Diagnostico Clinico y tratamiento

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EDICION

MAXINE

LANGE Diagnóstico clínico y tratamiento 50

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EDICIÓN

扯潫獭敤楣潳⹯牧 Editado por Stephen J. McPhee, MD Professor of Medicine Division of General Internal Medicine Department of Medicine University of California, San Francisco

Maxine A. Papadakis, MD Professor of Medicine Associate Dean for Student Affairs School of Medicine University of California, San Francisco

Editor asociado Michael W. Rabow, MD Professor of Medicine Division of General Internal Medicine Department of Medicine University of California, San Francisco Con autores asociados Traducción: José Rafael Blengio Pinto Martha Elena Araiza Martínez Anahí Hurtado Chong Víctor Fernando López Suero

MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • MADRID • NUEVA YORK SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO • AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL NUEVA DELHI • SAN FRANCISCO • SIDNEY • SINGAPUR • ST. LOUIS • TORONTO

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Director editorial: Javier de León Fraga Corrección de estilo: Alma Rosa Higuera Murillo, Elia Olvera Martínez, Joaquín Gabriel González Loyola, Rita Gabriela León Jiménez, Fidelia Pérez Aparicio Editor de desarrollo: Norma Leticia García Carbajal Supervisor de producción: José Luis González Huerta NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

Educación DERECHOS RESERVADOS © 2012, respecto a la quincuagésima edición en español por, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C.P. 01376, México, D.F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Núm. 736 ISBN: 978-607-15-0639-9 Translated from the Fiftieth English Edition of: Current Medical Diagnosis & Treatment 2011, by Stephen J. McPhee Copyright © 2011 by The McGraw-Hill Companies, Inc. Previous editions copyright © 2010, 2009, 2008, 2007, 2006, 2005, 2004, 2003, 2002, 2001, 2000, by The McGraw-Hill Companies, Inc; copyright © 1987 through 1999 by Appleton & Lange. All Rights Reserved ISBN: 978-0-07-170055-9 1234567890 Impreso en México

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1098765432101 Printed in Mexico

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Los editores y autores dedican esta 50a. edición de Diagnóstico clínico y tratamiento a James (“Jim”) Ransom, PhD, quien la mayor parte de su vida fue único editor de esta obra. En una entrevista realizada en preparación para esta dedicatoria, Jim dijo: “Creo que trabajar con Jack Lange resolvió un gran problema para mí. Acababa de obtener mi doctorado en Stanford por esas fechas y sabía que sería un buen escritor. También sabía que no quería dedicarme a la enseñanza, deseaba escribir. Sabía que debía encontrar un trabajo… Cuando me casé, mi esposa Julie era profesora de inglés y tuvimos cinco hijos. Los llamamos las “5 J” ¡Jennifer, James, John, Janet y Joel! Así, tenemos una gran familia que mantener. Mi trabajo con Lange fue mi primer y único trabajo. Empecé a colaborar con la editorial Lange inmediatamente después de haber terminado la universidad y continué con este trabajo durante toda mi carrera, retirándome cuando tenía más de 80 años de edad. “Jack Lange era un buen hombre para quien trabajar; nunca interfirió con mi labor. Era un verdadero caballero y un hombre muy generoso, al igual que su esposa DeLoris. Jack era un verdadero médico, que enseñaba a los estudiantes de medicina que tenían la suficiente suerte de haber sido asignados con él como su profesor de clínica en la UCSF. Él comprendió lo que necesitaban los alumnos y los pacientes.” Jim editaba y trabajaba los manuscritos de los capítulos que le enviábamos, realizaba múltiples preguntas y nos los devolvía. Al hacer eso, él nos enseñó, tanto a los autores como a los editores, mucho sobre estructura de las oraciones, taxonomía y puntuación (“he construido mi vida con comas y puntos y comas”). Jim no sólo reescribió material indescifrable, también verificó terminología y nomenclatura, corrigió errores y colaboró a hacer de la serie Lange un estilo de formato conciso, estructurado y publicado de manera oportuna. Al realizar esto, creó “un estilo único” para un libro escrito por varios autores. Por supuesto, realizó mucho del mismo trabajo en las series preclínica y clínica de Lange. “Era muy fácil el trato con todos los autores. Ellos eran hombres y mujeres educados que podían escribir bien (por lo común). En realidad no había problemas irresolubles.” Jim siempre consideró a esta obra (uno de los dos bestseller de todos los tiempos de la serie Lange) la que le enseñó la mayor parte de lo que sabía de medicina. Él comentó: “es particularmente divertido trabajar en la obra Diagnóstico clínico y tratamiento; cada año, es necesario tener el libro a tiempo. Nunca hemos tenido un problema con la obra… Simplemente trabajamos sin fallas. Jim trabajaba sábados y domingos para tener la obra a tiempo”. Jim trabajó en la obra Diagnóstico clínico y tratamiento desde su primera edición, en 1962 hasta que se retiró en el año 2005, después de la 44a edición. “En retrospectiva, fui muy afortunado”; al igual que los editores, autores y lectores. Stephen J. McPhee, MD Maxine A. Papadakis, MD Michael W. Rabow, MD

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Contenido Autores Prefacio 1. Prevención de enfermedades y promoción de la salud

xiii xix 1

Michael Pignone, MD, MPH y René Salazar, MD

Prevención de enfermedades infecciosas Prevención de enfermedades cardiovasculares Prevención de osteoporosis Prevención de la inactividad física Prevención de sobrepeso y de obesidad Prevención del cáncer Prevención de lesiones y violencia Prevención de toxicomanías por alcohol y drogas ilícitas

2. Síntomas comunes

3 6 12 12 14 15 17

3. Valoración y tratamiento preoperatorios

4. Trastornos geriátricos

22 24 27 28 30 33 36 38 40 42 44 46

76

6. Trastornos dermatológicos

76 76 76 77 78 86 86 86 86 87 87 88 93

95

Timothy G. Berger, MD

Principios del tratamiento dermatológico Dermatosis frecuentes Lesiones pigmentadas Trastornos descamativos Dermatosis vesiculares Lesiones exudativas o costrosas Trastornos pustulosos Eritemas Enfermedades vesicantes Pápulas Pápulas y nódulos violáceos a purpúricos Prurito (comezón) Nódulos inflamatorios Quistes epidérmicos de inclusión Fotodermatitis Úlceras Trastornos dermatológicos diversos Trastornos pigmentarios Calvicie (alopecia) Trastornos de las uñas Dermatitis medicamentosa (exantema farmacológico)

49 49 49 53 54 55 56 57 58 59

61

C. Bree Johnston, MD, MPH, G. Michael Harper, MD y C. Seth Landefeld, MD

Principios generales de la atención geriátrica Valoración de adultos de edad avanzada Tratamiento de problemas geriátricos frecuentes Demencia

5. Atención paliativa y tratamiento del dolor

Definición y alcance de la atención paliativa Control del dolor Principios terapéuticos para el control del dolor Dolor al final de la vida Estrategias farmacológicas para el tratamiento del dolor Tratamientos no farmacológicos Paliación de otros síntomas frecuentes Disnea Náusea y vómito Estreñimiento Delirio y agitación Atención al final de la vida Tareas después de la muerte

22

Hugo Q. Cheng, MD

Valoración del paciente asintomático Valoración y reducción del riesgo cardiaco Valoración pulmonar en la resección no pulmonar Valoración del paciente con hepatopatía Valoración hematológica preoperatoria Valoración neurológica Tratamiento de endocrinopatías Nefropatías Profilaxis con antibióticos de las infecciones en el sitio quirúrgico

66 67 68 68 70 72 73 74 75 75 75

Michael W. Rabow, MD, FAAHPM y Steven Z. Pantilat, MD

18

Ralph Gonzales, MD, MSPH y Paul L. Nadler, MD

Tos Disnea Hemoptisis Dolor torácico Palpitaciones Dolor agudo en la rodilla Edema de las extremidades inferiores Fiebre e hipertermia Reducción de peso involuntaria Fatiga y síndrome de fatiga crónica Cefalea aguda Disuria

Depresión Delirio Inmovilidad Caídas y trastornos de la marcha Incontinencia urinaria Desnutrición y fragilidad Úlceras por decúbito Tratamiento farmacológico y polifarmacia Deterioro de la vista Hipoacusia Maltrato del adulto de edad avanzada

61 61 63 63

95 101 101 105 120 126 128 135 141 142 147 149 153 155 156 157 158 158 160 161 162

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CONTENIDO

7. Trastornos de los ojos y párpados

166

Paul Riordan-Eva, FRCS, FRCOphth

Trastornos de la refracción Trastornos de los párpados y el aparato lagrimal Conjuntivitis Pinguécula y pterigión Úlcera corneal Glaucoma de ángulo cerrado agudo Glaucoma crónico Uveítis Catarata Desprendimiento de retina Hemorragia del vítreo Degeneración macular senil Oclusiones de la vena central de la retina y sus ramas Oclusiones de la arteria central de la retina y sus ramas Ceguera monocular transitoria Trastornos de la retina relacionados con enfermedades sistémicas Neuropatía óptica isquémica Neuritis óptica Edema de la papila Parálisis del motor ocular común Oftalmopatía distiroidea Celulitis orbitaria Traumatismos oculares Queratitis ultravioleta (queratitis actínica) Conjuntivitis y queratitis químicas Tratamiento de los trastornos oculares Precauciones en el tratamiento de los trastornos oculares Efectos oculares adversos de los fármacos sistémicos

8. Trastornos de oídos, nariz y faringe

166 167 168 175 175 177 178 180 181 182 183 183 184 185 186 187 189 190 190 191 192 192 192 194 194 194 194 195

198

Lawrence R. Lustig, MD y Joshua S. Schindler, MD

Enfermedades del oído Enfermedades de la nariz y senos paranasales Enfermedades de la cavidad bucal y la faringe Enfermedades de las glándulas salivales Enfermedades de la laringe Traqueostomía y cricotirotomía Cuerpos extraños en la porción superior de las vías respiratorias y el tubo digestivo Enfermedades que se manifiestan como tumoraciones en el cuello en adultos

9. Enfermedades pulmonares

198 212 222 229 230 235 235 236

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10. Cardiopatías

300 306 310 312 314

317

Thomas M. Bashore, MD, Christopher B. Granger, MD, Patrick Hranitzky, MD y Manesh R. Patel, MD

Cardiopatía congénita Cardiopatía valvular Coronariopatía (coronariopatía ateroesclerótica, cardiopatía isquémica) Trastornos de la frecuencia y el ritmo Bradicardias y alteraciones de la conducción Insuficiencia cardiaca congestiva Miocarditis y miocardiopatías Fiebre reumática aguda y cardiopatía reumática Enfermedades del pericardio Hipertensión pulmonar y cardiopatía pulmonar Enfermedades neoplásicas del corazón Afectación del corazón en diversas enfermedades sistémicas Cardiopatía traumática Cardiopatía y cirugía Cardiopatía y embarazo Detección cardiovascular de deportistas

11. Hipertensión sistémica

317 325 340 365 381 385 395 402 404 408 411 411 412 413 413 414

416

Michael Sutters, MD, MRCP (UK)

¿Cómo se mide la presión arterial y se diagnostica la hipertensión? Prehipertensión Estudio de la hipertensión Farmacoterapia: fármacos antihipertensores actuales Hipertensión resistente Urgencias y crisis hipertensivas

12. Trastornos de los vasos sanguíneos y linfáticos

416 417 418 427 442 442

446

Joseph H. Rapp, MD, Christopher D. Owens, MD, MSc y Meshell D. Johnson, MD

Vasculopatía periférica ateroesclerótica Vasculopatía no ateroesclerótica Aneurismas arteriales Enfermedades venosas Enfermedades de los conductos linfáticos Estado de choque

446 453 454 459 464 465

239 13. Enfermedades de la sangre

Mark S. Chesnutt, MD y Thomas J. Prendergast, MD

Trastornos de las vías respiratorias Infecciones pulmonares Neoplasias pulmonares Neumopatías intersticiales (enfermedades difusas del parénquima pulmonar) Trastornos de la circulación pulmonar

Trastornos pulmonares ambientales y laborales Enfermedades pleurales Trastornos del control de la ventilación Insuficiencia respiratoria aguda Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda

470

Charles A. Linker, MD y Lloyd E. Damon, MD

239 266 283 285 290

Anemia Neutropenia Leucemias y otros trastornos mieloproliferativos Linfomas Trasplante de células primordiales Transfusiones sanguíneas

470 487 488 501 509 510

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CONTENIDO 14. Trastornos de la hemostasia, trombosis y tratamiento antitrombótico

515

Patrick F. Fogarty, MD y Tracy Minichiello, MD

Trastornos plaquetarios Trastornos de la coagulación Tratamiento antitrombótico

15. Trastornos gastrointestinales

515 526 531

540

Kenneth R. McQuaid, MD

Signos y síntomas de los trastornos gastrointestinales Enfermedades del peritoneo Enfermedades del esófago Enfermedades del estómago y el duodeno Enfermedades del intestino delgado Enfermedades de colon y recto Enfermedades anorrectales

16. Trastornos de hígado, vías biliares y páncreas

540 562 568 583 597 609 634

639

Lawrence S. Friedman, MD

Ictericia Hepatopatías Enfermedades de las vías biliares Enfermedades del páncreas

17. Trastornos de las mamas

639 642 677 685

693

Armando E. Giuliano, MD y Sara A. Hurvitz, MD

Trastornos mamarios benignos Cambios fibroquísticos Fibroadenoma mamario Secreción por el pezón Necrosis grasa Absceso mamario Trastornos de la mama aumentada Carcinoma mamario femenino Carcinoma de la mama masculina

18. Trastornos ginecológicos

693 693 694 695 695 696 696 697 719

721

H. Trent MacKay, MD, MPH

Hemorragia premenopáusica anormal Hemorragia vaginal posmenopáusica Síndrome premenstrual (tensión premenstrual) Dismenorrea Vaginitis Pólipos cervicouterinos Quiste y absceso del conducto de la glándula de Bartholin Neoplasia cervicouterina intraepitelial (displasia del cuello uterino) Carcinoma del cuello uterino Leiomiomas uterinos (tumores fibroides) Carcinoma de endometrio Carcinoma vulvar Endometriosis Prolapso de órganos pélvicos Enfermedad inflamatoria pélvica (salpingitis, endometritis)

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721 723 723 724 725 727 727 728 730 731 732 733 734 735 736

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Cáncer y tumores ováricos Síndrome de ovarios poliquísticos Disfunción sexual femenina Esterilidad Anticoncepción Violación Síndrome menopáusico

19. Obstetricia y trastornos obstétricos

vii 737 739 740 741 743 750 751

754

Vanessa L. Rogers, MD y Susan Cox, MD

Diagnóstico del embarazo Aspectos esenciales de la atención prenatal Nutrición durante el embarazo Prevención de la enfermedad hemolítica del recién nacido (eritroblastosis fetal) Lactancia Viajes e inmunizaciones durante el embarazo Complicaciones obstétricas del primer y segundo trimestres Vómito del embarazo (náusea del embarazo) e hiperemesis gravídica (vómito pernicioso del embarazo) Aborto espontáneo Aborto recurrente (habitual) Embarazo ectópico Enfermedad trofoblástica gestacional (mola hidatiforme y coriocarcinoma) Complicaciones obstétricas del segundo y tercer trimestres Preeclampsia-eclampsia Esteatosis hepática aguda del embarazo Trabajo de parto pretérmino Hemorragia en el tercer trimestre Complicaciones obstétricas antes y después del parto Mastitis puerperal Corioamnionitis y endometritis Trastornos médicos que complican el embarazo Anemia Síndrome de anticuerpos antifosfolípidosanticardiolipina-anticoagulante lúpico Enfermedades de la tiroides Diabetes mellitus Enfermedad hipertensiva Cardiopatía Asma Trastornos convulsivos Infecciones que complican el embarazo Infección de vías urinarias Infección por estreptococos del grupo B Varicela Tuberculosis Sida/VIH durante el embarazo Estado de portador de hepatitis B y C materna Herpes genital Sífilis, gonorrea e infección por Chlamydia trachomatis

754 755 757 758 758 759 759

759 760 762 762 763 765 765 767 768 769 769 769 770 770 770 771 771 771 772 773 773 774 774 774 774 775 775 775 776 776 777

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CONTENIDO

Complicaciones quirúrgicas durante el embarazo Coledocolitiasis, colecistitis y colestasis idiopática durante el embarazo Apendicitis Carcinoma de la mama Tumores ováricos

20. Trastornos musculoesqueléticos e inmunitarios

777 777 777 777 778

779

David B. Hellmann, MD, MACP y John B. Imboden, Jr., MD

Diagnóstico y valoración Artritis degenerativa e inducida por cristales Síndromes dolorosos Enfermedades autoinmunitarias Síndromes vasculíticos Espondiloartropatías seronegativas Artritis séptica Infecciones óseas Otras enfermedades reumáticas Enfermedades alérgicas Enfermedad atópica Trastornos primarios por inmunodeficiencia

779 779 787 799 816 826 830 833 836 837 838

21. Trastornos de líquidos y electrólitos

841

839

Kerry C. Cho, MD

Trastornos en la concentración del sodio Trastornos hiperosmolares y brechas osmolares Trastornos de la concentración de potasio Trastornos de la concentración de calcio Trastornos de la concentración de fósforo Alteraciones en la concentración de magnesio Trastornos acidobásicos Fluidoterapia

22. Enfermedad renal

842 847 848 851 855 858 859 867

869

Suzanne Watnick, MD y Gail Morrison, MD

Valoración de la nefropatía Insuficiencia renal aguda Enfermedad renal crónica Nefropatía glomerular Enfermedad nefrótica en nefropatías primarias Enfermedad nefrótica por trastornos sistémicos Enfermedades con componentes nefríticos y nefróticos Enfermedades tubulointersticiales Enfermedades renales quísticas Enfermedades sistémicas múltiples con afectación renal variable

23. Trastornos urológicos

869 872 878 887 894 895 897 898 900 902

904

Maxwell V. Meng, MD, FACS, Marshall L. Stoller, MD y Thomas J. Walsh, MD, MS

Hematuria Infecciones genitourinarias

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904 905

Cistitis aguda Pielonefritis aguda Prostatitis bacteriana aguda Prostatitis bacteriana crónica Prostatitis no bacteriana Prostatodinia Epididimitis aguda Litiasis urinaria Cistitis intersticial Disfunciones eréctil y sexual masculinas Infecundidad masculina Hiperplasia prostática benigna

905 907 908 908 909 910 910 911 915 916 918 921

24. Trastornos del sistema nervioso

927

Michael J. Aminoff, MD, DSc, FRCP y Geoffrey A. Kerchner, MD, PhD

Cefalea Dolor facial Epilepsia Disautonomía Trastornos sensoriales Debilidad y parálisis Episodios de isquemia cerebral transitoria Apoplejía Tumores intracraneales y espinales Tumores intracraneales primarios Seudotumor cerebral (hipertensión intracraneal benigna) Algunas enfermedades neurocutáneas Trastornos del movimiento Demencia Esclerosis múltiple Neuromielitis óptica Deficiencia de vitamina E Espasticidad Mielopatías en sida Mielopatía de la infección por el virus de la leucemia humana de células T Degeneración subaguda combinada de la médula espinal Encefalopatía de Wernicke Estupor y coma Lesión craneoencefálica Traumatismo de la médula espinal Siringomielia Enfermedades degenerativas de neuronas motoras Neuropatías periféricas Polineuropatías y mononeuritis múltiple Mononeuropatías Parálisis de Bell Dolor cervical por el disco intervertebral Lesiones de los plexos braquial y lumbar Trastornos de la transmisión neuromuscular Trastornos miopáticos Síndrome de parálisis periódica

927 932 933 940 941 941 942 944 953 958 959 960 961 969 969 971 971 971 971 971 972 972 972 974 976 977 977 978 979 983 985 988 989 989 991 993

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CONTENIDO 25. Trastornos psiquiátricos

995

Stuart J. Eisendrath, MD y Jonathan E. Lichtmacher, MD

Trastornos psiquiátricos frecuentes Trastornos por consumo de sustancias (farmacodependencia) Delirio, demencia y otros trastornos cognitivos (antes síndrome orgánico cerebral) Problemas psiquiátricos relacionados con la hospitalización y enfermedades médicas o quirúrgicas

26. Trastornos endocrinos

995 1036 1044

1047

1050

Paul A. Fitzgerald, MD

Enfermedades del hipotálamo y la hipófisis Enfermedades de la glándula tiroides Paratiroides Osteopatía metabólica Enfermedades de la corteza suprarrenal Feocromocitoma y paraganglioma Tumores neuroendocrinos pancreáticos y duodenales Enfermedades testiculares y de la glándula mamaria masculina Amenorrea y menopausia Neoplasia endocrina múltiple Uso clínico de los corticoesteroides

27. Diabetes mellitus e hipoglucemia

1050 1061 1090 1098 1106 1118 1122 1123 1128 1136 1138

1140

Umesh Masharani, MB, BS, MRCP(UK)

Diabetes Mellitus Coma diabético Estados hipoglucémicos

28. Trastornos de lípidos

1140 1177 1183

1189

Robert B. Baron, MD, MS

Lipoproteínas y aterogénesis Fracciones de lípidos y riesgo de cardiopatía coronaria Efectos terapéuticos de la reducción del colesterol Trastornos secundarios que afectan el metabolismo de los lípidos Cuadro clínico Detección de colesterol sanguíneo alto Tratamiento de pacientes con concentraciones séricas altas de lipoproteínas de baja densidad Concentraciones séricas altas de triglicéridos

29. Trastornos de la nutrición

1189 1190 1190 1191 1191 1192 1196 1199

1201

Robert B. Baron, MD, MS

Desnutrición calórico-proteínica Obesidad Trastornos de la alimentación Trastornos del metabolismo de las vitaminas Tratamiento dietético Apoyo nutricional

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1201 1202 1206 1208 1212 1215

2011

30. Problemas comunes de las enfermedades infecciosas y el tratamiento antimicrobiano

ix

1221

Peter V. Chin-Hong, MD, MAS y B. Joseph Guglielmo, PharmD

Problemas comunes de las enfermedades infecciosas Fiebre de origen desconocido (FUO) Infecciones en el paciente inmunodeprimido Infecciones hospitalarias Infecciones del sistema nervioso central Heridas por mordedura humana y de animales Enfermedades de transmisión sexual Infecciones en toxicómanos Diarrea infecciosa aguda Enfermedades infecciosas en viajeros Diarrea del viajero Tratamiento antimicrobiano Algunos principios terapéuticos antimicrobianos Tratamiento Pruebas de hipersensibilidad y desensibilización Inmunización contra enfermedades infecciosas Inmunización recomendada para lactantes, niños y adolescentes Inmunización recomendada en adultos Inmunización recomendada para viajeros Seguridad de las vacunas

31. Infección por VIH y sida

1221 1221 1223 1227 1230 1233 1235 1236 1238 1241 1242 1243 1243 1253 1254 1254 1255 1261 1263

1266

Mitchell H. Katz, MD y Andrew R. Zolopa, MD

Epidemiología Etiología Patogenia Fisiopatología Manifestaciones clínicas Diagnóstico diferencial Prevención Tratamiento Evolución y pronóstico Cuándo referir Cuándo hospitalizar

32. Infecciones por virus y rickettsias

1266 1269 1269 1269 1269 1279 1279 1282 1294 1295 1295

1296

Wayne X. Shandera, MD y Shruti Patel, MD

Enfermedades virales Virus del herpes humano Infecciones virales importantes que pueden prevenirse con la vacunación Otros virus neurotrópicos Otras enfermedades virales sistémicas Infecciones respiratorias virales frecuentes Infecciones por adenovirus Otras infecciones virales exantematosas Virus y gastroenteritis Enterovirus que producen varios síndromes

1296 1296 1310 1319 1326 1334 1342 1342 1345 1345

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2011

CONTENIDO

Enfermedades por rickettsias Grupo del tifus Fiebres exantemáticas Otras enfermedades por rickettsias y microorganismos Enfermedad de Kawasaki

33. Infecciones por bacterias y clamidias

1348 1348 1351 1353 1355

1357

Brian S. Schwartz, MD

Infecciones por bacterias grampositivas Endocarditis infecciosa Infecciones por bacterias gramnegativas Actinomicosis Nocardiosis Infecciones por micobacterias Infecciones por clamidias

34. Enfermedades infecciosas por espiroquetas

1357 1372 1377 1394 1395 1395 1398

1401

Susan S. Philip, MD, MPH

Sífilis Treponematosis transmitidas por una vía no sexual Espiroquetas diversas Fiebre recurrente Fiebre por mordedura de rata Leptospirosis Enfermedad de Lyme (borreliosis de Lyme)

35. Infecciones por protozoarios y helmintos

1401 1412 1413 1413 1413 1414 1415

1421

Philip J. Rosenthal, MD

Infecciones por protozoarios Tripanosomiosis africana (enfermedad del sueño) Tripanosomiosis americana (enfermedad de Chagas) Leishmaniosis Paludismo Babesiosis Toxoplasmosis Amebosis Parasitosis con amebas patógenas de vida libre Coccidiosis (criptosporidiosis, isosporosis, ciclosporosis, sarcocistosis) y microsporidiosis Giardiosis (giardiasis) Otras parasitosis intestinales por flagelados Tricomonosis (tricomoniasis) Parasitosis helmínticas Parasitosis por trematodos (duelas) Duelas hepáticas, pulmonares e intestinales Parasitosis por cestodos Parasitosis intestinales por nematodos (gusanos redondos) Parasitosis por nematodos (gusanos redondos) invasores Filariosis (filariasis)

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1421 1421 1423 1424 1427 1436 1437 1439 1442

1443 1445 1447 1447 1448 1448 1449 1451 1454 1457 1461

36. Infecciones micóticas

1466

Samuel A. Shelburne, MD y Richard J. Hamill, MD

Candidosis Histoplasmosis Coccidioidomicosis Neumocistosis (neumonía por Pneumocystis jiroveci) Criptococosis Aspergilosis Mucormicosis Blastomicosis Paracoccidioidomicosis (blastomicosis sudamericana) Esporotricosis Infecciones por Penicillium marneffei Cromoblastomicosis (cromomicosis) Micetoma (maduromicosis y actinomicetoma) Otras infecciones oportunistas por mohos Tratamiento antimicótico

37. Trastornos por agentes físicos

1466 1467 1469 1470 1472 1473 1475 1475 1476 1476 1476 1477 1477 1477 1478

1480

Jacqueline A. Nemer, MD, FACEP

Calor y frío Quemaduras Lesión eléctrica Exposición a la radiación Casi ahogamiento Otros trastornos por factores ambientales

38. Intoxicaciones

1480 1486 1490 1491 1493 1494

1499

Kent R. Olson, MD

Valoración inicial: intoxicación o sobredosis Paciente sintomático Antídotos y otros tratamientos Diagnóstico de intoxicación Intoxicaciones específicas

39. Cáncer

1499 1499 1503 1505 1507

1528

Patricia A. Cornett, MD y Tiffany O. Dea, PharmD

Causas Factores de riesgo modificables Estadificación Síndromes paraneoplásicos Tipos de cáncer Cáncer pulmonar Cánceres hepatobiliares Cánceres del tubo digestivo Cánceres de las vías genitourinarias Complicaciones del cáncer y urgencias Tratamiento del cáncer primario Tratamiento sistémico para el cáncer

1528 1528 1529 1529 1530 1530 1538 1547 1564 1575 1580 1580

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CONTENIDO Efectos adversos y modificación posológica de los fármacos administrados para la quimioterapia Pronóstico

40. Trastornos genéticos clínicos

41. Medicina complementaria y alternativa 1580 1593

1594

Reed E. Pyeritz, MD, PhD

Porfiria intermitente aguda Alcaptonuria Síndrome de Down Retraso mental por cromosoma X frágil Enfermedad de Gaucher Trastornos del metabolismo de la homocisteína Síndrome de Klinefelter Síndrome de Marfan Telangiectasia hemorrágica hereditaria

2011

1594 1595 1596 1597 1598 1598 1599 1600 1601

xi

1603

Kevin Barrows, MD

Medicinas herbolarias Suplementos dietéticos Acupuntura Medicina de mente y cuerpo

Apéndice: vigilancia de la farmacoterapia y límites de referencia de laboratorio

1604 1609 1612 1615

1625

C. Diana Nicoll, MD, PhD, MPA y Chuanyi Mark Lu, MD, PhD

Índice alfabético

1637

CAPÍTULOS EN LÍNEA En la siguiente dirección de Internet se encuentran disponibles cinco capítulos adicionales www.mhhe.com/medicina/mcphee50e

Quimioterapéuticos y antibióticos B. Joseph Guglielmo, PharmD

Penicilinas Cefalosporinas Otros fármacos lactámicos Grupo de las eritromicinas (macrólidos) Cetólidos Tetraciclinas Glicilciclinas Cloranfenicol Aminoglucósidos Polimixinas Fármacos antituberculosos Fármacos alternativos para el tratamiento de la tuberculosis Rifamicinas Sulfonamidas y fármacos antifolato Sulfonas para el tratamiento de la lepra Fármacos especializados contra bacterias Estreptograminas Oxazolidinedionas Daptomicina Telavancina Quinolonas Pentamidina y atovacuona Antisépticos urinarios Antimicóticos Quimioterapia antiviral

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Pruebas diagnósticas y decisiones médicas C. Diana Nicoll, MD, PhD, MPA, Michael Pignone, MD, MPH y Chuanyi Mark Lu, MD, PhD

Rentabilidad y riesgos Pruebas diagnósticas Características de las pruebas Uso de las pruebas en el diagnóstico y el tratamiento Probabilidad de momios

Genética básica Reed E. Pyeritz, MD, PhD

Introducción a la genética médica Genes y cromosomas Mutación Genes en los individuos Genes en las familias Trastornos de etiología multifactorial Anomalías cromosómicas Técnicas de genética médica Antecedentes familiares y análisis del árbol genealógico Citogenética Genética bioquímica Análisis de DNA Diagnóstico prenatal Neoplasia: análisis de cromosomas y DNA

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CONTENIDO

Tecnología de la información para la atención del paciente Russ Cucina, MD, MS

Usos clínicos del correo electrónico Expedientes médicos electrónicos Solicitudes computarizadas para proveedores Sistemas de apoyo para la toma de decisiones clínicas Sitios de Internet y foros en línea relacionados con la salud Instrumentos electrónicos móviles para médicos

Medicina del deporte y ortopedia ambulatoria Anthony Luke, MD, MPH y C. Benjamin Ma, MD

Valoración general de las lesiones musculoesqueléticas Hombro Síndrome de compresión subacromial Desgarros del manguito de los rotadores Luxación e inestabilidad del hombro Capsulitis adhesiva

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Trastornos vertebrales Dolor lumbar Estenosis del conducto medular Hernia de disco lumbar Dolor cervical Extremidad superior Epicondilosis lateral y medial Síndrome del túnel del carpo Cadera Fracturas de cadera Osteoartritis Rodilla Dolor en la rodilla Lesión del ligamento cruzado anterior Lesión del ligamento colateral Lesión del ligamento cruzado posterior Lesiones de meniscos Dolor femororrotuliano Osteoartritis Lesiones del tobillo Esguinces del tobillo por inversión Esguinces del tobillo por eversión

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Autores Michael J. Aminoff, MD, DSc, FRCP

Mark S. Chesnutt, MD

Professor of Neurology, University of California, San Francisco; Attending Physician, University of California Medical Center, San Francisco [email protected] Trastornos del sistema nervioso

Associate Professor of Medicine, Pulmonary & Critical Care Medicine, Oregon Health & Science University, Portland, Oregon; Chief, Critical Care, Portland Veterans Affairs Medical Center [email protected] Enfermedades pulmonares

David M. Barbour, PharmD, BCPS Regional Scientific Associate Director, Novartis Pharmaceuticals Corporation, Denver, Colorado [email protected] Referencias de fármacos

Carie Chin-Garcia, MD

Robert B. Baron, MD, MS

Peter V. Chin-Hong, MD, MAS

Professor of Medicine; Associate Dean for Graduate and Continuing Medical Education; Vice Chief, Division of General Internal Medicine, University of California, San Francisco [email protected] Trastornos de lípidos; Trastornos de la nutrición

Associate Professor of Medicine; Director, Transplant & Immunocompromised Host Infectious Diseases Program; Associate Director, Pathways to Careers in Clinical and Translational Research, University of California, San Francisco [email protected] Problemas comunes de las enfermedades infecciosas y el tratamiento antimicrobiano

Fellow, Division of Geriatrics, University of California, San Francisco Referencias

Kevin Barrows, MD Associate Physician, Osher Center for Integrative Medicine; Department of Family and Community Medicine, University of California, San Francisco [email protected] Medicina complementaria y alternativa

Joseph C. Chiovaro, MD Chief Medical Resident, Moffitt-Long Hospital, Department of Medicine, University of California, San Francisco Referencias

Thomas M. Bashore, MD Professor of Medicine; Vice Chief for Clinical Affairs and Education, Division of Cardiology, Duke University Medical Center, Durham, North Carolina [email protected] Cardiopatías

Kerry C. Cho, MD Assistant Clinical Professor of Medicine, Division of Nephrology, University of California San Francisco [email protected] Trastornos de líquidos y electrólitos

Timothy G. Berger, MD

Patricia A. Cornett, MD

Professor of Clinical Dermatology, Department of Dermatology, University of California, San Francisco [email protected] Trastornos dermatológicos

Professor of Medicine, University of California, San Francisco; Chief, Hematology/Oncology, San Francisco Veterans Affairs Medical Center, San Francisco, California [email protected] Cáncer

Hugo Q. Cheng, MD Clinical Professor of Medicine, Division of Hospital Medicine, University of California, San Francisco; Director, Medical Consultation Service, University of California Medical Center, San Francisco [email protected] Valoración y tratamiento preoperatorios

Susan M. Cox, MD Associate Dean for Medical Education, Gillette Professor of Obstetrics and Gynecology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas [email protected] Obstetricia y trastornos obstétricos

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AUTORES

Russ Cucina, MD, MS

Anuj Gaggar, MD, PhD

Assistant Professor of Medicine, Division of Hospital Medicine; Associate Medical Director, Information Technology, UCSF Medical Center; University of California, San Francisco [email protected] Capítulo en línea Tecnología de la información para atención del paciente

Infectious Diseases Fellow, University of California, San Francisco Referencias

Lloyd E. Damon, MD Clinical Professor of Medicine, Department of Medicine, Division of Hematology/Oncology; Director of Adult Hematologic Malignancies and Blood and Marrow Transplantation, University of California, San Francisco [email protected] Enfermedades de la sangre

Tiffany O. Dea, PharmD Oncology Pharmacist, Veterans Affairs Medical Center, San Francisco, California; Adjunct Professor, Thomas J. Long School of Pharmacy and Health Sciences, Stockton, California [email protected] Cáncer

Stuart J. Eisendrath, MD Professor of Psychiatry; Director of Clinical Services and The UCSF Depression Center, Langley Porter Psychiatric Hospital and Clinics, University of California, San Francisco [email protected] Trastornos psiquiátricos

Paul A. Fitzgerald, MD Clinical Professor of Medicine, Department of Medicine, Division of Endocrinology, University of California, San Francisco [email protected] Trastornos endocrinos

Patrick F. Fogarty, MD Associate Clinical Professor of Medicine, Department of Medicine; Director, Adult Hemophilia Program, University of California, San Francisco [email protected] Trastornos de la hemostasia, trombosis y tratamiento antitrombótico

Lawrence S. Friedman, MD Professor of Medicine, Harvard Medical School; Professor of Medicine, Tufts University School of Medicine, Boston, Massachusetts; Chair, Department of Medicine, NewtonWellesley Hospital, Newton, Massachusetts; Assistant Chief of Medicine, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts [email protected] Trastornos de hígado, vías biliares y páncreas; Cánceres hepatobiliares (cap. 39)

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Armando E. Giuliano, MD Chief of Science and Medicine, John Wayne Cancer Institute; Director, John Wayne Cancer Institute Breast Center, Saint John’s Health Center, Santa Monica, California [email protected] Trastornos de las mamas

Ralph Gonzales, MD, MSPH Professor of Medicine; Professor of Epidemiology & Biostatistics, Division of General Internal Medicine, Department of Medicine, University of California, San Francisco [email protected] Síntomas comunes

Christopher B. Granger, MD Associate Professor of Medicine; Director, Cardiac Care Unit, Duke University Medical Center, Durham, North Carolina [email protected] Cardiopatías

B. Joseph Guglielmo, PharmD Professor and Chair, Department of Clinical Pharmacy, School of Pharmacy, University of California, San Francisco [email protected] Problemas comunes de las enfermedades infecciosas y el tratamiento antimicrobiano; capítulo en línea Quimioterapéuticos y antibióticos

Reena Gupta, MD Chief Resident, Department of Medicine, University of California, San Francisco Referencias

Richard J. Hamill, MD Professor, Division of Infectious Diseases, Departments of Medicine and Molecular Virology & Microbiology, Baylor College of Medicine, Houston, Texas [email protected] Infecciones micóticas

G. Michael Harper, MD Associate Professor of Medicine, Geriatric Medicine, University of California, San Francisco; Director of Geriatrics Fellowship Training Program, San Francisco Veterans Affairs Medical Center, San Francisco, California [email protected] Trastornos geriátricos

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AUTORES

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David B. Hellmann, MD, MACP

Geoffrey A. Kerchner, MD, PhD

Aliki Perroti Professor of Medicine; Vice Dean for Johns Hopkins Bayview; Chairman, Department of Medicine, Johns Hopkins Bayview Medical Center, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland [email protected] Trastornos musculoesqueléticos e inmunitarios

Assistant Professor of Neurology and Neurological Sciences, Stanford Center for Memory Disorders, Stanford University School of Medicine, Stanford, California [email protected] Trastornos del sistema nervioso

Christine E. Kistler, MD Patrick Hranitzky, MD Assistant Professor of Medicine; Director, Clinical Cardiac Electrophysiology; Director, Clinical Cardiac Electrophysiology Fellowship Program, Duke University Medical Center, Durham, North Carolina [email protected] Cardiopatías

Sara A. Hurvitz, MD Assistant Professor; Director, Breast Oncology Program, Division of Hematology/Oncology, Department of Internal Medicine, University of California, Los Angeles [email protected] Trastornos de las mamas

John B. Imboden, Jr., MD Alice Betts Endowed Chair for Arthritis Research; Professor of Medicine, University of California, San Francisco; Chief, Division of Rheumatology, San Francisco General Hospital [email protected] Trastornos musculoesqueléticos e inmunitarios

Meshell D. Johnson, MD Assistant Professor, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Department of Medicine, University of California, San Francisco [email protected] Trastornos de los vasos sanguíneos y linfáticos

C. Bree Johnston, MD, MPH Professor of Medicine, Division of Geriatrics, Department of Medicine, Veterans Affairs Medical Center, University of California, San Francisco [email protected] Trastornos geriátricos

Mitchell H. Katz, MD Clinical Professor of Medicine, Epidemiology & Biostatistics, University of California, San Francisco; Director of Health, San Francisco Department of Public Health [email protected] Infección por VIH y sida

Fellow, Division of Geriatrics, Department of Medicine, University of California, San Francisco Referencias

C. Seth Landefeld, MD Professor; Chief, Division of Geriatrics; Director, UCSF-Mt. Zion Center on Aging, University of California, San Francisco; Director, Quality Scholars Fellowship Program, San Francisco Veterans Affairs Medical Center [email protected] Trastornos geriátricos

Jonathan E. Lichtmacher, MD Health Sciences Associate Clinical Professor of Psychiatry; Director, Adult Psychiatry Clinic, Langley Porter Hospitals and Clinics, University of California, San Francisco [email protected] Trastornos psiquiátricos

Charles A. Linker, MD Clinical Professor of Medicine; Director, Bone Marrow Transplant Program, Division of Hematology/Oncology, University of California, San Francisco [email protected] Enfermedades de la sangre

Chuanyi Mark Lu, MD, PhD Associate Professor, Department of Laboratory Medicine, University of California, San Francisco; Chief, Hematology and Hematopathology, Laboratory Medicine Service, Veterans Affairs Medical Center, San Francisco, California [email protected] Apéndice: vigilancia de la farmacoterapia y límites de referencia de laboratorio; capítulo en línea Pruebas diagnósticas y decisiones médicas

Anthony Luke, MD, MPH Associate Professor, Department of Orthopaedics; Director, UCSF Primary Care Sports Medicine; Director, Human Performance Center at the Orthopaedic Institute, University of California, San Francisco [email protected] Capítulo en línea Medicina del deporte y ortopedia ambulatoria

Lawrence R. Lustig, MD Robin K. Kelley, MD Assistant Clinical Professor of Medicine, Division of Hematology/Oncology, Department of Medicine, University of California, San Francisco [email protected] Cánceres del tubo digestivo (cap. 39)

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Francis A. Sooy, MD Professor of Otolaryngology—Head & Neck Surgery; Division Chief of Otology & Neurotology, Department of Otolaryngology—Head & Neck Surgery, University of California, San Francisco [email protected] Oídos, nariz y faringe

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AUTORES

C. Benjamin Ma, MD

Paul L. Nadler, MD

Associate Professor, Department of Orthopaedic Surgery; Chief, Sports Medicine and Shoulder Service, University of California, San Francisco [email protected] Capítulo en línea Medicina del deporte y ortopedia ambulatoria

Associate Clinical Professor of Medicine; Director, Screening and Acute Care Clinic, Division of General Internal Medicine, Department of Medicine, University of California, San Francisco [email protected] Síntomas comunes

H. Trent MacKay, MD, MPH

Jacqueline A. Nemer, MD, FACEP

Professor of Obstetrics and Gynecology, Uniformed Services University of the Health Sciences, Bethesda, Maryland; Staff Physician, Department of Obstetrics and Gynecology, National Naval Medical Center, Bethesda, Maryland [email protected] Trastornos ginecológicos

Associate Professor of Emergency Medicine, Department of Emergency Medicine, University of California, San Francisco [email protected] Trastornos relacionados con factores ambientales

C. Diana Nicoll, MD, PhD, MPA Umesh Masharani, MB, BS, MRCP(UK) Professor of Medicine, Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Medicine, University of California, San Francisco [email protected] Diabetes mellitus e hipoglucemia

Clinical Professor and Vice Chair, Department of Laboratory Medicine; Associate Dean, University of California, San Francisco; Chief of Staff and Chief, Laboratory Medicine Service, San Francisco Veterans Affairs Medical Center [email protected] Apéndice: vigilancia de la farmacoterapia y límites de referencia de laboratorio; capítulo en línea Pruebas diagnósticas y decisiones médicas

Kenneth R. McQuaid, MD Professor of Clinical Medicine, University of California, San Francisco; Chief, Gastroenterology Section, San Francisco Veterans Affairs Medical Center [email protected] Cánceres del tubo digestivo (cap. 39)

Maxwell V. Meng, MD, FACS Associate Professor, Department of Urology, University of California, San Francisco [email protected] Trastornos urológicos; Cánceres del tracto genitourinario (cap. 39)

Tracy Minichiello, MD Associate Professor of Medicine, University of California, San Francisco; Chief, Anticoagulation and Thrombosis Services, San Francisco Veterans Affairs Medical Center Trastornos de la hemostasia, trombosis y tratamiento antitrombótico

Kent R. Olson, MD Clinical Professor of Medicine, Pediatrics, and Pharmacy, University of California, San Francisco; Medical Director, San Francisco Division, California Poison Control System [email protected] Envenenamiento

Christopher D. Owens, MD, MSc Assistant Professor of Surgery, Division of Vascular and Endovascular Surgery, Department of Surgery, University of California, San Francisco [email protected] Trastornos de los vasos sanguíneos y linfáticos

Steven Z. Pantilat, MD Professor of Clinical Medicine, Department of Medicine; Alan M. Kates and John M. Burnard Endowed Chair in Palliative Care; Director, Palliative Care Program, University of California, San Francisco [email protected] Cuidados paliativos y tratamiento del dolor

Gail Morrison, MD Vice Dean for Education; Director of Academic Programs; Professor of Medicine, School of Medicine, Renal-Electrolyte and Hypertension Division, University of Pennsylvania Health System, Philadelphia, Pennsylvania [email protected] Enfermedad renal

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Manesh R. Patel, MD Assistant Professor of Medicine, Division of Cardiology, Department of Medicine, Duke University Medical Center, Durham, North Carolina [email protected] Cardiopatías

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AUTORES

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Shruti Patel, MD

Paul Riordan-Eva, FRCS, FRCOphth

Infectious Diseases Fellow, Department of Internal Medicine, Baylor College of Medicine, Houston, Texas [email protected] Infecciones por virus y rickettsias

Consultant Ophthalmologist, King’s College Hospital; Honorary Senior Lecturer (Teaching), King’s College London School of Medicine at Guy’s, King’s College, and St. Thomas’ Hospitals, London, United Kingdom [email protected] Trastornos de los ojos y párpados

Susan S. Philip, MD, MPH Assistant Clinical Professor of Medicine, Division of Infectious Diseases, Department of Medicine, University of California, San Francisco; Medical Director, San Francisco City Clinic, San Francisco Department of Public Health [email protected] Enfermedades infecciosas por espiroquetas

Vanessa L. Rogers, MD Assistant Professor, Obstetrics and Gynecology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas [email protected] Obstetricia y trastornos obstétricos

Read G. Pierce, MD

Philip J. Rosenthal, MD

Chief Resident, Department of Medicine, San Francisco Veterans Affairs Medical Center, University of California, San Francisco Referencias

Professor, Division of Infectious Diseases, Department of Medicine, University of California, San Francisco; San Francisco General Hospital [email protected] Infecciones por protozoarios y helmintos

Michael Pignone, MD, MPH Associate Professor of Medicine; Chief, Division of General Internal Medicine, Department of Medicine, University of North Carolina, Chapel Hill [email protected] Prevención de enfermedades y promoción de la salud; capítulo en línea Pruebas diagnósticas y decisiones médicas

René Salazar, MD

Thomas J. Prendergast, MD

Yael Schenker, MD

Associate Professor of Medicine, Pulmonary and Critical Care Medicine, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon; Staff Physician, Portland Veterans Affairs Medical Center [email protected] Enfermedades pulmonares

Reed E. Pyeritz, MD, PhD Professor of Medicine and Genetics; Vice-Chair, Department of Medicine, University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia [email protected] Trastornos genéticos clínicos; capítulo en línea Genética básica

Michael W. Rabow, MD, FAAHPM Professor of Medicine, Division of General Internal Medicine, Department of Medicine; Director, Symptom Management Service, Helen Diller Family Comprehensive Cancer Center, University of California, San Francisco [email protected] Atención paliativa y tratamiento del dolor

Assistant Clinical Professor, Division of General Internal Medicine, Department of Medicine, University of California, San Francisco [email protected] Prevención de enfermedades y promoción de la salud

Fellow, Division of General Internal Medicine, Department of Medicine, University of California, San Francisco Referencias

Joshua S. Schindler, MD Assistant Professor, Department of Otolaryngology, Oregon Health & Science University, Portland, Oregon; Medical Director, OHSU-Northwest Clinic for Voice and Swallowing [email protected] Oídos, nariz y faringe

Brian S. Schwartz, MD Assistant Clinical Professor, Division of Infectious Diseases, Department of Medicine, University of California, San Francisco [email protected] Infecciones por bacterias y clamidias

Wayne X. Shandera, MD Assistant Professor, Department of Internal Medicine, Baylor College of Medicine, Houston, Texas [email protected] Infecciones por virus y rickettsias

Joseph H. Rapp, MD Professor of Surgery in Residence, University of California, San Francisco; Chief, Vascular Surgery Service, Veterans Affairs Medical Center, San Francisco, California [email protected] Trastornos de los vasos sanguíneos y linfáticos

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Samuel A. Shelburne, MD Assistant Professor, Department of Internal Medicine, Baylor College of Medicine, Houston, Texas [email protected] Infecciones micóticas

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AUTORES

Marshall L. Stoller, MD

Sunny Wang, MD

Professor and Vice Chairman, Department of Urology, University of California, San Francisco [email protected] Trastornos urológicos

Fellow, Division of Hematology and Oncology, Department of Medicine, University of California, San Francisco [email protected] Cáncer pulmonar (cap. 39)

Michael Sutters, MD, MRCP(UK) Affiliate Assistant Professor of Medicine, Division of Nephrology, University of Washington School of Medicine, Seattle, Washington [email protected] Hipertensión sistémica

Philip Tiso Editorial Assistant, Division of General Internal Medicine, University of California, San Francisco Referencias

Thomas J. Walsh, MD, MS Assistant Professor, Department of Urology, University of Washington School of Medicine, Seattle, Washington [email protected] Trastornos urológicos

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Suzanne Watnick, MD Associate Professor of Medicine, Division of Nephrology and Hypertension, Oregon Health & Science University, Portland; Director, Dialysis Unit, Portland Veterans Affairs Medical Center, Portland, Oregon [email protected] Enfermedad renal

Andrew R. Zolopa, MD Associate Professor of Medicine, Division of Infectious Diseases and Geographic Medicine, Stanford University, Stanford, California [email protected] Infección por VIH y sida

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Prefacio Con orgullo presentamos la 50a edición de Diagnóstico clínico y tratamiento. Su publicación constante durante los últimos 50 años revisándolo y actualizándolo cada año es testimonio de su trascendencia y utilidad para los médicos, residentes y estudiantes de medicina. Gracias a su información constantemente renovada y temas de interés, Diagnóstico clínico y tratamiento constituye una reseña para los médicos en el ambiente tanto hospitalario como ambulatorio. Este volumen subraya las características prácticas del diagnóstico clínico y tratamiento de los pacientes en todos los campos de la medicina interna y en las especialidades de mayor interés para los médicos generales y especialistas que ofrecen atención integral.

DESTINATARIOS Tanto los médicos adscritos como los estudiantes de medicina y demás ramas dedicadas a la salud encontrarán que las descripciones de los diagnósticos y tratamientos, citando la bibliografía más reciente, son de gran utilidad para la atención diaria de sus pacientes. Los internistas, médicos familiares, médicos de guardia, enfermeras, auxiliares de médicos y demás personas dedicadas a la salud considerarán que Diagnóstico clínico y tratamiento es un libro de gran referencia que refresca la memoria. Los médicos de otras especialidades, farmacéuticos y dentistas encontrarán que es un libro médico básico de referencia de gran utilidad. Las enfermeras y auxiliares de médicos apreciarán el formato y alcance del libro como medio para buscar diagnósticos y tratamientos. Los pacientes y familiares que buscan información sobre la naturaleza de determinada enfermedad y su diagnóstico y tratamiento también encontrarán que este libro es un recurso de gran utilidad.

NOVEDADES EN ESTA EDICIÓN • • •

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Fotografías de color e ilustraciones integradas con el texto en todo el libro, incluidas gran parte de las imágenes de las secciones ampliadas de dermatología y oftalmología. Temas nuevos: E. coli O145, síndrome del iris flácido y descripción detallada del virus de influenza A H1N1. Información reciente: función novedosa del péptido natriurético tipo B (BNP, type-B natriuretic peptide) como indicador de insuficiencia cardiaca, métodos modernos para corregir la estenosis e insuficiencia aórticas en el síndrome de Marfan, riesgos de los antipsicóticos típicos y atípicos e hipoglucemiantes nuevos. Actualización importante en cardiología e hipertensión que incluye el uso de endoprótesis y tratamiento de resincronización cardiaca con inserción de marcapasos biventricular, los criterios recientes de la ACC/AHA sobre revascularización coronaria, el uso de prasugrel y clopidogrel en comparación con ácido acetilsalicílico para prevención de trombosis, dronedarona y ablación de catéter para fibrilación auricular y dabigatrán en comparación con warfarina para la prevención de fibrilación auricular relacionada con apoplejía, así como las guías para el desarrollo de un tratamiento antihipertensivo eficaz. Información actualizada sobre la patogenia y tratamiento de las trombocitopenias inmunitaria y farmacológica, nuevos anticoagulantes en investigación como rivaroxabán e idraparinux, clasificación del riesgo y esquemas profilácticos para trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar y un modelo para el pronóstico de las embolias pulmonares. Información ampliada sobre Staphylococcus aureus, tratamiento de faringitis y laringitis, métodos para el diagnóstico de sífilis, diagnóstico y complicaciones de la borreliosis e infecciones concomitantes frecuentes, hepatitis viral aguda y crónica, amiloidosis, tratamiento y pronóstico de las úlceras venosas por estasis y tratamiento del golpe de calor y las quemaduras. Secciones de tratamiento muy actualizadas: VIH y sida y avances en el tratamiento del cáncer mamario en mujeres. Sección actualizada sobre requisitos para las vacunas. Capítulo nuevo en línea sobre Medicina del deporte y ortopedia ambulatoria.

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES • • • • • • •

Avances médicos hasta la fecha de la publicación anual. Presentación detallada de los temas de atención primaria como ginecología y obstetricia, dermatología, oftalmología, otorrinolaringología, psiquiatría, neurología, toxicología, urología, geriatría, medicina preventiva y cuidados paliativos. Formato conciso, lo que facilita su consulta en cualquier circunstancia. Más de 1 000 enfermedades y trastornos. Únicamente texto con actualización anual sobre el VIH y sida. Información sobre la prevención de ciertas enfermedades. Acceso fácil a la posología de los medicamentos, con los nombres actualizados en cada edición.

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Bibliografía reciente, con identificadores únicos (PubMed, números PMID) para descargar rápidamente los resúmenes de los artículos y, en algunos casos, los artículos completos. • Códigos de diagnóstico ICD-9 al final del libro. Diagnóstico clínico y tratamiento en línea ofrece acceso electrónico y además información ampliada sobre las ciencias básicas y cinco capítulos adicionales. Los cinco capítulos adicionales (Quimioterápicos y antibióticos, Pruebas diagnósticas y decisiones médicas, Genética básica, Tecnología de la información para la atención de pacientes y Medicina del deporte y ortopedia ambulatoria) se pueden consultar en www.mhhe.com/medicina/mcphee50e.

AGRADECIMIENTOS Agradecemos a nuestros compañeros autores por participar de nuevo en la actualización anual de este libro tan importante. Queremos dar las gracias en especial a ocho autores que este año dejarán de colaborar para Diagnóstico clínico y tratamiento: Henry F. Chambers, MD; Vicente F. Corrales-Medina, MD; William R. Crombleholme, MD, FACOG; Alex H. Gifford, MD; Ellen F. Hughes, MD, PhD; Richard A. Jacobs, MD, PhD; Brent R. W. Moelleken, MD, FACS y Rajabrata Sarkar, MD, PhD. Estos autores han contribuido con numerosas horas de trabajo eligiendo y seleccionando la bibliografía de su especialidad y nosotros nos hemos beneficiado con su sabiduría clínica y compromiso. Muchos estudiantes y médicos también han contribuido con sugerencias de gran utilidad a esta y otras ediciones previas y les estamos muy agradecidos. Seguiremos dando la bienvenida a sus comentarios y recomendaciones para las próximas ediciones ya sea por escrito o por correo electrónico. En la sección sobre Autores aparecen las direcciones tanto de la institución como del correo electrónico de los editores y autores. Stephen J. McPhee, MD [email protected] Maxine A. Papadakis, MD [email protected] Michael W. Rabow, MD [email protected] San Francisco, California Septiembre de 2010

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De la incapacidad para hablar de algo; del afán excesivo por lo nuevo y del desprecio por lo viejo; de anteponer el conocimiento a la sabiduría, la ciencia antes que el arte y la inteligencia antes que el sentido común; de tratar a los pacientes como casos y de hacer la cura de la enfermedad una carga más pesada que la enfermedad misma, líbranos señor. —Sir Robert Hutchison

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Prevención de enfermedades y promoción de la salud Michael Pignone, MD, MPH René Salazar, MD

VALORACIÓN GENERAL DEL PACIENTE La entrevista médica tiene varias funciones. Se utiliza para reunir información que contribuya al diagnóstico (la “historia” de la presente enfermedad), para valorar y comunicar el pronóstico, establecer una relación terapéutica y acordar con el paciente los procedimientos diagnósticos adicionales y las opciones terapéuticas. También permite influir en el comportamiento del enfermo, por ejemplo mediante conversaciones que lo motiven a suprimir el tabaquismo o a cumplir con el régimen medicamentoso. Las técnicas de entrevista que evaden la posición autoritaria del médico aumentan la participación del sujeto tanto en su propia atención como en su satisfacción. La comunicación eficaz entre médico y paciente, así como la mayor participación de este último puede mejorar los resultados de salud.

 Cumplimiento del paciente En muchas enfermedades, el tratamiento depende de cambios conductuales fundamentales complejos, los cuales incluyen modificaciones en la dieta, práctica de ejercicio, abandono del tabaquismo, reducción de la ingestión de alcohol y el cumplimiento de regímenes farmacológicos que a menudo son complicados. El cumplimiento es problemático en cualquier práctica: hasta 50% de los pacientes no se apegan por completo y un tercio nunca toma los medicamentos. Muchas personas con trastornos médicos (incluso aquellas que tienen acceso a servicios de salud) no buscan la atención apropiada o la abandonan de manera prematura. Los índices de cumplimiento en tratamientos cortos y administrados por el propio sujeto son mayores que en terapéuticas prolongadas y tienen una relación inversa con el número de intervenciones, su complejidad y costo, así como la percepción del enfermo sobre la medicación excesiva. Como ejemplo, en pacientes infectados con virus de inmunodeficiencia humana (VIH), el apego al tratamiento antirretroviral es un factor determinante del éxito terapéutico. Los estudios han demostrado de manera inequívoca una relación estrecha entre el cumplimiento del paciente y las concentraciones plasmáticas de VIH en el ácido ribonucleico (RNA), los recuentos de células CD4 y la mortalidad. Se requieren grados de cumplimiento mayores de 95% para conservar la supresión vírica; sin embargo, los estudios muestran que el apego de más de 60% de los pacientes es menor de 90%, el cual tiende a disminuir con el tiempo. Las razones del enfermo para no cumplir incluyen simple olvido, permanencia fuera del hogar, múltiples ocupaciones y

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cambios en la rutina diaria. Otras causas abarcan trastornos psiquiátricos (depresión o toxicomanías), incertidumbre sobre la eficacia del tratamiento, falta de conocimiento sobre las consecuencias del cumplimiento inadecuado, complejidad del régimen y efectos colaterales de los planes terapéuticos. Al parecer, los pacientes son más capaces de tomar los fármacos prescritos que cumplir con recomendaciones para cambiar su dieta, los hábitos de ejercicio o la ingestión alcohólica, o para realizar diversas actividades de atención personal (como vigilar las concentraciones de glucosa sanguínea en el hogar). Haynes et al. han revisado la eficacia de las intervenciones para mejorar el apego terapéutico. Para los regímenes a corto plazo, el cumplimiento con los medicamentos puede mejorar si se dan instrucciones claras. Resulta útil escribir las recomendaciones, incluidos los cambios en los fármacos. Como es frecuente que las personas tengan un grado de instrucción bajo respecto de la salud (casi 50% de los sujetos que hablan inglés son incapaces de leer y comprender materiales estándar de educación para la salud), otras modalidades de comunicación quizá sean más efectivas, como textos sencillos ilustrados, videos o instrucciones habladas. A los pacientes que no hablan inglés, los médicos y los sistemas de atención a la salud pueden brindarles servicios de salud apropiados desde el punto de vista cultural y lingüístico. Para mejorar el cumplimiento de los regímenes a largo plazo, los médicos pueden llegar a un acuerdo con los enfermos sobre los objetivos terapéuticos; brindarles información sobre el régimen; verificar su grado de comprensión con el método de “enseñanza inversa”; proporcionarles asesoría sobre la importancia del cumplimiento y el modo de organizar la toma de medicamentos; reforzar la autovigilancia; brindarles atención más adecuada; prescribir un régimen de dosificación sencillo para todos los fármacos (de preferencia una o dos dosis al día); sugerir maneras de recordar las dosis (hora del día o de alguna comida, alarmas) y las citas, así como dar alternativas para simplificar la administración (cajas de medicamentos). Las dosis únicas dentro de sobres de papel de aluminio mejoran la colaboración (apego) por parte del paciente, pero es mejor no recurrir a ellas si él tiene dificultad para abrirlos. Las cajas de fármacos con compartimientos para llenar de manera semanal quizá sean útiles. Hay dispositivos microelectrónicos que pueden recordar a los pacientes que tomaron la dosis según lo programado o avisarles un día antes si se omitió alguna dosis. Los recordatorios son un método eficaz de favorecer el apego terapéutico. El médico puede identificar la red de apoyo social de la familia y los amigos, incluir una persona que vigile el apego terapéutico, proporcionar un entorno de atención más

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conveniente y reconocer los esfuerzos del enfermo para cumplir con el régimen de tratamiento. El cumplimiento también mejora cuando se establece una relación de confianza entre médico y paciente, así como cuando los enfermos participan de manera activa en su propia atención. Los médicos pueden optimizar el cumplimiento si preguntan de manera específica acerca de este comportamiento, ya que muchos sujetos admiten su apego incompleto a los regímenes farmacológicos, así como a las recomendaciones de suspender el consumo de tabaco o de participar únicamente en prácticas sexuales “seguras”. Aunque es difícil, debe disponerse del tiempo suficiente para comunicar los mensajes de salud. En general, el cumplimiento farmacológico puede valorarse con una sola pregunta: “En el mes pasado, ¿con qué frecuencia se tomó los medicamentos tal como se los prescribió el médico?” Otras maneras de indagar el acatamiento del uso de los fármacos incluyen recuentos de pastillas y registros de surtido farmacológico; vigilancia de concentraciones séricas, urinarias o salivales de los medicamentos o sus metabolitos; observación de las faltas a consulta y la ausencia de respuesta al tratamiento, y valoración de los efectos farmacológicos predecibles, como cambios en el peso con los diuréticos o bradicardia por los bloqueadores β. En algunos trastornos, incluso el cumplimiento parcial, como las medidas farmacológicas de la hipertensión y la diabetes mellitus, mejora los resultados en comparación con la falta de apego; en otros casos, como el tratamiento antirretroviral para el VIH o la terapéutica contra la tuberculosis, la observancia parcial puede ser peor que su incumplimiento total.

 Directrices para la atención A menudo es necesario tomar decisiones éticas en la práctica médica, tanto a nivel “micro”, en la relación individual médicopaciente, como a nivel “macro”, para la distribución de recursos. Los principios éticos que guían la aproximación inicial exitosa al diagnóstico y el tratamiento son honestidad, beneficencia, justicia, prevención del conflicto de interés y el compromiso de evitar el daño. Cada vez más, la medicina occidental incluye a los pacientes en decisiones importantes sobre la atención médica, incluso respecto de la extensión del tratamiento en sujetos con enfermedades terminales (cap. 5). La función del médico no termina con el diagnóstico y el tratamiento. No puede exagerarse la importancia del médico empático para ayudar a los pacientes y sus familias a soportar la pesada carga de una enfermedad grave y la muerte. “Curar a veces, aliviar a menudo y confortar siempre” es un dicho francés tan adecuado hoy como hace cinco siglos, al igual que la reconvención de Francis Peabody: “El secreto de la atención al paciente está en cuidarlo”. La preparación por parte del médico para mejorar su conciencia de tal situación y también la comunicación orientada al paciente, mejoran la satisfacción de ambas partes. Haynes RB et al. Interventions for enhancing medication adherence. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Apr 16;(2):CD000011. [PMID: 18425859] Irwin RS et al. Patient-focused care: using the right tools. Chest. 2006 Jul;130(1 Suppl):73S–82S. [PMID: 16840370] Krasner MS et al. Association of an educational program in mindful communication with burnout, empathy and attitudes among primary care physicians. JAMA. 2009 Sep 23;302(12):1284–93. [PMID: 19773563] Kripalani S. Interventions to enhance medication adherence in chronic medical conditions: a systematic review. Arch Intern Med. 2007 Mar 26;167(6):540–50. [PMID: 17389285]

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PRESERVACIÓN DE LA SALUD Y PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD La medicina preventiva puede clasificarse como primaria, secundaria o terciaria. La prevención primaria se enfoca en la eliminación o la reducción de factores de riesgo para trastornos (p. ej., inmunización, supresión del tabaquismo o disuasión de su inicio). Las técnicas de prevención secundaria promueven la detección temprana de padecimientos o estados precursores (como la práctica sistemática del estudio de Papanicolaou para reconocer el carcinoma o la displasia del cuello uterino). Las medidas de prevención terciaria tienen como objetivo limitar los efectos de la afección establecida (p. ej., mastectomía parcial y radioterapia para eliminar y controlar un cáncer de glándula mamaria localizado). Los cuadros 1-1 y 1-2 señalan las causas principales de fallecimiento en Estados Unidos y estimaciones de muertes por causas que pudieron ser evitadas. Muchos servicios preventivos eficaces no son utilizados con la frecuencia debida, y pocos adultos reciben todas las modalidades más recomendadas. Los tres servicios con prioridad máxima en relación con los beneficios posibles en la salud y su eficacia en proporción al costo comprenden los comentarios del empleo de ácido acetilsalicílico en adultos de alto riesgo, las pruebas para detectar el tabaquismo, e intervenciones breves, así como las vacunaciones en niños. Otros servicios de prioridad máxima con una base de datos en que hay grandes posibilidades de mejorar su utilización son la detección en adultos de 50 años y mayor edad en busca del cáncer colorrectal; las vacunaciones de adultos de 65 años y mayores contra enfermedades por neumococo y la detección en mujeres jóvenes en busca de Chlamydia. La utilización de los servicios preventivos puede mejorar si se usan algunos métodos como serían los sistemas de recordatorio del proveedor o del paciente, la reorganización del entorno de asistencia y el aporte de incentivos pecuniarios, aunque todos ellos no han sido adoptados unánimemente.

Cuadro 1–1. Causas principales de muerte en Estados Unidos, año 2006. Categoría Todas las causas

Cifra estimada 2 425 901

1. Enfermedades del corazón

629 191

2. Neoplasias cancerosas

560 102

3. Enfermedades cerebrovasculares

137 265

4. Neuropatías crónicas de la zona baja

124 614

5. Accidentes (daños no intencionales)

117 749

Accidentes en vehículo de motor

44 572

Todos los demás accidentes

73 177

6. Enfermedad de Alzheimer

72 914

7. Diabetes mellitus

72 507

8. Influenza y neumonía

56 247

9. Nefritis, síndrome nefrótico y nefrosis

44 791

10. Septicemia Todas las demás causas

34 031 576 491

Con autorización de National Center for Health Statistics 2006.

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Cuadro 1–2. Fallecimientos por todas las causas atribuibles a factores de riesgo comunes y evitables (las cifras se señalan en miles). Factor de riesgo

Varones (CI de 95%)

Mujeres (CI de 95%)

Tabaquismo

248 (226–269)

219 (196–244)

467 (436–500)

Hipertensión arterial

164 (153–175)

231 (213–249)

395 (372–414)

114 (95–128)

102 (80–119)

216 (188–237)

88 (72–105)

103 (80–128)

191 (164–222)

102 (80–122)

89 (69–108)

190 (163–217)

Sobrepeso-obesidad (BMI alto) Inactividad física Hiperglucemia

Ambos sexos (CI de 95%)

Concentración elevada de colesterol de LDL

60 (42–70)

53 (44–59)

113 (94–124)

Consumo grande de sodio en los alimentos

49 (46–51)

54 (50–57)

102 (97–107)

Bajo nivel de ácidos grasos omega-3 en la dieta (mariscos)

45 (37–52)

39 (31–47)

84 (72–96)

Alto nivel de ácidos grasos trans en la dieta

46 (33–58)

35 (23–46)

82 (63–97)

Consumo de alcohol

45 (32–49)

20 (17–22)

64 (51–69)

Consumo pequeño de frutas y verduras

33 (23–45)

24 (15–36)

58 (44–74)

9 (6–12)

6 (3–9)

15 (11–20)

Consumo pequeño de ácidos grasos poliinsaturados en la dieta (en sustitución de los ácidos grasos saturados)

BMI, índice de masa corporal; CI, intervalo de confianza; LDL, lipoproteína de baja densidad. Nota: no se pueden sumar las cifras de muerte, de una categoría a otra. Con autorización de Danaei G et al. The preventable causes of death in the United States comparative risk assessment of dietary, lifestyle, and metabolic risk factors. PLoS Med. 2009 Apr 28;6(4):e1000058.

Danaei G et al. The preventable causes of death in the United States: comparative risk assessment of dietary, lifestyle, and metabolic risk factors. PLoS Med. 2009 Apr 28;6(4):e1000058. [PMID: 19399161] Maciosek MV et al. Priorities among effective clinical preventive services: results of a systematic review and analysis. Am J Prev Med. 2006 Jul;31(1):52–61. [PMID: 16777543] Shenson D et al. Delivery of preventive services to adults aged 50-64: monitoring performance using a composite measure, 1997–2004. J Gen Intern Med. 2008 Jun;23(6):733–40. [PMID: 18317846]

PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS La disminución de la incidencia y las tasas de mortalidad de enfermedades infecciosas se atribuye en buena medida a las disposiciones de salud pública, en especial inmunización, higiene y mejor nutrición. Las inmunizaciones son aún el mejor medio para prevenir muchas enfermedades infecciosas. En Estados Unidos, con la inmunización infantil, se han erradicado casi por completo el sarampión, la parotiditis, la rubéola, la poliomielitis, la difteria, la tos ferina y el tétanos. Desde la introducción de las primeras vacunas conjugadas se ha reducido en más de 95% la enfermedad invasora por Haemophilus influenzae tipo b. Sin embargo, en adultos se registran aún morbilidad y mortalidad sustanciales susceptibles de prevención mediante vacunación, como hepatitis A y B, influenza e infecciones neumocócicas. Por ejemplo, se calcula que cada año ocurren 50 000 a 70 000 muertes de adultos por influenza, hepatitis B y enfermedad neumocócica invasora. Se recomienda la inmunización contra influenza en adultos de 50 años de edad y mayores, y está documentado que la inmunización anual contra esta enfermedad con vacuna desactivada (aplicada por vía intramuscular) previene la morbilidad cardiovascular y la mortalidad por todas las causas en

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sujetos con enfermedad coronaria y otras anomalías ateroescleróticas. Los índices de vacunación contra la influenza han aumentado y los autonotificados de aplicación con la vacuna en adultos mayores de 65 años aumentaron de 30% en 1989 a 71% en 2008. Sin embargo, las cifras de vacunación fueron mayores en el caso de personas no hispánicas de raza blanca, en comparación con otras minorías étnicas. En Estados Unidos el Comité Consultor sobre Prácticas de Vacunación (ACIP, Advisory Committee on Immunization Practices) recomienda que a los 50 años de vida del enfermo el clínico le revise las vacunaciones; evalúe factores de riesgo que señalarían la necesidad de vacuna contra neumococos, y vacunaciones anuales contra influenza; aplique de nuevo vacunas a personas de 65 años que recibieron la vacuna contra el neumococo y después que hayan transcurrido más de cinco años; asegure que en todos los adultos se completó una serie de vacunas primarias contra difteria-tétanos y aplique un solo refuerzo a los 50 años, y evalúe una respuesta serológica a la inmunización contra hepatitis B después de la vacunación en todos los que la hayan recibido y que afronten constantemente riesgos de exposición a la sangre o a líquidos corporales (como lesiones punzocortantes o salpicaduras de sangre). Se propusieron algunas disposiciones para mejorar la vacunación contra la influenza, polisacárido neumocócico y hepatitis B. En general, las conductas para mejorar las inmunizaciones se enfocan en incrementar el requerimiento de la comunidad para las vacunaciones, mejorar el acceso a los servicios de vacunación e instituir intervenciones basadas en proveedores o sistemas, como métodos de recordatorio. En Estados Unidos, los informes cada vez más frecuentes de tos ferina en adolescentes y adultos, así como en los lactantes cercanos a ellos, promovieron el servicio de inmunización para los grupos de mayor edad. Hoy en día se dispone de una vacuna segura y eficaz contra el tétanos y la difte-

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ria con cinco componentes acelulares de tos ferina (Tdap, tetanusdiphtheria 5-component acellular pertussis) para uso en adolescentes y adultos menores de 65 años de edad. El ACIP recomendó la utilización regular de dosis únicas de Tdap para adultos de 19 a 64 años de edad para sustituir la siguiente dosis de refuerzo de toxoides contra tétanos y difteria (Td). Se necesitan investigaciones adicionales para aclarar la utilidad de la vacunación en personas mayores de 65 años de edad y establecer si se necesitan dosis de refuerzo para la vacuna contra el tétanos y la difteria con cinco componentes acelulares de tos ferina. Se ha creado una vacuna recombinante con proteínas del virus de la hepatitis E que ha demostrado su eficacia y seguridad en la prevención de dicha infección en poblaciones de alto riesgo (como la de Nepal). La inmunización de la hepatitis A y la inmunoglobulina han dado protección contra hepatitis; sin embargo, en algunas circunstancias la aplicación de inmunoglobulina tal vez genere pocos beneficios en comparación con la vacunación. Los esquemas de inmunización recomendados para niños, adolescentes y adultos se presentan en los cuadros 30-12 y 30-13. La vacuna contra hepatitis B libre de timerosal está disponible para neonatos y lactantes, y a pesar de que se refutó la relación entre vacunas y autismo, se cuenta con vacunas libres de timerosal para embarazadas. Las inmunizaciones contra el virus del papiloma humano (HPV, human papillomavirus) con partículas similares al virus (VLP, virus-like particle) tienen eficacia comprobada para prevenir infecciones persistentes por dicho virus; por ello, aquéllas pueden reducir el índice de neoplasia intraepitelial cervicouterina II-III. La American Cancer Society y la American Academy of Pediatrics (AAP) recomiendan la vacunación habitual contra HPV en niñas de 11 a 12 años de edad. La AAP también recomendó que todas las niñas y las mujeres no inmunizadas de 13 a 26 años de edad la reciban. Los estudios muestran la eficacia de las vacunas contra HPV bivalentes (16/18) o tetravalentes (6/11/16/18)L1 con partículas similares al virus, para prevenir la infección por HPV y lesiones cervicouterinas, pero no en mujeres con infección preexistente. Se estima que el uso habitual de la vacuna contra el HPV en mujeres de 11 a 12 años de edad y la vacunación de reposición en aquellas de 13 a 16 años de edad (con inmunización entre los nueve y los 10 años, a juicio del médico), podrían evitar 95 a 100% de las neoplasias intraepiteliales cervicouterinas y el adenocarcinoma in situ; 99% de las verrugas genitales, y cerca de 70% de los casos de cáncer cervicouterino en todo el mundo. Por tanto, será necesario redefinir la función de la prueba para papilomavirus humano. Pese a la eficacia de la vacuna, las tasas de inmunización son bajas. Las intervenciones que consideren las creencias personales y las barreras a la vacunación pueden ayudar a corregir esta lenta adaptación a la inmunización. Las personas que viajan a países donde hay infecciones endémicas deben adoptar las precauciones descritas en el capítulo 30. Podrían utilizarse registros de inmunización (sistemas de información computarizados y confidenciales de la población, que reúnan los datos de vacunación de todos los habitantes de un área geográfica determinada) para incrementar la protección y mantenerla en un nivel alto. La prueba cutánea contra tuberculosis y el tratamiento de pacientes seleccionados reducen el riesgo de reactivación tuberculosa (cuadro 9-11). Están disponibles dos nuevas pruebas sanguíneas que no se alteran con la vacunación previa con BCG (bacilo de Calmette-Guérin), cuya finalidad es detectar la infec-

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ción tuberculosa al medir la liberación in vitro del interferón γ de células T como respuesta a dos antígenos: inmunotransferencia ligada a enzimas (ELISpot, T-SPOT.TB), y una prueba ELISA cuantitativa (QuantiFERON-TBGold). Estos análisis basados en células T tienen una excelente especificidad que es más elevada que la prueba cutánea con tuberculina en población vacunada con bacilo de Calmette-Guérin. La tasa de tuberculosis en Estados Unidos ha disminuido desde 1992, aunque la reducción se hizo menos evidente en años recientes. En 2008 en Estados Unidos disminuyó el número de casos de tuberculosis notificados y también el índice de casos, lo que dio como resultado cifras de 2.9 y 3.8% de disminución, respectivamente, en comparación con lo observado en 2007. El Advisory Council for the Elimination of Tuberculosis llamó a un nuevo acuerdo para suprimir la tuberculosis en ese país, y el Institute of Medicine publicó un plan detallado para conseguir esa meta. Los pacientes con infección por VIH tienen riesgo muy alto de contraer tuberculosis; por ello, en estos tiempos se requerirá mayor investigación para superar los obstáculos que dificultan la puesta en práctica del tratamiento preventivo y para identificar la duración óptima de las medidas terapéuticas profilácticas, además de una estrategia para sujetos que reciben tratamiento antiretroviral altamente activo (HAART, highly active antiretroviral therapy). Las medidas terapéuticas contra la tuberculosis traen consigo el riesgo de toxicidad hepática; por ello, se requiere vigilancia estrecha de las transaminasas hepáticas. Se recomienda observar el comportamiento de la aminotransferasa de alanina (ALT) durante el tratamiento de la infección tuberculosa latente en algunos individuos (enfermedad hepática preexistente, embarazo, consumo crónico de alcohol). Dicha enzima debe vigilarse en pacientes infectados con VIH durante el tratamiento antituberculoso y ha de considerarse en personas mayores de 35 años de edad. Los sujetos sintomáticos con incremento de esta enzima a tres veces el límite superior normal (ULN) o los sujetos asintomáticos con aumento de cinco veces el límite superior normal, deben tratarse con régimen modificado o alternativo. Hoy en día, la infección por VIH es la principal enfermedad infecciosa en el mundo; en Estados Unidos afecta 850 000 a 950 000 personas. Como el contacto sexual es una modalidad común de transmisión, la prevención primaria se basa en eliminar conductas sexuales inseguras y promover la abstinencia, el inicio más tardío de la primera experiencia sexual, la disminución del número de parejas sexuales y el uso de condones de látex. Estos últimos pueden reducir la tasa de transmisión de VIH en casi 70% cuando se emplean de manera apropiada. Un estudio reveló que las parejas con un compañero infectado que no utilizaron preservativos de manera constante tuvieron riesgo considerable de infección: se calcula que la tasa de seroconversión fue de 13% después de 24 meses. No se observaron seroconversiones con el uso constante del preservativo. Por desgracia, hasta 33% de los individuos positivos para VIH prosigue las prácticas sexuales sin protección luego de saber que porta la infección. El diseño de intervenciones grupales de educación dirigidas a practicar el “sexo seguro” puede disminuir las conductas de riesgo de transmisión con parejas sexuales no positivas al virus de inmunodeficiencia humana. Otras pautas para prevenir la infección por este virus incluyen tratamiento de infecciones de transmisión sexual, perfeccionamiento de microbicidas vaginales y elaboración de vacunas. Cada vez se transmiten más infecciones por VIH por el uso de drogas inyectables. Las actividades de prevención contra

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PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES Y PROMOCIÓN DE LA SALUD dicho virus deben abarcar suministro de equipo estéril para inyecciones a estos individuos. En cuanto a la prevención secundaria, hoy en día muchas personas infectadas por VIH en Estados Unidos reciben el diagnóstico en etapas avanzadas de la inmunodepresión, y casi todas progresan a síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) si no se tratan. Por otra parte, el HAART reduce de manera notoria el riesgo de progresión clínica o muerte en sujetos con inmunodepresión avanzada. Las pruebas de detección de VIH son bastante precisas (99%). Si bien sus beneficios parecen sobrepasar los riesgos, la detección actual suele basarse en factores de riesgo del paciente individual y puede identificar a individuos con riesgo de SIDA, pero pasa por alto una proporción considerable de sujetos infectados. No obstante, la rentabilidad de la detección en poblaciones de alto riesgo es sustancialmente mayor respecto de la detección en población general, lo cual aún suscita controversia. En pacientes inmunodeprimidos, están contraindicadas las vacunas de virus vivos, pero muchas inmunizaciones con microorganismos muertos o componentes son seguras y se recomiendan. Los sujetos con infección por VIH asintomáticos no manifiestan aún consecuencias adversas cuando reciben vacunas contra sarampión, parotiditis y rubéola (MMR), contra la influenza o el tétanos, hepatitis B, H. influenzae tipo b y vacunas neumocócicas, y todas deben administrarse; sin embargo, si se requiere inmunización antipoliomielítica, está indicada la de poliovirus inactivado. En personas con infección por VIH sintomáticas, por lo regular deben evitarse las vacunas con virus vivos como la MMR, pero es segura la inmunización anual contra la influenza. Siempre que sea posible, deben concluirse las inmunizaciones antes de llevar a cabo procedimientos que requieren o inducen inmunodepresión (trasplante de órganos o quimioterapia) o que atenúan las respuestas inmunógenas (esplenectomía). No obstante, si esto resulta inviable, el enfermo puede mostrar sólo una reacción inmunitaria parcial que puede ser beneficiosa. Los pacientes que reciben trasplante alógeno de médula ósea pierden la inmunidad preexistente y deben vacunarse otra vez. En muchas situaciones, también es necesario inmunizar a los miembros de la familia para proteger al sujeto inmunodeprimido, aunque ha de evitarse la vacuna oral de poliovirus vivos por el riesgo de infectar al individuo. En fecha reciente se informaron nuevos casos de poliomielitis en Estados Unidos, Haití y República Dominicana, lo cual ha retrasado su erradicación en el hemisferio occidental. La eliminación mundial del virus de la polio aún es un reto, incluso en zonas endémicas como la India. En marzo y abril de 2009, se descubrió que un nuevo virus de influenza A (H1N1) era la causa de un brote de trastornos respiratorios en México; para la misma fecha, dos niños estadounidenses se infectaron con el mismo virus. Para junio de 2009 la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró que había surgido una pandemia mundial. A diferencia de la influenza estacional, los casos más graves correspondieron a niños, embarazadas y personas menores de 65 años. El 29 de julio de 2009, el ACIP recomendó la aplicación de la vacuna contra la influenza (H1N1) a los grupos siguientes: embarazadas, contactos en el hogar y personas que cuidan menores de seis meses de vida; personal de los servicios de salud y emergencia médicos, niños y adolescentes de seis meses a 18 años de vida, adultos jóvenes de 19 a 24 años y personas de alto riesgo de 25 a 64 años.

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El herpes zóster, consecutivo a la reactivación de una infección previa por el virus de la varicela-zóster (VZV), afecta a muchos adultos de edad avanzada y personas con disfunción del sistema inmunitario. Los sujetos de raza caucásica tienen mayor riesgo de contraer esta enfermedad que otros grupos étnicos, y es factible que su incidencia en adultos de 65 años de edad sea mayor de la que se había descrito. El herpes zóster puede causar neuralgia posherpética, un síndrome doloroso crónico debilitante en potencia. La vacuna de la varicela se encuentra disponible para la prevención del herpes zóster. Varios estudios clínicos han hallado que esta inmunización es segura, incrementa la respuesta inmunitaria celular específica contra virus de la varicela-zóster y reduce de manera significativa la incidencia de herpes zóster y neuralgia posherpética en individuos mayores de 60 años de edad. En un estudio con asignación aleatoria, doblemente ciego y controlado con placebo, que incluyó a más de 38 000 adultos de edad avanzada, la vacuna redujo la incidencia de neuralgia posherpética 66% y, la de herpes zóster, 51%. El ACIP recomienda sistemáticamente la vacunación contra el zóster, en la forma de una sola dosis subcutánea (0.65 ml) para toda persona de 60 años o mayor. Hay que vacunar a todo individuo que señala haber tenido un episodio de zóster; sin embargo, la medida está contraindicada en sujetos con inmunodeficiencia (primaria o adquirida). No hay certeza en cuanto a la duración de la respuesta a la vacuna y si se necesita una dosis de refuerzo. Es muy grande la variación de la eficacia en relación con el costo de la vacuna y también hay que incluir entre las recomendaciones para aplicarla, la edad del enfermo. En un estudio se señaló una relación de eficacia en proporción al costo mayor de 100 000 dólares por cada año de vida salvado, con ajuste de calidad. En 2008, la United States Preventive Services Task Force (USPSTF) revisó la información relacionada con sus recomendaciones sobre la detección de bacteriuria asintomática en adultos. Se revisó nueva información, la cual sugiere la necesidad de realizar detección sistemática en embarazadas, pero no en otros grupos de adultos. Advisory Committee on Immunization Practices. Recommended adult immunization schedule: United States, 2009. Ann Intern Med. 2009 Jan 6;150(1):40–4. [PMID: 19124819] American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Diseases. Prevention of human papillomavirus infection: provisional recommendations for immunization of girls and women with quadrivalent human papillomavirus vaccine. Pediatrics. 2007 Sep;120(3):666–8. [PMID: 17766541] Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Behavioral Risk Factor Surveillance System Survey Data. Prevalence and trends data: immunization, 2008. Available at: http://apps.nccd.cdc.gov/BRFSS/list.asp?cat=IM&yr=2008 &qkey=4407&state=All Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Reported Tuberculosis in the United States, 2008. Available at: http://www.cdc.gov/tb/ statistics/reports/2008/default.htm Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Update on influenza A (H1N1) monovalent vaccines. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2009 Oct 9;58(39):1100–1. [PMID: 19816398] Chaves SS et al. Chickenpox exposure and herpes zoster disease incidence in older adults in the U.S. Public Health Rep. 2007 Mar-Apr;122(2):155–9. [PMID: 17357357] Churchyard GJ et al. Tuberculosis preventative therapy in the era of HIV infection: overview and research priorities. J Infect Dis. 2007 Aug 15;196 (Suppl 1):S52–62. [PMID: 17624827] Committee on Adolescent Health Care; ACOG Working Group on Immunization. ACOG Committee Opinion No. 344: Human papillomavirus vaccination. Obstet Gynecol. 2006 Sep;108(3 Pt 1): 699–705. [PMID: 16946235]

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CAPÍTULO 1

Davis MM et al. American Heart Association; American College of Cardiology; American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; American Association of Critical Care Nurses; American Association of Heart Failure Nurses; American Diabetes Association; Association of Black Cardiologists, Inc; Heart Failure Society of America; Preventive Cardiovascular Nurses Association; American Academy of Nurse Practitioners; Centers for Disease Control and Prevention and the Advisory Committee on Immunization. Influenza vaccination as secondary prevention for cardiovascular disease: a science advisory from the American Heart Association/American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2006 Oct 3;48(7):1498–502. [PMID: 17010820] FUTURE II Study Group. Quadrivalent vaccine against human papillomavirus to prevent high-grade cervical lesions. N Engl J Med. 2007 May 10;356(19):1915–27. [PMID: 17494925] Garland SM et al. Quadrivalent vaccine against human papillomavirus to prevent anogenital diseases. N Engl J Med. 2007 May 10;356(19):1928–43. [PMID: 17494926] Gershon AA et al. Varicella vaccine in the United States: a decade of prevention and the way forward. J Infect Dis. 2008 Mar 1; 197(Suppl 2):S39–40. [PMID: 18419405] Gidengil CA et al. Tetanus-diphtheria-acellular pertussis vaccination of adults in the USA. Expert Rev Vaccines. 2008 Jul;7(5): 621–34. [PMID: 18564017] Harpaz R et al. Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Prevention of herpes zoster: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep. 2008 Jun 6;57(RR-5):1–30. [PMID: 18528318] Kahn JA et al. Rates of human papillomavirus vaccination, attitudes about vaccination, and human papillomavirus prevalence in young women. Obstet Gynecol. 2008 May;111(5):1103–10. [PMID: 18448742] Lalvani A. Diagnosing tuberculosis infection in the 21st century: new tools to tackle an old enemy. Chest. 2007 Jun 131(6): 1898–906. [PMID: 17565023] Lu P et al. Influenza vaccination of recommended adult populations, U.S., 1989–2005. Vaccine. 2008 Mar 25;26(14):1786–93. [PMID: 18336965] Lin K et al. U.S. Preventive Services Task Force. Screening for asymptomatic bacteriuria in adults: evidence for the U.S. Preventive Services Task Force reaffirmation recommendation statement. Ann Intern Med. 2008 Jul 1;149(1):W20–4. [PMID: 18591632] Paavonen J et al. Efficacy of a prophylactic adjuvanted bivalent LI virus-like-particle vaccine against infection with human papillomavirus types 16 and 18 in young women: an interim analysis of a phase III double-blind, randomized controlled trial. Lancet. 2007 Jun 30:369(9580):2161–70. [PMID: 17602732] Pai M et al. Systematic review: T-cell-based assays for the diagnosis of latent tuberculosis infection: an update. Ann Intern Med. 2008 Aug 5;149(3):177–84. [PMID: 18593687] Rambout L. Prophylactic vaccination against human papillomavirus infection and disease in women: a systemic review of randomized controlled trials. CMAJ. 2007 Aug 28;177(5):469–79. [PMID: 17671238] Rothberg MB et al. Cost-effectiveness of a vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in older adults. Clin Infect Dis. 2007 May 15;44(10):1280–8. [PMID: 17443464] Saslow D et al. American Cancer Society Guideline for human papillomavirus (HPV) vaccine use to prevent cervical cancer and its precursors. CA Cancer J Clin. 2007 Jan–Feb;57(1):7–28. [PMID: 17237032] Saukkonen JJ et al. An official ATS statement: hepatotoxicity of antituberculosis therapy. Am J Respir Crit Care Med. 2006 Oct 15;174(8):935–52. [PMID: 17021358] Schiffman M. Integration of human papillomavirus vaccination, cytology and human papillomavirus testing. Cancer. 2007 Jun 25;111(3):145–53. [PMID: 17448822] Shrestha MP et al. Safety and efficacy of a recombinant hepatitis E vaccine. N Engl J Med. 2007 Mar 1;356(9)895–903. [PMID: 17329696] Thompson KM et al. Eradication versus control for poliomyelitis: an economic analysis. Lancet. 2007 Apr 21;369(9570):1363–71. [PMID: 17448822] Victor JC et al. Hepatitis A vaccine versus immune globulin for postexposure prophylaxis. N Engl J Med. 2007 Oct 25;357(17):1685–94. [PMID: 17947390]

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Willis BC et al. Task Force on Community Preventive Services: Improving influenza, pneumococcal polysaccharide, and hepatitis B vaccination coverage among adults aged < 65 years at high risk: a report on recommendations of the Task Force on Community Preventive Services. MMWR Recomm Rep 2005;54(RR-5):1. [PMID: 15800472] Zimmerman RK. HPV vaccine and its recommendations, 2007. J Fam Pract. 2007 Feb;56 (2 Suppl Vaccines):S1–5, C1. [PMID: 17270106]

PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Las enfermedades cardiovasculares, incluidas la cardiopatía coronaria (CHD, coronary heart disease) y el accidente vascular cerebral (enfermedad vascular cerebral) constituyen dos de las causas más importantes de morbilidad y mortalidad en países desarrollados. Algunos factores de riesgo agravan el peligro de las dos situaciones mencionadas; se pueden dividir en los factores modificables (como lipidopatías, hipertensión, tabaquismo) y los no modificables (como el sexo, la edad de la persona, los antecedentes familiares de enfermedades coronarias tempranas). En los últimos 20 años en Estados Unidos se ha obtenido en todos los grupos de edad disminución impresionante en las cifras de mortalidad específicas de cada grupo de edad por cardiopatías y accidente cerebrovascular, en gran parte como consecuencia de mejoría de los factores modificables mencionados: una menor cifra de casos de tabaquismo; mejoría en los niveles de lípidos, y detección y tratamiento más intensivo de la hipertensión. La sección presente se ocupa de la utilidad de la detección en busca de riesgos cardiovasculares y el empleo de terapias eficaces para aminorarlos. En el cuadro 1-3 se incluyen las recomendaciones básicas para prevención de problemas cardiovasculares. Kahn R et al. The impact of prevention on reducing the burden of cardiovascular disease. Circulation. 2008 Jul 29;118(5):576–85. [PMID: 18606915]

 Aneurisma de aorta abdominal La detección única (aislada) de un aneurisma en la aorta abdominal (AAA, abdominal aortic aneurysm) por ultrasonografía en varones de 65 a 75 años, se acompaña de una disminución notable en la mortalidad causada por dicho trastorno (cociente de posibilidades, 0.56 [intervalo de confianza de 95%, 0.44 a 0.72]). En la vigilancia por largo tiempo (siete a 15 años) se conservó la disminución de la cifra de mortalidad por AAA y en la detección sistemática al parecer origina una disminución de la mortalidad por todas las causas (cociente de posibilidades = 0.94; intervalo de confianza de 95%, 0.92, 0.97). Las mujeres al parecer no se benefician de la detección y muchos de los varones que se benefician de ésta, aparentemente están dentro del grupo de fumadores actuales o pasados. Lindholt JS et al. Screening for abdominal aortic aneurysm reduces overall mortality in men. A meta-analysis of the mid- and long-term effects of screening for abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2008 Aug;36(2):167–71. [PMID: 18485756] Thompson SG et al. Screening men for abdominal aortic aneurysm: 10 year mortality and cost effectiveness results from the randomized Multicentre Aneurysm Screening Study. BMJ. 2009 Jun 24;338:b2307. [PMID: 19553269]

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Cuadro 1–3. Recomendaciones de los expertos respecto a métodos de prevención cardiovascular: US Preventive Services Task Force (USPSTF).1 Métodos de prevención

Recomendación

Pruebas de detección en busca de aneurisma de la aorta abdominal

La recomendación incluye la detección única en busca de aneurisma de aorta abdominal (AAA) por medio de ultrasonografía en varones de 65 a 75 años, fumadores. (B) No hay una recomendación que apoye o contravenga la práctica de detección en busca de AAA en varones de 65 a 75 años que no fumaron. (C) La recomendación indica no hacer la detección sistemática en busca de AAA en mujeres. (D)

Uso de ácido acetilsalicílico

La recomendación incluye el uso de ácido acetilsalicílico en varones de 45 a 79 años si el beneficio potencial de la disminución de los infartos del miocardio es mayor que el posible daño causado por incremento en la frecuencia de hemorragias intestinales. (A) La recomendación incluye el uso de ácido acetilsalicílico en mujeres de 55 a 79 años si el beneficio potencial de la disminución en el número de accidentes isquémicos es mayor que el daño posible del incremento en la frecuencia de hemorragias gastrointestinales. (A) Los datos actuales no bastan para evaluar el balance de beneficios y daños del ácido acetilsalicílico para evitar enfermedades cardiovasculares en varones y mujeres de 80 años y mayores. (I) La recomendación incluye no usar ácido acetilsalicílico para evitar accidentes vasculares en mujeres menores de 55 años y para evitar el infarto del miocardio en varones menores de 45 años.

Detección de la tensión arterial

La recomendación incluye la medición sistemática en busca de hipertensión arterial en adultos de 18 años y mayores. (A)

Pruebas para medir lípidos en suero

La recomendación incluye la práctica decidida de detección en varones de 35 años en busca de lipidopatías. (A) La recomendación incluye la detección en varones de 20 a 35 años en busca de lipidopatías, si están expuestos a un mayor riesgo de cardiopatía coronaria. (B) La recomendación incluye la práctica decidida de detección en mujeres de 45 años y mayores, en busca de lipidopatías, si están expuestas a un mayor riesgo de cardiopatía coronaria. (A) La recomendación incluye la detección en mujeres de 20 a 45 años en busca de lipidopatías, si están expuestas a un mayor riesgo de cardiopatía coronaria. (B) No hay recomendación a favor o en contra de la práctica sistemática de detección en busca de lipidopatías en varones de 20 a 35 años o en mujeres de 20 años y mayores que no están expuestos a un mayor riesgo de cardiopatía coronaria. (C)

Orientación respecto a una dieta sana

Las pruebas no son suficientes para hacer recomendaciones en favor o en contra de la orientación conductual sistemática en busca de una dieta sana en sujetos no seleccionados, que acuden a instituciones de atención primaria. (I) La recomendación incluye la orientación intensiva conductual y dietética de adultos con hiperlipidemia y otros factores identificados de riesgo de enfermedades crónicas cardiovasculares y vinculadas con la dieta. Los médicos familiares pueden encargarse de la orientación intensiva o enviar al sujeto a otros especialistas como los nutriólogos o los dietistas. (B)

Detección en busca de diabetes

La recomendación incluye practicar la detección en busca de diabetes de tipo 2, adultos asintomáticos en que en forma constante la tensión arterial es mayor de 135/80 mmHg (con tratamiento o sin él). (B) Las pruebas actuales no bastan para evaluar el balance de beneficios y daños para practicar la detección en busca de diabetes de tipo 2 en adultos asintomáticos cuya tensión arterial es de 135/80 mmHg o menos. (I)

Orientación para estimular la actividad física

Las pruebas no bastan para hacer recomendaciones a favor o en contra de la orientación conductual en sujetos que acuden a instituciones de atención primaria, para alentar la actividad física. (I)

Detección en busca de tabaquismo y orientación para abandonar tal vicio

La recomendación incluye que los clínicos interroguen a los adultos sobre el consumo de tabaco y emprendan intervenciones para que los fumadores abandonen el tabaquismo. (A)

1

Recomendación A: USPSTF recomienda decididamente que los clínicos brinden sistemáticamente el servicio a los pacientes más idóneos (candidatos). (USPSTF ha acumulado pruebas satisfactorias de que el servicio mejora de manera importante los puntos finales de salud y ha concluido que los beneficios superan con mucho los peligros o daños. Recomendación B: USPSTF recomienda que los clínicos emprendan sistemáticamente el servicio en los pacientes más idóneos (USPSTF observó que cuando menos hay pruebas satisfactorias de que el servicio mejora los resultados importantes en la salud y concluyó que ellos rebasan con mucho los daños). Recomendación C: USPSTF no ha hecho recomendaciones a favor o en contra del suministro sistemático del servicio. Recomendación D: USPSTF no recomienda el emprender sistemáticamente el servicio en sujetos asintomáticos (USPSTF acumuló pruebas cuando menos justas, de que el servicio no es eficaz, porque los daños son mayores que los beneficios). Recomendación I: USPSTF concluye que no son suficientes las pruebas para hacer recomendaciones a favor o en contra de emprender sistemáticamente el servicio http://www.ahrq.gov/clinic/3rduspstf/ratings.htm

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CAPÍTULO 1

 Tabaquismo (cigarrillos) Fumar cigarrillos sigue siendo la causa más importante de morbilidad y mortalidad temprana evitable. Para 2002, se calculó que a nivel mundial se produjeron 4.8 millones de fallecimientos prematuros atribuibles al tabaquismo, 2.4 millones en países en desarrollo y otros 2 millones en países industrializados. Se observó que más de 75% de los fallecimientos (3.8 millones) se produjeron en varones. Las causas principales de muerte por tabaquismo fueron enfermedades cardiovasculares (1.7 millones de muertes), neumopatía obstructiva crónica (COPD, chronic obstructive pulmonary disease) (1 millón de muertes) y cáncer de pulmón (0.9 millones de muertes). Fumar cigarrillos fue la causa de 1 de cada 4 fallecimientos en Estados Unidos. Por fortuna, los índices de tabaquismo en ese país están en fase de disminución y en la actualidad son fumadores 20% de los adultos estadounidenses y 21.6% de adolescentes de 18 años. La nicotina es muy adictiva, incrementa las concentraciones cerebrales de dopamina y produce síntomas de abstinencia cuando se suspende. Los fumadores mueren cinco a ocho años antes en comparación con quienes nunca fumaron. Es la causa de una de cada cinco muertes en Estados Unidos, a pesar de lo cual la prevalencia de tabaquismo ha ido en aumento entre escolares y universitarios. Hoy en día, 23% de los adultos y 26% de los adultos jóvenes estadounidenses fuman. Los fumadores tienen riesgo dos veces mayor de cardiopatía letal, 10 veces mayor de cáncer de pulmón y varias veces mayor de cánceres de boca, faringe, esófago, páncreas, riñón, vejiga y cuello uterino; incidencia dos a tres veces mayor de apoplejía y úlcera péptica (que cicatriza de peor forma en comparación con los no fumadores); riesgo de dos a cuatro veces más grande de fracturas de la cadera, muñeca y vértebras; cuatro veces mayor de enfermedad neumocócica invasora, e incidencia dos veces mayor de cataratas. En Estados Unidos, más de 90% de los casos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica ocurre en fumadores actuales o pasados. Tanto el tabaquismo activo como el pasivo se acompaña de deterioro de las propiedades elásticas de la aorta (lo cual aumenta el riesgo de aneurisma aórtico) y progresión de la ateroesclerosis de arterias carótidas. El tabaquismo también se ha vinculado con riesgos mayores de leucemia, cánceres de colon y próstata, cáncer de glándula mamaria en posmenopáusicas que son acetiladoras lentas de enzimas de N-acetiltransferasa-2, osteoporosis y enfermedad de Alzheimer. En los cánceres de cabeza y cuello, pulmón, esófago y vejiga, el tabaquismo se relaciona con mutaciones del gen p53, la alteración genética más común en el cáncer humano. Los pacientes con cáncer de cabeza y cuello que prosiguen el hábito durante la radioterapia, tienen tasas más bajas de respuesta comparados con los que no fuman. En fumadores, se afectan los sentidos del olfato y el gusto, y se acentúan las arrugas faciales. Quienes fuman demasiado tienen un riesgo 2.5 veces mayor de degeneración macular relacionada con la edad. Los hijos de fumadores tienen bajo peso al nacer, es más probable que presenten retraso mental, padecen con mayor frecuencia infecciones respiratorias y su función pulmonar es menos eficaz; manifiestan también incidencia más alta de infecciones auriculares crónicas que los hijos de no fumadores y es más probable que se tornen fumadores ellos mismos. Además, se ha demostrado que la exposición ambiental al humo del tabaco incrementa el riesgo de cáncer cervicouterino y pulmonar, enfermedades neumocócicas invasoras y cardiopatía; promueve el daño endotelial y la agregación plaquetaria; aumenta

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la excreción urinaria de carcinógenos pulmonares específicos del tabaco, y quizás incremente la incidencia de cáncer de glándula mamaria. En Estados Unidos, de casi 450 000 muertes anuales relacionadas con el tabaquismo, hasta 53 000 son atribuibles al humo de tabaco ambiental. En personas que sufren coronariopatía, la supresión del tabaquismo reduce los riesgos de muerte e infarto del miocardio; disminuye la tasa de muerte e infarto agudo del miocardio en pacientes sujetos a revascularización coronaria percutánea; aminora el peligro de apoplejía; retrasa el ritmo de progresión de la ateroesclerosis carotídea, y se acompaña de mejoría de los síntomas en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En promedio, las fumadoras que suspenden el tabaquismo alrededor de los 35 años de edad añaden casi tres años a su esperanza de vida y los varones más de dos. La supresión del tabaquismo puede incrementar la esperanza de vida, incluso en quienes abandonan este hábito después de los 65 años de edad. Aunque el tabaquismo es el problema médico más frecuente, no se trata lo suficiente. Casi 40% de los fumadores intenta dejar el tabaco cada año, pero sólo 4% tiene éxito. Las personas a quienes su médico les recomienda eliminar el tabaquismo tienen una probabilidad 1.6 más alta de intentarlo. Más de 70% de los fumadores visita al médico cada año, pero sólo 20% de ellos recibe alguna recomendación o asistencia médica para suspender el tabaquismo. Los factores relacionados con la supresión exitosa incluyen el establecimiento de una regla contra fumar en el hogar, tener mayor edad y contar con grado educativo más alto. Hay varias intervenciones eficaces para promover el abandono del tabaquismo, las cuales incluyen asesoría, farmacoterapia y combinaciones de ambas. En el cuadro 1-4 se resumen los cinco pasos para ayudar a los fumadores a interrumpir el tabaquismo. En el cuadro 1-5 se revisan los elementos comunes de los tratamientos de apoyo para abandonar el tabaquismo. Es necesario instituir un sistema para identificar a los fumadores y diseñar asesorías para que dejen de fumar, además de adecuarlas a la aptitud del sujeto para cambiar. La farmacoterapia para reducir el consumo de cigarrillos es ineficaz en fumadores que no desean o no están preparados para dejar esa práctica. Por el contrario, es necesario ofrecer las alternativas de la farmacoterapia a quienes intentan renunciar, salvo en aquellos que existen contraindicaciones médicas, en embarazadas (o que amamantan) y adolescentes. En la mayoría de los pacientes (80%), se observa aumento de peso después de abandonar el tabaquismo. En muchos el promedio es de 2 kg (10 a 15%), pero es posible que en otros sobrevenga un incremento ponderal mayor de 13 kg. La abstención puede persistir si se prevé la posibilidad de que la persona aumente de peso y las formas de aplacar tal incremento. Se ha demostrado la eficacia de varios tratamientos farmacológicos para dejar de fumar. El tratamiento de remplazo de nicotina duplica la posibilidad de éxito en el abandono del hábito. Los parches, la goma de mascar y las tabletas de nicotina se encuentran disponibles como medicamentos de venta libre, mientras que los pulverizadores e inhaladores nasales de nicotina están a la venta mediante prescripción médica. El medicamento antidepresivo de liberación sostenida bupropión (150 a 300 mg/día por vía oral) es eficaz para suprimir el tabaquismo y se acompaña de aumento mínimo de peso, aunque las crisis convulsivas son una contraindicación para su uso. Este fármaco refuerza las concentraciones cerebrales de dopamina y noradrenalina, y simula el efecto de la nicotina. En fecha reciente, se ha demostrado que los

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Cuadro 1–4. Acciones y medidas a las que pueden recurrir los médicos de atención primaria para ayudar a los pacientes a interrumpir el tabaquismo. Acción

Medidas a instituir Paso 1. Preguntar: se identifica de modo sistemático y en cada consulta a todos los consumidores de tabaco

Instituir un sistema en el consultorio que asegure que en todo paciente y en toda visita a la clínica se solicite y documente el consumo de tabaco1

Incluir el uso de tabaco en el registro de signos vitales. El grupo de atención a la salud debe reunir los datos. Esta acción ha de instrumentarse mediante notas de progreso que incluyan los signos vitales adicionales, un registro de los signos vitales o, para archivos computarizados, un apartado que valore el estado del consumidor de tabaco. Como alternativas a la anotación en los signos vitales, pueden colocarse engomados indicativos del consumo de tabaco en los expedientes de todos los pacientes, o señalar el estado de tabaquismo por medio de sistemas de recordatorio computarizados.

De manera clara, firme y personalizada, alentar a cada fumador a suspender el tabaquismo

La orientación debe ser Clara: “Pienso que es importante que deje de fumar ahora y eso le ayudará. No es suficiente la suspensión mientras se encuentra enfermo”. Firme: “Como su médico, necesito que sepa que renunciar al tabaquismo es el aspecto más importante para proteger su salud actual y futura”. Personalizado: Relacionar el tabaquismo con la salud o la enfermedad actuales, los costos sociales y económicos del consumo de tabaco, el nivel y la actitud motivacionales para interrumpir el tabaquismo y el efecto de éste en niños y otros habitantes del hogar. Alentar al personal clínico para que refuerce el mensaje de supresión y apoye el intento de interrumpir el tabaquismo del paciente.

Paso 2. Asesorar: se alienta a todos los fumadores a interrumpir el tabaquismo

Paso 3. Intentar: se identifica a los fumadores que tratan de dejar el tabaquismo Preguntar a cada fumador(a) si desea hacer un intento por interrumpir el tabaquismo en ese momento

Si el paciente desea interrumpir el tabaquismo en ese momento, se le proporciona ayuda (véase el paso 4). Si el sujeto prefiere un tratamiento más intensivo o el médico piensa que éste es apropiado, se refiere al enfermo a intervenciones efectuadas por un especialista en supresión del tabaquismo, y darle seguimiento (véase el paso 5). Si el individuo no se halla en disposición de interrumpir el tabaquismo en ese momento, está indicada una intervención motivacional. Paso 4. Asistir: se ayuda al paciente a interrumpir el tabaquismo

A. Ayudar al paciente con un plan de interrupción del tabaquismo

Fijar una fecha para la interrupción. En situaciones idóneas, ésta debe efectuarse en un lapso de dos semanas, de acuerdo con las preferencias del paciente. Preparar al sujeto para la interrupción. La persona debe informar a la familia, los amigos y los compañeros de trabajo sobre la interrupción del tabaquismo y solicitar comprensión y apoyo. Preparar el ambiente y eliminar de éste los cigarrillos. Antes de la suspensión, el sujeto no debe fumar en sitios en los cuales pasa gran parte del tiempo (p. ej., casa, vehículo). Revisar los intentos previos de interrupción del tabaquismo. ¿Qué le ayudó?, ¿qué originó la recurrencia? Anticipar vacilaciones para interrumpir el tabaquismo, sobre todo durante las primeras semanas críticas.

B. Promover el tratamiento de sustitución de nicotina, excepto en circunstancias especiales

Promover el tratamiento con parche o goma de mascar de nicotina para suprimir el tabaquismo

C. Proporcionar asesoría acerca de la interrupción exitosa del tabaquismo

Abstinencia: Es esencial la abstinencia total: ni una bocanada después de la fecha de interrupción. Alcohol: El consumo de alcohol se relaciona en muy alto grado con la recurrencia. Quienes dejan de fumar deben considerar la limitación o la eliminación del consumo de alcohol durante el proceso de suspensión. Otros fumadores en el hogar: La presencia de otros fumadores en casa, en particular el cónyuge, se acompaña de tasas de éxito más bajas. Los pacientes deben considerar la interrupción del tabaquismo junto con otras personas cercanas, o crear planes específicos para conservar la abstinencia en un ambiente en el hogar donde otros fuman aún.

D. Suministrar materiales complementarios

Origen: Dependencias federales, entre ellas el National Cancer Institute y la Agency for Health Care Policy and Research; organizaciones no lucrativas (American Cancer Society, American Lung Association, American Heart Association); departamentos de salud locales o estatales. Dudas respecto de la selección: El material debe ser apropiado desde los puntos de vista cultural, racial, educativo y de edad para el paciente. Localización: Disponible con facilidad en cada consultorio de la clínica. (continúa)

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CAPÍTULO 1

Cuadro 1–4. Acciones y medidas a las que pueden recurrir los médicos de atención primaria para ayudar a los pacientes a interrumpir el tabaquismo. (Continuación) Acción

Medidas a instituir Paso 5. Organización: programar la cita de seguimiento

Programa de vigilancia, sea personal o por vía telefónica1

Programación: La cita para seguimiento debe llevarse a cabo poco después de la fecha de interrupción del tabaquismo, de preferencia durante la primera semana. Se recomienda una segunda cita de seguimiento en el transcurso del primer mes. Se programan citas de seguimiento adicionales según esté indicado. Acciones durante el seguimiento: Felicitar al paciente por su éxito. Si ocurrió una recurrencia, analizar las circunstancias y obtener un nuevo compromiso para la abstinencia total. Señalar al individuo que la recurrencia es una experiencia de aprendizaje, no un signo de fracaso. Identificar los problemas encontrados y anticipar desafíos en el futuro inmediato. Valorar el uso y los problemas terapéuticos del remplazo de nicotina. Considerar la referencia a un programa más intenso o especializado.

1 No es necesario repetir la valoración en el caso de adultos que nunca fumaron o no lo hicieron durante muchos años, y en quienes está documentada con claridad la información en su expediente médico. Adaptado y reproducido con autorización de: The Agency for Health Care Policy and Research. Smoking Cessation Clinical Practice Guideline. JAMA. 1996 Apr 24;275(16):1270-80. Copyright © 1996 American Medical Association.

Cuadro 1–5. Elementos de apoyo habituales en los tratamientos contra el tabaquismo. Componente

Ejemplos

Alentar al paciente en su intento por interrumpir el tabaquismo

Señalar que se dispone hoy en día de tratamientos eficaces para suprimirlo. Indicar que 50% de los pacientes que fumaron alguna vez ha suspendido el hábito. Comunicar la confianza y la capacidad del paciente para renunciar al tabaquismo.

Comunicar cuidados y preocupaciones

Preguntar al paciente cómo se siente acerca de la interrupción. Expresar de manera directa la preocupación y el deseo de ayudar. Mostrarse abierto a la expresión de temores por la suspensión del hábito, dificultades experimentadas y sentimientos de ambivalencia.

Alentar al sujeto para que platique sobre el proceso de interrupción del tabaquismo

Preguntar sobre: Razones por las que desea la interrupción. Obstáculos detectados durante la interrupción. Éxito logrado. Preocupaciones o inquietudes sobre la interrupción.

Proporcionar información básica sobre el tabaquismo y el éxito de su interrupción

Informar al sujeto en cuanto a: La naturaleza y la evolución de la abstinencia. La naturaleza adictiva del tabaquismo. El hecho de que cualquier cigarrillo (incluida una sola bocanada) aumenta la posibilidad de una recurrencia clara.

Modificado con autorización de: The Agency for Health Care Policy and Research. Smoking Cessation Clinical Practice Guideline. JAMA 1996 Apr 24;275(16):1270-80. Copyright © 1996 American Medical Association.

índices de abstención de fumar mejoran con la vareniclina, un agonista parcial de los receptores acetilcolínicos nicotínicos; sin embargo, sus efectos adversos, y en particular los que ejerce en el ánimo, no se conocen en detalle y ello obliga a tener cuidado en su empleo. Ninguna farmacoterapia es claramente más eficaz que otra, de modo que las preferencias de los pacientes deben ser tomadas en consideración al elegir el tratamiento.

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Los médicos no deben reprender a las personas que no pueden interrumpir el tabaquismo o no están preparadas para hacerlo. El consejo prudente que insiste en los beneficios de la supresión y reconoce las barreras comunes para el éxito, puede incrementar la motivación para suspenderlo y las tasas de renuncia. Una enfermedad intercurrente, como bronquitis o infarto agudo del miocardio, puede llevar al abandono del hábito, incluso en el fumador más adicto. La asesoría individualizada o grupal es muy rentable, incluso más que el tratamiento de la hipertensión. También ha resultado eficaz la asesoría telefónica (“líneas de renuncia”) para dejar de fumar. Una conducta adicional consiste en recomendar que el consumo de cigarrillos se efectúe en el exterior, para limitar los efectos del tabaquismo pasivo en parientes y compañeros de trabajo. Esto puede ayudar al decremento y el abandono del tabaquismo. En el cuadro 1-4 se resume la función de los médicos en la suspensión del hábito. Las políticas públicas (que incluyen impuestos más altos a los cigarrillos y leyes más restrictivas para fumar en sitios públicos) también pueden favorecer la supresión del tabaquismo porque constituyen incentivos pecuniarios para los pacientes. Eisenberg MJ et al. Pharmacotherapies for smoking cessation: a metaanalysis of randomized controlled trials. CMAJ. 2008 Jul 15;179(2):135–44. [PMID: 18625984] Lee CW et al. Factors associated with successful smoking cessation in the United States, 2000. Am J Public Health. 2007 Aug; 97(8):1503–9. [PMID: 17600268] Moore D et al. Effectiveness and safety of nicotine replacement therapy assisted reduction to stop smoking: systematic review and metaanalysis. BMJ. 2009 Apr 2;338:b1024. [PMID: 19342408] Mottillo S et al. Behavioural interventions for smoking cessation: a metaanalysis of randomized controlled trials. Eur Heart J. 2009 Mar;30(6):718–30. [PMID: 19109354] Myung SK et al. Effects of Web- and computer-based smoking cessation programs: meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med. 2009 May 25;169(10):929–37. [PMID: 19468084] National Center for Health Statistics. Prevalence of current smoking among adults aged 18 years and over: United States, 1997–March 2009 http://www.cdc.gov/nchs/data/nhis/earlyrelease/200909_08.pdf Stead LF et al. Physician advice for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Apr 16;(2):CD000165. [PMID: 18253970] Volpp KG et al. A randomized, controlled trial of financial incentives for smoking cessation. N Engl J Med. 2009 Feb 12;360(7):699–709. [PMID: 19213683]

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PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES Y PROMOCIÓN DE LA SALUD

 Trastornos de lípidos Las concentraciones altas de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL, higher low-density lipoprotein) y los menores niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL, lower high-density lipoprotein) se acompañan de un mayor peligro de cardiopatía coronaria. La terapia hipocolesterolemiante disminuye el riesgo relativo de los problemas mencionados (CHD), y el grado de disminución es proporcional a la reducción del nivel de colesterol de LDL que se alcance. Los beneficios absolutos de la detección y el tratamiento de los niveles anormales de lípidos dependen de la presencia y el número de otros factores de riesgo cardiovascular; en caso de estar presente estos últimos es mayor dicho riesgo y mayores los beneficios de la terapia. Los sujetos con diabetes mellitus o enfermedad cardiovascular detectada aún siguen teniendo mayor riesgo y obtienen beneficios más grandes con la disminución del colesterol de lipoproteínas de baja densidad. Las pruebas de la eficacia de los productos estatínicos son mayores que las que corresponden a otras clases de productos hipolipemiantes o cambios de la alimentación, específicamente para mejorar los niveles de lípidos. Los datos de múltiples estudios de gran magnitud, aleatorizados, en que los testigos recibieron placebo, señalaron disminuciones importantes en las cifras de mortalidad total, en graves problemas coronarios y accidentes cerebrovasculares, al disminuir los niveles de colesterol de LDL por medio de los estatínicos, en sujetos que tenían enfermedad cardiovascular diagnosticada. Los fármacos de esa categoría también aminoran los cuadros cardiovasculares agudos en sujetos con diabetes mellitus. En el caso de pacientes sin el antecedente de los problemas mencionados o de diabetes, los resultados del estudio JUPITER 2008 indicaron que los estatínicos disminuyen la frecuencia de problemas coronarios agudos en un nivel relativamente semejante, tanto en varones como en mujeres. En el capítulo 28 se exponen las directrices del tratamiento. Brugts JJ et al. The benefits of statins in people without established cardiovascular disease but with cardiovascular risk factors: meta-analysis of randomized controlled trials. BMJ. 2009 Jun 30;338:b2376. [PMID: 19567909] Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators, Kearney PM et al. Efficacy of cholesterol-lowering therapy in 18,686 people with diabetes in 14 randomized trials of statins: a meta-analysis. Lancet. 2008 Jan 12;371(9607):117–25. [PMID: 18191683] Ridker PM et al. JUPITER Study Group. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein. N Engl J Med. 2008 Nov 20;359(21):2195–207. [PMID: 18997196]

 Hipertensión En Estados Unidos, más de 43 millones de adultos padecen hipertensión, pero 31% lo ignora; 17% lo sabe pero no se trata; 29% recibe tratamiento aunque no tiene controlada su hipertensión (ésta es mayor de 140/90 mmHg), y sólo 23% se halla controlado. En todos los grupos de edad de adultos, los valores altos de presión arterial sistólica y diastólica representan riesgos mayores de apoplejía e insuficiencia cardiaca congestiva. La presión arterial sistólica es un factor de pronóstico más adecuado para acontecimientos patológicos que la presión arterial diastólica. La vigilancia en casa tiene mejor relación con el daño en órganos blanco en comparación con los valores obtenidos en una institución. Los médicos pueden aplicar criterios específicos sobre la presión arte-

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rial, como los del Joint National Committee, con el propósito de decidir en qué momento deben considerar el tratamiento en casos individuales. En el cuadro 11-1 se presenta una clasificación de la hipertensión basada en las presiones arteriales. La prevención primaria de la hipertensión puede llevarse a cabo mediante conductas dirigidas tanto a la población general como a la de alto riesgo. Esta última incluye a personas con presión arterial normal alta o antecedentes familiares de hipertensión, raza negra e individuos con diversos factores conductuales de riesgo, como inactividad física, consumo excesivo de sal, alcohol o calorías, e ingestión deficiente de potasio. Las intervenciones eficaces para la prevención primaria de la hipertensión incluyen disminución del consumo de sodio y alcohol, reducción de peso y ejercicio regular. Los complementos de potasio disminuyen en grado moderado la presión arterial; asimismo, una dieta abundante en frutas y verduras frescas, y baja en grasas, carnes rojas y bebidas que contienen azúcar, también reduce la presión arterial. Las intervenciones de eficacia no comprobada incluyen tabletas con complementos de potasio, calcio, magnesio, aceite de pescado o fibra, además de modificación de macronutrientes y tratamiento del estrés. La mejoría del diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión es una causa notoria del reciente descenso de la mortalidad por apoplejías. La hipertensión suele ser asintomática, por tanto, se recomienda de manera enérgica la detección para identificar a pacientes que requieran medidas terapéuticas. Pese a las fuertes recomendaciones a favor de la detección y tratamiento de la hipertensión, su control es aún subóptimo. Una intervención que incluyó instrucción del paciente y capacitación del profesional de salud fue más eficaz que esta última sola para conseguir el control de la hipertensión, lo cual sugiere que es benéfica la participación del paciente en el tratamiento de la hipertensión. En el capítulo 11 se describen las medidas terapéuticas farmacológicas de esta enfermedad. Wolff T et al. Evidence for the reaffirmation of the U.S. Preventive Services Task Force recommendation on screening for high blood pressure. Ann Intern Med. 2007 Dec 4;147(11):787–91. [PMID: 18056663]

 Quimioprevención Como se analiza en los capítulos 10 y 24, el uso regular de dosis bajas de ácido acetilsalicílico (81 a 325 mg) puede reducir la incidencia de infarto del miocardio en varones. En mujeres de edad madura, las dosis bajas de ácido acetilsalicílico disminuyen la apoplejía, pero no los infartos del miocardio. El empleo de ácido acetilsalicílico, por su capacidad de evitar problemas cardiovasculares agudos, muestra eficacia en proporción a su costo en varones y mujeres expuestos a un mayor riesgo cardiovascular, que puede definirse como el riesgo decenal mayor de 10%. Los antiinflamatorios no esteroideos pueden reducir la incidencia de adenomas y pólipos colorrectales, pero pueden incrementar la enfermedad cardiaca y la hemorragia gastrointestinal; por ello, éstos no se recomiendan para la prevención de cáncer de colon en personas con riesgo promedio. Los complementos de vitaminas antioxidantes (E, C y caroteno β) no disminuyen de manera considerable la incidencia a cinco años de vasculopatía, cáncer u otros resultados finales importantes en sujetos de alto riesgo con coronariopatía, enfermedades arteriales oclusivas o diabetes mellitus, ni la mortalidad por estas causas.

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CAPÍTULO 1

Antithrombotic Trialists’ (ATT) Collaboration; Baigent C et al. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomized trials. Lancet. 2009 May 30;373(9678):1849–60. [PMID: 19482214] Greving JP et al. Cost-effectiveness of aspirin treatment in the primary prevention of cardiovascular disease events in subgroups based on age, gender, and varying cardiovascular risk. Circulation. 2008 Jun 3;117(22):2875–83. [PMID: 18506010] Wolff T et al. Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events: an update of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2009 Mar 17;150(6):405–10. [PMID: 19293073]

PREVENCIÓN DE OSTEOPOROSIS La osteoporosis se caracteriza por densidad mineral ósea baja; es un trastorno frecuente y se acompaña de mayor riesgo de fracturas. La probabilidad de sufrir una fractura por osteoporosis a lo largo de la vida se aproxima a 50% en las mujeres y 30% en varones. Estas fracturas pueden causar dolor e incapacidad considerables; por tanto, la investigación se ha enfocado a los medios para prevenir la osteoporosis y las fracturas vinculadas con ella. Las estrategias de prevención primaria incluyen complementación con calcio y vitamina D, así como programas de ejercicio. Un metaanálisis reciente encontró que la complementación con 1 200 mg de calcio al día o más (con o sin vitamina D) podía disminuir el riesgo de fracturas en adultos (se estudió sobre todo a mujeres) mayores de 50 años de edad. Los complementos solos de vitamina D al parecer no disminuyen el riesgo de fracturas. Asimismo, se recomienda la detección de osteoporosis con base en la densidad mineral ósea baja en mujeres mayores de 60 años de vida; esto se fundamenta en la evidencia indirecta de que la detección hace posible identificar a las mujeres con baja densidad mineral ósea y que el tratamiento de estas pacientes con bisfosfonatos es eficaz para disminuir las fracturas. No se ha establecido la utilidad de la detección de osteoporosis en mujeres más jóvenes y en varones. Además, el apego real al tratamiento farmacológico para la osteoporosis es bajo; casi 33 a 50% de los pacientes no usan sus medicamentos como se les indica. Avenell A et al. Vitamin D and vitamin D analogues for preventing fractures associated with involutional and post-menopausal osteoporosis. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Apr 15;(2): CD000227. [PMID: 19370554] Kanis JA et al. European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO). European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women. Osteoporos Int. 2008 Apr;19(4):399–428. [PMID: 18266020] Kothawala P et al. Systematic review and meta-analysis of real-world adherence to drug therapy for osteoporosis. Mayo Clin Proc. 2007 Dec;82(12):1493–501. [PMID: 18053457] Schousboe JT. Cost-effectiveness of bone densitometry followed by treatment of osteoporosis in older men. JAMA. 2007 Aug 8;298(6):629–37. [PMID: 17684185] Tang BM. Use of calcium or calcium in combination with vitamin D supplementation to prevent fractures and bone loss in people aged 50 years and older: a meta-analysis. Lancet. 2007 Aug 25;370(9588):657–66. [PMID: 17720017]

PREVENCIÓN DE LA INACTIVIDAD FÍSICA El segundo factor importante que contribuye a muertes evitables, y que se podría comparar solamente con el tabaquismo, es el hecho de no practicar suficiente actividad física. La vida sedentaria ha sido vinculada con 28% de los fallecimientos por las principales

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enfermedades crónicas. En Estados Unidos el Departamento de Servicios de Salud y Humanos y los Centros de Control y Prevención de Enfermedades (CDC, Centers for Disease Control and Prevention), recomiendan que los adultos y los adultos mayores realicen (cada semana) actividad aeróbica de intensidad moderada durante 150 minutos (como caminar con rapidez) o 75 minutos de actividad vigorosa (como el trote o la carrera) o una mezcla equivalente de los tipos mencionados de actividad aeróbica. Los pacientes que hacen ejercicio moderado a enérgico de manera regular tienen menor riesgo de infarto del miocardio, apoplejía, hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad diverticular y osteoporosis. La evidencia más reciente avala los lineamientos recomendados de 30 min de actividad física moderada casi todos los días de la semana, tanto en la prevención primaria como en la secundaria de la cardiopatía coronaria (CHD). Se calcula que entre 1980 y 2000, alrededor de 5% de la disminución en el número de muertes por cardiopatía coronaria en Estados Unidos, en adultos de 25 a 84 años de edad, se debió al aumento de la actividad física. En varones no fumadores de edad avanzada, caminar 3 km o más por día implicó una mortalidad relacionada con la edad casi 50% menor. Se descubrió que los varones que se ejercitaban de forma enérgica tuvieron un riesgo relativo de apoplejía seis veces menor, en comparación con quienes estaban inactivos; el riesgo de diabetes mellitus tipo 2 se aproximó a la mitad en varones que hacían ejercicio cinco o más veces a la semana, en comparación con quienes lo llevaban a cabo una vez a la semana. Mejoró el control de la glucosa en diabéticos que practicaban ejercicio con regularidad, incluso a un grado moderado. En personas con vida sedentaria y dislipidemia, grandes cantidades de ejercicio muy intenso tienen efectos benéficos importantes en las concentraciones séricas de lipoproteína. La actividad física se acompañó de un riesgo más bajo de cáncer de colon (aunque no de cáncer rectal) en varones y mujeres, así como de cáncer de glándula mamaria y órganos de la reproducción en mujeres. Por último, el ejercicio con peso (sobre todo la resistencia y las actividades de alto impacto) incrementa el contenido mineral óseo y retrasa el desarrollo de osteoporosis en mujeres, y contribuye a un riesgo menor de caídas en personas de mayor edad. Se ha demostrado que el entrenamiento con resistencia aumenta la fuerza muscular, la capacidad funcional y la calidad de vida en varones y mujeres con o sin cardiopatía coronaria, lo cual tiene el respaldo de la American Heart Association. El ejercicio también beneficia a quienes padecen una enfermedad crónica. Varones y mujeres con artrosis sintomática crónica de una o ambas rodillas obtuvieron beneficios con un programa de caminata supervisado, con mejoría del estado funcional informada de manera personal, y disminución del dolor y el consumo de medicamentos analgésicos. En sujetos con hipertensión leve, el ejercicio produce decremento sostenido de las presiones arteriales sistólica y diastólica. Además, la actividad física puede ayudar a los enfermos a conservar un peso corporal idóneo. Las personas que mantienen este último tienen un riesgo 35 a 55% menor de infarto del miocardio respecto de quienes son obesos. La actividad física reduce la depresión y la ansiedad, mejora la adaptación al estrés, la calidad del sueño y aumenta el estado de ánimo, la autoestima y el funcionamiento total. En estudios longitudinales de cohorte, fue menos probable que aumentaran de peso las personas que refirieron grados más altos de actividad física durante las horas de ocio. Por el contrario, es menos probable que permanezcan activos los individuos con sobrepeso. Sin embargo, quizá se requieran por lo menos 60 min de ejercicio

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PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES Y PROMOCIÓN DE LA SALUD moderado a intenso diario para lograr una pérdida de peso máxima y evitar la recuperación considerable de éste. Más aún, al parecer los grados adecuados de actividad física son importantes para prevenir el aumento de peso y la aparición de obesidad. En apariencia, el ejercicio también tiene un efecto independiente en los resultados finales relacionados con la salud, como el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 en sujetos con tolerancia inadecuada a la glucosa, cuando se compara con el peso corporal, lo cual sugiere que grados apropiados de actividad pueden contrarrestar la influencia negativa del peso corporal en los resultados finales de la salud. No obstante, el ejercicio físico rara vez puede inducir un infarto agudo del miocardio, en particular en personas que suelen ser sedentarias. El incremento de la actividad eleva el riesgo de lesiones musculoesqueléticas, las cuales pueden llevarse al mínimo mediante el calentamiento y el estiramiento apropiados y el incremento gradual de la actividad, en lugar de hacerlo de manera súbita. Otras posibles complicaciones del ejercicio incluyen angina de pecho, arritmias, muerte súbita y asma. En diabéticos que llevan a cabo ejercicio enérgico, se reduce la necesidad de insulina; la hipoglucemia puede ser una consecuencia. Sólo 20% de los adultos estadounidenses es activo a un nivel moderado y, hoy en día, únicamente 8% realiza ejercicio más enérgico como el recomendado para obtener beneficios de salud. Por el contrario, 60% comenta no tener una actividad física o sólo practicarla de modo irregular en horas de ocio. Aún hay controversia sobre la importancia de la prueba de esfuerzo electrocardiográfica antes de iniciar un programa de ejercicio en adultos de mediana edad o mayores. Los individuos con cardiopatía isquémica u otra enfermedad cardiovascular requieren programas de ejercicio graduado, supervisado por un médico. El ejercicio bajo supervisión médica prolonga la vida en enfermos con insuficiencia cardiaca congestiva. No debe prescribirse ejercicio en individuos con insuficiencia cardiaca congestiva descompensada, arritmias ventriculares complejas, angina de pecho inestable, estenosis aórtica de gravedad hemodinámica o aneurisma aórtico significativo. El calentamiento de 5 a 10 min y periodos de enfriamiento, ejercicios de estiramiento y aumentos graduales de la intensidad del ejercicio, ayudan a prevenir complicaciones musculoesqueléticas y cardiovasculares. En la rutina de cualquier persona es posible incorporar la actividad física. Por ejemplo, el médico puede aconsejar a un paciente que suba por las escaleras en lugar de utilizar el elevador, camine o monte en bicicleta en vez de conducir, lleve a cabo labores del hogar o trabajos en el jardín, descienda del autobús una o dos paradas antes y camine el resto del camino, estacione el automóvil al final del área de estacionamiento o camine durante las horas del almuerzo. El mensaje básico debe ser: “cuanto más, mejor y cualquier cosa es mejor que nada”. Para que la asesoría sobre el ejercicio sea más eficaz, los médicos también pueden incorporar técnicas de entrevistas motivacionales, adoptar un método integral (p. ej., utilizar enfermeras en capacitación para ayudar) y establecer vínculos con oficinas de la comunidad. Los médicos pueden incorporar la conducta de las “cinco aes”: 1. 2. 3. 4.

Preguntar (ask) (identificar a los que pueden beneficiarse). Valorar (assess) (grado actual de actividad). Asesorar (individualizar el plan). Ayudar (proporcionar una prescripción de ejercicio por escrito y material de apoyo). 5. Organizar (arrange) (referencia y seguimiento apropiados).

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Estas intervenciones tienen un efecto moderado en la actividad física informada por el propio paciente y en el acondicionamiento cardiorrespiratorio, incluso si no ayudan a lograr un grado predeterminado de actividad física. En su planeación, los profesionales de la salud han de asesorar a los pacientes sobre los beneficios y los riesgos del ejercicio, prescribir un programa de ejercicio apropiado para cada enfermo, y proporcionar consejo para ayudar a evitar lesiones o complicaciones cardiovasculares. Por lo general, el personal de salud de atención primaria interroga con regularidad a los individuos con respecto a su actividad física y les da asesoría verbal, pero en pocos casos se suministran prescripciones escritas o se realiza una valoración del estado físico. Las intervenciones personalizadas quizá contribuyan al incremento de la actividad física individual. La asesoría acerca del ejercicio con una prescripción (p. ej., caminar de manera enérgica o con intensidad moderada y mucha frecuencia) puede llevar a mejorías de importancia a largo plazo en el estado cardiorrespiratorio. Para ser eficaces, las indicaciones para hacer ejercicio deben incluir recomendaciones sobre tipo, frecuencia, intensidad, tiempo y progresión del mismo; además, han de apegarse a lineamientos específicos. Asimismo, las investigaciones publicadas sugieren que para lograr que los sujetos cambien su nivel de actividad física, se requieren conductas de motivación adicionales a la simple instrucción para la ejercitación, las cuales incluyen instruir al sujeto sobre el establecimiento de objetivos, autovigilancia y solución de problemas. Por ejemplo, si se ayuda a las personas a identificar actividades gratificantes y físicamente apropiadas, enfrentar las contrariedades y encontrar apoyo social, se alcanzan mayores tasas de continuación del ejercicio. Siempre es preferible alguna actividad física a un estilo de vida sedentario. Para los sujetos de edad avanzada confinados a su hogar que tienen movilidad y fuerza limitadas, dicha actividad física podría enfocarse al “acondicionamiento fundamental”, como movilidad, traslados y realización de diligencias de la vida diaria. La rehabilitación basada en el ejercicio protege contra caídas y lesiones relacionadas con éstas, además de optimizar el desempeño funcional.

Ford ES et al. Explaining the decrease in U.S. deaths from coronary disease, 1980–2000. N Engl J Med. 2007 Jun 7; 356(23):2388–98. [PMID: 17554120] Gill JM et al. Physical activity and prevention of type 2 diabetes mellitus. Sports Med. 2008;38(10):807–24. [PMID: 18803434] Kruger J et al. The prescribed amount of physical activity in randomized clinical trials in older adults. Gerontologist. 2009 Jun;49(Suppl 1):S100–7. [PMID: 19525210] Ogilvie D et al. Interventions to promote walking: sys tematic review. BMJ. 2007 Jun 9;334(7605):1204. [PMID: 17540909] Struck BD et al. Health promotion in older adults. Prescribing exercise for the frail and home bound. Geriatrics. 2006 May;61(5):22–7. [PMID: 16649815] Petrella RJ et al. Physical activity counseling and prescription among Canadian primary care physicians. Arch Intern Med. 2007 Sep 10;167(16):1774–81. [PMID: 17846397] U.S. Department of Health and Human Services. 2008 Physical activity guidelines for Americans. Available at: http://www.health.gov/ PAGuidelines/ Williams MA et al. Resistance exercise in individuals with and without cardiovascular disease: 2007 update: a scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology and Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Circulation. 2007 Jul 31;116(5):572–84. [PMID: 17638929]

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CAPÍTULO 1

PREVENCIÓN DE SOBREPESO Y DE OBESIDAD La obesidad constituye una verdadera crisis epidémica y de salud pública que deben afrontar los clínicos y los pacientes por igual. El peso corporal normal se define como el índice de masa corporal (BMI, body mass index), calculado como el peso en kilogramos dividido entre la talla en metros, al cuadrado, que será menor de 25 kg/m2; se define al sobrepeso como BMI de 25.0 a 29.9 kg/m2, y a la obesidad como BMI mayor de 30 kg/metro cuadrado. En los últimos años la prevalencia de obesidad en la población estadounidense ha aumentado impresionantemente. En los adultos de esa nacionalidad los índices de obesidad aumentaron de 15.9% en 1995 a 26.7% en 2008. En los varones la prevalencia del problema aumentó significativamente entre 1995 (16.5%) y 2008 (27.4%); entre las dos fechas anteriores, en mujeres hubo también un incremento (14.7 y 25.6%, respectivamente). Se observaron notables variaciones en los índices de obesidad según las razas. Del 2006 al 2008 las personas de raza negra (35.7%) mostraron una prevalencia de obesidad 51% mayor y las de extracción hispánica (28.7%) tuvieron una prevalencia 21% mayor en comparación con los blancos no hispánicos (23.7%); dicha tendencia se atribuyó a la disminución de la actividad física y a una mayor ingesta calórica en dietas con abundancia de grasas y carbohidratos. Los niveles adecuados de actividad física al parecer son importantes para evitar el incremento ponderal y la aparición de obesidad. A pesar de lo señalado, sólo 49% de los estadounidenses muestran una actividad física de nivel moderado y 20% un nivel más vigoroso. Además, sólo 3% de los estadounidenses cumplen con cuatro de las cinco recomendaciones en cuanto a la ingesta de granos, frutas, verduras, productos lácteos y carnes de la pirámide guía alimentaria. Solamente uno de cada cuatro estadounidenses consume las cinco o más frutas y verduras recomendadas al día. La evaluación del riesgo de sobrepeso y obesidad comienza con la medición del BMI, la circunferencia abdominal y quienes tienen BMI de 35 o menos, la presencia de cuadros patológicos coexistentes y la glucemia con el sujeto en ayunas y el conjunto de lípidos. La obesidad guarda una relación neta con la diabetes mellitus tipo 2, con hipertensión, hiperlipidemia, cáncer, osteoartritis, enfermedades cardiovasculares, apnea hípnica obstructiva y asma. Una de las secuelas más importantes del incremento rápido de la prevalencia de obesidad ha sido el aumento impresionante en la prevalencia de diabetes. De 1980 a 2007 se triplicó el número de estadounidenses con dicha enfermedad (de 5.6 a 17.9 millones). Además, casi 25% de la población estadounidense tiene el síndrome metabólico y los coloca en una posición de mayor riesgo de que aparezca cardiopatía coronaria. El síndrome mencionado se define como la presencia de cualquiera de los tres factores siguientes: circunferencia abdominal de 100 cm o más para los varones y de 87.5 cm para las mujeres; concentraciones de triglicéridos de 150 mg/100 ml o mayores; concentración de colesterol de HDL menor de 40 mg/100 ml para varones y de 50 mg/100 ml para mujeres; tensión arterial de 130/85 mmHg o mayor; glucemia con sujeto en ayunas de 100 mg/100 ml o mayor. Se piensa que la relación entre sobrepeso y obesidad y diabetes, hipertensión y coronariopatía, se debe a la resistencia a la insulina y a la hiperinsulinemia compensadora. Las personas con índice de masa corporal de 40 o más tienen tasas de mortalidad por cáncer 52% mayores en varones y 62% en mujeres, en compa-

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ración con las tasas de peso normal. Con índices de masa corporal más altos, se observan tendencias notables a incrementos en el riesgo de muerte por tumoraciones de estómago y próstata en varones y de glándula mamaria, útero, cuello uterino y ovario en mujeres, además de tumores de esófago, colon y recto, hígado, vesícula biliar, páncreas y riñones, linfoma no Hodgkin y mieloma múltiple en ambos géneros. En el Framingham Heart Study, el sobrepeso y la obesidad se acompañaron de grandes disminuciones de la esperanza de vida. Por ejemplo, las mujeres y los varones de 40 años de edad no fumadores perdieron 3.3 y 3.1 años de vida por sobrepeso y 7.1 y 5.8 años de esperanza de vida por obesidad, respectivamente. Las mujeres y los varones obesos, fumadores, perdieron 7.2 y 6.7 años de esperanza de vida en comparación con fumadores de peso normal, y 13.3 y 13.7 años, respectivamente, comparados con no fumadores de peso normal. Los médicos deben identificar y proporcionar las mejores medidas de prevención y tratamiento a sujetos con sobrepeso y obesidad. Los enfermos con obesidad abdominal (relación alta de talla de cintura con caderas) tienen un riesgo bastante mayor. El control de la obesidad visceral, además de otros factores de riesgo cardiovascular (hipertensión, resistencia a la insulina y dislipidemia), es esencial para reducir el riesgo cardiovascular. La prevención del sobrepeso y la obesidad incluye incremento de la actividad física y modificaciones dietéticas para reducir el consumo calórico. Los médicos pueden asesorar a los pacientes en la elaboración de planes de alimentación personalizados que reduzcan el consumo de calorías, en especial mediante la identificación de la función que desempeñan las grasas, los carbohidratos concentrados y las raciones grandes (cap. 29). Las personas casi siempre subestiman su consumo calórico, en especial cuando ingieren alimentos fuera del hogar. Proporcionar a los pacientes información nutricional y acerca del valor calórico de los alimentos puede ayudar a corregir la epidemia actual de obesidad. Para prevenir las secuelas patológicas crónicas a largo plazo del sobrepeso y la obesidad, los médicos han de trabajar con los individuos para modificar otros factores de riesgo, por ejemplo, mediante la supresión del tabaquismo (analizado en páginas previas) y el control estricto de la glucosa y la presión arterial (caps. 11 y 27). Se ha demostrado que la modificación del estilo de vida (lo cual incluye dieta, actividad física y terapia conductual) induce pérdida de peso significativa desde el punto de vista clínico. Otras opciones terapéuticas para la obesidad abarcan tratamiento farmacológico y cirugía. Una estrategia que puede ser eficaz es la sustitución de bebidas con alto contenido calórico por otras de bajo o nulo contenido calórico. En sujetos con sobrepeso u obesidad se requieren al menos 60 min de actividad física de intensidad moderada a alta para maximizar la pérdida de peso y prevenir la recuperación ponderal significativa. Las intervenciones de asesoría o farmacoterapia pueden inducir una reducción de peso moderada (3 a 5 kg) sostenida a lo largo de seis a 12 meses. El tratamiento farmacológico parece confiable a corto plazo, pero aún no se establece su seguridad a largo plazo. Como ejemplo, en un estudio multicéntrico reciente el tratamiento con 20 mg diarios de rimonabant durante dos años, un bloqueador selectivo del receptor canabinoide tipo 1, en combinación con dieta, generó disminuciones moderadas pero sostenidas de peso y perímetro abdominal, así como cambios favorables en los factores de riesgo metabólicos. Al parecer, la asesoría es más eficaz cuando es intensiva y se combina con terapia conductual. Las medidas de sostén quizás ayuden a preservar la reducción de peso.

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PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES Y PROMOCIÓN DE LA SALUD Resultados del Women’s Health Initiative Dietary Modification Trial mostraron que una dieta baja en grasas con verduras, frutas y cereales llevó a una disminución de peso moderada (2.2 kg, p 5–7 cmH2O)1 Reflujo hepatoyugular (>1 cm)2 Estertores subcrepitantes, en especial bibasilares Tercer ruido cardiaco3 Edema de extremidades inferiores Cardiomegalia o evidencia radiográfica de redistribución vascular pulmonar1

B. Exploración física

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Presencia del factor Tabaquismo >40 cajetillas por año

A. Síntomas

La exploración física dirigida debe incluir valoración de cabeza y cuello, tórax, corazón y extremidades inferiores. La observación del patrón respiratorio del paciente suele sugerir enfermedad obstructiva de las vías respiratorias (respiración con labios fruncidos, uso de músculos extrarrespiratorios, tórax “en tonel”), neumotórax (excursión asimétrica) o acidosis metabólica (respiraciones de Kussmaul). Los individuos con obstrucción inminente de las vías respiratorias superiores (p. ej., epiglotitis, cuerpo extraño) o exacerbación de asma grave adoptan en ocasiones una posición en trípode. Las sibilancias focales suscitan la sospecha de cuerpo extraño u otra obstrucción bronquial. La altura larín-

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Cuadro 2–2. Datos clínicos que sugieren enfermedad obstructiva de las vías respiratorias.

 Manifestaciones clínicas La duración, la gravedad y la periodicidad de la disnea determinan el tiempo de la valoración clínica. Con la disnea grave, de inicio rápido, sin otras características clínicas, debe sospecharse neumotórax, embolia pulmonar o incremento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (LVEDP). El neumotórax espontáneo suele acompañarse de dolor torácico y ocurre con mayor frecuencia en varones jóvenes delgados o en quienes se observa afección pulmonar de base. Siempre debe sospecharse embolia pulmonar cuando un sujeto tiene antecedentes recientes (cuatro semanas previas) de inmovilización prolongada, estrogenoterapia u otros factores de riesgo de trombosis venosa profunda (DVT) (p. ej., tromboembolia, cáncer, obesidad); asimismo, cuando la causa de la disnea no es evidente. El infarto del miocardio asintomático, que ocurre con mayor frecuencia en personas diabéticas y mujeres, puede tener como resultado insuficiencia cardiaca aguda y disnea. Los síntomas concomitantes proporcionan indicios importantes sobre diversas causas de disnea. Cuando hay tos y fiebre, la principal preocupación es la presencia de neumopatía (sobre todo, infección), aunque también se presentan en esta forma miocarditis, pericarditis y émbolos sépticos. El dolor torácico debe caracterizarse, además, como agudo o crónico, pleurítico o por esfuerzo. Aunque el dolor torácico pleurítico agudo es la regla en la pericarditis aguda y el neumotórax, la mayoría de los pacientes con dolor torácico pleurítico en clínicas de enfermos ambulatorios tiene pleuresía por infección viral aguda de las vías respiratorias. Si el dolor torácico periódico precede al inicio de la disnea, ha de sospecharse isquemia miocárdica y embolia pulmonar. Cuando aquél se vincula con sibilancias, la causa corresponde a bronquitis aguda; empero, si esta última es improbable, el médico también debe considerar asma de nuevo inicio, cuerpo extraño y disfunción de cuerdas vocales. Cuando un paciente informa disnea importante sin características concurrentes o leves, deben considerarse causas no cardiopulmonares de alteración del transporte de oxígeno (anemia, metahemoglobinemia, ingestión de cianuro, monóxido de carbono), embolia pulmonar, acidosis metabólica por una diversidad de padecimientos y crisis de pánico, además de embolia pulmonar crónica.

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Estos datos son de utilidad particular. La compresión abdominal apropiada para valorar reflujo hepatoyugular requiere más de 30 s de compresión abdominal sostenida en el cuadrante superior derecho. 3 La auscultación cardiaca del paciente en un ángulo de 45 grados en decúbito lateral izquierdo duplica el índice de detección de tercer ruido cardiaco. Con autorización de Badgett RG et al. Can the clinical examination diagnose left-sided heart failure in adults? JAMA. 1997 jun 4;277(21):1712-9. 2

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CAPÍTULO 2

enfermedad pulmonar obstructiva crónica es bastante grave para requerir hospitalización, los resultados de dicha radiografía influyen en las decisiones terapéuticas hasta en 20% de los enfermos. La radiografía de tórax (detección de redistribución de la circulación venosa pulmonar) suele guiar las decisiones terapéuticas en personas con disnea consecutiva a cardiopatía. La radiografía de tórax al final de la espiración mejora la búsqueda de neumotórax pequeño. Una radiografía torácica normal tiene utilidad diagnóstica sustancial. Cuando en la exploración física no hay datos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o insuficiencia cardiaca congestiva y la radiografía torácica es normal, las principales causas de disnea incluyen embolia pulmonar, obstrucción de vías respiratorias altas, cuerpos extraños, anemia y acidosis metabólica. Si el paciente tiene taquicardia e hipoxemia pero la radiografía torácica y el electrocardiograma (ECG) son normales, entonces es posible sospechar embolia pulmonar (cap. 9) en el caso que las pruebas en sangre no registren anemia significativa o acidosis metabólica. La tomografía computarizada de tórax de alta resolución es de particular utilidad en la valoración de embolia pulmonar y se acompaña del beneficio adicional de proporcionar información con respecto a neumopatías alveolares e intersticiales. En la valoración de la disnea en los departamentos de urgencias, suele ser útil el estudio del péptido natriurético tipo B (BNP) en suero o sangre total, ya que las concentraciones altas de dicho péptido son sensibles y específicas para el incremento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo en personas sintomáticas. La incertidumbre persistente después de la valoración clínica y las pruebas diagnósticas sistemáticas es indicación para medir los gases sanguíneos arteriales. Con dos notables excepciones (intoxicación por monóxido de carbono y toxicidad por cianuro), la medición de los gases mencionados distingue las causas del incremento de la disnea por esfuerzo mecánico (acidosis respiratoria con o sin hipoxemia) de la taquipnea compensadora (alcalosis respiratoria con o sin hipoxemia o acidosis metabólica) y la disnea psicógena (alcalosis respiratoria). El monóxido de carbono y el cianuro afectan el aporte de oxígeno con mínimas alteraciones en la presión parcial de oxígeno (Po2); el porcentaje de carboxihemoglobina permite identificar la toxicidad por monóxido de carbono. En pacientes con acidosis láctica profunda después de incendio en un espacio cerrado, debe considerarse intoxicación por cianuro. La sospecha de intoxicación por monóxido de carbono o metahemoglobinemia también puede confirmarse mediante los valores de carboxihemoglobina venosa o metahemoglobina. Como la prueba de gases sanguíneos arteriales es impráctica en la mayor parte de las instituciones ambulatorias, la oximetría de pulso ha adquirido una participación central en la valoración de disnea en el consultorio. Los valores de saturación de oxígeno mayores de 96% casi siempre corresponden a una Po2 mayor de 70 mmHg y las cifras menores de 94% casi siempre expresan hipoxemia clínica importante. Las excepciones significativas a esta regla incluyen intoxicación por monóxido de carbono que genera saturación normal de oxígeno (por las longitudes de onda similares de la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina) y metahemoglobinemia que origina saturación de oxígeno cercana a 85% que no mejora con el oxígeno complementario. Una saturación de oxígeno normal o cercana a lo normal (menos de 90%) en personas con delirio u obnubilación, con enfermedad pulmonar obstructiva, amerita medición inmediata de gases sanguíneos arteriales para descartar hipercapnia y la necesidad de intubación. Cuando la oximetría de pulso tiene resultados equívocos, la valoración de la pérdida de saturación durante la ambulación (p. ej., una caminata enérgica por la clí-

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nica) puede ser un dato útil (p. ej., en caso de sospecha de neumonía por Pneumocystis jiroveci [antes Pneumocystis carinii]). La disnea episódica puede constituir un desafío si es imposible valorarla cuando aparecen los síntomas. Las causas que ponen en peligro la vida incluyen embolia pulmonar recurrente, isquemia miocárdica y enfermedad reactiva de las vías respiratorias. Cuando se acompaña de sibilancias audibles, debe considerarse disfunción de cuerdas vocales, en particular en mujeres jóvenes que no responden al tratamiento del asma. La espirometría es muy útil para clasificar mejor a los pacientes con enfermedad obstructiva de las vías respiratorias, pero rara vez se necesita como valoración inicial o urgente en sujetos con disnea aguda.

 Diagnóstico diferencial La disnea aguda, sobre todo como anomalía principal, requiere valoración inmediata. Los trastornos urgentes y emergentes que causan disnea aguda incluyen neumonía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma, neumotórax, embolia pulmonar, cardiopatía (p. ej., insuficiencia cardiaca congestiva, infarto agudo del miocardio, disfunción valvular, arritmia, derivación cardiaca), acidosis metabólica, intoxicación por cianuro, metahemoglobinemia e intoxicación por monóxido de carbono.

 Tratamiento El tratamiento de urgencia de la disnea se dirige a la corrección de la causa subyacente. Los pacientes con hipoxemia deben recibir oxígeno complementario de inmediato, a menos que se observe hipercapnia significativa o que se esté a la espera de la medición de gases en sangre arterial. La disnea con frecuencia surge en pacientes cerca del final de la vida; el tratamiento con opioides puede proporcionar alivio sustancial, independientemente de la gravedad de la hipoxemia, pero la oxigenoterapia parece ser más beneficiosa en sujetos con hipoxemia importante (cap. 5). En individuos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave, la oxigenoterapia mejora la mortalidad y el desempeño de las actividades físicas. Los programas de rehabilitación pulmonar son otra opción terapéutica para aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica moderada a grave o fibrosis pulmonar intersticial.

 Cuándo referir •

Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica avanzada deben ser enviados al neumólogo, y los sujetos con insuficiencia cardiaca congestiva o valvulopatía cardiaca deben ser valorados por un cardiólogo después de la estabilización. • La intoxicación por cianuro debe ser tratada en conjunto con un experto en intoxicaciones.

 Cuándo hospitalizar •

Intercambio gaseoso alterado con alto riesgo de embolia pulmonar en espera de diagnóstico definitivo. • Sospecha de intoxicación por cianuro. Cranston JM et al. Oxygen therapy for dyspnoea in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jul 16;(3):CD004769. [PMID: 18646110] Hildebrandt P et al. Amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide testing to assist the diagnostic evaluation of heart failure in symptomatic

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SÍNTOMAS COMUNES primary care patients. Am J Cardiol. 2008 Feb 4;101(3A):25–8. [PMID: 18243854] Kapoor JR et al. Diagnostic and therapeutic approach to acute decompensated heart failure. Am J Med. 2007 Feb;120(2):121–7. [PMID: 17275448] Karnani NG et al. Evaluation of chronic dyspnea. Am Fam Physician. 2005 Apr 15;71(8):1529–37. [PMID: 15864893] Nonoyama ML et al. Effect of oxygen on health quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease with transient exertional hypoxemia. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Aug 15;176(4):343–9. [PMID: 17446339] Voll-Aanerud M et al. Changes in respiratory symptoms and health-related quality of life. Chest. 2007 Jun;131(6):1890–7. [PMID: 17505046]

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monía, tuberculosis). La hemoptisis consecutiva a cáncer pulmonar aumenta con la edad y conforma hasta 20% de los casos en personas de edad avanzada. Otra causa menos frecuente de hemoptisis (menos de 10% de los casos) es la hipertensión venosa pulmonar (p. ej., estenosis mitral, embolia pulmonar). Casi todos los sujetos con hemoptisis sin causa visible en la tomografía computarizada o la broncoscopia, se resuelven en seis meses sin tratamiento, con la notable excepción de los pacientes con riesgo alto de cáncer pulmonar (fumadores mayores de 40 años de edad). La hemorragia yatrógena quizá se presente después de biopsias pulmonares transbronquiales, anticoagulación o rotura de la arteria pulmonar por colocación distal de un catéter con globo. En 15 a 30% de los casos, no se ha identificado el motivo.

HEMOPTISIS  Manifestaciones clínicas

D ATO S E S E N C I A L E S  

 

Antecedente de tabaquismo. Fiebre, tos y otros síntomas de infección de vías respiratorias inferiores. Hemorragia rinofaríngea o gastrointestinal. Radiografía torácica y biometría hemática completa.

 Generalidades La hemoptisis es la expectoración de sangre proveniente de un punto inferior a las cuerdas vocales. Muchas veces se clasifica como inocua, leve o masiva; esta última se define como mayor de 200 a 600 ml (alrededor de una a dos tasas) en 24 h. Los límites son arbitrarios, ya que rara vez se cuantifica la sangre con precisión. Una definición útil de la hemorragia masiva se refiere a cualquier cantidad que tenga importancia hemodinámica o ponga en peligro la ventilación, en cuyo caso el objetivo inicial no es diagnóstico, sino terapéutico. Los pulmones tienen circulación sanguínea doble. Las arterias pulmonares provienen del ventrículo derecho para proporcionar riego al parénquima pulmonar en un circuito de baja presión. Las arterias bronquiales nacen de la aorta o las arterias intercostales y transportan sangre a presión sistémica hasta las vías respiratorias, los vasos sanguíneos, los hilios y la pleura visceral. Aunque la circulación bronquial constituye sólo 1 a 2% del flujo sanguíneo pulmonar total, puede aumentar de manera radical en estados de inflamación crónica (p. ej., en las bronquiectasias crónicas) y muchas veces es fuente de hemoptisis. Las causas de hemoptisis pueden clasificarse por su origen anatómico. La sangre puede provenir de las vías respiratorias en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, las bronquiectasias y el carcinoma broncógeno; de la vasculatura pulmonar en la insuficiencia ventricular izquierda, la estenosis mitral, la embolia pulmonar y las malformaciones arteriovenosas, o del parénquima pulmonar en neumonía, inhalación de cocaína (crack) o enfermedades autoinmunitarias (como la enfermedad de Goodpasture o la granulomatosis de Wegener). La hemorragia alveolar difusa se origina en los vasos sanguíneos de pequeño calibre, casi siempre por trastornos hematológicos o autoinmunitarios y produce infiltrados alveolares en las radiografías de tórax. La mayor parte de los casos de hemoptisis que se presentan en instituciones ambulatorias se debe a infección (p. ej., bronquitis aguda o crónica, neu-

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A. Síntomas El esputo teñido de sangre en presencia de infección de vías respiratorias superiores en un sujeto joven no fumador (menor de 40 años de edad), por lo demás sano, no necesita valoración diagnóstica extensa si la hemoptisis se interrumpe cuando desaparece la infección. Sin embargo, muchas veces la hemoptisis es signo de enfermedad grave, sobre todo en sujetos con alta probabilidad de alteraciones pulmonares subyacentes. Es necesario distinguir entre el esputo sanguinolento y la tos productiva de sangre sola para planear la valoración. El objetivo del interrogatorio es identificar a los pacientes con riesgo de padecer los trastornos ya mencionados. Los datos pertinentes incluyen tabaquismo previo o actual, duración de los síntomas o presencia de infección respiratoria. Deben descartarse las fuentes no pulmonares de hemorragia, desde la nariz hasta el tubo digestivo.

B. Exploración física El pulso acelerado, la hipotensión y el descenso de la saturación de oxígeno sugieren hemorragia voluminosa que amerita valoración y estabilización de urgencia. Se debe realizar inspección cuidadosa de las narinas y la orofaringe para identificar alguna fuente potencial de hemorragia en la vía respiratoria alta. La exploración torácica y cardiaca puede evidenciar insuficiencia cardiaca congestiva o estenosis mitral.

C. Estudios diagnósticos La valoración de laboratorio debe incluir radiografía torácica y biometría hemática completa. Las pruebas de función renal, los análisis de orina y los estudios de coagulación son adecuados en situaciones específicas. La hematuria que acompaña a la hemoptisis puede ser indicio de síndrome de Goodpasture o vasculitis. La broncoscopia flexible revela cáncer endobronquial en 3 a 6% de los sujetos con hemoptisis y radiografía torácica normal (sin lateralización). Casi todos estos pacientes son fumadores de más de 40 años de edad y la mayoría ha tenido síntomas durante más de una semana. En estas personas está indicada la broncoscopia. La tomografía computarizada de alta resolución complementa a esta última y debe considerarse en individuos con radiografía torácica normal y riesgo bajo de neoplasia maligna. La tomografía computarizada permite visualizar bronquiectasias insospechadas y malformaciones arteriovenosas y, en muchos casos, revela lesiones endobronquiales centrales. La tomografía computarizada de alta resolución es la prueba de elección si hay sospecha de neoplasias malignas periféricas pequeñas. La angiografía por tomografía

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CAPÍTULO 2

computarizada es la prueba inicial preferida para la valoración de personas con probable embolia pulmonar, aunque debe tenerse precaución de evitar la utilización de grandes cantidades de medio de contraste en sujetos con nefropatía crónica, incluso leve (creatinina sérica mayor de 2.0 g/100 ml o creatinina que se incrementa con rapidez en intervalos normales).

 Tratamiento El tratamiento de la hemoptisis leve consiste en identificar y suprimir la causa específica. La hemoptisis masiva pone en peligro la vida. Las vías respiratorias se protegerán por medio de intubación endotraqueal, ventilación segura y conservación de la circulación eficaz. Si se conoce el sitio de hemorragia, el paciente debe colocarse en decúbito, con el pulmón afectado en posición inferior. La hemorragia incontrolable requiere broncoscopia rígida y consulta quirúrgica. En los pacientes estables, se localiza el sitio hemorrágico por medio de broncoscopia flexible y la angiografía hace posible embolizar las arterias bronquiales afectadas. La embolización es útil al inicio en 85% de los casos, aunque puede surgir hemorragia recurrente hasta en 20% de los pacientes en el año siguiente. La arteria espinal anterior nace de la arteria bronquial en 5% de las personas y es posible causar paraplejía si se introduce en ella un catéter de manera inadvertida.

 Cuándo referir •

Cuando sea necesaria la valoración broncoscópica de las vías respiratorias inferiores, se envía al paciente a la valoración de un neumólogo. • Los enfermos deben ser estudiados por un otorrinolaringólogo para analizar la hemorragia de las vías respiratorias altas. • Los individuos con coagulopatía grave que dificulte el tratamiento se envían a la valoración de un hematólogo.

 Cuándo hospitalizar •

Para estabilizar una hemorragia en pacientes con riesgo de hemoptisis masiva. • Para corregir trastornos de la coagulación (factores de coagulación, plaquetas o ambos). • Para estabilizar el intercambio gaseoso. Bidwell JL et al. Hemoptysis: diagnosis and management. Am Fam Physician. 2005 Oct 1;72(7):1253–60. [PMID: 16225028] Corder R. Hemoptysis. Emerg Med Clin North Am. 2003 May;21(2):421–35. [PMID: 12793622] Fartoukh M et al. Aetiology, diagnosis and management of infective causes of severe haemoptysis in intensive care units. Curr Opin Pulm Med. 2008 May;14(3):195–202. [PMID: 18427242] Fartoukh M et al. An integrated approach to diagnosis and management of severe haemoptysis in patients admitted to the intensive care unit: a case series from a referral centre. Respir Res. 2007 Feb 15;8:11. [PMID: 17302979] Jones R et al. Alarm symptoms in early diagnosis of cancer in primary care: cohort study using General Practice Research Database. BMJ. 2007 May 19;334(7602):1040. [PMID: 17493982] Shigemura N et al. Multidisciplinary management of life-threatening massive hemoptysis: a 10-year experience. Ann Thorac Surg. 2009 Mar;87(3):849–53. [PMID: 19231404] Tsoumakidou M et al. A prospective analysis of 184 hemoptysis cases: diagnostic impact of chest X-ray, computed tomography, bronchoscopy. Respiration. 2006;73(6):808–14. [PMID: 16446530]

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DOLOR TORÁCICO

D ATO S E S E N C I A L E S 

    

Inicio, carácter, localización y tamaño, duración, periodicidad y exacerbaciones del dolor torácico. Disnea. Signos vitales. Exploración torácica y cardiaca. Electrocardiografía. Biomarcadores de necrosis miocárdica.

 Generalidades El dolor torácico (o molestia torácica) es un síntoma frecuente que puede ser resultado de enfermedad cardiovascular, pulmonar, pleural o musculoesquelética; también puede ser consecutivo a alteraciones esofágicas u otros trastornos gastrointestinales, o bien a estados de ansiedad. La frecuencia y la distribución de las causas de dolor torácico que suponen peligro de muerte, como el síndrome coronario agudo (ACS, acute coronary syndrome), pericarditis, disección aórtica, embolia pulmonar, neumonía y perforación esofágica, varían en gran medida en las diversas situaciones clínicas. El lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y la infección con virus de inmunodeficiencia humana (VIH) son situaciones que sólo hasta hace poco tiempo se reconocieron como factor importante de riesgo para la cardiopatía coronaria. Como la embolia pulmonar puede manifestarse por diversos síntomas, la clave es el diagnóstico y la valoración rigurosa de los factores de riesgo para tromboembolia venosa. Los factores de riesgo típicos incluyen cáncer, traumatismo, intervención quirúrgica reciente, inmovilización prolongada, embarazo, anticonceptivos orales y antecedente familiar o personal de tromboembolia venosa. Otros trastornos relacionados con mayor riesgo de embolia pulmonar incluyen insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Aunque es infrecuente atender estos casos en el consultorio médico, los retrasos en el diagnóstico de las causas de dolor torácico que ponen en peligro la vida pueden provocar morbilidad y mortalidad notorias.

 Manifestaciones clínicas A. Síntomas Por lo general, la isquemia miocárdica se describe como una sensación de dolorimiento sordo de “presión”, “estrechez”, “constricción” o “gas”, en lugar de aguda o espasmódica. Las más de las veces los síntomas isquémicos desaparecen en 5 a 20 min, pero pueden durar más. Es probable que los síntomas progresivos o los de reposo indiquen angina inestable por rotura de una placa coronaria y trombosis. Los episodios de dolor torácico prolongado podrían manifestar un infarto del miocardio, aunque 33% de los pacientes con infarto agudo del miocardio no refiere dolor torácico. Cuando está presente, a menudo el dolor se acompaña de sensación de ansiedad o inquietud. La localización casi siempre es retroesternal o precordial izquierda. Como el corazón carece de inervación somática, es difícil ubicar con exactitud el dolor originado por isquemia cardiaca; muchas veces la sensación

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SÍNTOMAS COMUNES dolorosa se refiere a faringe, mandíbula, hombros, cara interna de los brazos, parte superior del abdomen o la espalda. El dolor isquémico puede desencadenarse o exacerbarse con el esfuerzo, temperatura fría, comidas, estrés o combinaciones de estos factores; casi siempre se alivia con el reposo. Sin embargo, muchos episodios no se apegan a estos patrones y las presentaciones atípicas del síndrome coronario agudo son más frecuentes en personas de edad avanzada, mujeres y diabéticos. Otros síntomas relacionados con síndrome coronario agudo incluyen disnea, mareo, sensación de desgracia inminente y síntomas vagales, como náusea y diaforesis. En ancianos, la fatiga es una molestia inicial frecuente de dicho síndrome. En el cuadro 2-4 se resumen los índices de probabilidad de los síntomas cardinales considerados en la valoración del infarto miocárdico agudo. La hipertrofia de cualquiera de los ventrículos o la enfermedad valvular estenótica también pueden inducir dolor torácico menos característico. La pericarditis produce dolor más intenso en posición supina que en la vertical y puede aumentar con la respiración, la tos o la deglución. Por lo general, el dolor pleurítico no es isquémico y el dolor a la palpación indica origen musculoesquelético. Lo habitual es que la disección aórtica induzca dolor desgarrador de inicio súbito que a menudo se irradia a la espalda, pero este cuadro habitual se observa en pocos Cuadro 2–4. Razones de probabilidad (LR) de manifestaciones clínicas relacionadas con infarto agudo del miocardio. Manifestación clínica

LR+ (CI 95%)

Anamnesis Dolor torácico que se irradia al brazo izquierdo

2.3 (1.7–3.1)

Dolor torácico que se irradia al hombro derecho

2.9 (1.4–3.0)

Dolor torácico que se irradia a ambos brazos

7.1 (3.6–14.2)

Dolor torácico pleurítico

0.2 (0.2–0.3)

Dolor torácico agudo o penetrante

0.3 (0.2–0.5)

Dolor torácico postural

0.3 (0.2–0.4)

Dolor torácico reproducido con la palpación

0.2–0.41

Náusea o vómito

1.9 (1.7–2.3)

Diaforesis

2.0 (1.9–2.2)

Exploración física Presión arterial sistólica ≤80 mmHg

3.1 (1.8–5.2)

Estertores pulmonares

2.1 (1.4–3.1)

Tercer ruido cardiaco

3.2 (1.6–6.5)

Electrocardiograma Cualquier elevación del segmento ST (≥1 mm)

11.2 (7.1–17.8)

Cualquier depresión del segmento ST

3.2 (2.5–4.1)

Cualquier onda Q

3.9 (2.7–7.7)

Cualquier anomalía de conducción

2.7 (1.4–5.4)

Elevación nueva del segmento ST (≥1 mm)

5.7–53.91 1

Depresión nueva del segmento ST

3.0–5.2

Onda Q nueva

5.3–24.81

Nueva alteración de conducción

6.3 (2.5–15.7)

1

Los estudios heterogéneos no permiten un cálculo puntual. Adaptado con autorización de Panju AA et al. The rational clinical examination. Is this patient having a myocardial infarction? JAMA. 1998 Oct 14;280(14):1256-63.

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casos. La disección aórtica anterior también puede ocasionar isquemia miocárdica o vascular cerebral. El cuadro clínico de la embolia pulmonar es muy variable y el dolor torácico se presenta sólo en 75% de los casos. El objetivo principal en la valoración de pacientes con sospecha de embolia pulmonar consiste en evaluar el riesgo clínico para tromboembolia pulmonar con base en los antecedentes médicos y las manifestaciones clínicas (cap. 9). La perforación de la región torácica del esófago es otra causa de dolor torácico; la mayor parte de los casos se debe a procedimientos médicos esofágicos.

B. Exploración física En ocasiones, los datos de la exploración física proporcionan indicios importantes sobre la causa subyacente del dolor torácico. Sin embargo, la exploración física nunca debe usarse como base única para descartar la mayor parte de los diagnósticos, en particular síndrome coronario agudo o disección aórtica. La valoración de los signos vitales, incluida la oximetría de pulso, siempre es el primer paso para analizar la urgencia y el momento adecuado para la exploración subsiguiente y el estudio diagnóstico. Los datos que aumentan la probabilidad de síndrome coronario agudo incluyen diaforesis, hipotensión, ritmo de galope en S3 o S4, estertores pulmonares e incremento de la presión venosa yugular (cuadro 2-4). Aunque el dolor torácico que se reproduce o se intensifica con la palpación es muy sugerente de causa musculoesquelética, hasta 15% de los pacientes con síndrome coronario agudo presenta sensibilidad reproducible en la pared torácica; se ha demostrado que señalar el sitio del dolor con un dedo se relaciona de forma estrecha con el origen no isquémico. La disección aórtica quizá genere diferenciales en la presión arterial (mayores de 20 mmHg), deficiencia en la amplitud del pulso y soplos diastólicos nuevos. Aunque la hipertensión se considera obligatoria en pacientes con disección aórtica, hasta 25% tiene presión arterial sistólica menor de 100 mmHg. La presencia de frote cardiaco denota pericarditis hasta demostrar lo contrario. Éste se escucha mejor con el individuo sentado e inclinado hacia el frente y durante el final de la espiración. Es necesario descartar taponamiento en todas las personas con diagnóstico clínico de pericarditis mediante la búsqueda de pulso paradójico (descenso de la presión arterial sistólica de más de 10 mmHg) y la inspección de pulsaciones venosas yugulares. El enfisema subcutáneo es frecuente después de perforación esofágica cervical, pero sólo aparece en cerca de 33% de las perforaciones torácicas (es decir, las que se manifiestan más a menudo por dolor torácico). La ausencia de datos en la exploración física de pacientes con sospecha de embolia pulmonar, casi siempre es útil para incrementar la probabilidad de definir este diagnóstico, aunque el resultado normal en la exploración física también es congruente con trastorno por pánico o ansiedad y enfermedad musculoesquelética, que son mucho más frecuentes.

C. Estudios diagnósticos A menos que pueda confirmarse otro diagnóstico, está indicado el electrocardiograma en la valoración inicial de la mayoría de los pacientes con dolor torácico agudo, con el propósito de excluir síndrome coronario agudo. La elevación del segmento ST es el dato electrocardiográfico con mayor valor predictivo de infarto del miocardio (cuadro 2-4). Sin embargo, hasta 20% de los sujetos con síndrome coronario agudo tiene electrocardiograma normal. Un estudio en 2007 concluyó que es seguro retirar la vigilancia cardiaca en la sala de urgencias en sujetos con sospecha de sín-

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CAPÍTULO 2

drome coronario agudo si están libres de dolor en la valoración médica inicial y tienen electrocardiograma normal o inespecífico. Esta regla tuvo una sensibilidad de 100% para arritmia grave (intervalo de confianza de 95%, 80 a 100%), pero amerita validación adicional. Los individuos en estado clínico estable con factores de riesgo para enfermedad cardiovascular, electrocardiograma normal, marcadores biológicos cardiacos normales y sin diagnóstico alternativo, deben vigilarse con prueba de esfuerzo oportuna que incluya imágenes de perfusión. El electrocardiograma también aporta evidencia de otros diagnósticos posibles, como pericarditis y embolia pulmonar. La radiografía torácica puede ser útil en la evaluación del dolor torácico y siempre está indicada cuando éste se acompaña de tos o disnea. Los datos de neumomediastino o derrame pleural de inicio reciente son congruentes con la perforación esofágica. Se ha estudiado la angiografía coronaria-CT de 64 cortes para diagnosticar síndromes coronarios agudos y anticipar los puntos finales en el departamento de urgencias. En un estudio de 58 enfermos se observó que se obtenía un valor predictivo positivo alto en el diagnóstico de síndromes coronarios agudos y un valor predictivo negativo de 97%. En otra investigación se advirtió que mostraba una utilidad similar a la del uso de radioisótopos en la prueba de provocación, para la detección y la exclusión de ACS en enfermos de bajo riesgo con dolor retroesternal. En la mayor parte de las instituciones, la tomografía computarizada es el estudio de elección para el diagnóstico de perforación esofágica y disección aórtica (tomografía computarizada helicoidal). En la valoración de la embolia pulmonar, las pruebas diagnósticas elegidas y sus resultados deben interpretarse en el contexto de la probabilidad clínica de tromboembolia pulmonar. Un análisis de dímero d negativo sirve para descartar embolia pulmonar en pacientes con baja probabilidad clínica de tromboembolia pulmonar (incidencia a tres meses de 0.5%); sin embargo, el riesgo a tres meses de dicha enfermedad en personas con riesgo intermedio o alto es lo suficientemente elevado aun con prueba negativa de dímero d (3.5 y 21.4%, respectivamente), para indicar la realización adicional de estudios de imagen puesto que es un trastorno que pone en riesgo la vida si no se inicia el tratamiento. La angiografía por tomografía computarizada (con detector helicoidal o con múltiples detectores) ha sustituido a la gammagrafía de ventilación-perfusión como método diagnóstico preferido para la embolia pulmonar, con sensibilidad cercana a 90 a 95% y especificidad de 95% para la detección de embolia pulmonar (en comparación con la angiografía pulmonar). No obstante, de acuerdo con los lineamientos de la American Academy of Family Physicians y el American College of Physicians (AAFP/ACP), es probable que la sensibilidad de la tomografía computarizada helicoidal no sea suficiente para descartar la embolia pulmonar en personas con probabilidad clínica alta de tromboembolia venosa, en quienes sería adecuada la ecografía de extremidades inferiores o la angiografía pulmonar. Cuando se realiza un gammagrama de ventilación-perfusión, sólo son útiles los resultados normales o de alta probabilidad para mejorar la valoración clínica de embolia pulmonar. El trastorno por pánico es causa frecuente de dolor torácico; constituye hasta 25% de los casos atendidos en la sala de urgencias y una proporción mayor de pacientes que acuden a consultorios médicos de atención primaria. Los rasgos vinculados con mayor probabilidad de trastorno por pánico incluyen ausencia de enfermedad coronaria, dolor torácico de cualidad atípica, género femenino, juventud y grado alto de ansiedad referida por el sujeto mismo.

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 Tratamiento El tratamiento del dolor torácico debe guiarse por la causa. El término “dolor torácico no cardiaco” se emplea para referirse a personas sin diagnóstico después de ser objeto de estudio extenso. Aunque no se ha investigado lo suficiente, en un protocolo reducido se encontró que cerca de 50% de los individuos cumplía con los criterios de ansiedad o depresión, y casi 50% informó mejoría sintomática con dosis altas de un inhibidor de la bomba de protones.

 Cuándo referir •

A los pacientes con dolor no cardiaco mal controlado se les envía con un especialista en el tratamiento del dolor. • Los sujetos con anemia drepanocítica son enviados con el hematólogo para su estudio.

 Cuándo hospitalizar •

Incapacidad para descartar de manera adecuada (en grado suficiente) causas de dolor torácico que pongan en riesgo la vida, sobre todo infarto del miocardio, aneurisma aórtico disecante, embolia pulmonar y rotura esofágica. • Control del dolor por fractura costal que afecte el intercambio gaseoso. Dumville JC et al. Non-cardiac chest pain: a retrospective cohort study of patients who attended a Rapid Access Chest Pain Clinic. Fam Pract. 2007 Apr;24(2):152-7. [PMID: 17283218] Gallagher MJ et al. The diagnostic accuracy of 64-slice computed tomography coronary angiography compared with stress nuclear imaging in emergency department low-risk chest pain patients. Ann Emerg Med. 2007 Feb;49(2):125-36. [PMID: 16978738] Gatien M et al. A clinical decision rule to identify which chest pain patients can safely be removed from cardiac monitoring in the emergency department. Ann Emerg Med. 2007 Aug;50(2):136–43. [PMID: 17498844] Geersing GJ et al. Excluding venous thromboembolism using point of care D-dimer tests in outpatients: a diagnostic meta-analysis. BMJ. 2009 Aug 14;339:b2990. [PMID: 19684102] Pollack CV Jr et al. Application of the TIMI risk score for unstable angina and non-ST elevation acute coronary syndrome to an unselected emergency department chest pain population. Acad Emerg Med. 2006 Jan;13(1):13–8. [PMID: 16365321] van Belle A et al. Effectiveness of managing suspected pulmonary embolism using an algorithm combining clinical probability, D-dimer testing, and computed tomography. JAMA. 2006 Jan 11;295(2):172-9. [PMID: 16403929] Winters ME et al. Identifying chest pain emergencies in the primary care setting. Prim Care. 2006 Sep;33(3):625–42. [PMID: 17088152] Woo KM et al. High-risk chief complaints I: chest pain–the big three. Emerg Med Clin North Am. 2009 Nov;27(4):685-712. [PMID: 19932401]

PALPITACIONES

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Latido cardiaco potente, rápido o irregular. Velocidad, duración y regularidad de los latidos cardiacos. Edad al momento del primer episodio. Factores que desencadenan o terminan los episodios. Mareo o síncope. Dolor precordial.

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SÍNTOMAS COMUNES

 Generalidades Las palpitaciones son definidas como una percepción desagradable de latidos fuertes, rápidos o irregulares del corazón. Constituyen un síntoma de presentación frecuente y casi siempre son de origen benigno; no obstante, en ocasiones corresponden a un síntoma de arritmia que pone en riesgo la vida. Para no soslayar alguna causa infrecuente pero peligrosa de los síntomas, los médicos suelen realizar pruebas costosas y cruentas, cuando una valoración diagnóstica conservadora es suficiente. En ocasiones, ocurre lo contrario: un estudio encontró que 54% de los individuos con taquicardia supraventricular tuvo diagnóstico inicial erróneo de trastorno por pánico, estrés o ansiedad. Una cantidad desproporcionada de estos pacientes mal diagnosticados está formada por mujeres.

 Manifestaciones clínicas A. Síntomas Aunque los pacientes describen las palpitaciones de múltiples maneras, guiar al sujeto para que lleve a cabo una descripción cuidadosa de las palpitaciones podría señalar un mecanismo y así estrechar el diagnóstico diferencial. Las preguntas pertinentes incluyen edad del primer episodio, factores precipitantes, así como frecuencia, duración y regularidad de los latidos cardiacos durante las palpitaciones subjetivas. El examinador puede pedir al individuo que “tamborilee” el ritmo con los dedos. Las circunstancias vinculadas con el inicio y la terminación también pueden ser útiles para identificar la causa. Las palpitaciones que inician y desaparecen de manera súbita sugieren taquicardias supraventriculares o ventriculares. Las palpitaciones que el paciente finaliza por medio de maniobras vagales (como la maniobra de Valsalva) sugieren taquicardia supraventricular. Tres descripciones frecuentes de palpitaciones son: 1) “paro e inicio”, a menudo debidas a contracción prematura de la aurícula o el ventrículo, en las cuales el “paro” corresponde a la pausa siguiente a la contracción y el “inicio” a la contracción fuerte subsiguiente; 2) de “aleteo rápido en el pecho”, en el cual el “aleteo” regular sugiere arritmias supraventriculares o ventriculares (incluida taquicardia sinusal) y el “aleteo” irregular indica fibrilación auricular, flúter auricular o taquicardia con bloqueo variable, y 3) de “golpeteo en el cuello” o pulsaciones en el cuello, a menudo ocasionadas por ondas A “en cañón” en las pulsaciones venosas yugulares que ocurren cuando la aurícula derecha se contrae contra la válvula tricúspide cerrada. Las palpitaciones acompañadas de dolor torácico sugieren cardiopatía isquémica; si el dolor torácico se alivia cuando el sujeto se inclina hacia el frente, se sospecha enfermedad pericárdica. Las palpitaciones con mareo, presíncope o síncope indican hipotensión o quizás arritmia que pone en riesgo la vida. Las palpitaciones surgidas de modo regular con el esfuerzo sugieren derivación dependiente de la frecuencia o la miocardiopatía hipertrófica. Si es imposible confirmar un origen benigno de estos síntomas preocupantes en la primera visita, está indicada la vigilancia ambulatoria o la vigilancia cardiaca prolongada en el hospital. También deben investigarse síntomas no cardiacos, ya que las palpitaciones quizá se deban a una respuesta normal a un trastorno metabólico o inflamatorio. La reducción de peso sugiere hipertiroidismo. Las palpitaciones pueden desencadenarse por vómito o diarrea que produce trastornos electrolíticos e hipovo-

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lemia. Las palpitaciones relacionadas con hiperventilación, hormigueo en las manos y nerviosismo son frecuentes cuando la causa es trastorno por ansiedad o por pánico.

B. Exploración física Es inhabitual que el médico pueda explorar al paciente durante un episodio de palpitaciones; sin embargo, la exploración cardiovascular cuidadosa permite encontrar anomalías que aumentan la probabilidad de arritmias cardiacas específicas. El chasquido mesosistólico del prolapso valvular mitral sugiere el diagnóstico de arritmia supraventricular como causa de las palpitaciones. El soplo áspero holosistólico de la miocardiopatía hipertrófica, que se escucha en el borde esternal izquierdo y aumenta con la maniobra de Valsalva, indica fibrilación auricular o taquicardia ventricular. La presencia de miocardiopatía dilatada, la cual se sugiere por el desplazamiento y el crecimiento cardiaco en el punto de choque máximo durante la exploración, aumenta la probabilidad de taquicardia ventricular y fibrilación auricular. En personas con fibrilación auricular crónica, el ejercicio en el consultorio (p. ej., una marcha enérgica por el pasillo) puede revelar que la causa de las palpitaciones es una respuesta ventricular acelerada intermitente. El médico también debe buscar signos de hipertiroidismo, como temblor, reflejos tendinosos profundos aumentados, temblor fino en las manos o signos de uso de fármacos estimulantes (como pupilas dilatadas, o lesiones cutáneas o en el tabique nasal).

C. Estudios diagnósticos Los dos estudios cardiacos que se usan con mayor frecuencia en la evaluación inicial de un sujeto con palpitaciones son el electrocardiograma de 12 derivaciones y los dispositivos de vigilancia ambulatoria (como el monitor de Holter o el grabador de incidentes). Debe obtenerse un electrocardiograma de 12 derivaciones en todos los individuos que refieran palpitaciones, ya que puede aportar evidencia de gran variedad de causas. Aunque en la mayoría de los casos no se detecta una arritmia significativa en el trazo, la valoración cuidadosa del electrocardiograma ayuda al médico a deducir una causa probable en algunas circunstancias. Por ejemplo, las bradiarritmias y el bloqueo cardiaco pueden relacionarse con ectopia ventricular o latidos de escape que el paciente tal vez perciba como palpitaciones. La evidencia de infarto del miocardio previo obtenida mediante el interrogatorio o el electrocardiograma (p. ej., ondas Q) aumenta el riesgo de taquicardia ventricular sostenida o no sostenida. La preexcitación ventricular (síndrome de Wolff-Parkinson-White) se manifiesta por un intervalo PR corto (menor de 0.20 ms) y ondas δ (pendiente ascendente de los segmentos PR). La hipertrofia ventricular izquierda con ondas Q del tabique profundas en I, AVL y V4 a V6, se observa en pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva. La presencia de crecimiento auricular izquierdo, sugerida por una onda P terminal en V1 más negativa de 0.04 ms y con una muesca en la derivación II, corresponde a un enfermo en mayor riesgo de fibrilación auricular. Un intervalo QT prolongado y morfología anómala de la onda T hacen pensar en síndrome de QT largo, el cual pone a los pacientes en mayor riesgo de taquicardia ventricular. En los individuos de alto riesgo (cuadro 2-5), están indicados estudios diagnósticos adicionales. Se ha sugerido una estrategia por pasos que inicia con dispositivos de vigilancia ambulatoria (vigilancia Holter si se espera que las palpitaciones ocurran en

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CAPÍTULO 2

Cuadro 2–5. Palpitaciones: pacientes con alto riesgo de causa cardiovascular. Factores de riesgo en los antecedentes Antecedente familiar de arritmias importantes Antecedente personal o familiar de síncope o muerte súbita con reanimación Antecedente de infarto del miocardio (y probable miocardio cicatrizado) Datos en la exploración física Cardiopatía estructural, como miocardiopatía dilatada o hipertrófica Enfermedad valvular (estenosis o insuficiencia) Datos en el electrocardiograma Síndrome de QT largo Bradicardia Bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado Arritmias ventriculares sostenidas

Los fármacos, como cocaína, alcohol, cafeína y seudoefedrina pueden desencadenar palpitaciones, al igual que medicamentos prescritos, como digoxina, fenotiazinas, teofilina y agonistas β, así como remedios herbales o complementos que contengan efedrina (prohibidos hoy en día por la US Food and Drug Administration). Las causas psiquiátricas más frecuentes de palpitaciones son la ansiedad y el trastorno por pánico. La liberación de catecolaminas durante una crisis de pánico o de estrés significativo puede desencadenar arritmias. La formulación de una sola pregunta ayuda a identificar a los pacientes con trastorno por pánico: “¿Alguna vez ha experimentado periodos breves, de segundos o minutos, de pánico o terror abrumadores que se acompañen de latidos cardiacos rápidos, falta de aire o mareo?”

 Tratamiento las 72 h o la vigilancia de incidentes cuando son menos frecuentes), seguidos por pruebas electrofisiológicas cruentas si el monitor ambulatorio registra alguna arritmia preocupante o si hay sospecha importante de alguna arritmia grave a pesar de los datos normales con un monitor ambulatorio apropiado. En sujetos con infarto del miocardio previo, la vigilancia cardiaca ambulatoria o el electrocardiograma de señal promediada son los pasos subsiguientes apropiados para valorar la taquicardia ventricular. La prueba de electrocardiograma con ejercicio está indicada en aquellos con palpitaciones durante el esfuerzo físico y en quienes se sospecha una enfermedad coronaria. La ecocardiografía es útil cuando la exploración física o el electrocardiograma detectan alteraciones estructurales o hipofunción ventricular.

Después de la vigilancia ambulatoria, en la mayoría de los individuos se observa ectopia auricular o ventricular benignas y taquicardia ventricular no sostenida. En pacientes con estructura cardiaca normal, estas arritmias no se relacionan con resultados adversos. La abstención de cafeína y tabaco es beneficiosa. A menudo es suficiente con tranquilizar al sujeto. Cuando esto no ocurre, o en personas con síntomas significativos, es posible prescribir una prueba con bloqueador β. Para el tratamiento de arritmias auriculares o ventriculares específicas, véase el capítulo 10.

 Cuándo referir • •

 Diagnóstico diferencial Cuando se valora a un paciente con palpitaciones en una institución de urgencias, el médico debe confirmar si los síntomas expresan: 1) una arritmia menor y transitoria; 2) enfermedad cardiovascular significativa; 3) una manifestación cardiaca de alguna enfermedad sistémica, como tirotoxicosis, o 4) un síntoma somático benigno amplificado por las características psicosociales del paciente. En personas que buscan atención médica en la sala de urgencias en lugar de la clínica médica, hay mayor probabilidad de que la causa sea cardiaca (47% en comparación con 21%), en tanto las causas psiquiátricas son más frecuentes en sujetos con palpitaciones que buscan atención médica en el consultorio (45% en contraposición con 27%). En un estudio de pacientes que acudieron a una clínica médica universitaria con palpitaciones como problema principal, las causas fueron cardiacas en 43%, psiquiátricas en 31% y diversas en 10% (incluidos uso de fármacos ilegales, medicamentos, anemia, tirotoxicosis y mastocitosis). Las arritmias cardiacas que pueden ocasionar síntomas de palpitaciones incluyen bradicardia sinusal; taquicardias sinusal, supraventricular y ventricular; extrasístoles ventriculares y auriculares; síndrome del seno enfermo y bloqueo auriculoventricular avanzado. Las causas cardiacas no arrítmicas de las palpitaciones comprenden cardiopatías valvulares (como insuficiencia o estenosis aórtica), malformación en el tabique interauricular o interventricular, miocardiopatía, cardiopatía congénita y pericarditis. Las causas no cardiacas de palpitaciones abarcan fiebre, deshidratación, hipoglucemia, anemia, tirotoxicosis y feocromocitoma.

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Para estudios electrofisiológicos. Para asesoría sobre tratamiento de arritmias auriculares o ventriculares.

 Cuándo hospitalizar •

En caso de palpitaciones relacionadas con síncope o síncope inminente, sobre todo cuando el sujeto tiene 75 años de edad o más y rasgos anómalos en el electrocardiograma, hematócrito menor de 30%, disnea, frecuencia respiratoria de más de 24 respiraciones por minuto o antecedentes de insuficiencia cardiaca congestiva. • Pacientes con factores de riesgo para arritmia grave. Abbott AV. Diagnostic approach to palpitations. Am Fam Physician. 2005;71(4):743–50. [PMID: 15742913] Barsky AJ. Palpitations, arrhythmias, and awareness of cardiac activity. Ann Intern Med. 2001;134(9 Pt 2):832–7. [PMID: 11346318] Delacrétaz E. Clinical practice. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 2006 Mar 9;354(10):1039–51. [PMID: 16525141] Ehlers A et al. Psychological and perceptual factors associated with arrhythmias and benign palpitations. Psychosomat Med. 2000;62(5):693– 702. [PMID: 11020100] Giada F et al. Recurrent unexplained palpitations (RUP) study comparison of implantable loop recorder versus conventional diagnostic strategy. J Am Coll Cardiol. 2007 May 15;49(19):1951–6. [PMID: 17498580] Nobles MB et al. Clinical inquiries. Should you evaluate for CAD in seniors with premature ventricular contractions? J Fam Pract. 2008 May;57(5):325-6. [PMID: 18460298] Pittler MH et al. Adverse events of herbal food supplements for body weight reduction: systematic review. Obes Rev. 2005;6:93–111. [PMID: 15836459] Rao A et al. Ambulatory cardiac rhythm monitoring. Br J Hosp Med (Lond). 2007;68:132–8. [PMID: 17419460]

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SÍNTOMAS COMUNES

DOLOR AGUDO EN LA RODILLA

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Traumatismo. Hinchazón. Fiebre. Síntomas de “inmovilización“ o de “atrapamiento“.

 Generalidades La rodilla es la articulación más grande en el cuerpo y es susceptible a lesiones por traumatismos, inflamación de origen infeccioso y artritis, así como a cambios degenerativos. Esta estructura es una articulación en bisagra (gínglimo), cuya línea articular se encuentra entre los cóndilos femorales y las mesetas tibiales. Los meniscos separan y amortiguan las superficies óseas internas y externas y actúan como mitigadores de impactos al soportar peso. La rótula es un hueso sesamoideo grande que se encuentra por delante de la línea articular. Está incluida en el tendón del cuadríceps y se articula con el surco troclear del fémur. La estabilidad de la rodilla proviene de los ligamentos laterales para las cargas en varo (ligamentos laterales externos) y en valgo (ligamentos laterales internos). Los movimientos de la tibia en sentido anterior están limitados por la acción de ligamento cruzado anterior, en tanto que el movimiento posterior depende de los ligamentos cruzados posteriores. La bolsa de la rodilla se encuentra ubicada entre la piel y las prominencias óseas. Éstas son estructuras con recubrimiento sinovial que disminuyen la fricción entre los tendones y los músculos, conforme se desplazan sobre estructuras óseas adyacentes. La presión externa excesiva, el uso extremo (fricción) o la inflamación pueden ocasionar hinchazón y dolor de las bolsas. Las bolsas que más a menudo causan “dolor de rodilla” cuando se inflaman son la prerrotuliana (ubicada entre la piel y la rótula) y la anserina (que se encuentra por dentro y por debajo de la rótula, justo distal a la meseta tibial). Cuando hay un derrame articular de la rodilla por incremento en el líquido en el espacio intraarticular, la exploración física demostrará hinchazón alrededor de la rótula y distensión del espacio suprarrotuliano (por arriba de la rótula). El líquido articular, cuando es excesivo por sinovitis o traumatismo, puede desplazarse en sentido posterior a través de un espacio potencial, lo cual origina un quiste poplíteo (también conocido como quiste de Baker). Otras estructuras susceptibles de lesión y que pueden causar que el individuo refiera el dolor de rodilla (si bien no es parte formal de la articulación de la rodilla) son la cintilla iliotibial y la cabeza del peroné. La primera es una estructura aponeurótica que cruza la prominencia del cóndilo femoral externo para unirse con la cabeza del peroné. Esta última es susceptible a fracturas por traumatismos.

 Manifestaciones clínicas La anamnesis cuidadosa, combinada con la exploración física, que valore de manera específica estructuras anatómicas suele ser suficiente para establecer el diagnóstico. Los estudios radiográfi-

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Cuadro 2–6. Diagnóstico diferencial del dolor de rodilla. Disfunción o alteración mecánica “Alteración interna de la rodilla”: lesión de los meniscos o los ligamentos Cambios degenerativos por artrosis Disfunción dinámica o alineación inapropiada de la rótula Fractura como consecuencia de traumatismo Incremento de la presión o la inflamación intraarticulares “Alteración interna de la rodilla”: lesión en los meniscos o los ligamentos Inflamación o infección de la articulación de la rodilla Rotura del quiste poplíteo (de Baker) Inflamación periarticular “Alteración interna de la rodilla”: lesión de meniscos o ligamentos Bursitis prerrotuliana o anserina Esguince ligamentoso

cos y las pruebas de laboratorio del líquido articular aspirado, cuando esté indicado, pueden conducir al diagnóstico definitivo en la mayoría de los pacientes. En el cuadro 2-6 se muestra el diagnóstico diferencial del dolor de rodilla.

A. Anamnesis La valoración del dolor de rodilla inicia con la anamnesis general con respecto a la duración y la rapidez del inicio de los síntomas; antecedente de traumatismos, cargas o compresión por actividades deportivas, recreativas u ocupacionales, síntomas de infección (fiebre, infecciones bacterianas recientes, factores de riesgo para enfermedades de transmisión sexual [p. ej., gonorrea] u otras infecciones bacterianas [como infección por estafilococos]). Han de indagarse antecedentes de trastornos ortopédicos previos o intervenciones quirúrgicas en la rodilla afectada.

B. Síntomas 1. La presencia de chasquidos, aunque inespecífica, quizás indique osteoartrosis o síndrome rotuliano femoral. 2. La “inmovilización” o el “atrapamiento” durante la marcha sugiere lesión de meniscos. 3. Los problemas para la flexión, o bien, la hinchazón de la rodilla (por derrame articular) pueden significar sinovitis, bursitis o quiste poplíteo (de Baker); no obstante, tal vez se relacionen con lesión de meniscos si aparece después de una lastimadura por rotación. Cuando aparece hinchazón aguda ulterior a un traumatismo, es posible sospechar fractura. La hinchazón que surge con rapidez luego de una torsión súbita o lesión por hiperextensión, hace sospechar lesión de ligamento cruzado anterior. 4. El “chasquido” externo con la flexión y la extensión de la rodilla tal vez manifieste inflamación de la cintilla iliotibial. 5. El dolor que empeora durante la marcha, al bajar escaleras, sugiere síndrome rotuliano femoral, condromalacia de la rótula o degeneración del cartílago subrotuliano. 6. Cuando el dolor aparece al ponerse de pie después de permanecer sentado por periodos prolongados, significa anomalías de la tracción de la rótula.

C. Exploración física Para llegar al diagnóstico de precisión, la exploración física debe valorar de manera específica cada estructura anatómica.

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CAPÍTULO 2

Cuadro 2–7. Localización de las causas frecuentes de dolor en la rodilla. Dolor en la cara interna de la rodilla Artrosis del compartimiento interno Bursitis anserina (dolor sobre la meseta tibial interna) Esguince de ligamentos laterales internos Lesión de los meniscos internos Dolor en la cara anterior de la rodilla Síndrome rotuliano-femoral (a menudo bilateral) Artrosis Bursitis prerrotuliana (relacionada con hinchazón de la porción anterior de la rótula) “Rodilla del saltador” (dolor en el polo inferior de la rótula) Artritis séptica Gota u otros trastornos inflamatorios Dolor en la cara externa de la rodilla Esguince de los ligamentos laterales externos Lesión del menisco externo Dolor en la cara externa de la rodilla en el cóndilo femoral por inflamación de la cintilla iliotibial (síndrome de la cintilla iliotibial) Dolor en la cara posterior (poplítea) Derrame Quiste poplíteo (de Baker)

1. Localización. Antes de que el médico proceda a la palpación de la rodilla, es útil que el paciente especifique la ubicación del dolor, si esto es posible. La identificación del área específica de dolor ayuda a identificar la estructura probablemente afectada. En el cuadro 2-7 se muestran las ubicaciones de las causas habituales de dolor de rodilla. 2. Inspección y palpación. Para generar dolor en la línea articular, se flexiona la rodilla del paciente mientras éste se encuentra en decúbito dorsal, y se palpan los tejidos blandos ubicados entre el fémur y la tibia en las direcciones interna y externa (en la línea articular). El dolor espontáneo y por palpación sobre la línea articular apoya el diagnóstico de lesión de los meniscos u artrosis. El dolor sobre la meseta tibial luego de traumatismo sugiere fractura de dicha meseta (razón de probabilidad [LR] positiva = 1.1; LR negativa = 0.8). El dolor a la palpación o la hinchazón sobre la cara interna de la meseta tibial hace pensar en inflamación de la bolsa anserina. La hinchazón y el eritema sobre la rótula indican bursitis prerrotuliana. El derrame de la rodilla puede sospecharse cuando se encuentra limitación del arco de movimiento, desplazamiento de la rótula, signo de onda líquida, concavidad o distensión del espacio suprarrotuliano o desaparición de los hoyuelos alrededor de la rótula. La sensación de opresión o el dolor en la rótula significa derrame o quiste poplíteo (de Baker). Si se rompe el quiste poplíteo, tal vez haya hinchazón de la pantorrilla y derrame de la rodilla. Por último, el dolor localizado o el chasquido palpable sobre el cóndilo femoral externo son característicos del síndrome de la cintilla iliotibial.

D. Maniobras específicas de exploración ortopédica 1. Pruebas para detectar laxitud de los ligamentos. Es factible establecer la presencia de laxitud ligamentosa si se realiza la exploración física con los músculos de la rodilla relajados. Esto se logra con mayor facilidad con el paciente en decúbito dorsal, la pierna y la rodilla en extensión, mientras se da apoyo al hueco poplíteo con una toalla enrollada, si es necesario, y con la relajación del músculo cuadríceps. De otro modo, si existe dolor e inflamación significativos, las maniobras para buscar laxitud de

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los ligamentos pueden ser poco fiables porque las contracciones voluntarias de los músculos en respuesta al dolor o en anticipación al mismo pueden dificultar obtener resultados positivos. A. Ligamentos laterales. Estos ligamentos pueden explorarse con dos pruebas. (1) Prueba de carga en valgo. Valora la estabilidad del ligamento lateral interno. Debe realizarse con la rodilla en extensión y se repite con la rodilla a 25 grados de flexión. Apoyando el muslo en la mesa de exploración, el explorador aplica una mano en el lado externo de la rodilla y hace presión contra la porción distal interna de la tibia con la mano contraria. Esto genera presión sobre la meseta tibial hacia la rodilla contraria. Esta prueba se considera positiva cuando se observan laxitud en valgo en comparación con la otra rodilla. La laxitud durante la prueba con la rodilla en extensión indica una lesión más grave. (2) Prueba de carga en varo. Ésta valora la estabilidad del ligamento lateral externo; se lleva a cabo con la rodilla en extensión y se repite con la rodilla en flexión a 25 grados. Apoyándose en el borde interno de la rodilla con una mano, se aplica fuerza en el borde distal externo de la tibia con la otra mano (aducción de la rodilla). Esta prueba se considera positiva cuando se observan laxitud en varo en comparación con la rodilla opuesta. La laxitud del ligamento lateral externo durante la prueba con la rodilla en extensión indica una lesión más grave. B. Ligamento cruzado anterior. El ligamento cruzado anterior puede explorarse con tres pruebas: la del cajón anterior, la de Lachman y la del pivote. De las maniobras utilizadas con mayor frecuencia para valorar la integridad de dicho ligamento, la prueba de Lachman y la del pivote son las que proporcionan mejores resultados, en tanto el signo del cajón anterior es el más fácil de obtener. Es común que se encuentren grados pequeños de laxitud ligamentosa y éstos pueden variar entre los individuos. Así, la interpretación de los resultados de estas maniobras requiere la comparación con el lado opuesto. Una diferencia mayor de 1 cm en el desplazamiento casi siempre indica esguince de ligamento cruzado anterior. (1) Prueba del cajón anterior. Con el paciente en decúbito dorsal y la rodilla con 90 grados de flexión, se estabiliza el pie del sujeto al inclinarse sobre él (o al pedirle a un asistente que lo haga); se sujeta la porción proximal de la tibia con ambas manos alrededor de la pantorrilla y se aplica tracción en sentido anterior. Se dice que la prueba es positiva cuando se encuentra laxitud del ligamento cruzado anterior en comparación con el lado sano (sensibilidad, 48%; especificidad, 87%; razón de probabilidad positiva de 3.7, razón de probabilidad negativa de 0.6). (2) Prueba de Lachman. Con el individuo en decúbito dorsal y la rodilla en 25 grados de flexión, se sujeta la porción distal del fémur (borde externo) y la región proximal de la tibia con la mano contraria sobre el borde interno. Con la rodilla en posición neutral, se estabiliza el fémur y se desplaza la tibia en sentido anterior. La traslación anterior excesiva de la tibia (en comparación con el lado contrario) indica lesión de ligamento cruzado anterior (sensibilidad, 84 a 87%; especificidad, 93%; razón de probabilidad positiva de 2.4, razón de probabilidad negativa de 0.14). (3) Prueba del pivote. Se coloca al paciente con la rodilla en extensión y a continuación se flexiona con lentitud al tiempo que se aplica rotación interna y carga en valgo. Se percibe una subluxación con 20 a 40 grados de flexión de la rodilla (razón de probabilidad positiva de 20.4, razón de probabilidad negativa de 0.4). C. Ligamento cruzado posterior. Es posible explorar el signo del cajón posterior. Con el sujeto en decúbito dorsal y la rodilla

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SÍNTOMAS COMUNES con 30 grados de flexión, se observa la meseta tibial anterior. Ésta debe hallarse 10 mm por delante de los cóndilos femorales. Se sujeta la porción proximal de la tibia con ambas manos y se desplaza en sentido posterior. Se compara el movimiento con la rodilla sana y la laxitud indica un posible esguince del ligamento cruzado posterior. 2. Pruebas para valorar lesión de los meniscos. Hay dos pruebas utilizadas con frecuencia para esta valoración.

A. Prueba de McMurray. Se flexiona la rodilla hasta que el paciente refiera dolor (para que esta prueba tenga validez, debe realizarse la flexión sin dolor a más de 90 grados). Se aplica rotación externa al pie y luego se extiende la rodilla. Se palpa el borde interno de esta última en busca de dolor o chasquido en el compartimiento interno de la rodilla, lo cual indica lesión del menisco. Se repite la prueba en el menisco externo mientras se aplica rotación interna al pie (sensibilidad, 53%; especificidad, 59 a 97% dependiendo del examinador; razón de probabilidad positiva de 17.3, razón de probabilidad negativa de 0.5). B. Prueba de “molienda” de Apley. Con el paciente en decúbito ventral en la mesa de exploración, se flexiona la rodilla a 90 grados. Se sujeta el pie con la palma de la mano. Mientras se aplica presión hacia abajo sobre la planta del pie con carga axil a la pierna (con lo cual se comprimen los meniscos entre los cóndilos femorales y la meseta tibial), se rota de manera cuidadosa la pierna en un movimiento de “molienda“ en busca de dolor. 3. Pruebas para síndrome rotuliano-femoral. Hay tres pruebas utilizadas con frecuencia para el diagnóstico de este síndrome.

A. Prueba de compresión de la rótula. Si la compresión de la rótula contra el fémur produce dolor (o si el sujeto percibe un “chasquido”), la maniobra es diagnóstica de síndrome rotulianofemoral. B. Prueba de “molienda” rotuliana. Con el paciente en decúbito dorsal y la rodilla en extensión, se desplaza la rótula en sentido inferior al sujetar la porción superior de la rodilla contra la rótula, con desplazamiento de ésta hacia abajo. Se pide al paciente que contraiga el músculo cuadríceps para oponerse a la traslación en sentido distal. El dolor o la aparición de chasquidos indica condromalacia de la rótula. C. Prueba de atrapamiento rotuliano. Con el paciente sentado en el extremo de la mesa de exploración, se coloca la pierna en extensión (se pide al individuo que relaje el músculo cuadríceps). Se desplaza la rótula en dirección externa y se flexiona la rodilla a 30 grados. Se diagnostica inestabilidad rotuliana si el sujeto experimenta dolor o atrapamiento.

E. Estudios radiográficos En circunstancias selectas, estos estudios tal vez sean de utilidad en el diagnóstico del dolor agudo de la rodilla. Las radiografías simples pueden confirmar cambios osteoartrósicos e identificar fracturas. La imagen por resonancia magnética (MRI) es eficaz en la valoración de las lesiones de tejidos blandos y la necesidad de intervención quirúrgica de urgencia (p. ej., rotura de los ligamentos cruzados anteriores). Sin embargo, en la mayoría de los casos de dolor agudo de la rodilla es posible establecer el diagnóstico aun sin estudios radiográficos (véase más adelante Reglas de la rodilla de Ottawa).

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Cuadro 2–8. “Reglas de la rodilla de Ottawa”: indicaciones para radiografías en lesiones agudas de rodilla. Considérese la obtención de radiografías si se observa cualquiera de las características siguientes: Edad ≥55 años Hipersensibilidad de la cabeza del peroné Hipersensibilidad aislada de la rótula Alteración de la flexión de la rodilla a 90 grados Incapacidad para soportar peso durante cuatro pasos después de la lesión y en la valoración en la sala de urgencias Con autorización de Stiel IG et al. Prospective validation of a decisión rule for the use of radiography in acute knee injuries. JAMA. 1996;275;611-5.

1. Radiografías simples de la rodilla

A. Artrosis. Se solicitan tomar radiografías de rodilla con carga. Los cambios por artrosis incluyen disminución del espacio del cartílago articular, presencia de osteofitos y esclerosis subcondral. B. Fracturas agudas. En pacientes con traumatismos agudos de rodilla, la decisión de obtener radiografías para descartar fractura debe guiarse por las Reglas de la rodilla de Ottawa (cuadro 2-8) (sensibilidad, cercana a 100%; especificidad, 49%). C. Síndrome rotuliano-femoral. Suelen ser innecesarias para establecer el diagnóstico de dicho síndrome, pero las radiografías bilaterales en proyección de “amanecer” sugieren condromalacia de la rótula cuando se observa cualquiera de los siguientes signos: subluxación, cambios del hueso subcondral, osteofitos o restos óseos libres. Estos datos son en especial evidentes en casos avanzados. 2. Imagen por resonancia magnética de la rodilla. Este estudio es el más sensible para el diagnóstico y la valoración de las enfermedades de tejidos blandos, lo cual incluye las lesiones de ligamentos y meniscos. La imagen por resonancia magnética es de utilidad para confirmar el esguince del ligamento cruzado anterior, cuyo diagnóstico se sospecha con base en los antecedentes y por la prueba de Lachman. La imagen por resonancia magnética es eficaz para establecer la necesidad de artroscopia e intervención quirúrgica. También puede detectar fracturas después de traumatismos cuando se sospechan por los datos clínicos, pero las radiografías simples son negativas.

F. Artrocentesis (cap. 20) Si hay derrame articular en la rodilla, la artrocentesis con análisis de líquido articular es de utilidad diagnóstica, en particular para diferenciar las infecciones de las inflamaciones estériles (cuadro 20-2). Además, si el dolor de la rodilla es ocasionado por derrame, la aspiración de líquido articular tiene utilidad terapéutica para mejorar la flexión y para reducir el dolor. Con el propósito de evitar la infección de la articulación, la artrocentesis no ha de llevarse a cabo cuando la aguja de aspiración penetrará piel con infección activa, como en casos de celulitis o abscesos. También está contraindicada si hay coagulopatía significativa, como en la anticoagulación excesiva con warfarina. La artrocentesis debe efectuarse con rapidez para descartar infección cuando hay dolor articular con derrame, si se observa inflamación articular y si el paciente es incapaz de reali-

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CAPÍTULO 2

zar flexión activa de la articulación. El esguince del ligamento cruzado anterior a menudo genera hemartrosis. Así, la exploración física que detecta laxitud de dicho ligamento en combinación con aspiración articular con líquido hemorrágico, es diagnóstica de esguince del ligamento cruzado anterior. Cuando la artrocentesis y el análisis de líquido articular muestran cristales, se llega al diagnóstico de gota (cristales aciculares con birrefringencia negativa) o seudogota (cristales rectangulares con birrefringencia positiva). En derrames blandos de la articulación de la rodilla, la eliminación de líquido excesivo mejora el arco de movimiento articular (flexión) y la comodidad del paciente.

 Tratamiento Si se han descartado como posibilidades diagnósticas la infección, la fractura y el esguince de meniscos o ligamentos, muchas enfermedades agudas de la rodilla pueden mejorar con tratamiento conservador que consiste en actividades con bajo impacto y ejercicio (como natación, ciclismo, marcha y esquí a campo traviesa) para optimizar la fuerza muscular y la flexibilidad. Por ejemplo, el síndrome rotuliano-femoral se trata de manera eficaz con ejercicios de fortalecimiento del músculo vasto interno y con estiramiento de los músculos de la corva y del cuadríceps. Casi nunca es necesario un programa formal de fisioterapia. Los desgarros de meniscos que no originan derrame, hemartrosis ni síntomas mecánicos notables, pueden ser tratados con medios conservadores que incluyan ejercicios con elevación del miembro pélvico en extensión para reforzar el cuadríceps y los músculos isquiotibiales. Los desgarros que ocasionan trabazón de la rodilla, manifestaciones incapacitantes, o que no mejoran después de un mes de práctica de medidas conservadoras, posiblemente obligarán a la práctica de cirugía. Los datos de resonancia magnética que sugieren la necesidad de cirugía incluyen desgarro de menisco con desgarro coexistente de ligamento cruzado anterior, y desgarros radiales o complejos. La elección inicial de medicamentos para el tratamiento del dolor en la artrosis de la rodilla son acetaminofén y capsaicina tópica. Si está indicada la utilización de los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) tradicionales, la elección debe basarse en el costo. El celecoxib, un inhibidor de la ciclooxigenasa (COX)-2 no es más eficaz que dichos antiinflamatorios; tal vez ofrezca ventajas a corto plazo, pero no por tiempo prolongado para la prevención de complicaciones gastrointestinales. A causa de su costo y de los riesgos potenciales de infarto del miocardio, los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 deben reservarse para pacientes cuidadosamente seleccionados.

 Cuándo referir •

Se envía a los pacientes con el ortopedista en casos de fractura o lesión interna de la rodilla.

Dixit S et al. Management of patellofemoral pain syndrome. Am Fam Physician. 2007 Jan 15;75(2):194–202. [PMID: 17263214] Ebell MH. Evaluating the patient with a knee injury. Am Fam Physician. 2005 Mar 15;71(6):1169–72. [PMID: 15791893] Englund M et al. Incidental meniscal findings on knee MRI in middleaged and elderly persons. N Engl J Med. 2008 Sep 11;359(11):1108–15. [PMID: 18784100] Fotiadou A et al. Acute nontraumatic adult knee pain: the role of MR imaging. Radiol Med. 2009 Apr;114(3):437–47. [PMID: 19444384] Jackson JL et al. Evaluation of acute knee pain in primary care. Ann Intern Med. 2003 Oct 7;139(7):575–88. [PMID: 14530229] Margaretten ME et al. Does this adult patient have septic arthritis? JAMA. 2007 Apr 4;297(13):1478–88. [PMID: 17405973] Pavlov H et al. Acute trauma to the knee. American College of Radiology. ACR Appropriateness Criteria. Radiology. 2000 Jun;215(Suppl):365–73. [PMID: 11037449] Silvis ML et al. Clinical inquiries. What is the best way to evaluate an acute traumatic knee injury? J Fam Pract. 2008 Feb;57(2):116–8. [PMID: 18248732] Solomon DH et al. The rational clinical examination. Does this patient have a torn meniscus or ligament of the knee? Value of the physical examination. JAMA. 2001 Oct 3;286(13):1610–20. [PMID: 11585485]

EDEMA DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES

D ATO S E S E N C I A L E S     

Antecedente de tromboembolia venosa. Simetría. Dolor. Gravitacional. Datos cutáneos.

 Generalidades El edema agudo y crónico de las extremidades inferiores implica desafíos diagnósticos y terapéuticos de consideración. Las extremidades inferiores pueden presentar edema en respuesta al incremento de las presiones venosa o linfática, disminución de la presión oncótica intravascular, aumento de la extravasación capilar y lesión o infección local. La causa más habitual es con mucho la insuficiencia venosa crónica, cuya incidencia no ha cambiado en los últimos 25 años y afecta hasta 2% de la población. La insuficiencia venosa es una complicación frecuente de la trombosis venosa profunda; sin embargo, sólo unos cuantos pacientes con insuficiencia venosa crónica informan un antecedente de este trastorno. La formación de una úlcera venosa suele afectar a personas con insuficiencia venosa crónica; el tratamiento de esta úlcera implica una labor intensiva y costosa. Otras causas de edema de extremidad pélvica incluyen celulitis, trastornos musculoesqueléticos (rotura de quiste de Baker, desgarro o rotura de gemelos), linfedema, CHF, cirrosis y síndrome nefrótico, y los efectos adversos de bloqueadores de canales del calcio, como minoxidil o tioglitazonas.

 Cuándo hospitalizar

 Manifestaciones clínicas

•

A. Signos y síntomas

Se hospitaliza a los sujetos con artritis séptica (luego de consultar a un reumatólogo u ortopedista). • Se hospitaliza al individuo incapaz de caminar y a quienes carecen de una red de apoyo domiciliario para la realización de actividades cotidianas.

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La presión venosa normal de las extremidades inferiores (que en posición erguida es de 80 mmHg en venas profundas y de 20 a 30 mmHg en venas superficiales) y el flujo sanguíneo venoso cefálico requieren válvulas venosas bicúspides competentes, contrac-

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SÍNTOMAS COMUNES ciones musculares eficaces y respiraciones normales. Cuando falla uno o más de estos elementos, puede presentarse hipertensión venosa. La exposición crónica de las vénulas poscapilares de las piernas a presión venosa alta ocasiona extravasación de fibrinógeno y factores de crecimiento hacia el espacio intersticial, agregación y activación de leucocitos y obliteración de la red linfática cutánea. Estos cambios explican las alteraciones fibrosas y leñosas de la piel que se observan en pacientes con insuficiencia venosa crónica y la predisposición a ulceraciones cutáneas, en particular en el área maleolar interna. Entre las causas comunes de tumefacción de las extremidades inferiores, la que supone mayor peligro para la vida es la trombosis venosa profunda (DVT). Los indicios que sugieren esta anomalía incluyen antecedente de cáncer, inmovilización reciente de la extremidad o confinamiento en cama por lo menos durante tres días después de una intervención quirúrgica mayor en el transcurso del mes anterior (cuadro 2-9). La investigación de causas alternativas tiene la misma importancia para excluir trombosis venosa profunda. La afección bilateral y la mejoría notoria al despertar señalan causas sistémicas (p. ej., insuficiencia venosa, insuficiencia cardiaca congestiva y cirrosis). En personas con insuficiencia venosa crónica, las “piernas pesadas” constituyen el síntoma más frecuente, seguido de prurito. En la insuficiencia venosa no complicada el dolor es inusual, en particular si es intenso. La tumefacción y la inflamación de miembros inferiores en una extremidad recién afectada por trombosis venosa profunda podrían significar el fracaso de la anticoagulación y la recurrencia del trombo, pero con mayor frecuencia se deben a síndrome posflebítico con insuficiencia valvular. Otras causas de pantorrilla tumefacta y dolorosa incluyen rotura de quiste poplíteo, distensión o traumatismo de la pantorrilla y celulitis.

Cuadro 2–9. Gradación del riesgo en adultos programados para ecografía a fin de descartar trombosis venosa profunda (DVT). Paso 1: calificar el factor de riesgo Sumar un punto por cada concepto Afección maligna no tratada

Encamado en fecha reciente más de tres días por cirugía mayor en las cuatro semanas previas Hipersensibilidad localizada a lo largo del sistema venoso profundo Tumefacción de toda la pierna Tumefacción de una pantorrilla 3 cm mayor que la otra (medida 10 cm abajo de la tuberosidad tibial) Edema con fóvea Venas superficiales colaterales (no varicosas) Diagnóstico alternativo tan probable, como trombosis venosa profunda o más: restar dos puntos Paso 2: obtener ecografía

≤0

Ecografía positiva

Ecografía negativa

Confirmar con venograma

Descartar DVT

1a2

Tratar la DVT

Repetir ecografía en tres a siete días

≥3

Tratar la DVT

Confirmar con venograma

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La tumefacción de las extremidades inferiores es una complicación común del tratamiento con antagonistas de los conductos del calcio (en particular felodipina y amlodipina), tioglitazonas y minoxidil. Los vuelos prolongados en avión (mayores de 10 h) se acompañan de mayor riesgo de edema. En individuos con riesgo bajo a mediano de tromboembolia (p. ej., mujeres que usan anticonceptivos orales), los vuelos prolongados se acompañan de una incidencia de 2% de trombosis venosa profunda poplítea asintomática.

B. Exploración física La exploración física debe incluir valoración de corazón, pulmones y abdomen para pruebas de hipertensión pulmonar (primaria o consecutiva a enfermedad pulmonar crónica), insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis. Algunos pacientes que padecen esta última alteración manifiestan hipertensión pulmonar sin afección del pulmón. Hay datos en la piel relacionados con insuficiencia venosa crónica que depende de la gravedad y la cronicidad de la enfermedad, y que varían de hiperpigmentación y dermatitis por estasis a anomalías muy específicas de insuficiencia venosa crónica: lipodermatoesclerosis (piel gruesa y leñosa; en casos avanzados, la pierna semeja una botella de champaña invertida) y palidez atrófica (máculas pequeñas despigmentadas dentro de áreas de pigmentación intensa). Es necesario medir el diámetro de ambas pantorrillas 10 cm abajo de la tuberosidad tibial y valorar fóvea e hipersensibilidad. La tumefacción de toda la pierna o de una de ellas mayor de 3 cm que la otra sugiere obstrucción venosa profunda. En personas sanas, es un tanto mayor la pantorrilla izquierda que la derecha como resultado de la vena iliaca primitiva que transcurre bajo la aorta. Una úlcera ubicada en el maléolo interno es característica de insuficiencia venosa crónica, pero puede deberse a otras causas. Las úlceras superficiales y grandes, algo dolorosas, son clásicas de insuficiencia venosa, en tanto las pequeñas y profundas y más dolorosas se originan casi siempre de insuficiencia arterial, vasculitis o infección (incluida la difteria cutánea). Sin embargo, las úlceras vasculares diabéticas pueden ser indoloras. Cuando una úlcera se encuentra en el pie o arriba de la mitad de la pantorrilla, han de considerarse otras causas además de insuficiencia venosa.

C. Estudios diagnósticos

Parálisis, paresia o inmovilización reciente con yeso

Calificación

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Es posible demostrar casi todas las fuentes de tumefacción de una extremidad inferior mediante ecografía dúplex en color. En pacientes sin causa obvia de tumefacción aguda de la extremidad inferior (p. ej., distensión de la pantorrilla), también debe realizarse ecografía, ya que es difícil excluir trombosis venosa profunda sólo con datos clínicos. En fecha reciente se creó una regla predictiva que permite descartar trombosis venosa profunda en una extremidad inferior en personas sin estudio ecográfico, si el sujeto tiene baja probabilidad previa a la prueba de trombosis venosa profunda y resultado negativo en la prueba de dímero d (la “regla de Wells”). En el tratamiento de la insuficiencia venosa crónica es importante valorar el índice de presión tobillo-braquial (ABPI), ya que la afección arterial periférica puede exacerbarse a causa de la medida terapéutica compresiva; esto es factible al mismo tiempo que la ecografía. Se requiere cautela al interpretar los resultados del índice comentado en individuos de edad avanzada y diabéticos por la disminución de la compresibilidad de sus arterias. La prueba urinaria con tira reactiva que genera un resultado positivo alto para proteína sugiere síndrome nefrótico; la creatinina sérica ayuda a valorar la función renal.

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CAPÍTULO 2

 Tratamiento Las medidas terapéuticas para el edema de la extremidad inferior deben guiarse por la causa. Véanse los capítulos relevantes para el tratamiento del edema en individuos con insuficiencia cardiaca congestiva (cap. 10), nefrosis (cap. 22), cirrosis (cap. 16) y linfedema (cap. 12). El edema generado por el uso de antagonistas de los conductos del calcio responde a la terapéutica concomitante con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor para angiotensina. En pacientes con insuficiencia venosa crónica sin una morbilidad concurrente por sobrecarga de volumen (p. ej., insuficiencia cardiaca congestiva), es mejor evitar el tratamiento con diuréticos. Estos sujetos tienen un volumen intravascular un tanto disminuido y la administración de diuréticos suele ocasionar insuficiencia renal aguda y oliguria. La medida terapéutica más eficaz incluye: 1) elevación de la pierna por arriba del nivel del corazón por 30 min, tres a cuatro veces al día y durante el sueño; 2) tratamiento compresor, y 3) ejercicios ambulatorios para incrementar el retorno venoso, y para ello hacer contracciones de músculos de la pantorrilla. Diversas medias y dispositivos son eficaces para aplacar la hinchazón y evitar que se formen úlceras; es importante que el paciente se los coloque por la mañana al despertar, antes que las fuerzas de hidratación originen edema. Para controlar el edema simple, suelen bastar 20 a 30 mmHg; se necesitan más de 30 a 40 mmHg para controlar el edema moderado o intenso, que acompaña a la formación de úlceras. En varios estudios clínicos con asignación al azar se halló que el extracto de semilla de castaño de Indias equivale a las medias de compresión y puede ser muy útil en pacientes no ambulatorios. Los enfermos con disminución del índice de presión tobillo-braquial deben tratarse en conjunto con un cirujano vascular. Las medias de compresión (12 a 18 mmHg en el tobillo) son eficaces para prevenir edema y trombosis asintomática, los cuales se presentan con los vuelos prolongados en avión en personas con riesgo bajo a mediano.

Bamigboye AA et al. Interventions for varicose veins and leg oedema in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jan 24;(1):CD001066. [PMID: 17253454] Bergan JJ et al. Chronic venous disease. N Engl J Med. 2006 Aug 3;355(5):488–98. [PMID: 16885552] Jull A et al. Pentoxifylline for treating venous leg ulcers. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18;(3):CD001733. [PMID: 17636683] Mockler J et al. Clinical inquiries. What is the differential diagnosis of chronic leg edema in primary care? J Fam Pract. 2008 Mar;57(3):188–9. [PMID: 18321457] O’Meara S et al. Compression for venous leg ulcers. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jan 21;(1):CD000265. [PMID: 19160178] Palfreyman SJ et al. Dressings for healing venous leg ulcers. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jul 19;3:CD001103. [PMID: 16855958] Raju S et al. Clinical practice. Chronic venous insufficiency and varicose veins. N Engl J Med. 2009 May 28;360(22):2319–27. [PMID: 19474429] Wells PS et al. Does this patient have deep vein thrombosis? JAMA. 2006 Jan 11;295(2):199–207. [PMID: 16403932]

FIEBRE E HIPERTERMIA

D ATO S E S E N C I A L E S         

Edad. Síntomas de localización. Reducción de peso. Dolor articular. Uso de sustancias inyectables. Inmunodepresión o neutropenia. Antecedente de cáncer. Medicamentos. Viajes.

 Cuándo referir •

Las úlceras crónicas de las extremidades inferiores requieren atención de la herida por especialistas. • El síndrome nefrótico debe atenderse en conjunto con un nefrólogo. • Cuando existe insuficiencia arterial crónica grave (claudicación) que complica el tratamiento, se utilizan medias de compresión.

 Cuándo hospitalizar •

Cuando se espera el diagnóstico definitivo, en un paciente con alto riesgo de trombosis venosa profunda y ecografía normal de la extremidad inferior. • Cuando hay preocupación por síndrome de compartimiento inminente. • Edema intenso que afecta la habilidad para caminar o realizar las actividades cotidianas. Amsler F et al. Compression therapy for occupational leg symptoms and chronic venous disorders—a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2008 Mar;35(3):366–72. [PMID: 18063393]

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 Generalidades La temperatura corporal promedio normal en la boca a mitad de la mañana es de 36.7°C, con límites de 36 a 37.4°C. Esta variación incluye el valor de la media y dos desviaciones estándar; además, comprende como consecuencia 95% de la población normal medida a media mañana (la variación normal de la temperatura diurna es de 0.5 a 1.0°C). La temperatura rectal o vaginal normal es 0.5°C mayor que la bucal y la axilar es más baja de modo correspondiente. La temperatura medida por el recto es más fidedigna que la medida por la boca, particularmente en sujetos que respiran por la boca o que están en estado taquipneico. La fiebre es un incremento regulado de la temperatura corporal a un nuevo “punto de ajuste”. Cuando los estímulos apropiados actúan en los monocitos macrófagos indicados, estas células elaboran citocinas pirógenas que elevan el punto de ajuste al ejercer sus efectos en el hipotálamo. Estas citocinas incluyen la interleucina-1 (IL-1), el factor de necrosis tumoral (TNF), interferón γ e interleucina-6 (IL-6). La elevación de la temperatura se debe al aumento en la producción calórica (p. ej., escalofrío) o a la disminución de la pérdida (p. ej., vasoconstricción). La temperatura corporal en la fiebre inducida por citocinas rara vez rebasa los 41.1°C, a menos que exista daño estructural en los centros reguladores hipotalámicos.

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SÍNTOMAS COMUNES

1. Fiebre Como síntoma, la fiebre proporciona información importante sobre la presencia de enfermedad (en particular infecciones) y cambios en el estado médico del paciente. Sin embargo, el patrón febril tiene un valor marginal en casi todos los diagnósticos específicos, excepto la fiebre recurrente del paludismo, la borreliosis y los casos ocasionales de linfoma, en especial enfermedad de Hodgkin. Más aún, el grado de aumento de temperatura no corresponde en todos los casos con la gravedad del trastorno. En general, la reacción febril tiende a ser mayor en niños que en adultos. En personas mayores, recién nacidos y en quienes consumen algunos medicamentos (p. ej., antiinflamatorios no esteroideos [AINE] o corticoesteroides), es posible observar temperatura normal o incluso hipotermia. La temperatura corporal que se incrementa de manera notable puede ocasionar alteraciones metabólicas profundas. La temperatura alta durante el primer trimestre del embarazo quizás origine malformaciones de nacimiento, como anencefalia. La fiebre acrecienta las necesidades de insulina y altera el metabolismo, así como la disposición de los medicamentos utilizados para el tratamiento de diversas enfermedades que se acompañan de dicho síntoma.

2. Hipertermia La hipertermia sin mediación de citocinas aparece cuando la producción metabólica de calor corporal o la carga ambiental de calor excede la capacidad normal de pérdida de calor o ésta se encuentra afectada; un ejemplo es el golpe de calor. La temperatura corporal puede aumentar a valores con la posibilidad de generar desnaturalización irreversible de proteínas y daño cerebral subsiguiente (más de 41.1°C); no se observa variación diurna. El síndrome neuroléptico maligno es una reacción poco frecuente y letal en potencia a los tranquilizantes mayores, en especial haloperidol y flufenazina, pero también hay informes relacionados con neurolépticos atípicos (como olanzapina o risperidona). El síndrome por serotonina es similar al neuroléptico maligno, pero ocurre horas después de la ingestión de fármacos que incrementan la concentración de serotonina en el sistema nervioso central, incluidos los inhibidores de la recaptación de serotonina, los inhibidores de la monoaminooxidasa, los antidepresivos tricíclicos, la meperidina, el dextrometorfán, la bromocriptina, el tramadol, el litio y los psicoestimulantes (como cocaína, metanfetamina y la metilendioximetanfetamina [MDMA]). El clono y la hiperreflexia son más habituales en el síndrome por serotonina, en tanto la rigidez en “tubo de plomo” se observa más a menudo en el síndrome neuroléptico maligno. Estos dos síndromes comparten características clínicas y fisiopatológicas con la hipertermia maligna originada por anestésicos (caps. 25 y 38).

 Tratamiento La suspensión del agente nocivo es obligatoria. El tratamiento del síndrome neuroléptico maligno incluye dantroleno combinado con bromocriptina o levodopa. Las medidas terapéuticas para el síndrome por serotonina incluyen uso de un antagonista de receptores centrales para serotonina, ciproheptadina o clorpromazina, solo o combinado con benzodiazepina. En quienes sea difícil distinguir cuál es el síndrome presente, la utilización de benzodiazepina puede ser la opción terapéutica más segura. Sin importar la causa, las esponjas con alcohol, las esponjas frías, las

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bolsas con hielo, enemas con agua helada y baños de hielo también ayudan a disminuir la temperatura corporal.

3. Fiebre de origen indeterminado (Véase Fiebre de origen desconocido, capítulo 30). Casi todas las enfermedades febriles se deben a infecciones comunes, duran poco tiempo y es fácil diagnosticarlas. Sin embargo, en algunos casos tal vez sea imposible establecer el origen de la fiebre (“fiebre de origen desconocido” [FUO, fever of undetermined origin]), incluso después de un estudio diagnóstico prolongado. En infecciones de las vías respiratorias superiores, la fiebre casi nunca dura más de tres a cinco días, después de los cuales debe considerarse una valoración adicional. El término “fiebre de origen desconocido” suele reservarse de manera tradicional para los casos inexplicados de fiebre mayor de 38.3°C que se presenta en varias ocasiones por lo menos durante tres semanas en pacientes sin neutropenia ni inmunodepresión (cap. 30). Algunos autores han recomendado el cambio de definición de “fiebre de origen desconocido” en pacientes frágiles, internados en asilos, para aplicarlo en los casos con temperatura bucal o timpánica persistente de 37.2°C o más, o bien, temperatura rectal persistente de 37.5°C o mayor.

 Diagnóstico diferencial Véase el cuadro 2-10. Las causas de la “fiebre de origen desconocido” en personas de edad avanzada difieren de las observadas en sujetos más jóvenes y el diagnóstico definitivo puede lograrse en gran cantidad de pacientes de edad avanzada (hasta en 70% de los casos). Por lo regular, el método diagnóstico general y la distribución de las causas infecciosas y no infecciosas son similares entre los distintos grupos de edad, pero la tuberculosis y la arteritis temporal son causas particularmente más habituales de la “fiebre de origen desconocido” en ancianos.

 Tratamiento Casi todas las fiebres se toleran bien. Cuando la temperatura es mayor de 40°C, quizá se requiera tratamiento sintomático. Tal vez un incremento mayor de 41°C manifieste hipertermia, de modo que aquél no estará mediado por citocinas; como consecuencia, está indicado tratarla de inmediato. (Véase Golpe de calor, capítulo 37.)

Cuadro 2–10. Diagnóstico diferencial de fiebre e hipertermia. Fiebre: causas frecuentes Infecciones: bacterianas, víricas, rickettsiosas, micóticas, parasitarias Enfermedades autoinmunitarias Trastorno del sistema nervioso central, que incluye traumatismo y lesiones cefálicas y masivas Enfermedad maligna, en especial adenocarcinoma renal, cáncer hepático primario o metastásico, leucemia y linfoma Fiebre: causas menos frecuentes Enfermedades cardiovasculares, las cuales incluyen infarto del miocardio, tromboflebitis y embolia pulmonar Padecimientos gastrointestinales, incluidas enfermedad inflamatoria intestinal, hepatitis alcohólica y hepatitis granulomatosa Enfermedades diversas, con inclusión de fiebre farmacoinducida, sarcoidosis, fiebre mediterránea familiar, lesión hística, hematoma y fiebre ficticia Hipertermia Trastornos periféricos de la termorregulación, incluidos golpe de calor, hipertermia maligna de la anestesia y síndrome neuroléptico maligno

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CAPÍTULO 2

A. Medidas para eliminar calor Las esponjas con alcohol o frías, las bolsas de hielo, las enemas de agua helada y los baños con hielo reducen la temperatura del cuerpo. Son más útiles en la hipertermia, ya que los pacientes con fiebre relacionada con citocinas tratarán de no cumplir estos tratamientos.

Woolery WA et al. Fever of unknown origin: keys to determining the etiology in older patients. Geriatrics. 2004 Oct;59 (10):41–5. [PMID: 15508555]

REDUCCIÓN DE PESO INVOLUNTARIA

B. Antipiréticos No se requieren medidas antipiréticas, excepto en personas con estado hemodinámico marginal. El ácido acetilsalicílico o el acetaminofén, 325 a 650 mg cada 4 h, son eficaces para reducir la fiebre. Es mejor proporcionar estos fármacos de manera continua y no por razón necesaria, ya que la dosificación “prn” provoca escalofrío y sudaciones periódicas por las fluctuaciones de temperatura que ocasionan las concentraciones variables del medicamento.

C. Tratamiento antimicrobiano En casi todos los pacientes febriles, debe posponerse la antibioticoterapia empírica en tanto se lleva a cabo una valoración más amplia. Sin embargo, en ocasiones se justifica dicha medida terapéutica. Están indicados de inmediato antimicrobianos de amplio espectro en pacientes febriles con inestabilidad clínica, incluso antes de comprobar la infección. Esto incluye enfermos con desequilibrio hemodinámico, individuos que padecen neutropenia (neutrófilos menores de 500/μl), asplénicos (por operación o consecutiva a enfermedad de células falciformes), inmunodeprimidos (incluidos aquellos que reciben corticoesteroides sistémicos, azatioprina, ciclosporina u otros medicamentos inmunosupresores) (cuadros 30-4 y 30-9) o infectados por VIH (cap. 31). Para el tratamiento de la fiebre durante la neutropenia originada por quimioterapia en pacientes ambulatorios, pueden proporcionarse con eficacia y seguridad antimicrobianos parenterales con medicamentos, como ceftriaxona. Cuando se sospecha infección micótica en personas con fiebre prolongada y neutropenia, el fluconazol es una alternativa igual de eficaz, pero menos tóxica que la anfotericina B.

 Cuándo referir Una vez establecido el diagnóstico de “fiebre de origen desconocido”, quizá sea apropiado el envió a un reumatólogo o infectólogo para que guíe las pruebas adicionales específicas.

 Cuándo hospitalizar •

Hipertermia maligna. Golpe de calor. • Para aplicar medidas de control de la temperatura cuando ésta es mayor de 41°C, o si se acompaña de crisis convulsivas u otros cambios del estado mental. •

Bleeker-Rovers CP et al. Fever of unknown origin. Semin Nucl Med. 2009 Mar;39(2):81–7. [PMID: 19187801] Bottieau E et al. Fever after a stay in the tropics: diagnostic predictors of the leading tropical conditions. Medicine (Baltimore). 2007 Jan;86(1):18–25. [PMID: 17220752] Norman DC et al. Fever of unknown origin in older persons. Infect Dis Clin North Am. 2007 Dec;21(4):937–45. [PMID: 18061083] Rusyniak DE et al. Toxin-induced hyperthermic syndromes. Med Clin North Am. 2005 Nov;89(6):1277–96. [PMID: 16227063]

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D ATO S E S E N C I A L E S     

 

Edad. Consumo calórico. Fiebre. Cambios en las defecaciones. Confirmación secundaria (p. ej., cambios en la talla de la ropa). Toxicomanías. Antecedente de detección de cáncer apropiada para la edad.

 Generalidades El peso corporal está determinado por el consumo calórico, la capacidad de absorción, el índice metabólico y las pérdidas de energía. Diversas enfermedades pueden afectar el índice metabólico a través de la liberación de citocinas, como caquectina e interleucinas. En situaciones normales, el peso corporal llega al máximo alrededor del quinto o sexto decenios de la vida y a continuación declina de manera gradual a un ritmo de 1 a 2 kg por decenio. En el NHANES II (una encuesta nacional realizada a personas de edad avanzada [50 a 80 años] residentes de la comunidad), 7% de quienes respondieron informó reducción de peso involuntaria reciente (mayor de 5% del peso corporal), lo cual se vinculó con mortalidad 24% mayor.

 Etiología Se considera que la reducción de peso involuntaria tiene importancia clínica cuando abarca 5% o más del peso corporal usual en un periodo de seis a 12 meses, y suele indicar enfermedad física o psicológica importante. Las causas físicas suelen ser obvias durante la valoración inicial. Las razones más habituales son cáncer (casi 30%), trastornos gastrointestinales (15%) y demencia o depresión (casi 15%). Cuando un paciente con aspecto nutricional adecuado informa disminución de peso, se le debe interrogar sobre los cambios ponderales exactos (con fechas aproximadas) y las variaciones en la talla de ropa. Los miembros de la familia pueden confirmar la disminución de peso y mostrar documentos antiguos, como la licencia de conducir. En algunas personas de edad avanzada, ocurre reducción de peso leve y gradual que se debe a cambios en la composición corporal, incluidos pérdida de estatura y de masa corporal magra, así como índice metabólico basal más bajo, que conducen a disminución de las necesidades de energía. Sin embargo, la reducción de peso no intencional rápida predice morbilidad y mortalidad en cualquier población. Además de los diversos estados patológicos, las causas en personas de edad avanzada incluyen pérdida de la dentadura y la consiguiente dificultad para masticar, así como alcoholismo y aislamiento social.

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SÍNTOMAS COMUNES

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 Manifestaciones clínicas

 Tratamiento

Una vez establecida la pérdida de peso, el interrogatorio, el perfil de medicamentos, la exploración física y los estudios sistemáticos de laboratorio y radiográficos (como biometría hemática completa, pruebas serológicas incluidas la de VIH, la de hormona estimulante de la tiroides [TSH], sangre oculta en heces, radiografía de tórax y serie esofagogastroduodenal) suelen revelar la causa. Cuando los estudios son normales, la segunda fase de la valoración debe centrarse en una investigación gastrointestinal más específica (p. ej., pruebas de absorción deficiente, endoscopia) y detección de cáncer (como estudio de Papanicolaou, mamografía y búsqueda de antígeno prostático específico [PSA, prostate specific antigen]). Si la valoración inicial no descubre información, es preferible el seguimiento con pruebas diagnósticas adicionales. En un seguimiento a dos años, la mortalidad fue un poco menos alta en sujetos con reducción de peso involuntaria inexplicable (8%) que en enfermos con afección maligna (79%) y padecimientos no malignos establecidos (19%). Debe considerarse la valoración psiquiátrica cuando hay síntomas de depresión, anorexia nerviosa, demencia u otros trastornos emocionales. Por último, en casi 15 a 25% de los casos es imposible encontrar la causa de la pérdida de peso.

Con el tratamiento del trastorno de base y los complementos calóricos, se logra estabilizar el peso en casi todos los pacientes que sobreviven, ya sea por causas establecidas o desconocidas de reducción de peso. Los objetivos del consumo de nutrimentos se establecen de acuerdo con la gravedad de la pérdida de peso y, en general, varían de 30 a 40 kcal/kg/día. En orden de preferencia, las opciones para la vía de administración incluyen la oral, la sonda nasoyeyunal temporal o la sonda gástrica o yeyunal percutáneas. La nutrición parenteral se utiliza sólo en individuos con anomalías concomitantes de importancia. Se han propuesto diversos fármacos para el tratamiento de la pérdida de peso, los cuales pueden clasificarse en estimulantes del apetito (corticoesteroides, progestágenos, dronabinol y antagonistas de la serotonina); anabólicos (derivados de la hormona del crecimiento y la testosterona) y anticatabólicos (ácidos grasos omega-3, pentoxifilina, sulfato de hidracina y talidomida).

 Diagnóstico diferencial Las causas establecidas incluyen afecciones malignas, trastornos gastrointestinales (p. ej., absorción deficiente, insuficiencia pancreática), demencia, depresión, anorexia nerviosa, hipertiroidismo, alcoholismo y aislamiento social. En el siguiente recuadro, se enumeran las causas tratables frecuentes de reducción de peso no intencional en el sujeto de edad avanzada.

Causas tratables de reducción de peso no intencional en el paciente de edad avanzada

 Cuándo referir •

Reducción de peso por malabsorción. Deficiencia nutricional persistente pese a la complementación adecuada. • Reducción de peso como consecuencia de anorexia o bulimia. •

 Cuándo hospitalizar •

Desnutrición proteínica-calórica grave, incluidos los síndromes de kwashiorkor y marasmo. • Síndromes por deficiencia de vitamina C. • Caquexia con pérdida anticipada y progresiva de peso, consecutiva a enfermedad psiquiátrica imposible de tratar. • Para controlar de manera cuidadosa los electrólitos y restituir los líquidos en la desnutrición proteínica-calórica, a fin de evitar el “síndrome por realimentación”.

Efectos de medicamentos Trastornos emocionales, sobre todo depresión Anorexia tardía (nerviosa), alcoholismo Paranoia de edad avanzada Trastornos de la deglución Factores bucales (dentaduras mal ajustadas, caries) Falta de dinero Vagabundeo y otros comportamientos relacionados con demencia Hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hipoadrenalismo Padecimientos intestinales (p. ej., malabsorción) Trastornos de alimentación (p. ej., incapacidad para alimentarse a sí mismo) Dietas bajas en sal y colesterol Problemas sociales (p. ej., aislamiento, imposibilidad de obtener los alimentos preferidos), cálculos biliares Adaptado con autorización de Morley JE et al. Nutritional issues in nursing home care. Ann Intern Med, 1995 Dec 1;123(11):850-9.

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Chapman IM. Nutritional disorders in the elderly. Med Clin North Am. 2006 Sep;90(5):887–907. [PMID: 16962848] Dy SM et al. Evidence-based recommendations for cancer fatigue, anorexia, depression, and dyspnea. J Clin Oncol. 2008 Aug 10;26(23): 3886–95. [PMID: 18688057] Hopkinson JB et al. Management of weight loss and anorexia. Ann Oncol. 2008 Sep;19(Suppl 7):vii289–93. [PMID: 18790968] Jatoi A. Pharmacologic therapy for the cancer anorexia/weight loss syndrome: A data-driven, practical approach. J Support Oncol. 2006 NovDec;4(10):499-502. [PMID: 17136864] Johnson DK et al. Accelerated weight loss may precede diagnosis in Alzheimer disease. Arch Neurol. 2006 Sep;63(9):1312–7. [PMID: 16966511] Lainscak M et al. Cachexia: common, deadly, with an urgent need for precise definition and new therapies. Am J Cardiol. 2008 Jun 2;101(11A):8E–10E. [PMID: 18514632] Morley JE et al. Cachexia and aging: an update based on the Fourth International Cachexia Meeting. J Nutr Health Aging. 2009 Jan;13(1):47-55. [PMID: 19151908] Morley JE et al. Cachexia: pathophysiology and clinical relevance. Am J Clin Nutr. 2006 Apr;83(4):735–43. [PMID: 16600922] Morley JE. Weight loss in older persons: new therapeutic approaches. Curr Pharm Des. 2007;13(35):3637–47. [PMID: 18220800] Rolland Y et al. Office management of weight loss in older persons. Am J Med. 2006 Dec;119(12):1019–26. [PMID: 17145241]

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CAPÍTULO 2

FATIGA Y SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA

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Reducción de peso.



Fiebre. Respiración alterada durante el sueño. Medicamentos. Toxicomanías.

  

 Generalidades Como síntoma aislado, la fatiga origina 1 a 3% de las visitas a médicos generales. A menudo los pacientes describen mal la fatiga y está menos definida en comparación con diversos síntomas relacionados con disfunción específica de otros aparatos y sistemas. La fatiga y la lasitud, así como las molestias vinculadas de manera estrecha con debilidad, cansancio y letargo, se atribuyen con frecuencia a esfuerzo excesivo, condicionamiento físico deficiente, alteraciones del sueño, obesidad, desnutrición y trastornos emocionales. Los hábitos de la vida diaria y las prácticas de trabajo del paciente suelen evitar la necesidad de estudios diagnósticos extensos e improductivos.

 Manifestaciones clínicas A. Fatiga La fatiga con relevancia clínica tiene tres componentes principales: debilidad generalizada (dificultad para iniciar las actividades), cansancio fácil (conflicto para completar las actividades) y fatiga mental (problemas para concentrarse y recordar). Enfermedades importantes que causan fatiga incluyen hipertiroidismo, hipotiroidismo, insuficiencia cardiaca congestiva, infecciones (endocarditis, hepatitis), enfermedad pulmonar obstructiva crónica, apnea del sueño, anemia, trastornos autoinmunitarios, síndrome de colon irritable y cáncer. El alcoholismo y los efectos adversos de fármacos, como sedantes y bloqueadores β también pueden ser la causa. Los padecimientos psicológicos, como insomnio, depresión, ansiedad, crisis de pánico, distimia y trastornos por somatización pueden originar fatiga. Las causas infecciosas ambulatorias frecuentes incluyen mononucleosis y sinusitis. Estas afecciones casi siempre se relacionan con otros signos característicos, pero los pacientes tal vez enfaticen la fatiga y no revelen otros síntomas, a menos que se les pregunte de manera directa. La prevalencia total de fatiga significativa (presente al menos durante dos semanas) es cercana a 25%. La fatiga de causa desconocida o la relacionada con enfermedades psiquiátricas excede a la originada por alteraciones físicas, lesiones, medicamentos, toxicomanías o alcohol.

personas con síndrome de fatiga crónica confirmado refieren una frecuencia mucho mayor de traumas infantiles y psicopatología; además, muestran grados más altos de inestabilidad emocional y estrés que los sujetos no fatigados. Estudios neuropsicológicos, neuroendocrinos y de imágenes cerebrales han confirmado la aparición de alteraciones neurobiológicas en casi todos los individuos. Se han publicado trastornos del sueño en 40 a 80% de los enfermos con síndrome de fatiga crónica, pero su tratamiento suele proporcionar un beneficio moderado, lo cual sugiere que aquéllos corresponden a un efecto más que a un origen de la fatiga. Las imágenes por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) nuclear tal vez detecten anomalías cerebrales en imágenes T2 ponderadas (en particular, hiperintensidades pequeñas, puntiformes y subcorticales en la sustancia blanca, de manera predominante en los lóbulos frontales). Los veteranos de la Guerra del Golfo muestran incidencia 10 veces mayor de síndrome de fatiga crónica en comparación con el personal militar no desplegado. En la valoración de la fatiga crónica, una vez concluida la anamnesis y la exploración física, la investigación estándar comprende estudios, como biometría hemática completa, tasa de eritrosedimentación, químicas sanguíneas (nitrógeno ureico sanguíneo [BUN, blood urea nitrogen], electrólitos, glucosa, creatinina y calcio), pruebas de función hepática y tiroideas, anticuerpos antinucleares, análisis de orina y prueba cutánea de tuberculina, además de cuestionarios de detección de trastornos psiquiátricos. Otros estudios que deben llevarse a cabo, según esté indicado en clínica, son cortisol sérico, factor reumatoide, concentraciones de inmunoglobulinas, serología de Lyme en áreas endémicas y pruebas para anticuerpo de virus de inmunodeficiencia humana. Los estudios más extensos suelen ser inútiles, incluido el anticuerpo del virus de Epstein-Barr. Tal vez haya una tasa anormalmente alta de hipotensión postural; algunos de estos pacientes responden a incrementos del sodio dietético y a antihipotensores, como fludrocortisona, a razón de 0.1 mg/día.

 Tratamiento A. Fatiga El control de la fatiga incluye identificación y tratamiento de alteraciones que contribuyen a ella, como cáncer, dolor, depresión, trastornos del sueño, reducción de peso y anemia. El entrenamiento de resistencia y el ejercicio aeróbico atenúan la fatiga y mejoran el desempeño en varios trastornos crónicos acompañados de alta prevalencia de fatiga, los cuales abarcan insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, artritis y cáncer. La presión positiva continua en la vía respiratoria es un tratamiento eficaz para la apnea obstructiva del sueño. Los psicoestimulantes, como el metilfenidato, han tenido resultados poco sustentables en estudios con asignación al azar del tratamiento de fatiga relacionada con cáncer.

B. Síndrome de fatiga crónica B. Síndrome de fatiga crónica Una definición clínica del síndrome de fatiga crónica indica que no es una anomalía homogénea y tiene un mecanismo patógeno único (fig. 2-2). Es imposible utilizar datos físicos o pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico de este trastorno. Respecto de su fisiopatología, las teorías iniciales proponen un mecanismo infeccioso o por regulación inmunitaria anómala. Las

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Se han probado varios fármacos y modalidades terapéuticas para combatir el síndrome de fatiga crónica. El aciclovir, la inmunoglobulina intravenosa, la nistatina y las dosis bajas de hidrocortisona-fludrocortisona no mejoran los síntomas. En personas con este síndrome, se observa mayor prevalencia de diagnósticos psiquiátricos previos y actuales. En particular son habituales los trastornos afectivos, pero es inútil la fluoxetina sola en dosis de

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1. Valorar clínicamente los casos de fatiga prolongada o crónica con: A. Anamnesis y exploración física. B. Valoración del estado mental (las anomalías requieren valoración psiquiátrica, psicológica o neurológica apropiada). C. Pruebas (deben revisarse los resultados anómalos que sugieren diagnóstico de exclusión): 1. Pruebas de laboratorio para detección: CBC, ESR, ALT, proteínas totales, albúmina, globulinas, fosfatasa alcalina, Ca2+, PO43−, glucosa, BUN, electrólitos, creatinina, TSH, UA. 2. Pruebas adicionales según esté indicado clínicamente para excluir otros diagnósticos.

Rechazar el diagnóstico si se encuentra otra causa de fatiga crónica.

2. Clasificar los casos como síndrome de fatiga crónica o fatiga crónica idiopática si persiste o recurre la fatiga ≥6 meses.

A. Clasificar como síndrome de fatiga crónica si: 1. Se satisfacen los criterios para gravedad de fatiga. 2. Se encuentran de manera concomitante cuatro o más de los síntomas siguientes por ≥6 meses: • Deterioro de la memoria o la concentración. • Dolor faríngeo. • Ganglios linfáticos cervicales o axilares dolorosos a la palpación. • Dolor muscular. • Dolor de múltiples articulaciones. • Cefaleas de aparición reciente. • Sueño no reparador. • Malestar después de esfuerzo.

B. Clasificar como fatiga crónica idiopática si no se satisfacen los criterios de gravedad o síntomas de fatiga del síndrome de fatiga crónica.

▲ Figura 2–2. Valoración y clasificación de la fatiga crónica inexplicable. (CBC, biometría hemática completa; ESR, tasa de eritrosedimentación; ALT, aminotransferasa de alanina; Ca2+, calcio; PO43–, fosfato; BUN, nitrógeno ureico sanguíneo; TSH, hormona estimulante de la tiroides; UA, análisis de orina.) (Modificada con autorización de Fukuda K et al. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. Ann Intern Med. 1994 Dec 15;121[12]:953-9.)

20 mg/día. Los individuos con síndrome de fatiga crónica suelen beneficiarse de una intervención multidisciplinaria amplia, que incluya atención médica óptima, tratamiento farmacológico de cualquier trastorno afectivo o por ansiedad, e instauración de un programa cognitivo-conductual amplio. Es útil la terapia cognitiva-conductual, una modalidad terapéutica no farmacológica que favorece la autoayuda y se orienta al cambio de percepciones y conductas que puedan perpetuar los síntomas y la incapacidad. Aunque pocos pacientes se curan, el efecto del tratamiento es sustancial. Es imposible predecir la respuesta a la terapia cognitivo-conductual con base en la gravedad o la duración del síndrome de fatiga crónica, aunque rara vez es eficaz en sujetos con poco interés en la psicoterapia. También se ha demostrado que el ejercicio graduado mejora la capacidad funcional de trabajo y la función física. Hoy en día, la terapia cognitivo-conductual individual intensiva proporcionada por un terapeuta competente y el ejercicio gradual son los tratamientos de elección en sujetos con síndrome de fatiga crónica. Además, escuchar de modo amable al paciente y proporcionarle explicaciones suele ayudar en la superación de frustraciones y debilitación en personas con esta enfermedad aún misteriosa.

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Es necesario alentar a todos los enfermos para que se incorporen en lo posible a tareas normales, y puede tranquilizárseles si se les indica que en casi todos los casos, al final puede obtenerse una recuperación plena.

 Cuándo referir •

Infecciones que no reaccionan al tratamiento estándar. Dificultad para controlar el hipertiroidismo o el hipotiroidismo. • Enfermedad psicológica grave. • Cáncer. •

 Cuándo hospitalizar •

Falta de progreso. Fatiga grave que afecta las actividades cotidianas. • Fatiga combinada con apoyo social deficiente que imposibilita el cumplimiento del tratamiento médico por parte del paciente, o que éste acuda a las citas de seguimiento. •

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CAPÍTULO 2

de Lange FP et al. Increase in prefrontal cortical volume following cognitive behavioural therapy in patients with chronic fatigue syndrome. Brain. 2008 Aug;131(Pt 8):2172–80. [PMID: 18587150] Evans WJ et al. Physiological basis of fatigue. Am J Phys Med Rehabil. 2007 Jan;86(1 Suppl):S29–46. [PMID: 17370370] Häuser W et al. Treatment of fibromyalgia syndrome with antidepressants: a meta-analysis. JAMA. 2009 Jan 14;301(2):198-209. [PMID: 19141768] Heim C et al. Early adverse experience and risk for chronic fatigue syndrome: results from a population-based study. Arch Gen Psychiatry. 2006 Nov;63(11):1258–66. [PMID: 17088506] Kato K et al. Premorbid predictors of chronic fatigue. Arch Gen Psychiatry. 2006 Nov;63(11):1267–72. [PMID: 17088507] Knoop H et al. Efficacy of cognitive behavioral therapy for adolescents with chronic fatigue syndrome: long-term follow-up of a randomized, controlled trial. Pediatrics. 2008 Mar;121(3):e619-25. [PMID: 18310181] Prins JB et al. Chronic fatigue syndrome. Lancet. 2006 Jan 28;367(9507): 346–55. [PMID: 16443043] Viner R et al. Fatigue and somatic symptoms. BMJ. 2005 Apr 30;330(7498): 1012–5. [PMID: 15860829] Whiting P et al. Interventions for the treatment and management of chronic fatigue syndrome: a systematic review. JAMA. 2001 Sep 19;286(11): 1360–8. [PMID: 11560542] Wolkove N et al. Sleep and aging: 2. Management of sleep disorders in older people. CMAJ. 2007 May 8;176(10):1449–54. [PMID: 17485699]

CEFALEA AGUDA

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Edad mayor de 50 años. Inicio rápido e intensidad máxima alta (es decir, cefalea “en trueno”). Fiebre. Traumatismo. Cambios visuales. Infección por VIH. Hipertensión pasada o actual. Datos neurológicos (cambios en el estado mental, deficiencias motoras o sensoriales).

 Generalidades La cefalea es una causa frecuente de atención médica en adultos. En Estados Unidos, ella origina alrededor de 13 millones de visitas anuales a consultorios médicos, así como a clínicas y departamentos de urgencias. Hay gran variedad de trastornos que suelen causar cefalea. Este capítulo se enfoca sólo al estudio del dolor de cabeza agudo de inicio reciente, no originado por traumatismo, en adolescentes y adultos. El desafío para la valoración inicial de la cefalea aguda consiste en identificar qué pacientes presentan trastorno infrecuente, pero que pone en riesgo la vida. En los departamentos de urgencias, alrededor de 1% de los sujetos que buscan atención médica por cefalea aguda acude con un padecimiento que pone en peligro la vida, en tanto

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la prevalencia de estos últimos en consultorios médicos es bastante más baja. Cualquiera que sea la causa, hoy en día se piensa que el dolor de cabeza resulta de la liberación de neuropéptidos desde las terminaciones del nervio trigémino que rodean los vasos sanguíneos de la piamadre y la duramadre, cuyo resultado es la inflamación neurógena. Como lo anterior constituye una vía común final en muchos trastornos, la disminución del dolor de cabeza en respuesta a tratamientos típicos para migraña (como antagonistas de los receptores de serotonina o cetorolaco) no descarta como causa los trastornos críticos, por ejemplo hemorragia subaracnoidea o meningitis.

 Manifestaciones clínicas A. Síntomas La anamnesis y la exploración física cuidadosos deben dirigirse a identificar las causas de la cefalea aguda que requieren tratamiento inmediato. Estas causas se clasifican en episodios vasculares inminentes o establecidos (hemorragia intracraneal, trombosis, vasculitis, hipertensión maligna, disección arterial o aneurismas), infecciones (abscesos, encefalitis, meningitis), masas intracraneales que causan hipertensión intracraneal, preeclampsia e intoxicación por monóxido de carbono. Para diagnosticar un origen grave, tal vez sea útil la descripción detallada del inicio de la cefalea. Aquella de comienzo súbito que alcanza intensidad máxima en segundos o unos cuantos minutos es la descripción típica de cefalea “en trueno” y obliga a efectuar un estudio para descartar hemorragia subaracnoidea, cuya prevalencia en estos casos se calcula en 43%. Los antecedentes médicos generales también pueden orientar acerca del tipo de estudios adicionales a realizar. El dolor de cabeza de inicio reciente en un sujeto de edad avanzada o con antecedente de enfermedad por VIH justifica de inmediato imágenes neurológicas en la mayoría de los casos (incluida una exploración neurológica normal) (cuadro 2-11). Cuando el paciente tiene antecedentes de hipertensión, en particular no controlada, es conveniente una investigación completa de criterios que satisfacen el diagnóstico de “hipertensión maligna”, a fin de conocer el grado de urgencia del tratamiento antihipertensivo (cap. 11). La cefalea y la hipertensión vinculadas con embarazo tal vez aparezcan por preeclampsia. La cefalea episódica que se acompaña de la tríada de hipertensión, palpitaciones cardiacas y diaforesis hace pensar en feocromocitoma. En ausencia de cefalea “en trueno”, edad avanzada o enfermedad por VIH, los datos de la exploración física suelen determinar la evolución y la necesidad de estudios diagnósticos más amplios. Los síntomas también son útiles para diagnosticar cefalea migrañosa en ausencia del patrón “típico” de migraña, que incluye los siguientes signos: escotomas centelleantes seguidos de cefalea unilateral, fotofobia, náusea y vómito (cuadro 2-12). Es evidente que la presencia de tres o más de las manifestaciones mencionadas hace posible establecer el diagnóstico de migraña (en ausencia de otras manifestaciones clínicas que ameriten estudios de neuroimagen), y la ausencia de estos síntomas o la detección de uno (siempre que no sea náusea) ayuda a descartar la migraña.

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SÍNTOMAS COMUNES

Cuadro 2–11. Características clínicas relacionadas con cefalea aguda que justifican la obtención de neuroimágenes urgentes. Antes de punción lumbar Exploración neurológica anómala Estado mental alterado Exploración fundoscópica anómala (papiledema; pérdida de pulsaciones venosas) Signos meníngeos Urgencia relativa (efectuar antes de salir del consultorio o el departamento de urgencias) Exploración neurológica alterada Estado mental anómalo Cefalea “en trueno” Urgencia absoluta (programar antes de abandonar el consultorio o el departamento de urgencias) Paciente positivo a VIH1 Edad >50 años (exploración neurológica normal) 1 Utilizar tomografía computarizada (CT) con o sin contraste o imagen por resonancia magnética (MRI) si es positivo a virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Adaptado con autorización del American College of Emergency Physicians. Clinical Policy: critical issues in the evaluation and management of patients presenting to the emergency department with acute headache. Ann Emerg Med. 2002 Jan;39(1):108-22.

B. Exploración física Los componentes críticos de la exploración física del sujeto con cefalea aguda abarcan mediciones de signos vitales, exploración neurológica y pruebas de visión con examen fundoscópico. La fiebre con cefalea aguda debe sugerir maniobras adicionales a fin de obtener pruebas de inflamación meníngea, como los signos de Kernig y Brudzinski. Además de la maligna, la hipertensión grave quizá constituya un signo de hemorragia intracraneal, preeclampsia y feocromocitoma. En personas mayores de 60 años de edad, es indispensable valorar la hipersensibilidad del cuero cabelludo o la arteria temporal. Es crucial una valoración cuidadosa de agudeza visual, mirada fija, campos visuales, anomalías pupilares, disco óptico y pulsaciones de la vena central de la retina. La disminución de la agudeza visual sugiere glaucoma, arteritis temporal o neuritis óptica. La oftalmoplejía o las alteraciones del campo visual quizá sean signos de trombosis del seno venoso, tumor o aneurisma. Las anomalías pupilares aferentes pueden deberse a tumoraciones intracraneales o neuritis óptica. La ptosis y la miosis ipsolaterales indican síndrome de Horner y, en presencia de cefalea aguda, tal vez signifique disección de la arteria carótida. Por último, el papiledema o la ausencia de pulsaciones venosas reti-

Cuadro 2–12. Sinopsis de las razones de probabilidad (LR) de las manifestaciones clínicas individuales relacionadas con diagnóstico de migraña. Manifestación clínica Náusea

LR+ (CI, 95%) 19 (15–25)

Fotofobia

5.8 (5.1–6.6)

0.24 (0.23–0.26)

5.2 (4.5–5.9)

0.38 (0.36–0.40)

Exacerbación por actividad física

3.7 (3.4–4.0)

0.24 (0.23–0.26)

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nianas son signos de presión intracraneal elevada y obligan a solicitar imágenes neurológicas antes de efectuar una punción lumbar (cuadro 2-11). También son importantes el estado mental y las valoraciones neurológicas completas, que deben incluir revisión de los sistemas motor y sensorial, los reflejos, la marcha, la función cerebelosa y el impulso pronador. Cualquier anomalía del estado mental o la valoración neurológica fundamenta la obtención de imágenes neurológicas urgentes (cuadro 2-11).

 Estudios diagnósticos En el cuadro 2-11 se resumen los lineamientos para solicitar estudios de visualización neurológica. En casi todos los casos, es suficiente la tomografía computarizada de cabeza sin medio de contraste para excluir hipertensión intracraneal con herniación inminente, hemorragia intracraneal y diversos tipos de tumoraciones intracraneales (las excepciones notables corresponden a linfoma y toxoplasmosis en individuos positivos a VIH, encefalitis por herpes simple y absceso cerebral). Cuando está indicado, suele obtenerse un estudio de contraste después de uno normal sin contraste. Un estudio de imágenes neurológicas normal no excluye de manera suficiente hemorragia subaracnoidea y debe efectuarse una punción lumbar. En quienes hay gran sospecha de hemorragia subaracnoidea o aneurisma, la angiografía debe seguir a la tomografía computarizada y la punción lumbar normales en el transcurso de unos cuantos días (a condición de que el paciente se encuentre estable). También está indicada una punción lumbar para excluir causas infecciosas de cefalea aguda, en particular en sujetos con fiebre o signos meníngeos. Los estudios de líquido cefalorraquídeo han de incluir de manera sistemática tinción de Gram, recuento leucocítico y eritrocítico con diferencial, glucosa, proteínas totales y cultivo bacteriano. En pacientes apropiados, es necesario considerar pruebas de líquido cefalorraquídeo para VDRL (sífilis), antígeno criptocócico (sujetos positivos a VIH), tinción y cultivo para bacilos acidorresistentes, así como fijación del complemento y cultivo para coccidioidomicosis. Es prudente guardar un tubo adicional con 5 ml de líquido cefalorraquídeo con el propósito de llevar a cabo pruebas no previstas en un futuro inmediato. En individuos con datos de infección del sistema nervioso central, pero sin agente patógeno identificable, se considera la consulta con expertos en enfermedades infecciosas sobre la disponibilidad local de las pruebas más recientes de reacción en cadena de la polimerasa para microorganismos infecciosos específicos (p. ej., herpes simple 2). Además de las imágenes neurológicas y la punción lumbar, los estudios diagnósticos adicionales para excluir causas de cefalea que ponen en peligro la vida, incluyen tasa de eritrosedimentación (arteritis temporal; endocarditis), análisis de orina (hipertensión maligna; preeclampsia) y tomografía computarizada o radiografías de los senos paranasales (sinusitis bacteriana, de manera independiente o como causa de trombosis del seno venoso).

LR– (CI, 95%) 0.19 (0.18–0.20)

Fonofobia

CI, intervalo de confianza.

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 Tratamiento El tratamiento debe enfocarse a la causa de la cefalea aguda. En sujetos con diagnóstico de migraña o dolor de cabeza similar a la migraña, el tratamiento temprano con antiinflamatorios no esteroideos o triptanos permite a menudo eliminar el episodio o lograr un alivio sintomático significativo. La eficacia de los anti-

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CAPÍTULO 2

inflamatorios no esteroideos y los triptanos parece equivalente, aunque es probable que la combinación de sumatriptán y naproxén genere mayor respuesta sostenida (2 a 24 h) en comparación con la utilización de cualquiera de estos fármacos solos. Muchas veces es necesario suministrar un medicamento por vía parenteral en personas con náusea y vómito considerables, en cuyo caso los triptanos nasales y subcutáneos y el cetorolaco intramuscular son opciones terapéuticas. Otras causas de cefalea aguda, como hemorragia subaracnoidea, masa intracraneal o meningitis, casi siempre requieren tratamiento intrahospitalario de urgencia.

DISURIA

D ATO S E S E N C I A L E S      

 Cuándo referir



Fiebre. Náusea o vómito. Nuevo dolor de espalda o en el flanco. Secreción vaginal. Riesgo de embarazo. Anomalías estructurales. Instrumentación de uretra o vejiga.

•

Migrañas frecuentes que no responden al tratamiento estándar. • Migraña con características atípicas. • Cefalea crónica diaria por uso excesivo de medicamentos.

 Cuándo hospitalizar •

Necesidad de dosis repetidas de analgésico parenteral. Para facilitar un estudio expedito que requiera una secuencia de procedimientos e imágenes neurológicas. • Para vigilar la progresión de los síntomas y consulta neurológica cuando el estudio inicial en la sala de urgencias no sea concluyente. • Dolor intenso que afecte las actividades cotidianas o limite el cumplimiento de las citas o la consulta de seguimiento. •

Brandes JL et al. Sumatriptan-naproxen for acute treatment of migraine: a randomized trial. JAMA 2007 Apr 4;297(13): 1443–54. [PMID: 17405970] Detsky ME et al. Does this patient with headache have a migraine or need neuroimaging? JAMA. 2006 Sep 13;296(10):1274–83. [PMID: 16968852] Dodik DW. Chronic daily headache. N Engl J Med. 2006 Jan 12;354(2): 158–65. [PMID: 16407511] Edlow JA et al. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with acute headache. Ann Emerg Med. 2008 Oct;52(4):407–36. [PMID: 18809105] Evans RW. Diagnostic testing for migraine and other primary headaches. Neurol Clin. 2009 May;27(2):393–415. [PMID: 19289222] Friedman BW et al. A randomized controlled trial of prochlorperazine versus metoclopramide for treatment of acute migraine. 2008 Oct;52(4):399–406. [PMID: 18006188] Gladstein J. Headache. Med Clin North Am. 2006 Mar;90(2):275–90. [PMID: 16448875] Goadsby PJ. Recent advances in the diagnosis and management of migraine. BMJ. 2006 Jan 7;332(7532):25–9. [PMID: 16399733] Locker TE et al. The utility of clinical features in patients presenting with nontraumatic headache: an investigation of adult patients attending an emergency department. Headache. 2006 Jun;46(6):954–61. [PMID: 16732841] McConaghy JR. Headache in primary care. Prim Care. 2007 Mar;34(1): 83–97. [PMID: 17481987] Peres MF et al. Migraine, tension-type headache, and transformed migraine. Curr Pain Headache Rep. 2007 Dec;11(6): 449–53. [PMID: 18173980] van Gijn J et al. Subarachnoid hemorrhage. Lancet. 2007 Jan 27;369(9558): 306–18. [PMID: 17258671] Wilson JF. In the clinic. Migraine. Ann Intern Med. 2007 Nov 6;147(9): ITC11-1–ITC11-16. [PMID: 17975180]

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 Generalidades La disuria (micción dolorosa) es una razón frecuente para que adolescentes y adultos busquen atención médica urgente. Casi todos los casos de disuria se originan de un proceso inflamatorio (p. ej., infección, trastorno autoinmunitario). En mujeres, se diagnostica cistitis hasta en 50 a 60% de los casos y tiene una incidencia de 0.5 a 0.7% anual en mujeres jóvenes con vida sexual activa. El objetivo fundamental de la valoración en personas del género femenino con disuria es excluir trastornos importantes de las vías urinarias superiores, como pielonefritis aguda, e infecciones por transmisión sexual. Por el contrario, en varones, la uretritis da lugar a la mayor parte de los casos de disuria.

 Manifestaciones clínicas A. Síntomas En estudios de cohorte bien diseñados, se demostró que en algunas mujeres es posible diagnosticar con seguridad cistitis no complicada sin exploración física ni análisis de orina; asimismo, estudios con asignación al azar controlados indican que el tratamiento por vía telefónica de la cistitis no complicada es seguro y eficaz. Hay mayor posibilidad de cistitis cuando las mujeres refieren múltiples síntomas de micción irritativa (disuria, urgencia, polaquiuria), fiebre o dolor de espalda (razón de probabilidad de 1.6 a 2.0). Es importante interrogar acerca de los síntomas de vulvovaginitis, ya que la presencia de secreción vaginal o prurito disminuye de manera considerable la posibilidad de cistitis (razón de probabilidad de 0.2 a 0.3). Cuando una paciente manifiesta disuria y polaquiuria, pero no secreción vaginal ni irritación, la razón de probabilidad de cistitis confirmada con cultivo es de 24.5. Por el contrario, si hay secreción vaginal o irritación, además de disuria o polaquiuria, la razón de probabilidad es de 0.7. La hematuria macroscópica en mujeres con síntomas urinarios suele significar cistitis hemorrágica, pero también puede sugerir cáncer vesical (en particular en pacientes de edad avanzada) o enfermedad de las vías urinarias superiores. La falta de respuesta de la hematuria a la antibioticoterapia obliga a una valoración más amplia de la vejiga y los riñones. Por último, en mujeres de 25 años de edad o más jóvenes con vida sexual activa o nuevo compañero sexual, que buscan atención médica por primera vez, debido a sospecha de infección de vías urinarias, ha de considerarse infección por Chlamydia.

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SÍNTOMAS COMUNES Debido a que la fiebre, el dolor de espalda, la náusea y el vómito son precursores (o criterios clínicos) de pielonefritis aguda, por lo general el médico debe valorar a las pacientes con estos síntomas antes de iniciar el tratamiento, con el propósito de excluir sepsis urinaria, hidronefrosis o nefrolitiasis concurrente. Otros factores de riesgo mayores de pielonefritis aguda (en mujeres de 18 a 49 años de edad) se vinculan con las conductas sexuales (coitos tres o más veces por semana, nuevo compañero sexual en el año previo, uso reciente de espermicidas) y con diabetes mellitus e infección reciente de vías urinarias o incontinencia. Por último, el riesgo de embarazo, factores estructurales subyacentes (poliquistosis renal, nefrolitiasis, vejiga neurógena), inmunodepresión, diabetes y un antecedente de instrumentación vesical o uretral reciente suelen modificar el régimen terapéutico (elección del antibiótico, duración del tratamiento, o ambos) de la cistitis no complicada.

B. Exploración física La presencia de fiebre, taquicardia o hipotensión debe alertar al médico sobre la posibilidad de sepsis urinaria y quizá la necesidad de hospitalización. Una exploración dirigida en mujeres, en casos no complicados, podría limitarse a precisar hipersensibilidad en el ángulo costovertebral y una exploración ginecológica, si el interrogatorio sugiere vulvovaginitis o cervicitis.

C. Estudios diagnósticos 1. Análisis de orina. Es probable que éste se utilice de manera excesiva en la valoración de la disuria. La posibilidad de infección de vías urinarias confirmada por cultivo en mujeres con anamnesis y exploración física congruentes con cistitis no complicada es cercana a 70 a 90%. El análisis de orina es muy útil cuando la mujer con disuria no tiene otras características de cistitis. La detección con tiras reactivas (más que trazas) de leucocitos, nitritos o sangre apoya el diagnóstico de cistitis. Cuando las pruebas de leucocitos y nitritos son positivas, la razón de probabilidad es de 4.2; si ambas son negativas, esta última es de 0.3. El valor predictivo negativo del análisis de orina es insuficiente para descartar la infección urinaria confirmada por cultivo en mujeres con múltiples síntomas clásicos; la evidencia aportada por estudios con asignación al azar muestra que el tratamiento antibiótico es benéfico en aquellas con síntomas típicos y resultados negativos en el análisis de orina con tira reactiva. 2. Urocultivo. Éste ha de considerarse en todas las mujeres con síntomas de vías urinarias superiores (antes de iniciar la antibioticoterapia), así como en quienes tienen disuria y prueba de orina negativa. En las pacientes sintomáticas, se considera positivo un urocultivo con orina limpia cuando se detectan 102 a 103 unidades formadoras de colonias por mililitro de un microorganismo uropatógeno. 3. Imágenes renales. Cuando hay dolor intenso en el flanco o la espalda, debe pensarse en la posibilidad de una infección renal complicada (absceso perirrenal, nefrolitiasis) o hidronefrosis. De acuerdo con la disponibilidad local, las opciones de imágenes aceptables para valorar la presencia de hidronefrosis incluyen radiografías de abdomen, ecografía renal o tomografía computarizada. Para excluir nefrolitiasis, la tomografía computarizada helicoidal sin medio de contraste es más precisa que la urografía intravenosa y se ha constituido con rapidez en la prueba diagnós-

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tica de elección para este propósito. En un metaanálisis, las razones de probabilidad positiva y negativa del estudio de tomografía computarizada helicoidal para el diagnóstico de nefrolitiasis fueron de 23.2 y 0.05, respectivamente.

 Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de disuria en mujeres incluye cistitis y pielonefritis agudas, vaginitis (Candida, vaginosis bacteriana, Trichomonas, herpes simple), uretritis con cervicitis (Chlamydia, gonorrea) y cistitis intersticial con síndrome de dolor vesical. Las pruebas de amplificación de ácido nucleico en la orina de la primera micción o de especímenes de frotis vaginales son muy sensibles para detectar infección por Chlamydia.

 Tratamiento La medida terapéutica definitiva se enfoca a la causa de la disuria. En la figura 2-3 se muestra un algoritmo basado en pruebas para el tratamiento de una posible infección de vías urinarias en mujeres. Este algoritmo sustenta el uso de antibióticos en la mayoría de las pacientes con síntomas múltiples y típicos de infección urinaria sin realizar análisis de orina ni urocultivo. Es posible obtener alivio sintomático con fenazopiridina, un analgésico urinario de venta libre; éste se utiliza en combinación con antibioticoterapia (cuando se confirma infección de vías urinarias), pero no por más de dos días. Es necesario informar a las enfermas que la fenazopiridina propicia una coloración rojo-naranja de la orina y otros líquidos corporales (p. ej., algunas personas que utilizan lentes de contacto refieren la coloración de sus lentes). Se han publicado casos inusuales de metahemoglobinemia y anemia hemolítica, por lo general con sobredosis o disfunción renal subyacente. En casos de cistitis intersticial o síndrome vesical doloroso, las personas a menudo responden a una estrategia multimodal que puede incluir dilatación uretral-vesical, biorretroalimentación, terapia cognitiva conductual, antidepresivos, cambios dietéticos, emolientes vaginales y otras medidas de apoyo.

 Cuándo referir •

Anomalías anatómicas que ocasionen infecciones repetidas de vías urinarias. • Infecciones relacionadas con nefrolitiasis. • Cistitis intersticial persistente con síndrome vesical doloroso.

 Cuándo hospitalizar •

Dolor intenso que requiere medicamento parenteral o que afecta la ambulación o la micción (como herpes simple genital primario intenso). • Disuria acompañada de retención u obstrucción urinaria. Dimitrakov J et al. Pharmacologic management of painful bladder syndrome/interstitial cystitis: a systematic review. Arch Intern Med. 2007 Oct 8;167(18):1922–9. [PMID: 17923590] Edwards JL. Diagnosis and management of benign prostatic hyperplasia. Am Fam Physician. 2008 May 15;77(10):1403–10. [PMID: 18533373]

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CAPÍTULO 2

Mujer con ≥1 síntomas de UTI1

¿Factores de riesgo de infección complicada?2

sí

no ¿Dolor de espalda o fiebre?

sí

Considerar urocultivo para establecer el diagnóstico Considerar el inicio de tratamiento empírico Probabilidad de UTI moderada (~60%) y de pielonefritis desconocida Considerar urocultivo para establecer el diagnóstico Tener en cuenta el tratamiento empírico

no sí ¿Secreción vaginal?

Probabilidad de UTI baja a intermedia (~20%) Exploración ginecológica (que incluya cultivo cervicouterino cuando esté indicado) y urocultivo para establecer el diagnóstico

no ¿Casi todos los elementos del interrogatorio (y exploración física3) son positivos?

sí

Probabilidad de UTI alta (~90%) Considerar tratamiento empírico sin urocultivo

sí

Probabilidad de UTI alta (~80%) Considerar tratamiento empírico sin urocultivo

no Efectuar análisis de orina con tira reactiva ¿Resultado positivo en el estudio con tira reactiva? no Probabilidad de UTI baja a intermedia (~20%) Considerar urocultivo o seguimiento clínico estrecho y exploración ginecológica (que incluya cultivos cervicouterinos cuando sea apropiado) 1En mujeres con factores de riesgo de infecciones por transmisión sexual, considérense pruebas para Chlamydia. La US Preventive Services Task Force recomienda detección de Chlamydia en todas las mujeres de 25 años o menores y en las de cualquier edad con más de un compañero sexual, antecedentes de infección por transmisión sexual o uso discontinuo de condones. 2La UTI complicada se observa en pacientes con anomalía funcional o anatómica de vías urinarias, lo cual incluye antecedentes de enfermedad poliquística de los riñones, nefrolitiasis, vejiga neurógena, diabetes mellitus, inmunodepresión, embarazo, sonda urinaria permanente o instrumentación reciente de vías urinarias. 3El único dato en la exploración física que aumenta la probabilidad de UTI es el dolor a la palpación en el ángulo costovertebral; tal vez los médicos no piensen efectuar esta prueba en personas con síntomas típicos de UTI aguda no complicada (como en el tratamiento por vía telefónica).

▲ Figura 2–3. Algoritmo propuesto para la valoración de mujeres con síntomas de infección de vías urinarias (UTI) aguda. (Modificada con autorización de Bent S et al. Does this woman have an acute uncomplicated urinary tract infection? JAMA. 2002 May 22-29;287[20]:2701-10.)

Gopal M et al. Clinical symptoms predictive of recurrent urinary tract infections. Am J Obstet Gynecol. 2007 Jul;197(1):74.e1–4. [PMID: 17618765] Mayer R. Interstitial cystitis pathogenesis and treatment. Curr Opin Infect Dis. 2007 Feb;20(1):77–82. [PMID: 17197886] Nicolle LE. Uncomplicated urinary tract infection in adults including uncomplicated pyelonephritis. Urol Clin North Am. 2008 Feb;35(1):1–12. [PMID: 18061019]

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Richards D et al. Response to antibiotics of women with symptoms of urinary tract infection but negative dipstick urine test results: double blind randomized controlled trial. BMJ. 2005 Jul 16;331(7509):143. [PMID: 15972728] Sholes D et al. Risk factors associated with acute pyelonephritis in healthy women. Ann Intern Med. 2005 Jan 4;142(1):20–7. [PMID: 15630106]

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Valoración y tratamiento preoperatorios Hugo Q. Cheng, MD

VALORACIÓN DEL PACIENTE ASINTOMÁTICO Los pacientes que no tienen problemas médicos de consideración, en especial los menores de 50 años de edad, tienen riesgo muy bajo de sufrir complicaciones perioperatorias. La valoración preoperatoria de estos enfermos debe incluir anamnesis y exploración física. Se concede atención especial a la valoración del estado funcional, la tolerancia al ejercicio y los síntomas y los signos cardiovasculares en un esfuerzo por descubrir una enfermedad no reconocida con anterioridad (en particular, una afectación cardiopulmonar) que tal vez requiera valoración más amplia antes de la intervención quirúrgica. Además, deben obtenerse los antecedentes de hemorragias (cuadro 3-1) para descubrir coagulopatías que favorezcan la hemorragia quirúrgica excesiva. Aún no se ha observado que los estudios preoperatorios comunes de pacientes sanos asintomáticos menores de 50 años de edad sean de utilidad para predecir o prevenir complicaciones. En personas mayores de 50 años de edad y sujetos con factores de riesgo de coronariopatía, debe solicitarse un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, ya que los datos de coronariopatía asintomática obligan a efectuar una valoración cardiaca más amplia. Las anomalías menores en el electrocardiograma, como bloqueo de rama, cambios en la onda T y extrasístoles ventriculares, no predicen resultados posoperatorios adversos. Ha de señalarse que los pacientes sometidos a procedimientos menores o con mínima penetración corporal (como extracción de catarata) tal vez no requieran ninguna de las pruebas preoperatorias habituales. Laine C et al. In the clinic. Preoperative evaluation. Ann Intern Med. 2009 Jul 7;151(1):ITC1–15. [PMID: 19581642] Minchota FA Jr. The preoperative evaluation and use of laboratory testing. Cleve Clin J Med. 2006 Mar;73(Suppl 1):S4–7. [PMID: 16570540] Sweitzer BJ. Preoperative screening, evaluation, and optimization of the patient’s medical status before outpatient surgery. Curr Opin Anaesthesiol. 2008 Dec;21(6):711–8. [PMID: 18997522]

VALORACIÓN Y REDUCCIÓN DEL RIESGO CARDIACO Las complicaciones cardiovasculares de la intervención quirúrgica no cardiaca son causas importantes de morbilidad y mortalidad perioperatorias. Las complicaciones perioperatorias más importantes son infarto del miocardio (MI, myocardial infarction) y muerte por causas cardiovasculares; otras incluyen insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart failure), arritmias y angina inestable. El principal factor de riesgo específico de

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3

cada sujeto es la presencia de enfermedad cardiovascular de órgano terminal; ésta incluye no sólo la enfermedad de arterias coronarias y la insuficiencia cardiaca congestiva sino también la enfermedad cerebrovascular y los trastornos renales crónicos, causadas por ateroesclerosis. La diabetes mellitus se trata como una enfermedad cardiovascular equiparable y también se ha demostrado que incrementa el riesgo de complicaciones cardiacas. Los procedimientos quirúrgicos mayores en abdomen, tórax y vasculares (en especial, la reparación de aneurismas de la aorta abdominal) conllevan un alto riesgo de complicaciones posoperatorias de origen cardiaco, tal vez relacionadas con desplazamientos importantes de líquidos, hemorragia e hipoxemia. Estos factores de riesgo se identificaron en un índice validado para el pronóstico de riesgos de múltiples orígenes: el Índice revisado de riesgo cardiaco (cuadro 3-2). Un recurso muy utilizado ha sido el índice revisado de riesgo cardiaco para valorar y notificar el riesgo comentado y se ha incorporado a las directrices de tratamiento perioperatorio. La limitación notable de la capacidad de realizar esfuerzo y la mayor gravedad de los síntomas cardiacos también indican un riesgo cardiaco alto. Las intervenciones quirúrgicas de urgencia también se vinculan con mayor riesgo cardiaco. Sin embargo, dichas intervenciones no deben retrasarse por la realización de valoraciones amplias de la función cardiaca. Más bien, los individuos que necesitan cirugía de urgencia deben ser llevados a condiciones óptimas para la intervención quirúrgica lo antes posible con vigilancia estricta de las complicaciones de origen cardiaco durante el periodo perioperatorio.

 Utilidad de las pruebas preoperatorias sin penetración corporal para isquemia Los individuos elegibles para una prueba sin penetración corporal de isquemia (sin importar cuál sea la cirugía no cardiaca) deben ser objeto casi siempre de dicha prueba antes de la intervención quirúrgica. Por el contrario, la prueba de esfuerzo debe omitirse si los resultados no alteran el tratamiento. En la mayoría de los pacientes es posible estratificar el riesgo de forma precisa mediante la anamnesis, la exploración física, el electrocardiograma y un índice multifactorial. Los individuos sin factores clínicos predictivos de complicaciones cardiacas (cuadro 3-2) o cuya capacidad funcional es al menos regular, tienen riesgo bajo de sufrir complicaciones cardiacas. Por lo general, son inútiles las pruebas sin penetración corporal en estas personas. Los pacientes con síntomas cardiacos más graves, como angina de clase III o IV de la New York Heart Association (NYHA) (cap. 10),

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CAPÍTULO 3

Cuadro 3–1. Conclusiones que sugieren trastorno hemorrágico. Equimosis no provocadas en el tronco >5 cm de diámetro Epistaxis no provocada o hemorragia gingival frecuente Menorragia con deficiencia de hierro Hemartrosis con traumatismos leves Hemorragia quirúrgica excesiva previa o nueva cirugía por hemorragia Antecedente familiar de hemorragias anormales Presencia de enfermedad renal grave o hepática

baja capacidad funcional o calificación alta en el índice revisado de riesgo cardiaco, tienen muchas más probabilidades de presentar complicaciones de origen cardiaco. Las pruebas de esfuerzo en estos enfermos también pueden estratificarlos en subgrupos de riesgo alto o bajo, en particular cuando se piensa llevar a cabo procedimientos quirúrgicos vasculares mayores. Para los individuos sometidos a intervención quirúrgica vascular y con múltiples factores predictivos del índice revisado de riesgo cardiaco, la ausencia de isquemia inducible o la presencia de isquemia leve y limitada en la gammagrafía con dipiridamol o la ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina predicen un riesgo casi siempre aceptable de muerte o de infarto del miocardio perioperatorios. En contraste, la isquemia inducible extensa en esta población predice un riesgo muy alto de complicaciones cardiacas, que no puede modificarse con tratamiento médico ni con revascularización coronaria. En la figura 3-1 se muestra una estrategia para la valoración perioperatoria del riesgo cardiaco y el tratamiento de pacientes con coronariopatía estable conocida o sospechada.

 Tratamiento perioperatorio de pacientes con coronariopatía Los enfermos con síndromes coronarios agudos necesitan tratamiento inmediato de la cardiopatía, antes de cualquier valoración preoperatoria (cap. 10). Las personas con arteriopatía coronaria

Cuadro 3–2. Índice revisado de riesgo cardiaco. Factores pronósticos independientes de complicaciones cardiacas posoperatorias 1. Operación intratorácica, intraperitoneal o vascular infrainguinal 2. Antecedente de cardiopatía isquémica 3. Antecedente de insuficiencia cardiaca congestiva 4. Tratamiento de diabetes mellitus con insulina 5. Concentración sérica de creatinina >2 mg/100 ml 6. Antecedente de enfermedad vascular cerebral Calificación (número de factores pronósticos existentes)

Riesgo de complicaciones cardiacas mayores1

Ninguno

0.4%

Uno

0.9%

Dos

7.0%

Más de dos

11%

1 Infarto del miocardio, edema pulmonar, fibrilación ventricular, paro cardiaco y bloqueo cardiaco completo. Adaptado de Lee TH et al. Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation 1999 Sept 7;100(10):1043-9.

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estable en quienes se practicará intervención quirúrgica mayor tienen un riesgo de 1 a 5% de manifestar infartos del miocardio y un índice aproximado de mortalidad de 1%. La isquemia o el infarto del miocardio posoperatorio suelen aparecer de manera atípica o casi nunca generan síntomas. Entre los signos y los síntomas que obligan al médico a pensar en un infarto del miocardio posoperatorio están hipotensión, hipoxemia o delirio no explicado. Sin embargo, las pruebas actuales no bastan para plantear recomendaciones específicas para someter a pruebas de detección a sujetos asintomáticos, en busca de isquemia, por medio de electrocardiograma o la medición seriada de enzimas cardiacas.

A. Fármacos Los fármacos antianginosos que incluyen bloqueadores β así como antagonistas de los conductos del calcio y nitratos se utilizarán de manera ininterrumpida en el preoperatorio y durante el posoperatorio. Las evidencias de un efecto cardioprotector, del uso perioperatorio de bloqueo adrenérgico β han sido contradictorias. En un estudio temprano con asignación al azar efectuado en enfermos que habían sido objeto de cirugía vascular y que tuvieron isquemia en la ecocardiografía con dobutamina como agente provocador, se observó que el isoprolol disminuyó de 34 a 3% el riesgo a 30 días de mortalidad de origen cardiaco e infarto no letal del miocardio en tales enfermos de alto riesgo. A diferencia de ello, en estudios ulteriores se identificó escaso beneficio y posible acción nociva en enfermos con riesgo menor. En el mayor de los estudios comentados, una dosis grande y fija de metoprolol de liberación extendida disminuyó sólo 1.1% el riesgo absoluto de complicaciones cardiacas en personas que presentaron como mínimo un elemento de predicción del índice revisado de riesgo cardiaco, en quienes se practicó cirugía mayor; sin embargo, tal situación fue superada por un incremento absoluto de 0.8% en la cifra de mortalidad total. Con frecuencia aparecieron hipotensión y bradicardia cuando los enfermos recibieron bloqueadores β; además, el riesgo de enfermedad cerebrovascular fue mayor en dichos pacientes. A diferencia de ello, en un estudio ulterior se demostró una reducción de 6% en el riesgo absoluto de mortalidad de origen cardiaco e infarto del miocardio no letal en quienes recibieron una dosis más conservadora y “ajustada” del bloqueador β. Ante la incertidumbre del cociente entre beneficio y riesgo del uso del bloqueo β en el preoperatorio, es necesario reservarlo para pacientes con un riesgo relativamente grande de complicaciones cardiacas. En el cuadro 3-3 se incluyen las indicaciones sugeridas para utilizar bloqueo β con propósito profiláctico. La dosis debe ajustarse para que la frecuencia cardiaca sea menor de 70 latidos por minuto en tanto que se conserva la presión sistólica por arriba de 100 mmHg. En circunstancias óptimas, habrá que iniciar la administración de bloqueadores β mucho antes de la intervención quirúrgica con objeto de tener tiempo para ajustar poco a poco y aumentar la dosis sin generar bradicardia ni hipotensión excesiva. Es importante continuar la utilización de bloqueadores β durante tres a siete días, como mínimo, después de la cirugía. Estudios observacionales muestran una vinculación entre la administración de inhibidores de la reductasa de HMG-CoA (estatinas) durante el periodo perioperatorio y tasas más bajas de mortalidad e infarto del miocardio en el posoperatorio. En un estudio clínico con asignación al azar en pacientes que no habían recibido estatinas y que serían objeto de intervención quirúrgica, se observó que la fluvastatina reducía a 30 días el riesgo de muerte de origen cardiaco o infarto del miocardio no letal, de 10.1 a 4.8%. Si bien no hay datos suficientes que permitan recomendar de manera enfática el uso profiláctico de estatinas en el perioperatorio, éste debe considerarse en sujetos sometidos a cirugía vascular

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VALORACIÓN Y TRATAMIENTO PREOPERATORIOS

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Valorar factores clínicos predictivos: • • • • •

Coronariopatía Insuficiencia cardiaca congestiva Enfermedad vascular cerebral Nefropatía crónica Diabetes mellitus

No presentes

Enviar a quirófano1

Presentes Valorar capacidad funcional: Sí

¿Puede caminar dos cuadras a paso normal o subir un tramo de escalones, sin síntomas?

Enviar a quirófano1

No o desconocido Realizar prueba de esfuerzo sin penetración corporal si es probable que el resultado cambie el tratamiento:

No está indicada la prueba de esfuerzo

La prueba de esfuerzo puede tener más valor si hay >2 factores clínicos predictivos y se planea intervención quirúrgica vascular

Enviar a quirófano1

Prueba normal o isquemia limitada

Isquemia extensa

Enviar a quirófano1 Cancelar la intervención quirúrgica y considerar revascularización coronaria si el paciente tiene alguna indicación, independientemente de la cirugía planeada

1Considerar

tratamiento con bloqueador β (cuadro 3-3).

▲ Figura 3–1. Valoración y tratamiento de pacientes con coronariopatía (CAD, coronary artery disease) conocida o posible, que han sido objeto de intervención quirúrgica no cardiaca mayor.

o en los individuos que parecen estar en riesgo alto de sufrir complicaciones cardiacas. Los enfermos que utilizan estatinas deben continuar con estos fármacos durante el periodo perioperatorio.

B. Revascularización coronaria Diversos estudios retrospectivos sugieren que los pacientes que en el pasado fueron objeto de revascularización coronaria con injerto (CABG, coronary artery bypass grafting) o intervenciones coronarias percutáneas (PCI, percutaneous coronary interventions) tienen

Cuadro 3–3. Indicaciones para bloqueo β perioperatorio profiláctico. Indicaciones claras

Pacientes que reciben bloqueadores β para el tratamiento de la isquemia, arritmia o hipertensión

Indicaciones posibles

Sujetos con arteriopatía coronaria a quienes se practicarían intervenciones quirúrgicas vasculares o mayores de otra índole Pacientes con múltiples elementos clínicos de anticipación (insuficiencia cardiaca, nefropatía crónica, diabetes mellitus o enfermedad vascular cerebral) en quienes se efectuarán cirugías vasculares o mayores de otro tipo La dosis del bloqueador β debe ajustarse con gran cuidado para que la frecuencia cardiaca sea menor de 70 latidos por minuto y la presión sistólica >100 mmHg

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un riesgo relativamente bajo de presentar complicaciones cardiacas cuando se someten a intervención quirúrgica no cardiaca ulterior. Sin embargo, en un estudio se asignaron al azar 500 pacientes con coronariopatía demostrada por medio de angiografía a revascularización coronaria (con revascularización coronaria con injerto o intervención coronaria percutánea) o a tratamiento médico solo antes de procedimiento vascular. El infarto del miocardio no letal posoperatorio, la mortalidad a 30 días y la mortalidad a largo plazo fueron similares en ambos grupos, lo cual sugiere que la revascularización profiláctica antes de cirugía no cardiaca no previene las complicaciones cardiacas. Por tanto, los datos actuales permiten suponer que la revascularización coronaria con injerto o la intervención coronaria percutánea preoperatorias sólo deben llevarse a cabo en personas con indicaciones para el procedimiento, cualquiera que sea la intervención no cardiaca planeada. En los individuos que fueron objeto de colocación de endoprótesis intracoronarias en fecha reciente, los estudios de observación sugieren que la tasa de mortalidad perioperatoria de origen cardiaco puede ser muy alta si se interrumpe el tratamiento antiplaquetario por preocupaciones relacionadas con hemorragia del sitio quirúrgico. El mecanismo supuesto de este aumento de la mortalidad es la trombosis aguda debida a la endoprótesis, ocasionada por la interrupción prematura del tratamiento antiplaquetario. Como consecuencia, habrá que diferir la intervención quirúrgica planeada como mínimo un mes después de colocar una endoprótesis de metal liso, y todo un año luego de ubicar otra endoprótesis con elusión de fármacos; asimismo es necesario interrumpir el tratatamiento antiplaquetario en el perioperatorio.

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CAPÍTULO 3

 Insuficiencia cardiaca congestiva y disfunción ventricular izquierda Se calcula que 33% de los fallecimientos perioperatorios por causa cardiaca se debe a insuficiencia cardiaca congestiva. La insuficiencia cardiaca congestiva descompensada, que se manifiesta por incremento de la presión venosa yugular, tercer ruido cardiaco audible o evidencia de edema pulmonar en la exploración física o la radiografía de tórax, incrementa de manera notable el riesgo de edema pulmonar perioperatorio (alrededor de 15%) y muerte cardiaca (2 a 10%). La intervención quirúrgica programada debe posponerse en estas personas hasta que la insuficiencia cardiaca congestiva descompensada pueda controlarse. Los individuos con disfunción del ventrículo izquierdo compensada tienen riesgo mayor de edema pulmonar perioperatorio, pero no así de riesgo excesivo de otras complicaciones cardiacas. En un estudio de amplia cobertura, se observó que los enfermos con fracción de expulsión ventricular izquierda 50%. Estos sujetos deben continuar el consumo de todos los fármacos para insuficiencia cardiaca crónica, incluso hasta el día de la intervención quirúrgica. En las personas que reciben digoxina y diuréticos, es necesario medir las concentraciones séricas de electrólitos y digoxina antes de la cirugía, porque las alteraciones de estas concentraciones pueden aumentar el riesgo de arritmias perioperatorias. Los médicos han de ser cuidadosos al administrar diuréticos, ya que el individuo con deficiencia de volumen es mucho más susceptible a hipotensión transoperatoria. En enfermos con pruebas de disfunción del ventrículo izquierdo en quienes hay duda sobre la causa de ese trastorno, así como en aquellos en quienes no se ha llevado a cabo una valoración objetiva de la función de este ventrículo, se debe considerar ecocardiografía o angiografía con radionúclidos preoperatorias con el propósito de valorar dicha función. El cirujano y el anestesiólogo han de conocer la presencia y la gravedad de la disfunción, de manera que puedan tomar decisiones apropiadas sobre la administración perioperatoria de líquidos y la vigilancia durante la intervención quirúrgica.

 Cardiopatía valvular Se dispone de pocos datos sobre los riesgos perioperatorios de la cardiopatía valvular para cirugía no cardiaca independiente de coronariopatía o insuficiencia cardiaca congestiva asociadas. Debe valorarse la gravedad de las lesiones valvulares con ecocardiografía o cateterismo cardiaco antes de la intervención quirúrgica no cardiaca, lo cual hace posible controlar de manera adecuada los líquidos y considerar la vigilancia durante la cirugía con penetración corporal. Es evidente que los sujetos con estenosis aórtica sintomática grave tienen mayor riesgo de complicaciones cardiacas y no deben ser objeto de intervenciones quirúrgicas programadas. En una serie de pacientes con estenosis aórtica sujetos a intervención quirúrgica no cardiaca, el porcentaje de muerte o infarto del miocardio no letal fue de 31% en enfermos con estenosis aórtica grave (área de la válvula aórtica 4 h) Edad >60 años COPD Insuficiencia cardiaca congestiva Consumo de tabaco (>20 cajetillas/año) Alteración cognitiva o del sensorio Dependencia funcional o antecedente de apoplejía Obesidad patológica Concentración baja de albúmina sérica Apnea obstructiva del sueño COPD, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Los individuos con asma tienen riesgo mayor de sufrir broncoespasmo durante la intubación y la extubación traqueales, así como en el posoperatorio. Sin embargo, los enfermos cuya función pulmonar es óptima (de acuerdo con los síntomas, la exploración física o la espirometría) en el momento de la intervención, no parecen tener riesgo mayor de otras complicaciones pulmonares. La obesidad leve o moderada en apariencia no incrementa el riesgo de complicaciones pulmonares de importancia clínica, pero se observó que la probabilidad de padecer neumonía posoperatoria era del doble en pacientes con obesidad patológica (en aquellos con peso mayor de 113 kg) en comparación con individuos de pesos más bajos. Los individuos obesos están propensos a padecer apnea obstructiva del sueño, trastorno que se ha relacionado con diversas complicaciones posoperatorias, en particular en personas sometidas a intervenciones quirúrgicas bariátricas. En el cuadro 3-4 se muestra un resumen de los factores de riesgo para complicaciones pulmonares.

 Pruebas de función pulmonar y estudios de laboratorio La mayor parte de los estudios demostró que las pruebas de función pulmonar (PFT, pulmonary function testing) preoperatorias en sujetos no selectos carecen de utilidad para predecir complicaciones pulmonares posoperatorias. Los datos son contradictorios en cuanto a su utilidad en ciertos grupos selectos de pacientes, como los sujetos con obesidad patológica o los individuos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en especial cuando son objeto de cirugía de la porción superior del abdomen o cardiotorácica. No se ha demostrado que la valoración de la gravedad de la COPD mediante pruebas de función pulmonar mejore la precisión del riesgo clínico, con excepción de los pacientes con volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1, forced expiratory volume in one second) menor de 500 ml o FEV1 menor de 50% del valor esperado, quienes al parecer tienen riesgo particularmente alto. Sin embargo, no hay un grado definido de alteración en las pruebas de función pulmonar que represente contraindicación absoluta para un procedimiento de resección no pulmonar. Hoy en día, es imposible establecer recomendaciones definitivas sobre las indicaciones para pruebas de función pulmonar preoperatoria. En general, estos estudios pueden servir para confirmar el diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o asma, determinar la gravedad de una neumopatía conocida y tal vez como parte de la valoración del riesgo en enfermos que se someten a un procedimiento de la porción superior del abdomen, el corazón o el tórax. Algunos expertos también han recomendado la polisomnografía para diagnosticar apnea obstructiva del sueño antes de las intervenciones quirúrgicas bariátricas, pero no se han demostrado

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CAPÍTULO 3

los beneficios de hacerlo. Se ha observado que las concentraciones anormalmente altas o bajas de nitrógeno ureico sanguíneo (que sugieren desnutrición o insuficiencia renal, respectivamente) permiten predecir complicaciones pulmonares posoperatorias. Además, en varios estudios clínicos se ha hallado que las concentraciones bajas de albúmina sérica se vinculan con tasas más altas de complicaciones pulmonares y de mortalidad general. No se recomienda cuantificar los gases en sangre arterial de manera sistemática, excepto en individuos con afección pulmonar conocida y sospecha de hipoxemia o hipercapnia.

 Tratamiento perioperatorio El periodo preoperatorio puede ser el lapso óptimo para intentar la interrupción del tabaquismo. En una revisión sistemática, se observó que los programas comenzados para abandonar este hábito en una clínica de valoración preoperatorio, mejoraron en promedio 60% las posibilidades de abstinencia entre los tres y los seis meses. Los datos de estudios retrospectivos han indicado que el abandono del tabaquismo disminuyó la incidencia de complicaciones pulmonares, pero únicamente si se inició uno a dos meses, como mínimo, antes de la intervención quirúrgica. En algunas investigaciones con asignación al azar, el cumplir con los programas de abandono del tabaquismo desde el preoperatorio, redujo las complicaciones en las incisiones quirúrgicas, pero los estudios en cuestión no consiguieron suficiente potencia estadística para detectar su efecto en las complicaciones respiratorias. La incidencia de complicaciones pulmonares posoperatorias en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o asma puede atenuarse con la optimización preoperatoria de la función pulmonar. Es probable que los sujetos con sibilancias se beneficien del tratamiento preoperatorio con broncodilatadores y, en ciertos casos, corticoesteroides. Los antibióticos pueden ser beneficiosos en personas con tos y esputo purulento, si este último puede eliminarse antes de la intervención. Por otro lado, la administración de antibióticos en individuos no seleccionados que se someten a intervenciones quirúrgicas para cáncer de cabeza y cuello, no disminuye la aparición de complicaciones pulmonares. Los sujetos que reciben teofilina oral deben continuar el fármaco durante la cirugía y después de ella. Deben medirse las concentraciones de teofilina sérica para descartar reacciones adversas. La mayoría de los enfermos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede tratarse con bloqueadores β cardioselectivos si están indicados para prevenir las complicaciones cardiacas perioperatorias sin causar alteración respiratoria. Las medidas para reducir el riesgo posoperatorio se han centrado en favorecer la expansión pulmonar mediante espirometría incentiva (IS, incentive spirometry), presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP, continuous positive airway pressure), respiración con presión positiva intermitente (IPPB, intermittent positive-pressure breathing) y ejercicios de respiración profunda. Aunque los resultados de los estudios han sido variados, se ha demostrado que todas estas técnicas disminuyen la incidencia de atelectasias posoperatorias; en unos cuantos estudios, se observó también reducción de la incidencia de complicaciones pulmonares posoperatorias. De acuerdo con la mayoría de los estudios comparativos, estos métodos tuvieron la misma eficacia. En virtud del costo más alto de la presión positiva continua en las vías respiratorias y la respiración con presión positiva intermitente, la espirometría incentiva y los ejercicios de respiración profunda son los métodos preferidos en casi todos los casos. La espirometría incentiva debe realizarse durante 15 min cada 2 h. Los ejercicios de respiración profunda han de practicarse cada hora y consisten en contener la respiración durante 3 s, respirar con los

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labios fruncidos y toser. Estas medidas se inician antes de la intervención quirúrgica y se continúan uno a dos días después. Bapoje SR et al. Preoperative evaluation of the patient with pulmonary disease. Chest. 2007 Nov;132(5):1637–1645. [PMID: 17998364] Catheline JM et al. Preoperative cardiac and pulmonary assessment in bariatric surgery. Obes Surg. 2008 Mar;18(3):271–7. [PMID: 18204992] Cropley M et al. The effectiveness of smoking cessation interventions prior to surgery: a systematic review. Nicotine Tob Res. 2008 Mar;10(3):407–12. [PMID: 18324557] Guimarães MM et al. Incentive spirometry for prevention of postoperative pulmonary complications in upper abdominal surgery. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jul 8;(3):CD006058. [PMID: 19588380] Qaseem A et al. Clinical Efficacy Assessment Subcommittee of the American College of Physicians. Risk assessment for and strategies to reduce perioperative pulmonary complications for patients undergoing noncardiothoracic surgery: a guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2006 Apr 18;144(8):575–80. [PMID: 16618955]

VALORACIÓN DEL PACIENTE CON HEPATOPATÍA Los individuos con hepatopatía grave se encuentran en alto riesgo de morbilidad perioperatoria y muerte. La valoración previa a la cirugía adecuada exige ponderar los efectos de la anestesia y la intervención en la función hepática posoperatoria, así como las complicaciones vinculadas con la anestesia y la intervención quirúrgica en sujetos con hepatopatía preexistente.

 Efectos de la anestesia y la intervención quirúrgica sobre la función hepática Un dato relativamente frecuente después de cirugía mayor es el incremento de las concentraciones séricas de aminotransferasa; muchos de los aumentos en cuestión son transitorios y no dependen de disfunción hepática. Los anestésicos generales a veces deterioran la función del hígado, al disminuir en el transoperatorio la corriente sanguínea por esa víscera y ocasionar daño por isquemia, o en el caso del uso de fármacos inhalados, por hepatotoxicidad directa. Sin embargo, esta última es inusual con los anestésicos actuales, como el desflurano y el sevoflurano. Los fármacos utilizados en anestesia general originan disminuciones semejantes en la corriente sanguínea del hígado y, por ello, de igual manera pueden ocasionar daño isquémico en esa víscera. Durante la intervención quirúrgica, la hipotensión, la hemorragia y la hipoxemia tal vez contribuyan a la lesión de tal glándula.

 Factores de riesgo de complicaciones quirúrgicas En estudios de observación, se ha reconocido que la cirugía en pacientes con hepatopatía grave se vincula con algunas complicaciones importantes, entre ellas hemorragia, infección, insuficiencia renal y encefalopatía, así como con una tasa importante de mortalidad. Una limitación fundamental en la interpretación de estos datos es la imposibilidad de establecer la contribución de la hepatopatía a las complicaciones observadas sin importar cuál sea el procedimiento quirúrgico. La hepatitis aguda parece incrementar el riesgo quirúrgico. En tres estudios clínicos pequeños de personas con hepatitis viral aguda que fueron objeto de intervención quirúrgica abdominal, la tasa de mortalidad se acercó al 10%. En los individuos cirróticos sometidos a derivación portosistémica, con antecedente de manifestaciones de hepatitis alcohólica en la biopsia hepática preoperatoria, también aumentan de manera notoria las tasas de mortalidad en comparación con los enfermos sin hepatitis alcohólica. De este modo, es importante diferir, en individuos con

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VALORACIÓN Y TRATAMIENTO PREOPERATORIOS hepatitis viral o alcohólica aguda, la intervención quirúrgica planeada, hasta que desaparezca el episodio agudo. Estos datos no son suficientes para justificar un retraso importante de las intervenciones quirúrgicas de urgencia. También hay muy pocos datos sobre los riesgos de la cirugía en pacientes con hepatitis crónica. En una serie de 272 sujetos con hepatitis crónica en quienes se efectuaron diversos procedimientos quirúrgicos por várices hemorrágicas, la tasa de mortalidad en el hospital fue 150 U/L. En un estudio de personas que fueron objeto de hepatectomía por carcinoma hepatocelular, los individuos con cirrosis y hepatitis activa en la biopsia hepática preoperatoria tuvieron una mortalidad cuatro veces mayor (8.7%), en comparación con la de aquellos que sólo tenían cirrosis o hepatitis activa. En individuos con cirrosis, las complicaciones posoperatorias se correlacionan con la gravedad de la disfunción hepática. Se acostumbra valorar dicha gravedad con la calificación de Child-Turcotte-Pugh (cap. 16). Los individuos con clase C de dicha clasificación que fueron sometidos a derivación portosistémica, cirugía biliar o por traumatismos durante los decenios de 1970 y 1980 tuvieron tasas de mortalidad del 50 al 85%. Los individuos con cirrosis de clases A o B de la clasificación de Child-Turcotte-Pugh que fueron objeto de intervención quirúrgica en el decenio de 1990, tuvieron tasas de mortalidad relativamente bajas (hepatectomía, 0 a 8%; colecistectomía abierta, 0 a 1%, y colecistectomía laparoscópica, 0 a 1%). Por medio de la cuantificación llamada modelo en hepatopatía terminal (MELD, Model for End-stage Liver Disease) que incorpora los valores de bilirrubina y creatinina, así como el tiempo de protrombina expresado en el índice internacional normalizado (INR, International Normalized Ratio), también fue posible anticipar la mortalidad operatoria y, en algunos estudios, rebasó la utilidad de la clasificación de Child-Turcotte-Pugh. Por desgracia, el límite de corte de la puntuación del modelo en hepatopatía terminal respecto de un riesgo quirúrgico aceptable, varió de un estudio a otro. Una estrategia conservadora sería no llevar a cabo la intervención quirúrgica planeada en sujetos con cirrosis de clase C de la clasificación de Child-Turcotte-Pugh y tener enorme cautela en los sujetos de clase B. Además, si la cirugía es planeada, será prudente intentar la disminución de la intensidad de la ascitis, la encefalopatía y la coagulopatía, desde el preoperatorio. Bell CL et al. Management of the cirrhotic patient that needs surgery. Curr Treat Options Gastroenterol. 2005 Dec;8(6):473–80. [PMID: 16313865] O’Leary JG et al. Surgery in the patient with liver disease. Clin Liver Dis. 2009 May;13(2):211–31. [PMID: 19442915] Teh SH et al. Risk factors for mortality after surgery in patients with cirrhosis. Gastroenterology. 2007 Apr;132(4):1261–9. [PMID: 17408652]

VALORACIÓN HEMATOLÓGICA PREOPERATORIA Tres situaciones clínicas que el médico especialista enfrenta con frecuencia son la anemia preexistente, la valoración del riesgo hemorrágico y la atención preoperatoria de la anticoagulación oral. Los problemas fundamentales en el paciente anémico son establecer las necesidades de valoración diagnóstica preoperatoria y de transfusiones. Cuando es factible, debe efectuarse la valoración diagnóstica del enfermo con anemia no identificada antes de la intervención, ya que ciertos tipos de anemia (en particular, la drepanocítica y las anemias hemolíticas inmunitarias) pueden repercutir en la atención perioperatoria. La anemia previa a la intervención quirúrgica es frecuente, con prevalencia de 43% en una cohorte grande de ex militares ancianos que fueron objeto de cirugía. En esta cohorte, la morbilidad y la mortalidad

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aumentaron conforme disminuyó la concentración de hemoglobina, incluso después de hacer el ajuste por enfermedades concomitantes. No se cuenta con datos que permitan identificar una concentración preoperatoria específica de hemoglobina que sea indicación para la realización de transfusión antes de la intervención quirúrgica. Tampoco se sabe si dichas transfusiones mejorarán los resultados posoperatorios. Al establecer la necesidad de transfusión preoperatoria en un paciente individual, deben tenerse en cuenta otros factores además de la concentración absoluta de hemoglobina, como la presencia de enfermedad cardiopulmonar, el tipo de intervención quirúrgica y la intensidad probable de la hemorragia durante el acto quirúrgico. Los pocos estudios que han comparado diferentes umbrales para la transfusión posoperatoria no han podido demostrar mejores resultados con estrategias más intensivas de transfusión de hemoderivados. Las recomendaciones tradicionales han sido mantener la concentración de hemoglobina por arriba de 10 g/100 ml. Debe tenerse mucha precaución en personas jóvenes y sanas. De hecho, en varios estudios de observación y en un estudio clínico con asignación al azar (que incluyó a 305 pacientes en periodo posoperatorio), no se observaron beneficios de la transfusión con concentraciones de hemoglobina de 7 g/100 ml. El componente más importante de la valoración del riesgo de hemorragia es una anamnesis centrada de manera directa en las hemorragias (cuadro 3-1). Los individuos que proporcionan datos confiables en la anamnesis y no manifiestan datos indicativos de hemorragia anormal en la exploración física, tienen riesgo muy bajo de padecer un trastorno hemorrágico oculto. En estos enfermos, no suelen necesitarse pruebas de laboratorio de parámetros hemostáticos. Cuando los datos obtenidos en la anamnesis centrada en las hemorragias son poco confiables, incompletos o sugieren hemorragia anormal, debe valorarse de manera formal la hemostasia antes de la intervención e incluir medición del tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina activada y recuento de plaquetas (cap. 13). Los pacientes que reciben anticoagulantes a largo plazo tienen riesgo de sufrir complicaciones tromboembólicas cuando es preciso interrumpir su tratamiento para practicar la cirugía. En un estudio de cohortes de 1 293 interrupciones del tratamiento con warfarina para la realización de procedimientos con penetración corporal, el riesgo de enfermedad tromboembólica a 30 días fue de 0.7%. No se cuenta con datos suficientes que permitan cuantificar el incremento del riesgo por la suspensión del tratamiento con warfarina o si dicho riesgo puede reducirse mediante anticoagulación transitoria a manera de “puente”, en la que se administra heparina no fraccionada o de bajo peso molecular por vía parenteral al tiempo que se suspende la administración de anticoagulantes orales justo antes de la intervención quirúrgica. El riesgo de hemorragia asociada a esta anticoagulación transitoria puede ser sustancial. Los individuos que recibieron anticoagulación transitoria tuvieron una incidencia de 13% de hemorragia de importancia clínica, en comparación con 0.8% en quienes no recibieron dicha anticoagulación. Aunque no hay lineamientos firmes basados en evidencias que apoyen el empleo de este puente perioperatorio, la mayoría de expertos lo recomiendan sólo en pacientes con riesgo alto de tromboembolia. En el cuadro 3-5 se incluyen los planes para el tratamiento con anticoagulantes en el perioperatorio, pero hay que situar las recomendaciones dentro del contexto de la preferencia del enfermo y del riesgo de hemorragia. Douketis JD et al; American College of Chest Physicians. The perioperative management of antithrombotic therapy: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest. 2008 Jun;133(6 Suppl):299S–339S. [PMID: 18574269]

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CAPÍTULO 3

Cuadro 3–5. Recomendaciones para tratamiento anticoagulante perioperatorio. Riesgo de tromboembolia sin anticoagulación

Recomendación

Bajo (riesgo anual 2 días/sem

Varias veces al día

FEV1 o flujo máximo

>80% de lo esperado/mejor personal

60-80% de lo esperado/mejor personal

1 000–2 000 μg

>2 000 μg

Flunisolida, HFA 80 μg/disparo

320 μg

>320–640 μg

>640 μg

Fluticasona HFA/MDI: 44, 110 o 220 μg/disparo

88–264 μg

>264–440 μg

>440 μg

DPI: 50, 100 o 250 μg/inhalación

100–300 μg

>300–500 μg

>500 μg

Mometasona, DPI 200 μg/disparo

200 μg

400 μg

>400 μg

Triamcinolona, acetónido 75 μg/disparo

300–750 μg

>750–1 500 μg

>1 500 μg

HFA, hidrofluoroalcano; DPI, inhalador de polvo seco; MDI, inhalador de dosis medida. Notas: • El factor determinante para la posología apropiada es el criterio del clínico en relación con la respuesta del enfermo a la terapia. • Posibles interacciones medicamentosas. Algunos de los corticoesteroides inhalados como fluticasona, budesónido y mometasona, son metabolizados en el tubo digestivo y el hígado por isoenzimas CYP 3A4, y los fármacos que inhiben potentemente dicha isoenzima como el ritonavir y el cetoconazol pueden incrementar las concentraciones sistémicas de los corticoesteroides inhalados al acrecentar su disponibilidad después de ingeridos y disminuir su eliminación a nivel general. Se han notificado algunos casos de síndrome de Cushing clínicamente significativo e insuficiencia suprarrenal secundaria. Con autorización de National Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. National Institutes of Health Pub. No. 08-4051. Bethesda, MD, 2007. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdin.htm.

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CAPÍTULO 9

ces para controlar síntomas nocturnos y como terapia adicional en sujetos con asma persistente moderada o intensa, cuyos síntomas no son controlados en forma adecuada por corticoesteroides inhalados. La teofilina, si se agrega a estos últimos, logra a veces el control equivalente al que se obtiene con dosis menores de corticoesteroides. Es importante medir con detenimiento y frecuencia las concentraciones séricas de teofilina por el estrecho margen de toxicidad-terapéutico, por sus diferencias de su metabolismo en cada individuo y los efectos de innumerables factores en su absorción y su metabolismo. Entre los posibles efectos secundarios de las dosis terapéuticas están insomnio, agravamiento de la dispepsia y de los síntomas de reflujo gastroesofágico, y dificultades para la micción en ancianos con hipertrofia prostática. Entre los efectos tóxicos relacionados con las dosis están náusea, vómito, taquiarritmias, cefaleas, convulsiones, hiperglucemia e hipopotasiemia. Están en fase de estudio clínico agentes nuevos que inhiben de modo selectivo la fosfodiesterasa-4. 3. Modificadores de leucotrienos. Los leucotrienos son mediadores bioquímicos potentes que contribuyen a la obstrucción de las vías respiratorias y síntomas de asma por contracción del músculo liso de estas vías, incremento de la permeabilidad vascular y la secreción de moco y atracción y activación de células inflamatorias de las vías respiratorias. El zileutón es un inhibidor de la 5-lipooxigenasa que disminuye la producción de leucotrienos, y el zafirlukast y el montelukast son antagonistas del receptor cisteinil de leucotrienos. Producen mejorías moderadas de la función pulmonar, atenúan los síntomas de asma y reducen la necesidad de tratamiento de rescate con agonistas β2. Estos fármacos representan una alternativa a las dosis bajas de corticoesteroides inhalados en pacientes con asma leve persistente, aunque como tratamiento único su efecto casi siempre es inferior al de los corticoesteroides inhalados. El zileutón puede causar incremento reversible del nivel plasmático de aminotransferasa y se ha diagnosticado síndrome de Churg-Strauss en un pequeño número de pacientes que han tomado montelukast o zafirlukast, aunque se sospecha que es efecto de la abstinencia corticoesteroide y no un efecto directo del fármaco. 4. Desensibilización. Puede considerarse la inmunoterapia para alergenos específicos en individuos asmáticos que sufren exacerbaciones de los síntomas de asma cuando se exponen a los alergenos a los que son sensibles y que no responden a medidas de control ambiental ni otras formas de tratamiento convencional. Los estudios muestran una disminución de los síntomas de asma en pacientes tratados con inmunoterapia de alergeno único. En virtud del riesgo de la broncoconstricción que induce la inmunoterapia, sólo debe administrarse en ambientes o medios en los que es posible tratar de inmediato estas complicaciones. 5. Vacunación. Es importante que los asmáticos sean vacunados contra neumococos (Pneumovax) y cada año reciban la vacuna contra la influenza, la de tipo estacional y la epidémica de tipo A (H1N1). Las vacunas inactivas se acompañan de pocos efectos secundarios, pero el uso de vacunas vivas atenuadas por vía intranasal puede relacionarse con aumento de las exacerbaciones asmáticas en niños pequeños. 6. Fármacos diversos. Los agonistas β2 de liberación sostenida orales se reservan para personas con síntomas nocturnos de asma

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molestos o asma persistente moderada a grave que no responden a otros tratamientos. El omalizumab es un anticuerpo recombinante que se une a la IgE sin activar a las células cebadas. En estudios clínicos de pacientes con asma moderada a grave y concentraciones elevadas de IgE, disminuye la necesidad de los corticoesteroides. Los estudios clínicos de antagonistas solubles del factor de necrosis tumoral (TNF, tumoral necrosis factor) no han demostrado su eficacia.

B. Fármacos para el alivio rápido Los fármacos importantes de este grupo son broncodilatadores de acción corta y corticoesteroides sistémicos (cuadro 9-6). 1. Agonistas adrenérgicos b. Los agonistas β2 inhalados de acción corta, como albuterol, levalbuterol, bitolterol, pirbuterol y terbutalina, son los broncodilatadores más eficaces durante las exacerbaciones. Todos los individuos con síntomas agudos deben tomar uno de estos fármacos. No hay datos convincentes que apoyen el uso de un fármaco sobre otro. Los agonistas β2 relajan el músculo liso de las vías respiratorias y causan un aumento rápido del flujo del aire con disminución de los síntomas. La administración antes del ejercicio impide de manera eficaz la broncoconstricción inducida por la actividad física. Los fármacos selectivos β2 ocasionan menor estimulación cardiaca que aquellos con actividad β1 y β2 mixta, aunque los estudios clínicos no confirman este hallazgo de manera uniforme. El tratamiento con agonistas adrenérgicos β inhalados es tan eficaz como el oral o parenteral para relajar el músculo liso de las vías respiratorias y mejorar el asma aguda, además de ofrecer las ventajas de un inicio de acción rápido (80%) y manifestaciones mínimas de disfunción de las vías respiratorias (cuadros 9-2 y 9-3). Casi todas estas exacerbaciones pueden tratarse en casa con la asistencia telefónica de un médico. Muchos pacientes responden en forma rápida y completa a un agonista β2 de acción corta inhalado solo. Sin embargo, tal vez sea necesario continuar un agonista β2 de acción corta inhalado en dosis más altas, por ejemplo, cada 3 a 4 h durante 24 a 48 h. En individuos que no toman un corticoesteroide inhalado, debe pensarse en iniciar uno. En sujetos que ya usan un corticoesteroide inhalado, algunas veces es necesario un curso de siete días de corticoesteroides orales (0.5 a 1.0 mg/kg/día). La duplicación de la dosis del corticoesteroide inhalado no es eficaz y los lineamientos NAEPP 3 no la recomiendan.

B. Exacerbaciones moderadas Los objetivos principales del tratamiento de las exacerbaciones moderadas del asma son la corrección de la hipoxemia, la reversión de la obstrucción del flujo de aire y la disminución de la probabilidad de obstrucción recurrente. La intervención opor-

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ENFERMEDADES PULMONARES

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Valorar gravedad • Los pacientes con riesgo alto de un ataque letal requieren atención médica inmediata después del tratamiento inicial. • Los signos y síntomas que sugieren una exacerbación más grave, como aumento de la disnea, incapacidad para no hablar sino con frases cortas, uso de músculos accesorios o somnolencia (cuadro 9-3) requieren tratamiento inicial al tiempo que se consulta de inmediato al médico. • Los signos y síntomas menos graves pueden tratarse al principio con valoración de la respuesta al tratamiento y los pasos adicionales que se indican más abajo. • Si es posible, medir PEF; los valores de 50-79% de lo esperado o del mejor personal indican la necesidad de fármaco para alivio rápido. Según sea la respuesta terapéutica, también puede estar indicado el contacto con el médico. Los valores menores de 50% indican la necesidad de atención médica inmediata.

Tratamiento inicial • SABA inhalado: hasta dos aplicaciones con intervalo de 20 min de 2-6 disparos por MDI o fármacos en nebulizador. • Nota: la aplicación del fármaco es muy variable. Los niños y personas con exacerbaciones menos graves tal vez requieran menos disparos de los sugeridos antes.

Buena respuesta

Respuesta incompleta

Respuesta deficiente

Sin sibilancia o disnea (valorar taquipnea en niños pequeños).

Sibilancia y disnea persistentes (taquipnea).

Sibilancia y disnea marcadas.

PEF ≥80% de lo esperado o del mejor personal.

PEF 50-79% de lo esperado o del mejor personal.

• Comunicarse con el médico para instrucciones de seguimiento y tratamiento complementario. • Puede continuar SABA inhalado c/3-4 h por 24-48 h. • Considerar curso corto de corticoesteroides sistémicos orales.

• Agregar corticoesteroide sistémico oral. • Continuar SABA inhalado. • Comunicarse de manera urgente con el médico (ese día) para instrucciones adicionales.

PEF, flujo espiratorio máximo; SABA, agonista β2 de acción corta (inhalador de alivio rápido); MDI, inhalador de dosis medida; ED, sala de urgencias.

PEF 3 mm en las derivaciones estándar II, III o aVF). 3. Hematócrito >56%.

A. Pacientes ambulatorios 1. Supresión del tabaquismo. La intervención aislada más importante en fumadores con COPD consiste en alentar la interrupción del tabaquismo. Solicitarle a un paciente que renuncie al hábito tiene éxito sólo en 5% de las veces. Una medida ambulatoria (desde la asesoría del médico hasta un programa grupal intensivo) puede mejorar los índices de abstinencia. El tratamiento farmacológico incluye reposición de nicotina (parche transdérmico, goma de mascar, pastilla, inhalador o aerosol nasal), bupropión y vareniclina (un agonista parcial de los receptores nicotínicos para acetilcolina) (cap. 1). También se recomienda el tratamiento farmacológico combinado (dos formas de reposición de nicotina, o reposición de nicotina y bupropión), con o sin medidas conductuales. El Lung Health Study registró 22% de abstinencia sostenida a los cinco años en su grupo con intervención (modificación de comportamiento más goma de nicotina). La vareniclina es efectiva, pero gracias a su uso más extendido se han observado efectos secundarios considerables en el sistema ner-

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Centers for Medicare & Medicaid Services, 2003. En los pacientes de este grupo debe efectuarse una segunda prueba de oxígeno tres meses después de establecer el oxígeno inicial. 2

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ENFERMEDADES PULMONARES en casa varía de 300 a 500 dólares estadounidenses o más y es mayor con sistemas de oxígeno líquido. Medicare cubre alrededor de 80% de los gastos de oxígeno en casa. El oxígeno transtraqueal es un método alternativo de suministro y puede ser útil en personas que necesitan flujos de oxígeno más altos de los que pueden proporcionarse a través de la nariz o en sujetos con efectos secundarios problemáticos por el suministro nasal, como resequedad nasal o epistaxis. A fin de conservar el oxígeno, también se dispone de cánulas nasales con receptáculo o sistemas de aporte de oxígeno “colgantes” y por demanda (intermitente). 3. Broncodilatadores inhalados. Los broncodilatadores no alteran la declinación inexorable de la función pulmonar, que es una característica distintiva de la enfermedad, pero en algunos sujetos mejoran los síntomas, la tolerancia al ejercicio y el estado de salud general. La intensidad del tratamiento broncodilatador debe ser equiparable a la gravedad de la afección del paciente. En enfermos que no muestran mejoría sintomática, deben interrumpirse estos fármacos. Los broncodilatadores que se prescriben con más frecuencia son el anticolinérgico bromuro de ipratropio y los agonistas β2 de acción corta (p. ej., albuterol, metaproterenol), administrados con MDI o en solución para inhalación con nebulizador. Casi siempre se prefiere el bromuro de ipratropio a los agonistas β2 de acción corta como fármaco de primera línea por su acción más prolongada y la ausencia de efectos secundarios simpaticomiméticos. Algunos estudios sugieren que el ipratropio proporciona mejor broncodilatación en personas con COPD. Las dosis acostumbradas son dos a cuatro inhalaciones (36 a 72 μg) cada 6 h. Con dosis más altas se observa una respuesta dependiente de la dosis sin efectos secundarios adicionales. Los agonistas β2 de acción corta son menos costosos y tienen una acción más rápida que suele proporcionar mayor satisfacción al individuo. Con las dosis máximas, los agonistas β2 tienen una acción broncodilatadora equivalente a la del ipratropio, pero pueden causar taquicardia, temblor o hipopotasiemia. Al parecer, no tiene ninguna ventaja el uso programado de agonistas β2 de acción corta en comparación con la administración por razón necesaria. El uso simultáneo de agonistas β2 de acción corta y anticolinérgicos en dosis submáximas proporciona mejor broncodilatación en comparación con cualquiera de los fármacos aislados, pero no mejora la disnea. Al parecer, los agonistas β2 de acción prolongada (p. ej., formoterol, salmeterol) y los anticolinérgicos (tiotropio) suministran una broncodilatación equivalente o superior a la que se obtiene con el ipratropio, además de mejorías similares en el estado de salud. Aunque son más costosos que los fármacos de acción corta, los broncodilatadores de acción prolongada se recomiendan en personas con enfermedad avanzada. En un estudio clínico comparativo aleatorizado grande (RCT, randomized controlled trial) 2008 sobre la administración prolongada del tiotropio como complemento del tratamiento tradicional se observaron menos exacerbaciones u hospitalizaciones y mejoró la puntuación de la disnea en el grupo que recibió tiotropio. Sin embargo, este fármaco careció de efectos sobre el deterioro a largo plazo de la función pulmonar. En otro RCT en el que se compararon los efectos del tiotropio con los de salmeterol-fluticasona en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica a lo largo de dos años, no se encontraron diferencias en cuanto al riesgo de padecer exacerbaciones. No obstante, la frecuencia de neumonías fue mayor en el grupo que recibió salmeterol-fluticasona, si bien la puntuación de la disnea fue menor y se observaron algunos beneficios en relación con la

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mortalidad frente al tiotropio. Este último hallazgo aún debe ser confirmado en otros estudios. Hay certeza de los beneficios sintomáticos de los broncodilatadores de larga acción. No existe consenso en cuanto a si hay un beneficio en la mortalidad con la administración de salmeterolfluticasona, en particular porque se han planteado algunas dudas y preocupaciones sobre la inocuidad de ambos agonistas β2 y anticolinérgicos de larga acción. Los datos de dos grandes estudios aleatorizados y comparativos en asmáticos indicaron un incremento en la frecuencia de exacerbaciones y de muerte en sujetos tratados con salmeterol. Sin embargo, tales resultados no se observaron en personas con neumopatía obstructiva crónica, y algunas investigaciones indican una tendencia a la disminución de la mortalidad en pacientes tratados con dicho fármaco solo, en comparación con placebo. Los resultados de algunos estudios pequeños y de un metaanálisis realizado en 2008 indicaron un incremento en la frecuencia de problemas cardiovasculares agudos en pacientes que recibieron anticolinérgicos de larga y de corta acción. A diferencia de ello, el estudio cuadrienal con tiotropio señaló menores problemas cardiovasculares agudos en el grupo que recibió el fármaco. Los metaanálisis ulteriores que incluyeron el estudio cuadrienal con tiotropio no apoyan el dato de incremento en los problemas cardiovasculares agudos en los pacientes en cuestión; este es un terreno de investigación incesante, pero muchos médicos piensan que los beneficios corroborados de los anticolinérgicos rebasan sus posibles riesgos. 4. Corticoesteroides. Muchos estudios clínicos extensos comunicaron una pequeña disminución de la frecuencia de las exacerbaciones de COPD y un aumento del estado funcional informado por el mismo sujeto entre los pacientes con COPD tratados con corticoesteroides inhalados. Los mismos estudios demuestran falta de efecto de los corticoesteroides inhalados en el deterioro característico de la función pulmonar en pacientes con COPD y ningún efecto de estos fármacos sobre la mortalidad. En este momento, los corticoesteroides inhalados no deben considerarse como tratamiento de primera línea en individuos con COPD estable, quienes se benefician más de los broncodilatadores, la eliminación del tabaquismo y la rehabilitación pulmonar. En las personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el tratamiento combinado con un corticoesteroide inhalado y un agonista β2 de acción prolongada reduce la frecuencia de las exacerbaciones y mejora el nivel funcional, respecto del placebo y el uso exclusivo de corticoesteroides inhalados, agonistas β2 de acción prolongada o anticolinérgicos. En estos mismos pacientes, la adición de un corticoesteroide inhalado o agonistas β2 de acción prolongada al tratamiento con tiotropio no reduce la frecuencia de exacerbaciones, pero sí redujo el índice de hospitalización y el nivel funcional en un RCT. Además de las exacerbaciones agudas, la COPD casi nunca responde a los corticoesteroides orales. Sólo 10 a 20% de los pacientes ambulatorios estables con COPD que recibe corticoesteroides orales tienen un aumento mayor a 20% en el FEV1 comparados con los que reciben placebo. Es posible que haya un subgrupo de individuos con COPD que responden a los esteroides con más probabilidad de beneficiarse con los corticoesteroides orales o inhalados a largo plazo. Como no hay factores clínicos predictivos que permitan identificar a los sujetos con tal respuesta, a menudo se realizan pruebas empíricas con corticoesteroides orales. Sin embargo, la investigación actual ofrece una orientación escasa para interpretar el beneficio clínico relevante y los cambios de importancia clínica en la espirometría. Si se reali-

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CAPÍTULO 9

zan estudios empíricos de corticoesteroides ingeridos, FEV1 basal debe ser estable, es decir, no debe medirse durante una exacerbación, y se cuantificará durante la terapia máxima con broncodilatadores. La cifra de FEV1 después de uso de tales fármacos se considera como una cifra basal apropiada. Después de un lapso de tres a cuatro semanas de usar prednisona ingerible a razón de 0.25 a 0.5 mg/kg, a manera de prueba, será necesario interrumpir su uso, salvo que se detecte un incremento de 20% o mayor en FEV1. Por lo regular se cambia el uso de agentes ingeribles entre quienes mejoran con ellos, a la administración de corticoesteroides inhalados, pero son escasos los datos que orienten en este sentido. Los corticoesteroides ingeribles o de acción sistémica tienen efectos secundarios identificados y es prudente llevar al mínimo el lapso de exposición acumulativa a tales fármacos ingeridos. Algunos pacientes pudieran tornarse “dependientes de ellos”, pero la experiencia clínica sugiere que son casos raros cuando se llevan a nivel óptimo otras terapias disponibles. 5. Teofilina. La teofilina oral es un fármaco de cuarta línea para el tratamiento de pacientes con COPD que no alcanzan el control sintomático adecuado con anticolinérgicos, agonistas β2 y corticoesteroides inhalados. En personas con COPD, la teofilina de liberación sostenida mejora la saturación de oxígeno arterial de la hemoglobina durante el sueño y es un fármaco de primera línea en quienes tienen trastornos respiratorios relacionados durante el sueño. En muchos enfermos de neumopatía obstructiva crónica estable la teofilina mejora las cuantificaciones de la disnea, el rendimiento corporal con el ejercicio y la función pulmonar. Sus beneficios son consecuencia de la broncodilatación, de sus propiedades antiinflamatorias y de los efectos extrapulmonares y de la potencia del diafragma, la contractilidad del miocardio y la función de los riñones. Los efectos tóxicos de dicho fármaco constituyen un aspecto notable de preocupación por su estrecha ventana terapéutica, y la administración por largo tiempo obliga a la medición seriada y cuidadosa de sus concentraciones séricas. A pesar de sus posibles efectos secundarios, la teofilina sigue siendo beneficiosa en pacientes perfectamente seleccionados. 6. Antibióticos. Por lo regular se prescriben antibióticos a pacientes externos con COPD por las indicaciones siguientes: 1) tratamiento de una exacerbación aguda, 2) tratamiento de la bronquitis aguda y 3) prevención de exacerbaciones agudas de bronquitis crónica (antibióticos profilácticos). En apariencia, los antibióticos mejoran un poco los resultados en las primeras dos situaciones, pero no hay datos convincentes que apoyen el uso de antibióticos profilácticos en pacientes con COPD. Los enfermos con una exacerbación de COPD acompañada de disnea y cambio en la cantidad o características del esputo son los que más se benefician con el tratamiento antibiótico. Con anterioridad, los agentes habituales incluían trimetoprim con sulfametoxazol (160/800 mg cada 12 h), amoxicilina (500 mg cada 8 h) o doxiciclina (100 mg cada 12 h) durante siete a 10 días. Los patrones de prescripción han cambiado y en un metaanálisis reciente del 2007 de tratamiento antibiótico en bronquitis aguda como complicación de COPD se observó que los macrólidos (azitromicina, 500 mg seguidos de 250 mg al día durante cinco días), fluoroquinolonas (ciprofloxacina, 500 mg cada 12 h) y amoxicilina con clavulanato (875/125 mg cada 12 h) son más eficaces que los tratamientos previos. Hay pocos estudios controlados sobre antibióticos en exacerbaciones graves de COPD, pero es adecuada la administración oportuna de antibióticos, sobre todo en los sujetos con factores de riesgo para mal pronóstico.

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7. Rehabilitación pulmonar. Los programas de ejercicio físico aeróbico graduado (p. ej., caminar 20 min tres veces a la semana o andar en bicicleta) ayudan a prevenir el deterioro de la condición física y mejorar la capacidad de los pacientes para realizar las actividades cotidianas. El entrenamiento de los músculos inspiratorios mediante la inspiración contra cargas de resistencia cada vez mayores disminuye la disnea y mejora la tolerancia al ejercicio, el estado de salud y la fuerza de los músculos respiratorios en algunos pacientes, si bien no en todos. La respiración con los labios fruncidos para reducir la frecuencia respiratoria y los ejercicios de respiración abdominal para aliviar la fatiga de los músculos accesorios de la respiración atenúan la disnea en algunos sujetos. Muchos pacientes se someten a estos ejercicios e intervenciones educativas en un programa estructurado de rehabilitación. En varios estudios se ha mostrado que la rehabilitación pulmonar mejora la capacidad para el ejercicio, disminuye las hospitalizaciones y mejora la calidad de vida. Se recomienda la referencia a un programa integral de rehabilitación en los pacientes con disnea grave, con mala calidad de vida o con ingresos frecuentes al hospital a pesar del tratamiento médico óptimo. 8. Otros tratamientos. En individuos con bronquitis crónica es posible incrementar la eliminación de secreciones mediante hidratación sistémica adecuada, métodos eficaces de entrenamiento para toser o el uso de dispositivos manuales de vibración y drenaje postural, en ocasiones con percusión o vibración torácica. Esto último sólo debe indicarse en personas con cantidades excesivas de secreciones retenidas que no pueden eliminarse con la tos y otros métodos. Estas medidas no son de utilidad en el enfisema puro. En pacientes con bronquitis crónica se considera poco útil el tratamiento expectorante y mucolítico. Es necesario evitar como medidas regulares los supresores de la tos y los sedantes. Existe antitripsina α1 humana para la terapia restitutiva en el enfisema por deficiencia congénita (genotipo PiZZ o completo) de antiproteasa α1 (antitripsina α1). Los pacientes mayores de 18 años de edad con obstrucción aérea en la espirometría y una concentración sérica menor de 11 μmol/L (~50 mg/100 ml) son individuos elegibles para recibir terapia restitutiva. No se ha demostrado que la terapia de remplazo sea útil en los heterocigotos (p. ej., PiMZ) con una concentración sérica normal o reducida, aunque estos pacientes tienen mayor riesgo de padecer enfisema, especialmente el caso de contacto con el humo del tabaco. La antitripsina α1 se administra por vía intravenosa a dosis de 60 mg/kg de peso una vez a la semana. La disnea grave a pesar del tratamiento médico óptimo justifica un tratamiento de prueba con un opioide. En la disnea resistente hay controversias en cuanto a los sedantes e hipnóticos (p. ej., diazepam, 5 mg tres veces al día), pero pueden beneficiar a pacientes con mucha ansiedad. La ventilación transnasal con presión positiva en la casa para descansar los músculos respiratorios son métodos promisorios que mejoran la función de los músculos respiratorios y reducen la disnea en pacientes con COPD grave. Algunas publicaciones indican que un sistema de ventilación transnasal de doble nivel reduce la disnea en sujetos ambulatorios con COPD grave, pero aún no se definen los beneficios a largo plazo de este método ni la observancia terapéutica.

B. Pacientes hospitalizados El tratamiento de los individuos hospitalizados con exacerbaciones agudas de COPD incluye oxígeno complementario, bromuro de ipratropio y agonistas β2 inhalados, además de antibióticos de

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ENFERMEDADES PULMONARES amplio espectro, corticoesteroides y, en casos seleccionados, fisioterapia torácica. No debe iniciarse teofilina en casos agudos, pero en pacientes que ya la reciben antes de la hospitalización aguda deben medirse sus concentraciones séricas y conservarse en los límites terapéuticos. No debe suspenderse la oxigenoterapia por temor a empeorar la acidemia respiratoria; es más perjudicial la hipoxemia que la hipercapnia. El corazón pulmonar suele responder a medidas que reducen la presión en la arteria pulmonar, como oxígeno complementario y corrección de acidemia; el reposo en cama, la restricción de sal y los diuréticos pueden ofrecer cierto beneficio adicional. Las arritmias cardiacas, en particular la taquicardia auricular multifocal, responden al tratamiento enérgico de la COPD. En el flúter auricular quizá se requiera cardioversión DC después de iniciar el tratamiento anterior. Si se presenta insuficiencia respiratoria progresiva, son necesarias la intubación traqueal y la ventilación mecánica. En estudios clínicos de pacientes con COPD e insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica, la ventilación no invasora con presión positiva (NPPV) a través de una mascarilla facial redujo la necesidad de intubación y acortó el tiempo de permanencia en la unidad de cuidados intensivos (ICU). Otros estudios sugieren un riesgo más bajo de infección nosocomial y menor uso de antibióticos en personas con COPD que se tratan mediante NPPV. Al parecer, estos beneficios no se extienden a la insuficiencia respiratoria hipoxémica ni a pacientes con una lesión pulmonar aguda o síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome).

C. Medidas quirúrgicas para enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (COPD) 1. Trasplante de pulmón. La experiencia con el trasplante de pulmón secuencial único y bilateral por COPD grave es extensa. Las necesidades para trasplante de pulmón son afección pulmonar grave, limitación de las actividades cotidianas, agotamiento del tratamiento médico, estado ambulatorio, posibilidad de rehabilitación pulmonar, esperanza de vida reducida sin el trasplante, función adecuada de otros sistemas orgánicos y un sistema social de apoyo adecuado. Los costos totales promedio del trasplante de pulmón hasta el final del primer año del posoperatorio son superiores a los 250 000 dólares EUA. La tasa de supervivencia a dos años después del trasplante de pulmón por COPD es de 75%. Las complicaciones incluyen rechazo agudo, infección oportunista y bronquiolitis obliterante. Después del trasplante se ha observado una mejoría notoria de la función pulmonar y el rendimiento durante el ejercicio. 2. Cirugía de reducción del volumen pulmonar. La cirugía de reducción del volumen pulmonar (LVRS, lung volume reduction surgery), o neumoplastia de reducción, es un método quirúrgico que alivia la disnea y mejora la tolerancia al ejercicio en pacientes con enfisema difuso avanzado e hiperinsuflación pulmonar. En casos selectos, la resección bilateral de 20 a 30% del volumen pulmonar mejora en forma discreta la función pulmonar, el rendimiento durante el ejercicio y la disnea. Aún es incierta la duración de cualquier mejoría y también de algún beneficio en la mortalidad. Hasta en 50% de los pacientes se observan fugas prolongadas de aire en el posoperatorio. Las tasas de mortalidad en centros con la mayor experiencia con LVRS varían de 4 a 10%. El National Emphysema Treatment Trial comparó la LVRS con el tratamiento médico en un estudio clínico multicéntrico y aleatorizado de 1 218 pacientes con enfisema grave. En total, la operación mejoró la capacidad para el ejercicio, pero no la mortalidad en comparación con el tratamiento médico. Aún es necesario

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definir la persistencia de este beneficio. Análisis de subgrupo sugirieron que en ciertos grupos de pacientes con enfisema predominante en el lóbulo superior y baja capacidad de ejercicio podría mejorar la supervivencia, en tanto que otros sufrirían una mortalidad excesiva cuando se programan en forma aleatoria para un procedimiento quirúrgico. 3. Bulectomía. La bulectomía es un procedimiento quirúrgico antiguo para la paliación de la disnea grave en personas con enfisema ampolloso grave. Por lo general, la bulectomía se realiza cuando una sola bula ocupa por lo menos 30 a 50% del hemitórax. En este procedimiento se extirpa una bula enfisematosa muy grande que no muestra ventilación o riego en la gammagrafía pulmonar y comprime el pulmón adyacente que se conserva funcional. En la actualidad, la bulectomía puede practicarse con láser de CO2 a través de una toracoscopia.

 Pronóstico El panorama para los pacientes con COPD de relevancia clínica es malo. El grado de disfunción pulmonar al momento de la primera valoración es un factor predictivo importante de la supervivencia: la mediana de supervivencia de los sujetos con FEV1 grave, ≤1 L, es de unos cuatro años. Un índice multidimensional (el índice BODE), que incluye el índice de masa corporal (BMI), la obstrucción de las vías respiratorias (FEV1), la disnea (calificación de la disnea según el Medical Research Council) y la capacidad de ejercicio, es un recurso que permite predecir la muerte y la hospitalización mejor que el FEV1 solo. Los programas de cuidado amplio, la supresión del tabaquismo y el oxígeno complementario suelen reducir el ritmo de disminución de la función pulmonar, pero es probable que el tratamiento con broncodilatadores y otros métodos tenga poco efecto, si acaso tiene alguno, en la evolución de la COPD. La disnea al final de la vida puede ser en extremo incómoda y angustiante para el paciente y la familia. La disnea puede tratarse con eficacia con una combinación de fármacos e intervenciones mecánicas. A medida que los pacientes se acercan al final de la vida, es esencial la atención meticulosa a los cuidados paliativos (cap. 5).

 Cuándo referir • • • • • •

La COPD inicia antes de los 40 años de edad. Exacerbaciones frecuentes (dos o más al año) a pesar del tratamiento óptimo. COPD grave o de progresión rápida. Síntomas que no guardan proporción con la gravedad de la obstrucción del flujo de aire. Necesidad de tratamiento con oxígeno a largo plazo. Inicio de enfermedades relacionadas (como bronquiectasias, insuficiencia cardiaca o cáncer pulmonar).

 Cuándo hospitalizar •

Síntomas graves o agravación aguda que no responde al tratamiento ambulatorio. • Hipoxemia aguda o creciente, hipercapnia, edema periférico o cambios del estado mental. • Atención inadecuada en casa, incapacidad para dormir o mantener la nutrición y la hidratación debido a los síntomas. • Presencia de enfermedades relacionadas de alto riesgo.

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CAPÍTULO 9

Ambrosino N et al. The clinical management in extremely severe COPD. Respir Med. 2007 Aug;101(8):1613–24. [PMID: 17383170] Cote CG et al. Predictors of mortality in chronic obstructive pulmonary disease. Clin Chest Med. 2007 Sep;28(3):515–24. [PMID: 17720040] Qaseem A et al. Diagnosis and management of stable chronic obstructive pulmonary disease: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2007 Nov 6;147(9):633–8. [PMID: 17975186] Rabe KF et al. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Sep 15;176(6):532–55. [PMID: 17507545] Tashkin DP. Long-acting anticholinergic use in chronic obstructive pulmonary disease: efficacy and safety. Curr Opin Pulm Med. 2010 Mar; 16(2):97–105. [PMID: 20019615] Tashkin DP et al. A 4-year trial of tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2008 Oct 9;359(15):1543–54. [PMID: 18836213] Torpy JM et al. JAMA patient page. Chronic obstructive pulmonary disease. JAMA. 2008 Nov 26;300(20):2448. [PMID: 19033597] Walters JA et al. Systemic corticosteroids for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jan 21;(1):CD001288. [PMID: 19160195] Wedzicha JA et al. INSPIRE Investigators. The prevention of chronic obstructive pulmonary disease exacerbations by salmeterol/fluticasone propionate or tiotropium bromide. Am J Respir Crit Care Med. 2008 Jan 1;177(1):19–26. [PMID: 17916806] Wilson JF. In the clinic. Smoking cessation. Ann Intern Med. 2007 Feb 6;146(3):ITC2-1–ITC2-16. [PMID: 17283345] ZuWallack R et al. Primary care of the patient with chronic obstructive pulmonary disease-part 3: pulmonary rehabilitation and comprehensive care for the patient with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Med. 2008 Jul;121(7 Suppl):S25–32. [PMID: 18558104]

BRONQUIECTASIA

dades renales y hepáticas crónicas. Sin embargo, casi todos los pacientes con bronquiectasia tienen panhipergammaglobulinemia, tal vez indicativa de una reacción del sistema inmunitario a una infección crónica de las vías respiratorias. En la actualidad, en Estados Unidos es infrecuente la bronquiectasia primaria adquirida por los adelantos en el control de las infecciones broncopulmonares.

 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas Los síntomas de la bronquiectasia incluyen tos crónica con producción de cantidades abundantes de esputo purulento, hemoptisis y dolor torácico pleurítico. En 75% de los pacientes hay disnea y sibilancias. Son frecuentes la pérdida de peso, la anemia y otras manifestaciones sistémicas. Los datos en la exploración física son inespecíficos, pero a menudo se auscultan estertores subcrepitantes persistentes en las bases pulmonares. Rara vez hay hipocratismo digital en casos leves, pero es común en la enfermedad grave (fig. 6-47). Es característico un esputo purulento abundante y fétido. En la enfermedad moderada o grave se observa disfunción pulmonar obstructiva con hipoxemia.

B. Imagenología Las anomalías radiográficas incluyen bronquios dilatados y engrosados que pueden presentarse como “rieles” o contornos de tipo anular en radiografías de tórax. En ocasiones hay opacidades irregulares dispersas, atelectasia y consolidación focal. El estudio diagnóstico de elección es la tomografía computarizada (CT) de alta resolución.

C. Aspectos microbiológicos

B A S E S PA R A E L D I A G N Ó S T I CO  

Tos productiva crónica con disnea y sibilancias. Datos radiográficos de dilatación, engrosamiento y opacidades irregulares dispersas de las vías respiratorias.

 Generalidades La bronquiectasia es un trastorno congénito o adquirido de los bronquios de grueso calibre que se caracteriza por dilatación y destrucción anormal permanente de las paredes bronquiales. Puede deberse a inflamación o infección recurrente de las vías respiratorias y ser localizada o difusa. La fibrosis quística da lugar a alrededor de la mitad de los casos de bronquiectasia. Otras causas son infección pulmonar (tuberculosis, infecciones micóticas, absceso de pulmón, neumonía), mecanismos pulmonares de defensa anormales (inmunodeficiencia humoral, deficiencia de antiproteasa α1 [antitripsina α1] con tabaquismo, trastorno de la eliminación mucociliar, enfermedades reumáticas) y obstrucción localizada de las vías respiratorias (cuerpo extraño, tumor, retención de moco en las vías respiratorias). Los estados de inmunodeficiencia que suelen provocar bronquiectasia incluyen panhipogammaglobulinemia congénita o adquirida; inmunodeficiencia variable común; deficiencias selectivas de subclase de IgA, IgM e IgG; e inmunodeficiencia adquirida por tratamiento citotóxico, sida, linfoma, mieloma múltiple, leucemia y enferme-

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Haemophilus influenzae es el microorganismo que se identifica con mayor frecuencia en sujetos sin fibrosis quística que tienen bronquiectasia. A menudo se identifican Pseudomonas aeruginosa, S. pneumoniae y Staphylococcus aureus. Con menor frecuencia se identifican micobacterias no tuberculosas. Los individuos con infección por Pseudomonas siguen una evolución acelerada, con exacerbaciones más frecuentes y un deterioro más rápido de la función pulmonar.

 Tratamiento El tratamiento de las exacerbaciones agudas consiste en antibióticos (seleccionados con base en los frotis y cultivos del esputo), fisioterapia torácica diaria con drenaje postural y percusión torácica y broncodilatadores inhalados. Los dispositivos manuales de válvula de vibración son tan eficaces como la fisioterapia torácica para eliminar secreciones. La decisión de emprender antibioticoterapia debe ser orientada por los datos de la microbiología del esputo. Si no se aísla una bacteria patógena específica, conviene emprender sobre bases empíricas la administración de antibióticos ingeribles, durante 10 a 14 días. Los regímenes comunes comprenden amoxicilina o amoxicilina-clavulanato (500 mg cada 8 h); ampicilina o tetraciclina (250 a 500 mg cuatro veces al día); trimetoprim-sulfametoxazol (160/800 mg cada 12 h), o ciprofloxacina (500 a 750 mg dos veces al día). En estos pacientes es importante buscar una infección por micobacteria no tuberculosa puesto que estos microorganismos constituyen en

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ENFERMEDADES PULMONARES ocasiones la causa de que el paciente no responda al tratamiento. En algunos pacientes estables con bronquiectasia y esputo purulento abundante se puede instituir tratamiento preventivo o supresor. La información de los estudios clínicos para fundamentar esta práctica es muy escasa. Los esquemas más comunes son macrólidos (azitromicina, 500 mg tres veces por semana; eritromicina, 500 mg cada 12 h), dosis elevadas de amoxicilina (3 g/ día) o ciclos alternos de los antibióticos anteriores por vía oral durante dos a cuatro semanas. En los pacientes con fibrosis quística de fondo, los aminoglucósidos inhalados reducen la colonización por especies de Pseudomonas, mejoran el FEV1 y reducen las hospitalizaciones; en la bronquiectasia por fibrosis no quística, la adición de tobramicina inhalada a la ciprofloxacina oral para las exacerbaciones agudas por Pseudomonas reduce la concentración microbiana en el esputo sin beneficios clínicos aparentes. Las complicaciones de la bronquiectasia son hemoptisis, corazón pulmonar, amiloidosis y abscesos viscerales secundarios en sitios distantes (p. ej., cerebro). En ocasiones se requiere broncoscopia para valorar una hemoptisis, eliminar secreciones retenidas y descartar lesiones obstructoras de las vías respiratorias. La hemoptisis masiva tal vez requiera embolización de arterias bronquiales o resección quirúrgica. Esta última se reserva, de otra manera, para los pocos pacientes con bronquiectasia localizada y función pulmonar adecuada en quienes fracasa el tratamiento conservador. Ilowite J et al. Pharmacological treatment options for bronchiectasis: focus on antimicrobial and anti-inflammatory agents. Drugs. 2009; 69(4):407–19. [PMID: 19323585] Morrissey BM. Pathogenesis of bronchiectasis. Clin Chest Med. 2007 Jun; 28(2):289–96. [PMID: 17467548] O’Donnell AE. Bronchiectasis. Chest. 2008 Oct;134(4):815–23. [PMID: 18842914]

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dad adicional. También son útiles los broncodilatadores (cuadro 9-6). Las complicaciones incluyen hemoptisis, bronquiectasia grave y fibrosis pulmonar. Agarwal R. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. Chest. 2009 Mar; 135(3):805–26. [PMID: 19265090] Riscili BP et al. Noninvasive pulmonary Aspergillus infections. Clin Chest Med. 2009 Jun;30(2):315–35. [PMID: 19375638]

FIBROSIS QUÍSTICA

B A S E S PA R A E L D I A G N Ó S T I CO 









Tos crónica o recurrente; generación de esputo; disnea y sibilancias. Infecciones recurrentes o colonización crónica de las vías respiratorias por H. influenzae, P. aeruginosa, S. aureus o Burkholderia cepacia. Presencia de bronquiectasia y cicatrices en las imágenes de la radiografía de tórax. Obstrucción del flujo aéreo, detectada en la espirometría. Insuficiencia pancreática, pancreatitis recurrente, síndrome de obstrucción de la porción distal de intestino; hepatopatía crónica, deficiencias nutricionales o anormalidades urogenitales del varón. Concentración de cloruro en sudor mayor de 60 meq/L en dos ocasiones, o mutación génica identificada como causa de la fibrosis quística.

 Generalidades MICOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA La micosis broncopulmonar alérgica es un trastorno pulmonar de hipersensibilidad consecutivo a alergia a antígenos micóticos que forman colonias en el árbol traqueobronquial. Por lo regular aparece en personas asmáticas atópicas de 20 a 40 años de edad, en respuesta a antígenos de Aspergillus. Por esta razón, el trastorno se refiere muchas veces como aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA). Los principales criterios para el diagnóstico de ABPA incluyen: 1) antecedente clínico de asma; 2) eosinofilia periférica; 3) reactividad cutánea inmediata al antígeno de Aspergillus; 4) anticuerpos precipitantes contra el antígeno de Aspergillus; 5) concentraciones séricas altas de IgE; 6) infiltrados pulmonares (transitorios o fijos), y 7) bronquiectasia central. Cuando existen los seis primeros de estos siete criterios principales, el diagnóstico es casi seguro. Los criterios diagnósticos secundarios incluyen identificación de Aspergillus en el esputo, un antecedente de esputo con rasgos pardos y reactividad cutánea tardía a antígenos de Aspergillus. El tratamiento de elección consiste en dosis altas de prednisona (0.5 a 1 mg/kg por vía oral diario) cuando menos durante dos meses; la respuesta a la enfermedad inicial es casi siempre excelente. La prednisona puede disminuirse en forma gradual con cautela, según sea la situación clínica general. Son frecuentes las recaídas y no es raro el tratamiento prolongado o repetido con corticoesteroides. Los pacientes con enfermedad dependiente de estos fármacos se benefician del itraconazol (200 mg orales una o dos veces al día) sin toxici-

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La fibrosis quística es la causa más frecuente de neumopatía crónica grave en adultos jóvenes y el trastorno hereditario letal más frecuente de individuos caucásicos en Estados Unidos. Es un trastorno autosómico recesivo que afecta alrededor de uno de cada 3 200 caucásicos; uno de 25 es portador. La fibrosis quística es consecuencia de anomalías en un conducto del cloro de membrana (la proteína reguladora de la conductancia transmembranaria de la fibrosis quística [CFTR, cystic fibrosis transmembrane conductance regulator]), que altera el transporte de cloruro y el flujo de agua a través de la superficie apical de células epiteliales. Casi todas las glándulas exocrinas producen un moco anormal que obstruye glándulas y conductos. La obstrucción da como resultado dilatación glandular y daño hístico. En las vías respiratorias, la hidratación inadecuada del epitelio traqueobronquial deteriora la función mucociliar. Una concentración alta de DNA en secreciones de las vías respiratorias (por inflamación crónica de las vías respiratorias y autólisis de neutrófilos) incrementa la viscosidad del esputo. Se han descrito más de 1 000 mutaciones en el gen que codifica a CFTR y se sabe que cuando menos 230 mutaciones se vinculan con anomalías clínicas. La mutación denominada ΔF508 causa alrededor de 60% de los casos de fibrosis quística. En Estados Unidos, más de una tercera parte de los casi 30 000 pacientes con fibrosis quística corresponde a adultos. Debido a la amplia variedad de alteraciones que se observan en la estructura y función de la proteína de CFTR, en un adulto la fibrosis quística puede presentarse con una diversidad de manifestaciones pulmonares y no pulmonares. Los enfermos con fibrosis quística

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CAPÍTULO 9

poseen un riesgo mayor de afecciones malignas del tubo digestivo, osteopenia y artropatías.

 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas Debe sospecharse fibrosis quística en un adulto joven con un antecedente de afección pulmonar crónica (en especial bronquiectasia), pancreatitis o infecundidad. Entre las molestias típicas figuran tos, producción de esputo, disminución de la tolerancia al ejercicio y hemoptisis recurrente. Los pacientes también suelen quejarse de dolor o presión facial (senos paranasales) y exudado nasal purulento. En la exploración física se identifican hipocratismo digital, incremento del diámetro anteroposterior del tórax, hiperresonancia a la percusión y crepitaciones apicales. También se observan dolor de los senos paranasales a la palpación, secreción purulenta y pólipos de vías nasales. Es frecuente identificar esteatorrea, diarrea y dolor abdominal y a veces cirrosis de vías biliares y cálculos vesiculares. Prácticamente todos los varones con fibrosis quística muestran ausencia bilateral congénita del conducto deferente y azoospermia.

B. Datos de laboratorio Los estudios de gases en sangre arterial revelan hipoxemia y, en la enfermedad avanzada, acidosis respiratoria compensada crónica. Los estudios de función pulmonar muestran una pauta mixta obstructiva y restrictiva. Se reconoce una disminución de la FVC, los índices de flujo de aire y la capacidad pulmonar total (TLC). A menudo hay atrapamiento de aire (relación alta de RV con TLC) y la atenuación de la capacidad de difusión pulmonar.

C. Imagenología Se observa hiperinsuflación temprana en el proceso patológico. Pueden identificarse manguito peribronquial, taponamiento de moco, bronquiectasia (sombras anulares y quistes), aumento de las marcas intersticiales, opacidades periféricas redondeadas pequeñas y atelectasia focal aislada o en diversas combinaciones. También es posible el neumotórax. La CT de cortes delgados confirma la presencia de bronquiectasia.

D. Diagnóstico La prueba cuantitativa de iontoforesis del sudor con pilocarpina revela concentraciones altas de sodio y cloruro (>60 meq/L) en el sudor de enfermos con fibrosis quística. Para el diagnóstico preciso se requieren dos pruebas en días diferentes. Las instalaciones deben practicar suficientes pruebas para conservar la eficiencia y calidad de laboratorio. Una prueba normal de cloruro en sudor no excluye el diagnóstico. Si la prueba es negativa en forma repetida, pero hay sospecha clínica alta de fibrosis quística, debe continuarse con genotipificaciones u otros estudios diagnósticos alternativos (como medición de la diferencia del potencial de membrana nasal, análisis del semen o valoración de la función pancreática). La determinación estándar del genotipo es un recurso diagnóstico limitado porque sólo detecta una fracción de las mutaciones conocidas de la fibrosis quística, aunque existe una prueba genética completa.

 Tratamiento La identificación oportuna y el tratamiento multidisciplinario amplio mejoran el control de los síntomas y las posibilidades de

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supervivencia. Se recomienda con firmeza enviar a los pacientes a un centro regional de fibrosis quística. Los programas terapéuticos convencionales se centran en las áreas siguientes: eliminación y reducción de secreciones de vías respiratorias inferiores, reversión de la broncoconstricción, tratamiento de infecciones de las vías respiratorias y la carga bacteriana de éstas, remplazo de enzimas pancreáticas y apoyo nutricional y psicosocial (incluida la asesoría genética y ocupacional). El Pulmonary Therapies Committee, establecido por la Cystic Fibrosis Foundation, emitió recomendaciones basadas en evidencia acerca del uso prolongado de fármacos para el mantenimiento de la función pulmonar y la disminución de las exacerbaciones en pacientes con fibrosis quística. Debe promoverse el aseo de las vías respiratorias inferiores mediante drenaje postural, técnicas de percusión o vibración torácica, presión espiratoria positiva (PEP) o dispositivos respiratorios de válvula de vibración, tos dirigida y otras técnicas respiratorias; estos métodos requieren que personal experimentado instruya de manera detallada a los pacientes. La viscosidad del esputo en la fibrosis quística aumenta por las grandes cantidades de DNA extracelular que resulta de la inflamación crónica de las vías respiratorias y la autólisis de neutrófilos. La desoxirribonucleasa humana recombinante inhalada (rhDN-asa, dornasa α) segmenta el DNA extracelular en el esputo; cuando se administra por tiempo prolongado en dosis nebulizada diaria de 2.5 mg, este tratamiento mejora el FEV1 y reduce el riesgo de exacerbaciones respiratorias relacionadas con la fibrosis quística y la necesidad de antibióticos intravenosos. Los efectos secundarios comunes son faringitis, laringitis y alteraciones de la voz. La inhalación de solución salina hipertónica se relaciona con mejorías leves de la función pulmonar y menos agudizaciones pulmonares. Es probable que los efectos beneficiosos de la solución salina hipertónica en la fibrosis quística se deban a la mejor eliminación mucosa de las vías respiratorias. Se administran antibióticos a corto plazo para tratar infecciones activas de las vías respiratorias con base en los resultados de pruebas de cultivo y sensibilidad del esputo. A menudo se observa S. aureus (incluidas las cepas resistentes a la meticilina) y una variante mucoide de Pseudomonas aeruginosa. En ocasiones se aíslan H. influenzae, Stenotrophomonas maltophilia y B. cepacia (que es un microorganismo con gran resistencia farmacológica). El uso prolongado de antibióticos (azitromicina, 500 mg por vía oral tres veces a la semana, e inhalación de solución de tobramicina en pulverizaciones) ayuda a disminuir la progresión de la enfermedad y las exacerbaciones en pacientes con cultivos positivos persistentes de secreciones respiratorias para P. aeruginosa. En individuos que muestran un aumento cuando menos de 12% del FEV1 después de la administración de un broncodilatador inhalado debe valorarse su uso (p. ej., albuterol, dos inhalaciones cada 4 h según sea necesario). Se recomienda vacunación anual contra infecciones neumocócicas e influenza. Se sugiere la realización de pruebas de detección y asesoría genética para miembros de la familia. En la actualidad, el trasplante de pulmón es el único tratamiento definitivo para la fibrosis quística avanzada. Se requiere trasplante doble de pulmón o de corazón y pulmón. Algunos centros de trasplante ofrecen el trasplante lobular pulmonar de donante vivo a pacientes específicos. La tasa de supervivencia a tres años después del trasplante por fibrosis quística se aproxima a 55%.

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ENFERMEDADES PULMONARES

 Pronóstico En los individuos con fibrosis quística ha aumentado la longevidad y la edad mediana de supervivencia es mayor de 35 años. La muerte ocurre por complicaciones pulmonares (p. ej., neumonía, neumotórax o hemoptisis) o como resultado de insuficiencia respiratoria crónica terminal y corazón pulmonar. Flume PA et al. Cystic fibrosis pulmonary guidelines: chronic medications for maintenance of lung health. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Nov 15;176(10):957–69. [PMID: 17761616] Newton TJ. Respiratory care of the hospitalized patient with cystic fibrosis. Respir Care. 2009 Jun;54(6):769–75. [PMID: 19467163] O’Sullivan BP et al. Cystic fibrosis. Lancet. 2009 May 30;373(9678): 1891–904. [PMID: 9403164]

BRONQUIOLITIS

B A S E S PA R A E L D I A G N Ó S T I CO  

 

Tos y disnea de comienzo insidioso. Obstrucción irreversible del flujo de aire en las pruebas de función pulmonar. Signos mínimos en la radiografía de tórax. Exposición o factor de riesgo importantes: humos tóxicos, infecciones por virus, trasplantes de órganos y conjuntivopatías.

 Generalidades Bronquiolitis es el término genérico que se aplica a diversos cuadros inflamatorios que afectan los bronquiolos, que son los conductos finos de las vías respiratorias que tienen menos de 2 mm de diámetro. En lactantes y en niños es un trastorno frecuente y suele ser causada por infecciones del virus sincitial respiratorio o un adenovirus. En los adultos la bronquiolitis es menos frecuente, pero se la detecta en muy diversas situaciones clínicas. Las situaciones anómalas que se acompañan de ella incluyen trasplantes de órganos, conjuntivopatías y neumonitis por hipersensibilidad. Se identifican lesiones por inhalación y también causas posinfecciosas y farmacoinducidas, por su vínculo con la exposición o enfermedad identificada, antes del comienzo de los síntomas. Los casos idiopáticos se caracterizan por disnea o tos de comienzo insidioso e incluyen neumonitis criptógena organizativa (COP, cryptogenic organizing pneumonitis). La estrategia clínica en relación con esta enfermedad subdivide a los pacientes en grupos con arreglo a su origen, pero diferentes síndromes clínicos pueden tener signos histopatológicos idénticos. Como consecuencia, no se ha aceptado ampliamente algún esquema de clasificación y por ello existen innumerables términos “equivalentes” o que se traslapan para describir tales trastornos desde los puntos de vista del clínico, del patólogo y del radiólogo.

Signos histopatológicos La bronquiolitis aguda muestra infiltración por neutrófilos y mononucleares, en ausencia de proliferación de fibroblastos o de depósitos de colágena. La bronquiolitis constrictiva (conocida también como bronquiolitis obliterante) se caracteriza por infla-

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mación crónica en zonas irregulares, fibrosis concéntrica de la submucosa y zonas peribronquiales e hipertrofia en el músculo de fibra lisa que obstruye el calibre interior del bronquiolo (obliteración). A diferencia de la mínima intervención celular en la bronquiolitis constrictiva, la bronquiolitis proliferativa surge cuando aparece un exudado intraluminal organizativo que consiste en fibroblastos macrófagos con lípido en su interior (células espumosas) y otras células que obstruyen el interior del bronquiolo. Los signos anteriores son más frecuentes que el cuadro constrictivo. Cuando el exudado intraluminal organizativo se extiende a través del bronquiolo y de ahí al espacio alveolar con cúmulos intraluminales notables de fibroblastos dentro de colágena inmadura, se califica al cuadro proliferativo de bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa (BOOP, bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia; aunque hoy se conoce más bien como COP) (cuadro 9-14). La bronquiolitis folicular se caracteriza por inflamación peribronquiolar crónica e hiperplasia de folículos linfoides con centros germinales reactivos, que nacen del tejido linfoide propio de bronquios (BALT, bronchus-associated lymphoid tissue). La bronquiolitis respiratoria es un trastorno de vías respiratorias finas en fumadores, que se caracteriza por acumulación de macrófagos alveolares pigmentados, dentro de los bronquiolos respiratorios, y se acompaña de fibrosis intersticial e inflamaciones crónicas leves. No obstante, en algunos pacientes la bronquiolitis respiratoria origina infiltrados difusos en el parénquima, síndrome conocido como bronquiolitis respiratoria-neumopatía intersticial acompañante (RB-ILD, respiratory bronchiolitis-associated interstitial lung disease) y junto con la neumonía intersticial descamativa (DIP, desquamative interstitial pneumonia) representan parte del espectro de las neumopatías intersticiales por tabaquismo. La panbronquiolitis difusa es un trastorno idiopático de los bronquiolos respiratorios que se caracteriza por un infiltrado mixto de células de inflamación en la zona peribronquiolar y acumulación de macrófagos con lípidos (espumosos) dentro del plano intersticial y espacios alveolares.

 Manifestaciones clínicas La bronquiolitis aguda suele surgir después de una infección por virus en niños. La bronquiolitis constrictiva es poco frecuente, si bien es el cuadro más común después de la lesión por inhalación. También se la detecta a veces con la artritis reumatoide, con reacciones medicamentosas y con rechazo crónico después de trasplantes de corazón-pulmones, pulmón o médula ósea. Los sujetos con dicha forma de bronquiolitis muestran obstrucción del flujo aéreo en la espirometría; mínimas anormalidades radiográficas y una evolución clínica de deterioro progresivo. La bronquiolitis proliferativa acompaña a muy diversos trastornos pulmonares que incluyen infección, broncoaspiración, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome), neumonitis por hipersensibilidad, conjuntivopatías y trasplantes de órgano. En comparación con la variante constrictiva, la bronquiolitis proliferativa muy probablemente muestra anormalidades en las radiografías de tórax. La neumonitis criptógena organizativa afecta varones y mujeres entre los 50 y 70 años, y se manifiesta típicamente por tos seca, disnea y síntomas de orden general que pueden persistir semanas o meses antes que la persona acuda al médico. En la mitad

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CAPÍTULO 9

de los enfermos existe el antecedente de una enfermedad por virus. En forma típica, por medio de las pruebas de función pulmonar se detecta un defecto restrictivo ventilatorio y disminución de la oxigenación. En las radiografías de tórax a menudo se identifican en ambos lados infiltrados irregulares “opacos” o alveolares, si bien se han descrito otras configuraciones (cuadro 9-14). La bronquiolitis folicular acompaña muy a menudo a conjuntivopatías, en particular artritis reumatoide y estados de inmunodeficiencia. La bronquiolitis respiratoria por lo común aparece sin síntomas ni manifestaciones funcionales de deficiencia pulmonar. La panbronquiolitis difusa se diagnostica más a menudo en Japón. La frecuencia de ataque en los varones es del doble que en las mujeres; 66% no son fumadores y muchos sujetos tienen el antecedente de pansinusitis crónica. Los pacientes señalan la presencia de disnea, tos y producción de esputo y en la exploración del tórax se perciben estertores y roncus. En las pruebas de función pulmonar se advierten anormalidades obstructivas y en la radiografía de tórax se identifica un cuadro peculiar de sombras nodulares pequeñas y difusas, con hiperinflación.

robios y el absceso pulmonar pueden ocurrir en ambos ambientes y deben considerarse por separado. En esta sección se incluyen la valoración y el tratamiento de los hospedadores con capacidad inmunitaria, además de la conducta para la valoración y la terapéutica de infiltrados pulmonares en hospedadores inmunodeprimidos, que se definen como pacientes con enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), recuentos absolutos de neutrófilos 0.6, y 3) LDH en líquido pleural dos tercios mayor del límite superior normal de LDH sérica. Los trasudados no tienen ninguna de estas características; se presentan con una integridad capilar normal y sugieren la ausencia de una afección pleural local. Los datos de laboratorio distintivos incluyen glucosa igual a la sérica, pH entre 7.40 y 7.55 y menos de 1 000 leucocitos/μl con predominio de células mononucleares. Las causas incluyen elevación de la presión hidrostática (la insuficiencia cardiaca congestiva causa 90% de los trasudados), disminución de la presión oncótica (hipoalbuminemia, cirrosis) y mayor presión pleural negativa (atelectasia aguda). Los exudados se forman como resultado de una afección acompañada de incremento de la permeabilidad capilar o drenaje linfático reducido. Las causas más frecuentes de derrame exudativo son neumonía bacteriana y cáncer, pero hay muchas otras causas con datos de laboratorio característicos, que se resumen en el cuadro 9-23. En la valoración de los derrames paraneumónicos es útil el pH del líquido pleural. Un pH menor de 7.30 sugiere la necesidad de drenar el espacio pleural. Una concentración alta de amilasa en el líquido pleural indica pancreatitis, seudoquiste pancreático, adenocarcinoma de pulmón o páncreas, o rotura esofágica. Cuando se sospecha un derrame pleural tuberculoso está indicada una toracocentesis con cultivo y biopsia pleural. El cultivo de líquido pleural tiene una sensibilidad de 44% y la combinación de biopsia pleural cerrada con cultivo y exploración histopatológica para granulomas posee una sensibilidad de 70 a 90% para el diagnóstico de tuberculosis pleural. En todos los casos de derrames pleurales en pacientes con sospecha de una afección maligna subyacente deben enviarse los especímenes de líquido pleural para citología. Los datos diagnósticos dependen de la naturaleza y extensión de la afección maligna subyacente. La sensibilidad es de 50 a 65%. Un estudio citológico negativo en un sujeto con una probabilidad previa alta de afección maligna debe ir seguido de una nueva toracocentesis. Si es negativa esa exploración, se prefiere una toracoscopia (por un

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neumólogo o VATS) a la biopsia pleural cerrada. La sensibilidad de la toracoscopia es de 92 a 96%.

C. Imagenología El pulmón es menos denso que el agua y flota en el líquido pleural que se acumula en las regiones inferiores. El líquido subpulmonar puede aparecer como un desplazamiento hacia fuera del vértice del diafragma con una pendiente súbita hacia el surco costofrénico o una separación mayor de 2 cm entre la burbuja de aire gástrica y el pulmón. En una radiografía de tórax en posición erguida estándar deben acumularse alrededor de 75 a 100 ml de líquido pleural en el surco costofrénico posterior para ser visibles en la imagen lateral y debe haber 175 a 200 ml en el surco costofrénico lateral para delinearse en la imagen frontal. Los estudios de tomografía computarizada (CT) de tórax permiten identificar desde 10 ml de líquido. Se requiere cuando menos 1 cm de líquido en la imagen en decúbito a fin de permitir una toracocentesis a ciegas. Para guiar este último procedimiento en casos de derrames más pequeños es útil la ecografía. El líquido pleural puede quedar atrapado (tabicado) por adherencias pleurales y formar en consecuencia acumulaciones poco comunes a lo largo de la pared lateral del tórax o dentro de cisuras pulmonares. Las acumulaciones de líquido redondas u ovales en las cisuras que semejan masas intraparenquimatosas se denominan seudotumores. El derrame pleural masivo que causa opacificación de la totalidad de un hemitórax se debe con mayor frecuencia a cáncer, pero puede observarse en la tuberculosis y otras enfermedades.

 Tratamiento A. Derrame pleural trasudativo Los derrames pleurales trasudativos se desarrollan de manera característica sin una enfermedad pleural. El tratamiento se dirige al padecimiento subyacente. La toracocentesis terapéutica por disnea grave sólo proporciona de manera característica un beneficio transitorio. Rara vez están indicadas la pleurodesis y la toracostomía con sonda.

B. Derrame pleural maligno Se sabe que de 40 a 80% de los derrames pleurales exudativos son malignos (cancerosos), en tanto que más de 90% de los derrames malignos de ese tipo son exudativos. En promedio, se ha sabido que 15% de los enfermos que fallecen de cáncer tienen derrames pleurales malignos. Prácticamente todas las variedades de cáncer pueden causar derrames, pero entre las más frecuentes están el cáncer de pulmón (33% de pulmón) y el de mama. En 5 a 10% de los derrames malignos no se identifica al tumor primario (consúltese el capítulo 39). El término “derrame pleural paramaligno” se aplica a un cuadro en que no se confirma el diagnóstico en un canceroso después de intentos repetidos de identificar células tumorales en la pleura o en líquido pleural, pero existe una supuesta relación con el cáncer oculto. Por ejemplo, podría ser “paramaligno” el síndrome de vena cava superior con incremento de las tensiones venosas sistémicas que ocasiona un derrame del tipo de trasudado.

C. Derrame pleural paraneumónico Los derrames pleurales paraneumónicos son exudados que acompañan a casi 40% de las neumonías bacterianas. Se dividen

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CAPÍTULO 9

Cuadro 9–23. Características de los derrames pleurales exudativos de importancia. Causa o tipo de derrame

Aspecto macroscópico

Recuento de eritrocitos (células/ml)

Recuento de leucocitos (células/ml)

Glucosa

Comentarios

Maligno

Turbio a sanguinolento; en ocasiones seroso

1 000 a 0.67 indican que no es operable.

 Pronóstico y tratamiento Los sujetos con el soplo típico como única anomalía tienen una esperanza de vida normal, excepto por la amenaza de sufrir endocarditis infecciosa. La endocarditis es más típica de cortocircuitos pequeños debido a la alta velocidad de la lesión de chorro que daña la valva septal de la tricúspide o la pared libre del ventrículo derecho. Se sigue recomendando profilaxis con antibióticos. Con cortocircuitos grandes puede surgir insuficiencia cardiaca congestiva en un momento temprano de la vida, y sin operación es rara la supervivencia después de los 40 años de edad. Los principios más recientes para el tratamiento de los individuos con una comunicación interventricular son los siguientes: 1. Tratamiento médico (recomendación de la clase 2b): Los vasodilatadores pulmonares son adecuados para los adultos con una comunicación interventricular e hipertensión pulmonar pronunciada. 2. Tratamiento quirúrgico (recomendación de la clase 1): El cierre está indicado cuando el índice del cortocircuito de izquierda a derecha es >2.0 o existe sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo desde el punto de vista clínico. Además, se recomienda cerrar cuando hay antecedentes de endocarditis infecciosa. 3. Tratamiento quirúrgico (recomendación de la clase 2b): El cierre es razonable cuando la desviación de izquierda a derecha es >1.5 y la presión pulmonar y la resistencia vascular pulmonar son menores del 66% de la presión sistémica y la resistencia vascular general. El cierre también es recomendable cuando la relación del cortocircuito es >1.5 y hay datos de insuficiencia cardiaca. Los cortocircuitos pequeños (relación del flujo pulmonar con el sistémico 4 m/s (64 mmHg). La cuantificación del área valvular con la ecuación de continuidad es poco reproducible.

Flujo retrógrado rastreado hasta la LA. El uso de PISA ayuda a valorar la gravedad de MR. La TEE es importante en la insuficiencia de la válvula mitral protésica.

El tiempo medio de presión prolongado a través de la válvula mitral permite calcular el gradiente. MVA calculada a partir del tiempo medio de presión. Evidencia indirecta de hipertensión pulmonar al notar aumento de la presión sistólica ventricular derecha medida en el chorro retrógrado tricuspídeo.

Doppler continuo y de flujo a color, TEE

A2, segundo ruido aórtico; AS, estenosis aórtica; ICS, espacio intercostal; LA, aurícula izquierda; MCL, línea media clavicular; MR, insuficiencia mitral; MVA, área valvular medida; P2, segundo ruido pulmonar; PISA, área superficial de isovelocidad proximal; PMI, punto de máximo impulso; S1, primer ruido cardiaco; S2, segundo ruido cardiaco; S4, cuarto ruido cardiaco; SVC, vena cava superior; TEE, ecocardiografía transesofágica; V1, derivación 1 torácica del ECG.

Ventrículo derecho crecido con movimiento septal paradójico. Las cuerdas desplazadas a menudo traccionan y abren la válvula tricúspide.

En enfermedad reumática hay engrosamiento de válvula tricúspide, descenso de la pendiente de llenado diastólico temprano de la válvula tricúspide. En carcinoide, las valvas están fijas, pero sin engrosamiento significativo.

Válvula aórtica anormal o raíz aórtica dilatada. Vibraciones diastólicas de la valva anterior de la válvula mitral y el tabique. En la insuficiencia aórtica aguda hay cierre prematuro de la válvula mitral antes de QRS. Cuando es grave, el ventrículo izquierdo está dilatado con contractilidad normal o baja. Operar cuando la dimensión ventricular izquierda al final de la sístole sea >5.0 cm.

Ecos densos persistentes de la válvula aórtica con excursión deficiente de las valvas. La hipertrofia ventricular izquierda es tardía en la enfermedad. Válvula bicúspide en pacientes jóvenes.

Válvula mitral engrosada en enfermedad reumática; prolapso de la válvula mitral; pueden verse valva inestable o vegetaciones. Ventrículo izquierdo dilatado en la sobrecarga de volumen. Operar si la dimensión ventricular izquierda al final de la sístole es >4.5 cm.

Válvula mitral engrosada inmóvil con valvas anterior y posterior que se mueven juntas. Forma en “palo de hockey” en la valva anterior abierta en la estenosis mitral reumática. Calcio anular con valvas delgadas en estenosis mitral calcificada. Crecimiento de la LA, ventrículo izquierdo normal a pequeño. El orificio puede seguirse hasta el área aproximada del orificio de la válvula mitral.

Ecocardiografía bidimensional

Ecocardiografía

CARDIOPATÍAS

2011 329

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CAPÍTULO 10

Cuadro 10–3. Efectos de diversas intervenciones en los soplos sistólicos. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Estenosis aórtica

Insuficiencia mitral

Prolapso mitral

Valsalva

↑

↓

↓o×

↑o↓

Posición de pie

↑

↑o×

↓o×

↑

Empuñamiento o cuclillas

↓

↓o×

↑

↓

Decúbito dorsal con piernas elevadas

↓

↑o×

×

↓

Ejercicio

↑

↑o×

↓

↑

Intervención

↑, aumentada; ↓, disminuida; ×, sin cambio. Modificado con autorización de Paraskos JA. Combined valvular disease. In: Valvular Heart Disease. Dalen JE, Alpert JS (eds). Little, Brown, LWW, 2000.

ficación valvular total de 8 o menor responden mejor a técnicas de valvuloplastia con globo. También puede determinarse el tamaño de la aurícula izquierda mediante ecocardiografía: un incremento de ella indica mayor posibilidad de fibrilación auricular y formación de trombos. Es posible cuantificar el área efectiva de la válvula mitral mediante planimetría del orificio mitral más pequeño o con el gradiente en el estudio Doppler de onda continua. También es posible cierta determinación de la presión pulmonar después de medir la presión máxima del ventrículo derecho a partir de la velocidad de la señal del chorro tricuspídeo. Debido a que la ecocardiografía y la valoración cuidadosa de los síntomas ofrecen casi toda la información necesaria, el cateterismo cardiaco se utiliza básicamente para detectar una afectación valvular, coronaria o miocárdica concurrente, las más de las veces después de tomarse la decisión de intervenir.

 Tratamiento y pronóstico En casi todos los casos hay una fase asintomática prolongada, seguida de una reducción sutil de la actividad. El embarazo y el incremento asociado del gasto cardiaco ocasionan el aumento del gradiente transmitral de la presión que a menudo precipita los síntomas. Hacia el final del embarazo, el gasto cardiaco también se mantiene por el incremento de la frecuencia cardiaca, lo que eleva más el gradiente mitral por el acortamiento del tiempo diastólico. Si es posible, la estenosis mitral moderada a grave debe corregirse en las mujeres antes de iniciar un embarazo. Las pacientes que presentan síntomas pueden someterse a la operación exitosa, de preferencia en el tercer trimestre, aunque la valvuloplastia con globo es el tratamiento de elección si la calificación ecográfica es lo bastante baja. El inicio de la fibrilación auricular a menudo desencadena los síntomas, que por lo general mejoran en un principio con el control de la frecuencia ventricular o la restauración del ritmo sinusal. La conversión y el mantenimiento posteriores del ritmo sinusal suelen dar mejores resultados cuando la fibrilación auricular es de poca duración (menos de seis a 12 meses) y la aurícula izquierda no presenta dilatación grave (diámetro 50 mmHg). Algunos expertos creen que la presencia de fibrilación auricular obliga a pensar en una intervención. Algunos grupos se apoyan en los hallazgos de la ecocardiografía durante el ejercicio para tomar la decisión, pero los resultados de estos estudios no están estandarizados. En la actualidad rara vez se practica una comisurotomía mitral abierta y ha cedido el paso a la valvuloplastia percutánea con globo. Diez años de datos de seguimiento que comparan la operación con la valvuloplastia con globo no sugieren una diferencia real en el resultado final entre las dos modalidades. Está indicado sustituir la válvula cuando hay estenosis e insuficiencia combinadas o la calificación de la ecocardiografía de la válvula mitral es >8 a 10. La valvuloplastia mitral percutánea se acompaña de una tasa de mortalidad muy baja (40 mmHg, o un gradiente instantáneo máximo >64 mmHg. Cuando los síntomas no coinciden con la gravedad de la estenosis aórtica según el ecocardiograma y el estudio Doppler (ya sean síntomas en los que tienen gradientes menores o ausencia de síntomas en aquellos con gradientes graves), es conveniente la medición del BNP sérico o el pro-péptido natriurético tipo B N-terminal (pro-NT BNP). Bossé Y et al. Genomics: the next step to elucidate the etiology of calcific aortic valve stenosis. J Am Coll Cardiol. 2008 Apr 8;51(14):1327–36. [PMID: 18387432] Carbello BA. Aortic stenosis: two steps forward, one back. Circulation. 2007 Jun 5;115(22):2799–800. [PMID: 17548741] Helske S et al. Lipid lowering in aortic stenosis: some light at the end of the tunnel? Circulation. 2009 May 26;119(20):2653–5. [PMID: 19470899] Otto C. Valvular aortic stenosis: disease severity and timing of intervention. J Am Coll Cardiol. 2006 Jun 6;47(11):2141–51. [PMID: 16750677] Webb JG et al. Transcatheter aortic valve replacement: impact on clinical and valve related outcomes. Circulation. 2009 Jun 16;119(23):3009–16. [PMID: 19487594]

INSUFICIENCIA AÓRTICA (insuficiencia crónica)

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Casi siempre es asintomática hasta la edad madura; se presenta con insuficiencia ventricular izquierda o dolor torácico. Presión del pulso amplia. La valoración con ecocardiografía y estudio Doppler confirma el diagnóstico. La disminución de la poscarga puede ser conveniente si hay datos de aumento de la presión arterial sistólica. La cirugía está indicada si hay síntomas, fracción de expulsión 5.0 cm al final de la sístole.

 Generalidades La insuficiencia aórtica reumática es mucho menos frecuente hoy día que en la era anterior a los antibióticos y ahora predominan las causas no reumáticas, entre ellas las válvulas bicúspides congénitas,

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endocarditis infecciosa e hipertensión. Muchos pacientes tienen insuficiencia aórtica secundaria a enfermedades de la raíz de la aorta, como necrosis quística medial, síndrome de Marfan o disección aórtica. En casos excepcionales es secundaria a enfermedades inflamatorias, como espondilitis anquilosante o síndrome de Reiter.

 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas La presentación clínica depende de la rapidez con la que se desarrolla la insuficiencia; en la crónica es posible que el único signo durante muchos años sea un soplo diastólico aórtico discreto. A medida que aumenta la deformación valvular, se acentúa la gravedad de la insuficiencia aórtica, disminuye la presión arterial diastólica y crece de modo progresivo el ventrículo izquierdo. Casi todos los pacientes permanecen asintomáticos incluso en este punto. La insuficiencia ventricular izquierda es un acontecimiento tardío y puede iniciarse de forma súbita. Los síntomas más frecuentes son disnea de esfuerzo y fatiga, pero también son posibles disnea paroxística nocturna y edema pulmonar. En ocasiones se presentan angina de pecho o dolor torácico atípico. Son menos frecuentes la coronariopatía y el presíncope o el síncope relacionados en comparación con la estenosis aórtica. En términos hemodinámicos, debido a la dilatación compensadora del ventrículo izquierdo (LV, left ventricle), los sujetos expulsan un volumen sistólico grande, que es suficiente para conservar el gasto cardiaco anterógrado hasta etapas avanzadas del curso de la enfermedad. Asimismo, permanece normal la presión diastólica del LV, pero puede aumentar cuando hay insuficiencia cardiaca. La anomalía de la función sistólica del LV, manifestada por una fracción de expulsión reducida (5 cm), es un signo que justifica una intervención quirúrgica. Los principales hallazgos físicos en la insuficiencia aórtica crónica se relacionan con el volumen sistólico alto que se expulsa hacia el sistema vascular sistémico con escape rápido a medida que se establece la insuficiencia (cuadro 10-2). Esto tiene como resultado una presión del pulso arterial amplia. El pulso experimenta un aumento y descenso rápidos (pulso en martillo hidráulico o pulso de Corrigan), con presión sistólica alta y diastólica baja. El volumen sistólico considerable también da lugar a los hallazgos característicos, como pulsos de Quincke (pulsaciones capilares subungueales), signo de Duroziez (soplo en vaivén en una arteria periférica comprimida en parte, las más de las veces la femoral) y signo de Musset (sacudida de la cabeza con cada pulsación). En personas más jóvenes puede sumarse el incremento del volumen sistólico con la onda reflejada de la periferia y crear una presión sistólica incluso más alta en las extremidades comparada con la aorta central. Debido a que el lecho periférico es mucho más grande en las piernas que en los brazos, la presión arterial en las piernas puede ser 40 mmHg más alta que en el brazo (signo de Hill). El impulso apical es marcado, desplazado en sentido lateral, por lo regular hiperdinámico, y puede ser sostenido. A menudo se reconoce un soplo sistólico y puede ser muy suave y localizado; el soplo diastólico aórtico tiene casi siempre un tono alto y descendente. En la insuficiencia aórtica avanzada es posible escuchar un soplo mitral de tono bajo mesodiastólico o telediastólico (soplo de Austin Flint) debido a la obstrucción del flujo mitral originada por el cierre parcial de la válvula mitral por el chorro retrógrado y la presión diastólica del ventrículo izquierdo que crece con rapidez.

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En la insuficiencia aórtica aguda (como en la disección aórtica o la endocarditis infecciosa), puede surgir en poco tiempo insuficiencia ventricular izquierda, que se manifiesta sobre todo por edema pulmonar y es necesario operar con urgencia. Los individuos con insuficiencia aórtica aguda no tienen la dilatación del LV de la insuficiencia aórtica crónica y el volumen adicional se controla mal. Por la misma razón, es más corto el soplo diastólico y su intensidad puede ser mínima y es posible que la presión del pulso no esté ensanchada, lo cual dificulta el diagnóstico clínico. La válvula mitral puede cerrarse de forma prematura antes de iniciarse la sístole (precierre) en virtud del rápido incremento de la presión diastólica del LV y en consecuencia no se escucha o está disminuido el primer ruido cardiaco.

B. Estudios diagnósticos El ECG revela hipertrofia del ventrículo izquierdo (LVH) moderada a grave. Las radiografías indican cardiomegalia con acentuación del LV y algunas veces dilatación aórtica. La ecocardiografía demuestra las principales características diagnósticas, incluidas la posibilidad de que la lesión afecte la raíz aórtica proximal y la valvulopatía existente. Son fundamentales las cuantificaciones seriadas del tamaño y la función del LV para determinar el momento de la sustitución valvular. Las técnicas Doppler a color permiten valorar en términos cualitativos la gravedad de la insuficiencia, aunque no es rara cierta insuficiencia “leve” debida al cierre de la válvula aórtica y no debe interpretarse en exceso. Las imágenes por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) y la tomografía computarizada del corazón ayudan a determinar el tamaño de la raíz aórtica, en particular cuando existe la preocupación de un aneurisma ascendente. La MRI proporciona una fracción del reflujo que ayuda a confirmar la gravedad. Rara vez se solicitan estudios de gammagrafía, aunque permiten cuantificar la función del LV y la reserva funcional durante el ejercicio. El ejercicio aumenta la frecuencia cardiaca y reduce el tiempo diastólico, lo que produce menor reflujo valvular aórtico por latido; esto complica la interpretación de la fracción de expulsión durante el ejercicio y, por tanto, esta prueba ha resultado menos útil de lo que se esperaba para decidir el momento de la intervención quirúrgica. En algunos sujetos más jóvenes no se necesita cateterismo cardiaco, en particular en quienes tienen insuficiencia aórtica aguda, pero en individuos de mayor edad puede ayudar a definir en el preoperatorio la hemodinámica, las anomalías de la raíz aórtica y la coronariopatía concomitante.

 Tratamiento y pronóstico La insuficiencia aórtica que aparece o empeora durante o después de un episodio de endocarditis infecciosa o disección aórtica puede ocasionar insuficiencia grave aguda del ventrículo izquierdo o progresión subaguda durante semanas o meses. La primera se manifiesta con edema pulmonar; está indicado sustituir por medios quirúrgicos la válvula incluso durante una infección activa. Estos sujetos pueden mejorar o estabilizarse de manera transitoria con vasodilatadores. La insuficiencia aórtica crónica tiene evolución prolongada, pero el pronóstico sin intervención quirúrgica es malo cuando hay síntomas. Como la insuficiencia aórtica impone un aumento de volumen y poscarga al ventrículo izquierdo, los medicamentos que disminuyen la poscarga pueden reducir la gravedad de la insuficiencia. Las recomendaciones actuales aún sugieren disminuir la poscarga en la insuficiencia aórtica, aunque los datos

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CARDIOPATÍAS provienen de muy pocos pacientes y su empleo aún es controvertido. La mayoría de los médicos prescribe inhibidores de ACE cuando el tamaño diastólico del ventrículo izquierdo aumenta más de 5.0 cm en la ecocardiografía o cuando hay datos de hipertensión sistémica. El tratamiento con bloqueadores β se ha usado en pacientes con síndrome de Marfan para disminuir la velocidad de la dilatación aórtica al reducir el índice dP/dt, aunque en teoría, las frecuencias cardiacas más bajas que se producen podrían aumentar el tiempo de la diástole y la magnitud de la insuficiencia en cada latido. Los datos nuevos sugieren que la función de estos fármacos es limitada. Los inhibidores de la ACE o los antagonistas de los receptores de angiotensina disminuyen la rigidez aórtica en personas con síndrome de Marfan, y parece que estos fármacos son más valiosos que los bloqueadores β. Los pacientes con insuficiencia aórtica deben vigilarse de forma seriada mediante ecocardiografía. Está indicada la intervención una vez que aparecen los síntomas o por cualquier prueba de disfunción del ventrículo izquierdo. En este caso, la disfunción del LV puede definirse mediante ecocardiografía si la fracción de expulsión es 5.0 cm, incluso en sujetos asintomáticos. Además, diámetros de la raíz aórtica >4.5 a 5.0 cm en individuos con síndrome de Marfan o >5.0 a 5.5 cm en enfermos sin esta última afectación son indicaciones para corrección quirúrgica a fin de evitar una rápida expansión. Aunque la tasa de mortalidad quirúrgica es más alta cuando está deteriorada en grado notorio la función del LV, aún está indicado sustituir o reparar la válvula, ya que suele mejorar la función del LV y, en consecuencia, el pronóstico a largo plazo, incluso en esta situación. A este respecto, son aplicables los problemas de la sustitución quirúrgica de la válvula aórtica (AVR, surgical aortic valve replacement) comentados en la sección anterior sobre estenosis aórtica. Sin embargo, en la actualidad no hay métodos percutáneos para la insuficiencia aórtica. La elección de la válvula protésica para AVR depende de la edad del paciente y la compatibilidad con anticoagulación mediante warfarina. La tasa de mortalidad quirúrgica oscila entre 3 y 5%. La insuficiencia aórtica por enfermedad de la raíz de la aorta requiere reparar o sustituir la raíz. Aunque en fecha reciente han mejorado las operaciones en las que se conserva la válvula, en la mayoría de los pacientes en quienes se sustituye la raíz se remplaza al mismo tiempo la válvula. Los procedimientos de sustitución de la raíz incluyen la intervención de Ross (traslado de la válvula pulmonar a la posición aórtica y sustitución de la válvula pulmonar con un homoinjerto o, menos a menudo, una válvula bioprotésica), el homoinjerto directo de raíz y válvula aórticas y el procedimiento de Bentall (uso de una vaina de dacrón con una válvula mecánica o bioprotésica que se fija mediante sutura). La sustitución de la raíz junto con la sustitución de la válvula requiere reanastomosis de las arterias coronarias y, por lo tanto, el procedimiento es más complejo que la sustitución valvular sola. Después de la operación disminuye casi siempre el tamaño del LV y por lo regular mejora la función de este último incluso cuando está deprimida la fracción de expulsión basal.

 Cuándo referir •

Los pacientes con insuficiencia aórtica audible deben ser atendidos, cuando menos al principio, por un cardiólogo, quien decidirá la frecuencia ideal de su seguimiento. • Los individuos con una raíz aórtica dilatada deben ser vigilados por un cardiólogo porque en algunos casos se necesitan otros estudios de imagen para decidir el mejor momento de la cirugía.

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Brooke BS et al. Angiotensin II blockade and aortic-root dilation in Marfan’s syndrome. N Engl J Med. 2008 Jun 26;358(26):2787–95. [PMID: 18579813] Carabello BA. What is new in the 2006 ACC/AHA guidelines on valvular heart disease? Curr Cardiol Rep. 2008 Mar;10(2):85–90. [PMID: 18417007] Gabriel RS et al. B-type natriuretic peptide and left ventricular dysfunction on exercise echocardiography in patients with chronic aortic regurgitation. Heart. 2008 Jul;94(7):897–902. [PMID: 17974697]

ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

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Predominio en mujeres. Antecedentes de cardiopatía reumática. En Estados Unidos es más frecuente la enfermedad carcinoide. La ecocardiografía y el estudio Doppler son esenciales para el diagnóstico. Un gradiente valvular medio >5 mmHg en la ecocardiografía indica estenosis grave de la tricúspide.

 Generalidades La estenosis tricuspídea tiene casi siempre un origen reumático, aunque en Estados Unidos se debe con más frecuencia a reparación o sustitución de la válvula tricúspide o el síndrome carcinoide, en comparación con la fiebre reumática. Por lo regular, la lesión se acompaña de insuficiencia tricuspídea. Debe sospecharse cuando aparece “insuficiencia ventricular derecha” en el curso de una valvulopatía mitral sin hipertensión pulmonar de consideración o en el posoperatorio de la reparación o sustitución de la válvula tricúspide. En ocasiones se ha observado insuficiencia tricuspídea cuando una derivación del marcapasos cruza la válvula y causa fibrosis valvular considerable. También hay casos excepcionales de estenosis tricuspídea congénita.

 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas La estenosis tricuspídea se caracteriza por insuficiencia ventricular derecha y hepatomegalia, ascitis y edema gravitacional. En la presión en la vena yugular (JVP), que está elevada, se observa una onda a gigante (cuadro 10-2). El retumbo diastólico típico a lo largo del borde izquierdo del esternón simula estenosis mitral y aumenta con la inspiración. En el ritmo sinusal es posible identificar pulsación hepática presistólica.

B. Estudios diagnósticos Cuando no existe fibrilación auricular, el ECG muestra crecimiento de la aurícula derecha. La radiografía de tórax puede indicar cardiomegalia notable con tamaño normal de la arteria pulmonar. En ocasiones es evidente la dilatación de la vena cava superior y la vena ácigos. El área valvular normal de la válvula tricúspide es de 10 cm2, de tal manera que debe existir una estenosis notable para que se produzca un gradiente. En términos hemodinámicos, se considera importante un gradiente de presión diastólica medio

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>5 mmHg, aunque incluso un gradiente de 2 mmHg puede tomarse como anormal. Esto se demuestra con ecocardiografía o cateterismo cardiaco.

 Tratamiento y pronóstico La estenosis tricuspídea puede ser progresiva y causar por último insuficiencia ventricular derecha grave. El tratamiento inicial se dirige a reducir la congestión de líquidos, sobre todo con diuréticos. Cuando hay edema intestinal considerable, algunas veces la torsemida es más conveniente que los demás diuréticos de asa, como la furosemida, porque se absorbe mejor del intestino. Los inhibidores de la aldosterona también ayudan en caso de insuficiencia hepática o ascitis. Ni la valvuloplastia quirúrgica ni la percutánea son eficaces para la estenosis tricuspídea, ya que es frecuente la insuficiencia tricuspídea residual. Rara vez se lleva a cabo la sustitución con una válvula tricúspide mecánica porque el flujo bajo predispone a la trombosis y no es posible cruzar la válvula mecánica en caso de que surja la necesidad de cateterismo en el hemicardio derecho o implantar un marcapasos. En consecuencia, casi siempre se emplean válvulas bioprotésicas. Con frecuencia se sustituye la válvula tricúspide junto con la válvula mitral por estenosis de esta última. Garcia-Pinilla JM et al. Reversible tricuspid stenosis secondary to massive ascites in hepatic cirrhosis. Ann Intern Med. 2004 Feb 3;140(3):233–4. [PMID: 14757628] Staicu I et al. Tricuspid stenosis: a rare cause of heart failure in the United States. Congest Heart Fail. 2002 Sep–Oct;8(5):281–3. [PMID: 12368592] Thatipelli MR et al. Isolated tricuspid stenosis and heart failure: a focus on carcinoid heart disease. Congest Heart Fail. 2003 Sep–Oct;9(5):294–6. [PMID: 14564150]

daria a la insuficiencia ventricular izquierda. Los defectos inherentes de la válvula tricúspide incluyen anomalía de Ebstein (desplazamiento del tabique y las valvas septal y posterior hacia el RV), prolapso de la válvula tricúspide, formación de placa carcinoide, inflamación por enfermedad de la colágena, endocarditis tricuspídea o lesión por catéter de un marcapasos en el ventrículo derecho.

 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas Los signos y síntomas de la insuficiencia tricuspídea son idénticos a los que resultan de la insuficiencia del ventrículo derecho de cualquier causa. De manera general, es posible establecer el diagnóstico mediante inspección cuidadosa de la presión en la vena yugular (JVP, jugular venous pressure) (cuadro 10-2). La forma de onda de la JVP debe declinar durante la sístole ventricular (la x descendente). El tiempo en que ocurre esta declinación puede observarse al palpar la arteria carótida opuesta. A medida que empeora la insuficiencia tricuspídea, se llena cada vez más este valle en la JVP con la onda de reflujo hasta que se oblitera toda la x descendente y se observa una forma de onda sistólica positiva en la presión en la vena yugular. Es posible que exista un soplo de insuficiencia tricuspídea relacionado que puede diferenciarse de la insuficiencia mitral por la localización paraesternal izquierda y el incremento con la inspiración. El soplo puede acompañarse de un S3. Es posible que exista cianosis si la presión de la aurícula derecha aumentada estira el tabique interauricular y abre una persistencia del agujero oval o existe una comunicación interauricular verdadera (p. ej., en cerca del 50% de los pacientes con anomalía de Ebstein).

B. Estudios diagnósticos

INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

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Por lo general se observa en pacientes con neumopatía o cardiopatía, en especial si existe hipertensión pulmonar. Ondas c-v sistólicas en pulsaciones venosas yugulares. Soplo holosistólico a lo largo del borde izquierdo del esternón, que aumenta con la inspiración. La ecocardiografía permite determinar la causa (insuficiencia tricuspídea de presión baja o alta).

El ECG casi nunca es específico, aunque no es rara la fibrilación auricular. La radiografía de tórax muestra pruebas de una aurícula derecha (RA, right auricle) crecida o vena ácigos dilatada y derrame pleural. El ecocardiograma ayuda a valorar la gravedad de la insuficiencia tricuspídea, la presión sistólica del ventrículo derecho, así como el tamaño y la función de éste. Es posible que haya movimiento paradójico del tabique interventricular debido a la sobrecarga de volumen. El cateterismo confirma la presencia de la onda de reflujo en la RA y el incremento de las presiones en la RA. Si la presión de la arteria pulmonar o la presión sistólica del ventrículo derecho son 180 ms sugiere un mayor riesgo de muerte súbita por insuficiencia pulmonar). En la cardiopatía carcinoide puede sustituirse la válvula con una bioprótesis porcina, aunque la placa por este trastorno recubre al final la válvula protésica y ello tiende a reducir el periodo de vida de dichas válvulas. En la insuficiencia de la válvula pulmonar de presión alta es fundamental el tratamiento para controlar la causa de la hipertensión pulmonar. Backer CL. Severe pulmonary valvar insufficiency should be aggressively treated. Cardiol Young. 2005 Feb;15(Suppl 1):64–7. [PMID: 15934694] Bouzas B et al. Pulmonary regurgitation: not a benign lesion. Eur Heart J. 2005 Mar;26(5):433–9. [PMID: 15640261] Gaynor JW. Severe pulmonary insufficiency should be conservatively treated. Cardiol Young. 2005 Feb;15(Suppl l):68–71. [PMID: 15934695]

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ELECCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS VÁLVULAS PROTÉSICAS En décadas recientes han mejorado las técnicas quirúrgicas menos cruentas para la valvuloplastia. Ahora hay técnicas con incisiones mínimas para la sustitución y reparación de las válvulas aórtica, mitral y tricúspide. La valvuloplastia percutánea ha sustituido a la comisurotomía quirúrgica para la estenosis mitral en la mayor parte de los casos. No obstante, la valvuloplastia aórtica percutánea tiene una eficacia moderada sólo en niños y adolescentes; su función en el adulto es muy limitada; ni la valvuloplastia quirúrgica ni la percutánea de la válvula tricúspide son muy eficaces. La reparación de la válvula mitral es satisfactoria en los pacientes indicados y ha reducido el umbral para empezar a intervenir en los casos de insuficiencia mitral. Algunos expertos recomiendan que todos los individuos con prolapso e insuficiencia mitral se sometan a la reparación de la válvula pese a la ausencia de otras indicaciones. Sin embargo, para recomendar esta opción, el cirujano que realiza el procedimiento debe contar con experiencia amplia y resultados excelentes. Cuando hay insuficiencia tricuspídea y se piensa reparar o sustituir la válvula mitral, la reparación tricuspídea constituye ahora una recomendación de la clase I. También están mejorando las técnicas en las que se deja la válvula aórtica, lo que evita la necesidad de una sustitución quirúrgica de esta válvula, sobre todo en los pacientes sometidos a una sustitución de la raíz. No obstante, la experiencia preliminar con la reparación de la válvula aórtica es variada. Otras opciones viables en algunos casos de endocarditis es la reparación valvular directa con la eliminación de las vegetaciones. La elección de la prótesis valvular depende de una serie de factores, como la supervivencia esperada del paciente frente a la durabilidad de la válvula y la inocuidad de la warfarina en ese paciente. La vida media de las bioprótesis valvulares es de 10 a 15 años, aunque es menor en los pacientes jóvenes, los que reciben diálisis y los que padecen de hipercalciemia. Las concentraciones altas de lípidos pueden acelerar el proceso degenerativo tanto como en las válvulas cardiacas nativas. La vida de las válvulas pericárdicas bovinas es un poco más larga que la de las porcinas y están en proceso de convertirse en las bioprótesis favoritas. Las válvulas bioprotésicas, homoinjertos y el procedimiento de Ross (sustitución de la válvula aórtica con la propia válvula pulmonar del paciente para luego sustituir la válvula pulmonar eliminada con un homoinjerto) no necesitan anticoagulación con warfarina, aunque los lineamientos actuales sugieren el uso de warfarina por tres meses después de la implantación valvular para permitir el crecimiento endotelial sobre el anillo de sutura. Esta última recomendación es motivo de controversia. Las válvulas mecánicas tienen una vida mucho más prolongada, pero requieren el uso de warfarina (y a menudo ácido acetilsalicílico como auxiliar, sobre todo en la posición mitral). El riesgo de la warfarina a largo plazo depende del cumplimiento del paciente y de la presencia de otras enfermedades concomitantes que predispongan a padecer alguna hemorragia. La prótesis mecánica de la válvula mitral conlleva un riesgo mayor de trombosis que las válvulas aórticas mecánicas. Es por esta razón que el INR debe permanecer entre 2.5 y 3.5 para una prótesis mitral mecánica, pero se puede mantener entre 2.0 y 2.5 cuando se trata de una prótesis aórtica mecánica. Los pacientes con ambos tipos de válvulas mecánicas deben recibir ácido acetilsalicílico con capa entérica (81 mg diarios), pero al parecer es más importante para las prótesis mitrales y ambos tipos de prótesis

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cuando hay otros factores de riesgo como fibrilación auricular, fracción de expulsión reducida, hipercoagulación, coronariopatía concomitante, vasculopatía periférica o antecedente de apoplejía. La warfarina induce anomalías esqueléticas fetales en casi 2% de las mujeres que se embarazan cuando la consumen, de tal manera que es necesario hacer todo lo posible para posponer la sustitución valvular en las mujeres hasta después de la edad de la procreación. Sin embargo, si una paciente con una válvula mecánica se embaraza mientras recibe warfarina, el riesgo de suspenderla es más alto para la madre que el peligro de continuarla para el feto. El riesgo de la warfarina para el esqueleto fetal es mayor durante el primer trimestre; en consecuencia, si se planea el embarazo en una mujer con una válvula mecánica, se administra casi siempre heparina no fraccionada de modo temporal durante el primer trimestre. Después de ese lapso, es seguro otra vez emplear warfarina hasta dos semanas antes de la fecha propuesta de parto, cuando debe cambiarse de nuevo a heparina no fraccionada. No se ha demostrado que la heparina de bajo peso molecular sea eficaz y no debe sustituir a la heparina no fraccionada en embarazadas que tienen una válvula cardiaca mecánica. Cuando deben someterse los pacientes con válvulas mecánicas a operaciones no cardiacas, es necesario comparar el riesgo de trombosis por suspensión de la warfarina con el peligro de una hemorragia excesiva por continuarla. En general, para las válvulas mecánicas aórticas bivalvas, la warfarina se interrumpe cinco días antes de la cirugía para reanudarse la noche del procedimiento sin necesidad de administrar otros anticoagulantes prequirúrgicos. Después del procedimiento, se administra heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular hasta que el INR alcanza 2.0. En los individuos con una válvula mitral bivalva, la warfarina se interrumpe cinco días antes y se administra heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular antes de la cirugía cuando el INR desciende por debajo de 2.0. La última dosis de heparina de bajo peso molecular debe ser la mitad de la dosis terapéutica y se administra 24 h antes de cualquier procedimiento. Cuando se utiliza heparina no fraccionada, se debe interrumpir 4 h antes de la cirugía. Al igual que en la sustitución quirúrgica de la válvula aórtica, la warfarina se inicia en las primeras 24 h después de la cirugía, pero la heparina no se debe iniciar durante 48 a 72 h o hasta garantizar la hemostasia. El tratamiento con heparina se prolonga hasta que el INR es >2.0. Hirsh J et al. American College of Chest Physicians. Executive summary: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest. 2008 Jun;133(6 Suppl):71S–109S. [PMID: 18574259] Hung L et al. Prosthetic heart valves and pregnancy. Circulation. 2003 Mar 11;107(9):1240–6. [PMID: 12628941] Stone PH. Current selection of optimal prosthetic aortic valve replacement in middle-aged patients: still dealer’s choice. J Am Coll Cardiol. 2009 Nov 10;54(20):1869–71. [PMID: 19892238]

CORONARIOPATÍA (CORONARIOPATÍA ATEROESCLERÓTICA, CARDIOPATÍA ISQUÉMICA) La cardiopatía coronaria, o coronariopatía ateroesclerótica, constituye la principal causa de muerte en Estados Unidos y el resto del mundo. Cada minuto, un estadounidense muere por una cardiopatía coronaria. Cerca del 37% de las personas que sufren un episodio coronario agudo, ya sea angina o infarto del miocardio, muere por esta causa en el mismo año. Los índices de mortalidad por cardiopatía coronaria han descendido cada año desde

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CARDIOPATÍAS 1968 y cerca de la mitad de este descenso ha sido entre 1980 y el año 2000 gracias a los tratamientos, y la otra mitad gracias a que han mejorado los factores de riesgo. La cardiopatía coronaria sigue causando cerca de una de cinco muertes y más de 600 000 muertes al año en Estados Unidos. Alrededor de 16 millones de estadounidenses la padecen y su prevalencia aumenta de manera constante con la edad; por lo tanto, el envejecimiento de la población estadounidense promete incrementar la carga general de la cardiopatía coronaria.

 Factores de riesgo de la coronariopatía La mayoría de las personas con cardiopatía coronaria tiene algún factor de riesgo identificable. Incluyen un antecedente familiar positivo (el riesgo es más alto mientras menor haya sido la edad de inicio en un familiar de primer grado), género masculino, alteraciones de los lípidos sanguíneos, diabetes mellitus, hipertensión, inactividad física, obesidad abdominal, tabaquismo, factores psicosociales, consumo de muy pocas frutas y verduras con ingestión excesiva de alcohol. El tabaquismo se mantiene como la principal causa prevenible de enfermedad cardiovascular en todo el mundo. Aunque los índices de tabaquismo han disminuido en Estados Unidos en las últimas décadas, 19% de las mujeres y 23% de los varones fuman. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, un año después de suspender el consumo de tabaco, el riesgo de cardiopatía coronaria disminuye en 50%. Se ha demostrado que hay varias intervenciones que aumentan las posibilidades de abandonar el tabaquismo (cap. 1). La hipercolesterolemia y otras anomalías de los lípidos constituyen un factor de riesgo importante y modificable de cardiopatía coronaria. El riesgo aumenta de manera gradual con la concentración de lipoproteínas de baja densidad (LDL, low-density lipoprotein) y disminuye con la mayor concentración de lipoproteínas de alta densidad (HDL, high-density lipoprotein). Las puntuaciones del riesgo compuesto, como la de Framingham (cuadro 28-2), ofrecen cálculos de la probabilidad a 10 años de padecer cardiopatía coronaria, que ayudan a guiar las estrategias de prevención primaria. El síndrome metabólico se define como una constelación de tres o más de los siguientes: obesidad abdominal, triglicéridos ≥150 mg/100 ml, colesterol de HDL 0.5 g/día, o b. Proteinuria ≥3+ en tira reactiva, o c. Cilindros celulares Enfermedad neurológica a. Convulsiones, o b. Psicosis (sin otra causa) Trastornos hematológicos a. Anemia hemolítica, o b. Leucopenia (1 g/día, la isquemia digestiva y las alteraciones cardiacas y del sistema nervioso central. En ausencia de cualquiera de estos cinco factores la supervivencia a cinco años es cercana a 90%. La supervivencia a cinco años disminuye a 75% con un factor de mal pronóstico presente y a casi 50% con dos o más factores. Puede sobrevenir morbilidad sustancial e incluso la muerte por efectos secundarios de la ciclofosfamida y los corticoesteroides. En consecuencia, dichos regímenes terapéuticos necesitan vigilancia cuidadosa y tratamiento experto. A diferencia de muchas otras formas de vasculitis sistémica, las recaídas de la poliarteritis después de inducción exitosa de remisión son la excepción, no tanto la regla, y se reconocen en sólo 10% de los casos. Ebert EC et al. Gastrointestinal involvement in polyarteritis nodosa. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008 Sep;6(9):960–6. [PMID: 18585977] Nakamura T et al. Cutaneous polyarteritis nodosa: revisiting its definition and diagnostic criteria. Arch Dermatol Res. 2009 Jan;301(1):117–21. [PMID: 18802715] Segelmark M et al. The challenge of managing patients with polyarteritis nodosa. Curr Opin Rheumatol. 2007 Jan;19(1):33–8. [PMID: 17143093]

POLIMIALGIA REUMÁTICA Y ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES

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Edad mayor de 50 años. La arteritis de células gigantes (temporal) se caracteriza por cefalea, claudicación mandibular, polimialgia reumática, anomalías visuales y ESR muy elevada. El signo característico de la polimialgia reumática es la presencia de dolor y rigidez en hombros y caderas que dura varias semanas, sin otra explicación.

 Tratamiento Los corticoesteroides en dosis altas (hasta 60 mg de prednisona oral todos los días) pueden controlar la fiebre y los síntomas constitucionales en la poliarteritis nudosa, así como resolver las lesiones vasculares. Puede ser necesaria la metilprednisolona intermitente (p. ej., 1 g por vía intravenosa cada día durante tres días) para individuos que están muy enfermos cuando acuden al

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 Generalidades La polimialgia reumática y la arteritis de células gigantes representan quizá puntos diversos de una sola enfermedad: ambas afectan a la misma población (pacientes mayores de 50 años), muestran preferencia por los mismos haplotipos HLA y poseen

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TRASTORNOS MUSCULOESQUELÉTICOS E INMUNITARIOS patrones similares de citocinas en sangre y arterias. También se presentan a menudo de manera concomitante. Se diferencian porque la primera por sí sola no causa ceguera y responde al tratamiento con prednisona en dosis baja (10 a 20 mg/día orales), en tanto que la arteritis de células gigantes puede ocasionar ceguera y complicaciones de grandes arterias, y requiere tratamiento con dosis altas (40 a 60 mg/día) prednisona.

 Manifestaciones clínicas A. Polimialgia reumática La polimialgia reumática es un diagnóstico clínico y se basa en el dolor y rigidez de las cinturas escapular y pélvica, que suelen relacionarse con fiebre, malestar general y pérdida de peso. En casi 66% de los casos aparece polimialgia en ausencia de arteritis de células gigantes. Debido a la rigidez y dolor en los hombros, las caderas y la porción baja de la espalda, los enfermos tienen problemas para peinarse, ponerse un saco o levantarse de una silla. A diferencia de la polimiositis y poliarteritis nudosa, la polimialgia reumática no causa debilidad muscular por inflamación muscular primaria o secundaria a infarto nervioso. Algunos pacientes tienen edema de articulaciones, en particular de rodillas, muñecas y esternoclaviculares. Se reconocen anemia y elevación de los reactivos de fase aguda (p. ej., ESR muy alta) en la mayor parte de los casos, pero están bien documentadas las situaciones de polimialgia reumática que se desarrollan con cifras normales de estos reactivos. El diagnóstico diferencial de malestar general, anemia e incrementos notorios de los reactivos de fase aguda incluye enfermedades reumáticas como artritis reumatoide, vasculitis sistémica, mieloma múltiple y otros cánceres, así como infecciones crónicas, como endocarditis y osteomielitis bacteriana.

B. Arteritis de células gigantes La arteritis de células gigantes es una panarteritis sistémica que afecta a vasos de tamaño intermedio y grande en pacientes mayores de 50 años de edad. La incidencia de la enfermedad aumenta con cada decenio de la vida. La edad promedio de inicio es de casi 72 años. La arteritis de células gigantes también se conoce como arteritis temporal, porque la arteria temporal es la más afectada, al igual que otras ramas extracraneales de la arteria carótida. Casi 50% de los sujetos con arteritis de células gigantes presenta también polimialgia reumática. Los síntomas típicos que sugieren la presencia de arteritis son cefalea, hipersensibilidad del cuero cabelludo, síntomas visuales (en particular amaurosis fugaz o diplopía), dolor faríngeo o claudicación mandibular. De tales síntomas, esta última tiene el valor predictivo positivo más alto. La arteria temporal suele ser normal a la exploración física, pero puede presentar nódulos, crecimiento, hipersensibilidad o ausencia de pulso. La ceguera por lo general es consecuencia del síndrome de neuropatía óptica isquémica anterior, secundario a la arteritis oclusiva de la rama ciliar posterior de la arteria oftálmica. La neuropatía óptica isquémica de la arteritis de células gigantes tal vez no muestre cambios del fondo de ojo durante las primeras 24 a 48 h posteriores al inicio de la ceguera. La asimetría de pulsos en brazos, un soplo de regurgitación aórtica o los ruidos que se escuchan cerca de la clavícula por estenosis de la arteria subclavia identifican a los individuos en quienes la arteritis de células gigantes ha afectado la aorta o sus

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principales ramas. La afectación de grandes vasos clínicamente evidente, que se caracteriza sobre todo por aneurisma de la aorta torácica o estenosis de la subclavia, vertebral, carotídea y basilar, ocurre en casi 25% de los sujetos con arteritis de células gigantes, algunas veces años después del diagnóstico. La regla es la enfermedad subclínica de arterias de gran calibre: la tomografía por emisión de positrones revela inflamación en la aorta y en sus principales ramas en casi 85% de los pacientes no tratados. Hasta 40% de los individuos afectados con arteritis de células gigantes tiene síntomas inespecíficos al inicio, sobre todo del aparato respiratorio (más a menudo tos seca), mononeuritis múltiples (casi siempre con parálisis dolorosa de un hombro) o fiebre de origen desconocido. La arteritis de células gigantes representa 15% de los casos de fiebre de origen desconocido en personas mayores de 65 años. La fiebre puede llegar a 40°C y a menudo se relaciona con rigidez y sudación. A diferencia de los pacientes con infección, los que padecen arteritis de células gigantes y fiebre muestran cifras normales de leucocitos (antes de iniciar la prednisona). Por consiguiente, en un sujeto de edad mayor con fiebre de origen desconocido, aumento notorio de reactivos de fase aguda y cifra normal de leucocitos, debe considerarse la arteritis de células gigantes incluso en ausencia de manifestaciones específicas como cefalea o claudicación mandibular. En algunos casos, en lugar de presentar el síntoma bien conocido de claudicación mandibular, los individuos informan dolor vago en otras localizaciones, entre ellas lengua, nariz u oídos. Además, la cefalea o el dolor de cuello inexplicables en un paciente de edad avanzada pueden indicar la presencia de arteritis de células gigantes.

C. Datos de laboratorio Casi 90% de los enfermos con arteritis de células gigantes presenta ESR >50 mm/h. La ESR en este trastorno suele ser >100 mm/h, pero hay casos en que es baja o incluso normal. En una serie, 5% de los pacientes con dicha enfermedad demostrada por biopsia tenía ESR 90%) para granulomatosis de Wegener o una enfermedad estrechamente vinculada, la poliangiítis microscópica (o, menos a menudo, el síndrome de Churg-Strauss). En el contexto de la enfermedad activa, sobre todo en casos en que es grave y se ha generalizado a múltiples sistemas orgánicos, la sensibilidad de PR3-ANCA es >95%. Un porcentaje sustancial de personas con granulomatosis de Wegener “limitada” (que no constituye una amenaza inmediata para la vida y suele confinarse al aparato respiratorio) es negativo a ANCA. Si bien las pruebas de ANCA pueden ser muy útiles cuando se usan de modo apropiado, no excluyen la necesidad de confirmar el diagnóstico por biopsia en la mayoría de los pacientes. Más aún, la concentración de ANCA se correlaciona de manera errónea con la actividad de la enfermedad y los cambios de su titulación no deben determinar modificaciones en el tratamiento en ausencia de datos clínicos de apoyo. Es más probable que el patrón perinuclear (P-ANCA), causado por MPO-ANCA, se observe en la poliangiítis microscópica o el síndrome de Churg-Strauss, pero también puede encontrarse en la granulomatosis de Wegener. Casi 10 a 25% de los pacientes con granulomatosis común de Wegener presenta MPO-ANCA. Todos los análisis de inmunofluorescencia positivos para ANCA deben confirmarse por inmunoanálisis enzimático de los autoanticuerpos específicos dirigidos contra PR3 o MPO. 2. Datos histológicos. Las manifestaciones histopatológicas de la granulomatosis de Wegener incluyen vasculitis, inflamación granulomatosa, necrosis de bordes irregulares e inflamación aguda y crónica. La variedad completa de cambios patológicos suele hacerse notoria sólo por biopsia del pulmón mediante toracoscopia. Los granulomas, que se observan sólo rara vez en muestras de biopsia renal, se encuentran con mayor frecuencia en las de biopsia pulmonar. Las biopsias nasales no muestran vasculitis, pero pueden delinear inflamación crónica y otros cambios, que tal vez sirvan como prueba convincente del diagnóstico cuando los interpreta un patólogo experto. La biopsia renal muestra glomerulonefritis necrosante segmentaria con crestas múltiples, algo típico, pero no diagnóstico. Los patólogos clasifican la lesión renal de la granulomatosis de Wegener (y de otras formas de “vasculitis relacionadas con ANCA”) como glomerulonefritis pauciinmunitaria, debido a la ausencia relativa (en comparación con trastornos en los que interviene la mediación de complejos inmunitarios) de inmunorreactantes, IgG, IgM, IgA y proteínas del complemento, dentro de los glomérulos.

C. Imagenología B. Datos de laboratorio 1. Análisis de suero y orina. Casi todos los enfermos tienen anemia y leucocitosis leves, así como aumento de sustancias reactivas de fase aguda. Si hay afectación renal, de manera invariable el sedimento urinario contiene eritrocitos, con o sin leucocitos, y a menudo presenta cilindros eritrocíticos. Las pruebas séricas de ANCA son útiles para el diagnóstico de granulomatosis de Wegener y formas relacionadas de vasculitis

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La CT de tórax es más sensible que la radiografía; las lesiones incluyen infiltrados, nódulos, tumores y cavidades. Muchas veces, las radiografías suscitan preocupación en cuanto a un posible cáncer pulmonar. Es rara la adenopatía hiliar en la granulomatosis de Wegener; cuando está presente, es más probable que el trastorno sea una sarcoidosis, tumor o infección. Otras anomalías frecuentes radiográficas incluyen hematuria, cilindros eritrocíticos, sinusitis extensa e incluso erosión de senos óseos.

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 Diagnóstico diferencial En la mayoría de los pacientes con granulomatosis de Wegener se sospecha primero sinusitis u otitis media resistentes al tratamiento. Cuando la inflamación del aparato respiratorio persiste y se acompaña de otros signos inflamatorios generalizados (p. ej., hiperemia ocular por escleritis, dolor y edema articulares), se debe considerar la posibilidad de granulomatosis de Wegener. En unos cuantos casos se confunde con artritis reumatoide, en particular cuando el paciente se queja de dolor articular. El diagnóstico correcto se facilita al considerar que la artritis reumatoide suele dañar las articulaciones pequeñas de la mano, mientras que la granulomatosis de Wegener compromete las articulaciones grandes como la cadera, rodilla, codo y hombro. En algunos adultos con tos, hemoptisis y tumores pulmonares iniciales, el primer diagnóstico a descartar es cáncer de pulmón; no obstante, la evidencia de glomerulonefritis, ANCA positivo o, por último, los resultados de la biopsia pulmonar establecen el diagnóstico correcto. La granulomatosis de Wegener comparte con el SLE, el síndrome de Goodpasture y la poliangiítis microscópica la capacidad de causar síndrome pulmonar y renal agudo. Cerca de 10 a 25% de los pacientes con granulomatosis de Wegener clásica tiene MPO-ANCA. Debido a la alteración de los mismos tipos de vasos sanguíneos, patrones similares de afectación orgánica y la posibilidad de pasar por alto las características granulomatosas en las biopsias de tejido por error en la toma de muestra, muchas veces es difícil distinguir entre granulomatosis de Wegener y poliangiítis microscópica. Las diferencias cruciales entre ambos trastornos son las tendencias de la granulomatosis de Wegener a afectar las vías respiratorias superiores (incluidos los oídos) y causar inflamación granulomatosa.

(hasta 2 mg/kg/día por vía oral) es tan eficaz como la ciclofosfamida para mantener la remisión (al menos durante 12 a 15 meses). Antes de iniciar la azatioprina, se debe examinar a los pacientes (mediante pruebas sanguíneas disponibles en el mercado) en relación con deficiencias en la concentración de metiltransferasa de tiopurina, una enzima esencial para el metabolismo de la azatioprina. Otra opción terapéutica actual para el mantenimiento de la remisión es el metotrexato, 20 a 25 mg/semana (administrados por vía oral o intramuscular). Por su perfil superior de efectos secundarios, este fármaco se percibe como sustituto apropiado para la ciclofosfamida en pacientes que no tienen disfunción renal significativa (de cualquier causa) o para la enfermedad que pone en riesgo la vida a corto plazo. El tratamiento con inhibidores de TNF, en particular etanercept, no parece ser eficaz. Varios estudios pequeños no controlados sugieren que el rituximab, un anticuerpo monoclonal que agota las células B, podría ser efectivo. Carruthers D et al. Evidence-based management of ANCA vasculitis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2009 Jun;23(3):367–78. [PMID: 19508944] Moosig F et al. Wegener’s granulomatosis: the current view. Clin Rev Allergy Immunol. 2008 Oct;35(1-2):19–21. [PMID: 18172776]

POLIANGIÍTIS MICROSCÓPICA

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 Tratamiento El tratamiento temprano es crucial para prevenir complicaciones devastadoras de órgano terminal y a menudo para conservar la vida. Si bien la granulomatosis de Wegener puede afectar los senos paranasales o pulmones durante meses, una vez que aparece proteinuria o hematuria, el avance a insuficiencia renal es rápido (varias semanas). Se han inducido remisiones al menos transitorias en más de 90% de los pacientes tratados con prednisona (1 mg/kg/día) y ciclofosfamida. Por desgracia, el tratamiento continuo habitual con ciclofosfamida oral por 12 meses después que el paciente alcanza la remisión ha dado lugar a toxicidad grave, que incluye riesgo 2.4 veces mayor de cualquier cáncer y 33 veces mayor de cáncer vesical, así como 60% de posibilidad de insuficiencia ovárica. Además, se presentan recaídas en una proporción sustancial de pacientes que lograron la remisión. En enfermos con granulomatosis de Wegener grave, la ciclofosfamida y prednisona constituyen aún el tratamiento estándar para inducir la remisión; en consecuencia, en la actualidad, para tratar casos graves se utiliza ciclofosfamida por tres a seis meses, seguida de un régimen farmacológico distinto que tenga mayor probabilidad de ser mejor tolerado. La ciclofosfamida se administra con mejores resultados por vía oral una vez al día; en dosis intravenosas altas e intermitentes es menos eficaz. Se ha demostrado que en pacientes con remisión inducida por tratamiento con ciclofosfamida y corticoesteroides por tres a seis meses, la azatioprina

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Vasculitis necrosante de arterias y venas de pequeño y mediano calibre. Hemorragia alveolar pulmonar y glomerulonefritis. Se relaciona con ANCA en 75% de los casos, casi siempre anticuerpos antimieloperoxidasa (MPO-ANCA) que generan un patrón P-ANCA en pruebas de inmunofluorescencia. También se pueden observar ANCA dirigidos contra la proteinasa 3 (PR3-ANCA).

 Generalidades La poliangiítis microscópica es una vasculitis necrosante no granulomatosa pauciinmunitaria que: 1) afecta los vasos sanguíneos pequeños (capilares, vénulas o arteriolas); 2) a menudo causa glomerulonefritis e inflamación de los capilares pulmonares, y 3) muchas veces se relaciona con ANCA en las pruebas de inmunofluorescencia (dirigidos contra MPO, un componente de los gránulos neutrófilos). Puesto que la poliangiítis microscópica puede dañar vasos sanguíneos de tamaño mediano y pequeño, y tiende a lesionar capilares dentro de pulmones y riñones, sus variaciones se superponen a las de poliarteritis nudosa y granulomatosis de Wegener. En raras ocasiones, fármacos, en particular propiltiouracilo, hidralazina, alopurinol, penicilamina, minociclina y la sulfasalazina inducen una vasculitis sistémica que se acompaña de títulos altos de anticuerpos contra mieloperoxidasa (MPO-ANCA, anti-myeloperoxidase antibodies) y signos de poliangiítis microscópica.

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䊳 Manifestaciones clínicas

䊳 Pronóstico

A. Signos y síntomas

La clave para lograr buenos resultados es el diagnóstico temprano. En comparación con pacientes que sufren granulomatosis de Wegener, los que padecen poliangiítis microscópica tienen más probabilidad de mostrar fibrosis significativa en la biopsia renal por el diagnóstico tardío. La posibilidad de recurrencia después de la remisión es casi de 33% para la poliangiítis microscópica.

Puede identificarse una amplia variedad de datos que sugieren vasculitis de pequeños vasos en la poliangiítis microscópica; incluyen púrpura “palpable” (o “elevada”) y otros signos de vasculitis cutánea (úlceras, hemorragias en astilla, lesiones vesiculoampulares). La poliangiítis microscópica es la causa más común del síndrome pulmonar-renal, varias veces más habitual que el de Goodpasture (contra la membrana basal glomerular). La primera manifestación es fibrosis pulmonar intersticial que simula neumonitis intersticial común. Puede haber hemorragia pulmonar. Los hallazgos patológicos pulmonares más frecuentes son de vasculitis capilar. Son posibles hematuria, proteinuria y cilindros de eritrocitos en orina. La lesión renal es una glomerulonefritis necrosante segmentaria, a menudo con coagulación intravascular localizada y presencia de trombos dentro de los glomérulos en la biopsia renal. En la poliangiítis microscópica también es frecuente la neuropatía vasculítica (mononeuritis múltiple).

B. Datos de laboratorio Como se ha indicado, 75% de los individuos con poliangiítis microscópica tiene positividad para ANCA. También son comunes los reactantes de fase aguda elevados en el periodo activo de la enfermedad. La revisión cuidadosa del sedimento urinario es indispensable para descartar nefropatía activa.

䊳 Diagnóstico diferencial En algunos casos puede dificultarse la distinción entre granulomatosis de Wegener y poliangiítis microscópica. Ésta no se acompaña del trastorno crónico destructivo de las vías respiratorias superiores que a menudo se observa en la granulomatosis de Wegener. Además, como se mencionó, una diferencia crucial entre ambas es la ausencia de inflamación granulomatosa en la poliangiítis microscópica. Como los tratamientos de estas enfermedades son distintos, la poliangiítis microscópica también debe diferenciarse de la poliarteritis nudosa.

䊳 Tratamiento En la poliangiítis microscópica es probable que los pacientes necesiten prednisona y ciclofosfamida por la urgencia para tratar la hemorragia pulmonar y la glomerulonefritis. Se puede administrar este último fármaco en un esquema diario oral o por pulsos intravenosos intermitentes (por lo general mensuales). Siempre que se emplee es indispensable la profilaxis contra Pneumocystis jiroveci con trimetoprim-sulfametoxazol o dapsona, 100 mg diarios. Después de inducir la remisión, la azatioprina es una opción razonable para sustituir a la ciclofosfamida. En caso de vasculitis que acompaña a MPO-ANCA farmacoinducido, es importante interrumpir la exposición a fármacos patógenos; la afectación notable de órganos (como en el caso de hemorragia pulmonar o glomerulonefritis) obliga a emplear inmunodepresores.

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Jayne D. Challenges in the management of microscopic polyangiitis: past, present and future. Curr Opin Rheumatol. 2008 Jan;20(1):3–9. [PMID: 18281850] Jayne D. Review article: Progress of treatment in ANCA-associated vasculitis. Nephrology (Carlton). 2009 Feb;14(1):42–8. [PMID: 19335843] Mukhtyar C et al. Outcomes from studies of antineutrophil cytoplasm antibody associated vasculitis: a systematic review by the European League Against Rheumatism Systemic Vasculitis Task Force. Ann Rheum Dis. 2008 Jul;67(7):1004–10. [PMID: 17911225]

CRIOGLOBULINEMIA La crioglobulinemia puede acompañarse de vasculitis de vasos pequeños mediada por complejos inmunitarios. La hepatitis C crónica es la enfermedad subyacente más frecuente. La vasculitis por crioglobulinemia también puede ocurrir en presencia de otras infecciones crónicas, como endocarditis bacteriana subaguda y osteomielitis, así como en enfermedades del tejido conjuntivo, sobre todo síndrome de Sjögren. Las crioglobulinas relacionadas con vasculitis son complejos inmunitarios que se precipitan en frío que consisten de factor reumatoide e IgG (el factor reumatoide es un autoanticuerpo contra la región constante de IgG). El componente de factor reumatoide puede ser monoclonal (crioglobulinas tipo II) o policlonal (crioglobulinas tipo III). (Las crioglobulinas tipo I son proteínas monoclonales que se precipitan en frío, pero carecen de actividad de factor reumatoide; pueden causar síndromes de hiperviscosidad inducidos por frío, no vasculitis, y se relacionan con enfermedad linfoproliferativa.) La vasculitis crioglobulinémica casi siempre se manifiesta como púrpura palpable recurrente y neuropatía periférica. Es posible que se presente glomerulonefritis proliferativa, la cual se manifiesta como glomerulonefritis de rápida progresión. También se observan resultados anormales en las pruebas de función hepática, dolor abdominal y enfermedad pulmonar. El diagnóstico se basa en un cuadro clínico compatible y pruebas séricas positivas para crioglobulinas. La presencia de una concentración demasiado baja de C4 puede apuntar al diagnóstico de crioglobulinemia. La estrategia óptima para tratar la vasculitis crioglobulinémica que acompaña a la hepatitis C es suprimir al virus por medio de las formas pegiladas de interferón α y ribavirina. Como los fármacos inmunodepresores pueden facilitar la replicación viral, los corticoesteroides, la ciclofosfamida y otras intervenciones (incluida la plasmaféresis) deben reservarse para complicaciones que amenacen los órganos. La reducción de células B con rituximab parece una opción terapéutica prometedora. La crioglobulinemia asintomática es frecuente en personas infectadas con hepatitis C, por lo que no amerita tratamiento por sí misma.

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Antonelli A et al. HCV infection: pathogenesis, clinical manifestations and therapy. Clin Exp Rheumatol. 2008 Jan–Feb;26(1 Suppl 48):S39–47. [PMID: 18570753] De Vita S et al. Hepatitis C virus infection, mixed cryoglobulinemia and BLyS upregulation: targeting the infectious trigger, the autoimmune response, or both? Autoimmun Rev. 2008 Dec;8(2):95–9. [PMID: 18589005] Saadoun D et al. Treatment of hepatitis C-associated mixed cryoglobulinemia vasculitis. Curr Opin Rheumatol. 2008 Jan;20(1):23–8. [PMID: 18281853]

PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN Es la vasculitis sistémica más frecuente en niños, aunque también se presenta en adultos. Sus manifestaciones habituales son púrpura palpable, dolor abdominal, artritis y hematuria (fig. 20-8). Las manifestaciones histopatológicas incluyen vasculitis leucocitoclástica con depósito de IgA. Se desconoce la causa. Por lo general, las lesiones equimóticas se localizan en las extremidades pélvicas, pero también pueden aparecer en brazos, manos, tronco y nalgas. La mayoría de los pacientes tiene síntomas en las articulaciones; las más frecuentes son rodillas y tobillos. El dolor abdominal secundario a vasculitis del tubo digestivo se relaciona a menudo con hemorragia del tubo diges-

tivo. La hematuria indica la presencia de lesión renal, que suele ser reversible, aunque en ocasiones avanza a insuficiencia renal. Los niños tienden a presentar vasculitis gastrointestinal más frecuente y grave, en tanto que los adultos sufren más a menudo afectación renal. La biopsia de riñón revela glomerulonefritis segmentaria con proliferación de células epiteliales parietales que cubren la cápsula de Browman (crescents) y depósito mesangial de IgA. Las fuentes crónicas de enfermedad cutánea persistente o intermitente son más probables en adultos que en niños. La utilidad de los corticoesteroides es tema de controversia. La prednisona (1 mg/kg/día por vía oral) puede beneficiar a niños con manifestaciones extrarrenales graves y evidencia de enfermedad renal. Se desconoce la utilidad de los fármacos que reducen el uso de esteroides, como azatioprina y micofenolato mofetilo, que a menudo se emplean en el contexto de una nefropatía. Chartapisak W et al. Interventions for preventing and treating kidney disease in Henoch-Schönlein purpura (HSP). Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jul 8;(3):CD005128. [PMID: 19588365] Diehl MP et al. Elderly-onset Henoch-Schönlein purpura: a case series and review of the literature. J Am Geriatr Soc. 2008 Nov;56(11):2157–9. [PMID: 19016958]

POLICONDRITIS RECIDIVANTE Esta anomalía se distingue por lesiones destructivas inflamatorias de estructuras cartilaginosas, sobre todo oídos, nariz, tráquea y laringe. Casi 40% de los casos se vincula con otra enfermedad, en especial otro trastorno inmunitario (como SLE, artritis reumatoide o tiroiditis de Hashimoto), cánceres (p. ej., mieloma múltiple) o trastornos hematológicos (como síndrome mielodisplásico). La enfermedad, que suele ser episódica, afecta por igual a varones y mujeres. El cartílago se torna doloroso, edematizado e hipersensible durante la crisis, después atrófico y origina al final una deformidad permanente. La biopsia del cartílago afectado muestra inflamación y condrólisis. Las manifestaciones no cartilaginosas de la enfermedad incluyen fiebre, epiescleritis, uveítis, sordera, insuficiencia aórtica y, rara vez, glomerulonefritis. En 85% de los pacientes ocurre artropatía migratoria asimétrica y seronegativa que afecta articulaciones grandes y pequeñas, y las uniones costocondrales. El diagnóstico de esta enfermedad poco común es en especial difícil porque los signos de inflamación cartilaginosa (como eritema de los pabellones auriculares o dolor nasal) pueden ser más sutiles que la fiebre, artritis, exantema u otras manifestaciones sistémicas. La prednisona, 0.5 a 1 mg/kg/día por vía oral, suele ser eficaz. La dapsona (100 a 200 mg/día por vía oral) o el metotrexato (7.5 a 20 mg a la semana por vía oral) también pueden serlo, lo que elimina la necesidad de instituir tratamiento crónico con corticoesteroides en dosis altas. La afectación del árbol traqueobronquial que conduce a traqueomalacia puede ocasionar problemas terapéuticos de difícil resolución.

▲ Figura 20–8. Púrpura palpable en una mujer con vasculitis leucocitoclástica. (Cortesía de Eric Kraus, MD; y de Usatine RP, Smith MA, Mayeaux EJ Jr, Chumley H, Tysinger J. The Color Atlas of Family Medicine. McGraw-Hill, 2009.)

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Ernst A et al. Relapsing polychondritis and airway involvement. Chest. 2009 Apr;135(4):1024–30. [PMID: 19017885] Leroux G et al. Treatment of relapsing polychondritis with rituximab: a retrospective study of nine patients. Arthritis Rheum. 2009 May 15; 61(5):577–82. [PMID: 19405005]

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TRASTORNOS MUSCULOESQUELÉTICOS E INMUNITARIOS

SÍNDROME DE BEHÇET

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Ocurre más a menudo en personas de origen asiático, turco o del Medio Oriente, pero puede afectar a individuos de cualquier área demográfica. Úlceras aftosas dolorosas recurrentes en boca y genitales. Signos cutáneos adicionales que incluyen lesiones similares a las del eritema nudoso, exantema folicular y fenómeno de “patergia” (formación de una pústula estéril en el sitio de punción con aguja). Uveítis anterior o posterior; la posterior puede ser asintomática hasta que ocurre daño significativo en la retina. Diversas lesiones neurológicas pueden simular esclerosis múltiple, en particular por afectación de la materia blanca del tronco encefálico.

 Generalidades

B. Datos de laboratorio

 Manifestaciones clínicas

 Tratamiento

El signo característico de la enfermedad de Behçet es la aparición de úlceras aftosas y dolorosas en la boca (fig. 8-7). Estas lesiones, que suelen ocurrir en forma múltiple, se pueden encontrar en lengua, encías y carrillos. También son frecuentes, pero no invariables, las lesiones genitales de aspecto similar. Otras anomalías cutáneas de la enfermedad de Behçet son las papulares eritematosas hipersensibles que semejan el eritema nudoso. (No obstante, en la biopsia se demuestra que muchas de estas lesiones son secundarias a vasculitis más que a paniculitis del tabique.) Las lesiones similares a las del eritema nudoso muestran tendencia a ulcerarse, una diferencia notoria entre las lesiones de la enfermedad de Behçet y las del eritema nudoso que se observan en casos de sarcoidosis y enfermedad inflamatoria intestinal. El exantema folicular eritematoso que ocurre a menudo en las extremidades torácicas puede ser manifestación sutil de la enfermedad. El fenómeno de patergia suele soslayarse (a menos que se pregunte al enfermo); en este proceso aparecen pústulas estériles en sitios donde se han insertado agujas en la piel (p. ej., para flebotomía) en algunos individuos. Se desarrolla una artritis no erosiva en casi 66% de los pacientes, que muchas veces daña rodillas y tobillos. La afectación ocular puede ser una de las complicaciones más devastadoras de la enfermedad de Behçet. La uveítis posterior, en esencia una venulitis retiniana, puede ocasionar destrucción insidiosa de grandes zonas de la retina antes de que el sujeto reconozca problemas visuales. La uveítis anterior vinculada con fotofobia y ojo rojo es

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intensamente sintomática. Esta complicación puede llevar a hipopión (acumulación de pus en la cámara anterior). Si no se trata de forma adecuada con fármacos midriáticos para dilatar la pupila y gotas de corticoesteroides para disminuir la inflamación, la uveítis anterior de la enfermedad de Behçet puede ocasionar sinequias entre el iris y el cristalino y distorsionar de manera permanente la pupila. La afectación del sistema nervioso central es otra causa de morbilidad potencial mayor en la enfermedad de Behçet. Las lesiones del sistema nervioso central, que pueden simular esclerosis múltiple en la radiografía, causan discapacidad grave o muerte. Las manifestaciones incluyen meningitis estéril (cefaleas meníngeas recurrentes vinculadas con pleocitosis linfocítica), parálisis de nervios craneales, convulsiones, encefalitis, trastornos mentales y lesiones de la médula espinal. Por último, los individuos con enfermedad de Behçet muestran tendencia hipercoagulable que puede precipitar episodios trombóticos venosos complicados, en particular trombosis venosa profunda múltiple, embolias pulmonares, trombosis de senos cerebrales y otros problemas vinculados con la coagulación. La evolución clínica puede ser crónica, pero a menudo se caracteriza por remisiones y exacerbaciones.

Esta enfermedad, cuyo nombre procede del dermatólogo turco que la describió por primera vez, es de causa desconocida. En esencia, todas sus manifestaciones son variables, aunque al parecer es resultado de vasculitis que puede afectar todos los tipos de vasos sanguíneos: pequeños, medianos y grandes, en ambos lados de la circulación, arterial y venosa.

A. Signos y síntomas

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La enfermedad de Behçet no tiene características de laboratorio patognomónicas. Si bien los pacientes afectados presentan reactantes de fase aguda elevados, no se reconoce un autoanticuerpo u otro análisis exclusivo. Tampoco hay marcadores de hipercoagulabilidad específicos de dicha enfermedad.

Los corticoesteroides (1 mg/kg/día de prednisona oral) son el principal recurso terapéutico para las manifestaciones graves de la enfermedad. La azatioprina (2 mg/kg/día por vía oral) puede ser un fármaco eficaz para reducir la necesidad de esteroides. La ciclofosfamida (2 mg/kg/día por vía oral) o el clorambucilo (0.1 a 0.2 mg/kg/día por vía oral) están indicados para las complicaciones oculares graves y del sistema nervioso central. La colquicina (0.6 mg una a tres veces al día por vía oral) y la talidomida (100 mg/día por vía oral) ayudan a aliviar los trastornos mucocutáneos. La inhibición de TNF y el interferón α-2a son prometedores como esquema terapéutico, pero en la actualidad no se cuenta con estudios amplios. Hatemi G et al. EULAR Expert Committee. EULAR recommendations for the management of Behçet disease. Ann Rheum Dis. 2008 Dec;67(12): 1656–62. [PMID: 18245110]

ANGIÍTIS PRIMARIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL La angiítis primaria del sistema nervioso central es un síndrome que tiene varias causas posibles. Produce vasculitis de vasos pequeños y medianos limitada al cerebro y la médula espinal. Los casos demostrados por biopsia ocurren de modo predominante en varones, que acuden con antecedentes de semanas a meses de cefalea, encefalopatía y apoplejía multifocal. No hay signos ni

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CAPÍTULO 20

síntomas sistémicos y las pruebas sistemáticas de laboratorio suelen ser normales. La MRI del cerebro casi siempre es anormal y el líquido cefalorraquídeo revela linfocitosis leve, con incremento escaso de la concentración de proteínas. Por lo regular, las angiografías revelan un patrón de “collar de cuentas” producido por segmentos alternantes de estenosis y dilatación arteriales. Sin embargo, el aspecto por MRI y angiografía es específico de vasculitis. En un estudio, ninguno de los pacientes con vasculitis del sistema nervioso central corroborada por biopsia presentó la imagen de “collar de cuentas” en la angiografía, y en ninguno de los sujetos con datos angiográficos clásicos se observaron resultados positivos para vasculitis en la biopsia cerebral. Muchos trastornos, incluido el vasoespasmo, pueden producir el mismo patrón angiográfico de vasculitis. El diagnóstico definitivo requiere un cuadro clínico consistente; descartar infecciones, neoplasias o trastornos metabólicos; así como exposición a fármacos (p. ej., cocaína) que pueden simular angiítis primaria del sistema nervioso central, y biopsia cerebral positiva. A diferencia de los casos demostrados por biopsia, los pacientes con datos angiográficos definidos por vasculopatía del sistema nervioso central son en general mujeres y tienen inicio súbito con cefalea y datos de apoplejía (a menudo sin encefalopatía), así como resultados normales en el estudio de líquido cefalorraquídeo. Muchos pacientes que satisfacen este perfil clínico pueden tener vasoconstricción cerebral reversible más que vasculitis verdadera. Tales casos pueden tratarse con antagonistas de los conductos del calcio (nimodipina o verapamilo) y tal vez un ciclo corto de corticoesteroides. Los casos demostrados por biopsia suelen mejorar con el tratamiento con prednisona y a menudo necesitan ciclofosfamida. En años recientes se han notificado casos de pacientes con vasculitis del sistema nervioso central relacionada con angiopatía amiloide cerebral y respuesta aceptable a corticoesteroides, aunque aún no se ha definido bien la evolución a largo plazo. Birnbaum J et al. Primary angiitis of the central nervous system. Arch Neurol. 2009 Jun;66(6):704–9. [PMID: 19506130]

vasculares cerebrales). Otras causas de livedo reticular incluyen diversos tipos de vasculitis (en particular poliarteritis nudosa), síndrome de émbolos de colesterol, trombocitosis, crioglobulinemia, enfermedad por aglutininas en frío, hiperoxaluria primaria (por depósitos vasculares de oxalato de calcio) y coagulación intravascular diseminada. Weinstein S et al. Cutaneous manifestations of antiphospholipid antibody syndrome. Hematol Oncol Clin North Am. 2008 Feb;22(1):67–77. [PMID: 18207066]

ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS Las espondiloartropatías seronegativas incluyen la espondilitis anquilosante, artritis soriásica, artritis reactiva (antes llamada síndrome de Reiter), artritis relacionada con enfermedad intestinal inflamatoria y espondiloartropatía no diferenciada. Estos trastornos se caracterizan por predominio masculino, inicio antes de los 40 años de edad, artritis inflamatoria de la columna vertebral o grandes articulaciones periféricas (o ambas), entesopatía (inflamación del sitio en que los ligamentos, los tendones y la cápsula articular se insertan en el hueso), uveítis en una minoría significativa, ausencia de autoanticuerpos en suero y un vínculo sorprendente con HLA-B27. Este último, que está presente en sólo 8% de los individuos caucásicos y 4% de los de raza negra normales, es positivo en 90% de los sujetos con espondilitis anquilosante y en 75% de aquellos con artritis reactiva. El HLA-B27 también se observa en 50% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y soriasis que presentan sacroilitis. Los enfermos con artritis periférica sola en estos dos últimos síndromes no muestran aumento de HLA-B27.

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

B A S E S PA R A E L D I A G N Ó S T I CO LIVEDO RETICULAR 

La livedo reticular produce coloración purpúrea y marmórea de la piel con áreas cianóticas reticulares que rodean regiones centrales pálidas. Este patrón reticular típico se debe a espasmo u obstrucción de arteriolas perpendiculares, combinado con acumulación de sangre en los plexos venosos circundantes. La livedo reticular puede ser idiopática o manifestación de enfermedades subyacentes graves. La livedo reticular idiopática es un trastorno benigno que empeora con la exposición al frío y mejora con el calentamiento; afecta sobre todo a las extremidades. Excepto por las preocupaciones estéticas, suele cursar asintomático. La presencia de síntomas sistémicos o el desarrollo de ulceración cutánea indican la presencia de enfermedad subyacente. La livedo reticular secundaria ocurre en relación con diversas enfermedades que causan obstrucción vascular o inflamación. De particular importancia es el vínculo con el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. La livedo reticular es la manifestación inicial en 25% de los pacientes con síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y se vincula con el subgrupo que sufre trombosis arteriales, lo que incluye síndrome de Sneddon (livedo reticular y episodios

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Lumbalgia crónica en adultos jóvenes, que por lo regular empeora en la mañana. Limitación progresiva del movimiento de la espalda y de la expansión del tórax. Artritis periférica transitoria (50%) o permanente (25%). Uveítis anterior en 20 a 25%. Cambios radiográficos diagnósticos en articulaciones sacroiliacas. Pruebas serológicas negativas del factor reumatoide. La prueba de HLA-B27 tiene máxima utilidad cuando hay probabilidad indeterminada de la enfermedad.

 Generalidades La espondilitis anquilosante es una enfermedad inflamatoria crónica de las articulaciones del esqueleto axial que se manifiesta desde el punto de vista clínico con dolor y rigidez progresiva de la columna vertebral. La edad de inicio suele ser el término de la adolescencia o principios del tercer decenio de vida. La inciden-

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TRASTORNOS MUSCULOESQUELÉTICOS E INMUNITARIOS cia es mayor en varones que en mujeres y los síntomas más notorios en los primeros, con mayor probabilidad de afectación ascendente de la columna vertebral.

 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas Por lo general el inicio es gradual, con brotes intermitentes de dolor en la espalda que puede irradiarse a los glúteos, más intenso en la mañana y casi siempre relacionado con rigidez que dura horas. El dolor y la rigidez mejoran con la actividad, en contraste con el dolor de espalda de causas mecánicas y trastornos degenerativos, que mejoran con el reposo y empeoran con la actividad. Conforme avanza la enfermedad, los síntomas progresan en sentido cefálico y se limita el movimiento de la espalda con aplanamiento de la curvatura lumbar y exageración de la curva torácica. La expansión torácica a menudo se limita como consecuencia de la afectación de articulaciones costovertebrales. En casos avanzados, toda la columna se fusiona sin permitir movimiento en alguna dirección. En casi 50% de los casos ocurre artritis transitoria aguda de articulaciones periféricas; y en casi 25% se observan cambios permanentes en articulaciones periféricas, las más de las veces en caderas, hombros y rodillas. La entesopatía, un signo distintivo de espondiloartropatía, se puede manifestar con hinchazón del tendón de Aquiles, fascitis plantar (que produce dolor en el talón) o hinchazón de los dedos de las manos o de los pies en forma de “chorizo” (menos común en la espondilitis anquilosante que en la artritis soriásica). Hasta 25% de los casos se acompañan de uveítis anterior, que puede ser la primera manifestación. La cardiopatía por espondilitis se caracteriza sobre todo por defectos en la conducción auriculoventricular e insuficiencia aórtica; ocurre en 3 a 5% de los pacientes con enfermedad grave de larga evolución. Puede haber fibrosis pulmonar de lóbulos superiores, con avance a cavitación y bronquiectasia que simulan tuberculosis, casi siempre mucho después del inicio de los síntomas esqueléticos. Los síntomas radiculares debidos a fibrosis de la cola de caballo pueden aparecer años después del inicio de la enfermedad. La mayoría de los pacientes está libre de síntomas constitucionales similares a los de la artritis reumatoide.

B. Datos de laboratorio La ESR está incrementada en 85% de los casos, pero las pruebas serológicas del factor reumatoide son negativas de manera característica. Puede haber anemia, pero casi siempre es leve. Se reconoce HLA-B27 en 90% de los pacientes de raza blanca y en 50% de los de raza negra con espondilitis anquilosante. Puesto que el antígeno se presenta en 8% de la población sana de raza blanca (y en 2% en la raza negra sana), no se trata de una prueba diagnóstica específica.

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anillo fibroso se une con los cuerpos vertebrales causa esclerosis (“signo de la esquina brillante”) al principio y luego deformación cuadrada característica de los cuerpos vertebrales. El término “columna de bambú” describe la apariencia radiográfica tardía de la columna vertebral en que los cuerpos vertebrales se fusionan por sindesmofitos verticales formados por osificación del anillo fibroso y calcificación de los ligamentos espinales anterior y lateral. También es frecuente la fusión de las superficies articulares posteriores de la columna. Los datos radiográficos adicionales incluyen formación de nuevo hueso perióstico sobre las crestas iliacas, tuberosidades isquiáticas y calcáneos, además de alteraciones de la sínfisis del pubis y la articulación del manubrio del esternón, similares a las sacroiliacas. Los cambios radiográficos en las articulaciones periféricas, cuando están presentes, tienden a ser asimétricos y carecen de la desmineralización y erosiones que se observan en la artritis reumatoide.

 Diagnóstico diferencial Es muy frecuente el dolor lumbar secundario a causas mecánicas, alteraciones del disco y artritis degenerativa. El inicio del dolor en la espalda antes de los 30 años de edad y su calidad “inflamatoria” (es decir, rigidez matutina y dolor que mejora con la actividad) sugiere la posibilidad de espondilitis anquilosante; en contraste, la artritis reumatoide afecta sobre todo a múltiples articulaciones pequeñas y periféricas de manos y pies. La artritis reumatoide preserva las articulaciones sacroiliacas y sólo afecta el segmento cervical de la columna. Cuando la espondilitis se relaciona con enfermedad intestinal inflamatoria se observa sacroilitis bilateral indistinguible de la espondilitis anquilosante. Por otro lado, la sacroilitis relacionada con artritis reactiva y soriasis a menudo es asimétrica, incluso unilateral. La osteítis condensadora del iliaco (esclerosis en el lado iliaco de la articulación sacroiliaca) es un hallazgo radiográfico puerperal asintomático que a veces se confunde con sacroilitis. La hiperostosis esquelética idiopática difusa (DISH, diffuse idiopathic skeletal hyperostosis) produce osteofitos exuberantes difíciles de distinguir de los sindesmofitos de la espondilitis anquilosante. Los osteofitos de esta anomalía son más gruesos y anteriores que los sindesmofitos de la espondilitis anquilosante; además, en la DISH son normales las articulaciones sacroiliacas.

 Tratamiento A. Programa básico Los principios terapéuticos generales de las artritis crónicas (véase más adelante) se aplican de manera equivalente a la espondilitis anquilosante. Debe insistirse en la importancia de los ejercicios posturales y respiratorios.

C. Imagenología

B. Farmacoterapia

Los cambios radiográficos más tempranos suelen corresponder a las articulaciones sacroiliacas. En los dos primeros años del proceso patológico se pueden detectar cambios sacroiliacos sólo por MRI. Más tarde, la erosión y esclerosis de estas articulaciones son evidentes en las radiografías; la sacroilitis de la espondilitis anquilosante es bilateral y simétrica. La inflamación en el sitio donde el

Los AINE pueden disminuir el ritmo de progresión de la afectación espinal y se mantienen como tratamiento de primera línea para la espondilitis anquilosante. Como cada paciente tiene una respuesta diferente a AINE específicos, están indicadas las pruebas empíricas de distintos fármacos de esta clase cuando la respuesta a uno de ellos es insatisfactoria. Los inhibidores del TNF

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tienen eficacia establecida para la enfermedad axial resistente a AINE; a menudo las respuestas son sustanciales y duraderas. El etanercept (50 mg por vía subcutánea una vez a la semana), adalimumab (40 mg por vía subcutánea cada dos semanas) o infliximab (5 mg/kg IV cada dos meses) son opciones razonables para pacientes cuyos síntomas no responden a AINE. La sulfasalazina (1 000 mg por vía oral dos veces al día) es útil a veces para la artritis periférica, pero carece de efectividad para la afectación espinal y sacroiliaca. Los corticoesteroides tienen efecto mínimo en la artritis (sobre todo la espondilitis) de este trastorno y pueden agravar la osteopenia.

 Pronóstico Casi todos los pacientes tienen síntomas persistentes durante decenios y rara vez experimentan remisiones a largo plazo. La gravedad de la enfermedad varía en gran medida, y hasta 10% de los enfermos presenta minusvalía laboral después de 10 años. La aparición de afectación de la cadera en los primeros dos años suele implicar peor pronóstico. El hecho de contar con inhibidores de TNF ha mejorado extraordinariamente el pronóstico en muchos individuos con espondilitis anquilosante. Braun J et al. Treatment of ankylosing spondylitis and other spondyloarthritides. Curr Opin Rheumatol. 2009 Jul;21(4):324–34. [PMID: 19461519] Brown MA. Genetics and the pathogenesis of ankylosing spondylitis. Curr Opin Rheumatol. 2009 Jul;21(4):318–23. [PMID: 19496308]

ARTRITIS SORIÁSICA

B A S E S PA R A E L D I A G N Ó S T I CO 







La soriasis precede al inicio de la artritis en 80% de los casos. Artritis casi siempre asimétrica, dedos de manos y pies con apariencia de “chorizo”, pero también se presenta poliartritis que simula artritis reumatoide. La afectación de articulaciones sacroiliacas es frecuente con posible anquilosis. Datos radiográficos: osteólisis; deformidad de “lápiz en la taza”; ausencia relativa de osteoporosis; anquilosis ósea; sacroilitis asimétrica y sindesmofitos atípicos.

 Generalidades Entre 15 y 20% de los pacientes con soriasis presenta artritis.

 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas Los patrones o subtipos de la artritis soriásica incluyen los siguientes: 1. Poliartritis simétrica que parece artritis reumatoide. Casi siempre se afectan menos articulaciones que en esta última. 2. Una forma oligoarticular que puede ocasionar considerable destrucción de las articulaciones afectadas.

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3. Un patrón de enfermedad en el cual se afectan en particular las articulaciones DIP. Al inicio puede ser monoarticular, y a menudo la lesión articular es asimétrica. La afectación de las articulaciones DIP suele acompañarse de perforaciones en uñas y onicólisis. 4. Una artritis deformante grave (artritis mutilante) con osteólisis notoria. 5. Una forma espondilítica en la que predominan la sacroilitis y la afectación raquídea; 50% de estos pacientes es positivo a HLA-B27. Aunque la soriasis antecede al inicio de la artritis, ésta es anterior (hasta en dos años) a la enfermedad cutánea u ocurre de manera simultánea en casi 20% de los casos. La artritis es al menos cinco veces más frecuente en personas con afectación cutánea grave que en las que exhiben sólo cambios leves de la piel. Sin embargo, en ocasiones los individuos pueden tener un solo parche de soriasis (casi siempre oculto en el cuero cabelludo, el surco interglúteo o el ombligo) e ignoran su relación con la artritis. Por consiguiente, es indispensable una búsqueda detallada de lesiones cutáneas en pacientes con artritis de nuevo inicio. También es posible que las anomalías soriásicas desaparezcan con el inicio de la artritis; en esta circunstancia, el interrogatorio es de utilidad máxima para diagnosticar casos inexplicados de monoartritis u oligoartritis. Algunas veces las perforaciones de uñas son la única clave. La hinchazón de uno o más dedos de las manos en forma de “chorizo” es manifestación común de entesopatía en la artritis soriásica.

B. Datos de laboratorio Los estudios de laboratorio muestran incremento de la ESR, pero no hay factor reumatoide. Las concentraciones séricas de ácido úrico pueden ser altas y reflejan el recambio activo de la piel afectada por soriasis. Hay correlación entre la extensión afectada por soriasis y la concentración de ácido úrico, si bien la gota tampoco es más frecuente que en sujetos sin soriasis. La descamación de la piel también puede atenuar las reservas de hierro.

C. Imagenología Los datos radiográficos son de gran utilidad para distinguir la enfermedad de otras formas de artritis. Se observan erosiones marginales de hueso, así como destrucción irregular ósea y de articulaciones, que da a las falanges aspecto de lápiz afilado. El nuevo hueso perióstico esponjoso puede ser notorio, en especial en el sitio de inserción de músculos y ligamentos. Tales cambios también se observan a lo largo de las diáfisis de los metacarpianos, metatarsianos y falanges. La espondilitis soriásica causa sacroilitis asimétrica y sindesmofitos más gruesos que los de espondilitis anquilosante.

 Tratamiento Por lo general, los AINE son suficientes para los casos leves. El metotrexato (7.5 a 20 mg por vía oral una vez a la semana) casi siempre se considera el fármaco de elección en pacientes que no responden a AINE; puede mejorar las manifestaciones cutáneas y artríticas. Para casos con enfermedad resistente al metotrexato, la adición de inhibidores de TNF suele ser efectiva para la artritis y la afectación cutánea en la soriasis. Los corticoesteroides son

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menos efectivos en la artritis soriásica que en otras formas de artritis inflamatoria y pueden desencadenar soriasis pustular durante la reducción gradual. Los antipalúdicos también pueden exacerbar la soriasis. El tratamiento exitoso de las lesiones cutáneas solas (p. ej., tratamiento con PUVA) a veces se acompaña de mejoría en los síntomas articulares periféricos. Gottlieb A et al. Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis: Section 2. Psoriatic arthritis: overview and guidelines of care for treatment with an emphasis on the biologics. J Am Acad Dermatol. 2008 May;58(5):851–64. [PMID: 18423261] Mease PJ. Psoriatic arthritis assessment and treatment update. Curr Opin Rheumatol. 2009 Jul;21(4):348–55. [PMID: 19461518]

ARTRITIS REACTIVA

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Los pacientes son positivos a HLA-B27 en 50 a 80% de los casos. Las manifestaciones más frecuentes son oligoartritis, conjuntivitis, uretritis y úlceras bucales. Muchas veces se presenta después de disentería o infección de transmisión sexual.

 Generalidades La artritis reactiva (antes llamada síndrome de Reiter) es desencadenada por infecciones gastrointestinales y genitourinarias, y se manifiesta como oligoartritis estéril asimétrica, casi siempre en las extremidades inferiores. Con frecuencia se relaciona con entesitis. Las manifestaciones extraarticulares son frecuentes e incluyen uretritis, conjuntivitis, uveítis y lesiones mucocutáneas. La artritis reactiva es más común en varones jóvenes y se relaciona con HLA-B27 en 80% de los pacientes caucásicos y en 50 a 60% de los de raza negra.

▲ Figura 20–9. Balanitis circinada por artritis reactiva (síndrome de Reiter). (Cortesía de Susan Lindsley y del Dr. M. F. Rein, Public Health Image Library, CDC.)

frecuentes. Los síntomas sistémicos incluyen fiebre y pérdida de peso y son comunes al inicio de la enfermedad. Las lesiones mucocutáneas pueden incluir balanitis, estomatitis y queratodermia blenorrágica, indistinguible de la soriasis pustulosa (figs. 20-9 y 20-10). La afectación de las uñas en el síndrome de Reiter también puede simular cambios soriásicos. En ocasiones ocurren carditis e insuficiencia aórtica. Si bien casi todos los signos de enfermedad desaparecen en días o semanas, la artritis puede persistir varios meses o hacerse crónica. Las recurrencias que implican cualquier combinación de manifestaciones clínicas son comunes y algunas veces provocan secuelas permanentes, en especial en articulaciones.

B. Imagenología Pueden observarse signos radiográficos de afectación permanente o progresiva de las articulaciones sacroiliacas y periféricas.

 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas Casi todos los casos de artritis reactiva se presentan una a cuatro semanas después de una infección gastrointestinal (por Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter) o de una infección de transmisión sexual (Chlamydia trachomatis o tal vez Ureaplasma urealyticum). El origen por transmisión sexual o disentérico no influye en las manifestaciones posteriores, pero sí en la relación de géneros, que es de 1:1 después de infecciones intestinales y de 9:1 con predominio de varones después de infecciones de transmisión sexual. El líquido sinovial de las articulaciones afectadas presenta cultivos negativos. Puede haber un síndrome clínico indistinguible sin infección previa aparente; esto sugiere que una infección subclínica puede desencadenar artritis reactiva o que hay otros desencadenantes aún no identificados. La artritis es casi siempre asimétrica y con frecuencia afecta grandes articulaciones que soportan peso (sobre todo rodilla y tobillo); se observa sacroilitis o espondilitis anquilosante en al menos 20% de los pacientes, en especial después de recurrencias

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▲ Figura 20–10. Queratodermia blenorrágica de las plantas por artritis reactiva (síndrome de Reiter). (Cortesía de Susan Lindsley, Public Health Image Library, CDC.)

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 Diagnóstico diferencial Al principio, la artritis gonocócica puede simular una artritis reactiva, pero la notable mejoría después de 24 a 48 h de iniciar la antibioticoterapia y los resultados del cultivo distinguen a ambos trastornos. También deben considerarse padecimientos como artritis reumatoide, espondilitis anquilosante y artritis soriásica. Dado que ocasiona lesiones bucales, oculares y articulares similares, la enfermedad de Behçet también puede semejar una artritis reactiva; sin embargo, las lesiones bucales de la artritis reactiva son casi siempre indoloras, a diferencia de las de la enfermedad de Behçet. El vínculo de artritis reactiva e infección por VIH ha sido motivo de controversia, pero las pruebas actuales indican que la frecuencia es equivalente en varones con actividad sexual, cualquiera que sea su estado respecto del VIH.

gastrointestinales por años. En realidad, la artritis se resuelve conforme aparece la diarrea. Por lo tanto, debe considerarse la enfermedad de Whipple en el diagnóstico diferencial de artritis episódica inexplicable. Juillerat P et al. Extraintestinal manifestations of Crohn’s disease. Digestion. 2007;76(2):141–8. [PMID: 18239406]

ARTRITIS SÉPTICA* ARTRITIS BACTERIANA AGUDA NO GONOCÓCICA (séptica)

B A S E S PA R A E L D I A G N Ó S T I CO  Tratamiento Los AINE han constituido el principal recurso terapéutico. Los antibióticos que se administran al momento de la infección de transmisión sexual no gonocócica reducen la posibilidad de que el individuo presente la enfermedad. Desafortunadamente, una vez que se ha presentado la artritis reactiva, los antibióticos no alivian los síntomas. Los pacientes en quienes fracasan los AINE pueden responder a la sulfasalazina, 1 000 mg por vía oral cada 12 h, o al metotrexato, 7.5 a 20 mg por vía oral por semana. Hay muy pocos datos sobre la eficacia de los fármacos anti-TNF, que son efectivos en otras espondiloartropatías. Carter JD et al. Reactive arthritis: clinical aspects and medical management. Rheum Dis Clin North Am. 2009 Feb;35(1):21–44. [PMID: 19480995]

ARTRITIS Y ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES Hasta 20% de los individuos con enfermedad inflamatoria intestinal sufre artritis que complica la enfermedad de Crohn y, con menor frecuencia, la colitis ulcerosa. En ambos trastornos ocurren dos formas distintivas de artritis. La primera es la artritis periférica, casi siempre una oligoartritis asimétrica no deformante de articulaciones grandes en la cual la afectación articular es paralela a la intestinal. La artritis suele empezar meses a años después de la anomalía intestinal, pero en ocasiones aparecen síntomas articulares antes, tal vez tan notorios que el paciente pasa por alto los signos intestinales. La segunda forma de artritis es una espondilitis indistinguible por síntomas o datos radiográficos de la espondilitis anquilosante y tiene una evolución independiente de la enfermedad intestinal. Casi 50% de estos casos es positivo a HLA-B27. Por lo regular, el control de la inflamación intestinal elimina la artritis periférica. En la espondilitis son necesarios con frecuencia los AINE, que deben usarse con precaución, ya que pueden activar la enfermedad intestinal en unos cuantos individuos. Suelen ser útiles ejercicios con movimientos graduales, como los indicados para la espondilitis anquilosante. Casi 66% de los pacientes con enfermedad de Whipple experimenta artralgia o artritis, a menudo poliartritis episódica de grandes articulaciones. La artritis precede a las manifestaciones

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Inicio agudo de artritis monoarticular inflamatoria, la mayoría en articulaciones grandes de soporte de peso y muñecas. El daño articular previo o el abuso de fármacos inyectados son factores de riesgo comunes. Infección por microorganismos causales que se encuentran por lo general en otras partes del cuerpo. Derrames articulares que suelen ser grandes, con cifras habituales de leucocitos >50 000/μl.

 Generalidades La artritis bacteriana aguda no gonocócica ocurre con frecuencia cuando hay una anormalidad subyacente. El factor de riesgo fundamental es la bacteriemia persistente (p. ej., uso de drogas inyectadas, endocarditis, infección en otros sitios), articulaciones dañadas o protésicas (como artritis reumatoide), inmunodepresión (p. ej., diabetes, insuficiencia renal avanzada, alcoholismo, cirrosis y tratamiento inmunodepresor) y pérdida de la integridad cutánea (p. ej., soriasis o úlcera cutánea). Staphylococcus aureus es la causa más común de artritis bacteriana no gonocócica, y representa casi 50% de todos los casos. Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA, methicillin-resistant S. aureus) y estreptococos del grupo B se han vuelto causa importante y frecuente de artritis séptica. La artritis bacteriana por bacterias gramnegativas causa casi 10% de los casos y es común en consumidores de drogas inyectadas y en personas con inmunodepresión. Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa son las bacterias gramnegativas aisladas con mayor frecuencia en adultos. Los cambios patológicos incluyen diversos grados de inflamación aguda con sinovitis, derrame, formación de abscesos en los tejidos sinoviales o subcondrales y, si el tratamiento es inadecuado, destrucción de la articulación.

 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas Por lo general, el inicio es agudo, con dolor, inflamación y calor en la articulación afectada que se agrava en cuestión de horas. La rodilla está comprometida con mayor frecuencia; otros sitios *La enfermedad de Lyme se trata en el capítulo 34.

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TRASTORNOS MUSCULOESQUELÉTICOS E INMUNITARIOS comunes son la cadera, muñeca, hombro y tobillo. En consumidores de fármacos inyectados se pueden lesionar sitios poco comunes, como la articulación esternoclavicular o la sacroiliaca. Son habituales el escalofrío y la fiebre, pero están ausentes hasta en 20% de los pacientes. Por lo general, la infección de cadera no produce edema aparente, pero provoca un dolor inguinal que se agrava en grado notorio al caminar. En 15% de los casos, la artritis séptica afecta más de una articulación; los factores de riesgo para el trastorno articular múltiple incluyen artritis reumatoide, endocarditis relacionada e infección con estreptococos del grupo B.

B. Datos de laboratorio El análisis del líquido sinovial es crucial para el diagnóstico. El recuento de leucocitos en dicho líquido casi siempre es mayor de 50 000/μl, y a menudo >100 000/μl, con 90% o más de polimorfonucleares (cuadro 20-2). La tinción de Gram del líquido sinovial es positiva en 75% de las infecciones estafilocócicas y en 50% de las infecciones por gramnegativos. Los cultivos de líquido sinovial son positivos en 70 a 90% de los casos; la administración de antibióticos antes de la artrocentesis disminuye la probabilidad de un resultado positivo en el cultivo. Los hemocultivos son positivos en casi la mitad de los pacientes.

C. Imagenología Los estudios de imagen son por lo general de poca ayuda para el diagnóstico de artritis séptica. Excepto por la presencia de derrame articular, las radiografías suelen ser normales en etapas tempranas de la enfermedad; puede haber manifestaciones de desmineralización unos cuantos días después del inicio del cuadro. La MRI y CT son más sensibles para detectar líquido en las articulaciones que no son accesibles a la exploración física (p. ej., la articulación de la cadera). Es posible observar erosiones óseas y disminución del espacio articular, seguidas por osteomielitis y periostitis, en dos semanas.

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microorganismos gramnegativos. Debe usarse vancomicina siempre que haya probabilidad razonable de que el microorganismo causal sea MRSA. El tratamiento antibiótico debe ajustarse cuando se obtienen los resultados del cultivo; la duración usual del curso terapéutico es de seis semanas. Es indispensable la consulta ortopédica temprana. Por lo general se logra el drenaje efectivo mediante lavado artroscópico temprano y desbridamiento, junto con colocación de un drenaje. Debe practicarse el drenaje quirúrgico abierto cuando falle el tratamiento conservador, en caso de osteomielitis concomitante que amerite desbridamiento o cuando la articulación afectada (p. ej., cadera, hombro, articulación sacroiliaca) no pueda drenarse en forma más conservadora. Al principio del tratamiento se recurre a la inmovilización con férula y elevación de la extremidad. Los ejercicios con movimiento activo dentro de los límites de la tolerancia aceleran la recuperación.

 Pronóstico La evolución de la artritis séptica depende sobre todo de la salud previa del paciente, el microorganismo causal (p. ej., la artritis bacteriana por S. aureus se vincula con mal resultado funcional en casi 40% de los casos) y la oportunidad del tratamiento. Los sujetos con una articulación afectada mueren por complicaciones respiratorias de la infección en proporción de 5 a 10%. La tasa de mortalidad es de 30% en individuos con infección poliarticular. También suelen ocurrir anquilosis y destrucción articular cuando el tratamiento se retrasa o es inadecuado. García-Lechuz J et al. Treatment recommendations and strategies for the management of bone and joint infections. Expert Opin Pharmacother. 2009 Jan;10(1):35–55. [PMID: 19236181] Margaretten ME et al. Does this adult patient have septic arthritis? JAMA. 2007 Apr 4;297(13):1478–88. [PMID: 17405973] Mathews CJ et al. Septic arthritis: current diagnostic and therapeutic algorithm. Curr Opin Rheumatol. 2008 Jul;20(4):457–62. [PMID: 18525361]

 Diagnóstico diferencial La gota y seudogota pueden causar artritis monoarticular inflamatoria aguda intensa y fiebre alta; la ausencia de cristales en el análisis del líquido sinovial descarta estos diagnósticos. Un cuadro inicial bien reconocido de artritis reumatoide, aunque infrecuente, es la monoartritis inflamatoria aguda (“seudoséptica”). La fiebre reumática aguda afecta a muchas articulaciones; la enfermedad de Still puede semejar una artritis séptica, pero no hay pruebas de infección por laboratorio. La artritis piógena puede agregarse a otros tipos de enfermedad articular, en especial la artritis reumatoide. En realidad, debe descartarse artritis séptica (por estudio del líquido articular) en cualquier paciente con artritis reumatoide que tiene una articulación mucho más inflamada que las otras.

ARTRITIS GONOCÓCICA

B A S E S PA R A E L D I A G N Ó S T I CO     

 

Poliartralgias migratorias prodrómicas. La tenosinovitis es un signo frecuente. Monoartritis purulenta en 50% de los casos. Exantema característico. Más común en mujeres jóvenes durante la menstruación o el embarazo. Muchas veces no hay síntomas de uretritis. Respuesta espectacular a los antibióticos.

 Tratamiento El tratamiento efectivo de la artritis séptica requiere un régimen farmacológico adecuado junto con drenaje de la articulación infectada. Siempre es necesaria la hospitalización. Si no es posible identificar el agente causal por medios clínicos o en la tinción de Gram del líquido sinovial, el tratamiento debe iniciarse con antibióticos de amplio espectro contra estafilococos, estreptococos y

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 Generalidades A diferencia de la artritis bacteriana no gonocócica, la gonocócica se presenta en sujetos por lo demás sanos. No obstante, los factores del hospedador influyen en la expresión de la enfermedad: la artritis gonocócica es dos a tres veces más frecuente en mujeres

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que en varones, en especial durante la menstruación y el embarazo, y se observa rara vez después de los 40 años de edad. La artritis gonocócica también es frecuente en varones homosexuales, cuya elevada incidencia de faringitis y proctitis gonocócicas asintomáticas los predispone a infección diseminada. La repetición de la infección gonocócica diseminada debe ser justificación para practicar rápidamente la medición de la concentración de CH50 en busca de alguna deficiencia congénita del componente terminal del complemento (C5, C6, C7 o C8).

 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas Al inicio es frecuente la presencia durante uno a cuatro días de poliartralgias migratorias que afectan las muñecas, rodillas, tobillos o codos. Después hay dos patrones posibles: el primero se caracteriza por tenosinovitis que casi siempre afecta muñecas, dedos, tobillos o dedos de los pies, y se observa en 60% de los pacientes; el segundo es la monoartritis purulenta que afecta por lo general rodilla, muñeca, tobillo o codo, y se presenta en 40% de los casos. Menos de la mitad de los pacientes cursa con fiebre y menos de 25% tiene síntomas genitourinarios. La mayoría de los enfermos sufre lesiones cutáneas asintomáticas, pero muy características, que consisten en dos a 10 pústulas necróticas pequeñas distribuidas sobre las extremidades, en especial las palmas de las manos y plantas de los pies.

B. Datos de laboratorio El recuento de leucocitos en sangre periférica es en promedio de 10 000/μl, y se encuentra incrementado en menos de 33% de los sujetos; sin embargo, dicho recuento en líquido sinovial suele ser de 30 000 a 60 000 células/μl. La tinción de Gram del líquido sinovial es positiva en 25% de los casos y el cultivo en menos de la mitad. Pocas veces los cultivos de sangre son positivos. En todos los pacientes hay que practicar cultivos de material uretral, faríngeo y rectal porque a menudo muestran positividad incluso sin que haya síntomas locales. Los métodos de amplificación de ácido nucleico muestran sensibilidad y especificidad excelente para detectar Neisseria gonorrhoeae en sitios del aparato genitourinario.

C. Imagenología Por lo regular, las radiografías son normales o sólo muestran edema de tejidos blandos.

 Diagnóstico diferencial La artritis reactiva puede producir monoartritis aguda en una persona joven, pero se distingue por cultivos negativos, sacroilitis y falta de respuesta a los antibióticos. La borreliosis de Lyme que afecta la rodilla es menos aguda y no muestra cultivos positivos; además, es posible que esté precedida por la exposición conocida a garrapatas y un exantema característico. El análisis del líquido sinovial descarta gota, seudogota y artritis bacteriana no gonocócica. La fiebre reumática y la sarcoidosis pueden producir tenosinovitis migratoria, pero tienen otras características distintivas. La endocarditis infecciosa con artritis séptica puede ser semejante a la infección gonocócica diseminada. Algunas veces, la meningococemia se presenta con un cuadro clínico parecido al de la

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infección gonocócica diseminada; los hemocultivos establecen el diagnóstico correcto.

 Tratamiento En la mayoría de los casos, los pacientes con sospecha de artritis gonocócica se deben hospitalizar para confirmar el diagnóstico, descartar endocarditis e iniciar el tratamiento. Si bien en el pasado se recomendaba el régimen terapéutico ambulatorio, debido al rápido incremento de gonococos resistentes a la penicilina es aconsejable el tratamiento inicial intrahospitalario. Alrededor de 4 a 5% de los gonococos aislados produce lactamasa β, que les confiere resistencia a la penicilina, y otro 15 a 20% de las especies de gonococos presenta mutaciones cromosómicas que generan resistencia relativa a dicho antibiótico. La recomendación para el tratamiento inicial consiste en administrar alguna cefalosporina de tercera generación: 1 g diario de ceftriaxona por vía intravenosa (o cada 12 h cuando se sospechan meningitis o endocarditis concomitantes); o 1 g de cefotaxima IV cada 8 h; o 1 g de ceftizoxima IV cada 8 h. En la actualidad se observa resistencia a la fluoroquinolona en >6% de los varones heterosexuales infectados, por lo que ya no se recomienda para el tratamiento de las anomalías gonocócicas en Estados Unidos. Sólo se utiliza si se demuestra que el microorganismo es sensible por medio de los resultados del cultivo. Una vez que el paciente mejora con antibióticos parenterales en 24 a 48 h, se cambia a cefixima, 400 mg por vía oral cada 12 h, o cefpodoxima, 400 mg cada 12 h por vía oral, hasta completar un régimen de siete a 10 días.

 Pronóstico Por lo general, la artritis gonocócica tiene respuesta drástica 24 a 48 h después de iniciar los antibióticos y pocas veces es necesario drenar las articulaciónes infectadas. La recuperación completa es la regla. García-De La Torre I et al. Gonococcal and nongonococcal arthritis. Rheum Dis Clin North Am. 2009 Feb;35(1):63–73. [PMID: 19480997]

MANIFESTACIONES REUMÁTICAS DE LA INFECCIÓN POR VIH La infección por VIH se relaciona con varios trastornos reumáticos, por lo general artralgias y artritis. El síndrome articular doloroso del VIH produce artralgias intensas con un patrón oligoarticular asimétrico que se resuelve en 24 h; la exploración de las articulaciones muestra resultados normales. La artritis relacionada con VIH es un proceso oligoarticular asimétrico con datos objetivos de artritis y evolución autolimitada que dura semanas a meses. La artritis soriásica y la artritis reactiva afectan a personas infectadas por VIH y pueden ser graves; aún no se sabe si la incidencia de estos trastornos es más alta en poblaciones infectadas con el virus. Estas espondiloartropatías mejoran en ocasiones con AINE, aunque no en todos los casos. En la era del tratamiento antiviral altamente activo, los medicamentos inmunodepresores pueden usarse en pacientes con VIH si son necesarios, aunque de forma seleccionada y con gran cuidado. La debilidad muscular acompañada de concentraciones altas de creatina cinasa puede ser resultado de miopatía relacionada con un nu-

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TRASTORNOS MUSCULOESQUELÉTICOS E INMUNITARIOS cleósido inhibidor de la transcriptasa inversa, o bien de miopatía relacionada con VIH; los cuadros clínicos de estos dos trastornos se parecen a los de la polimiositis idiopática, pero las biopsias musculares muestran inflamación mínima. Con menor frecuencia se presenta miositis inflamatoria indistinguible de la polimiositis idiopática. Nguyen BY et al. Rheumatic manifestations associated with HIV in the highly active antiretroviral therapy era. Curr Opin Rheumatol. 2009 Jul;21(4):404–10. [PMID: 19444116] Patel N et al. HIV infection and rheumatic diseases: the changing spectrum of clinical enigma. Rheum Dis Clin North Am. 2009 Feb;35(1): 139–61. [PMID: 19481002]

Las artralgias son frecuentes en la evolución de las infecciones agudas por muchos virus, pero la artritis franca es infrecuente. Una excepción notable es la infección aguda por parvovirus B19, que produce poliartritis aguda en 50 a 60% de los casos en adultos (los niños infectados desarrollan un exantema febril conocido como eritema infeccioso). La artritis puede simular artritis reumatoide, pero casi siempre se autolimita y resuelve en varias semanas. El diagnóstico se establece por la presencia de anticuerpos IgM específicos contra parvovirus B19. La poliartritis autolimitada también es frecuente en la infección aguda por hepatitis B y casi siempre ocurre antes de que aparezca ictericia. Puede haber urticaria u otros tipos de exantema. En realidad, el cuadro clínico se parece al de la enfermedad del suero (véase más adelante Enfermedad atópica). Las concentraciones séricas de transaminasa se incrementan y las pruebas para antígeno de superficie de hepatitis B son positivas. Las concentraciones séricas de complemento a menudo son bajas durante la artritis activa y se normalizan después de la remisión. La incidencia de poliartritis relacionada con hepatitis B ha disminuido mucho con la introducción de la vacuna contra esta enfermedad. Los programas efectivos de vacunación en Estados Unidos eliminaron las infecciones agudas por rubéola, que antes era causa frecuente de poliartritis viral. Los cambios en la vacuna contra la rubéola (una vacuna viva atenuada) también han disminuido en gran medida la incidencia de poliartritis inducida por la vacunación. La infección crónica con hepatitis C se relaciona con poliartralgia crónica hasta en 20% de los casos y con poliartritis crónica en 3 a 5%. Ambos cuadros pueden simular artritis reumatoide y la presencia de factor reumatoide en la mayoría de los individuos infectados con hepatitis C causa más confusión diagnóstica. En realidad, con frecuencia la artritis relacionada con hepatitis C se diagnostica de manera errónea como artritis reumatoide. Es difícil diferenciar las artritis-artralgias que surgen con la hepatitis C, de la presentación conjunta de este tipo de hepatitis y artritis reumatoide, ya que esta última siempre origina inflamación objetiva de las articulaciones (no solamente artralgias) y puede ser erosiva (la artritis propia de la hepatitis mencionada no es erosiva). La presencia de anticuerpos contra CCP orienta hacia el diagnóstico de artritis reumatoide. Palazzi C et al. Hepatitis C virus-related arthritis. Autoimmun Rev. 2008 Oct;8(1):48–51. [PMID: 18707027] Vassilopoulos D et al. Virally associated arthritis 2008: clinical, epidemiologic, and pathophysiologic considerations. Arthritis Res Ther. 2008;10(5):215. [PMID: 18828883]

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INFECCIONES ÓSEAS OSTEOMIELITIS PIÓGENA AGUDA

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ARTRITIS VIRAL

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Fiebre y escalofrío vinculados con dolor e hipersensibilidad del hueso afectado. Suele requerirse cultivo o biopsia ósea para establecer el diagnóstico. La ESR a menudo es en extremo alta (p. ej., >100 mm/h). Las radiografías en etapas tempranas de la evolución son negativas.

 Generalidades La osteomielitis es una infección grave, muchas veces difícil de diagnosticar y tratar. La infección ósea ocurre como consecuencia de: 1) diseminación hematógena de bacterias; 2) invasión de un foco contiguo de infección, y 3) pérdida de continuidad de la piel en el contexto de insuficiencia vascular.

 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas 1. Osteomielitis hematógena. La osteomielitis que es consecuencia de bacteriemia, es un trastorno que surge en caso de drepanocitosis, en usuarios que abusan de drogas inyectables, en diabetes mellitus o en ancianos. Los pacientes con esta forma de osteomielitis acuden a consulta con inicio súbito de fiebre alta, escalofrío, dolor e hipersensibilidad en el hueso afectado. El sitio de la osteomielitis y el microorganismo causal dependen del hospedador. En individuos con hemoglobinopatías como anemia drepanocítica, la osteomielitis es secundaria a salmonelosis con una frecuencia 10 veces mayor que otras bacterias. La osteomielitis en consumidores de fármacos inyectados es más común en la columna vertebral. Aunque en este contexto S. aureus es el microorganismo más frecuente, las infecciones por gramnegativos, en especial especies de P. aeruginosa y Serratia, también son habituales. No es raro el avance rápido a absceso epidural, que ocasiona fiebre, dolor y pérdida sensorial y motora. En pacientes de edad avanzada con osteomielitis hematógena, los sitios más comunes son los cuerpos vertebrales torácicos y lumbares. Los factores de riesgo incluyen diabetes, catéteres intravenosos y sondas urinarias permanentes. Estos sujetos tienen cuadros clínicos más sutiles, con fiebre moderada y dolor óseo que aumenta gradualmente. 2. Osteomielitis por un foco contiguo de infección. La reposición de articulaciones con prótesis, úlceras por decúbito, procedimientos neuroquirúrgicos y traumatismos originan con mucha frecuencia infecciones de tejidos blandos que se diseminan a hueso. Staphylococcus aureus y S. epidermidis son los microorganismos más frecuentes. Por lo regular se reconocen signos localizados de inflamación, pero casi nunca hay fiebre alta u otro signo de toxicidad. La artritis séptica y la celulitis también se diseminan a hueso adyacente.

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3. Osteomielitis relacionada con insuficiencia vascular. Los pacientes con diabetes e insuficiencia vascular son propensos a sufrir una forma muy problemática de osteomielitis. Los sitios más afectados son el pie y el tobillo. La anomalía se origina en una úlcera u otra pérdida de continuidad de la piel, que aún suelen estar presentes cuando el enfermo acude al médico, pero casi siempre pasa inadvertida. No es común el dolor óseo o lo oculta la neuropatía vinculada. Por lo general tampoco hay fiebre. Dos de los indicios de que el paciente tiene osteomielitis son la posibilidad de introducir con facilidad una sonda estéril a través de una úlcera cutánea hasta el hueso y una úlcera cutánea con una superficie >2 cm2.

B. Imagenología y datos de laboratorio La radiografía simple es el procedimiento de imagenología más accesible para establecer el diagnóstico de osteomielitis, pero en etapas tempranas puede dar resultados falsos negativos. Los datos radiográficos iniciales tal vez incluyan edema de tejidos blandos, pérdida de los planos hísticos y, en especial, desmineralización periarticular del hueso. Casi dos semanas después del inicio de los síntomas aparecen erosión ósea y alteración del hueso esponjoso, seguidas de periostitis. La MRI, CT y gammagrafía ósea por medicina nuclear son más sensibles que las radiografías convencionales. La MRI es de máxima utilidad, en particular para demostrar la extensión de la afectación de tejidos blandos. La gammagrafía ósea con radionucleótidos tiene utilidad máxima cuando se sospecha osteomielitis, pero no hay un sitio obvio. Los estudios de medicina nuclear también pueden detectar sitios multifocales de infección. La ecografía es útil para diagnosticar la presencia de derrames intraarticulares y acumulación de líquidos en tejidos blandos extraarticulares, pero no para reconocer infecciones óseas. La identificación del patógeno causal es un paso crucial para la selección de la antibioticoterapia. Es necesaria la biopsia ósea para cultivo, excepto en pacientes con osteomielitis hematógena con hemocultivos positivos. Los cultivos de úlceras suprayacentes, heridas o fístulas no son confiables.

䊳 Diagnóstico diferencial La osteomielitis hematógena aguda debe distinguirse de la artritis supurativa, fiebre reumática y celulitis. Las formas más subagudas deben diferenciarse de tuberculosis o infecciones micóticas de hueso y sarcoma de Ewing o, en el caso de osteomielitis vertebral, de tumor metastásico. Cuando la osteomielitis afecta las vértebras, se daña el disco, un hallazgo que no se observa en los tumores.

䊳 Complicaciones El tratamiento inadecuado de infecciones óseas ocasiona que éstas se vuelvan crónicas, riesgo que tal vez se incremente por el retraso del diagnóstico y tratamiento. La extensión a articulaciones o huesos adyacentes puede complicar la osteomielitis aguda. La recurrencia de infecciones óseas puede provocar anemia, aumento notorio de ESR, pérdida de peso, debilidad y, rara vez, amiloidosis o síndrome nefrótico. La hiperplasia seudoepiteliomatosa, el carcinoma epidermoide o el fibrosarcoma originan en ocasiones tejidos infectados de forma persistente.

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䊳 Tratamiento En la mayoría de los pacientes son necesarios el desbridamiento del hueso necrótico y la administración prolongada de antibióticos. Los sujetos con osteomielitis de cuerpos vertebrales y absceso epidural requieren descompresión neuroquirúrgica urgente. Según sean el sitio y la extensión del desbridamiento, pueden requerirse procedimientos para estabilizar, llenar, cubrir o revascularizar. Por lo general se han administrado antibióticos parenterales durante al menos seis semanas. El tratamiento oral con quinolonas (p. ej., ciprofloxacina, 750 mg cada 12 h) durante seis a ocho semanas ha mostrado tanta eficacia como los antibióticos parenterales estándar en la osteomielitis crónica por microorganismos sensibles. Cuando se trata la osteomielitis por S. aureus, casi siempre se combinan quinolonas con rifampicina, 300 mg por vía oral cada 12 h.

䊳 Pronóstico Si se logra la esterilidad de la lesión en dos a cuatro días, puede esperarse un buen resultado en casi todos los casos, siempre que no haya afectación del sistema inmunitario. Sin embargo, puede establecerse el avance crónico de la enfermedad, sobre todo en las extremidades pélvicas y en personas con alteración de la circulación (p. ej., diabéticos). Butalia S et al. Does this patient with diabetes have osteomyelitis of the lower extremity? JAMA. 2008 Feb 20;299(7):806–13. [PMID: 18285592] Conterno LO et al. Antibiotics for treating chronic osteomyelitis in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jul 8;(3): CD004439. [PMID: 19588358]

INFECCIONES MICÓTICAS DE HUESOS Y ARTICULACIONES Las infecciones micóticas del sistema esquelético suelen ser secundarias a infección primaria en otro órgano, con frecuencia los pulmones (cap. 36). Aunque las lesiones esqueléticas tienen predilección por las porciones esponjosas de los huesos largos y los cuerpos vertebrales, la lesión predominante (un granuloma con diversos grados de necrosis y formación de abscesos) no produce algún cuadro clínico característico. La diferenciación respecto de otras infecciones focales crónicas depende de estudios por cultivo del líquido sinovial o tejidos obtenidos de la lesión local. Las pruebas serológicas proveen apoyo preliminar para el diagnóstico.

1. Candidosis La osteomielitis por Candida aparece más a menudo en individuos debilitados y desnutridos, que se han sometido a hospitalización prolongada por cáncer, neutropenia, traumatismos, procedimientos quirúrgicos abdominales complicados o uso de medicamentos inyectados. Los catéteres intravenosos infectados a menudo funcionan como fuente hematógena del microorganismo. Las articulaciones protésicas también pueden infectarse con Candida. Para las especies de Candida sensibles, el fluconazol, 200 mg por vía oral cada 12 h, quizá sea tan eficaz como la anfotericina B (cap. 36). Richardson M et al. Changing epidemiology of systemic fungal infections. Clin Microbiol Infect. 2008 May;14(Suppl 4):5–24. [PMID: 18430126]

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2. Coccidioidomicosis

 Generalidades

La coccidioidomicosis de huesos y articulaciones es secundaria a infección pulmonar primaria. Debe distinguirse la artralgia con edema periarticular, en especial de rodillas y tobillos, que ocurre como manifestación inespecífica de la coccidioidomicosis sistémica, de la infección real de huesos o articulaciones. Las anomalías óseas suelen presentarse en el hueso esponjoso de las vértebras o cerca de los extremos de los huesos largos en sus inserciones tendinosas. Al principio, estos defectos son osteolíticos y por tanto pueden simular un tumor metastásico o mieloma. El diagnóstico preciso depende de la recuperación de Coccidioides immitis de la lesión o el estudio histopatológico del tejido obtenido por biopsia abierta. Los títulos crecientes de anticuerpos fijadores de complemento también aportan datos de la naturaleza diseminada de la enfermedad. Los antimicóticos azólicos orales (fluconazol, 200 a 400 mg diarios, o itraconazol, 200 mg cada 12 h) se han convertido en el tratamiento ideal de la coccidioidomicosis ósea y articular. Rara vez se cura la infección crónica con antimicóticos y puede ser necesaria la excisión quirúrgica del hueso y los tejidos blandos infectados; ante infecciones progresivas pertinaces tal vez la única solución sea la amputación. La inmovilización de las articulaciones con yesos y la evitación de soporte de peso son adecuadas. La sinovectomía, el desbridamiento articular y la artrodesis se reservan para infecciones articulares más avanzadas.

En países en vías de desarrollo, casi siempre son los niños quienes padecen tuberculosis musculoesquelética. Sin embargo, en Estados Unidos la infección musculoesquelética se encuentra más a menudo en inmigrantes adultos de países con alta prevalencia de tuberculosis, o se desarrolla en presencia de inmunodepresión (p. ej., infección por VIH, tratamiento con inhibidores de TNF). La tuberculosis de la columna vertebral (enfermedad de Pott) representa cerca de 50% de los casos de infección musculoesquelética por M. tuberculosis (cap. 9). La siembra infecciosa en las vertebras puede ocurrir por diseminación hematógena desde las vías respiratorias al momento de la infección primaria; la enfermedad clínica se desarrolla años después a consecuencia de la reactivación. Las vértebras torácicas y lumbares son los sitios más frecuentes de afectación vertebral; la infección vertebral se acompaña de abscesos paravertebrales fríos en 75% de los casos.

Ampel NM. Coccidioidomycosis: a review of recent advances. Clin Chest Med. 2009 Jun;30(2):241–51. [PMID: 19375631] Blair JE. State-of-the-art treatment of coccidioidomycosis skeletal infections. Ann N Y Acad Sci. 2007 Sep;1111:422–33. [PMID: 17395727]

3. Histoplasmosis La afectación esquelética o articular focales por histoplasmosis es rara; en general, la propagación ocurre desde un sitio primario en los pulmones. Las lesiones esqueléticas pueden ser únicas o múltiples y no son características. Kauffman CA. Histoplasmosis. Clin Chest Med. 2009 Jun;30(2): 217–25. [PMID: 19375629] Sen D et al. Articular presentation of disseminated histoplasmosis. Clin Rheumatol. 2007 May;26(5):823–4. [PMID: 16724167]

TUBERCULOSIS DE HUESOS Y ARTICULACIONES TUBERCULOSIS DE LA COLUMNA VERTEBRAL (enfermedad de Pott)

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Se observa sobre todo en migrantes de países en vías de desarrollo o sujetos inmunodeprimidos. Dolor en la espalda y deformidad gibosa. Evidencia radiográfica de afectación vertebral. Evidencia de Mycobacterium tuberculosis en los aspirados o biopsias de lesiones espinales.

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 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas Los pacientes informan dolor de espalda, a menudo presente por meses y a veces relacionado con dolor radicular y debilidad de las extremidades inferiores. Casi nunca hay síntomas constitucionales y menos de 20% de los sujetos tiene enfermedad pulmonar activa. La destrucción de la cara anterior del cuerpo vertebral puede producir la giba característica.

B. Datos de laboratorio La mayoría de los pacientes exhibe reacción positiva al derivado proteínico purificado (PPD). Los cultivos de los abscesos paravertebrales y biopsias de las lesiones vertebrales son positivos hasta en 70 a 90% de los casos. Las biopsias revelan granulomas caseosos característicos en la mayor parte de los casos. El aislamiento de M. tuberculosis de un sitio extraespinal es suficiente para establecer el diagnóstico en las circunstancias clínicas apropiadas.

C. Imagenología Las radiografías pueden mostrar lesiones líticas y escleróticas, así como destrucción ósea vertebral, pero son normales en etapas tempranas de la evolución. La CT permite demostrar las extensiones de la infección al tejido blando paraespinal; la MRI es la técnica imagenológica de elección para detectar compresión de la médula espinal o de la cola de caballo.

 Diagnóstico diferencial La tuberculosis espinal debe distinguirse de infecciones espinales subagudas y crónicas causadas por microorganismos piógenos, Brucella y hongos, así como de neoplasias malignas.

 Complicaciones La complicación más grave de la tuberculosis espinal es la paraplejía causada por compresión de la médula espinal o la cola de caballo.

 Tratamiento Debe instituirse tratamiento antimicrobiano que dura seis a nueve meses. Casi siempre se administran isoniazida, rifampici-

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CAPÍTULO 20

na, pirazinamida y etambutol por dos meses, seguidos de isoniazida y rifampicina durante cuatro a siete meses más (cap. 9). A menudo es suficiente el tratamiento farmacológico solo; sin embargo, la intervención quirúrgica está indicada cuando hay afectación neurológica o inestabilidad espinal grave.

péutico breve con corticoesteroides tiene eficacia en sujetos con enfermedad articular grave y progresiva.

OTRAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS Luzzati R et al. Diagnosis, management and outcome of clinically-suspected spinal infection. J Infect. 2009 Apr;58(4):259–65. [PMID: 19268368]

ARTRITIS TUBERCULOSA La infección de las articulaciones periféricas por M. tuberculosis casi siempre se presenta como artritis monoarticular que dura semanas a meses (o más), pero con menor frecuencia se presenta en forma aguda, con un cuadro parecido al de la artritis séptica. Puede afectar cualquier articulación, pero la cadera y rodilla son las más frecuentes. Sólo hay síntomas constitucionales y fiebre en pocos casos. La tuberculosis también puede causar tenosinovitis crónica de la mano y muñeca. La destrucción articular ocurre mucho más despacio que en la artritis séptica debida a microorganismos piógenos. El líquido sinovial presenta características inflamatorias, pero no al grado que se observa en las infecciones piógenas, con recuentos de leucocitos de 10 000 a 20 000 células/ μl. Los frotis de líquido sinovial son positivos para bacilos acidoresistentes en la minoría de los casos, pero los cultivos de este líquido son positivos en 80% de los pacientes. Como los resultados del cultivo pueden tardar semanas, el procedimiento diagnóstico de elección casi siempre es la biopsia sinovial, que ofrece datos patológicos característicos y cultivos positivos en >90% de los casos. Los antibióticos son la base del tratamiento. En unos cuantos pacientes con tuberculosis pulmonar activa aparece una poliartritis estéril reactiva relacionada con eritema nudoso (enfermedad de Poncet). Gardam M et al. Mycobacterial osteomyelitis and arthritis. Infect Dis Clin North Am. 2005 Dec;19(4):819–30. [PMID: 16297734] Kroot EJ et al. Poncet’s disease: reactive arthritis accompanying tuberculosis. Two case reports and a review of the literature. Rheumatology (Oxford). 2007 Mar;46(3):484–9. [PMID: 16935915]

ARTRITIS EN LA SARCOIDOSIS La frecuencia de artritis en personas con sarcoidosis varía de 10 a 35%, según los informes disponibles. Casi siempre se presenta con inicio agudo, pero los síntomas articulares tal vez aparezcan de manera insidiosa y a menudo preceden a otras manifestaciones de la enfermedad. Las rodillas y tobillos son los más afectados, pero se puede dañar cualquier articulación. La distribución de la afectación articular es poliarticular y simétrica. La artritis se autolimita y se resuelve después de varias semanas o meses; son raras la artritis crónica resultante, la destrucción de la articulación o la deformidad significativa. La artropatía por sarcoidosis se vincula con eritema nudoso, pero el diagnóstico depende de la demostración de otras manifestaciones extraarticulares de la enfermedad y, en particular, de pruebas de granulomas no caseosos por biopsia. En la artritis crónica, las radiografías muestran cambios típicos en los huesos de las extremidades, con corteza íntegra y cambios quísticos. En la sarcoidosis, el tratamiento de la artritis es sintomático y de mantenimiento. La colquicina tal vez sea útil. El régimen tera-

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MANIFESTACIONES REUMÁTICAS DEL CÁNCER Los síndromes reumatológicos pueden ser manifestaciones de una diversidad de cánceres (cuadro 39-13). La dermatomiositis en adultos, por ejemplo, se vincula a menudo con cáncer. La osteoartropatía pulmonar hipertrófica se caracteriza por la tríada de poliartritis, dedos hipocráticos de inicio reciente y formación de nuevo hueso perióstico. Se relaciona tanto con enfermedades malignas (p. ej., cánceres pulmonares e intratorácicos) como no malignas (p. ej., cardiopatía cianótica, cirrosis y absceso pulmonar). La poliartritis relacionada con cáncer es rara; se observan formas oligoarticulares y poliarticulares y deben considerarse cuando aparece “artritis reumatoide seronegativa” de manera súbita en un anciano. La fascitis palmar se manifiesta como inflamación palmar bilateral con contracturas de los dedos; puede ser la primera indicación de cáncer, sobre todo de carcinoma ovárico. La sinovitis remitente seronegativa con edema sin fóvea (“RS3PE”) se presenta como poliartritis simétrica de pequeñas articulaciones que se acompaña de edema sin fóvea en las manos; puede ser idiopática o relacionarse con neoplasias malignas. La púrpura palpable secundaria a vasculitis leucocitoclástica puede ser la primera molestia de los trastornos mieloproliferativos. La tricoleucemia se acompaña a veces de vasculitis de vasos medianos, como poliarteritis nudosa. La leucemia aguda puede ocasionar dolores articulares de intensidad desproporcionada para la inflamación y calor presentes. La artritis leucémica complica cerca de 5% de los casos. Las manifestaciones reumáticas de los síndromes mielodisplásicos incluyen vasculitis cutánea, síndromes parecidos al lupus, neuropatía y artritis intensa episódica. La eritromelalgia, hiperemia y calor dolorosos en las extremidades, que a diferencia del fenómeno de Raynaud mejoran con la exposición al frío o la elevación de la extremidad, a menudo se relacionan con trastornos mieloproliferativos, sobre todo trombocitemia esencial. Naschitz JE et al. Musculoskeletal syndromes associated with malignancy (excluding hypertrophic osteoarthropathy). Curr Opin Rheumatol. 2008 Jan;20(1):100–5. [PMID: 18281865] Racanelli V et al. Rheumatic disorders as paraneoplastic syndromes. Autoimmun Rev. 2008 May;7(5):352–8. [PMID: 18486921]

ARTROPATÍA NEURÓGENA (articulación de Charcot) La artropatía neurógena es la destrucción articular resultante de pérdida o disminución de la propiocepción, percepción de dolor y temperatura. Aunque las más de las veces se vincula con la tabes dorsal, se observa más a menudo en la neuropatía diabética, siringomielia, lesión de médula espinal, anemia perniciosa, lepra y lesión de nervios periféricos. Como se pierden el tono muscular y los reflejos protectores normales, se desarrolla enfermedad articular degenerativa secundaria, cuyo resultado es una articulación crecida, blanda, y relativamente indolora, con erosión extensa de cartílago, formación de osteofitos y múltiples cuerpos

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TRASTORNOS MUSCULOESQUELÉTICOS E INMUNITARIOS articulares laxos. Los cambios radiográficos pueden ser degenerativos o hipertróficos en el mismo paciente. El tratamiento se dirige contra la enfermedad primaria. Se usan dispositivos mecánicos para favorecer el soporte de peso y prevenir traumatismos adicionales. En algunos casos es inevitable la amputación. Thompson P et al. Diabetic foot: Charcot neuropathic osteoarthropathy. Adv Skin Wound Care. 2009 Feb;22(2):72–3. [PMID: 19155710]

REUMATISMO PALINDRÓMICO El reumatismo palindrómico es una enfermedad de causa desconocida que se caracteriza por frecuentes crisis recurrentes (a intervalos irregulares) de inflamación articular aguda. También puede haber dolor y edema periarticulares, así como nódulos transitorios subcutáneos. Las crisis cesan en varias horas a días. La rodilla y las articulaciones de los dedos son las más afectadas, pero puede estar implicada cualquier articulación periférica. No se observan manifestaciones sistémicas diferentes a la fiebre. Aunque pueden ocurrir cientos de crisis durante un periodo de años, no hay lesión articular permanente. Los datos de laboratorio suelen ser normales. Debe distinguirse el reumatismo palindrómico de la artritis gotosa aguda y del inicio agudo atípico de artritis reumatoide. En algunos pacientes, el reumatismo palindrómico es el pródromo de la artritis reumatoide. El tratamiento sintomático con AINE suele ser suficiente durante las crisis. La hidroxicloroquina puede ser útil para prevenir las recurrencias.

OSTEONECROSIS (necrosis avascular ósea) La osteonecrosis es una complicación del consumo de corticoesteroides, alcoholismo, traumatismos, SLE, pancreatitis, gota, drepanocitosis, síndromes disbáricos (es decir, trastornos por descompresión) y enfermedades infiltrativas (p. ej., enfermedad de Gaucher). Los sitios más afectados son las cabezas femorales proximal y distal, lo que ocasiona dolor de cadera o rodilla. Otros sitios lesionados son tobillos, hombros y codos. El tratamiento con bisfosfonato se ha vinculado en raras ocasiones con osteonecrosis mandibular, casi siempre cuando el bisfosfonato se utiliza para el tratamiento del cáncer metastásico o mieloma múltiple, no de osteoporosis. Al principio, las radiografías suelen ser normales; la MRI, la CT y la gammagrafía ósea son técnicas más sensibles. El tratamiento incluye evitación del soporte de peso en la articulación afectada durante al menos varias semanas. Es controvertida la utilidad de la descompresión quirúrgica medular. Para la osteonecrosis de cadera se han perfeccionado diversos procedimientos a fin de conservar la cabeza femoral en la enfermedad temprana, incluidos procedimientos de injerto óseo, vascularizado y no. Estos procedimientos son más eficaces para evitar o impedir la necesidad de artroplastia total de cadera en pacientes jóvenes que no tienen enfermedad avanzada. Sin una intervención exitosa de este tipo, la necrosis avascular suele evolucionar en forma natural de infarto óseo a colapso cortical, cuya consecuencia es disfunción articular significativa. La artroplastia completa de la cadera es el resultado habitual en todos los pacientes elegibles para este procedimiento.

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Petrigliano FA et al. Osteonecrosis of the hip: novel approaches to evaluation and treatment. Clin Ortho Relat Res. 2007 Dec; 465:53–62. [PMID: 17906590] Rizzoli R et al. Osteonecrosis of the jaw and bisphosphonate treatment of osteoporosis. Bone. 2008 May;42(5):841–7. [PMID: 18314405]

ENFERMEDADES ALÉRGICAS* La alergia es una respuesta de hipersensibilidad mediada por mecanismos inmunitarios ante un antígeno externo, que se manifiesta por inflamación hística y disfunción orgánica. Estas respuestas tienen una base genética, pero la expresión clínica de la enfermedad depende tanto de la capacidad de respuesta inmunitaria como de la exposición al antígeno. Los trastornos alérgicos pueden ser locales o sistémicos. Como el alergeno es externo (es decir, ambiental), la piel y las vías respiratorias son los órganos que se afectan con mayor frecuencia en la enfermedad alérgica. Las reacciones alérgicas también pueden localizarse en la vasculatura, tubo digestivo u otros órganos. La anafilaxia es la forma más extrema de alergia sistémica.

 Clasificación inmunitaria La finalidad de una clasificación inmunitaria de las respuestas de hipersensibilidad, como la que se expone a continuación, es servir como base racional para el diagnóstico y tratamiento.

A. Hipersensibilidad tipo I, mediada por IgE (inmediata) Los anticuerpos IgE ocupan sitios receptores en los mastocitos. Minutos después de la exposición al alergeno, un antígeno multivalente se vincula con las moléculas adyacentes a IgE, lo que activa los mastocitos e induce su desgranulación. Las manifestaciones clínicas dependen de los efectos de los mediadores liberados en los órganos blanco. Tanto los mediadores preformados como los nuevos producen vasodilatación, contracción del músculo liso visceral, estimulación de las glándulas secretoras de moco, permeabilidad vascular e inflamación hística. Los metabolitos del ácido araquidónico, citocinas y otros mediadores inducen una respuesta inflamatoria de fase tardía que aparece varias horas después. Hay dos subgrupos clínicos de alergia mediada por IgE: atopia y anafilaxia. 1. Atopia. El término “atopia” se aplica a un grupo de enfermedades (rinitis alérgica, asma alérgica, dermatitis atópica y gastroenteropatía alérgica) que se presentan en sujetos con tendencia hereditaria a desarrollar una respuesta de IgE específica para un antígeno ante alergenos ambientales o alimentarios. Los alergenos aéreos, como pólenes, esporas de moho, caspa animal y ácaros del polvo doméstico, son desencadenantes frecuentes de conjuntivitis, rinitis y asma alérgicas. Aún no se ha comprendido bien el origen alérgico de la dermatitis atópica, pero los síntomas de algunos pacientes pueden desencadenarse por exposición al antígeno del ácaro del polvo y la ingestión de ciertos alimentos. Hay fuerte tendencia familiar al desarrollo de atopia.

*Agradecemos la contribución de Jeffrey L. Kishiyama, MD y de Daniel C. Adelman, MD.

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CAPÍTULO 20

2. Anafilaxia. Ciertos alergenos, en especial fármacos, venenos de insectos, látex y alimentos, pueden inducir una respuesta de anticuerpos IgE, lo que produce liberación generalizada de mediadores de los mastocitos y causa anafilaxia sistémica que se caracteriza por: 1) hipotensión o choque por vasodilatación diseminada; 2) broncoespasmo; 3) contracción del músculo gastrointestinal y uterino, y 4) urticaria o angioedema. Este trastorno puede ser letal y afecta a personas atópicas y no atópicas. La urticaria aislada y el angioedema son formas cutáneas de anafilaxia, mucho más frecuentes y de mejor pronóstico.

B. Hipersensibilidad tipo II, mediada por anticuerpos (citotóxica) Las reacciones citotóxicas implican una respuesta específica de anticuerpos IgG o IgM contra antígenos unidos a la célula. Esto ocasiona activación de la cascada de complemento y destrucción de la célula a la que está unido el antígeno. Los ejemplos incluyen anemia hemolítica autoinmunitaria y enfermedad hemolítica por Rh en el recién nacido.

C. Hipersensibilidad tipo III, mediada por complejos inmunitarios Las reacciones mediadas por complejos inmunitarios ocurren cuando el antígeno y los anticuerpos IgG o IgM forman complejos inmunitarios circulantes. El depósito de estos complejos en los tejidos o el endotelio vascular puede causar lesión hística mediada por complejos inmunitarios mediante la activación de la cascada del complemento, generación de anafilatoxina y quimiotaxia de los leucocitos polimorfonucleares. La enfermedad del suero es el ejemplo típico de la hipersensibilidad tipo III. La enfermedad por complejos inmunitarios también puede desarrollarse en caso de infecciones crónicas, como la endocarditis bacteriana subaguda y la hepatitis B.

D. Hipersensibilidad tipo IV, mediada por células T (hipersensibilidad tardía, hipersensibilidad mediada por células) La hipersensibilidad tardía tipo IV tiene mediación de las células T activadas que se acumulan en regiones con depósito de antígeno. La expresión más frecuente de hipersensibilidad tardía es la dermatitis alérgica por contacto, que se desarrolla cuando una sustancia sensibilizante de bajo peso molecular forma haptenos con proteínas de la dermis, con lo que se convierte en un antígeno completo. Las células T sensibilizadas liberan citocinas, lo que activa a macrófagos y promueve la inflamación dérmica subsiguiente; esto ocurre uno a dos días después del contacto. Los agentes tópicos frecuentes relacionados con dermatitis alérgica por contacto incluyen níquel, formaldehído, dicromato de potasio, tiuramios, mercaptos, parabenos, cuaternio-15 y etilenediamina. La dermatitis por contacto con Rhus (hiedra y zumaque venenosos) se debe a exposición de la piel a los aceites de las plantas del género R. toxicodendron. La dermatitis por contacto aguda se caracteriza por eritema e induración con formación de vesículas, a menudo con prurito, exudado y formación de costras en casos graves. La dermatitis alérgica por contacto crónica puede acompañarse de fisuras, liquenificación o despigmentación, y puede confundirse con otras formas de dermatitis. Para diagnosticar la dermatitis alérgica por contacto puede hacerse la prueba del parche.

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ENFERMEDAD ATÓPICA También pueden surgir manifestaciones clínicas parecidas a la hipersensibilidad alérgica en ausencia de un mecanismo inmunitario. Por lo tanto, para establecer el diagnóstico de alergia es necesario responder las preguntas siguientes: 1) ¿cuál es la naturaleza de la enfermedad?; 2) ¿la enfermedad se debe a un mecanismo mediado por IgE?; 3) ¿qué alergenos específicos son los causantes? El interrogatorio debe incluir la búsqueda de exposición a alergenos en la casa y el trabajo, así como pasatiempos, hábitos y medicamentos. La exploración física es más útil si se realiza durante la exposición. La demostración de hipersensibilidad alérgica mediante pruebas in vivo o in vitro confirma la sospecha clínica de enfermedad alérgica.

 Pruebas específicas de anticuerpos IgE Para maximizar el valor predictivo positivo de las pruebas para alergias, un resultado positivo debe relacionarse con los antecedentes. Los pacientes elegibles para pruebas incluyen a aquellos que padecen enfermedad moderada a grave, los sujetos aptos para inmunoterapia con alergeno y los que tienen factores predisponentes importantes para diátesis atópicas, como antecedentes familiares notables de atopia o exposición continua a fuentes potenciales de alergeno. Como el desarrollo de rinitis precede al inicio de asma en más de la mitad de los casos, la intervención temprana puede disminuir el riesgo de enfermedad alérgica grave. El tipo de respuesta inmunitaria debe ser consistente con la naturaleza de la enfermedad. Los anticuerpos IgE causan rinitis alérgica, pero no dermatitis alérgica por contacto. Los anticuerpos IgE se detectan por métodos in vivo (pruebas cutáneas) e in vitro. Chan LS. Atopic dermatitis in 2008. Curr Dir Autoimmun. 2008;10:76– 118. [PMID: 18460882] Lack G. Clinical practice. Food allergy. N Engl J Med. 2008 Sep 18;359(12): 1252–60. [PMID: 18799559] Novak N. New insights into the mechanism and management of allergic diseases: atopic dermatitis. Allergy. 2009 Feb;64(2): 265–75. [PMID: 19178406] Ong PY. Emerging drugs for atopic dermatitis. Expert Opin Emerg Drugs. 2009 Mar;14(1):165–79. [PMID: 19216704] Sicherer SH et al. Advances in allergic skin disease, anaphylaxis, and hypersensitivity reactions to foods, drugs, and insects in 2008. J Allergy Clin Immunol. 2009 Feb;123(2):319–27. [PMID: 19203656]

ENFERMEDAD DEL SUERO

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Fiebre, exantema pruriginoso, artralgias y artritis; nefritis en casos graves. Se presenta siete a 10 días después de la administración de un antígeno exógeno (p. ej., globulina gamma heteróloga), cuando se forman anticuerpos IgG específicos contra el antígeno. Vasculitis de vasos pequeños mediada por complejos inmunitarios y lesión hística.

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TRASTORNOS MUSCULOESQUELÉTICOS E INMUNITARIOS

 Generalidades La enfermedad del suero se presenta cuando una respuesta de anticuerpos a antígenos exógenos deriva en la formación de complejos inmunitarios. El depósito de estos complejos en el endotelio vascular y los tejidos produce vasculitis de pequeños vasos mediada por complejos inmunitarios y lesión hística mediante la activación del complemento, generación de toxinas anafilácticas y quimioatracción de polimorfonucleares. A menudo sufren afectación la piel, articulaciones y riñones. El trastorno se autolimita y resuelve tras la eliminación del antígeno. Se observó por primera vez en la era anterior a los antibióticos, cuando se usaban las preparaciones de suero heterólogo para inmunización pasiva; ahora la enfermedad del suero es menos frecuente, aunque todavía ocurre con el uso de globulina antitimocito heteróloga para combatir el rechazo de trasplante, y pocas veces después de la administración de anticuerpos monoclonales murinos o incluso de fármacos no proteínicos.

 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas La fiebre alta sostenida (>38.3°C) es característica. A menudo la primera manifestación es exantema maculopapular o urticarial pruriginoso. Puede haber angioedema. Son frecuentes las poliartralgias, poliartritis franca y linfadenopatía. Por lo general, la nefritis es leve, pero puede progresar a insuficiencia renal aguda.

B. Datos de laboratorio La ESR se incrementa y muchas veces hay leucocitosis. Otros datos inespecíficos de laboratorio incluyen aumento de aminotransferasas hepáticas. Cuando hay nefritis, el examen general de orina revela proteinuria, hematuria y cilindros de eritrocitos. La hipocomplementemia es habitual en casos debidos a la administración de gammaglobulina heteróloga, pero no en los más leves causados por fármacos no proteínicos. Es posible encontrar complejos inmunitarios circulantes, pero la sensibilidad de las pruebas actuales es limitada.

 Tratamiento Esta enfermedad es autolimitada y el tratamiento casi siempre es conservador para los casos leves. Los AINE alivian las artralgias; los antihistamínicos y corticoesteroides tópicos pueden ser útiles para la manifestación cutánea. Para las reacciones graves se administran dosis altas de corticoesteroides, sobre todo en casos complicados por glomerulonefritis y otras manifestaciones de vasculitis. La plasmaféresis puede ser favorable en casos resistentes a los corticoesteroides. Lundquist AL et al. Serum sickness following rabbit antithymocyte globulin induction in a liver transplant recipient: case report and literature review. Liver Transpl. 2007 May; 13(5):647–650. [PMID: 17377915]

REACCIONES SEUDOALÉRGICAS Estas reacciones simulan las de hipersensibilidad inmediata, pero no están mediadas por la interacción alergeno-IgE. En su lugar se observa activación directa de las células cebadas. Los ejemplos de reacciones seudoalérgicas o “anafilactoides” incluyen el ahora

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poco frecuente “síndrome del hombre rojo” debido a la inyección rápida de vancomicina, la activación directa de células cebadas por opioides y las reacciones al medio de contraste radiográfico. A diferencia de las reacciones mediadas por IgE, pueden prevenirse a menudo con esquemas médicos profilácticos.

Reacciones al medio de contraste radiográfico Las reacciones al medio de contraste radiográfico no parecen tener mediación de anticuerpos IgE, sino que en términos clínicos son similares a la anafilaxia. Si un sujeto ha experimentado una reacción anafilactoide al medio de contraste radiográfico convencional, el riesgo de una segunda reacción con la reexposición puede llegar a 30%. Los individuos con asma o aquellos que han recibido tratamiento con bloqueadores adrenérgicos β pueden tener mayor riesgo. El tratamiento de personas con riesgo de reacción al medio de contraste radiográfico incluye el uso de preparados de contraste de baja osmolalidad y administración profiláctica de prednisona (50 mg por vía oral cada 6 h a partir de las 18 h anteriores al procedimiento) y difenhidramina (25 a 50 mg intramusculares, 60 min antes del procedimiento). El uso de un medio de contraste de menor osmolalidad en combinación con el esquema preterapéutico disminuye la incidencia de reacciones a menos de 1%. Liccardi G et al. Cardarelli Hospital Radiocontrast Media and AnestheticInduced Anaphylaxis Prevention Working Group. Strategies for the prevention of asthmatic, anaphylactic and anaphylactoid reactions during the administration of anesthetics and/or contrast media. J Investig Allergol Clin Immunol. 2008;18(1):1–11. [PMID: 18361095] Vermeire S et al. Serum sickness, encephalitis and other complications of anti-cytokine therapy. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2009;23(1): 101–12. [PMID: 19258190]

TRASTORNOS PRIMARIOS POR INMUNODEFICIENCIA Las principales enfermedades por deficiencia inmunitaria incluyen trastornos congénitos y adquiridos de la inmunidad humoral (función de células B) o de mediación celular (función de células T). La mayor parte de estas enfermedades es rara y, puesto que tienen determinación genética, se observan sobre todo en niños. Sin embargo, varios trastornos por inmunodeficiencia pueden presentarse en la edad adulta, en particular la deficiencia selectiva de IgA y la inmunodeficiencia variable común. Fried AJ et al. Pathogenesis, diagnosis, and management of primary antibody deficiencies and infections. Clin Microbiol Rev. 2009 Jul;22(3): 396–414. [PMID: 19597006]

DEFICIENCIA SELECTIVA DE INMUNOGLOBULINA A La deficiencia selectiva de IgA es la inmunodeficiencia primaria más frecuente y se caracteriza por niveles séricos de IgA menores de 15 mg/100 ml con cifras normales de IgG e IgM; su prevalencia es cercana a 1:500 individuos. La mayoría de las personas carece de síntomas debido a los aumentos compensadores de la secreción de IgG e IgM. Algunos pacientes afectados tienen infecciones frecuentes y recurrentes, como sinusitis, otitis y bronquitis. Los individuos con deficiencia de IgA pueden experimentar la remisión espontánea. Cuando se presenta la deficiencia de sub-

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clase IgG2 en combinación con la de IgA, los sujetos afectados son más sensibles a las bacterias encapsuladas y el grado de alteración inmunitaria puede ser más grave. Las personas con deficiencia combinada de subclases IgA e IgG deben ser valoradas para conocer sus respuestas de anticuerpos funcionales a la inmunización con antígenos glucoproteínicos. Las atopias y los trastornos autoinmunitarios se pueden vincular con deficiencia de IgA. En ocasiones, un síndrome similar al esprue con esteatorrea se ha relacionado con deficiencia aislada de IgA. El tratamiento con inmunoglobulina comercial es ineficaz, ya que esos preparados tienen sólo cantidades mínimas de IgA e IgM. Los individuos con deficiencia selectiva de IgA pueden cursar con títulos altos de anticuerpos contra IgA y tienen riesgo de reacciones anafilácticas después de la exposición a IgA por infusiones de plasma (o transfusiones sanguíneas). Estos anticuerpos contra IgA se desarrollan en ausencia de exposición previa al plasma o sangre humanos, tal vez por reactividad cruzada con IgA bovina en la leche de vaca o por la sensibilización anterior a la IgA materna en la leche humana.

Las infecciones se pueden prolongar o relacionar con complicaciones raras, como meningitis o septicemia. Por lo regular, los trastornos gastrointestinales se vinculan con la inmunodeficiencia variable común; también puede aparecer un síndrome similar al esprue con diarrea, esteatorrea, absorción deficiente, enteropatía con pérdida de proteínas y hepatoesplenomegalia. De manera paradójica, se registra mayor incidencia de enfermedades autoinmunitarias (20%), aunque los pacientes tal vez no presenten los marcadores serológicos habituales. Las citopenias autoinmunitarias son las más frecuentes, pero las endocrinopatías autoinmunitarias, la enfermedad reumática seronegativa y los padecimientos digestivos también son comunes. Los ganglios linfáticos pueden estar crecidos; pese a ello, las biopsias muestran disminución notoria de las células plasmáticas. A menudo se encuentran granulomas no caseosos en bazo, hígado, pulmones o piel. Hay mayor propensión a la aparición de neoplasias de células B (aumento de 50 a 400 tantos del riesgo de linfoma), carcinomas gástricos y cánceres de piel.

B. Datos de laboratorio Woof JM et al. The function of immunoglobulin A in immunity. J Pathol. 2006 Jan;208(2):270–82. [PMID: 16362985]

INMUNODEFICIENCIA VARIABLE COMÚN

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Defecto en la diferenciación terminal de las células B con ausencia de células plasmáticas y síntesis deficiente de anticuerpos secretados. Infecciones frecuentes de senos paranasales y pulmones secundarias a deficiencia inmunitaria humoral. La confirmación se realiza mediante la valoración de la cifra sérica de inmunoglobulinas y la respuesta deficiente de anticuerpos funcionales.

El diagnóstico se confirma en personas con infecciones recurrentes al demostrar defectos funcionales o cuantitativos en la producción de anticuerpos. Las cifras séricas de IgG son casi siempre menores de 250 mg/100 ml; la concentración de IgA e IgM también es subnormal. Las respuestas disminuidas a ausentes de anticuerpos funcionales ante inmunizaciones con antígenos proteínicos permiten establecer el diagnóstico. La causa de panhipogammaglobulinemia en la mayoría de los pacientes con inmunodeficiencia variable común es un defecto intrínseco de la célula B que impide la maduración terminal en células plasmáticas secretoras de anticuerpos. La cifra absoluta de células B en sangre periférica en la mayoría de los individuos, a pesar del defecto celular subyacente, es normal. Un subgrupo de ellos tiene inmunodeficiencia concomitante de células T, con mayor número de células CD8 activadas, esplenomegalia y disminución de hipersensibilidad de tipo tardío.

 Tratamiento  Generalidades La causa más común de panhipogammaglobulinemia en adultos es la inmunodeficiencia variable común, un trastorno de inmunodeficiencia heterogénea caracterizado en el plano clínico por mayor incidencia de infecciones recurrentes, fenómenos autoinmunitarios y enfermedades neoplásicas. Por lo general, el inicio tiene lugar durante la adolescencia o edad adulta temprana, pero se puede presentar a cualquier edad. La prevalencia de inmunodeficiencia variable común es de casi 1:80 000 en Estados Unidos. La mayor parte de los casos es esporádica; 10 a 20% es familiar.

 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas El patrón de deficiencia del isotipo de inmunoglobulina es variable. La mayoría de los pacientes se presenta con niveles de IgG disminuidos en grado considerable, pero con el tiempo se pueden afectar todas las clases de anticuerpos (IgG, IgA e IgM). La mayor sensibilidad a infecciones piógenas es un aspecto distintivo de la enfermedad. Casi todos los pacientes sufren sinusitis recurrente con bronquitis, otitis, faringitis y neumonía, también frecuentes.

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Se puede tratar a los pacientes de manera intensiva con antibióticos ante el primer signo de infección. Puesto que la deficiencia de anticuerpos predispone a las personas a infecciones piógenas de alto riesgo, debe garantizarse la cobertura con antibióticos para bacterias encapsuladas. Los pacientes sólo se ven afectados en grado notorio por microorganismos más virulentos (como S. aureus o P. aeruginosa) después de la aparición de bronquiectasia u operaciones de senos paranasales. Está indicado el tratamiento de mantenimiento con inmunoglobulina intravenosa, 300 a 500 mg/kg en solución a intervalos casi mensuales. Los ajustes de la dosis o el intervalo de administración se determinan con base en las respuestas clínicas y la estabilización mediante cifras séricas de IgG. Tal tratamiento es eficaz para disminuir la incidencia de infecciones que ponen en peligro la vida y aumentar la calidad de vida. El costo anual de las administraciones mensuales puede rebasar los 20 000 a 30 000 dólares estadounidenses. Chapel H et al. Update in understanding common variable immunodeficiency disorders (CVIDs) and the management of patients with these conditions. Br J Haematol. 2009 Jun;145(6):709–27. [PMID: 19344423] Park MA et al. Common variable immunodeficiency: a new look at an old disease. Lancet. 2008 Aug 9;372(9637):489–502. [PMID: 18692715]

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Trastornos de líquidos y electrólitos Kerry C. Cho, MD

VALORACIÓN DEL PACIENTE El diagnóstico y el tratamiento de los trastornos de líquidos y electrólitos se basan en: 1) la anamnesis cuidadosa; 2) la exploración física, con evaluación del agua corporal total y su distribución; 3) las concentraciones de electrólitos séricos; 4) las cifras de electrólitos urinarios, y 5) la osmolalidad sérica. La fisiopatología de los trastornos electrolíticos deriva de los principios básicos del agua corporal total y su distribución en los compartimientos corporales.

A. Agua corporal y distribución de líquido El agua corporal total es diferente en varones y en mujeres y disminuye con el envejecimiento (cuadro 21-1). Cerca de 50 a 60% del peso corporal total es agua; dos tercios (40% del peso corporal) se halla en el compartimiento intracelular, el otro tercio (20% del peso corporal) se encuentra en el compartimiento extracelular. La cuarta parte del líquido extracelular (5% del peso corporal) es intravascular. El agua puede perderse a partir de cualquier compartimiento o de ambos (intracelular y extracelular). La mejor manera de valorar los cambios en el contenido corporal total de agua corresponde al registro de los cambios en el peso corporal. El volumen circulante efectivo es sensible de valoración mediante exploración física (p. ej., presión arterial, distensión venosa yugular). Las medidas cuantitativas del volumen circulante efectivo y el volumen intravascular pueden requerir penetración corporal (presión venosa central o presión pulmonar en cuña) o no requerirla (es decir, diámetro de la vena cava inferior o presión auricular derecha en la ecocardiografía), pero aún requieren una interpretación cuidadosa.

electrólito X (Fex), calculada a partir de una muestra urinaria cualquiera y de las concentraciones de creatinina (Cr): F E x (%) =

D. Osmolalidad sérica La osmolalidad es la medida de la concentración del soluto. Los osmoles por kilogramo de agua indican la osmolalidad; los osmoles por litro de solución se refieren a la osmolaridad. En concentraciones fisiológicas del soluto (normal, 285 a 295 mosm/kg), las dos mediciones tienen equivalencia clínica. La tonicidad se refiere a los osmolitos a los cuales las membranas celulares son impermeables. Las diferencias en la concentración de osmolitos entre los lados de las membranas celulares producen ósmosis y desplazamiento de líquido, estimulación de la sed y secreción de hormona antidiurética (ADH). Las sustancias que cruzan con facilidad las membranas celulares (p. ej., urea, etanol) son osmolitos ineficaces que no producen desplazamientos de fluido entre los compartimientos de líquidos. La osmolalidad sérica puede estimarse con la fórmula siguiente: Osmolalidad =

La causa de los trastornos electrolíticos puede identificarse en los datos de la historia clínica, con base en las enfermedades subyacentes y los medicamentos.

2(Na+ meq/L) +

La concentración de un electrólito en la orina indica el manejo renal de éste y si el riñón lo excreta o lo retiene de forma apropiada. La recolección de orina por 24 h para medir la excreción diaria de electrólitos es la prueba de referencia para conocer la fisiología renal de los electrólitos, pero es lenta y onerosa. Un método más conveniente es la fracción de excreción (Fe) de un

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X urinario/X sérico × 100 Cr urinaria/Cr sé rica

Una fracción de excreción baja indica reabsorción renal (gran avidez o retención del electrólito), mientras que una fracción de excreción alta indica eliminación renal (baja avidez o excreción del electrólito). Por tanto, la fracción de excreción ayuda al médico a identificar si la respuesta renal es apropiada para un trastorno electrolítico específico.

B. Electrólitos séricos

C. Valoración de la orina

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Glucosa (mg/100 m l) BUN (mg/100 ml) + 18 2.8

(Así, 1 mosm/L de glucosa es igual a 180 mg/L, y 1 mosm/L de nitrógeno ureico equivale a 28 mg/L). El sodio es el principal catión extracelular; la duplicación de la concentración sérica de sodio en la fórmula de la osmolalidad estimada representa los aniones que la contrarrestan. Una discrepancia mayor de 10 mosm/kg entre la osmolalidad medida y la calculada sugiere una brecha osmolal, que es la presencia de otros osmoles no medidos, como etanol, metanol, isopropanol y etilenglicol.

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CAPÍTULO 21

Cuadro 21–1. Agua corporal total (como porcentaje del peso corporal) en relación con la edad y el género. Masculino

Femenino

18-40

Edad (años)

60%

50%

41-60

60-50%

50-40%

50%

40%

Más de 60

TRASTORNOS EN LA CONCENTRACIÓN DEL SODIO HIPONATRIEMIA

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El estado del volumen del paciente y la osmolalidad sérica son esenciales para identificar la causa. La hiponatriemia casi siempre refleja una retención excesiva de agua con respecto al sodio en lugar de una deficiencia de éste. Los líquidos hipotónicos a menudo generan hiponatriemia en pacientes hospitalizados.

 Generalidades Definida como una concentración sérica de sodio menor de 135 meq/L, la hiponatriemia es la anormalidad electrolítica más frecuente en individuos hospitalizados. El médico debe tomar precauciones contra la hiponatriemia, porque un tratamiento erróneo puede culminar en catástrofes neurológicas por desmielinización osmótica cerebral. Si bien las complicaciones yatrógenas del tratamiento agresivo o inapropiado pueden ser más dañinos que la hiponatriemia por sí misma. Una idea errónea y frecuente es que la concentración de sodio refleja la cantidad total de dicho ion en el organismo o el agua corporal total. En realidad, el agua y el sodio corporales totales pueden estar en nivel bajo, ser normales o altos en la hiponatriemia, porque los riñones regulan la homeostasia del sodio y del agua, de manera independiente. Muchos de los casos de hiponatriemia reflejan desequilibrio hídrico y metabolismo anormal del agua y no desequilibrio de sodio, lo cual denota la participación fundamental de la hormona antidiurética en la fisiopatología de la hiponatriemia. El algoritmo diagnóstico de la figura 21-1 que utiliza la osmolalidad sérica y el estado volumétrico y divide las causas de la hiponatriemia en categorías que son útiles en el tratamiento.

 Etiología A. Hiponatriemias isotónica e hipertónica La osmolalidad sérica identifica a las hiponatriemias isotónica e hipertónica, aunque tales casos se detectan a menudo por los datos del interrogatorio cuidadoso o de pruebas de laboratorio practicadas.

HIPONATRIEMIA Osmolalidad sérica

Normal (280 a 295 mosm/kg) Hiponatriemia isotónica 1. Hiperproteinemia 2. Hiperlipidemia (quilomicrones, triglicéridos, rara vez colesterol)

Alta (>295 mosm/kg)

Baja (5.0 mmol/L). La hiperpotasiemia puede aparecer en sujetos que reciben inhibidores de enzima convertidora de angiotensina; bloqueantes del receptor de angiotensina; diuréticos que ahorran potasio o combinación de dichos fármacos, incluso sin disfunción renal o un cuadro leve de ella. Es probable que el electrocardiograma muestre ondas T puntiagudas, ensanchamiento de QRS y complejos QRS-T bifásicos, o bien que sea normal a pesar de una hiperpotasiemia que ponga en riesgo la vida. La medición de la concentración plasmática de potasio permite distinguir entre el aumento del potasio sérico y la fuga de este elemento desde las células sanguíneas en casos de coagulación, leucocitosis y trombocitosis. Hay que descartar el desplazamiento de potasio desde el interior al exterior de las células en sujetos con acidosis y valorar la excreción renal de potasio.

 Generalidades La hiperpotasiemia suele aparecer en sujetos con nefropatía avanzada pero también puede hacerlo en otros que tienen función renal normal (cuadro 21-5). La acidosis hace que el potasio del interior de la célula salga de ella (extracelular).

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Cuadro 21–5. Causas de hiperpotasiemia. Espurias Fuga de los eritrocitos cuando se retrasa la separación del suero y el coágulo (K+ plasmático normal) Trombocitosis o leucocitosis marcada con liberación de K+ intracelular (K+ plasmático normal) Compresión repetida del puño durante flebotomía, con liberación de K+ de los músculos del antebrazo Muestra obtenida del brazo con infusión intravenosa de K+ Decremento de la excreción Nefropatía, aguda y crónica Trastornos en la secreción renal (puede o no haber insuficiencia renal evidente): trasplante renal, nefritis intersticial, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de células falciformes, amiloidosis, nefropatía obstructiva Hipoaldosteronismo hiporreninémico (a menudo en diabéticos con nefropatía leve a moderada) o hipoaldosteronismo selectivo (algunos pacientes con sida) Fármacos que inhiben la excreción de potasio: espironolactona, eplerenona, drospirenona, AINE, inhibidores de la ECA, bloqueadores del receptor para angiotensina II, triamtereno, amilorida, trimetoprim, pentamidina, ciclosporina, tacrolimús) Desplazamiento de K+ desde el interior de la célula Liberación masiva de K+ intracelular en quemaduras, rabdomiólisis, hemólisis, infección grave, hemorragia interna, ejercicio vigoroso Acidosis metabólica (en caso de acumulación de un ácido orgánico, como en la acidosis láctica, no hay desplazamiento de K+ porque el ácido orgánico puede cruzar con facilidad la membrana celular) Hipertonicidad (arrastre del solvente) Deficiencia de insulina (tal vez no sea aparente la acidosis metabólica) Parálisis periódica hiperpotasiémica Fármacos: succinilcolina, arginina, toxicidad por digitálicos, antagonistas adrenérgicos β ¿Estimulación adrenérgica α? Ingestión excesiva de K+ Sobre todo en pacientes que ingieren medicamentos que disminuyen la secreción de potasio (véase antes) ECA, enzima convertidora de angiotensina; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; sida, síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

La concentración sérica de potasio se incrementa cerca de 0.7 meq/L por cada decremento de 0.1 del pH durante la acidosis. La flexión del puño durante la punción venosa puede elevar la concentración de potasio en 1 a 2 meq/L por acidosis y recambio de potasio de las células. En ausencia de acidosis, la concentración sérica de este elemento se incrementa cerca de 1 meq/L cuando hay un exceso de 1 a 4 meq/kg en el potasio corporal total. Sin embargo, mientras más alta sea la concentración sérica de este elemento, menor es el exceso necesario para elevar aún más los valores de potasio. La deficiencia mineralocorticoide de la enfermedad de Addison (renina alta) o la nefropatía crónica (CKD) (renina baja) es otra causa de hiperpotasiemia con decremento de la excreción renal de potasio. La resistencia mineralocorticoide causada por trastornos genéticos, nefropatía intersticial u obstrucción de las vías urinarias también genera hiperpotasiemia. Los inhibidores de enzima convertidora de angiotensina o los bloqueadores del receptor de angiotensina (ARB), a menudo utilizados en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o nefropatía crónica, provocan hiperpotasiemia. La administración concomitante de espironolactona, eplerenona o bloqueadores β aumenta el riesgo de padecer hiperpotasiemia. Los diuréticos tiazídicos o de asa y el bicarbonato de sodio reducen esta última. La hiperpotasiemia leve y persistente en ausencia de inhibidores de

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TRASTORNOS DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS enzima convertidora de angiotensina o de bloqueadores del receptor de angiotensina casi siempre es consecutiva a acidosis tubular renal (RTA) tipo IV. La heparina inhibe la producción de aldosterona en las glándulas suprarrenales, lo cual origina hiperpotasiemia. El trimetoprim es similar desde el punto de vista estructural a la amilorida y el triamtereno, estos tres fármacos inhiben la excreción renal de potasio al suprimir los conductos del sodio en la porción distal de la nefrona. La ciclosporina y el tacrolimús producen hiperpotasiemia en quienes reciben órganos en trasplante, en particular riñones, en parte por la supresión de la ATPasa de sodio y potasio en la zona basolateral de las células principales. La hiperpotasiemia suele aparecer en individuos con VIH y se ha atribuido a la baja excreción de potasio por riñones, causada por la pentamidina o el trimetoprim/ sulfametoxazol o por el hipoaldosteronismo hiporreninémico.

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travenosa para antagonizar los efectos del potasio en la membrana celular, pero su empleo se limitará sólo a la hiperpotasiemia letal en personas que reciben digitálicos, porque la hipercalciemia puede ocasionar efectos tóxicos por dichos glucósidos cardiacos. Puede ser necesaria la hemodiálisis para eliminar el potasio en personas con lesión aguda o crónica de riñones.

 Cuándo referir •

Se enviará al nefrólogo a todo paciente con hiperpotasiemia por nefropatía y una menor excreción de potasio por riñones. • También se enviará a los especialistas en trasplante a individuos que hayan recibido un injerto y que a veces necesitan ajuste de su régimen de inmunosupresión.

 Cuándo hospitalizar  Manifestaciones clínicas La hiperpotasiemia entorpece la transmisión neuromuscular y por ello causa debilidad de músculos, parálisis flácida e íleo adinámico. La electrocardiografía no es un método sensible para detectarla, porque en promedio la mitad de las personas con un nivel de potasiemia mayor de 6.5 meq/L no manifestarán cambios ECG; estos últimos en caso de hiperpotasiemia comprenden bradicardia, prolongación del intervalo PR; ondas T en pico, ensanchamiento del complejo QRS y complejos QRS-T difásicos. Pueden surgir perturbaciones de la conducción como bloqueo de rama del haz de His y bloqueo auriculoventricular. La fibrilación ventricular y el paro cardiaco son situaciones terminales.

 Prevención Hay que utilizar con gran cautela en pacientes con insuficiencias cardiaca o hepática y nefropatías, los inhibidores del eje de renina-angiotensina-aldosterona (como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores del receptor de angiotensina y la espironolactona), y los diuréticos que ahorran potasio (eplerenona, triamtereno). En término de una semana de haber comenzado el uso de un fármaco o de haber aumentado su dosis hay que practicar métodos de laboratorio para vigilancia.

 Tratamiento El diagnóstico debe ser confirmado al repetir estudios de laboratorio para descartar hiperpotasiemia espuria, en particular en el caso de no usar fármacos que originan la hiperpotasiemia o en sujetos sin nefropatía ni el antecedente de tal alteración. Es importante medir la concentración de potasio plasmática para evitar la hiperpotasiemia causada por la fuga de dicho ion desde los eritrocitos, leucocitos y plaquetas. También en la evaluación inicial habrá que descartar la disfunción renal. El tratamiento consiste en la interrupción del aporte de potasio exógeno, identificar la causa, revisar los fármacos que recibe el enfermo y su ingreso diario de potasio con los alimentos, y corregir la hiperpotasiemia. El tratamiento de emergencia está indicado cuando aparecen efectos tóxicos en corazón, parálisis muscular o hiperpotasiemia profunda (nivel de potasio mayor de 6.5 meq/L), incluso sin que existan cambios electrocardiográficos. La insulina, el bicarbonato y los agonistas β logran la translocación de potasio al interior de la célula en término de minutos de administrarlos (cuadro 21-6). Se puede administrar calcio por vía in-

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Es importante enviar al departamento de urgencias para un tratamiento urgente a todo individuo con hiperpotasiemia profunda, en que haya más de 6 meq/L, en cualquier grado de hiperpotasiemia acompañado de cambios ECG o alguna enfermedad concomitante (como lisis tumoral, rabdomiólisis o acidosis metabólica). Einhorn LM et al. The frequency of hyperkalemia and its significance in chronic kidney disease. Arch Intern Med. 2009 Jun 22;169(12):1156–62. [PMID: 19546417] Hollander-Rodriguez JC et al. Hyperkalemia. Am Fam Physician. 2006 Jan 15;73(2):283–90. [PMID: 16445274] Khanna A et al. The management of hyperkalemia in patients with cardiovascular disease. Am J Med. 2009 Mar;122(3):215–21. [PMID: 19272479] Weisberg LS. Management of severe hyperkalemia. Crit Care Med. 2008 Dec;36(12):3246–51. [PMID: 18936701]

TRASTORNOS DE LA CONCENTRACIÓN DE CALCIO La concentración normal de calcio total en plasma (o suero) es de 8.5 a 10.5 mg/100 ml o de 2.1 a 2.6 mmol/L. El calcio ionizado (cifras normales: 4.6 a 5.3 mg/100 ml o 1.15 a 1.32 mmol/L) es fisiológicamente activo y necesario para la contracción de músculos y la función de nervios. El receptor sensible al calcio, una proteína transmembrana con la función especial de detectar las concentraciones del calcio ionizado extracelular, se ha identificado en las células paratiroideas y en riñones. Las anomalías funcionales de esta proteína se acompañan de un metabolismo alterado del calcio, como hipocalciemia familiar e hipercalciemia hipocalciúrica familiar (cuadro 21-4).

HIPOCALCIEMIA

B A S E S PA R A E L D I A G N Ó S T I CO  



A menudo se confunde con un trastorno neurológico. Debe verificarse si hay disminución de hormona paratiroidea (PTH), vitamina D o depleción de magnesio. Si la concentración del calcio ionizado es normal a pesar de que el calcio sérico total sea bajo, el metabolismo del calcio casi siempre es correcto.

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CAPÍTULO 21

Cuadro 21–6. Tratamiento de la hiperpotasiemia. DE URGENCIA Modalidad

Mecanismo de acción

Inicio

Duración

Prescripción

K+ eliminado del cuerpo

Calcio

Antagoniza anomalías en la conducción cardiaca

0-5 min

1h

Gluconato de calcio al 10%, 5-30 ml IV, o cloruro de calcio al 5%, 5-30 ml IV

0

Bicarbonato

Distribuye el K+ hacia las células

15-30 min

1-2 h

NaHCO3, 44-48 meq (1 a 2 ampolletas) IV Nota: es factible que el bicarbonato de sodio no sea eficaz en sujetos con nefropatía en etapa final; la diálisis es más rápida y útil. Algunos pacientes no toleran la carga adicional de sodio del tratamiento con bicarbonato.

0

Insulina

Distribuye el K+ hacia las células

15-60 min

4-6 h

Insulina regular, 5-10 unidades IV, más glucosa al 50%, 25 g (1 ampolleta) IV

0

Salbutamol

Distribuye el K+ hacia las células

15-30 min

2-4 h

Salbutamol nebulizado, 10-20 mg en 4 ml de solución salina normal, inhalado durante 10 min Nota: se requieren dosis mucho mayores para el tratamiento de la hiperpotasiemia (10-20 mg) que para la enfermedad respiratoria (2.5 mg)

0

NO URGENTE Modalidad

Mecanismo de acción

Duración del tratamiento

Prescripción

K+ eliminado del cuerpo

Diurético de asa

Excreción renal de K+ ↑

0.5-2 h

Furosemida, 40-160 mg IV u oral, con o sin NaHCO3, 0.5-3 meq/kg/día Nota: los diuréticos tal vez no sean eficaces en pacientes con nefropatías agudas y crónicas.

Variable

Sulfonato de poliestireno sódico

La resina de intercambio iónico se une con K+

1-3 h

Oral: 15-30 g en sorbitol al 20% (50-100 ml) Rectal: 50 g en sorbitol al 20% Nota: las resinas con sorbitol pueden causar necrosis y perforación intestinal.

0.5-1 meq/g

Hemodiálisis1

Eliminación extracorporal de K+

48 h

Flujo sanguíneo ≥200-300 ml/min [K+] del dializado ~0 Nota: tratamiento rápido y eficaz para hiperpotasiemia; la hemodiálisis puede retrasarse con la colocación de un acceso vascular, y por la disponibilidad del equipo y el personal.

200-300 meq

Diálisis peritoneal

Eliminación peritoneal de K+

48 h

Intercambio rápido, 3-4 L/h.

200-300 meq

1 Puede ser tratamiento de urgencia o no urgente para hiperpotasiemia. IV, intravenoso. Modificado con autorización de Cogan MG. Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathophysiology. McGraw-Hill, 1991.

 Generalidades La causa más frecuente del decremento de la concentración sérica de calcio es la hipoalbuminemia. Cuando la albúmina está reducida, la concentración sérica del calcio ionizado (Ca2+) decrece en proporción de 0.8 a 1 mg de calcio ionizado por cada gramo de albúmina. Por tanto, Ca2+ corregido (mg/100 ml) = Ca2+ (mg/100 ml) + 0.8 (4 – albúmina [g/100 ml]) La medida más precisa del calcio sérico es la concentración de calcio ionizado. La hipocalciemia verdadera (calcio ionizado reducido) implica la acción insuficiente de la hormona paratiroidea o la vitamina D activa. En el cuadro 21-7 se enumeran las principales causas de hipocalciemia. La causa más frecuente de hipocalciemia es la nefropatía crónica en etapas avanzadas, en la cual disminuye la producción de vitamina D3 activa (1,25-dihidroxivitamina D3) con participación

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de hiperfosfatiemia (cap. 22). Algunos casos de hipoparatiroidismo primario son ocasionados por mutaciones de los receptores sensibles al calcio, en los cuales la supresión inapropiada de la liberación de hormona paratiroidea ocasiona hipocalciemia (cap. 26). La depleción de magnesio reduce la liberación de hormona paratiroidea y la respuesta de los tejidos a la hormona, lo que origina hipocalciemia. La hipocalciemia de la pancreatitis también es un marcador de enfermedad grave. Es probable que los pacientes de edad avanzada hospitalizados con concentraciones bajas de calcio ionizado e hipofosfatiemia, con o sin incremento de la cifra de hormona paratiroidea, tengan deficiencia de vitamina D.

 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas La hipocalciemia aumenta la excitabilidad de las células nerviosas y musculares; por ello, afecta sobre todo el sistema neuromuscu-

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TRASTORNOS DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS

Cuadro 21–7. Causas de hipocalciemia. Decremento de la ingestión o la absorción Malabsorción Derivación del intestino delgado, intestino corto Deficiencia de vitamina D (menor absorción, menor producción de 25-hidroxivitamina D o 1,25-dihidroxivitamina D) Aumento de la pérdida Alcoholismo Nefropatía crónica (CKD) Tratamiento diurético Enfermedad endocrina Hipoparatiroidismo (genético, adquirido; incluida hipomagnesiemia e hipermagnesiemia) Fase después de paratiroidectomía (síndrome del “hueso hambriento”) Seudohipoparatiroidismo Secreción de calcitonina con carcinoma medular de la tiroides Hipocalciemia familiar Enfermedades relacionadas Pancreatitis Rabdomiólisis Choque séptico Causas fisiológicas Relacionada con disminución de albúmina sérica1 Disminución de la respuesta del órgano blanco a la vitamina D Hiperfosfatiemia Inducida por aminoglucósidos, plicamicina, diuréticos de asa, foscarnet 1

La concentración de calcio ionizado es normal.

lar y el aparato cardiovascular. El espasmo del músculo esquelético causa calambres y tetania. El espasmo laríngeo con estridor obstruye la vía respiratoria. En ocasiones se acompaña de crisis convulsivas, parestesias peribucales y periféricas, así como dolor abdominal. Un dato físico clásico es el signo de Chvostek (contracción de los músculos faciales al golpear suavemente el nervio facial) y el signo de Trousseau (espasmo del carpo al obstruir la arteria braquial con un esfigmomanómetro). El QT largo predispone a la aparición de arritmias ventriculares. El hipoparatiroidismo crónico se acompaña algunas veces de cataratas y calcificación de los ganglios basales (cap. 26).

B. Datos de laboratorio La concentración de calcio en suero disminuye a menos de 9 mg/100 ml. En la hipocalciemia verdadera la concentración sérica de calcio ionizado también disminuye (menos de 4.6 mg/100 ml o 1.15 mmol/L). El fosfato sérico casi siempre se incrementa en el hipoparatiroidismo o la insuficiencia renal en la etapa terminal mientras se suprime en la fase temprana de la insuficiencia renal o por deficiencia de vitamina D. La concentración sérica de magnesio a menudo es baja. En la alcalosis respiratoria, el calcio sérico total es normal, pero el calcio ionizado está disminuido. El electrocardiograma muestra prolongación del intervalo QT.

 Tratamiento*

*Véase también el capítulo 26, en el cual se presenta un análisis sobre el tratamiento del hipoparatiroidismo.

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de la corta duración de su actividad, casi siempre es necesario aplicar una infusión de calcio. Se agregan 10 a 15 mg de este elemento por kilogramo de peso corporal, o seis a ocho ampolletas de 10 ml de gluconato de calcio al 10% (558 a 744 mg de calcio) en 1 L de solución glucosada al 5% y se suministra mediante infusión durante 4 a 6 h; la velocidad se ajusta con base en la vigilancia frecuente (cada 4 a 6 h) de la concentración sérica de calcio a fin de mantener éste en 7 a 8.5 mg/100 ml.

B. Hipocalciemia asintomática Se utiliza calcio oral (1 a 2 g) y preparaciones de vitamina D, las cuales incluyen esteroles activos de esta vitamina. El carbonato de calcio es bien tolerado y menos costoso en comparación con otras tabletas de ese elemento. Se recomienda la medición del calcio urinario después de iniciar el tratamiento porque la hipercalciuria (excreción de calcio en orina mayor de 200 mg/día o una razón de calcio/creatinina en orina mayor de 0.3) puede alterar la función renal en estos pacientes. La cifra baja de calcio ionizado en presencia de una concentración baja de albúmina sérica no amerita tratamiento de restitución. Si el magnesio ionizado (Mg2+) sérico es bajo, el tratamiento debe incluir la restitución de magnesio, lo cual elimina casi siempre la hipocalciemia.

 Cuándo referir Los pacientes con hipocalciemia complicada con hipoparatiroidismo, hipocalciemia familiar o nefropatía crónica se deben referir al endocrinólogo o al nefrólogo.

 Cuándo hospitalizar Los enfermos que muestran tetania, arritmias, convulsiones u otros síntomas de hipocalciemia necesitan evaluación y tratamiento inmediatos. Ariyan CE et al. Assessment and management of patients with abnormal calcium. Crit Care Med. 2004 Apr;32(4 Suppl):S146–54. [PMID: 15064673] Bosworth M et al. Clinical inquiries: what is the best workup for hypocalcemia? J Fam Pract. 2008 Oct;57(10):677–9. [PMID: 18842196] Lyman D. Undiagnosed vitamin D deficiency in the hospitalized patient. Am Fam Physician. 2005 Jan 15;71(2):299–304. [PMID: 15686300]

HIPERCALCIEMIA

B A S E S PA R A E L D I A G N Ó S T I CO 



A. Hipocalciemia sintomática grave Cuando hay tetania, arritmias o crisis convulsivas, está indicada la administración intravenosa de gluconato de calcio. En virtud

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Las causas más frecuentes abarcan hiperparatiroidismo primario e hipercalciemia relacionada con neoplasias malignas. La hipercalciuria casi siempre precede a la hipercalciemia. Lo más usual es que la hipercalciemia asintomática y leve (de 11 mg/100 ml o menor) se deba al hiperparatiroidismo primario, mientras que la hipercalciemia sintomática y grave (14 mg/100 ml o mayor) se debe a hipercalciemia por una neoplasia maligna.

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CAPÍTULO 21

Cuadro 21–8. Causas de hipercalciemia. Aumento de la ingestión o la absorción Síndrome de leche y alcalinos Exceso de vitamina D o A Trastornos endocrinos Hiperparatiroidismo primario Hiperparatiroidismo secundario o terciario (regularmente relacionado con hipocalciemia) Acromegalia Insuficiencia suprarrenal Feocromocitoma Tirotoxicosis Enfermedades neoplásicas Tumores que producen proteínas relacionadas con PTH (ovario, riñón, pulmón) Mieloma múltiple (elaboración de factor activador de osteoclastos) Linfoma (a veces por producción de calcitriol) Causas diversas Uso de diuréticos tiazídicos Enfermedades granulomatosas (producción de calcitriol) Enfermedad ósea de Paget Hipofosfatasia Inmovilización Hipercalciemia hipocalciúrica familiar Complicaciones de trasplante renal Ingestión de litio PTH, hormona paratiroidea.

 Generalidades Las causas importantes de hipercalciemia se muestran en el cuadro 21-8. El hiperparatiroidismo primario y las neoplasias malignas constituyen 90% de todos los casos de hipercalciemia. El hiperparatiroidismo primario es la causa más frecuente de hipercalciemia (por lo general leve) en pacientes ambulatorios. La hipercalciemia crónica (más de seis meses) o alguna manifestación, como nefrolitiasis, también sugieren una causa benigna. La producción tumoral de proteínas relacionadas con hormona paratiroidea (PTHrP) constituye el síndrome paraneoplásico endocrino más frecuente y representa la mayoría de los casos de hipercalciemia en pacientes hospitalizados (cuadro 39-13). La neoplasia es evidente en casi todos los casos al momento de detectar la hipercalciemia, y el pronóstico es malo. Las enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis y la tuberculosis ocasionan hipercalciemia por un mecanismo de producción excesiva de vitamina D3 activa (1,25-dihidroxivitamina D3). Ha reaparecido el síndrome de leche y alcalinos, por la ingestión de calcio para evitar la osteoporosis. La ingestión de grandes cantidades de carbonato de calcio origina insuficiencia renal aguda hipercalciémica, tal vez por constricción de vasos renales. La disminución de la filtración glomerular entorpece la excreción de bicarbonato, en tanto que la hipercalciemia estimula la secreción de protones y la resorción de dicho ion. La alcalosis metabólica disminuye la excreción de calcio y mantiene la hipercalciemia. La hipercalciemia origina diabetes insípida nefrógena al activar los receptores que perciben el calcio en los tubos colectores, lo cual disminuye la permeabilidad al agua, inducida por ADH. La depleción volumétrica empeora todavía más la hipercalciemia.

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 Manifestaciones clínicas A. Signos y síntomas La anamnesis y la exploración física deben concentrarse en conocer la duración de la hipercalciemia y buscar signos de alguna neoplasia. El trastorno en cuestión puede afectar la función de vías gastrointestinales, riñones y sistema nervioso. La de menor intensidad suele ser asintomática y aparecen síntomas cuando el nivel de calcio en suero excede de 12 mg/100 ml, y tiende a intensificarse en caso de que la hipercalciemia se manifieste de manera aguda. Los síntomas comprenden estreñimiento y poliuria, excepto en la hipercalciemia hipocalciúrica en que no aparece la micción excesiva. Otras manifestaciones son náusea, vómito, anorexia, enfermedad ulceropéptica, cólicos renales y hematuria por nefrolitiasis. La poliuria por diabetes insípida nefrógena inducida por hipercalciuria puede originar depleción volumétrica y lesión aguda de riñones. Las manifestaciones en el sistema nervioso van desde somnolencia leve hasta debilidad, depresión, letargia, estupor y coma en caso de hipercalciemia intensa. Surgen ectopia ventricular y ritmos idioventriculares, mismos que pueden agravarse por acción de los digitálicos.

B. Datos de laboratorio El calcio ionizado excede de 1.32 mmol/L. El incremento de la concentración sérica de cloruro y la disminución de fosfato en una proporción mayor de 33 a 1 sugiere hiperparatiroidismo primario, situación en que la hormona paratiroidea disminuye la resorción de fosfato en túbulos proximales. La disminución de la concentración sérica de cloruro con incremento de la de bicarbonato en suero junto con aumento del nitrógeno ureico en sangre y la creatinina, sugiere el síndrome de leche y alcalinos. En algunos cánceres por lo común se advierte hipercalciemia intensa (más de 15 mg/100 ml). Si se excretan más de 200 mg de calcio por orina en el día, ello sugerirá hipercalciuria; menos de 100 mg/ día sugerirá hipocalciuria. Las personas con hipercalciuria, como las que tienen algún cáncer o que ingieren vitamina D activa como terapia, fácilmente presentan hipercalciemia en caso de depleción volumétrica. El fosfato sérico puede estar en un nivel bajo o no, según la causa. La hipercalciemia hipercalciúrica aparece en el síndrome de leche y alcalinos, uso de tiazidas como diuréticos e hipercalciemia hipocalciúrica familiar. En la radiografía de tórax se puede observar algún cáncer o enfermedad granulomatosa. En el electrocardiograma se identifica acortamiento del intervalo QT. Las mediciones de la hormona paratiroidea y de la proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP) permiten diferenciar entre hiperparatiroidismo (incremento de PTH) e hipercalciemia proveniente de un cáncer (supresión de PTH y aumento del nivel de PTHrP).

 Tratamiento Mientras no se identifique y trate la causa primaria, se buscará la excreción de calcio por iones por medio de hidratación intensiva y calciuresis forzada. La tendencia en la hipercalciemia es la hipovolemia por diabetes insípida nefrógena. En sujetos deshidratados con funciones cardiaca y renal normales se pueden administrar rápidamente de 250 a 500 ml por hora de solución salina al 0.45 o al 0.9%. Los datos de un metaanálisis cuestionaron la eficacia y el perfil de inocuidad de la furosemida endovenosa contra la hipercalciemia. Las tiazidas pueden empeorar este trastorno.

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TRASTORNOS DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS Los bisfosfonatos son los fármacos más indicados para tratar la hipercalciemia de origen canceroso. Suelen ser inocuos, eficaces y normalizan el nivel de calcio en más de 70% de los pacientes, pero puede ser necesario que transcurran de 48 a 72 h para que se alcance su efecto terapéutico pleno. La calcitonina puede ser útil a breve plazo hasta que los fosfonatos alcancen niveles terapéuticos. En algunos casos de urgencia, es necesario recurrir a la diálisis con poco calcio. Un agente calcimimético, el clorhidrato de cinacalcet, suprime la secreción de hormona paratiroidea y disminuye la concentración sérica de calcio, y parece prometedor como opción terapéutica futura. Para una revisión sobre el tratamiento de la hipercalciemia por neoplasias malignas, véase el capítulo 39; en el capítulo 26 se describen las medidas terapéuticas de la hipercalciemia por hiperparatiroidismo. De manera característica, si a los pacientes con diálisis no se les administran complementos de calcio y vitamina D activa, pueden generar hipocalciemia e hiperfosfatiemia. Por otro lado, algunas veces aparece hipercalciemia, sobre todo en presencia de hiperparatiroidismo secundario grave, caracterizado por concentraciones altas de hormona paratiroidea y liberación consecuente del calcio óseo. En ocasiones, el tratamiento incluye vitamina D intravenosa, lo cual aumenta la concentración sérica de calcio. Otro tipo de hipercalciemia se presenta cuando las concentraciones de hormona paratiroidea son bajas. En este caso, el recambio óseo es bajo, lo cual reduce la habilidad amortiguadora del calcio. Se genera hipercalciemia cuando se proporciona este elemento en forma de agentes para unión con fosfato o en la solución para diálisis, o bien cuando se suministra vitamina D. La hipercalciemia en sujetos con diálisis suele ocurrir en presencia de hiperfosfatiemia, y puede haber calcificación metastásica grave, por ejemplo, que daña los vasos sanguíneos. La neoplasia maligna también debe considerarse una causa de hipercalciemia.

 Cuándo referir

El fósforo en plasma está principalmente en la forma de fosfato inorgánico y representa una fracción pequeña (