Diagnostico Clinico Inmediato En Oftalmologia

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Editores de la Serie

Ashok Garg Emanuel Rosen

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología

Prefacio

Robert N Weinreb

DIAGNÓSTICO CLÍNICO INMEDIATO EN OFTALMOLOGÍA

(GLAUCOMA)

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO INMEDIATO EN OFTALMOLOGÍA

GLAUCOMA Editores de Serie Dr. Ashok Garg

Dr. Emanuel Rosen

MS., PhD., FIAO(Bel), FRSM, FAIMS, A D M FICA

MD

Medallista de Oro Nacional e Internacional Presidente y Director Médico Garg Eye Institute and Research Centre 235-Model Town, Dabra Chowk Hisar-125005 (India)

Director Médico Rosen Eye Associates Harbour City, Salford Quays M50 3 BH Reino Unido

Editores Dr. Shlomo Melamed

Dr. Tanuj Dada

gW P r o f e o r T e Oftalmología^ j ¡ Sackler Medical School Universidad de Tel-Aviv Director y Presidente Sam Rothberg Glaucoma Centre Tel HaShomer, Israel

Para p^Asoaado

de Oftalmología Clínica, Dr RP Centre for Ophthalmic Sciences AIIMS, Ansari Nagar Nueva Delhi-110029 India

Dr. Ahmed K. Khalil MD, P h D

Profesor de Oftalmología, Director Médico Saridar Clinic Tower, Apt 67-C, 92, Tahrir St. Dokki Square, Cairo, Egipto-12411

Prólogo Dr. Robert N. Weinreb

AYPEE - HIGHLIGHTS MEDICAL

PUBLISHERS,

INC.

¡AYPEE - HTGHLIGHTS 3

MEDICAL

PUBLISHERS,

INC.

Una División Editorial de Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd.

PRODUCCIÓN Editor en Jefe: Dr. Samuel Boyd Directora de Producción: Kayra Mejía Jefe, Composición Digital: Laura Durán Director de Arte: Eduardo Chandeck Comunicaciones Internacionales: Joyce Ortega Traducción y Edición al Español: Dra. Liliana Cepeda (Colombia) MERCADEO Gerente de Servicio al Cliente: Miroslava Bonilla Gerente de Ventas: Tomás Martínez © Derechos d e Autor, Edición en Español, 2010 por Jaypee - Highlights Medical Publishers, Inc. Todos los derechos son reservados y protegidos por el derecho de autor. N i n g u n a sección de este libro p o d r á ser reproducida, almacenada en u n sistema de recuperación o transmitida en copiadas, n i n g u n a forma o modificadas o utilizadas para su proyección sin el consentimiento por escrito del productor. C o m o este libro llegará a los oftalmólogos d e diferentes países con diferente entrenamiento, cultura y antecedentes, los procedimientos y prácticas descritas en este libro deben ser implementadas en cumplimiento de los diferentes estándares q u e determinen las circunstancias de cada situación específica. Se h a n realizado grandes esfuerzos para confirmar la información presentada y para relacionarla con las prácticas de aceptación general. El autor, el director y el productor no p u e d e n aceptar la responsabilidad por los errores o exclusiones o por el resultado de la aplicación del material aquí presentado. N o existe ninguna garantía expresa o implícita de este libro o de la información por él impartida. Cualquier reseña o mención de compañías o productos específicos no pretende ser u n respaldo por parte del autor o del productor.

medio,fotocopias, mecrnico, grabación uotronisusilustoaciones

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) Editores Editores:

de Serie: Dr. A s h o k G a r g . , Dr. E m a n u e l R o s e n Dr. S h l o m o M e l a m e d , P h D . , Dr. T a n u j D a d a . , Dr. A h m a d K. K h a l i l , P h D .

ISBN: 978-9962-678-17-5 Publicado por:

J a y p e e - H i g h l i g h t s M e d i c a l P u b l i s h e r s , Inc. C i u d a d del Saber T e c n o p a r q u e I n d u s t r i a l , Edif. 2 3 7 Gaillard Highway, Clayton P a n a m á , Rep. de P a n a m á

Tel: (507) 301-0496 / 97 - Fax: (507) 301-0499 E-mail: [email protected]

Dedicado a -

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Mi respetado Param Pujya Guru Sant Gurmeet Ram Rahim Singh Ji por sus bendiciones y motivación. Mis respetados padres, profesores, mi esposa Dra. Aruna Garg, hijo Abhishek e hija Anshul por su constante apoyo y paciencia durante todos estos días de trabajo duro. Mi querido amigo Dr. Amar Agarwal, un Oftalmólogo Internacional renombrado, por su constante apoyo, guía y experiencia. — Ashok Garg

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A la memoria de mi hijastra Nicola Ross cuyos beneficios disfrutados de cirugía refractiva fueron interrumpidos por una enfermedad fatal trágica. — Emanuel Rosen

-

Para mi

arfporitesdejewi para medilibros — Shlomo Melamed

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Los venerados Sufi Saint Hazoor Maharaj Gurmeet Ram Rahim Singh Ji, Dera Sacha Sauda Ashram, Sirsa, Haryana, India. — Tanuj Dada

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A la memoria del gran padre, cuya mentalidad abierta y guía siempre estará ahí. A mi madre, mi primera profesora y patrocinadora, a mi esposa por su estímulo y paciencia, a mis hijos, Hassan y Omar con amor.

-

— Ahmad K. Khalil

mporOe de jewi pmrm mediiibros

Contribuyentes Ahmed Mostafa Abdelrahman, MD., FRCS

Profesor Asistente de Oftalmología Universidad del Cairo 8-Morad Street (Morad Tower) Apart 409, Giza, Egipto Ahmed Galal, MD., PhD Visum / Instituto Oftalmológico De Alicante, Alicante, España

Boris Malyugin, MD., PhD Jefe del Departamento de Contrato y Cirugía de Implante, Dy. Director General S. Fyodorov Eye Microsurgery Complex State Institution 127486 Moscú Beskudnikovsky blvd 59A Rusia Cyres K. M e h t a , MS., FSVH, FAGE

Ahmad K. Khalil, MD., PhD Profesor Asociado de Oftalmología Saridar Clinic Tower 92, Tahrir St, Dokki, Cairo, Egipto Andre Mermoud, MD Profesor de

Oftalmología g jgwi

Jules Gonin Eye Hospital CH-1004, Lausanne, Suiza Ashok Garg, MS, PhD, FRSM Director Médico Garg Eye Institute and Research Centre, 235-Model Town Dabra Chowk, Hisar-125005 India Bojan Pajic, MD Jefe, Departamento de Cirugía Refractiva y Córnea Vision Care, Klinik Pallas Louis Giroud Str. 20, 4600 Olten Suiza

Director y Consultor Mehta International Eye Institute Seaside, 147, Colaba Road Mumbai-400005 India

p a r a mediübros Director Dr Daljit Singh Eye Hospital 57, Joshi Colony, Amritsar-143001 India Ehud I. Assia, MD Departamento de Oftalmología Meir Hospital, Sapir Medical Centre Tsharnihovski St., 44281, Kafar, Saba Israel Emanuel Rosen, MD., FRCS Rosen Eye Associates Harbour City, Salford Quays M50 3 BH Reino Unido

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Diagnóstico

Clínico Inmediato en Oftalmología

G. Marchini, MD Director de la Clínica Ocular Departamento de Ciencias Visuales y Neurológicas Universidad de Verona Borgo Trento Hospital P. Ie. A. Stefani, 1, 37126 Verona Italia Guillermo Avalos Urzua, MD Terranova No. 676-101 Col. Providencia Guadalajara, Jal, México CP-44630 Jens Funk, MD Profesor de Oftalmología Augenklinik-Universitatsklinikum Killianstr. 5, 79106 Freiburg Alemania Jerome Bovetr M D ^ d e j e w i Cirujano Oftálmico Consultor FMH Clinique de I'oeil 15, Avenue du Bois-de-la-Chapelle CH-1213 Onex Suiza Jes Mortensen, MD Consultor, The Eye Deptt. Orebro University Hospital SE-70185, Orebro Suecia Jorge L. Alió, MD., PhD Director Instituto Oftalmológico de Alicante Avda. Denia 111, 03015 Alicante España

(Glaucoma)

José L Rodríguez Prats, MD Instituto Oftalmológico de Alicante Avda. Denia 111, 03015 Alicante España JT Lin, P h D Profesor Instituto de Electro Optica National Taiwan University 268-1 (11F) H a n Sheng E Rd Banciao Taiwan-22066 Kaweh Mansouri, MD Jules Gonin Eye Hospital Lausanne, Suiza Keiki R Mehta, MS, DO, FIOS Mehta International Eye Institute

piimptbffosgh

Road

Mumbai-400005, India KP Takhchidi, MD Director General S. Fyodorov Eye Microsurgery Complex State Institution 127486 Moscú Beskudnikovsky blvd 59A Rusia Kiranjit Singh, MS Dr Daljit Singh Eye Hospital 57, Joshi Colony, Amritsar-143001 India Madhu Nagar, MS., FRCOph Oftalmólogo Consultor Clayton Eye Hospital Wakefield, West Yorkshire Reino Unido

Contribuyentes Maria da Leiz Freitas, MD R Crasto, 708-4050-243, Porto Portugal Mordechai Goldenfeld, MD The Sam Rothberg Glaucoma Centre Goldschleger Eye Institute Sheba Medical Centre Tel-Hashomer Israel M. Marraffa, MD Departamento de Ciencias Visuales y Neurológicas Universidad de Verona Borgo Trento Hospital P.Ie. A. Stefani, 1, 37126 Verona Italia Mona Pache, MD Augenklinik-Universitatsklinikum Killianstr. 5, 791D6Freeuog jewi Alemania Nicola Freeman, MD Cirujano Oftálmico Consultor Sr. Departamento de Oftalmología Facultad de Ciencias de la Salud Universidad de Stellenbosch Tygerberg Academic Hospital Cape Town Sur Africa Nikolay N. Ereskin, MD Consultor SN F y o d o r o v Eye M i c r o s u r g e r y Complex, Moscú Rusia

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Pascal Rozot, MD Cirujano Oftálmico Consultor Clinique Moniticelli, Marsella Francia P. Ceruti, MD Departamento de Ciencias Visuales y Neurológicas Universidad de Verona, Borgo Trento Hospital, P. Ie. A. Stefani, 1, 37126 Verona Italia Peter WT de Waard, MD The Rotterdam Eye Hospital Schiedamse Vest 180 3011-BH-Rotterdam Holanda Ranjit S. Dhaliwal, MS Director, Eye Infirmary, Hira Mahal Nabha-147201 India

Ranjit H. Maniar, MS 17, Vithal Court, 6th Floor, 151, August Kranti Marg, Mumbai-400036 India RC Nagpal, MS Profesor de Oftalmología Himalayan Institute of Medical Sciences, Swami Ram Nagar Jolly Grant, D e h r a d u n -248140 Uttaranchal, India

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Diagnóstico

Clínico Inmediato en Oftalmología

(Glaucoma)

R. Morbio, MD Departamento de Ciencias Visuales y Neurológicas Universidad de Verona Borgo Trento Hospital, P. Ie. A. Stefani 1, 37126 Verona, Italia

Shweta Jindal, MD Residente Dr RP Centre for Ophthalmic Sciences AIIMS, Ansari Nagar Nueva Delhi-110029 India

Roberto G. Carassa, MD Director del Servicio de Glaucoma Departamento de Oftalmología y Ciencias Visuales University Hospital S. Raffaele via Olgettina 60 20132 Milan, Italia

Tanuj Dada, MD Profesor Asociado Oftalmología Clínica Dr RP Centre for Ophthalmic Sciences AIIMS, Ansari Nagar Nueva Delhi-110029 India

Shalini Mohan, MD Secretario Principal Dr RP Centre for Ophthalmic Sciences AIIMS, Ansari Nagar, Nueva Delhi-110029 India aporte de jewi Shibal Bhartiya, MD Investigador Asociado Principal Dr RP Centre for Ophthalmic Sciences AIIMS, Ansari Nagar, Nueva Delhi, India Shlomo Melamed, MD Profesor de Oftalmología Sackler Medical School Universidad de Tel Aviv Director y Presidente Sam Rothberg Glaucoma Centre Goldschleger Eye Institute, Sheba Medical Centre, Tel-Hashomer, Israel

Vivek Kadambi, MD., DOMS Director Laser Vision Netralaya

Bangalore-560038 India V. Velayutham., MS Instituto Regional de Oftalmología Government Ophthalmic Hospital Egmore Chennai India

PRÓLOGO Parece que fue ayer cuando comencé una carrera en glaucoma y contemplé por primera vez lo que podría suceder durante las décadas siguientes. A veces, ha parecido que lo que ha sido aprendido a través de la investigación básica ha sido inadecuado para justificar su tiempo y esfuerzo. También el paso de la investigación clínica translacional con frecuencia ha parecido ser tan lento, y por supuesto no lo suficientemente rápido para tener u n mayor impacto en la ceguera por glaucoma. Todavía existen temas fundamentales relacionados al glaucoma que deben ser dirigidos, incluyendo algunos m u y básicos. La ausencia de una definición clara de glaucoma es la que más consistentemente me molesta. Este es, tal vez, el más básico de los temas en glaucoma y está en la esencia de lo que hacemos en el laboratorio. Mas significativamente, éste es central al cómo diagnosticamos y manejamos diariamente a nuestros pacientes con glaucoma. Plus ca change, plus lameme chose? O estamos sobre el precipicio del paradigma de cambios tanto para el diagnóstico como para el tratamiento quernpactarán sjmficativamente el pronóstkopara c o n s e r v a r visión y calidad de vida con glaucoma. Desde mi posición ventajosa, sospecho que es lo último. Nunca antes hemos tenido mejores herramientas para elucidar la fisiopatología del glaucoma, así como u n mejor diagnóstico, mejor monitoreo de progresión, y mejor tratamiento del glaucoma. Y nunca antes hemos tenido el deseo y el compromiso para hacerlo. H a n emergido nuevos instrumentos para proyectar imágenes del disco óptico, de la capa de fibras nerviosas de la retina y del segmento anterior, los cuales proporcionan análisis objetivos que son claramente superiores a las examinaciones subjetivas del pasado. También ha estado la introducción hacia la práctica clínica de nuevas terapias quirúrgicas y médicas, aunque todas ellas todavía tienen limitaciones. Muchos de estos avances están descritos en este texto, particularmente los acercamientos quirúrgicos innovadores que prometen revolucionar nuestro cuidado. A pesar de tener toda esta información nueva tan agradablemente empacada y disponible en este libro, será todavía una tarea desalentadora para u n lector interesado el estar actualizando constantemente su conocimiento y destrezas clínicas. A d e m á s de basarse en los fundamentos de glaucoma, el

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología

(Glaucoma)

cuidado de alta calidad del glaucoma requiere acceso a información oportuna y fundamentada. Después se necesita evaluar críticamente la información proporcionada, ponerla en el contexto de su propia experiencia clínica y trasladarla a la práctica clínica. La medicina basada en la evidencia, el consenso y la experiencia clínica son todos complementarios para los clínicos más cuidadosos. Felicito al Dr. Ashok Garg, a los editores y autores quienes han contribuido a este libro oportuno.

Dr. Robert N. Weinreb Profesor Distinguido de Oftalmología; Director Hamilton Glaucoma Center Universidad de California, San Diego La Jolla, California 92093 Estados Unidos Teléfono: 001 858 534-8824. Correo electrónico: [email protected]

aporte de jewi pmrm medilibros

PREFACIO En la actualidad atareada y la vida rápida los oftalmólogos están adheridos a su práctica clínica y quirúrgica y tienen poco tiempo para leer libros de volúmenes grandes. La necesidad de tiempo es tener u n manual de bolsillo rápido enriquecido con información completa y actualizada de las enfermedades en una manera más completa. En la actualidad m u y pocos libros de referencia rápida y de calidad están disponibles a u n nivel Internacional. Después de la investigación detallada con respecto a las necesidades de los oftalmólogos hemos desarrollado una serie de 10 volúmenes de libros de referencia rápida llamados Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología. Esta serie cubre Oculoplastia y Cirugía Reconstructiva, Retina, Catarata, Glaucoma, Cirugía Refractiva, Oftalmología Pediátrica, Estrabismo, Enfermedades del Segmento Anterior, Córnea y Neurooftalmología. Las series presentadas han sido diseñadas para proporcionar información actualizada de la enfermedad concerniente en una manera detallada y clara junto con fotografías clínicas de alta calidad en u n formato fácil de leer. Maestros internacionales de temas respectivos han contribuido en los capítulos de esta serie cubriendo fisiopatología, síntomas y signos clínicos, investigaciones, diagnóstico diferencial, tratamiento y pronóstico en una forma simplificada. s g d g Este volumentralai d u a entidad camcaim ortante,gl ucoma, la cual es una de las causas mayores de ceguera en todo el mundo. Este volumen consiste en información más reciente sobre varias condiciones de glaucoma clínico, su diagnóstico y manejo en un formato fácil de leer para el beneficio de los lectores. Un número de expertos internacionales líderes en glaucoma han compartido sus experiencias en forma de capítulos cubriendo todos los aspectos de glaucoma. Estamos contentos de proporcionar en este libro información completa y reciente sobre glaucoma en una forma detallada para búsqueda rápida y como u n manual. Estamos altamente agradecidos con nuestra editorial M / s Jaypee Brothers Medical Publishers Pvt. Ltd. y Jaypee-Highlights Medical Publishers Inc, especialmente Shri Jitendar P Vij (CEO), Mr. Tarun Duneja (Director, Publicación) y con todos los miembros del personal por su dedicación y duros esfuerzos puestos en la preparación de la serie de libros Clínicos Inmediatos de alta calidad. Esperamos que este juego de 10 volúmenes de libros de bolsillo de referencia rápida proporcione información clínica completa y útil a los oftalmólogos en todo el m u n d o y los ayuden a diagnosticar, tratar y manejar precisa y correctamente sus casos clínicos con confianza a la satisfacción y expectativas de sus valorados pacientes. También esperamos que este manual rápido sirva como compañero útil en todo escritorio clínico. Editores

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Contenido SECCIÓN 1: GLAUCOMA CLÍNICO 1. Glaucoma del Desarrollo de Comienzo Temprano (Glaucoma Congénito Primario) Ahmad K. Khalil (Egipto)

2

2. Glaucoma del Desarrollo de Comienzo Tardío (Adulto) Ahmad K. Khalil (Egipto)

10

3. Glaucoma Infantil Primario Maria da Leiz Freitas (Portugal)

14

4. Glaucoma de Ángulo Abierto Mordechai Goldenfeld, Shlomo Melamed (Israel)

34

5. Glaucoma de Tensión Normal Ahmad K. Khalil (Egipto)

58

6. Síndrome de Dispersión Pigmentaria y Glaucoma Pigmentario Ashok Garg (India)

72

7. Síndrome de Pseudoexfoliación Ashok Garg (India)

78

8. Glaucoma de Ángulo Cerrado Boris Malyugin (Rusia)

86

9. Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado G. Marchini, M. Marraffa, R. Morbio, P. Ceruti (Italia)

94

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roe de ewi para medilibros

10. Glaucoma Maligno V Velayutham (India)

116

11. Glaucoma Traumático V. Velayutham (India)

126

12. Glaucoma Pediátrico Nicola Freeman (Sur Africa)

142

13. Implantes en Glaucoma en el Tratamiento de Glaucoma Pediátrico.. 148 Peter WT de Waard (Holanda) 14. Cirugía de Derivación para el Glaucoma Refractario Jes Mortensen (Suecia)

154

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Diagnóstico

Clínico Inmediato en Oftalmología

(Glaucoma)

15. Esclerectomía Profunda Guiada por Trabeculótomo Ahmed Mostafa Abdelrahman (Egipto)

166

16. Implantes de Drenaje en Glaucoma Mordechai Goldenfeld, Shlomo Melamed (Israel)

172

17. Manejo del Glaucoma Afáquico en Niños con Válvulas Ahmed para Glaucoma (AGV) Keiki R. Mehta, Cyres K. Mehta (India) 18A. Glaucoma Absoluto Ranjit S. Dhaliwal (India) 18B. Glaucoma Primario de Ángulo Estrecho Ranjit S. Dhaliwal (India) 18C. Síndrome de Sturge-Weber Ranjit S. Dhaliwal (India)

188 198 200 206

19. Nuevas Investigaciones en Glaucoma Tanuj Dada, Shibal Bhartiya, Shweta Jindal (India)

210

20. Procedimientos Láser en Glaucoma Tanuj Dada, Shibal Bhartiya, Shalini Mohan (India)

250

21. Tratamiento Quirúrgico Láser de Glaucoma por Excimer Láser con long

268

Uud dr «m dade 193 nm

KP. Takhchidi, Nikolay N. Ereskin (Rusia) 22. Láser UV de Estado Sólido para Cirugía de Glaucoma Mínimamente Invasiva JT. Lin (Taiwan), Vivek Kadambi (India)

274

23. Ablación de la Malla Trabecular como una Alternativa a la Cirugía Invasiva de Glaucoma 280 Mona Pache, Jens Funk (Alemania) 24. Cirugía Filtrante N o Penetrante con Láser de CO 2 Ehud I. Assia (Israel)

292

25. Trabeculoplastia Selectiva Láser Madhu Nagar (Reino Unido)

298

SECCIÓN 2: TÉCNICAS QUIRÚRGICAS ESPECIALESEN GLAUCOMA 26. Cirugía de Implante de Drenaje Keiki R. Mehta, Cyres K. Mehta (India)

312

Contenido

xvii

27. Trabeculoplastia Neumática: Un Tratamiento N o Invasivo para Glaucoma 326 Guillermo Avalos-Urzua (México) 28. Facoemulsificación y Combinados Pascal Rozot (Francia)

Esclerectomía

Profunda con T-Flux® 330

29. Esclerotalamotomía Ab Interno: Una Opción Mínimamente Invasiva para Glaucoma Bojan Pajic (Suiza)

Quirúrgica 338

30. Cirugía de Filtración Sin Suturas en Glaucoma RC Nagpal (India)

352

31. Viscocanalostomía Roberto G Carassa (Italia)

356

32. Cirugía Filtrante en Ángulo Abierto para Glaucoma (Esclerocanalostomía Profunda, DSC): Técnica Nueva Jerome Bovet (Suiza)

364

33. Trabeculoplastia Abrasiva: Una Técnica Nueva para la Cirugía de Glaucoma N o Penetrante 372 r / e José l Ro . aíporOedg feWt para medíffbroS 34. Sonda G como Procedimiento Primario para Glaucoma en Casos de Catarata y GPAA Coexistentes 392 Cyres K. Mehta, Keiki R. Mehta (India) 35. Esclerectomía Muy Profunda o Cómo Incrementar el Drenaje Uveoescleral 400 Kaweh Mansouri, Andre Mermoud (Suiza) 36. Cirugía de Glaucoma con Cuchilla Fugo Plasma Daljit Singh, Kiranjit Singh (India)

408

37. MicroFaco Bimanual y Esclerocanalostomía Profunda (BMP & DSC): Técnica Nueva 422 Jerome Bovet (Suiza) 38. Cirugía Moderna de Glaucoma Jes Mortensen (Suecia)

434

39. Esclerectomía Profunda con Implante T-Flux con Drenaje Externo por Dentro o "Outside In" 446 Ranjit H. Maniar (India) Índice

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SECCION

GLAUCOMA CLÍNICO

1 Glaucoma del Desarrollo de Comienzo Temprano (Glaucoma Congénito Primario) Ahmad K Khalil (Egipto) INTRODUCCIÓN El glaucoma del desarrollo es causado por el mal desarrollo del sistema de drenaje acuoso del ojo. Dependiendo de la severidad de este mal desarrollo, la presión intraocular elevada resultante puede ocurrir en el momento del nacimiento o en cualquier tiempo después. La mayoría de los casos se presentan en el nacimiento (congénito) o dentro del primer año de vida (infantil), y estas entidades son las que denominamos como glaucoma del desarrollo de comienzo temprano (GDCT). Debido a la naturaleza elástica de los tejidos embrionarios, el globo ocular se estira y se agranda en los casos congénitos, con subsecuentes rupturas en la membrana de Descemet, edema y opacidad corneal. La presión sobre la cabeza del nervio óptico y la lámina cribosa elásticas lleva a una excavación temprana (distensión), pero eventualmente resulta una pérdida funcional y atrofia óptica glaucomatosa. La enfermedad es - e d e j e w i p a r a m e d i l i b r O 'os hombres los más comúnmente afectados (65%). Existe ocurrencia esporádica en 90% de los casos; el resto, autosómica recesiva con penetrancia variable. Esta incidencia es de 1:10000 nacimientos en Occidente y de 1:2500 nacimientos en el Medio Oriente. Más del 80% ocurre antes del primer año de vida. Genéticamente, el GDCT parece ser un desorden heterogéneo en el que existe una distribución desigual de género y menos casos de hermanos afectados. Hasta la fecha, se han identificado 2 locus para el GDCT: El GLC3A (cromosoma 2p21) y el GLC3B (cromosoma 1p36). SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS Epífora, fotofobia y blefaroespasmo son con frecuencia los primeros síntomas que alarman a los padres. Cualquiera de estos síntomas justifica un examen cuidadoso teniendo en mente u n posible glaucoma. He visto lactantes con un grado moderado de glaucoma quienes fueron remitidos por persistencia de epífora después de sondeo nasolagrimal. La coloración grisácea (opacidad de la córnea) es usualmente el síntoma de presentación en los casos más avanzados. El agrandamiento corneal sin opacidad es un síntoma de presentación menos frecuente, debido a que los padres piensan con frecuencia que es un signo de belleza, más que u n signo anormal de alerta. 2

Diagnóstico

Clínico Inmediato en Oftalmología

(Glaucoma)

EXAMEN La presión intraocular (PIO) normal en un recién nacido se encuentra en valores de 1 dígito en lecturas de mmHg. Usualmente el disco no tiene excavación. En un recién nacido a término la córnea es clara, su diámetro horizontal es de 10 a 10.5 m m y se incrementa al diámetro adulto de aproximadamente 11.5 a 12 m m a los dos años de edad. PIO El examen es idealmente realizado bajo anestesia general, donde podría ser posible efectuar una evaluación completa y sin prisa. Es necesario al menos un primer examen completo para la decisión de manejo y un par de exámenes de seguimiento según sea necesario. Los exámenes siguientes se pueden hacer adecuadamente con sedación (Hidrato de Cloral), y con adecuado entrenamiento más adelante, sin sedación tan temprano como al segundo año de vida. La mayoría de los anestésicos generales tienden a disminuir las lecturas de PIO, y es necesario u n conocimiento del anestésico usado y su comportamiento. Un tonómetro manual de aplanación es un buen dispositivo en este sentido. La presión cantal y palpebral puede llevar a falsas lecturas de PIO elevada con la apertura forzosa de los párpados. Córnea Usando el microscopio quirúrgico o una lámpara de hendidura portátil, se debe buscar e a p ° r ° e d e j e w i p a r a m e d i | i b r ° S i d a y rupturas en la membrana de Descemet. Un diámetro mayor de 12 m m en un lactante es altamente sugestivo de GDCT. Las anormalidades del desarrollo de la córnea y del iris deben ser identificadas ya que ellas pueden alterar el diagnóstico y tratamiento. La opacidad corneal es usualmente reversible después del control de la PIO. Las líneas de ruptura de la membrana de Descemet (Estrías de Haab) con áreas asociadas localizadas de edema, pueden ser vistas en casos moderados a severos no tratados. Las líneas vidriosas pueden ser vistas tiempo después del control del glaucoma, y pueden ser la única indicación de episodios de elevación de la PIO autolimitados en la infancia. La Cabeza del Nervio Óptico Una relación copa/disco mayor de 0.3 en un lactante es sugestiva de glaucoma. Los cambios en el disco óptico ocurren fácilmente con cambios de la PIO en lactantes, debido a la elasticidad incrementada del tejido lo que transfiere el incremento de la PIO en distorsión mecánica en los elementos de soporte del disco. El agrandamiento del globo ocular magnifica más esta excavación mecánica. Esta excavación es fácilmente reversible típicamente dentro de 4-6 semanas luego de la normalización de la PIO. Mientras más joven es el niño, más rápida es la reversibilidad. Si se deja sin tratamiento, resulta eventualmente pérdida neuronal, con daño irreversible. Junto con la regresión de 4 la fotofobia, la reversibilidad de la excavación del disco óptico es uno de los mejores criterios para el éxito quirúrgico en la mayoría de los casos.

Glaucoma del Desarrollo de Comienzo Temprano (Glaucoma Congénito Primario)

Fig. 3: Medición de la PIO bajo anestesia general usando el tonómetro de Perkins en la sala de cirugía. Para exámenes de seguimiento, es usualmente adecuada una máscara de anestesia con una vía aérea oral.

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Fig. 4: Medición del diámetro corneal blanco-blanco.

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Diagnóstico

Clínico Inmediato en Oftalmología

(Glaucoma)

Gonioscopia La gonioscopia se realiza con el uso de un gonioprisma, un lente de Koeppe o un lente operativo Barkan (un lente Koeppe truncado) y un microscopio binocular para la evaluación de goniodisgenesias. Medidas de la Longitud Axial La medición de la longitud axial f u e propuesta como u n procedimiento diagnóstico y de seguimiento. Generalmente se piensa, sin embargo, que el diámetro corneal es una herramienta más sensible en este contexto. Diagnóstico Diferencial Los casos leves a moderados pueden confundirse fácilmente con entidades que incrementen el diámetro corneal (megalocórnea), casos con opacidad corneal (esclerocórnea, distrofias como la de Meesman y Reis-Buckler), u otras causas de epífora (obstrucción del ducto nasolagrimal). MANEJO La cirugía es la primera línea terapéutica para el GDCT por las siguientes razones: 1) Como este tipo de glaucoma resulta de un desarrollo anatómico anormal del ángulo de la cámara anterior, la corrección quirúrgica o anatómica es recomendada. 2) La experiencia acumulada demuestra la efectividad de la cirugía. 3) Es difícil determinar la efectividad de la terapia médica en lactantes y niños porqugportede ¡ewipmrm medilibroserir anestesia. La eficacia y complicaciones a largo plazo de los diferentes medicamentos anti-glaucoma no han sido bien estudiadas. Manejo Quirúrgico La trabeculotomía y goniotomía siguen siendo los procedimientos quirúrgicos de elección para el GDCT. Ellos actúan directamente sobre el sitio defectuoso con trauma quirúrgico mínimo, comparados con la trabeculectomía, provocando por lo tanto mucha menor reacción tisular y fibrosis las cuales muy frecuentemente comprometen el resultado quirúrgico. La ausencia de filtración externa del acuoso previene las complicaciones tardías relacionadas con la ampolla filtrante, como infección, hipotonía y fugas. La trabeculotomía y la goniotomía parecen ser en algunas maneras equivalentes, y ambas son particularmente exitosas en casos de GDCT que no hayan sido operados previamente. Sin embargo, la goniotomía no tiene un buen índice de éxito cuando se realiza antes del primer mes o después de los dos años de edad. Esto está asociado usualmente con un relativo alto índice de recurrencia, y son necesarias múltiples goniotomías para alcanzar un índice de éxito similar al de la trabeculotomía. La trabeculotomía es probablemente una técnica más exigente con la que puede ser más difícil alcanzar un procedimiento técnicamente perfecto como el de la goniotomía, pero ésta es la opción preferida del autor de este capítulo, con un índice de éxito del 92% acumulado en cinco años. 6

Glaucoma del Desarrollo de Comienzo Temprano (Glaucoma Congénito Primario)

Fig. 5: Compensación de la opacidad corneal en el ojo izquierdo 5 días después de la cirugía comparada con el ojo derecho todavía no operado, aún con opacidad (el lagrimeo es causado por llanto del niño y no por la epífora).

Fig. 6: Líneas de ruptura de la membrana de Descemet (Estrías de Haab) con áreas asociadas de edema localizado.

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Diagnóstico

Clínico Inmediato en Oftalmología

(Glaucoma)

La goniotomía implica la creación de una incisión superficial hacia la malla trabecular uveal, permitiendo que la raíz del iris se desplace posteriormente y presumiblemente alivie la obstrucción mecánica de drenaje del acuoso. Este procedimiento es realizado bajo la directa visualización a través de un lente de contacto gonioscópico y del microscopio quirúrgico. La trabeculotomía es mi primera elección quirúrgica en todos los casos de GDCT, a pesar de cualquier cirugía previa, siempre y cuando exista una circunferencia límbica sana sin cicatriz de 120 grados. Una trabeculotomía adecuadamente realizada genera buenos resultados en la mayoría de estos ojos. Los signos de mal pronóstico incluyen ojos con diámetro corneal de 14.5 m m o más, casos congénitos avanzados, y múltiples cirugías previas. Esto involucra crear un colgajo de esclera superficial y luego realizar una incisión radial en el limbo para alcanzar y abrir al incidir el Canal de Schlemm, el cual es luego sondeado hacia cualquiera de los dos lados por sondas especialmente diseñadas. Cuando estas son rotadas hacia la cámara anterior, ellas cortan el tejido angular/trabecular malformado. Trabeculectomía: La decisión de realizar este procedimiento debe hacerse cuidadosamente porque en lactantes y niños, la formación de una ampolla filtrante puede ser difícil a pesar del uso intraoperatorio de antimetabolitos. A ú n después que las ampollas filtrantes son formadas exitosamente, los pacientes pueden estar expuestos al riesgo de infecciones postquirúrgicas por el resto de sus vidas.

mporte de jewi pmrm medilibros

Esclerectomía Profunda

De poca importancia debido a que deja sin tocar las fibras trabeculares, las cuales son el lugar principal de resistencia del drenaje en el GDCT. Implante de Derivación del Acuoso El éxito mejorado con los dispositivos de derivación del acuoso está asociado con una mayor probabilidad de complicaciones postoperatorias. Ellos pueden ser utilizados probablemente como un último recurso en casos refractarios con cirugías previas múltiples y con estructuras del ángulo comprometidas. TRATAMIENTO MÉDICO Debido a la poca eficacia, un mayor potencial de efectos colaterales sistémicos adversos, el tratamiento médico es utilizado como un medio auxiliar para el control temporal de la PIO hasta que la cirugía sea realizada, o en el caso raro en que cirugías repetidas fallan en controlar la PIO. La Brimonidina debe ser usada con precaución en niños jóvenes debido al potencial de depresión del sistema nervioso central. Pronóstico Aún después de cirugía exitosa con control de la PIO y regresión / estabilización de la excavación del disco óptico, serán necesarios seguimientos regulares y 8 medidas de rehabilitación para alcanzar un pronóstico y resultado favorables. N o tiene sentido salvar un ojo de la amenaza del glaucoma, y perderlo.

Glaucoma del Desarrollo de Comienzo Temprano (Glaucoma Congénito Primario)

Fig. 7: La segunda sonda de trabeculotomía está siendo rotada hacia la cámara anterior.

Figs 8A y B: 3 años después de trabeculotomía bilateral exitosa para GDCT; este caso se presenta con anisometropía, antimetropía (un ojo miope, el otro con leve hipermetropía) y estrabismo. La corrección con anteojos y el manejo de la ambliopía pudo lograr una agudeza visual bilateral de 0.8.

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2 Glaucoma del Desarrollo de Comienzo Tardío (Adulto) Ahmad K Khalil (Egipto) INTRODUCCIÓN Esta es una entidad en evolución la cual se podría incluir en las entidades de la literatura más antigua como glaucoma juvenil y en muchos casos de glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA). Este tipo de glaucoma resulta del mal desarrollo del sistema de drenaje acuoso del ojo, pero el grado de tales anomalías morfológicas es leve; la edad de comienzo es retardada hasta la adolescencia tardía, la década de los veinte, o incluso después. SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS

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N o es raro el descubrimiento accidental de una PIO moderadamente alta o de excavación del disco óptico en un adolescente tardío quien se sabe que no es glaucomatoso en exámenes previos. El comienzo y el diagnóstico pueden ser retrasados incluso hasta la década de los cuarenta o cincuenta. Menos frecuentemen mportede jewi pmrm medilibrosusada por excavación y pérdida visual avanzada. La elevación de la PIO varía desde los bajos 20s hasta los medios 40s. La elevación súbita de la PIO puede ocurrir, lo que hace que el paciente se queje de cefalea. La excavación puede ser vista en estos casos subagudos, y he visto un paciente a mediados de sus cuarenta presentándose con PIO alta y excavación del disco óptico de 0.6, la que fue reversada a 0.3 al control de la PIO. Esto denota el comienzo rápido así como la elasticidad residual de las estructuras de la cabeza del nervio óptico hasta ésta edad adulta. La marca distintiva de este glaucoma del desarrollo de comienzo tardío o adulto (GDCA) son los cambios típicos en el ángulo: mal desarrollo del ángulo (gonio-disgenesia) con inserción anterior de la raíz del iris hacia el área trabecular y / o procesos embrionarios de iris que llegan hasta la línea de Schwalbe y la periferia de la córnea. El diámetro de la córnea se encuentra típicamente dentro del tamaño adulto normal. El hallazgo de un diámetro corneal más grande o líneas/estrías endoteliales (Haab) denotan un comienzo infantil de un glaucoma más leve. El GDCA debe ser considerado cuando se evalúan casos con catarata presenil, debido a que éste puede ser el factor desencadenante. En todos los casos se deben seguir pruebas regulares de glaucoma incluyendo variaciones diurnas, pruebas de campo visual y análisis de capa de fibras nerviosas. La mayoría de las pruebas estructurales aún no tienen una base de datos normativa para individuos más jóvenes, pero aún así, tales pruebas

Glaucoma del Desarrollo de Comienzo Tardío

Fig. 1: Excavación aumentada en un caso diagnosticado recientemente de GDCA, mujer de 19 años de edad.

(Adulto)

Fig. 2: Gonio-disgenesia; inserción anterior de la raíz del iris hacia el área trabecular anterior.

Fig. 3: Gonio-disgenesia; procesos embrionarios de iris en puente, cubriendo la mayoría de las estructuras del ángulo y alcanzando la periferia de la córnea.

Fig. 4: Un caso que se presenta con catarata pre-senil izquierda, y se le encontró gonio-disgenesia y una presión en los medios 40s.

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se pueden realizar para comparaciones futuras y evaluación de progresión potencial con la tecnología en evolución más nueva. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cuando se encuentra glaucoma con cambios del desarrollo del ángulo en un adulto, se debe hacer la diferenciación si éste es un glaucoma del desarrollo de comienzo tardío o un glaucoma leve autolimitado desarrollado en la infancia y pasó desapercibido, si éste es un glaucoma desarrollado recientemente o u n glaucoma descubierto recientemente! Esto se vuelve particularmente importante en casos con hallazgos limítrofes como una PIO de 20 mmHg, un radio C / D de 0.6. Este puede ser un caso auto suprimido de GDCT el cual no requiere más que seguimiento, y puede ser un caso de GDCA en evolución que requiere atención y manejo inmediatos. Como se mencionó antes, la presencia de agrandamiento de la córnea y / o estrías de Haab denota un comienzo más temprano. Cuando hay dudas, es aconsejado un seguimiento más cercano para fluctuaciones en la PIO y cambios en el campo visual. TRATAMIENTO Similar al GDCT pero con una menor magnitud, el tratamiento es principalmente quirúrgico. El tratamiento médico, sin embargo, tiene un lugar más amplio aquí y es más efectivo que el papel muy limitado en el GDCT.

aporte de iewi para medilibros

OPCIONES QUIRÚRGICAS

Trabeculotomía: Similar al GDCT y a que la patología principal está en el área trabecular, la trabeculotomía sigue siendo la opción quirúrgica preferida sin importar la edad del paciente. La trabeculotomía es diferente en el recién nacido, donde el Canal de Schlemm debe ser visto más anteriormente en el área del limbo, porque existe menor estiramiento ocular. Por la misma razón, el canal también es más profundo y estrecho. Después de sondear ambos extremos cortados del canal simultáneamente con las sondas del trabeculótomo, ellas son rotadas hacia la cámara anterior para cortar el tejido trabecular defectuoso. PRONÓSTICO Cuando se detecta en una etapa temprana, el pronóstico es favorable debido a que éste usualmente responde bien al manejo médico y quirúrgico. El principal factor pronóstico negativo en casos con GDCA, sin embargo, es que éste impone un rango de edad para el cual, con mucha frecuencia, la medida de la PIO es omitida aún durante el examen profesional oftalmológico, y los casos pueden ser diagnosticados cuando un ojo tiene una pérdida de campo visual casi total, y el otro tiene una pérdida avanzada. Trabeculectomía: Puede tener un papel en esta población cuando la trabeculotomía no puede ser realizada. La adición de antimetabolitos es más justificada 12 en las poblaciones más jóvenes.

Glaucoma del Desarrollo de Comienzo Tardío

(Adulto)

Glaucoma Infantil Primario María da Leiz Freitas (Portugal) INTRODUCCION El término Glaucoma del Desarrollo incluye el glaucoma congénito primario y el glaucoma asociado con otras anomalías del desarrollo, ya sean oculares o sistémicas. El glaucoma asociado con otras anomalías, ya sean oculares o sistémicas puede ser heredado o adquirido. El Glaucoma Infantil o Congénito Primario es evidente ya sea al nacimiento o dentro de los primeros pocos años de vida. Se cree que esta condición es causada por displasia del ángulo de la cámara anterior sin otra anormalidad ocular o sistémica. El glaucoma infantil Secundario está asociado con anormalidades congénitas inflamatorias, neoplásicas, hamartomatosas, metabólicas, u otras en el ojo. El glaucoma del desarrollo ocurre en cerca de 1 en 10.000 nacidos vivos y el Glaucoma Infantil o Congénito Primario se cree que ocurre en 1 en 30.000 nacimientos; 60% son diagnosticados a la edad de 6 meses y 80% dentro del primer año de vida. Aproximadamente 65% de los pacientes son masculinos, y el compromiso es bilateral en 70% de los casos. La mayoría de casos ocurre esporádicamente. Han sido usadas varias clasificaciones del Glaucoma del Desarrollo. Hoskins et al han sugerido una clasificación anatómica. Los defectos anatómicos clínicamente identificables en el ojo fueron escogidos como la base de este sistema porque ellos Tabla 1: Clasificación anatómica de Hoskins de los glaucomas del desarrollo I.

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Trabeculodisgenesia aislada (malformación de la malla trabecular en la ausencia de anormalidades del iris o d e la córnea) A. Inserción plana del iris 1. Inserción anterior 2. Inserción posterior 3. Inserción mixta II. Iridotrabeculodisgenesia (trabeculodisgenesia con anomalías del iris) A. Defectos estromales anteriores 1. Hipoplasia 2. Hiperplasia B. Vasos anómalos del iris 1. Persistencia de la túnica vasculosa lentis 2. Vasos superficiales anómalos C. Anomalías estructurales 1. Agujeros 2. Coloboma 3. Aniridia III. Corneotrabeculodisgenesia (usualmente tiene asociadas anomalías del iris) A. Periférica B. Periferia Media C. Central D. Del tamaño de la córnea

Glaucoma Infantil

Fig. 3: Aniridia congénita

Fig. 5: Síndrome de Axenfeld-Rieger

Primario

Fig. 4: Síndrome de Axenfeld

Fig. 6: Anomalía de Peters

son fácilmente evidentes al examen y no requieren información suplementaria. La goniodisgenesia lleva a que ocurra el glaucoma en una variedad de formas y puede involucrar una o más de las tres estructuras del ángulo: la malla trabecular, el iris y la córnea, así que la extensión del mal desarrollo está indicada por la presencia

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o ausencia y grado de trabeculodisgenesia, iridodisgenesia y corneodisgenesia. Estos defectos ocurren en una variedad de combinaciones con atributos que tienen significancia terapéutica y pronóstica. FISIOPATOLOGÍA Aunque el mecanismo exacto del Glaucoma Infantil Primario permanece sin probar, es generalmente relacionado a una malformación del ángulo iridocorneal, con un obstáculo al drenaje del humor acuoso. Algunos investigadores han sugerido que una anormalidad celular o membranosa en la malla trabecular es el mecanismo patológico primario. Esta anormalidad es descrita ya sea como una malla trabecular impermeable anómala o una membrana Barkan cubriendo la malla trabecular. Otros investigadores han enfatizado una anomalía del segmento anterior más amplia, incluyendo inserción anormal del músculo ciliar. Muchas de estas características sugieren un arresto en el desarrollo en el periodo embrionario tardío. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

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El diagnóstico del Glaucoma Infantil depende de la evaluación clínica cuidadosa, incluyendo medida de la PIO, medida del diámetro corneal, gonioscopia, medida de la longitud axial por Ultrasonografía y retinoscopia, y oftalmoscopia. Los hallazgos característicos del Glaucoma Infantil incluyen la triada clásica de síntomas presentes en el recién nacido: epífora, fotofobia y blefaroespasmo. La evaluación extern mporte d e j e w i pmrm medilibrosto de la córnea mayor de 12 m m en diámetro durante el primer año de vida (el diámetro corneal horizontal normal es de 9.5-10.5 m m en los recién nacidos a término y más pequeño en los prematuros). El edema corneal puede ir desde una neblina o haze leve a una opacificación densa del estroma de la córnea debido a la PIO elevada (el edema corneal está presente en 25% de los lactantes afectados al nacimiento y en más del 60% al sexto mes). Las rupturas en la membrana de Descemet llamadas estrías de Haab pueden ocurrir agudamente como un resultado del estiramiento de la córnea. La evaluación crítica de los lactantes requiere un examen bajo anestesia. La mayoría de agentes sedativos y anestésicos generales disminuye la PIO, así que la PIO normal en un lactante bajo anestesia puede ir de 10 a 15 mmHg, dependiendo del tonómetro. Son recomendadas las medidas del diámetro de la córnea con un compás, gonioscopia, medida de la longitud axial por ultrasonografía y oftalmoscopia bajo anestesia. En el Glaucoma Infantil Primario, la cámara anterior es característicamente profunda con iris de estructura normal. Los hallazgos incluyen una inserción del iris alta y plana, ausencia de receso angular, hipoplasia periférica del iris, epitelio pigmentario del iris periférico en tienda y engrasamiento uveal de la malla trabecular. El ángulo es típicamente abierto, con una inserción alta de la raíz del iris que forma una línea festoneada como un resultado de tejido anormal con una apariencia rugosa, brillante. Este tejido sostiene el iris periférico anteriormente. El ángulo es

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Tabla 2: Cuadro de evaluación clínica

Nombre: Fecha d e Nacimiento: Ojo Derecho

Ojo Izquierdo

Córnea Edema Diámetro horizontal Diámetro vertical Gonioscopia Iris Cristalino PIO (tipo de tonómetro) Ultrasonografía Cámara anterior Longitud axial Paquimetría Oftalmoscopia

usualmente avascular, pero pueden ser vistos bucles de vasos del círculo arterial mayor sobre lamportede jewi pmrm medilibrosr en la infancia es diferente del ángulo adulto. Muchos de los hallazgos listados no son específicos, y puede ser difícil distinguir los hallazgos gonioscópicos en el glaucoma infantil de un ángulo infantil normal. La visualización del disco óptico se facilita al usar un oftalmoscopio directo y un lente gonioscópico o de fondo de ojo directo sobre la córnea. La cabeza del nervio óptico de un lactante normal es rosada con una excavación fisiológica pequeña. La excavación glaucomatosa en la infancia se parece a la excavación en la edad adulta, con pérdida preferencial de tejido neural en los polos superior e inferior. En la infancia, el canal escleral se agranda en respuesta a la PIO elevada, causando agrandamiento de la copa. La excavación puede ser reversible si la PIO es disminuida, y la progresión de la excavación indica control pobre de la PIO. Los medicamentos tienen valor limitado a largo plazo para el Glaucoma Infantil en la mayoría de los casos, y la terapia preferida es la quirúrgica. Si existe alta sospecha de glaucoma, los padres deben ser informados y el procedimiento quirúrgico debe ser realizado inmediatamente después del primer examen bajo anestesia. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Introducción La cirugía es preferida por varias razones, incluyendo problemas con la adherencia 18 a los medicamentos, falta de conocimiento acerca de los efectos sistémicos de los

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medicamentos en el lactante y la general respuesta pobre de los lactantes a los medicamentos. Más importante, la cirugía tiene un índice de éxito alto (sin embargo, el índice de éxito varía marcadamente entre las formas anatómicas del glaucoma infantil) y una incidencia baja de complicaciones. En niños menores de 2 a 3 años de edad son recomendadas la goniotomía o trabeculotomía. La trabeculotomía es recomendada para niños mayores de 2 a 3 años de edad y para todos los niños en quienes la opacidad de la córnea previene una adecuada visualización del ángulo. La trabeculotomía-trabeculectomía combinada es recomendada en el grupo de iridotrabeculodisgenesia o cirugía previa del ángulo fallida (2 o más goniotomías y / o trabeculotomías). La cirugía con implante de drenaje se realiza después de trabeculectomía fallida con mitomicina C intraoperatoria y cuando existe potencial visual razonable o alto riesgo de complicaciones con cirugía de filtración (ej. Síndrome de Sturge-Weber). La ciclofotocoagulación transescleral es recomendada en cirugía fallida del ángulo y mínimo potencial visual, trabeculectomía y / o implante fallidos con pobre visión central, PIO muy alta después de implante para glaucoma con encapsulación pero no bloqueo y alto riesgo de complicaciones con cirugía de filtración (ej. Síndrome de Sturge-Weber). Manejo Preoperatorio Las medicaciones por algún tiempo juegan un papel auxiliar antes de la cirugía. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica orales, la acetazolamida primaria, han disminuido eficazmente la PlO elevada. Cuando se administra oralmente con comida o leche tres a cuatro veces al día (dosis total de 10 a 20 mg/kg/día), la acetazolamida es bastante bien tolerada. La dorzolamida tópica junto con apraclonidina al 0.5% puede ser usada en casos seleccionados. En goniotomía y trabeculotomía, para obtener miosis, debe ser puesta pilocarpina al 1% en el ojo a operar justo antes de la cirugía para proteger el cristalino de daño durante cirugía. Cirugía del Ángulo

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La introducción de cirugía del ángulo hizo una revolución en los procedimientos de glaucoma infantil. De hecho, el pobre pronóstico del glaucoma infantil cambió dramáticamente con la introducción de la goniotomía por Otto Barkan en 1938 (del griego gonio, "ángulo", y tomein, "cortar"). Aunque la instrumentación ha sido refinada desde entonces y el microscopio operatorio permite ahora más visualización precisa de las estructuras del ángulo, la operación se ha mantenido esencialmente sin cambios. Un avance posterior en el manejo vino en los 1960s con la introducción de la trabeculotomía por Allen y Burian, y Smith, la que fue popularizada por Harms y Dannheim. Tanto la goniotomía como la trabeculotomía tienen sus defensores fieles. La trabeculotomía es nuestra operación preferida por las siguientes razones: • La trabeculotomía tiene un éxito documentado más alto que la goniotomía. El

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Fig. 15: Incisión radial del canal de Schlemm

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control de la presión intraocular con la última es alrededor del 74% de los ojos teniendo glaucoma en todos los grados de severidad, aunque el control puede ser tan alto como el 85% si son excluidos los ojos con opacidad corneal. La trabeculotomía es técnicamente más fácil para un microcirujano bien entrenado debido a que no requiere la introducción de instrumentos con filo a través de la cámara anterior, lo que incrementa el riesgo de daño a otros tejidos oculares. Ésta puede ser realizada con la misma precisión en casos avanzados en los cuales la córnea esté edematizada o cicatrizada y exista visibilidad pobre en la cámara anterior. No es necesario que el cirujano se adapte a la distorsión visual producida por el gonioprisma en operación. Una trabeculotomía es anatómicamente más precisa y crea una apertura entre la cámara anterior y el canal de Schlemm, y existe la ventaja de asociar una viscocanalostomía. El éxito de la trabeculotomía depende solamente del tipo de anomalía angular y no depende de la severidad del glaucoma, el tamaño de la córnea, o la presencia de edema corneal, como ocurre con la goniotomía.

Goniotomía

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El objetivo de la goniotomía es abrir una ruta para que el humor acuoso salga de la cámara anterior hacia el canal de Schlemm al remover el tejido obstructor y ie esto es rea^admportedejewi pmrm medilibros g o n i o t o m í a Existen varios goniolentes disponibles, además del goniolente de domo redondo de Barkan, incluyendo la modificación de Lister, el cual incluye irrigación, o el lente de Swan-Jacob, el cual incorpora un mango y facilita el uso de un microscopio, o el lente de Worst. Han sido descritas numerosas modificaciones de la cuchilla de goniotomía de Barkan, incluyendo la unión de fibra óptica para iluminación intraocular. Un cuchillete Swan no afilado entra a la cámara anterior fácilmente y corta en cualquier dirección. Alternativamente, una aguja desechable calibre 23 ó 25 unida a una jeringa que contenga viscoelástico puede ser usada en lugar de un cuchillete, permitiendo que la cámara anterior esté profundizada antes de la incisión y sea mantenida hasta la remoción del instrumento. Para realizar una goniotomía segura y eficazmente, la claridad de la córnea debe ser suficiente para permitir una adecuada visualización de las estructuras del ángulo. El cirujano usualmente se sienta opuesto a la porción del ángulo a ser operado, con la cabeza del paciente ligeramente rotada lejos del cirujano. Puede colocarse viscoelástico en la córnea central justo antes de colocar el goniolente en operación. El goniolente puede ser estabilizado con una pinza fina no dentada en los agujeros posicionadores del lente, o puede ser modificado para incluirle un mango. El cuchíllete o aguja de goniotomía es colocado a través de la córnea clara periférica a 1 m m del limbo, opuesto al punto central de la goniotomía deseada, en un plano paralelo al iris. Esta es guiada sobre el tejido del iris para conducir a la malla trabecular en su tercio anterior, justo posterior a la línea de Schwalbe. Luego se hace una incisión circunferencial de

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Fig. 16: Rotación del trabeculótomo hacia la cámara anterior

Fig. 17: Trabeculotomía

alrededor de 4 a 5 horas del reloj. La incisión debe ser superficial. El tratamiento postoperatorio incluye el uso de antibiótico tópico, esteroide y miótico.

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Después de la goniotomía ocurren comúnmente hifemas leves a moderados, pero ellos casi siempre se reabsorben rápidamente en varios días sin secuelas. Otras complicaciones después de la goniotomía son raras e incluyen iridodiálisis, ciclodiálisis, sinequias anteriores periféricas pequeñas en el ángulo incidido y daño del cristalino. Los resultados de la goniotomía deben ser evaluados semanalmente en el periodo postoperatorio inmediato. La gonioscopia después de una goniotomía exitosa revela con frecuencia un ángulo ampliado en el sitio de la incisión previa, con mejoría de la visibilidad de la banda ciliar y el espolón escleral. Debido a que son incididas 4 a 5 horas de tejido angular con una goniotomía única, procedimientos repetidos en porciones no tratadas del ángulo pueden mejorar el control de la presión en casos seleccionados. La goniotomía puede fallar en controlar el glaucoma infantil en algunas instancias debido a una postura y profundidad inapropiadas de la incisión del ángulo, o a la obliteración de la incisión por sinequias periféricas. El éxito de la goniotomía en controlar el glaucoma varía con su etiología. Los mejores resultados -80% o más del 90% de éxito después de uno o dos procedimientos- son alcanzados en lactantes con glaucoma infantil primario presente entre los 3 meses y 1 año de edad. Los índices de éxito son mucho más bajos para los casos de glaucoma infantil primario presentes ya sea al nacimiento o después de los 12 meses de edad (cerca del 30 al 50%). El éxito de la goniotomía depende también del tamaño de la córnea, o de la presencia de opacidad corneal. La necesid BpOftede jeWÍ para medilibrospio operatorio, lente de goniotomía, menisco lente-córnea-fluido y córnea) para visualizar el ángulo, así como los cambios en la córnea mencionados arriba que reducen la visualización, se combinan para hacer de la goniotomía un procedimiento difícil y peligroso. Para mejorar la visualización, el epitelio de la córnea puede ser removido. El uso de lentes prismáticos para visualizar el ángulo también requiere usualmente inclinar el microscopio operatorio, reduciendo más su poder de resolución. Trabeculotomía

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La técnica quirúrgica de trabeculotomía se realiza al sondear el canal de Schlemm desde un acercamiento externo y luego romper a través de la malla trabecular hacia la cámara anterior. Este procedimiento crea así una comunicación directa entre la cámara anterior y el canal de Schlemm. En la técnica quirúrgica descrita por McPherson, son creados un colgajo conjuntival con base limbo y un colgajo escleral rectangular o triangular de espesor parcial como para la trabeculectomía estándar. Alternativamente, el procedimiento puede ser más fácil de realizar bajo una pequeña peritomía conjuntival con base fornix. Después que ha sido creado el colgajo escleral de espesor parcial, se realiza una incisión radial en rasguño en el lecho del colgajo escleral a lo largo de la unión esclerolimbar (2.5 a 3 m m posteriormente al limbo quirúrgico). Esta incisión en rasguño es profundizada gradualmente bajo alta magnificación hasta que el canal de Schlemm es identificado justo anterior a

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Fig. 19: Implante de válvula Ahmed, Implante de Molteno de doble plato y de plato único

las fibras circunferenciales del espolón escleral (cerca al aspecto posterior de la "zona gris" limbar). Con frecuencia una pequeña cantidad de sangre o humor acuoso refluye a través del extremo del corte del canal de Schlemm, y la pared interna del canal parece ligeramente pigmentada. Para confirmar la identidad del canal, una cánu-

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la de Grieshaber debe pasar fácilmente a ambos lados derecho e izquierdo de la incisión radial. Si se encuentra resistencia, la incisión radial debe profundizarse, o debe hacerse una segunda incisión radial paralela. Una vez ha sido localizado el canal, me gusta hacer viscocanalostomía con la cánula de Grieshaber con un hialuronato de sodio al 1.4%. Este procedimiento vuelve más fácil la introducción del trabeculótomo, agrandando el canal de Schlemm y destruyendo cualquier banda. Después de esto, los brazos internos del trabeculótomo deben ser pasados suavemente hacia el canal tan lejos como sea posible sin encontrar resistencia, y usando el brazo externo paralelo como una guía. Luego el brazo interno es rotado suavemente hacia la cámara anterior, con cuidado de evitar entrar hacia la córnea periférica o debajo de la placa iridiana. La rotación del trabeculótomo hacia la cámara anterior rompe a través de la malla trabecular intervenida y requiere muy poca fuerza. La rotación debe detenerse una vez sea visible cerca del 75 al 80% del brazo interno del trabeculótomo en la cámara anterior. El trabeculótomo es removido del ojo a lo largo de su trayecto. De una forma similar, el trabeculótomo debe colocarse hacia el otro lado de la incisión radial y repetirse el procedimiento. Los colgajos de esclera y conjuntiva son luego suturados con poliglactin 8-0. Puede darse antibiótico y esteroide subconjuntivales al final de la cirugía. En el postoperatorio, los pacientes son tratados con antibióticos y esteroides tópicos. Comúnmente ocurre hifema pequeño luego de trabeculotomía, complicaciones más raras que incluyen ampollas filtrantes inadvertidas, desprendimiento coroideo, iridomportede j e w i pmrm m e d i l i b r o s a r a anterior o al espacio supracoroideo, e infección. Los efectos de la trabeculotomía deben ser determinados 3 a 4 semanas después de la cirugía. Este procedimiento puede repetirse en la porción diferente del ángulo si el efecto es inadecuado después del primer procedimiento. Se han reportado índices de éxito que varían del 73 al 100% para trabeculotomía en glaucoma infantil. En una serie de 71 pacientes (la mayoría con glaucoma infantil primario), Akimoto y sus colegas reportaron probabilidades de éxito total de una o más trabeculotomías del 92.5% y 76.5% a 5 y 10 años, respectivamente. Trabeculotomía-Trabeculectomía Combinadas

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Si el canal de Schlemm no ha sido sondeado exitosamente o si previos procedimientos de trabeculotomía similares han fallado en controlar la presión intraocular, la trabeculotomía puede ser combinada con una trabeculectomía con la remoción de un bloque de tejido limbar de espesor total en el lecho del colgajo escleral, seguido de iridectomía periférica como en la trabeculectomía estándar. La penetración a la cámara anterior se hace lentamente. La entrada a la cámara anterior es en una esquina a través de una pequeña apertura al disecar cuidadosamente a través de la membrana de Descemet, permitiendo que el humor acuoso se filtre lentamente hasta que el ojo se ablande, pero sin perder la cámara anterior. En ojos buftálmicos, las zónulas pueden estar estiradas y, con la penetración hacia la cámara anterior, el vítreo se puede prolapsar a través de la cámara. El riesgo de esta

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Fig. 21: Sonda G

complicación puede reducirse al reducir lentamente la presión intraocular antes de completar la trabeculectomía. Después que el ojo esté blando, es inyectado aire o solución salina balanceada hacia la cámara anterior para mantener una profundi-

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dad moderada. La iridectomía debe hacerse cuidadosamente porque el vítreo se puede prolapsar a través de una zónula estirada y rasgada y salirse a través de la iridectomía. Si esto ocurre, debe realizarse una vitrectomía limitada, removiendo todo el vítreo de la iridectomía y de la superficie iridiana inmediatamente alrededor. Esto es llevado a cabo mejor usando esponjas y tijeras Vannas. Los colgajos escleral y conjuntival son luego suturados con poliglactin 8-0. Puede darse antibiótico y esteroide subconjuntivales al final de la cirugía. Si son usados antimetabolitos, prefiero un colgajo de conjuntiva-cápsula de Tenon con base limbo, y cerrarlo con sutura continua. El manejo postoperatorio para la trabeculotomía, trabeculotomía-trabeculectomía combinadas o trabeculectomía aislada es el mismo. La presión intraocular se revisa en el consultorio o por examen bajo anestesia dentro de 6 semanas del procedimiento quirúrgico. Se usa un ciclopléjico en trabeculotomía-trabeculectomía combinadas o trabeculectomía aislada si existe una inflamación postoperatoria significativa. Algunos cirujanos defienden las trabeculotomía-trabeculectomía combinadas como la primera cirugía para el glaucoma infantil. Trabeculectomía La cirugía filtrante usualmente se hace cuando la goniotomía y la trabeculotomía han fallado o sea improbable su éxito. El pobre resultado de una trabeculectomía es más probable que sea multifactorial, pero varios autores han reportado índices de éxito mucho más altos usando trabeculectomía primaria en niños con glaucoma, principalmapOrtede jeWi para rnedilibrOSsubconjuntival ha sido administrado en el postoperatorio en niños después de trabeculectomía, resultando en filtración exitosa, su administración usualmente requiere múltiples anestesias secuenciales y es limitado por toxicidad del epitelio de la córnea, como en los adultos. El uso intraoperatorio de mitomicina C ha mejorado enormemente el éxito de la trabeculectomía en controlar el glaucoma, presumiblemente al limitar la cicatrización postoperatoria de la cápsula de Tenon y los fibroblastos esclerales. El éxito aumentado de la mitomicina C en trabeculectomía en niños es mucho más alto en aquellos que tienen mayor edad y son fáquicos. De ahí que varios autores encontraron independientemente que la edad joven y la afaquia son predictores negativos de éxito. Yo no uso mitomicina C en niños muy jóvenes, debido a que la respuesta es extremadamente variable, con algunos pacientes cicatrizando rápidamente a pesar de la terapia antifibrótica y otros desarrollando hipotonía con grandes ampollas filtrantes avasculares. Implantes Sintéticos de Drenaje La cirugía de implante de drenaje se hace cuando es un niño en quien ha fallado la trabeculectomía con mitomicina C intraoperatoria y tiene un potencial visual razonable o alto riesgo de complicaciones con cirugía de filtración (ej. Síndrome de Sturge-Weber). Todos los dispositivos de implante de drenaje modernos tienen el mismo diseño básico, el cual consiste típicamente en un tubo de silicona que se 28 extiende desde la cámara anterior hasta un plato, disco o elemento circular por

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debajo de la conjuntiva y de la cápsula de Tenon. El borde del plato externo tiene una cresta, a través de la cual se inserta la punta final del tubo sobre la superficie superior del plato. La cresta disminuye el riesgo de obstrucción de la apertura posterior del tubo con el tejido circundante y la cápsula fibrosa. Los platos de los dispositivos de drenaje en glaucoma tienen áreas de superficie grande y promueven la formación de la ampolla filtrante posteriormente, cerca al ecuador. El desempeño de dispositivos de drenaje similares puede variar significativamente, dependiendo del tamaño, forma y materiales de los cuales están construidos los componentes externos y el tubo. Una de las diferencias más fundamentales de diseño es la forma en que el dispositivo tiene un tubo de drenaje abierto, no obstruido o uno que contiene una válvula reguladora de presión. Los implantes de Baerveldt, Molteno y Schocket son los ejemplos de tubo abierto. Los implantes de Ahmed y Krupin están diseñados para tener un mecanismo de válvula de restricción de flujo. El implante de Molteno es el prototipo de dispositivo de implante de drenaje y ha tenido la experiencia clínica más larga y extensa desde que fue introducido por Molteno en 1969. El implante de válvula para glaucoma de Ahmed tiene un mecanismo para disminuir tempranamente la hipotonía postoperatoria al proporcionar resistencia al flujo y así regular la presión dentro de un rango deseado. En este diseño de implante de drenaje valvulado, un tubo de silicona es conectado a una lámina valvular de silicona, la cSporte de jewi pmrm medilibrosmecanismo de válvula consiste en dos membranas elastómeras de silicona delgadas, que permiten regulación del flujo en una vía con la meta de mantener la PIO entre 8 y 10 m m H g en el periodo postoperatorio temprano. El corte transversal de la entrada de la cámara es más ancho que la salida, lo que ofrece una teórica diferencia pequeña de presión entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival, lo que se dice que permite que la válvula permanezca abierta aún cuando solo exista una pequeña diferencia de presión. Solo los implantes valvulares para glaucoma de Molteno y Ahmed son usados usualmente en ojos de niños. Aunque son requeridas ciertas variaciones de las técnicas quirúrgicas para implantar los diferentes dispositivos, los principios quirúrgicos básicos aplican en general para todos los implantes de drenaje. La exposición quirúrgica adecuada depende de la apropiada colocación de una sutura de tracción. Se coloca una sutura de tracción de poliglactin o seda 6-0 sobre una aguja espatulada a través de la córnea superficial cerca del limbo superior y se fija al campo quirúrgico por debajo del ojo. Se crea un colgajo de conjuntivacápsula de Tenon con base fornix, usualmente en el cuadrante superotemporal, para exponer el lecho escleral. La incisión conjuntival inicial puede ser hecha aproximadamente a 2-3 m m del limbo, para crear un colgajo con base limbo y para permitir un cierre de la sutura más fácil. El colgajo es ligeramente elevado para permitir la disección roma entre la Tenon y la epiesclera con tijeras Westcott romas.

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Diagnóstico

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(Glaucoma)

Debido a que es necesario tener exposición quirúrgica hasta el ecuador del globo o más allá, deben ser hechas incisiones relajantes radiadas en uno o ambos lados del colgajo conjuntival. Luego se usa un gancho de músculo para aislar los dos músculos rectos en cada lado del sitio quirúrgico. Con el implante valvular Ahmed es necesario irrigar solución salina balanceada a través del tubo usando una cánula calibre 27, antes de la inserción hacia la cámara anterior, para asegurar que la válvula se abra adecuadamente. Luego se mete el plato externo posteriormente hacia el espacio subtenoniano y se sutura a la esclera con suturas nylon 8-0 a través de los agujeros posicionales anteriores del plato. El borde anterior debe estar de 6 a 8 m m posterior al limbo, dependiendo del tamaño del globo. Después que el plato ha sido suturado, debe ser disecado un colgajo escleral lamelar de 6x4 mm. Las suturas previamente colocadas en las esquinas del colgajo son arqueadas fuera del área de trabajo. El tubo es cortado al tamaño en su extremo anterior (2 a 3 mm hacia la cámara anterior) y dicho extremo del tubo se inserta en la cámara anterior a través del trayecto de la aguja usando una pinza no dentada y es asegurado a la esclera con sutura de nylon floja. El colgajo escleral es suturado de nuevo en su puesto. Luego la conjuntiva es suturada de nuevo en su posición original usando suturas de poliglactin. Se inyectan esteroides y antibióticos subconjuntivales. Con el implante de Molteno, se puede lograr la restricción del flujo acuoso para prevenir la severa hipotonía postoperatoria temprana al usar una técnica de implante en dos etapas, en la que el plato externo es colocado en el espacio subconjuntivalaporte de jewi paramedilibros insertado 6 a 8 semanas más tarde, después de que se ha formado la cápsula fibrosa alrededor del plato externo. Una técnica más popular es ocluir el tubo; esto proporciona la ventaja sobre la técnica en dos etapas de evitar una segunda operación. El tubo puede ser ocluido de diferentes maneras: una ligadura de poliglactin de 6-0, 7-0 u 8-0 antes de insertarlo en la cámara anterior; podría realizarse una sutura ajustable. Las complicaciones del implante de drenaje en niños incluyen mala posición del tubo, cámara anterior plana, obstrucción del tubo por iris o vítreo, catarata, toque de la córnea por el tubo, desprendimiento coroideo, edema corneal y abrasión corneal. Procedimientos Ciclodestructivos

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Todos los procedimientos quirúrgicos descritos previamente comparten la meta de incrementar el drenaje acuoso del ojo. Los procedimientos ciclodestructivos reducen el índice de producción de humor acuoso al dañar los procesos ciliares. Las indicaciones para los procedimientos ciclodestructivos son reservadas usualmente para situaciones en las cuales cirugías filtrantes repetidas han fallado y cuando existe un ojo severamente buftálmico con patología extensa del nervio óptico y un pronóstico visual pobre. El éxito de los procedimientos ciclodestructivos también es modesto (alrededor del 50%), los resultados con frecuencia son impredecibles, pero con incidencia reportada de ptisis bulbi e hipotonía más baja. Los procedimientos ciclodestructivos usados son ciclocrioterapia y ciclofotocoagulación transescleral.

Glaucoma Infantil

Primario

La ciclocrioterapia presumiblemente destruye la habilidad de los procesos ciliares en producir humor acuoso por el mecanismo bifásico de formación de cristales de hielo intracelular y necrosis isquémica. El mecanismo a través del cual la ciclofotocoagulación transescleral disminuye la PIO no está completamente entendido. La teoría prevalente es que éste reduce la producción acuosa al dañar la pars plicata, aunque no está claro si esto es debido a la destrucción directa del epitelio ciliar o a la perfusión vascular disminuida. Actualmente están disponibles los láser de Neodymium'YAG y el diodo semiconductor. Las ventajas de estas técnicas láser sobre la ciclocrioterapia incluyen menor elevación transitoria de la PIO, una menor respuesta uveítica exuberante, y menor dolor postoperatorio. Ciclocrioterapia La ciclocrioterapia ha sido usada como terapia para glaucomas infantiles por muchos años, y es aplicada con una técnica similar a la usada en adultos. En niños, la crioterapia debe ser aplicada a un máximo de 180 grados de la circunferencia del ojo es una sesión, usando seis o siete congeladas (60 segundos cada una a -80°C) con el borde anterior de una criosonda de 2.5 m m de diámetro colocado de 1 a 1.5 m m del limbo, en un ojo no buftálmico, y colocado de 1.5 a 2 m m del limbo en un ojo buftálmico. Debe ser evitada la colocación de la sonda directamente sobre la posición de las 3 y 9 horas del reloj para prevenir el daño de los vasos ciliares os p o s t e r i o r e s íai- mporte d e j e w i pmrmmedilibros¡ i n c l u y e n n o sólo hipotonía o ptisis, sino también uveítis, formación de catarata, y pérdida visual acompañante. Al Faran y sus colegas reportaron un éxito del 30% luego de uno o más tratamientos en una serie grande de niños con glaucoma infantil avanzado. Ciclofotocoagulación Transescleral Láseres Neodymium: YAG Los láseres Neodymium:yttrium aluminum garnet (Nd:YAG), con una longitud de onda de 1064 nm, son usados para ciclofotocoagulación transescleral porque ellos atraviesan la esclera con relativamente lenta absorción y esparcimiento. Ellos pueden ser operados en un modo de onda continua, o ser liberados por un sistema de fibra óptica con sonda de contacto. Modo de onda continua. El SLT CL60 (Surgical Laser Technologies) proporciona una liberación de sonda de contacto en una onda continua de 0.1 a 10 segundos. Una sonda de 2.2 m m con punta de zafiro y mango, que es enfocada de 1.5 a 2 m m en el aire, es acoplada a un sistema de liberación de fibra óptica. La unidad puede proporcionar poderes en exceso de 10 W. El SLT es la unidad en la que está basada la mayoría de experiencia temprana con ciclofotocoagulación transescleral Nd: YAG de onda continua de contacto. Un instrumento subsecuente, el Microruptor 3 (MR3) también proporciona energía láser Nd: YAG de onda continua, la cual puede ser liberada ya sea por una sonda de fibra de cuarzo de punta plana de 600 31 mm, o por una lámpara de hendidura.

Diagnóstico

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(Glaucoma)

Esta técnica ha sido realizada primariamente con el SLT, usando tiempos de exposición de 0.5 a 0.7 segundos. El foco del láser se fija por el diseño de la punta de la sonda, la cual se sostiene perpendicular a la superficie de la conjuntiva con el borde anterior de la sonda 0.5 a 1.5 por detrás del limbo; se aplican 32 a 40 disparos de 7 a 9 W por 0.5 a 0.7 segundos por 360 grados, evitando con frecuencia las posiciones de las 3 y 9 horas del reloj. La experiencia limitada con ciclofotocoagulación transescleral Nd: YAG de contacto en niños jóvenes con glaucoma avanzado e incontrolado sugiere la reducción efectiva de la presión en aproximadamente 40% después de un tratamiento único de 360 grados. Láseres de Diodo Semiconductor

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Aunque los láseres de diodo semiconductor, con un rango de longitud de onda entre 750 y 850 nm, no atraviesan la esclera tan eficazmente como los láseres Nd: YAG, ellos tienen la ventaja de mayor absorción por la melanina uveal. Además, ellos tienen la ventaja de construcción en estado sólido con tamaño compacto, requerimientos de mantenimiento más bajos, y el no requerimiento especial de salida eléctrica o enfriamiento de agua. El Oculight SLx (Iris Medical Instruments) es un láser diodo de liberación de onda continua de contacto con una longitud de onda de 810 nm, un poder máximo de salida de 2.5 a 3.0 W, y una duración máxima de 9.9 segundos. La sonda (sonda G, o G-Probe) consiste en una fibra óptica de cuarzo de 600 mm, que protruye 0.7 m m desde una pieza de mano, la cual es fabricada para rentar k aporte de jewi para medilibrosy p a r a l e l ° a e j e visual. El dorso de la sonda G empuja el limbo lejos del sitio quirúrgico, y los costados pueden ser usados para asistir en el espaciamiento de las aplicaciones del láser. Los ajustes iniciales son 1750 mW y 2 segundos. Si se oye un sonido de estallido con la aplicación inicial, el poder se reduce en incrementos de 250 mW hasta que no se escuche el estallido. Si no se oye el estallido con la aplicación inicial, el poder se aumenta por incrementos hasta que se escuche el sonido y luego se reduce un incremento. Las aplicaciones láser son espaciadas circunferencialmente colocando el costado de la plataforma de la sonda G adyacente a la marca de indentación de la posición previa de la fibra óptica. El protocolo original involucró 18 aplicaciones en 270 grados, evitando las posiciones de las 3 y 9 horas del reloj, debido a que esto reduce la probabilidad de oclusión de los vasos ciliares posteriores largos y de ésta manera reduce la probabilidad de isquemia del segmento anterior. El índice de éxito de esta técnica es del 30 al 75% después de uno o más tratamientos. La inflamación postoperatoria puede ser un problema significativo, requiriendo medidas profilácticas especiales. Un acercamiento es aplicar una inyección subconjuntival de un esteroide de corta acción al final del procedimiento y prescribir atropina tópica y esteroide por aproximadamente 10 días. El dolor postoperatorio también tiende a ser leve, por lo que muchos pacientes no requieren analgésico. La complicación más significativa asociada con ciclofotocoagulación transescleral es la pérdida de agudeza visual. Los mecanismos precisos no están completamente entendidos, pero las causas probables incluyen edema macular asociado con la

Glaucoma Infantil

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inflamación. La máxima reducción de presión se alcanza típicamente a un mes, y esto es usualmente lo deseado a saber, al menos a este tiempo antes del re-tratamiento. SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO Los pacientes con glaucoma infantil requieren exámenes de seguimiento de por vida. La terapia médica a largo plazo en niños puede ser difícil debido a sus efectos colaterales y problemas de adherencia al tratamiento. La terapia médica se usa primariamente en casos difíciles que no respondieron bien a la intervención quirúrgica. FACTORES PRONÓSTICOS Parece que el pronóstico quirúrgico para pacientes con glaucoma infantil es el mejor cuando el comienzo de la enfermedad ocurre entre el primer y los veinticuatro meses de vida. Las razones de esto no son claras. Los casos más tempranos con comienzo al nacimiento pueden representar un desorden del desarrollo más severo. Más tarde, juegan un papel los posibles cambios en los tejidos trabeculares o la aposición y compresión de la pared del canal de Schlemm o la impermeabilidad de la pared interna del canal. Varios factores, como la edad de inicio, pueden afectar el pronóstico. Por otro lado, la cirugía es generalmente más exitosa cuando se realiza tan temprano como sea posible. Generalmente se acepla que el éxito de la gomoiomía no es tan bueno en ojos con buftalmos significativo. La apariencia del ángulo de la cámara anterior es de gran significancia pronóstica. En el grupo de la trabeculodisgenesia aislada, la anomalía angular puede resultar del desarrollo incompleto del tejido derivado de las células de la cresta neural. Estos pacientes tienen el mejor pronóstico ya sea para goniotomía o trabeculotomía, con más del 90% alcanzando control de la presión intraocular. En el grupo de iridotrabeculodisgenesia, la anomalía involucra el iris periférico y la malla trabecular y es el resultado de un proceso cicatricial en la periferia del ángulo de la cámara anterior. Estos pacientes tienen un pronóstico mucho más pobre con la cirugía, particularmente goniotomía o trabeculotomía, los cuales tienen índice de éxito de aproximadamente 30%. Los pacientes que son llevados a trabeculotomía, trabeculotomía-trabeculectomía combinadas tienen índice de éxito de aproximadamente 50%. Cuando la cirugía de filtración falla, podría estar indicado un implante de drenaje de glaucoma o un procedimiento ciclodestructivo. Algunos cirujanos consideran los implantes de drenaje como el procedimiento primario en estos pacientes. En el grupo de corneotrabeculodisgenesia (por ejemplo Síndrome de Axenfeld-Rieger y anomalía de Peters) el pronóstico también es pobre con trabeculotomía o goniotomía y mejor con trabeculectomía, pero muchos de estos también requieren finalmente un implante de drenaje o procedimiento ciclodestructivo. Sin embargo, aún con el uso de un implante de drenaje, el pronóstico de cirugía exitosa en los grupos 2 y 3 probablemente no supera el 60%. 33

Glaucoma de Ángulo Abierto Mordechai Goldenfeld, Shlomo Melamed (Israel)

INTRODUCCIÓN Glaucoma de Ángulo Abierto (GAA) - Definición Es una neuropatía óptica crónica causada por un grupo de enfermedades y caracterizada por: Daño del nervio óptico que usualmente es, pero no siempre, causado por presión intraocular (PIO) alta que causa los cambios morfológicos característicos del nervio óptico. Estos cambios pueden conducir en el tiempo a defectos típicos del campo visual, y si no se tratan pueden conducir eventualmente a ceguera. El proceso de la enfermedad puede detenerse o enlentecerse al disminuir la PIO. El daño causado por glaucoma no puede ser revertido y es permanente, y es causado por una pérdida progresiva de células ganglionares retinianas. Existen diferentes tipos de glaucoma de ángulo abierto y todos comparten la característica comúndttenerel j^Wi dp0famedi]ibf©So. Una descripción morfológica del glaucoma se usa para diferenciar estos subtipos. Cuando no hay evidencia de un cambio morfológico, el glaucoma es definido como glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA). Subtipos de Glaucoma de Ángulo Abierto Glaucoma de tensión baja Glaucoma pigmentario Glaucoma exfoliativo (GPEX) Glaucoma inflamatorio Ciclitis Heterocrómica de Fuchs Crisis glaucomatociclítica - Síndrome de Posner-Schlossman Glaucoma inducido por esteroide Sangrado intraocular e hifema Glaucoma de células fantasma Síndrome de Uveítis-Glaucoma-Hifema (UGH) Glaucoma facolítico Glaucoma relacionado con tumores Síndrome de Sturge Weber (SSW)

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Glaucoma de Angulo

Abierto

Fig. 1: Disco glaucomatoso con escotadura inferior

i pmrm'

Figs 2A a D: Progresión típica del campo visual desde Normal (A), Escalón nasal superior (B), Escotoma arqueado superior e inferior hasta un defecto tubular del campo visual (C y D).

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Diagnóstico

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GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO Fisiopatología •

•

Teoría mecánica - La PIO elevada distorsiona la lámina cribosa, aplasta los axones del nervio óptico y perturba el flujo axoplásmico a través de la lámina. El flujo axoplásmico transporta el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, por sus siglas en inglés) el cual es esencial para la supervivencia de las células ganglionares retinianas, desde el núcleo geniculado lateral. Una disminución del flujo axoplásmico eventualmente mata las células ganglionares retinianas. Teoría vascular - Ofrece dos mecanismos posibles; el primero es suplantar la teoría mecánica, asumiendo que la PIO elevada ejerce presión sobre los vasos de calibre pequeño del ojo; la segunda explicación es que una disminución en la presión de perfusión diastólica disminuye el flujo sanguíneo hacia el nervio óptico, privando así a las células ganglionares de oxígeno y nutrientes.

Demografía Más de 3 millones de personas están bilateralmente ciegas por GPAA en todo el mundo, y más de 2 millones de personas desarrollarán GPAA cada año. Las estimaciones de la World Health Organization sugieren que si 100 millones de personas son sospechosas de glaucoma, más de 20 millones sufren de glaucoma, y más de cinco millones de personas están ciegas como un resultado de glaucoma. A p r o x i r n a d a r n a p o r t e d e j e w i p a r a m e d i l i b r o s 3 en desarrollo. Se estima que dos tercios de aquellos ciegos son casos de GPAA, pero que la mayoría de los demás sean casos de glaucoma de ángulo cerrado (particularmente común en China y el Lejano Oriente). La prevalencia de GAA es de alrededor del 2%. El glaucoma es la causa más común de ceguera dentro de las personas de descendencia Africana. La prevalencia del GPAA es 3-4 veces más alta en la raza negra que en caucásicos, y la raza negra es hasta 6 veces más susceptible de daño del disco del nervio óptico que los caucásicos. Ellos son más probables en desarrollar glaucoma tempranamente en la vida, y tienden a tener una forma más agresiva de la enfermedad. SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS No existen síntomas en el GAA o GPAA, y los pacientes con GPAA son virtualmente asintomáticos. Los pacientes pueden percatarse de la presencia de la enfermedad ya sea por pérdida severa del campo visual o pérdida de visión tarde en el curso de la enfermedad cuando se siente la pérdida, o durante un examen ocular de rutina como en la renovación de una licencia de conducción. Otros pueden experimentar el primer signo de un daño visual con pérdida súbita de visión debido a una oclusión de la vena central de la retina (OVCR). La PIO elevada es el segundo factor de riesgo más común para la OVCR precedido solo por hipertensión arterial sistémica. 36

Glaucoma de Angulo Abierto

Fig. 5: Radio copa-disco.

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(Glaucoma)

Existen Tres Signos Definitivos • • •

PIO elevada (aproximadamente 21 mmHg o más) Agrandamiento de la copa óptica Pérdida del campo visual

Posibles Signos • • •

Pérdida de capa de fibras nerviosas retinianas Escotadura del anillo neurorretiniano en los polos inferior o superior de la cabeza del nervio óptico Hemorragias en astilla adyacentes al disco óptico

Estudios • •

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Un examen exhaustivo del ojo Examen del segmento anterior con lámpara de hendidura con especial énfasis en: - Córnea: Signos de pigmento en el endotelio (huso de Krukenberg) son observados en el glaucoma pigmentario. - Iris: Defectos de transiluminación - son observados en glaucoma pigmentario en la periferia media y en GPXF cerca al margen papilar. - Cristalino: Material de pseudoexfoliación (PXF) en el glaucoma exfoliativo. laucomauveíC ámar a p o r t e d e j e W i p a r a m e d i l i b r o s 5 tico o crisis glaucomatociclítica. - Nervio óptico / capa de fibras nerviosas: El examen estereoscópico indirecto con un lente de +78D en lámpara de hendidura evidenciará daño de la cabeza del nervio óptico y daño de la capa de fibras nerviosas retinianas. Buscar escotaduras o adelgazamiento del anillo del disco. Buscar hemorragias en astilla, asimetría del disco. Documentar estos cambios con imágenes de la cabeza del nervio óptico (dibujos, fotografías estereoscópicas del fondo de ojo, tecnologías de proyección de imágenes sofisticadas como la polarimetría de escaneo láser GDx VCC, la oftalmoscopía de escaneo con láser confocal HRT II, y la Tomografía de Coherencia Óptica-OCT). Estas fotografías y / o técnicas de proyección de imágenes servirán para comparación y evaluación futura de posible progresión en el daño del disco óptico previo al desarrollo de un daño funcional (campo visual). - Tonometría: La PIO es medida por Tonometría de Aplanación de Goldmann (TAG). Registrar la hora del día de la medida. La PIO cambia durante el día con picos entre las 8 am y 11 am; otro pico es entre las 2-4 am. - Medir el espesor corneal central (ECC): este valor es esencial para diferenciar la hipertensión ocular (HTO) del GAA, y ayuda a determinar el riesgo relativo de progresión de HTO a GAA. - Gonioscopia: Muestra un ángulo abierto. La presencia de pigmento excesivo en la línea de Schwalbe puede sugerir el diagnóstico de glaucoma pigmentario o glaucoma exfoliativo (línea de Sampaolesi).

Glaucoma de Ángulo Abierto

Fig. 7: Sturge-Weber (vino de Oporto, con hemangioma)

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Diagnóstico -

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Paquimetría (ECC): Medirá el espesor corneal; esto ayudará en diferenciar GAA de hipertensión ocular.

Pruebas Funcionales Prueba de Campo Visual Realizar una perimetría automatizada estándar (SAP, por sus siglas en inglés) como la Humphrey u Octopus para encontrar defectos de campo visual glaucomatosos. El campo visual de línea basal necesita ser repetido al menos dos veces en las visitas sucesivas para asegurar resultados confiables de la prueba. Imágenes del Disco Óptico/Capa de Fibras Nerviosas Fotografía Estereoscópica Para documentar la excavación del disco óptico y compararla con fotografías futuras. Fotografía Libre de Rojo Visualiza los defectos de la capa de fibras nerviosas. Tomografía de Coherencia Ocular-OCT y Tomografía de Retina Heidelberg-HRT Escanean t a n t o m p o r t e d e j e w i p m r m m e d i l i b r O S nerviosas retinianas, dando medidas cuantitativas y cualitativas. GDx-VCC Escanea la capa de fibras nerviosas retinianas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAI La presencia de un ángulo abierto excluirá todas las formas de glaucoma de ángulo estrecho o cerrado. • El uso previo de esteroides (tanto tópico como sistémico), puede sugerir glaucoma inducido por medicamento. • Edad joven ( Ihiekness: 164 Ellipse: {1929 . 2403! Hfc: 1 SOS. VI>: 1S0& (Jujkd: [T : ZS. S: US .H: 21 E. 1; 33E ¡ ' Figs 2 C y D: Pérdida localizada de fibras nerviosas vista ocasionalmente en casos de GTN. Las lecturas en rojo muestran pérdida significativa, amarillo limítrofe y verde normal.

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Diagnóstico

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por factores etiológicos diferentes. Mucha evidencia sugiere que tanto los factores relacionados como los no relacionados con la PIO están asociados con progresión del daño campimétrico en ojos con GTN. Presión Intraocular Antes que terminara el Estudio Colaborativo de GTN, hubo una diferencia de opinión con respecto a si la PIO estaba involucrada en la producción de daño del nervio óptico cuando había daño glaucomatoso en éste y pérdida característica de campo visual en estos casos. Los resultados de este estudio, publicado en 1998, demostraron un papel beneficioso al reducir la PIO en el 30% para dificultar el progreso de la enfermedad y concluyeron que la presión intraocular es parte del proceso patogénico en el glaucoma de tensión normal. Aún antes de este estudio, Shirai y sus colaboradores mostraron que el índice de progresión fue significativamente más alto en ojos con PIO promedio igual o más alta de 15 mmHg, diferente a los ojos con presiones más bajas de 15 mmHg. Todavía no es claro si este efecto de disminución de presión puede enlentecer más la progresión en algunos casos que en otros. Aparentemente, el pronóstico funcional en ojos con GTN con PIO más baja depende de factores no relacionados con la PIO. Una velocidad más rápida ocurre en mujeres, pacientes con cefalea migrañosa y en la presencia de hemorragias del disco. Factores Vasculares

aporte de jewi para medilibros La evidencia acumulada sugiere que un defecto circulatorio puede ser un factor primario en la patogénesis del GTN. Déficits en el flujo sanguíneo acompañan y tal vez contribuyen, al desarrollo de la enfermedad. La hipoperfusión de la cabeza del nervio óptico es probablemente un factor significativo relacionado a daño por glaucoma. Se reporta que los pacientes con GTN tienden a tener valores de presión sanguínea más bajos que los normales tanto en el día como en la noche; ésta diferencia es probablemente mucho más pequeña que lo que inicialmente se asumió. Muchos estudios mostraron que los pacientes tienen caídas de presión sanguínea nocturna significativamente más grandes que los controles normales y aún aquellos con neuropatía óptica isquémica anterior. Se encontró que la caída nocturna anormal (ausente o incrementada) de la presión sanguínea sistólica se correlacionaba con progresión de la enfermedad tanto en pacientes con GTN como con tensión alta (GTA). Por otro lado, no pudo encontrarse por otros una asociación entre hipertensión sistémica y GTN. Se encontró resistencia vascular incrementada en todas las arterias retrobulbares tanto en pacientes con GTN como GTA. Esto indica la importancia patognomónica de la alteración de perfusión en glaucoma. Fue visto que los ojos de pacientes con GTN con y sin defectos progresivos del campo visual tienen velocidades de flujo sanguíneo disminuidas e índices de resistencia incrementados en sus arterias 62 retrobulbares, sugiriendo que las diferencias en la perfusión sanguínea ocular son

Glaucoma de Tensión Normal relevantes en el desarrollo del GTN y son detectables desde etapas tempranas de la enfermedad. Adicionalmente, el hallazgo de flujo sanguíneo pulsátil ocular más bajo en ojos con GTN con pérdida campimétrica comparado con ojos contralaterales con campimetría normal, sugiere que diferencias hemodinámicas entre los ojos compañeros contribuyen a determinar el lado de comienzo de la enfermedad, pero puede ser menos involucrado en el deterioro de pacientes glaucomatosos con PIO incrementada. La dinámica circulatoria de la arteria oftálmica fue diferente en pacientes con glaucoma comparada con sujetos normales, y la resistencia vascular de dicha arteria puede estar asociada con el desarrollo de defectos campimétricos en pacientes con GTN. Sin embargo, la prevalencia de estenosis carotídea, flujo sanguíneo peripapilar hemodinámicamente significativos y anormalidades serológicas, se encontró similar en pacientes con GTN y GPAA, y no se correlacionó con la severidad del glaucoma. Las velocidades reducidas del flujo sanguíneo en los vasos extraoculares de pacientes con GTA y GTN pueden ser secundarias así como contribuyentes a daño glaucomatoso. Se sugirió que tanto el vasoespasmo como la enfermedad cardiovascular generalizada pueden ser factores de riesgo específicos para el desarrollo de subgrupos particulares de glaucoma y pueden ser independientes de niveles de PIO absolutos, ejerciendo efectos tanto en pacientes con PIO "normal" como "elevada". Simplemente valorar si un paciente con glaucoma sufre de extremidades más frías que el promedio, p a p o r t e d e j e w i para medilibrosal. Se mostró que los pacientes con GTN tenían tiempo de paso arteriovenoso retiniano prolongado, lo que podría causar hipoxia crónica. Ellos también mostraron flujo sanguíneo reducido en la retina peripapilar, lo que sugiere que los déficits de flujo sanguíneo acompañan, y tal vez pueden contribuir, al desarrollo de la enfermedad en estos pacientes. La isquemia de la cabeza del nervio óptico inducida por inyecciones intravítreas repetidas de endotelina-1 en conejos pigmentados podría contribuir al agrandamiento y excavación de la copa del disco, independiente del nivel de presión intraocular. No se encontró que la deformabilidad eritrocitaria disminuida es un factor mayor en la etiopatogénesis del GTN o del GTA. Se encontró en los pacientes con GTN una disminución significativa de la deformabilidad eritrocitaria y un incremento en la agregabilidad. Estas alteraciones parecen estar inversamente relacionadas a los niveles de calcio intra-citosólico y no fueron encontradas en pacientes con GPAA o de control. Esos resultados pueden sugerir un posible papel jugado por los eritrocitos. Ogata encontró que la compresión del nervio óptico por la arteria carótida interna (ACI) en pacientes con GTN fue del 49.5%, lo que fue significativamente más alto que en el grupo de control con 34.6%, sugiriendo que dicha compresión puede ser un factor causal posible o un factor de riesgo para el daño del nervio óptico en algunos pacientes con GTN. 63

Diagnóstico

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(Glaucoma)

Otros Factores En un estudio por Jamsen, seis de 25 pacientes con GTN (24%) tenían enfermedad tiroidea. En el grupo tiroideo, las variaciones promedio de PIO diurnas fueron significativamente más pequeñas. Él sugirió que la enfermedad tiroidea puede causar neuropatía óptica imitando daño glaucomatoso o ser un factor de riesgo para glaucoma. El GTN también estuvo asociado con hipotiroidismo como un factor causal. El hallazgo de niveles de proteína C reactiva (PCR) más alta en pacientes con GTN adiciona un proceso inflamatorio vascular como posible factor etiológico para este glaucoma. Se encontró en los pacientes con GTN una asociación más alta con una o más enfermedades inmunes relacionadas, comparada con hipertensión ocular. Finalmente, la positividad para inmunoproteínas como anti-Ro/SS-A y anticuerpos contra proteína del shock térmico en pacientes con GTN indica un posible compromiso de un mecanismo autoinmune y significa un hallazgo asociado con el proceso de neuropatía óptica glaucomatosa en algunos pacientes quienes parecen no estar relacionados con niveles de PIO. ESTUDIO Y PRESENTACIÓN CLÍNICA El GTN es una enfermedad descubierta con frecuencia accidentalmente por el oftalmólogo, detectando una apariencia glaucomatosa sospechosa del disco óptico, con la subsecuente detección de cambios campimétricos glaucomatosos. Menos común, los pacientes se pueden presentar con alteraciones visuales resultantes de una pérdida extensa del campo vi sual. Pebido .1 sulü cormenzo del daño y una buena agudeza visual central, la enfermedad se pasa por alto con frecuencia. El examen cuidadoso de rutina del disco óptico, incluso cuando no hay sospecha de glaucoma, es invaluable para la detección temprana del GTN. La valoración adecuada de los pacientes incluye evaluación de la cabeza del nervio óptico y de la capa de fibras nerviosas de la retina, prueba de campo visual computarizado estándar estático, gonioscopia y una curva de presión intraocular diurna (24 horas). Una historia cuidadosa es de suma importancia. Esta debe excluir fases previas de PIO elevada, verificación del uso actual y previo de medicamentos, exposición a toxinas, uso de corticosteroides ya sea tópica o sistémicamente. Se le debe preguntar al paciente sobre una historia de crisis hemodinámica, incluyendo pérdida sanguínea, anemia, arritmias y episodios hipotensivos. Se requiere una valoración por medicina interna incluyendo medidas de la presión sanguínea ambulatoria en 24 horas y valoración neurológica. Adicionalmente, podría ser útil en casos relevantes la sonografía Doppler de la arteria carótida y un escaneo cerebral con tomografía computarizada. neuroimágenes No se recomienda el escaneo rutinario con tomografía computarizada o resonancia magnética de la cabeza. Aunque los tumores intracraneales están dentro del diagnóstico diferencial, es improbable que ellos produzcan sólo un defecto en el 64 campo visual con ausencia de síntomas u otros signos neurológicos. En un estudio

Glaucoma de Tensión Normal retrospectivo que comprometió 29 pacientes con GTN y 28 pacientes de control con compresión, ninguno de los pacientes diagnosticados con glaucoma tuvo evidencia neuro-radiológica de una lesión de masa involucrando la vía visual anterior. La edad joven, niveles más bajos de agudeza visual, defectos del campo visual verticalmente alineados y palidez del anillo neurorretiniano, fueron reconocidos como predictores de probabilidad para identificar una lesión de masa intracraneal. Un estudio neurológico podría ser reservado para pacientes con reducción inexplicada de agudeza visual, pérdida de visión de color sin pérdida avanzada del campo visual, pérdida del campo visual fuera de proporción al daño del nervio óptico o atípico para glaucoma, incluyendo aquellos que respetan el meridiano vertical, palidez del disco óptico más que excavación, presencia de síntomas neurológicos o cuando el curso es rápidamente progresivo a pesar del tratamiento aparentemente adecuado. PIO

En la mayoría de los casos, la PIO está cerca o en el límite superior del rango normal de presión, es decir, más alta de 15 en lugar de menor de 15 mmHg. Algunos estudios han encontrado que la PIO en ojos con GTN no difiere significativamente de la PIO de la población normal, mientras otros indican que los pacientes con GTN tienden a tener PIOs ligeramente más altas. La PIO podría incrementar en ojos con GTN después del diagnóstico inicial. Una PIO máxima más alta durante la curva inic de aportede jewi para medilibros isco d u r a n t e e l presión seguimiento fue asociada significativamente con elevación subsiguiente de la PIO en pacientes con GTN. Otros Parámetros de Glaucoma Se ha generado gran controversia con respecto a la apariencia del disco óptico, la forma de la excavación, el patrón de los cambios campimétricos y la atrofia peripapilar en el GTN, y si estos son similares o diferentes en el GTA. Las opiniones variadas reflejan probablemente las diferentes maneras en que son detectadas las dos entidades. La mayoría de casos con GTA se detectan por una PIO elevada, mientras que la mayoría de casos con GTN se detectan por excavación del disco óptico. Debido a que es más fácil detectar una PIO sospechosa que un disco óptico sospechoso, la mayoría de casos de GTN se diagnostican en una etapa más tardía del proceso de la enfermedad. Excavación de

DÍSCO

Óptico

La apariencia del disco óptico y la forma de la excavación en ojos con GTN, y si estas son similares o diferentes a las de los ojos con GTA, ha llevado a gran controversia. Duke-Elder no reconoció ninguna diferencia en la apariencia del disco óptico entre los dos grupos. En un estudio por Tezel y sus colaboradores en 394 ojos de 197 pacientes con GTA, y 135 ojos de 68 pacientes con GTN, la apariencia clínica final del daño del nervio óptico fue similar entre los pacientes de los dos grupos y en los subgrupos de GTN, a pesar de sus posibles mecanismos

65

Diagnóstico

Clínico Inmediato en Oftalmología

(Glaucoma)

diferentes de neuropatía. Similarmente, no fueron evidentes diferencias entre GTN y GTA en cuanto a parámetros morfométricos de la cabeza del nervio óptico medidos por oftalmoscopía de escaneo láser. Aunque algunos otros autores están de acuerdo con esta similitud, ellos notaron que la desproporción entre la cantidad de excavación y la cantidad de pérdida de campo visual es más común en el GTN, con radios copa-disco más grandes para la misma cantidad de pérdida visual comparada con GTA. Por otro lado, otros encontraron copas más grandes y profundas en pacientes con GTA, y copas más pálidas e inclinadas en ojos con GTN. Además, Caprioli y Spaeth encontraron que el anillo del disco óptico en ojos con GTN era significativamente más delgado que en los ojos con GTA; la diferencia más grande ocurrió inferiormente e inferotemporal. En un estudio que revisó los subtipos de GTN, se revisaron 130 estereofotografías de discos ópticos para identificar las características de los tres siguientes tipos: isquémico focal, esclerótico senil, y agrandamiento generalizado de la copa. Fueron seleccionados 20 pacientes en cada grupo. Los pacientes isquémicos focales fueron más frecuentemente mujeres, tuvieron una incidencia más alta de migraña, un tamaño de disco relativamente más pequeño y un escotoma superior localizado que con frecuencia amenazó la fijación. Los pacientes escleróticos seniles fueron generalmente de edad avanzada, tuvieron una incidencia más alta de cirugía bajo anestesia general, más enfermedad cardiaca isquémica o hipertensión sistémica, un área de anil a p O f t e d e j e w i p a f a m e d i i i b f O S t e n s a así como defectos combinados localizados o difusos del campo visual. Los pacientes con agrandamiento generalizado de la copa fueron más jóvenes, tuvieron un tamaño del disco relativamente más grande y una mayor incidencia de pérdida del campo visual puramente difusa. Ellos sugirieron que las características diferentes de los grupos estaban relacionadas con los mecanismos patogénicos específicos de cada grupo. Campo Visual

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Una gran evidencia sugiere que el GTN es diferente del GPAA de tensión alta no solo en la PIO, sino también en el patrón del defecto del campo visual, excavación y atrofia peripapilar de la cabeza del nervio óptico. Muchos estudios notaron una diferencia en el patrón de defectos campimétricos entre los dos grupos. Los defectos del campo visual en el GTN se notan como más localizados y más cercanos a la fijación, especialmente en el cuadrante superonasal y pueden ser más predominantes en el hemicampo inferior. Un estudio encontró que la excentricidad promedio de los escotomas en el GTN fue a 4.86 grados de la fijación, y a 2.96 grados en ojos con GTA. Estas diferencias fueron estadísticamente significativas. Koseki y sus colaboradores detectaron daño sectorial superonasal en el GTN y no en el GTA. Otro estudio demostró que el área arqueada superior estuvo significativamente más deprimida en el GTA y el área inferior de Bjerrum estuvo significativamente más deprimida en ojos con GTN. También se mostró que el área papilomacular

Glaucoma de Tensión Normal inferior estaba menos afectada en los ojos con GTN que con GTA. Un defecto del haz papilomacular de tipo difuso se asoció también con GTN. Algunos estudios más tempranos apuntaron que los defectos campimétricos en el GTN tendían a ser más profundos, con pendientes más inclinadas en los bordes de los defectos, mientras en otros estudios no fueron encontradas diferencias estadísticamente significativas entre las pendientes o las profundidades de los escotomas en los dos grupos. Capa de Fibras Nerviosas Retinianas (RNFL) Los cambios tempranos en la capa de fibras nerviosas retinianas (RNFL, por sus siglas en inglés) pueden existir ya, aún en el área no afectada del campo visual en ojos con GTN con defectos del campo visual de hemicampo dominante. Similar a los cambios campimétricos, existe mucha controversia con respecto al daño causado a la RNFL en el GTN y en el GTA. Algunos estudios muestran que el patrón de cambio de la RNFL es diferente en pacientes con glaucoma de alta y baja tensión. Usando polarimetría de escaneo láser, se encontró que el espesor de la RNFL estaba reducido simétricamente en los cuadrantes superior e inferior en el GTA, mientras ocurría un defecto más localizado en la RNFL inferior en el GTN. Por otro lado, otros negaron una diferencia significativa en la frecuencia de defectos localizados de la RNFL entre pacientes con GTN y aquellos con GTA. Hemorragias del

DÍSCO

Durante las últimp°esdécade, lashemorragia en el discoóptico s a n sido reconocidas como un signo común y significativo de daño glaucomatoso. Varios estudios confirmaron una prevalencia alta de hemorragias del disco óptico en el GTN. Ellas se encuentran ocasionalmente en el borde adyacente a él, entre el defecto de RNFL y la capa de fibras nerviosas aparentemente saludable, y asociadas cercanamente con el tamaño de la atrofia peripapilar. El hallazgo de hemorragias del disco debe alertar a los médicos, ya que el paciente podría tener glaucoma incontrolado. Alternativamente, ellas podrían ser vistas en sujetos sanos, en retinopatía diabética, neuropatía óptica isquémica, papilitis, oclusión de vena central de la retina y en desprendimiento del vítreo posterior. Kitazawa y sus colaboradores sugirieron que los ojos con GTN parecen consistir en dos grupos diferentes: uno que desarrolla hemorragias recurrentes del disco y otro en el que es muy improbable que sangre a través de su curso entero. El primer grupo probablemente corresponde al grupo de etiología isquémica debido a que algunos investigadores creen que las hemorragias del disco en glaucoma son evidencia de que la isquemia juega un papel de causa de daño glaucomatoso del nervio óptico. Su presencia es un factor pronóstico significativamente negativo en pacientes con GTN y puede ser un signo de daño progresivo de la RNFL, llevando al deterioro funcional del campo visual. También hubo una relación significativa entre la localización de la hemorragia del disco y el área de progresión de pérdida de campo visual en el 65.4% de los pacientes progresivos con hemorragia del 67 disco.

Diagnóstico

Clínico Inmediato en Oftalmología

(Glaucoma)

La atrofia peripapilar estuvo asociada significativamente con daño funcional y estructural del nervio óptico en el GTN. El área, extensión angular y localización de la zona beta, se correlacionó significativamente con defectos del campo visual en incremento (especialmente defectos localizados), con la topografía de la cabeza del nervio óptico y con la localización de los defectos del campo visual. Sin embargo, ni las zonas alfa o beta difieren significativamente entre el GTN y el GTA, ya sea en frecuencia o tamaño. Tezel y sus colaboradores también encontraron hallazgos similares. Por otro lado, Funaki encontró que las áreas peripapilares avasculares y la zona beta en el GTN fueron significativamente más grandes que las del GTA. tamaño del

DÍSCO

Óptico

En años recientes, varios estudios mostraron discos ópticos significativamente más grandes en GTN comparados con GTA, y sugirieron que un ojo con un disco óptico grande puede estar más vulnerable a daño glaucomatoso del campo visual con lecturas de PIO estadísticamente normales. Espesor corneal central (Ecc) Fue sugerido que muchos ojos diagnosticados con GTN tienen córneas delgadas, lo que podría tender a disminuir la PIO registrada tonométricamente, comparados con pacientes con GPAA y sujetos normales. Esto puede llevar a subestimar de la PIO y hacer diagnósticos incorrectos en algunos de estos pacientes. Sin embargo, otro estudio concluyó que para la mayoría de pacientes con GTN, el ECC no es un factor principal que explique las medidas más bajas de PIO, cuando se compararon con pacientes con GPAA. El ECC en GTN fue significativamente más bajo que en GPAA y las córneas fueron más delgadas en los pacientes con GTN con factores de riesgo vascular que en aquellos que no los tenían. Estudios que examinaron subpoblaciones individuales de Asia en aislamiento sugieren que pueden existir diferencias en el ECC entre diferentes poblaciones, lo que podría jugar un papel en las diferencias raciales del GTN. El ECC, de hecho, varía entre subpoblaciones Asiáticas; los Japoneses tienen córneas más delgadas que los Chinos y los Filipinos. Los Caucásicos, Chinos, Hispánicos y Filipinos tienen medidas comparables de ECC, mientras las córneas de los Afroamericanos son significativamente más delgadas. El ECC no muestra diferencia significativa entre el GTN, el GPAA y sujetos normales en Japón, mientras que éste es significativamente mayor en sujetos con hipertensión ocular. El ECC tiene poca influencia en el diagnóstico de GTN en Japón. Asociaciones Sistémicas

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Son notadas varias asociaciones sistémicas en relación con el GTN. Se dice que los pacientes tienen isquemia miocárdica silenciosa más frecuente. Se encontró que la velocidad capilar de las células sanguíneas en la punta de los dedos está reducida significativamente comparada con sujetos de control. Algunos pacientes también muestran compromiso psicosomático evidente. Las pacientes femeninas con enfermedades del colágeno son mayormente susceptibles a GTN y GPAA.

Glaucoma de Tensión Normal diagnóstico diferencial con Glaucoma de tensión Alta Enmascarado Los picos de PIO en la madrugada son uno de los factores patogénicos importantes en pacientes con cambios glaucomatosos sin otra patología. La medida de PIO temprano en la mañana en posición supina antes de elevarse debe ser por lo tanto una parte mandatoria de las curvas diurnas de PIO en pacientes con GTN presumido. La rigidez escleral baja y córneas delgadas podrían ser engañosas al evaluar la PIO. Otra posible confusión es el daño causado por GTA previo, con subsiguiente disminución de la PIO debido a hiposecreción de acuoso en un ojo enfermo.

MANEJO El propósito de la evaluación clínica es definir los factores de daño más importantes para el paciente individual. De acuerdo a esto, la terapia se dirige hacia los posibles factores involucrados. Esto quiere decir: disminución adicional de la PIO, aumentar la presión sanguínea, disminuir la viscosidad sanguínea y tratar los vasoespasmos. La posibilidad de disminuir una PIO que ya de por sí es baja siempre ha sido cuestionada. La literatura está llena de controversia acerca del protocolo de manejo óptimo para el GTN. El alcanzar una reducción suficiente de la PIO requiere medicación tópica, trabeculoplastia láser, o cirugía fistulizante. Todos estos conllevan riesgos potenciales. Debido a que muchos pacientes no muestran progresión cuando no son tratados, aquellos pacientes destinados a no ser progres a p o r t e d e j e W i p a r a m e d i | i b r ° s , eneficiarse del tratamiento. De hecho, ellos podrían estar expuestos a los riesgos. El efecto favorable de la reducción de la PIO sobre la progresión del cambio visual en el GTN se encontró cuando fue removido el impacto de las cataratas sobre la progresión del campo visual, producido mayormente por cirugía. Es óptimo disminuir la PIO sin producir cataratas. Debido a que no todos los pacientes que no fueron tratados progresaron, la historia natural del GTN debe ser considerada antes de someterlos a reducción de la PIO con terapia apta para exacerbar la formación de catarata a menos que el GTN amenace con pérdida visual severa. tratamiento Médico Beta-Bloqueadores Muchos de los agentes hipotensores oculares usados frecuentemente como betabloqueadores y mióticos pueden no producir reducciones marcadas en la PIO que ya está en nivel de adolescentes. Una reducción de solo el 12% fue reportada en un estudio. En un estudio alarmante, se encontró incluso que las gotas oculares de beta-bloqueadores agravan la hipotensión arterial nocturna y reducen significativamente la frecuencia cardiaca durante la noche. En el GTN, lo ojos que recibieron gotas oculares de beta-bloqueadores mostraron progresión del campo visual significativamente más frecuente que aquellos que no recibieron beta-bloqueadores. También es sugerido que basado en su mecanismo de acción, no se puede asumir que los beta-bloqueadores reduzcan la PIO durante el sueño.

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Diagnóstico

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Clínico Inmediato en Oftalmología

(Glaucoma)

Un efecto más benéfico se demostró con el uso del bloqueador beta-adrenérgico selectivo (BETAXOLOL), el cual reduce los picos de presión diurna, un factor de riesgo que preocupa para mantener el campo visual. Éste también puede tener efectos vaso-relajantes oculares, independientes de cualquier influencia sobre la PIO, mientras el bloqueador no selectivo (Timolol) disminuye la PIO sin alterar aparentemente la hemodinámica orbitaria. Similarmente, el Hidrocloruro de Carteolol fue eficaz en inhibir el deterioro del campo visual local en ojos con GTN. Esto se atribuyó a la perfusión ocular incrementada debido a la PIO disminuida, así como a un efecto inhibitorio sobre la vasoconstricción en la cabeza del nervio óptico debido a actividad simpaticomimética intrínseca, previniendo la disminución en el flujo sanguíneo papilar y los efectos adversos sobre la circulación ocular. En años recientes, se ha mostrado que agentes más nuevos como el análogo de prostaglandina F2 alfa, LATANOPROST, reducen la PIO en sujetos normales y en pacientes con glaucoma por hipertensión ocular al incrementar el drenaje uveoescleral. Se encontró que la magnitud de esta reducción en la PIO es esencialmente idéntica durante el día y la noche. Este mecanismo debe ser particularmente efectivo en el rango de PIO más baja que es típico del GTN. El tratamiento una vez al día con Latanoprost al 0.005-0.006% proporciona una reducción estable y significativa de la PIO en la mayoría de los pacientes después de un tratamiento por tiempo corto. Esto se acompaña de un incremento en el flujo sanguíneo ocular pulsátil (FSOP) y es bien tolerado. Parece que éste afecta la presión de perfusión ocular más fav aporte de iewi paramedilibros encontró que el Latanoprost también incrementa el promedio del FSOP en relación a su efecto de disminución de la PIO, mientras que el incremento en el FSOP notado después del tratamiento con Brimonidina estaba dentro del rango de variación a largo plazo y puede no ser atribuido al efecto del medicamento. Esta información no se debe conceder a otras prostaglandinas-prostamidas. Se encontró que el Bimatoprost no influye en las velocidades de flujo sanguíneo en los vasos retrobulbares. La observación in vitro del tono vascular incrementado en presencia de Bimatoprost parece no ser relevante para la hemodinámica ocular, pero éste podría disminuir la PIO en casos de GTN. A la fecha, no se han realizado estudios controlados sobre el efecto del Travoprost en el GTN. La DORZOLAMIDA, un inhibidor tópico de la anhidrasa carbónica (IAC), disminuyó significativamente la PIO a dos y cuatro semanas, y al mismo tiempo incrementó la sensibilidad al contraste tanto a tres como seis ciclos por grado. La Dorzolamida también aceleró el tiempo de paso arteriovenoso retiniano más que el Latanoprost. Esta habilidad para mejorar la sensibilidad al contraste en personas con GTN estuvo relacionada con la reducción en la PIO o con la perfusión ocular alterada. A pesar que la combinación Dorzolamida-Timolol produjo una disminución favorable de la PIO y paso sanguíneo retiniano, probablemente es mejor evitarla por los efectos del Timolol explicados previamente. Por otro lado, se encontró que la Brinzolamida, otro IAC tópico, no tiene ningún impacto en la hemodinámica ocular.

Glaucoma de Tensión Normal En un estudio a corto plazo de 30 días, las gotas oculares de BRIMONIDINA al 0.2% indujeron una disminución significativa de la PIO del 30% o más en ojos con GTN. Sin embargo, se observó un efecto paradójico en una mujer de 70 años de edad con GTN bilateral en quien el uso de Brimonidina causó una elevación confirmada de la PIO. Este hallazgo requiere vigilancia en el seguimiento de los pacientes con Brimonidina tópica. Su alta alergenicidad, que puede incrementar la probabilidad de alergia a las preparaciones usadas sucesivamente, puede diferirla como un medicamento de primera elección en el GTN. La evidencia emergente sugiere que los tratamientos diseñados para mejorar el flujo sanguíneo ocular pueden beneficiar a los pacientes con glaucoma. Los BLOQUEADORES DE CANALES DE Ca2+ mejoran la sensibilidad al contraste en pacientes con GTN y enlentecen la progresión de la pérdida de campo visual. Los pacientes muestran velocidades incrementadas de flujo vascular retrobulbar, un resultado que apoya que la pérdida de función visual puede estar ligada a isquemia ocular. Se encontró que la Nivaldipina, un calcio-antagonista, incrementa la velocidad sanguínea y probablemente, el flujo sanguíneo de la cabeza del nervio óptico, flujo de la coroides y retina en conejos. Ésta también incrementó la velocidad sanguínea en la cabeza del nervio óptico en pacientes con GTN y redujo la resistencia vascular en las arterias retrobulbares distales en GTN sin afectar los vasos sanguíneos más próximos. También aumentó la amplitud de pulso ocular en pacientes con GTN de tipo vasoespástico. Similarme aporte d e j e w i paramedilibros Brovincamina oral, un vasodilatador cerebral relativamente selectivo, en retardar un deterioro adicional de campo visual en pacientes con GTN quienes tienen PIO baja-normal, mientras se encontró que la Nimodipina incrementa el flujo sanguíneo coroideo y de la cabeza del nervio óptico en pacientes con GTN y mejora la sensibilidad al contraste al color de estos pacientes. Tratamiento Quirúrgico Con los medicamentos actuales, puede alcanzarse una reducción marcada de la presión y mantenerla sobre una base a largo plazo sin cirugías fistulizantes en una gran proporción de pacientes con GTN; sin embargo, la disminución quirúrgica de la PIO resulta en una tasa más lenta de pérdida de campo visual en el ojo operado y es de consideración de mayor valor como un tratamiento potente para la enfermedad en casos con campos visuales en deterioro progresivo. El procedimiento más efectivo para alcanzar PIOs de un dígito es probablemente una trabeculectomía, la cual puede mejorarse con mitomicina C adjunta. La trabeculoplastia láser argón no tuvo efecto tonométrico, ni afectó el daño en pendiente del campo visual en casos de GTN. En un estudio, sin embargo, cuando se agregó a los medicamentos, resultó en una caída adicional de 1 mmHg en la PIO. Cuando se embarca en el tratamiento del GTN, la primera elección debería ser usar medicamentos que reduzcan la PIO. Además, puede ser benéfico en el tratamiento incrementar la circulación sanguínea en el cerebro. Está indicada la cirugía filtrante en los pacientes con campos visuales en deterioro, por perimetría estática.

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6 Síndrome de Dispersión Pigmentaria y Glaucoma Pigmentario Ashok Garg (India) INTRODUCCIÓN Esta es la forma secundaria de glaucoma de ángulo abierto producida por la dispersión pigmentaria en el segmento anterior del ojo. Esta rara condición se caracteriza por dispersión de pigmento por todo el segmento anterior afectando típicamente a hombres miopes jóvenes. Existe una fuerte asociación entre el glaucoma pigmentario y miopía. Un paciente típico es un hombre joven miópico en sus 20s o 30s. Ha habido pocos reportes de glaucoma pigmentario familiar; la mayoría de los casos parecen ser esporádicos. Una base hereditaria ha sido reportada. Sugar y Barbour reportaron en 1940 los detalles de ésta entidad que difería de otras formas de condiciones de dispersión de pigmento por características clínicas e histopatológicas típicas. Ellos refirieron esta condición como glaucoma pigmentario; el término de síndrome de dispersión pigmentaria ha sido recomendado.

SÍIMTOMAS ^mporte d

e j w r pmrm medilibros

Varias características son útiles en hacer el diagnóstico correcto. Cambios del Iris En el glaucoma pigmentario existe una pérdida primaria de pigmento desde la superficie posterior (neuroepitelio) del iris de la periferia media. Los gránulos de pigmento se dispersan frecuentemente sobre el estroma del iris, lo que le puede dar al iris una apariencia progresivamente más oscura o crear heterocromía en casos asimétricos. La pérdida del epitelio pigmentario desde la periferia media del iris da lugar a una serie de defectos de transiluminación radiales (en forma de cuña) en la periferia media. Estos defectos pueden variar en número desde 1-2 hasta 65-70 y pueden ser delgados en hendidura o en áreas coalescentes. Estos defectos se pueden ver en la microscopía por lámpara de hendidura al dirigir un rayo de luz de hendidura pequeño a través de la pupila, con la luz perpendicular al plano del iris. Unos pocos casos avanzados con atrofia severa del iris pueden incluso mostrar una heterocromía iridis leve. Estas partículas de pigmento liberadas desde el epitelio pigmentario del iris son llevadas por las corrientes de convección del humor acuoso y luego son depositadas sobre una variedad de tejidos oculares en el segmento anterior del ojo incluyendo el endotelio corneal, la malla trabecular, la superficie anterior del iris, la zónula y el cristalino. 72

Síndrome de Dispersión Pigmentaria

y Glaucoma

Pigmentario

Fig. 1: Transiluminación del iris en el síndrome de dispersión pigmentaria.

Fig. 2: Depósito de pigmento sobre el endotelio corneal, conocido como huso de Krukenberg.

73 Fig. 3: Depósito de pigmento en la zónula.

Diagnóstico

Clínico Inmediato en Oftalmología

(Glaucoma)

Cambios en la Córnea Existe depósito de partículas de pigmento sobre la superficie posterior de la córnea central (endotelio corneal) en un patrón vertical en forma de huso conocido como huso de Krukenberg. El pigmento dispersado se deposita en la córnea en éste patrón debido a las corrientes de convección del acuoso y luego es fagocitado por las células endoteliales adyacentes. El tamaño y densidad del depósito de pigmento es usualmente proporcional a la extensión de la atrofia de iris asociada. En algunos casos el pigmento es distribuido más difusamente. Este huso de Krukenberg es un signo muy útil de glaucoma pigmentario, pero no patognomónico de la enfermedad ni invariablemente presente. El huso consiste en granulos de pigmento extracelular así como intracelular fagocitado por el endotelio corneal. Cambios de la Cámara Anterior La cámara anterior es excesivamente profunda especialmente en la periferia media donde el iris tiende a arquearse posteriormente. De hecho, los pacientes con glaucoma pigmentario tienen una cámara anterior muy profunda, una apariencia cóncava del iris periférico e iridodonesis leve. Cambios en el Cristalino Depósito de pigmento sobre ambas superficies del cristalino y sobre la zónula. El depósito de pigmento sobre la superficie posterior del cristalino produce el anillo de Zentmayer o línea de Scheie.

aporte de jewi para medilibros

Cambios en el Angulo

El ángulo es abierto, amplio e hiperpigmentado en toda su extensión, debido al depósito de pigmento sobre y dentro del trabéculo. Los hallazgos gonioscópicos son altamente típicos pero no patognomónicos absolutos de glaucoma pigmentario. En casos tempranos de glaucoma pigmentario la malla trabecular es moderadamente pigmentada, la cual varía desde una porción de la malla hasta otra. En casos avanzados, la malla trabecular aparece como una banda café oscura aterciopelada que se extiende uniformemente cerca de toda su circunferencia. El pigmento puede cubrir el ancho entero del ángulo desde la cara ciliar hasta la córnea periférica creando una banda oscura delgada que es conocida como línea de Sampaolesi, anterior a la línea de Schwalbe. Depósito de Pigmento En situaciones raras la periferia retiniana extrema muestra depósito de pigmento. Glaucoma

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Cerca del 10% de los pacientes con síndrome de dispersión pigmentaria desarrollan eventualmente presión intraocular (PIO) elevada; esa condición es llamada glaucoma pigmentario. Por lo tanto, es muy importante chequear la PIO en todos los pacientes con los signos sugestivos de dispersión de pigmento. La elevación de la PIO es causada por obstrucción pigmentaria y daño del trabéculo. Los pacientes

Síndrome de Dispersión Pigmentaria

y Glaucoma

Pigmentario

Fig. 4: Síndrome de dispersión pigmentaria. Arriba izquierda: huso de Krukenberg. Arriba derecha: Atrofia del iris. Abajo: Hiperpigmentación del ángulo.

aporte de jewi para medilibros

Fig. 5: Transiluminación del iris en glaucoma pigmentario.

con glaucoma pigmentario asimétrico tienen un glaucoma más severo en el ojo con mayor dispersión de pigmento. Muchos pacientes tienen daño progresivo del nervio óptico y pérdida del campo visual. El glaucoma pigmentario usualmente se parece al glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) en la mayoría de aspectos incluyendo PIO elevada, disminución de la facilidad de drenaje, excavación del nervio óptico y pérdida del campo visual. Se cree que con más frecuencia ocurren grandes variaciones diurnas de PIO en el glaucoma pigmentario y pueden ser suficientes para causar edema corneal, emborronamiento y visión de halos. Los

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Diagnóstico

Clínico Inmediato en Oftalmología

(Glaucoma)

pacientes con glaucoma pigmentario pueden tener liberación súbita de pigmento con elevación severa de la PIO después de dilatación pupilar y del ejercicio. Una vez el glaucoma pigmentario se ha establecido, éste puede llegar a ser más difícil de controlar que el GPAA, aunque con el incremento de la edad existe la tendencia de que la condición se vuelva menos severa. Varios estudios han mostrado que la dispersión de pigmento se disminuye con el tiempo, así que el huso de Krukenberg y el pigmento trabecular se vuelven menos prominentes. En ciertos casos esto se acompaña de una mejoría en la dinámica del humor acuoso. EVALUACIÓN OCULAR La transiluminación del iris parece ser la mayor característica clínica diagnóstica del glaucoma pigmentario. La transiluminación usando una fuente de luz de fibra óptica aplicada hacia el párpado o esclera inferior o la transiluminación pupilar con la lámpara de hendidura demostrará los defectos lineales típicos como en grietas en la periferia media del iris, lo que es la clave para el diagnóstico. En algunos pacientes con una pupila marcadamente miótica, esto puede prevenir un adecuado reflejo retiniano en cuyos casos la transiluminación escleral puede ser la mejor técnica para observar los defectos del iris. Trabajos clínicos recientes usando el test de transformación linfocitaria han mostrado que los pacientes con glaucoma pigmentario no tienen una sensibilidad incrementada a los corticosteroides, confirmando así la naturaleza secundaria de esta condición.apc de j para me libros PATOGÉNESIS DEL SÍNDROME DE DISPERSIÓN PIGMENTARIA Y DEL GLAUCOMA PIGMENTARIO Mecanismo de Dispersión de Pigmento La evaluación ultraestructural e histopatológica del iris en ojos con el síndrome de dispersión pigmentaria o glaucoma pigmentario ha mostrado cambios en el epitelio pigmentario del iris que incluyen atrofia focal e hipopigmentación con un aparente retraso en la melanogénesis e hiperplasia del músculo dilatador. En comparación, los ojos con GPAA tienen mínima hipopigmentación del epitelio del iris y músculo dilatador y melanogénesis normales. Estas observaciones llevan a inferir que una anormalidad del desarrollo del epitelio pigmentario del iris es el defecto fundamental en el síndrome de dispersión pigmentaria. Mecanismos de Elevación de la Presión Intraocular •

76

Estudios han mostrado que los gránulos de pigmento bombeados en ojos de autopsia humana causaron una obstrucción significativa del drenaje acuoso. Los estudios histopatológicos sucesivos de ojos con glaucoma pigmentario revelaron excesiva cantidad de gránulos de pigmento y partículas celulares en la malla trabecular (oclusión) asociado con grados variables de degeneración celular endotelial trabecular. Es generalmente creído que la dispersión de

Síndrome de Dispersión Pigmentaria y Glaucoma

•

Pigmentario

pigmento hacia la malla trabecular conduce a elevación de la PIO en glaucoma pigmentario. Otra teoría sugiere que una anomalía primaria del desarrollo del ángulo de la cámara anterior puede llevar a la obstrucción del drenaje acuoso.

ESTUDIOS • • • • •

Evaluación con lámpara de hendidura Oftalmoscopía directa Tonometría Gonioscopía Perimetría

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial del glaucoma pigmentario incluye cualquier condición que produzca la pigmentación de la malla trabecular. Esto incluye ojos normales con envejecimiento, GPAA, uveítis, quistes del iris y del cuerpo ciliar, tumor intraocular pigmentado, cirugía previa, cirugía láser, trauma, glaucoma por cierre angular, amiloidosis, diabetes mellitus, megalocórnea, siderosis, síndrome de exfoliación, melanosis ocular y melanoma. Estas condiciones deben ser fácilmente diferenciadas del glaucoma pigmentario por la historia y la evaluación física. La condición más probable para confundirse con el glaucoma pigmentario es el sínd r o m e de exfo aporte de jewi paramedilibros a l y g ^ g ^ a y la acumulación de pigmento en la malla trabecular consiste en partículas grandes que son distribuidas desigualmente en el ángulo. TRATAMIENTO El glaucoma pigmentario se maneja básicamente igual que el GPAA. Sin embargo, puede existir una incidencia incrementada de desprendimiento de retina entre los pacientes con glaucoma pigmentario y se recomienda la precaución con los mióticos. La progresión de manejo usual en el glaucoma pigmentario es de una terapia médica a trabeculoplastia láser argón, a cirugía filtrante. Los antagonistas betaadrenérgicos como epinefrina, dipivefrina e inhibidores de la anhidrasa carbónica son útiles en el manejo del glaucoma pigmentario. Los agentes mióticos reducen la PIO en el glaucoma pigmentario y son teóricamente más útiles porque incrementan el bloqueo pupilar y levantan el iris periférico de la zónula. Sin embargo, los medicamentos colinérgicos son generalmente pobremente tolerados por los pacientes jóvenes. Si el manejo médico no controla la PIO, la trabeculoplastia con láser argón debe ser realizada. Debido a la fuerte pigmentación del ángulo, la trabeculoplastia con láser argón se realiza con ajustes de energía relativamente bajos en el rango de 200-600 mW. Muchos pacientes con glaucoma pigmentario requieren eventualmente cirugía de filtración. A pesar de la edad joven del paciente, los resultados de la cirugía son generalmente exitosos.

Ashok Garg (India) INTRODUCCIÓN Los desórdenes del cristalino están asociados con varias formas de glaucoma. El síndrome de pseudoexfoliación (SPX) es uno de tales tipos donde está presente la asociación de causa y efecto entre la anormalidad del cristalino y glaucoma. De hecho, ésta condición se caracteriza por el depósito de un material amorfo blanco grisáceo de membrana basal como hojuelas (caspa) similar a amiloide sobre el borde pupilar, superficie anterior del cristalino, superficie posterior del iris, zónula y procesos ciliares. El síndrome de pseudoexfoliación (SPX) no está asociado con ningún desorden sistémico conocido. El SPX y su glaucoma asociado son también conocidos por una variedad de otros nombres que incluyen síndrome de exfoliación, exfoliación senil, glaucoma capsular, exfoliación uveal senil, exfoliación iridociliar y fibrilopatía epitelio-capsularis. El glaucoma por exfoliación fue descrito primero por Lindberg en 1917 y han sido descritos

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DESLAMINACIÓN CAPSULAR (EXFOLIACIÓN VERDADERA) En ésta condición, se deslaminan las capas superficiales de la cápsula del cristalino desde las capas más profundas para desarrollar márgenes como de pergamino y algunas veces flotan en la cámara anterior como membranas delgadas transparentes. Dvorak-Theobald defendió que ésta condición se llamara exfoliación verdadera de la cápsula del cristalino para distinguirla de la pseudoexfoliación. Una causa subyacente está usualmente presente para la deslaminación capsular como la exposición a calor intenso visto comúnmente en los sopladores de vidrio, inflamación, trauma o lesión por irradiación. El glaucoma en tal condición no es una característica común.

SÍNDROME DE EXFOLIACIÓN Vogt en 1925 describió una forma senil de deslaminación capsular, la que también se conoce como exfoliación senil. Ésta condición difiere de las otras formas de exfoliación de la cápsula del cristalino en el cuadro clínico así como asociación más frecuente con glaucoma (glaucoma capsular). Dvorak-Theobald defendió que ésta condición no es una exfoliación verdadera de la cápsula del cristalino sino precipitados de una sustancia desconocida en el segmento anterior ocular. Por lo 78 tanto, esta condición es conocida como pseudoexfoliación de la cápsula cristaliniana

Síndrome de

Pseudoexfoliación

Fig. 2: Pseudoexfoliación de la cápsula anterior del cristalino.

para distinguirla de la deslaminación capsular o verdadera exfoliación. Estudios ultraestructurales recientes han mostrado que el material exfoliativo es derivado al menos en parte desde la cápsula del cristalino y ha sido recomendado que ésta entidad debe ser llamada síndrome de exfoliación y lo previamente discutido 79

Diagnóstico

Clínico Inmediato en Oftalmología

(Glaucoma)

sobre la exfoliación de la cápsula cristaliniana ser referido como deslaminación capsular. El SPX ocurre cuando varios tejidos oculares sintetizan una proteína anormal. La proteína puede obstruir la malla trabecular y causar glaucoma secundario de ángulo abierto. El bloqueo de la malla trabecular por material exfoliativo es la causa probable de glaucoma. El SPX afecta típicamente a los pacientes de edad avanzada (población geriátrica) a finales de los sesentas o temprano en los setentas. Esto es en prevalencia en todo el mundo y está presente en todos los grupos de poblaciones étnicas. Es igualmente prevalente en ambos sexos. Ésta condición puede ser unilateral o bilateral; sin embargo, ambos ojos son afectados en el 45% de los casos. Síntomas y Signos Clínicos Cambios en el Cristalino El material de exfoliación característico se vuelve depósitos sobre la cápsula anterior del cristalino. La constante acción de frote de la pupila raspa después el material de exfoliación fuera de la zona media del cristalino formando las tres zonas distintas. (i) Un disco central translúcido con bordes rizados ocasionales, (ii) una zona transparente posiblemente correspondiente al contacto con el iris en movimiento, y (iii) una zona periférica granular que puede tener estriaciones radiales. El áreapOrtedejewi para medilibros "ecuencia tiene una apariencia empañada, sin brillo a través de la pupila sin dilatar; cuando la pupila está dilatada, la membrana gris se ve terminar en la periferia media en un borde festoneado, frecuentemente con bordes rizados. Estas tres zonas son mejor demostradas cuando el cristalino es examinado con biomicroscopía con lámpara de hendidura después de dilatación pupilar. Las zonas central y periférica pueden estar separadas enteramente o pueden estar unidas por puentes de material. En algunos casos el disco central no está presente pero el defecto periférico es un hallazgo consistente y la pupila debe ser dilatada antes que los cambios del cristalino puedan ser vistos, de lo contrario los hallazgos sutiles pueden ser perdidos. Cambios en el Iris

80

Las sustancias blanco grisáceas parecidas a hojuelas (caspa) se vuelven depósitos en el margen pupilar del iris. Además, el esfínter puede mostrar también cambios atróficos debido a su constante acción de frote. La transiluminación del iris frecuentemente revela pérdida de pigmento desde la superficie posterior del iris adyacente a la pupila en contraste al síndrome de dispersión pigmentaria donde los efectos ocurren en la periferia media. Esta pérdida de pigmento del iris puede resultar en una acumulación anormal de pigmento en la malla trabecular. La transiluminación del iris revela un típico "patrón

Síndrome de

Pseudoexfoliación k ^ ^ J ^ t f

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Fig. 3: Material de exfoliación sobre el cristalino.

, 11

aporte de je /virara medilibros

Fig. 4: Pseudoexfoliación sobre el margen pupilar.

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) apolillado” cerca del esfínter pupilar. La angiografía fluoresceínica del iris revela una disminución del número de vasos, neovascularización y filtración desde los vasos.

Cambios en el Ángulo El material exfoliativo que ha sido frotado por el iris fuera de la cápsula anterior del cristalino flota en el acuoso y viene a establecerse en la malla trabecular, quedando atrapado dentro de los poros. Al examen gonioscópico, estos depósitos lucen como caspa. Existe pigmentación incrementada (moderada) de la malla trabecular, la cual tiene una distribución desigual (parcheada) que la del glaucoma pigmentario y está asociada con manchas de material exfoliativo. Una línea ondulada de pigmento se extiende anterior a la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi).

Curso del Glaucoma No todos los pacientes con síndrome pseudoexfoliativo (SPX) desarrollan glaucoma y los reportes varían considerablemente con respecto a la frecuencia de glaucoma secundario de ángulo abierto con ésta condición. Cerca del 60% de los ojos afectados desarrollan glaucoma de ángulo abierto; 20% de los ojos contralaterales no afectados también desarrollan PIO elevada. La combinación de glaucoma y SPX es conocida como glaucoma capsular. Una vez se ha desarrollado glaucoma en un ojo con SPX es más difícil de controlar que los casos de glaucoma primario de ángulo abierto. El glaucoma agudo de ángulo cerrado también ha sido reportado en un número pequeño de casos con síndrome de exfoliación.

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Otros Cambios Oculares Otros cambios oculares notados en casos de SPX son: depósito de manchas parecidas a caspa de material de exfoliación sobre el endotelio corneal, procesos ciliares, zónula, cara hialoidea anterior en ojos áfacos y en los cuatro vasos conjuntivales adyacentes. Puede ocurrir frecuentemente catarata en ojos con SPX, aunque ésta puede ser una función de la edad del paciente.

PATOGÉNESIS DEL SÍNDROME DE PSEUDOEXFOLIACIÓN La patogénesis del SPX es extremadamente importante de entender. Ésta incluye: (i) La naturaleza y fuente del material exfoliativo, (ii) el mecanismo de dispersión de pigmento asociado, y (iii) el mecanismo de elevación de la presión intraocular.

MATERIAL EXFOLIATIVO Naturaleza Estudios ultraestructurales han mostrado que el material exfoliativo es una pro82 teína fibrilar organizada en una malla irregular y algunas veces enrollada como

Síndrome de Pseudoexfoliación espirales. Este material puede ser mucopolisacárido, membrana basal o proteína de grupo amiloide. Se ha mostrado que existe una similitud clínica entre el síndrome de exfoliación y la amiloidosis familiar primaria, y existe una posibilidad de coincidencia en estas dos condiciones.

Fuente Cristalino El material exfoliativo ocurre sobre y dentro de la cápsula cristaliniana adyacente al epitelio del cristalino. La fuente de material sobre la cápsula del cristalino es debatible. De acuerdo a algunos investigadores, ésta se sintetiza por las células epiteliales subcapsulares. Se ha visto pequeña cantidad de proteína fibrilar similar en las cápsulas de cristalinos envejecidos, y se ha mostrado que el SPX representa excesiva acumulación de este material. Otra teoría va en contra del epitelio del cristalino como fuente del material de exfoliación sobre la cápsula debido a que los estudios ultraestructurales muestran que no hay continuidad entre la cápsula y el material epitelial.

Iris El material exfoliativo también está presente en el iris en la capa limitante anterior, sobre la cara posterior del epitelio pigmentado y las paredes vasculares. El iris puede ser la fuente del material de exfoliación sobre la superficie de la cápsula del cristalino.

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Otras Fuentes Otra fuente del material de exfoliación incluye el epitelio ciliar no pigmentado y la conjuntiva. La conjuntiva parece ser una fuente independiente del material más que un depósito secundario desde el drenaje acuoso. También se ha sugerido que enzimas lisosomales pueden estar involucradas en la formación del material de exfoliación.

MECANISMO DE DISPERSIÓN DE PIGMENTO La producción del material de exfoliación es una característica fundamental del SPX. El síndrome de dispersión de pigmento asociado en el segmento anterior ocular puede tener un papel importante en el desarrollo de glaucoma secundario de ángulo abierto. El mecanismo exacto de la dispersión de pigmento no está completamente conocido. Puede ser que el pigmento sea liberado desde el epitelio del iris como un resultado de frote contra la cápsula áspera del cristalino. Sin embargo, ciertos investigadores muestran la dispersión de pigmento como un resultado de un defecto fundamental del iris.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

MECANISMO DE FORMACIÓN DE GLAUCOMA Cualquiera que pueda ser la fuente principal del material de exfoliación y del pigmento dispersado, se observa que estos elementos son responsables de la formación de glaucoma secundario. Estudios ultraestructurales de ojos con SPX han revelado tanto material fibrilar como gránulos de pigmento en la malla trabecular, los cuales pueden conducir a la obstrucción del drenaje acuoso. Sin embargo, todos los ojos con SPX tienen glaucoma, sugiriendo que algunos factores adicionales pueden también estar involucrados. Los factores adicionales responsables de glaucoma secundario pueden ser una alteración primaria en la facilidad de drenaje acuoso. Se ha observado que el glaucoma no se desarrolla en todos los ojos con exfoliación y no obstante puede desarrollarse en ambos ojos de pacientes con exfoliación unilateral. Sin embargo, la incidencia incrementada de glaucoma en ojos con SPX es indicadora de relación causal entre el material anormal y la PIO elevada. En algunos casos de SPX se desarrolla glaucoma de ángulo cerrado como un resultado del incremento en el bloqueo pupilar por materiales de exfoliación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SPX La condición del SPX debe ser diferenciada de otras formas de exfoliación del cristalino así como de otras causas de dispersión de pigmento.

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Deslaminación Capsular (Exfoliación Verdadera)

Como ya se describió en la parte inicial de éste capítulo, un grupo de desórdenes que involucran la exfoliación de la cápsula anterior del cristalino es referido como exfoliación verdadera de la cápsula o deslaminación capsular. Ésta condición difiere del síndrome de pseudoexfoliación en que el factor precipitante subyacente está usualmente presente como trauma, exposición a calor intenso o uveítis severa (inflamación). La naturaleza de la exfoliación del cristalino también difiere de las membranas transparentes y delgadas previamente descritas, que se separan de la cápsula anterior del cristalino y con frecuencia se rizan en los márgenes. El glaucoma es infrecuente con la exfoliación verdadera.

Amiloidosis Familiar Primaria La amiloidosis familiar primaria es una enfermedad sistémica generalizada con varios síntomas oculares incluyendo glaucoma, el cual puede estar asociado con una sustancia blanca, parecida a hojuelas sobre el margen pupilar del iris y la cápsula anterior del cristalino, así como depósito de pigmento en el ángulo de la cámara anterior. 84

Síndrome de Pseudoexfoliación

Dispersión de Pigmento Un número de condiciones oculares además del síndrome de exfoliación están caracterizadas por incremento en la pigmentación de la malla trabecular. Estas condiciones incluyen el síndrome de dispersión pigmentaria y el glaucoma pigmentario, melanosis y melanoma, algunas formas de uveítis anterior y dispersión excesiva de pigmento normal. Ésta condición puede ser diferenciada del SPX al observar la apariencia característica de la cápsula anterior del cristalino en el SPX.

ESTUDIOS • • • •

Oftalmoscopía directa Tonometría Gonioscopia Perimetría

TRATAMIENTO Clínicamente el SPX se comporta como el glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA), así que el tratamiento es similar a éste, aunque la elevación de la PIO (glaucoma) puede ser más difícil de tratar médicamente en los casos de SPX. Se ha mostrado que la trabeculectomía es efectiva cuando la terapia médica ya no es adecuada. La influencia de la extracción del cristalino no es clara. Se ha reportado que el material de exfoliación disminuye y retrocede después de extracción intracapsular de la catarata (EICC), mientras otros investigadores han observado el desarrollo del SPX años después de EICC. No obstante, la extracción del cristalino no está indicada para el tratamiento primario del glaucoma. La extracción de catarata en un ojo con SPX está de hecho complicada con sinequias entre el epitelio pigmentario del iris y la cápsula anterior periférica del cristalino, que pueden llevar a ruptura de la cápsula durante la remoción del cristalino. La respuesta del glaucoma a la trabeculoplastia láser argón es usualmente buena.

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PRONÓSTICO Bueno.

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8

Glaucoma de Ángulo Cerrado Boris Malyugin (Rusia)

IntroducCIÓN La clasificación más difundida del glaucoma de ángulo cerrado incluye su definición como primario o secundario. El glaucoma de ángulo cerrado (GAC) puede ser clasificado como primario cuando no puede ser identificada una comorbilidad subyacente que cause elevación de la presión intraocular (PIO). Este se clasifica como secundario si es diagnosticada una enfermedad ocular o sistémica que lleve a la obstrucción del drenaje.

Aspectos Epidemiológicos En EEUU y Europa la prevalencia del glaucoma primario de ángulo cerrado está estimada en aproximadamente 0.1%. En algunas poblaciones de la región Ártica esta prevalencia es mucho más alta (hasta 3-4%). El GAC es relativamente infrecuente en la raza negra y su prevalencia en las poblaciones Asiáticas varia considerablemente. Las mujeres usualmente desarrollan el GAC 3-4 veces con más frecuencia que los hombres. La prevalencia de GAC por bloqueo pupilar incrementa con la edad debido al engrosamiento natural del cristalino. Por eso entre las edades de 55 y 60 años el GAC agudo es común en la mayoría de los casos. El GAC está asociado más típicamente con hipermetropía, aunque éste puede ocurrir en ojos con cualquier tipo de refracción.

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Fisiopatología del Ángulo Cerrado La causa más frecuente de ángulo cerrado es el bloqueo pupilar con el arqueamiento hacia adelante del iris. Esto es el resultado de un impedimento del paso del flujo acuoso desde la cámara posterior hacia la pupila. El arqueamiento del iris periférico y la aposición hacia la malla trabecular lleva a bloqueo del drenaje del humor acuoso. El cierre angular puede también ocurrir cuando el diafragma cristalino-iris es empujado hacia adelante por un proceso que ocupe espacio en el segmento posterior (tumor, quiste, edema del cuerpo ciliar, efusión ciliocoroidea, etc.). En algunos tipos de GAC el mecanismo subyacente es la tracción del iris hacia adelante por tejido fibrovascular contráctil como con neovascularización, inflamación y proliferación celular en el ángulo de la cámara anterior.

Factores Predisponentes Los factores que causan dilatación pupilar pueden inducir glaucoma de ángulo cerrado. Estos factores incluyen una variedad de medicamentos administrados 86 sistémica y localmente, así como alteración emocional, dolor o miedo.

Glaucoma de Ángulo Cerrado

A

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B

C Figs 1 A a C: Mecanismo del glaucoma por bloqueo pupilar. Un bloqueo funcional entre el cristalino y el iris lleva a presión incrementada en la cámara posterior (flechas) (A). El iris periférico se mueve hacia adelante (B) y cierra el ángulo de la cámara anterior (C).

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS GAC Primario Los síntomas y signos clínicos dependen del tipo de GAC. Existen 4 tipos principales de GAC primario: agudo, subagudo, crónico e iris plateau. El GAC primario agudo ocurre cuando la PIO se incrementa rápidamente como resultado de un bloqueo súbito del drenaje acuoso. Este se manifiesta por dolor, visión borrosa, halos alrededor de las luces, náuseas y vómito. Los signos del GAC agudo incluyen: PIO alta, pupila medianamente dilatada no reactiva y con frecuencia irregular, vasos sanguíneos epiesclerales y conjuntivales congestivos, edema del epitelio corneal, cámara anterior poco profunda, células y turbidez acuosa leve. Después de ataques de GAC agudos el examen clínico puede revelar signos de atrofia sectorial del iris, torsión del iris y opacidades blanquecinas subcapsulares del cristalino anterior (glaucomflecken). El glaucoma de ángulo cerrado subagudo es caracterizado por episodios de PIO elevada que se resuelven espontáneamente. Los pacientes se quejan de visión borrosa intermitente, halos y dolor leve. El GAC subagudo puede ser confundido con cefaleas y migrañas. El GAC crónico se puede desarrollar después de ataques agudos que llevan a la formación de sinequias periféricas anteriores (SPA) o cuando el ángulo de la cámara se cierra gradualmente. El curso clínico se asemeja al del glaucoma de ángulo abierto. Este incluye ausencia de síntomas, PIO modestamente elevada, excavación progresiva de la cabeza del nervio óptico, perdida característica del campo visual. El iris plateau es un tipo raro de GAC primario. Este es causado por la anatomía inusual de los procesos ciliares que empujan el iris periférico hacia adelante y estrechan el ángulo de la cámara anterior. La condición puede ser sospechada en un paciente con ángulo cerrado cuando la cámara anterior es inusualmente profunda. La biomicroscopía ultrasónica es necesaria para confirmar esta condición. El iris plateau es frecuentemente observado en pacientes con refracción miópica.

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GAC Secundario

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Existen dos formas principales de GAC secundario: con bloqueo pupilar y sin bloqueo pupilar. Con el GAC inducido por el cristalino (glaucoma facomórfico, ectopia lentis, GAC afáquico o pseudofáquico), los cristalinos intumescentes o dislocados pueden conducir a bloqueo pupilar, iris bombé y estrechamiento del ángulo de la cámara anterior. Esto se puede presentar clínicamente como un evento agudo con dolor, hiperemia y pérdida de visión o como una condición crónica con formación de SPA.

Glaucoma de Ángulo Cerrado

Fig. 2: Imagen de biomicroscopía ultrasónica de un paciente con glaucoma de ángulo cerrado.

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Fig. 3: Imagen de biomicroscopía ultrasónica de un paciente con iris plateau.

En algunos pacientes el bloqueo pupilar puede ser causado por efusión subretiniana donde no están presentes rupturas de la retina. El desprendimiento retiniano 89

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) no regmatógeno que lleva a GAC puede ser observado en la enfermedad de Coats, retinoblastoma, melanoma coroideo y algunas otras condiciones oculares. El GAC secundario sin bloqueo pupilar puede ocurrir a través de uno o dos posibles mecanismos: contracción de tejido (exudado, membrana) en el ángulo de la cámara anterior que lleva a la formación de SPA y desplazamiento hacia adelante del diafragma cristalino-iris, infrecuentemente acompañado por edema y rotación anterior del cuerpo ciliar. Los glaucomas secundarios de ángulo cerrado más comunes sin bloqueo pupilar son observados en pacientes con neovascularización del ángulo de la cámara anterior, síndrome iridocorneal endotelial, tumores, inflamación, dirección errónea del acuoso (glaucoma maligno), crecimiento epitelial hacia y fibroso interno, retinopatía de la prematuridad, enfermedad vascular de la retina, nanoftalmos, distrofia endotelial corneal de Fuchs, después de trauma y cirugía de retina.

Exámenes Los principales exámenes incluyen: medida de agudeza visual y PIO, valoración de campos visuales, biomicroscopía, gonioscopia, evaluación de la cabeza del nervio óptico. La evaluación gonioscópica es una de las más importantes para permitirle al médico hacer el diagnóstico correcto. En algunos casos con edema corneal los agentes tópicos hiperosmóticos (glicerina, glucosa al 20%, NaCl al 5%) pueden ser útiles para permitir la visualización de las estructuras del ángulo anterior. La compresión corneal durante gonioscopia puede ayudar a diferenciar la reversibilidad del bloqueo de la malla trabecular (aposicional vs. cierre por sinequias) por el iris e incluso curar el ataque.

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Diagnóstico Diferencial Desde el punto de vista terapéutico es muy importante diferenciar el glaucoma de ángulo cerrado del glaucoma de ángulo abierto. La apariencia gonioscópica de un ángulo de la cámara estrecho con o sin sinequias periféricas anteriores ayuda en establecer el diagnóstico correcto. El siguiente punto de decisión clínica después de diagnosticar glaucoma de ángulo cerrado es distinguir el mecanismo del bloqueo pupilar por los otros mecanismos. En algunos casos la iridectomía periférica (IP) puede ser realizada tanto por propósitos diagnósticos como terapéuticos.

Tratamiento

90

Los agentes colinérgicos (pilocarpina al 1%) pueden ser útiles para curar ataques leves de GAC al inducir miosis. Cuando la PIO es alta (>40 mmHg) la pupila puede ser no reactiva a los mióticos debido a isquemia. En tales casos los pacientes deben ser tratados con combinación tópica de beta-bloqueadores, agonistas alfa2-adrenérgicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica (tópicos, orales o intravenosos) y

Glaucoma de Ángulo Cerrado

Fig. 4: Glaucoma secundario de ángulo cerrado en un paciente. Seclusión pupilar e iris bombé en un paciente con uveítis de larga duración.

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A

B

Figs 5A y B: Apariencia gonioscópica del ángulo de la cámara anterior en un paciente con glaucoma de ángulo cerrado.

agentes hiperosmóticos cuando sea necesario. La meta del tratamiento es reducir la PIO hasta el punto donde el agente miótico contraiga la pupila y abra el ángulo. El tratamiento principal del glaucoma por bloqueo pupilar ya sea primario o secundario es una iridectomía. Esta proporciona una ruta alternante para el acuoso que está atrapado en la cámara posterior para que fluya hacia la cámara anterior. 91

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) Una vez es curado el ataque, la iridectomía periférica debe ser realizada tan pronto como sea posible. La iridectomía láser puede ser hecha tanto con láseres de Argón como de Nd:YAG. La iridectomía quirúrgica está indicada cuando el láser no puede ser realizado. Después de la iridectomía el bloqueo pupilar es aliviado, el gradiente de presión entre las cámaras posterior y anterior se acerca a cero y el iris regresa a su posición normal. La IP puede aliviar el bloqueo pupilar pero esto es ineficaz en ojos con cierre completo por sinequias como resultado de neovascularización e inflamación crónica. Después de iridectomía exitosa la PIO puede regresar a la normalidad o puede permanecer elevada. En el último caso está indicado el uso de medicamentos hipotensivos o una intervención antiglaucoma. En pacientes con cierre angular secundario no causado por bloqueo pupilar, los oftalmólogos deben identificar y tratar la condición subyacente. Por ejemplo, en el glaucoma maligno está indicada la vitrectomía; en el glaucoma neovascular causado por retinopatía diabética, el láser o la crioablación de la retina pueden conducir a la regresión de la neovascularización del ángulo de la cámara anterior. Cuando el bloqueo pupilar es inducido por el cristalino, la extracción de la catarata podría ser considerada como un procedimiento primario. En algunos casos la goniosinequiolisis con agente viscoelástico, espátula o pinza puede ser combinada con extracción de catarata o realizada como un procedimiento separado. En algunos pacientes con sinequias periféricas anteriores extensas, puede ser recomendada la gonioplastia con láser Argón. Los otros procedimientos quirúrgicos que ayudan en controlar la PIO en pacientes con GAC crónico incluyen trabeculectomía, cirugía de derivación con tubos, drenaje transciliar de la cámara posterior y ablación del cuerpo ciliar.

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Pronóstico En el glaucoma primario agudo de ángulo cerrado la PIO alta lleva a edema del disco óptico con sucesivo daño del nervio óptico. La isquemia iridiana produce atrofia en sector del iris y pueden formarse muy rápidamente sinequias periféricas anteriores. Si el ataque agudo se deja sin tratar conduce a ceguera completa. El GAC subagudo puede progresar a GAC crónico o a un ataque agudo que no resuelve sin tratamiento. En general el glaucoma primario de ángulo cerrado es una enfermedad bilateral. Por eso se recomienda la iridectomía periférica en el otro ojo del paciente en el caso que esté presente una configuración similar del ángulo. Los pacientes con ángulos estrechos deben estar bien informados sobre los síntomas de cierre angular y la sobre la necesidad de evaluación oftálmica inmediata si los síntomas ocurren, así como de la importancia del seguimiento periódico a 92 largo plazo.

Glaucoma de Ángulo Cerrado

Fig. 6: Iridectomía periférica con láser.

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Fig. 7: Imagen de biomicroscopía ultrasónica de un paciente con glaucoma de ángulo cerrado después de iridectomía periférica.

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Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado G Marchini, M Marraffa, R Morbio, P Ceruti (Italia)

IntroducCIÓN Usar la terminología correcta es importante para cualquier descripción clara y comprensible de glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC), una enfermedad capaz de manifestarse en varias formas clínicas, que puede diferir considerablemente de una a otra. Han sido usados muchos nombres para definir el GPAC: estos incluyen glaucoma agudo, glaucoma congestivo, glaucoma irritativo, glaucoma de ángulo cerrado, glaucoma de ángulo estrecho y glaucoma por bloqueo angular. Esta terminología es imprecisa y señala solamente un número de los posibles aspectos de la enfermedad, es decir, la fase del ataque agudo (erróneamente considerado por muchos como el más frecuente), la congestión o irritación ocular (ausente en muchos casos), el ángulo cerrado (no presente en las formas intermitentes y en las formas crónicas con cierre parcial) y el ángulo estrecho (el cual puede existir sin glaucoma o puede identificar ojos predispuestos al cierre). El término glaucoma por bloqueo angular es correcto, pero no es usado en la literatura internacional. El término Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado es el más apropiado y abarca tanto el mecanismo patogénico como las formas completa, parcial, intermitente y potencial de cierre del ángulo. Este también presenta la ventaja adicional de ser usado internacionalmente.

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CLASIFICACIÓN El glaucoma de ángulo cerrado es caracterizado por numerosos cuadros clínicos que difieren uno del otro tanto en su patogénesis como en su presentación clínica. La primera distinción a ser hecha es entre las formas primaria y secundaria. La última consiste en un número grande de cierres angulares, cada uno de los cuales recibe su nombre y es caracterizado por la enfermedad ocular que la causa (es decir, desplazamiento del cristalino, inflamación del segmento anterior, síndrome irido-corneal, tumores intraoculares o en el curso de enfermedades sistémicas). Las formas secundarias no son tratadas en este capítulo. El glaucoma primario de ángulo cerrado ocurre en ojos caracterizados por una constitución anatómica y biométrica particular. Esta constitución es el factor principal de predisposición para cierre del ángulo, el cual se manifiesta como un resultado del efecto de un factor desencadenante, con diferentes mecanismos patogénicos y da lugar a diferentes cuadros clínicos. 94

Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado

Fig. 1: Imagen de UBM. Ángulo estrecho en el ojo contralateral de un paciente con GPAC agudo en el otro ojo. La conformación del iris con convexidad anterior indica la presencia de un bloqueo pupilar relativo.

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Fig. 2: Imagen de UBM. Conformación de iris plateau (en meseta). La configuración plana del iris es visible con una inclinación marcada hacia atrás a nivel del trabéculo y la creación de un receso angular particularmente estrecho. El proceso ciliar es posicionado y rotado anteriormente y está en contacto con la parte periférica del iris.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

CLASIFICACIÓN CLÍNICA El GPAC se puede presentar en diferentes formas clínicas.

GPAC Agudo Este es el bien conocido ataque agudo que constituye una emergencia oftalmológica y puede ocurrir sin previo aviso o suceder siguiente a episodios transitorios de cierre del ángulo.

GPAC Intermitente Esta es la forma en la cual ocurren los episodios autolimitados de cierre del ángulo, con incrementos transitorios en la presión intraocular la cual usualmente pasan desapercibidos y pueden estar acompañados de síntomas, los cuales pueden también ser por sí solos de una naturaleza transitoria. En tales casos el cierre angular es funcional. Entre los varios ataques el ojo está quiescente y la presión intraocular normal (en este caso el GPAC se dice que está en una fase intercrítica). Esta forma puede resultar en un ataque agudo clásico de GPAC o puede dar lugar a la forma crónica de GPAC.

GPAC Crónico En esta forma, como un resultado de episodios transitorios de cierre, pueden existir goniosinequias residuales las cuales ocluyen el ángulo en el curso del tiempo de una manera progresiva crónica, dando lugar a un cierre anatómico extenso en incremento y a un incremento en la presión intraocular. El ojo en esta forma es usualmente quiescente. Sin gonioscopia, el GPAC crónico puede fácilmente ser mal diagnosticado por glaucoma primario de ángulo abierto. Esta forma debe ser considerada distinta del GPAC cronizante, el cual es usualmente el resultado de un ataque agudo no resuelto y en el cual el ángulo permanece completamente cerrado; en este caso, el cierre es anatómico e irreversible, la presión intraocular es establemente alta y el pronóstico es pobre.

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Ángulo Estrecho Asintomático (ojo en riesgo de GPAC) En este caso, el termino GPAC puede ser excesivo, debido a que en estos ojos los factores predisponentes anatómicos y biométricos están presentes y el ángulo es estrecho, pero la enfermedad no está presente y el ojo es normal. Muchos de estos ojos no desarrollan GPAC, pero están expuestos al riesgo de desarrollar la enfermedad. El problema es identificar aquellos ojos con un riesgo inaceptable de desarrollar GPAC así como someterlos a tratamiento profiláctico apropiado. 96

Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado

Fig. 3: Imagen de UBM. Ángulo estrecho con conformación intermedia del iris-ángulo entre el bloqueo pupilar e iris plateau.

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Fig. 4: GPAC agudo con midriasis pupilar media y pliegues en la córnea.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) Tabla 1: Clasificación clínica del glaucoma primario de angulo cerrado (GPAC)

Forma Clínica

Sinónimos usados

1. GPAC agudo Glaucoma agudo, congestivo, irritativo 2. GPAC intermitente Glaucoma subagudo, prodrómico, intermitente irritativo 3. GPAC crónico Glaucoma gradual, de ángulo estrecho progresivo crónico 4. GPAC cronizante Glaucoma crónico irritativo, subagudo irreversible congestivo cronizante de ángulo estrecho 5. Ángulo estrecho asintomático Ojo predispuesto, ojo en riesgo, pre-glaucoma

Clasificación Patogenética El GPAC ocurre en ojos con una conformación biométrica particular la cual constituye la predisposición para desarrollar la enfermedad. Dos mecanismos desencadenantes actúan sobre esta predisposición: bloqueo pupilar y presión directa del ángulo. Desde el punto de vista de clasificación, estos mecanismos identifican tres tipos de glaucoma.

GPAC debido a Bloqueo Pupilar Esta es la forma más frecuente, en la cual existe resistencia al paso del humor acuoso a través de la pupila. El incremento de la presión en la cámara posterior empuja la base del iris hacia adelante ocluyendo el trabéculo. Este mecanismo se resuelve con iridotomía.

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GPAC debido a Presión Directa del Ángulo

Esta es la forma más rara y ocurre típicamente en el síndrome y conformación de iris plateau. Durante midriasis el iris periférico colecta y ocupa el ángulo, obstruyéndolo. En la forma pura la iridotomía es ineficaz.

GPAC debido a Mecanismos Mixtos En estos ojos la conformación del ángulo presenta características intermedias entre aquellas del bloqueo pupilar y las del iris plateau. La iridotomía puede no ser suficiente o curativa en ojos con esta forma de GPAC. En esta clasificación debemos también recordar el mecanismo patogénico del glaucoma por bloqueo ciliar o glaucoma de bloqueo posterior, el cual será tratado en una sección específica de este capítulo.

Epidemiología

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La prevalencia del GPAC varía en una extensión considerable en diferentes poblaciones y es mayor en mujeres y en la edad avanzada. Este es considerado como raro en países Europeos, pero es más frecuente en poblaciones Esquimales y en poblaciones de Mongoles que están en Asia Oriental y Sur-Oriental. En general, esta es la forma de glaucoma más ampliamente distribuida en el mundo. Una

Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado

Fig. 5: Resultados de GPAC agudo con midriasis fija, atrofia pupilar y Glaucomflecken.

dificultad importante surge a raíz del hecho que en muchos estudios la definición de la enfermedad no es clara y la gran cantidad de falta de precisión es debida a la persistencia de la noción del pasado donde el GPAC tendió a ser identificado esencialmente con la forma aguda, sin tener en cuenta la presentación crónica más frecuente. La prevalencia del GPAC en varias poblaciones diferentes es mostrada en la Tabla 2.

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Tabla 2: Prevalencia de GPAC en varias poblaciones con edad mayor a 40 años

Autor Hollows y Graham (1966) Bankes y cols. (1968) Hyams y Keroub (1977) Drance (1973) Clemmesen y Alsbirk (1971) Shiose y cols. (1991) Congdom y cols. (1992) Salmon y cols. (1993)

Lugar/Población Gales Bedford Israel Esquimales Esquimales Japón China Sur Africa

Prevalencia 0.09% 0.16% 0.5% 2.9% 5.0% 0.31% 1.3% 1.0%

Generalmente se cree que la forma aguda del GPAC es más común en poblaciones Europeas, mientras que la forma progresiva crónica es más frecuente en poblaciones Asiáticas. Esta idea se basa en observaciones clínicas o en el análisis de series de pacientes hospitalizados y podría llevar a errores de sesgo de selección y a deducciones epidemiológicas incorrectas. 99

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) El estudio epidemiológico Egna-Neumarkt, conducido en Italia en un distrito de Tirol del Sur con un total de 4297 sujetos, ha proporcionado información importante al respecto: • La prevalencia del GPAC es del 0.6% contra un 3% de la prevalencia general de todos los glaucomas. • De las varias formas de GPAC, la más frecuente es la forma progresiva crónica (15/26 casos = 57%). • El porcentaje de distribución del GPAC se incrementa en los diferentes grupos de edad, equivalente a 0% en sujetos de 40 a 49 años, 0.65% en aquellos de 50 a 59 años, 0.65% en aquellos de 60 a 69, y 1.23% en sujetos por encima de 70 años de edad. • La frecuencia de ángulos ocluibles es más alta en mujeres que en hombres e incrementa con la edad. • La prevalencia de ángulos ocluibles en la población del estudio fue casi del 15%, pero solamente el 0.6% tubo una forma activa de GPAC. Estos datos nos permiten obtener las siguientes conclusiones:

1. Incluso en una población Caucásica la prevalencia del GPAC es mayor de lo que generalmente se creyó, sumando hasta 0.6% de la población con edad mayor a 40 años. 2. Los ojos predispuestos a cierre del ángulo son relativamente frecuentes, pero solamente una mínima proporción de estos van a desarrollar GPAC. 3. En Italia también, la presentación más frecuente de GPAC es la forma progresiva crónica, la cual se desarrolla sin un ataque agudo. Si no se realiza la gonioscopia, esta forma puede ser mal diagnosticada como glaucoma primario de ángulo abierto. La probabilidad de que el GPAC se desarrolle entre familiares consanguíneos es alta, con una frecuencia con rango de 1 a 12%. El mayor riesgo es en familiares de primer grado con una probabilidad con rango entre 2 a 5%. El riesgo cae del 1 a 2.5% para los familiares de segundo grado. Esta información sugiere la existencia de una herencia poligénica o multifactorial.

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Mecanismos de Cierre Angular Los ojos afectados por GPAC presentan características anatómicas y biométricas particulares las cuales los distinguen de ojos normales y constituyen la predisposición a la enfermedad. Los factores desencadenantes actúan sobre esta predisposición llevando al cierre angular a través de dos mecanismos patogénicos fundamentales: bloqueo pupilar y presión directa del ángulo.

Predisposición Anatómica y Biométrica para GPAC Cuando se comparan con ojos normales, los afectados por GPAC se caracterizan 100 por un diámetro corneal más bajo, un radio de curvatura corneal más pequeño, una

Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado cámara anterior menos profunda tanto central como periféricamente, un volumen de cámara anterior más bajo, un cristalino más grueso y curvo en una posición más anterior, y una longitud axial más corta. La característica biométrica más importante que predispone al cierre angular es sin embargo una cámara anterior poco profunda. En el GPAC la profundidad central promedio de la cámara anterior, sin el espesor corneal, va de 1.7 a 2 mm; esto es equivalente a un valor de 0.5 a 1 mm más bajo que en ojos normales de la misma edad. La profundidad de la cámara anterior depende de la posición de la superficie anterior del cristalino y está determinada por el espesor y posición del cristalino dentro del ojo. En el GPAC el cristalino es 0.4 a 1 mm más grueso y su posición es más anterior que en ojos normales. Estos dos parámetros incrementan con la edad, lo que conlleva a la mayor frecuencia de GPAC después de la edad de 60 años. El uso de biomicroscopía ultrasónica (UBM, por sus siglas en ingles) ha revelado aún más que los procesos ciliares en el GPAC están estructuralmente rotados hacia adelante, resultando así en la posición más anterior del cristalino. Todas esas características dan a lugar a un apiñamiento del segmento anterior, que afecta la estrechez del ángulo, particularmente en la forma aguda de GPAC y proporciona una base para entender la patogénesis de la enfermedad. También debe ser notado que la simple valoración biométrica de un ojo con ángulo estrecho no nos permite predecir si desarrollará o no GPAC. Esto podría requerir llevar a cabo gonioscopia y la valoración de otros elementos clínicos.

aporte jewi para Cierre Angular debido de a Bloqueo Pupilarmedilibros

El bloqueo pupilar es el mecanismo más frecuente responsable del cierre angular. Su presencia usualmente se revela por una conformación del iris presentando convexidad anterior. En estos ojos existe contacto al nivel del margen pupilar entre el iris y la superficie anterior del cristalino (‘área de contacto iris-cristalino’), la cual ofrece una resistencia al paso del humor acuoso desde la cámara posterior a través de la pupila. El obstáculo al paso del humor acuoso no es completo y una cierta cantidad de presión ejercida sobre la superficie posterior del iris resulta en la conformación bombé caracterizada por convexidad anterior. Esta situación es llamada bloqueo pupilar relativo. Los factores principales que contribuyen al bloqueo pupilar consisten en la relación posicional entre el iris y el cristalino, el área de contacto iris-cristalino, el desplazamiento hacia adelante del cristalino que ocurre con el envejecimiento y el diámetro pupilar. Los factores desencadenantes que intervienen en estos ojos predispuestos son el estrés emocional, lectura prolongada, permanencia en un ambiente pobremente iluminado, o anestesia general con el uso de medicamentos con un efecto midriático que transforma el bloqueo pupilar relativo en un bloqueo absoluto. A este punto el impulso hacia adelante del humor acuoso pone la raíz del iris en contacto con 101 la córnea periférica, cerrando el ángulo y resultando en el ataque agudo.

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) Esta secuencia de eventos, sin embargo, no siempre conduce a GPAC agudo. Algunas veces los ataques son autolimitados y resuelven espontáneamente como en el GPAC intermitente, o ellos pueden llevar a la manifestación progresiva de GPAC crónico. En el GPAC por bloqueo pupilar, especialmente en las formas agudas e intermitente, la medida principal que interrumpe el mecanismo patogénico es la ejecución de una iridotomía periférica, la cual crea un puente entre las cámaras posterior y anterior.

Cierre del Ángulo debido a Presión Directa del Ángulo Este mecanismo de cierre angular ocurre más raramente como un resultado de midriasis en ojos que presentan el llamado ‘iris plateau’. En estos ojos el iris es caracterizado por una configuración plana, con una inclinación marcada hacia atrás a nivel del trabéculo la que da lugar a la creación de un receso angular particularmente estrecho. Cuando la pupila se dilata, el volumen del tejido del iris se acumula en el espacio angular restringido y cierra el ángulo. La característica más distintiva de los ojos con un iris plateau es claramente demostrada por UBM y consiste en la posición y rotación hacia delante de los procesos ciliares, los cuales están en contacto con la porción periférica del iris. Esto causa el cierre del sulcus ciliar y la creación de un soporte para la raíz del iris, que por lo tanto no puede desprenderse por sí misma del trabéculo aún en la presencia de una iridectomía (o iridotomía YAG-láser). Desde el punto de vista terapéutico, debido a que el mecanismo patogenético básico consiste en el apiñamiento del ángulo en midriasis, la medida terapéutica esencial es el uso constante de mióticos. En el GPAC debido a iris plateau, la iridoplastia periférica láser térmica o gonioplastia también está indicada, la cual obtiene tanto una retracción como un adelgazamiento de la base del iris con la consecuente ampliación del receso angular.

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Cierre Angular debido a Mecanismos Mixtos La iridotomía YAG-láser no está indicada en la forma típica de GPAC de iris plateau y está considerada como inútil por algunos autores. Sin embargo, en la práctica clínica es raro encontrar conformaciones intermedias del iris-ángulo entre el bloqueo pupilar y el iris plateau, en las cuales ambos mecanismos de cierre pueden estar involucrados. En estos casos la ejecución de una iridotomía YAG-láser está justificada, pero puede no ser suficiente y en cualquier evento necesita el apoyo de terapia miótica adyuvante.

Introducción a la Terapia Las varias formas diferentes de GPAC dan a lugar a diferentes cuadros clínicos requiriendo diferentes medidas terapéuticas. Es generalmente aceptado que el propósito del tratamiento en las formas varias 102 de cierre angular es reducir el riesgo de incrementos agudos, súbitos en la presión

Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado intraocular (PIO), actuando en los mecanismos patogenéticos involucrados, ya sea individualmente o en combinación (bloqueo pupilar y presión directa del ángulo), y contrarrestando la obliteración progresiva del ángulo por sinequias. La terapia que necesita ser iniciada para eliminar esos mecanismo de cierre angular es farmacológica y/o paraquirúrgica con diferentes tratamientos láser. Solo en el caso de falla de estas medidas se confirma como mandatorio recurrir a terapia quirúrgica. Los procedimientos usados en el tratamiento de cierre angular serán indicados distinguiendo entre el ataque agudo de GPAC y las otras formas de GPAC.

Variantes Clínicas de GPAC El glaucoma primario de ángulo cerrado se puede manifestar en diferentes formas clínicas las cuales pueden presentarse con síntomas severos, pronunciados o con síntomas más leves, más insidiosos.

GPAC Agudo Esta forma de glaucoma de ángulo cerrado es más frecuente en Caucásicos y Asiáticos que en sujetos de raza negra, establecida con más frecuencia en los 50 a 70 años de edad y afecta mujeres con mayor frecuencia que los hombres. El ataque agudo llega inesperadamente en un sujeto quien hasta ahora nunca se ha quejado de ninguna clase de desorden ocular. Algunas veces la historia del paciente muestra que episodios de menor importancia preceden el ataque, con visión borrosa, dolor periocular leve y halos de colores. Los factores desencadenantes pueden ser estrés emocional y niveles reducidos de luz. En otras ocasiones el ataque ocurre después de anestesia general o espinal como un resultado del uso de medicamentos midriáticos, o simplemente como un resultado del estado emocional del paciente o incluso como una consecuencia de realizar pruebas prolongadas de visión cercana después de actividad de acomodación intensa. Los medicamentos antidepresivos y parasimpaticolíticos también pueden resultar en el ataque. La causa iatrogénica más frecuente es el uso de gotas oculares midriáticas para propósitos diagnósticos en el curso de una evaluación oftalmológica. El GPAC agudo es generalmente unilateral, pero puede ser bilateral en casos iatrogénicos. En la forma más típica, el ataque se presenta con una fase prodrómica caracterizada por síntomas leves, sin embargo prolongados con visión borrosa, dolor periocular leve y signos leves de congestión. Los hallazgos objetivos son una midriasis pupilar media e incremento moderado de la PIO. Con mayor frecuencia no existe fase prodrómica del todo y el ataque agudo llega con toda su violencia con dolor intenso localizado en la zona supraorbitaria e irradiándose hacia atrás del ojo afectado, asociado a nauseas, vómito, sudoración, bradicardia y sensación de agotamiento. El ojo aparece congestivo con una córnea 103 edematosa y pliegues engrosados de la Descemet.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) La cámara anterior presenta fenómeno de Tyndall debido a la movilización de gránulos del iris y un contenido incrementado de proteína. Este está presente, aunque poco profundo, en el centro y ausente en la periferia debido al contacto entre la superficie posterior de la cornea y la raíz del iris. El perfil del iris presenta una convexidad anterior (apariencia de iris bombé). La gonioscopia con frecuencia no permite la visualización de las estructuras angulares debido a opacidad corneal. Esta sin embargo puede detectar un ángulo completamente cerrado. La PIO es muy alta con valores que frecuentemente exceden los 60 mmHg. El cristalino también está alterado en su transparencia presentando opacidades subcapsulares anteriores las cuales son inicialmente difusas y luego se vuelven más circunscritas debido a la restauración de la transparencia del cristalino. Estas opacidades son referidas como “Glaucomflecken” y son el resultado de la elevación marcada en la presión intraocular causando áreas de necrosis aguda del epitelio anterior del cristalino. La exploración del fondo de ojo es difícil en la fase aguda, pero cuando este es posible, se puede ver que el disco óptico es completamente normal o edematoso y raramente presenta microhemorragias. Algún tiempo después del ataque agudo, por otro lado, puede aparecer pálido y atrófico sin ningún signo de excavación papilar. La función visual es pobre con agudeza visual menor de 0.2-0.3. Han sido reportados daños difusos del campo visual o defectos de menor significancia clínica; en algunos casos los hallazgos del examen son enteramente normales. La extensión del daño varía entre los casos y depende del nivel de la presión intraocular durante la fase aguda y de sudoración. Si el ataque agudo no es resuelto rápidamente, este evolucionará hacia la forma cronizante con defectos funcionales severos. En casos raros el GPAC agudo puede regresar espontáneamente y los signos del ataque pueden ser vistos objetivamente con áreas circunscritas de atrofia del iris, una pupila pobremente reactiva con midriasis irregular y sinequias posteriores y anteriores, “Glaucomflecken” y goniosinequias.

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Terapia Esencial para el Ataque Agudo de GPAC El ataque agudo de GPAC es la forma más violenta y dramática de cierre angular. Esta es una emergencia oftalmológica real tanto como el súbito, inesperado incremento en la presión intraocular puede causar daño irreversible a varias estructuras oculares y afectar seriamente la función visual. El fenómeno inflamatorio que acompaña el ataque puede causar rápidamente adherencia del iris y el trabéculo, transformando el cierre angular de aposicional y reversible a anatómico e irreversible, caracterizado por fusión definitiva por sinequias. El propósito fundamental de la terapia debe ser volver a abrir el ángulo, eliminando el contacto iris-trabéculo y resolviendo el mecanismo patogenético responsable del bloqueo pupilar. Para lograr esto, el oftalmólogo tiene un número 104 de opciones farmacológicas, paraquirúrgicas y quirúrgicas las cuales tienen que ser usadas, teniendo en mente tanto la situación clínica como sistémica del paciente.

Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado El acercamiento terapéutico inicial es farmacológico. En el caso de episodios sin fenómenos congestivos o episodios de un ataque agudo en la fase inicial, con valores de PIO que no son particularmente altos ( 5 mm) • Factor incrementado del cristalino/longitud axial (> 2.1 mm)

no lleva a vasoconstricción. El dapiprazol induce miosis indirectamente al bloquear el músculo dilatador del iris y causa que prevalezca el músculo constrictor del iris; la miosis es así menos marcada que la inducida por los parasimpaticomiméticos, los cuales activan directamente el músculo constrictor del iris. Como una alternativa a los medicamentos mióticos, o en combinación con ellos, puede ser realizada una iridoplastia periférica láser Argón en ojos con un iris plateau para producir un adelgazamiento de la raíz del iris y ampliar el receso angular. Sin embargo en la práctica clínica no es raro encontrar configuraciones del irisángulo con características las cuales son intermedias entre las del bloqueo pupilar y las del iris plateau, y en las cuales ambos mecanismos de cierre pueden ser operados. En estos ojos, la ejecución de una iridotomía Nd-YAG láser está justificada, pero puede no ser suficiente y curativa, y requiere el soporte de terapia miótica con seguimiento. Finalmente, debe ser recordado que el GPAC sin bloqueo pupilar también se puede presentar clínicamente en la forma de episodios intermitentes y/o desarrollarse hacia la forma progresiva crónica.

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Glaucoma Maligno V Velayutham (India)

IntroducciÓn El glaucoma maligno es un glaucoma raro pero serio, responsable de la pérdida de uno o ambos ojos. Este fue descrito primero por von Graefe en 1969. El glaucoma maligno ocurre inmediatamente después de cirugía de glaucoma, especialmente en glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC) con cámara anterior plana; también puede ocurrir después de cirugía de catarata o cualquier cirugía intraocular, o cirugía láser del segmento anterior, o aún más raro en ojos no operados; este también puede ocurrir ya sea en ojos fáquicos, áfacos o pseudofáquicos.

Sinónimos Glaucoma por bloqueo ciliar, bloqueo directo del cristalino, síndrome por dirección errónea del acuoso y bloqueo cilio-vítreo-lenticular. ́

Definición

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El término glaucoma maligno es usado aquí como lo usó von Graefe para identificar un tipo específico de glaucoma que es un aplanamiento o poca profundización postoperatoria de la cámara anterior con PIO incrementada y que no responde al tratamiento convencional. El término glaucoma “maligno” indica la dificultad con la que este responde a la terapia convencional y no implica malignidad en el sentido de enfermedad neoplásica, por lo que Welss y Shaffer sugirieron el término de glaucoma por bloqueo ciliar para dirigir la atención del clínico a la región del cuerpo ciliar. Este concepto ha sido expandido para incluir varias condiciones clínicas que comparten las siguientes características: i) cámara anterior (CA) plana/poco profunda- tanto en el centro como en la periferia, ii) PIO elevada, iii) respuesta terapéutica a midriáticos-ciclopléjicos, y iv) no respuesta o respuesta adversa a mióticos. Así, el glaucoma maligno no es una entidad de enfermedad única.

Importancia Clínica El glaucoma maligno posee los siguientes problemas: • Dificultad en el reconocimiento temprano. • Con frecuencia la terapia médica máxima para el ojo afectado no es 116 implementada lo suficiente o eficazmente de forma temprana.

Glaucoma Maligno

Fig. 1: Glaucoma maligno en un ojo fáquico (el líquido es atrapado dentro o detrás del cuerpo vítreo).

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Fig. 2: Glaucoma maligno en un ojo áfaco.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) • Dificultad en iniciar una pronta profilaxis para el ojo contralateral. • Dificultad en el manejo quirúrgico.

Comienzo El glaucoma maligno puede ocurrir en el intraoperatorio o en cualquier momento después de la cirugía (días, semanas, algunas veces meses a años) – u ocurrir después de suspender ciclopléjicos postoperatorios o después de iniciar mióticos.

Otras Formas Clínicas • • • • • • •

Espontáneo (sin cirugía o mióticos). Uso de mióticos en ojos no operados. Después de cirugía de catarata en ojos con/sin glaucoma. Después de trauma o inflamación. Después de cirugía de desprendimiento de retina. En ojos con retinopatía de la prematuridad. Después de oclusión de la vena central de la retina.

Fisiopatología Hipótesis de Schaffer

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De acuerdo a esta hipótesis el humor acuoso es desviado posteriormente hacia atrás o al lado de la cavidad vítrea. El bloqueo relativo al movimiento anterior del humor acuoso cerca de la unión de los procesos ciliares, ecuador del cristalino y la cara anterior del vítreo causa que el acuoso se desvíe posteriormente. Esto es apoyado por el éxito de la cirugía de vítreo de Chandler.

Hipótesis de Grant

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Grant especuló que en glaucoma maligno puede existir una disminución en la permeabilidad al cuerpo vítreo o de la membrana hialoidea anterior porque el flujo anterior disminuido del humor acuoso se acumula detrás y al lado del gel vítreo llevando a la oposición de la hialoides periférica anterior al cuerpo ciliar. Los estudios de Epstein y sus colaboradores y Flat apoyaron las especulaciones de Grant. Angley postuló la siguiente secuencia de eventos: • Ocurre un evento que incrementa la fuerza posterior hacia el gel vítreo. • Flujo de líquido a través del gel vítreo hacia la CA en una tasa incrementada pero ocurre algo de compactación del gel. • La conductividad del líquido está disminuida debido a deshidratación del gel. • El gel vítreo comprimido se mueve hacia adelante conduciendo a una CA poco profunda.

Glaucoma Maligno

Fig. 3: Tamaño de la incisión de la esclerotomía y su distancia del limbo.

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Fig. 4: Técnica de esclerotomía.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) Ciertas características anatómicas han sido observadas regularmente en la región de los procesos ciliares, ecuador del cristalino y la cara anterior del vítreo: • Las puntas de los procesos ciliares pueden tocar el cristalino. • Los procesos ciliares con frecuencia están rotados anteriormente. • Sus puntas son aplanadas contra el cristalino. • Los procesos ciliares pueden ser firmemente adherentes al cristalino. • La cara vítrea está anormalmente hacia adelante. De esta manera, una anomalía estructural congénita fue propuesta como causa de esta condición.

SÍNTOMAS Y SÍGNOS CLÍNICOS • •

CA plana en la presencia de iridotomía periférica evidente con PIO incrementada resistente a terapia convencional. Es muy probable que el ojo contralateral desarrolle glaucoma maligno después de una cirugía similar.

Predisposición El glaucoma maligno es probable que ocurra en: • Ojos en los que la CA se vuelve marcadamente poco profunda con la aplicación de mióticos y más profunda con ciclopléjicos. • Ojos con glaucoma crónico de ángulo cerrado.

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El glaucoma maligno es improbable que ocurra: • Si la PIO puede ser normalizada con mióticos antes de cirugía. • Si el ojo es normotenso al momento de la cirugía.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • • •

Separación coroidea. Bloqueo pupilar. Bloqueo irido-vítreo. Hemorragia supracoroidea.

ESTUDIOS

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• • • •

Oftalmoscopía directa. Tonometría. Gonioscopia. Perimetría.

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Fig. 5: Técnica de Esclerotomía: Se inserta una aguja calibre 18 con un hemostato asegurado a 12 mm desde la punta de la aguja. Se aspira 1.0-1.5 ml de vítreo.

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Fig. 6: Técnica de esclerotomía: Se pone una burbuja de aire en la cámara anterior para profundizarla.

MANEJO Terapia Médica • Tratamiento de los procesos ciliares con láser Argón. • Hialoidotomía láser con Nd:YAG.

Terapia Quirúrgica • Técnica manual de Chandler en tres pasos (procedimiento quirúrgico de confirmación). • Técnica automatizada.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

Terapia Médica Los medicamentos ciclopléjicos midriáticos en combinación con inhibidores de la anhidrasa carbónica, agentes hiperosmóticos y agentes beta adrenérgicos ayudarán en disminuir la presión intraocular.

Régimen Óptimo de Terapia Médica • • • • • • •

Atropina al 1% cuatro veces al día Fenilefrina al 10% cuatro veces al día (el cuerpo ciliar se mueve posteriormente lejos del ángulo, la zónula se tensiona empujando el cristalino posteriormente) Gotas de Maleato de Timolol al 0.5% dos veces al día Tabletas de acetazolamida de 500 mg dos veces al día Agentes hiperosmóticos cada 12 horas Glicerol oral al 50%, y Manitol intravenoso al 20%, 2 g (10 ml)/kg.

Cualquiera de los medicamentos debe ser reducido en concentración o descontinuado si el paciente muestra intolerancia. Cuando no existe contraindicación se da el régimen entero por cinco días. Si se alivia la condición, el régimen se disminuye gradualmente y se descontinúa en varios días. Los agentes hiperosmóticos se descontinúan primero y luego son suspendidos los medicamentos inhibidores de la anhidrasa carbónica, midriáticos (fenilefrina) y el timolol, pero las gotas ciclopléjicas (atropina al 1%) se continúan indefinidamente. Este régimen de tratamiento no debe ser considerado una falla hasta que se haya tratado por 4 a 5 días. Cerca del 50% de los glaucomas malignos son aliviados dentro de éste intervalo. Para prevenir recurrencias, el uso de prednisolona oral 30 mg cuatro veces al día también es útil para aliviar la inflamación y efusión del cuerpo ciliar.

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Tratamiento Argón de los Procesos Ciliares (Herscher) El láser Argón es usado para disminuir los procesos ciliares. Para hacer esto, los medios deben estar transparentes y visibles. Los procesos ciliares deben ser visibles a través de la iridectomía. • • • • •

El rayo láser se aplica a través de la córnea Puede ser requerida glicerina tópica El poder usado es de 100 a 300 mW La duración de la radiación es de 0.1 a 0.25 segundos El tamaño del punto varía de 50 a 100 µm.

Es usualmente requerida la disminución con láser de 2 a 4 procesos. Se requiere 122 régimen médico pre y post-láser.

Glaucoma Maligno

Hialoidotomía Nd:YAG Láser (Epstein) La hialoidotomía Nd:YAG láser se usa para deteriorar la cara vítrea anterior en el glaucoma maligno en afaquia y pseudofaquia – lo cual mejora el arresto del acuoso dentro del vítreo.

Cirugía Incisional Chandler diseñó en 1964 una técnica simple involucrando la punción y la aspiración del vítreo con remoción del cristalino.

ProCEDIMIENTO QUIRÚRGICO DE CONFIRMACIÓN DE CHANDLER EN TRES PASOS Técnica Manual Paso 1: Confirmación de Comunicación entre la Cámara Anterior y la Posterior Se examina cuidadosamente el segmento anterior para ver la presencia de una iridectomía. Si se duda que una iridotomía láser realizada está fallando, debe realizarse una iridectomía periférica incisional para descartar bloqueo pupilar. Si existe un bloqueo pupilar, el acuoso será liberado desde la cámara posterior hacia la cámara anterior después de este procedimiento. Así, la cámara anterior se profundiza y se termina el procedimiento. Si la cámara anterior permanece plana el cirujano debe proceder con los pasos siguientes.

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Paso 2: Esclerotomía para Confirmar la Ausencia de Líquido o Sangre Supracoroideos Con el ultrasonido moderno puede ser documentado líquido supracoroideo. Sin embargo, cuando éste no es posible o cuando hay dudas, es considerada la siguiente confirmación. Se realiza una incisión biselada en la periferia de la córnea con un cuchillete de Wheeler o instrumento similar para permitir el acceso a la cámara anterior para una inyección más tardía de líquido o aire. La incisión se hace en la periferia de la córnea aproximadamente paralela al limbo. Esa incisión debe ser probada para asegurar que pueda ser obtenido un fácil acceso con una cánula. Más tarde, será más difícil el acceso a la cámara anterior a través de la herida, cuando el ojo esté hipotónico. En los sitios escogidos para las esclerotomías, debe ser incidida la conjuntiva y la cápsula de Tenon con una incisión radial, la cual es menos traumática y más conveniente que una circunferencial. Usualmente se escoge un sitio lejos del área de la cirugía ocular previa (es decir, ambos cuadrantes inferiores). Luego se realiza una incisión radial a través de la esclera hacia el espacio 123

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) supracoroideo, cerca de 3 mm de longitud por detrás del limbo externo en ambos cuadrantes. La incisión no debe ser hecha más posteriormente. El centro de la incisión debe estar a 3.5 mm del limbo. Cuando se hacen esclerotomías en casos de glaucoma maligno, no estará presente líquido en el espacio supracoroideo. Si se encuentra líquido color caña en el espacio supracoroideo, se hace diagnóstico de separación supracoroidea para la cual el líquido debe ser drenado completamente del espacio supracoroideo. La cámara anterior se profundiza a través de la incisión corneal con solución salina balanceada (SSB), viscoelástico o aire. Se cierra la incisión de la conjuntiva. No se suturan las heridas de esclerotomía, esperando que cualquier líquido futuro en el espacio supracoroideo drene espontáneamente. Si está presente hemorragia supracoroidea, se encontrará sangre (o) sangre mixta con líquido supracoroideo y será drenada. Se reforma la cámara anterior con SSB y se cierra la incisión conjuntival. Las heridas de esclerotomía no deben ser suturadas. Si no fluye líquido a través de las esclerotomías, debe ser pasada una espátula lisa (espátula de ciclodiálisis) circunferencialmente a través de los labios de la esclerotomía hacia el espacio supracoroideo paralela al limbo. Algunas veces el líquido (o) sangre presentes y localizados no fluyen libremente hasta que esta maniobra es realizada. Si ha sido realizada una iridectomía y la cámara anterior permanece todavía poco profunda (o) plana, y si las esclerotomías hacia el espacio supracoroideo no mostraron líquido (o) sangre, se establece el diagnóstico de glaucoma maligno. La operación de elección para el glaucoma maligno es la cirugía Chandler de vítreo profundo. Esta es realizada usando la entrada de paracentesis hacia la cámara anterior y las esclerotomías hechas para el drenaje supracoroideo sin hacer incisiones adicionales en el globo. Después se introduce un cuchillete de Wheeler (o) un cuchillete largo y delgado de vítreo hacia la cavidad vítrea hasta una profundidad de cerca de 10 mm a través del cuerpo ciliar. El cuchillete es dirigido hacia el nervio óptico para evitar daño del cristalino. La herida en la úvea se agranda ligeramente anterior y posteriormente hasta una longitud de cerca de 3 mm en dirección radial, con su centro a 3.5 mm por detrás del limbo externo. Se coloca un hemostato alrededor de la lanza de una aguja calibre 18, a 12 mm por detrás de la punta para prevenir la penetración excesivamente profunda del globo. La aguja se pasa dentro de la cavidad vítrea hacia el nervio óptico. La punta de la aguja se mueve hacia atrás y hacia adelante en un área de alrededor de 4 mm para permitir la ligera separación de las membranas vítreas en este trayecto. Luego se ata una jeringa a la base de la aguja (jeringa de 5 mm Leur-Lock) y manteniendo la posición de la aguja en una mano, se aspira de 1 a 1.5 ml de líquido usando la otra mano. El material obtenido 124 puede ser un líquido parecido al agua, líquido vítreo (o) vítreo.

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Glaucoma Maligno Antes que la aguja sea retirada del ojo, 0.25 ml del líquido aspirado se re-inyecta hacia el ojo para limpiar la punta de la aguja de cualquier banda vítrea alojada dentro de su lumen. Luego se retira cuidadosamente la aguja del ojo exactamente a lo largo de su trayecto de entrada. A este punto el ojo estará marcadamente hipotónico. Se inyecta una pequeña cantidad de SSB hacia la cámara anterior para restaurar parcialmente la forma de configuración del globo. Es importante que el ojo no deba llenarse completamente con SSB porque en algunos casos el líquido puede fluir posteriormente hacia y por detrás de la cavidad vítrea y volver a crear el glaucoma maligno original. Se inyecta una burbuja de aire grande en la cámara anterior para forzar el iris y el cristalino posteriormente.

Técnica Automatizada En este acercamiento modificado, en lugar de una aguja de aspiración, se usa un cortador automatizado de succión vítrea para remover líquido y vítreo. Luego se remueve la aguja y se inserta un cortador de succión sin infusión a través del trayecto de la aguja hacia la cavidad vítrea para remover líquido y/o vítreo formados.

VITRECTOMÍA PARS PLANA CON INSTRUMENTACIÓN AUTOMATIZADA DE INFUSIÓN-SUCCIÓN

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La vitrectomía descrita no es necesaria para aliviar el glaucoma maligno y puede ser más traumática para los tejidos oculares externos, las ampollas filtrantes existentes y la conjuntiva. Debido a que los ojos con frecuencia tienen segmentos anteriores nublados, la visualización para la vitrectomía será pobre. Si el glaucoma maligno no responde después de dos pruebas de terapia médica y dos pruebas de procedimiento de Chandler, el uso de vitrectomía pars plana debe ser fuertemente considerado.

OJO CONTRALATERAL • • • • • •

Evitar mióticos Se prefiere iridectomía periférica de espesor total con láser Usar midriáticos con ciclopléjicos post-láser Si es posible, evitar cirugía Realizar corte intencional en la cara hialoidea anterior y aspiración del vítreo durante el procedimiento de filtración El procedimiento más seguro en ojos con cámara anterior muy poco profunda es la extracción primaria del cristalino con vitrectomía anterior. 125

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Glaucoma Traumático V Velayutham (India)

IntroducCIÓN El trauma al ojo conduce a una cadena de varias complicaciones, entre ellas y con frecuencia pasada por alto, es el incremento de la presión intraocular (PIO).

ETIOPATOGÉNESIS El glaucoma en ojos traumáticos puede ocurrir en el periodo post-traumático temprano o tardío dependiendo de la causa de PIO elevada. El glaucoma puede ser de ángulo abierto o de ángulo cerrado. El comienzo puede ser agudo o insidioso.

Mecanismos de Elevación de la PIO en Lesiones Penetrantes Las lesiones penetrantes pueden incluir PIO elevada a través de varios mecanismos; estos incluyen: • • • • • • • • • • • •

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Cámara anterior plana con formación de sinequias periféricas anteriores Inflamación Hemorragia intraocular incluyendo hifema y glaucoma de células fantasma Edema del cristalino con bloqueo pupilar Subluxación del cristalino con bloqueo pupilar Glaucoma por partículas de cristalino Vítreo llenando la cámara anterior Faco-anafilaxis Sinequias posteriores con bloqueo pupilar Crecimiento epitelial hacia abajo Crecimiento fibroso interno Cuerpo extraño intraocular retenido (a) Orgánico - Glaucoma Inflamatorio (b) Hierro - Siderosis (c) Cobre - Cuprosis

Mecanismos de Elevación de la PIO en Lesiones por Contusión • Trauma a la malla trabecular • Inflamación 126 • Hifema

Glaucoma Traumático

aporte de jewi para medilibros Fig. 1: Hifema traumático.

Fig. 2: Dislocación anterior de cristalino cataratoso.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) • • • • • • • • •

Edema del cristalino con bloqueo pupilar Subluxación del cristalino con bloqueo pupilar Recesión angular Glaucoma de células fantasma y glaucoma hemolítico Sinequias periféricas anteriores después de ruptura trabecular Sinequias posteriores con bloqueo pupilar Vítreo llenando la cámara anterior Efusión uveal y cierre angular (raro) Glaucoma neovascular.

Mecanismos de Elevación de la PIO Después de Lesiones Químicas Fase temprana: La elevación de la PIO en la fase temprana es causada por contracción de la esclera y liberación de sustancias activas incluyendo prostaglandinas que incrementan el flujo sanguíneo uveal. Fase intermedia: La elevación de la PIO es causada usualmente por inflamación, bloqueo pupilar o sinequias posteriores o edema agudo del cristalino que también puede causar incremento en la PIO. Fase tardía: La elevación de la PIO es causada usualmente por daño trabecular y formación de sinequias periféricas anteriores.

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CHOQUE ELÉCTRICO Una elevación transitoria de la PIO es notada después de lesión eléctrica, cardioversión y terapia de choque eléctrico. Esto es debido a la dilatación venosa y la contracción de los músculos extraoculares y dispersión de pigmento.

RADIACIÓN La radiación puede causar PIO elevada a través de una variedad de mecanismos incluyendo neovascularización, glaucoma de ángulo abierto (GAA) asociado con telangiectasia conjuntival difusa, y glaucoma de células fantasma asociado con retinopatía por radiación y hemorragia vítrea.

QUEMADURAS TÉRMICAS Raramente producen elevación en la PIO por congestión orbitaria y edema masivo periorbitario.

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Glaucoma Traumático

Fig. 3: Hifema total.

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Fig. 4: Uveítis anterior con hipopion.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

CAUSAS DE GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO DESPUES DE TRAUMA Causas Tempranas Hifema “Sangre en la Cámara Anterior (CA)” El trauma por contusión al ojo puede estar asociado a lesiones del segmento anterior incluyendo hifema, ruptura del esfínter iridiano, iridodiálisis, ciclodiálisis, ruptura trabecular, inflamación y ruptura zonular, y subluxación del cristalino.

FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN POR CONTUSIÓN La lesión por contusión es causada por un objeto pequeño o lo suficientemente deformable que entra en el arco de la órbita y golpea el ojo e indenta la superficie anterior del ojo. Esto causa el estiramiento del tejido limbar, expansión escleral ecuatorial, movimiento posterior y periférico del acuoso, desplazamiento posterior del cristalino, iris, diafragma, y elevación aguda de la PIO. Todos estos causan ruptura de los tejidos cercanos al ángulo de la CA; 90% del hifema proviene de la ruptura en la fase anterior del cuerpo ciliar. La fuente usual de sangrado es una ruptura en la fase del cuerpo ciliar entre las fibras longitudinales y circulares que lleva a la disrupción de las ramas del círculo arterial mayor, causando hemorragia hacia la CA (también desde las arterias coroideas recurrentes o las venas del cuerpo ciliar). En un porcentaje pequeño la causa del sangrado es por la ruptura de los vasos iridianos, ciclodiálisis o iridodiálisis. A medida que la PIO se incrementa la hemorragia disminuye y se forma un coagulo. La lisis y retracción del coágulo ocurre 1 a 2 días después de la lesión y a este tiempo ocurre la máxima incidencia de re-sangrado desde los vasos lesionados. El re-sangrado es con frecuencia más severo que el episodio inicial y puede conducir a hifema total, también conocido como “una bola negra” o hifema en bola ocho. A diferencia del episodio de sangrado típico inicial, el hifema total está inicialmente asociado con dolor extremo, nauseas y otros síntomas relacionados con glaucoma agudo.

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FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN PENETRANTE

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Daño directo de los vasos o raramente caída súbita de la PIO. El mecanismo del incremento en la PIO es la obstrucción mecánica de la malla trabecular por eritrocitos, productos sanguíneos y en algún momento puede ocurrir bloqueo pupilar. La apariencia negra típica de la cámara anterior es causada probablemente por la hemoglobina desoxigenada.

Glaucoma Traumático

Fig. 5: Glaucoma por partículas de cristalino.

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Fig. 6: Recesión angular.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) El incremento tardío en la PIO se debe a la descemetización y fibrosis del ángulo, hemosiderosis, glaucoma de células fantasma y recesión angular. Este se puede desarrollar semanas a años después de la injuria inicial. El paciente con hemoglobinopatías falciformes desarrollan glaucoma después de un hifema pequeño, debido a que la obstrucción en el drenaje se incrementa por el arqueamiento de los eritrocitos. Al menos 50% de los pacientes que tienen re-sangrado tienen glaucoma.

CURSO DEL HIFEMA La hemorragia se detiene por taponamiento de la PIO, espasmo vascular, formación de fibrina o coágulo plaquetario. La integridad máxima del coágulo ocurre entre 4-7 días. La vía principal de salida para los productos degradados fuera de la cámara anterior es la malla trabecular. La incidencia de hemorragia secundaria o re-sangrado es de 3.8 a 38%, ocurre principalmente en dos a cinco días y casi todos suceden antes del séptimo día. La patología del re-sangrado es fibrinólisis y retracción del coágulo o sangrado desde capilares nuevos frágiles.

CLASIFICACIÓN DE HIFEMA TRAUMÁTICO De acuerdo al tipo de hemorragia: • Primario • Secundario • Continuo • Volumen (Microscópico) - No sangre en capas, sólo eritrocitos circulantes Grado I - 14 mm y cirugía fallida del ángulo. Los indicadores de pobre pronóstico para glaucomas afáquico y pseudofáquico son edad más joven al momento de cirugía de catarata y anormalidades oculares pre-existentes. El papel de la preservación de la cara vítrea al momento de la cirugía y el implante de lente intraocular no es todavía claro. Aún en ojos con pobre pronóstico, todos los intentos de controlar la PIO 146 deben ser continuados. Cualquier cantidad de preservación visual en un niño en crecimiento es importante para el desarrollo de integración neural.

Glaucoma Pediátrico

Fig. 6: Examen con lámpara de hendidura con el lente de Koeppe en un niño con glaucoma por Sturge-Weber .

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Fig. 7: Tonómetro de Perkins usado en el examen bajo anestesia.

A

B Figs 8A y B: Síndrome bilateral de Sturge-Weber.

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Implantes en Glaucoma en el Tratamiento de Glaucoma Pediátrico Peter WT de Waard (Holanda)

IntroducCiÓn El manejo de los glaucomas congénitos primarios es principalmente quirúrgico. La goniotomía o trabeculotomía tiene un índice de éxito cada una del 40-90% en el manejo del glaucoma congénito primario. En caso de glaucoma secundario asociado con afaquia, aniridia, disgenesia del segmento anterior y síndrome de Sturge-Weber, los índices de éxito de goniotomía o trabeculotomía son bajos. Cuando la goniotomía o trabeculotomía fallan o son inapropiadas en controlar la presión intraocular (PIO) en pacientes pediátricos, las alternativas incluyen cirugía filtrante o implantes de drenaje. Beck encontró que el implante de derivación acuosa (Ahmed o Baerveldt) ofrece una oportunidad significativamente más grande de controlar exitosamente la PIO, comparado con la trabeculectomía con Mitomicina C en lactantes hasta los 24 meses de edad. El encontró probabilidades de éxito acumuladas a 12 meses del 87% para el grupo de derivación acuosa y del 36% para el grupo de trabeculectomía. En pacientes pediátricos en quienes la goniotomía y/o trabeculectomía con o sin antimetabolitos han fallado, han sido reportados índices de éxito del 56 al 95% con estos implantes de glaucoma.

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Eleccion del Implante Debido a que la PIO normal en niños es la misma que en adultos, podemos asumir que la producción del acuoso al menos es igual a la de los adultos. Estudios mostraron que los implantes de glaucoma con una superficie grande, como el Baerveldt 350 (mm2), tienen índices de éxito más altos que los de superficies más pequeñas, como el Baerveldt 250 (mm2) y el Ahmed (184 y 96 mm2). Por lo tanto parece ser justificado el implante Baerveldt 350 en niños sin una producción acuosa comprometida. Esta última puede ser encontrada en glaucoma uveítico o después de procedimientos ciclodestructivos. En estos casos se debe escoger un implante más pequeño para reducir el riesgo de hipotonía. En caso que se necesite la disminución inmediata de la PIO, es decir, PIO muy alta que no responde a la terapia médica máxima tolerable, el implante valvular Ahmed es la mejor elección. 148

Implantes en Glaucoma en el Tratamiento de Glaucoma Pediátrico

Fig. 1: Discoria en ojo buftálmico con implante de Baerveldt para glaucoma (BGI).

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Fig. 2: Vista gonioscópica de la discoria de la figura 1. Puede ser visto el atrapamiento de iris periférico en el trayecto del tubo.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

TÉCNICA DE OPERACIÓN DEL IMPLANTE BAERVELDT Se expone la esclera en el cuadrante temporal superior con un colgajo conjuntival con base en el limbo, se identifican los músculos rectos superior y lateral, y se aíslan con ganchos de músculo. Las alas del implante se posicionan por debajo de las inserciones de los músculos. Se asegura el plato 1-2 mm posterior a las inserciones con dos suturas interrumpidas de nylon 9-0. Se corta el tubo de tal manera que se extienda 1-2 mm más allá del limbo quirúrgico posterior con el bisel hacia el endotelio corneal. Se pasa una ligadura (prolene 3-0) de 1-2 mm de longitud, hacia y por debajo del tubo y se posiciona ±7 mm por detrás del limbo. El tubo se ata con vicryl 7-0 alrededor de la ligadura. Esta ligadura se usa para la fácil constricción del tubo y asegura un cierre hermético al agua, previniendo la hipotonía post-operatoria temprana. La ligadura por sí sola afecta difícilmente el flujo a través del tubo (medidas personales con ojos donantes). El tubo se abrirá después de 5 a 7 semanas. Se hace un trayecto de paracentesis a través de la córnea hacia la cámara anterior para controlar la PIO y la profundidad de la cámara anterior en el intraoperatorio. Se usa una aguja calibre 23 para crear una apertura para la inserción del tubo hacia la cámara anterior. Se usa esclera donante preservada en glicerina para cubrir el tubo cerca del limbo y se asegura con suturas interrumpidas de vicryl 9-0. Finalmente se reposicionan la tenon y la conjuntiva con suturas continuas de vicryl 9-0. Se administra una inyección subconjuntival de corticosteroide antes que el ojo sea parchado. En el post-operatorio, se disminuyen lentamente los esteroides tópicos y se remueven o se adicionan medicamentos para glaucoma según lo requieran la PIO y el estado clínico. Muchos, pero no todos los pasos aplican también para los otros implantes de glaucoma. Las evaluaciones preoperatorias y post-operatorias deben incluir examen con lámpara de hendidura, oftalmoscopia, medida de la PIO con un neumotonómetro (Model 30 classic, Mentor O&O, Norwell, MA, EEUU) y medida de la longitud axial por ultrasonido A-scan (A-5500 A-scan system, Sonomed, Lake Success, NY, EEUU). La mayoría de las evaluaciones son realizadas bajo anestesia general en pacientes menores de 6 años. Los pacientes mayores pueden ser capaces de experimentar las evaluaciones en el consultorio.

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Complicaciones La PIO alta en el post-operatorio temprano puede ser tratada médicamente. La hipotonía post-operatoria temprana no requiere tratamiento debido a que la cámara anterior (CA) no es plana. Lógicamente, el medicamento que disminuye la PIO puede ser suspendido. Esta hipotonía puede ser causada por un flujo pequeño de acuoso a través del trayecto de la aguja alrededor 150 del tubo o más serio por cierre inadecuado del tubo. El último con frecuencia

Implantes en Glaucoma en el Tratamiento de Glaucoma Pediátrico conducirá a una cámara anterior plana necesitando volver a cerrar el tubo con vicryl 7-0 bajo anestesia general tan pronto como sea posible. El tubo se abrirá 5 a 7 semanas en el post-operatorio. Un volumen relativamente grande de acuoso fluirá a través del tubo desde la cámara anterior hasta la ampolla de filtración formada alrededor del plato del implante de Baerveldt para glaucoma (BGI, por sus siglas en inglés). Consecuentemente, pueden ser vistas una cámara anterior temporalmente poco profunda e hipotonía hasta que la ampolla se llene con acuoso y se alcance un equilibrio entre la PIO y la contra-presión en la ampolla. Después de la apertura del tubo, la PIO depende de la difusión del acuoso a través de la pared de la ampolla. En su turno, esta difusión depende de la superficie y espesor de la pared de la ampolla. La superficie es controlada por la elección del tamaño del plato (es decir, Baerveldt 350 o 250 mm2). El espesor depende de la reacción de la Tenon al implante de silicona antes y después de que el humor acuoso pase por el tubo. Debido a que la reacción activa del acuoso continúa por toda la vida, los cambios lentos en el espesor de la pared de la ampolla conducirán a cambios en la PIO. De esta manera, la hipotonía tardía no puede ser causada solo por la producción comprometida del acuoso sino también por el adelgazamiento de la pared de la ampolla debido a inhibición de la actividad mitótica de los fibroblastos (es decir, metotrexate en el tratamiento de la artritis juvenil idiopática). Esta última causa de hipotonía puede ser tratada con la oclusión temporal del tubo (vicryl 7-0) y la inyección de sangre autóloga en la ampolla para incrementar el espesor de su pared. Los antimetabolitos deben ser reducidos o suspendidos si es posible. En caso que la pared de la ampolla llegue a engrosarse y la PIO alta resultante no pueda ser médicamente controlada, debe ser colocado un segundo implante de glaucoma porque el espesor de la pared de la ampolla (adelgazamiento) sólo puede ser controlado con un - probablemente no aceptado - tratamiento a largo plazo con antimetabolitos. La complicación más frecuente del BGI está relacionada con el tubo, variando desde discoria leve, hasta exposición del tubo. Estudios reportaron complicaciones relacionadas con el tubo del 6.5 al 39.1%. La variabilidad en la incidencia publicada de complicaciones relacionadas con el tubo después del BGI puede ser debida parcialmente a la inclusión de proporciones diferentes de ojos buftálmicos en estos estudios. La esclera elástica delgada en ojos buftálmicos brinda un pequeño soporte al tubo implantado y predispone a estos ojos a cambios en tamaño y forma cuando la PIO es reducida, conduciendo a su vez a complicaciones relacionadas con el tubo. En nuestro estudio fue observada discoria solamente en ojos buftálmicos, poco después de la apertura del tubo, causada por atrapamiento de un mechón de tejido iridiano periférico en el trayecto de la aguja. El atrapamiento podría 151

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) ser un resultado de una cámara anterior poco profunda durante el periodo de hipotonía después de la apertura del tubo, en combinación con movimiento del tubo en el trayecto de la aguja, creando un espacio siguiente al tubo debido a la esclera elástica delgada. Parece probable que el movimiento del tubo es inducido por el movimiento de los párpados sobre un ojo hipotónico. En combinación con la discoria observamos con frecuencia un movimiento anterior del tubo, erosionando a través de la esclera delgada, viniendo frecuentemente en contacto cercano con el endotelio de la córnea. Estos ojos necesitan ser reoperados abriendo la conjuntiva/tenon en el limbo, removiendo el tubo de la cámara anterior, cerrando el trayecto del tubo y reposicionando el tubo en la CA a través de un trayecto nuevo. Este último debe ser hecho tan largo como sea posible, ya que la esclera dará más soporte al tubo. Los ajustes futuros del tubo y evitar el periodo de hipotonía con válvulas, podrían disminuir o incluso prevenir estos problemas relacionados con el tubo. En caso de exposición del tubo, se requiere su recubrimiento inmediato con esclera donante, tenon y conjuntiva, debido al riesgo alto de endoftalmitis. La retracción del tubo exige la extensión de éste. Esto es mejor realizado en el fornix cerca de la conexión del tubo y el plato. Se abre la conjuntiva y la tenon que recubren el tubo (± 6 mm) y se incide la cápsula fibrosa suave que envuelve el tubo. Se corta el tubo expuesto (± 5 mm proximal a la conexión del tubo y el plato) y se coloca la extensión entre las dos puntas. Debido a que el tubo de silicón se desliza muy fácilmente a través de la cápsula de envoltura, la parte proximal larga del tubo se puede avanzar hacia la CA. Algunas veces la conjuntiva/tenon deben ser abiertas en el limbo para ayudar a la (re)entrada del tubo hacia la CA.

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Implantes en Glaucoma en el Tratamiento de Glaucoma Pediátrico En caso de que el tubo sea muy largo en la CA, el diámetro del bulbo se vuelve más pequeño después de la disminución de la PIO; la CA puede llenarse con viscoelástico y el tubo puede ser recortado intraocularmente con tijeras finas de vítreo. La punta final cortada se remueve con una pinza vítrea a través de la misma paracentesis. Estudios de pacientes pediátricos con implantes de glaucoma reportan alteraciones en la motilidad en el 0-16% después del implante. Hallazgos similares (0-10%) fueron notados después del implante Ahmed o Molteno en pacientes pediátricos. Se cree que los problemas de motilidad son secundarios a un efecto de masa desde la ampolla filtrante ecuatorial, a un efecto Faden o de fijación posterior inducido por cicatrización por debajo del músculo recto, o al síndrome de adherencia grasa. En nuestro estudio encontramos leves alteraciones de la motilidad post-operatoria en 7.3% de los pacientes. La cirugía de estrabismo fue necesaria en sólo un paciente y las alteraciones de la motilidad en los otros pacientes fueron transitorias después de 4 a 6 meses.

CONCLUSIÓN Los implantes de glaucoma con efectivos y seguros en el manejo del glaucoma pediátrico, a pesar de ser propensos a complicaciones post-operatorias relacionadas con el tubo. El oftalmólogo debe estar preparado para seguir estos pacientes de por vida y a enfrentarse con muchas complicaciones posibles, especialmente problemas relacionados con el tubo.

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Cirugía de Derivación para el Glaucoma Refractario Jes Mortensen (Suecia)

A pesar de la incertidumbre que rodea la patogénesis del glaucoma, el control de la PIO conserva una posición central en el tratamiento del glaucoma. El daño al nervio óptico puede ocurrir mecánicamente o a través de la interacción con el flujo sanguíneo hacia la papila. El nivel al cual la PIO presenta un riesgo para el nervio óptico es seguramente dependiente de factores individuales como los antecedentes genéticos. Lo que es conocido es que una presión muy alta, sobre 40 mmHg, acelerará el daño irreversible al nervio visual.

GLAUCOMA REFRACTARIO El diagnóstico de glaucoma refractario se da cuando la reducción en la presión no es suficiente para proteger el nervio óptico, después que todos los medicamentos utilizados han sido probados (pilocarpina, betabloqueadores, adrenalina, inhibidores de la anhidrasa carbónica y análogos de prostaglandina). En mi opinión, los inhibidores de la anhidrasa carbónica orales no son una alternativa para la cirugía, debido a los efectos colaterales. El glaucoma refractario es visto con frecuencia en el glaucoma congénito y el glaucoma secundario. He visto glaucoma refractario en aniridia, glaucoma congénito con buftalmos, síndrome de Rieger y glaucoma congénito tardío. Los ojos con catarata congénita también están en riesgo alto de desarrollar glaucoma refractario tarde o temprano en la vida. El grupo más grande es el del glaucoma secundario: post-uveítis, después de cirugía traumática para catarata y/o desprendimiento de retina, sin mencionar los ojos que tienen o han tenido aceite de silicón. Un grupo más pequeño en nuestro país es el de ojos post-traumáticos. Este grupo podría diferir de país a país. La queratoplastia penetrante también es un factor de riesgo mayor y el riesgo incrementa por cada re-trasplante y episodios de rechazo. Estamos cambiando de la queratoplastia penetrante a la técnica de queratoplastia lamelar en ojos con un endotelio normal, para minimizar el riesgo de padecer estas complicaciones. En Suecia una vasta mayoría de la población tiene el síndrome de exfoliación. El glaucoma con síndrome de exfoliación se puede volver refractario muy comúnmente.

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Historia de Cirugía del Glaucoma La cirugía para el manejo del glaucoma es mucho más antigua que la 154 medicación. Albrecht von Graefe (1828-1870) operó en Berlín el glaucoma de

Cirugía de Derivación para el Glaucoma Refractario

Fig. 1: Ojo con aniridia, operado con una prótesis de iris.

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Fig. 2: Ojo con síndrome de Rieger.

ángulo abierto con iridectomía atrás en el siglo 19. Todas la operaciones para glaucoma tienen la intención de facilitar el drenaje del humor acuoso desde la cámara anterior del ojo hacia el espacio subconjuntival. Han sido tratadas muchas operaciones diferentes y últimamente la trabeculectomía ha sido establecida como el patrón de oro. La trabeculectomía es una operación bien probada para disminuir la PIO. Ha sido desarrollado un nuevo acercamiento para cirugía trabecular para minimizar las complicaciones, el cual es la cirugía 155

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) trabecular no penetrante. Mermoud defiende una esclerectomía profunda y realiza una ventana de Descemet para facilitar la filtración del humor acuoso a través de esta ventana desde la cámara anterior. Stegmann tiene otro acercamiento que él llama “viscocanalostomía”. Él usa una esclerectomía profunda, destechamiento del canal de Schlemm y la generación de una ventana de Descemet. Para facilitar el flujo del humor acuoso se inyecta hialuronato de sodio de alta viscosidad (Healon GV) hacia el canal de Schlemm para abrirlo. El profesor Stegmann justo ha publicado una nueva mejoría a su método: él enhebra una sutura de prolene 10-0 a través del canal de Schlemm y la anuda en el “lago” por debajo del colgajo escleral superior. Todavía es muy temprano para decir que este método finalizará con la necesidad de dispositivos de derivación en glaucoma. Existen varios implantes descritos para mejorar más el drenaje del humor acuoso; desde el 2001 comenzamos a usar en nuestra clínica el material de sutura de polidioxanon 1-0 (PDS) como un implante.

Cuándo Considerar un Dispositivo de Derivación en Glaucoma Cuando los métodos quirúrgicos mencionados han sido probados e incluso re-ensayados, la cirugía de derivación es la siguiente alternativa. Algunos cirujanos prefieren realizar un procedimiento ciclodestructivo antes de la alternativa de derivación, pero en mi opinión la ciclodestrucción es exactamente de jewi lo que dice ser:aporte cirugía destructiva quepara significamedilibros que es difícil dar exactamente la dosis. También hemos tratado el implante Express, dirigido primero por debajo de la conjuntiva y luego por debajo del colgajo escleral. Los resultados no han sido promisorios. Todavía usamos el implante Express si tenemos un paciente de edad muy avanzada con glaucoma refractario, quien sólo puede tolerar una operación muy corta. Nosotros siempre agregamos Mitomicina C al 0.02%. El diseño básico de la derivación en glaucoma es un tubo de silicón que deriva humor acuoso desde la cámara anterior del ojo hacia un plato que ha sido encapsulado por una cápsula fibrosa. Esta cápsula sirve como un reservorio. Hoy están disponibles seis derivaciones: el implante valvular de Krupin-Denver, el implante de Molteno, el regulador de presión de glaucoma, el Baerveldt Seton, el implante Ahmed y la derivación Schocket. Mi experiencia está limitada a los implantes de Molteno, Ahmed y Baerveldt. El implante de Ahmed para glaucoma tiene una válvula de membrana sensible a la presión que permite que el flujo del humor acuoso genere una PIO de al menos 8 a 12 mmHg. Aspectos Históricos del Procedimiento de Derivación Rollet y Moreau implantaron en 1906 un hilo de seda conectando la cámara 156 anterior del ojo con el espacio subconjuntival. Epstein implantó en 1959 un

Cirugía de Derivación para el Glaucoma Refractario

Fig 3: Ojo con derivación de Baerveldt controlando el glaucoma secundario debido a uveítis.

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Fig. 4: Ojo operado por queratocono con una queratoplastia lamelar en el primer día post-operatorio.

tubo de politeno y MacDonald y Pearce un tubo de silicona en 1965. Todas estas operaciones fallaron debido a que la formación de cicatriz detuvo el flujo, o debido a erosión conjuntival. Molteno insertó en 1969 un tubo acrílico atado a un plato delgado. La mayoría de los implantes tempranos fallaron debido a exposición del plato o a erosión del tubo y formación de encapsulación fibrosa. El 1973, Molteno introdujo el tubo largo de silicona permitiendo que el plato fuera implantado a 9-10 mm 157

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) del limbo. El 1992, Molteno introdujo el implante de plato doble con área de superficie de 270 mm2. En 1976 Theodore Krupin introdujo un implante con una válvula unidireccional. En 1993 Martenn Ahmed introdujo el implante Ahmed con una válvula unidireccional. En 1992 George Baerveldt introdujo un tubo de silicona no valvulado atado a un plato de silicón impregnado en bario, disponible en tres áreas de superficie: 250 mm2, 350 mm2 y 500 mm2. Como puede verse, los dispositivos de drenaje en glaucoma no son un fenómeno nuevo; ellos tienen casi la misma edad que el procedimiento de trabeculectomía. ¿Por qué estos no se han vuelto más populares? Pienso que el riesgo de complicaciones durante la operación y en el post-operatorio ha hecho a muchos cirujanos reacios a aprender y realizar el procedimiento. Ahora trataré de comentar sobre la inserción del dispositivo, las complicaciones post-operatorias y cómo minimizar los riesgos.

Técnica Quirúrgica La primera derivación que implanté fue la de Molteno, ésta fue a finales de los 80s, el tubo estaba directamente introducido en el limbo, no fue usado un parche de injerto donante y no fue usada sutura ligadora alrededor del tubo para cerrar el drenaje en el periodo post-operatorio para impedir la hipotonía y el desprendimiento coroideo. Los ojos escogidos habían sido más o menos dados por vencido: Ojos con glaucoma neovascular. Los resultados aporte de jewi para medilibros levemente hablando no fueron malos. En 1996, oí una conferencia ofrecida por un oftalmólogo de Finlandia sobre la derivación de Molteno. Él tenía buenos resultados usando una sutura de vicryl ligada alrededor del tubo e incluso creó una fenestración usando una aguja de sutura anterior a la ligadura, funcionando como una válvula primitiva hasta que la sutura fue reabsorbida después de 6 a 8 semanas y el reservorio fibroso alrededor del plato se había desarrollado. Aplicar esa técnica fue el comienzo de resultados mucho mejores con dispositivos de derivación de glaucoma. Cambié a la derivación de Ahmed, pero encontré tener muchos problemas con presiones altas en el periodo post-operatorio. La derivación de Baerveldt fue introducida al mercado por la compañía Pharmacia, que a ese momento era una compañía Sueca, muy exitosa en oftalmología. La derivación Baerveldt fue muy fácil de colocar con su plato de silicona y las dos alas que eran posicionadas por detrás de los músculos rectos. Al principio fue usado un parche de injerto humano para cubrir el tubo. Encontré más fácil realizar un colgajo escleral de 4 x 4 mm e insertar el tubo por debajo de dicho colgajo. El plato de silicona fue suturado 10 a 11 mm del limbo. Primero se entró a la cámara anterior con una aguja calibre 27 paralela al iris, para tener la dirección correcta antes de usar la aguja calibre 23, para hacer una inserción que permitiera entrar el tubo 158 a la cámara anterior. La aguja calibre 27 fue puesta en una jeringa de Healon©

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Fig. 5: Implante de polidioxanon 1-0 (PDS) usado para viscocanalostomía.

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Fig. 6: Implante Express.

para llenar la cámara anterior; este método ayuda a que el tubo de silicón se ponga él mismo en una posición apropiada. Luego una sutura de vicryl 7-0 se ata alrededor del tubo para ligarla. El mayor problema post-operatorio fue hipotonía hasta que comencé a usar pegante biológico Tisseel. El pegante se aplica por debajo del colgajo escleral y debajo de la parte anterior de la conjuntiva. Se debe tener cuidado que el pegante no fluya hacia atrás sobre el plato. El pegante biológico asegurará 159

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) que el cierre de la conjuntiva sea hermético al agua incluso con una conjuntiva cicatrizada y delgada después de tener varias cirugías previas. Con esta técnica se ve con frecuencia un ojo con muy poca inyección y una presión de alrededor de 5 a 10 mmHg el día después de la cirugía.

Complicaciones Hipotonía con una cámara anterior poco profunda en el periodo post-operatorio, causada con frecuencia por una herida débil y sobre-filtración. La incidencia es tan alta como del 20 al 30% con una derivación sin válvula y del 9% con una derivación con válvula. Con la sutura ligadora y “escondiendo” el tubo por debajo de un colgajo escleral se reduce el riesgo y, en mi experiencia, usando después el pegante biológico (Tisseel©) es visto muy rara vez éste riesgo. Si se obtiene muy baja presión en la fase post-operatoria inmediata, se debe instruir al paciente a ser muy cuidadoso de no levantar objetos pesados, ya que aún una tos severa puede causar hemorragia coroidea. Operé un hombre que había sido mi paciente por más de 20 años debido a glaucoma tardío. El ojo izquierdo tenía percepción luminosa debido a daño severo por glaucoma. El ojo derecho tenía buena visión de 20/20 con corrección. El ojo derecho tubo cirugía más temprana para glaucoma y catarata. El ojo desarrolló glaucoma refractario con una PIO descontrolada de 35-40 mmHg. Fue implantada una derivación de Baerveldt y no se vieron problemas; la PIO quedó en 5 mmHg. Al tercer día elaporte paciente tosió de lo cual él pudo ver de violentamente jewi para después medilibros un sangrado encegueciendo el ojo en pocos segundos. La escanografía B-scan mostró hemorragia subcoroidea e incluso sangre en el espacio vítreo. La agudeza visual fue percepción luminosa y localización del defecto. Se permitió la reabsorción espontánea bajo control minucioso con B-scan, asegurando que no ocurriera desprendimiento de retina. Después de seis meses la hemorragia subcoroidea había resuelto e incluso casi toda la sangre en el espacio vítreo; la agudeza visual es hoy de 20/50 y probablemente continuará mejorando. La PIO está estable en 12 mmHg. Hipertensión Post-Operatoria Se ve con frecuencia en el grupo de derivación con válvula para glaucoma, pero incluso después del implante sin válvula. De hecho, la situación más segura en el post-operatorio es la hipertonía entre 21 y 30 mmHg, debido a que la medicación antiglaucoma leve con gotas oculares pueden controlar la presión hasta que la sutura estranguladora alrededor del tubo es reabsorbida y se desarrolla la encapsulación fibrosa alrededor del plato. Si se ve presión muy alta en la fase post-operatoria inmediata, se debe sospechar una obstrucción del tubo ya sea por sangre, fibrina, taponamiento por iris o vítreo. La ligadura también puede estar muy apretada. Se puede tratar de lavar el tubo cuidadosamente pasando una aguja calibre 27 hacia la 160 apertura del tubo en la cámara anterior.

Cirugía de Derivación para el Glaucoma Refractario

Fig. 7: Derivación de Ahmed.

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Fig. 8: Derivación de Baerveldt.

Nosotros usamos Heparina en el agua de lavar si sospechamos sangre coagulada en el tubo y sobre el plato. Si se sospecha un taponamiento con iris o vítreo, se puede tratar de limpiar la apertura del tubo con láser Nd:YAG. Una sutura de ligadura muy apretada se puede cortar con el láser argón. Si persiste hipertensión se debe considerar que la encapsulación fibrosa de la ampolla puede estar muy pequeña para la reabsorción apropiada. La 161

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) disección con aguja calibre 27 puede resolver el problema. Si no se puede, se debe tratar de abrir y remover la encapsulación fibrosa y al mismo tiempo aplicar Mitomicina C al 0.02% por tres minutos. Si eso no resuelve el problema se puede considerar una nueva derivación. Tengo un paciente quien fue llevado a trabeculectomía a la edad de 5 meses debido a glaucoma congénito. Él ahora tiene 21 años de edad, el ojo derecho es ciego desde el comienzo y la agudeza visual de su ojo izquierdo es de 20/60. Él tiene tres derivaciones, una de Ahmed, y dos de Baerveldt, la PIO ha sido controlada por los últimos cinco años, y él está estudiando para ser profesor.

Descompensación Corneal La descompensación corneal es frecuente. La incidencia después de dispositivos de drenaje para glaucoma es tan alta como del 10 al 20% y es similar en los dispositivos con válvula y sin válvula. La etiología es desconocida. Si el tubo toca la córnea, éste se debe reposicionar. El riesgo de falla del injerto también es bastante alto debido a la inflamación crónica y con frecuencia a las múltiples cirugías previas. Me refiero a un artículo del profesor Claes H. Dohlman: Combinar la cirugía con queratoprótesis y con una derivación de Ahmed. Desde el plato de la derivación de Ahmed se extendió un tubo de silicona hacia el saco lagrimal o los senos etmoidales. La PIO fue controlada se vio infección. podría ser una solución para aportey node jewi paraEsomedilibros los casos intratables donde la cicatrización de la conjuntiva dificultará la formación de una ampolla filtrante. Exposición del Tubo y del Plato de la Derivación para Glaucoma La erosión del tubo a través de la conjuntiva se ve algunas veces debido a la cicatrización y al adelgazamiento por cirugías previas. Nosotros cubrimos el tubo o el plato expuestos con un parche amniótico, o pegamos un parche escleral humano, o ambos. Si se hace un colgajo escleral grande de 4-5 mm desde el limbo para cubrir el tubo y la conjuntiva se diseca cuidadosamente evitando perforaciones, se verá esa complicación. El riesgo de obtener una infección es extremadamente bajo. El riesgo de infección de por vida después de una cirugía de derivación para glaucoma se estima del 0.1-0.5%, opuesto al riesgo de infección de por vida del 1-1.5% después de trabeculectomía. Resultados de la Literatura La derivación de Molteno tiene el seguimiento más largo de todos los dispositivos de derivación en glaucoma. Han sido publicados índices de éxito 162 en estudios basados en población sobre implantes de derivación en glaucoma.

Cirugía de Derivación para el Glaucoma Refractario

Fig. 9: Plato de derivación de Baerveldt suturado a la esclera a 10 mm del limbo.

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Fig. 10: La sutura de Vicryl 7-0 se liga alrededor del tubo.

Se ha reportado seguimiento para la derivación de Molteno a 1, 2, 3, 5, 10 y 15 años. Las derivaciones de Ahmed y Baerveldt han tenido seguimiento de 1 y 2 años. El índice de éxito después de un año fue: derivación de Molteno 87%, derivación de Ahmed 82.7% y derivación de Baerveldt 72.9%. Después de dos años el índice de éxito fue: 88.7%, 50%, y 68.4%, respectivamente. Después de 163

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) 10 y 15 años, la derivación de Molteno tuvo un índice de éxito del 90 y 91%, respectivamente. El número de pacientes presentados son con frecuencia relativamente pocos. Un estudio que comparó la derivación de Ahmed vs. trabeculectomía concluyó que los índices de éxito fueron similares en los dos grupos, aunque el grupo de trabeculectomía tuvo una PIO promedio más baja, aún cuando la frecuencia de complicaciones fue comparable. Otro estudio comparó la derivación de Ahmed vs. la de Baerveldt para glaucoma refractario. La conclusión fue: la derivación de Ahmed exhibió mejor control de la PIO en el periodo postoperatorio temprano (1 día, 1 semana o 1 mes), la derivación de Ahmed tuvo encapsulación más temprana del plato. Se pensó que el área de superficie del plato influía en el índice de éxito; entre más grande la superficie, brindaba una mejor regulación; sin embargo, un estudio que comparó la de 350 mm2 vs. la de 500 mm2 mostró que el implante más pequeño es más exitoso que el grande. El índice de éxito para la derivación de Molteno para cada tipo de glaucoma ha sido investigado en diferentes estudios. El índice de éxito más alto se encontró en el glaucoma primario de ángulo abierto con el 100% y el más bajo en el glaucoma traumático con el 76%; incluso el glaucoma neovascular tuvo un índice de éxito muy alto del 87%. Nosotros sin embargo no usamos normalmente implantes de glaucoma en el glaucoma neovascular.

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CONCLUSIÓN

La primera derivación de glaucoma, la de Molteno, fue introducida casi al mismo tiempo que la trabeculectomía a finales de los 60s, pero en mi país nunca encontró la misma popularidad. Esto muy seguramente fue debido a las complicaciones que se vieron especialmente si la cirugía fue realizada por cirujanos sin experiencia. Pienso que la tecnología de la derivación en glaucoma ha madurado y que los muchos años de experiencia con los numerosos procedimientos realizados en todo el mundo indican que las operaciones de derivación en glaucoma aumentarán. Todavía esperamos por el dispositivo de derivación ideal para glaucoma, que sea fácil de implantar, que dure por el tiempo de vida del paciente, que sea accesible para la modulación del flujo in vivo y que sea de un material biocompatible que minimice la cicatrización de la ampolla filtrante para brindar un mejor reservorio de larga duración.

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Cirugía de Derivación para el Glaucoma Refractario

Fig. 11: El ojo después de 6 meses. PIO 12, agudeza visual 20/50.

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Fig. 12: El ojo después de 20 años. Son visibles dos derivaciones.

Fig. 13: Erosión del tubo cubierta con un parche amniótico.

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Esclerectomía Profunda Guiada por Trabeculótomo Ahmed Mostafa Abdelrahman (Egipto)

IntroducCIÓN La esclerectomía profunda fue introducida por Fyodorov en 1989. Este procedimiento consiste en la disección de un colgajo de esclera superficial, seguido de la disección de un colgajo de esclera más profundo que puede exponer una ventana intacta de trabéculo-Descemet, a través de la cual filtrará el acuoso. De esta forma los sitios principales de resistencia al drenaje acuoso en glaucoma, los cuales son la pared interna del canal de Schlemm (CS) y la malla yuxtacanalicular, serán pasados por alto. El plano de disección del segundo colgajo debe destechar el CS para exponer la membrana trabéculo-Descemet (MTD) filtrante, y el techo del canal será incluido en el colgajo profundo cortado. La remoción de la pared interna del CS y de la malla trabecular yuxtacanalicular incrementará más la filtración acuosa. Cuando se compara con la trabeculectomía estándar, la esclerectomía profunda es mucho más segura (tanto a corto como a largo plazo) debido a que la inestabilidad de la cámara anterior e infección relacionada con la ampolla ocurren con menos frecuencia. Por otro lado, ésta es técnicamente más difícil. La parte más difícil de este procedimiento ocurre durante la disección del colgajo escleral profundo, especialmente para cirujanos con conversión reciente a cirugía de glaucoma no penetrante (CGNP); aún los cirujanos más experimentados pueden perder el plano del CS. Los resultados de Dietlein y sus colaboradores mostraron que fueron encontrados signos morfológicos de las partes removidas de la pared externa del CS junto con colgajos esclerales profundos, en secciones seriadas de 15 de 29 pacientes, es decir, en el 52%. En 5 de esos 15 pacientes (17%) también fueron encontrados remanentes de la malla trabecular yuxtacanalicular, aunque esto fue obvio en solo un paciente durante cirugía. En 14 de los 29 pacientes (48%), no hubo evidencia del destechado del CS, aunque en el intraoperatorio la disección pareció haber sido muy superficial en solo cinco pacientes. Ellos concluyeron que la esclerectomía profunda, aún cuando es realizada por cirujanos experimentados en glaucoma, produce material de biopsia de gran variabilidad morfológica que no siempre corresponde a la apariencia intraoperatoria del sitio operado. Tal variabilidad puede ser de importancia para el resultado de la cirugía. El “Destechado del Canal de Schlemm guiado por Trabeculótomo ” es una técnica alternativa al acercamiento posterior clásico, con el objetivo de identificar y destechar el CS durante CGNP. La técnica se basa en la identificación del CS en la misma forma en que es identificado durante la trabeculotomía, una de las cirugías clave en el manejo del glaucoma congénito.

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Esclerectomía Profunda Guiada por Trabeculótomo

Fig. 1: Identificación del canal de Schlemm (CS). Incisión limbar vertical inicial para exponer el canal. La flecha apunta hacia el canal abierto.

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Fig. 2: Postura del trabeculótomo. El instrumento se introduce dentro del CS y se empuja horizontalmente hacia la izquierda mientras se levanta la esclera.

Fig. 3: Incisión de salida del trabeculótomo: Se hace otra incisión limbar vertical directamente sobre el instrumento. El trabeculótomo sale a través de esa segunda incisión.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

TÉCNICA QUIRÚRGICA Se prepara un colgajo de conjuntiva con base fórnix. Se aplica cauterio de campo húmedo lo menos posible a los vasos sangrantes. Se diseca un colgajo escleral superficial de 5 x 5. Se coloca una esponja mojada con Mitomicina C® (MMC) (0.4 mg/ml por 2 minutos) profundo y por debajo del colgajo escleral superficial. El área de aplicación se lava abundantemente con solución salina balanceada (SSB).

Identificación del Canal de Schlemm Se hace una incisión vertical en rasguño en la unión esclero-limbar en un borde del colgajo escleral profundo. El rasguño se profundiza gradualmente bajo alta magnificación hasta que se ve el CS anterior a las fibras circunferenciales del espolón escleral (cerca al aspecto posterior de la zona gris). Con frecuencia, una pequeña cantidad de sangre o acuoso refluirá a través de los bordes cortados del canal. Para facilitar la identificación del canal, el asistente debe mantener seca el área de disección. Los tejidos se pueden empujar lateralmente con el cuchillete para una visión más clara del CS.

Colocación del Trabeculótomo El trabeculótomo (Katena®) se introduce desde ésta incisión hacia el CS sin resistencia. Éste es luego empujado horizontalmente en el canal mientras se levanta la esclera. Esto evitará una trabeculotomía inadvertida. En el otro borde del colgajo escleral profundo, se hace una incisión limbar vertical directa sobre el trabeculótomo, lo que permitirá que el instrumento salga. De esta manera, el trabeculótomo se estabilizará dentro del CS en el área del colgajo escleral profundo. Se rota el mango del trabeculótomo hacia el ojo y se permite que descanse sobre su superficie.

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Apertura y Destechado del Canal de Schlemm La disección del colgajo profundo se lleva a cabo de forma usual. A medida que nos acercamos al CS, el trabeculótomo comenzará a mostrarlo. Se hace una incisión directa sobre el trabeculótomo, abriendo el canal a lo largo de su borde posterior y destechándolo. Se continúa la disección hacia adelante del colgajo escleral profundo para tener exposición adecuada de la ventana trabéculo-Descemet. El colgajo profundo es luego cortado y el colgajo superficial es suturado con dos suturas de Nylon 10-0, una en cada esquina.

Facoemulsificación y Esclerectomía Profunda Combinadas Los pasos quirúrgicos serán como sigue: 1. Colgajo conjuntival con base fórnix. 2. Disección del colgajo escleral superficial y aplicación de MMC. 3. Incisión corneal separada para facoemulsificación y LIO. 4. Colocación del trabeculótomo dentro del CS y disección del colgajo profundo. No será evidente filtración en este paso debido a que la CA está 168 llena con viscoelástico.

Esclerectomía Profunda Guiada por Trabeculótomo

Fig. 4: Disección del colgajo escleral profundo. El trabeculótomo comienza a mostrar el CS a medida que éste es alcanzado.

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Fig. 5: Destechado del CS. La pared posterior del canal se incide directamente sobre el trabeculótomo.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) 5. Irrigación/aspiración del viscoelástico y prueba de filtración. Ventajas de la Técnica 1. Facilita la identificación y el destechado del CS; esto podría acortar la curva de aprendizaje de la CGNP (se requieren al menos 200 casos para dominar la esclerectomía profunda usando el acercamiento posterior estándar, Dr. Elie Dahan, 5th international glaucoma symposium, Cape Town, 2005). 2. La segunda ventaja es la habilidad de destechar el CS sin inducir adelgazamiento severo del lecho escleral remanente; clásicamente la esclera debe ser reducida al 5-10% de su espesor. Por lo tanto el riesgo de ectasia escleral podría ser reducido. 3. El hallazgo adicional interesante es observar una exposición razonable de la membrana trabéculo-Descemet inmediatamente después de la apertura completa del canal. Esto puede ser el resultado de la separación del tejido, inducida por el tamaño del trabeculótomo. Desventajas 1. El relativo tiempo operatorio más largo comparado con la esclerectomía profunda estándar; de hecho, los principiantes en esclerectomía profunda también consumen tiempos operatorios más largos. 2. El CS debe ser identificado durante la incisión limbar vertical inicial. Algunos puntos prácticos podrían ayudar a la identificación del CS: a) observar las fibras que corren horizontalmente en el espolón escleral, b) detectar la transparencia del piso del CS, c) salida de sangre y acuoso.

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CONCLUSIONES Cada técnica quirúrgica para la esclerectomía profunda tiene su pro y su contra. El acercamiento posterior clásico es la técnica estándar para esclerectomía profunda, pero ésta es aún difícil técnicamente con la posibilidad de perder el plano del canal de Schlemm (hasta el 48%); en esa situación es aún mucho más difícil la disección de un tercer colgajo exitoso. La técnica guiada por trabeculótomo trata de minimizar tal incidencia; ésta también evita el adelgazamiento severo del lecho escleral remanente inducido por la cirugía. Por otro lado, existen ciertas dificultades: el CS tiene que ser identificado inicialmente y el tiempo operatorio es más largo. Debido a que la identificación y el destechado del CS es un paso crucial durante la CGNP, la técnica guiada por trabeculótomo incrementa las opciones quirúrgicas disponibles para llevar a cabo este paso, sin ánimo de reemplazar el acercamiento posterior clásico, una situación similar al manejo del núcleo durante facoemulsificación, donde el cirujano es respaldado con muchas técnicas. Aunque ambas técnicas tienen dificultades técnicas, especialmente para principiantes, la técnica guiada por trabeculótomo podría ser de particular ayuda para los cirujanos que ya realizan trabeculotomía, debido a que ellos comparten un principio común con 170 respecto a la identificación y sondeo del CS.

Esclerectomía Profunda Guiada por Trabeculótomo

Fig. 6: Destechado completo del CS con liberación del trabeculótomo.

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Fig. 7: El lecho escleral remanente es de espesor razonable.

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Implantes de Drenaje en Glaucoma Mordechai Goldenfeld, Shlomo Melamed (Israel)

IntroduccIÓN El éxito de la trabeculectomía, la cirugía filtrante más común en glaucoma, depende de dos factores principales: la evidencia del sitio de esclerostomía y la creación de una ampolla filtrante funcional. En la mayoría de los casos la trabeculectomía es una operación exitosa; sin embargo, ciertos tipos de glaucoma tienen un considerable índice de éxito más bajo. Estos tipos de glaucoma incluyen el glaucoma uveítico, el glaucoma neovascular (GNV), el glaucoma juvenil, el glaucoma en ojos con cirugía intraocular previa como afaquia y pseudofaquia, y trabeculectomía repetida. En la minoría de casos la causa de falla puede estar atribuida al cierre del sitio de la esclerostomía. Estos casos incluyen GNV, glaucoma en síndrome endotelial irido-corneal, crecimiento hacia abajo del endotelio y glaucoma uveítico, pero en la mayoría de los casos, la causa de falla de la operación filtrante es la cicatrización de la conjuntiva. Se han hecho diferentes acercamientos para mejorar el éxito de la cirugía de glaucoma y para promover una ampolla filtrante funcional, y para ese propósito ha sido desarrollado el uso de dispositivos de drenaje en glaucoma. Estos dispositivos fueron comúnmente llamados Setons, pero éstos son definidos como dispositivos sólidos, sin una luz que promueva el flujo de acuoso a lo largo de su superficie externa. Históricamente los Setons fueron el primer intento de bypass en un ángulo cerrado y así crear un flujo duradero desde la cámara anterior hacia el espacio subconjuntival. Estos dispositivos tienen solo un éxito limitado y son revisados aquí solamente en su forma histórica. Más tarde, los tubos de derivación fueron introducidos para mejorar el éxito de la cirugía de glaucoma, al pasar por alto los ángulos cerrados, creando una esclerostomía permanente, evitando la conjuntiva anterior cicatrizada y creando una derivación real que permite el flujo del acuoso desde la cámara anterior, usando un tubo, hacia un reservorio subconjuntival posterior, creando así, una ampolla funcional. Los tubos de derivación también fueron dirigidos hacia el espacio supracoroideo y la cavidad vítrea. La idea de derivar fluido desde la cavidad vítrea en glaucoma fue recientemente reintroducida por Baerveldt, quien desarrolló una modificación del implante original para el implante de glaucoma en la pars plana.

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REVISIÓN HISTÓRICA Tan temprano como en 1906, el pelo de caballo fue usado para promover flujo 172 desde la cámara anterior y crear una ampolla filtrante funcional; desde entonces

Implantes de Drenaje en Glaucoma

Fig. 1: Implantes de Molteno para glaucoma.

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Fig. 2: Implantes de derivación en glaucoma de Baerveldt y Molteno.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) han sido tratados varios materiales para crear flujo desde la cámara anterior hacia el espacio subconjuntival, como el alambre de platino, cinta de magnesio y otros materiales, sin embargo, en la mayoría de casos la operación falló principalmente debido a inflamación local y cicatrización, principalmente por problemas de biocompatibilidad. Otros trataron de crear una derivación hacia el saco lagrimal, las venas del vórtex o hacia la superficie lagrimal conjuntival. Todos fueron abandonados eventualmente debido al éxito muy limitado. Fueron hechos intentos de crear una derivación desde la cámara anterior usando un acercamiento trans-limbar hacia el espacio subconjuntival, colocando el sitio del drenaje explantado cerca al área limbar, pero en la mayoría de los casos el éxito fue limitado principalmente por exceso de cicatrización de la ampolla, y también debido a complicaciones locales, como complicaciones de la córnea e intolerancia del paciente producida por sensación de cuerpo extraño. Observaciones más tarde revelaron que cuando tenían que ser retirados del ojo los bucles circulares que se usaban en operaciones de desprendimiento de retina, éstos eran removidos usualmente de una forma fácil con poco tejido cicatricial alrededor de ellos; el resultado fue el desarrollo de los tubos de derivación para cambiar el flujo no solo por fuera de la cámara anterior hacia el área perilimbar, sino principalmente para crear una derivación desde la cámara anterior hacia la conjuntiva posterior y el espacio sub-tenoniano, pasando así por alto el ángulo cerrado con malla trabecular cicatrizada, evitando el exceso de cicatrización del área perilimbar y creando una ampolla posterior funcional. El primero en publicar información que emplea el principio de derivación posterior fue Molteno, que originalmente usó un explante colocado en el área perilimbar inmediata y más tarde movió el explante desde el área perilimbar, posteriormente, creando de esta manera una ampolla posterior grande.

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Principios para el Implante de Dispositivos de Drenaje en Glaucoma Varios puntos clave están en la base de la implantación y esencialmente todas las derivaciones modernas para glaucoma siguen los mismos principios: 1. La creación de una derivación desde la cámara anterior hacia el espacio conjuntival y sub-tenoniano posterior. 2. Comunicación directa entre la cámara anterior y la ampolla en el espacio subconjuntival y sub-tenoniano posterior. 3. Postura de un dispositivo colector en el espacio sub-conjuntival y sub-tenoniano posterior que permite la creación de una ampolla grande, permitiendo así una reducción más grande de presión intraocular. 4. Postura de un dispositivo colector posteriormente, que permite mejor protección del implante, reduciendo el riesgo de exposición. Estos puntos clave han sido confirmados en estudios histológicos que demostraron que el tejido que rodea la ampolla fibrovascular posterior es capaz de flujo 174 pasivo del acuoso a través de sus paredes.

Implantes de Drenaje en Glaucoma

Fig. 3: Válvula de Ahmed para glaucoma.

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Fig. 4: Válvula de Krupin con disco.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

Tipos de Tubos de Derivación en Glaucoma El primer tubo de derivación fue descrito por Molteno, quien fue el primero en introducir el principio de dirigir el flujo del acuoso desde la cámara anterior hacia el espacio subconjuntival/sub-tenoniano posterior. Molteno dirigió la apertura posterior del tubo por encima de la superficie superior del plato del explante, asegurando así que el flujo se dirigiera superiormente, promoviendo la separación de las paredes de la ampolla desde la apertura del tubo sobre el plato, minimizando el riesgo del cierre del tubo con tejido cicatricial en su orificio posterior. Estudios experimentales de perfusión demostraron que existe una relación lineal entre la capacidad de drenaje de la ampolla filtrante alrededor del explante y su área de superficie, y que la resistencia de la cápsula a la perfusión está relacionada con el espesor de las paredes de la ampolla. Estos hallazgos aseguraron que la iniciativa de nuevas versiones de tubos de derivación con explantes más grandes y múltiples era racional, y que estaba justificado el uso de materiales antifibróticos para crear una ampolla de pared relativamente delgada. Los implantes de derivación usados actualmente siguen el principio introducido por Molteno, usando un tubo largo que drena posteriormente hacia un plato epiescleral que actúa como un dispositivo de esparcimiento de la ampolla. Recientemente, fue desarrollado un nuevo dispositivo: el ExPress Shunt. Este implante usa un concepto diferente, promoviendo flujo hacia el área perilimbar, y será discutido separadamente. Los implantes de derivación de tubo posterior se pueden dividir esencialmente en dos grupos: con válvula y sin válvula. Los que no tienen válvula incluyen los implantes de Molteno, el implante de Baerveldt y la derivación de Schocket hacia un tubo circular. Los implantes con válvula incluyen la válvula de Krupin con disco, la válvula de Ahmed, el implante de Joseph, el implante Optimed y la derivación de bomba White. Interesantemente, todos usan el mismo diámetro interno del tubo de 0.3 mm. El diámetro externo varía entre 0.58 mm (Krupin y Joseph) y 0.64 mm (Schocket, Baerveldt, Joseph, Optimed, White y Ahmed); el Molteno es el único con diámetro externo de 0.63 mm.

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Tabla 1: Características de los Implantes de Derivación de Tubo Posterior Comúnmente Usados Derivación

Restrictivo

Area de Superifice(mm2)

Optimed Si Válvula Krupin Si, con válvula con disco Bomba White Si Válvula Joseph Si Válvula Ahmed Si, con válvula Válvula Baerveldt No Schocket No Molteno No

176

Forma

18 180

Rectangular Ovalada

280 765 184 250, 350, 425 300 134

Redonda Banda rectangular Pera Curva semilunar Banda Rectangular Redonda

Altura 1.40 mm 1.75 mm

1.90 mm 1.00 mm 1.5 mm

Implantes de Drenaje en Glaucoma

A

B

Fig. 5A Se muestran los dispositivos de drenaje en glaucoma. De izquierda a derecha, dispositivo de drenaje de Krupin, implante de drenaje de Baerveldt (350 mm2), implante de Ahmed, dispositivo de Molteno de doble plato y dispositivo de Molteno de plato único.

Fig. 5B: Regulador de presión Optimed.

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Fig. 6: Incisión conjuntival base fórnix.

Fig. 7: Inserción del explante de plato posterior.

Implantes No Restrictivos para Glaucoma El Implante de Molteno (IOP, Inc., Costa Mesa, Calif.) El Molteno es un implante no restrictivo, que permite el flujo bidireccional del acuoso. Este consiste en un explante circular, de 13 mm de diámetro, convexo, rígido, hecho de polipropileno. Tiene atado un tubo de silicona al plato, que pasa a 177

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) través del margen y se abre sobre la superficie superior convexa del plato. El borde proximal del tubo se posiciona hacia la cámara anterior a través de una herida de paracentesis limbar que puede ser pasada directamente usando un trayecto de espesor total, o por debajo de un colgajo escleral de espesor parcial. Aparte del implante de Molteno con plato único, están disponibles válvulas de Molteno con plato dual e incluso cuádruple, y también en un tamaño pediátrico.

El Implante Baerveldt (Iovision, Irvine, Calif.) El implante Baerveldt es de silicona y está disponible en tres tamaños. El explante se coloca con el plato de silicona por debajo de los dos músculos rectos adyacentes en el cuadrante ocular nasal o temporal. El plato epiescleral de Baerveldt incluye agujeros de fenestración que permite el crecimiento de tejido fibroso a través del plato y hacia el otro lado de la pared de la ampolla, reduciendo así el volumen de la ampolla. Recientemente fue introducida una nueva versión del implante Baerveldt: The Pars Plana Glaucoma Implant, y está diseñado para colocar durante o después de una vitrectomía pars plana, comunicando la cavidad vítrea hacia el explante.

La Derivación de Bomba White (Tamcenan Corp., Sioux Falls, SO) El dispositivo de bomba White consiste en un tubo hecho de silicona que se inserta hacia la cámara anterior, mientras su extremo se conecta hacia un balón de 16-18 mm que tiene una salida hacia el espacio retrobulbar. El borde final del tubo contiene dos válvulas unidireccionales. Las válvulas se abren a una presión entre 5 y 15 mmHg minimizando de esta forma la hipotonía y previniendo el reflujo de acuoso hacia la cámara anterior desde el reservorio. El masaje digital o la actividad de parpadeo bombean el acuoso hacia y fuera del balón, manteniendo flujo continuo desde la cámara anterior.

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Implante de Banda Schocket El tubo de Schocket deriva desde la cámara anterior hacia una banda circular. Está basado sobre la diversión del acuoso hacia un reservorio de una banda que da la vuelta, desde la cual se postula que el líquido se difunde hacia la órbita. Éste consiste en un tubo Silástico suturado hacia la porción surcada de una banda de silicona; el Schocket originalmente usó un tubo largo de 30 mm con un diámetro interno de 0.3 mm y uno externo de 0.64 mm. Se usa una banda de silicona de 360° #20 o #220 como explante externo escleral, creando un área de superficie de drenaje de aproximadamente 300 mm2. Al ser un dispositivo sin válvula, la hipotonía temprana con cámara anterior poco profunda limita su uso.

Implante para Glaucoma ExPRESSTM Miniatura (Boston Scientific, Inc, MA) Este dispositivo no es un sustituto para los procedimientos de derivación posterior 178 indicados en el glaucoma refractario, pero se revisa aquí porque es, por definición,

Implantes de Drenaje en Glaucoma

Fig. 8: Corte del tubo.

Fig. 9: Sutura del tubo y fijación a la epiesclera.

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Fig. 10: Erosión del tubo a través de la conjuntiva superpuesta.

Fig. 11: Vítreo taponando el tubo.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) un dispositivo de derivación de glaucoma que permite el flujo desde la cámara anterior hacia el área perilimbar anterior. Esencialmente está diseñado para ser implantado en todas las instancias en que el cirujano podría elegir normalmente realizar primero una trabeculectomía. El ExPRESSTM miniatura está construido de acero inoxidable implantable, biocompatible, aprobado para uso humano. Este es de 2.96 mm de largo y tiene un diámetro externo de 400 micras. El tamaño del lumen del producto (R-50) es de 50 micras. La punta penetrante de la derivación es roma y en forma de aguja para minimizar el daño tisular y facilitar su inserción. Mientras que el extremo distal tiene una pestaña plana y angulada para prevenir la intrusión y combinación con la anatomía limbar, el extremo proximal tiene un espolón biselado para prevenir la extrusión, y la distancia entre el espolón y la pestaña distal de la derivación es igual al espesor escleral. Los ángulos del disco y del espolón están diseñados para seguir la anatomía normal del área limbar. El extremo proximal de la derivación también tiene tres orificios transversos adicionales para prevenir el taponamiento por el iris, sangre o membranas inflamatorias. El dispositivo viene cargado sobre un insertador desechable. El concepto del dispositivo mini-glaucoma ExPRESS es similar al de trabeculectomía; ambos divergen el humor acuoso desde la cámara anterior hacia el espacio subconjuntival perilimbar. Así, promueven el flujo hacia el área perilimbar. La unidad restrictiva de flujo por dentro de la luz de la derivación proporciona una resistencia fija al flujo.

IMPLANTES RESTRICTIVOS EN GLAUCOMA

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La Válvula Joseph Esta es una modificación del implante sin válvula de Schocket diseñado para prevenir la hipotonía postoperatoria atribuida a la falta de una válvula de restricción. Este consiste en un tubo curvo con una válvula hendida en la superficie superior del tubo de silicona que funciona como una válvula con una presión de apertura reportada entre 4 y 20 mmHg. El tubo se conecta a una correa de caucho de silicona, la cual se une a la circunferencia escleral en 180°. La correa de caucho de silicona permite la acumulación de acuoso usando un área de superficie de 765 mm2.

La Válvula Ahmed (New World Medical, Inc, Rancho Cucamonga, Calif.) La válvula de Ahmed para glaucoma es un explante en forma de pera de polipropileno o silicón. El plato rígido del polipropileno es de 13 mm x 16 mm, y tiene un área de superficie de 184 mm2. El plato de silicón está disponible en dos tamaños: uno de 9.6 mm x 10 mm con una superficie de 96 mm2 en el modelo PF8 usado en pacientes pediátricos o con globos pequeños, y un plato de 13 mm x 16 mm con una superficie de 184 mm2 en el modelo PF7 para uso regular. Existe también un modelo de doble plato, el Fx1. La válvula de Ahmed usa el principio hidrodinámico de Bernoulli, en el cual la velocidad de un fluido incrementa a medida que éste viaja desde una entrada grande a un puerto de salida más pequeño. El acuoso pasa 180 desde el tubo de la cámara anterior entre dos capas de una membrana delgada de

Implantes de Drenaje en Glaucoma la superficie superior del plato. La membrana está incluida dentro de la porción anterior del implante, creando un efecto Venturi sobre el flujo acuoso a través del dispositivo. Se requiere una fuerza de 8 a 12 mmHg para separar las capas de la membrana de silicona y permitir que el acuoso pase a través de la válvula hacia el reservorio.

El Implante Optimed (OGPR; Optimed, Inc., Int., Santa Bárbara, Calif.) El Optimed Glaucoma Pressure Regulator (OGPR) emplea el principio de flujo capilar. Este consiste en una matriz de resistores conductivos de polimetil metacrilato (PMMA) que establece la salida de humor acuoso desde el ojo. La unidad “restrictora de flujo” del implante Optimed está construida de microtúbulos múltiples que proporcionan un gradiente de presión, gobernado por la fórmula de Poiseuille. Los túbulos se conectan a un tubo de silicona de cámara anterior que conecta a un explante de 18 mm2 de superficie. Existen tres modelos que varían de acuerdo a la longitud (no al número) de las vías de trayecto capilar; entre más larga es la longitud de los túbulos, el flujo es reducido. El regulador Optimed permite la salida del acuoso cuando la presión dentro del ojo sobrepasa los 10 mmHg.

Válvula de Krupin con Disco (Hood Laboratories, Pembroke, Mass) La válvula de Krupin consiste en un tubo Silástico conectado a un disco Silástico; el extremo final del tubo está sellado y contiene hendiduras horizontales y verticales que funcionan como una válvula unidireccional y sensible a la presión. La válvula requiere una fuerza de aproximadamente 9 a 11 mmHg para que el acuoso fluya a través del dispositivo. Han sido usados dos tipos de explantes esclerales externos con el implante valvular largo de glaucoma: Uno es el plato epiescleral con forma tal que se acomoda a la curvatura del globo. El borde anterior del explante difiere de otros explantes al tener una plataforma para la fijación del explante con la esclera y no agujeros permanentes. Este diseño permite que el cirujano fije el explante más fácilmente, sin tener que fijar el plato en áreas predeterminadas. Alternativamente, el tubo puede ser conectado a una banda Silástica #220 como en el procedimiento de Schocket.

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Implantes en Glaucoma – Indicación para su Uso Aunque originalmente el uso de implantes en glaucoma fue limitado solo para el glaucoma refractario en ojos con pequeño potencial visual, en los últimos años la introducción de dispositivos recientemente diseñados y con válvulas, y el uso de excelentes materiales biocompatibles inertes, han mejorado enormemente los resultados y favorecieron el resultado quirúrgico de las cirugías de implante. Como una regla los implantes en glaucoma son usados en glaucoma refractario, pero primariamente ha sido reportado su uso en glaucoma pediátrico, en glaucoma 181 pseudofáquico, en síndrome ICE y en glaucoma neovascular (GNV) activo.

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) No existen guías universalmente aceptadas con respecto a la colocación de implantes en glaucoma, sin embargo, recomendamos su uso primario en glaucoma pediátrico, GNV, síndrome ICE, y como una segunda línea en casos donde la trabeculectomía previa con el uso de antimetabolitos ha fallado (glaucoma afáquico y pseudofáquico, glaucoma uveítico, glaucoma después de queratoplastia penetrante, glaucoma en casos de extensa cicatrización conjuntival como después de cirugía de retina). Si la agudeza visual es menor de 20/200, creemos sin embargo que un procedimiento ciclodestructivo es más apropiado.

Técnica Básicamente, la mayoría del procedimiento es extraocular; el único paso intraocular es la introducción del tubo hacia la cámara anterior, y el procedimiento es muy similar a todos los tipos de cirugía de derivación. Las derivaciones con válvula pueden ser implantadas en una cirugía de una etapa. Las derivaciones sin válvula requieren ya sea una inserción en dos etapas, o una ligación del tubo para prevenir la hipotonía postoperatoria temprana con cámara anterior plana y desprendimiento o hemorragia coroidea.

Inserción en Una Etapa Consiste en los siguientes pasos: 1. Se hace un colgajo conjuntival superiormente con base fórnix. 2. Se incide la cápsula de Tenon para exponer la esclera. 3. Se exponen los músculos rectos apropiados. 4. Se inserta el explante por debajo de la conjuntiva y de la cápsula de Tenon y se sutura a la epiesclera. 5. Se hace una paracentesis por córnea clara lejos del sitio quirúrgico. 6. Recomendamos el uso de un mantenedor de cámara anterior (MCA) conectado a una infusión de solución salina balanceada (SSB); alternativamente puede ser inyectado material viscoelástico hacia la cámara a través de la paracentesis; nosotros preferimos utilizar el MCA porque el material viscoso puede tapar el orificio del tubo en la cámara anterior o puede afectar adversamente la función de los implantes con válvula. El uso de viscoelásticos también puede profundizar artificialmente la cámara y puede contribuir a la postura imprecisa del tubo. 7. Se entra a la cámara anterior. El trayecto de entrada se hace en un ángulo oblicuo, paralelo al plano del iris. Esto se puede hacer ya sea bajo un colgajo escleral de espesor parcial o por un trayecto de espesor total. Nosotros preferimos la ruta de espesor total, usando una aguja calibre 23, y cubrir el tubo con un colgajo escleral donante preservado de espesor parcial suturado; alternativamente pueden ser usados pericardio preservado o duramadre preservada. La disección de un colgajo escleral mejora la visualización de la anatomía limbar y permite una postura más precisa del tubo hacia la cámara anterior; sin embargo, el uso 182

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Implantes de Drenaje en Glaucoma de un colgajo escleral lamelar de espesor parcial puede conducir a filtración del acuoso alrededor del tubo y crear hipotonía y una cámara anterior plana. En casos de afaquia o pseudofaquia, después de una vitrectomía cuidadosa se puede insertar el tubo a través de la pars plana. 8. Se corta el tubo con bisel hacia arriba para extenderlo 2 a 3 mm dentro de la cámara anterior. La longitud del tubo se estima situándolo a lo largo de la córnea. 9. Se inserta el tubo a través de la ruta de entrada hacia la cámara anterior con una pinza lisa. 10. Se liga una sutura epiescleral única de Nylon 10-0 alrededor del tubo en la mitad de su curso para reducir su movimiento y mantenerlo en contacto con la esclera. Se rota el nudo de la sutura y se entierra en la esclera para prevenir erosión externa. 11. Se cubre el tubo con esclera donante preservada de espesor parcial. Alternativamente pueden ser usados pericardio preservado o duramadre preservada. 12. Se cubre con conjuntiva hacia abajo hacia el área limbar y se sutura fuertemente al limbo, asegurando que el cierre sea hermético. Se usa una gota de fluoresceína para asegurar una prueba de Seidel negativa. En casos donde es difícil el cierre conjuntival debido a cicatrices de la conjuntiva, es más importante que el explante esté completamente contenido en una ampolla conjuntival hermética. La conjuntiva remanente se puede suturar abajo a la epiesclera y eventualmente puede cubrir la epiesclera desnuda anteriormente. En algunos casos se puede usar un autoinjerto de conjuntiva del fórnix inferior o un colgajo escleral donante preservado de espesor parcial para cubrir las áreas expuestas.

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Inserción en Dos Etapas Después que el explante es suturado a la epiesclera, el borde abierto del tubo se coloca por debajo del plato o debajo de un músculo recto. Luego se sutura el tubo a la epiesclera. El uso de sutura de seda negra está recomendado para facilitar la localización del tubo en la segunda etapa quirúrgica. Si la PIO es muy alta y el peligro de dañar el nervio óptico es inminente, puede ser realizada una trabeculectomía para proporcionar una reducción temporal de la PIO. Este es el final de la primera etapa y la cápsula de Tenon y la conjuntiva son suturadas y cerradas. En la segunda etapa operatoria, dos a seis semanas más tarde, se realiza la inserción del tubo hacia la cámara anterior. Se abre la conjuntiva, se recubre el tubo y se inserta en la cámara anterior como se describió previamente. El procedimiento en dos etapas está recomendado en todos los pacientes de alto riesgo (miopía alta, afaquia/pseudofaquia, cámara anterior poco profunda). En la operación de dos etapas, la reducción de la PIO no es inmediata debido a que el flujo acuoso está limitado por el tamaño pequeño inicial de la ampolla filtrante, o a la formación de un quiste de Tenon; esto puede resultar en una PIO inicialmente alta, necesitando el uso agresivo de medicación antiglaucoma y esteroides tópicos. El uso del tubo 183

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) de derivación de plato doble de Molteno ha sido defendido para reducir esta fase hipertensiva. Otro acercamiento para prevenir la hipotonía postoperatoria temprana es la oclusión temporal del tubo, que previene el flujo acuoso desde la cámara anterior hasta que el plato epiescleral se encapsule. El tubo se puede ligar con una sutura absorbible; alternativamente se puede amarrar una sutura liberable alrededor del tubo con su extremo expuesto a través de la conjuntiva y extraerla en el momento apropiado. Se puede visualizar una sutura negra a través de la conjuntiva y abrirla con el uso del láser. Ha sido descrita la inserción de una sutura absorbible hacia el lumen del tubo, pasándola a través del orificio del explante y a través de la conjuntiva; la sutura ocluye el lumen del tubo hasta que ésta se disuelve o pueda ser extraída.

Éxito El índice de éxito general de los implantes de drenaje en glaucoma más populares está entre el 72 y 79%. La Tabla 2 contiene solo los resultados de los implantes de Molteno, Ahmed, Krupin y Baerveldt; esto es porque los implantes de Schocket, Optimed, Joseph y la bomba de derivación White carecen de revisión semejante en la literatura. El éxito es definido usualmente como una PIO entre 5-22 mmHg con o sin el uso de medicación antiglaucoma. El plato doble de Molteno tiene el índice de éxito más alto reportado. El índice más alto puede deberse al área de superficie más grande del explante; sin embargo, ésta conclusión es retada por otro estudio que comparó los implantes de Baerveldt de 350 mm2 vs. 500 mm2, y no encontró una diferencia estadísticamente significativa en el índice de éxito quirúrgico en general o en el control de la PIO. En otro estudio que comparó el plato doble de Molteno (270 mm2) con el implante de Baerveldt de 350 mm2, no hubo ventaja con el implante de mayor tamaño de Baerveldt. Chain-Huey Hong y sus colaboradores concluyeron que el tamaño óptimo puede ser el de 270 mm2 del plato doble de Molteno y que un área de superficie más grande no tiene beneficio. Estratificando el índice de éxito de acuerdo al tipo de glaucoma, se revela que el índice de éxito más bajo se reporta en el crecimiento epitelial hacia abajo. Fueron reportados resultados favorables con el uso en glaucoma después de queratoplastia, en GNV tratado con válvula de Krupin (35.7-67%) y hasta del 95% en casos de GNV tratados con el implante Schocket; sin embargo en este último el índice de cámara anterior plana prolongada fue del 74%. En otras series de glaucoma refractario tratados con la válvula de Ahmed, el índice promedio de éxito a 3 años fue del 73%; las indicaciones más frecuentes para el dispositivo de drenaje fueron: glaucoma neovascular (45.7%), no respuesta a otra cirugía de glaucoma (20%), glaucoma afáquico (10%) y glaucoma traumático (8.5%). Un reporte publicado sobre el índice de éxito del implante Joseph tuvo un éxito del 94%, pero el seguimiento fue solo de 6 meses. Un índice de éxito similar del 89% fue reportado por White usando la derivación 184 de bomba White para el glaucoma; este índice de éxito alto fue contrastado por otro reporte que tuvo un índice de éxito de solo el 31%.

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Implantes de Drenaje en Glaucoma Tabla 2: Resultados del Implante de Derivaciones en Glaucoma Datos Derivación Molteno con Implante de Molteno sin modificación Baerveldt modificación Número de estudios publicados 6 No. Total de pacientes (todos los estudios) 234 Seguimiento promedio (meses) 23.1+10.8 Cambio en PIO, % 59+3 Éxito quirúrgico, % 75+12

Válvula Ahmed

Válvula Krupin

27

9

8

2

1297

550

526

75

27.1+14.2 51+6 77+13

18.6+ 7.8 54+8 75+10

16.0+ 7.5 51+8 79+8

21.3+11.2 62+5 72+11

Modificado de: Glaucoma drainage device. A systemic Literature review and current Controversies. Chain-Huey Hong et al. Survey ophthalmol Vol 50 number 1 January-February 2005.

Uso de Antifibróticos (Mitomicina C y 5-FU) Los agentes antifibróticos son comúnmente usados en cirugía de glaucoma. Ellos mejoran la supervivencia de la ampolla e incrementan el índice de éxito de la trabeculectomía. El papel de estos agentes en la cirugía de drenaje en glaucoma no está claro. Por un lado ellos pueden promover la creación de una ampolla de pared delgada e incrementar el flujo a través de las paredes de la ampolla, pero por otro lado pueden crear un mayor riesgo de erosión del plato externo a través de la conjuntiva superpuesta. Los reportes de la literatura son mixtos y muestran un índice de complicación más alto en el grupo tratado con antifibrótico, mientras que la PIO final en los pacientes tratados con antifibróticos fue similar a la del grupo control. Actualmente no conocemos por qué el uso de agentes antifibróticos en cirugía de drenaje de glaucoma no tiene las mismas ventajas como en la trabeculectomía.

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Complicaciones Además de las complicaciones que pueden ocurrir en cualquier cirugía ocular (infección, hemorragia, etc.), los tubos de derivación tienen una complicación única que puede ser dividida en el postoperatorio temprano y en el postoperatorio tardío. La Tabla 3 resume estas complicaciones. Tabla 3: Complicaciones de los Implantes de Drenaje en Glaucoma Postoperatorio Temprano Hipotonía Cámara anterior plana/poco profunda Bloqueo del tubo Toque del tubo-córnea/iris

Postoperatorio Tardío Erosión del tubo/explante Diplopia Descompensación corneal Encapsulación del explante

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

Complicaciones Postoperatorias Tempranas Hipotonía: en caso que se use una derivación sin válvula, el flujo excesivo de humor acuoso antes que haya ocurrido la encapsulación alrededor del explante posterior puede resultar en una cámara anterior plana, hipotonía y desprendimiento coroideo. Esto puede evitarse con el acercamiento en dos etapas o usando varias técnicas de restricción de flujo que fueron descritas previamente. El acuoso también puede filtrarse alrededor de la entrada del tubo hacia la cámara anterior; esto es usualmente autolimitado y se puede tratar con un parche a presión. Cámara Anterior Plana: se puede reformar con viscoelásticos que pueden crear un taponamiento temporal del tubo y reformar la cámara anterior. Bloqueo del Tubo: los residuos inflamatorios, bandas vítreas o células sanguíneas rojas que bloquean el orificio del tubo pueden fragmentarse por láser Nd:YAG; otro método puede ser despejar el tubo usando la paracentesis corneal. Toque del Tubo-Córnea/Iris: si existe toque corneal, el tubo es muy largo; en este caso el tubo necesita ser extraído, cortado y reintroducido hacia la cámara anterior. Si existe toque del iris, puede ser suficiente re-suturar el tubo a la epiesclera. Aplicar una ligadura apretada al tubo usualmente levanta su extremo hacia la córnea, lejos del iris.

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Complicaciones Postoperatorias Tardías

La erosión del tubo/explante a través de la conjuntiva superpuesta puede deberse a la lisis del injerto de esclera/pericardio donante sobre el tubo; algunas veces la causa es una sutura protruida, no enterrada propiamente por debajo del tubo. Esto puede comenzar una reacción inflamatoria, y el injerto, que carece de soporte sanguíneo es sujeto a lisis. La lisis se trata al re-suturar un nuevo injerto sobre el tubo expuesto y cubrirlo con conjuntiva. La exposición del explante es un tema más serio, requiriendo en muchos casos la remoción del dispositivo.

Diplopia La diplopia es la complicación que es mejor prevenida al colocar cuidadosamente el implante en el cuadrante superotemporal, evitando los músculos extraoculares. Esta es causada usualmente por la colocación inapropiada del explante, resultando en presión sobre los músculos rectos; una encapsulación grande del explante también puede causar diplopia debido al efecto de masa, limitando el movimiento

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Implantes de Drenaje en Glaucoma del globo. El índice más alto de diplopia se reportó con el implante Baerveldt y es probablemente relacionado con la inserción de las alas del plato por debajo de los músculos rectos. Estudios más tarde reportaron un índice mucho más bajo de diplopia, entre el 6 y 18%. La diplopia puede estar relacionada con la altura de la ampolla o deberse a las adherencias de los músculos rectos debido a que el plato final de Baerveldt es insertado por debajo del vientre muscular. La diplopia en los otros implantes parece estar relacionada con la altura de la ampolla y es significativamente menor que con el implante Baerveldt.

Descompensación Corneal La descompensación corneal es una de las complicaciones más serias que siguen a la cirugía con dispositivos de drenaje en glaucoma. Cualquier complicación de esta cirugía (inflamación, cámara anterior poco profunda con toque endotelial corneal del tubo, toque tubo-iris), debería contribuir a edema corneal o falla del injerto corneal. El índice reportado de descompensación corneal es tan alto como del 51%. El índice más alto (hasta el 51%) de descompensación es reportado en pacientes post-queratoplastia implantados con dispositivos de drenaje en glaucoma. Estos ojos probablemente tienen un conteo celular endotelial inicial más bajo debido a cirugías intraoculares previas y episodios previos de inflamación emparejados con elevaciones intermitentes de la PIO, que afectan adversamente las células endoteliales con subsiguiente descompensación corneal.

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RESUMEN Los implantes de drenaje de humor acuoso son una herramienta esencial para el tratamiento del glaucoma refractario. En años recientes el índice de éxito ha mejorado y las complicaciones han sido reducidas. Los explantes más grandes proporcionan PIO más baja y las tecnologías de tubo con válvula redujeron el índice de hipotonía y de complicaciones relacionadas con ella. En el futuro la tecnología sin ampolla puede reducir las complicaciones postoperatorias como fibrosis y erosión de la ampolla. Tales desarrollos son derivaciones entre la cámara anterior y el espacio supraciliar.

187

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Manejo del Glaucoma Afáquico en Niños con Válvulas Ahmed para Glaucoma (AGV) Keiki R Mehta, Cyres K Mehta (India)

IntroducCIÓN El glaucoma afáquico en niños siempre ha sido un problema difícil de manejar. La trabeculectomía tiene habitualmente un índice de falla alto con o sin el uso adjunto de antimetabolitos. La terapia médica podría necesitar ser continuada como una rutina a pesar de la cirugía, lo cual puede conducir a problemas en niños. Con frecuencia el cirujano tiene que recurrir a procedimientos ablativos del cuerpo ciliar como láser ciclodiodo, el cual solo tiene beneficios a corto plazo y puede resultar ocasionalmente en una hemorragia tardía. Los tubos con válvula y sin válvula han estado disponibles por muchos años. En las pocas décadas recientes los tubos de implante sin válvula como el Molteno, Baerveldt y Schocket han sido usados pero ellos tuvieron el problema de drenaje excesivo produciendo cámaras planas. El advenimiento de los implantes con válvula como el Krupin, Ahmed y Optimed han hecho una gran diferencia. La seguridad y eficacia de la cirugía usando estos implantes comparada con la trabeculectomía, lo han autenticado como un procedimiento primario para el glaucoma primario de ángulo abierto. En varios estudios, los índices de éxito han estado entre el 45 al 90%. Coleman mencionó un índice de éxito del 70% y del 61% en el período de uno y dos años, respectivamente. En todas estas válvulas, el flujo acuoso drena hacia el plato sobre la esclera y desde allí se dirige hacia adelante por capilares y linfáticos hacia el drenaje venoso.

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PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO La válvula de Ahmed que hemos utilizado rutinariamente es un modelo S2 de New World Medical. El implante valvular de Ahmed para glaucoma (New World Medical, Rancho Cucamonga, CA, EEUU) fue introducido al mercado en 1993. Éste se compone de un tubo de drenaje de silicona (0.635 mm de diámetro externo, 0.317 mm de diámetro interno) y un cuerpo de polipropileno de 184 mm2 (16 mm de longitud x 13 mm de ancho x 1.9 mm de espesor). El cuerpo consiste en una cámara especialmente reducida, con una entrada grande hacia una salida pequeña, para crear un efecto de flujo venturi y para proporcionar resistencia del flujo acuoso. Nosotros usamos esta válvula por muchos años. Este análisis vuelve a contar nuestro éxito utilizándola en niños. Las indicaciones para la inserción fueron presión intraocular no controlada por 188 terapia médica o casos que tuvieron previa trabeculectomía o cicloablación, ambas insatisfactorias.

Manejo del Glaucoma Afáquico en Niños con Válvulas Ahmed para Glaucoma (AGV)

Fig. 1: Diferentes Válvulas Ahmed para Glaucoma (AGV).

Fig. 2: Molteno único y doble, Ahmed válvula única, válvula de Baerveldt, válvula de Krupin. • Cuerpo del plato de la válvula: Polipropileno Medical Grade • Tubo de drenaje: Silicona Medical Grade • Válvula: Silicona Medical Grade, membrana de elastómero • Espesor: 1.9 mm • Ancho: 13 mm • Longitud: 16 mm • Área de superficie: 184 mm2 • Longitud del tubo: 25 mm • Diámetro interno del tubo: 0.305 mm • Diámetro externo del tubo: 0.635 mm Cortesía de: New World Medical, Inc.

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Fig. 3: Parámetros de la válvula de Ahmed para glaucoma. • El implante debe examinarse y prepararse previamente a la implantación. La preparación se realiza inyectando 1cc de solución salina balanceada o agua estéril a través del tubo y válvula de drenaje, usando una cánula roma calibre 26.

Cortesía de: New World Medical, Inc Fig. 4: Preparación del tubo.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) El diagnóstico del glaucoma fue basado principalmente en los cambios en los discos ópticos y en la presión intraocular. Las indicaciones para la inserción de la válvula incluyeron presión intraocular no controlada por terapia médica u otras formas de cirugía – llamadas, cicloablación y/o trabeculectomía.

La Técnica Quirúrgica Involucrada Se hace un colgajo conjuntival con base fórnix en el cuadrante superonasal o superotemporal. Se aplica Mitomicina C en una concentración de 0.05 mg/ml subconjuntival y en la esclera por un período de dos minutos. Se prepara el tubo usando solución salina balanceada SSB hasta que el líquido salga libremente a chorros por debajo de la válvula. Se hace un bolsillo utilizando una espátula roma y disecando hacia atrás sobre el recto. Se desliza el plato hasta su posición y se sutura con prolene 6-0. Se hacen seis incisiones horizontales usando una cuchilla micrométrica graduada, cada una de 4 mm de ancho y 0.3 mm de profundidad. Esto nos proporciona tres bandas esclerales por debajo de las cuales el tubo puede ser empujado siguiendo una disección roma con un reposicionador de iris. La banda más proximal está a 5 mm de la córnea y la más distal a 5 mm del plato. Se permite que el tubo vaya por debajo de las bandas y luego que permanezca sobre la córnea para cortarlo de tal manera que protruya 2 mm hacia la cámara anterior. Se entra a la cámara anterior usando un cuchillete de diamante de 1 mm. Luego se introduce el tubo hacia la cámara. No se requieren más suturas, pero se amarra una sutura única suavemente apretada alrededor del tubo, entre la primera y la segunda banda con poliglactin (Vicryl) 8-0. Esta sutura es básicamente para prevenir la sobre filtración y no necesita ser abierta ya que ésta se disolverá en un tiempo de 8 a 10 días.

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Resultados 37 ojos de 28 niños fueron operados en un tiempo de 2 años. El rango de edades fue de 2 a 18 años, seguidos por 48 meses (promedio 32 meses). 14 ojos tuvieron procedimientos quirúrgicos previos como cicloablación o trabeculectomía. Se usó Mitomicina C en la cirugía en todos los pacientes. La PIO promedio disminuyó desde 32.8 ± 6.2 antes de la cirugía, hasta 14.6 ± 5.0 en el postoperatorio (P 50 anormal.

246 Fig. 41: GDx normal y glaucomatoso.

Nuevas Investigaciones en Glaucoma

Fig. 42: Pérdida de RNFL estable y progresiva.

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Fig. 43: Análisis de progresión del GPATM – GDx .

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

Fig. 44: Mapa de imagen de cambio.

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Fig. 45: Gráfico de progresión TSNIT.

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Nuevas Investigaciones en Glaucoma

Fig. 46: Cuadro de parámetro de progresión.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

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Procedimientos Láser en Glaucoma Tanuj Dada, Shibal Bhartiya, Shalini Mohan (India)

TRABECULOPLASTIA LÁSER ARGÓN (ALT) Introducción Conceptos Clave • Término acuñado por Wise y Witter. • El ALT usa láser argón de onda continua. Puede ser usado un láser bicromático azul-verde o una luz de láser monocromático. • Alternativamente, también puede ser usado un láser de criptón, láser Nd: YAG (532 nm) de frecuencia doblada y láser diodo. • El láser diodo causa menos disrupción de la barrera hemato-acuosa, menor dolor perioperatorio y una incidencia reducida de formación de sinequias periféricas anteriores (SPA). Éste también tiene la ventaja de ser portátil, de tener menores requerimientos de mantenimiento y posible conexión con lámparas de hendidura estándar.

Mecanismo de Acción

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• La energía térmica producida por la absorción del láser por la malla trabecular pigmentada causa la contracción del colágeno de la lamela trabecular. • Esto probablemente abre los espacios intertrabeculares en la región no tratada y expande el canal de Schlemm al empujar la malla centralmente (estrechamiento trabecular). • Las quemaduras del láser atraen fagocitos que limpian los residuos dentro de la malla y permiten que el acuoso fluya mejor. • Las células endoteliales destruidas por el láser estimulan la producción de células endoteliales nuevas, más viables, con mejores propiedades de drenaje.

Indicación del ALT • • • • •

Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) Síndrome de exfoliación Glaucoma pigmentario Glaucoma en afaquia o pseudofaquia Para suplementar terapia médica máxima para posponer una cirugía de filtración • Como un tratamiento primario en pacientes con pobre adherencia a los 250 medicamentos

Procedimientos Láser en Glaucoma

Fig. 1: Unión de la malla trabecular pigmentada y no pigmentada, donde está apuntada la guía de rayo láser.

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Fig. 2: Sinequias periféricas anteriores (SPA).

• Después de trabeculectomía donde se requiere una disminución adicional de la PIO • Antes de la extracción de catarata en pacientes con GPAA coexistente pobremente controlado. 251

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Contraindicaciones • • • • • •

Ángulos cerrados o extremadamente estrechos Córnea nublada o acuoso con claridad disminuida Afaquia con vítreo en la cámara anterior Glaucoma neovascular Uveítis activa Glaucomas con pobre respuesta (glaucoma congénito primario y glaucoma por recesión angular, etc.).

Estudios Preoperatorios • Evaluación oftalmológica total de rutina • Biomicroscopía con lámpara de hendidura: Claridad corneal, profundidad de la cámara anterior • Presión intraocular (PIO) • Gonioscopia.

Preparación Preoperatoria • Se obtiene un consentimiento informado del paciente. • Anestesia tópica usando una gota de proparacaína al 0.5%. • Una gota de apraclonidina al 1%, 1 hora antes e inmediatamente después de la trabeculoplastia, minimiza el incremento postoperatorio de la presión. • En casos de excavación glaucomatosa avanzada, el manitol intravenoso o la acetazolamida pueden ayudar a reducir la magnitud del potencial pico de presión postoperatorio. • Se inserta un gonioprisma y se examina cuidadosamente el ángulo entero para evitar el tratamiento accidental de la córnea o de la banda de cuerpo ciliar con resultante migración de células endoteliales de la córnea hacia abajo y formación de SPA. En caso de dificultad por una malla trabecular (MT) ligeramente pigmentada, se debe identificar primero la línea de Schwalbe al localizar el ápex de la cuña corneal.

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Gonioprisma Se prefiere usualmente un goniolente de trabeculoplastia Ritch con cobertura antirreflectora en su superficie frontal. Éste tiene dos espejos inclinados a 59o para mejor visualización del cuadrante inferior y dos a 64o para el ángulo superior. Tiene un botón planoconvexo de 17 D sobre dos espejos que proporcionan magnificación de X 1.4, reduciendo un punto del láser de 50 μm a 35 μm e incrementando la energía del láser por un factor de 2. 252

Procedimientos Láser en Glaucoma

Fig. 3: Ciclofotocoagulación con láser diodo (DLCP), siendo realizada.

Fig. 4: Equipo de DLCP (Nidek) mostrando los ajustes del procedimiento. El poder se mantiene en 1800, el tiempo de duración es de 2 segundos. El rayo guía de puntería se mantiene apagado.

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Fig. 5: Sonda de DLCP (Nidek) que es para ser posicionada sobre la región del cuerpo ciliar después de marcarse con un compás.

Fig. 6: Sonda-G IRIS (vista de su extremo).

Parámetros del Láser • El ajuste típico para ALT es: tamaño del punto de 50 μm, duración de 0.2 segundos y poder de 750-1200 mW (promedio de 1000 mW). • El poder se debe ajustar para producir una mancha de despigmentación o una burbuja pequeña en el área de tratamiento.

253

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) • Los ajustes de poder se pueden reducir en los ángulos altamente pigmentados y viceversa en la MT ligeramente pigmentada. • La variabilidad de la pigmentación de la MT en los diferentes cuadrantes requiere un cambio en los ajustes de poder. • Es esencial el re-enfocamiento continuo de la guía de puntería del rayo para inducir una quemadura circular.

Posicionamiento de la Quemadura La guía de puntería del rayo se enfoca en la unión de la MT pigmentada y no pigmentada. El punto debe ser redondo y tener un borde claro. Ésta posición minimiza el incremento de la presión temprana post-láser y la formación de SPA.

Reacción Ideal Decoloración transitoria de la MT o apariencia de burbuja de gas diminuta en el punto del impacto.

Número de Quemaduras • Pueden ser fotocoagulados 180o o 360o de la circunferencia de la MT en una sesión única o en dos sesiones. • Se aplican 40 a 50 disparos láser en 180o, u 80 a 100 disparos en 360o de la circunferencia. • Las quemaduras (25) son espaciadas regularmente desde un final del espejo al otro. • El goniolente se rota luego en dirección del reloj por 90o y se aplican 25 quemaduras adicionales haciendo un total de 50 quemaduras, extendiéndose en 180o del ángulo.

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Manejo Postoperatorio • Se instila una gota de apraclonidina al 1% inmediatamente después del procedimiento o se da 1 tableta de 250 mg de acetazolamida si la apraclonidina no es disponible. • Posteriormente, se toman medidas de la PIO cada hora por 1 a 3 horas, y al día siguiente. • Si no hay elevación de la presión, el siguiente control es después de una semana. Mientras tanto, se continúan todos los medicamentos antiglaucoma. • Se vuelve a valorar la PIO después de 4-10 semanas. Se intenta una reducción gradual de la medicación. Si la presión todavía es alta, se tratan los 180o de circunferencia remanente. 254

Procedimientos Láser en Glaucoma

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Figs 7 y 8: Vista de iridotomía periférica en lámpara de hendidura y UBM.

Complicaciones del ALT • • • • •

Presión intraocular elevada Pérdida progresiva del campo visual Iritis SPA Hemorragia

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) • Edema corneal • Abrasiones y quemaduras de la córnea.

CICLOFOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER DIODO Introducción Factores Clave • Los procedimientos ciclodestructivos como la escisión quirúrgica del cuerpo ciliar, ciclodiatermia, cicloirradiación, cicloelectrólisis, ciclocrioterapia, ultrasonido, ciclodestrucción por microondas y la ciclofotocoagulación son generalmente usadas para glaucomas refractarios. • Beckman y Sugar popularizaron primero el uso de la ciclofotocoagulación trans-escleral (TSCPC, por sus siglas en inglés) con láser de rubí a inicios de los 1970s. • Han sido usados varios láseres para este propósito que incluyen el de rubí, el Nd:YAG, argón, criptón y láser diodo. • La ventana terapéutica para todos los tipos de procedimientos cicloablativos es baja. Por lo tanto, un tratamiento muy agresivo puede conducir a hipotonía y ptisis, o un tratamiento muy pequeño, no tendrán efecto sobre la reducción de la PIO. La variabilidad en la localización de los procesos ciliares puede explicar la respuesta variable a los mismos grados de tratamiento en diferentes pacientes.

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Indicaciones para los Procedimientos Ciclodestructivos • • • •

256

• • • • • • • • • •

GPAA, GPAC refractarios Glaucoma neovascular (GNV) Glaucoma post-traumático Glaucoma afáquico/pseudofáquico especialmente con LIOs de cámara anterior (CA) Glaucoma congénito severo con múltiples cirugías fallidas Glaucoma post-queratoplastia penetrante Glaucoma post-cirugía de desprendimiento de retina Glaucoma inducido por aceite de silicón Glaucoma inflamatorio Glaucoma con cicatrización conjuntival severa Trabeculectomía e implantes de drenaje fallidos Condición médica que imposibilite cirugía invasiva Pacientes que rechazan ser llevados a cirugía invasiva Situaciones emergentes (ej., comienzo agudo de GNV).

Procedimientos Láser en Glaucoma

Fig. 9: SPA en UBM.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

Métodos Actuales de Cicloablación • • • •

Cicloablación de contacto (transescleral) - Ciclocrioterapia - Diodo - Nd:YAG Cicloablación de no contacto - Nd:YAG - Diodo Ciclofotocoagulación transpupilar con argón verde Ablación por endoláser - Diodo - Argón

Mecanismo de Acción Producción Disminuida del Acuoso • Destrucción del epitelio ciliar resultando en producción acuosa disminuida. • La destrucción de los vasos sanguíneos ciliares y la necrosis coagulativa también contribuyen en disminuir la producción acuosa (isquemia del cuerpo ciliar). La inflamación intraocular también se cree que es responsable de la hipotensión a corto plazo. • Creación de flujo transescleral similar a la ciclodiálisis. • Drenaje uveo-escleral incrementado.

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Drenaje Incrementado del Acuoso El láser Nd:YAG también produce un defecto neuroepitelial resultando en el incremento del drenaje que está relacionado a la extensión del tratamiento. En un modelo de perfusión in vitro, las lesiones por láser posicionadas a 6 mm por detrás del limbo tuvieron un efecto equivalente en el drenaje, a las lesiones por láser dirigidas hacia los procesos ciliares.

Técnica • Se toma un consentimiento informado del paciente • Se realiza el procedimiento en la clínica ambulatoria bajo anestesia local peribulbar y aquinesia después de adecuada limpieza con betadina bajo condiciones estériles • La respuesta de destrucción del cuerpo ciliar se estima por el sonido de “pop o estallido”.

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Procedimientos Láser en Glaucoma

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Figs. 10 y 11: Iridotomía periférica lamelar.

Ajustes • 1500 mW por 2 segundos usando 40 disparos sobre 360o. • El ajuste real de poder se individualiza después de pocas aplicaciones de disparos al escuchar un sonido de estallido. El poder se conserva en 50-100 mW por debajo de la aparición de dicho sonido de estallido. • La guía de puntería del rayo no se necesita en el método de contacto y se 259 mantiene apagado.

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

Postura de la Sonda • La sonda se posiciona 2 mm posterior al limbo en la región del cuerpo ciliar. • El método de contacto se puede realizar usando una sonda G, la cual tiene una protrusión pequeña que indenta la conjuntiva y la esclera para optimizar la liberación. La sonda G se posiciona con su borde en el limbo y se centra automáticamente a 1.2 mm posterior al limbo en la región del cuerpo ciliar. • Se realiza aplicación continua de disparos por cerca de 270o dejando un cuadrante superonasal. Esto es para dejar la conjuntiva por si se necesitan cirugías futuras. • Se mantiene la sonda en el limbo y se centra la punta interna de liberación de láser con su extremo protruido sobre el cuerpo ciliar.

Régimen Postoperatorio • Al final del procedimiento se parcha el ojo, el cual se destapa después de 6-8 horas. • Se prescribe al paciente con analgésico oral y agentes anti-inflamatorios junto con medicamentos anti-glaucoma por el periodo de tiempo en que aparezca el efecto de la ciclofotocoagulación por láser diodo. • Se prescriben antibióticos y esteroides tópicos por una semana, cuatro veces al día. • En el seguimiento, se toma la PIO y se disminuyen gradualmente los medicamentos antiglaucoma.

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Complicaciones • • • • • •

Quemaduras de conjuntiva Inflamación postoperatoria leve Pupila atónica Uveítis severa Pérdida de visión Hifema y hemorragia vítrea. Tabla 1: Parámetros de tratamiento para la ciclofotocoagulación por láser diodo

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No contacto

Contacto



Energía

1.2 vatios

1.5 vatios



Duración

990 mseg

1.5 seg



Número Circunferencia

40 disparos 360o

25-30 disparos 360o

Procedimientos Láser en Glaucoma

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Figs. 12 y 13: Valoración con Visante y SL-OCT de una iridotomía periférica evidente.

Fig. 14: Hifema durante iridotomía periférica.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

Endociclofotocoagulación (ECP) La ECP es una técnica nueva para fotocoagular directamente el cuerpo ciliar bajo guía endoscópica. El cuerpo ciliar se puede tratar directamente dentro del ojo usando luz de láser argón liberada a través de una sonda de fibra óptica calibre 20 colocada a través de un puerto en la pars plana. La sonda de endoláser usa una fuente de iluminación, una videocámara 4, 5 lux, y proporciona un campo de visión de 70 grados. La distancia focal óptima para el láser es de 0.75 mm. Se usa un aplicador con punta de algodón para indentar la esclera y traer a la vista los procesos ciliares a través de una pupila dilatada. El final de la sonda se posiciona cerca de 3 mm del cuerpo ciliar. Están disponibles sistemas endoscópicos más nuevos que incorporan una fibra óptica de visión así como una fibra óptica láser, los cuales permiten que el cuerpo ciliar sea visualizado en una pantalla de televisión. La ECP endoscópica láser se puede realizar al momento de la extracción de catarata o vitrectomía, por ejemplo, en un paciente diabético con glaucoma neovascular y una hemorragia vítrea. Los dos acercamientos principales para alcanzar los procesos ciliares son vía limbar o entrada pars plana. La ciclofotocoagulación de acercamiento limbar se hace a través de una entrada limbar temporal y otra nasal a 180o de la temporal. En el acercamiento vía pars plana, después de hacer una vitrectomía anterior limitada de tres puertos, se introduce la sonda de ECP a través de cada puerto superior para el tratamiento de los procesos ciliares opuestos. El procedimiento se puede realizar con láser argón o diodo.

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Tabla 2: Parámetros de tratamiento para la Ciclofotocoagulación Láser de Argón verde

Endoscópico (Limbar o pars plana)

Transpupilar (Basado en lámpara de hendidura)



Energía

500-1000 mW

500-1000 mW



Duración

0.1-0.2 seg

0.1-0.2 seg



Número

3-5 por proceso ciliar

3-5 por proceso ciliar



Circunferencia

180-360o

Limitado por visión



Tamaño disparo

Sonda fija calibre 20

50-200 μm

Las ventajas de la ECP incluyen disminución de requerimientos de energía, de inflamación y de daño colateral tisular. Debido a que han sido raramente reportadas complicaciones como ptisis, hipotonía crónica y desprendimiento de retina, la mayoría de oftalmólogos reservan la ECP para casos de glaucoma refractario, en pacientes áfacos o pseudofáquicos, dado a la falta de parámetros establecidos de tratamiento y a un incremento en el riesgo de endoftalmitis. 262 Además, todavía no existe un acuerdo uniforme sobre el grado de cicloablación

Procedimientos Láser en Glaucoma que se necesita para ser realizado en cada sesión y cuándo se necesita que el procedimiento sea repetido. Hasta la fecha en que los estudios clarifiquen las preguntas pendientes, es aconsejable que sólo se ablacionen 180 a 270o de los procesos ciliares en una sola sesión. La disminución de la PIO después de ciclofotocoagulación endoscópica toma cualquier tiempo entre 1-4 semanas.

Manejo Postoperatorio Estos procedimientos, diferente a la ciclocrioterapia, son menos dolorosos. • Al final del procedimiento, usualmente se administran corticosteroides subconjuntivales y se coloca un parche por aproximadamente 6 horas. • El paciente se debe dejar con ciclopléjicos, antibióticos y corticosteroides tópicos, los cuales se van disminuyendo a medida que la inflamación disminuye. • Los medicamentos antiglaucoma preoperatorios se continúan hasta que el efecto del procedimiento pueda ser determinado. Los medicamentos colinérgicos se deben evitar. • Algunas veces se requieren analgésicos muy fuertes y a veces se tienen que usar analgésicos narcóticos. • Realizar seguimiento a 1 hora, 1 día, 1 semana, 1 mes y luego, de acuerdo a la respuesta. • Se debe considerar terapia adicional si ésta se necesita después de un mes. Las intervenciones incluyen dispositivos de drenaje, trabeculectomía, ciclocrioterapia y enucleación.

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Complicaciones • • • • • • • • • • • • • •

Dolor Iritis leve a severa, sinequias y bloqueo pupilar Elevación transitoria de la PIO Hipotonía Ptisis bulbi Quemadura de la superficie conjuntival Daño de la zónula y del cristalino Acomodación reducida Fibrosis de la cápsula posterior en pseudofaquia Distorsión pupilar Falla de injerto corneal Adelgazamiento escleral y estafiloma Glaucoma maligno Edema macular

263

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) • Desprendimiento de retina • Desprendimiento coroideo seroso y hemorrágico • Hemorragia intraocular • Pérdida de la visión mejor corregida • Oftalmía simpática • Endoftalmitis y panoftalmitis • Falla del tratamiento • Esclerostomía inadvertida Los procedimientos ciclodestructivos comparten riesgos similares, pero varían en el grado de riesgo. La complicación más problemática y común de estos procedimientos es una disminución en la agudeza visual. Ésta puede resultar de una variedad de causas, incluyendo hipotonía, edema macular y catarata. Debido al riesgo que hace la pérdida de visión, se sugiere una terapia intensa de láser sobre una base repetida más que un tratamiento único de dosis alta, para minimizar las complicaciones del tratamiento.

IRIDOTOMÍA PERIFÉRICA LÁSER (IPL) Introducción Factores Clave • Introducida en 1956, ganó popularidad con el advenimiento del láser argón, y más recientemente, con el láser de neodymium:yttrium-aluminum-garnet (Nd:YAG). • Puede ser llamada iridotomía o iridectomía dependiendo de si un cirujano está abriendo un agujero o destruyendo y removiendo tejido iridiano, respectivamente. • Ha reemplazado a la iridectomía quirúrgica, la cual se reserva para pacientes que pueden cooperar en la lámpara de hendidura o para aquellos con condiciones inflamatorias severas del ojo que causen cierre repetitivo del sitio de la iridotomía periférica (IP) con fibrina.

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Mecanismo de Acción Permite el paso libre de humor acuoso entre las cámaras posterior y anterior del ojo, lo que iguala las presiones entre ellas y permite que el iris periférico descanse en una posición natural, aliviando así el bloqueo pupilar.

Indicaciones

264

•

Glaucoma por cierre primario del ángulo (Bloqueo pupilar) - Cierre agudo del ángulo - Cierre subagudo del ángulo - Cierre progresivo del ángulo

Procedimientos Láser en Glaucoma • • •

Ojo contralateral del paciente con glaucoma por cierre angular Cierre angular sin bloqueo pupilar - Iris plateau (en meseta) - Posición del cristalino hacia adelante Sospecha de glaucoma: Ángulo estrecho y cerrado - Glaucoma de mecanismo combinado - Bloqueo pupilar reverso en síndrome de dispersión pigmentaria o glaucoma pigmentario - Nanoftalmos cierre angular - Glaucomas secundarios después de cirugía de catarata, uveítis

Contraindicaciones • •

Absolutas: - Cuando no es posible la visualización del iris Relativas: - Patología corneal, edema corneal - Cámara anterior plana - Cierre angular causado por un mecanismo sin bloqueo pupilar - Cierre angular por sinequias, ej., neovascularización o síndrome endotelial irido-corneal

aporte de Evaluación Preoperatoria

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• Valoración oftalmológica total de rutina • Biomicroscopía en lámpara de hendidura: Claridad corneal, profundidad de la CA, presencia de las criptas, tamaño pupilar • Presión intraocular (PIO).

Técnica • Se obtiene consentimiento informado del paciente • Se instilan gotas de pilocarpina al 2% cada 5 minutos, tres veces en el ojo del procedimiento • Se puede aplicar una gota de apraclonidina o brimonidina • Se aplica anestesia tópica (proparacaína al 0.5% o xilocaína al 4%) • Se posicionan adecuadamente el paciente y el operador en el láser Q-Switched Nd:YAG. Se puede asegurar la cabeza del paciente con una banda de cabeza • Se aplica el lente de contacto Abraham (+55 a +66 D) o el lente Wise (+103 D) después de llenarlo con una solución acopladora.

Ajustes de Láser • 3-10 mJ por disparo • Uno a tres disparos por ráfaga

265

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) • La energía aplicada varía ampliamente dependiendo de la calibración de los láseres, de la precisión del enfoque del tratamiento y del espesor del iris • Los conos de los ángulos tienen rangos de 13°, 15°, 18°. A medida que sea mayor el cono del ángulo, menor la energía liberada por unidad de cono de córnea transversa y similarmente menor el paso de energía no deseado sobre las estructuras posteriores al iris.

Sitio • Iris periférico superior, usualmente a las 11 o a la 1 del reloj • Cubierto por el párpado superior • Un sitio más periférico ya que la cápsula anterior del cristalino no está directamente adyacente a la superficie posterior del iris, por lo tanto hay menor probabilidades de dañar el cristalino • Muy periférico quiere decir visibilidad disminuida debida a pannus • Apuntar el disparo en una cripta donde es mucho menor el espesor • El rayo se enfoca sobre el iris, la lámpara de hendidura se empuja hacia adelante (hacia el paciente) para desenfocar ligeramente el rayo posteriormente (un disparo único se separa en dos o cuatro disparos, dependiendo del fabricante del láser), colocándolo más profundo en el iris, en el estroma medio.

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Punto Final • Drenaje súbito de acuoso y pigmento desde la cámara posterior a la anterior. • Profundización súbita de la cámara anterior. • La presencia de retroiluminación puede no ser un signo seguro de penetración total. • Visualización de la cápsula del cristalino. • Antes de removerse el lente de contacto, se confirma la presencia de la IP por la desaparición del rayo guía de puntería en la iridectomía y ser capaz de ver y enfocar sobre la cápsula del cristalino en el área de la IP (Figs. 20.10 y 20.11). • Se remueve luego el lente de contacto, se reconforta al paciente y se le pide que espere por 1 hora para una valoración de la PIO.

Manejo Postoperatorio • Continuar los medicamentos antiglaucoma previos junto con un agente adicional antiglaucoma por al menos una semana. • Se debe empezar también una combinación de antibiótico y esteroide (en dosis cuatro veces al día) y continuarla por al menos 3 a 4 días. 266

Procedimientos Láser en Glaucoma • La pilocarpina se debe continuar post-láser por alrededor de 10 días para mantener estirado el iris y conservar evidente la iridotomía. • El seguimiento es usualmente en 1-2 semanas, tiempo en el cual se evalúa la evidencia de la IP, se vuelve a medir la PIO y se realiza gonioscopia para evaluar la apertura y capacidad de oclusión del ángulo. • La gonioscopia y dilatación se pueden reservar para la visita de 6 semanas del paciente.

Complicaciones • • • • • • • • • • • • • •

Quemaduras del epitelio corneal Quemaduras del endotelio corneal Distorsión pupilar, corectopia Iritis, inflamación Dispersión pigmentaria, atrofia del iris Hemorragia Opacidades lenticulares PIO incrementada Quemaduras de retina Diplopia monocular Sinequias posteriores Glaucoma maligno Falla Cierre tardío

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

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Tratamiento Quirúrgico Láser de Glaucoma por Excimer Láser con Longitud de Onda de 193 nm KP Takhchidi, Nikolay N Ereskin (Rusia)

IntroducCIÓN La aplicación inicial de los láseres excimer ha sido orientada a la córnea y a la cirugía refractiva. Hoy, han sido usados diferentes tipos de láser en el tratamiento del glaucoma (el láser de Holmio, el láser de Erbio:YAG, el láser de Dióxido de carbono y los láseres excimer). Todos los autores usan los métodos “tradicionales” bien conocidos de tratamiento para glaucoma, pero aplican para este propósito el excimer láser con 193 nm de longitud de onda: trabeculectomía externa, esclerostomía, sinusotomía transescleral, esclerostomía filtrante, esclerectomía profunda, esclerectomía profunda no penetrante, etc. El excimer láser de argón flúor ablaciona el tejido con una precisión alta (1 micra por pulso) y sin daño mecánico o térmico a las estructuras adyacentes y también tiene un efecto citostático. La tecnología actual no permite que la longitud de onda de 193 nm se transmita a través de la fibra óptica, lo cual limita el uso endo-ocular de este láser. Nosotros diseñamos una unidad especial de excimer láser con 193 nm de longitud de onda para cirugía de glaucoma en 1999. Es posible usar este dispositivo en la sala de cirugía estándar bajo el microscopio de operación. En dimensiones portátiles éste tiene un manipulador móvil especial para liberar la energía láser al campo operatorio. El rayo láser trabaja en “modo de borrador” sin la necesidad de una máscara especial. La distancia focal entre el manipulador y los tejidos oculares es cerca de varios milímetros; el área del rayo en el punto focal es de 0.5 x 1 mm. Este estudio fue conducido para encontrar la efectividad y longevidad de la cirugía de glaucoma no penetrante con el uso de excimer láser con longitud de onda de 193 nm.

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PACIENTES Y MÉTODOS En un estudio prospectivo no aleatorio hubo 160 ojos de 154 pacientes con edades entre los 18 y 88 años, entre Marzo de 2000 y Mayo de 2005. La mayoría 268 de pacientes tenían glaucoma de ángulo abierto y estrecho en etapas avanzadas

Tratamiento Quirúrgico Láser de Glaucoma por Excimer Láser

Fig. 1: Fotomicrografía con luz y microscopía de barrido electrónico del estroma de una córnea de conejo después de excimer láser.

Fig. 2: Fotomicrografía con luz y microscopía de barrido electrónico de la córnea de conejo después de la incisión quirúrgica.

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Fig. 3: Un manipulador móvil especial para el cirujano, que libera la energía láser al campo operatorio del ojo.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) y muy avanzadas. Se realizó iridotomía láser en 44 pacientes con glaucoma de ángulo estrecho para agrandar el perfil del ángulo de la cámara anterior. Se registró la presión intraocular (PIO) preoperatoria y postoperatoriamente a 1, 7, 14 días, y a 1, 3, 6 meses y después cada 6 meses.

TÉCNICA QUIRÚRGICA Nosotros describimos una técnica nueva de cirugía de glaucoma no penetrante que usa el excimer láser para reducir el riesgo de perforación de la membrana trabéculo-Descemet. Con ésta técnica la ablación es precisa y homogénea. El procedimiento se puede realizar con anestesia tópica. La cirugía de excimer láser consiste en: • Colgajo conjuntival con base fórnix de 2.0 - 2.5 mm en el cuadrante superior; • Cauterización epiescleral mínima; • Disección de un surco corneal superficial; • Disección de un colgajo escleral lamelar rectangular de 2.5 x 2.5mm de espesor medio; • Ablación de excimer láser; • Cierre del colgajo escleral y de la conjuntiva con una sutura continua de seda 8-0. Las capas profundas de la esclera son evaporadas capa por capa con energía láser de 150 mJ/cm2 de densidad, hasta que aparecen los vasos del cuerpo ciliar. El canal de Schlemm se cubre con un protector y las capas profundas del estroma de la córnea se remueven con láser hasta la membrana de Descemet, hasta el momento de apariencia de gota de humor acuoso (densidad de la energía – 50mJ/cm2). El tratamiento postoperatorio consiste en gotas de antibióticos y dexametasona instilados cuatro veces al día durante 2 semanas.

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RESULTADOS Y DISCUSIÓN Como un resultado de la ablación intraestromal excimer láser (ISELA, por sus siglas en inglés), se alcanzó la normalización del tono ocular en todos los casos independientemente de las etapas de la enfermedad. La PIO promedió 10 ± 2 mmHg en el seguimiento postoperatorio temprano. No se observaron casos de hemorragia u otras complicaciones y el periodo postoperatorio fue notable por un curso favorable. Ningún paciente notó sensación de dolor durante el intra o el postoperatorio; por lo tanto, éste procedimiento se puede transferir a la categoría ambulatoria. Se realizaron escanografía B-scan y biomicroscopía ultrasónica exhaustivamente en los pacientes con hipotonía para revelar un desprendimiento coroideo. Como regla, sólo ocurrieron 270 edema y engrosamiento de la coroides en 50-100 μm en los primeros días

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Fig. 4: Las capas profundas de la esclera fueron evaporadas por excimer láser hasta que aparecieron los vasos del cuerpo ciliar.

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Fig. 5: Las capas profundas del estroma de la córnea fueron removidas por excimer láser hasta la membrana de Descemet, hasta el momento de apariencia de gota de humor acuoso.

postoperatorios, lo que indirectamente fue evidencia de la reabsorción del humor acuoso por los vasos del cuerpo ciliar. La técnica quirúrgica supone una creación de un bypass entre la membrana de Descemet y los vasos del cuerpo ciliar, los cuales tienen una capacidad de absorción 50 veces más que en los capilares ordinarios. En nuestra opinión, la normalización de la presión intraocular se logró después de la ablación intraestromal excimer láser conduciendo a una mejoría del drenaje uveo-escleral del humor acuoso, a una eliminación del colapso del Canal de Schlemm y a una recuperación de sus sitios mantenidos funcional- 271

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) mente. Como resultado no hay fluctuaciones sostenidas de la PIO en dirección a la hipotonía que conduce a complicaciones respectivas (hifema, desprendimiento coroideo, progresión de catarata, etc.) en el preoperatorio, el índice de facilidad de drenaje (C) no excedió los 0.04 mm3/min/mmHg mientras que éste índice (C) después de la intervención promedió 0.32 ± 0.02 mm3/min/mmHg, es decir, 7-9 veces incrementado. Además, se reveló una tendencia de incrementado en la producción de humor acuoso (F) en una parte de los casos. En la mayoría de los casos (cerca del 70% de los ojos) se notó una mejoría de agudeza visual sobre un promedio de 0.1 - 0.2 debido obviamente a la descompresión de las fibras del disco óptico, y una reducción del edema peripapilar que necesita un mayor estudio. En el seguimiento a largo plazo el índice de facilidad de drenaje (C) disminuyó ligeramente, pero permaneció dentro de lo normal (promedio 0.2 ± 0.04 mm3/min/mmHg) lo que proporcionó una compensación del tono ocular a un nivel de 17 ± 2.5 mmHg. En el seguimiento a largo plazo de los pacientes con glaucoma en etapas iniciales y avanzadas, la PIO se compensó en todos los casos. En el grupo de pacientes con el estado más avanzado de la enfermedad, se requirió descemetogoniopunción (DGP) YAG láser en el área de intervención dentro de periodos de 4 a 6 meses en 16 ojos (10% de los casos). Esto permitió restaurar las vías de drenaje de humor acuoso y normalizar la PIO. Dentro del seguimiento a 1 año y más, se observó un desarrollo de ampolla filtrante quística en dos ojos. Se administró una monoterapia con instilación de solución de Betoptic al 0.5% una o dos veces en 12 pacientes con glaucoma muy avanzado.

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CONCLUSIÓN

272

De esta forma, la creación de una unidad doméstica especializada de excimer láser con 193 nm de longitud de onda, permitió desarrollar prácticamente una nueva tecnología segura de cirugía para glaucoma que no puede ser realizada usando cirugía tradicional con bisturí. Sus pequeñas dimensiones (portabilidad), la presencia de manipulador para un cirujano y el precio de la unidad lo diferencian ventajosamente de otros excimer láser extranjeros y también permite adaptarlo en condiciones de una sala operatoria común. Se desarrolló una nueva tecnología de cirugía para glaucoma (ISELA) que permite restaurar las vías de drenaje naturales del humor acuoso sin una destrucción del canal de Schlemm, para retornar la mayor parte del humor acuoso a los vasos del cuerpo ciliar. El procedimiento es especialmente eficiente y seguro en pacientes con estados iniciales y avanzados de la enfermedad debido a que permite que el tono ocular se normalice y mantener las funciones visuales.

Tratamiento Quirúrgico Láser de Glaucoma por Excimer Láser

Fig. 6: Vías de drenaje básico del humor acuoso en biomicroscopía de ultrasonido: 1- hacia el espacio intraescleral y vasos del cuerpo ciliar; 2- hacia la ampolla filtrante plana.

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Fig. 7: Datos de PIO después de tratamiento con excimer láser (ISELA) y esclerectomía profunda no penetrante (NPDS).

Fig. 8: La biomicroscopía ultrasónica antes y después de descemeto-goniopunción (DGP) YAGláser para crear una microperforación en la membrana de Descemet por detrás de la línea de Schwalbe para mejorar la filtración.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

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Láser UV de Estado Sólido para Cirugía de Glaucoma Mínimamente Invasiva JT Lin (Taiwan), Vivek Kadambi (India)

IntroducciÓn El propósito del manejo quirúrgico del glaucoma de ángulo abierto es crear un canal alterno para el drenaje del humor acuoso desde la cámara anterior del ojo por técnicas quirúrgicas llamadas colectivamente “microcirugías filtrantes”, o abrir la malla trabecular previamente bloqueada con la ayuda de láser. Han sido usados varios láser para la cirugía fotoablativa de filtración, incluyendo el láser ArF (a 193 nm), el láser XeCL (a 308 nm) y el láser Er:YAG (a 2.94 μm). La trabeculoplastia convencional utiliza el láser como el argón (a 514/488 nm) y el Nd:YAG (a 1064 nm). En éste capítulo, introducimos un láser UV de estado sólido (a 266 nm) para esclerectomía profunda no penetrante (NPDS, por sus siglas en inglés).

NPDS: UNA TÉCNICA EVOLUCIONARIA

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La cirugía ideal para glaucoma es la que puede crear drenaje adecuado para permitir una reducción controlada de la PIO sin el riesgo de sobre-filtración mientras asegura una evidencia del canal de filtración a largo plazo. Por ésta razón creemos que el modelo alrededor del cual todas las cirugías de glaucoma deben estar conceptualizadas es el de NPDS o viscocanalostomía. En este procedimiento se reduce la presión intraocular debido a que el líquido filtra a través de una capa delgada de tejido permeable, la membrana trabéculoDescemet. Se puede formar una ampolla, pero ésta es usualmente más pequeña que la que podría ser formada después de trabeculectomía. La ventaja principal de ese procedimiento es que minimiza las probabilidades de sobrefiltración. Éste evita las complicaciones de ampollas filtrantes y la cámara anterior poco profunda, vistas después de trabeculectomía. La NPDS está ganando rápida popularidad entre los cirujanos debido a la incidencia disminuida de complicaciones postoperatorias cuando se compara con la trabeculectomía convencional. Sin embargo, la mayoría de los cirujanos encuentran difícil de realizar la disección precisa de la malla trabecular y del lecho escleral. La extracción meticulosa de tejido es retadora aún para el cirujano más hábil y experimentado. Adicionalmente, es comúnmente reportado por los cirujanos que una vez comienza a ocurrir la filtración del acuoso durante el curso de la disección del tejido, se instaura una cantidad 274 significativa de hipotonía, haciendo la extracción del tejido aún más difícil.

Láser UV de Estado Sólido para Cirugía de Glaucoma Mínimamente Invasiva

Fig. 1: Drenaje acuoso a través de esclerostomía y luego vía ruta subconjuntival en esclerectomía profunda no penetrante (NPDS).

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) Desde los variables reportes de éxito clínico, es claro que ésta técnica tiene una curva de aprendizaje larga. No obstante, la oportunidad potencial para crear un procedimiento filtrante, el cual controle exitosamente la presión intraocular en la ausencia de una ampolla prominente, está incitando a los innovadores mejorar la técnica de NPDS. Los avances acelerados en tecnología láser a finales de los 90s han sido responsables del uso amplio de ésta modalidad de alta tecnología en oftalmología y no es una sorpresa que los investigadores estén explorando agresivamente el potencial de los láser para ayudar a evolucionar una versión más confiable de NPDS. Técnicamente, los láseres con propiedades ablativas predominantes tienen la ventaja de ayudar al cirujano a remover la cantidad precisa de tejido con relativa facilidad. Éste parece ser el factor crítico responsable para asegurar la consistencia en la técnica quirúrgica.

UV-270 El láser pulsado UV-270 utiliza como fuente el cristal de láser Nd:YAG y cristales no lineales para generar el cuarto armónico a una longitud de onda UV de 266 nm. Éste es muy eficiente al ablacionar tejidos con alto contenido de proteínas como la córnea y la esclera. El láser es liberado a través de un brazo articulado diseñado específicamente, acoplado a una pieza de mano que libera la energía láser UV a través de un lente de enfoque. El láser de pulso corto de 3 nanosegundos se enfoca a un punto de tamaño de alrededor de 0.6 mm sobre el área tratada con 5 a 7 mJ de energía por pulso y opera a 10-20 Hz. Ambos, la energía de pulso y la frecuencia, son ajustables. Nosotros notamos que éste ancho de pulso de 3 ns es mucho más corto que los excimer láser típicos (cerca de 10 a 20 ns), el láser Ho:YAG (cerca de 200 microsegundos) o el láser Er:YAG (cerca de 300 microsegundos). Por lo tanto, éste ofrece daño térmico mínimo con ablación tisular efectiva. Además, el punto enfocado de láser UV puede ser tan pequeño como 0.3 mm si se necesita, un atributo que no está disponible con los láser IR. Al ser sin contacto en su operación, éste láser sobrepasa muchas de las desventajas de los láseres basados en fibra de contacto: 1. En los sistemas ablativos sin contacto, no se encuentra disminución progresiva en la eficiencia de la ablación debido a acumulación de coágulo al final de la punta de la fibra. 2. No existe daño de las puntas, lo que aumenta significativamente el costo en el sistema basado en fibra. 3. Los sistemas sin contacto aseguran mejor asepsia.

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Láser UV de Estado Sólido para Cirugía de Glaucoma Mínimamente Invasiva

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Figs 2A y B: UV-270 (A) Láser UV-270 con el sistema de liberación de “brazo articulado”. (B) Pieza de mano del UV-270 demostrando ablación escleral.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

Esclerostomía Profunda no Penetrante Asistida con Láser Personalizado Los pasos iniciales son los mismos que en el procedimiento quirúrgico de NPDS. Después de un colgajo escleral inicial de espesor parcial de 5 x 5 mm, se ablaciona el lecho escleral superpuesto sobre el canal de Schlemm para “destechar” el canal. Ésta escisión se lleva a cabo anteriormente como una trabeculectomía parcial y más anteriormente para exponer la membrana de Descemet. El punto final es la filtración visible de acuoso. Los canales de filtración pueden ser más personalizados para incrementar la eficiencia del drenaje, así como el éxito a largo plazo es como sigue: a. Exposición coroidea: Un paso adicional de la disección ablativa en la parte posterior del lecho escleral para exponer un área pequeña de alrededor de 1 mm de diámetro de tejido coroideo (identificado por color café) proporciona drenaje supracoroideo adicional para el humor acuoso filtrante. b. Inserción de colágeno: El procedimiento se puede combinar con implantes de colágeno suturados al lecho por debajo del colgajo escleral de espesor parcial. c. Uso de hialuronato de sodio: Se puede colocar un lago de hialuronato de sodio por debajo del colgajo. También se puede llevar a cabo viscocanalostomía usando hialuronato de sodio para efecto aditivo. d. Uso de antimetabolitos: Se aconseja el uso prudente de esponja mojada en 5-FU o Mitomicina colocada sobre el lecho escleral en casos seleccionados o a discreción del cirujano. e. Ablación modificada del lecho escleral: Para facilitar el drenaje del acuoso filtrado por debajo del colgajo, el cirujano puede crear convenientemente fisuras ablativas, conectando las regiones trabeculectomizadas con las partes posteriores. La creación de tales canales de drenaje múltiple también disminuirá las probabilidades de cierre del canal de drenaje y las fisuras facilitarán la fijación del implante de colágeno. Desde la descripción previa se puede apreciar que el cirujano puede personalizar el tipo de escisión ablativa para ajustar el requerimiento de casos individuales. De aquí que propongamos el término “cirugía filtrante asistida por láser personalizado” (CLAFS por sus siglas en inglés) para abarcar todas las variaciones de los procedimientos descritos. Los canales de filtración múltiple están bien ilustrados en la Figura 4. El procedimiento se puede llevar a cabo bajo anestesia tópica con infiltración subconjuntival sobre el sitio quirúrgico.

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Láser UV de Estado Sólido para Cirugía de Glaucoma Mínimamente Invasiva

Figs. 3A y B: CLAFS (A) Colgajo escleral de espesor parcial. (B) Ablación láser del lecho escleral, malla trabecular y membrana de Descemet.

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Fig. 4: CLAFS – Drenaje acuoso a través de la membrana trabéculo-Descemet y luego vía subconjuntival, así como a través de espacios supracoroideos.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

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Ablación de la Malla Trabecular como una Alternativa a la Cirugía Invasiva de Glaucoma Mona Pache, Jens Funk (Alemania)

IntroducCIÓN El glaucoma de ángulo abierto es la segunda causa líder de ceguera en el mundo. La neuropatía óptica glaucomatosa (NOG) se caracteriza por una pérdida de células ganglionares retinianas y sus axones, asociada con una remodelación de tejido tanto de la cabeza del nervio óptico (CNO) como de la retina, conduciendo a la excavación característica de la CNO. Muchos pacientes con glaucoma se presentan con presión intraocular (PIO) elevada, causada con mayor frecuencia por la capacidad reducida de drenaje del humor acuoso. La resistencia al drenaje se localiza a nivel de la malla trabecular, o más precisamente, en la malla yuxtacanalicular y la pared interna del canal de Schlemm. La información disponible sobre éste tema desde varios estudios mayores como el OHTS, EGPS, CIGTS, EMGT y el AGIS sugiere que tanto el desarrollo como la progresión del daño glaucomatoso se pueden mitigar al disminuir la PIO. Además, el NTGS ha demostrado claramente que la disminución de la PIO puede enlentecer el progreso de la enfermedad incluso en pacientes con glaucoma de tensión normal (GTN). Los medicamentos tópicos para disminuir la PIO son con frecuencia la terapia de primera línea para glaucoma, incluso a pesar de que éstos conllevan desventajas potenciales como efectos colaterales locales y sistémicos, taquifilaxis y probablemente lo más importante: problemas de adherencia. Friedman y sus colaboradores examinaron recientemente una cohorte de 1712 sospechosos de glaucoma y 3623 pacientes diagnosticados con glaucoma y encontraron que una gran proporción de individuos que requirieron tratamiento están fallando en el cuidado y están siendo monitoreados a índices más bajos de lo esperado según las recomendaciones de las guías publicadas debido a que ellos no van a las visitas de seguimiento y no piden una extensión de sus medicamentos prescritos para glaucoma. Aparte de ésta desalentadora información, se debe agregar que los medicamentos locales no son siempre suficientes si se requiere una meta individual de PIO muy baja. El CNTGS ha mostrado que una reducción del 30% en la PIO se alcanza con frecuencia solamente con la intervención quirúrgica. Otro punto es que el costo del control médico por todo el tiempo de vida podría ser prohibido para algunos pacientes con glaucoma.

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Ablación de la Malla Trabecular como una Alternativa a la Cirugía Invasiva de Glaucoma

Fig. 1: El excimer láser AIDA (TuiLaser AG, Germering, Alemania).

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La cirugía de glaucoma incluye en nuestros días un número de terapias potenciales, todas apuntadas ya sea a incrementar el drenaje de humor acuoso o a disminuir su producción. La trabeculoplastia láser argón (ALT), por ejemplo, incrementa el drenaje convencional a través de la malla trabecular y es fácil de realizar. El procedimiento tiene sin embargo una eficacia y efecto de duración limitados, ya que el ALT produce efectos térmicos con coagulación de la malla trabecular. Una trabeculectomía exitosamente realizada muestra una eficacia mucho mejor; sin embargo, existe un número de complicaciones potenciales como hipotonía, hemorragia supracoroidea y falla de la ampolla. Los pacientes con frecuencia encuentran la ampolla conjuntival inconfortable, y más aún, ésta puede volverse delgada y avascular, incrementando así el riesgo de filtración de la ampolla, blebitis y endoftalmitis. En caso de falla de la cirugía, pueden ser necesarias operaciones repetidas; sin embargo, las probabilidades de éxito disminuyen debido a que tanto la esclera como la conjuntiva están sujetas a injurias quirúrgicas repetidas. Los dispositivos de 281

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) drenaje en glaucoma (tubos de derivación) tienen un índice de éxito relativamente alto en manos experimentadas; sin embargo los pacientes están en un mayor riesgo de complicaciones. En 1996, Vogel y sus colaboradores reportaron una técnica nueva de operación para disminuir la PIO. Usando un excimer láser, ellos manejaron una ablación del tejido de la malla trabecular con efectos térmicos y necrosis mínimos, resultando así solamente en una mínima formación de cicatriz. Los autores asumieron que puede ser posible crear una conexión abierta entre la cámara anterior y el canal de Schlemm. El grupo trató 6 pacientes con glaucoma de ángulo abierto. En 4 casos la presión intraocular se redujo a 11 mmHg sobre un periodo de seguimiento de 5 meses. En 2 casos la PIO se incrementó en 2 mmHg a pesar de los medicamentos.

GONIOTOMÍA ERBIO-YAG También en 1996, se volvió disponible un sistema endoscópico de láser erbioYAG que permite efectos sobre el tejido trabecular comparables a aquellos producidos por un excimer láser de 308 nm. En los años siguientes, podríamos demostrar una reducción de la PIO con éste sistema láser que fue comparable con el excimer láser. Nosotros realizamos cirugía combinada de catarata y goniotomía erbio-YAG en 24 ojos y comparamos los resultados de la PIO con un grupo de control que experimentó cirugía de catarata. En el grupo de cirugía combinada, la PIO promedio cayó desde 21.8 hasta 15.5 mmHg. La regulación de la PIO fue exitosa en 88% de estos casos. En ojos que experimentaron solo cirugía de catarata, la reducción de la PIO fue menos pronunciada (PIO promedio preoperatoria de 20.0, postoperatoria de 17.4, índice de éxito del 35%). El seguimiento en este estudio preliminar fue de 4 meses (promedio 6.5 meses, máximo 12 meses). En otro estudio clínico no aleatorizado con un seguimiento a 3 años, tratamos 20 ojos de 20 pacientes que sufrían tanto de glaucoma como de catarata con facoemulsificación combinada con goniotomía erbio-YAG y los comparamos con un grupo de control que experimentó cirugía de catarata. Las principales variables de resultado fueron: PIO, agudeza visual y número de medicamentos antiglaucoma 1 año después de la cirugía. La PIO promedio cayó en 30% (23.5 a 16.3 mmHg) después de 12 meses en el grupo tratado con láser y en un 9% (19.8 a 18.1 mmHg) en el grupo control. Después de 3 años, la PIO promedio en el grupo de láser fue de 15 mmHg. El número promedio de medicamentos antiglaucoma necesitados disminuyó significativamente desde 1.6 hasta 0.5 en el grupo de láser y desde 1.0 hasta 0.8 en el grupo control. Ocurrió hemorragia de la cámara anterior en 12 ojos después del tratamiento láser y resolvió dentro de 72 horas en todos menos 1 paciente quien estaba en terapia con warfarina sódica. No hubo casos de hipotonía en ningún grupo.

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Ablación de la Malla Trabecular como una Alternativa a la Cirugía Invasiva de Glaucoma

Fig. 2: Fotomontaje del sistema de fibra óptica contactando la malla trabecular opuesta.

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Fig. 3: Escenario operatorio: La sonda de ELT ha sido insertada vía una incisión por córnea clara y se acerca a la malla trabecular opuesta.

Fig. 4: La histología demostró que la longitud de onda del láser AIDA ablaciona la malla trabecular sin inducir daño térmico, minimizando así las reacciones de cicatrización con tejido fibroso.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) Nosotros también quisimos comprobar la eficacia de la goniotomía erbioYAG con la trabeculectomía, con ambos métodos como adyuvantes en cirugía de catarata. 59 ojos de 59 pacientes con glaucoma con catarata coexistente fueron llevados a facoemulsificación combinada con goniotomía erbio-YAG. Comparamos éste brazo de tratamiento prospectivo con un grupo de control retrospectivo emparejado por inclusión con trabeculectomía y cirugía de catarata en un procedimiento único. Los términos fueron PIO, número de medicamentos antiglaucoma, complicaciones postoperatorias, tiempo de hospitalización y agudeza visual 1 año después de la cirugía. En el grupo tratado con láser, la PIO promedio cayó en un 30% desde 23.4 mmHg hasta 16.3 mmHg después de 12 meses. Sin re-operación, el tratamiento fue exitoso en el 71% de estos ojos. En el grupo control, la PIO disminuyó en un 33.5% desde 22.7 hasta 15.1 mmHg. El índice de éxito sin re-operación fue del 46%. El número de medicamentos antiglaucoma necesitó disminuirse de 1.48 a 0.48 en el grupo tratado con láser y de 2.0 a 0.39 en los controles. Las complicaciones postoperatorias fueron más frecuentes en el grupo control y la agudeza visual postoperatoria también lo fue. El tiempo de hospitalización fue más corto en el grupo de láser. Se puede concluir desde ésta información que el efecto en la disminución de la PIO de la cirugía de catarata combinada con goniotomía erbio-YAG es comparable al de la cirugía combinada de trabeculectomía y catarata. Además, debido a menores complicaciones postoperatorias, la goniotomía erbio-YAG parece ser superior a la cirugía filtrante estándar como el acercamiento primario. A la fecha, está disponible la información a 3 años de seguimiento de un grupo piloto pequeño que experimentó goniotomía erbio-YAG combinada con cirugía de catarata, y el efecto de disminución de la PIO no ha disminuido sobre éste periodo de tiempo.

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TRABECULOTOMÍA EXCIMER LÁSER (ELT) Trasfondo

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Entretanto, el excimer láser AIDA certificado CE (TuiLaser AG, Germering, Alemania), se ha vuelto disponible comercialmente. Nosotros cambiamos por lo tanto del prototipo del sistema Erbio-YAG al láser certificado, asumiendo que éste podría tener un efecto comparable. Como el láser de erbio-YAG, el excimer láser AIDA restablece el drenaje del humor acuoso a través de vías de drenaje convencional. El drenaje acuoso se restablece al ablacionar un área definida de malla trabecular, tejido yuxtacanalicular y la pared interna del canal de Schlemm vía una sonda de fibra óptica liberando energía excimer láser de XeCL de 308 nm. La creación de aperturas a través de la malla trabecular y la pared interna del canal de Schlemm se logra al usar el sistema de liberación de fibra óptica LAGO 200 o LAGO 200 ENDO. En detalle, el sistema de fibra óptica se posiciona a través de la cámara anterior para contactar la malla

Ablación de la Malla Trabecular como una Alternativa a la Cirugía Invasiva de Glaucoma

Fig. 5: ELT: Vista endoscópica mostrando la liberación de la fibra óptica acercándose a la malla trabecular.

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Fig. 6: ELT: Dos trabeculotomías ya fueron creadas. Note la hemorragia retrógrada desde el canal de Schlemm que tomamos como un signo de perforación exitosa.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) trabecular. Los pulsos láser remueven tejido para crear una fístula hacia el canal de Schlemm. La visión directa para el posicionamiento de la fibra se realiza ya sea con un goniolente o un endoscopio. El tamaño pequeño del sistema de liberación (diámetro externo de 0.5 mm para el LAGO 200, 1.3 x 0.95 mm para el LAGO 200 ENDO, endoscopio coaxial) asegura el acceso a través de una incisión autosellante por córnea clara. Veinte pulsos láser son adecuados para crear una apertura permanente hacia el canal de Schlemm. Una vez se prepara la incisión corneal, el procedimiento real requiere cerca de tres minutos. El procedimiento puede combinarse fácilmente con cirugía de catarata. La longitud de onda del láser AIDA – 308 nm – se ha encontrado que ablaciona la malla trabecular sin inducir daño térmico, minimizando así las reacciones de cicatrización con tejido fibroso.

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Ablación de la Malla Trabecular como una Alternativa a la Cirugía Invasiva de Glaucoma

Indice de exito %

Fig. 7: ELT: Curva de supervivencia de Kaplan-Meier, PIO preoperatoria > 22 mmHg

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Fig. 8: ELT: Curva de supervivencia de Kaplan-Meier, PIO preoperatoria ≤ 22 mmHg.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

Procedimiento Quirúrgico La ELT puede ser realizada fácilmente a través de una incisión de túnel por córnea clara como la usada para cirugía de catarata. Nosotros contraemos la pupila con pilocarpina tópica al 2% o con inyección intracameral de cloruro de acetilcolina (ej. Miochol®), luego inyectamos un gel viscoelástico (ej. Healon) hacia la cámara anterior e insertamos la sonda del láser. Luego avanzamos la sonda al ángulo opuesto de la cámara bajo visualización gonioscópica o endoscópica. La aplicación de pulsos láser puede ser controlada cuando la punta de la sonda está en contacto con la malla trabecular. Luego se reposiciona la punta de la sonda de tal forma que se crean diez perforaciones en la malla trabecular en los 180o inferiores. Después de remover la sonda (y el endoscopio), el viscoelástico se cambia por SSB. En el postoperatorio, todos los ojos son tratados con esteroides tópicos 4 veces al día, disminuyéndolos sobre un periodo de 3 semanas. En caso de una reacción persistente de fibrina, se puede agregar gotas oculares de atropina al 1% 2 veces al día. En caso de procedimiento combinado de catarata + ELT, nosotros realizamos primero la cirugía de catarata seguida del procedimiento ELT, lo cual toma cerca de 3 minutos más largo que la sola cirugía de catarata.

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Ablación de la Malla Trabecular como una Alternativa a la Cirugía Invasiva de Glaucoma

Fig. 9: ELT + Faco: Curva de supervivencia de Kaplan-Meier, PIO preoperatoria > 22 mmHg

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Fig. 10: ELT + Faco: Curva de supervivencia de Kaplan-Meier, PIO preoperatoria ≤ 22 mmHg.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

RESULTADOS DEL ESTUDIO La información acumulada de un número de grupos de estudio ha demostrado que la ELT es un procedimiento seguro y suficiente para disminuir la PIO, que puede ser fácilmente combinado con cirugía de catarata. En nuestra propia clínica, hemos estudiado retrospectivamente un grupo de 135 pacientes con glaucoma de ángulo abierto (n=128) e hipertensión ocular (n=7) que fueron divididos en dos grupos: a. ELT como un procedimiento solo (n=75), b. Procedimiento combinado de catarata y ELT (n=60) Ambos grupos fueron subdivididos en otros 2 grupos: 1. PIO preoperatoria > 22mmHg, 2. PIO preoperatoria ≤ 22mmHg. Fueron calculadas las curvas de supervivencia Kaplan-Meier. El criterio de éxito fue disminución de la PIO del 20% en combinación con PIO ≤ 21mmHg y disminución postoperatoria de los medicamentos reductores de PIO comparado a los medicamentos preoperatorios. El tiempo de seguimiento fue de 1 año. Para el grupo: a. ELT, 1. PIO preoperatoria > 22 mmHg, 2. PIO preoperatoria ≤ 22 mmHg: Las curvas de supervivencia Kaplan-Meier mostraron un índice de éxito del 57% en el subgrupo 1 y del 41% en el subgrupo 2. Para el grupo: b. Procedimiento combinado de catarata y ELT 1. PIO preoperatoria > 22 mmHg, 2. PIO preoperatoria ≤ 22 mmHg: el índice de éxito fue del 91% en el subgrupo 1 y del 52% en el subgrupo 2.

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Ablación de la Malla Trabecular como una Alternativa a la Cirugía Invasiva de Glaucoma

Los Efectos Secundarios de la ELT fueron Raros En dos casos ocurrió una adherencia del iris en el túnel, en tres casos hubo una reacción fibroide que respondió muy bien a esteroides tópicos. Un paciente desarrollo una oclusión de la vena central de la retina (OVCR) 5 meses después de cirugía. La PIO sin embargo estuvo bien controlada a ese momento, indicando que no hubo conexión entre la OVCR y el procedimiento ELT. Nuestra información indica que la ELT no es solo un procedimiento seguro y eficaz en disminuir la PIO sino que también es más efectivo en pacientes con una PIO preoperatoria alta. La información a 2 años de seguimiento está disponible ahora para muchos pacientes, y parece obvio que el efecto de disminución de la PIO de la ELT se conserva también después de éste periodo de tiempo más largo. Nosotros tenemos un estudio multicéntrico prospectivo en curso en este campo y estamos esperando sus resultados. Debido a su efecto suficiente de disminución de la PIO y a la mínima invasividad del procedimiento, la ELT se ha vuelto la terapia de elección para pacientes que sufren de catarata y glaucoma. Nosotros recomendamos el procedimiento combinado en todos los pacientes con catarata y una PIO de más de 22mmHg sin terapia. La ELT como procedimiento solo, se realiza en pacientes en quienes la PIO está por encima de los 22mmHg a pesar de terapia máximamente tolerada. En pacientes con PIO preoperatoria baja, como los pacientes con glaucoma de tensión normal, la ELT ha probado ser menos poderosa. Asumimos que en tales casos, la presión venosa epiescleral limita las probabilidades de éxito y preferimos a cambio una trabeculectomía.

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CONCLUSIÓN La trabeculotomía excimer láser (ELT) es una técnica prometedora para reducción de la PIO tanto como un procedimiento solo, como en combinación con cirugía de catarata. Ésta es especialmente adecuada para pacientes con niveles altos de PIO preoperatoria y puede ser combinada fácilmente con cirugía de catarata.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

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Cirugía Filtrante No Penetrante con Láser de CO2 Ehud I Assia (Israel)

IntroducciÓn La presión intraocular (PIO) incrementada acompañada de evidencia de daño al nervio óptico requiere un tratamiento de por vida para mantener la presión a niveles aceptables. Las nuevas generaciones y combinaciones de terapia médica son de hecho altamente eficaces, sin embargo, todas requieren instilación continua de gotas oculares, al menos una vez al día y con frecuencia más. Los efectos secundarios locales son significativos y la adherencia es por lo tanto un problema mayor en la terapia médica para glaucoma. Los estudios han mostrado que la cirugía de glaucoma, particularmente trabeculectomía, es al menos tan efectiva como los medicamentos y obviamente no requiere la adherencia del paciente. Sin embargo, la cirugía puede estar asociada con numerosas complicaciones como hipotonía, cámara anterior poco profunda, endoftalmitis, ampollas con fugas y muchas otras. Los procedimientos exitosos están asociados con un incremento triple en la formación de catarata, y ésta puede ocurrir en cualquier procedimiento ocular penetrante. La cirugía de filtración no penetrante (NPFS, por sus siglas en inglés) es por lo tanto una opción muy apelante. Debido a que la cámara anterior no es penetrada, el procedimiento es realmente una operación extraocular. Un índice de éxito similar a la trabeculectomía convencional sin las complicaciones de cirugía intraocular parece ofrecerse como una solución ideal. Sin embargo, la disección de la pared escleral de más del 95% de su profundidad hasta que el líquido filtre efectivamente, sin penetración hacia el ojo requiere habilidades muy altas y una curva de aprendizaje larga. Sólo unos pocos cirujanos altamente experimentados adoptaron esta técnica, que a pesar de sus obvias ventajas no ganó una popularidad amplia. También, varios estudios reportaron resultados clínicos un poco por debajo de la reducción en la presión alcanzada por la trabeculectomía convencional. Muchas modificaciones, como la postura de espaciadores por debajo del colgajo escleral, la goniopunción YAG láser y la aplicación de antimetabolitos, mejoraron la eficacia del procedimiento; sin embargo, todavía no al nivel de una aceptación amplia. Intentos para aplicar tecnología láser a la NPFS fueron reportados previamente, incluyendo láser de excimer, holmio y erbio:YAG, sin embargo ninguno fue prácticamente aceptado. En los últimos años buscamos técnicas quirúrgicas que podrían hacer de la 292 NPFS tanto un procedimiento simple como aceptable para cualquier cirujano

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Cirugía Filtrante No Penetrante con Láser de CO2

A

B

C

D

Figs 1A a D: Procedimiento quirúrgico en un caso clínico: (A) Antes de la ablación – los puntos rojos del rayo guía de puntería indican el área escaneada. (B) En la esquina superior derecha, el área sobre la malla trabecular/canal de Schlemm es ablacionada parcialmente; sin embargo, todavía no es evidente filtración de líquido. La esponja mojada (en la izquierda) protege el tejido remanente de la energía láser. (C) Se ve emerger el fluido acuoso desde la zona ablacionada a la derecha y en el centro. El lado izquierdo todavía no está tratado. (D) Se ve la filtración acuosa efectiva sobre el área entera tratada. No hay perforación hacia la cámara anterior.

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de segmento anterior, así como clínicamente efectivo. Utilizar algunas de las características únicas del láser de CO2 pareció teóricamente óptimo para esta meta. El láser de CO2 es muy eficaz en ablacionar tejidos secos y es por lo tanto ampliamente usado en cirugía plástica y en general. Sin embargo, la radiación más allá del infrarrojo de éste láser se absorbe en agua dentro de una profundidad de penetración muy corta y por lo tanto es ineficaz cuando se aplica sobre tejidos mojados. Nosotros especulamos que la aplicación de energía láser sobre el tejido escleral seco, sobre la malla trabecular, podría causar una ablación localizada de la esclera hasta que el líquido comience a filtrarse a través de la pared adelgazada. Cuando el acuoso moja el área ablacionada, adicionales aplicaciones de láser podrían ser ineficaces y podría no causar mayor ablación del tejido (es decir, perforación). Así, la ablación del tejido podría cesar “automáticamente” cuando el punto final deseado es alcanzado, es decir, filtración acuosa sin perforación hacia la cámara anterior. El procedimiento quirúrgico es muy simple y no requiere ninguna habilidad específica diferente a la creación de un colgajo escleral. El uso de un dispositivo de escaneo puede asistir más 293

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) la cirugía al predeterminar y controlar con precisión la forma del bloque de tejido ablacionado y la distribución de la energía. El láser de CO2 que usamos en nuestros estudios iniciales fue el sistema de láser de CO2 Kaplan PenduLaser 115® (Optomedic Medical Technologies Ltd., Or Yehuda, Israel). Éste es el láser de CO2 más pequeño y el más portátil y compacto en el mercado y transmite un rayo de 5-15 W a través de un brazo articulado. Se anexó un escáner al láser de CO2 para permitir al cirujano delimitar el área a ser tratada y proporcional incluso una distribución regular de la energía láser sobre ésta área. La sonda láser se unió al microscopio quirúrgico, manteniendo así la sonda a una distancia fija predeterminada desde el tejido ablacionado cuando el microscopio estaba en foco. En la práctica, la ablación tisular se hace mientras el cirujano está mirando a través del microscopio, apuntando con precisión las marcas del escáner con el patrón y dimensiones apropiados sobre la localización deseada de tratamiento.

ESTUDIOS PRECLÍNICOS Estudios iniciales fueron hechos en ojos enucleados de vacas y ovejas en el Laboratorio para Microcirugía e Implantes Intraoculares, Goldschleger Eye Research Institute, Sheba Medical Center, Israel, y en el Laboratorio para Microcirugía e Implantes Intraoculares, Meir Medical Center, Kfar-Saba, Israel. La presión intraocular fue mantenida a una presión predeterminada constante de 38 mmHg usando un mantenedor de cámara anterior (MCA) con la botella posicionada a 50 cm sobre el ojo a prueba. Después de la disección de un colgajo escleral, el tejido por debajo fue ablacionado con láser hasta que fue visto líquido filtrando en el área tratada sin evidencia de penetración. Estos estudios probaron la validez y viabilidad del concepto y ayudaron a determinar los parámetros del láser para uso clínico. El segundo juego de experimentos fue hecho en ojos de conejos. Se sabe que los conejos son muy reactivos a cualquier procedimiento quirúrgico e incluso la trabeculectomía de espesor total se cierra con frecuencia y es ineficaz a los pocos días después de la cirugía. No obstante, para investigar el efecto puro del tratamiento láser, nosotros no usamos ningún espaciador de tejido, sustancias viscoelásticas o antimetabolitos para mejorar y prolongar el efecto quirúrgico. La PIO fue medida por neumotonómetro y comparada con el ojo compañero no tratado. En un caso la perforación hacia la cámara anterior fue acompañada de prolapso del iris. En el resto de los casos la PIO disminuyó inmediatamente después de la cirugía láser (un promedio de 10 mmHg al día 1). La presión intraocular fue significativamente más baja que en el ojo compañero por las primeras 3 semanas. Se debe enfatizar que estos conejos no tenían glaucoma y la presión eventualmente se estabilizó a los niveles normales preoperatorios. El tercer juego de experimentos fue hechos en ojos de cadáveres 294 humanos en el Centro para la Investigación en Terapéutica y

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Cirugía Filtrante No Penetrante con Láser de CO2

Fig. 2: Histopatología de un ojo de cadáver humano después de ablación con láser de CO2. El área ablacionada crea una “piscina de filtración”. La “membrana” trabéculo-Descemet es de solamente unas pocas micras de espesor, pero todavía está intacta. Note que a pesar de la ablación tisular extensa, no hay evidencia de daño en los tejidos corneo-escleral y uveal adyacentes.

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Fig. 3: Biomicroscopía ultrasónica de un caso clínico. La “piscina” de filtración está abierta, incluso si no fueron usados espaciadores. Se ve una ampolla subconjuntival activa delgada sobre el colgajo escleral. Compare con la histología de la Figura 2.

Biodispositivos Oculares, Storm Eye Institute, Medical University of South Carolina, Charleston, SC, EEUU (Director: David J. Apple, MD). Se disecó un colgajo escleral de 4 x 5 mm y se aplicaron pulsos de láser de poder moderado (10 W) sobre la pared escleral expuesta. Debido a que fue evidente 295

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) desde el estudio en conejos que la cicatrización tisular interfiere con el efecto del láser, el tejido cicatrizado se removió después de cada 5-7 disparos de láser con una esponja mojada. Una vez se llegó al tejido trabecular, o cuando fueron vistos los primeros signos de filtración de líquido, el poder del láser fue disminuido a 5 W y la tasa de aplicación fue reducida. La zona tratada se secó con una esponja y el siguiente disparo fue aplicado solo después de un retardo de 2-3 segundos para permitir la humedad localizada por el líquido filtrante. De esta manera solo el área seca fue más ablacionada, mientras que sobre el área mojada, donde no se requerían más ablaciones, la energía láser fue absorbida por el líquido filtrante. Si el área tratada pareció ser muy pequeña, la disección láser del tejido fue extendida lateralmente a un ancho deseado hasta que fue lograda la filtración acuosa satisfactoria. Estudios histopatológicos confirmaron la ablación profunda hasta la malla trabecular y la membrana de Descemet, dejando una pared microdelgada de 30-50 μm de espesor, sin perforación. Las estructuras vecinas incluyendo la esclera, córnea, base del iris y el cuerpo ciliar, no fueron afectadas y permanecieron sin daño.

ESTUDIOS CLÍNICOS Después de completar los estudios preclínicos que confirmaron tanto del perfil de seguridad del procedimiento como la eficacia potencial para su uso clínico procedimos a estudios clínicos controlados en pacientes con glaucoma avanzado, no controlado con medicamentos. Los estudios se hicieron en 3 centros médicos en Israel [Meir (Prof E. Assia), (Prof O. Geyer) y Tel-Aviv (Dr S. Kurtz)], 1 centro en Johannesburgo, Suráfrica (Dr E. Dahan) y en el L.V. Prasad Eye Institute en Hyderabad, India (Prof R. Thomas). 23 pacientes fueron tratados usando el protocolo determinado en los estudios preclínicos. Decidimos que en nuestros casos iniciales podríamos estudiar solamente el efecto neto del tratamiento láser y no podríamos usar ningún tratamiento adyuvante. Incluso aunque sabíamos que podríamos reducir las probabilidades de baja presión y supervivencia de la filtración, no usamos espaciadores por debajo del colgajo externo, ni aplicamos agentes antimetabolitos para reducir la cicatrización del tejido, ni inyectamos viscoelásticos hacia el canal de Schlemm (viscocanalostomía) o realizamos goniopunción YAG láser en los casos fallidos. El procedimiento quirúrgico tuvo éxito en todos los casos y la presión cayó dramáticamente al primer día postoperatorio desde un promedio de 27.4 a 5.2 mmHg. No hubo casos de cámara anterior plana o ninguna complicación postoperatoria significativa. En un ojo fue visto por gonioscopia el prolapso de la base del iris hacia el área tratada y el iris fue reposicionado quirúrgicamente. La presión media después de la primera semana fue de 11.3 mmHg; sin embargo, desde la visita de las dos semanas en adelante fueron evidentes dos grupos distintos: los pacientes cuya PIO fue baja en la visita de las dos 296 semanas mantuvieron una presión baja después (mitad de los casos), y los

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Cirugía Filtrante No Penetrante con Láser de CO2 que tuvieron presión incrementada a las dos semanas fueron asociados usualmente con presión elevada a largo plazo, quienes requirieron medicamentos adicionales y en 3 casos re-operaciones. Los estudios clínicos confirmaron que el láser de CO2 puede ablacionar eficazmente el tejido seco sin perforación tisular por un procedimiento relativamente simple. Se logró la filtración satisfactoria del líquido en todos los casos y no fueron vistas complicaciones significativas en ninguno de los ojos. Los resultados postoperatorios inmediatos indican que al aplicar el láser solo, puede ser lograda una caída en la presión a largo plazo sin medicamentos en la mitad de los casos. La falla tardía en los otros casos es probablemente secundaria al calor tisular localizado, el cual causa irritación del tejido y reacción de inflamación. En los casos fallidos fueron vistas típicamente sinequias anteriores y fibrosis localizada. Los parámetros óptimos del láser que podrían proporcionar el efecto deseado en el tejido con mínimo calor todavía necesitan ser determinados. Especulamos que el uso de terapia adyuvante, como colocar espaciadores y aplicar Mitomicina C por debajo del colgajo escleral, la aplicación frecuente de esteroides locales y usar láser externo para suturolisis y goniopunción, incrementará el índice de éxito del procedimiento.

RESUMEN La NPFS asistida con láser de CO2 utiliza las cualidades únicas de éste láser infrarrojo lejano, es decir la habilidad de ablacionar tejido seco y la absorción casi completa por agua. Éste procedimiento prometedor permite la disección precisa de la pared escleral y el destechado del canal de Schlemm sin penetración hacia la cámara anterior. La técnica es por lo tanto prácticamente extraocular, relativamente simple y requiere solo una curva de aprendizaje corta. Todavía son requeridos mayores modificaciones al procedimiento quirúrgico y más estudios clínicos controlados.

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Video Un caso clínico de cirugía filtrante no penetrante asistida por láser de CO2. Un área grande por debajo del colgajo escleral se ablaciona primero para crear un “lago” de filtración. Luego, se estrecha el patrón escaneador para crear una hendidura sobre el área sobre la malla trabecular. Se aplica tratamiento hasta que el líquido salga fácilmente a través de la pared adelgazada. Note que cuando el área tratada está mojada, la aplicación repetida del láser no es efectiva y la “membrana” escleral remanente no es perforada. Se usan dos suturas de Nylon 10-0 para cerrar el colgajo externo y una sutura es suficiente para cerrar la conjuntiva. Se usó mantenedor de cámara anterior en este caso para mantener una presión intraocular constante; sin embargo, éste no es necesario en un caso de rutina.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

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Trabeculoplastia Selectiva Láser Madhu Nagar (Reino Unido)

IntroducCIÓN El glaucoma es una enfermedad multifactorial caracterizada por presión intraocular incrementada resultando en el daño del nervio óptico y las fibras nerviosas retinianas. Éste es una de las causas líderes de ceguera pero la pérdida visual en la mayoría de los casos es prevenible y puede ser tratada con medicamentos y cirugía. El propósito del tratamiento para glaucoma es preservar la función visual con un mínimo con efectos secundarios a un costo asequible. El mejor “neuro-protector” disponible es el “reductor de la presión intraocular” y éste todavía es el tratamiento de elección en el intento de detener o retardar la pérdida de células ganglionares de la retina. El tratamiento médico efectivo para glaucoma fue introducido primero en la última parte del siglo 19. En años recientes, han sido desarrollados más y más medicamentos para el tratamiento del glaucoma y ahora es posible lograr un objetivo de PIO baja con gotas; sin embargo, los temas de seguridad y la tolerancia al tratamiento del glaucoma no pueden ser ignorados. El peso del tratamiento diario, incluyendo costo, inconveniencia, posibles efectos secundarios y calidad de vida son factores que el doctor y el paciente deben discutir, ya que ellos conducen a la poca o no adherencia y de aquí, a la progresión de la enfermedad a pesar del diagnóstico temprano y el tratamiento a tiempo. El tratamiento láser de la malla trabecular para glaucoma se ha vuelto una modalidad para el tratamiento altamente aceptada desde que Wise y Witter introdujeron primero la Trabeculoplastia Láser Argón en 1979. Desde allí muchos artículos han sido publicados sobre la base en la evidencia de la efectividad clínica de la trabeculoplastia láser usando láseres de argón, láseres de estado sólido de neodimio doble, láseres de colorantes y láseres diodo. Las longitudes de onda del láser usadas en la mayoría han sido aquellas proporcionadas por los láseres argón (ALT) de onda continua, con longitudes de onda ya sea de 488 nm (azul) o de 514 nm (verde) o solamente verde de 514 nm. Los parámetros usados incluyen un tamaño del punto de 50 μm y duración del pulso de 200 mseg, produciendo poderes entre 700 y 1000 mW, titulados por la reacción visible esperada sobre la malla trabecular (MT). Ésta absorción de energía por la MT produce efectos de coagulación térmica detectables por la mayoría de técnicas histopatológicas. Clínicamente, ésta absorción de energía produce una caída en la presión intraocular en aproximadamente 90% de los pacientes tratados en los 360o. La eficiencia disminuye del 5 al 10% por año 298 después del tratamiento. La ALT causa cambios inflamatorios suficientes

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Trabeculoplastia Selectiva Láser irradiación con láser

Fig. 1: Dibujo esquemático de la irradiación láser pasando a través de un cultivo mixto de células pigmentadas y no pigmentadas de la MT.

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Fig. 2: Células endoteliales pigmentadas de la MT cargadas de melanina.

para inducir sinequias anteriores periféricas y cicatrización trabecular. El mecanismo de acción del LTP/ALT es desconocido hasta la fecha aunque la especulación científica indica que los mecanismos probables son ya sea mecánicos, por contractura colagenosa post-coagulativa estirando la apertura de la MT, o ultraestructural, por renovación endotelial de la MT después de la pérdida endotelial de la MT inducida por láser. Estudios in vitro han confirmado daño coagulativo en el borde y en la base de los cráteres de ALT así como la disrupción de los haces de colágeno, exudados fibrinoides asociados, lisis de 299

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) células endoteliales y residuos nucleares y citoplasmáticos. En vista del gran beneficio potencial de ésta forma del tratamiento, en términos de efectividad, adherencia y calidad de vida, la ALT/LTP ha sido considerada útil como un tratamiento primario tanto para el glaucoma de ángulo abierto como para la hipertensión ocular. Sin embargo, después de las conclusiones tempranas del Glaucoma Laser Trial, los últimos resultados que fueron muy positivos, muchos especialistas de glaucoma sintieron que en vista del daño a la MT por la ALT, el uso de esta modalidad de tratamiento fue mejor restringido a un papel intermedio entre el tratamiento médico y quirúrgico fallidos: ciertamente el tratamiento repetido (tratamiento repetido sobre la MT previamente tratada, es decir, más de 360o de tratamiento) debe ser atendido solo si la cirugía es retardada por un corto periodo de tiempo después de determinar que la terapia médica ha fallado. En la búsqueda de una forma menos invasiva de tratamiento láser para la malla trabecular, Mark Latina y sus colaboradores definieron en 1995 una nueva vía para liberar exactamente esto. El grupo estudio el efecto de liberar diferentes formas de energía láser hacia blancos selectivos en la MT (las células pigmentadas). Ellos notaron que al irradiar cultivos celulares de MT pigmentada y no pigmentada con parámetros de láser que confinaron la absorción de energía hacia las células pigmentadas solamente, usando duraciones de pulso entre 10 nanoseg y 1 microseg, el daño coagulativo fue evitado, preservando potencialmente así la integridad estructural de la malla mientras todavía tenía el efecto biológico de reducción en la presión intraocular. La trabeculoplastia selectiva láser (SLT) es un procedimiento ambulatorio seguro y efectivo con efectos colaterales mínimos y transitorios. La teoría de acción presumida de la SLT es que ésta apunta selectivamente a las células pigmentadas cargadas con melanina de la malla trabecular: se cree que las células no pigmentadas y el tejido conectivo no son afectados. Ésta es una alternativa segura para la trabeculoplastia láser argón y los estudios han mostrado que la SLT proporciona reducción eficaz en la presión intraocular también en ojos que tuvieron tratamiento previo con trabeculoplastia láser argón (ALT). Uno de los mayores obstáculos para el tratamiento exitoso del glaucoma es la adherencia a la terapia médica, el cual puede ser superado por la SLT. Las conclusiones dibujadas por éste estudio condujeron al desarrollo de un sistema de láser comercial, el Selecta 7000 para la irradiación selectiva de las células pigmentadas de la MT (Trabeculoplastia Selectiva Láser – SLT), producido inicialmente por Coherent y más tarde por Lumenis. Un número de estudios clínicos han demostrado que la SLT es una alternativa segura a la trabeculoplastia láser argón. Ésta reduce la PIO en los requeridos 20-30% en alrededor del 80% de los pacientes. Los estudios han mostrado que la SLT proporciona reducción eficaz en la presión intraocular también en ojos que tuvieron tratamiento previo con trabeculoplastia láser argón (ALT). Ésta es 300 menos traumática para el ojo que la ALT, la cual ha sido el procedimiento láser

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Trabeculoplastia Selectiva Láser

Fig. 3: Fotomicrografía de la MT usando ensayo fluorescente de viabilidad/citotoxicidad después de irradiación con SLT. Solamente las células pigmentadas trabeculares exhiben tinción nuclear (fluorescencia naranja – que indica muerte celular) y ausencia de tinción verde citoplasmática (fluorescencia verde). Las células no pigmentadas de la MT no fueron afectadas por la energía de la SLT, como se muestra por el citoplasma.

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Fig. 4: Micrografía electrónica de la MT después de SLT demostrando daño mínimo a los haces trabeculares (la SLT trabaja usando una longitud de onda específica para apuntar e irradiar solo a las células contenedoras de melanina en la malla trabecular, sin incurrir en daño térmico colateral a las células adyacentes no pigmentadas de la malla trabecular y los haces trabeculares subyacentes). Citado de la Dra. Theresa R Kramer, Profesora Asociada de Oftalmología, Emory University, Atlanta, Georgia: “La SLT parece no causar daño coagulativo a la MT humana, y menos daño estructural a la MT comparada con la ALT”.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) estándar. Existen algunas indicaciones para que el tratamiento con SLT pueda ser repetido exitosamente.

MECANISMO DE ACCIÓN La SLT apunta selectivamente a las células pigmentadas de la malla trabecular sin producir daño colateral térmico o coagulativo a las estructuras adyacentes. No existe evidencia de fotocoagulación o formación de cicatriz con la SLT, sin embargo ésta disminuye significativamente la presión intraocular. Ésta se deriva de la fototermolisis selectiva que está basada en tres principios: 1. La absorción de la energía láser por objetivos intracelulares debe ser mayor que la de los tejidos circundantes. 2. Su longitud de onda debe emparejar la longitud de onda de absorción del objetivo. 3. Un pulso corto se requiere para generar y confinar calor a los objetivos pigmentados. (Cuando todos estos parámetros están presentes, la especificidad del objetivo es independiente del foco). No existe efecto mecánico o inducción de calor que causen cambios estructurales de la malla trabecular, así que el mecanismo de acción para disminuir la PIO se cree que es una respuesta biológica. La trabeculoplastia selectiva láser trabaja a un nivel celular sin ninguno de los efectos mecánicos de la ALT. La disrupción selectiva de las células pigmentadas induce una respuesta resultante en la disminución de la presión intraocular. Allí ocurre una activación y reclutamiento de monocitos quienes se convierten en macrófagos. Los macrófagos fagocitan gránulos de melanina, los limpian de los tejidos de la malla trabecular cuando ellos dejan el ojo y regresan a la circulación vía el canal de Schlemm, lo que incrementa el drenaje acuoso (investigación conducida por el Dr. Jorge Alvarado y sus colaboradores). La lesión a las células pigmentadas de la malla trabecular también resulta en la liberación de al menos tres citoquinas específicas que pueden jugar un papel importante en la función de la malla trabecular. Estas citoquinas son la Interleuquina 1 alfa y beta (IL-1 alfa y beta) y el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa). Se cree que éstas actúan como factor de crecimiento para las células trabeculares causando proliferación celular y remodelación extracelular, lo cual fortalece más la filtración y drenaje de la MT. El mecanismo preciso de disminución de la presión de la SLT, como el de la ALT, no ha sido determinado concluyentemente. Esto se debe contrastar con los efectos sobre la malla trabecular después de ALT.

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SISTEMA DE LÁSER Y LIBERACIÓN El procedimiento se realiza con un láser Nd:YAG de doble frecuencia, Q-Switched, el cual libera 532 nm de longitud de onda de luz láser con una duración de pulso de 3 nanosegundos y un tamaño del punto de 400 μm. los 302 sistemas están disponibles en Lumenis y Laserex.

Trabeculoplastia Selectiva Láser

Fig. 5: Micrografía electrónica de la malla trabecular después de trabeculoplastia láser argón (ALT). El daño a los haces trabeculares es considerablemente más que el daño después de trabeculoplastia selectiva láser (SLT).

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Fig. 6: El Selecta Duet que libera tanto láser Nd:YAG Q-switched de 1064 nm para foto disrupción como láser de doble frecuencia Q-switched de 532 nm para SLT.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

EL LÁSER TANGO DE LASEREX Los parámetros de liberación del láser SLT son como sigue: 1. Láser de estado sólido Nd:YAG (1064 nm), doble frecuencia, produciendo una longitud de onda 532 nm. 2. El láser es Q-switched produciendo duraciones de pulso corto (3 nanosegundos). 3. El tamaño del punto es de 400 μm de diámetro. 4. 40 a 50 aplicaciones continuas por 180o. 5. Rango del poder de 0.4 a 1.2 mJ (punto final no visible).

TÉCNICA OPERATORIA La técnica de los pacientes tratados con SLT es muy similar a la de la ALT convencional. La duración del pulso de 3 mseg es también corta para melanina para convertir la energía electromagnética en energía térmica y así no se libera calor. El tamaño grande del punto cubre la mayoría del diámetro posterior de la malla trabecular y se logra una fluencia baja (energía por unidad de área), la cual evita la disrupción mecánica y coagulativa vista con la ALT. Se usa energía 100 veces menor cuando se compara con la ALT. El nivel de energía es titulado al grado de pigmentación trabecular. A mayor la pigmentación, menor es la energía requerida. Para determinar el nivel de energía óptimo, el ajuste de poder es inicialmente a 0.8 mJ y luego se incrementa en 0.1 mJ hasta que se observe la formación de burbuja, o si ésta ya se nota al nivel de energía inicial, la energía láser se reduce en 0.1 mJ. En ojos altamente pigmentados es aconsejable iniciar con un ajuste de poder más bajo en 0.4 mJ y luego el nivel de energía se puede incrementar si es necesario. El tratamiento se completa luego al posicionar aproximadamente 50 puntos continuos sobre la mitad de la malla trabecular para un tratamiento de 180 grados o aproximadamente 100 puntos continuos para un tratamiento de 360 grados de la malla trabecular. Tratamiento Preoperatorio: Éste es un procedimiento ambulatorio simple realizado bajo gotas de anestesia local, por ejemplo ametocaína o benoxinato. Tratamiento Postoperatorio: Se puede prescribir gotas de anti-inflamatorio no esteroideo 3 a 4 veces al día por tres a cinco días. Si los pacientes están con medicamento antiglaucoma previo a la SLT, la prescripción se mantiene sin cambio después de la SLT o las gotas se pueden suspender previamente a la SLT.

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Trabeculoplastia Selectiva Láser

Fig. 7: El Tango también libera ambos láser Nd:YAG Q-switched de 1064 nm para foto disrupción y láser de doble frecuencia Q-switched de 532 nm para SLT.

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Fig. 8: Un esquema del tamaño relativo de un punto de 400 μm sobre la malla trabecular (Note que un ojo con medida blanco-a-blanco de 12 mm tiene una distancia trabecular de aproximadamente 39 mm, permitiendo un máximo de 98 aplicaciones contiguas, o 49 aplicaciones por 180°).

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) El tiempo de suspensión necesario para que un medicamento administrado tópicamente pierda completamente su efecto, varía grandemente: ___________________________________________________________________ • Beta bloqueadores 2-5 semanas • Simpaticomiméticos 2 semanas • Mióticos de acción directa 1-3 días • Mióticos de acción indirecta 1 mes • IAC tópicos 1 semana • IAC orales 1 semana • Prostaglandinas 4-6 semanas ___________________________________________________________________

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES Las indicaciones para el tratamiento con SLT son similares a las indicaciones para la ALT: • Pacientes con glaucoma de ángulo abierto (GAA) diagnosticado recientemente • Pacientes con GAA no controlado en tratamiento médico • Pacientes con GAA pobremente adherentes con el tratamiento médico • Pacientes con GAA intolerantes a sus medicamentos de glaucoma • Pacientes con tratamiento fallido previo de ALT • La SLT se ha mostrado que trabaja bien en pacientes con glaucomas pigmentario y de pseudoexfoliación Estudios están en curso usando SLT en pacientes con glaucoma crónico de ángulo cerrado después de iridotomía.

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La SLT está contraindicada actualmente en pacientes con: • Glaucomas uveítico/inflamatorio • Glaucoma primario o secundario de ángulo estrecho • Glaucoma congénito • Pobre visualización de la malla trabecular

EFECTOS ADVERSOS

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Los efectos adversos son mínimos y transitorios. Ellos incluyen incomodidad breve durante el tratamiento, un pico en la PIO pocas horas después de la SLT, actividad incrementada de la cámara anterior por pocos días después del procedimiento. No ha sido reportado todavía ningún caso de iritis persistente. La visión es borrosa por cinco a diez minutos después de la liberación del láser y los pacientes pueden sufrir de ojos dolorosos por 3-5 días post tratamiento láser. Ocasionalmente, los pacientes se quejan de cefaleas o precipitación de migraña. No se observa la inducción de sinequias periféricas anteriores.

Trabeculoplastia Selectiva Láser

Fig. 9: Reducción promedio de la presión intraocular en ojos tratados con SLT (Max Rx – GAA no controlado por terapia médica máxima; TLPF – GAA no controlado con una historia previa de tratamiento con ALT; Combinado – Todos los pacientes tratados con SLT en el estudio).

BENEFICIOS DE LA SLT • La SLT resulta en una respuesta biológica que incrementa el drenaje acuoso y reduce la PIO • Evita las reacciones adversas de los medicamentos • No causa cicatrización adversa de la malla trabecular • Puede reducir la necesidad del uso de por vida de gotas oculares y otros medicamentos costosos • Puede reducir o eliminar la inconveniencia de siempre tener que tomar medicamentos para glaucoma.

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ESTUDIOS CLÍNICOS En 1998 fue conducido un estudio clínico piloto para evaluar el efecto de disminución de la presión intraocular de la SLT en 53 pacientes con glaucoma de ángulo abierto cuyas presiones intraoculares no podían ser controladas con la terapia médica máxima tolerada (grupo Max Rx) o quienes tuvieron una trabeculoplastia láser argón previa fallida (TLPF). 70% de los pacientes respondieron con una reducción de la PIO de al menos 3 mmHg. A las 26 semanas de seguimiento, la reducción promedio de la PIO fue del 23.5% (p < 0.001) para el grupo Max Rx, del 24.2% (p < 0.001) para el grupo TLPF y del 23.8% (p < 0.001) para ambos grupos combinados.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) Los resultados prometedores de éste estudio condujeron a los investigadores a embarcarse en un estudio clínico multicéntrico, prospectivo, que involucró 101 en 101 pacientes reclutados en 4 sitios clínicos. El resultado de ambos estudios fue muy similar: más del 66% de los pacientes que tenían una ALT previa fallida (grupo TLPF) tuvieron una disminución de la PIO de 3 mmHg o mayor después del tratamiento con SLT. Otro estudio clínico del Reino Unido “Un estudio aleatorio, prospectivo que compara la SLT de 90o, 180o y 360o con Latanoprost al 0.005% para el control de la presión intraocular en Hipertensión Ocular y Glaucoma de Ángulo Abierto” también demostró la seguridad y eficacia de la SLT en disminuir la PIO. Éste estudio demostró una mayor respuesta de disminución de la PIO con la aplicación láser SLT de 360o y 180o, comparado con 90o. Los resultados del tratamiento SLT de 360o fueron comparables con el tratamiento médico estándar: con SLT de 360o, 80% de los ojos logró reducción en un 20% de la PIO o mayor, y 60% logró reducción de la PIO en un 30% o mayor. Investigadores en otros países también han demostrado la seguridad y eficacia de la SLT en la disminución de la PIO.

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Tabla 1: Seguridad y Eficacia de la SLT en la Disminución de la PIO ­ ­

Latina et al 1998

Latina et al 2001

Melamed et al 2003

Nagar et al 2005 (360o)

Tipo de estudio

Estudio clínico prospectivo

Estudio clínico prospectivo

Estudio clínico prospectivo

Estudio clínico prospectivo

No. de ojos tratados

53 ojos

101 ojos

45 ojos

44 ojos

Duración del seguimiento

6 meses

24 meses

18 meses

12 meses



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Disminución 23.8% 17.2% 30% >20% en 80%, promedio de la >30% en 59% PIO después de SLT

Trabeculoplastia Selectiva Láser

RESUMEN La Trabeculoplastia Selectiva Láser (SLT) fue desarrollada como una alternativa a la Trabeculoplastia Argón Láser en el tratamiento del GAA. Al apuntar selectivamente sólo a las células pigmentadas de la MT y evitando el daño térmico colateral a las células y estructuras circundantes, la SLT evita la cicatrización permanente de la MT como ocurre con la ALT. Optimistamente, ésta se traslada clínicamente hacia un procedimiento que evita las desventajas de la ALT: elevación inmediata de la PIO en el postoperatorio, degradación de la disminución de la PIO a largo plazo y relativamente pobre eficiencia con los resultados deletéreos algunas veces cuando se trata la MT previamente tratada. La SLT es una vía segura y eficaz de disminución de la presión intraocular. El efecto es sostenido sobre un periodo de 2 a 5 años de seguimiento, como se muestra en varios estudios. La Trabeculoplastia Q-switched no causa daño térmico colateral, así que ésta es repetible y es una opción para los pacientes con ALT fallida. El procedimiento está indicado en el GAA no controlado medicamente y en pacientes con hipertensión ocular (HTO), GAA e HTO diagnosticados recientemente y también en pacientes con PIO no controlada quienes han sido llevados previamente a ALT. La reducción en la PIO es inmediata, vista al día siguiente en la mayoría de los pacientes, aunque puede haber pocos respondedores tardíos o lentos, demostrando reducción de la PIO en un periodo de 4 a 12 semanas. La reducción en la PIO también puede ser observada en el ojo contralateral no tratado (si solo un ojo es tratado) y eso apoya la teoría de respuesta biológica del Dr. Jorge Alvarado. En una palabra, la SLT probará ser una herramienta útil en la disminución de la PIO en los pacientes diagnosticados recientemente como una primera línea de tratamiento y también será de valor en los pacientes con glaucoma conocido que ya están en tratamiento médico pero que, o no son adherentes, o han desarrollado intolerancia o taquifilaxis a las gotas antiglaucoma. La no adherencia es una causa importante de pérdida visual en pacientes con glaucoma. Las últimas técnicas de diagnóstico (que intentan detectar glaucoma previo a cualquier pérdida visual) y avances en el tratamiento (que intentan retener la enfermedad en su estado actual y prevenir mayor daño del nervio óptico) no son de beneficio en el manejo médico si el paciente no tiene adherencia. Las razones para la pobre/nula adherencia son enfermedad asintomática, vida social activa, vejez, artritis, demencia senil, por nombrar pocas, y la SLT es la respuesta.

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Cirugía de Implante de Drenaje Keiki R Mehta, Cyres K Mehta (India)

IntroducCIÓN Virtualmente todas las operaciones filtrantes en glaucoma requieren mantener una fístula de drenaje evidente; un gran número de materiales alternos han sido implantados en los ojos consistiendo en cables de lente hechos de plata, oro, platino o incluso polipropileno, los cuales fueron posicionados para formar un trayecto o fístula. Desafortunadamente, la mayoría de los procedimientos no fueron exitosos en mantener un plato y una fístula. Los dispositivos más nuevos utilizan tubos que drenan hacia un reservorio externo. Todos los dispositivos de implante de drenaje modernos tienen el mismo diseño básico: un tubo plástico que se extiende desde la cámara anterior hacia un disco de plato o un elemento que da la vuelta bajo el contenido conductor o las separaciones. Esta forma y el tamaño del dispositivo pueden diferir, sin embargo, los fundamentos básicos permanecen igual. La única variante es si tienen un tubo de implante abierto, es decir implantes con válvula o implantes sin válvula. Virtualmente en todos los implantes el tubo doble deriva acuoso desde la cámara anterior hacia un espacio encapsulado cuyas formas son redondas: el plato y la cápsula fibrosa (compuesta de fibras de colágeno densamente compactadas, que se desarrollan tres a cinco semanas después del implante). Diferente a las ampollas filtrantes limbares típicamente delgadas con microquistes conjuntivales, las bóvedas de la cavidad encapsulada son más gruesas, más vasculares y menos permeables al humor acuoso. La cápsula en espesor y volumen determina el índice de drenaje de humor acuoso y la extensión de la disminución en la presión intraocular. En general, entre más grande sea el área de superficie del plato, más baja será la presión intraocular.

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Derivaciones Sin Válvula

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Las derivaciones sin válvula incluyen las siguientes: • Implante de Molteno: Este implante luce similar a un disco de agua, con una cresta alta alrededor de los lados. El cirujano posiciona el tubo en el limbo y lo conecta hacia un plato ubicado sobre la superficie del globo. • Implante de Baerveldt: Múltiples fenestraciones a través del plato permiten que se formen conexiones fibrosas entre las partes frontal y posterior del quiste que usualmente encapsula la derivación. Esto conduce a menores complicaciones.

Cirugía de Implante de Drenaje

Fig. 1: Dispositivos de drenaje en glaucoma.

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Fig. 2: Válvula Ahmed para Glaucoma.

• Tubo envolvente de Schocket: Esta derivación consiste en un tubo elástico de 30 mm suturado hacia una porción surcada de un canal de silicona. Éste deriva acuoso hacia una banda envolvente de silicona en el ecuador, 313 resultando en drenaje posterior.

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Implantes Con Válvula Los implantes con válvula incluyen los siguientes: • Válvula ocular de Krupin con disco (disco de Krupin): Esta derivación incorpora una válvula hendida para minimizar la hipotonía postoperatoria temprana. • Válvula de Ahmed para glaucoma: Ésta contiene dos láminas flexibles que se abren cuando la PIO incrementa a 12 mmHg y se cierran cuando la PIO cae a 8-10 mmHg. Al cerrarse a presión más baja, la válvula ayuda a prevenir el colapso de la cámara anterior. • Derivación de bomba White: Esta derivación de bomba para glaucoma consiste en un tubo de entrada, alas de anclaje y un reservorio definido por dos válvulas unidireccionales que conducen a un tubo de salida. Ésta difiere de otras derivaciones en que usa un plato grande como reservorio; la cirugía de tubo de derivación es una vía eficaz para disminuir la PIO en glaucomas complicados. Todas las derivaciones para glaucoma trabajan por un mecanismo similar. El acuoso fluye a través del tubo hacia un espacio encapsulado bordeando el plato ecuatorial y se difunde pasivamente a través de las paredes de la ampolla adyacente.

Indicaciones

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Las derivaciones están indicadas en pacientes con glaucoma complicado quienes no responden a los procedimientos convencionales de filtración en quienes se usó 5-fluorouracil o Mitomicina C o cuando es probable que los procedimientos filtrantes no tengan éxito o sean difíciles técnicamente. Los glaucomas complicados pueden incluir aquellos asociados con afaquia, pseudofaquia, filtros fallidos, queratoplastia penetrante y cirugías de retina, así como glaucoma neovascular y pediátrico. El Dr. Heuer, en su opinión, tiene tres indicaciones específicas para drenaje acuoso: 1. Ojos en los cuales la trabeculectomía con Mitomicina C ya ha fallado y no tienen complicaciones identificables, corregibles. 2. Ojos con glaucoma neovascular y neovascularización activa del segmento anterior en los cuales la PIO es tan alta para esperar la regresión de la neovascularización, y la fotocoagulación periférica de la retina, que es adecuada para lograr la regresión, no puede ser administrada. 3. Ojos con uveítis activa o recurrente, moderada a severa. Los dispositivos en glaucoma caen en dos categorías: • Dispositivos no restrictivos de flujo, los cuales requieren oclusión temporal del tubo para prevenir hipotonía mientras el plato epiescleral se encapsula. • Dispositivos restrictivos de flujo, los cuales permiten el drenaje acuoso inmedia314 to.

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Fig. 3: El modelo popular Ahmed S2.

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Fig. 4: El modelo S3 usado en niños.

El implante de Molteno (IOP Inc.), uno de los dispositivos no restrictivos de flujo más ampliamente usado, es el prototipo de dispositivo de drenaje. Éste tiene un tubo de silicona atado a uno o dos platos de polipropileno. Han sido 315

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) publicados numerosos reportes acerca del implante de Molteno, pero las comparaciones directas entre los estudios son difíciles debido a que ellos difieren en los tipos de glaucoma incluidos y las medidas usadas para los resultados. El diseño original (escudo) consistió en un plato único de acrílico delgado con un diámetro de 13 mm. Un tubo de silicona de 0.63 mm de diámetro externo y 0.3 mm de diámetro interno se conectó a la superficie superior del plato. El plato tuvo un borde engrosado que estaba perforado para permitir suturarlo a la esclera. Sobre un periodo de tiempo, para mejorar el área de superficie de filtración, fue desarrollado el implante de Molteno de plato doble. En un estudio aleatorio (Heuer) el plato dual dio mejores resultados. Otra modificación fue la de un implante de cámara dual, de plato único, en el cual la forma V incluyó un área alrededor de la apertura del tubo de silicona. Éste patrón ayudó a dirigir de alguna manera el problema de hipotonía. Los implantes con áreas de superficies más grandes controlan mejor la PIO que aquellos con área de superficie más pequeñas, aunque los estudios con el implante de Baerveldt sugieren que puede existir un límite más allá del cual mayores incrementos en el tamaño no proporcionan mayor reducción de la PIO.

El Implante de Baerveldt Éste es un dispositivo no restrictivo de flujo, que consiste en un tubo de silicona delgado atado a un plato de silicona impregnado en bario. El dispositivo está disponible en tamaños de 250 y 350 mm2. “La principal ventaja de este implante es que permite el implante en un cuadrante único de un dispositivo con un área de superficie muy grande; sin embargo, éste puede estar asociado con índices más altos de estrabismo que los implantes que no tienen contacto con los músculos extraoculares”.

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Problemas con la elevación de la PIO: La principal desventaja de los dispositivos no restrictivos es que las elevaciones de la PIO ocurren con frecuencia durante el primer mes después del implante. El Dr Lloyd explicó que los dispositivos restrictivos como los implantes de Krupin (Eagle Vision Inc.) y Ahmed (New World Medical), fueron diseñados para permitir flujo inmediato de acuoso mientras reducen el riesgo de hipotonía. Mientras que sus fabricantes los describieron como válvulas, algunos estudios sugieren que en condiciones fisiológicas, ellos actúan más como restrictivos de flujo que verdaderas válvulas que abren y cierran en respuesta a cambios de presión. La válvula de Krupin-Denver con disco está compuesta de un tubo de silicona atado a un disco de silicona de 184 mm2. La restricción de flujo se logra por las hendiduras horizontal y vertical en el extremo final del tubo. El concepto de válvula de una vía que se abre a una presión predeterminada para evitar la complicación postoperatoria de hipotonía fue introducido primero por Krupin y sus asociados en 1976. La válvula original de KrupinDenver estaba compuesta de un tubo interno superomedial sementado en un

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Fig. 5

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Fig. 6

tubo silástico externo. El efecto de válvula se creó al hacer hendiduras en el extremo cerrado externo del tubo silástico. Aunque inicialmente fue alentador, la fibrosis cerró la porción subconjuntival del tubo valvulado, conduciendo a falla. En una modificación, éste fue unido a un explante escleral de silicona tipo Schocket, la cual es su modificación actual. 317

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La Válvula de Ahmed La válvula de Ahmed para glaucoma está compuesta de un tubo de silicona unido a uno o dos platos de polipropileno, cada uno de alrededor de 184 mm2. La válvula está hecha de membranas de silicona delgada en la porción anterior del plato que se abren y cierran en respuesta a cambios de presión. La entrada es más amplia que la salida, lo cual crea una diferencia de presión que permite el flujo acuoso. La Válvula de AhmedTM para Glaucoma (AGVTM) utiliza una cámara trapezoide estrecha especialmente diseñada para crear un efecto Venturi para ayudar a que el acuoso fluya a través del dispositivo. Como se demostró por la ecuación de Bernoulli sobre el principio hidrodinámico, la velocidad de entrada del acuoso por un puerto de cámara Venturi más grande, incrementa significativamente si éste sale por un puerto de salida más pequeño de la cámara estrecha. En un AGVTM ésta velocidad de salida incrementada ayuda grandemente en evacuar el acuoso de la válvula, ayudando así a reducir la fricción valvular. La válvula está diseñada para abrirse a una presión de 8-10 mmHg. La AGVTM no tiene obstrucción en su vía de flujo del líquido. Para que el flujo no sea obstructivo, tiene un diseño lo suficientemente grande para pasar a través de la luz del tubo, que pasa fácilmente a través de una apertura mucho más grande de la cámara de flujo VenturiTM. Las membranas elásticas ayudan a regular el flujo del líquido a través de la válvula en todo momento, consistentemente al cambiar su forma. La tensión de estas membranas es responsable en reducir la hipotonía.

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Riesgos Potenciales de la Derivación Algunos de los riesgos potenciales asociados tanto con las derivaciones restrictivas como las no restrictivas son filtración por la herida, aplanamiento de la cámara anterior, hifema, inflamación, edema corneal, catarata, estrabismo, bloqueo del tubo, erosión del tubo o del plato, dirección errónea del acuoso, desprendimiento coroideo, desprendimiento de retina y ptisis. Las derivaciones del tubo son de valor para el manejo del glaucoma complicado pero ellas están asociadas con riesgo. La reducción de la PIO depende no solo del área de superficie de las derivaciones, sino también de factores no determinados. Los dispositivos con válvula permiten la temprana reducción de la PIO en el postoperatorio, pero puede ocurrir hipotonía o PIO elevada iniciales. Los índices de éxito logrados con todas las derivaciones de acuoso declinan con el tiempo (Lloyd).

Derivaciones del Acuoso en el Grupo Pediátrico Las derivaciones del acuoso son el paso siguiente para los pacientes en quienes el glaucoma no está controlado con otras técnicas. El Dr. Wilson, quien tiene mucha experiencia en válvulas pediátricas, menciona que usa preferiblemente 318 derivaciones en lugar de trabeculectomía en pacientes áfacos quienes requieren

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Fig. 7

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Fig. 8

un lente de contacto, o en pacientes con uveítis crónica. En su opinión, los ojos con derivaciones parecen tolerar más residuos inflamatorios que los ojos con trabeculectomías. El Dr. Wilson prefiere la derivación de Baerveldt de 250 mm2 en pacientes menores de un año de edad y la derivación de Molteno de plato doble en pacientes mayores. Ésta última causa menos diplopia que el implante de Baerveldt de 350 mm2, cuyas alas protruyen por debajo de los músculos adyacentes, acortándolos efectivamente. La válvula de Ahmed es una 319

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) alternativa popular en los cirujanos quienes no están cómodos ligando el tubo y agregando hendiduras de desfogue. Son desventajas el área más pequeña del reservorio, que resulta en una PIO final más alta si se usa solo un plato, y el volumen del primer plato en una órbita pequeña. El Dr. Wilson liga el tubo desde la cámara anterior al primer plato con una sutura de poliglactin (Vicryl) 8-0 y entre los platos con una sutura de poliglactin 6-0. Esto resulta en una caída de la PIO más segura, por etapas y menor inflamación, permitiendo una ampolla más delgada sobre la última apertura del plato. Él aconseja que con cualquier derivación que se escoja, el reservorio no debe posicionarse muy lejos posteriormente, debido a que es probable a que se regrese más tarde a remover la cápsula engrosada o el tejido cicatricial sobre el reservorio. El Dr. Wilson no usa Mitomicina C adjunta para el implante inicial debido a que no ha visto una definitiva mejoría en los resultados. Las derivaciones de acuoso son mucho más problemáticas en pacientes pediátricos que en adultos. Algunos de los problemas comunes en niños son membranas inflamatorias que revisten el tubo interno y bloquean el ostium interno o empujan el iris sobre éste, migración del tubo en la cámara anterior contra la córnea o hacia el iris, y formación de tejido fibroso alrededor de los platos limitando la filtración acuosa.

Técnica Quirúrgica

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Principios Básicos

Independientemente del tipo de implante utilizado, éstos principios quirúrgicos básicos aplican en general para todos los dispositivos de implante de drenaje. El colgajo conjuntival con base fórnix se crea en el cuadrante superotemporal o superonasal. Es preferible que el cuadrante superior o nasal se evite, especialmente con los diseños de plato más grande para reducir el riesgo de inducción de estrabismo. Algunos de los implantes más grandes y de mayor volumen como el implante de Ahmed, cuando se posicionan en el cuadrante superonasal, pueden entrar dentro de 1 mm del nervio óptico (Leen y colaboradores). La exposición quirúrgica debe ser adecuada, ya que ésta se debe extender más allá del ecuador del ojo. Las incisiones relajantes radiales necesitan posicionarse en uno o más cuadrantes de los colgajos conjuntivales. Los ojos pequeños o profundamente ubicados pueden ser mejor manipulados al aislar los dos músculos rectos y pasando suturas de tracción para posicionar el ojo. Se enhebran agujas espatuladas con suturas de seda 8-0 a través de los agujeros de posición anterior del plato externo y luego se sutura el plato a la esclera de tal manera que la parte anterior del plato se posicione solo a 9-10 mm poste320 riores al limbo. Algunos implantes con platos delgados como el de Molteno,

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Fig. 9

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Fig. 10

pueden caber por debajo de los músculos rectos adyacentes más grandes. En el caso del implante de Ahmed que tiene unas dimensiones antero-posterior 321

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) grandes, puede ser aconsejable no extender el borde anterior del plato más de 8 mm por detrás del limbo. Se diseca un colgajo escleral de espesor parcial con base limbo de 6 x 8 mm, para realizar la inserción a la cámara anterior. Luego se hace una paracentesis en el limbo en el cuadrante inferotemporal con un cuchillete convergente afilado. Luego se entra a la cámara anterior por debajo del colgajo escleral con una aguja calibre 21-23 paralela al plano del iris. El ángulo en el cual entra la aguja a la cámara anterior es crítico debido a que es importante que el tubo, que pasará a lo largo del trayecto de la aguja, se ubique entre la córnea y el iris sin tocar ninguna de las dos estructuras. El tubo se corta con bisel hacia arriba para permitir su extensión 2-3 mm hacia la cámara anterior. Con los implantes valvulados es aconsejable irrigar SSB para asegurar que la válvula se abra adecuadamente. Luego se inserta el tubo hacia la cámara anterior a través del trayecto de la aguja usando una pinza sin dientes o una pinza especial con un surco incorporado para introducirlo (Ahmed) que previene que el tubo se aplaste o se doble, y se asegura a la esclera con sutura 9-0 ó 10-0. Se cierra el colgajo escleral y se chequea que la válvula esté estable. Los implantes sin válvula tienen su tubo con frecuencia con un nudo deslizado sobre la ligadura para prevenir hipotonía indebida y filtración excesiva. Después que la cápsula fibrosa tiene la oportunidad de formarse (6 a 8 semanas) la ligadura se abre bajo anestesia tópica. La disección de un colgajo escleral para enterrar el tubo puede ser difícil en ojos previamente operados. Es altamente recomendado usar córnea, esclera, duramadre o pericardio (Tanzgrafti) (Smith y cols.) donante preservado para cubrir el tubo.

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Cuidados Postoperatorios Es usualmente adecuada la Prednisolona al 1% tópica 4-6 veces al día bajo cobertura antibiótica (Gatifloxacina o Moxifloxacina) 4 veces al día, disminuyéndola en un periodo de 6 semanas. Los ciclopléjicos no son usados.

Complicaciones Aunque las complicaciones estándar de hifema, desprendimiento coroideo, hemorragia coroidea o glaucoma maligno pueden ocurrir después de cualquier cirugía filtrante para glaucoma, las operaciones de drenaje en glaucoma están asociadas típicamente con unos grupos especiales de problemas intraoperatorios y postoperatorios.

Hipotonía Hasta que la cápsula fibrosa se forme adecuadamente, los implantes sin válvula tendrán una tendencia a desarrollar hipotonía. La mejor forma es disminuir temporalmente el flujo al estrechar el lumen con una ligadura que puede 322 abrirse en un tiempo más tarde. Con frecuencia en los días tempranos existe

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Fig. 11: Las figuras 5 a 11 muestran la implantación de la válvula S3.

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Fig. 12

Figs 12 y 13: Las figuras 12 y 13 muestran la válvula Ahmed en el ojo, con el tubo en la cámara anterior.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) filtración alrededor del tubo que causa el problema. Se le debe dar al paciente un cono protector (sin gasa por debajo) para usarlo por un periodo de un mes después de la cirugía para prevenir presión inadvertida sobre el ojo con una almohada o con los dedos.

Presión Intraocular Elevada El tubo se puede ocluir por fibrina o sangre si la operación no se limpia perfectamente o si el cirujano no ha limpiado el lumen con SSB previamente al cierre. Aunque una variedad de técnicas han sido promulgadas acerca del uso de agujas calibre 30, uso de láser, hacer presión rítmica sobre el ojo, lo más simple es entrar y lavar el tubo, volviéndolo a reposicionar; esto toma apenas minutos y el paciente queda contento. Es sabio decirle a todos los pacientes que experimentan el procedimiento que ocasionalmente el tubo tiende a ocluirse en las primeras 6 semanas y que puede ser necesario purgarlo. De ésa forma ellos se dan cuenta que éste es un procedimiento normal y no una complicación.

Alteración de la Motilidad Ocular Los implantes con los platos más grandes, especialmente cuando se implantan en el cuadrante inferonasal tienden a interrumpir la función del músculo extraocular y conducen a estrabismo y diplopía. Las medidas correctivas necesitarán incluir la remoción y reposicionamiento del implante o su reemplazo por un implante más pequeño o transferirse al cuadrante superotemporal.

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Extrusión del Tubo o del Plato El tubo o el plato se pueden extruir a través de la conjuntiva, particularmente si se han realizado incisiones relajantes y la Tenon y la conjuntiva se han cerrado inadecuadamente. Las extrusiones tardías pueden ser mejor tratadas con un parche de esclera preservada sobre el tubo. Es imperativo que una vez se haga el reparo a la posición del tubo o un colgajo de reposición o una postura de esclera preservada, la Tenon sea adecuadamente posicionada y cerrada sobre el área reparada. El sólo cerrar la conjuntiva invitará a erosiones futuras.

Problemas de Migración del Tubo

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En una etapa más tardía, inadvertidamente o al frotar o por trauma del ojo, la punta del tubo puede entrar en contacto con el iris o con la córnea. Esto debe ser tratado inmediatamente, reposicionando y cortando el tubo. Esto tiende a ocurrir típicamente si el plato no ha sido adecuadamente suturado a la esclera. Por lo tanto, al momento de reposicionar, las suturas de esclera deben ser reforzadas.

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Resultados de los Implantes En un estudio grande sobre el implante de Molteno, el Dr. Lloyd y sus colegas reportaron que después de 5 años de seguimiento, los índices de éxito declinaron con el tiempo para los pacientes con diferentes tipos de glaucoma que recibieron uno o dos platos. Los índices de éxito permanecieron más altos en los pacientes que recibieron dos platos. En otro estudio conducido por Heuer y sus colegas, los pacientes áfacos y pseudofáquicos recibieron implantes de Molteno de plato único o doble. Después de 2 años de seguimiento, los investigadores reportaron que los implantes de doble plato proporcionaron cerca del 50% de índice de éxito más alto que los implantes de plato único. Sin embargo, el Dr. Lloyd notó que los implantes de plato único estuvieron asociados con menores complicaciones. Krupin y sus colegas reportaron que en 50 pacientes con glaucomas mixtos en quienes se usó la derivación de Krupin-Denver, la PIO tuvo un promedio de 8.3 mmHg al primer día postoperatorio. Después de 25 meses, la PIO promedio fue de 13.1 mmHg y los pacientes estaban usando un promedio de 0.8 medicamentos. Al primer día postoperatorio, cuatro ojos tuvieron una PIO mayor de 30 mmHg resultante del bloqueo del tubo y 12 ojos tuvieron una PIO menor de 5 mmHg. En un estudio más pequeño del dispositivo de Krupin en pacientes con glaucomas mixtos, Fellenbaum y sus colegas reportaron PIOs postoperatorias iniciales similares y un índice de éxito del 66% en el postoperatorio a 12 meses. Solo han sido conducidos estudios grandes sobre el implante Ahmed de plato único. Coleman y sus colegas reportaron un índice de éxito del 78% a 12 meses y una PIO promedio de 14.4 mmHg en 60 pacientes con tipos mixtos de glaucoma; 13% de los ojos tuvo una PIO menor de 5 mmHg y 10% tuvo bloqueo del tubo al primer día postoperatorio. Después de 4 años, la probabilidad acumulada de éxito fue del 76% cuando los pacientes con complicaciones de la córnea no fueron incluidos como fallas del tratamiento, y 45% cuando ellas lo fueron. Otro estudio por Huang y sus asociados mostró un índice de éxito comparable a 24 meses. En pacientes que fueron llevados a queratoplastia penetrante en quienes fue implantado el dispositivo de Ahmed, la probabilidad de éxito fue del 51.5% a 20 meses, con 75% de los injertos permaneciendo claros. En pacientes jóvenes con glaucoma en quienes se implantó el dispositivo de Ahmed, el índice de éxito fue del 60.6% a 24 meses.

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RESUMEN Los implantes de drenaje han sido exitosos en mantener evidente la fístula en cirugías filtrantes de glaucoma. Aunque los diseños de implante difieren, una técnica quirúrgica apropiada con un cierre muy meticuloso y prestando atención a la evidencia del tubo, conducirá a resultados bastante exitosos en 325 los casos donde todas las otras cirugías han fallado.

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 27 Trabeculoplastia Neumática: Un Tratamiento No Invasivo para Glaucoma Guillermo Avalos-Urzua (México) Actualmente, el glaucoma se define como una alteración de la integridad estructural o funcional del nervio óptico, que causa cambios atróficos característicos en éste y que también puede conducir con el tiempo a defectos específicos en el campo visual. Ésta alteración puede detenerse o disminuirse usualmente con la disminución adecuada de la presión intraocular (PIO). El término genérico de glaucoma solo debería usarse en referencia al grupo de desórdenes glaucomatosos como un todo, debido a que existe gran variedad de enfermedades glaucomatosas. Las personas que mantienen presiones elevadas en ausencia de daño del nervio óptico o la existencia de pérdida de campo visual, son consideradas en riesgo de glaucoma y han sido nombradas sospechosas de glaucoma o hipertensas oculares. El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es una preocupación mayor de salud a nivel mundial, debido a su naturaleza usualmente silenciosa y progresiva, siendo una de las causas líderes prevenibles de ceguera en el mundo. Con el tamizaje y tratamiento apropiados, usualmente el glaucoma puede identificarse y detenerse su progreso antes que ocurran efectos significativos en la visión. Después de la keratomileusis in situ y la queratectomía lamelar en 1990, el autor detectó una disminución en la PIO de algunos pacientes. Al comienzo se pensó que esta caída se debía a la modificación de la curvatura radial o del espesor de la córnea. Más tarde, se supuso que la succión fue el mecanismo reductor de la presión, así que en 1995 se inició la aplicación del anillo de succión en un grupo de pacientes hipertensos oculares sin ningún antecedente quirúrgico ocular. La PIO fue mediblemente más baja en un número significativo de los casos. Esto también se ha visto en laser-assisted in situ keratomileusis (LASIK). Se ha propuesto que la disminución en la PIO puede ser un evento real. El mecanismo puede involucrar el estiramiento de la zónula, el cual produce alguna forma de cambio en la malla trabecular, ya sea fisiológicamente a través de mediadores químicos o a través de una apertura mecánica de los poros trabeculares. La trabeculoplastia neumática (PNT, por sus siglas en inglés) es un tratamiento no invasivo realizado en el consultorio oftalmológico, que ha demostrado reducir la PIO en pacientes con GPAA, glaucoma pigmentario e hipertensión ocular (HTO). El dispositivo oftálmico internacional de PNT consiste en un anillo de succión, una bomba de vacío y un tubo conector. El anillo de succión está hecho de plástico desechable. El anillo se conecta a la bomba de vacío a través de tres tubos de silicona, los cuales a su vez se conectan a un tubo único unido a la entrada de la bomba. La bomba se ajusta para liberar una presión de vacío máxima de 65 mmHg 326 dentro del ojo. La bomba también tiene un temporizador digital que hace conteo

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Trabeculoplastia Neumática: Un Tratamiento No Invasivo para Glaucoma

Fig. 1: Tubo de succión.

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Fig. 2: Unidad de succión.

regresivo del tiempo de tratamiento seleccionado por el usuario. El anillo se suple estéril, mientras que los otros componentes que no hacen contacto con el paciente se suplen no estériles. Para realizar el procedimiento de PNT, el médico administra primero anestesia tópica al paciente que está en una posición supina; luego se separan manualmente los párpados (puede usarse un espéculo, pero no se recomienda). Se puede posicionar el anillo para despejar el párpado superior y luego se centra sobre la córnea clara y se presiona hacia abajo ligeramente. Para asegurar la succión adecuada, la superficie del ojo debe estar húmeda cuando se aplica el anillo. Una vez el anillo 327 se posiciona adecuadamente, el médico activa la bomba que se ha ajustado

Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) previamente al tiempo de tratamiento deseado en segundos. Se aplica succión por 60 segundos, seguida por un periodo de 5 minutos de descanso, luego se repite por 60 segundos adicionales. Inmediatamente previo al final de cada periodo de tratamiento, el anillo debe desaprisionarse ligeramente para minimizar cualquier incomodidad al paciente cuando se libera la succión. No se necesita poner parches después del tratamiento, pero se debe administrar una gota de antibiótico al completar el procedimiento de PNT. Durante éste estudio se trató de evitar el Tobradex o cualquier otra gota que tuviera esteroide. Si se administraron gotas y/o medicamentos que contuvieran esteroide durante el periodo de seguimiento, el reporte del efecto, identificando el paciente, ojo involucrado, dosis y duración del tratamiento, fue remitido al monitor médico. Los pacientes deben examinarse a intervalos regulares (aproximadamente cada 3 a 4 meses) para determinar si se necesitan tratamientos adicionales para mantener el control de la PIO. Estudios preliminares han mostrado que una repetición del procedimiento a una semana proporciona una disminución de la PIO más profunda y duradera. El mecanismo de acción de la PNT no es claro, pero existe evidencia de soporte que muestra que ella actúa sobre la malla trabecular. Esta evidencia es por medidas de incremento de naturaleza temporal en la amplitud de acomodación en pacientes présbitas tempranos que fueron llevados a PNT. Existe evidencia desde los estudios de Schachar y Thornton que corrobora que la expansión de la esclera sobre el cuerpo ciliar, ya sea por los segmentos de anillo plástico implantados (Schachar) o incisiones radiales (Thornton), estuvo acompañada de una disminución en la PIO postquirúrgica. Como se dijo previamente, el mecanismo puede involucrar el estiramiento de la zónula, el cual produce alguna forma de cambio en la malla trabecular ya sea fisiológicamente a través de mediadores químicos o, a través de una apertura mecánica de los poros trabeculares. Evidencia adicional de que el mecanismo de acción involucra mejoría en el drenaje, es que los pacientes que responden bien al Latanoprost también parecen ir bien con la PNT. No existe evidencia que la PNT cause alguna forma de ciclodiálisis y ningún caso de PNT ha mostrado turbidez o células post-tratamiento. Estudios clínicos han demostrado que aproximadamente el 75% de los pacientes con GPAA demostrarán una respuesta con la PNT. De estos pacientes, aproximadamente el 50% eliminarán su necesidad de medicación y el resto demostrará una reducción en los requerimientos de ésta. La PNT usada en combinación con medicamentos antiglaucoma fue evaluada en dos estudios: un estudio de viabilidad que involucró 177 pacientes y un estudio de eficacia separada que involucró 317 ojos. Ambos estudios fueron sencillos, no ciegos y no aleatorizados; el punto final de eficacia primaria en cada estudio fue una disminución en la PIO comparada con la línea basal. El primer estudio reportó una caída promedio de la PIO de 6.3 mmHg en el grupo entero. El segundo estudio mostró una PIO promedio después del tratamiento con PNT de al menos 1 mmHg menor que en el pre-tratamiento, excepto a los 3, 6, 9 y 12 meses, cuando fue de al menos 2 mmHg menor que el promedio inicial de PIO. La menor reducción 328 observada en el segundo estudio se puede explicar por el hecho que un número de

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Trabeculoplastia Neumática: Un Tratamiento No Invasivo para Glaucoma pacientes fueron al menos parcialmente controlados por medicamentos antiglaucoma al momento de involucrarse, y como resultado, el grupo tuvo una PIO de inicio más baja que aquellos involucrados en el primer estudio. En ambos estudios, se observó una clara tendencia a menor medicación cuando se agregó la PNT al régimen de tratamiento del paciente. La habilidad de la PNT para reducir la PIO y los requerimientos de medicación, junto con su perfil de seguridad relativamente benigno, apoyan el uso de la PNT como parte del régimen de tratamiento de un paciente con glaucoma.

Eventos Adversos Los eventos adversos reportados después de PNT son generalmente leves en naturaleza y resuelven dentro de pocos días. Los pacientes que reciben PNT experimentan visión transitoria “gris” algunas veces asociada con patrones de luz multicolor durante la aplicación del anillo de vacío. Éste fenómeno desaparece típicamente a los 3-40 segundos después de la liberación del vacío. Los pacientes pueden experimentar alguna incomodidad ocular leve (hiperemia conjuntival y hemorragia conjuntival) después del procedimiento de PNT, que resolverá sin tratamiento dentro de unas pocas horas, pero puede durar tanto como un día o dos. Los efectos colaterales a largo plazo están ausentes después de PNT.

Consideraciones para la Reducción de Medicamentos Antiglaucoma La reducción de los medicamentos antiglaucoma puede comenzar 3 semanas después de la repetición de la aplicación de PNT. Dadas las numerosas variaciones en los regímenes de medicamentos antiglaucoma, no es posible recomendar una estrategia de reducción en la medicación específica única.

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Equivalencias sustantivas de PNT y ALT La trabeculoplastia láser argón (ALT) es probablemente el procedimiento más cercano a ser el equivalente a la PNT en su efecto y posible modo de acción. La información clínica muestra que en general, la PNT produce la misma o similar reducción en la PIO con menores efectos secundarios serios y tiene la ventaja de ser totalmente no invasiva y repetible, con índices de éxito alto en tratamientos repetidos. La PNT disminuye la PIO en pacientes con glaucoma, igual o mejor que la ALT y con mucha mayor seguridad debido a que no ocurren las complicaciones reportadas después de ALT.

CONCLUSIÓN La PNT puede producir una reducción significativa de la PIO; ésta reducción puede ser permanente; la PNT es repetible con similar o mayor efecto; puede reducir o eliminar la dependencia a la medicación; no existe daño a las fibras del nervio óptico; no acelera/produce cambios de campo visual y puede mejorar la agudeza visual en algunos pacientes.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

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Facoemulsificación y Esclerectomía Profunda con T-Flux® Combinados Pascal Rozot (Francia)

IntroducCIÓN La asociación del glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) y catarata ha llevado a muchos cirujanos oftalmológicos a realizar procedimientos combinados para tratar las dos enfermedades al mismo tiempo, a pesar del efecto hipotensor bien conocido de la sola extracción de catarata, el cual parece ser limitado en duración, excediendo raramente un año en los pacientes con diagnóstico real de glaucoma. Los resultados de la presión intraocular (PIO) fueron mejorados cuando se pasó de la extracción extracapsular a la facoemulsificación, probablemente debido a la reducción en el tamaño de la incisión, conduciendo a menos inflamación postoperatoria, pero algunas veces fueron encontradas complicaciones significativas de hipotonía después de trabeculectomía asociada a facoemulsificación. El procedimiento combinado con esclerectomía profunda y postura de un drenaje acrílico, hidrofílico, no absorbible (T-Flux®, IOL Tech Laboratories) es un procedimiento seguro que puede proporcionar una reducción sostenida de la PIO en ojos glaucomatosos que requieren extracción de catarata.

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TÉCNICA QUIRURGICA La cirugía combinada comienza con la remoción de la catarata usando facoemulsificación a través de una incisión por córnea clara de 2.8 mm seguida del implante de un lente intraocular (LIO) plegable. Luego se vuelve a llenar la cámara anterior con el resto del viscoelástico oftálmico usado para la facoemulsificación, para comenzar la esclerectomía sobre un ojo firme. Se abre la conjuntiva en el limbo usando tijeras Vannas; se diseca un colgajo escleral superficial (un tercio de la esclera) de 4.5 x 4.5 mm bastante anteriormente usando un cuchillete en creciente desechable. Luego se pre-corta un colgajo profundo trapezoidal con un cuchillete desechable de 15° y se diseca con el cuchillete en creciente; en este paso es particularmente importante entrar directamente hacia el canal de Schlemm al final de la disección. Después, se aplica mitomicina C a una concentración de 0.2 mg/ml por uno o dos minutos, siendo usada en este momento: primero, para chequear la permeabilidad de las dos aperturas del canal de Schlemm con un trabeculótomo o una cánula de Rycroft, y segundo, para remover 330 el trabéculo de la pared interna del canal de Schlemm usando la pinza

Facoemulsificación y Esclerectomía Profunda con T-Flux® Combinados

Fig. 1

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Fig. 2

Fig. 3

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) desechable de capsulorrexis. Este paso se facilita por la ausencia de drenaje acuoso a través de la herida quirúrgica desde el área trabecular, ya que la cámara anterior está llena con el viscoelástico (“técnica seca”). Después de haber lavado cuidadosamente la mitomicina C, el drenaje acrílico, hidrofílico, no absorbible se posiciona por debajo del colgajo escleral superficial y se inserta hacia la esclerectomía profunda para crear un espacio de drenaje permanente. No se requiere una sutura de fijación, ya que las dos puntas laterales del dispositivo entran al canal de Schlemm, previniendo cualquier migración. Tampoco se necesita suturar el colgajo superficial; solo se ponen dos suturas de Vicryl 10-0 para cerrar a conjuntiva en el limbo. Finalmente, se aspira completamente el viscoelástico por debajo y detrás del LIO con la cánula de irrigación/aspiración.

Estudio Personal Aquí se presenta un estudio retrospectivo de 200 ojos consecutivos de 158 pacientes con edad de 72 ± 11 años, que fueron operados entre Septiembre de 2001 y Noviembre de 2003. El seguimiento para el grupo promedió los 26 ± 8 meses y tuvo un rango de 16 a 41 meses. Previo a la cirugía, la PIO promedio fue de 19.2 ± 4.4 mmHg y los pacientes estaban usando un promedio de 1.4 ± 0.9 medicamentos para glaucoma, con al menos una medicación siendo usada en alrededor del 80% de los ojos. La agudeza visual mejor corregida a distancia (BCDVA, por sus siglas en ingles) preoperatoria fue de 0.37 ± 0.24; el equivalente esférico fue de -3.5 ± 6.4 dioptrías (-26 a + 6 D) con 95 miopes > -1 D (47.5%) y 34 hipermétropes > +1 D (17%). Cerca de la mitad de los ojos tenían GPAA. La cirugía fue inicialmente exitosa en todos los ojos menos uno, el cual requirió trabeculectomía después de seis meses. Para el grupo entero, la PIO promedio se redujo a 13.1 ± 6 mmHg al primer día postoperatorio, permaneciendo en 13.6 mmHg a los 12 meses, y estuvo solo ligeramente más alta a los 24 y 36 meses (15.2 ± 3.3 mmHg y 15.1 ± 3.3 mmHg, respectivamente). El control de la PIO ha sido mantenido sin la necesidad de goniopunción en ningún ojo y con el uso mínimo de medicamentos hipotensores tópicos. A la última visita disponible, la terapia médica estaba siendo usada en solo 36 (21%) de los 171 ojos. Ese tratamiento consistió en un solo agente en 19 ojos, un beta-bloqueador mas una prostaglandina en 16 ojos, y 3 medicamentos en un solo ojo. La BCDVA postoperatoria fue de 0.67 ± 0.30, con un equivalente esférico postoperatorio promedio de -0.74 ± 1.38 D. 71% de los ojos ganaron al menos dos líneas de agudeza visual; 4.5% perdieron al menos dos líneas de agudeza visual. Las únicas complicaciones encontradas fueron: un glaucoma maligno tratado con vitrectomía posterior; un desprendimiento de retina en un paciente miope de 12 D, que requirió dos procedimientos para aplanar la 332 retina. No hubo casos de migración de desplazamiento del drenaje, ni por debajo de la conjuntiva ni por dentro de la cámara anterior.

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Facoemulsificación y Esclerectomía Profunda con T-Flux® Combinados

Fig. 4

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Fig. 5

Fig. 6

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

CONCLUSIÓN Desde su primera descripción en 1989, la esclerectomía profunda ha evolucionado regularmente hasta volverse un método quirúrgico reproducible, que aún no está estereotipado, ya que cada cirujano oftálmico propone su propia técnica. Los resultados de la PIO son bastante buenos, incluso aunque los resultados a largo plazo son algunas veces engañosos. La principal ventaja de la esclerectomía profunda es la ausencia de hipotonía postoperatoria con sus bien conocidas complicaciones; ésta también proporciona menor cambio astigmático que la trabeculectomía. Desde el comienzo, muchos autores han propuesto la adición de dispositivos de drenaje absorbibles como colágeno, como Aquaflow® procesado desde colágeno escleral porcino liofilizado o ácido hialurónico reticulado (SK-Gel®). La evaluación histopatológica confirmó que la presencia de un drenaje podría formar un espacio intraescleral liso y regular para prevenir el colapso del colgajo escleral sobre el sitio de la esclerectomía profunda. Más recientemente, un drenaje no absorbible hecho de material acrílico hidrofílico y diseñado por E. Dahan ha sido comercializado para mantener el espacio intraescleral más duradero y ampliamente abierto. Con este drenaje, Ates y sus colaboradores mostraron índices exitosos de PIO comparables a la viscocanalostomía, con pocas complicaciones. Debido a que recientemente se ha probado que la adición de mitomicina C podría dar mejores resultados en la PIO sin incrementar el índice de complicaciones, parece lógico usar este medicamento para reducir una posible fibrosis postoperatoria alrededor de este cuerpo extraño, representado por el drenaje acrílico.

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Facoemulsificación y Esclerectomía Profunda con T-Flux® Combinados

Fig. 7

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Fig. 8

Fig. 9

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

Fig. 10

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Figs. 1 a 11: Varios pasos quirúrgicos del procedimiento combinado.

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Fig. 12: Representación gráfica de los varios glaucomas clínicos en el estudio.

Facoemulsificación y Esclerectomía Profunda con T-Flux® Combinados

Fig. 13: Gráfico del control de la PIO preoperatoria y postoperatoria en varias duraciones.

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Fig. 14: Drenaje acrílico hidrofílico no absorbible.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma)

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Esclerotalamotomía Ab Interno: Una Opción Quirúrgica Mínimamente Invasiva para Glaucoma Bojan Pajic (Suiza)

INTRODUCCIÓN La dedicación en curso a los recientes desarrollos en cirugía de glaucoma refleja que no está disponible una solución ideal que pueda prometer la reducción de la PIO a largo plazo y eliminar la necesidad de medicamentos suplementarios para reducir la presión a índices bajos de complicaciones. La trabeculectomía, descrita primero en los sesentas, es probablemente el acercamiento más difundido en cirugía de glaucoma actualmente. La intención de la trabeculectomía es pasar por alto la resistencia de la malla trabecular al canalizar el humor acuoso directamente hacia el canal de Schlemm. En la literatura, el índice de éxito de la trabeculectomía tiene un rango entre el 32 y el 96%. Por otro lado, las complicaciones postoperatorias como hipotonía y desprendimiento coroideo están reportadas hasta en el 24%. Las variaciones en los índices de éxito pueden explicarse por diferentes criterios de indicación quirúrgica, selección de casos, varios diagnósticos, varios grados de experiencia quirúrgica y variaciones en el tratamiento médico postoperatorio. La falla en las regulaciones de la presión está asociada con la ausencia de una ampolla filtrante y depende de la duración del seguimiento involucrado. Se ha vuelto evidente que la reducción exitosa de la PIO después de trabeculectomía está claramente relacionada con la presencia de una ampolla filtrante. El método más reciente de esclerectomía profunda no penetrante, fue descrito primero por Fiodorov en los ochentas. Esta técnica trata de lograr un drenaje uveoescleral mejorado y por lo tanto no depende de la presencia de una ampolla filtrante. Koslov expandió este método al introducir un implante de colágeno. La literatura sobre la esclerectomía profunda no penetrante indica un índice de éxito del 58 al 74% sin el implante de colágeno y del 74 al 90% con el implante de colágeno. En 1976, Benedikt describió que la exposición del cuerpo ciliar (es decir, una forma de esclerectomía penetrante) estaba conduciendo a la regulación exitosa de la PIO a largo plazo en 27 de 38 casos involucrando glaucoma hemorrágico, afáquico y por cierre angular irreversible después de cirugía filtrante inicialmente fallida. Esta técnica fue la base para el posterior desarrollo de la esclerectomía profunda perforante, un método que ha sido usado desde 1985 338 y que fue descrito previamente como “esclerotalamectomía”. El pasar por alto

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Esclerotalamotomía Ab Interno: Opción Quirúrgica Mínimamente Invasiva

Fig. 1: Edad promedio

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Figs. 2A y B: Punta de STT para glaucoma (Referencia Oertli VE 201750).

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) la malla trabecular es una alternativa para el drenaje del humor acuoso desde la cámara anterior hacia el canal de Schlemm. Este es el mecanismo principal de la cirugía de glaucoma no penetrante, en particular, de la esclerectomía profunda y la viscocanalostomía. Estos procedimientos quirúrgicos proporcionan reducción efectiva de la PIO así como la eliminación de las complicaciones típicas de la ampolla filtrante. Por ahora la aplicación clínica de estos procedimientos ha sido limitada por dificultades técnicas para realizar esta clase de cirugía y por una pobre predicción en la reducción de la presión. El concepto de un bypass de la malla trabecular como un principio quirúrgico para el tratamiento del glaucoma evolucionó desde el descubrimiento que una resistencia patológica al drenaje es causada primariamente por el tejido conjuntival yuxtacanalicular de la malla trabecular y en particular, por la pared interna del canal de Schlemm. Una mayor publicación en esta área indica que el 35% de la resistencia al drenaje surge distalmente a la pared interna del canal de Schlemm. Spiegel y sus colaboradores describieron una nueva técnica quirúrgica que involucra el uso de un tubo implantado, llamado tubo de derivación de bypass de la malla trabecular, el cual puede proporcionar una conexión directa entre el canal de Schlemm y la cámara anterior. Esta técnica quirúrgica evita las dificultades técnicas de la esclerectomía profunda no penetrante, especialmente la microperforación delicada de la malla trabecular para asegurar la permeabilidad de la membrana de Descemet. Además, esta técnica evita las desventajas de las ampollas filtrantes. Todos los procedimientos quirúrgicos para glaucoma que involucran la creación de acceso externo pueden estar complicados por el riesgo de proliferación de fibroblastos y falla en la filtración. El procedimiento nuevo publicado ofrece una probabilidad de evitar algunas de las desventajas mencionadas arriba. Nosotros nos referimos a esta técnica como esclerotalamotomía ab interno.

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PACIENTES Y MÉTODOS Antes de iniciar la fase del estudio clínico, las claves usadas para el procedimiento de esclerotalamotomía (STT) ab interno fueron desarrolladas usando un número grande de ojos de marranos. La técnica diatérmica de alta frecuencia era ya muy bien conocida en la aplicación para capsulorrexis en cirugía de catarata. Fue importante crear un diseño para la aplicación óptima de la sonda de STT en el ángulo iridocorneal y para evaluar las características de la esclerotomía profunda lograda. En virtud de estos resultados, el desarrollo de la sonda de STT ab interno es como se describe abajo. Fueron llevadas a cabo 53 esclerotalamotomías ab interno en 53 pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto entre el 1 de Abril de 2002 y el 31 de 340 julio de 2002. El principal criterio de inclusión en este estudio fue una respuesta

Esclerotalamotomía Ab Interno: Opción Quirúrgica Mínimamente Invasiva

Fig. 3: Inserción de la sonda diatérmica de alta frecuencia (Oertli) a través de la incisión corneal temporal.

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Fig. 4: Inspección visual de la zona objetivo (ángulo iridocorneal opuesto) con un lente gonioscópico de 4 espejos.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) insuficiente al tratamiento médico para la PIO. La información fue documentada de acuerdo a un protocolo de estudio prospectivo. La edad promedio de los pacientes fue de 72.3 ± 12.3 años (rango: 15-92 años), 17 pacientes (32%) eran mujeres, 36 pacientes (68%) hombres. En 25 casos (47.4%) fue tratado el ojo derecho, en 28 casos (52.6%) el ojo izquierdo. Ningún paciente recibió cirugía bilateral. La agudeza visual de Snellen fue 0.7 ± 0.3 (rango de 0.1 a 1.0) en el preoperatorio. En cinco casos fue observada una catarata moderada que no tuvo influencia sobre la agudeza visual. Una evaluación completa del estado oftalmológico fue llevada a cabo en cada paciente previamente a la cirugía, incluyendo: agudeza visual no corregida y mejor corregida, PIO por tonometría de aplanación, biomicroscopía del segmento anterior, fundoscopia (en particular, evaluación estereoscópica de la cabeza del nervio óptico) y prueba computarizada del campo visual (Octopus 101, programa G2). Fueron llevadas a cabo evaluaciones oftalmológicas completas de seguimiento en el postoperatorio al día 1, 2, 3 y 4, después a la 1, 2 y 4 semanas, y a los 2, 3, 6, 12, 15, 18, 21, 24, 27, 30, 33 y 36 meses. En un estudio piloto con al menos 24 meses de seguimiento, fueron tratados 5 pacientes con glaucoma juvenil resistente a la terapia.

Sonda Diatérmica de Alta Frecuencia

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La sonda diatérmica de alta frecuencia consiste en un electrodo interno de platino que está aislado de un electrodo coaxial externo. La punta de la sonda de platino es de 1 mm de longitud, 0.3 mm de alto y 0.6 mm de ancho y esta doblado posteriormente a un ángulo de 15°. El diámetro externo de la sonda mide 0.9 mm. La corriente modulada de 500 kHz genera una temperatura de aproximadamente 130°C en la punta de la sonda. El ajuste proporciona disipación del poder de alta frecuencia en la vecindad cercana de la punta. Como resultado, el calor del tejido es muy limitado localmente y se aplica como un elipsoide rotacional.

Procedimiento Quirúrgico

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Se realiza una incisión por córnea clara (1.2 mm de ancho) en el cuadrante superotemporal usando un cuchillete de diamante. Se realiza una segunda incisión corneal 120° aparte de la primera, seguida de inyección de Healon GV. Se inserta la sonda diatérmica de alta frecuencia (Oertli) a través de la incisión corneal temporal. Se observa la inspección visual de la zona objetivo (ángulo iridocorneal opuesto) con un lente gonioscópico de 4 espejos. La punta de alta frecuencia penetra hasta 1 mm nasal hacia la esclera a través de la malla trabecular y el canal de Schlemm, formando una esclerotomía profunda (es decir, “thalami”) de 0.3 mm de alto y 0.6 mm de ancho. Este procedimiento se repite 4 veces dentro de un cuadrante. Se evacúa el Healon GV de la cámara

Esclerotalamotomía Ab Interno: Opción Quirúrgica Mínimamente Invasiva

Fig. 5: Penetración de la punta de alta frecuencia.

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Fig. 6: Penetración hasta de 1 mm nasal hacia la esclera a través de la malla trabecular y el canal de Schlemm.

Fig. 7: El Healon GV fue evacuado de la cámara anterior con irrigación/aspiración bimanual.

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Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología (Glaucoma) anterior con irrigación/aspiración bimanual. Se aplican luego gotas oculares de tobramicina/dexametasona 3 veces al día por 1 mes y gotas oculares de pilocarpina al 2% 3 veces al día por 10 días.

Evaluación de los Resultados La evaluación estadística de los resultados fue calculada con el programa SPSS Versión 10. Se usó la prueba t de Student de dos colas para la evaluación estadística de la información paramétrica. La unidad de significancia fue ajustada a un valor p crítico de < 0.05, incluyendo correlación de Bonferroni para el uso repetitivo de grupos de información.

RESULTADOS La PIO preoperatoria promedio en la población del estudio de 53 pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto fue de 25.6 ± 2.3 mmHg (rango de 18 a 48 mmHg). La PIO promedio fue de 17.6 ± 2.7 mmHg (rango de 2 a 36 mmHg) después de un periodo de seguimiento de 1 día, de 14.9 ± 2.4 mmHg (rango de 2 a 30 mmHg) después de 2 días, de 15.7 ± 2.4 mmHg (rango de 4 a 28 mmHg) después de 3 días, de 16.0 ± 2.6 mmHg (rango de 4 a 36 mmHg) después de 4 días, de 19.0 ± 2.6 mmHg (rango de 12 a 39 mmHg) después de 7 días, de 16.9 ± 2.5 mmHg (rango de 9 a 44 mmHg) después de 1 mes, de 15.1 ± 1.8 mmHg (rango de 11 a 20 mmHg) después de 3 meses, de 14.7 ± 1.7 mmHg (rango de 11 a 20 mmHg) después de 6 meses, de 14.8 ± 1.7 mmHg (rango de 10 a 20 mmHg) después de 9 meses, de 14.7 ± 1.7 mmHg (rango de 10 a 20 mmHg) después de 12 meses, de 15.5 ± 1.7 mmHg (rango de 11 a 20 mmHg) después de 15 meses, de 14.1 ± 1.6 mmHg (rango de 11 a 20 mmHg) después de 18 meses, de 16.5 ± 1.7 mmHg (rango de 12 a 22 mmHg) después de 21 meses, de 15.0 ±1.6 mmHg (rango de 11 a 20 mmHg) después de 24 meses, de 14.7 ± 1,7 mmHg (rango de 11 a 20 mmHg) después de 27 meses, de 14.7 ± 1.7 mmHg (rango de 10 a 20 mmHg) después de 30 meses, de 15.5 ± 1.7 mmHg (rango de 11 a 20mmHg) después de 33 meses y de 14.6 ± 1.7 mmHg (rango de 10 a 20 mmHg) después de 36 meses, un resultado el cual, a una p