Enfermedades pericárdicas: Atlas de Diagnostico Clinico Por Imagen

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Enfermedades pericárdicas ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

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Enfermedades pericárdicas ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Stuart J. Hutchison MD, FRCPC, FACC, FAHA, FASE, FSCMR, FSCCT

Clinical Associate Professor of Medicine University of Calgary Foothills Medical Center Stephenson Cardiac Magnetic Resonance Imaging Center Libin Cardiovascular Institute of Alberta Calgary, Canada

Ilustraciones y animaciones originales de Gail Rudakewich, Myra Rudakewich y Stuart J. Hutchison

Edición en español de la obra original en inglés Pericardial Diseases: Clinical Diagnostic Imaging Atlas Copyright © MMIX by Saunders, an imprint of Elsevier Inc. Revisión científica Luis Rodríguez Padial Jefe del Servicio de Cardiología Hospital Virgen de la Salud. Toledo

© 2010 Elsevier España, S.L. Travessera de Gràcia, 17-21 – 08021 Barcelona, España

Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores…). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación y almacenaje de información.

ISBN edición original: 978-1-4160-5274-6 ISBN edición española: 978-84-8086-652-1

Traducción y producción editorial:

Advertencia La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar las dosis recomendadas, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicados para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El editor

A Noel Keith y Cindy Hutchison por los inestimables regalos que suponen su amor y su tiempo. A Bob Chisholm, médico inspirado e inspirador, colega y amigo, hombre de predisposición, integridad y lealtad inquebrantables, y el mejor director de laboratorio de cateterismo y de ecografía con el que se pueda trabajar.

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Prólogo La patología del pericardio constituye uno de los campos más fascinantes y exigentes dentro de la cardiología clínica. El conocimiento y la comprensión de la fisiopatología de los trastornos del pericardio, la incertidumbre que conlleva su diagnóstico y los dilemas asociados a su tratamiento siguen representando un desafío para todos aquellos dedicados a estudiar el aparato cardiovascular, desde los estudiantes hasta los cardiólogos más experimentados. El magistral atlas del Dr. Stuart Hutchison constituye una fuente de consulta completa, equilibrada y acreditada que comprende el íntegro espectro de los trastornos del pericardio. Aunque la aplicación práctica y la interpretación de las técnicas cardiovasculares de diagnóstico por imagen en los pacientes con trastornos pericárdicos constituyen los principales objetivos de Enfermedades pericárdicas, este atlas representa igualmente un excelente recurso clínico que abarca el completo abanico de esta especialidad, incluyendo comentarios razonados

sobre la epidemiología, las manifestaciones clínicas, la exploración física, los medios de diagnóstico y el tratamiento. Incluye además excelentes ejemplos gráficos de ecografías bidimensionales y Doppler y de técnicas más avanzadas como la resonancia magnética y la tomografía computarizada cardíacas. Este erudito trabajo supondrá una herramienta fundamental para los profesionales de la medicina cardiovascular, los cirujanos cardiotorácicos, los investigadores y los especialistas en diagnóstico por imagen. Robert O. Bonow, md, macc Goldberg Distinguished Professor Northwestern University Feinberg School of Medicine Chief, Division of Cardiology Northwestern Memorial Hospital Chicago, Illinois

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Prefacio Las enfermedades pericárdicas plantean frecuentes problemas de diagnóstico y tratamiento a los clínicos. Comprenden una gama muy considerable de trastornos agudos y crónicos, insidiosos y fulminantes, benignos y malignos, autolimitados y progresivos, meramente sintomáticos y muy peligrosos, localizados y sistémicos, constantes y variables, o sencillos y muy complejos. Son muchos los médicos que deben enfrentarse a las enfermedades pericárdicas, en especial aquellos de los Servicios de Urgencias, los cardiólogos, los cirujanos cardíacos, los cirujanos traumatólogos, los nefrólogos, los reumatólogos, los inmunólogos, los oncólogos, los especialistas en medicina intensiva y otros.

y a menudo histórico, de las enfermedades pericárdicas y rodea la esfera médica del conocimiento acerca de dichas enfermedades. Del mismo modo que sucede con muchas otras enfermedades clásicas, el conocimiento y la exposición de los hallazgos quirúrgicos y anatomopatológicos en los casos observados resultan extremadamente útiles y pueden ayudarnos a conocer y dominar estas patologías. Me encuentro en deuda con mis colegas clínicos y, en especial, con mis colegas cirujanos y anatomopatólogos, por su aportación, conocimientos, perspicacia y disposición a comentar los casos clínicos, así como por su maravillosa camaradería.

La evaluación de las enfermedades pericárdicas entraña un enfoque muy amplio que comienza junto a la cabecera del paciente y se fundamenta en gran medida en el diagnóstico por imagen y en los estudios hemodinámicos. Los trastornos compresivos del pericardio (constricción y taponamiento) y sus variantes implican unas interacciones muy complejas, fascinantes y mal conocidas entre las fisiologías cardíaca y pulmonar. El conocimiento de la fisiopatología subyacente puede ayudarnos considerablemente durante la evaluación clínica, hemodinámica y por imagen, especialmente en los casos atípicos.

Mi intención al crear este libro y el DVD que lo acompaña era integrar el diagnóstico cardiovascular por imagen actual con la evaluación general de las enfermedades pericárdicas y resaltar las bases fisiopatológicas de los signos y las consecuencias clínicas, hemodinámicas y en el diagnóstico por imagen de dichas enfermedades. Este texto incluye capítulos con un enfoque tradicional de las diferentes enfermedades pericárdicas y casos seleccionados para ilustrar algunos aspectos destacados de estas enfermedades, incluyendo las dificultades encontradas. El DVD contiene archivos de imágenes dinámicas que complementan las imágenes fijas del libro.

La aparición de las técnicas de imagen contemporáneas ha marcado el comienzo de una nueva era en el estudio de las enfermedades pericárdicas, que complementa el carácter tradicional,

Stuart J. Hutchison, MD

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Agradecimientos Mi más sincero reconocimiento y gratitud a Inga Tomas; Simon Abrahmson, MD; Natasha Andjelkovic, PhD; Daniel Bonneau, MD; Robert O. Bonow, MD; Jagdish Butany, MD; John Burgess, MD; Jason Burstein, MD; Warren Cantor, MD; Kanu Chatterjee, MB; Robert Chisholm, MD; los profesionales de enfermería de la UCC, del área de enfermos coronarios, del quirófano de intervenciones cardíacas y de la UCICV; Patrick Disney, MD; Lee Errett, MD; Neil Fam, MD; Matthias Friedrich, MD; Michael Heffernan, MD; Majo Joseph, MD; David Latter, MD; Yves Leclerc, MD; Anne Lenehan; Mat Lotfi, MD; Danny Marcuzzi, MD; David Mazer, MD; Rachel Miller; Abdulelah Mobeirek, MD; Juan Carlos Monge, MD; Ashok Mukherjee, MD; Mark Peterson, MD, PhD; Susan Pioli; Bill Parmley, MD; Geoffrey Puley, MD; Michael Regan; Gail Rudakewich; Myra Rudakewich; Nazmi Said, RVT; Jan-Peter Smedema, MD; Jim Stewart, MD; Bradley Strauss, MD; Subodh Verma, MD, y Andrew Yan, MD. Stuart J. Hutchison, MD

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Abreviaturas AAD, apéndice auricular derecho AAI, apéndice auricular izquierdo ACD, arteria coronaria derecha AD, aurícula derecha; auricular derecho AI, aurícula izquierda; auricular izquierdo AINE, fármacos antiinflamatorios no esteroideos AO, aorta AP, arteria pulmonar APD, arteria pulmonar derecha APP, arteria pulmonar principal AV, auriculoventricular DCI, desfibrilador cardioversor implantable DPP, derivado de proteína purificado EAC, enfermedad arterial coronaria ECG, electrocardiografía; electrocardiograma EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica ETE, ecocardiografía transesofágica ETT, ecocardiografía transtorácica FC, frecuencia cardíaca FG, filtración glomerular FR, frecuencia respiratoria GC, gasto cardíaco HVD, hipertrofia ventricular derecha HVI, hipertrofia ventricular izquierda IV, intravenoso ICC, insuficiencia cardíaca congestiva ICP, intervención coronaria percutánea INR, cociente normalizado internacional IP, insuficiencia pulmonar IRGE, eco de gradiente de recuperación de inversión IT, insuficiencia tricuspídea LES, lupus eritematoso sistémico LPM, latidos por minuto MCR, miocardiopatía restrictiva MECM, modulación espacial complementaria de magnetización MEM, modulación espacial de magnetización NYHA, New York Heart Association OAD, oblicuo anterior derecho OAI, oblicuo anterior izquierdo PA, presión arterial

PAD, presión auricular derecha PAM, presión arterial media PAP, probabilidad anterior a la prueba PC, pericarditis crónica PDVD, presión diastólica ventricular derecha PDVI, presión diastólica ventricular izquierda PECP, presión de enclavamiento capilar pulmonar PEEP, presión positiva teleespiratoria PIP, presión intrapericárdica PSVD, presión sistólica ventricular derecha PSVI, presión sistólica ventricular izquierda PTDVD, presión telediastólica del ventrículo derecho PVC, presión venosa central PVY, presión venosa yugular RCP, reacción en cadena de la polimerasa RM, resonancia magnética RMC, resonancia magnética cardíaca RxT, radiografía de tórax SSE, soplo sistólico de eyección SSFP, precesión libre en estado estable TC, tomografía computarizada TIV, tabique interventricular TSVD, tracto de salida del ventrículo derecho TSVI, tracto de salida del ventrículo izquierdo UCI, unidad de cuidados intensivos UCICV, unidad de cuidados intensivos cardiovasculares VCI, vena cava inferior VCS, vena cava superior VD, ventrículo derecho; ventricular derecho VI, ventrículo izquierdo; ventricular izquierdo VIH, virus de la inmunodeficiencia humana VPID, vena pulmonar inferior derecha VPII, vena pulmonar inferior izquierda VPN, valor predictivo negativo VPP, valor predictivo positivo VPSD, vena pulmonar superior derecha VPSI, vena pulmonar superior izquierda VS, volumen sistólico VTS, volumen telesistólico

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Índice 1. Anatomía y fisiología del pericardio

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2. Diagnóstico físico de los trastornos pericárdicos

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3. Diagnóstico por imagen del pericardio

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4. Pericarditis aguda

49

5. Derrames pericárdicos

61

6. Taponamiento pericárdico

71

7. Drenaje del líquido pericárdico

93

8. Trombo intrapericárdico

117

9. Constricción pericárdica

127

10. Variantes de la constricción pericárdica

187

11. Ausencia congénita del pericardio

223

12. Quistes pericárdicos

229

13. Masas, tumores y encerramiento del pericardio

245

14. Neumopericardio

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Índice alfabético

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CAPÍTULO

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Anatomía y fisiología del pericardio PUNTOS CLAVE 䉴 Desde el punto de vista histológico, el pericardio posee una

matriz elástica que le confiere elasticidad y otra colagenosa que le proporciona rigidez. La capa interna del pericardio está revestida por células serosas. La capa externa constituye el pericardio parietal, predominantemente fibroso, con un espesor anatómico aproximado de 1 mm y un espesor de 2 mm o menos en las técnicas de diagnóstico por imagen (la imposibilidad de determinar el verdadero espesor anatómico del pericardio demuestra las limitaciones de las técnicas de imagen contemporáneas). 䉴 Desde el punto de vista anatómico, el saco pericárdico

rodea completamente el corazón (excepto unas pequeñas zonas situadas por detrás de la aurícula izquierda), extendiéndose por arriba hasta los grandes vasos y las venas pulmonares, y presenta una morfología muy simple en su parte anterior y muy compleja en la zona posterior.

Las características anatómicas e histológicas le confieren al pericardio sus propiedades fisiológicas y son la causa tanto de su resistencia como de su susceptibilidad a las enfermedades. El conocimiento de la anatomía pericárdica facilita considerablemente la interpretación de los resultados del diagnóstico por imagen y la detección de enfermedades, y el conocimiento de la fisiología pericárdica también ayuda mucho a comprender las manifestaciones fisiopatológicas de los trastornos pericárdicos.

COMPONENTES ANATÓMICOS DEL PERICARDIO El pericardio (fig. 1-1) está constituido por los siguientes elementos: ● ● ● ● ●

Capa visceral (serosa). Capa parietal (fibrosa). Líquido pericárdico. Espacio pericárdico y reflexiones pericárdicas. Inserciones pericárdicas.

© 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

El líquido (derrame) se acumula en los recesos pericárdicos. La ausencia de pericardio parietal permite el acceso del tejido pulmonar a algunos recesos de los que se ve excluido habitualmente, como los existentes entre la arteria pulmonar principal y la aorta ascendente, bajo el ventrículo izquierdo y sobre la cúpula diafragmática izquierda. 䉴 Desde el punto de vista fisiológico, el pericardio impide

un llenado agudo excesivo durante la diástole, manteniendo de ese modo la función sistólica del miocardio. El pericardio parietal mantiene una relación presión:volumen muy importante. 䉴 Desde el punto de vista fisiológico, el pericardio puede

generar un grado importante de interdependencia ventricular y también puede ser responsable de la compresión del corazón: taponamiento, derrame-constricción y constricción.

Capa visceral (serosa) y epicardio La capa visceral (serosa) del pericardio es un monoestrato de células mesoteliales ciliadas que tapiza totalmente el interior del espacio pericárdico; es decir, la capa serosa tapiza la cara posterior del pericardio parietal y la superficie externa de las cavidades cardíacas y los grandes vasos situados bajo la misma (fig. 1-2). Se asienta sobre una capa fibrosa muy delgada y una capa adiposa de espesor variable. Los cilios de la capa visceral incrementan la superficie disponible para el transporte de líquidos,1 tanto para su producción como para su reabsorción, y reducen además la fricción entre las capas opuestas del pericardio (figs. 1-3 y 1-4). Las superficies pericárdicas contrapuestas recorren una distancia considerable la una sobre la otra durante el ciclo cardíaco. Por ejemplo, en el surco auriculoventricular las superficies pericárdicas se desplazan 1,5 cm la una sobre la otra durante cada ciclo cardíaco. Con 105.000 ciclos cardíacos diarios durante 80 años de vida, esto equivale a un movimiento de 92.000 km.En las personas sanas, la capa serosa tiene un espesor microscópico y ni remotamente se puede visualizar por medio de la ecocardiografía, la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética cardíaca (RMC) (fig. 1-5).

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 1-1. En esta fotografía de autopsia se aprecian el escaso grosor y la naturaleza translúcida parcial del pericardio parietal normal, la delgadez e invisibilidad del pericardio seroso normal, cuya única manifestación visual es un brillo suave sobre el corazón, y las capas de grasa epicárdica y parietal. En esta imagen, tomada ligeramente desde el lado izquierdo, se observa que hay menos grasa epicárdica sobre la pared libre del ventrículo izquierdo que sobre la pared anterior del ventrículo derecho. Se puede ver que la reflexión pericárdica parietal sube bastante por la aorta ascendente. (Por cortesía de Jagdish Butany, MD, FRCPC, Toronto, Canada.)

Figura 1-3. El monoestrato de células serosas que tapiza toda la cara interna del espacio pericárdico. Evidentemente, el escaso espesor de esta capa en condiciones normales está fuera del alcance de la resolución de cualquier técnica de imagen, excepto la microscopia. (Tomado de Butany J, Woo A: The pericardium and its diseases. In Silver M, Gotlieb AI, Schoen F, eds: Cardiovascular Pathology. Philadelphia, Elsevier, 2001, Figure 12-3. Copyright Elsevier, 2001.)

Figura 1-4. Micrografía electrónica de barrido de las numerosas y delicadas microvellosidades que nacen de las células serosas. (Tomado de Butany J, Woo A: The pericardium and its diseases. In Silver M, Gotlieb AI, Schoen F, eds: Cardiovascular Pathology. Philadelphia, Elsevier, 2001, Figure 12-4. Copyright Elsevier, 2001.)

Figura 1-2. Representación de las capas pericárdicas serosa (visceral) y parietal (fibrosa). La capa pericárdica parietal, exterior y de mayor espesor, se extiende sobre las cavidades cardíacas y la parte proximal de los grandes vasos. La capa serosa (visceral) es muy fina y recubre la cara interna del capa parietal y el exterior del epicardio cardíaco, por encima de las arterias coronarias y la grasa epicárdicas.

La reflexión visceral de la capa serosa cubre el epicardio; por esa razón, a veces recibe el nombre de estrato epicárdico. Pero esa misma capa de células ciliadas tapiza también el interior del pericardio parietal fibroso. El epicardio es esencialmente aquella parte que cubre el miocardio hasta la capa serosa del pericardio. El epicardio contiene cantidades variables de grasa y es el estrato por el que discurren las

arterias coronarias «epicárdicas» y sus ramas (fig. 1-6). La grasa epicárdica facilita considerablemente la visualización del pericardio parietal, ya que confiere contraste a la superficie externa del pericardio parietal que, de no ser así, sería difícil de distinguir del miocardio con la RMC, la TC y la ecocardiografía. La mayor parte de la grasa epicárdica se distribuye sobre la parte anterior del ventrículo derecho y también una corta distancia por la pared lateral del ventrículo izquierdo (fig. 1-7). Para distinguir (contrastar) el pericardio parietal del miocardio (y poder así determinar su espesor) se necesita la presencia de la grasa epicárdica, razón por la que resulta más difícil evaluar el pericardio parietal en las partes lateral y posterior del ventrículo izquierdo. El epicardio y el pericardio seroso que lo recubre están inervados por fibras simpáticas aferentes. Debido a ello, la inflamación de esta capa puede dar lugar a un dolor visceral vago, de tipo anginoso, en la línea media.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL PERICARDIO 3 Figura 1-5. El pericardio seroso está constituido por un único monoestrato de células en empalizada (IZQUIERDA) dispuestas sobre una capa delgada de tejido conjuntivo que recubre la grasa y los vasos coronarios epicárdicos (DERECHA). Como puede apreciarse en la imagen de la derecha, la distribución de la grasa epicárdica es muy variable. En algunas zonas, el pericardio seroso y su delgada capa subyacente de tejido conjuntivo descansan directamente sobre el miocardio. En otros puntos, se ven desplazados por la grasa. (Por cortesía de Jagdish Butany, MD, FRCPC, Toronto, Canada.)

Figura 1-6. La capa de tejido epicárdico recubre el miocardio, se extiende hasta el pericardio seroso y comprende un espesor de grasa muy variable. Las arterias coronarias epicárdicas discurren por esta capa, normalmente rodeadas y amortiguadas por la grasa, como puede apreciarse en esta micrografía a bajo aumento teñida con hematoxilina-eosina. (Por cortesía de Gerald Prud’homme, MD, FRCPC, Toronto, Canada.)

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Capa parietal (fibrosa) La capa externa del pericardio, en el límite exterior del espacio pericárdico, constituye la capa fibrosa o parietal, que está formada a su vez por varias capas. Posee tres capas de colágeno con una orientación aproximada de 120° entre las mismas.1 Las capas internas de colágeno están entrelazadas con una cierta cantidad de retículo (fibras de elastina). La última capa interna está formada por el revestimiento de células serosas mesoteliales, que se oponen a las que recubren las cavidades y los vasos del corazón. Dado que la capa parietal está constituida predominantemente por colágeno, es muy resistente, constituye una barrera física contra las enfermedades y sólo puede experimentar una distensión limitada (fig. 1-8). Como se distiende menos que el miocardio, limita la distensión miocárdica aguda y preserva la estructura y la función de los sarcómeros. El componente colagenoso limita la distensión. La elastina, menos abundante, confiere sólo una distensibilidad limitada para poder adaptarse a una reserva de volumen pericárdica finita. Las fibras de elastina siguen un patrón ondulante y se enderezan al extenderse, lo que permite una ligera elongación de las mismas.1 Normalmente, la capa parietal alcanza como mucho un espesor de 1 mm (fig. 1-9). El espesor pericárdico «normal» determinado mediante las técnicas de imagen avanzadas depende de la calidad de la modalidad de imagen. La TC y la RMC son bastante engañosas y ofrecen una imagen de un pericardio parietal más grueso: hasta hace poco tiempo 4 mm o más, una medida bastante superior al espesor

Figura 1-7. SUPERIOR. Se ha suprimido el pericardio parietal y la grasa que lo recubre. La grasa epicárdica es espesa y se extiende de forma ininterrumpida sobre el ventrículo derecho y la cara anterior del ventrículo izquierdo, pero disminuye considerablemente hacia la mitad de la pared lateral del ventrículo izquierdo. INFERIOR. Se ha colocado sobre el corazón el pericardio parietal y su grasa. En condiciones normales, el pericardio parietal es muy fino. La grasa del exterior del pericardio parietal (grasa parietal frente a grasa epicárdica) alcanza su máximo espesor sobre el ventrículo derecho y disminuye también sobre la pared libre del ventrículo izquierdo. La capa adiposa exterior (parietal) forma un delantal en el diafragma. (Por cortesía de Gerald Prud’homme, MD, FRCPC, Toronto, Canada.)

pericárdico verdadero y que pone más de manifiesto las limitaciones de las técnicas de imagen precedentes que el verdadero espesor anatómico. Con la moderna TC cardíaca sincronizada, la representación del espesor del pericardio parietal es anatómicamente bastante exacta. La inervación del pericardio parietal depende fundamentalmente de los nervios frénicos, que discurren sobre el mismo y producen generalmente un dolor somático localizado, rápido y discreto; de ahí el carácter pleurítico que demuestran habitualmente los procesos inflamatorios del pericardio.

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Figura 1-8. Tinción tricrómica de Masson del pericardio parietal. Los haces de colágeno se organizan en planos. (Por cortesía de Gerald Prud’homme, MD, FRCPC, Toronto, Canada.) Figura 1-9. Pericardio parietal normal, visto por fuera (SUPERIOR) y por dentro (INFERIOR). La grasa pericárdica cubre gran parte de la cara externa del pericardio parietal en muchos pacientes. Su anclaje es muy laxo. La superficie interna del pericardio parietal no contiene grasa y es muy lisa. Su espesor alcanza como mucho 1 mm.(Por cortesía de Jagdish Butany, MD, FRCPC, Toronto, Canada.)

VCS Aorta AP AAD

VCS

VPSD AD VPID

Aorta AP VPSD AAI

VPSI VPID

IVC

VIP

AI

Figura 1-10. El espacio pericárdico se prolonga varios centímetros por la superficie de los grandes vasos; debido a ello, la rotura de la aorta ascendente (como sucede en caso de disección aguda) produce un taponamiento que comprime la aurícula derecha (AD), el ventrículo derecho y también los primeros centímetros de la vena cava superior (VCS) y la vena cava inferior (VCI). AAD, apéndice auricular derecho; AP, arteria pulmonar; VPID, vena pulmonar inferior derecha; VPSD, vena pulmonar superior derecha.

Líquido pericárdico Entre el pericardio visceral y parietal existen normalmente entre 15 y 50 ml de un «líquido lubricante» ultrafiltrado, producido por las células serosas, tanto en condiciones de salud como en los estados patológicos. Es un líquido transparente y con un ligerísimo color «pajizo». Esta pequeña cantidad de líquido resulta apenas visible en la ecocardiografía bidimensional o se visualiza únicamente como una capa de líquido muy pequeña, que se aprecia mejor durante la sístole ventricular, cuando disminuyen el volumen y las dimensiones ventriculares y se separan las capas pericárdicas, con lo que se visualiza mejor la capa de líquido. Existe un flujo ininterrumpido de producción

IVC

Figura 1-11. El espacio pericárdico se extiende posteriormente sobre la mayor parte de la aurícula izquierda (AI), excepto por la zona situada entre las venas pulmonares superiores. Por lo tanto, el líquido o un coágulo pueden comprimir la aurícula izquierda o las venas pulmonares. AAI, apéndice auricular izquierdo; AP, arteria pulmonar; VCI, vena cava inferior; VCS, vena cava superior; VPID, vena pulmonar inferior derecha; VPII, vena pulmonar inferior izquierda; VPSD, vena pulmonar superior derecha; VPSI, vena pulmonar superior izquierda.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL PERICARDIO 5

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Figura 1-12. El pericardio no es un envoltorio «redondo», sino que tiene una forma compleja que rodea ambas cavidades cardíacas y también los grandes vasos con «manguitos». Por consiguiente, el espacio pericárdico (representado aquí por un derrame pericárdico) tiene una morfología compleja, especialmente en la cara posterior del corazón.

y reabsorción de este líquido; debido a ello, la cantidad neta de líquido refleja el balance existente entre la producción y la eliminación. En muchos estados de hiperproducción, como la pericarditis, el líquido no llega a acumularse debido a que se elimina tan rápido como se forma. El líquido pericárdico «normal» contiene menos proteínas que el suero, aunque tiene más albúmina, ya que ésta se transporta más fácilmente que otras proteínas de mayor tamaño. El líquido tiene un contenido elevado de fosfolípidos; se cree que estas moléculas son las responsables de su efecto lubricante. El líquido equilibra la presión pericárdica sobre las cavidades cardíacas situadas debajo.

Espacio pericárdico La continuidad de las capas pericárdicas (visceral y parietal) delimita el espacio pericárdico, un espacio tapizado en su cara interna (contra las cavidades cardíacas y contra el pericardio parietal del exterior) por el delgado monoestrato de células serosas. En el exterior se observa el mismo monoestrato de células serosas y también una capa protectora y restrictiva de tejido fibroso (pericardio parietal).

El pericardio parietal y el espacio pericárdico cubren los segmentos proximales de los grandes vasos (fig. 1-10) y las cavidades cardíacas, con la excepción de una pequeña zona de la parte posterior de la aurícula izquierda (fig. 1-11). Debido a ello, la rotura de la aorta ascendente (como la que suele observarse en la disección aórtica de tipo A) provoca taponamiento pericárdico, mientras que la rotura de la aorta descendente (que es extrapericárdica) produce generalmente una sangría intrapleural. El espacio pericárdico es más complejo en la parte posterior, en donde asciende por los manguitos venosos y arteriales, y más sencillo en su parte anterior, donde sólo cubre las cavidades cardíacas (fig. 1-12). Las reflexiones pericárdicas (allí donde el pericardio visceral se pliega sobre sí mismo para revestir el pericardio fibroso externo) se extiende hasta la primera ramificación del cayado aórtico, hasta la bifurcación de la arteria pulmonar, algunos centímetros hasta ambas venas cavas (fig. 1-13) y también algunos centímetros hasta las venas pulmonares (figs. 1-14 a 1-16). En las zonas de reflexión, el tejido conjuntivo presenta una cohesión variable: el pericardio parietal fibroso se adhiere firmemente a la aorta y las arterias pulmonares, pero menos a las venas pulmonares. Esta es la razón por la que el

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Aorta ascendente

APD

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Figura 1-14. Se observa una pequeña cantidad de líquido pericárdico por detrás de la aorta ascendente (flecha) sobre la arteria pulmonar derecha (APD), en el punto más alto de los recesos de la cavidad pericárdica.

Figura 1-13. En esta ecocardiografía transtorácica se observa un derrame pleural derecho muy extenso sobre el hígado y también sobre el segmento supradiafragmático de la VCI en su entrada en la aurícula derecha. Normalmente, la VCI supradiafragmática sobresale 2 o 3 cm por encima del diafragma. Es fundamentalmente una estructura intrapericárdica y en ocasiones representa una zona de compresión localizada. Cuando se visualiza en una radiografía torácica lateral, la VCI supradiafragmática representa una referencia muy útil para medir la dilatación ventricular izquierda posterior (regla de Rigler).

Seno transverso

Seno oblicuo

aire mediastínico puede acceder al espacio pericárdico a través de las reflexiones venosas pulmonares y producir indirectamente un neumopericardio secundario (fig. 1-17). Por consiguiente, el pericardio parietal y el espacio pericárdico tienen una extensión mayor que la que cabría esperar. La extensión del pericardio parietal como un manguito sobre las grandes arterias tiene importancia por varias razones: la muerte por disección de tipo A suele deberse a la rotura de la aorta ascendente hacia el espacio pericárdico, se puede predecir la acumulación de líquido pericárdico alrededor de los grandes vasos, y normalmente el pericardio parietal evita el parénquima pulmonar en los recesos anatómicos entre la aorta y la arteria pulmonar principal.

Inserciones pericárdicas Las inserciones de ligamentos anclan firmemente el pericardio parietal y el corazón situado debajo, dentro de la cavidad torácica; debido al peso y la inercia del corazón, esto es bastante importante. Los ligamentos esternopericárdicos que lo unen al esternón, los ligamentos frenopericárdicos que lo unen al diafragma (los ligamentos más extensos) y los ligamentos vertebropericárdicos que lo unen a las vértebras mantienen el corazón en su sitio cuando alguna fuerza

Figura 1-15. La parte posterior del pericardio parietal tiene una anatomía muy compleja. El espacio pericárdico se extiende por detrás de la aurícula izquierda y a lo largo de las venas pulmonares. También rodea la aorta proximal y la arteria pulmonar. El fondo de saco que forma el espacio pericárdico entre las venas pulmonares es el seno oblicuo; el pasadizo existente bajo la aorta y la arteria pulmonar es el seno transverso, por el que se hacen pasar a veces los injertos de vena safena hacia el territorio circunflejo.

de aceleración-desaceleración actúa dentro del tórax (fig. 1-18). El corazón está perfectamente anclado por estos ligamentos dentro del tórax y apenas se desplaza por efecto de las fuerzas de aceleración anteroposteriores. Por el contrario, la aorta descendente dispone de muy poco anclaje intratorácico y está expuesta al movimiento y la distorsión causados por las fuerzas de aceleración; por consiguiente,

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL PERICARDIO 7

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Figura 1-16. En estas fotografías de autopsias se observa la mayor extensión de la cobertura pericárdica del corazón que se encuentra en algunos casos. IZQUIERDA. Al abrir el tórax se encuentra una gran cantidad de grasa por delante y por fuera del pericardio parietal, y se observa que el pericardio asciende bastante junto con los grandes vasos hacia el mediastino. Además, existe una «falda» abundante de grasa en el diafragma a ambos lados del corazón, visible a menudo en las radiografías torácicas posteroanteriores. DERECHA. Una vez seccionado el pericardio parietal anterior se puede ver su borde libre junto al apéndice auricular derecho y atravesando la aorta ascendente. El borde libre se ha plegado sobre sí mismo, lo que le hace parecer más grueso de lo que es en realidad. La reflexión superior del pericardio parietal queda por encima de la escisión a través de la aorta ascendente. Se observa claramente la grasa epicárdica anterior sobre el ventrículo derecho. De ese modo, por delante del ventrículo derecho se observa normalmente un plano de grasa por debajo (grasa epicárdica) y por fuera (grasa pericárdica) del pericardio parietal. (Por cortesía de Gerald Prud’homme, MD, FRCPC, Toronto, Canada.)

Figura 1-17. Integridad de las reflexiones y el tejido conjuntivo pericárdicos. superior. Reflexión pericárdica en la aorta ascendente. INFERIOR. Reflexión pericárdica en las venas pulmonares. La reflexión del pericardio sobre los grandes vasos, como la aorta, implica la incorporación de las capas de tejido conjuntivo colagenoso del pericardio parietal a las de la pared aórtica; debido a ello, se observa una continuidad del tejido conjuntivo y se forma una barrera muy eficaz. La capa serosa del interior del pericardio parietal se refleja sobre la superficie externa del vaso. El pericardio se refleja en las venas pulmonares sin que se entrelacen las capas colagenosas del pericardio parietal y de las venas pulmonares; por consiguiente, este representa un punto débil potencial en la anatomía pericárdica y una posible zona débil en la barrera. De hecho, el aire que avanza por las vainas perivasculares intrapulmonares (como consecuencia de un neumomediastino) puede acceder al espacio pericárdico por este punto (causando un neumopericardio).

Figura 1-18. En esta RMC de precesión libre en estado estable, los planos de grasa que cubren el lado derecho del corazón (epicárdico y pericárdico) se distinguen claramente y permiten apreciar la inserción del pericardio parietal en el diafragma. Hay muy poca grasa epicárdica o pericárdica (externa) sobre la pared libre del ventrículo izquierdo.

está más expuesta a las lesiones causadas por el movimiento. En caso de deficiencia congénita (ausencia) del pericardio, el corazón está sujeto a menos fuerzas restrictivas y se desvía hacia el lado del defecto. El caso más frecuente es la ausencia congénita de la parte izquierda del pericardio, en cuyo caso el corazón suele desviarse hacia la izquierda. Cuando falta el pericardio parietal, el tejido pulmonar puede penetrar en los recesos a los que no puede acceder habitualmente, como los existentes entre la arteria pulmonar principal y la aorta ascendente, bajo el ventrículo izquierdo, y sobre la cúpula del hemidiafragma izquierdo. Estos son hallazgos bastante fiables en la radiografía torácica, la TC y la RMC que ayudan a detectar la ausencia de pericardio.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Planos adiposos No es fácil identificar el pericardio parietal debido a que sus características de visualización (tiempos de relajación en la RMC, coeficiente de atenuación en la TC) son muy parecidas a las del miocardio auriculoventricular subyacente. La presencia de planos adiposos adyacentes a ambos lados del pericardio parietal (cuando existen los dos) es lo que le confiere unas características (y por consiguiente, un aspecto) muy diferentes en la TC y la RMC y permite identificar claramente el pericardio parietal. La grasa epicárdica (situada bajo el pericardio parietal) y la grasa exterior (parietal) son bastante

Figura 1-19. Micrografía a bajo aumento teñida con hematoxilina-eosina. El pericardio parietal colagenoso está constituido fundamentalmente por haces de colágeno. Es probable que en algunas zonas del corazón, especialmente sobre el ventrículo derecho, exista un plano de grasa «epicárdica» subyacente y una capa de grasa parietal (externa) envolvente. Se necesita este «emparedado de grasa» para poder visualizar el pericardio con la RMC y la TC; en caso contrario, sin el contraste de la grasa, el pericardio parietal no se distingue del miocardio o los tejidos exteriores vecinos. (Por cortesía de Gerald Prud’homme, MD, FRCPC, Toronto, Canada.)

más habituales sobre la pared libre del ventrículo derecho que sobre la pared libre del ventrículo izquierdo o las aurículas. Para poder visualizar el pericardio parietal se requiere la presencia de unos planos adiposos adyacentes que lo «empareden» (fig. 1-19).

Otras consideraciones anatómicas y fisiológicas Las arterias torácicas internas suministran sangre a la mayor parte del pericardio parietal, y su proximidad al pericardio (a la hora de evitarlas) tiene una gran importancia durante las intervenciones de drenaje pericárdico percutáneo. La aorta envía ramas de pequeño calibre al pericardio posterior. El drenaje venoso del espacio pericárdico depende de los sistemas venosos torácico interno y ácigos (fig. 1-20). Dado que la vena ácigos drena en la vena cava superior, cuando sube la presión venosa central aumentan las fuerzas (presión hidrostática) que favorecen la acumulación de líquido pericárdico. Los ganglios mediastínicos anteriores y el conducto torácico interno se encargan del drenaje linfático pero, desgraciadamente, permiten también la proximidad y la continuidad del sistema linfático con el pericardio. Debido a ello, la invasión maligna de los ganglios mediastínicos anteriores tiene muchas probabilidades de extenderse al pericardio, ya sea a través de los conductos linfáticos o por diseminación directa. Los receptores mecánicos y los quimiorreceptores utilizan fibras simpáticas aferentes para la mediación de los reflejos y el dolor. Los nervios frénicos izquierdo y derecho discurren sobre la superficie lateral del pericardio parietal; su presencia tiene importancia durante la cirugía, especialmente durante la pericardiectomía, siendo necesario mantenerlos intactos para preservar la función diafragmática. La inervación del pericardio depende también del nervio laríngeo recurrente izquierdo, del nervio vago y del plexo esofágico.1 En el diagnóstico por imagen es muy importante la relación entre el espacio pericárdico y la aorta torácica descendente retrocardíaca. El espacio pericárdico se extiende entre la aurícula izquierda y la aorta descendente, mientras que el espacio pleural izquierdo no se extiende entre la aorta descendente y la aurícula izquierda, sino más precisamente por detrás de la aorta descendente.

Figura 1-20. Vena ácigos y trastorno pericárdico. La vena ácigos drena el pericardio, entre otras muchas estructuras, y desemboca en la VCS por encima de la arteria pulmonar derecha. Los trastornos pericárdicos que comprimen el corazón, como la constricción o incluso el taponamiento, hacen aumentar la presión venosa central y dilatan las venas cava y sus ramas. En la imagen de la izquierda (TC con contraste) se observa la VCS y la vena ácigos dilatadas de un paciente con una constricción pericárdica grave. La vena ácigos está muy dilatada, lo que correspondería a una presión venosa central de casi 30 mmHg. Dado que las cavidades pleurales drenan a través de las venas ácigos y hemiácigos, no resulta sorprendente que existan derrames pleurales bilaterales debido al aumento de la presión hidrostática. La imagen de la derecha (también una TC con contraste) muestra una vena ácigos moderadamente dilatada de un paciente con constricción moderada pero sin derrames pleurales.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL PERICARDIO 9

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Figura 1-21. El abundante derrame pericárdico circunferencial se extiende por las zonas lateral y posterolateral al ventrículo izquierdo (VI) y la aurícula izquierda (AI) y, lo que es más importante, entre la aurícula izquierda y la aorta torácica descendente (AoD), es decir, por delante de la aorta descendente. Se observan pequeños derrames pleurales bilaterales. El derrame pleural izquierdo es posterior a la aorta descendente.

Figura 1-22. En esta TC con contraste de un paciente con un gran derrame pericárdico se observa la extensión del espacio pericárdico por encima y a lo largo de la arteria pulmonar principal y la aorta ascendente, hasta su primera ramificación.

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Terminología de anatomía pericárdica El término pericardio es muy utilizado y a menudo resulta algo confuso. El pericardio comprende varios componentes, distribuidos ampliamente. De ahí que el término pericardio resulte demasiado inespecífico y restrictivo para poder utilizarlo en estos tiempos de técnicas de imagen de alta resolución y de conocimiento muy detallado de los procesos fisiopatológicos. El término epicardio resulta también algo confuso y a menudo se emplea para referirse a la capa visceral que cubre las cavidades cardíacas o a la capa visceral y el tejido conjuntivo y adiposo subyacente; sin embargo, la misma capa serosa tapiza el interior del pericardio parietal fibroso. Los términos más claros para establecer una distinción anatómica entre las capas interna y externa del pericardio y facilitar la comprensión clínica, el análisis de los resultados de las pruebas de imagen, y las intervenciones quirúrgicas son capa parietal y capa visceral del pericardio (fig. 1-21). Para conseguir una comprensión y comunicación óptima e inequívoca de los procesos pericárdicos, los cambios fisiopatológicos del pericardio, los hallazgos de las pruebas de imagen, los hallazgos quirúrgicos y las intervenciones quirúrgicas es necesario utilizar una terminología precisa y reproducible a la hora de describir la anatomía pericárdica. Por ejemplo, en la pericarditis, la inflamación del pericardio parietal puede causar dolor de tipo somático, mientras que la inflamación del pericardio visceral puede producir dolor visceral o de tipo anginoso. En la constricción pericárdica, las capas parietal o visceral pueden comprimir el corazón o ambas pueden fusionarse en una única capa compresiva indiferenciable. Para tratar este trastorno habría que resecar las capas responsables específicas. Por otra parte, en determinados procesos fisiopatológicos puede combinarse la constricción visceral y parietal y también un taponamiento concomitante (pericarditis con derrame y constricción). Actualmente, las técnicas de imagen como la TC cardíaca y la RMC alcanzan una resolución que permite visualizar las anomalías patológicas de los diferentes componentes del pericardio, como el aumento de grosor del pericardio visceral, la presencia de líquido o tejido en el espacio pericárdico (figs. 1-22 y 1-23) y el aumento de grosor del pericardio parietal (figs. 1-24 a 1-26). A la hora de analizar los

Figura 1-23. Un segmento de varios centímetros de la VCI supradiafragmática discurre por el espacio pericárdico, como puede observarse en este caso de un paciente con un derrame pericárdico secundario a una pancreatitis.

hallazgos de las pruebas de imagen habría que valorar los diferentes componentes del pericardio, en lugar de englobar todas las capas en «el pericardio» y referirse generalmente a la capa parietal exclusivamente. En algunos pacientes, el pericardio parietal apenas aumenta de tamaño pero la capa visceral aumenta considerablemente de grosor, siendo la responsable de la fisiología constrictiva y obligando a su resección. Para comprender mejor las diferentes técnicas quirúrgicas conviene conocer bien las intervenciones sobre los componentes anatómicos concretos del pericardio. Una ventana pericárdica consiste en la resección de la capa parietal para poder drenar la cavidad pericárdica hacia la cavidad pleural o para obtener muestras histológicas. Una pericardiectomía quirúrgica consiste simplemente en una resección de tejido pericárdico, ya sea del pericardio parietal (incompleta o completa) o también del pericardio visceral si

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

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Figura 1-26. El derrame pericárdico rodea la aorta ascendente (AoA) y la arteria pulmonar principal (APP) y asciende junto con las mismas. Figura 1-24. TC con contraste de un corazón rodeado por un derrame pericárdico muy extenso. Se ha marcado el pericardio parietal con una línea amarilla. Todo el interior del espacio pericárdico está revestido por una capa de células serosas (indicada por la línea roja), que normalmente tiene sólo un espesor histológico y que cubre las cavidades cardíacas y los grandes vasos, así como la cara interna de la capa parietal. El espacio pericárdico queda entre la aorta descendente y la aurícula izquierda.

TSVD AoA

Derrame pericárdico

AI Vena pulmonar

AoD

Figura 1-25. TC con contraste. Se distinguen el derrame pericárdico y el tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) opacificado por el contraste, la aorta ascendente (AoA) aneurismática y la aurícula izquierda (AI). El saco-espacio pericárdico se extiende a lo largo de los grandes vasos (fácilmente visible alrededor de la aorta ascendente) y también a lo largo de las venas pulmonares; se distingue claramente la vena pulmonar superior izquierda atravesando varios centímetros de derrame pericárdico por delante de la aorta descendente (AoD). El pericardio parietal asciende bastante sobre los grandes vasos y desciende también con las venas pulmonares y cavas.

FUNCIONES DEL PERICARDIO El pericardio parietal cumple las siguientes funciones: 1) anclar firmemente el corazón dentro del tórax; 2) mantener la función de los miocitos sometidos a tensión y limitar la distensión aguda de las cavidades cardíacas que, si llegara a ser excesiva, podría llegar a producir una relación longitud:tensión desfavorable en los sarcómeros miocárdicos; 3) distribuir las fuerzas hidrostáticas por todo el corazón, y 4) impedir la extensión al corazón de los trastornos intratorácicos extracardíacos.

Limitación pericárdica de la dilatación cardíaca Una dilatación aguda (excesiva) del miocardio puede hacer que sus miofibrillas se solapen y alcancen una relación longitud:tensión (distensión:deformación) desfavorable, y también puede activar los mecanorreceptores del ventrículo izquierdo, produciendo bradicardia e hipotensión arterial. Gracias al material elástico que contiene, el pericardio parietal puede distenderse dentro de los límites del llenado cardíaco habitual, pero sólo puede «estirarse» un poco más (hasta el volumen de reserva pericárdico agudo, aproximadamente un 15-20%); más allá de ese punto predominan las propiedades colagenosas que limitan su distensión. En los pacientes que se someten a cirugía cardíaca, el pericardio restringe el llenado cuando la presión de la aurícula derecha supera los 6 mmHg.2 Por encima de este valor, el pericardio deja de distenderse y no se acomoda a los aumentos de volumen sin un aumento de la presión, un fenómeno que se produce de forma exponencial y que limita el llenado. De este modo, el pericardio cumple una importante función de protección del miocardio, limitando la distensión volumétrica aguda del corazón y el estiramiento agudo de las miofibrillas.3

Remodelación crónica del pericardio está aumentado de espesor y constriñe el corazón. Tras una pericardiectomía quirúrgica para la pericarditis inflamatoria debilitante recurrente pueden quedar fragmentos residuales del pericardio parietal, que pueden volver a inflamarse y generar dolor, o de la capa visceral, que también pueden seguir inflamándose y provocar dolor.

En la mayoría de los casos, el aumento del volumen intrapericárdico se debe a la dilatación de las cavidades cardíacas o a la acumulación de líquido en el pericardio. La dilatación de las cavidades cardíacas puede tener consecuencias funcionales beneficiosas si, por ejemplo, el corazón tiene que afrontar una sobrecarga de volumen crónica. Por consiguiente, la remodelación del pericardio para alcanzar

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mayor elasticidad cuando aumenta el volumen cardíaco puede representar un mecanismo de adaptación. La remodelación crónica del pericardio puede prolongarse durante varios meses; para ello se sustituye la matriz conjuntiva del pericardio fibroso por una nueva matriz colagenosa que permita aumentar el volumen de remodelación. El volumen de reserva pericárdico crónico sigue siendo limitado, con lo que se mantiene una pendiente similar en la parte derecha de la gráfica de presión: volumen del pericardio. El volumen intrapericárdico puede aumentar también por la acumulación crónica de un derrame pericárdico (figs. 1-27 y 1-28) y dar lugar a una remodelación del pericardio para adaptarse al volumen adicional sin incrementar la presión de llenado de forma pasiva.

La distensibilidad y las consecuencias fisiológicas del derrame dependerán del grado de remodelación del pericardio. Así, por ejemplo, la acumulación muy rápida de 200 ml de líquido pericárdico puede tener el mismo efecto sobre la presión intracardíaca que la acumulación muy lenta de 2 l del mismo líquido. En la mayoría de los casos, el taponamiento se sitúa entre estos dos extremos. La mejor forma de comprender la capacidad de distensión del pericardio es mediante la relación presión pasiva:volumen (relación distensión:deformación) del pericardio (fig. 1-29). La distensibilidad del pericardio puede disminuir a causa de la inflamación, dando lugar a una pericarditis constrictiva.

Presión intrapericárdica

Figura 1-27. Distribución compleja de un derrame pericárdico alrededor de las estructuras cardíacas superiores y posteriores. Se observa derrame pericárdico alrededor de varias estructuras cardíacas y vasculares superiores: por delante del TSVD, por delante y por detrás de la AP, alrededor del apéndice aurícula izquierda y por detrás del VI.

El complejo anatómico pericárdico (incluido el líquido) distribuye las fuerzas físicas sobre las cavidades cardíacas subyacentes. La presión intrapericárdica normal tiene un valor ligeramente negativo (⫺3 mmHg) y en condiciones normales puede fluctuar ligeramente dentro del espacio pericárdico, dependiendo del volumen de la cavidad subyacente. En la presión intrapericárdica influyen la presión pleural, el volumen intrapericárdico y las presiones intracavitarias. La presión intrapericárdica fluctúa durante el ciclo cardíaco; cuando el volumen intracardíaco disminuye bruscamente durante la sístole ventricular, la presión intrapericárdica desciende durante la misma. La presión intrapericárdica es un factor que influye considerablemente en la presión de llenado transmural (verdadera) de una cavidad cardíaca: presión de llenado transmural ⫽ presión intracavitaria – presión intrapericárdica. Cuando la presión intrapericárdica aumenta por encima de 0, la presión intracavitaria registrada resulta menos representativa de la presión de llenado transmural de la cavidad. Por ejemplo, si la presión diastólica ventricular izquierda es de 10 mmHg (normal) pero la presión intrapericárdica es de 8 mmHg, la presión de llenado transmural del ventrículo izquierdo disminuye de manera significativa, y el ventrículo no se llena completamente. Cuando la presión intrapericárdica supera la presión intracavitaria, la pared de la cavidad cardíaca se hunde hacia dentro o se colapsa.

La relación entre la presión y el volumen pericárdicos

TSVI

Aorta AP

Compresión auricular

Presión

AI

Taponamiento crónico

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TSVD © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Taponamiento agudo

Volumen de reserva pericárdico agudo

Trombo intrapericárdico 0

Aumento del volumen de remodelación

Volumen de reserva pericárdico crónico

1 1,5 2 Volumen intrapericárdico (volumen cardíaco + volumen de espacio pericárdico) (litros)

Figura 1-28. En esta ecocardiografía transesofágica vertical se observa un gran trombo intrapericárdico anterior al tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) y la arteria pulmonar (AP), que compromete gravemente la circulación por ambos. La compresión es tan marcada por encima como por debajo de la válvula pulmonar, lo que ilustra la extensión de la cavidad pericárdica por encima del corazón y sobre los grandes vasos. AI, aurícula izquierda; TSVI, tracto de salida del ventrículo izquierdo.

0,5

Figura 1-29. La relación presión pasiva:volumen del pericardio:volumen cardíaco normal tiene lugar dentro del intervalo de distensibilidad del pericardio. Una distensión aguda (⬎20%) del pericardio que sobrepase el volumen de reserva pericárdico agudo demuestra la distensibilidad limitada del pericardio, y la presión de llenado aumenta de forma muy marcada, haciéndose vertical. Una distensión progresiva crónica permite que se produzca una remodelación, de manera que el pericardio se adapta mucho mejor a un incremento adicional del volumen de remodelación, aunque después está sometido a un volumen de reserva pericárdico crónico parecido que, si se sobrepasa, revela las limitaciones de la distensibilidad.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 1-30. Interdependencia ventricular en el taponamiento pericárdico. Imágenes del eje corto paraesternal durante la espiración (IZQUIERDA) y la inspiración (DERECHA). Durante la inspiración (obsérvese la deflexión ascendente del registro respirométrico) se produce un desplazamiento brusco del tabique del lado derecho hacia el izquierdo con el aumento del llenado ventricular derecho durante la inspiración pero, a causa de la interdependencia ventricular, el llenado ventricular izquierdo disminuye de forma transitoria.

Figura 1-31. Interdependencia ventricular en la constricción pericárdica. SUPERIOR IZQUIERDA. Estudio en modo M del tabique: durante la inspiración, el tabique se desvía hacia el VI. El llenado ventricular derecho aumenta durante la respiración a expensas del llenado ventricular izquierdo. SUPERIOR DERECHA. Descenso del flujo mitral (llenado del ventrículo izquierdo) durante la inspiración. INFERIOR. El estudio Doppler de onda pulsátil de la aorta abdominal registra durante la inspiración un descenso de la velocidad similar al del pulso paradójico.

Interdependencia ventricular mediada por el pericardio El pericardio parietal limita el llenado y la distensión del corazón. Como consecuencia de esta restricción del llenado cardíaco, el llenado excesivo de un ventrículo limitará el llenado del otro ventrículo, ya que las propiedades del tejido conjuntivo pericárdico restringen el volumen máximo total del corazón. Por encima de este punto, el llenado excesivo de un ventrículo impide el llenado del otro. Este fenómeno de interacción ventricular se denomina interdependencia ventricular (fig. 1-30). Esta interdependencia ventricular se observa claramente cuando el volumen intrapericárdico total aumenta debido a la dilatación de alguna cavidad, como la dilatación aguda del ventrículo derecho a causa

de un infarto ventricular derecho; a un derrame pericárdico o una masa intrapericárdica; o a una reducción de la distensibilidad pericárdica, como la que se produce en los síndromes compresivos de pericarditis constrictiva y taponamiento pericárdico. Se puede observar la interdependencia ventricular en los siguientes procesos patológicos: ●

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●

Pericarditis constrictiva (pericardio inelástico) (figs. 1-31 a 1-33). Taponamiento pericárdico (fig. 1-34). Pericarditis efusivoconstrictiva (pericardio inelástico y líquido). Infarto ventricular derecho (dilatación grave y aguda del ventrículo derecho) (figs. 1-35 a 1-37). Encerramiento tumoral del corazón (masa tumoral inelástica).

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Figura 1-32. Interdependencia ventricular en la constricción pericárdica. Imágenes del eje corto paraesternal obtenidas durante la espiración (IZQUIERDA) y la inspiración (DERECHA). Durante la inspiración (obsérvese la deflexión ascendente del registro de respirometría) se produce un desvío brusco del tabique del lado derecho hacia el izquierdo debido a que el llenado ventricular derecho aumenta pero, a causa de la interdependencia ventricular, el llenado del ventrículo izquierdo disminuye de forma transitoria.

Figura 1-33. Registros hemodinámicos que demuestran la interdependencia ventricular en la constricción pericárdica. SUPERIOR. Presiones simultáneas de los ventrículos izquierdo y derecho. Durante el segundo ciclo cardíaco de inspiración aumenta la presión sistólica ventricular derecha y desciende la presión sistólica ventricular izquierda. Durante la inspiración, el lado derecho del corazón no puede adaptarse al incremento del retorno venoso debido a la falta de distensibilidad del pericardio constrictivo que lo recubre; como consecuencia, la presión ventricular derecha aumenta con la inspiración. El incremento del volumen y la presión ventriculares derechos durante la inspiración dificulta el llenado del ventrículo izquierdo, debido a la constricción pericárdica, que causa una reducción del llenado ventricular izquierdo y el consiguiente descenso de la presión sistólica durante la inspiración. CENTRO. Presión aórtica. Se observa un pulso paradójico (descenso de la presión sistólica superior a 10 mmHg durante la inspiración), con un descenso menor de la presión diastólica. El pulso paradójico puede deberse a diferentes fenómenos, incluida la interdependencia ventricular que limita el llenado ventricular izquierdo durante la inspiración. INFERIOR. Presión de enclavamiento capilar pulmonar. Durante la inspiración se observa un descenso marcado de la presión (casi un 50%) al aumentar la capacitancia venosa pulmonar debido al incremento del volumen pulmonar. El descenso respiratorio de la fuerza propulsora dentro de las venas pulmonares para impulsar la sangre hacia el lado izquierdo del corazón es otro factor que limita el llenado del ventrículo izquierdo durante la inspiración, que contribuye a las manifestaciones de la interdependencia y al pulso paradójico.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 1-34. Interdependencia ventricular en el taponamiento pericárdico. SUPERIOR. Imágenes bidimensionales del eje corto de un paciente con taponamiento pericárdico. SUPERIOR IZQUIERDA. El tabique tiene una posición y un contorno normales, lo que se corresponde con un llenado ventricular normal. SUPERIOR DERECHA. El tabique se desvía hacia la cavidad ventricular izquierda (durante la inspiración), lo que concuerda con una disminución del llenado del ventrículo izquierdo durante la inspiración. INFERIOR IZQUIERDA. Estudio en modo M a través del tabique (obsérvese el registro de respirometría en la parte inferior); durante la inspiración, el VD se llena demasiado y el VI se llena muy poco. INFERIOR DERECHA. Flujo de entrada al VI; durante la inspiración se observa un descenso evidente del flujo mitral y el llenado VI.

Figura 1-35. Interdependencia ventricular en un infarto agudo de VD con dilatación. SUPERIOR. El flujo de salida por el TSVI y el flujo de entrada mitral combinados demuestran un ritmo sinusal y un intervalo PR constante. Obsérvese la variación fásica de la velocidad de entrada diastólica y la velocidad de salida del TSVI precoces; en este caso, la velocidad diastólica más alta es la aferente (auricular sistólica) tardía. Hay una variación fásica de las velocidades aferente diastólica precoz y eferente del TSVI. INFERIOR. El registro de la derivación III del ECG revela una corriente lesional (elevación de ST) y una onda Q profunda.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL PERICARDIO 15 Figura 1-36. Interdependencia ventricular en un infarto agudo de VD con dilatación. Imágenes subcostales de eje largo durante la espiración (IZQUIERDA) y la inspiración (DERECHA). Durante la inspiración se produce un desplazamiento brusco del tabique del lado derecho hacia el izquierdo al aumentar el llenado VD pero, a causa de la interdependencia ventricular, se observa un descenso pasajero del llenado VI. El ECG registra el ascenso de ST del infarto de la pared inferior y el VD. El infarto del tabique inferior contiguo puede conferir una cierta pasividad al movimiento septal, que contribuye a la interdependencia ventricular.

Figura 1-37. Imágenes apicales de las cuatro cavidades que muestran la interdependencia ventricular en un infarto agudo de VD con dilatación. Durante la inspiración se observa un desplazamiento brusco del tabique del lado derecho hacia el izquierdo al aumentar el llenado VD, pero la interdependencia ventricular induce un descenso pasajero del llenado VI. El infarto del tabique inferior contiguo puede conferir una cierta pasividad al movimiento septal, que contribuye a la interdependencia ventricular.

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El pericardio como barrera contra las enfermedades El pericardio parietal constituye una barrera contra las enfermedades, tanto en circunstancias favorables como desfavorables. El pericardio parietal forma una barrera que impide la diseminación de las infecciones intratorácicas, inicialmente extracardíacas, al corazón (p. ej., en la mayoría de los casos el empiema no da lugar a una pericarditis purulenta). Aunque aparentemente limita la diseminación cardíaca de algunas neoplasias malignas intratorácicas (mediastínicas), el pericardio parietal es la zona más frecuente de afectación maligna del corazón, ya sea por extensión directa de la lesión maligna o por diseminación hematógena. Desgraciadamente, la invasión del espacio pericárdico intacto por un proceso maligno induce a menudo un derrame pericárdico que es retenido por el propio pericardio y puede acumularse a presión, causando taponamiento pericárdico. Las lesiones malignas cardíacas de etiología metastásica son

20-40 veces más frecuentes que las neoplasias cardíacas primarias. Por consiguiente, el pericardio puede constituir una barrera o un imán para las neoplasias malignas, dependiendo únicamente de la suerte.

Bibliografía 1. Butany J, Woo A: The pericardium and its diseases. In Silver M, Gotlieb A, Schoen F, eds: Cardiovascular Pathology. New York, Churchill Livingstone, 2001. 2. Reynertson SI, Konstadt SN, Louie EK, et al: Alterations in transesophageal pulsed Doppler indexes of filling of the left ventricle after pericardiotomy. J Am Coll Cardiol 1991;18:1655–1660. 3. Lavine SJ, Campbell CA, Kloner RA, Gunther SJ: Diastolic filling in acute left ventricular dysfunction: role of the pericardium. J Am Coll Cardiol 1988;12:1326–1333.

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CAPÍTULO

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Diagnóstico físico de los trastornos pericárdicos PUNTOS CLAVE 䉴 La exploración física cumple una función muy importante

en el diagnóstico de la pericarditis, el taponamiento y la constricción. Su utilidad es menor en el taponamiento atípico, en la compresión cardíaca por coágulos o masas intrapericárdicos, en la ausencia congénita del pericardio y en el neumopericardio. Salvo por sus resultados negativos, la exploración física no suele resultar muy útil durante el diagnóstico de los quistes pericárdicos. 䉴 El pulso paradójico representa un descenso de la presión

sistólica superior al 10-15 mmHg durante la inspiración, que generalmente se acompaña de una disminución de la amplitud de la presión del pulso (descenso sistólico mayor que el diastólico). El pulso paradójico puede deberse a cambios en la capacitancia de las venas pulmonares, a la interdependencia ventricular o a las variaciones de la presión intrapleural. Aunque representa un signo muy útil para

La agudeza clínica, tan importante en la práctica de la cardiología, adquiere una importancia aún mayor durante la identificación y la evaluación de la patología pericárdica. La pericia en el diagnóstico físico junto a la cabecera del paciente tiene una utilidad enorme y permite valorar las circunstancias y la probabilidad previa en relación con los resultados de las pruebas que se realicen posteriormente. La existencia y la gravedad de los diferentes trastornos pericárdicos se reflejan en las ondas arteriales (pulso), en las ondas venosas y en los hallazgos de la auscultación. Los signos físicos fundamentales de los procesos pericárdicos fueron descritos muy bien hace ya cientos de años, cuando estos trastornos eran muy frecuentes. Las primeras descripciones eran tan completas que ha sido muy poco lo que se ha podido añadir con posterioridad, excepto por lo que se refiere a la epidemiología clínica y a algunos avances en el conocimiento de los mecanismos responsables de estos signos. En particular, la observación permitió confirmar un aspecto de importancia crucial: la correlación que existe entre las manifestaciones de los síndromes cardíacos compresivos y el ciclo respiratorio.

PULSO PARADÓJICO Pulsus paradoxus (también conocido como pulso paradójico, pulso respiratorio o pulso de Kussmaul) es un término histórico empleado © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

diagnosticar la presencia de un taponamiento pericárdico, existen circunstancias significativas y frecuentes en las que se producen falsos negativos. 䉴 El descenso x se produce por la relajación auricular y el des-

censo del anillo tricuspídeo o mitral. Se acentúa en los procesos compresivos de taponamiento y constricción (y en los infartos extensos del ventrículo derecho) y disminuye en la fibrilación auricular y en los infartos auriculares derechos. 䉴 El descenso y se produce por el llenado ventricular precoz,

se acentúa con la constricción, disminuye en caso de taponamiento, y no varía con la fibrilación auricular. 䉴 El roce de fricción pericárdica suele ser trifásico (durante el

ritmo sinusal), se debe a la inflamación y es un sonido parecido al de la fricción, sin que esté causado por la misma.

para referirse a la paradoja de la fluctuación del volumen del pulso a pesar de la regularidad de los tonos cardíacos, observándose una correlación entre dichas fluctuaciones y el ciclo respiratorio. Cabe destacar la definición sucinta y elegante del pulso paradójico que propuso Gauchat en 1924: «… un pulso rítmico cuya amplitud disminuye perceptiblemente o desaparece totalmente durante la inspiración en todas las arterias palpables. Representa un ascenso y descenso periódico de la amplitud del pulso que, desde el punto de vista del interés clínico, debe producirse sin un esfuerzo consciente por parte del paciente para modificar su respiración. Esta disminución de la amplitud del pulso se acompaña siempre de un descenso de la presión arterial sistémica».1 El término fue propuesto inicialmente en 1873 por Adolf Kussmaul (1822-1902), un médico alemán muy prolífico y conocido de la Universidad de Heidelberg, en su tratado Über schwielge Mediastinopericarditis und den paradoxen Puls (Acerca de la mediastinopericarditis adhesiva y el pulso paradójico), en el que describía los hallazgos en tres pacientes con pericarditis constrictiva: «Una criada sin trabajo de 34 años de edad, cuya madre había fallecido a causa de un proceso pulmonar, venía sufriendo 17

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desde hacía muchos inviernos una tos seca y desde hacía 3 años una sensación de constricción que a veces se convertía en disnea… Al ingresar en el hospital presentaba un aspecto caquéctico, con edema de piernas y ascitis. Durante la exploración inicial se observó el fenómeno del pulso arterial con una actividad regular y constante del corazón. El pulso disminuía con la inspiración o se hacía totalmente impalpable durante la inspiración profunda. Durante la espiración recuperaba su amplitud original… esta desaparición o disminución del pulso durante la inspiración se detectaba en todas las arterias palpables. Propongo bautizar este fenómeno como pulso paradójico, debido en parte a la discrepancia notoria entre la actividad cardíaca y el pulso arterial, y en parte a que el pulso, a pesar de su irregularidad, en realidad asciende y desciende de un modo regular… El fenómeno más interesante en estos tres casos de mediastinopericarditis es el pulso. En los tres casos era muy rápido, casi siempre superior a 100, el impulso era de escasa amplitud, la tensión era muy baja y el ritmo resultaba paradójico en dos aspectos: 1) a pesar de la actividad continuada del corazón, el pulso desaparecía durante breves momentos bajo el dedo usado para palparlo; uno o dos latidos desaparecían completamente o casi completamente y el pulso reaparecía después inmediatamente durante dos o más latidos; 2) la aparente irregularidad se debía en realidad a la diferencia asociada con las fases de la respiración… Este fenómeno tan especial se manifestaba en todas las arterias palpables».2 Kussmaul concedió el debido crédito a Griesinger por haber descrito anteriormente este hallazgo en 1854. De hecho, Richard Lower (1631-1691, un médico de Cornualles muy brillante pero mucho menos conocido que trabajaba en la universidad de Oxford, había identificado el pulso paradójico dos siglos antes, pero su tratado De Corde (1669) alcanzó menos difusión y únicamente se publicó en latín y francés. El pulso paradójico se define actualmente como un descenso de la presión sistólica arterial de 10 mmHg o más durante el esfuerzo inspiratorio normal. Otras definiciones del pulso paradójico incluyen un descenso inspiratorio de la presión arterial de 12 mmHg, 15 mmHg o un 9%. El pulso paradójico puede detectarse mediante una esfigmomanometría especialmente minuciosa y lenta, aunque hay que registrar directamente la presión arterial para poder detectarlo con mayor seguridad y exactitud. Normalmente, los registros de oximetría permiten detectar este signo. Es importante señalar que los manguitos automáticos para la medición de la presión arterial no detectan el pulso paradójico. Durante la inspiración normal se produce un ligero descenso de la presión arterial sistólica (⬍10 mmHg) al disminuir el retorno venoso al ventrículo izquierdo (debido al incremento de la capacitancia pulmonar al aumentar el volumen pulmonar) y al superponerse las presiones intrapleurales (intratorácicas) inspiratorias negativas a la aorta. Tradicionalmente se afirma que la presión del pulso desciende con el pulso paradójico, pero la presión diastólica debería disminuir menos que la sistólica (de ahí el «debilitamiento» del pulso). Cuando ya no se palpa o no se registra la presión del pulso, se dice que se ha producido un «pulso paradójico total». El pulso paradójico total se observa generalmente en el taponamiento secundario a una lesión maligna o a otros trastornos crónicos. El esfuerzo inspiratorio debe ser normal. Los pacientes con dificultad respiratoria manifiestan casi siempre un descenso fásico de la presión arterial durante la inspiración debido a las importantes fluctuaciones de la capacitancia venosa pulmonar y de la presión intrapleural (intratorácica), al aumentar el esfuerzo de los músculos

respiratorios. Por consiguiente, el pulso paradójico es un signo inespecífico de trastorno pericárdico, como el propio Kussmaul escribió: «El pulso paradójico puede aparecer también sin que exista pericarditis». Clásicamente, el mecanismo del pulso paradójico en el taponamiento y la constricción incluye también la interdependencia ventricular. El pulso paradójico puede observarse en determinadas cardiopatías (taponamiento y constricción pericárdicos; infarto ventricular derecho) o en cualquier proceso que se acompañe de un esfuerzo inspiratorio exagerado. Aunque se describió originalmente en pacientes con constricción, el pulso paradójico aparece sólo en un pequeño porcentaje de los casos de constricción, y se observa en la mayoría de los casos de taponamiento pericárdico. El pulso paradójico puede observarse también en la pericarditis con derrame y constricción. Otros trastornos con un esfuerzo inspiratorio exagerado en los que puede observarse el pulso paradójico sobre la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), los trastornos pulmonares, los derrames pleurales sintomáticos y abundantes, las embolias pulmonares y el shock hipovolémico. El pulso paradójico puede faltar en el taponamiento cuando éste se acompaña de alguna de las siguientes circunstancias patológicas: ICC, insuficiencia aórtica, comunicación interauricular, fatiga o insuficiencia respiratoria, y ventilación mecánica con presión positiva teleespiratoria (PEEP). La ICC, la insuficiencia aórtica y la comunicación interauricular son procesos patológicos que normalizan el llenado ventricular izquierdo gracias a una sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo, cuya carga volumétrica no disminuye debido a la interdependencia ventricular o a las variaciones de la capacitancia venosa pulmonar. La PEEP regulariza el retorno venoso al corazón y produce una presión pleural positiva, suprimiendo algunas de las fuerzas que dan lugar al pulso paradójico. El pulso paradójico suele faltar cuando el corazón queda comprimido por un trombo intrapericárdico, en vez de por líquido, y también cuando el taponamiento pericárdico es localizado (fig. 2-1).

PRESIÓN VENOSA YUGULAR La presión venosa central normal es 0-8 mmHg, o 4-5 cm por encima del ángulo del manubrio esternal (ángulo de Louis, ángulo de Ludwig, angulus Ludovici, angulus sterni), que se localiza unos 4 cm por encima de la aurícula derecha media cuando la caja costal es normal y las vísceras ocupan una posición también normal. La presión venosa central puede aumentar en la insuficiencia ventricular derecha, la insuficiencia tricuspídea, la sobrecarga de volumen y en diversos tipos de patología pericárdica, como el taponamiento pericárdico, la pericarditis constrictiva y con derrame y constricción, y los trombos intrapericárdicos que comprimen la aurícula o el ventrículo derechos. La depleción o contracción concomitante de la volemia (p. ej., por el consumo de diuréticos, por una hemorragia o por un proceso médico o quirúrgico) pueden seudonormalizar la parte superior de la columna venosa yugular o hacer que descienda demasiado y no se visualice, confundiendo al médico acerca de la presencia (oculta) de una cardiopatía derecha o pericárdica importante. Por el contrario, una sobrecarga de volumen hace ascender la parte superior de la columna venosa, exagerando los signos de cardiopatía derecha o pericárdica, o haciéndola subir demasiado hasta hacerla indetectable, y ocultando la presencia de una cardiopatía derecha o pericárdica significativa. Durante la inspiración normal, la presión venosa central media disminuye y los descensos x e y se acentúan, haciéndose a menudo más evidentes. En caso de hipovolemia o de sobrecarga de volumen, la presión venosa central media asciende y los descensos x e y aumentan proporcionalmente.

DIAGNÓSTICO FÍSICO DE LOS TRASTORNOS PERICÁRDICOS

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Figura 2-1. Taponamiento por perforación cardíaca: registros de la presión arterial. IZQUIERDA. Antes de la perforación y el taponamiento el paciente manifiesta hipotensión arterial. Durante la respiración espontánea normal no se observa pulso paradójico. CENTRO. Tras la perforación se produce el taponamiento. Se observa hipotensión arterial y un pulso paradójico llamativo (descenso de la presión arterial sistólica y de la presión del pulso) durante la inspiración. El patrón es de pulso paradójico casi total (desaparición prácticamente completa de la presión del pulso durante la inspiración). DERECHA. El pulso paradójico ha desaparecido tras la intubación y la ventilación mecánica con presión positiva.

PULSOS VENOSOS YUGULARES Descenso x

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El descenso x se produce en parte por la relajación auricular, pero fundamentalmente por el descenso sistólico del plano auriculoventricular durante la contracción ventricular. Debido a ello, en caso de fibrilación auricular el descenso x persiste, pero es menor. Se puede observar un descenso x marcado en distintos procesos patológicos como el taponamiento pericárdico, la pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva. Si se registra un descenso x marcado sin un incremento del descenso y, junto con un aumento de la presión arterial, es posible que exista un taponamiento pericárdico o un derrame-constricción. En el taponamiento el descenso x es marcado, ya que la mayor parte del drenaje venoso puede producirse y se produce únicamente durante la sístole ventricular. En caso de taponamiento se observa un descenso x marcado incluso en presencia de fibrilación auricular (fig. 2-2). Se puede observar un descenso x atenuado en numerosos procesos patológicos, como la insuficiencia sistólica ventricular derecha (descenso menos vigoroso de la base del corazón) y la insuficiencia tricuspídea (una onda V muy ancha llena el descenso x). También puede observarse en la ausencia congénita o quirúrgica del pericardio.

Descenso y El descenso y se debe a dos factores que favorecen el llenado ventricular precoz y el descenso de la presión venosa auricular: un llenado ventricular precoz pasivo por el vaciado (o «empuje») ventricular y un llenado ventricular precoz activo (o «succión») por la retracción del miocardio y el pericardio. Se puede observar un descenso y marcado en distintos estados patológicos, como la pericarditis constrictiva (fig. 2-3) y la miocardiopatía restrictiva. En caso de constricción, el descenso y es muy marcado debido a dos factores. La constricción que sufre la aurícula derecha reduce su distensibilidad y, debido a ello, cuando la válvula tricúspide se cierra durante

Figura 2-2. Registro de la presión de enclavamiento capilar pulmonar durante un taponamiento grave. La presión media está muy aumentada y el pulso es anómalo. En el registro ECG se observa una onda P seguida muy de cerca por una onda A en el trazado de la presión de enclavamiento. El descenso x posterior es mucho mayor que el descenso y, un signo típico de la fisiología del taponamiento. El patrón es parecido al que se registra en las venas centrales en caso de taponamiento.

la sístole la presión auricular derecha aumenta considerablemente (formando una onda V grande). Por otra parte, la rápida retracción diastólica precoz del pericardio fibrótico hacia fuera facilita el vaciado auricular y el llenado ventricular. Debido a ello, los descensos y comienzan desde un nivel muy alto y son también muy rápidos; por consiguiente, son muy marcados y suelen dominar en caso de constricción.

2

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En el taponamiento se registra un descenso y atenuado. Esta atenuación se debe a la compresión (presión positiva aplicada) que produce el líquido pericárdico sobre el lado derecho del corazón durante todo el ciclo cardíaco, incluido el comienzo de la diástole, y que atenúa la magnitud del descenso y.

Patrones en M o en W 0

En la constricción suele dominar el descenso y; en el taponamiento domina el descenso x; y en caso de derrame-constricción, el pulso representa la suma de los efectos de la constricción y el taponamiento. Por consiguiente, los descensos x e y suelen ser similares, aun cuando el descenso x puede predominar cuando el derrame (taponamiento) es mayor. Cuando ambos descensos son prominentes se produce un patrón en M o en W en los registros auriculares derechos y en las presiones venosas. Estos patrones no son específicos de la pericarditis constrictiva y de la pericarditis con derrame y constricción, y se observan igualmente en la insuficiencia cardíaca por una miocardiopatía restrictiva y en los infartos del ventrículo derecho (⫾ aurícula derecha).

20 18

0

mmHg

Figura 2-3. Tres casos de pericarditis constrictiva. IZQUIERDA. Distensión venosa yugular (plenitud en el cuello). DERECHA. Descensos y muy marcados (concavidad en el cuello) y registros de las presiones auriculares derechas. Las presiones auriculares derechas medias son de 20 mmHg, aproximadamente, en los tres casos. Debido a la altura de la columna venosa, el descenso y es la única onda que se visualiza en el cuello. El descenso y del caso central aumenta con la inspiración.

Signo de Kussmaul El signo de Kussmaul se define habitualmente como un aumento inspiratorio de la presión venosa central (o auricular derecha) (figs. 2-4 y 2-5). Normalmente, la presión venosa desciende al disminuir la presión intratorácica durante la inspiración espontánea. La falta de descenso de la presión indica una restricción del llenado del lado derecho del corazón debido a la compresión pericárdica o a la rigidez intrínseca del ventrículo derecho (infarto, hipertrofia, miocardiopatía). Otra definición menos utilizada del signo de Kussmaul es una falta de descenso de la presión venosa central durante la inspiración (fig. 2-6). El signo de Kussmaul fue observado por primera vez en pacientes con pericarditis constrictiva, pero sólo se detecta en un porcentaje reducido (20%) de los casos de pericarditis constrictiva. Este signo puede observarse en el taponamiento pericárdico, en la

AD

Figura 2-4. Signo de Kussmaul. La presión auricular derecha no disminuye durante la inspiración.

(16) Onda a 17 Onda v 20

Figura 2-5. Signo de Kussmaul. La presión auricular derecha no disminuye con la inspiración. Los descensos y son mayores durante la inspiración. La presencia de fibrilación auricular puede contribuir a que los descensos x sean menos marcados.

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Figura 2-6. Resulta bastante más fácil reconocer los descensos x e y si se acercan los registros ECG (con los que se comparan las formas de las ondas) para asociarlos cronológicamente, en especial cuando el ritmo es de fibrilación auricular, como en este caso de pericarditis constrictiva. Se observa inevitablemente una pequeña demora cuando se utilizan catéteres llenos de líquido. A pesar de la fibrilación auricular, se observan descensos x. La acentuación intermitente de los descensos y se debe probablemente a la inspiración aunque, sin un registro de respirometría, esto es una mera especulación.

miocardiopatía restrictiva y en la insuficiencia ventricular derecha de casi cualquier etiología o naturaleza. Conviene anotar los registros hemodinámicos para comprobar si se obtuvieron con una respiración espontánea normal, con un esfuerzo inspiratorio exagerado, con apnea o durante la ventilación mecánica.

HALLAZGOS PRECORDIALES EN LOS TRASTORNOS PERICÁRDICOS En algunos casos de pericarditis constrictiva pueden producirse retracciones sistólicas apicales (y paraesternales derechas). El impulso apical se desplaza lateralmente hacia la izquierda en caso de ausencia congénita del pericardio: desplazamiento parcial hacia la izquierda, desplazamiento completo hacia la izquierda o ausencia completa; todo esto permite un desplazamiento lateral y una rotación posterior del corazón. En caso de taponamiento puede persistir el impulso apical.

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Golpe pericárdico El llenado diastólico rápido y prematuro de los ventrículos que se ve interrumpido bruscamente por la falta de elasticidad pericárdica de la pericarditis constrictiva puede producir un tono diastólico precoz: un tono S3, que dentro del contexto del diagnóstico de la pericarditis constrictiva es conocido popularmente como golpe pericárdico (knock), aunque es parecido a otros tonos S3 de llenado diastólico prematuro. Sólo se percibe este golpe en un pequeño porcentaje de los casos de constricción, y está sujeto a una considerable variación entre unos médicos y otros. Los golpes y los descensos y marcados constituyen manifestaciones de un llenado diastólico precoz exagerado y suelen detectarse simultáneamente. El golpe se asocia al momento de comienzo de la «meseta» de llenado diastólico que sigue al descenso y y falta en aquellos casos en los que no se observa una meseta claramente definida, lo que parece demostrar que el ruido se origina por la detención abrupta del llenado rápido.3 Los golpes pericárdicos son un signo de constricción más avanzada (las mayores presiones de llenado dan lugar a tonos de llenado diastólico precoz más fuertes) (fig. 2-7). En el taponamiento no se percibe ningún golpe, ya que el llenado diastólico precoz está muy reducido. Existen otros ruidos diastólicos precoces, como el chasquido de apertura de la estenosis mitral (de frecuencia superior), el «plop tumoral» casi mítico que se percibe en un pequeño número de mixomas auriculares, y los tonos S3 de la

S1 P

QRS T

S2 Golpe

S1

S2 Golpe

P QRS T

Figura 2-7. Fonocardiograma. Se han superpuesto el trazado fonocardiográfico y el ECG. En este caso de constricción pericárdica marcada y pasajera se registra un golpe pericárdico de la misma intensidad (amplitud) que el primer y el segundo tono cardíaco. El golpe se produce al comienzo de la diástole, coincidiendo con la interrupción abrupta del llenado rápido.

enfermedad (presiones de llenado auricular elevadas: ICC) o de la salud (infancia, atletismo).

Roces de fricción pericárdicos Los ruidos discontinuos y de frecuencia elevada que produce la inflamación pericárdica reciben el nombre de roces de fricción. El término roces de fricción puede resultar engañoso; aunque el ruido recuerda la fricción entre dos superficies, un roce puede producirse en presencia de un derrame o un taponamiento que separaría cuando menos la mayoría de las superficies pericárdicas. Los roces son generalmente trifásicos, ya que un corazón con ritmo sinusal experimenta tres movimientos durante cada ciclo cardíaco: durante la sístole ventricular, al comienzo de la diástole y al término de la diástole. El componente sistólico suele ser el más fuerte, ya que el movimiento cardíaco alcanzará su máxima intensidad durante la sístole. Los roces pericárdicos pueden ser fugaces, y a menudo es necesario efectuar varias exploraciones para detectarlos. Los roces se escuchan mejor a nivel del borde esternal inferior izquierdo, allí donde el pericardio contacta con la pared torácica directamente y a través de los ligamentos esternopericárdicos. Las maniobras que incrementan el contacto entre el corazón y la pared torácica (inclinación anterior, espiración) pueden facilitar la detección de un roce. Los roces pericárdicos se escuchan por ciclo cardíaco y los roces pleurales se perciben por ciclo respiratorio. Algunos roces pericárdicos se acentúan durante la inspiración, al aumentar el volumen del corazón derecho. Algunos procesos pleurales (especialmente la pleuresía, pero también el neumotórax) pueden producir un roce, aunque éste se acompasa con el ciclo respiratorio, no con el cardíaco. El bruit de moulin descrito por Bricketeau4 en 1884 (ruido de molino de agua o de rueda de molino) es un signo muy poco frecuente de presencia de aire y líquido dentro del corazón, y puede escucharse también en caso de embolia aérea masiva en las cavidades cardíacas o en el

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hidroneumopericardio. También pueden producir roces el neumopericardio, el neumomediastino y el neumotórax.

Bibliografía 1. Gauchat H, Katz LN: Observations on pulsus paradoxus. Arch Intern Med 1924;33:371–393.

2. Woo H, Fung C: http://www.priory.com/homol/pulsus.htm 3. Tyberg TI: Genesis of pericardial knock in constrictive pericarditis. Am J Cardiol 1980;46:570–575. 4. Bricketeau M: Observation d’hydropneumopéricarde accompagné d’un bruit de fluctuation perceptible a l’oreille. Arch Gen Med 1844;4: 334–339.

CAPÍTULO

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Diagnóstico por imagen del pericardio PUNTOS CLAVE 䉴 La radiografía torácica, la radioscopia, las ecocardiografías

䉴 La TC torácica y la TC cardíaca son dos herramientas que ofre-

transtorácica y transesofágica, la TC torácica y cardíaca y la RM cardíaca ofrecen la posibilidad de evaluar distintos aspectos de los trastornos pericárdicos. 䉴 La radiografía del tórax es indispensable para investigar su posible implicación en los trastornos pulmonares y pleurales. 䉴 La ecocardiografía resulta muy útil para valorar el líquido y los trombos pericárdicos, para determinar las consecuencias fisiológicas del líquido pericárdico y para adoptar decisiones en relación con el drenaje del mismo. La ecocardiografía es también muy útil para evaluar las consecuencias fisiológicas de la constricción, pero tiene una capacidad limitada para la visualización de la anatomía pericárdica y aún más limitada para la visualización del tórax.

cen un detalle anatómico aceptable del pericardio y un detalle anatómico excelente del tórax. La TC representa la prueba más sensible para la identificación de la calcificación pericárdica, aunque no se debe considerar la calcificación pericárdica como sinónimo de fisiología constrictiva. La TC no permite valorar la mayoría de los cambios fisiológicos causados por la compresión cardíaca por taponamiento o constricción.

Existen numerosas opciones para visualizar el pericardio: ● ● ●

Radiografía torácica. Radioscopia. Ecocardiografía. Ecocardiografía transtorácica. Ecocardiografía transesofágica. Tomografía computarizada (TC). Resonancia magnética cardíaca (RMC). Inspección quirúrgica.

● ● ● ● ●

RADIOGRAFÍA TORÁCICA La radiografía simple de tórax apenas permite visualizar el pericardio normal y únicamente ofrece una imagen muy limitada de las anomalías del pericardio. En algunos casos de derrame pericárdico se observa una «franja de grasa» pericárdica en la radiografía lateral, que corresponde a las interfases grasa-líquido-grasa, aunque la radioscopia captura mejor este hallazgo gracias a la posibilidad de colocar la torre en una posición óptima (tangencial) para examinar estas capas, mientras que la posible visualización de una franja de grasa en la radiografía torácica lateral depende exclusivamente de la suerte. Una silueta cardiopericárdica en forma de redoma debe hacernos pensar en la existencia de un derrame pericárdico moderado como mínimo, y se diferencia de la imagen globular ligeramente parecida que se observa en la miocardiopatía dilatada © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

䉴 La RMC es un complemento muy útil para el estudio de

la patología pericárdica y puede ofrecer en la mayoría de los casos la mejor definición de las capas pericárdicas. Representa un medio excelente para confirmar la presencia del líquido en el pericardio o la existencia de posibles quistes pericárdicos.

por el hecho de que la silueta cardiopericárdica se estrecha hacia la parte superior en caso de derrame (fig. 3-1), pero no en la miocardiopatía dilatada. En la radiografía torácica se aprecia claramente la calcificación macroscópica del pericardio, aunque es casi imposible localizarla con exactitud debido a que las partes blandas y las cavidades del corazón no se visualizan directamente y únicamente es posible deducir su presencia (figs. 3-2 a 3-4). Un quiste pericárdico suele visualizarse en la radiografía torácica como una opacidad redondeada junto a una estructura de la línea media (figs. 3-5 y 3-6), generalmente a nivel del ángulo cardiofrénico (derecha:izquierda ⫽ 3:1), con un 5% en el mediastino medio y un 5% en el mediastino superior. En la radiografía torácica se visualizan las lesiones importantes asociadas a la patología pericárdica, como los derrames pleurales y las placas pleurales. También puede identificarse la dilatación de la vena ácigos, un signo probable de aumento de la presión venosa central (figs. 3-7 a 3-12), así como la dilatación de la aorta.

RADIOSCOPIA La radioscopia no es una prueba diagnóstica de primera línea para la patología pericárdica. No obstante, permite visualizar la calcificación pericárdica (figs. 3-13 y 3-14) y la franja de grasa pericárdica de las interfases del líquido pericárdico:grasa (figs. 3-15 y 3-16). El texto continúa en la página 30. 23

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 3-1. Derrame y taponamiento pericárdicos por insuficiencia renal. Cardiomegalia marcada con forma de redoma que se estrecha de arriba hacia abajo debido al asentamiento del líquido en la parte inferior. La vasculatura pulmonar es muy visible debido al aumento de la presión. No se observan derrames pleurales ni masas pulmonares visibles.

Figura 3-2. Pericarditis constrictiva. Se observa cardiomegalia, pero resulta más llamativa la gruesa calcificación pericárdica que se aprecia en la radiografía anteroposterior a lo largo de la superficie diafragmática y en la radiografía lateral por delante del ventrículo derecho. Campos pulmonares transparentes. Se observa un embotamiento del receso costodiafragmático pleural izquierdo.

Figura 3-3. Calcificación pericárdica sin fisiología constrictiva, confirmada mediante cateterismo cardíaco. No se observa cardiomegalia ni anomalías macroscópicas en la silueta cardíaca, pero existe una calcificación pericárdica muy llamativa que se aprecia mejor en la radiografía lateral, en las superficies diafragmática y anterior del corazón. Vasculatura pulmonar normal. Ausencia de derrames pleurales.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DEL PERICARDIO

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Figura 3-4. Cardiomegalia, insuficiencia cardíaca izquierda, alambres esternales y una masa calcificada en la cara diafragmática del corazón. Aunque normalmente se dice que la calcificación en esas zonas es de tipo pericárdico, este paciente había sido sometido a una pericardiectomía por una lesión constrictiva tuberculosa y carecía del pericardio parietal, al menos en las superficies anteriores del corazón. Se postuló que la masa calcificada podía representar un hematoma paracardíaco organizado procedente de una hemorragia perioperatoria remota, un hematoma organizado dentro de un segmento de pericardio no resecado, o un trozo de pericardio residual no resecado y posteriormente calcificado, de espesor muy marcado.

Figura 3-5. Quiste pericárdico. Vasculatura pulmonar normal. Ausencia de derrames pleurales, cardiomegalia o calcificación pericárdica. Presencia de una masa grande y redondeada en el ángulo cardiodiafragmático izquierdo.

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Figura 3-6. Quiste pericárdico. Vasculatura pulmonar normal. Ausencia de derrames pleurales, cardiomegalia o calcificación pericárdica. Presencia de una masa grande y redondeada sobre el hilio y la arteria pulmonar izquierdos.

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Figura 3-7. Pericarditis constrictiva. Edema pulmonar intersticial secundario a un aumento de la presión venosa pulmonar. Extensos derrames pleurales bilaterales como consecuencia del aumento de la presión venosa central. Parece observarse cardiomegalia, pero los derrames pleurales dificultan el estudio de la sombra cardíaca y la identificación de una posible calcificación.

Figura 3-8. Pericarditis constrictiva aguda florida. Edema pulmonar intersticial y de los espacios aéreos. Extensos derrames pleurales bilaterales. Parece observarse cardiomegalia, pero los derrames pleurales dificultan el estudio de la sombra cardíaca. No se observa calcificación pericárdica.

Figura 3-9. Pericarditis constrictiva. Ligero aumento de la vasculatura pulmonar. Drenajes pleurales bilaterales y pequeños derrames pleurales residuales. Ligera cardiomegalia. Ausencia de calcificación pericárdica.

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Figura 3-10. Pericarditis constrictiva. Ligero aumento de la vasculatura pulmonar. Vena ácigos muy prominente debido al aumento de la presión venosa central. Pequeño derrame pleural derecho. Ligera cardiomegalia. Ausencia de calcificación pericárdica. Posible distorsión del borde lateral del ventrículo izquierdo por el proceso constrictivo.

Figura 3-11. Pericarditis constrictiva. Aumento de la vasculatura pulmonar. Vena ácigos muy prominente. Pequeño derrame pleural izquierdo. Cardiomegalia limítrofe, con prominencia de la pared posterior de la aurícula izquierda visible en la radiografía lateral. Ausencia de calcificación.

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Figura 3-12. Neumopericardio y derrame. Nivel hidroaéreo en la cavidad pericárdica, con visualización de la pared lateral de la aorta ascendente y delimitación muy clara del pericardio a causa del aire presente.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 3-13. Radioscopia y ventriculografía con contraste. Calcificación del pericardio, especialmente de la superficie diafragmática. Distorsión muy marcada de la cavidad ventricular izquierda a lo largo del eje longitudinal, a causa de la compresión del ventrículo izquierdo por la constricción pericárdica.

Figura 3-14. Pericarditis constrictiva no calcificada. No se observa calcificación en el pericardio, sino un pericardio radiotransparente sobre las paredes anterior y apical.

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Figura 3-15. La radioscopia representa un método tradicional y muy útil durante las intervenciones de drenaje. En este caso se ha drenado un quiste pericárdico bajo control radioscópico. SUPERIOR IZQUIERDA. Alambre introducido en el quiste. SUPERIOR DERECHA. Catéter de drenaje introducido en el quiste. INFERIOR. Opacificación del quiste con un medio de contraste antes (IZQUIERDA) y después (DERECHA) del drenaje.

Figura 3-16. Imagen radioscópica obtenida durante una angiografía coronaria y una intervención coronaria percutánea (proyección OAI). Se distingue claramente un derrame pericárdico (franja más oscura). También se observan dos capas transparentes: una en el estrato epicárdico, que corresponde a la grasa epicárdica; y otra sobre el estrato pericárdico, que se debe a la grasa pericárdica. A causa de la menor atenuación de la radiación por el tejido adiposo, las capas de grasa son más radiotransparentes que el miocardio subyacente y el derrame. La clave para poder interpretar la imagen es el alineamiento tangencial a través de suficiente grasa para poder visualizar las capas. La delineación angiográfica de las ramas marginales obtusas confirma la localización del estrato epicárdico del corazón y de su capa de grasa, que cubre las arterias. En este caso, el derrame pericárdico es más radioopaco, debido probablemente a la extravasación del medio de contraste al espacio pericárdico por una rotura coronaria pasajera causada por la intervención coronaria percutánea.

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ECOCARDIOGRAFÍA La ecocardiografía es una de las mejores pruebas para evaluar la patología pericárdica, aunque presenta algunas limitaciones importantes. La ecografía es una prueba muy fiable para identificar el líquido pericárdico y determinar las consecuencias fisiológicas compresivas del líquido (taponamiento) y de la constricción (figs. 3-17 a 3-19). Una de las principales ventajas de la ecocardiografía radica en su facilidad de transporte para los estudios junto a la cabecera del enfermo y su utilidad para guiar el drenaje del líquido pericárdico. Se puede preservar la esterilidad de la sonda introduciéndola en una funda estéril. La ecografía constituye una de las mejores técnicas para distinguir entre el líquido pericárdico y un coágulo sanguíneo intrapericárdico (fig. 3-20). En algunos casos hay que recurrir a la ecocardiografía transesofágica para distinguir el líquido pericárdico de un coágulo. El menor campo de visión de la ecocardiografía limita la visualización ecocardiográfica de los detalles anatómicos del pericardio en comparación con la TC y la RMC. Aunque la ecocardiografía (especialmente la ecocardiografía transesofágica) permite identificar el aumento de grosor del pericardio, esto sólo es cierto en algunas zonas, y la TC y la RMC detectan mucho mejor dicho aumento de grosor. Los quistes pericárdicos que no están en contacto con la pared torácica se identifican con mucha dificultad en la ecocardiografía transtorácica; la ecocardiografía transesofágica ofrece mejores resultados, lo mismo que las imágenes transtorácicas subcostales. Normalmente, la pericarditis no se acompaña de derrame pericárdico; debido a ello, la ecocardiografía no resulta tan útil como se cree habitualmente para confirmar o refutar un posible diagnóstico clínico de pericarditis (figs. 3-21 a 3-28). Una ventaja importante de la ecocardiografía en el estudio de la patología pericárdica radica en su capacidad para detectar fenómenos cardiorrespiratorios que tienen valor predictivo en relación con un posible síndrome compresivo. Las principales aplicaciones de la ecocardiografía en la evaluación de la patología pericárdica son: ● ●

La identificación del líquido pericárdico. La identificación de las consecuencias fisiológicas (taponamiento, compresión) del líquido pericárdico.

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La identificación de los coágulos intrapericárdicos. La identificación de los cambios fisiológicos causados por la compresión del pericardio constrictivo. La confirmación de que una disfunción sistólica y diastólica miocárdica (miocardiopatía) no sustenta un cuadro de insuficiencia cardíaca.

Entre las posibles limitaciones de la ecocardiografía en el diagnóstico de un supuesto trastorno pericárdico cabe destacar: ● ●

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El campo de visión limitado. La capacidad limitada para identificar o refutar un aumento de grosor pericárdico. La ventilación mecánica puede enmascarar los cambios fisiológicos secundarios a un síndrome compresivo, que también puede verse afectado por la hipopnea y la hiperpnea. La imposibilidad de visualizar una anomalía pericárdica si no se dispone de una ventana acústica directa sobre la misma.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA La TC es una técnica excelente para evaluar la patología pericárdica y los procesos intratorácicos asociados. La TC torácica rutinaria no está sincronizada con el electrocardiograma (ECG) y tiene menos resolución temporal que la TC cardíaca sincronizada con el ECG. La sincronización con el ECG permite mejorar la resolución temporal de las imágenes cardíacas y representa un medio muy eficaz para resolver algunos de los problemas de movimiento de las imágenes cardíacas. La tecnología TC puede ofrecer una definición óptima de la patología torácica (TC torácica) o cardíaca (TC cardíaca sincronizada con el ECG) pero no de ambas, al menos por el momento. La TC ofrece una resolución variable, dependiendo de diversos parámetros. La TC torácica requiere un campo de visión muy amplio, lo que conlleva una cierta pérdida de resolución (especialmente de resolución temporal). Por el contrario, la TC cardíaca (sincronizada con el ECG) ofrece una excelente resolución temporal y espacial del

Figura 3-17. Pericarditis constrictiva terminal. SUPERIOR IZQUIERDA. En la imagen apical de las cuatro cavidades se observa una capa de material brillante (más brillante que el miocardio) en toda la pared lateral del ventrículo izquierdo. SUPERIOR DERECHA. En la imagen transgástrica de eje corto se distingue una cavidad ventricular izquierda pequeña y se observa una hipertrofia del ventrículo izquierdo. Hay una capa de material en la zona posterolateral del ventrículo izquierdo. INFERIOR IZQUIERDA. Se observa una capa de material en la superficie lateral de la pared ventricular derecha. INFERIOR DERECHA. En la imagen de eje corto de la aorta torácica se aprecia un contraste de eco espontáneo prominente, que parece indicar un flujo muy lento.

Figura 3-18. Pericarditis constrictiva. SUPERIOR IZQUIERDA. En la imagen apical de las cuatro cavidades se observa una capa de material en toda la pared lateral del ventrículo izquierdo. SUPERIOR DERECHA. En la imagen transgástrica de eje corto se observa una capa de material en la zona lateral del ventrículo izquierdo. INFERIOR IZQUIERDA. Hay una capa gruesa de material junto a la pared auricular derecha. INFERIOR DERECHA. La capa gruesa de material lateral al ventrículo derecho se extiende a todo lo largo del mismo.

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Figura 3-19. Pericarditis bacteriana purulenta y constrictiva. En la imagen transgástrica de eje corto se observa una capa gruesa de líquido con ecos especulares y un material peculiar en su interior, que incluye un elemento redondeado.

Figura 3-20. Trombo intrapericárdico. Se observa una capa gruesa de material por detrás de la pared posterior del ventrículo izquierdo. El material posee la textura especular prominente típica de un coágulo sanguíneo.

Figura 3-21. Derrame y taponamiento pericárdicos. La imagen apical de las cuatro cavidades muestra un extenso derrame pericárdico (espacio libre de ecos sobre las cavidades cardíacas).

Figura 3-22. Derrame y taponamiento pericárdicos. La imagen apical de las cuatro cavidades muestra un derrame pericárdico de dimensiones moderadas (espacio libre de ecos sobre las cavidades cardíacas); la cavidad auricular derecha está totalmente colapsada (invertida hacia dentro).

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 3-23. Derrame pericárdico sin taponamiento. La imagen apical de las cuatro cavidades muestra un extenso derrame pericárdico (espacio libre de ecos sobre las cavidades cardíacas), pero sin colapso de ninguna cavidad.

Figura 3-25. Constricción pericárdica con signos de interdependencia ventricular. Estudio en modo M del tabique interventricular: durante la inspiración aumentan las dimensiones del ventrículo derecho y disminuyen las del ventrículo izquierdo. Se observa también una depresión diastólica precoz.

Figura 3-24. Constricción pericárdica con signos de interdependencia ventricular. SUPERIOR IZQUIERDA. Perfiles espectrales del flujo de entrada al ventrículo izquierdo. Se observa un descenso significativo en la velocidad del flujo de entrada diastólico precoz durante la inspiración (indicada por el registro de respirometría de la parte inferior de la imagen). SUPERIOR DERECHA. Perfiles espectrales del flujo venoso hepático. Se aprecia un aumento espiratorio y teleinspiratorio de la inversión del flujo diastólico. INFERIOR IZQUIERDA. Perfiles espectrales de la insuficiencia tricuspídea. Se observa un incremento de la velocidad de regurgitación tricuspídea y un aumento de la presión sistólica ventricular derecha durante la inspiración. INFERIOR DERECHA. Perfiles espectrales del flujo aórtico abdominal. Se observa un descenso inspiratorio de la velocidad de flujo.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DEL PERICARDIO

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Figura 3-26. Constricción pericárdica con propiedades miocárdicas normales. Registros espectrales Doppler tisulares de las partes medial y lateral del anillo mitral. Las velocidades diastólicas precoces (E’) superan los 10 cm/s, lo que corresponde a un miocardio ventricular izquierdo normal.

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Figura 3-27. Pericarditis constrictiva. En esta imagen apical de las cuatro cavidades se observa una deformación muy marcada de la cavidad ventricular derecha, con depresión de la pared lateral.

Figura 3-28. Pericarditis constrictiva. En esta ecocardiografía transesofágica apical de las cuatro cavidades se observa un aumento muy marcado del espesor del pericardio, que se aprecia mejor sobre la pared libre del ventrículo derecho. La aurícula derecha está dilatada y el tabique interauricular se desvía hacia el lado izquierdo, lo que parece indicar que la presión de la aurícula derecha es mayor que la de la izquierda.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

corazón, pero debido a la necesidad de limitar intencionadamente el campo de visión al corazón para restringir la dosis de radiación, la TC cardíaca sincronizada con el ECG sólo permite una evaluación incompleta del resto del tórax. Debido a ello, la tecnología TC sufre una cierta dicotomía, ya que sólo ofrece una imagen detallada del tórax (TC torácica) o del corazón (TC cardíaca sincronizada con el ECG). Sin embargo, para evaluar la patología pericárdica hay que recurrir a menudo a técnicas de imagen cardíacas y torácicas (fig. 3-29). La TC no registra con tanta fidelidad como la RMC la patología pericárdica de mayor complejidad anatómica que incluye tanto la presencia del líquido como un aumento del grosor. Como en el caso de la RMC, uno de los principales problemas a la hora de determinar el grosor del pericardio radica en la posibilidad de conseguir suficiente contraste de los bordes del pericardio, especialmente para poder distinguir la interfase miocardio: pericardio, ya que ambos tienen unos coeficientes de atenuación muy similares. La TC con contraste sólo permite delimitar la interfase endocardio:miocardio y, por consiguiente, no facilita la visualización de la interfase miocardio:pericardio (fig. 3-30). La presencia de un medio de contraste en las cavidades cardíacas derechas puede generar artefactos en forma de franjas que dificultan la visualización del pericardio sobre el lado derecho del corazón (v. fig. 3-29). Como sucede con la RMC, la posibilidad de determinar el espesor del pericardio parietal depende de que existan suficientes planos de grasa sobre el miocardio (grasa epicárdica) y sobre el pericardio parietal (grasa pericárdica), lo que es una cuestión de suerte. La grasa tiene un coeficiente de atenuación inferior (parece más oscura) al del pericardio parietal y el miocardio y, por consiguiente, su presencia indica el límite del pericardio parietal. Este «emparedado de grasa» del pericardio parietal constituye la referencia que permite establecer el espesor del pericardio parietal en la TC y la RMC. La visualización del espesor pericárdico verdadero mediante la TC sincronizada

con el ECG sigue planteando algunos problemas. El pericardio normal puede tener un espesor de varios milímetros; por consiguiente, dependiendo del aparato y del protocolo utilizados, un espesor inferior a 3 mm no es un valor necesariamente anómalo. Utilizando un «límite» prudente de 3 mm para diferenciar entre el pericardio normal y aumentado de grosor pueden quedar sin diagnosticar muchos casos de aumento ligero del grosor pericárdico (fig. 3-31). La TC es una técnica muy sensible a la presencia de calcificaciones, incluida la calcificación pericárdica. La calcificación del pericardio confirma la afectación patológica del mismo y es indicio de pericarditis constrictiva, aunque esta asociación sigue siendo válida para la pericarditis tuberculosa crónica, pero no lo es tanto para los casos de constricción no tuberculosa y para los síndromes constrictivos agudos (figs. 3-32 a 3-36). Una de las principales ventajas de la TC en el estudio de una posible pericardiopatía radica en la posibilidad de visualizar todo el tórax. La TC permite evaluar perfectamente los derrames y las placas pleurales, las adenopatías, las masas ocupantes, los neumotórax o el neumomediastino con neumotórax, y muchas otras manifestaciones relacionadas con posibles trastornos pericárdicos. Mientras que la RMC obliga en gran medida a renunciar a la visualización del resto del tórax, la TC torácica proporciona bastante detalle de la anatomía cardíaca y un gran detalle de la anatomía torácica. Las principales aplicaciones de la TC en el estudio de la patología pericárdica son: ● ●

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La detección de la calcificación pericárdica. La detección de los quistes pericárdicos (se cree que las secuencias de RMC de eco de espín potenciadas en T2 son las más indicadas para confirmar que los quistes están llenos de líquido). El intento de medición del espesor pericárdico (probablemente, la RMC permite definir mejor el plano miocardio:pericardio). Figura 3-29. TC torácica con contraste (IZQUIERDA) y TC cardíaca sincronizada con el ECG (DERECHA), de pacientes diferentes. La TC torácica y la TC cardíaca no son técnicas similares. La TC torácica proporciona una gran cantidad de detalles extracardíacos importantes, a costa en parte de la resolución cardíaca (detalle) espacial y temporal y de la aparición de artefactos por el elevado contraste en el lado derecho del corazón. La sincronización con el ECG, el seguimiento óptimo del bolo, el «lavado» salino y el campo de visión reducido mejoran el detalle de los lados izquierdo y derecho del corazón, mejoran también la visualización de los vasos sanguíneos y proporcionan una resolución bastante superior, a costa de los detalles de la patología extracardíaca.

Figura 3-30. Pericarditis constrictiva grave. TC cardíaca sincronizada con el ECG sin contraste (IZQUIERDA) y con contraste (DERECHA). Un bolo de lavado salino reduce el contraste en el ventrículo derecho. No se observa calcificación pericárdica en este corte reconstruido. En ninguna de las imágenes se puede diferenciar claramente entre el miocardio y el pericardio parietal; debido a ello sigue siendo difícil determinar el espesor pericárdico. El paciente estaba caquéctico y tenía una cantidad de grasa corporal sorprendentemente reducida.

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Figura 3-31. Este paciente se sometió a una intervención quirúrgica en la aorta ascendente. IZQUIERDA. TC axial preoperatoria con contraste. El estrato pericárdico parietal se visualiza allí donde existe suficiente grasa epicárdica por debajo y grasa pericárdica parietal por encima del mismo. Esto sucede generalmente sobre la pared libre del ventrículo derecho y los surcos auriculoventriculares, pero no sobre la zona media de la pared libre del ventrículo izquierdo. La medición del pericardio en esta imagen indica un espesor de 1-3 mm. DERECHA. Fotografía intraoperatoria con el pericardio anterior seccionado. El pericardio tiene un espesor y un aspecto totalmente normales; es sólo un poco más grueso que las suturas y tiene un espesor de 1 mm o menos.

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Figura 3-32. Pericarditis constrictiva. TC torácica sin contraste. Se observa una capa de grasa epicárdica sobre la mayor parte del corazón (atenuación reducida, similar a la de la grasa subcutánea), lo que permite delimitar la cara interna del pericardio engrosado. La calcificación es coronaria, no pericárdica. Se observan derrames pleurales y ascitis.

Figura 3-33. TC torácica con contraste. A pesar de que ofrece una resolución muy inferior, esta TC de anterior generación permite visualizar el pericardio muy engrosado y calcificado, sobre las paredes libres de ambos ventrículos. El espesor aparente de la calcificación pericárdica puede ser mayor que el espesor verdadero, debido al efecto/artefacto de promediación del volumen parcial.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 3-34. Pericarditis constrictiva. TC torácica con contraste. Se observa una calcificación pericárdica junto a la pared lateral del ventrículo derecho. Existen además derrames pleurales bilaterales.

Figura 3-36. Pericardio calcificado sin fisiología constrictiva. TC torácica sin contraste. Se observa una franja de calcificación muy llamativa en el surco auriculoventricular.

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se topa con otras limitaciones, como la necesidad de trasladar al paciente (que puede resultar desaconsejable cuando el gasto cardíaco está muy reducido) y el riesgo de alergia y nefropatía como consecuencia del medio de contraste. La carencia del modo Doppler o de otras modalidades para detectar posibles cambios fisiológicos. Los riesgos potenciales asociados a la radiación.

RESONANCIA MAGNÉTICA CARDÍACA

Figura 3-35. Pericarditis constrictiva sin calcificación. TC cardíaca sincronizada con el ECG y con contraste. La TC cardíaca sincronizada con el ECG ofrece mayor resolución espacial de la anatomía cardíaca que la TC torácica. No obstante, como puede observarse en esta imagen, el engrosamiento pericárdico puede tener el mismo coeficiente de atenuación que el miocardio y la diferenciación puede plantear alguna dificultad.

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La evaluación de la patología intratorácica asociada, como los derrames pleurales, las masas ocupantes, las linfoadenopatías y las lesiones pulmonares

Entre las posibles limitaciones de la TC en el estudio de la supuesta patología pericárdica cabe destacar: ●

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Los casos de constricción con un espesor pericárdico normal (20% de los casos de constricción), en los que un pericardio rígido y fino (en lugar de rígido y grueso) produce efectos fisiológicos constrictivos o compresivos (figs. 3-37 a 3-40). No es posible predecir las propiedades elásticas del pericardio basándose simplemente en su espesor. La distinción entre un coágulo intrapericárdico y la sangre mediante la TC plantea algunas dificultades, debido a que sus coeficientes de atenuación son inherentemente muy parecidos. El uso de la TC para evaluar otras posibles anomalías pericárdicas

La RMC es un complemento muy útil de la ecocardiografía y la TC. La posibilidad de identificar las capas del pericardio mediante la RMC se basa en las propiedades de relajación (casualmente diferentes) del miocardio, la grasa epicárdica (figs. 3-41 a 3-43), el líquido pericárdico y el pericardio parietal, lo que probablemente convierte a la RMC en la mejor técnica para evaluar detalladamente la anatomía pericárdica aunque, como la TC, sus resultados dependen de que exista grasa suficiente por encima y por debajo del pericardio parietal. Para poder determinar el grosor del pericardio parietal es fundamental disponer de sendos planos de grasa por encima y por debajo del mismo. No es frecuente encontrar un plano de grasa epicárdica subyacente sobre la zona media de la pared lateral del ventrículo izquierdo; la grasa epicárdica se localiza fundamentalmente sobre la pared libre del ventrículo derecho y junto a los surcos auriculoventricular e interventricular; debido a ello, es allí donde suelen realizarse las mediciones (figs. 3-44 y 3-45). Algunos avances recientes de la RMC, como las secuencias de precesión libre del estado estable (SSFP), ofrecen una excelente visión de conjunto de la anatomía pericárdica y permiten detectar los derrames pericárdicos, el aumento del grosor pericárdico, algunos de los movimientos septales indicativos de constricción, y los signos de colapso de la pared libre que acompañan al taponamiento. La SSFP plantea el problema de los artefactos de susceptibilidad que son frecuentes a nivel de la interfase epicardio:pericardio, especialmente cuando hay líquido entre ambos (figs. 3-46 a 3-49). Las secuencias SSFP tienen la ventaja de que permiten evaluar el corazón durante todo el ciclo cardíaco; de este modo, es posible detectar movimientos septales, indicativos de compresión pericárdica constrictiva, o un El texto continúa en la página 41.

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Figura 3-37. Pericarditis constrictiva. TC con contraste. El pericardio está aumentado de grosor y se observan unas capas de atenuación reducida y elevada. Se detecta la presencia de tejido blando (trombo) en la parte superior de la vena cava superior, así como unas colaterales venosas muy extensas en el hombro derecho. En la parte inferior derecha se puede ver una ecografía de la vena yugular interna derecha, que está totalmente trombosada.

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Cuello derecho

Figura 3-38. Pericarditis constrictiva. TC con contraste. La pared lateral del ventrículo derecho está deprimida (deformada) a causa de la compresión regional producida por un aumento del grosor del pericardio. Se observa también reflujo del material de contraste hacia la parte superior de la vena cava inferior, que está dilatada.

Figura 3-39. En esta TC torácica con contraste de una pericarditis constrictiva se observa un pericardio de espesor normal, aunque durante la cirugía se detectó un ligero aumento del espesor pericárdico. El pericardio se visualiza claramente sobre la pared libre del ventrículo derecho, emparedado por las capas de grasa epicárdica y pericárdica. El ventrículo derecho no está deformado.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 3-40. TC torácica con contraste de una pericarditis constrictiva con unas presiones venosas centrales muy elevadas. IZQUIERDA. A nivel de la vena ácigos (muy dilatada a causa de una presión de distensión elevada) se detectan sendos derrames pleurales bilaterales. DERECHA. En el abdomen superior se observa la presencia de ascitis y el reflujo del material de contraste hacia la parte superior de la vena cava inferior.

Figura 3-41. Secuencia SSFP de una RMC de un caso de derrame-constricción precoz pasajero tras la sustitución de la válvula aórtica. En la SSFP se aprecian muy bien los derrames pericárdico y pleural gracias a su señal elevada, así como todas las cavidades y vasos que contienen sangre. También se observa la distribución del derrame pericárdico y la ausencia de colapso de la cavidad auricular izquierda. Se identifican además algunos artefactos de susceptibilidad muy marcados en las interfases líquido:grasa epicárdica y miocardio:pericardio. Las superficies anterior y superior del ventrículo derecho están adheridas al pericardio parietal y no se detecta ningún deslizamiento entre las capas visceral y parietal al visualizar las imágenes en movimiento.

Figura 3-42. Secuencia SSFP de una RMC de un caso de derrame-constricción precoz pasajero tras la sustitución de la válvula aórtica. Se observa un derrame pericárdico sobre las superficies izquierda y posterior del corazón, pero no sobre el lado derecho. Se distinguen algunos artefactos de susceptibilidad muy marcados en la interfase líquido:grasa epicárdica. Las superficies anterior y superior del ventrículo derecho están adheridas al pericardio parietal y no se observa ningún deslizamiento entre las capas visceral y parietal.

Figura 3-43. Imágenes de sangre negra en una RMC potenciada en T1. El pericardio parietal se visualiza como un plano de señal reducida entre las capas de grasa pericárdica y epicárdica, de señal elevada. En muchos casos, el pericardio parietal se visualiza mejor sobre la pared libre del ventrículo derecho, como puede observarse en la imagen de la derecha, obtenida ligeramente por debajo de la imagen de las cuatro cavidades, a nivel del seno coronario.

Figura 3-44. Perspectivas oblicua anterior izquierda y lateral izquierda del corazón (se ha suprimido el pericardio parietal). Se observa una gran cantidad de grasa sobre el ventrículo derecho y en el interior y las proximidades de los surcos auriculoventricular e interventricular. Aun así, hay muy poca grasa epicárdica en la superficie lateral izquierda del corazón.

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Figura 3-45. SUPERIOR. Autopsia cardíaca, corazón cortado por el eje corto. Las pinzas y las tijeras mantienen en su sitio el pericardio parietal y la grasa adherida. El pericardio parietal es delgado (1 mm o menos) y casi transparente. La capa de grasa que cubre el pericardio parietal (exterior) es más prominente sobre el ventrículo derecho que sobre el izquierdo, lo mismo que la capa de grasa epicárdica. INFERIOR. RMC de SSFP (IZQUIERDA) y TC no sincronizada (DERECHA). En la RMC se visualiza claramente el pericardio parietal sobre el ventrículo derecho, entre las capas de grasa epicárdica y externa, de señal más elevada. La TC es menos clara.

Figura 3-46. El pericardio se visualiza mejor sobre el ventrículo derecho, rodeado por la grasa epicárdica por debajo y la grasa pericárdica por encima. Las técnicas de sangre negra (potenciadas en T1) proporcionan mayor detalle anatómico (como el espesor del pericardio parietal) que la técnica de sangre brillante de SSFP. La grasa pericárdica y el pericardio parietal se diferencian claramente en la RMC, dependiendo de la modalidad y la secuencia empleadas. Sin la presencia de los planos de grasa adyacentes cuesta mucho identificar el pericardio parietal, ya que no es posible distinguirlo con claridad del miocardio. Debido a ello, en muchos pacientes es muy difícil o imposible determinar la presencia o la ausencia del pericardio parietal sobre la pared libre del ventrículo izquierdo (allí donde hay menos grasa epicárdica).

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Figura 3-47. Se puede apreciar el pericardio parietal que rodea el ventrículo derecho, así como un artefacto de susceptibilidad en la misma zona, procedente del límite entre el epicardio y el tejido epicárdico. En la imagen sistólica se observa la separación habitual entre el pericardio parietal y el epicardio, y no se distingue bien el pericardio parietal por delante del ventrículo derecho (incluyendo su inserción diafragmática). Ahora se aprecia mejor la línea negra causada por el artefacto de susceptibilidad y se observa que ha sido la causante de lo que se había tomado como el pericardio. Obsérvese también la imposibilidad de visualizar o identificar el pericardio parietal sobre gran parte de la pared libre del ventrículo derecho.

Figura 3-48. La RMC de SSFP ha encontrado numerosas aplicaciones en el diagnóstico cardíaco por imagen, debido a su versatilidad y amplitud de visualización. Las secuencias de SSFP permiten visualizar los derrames pericárdicos, así como la estructura y el movimiento anómalo de las cavidades cardíacas en la constricción. En esta imagen, correspondiente a una persona sana, se visualiza una parte del pericardio parietal, allí donde está rodeado por la grasa (junto al surco auriculoventricular derecho).

Figura 3-49. La RMC de SSFP y la TC sin contraste corresponden al mismo paciente y tienen aproximadamente las mismas dimensiones. La calcificación considerable que existe en el surco auriculoventricular se visualiza bastante mal en la RMC pero es muy visible en la TC.

Figura 3-50. RMC de SSFP de eje corto obtenidas durante la diástole (IZQUIERDA) y la sístole (DERECHA). Durante la sístole, el miocardio y el pericardio se separan y el pericardio parietal se aleja del miocardio, proyectándose con mayor claridad.

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colapso de la pared libre, indicativo de compresión por líquido pericárdico (taponamiento). La SSFP de movimiento permite visualizar mejor el pericardio parietal durante la sístole, momento en que se separan el miocardio y el pericardio (fig. 3-50). Las técnicas de RMC utilizadas tradicionalmente para determinar el espesor del pericardio son las secuencias de sangre negra de eco de espín potenciadas en T1. Se ignora si el realce tardío con gadolinio puede contribuir al estudio de la pericarditis y la pericarditis constrictiva (fig. 3-51). Se pueden utilizar imágenes en tiempo real para visualizar los cambios en el movimiento cardíaco durante el ciclo respiratorio, aunque a costa de una menor resolución. La RMC se utiliza para evaluar la patología pericárdica especialmente en los siguientes casos:

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Confirmación de la presencia de líquido pericárdico cuando esto no queda muy claro en la ecocardiografía (figs. 3-52 a 3-56). Caracterización de los quistes pericárdicos. La RMC proporciona resultados parecidos a los de la ecocardiografía, y muy superiores a los de la TC, cuando hay que confirmar que un quiste está lleno de líquido. Medición del espesor pericárdico. Probablemente, la RMC es la mejor técnica que existe para determinar el espesor del pericardio, aunque depende de la existencia de planos de grasa. La RMC permite visualizar el plano miocardio:pericardio con mayor frecuencia que la TC (figs. 3-57 a 3-62). El texto continúa en la página 47.

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Figura 3-51. Pericarditis regional y pequeño derrame pericárdico. SUPERIOR. En las SSFP de cuatro cavidades (IZQUIERDA) y de eje corto (DERECHA) se observa un pequeño derrame pericárdico y un engrosamiento epicárdico sobre la pared libre del ventrículo izquierdo. CENTRO E INFERIOR IZQUIERDA. Realce tardío con gadolinio del engrosamiento epicárdico sobre la pared libre del ventrículo izquierdo. INFERIOR DERECHA. La imagen potenciada en T2 registra una señal intensa de la misma zona, lo que podría corresponder a un contenido acuoso elevado y a una inflamación. (Por cortesía de Matthias Friedrich, MD, Calgary, Canada.)

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 3-52. Secuencia de RMC de SSFP. Se aprecian claramente la extensión y la distribución del líquido pericárdico, así como la ausencia de colapso de las cavidades auricular o ventricular derechas. Se observan artefactos de susceptibilidad en muchas interfases, especialmente entre el líquido pericárdico y el pericardio.

Figura 3-53. Secuencia de RMC de SSFP. Se aprecian claramente la extensión y la distribución del líquido pericárdico, así como la ausencia de colapso de las cavidades auricular o ventricular derechas. Se observan artefactos de susceptibilidad en muchas interfases, especialmente entre el líquido pericárdico y el pericardio.

Figura 3-54. Secuencia de RMC de SSFP. Ambas cavidades ventriculares son de tamaño normal. Se observa un engrosamiento marcado del pericardio en todo su perímetro, uniforme en la zona media del ventrículo izquierdo (IZQUIERDA), pero mayor e irregular por debajo, en la base (DERECHA). No hay líquido pericárdico, pero en la imagen de la derecha se detecta un derrame pericárdico izquierdo bajo la pared posterior del corazón.

Figura 3-55. Secuencia de RMC de SSFP de una pericarditis constrictiva tras una intervención de derivación aortocoronaria. Se observan artefactos de susceptibilidad sobre las paredes libres y ventricular y auricular derechas, así como un artefacto causado por el alambrado esternal. Se puede comprobar que el artefacto de banda negra que se observa durante la diástole (IZQUIERDA) cerca del ápex ventricular derecho desaparece en la sístole (DERECHA). Se puede ver igualmente la considerable dilatación de la aurícula derecha y la desviación del tabique interauricular hacia el lado izquierdo. La función sistólica ventricular es normal. No hay líquido pericárdico.

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Figura 3-56. La RMC permite identificar la presencia de líquido con la misma seguridad que la ecografía, pero con una imagen más completa. La potenciación del contraste en T2 produce una señal intensa por el líquido y una imagen muy brillante. Este paciente presenta extensos derrames pleurales y un derrame pericárdico.

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Figura 3-57. Estas imágenes de sangre negra de eco de espín potenciadas en T1 son buenos ejemplos del modo en que probablemente la RMC puede detectar mejor el aumento del grosor pericárdico. El pericardio parietal se puede examinar adecuadamente en aquellas zonas en las que está rodeado por la grasa pericárdica en su cara externa y por la grasa epicárdica en su cara interna. La determinación del espesor del pericardio visceral puede plantear más problemas, debido a la dificultad para diferenciar entre el límite entre el miocardio y el epicardio engrosado.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 3-58. Imágenes cardíacas (cortes) de RMC de SSFP sincronizadas y compuestas de eje corto del ciclo cardíaco. Se aprecian la extensión y la distribución del engrosamiento pericárdico. En varias de las imágenes mesoventriculares se observa el movimiento de depresión diastólico precoz anómalo, que se no aprecia en todos los puntos del tabique.

Figura 3-59. Pericarditis constrictiva tras una intervención de derivación coronaria. IZQUIERDA. Imágenes de RMC de realce con gadolinio de eco de gradiente de recuperación de inversión, eje corto. DERECHA. Imagen apical de las cuatro cavidades. El engrosamiento pericárdico muestra un realce tardío y complejo con el contraste de gadolinio, debido presumiblemente a la heterogeneidad tisular. La zona más gruesa de la imagen izquierda (posteriormente) no capta el contraste, pero el pericardio visceral aparece realzado en las imágenes de eje corto y apical de las cuatro cavidades. Se registran unos artefactos muy marcados causados por los alambres esternales que dificultan la visualización del pericardio anterior.

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Figura 3-60. Estas RMC corresponden al mismo paciente que desarrolló pericarditis tras la sustitución de la válvula aórtica. La imagen de sangre negra potenciada en T1 no muestra el engrosamiento del pericardio parietal sobre el lado derecho del corazón (allí donde es más fácil medirlo). Se observa un aumento del grosor del pericardio o la presencia de material en el espacio pericárdico lateral a la base del ventrículo izquierdo. En la imagen de la derecha (eco de gradiente de recuperación de inversión) se observa el realce tardío del pericardio visceral sobre ambos ventrículos y la aurícula izquierda.

Figura 3-61. Todas estas imágenes muestran las cavidades cardíacas, el derrame pleural izquierdo y el aumento del grosor del pericardio. En la parte inferior de la ecocardiografía transtorácica (IZQUIERDA) se observa una ecotransparencia que podría corresponder al líquido pericárdico. Además, el pericardio parietal y visceral es más grueso. En la TC (CENTRO) se aprecia un engrosamiento pericárdico estratificado que podría corresponder al líquido pericárdico, ya que una de las capas engrosadas tiene el mismo aspecto que el derrame pleural. La RMC de SSFP (DERECHA) parece confirmar la presencia de líquido pericárdico en la parte inferior y delimita claramente las capas pericárdicas. La ecocardiografía muestra un campo de visión muy limitado, pero el detalle cardíaco es bastante bueno.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 3-62. En las RMC (SUPERIOR) se distinguen claramente el líquido pericárdico, en la parte inferior, y el engrosamiento del pericardio parietal. La ecografía, girada para mostrar la misma perspectiva (INFERIOR), confirma la presencia del líquido pericárdico pero ofrece una imagen mucho menos detallada de las capas pericárdicas y el resto del tórax. Figura 3-63. Pericarditis aguda. Imágenes de RMC de secuencia de realce tardío con gadolinio de recuperación de inversión. El realce con gadolinio produce una señal intensa y un contraste marcado del pericardio, que está aumentado de grosor.

Figura 3-64. Imágenes de RMC de secuencia de realce tardío con gadolinio de recuperación de inversión correspondientes a un paciente que desarrolló una pericarditis tras la sustitución de la válvula aórtica. Se observa un realce tardío de las capas pericárdicas visceral y parietal. Además se detecta la presencia de un material que no capta el contraste en el espacio pericárdico de las superficies lateral izquierda y posterior del corazón. Es difícil evaluar el pericardio que cubre la parte anterior del ventrículo derecho debido a los artefactos superficiales producidos por los alambres esternales.

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Visualización de la anatomía pericárdica. La RMC permite visualizar la anatomía pericárdica con bastante más amplitud que la ecocardiografía, y resulta muy útil cuando hay que evaluar aquellos casos que han quedado sin resolver con la ecocardiografía, especialmente cuando conviene evitar la TC, como en los pacientes con insuficiencia renal (figs. 3-63 a 3-66).

La RMC tiene algunas limitaciones importantes en la evaluación de la patología pericárdica: ●

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Figura 3-65. El «rastreo» RMC del corte (secuencia SPAMM o CSPAMM) proporciona una imagen parecida a una rejilla que permite determinar si el pericardio se ha fusionado (sin deslizamiento) o si las capas parietal y visceral se deslizan normalmente una sobre la otra, lo que distorsionaría el patrón ventricular. En este corazón, las capas pericárdicas no se deslizan sobre el ventrículo derecho, pero sí lo hacen sobre la pared libre del ventrículo izquierdo. Esto concuerda con la impresión general de un proceso de derrame-constricción, con la presencia de líquido únicamente en el lado izquierdo y una constricción manifiesta del lado derecho.

La constricción puede producirse con un espesor pericárdico normal. La visualización del engrosamiento epicárdico. Dado que el miocardio y el engrosamiento epicárdico suelen tener unos tiempos de relajación muy parecidos, resulta difícil determinar el engrosamiento del epicardio, lo mismo que con la TC. La RMC es insensible a la presencia de calcificaciones. Algunos requisitos relacionados con el paciente, como la posibilidad de permanecer tumbado, de mantener la respiración, de tolerar la claustrofobia y de mantener la estabilidad hemodinámica constituyen factores importantes que impiden algunos estudios de RMC. Igual que en el caso de la TC, la RMC obliga a trasladar al paciente. La monitorización del paciente durante la RMC es más indirecta que con la TC.

Figura 3-66. SUPERIOR IZQUIERDA. RMC de eco de espín potenciada en T1 obtenida con la técnica de sangre negra. El pericardio parietal se visualiza mejor entre las capas de grasa epicárdica y externa que lo emparedan. SUPERIOR DERECHA. Secuencia RMC de SSFP del mismo paciente. Se identifica el pericardio parietal, aunque con menos claridad que con la técnica de sangre negra potenciada en T1. INFERIOR. TC. La grasa epicárdica y pericárdica externa es oscura (menor coeficiente de atenuación, igual que la grasa subcutánea). La visualización del pericardio parietal resulta más difícil con la TC que con la RMC, aunque también es posible.

3

48

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 3-67. Pericarditis constrictiva. Se ha resecado parcialmente el pericardio anterior. Imágenes sistólica (IZQUIERDA) y diastólica (DERECHA). El ventrículo derecho se hernia hacia fuera durante la diástole debido a que la presión diastólica ventricular derecha es muy alta.

INSPECCIÓN QUIRÚRGICA DEL PERICARDIO Tenemos que mencionar la inspección quirúrgica directa del pericardio como la forma definitiva para su visualización. Permite obtener fácilmente muestras de líquido y tejido para la tinción de Gram y el estudio histológico y anatomopatológico quirúrgico inmediatos, y puede transformarse en una intervención de reparación o de drenaje. La inspección quirúrgica del pericardio puede estar justificada en los traumatismos penetrantes con taponamiento u otras posibles lesiones cardíacas y en los casos sin resolver de constricción o restricción miocárdica, ya que la cirugía permite inspeccionar el miocardio y obtener biopsias de pericardio y miocardio (figs. 3-67 y 3-68).

Figura 3-68. Pericarditis constrictiva. El pericardio anterior es grueso, irregular y evidentemente poco elástico.

CAPÍTULO

4

Pericarditis aguda PUNTOS CLAVE 䉴 La pericarditis es un síndrome que se produce por una alte-

ración inflamatoria o infecciosa del pericardio, que puede tener una causa subyacente grave. 䉴 Es muy importante conocer bien las numerosas causas de la

pericarditis para poder identificar un trastorno subyacente que podría tener consecuencias más graves para la vida del paciente que la propia pericarditis.

䉴 La mayoría de los casos responden a los analgésicos y los

antiinflamatorios no esteroideos (AINE). 䉴 Los esteroides son muy eficaces, pero su uso crónico puede

favorecer las recidivas. 䉴 La colchicina puede tener alguna aplicación en el trata-

miento de la pericarditis recidivante.

䉴 El estudio diagnóstico de las causas subyacentes debe

basarse en la sospecha clínica.

DEFINICIÓN DE PERICARDITIS AGUDA La pericarditis aguda es un síndrome que se produce como consecuencia de una alteración inflamatoria o infecciosa, o de un proceso inflamatorio postinfeccioso. La pericarditis aguda puede constituir un trastorno aislado, una manifestación de otro proceso patológico o una complicación del uso de algún fármaco. En algunos casos de pericarditis se producen complicaciones (derrames, taponamiento y fisiología comprensiva, recidivas o recaídas, o fisiología constrictiva-compresiva). Pericarditis y derrame pericárdico no son sinónimos. En algunos casos de pericarditis aguda no se acumula un derrame (debido a que el líquido se elimina a la misma velocidad que se produce) y en algunos casos de derrame no se observa un componente inflamatorio clínico o histológico importante (fig. 4-1). En la pericarditis aguda aumenta el grosor del pericardio parietal y seroso y se produce una irregularidad rugosa en su superficie (fig. 4-2). La tríada clínica clásica de la pericarditis consiste en dolor torácico, roce de fricción pericárdico y cambios característicos en los electrocardiogramas (ECG) seriados; para su diagnóstico deben cumplirse dos de estos tres requisitos.

más frecuente (tabla 4-1). Siendo realistas, la probabilidad de que un caso sea clasificado como idiopático depende del interés que se ponga en la búsqueda de una causa subyacente.

Pericarditis vírica Se considera que la pericarditis vírica es la segunda forma más frecuente de pericarditis, por detrás de la pericarditis idiopática (fig. 4-3). Los virus más frecuentes son: virus coxsackie, echovirus, adenovirus, virus de la parotiditis, virus de la varicela zóster y virus de Epstein-Barr. Para establecer un diagnóstico hay que observar diferencias significativas entre los anticuerpos neutralizantes durante el período agudo y la convalecencia, aunque también es posible aislar el virus a partir del líquido pericárdico y utilizar técnicas de hibridación in situ. Aunque existen, estas técnicas no tienen un uso extendido. Dado que, en general, el tratamiento de la pericarditis vírica es similar al de la pericarditis idiopática, en muchos casos se omiten las pruebas de serología vírica, con lo que en la práctica se equiparan muchos casos de pericarditis idiopática y posvírica.

Pericarditis purulenta bacteriana

CAUSAS DE PERICARDITIS AGUDA Pericarditis idiopática En la mayoría de los casos los resultados de las pruebas para determinar una etiología específica (incluidas las pruebas víricas) no son concluyentes; debido a ello, la pericarditis aguda «idiopática» es la © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Las bacterias que con más frecuencia causan pericarditis purulenta son los estreptococos, los estafilococos, los neumococos, los bacilos gramnegativos, Haemophilus influenzae, Micoplasma, Legionella y otros. Los factores de riesgo más frecuentes en relación con la pericarditis purulenta son la neumonía, el empiema, la cirugía torácica abierta (especialmente cuando existe mediastinitis) y el compromiso inmunológico (particularmente en los niños). Las bacterias aerobias acceden generalmente al pericardio a través de fístulas esofágicas o intestinales. 49

50

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Sorprendentemente, en muchos casos la pericarditis bacteriana no se acompaña de ninguna de las manifestaciones típicas de pericarditis y debido a ello puede diagnosticarse muy tarde o, por desgracia, únicamente después de la muerte del paciente. Por consiguiente, siempre es necesario sospechar clínicamente esta posibilidad. La respuesta inflamatoria exuberante a la pericarditis bacteriana conduce habitualmente al derrame y el taponamiento.1 El tratamiento de la infección bacteriana se basa en el diagnóstico precoz, la prescripción de los antibióticos intravenosos apropiados y la posibilidad de establecer un drenaje precoz, que puede prevenir un taponamiento prematuro y una constricción tardía.1

Pericarditis tuberculosa La tuberculosis representa actualmente una causa muy poco frecuente de pericarditis en la mayoría de los hospitales norteamericanos (antiguamente un 4%, actualmente menos del 0,5% de todos los pacientes con pericarditis), pero sigue siendo una causa importante de pericarditis, especialmente en los países subdesarrollados y en determinados grupos de inmigrantes. La tuberculosis es muy frecuente en la región sudafricana de Transkei, y representa una de las formas más frecuentes de cardiopatía en dicha región («corazón de Transkei»). Aproximadamente el 1-2% de los pacientes con tuberculosis pulmonar desarrollan manifestaciones cardíacas. La pericarditis tuberculosa puede producirse por diseminación hematógena o por erosión de los ganglios linfáticos parabronquiales o mediastínicos

Derrame pericárdico

Pericarditis

Figura 4-1. Pericarditis y derrame pericárdico no son sinónimos. En algunos casos de pericarditis aguda no se acumula derrame (debido a que el líquido se elimina tan rápido como se produce) y en algunos casos de derrame no se observa un componente inflamatorio clínico o histológico significativo.

hacia el pericardio. No parece que se produzcan casos de pericarditis tuberculosa sin la existencia de focos extracardíacos, aunque estos últimos pueden ser menos llamativos que las lesiones cardíacas o no manifestarse clínicamente. El incremento de la coinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ha hecho aumentar los casos de tuberculosis y de pericarditis tuberculosa. Nunca se ha llegado a establecer un tratamiento óptimo para la cardiopatía tuberculosa por sí sola (respecto de las permutaciones del uso de esteroides, el drenaje precoz y la pericardiectomía precoz para evitar una constricción posterior); son muchos los estudios que, aunque han resultado de gran utilidad, no coinciden en sus observaciones ni ofrecen unas conclusiones definitivas. Y mucho menos se ha podido establecer el tratamiento óptimo para la pericardiopatía tuberculosa con coinfección por el VIH.2 Las manifestaciones iniciales de la pericardiopatía tuberculosa son bastante vagas como para llegar a considerar esta posibilidad «en todos los casos de pericarditis sin una evolución muy rápida que curan sin necesidad de tratamiento».3 Entre las manifestaciones cardíacas específicas cabe destacar la pericarditis, el derrame pericárdico, el taponamiento pericárdico, la pericarditis con derrame-constricción y la pericarditis constrictiva (tabla 4-2). También puede producirse una miocardiopatía concomitante. Una vez que comienza la pericardiopatía tuberculosa, resulta bastante difícil predecir su evolución: en qué casos el derrame progresa hasta el taponamiento, en qué casos recidiva el taponamiento, en qué casos la pericarditis progresa hasta la constricción, qué casos de derrame-constricción acaban remitiendo, o qué casos evolucionan finalmente hasta una constricción calcificada. El tratamiento antibacteriano tiene un efecto terapéutico muy beneficioso (figs. 4-4 y 4-5), con independencia de los controvertidos efectos beneficiosos que puedan tener los esteroides o el drenaje quirúrgico abierto precoz. Está indicado un régimen estándar de quimioterapia antituberculosa con cuatro fármacos durante 6 meses. Dependiendo de las manifestaciones iniciales, se puede considerar la posibilidad del drenaje o de la denudación pericárdica; este tratamiento se utiliza de forma muy variable, dependiendo de las costumbres y de la experiencia de cada centro médico. El drenaje de un derrame puede facilitar el diagnóstico de la tuberculosis, si todavía no se ha confirmado. El drenaje (percutáneo o quirúrgico) de un taponamiento con derrame tiene efectos terapéuticos y permite confirmar el diagnóstico si todavía no se ha podido establecer. Algunos casos de constricción por tuberculosis aguda tienen carácter pasajero inicialmente; aunque no se conoce bien el porcentaje de los mismos. La denudación quirúrgica del pericardio constrictiva tiene efectos terapéuticos, pero entraña algún riesgo. Tampoco está muy claro cuál es el momento más indicado para la cirugía. En muchos centros experimentados se procede a la pericardiectomía quirúrgica en la mayoría de los casos de constricción tuberculosa no calcificada después de 4-8 semanas de tratamiento antituberculoso y de mejora del estado clínico del paciente. El porcentaje de progresión de los derrames tuberculosos precoces hasta el taponamiento es elevado, pero impredecible. La pericardiocentesis conlleva muy pocos riesgos, aunque no está exenta de ellos, y el drenaje Figura 4-2. En la fotografía quirúrgica (IZQUIERDA) se aprecian signos de pericarditis aguda: aumento de grosor del pericardio parietal (retraído en el campo superior de la imagen) y el pericardio seroso sobre el corazón, y una irregularidad rugosa en sus superficies. La capa serosa está claramente engrosada y es opaca ahora, ya que no se puede ver el corazón bajo la misma. DERECHA. Para establecer comparaciones se muestra un corazón normal (autopsia). (Por cortesía de Jagdish Butany, MD, Toronto, Canada.)

PERICARDITIS AGUDA Tabla 4-1. Causas de pericarditis aguda Idiopática, presumiblemente posvírica Infecciosa Vírica Micótica Tuberculosa Protozoaria Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Rickettsia Enfermedad de Lyme Bacteriana

Tabla 4-2. Tratamiento de la pericardiopatía tuberculosa con atención a sus complicaciones y manifestaciones Derrame Tratamiento antibacteriano Drenaje (normalmente como parte de un estudio diagnóstico) Taponamiento Drenaje Tratamiento antibacteriano Esteroides habitualmente Derrame-constricción Tratamiento antibacteriano

Uremia

Drenaje. En muchos centros se recomienda para la pericarditis tuberculosa con derrame-constricción obviar la pericarditis constrictiva fibrocalcificada tardía

Relacionada con la diálisis

Esteroides habitualmente

Metabólica

Mixedema Amiloidosis Fármacos Hidralacina, procainamida, isoniacida, minoxidil, metilsergida

51

Constricción Tratamiento antibacteriano Esteroides habitualmente Pericardiectomía

Anticoagulantes Yatrogénica Relacionada con fármacos Relacionada con el cateterismo Relacionada con alguna intervención Relacionada con un marcapasos o un DCI Inflamatoria Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide Fiebre mediterránea familiar, enfermedad de Whipple, poliarteritis nudosa, granulomatosis de Wegener Sarcoidosis, síndrome de Reiter, síndrome de Behçet, espondilitis anquilosante, dermatomiositis Síndrome pospericardiotomía Postinfarto de miocardio (síndrome de Dressler) Infarto agudo de miocardio Postraumática Traumática Traumatismo contuso Traumatismo penetrante Disección aórtica

Figura 4-3. Pericarditis vírica con inflamación inespecífica concomitante. Se observan planos de grasa de espesor variable en ambas caras del pericardio parietal (la referencia básica en la RMC y la TC del pericardio). (Por cortesía de Geoffrey Gardiner, MD, Toronto, Canada.)

Rotura del seno de Valsalva

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DCI, desfibrilador cardioversor implantable.

quirúrgico abierto también implica algún riesgo. Se recurre a la pericardiocentesis en la mayoría de los casos de derrame pericárdico sin diagnosticar cuando se sospecha una posible tuberculosis, ya que el análisis y el cultivo del líquido pueden confirmar el diagnóstico. No es necesario recurrir a la pericardiocentesis en la tuberculosis manifiesta con derrame pericárdico pero sin taponamiento; muchos expertos recomiendan realizar un drenaje precoz para evitar esta complicación. En los casos posibles de tuberculosis sin confirmar, el drenaje quirúrgico ofrece la posibilidad de teñir y cultivar el tejido,

también por razones diagnósticas. El drenaje quirúrgico abierto precoz elimina la necesidad de una pericardiocentesis, aunque no parece que reduzca la mortalidad de la pericarditis o la necesidad de practicar una pericardiectomía para aliviar la constricción.4 El porcentaje de progresión a una constricción que obliga a realizar una pericardiectomía varía de unos estudios a otros: 0%,5 8%, en los casos tratados con esteroides, y 12%, en los no tratados con esteroides,4 o 57%.3 También varían considerablemente las recomendaciones para una pericardiectomía profiláctica. En general, no se recomienda recurrir a la misma.6 Los cultivos de líquido pericárdico sólo dan resultado positivo en un tercio a dos tercios de los casos de pericarditis tuberculosa, y además se necesitan varias semanas para poder alcanzar un diagnóstico. El líquido pericárdico tuberculoso suele ser un exudado con una concentración elevada de proteínas y un predominio de linfocitos-monocitos después de la segunda semana (en las dos primeras semanas pueden predominar los polimorfonucleares). El líquido pericárdico tuberculoso

4

52

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 4-4. RMC de precesión libre del estado estable (SSFP). Las imágenes telediastólica de las cuatro cavidades (A) y de eje corto (B) muestran la presencia de un derrame pericárdico (DP) con bandas epicárdicas de fibrina (asterisco) y un aumento del grosor pericárdico (flechas) en el momento del diagnóstico inicial. Durante la revisión realizada después de 3 meses de quimioterapia antituberculosa se comprueba la resolución del derrame pericárdico (C). VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo. (Por cortesía de Jan-Peter Smedema, MD, Cape Town, South Africa.)

DP VD VD

VI

VI

VD

VI

DP

A

B

C

Tabla 4-3. Concentraciones de adenosina desaminasa e interferón γ en el líquido pericárdico en diferentes trastornos

DP

Komsuoglu8

VD VI

VD

VI

DP

A

B

C

ADA (U/l)

ADA (U/l)

Interferón γ (pg/l)

126 ⫾ 17

72 [10-304]

⬎1.000

27 [1-260]

20 ⫾ 15

Infecciones no tuberculosas

41 [15-166]

20 ⫾ 10

Derrames de etiología poco clara

15 [1-103]

Tuberculoso Idiopático

29 ⫾ 9

Neoplásico

27 ⫾ 7

Purulento

30 ⫾ 13

Radioterapia

VD VD

VI

Burgess9

26

ADA, adenosina desaminasa.

VI

D

Figura 4-5. Las RMC de eco de gradiente de recuperación de inversión obtenidas 10 min después de la administración de 0,1 mmol/kg de gadolinio-DTPA (A, B y D) y la secuencia de recuperación de inversión de T1 corta potenciada en T2 (C) demuestran la presencia de un derrame pericárdico rico en proteínas (DP), un aumento del grosor pericárdico (flechas) y un tuberculoma miocárdico en la pared posterolateral del ventrículo izquierdo (triángulo) en el momento del diagnóstico inicial. Durante la revisión realizada después de 3 meses de quimioterapia antituberculosa se comprueba la resolución del derrame pericárdico y el tuberculoma pericárdico (D). VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo. (Por cortesía de Jan-Peter Smedema, MD, Cape Town, South Africa.)

está teñido de sangre en la mayoría de los casos, es francamente sanguinolento en algunos casos y a menudo presenta hebras fibrinosas y vellosas.6 Debido al escaso porcentaje de aislamiento de bacilos tuberculosos a partir del líquido pericárdico, se ha intentado desarrollar otras pruebas. La abundante presencia de linfocitos en los derrames pericárdicos tuberculosos hace que se detecten en el líquido grandes concentraciones de sustancias producidas por los linfocitos, como adenosina desaminasa (un metabolito de la purina), interferón-γ y lisozima (tabla 4-3).7-9 Las concentraciones diagnósticas de «corte» propuestas para la adenosina desaminasa son muy variables (30-70 U/l), y parece que esta sustancia también aumenta en algunos casos de artritis reumatoide, sarcoidosis y empiema (tabla 4-4).7-10 La reacción en cadena de la polimerasa es una prueba rápida, muy específica y bastante sensible para detectar la infección tuberculosa. Tiene una sensibilidad similar a la de la prueba de la adenosina desaminasa, pero parece ser más específica (tabla 4-5).10

Tabla 4-4.7-10 Valores de corte para la detección de la tuberculosis Valor de corte de ADA

Valor de corte de interferón γ (200 pg/l)

40 U/l

30 U/l

Sensibilidad

93%

94%

100%

Especificidad

97%

68%

100%

ADA, adenosina desaminasa.

La tuberculosis presenta algunos aspectos que se solapan con los de la granulomatosis inflamatoria (figs. 4-6 y 4-7). La presencia de granulomas tisulares sin bacilos ayuda a establecer el diagnóstico, pero no es específica de la tuberculosis; también puede detectarse en la artritis reumatoide y la sarcoidosis. En estos últimos trastornos puede observarse también linfocitosis, hipoglucemia y concentraciones elevadas de adenosina desaminasa. Todavía no se sabe cuánto tardan en formarse los tubérculos, en qué proporción de casos aparecen los mismos y cómo influyen los antibióticos y los esteroides en su evolución a lo largo del tiempo.4 Se puede establecer un diagnóstico de presunción de pericarditis tuberculosa cuando se observa algún signo de tuberculosis en alguna otra parte del cuerpo del paciente, cuando existen antecedentes de un contacto positivo además de una conversión de la prueba cutánea con derivado de proteína purificado (DPP), cuando se obtiene un exudado pericárdico linfocítico con concentraciones elevadas de adenosina desaminasa o una reacción en cadena de la polimerasa positiva, o cuando se observa una respuesta adecuada a los antituberculosos.11 Se puede establecer un diagnóstico definitivo o final de pericardiopatía

PERICARDITIS AGUDA

53

Tabla 4-5. Pruebas de líquido pericárdico en los derrames tuberculosos, malignos e idiopáticos10

Linfocitos

Tuberculosos

Malignos

Idiopáticos

68 ⫾ 25

22 ⫾ 26

46 ⫾ 33

2.500 ⫾ 2.200

2.000 ⫾ 2.500

77.000 ⫾ 150.000

1.150.000 ⫾ 1.300.000

3.000 ⫾ 8.000

Proteínas (g/dl)

5,1 ⫾ 0,9

4,9 ⫾ 1,4

4,9 ⫾ 0,9

Glucosa (g/dl)

48 ⫾ 37

65 ⫾ 73

130 ⫾ 90

3.200 ⫾ 2.000

5.000 ⫾ 5.400

1.900 ⫾ 3.400

95 ⫾ 57

27 ⫾ 15

32 ⫾ 32

RCP

ADA ⬎ 40 U/l

Sensibilidad

75%

83%

Especificidad

100%

78%

Valor predictivo positivo

100%

46%

Valor predictivo negativo

95%

79%

3

Leucocitos (/mm ) Eritrocitos

LDH (mg/dl) ADA (U/l)

45 ⫾ 3.500

ADA, adenosina desaminasa; LDH, lactato deshidrogenasa; RCP, reacción en cadena de la polimerasa.

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 4-6. Pericarditis constrictiva tuberculosa. Granuloma de gran tamaño con células gigantes, restos necróticos centrales e infiltración linfocítica. (Por cortesía de Ashok Mukherjee, MD, Scarborough, Canada.)

tuberculosa cuando se consigue la tinción positiva de los bacilos tuberculosos o un resultado positivo en el cultivo de líquido o tejido pericárdico. El tratamiento con esteroides es motivo de controversia. En el estudio controlado con placebo más extenso y realizado en mejores condiciones, 143 pacientes tratados con cuatro antituberculosos (isoniacida, estreptomicina, rifampina y piracinamida) recibieron aleatoriamente un placebo o 30-60 mg de prednisolona durante once semanas con reducción gradual de las dosis, observándose algunos signos de mejoría más rápida (tabla 4-6).4 Los estudios sobre la influencia de los esteroides en la velocidad de reabsorción de líquido pericárdico han proporcionado resultados muy variables. En algunos centros se administra un ciclo de esteroides durante la fase aguda de la pericarditis tuberculosa debido a una aparente reducción de la mortalidad y de la necesidad de repetir el drenaje o la pericardiectomía, aunque esto no ha podido demostrarse claramente.

Figura 4-7. Pericarditis constrictiva tuberculosa. Imagen a mayor aumento: granuloma con células gigantes, infiltración linfocítica y restos necróticos centrales. (Por cortesía de Ashok Mukherjee, MD, Scarborough, Canada.)

Pericarditis micótica La pericarditis micótica puede deberse a la histoplasmosis, la blastomicosis, la aspergilosis o la candidiasis. La pericarditis por histoplasmosis únicamente se parece a la pericarditis tuberculosa por el hecho de que raras veces induce una pericarditis constrictiva calcificada tardía. Las pruebas serológicas para la histoplasmosis sólo resultan útiles en las zonas endémicas, como los valles de los ríos Ohio y St. Lawrence. La blastomicosis, la aspergilosis y la candidiasis del pericardio constituyen generalmente procesos subagudos que progresan a una constricción en la práctica totalidad de los casos. Las infecciones micóticas son especialmente frecuentes en los pacientes inmunocomprometidos.

4

54

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Tabla 4-6. Uso de glucocorticoesteroides en la pericardiopatía tuberculosa aguda4 Tratados con esteroides

Placebo

Recuperación (FC, PVY y actividad física) significativamente más rápida Mortalidad durante la fase aguda

4%

11%

3%

14%

Acontecimientos adversos durante 24 meses Muerte por pericarditis Pericardiectomía

8%

12%

Repetición de pericardiocentesis

9%

23%

Drenaje quirúrgico abierto

4%

9%

22%

46%

Totalmente favorable

96%

84%

Favorable tras pericardiocentesis, drenaje abierto o pericardiectomía

16%

30%

Vivos pero con dos o más factores anómalos

1%

3%

Más de un episodio Estado a los 24 meses

Figura 4-8. Síndrome de Dressler. En la muestra de biopsia pericárdica se observa aumento del tejido conjuntivo e infiltración linfocítica. (Por cortesía de Geoffrey Gardiner, MD, Toronto, Canada.)

FC, frecuencia cardíaca; PVY, presión venosa yugular.

Pericarditis postinfarto Pericarditis reumatoide Generalmente, la pericarditis asociada a la artritis reumatoide es un trastorno leve que se observa en un porcentaje variable de los casos clínicos y en el 50% de las necropsias. La afectación pericárdica es más frecuente en la forma nodular. Las pruebas serológicas permiten confirmar el diagnóstico de la artritis reumatoide. En contadas ocasiones, la artritis reumatoide puede producir una pericarditis por colesterol. El líquido pericárdico contiene generalmente concentraciones reducidas de glucosa y complemento. La diferenciación anatomopatológica entre los granulomas o los nódulos de la artritis reumatoide y los granulomas tuberculosos puede plantear algunas dificultades. La progresión al taponamiento es menos frecuente que en el lupus eritematoso sistémico (LES). También puede producirse una constricción tardía. El pericardio puede resultar afectado tanto en la artritis reumatoide como en la artritis reumatoide juvenil.

Pericarditis por lupus eritematoso sistémico La pericarditis es un componente destacado del LES. La pericarditis es la forma de cardiopatía más frecuente en los pacientes con LES; constituye la manifestación inicial en el 40% de los casos y afecta a la mayoría de los pacientes en algún momento de sus vidas. Son frecuentes los derrames y las recidivas, y puede llegar a producir un taponamiento. También es posible observar una constricción tardía. El líquido pericárdico contiene generalmente células LE. Se puede producir una pericarditis aguda tanto en el LES clásico como en el lupus inducido por fármacos.

Pericarditis esclerodérmica Aproximadamente en el 10% de los casos de esclerodermia se desarrolla una pericarditis aguda. La hipertensión pulmonar concomitante, junto con la hipertrofia auriculoventricular derecha y las presiones diastólicas elevadas en el lado derecho, complican la detección del taponamiento pericárdico. También puede producirse una constricción tardía.

La pericarditis postinfarto puede aparecer precozmente (episternopericarditis), de forma tardía (pericarditis postinfarto tardía o síndrome de Dressler) o como consecuencia de determinadas intervenciones o de una rotura miocárdica subaguda.

Pericarditis postinfarto precoz (episternopericarditis) Aproximadamente en el 10% de los infartos transmurales puede desarrollarse una pericarditis precoz, generalmente 2 o 3 días después del infarto. Se cree que la pericarditis precoz se debe a una respuesta inflamatoria a la necrosis del epicardio. El trastorno es asintomático en la mayoría de los casos. La pericarditis postinfarto precoz no suele progresar a un taponamiento. Los cambios pericárdicos son más difíciles de interpretar en el ECG, ya que la morfología basal está ya alterada a causa del infarto. Una evolución atípica de la onda T puede ser un signo más fiable que el aumento del segmento ST en los pacientes postinfarto. En caso de pericarditis hay que sopesar cuidadosamente las ventajas y los riesgos de la anticoagulación, ya que los porcentajes de conversión hemorrágica parecen superiores. Algunos casos de pericarditis precoz constituyen una complicación de otras intervenciones o de los marcapasos. Los falsos aneurismas con fugas y la rotura subaguda de la pared libre pueden cursar también con pericarditis.

Pericarditis postinfarto tardía (síndrome de Dressler) La pericarditis que aparece más de dos semanas después de un infarto suele ser un trastorno inflamatorio (síndrome de Dressler) (fig. 4-8), aunque en ocasiones puede deberse a un aneurisma falso con pérdida lenta de sangre. El síndrome de Dressler puede recidivar o dar lugar a taponamiento o a constricción tardía. La velocidad de sedimentación está aumentada. En algunos casos puede haber problemas para diferenciar entre el dolor pericárdico y el dolor isquémico tras un infarto de miocardio. El tratamiento de la pericarditis postinfarto es parecido al de la episternopericarditis.

Pericarditis yatrogénica Las causas más frecuentes de pericarditis yatrogénica son:

PERICARDITIS AGUDA ●

Fármacos. Hidralacina, procainamida, isoniacida, minoxidil, metilsergida. Anticoagulantes, fibrinolíticos. Ciclofosfamida en dosis elevadas. Intervenciones coronarias. Introducción de los electrodos de un marcapasos y de un desfibrilador cardioversor implantable. Escleroterapia esofágica. Tras la cirugía cardíaca abierta se desarrolla pericarditis en el 5-30% de los casos, que puede progresar a taponamiento o a constricción tardía. La pericarditis posradioterapia se debe a la propia radioterapia o a la lisis tumoral; puede acompañarse de taponamiento, constricción tardía y fibrosis miocárdica concomitante. ●

● ●

● ●

● ●

●

Pericarditis metabólica Un tercio de los pacientes con uremia desarrolla pericarditis urémica. La mortalidad asociada es muy alta. También es frecuente la pericarditis secundaria a la diálisis, que en muchos casos no cursa con las manifestaciones típicas de la pericarditis aguda. En algunos casos de taponamiento y de constricción tardía se observan derrames asociados. El mixedema se asocia a pericarditis en un tercio de los casos, aproximadamente, aunque es más frecuente que se acompañe de derrames únicamente. Los derrames secundarios al mixedema pueden contener partículas de colesterol. Los derrames remiten al restablecerse el estado eutiroideo. La amiloidosis suele producir pequeños derrames pericárdicos, con muy poco riesgo de taponamiento. Se han descrito casos de constricción tardía.

juvenil y de la pericarditis.12 La pericarditis puede evolucionar durante horas, días o incluso una semana, mientras que el dolor isquémico dura algunos minutos o unas pocas horas. Este rasgo distintivo no resulta de gran ayuda en las fases iniciales de estos trastornos. Algunos pacientes con infartos sufren dolores intermitentes durante varios días.13

Roces de «fricción» pericárdicos El roce pericárdico suena como la fricción pero no se debe con claridad a la misma: puede producirse un roce incluso con un derrame pericárdico que separe las capas visceral y parietal en su mayor parte. Curiosamente, existe poca correlación entre los roces y la cantidad de líquido pericárdico.14 Es posible que queden algunas reflexiones pericárdicas en contacto, a pesar de que el líquido separe las capas pericárdicas en la mayor parte de su superficie. Un roce de «fricción» es un signo patognomónico de pericarditis, aunque no demuestra una sensibilidad diagnóstica absoluta y no alcanza una correlación total entre unos médicos y otros. Los roces «rechinan» como el cuero viejo, «crujen» como los pasos sobre la nieve en polvo, o «raspan» como las uñas sobre el cuero cabelludo. Generalmente, los roces son pasajeros; debido a ello, es necesario repetir las exploraciones para poder detectarlos. Un roce tiene varias fases que se corresponden con los movimientos del corazón: movimiento sistólico, movimiento de llenado diastólico precoz y movimientos de contracción y llenado diastólico auricular tardío (con un ritmo sinusal). La mayoría de los roces son trifásicos o bifásicos (sístole ventricular y sístole auricular). Los roces monofásicos son los que tienen menos valor predictivo, ya que se confunden fácilmente con los soplos sistólicos. Una posición óptima del paciente y una técnica de exploración adecuada junto a la cabecera del enfermo pueden facilitar la detección: ●

MANIFESTACIONES CLÍNICAS INICIALES DE LA PERICARDITIS AGUDA

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Dolor torácico En la gran mayoría de los casos de pericarditis se observa dolor de tipo somático: un dolor intenso que se acentúa al inspirar profundamente y al tumbarse. El dolor pericárdico suele ser precordial; en algunos casos se irradia desde el borde del trapecio hacia el brazo izquierdo. En algunos casos de pericarditis se observa dolor de tipo visceral: un dolor sordo, opresivo, en la línea media, subesternal o epigástrico, que puede ser difícil de diferenciar del dolor de la isquemia miocárdica o de los trastornos abdominales. En algunos casos (especialmente tras la cirugía cardíaca abierta o con la diálisis) no se produce ningún dolor o este es muy leve. Aunque el diagnóstico es muy sencillo en muchos casos de pericarditis, en otros puede observarse un gran solapamiento de los dolores pericárdico e isquémico, que puede llevar a confusión. La pericarditis con dolor visceral subesternal se confunde fácilmente con el dolor isquémico. En la pericarditis es frecuente el dolor durante el esfuerzo, debido a que la respiración es más profunda durante el ejercicio. El dolor pericárdico puede mejorar con la nitroglicerina, ya que esta reduce los volúmenes cardíacos y puede aliviar la fricción y el dolor pericárdicos. No obstante, la mejoría observada con la nitroglicerina es menor en la pericarditis que en la angina. Es muy fácil pasar por alto los roces de fricción pericárdicos cuando existen soplos concomitantes. Los biomarcadores cardíacos (p. ej., las troponinas) suelen estar elevados en la pericarditis, pero esto no implica un pronóstico desfavorable. Las manifestaciones ECG de la pericarditis y la isquemia pueden solaparse. Puede resultar muy difícil distinguir entre los patrones ECG de repolarización

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Colocar al paciente en posición supina. Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo. Sentar al paciente e inclinarlo hacia delante. Colocar al paciente en decúbito supino con los brazos levantados sobre la cabeza. Auscultar al final de la espiración. Utilizar el diafragma para escuchar los componentes de frecuencia elevada. Los roces pericárdicos se sincronizan con el ciclo cardíaco; los roces pleurales se sincronizan con el ciclo respiratorio.

DIAGNÓSTICO DE LA PERICARDITIS AGUDA Utilidad de la electrocardiografía En el 90% de los casos se detectan anomalías ECG (figs. 4-9 y 4-10). Las cuatro fases se observan únicamente en el 50% los casos, y sólo cuando el ECG subyacente es normal. La primera fase puede ser diagnóstica: elevación cóncava hacia arriba del segmento ST, generalmente inferior a 5 mm. Es frecuente observar taquicardia sinusal cuando el dolor es muy intenso. Aproximadamente en el 5% los casos se detecta fibrilación auricular. El diagnóstico diferencial de la elevación del segmento ST incluye el infarto o la isquemia, la repolarización precoz, los aneurismas ventriculares izquierdos, los bloqueos de rama, el ritmo de marcapasos y los trastornos metabólicos.

Posibles problemas durante la interpretación del electrocardiograma La lenta evolución de los cambios ECG de la pericarditis (en comparación con los cambios observados en la isquemia o el infarto) respalda

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 4-9. En el ECG de un estudiante de 25 años con dolores torácicos pleuríticos y un roce de fricción pericárdico se observa una amplia elevación de ST (⬍5 mm), cóncava hacia arriba, y un ascenso de PR en la derivación aVR. Este caso de pericarditis idiopática remitió tras el tratamiento con AINE y analgésicos, y no se observó ninguna recidiva en un período de 4 años.

Figura 4-10. Un varón de 63 años con varios tipos de dolores torácicos, que incluyen dolores pleuríticos, tras una intervención de derivación aortocoronaria. Presentaba un roce de fricción pericárdico muy fuerte. El ECG registra una amplia elevación de ST, cóncava hacia arriba, y una desviación-elevación de PR en la derivación aVR. Este caso de pericarditis postoperatoria precoz remitió tras el tratamiento con AINE y analgésicos durante 3 días, sin que se produjera taponamiento.

Figura 4-11. Secuencias de RMC de eco de espín de sangre negra potenciadas en T1. Se distingue claramente el pericardio parietal entre las capas de grasa epicárdica y pericárdica. El grosor del pericardio no está aumentado. (Diagnóstico clínico de pericarditis aguda.)

el diagnóstico a posteriori de la pericarditis. Las anomalías basales restringen considerablemente la sensibilidad y la especificidad del ECG en la pericarditis. La fibrilación auricular dificulta la búsqueda de una posible depresión de PR. Algunos pacientes desarrollan pericarditis postinfarto o secundaria a un infarto agudo; en tales casos, los cambios ECG de la pericarditis se superponen a los del infarto, generando a menudo cambios sin utilidad diagnóstica.

Utilidad de la ecocardiografía No hay que recurrir a la ecocardiografía para diagnosticar una pericarditis. En la mayoría de los casos no se producen derrames importantes; debido a ello la ecocardiografía carece de especificidad y sensibilidad para el diagnóstico de la pericarditis. A menudo se recurre a la ecocardiografía cuando se sospecha una posible pericarditis para facilitar el diagnóstico, aunque no está muy clara su contribución. La ecocardiografía resulta muy útil para evaluar las complicaciones de la pericarditis, como los derrames y el taponamiento, y sus causas subyacentes, como el infarto y la disección aórtica.

Utilidad de la radiografía torácica En todos los casos de pericarditis están indicadas las radiografías torácicas posteroanterior y lateral para comprobar si existen signos evidentes de patología pleural, anomalías en el parénquima pulmonar contiguo, cardiomegalia (posible derrame) o lesiones aórticas.

Utilidad de la resonancia magnética cardíaca Se ignora la utilidad que puede tener la resonancia magnética cardíaca (RMC) dentro de la evaluación rutinaria de la pericarditis. La RMC permite visualizar algunos indicios de pericarditis aguda: aumento del espesor pericárdico e hiperrealce tardío por gadolinio. No obstante, el aumento de grosor se observa en algunos casos de pericarditis, pero no en todos, y no es específico de la pericarditis aguda. Se desconoce la sensibilidad y la especificidad del hiperrealce tardío en el diagnóstico de la pericarditis aguda (figs. 4-11 a 4-14).

PERICARDITIS AGUDA

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Figura 4-12. RMC de eco de gradiente de recuperación de inversión. El pericardio que cubre las superficies ventriculares muestra un marcado hiperrealce tardío (señal elevada). El pericardio hiperrealzado se visualiza mejor cuando el tejido contiguo tiene una señal muy baja (como el miocardio ventricular). Debido a la vecindad de una gruesa capa de miocardio, la impresión de hiperrealce es mucho más clara a causa del contraste evidente entre ambos. Por el contrario, si el miocardio adyacente es muy delgado (ventrículo derecho o ambas aurículas), el hiperrealce del pericardio es menos visible. (Por cortesía de Jan-Peter Smedema, MD, Cape Town, South Africa.)

Figura 4-13. RMC con hiperrealce (señal elevada debido al contraste de gadolinio y a la secuencia de recuperación de inversión) del pericardio parietal y visceral sobre una superficie muy extensa en este paciente. Se observa un pequeño derrame pericárdico alrededor del lado izquierdo de corazón y también en su parte posterior, con una señal muy baja, con lo que el contraste con las capas pericárdicas hiperrealzadas es mucho mayor debido a la clara diferencia entre ambos. Se detectan artefactos de susceptibilidad procedentes de los alambres esternales, que dificultan la evaluación del pericardio anterior. (Por cortesía de Jan-Peter Smedema, MD, Cape Town, South Africa.)

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Utilidad de los análisis de líquido o tejido Salvo que el paciente esté muy enfermo, el caso sea muy complicado o se sospeche una etiología infecciosa tratable, el análisis del líquido pericárdico y de la biopsia de pericardio en los casos de pericarditis aislada y sin complicaciones (con o sin derrame) resulta de muy poca utilidad y no está justificado su uso rutinario.

Utilidad de las pruebas de laboratorio Una batería mínima de pruebas para el diagnóstico de la pericarditis aguda debe incluir la anamnesis y la exploración física, un ECG, una radiografía torácica, un recuento hematológico completo, pruebas de la función renal, determinaciones de electrólitos, medición de la velocidad de sedimentación y determinación de las concentraciones de creatina cinasa y troponina. La evaluación clínica (anamnesis y exploración física) resulta crucial para poder solicitar las pruebas específicas para investigar una causa subyacente y determinar si existen signos y síntomas de un derrame pericárdico asociado con consecuencias hemodinámicas importantes.

Las concentraciones de troponina están aumentadas en un tercio (32%) de los casos de pericarditis aguda. El aumento de la troponina no es un signo de pronóstico desfavorable.6 Las concentraciones de creatina cinasa pueden aumentar en la pericarditismiocarditis o en la pericarditis postinfarto. Si los datos clínicos hacen sospechar con fuerza en una etiología subyacente, están indicadas algunas pruebas específicas como la serología del LES, las pruebas de la función tiroidea y las pruebas para la artritis reumatoide. La ecocardiografía no es necesaria en un primer episodio sin complicaciones. Se puede hospitalizar a aquellos pacientes que necesitan tratamiento analgésico, aquellos en los que es necesario descartar una etiología subyacente, y aquellos que tienen o pueden desarrollar taponamiento.

COMPLICACIONES DE LA PERICARDITIS AGUDA Entre las posibles complicaciones de la pericarditis aguda cabe citar:

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 4-14. Pericarditis regional. SUPERIOR. Secuencias de RMC de SSFP. INFERIOR. Realce tardío con gadolinio. IZQUIERDA. Imágenes de las cuatro cavidades. DERECHA. Imágenes de eje corto. Las imágenes de SSFP muestran un pequeño derrame pericárdico, un derrame pleural izquierdo y un engrosamiento de la superficie epicárdica del corazón sobre el ventrículo izquierdo. En esa misma zona de engrosamiento se observa realce tardío con gadolinio. (Por cortesía de Matthias Friedrich, MD, Calgary.)

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Las recidivas (10-25% de todos los casos). El desarrollo de derrames pericárdicos en algunos casos; la mayoría de ellos no progresa. La posibilidad de un taponamiento, aunque no es habitual. Entre otras complicaciones potenciales cabe destacar:

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El derrame-constricción. La constricción. Las arritmias auriculares. La insuficiencia cardíaca cuando el componente miocárdico de la miocarditis-pericarditis combinada es muy marcado.

TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS AGUDA Está indicado el reposo en la cama para prevenir un agravamiento del dolor pericárdico y reducir la necesidad de analgésicos. Deben administrarse analgésicos y antiinflamatorios (ácido acetilsalicílico o AINE) según las necesidades. El tratamiento anticoagulante concomitante durante la pericarditis incrementa el riesgo de derrame y de taponamiento; por consiguiente, la anticoagulación debe utilizarse con precaución durante la pericarditis aguda (p. ej., se puede considerar la posibilidad de cambiar la warfarina por la heparina durante la fase aguda). Los esteroides alivian eficazmente el dolor, pero si se administran durante más de una semana puede aumentar el riesgo de recidiva al reducir su dosis.15 Los pacientes deben someterse a un seguimiento clínico. La administración profiláctica de metilprednisolona no reduce la incidencia del síndrome pospericardiotomía en los niños.16

Colchicina para la pericarditis recidivante En el 10-25% de los casos pueden producirse recidivas repetidas. Generalmente, la colchicina es bien tolerada, permite reducir los episodios de recidiva y ayuda a los pacientes a abandonar el tratamiento crónico con prednisona. En un estudio en el que 51 pacientes fueron tratados durante ⱕ10 años por una pericarditis recidivante, la combinación de prednisona (20-60 mg/día) y colchicina (1 mg/día) permitió a los pacientes reducir e interrumpir el tratamiento con esteroides al cabo de 6 meses. No se detectaron recidivas en un plazo de 18-34 meses (lo que contrasta con una cifra total de 26 recidivas antes del tratamiento con colchicina).17 No está claro, ni es aceptado universalmente, si se debe utilizar la colchicina para tratar los episodios iniciales de pericarditis sin complicaciones o para prevenir su aparición tras la pericardiectomía.18 Probablemente convenga reservar la colchicina para usarla tras el tercer o el cuarto episodio, o cuando se prolongue el uso de esteroides. En el estudio COPE (COlchicina para la PEricarditis aguda),19 más reciente y extenso, 120 pacientes con un primer episodio de pericarditis aguda idiopática, posvírica o pospericardiotomía fueron tratados aleatoriamente con ASA o con ASA más colchicina, 1-2 mg durante el primer día y posteriormente 0,5-1 mg/día durante 3 meses. El principal criterio de valoración de recidiva se redujo en dos tercios, del 32% al 11% (P ⫽ 0,004; número necesario para tratar ⫽ 5) y el criterio secundario de persistencia de los síntomas a las 72 h se redujo también en dos tercios, del 37-12% (P ⫽ 0,003). Se comprobó que el uso de corticoesteroides constituía un factor independiente de riesgo de recidiva (cociente de probabilidades [OR] de 4,30; intervalo de confianza al 95% 1,21 a 15,25; P ⫽ 0,024). A lo largo de un período de seguimiento de 18 meses no se produjo ningún episodio de taponamiento o constricción, lo que pone

PERICARDITIS AGUDA

de manifiesto la variedad de estas complicaciones de la pericarditis recidivante.20

Pericardiectomía para la pericarditis recidivante Se puede recurrir a la pericardiectomía para tratar la pericarditis recidivante crónica que no responde al tratamiento médico. Sin

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embargo, además de los problemas relacionados con la morbilidad y la mortalidad quirúrgicas, esta intervención tiene algunos fallos evidentes; no es fácil resecar completamente el pericardio y la inflamación puede persistir en el pericardio y también en la pleura. Aunque algunos informes quirúrgicos son muy optimistas,21 en el trabajo publicado por Fowler y Harbin después de un período de seguimiento de 5-10 años, sólo dos de sus nueve pacientes experimentaron una mejoría evidente tras la pericardiotomía.20, 22

CASO 1

Comentarios

Anamnesis

䉴 Pericarditis idiopática con recidivas características durante la

Un varón de 30 años había sufrido más de 10 episodios de pericarditis después de un proceso vírico inicial. Los episodios eran sintomáticos y muchos de ellos se acompañaban de derrames pequeños o moderados. Aunque el paciente demostró una respuesta inicial adecuada al tratamiento con esteroides, la pericarditis recidivaba cada vez que le retiraban los esteroides. Además, este tratamiento tenía efectos secundarios. Se intentó interrumpir el tratamiento esteroideo con colchicina, pero sin éxito, y los efectos secundarios de esta última resultaron muy molestos. Los episodios recidivantes siguieron debilitando al paciente. 䉴 No se identificó ningún trastorno sistémico o infección subyacente. 䉴 El paciente se sometió a una pericardiectomía quirúrgica debido a la persistencia de las recidivas. Tras la cirugía, se le suprimieron los esteroides y no ha experimentado ninguna nueva recidiva.

䉴 Se produjeron derrames pericárdicos asociados a los episodios de

supresión de los esteroides. pericarditis, un fenómeno inconstante en la pericarditis. 䉴 No se produjo taponamiento (ni constricción) durante o después de

más de una docena de episodios de pericarditis, aunque se repitieron los derrames y el pericardio experimentó un engrosamiento subclínico. 䉴 Afortunadamente, la pericardiectomía quirúrgica alivió el trastorno. La pericardiectomía no está exenta de riesgos y tampoco tiene garantizado el éxito, ya que el tejido pericárdico residual (incluyendo el pericardio visceral) puede sufrir una pericarditis recidivante y evolucionar hasta la constricción.

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Figura 4-15. En esta ecocardiografía transtorácica obtenida durante la recidiva clínica de una pericarditis se aprecia un derrame pericárdico pequeño-moderado, que se localiza fundamentalmente en las caras posterior y lateral izquierda del corazón, sin colapso de las cavidades derechas (SUPERIOR Y CENTRO IZQUIERDA). La imagen subcostal parece indicar un aumento de grosor del pericardio visceral y parietal (CENTRO DERECHA). INFERIOR IZQUIERDA. Flujo de entrada tricuspídeo. INFERIOR DERECHA. Flujo de entrada mitral. Se observa una variación fásica en el flujo de entrada de la válvula tricúspide (ligeramente aumentado) en relación con el ciclo respiratorio y una variación fásica normal (menor) en el flujo de entrada mitral. La ausencia de una variación exagerada en el flujo de llenado mitral va en contra de los estados compresivos del taponamiento o el derrame-constricción.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 4-16. Ecocardiografía transtorácica obtenida durante la recidiva clínica de una pericarditis. IZQUIERDA. En el estudio en modo M de la zona mesoventricular no se observan signos de interdependencia ventricular (ningún aumento del volumen ventricular derecho durante la inspiración, ni disminución simultánea del volumen ventricular izquierdo), que harían pensar en un taponamiento o una fisiología de derrame-constricción como consecuencia de los numerosos episodios de pericarditis. (Nota: la inspiración comienza con el ascenso del trazado rojo de respirometría). CENTRO. Estudio en modo M de la vena cava inferior. Diámetro (es decir, presión) normal de la vena cava inferior y disminución normal del mismo (es decir, descenso de la presión) durante la inspiración, lo que concuerda con la posibilidad de unas presiones venosas centrales normales, tal como sugería también la impresión clínica. DERECHA. La tinción con hematoxilina y eosina tras la pericardiectomía muestra un engrosamiento pericárdico con signos de inflamación crónica, tejido de granulación y fibrina, lo que podría corresponder a una pericarditis crónica con cicatrización.

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CAPÍTULO

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Derrames pericárdicos PUNTOS CLAVE 䉴 La «medición» de los derrames pericárdicos es muy arbi-

䉴 La ecocardiografía y la RMC (secuencias de SSFP) son las

traria y puede resultar engañosa. Es más importante determinar las consecuencias fisiológicas de un derrame que establecer su tamaño.

䉴 La ecocardiografía permite valorar los posibles signos de

䉴 Las consecuencias fisiológicas de un derrame dependen más

de la interacción del volumen de líquido con el cociente de presión:volumen pericárdicos que de las dimensiones del propio derrame. 䉴 En todos los casos se necesita una evaluación clínica

(incluyendo un seguimiento) y un estudio de imagen para establecer la causa y las consecuencias fisiológicas del derrame.

Normalmente hay muy poco líquido pericárdico (25-35 ml) en el espacio pericárdico, y esa cantidad es muy reducida para poder detectarla rutinariamente. Ese líquido cumple distintas funciones, como actuar como un lubricante y normalizar las fuerzas físicas dentro del espacio pericárdico. Un derrame pericárdico es una acumulación anormal (y habitualmente patológica) de líquido en el espacio pericárdico, y se produce cuando las fuerzas de formación de líquido superan las fuerzas de eliminación del mismo. La formación de líquido aumenta en la inflamación y también en las infecciones y los tumores. Las fuerzas hidrostáticas pueden atenuar la eliminación de líquido: al aumentar la presión auricular derecha aumenta también el riesgo de derrame debido a la disminución del drenaje por las venas ácigos y hemiácigos. Hay muchos tipos de trastornos médicos e intervenciones quirúrgicas que pueden dar lugar a un derrame pericárdico. Se producen derrames pericárdicos en uno de cada seis casos de insuficiencia cardíaca, en una de cada cinco valvulopatías, en uno de cada seis infartos de miocardio y en siete de cada ocho intervenciones de cirugía cardíaca abierta recientes. Los derrames pericárdicos pueden detectarse durante las pruebas por alguna queja o enfermedad (relacionada o no con los mismos) y también durante los estudios de imagen abdominales y torácicos. Generalmente, con la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética cardíaca (RMC) no hay ningún problema para distinguir entre los derrames pericárdicos y los pleurales, ya que estas técnicas permiten una evaluación anatómica muy extensa. Sin embargo, ninguna de estas pruebas está especialmente indicada

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pruebas más fiables para identificar el líquido pericárdico. taponamiento. Para distinguir si un derrame es pericárdico o pleural es muy importante investigar la relación anatómica entre el pericardio y la aorta descendente (mediante la ecocardiografía). 䉴 La TC resulta útil en muchos casos para poder evaluar la

patología torácica asociada. 䉴 La pericardioscopia incrementa la utilidad diagnóstica del

drenaje pericárdico que, cuando no hay taponamiento, es bastante reducida.

para descartar la fisiología de taponamiento. Por el contrario, la ecocardiografía proporciona una imagen muy limitada del tórax y no permite distinguir tan fácilmente entre los derrames pericárdicos y pleurales; es muy importante establecer las relaciones entre el derrame y la aorta descendente. El espacio pericárdico queda por delante de la aorta descendente, y el espacio pleural ocupa una posición posterolateral en relación con la misma; esta relación se visualiza mejor en las imágenes paraesternales de eje largo y tricamerales apicales, y puede confirmarse en la mayoría de los pacientes (figs. 5-1 y 5-2).1 La ecocardiografía es la mejor técnica de imagen para determinar la presencia de fisiología de taponamiento compresivo. La medición de los derrames pericárdicos es muy arbitraria, es inexacta (ya que no describe el derrame en unidades volumétricas, sólo en dimensiones cuantitativas y en términos cualitativos) y guarda muy poca correlación con sus consecuencias hemodinámicas; por otra parte, muchos derrames no se distribuyen de forma uniforme. Es muy habitual equiparar erróneamente un derrame pequeño con una probabilidad muy baja de taponamiento y viceversa, un derrame extenso con una probabilidad elevada de taponamiento (fig. 5-3). Existen algunas convenciones para describir el tamaño de los derrames. Las dimensiones de un derrame indican más su posible cronicidad y posibilidad de drenaje y no informan tanto acerca de sus consecuencias fisiológicas o de su etiología subyacente. Para referirse al tamaño de los derrames suelen utilizarse las siguientes convenciones: 61

62 ● ● ●

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Pequeño: ⬍1 cm por detrás con poco líquido por delante (fig. 5-4) Moderado: ⬎1 cm por detrás con líquido por delante (fig. 5-5) Extenso: perimetral con ⬎⬎ 1 cm por detrás o ⫽2 cm en su distribución anterior y posterior (fig. 5-6)

Pericarditis y derrame pericárdico no son términos sinónimos. En la mayoría de los casos de pericarditis aguda no se acumula un derrame, aunque en algunos casos sí, y sólo en contadas ocasiones se produce taponamiento. Asimismo, sólo algunos pacientes con taponamiento manifiestan signos clínicos y electrocardiográficos de pericarditis (v. fig. 5-3). La evaluación diagnóstica y el tratamiento de los derrames pericárdicos dependen de las circunstancias clínicas de cada caso. El estudio diagnóstico de los pacientes con derrame pericárdico comprende la anamnesis y la exploración física, la electrocardiografía, la radiografía torácica, los análisis hematológicos elementales y la ecocardiografía (tabla 5-1). La TC y la RMC se utilizan en casos concretos. Los pacientes con derrames pericárdicos deben someterse a un seguimiento.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA La anamnesis sirve para identificar las manifestaciones indicativas de pericarditis inflamatoria aguda o de taponamiento, así como para revisar posibles trastornos médicos o constitucionales subyacentes y exposiciones infecciosas que puedan ayudar a establecer la causa. Los derrames extensos pueden producir manifestaciones adicionales, como tos o disfagia, a causa de la deformación del mediastino o la compresión del nervio vago. También puede producirse disfagia por la cantidad de líquido pericárdico que se acumula a expensas del volumen pulmonar. La exploración física debe centrarse en la evaluación de posibles signos de pericarditis y de compresión pericárdica del corazón (taponamiento y pericarditis con derrame-constricción). Hay que examinar las constantes vitales (frecuencia cardíaca, presión arterial y pulso paradójico, frecuencia respiratoria), y comprobar la presión y el patrón venosos, la presencia o ausencia de edema y los resultados de la auscultación (roce: pericarditis aguda; golpe: pericarditis constrictiva o con derrame-constricción). Un derrame extenso puede comprimir el lóbulo inferior izquierda, provocando atelectasias y sus estertores, ruidos bronquiales o egofonía (signo de Ewart) correspondientes en la base izquierda. Como una aparente paradoja, en los derrames puede aparecer un roce de fricción pericárdico. Existen varias explicaciones posibles, como que quedan algunas zonas de reflexión pericárdicas en aposición que pueden producir el roce, o simplemente que la aposición de las superficies inflamadas no produzca necesariamente un sonido de «roce».

Tabla 5-1. Evaluación mínima recomendada de los derrames pericárdicos Anamnesis y exploración física Electrocardiografía Radiografía torácica Bioquímica sérica, índices renales Recuentos hematológicos Figura 5-1. Ecocardiografía transtorácica, imagen apical tricameral. Se observan bandas fibrinosas en un derrame que parece rodear el corazón, aunque en realidad es un derrame pleural izquierdo maligno. Si no se establece la relación entre el líquido y la aorta descendente, los derrames pleurales pueden confundirse fácilmente con derrames pericárdicos.

Pruebas tiroideas Pruebas inmunológicas en caso de sospecha clínica Prueba cutánea de DPP en caso de sospecha clínica de tuberculosis

Figura 5-2. Ecocardiografía transtorácica, imágenes paraesternales de eje largo. IZQUIERDA. Se observa una cavidad llena de líquido por detrás del corazón y posterior a la aorta descendente: un derrame pleural izquierdo. DERECHA. Se distinguen dos cavidades llenas de líquido por detrás del corazón: un derrame pericárdico anterior a la aorta descendente y una cavidad llena de líquido posterior a la aorta descendente: un derrame pleural izquierdo. Es muy importante la relación existente entre el líquido y la aorta descendente torácica.

DERRAMES PERICÁRDICOS

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determinarse los biomarcadores de necrosis miocárdica para poder descartar un infarto de miocardio.

PRUEBAS DE LABORATORIO Pruebas serológicas Debe descartarse el hipotiroidismo en todos los casos. Las pruebas serológicas están indicadas cuando existe la sospecha clínica de una causa subyacente, como el lupus eritematoso sistémico o la artritis reumatoide. Los hemocultivos están indicados cuando se sospecha una posible infección. En caso de un posible infarto reciente, deben

Derrame pericárdico

Pericarditis

Análisis del líquido pericárdico Cuando no existe un síndrome clínico de taponamiento, el análisis del líquido pericárdico sólo permite identificar la etiología en el 5% de los casos; sin embargo, el porcentaje asciende al 35-40% cuando se analiza el líquido pericárdico en el contexto de un taponamiento. Si se obtiene una muestra de líquido debe realizarse un análisis muy amplio, en función de la posible etiología. Algunas pruebas no pueden realizarse en todos los centros. En la tabla 5-2 se resumen los cultivos de líquido y otras pruebas de laboratorio que pueden resultar de utilidad. La distinción entre exudado y trasudado (criterios adoptados de Light para el análisis del líquido pleural) no suele ser de gran ayuda a la hora de establecer la etiología concreta de un derrame pericárdico. Los trasudados se observan en la insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis y la gestación. Los exudados aparecen en los procesos inflamatorios e infecciosos y tras los traumatismos. Los derrames sanguinolentos pueden observarse en una gran variedad de trastornos, como infecciones, procesos inflamatorios, lesiones malignas y traumatismos.

Prueba cutánea Taponamiento pericárdico Figura 5-3. Los efectos fisiológicos de un derrame pericárdico tienen más importancia que su tamaño y no pueden predecirse basándose exclusivamente en él. Sólo en un subgrupo de casos el derrame cursa con taponamiento.

La prueba cutánea con derivado de proteína purificado (DPP) sirve para determinar una posible exposición previa a la tuberculosis; aunque resulta muy útil, puede llevar a confusión por un resultado negativo falso. Además, un resultado positivo en la DPP no es específico de pericardiopatía tuberculosis activa.

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Figura 5-4. Ecocardiografías transtorácicas de un derrame pericárdico pequeño, de menos de 1 cm de espesor. El líquido se acumula en especial en la parte posterior y es más evidente en unas imágenes que en otras, debido a que su distribución no es uniforme (caso de amiloidosis).

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 5-5. Ecocardiografías transtorácicas de un derrame pericárdico moderado, de 1-2 cm de espesor. El líquido se acumula fundamentalmente en la parte posterior y es más evidente en unas imágenes que en otras, debido a que su distribución no es uniforme.

Figura 5-6. Ecocardiografías transtorácicas de un derrame pericárdico muy extenso, de más de 2 cm de espesor en algunos puntos. Aunque el líquido se acumula especialmente en las zonas posterior y lateral, también hay líquido en la parte anterior, y su distribución es más uniforme.

DERRAMES PERICÁRDICOS

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Tabla 5-2. Pruebas de laboratorio útiles en el diagnóstico de los derrames pericárdicos Tinción y cultivo

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Tinción y cultivo para bacterias Tinción y cultivo para la tuberculosis Tinción y cultivo para hongos Citología Otras pruebas Células LE positivas (lupus eritematoso sistémico) Colesterol (elevado en el mixedema, la artritis reumatoide, la tuberculosis y los derrames idiopáticos) Quilo (lesión u obstrucción del conducto torácico) Adenosina desaminasa, lisozima e interferón γ (elevados en la tuberculosis) Glucosa (baja en la artritis reumatoide y las infecciones) Amilasa (elevada en la pancreatitis) Reacción en cadena de la polimerasa (positiva en la tuberculosis)

ESTUDIOS DE IMAGEN

Figura 5-7. Silueta cardiopericárdica dilatada, en forma de garrafa, a causa de un derrame pericárdico muy extenso. No se observa congestión venosa pulmonar, derrame pleural ni alteraciones visibles en el parénquima pulmonar. La aorta tiene un aspecto normal.

Radiografía torácica Se debe recurrir a la radiografía torácica en todos los casos para evaluar la patología pulmonar pleural o parenquimatosa asociada, unos contornos hiliares anómalos y unos contornos aórticos anómalos. Aunque es frecuente observar una dilatación en forma de «garrafa» cuando el derrame es abundante, una dilatación de varias cavidades cardíacas pueden producir una silueta parecida, aparte de un mayor estrechamiento de la parte superior en el contexto de un derrame pericárdico, ya que el pericardio asciende por la parte proximal de los grandes vasos, estrechando gradualmente la silueta por su parte superior (figs. 5-7 y 5-8). La radiografía torácica no permite detectar con seguridad los derrames pericárdicos pequeños: se necesitan como mínimo 250 ml de líquido para poder apreciar un cambio en el tamaño de la silueta cardiopericárdica. Esta cantidad de líquido puede tener consecuencias hemodinámicas importantes. La radiografía torácica tampoco sirve para descartar con total seguridad la presencia de fisiología de taponamiento.

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Electrocardiografía No es frecuente registrar voltajes reducidos en los derrames de menor tamaño, pero sí en los derrames extensos con taponamiento. La alternancia eléctrica no es típica del derrame, sino más bien del derrame con taponamiento,2 y refleja la presencia de un derrame más extenso y de un corazón con problemas que se contrae dinámicamente y oscila dentro del mismo.

Figura 5-8. Silueta cardiopericárdica dilatada, en forma de garrafa, a causa de un derrame pericárdico muy extenso aunque, debido a la existencia de derrames pleurales bilaterales adyacentes, resulta imposible determinar el tamaño de la silueta cardíaca.

Tomografía computarizada La TC permite detectar todos los derrames, excepto los más pequeños. Muchos derrames pericárdicos constituyen «hallazgos casuales» observados durante la TC abdominal. El realce con contraste ayuda a visualizar mejor las cavidades cardíacas y, por consiguiente, el espacio pericárdico. Son frecuentes los artefactos rayados procedentes del lado derecho del corazón. La sincronización con la electrocardiografía (ECG) puede ayudar a mejorar ligeramente la claridad de la imagen.

Una de las principales ventajas de la TC es la excelente definición que ofrece de otras estructuras intratorácicas e intraabdominales (ganglios linfáticos, aorta, masas ocupantes). La TC permite visualizar igualmente la relación entre el líquido y la pared torácica y, debido a ello, representa una gran ayuda durante el drenaje del líquido pericárdico (fig. 5-9). La TC no es una técnica especialmente indicada para evaluar las consecuencias fisiológicas de los derrames y del derrame-constricción

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 5-9. TC que muestra un derrame pericárdico muy extenso alrededor del corazón y los grandes vasos. También se observa un derrame pleural izquierdo y una atelectasia izquierda del lóbulo inferior. La TC no permite establecer con seguridad la presencia o ausencia de fisiología de taponamiento.

Figura 5-10. SUPERIOR IZQUIERDA. La RMC de secuencia SSFP muestra con gran detalle la distribución del líquido pericárdico, así como el funcionamiento de las cavidades cardíacas y la anatomía de los grandes vasos. Las imágenes de eje corto obtenidas durante la diástole (SUPERIOR DERECHA) y durante la sístole (INFERIOR) permiten confirmar un posible colapso diastólico del ventrículo derecho, ausente en este caso. Se observa hipertrofia e hipocinesia del ventrículo derecho. (Por cortesía de Steve Schiff, MD, FACC, Fountain Valley, California.)

(p. ej., el colapso de cavidades, la interdependencia ventricular), aunque para ello se puede recurrir a la sincronización con el ECG. A menudo, los derrames pericárdicos parecen mayores en la TC que en la ecocardiografía. El líquido intrapericárdico y los tejidos blandos tienen unas características de atenuación (unidades Hounsfield) bastante parecidas, lo que no permite distinguir con total seguridad entre un trasudado y un exudado o entre la sangre y un coágulo u otros tejidos.

Resonancia magnética cardíaca La RMC permite visualizar el pericardio con detalle y puede ser muy útil cuando no se puede identificar el líquido pericárdico de forma concluyente con la ecocardiografía. Con las secuencias de precesión

libre del estado estable (SSFP) se detecta el líquido con mucha facilidad (señal alta) (figs. 5-10 a 5-12). Gracias a las capas de grasa epicárdica y pericárdica (que producen una imagen brillante) se pueden identificar los planos tisulares y determinar el espesor del pericardio, especialmente en las secuencias de eco de espín de sangre negra potenciadas en T1. Se desconoce la importancia que puede tener el realce tardío del pericardio en las secuencias de eco de gradiente de recuperación de inversión con contraste de gadolinio. Como la TC, la RMC aporta muy poca información sobre las consecuencias fisiológicas y hemodinámicas de un derrame, aunque las secuencias en movimiento de la SSFP mostrarán el colapso de la cavidad pero, a diferencia de la TC, la RMC no representa una gran ayuda durante el drenaje ni permite examinar adecuadamente a los pacientes inestables o con compromiso hemodinámico. La RMC tiene numerosas contraindicaciones, como los marcapasos, los desfibriladores cardioversores implantables (DCI), los clips vasculares y oculares, la inestabilidad hemodinámica y la imposibilidad de contener la respiración.

DERRAMES PERICÁRDICOS

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Ecocardiografía La ecocardiografía es la prueba de elección para detectar y evaluar los derrames pericárdicos. La ecocardiografía sirve para: ● ● ●

● ● ●

●

Figura 5-11. RMC axial de sangre negra potenciada en T1. Se puede apreciar fácilmente la presencia y la distribución del líquido pericárdico. La presencia de grasa epicárdica crea una interfase muy clara; la interfase con el pericardio parietal es menos evidente, debido al menor contraste.

Establecer la presencia de líquido pericárdico. Distinguir entre los derrames pericárdicos y pleurales. Identificar las principales causas subyacentes de los derrames, como los infartos, la disección aórtica o las masas ocupantes. Descartar otras posibles causas de la manifestación principal. Reconocer la fisiología compresiva del taponamiento. Evaluar el método de drenaje más indicado, cuando se considere necesario. Guiar durante el drenaje, cuando se considere necesario.

El aspecto ecocardiográfico habitual de un derrame es el de un espacio ecotransparente. También pueden observarse otros aspectos ocasionales, como la presencia de líquido con ecos especulares (si el líquido es purulento o sanguinolento); ecos de material de aspecto gelatinoso, finos, especulares, a menudo laminares (cuando existe un coágulo); y hebras y frondas de fibrina (si el líquido es un exudado y las proteínas han precipitado). Las principales proyecciones ecocardiográficas son las imágenes paraesternales de eje largo, paraesternales de eje corto, apicales de las cuatro cavidades y subcostales (figs. 5-13 a 5-17). La proyección paraesternal de eje largo permite distinguir entre los derrames pericárdicos y pleurales (igual que las imágenes apicales de dos y de tres cavidades) y resulta muy útil para determinar el colapso del tracto de salida del ventrículo derecho. Las proyecciones paraesternales de eje

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Figura 5-12. RMC de SSFP. Se distinguen claramente la localización del líquido pericárdico, los límites del líquido pericárdico, la interfase entre el líquido y la capa parietal, y la interfase entre el líquido y el pericardio. En realidad, los artefactos de susceptibilidad facilitan la visualización de las interfases.

5

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 5-13. Ecocardiografía transtorácica, imagen apical de las cuatro cavidades. Se observa una extensa zona transparente (derrame) alrededor del lado izquierdo del corazón. Aunque en esta proyección puede observarse a menudo la relación entre un posible derrame y la aorta descendente, un artefacto de reverberación impide la visión en este caso. Aunque podríamos asumir que se trata de un derrame pericárdico (ya que no puede verse la aorta descendente), sólo sería una mera suposición. De hecho, se trataba de un derrame pleural.

Figura 5-14. Ecocardiografía transtorácica, imagen subcostal. Se observa una gran cantidad de tejido blando, con un patrón especular muy fino, en el espacio pericárdico. En la zona más alejada del lado izquierdo del corazón se distingue una pequeña cantidad de líquido pericárdico. El tejido blando del espacio pericárdico tiene un aspecto parecido al del tejido hepático. Coágulo intrapericárdico.

Figura 5-15. Ecocardiografía transesofágica, imágenes esofágicas inferiores de las cuatro cavidades. IZQUIERDA. Ganancia baja. DERECHA. Ganancia óptima. Se distingue una masa extensa de tejido blando junto a la aurícula derecha, que está casi totalmente comprimida. En la imagen de baja ganancia se visualiza la masa, pero muy mal. En la imagen de ganancia óptima (la más alta) se aprecia la fina «textura» del eco especular del coágulo intrapericárdico.

Figura 5-16. Ecocardiografía transtorácica, imagen paraesternal de eje corto a nivel mesoventricular. Se distinguen la sangre acumulada y el miocardio. Sobre el miocardio se observan una gruesa capa ecobrillante y una gruesa capa ecotransparente. Estas capas parecen ser pericárdicas, ya que se encuentran allí donde debería estar el pericardio, aunque en realidad se trata de la cavidad pleural llena de mesotelioma maligno; esto demuestra que la ecocardiografía sólo permite hacer suposiciones, ya que no registra la anatomía torácica con detalle.

DERRAMES PERICÁRDICOS

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Figura 5-17. Ecocardiografía transesofágica, imagen transgástrica de eje corto de un paciente con derrame por pericarditis purulenta (bacteriana). Se observa una acumulación de material transparente con ecos especulares complejos entre el hígado y una corteza de pericardio engrosado.

corto son las mejores para determinar la distribución del líquido y las posibilidades de drenaje, así como para evaluar los colapsos del ventrículo derecho, del tracto de salida del ventrículo derecho y de la aurícula derecha. La proyección apical de cuatro cavidades permite visualizar muy bien el colapso del lado derecho del corazón, cuando se produce, y representa la mejor proyección para registrar las variaciones en el flujo de entrada del ventrículo izquierdo. Las imágenes subcostales permiten confirmar la distensión de la vena cava inferior y el colapso de la aurícula y el ventrículo derechos. Todas las proyecciones son muy útiles para determinar la forma más apropiada de drenar el líquido, si se opta por esta solución. Normalmente, la grasa se visualiza por delante del lado derecho del corazón. Puede observarse grasa epicárdica intrapericárdica y grasa pericárdica sobre el pericardio parietal, generalmente en forma de capas con una ecotransparencia especular pronunciada sobre el tracto de salida del ventrículo derecho en las imágenes paraesternales de eje largo (fig. 5-18). El diagnóstico diferencial de la misma incluye la grasa del interior del espacio pericárdico, el líquido, los coágulos y otras sustancias. Normalmente, el líquido libre dentro del espacio pericárdico se acumula en la parte más declive del mismo, que es la parte posterior cuando el paciente está en decúbito supino. Los derrames pequeños se localizan generalmente por detrás de los ventrículos y de la aurícula derecha. Los derrames moderados se localizan fundamentalmente por detrás de los ventrículos, pero acumulan más líquido anteriormente que los derrames pequeños. Los derrames extensos rodean generalmente los ventrículos y la aurícula derecha y se extienden en menor medida por detrás de la aurícula izquierda. Cuando un derrame está a presión, se extiende más alrededor de la aurícula izquierda y por los manguitos pericárdicos. La ecocardiografía puede adolecer de algunas limitaciones, como unas imágenes defectuosas en algunos casos, unas imágenes incompletas en otros, y una evaluación detallada muy limitada del tórax. En la tabla 5-3 se enumera el diagnóstico diferencial del líquido pericárdico yuxtacardíaco.3

Pericardioscopia para la pericarditis aguda Para incrementar la utilidad diagnóstica del drenaje pericárdico se puede recurrir a la pericardioscopia con sistemas rígidos o flexibles que permiten guiar visualmente la obtención de biopsias e incrementar la información diagnóstica. No obstante, la pericardioscopia tiene una disponibilidad limitada.

Figura 5-18. Las dos capas transparentes anteriores que parecen ser de líquido son sólo de grasa. La capa más anterior corresponde a la grasa externa del pericardio y la masa interna es la grasa epicárdica. Se puede visualizar el pericardio como una capa muy delgada entre ambas. Debido a la de distribución perimetral y a los ecos especulares, es mucho más probable que las capas sean de grasa y no de líquido. Si es necesario, la RMC permite delimitar fácilmente los planos de grasa epicárdico y externo.

Tabla 5-3. Diagnóstico diferencial del líquido yuxtacardíaco Líquido pericárdico Trombo pericárdico Masa pericárdica Quiste pericárdico Pus pericárdico Cáscara fibrocálcica pericárdica Grasa epicárdica Derrame pleural Trastorno pleural sobre el pericardio Aorta ascendente dilatada Seno coronario dilatado Apéndice auricular izquierdo Dilatación esofágica (acalasia, esclerodermia esofágica)4 Masa extracardíaca Tomado de Kuvin JT, Basu AK, Khabbaz KR, et al: Benign lipid envelope of the heart simulating a pericardial hematoma. J Am Soc Echocardiogr 2001;14:234-236. Copyright 2001, con autorización de Elsevier.

En un estudio de 141 pacientes consecutivos con derrames pericárdicos que se sometieron a pericardioscopia con un mediastinoscopio rígido a través de una ventana subxifoidea se pudo alcanzar un diagnóstico en la mitad de los casos (49%). La mortalidad hospitalaria ascendió al 6% (en ningún caso como consecuencia de la mediastinoscopia) y la sensibilidad fue superior a la obtenida exclusivamente con el drenaje quirúrgico en la detección de lesiones malignas (21%), pericarditis posradiación (100%) y derrames purulentos (83%).5

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO DE LOS DERRAMES PERICÁRDICOS No existe un tratamiento específico para los derrames pericárdicos, a menos que sea piógeno, tuberculoso, micótico o secundario a otra infección o trastorno sistémico tratable (p. ej., lupus eritematoso sistémico) o que se asocie a pericarditis clínica. El médico debe realizar un seguimiento clínico y ecocardiográfico para evaluar su resolución, evolución o complicaciones cardíacas y buscar una causa subyacente, especialmente si el derrame es recidivante o crónico. No se ha podido demostrar que la pericardiocentesis diagnóstica rutinaria tenga alguna utilidad, a no ser que la sospecha clínica haga pensar en un trastorno maligno o en una infección piógena, tuberculosa o micótica. La pericardiocentesis terapéutica tampoco tiene ninguna utilidad, a menos que exista compresión cardíaca.

Pronóstico de los pacientes con derrames extensos En un estudio de pacientes con derrames extensos crónicos idiopáticos se pudo observar que el 30% de ellos desarrollaba taponamiento en algún momento, posiblemente de forma repentina. La pericardiocentesis alivia el taponamiento una vez que se ha producido, pero no previene las recidivas de forma convincente.6

Trastornos pericárdicos relacionados con el virus de la inmunodeficiencia humana Únicamente se observan derrames pericárdicos en uno de cada cinco pacientes infectados por el VIH, y la inmensa mayoría de esos derrames son asintomáticos. Anteriormente se había observado que la presencia de un derrame se asociaba a una supervivencia mucho

más breve del 36% frente al 93% al cabo de 6 meses) en estos pacientes.7 Es mucho mayor el número de pacientes infectados por el VIH que desarrollan derrames que el de los que sufren pericarditis o taponamiento. Al examen histopatológico, la mayoría de los derrames tiene una base linfocítica; un pequeño porcentaje tiene una base infecciosa (complejo de tuberculosis y Mycobacterium avium-intracellulare, otros microorganismos relacionados con el VIH) o una base maligna (sarcoma de Kaposi, linfomas). El drenaje representa una opción razonable cuando el derrame es sintomático o si se busca una causa específica. Los derrames relacionados con el VIH son un trastorno habitual en los hospitales de las zonas urbanas más pobres.8

Bibliografía 1. Haaz WS, Mintz GS, Kotler MN: Two-dimensional echocardiographic recognition of the descending thoracic aorta: value in differentiating pericardial from pleural effusions. Am J Cardiol 1980;46:739–743. 2. Bruch C, Schmermund A, Dagres N, et al: Changes in QRS voltage in cardiac tamponade and pericardial effusion: reversibility after pericardiocentesis and after anti-inflammatory drug treatment. J Am Coll Cardiol 2001;38:219–226. 3. Kuvin JT, Basu AK, Khabbaz KR, et al: Benign lipid envelope of the Herat simulating a pericardial hematoma. J Am Soc Echocardiogr 2001;14:234–236. 4. Choe W, Mehlman D: Mediastinal abnormalities in systemic sclerosis. N Engl J Med 2000;343:1771. 5. Nugue O, Millaire A, Porte H, et al: Pericardioscopy in the etiologic diagnosis of pericardial effusion in 141 consecutive patients. Circulation 1996;94:1635–1641. 6. Sagristà-Sauleda J, Angel J, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J: Longterm follow-up of idiopathic chronic pericardial effusion. N Engl J Med 1999;341:2054–2059. 7. Heidenreich PA, Eisenberg MJ, Kee LL, et al: Pericardial effusion in AIDS: incidence and survival. Circulation 1995;92:3229–3234. 8. Chen Y, Brennessel D, Walters J, et al: Human immunodeficiency virus– associated pericardial effusion: report of 40 cases and review of the literature. Am Heart J 1999;137:516–521.

CAPÍTULO

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Taponamiento pericárdico PUNTOS CLAVE 䉴 El diagnóstico de taponamiento pericárdico (un síndrome

clínico) se basa en una combinación de observaciones junto a la cabecera del paciente y de resultados de pruebas objetivas, habitualmente la ecocardiografía. 䉴 Ni la evaluación del paciente ni las pruebas de laboratorio

(ecocardiografía, cateterismo u otras) bastan por sí solas para resolver las posibles dudas sobre el taponamiento en

Los objetivos del médico consisten en: 1) establecer y objetivar el diagnóstico de taponamiento pericárdico, cuando aparece; 2) determinar la causa del taponamiento pericárdico en todos los casos, si es factible, y 3) estabilizar al paciente y tratar los casos de taponamiento. Algunas causas de taponamiento (p. ej., la tuberculosis) necesitan un tratamiento específico o pueden responder al mismo; algunas causas constituyen por sí mismas urgencias quirúrgicas muy graves (p. ej., disección aórtica, rotura postinfarto), y otras representan urgencias médicas (p. ej., uremia). La información que puede proporcionar el líquido pericárdico en las lesiones malignas y las infecciones alcanza su máximo valor cuando el drenaje se realiza para aliviar el taponamiento. Es necesario ingresar a todos los pacientes con taponamiento para proceder a su estabilización, evaluación y tratamiento (v. capítulo 7). El taponamiento puede manifestarse inicialmente de muchas formas, dependiendo de la gravedad y la agudeza del síndrome de taponamiento (fig. 6-1); de la función, la disfunción o las lesiones del corazón; de las cavidades en concreto que están colapsadas; de la forma de respiración y de ventilación; del perfil de las comorbilidades; y del estado general del paciente.

FISIOPATOLOGÍA DEL TAPONAMIENTO PERICÁRDICO La presión intrapericárdica normal oscila entre ⫺4 y 1 mmHg, aproximadamente. La presión intrapleural normal (sin respirar) es de ⫺4 mmHg, aproximadamente, y aumenta proporcionalmente con el esfuerzo inspiratorio espontáneo. Las paredes de las cavidades cardíacas se distienden por efecto de la fuerza neta equivalente a la diferencia entre la presión intracavitaria © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

todos los casos como para poder recomendar el uso exclusivo de un único método. 䉴 En unos pocos casos de taponamiento persiste la ambi-

güedad, a pesar de repetir la evaluación y de realizar un estudio exhaustivo, y se puede considerar la posibilidad de un drenaje empírico para intentar establecer el diagnóstico y conseguir el tratamiento.

y la presión de signo contrario ejercida por el espacio pericárdico; esta es la presión de distensión transmural, que en la aurícula derecha es normalmente de 4-5 mmHg. La presión de llenado transmural es la presión verdadera de llenado de las cavidades.1 Normalmente, las propiedades físicas del pericardio dependen exclusivamente de la capa parietal, que posee una cantidad modesta de elastina en su matriz de tejido conjuntivo, lo que le confiere una cierta capacidad de distensión: el volumen de reserva pericárdica. Este volumen de reserva se corresponde con la máxima reserva de precarga favorable de los ventrículos (fenómeno de Starling). La mayor parte de la matriz del pericardio parietal está constituida por colágeno, y es rígida e inelástica, lo que limita la distensión aguda de los ventrículos y mantiene la función de las sarcómeros miocárdicos, aunque a costa de unas presiones diastólicas superiores en el espacio pericárdico y las cavidades cardíacas. Se observan diferencias muy marcadas en la distensibilidad pericárdica entre unos pacientes y otros. En un estudio hemodinámico de casos de taponamiento se extrajo el mismo volumen de líquido pericárdico del grupo de pacientes con taponamiento y del grupo de pacientes con derrame sin taponamiento, aunque el primero tenía una presión intrapericárdica inicial de 20 ⫾ 7 mmHg y el segundo una presión intrapericárdica de 5 ⫾ 4 mmHg únicamente.2 Asimismo, en un estudio de casos de taponamiento postoperatorio, los casos de taponamiento precoz se produjeron con menos líquido (600 ml) que los de taponamiento tardío (900 ml), lo que parece indicar una mayor distensibilidad que permitió que se acumulara más líquido antes de producirse la compresión del corazón (fig. 6-2).3 La acumulación de líquido pericárdico distribuido libremente por encima del punto de agotamiento de la reserva elástica y de la capacidad de remodelación del pericardio conduce a un aumento de la presión intrapericárdica (significativo: ⬎7 mmHg o ⬎10 mmHg)2,4 y a un aumento (⬎10 mmHg) y un equilibrado (⬍5 mmHg de diferencia de presión) de las presiones diastólicas intracardíacas. La pérdida de la presión de distensión transmural de las cavidades cardíacas da lugar a un desplazamiento hacia dentro de las paredes de las mismas y, en última instancia, a la compresión y 71

72

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Tabla 6-1. Características hemodinámicas del taponamiento experimental7 Presión intrapericárdica (mmHg)

0

10

20

30

Presión de distensión transmural (mmHg)

3

⫺2

⫺4

⫺6

Presión auricular derecha (mmHg)

3

8

11

14

Cambio porcentual (%):

Presión

Figura 6-1. Taponamiento. La acumulación del líquido pericárdico a tensión colapsa y comprime las venas cavas superior e inferior y la aurícula derecha (durante la sístole) y el ventrículo derecho (durante la diástole). El corazón no se llena totalmente debido a la disminución de la presión de distensión transmural y, por consiguiente, las cavidades son pequeñas. Las venas extrapericárdicas están distendidas (pletóricas).

Taponamiento agudo Compresión auricular/cavitaria

Taponamiento crónico

Intervalo normal

Volumen de Aumento del Volumen reserva volumen de de reserva pericárdico remodelación pericárdico agudo crónico Volumen intrapericárdico Figura 6-2. La relación entre la presión y el volumen pericárdico (tensión: distensión) forma una línea plana seguida de un aumento marcado, casi exponencial. La naturaleza de la curva responde a la composición histológica del pericardio parietal. La pequeña cantidad de tejido elástico le confiere un margen finito de distensión, o elasticidad, lo que permite el volumen de reserva pericárdico. Una vez que se sobrepasan las propiedades elásticas y la matriz colagenosa pericárdica inelástica queda en tensión, la presión aumenta rápidamente para mantener el volumen intrapericárdico. Los taponamientos agudos (p. ej., hemorrágicos) se producen con un volumen mucho menor que los taponamientos crónicos, ya que el corazón no tiene tiempo para remodelar la matriz colagenosa pericárdica y se sobrepasa el volumen de reserva pericárdico agudo finito. En caso de derrame crónico puede producirse una acomodación gracias a la remodelación de las matrices de tejido conjuntivo (elastina y colágeno) del pericardio, pero la cantidad limitada de elastina permite sólo un volumen de reserva finito.

el colapso de las paredes cavitarias, lo que limita el llenado diastólico del corazón y da lugar a un volumen sistólico muy pequeño y, por consiguiente, a un pulso de menor presión. Las presiones intracardíacas fluctúan a lo largo de los ciclos cardíaco y respiratorio; el colapso de las cavidades es específico de un intervalo del ciclo cardíaco y varía en relación con el ciclo respiratorio. Las cavidades cardíacas compiten por el volumen contra el aumento del volumen y la presión intrapericárdicos. En los casos más claros de taponamiento se alcanza una presión intrapericárdica de unos 20 mmHg antes de la pericardiocentesis.2

Volumen sistólico

0

⫺55

⫺62

⫺74

Frecuencia cardíaca

0

13

19

23

Presión arterial

0

⫺3

⫺5

⫺15

Las venas cavas (ambas poseen segmentos intrapericárdicos) soportan también la compresión del líquido pericárdico,5 lo mismo que las venas pulmonares. Estudios angiográficos demuestran que en caso de taponamiento, la vena cava superior en concreto sufre una compresión sincronizada con el ciclo respiratorio, similar al colapso ventricular derecho.5 Durante la inspiración espontánea aumenta el retorno venoso al lado derecho del corazón y también lo hacen el volumen y la presión intracavitaria del lado derecho del corazón, con lo que se produce un incremento pasajero de la presión de distensión transmural hasta la espiración. Durante la inspiración espontánea disminuye ligeramente el retorno venoso al lado izquierdo del corazón, debido al aumento de la capacitancia venosa pulmonar por el aumento del volumen pulmonar. Los efectos diferentes sobre el llenado de los lados derecho e izquierdo del corazón, dentro de los límites establecidos por el volumen intrapericárdico acumulado, dan lugar a una interdependencia o interacción ventricular: el lado derecho del corazón se llena a expensas del lado izquierdo. En caso de taponamiento, cambia el patrón de llenado (auricular) del lado izquierdo del corazón, observándose un predominio sistólico.6 El pulso paradójico es un signo frecuente, pero no universal, observado durante el ciclo respiratorio. Refleja una variación en los gradientes del flujo de entrada al lado izquierdo del corazón y la interacción entre los llenados de las cavidades derecha e izquierda del corazón, restringidos por el derrame pericárdico circundante, al variar el retorno venoso a los lados derecho e izquierdo del corazón dependiendo de la fase del ciclo respiratorio (fig. 6-3). Es frecuente observar hipotensión arterial, aunque la presión arterial (a pesar de que es fácil de medir y de que a menudo se le concede mucha importancia) representa un mal sucedáneo del gasto cardíaco y la perfusión tisular. Por otra parte, raras veces se llega a conocer la presión arterial habitual del paciente y, por consiguiente, tampoco se conoce en la mayoría de los casos el grado de descenso de la misma (la hipotensión arterial relativa, un buen indicador de la dificultad hemodinámica). Algunos pacientes experimentan una respuesta hiperadrenérgica al taponamiento que hace aumentar su presión arterial y convierte este parámetro en un indicador equívoco de dificultad hemodinámica por el taponamiento. La taquicardia y la vasoconstricción son mecanismos de compensación contra el descenso del volumen sistólico. Cuando estos mecanismos se agotan, la presión arterial desciende. Sin embargo, la hipotensión arterial no es un buen indicador de la gravedad del taponamiento, ya que su descenso es un acontecimiento tardío o terminal, no guarda mucha correlación con el gasto cardíaco (fig. 6-4) y también pueden observarse respuestas hiperadrenérgicas e hipertensivas al taponamiento (fig. 6-5). Un volumen sistólico reducido y la consiguiente disminución de la presión del pulso son signos prácticamente constantes. Como puede observarse en la tabla 6-1, al elevar experimentalmente la presión intrapericárdica de la línea basal (0 mmHg) a 10, 20 y 30 mmHg, la presión auricular derecha aumenta de 3 mmHg a 8, 11 y 14 mmHg; es decir, el incremento de la presión intrapericárdica supera (es el doble) lo que cabría esperar con la presión venosa

TAPONAMIENTO PERICÁRDICO 73 Inspiración

Inspiración

Inspiración

Inspiración

30 25 20 15 10 5 0

6 E/I Flujo de entrada al VI

1.

ero

1.ero

1.ero

1.ero

Flujo de salida del TSVI

2.do

2.do

2.do

2.do

Figura 6-3. Taponamiento. Variación respiratoria de la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP) y de la presión intrapericárdica (PIP) como base del pulso paradójico. El panel superior muestra los registros de la PECP y la PIP. Debajo se han reproducido el ECG y el registro de respirometría: la deflexión ascendente indica la inspiración, que también se ha marcado con la zona de sombra. En la capacidad residual funcional (teleespiratoria), ambas presiones son muy altas. Durante la inspiración ambas descienden, aunque el descenso de la PECP es mayor, debido presumiblemente al efecto aditivo del incremento de la capacitancia venosa pulmonar. Debido al descenso del gradiente PECP:PIP, el flujo diastólico de entrada al ventrículo izquierdo (VI) disminuye considerablemente durante el primer ciclo cardíaco de inspiración, con lo que no se llena completamente. (La interdependencia ventricular puede reducir aún más el llenado del ventrículo izquierdo.) Por consiguiente, el siguiente ciclo de eyección cardíaca es menos cargado (segundo ciclo cardíaco de inspiración) y la carga insuficiente se transmite a la aorta un ciclo cardíaco después. TSVI, tracto de salida del ventrículo izquierdo.

Colapso AD

Colapso VD

Frecuencia cardíaca Frecuencia cardíaca y vasoconstricción PA GC

PA

GC

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

VS

Aumento de la presión intrapericárdica / agravamiento del taponamiento Figura 6-4. Al aumentar la presión auricular derecha (AD), la presión arterial (PA) se mantiene constante hasta muy tarde, gracias a un incremento de la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción, para compensar un volumen sistólico (VS) inferior. Una vez que empieza a descender la presión arterial, los pequeños cambios que experimentan la presión AD, la presión de distensión transmural y el gasto cardíaco (GC) dejan de mantener una relación lineal con la gravedad del taponamiento. La presión arterial es un signo poco fiable de taponamiento, ya que sólo varía en la fase tardía del proceso patológico. VD, ventricular derecha.

Aumento de la presión intrapericárdica / agravamiento del taponamiento Figura 6-5. En el taponamiento hipertensivo o hiperadrenérgico, la sobrecarga del taponamiento desencadena una respuesta hipertensiva, que puede ser muy engañosa en relación con el grado de taponamiento. En el taponamiento hiperadrenérgico se observan taquicardia y una respuesta vasoconstrictora excesiva que enmascaran los signos de taponamiento hasta un estadio tardío y crítico, y pueden engañar acerca del diagnóstico y de la gravedad del proceso. AD, aurícula derecha; PA, presión arterial.

74

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

registrada. Por otra parte, la impresión de que la presión de llenado de la aurícula derecha es adecuada al aumentar a valores supranormales es engañosa, ya que el incremento de la presión intrapericárdica desde la línea basal (0 mmHg) a 10, 20 y 30 mmHg supera la presión auricular derecha y hace variar la presión de distensión transmural de un valor inicial positivo (3 mmHg) a un valor negativo: ⫺2, ⫺4 y ⫺6 mmHg, respectivamente. El volumen sistólico disminuye rápidamente (⫺55%, ⫺62%, ⫺74%) cuando la presión de distensión transmural alcanza valores negativos. El incremento de la frecuencia cardíaca (⫹13%, ⫹19%, ⫹23%) al aumentar la presión intrapericárdica resulta menos revelador que el descenso del volumen sistólico, que se triplica. La presión arterial experimenta los cambios menos reveladores: ⫺3%, ⫺5%, ⫺15%.8 A diferencia de lo que sucede en la constricción pericárdica, en el taponamiento pericárdico se produce una compresión del corazón y, debido a ello, disminuye el llenado diastólico durante toda la diástole; mientras que en caso de constricción, la retracción diastólica precoz del pericardio induce un llenado diastólico precoz supranormal. Por consiguiente, en el taponamiento los descensos y son menos marcados (debido a la compresión que se produce al comienzo de la diástole, y también durante el resto del ciclo cardíaco); mientras que en la constricción el descenso y aumenta debido a la retracción del pericardio al comienzo de la diástole. En la mayoría de los casos de taponamiento crónico se acumulan como mínimo 500 ml de líquido, a menudo entre 1.000 y 1.500 ml de líquido y, en ocasiones, hasta 2.000 ml.En la mayoría de los casos de taponamiento agudo (p. ej., por perforación, por hemorragia) se acumulan 175-250 ml de líquido. Aunque la cuantía del derrame pericárdico se corresponde más o menos con el grado de fisiología de taponamiento, la correlación clínica no es tan clara y es más importante establecer las consecuencias fisiológicas del derrame por medio del diagnóstico físico y los estudios de imagen, que realizar suposiciones basándose simplemente en el volumen del derrame. Los derrames hemorrágicos agudos se deben generalmente a traumatismos, intervenciones cardiológicas y contratiempos electrofisiológicos. Generalmente son pequeños, pero a pesar de ello pueden poner en peligro la vida del paciente debido a que su brusquedad no permite al pericardio remodelarse y adaptarse al aumento del volumen intrapericárdico. Una pericardiopatía previa (como una pericarditis tras una intervención previa de cirugía cardíaca abierta) puede dar lugar a un pericardio más rígido de lo normal y facilitar que se produzca un taponamiento con menos líquido pericárdico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA Muchos casos de taponamiento cursan con síntomas o signos de insuficiencia cardíaca predominantemente derecha. El diagnóstico Tabla 6-2. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia cardíaca derecha Causas de insuficiencia cardíaca derecha aguda

Causas de insuficiencia cardíaca derecha crónica

Taponamiento

Taponamiento crónico

Embolia pulmonar

Pericarditis constrictiva

Infarto ventricular derecho

Pericarditis con derrame-constricción

Neumotórax a tensión

Miocardiopatía restrictiva Miocardiopatía dilatada Cor pulmonale (todas las causas) Cardiopatías congénitas Insuficiencia y estenosis tricuspídeas

diferencial de la insuficiencia cardíaca derecha puede dividirse en insuficiencia cardíaca derecha aguda y crónica (tabla 6-2).

ANAMNESIS Los pacientes tienen unas manifestaciones variables, dependiendo de la gravedad del taponamiento, de las comorbilidades particulares y del estado general del paciente: cansancio, fatiga de esfuerzo (gasto cardíaco reducido y limitado), presíncope, presíncope al levantarse o caminar (reducción de la precarga al levantarse, gasto cardíaco fijo), disnea por un ligero aumento de las presiones venosas pulmonares y por el volumen de sangre pericárdica dentro del tórax que compite con el volumen pulmonar), tos, disfagia (efecto de masa sobre el esófago por el aumento de peso del corazón) y edema, cuando el taponamiento es crónico. Una revisión de todos los sistemas y aparatos puede ayudar a establecer la patología subyacente causante del síndrome de taponamiento.

EXPLORACIÓN FÍSICA Presiones venosas Las presiones venosas son normales durante las fases iniciales del taponamiento, pero aumentan proporcionalmente con la gravedad del mismo, pudiendo ascender por encima del ángulo mandibular y no apreciarse bien en las fases tardías de taponamiento. La hipovolemia concomitante (que se observa habitualmente en los pacientes traumatizados) compite con la distensión venosa y, por consiguiente, enmascara este signo fundamental de taponamiento; y lo que es más importante, enmascara también su compensación. En los derrames pericárdicos de localización atípica (como los que comprimen las cavidades izquierdas del corazón) pueden no aumentar significativamente las presiones venosas centrales. En realidad, sólo en el 60-75% de los casos de taponamiento se detecta un aumento de las presiones venosas yugulares junto a la cabecera del enfermo.9,10

Pulsos venosos Se observa una pérdida («embotamiento» u «obliteración») del descenso y debido al descenso del llenado ventricular (y del vaciado auricular) durante toda la diástole como consecuencia de la compresión ejercida por el derrame pericárdico a presión. Aunque predomina el descenso x, normalmente éste no es muy acentuado. Un descenso x prominente sin un descenso y marcado suele indicar taponamiento o derrame-constricción, incluso en presencia de fibrilación auricular.

Signo de Kussmaul Generalmente, en el taponamiento pericárdico no aparece el signo de Kussmaul.

Pulso paradójico El pulso paradójico se define como una variación (descenso) de la presión arterial sistólica superior a 10 mmHg durante la respiración normal. Una definición más tradicional todavía incluye además que la presión del pulso

TAPONAMIENTO PERICÁRDICO 75

desciende con la presión sistólica más de lo que desciende la presión diastólica. La «paradoja» del pulso paradójico (un término histórico y anacrónico) no radica en que la presión arterial descienda durante la inspiración (lo que hasta cierto punto es normal), sino más bien en que el pulso periférico puede disminuir o desaparecer, a pesar de confirmarse la contracción cardíaca mediante la auscultación. El pulso paradójico puede palparse (si la presión arterial varía mucho) o detectarse mediante la esfigmomanometría y la auscultación, o por medio del registro directo de la presión.1,2 Parece que el pulso paradójico responde a un mecanismo multifactorial: 1) interdependencia ventricular, de modo que el aumento del llenado del lado derecho del corazón durante la inspiración compromete el llenado y el volumen sistólico izquierdos; 2) la presión venosa pulmonar disminuye con la inspiración al aumentar la capacitancia pulmonar con el volumen pulmonar, y 3) la superposición inspiratoria de la presión intrapleural negativa sobre el corazón y la aorta. En estudios de observación de pacientes con taponamiento se ha comprobado que la presión intrapericárdica varía menos (variación: 7 ⫾ 1 mmHg) que la presión de enclavamiento capilar pulmonar (variación 17 ⫾ 2 mmHg), lo que genera unos gradientes entre la presión de enclavamiento capilar pulmonar y la presión intrapericárdica que varían constantemente y que alcanzan su valor mínimo durante el primer ciclo cardíaco de inspiración, reduciendo el gradiente presión capilar pulmonar:presión intrapericárdica y el llenado11 y la eyección del lado izquierdo del corazón.

El pulso paradójico suele aparecer en caso de taponamiento cuando el corazón tiene una estructura normal, las respiraciones son espontáneas y el líquido pericárdico se acumula en todo el perímetro (no es loculado). Sólo en un 35% de los casos de taponamiento se detecta el pulso paradójico junto a la cabecera del enfermo.10 El pulso paradójico es un signo clásico de taponamiento, pero no constituye un signo específico ni invariable. Puede observarse también en otros procesos patológicos: dificultad respiratoria por enfermedad pulmonar de cualquier tipo, shock hipovolémico, insuficiencia sistólica ventricular derecha (p. ej., infarto del ventrículo derecho, embolia pulmonar masiva y aguda) y pericarditis constrictiva. Aunque se detecta en un gran número de casos de taponamiento, el pulso paradójico no es un signo suficientemente sensible para poder diagnosticar un taponamiento, debido a la gran variedad de cardiopatías subyacentes y otras comorbilidades que pueden existir. El pulso paradójico puede faltar o disminuir en aquellos casos en los que se normaliza la carga volumétrica del lado izquierdo del corazón durante el ciclo respiratorio (p. ej., comunicación interauricular, insuficiencia aórtica grave o insuficiencia ventricular izquierda), obviando de ese modo el efecto de la interdependencia ventricular (fig. 6-6). Generalmente, el taponamiento pericárdico localizado (derrames localizados que comprimen las cavidades izquierdas) no produce pulso paradójico. La ventilación mecánica con presión positiva también suele enmascarar el pulso paradójico (fig. 6-7).

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Figura 6-6. Imagen paraesternal de eje largo. Puede apreciarse el registro de respirometría en la parte inferior. Durante la inspiración (indicada por una deflexión ascendente del trazado), el tabique interventricular se desplaza enérgicamente de la derecha a la izquierda (interdependencia ventricular).

Figura 6-7. Registros de la presión aórtica. IZQUIERDA. Cuadro hipertensivo durante una intervención de cateterismo. CENTRO. Tras una tentativa de intervención coronaria percutánea en un caso de taponamiento agudo. Se ha producido un descenso marcado de la presión arterial, pero ahora es más llamativo el pulso paradójico. La presión sistólica desciende más de 10 mmHg durante el ciclo respiratorio, y este descenso es mayor que el de la presión diastólica (es decir, la presión del pulso disminuye con la inspiración). DERECHA. Tras la intubación, la sedación y la ventilación mecánica (y antes del drenaje), el pulso paradójico desaparece totalmente. Aun así, se observa taquicardia.

6

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Inspiración

Figura 6-9. Alternancia eléctrica. El voltaje medio de QRS y el eje eléctrico fluctúan en ciclos alternos, mientras el corazón oscila de un lado al otro dentro de un derrame pericárdico de mayor tamaño, que manifiesta hipercontractilidad como consecuencia de la sobrecarga del taponamiento.

Figura 6-8. Con el cuarto ciclo cardíaco, durante la inspiración se produce un descenso marcado del perfil de flujo espectral en el tracto de salida del ventrículo izquierdo, asociado a un descenso muy acusado, prácticamente total, de la presión del pulso; de ahí la ausencia de un pulso, a pesar de la contracción del corazón, como consecuencia de la interdependencia ventricular en el taponamiento pericárdico (pulso paradójico total). De progresar, se observaría que el taponamiento terminal da lugar a una actividad eléctrica sin pulso.

La alternancia eléctrica es una variación fásica en la amplitud de la onda R que suele observarse mejor en las derivaciones precordiales y con un alargamiento del ciclo entre uno y otro latido (los latidos alternos son de menor voltaje), y suele ser indicio de derrames crónicos extensos con un taponamiento importante y que se acompañan de un movimiento amplio de oscilación de un corazón normal que responde con una contracción vigorosa y modifica la orientación del vector eléctrico medio del corazón. La alternancia eléctrica en un signo específico pero insensible (sólo se observa en el 20% de los casos) de taponamiento. El signo alcanza su máxima expresión cuando la variación afecta a la amplitud del complejo QRS y de la onda P, y sólo aparece cuando el derrame es extenso y el corazón es normal y puede responder al esfuerzo del taponamiento con una contracción dinámica que da lugar a la oscilación. La alternancia eléctrica se observa a menudo en los derrames malignos crónicos avanzados; no se detecta en los taponamientos agudos que no se acompañan de un movimiento de oscilación importante de las cavidades cardíacas subyacentes (fig. 6-9).

Pulso paradójico total Sorprendentemente, en el taponamiento avanzado el pulso (la presión) desaparece durante la inspiración. Esto es lo que se conoce como paradoja total (fig. 6-8). Es necesario verificar si se producen unos ciclos cardíacos regulares.

Roce pericárdico Una significativa cantidad de pacientes con derrames y taponamiento tienen un roce pericárdico.1

Tonos cardíacos A menudo los tonos cardíacos son distantes en los derrames muy extensos o en el taponamiento crónico, y normales en los derrames más pequeños o en el taponamiento agudo.

RADIOGRAFÍA TORÁCICA La radiografía torácica permite comprobar que el tamaño y la forma del corazón concuerdan con la presencia de un exceso de líquido pericárdico. Estos hallazgos son habituales en los casos de taponamiento crónico en los que se acumulan derrames más extensos y evidentes y son menos frecuentes en los taponamientos agudos producidos por derrames más pequeños. Tienen que acumularse como mínimo 200-250 ml de líquido pericárdico antes de que la radiografía torácica muestre de manera fiable una diferencia que supere la variación debida a los ciclos cardíaco y respiratorio. La radiografía torácica permite identificar los derrames pleurales y los trastornos pulmonares asociados. La distinción entre un taponamiento pericárdico y un derrame pericárdico sin taponamiento mediante la radiografía torácica plantea muchas dificultades, debido a que el tamaño del corazón (el tamaño del derrame pericárdico) no permite predecir con exactitud la probabilidad de un efecto compresivo (taponamiento).

ECOCARDIOGRAFÍA

ELECTROCARDIOGRAFÍA En el taponamiento, el electrocardiograma (ECG) suele ser anómalo, aunque de ningún modo inespecífico. Se registran voltajes reducidos (⬍5 mm en las derivaciones estándar de las extremidades o ⬍10 mm en las derivaciones precordiales) aproximadamente en la mitad (61%) de los casos de taponamiento crónico,3 debido al aumento de la distancia entre el corazón y el registro superficial. Es probable que los voltajes reducidos sean menos frecuentes en los taponamientos agudos causados por derrames pequeños, debido a que se interpone menos distancia entre la pared torácica y las cavidades cardíacas.

La ecocardiografía es la prueba de elección para objetivar un taponamiento pericárdico y debe obtenerse siempre para confirmar el diagnóstico y planificar el drenaje con total seguridad, a menos que el paciente esté en un estado insostenible. La ecografía transtorácica (ETT) suele ser la más adecuada en estos casos; cada vez se recurre menos a la ecocardiografía transesofágica (ETE).4-6 La ecocardiografía cumple las siguientes funciones en todos los casos de taponamiento: ● ●

Confirmación de la presencia de líquido pericárdico. Determinación de la distribución exacta del líquido pericárdico.

TAPONAMIENTO PERICÁRDICO 77 ●

● ●

Determinación de la presencia de hallazgos ecocardiográficos de taponamiento. Determinación de la causa del taponamiento, si es posible. Determinación del método más seguro y lógico para el drenaje pericárdico, si es necesario.

Aunque la ecocardiografía es la mejor prueba para detectar el taponamiento y planificar el drenaje, los hallazgos ecocardiográficos de taponamiento no tienen un valor predictivo concluyente en todos los casos. Es fundamental llevar a cabo una evaluación clínica para establecer una probabilidad «anterior a la prueba» de taponamiento, así como realizar un estudio hemodinámico en los casos poco claros o con discordancia clínica/ecocardiográfica. Los hallazgos ecocardiográficos, solos o combinados con otros, no permiten predecir todos los casos de taponamiento (tablas 6-3 y 6-4).

Hallazgos ecocardiográficos de taponamiento El taponamiento pericárdico produce signos tanto en la ecocardiografía bidimensional como en la ecocardiografía Doppler. La ecocardiografía bidimensional proporciona imágenes que permiten establecer de forma concluyente que el líquido acumulado es pericárdico y no pleural, así como recabar signos de compresión o colapso

cavitarios (colapso auricular derecho, colapso diastólico ventricular derecho), de aumento de la presión venosa central (plétora de VCI) y de interdependencia ventricular (variación respiratoria muy marcada del tamaño de las cavidades: desviación septal inspiratoria) (fig. 6-10). Cuando la presión diastólica aumenta en el lado derecho del corazón (y la presión del lado izquierdo del corazón disminuye) durante la inspiración, el tabique interventricular, y a menudo el interauricular también, se desplazan hacia la izquierda durante la inspiración al aumentar el retorno venoso sistémico y disminuir el retorno venoso pulmonar. Los hallazgos Doppler de taponamiento pericárdico consisten en una variación muy marcada del flujo de entrada ventricular y en una serie de cambios bidimensionales: el flujo de entrada al lado derecho del corazón (ventricular derecho) aumenta sustancialmente (⬎40%) con la inspiración, y el flujo de entrada al lado izquierdo del corazón (ventricular izquierda) disminuye considerablemente (⬎25%) durante la inspiración. La probabilidad de colapso de una cavidad depende de su presión de distensión transmural y del espesor de su pared; ambos parámetros se oponen a las fuerzas hacia el interior que ejerce el tejido pericárdico a presión. Por consiguiente, la aurícula derecha es la que tiene más probabilidades de colapsarse, seguida del ventrículo derecho, la aurícula izquierda y, por último, el ventrículo izquierdo, que es el que menos probabilidades tiene de colapsarse. Como excepciones a esta regla cabe destacar aquellos trastornos en

Tabla 6-3. Colapso de las cavidades derechas y flujo de entrada venoso10 Sensibilidad Especificidad (%) (%)

VPP (%)

VPN (%)

Cualquier colapso

90

65

58

92

Colapso AD

68

66

52

80

Colapso VD

60

90

77

81

Colapso AD y VD

45

92

74

76

Flujo de entrada anómalo

71

95

82

88

Flujo de entrada anómalo y colapso de una cavidad

67

91

80

84

Flujo de entrada anómalo y colapso de dos cavidades

37

98

90

75

AD, aurícula derecha; VD, ventrículo derecho; VPN, valor predictivo negativo; VPP, valor predictivo positivo.

Figura 6-10. En el taponamiento (IZQUIERDA, obsérvese el colapso diastólico del ventrículo derecho), dentro de los límites permitidos por el derrame pericárdico compresivo, el lado derecho del corazón se llena durante la inspiración (DERECHA), pero a expensas del lado izquierdo (interdependencia ventricular). Obsérvese el desplazamiento de los tabiques interauricular e interventricular hacia el lado izquierdo. La disminución del llenado ventricular izquierdo con la inspiración es uno de los componentes del pulso paradójico en el taponamiento pericárdico.

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Tabla 6-4. Hallazgos ecocardiográficos tridimensionales12-14 Sensibilidad (%)

Especificidad (%)

VPP (%)

VPN (%)

Colapso AD

Intervalo publicado PAP elevada PAP media PAP baja

55-100

68-100

90⫹ 89 49 8

90 86 98 ⬎99

Colapso VD

Intervalo publicado PAP elevada PAP media PAP baja

48-93

50-100

90 88 45 7

90 78 97 ⬎99

Plétora de VCI

Intervalo publicado PAP elevada PAP media PAP baja

97-100

40-75 62 15 2

93 99 ⬎99

AD, aurícula derecha; PAP, probabilidad anterior a la prueba; VCI, vena cava inferior; VD, ventrículo derecho; VPN, valor predictivo negativo; VPP, valor predictivo positivo.

6

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

los que la presión no se distribuye de forma generalizada, como los derrames izquierdos loculados (a presión), que pueden comprimir únicamente la cavidad izquierda contigua y no las cavidades derechas, y aquellos casos en los que las paredes de las cavidades no tienen un espesor normal, como la hipertensión pulmonar con hipertrofia ventricular derecha (en la que el ventrículo derecho está menos expuesto al colapso que la aurícula izquierda).

Hallazgos ecocardiográficos bidimensionales: «colapso» de cavidades El «colapso» (inversión, inflexión) de una cavidad implica que la presión pericárdica supera las presiones intracavitarias (es decir, que la presión de distensión transmural de la pared cavitaria es negativa ahora), lo que da lugar a un colapso y un llenado incompleto de dicha cavidad. Aunque normalmente se tiende a dicotomizar el colapso cavitario como presente o ausente, éste se comporta como una variable lineal en relación con el diagnóstico de taponamiento: cuanto más se manifiesta, mayor es su especificidad. El colapso cavitario es más evidente cuando la silueta de la cavidad experimenta una inflexión (concavidad o depresión), que no aparece normalmente cuando la cavidad se contrae. Aunque el colapso cavitario es un signo que se busca a posteriori, tiene poco valor predictivo como indicio clínico o hemodinámico de taponamiento. La ecocardiografía en modo M permite un estudio cronológico del colapso cavitario de los corazones taquicárdicos, aunque no es fácil distinguir los efectos combinados del colapso y la traslación del corazón en todas las imágenes. El colapso diastólico ventricular derecho representa un signo útil pero imperfecto de fisiología de taponamiento. La presión sistólica que se desarrolla en el ventrículo derecho suele bastar casi siempre para contrarrestar la compresión y el colapso inducidos por el aumento de la presión intrapericárdica, que únicamente disminuye en el taponamiento durante la sístole. La presión diastólica ventricular derecha alcanza su valor más bajó al comienzo de la diástole, y si la presión intrapericárdica supera la presión intracavitaria se produce un colapso. El valor predictivo de este signo depende de la probabilidad anterior a la prueba de que el paciente sufra un taponamiento de acuerdo con su evaluación clínica.15 El colapso diastólico ventricular derecho es un signo más sensible de presión intrapericárdica elevada que el pulso paradójico, y se observa cuando el gasto cardíaco ha disminuido un 20%, pero antes de que descienda la presión arterial.8-10 Pueden producirse negativos falsos en las cardiopatías predominantemente derechas que dan lugar a una hipertrofia del ventrículo derecho y a una pared ventricular derecha más rígida y menos deformable. Por otra parte, la hipertrofia crónica del ventrículo derecho suele asociarse a unas presiones diastólicas ventriculares derechas superiores, lo que mantiene la presión de distensión transmural en fases más avanzadas del taponamiento. En algunos casos, el colapso persistente (por un aumento muy marcado de la presión

intrapericárdica) del ventrículo derecho pasa desapercibido (fig. 6-11). Algunos negativos falsos no tienen una explicación clara. Algunos de estos negativos falsos pueden deberse a derrames-constricciones. También pueden producirse positivos falsos. Se ha podido demostrar de manera muy elegante con un modelo experimental que puede producirse un colapso diastólico ventricular derecho por la presencia de derrames pleurales bilaterales y extensos, debido presumiblemente a la fuerza hidrostática que soporta la pared ventricular derecha, y a un aumento de la presión intrapericárdica.16 En este estudio se comprobó que el colapso diastólico del ventrículo derecho se produce siempre con unos aumentos similares de la presión intrapericárdica, ya se deban a un derrame pleural infundido (9,5 mmHg) o a un derrame pericárdico infundido (8,2 mmHg).16 En un estudio combinado de observación ecocardiográfico y hemodinámico de pacientes con taponamiento que se sometieron a drenaje con una presión intrapericárdica inicial de 25 ⫾ 1 mmHg se comprobó que el colapso diastólico ventricular derecho desaparecía al alcanzar una presión intrapericárdica media de 4 ⫾ 13 mmHg. En el momento de desaparecer el colapso diastólico ventricular derecho, el volumen sistólico casi se había duplicado, de 37 ⫾ 12 ml a 61 ⫾ 10 ml (fig. 6-12).2 El colapso de la aurícula derecha es un hallazgo habitual en los casos sospechosos de taponamiento, ya que la pared de la aurícula derecha es delgada, distensible y móvil, y a menudo presenta una concavidad muy llamativa. El colapso de la aurícula derecha en el taponamiento se produce durante la sístole, ya que la presión auricular derecha alcanza su valor más bajo con el descenso x (que predomina sobre el descenso y en el taponamiento), y es en este momento cuando la presión intracavitaria tiene más probabilidades de descender por debajo de la presión intrapericárdica elevada. Además, el volumen de la aurícula derecha alcanza su valor más bajo al final de la diástole. La presión auricular derecha aumenta únicamente durante la sístole ventricular, cuando el retorno venoso llena y presuriza la aurícula. Cuanto mayor es la presión intrapericárdica, más negativa es la presión de distensión transmural y más debe producirse el llenado de la aurícula derecha antes de que la presión intracavitaria supere la presión intrapericárdica; es decir, cuanto mayor sea la presión intrapericárdica, más durará el colapso de la aurícula derecha. En caso de taponamiento importante, el colapso auricular derecho continúa hasta bien avanzada la sístole; por consiguiente, un colapso significativo de la aurícula derecha en caso de taponamiento es predominantemente un acontecimiento sistólico ventricular (en contraposición con el colapso ventricular derecho del taponamiento, que es diastólico). El colapso diastólico tardío de la aurícula derecha es un signo muy sensible, pero inespecífico; por sí solo, el colapso auricular derecho tiene una gran sensibilidad (100%), pero carece de mucho valor predictivo positivo: sólo un 50%. Como ejemplo de que el signo ecocardiográfico de colapso auricular derecho es una variable lineal que indica la gravedad del taponamiento, y que cuanto más dura el colapso, mayor es la presión intrapericárdica, se utiliza un valor de «corte» que

Figura 6-11. Varón de 80 años, 5 días después tras una segunda intervención de sustitución de la válvula aórtica, sustitución de la válvula mitral y derivación aortocoronaria. IZQUIERDA. Diástole. DERECHA. Sístole. Se observa un derrame pericárdico extenso con amplias bandas fibrinosas sobre el lado derecho del corazón. La aurícula derecha no se colapsa en la diástole ni en la sístole. Pero la mitad apical del ventrículo derecho se colapsa durante el ciclo cardíaco. El colapso dinámico de una cavidad durante el ciclo cardíaco es un hallazgo más evidente que la persistencia del colapso, como en este caso. La clave es la ausencia de cualquier cavidad distal a la banda moderada en algún momento del ciclo cardíaco. Este caso se confirmó durante la cirugía.

TAPONAMIENTO PERICÁRDICO 79

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Figura 6-12. Imágenes apicales de cuatro cavidades en las que se observa un derrame pericárdico extenso. IZQUIERDA. Se produce un colapso (concavidad) auricular derecho (ventricular sistólico) al volverse negativa la presión de distensión transmural de la aurícula derecha. CENTRO. Se observa un colapso diastólico precoz de la aurícula derecha al volverse negativa la presión de distensión transmural del ventrículo derecho. DERECHA. Aumento de la presión telediastólica (postonda P/onda A); las presiones de la aurícula y el ventrículo derechos son mayores, y sus presiones de distensión transmural son positivas.

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Figura 6-13. Ecocardiografías bidimensionales de un colapso auricular derecho. La pared libre de la aurícula derecha muestra una concavidad o depresión (una configuración totalmente anómala) cuando la presión de distensión transmural se hace negativa debido a que la presión intrapericárdica supera la presión intracavitaria. El tamaño de la cavidad auricular derecha disminuye proporcionalmente. En circunstancias normales, la aurícula derecha se expande durante la sístole ventricular al cerrarse la válvula tricúspide y llenar el retorno venoso la aurícula gradualmente.

equivale a un tercio del ciclo cardíaco (duración del colapso auricular derecho/ciclo cardíaco, 0,34) debido a que tiene bastante sensibilidad (94%), especificidad (100%) y valor predictivo positivo (100%) conforme la mayor duración del colapso auricular derecho tiene mayores consecuencias hemodinámicas importantes. Aunque, en general, el colapso auricular derecho constituye un signo sensible, su valor predictivo depende en gran medida de la probabilidad anterior a la prueba (bayesiana) de que exista taponamiento de acuerdo con los datos clínicos.15 No parece que la ausencia de un ritmo sinusal pueda ser un factor de confusión en relación con el signo de inversión auricular derecha.17 Podemos considerar que el colapso auricular derecho es un signo «precoz» de taponamiento, mientras que el colapso ventricular derecho es un signo «tardío» que aparece cuando disminuye el gasto cardíaco, pero antes de que descienda la presión arterial (figs. 6-13 y 6-14). Distintos estudios experimentales han demostrado que la combinación de colapso diastólico auricular derecho y ventricular derecho induce una disminución del gasto cardíaco y un aumento de la frecuencia cardíaca mucho mayores que el taponamiento del ventrículo derecho únicamente, lo que confirma que aunque el colapso auricular derecho es signo con gran valor predictivo, constituye un componente fisiopatológico significativo o incluso dominante.8 Las proyecciones ecocardiográficas de mayor utilidad son la imagen paraesternal de eje largo para el colapso del tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) (fig. 6-15); la imagen paraesternal de eje corto para el colapso auricular derecho, ventricular derecho y del TSVD (figs. 6-16 y 6-17) y para conocer la distribución del líquido de cara a un posible drenaje; la imagen apical de cuatro cavidades para el colapso auricular derecho y ventricular derecho (fig. 6-18), y la imagen subcostal para el colapso auricular derecho y ventricular derecho, para la plétora de VCI, y para conocer la distribución del líquido en caso de un posible drenaje.

Figura 6-14. Ejemplo de imagen apical de las cuatro cavidades en modo M. Se observa un colapso auricular derecho durante la sístole y la mitad de la diástole (más de un tercio del ciclo cardíaco). La exploración en modo M desde esta perspectiva tiene el problema de que normalmente el plano auriculoventricular se mueve en sentido apical durante la sístole y puede ser difícil seguir el corazón, si oscila. Normalmente, la fracción del ciclo cardíaco en la que colapsa la pared libre de la aurícula derecha se determina de manera visual, sin mediciones.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 6-15. Imágenes paraesternales de eje largo en la sístole (IZQUIERDA) y la diástole (DERECHA). Obsérvese el colapso (concavidad) diastólico del TSVD debido al taponamiento pericárdico y a la pérdida de la presión de distensión transmural diastólica. Por otra parte, las dimensiones de las cavidades izquierdas disminuyen debido a la pérdida de presión de distensión transmural («llenado»). Normalmente, el ventrículo derecho y el tracto de salida se expanden durante la diástole al llenarse.

Figura 6-16. Imágenes paraesternales de eje corto telediastólica (IZQUIERDA) y mesodiastólica (DERECHA). Obsérvese el colapso (concavidad) mesodiastólico del TSVD a causa del taponamiento. Con la contracción auricular y el aumento de la presión de la onda A en el ventrículo derecho, al final de la diástole, la presión de distensión transmural del VD es suficiente para distender la pared libre del ventrículo derecho.

Figura 6-17. Muestra en modo M de la imagen paraesternal de eje largo. Se observa un colapso diastólico del ventrículo derecho debido a taponamiento pericárdico. Normalmente, el ventrículo derecho y el tracto de salida se expanden durante la diástole al llenarse. Durante la inspiración (obsérvese el registro de respirometría), debido al aumento del retorno venoso, el colapso ventricular derecho se reduce ligeramente.

El colapso cavitario puede faltar en caso de taponamiento debido a: 1) la hipertensión pulmonar y la hipertrofia ventricular derecha; 2) la insuficiencia tricuspídea, o 3) un marcapasos.

Hallazgos Doppler Entre los hallazgos Doppler del taponamiento cabe destacar una variación respiratoria muy marcada de los flujos de entrada ventriculares derecho e izquierdo precoces. La variación precoz (onda E) en dos

veces mayor que la variación de la contracción auricular (onda A), y es lo que hay que evaluar. La variación normal (y pospericardiocentesis) del flujo de entrada al ventrículo izquierdo es inferior al 10% y la del flujo normal de entrada al ventrículo derecho es inferior al 25%.11 Entre los hallazgos Doppler del taponamiento cabe citar también una variación respiratoria marcada de los flujos de entrada precoces (ondas E) de los ventrículos derecho (⬎40%; media, 85% ⫾ 53%) e izquierdo (⬎25%; media 43% ⫾ 9%).11 El incremento de los flujos de entrada al lado izquierdo del corazón es bastante más específico de una pericardiopatía, ya que en todos los trastornos pulmonares se acentúa la variación del llenado del lado izquierdo del corazón. La variación de las velocidades de flujo de la onda E depende en gran medida de la ventilación con presión positiva (disminuye con la misma). Las variaciones del flujo de entrada también son importantes en otros procesos patológicos, como cualquier forma de dificultad respiratoria, la constricción pericárdica o el derrameconstricción pericárdicos. En un porcentaje importante de casos es difícil registrar adecuadamente las velocidades de flujo de entrada debido al pequeño tamaño de las cavidades cardíacas y al movimiento de oscilación que se observa en muchos casos (fig. 6-19).

Dimensiones y movimiento de la vena cava inferior La forma y las dimensiones infrahepáticas de la vena cava inferior (VCI) dependen sustancialmente de la posición del cuerpo, debido presumiblemente a las variaciones en el peso del hígado que se transmite a la VCI subyacente.18 Normalmente, en decúbito lateral izquierdo la VCI tiene un diámetro inferior a 1 cm y una superficie inferior a 2 cm2, y ambos parámetros disminuyen con la inspiración9,18 y descienden bruscamente durante la maniobra de «sorber por la nariz». Cuanto mayor es el diámetro de la

TAPONAMIENTO PERICÁRDICO 81 Figura 6-18. Imágenes apicales de las cuatro cavidades. Obsérvese el colapso (concavidad) sistólico de la aurícula derecha casi hasta el anillo tricuspídeo, debido al taponamiento pericárdico. Normalmente, la aurícula derecha se expande durante la sístole ventricular al cerrarse la válvula tricúspide y llenarse la aurícula con el retorno venoso.

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Figura 6-19. SUPERIOR. Registro del flujo de entrada al ventrículo izquierdo. Con la inspiración, indicada por la deflexión ascendente del trazado de respirometría, el flujo de entrada precoz (onda E) desciende mucho (⬎25%). Estos trazados son habituales, ya que generan alguna incertidumbre a la hora de distinguir entre las ondas E y A debido a la suma de ambas. INFERIOR. En el registro del flujo por la aorta descendente proximal desde la posición supraesternal, se observa un patrón correspondiente. Durante la inspiración disminuye mucho el flujo, en proporción con el fenómeno del pulso paradójico. La variación de la presión arterial a causa del pulso paradójico era proporcionalmente parecida a la variación del flujo.

VCI, mayor es la presión de distensión y menor es la «colapsabilidad» de la misma.18 Por otra parte, cuando aumenta la presión de la VCI disminuye la reducción del diámetro que se observa durante la inspiración (o una maniobra de sorber por la nariz). Se dice que se produce una «plétora» de la VCI cuando el diámetro de la VCI durante una inspiración profunda disminuye al 50% o menos (fig. 6-20). Un diámetro de la VCI superior a 10 mm alcanza una sensibilidad del 84%, una especificidad del 96% y un valor predictivo positivo del 95% para una presión auricular derecha superior a 8 mmHg. Una sección transversal de la VCI superior a 2 cm2 ofrece una sensibilidad del 73%, una especificidad del 100% y un valor predictivo positivo del 100% para una presión auricular derecha superior a 8 mmHg.9,18 El valor predictivo positivo de este signo depende de la probabilidad anterior a la prueba de que el paciente desarrolle un taponamiento de acuerdo con la evaluación clínica.15 Aunque constituye un método lógico para objetivar la impresión visual (subjetiva) del diagnóstico físico junto a la cabecera del paciente, conviene señalar que la evaluación de la VCI permite detectar la presencia de taponamiento con más sensibilidad que la evaluación clínica de la distensión venosa (un 97% frente a un 61%).9 Los pacientes con plétora y taponamiento tienen una frecuencia cardíaca superior (111 ⫾ 21 frente a 98 ⫾ 20 lpm), más pulso paradójico (24 ⫾ 15 mmHg frente a 12 ⫾ 4 mmHg), distensión venosa yugular (14 ⫾ 5 cm H2O frente a 8 ⫾ 3 cm H2O), mayor

presión auricular derecha (17 ⫾ 6 mmHg frente a 12 ⫾ 6 mmHg) y menor presión arterial (109 ⫾ 22 mmHg frente a 132 ⫾ 27 mmHg; todos, P ⬍ 0,05) (fig. 6-21).9

HALLAZGOS DEL CATETERISMO No es necesario recurrir al cateterismo cardíaco derecho e izquierdo para diagnosticar la mayoría de los casos de taponamiento (debido a la amplia disponibilidad de la ecocardiografía), pero resulta muy útil cuando no está muy claro el estado de la volemia,4 cuando los resultados de la ecocardiografía no son concluyentes o cuando se considera la posibilidad de otras cardiopatías. En el taponamiento pericárdico (con una distribución uniforme del líquido pericárdico alrededor del corazón) pueden observarse los siguientes signos durante el cateterismo (fig. 6-22): ●

●

Un aumento y «equilibrado» (⬍5 mmHg de diferencia) de las presiones diastólicas medias (si el corazón no sufre ninguna otra anomalía), que suelen oscilar entre 15 y 25 mmHg. Los registros de las presiones auricular derecha y ventricular izquierda muestran un descenso y menor o ausente; por consiguiente, no se observa el signo de «raíz cuadrada» (o de «descenso-meseta») ni el signo de Kussmaul.

6

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN ● ● ● ●

●

Figura 6-20. Imágenes en modo M del diámetro de la VCI. En este caso de taponamiento, el diámetro de la VCI está aumentado (⬎1 cm) y no muestra un descenso inspiratorio, típico del aumento marcado de la presión venosa central.

Normal:

Aumento sustancial de la PVC:

VCI

VCI

Figura 6-21. El diámetro normal de la VCI en decúbito es inferior a 1 cm, y se observa un colapso inspiratorio marcado cuando disminuyen su volumen y presión al aumentar el retorno venoso al tórax (normalmente a más de 1 m por segundo) cuando la inspiración reduce las presiones intrapleural e intratorácica. Debido a ello, la maniobra de sorber por la nariz induce normalmente una disminución inmediata del diámetro de la VCI. Cuando aumenta la presión venosa central (PVC), y en caso de taponamiento, el diámetro de la VCI es mayor y no disminuye con la respiración (inspiración) espontánea ni siquiera con dicha maniobra.

Normal

Sobrecarga de volumen

Un aumento de la resistencia vascular sistémica. Un descenso del gasto cardíaco. La onda de la presión arterial suele mostrar un pulso paradójico. Presión arterial: en los casos avanzados es típica la hipotensión arterial, aunque muchos pacientes con una presión arterial «normal» tienen en realidad hipotensión en relación con su presión arterial habitual. Algunos pacientes manifiestan una respuesta hiperadrenérgica muy llamativa y de hecho desarrollan hipertensión debido al taponamiento (y a pesar del mismo). La frecuencia cardíaca suele aumentar también de forma marcada. El taponamiento se caracteriza por un aumento (⬎10 mmHg) y un equilibrado (⬍5 mmHg) de las presiones intrapericárdica y auricular derecha, con una presión de distensión transmural inferior a 2 mmHg. Se dice que se produce un taponamiento clásico cuando la presión intrapericárdica supera los 7 mmHg4 o los 10 mmHg17 y la presión auricular derecha es adecuada, es decir, 4 mmHg o más tras el drenaje (lo que confirma la falta de depleción del volumen intravascular). Se dice que se produce un taponamiento a baja presión cuando la presión intrapericárdica es inferior a 7 mmHg y superior a 2 mmHg antes del drenaje, y la presión auricular derecha es inferior a 4 mmHg tras el drenaje (lo que concuerda con una disminución del volumen intravascular).

Generalmente, si se realiza el drenaje durante la monitorización hemodinámica se observa una normalización total o casi total de las ondas arteriales, la presión arterial, el gasto cardíaco y las presiones de llenado tras un drenaje de tan sólo 50 ml, a menos que exista una pericarditis con derrame-constricción u otra cardiopatía estructural. Si se monitoriza la presión intrapericárdica, se ve que esta desciende a cero con el drenaje. Otro detalle importante del cateterismo es que muchos pacientes con taponamiento crítico no pueden permanecer tumbados.

VARIANTES DEL DERRAME PERICÁRDICO Existen diversas variantes del taponamiento pericárdico. Conviene recordarlas, ya que los signos físicos, los hallazgos en los estudios de imagen y el tratamiento no son los habituales.

Taponamiento

Constricción

30 25 20 15 10 5 0

Figura 6-22. Trazados de la presión auricular derecha en diferentes circunstancias. La presión auricular derecha normal oscila entre 0 y 5 mmHg, con unas ondas A y V iguales y unos descensos x e y iguales y suavemente empinados. En caso de hipervolemia, la presión auricular derecha aumenta y las ondas A y C y los descensos x e y ascienden proporcionalmente. Se observa todavía un declive inspiratorio de la presión, proporcional al esfuerzo inspiratorio. En caso de taponamiento, la presión auricular derecha aumenta, el descenso y disminuye o desaparece, y predomina el descenso x. Se pierde el descenso inspiratorio de la presión. En caso de constricción, la presión auricular derecha aumenta y los descensos x e y se exageran y son más pronunciados. Los descensos x e y pueden ser iguales o puede predominar el descenso y. Durante la inspiración, la presión auricular derecha media disminuye menos o no disminuye, pero los descensos x e y suelen acentuarse.

TAPONAMIENTO PERICÁRDICO 83

Taponamiento postoperatorio

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Tras la cirugía cardíaca o en cualquier paciente con adherencia previa por una pericarditis pueden acumularse derrames con una distribución atípica y, por consiguiente, observarse síndromes de taponamiento atípicos. Estos síndromes son dos veces más frecuentes tras la cirugía valvular previa que tras la cirugía de derivación aortocoronaria.3 El taponamiento postoperatorio precoz (⬍7 días) puede asociarse a una anticoagulación excesiva (65%) o terapéutica (8%). El taponamiento tardío (tras 7 días) se asocia a la anticoagulación (65%) y al síndrome pospericardiotomía (34%).3 Entre los aspectos potencialmente atípicos de los casos postoperatorios cabe destacar una cardiopatía subyacente, una posible hipertensión pulmonar previa que reduce las posibilidades de una compresión cardíaca derecha, la rigidez del miocardio por una «protección de la bomba» imperfecta, una distribución atípica del líquido, posibles adherencias pericárdicas, una sobrecarga de volumen, una depleción intravascular a causa de los diuréticos, derrames pleurales concomitantes, una neumopatía adquirida o previa que incrementa el esfuerzo respiratorio y la posible ventilación mecánica. En los taponamientos postoperatorio precoz y tardío destaca la aparición concomitante de fibrilación auricular en la mitad de los casos.3 Son bastantes los casos de taponamiento postoperatorio en los que el derrame no tiene una distribución circunferencial, aunque los porcentajes publicados de derrames loculados varían considerablemente. En una serie de 18 casos de taponamiento postoperatorio sólo tres pacientes desarrollaron derrames circunferenciales, mientras los otros 15 tuvieron derrames loculados. El colapso cavitario es menos frecuente en las cavidades derechas y puede afectar a las cavidades izquierdas; sólo se observó colapso auricular derecho en tres de los 15 taponamientos loculados, colapso diastólico del ventrículo derecho en uno de los 15 casos loculados y colapso de la aurícula izquierda en tres de los 15 casos, pero se detectó colapso ventricular izquierdo en todos los derrames loculados. En un estudio más extenso de 209 derrames postoperatorios tardíos, el 70% eran circunferenciales, el 17% loculados posteriores, el 7% loculados anteriores y el 7% loculados en otras posiciones.3 Un estudio experimental ha demostrado que el taponamiento localizado no se acompaña de signos hemodinámicos típicos; por ejemplo, el colapso experimental del ventrículo izquierdo produce un descenso del gasto cardíaco e hipotensión arterial, pero no un aumento de la presión auricular: una posible advertencia al buscar los signos habituales de taponamiento (distensión venosa yugular) en los casos potencialmente atípicos.8 Asimismo, el taponamiento exclusivo del ventrículo derecho hace aumentar sólo la presión de la aurícula derecha, pero no la de la aurícula izquierda (figs. 6-23 y 6-24).8

Taponamiento hipertensivo-hiperadrenérgico En un subgrupo importante de casos de taponamiento (generalmente con hipertensión arterial previa) se produce una respuesta hipertensiva al mismo, alcanzándose en algunos casos presiones arteriales por encima de 200 mmHg.19 Se cree que esto se debe a una respuesta simpática-adrenérgica exagerada al problema. Los pacientes afectados toleran mal la vasodilatación (p. ej., por sedación) y son un buen ejemplo de la escasa, y a veces engañosa, asociación entre la presión arterial, el gasto cardíaco y la perfusión tisular. La discordancia entre la presión arterial y el gasto cardíaco quedaba muy patente en un estudio hemodinámico experimental, en el que se demostró que en perros mestizos anestesiados con taponamiento ventricular derecho aislado la presión arterial aumentaba al disminuir el gasto cardíaco.8

Taponamiento a baja presión El taponamiento a baja presión es una entidad con una definición muy variable, aunque describe aproximadamente el 20% de taponamiento que cumplen los requisitos de cateterismo y tienen sólo un aumento moderado de la presión intracardíaca, pero también una depleción intravascular concomitante moderada, que se suma al efecto del aumento de la presión intrapericárdica. Los pacientes con taponamiento a baja presión presentan menos síntomas (fundamentalmente, sólo diseña de esfuerzo) y signos hemodinámicos menos graves de taponamiento en comparación con el taponamiento clásico (diagnóstico clínico de taponamiento, el 24% frente al 71%; distensión venosa yugular, el 22% frente al 55%; pulso paradójico el 7% frente al 50%), pero experimentan un incremento importante del gasto cardíaco tras el drenaje (antes, 3 ⫾ 1,3 frente a después, 3,2 ⫾ 1,1 l/min/m2) 4. Curiosamente, los hallazgos ecocardiográficos no difieren mucho entre el taponamiento a baja presión y el taponamiento clásico: espesor del derrame (30 ⫾ 12 mm frente a 34 ⫾ 14 mm; NS), ausencia de colapso (el 74% frente al 76%, NS), colapso ventricular derecho (el 33% frente al 51%; NS), variaciones exageradas en el flujo de entrada (el 54% frente al 59%; NS).4 No se ha estudiado bien el efecto de la sobrecarga de volumen para corregir el componente volumétrico del síndrome de taponamiento en estos pacientes.

TRATAMIENTO El tratamiento definitivo del taponamiento pericárdico consiste en el drenaje del líquido pericárdico por medio del método más apropiado: percutáneo o quirúrgico.

Figura 6-23. Fotogramas sistólico (IZQUIERDA) y diastólico (DERECHA) de un paciente con colapso diastólico postoperatorio del ventrículo izquierdo a causa de un derrame localizado. No se observa líquido sobre el TSVD; por lo que no existe compresión en ese punto.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Presiones auricular derecha e intrapericárdica Taponamiento

Presiones ventricular derecha e intrapericárdica

Posdrenaje

Taponamiento

Posdrenaje

50

20

10 5 0

(mmHg)

(mmHg)

15 25

0

Figura 6-24. IZQUIERDA. Diagrama y características hemodinámicas del colapso sistólico auricular derecho. DERECHA. Diagrama y características hemodinámicas del colapso sistólico ventricular derecho. El colapso de la aurícula derecha constituye una curvatura cóncava de la pared libre. En el taponamiento, las presiones auricular derecha e intrapericárdica aumentan y se igualan. La presión auricular derecha disminuye fundamentalmente con el descenso x dominante en la sístole (ventricular), y en este momento suele caer por debajo de la presión intrapericárdica, dando lugar a un colapso auricular sistólico por la pérdida de la presión de distensión transmural. Tras el drenaje se normalizan las presiones auricular derecha, intrapericárdica y de distensión transmural durante los ciclos cardíaco y respiratorio, lo que alivia el colapso. El colapso del ventrículo derecho forma también una curvatura cóncava, que puede aparecer en cualquier punto de la pared libre o del TSVD. En el taponamiento, las presiones diastólica ventricular derecha e intrapericárdica aumentan y se equilibran. La presión diastólica ventricular derecha cae por debajo de la presión intrapericárdica al comienzo de la diástole, lo que da lugar a la pérdida de la presión de distensión transmural y al colapso. Tras el drenaje se normalizan las presiones ventricular derecha, intrapericárdica y de distensión transmural, lo que alivia el colapso.

–5 Respirometría

Respirometría

La estabilización médica mediante el aumento de la volemia o la administración de inotrópicos es una medida controvertida, aunque aparentemente muy útil, mientras se prepara y se efectúa el drenaje. La estabilización médica tiene pocas probabilidades de estabilizar definitivamente el estado del paciente, a menos que el principal factor fisiopatológico sea una depleción muy marcada del volumen intravascular, lo que complica considerablemente las consecuencias del aumento de la presión intrapericárdica. Aunque la depleción volumétrica exacerba los efectos del taponamiento pericárdico, no parece que la expansión de la volemia en los pacientes euvolémicos mejore claramente las condiciones hemodinámicas. La infusión de un volumen de expansión excesivo puede exacerbar la interdependencia ventricular al expandir aún más el volumen cardíaco derecho, también a expensas del llenado del lado izquierdo del corazón. Debido a ello, la infusión de líquido sin ningún control es una medida controvertida y potencialmente inútil, cuando no perjudicial, en los casos de taponamiento. La ventilación mecánica (con la consiguiente necesidad de sedar profundamente al paciente) está contraindicada relativamente en el taponamiento pericárdico. Tanto la sedación profunda como la ventilación a presión positiva reducen la precarga cardíaca derecha y pueden hacer descender bruscamente la presión arterial.

RESUMEN ●

●

El taponamiento se produce cuando se agota la capacidad de distensión y de acomodación del pericardio debido a la cuantía y la velocidad de acumulación del líquido. Se produce un taponamiento agudo cuando se acumula rápidamente un derrame pequeño de líquido pericárdico (p. ej., por causa yatrogénica) que sobrepasa en poco tiempo la capacidad de distensión existente; se produce un taponamiento crónico

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●

●

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●

●

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cuando se acumula más lentamente un derrame de mayor cuantía que agota finalmente la distensibilidad de reserva y la capacidad de remodelación. Puede haber problemas para detectar un taponamiento debido a la presencia de cardiopatías subyacentes, comorbilidades, derrames localizados y ventilación mecánica. El diagnóstico físico resulta muy útil en muchos casos, aunque tiene algunas limitaciones, especialmente en los pacientes con ventilación mecánica. Cuando la presión de distensión transmural (la presión intracavitaria menos la presión pericárdica) se vuelve negativa (debido a que la presión intrapericárdica supera la presión intracavitaria), la cavidad es cada vez más propensa al colapso. La ecocardiografía es la prueba de mayor utilidad, pero al interpretarla hay que tener en cuenta la probabilidad derivada de la evaluación clínica. Los hallazgos ecocardiográficos bidimensionales de taponamiento son el colapso cavitario y la dilatación o plétora de la VCI. Entre los hallazgos ecocardiográficos Doppler cabe destacar la gran variación (⬎25%) de las velocidades de flujo de entrada precoz al ventrículo izquierdo (onda E). Normalmente no hay que recurrir al cateterismo cardíaco, aunque éste puede ser de utilidad en algunos casos de incertidumbre ecocardiográfica; además, algunos casos de taponamiento se producen en el laboratorio de cateterismo; por consiguiente, es importante conocer bien los hallazgos del cateterismo. Siempre hay que determinar la causa de taponamiento, ya que puede ser tan peligrosa como el propio taponamiento, o incluso más. La estabilización médica proporciona mejores resultados cuando existe una depleción volumétrica concomitante que puede solucionarse mediante la infusión de líquido; pero la infusión rutinaria de líquido es una medida controvertida, lo mismo que el uso de adrenérgicos. Se debe efectuar un drenaje terapéutico para aliviar el taponamiento.

TAPONAMIENTO PERICÁRDICO 85 CASO 1

Comentarios

Anamnesis

䉴 Caso típico de taponamiento crónico con un derrame muy

䉴 Varón de 25 años diagnosticado recientemente de un linfoma difuso de

células B no hodgkiniano, antes del tratamiento. 䉴 3 semanas de acortamiento progresivo de la respiración y tos.

Exploración física 䉴 䉴 䉴 䉴

PVY elevada (hasta el ángulo mandibular). PA 110/80; pulso paradójico 25 mmHg. FC 140 lpm. Ausencia de roce o golpe pericárdico.

Resultado

extenso y con casi todos los signos clínicos y ecocardiográficos. La remodelación del pericardio a lo largo del tiempo le permite incrementar su distensibilidad, y su capacidad para acomodarse a un volumen importante de líquido, antes de que se produzca finalmente compresión cardíaca. 䉴 Presumiblemente, el derrame era de tipo maligno y debido al linfoma (existía una lesión intratorácica documentada: una adenopatía mediastínica). 䉴 El resultado negativo de la citología no permite descartar que el derrame fuera maligno, ya que la citología pericárdica para comprobar una posible afectación maligna no es demasiado sensible. 䉴 Movimiento de balanceo del corazón muy llamativo, y alternancia eléctrica asociada al mismo.

䉴 Pericardiocentesis y drenaje de 900 ml de líquido seroso. 䉴 El resultado de la citología fue negativo.

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Figura 6-25. SUPERIOR. El ECG registra la desviación del eje a la derecha, voltajes muy bajos (⬍5 mm en las derivaciones estándar de las extremidades, ⬍10 mm en las derivaciones precordiales) y alternancia eléctrica. CENTRO E INFERIOR. Las imágenes de ETT muestran un derrame pericárdico extenso y un corazón pequeño. La imagen paraesternal de eje largo muestra el colapso diastólico del ventrículo derecho. En la imagen apical de cuatro cavidades se observa el colapso de la aurícula derecha. Se detecta una oscilación muy marcada del corazón (INFERIOR), causante de la alternancia eléctrica.

6

86

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 6-26. SUPERIOR. Flujo de entrada mitral. Se observa un descenso significativo del flujo de entrada precoz durante la inspiración (indicada por la deflexión ascendente del trazado de respirometría). INFERIOR. Estudio en modo M de la VCI. La VCI está dilatada y no muestra ninguna variación respiratoria, lo que hace pensar en un aumento de la presión venosa central.

CASO 2

Resultado

Anamnesis

䉴 Evolución sin problemas tras una intervención de drenaje a través de

䉴 Varón de 45 años que se había sometido 10 días antes a un injerto de

derivación arterial coronaria. 䉴 Empezó a recibir warfarina a partir del quinto día, debido a una posible

una ventana pericárdica con la extracción de 450 ml de sangre vieja, que estaba a presión. 䉴 El aspecto y el movimiento del corazón se normalizaron tras el drenaje del líquido, y la disnea remitió.

embolia pulmonar tras la anticoagulación inicial con heparina i.v. 䉴 Acudió con disnea creciente; INR: 3,7.

Comentarios 䉴 Taponamiento tras una intervención de derivación aortocoronaria a

Exploración física 䉴 䉴 䉴 䉴

Presión venosa normal. Normotenso. Ausencia de pulso paradójico. Ausencia de roce o golpe pericárdico.

causa de un derrame pericárdico localizado y loculado. 䉴 Como sucede en este caso, en el taponamiento postoperatorio abundan

los hallazgos atípicos, y es más frecuente el colapso diastólico del lado izquierdo del corazón que el de las cavidades derechas. 䉴 La anticoagulación precoz incrementa el riesgo de taponamiento postoperatorio.

TAPONAMIENTO PERICÁRDICO 87

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Figura 6-27. ETT. SUPERIOR IZQUIERDA. Imagen paraesternal de eje largo durante la sístole. CENTRO IZQUIERDA. Imagen paraesternal de eje largo durante la diástole. Se observa un derrame pericárdico posterior (únicamente). La pared posterior del ventrículo izquierdo se desplaza hacia fuera durante la sístole, pero se colapsa hacia dentro en la diástole. INFERIOR. Estudio en modo M de la base del ventrículo izquierdo. Se muestra el colapso diastólico de la pared posterior del ventrículo izquierdo junto con el ECG. (Nota: la onda P es la deflexión positiva del ECG, y el QRS es el complejo de menor tamaño.)

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

CASO 3

Comentarios

Anamnesis

䉴 Taponamiento agudo. 䉴 Taponamiento a causa de la rápida acumulación de una pequeña

䉴 Mujer de 55 años que se sometía a una ICP a causa de síndrome

coronario agudo. 䉴 Durante las dilataciones coronarias, la paciente experimentó dolor torácico e hipotensión arterial, y se detectó un pulso paradójico en el registro arterial. Resultado

cantidad de líquido. 䉴 El taponamiento remitió tras el drenaje de sólo 50 ml de líquido

(en total, sólo se drenaron 250 ml), lo que pone de manifiesto el poco volumen intrapericárdico adicional que se necesita para agotar la capacidad de distensión normal del pericardio y provocar un taponamiento.

䉴 Reanimación inmediata mediante pericardiocentesis. 䉴 El líquido no volvió acumularse.

Figura 6-28. ETT. A causa de la pérdida de la presión de distensión transmural, las cavidades cardíacas son muy pequeñas: la cavidad ventricular izquierda es diminuta. Se observa un derrame pericárdico de tamaño mediano. El ventrículo derecho se colapsa durante la diástole, y la aurícula derecha lo hace en la sístole. La VCI está dilatada y no muestra ninguna variación respiratoria.

TAPONAMIENTO PERICÁRDICO 89 CASO 4 Anamnesis Doce días después de la repetición de un injerto de derivación aortocoronaria, se comprobó que un varón de 77 años manifestaba una hipertensión arterial creciente. Sus venas yugulares se habían distendido el día anterior y sus piernas estaban edematosas; basándose en la suposición de que sufría una sobrecarga de volumen, se le sometió a diálisis de 1,2 l durante un período de 12 h. También se consideró la posibilidad de que hubiera sufrido embolias pulmonares, debido a la evolución postoperatoria prolongada, las venas cervicales y la claridad de la radiografía torácica. Ya se había procedido a su anticoagulación debido a una fibrilación auricular. Su presión arterial descendió de 150/85 mmHg a 90/65 mmHg. Se registró un pulso paradójico de 20 mmHg. Su frecuencia cardíaca aumentó de 65 a 85 lpm, aunque el paciente estaba tomando betabloqueantes por su infarto de miocardio reciente. Resultado 䉴 La infusión de líquido permitió corregir la hipertensión arterial. 䉴 El paciente no desarrolló oliguria.

䉴 Dado que estaba recibiendo un anticoagulante (warfarina) y que

toleraba el taponamiento, se optó por observarle en lugar de proceder a drenarle directamente. 䉴 Al cabo de 2 días, sus venas cervicales se habían normalizado (sin diálisis) y el derrame pericárdico había remitido en su mayor parte. Comentarios 䉴 La intolerancia a la depleción del volumen intravascular es típica del

taponamiento. 䉴 El restablecimiento de la volemia permitió corregir la presión arterial. 䉴 En los pacientes postoperatorios (operados dos veces) es frecuente

observar una distribución localizada y asimétrica del líquido pericárdico. 䉴 En los pacientes postoperatorios es muy corriente el uso concomitante de betabloqueantes, que atenúan la respuesta y la compensación de la frecuencia cardíaca (y uno de los signos de taponamiento), y también es habitual la anticoagulación, lo que constituye un factor adicional que conviene tener en cuenta a la hora de considerar la posibilidad del drenaje. 䉴 Las proyecciones torácicas izquierdas a través de los derrames pleurales facilitan la visualización del corazón.

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Figura 6-29. SUPERIOR IZQUIERDA. TC axial sin contraste. Se observa un derrame pleural izquierdo y también un derrame pericárdico que parece localizarse fundamentalmente en el lado derecho del corazón, junto a la aurícula y el ventrículo derechos. SUPERIOR DERECHA. Ecocardiografía subcostal de la acumulación de líquido junto al ventrículo y la aurícula derechos, que tiene una forma parecida a la de la acumulación de líquido observado en la TC. CENTRO. Primeros planos de la bolsa de líquido, la pared auricular y la aurícula derecha. La estructura lineal a la derecha de la AD, muy estrechada, es la válvula tricúspide cerrada, lo que indica que está en la sístole. La AD y el VD son de mayor tamaño en la sístole que en la imagen diastólica centro derecha (válvula tricúspide abierta), en la que están comprimidos por la acumulación de líquido pericárdico. INFERIOR IZQUIERDA. Estudio en modo M que muestra el colapso pandiastólico del ventrículo derecho. INFERIOR DERECHA. Imagen obtenida a través del hemitórax izquierdo y del derrame pleural allí retenido; se puede apreciar un pequeño derrame pericárdico lateral al ventrículo izquierdo.

6

90

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

CASO 5

䉴 Se extrajo el líquido a presión. 䉴 Se observó un aumento del grosor de la capa serosa.

Anamnesis Comentarios Se observó que un varón de 19 años, que había recibido una puñalada en el corazón 4 semanas antes y se había sometido con éxito a la reparación de una punción miocárdica, presentaba una silueta cardiopericárdica cada vez mayor. Había estado anticoagulado durante todo ese tiempo. También había desarrollado hipotensión arterial leve (95/60 mmHg; presión habitual 130/70 mmHg) y tenía una frecuencia cardíaca de 110 lpm. La presión venosa ascendía hasta el ángulo mandibular. No se detectaba pulso paradójico.

䉴 Distribución irregular del líquido pericárdico en un paciente

postoperatorio. 䉴 En los pacientes postoperatorios son habituales los signos de

taponamiento atípicos (colapso ventricular derecho durante todo el ciclo cardíaco y ausencia de colapso auricular derecho).

Resultado 䉴 El paciente se sometió a una resección quirúrgica del pericardio

parietal, que había aumentado considerablemente de espesor.

Figura 6-30. Radiografías torácicas obtenidas tras la reparación quirúrgica inicial (IZQUIERDA) y 4 semanas después (DERECHA). La silueta pericárdica ha aumentado de tamaño y adoptado una forma francamente globular, lo que parece indicar el desarrollo de un derrame pericárdico.

Figura 6-31. ETT paraesternal de eje largo (IZQUIERDA) y de eje corto (DERECHA). Se observa un derrame pericárdico muy extenso con una distribución irregular: la superficie anterior del corazón está adherida al pericardio parietal y el líquido (que contiene algunas bandas de fibrina) se localiza en la parte posterior. Las paredes posteriores de los ventrículos izquierdo y derecho se colapsan en la diástole.

TAPONAMIENTO PERICÁRDICO 91 Figura 6-32. ETT apicales de las cuatro cavidades en diferentes fases del ciclo cardíaco. SUPERIOR IZQUIERDA. Sístole (obsérvese la válvula tricúspide cerrada). Las paredes basal y media del ventrículo derecho están comprimidas. SUPERIOR DERECHA. Diástole (obsérvese la válvula tricúspide abierta). La pared libre del ventrículo derecho está más comprimida todavía. INFERIOR. Imágenes con mayor profundidad de campo durante la diástole (IZQUIERDA) y la sístole (DERECHA). El ventrículo derecho está colapsado y comprimido durante todo el ciclo cardíaco. Debido a ello no manifiesta el movimiento habitual de colapso visible en cada sístole y no es tan evidente la imagen de colapso, a pesar de ser mayor de lo normal. Curiosamente, la aurícula derecha no parece colapsada.

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11.

12.

13.

14.

15. 16. 17.

18.

19.

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CAPÍTULO

7

Drenaje del líquido pericárdico PUNTOS CLAVE 䉴 Para el drenaje pericárdico se pueden utilizar diferentes

técnicas; los clínicos deben conocer bien otras técnicas además de la pericardiocentesis. 䉴 La pericardiocentesis está indicada fundamentalmente como

intervención terapéutica, más que como prueba diagnóstica. La pericardiocentesis para aliviar el taponamiento tiene

El drenaje del líquido pericárdico puede servir para intentar establecer un diagnóstico (infección bacteriana, infección tuberculosa o micótica, o neoplasia maligna) o para aliviar la compresión que ejerce el líquido sobre las cavidades cardíacas (taponamiento). Son muchos los procesos patológicos subyacentes que pueden obligar a drenar el líquido pericárdico (tablas 7-1 y 7-2). El análisis del líquido pericárdico proporciona mucha menos información diagnóstica cuando no existe taponamiento que cuando existe este trastorno. Las pruebas diagnósticas consisten en el análisis del líquido, la biopsia y la pericardioscopia. Las técnicas utilizadas para el drenaje son la pericardiocentesis (punción) con aguja, la pericardiocentesis (drenaje con un catéter), la pericardiostomía percutánea con balón, la ventana pericárdica quirúrgica y la pericardiostomía quirúrgica.

TÉCNICAS DE DRENAJE La pericardiocentesis consiste en la extracción del líquido pericárdico como medida terapéutica (descompresión) o para obtener muestras para el diagnóstico. Para aliviar un taponamiento sólo es necesario extraer 50-100 ml de líquido; por consiguiente, la propia pericardiocentesis puede tener efectos terapéuticos (fig. 7-1), aunque sólo sea de forma pasajera.1,2 Normalmente, durante la pericardiocentesis se lleva a cabo un drenaje mediante catéter (la inserción de un catéter de drenaje) para intentar drenar completamente el espacio pericárdico de líquido y reducir de ese modo el riesgo de recidiva sintomática y la necesidad de tener que repetir las intervenciones. El drenaje pericárdico mediante catéter se ha convertido en el tratamiento primario más utilizado (75%) (fig. 7-2).1 También pueden utilizarse técnicas de drenaje mediante tubo torácico. Para introducir un tubo torácico en el espacio pericárdico pueden emplearse distintas técnicas quirúrgicas (a través de una incisión subxifoidea, una toracotomía o una esternotomía). © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

mucha más utilidad diagnóstica que la pericardiocentesis realizada como intervención diagnóstica. 䉴 Siempre que sea posible, la pericardiocentesis debe reali-

zarse con la ayuda de alguna técnica de imagen. 䉴 Aunque no está muy difundida, parece que la pericardiosco-

pia potencia la utilidad diagnóstica del drenaje pericárdico.

Normalmente, se deja colocado el tubo torácico durante poco tiempo tras una intervención de ventana pericárdica para asegurarse de que ésta funciona correctamente. Para abrir una ventana pericárdica, también conocida como técnicas de fenestración (del francés fenêtre, ventana) o de descompresión, se pueden emplear también distintas técnicas quirúrgicas (subcostal, esternotomía, toracotomía, toracoscópica). En algunos casos no se necesita anestesia general para la técnica subxifoidea. Se reseca un trozo del pericardio (normalmente del tamaño de una caja de cerillas) para permitir que el líquido pericárdico drene hacia la cavidad pleural izquierda, evitando de ese modo que se acumule en el espacio pericárdico y, por consiguiente, que se desarrolle un taponamiento, además de obtener una muestra del tejido para tinción, cultivo y examen histológico. La ventana pericárdica es la técnica de drenaje que proporciona los efectos beneficiosos más duraderos. Sin embargo, todavía existe un porcentaje de fallos, pequeño pero innegable, con el paso del tiempo (fig. 7-3). Presumiblemente, los bordes del pericardio parietal seccionados se adhieren al pericardio visceral, restableciendo la integridad del espacio pericárdico y dejándolo sin comunicación con el espacio pleural, con lo que el líquido (y la presión) puede volver a acumularse en el espacio pericárdico. En caso de compresión cardíaca muy grave por un taponamiento o un coágulo, las técnicas de drenaje quirúrgico bajo anestesia general pueden llegar a precipitar un cuadro de hipotensión arterial extrema al inducir la anestesia debido a la simpaticólisis, que reduce la poscarga y la precarga. Generalmente, en estos casos hay que recurrir al mantenimiento con vasopresores durante algún tiempo. En los casos de drenaje pericárdico es frecuente observar que tras la administración de vasopresores antes del drenaje se produce, habitualmente, hipotensión arterial inducida por los vasopresores cuando remite el taponamiento. La pericardiostomía consiste en la dilatación percutánea del pericardio con un balón con el objeto de crear una fístula entre las cavidades pericárdica y pleural, con lo que se consigue por vía 93

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Tabla 7-1. Etiología de los derrames pericárdicos drenados Neoplasia maligna (cáncer de pulmón ⬎⬎ otros)

Tabla 7-2. Causas de derrames drenados 32%

Neoplasia maligna

Tuberculosis

18%

Postoperatorios

28%

Otras infecciones

14%

Perforaciones cardíacas por intervenciones

14%

Colagenosis

18%

Infecciones

7%

Hipotiroidismo

18%

Trastorno del tejido conjuntivo

4%

Idiopáticos

8%

Relacionados con EAC

2%

Disección aórtica

4%

Modificado de Zayas R, Anguita M, Torres F, et al: Incidence of specific etiology and role of methods for specific etiologic diagnosis of primary acute pericarditis. Am J Cardiol 1995;75:378-382.

Otras

25%

12%

EAC, enfermedad arterial coronaria. Tomado de Tsang TS, Enriquez-Sarano M, Freeman WK, et al: Consecutive 1127 therapeutic echocardiographically guided pericardiocenteses: clinical profile, practice patterns, and outcomes spanning 21 years. Mayo Clin Proc 2002;77:429-461.

Antes de la extracción ECG Respirómetro

Flujo del TSVI

Presión arterial

Inspiración

Después de la extracción Inspiración

Figura 7-1. Una mujer de 53 años diagnosticada de artritis reumatoide acudió con fatiga intensa, distensión venosa, una presión arterial de 70/50 mmHg y pulso paradójico total (ausencia de pulso durante la inspiración). La ecocardiografía mostraba un derrame extenso con taponamiento. El panel de la izquierda, previo a la extracción, muestra un descenso casi total del flujo por el tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) durante la inspiración y un pulso paradójico total. Tras la extracción de 70 ml se observa una normalización del flujo y la presión arterial. Se drenaron 2 l. La paciente seguía viva 5 años después. El líquido pericárdico dio resultado positivo en la prueba de células LE y el trastorno había evolucionado a un lupus eritematoso sistémico manifiesto.

ECG

Figura 7-2. Varón de 58 años sometido a observación por un extenso derrame pericárdico idiopático crónico que había progresado hasta el taponamiento. Se procedió al drenaje por vía apical mediante un catéter flexible (pigtail). SUPERIOR IZQUIERDA. Radiografía torácica anteroposterior obtenida tras la inserción del tubo de drenaje. La silueta cardiopericárdica sigue siendo muy grande. SUPERIOR CENTRAL Y SUPERIOR DERECHA. Las TC exploratorias muestran igualmente la dilatación globular del corazón y el catéter de drenaje. INFERIOR. La TC con contraste muestra el catéter flexible dentro del derrame pericárdico interior, pero con extensa infusión pericárdica residual a causa de la loculación.

DRENAJE DEL LÍQUIDO PERICÁRDICO 95 Figura 7-3. IZQUIERDA. Presentación inicial de un taponamiento cardíaco (imagen subcostal). Se observa un derrame circunferencial. La aurícula derecha está colapsada y el ventrículo derecho es pequeño. La causa era un carcinoma pulmonar. Se abrió una ventana y se prescribió quimioterapia al paciente. DERECHA. El paciente acudió nuevamente al cabo de 1 año con un taponamiento, que se drenó por vía percutánea. Sólo sobrevivió otras 8 semanas.

percutánea un resultado similar al que se obtiene con una ventana pericárdica quirúrgica. El porcentaje de éxito de esta intervención se aproxima al 88% en manos de cirujanos experimentados y en pacientes con derrames extensos por una lesión maligna. Entre las complicaciones cabe destacar la fiebre y el neumotórax (tabla 7-3).3

Rendimiento diagnóstico El drenaje utilizado como método de tratamiento proporciona en muchos casos resultados terapéuticos y diagnósticos, mientras que el drenaje prescrito en ausencia de taponamiento con la intención de establecer un diagnóstico tiene sólo un rendimiento diagnóstico limitado. La pericardiocentesis de un derrame sin taponamiento tiene utilidad diagnóstica en el 6% de los casos, aproximadamente, mientras que la pericardiocentesis de un derrame con taponamiento permite alcanzar un diagnóstico en el 29% de los casos, aproximadamente.4 Igualmente, la biopsia pericárdica en caso de derrame sin taponamiento permite alcanzar un diagnóstico en el 5% de los casos, aproximadamente, mientras que la biopsia pericárdica en los derrames con taponamiento permite establecer el diagnóstico en el 54% de los casos, aproximadamente.4 En una serie de 100 casos consecutivos de derrame con taponamiento sometidos a drenaje, el porcentaje global de diagnósticos ascendió al 22%, correspondiendo un 90% de los mismos al subgrupo con taponamiento. Aunque la pericardiocentesis diagnóstica tiene muy poca utilidad, cabe destacar la posibilidad de identificar infecciones pericárdicas tratables.

Tabla 7-3. Valores hemodinámicos antes y después del drenaje Parámetro

Antes de la extracción

P

7,9 ⫾ 2

⬍0,001

FC

112 ⫾ 19

103 ⫾ 14

⬍0,05

VS

37 ⫾ 14

78 ⫾ 18

⬍0,01

PAD

18 ⫾ 9

9⫾6

⬍0,01

PECP

23 ⫾ 8

16 ⫾ 8

⬍0,01

PIP

21 ⫾ 7

2⫾4

⬍0,01

PAM

98 ⫾ 6

128 ⫾ 4

⬍0,05

GC (l/min)

4 ⫾ 1,4

Después de la extracción

FC, frecuencia cardíaca; GC, gasto cardíaco; PAD, presión auricular derecha; PAM, presión arterial media; PECP, presión de enclavamiento capilar pulmonar; PIP, presión intrapericárdica; VS, volumen sistólico. Tomado de Singh S, Wann LS, Schuchard GH, et al: Right ventricular and right atrial collapse in patients with cardiac tamponade: a combined echocardiographic and hemodynamic study. Circulation 1984;70:966-971, table 1.

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CONTROL CON TÉCNICAS DE IMAGEN Para alcanzar los mayores porcentajes de éxito y reducir el número de complicaciones conviene utilizar algún método de control, preferiblemente alguna técnica de imagen (figs. 7-4 a 7-7) durante las intervenciones de drenaje percutáneo. La inestabilidad crítica del paciente obliga a intentar el drenaje sin la ayuda de las técnicas de imagen. Sin embargo, siempre que sea factible se debe aprovechar esta posibilidad. Se puede utilizar la electrocardiografía, la radioscopia, la tomografía computarizada (TC) o la ecocardiografía; la elección depende generalmente de la disponibilidad y de la experiencia personal.

Control electrocardiográfico Se puede efectuar un control previo por medio del registro electrocardiográfico de las corrientes a través de una aguja detectora de metal a la que se acopla una pinza de cocodrilo, que permite

Figura 7-4. TC axial con contraste. Se aprecia un extenso derrame pericárdico alrededor de las cuatro cavidades, especialmente sobre las del lado izquierdo. Se observan artefactos rayados muy llamativos, primordialmente sobre el lado derecho del corazón, y un artefacto de movimiento (cardíaco), ya que no se sincronizó la imagen con el ECG.

7

96

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 7-5. IZQUIERDA. Ecocardiografía transtorácica apical orientada hacia el derrame. DERECHA. Se ha girado la TC axial con contraste para que se corresponda con la ecocardiografía transtorácica.

Alambre guía

Figura 7-6. Hay un alambre en el espacio pericárdico, orientado hacia el punto de mayor profundidad del líquido.

registrar los complejos electrocardiográficos (ECG). Si la aguja detectora encuentra líquido de color pajizo, se puede completar el drenaje manteniendo la aguja en esa posición. Si la aguja encuentra líquido sanguinolento es poco probable que dicho líquido proceda de una cavidad cardíaca si la aguja no registra ningún ascenso de ST. Si registra un ascenso de ST, la punta de la aguja está en contacto con el epicardio o dentro del mismo (corriente lesional). Si se extrae ligeramente el extremo de la aguja y desaparece el ascenso de ST, la aguja debería estar en el pericardio. El control ECG conlleva a menudo algún grado de traumatismo cavitario, y posiblemente también coronario.

Control radioscópico

Figura 7-7. Hay un catéter flexible (pigtail) en el espacio pericárdico; se ha reducido parcialmente el tamaño del derrame pericárdico.

El laboratorio de cateterismo cardíaco representa un entorno excelente en el que se puede llevar a cabo prácticamente cualquier intervención invasiva, incluida la pericardiocentesis. Gracias a la posibilidad de mover la columna de rayos X para obtener una imagen tangencial óptima de la silueta cardiopericárdica, normalmente se puede visualizar la franja radiotransparente de la capa de grasa epicárdica sobre el miocardio y bajo el líquido pericárdico, más oscura (v. fig. 3-16). Por otra parte, en el laboratorio de cateterismo

DRENAJE DEL LÍQUIDO PERICÁRDICO 97

es posible transducir y registrar fácilmente las presiones de cualquier cavidad a la que se acceda, lo que puede resultar muy útil para controlar la intervención y evaluar los posibles efectos hemodinámicos favorables del drenaje, especialmente cuando se sospecha un posible derrame-constricción.

Control tomográfico La combinación de la TC y la radiografía convencional proporciona un medio y una base excelentes para realizar el drenaje pericárdico. Entre las numerosas virtudes de la TC cardíaca cabe citar la visualización del corazón en el contexto de una referencia anatómica completa del resto del tórax. Aunque resulta muy útil, la ecocardiografía ofrece imágenes sin tanta definición de las relaciones entre el corazón y el tórax y de la anatomía de la pared torácica.

Control ecocardiográfico

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La ecocardiografía es el medio más utilizado para guiar el drenaje pericárdico. El aparato es portátil, puede utilizarse junto a la cabecera del paciente, es apto para pacientes inestables y demuestra una versatilidad considerable, aunque ofrece un campo de visión anatómico bastante restringido y está limitada por los planos tomográficos de visualización, que dificultan considerablemente la visualización de las estructuras curvas, como los alambres. Con la ecocardiografía y con la TC es posible determinar el lugar de acceso más seguro (aquel con mayor cantidad de líquido por detrás del mismo) y el punto de acceso más sencillo (aquel en que la distancia hasta el derrame es la más corta), así como la orientación de la ruta de acceso al derrame (de manera que la punta de la aguja no se oriente hacia las cavidades cardíacas, sino preferentemente lejos de las mismas, y hacia el derrame). Utilizando cualquiera de las dos modalidades se puede determinar con exactitud la distancia hasta el derrame, lo que facilita considerablemente la intervención (figs. 7-8 a 7-10). También es posible obtener imágenes ecográficas durante la intervención; cubriendo el transductor con una funda estéril, el operario puede visualizar simultáneamente la aguja, el alambre, el catéter o el suero salino agitado e inyectado. También se puede pedir a un segundo operario que se encargue de la exploración. Aunque requiere pericia, se puede llegar a dominar fácilmente.

Existe un dispositivo, en fase de desarrollo y sin validar todavía, que permite obtener imágenes Doppler en color de la aguja en tiempo real. También pueden utilizarse portaagujas montados en sondas, aunque la validación es también muy limitada en este caso.

PERICARDIOCENTESIS La pericardiocentesis sirve para extraer líquido de la cavidad pericárdica por razones terapéuticas o diagnósticas. Con mucha frecuencia, la pericardiocentesis es el primer paso en la inserción de un catéter en el espacio pericárdico para drenarlo completamente. Las causas de derrame más frecuentes que requieren drenaje son los procesos malignos, los derrames tras la cirugía cardíaca abierta, la perforación a causa de alguna intervención, las infecciones, los trastornos del tejido conjuntivo, los derrames idiopáticos y los derrames relacionados con la enfermedad coronaria, entre otras. Las neoplasias malignas y las causas postoperatorias representan más del 50% de los casos en la mayoría de los hospitales. La aguja introductora tiene una punta y un bisel muy afilados que pueden lacerar alguna estructura; debido a ello, hay que introducir la aguja por un punto determinado y en un ángulo concreto, conociendo bien la profundidad que no debe sobrepasarse. Los alambres y los catéteres son menos traumáticos, ya que no están afiliados. Hay que insertar la aguja introductora únicamente durante el tiempo estrictamente necesario para realizar las maniobras de verificación (técnicas de imagen o inyección de suero salino estéril agitado), retirar la aguja o insertar el alambre. Si el líquido extraído es de color pajizo, es muy probable que la punta de la aguja esté en el espacio pericárdico y no en las cavidades cardíacas. En infrecuentes ocasiones se extrae líquido de color pajizo procedente de un derrame pleural (abordaje transtorácico) o de una ascitis (abordaje xifocostal). Si el líquido recuperado es sanguinolento, puede que la punta de la aguja esté dentro de un derrame pericárdico sanguinolento, en una cavidad cardíaca o, si se ha introducido por vía subcostal o con una orientación inferior excesiva, en el bazo (tabla 7-4). Tanto el líquido pericárdico sanguinolento como la sangre de las cavidades cardíacas derechas pueden salir a presión. El aspecto del líquido pericárdico es bastante variable. Los riesgos de la pericardiocentesis dependen de la experiencia del operario. Se producen complicaciones importantes aproximadamente en el 1% de los casos, excepto en los centros con un gran volumen de casos y mayor competencia.5 Entre sus principales

Figura 7-8. IZQUIERDA. Radiografía torácica anteroposterior de un paciente con taponamiento secundario a la diálisis. DERECHA. Se ha superpuesto la ecocardiografía del paciente sobre la radiografía torácica. Aunque no es posible comparar directamente ambas proyecciones, se puede confirmar que hay una gran cantidad de líquido, que se extiende hacia ambos lados del corazón. El único lugar en el que no se observa la presencia característica de líquido pericárdico en los taponamientos por derrames extensos es la zona posterior al punto medio de la aurícula izquierda.

7

98

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 7-9. Imágenes apicales ampliadas de un derrame pericárdico, con la pared del ventrículo izquierdo en el lado izquierdo. IZQUIERDA. El extremo de la aguja sólo ha penetrado 0,5 cm en el derrame, pero se distingue claramente en su interior. Debido a que es un alambre metálico, su artefacto es más visible que su imagen. DERECHA. Se puede distinguir el alambre dentro del espacio pericárdico. Dado que el alambre discurre por el mismo plano durante una distancia considerable, y como se ha modificado el plano de visualización para alinearlo con aquel, se visualiza un segmento considerable del alambre.

Tabla 7-4. Aspecto del derrame pericárdico en los casos de taponamiento postoperatorio Sanguinolento

47%

Serosanguinolento

28%

Seroso

20%

Quiloso

2%

Purulento

0,4%

Veteado Coagulado parcialmente

20% 3,7%

Tomado de Tsang TS, Barnes ME, Hayes SN, et al: Clinical and echocardiographic characteristics of significant pericardial effusions following cardiothoracic surgery and outcomes of echo-guided pericardiocentesis for management: Mayo Clinic experience, 1979-1998. Chest 1999;116:322-331.

Tabla 7-5. Lugares habituales para la pericardiocentesis Figura 7-10. Después de inyectar suero salino agitado, aparecen burbujas en el interior del espacio pericárdico (ecos más pronunciados). Se observa igualmente un trombo fresco sobre el ventrículo derecho (ecos especulares más delicados), que se mueve como la gelatina. Después de varias punciones con la aguja, el corazón ha sufrido un traumatismo que ha dado lugar a un hematoma intrapericárdico importante.

riesgos cabe destacar la muerte, la parada cardíaca, la laceración de las cavidades cardíacas que necesita tratamiento quirúrgico, la laceración de las arterias coronarias que necesita tratamiento quirúrgico, la lesión de las arterias intercostales que necesita tratamiento quirúrgico (fig. 7-11), los neumotórax que necesitan tubos torácicos, las arritmias ventriculares y la sepsis. Entre los riesgos menores se pueden citar las hemorragias, los neumotórax que no necesitan tubos torácicos, los reflejos vasovagales, la taquicardia ventricular no sostenida y las fístulas pleuropericárdicas. En las 1.127 pericardiocentesis realizadas bajo control ecocardiográficos en la Mayo Clinic, el porcentaje de éxitos fue del 97% y el de complicaciones del 4,7%: un 1,2% de complicaciones importantes y un 3,5% de complicaciones menores.1 En otro estudio realizado en la Mayo Clinic se reseñaban los lugares de pericardiocentesis más frecuentes (tabla 7-5).6 En la tabla 7-6 se enumeran los problemas más frecuentes encontrados durante la pericardiocentesis. En las figuras 7-12 y 7-13 se indican los puntos de acceso más frecuentes y se ilustra la propia intervención.

71% 2%

Paraesternal izquierda

5%

Línea clavicular media

12%

Línea axilar anterior Sin especificar

52% 12%

Tomado de Kopecky SL, Callahan JA, Tajik AJ, Seward JB: Percutaneous pericardial catheter drainage: report of 42 consecutive cases. Am J Cardiol 1986;58:633-635.

trastornos. Las tinciones y los cultivos permiten objetivar y especificar las infecciones bacterianas, micóticas y tuberculosas, así como establecer su sensibilidad a los diferentes antibióticos. En algunas infecciones poco frecuentes se pueden necesitar tinciones y cultivos especiales. Para detectar la presencia de células malignas se recurre a la citología. Las pruebas bioquímicas ayudan a determinar los siguientes aspectos: ●

●

●

El análisis del líquido permite documentar directamente la existencia de infecciones y lesiones malignas, e identificar indirectamente otros

17%

Pared torácica Paraesternal derecha

●

ANÁLISIS DEL LÍQUIDO PERICÁRDICO

Región subxifoidea

Una concentración de glucosa reducida puede ser indicio de artritis reumatoide o de infección bacteriana. Una concentración de colesterol elevada puede ser indicio de hipotiroidismo, artritis reumatoide o tuberculosis. Unas concentraciones de lípidos elevadas indican un derrame quiloso. Unas concentraciones de adenosina desaminasa y de interferón-γ elevadas (cuando se dispone de este dato) pueden ser signo de tuberculosis.

DRENAJE DEL LÍQUIDO PERICÁRDICO 99 Figura 7-11. Estas TC cardíacas tridimensionales reconstruidas muestran la relación entre la pared torácica, el corazón y las arterias torácica interna/mamaria interna. Siempre que sea posible, la TC debe realizarse durante una inspiración profunda; de ese modo, el diafragma y el corazón quedan más bajos dentro del tórax que durante una respiración normal. En las imágenes de la izquierda, se pueden ver las arterias torácica interna/mamaria interna sobre la cara posterior de las costillas y los cartílagos costales anteriores, 1-2 dedos laterales al borde esternal (SUPERIOR IZQUIERDA, vista desde el exterior del tórax; INFERIOR IZQUIERDA, vista desde el interior del tórax.) De su parte inferior nacen algunas arterias subcostales anteriores, como se puede apreciar en la imagen INFERIOR IZQUIERDA. En la imagen SUPERIOR DERECHA se aprecia la relación que existe entre el corazón (cavidades) y la pared torácica (durante una inspiración profunda). La imagen INFERIOR DERECHA muestra la trayectoria de la arteria torácica interna izquierda por dentro de la pared torácica anterior izquierda. Aunque no se aprecia en esta angiografía de fase arterial, en realidad existen venas torácicas/mamarias internas junto a las arterias torácicas internas. (Por cortesía de Michael Regan, Philips, Canada.)

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Tabla 7-6. Dificultades habituales durante los drenajes pericárdicos mediante catéter Dificultad

Posibles causas y respuestas

Elección de un lugar de acceso inadecuado

Examinar nuevamente la ecocardiografía o la TC para elegir mejor

Postura incómoda

Asegurarse de que el paciente, el operario y el equipo están colocados correctamente y se puede usar un campo estéril muy amplio

Resistencia excesiva al avance del catéter sobre el alambre

La abertura en la piel puede ser insuficiente, el alambre puede estar doblado o el túnel dilatador puede ser demasiado corto o estar retorcido debido a que la trayectoria de la aguja ha variado excesivamente. Este problema es especialmente frecuente cuando una punción subxifoidea es demasiado empinada y se modifica su orientación para hacerla más superficial. Además, el pericardio parietal engrosado puede oponer resistencia

Falta de seguridad acerca de la posición de la aguja, el alambre o el catéter

Para determinar la posición de la punta de la aguja, el alambre o el extremo del catéter, se pueden emplear los siguientes medios: Estudio de imagen de la aguja, el alambre o el catéter Registro de la forma de la onda (aunque normalmente los trazados de la presión ventricular se distinguen muy bien de los registros de las presiones auricular e intrapericárdica, puede haber problemas para distinguir entre los trazados de las presiones auricular e intrapericárdica) Inyección de suero salino agitado y visualización mediante ecografía Inyección de un medio de contraste y visualización radioscópica Registro electrocardiográfico para descartar un ascenso de ST

La aguja ha penetrado a mayor distancia de la medida en la ecocardiografía o la TC entre la piel y el derrame, y no sale líquido

La aguja no sigue la trayectoria prevista. Hay que extraerla, reorientarla y volver a introducirla. Además, el material intrapericárdico puede ser muy espeso o la luz de la aguja puede estar obstruida

Drenaje continuado excesivo

Puede indicar que el extremo del catéter está dentro de una cavidad cardíaca o un vaso, o que se está produciendo una fuga continuada hacia el espacio pericárdico. Hay que considerar la posible causa. Retirar o sustituir

Hallazgos ambiguos tras la inyección de suero salino o colorante

Puede que no se haya preparado bien el suero salino (poco agitado) o que se haya inyectado muy poco suero salino agitado o colorante. La mitad del catéter (si tiene perforaciones múltiples) puede estar en una cavidad cardíaca y la otra mitad en el derrame pericárdico. Retirar o sustituir

Inquietud del paciente

Utilizar una anestesia local adecuada. Considerar la posibilidad de sedar ligeramente al paciente si las condiciones hemodinámicas no son críticas y el paciente está angustiado. Verificar que no se han producido complicaciones a causa de la intervención

Agravamiento de la hipotensión arterial tras la sedación

Evitar una sedación innecesaria en los casos de taponamiento crítico en los que la presión arterial depende de la vasoconstricción

7

100

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Cuando no existe taponamiento, el porcentaje global de diagnósticos a partir del análisis del líquido es del 5%; en caso de taponamiento, el porcentaje de diagnósticos asciende al 50%, aproximadamente.

al análisis del líquido en el momento de la pericardiocentesis es cuestionable.

PERICARDIOSCOPIA BIOPSIA PERICÁRDICA La biopsia pericárdica permite diagnosticar las lesiones malignas y las infecciones en un porcentaje de casos parecido o algo superior; en algunos casos, la biopsia proporciona un resultado positivo y el análisis del líquido un resultado negativo, o viceversa. Por ejemplo, en 32 casos diagnósticos y 44 casos terapéuticos no se observaron diferencias en los porcentajes de diagnósticos entre el análisis del líquido (19%) y la biopsia (22%).4 La biopsia pericárdica no permite detectar las lesiones malignas en el 100% los casos, y el porcentaje es aún menor en el caso de la tuberculosis. Muchos pacientes con tuberculosis pericárdica presentan bacilos tuberculosos típicos, pero no se identifican bacilos acidorresistentes en las tinciones ni se obtienen resultados positivos en los cultivos; estos casos no pueden diferenciarse con total seguridad de otros procesos micóticos. Debido a ello, la contribución de la biopsia pericárdica estándar

Lugar de punción pericárdica

La pericardioscopia es una técnica poco utilizada, de difusión limitada, para la que se utilizan toracoscopios o mediastinoscopios rígidos o flexibles para examinar visualmente el pericardio. Esta técnica se basa en el principio de que el control visual durante la obtención de las muestras incrementa el rendimiento diagnóstico, ya que permite dirigir la biopsia a los cambios histopatológicos distribuidos irregularmente por el pericardio. En una serie de 141 pacientes consecutivos con derrames pericárdicos que se sometieron a pericardioscopia con un mediastinoscopio rígido introducido por una ventana subxifoidea, se pudo establecer un diagnóstico en el 49% de los casos. La mortalidad intrahospitalaria fue del 6%, pero en ningún caso se debió a la mediastinoscopia. Esta técnica permitió detectar con mayor sensibilidad que el drenaje quirúrgico las lesiones malignas (21%), la pericarditis posradiación (100%) y los derrames purulentos (83%) (fig. 7-14).7 La evolución continuada de las técnicas y las tecnologías laparoscópicas y toracoscópicas puede ofrecer mayores porcentajes de diagnóstico en los derrames pericárdicos extensos e indiferenciados cuando se sospecha la existencia de una causa importante o tratable.

DRENAJE MEDIANTE CATÉTER PERICÁRDICO

Lugar de punción cutánea

Acceso axilar

Acceso paraesternal derecho

Acceso mesoclavicular/ apical Acceso subxifoideo

Figura 7-12. Lugares de acceso habituales para la pericardiocentesis.

El drenaje mediante un catéter fijo parece que puede reducir el porcentaje de recidivas del taponamiento y, por consiguiente, limitar la necesidad de repetir las intervenciones. Si se introducen con cuidado y en condiciones de asepsia y se mantienen adecuadamente, los catéteres pericárdicos pueden permanecer colocados durante varios días. En una serie de 42 casos consecutivos de drenaje mediante catéter percutáneo, el tiempo medio de permanencia de un catéter fijo fue de 3,5 días (1-19 días); sólo un 3% de los catéteres se obstruyó y un 2% se infectó.6 En la Mayo Clinic, el drenaje mediante catéter ha permitido reducir a la mitad las recidivas precoces y tardías de taponamiento y, por consiguiente, la necesidad de recurrir a la cirugía pericárdica.1,2

Figura 7-13. Pericardiocentesis. La extracción de sólo 50-75 ml elimina el taponamiento (compresión) en la mayoría de los casos. Se puede apreciar el alivio de la compresión de la aurícula y el ventrículo derechos y de la cava, y de la congestión venosa, y el aumento del tamaño del lado izquierdo del corazón tras la disminución de la compresión cardíaca por el taponamiento.

50 ml

DRENAJE DEL LÍQUIDO PERICÁRDICO 101

100 80 60 % 40

40%

7

58%

53%

53%

41%

36%

36%

Gr 1 Gr 2 Gr 3

7% Gr 1 Gr 2 Gr 3

Diagnóstico clínico confirmado

Ninguna información de utilidad

33%

26%

20 0

8% Gr 1 Gr 2 Gr 3

8% Gr 1 Gr 2 Gr 3

Nuevo diagnóstico establecido

Etiología

Figura 7-14. Pericardioscopia de 49 pacientes consecutivos con derrames extensos. Grupo 1: biopsia bajo control radioscópico únicamente; grupo 2: biopsia bajo control pericardioscópico (4-6 muestras); grupo 3: biopsia bajo control pericardioscópico (18-20 muestras). (Tomado de Seferovic PM, Ristic AD, Maksimovic R, et al: Diagnostic value of pericardial biopsy: improvement with extensive sampling enabled by pericardioscopy. Circulation 2003;107:978-983.)

Figura 7-15. IZQUIERDA. Imagen subcostal. Este paciente manifestaba hipertensión arterial marcada como consecuencia de un taponamiento. El derrame se localizaba exclusivamente en el lado izquierdo del corazón, junto a la aurícula izquierda. La existencia de adherencias pericárdicas en la superficie diafragmática (supuestamente por una intervención de derivación aortocoronaria realizada mucho tiempo atrás) desaconsejaba el drenaje por esa vía de acceso. DERECHA. Este paciente manifestaba una hipertensión arterial marcada como consecuencia de un taponamiento, pero también por la presencia de un gran coágulo de sangre que comprimía el lado derecho de su corazón. El derrame de líquido se localizaba únicamente sobre el lado izquierdo del corazón. Una intervención percutánea subcostal sólo permitiría acceder al coágulo antes de penetrar en la cavidad cardíaca; por esa razón, constituía una vía de drenaje desaconsejable y también improductiva, ya que no se podría aspirar el coágulo.

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DRENAJE POR EL ÁNGULO XIFOCOSTAL (PUNTO DE LARREY) Antes de disponer del control por imagen, para realizar la pericardiocentesis había que recurrir al diagnóstico físico para detectar el taponamiento pericárdico y usar las referencias externas para poder orientar la aguja hacia el espacio pericárdico. Como muchas otras intervenciones, la pericardiocentesis mejoró gracias a las prácticas en tiempos de guerra, cuando los taponamientos traumáticos eran muy frecuentes debido a los traumatismos contusos y penetrantes (figs. 7-15 a 7-17). Dos cirujanos merecen un reconocimiento muy especial: DominiqueJean Larrey (1766-1842) y Franz Schuh (1804-1864).

Dominique-Jean Larrey, cirujano militar y médico personal de Napoleón, viajó con los ejércitos napoleónicos durante sus campañas militares. Improvisó ambulancias de campaña y desarrolló la técnica de la amputación de extremidades: el único tratamiento en aquellos tiempos para las heridas penetrantes graves de las extremidades. Sólo en la noche de la batalla de Borodino realizó más de 30 amputaciones. El punto de Larrey corresponde al ángulo xifocostal externo, el lugar usado tradicionalmente para la pericardiocentesis a ciegas (fig. 7-18). Franz Schuh llevó a cabo la primera pericardiocentesis de la era moderna. Su técnica para drenar los taponamientos traumáticos alcanzó gran popularidad durante la Guerra de Crimea.

102

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 7-16. Este paciente desarrolló un taponamiento pericárdico una semana después de someterse a una intervención de derivación. Estas imágenes subcostales demostraban que el pericardio estaba adherido a la mayor parte de la superficie diafragmática del corazón. Debido a ello, la mayoría de las vías subxifoideas de acceso para el drenaje percutáneo no disponían de espacio pericárdico en el que penetrar; el primer líquido que se recuperara se obtendría presumiblemente después de entrar en el lado derecho del corazón. Por otra parte, para evitar esa misma complicación (penetrar en el ventrículo derecho) habría que dirigir demasiado hacia la izquierda el drenaje quirúrgico a través de esa vía.

Apófisis xifoides

Ángulo xifocostal izquierdo

Borde costal izquierdo

Figura 7-17. Estas TC sagitales con contraste muestran la trayectoria de un alambre o una aguja que penetran en el espacio pericárdico desde tres posiciones diferentes. IZQUIERDA. Trayectoria de una aguja introducida por detrás de la apófisis xifoides: el recorrido, que comienza muy abajo, tiende a atravesar la parte superior del hígado. CENTRO. La trayectoria a partir de un punto de inserción en el ángulo xifocostal; la aguja pasa por encima del hígado (esta es la vía quirúrgica para evitar el hígado). DERECHA. La trayectoria tras la inserción a lo largo del borde costal, en la que se observa nuevamente la tendencia a atravesar el hígado. Por consiguiente, el lugar idóneo es el ángulo xifocostal, también conocido como punto de Larrey.

Figura 7-18. Angiografías por TC. Las arterias (y las venas) mamarias (torácicas) internas descienden junto al esternón, y las arterias intercostales anteriores discurren por detrás del borde inferior de la costilla. Generalmente no existen arterias en los interespacios intercostales alejados del esternón (especialmente sobre las costillas), y tampoco en el ángulo xifocostal, también conocido como punto de Larrey.

DRENAJE DEL LÍQUIDO PERICÁRDICO 103 CASO 1 Anamnesis 䉴 Varón de 43 años con fatiga intensa. 䉴 VIH positivo, bajo tratamiento por un carcinoma broncógeno.

Exploración física 䉴 PA 80/40 mmHg (pulso paradójico de 25 mmHg); FC 105 lpm, 䉴 䉴 䉴 䉴

FR 20/min. Distensión venosa hasta el ángulo mandibular. Tonos cardíacos distantes, sin roce. Ausencia de edema. Tórax transparente.

Tratamiento y resultado 䉴 Drenaje directo de 1 l, con mejoría sintomática manifiesta, descenso de

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la presión venosa y desaparición del pulso paradójico y la alternancia eléctrica. 䉴 El drenaje disminuyó después de 36 h y se retiró el tubo de drenaje al tercer día. El paciente abandonó el hospital al día siguiente. 䉴 El síndrome reapareció al cabo de seis semanas, coincidiendo con el hecho de que el oncólogo empezara a pensar que el carcinoma de pulmón no estaba respondiendo a la quimioterapia. Se volvió a drenar el derrame. El paciente abandonó el hospital nuevamente.

䉴 El tumor siguió creciendo y el derrame recidivó, lo mismo que

el taponamiento. Se procedió a drenarlo una vez más por vía percutánea, ya que no parecía justificado el uso de una ventana quirúrgica debido al avanzado estado de la neoplasia maligna. El paciente falleció a causa de las metástasis al cabo de algunas semanas. Comentarios 䉴 Derrame y taponamiento pericárdicos recidivantes secundarios a una

neoplasia maligna que no respondía al tratamiento. 䉴 Derrame pericárdico extenso, con indicios de cronicidad y

remodelación pericárdica. 䉴 Diagnóstico físico y hallazgos ecocardiográficos típicos de

taponamiento. 䉴 En los taponamientos por neoplasias malignas son frecuentes la

alternancia eléctrica y un movimiento de oscilación muy marcado. La respuesta adrenérgica al síndrome de taponamiento acentúa el movimiento y la oscilación del corazón. 䉴 El derrame era tan extenso y estaba tan distribuido que se podían haber utilizado muchos lugares para su drenaje, aunque el acceso apical al espacio pericárdico lateral parecía en todos los casos el camino más corto para llegar a la máxima profundidad del líquido. 䉴 Se optó varias veces por el tratamiento percutáneo para evitar el drenaje quirúrgico durante la quimioterapia. Con una ventaja quirúrgica se habría conseguido un drenaje con mayores garantías.

7

104

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 7-19. SUPERIOR. Alternancia eléctrica y taquicardia sinusal: signos de problemas cardíacos por taponamiento pericárdico. El corazón oscila de forma muy marcada; la alternancia eléctrica se debe a las fluctuaciones de su eje eléctrico. INFERIOR. En las imágenes ecocardiográficas apicales de las cuatro cavidades y de eje corto se aprecia un derrame pericárdico muy extenso, así como el colapso de la aurícula y el ventrículo derechos. CENTRO E INFERIOR. La oscilación del corazón en sucesivos ciclos cardíacos.

Figura 7-20. Ecocardiografía transtorácica. IZQUIERDA. Imagen subcostal. DERECHA. Imagen apical de las cuatro cavidades. Debido a la menor distancia entre el lugar de punción en la piel y el pericardio y a las mayores dimensiones del espacio (líquido) pericárdico, en este caso la vía apical es más aconsejable que la vía subcostal para drenar el líquido.

DRENAJE DEL LÍQUIDO PERICÁRDICO 105

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Figura 7-21. Pericardiocentesis. SUPERIOR IZQUIERDA. Ecocardiografías apicales obtenidas con ayuda de una funda estéril. SUPERIOR DERECHA. Imagen correspondiente que muestra la orientación óptima para acceder al líquido pericárdico a lo largo de la superficie lateral izquierda del corazón. Introducción de la aguja y el suero salino en una jeringa. CENTRO DERECHA. El líquido extraído está teñido de sangre. INFERIOR IZQUIERDA, Salida espontánea de líquido sanguinolento. INFERIOR DERECHA. Dos jeringas acopladas a una llave de paso de tres vías, con especial atención para mantener la aguja en una posición estable.

7

106

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 7-22. SUPERIOR. Inyección de suero salino agitado. Las microburbujas inyectadas confirman la posición de la punta de la aguja en el espacio pericárdico. CENTRO. Introducción del alambre. INFERIOR. Inserción del catéter.

Figura 7-23. SUPERIOR. En el trazado obtenido antes de la pericardiocentesis se detecta alternancia eléctrica por un movimiento de oscilación. INFERIOR. En el trazado obtenido después de la pericardiocentesis no se observa alternancia eléctrica tras la evacuación del líquido pericárdico y la estabilización del movimiento cardíaco.

DRENAJE DEL LÍQUIDO PERICÁRDICO 107 CASO 2

Tratamiento y resultado

Anamnesis

䉴 Se llevó a cabo un drenaje completo. 䉴 La disnea del paciente mejoró sólo parcialmente, ya que sufría

䉴 Un varón de 74 años acudió al servicio de urgencias por un problema

de disnea grave. 䉴 Anteriormente había sufrido un taponamiento y se le había diagnosticado un carcinoma broncógeno 15 meses antes. El drenaje inicial se efectuó por vía percutánea.

complicaciones pulmonares concomitantes muy extendidas como consecuencia de su carcinoma. 䉴 Falleció en el hospital 7 semanas después por una neumonía postobstructiva y debilidad. Comentarios

Exploración física 䉴 PA 80/50 mmHg (pulso paradójico de 25 mmHg), FC 90 lpm, FR

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22/min. 䉴 Distensión venosa hasta el ángulo mandibular. 䉴 Ausencia de roce.

䉴 Proceso maligno intratable, responsable de tres episodios de

taponamiento. 䉴 No es frecuente que una ventana pericárdica no dé un resultado

satisfactorio; el líquido ascítico podría haber causado alguna confusión durante el drenaje percutáneo, pero una correcta planificación de la intervención (con un conocimiento muy exacto de las distancias) y la confirmación mediante la inyección de suero salino agitado (burbujas) fueron de gran ayuda. 䉴 El taponamiento secundario a una neoplasia maligna suele tener un pronóstico clínico muy desfavorable.

Figura 7-24. SUPERIOR IZQUIERDA. La imagen de ecocardiografía transtorácica subcostal en el momento de la presentación inicial 15 meses antes muestra derrame pericárdico, colapso del lado derecho del corazón y ascitis. SUPERIOR DERECHA. La imagen ecocardiográfica transtorácica al volver a presentarse muestra derrame pericárdico, colapso grave del lado derecho del corazón y ascitis. INFERIOR IZQUIERDA. Estudio en modo M desde el plano subcostal del corazón. El primer espacio oscuro corresponde a ascitis (5 cm). El segundo espacio oscuro es líquido pericárdico (más de 3 cm). La pared libre y la cavidad del ventrículo derecho se encuentran más allá. La cavidad del ventrículo derecho aumenta de tamaña durante la inspiración. La punción se planificó en base a la distancia, pero se hizo evidente de forma inesperada el ingreso a la cavidad pericárdica, por la presencia de un líquido ascítico amarillo y líquido pericárdico teñido de sangre. INFERIOR DERECHA. La retirada de líquido durante la punción consistió en: líquido ascítico amarillo y líquido pericárdico teñido de sangre.

7

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

CASO 3 PORTÁTIL

Anamnesis 䉴 Varón de 74 años, 7 días después de una intervención de derivación

ERECTO

aortocoronaria. 䉴 Desarrolló disnea.

Exploración física 䉴 PA 85/50 mmHg (pulso paradójico de 25 mmHg), FC 95 lpm, FR

22/min. 䉴 Distensión venosa hasta el ángulo mandibular. 䉴 Ausencia de roce.

Tratamiento y resultado 䉴 El paciente sufría un cuadro clínico de taponamiento. En la

ecocardiografía se identificó un derrame localizado de muy difícil acceso por vía percutánea subcostal o transtorácica. 䉴 El paciente fue derivado para el drenaje quirúrgico y la creación de una ventana pericárdica. Se notificó al cirujano que la mayor parte del ventrículo derecho estaba adherida al pericardio parietal. Para crear la ventana se empleó la vía subxifoidea; se inspeccionó el corazón y el pericardio: el ventrículo derecho estaba adherido al pericardio en la mayor parte del corazón, pero en la zona lateral se pudo encontrar líquido dentro del espacio pericárdico, y allí fue donde se creó la ventana. El conocimiento del carácter localizado del derrame y la imposibilidad de acceder al mismo con total seguridad mediante las técnicas convencionales de acceso subcostal permitieron evitar una laceración o punción yatrogénicas del ventrículo derecho.

Figura 7-25. En la radiografía torácica se aprecia claramente la cardiomegalia.

Figura 7-26. Ecocardiografía transtorácica. SUPERIOR IZQUIERDA. Imagen paraesternal de eje largo. SUPERIOR DERECHA. Imagen paraesternal de eje corto. En ambas imágenes se aprecia un derrame pericárdico localizado únicamente en la zona posterior, y no en la anterior. INFERIOR IZQUIERDA. Estudio en modo M a través de la base del ventrículo izquierdo. El movimiento del tabique ventricular izquierdo es signo de interdependencia ventricular («rebote» hacia el ventrículo izquierdo durante el primer o el segundo ciclo cardíaco de respiración). INFERIOR DERECHA. En la imagen subcostal de eje largo se observa la presencia de líquido pericárdico junto a parte de la aurícula derecha; el líquido colapsa la aurícula derecha, pero parte de la misma y todo el ventrículo derecho están adheridos al pericardio parietal.

DRENAJE DEL LÍQUIDO PERICÁRDICO 109 CASO 4 Anamnesis 䉴 Un varón de 20 años ingresó en el hospital después de haber recibido

siete puñaladas en el abdomen. A pesar de estas heridas, mantenía la estabilidad hemodinámica. Se sometió a una laparotomía exploratoria. 䉴 5 días después le costaba mucho respirar. Exploración física 䉴 PA 85/50 mmHg (pulso paradójico que 25 mmHg), FC 95 lpm, FR

22/min. 䉴 Distensión venosa hasta el ángulo mandibular, ausencia de descenso y. 䉴 Ausencia de roce pericárdico y de soplos. Tratamiento y resultado 䉴 El paciente presentaba un cuadro clínico y ecocardiográfico de

pericárdico y examinar el corazón para determinar el origen de la hemorragia y la causa de la disfunción sistólica apical del VI. 䉴 Durante la inspección quirúrgica se comprobó que existía una perforación en el pericardio y una laceración coronaria en el miocardio VD/VI apical. Presumiblemente, la arteria coronaria era la causante de la hemorragia, que ya había cesado. La lesión coronaria había causado una disfunción miocárdica apical, pero el paciente sobrevivió. Comentarios 䉴 El drenaje quirúrgico ofrece el medio y la oportunidad de examinar

el corazón para buscar posibles focos hemorrágicos causantes del taponamiento. 䉴 La cirugía representa el único medio razonable para evacuar un coágulo sanguíneo intrapericárdico. 䉴 La huella transparente observada en la ecocardiografía subcostal era prácticamente idéntica a la trayectoria ascendente seguida por la navaja que había alcanzado el corazón.

taponamiento. 䉴 Se optó por el drenaje quirúrgico, ya que éste permitiría evacuar el

trombo intrapericárdico, drenar la sangre o el líquido del espacio

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Figura 7-27. Las ecocardiografías transtorácicas muestran un extenso derrame pericárdico, lateral al lado corazón del derecho. Bajo el ventrículo izquierdo parece observarse un trombo. En las imágenes subcostales se observa la adherencia del ventrículo derecho al pericardio parietal y un rastro transparente, peculiar y sospechoso, desde el vértice del sector hasta ese punto, que podría corresponder a la herida producida por la navaja. Se aprecia el colapso diastólico del ventrículo derecho y el colapso sistólico de la aurícula derecha.

7

110

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 7-28. SUPERIOR. Flujo de entrada al ventrículo izquierdo. Se observa una variación respiratoria muy marcada del flujo de entrada diastólico precoz. INFERIOR. El flujo aórtico por la aorta descendente disminuye durante la inspiración: un sucedáneo de pulso paradójico.

CASO 5

Tratamiento y resultado

Anamnesis

䉴 Se le extrajo 1,4 l de líquido. 䉴 El análisis citológico dio resultado positivo de adenocarcinoma. 䉴 La paciente se sometió a quimioterapia, pero falleció 2 meses

䉴 Una mujer de 44 años, fumadora, diagnosticada de una masa pulmonar,

ingresó en el hospital por un accidente cerebrovascular y merma de la conciencia. La exploración inicial se centró en sus problemas neurológicos. Exploración física 䉴 PA 110/80 mmHg, pulso paradójico de 15 mmHg (el esfuerzo

respiratorio había disminuido debido a su merma de conciencia), FC 95 lpm. 䉴 Las venas del cuello estaban distendidas, pero era difícil evaluar este signo debido a la imposibilidad de colocar a la paciente en la posición adecuada. 䉴 Descenso x predominante; ausencia de roce pericárdico.

después. Comentarios 䉴 Derrame y taponamiento malignos. 䉴 Derrame circunferencial. 䉴 La visualización del alambre, gracias al uso de una funda estéril

sobre el transductor ecográfico, confirmó la localización. 䉴 El taponamiento maligno tiene un índice de supervivencia a cabo de

un año del 15% únicamente.

DRENAJE DEL LÍQUIDO PERICÁRDICO 111

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Figura 7-29. SUPERIOR. Radiografías torácicas anteroposterior y lateral. Se distingue claramente una masa pulmonar en el lóbulo superior izquierdo. No hay derrames pleurales. La silueta cardiopericárdica está algo aumentada, pero los volúmenes pulmonares (con los que se compara el tamaño del corazón) están aumentados debido al enfisema. CENTRO. En la TC torácica con contraste se aprecia un derrame pericárdico de bastante tamaño. Se observa un artefacto de movimiento importante, ya que no se ha sincronizado la adquisición. INFERIOR IZQUIERDA. En la ecocardiografía transtorácica apical se aprecian el espacio pericárdico y un alambre introducido en el mismo durante la intervención de drenaje. INFERIOR DERECHA. Catéter flexible (pigtail) colocado en su posición.

CASO 6 Sinopsis del caso Un paciente de 47 años sometido a tratamiento de diálisis, experimentó fatiga de esfuerzo y un semisíncope a causa del ejercicio físico, que se exacerbaron claramente con la hemodiálisis y el ultrafiltrado. Su presión

arterial descendió considerablemente con la hemodiálisis y el ultrafiltrado, lo que no era habitual en él. Las presiones venosas eran superiores a las normales antes de la diálisis. Se observó un pulso paradójico de 15 mmHg antes de la diálisis y de 30 mmHg después de la misma. En la figura 7-31 se pueden ver las radiografías torácicas obtenidas antes y después del drenaje.

7

Figura 7-30. SUPERIOR. Las imágenes subcostales obtenidas durante la diástole (IZQUIERDA) y la sístole (DERECHA) muestran el colapso diastólico del ventrículo derecho. CENTRO. Imagen apical de las cuatro cavidades obtenidas durante la sístole. CENTRO IZQUIERDA. Colapso de la aurícula derecha (inversión del tabique). CENTRO DERECHA. Al final de la sístole el retorno venoso a la aurícula derecha ha elevado la presión intracavitaria hasta restablecer la presión de distensión transmural y la curvatura normal de la pared libre del ventrículo derecho. INFERIOR IZQUIERDA. En la diástole, existe un colapso diastólico ventricular derecho. INFERIOR DERECHA. Tras la contracción auricular, la pared del ventrículo derecho ya no se colapsa, ya que la presión postonda A asciende bastante y genera una presión de distensión transmural que puede oponerse a la presión intrapericárdica elevada.

Figura 7-31. SUPERIOR. Radiografías torácicas anteroposterior y lateral obtenidas antes del drenaje. La silueta cardiopericárdica está dilatada y tiene forma troncocónica, parecida a la de una garrafa. La vena ácigos está muy dilatada, lo que es signo de aumento de la presión venosa central. INFERIOR IZQUIERDA. Tubo de drenaje flexible introducido a través de una punción apical anterior. INFERIOR DERECHA. Después de retirar el tubo de drenaje, la silueta cardiopericárdica es más pequeña que antes del drenaje, la vena ácigos es también más pequeña (indicio de que ha disminuido la presión venosa central) y los volúmenes pulmonares han aumentado.

112

DRENAJE DEL LÍQUIDO PERICÁRDICO 113 CASO 7 Sinopsis del caso Una mujer de 94 años desarrolló disnea e intolerancia al ejercicio. Había empezado a tomar warfarina 2 meses antes a causa de una fibrilación auricular. Había adelgazado 7,5 kg durante el año anterior. Estaba

recibiendo tratamiento para la hipertensión arterial desde hacía 20 años. En la radiografía torácica se observó cardiomegalia, y se solicitó una ecocardiografía. Durante la exploración física se observó distensión de las venas yugulares, un pulso paradójico de 15 mmHg y una presión arterial elevada (190/75 mmHg). En las figuras 7-32 y 7-33 se pueden ver las radiografías torácicas y las ecocardiografías.

Figura 7-32. SUPERIOR. En las radiografías torácicas anteroposterior y lateral se observa una extensa cardiomegalia, unos campos pulmonares transparentes y la ausencia de derrames pleurales. INFERIOR IZQUIERDA. Ecocardiografía transtorácica apical de las cuatro cavidades. INFERIOR DERECHA. Ecocardiografía transtorácica paraesternal de eje corto. Ambas imágenes muestran un derrame pericárdico circunferencial muy extenso. En la imagen apical de las cuatro cavidades se aprecia el colapso de la aurícula derecha, y en la imagen paraesternal de eje corto se puede ver un ventrículo derecho pequeño y colapsado.

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Figura 7-33. SUPERIOR. Ecocardiografías obtenidas durante el drenaje pericárdico. SUPERIOR IZQUIERDA. En la imagen apical de las cuatro cavidades se observa una distancia reducida al líquido pericárdico y un lugar y una orientación ideales para una punción «apical» hacia el espacio pericárdico. SUPERIOR DERECHA. Se distingue claramente el alambre guía dentro del espacio pericárdico. INFERIOR IZQUIERDA. Después de extraer 1,2 l de líquido, queda muy poco líquido pericárdico. INFERIOR DERECHA. La radiografía torácica confirma la posición del tubo de drenaje flexible y la ausencia de neumotórax.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

CASO 8 Sinopsis del caso Una mujer de 55 años, que no había fumado nunca, manifestaba disnea y presíncope de esfuerzo. La paciente tenía unas presiones venosas elevadas, taquicardia (105 lpm), hipotensión arterial (95/60 mmHg) y un pulso paradójico de 25 mmHg. No se le detectó roce pericárdico. La paciente

manifestaba disnea e hipoxia. Los síntomas remitieron tras el drenaje del derrame pericárdico y los derrames pleurales bajo control ecográfico. Al examinar las imágenes obtenidas se detectó una masa pulmonar, y el análisis del líquido pericárdico (sanguinolento) confirmó la existencia de un adenocarcinoma de células grandes. En las figuras 7-34 a 7-38 se muestran los hallazgos de este caso.

Figura 7-34. IZQUIERDA. Estudio Doppler espectral del flujo por el TSVI inferior, junto con el trazado de respirometría en la parte inferior. Durante la inspiración (deflexión ascendente de la respirometría), el flujo de salida casi se duplica y adopta una silueta en forma de daga, un signo probable de obstrucción dinámica. DERECHA. El fotograma sistólico con representación del flujo en color muestra el lugar de la obstrucción intracavitaria producida por la aposición del músculo papilar y el tabique. A causa del taponamiento, el lado izquierdo del corazón no se llenaba completamente y se formaba un gradiente intraventricular que se acentuaba dinámicamente durante la inspiración, lo que reducía aún más el llenado del ventrículo izquierdo. Estos signos desaparecieron completamente al aliviar el taponamiento y servían para ilustrar el llenado incompleto del lado izquierdo del corazón como parte integral de la fisiología de taponamiento. Figura 7-35. SUPERIOR IZQUIERDA. Imagen apical de las cuatro cavidades desplazada ligeramente hacia un lado para visualizar el derrame pericárdico. El derrame es muy extenso y va desde la aorta descendente hasta el surco auriculoventricular izquierdo. Ambas aurículas están colapsadas. SUPERIOR DERECHA. Se aprecia la aguja introductora que ingresa en el espacio de líquido pericárdico. Para obtener estas imágenes se ha colocado una funda estéril en el mismo interespacio, junto a la aguja introductora. Se ha insertado el alambre en J a través de la aguja introductora que puede verse en el líquido pericárdico. CENTRO DERECHA. Se ha hecho avanzar el alambre hasta el espacio pericárdico. INFERIOR IZQUIERDA. En una imagen más profunda del derrame pericárdico se puede observar el alambre junto al corazón. INFERIOR DERECHA. Después de introducir el tubo y de drenar 850 ml de líquido queda muy poco líquido pericárdico. Ahora la aurícula izquierda es más grande, ya que el lado izquierdo del corazón se llena mejor tras la desaparición del taponamiento.

DRENAJE DEL LÍQUIDO PERICÁRDICO 115

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Figura 7-36. En estas ecocardiografías transtorácicas obtenidas desde la pared torácica se observa un derrame pleural y un derrame pericárdico separados por el fino pericardio parietal. Ambos espacios pleurales contienen pulmones atelectásicos.

Figura 7-37. SUPERIOR IZQUIERDA. Tubos de drenaje pericárdico y pleural izquierdo colocados en su posición. SUPERIOR DERECHA. Se ha retirado el tubo de drenaje pericárdico y se puede observar un nuevo tubo de drenaje en el espacio pleural derecho. INFERIOR IZQUIERDA. Después de retirar los drenajes pleurales se ha formado un derrame pequeño en el lado derecho y otro algo mayor en el izquierdo. INFERIOR DERECHA. La TC torácica con contraste muestra la masa del lóbulo superior derecho, visible también en las radiografías torácicas. Esta masa correspondía a un carcinoma broncógeno de células grandes, causante de los derrames pleurales y también del taponamiento pericárdico.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 7-38. IZQUIERDA. Drenaje del derrame pleural izquierdo. DERECHA. Drenaje del derrame pleural derecho. En las imágenes superiores se observa un derrame pleural bilateral muy extenso con unos pulmones pequeños y atelectásicos en su interior. La atelectasia era la causa del cortocircuito derecha-izquierda y de la hipoxemia. Las imágenes (CENTRO) confirman la entrada del alambre en el espacio pleural y la colocación del catéter flexible dentro de la cavidad pleural (INFERIOR). En total a este paciente se le drenaron 6 l de líquido.

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CAPÍTULO

8

Trombo intrapericárdico PUNTOS CLAVE 䉴 Un trombo intrapericárdico puede formarse por diferentes

razones.

bastante tiempo y conlleva un cierto riesgo de perforación de las cavidades cardíacas.

䉴 Es importante prever e identificar un trombo intraperi-

䉴 La ecocardiografía es el mejor método para distinguir los

cárdico ya que no es posible eliminarlo aspirándolo, y si provoca un compromiso hemodinámico es necesario evacuarlo. Intentar evacuar un trombo aspirándolo lleva

coágulos y la sangre; por esa razón, es importante conocer bien sus manifestaciones ecocardiográficas.

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA Un trombo, o coágulo, intrapericárdico puede formarse en distintas circunstancias. Si el trombo es suficientemente grande, puede comprimir las cavidades cardíacas subyacentes o los vasos que discurren por el espacio pericárdico. La importancia de un trombo intrapericárdico radica, en primer lugar, en el hecho de que los síndromes de compresión que puede causar se acompañan generalmente de manifestaciones atípicas de taponamiento y, en segundo lugar, en la imposibilidad de evacuar el trombo por medio de agujas de pericardiocentesis o de catéteres de drenaje, lo que convierte a la evacuación quirúrgica en el mejor método para ello. En la tabla 8-1 se enumeran las causas de los trombos intrapericárdicos. Los anticoagulantes, los antiagregantes plaquetarios y los fibrinolíticos favorecen las hemorragias hacia el pericardio y la formación de trombos intrapericárdicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS El lugar en donde se acumula un trombo intrapericárdico depende del origen de la hemorragia, del espacio pericárdico potencial y de la posición del cuerpo en ese momento. Dado que muchos de estos trombos son postoperatorios, lo más frecuente es que se acumulen en los puntos más declives (zona posterolateral a la aurícula derecha). También es frecuente que se acumulen junto al ventrículo derecho.1 Un trombo puede acumularse en cualquier lugar del espacio pericárdico, incluyendo la superficie de la arteria pulmonar o alrededor de las superficies intrapericárdicas de las venas cavas superior e inferior. Algunos recesos del espacio pericárdico son difíciles de visualizar, excepto mediante la tomografía computarizada (TC) o la inspección quirúrgica. Los trombos intrapericárdicos tienen más probabilidades que el líquido intrapericárdico de acumularse localmente y de no © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

distribuirse por todo el espacio pericárdico. No se conocen bien las razones de este fenómeno, que puede estar relacionado con los focos hemorrágicos localizados o con las adherencias pericárdicas concomitantes, que locularían el trombo que se fuera acumulando. Un trombo intrapericárdico puede ser muy pequeño y no producir ningún compromiso hemodinámico o ser bastante grande y comprimir todo el corazón o, con mayor frecuencia, una cavidad o un vaso adyacentes. El síndrome que se produce se caracteriza fundamentalmente por el descenso del gasto cardíaco. Normalmente se observa un aumento de la presión venosa cuando el trombo comprime la aurícula o el ventrículo derecho, aunque puede predominar la hipotensión arterial cuando comprime una cavidad izquierda. Generalmente, no se produce el «cuadro completo» de signos de taponamiento (aumento y equilibrado de las presiones diastólicas). Por otra parte, dado que los trombos intrapericárdicos son mucho más frecuentes tras la cirugía cardíaca abierta y las intervenciones sobre el corazón, éste presenta a menudo anomalías estructurales que contribuyen a que se produzcan unas presiones diastólicas atípicas.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN La ecocardiografía es la mejor técnica de imagen para identificar un trombo intrapericárdico. También permite evaluar los posibles signos de compresión de las cavidades cardíacas o los grandes vasos adyacentes. Y lo que es más importante, tanto la ecocardiografía transtorácica (ETT) como la ecografía transesofágica (ETE) pueden realizarse junto a la cabecera del paciente en los casos inestables y urgentes (fig. 8-1).2-4 Finalmente, es posible distinguir los coágulos del líquido gracias al aspecto gelatinoso y «tembloroso» de ecos finos y especulares: una textura similar a la del hígado, pero más fina, y con un movimiento muy delicado, como corresponde a su carácter gelatinoso. Por el contrario, el líquido es ecotransparente y produce generalmente una sombra negra en las imágenes prearmónicas y gris oscura en las imágenes armónicas. La ETT suele bastar en la mayoría 117

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Tabla 8-1. Causas de trombos intrapericárdicos Tras la cirugía cardíaca abierta, especialmente Si se ha producido un sangrado anómalo o una coagulopatía Si se han utilizado anticoagulantes precozmente Si se ha tenido que repetir la intervención Si es una intervención de cirugía valvular Si es una intervención de cirugía aórtica Tras la rotura de un infarto de miocardio Disección aórtica con rotura intrapericárdica Traumatismo Penetrante Contuso

de los casos, pero la ETE suele proporcionar mejores resultados, aunque no siempre es necesario recurrir a ella. Sin embargo, la ecocardiografía (incluida la transesofágica) plantea todavía algunos problemas cuando el trombo se acumula en la profundidad de algún receso que no se visualiza bien dentro del campo de visión. Con la TC se puede detectar el líquido, la sangre y los trombos intrapericárdicos, pero generalmente no se puede distinguir con total seguridad entre la sangre y los coágulos sanguíneos, debido a que sus coeficientes de atenuación (unidades Hounsfield) no son muy diferentes. Tampoco se puede establecer con seguridad si el corazón muestra signos fisiológicos, o en tiempo real, de compresión. Para la TC es necesario trasladar al paciente y administrar un material de contraste por vía intravenosa. La inspección quirúrgica es el «patrón oro» para la identificación y la corrección de los focos hemorrágicos, y para la evacuación del coágulo y el drenaje del líquido.

Yatrogénico Colocación o revisión del electrodo de un marcapasos Colocación o revisión del electrodo de un desfibrilador cardioversor implantable Intervenciones coronarias o electrofisiológicas Inserción de líneas centrales

TRATAMIENTO Si no existen alteraciones hemodinámicas no es necesario intervenir. Las medidas de estabilización consisten en mejorar la carga de volumen y administrar inotrópicos y vasopresores. También es importante corregir las diátesis hemorrágicas y proceder a la anticoagulación.

Figura 8-1. Este varón de 78 años se había sometido a una nueva sustitución de las válvulas aórtica y mitral y a una triple derivación arterial coronaria 5 días antes. En la UCICV experimentó un descenso marcado, y después crítico, del gasto cardíaco. SUPERIOR IZQUIERDA. La ETE realizada junto a la cabecera del paciente muestra un extenso derrame pericárdico con franjas fibrinosas sobre la pared libre del ventrículo derecho. La aurícula derecha no está colapsada. SUPERIOR DERECHA. En la imagen subcostal del corazón se observa que el ventrículo derecho está adherido a la superficie pericárdica y no es posible acceder al líquido pericárdico por vía subcostal. CENTRO. Evacuación quirúrgica del líquido pericárdico. A pesar de los vasopresores de apoyo, al inducir la anestesia se perdió la presión arterial, y salieron 300-400 ml de líquido rojo oscuro/negro del espacio pericárdico. Había un volumen equivalente de sangre coagulada de consistencia variable, desde gelatinosa a dura y gomosa, que fue extraída con mucho cuidado. INFERIOR IZQUIERDA. El exterior de la aorta ascendente presenta un aspecto rugoso e irregular debido a las intervenciones cardíacas precedentes. El catéter de aspiración está debajo del injerto venoso en la arteria coronaria descendente posterior, que nace del lado derecho de la aorta. INFERIOR DERECHA. El injerto venoso va desde la aorta ascendente hasta la circulación coronaria marginal obtusa. La anastomosis entre el injerto venoso y la circulación marginal constituía el foco hemorrágico que había causado el taponamiento cardíaco postoperatorio y formado el coágulo sanguíneo pericárdico.

TROMBO INTRAPERICÁRDICO

La pericardiocentesis es una medida poco aconsejable cuando existe la probabilidad de un coágulo. Si sólo existe un coágulo y apenas hay líquido libre, la pericardiocentesis suele resultar infructuosa («seca»), ya que un trombo no puede salir por una aguja. Además, la pericardiocentesis puede ser peligrosa, ya que normalmente se tiende a introducir la aguja hasta extraer algo del líquido, lo que puede suceder únicamente cuando la aguja penetra en una cavidad cardíaca (es decir, sólo después de haber perforado la cavidad).

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El tratamiento definitivo de los trombos intrapericárdicos con compromiso hemodinámico consiste en la evacuación quirúrgica. Además, la cirugía permite buscar, identificar y corregir un posible foco o lesión «sangrante» para evitar recidivas (v. fig. 8-1).

CASO 1

Comentarios

Anamnesis y exploración física

䉴 La zona posterolateral a la aurícula derecha es el lugar en el que con

䉴 Varón de 70 años que mientras estaba en la UCI, 2 días después de

䉴 Frecuentemente no existe pulso paradójico cuando el coágulo

más frecuencia se acumulan los coágulos. que le sustituyeran la válvula aórtica a causa de una estenosis aórtica, desarrolló progresivamente hipotensión arterial y taquicardia, con aumento de las presiones venosas centrales pero no de la presión arterial pulmonar ni de la presión de enclavamiento capilar pulmonar. 䉴 Ausencia de pulso paradójico y de roce pericárdico.

comprime únicamente la aurícula derecha. 䉴 La evacuación quirúrgica representa el tratamiento definitivo y

la mejor forma de descartar una lesión irremediable (corregible mediante la cirugía).

Evolución 䉴 El paciente tuvo que volver poco después al quirófano para que le

evacuaran un coágulo intrapericárdico de gran tamaño. No se identificó la causa de la hemorragia. 䉴 Aparte de la necesidad de ventilación adicional, la recuperación transcurrió sin complicaciones.

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Figura 8-2. SUPERIOR IZQUIERDA. Imagen apical de las cuatro cavidades. El ventrículo derecho es pequeño y cuesta mucho identificar la aurícula derecha. En este plano, las cavidades de la izquierda presentan un aspecto normal. SUPERIOR DERECHA. Imagen subcostal. Se observa una gran masa de coágulo que comprime el ventrículo derecho y oblitera aparentemente la cavidad auricular derecha. Se distingue un patrón de ecos finos y especulares, que corresponde al coágulo. CENTRO. En la ETE orientada hacia la aurícula derecha se observa la extensa masa redondeada del trombo intrapericárdico que comprime considerablemente la aurícula derecha, dejando sólo una cavidad muy pequeña y alargada. INFERIOR IZQUIERDA. El mapa de flujo Doppler en color muestra la aceleración del flujo a través de la válvula tricúspide a causa del estrechamiento. INFERIOR DERECHA. En la ETT vertical se aprecian la altura y el límite superior del coágulo, que llega hasta el manguito pericárdico que rodea la vena cava superior.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

CASO 2 Anamnesis y exploración física 䉴 Una mujer de 59 años a la que se había diagnosticado recientemente

un carcinoma broncógeno experimentaba disnea creciente desde hacía 2 semanas. 䉴 Venas cervicales elevadas: PA 120/80 mmHg sin pulso paradójico; ausencia de roce pericárdico. Evolución 䉴 Durante la pericardiocentesis se extrajeron varios cientos de mililitros de

líquido serosanguinolento. El líquido era seroso en un primer momento, pero se volvió parcialmente sanguinolento debido al traumatismo cardíaco causado por las tentativas repetidas de drenaje percutáneo.

䉴 Se colocó un catéter fijo durante varios días. No se observó recidiva

precoz del derrame o el taponamiento. El coágulo intrapericárdico yatrogénico se reabsorbió en 1 semana. 䉴 Tras la quimioterapia, la paciente sobrevivió durante 16 meses, falleciendo a causa de las complicaciones producidas por la metástasis. Comentarios 䉴 Derrames pleurales y pericárdico por una neoplasia pulmonar 䉴 La inyección de suero salino agitado durante la pericardiocentesis

permitió determinar la posición de la punta de la aguja. 䉴 El traumatismo pericárdico se debió a la aguja introductora, pero no

produjo ninguna hemorragia continuada o recurrente.

Figura 8-3. ETT obtenidas antes (IZQUIERDA) y durante (DERECHA) una tentativa de punción pericárdica. Antes de la punción se observan derrames pleural y pericárdico. Durante la punción, el traumatismo epicárdico dio lugar a la formación de un coágulo sobre el epicardio, que se distingue por su textura de ecos brillantes y especulares.

CASO 3 Anamnesis y exploración física 䉴 Varón de 45 años, 4 días después de una intervención de derivación

aortocoronaria. 䉴 En la radiografía torácica se identificó una sombra cardíaca creciente. Aunque el paciente manifestaba distensión venosa, no había hipotensión arterial, taquicardia, pulso paradójico o roce pericárdico. Evolución 䉴 No se observaron indicios clínicos de taponamiento ni evolución a una

constricción.

䉴 Se optó por un tratamiento conservador (sin drenaje). 䉴 En las radiografías de seguimiento realizadas a lo largo de 6 semanas

se pudo comprobar la desaparición del hematoma. Comentarios 䉴 Trombo intrapericárdico que no comprimía de manera significativa

o específica ninguna cavidad cardíaca y no producía alteraciones hemodinámicas. 䉴 La ausencia de taquicardia en los pacientes coronarios con un posible taponamiento no resulta tan significativa cuando los pacientes están tomando betabloqueantes.

TROMBO INTRAPERICÁRDICO

121

Figura 8-4. Imagen torácica profunda paraesternal de eje largo (SUPERIOR IZQUIERDA) e imagen de profundidad estándar (SUPERIOR DERECHA). Las cavidades cardíacas parecen normales. Se observa una corteza de 2 cm de coágulo por detrás del ventrículo izquierdo. INFERIOR IZQUIERDA. Imagen subcostal. No se distingue ningún coágulo por debajo del ventrículo derecho y sólo se identifica un derrame pericárdico insignificante. INFERIOR DERECHA. En el estudio en modo M de la vena cava inferior se observa su dilatación y la ausencia de una variación respiratoria significativa (obsérvese el trazado de respirometría en la parte inferior de la imagen).

CASO 4

䉴 La paciente permaneció estable durante el tiempo que estuvo

hospitalizada y recibió tratamiento conservador. Anamnesis y exploración física Comentarios 䉴 Una mujer de 65 años, con un injerto de derivación aortocoronaria,

que se había sometido a una intervención coronaria percutánea (ICP) por un síndrome coronario agudo, desarrolló repentinamente dolor torácico, hipotensión arterial marcada y extravasación (pasajera pero evidente) del contraste después de inflar el balón. 䉴 Ausencia de pulso paradójico. Evolución 䉴 La infusión de líquido permitió restablecer la presión arterial. No se

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volvieron a observar signos de extravasación continuada del contraste y la paciente permaneció estable. No se realizaron más intentos para dilatar el vaso.

䉴 A menudo, el líquido y los coágulos se acumulan en lugares

inusuales en aquellos pacientes que se han sometido previamente a cirugía cardíaca abierta, debido a las adherencias pericárdicas que se forman tras la intervención. 䉴 En los pacientes con coágulos intrapericárdicos no es frecuente observar pulso paradójico. Tampoco suele observarse taquicardia en esos casos, a pesar del descenso marcado del gasto cardíaco, debido al uso generalizado de betabloqueantes en los pacientes con enfermedad coronaria.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 8-5. SUPERIOR IZQUIERDA. Imagen paraesternal de eje largo. El ventrículo izquierdo parece normal. La aurícula izquierda tiene un aspecto peculiar, ya que tiene un derrame pericárdico por detrás que desplaza su pared posterior muy anteriormente, hacia la valva mitral anterior. SUPERIOR DERECHA. Imagen apical de las cuatro cavidades. Se observa un derrame o un coágulo pericárdico posterolateral a la aurícula izquierda, que comprime considerablemente la pared libre de la aurícula izquierda hacia dentro, dejando una cavidad residual muy pequeña. CENTRO IZQUIERDA. Imagen apical de dos cavidades en la que se observa un desplazamiento anterior muy marcado de la pared posterior de la aurícula izquierda hacia la válvula mitral. CENTRO DERECHA. Imagen subcostal que muestra el desplazamiento anterior y el colapso de la pared libre de la aurícula derecha. INFERIOR IZQUIERDA. Flujo de entrada a la válvula tricúspide. Se observa un aumento importante del flujo de entrada diastólico precoz durante la inspiración. INFERIOR DERECHA. Flujo de entrada a la válvula mitral. El flujo de entrada no varía de manera significativa.

CASO 5 Anamnesis y exploración física 䉴 Varón de 73 años con antecedentes prolongados de EPOC; antes de la

cirugía de derivación aortocoronaria se sometió a una ICP para que le colocaran un injerto venoso en la ACD, pero el injerto se perforó. Fue tratado inmediatamente con una endoprótesis cubierta, con resultados satisfactorios. 䉴 PA 90/50 mmHg, ausencia de taquicardia (debido a los betabloqueantes). 䉴 Venas cervicales elevadas; ausencia de pulso paradójico y de roce pericárdico. Evolución 䉴 Dado que el paciente toleraba sorprendentemente bien las

consecuencias hemodinámicas del coágulo sanguíneo acumulado y de

la compresión auricular izquierda, y que sufría un caso grave de EPOC, se optó por el tratamiento conservador y se renunció a la cirugía. 䉴 Ocho semanas después ya no se visualizaba el coágulo en la nueva ecocardiografía. Comentarios 䉴 A menudo el líquido y los coágulos se acumulan en lugares inusuales en

los pacientes que se han sometido previamente a cirugía cardíaca abierta, debido a las adherencias pericárdicas que se forman tras la cirugía.

TROMBO INTRAPERICÁRDICO

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8

Figura 8-6. SUPERIOR IZQUIERDA. Imagen paraesternal de eje largo. Hay un grueso coágulo intrapericárdico por detrás del ventrículo y la aurícula izquierdos. La cavidad ventricular izquierda es algo pequeña; resulta difícil identificar la cavidad auricular izquierda. SUPERIOR DERECHA. Imagen paraesternal ampliada de eje largo de la aurícula izquierda, que parece comprimida o llena por un coágulo. INFERIOR IZQUIERDA. Imagen apical de las cuatro cavidades. Un trombo de gran tamaño comprime considerablemente la pared posterolateral de la aurícula izquierda. INFERIOR DERECHA. Imagen paraesternal de eje corto. La pared posterior de la aurícula izquierda ha quedado muy comprimida hacia delante por una gruesa masa de material con el aspecto especular característico de un trombo.

CASO 6

䉴 No se identificó ningún foco hemorrágico obvio. 䉴 No se repitió el sangrado ni se volvió a acumular ningún trombo.

Anamnesis Comentarios 䉴 Un varón de 54 años con hemofilia A leve y hepatitis C se sometió a

una intervención de derivación aortocoronaria por una enfermedad de tres vasos grave. Tras la operación se observó más sangrado de lo normal a través de los tubos torácicos. 䉴 Doce días después de la derivación aortocoronaria, el paciente desarrolló hipotensión arterial, taquicardia y aumento de las presiones venosas centrales, pero no de la presión de la arteria pulmonar (AP). A pesar de administrarle dosis elevadas de inotrópicos y vasopresores, empeoró rápidamente, llegando casi a la parada cardíaca. Evolución 䉴 Reapertura urgente del tórax y evacuación de una gran cantidad de

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coágulo y líquido hemorrágico, con el posterior restablecimiento de la circulación.

䉴 El aumento del sangrado postoperatorio conlleva un mayor riesgo de

acumulación de líquido y taponamiento o de acumulación de coágulos y compresión. La hemofilia implicaba un riesgo hemorrágico. 䉴 En este caso, el coágulo era muy extenso y llegaba hasta la AP, ya que el pericardio parietal se extiende hasta la bifurcación de esta arteria. 䉴 Estaba indicada la evacuación quirúrgica debido al problema circulatorio y a que la compresión del corazón (y de la AP) no se debía fundamentalmente al líquido, sino al trombo. 䉴 La ETE proporcionó imágenes muy útiles para poder definir y confirmar el trombo.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 8-7. SUPERIOR IZQUIERDA. ETT con hallazgos poco claros. SUPERIOR DERECHA. ETE horizontal de las cuatro cavidades. Se distingue un coágulo intrapericárdico muy grueso por delante de la aurícula y el ventrículo derechos. En este plano están muy comprimidos el centro y el vértice del ventrículo derecho. INFERIOR IZQUIERDA. ETE vertical del lado derecho del corazón. El coágulo intrapericárdico, más espeso que todo el corazón, comprime fuertemente el TSVD. INFERIOR DERECHA. ETE del TSVD y la arteria pulmonar proximal, que están muy comprimidos.

CASO 7

Comentarios

Anamnesis y exploración física

䉴 Probablemente, la introducción del catéter en la AD o el VD provocó

䉴 Un varón de 70 años con insuficiencia mitral grave e insuficiencia

cardíaca biventricular que se había sometido a un cateterismo diagnóstico de ambos lados del corazón experimentó un dolor torácico muy intenso de tipo pleurítico durante la introducción del catéter en el lado derecho del corazón. 䉴 La PA descendió de 150/85 mmHg a 100/60 mmHg. No se detectó pulso paradójico. La PA se normalizó tras la infusión de líquido. Tratamiento y resultado 䉴 Como la PA se normalizó al restablecer la volemia y no se observaron

indicios clínicos de reducción del gasto cardíaco, se optó por un tratamiento conservador.

una hemorragia pasajera hacia el espacio pericárdico, lo que dio lugar al dolor torácico pericárdico y a un taponamiento leve (y tratable). 䉴 Aunque, como norma general, el tejido blando que cubre el corazón en el espacio pericárdico puede ser un trombo, grasa, o posiblemente un tumor, dadas las circunstancias, el aspecto y el movimiento gelatinoso, en este caso lo más probable es que se tratara de un trombo. 䉴 Como en muchos casos de taponamiento leve o moderado, el paciente se estabilizó al restablecer la volemia para elevar la presión AD por encima de la presión intrapericárdica.

TROMBO INTRAPERICÁRDICO

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Figura 8-8. SUPERIOR IZQUIERDA. En la imagen apical de las cuatro cavidades no se observan anomalías definidas, aunque la cavidad ventricular derecha es pequeña en este plano. SUPERIOR DERECHA. En la imagen del flujo de entrada al VD se distingue el electrodo del marcapasos. INFERIOR IZQUIERDA. Se observa un derrame pericárdico a la derecha del corazón y un trombo en la superficie epicárdica, sobre la parte lateral de la aurícula y el ventrículo derechos. No se distingue el electrodo del marcapasos en el espacio pericárdico. INFERIOR DERECHA. No se observa derrame pericárdico ni coágulo por debajo del ventrículo derecho.

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CAPÍTULO

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Constricción pericárdica PUNTOS CLAVE 䉴 Las causas de la constricción pericárdica son numerosas y

sus manifestaciones son a menudo sutiles. 䉴 En muchos casos el diagnóstico se establece muy tarde;

debido a ello conviene sospechar siempre esta posibilidad. 䉴 El diagnóstico físico es de gran ayuda. 䉴 Actualmente los signos de interdependencia ventricular en

la ecocardiografía y el cateterismo constituyen el mejor medio para diagnosticar la fisiología constrictiva.

Constreñir significa «comprimir, juntar; grapar o unir».1 La compresión o unión es de origen extrínseco, y este término puede aplicarse perfectamente al síndrome de constricción pericárdica: compresión extrínseca del corazón producida por un pericardio inelástico (fibrótico, en ocasiones calcificado) que da lugar a unas presiones de llenado diastólico elevadas, y generalmente equilibradas, en las cavidades cardíacas (y por consiguiente, en las venas pulmonares y sistémicas), con disminución del llenado diastólico y del volumen sistólico y, por lo tanto, del gasto cardíaco. El pericardio rígido y contraído se opone a la deformación externa, restringiendo marcadamente y reduciendo a menudo el llenado general, y también se opone a la deformación interna durante la contracción ventricular, de modo que cuando cesa esta última al comienzo de la diástole se produce un retroceso exagerado hacia fuera del pericardio y miocardio. El término constricción hace referencia a la compresión fisiopatológica del corazón. La pericarditis es un proceso patológico activo o precedente que con frecuencia puede dar lugar a fisiología constrictiva. Estos dos procesos no son sinónimos ni equivalentes. Dado que en muchos casos la fisiología constrictiva aparece durante una pericarditis o después de la misma (especialmente cuando se debe a la tuberculosis), se sigue utilizando a menudo el nombre de pericarditis constrictiva, aunque en la mayoría de los casos la pericarditis no evoluciona a una constricción, y en muchos casos de fisiología constrictiva no se observa pericarditis constrictiva ni existen antecedentes clínicos claros de la misma. El término constricción puede emplearse para describir el estado fisiopatológico de compresión equilibrada como consecuencia de una alteración pericárdica (excepto el líquido pericárdico), con independencia del grado de pericarditis (inflamación) clínica o histológica.

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䉴 Las técnicas tomográficas avanzadas, como la TC y la RMC,

son de gran ayuda, pero no deben considerarse como pruebas diagnósticas de primera línea. 䉴 La clave para poder establecer el diagnóstico radica en

comprender que la interacción fisiológica entre el corazón y los pulmones da lugar a una serie de manifestaciones observables de interdependencia ventricular.

FISIOPATOLOGÍA DE LA CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA Al aumentar el retorno venoso como consecuencia de la inspiración (al descender la presión intratorácica en relación con la extratorácica) también lo hace el volumen del lado derecho del corazón; pero, debido a la rigidez del pericardio, el llenado del lado derecho del corazón aumenta a expensas de un descenso del llenado del lado izquierdo del corazón, ya que los lados derecho e izquierdo del corazón compiten al llenarse por un espacio que está restringido por el pericardio constrictivo. Debido a ello, el aumento del volumen y la presión sistólica del ventrículo derecho (una función del aumento del volumen diastólico o precarga del ventrículo derecho [VD]) se produce a expensas del llenado (volumen) del lado izquierdo del corazón; la reducción del volumen diastólico o precarga del ventrículo izquierdo (VI) da lugar a un descenso de las presiones sistólicas en el lado izquierdo del corazón. A diferencia del taponamiento pericárdico, en el que el líquido a presión del espacio pericárdico comprime el corazón durante todo el ciclo cardíaco, la compresión que ejerce el pericardio constrictivo disminuye, queda anulada o se invierte al comienzo de la diástole debido a la vigorosa retracción hacia fuera del pericardio constrictivo. El pericardio deformado acumula energía potencial al deformarse hacia dentro por la sístole o contracción ventricular, de manera que al liberarse las fuerzas hacia dentro al término de la sístole se produce una retracción hacia fuera y una aceleración del llenado diastólico precoz. Por consiguiente, la fisiología constrictiva se caracteriza por varios fenómenos diastólicos: 1) un llenado precoz anormalmente rápido, que se manifiesta como una depresión diastólica precoz muy marcada del punto cero en los registros

127

128

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Tabla 9-1. Procesos fisiopatológicos en la constricción pericárdica Fenómenos diastólicos

La compresión producida por el pericardio constrictivo eleva uniformemente las presiones diastólicas de llenado La retracción exagerada del pericardio hace descender de forma inusual la presión diastólica precoz en relación con la presión media («depresión diastólica precoz») y, debido a ello, el llenado es anormalmente rápido

Constricción avanzada

Presión (mmHg)

Rigidez de las cavidades cardíacas a causa del pericardio inelástico que las recubre

Constricción Taponamiento agudo

Congestión venosa sistémica Congestión venosa pulmonar

La rigidez del pericardio interrumpe rápidamente el llenado diastólico al comienzo de la diástole Los volúmenes de llenado diastólico determinan la presión sistólica que se genera

Taponamiento crónico

Normal

0

Intervalo normal

500

Derrame crónico

1.000 Volumen (ml)

1.500

Fenómenos sistólicos La interdependencia ventricular produce efectos direccionales diferentes sobre las presiones sistólicas durante la inspiración Fenómeno de interacción respiratoria:cardíaca Desconexión entre las cavidades izquierdas y las fluctuaciones de la presión intratorácica

Figura 9-1. Relación entre las presiones y los volúmenes diastólicos en las pericardiopatías. En la constricción, la correlación presión:volumen del pericardio se desplaza hacia arriba y a la izquierda; por consiguiente, las presiones diastólicas intracardíacas aumentan, produciendo congestión venosa, incluso con unos ventrículos de volumen normal.

El esfuerzo inspiratorio incrementa la capacitancia pulmonar, reduciendo el retorno venoso y la presión del lado izquierdo del corazón

Tabla 9-2. Causas de constricción pericárdica

El esfuerzo inspiratorio aumenta el retorno venoso sistémico

Poscirugía cardíaca abierta Idiopática Pospericarditis

de la presión ventricular (mediante un catéter); 2) una detención brusca de llenado diastólico tras el descenso diastólico precoz, que se manifiesta como una meseta de la presión diastólica elevada; 3) un aumento de las presiones diastólicas medias, y 4) unas presiones diastólicas de llenado «equilibradas» en las diferentes cavidades cardíacas (tabla 9-1). Tanto la depresión intravascular (por diuréticos, trastornos o hemorragias) como la sobrecarga volumétrica marcada (anasarca por la constricción) pueden tergiversar los signos hemodinámicos de la fisiología constrictiva. Normalmente, el pericardio limita el llenado excesivo del corazón, manteniendo de ese modo la relación entre la longitud y la tensión de los miocitos y, por consiguiente, la función sistólica. En caso de constricción, el pericardio limita anormalmente el llenado diastólico normal de los ventrículos y da lugar a una interacción o interdependencia ventricular (competencia por el espacio de llenado durante la inspiración). El pericardio que cubre la pared libre del ventrículo derecho compromete la distensibilidad eficaz del mismo y, debido a ello, el ventrículo derecho no puede recibir el mayor volumen de retorno venoso que se produce durante la inspiración sin su aumento de la presión diastólica. La falta de distensibilidad del lado derecho del corazón constituye la base del signo de Kussmaul. Durante la inspiración disminuye también el retorno venoso pulmonar al lado izquierdo del corazón, debido al aumento de la capacitancia venosa pulmonar por el incremento del volumen pulmonar. El aumento del volumen y la presión del lado derecho del corazón y el descenso de retorno venoso y la presión del lado izquierdo del corazón acentúan la competencia por el llenado dentro del espacio pericárdico constreñido, de tal modo que el tabique se desvía provisionalmente del lado izquierdo al derecho como consecuencia del cambio en las presiones de llenado VI:VD y del cambio en el gradiente de presión sobre el tabique interventricular. Dado que las presiones sistólicas ventriculares que se generan dependen del estado de la precarga, y como la inspiración incrementa el llenado diastólico ventricular derecho, también incrementa la presión sistólica en el ventrículo derecho (PSVD); y por el contrario, como la inspiración reduce el llenado diastólico ventricular izquierdo, también reduce la presión sistólica ventricular izquierda (PSVI). Por consiguiente, la inspiración produce efectos opuestos sobre el volumen y la presión

Posturémica Tuberculosa Micótica Postinfarto de miocardio (síndrome de Dressler) Postraumática Posradioterapia Causas poco frecuentes Trastornos inflamatorios (lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica progresiva, dermatomiositis) Sarcoidosis Amiloidosis Enfermedad de Whipple Enanismo de Mulibrey (enanismo y anomalías musculares, hepáticas, cerebrales y oculares)

diastólicos de ambos ventrículos y sobre la precarga, la presión sistólica y los volúmenes de eyección (fig. 9-1). Por consiguiente, la fisiología constrictiva se aprecia mejor durante el ciclo respiratorio que durante el ciclo cardíaco. Al evaluar un posible cuadro constrictivo mediante el diagnóstico de cabecera, las técnicas de imagen y el cateterismo hay que estar atentos a los signos que puedan producirse tanto durante el ciclo cardíaco como durante el ciclo respiratorio (tablas 9-2 y 9-3).2-5 Durante las pruebas diagnósticas hay que recurrir a la electrocardiografía para poder correlacionar los hallazgos con el ciclo cardíaco y a la respirometría para poder correlacionarlos con el ciclo respiratorio. Generalmente, los pacientes con constricción pericárdica manifiestan inicialmente insuficiencia cardíaca predominantemente derecha (tablas 9-4 y 9-5). Las causas observadas de pericarditis constrictiva dependen fundamentalmente de las características de los pacientes derivados a un hospital. La anamnesis y la revisión de todos los sistemas (y el estudio histopatológico del pericardio) son medidas muy importantes a partir de las cuales es posible determinar la etiología de la

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

129

Tabla 9-3. Constricción pericárdica: serie de casos Ling2 N

Cameron3

135

Idiopática

33%

Vaitkus4

Bertog5

95

92

163

42%

15%

46%

485 31%

Posquirúrgica

18%

11%

39%

37%

27%

Posradioterapia

13%

31%

1%

9%

27%

8%

22%

Postinfecciosa Otras

3%

6%

11%

33%

10%

34%

5%

Tabla 9-4. Diagnóstico diferencial de la constricción pericárdica: otras causas de insuficiencia cardíaca derecha

Tabla 9-5. Enfoque para resolver el diagnóstico diferencial de la insuficiencia cardíaca derecha

Insuficiencia tricuspídea, estenosis tricuspídea

Pruebas elementales

Cor pulmonale (insuficiencias diastólica y sistólica VD)

Anamnesis y exploración física

Trastornos de los conductos y los espacios aéreos pulmonares

Electrocardiografía

Vasculopatías pulmonares Miocardiopatía Congestiva (dilatada) Restrictiva (infiltrante) Otras pericardiopatías

Radiografía torácica Ecocardiografía ⫾ cateterismo ⫾ tomografía computarizada, pruebas de la función pulmonar Insuficiencia tricuspídea, estenosis tricuspídea

Taponamiento pericárdico

Exploración

Pericarditis con derrame-constricción

Ecocardiografía

Masas en el espacio pericárdico o encerramiento pericárdico

⫾ cateterismo

Masas y lesiones obstructivas En las cavidades cardíacas derechas

Hipertensión pulmonar Causas pulmonares (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)

Embolias pulmonares

Exploración física

Estenosis pulmonar

Radiografía torácica

Sobrecarga de líquido Simulación de insuficiencia cardíaca derecha (síndrome de la VCS) VCS, vena cava superior; VD, ventricular derecha.

Pruebas de la función pulmonar Causas vasculares Exploración V:Q Tomografía computarizada helicoidal

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Combinada

pericarditis constrictiva. Es importante establecer la causa de la constricción, ya que a menudo nos indica algunos aspectos clínicos específicos. Aproximadamente en el 0,2% de los casos de cirugía cardíaca abierta se desarrolla un cuadro constrictivo que se manifiesta por término medio 2 años después de la intervención (pero a menudo mucho antes), se caracteriza por afectar a corazones con anomalías subyacentes (debido a las secuelas de las valvulopatías y los infartos) y tiene efectos localizados en la mitad de los casos.6,7 La constricción posradioterapia se acompaña casi siempre de una miocardiopatía restrictiva fibrótica concomitante y responde bastante peor que otras causas de constricción a la pericardiectomía quirúrgica.

Angiografía Taponamiento Ecocardiografía Sobrecarga de líquido Exploración Ecocardiografía Miocardiopatía Congestiva (dilatada) Ecocardiografía ⫾ cateterismo Restrictiva (infiltrante) Ecocardiografía

Consecuencias hemodinámicas de la constricción pericárdica La presión que ejerce el pericardio sobre las cavidades cardíacas induce un aumento de las presiones de llenado diastólico. Dado que la presión ejercida es bastante uniforme, las presiones de llenado

Cateterismo

9

130

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 9-2. Se ha abierto el pericardio por su parte anterior. IZQUIERDA. Sístole. DERECHA. Diástole. Obsérvese que el ventrículo derecho protruye o se hernia durante la diástole a través del pericardio constrictivo resecado parcialmente, debido a que las presiones de distensión diastólicas son muy elevadas.

diastólico aumentan y se igualan (siempre que el corazón no sufra ninguna anomalía estructural). Se produce congestión venosa sistémica y pulmonar, con aumento de las presiones y unas ondas parecidas a las de las aurículas correspondientes. El pericardio constrictivo limita el llenado diastólico, restringiendo inicialmente el volumen sistólico y reduciendo después el volumen sistólico y el gasto cardíaco. En caso de constricción, se dice clásicamente que el volumen sistólico es «fijo», ya que no existe la posibilidad de sobrellenar los ventrículos (aunque con la interdependencia ventricular varían los volúmenes de llenado a lo largo del ciclo respiratorio). Debido a que el volumen sistólico es fijo, el gasto cardíaco depende mucho de la frecuencia cardíaca; por consiguiente, los pacientes toleran muy mal la bradicardia. En la constricción la diástole es muy prominente; aunque el llenado diastólico está limitado, en realidad su componente precoz es anormalmente rápido debido al retroceso diastólico precoz hacia fuera del pericardio constrictivo, antes de detenerse bruscamente (fig. 9-2). El cese de llenado forma una meseta en los trazados de presión. El final de la depresión diastólica precoz, el comienzo de la meseta, es el momento que corresponde al «golpe» pericárdico de llenado, lo que parece confirmar que este ruido se debe a la interrupción del llenado rápido. Los pacientes sin una meseta claramente definida no tienen golpe pericárdico debido a que el llenado ventricular no se interrumpe bruscamente.8 El pericardio aumentado de grosor (un hallazgo habitual pero no siempre presente en la constricción), «aísla» las cavidades izquierdas más que las derechas de las fluctuaciones respiratorias de la presión intratorácica. Se cree que esto se debe a que el mayor grosor de la pared ventricular izquierda contribuye a este fenómeno (figs. 9-3 a 9-5). Las venas pulmonares son extrapericárdicas en la mayor parte de su recorrido; debido a ello, las venas pulmonares no están aisladas de las variaciones en la presión intratorácica, y los cambios en la presión intrapleural influyen en la presión venosa pulmonar. Por otra parte, la capacitancia venosa pulmonar depende en gran medida del volumen pulmonar; debido a ello, la inspiración incrementa la capacitancia venosa pulmonar y reduce la presión venosa pulmonar de forma secundaria. Por consiguiente, la inspiración reduce la presión venosa pulmonar, con lo que a su vez disminuye el llenado ventricular izquierdo durante la inspiración. La espiración hace aumentar la presión intratorácica y disminuir la capacitancia venosa pulmonar, incrementando de ese modo el retorno y la presión venosos pulmonares, con lo que se normaliza el llenado ventricular izquierdo. La presión venosa pulmonar desciende normalmente durante la inspiración debido al aumento de la capacitancia pulmonar y la presión intrapleural negativa. En la constricción puede acentuarse

Figura 9-3. Aumento de grosor y rigidez del pericardio en la pericarditis constrictiva. Obsérvese el segmento de pericardio constrictivo engrosado (aproximadamente 1 cm) que recubre el corazón.

el descenso de la presión venosa pulmonar debido al aumento del esfuerzo respiratorio a causa de los derrames pleurales o de la congestión venosa pulmonar. El mayor descenso inspiratorio de la presión venosa pulmonar simultáneamente con la reducción de la transmisión del descenso de la presión intratorácica al ventrículo izquierdo incrementa el gradiente de variación entre la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP) y la presión diastólica ventricular izquierda (PDVI) durante la inspiración, que generalmente es superior a 5 mmHg.9

Interdependencia ventricular La interdependencia ventricular es un fenómeno fisiopatológico muy destacado en la constricción pericárdica, por el que el llenado del lado derecho del corazón inducido por la respiración espontánea compite con el llenado del lado izquierdo por el espacio que deja el pericardio constrictivo. Por consiguiente, durante la inspiración disminuye el llenado del lado izquierdo del corazón en la misma medida en que aumenta el llenado del ventrículo derecho. El fenómeno de la interdependencia ventricular es el resultado de la competencia por un volumen intrapericárdico disponible

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

131

Figura 9-4. IZQUIERDA. Se aprecia el pericardio normal durante una intervención de derivación aortocoronaria. Obsérvense los injertos de vena safena. Se puede observar el pericardio entre las flechas; tiene 1-2 mm de espesor. El borde libre del pericardio ha aumentado de grosor debido al electrocauterio; en realidad, es más fino. Obsérvese también la abundante grasa epicárdica sobre el corazón y bajo el pericardio parietal. Este plano adiposo facilita la visualización del pericardio parietal debido a que produce una imagen diferente en la ecografía, la TC y la RM. DERECHA. En este paciente con pericarditis constrictiva el pericardio está muy aumentado de grosor (12 mm: tan grueso como el esternón). Son pocos los casos de pericarditis constrictiva que resultan tan evidentes.

Para poder detectar los signos de la interdependencia ventricular se necesita una respiración espontánea normal. La apnea, la fatiga respiratoria y la ventilación con presión positiva no generan los signos de la interdependencia ventricular (figs. 9-6 a 9-12).

DIAGNÓSTICO DE LA CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

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Figura 9-5. Se ha abierto el pericardio en su parte anterior mediante una pequeña resección triangular. Se puede observar que el ventrículo derecho se hernia claramente durante la diástole a través del pericardio constrictivo resecado parcialmente, debido a que las presiones de distensión diastólicas son muy altas. Obsérvese también la grasa pericárdica en la cara externa del pericardio engrosado, que facilita la visualización del engrosamiento del pericardio parietal, que en este caso alcanza los 4 mm, aproximadamente. Se aprecia también una hemorragia, riesgo inherente a la pericardiostomía.

y una distensibilidad pericárdica limitados para intentar adaptarse a los incrementos de volumen sin que aumente la presión. La interdependencia ventricular se manifiesta durante la inspiración, cuando aumenta el retorno venoso al ventrículo izquierdo, dando lugar a una disminución del volumen ventricular izquierdo disponible; el efecto máximo de la interdependencia ventricular se observa en el primer o el segundo ciclo cardíaco de la inspiración. La interdependencia ventricular se manifiesta también como un fenómeno de presión: al aumentar el llenado o el volumen del lado derecho del corazón con la inspiración, aumenta la presión diastólica del lado derecho del corazón, y al aumentar la precarga ventricular derecha también lo hace la PSVD. Sin embargo, las presiones diastólica y sistólica del lado derecho del corazón descienden al disminuir el llenado del lado izquierdo del corazón a causa del aumento del gradiente PECP/PDVI y de los efectos de la interdependencia. Por consiguiente, la interdependencia ventricular se manifiesta con unos efectos opuestos sobre el volumen y la presión de los lados izquierdo y derecho del corazón durante la inspiración.

Para la evaluación clínica, visual y hemodinámica de la pericarditis constrictiva es necesario identificar los signos correspondientes y establecer su correlación cronológica con los ciclos respiratorio y cardíaco. Esto resulta crucial en el caso de la presión venosa yugular para poder identificar el signo de Kussmaul; en el caso de la ecocardiografía para identificar los signos bidimensionales y Doppler de la interdependencia ventricular; y en el caso de cateterismo para reconocer el signo de Kussmaul, la discordancia PSVD:PSVI de la interdependencia ventricular, y un incremento inspiratorio del gradiente PECP:PDVI. Por consiguiente, es muy importante utilizar la respirometría durante la ecocardiografía y el cateterismo. La evaluación diagnóstica de una posible pericarditis constrictiva comprende una anamnesis y una exploración física detalladas, la electrocardiografía, la radiografía torácica, la ecocardiografía, la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética cardíaca (RMC), y el cateterismo cardíaco. En la tabla 9-6 se resumen los signos diagnósticos de la constricción pericárdica. En la figura 9-13 se muestra un algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de la constricción pericárdica.

Anamnesis Los pacientes con constricción pericárdica manifiestan habitualmente signos de insuficiencia cardíaca derecha, que predominan sobre las manifestaciones de insuficiencia cardíaca izquierda. Son frecuentes las manifestaciones atribuibles al descenso del gasto cardíaco (fatiga de esfuerzo o intolerancia al ejercicio). Es importante revisar todos los sistemas y órganos para establecer las posibles causas de la constricción (cirugía cardíaca previa, pericarditis previa, tuberculosis o exposición a la tuberculosis previa o reciente, radioterapia previa, antecedentes traumáticos o insuficiencia renal). La constricción pericárdica muestra generalmente un comienzo insidioso, con manifestaciones inespecíficas inicialmente, El texto continúa en la página 137.

9

NORMAL

CONSTRICCIÓN

Figura 9-6. Dentro del espacio intrapericárdico restringido por la constricción, el tabique se desvía hacia la izquierda al aumentar el llenado VD y disminuir el llenado VI durante la inspiración.

TELEESPIRACIÓN

INSPIRACIÓN

Figura 9-7. Durante la inspiración, el tabique se desvía hacia la izquierda al aumentar el llenado VD y disminuir el llenado VI.

CONSTRICCIÓN

ESPIRACIÓN

132

INSPIRACIÓN

9

Figura 9-8. Otra ilustración del desplazamiento pasajero del tabique hacia la izquierda durante la inspiración, al aumentar el llenado VD (volumen y presión) y disminuir el llenado VI (volumen y presión).

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Figura 9-9. IZQUIERDA. Espiración. El tabique está en su posición normal. DERECHA. Inspiración. El tabique se desvía bruscamente hacia el lado izquierdo a causa de los cambios en el volumen y la presión de ambos ventrículos, atribuibles a la fisiología constrictiva. INFERIOR. Ecocardiografía de las cuatro cavidades. Se han superpuesto los trazados de respirometría de la parte inferior sobre los registros ECG obtenidos durante la espiración (INFERIOR IZQUIERDA) y la inspiración (INFERIOR DERECHA). Obsérvese la depresión ascendente del trazado de respirometría.

Figura 9-10. IZQUIERDA. Espiración. El tabique está en su posición normal. DERECHA. Inspiración. El tabique se desvía bruscamente hacia el lado izquierdo a causa de los cambios en el volumen y la presión de ambos ventrículos, atribuibles a la fisiología constrictiva. INFERIOR. Ecocardiografía de eje corto. Se han superpuesto los trazados de respirometría de la parte inferior sobre los registros ECG.

133

134

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Inspiración Espiración VI

VI 100

80

80

60

VD

mmHg

100

mmHg

Figura 9-11. IZQUIERDA. Normal. DERECHA. Constricción. Normalmente, se produce un descenso concordante de las presiones VI y VD durante la inspiración. En caso de constricción, se observa una discordancia entre los cambios de las presiones VI y VD durante la inspiración: la presión VI desciende y la presión VD aumenta.

Inspiración Espiración

60

VD

40

40

20

20

0

0

Sospecha clínica importante ICC derecha > ICC izquierda, RDS para determinar la etiología

Exploración física: venas del cuello PVY elevadas 95%, descenso y prominente 95%, golpe 50%

RxT

ECG

Estudio hematológico

Calcificación

Añade muy poco

Añade muy poco

Ecocardiografía

Cateterismo

Interdependencia durante todo el ciclo respiratorio

Interdependencia

Bidimensional: movimiento septal

Elevado/equilibrado

Doppler: flujos de entrada

En raíz cuadrada

Exclusión de otras patologías

TC Calcificación (minoría) ↑ espesor d (4/5)

RM o ↑ espesor d (4/5)

Pericardiectomía quirúrgica u observación durante 2-3 meses

Espiración

VI

Espiración

40

VD

VD

(mmHg)

(mmHg)

40

VI

20

20

0

0 Inspiración

Inspiración

Respirometría

Figura 9-12. IZQUIERDA. Espiración. DERECHA. Inspiración. ARRIBA. Imágenes paraesternales de eje corto. CENTRO. Imágenes apicales de cuatro cavidades. ABAJO. Presiones simultáneas de los ventrículos izquierdo (trazado azul) y derecho (trazado rojo). Al respirar durante la diástole media y tardía, el tabique interventricular se encuentra en su posición habitual y presenta una curvatura normal, ya que el gradiente de presión diastólica a través del tabique es muy pequeño. Al comienzo de la inspiración, como el descenso de la presión diastólica precoz del ventrículo izquierdo suele ser mayor que el de la presión diastólica precoz del ventrículo derecho, puede producirse un breve gradiente de presión ventricular derecha-izquierda que da lugar a un hundimiento (movimiento) diastólico precoz del tabique hacia el lado izquierdo. Durante el primer o el segundo latido de la inspiración, la PDVI desciende más que la PDVD, lo que genera un gradiente de presión que desvía el tabique hacia el lado derecho durante ese ciclo cardíaco.

Figura 9-13. Visión global de las fases del diagnóstico y el tratamiento de la constricción pericárdica. ECG, electrocardiografía; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; PVY, presión venosa yugular; RDS, revisión de los síntomas; RM, resonancia magnética; RxT, radiografía torácica; TC, tomografía computarizada.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

135

Tabla 9-6. Signos diagnósticos de constricción pericárdica Causa

Inconvenientes

Rigidez del pericardio sobre el lado derecho del corazón Sobrecarga de volumen por ICC

Depende del grado de depleción volumétrica causada por los diuréticos y las enfermedades y de la sobrecarga de volumen causada por la ICC y el deterioro de la FG

Aumento de la retracción diastólica precoz del lado derecho del corazón debido a que el pericardio que lo recubre se resiste a la deformación sistólica y se retrae hacia fuera al comenzar la diástole

Si la altura de la columna venosa sobrepasa el límite inferior del descenso y, es demasiado alta y no se puede ver

Signos de diagnóstico físico Presiones venosas elevadas

Descenso y exagerado

Si el paciente está en decúbito supino, puede ser muy alta y no verse En caso de contracción muy marcada del volumen, puede ser demasiado baja para que se aprecie Signo de Kussmaul

Rigidez del pericardio sobre el lado derecho del corazón que se traduce en una incapacidad para adaptarse al aumento del retorno venoso durante la inspiración sin un aumento de la presión

Difícil de evaluar si la frecuencia cardíaca o el patrón respiratorio son irregulares

Pulso paradójico

Interdependencia ventricular

Si se mide demasiado rápido la presión arterial, se puede pasar por alto o subestimar el pulso. Los esfigmomanómetros automáticos no detectan el pulso paradójico

Aumento del esfuerzo inspiratorio (mayor presión intrapleural negativa) Aumento del esfuerzo inspiratorio (aumento de la variación de la capacitancia venosa pulmonar) Golpe pericárdico

Interrupción brusca del llenado diastólico precoz

Todos los tonos cardíacos (incluidos los tonos cardíacos extra) pueden parecer distantes debido al efecto amortiguador del pericardio engrosado La obesidad, la EPOC y las placas pleurales gruesas lo ocultan

Retracción apical

El ápex se desplaza hacia la base (en lugar de desplazarse la base hacia el ápex) debido a la adherencia del pericardio a la caja torácica

La obesidad, la EPOC y las placas pleurales gruesas lo ocultan

Edema

Aumento crónico de la PAD

Depende del grado de depleción volumétrica a causa de los diuréticos y las enfermedades, y de la sobrecarga de volumen debido a la ICC y el deterioro de la FG

Hipoalbuminemia por congestión o disfunción hepática Estado de la función renal Hallazgos electrocardiográficos: ninguno es específico, pero la fibrilación auricular es habitual e importante Hallazgos de la radiografía torácica Calcificación pericárdica

No aparece en la mayoría de los casos de constricción No es específica de la constricción

Hallazgos ecocardiográficos Signos bidimensionales y en modo M Depresión diastólica precoz

Diferencia de magnitud de los descensos de la presión diastólica precoz (VI ⬎⬎ VD)

Necesita un estudio en modo M con una velocidad de barrido muy alta

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Variación temporal (VI más tarde que VD) de los descensos de la presión diastólica precoz Escotadura septal auricular

El aumento de la PDVD durante la sístole auricular es mayor que el de la PDVI durante la sístole auricular

Necesita un estudio en modo M con una velocidad de barrido muy alta; desaparece en caso de fibrilación auricular

Desplazamiento septal inspiratorio

Aumento inspiratorio del llenado diastólico VD

Depende mucho del tipo de respiración y del esfuerzo respiratorio (un esfuerzo respiratorio reducido no genera este signo; un esfuerzo exagerado puede generarlo falsamente) No es específico de la constricción

Descenso inspiratorio del llenado diastólico VI debido al aislamiento de la PDVI por el pericardio engrosado Aumento inspiratorio de la capacitancia venosa pulmonar

Aplanamiento de la pared posterior del VI a mitad de la diástole

Limitación (aplanamiento) de llenado VI debido a que el pericardio detiene el llenado al comienzo de la diástole

Signos Doppler Variación de la onda E mitral

Descenso inspiratorio del llenado diastólico VI debido al aislamiento de la PDVI por el pericardio engrosado y aumento inspiratorio de la capacitancia venosa pulmonar

Depende mucho del tipo de respiración y del esfuerzo respiratorio

Variación de la onda E venosa pulmonar

Descenso inspiratorio del llenado diastólico VI debido al aislamiento de la PDVI por el pericardio engrosado y aumento inspiratorio de la capacitancia venosa pulmonar

Depende mucho del esfuerzo respiratorio Se necesita un muestreo ETE para obtener unos perfiles más claros; la respiración no suele ser habitual durante la ETE

(Continúa)

9

136

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Tabla 9-6. Signos diagnósticos de constricción pericárdica (cont.)

Signos Doppler tisulares normales

Causa

Inconvenientes

Ausencia de patología miocárdica

Cuando es crónica, la fisiología constrictiva puede causar anomalías miocárdicas (atrofia) Pueden existir constricción pericárdica y procesos o trastornos miocárdicos concomitantes

Apertura presistólica de la válvula pulmonar

Sístole auricular: la PDVD aumentada supera la presión diastólica AP, revelando el estado inusual de una PDVD elevada y unas presiones diastólicas AP bajas

Se pierde en caso de fibrilación auricular

Para evaluar la respiración no se administra material de contraste intravenoso

Se aplican las limitaciones generales y las exclusiones de la TC

Hallazgos de tomografía computarizada

Se realiza mientras se retiene la respiración: no se detecta el desplazamiento septal inspiratorio Pericardio engrosado

En la quinta parte de los casos de constricción confirmados se observa un pericardio normal o mínimamente engrosado. Puede haber problemas para identificar la superficie de separación entre el pericardio y el miocardio a menos que exista algún contraste entre sus coeficientes de atenuación La inyección intravenosa de material de contraste en el VD genera artefactos sobre el pericardio del lado derecho Los aparatos de TC más antiguos exageraban el grosor pericárdico debido a una resolución temporal insuficiente

Pericardio calcificado

En la mayoría de los casos de constricción el pericardio no está calcificado En algunos casos de calcificación pericárdica no se produce fisiología constrictiva Pueden observarse depresiones diastólicas precoces y sistólicas auriculares, pero como se realiza mientras se retiene la respiración, no se aprecia el desplazamiento septal inspiratorio

Depresiones septales diastólicas (TC de movimiento, sincronizada con el ECG) Signos de resonancia magnética cardíaca

Se aplican las limitaciones y exclusiones generales de la RMC (necesidad de retener la respiración, necesidad de un ritmo cardíaco regular)

Pericardio engrosado (eco de espín de sangre negra potenciada en T1)

Se realiza mientras se retiene la respiración: no muestra el desplazamiento septal inspiratorio Distorsión ventricular Depresiones septales diastólicas (SSFP) Realce tardío (IRGE)

Se desconoce su relevancia

Signos de cateterismo cardíaco Presiones diastólicas elevadas y equilibradas (diferencias ⬍5 mmHg)

Pericardio uniformemente rígido y compresivo sobre el corazón

PDVD ⬎1/3 PSVD

Rigidez del pericardio sobre el lado derecho del corazón

Puede existir una constricción localizada y asimétrica Se asume que el corazón es normal; poca especificidad y VPP

Presiones AP ⬍55 mmHg

Especificidad y VPP limitados Poca especificidad y VPP

Disociación entre PSVI y PSVD (cambios en direcciones opuestas). Durante el primer o el segundo ciclo cardíaco de la inspiración: aumento de la PSVD y descenso de la PSVI

Interdependencia ventricular

Aumento inspiratorio del gradiente PECP:PDVI (⬎5 mmHg)

Aislamiento de las presiones diastólicas cardíacas izquierdas respecto de las presiones intratorácicas

Puede ser difícil de identificar si se usan catéteres llenos de líquido Es importante el esfuerzo respiratorio Necesidad de la respirometría Puede ser difícil de identificar si se usan catéteres llenos de líquido El esfuerzo respiratorio es importante Necesidad de la respirometría

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

137

Tabla 9-6. Signos diagnósticos de constricción (cont.) Causa

Inconvenientes

Presión auricular derecha Signo de Kussmaul

Rigidez del pericardio sobre el lado derecho del corazón

Poca especificidad y VPP

Patrón en M

Presión de llenado elevada

Puede observarse un patrón en M en las miocardiopatías restrictivas

Patrón en W

Presión de llenado elevada, retracción menos marcada

9

Retracción diastólica precoz exagerada

Pulso paradójico

Puede observarse un patrón en W en las miocardiopatías restrictivas

Interdependencia ventricular Mayor esfuerzo inspiratorio (mayor presión intrapleural negativa) Mayor esfuerzo inspiratorio (mayor variación de la capacitancia venosa pulmonar)

AP, arteria pulmonar; ECG, electrocardiografía; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; ETE, ecocardiografía transesofágica; FG, filtración glomerular; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; IRGE, eco de gradiente de recuperación de inversión; PAD, presión auricular derecha; PDVD, presión diastólica ventricular derecha; PDVI, presión diastólica ventricular izquierda; PECP, presión de enclavamiento capilar pulmonar; PSVD, presión sistólica ventricular derecha; PSVI, presión sistólica ventricular izquierda; RMC, resonancia magnética cardíaca; SSFP, precesión libre del estado estable; TC, tomografía computarizada; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo; VPP, valor predictivo positivo.

lo que a menudo hace que se demore el diagnóstico. El tiempo medio que transcurre desde la aparición de los síntomas hasta el momento del diagnóstico oscila entre 1 y 2 años. Sin embargo, algunos casos empiezan a manifestarse un par de semanas después de la cirugía cardíaca. Habitualmente, los pacientes con constricción son investigados inicialmente por problemas extracardíacos secundarios a la constricción, como disfunción hepática por la congestión o disfunción renal por el descenso del gasto cardíaco. Abundan las manifestaciones atípicas de la constricción pericárdica, como el síncope tusígeno.10

Hallazgos de la exploración física

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Pulsos venosos En la constricción, la presión venosa está elevada y los pulsos venosos son anómalos. El aumento de la onda V en la constricción se debe a la rigidez del pericardio sobre la aurícula derecha durante la sístole ventricular, coincidiendo con el momento en que se cierra la válvula tricúspide; la presión aumenta rápidamente en el interior de la aurícula derecha, ya que esta cavidad está constreñida por el pericardio inelástico. El descenso y prominente o marcado se debe a la rápida retracción hacia fuera del pericardio rígido al comienzo de la diástole, lo que permite que los ventrículos se llenen rápidamente y la presión descienda rápida y precozmente en las aurículas. El descenso y prominente es un signo cardinal de la constricción y permite empezar a distinguir entre la constricción y el taponamiento junto a la cabecera del paciente (fig. 9-14). Aunque la presión auricular derecha/venosa yugular media no suele disminuir con la inspiración, el descenso y se acentúa generalmente durante la inspiración y también puede aumentar el descenso x. Si la presión venosa media no disminuye con la inspiración se produce el signo de Kussmaul, que indica una disfunción diastólica del lado derecho del corazón (incapacidad para adaptarse al aumento del retorno venoso durante la inspiración) (fig. 9-15). Esta falta de elasticidad se debe a la constricción del pericardio sobre el lado derecho del corazón. Una manifestación más clara del signo de Kussmaul es un aumento real de la presión media durante la inspiración, que conlleva una merma muy marcada de la distensibilidad del lado derecho del corazón (tabla 9-7).

Golpes pericárdicos Los golpes pericárdicos son ruidos de llenado diastólico precoz muy parecidos al tercer tono cardíaco (S3), que se perciben en la constricción

Figura 9-14. Distensión venosa yugular con un descenso y prominente.

Tabla 9-7. Signos de constricción pericárdica en la exploración física Signo

Incidencia

Edema

76%

Ascitis

37%

Signo de Kussmaul

21%

Pulso paradójico

19%

Descenso y prominente

94%

Presión venosa yugular elevada

93%

Golpe pericárdico

47%

Tomado de Ling LH, Oh JK, Schaff HV, et al: Constrictive pericarditis in the modern era: evolving clinical spectrum and impact on outcome after pericardiectomy. Circulation 1999;100:1380-1386.

138

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

y se deben a una interrupción brusca del flujo de entrada rápido a los ventrículos a causa de la rigidez del pericardio (fig. 9-16). El flujo de entrada es especialmente rápido debido a que se combinan el aumento de la presión auricular (empuje) y el incremento del llenado ventricular precoz como consecuencia de la rápida retracción del pericardio constrictivo (aspiración). Los golpes pericárdicos aparecen 60-120 ms después de S2 y se ha comprobado que se producen en el mismo momento en que comienza la meseta diastólica. Los golpes pericárdicos se perciben en la mitad de los casos de constricción, aproximadamente. Son más frecuentes en la pericarditis avanzada y en la pericarditis calcificada.

Hallazgos precordiales Puede producirse una retracción sistólica apical y paraesternal derecha de la pared torácica. En algunos casos, el proceso constrictivo distorsiona localmente o estenosa el tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD), produciendo un soplo de eyección, o el anillo tricuspídeo o mitral, produciendo un retumbo diastólico de estenosis tricuspídea o mitral.

Hallazgos electrocardiográficos No existen hallazgos electrocardiográficos (ECG) específicos del diagnóstico de constricción. Son frecuentes las arritmias auriculares (fibrilación auricular, 20%; aleteo auricular, 5%) debidas a la dilatación auricular por el aumento de las presiones auriculares, pudiendo el proceso constrictivo afectar o no a las aurículas. En los pacientes con ritmo sinusal es frecuente observar una anomalía auricular (hipertrofia) a causa de la dilatación auricular habitual. Los voltajes ventriculares pueden ser pequeños (voltajes bajos) si el pericardio es muy grueso e impide el registro superficial de los voltajes ECG. La repolarización suele ser anómala. Pueden detectarse ondas Q de seudoinfarto, que representan una penetración del proceso fibrótico en el pericardio. Se han descrito casos de hipertrofia ventricular derecha por estrechamiento y obstrucción del TSVD como consecuencia de la constricción local. El ECG puede representar una suma de las anomalías producidas por las lesiones constrictivas y por la cardiopatía estructural subyacente.

Fibrilación auricular Aproximadamente el 25% de los pacientes con constricción manifiestan fibrilación o aleteo auricular. La fibrilación o el aleteo auriculares tienen repercusiones importantes y a menudo comprometedoras sobre las condiciones hemodinámicas de los pacientes con constricción, y también sobre algunos aspectos de la evaluación diagnóstica. Se puede atribuir todo el cuadro clínico a esta arritmia, sin llegar a plantear o a investigar un posible diagnóstico de constricción (fig. 9-17). Los pulsos venosos pueden perder los descensos x a causa de la relajación auricular, con lo que predominan los descensos y; los intervalos R-R irregulares condicionan considerablemente y aleatorizan los flujos y las presiones intracardíacos, enmascarando la influencia de la respiración y los hallazgos característicos de la constricción observados en relación con el ciclo respiratorio. En el laboratorio de cateterismo se puede usar un marcapasos para sobreestimulación para regularizar el ritmo y eliminar el efecto que producen sobre la presión las fluctuaciones en los intervalos R-R de la fibrilación auricular.

Hallazgos radiológicos Figura 9-15. Se observa un «descenso doble» de la columna venosa yugular interna, a causa de los descensos x e y prominentes. La presión venosa está elevada y no desciende con la inspiración (signo de Kussmaul).

S1 P QRS

S2 Golpe T

S1 P QRS

S2 Golpe T

Figura 9-16. Golpe pericárdico en una mujer de 30 años con pericarditis constrictiva.

Es frecuente observar un ligero aumento de la silueta cardiopericárdica. Generalmente se detecta una dilatación de la aurícula izquierda como consecuencia del aumento de la presión auricular (ya que una parte de la aurícula izquierda situada entre las venas pulmonares no es intrapericárdica y puede dilatarse a pesar de la constricción extrínseca en otras partes). La fibrilación auricular incrementa también el tamaño de las aurículas. En un porcentaje reducido de los casos de constricción diagnosticados en América del Norte se observa calcificación pericárdica; pero cuando aparece y es muy extensa, las probabilidades de constricción son muy altas (figs. 9-18 a 9-24). Sin embargo, aunque suele ser cierta la afirmación de que la calcificación radiográfica es indicio de constricción, existen algunas excepciones cuando la calcificación pericárdica no es suficientemente generalizada o es manifiestamente focal. Puede observarse una gran variedad de lesiones calcificadas, desde la Figura 9-17. Pericarditis constrictiva crónica. Fibrilación auricular. Los voltajes reducidos en las derivaciones estándar de las extremidades constituyen anomalías inespecíficas de la repolarización.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

139

Figura 9-18. En las imágenes anteroposterior y lateral se puede apreciar vagamente un caso de calcificación pericárdica en forma de finas placas sobre la pared anterior del VD.

9

Figura 9-19. En estas proyecciones laterales de pacientes diferentes se observa claramente la calcificación pericárdica. El paciente de la izquierda tiene calcificado también el pericardio bajo la superficie diafragmática del corazón. El calcio presenta un espesor y una distribución muy variables.

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Figura 9-20. En estas imágenes radioscópicas de una ventriculografía con contraste se identifica una calcificación pericárdica muy densa. Además, se observa una distorsión muy marcada de la geometría VI debido al acortamiento longitudinal del corazón como consecuencia de la constricción pericárdica, que ha «doblado» el eje longitudinal del VI.

140

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 9-21. Esta ventriculografía OAD muestra una calcificación pericárdica en el lado derecho del corazón. La placa de calcificación se visualiza mejor cuando se alinea (flechas) con el haz de rayos X, al concentrarse el efecto de atenuación, que cuando se enfrenta al mismo (asterisco), circunstancia en la que se dispersa su efecto de atenuación y se visualiza como un borrón.

Figura 9-22. Esta inyección coronaria derecha ha permitido localizar una placa de calcificación cerca del surco auriculoventricular derecho, sobre la pared libre del VD y junto a una rama marginal aguda de la arteria coronaria derecha.

Figura 9-23. Se identifica una calcificación muy extensa, fundamentalmente en el interior de los surcos auriculoventriculares.

Figura 9-24. Esta imagen OAI de inyección coronaria izquierda muestra una calcificación prácticamente circunferencial, en su mayoría en el interior de los surcos auriculoventriculares.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

141

Figura 9-25. En esta ventriculografía OAD se observa una banda gruesa y transparente alrededor del ápex del corazón: un engrosamiento pericárdico confirmado quirúrgicamente. No se aprecia calcificación aparente.

ausencia total de las mismas (lo más frecuente) (figs. 9-25 y 9-26) hasta la calcificación masiva (figs. 9-27 y 9-28). Entre los signos vasculares que pueden observarse en la radiografía torácica cabe destacar la dilatación o prominencia de la vena ácigos y la dilatación de las venas pulmonares. Las arterias pulmonares no se dilatan visiblemente en la fisiología constrictiva. Las venas ácigos y hemiácigos drenan en la vena cava superior (VCS); por consiguiente, el aumento de la presión venosa central puede acentuar la prominencia de la vena ácigos a su paso sobre el bronquio principal derecho, en las proyecciones tangenciales. A veces se observan placas pleurales. Son frecuentes los derrames pleurales, que reflejan una elevación crónica de la presión venosa central (ya que la pleura derecha drena a través de la vena ácigos y la pleura izquierda a través de la vena hemiácigos) o un trastorno pleural concomitante en algunos casos (p. ej., tuberculosis) (fig. 9-29).

Hallazgos ecocardiográficos La ecocardiografía tiene distintas aplicaciones en la evaluación de los pacientes con constricción: ●

● ●

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●

●

Descartar otros procesos patológicos que podrían ser los responsables (taponamiento, valvulopatía o miocardiopatía dilatada). No obstante, la constricción puede acompañarse de otras cardiopatías estructurales, y la presencia de un derrame pericárdico con signos de compresión es indicativa de taponamiento y de derrame-constricción. Identificar los signos morfológicos habituales. Identificar los signos fisiológicos de la constricción en la ecocardiografía bidimensional y en modo M y en la ecocardiografía Doppler. Descartar una disfunción por insuficiencia diastólica miocárdica (que sería indicio de miocardiopatía restrictiva) demostrando que las velocidades Doppler tisulares son normales.11 Evaluar un posible descenso agudo del gasto cardíaco o una disfunción ventricular derecha en los pacientes que se han sometido a una pericardiectomía.

Figura 9-26. Silueta cardiopericárdica normal. Ausencia de calcificación. La flecha señala una vena ácigos de gran tamaño, indicio de una presión venosa central elevada. También se observan derrames pleurales bilaterales.

●

●

Entre los hallazgos ecocardiográficos de constricción cabe destacar: ●

●

El movimiento central por ciclo respiratorio (desviación septal inspiratoria): un signo de interdependencia ventricular (fig. 9-30). El patrón de flujo venoso hepático por ciclo respiratorio (aumento de la inversión del flujo diastólico respiratorio) tiene una sensibilidad del 68% y una especificidad del 100%: es un hallazgo parecido al signo de Kussmaul (fig. 9-31).12

●

El incremento inspiratorio de la velocidad de regurgitación tricuspídea: incremento medio en la constricción, 13%⫾ 6% frente a 8% ⫾ 7% en los controles: un hallazgo parecido al signo de Kussmaul (fig. 9-32).13 El problema técnico de este signo radica en la necesidad de conseguir y mantener unos perfiles espectrales completos del chorro de regurgitación tricuspídea mientras el corazón se mueve durante la respiración. Doppler tisular: un patrón normal habla en contra de una posible miocardiopatía restrictiva (tabla 9-8),14 pero no ayuda a resolver el posible problema de una constricción y una disfunción ventricular concomitantes. Un descenso inspiratorio del flujo transmitral diastólico precoz (E) superior al 25% es signo de interdependencia ventricular y de aumento del gradiente PECP:PDVI (fig. 9-33),15 y tiene una sensibilidad del 88% en relación con la constricción (figs. 9-34 y 9-35).16 Aunque la inversión del patrón puede observarse también durante la ventilación compresión positiva,17 la fluctuación

9

142

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 9-27. A pesar de una calcificación pericárdica muy evidente, en este caso excepcional no se observan signos clínicos, ecocardiográficos o hemodinámicos de constricción. Hasta cierto punto, esta es la excepción a la regla de que una calcificación pericárdica muy evidente es signo de fisiología constrictiva. La TC sin contraste (INFERIOR IZQUIERDA) permite localizar la calcificación en el surco auriculoventricular y no sobre las cavidades cardíacas. En los registros simultáneos de las presiones VI:VD no se apreciaba un equilibrado convincente ni muchos de los signos de fisiología constrictiva. Aunque las presiones diastólicas estaban elevadas, la posible restricción del llenado causada por el calcio puede haber sido demasiado localizada para producir un cuadro constrictivo clásico en el corazón.

Tabla 9-8. Distinción entre la miocardiopatía restrictiva y la constricción pericárdica mediante la ecocardiografía A favor de la miocardiopatía restrictiva

A favor de la constricción pericárdica

Bidimensional

Bidimensional

HVI, HVD

Ventrículos normales

Función sistólica normal

Hallazgos septales

Ausencia de signos septales anómalos

Desviación septal inspiratoria (interdependencia) Depresión diastólica precoz

Doppler

Doppler

Ausencia de variación en los flujos de entrada al VI

Los flujos de entrada al VI disminuyen un 25% durante la espiración

Sin cambios en la velocidad de IT

Inversión del flujo venoso hepático durante la espiración

Velocidad tisular reducida

Velocidades tisulares normales

HVD, hipertrofia ventricular derecha; HVI, hipertrofia ventricular izquierda; IT, insuficiencia tricuspídea; VI, ventrículo izquierdo.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

143

Figura 9-28. Se observa una placa grande y muy gruesa de material calcificado en la superficie diafragmática del corazón. Este paciente había sido sometido hacía mucho tiempo a una pericardiectomía como parte de su tratamiento contra la tuberculosis y había sufrido una hemorragia muy extensa tras la intervención. Se suponía que la masa calcificada (de 3 cm de espesor) representaba un hematoma calcificado. También podría representar un resto de pericardio calcificado y engrosado que no había sido resecado.

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Figura 9-29. Se sabía que este paciente había tenido tuberculosis y se había sometido a varios drenajes pleurales izquierdos. Hay placas muy gruesas en la pleura izquierda, que en la radiografía anteroposterior aparecen calcificadas. El efecto restrictivo ha reducido el volumen del hemitórax izquierdo.

INSPIRACIÓN

Figura 9-30. Imágenes paraesternales de eje corto obtenidas durante la espiración (IZQUIERDA) y la inspiración (DERECHA). Durante la inspiración, el tabique se desvía hacia el lado izquierdo, un signo muy probable de interdependencia ventricular.

9

144

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 9-31. El aumento espiratorio de la inversión del flujo venoso hepático diastólico es un signo muy útil de fisiología constrictiva. Aunque no es fácil evaluar el flujo venoso hepático, la especificidad del signo de la inversión espiratoria justifica el esfuerzo.

Espiración

MCR

Inspiración

Inspiración

Constricción

Inspiración

Inspiración

Inspiración

Espiración

Inspiración

Figura 9-32. El efecto de la aspiración espontánea sobre la PSVD actúa en direcciones diferentes en la constricción y la restricción. En caso de restricción, la PSVD disminuye con la inspiración; en caso de constricción, la PSVD aumenta con la inspiración. MCR, miocardiopatía restrictiva.

Figura 9-33. Perfiles de los flujos de entrada mitrales en la constricción. Durante la inspiración disminuyen considerablemente los flujos de entrada transmitrales precoces. Al aumentar la frecuencia cardíaca y disminuir la velocidad de barrido de la representación espectral (SUPERIOR), hay problemas para distinguir entre los flujos de entrada transmitrales precoz y tardío debido a que se suman los perfiles de las ondas E y A. Al aumentar la velocidad de barrido se produce una dispersión más favorable de las ondas E y A. El descenso de la altura de la onda E alcanza su máxima expresión durante el primer latido de la inspiración.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

Constricción

Variación en el flujo (%)

30

Restricción

Constricción 40

Mitral

Restricción

Tricuspídeo

30

20 10

145

⫹25%

9

20 10

0 ⫺10

0 ⫺10

⫺25%

⫺20

⫺20 ⫺30

⫺30 Esp.

Insp.

Esp.

Insp.

Esp.

Insp.

Esp.

Insp.

Figura 9-34. La fluctuación del flujo de entrada mitral (onda E) puede ayudarnos a distinguir entre la constricción y la fisiología restrictiva. En la constricción, durante la respiración espontánea normal las fluctuaciones del flujo de entrada mitral son muy marcadas y varían (disminuyen con la inspiración, aumentan con la espiración) aproximadamente ⫾ 25% alrededor de las velocidades apneicas. En la fisiología restrictiva, las fluctuaciones del flujo de entrada mitral durante el ciclo respiratorio son menos marcadas. Tanto en la fisiología constrictiva como en la restrictiva se producen fluctuaciones en el flujo de entrada tricuspídeo, que no permiten distinguir entre ambos tipos de fisiología. Con los patrones respiratorios anómalos, el esfuerzo respiratorio y la ventilación mecánica, las fluctuaciones del flujo de entrada mitral casi no ayudan a distinguir entre ambos tipos de fisiología. (Tomado de Hatle LK, Appleton CP, Popp RL: Differentiation of constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy by Doppler echocardiography. Circulation 1989;79:370.)

Inspiración Espiración

Figura 9-36. El pericardio tiene 1 cm de espesor sobre la pared lateral VI (entre las flechas). Se ha señalado el miocardio con un asterisco.

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●

Figura 9-35. En la constricción, y en un gran número de trastornos pulmonares, aumenta el flujo transtricuspídeo. Obsérvese el registro espectral inferior: el patrón respiratorio es tan errático como ineficaz la respiración. Sin unos ciclos respiratorios regulares, no se aprecia el patrón de flujo de entrada. ●

respiratoria de los flujos de entrada mitrales sigue constituyendo un signo muy útil, aunque más difícil de interpretar en caso de fibrilación auricular.18 La reducción de la precarga acentúa la fluctuación respiratoria del flujo de entrada mitral cuando se modifica la postura del paciente para reducir dicha precarga (posición sentada o cabeza arriba).19 Otros hallazgos ecocardiográficos de constricción son: ●

A menudo se observa una fluctuación marcada (⬎40%) del flujo diastólico precoz por la válvula tricúspide en la constricción,

aunque también puede detectarse en cualquier tipo de trastorno o dificultad pulmonar. Los pacientes con constricción no manifiestan variaciones tan marcadas de la velocidad por la VCS como los pacientes con EPOC (v. fig. 9-35).20 La preapertura sistólica de la válvula pulmonar que se observa con la ecografía Doppler de onda pulsátil a nivel de la válvula pulmonar indica un incremento considerable de la presión telediastólica ventricular derecha (PTDVD), que aumenta durante la contracción auricular por encima de la baja presión diastólica de la arteria pulmonar.21 Este signo desaparece con la fibrilación auricular. El movimiento septal por ciclo cardíaco (depresión diastólica precoz y escotadura sistólica auricular).22

Entre los hallazgos ecocardiográficos transtorácicos manifiestamente desfavorables cabe destacar: ●

El aumento del grosor pericárdico. La ecocardiografía transtorácica es muy insensible a la presencia del engrosamiento pericárdico y sólo permite visualizar un campo anatómico muy limitado. El mejor medio ecocardiográfico para detectar el engrosamiento pericárdico es la ecocardiografía transesofágica (figs. 9-36 a 9-39) y, en general, los métodos mejores son la RMC y la TC.

146

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 9-37. El pericardio lateral a la aurícula derecha tiene casi 2 cm de espesor (entre las flechas).

Figura 9-38. Se observa un marcado engrosamiento pericárdico, con un aspecto diferente en la ecocardiografía (entre las flechas), posterior y lateral al VI. Se ha señalado el miocardio con un asterisco. Figura 9-39. IZQUIERDA. Imagen apical de las cuatro cavidades: la pared VD y el pericardio que lo recubre simplemente no se ven. DERECHA. Ecocardiografía transesofágica de eje corto, lateral al VI; el pericardio tiene un espesor de 1,4 cm.

●

Un movimiento posterior aplanado del VI durante la parte central de la diástole, debido a la limitación del llenado diastólico a causa de la rigidez pericárdica. Este signo es parecido a la «meseta» de la presión diastólica.

Todos los hallazgos ecocardiográficos deben combinarse con el uso simultáneo de la respirometría. Durante la evaluación ecocardiográfica de la constricción pericárdica pueden encontrarse algunos problemas habituales, como una valvulopatía nativa concomitante o la presencia de una prótesis valvular, que pueden complicarse especialmente con la fibrilación auricular y comprometer los signos de velocidad de la constricción; una cardiopatía estructural subyacente que compromete los signos bidimensionales y en modo M de la constricción; y un esfuerzo o un patrón respiratorio anómalos. Los signos bidimensionales característicos de la constricción consisten en unos ventrículos de tamaño, espesor y función sistólica normales, unas válvulas normales o prácticamente normales, algún grado de dilatación auricular y la ausencia de líquido pericárdico. La ausencia de disfunción sistólica permite descartar una miocardiopatía dilatada. La ausencia de hipertrofia ventricular izquierda y derecha contradice la posibilidad de una miocardiopatía restrictiva o infiltrante. La dilatación de las aurículas indica unas presiones diastólicas elevadas, mientras que la dilatación de la vena cava inferior (VCI) y la vena hepática (plétora, variación despuntada) indica unas presiones venosas centrales elevadas. Los signos de interacción o interdependencia ventricular pueden indicar constricción, aunque no son totalmente específicos y no parecen muy sensibles cuando el esfuerzo respiratorio es anómalo (tabla 9-9).23 Existen tres patrones de movimiento septal anómalos que pueden observarse en la fisiología constrictiva. Ninguno de esos signos es perfecto, pero pueden resultar muy útiles en el contexto apropiado. La posición del tabique interventricular (e interauricular) depende del gradiente de presión a través del mismo y de su rigidez intrínseca.

1. La depresión (movimiento) diastólica precoz. Al comienzo de la diástole, el tabique interventricular se desplaza rápidamente una distancia muy corta hacia el lado izquierdo del corazón, y después retrocede rápidamente hacia el lado derecho. Este signo se observa en la ecocardiografía bidimensional como una «depresión» o zarandeo rápido, y se aprecia mejor con el modo M, en el que se visualiza como una pequeña deflexión en forma de pico y su correspondiente corrección (figs. 9-40 a 9-42). La depresión diastólica precoz refleja las oscilaciones de la presión diastólica precoz (descenso de la presión diastólica precoz) que puede invertir de forma transitoria el gradiente septal y desviar momentáneamente el tabique. El signo se distingue muy claramente del signo del cateterismo de una «depresión diastólica precoz» prominente debido a la retracción brusca y forzada del pericardio constrictivo sobre el lado izquierdo del corazón. Cuando el descenso de la presión diastólica precoz del ventrículo izquierdo supera marcadamente o precede al descenso ventricular derecho, es probable que aparezca este signo. Se visualiza por ciclo cardíaco, con independencia del ciclo respiratorio. 2. La desviación septal inspiratoria. Es un signo que deriva también de los estudios de cateterismo que revelan una interacción o interdependencia VI:VD. No se conocen bien sus bases, pero se cree que se debe a las fluctuaciones de las presiones ventriculares en direcciones opuestas durante la inspiración a causa de la interacción o interdependencia VI:VD, que desplaza el tabique del lado derecho al lado izquierdo en el momento en que el ventrículo derecho domina por breves instantes el poco espacio disponible para el llenado (fig. 9-43). 3. La escotadura sistólica auricular. En algunos pacientes con constricción, tras la contracción auricular la presión diastólica ventricular derecha (PDVD) es inicialmente mayor que la PDVI, lo que desplaza transitoriamente el tabique ventricular hacia la izquierda al final de la diástole. Se observa por ciclo cardíaco, con independencia del

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

147

Tabla 9-9. Hallazgos ecocardiográficos de pericarditis constrictiva Parámetro

Valor de corte

Autor (ref.)

Sensibilidad

Especificidad

Comentarios

Variación de la onda E mitral

⬎10%

Rajagopalan (23)

84%

91%

PC: n ⫽ 19 MCR: n ⫽ 11

⬎25%

Hatle (15)

100%

PC: n ⫽ 7 MCR: n ⫽ 12

⬎25%

Oh (16)

88%

PC: n ⫽ 25 MCR: n ⫽ 1 Pericardio normal: n ⫽ 2

⬎25%, uso de la maniobra de reducción de la precarga

Oh (19)

75%

12 pacientes con constricción demostrada sin variación inicial de la onda E se colocaron en posición sentada o cabeza arriba; el 75% experimentó una variación ⬎25%; la variación media ascendió del 5 ⫾ 7% inicial al 32 ⫾ 28% al reducir la precarga

⬎18%

Rajagopalan (23)

79%

Variación de la onda D venosa pulmonar máxima

91%

9

PC: n ⫽ 19 MCR: n ⫽ 11 PC: n ⫽ 41 (31 pacientes en ritmo sinusal, 10 pacientes en fibrilación auricular)

Variación de la onda D venosa pulmonar máxima, variación de la onda E en la ETE

Variación de la onda D venosa pulmonar: ritmo sinusal, 25%; fibrilación auricular, 35% Variación de la onda E: ritmo sinusal, 18%; fibrilación auricular, 15% Combinación de % de onda E ⱖ40% y flujo sistólico: diastólico venoso pulmonar ⱖ0,65%

Klein (28)

86% de los pacientes clasificados correctamente

Anillo mitral lateral en el Doppler tisular (Ea)

⬎8 cm/s

Rajagopalan (23)

89%

100%

PC: n ⫽ 19 MCR: n ⫽ 11

⬎8 cm/s

Garcia (11)

100%

100%

PC: n ⫽ 8 MCR: n ⫽ 7 Normales: n ⫽ 15 Ea normales: 14,5 ⫾ 4,7 cm/s PC: 14,8 ⫾ 4,8 cm/s MCR: 5,2 ⫾ 1,4 cm/s

⬎5% de aumento en la velocidad máxima de IT

Klodas (13)

100%

100%

PC: n ⫽ 5 ICC por otras causas: n ⫽ 12 PC: aumento de la velocidad de IT 13 ⫾ 6% ICC otras causas: ⫺8 ⫾ 7%

Tei (22)

88%

87%

PC: n ⫽ 13 MCR: n ⫽ 12

Engel (14)

34%

87%

Tei (22)

62%

PC: n ⫽ 13 MCR: n ⫽ 12 Observado también en el 25% de los pacientes con MCR

CandellRiera (38)

88%

PC: n ⫽ 8

Engel (14)

33%

Desviación septal inspiratoria

Desconocida

Desconocida

Apertura presistólica de la válvula pulmonar

Wann (21)

Desconocida

Aumento de la velocidad de IT con la inspiración

Escotadura septal auricular Movimiento septal posterior tras la onda P y antes de QRS en ritmo sinusal Depresión diastólica precoz

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PC: n ⫽ 14 MCR: n ⫽ 17

Variación de la onda D venosa pulmonar máxima, variación de la onda E en la ETE

Cambio brusco por un suave movimiento posterior diastólico precoz del tabique

100%

El desplazamiento anterior del tabique resultó más específico que su desplazamiento posterior

Baja

1 de 6 casos de apertura sistólica de la válvula pulmonar IT grave: n ⫽ 2 IP grave: n ⫽ 1 Fístula aortoaurícular derecha: n ⫽ 1 Endocarditis de Löffler: n ⫽ 1 PC: n ⫽ 1 (Continúa)

148

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Tabla 9-9. Hallazgos ecocardiográficos de pericarditis (cont.) Parámetro

Espesor pericárdico en la ETE

Aplanamiento diastólico de la pared posterior

Valor de corte

Autor (ref.)

Sensibilidad

Especificidad

Comentarios

Tanaka (37)

Desconocida

Baja

De dos casos de constricción que se sometieron a una exploración el modo M, ambos tenían depresiones a profundas

Apertura prematura en el modo M antes de QRS

Engel (14)

14%

0%

⬎4 mm

Hutchison (24)

85%

ⱖ3 mm

Ling (26)

95%

⬎3 mm (proyección transgástrica)

Izumi (27)

100%

PC: n ⫽ 13 86%

PC: n ⫽ 11 Normales: n ⫽ 21 El espesor medio normal era de 1,2 ⫾ 0,8 mm; los anómalos superaban los 2,5 mm PC: n ⫽ 7

Engel (14)

53%

100%

⬍1 mm de movimiento

Voekel (29)

92%

100%

⬍1 mm de movimiento posterior durante la diástole media y tardía

Engel (14)

85%

86%

Gibson (39)

40%

PC: n ⫽ 12 Normales: n ⫽ 10

ETE, ecocardiografía transesofágica; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; IP, insuficiencia pulmonar; IT, regurgitación tricuspídea; MCR, miocardiopatía restrictiva; PC, pericarditis constrictiva.

VI VD

TIV

PP

Figura 9-40. En algunos casos de constricción (en ritmo sinusal) se observa una depresión sistólica auricular (de derecha a izquierda) del tabique interventricular (TIV), y también puede aparecer una depresión diastólica precoz (de izquierda a derecha). PP, pared posterior; VD, ventrículo derecho; DI, ventrículo izquierdo.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

VI

Depresiones diastólicas precoces

VD

149

Figura 9-41. En muchos casos de constricción se observa una depresión diastólica precoz prominente del tabique interventricular (TIV) debido a que la presión diastólica precoz del ventrículo izquierdo (VI) desciende más que la del ventrículo derecho (VD). Otros signos observados en el modo M son inconstantes y subjetivos. PP, pared posterior.

TIV

PP

Figura 9-42. IZQUIERDA. Registros simultáneos de las presiones VI y VD. Las presiones diastólicas precoces de ambos ventrículos fluctúan y, en algunos momentos, la presión VD supera la presión VI. DERECHA. Estudio en modo M del tabique a velocidad reducida y elevada, con una depresión diastólica precoz prominente. Se han superpuesto (e invertido) los registros de las presiones VI y VD sobre los ventrículos respectivos. Se observa una correlación cronológica entre las oscilaciones de la presión diastólica precoz y la inversión transitoria de la diferencia de presión VI:VD, por un lado, y la depresión septal diastólica precoz (movimiento de oscilación), por el otro.

Figura 9-43. La desviación inspiratoria del tabique es un signo de constricción pericárdica.

ECG: ciclos cardíacos

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Sístole

Diástole Depresión diastólica precoz

Sístole

Diástole

Sístole

Depresión diastólica precoz

Respirometría: ciclos respiratorios

Inspiración Desviación septal (D-I)

Diástole Depresión diastólica precoz

Sístole

Diástole Depresión diastólica precoz

Sístole

Diástole Depresión diastólica precoz

9

150

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

ciclo respiratorio.22 La escotadura sistólica auricular no aparece en la fibrilación auricular y presumiblemente en la insuficiencia auricular. Se aprecia mejor en las imágenes en modo M. Puede haber dificultades para distinguir entre una depresión septal diastólica precoz y una escotadura sistólica auricular cuando aumenta la frecuencia cardíaca o se prolonga el intervalo PR. La dilatación y la falta de colapso respiratorio y de contraste espontáneo en la VCI indican un aumento de la presión venosa central, que es un signo característico de fisiología constrictiva (fig. 9-44).

Ecocardiografía transesofágica para la constricción pericárdica La ecocardiografía transesofágica (ETE) ofrece muy pocas ventajas adicionales sobre la ecocardiografía transtorácica (ETT) en la evaluación de la constricción, con la excepción de alguna posibilidad de determinar el espesor del pericardio sobre las paredes anterolaterales de la aurícula y el ventrículo derechos desde una perspectiva esofágica inferior24 y bajo ambos ventrículos desde una perspectiva transgástrica.25 Existe una correlación bastante aceptable entre la evaluación del espesor pericárdico mediante la ETE y la TC de haz de electrones, así como muy poca variabilidad entre observadores y un gran valor predictivo positivo en relación con la detección del engrosamiento pericárdico en la constricción (si se utiliza un valor de corte de 3 mm), con una sensibilidad del 95% y una especificidad del 86%.26 Sin embargo, la RMC y la TC se han convertido en las pruebas más utilizadas para evaluar el espesor del pericardio.

La ventilación con presión positiva (p. ej., en el caso de la ETE intraoperatoria) atenúa o invierte los signos Doppler y el patrón de movimiento septal de la interdependencia ventricular.27 Los patrones de flujo del lado izquierdo del corazón registrados con la ETE permiten predecir la presencia de la fisiología constrictiva: un cociente entre los flujos venosos pulmonares sistólico y diastólico de 0,65 y un porcentaje de onda E mitral del 40% permiten predecir la fisiología constrictiva en el 86% de los casos.28

Tomografía computarizada para la constricción pericárdica Actualmente, la TC torácica incluye también la TC cardíaca gracias a algunos avances en la adquisición (sincronización) de las imágenes, a la sincronización con el ECG, al número o la cobertura de los cortes y a los programas informáticos. Los aparatos y sistemas actuales de TC proporcionan 64 cortes, una resolución espacial y temporal muy alta y la oportunidad de adquirir imágenes sincronizadas con el ECG. Los equipos actuales representan un avance muy importante sobre los equipos anteriores; pero, casi sin excepciones, en la literatura sobre la TC se habla sólo de los equipos antiguos. Además de no reflejar las posibilidades de los equipos actuales, la literatura sobre la TC presenta otras limitaciones, como el reducido tamaño de los estudios y el hecho de que la mayoría de los mismos sean monocéntricos (estas mismas limitaciones se aplican a la literatura sobre la RMC). Aunque la TC torácica no sincronizada permite visualizar bastante bien el pericardio, la TC cardíaca sincronizada permite evaluar mejor los detalles cardíacos, aunque no ofrece un campo visual tan amplio como el de la TC torácica.

Figura 9-44. La vena cava inferior (VCI) está muy dilatada (lo mismo que las venas hepáticas) y no se colapsa durante la inspiración (lo que se registra como una reflexión ascendente en la gráfica de respirometría).

VCI

Figura 9-45. Paciente con constricción confirmada, pero con un engrosamiento mínimo del pericardio. La imagen de la derecha muestra que el ventrículo derecho está deformado, lo que hace pensar en algún fenómeno extrínseco; en este caso, la constricción.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

El pericardio normal tiene un espesor anatómico de 1 mm (fig. 9-45). En la TC cardíaca sincronizada con el ECG, el espesor pericárdico «normal» oscila entre 1 y 1,5 mm; en la TC torácica no sincronizada con el ECG, el espesor es de 2 mm o menos; y en la RMC es inferior a 3 mm (figs. 9-46 a 9-49). La TC representa un medio excelente para detectar la calcificación pericárdica y determinar su distribución; sin embargo, en la mayoría de los casos diagnosticados en América del Norte la constricción no está calcificada. La TC no permite visualizar la compleja fisiología de la constricción y únicamente detecta las alteraciones hemodinámicas elementales. Por ejemplo, el signo de la presión venosa central elevada se visualiza simplemente como un reflujo del material de contraste intravenoso (cuando se inyecta en una vena braquial) hacia la VCI cuando las venas sistémicas

151

están dilatadas. La TC de movimiento permite visualizar los patrones de movimiento septal por ciclo cardíaco, pero no por ciclo respiratorio, ya que la adquisición no se realiza durante un ciclo respiratorio. En un estudio retrospectivo de 29 pacientes con constricción poscirugía cardíaca, los sistemas de TC de anteriores generaciones demostraron una sensibilidad del 78% y una especificidad del 100% en la detección de la «constricción».29 En un estudio muy reducido, la TC de movimiento permitió identificar correctamente los cinco casos de constricción basándose en el espesor del pericardio (espesor pericárdico medio, 10 ⫾ 2 mm) entre siete casos de miocardiopatía restrictiva (espesor pericárdico medio, 2 ⫾ 1 mm) y siete controles normales (espesor pericárdico medio, 1 ⫾ 1 mm).30 Por otra parte, parece que la fracción de llenado (volumen – VTS/volumen sistólico

Engrosamiento y calcificación pleurales Engrosamiento y calcificación pericárdicos

Derrame pericárdico Derrame pleural

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Figura 9-46. Esta TC torácica con contraste, no sincronizada, muestra la existencia de anomalías torácicas extensas, a costa de una menor resolución de los detalles cardíacos. No obstante, se aprecia claramente que el pericardio está engrosado y que existe una placa calcificada sobre la pared lateral del VI en este plano.

Figura 9-47. Esta TC torácica no sincronizada muestra un derrame pleural izquierdo muy extenso y otro más pequeño en el lado derecho. Se observa que el pericardio está engrosado y estratificado, pero es difícil determinar cuál es cuál. Debido a la falta de sincronización, el corazón ha producido un artefacto de movimiento exagerado.

Figura 9-48. TC sin contraste, no sincronizada, de un paciente con insuficiencia renal. Se observa un engrosamiento pericárdico circunferencial en las imágenes axiales (SUPERIOR) y coronales (INFERIOR). Se visualiza el miocardio como un plano de atenuación menor, similar al del músculo de la caja torácica. La calcificación no es pericárdica sino coronaria, y es muy extensa. Aunque la calcificación pericárdica que aparece en la constricción suele afectar a los surcos auriculoventricular e interventricular, las arterias coronarias también discurren por los mismos. Las dos líneas de calcificación de la arteria coronaria derecha en la imagen inferior izquierda parecen indicar el movimiento del plano auriculoventricular.

9

152

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 9-49. IZQUIERDA. En esta TC sin sincronizar se observan el miocardio y su límite con el pericardio, el engrosamiento pericárdico, así como una estratificación en el seno del pericardio, aunque no están claramente definidos los planos tisulares. DERECHA. La RM (precesión libre del estado estable) ofrece una definición superior, aunque imperfecta, del miocardio:pericardio visceral y el material intrapericárdico:pericardio parietal.

⫻ 100% para todos los cortes) permitió distinguir los tres grupos: constricción, 83 ⫾ 6%; miocardiopatía restrictiva, 62 ⫾ 9%; normales, 44 ⫾ 5%.30 Hasta en un 20% de los pacientes con constricción confirmada quirúrgicamente, los estudios de imagen preoperatorios muestran un espesor pericárdico normal. Entre las posibles razones cabe citar el subgrupo de casos de constricción con un pericardio normal o mínimamente engrosado (aunque rígido) y el predominio de la constricción pericárdica sobre la constricción pericárdica parietal.31 En los pacientes con constricción e insuficiencia renal es necesario considerar el riesgo potencial de la nefropatía por el material de contraste.

Resonancia magnética cardíaca para la constricción pericárdica La RMC dispone de diferentes técnicas y secuencias que pueden utilizarse para evaluar una posible constricción pericárdica. Las más utilizadas son las secuencias de eco de espín de sangre negra potenciadas en T1 para el espesor pericárdico, la RMC de movimiento de precesión libre del estado estacionario para la función ventricular y el movimiento septal, y el hiperrealce tardío con contraste de gadolinio. Las secuencias de eco de espín de sangre negra potenciadas en T1 se utilizan para evaluar el espesor pericárdico, que suele medirse mejor sobre el ventrículo derecho y depende de los planos de grasa disponibles. El pericardio parietal se visualiza en las imágenes de eco de espín como un tejido de señal reducida entre la grasa epicárdica y pericárdica, que produce una señal más intensa. Puede haber problemas para visualizar el espesor del epicardio, que carece de un plano de grasa subyacente, si su señal no contrasta con la del miocardio. El pericardio engrosado alcanza más de 3 mm en la RMC. Las secuencias de eco de espín de sangre negra potenciadas en T1 y otras secuencias de RMC no permiten diferenciar con seguridad entre la calcificación y la fibrosis pericárdicas. En un estudio de 29 pacientes con posible pericarditis constrictiva se consiguió una sensibilidad del 88% y una especificidad del 100% al utilizar unos criterios de RMC de eco de espín para un espesor pericárdico superior a 4 mm. La RMC no permitió detectar la calcificación pericárdica.32

La técnica de realce tardío con gadolinio de eco de gradiente de recuperación de la inversión no ha alcanzado la validación adecuada para identificar la constricción o distinguir entre esta y la pericarditis sin constricción, aunque puede resultar de utilidad (fig. 9-50). No se conoce bien la verdadera causa del realce tardío en la pericarditis constrictiva. No se ha podido determinar si se debe a una causa más pericárdica (aumento del espacio intersticial por el edema, aumento del espacio intersticial por la inflamación) o a una causa más cicatricial (aumento del espacio intersticial por el colágeno), y tampoco se ha podido establecer su valor predictivo. Lo mismo que la TC, la RMC no permite visualizar adecuadamente los complejos efectos hemodinámicos de la constricción, aunque sí se pueden identificar claramente los patrones de movimiento septal por ciclo cardíaco, pero no por ciclo respiratorio, ya que la adquisición no está sincronizada con el ciclo respiratorio. La RMC marcada de movimiento puede tener también alguna aplicación en la constricción, ya que permite demostrar la adherencia del pericardio (ausencia de deslizamiento normal del pericardio parietal sobre el corazón) en los posibles casos de constricción, aunque no ha alcanzado una validación muy extensa.33 Se puede utilizar la adquisición de imágenes en tiempo real para visualizar los movimientos septales anómalos, como el movimiento septal inducido por la inspiración. Entre los aspectos técnicos relacionados con la obtención de imágenes de RMC de buena calidad cabe destacar la necesidad de retener la respiración (lo que puede ser un problema cuando existen derrames pleurales importantes) y los efectos adversos que puede tener un ritmo cardíaco irregular sobre la adquisición de las imágenes.

Limitaciones de la tomografía computarizada y la resonancia magnética cardíaca para la evaluación de la constricción pericárdica La TC y la RMC permiten respaldar el diagnóstico de constricción al identificar el engrosamiento pericárdico habitual, aunque ambas técnicas tienen algunas limitaciones. Sólo se observa un engrosamiento pericárdico en el 80% de los casos. El engrosamiento pericárdico no se correlaciona necesariamente con la constricción en una población no seleccionada de pacientes. Ninguna de estas dos técnicas permite detectar adecuadamente los cambios fisiológicos específicos de la

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

153

Figura 9-50. Pericarditis constrictiva. El pericardio parietal está claramente engrosado y ha captado el contraste tras la infusión de gadolinio.

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9

constricción ni identificar la disfunción miocárdica o la miocardiopatía restrictiva asociadas. Los estudios disponibles son pequeños, limitados y obsoletos en relación con las tecnologías actuales, y son representativos de una probabilidad anterior a la prueba elevada (las cifras publicadas de 80-100% de sensibilidad en la detección del engrosamiento pericárdico o la pericarditis constrictiva con la TC o la RMC parecen superar la incidencia del engrosamiento pericárdico, que es del 80%). La contribución de la TC o la RMC a la evaluación de la constricción se cifra fundamentalmente en la posibilidad de detectar el engrosamiento y la calcificación del pericardio, que respaldarían el diagnóstico. Sin embargo, en el subgrupo de pacientes con un pericardio de espesor casi normal, la TC y la RMC no pueden respaldar el diagnóstico ya que el principal signo de constricción con estas técnicas es el engrosamiento pericárdico. La TC y la RMC permiten determinar la distribución de las lesiones pericárdicas para planificar la cirugía. La existencia de una distorsión ventricular resulta muy útil, ya que indica más una posible compresión extrínseca de las cavidades cardíacas que una compresión intrínseca. La TC y la RMC no constituyen las mejores pruebas para establecer las consecuencias fisiológicas de la constricción, como la interdependencia ventricular (tabla 9-10).

Cateterismo cardíaco El cateterismo cardíaco cumple una función muy importante dentro de la evaluación de una posible pericarditis constrictiva. El cateterismo cardíaco ofrece las siguientes ventajas: ●

Los signos hemodinámicos más recientes tienen un valor predictivo elevado.

● ●

● ●

El cateterismo permite llevar a cabo una angiografía coronaria. El cateterismo permite realizar diversas maniobras para mejorar las pruebas diagnósticas al suprimir algunos factores de confusión: estimulación con marcapasos para regularizar el ritmo; infusión de volumen para desenmascarar la fisiología constrictiva en los pacientes con contracción volumétrica (pacientes tratados con diuréticos); y administración de nitroprusiato para reducir las presiones de llenado y desenmascarar una fisiología constrictiva en los pacientes con una sobrecarga volumétrica importante. El cateterismo permite obtener biopsias endomiocárdicas.34 El cateterismo representa el método más seguro para identificar las presiones y la forma de las ondas.

Cuando aparecen nuevos signos hemodinámicos de interdependencia ventricular y nuevos gradientes PECP:PDVI, hay que recurrir a la respirometría para poder correlacionar estos hallazgos con la fase del ciclo respiratorio.9 Un cambio simultáneo y discordante en las presiones ventriculares derecha e izquierda durante el primer o segundo latido de la inspiración (aumento de la PSVD y descenso de la PSVI) confirma la interdependencia del llenado y representa un signo muy útil. Este hallazgo puede quedar enmascarado por un ritmo cardíaco irregular y por un esfuerzo inspiratorio insuficiente o variable. Otro signo muy útil es un incremento inspiratorio del gradiente PECP:PDVI superior a 5 mmHg. El movimiento del catéter y otros artefactos producidos por los catéteres llenos de líquido, el ritmo cardíaco irregular y un esfuerzo inspiratorio insuficiente o variable pueden enmascarar este signo. Siempre que sea posible, deben utilizarse catéteres con extremo micromanométrico (figs. 9-51 y 9-52). En un estudio de 15 pacientes con pericarditis constrictiva confirmada quirúrgicamente y 21 pacientes con insuficiencia cardíaca pero sin pericarditis constrictiva (siete de los cuales tenían

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Tabla 9-10. Limitaciones de la tomografía computarizada y la resonancia magnética cardíaca en la evaluación de la constricción pericárdica Limitaciones de la tomografía computarizada (TC)

Limitaciones de la resonancia magnética cardíaca (RMC)

La TC permite visualizar una gran variedad de posibles cambios patológicos en relación con el diagnóstico de la constricción, pero no ofrece el mismo detalle anatómico del corazón que la TC cardíaca sincronizada

La RMC debe sincronizarse con el ECG; la fibrilación auricular constituye un problema, presente en la cuarta parte de los pacientes con constricción, aproximadamente

La TC cardíaca sincronizada ofrece el máximo detalle anatómico del corazón, pero no muestra el tórax íntegramente como hace la TC torácica

Actualmente, los marcapasos y los desfibriladores cardioversores implantables contraindican esta prueba

El material de contraste es nefrotóxico; muchos pacientes enfermos y ancianos con constricción tienen insuficiencia renal

El paciente debe contener la respiración, lo que cuesta más a los pacientes con derrames pleurales extensos por la insuficiencia cardíaca derecha causada por su constricción. Hay que elegir muy bien el momento para realizar la RMC, para que el paciente se sienta cómodo y colabore tanto como pueda

Riesgo de radiación

Algunos pacientes tienen problemas de claustrofobia, que se acentúa al tumbarse si sufren disnea El calcio se visualiza mal en la RMC No se conoce bien ni se ha investigado adecuadamente la utilidad de la técnica de contraste de gadolinio No se conoce bien ni se ha investigado adecuadamente la utilidad de la técnica de RMC de movimiento

Figura 9-51. Registros simultáneos de las presiones ventriculares derecha e izquierda en la constricción. Los diferentes signos hemodinámicos diagnósticos de la constricción no son simultáneos en el tiempo. En este ejemplo, el descenso inspiratorio de la presión diastólica en el ventrículo izquierdo, que coincide con la variación en el gradiente PECP:PDVI, precede al incremento de la PSVD por un ciclo cardíaco.

Figura 9-52. Registros simultáneos de las presiones ventriculares derecha e izquierda en la constricción. IZQUIERDA. Espiración. DERECHA. Inspiración. Se observa un equilibrio casi perfecto entre la PDVD y la PDVI durante la espiración. Con la inspiración se genera un gradiente de 5-10 mmHg entre los ventrículos derecho e izquierdo debido al descenso de la PDVI.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

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una miocardiopatía respectiva) se recurrió a la respirometría por termistores y se utilizaron catéteres con extremo micromanométrico para registrar los cambios respiratorios dinámicos en las presiones ventriculares izquierda y derecha. En los pacientes con fibrilación auricular se recurrió a la estimulación con marcapasos durante el registro hemodinámico para regularizar el ritmo cardíaco y evitar el efecto de las diferencias en los intervalos R-R sobre las presiones.9 Los signos de la variación del gradiente PECP:PDVI y de la discordancia entre la PSVI y la PSVD durante la inspiración demostraron un valor predictivo muy alto. Si se utilizan catéteres llenos de líquido (especialmente sin la respirometría), se puede obtener una gráfica muy poco clara de la variación del gradiente PECP:PDVI (tabla 9-11 y figs. 9-53 a 9-56; también v. fig. 9-11). Entre los signos hemodinámicos convencionales cabe destacar un aumento de la PDVD (ⱖ1/3 de la PSVD), una presión arterial pulmonar inferior a 50 mmHg, una diferencia PTDVI:PTDVD de menos de 5 mmHg, y un trazado de la presión diastólica de «depresión y meseta». Estos signos convencionales resultan muy útiles pero, con la excepción del aumento de la PDVD (ⱖ1/3 de la PSVD), carecen de valor predictivo. Es difícil identificar estos signos de depresión y meseta cuando aumenta la frecuencia cardíaca, debido al acortamiento de la diástole (figs. 9-57 a 9-59). El signo de Kussmaul se identifica fácilmente en los registros auriculares derechos, especialmente cuando se registra la presión media y no la forma de la onda. Si predomina el descenso y, se produce un patrón en M. Cuando los descensos x e y son similares, la onda tiene forma de W (fig. 9-60). La radioscopia permite visualizar la calcificación pericárdica y otras calcificaciones cardíacas. Se puede recurrir a la biopsia endomiocárdica para descartar o considerar un posible diagnóstico de miocardiopatía restrictiva. El cateterismo (combinado con los estudios de imagen) es también el mejor método para detectar los signos de constricción en los casos muy complicados, como aquellos con gradientes localizados u obstrucciones por la formación de bandas fibróticas profundas sobre el TSVD o el anillo tricuspídeo, que pueden dar lugar a gradientes TSVD o a estenosis tricuspídea. La sobrecarga de líquido (1 l

155

a lo largo de 5 a 10 min) puede ayudarnos a desenmascarar la constricción (especialmente si el paciente tiene unas presiones de llenado muy bajas y sufre probablemente una depleción volumétrica, por ejemplo, por el uso de diuréticos). Aunque se creía que esta técnica era muy útil, no ha sido adecuadamente validada. Por el contrario, el nitroprusiato sódico permite reducir las presiones demasiado altas y reducirlas a unos valores más típicos de la constricción. Se puede recurrir a la estimulación con marcapasos para regularizar el ritmo cardíaco alterado por la fibrilación auricular, con el objeto de anular el efecto de la variación del intervalo R-R sobre los fenómenos de volumen y presión. El texto continúa en la página 159.

Tabla 9-11. Signos de constricción pericárdica en el cateterismo Criterios

Sensibilidad (%)

Especificidad (%)

VPP

VPN

PTDVI – PTDVD ⬍ 5 mmHg

60

38

4

57

PTDVD/PSVD ⬎ 1/3

93

38

52

89

PSAP ⬍ 55 mmHg

93

24

47

25

93

81

78

94

100

95

94

100

Tradicionales

Nuevos Gradiente respiratorio PECP/VI ⬎5 mmHg Interdependencia VI/VD

PECP, presión de enclavamiento capilar pulmonar; PSAP, presión sistólica de la arteria pulmonar; PSVD, presión sistólica ventricular derecha; PTDVD, presión telediastólica ventricular derecha; PTDVI, presión telediastólica ventricular izquierda; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo; VPN, valor predictivo negativo; VPP, valor predictivo positivo. Tomado de Hurrell D, Nishimura RA, Higano ST, et al: Value of dynamic respiratory changes in left and right ventricular pressures for the diagnosis of constrictive pericarditis. Circulation 1996;93:2007-2013.

Figura 9-53. Registros de la presión de enclavamiento capilar pulmonar en casos de constricción confirmados. ARRIBA. Las presiones de enclavamiento pulmonares medias están todas elevadas. El marcado descenso inspiratorio de la presión por el mayor esfuerzo inspiratorio se debe a que la distensibilidad pulmonar aumenta con el volumen pulmonar y la superposición de la presión intrapleural negativa durante la inspiración. INFERIOR IZQUIERDA. Se registran ondas V a causa de la escasa distensibilidad auricular izquierda como consecuencia de la constricción pericárdica sobre la aurícula izquierda. El retorno venoso a la aurícula izquierda fluctúa durante el ciclo respiratorio, lo mismo que la magnitud de la onda V. INFERIOR DERECHA. En la mitad izquierda del trazado se identifican dos ciclos respiratorios; en la mitad derecha se ha registrado una inspiración superficial y prolongada.

9

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Inspiración

Inspiración

Inspiración

Inspiración

Figura 9-54. Registros simultáneos del ventrículo izquierdo y la presión de enclavamiento capilar pulmonar durante la respiración en casos de constricción confirmados, para buscar el signo de discordancia VI-VD de la interdependencia ventricular. Un trazado de respirometría ayudaría a conocer la fase del ciclo respiratorio. Los registros superior e inferior derechos son bastante convincentes de un aumento de la PSVD y un descenso de la PSVI simultáneos. Posiblemente existe una discordancia de presiones en el trazado inferior izquierdo.

Figura 9-55. Registros simultáneos del VI y la PECP en casos de constricción confirmados. No es fácil detectar el incremento inspiratorio del gradiente PECP:PDVI con catéteres llenos de líquido. SUPERIOR IZQUIERDA. A escala reducida, el artefacto de movimiento es más evidente y dificulta la interpretación. Se observa una variación fásica de las presiones, lo que parece indicar que el esfuerzo respiratorio es regular. SUPERIOR DERECHA. El aumento del esfuerzo respiratorio (mayores fluctuaciones de la presión) no ha puesto todavía de manifiesto el signo. INFERIOR IZQUIERDA. A menor escala y con menos artefacto de movimiento se observa un aumento inspiratorio del gradiente, aunque es difícil de apreciar y medir. Durante la inspiración descienden las presiones capilar pulmonar y diastólica ventricular izquierda, aunque es mayor el descenso de la primera. La onda V también decrece durante la inspiración debido al menor retorno venoso al lado izquierdo del corazón. INFERIOR DERECHA. A mayor escala y con el trazado capilar pulmonar como promedio, se aprecia más claramente el incremento inspiratorio del gradiente.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

157

Figura 9-56. Registros de la presión aórtica en casos de constricción confirmados. SUPERIOR IZQUIERDA. Se observa hipertensión arterial, con pulso paradójico, aunque la presión del pulso varía menos. SUPERIOR DERECHA. Se observa hipertensión arterial y un pulso paradójico prominente (con un descenso inspiratorio de las presiones sistólicas y del pulso). INFERIOR IZQUIERDA. Se observa hipertensión arterial marcada como consecuencia del descenso del gasto cardíaco. El pulso paradójico es menos aparente, aunque está presente. INFERIOR DERECHA. Paciente normotenso, sin pulso paradójico al contener la respiración.

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Figura 9-57. Registros de la PVD en casos de constricción confirmados. SUPERIOR. Los trazados característicos (de diferentes pacientes) muestran un aumento marcado de la presión diastólica, una depresión diastólica precoz prominente y la ausencia de hipertensión arterial sustancial (presión sistólica ⬍55 mmHg). INFERIOR IZQUIERDA. El trazado muestra un aumento de la presión diastólica y una depresión diastólica precoz de profundidad variable, dependiendo de la fase del ciclo respiratorio. A pesar de ello, la presión sistólica es algo elevada para un caso medio de constricción. En este caso, el corazón sufría una anomalía (estenosis aórtica). INFERIOR DERECHA. La presión diastólica media está elevada, pero no sucede lo mismo con la presión sistólica. La depresión diastólica precoz es variable. El trazado puede ser en realidad un registro de la AP con descenso intermitente del catéter a la VD para registrar la depresión diastólica precoz.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 9-58. Registros de la presión ventricular izquierda en casos de constricción confirmados. Los dos trazados de la izquierda muestran el signo típico de la raíz cuadrada de una depresión diastólica precoz, una presión diastólica elevada y mantenida (meseta). El trazado del extremo izquierdo corresponde a un paciente en ritmo sinusal; el trazado central izquierdo corresponde a un paciente con fibrilación auricular. La contracción auricular produce un bache diastólico tardío en la meseta, que por lo demás se mantiene estable en la fibrilación auricular. Los dos trazados de la derecha son menos característicos; ninguno de ellos tiene una meseta, y el del extremo derecho carece de depresión diastólica precoz. Las presiones diastólicas están elevadas.

mmHg

Figura 9-59. Registros simultáneos de las presiones ventriculares izquierda y derecha en casos de constricción confirmados. Las presiones diastólicas VI y VD están equilibradas (⬍5 mmHg de diferencias) en todos los trazados. Los trazados de la imagen superior izquierda muestran un artefacto de movimiento del catéter. La influencia de la respiración dificulta en parte la evaluación del equilibrado en las imágenes superior izquierda e inferior derecha. La inspiración, indicada por el descenso en la PSVI, reduce también la PDVI. El equilibrado debe buscarse con la respiración contenida. Los trazados de la imagen inferior derecha corresponden a un paciente con fibrilación auricular. Al disminuir los intervalos R-R no se puede apreciar el signo de la raíz cuadrada ni el equilibrado. Con unos intervalos R-R más largos (y, por consiguiente, con una diástole más duradera) se observan claramente el signo de la raíz cuadrada y el equilibrado.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

AD Onda a Onda v

AD Onda a Onda v

AD

159

Figura 9-60. Registros de la PAD en casos de constricción confirmados. Todas las presiones medias están elevadas. Aunque los descensos x e y están exagerados, se puede apreciar la gran diferencia entre la profundidad de ambos descensos. En la mayoría de los casos, los descensos x e y son de una magnitud parecida, y producen un patrón en M o W. En el trazado superior derecho predominan marcadamente los descensos y debido a la retracción inusualmente vigorosa del pericardio constrictivo. En la imagen inferior derecha se puede observar el incremento inspiratorio de los descensos x e y a lo largo de dos ciclos respiratorios. Durante la última inspiración, la presión media aumenta cuando el incremento del retorno venoso y de la presión superan la distensibilidad del lado derecho del corazón: el signo de Kussmaul. Esto se aprecia mejor en un registro de las presiones medias.

Onda a Onda v

AD Onda a Onda v

AD Onda a Onda v

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Paradigma de la pericarditis constrictiva frente a la miocardiopatía restrictiva Aunque la distinción entre la pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva es uno de los paradigmas clásicos de la cardiología, este paradigma puede resultar algo engañoso, ya que parece indicar que existe una dicotomía entre estos dos diagnósticos y que ambos no pueden aparecer simultáneamente, como ocurre frecuentemente tras la radioterapia y a veces en la amiloidosis. Además, puede producirse una disfunción miocárdica (sistólica o, con más frecuencia, diastólica) en los pacientes con constricción que desarrollan atrofia miocárdica, en los pacientes mayores y con hipertensión arterial previa, o en los pacientes sometidos a cirugía cardíaca abierta que tenían anteriormente una estenosis aórtica o habían sufrido un infarto previo. Probablemente, los signos Doppler tisulares serían anómalos en los pacientes con miocardiopatía restrictiva concomitante, atrofia grave, hipertrofia ventricular izquierda o infarto previo; pero en los pocos estudios Doppler tisulares publicados y en los que se han comparado los hallazgos en pacientes normales, con miocardiopatía restrictiva o con pericarditis constrictiva no se incluía otro grupo de pacientes con constricción y disfunción miocárdica.

Signos de interdependencia ventricular y fisiología constrictiva Actualmente se acepta la aplicación del concepto de la interdependencia ventricular en el diagnóstico de la fisiología constrictiva a los registros de presión, pero no a la ecocardiografía bidimensional. La interdependencia ventricular puede aparecer también en otros procesos patológicos como el taponamiento pericárdico y el infarto ventricular derecho; por consiguiente, no es un signo patognomónico de constricción. Por otra parte también se puede observar un desplazamiento inspiratorio del tabique en otros trastornos pulmonares y no constituye un signo diagnóstico exclusivo de la fisiología constrictiva (fig. 9-61).

PERICARDIECTOMÍA PARA LA CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA La mejor manera para aliviar la fisiología compresiva consiste en resecar una cantidad adecuada de pericardio constrictivo. Para ello

9

160

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 9-61. Este varón de 78 años fue hospitalizado con neumonía y dificultad para respirar. Tenía insuficiencia mitral grave y probablemente un componente de insuficiencia cardíaca izquierda. Durante la inspiración (esfuerzo claramente aumentado: hiperpnea) se observa el desplazamiento del tabique hacia el lado izquierdo. No había signos clínicos de constricción.

se puede practicar una pericardiectomía de extensión variable. Una pericardiectomía «completa» implica la resección del pericardio parietal, aunque conservando las franjas por las que discurren los nervios frénicos y algunas partes del pericardio reflejado. También se reseca el pericardio visceral si se comprueba que está aumentado de grosor. Una de las formas de pericardiectomía más utilizadas consiste en resecar el pericardio parietal entre ambos nervios frénicos («de frénico a frénico»), manteniendo el pericardio posterior. La resección es incompleta en todos los casos de resección de frénico a frénico, cuando se conserva el pericardio que rodea los grandes vasos, cuando se conserva el pericardio seroso constrictivo, o cuando la resección conlleva una hemorragia excesiva.

La mortalidad perioperatoria de la pericardiectomía para la constricción oscila entre el 5 y el 15%. La mortalidad perioperatoria depende fundamentalmente de la presión auricular derecha (PAD) y la PTDVD (en la que puede influir considerablemente el uso de diuréticos) antes de la intervención. La mortalidad es mayor con la insuficiencia cardíaca grave, alcanza las cifras más altas en caso de shock, y puede predecirse basándose en la PAD: 15 mmHg, 5% de mortalidad; 20 mmHg, 10% de mortalidad; 30 mmHg, 30% de mortalidad.35 Como cabría esperar, la mortalidad perioperatoria aumenta cuando existe alguna comorbilidad (v. tabla 9-11).5 Las tres complicaciones más frecuentes son las hemorragias, el síndrome de gasto reducido y la pericardiectomía incompleta.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

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Las hemorragias son frecuentes, especialmente cuando la disección del pericardio plantea problemas al cirujano y conlleva algún traumatismo cardíaco, como suele suceder cuando la fibrosis se extiende al miocardio o cuando existen calcificaciones. Generalmente, las hemorragias se traducen en un drenaje excesivo a través del tubo torácico. El síndrome de gasto reducido es una complicación de alto riesgo. Al aliviar quirúrgicamente la constricción pericárdica sobre el ventrículo derecho puede producirse una dilatación aguda del lado derecho del corazón, con el consiguiente fracaso de la función sistólica. Los factores que pueden contribuir a la insuficiencia cardíaca derecha postoperatoria aguda (precoz) son una protección insuficiente del miocardio, la atrofia miocárdica a causa de la cronicidad del proceso constrictivo, la pérdida de la competencia tricuspídea debido a la dilatación aguda del ventrículo derecho, y la miocardiopatía restrictiva concomitante inducida por la radiación. El síndrome de gasto reducido con insuficiencia cardíaca derecha aguda se identifica mediante la ecocardiografía junto a la cabecera del paciente (fig. 9-62). El tratamiento consiste en la administración de inotrópicos y en el apoyo hemodinámico (contrapulsación con balón intraaórtico). En la mayoría de los casos es inevitable que la pericardiectomía resulte hasta cierto punto incompleta, ya que es necesario mantener intacto el pericardio situado bajo los nervios frénicos. En algunos casos, la disección del pericardio resulta tan traumática que no conviene seguir adelante con ella. Las probabilidades de sobrevivir a las

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tensiones fisiológicas del período perioperatorio disminuyen cuando no se puede reducir adecuadamente la fisiología constrictiva. Entre los factores que permiten predecir un pronóstico a largo plazo menos favorable cabe citar la pericarditis constrictiva inducida por la radioterapia (generalmente se produce una fibrosis miocárdica y una miocardiopatía restrictiva concomitantes, con lo que muchos pacientes no se benefician adecuadamente de la intervención o desarrollan una insuficiencia cardíaca congestiva progresiva) y posiblemente las calcificaciones (figs. 9-63 y 9-64).2,5 Un estudio extenso de pacientes (n ⫽ 135; edad media, 56 años) que se sometieron a una pericardiectomía en un hospital con mucha experiencia entre 1985 y 1995, con un período medio de seguimiento de 3,9 años, ofrece un buen ejemplo de los resultados perioperatorios precoces y postoperatorias tardíos. La mortalidad perioperatoria fue del 6%; la mitad de las muertes perioperatorias se debieron a la disminución de gasto cardíaco, y la otra mitad a una pericardiectomía incompleta. Se calcula que la supervivencia fue del 71% a los 5 años y del 52% a los 10 años.2 Los factores que más influyeron en la evolución a largo plazo fueron la edad, la clase de la NYHA y la razón para el tratamiento posradiación (el factor con mayor valor predictivo) (fig. 9-65). El 83% de los pacientes que sobrevivieron a largo plazo no manifestaba ningún síntoma.2,5 Durante un período medio de seguimiento de 4 años, la mortalidad en el subgrupo de tratamiento posradiación ascendió al 77%, Figura 9-62. Reducción del gasto cardíaco pospericardiectomía. Un varón de 80 años se sometió a una pericardiectomía por una pericarditis con derrame-constricción. SUPERIOR. Ecocardiografías preoperatorias obtenidas durante la espiración (IZQUIERDA) y la inspiración (DERECHA). Se observa el desplazamiento inspiratorio del tabique, un signo probable de interdependencia ventricular. Sólo se resecó el pericardio anterior. El derrame anterior facilitó considerablemente la resección. El pericardio estaba fusionado en su parte posterior. Inmediatamente después de la intervención se produjo una disminución del gasto cardíaco, con hipertensión arterial, anuria y congestión venosa marcada. El ventrículo derecho estaba dilatado y era muy hipocinético, lo mismo que la aurícula derecha, y se necesitaron dosis elevadas de inotrópicos. CENTRO. ETE. La VCI está muy dilatada (IZQUIERDA). En la proyección transgástrica de eje corto (DERECHA), el ventrículo derecho aparece muy dilatado. El pericardio tiene más de 1 cm de espesor sobre la cara inferior del corazón. El ventrículo derecho está muy aumentado de tamaño. INFERIOR. ETE de onda pulsátil y ecocardiografía en modo M de la válvula pulmonar. No se detecta flujo presistólico ni apertura valvular. La dilatación auricular aguda y la acinesia pueden haber obviado este signo de constricción. El paciente falleció 4 días después de la intervención a causa de una dilatación aguda del lado derecho del corazón y una pericardiectomía incompleta.

9

162

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 9-63. Radiografías torácicas obtenidas antes de una pericardiectomía (IZQUIERDA) y 4 años después de una pericardiectomía incompleta (CENTRO Y DERECHA). El paciente acudió nuevamente con insuficiencia cardíaca derecha grave y cirrosis. En las radiografías torácicas obtenidas antes y después de la pericardiectomía se aprecia una gran cantidad de calcificación.

Figura 9-64. TC del mismo paciente de la figura 9-63. IZQUIERDA. Antes de la pericardiectomía. DERECHA. Cuatro años después de la pericardiectomía incompleta. Se resecaron varios segmentos del pericardio anterior calcificado, pero no el pericardio calcificado lateral ni inferior.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

Por edades 100

Por clases de la NYHA

≤55 años

Supervivencia

80

Por irradiación 100

100

Ausencia de radiación 61⫾10%

NYHA I-III 80

80

163

Figura 9-65. Mortalidad pospericardiectomía en función de la clase de la New York Heart Association (NYHA). (Tomado de Ling LH, Oh JK, Schaff HV, et al: Constrictive pericarditis in the modern era: evolving clinical spectrum and impact on outcome alter pericardiectomy. Circulation 1999;100: 1380.)

77 ⫾ 12% 60

71⫾8%

60 >55 años

40

60 Radiación

43⫾11%

20

NYHA IV

40

40

30⫾13%

20

20 19⫾12%

0

P = 0,0045 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Años

0

P < 0,0001 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Años

1 Idiopática

Supervivencia

0,8

Miscelánea

0,6 Posquirúrgica 0,4 Posradiación 0,2

0

P < 0,0001 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Años

y la mortalidad o la incidencia de insuficiencia cardíaca congestiva de clase IV de la NYHA fue del 88% (fig. 9-66). Ninguno de los pacientes del grupo de radioterapia falleció por la recidiva de su proceso maligno, lo que pone de manifiesto que este desafortunado subgrupo, que se había salvado de su neoplasia maligna, falleció posteriormente a causa del tratamiento curativo para su proceso maligno. La pericarditis calcificada conlleva también un aumento de la mortalidad perioperatoria, pero no de la mortalidad a largo plazo. Las anomalías del llenado diastólico pueden persistir tras la cirugía, lo mismo que los síntomas, y los hallazgos de los estudios de imagen se correlacionan con la duración preoperatoria de los síntomas, lo que nos lleva a postular que una pericardiectomía temprana puede aliviar la persistencia de los síntomas postoperatorios.36

0 0

5

10 Supervivencia

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Figura 9-66. Supervivencia tras la pericardiectomía en función de las diferentes causas específicas. (Tomado de Bertog SC, Thambidorai SK, Parakh K, et al: Constrictive pericarditis: etiology and cause-specific survival after pericardiectomy. J Am Coll Cardiol 2004;43: 1445.)

CASO 1

䉴 Soplo sistólico eyectivo protosistólico II-IV en la base del corazón,

Anamnesis

䉴 Edema de pies.

䉴 Una mujer de 74 años, sin antecedentes médicos destacables, había

Evolución

sin soplo diastólico de insuficiencia aórtica.

sido diagnosticada de pericarditis constrictiva un año antes, después de un episodio de fibrilación auricular. Se detectó calcificación pericárdica en la radiografía torácica y la TC. En aquel momento, se identificó también un aneurisma de 6 cm en la aorta ascendente. 䉴 El tratamiento médico inicial durante 12 meses no dio resultado, y se observó disnea creciente y signos de insuficiencia cardíaca derecha. Exploración física 䉴 Presión venosa elevada con un descenso y prominente. 䉴 Ausencia del signo de Kussmaul. 䉴 Tonos cardíacos normales con golpe pericárdico.

䉴 La paciente fue derivada para una pericardiectomía quirúrgica y la

sustitución de la aorta ascendente por un injerto. 䉴 Hallazgos quirúrgicos: calcificación extensa del pericardio visceral

que llegaba hasta el pericardio en la superficie diafragmática de ambos ventrículos. 䉴 Hubo que recurrir a la circulación extracorpórea para practicar una pericardiectomía entre los nervios frénicos izquierdo y derecho. No se pudieran resecar algunas zonas residuales de pericardio calcificado. 䉴 La paciente se recuperó satisfactoriamente y abandonó el hospital, experimentando una mejoría sintomática con resolución de los síntomas y signos de insuficiencia cardíaca durante un período de 6 meses.

9

164

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 9-67. SUPERIOR. El ECG registra un aleteo auricular con bloqueo variable, voltajes normales, bloqueo incompleto de rama derecha y anomalías de repolarización leves e inespecíficas. Se observa aleteo auricular en el 5% de los casos de constricción y fibrilación auricular en el 20% de los casos.

Figura 9-68. SUPERIOR. Las radiografías torácicas muestran unos pulmones transparentes y cardiomegalia. En la placa anteroposterior se observa una gruesa calcificación del pericardio sobre la superficie diafragmática y, en la proyección lateral, por delante y por encima del VD/TSVD. CENTRO. En la ventriculografía OAD y la radioscopia se aprecia la calcificación del pericardio, especialmente de la superficie diafragmática. Se observa una deformación muy marcada de la cavidad VI a causa de una supuesta compresión axial del VI por la constricción pericárdica. INFERIOR. En la TC axial con contraste se observa calcificación pericárdica sobre la aurícula derecha, calcificación ateromatosa de la aorta, pequeños derrames pleurales bilaterales y ausencia de placas pleurales.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

165

Figura 9-69. Las ETT paraesternales de eje corto (SUPERIOR) y apicales de las cuatro cavidades (CENTRAL) representan un mismo ciclo cardíaco; las imágenes de la izquierda corresponden al final de la diástole y las de la derecha al comienzo de la diástole. Se observa una marcada depresión diastólica precoz, que se identifica también en el registro en modo M (INFERIOR IZQUIERDA) y se distingue mejor en el tercero y cuarto ciclos cardíacos. INFERIOR DERECHA. En la ETE se observan unas aurículas grandes y unos ventrículos pequeños. Es difícil evaluar el aspecto del pericardio.

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Figura 9-70. Flujo de entrada mitral (SUPERIOR IZQUIERDA) y flujo venoso pulmonar (SUPERIOR DERECHA). La irregularidad del ritmo cardíaco (intervalos R-R variables) impide una evaluación convincente de la influencia del ciclo respiratorio sobre el patrón de flujo, aunque parece producirse un descenso significativo con la inspiración. INFERIOR IZQUIERDA. La VCI está dilatada y no se colapsa con la inspiración (como indica el trazado de respirometría), lo que concuerda con una posible elevación de la presión venosa central. INFERIOR DERECHA. Flujo venoso hepático. No es fácil interpretar el patrón espectral venoso hepático debido a la irregularidad del ritmo y la carencia del trazado de respirometría.

9

166

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Hallazgos anatomopatológicos 䉴 Cambios inflamatorios crónicos y calcificación nodular. 䉴 No se identificaron granulomas, y la tinción y los cultivos para

bacilos acidorresistentes dieron resultado negativo. 䉴 No se observaron indicios de aortitis en la muestra de aorta

ascendente. Comentarios 䉴 Se observaron la mayoría de las características típicas de la

constricción. 䉴 Los golpes pericárdicos son más frecuentes en los casos avanzados y

calcificados, como este. 䉴 Se observa fibrilación auricular en el 20% de los casos de

䉴

䉴

䉴

䉴

䉴

constricción y aleteo auricular en el 5% de los casos. La duración irregular del ciclo cardíaco a causa de la disritmia auricular dificulta la evaluación de la interdependencia. La estimulación con marcapasos para sobreestimulación durante el cateterismo habría regularizado los ciclos cardíacos, eliminando uno de los problemas a la hora de identificar los signos de interdependencia. Durante el cateterismo se identificaron todas las anomalías de presión que se observan tradicionalmente en la constricción, y con la radioscopia se visualizó la calcificación pericárdica mejor que cualquier otra técnica en este caso. A pesar de la calcificación pericárdica, la cirugía transcurrió sin complicaciones y no hubo problemas hemorrágicos ni de descenso postoperatorio del gasto cardíaco como consecuencia de la dilatación cavitaria (sin restricciones). El VI estaba muy deformado a causa de la constricción. Esto se apreciaba muy bien en la ventriculografía (que mostraba la reducción del eje longitudinal del ventrículo izquierdo) y se insinuaba en la ecocardiografía (en la que parecía observarse una depresión del ventrículo derecho a causa de una placa). Las placas fibrocálcicas pueden causar compresión o constricción focal o global, y generar gradientes locales intracardíacos y disfunción valvular. Tradicionalmente (y de forma correcta en algunos aspectos) se considera que la constricción es un trastorno que afecta de modo global y uniforme al corazón. Aunque esto es cierto en la mayoría de los casos, por lo que se refiere a las presiones diastólicas la constricción también puede causar alteraciones focales debido a una mayor constricción por franjas y placas más gruesas, y las placas pueden variar considerablemente entre las diferentes partes del corazón. A menudo durante la cirugía se observa finalmente que el proceso constrictivo afecta al pericardio de forma muy heterogénea. Como en muchos casos que se someten a tratamiento quirúrgico, la resección de todo el pericardio planteó algunos problemas. Si la pericardiectomía resulta incompleta, la mejoría es también incompleta. Figura 9-71. SUPERIOR. Los trazados de la PAD y la PECP muestran un ritmo irregular, un aumento y equilibrado de la PAD y la PECP, y un artefacto prominente por el movimiento del catéter en el trazado de la PECP. CENTRO. El trazado de la presión VD muestra un aumento de la PDVD (ⱖ1/3 de la PSVD) y un patrón en raíz cuadrada de la PDVD. INFERIOR. Los registros simultáneos de las presiones VI y VD muestran el aumento y el equilibrado de la PDVI y la PDVD. La PDVD equivale a más de un tercio de la PSVD. Se observa una variación considerable de la longitud del ciclo cardíaco (intervalos R-R). Aunque esto ayuda a identificar el patrón en raíz cuadrada cuando el intervalo R-R se prolonga, también dificulta la interpretación de los cambios en la PSVI:PSVD al aumentar la duración de los ciclos cardíacos. También en este caso la ausencia del registro de respirometría sólo permite establecer suposiciones. La estimulación con marcapasos para sobreestimulación habría regularizado los ciclos cardíacos, al eliminar uno de los problemas en la identificación de los signos de interdependencia.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA CASO 2

Resultado

Anamnesis

䉴 Evolución operatoria y postoperatoria sin complicaciones

䉴 Varón de 70 años diagnosticado provisionalmente de pericarditis

䉴 Mejora de los síntomas de insuficiencia cardíaca (de clase IV de la

167

importantes. constrictiva 15 años antes basándose en los signos de calcificación pericárdica en la radiografía torácica y en la fibrilación auricular sintomática. Durante ese tiempo había recibido tratamiento médico (control de la frecuencia de fibrilación auricular, anticoagulación y diuréticos) con un control razonable de los síntomas (clase II de la NYHA); pero durante los 6 últimos meses el paciente había desarrollado síntomas de disnea de esfuerzo (clase IV de la NYHA) y edema periférico. Exploración física

NYHA a clase II-III). Comentarios 䉴 Caso clásico de pericarditis calcificada. 䉴 Nunca se llegó a confirmar la sospecha de tuberculosis mediante el

䉴

䉴 PA 140/80 mmHg; ausencia de pulso paradójico. 䉴 Presión venosa elevada 10 cm con descenso y prominente; ausencia del

signo de Kussmaul. 䉴 Tonos cardíacos normales, sin golpe ni roce pericárdico. 䉴 Edema pedal bilateral ⫹ ⫹ .

Hallazgos quirúrgicos

䉴

䉴 Engrosamiento y calcificación pericárdicos muy marcados,

especialmente en el ápex cardíaco, con extensión de la calcificación hasta el miocardio. 䉴 Se le practicó una pericardiectomía subtotal, quedando pequeñas zonas de pericardio calcificado sobre el diafragma.

䉴

Hallazgos anatomopatológicos 䉴 Cambios fibróticos importantes y calcificación extensa; ausencia de

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granulomas o de bacilos acidorresistentes en la muestra pericárdica. 䉴 Granuloma ocasional en un ganglio linfático mediastínico, pero sin identificación de bacilos acidorresistentes con la tinción. 䉴 Se planteó la posibilidad de una tuberculosis previa, aunque nunca se llegó a confirmar mediante la tinción o el cultivo de bacilos acidorresistentes.

䉴

cultivo o la tinción de bacilos acidorresistentes en el tejido cardíaco o extracardíaco. Nunca se identificó una causa específica y no se le prescribió tratamiento antituberculoso empírico. Se observa fibrilación auricular en el 20% de los casos de constricción y aleteo auricular en el 5% de los casos. La duración irregular del ciclo cardíaco a causa de la disritmia auricular dificulta la evaluación de la interdependencia. La estimulación con marcapasos para sobreexcitación durante el cateterismo habría regularizado los ciclos cardíacos, eliminando uno de los problemas a la hora de identificar los signos de interdependencia. La pericarditis calcificada incrementa las dificultades técnicas de la pericardiectomía y el riesgo de pericardiectomía incompleta (como en este caso), sangrado excesivo (que no se produjo en este caso), dilatación precoz del lado derecho del corazón y reducción del gasto cardíaco tras la intervención (que tampoco se observaron en este caso). El golpe pericárdico fue el único signo de cabecera clásico de la constricción que no se detectó en este caso. Este signo suele aparecer en los casos prolongados, especialmente en la pericarditis constrictiva calcificada. La fuerza de la retracción diastólica precoz del pericardio constrictivo engrosado y rígido quedó patente en este caso en la presión negativa del punto cero de descenso de la presión diastólica precoz y en el tiempo de desaceleración exageradamente corto, indicativos de la rapidez del llenado diastólico precoz.

Figura 9-72. El ECG registra fibrilación auricular con una respuesta ventricular rápida, hipertrofia VD, anomalías de repolarización inespecíficas y voltajes reducidos.

9

168

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 9-73. SUPERIOR. Las radiografías torácicas muestran un pulmón derecho transparente, infiltrados en la base izquierda junto a unas placas pleurales, una ligera cardiomegalia y un derrame pleural izquierdo junto a una zona de fibrosis en la pleura izquierda. Las placas pericárdicas calcificadas se aprecian mejor en la proyección lateral sobre la pared anterior y la superficie diafragmática del VD. CENTRO. La TC axial con contraste muestra una zona de pericardio engrosado y calcificado por delante de los ventrículos derecho e izquierdo y sobre la superficie posterolateral de la aurícula izquierda. Se observa un engrosamiento marcado en la zona anterolateral a la aurícula derecha. En esta proyección se puede observar que el material de contraste opacifica más el lado izquierdo que el lado derecho del corazón; se observan además derrames pleurales bilaterales y ausencia de placas pleurales calcificadas. INFERIOR. Secuencia de RMC de sangre negra de eco de espín potenciada en T1. Se puede apreciar el engrosamiento pericárdico por detrás del ventrículo izquierdo (flechas), entre la grasa epicárdica (franja brillante) y la grasa pericárdica (franja brillante). Obsérvese el espesor variable del pericardio.

Figura 9-74. SUPERIOR Y CENTRO. ETE paraesternales de eje corto obtenidas durante la espiración (IZQUIERDA) y la inspiración (DERECHA). Durante la inspiración, los tabiques interventricular e interauricular se desvían de derecha a izquierda, cuando el ventrículo derecho se llena y el izquierdo no se llena completamente, y compite durante el llenado con el ventrículo derecho. INFERIOR. Imágenes en modo M de la parte ventricular media. Se comprueba la interdependencia ventricular con el desplazamiento del tabique de derecha a izquierda, durante el tercer ciclo cardíaco de la inspiración (deflexión ascendente del trazado de respirometría), mientras el ventrículo derecho se llena completamente y el izquierdo no se llena del todo.

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Figura 9-75 SUPERIOR IZQUIERDA. Registro ETT del flujo de entrada mitral. SUPERIOR DERECHA. Registro ETE del flujo de entrada mitral. El flujo de entrada (tiempo de desaceleración) es muy rápido, lo que parece indicar un aumento de la presión auricular izquierda y una restricción del llenado como consecuencia de la constricción. INFERIOR IZQUIERDA. Imagen en modo M de la VCI dilatada y sin indicios de variación respiratoria: signos de aumento de la presión venosa central. INFERIOR DERECHA. El flujo venoso hepático muestra una variación fásica durante la inversión del flujo diastólico, aunque en este caso se produce con la inspiración.

169

9

170

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 9-76. Ecocardiografía. La ETE de las cuatro cavidades (IZQUIERDA) muestra indicios característicos de dilatación biauricular y reducción ventricular. Se observa un engrosamiento pericárdico, que se aprecia mejor en la zona anterior a la pared libre del ventrículo derecho. La VCI y la vena hepática superior están muy dilatadas. La distensión venosa hepática facilita la ecografía Doppler de onda pulsátil.

Figura 9-77. SUPERIOR. Los registros de la PAD y la PECP muestran un equilibrio casi completo entre ambas presiones (20 y 21 mmHg, respectivamente). Descenso y prominente del pulso de la PAD. Es muy habitual un subamortiguamiento (artefacto de movimiento del catéter) del registro de la PECP cuando se utilizan catéteres llenos de líquido. CENTRO. El registro de la presión VI muestra una PSVI y una PDVI normales y un signo de depresión y meseta, o de raíz cuadrada. A pesar de la elevación de la presión diastólica, el punto cero de la depresión de la presión diastólica precoz alcanza el cero o se sitúa incluso por debajo, lo que demuestra la fuerza de retracción del pericardio constrictivo. INFERIOR. Registros simultáneos de las presiones VI y VD. Presión diastólica elevada con signos de depresión y meseta en ambos trazados. La diferencia entre la PDVI y la PDVD no llega a los 5 mmHg. La PDVD equivale a más de un tercio de la PSVD. También en este caso la presión diastólica precoz del ventrículo izquierdo desciende por debajo de cero.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

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Figura 9-78. Hallazgos quirúrgicos. El pericardio es grueso, rígido, calcificado y duro sobre la pared libre del ventrículo derecho y otras zonas.

9

Figura 9-79. Hallazgos anatomopatológicos. Material colagenoso y fibroblastos por todo el tejido pericárdico engrosado. (Otros cortes mostraban signos de calcificación.)

CASO 3 Anamnesis 䉴 Varón de 77 años con fatiga de esfuerzo y disnea. 䉴 Había recibido un injerto de derivación aortocoronaria 4 años antes,

tiene un marcapasos bicameral y fibrilación auricular paroxística. Exploración física 䉴 PA 120/60 mmHg, FC 65 lpm (irregular). 䉴 Venas yugulares elevadas con un descenso y prominente, edema leve. 䉴 Tonos cardíacos distantes, tono de llenado diastólico precoz

(S3/golpe).

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䉴 Ápex cardíaco desplazado, dilatado y remoto: ausencia de retracción. 䉴 Matidez a la percusión y reducción de la entrada de aire a la base

izquierda. Impresión clínica 䉴 Diagnóstico probable de constricción pericárdica posderivación

aortocoronaria, dados los signos tradicionales de cateterismo y los indicios de calcificación pericárdica en la TC. Tratamiento quirúrgico 䉴 Durante la cirugía se encontró un pericardio con un engrosamiento

moderado e irregular, zonas calcificadas, y engrosamiento y derrame de la pleura izquierda. 䉴 Se practicó una pericardiectomía completa, inicialmente sin circulación extracorpórea aunque finalmente hubo que recurrir a la misma para

completar la resección. Se pudo extirpar la mayor parte del pericardio sin problema; no obstante, una parte del mismo estaba firmemente adherida al miocardio. 䉴 El sangrado postoperatorio fue moderado, pero tratable. 䉴 El gasto cardíaco disminuyó al cabo de 12 h debido a la dilatación aguda del corazón (especialmente de la aurícula y el ventrículo derechos), y también a una insuficiencia tricuspídea moderada. Evolución y resultado 䉴 Estancia prolongada en la UCI y el hospital; el paciente se recuperó

finalmente y abandonó el hospital, pero con un alivio incompleto de sus síntomas. Comentarios 䉴 Constricción postinjerto de derivación aortocoronaria. 䉴 Las venas cervicales elevadas y un descenso y muy obvio parecían

confirmar el diagnóstico. 䉴 No se detectaron signos de interdependencia en la ecocardiografía o

el cateterismo; resultaban más evidentes los signos tradicionales del cateterismo. 䉴 Pericardio sorprendentemente calcificado. 䉴 Algunos marcadores adversos en contra de un pronóstico favorable: necesidad de revascularización concomitante, calcificación, sangrado postoperatorio y dilatación aguda de las cavidades cardíacas.

172

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 9-80. El ECG registra fibrilación auricular con conducción aberrante o extrasístoles ventriculares y anomalías inespecíficas de la repolarización.

Figura 9-81. IZQUIERDA. En la radiografía torácica se observa cardiomegalia, un derrame pleural izquierdo, un marcapasos y sus cables. No se detectan calcificaciones en la imagen. DERECHA. En la TC axial con contraste se observa cardiomegalia, derrames pleurales (izquierda ⬎⬎ derecha), los alambres de un marcapasos, una calcificación muy tenue en el ápex y más marcada en el surco auriculoventricular izquierdo, y artefactos rayados producidos por los cables del marcapasos en el lado derecho del corazón.

Figura 9-82. SUPERIOR. El trazado registra una PAD elevada (media, 16 mmHg), un descenso y prominente y el signo de Kussmaul (no se observa descenso durante la inspiración). INFERIOR. Los trazados de las presiones VI y VD muestran la ausencia de pulso paradójico, un ritmo regularizado por el marcapasos auricular, y el ascenso y equilibrado de las presiones diastólicas ventriculares.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

173

Figura 9-83. Hallazgos quirúrgicos. A través de una pequeña resección del pericardio anterior, engrosado y rígido, el corazón protruía, a causa de las altas presiones diastólicas. Al cortar el pericardio calcificado con unas tijeras resistentes se produce un ruido granuloso. En algunos puntos, el pericardio era demasiado rígido y no se podía cortar con las tijeras, por lo que hubo que usar una cizalla ósea. Se produjo un sangrado regular, uno de los riesgos más frecuentes e importantes de la pericardiectomía.

CASO 4

䉴 La evolución postoperatoria fue desfavorable y se produjo un

Anamnesis

síndrome de descenso agudo del gasto cardíaco por dilatación e insuficiencia cardíaca derecha aguda. 䉴 La paciente falleció al cabo de 8 h.

䉴 Mujer de 76 años con edema periférico y disnea desde hace 5

años, inicialmente con el esfuerzo, aunque con el paso del tiempo evolucionó a disnea de clase IV de la NYHA. 䉴 Antecedentes de hipertensión arterial, tratada incorrectamente.

䉴 Pericarditis constrictiva terminal con reducción del gasto cardíaco e

Exploración física

䉴 Los antecedentes de hipertensión arterial contribuyeron

Comentarios

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insuficiencia renal.

䉴 Paciente muy débil, anasárquica, con ascitis muy marcada. 䉴 PA 90/50 mmHg, pulso paradójico ⬍15 mmHg; respiración débil y 䉴 䉴 䉴 䉴

superficial; FC 100 lpm. Presión venosa muy elevada, con un descenso y prominente. Ausencia de golpe o roce pericárdico. Ascitis a tensión y edema muy marcado de las extremidades inferiores. Insuficiencia renal moderada-grave.

Tratamiento y resultado 䉴 La paciente se sometió a una pericardiectomía total que se convirtió

en una derivación. Durante la intervención se encontró un pericardio engrosado y con aspecto de cuero. 䉴 El estudio histopatológico reveló un engrosamiento fibroso sin calcificación, y la tinción y los cultivos para la tuberculosis dieron resultado negativo.

probablemente a las anomalías diastólicas VI y pueden haber sido la causa de la depresión diastólica precoz atenuada en el momento del cateterismo cardíaco (la rigidez miocárdica se opondría a la retracción pericárdica). Probablemente, los antecedentes prolongados de hipertensión arterial favorecieron el desarrollo de la insuficiencia renal. 䉴 El esfuerzo respiratorio no era suficiente para contrarrestar la ascitis, que hubo de drenar repetidas veces como medida paliativa. Probablemente, la ausencia de un esfuerzo respiratorio constante explicaría la manifestación variable de los signos de interdependencia. Como se puede ver en el registro de la PECP, parece que el esfuerzo inspiratorio aumentaba al tumbarse para del cateterismo cardíaco. 䉴 Ni la ecocardiografía ni el cateterismo registraron adecuadamente los signos de interdependencia, aunque cada una de estas pruebas evidenció algunos de los mismos. 䉴 Muerte perioperatoria precoz por síndrome de descenso agudo del gasto cardíaco (dilatación ventricular derecha aguda).

9

174

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 9-84. El ECG registra un ritmo sinusal con contracciones auriculares prematuras y voltajes reducidos en las derivaciones estándar de las extremidades.

Figura 9-85. SUPERIOR. En las radiografías torácicas se observa cardiomegalia, pero la extensión de los derrames pleurales limita considerablemente la evaluación del corazón. Hay edema intersticial y placas ateroscleróticas en el cayado aórtico. CENTRO E INFERIOR. En las TC sin contraste en los planos axial (CENTRO) y coronal (ABAJO) se aprecia un engrosamiento pericárdico circunferencial. No hay calcificación pericárdica, pero sí una calcificación coronaria bastante marcada. Se observa ascitis y derrames pleurales bilaterales. La falta de sincronización de las imágenes es la causa del artefacto de movimiento del calcio coronario.

Figura 9-86. ETT. SUPERIOR. Estudio en modo M del tabique interventricular. El esfuerzo respiratorio es débil y rápido, y el tabique no se desvía durante la inspiración (IZQUIERDA). Con una inspiración mejor se observa algún indicio de desplazamiento inspiratorio del tabique (DERECHA). CENTRO. Estudio Doppler tisular del anillo mitral. El trazado Doppler tisular registra unas velocidades E’ reducidas, un posible indicio de disfunción diastólica (miocárdica), debido presumiblemente a la hipertrofia ventricular izquierda límite y los antecedentes de hipertensión arterial crónica. INFERIOR. El flujo venoso hepático muestra una inversión aumentada del flujo diastólico por la vena hepática durante la espiración, probablemente por una fisiología constrictiva.

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Figura 9-87. SUPERIOR. El trazado de la PAD muestra una elevación de la PAD media y unos descensos x e y prominentes, con un patrón en M o en W. La presión media no desciende con la inspiración (presencia del signo de Kussmaul). CENTRO. El trazado de la presión VD muestra una PSVD normal, una PDVD elevada (ⱖ1⁄3 PSVD) y un posible patrón de depresión y meseta (raíz cuadrada). INFERIOR. El registro simultáneo de las presiones ventriculares izquierda y derecha muestra que la PDVI y la PDVD casi se igualan, aunque la PDVI es siempre superior. El registro no muestra el patrón de depresión y meseta. Sin un respirómetro es imposible determinar si existe interdependencia ventricular.

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9

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 9-88. SUPERIOR. Registro de la PECP. La PECP teleespiratoria media es de 13 mmHg. Se observa un descenso significativo con la inspiración, lo que hace pensar en un mayor esfuerzo respiratorio. INFERIOR. Gradiente PECP:PDVI. Se han superpuesto las gráficas. Se aprecia un aumento inspiratorio importante del gradiente PECP:PDVI.

Figura 9-89. Anatomopatología quirúrgica. El pericardio tiene un espesor de 3 mm y aspecto de cuero en su mayor parte.

CASO 5

䉴 La cirugía reveló la existencia de un pericardio levemente engrosado,

Anamnesis

pero rígido, que comprimía especialmente la pared libre del ventrículo derecho. 䉴 Resolución sintomática lenta e incompleta.

䉴 Mujer de 55 años con un episodio de pericarditis asociada a

insuficiencia renal 5 años antes. Exploración física 䉴 PA 110/70 mmHg, con un pulso paradójico de 10-15 mmHg. 䉴 Presiones venosas elevadas con unos descensos y sorprendentemente

exagerados, posible signo de Kussmaul. 䉴 Golpe pericárdico, sin roce. 䉴 Edema leve de tobillo.

Tratamiento y resultado 䉴 Diagnóstico de pericarditis constrictiva basado en los resultados de los

estudios de imagen; paciente derivada para tratamiento quirúrgico.

Comentarios 䉴 Pericarditis constrictiva idiopática o posturémica. 䉴 Pericardio engrosado, pero no excesivamente. 䉴 Deformación de la cavidad ventricular derecha como consecuencia de

la constricción. 䉴 Se observaron la mayoría de los signos diagnósticos en la

exploración, las pruebas de imagen y los estudios hemodinámicos. 䉴 La paciente sobrevivió a la cirugía, pero el alivio sintomático resultó

decepcionante.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

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Figura 9-90. SUPERIOR. En las radiografías torácicas se observa cardiomegalia, dilatación de la aurícula izquierda y una vasculatura aumentada. INFERIOR. El ECG registra un ritmo sinusal, anomalías inespecíficas de la repolarización y unos voltajes normales.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 9-91. SUPERIOR. ETT paraesternales de eje corto obtenidas durante la espiración (IZQUIERDA) y la inspiración (DERECHA). Se puede apreciar que el tabique se desvía con la inspiración (las dimensiones del VD aumentan y las del VI disminuyen durante la inspiración), un signo probable de interacción o interdependencia ventricular. CENTRO. Flujo venoso hepático. La inversión del flujo diastólico aumenta durante la espiración, lo que parece indicar constricción. INFERIOR. La ETT Doppler tisular muestra una relajación miocárdica normal, lo que permite descartar una miocardiopatía restrictiva.

Figura 9-92. SUPERIOR. Las ETE muestran un plano de engrosamiento pericárdico, que tiene el mismo espesor que la pared ventricular izquierda. INFERIOR IZQUIERDA. La ETE transgástrica muestra un engrosamiento pericárdico. INFERIOR DERECHA. Venas hepáticas y VCI. Las venas están dilatadas y se observa un contraste marcado y espontáneo a causa de la disminución del flujo.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

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Figura 9-93. Comparación de la ecocardiografía y la TC. SUPERIOR. La ETT apical de las cuatro cavidades muestra una deformación (depresión) de la parte media de la pared libre ventricular derecha. INFERIOR. En la TC axial con contraste no se detecta calcificación pericárdica. Se distingue el pericardio parietal sobre la pared libre del ventrículo derecho, y no parece engrosado. Se observa una deformación marcada de la pared libre ventricular derecha, un posible signo de constricción pericárdica con efectos locales sobre el ventrículo derecho.

AD Onda a Onda v

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VD

Figura 9-94. SUPERIOR. El trazado de la PAD registra una elevación de la PAD media, con un descenso x prominente y un descenso y muy prominente y dominante. La PAD media no varía con el ciclo respiratorio, pero parece que los descensos y se acentúan con la respiración. INFERIOR. El registro de la presión VD muestra que la PSVD es normal y que la PDVD está elevada (PDVD ⱖ 1⁄3 PSVD). Se observa un patrón de depresión y meseta (raíz cuadrada) prominente.

9

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 9-95. SUPERIOR. El registro de la presión ventricular izquierda muestra una presión diastólica elevada (signo de depresión y meseta o de raíz cuadrada). Un descenso diastólico precoz muy marcado con un punto cero bajo que se negativiza durante la inspiración es indicio de una retracción muy intensa del pericardio y el miocardio. CENTRO. Registros simultáneos de las presiones ventriculares izquierda y derecha. Elevación y equilibrado de la PDVI y la PDVD, y patrón de depresión y meseta de ambas. Se detecta una discordancia inspiratoria de la PSVI y la PSVD: interdependencia ventricular. INFERIOR. El registro del flujo de entrada mitral muestra una variación del 25% en el flujo de entrada: descenso inspiratorio.

CASO 6

Tratamiento

Anamnesis

䉴 El paciente se sometió con éxito a una pericardiectomía radical,

䉴 Un varón de 18 años manifestaba disnea y edema desde hacía 3 meses;

durante ese período había experimentado fiebre intermitente. 䉴 Había tenido un contacto tuberculoso en el pasado.

Exploración física 䉴 䉴 䉴 䉴

PA 105/70 mmHg, pulso paradójico de 20 mmHg; FC 110 lpm. Presión venosa muy elevada, sin unos pulsos apreciables. Ausencia de golpe o roce pericárdico. Edema de ambas piernas y el brazo derecho.

durante la que se encontró un pericardio engrosado y calcificado y un material purulento amarillento, localizado y maloliente en el límite inferior del espacio pericárdico. 䉴 En el estudio histopatológico se observó inflamación aguda y linfocítica, sin bacilos acidorresistentes (sin granulomas). 䉴 El líquido amarillo era gramnegativo y dio resultado positivo en el cultivo de Fusobacterium (bacilos anaerobios gramnegativos). 䉴 El paciente fue tratado con antibacterianos. La función cardiovascular no dio problemas tras la intervención, aunque distintas comorbilidades complicaron la evolución del paciente.

Evolución y tratamiento

Resultado

䉴 No estaba muy clara la causa y se sospechaba una posible etiología

䉴 Evolución postoperatoria sin complicaciones reseñables. 䉴 El paciente se encontraba bien en la revisión.

䉴 䉴

䉴

䉴 䉴

tuberculosa, dado el contacto previo. Pero la búsqueda de bacilos acidorresistentes mediante la broncoscopia dio resultado negativo. El paciente se sometió a una intervención quirúrgica para drenarle las cavidades pleurales y obtener tejido pericárdico para el estudio histológico, la tinción, la reacción en cadena de la polimerasa (RCP) y el cultivo. Se le colocaron tubos torácicos bilaterales y se resecó una muestra de pericardio. La búsqueda de granulomas, las tinciones y la RCP de la muestra dieron resultado negativo en relación con la tuberculosis y otras patologías. Se inició el tratamiento con antituberculosos y esteroides, con la perspectiva de practicar una resección pericárdica al cabo de 6-8 semanas. Basándose en los estudios de imagen complementarios se diagnosticó una pericarditis constrictiva. El paciente fue derivado para someterse a tratamiento quirúrgico.

Comentarios 䉴 En este caso la pericarditis era exclusivamente constrictiva y después

evolucionó a un derrame pericárdico con una trombosis venosa central asociada producida por Fusobacterium (síndrome de Lemierre). 䉴 El hallazgo inesperado de material purulento en una zona del pericardio pone de manifiesto la innegable utilidad diagnóstica de la cirugía. 䉴 La trombosis venosa profunda de la extremidad superior derecha podría guardar relación con la reducción del flujo por la fisiología constrictiva y posiblemente con el estrechamiento pericárdico (pinzamiento) del segmento superior de la VCS. Se han descrito casos de trombosis de la vena yugular interna en el síndrome de Lemierre.

El texto continúa en la página 185.

Figura 9-96. El ECG registra taquicardia sinusal, anomalía auricular y anomalías inespecíficas de la repolarización.

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Figura 9-97. Radiografía torácica. Debido a la extensión de los derrames pleurales, no se aprecia el tamaño ni el contorno del corazón. La línea media está desviada a causa del derrame pleural izquierdo.

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Figura 9-98. ETT obtenidas durante la espiración (IZQUIERDA) y la inspiración (DERECHA). Obsérvese el desplazamiento inspiratorio del tabique, el aumento del tamaño del VD y la reducción del tamaño del VI. Se observa un derrame pleural izquierdo muy extenso. El pericardio está muy calcificado. Se identifica una atelectasia pulmonar sobre la superficie lateral izquierda del pericardio.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 9-99. ETT en modo M del tabique interventricular. SUPERIOR IZQUIERDA. El registro a poca velocidad muestra los signos de interdependencia ventricular de un desplazamiento inspiratorio del tabique. SUPERIOR DERECHA. El registro a mayor velocidad muestra la escotadura sistólica auricular en el tabique interventricular. CENTRO IZQUIERDA. Flujo de entrada al ventrículo izquierdo. Obsérvese el descenso marcado en el flujo diastólico precoz del ventrículo izquierdo con la inspiración. CENTRO DERECHA. La inversión del flujo diastólico aumenta durante la espiración. INFERIOR. Estudio Doppler tisular del anillo mitral. La velocidad diastólica precoz (E’) es normal, lo que parece indicar una función miocárdica normal.

Figura 9-100. SUPERIOR. Las ETE muestran un engrosamiento pericárdico muy marcado, especialmente en la zona lateral al ventrículo izquierdo y a la aurícula derecha. INFERIOR IZQUIERDA. La ETE transgástrica muestra que el pericardio es casi tan grueso como el miocardio. INFERIOR DERECHA. ETT del hígado en la que se observa la dilatación de la VCI y las venas hepáticas y una ascitis muy marcada.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

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Figura 9-101. RMC, TC y ETT apical. SUPERIOR IZQUIERDA. Secuencia de RMC de SSFP. SUPERIOR DERECHA. TC con contraste. INFERIOR. ETT. El pericardio presenta un aspecto diferente en cada modalidad y ninguna de estas técnicas permite distinguir claramente si el engrosamiento es seroso o parietal.

Figura 9-102. Comparación de la RMC y la ecocardiografía. IZQUIERDA. Secuencia de RMC de eco de espín. CENTRO. Secuencia de SSFP. DERECHA. ETT de eje corto. En todas las modalidades se aprecian el engrosamiento pericárdico y el derrame subyacente. La ecocardiografía tiene un campo de visión anatómico mucho más limitado que el de la RMC.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 9-103. RMC. TC y RMC apical. SUPERIOR IZQUIERDA. TC con contraste. SUPERIOR DERECHA. Secuencia de RMC de SSFP. INFERIOR. Secuencias de RMC de SSFP. Las características del engrosamiento pericárdico inferior se aprecian mejor con la RMC, ya que la señal elevada es signo de derrame pericárdico. El menor coeficiente de atenuación del derrame en la TC resulta ambiguo.

Figura 9-104. Trombosis de las venas subclavia y yugular interna derechas. SUPERIOR. En las TC con contraste se observan engrosamiento pericárdico, trombosis distal de la vena yugular interna derecha y colateralización extensa. INFERIOR IZQUIERDA. Obsérvense los vasos colaterales. INFERIOR DERECHA. Ecografía transversal de la vena yugular interna trombosada.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

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Figura 9-106. Hallazgos quirúrgicos. Se ha abierto el pericardio parietal, que tiene un grosor de más de 1 cm en su parte anterior.

Figura 9-105. SUPERIOR. Registro de la PAD. Obsérvese la elevación de la PAD y los descensos x e y prominentes, con un patrón en M o en W. El registro de la presión ventricular derecha muestra una PSVD normal y una PDVD elevada (la PDVD equivale casi a dos tercios de la PSVD). Se observa un patrón de depresión y meseta en raíz cuadrada.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

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10

CAPÍTULO

Variantes de la constricción pericárdica PUNTOS CLAVE 䉴 Se ha optado por ampliar el paradigma clásico de la pericardi-

䉴 La constricción y la restricción concomitantes.

tis constrictiva para incluir también las siguientes variantes:

䉴 La constricción parcial o localizada.

䉴 La constricción causada por un pericardio de grosor

䉴 La constricción de un corazón anómalo.

normal. 䉴 La constricción pericárdica pasajera.

Aunque la mayoría de los casos de constricción pericárdica son bastante típicos, existen importantes variantes y permutaciones de la constricción pericárdica, como la constricción con un grosor pericárdico «normal», la constricción pasajera, el derrame-constricción, la constricción localizada, la constricción con restricción miocárdica concomitante y la constricción con un corazón anómalo.

CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA CON UN PERICARDIO NORMAL O MÍNIMAMENTE ENGROSADO La medición de un grosor pericárdico normal (en los estudios de imagen) en un caso en el que se sospecha una posible constricción pericárdica suele resultar muy inquietante para el médico ya que, generalmente, la constricción pericárdica se acompaña de anomalías macroscópicas (aumento del grosor y calcificación) del pericardio. Sin embargo, hay un subgrupo reducido de casos de constricción pericárdica en los que el pericardio tiene un grosor normal o casi normal, y en los que el problema radica en una rigidez pericárdica absoluta. La identificación de alguna medida del engrosamiento pericárdico ha constituido siempre un aspecto tradicional (y muy tranquilizador para el médico) de la evaluación diagnóstica de los posibles casos de constricción. Debido a la escasa resolución temporal de los antiguos aparatos de tomografía computarizada (TC), se observaba un aumento sistemático y artificial del espesor pericárdico, algunas veces equívoco, y equívocamente tranquilizador. A causa de la baja resolución temporal de aquellos aparatos y a la falta de sincronización con el electrocardiograma (ECG) en particular, se observaba un movimiento de traslación del pericardio y el corazón durante el período de adquisición de las imágenes, con lo que el pericardio presentaba un grosor mayor del que tenía anatómicamente. El pericardio normal tiene un grosor anatómico verdadero inferior a 1 mm. © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

䉴 Estos casos obligan a un mayor grado de sospecha y pericia

diagnóstica y constituyen un verdadero desafío clínico.

Debido a los límites actuales de la resolución temporal y espacial, el espesor del pericardio normal oscila generalmente entre 1 y 2 mm en las imágenes de resonancia magnética cardíaca (RMC) y TC no sincronizadas con el ECG. Antiguas publicaciones y opiniones acerca de que el pericardio normal tiene un espesor inferior a 4 mm (esta cifra reflejaba las limitaciones de los antiguos equipos, y no el verdadero espesor anatómico) generaron muchos malentendidos y confusión en relación con el verdadero grosor del pericardio parietal normal entre los profesionales que no se dedicaban a la cirugía o a la anatomía patológica que más sabían del tema. Se ha comprobado que sólo en cuatro de cada cinco casos de constricción el pericardio sufre un engrosamiento patológico; por consiguiente, uno de cada cinco casos no parece de mayor grosor en los estudios de imagen (fig. 10-1). De 143 casos de constricción diagnosticados en la Clínica Mayo entre 1993 y 1999, 26 pacientes presentaban un espesor pericárdico inferior a 2 mm y 117 pacientes tenían un pericardio de más de 2 mm de grosor. Se apreciaban muy pocas diferencias en las manifestaciones clínicas, las posibles causas, o el alivio tras la pericardiectomía dependiendo del grosor pericárdico.1 Las técnicas de imagen actuales permiten detectar un aumento manifiesto del grosor únicamente en el 80% de los casos de constricción, aproximadamente. Este estudio tiene el inconveniente de que un espesor de 2 mm no es realmente normal; por consiguiente, se puede considerar que este subgrupo sufre constricción con un pericardio normal o mínimamente engrosado. El principal factor determinante de la fisiología constrictiva es la rigidez del pericardio; el grosor pericárdico es un factor indirecto de fisiología constrictiva. Además, el aumento de grosor del pericardio no es específico de la fisiología compresiva causada por la constricción.

Constricción pasajera Desde siempre se ha considerado que la constricción pericárdica es un trastorno progresivo, con un ritmo de progresión variable. Un 187

188

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

En la pericarditis con derrame-constricción, el corazón puede resultar comprimido por: ● ● ● ●

●

Figura 10-1. En este caso se confirmó la constricción durante la cirugía y se consiguió un alivio clínico manifiesto tras la pericardiectomía. En la TC, la lámina pericárdica parietal muestra un grosor normal (ⱕ2 mm). El cirujano observó sólo un ligero engrosamiento del pericardio, aunque comprobó que era duro al tacto.

subgrupo interesante e importante de casos de constricción pericárdica, que se manifiestan por término medio unas 8 semanas después de la cirugía cardíaca abierta, son de carácter pasajero (figs. 10-2 a 10-6).2,3 De acuerdo con nuestros conocimientos actuales, no parece posible que se pueda predecir con exactitud cuáles son estos casos pasajeros; de hecho, en algunos casos puede estar justificado un breve período de tratamiento médico y observación para permitir que se confirme el carácter transitorio. Tampoco se conoce el pronóstico a largo plazo de los casos de constricción inicialmente pasajera (fig. 10-7).

PERICARDITIS CON DERRAME-CONSTRICCIÓN En algunos casos de compresión o constricción cardíaca, dicha compresión se debe tanto a la presencia de líquido pericárdico como a la rigidez pericárdica («derrame» y «constricción»). En la pericarditis con derrame-constricción, una vez que se extrae el líquido pericárdico y se reduce la presión intrapericárdica a 0 mmHg o menos, persisten los signos de compresión cardíaca (presión auricular derecha elevada con un descenso y prominente, presiones telediastólicas ventriculares izquierda y derecha elevadas con una depresión diastólica precoz o patrón en raíz cuadrada), lo que permite descartar que el taponamiento fuera el único responsable de la compresión.4 El derrame y la constricción pericárdicos pueden ser procesos concurrentes. Cuando persiste la compresión cardíaca tras el drenaje del líquido pericárdico, la fisiología constrictiva se debe al pericardio visceral4 o a zonas del pericardio en las que se han fusionado las láminas visceral y parietal (fig. 10-8). La persistencia de signos importantes de compresión tras el drenaje del líquido pericárdico confirma la pericarditis con derrame-constricción y puede ayudar también a identificar la etiología del trastorno, lo mismo que la resección quirúrgica del tejido pericárdico.

Una capa de pericardio visceral constrictiva subyacente El líquido pericárdico a presión El pericardio parietal constrictivo que recubre el corazón Las zonas en las que se han fusionado los pericardios visceral y parietal constrictivos La interacción entre el líquido pericárdico que tiende a distenderse y el pericardio parietal rígido que rodea el corazón

El grado de derrame y de constricción varía en cada caso. Por consiguiente, el drenaje del pericardio puede proporcionar un alivio variable de la fisiología compresiva y modificar el tipo de compresión, haciendo que predominan los signos constrictivos. El tratamiento más adecuado (drenaje y observación; pericardiectomía parietal y drenaje del líquido; o pericardiectomía parietal, drenaje del líquido y resección del pericardio seroso) dependerá de cada caso y habrá que sopesar los escasos riesgos del drenaje del líquido, los riesgos generalmente bajos de la resección quirúrgica abierta del pericardio parietal o del drenaje, y el mayor riesgo de la resección adicional del pericardio seroso (que conlleva el mayor riesgo de hemorragia). La RMC puede resultar muy útil en la evaluación de los pacientes con pericarditis con derrame-constricción. Permite determinar la presencia y la extensión del líquido pericárdico acumulado, así como la extensión y la distribución del aumento del grosor pericárdico.

CONSTRICCIÓN LOCALIZADA Para los cardiólogos, el concepto de constricción se asocia a la idea de una compresión global del corazón, con un equilibrado de las presiones diastólicas de las cuatro cavidades. Aunque esto es cierto en los casos típicos, los cirujanos cardíacos tienen una idea muy diferente acerca de la constricción: la distribución del engrosamiento, la calcificación y la adherencia del pericardio a las cavidades cardíacas es variable. Además, el proceso constrictivo puede deprimir o constreñir de forma variable diferentes partes de las cavidades subyacentes.5 En algunos casos de constricción, las lesiones varían considerablemente de unas cavidades a otras, pudiendo comprimir unas cavidades y no otras, o comprimir unas cavidades más otras. Una constricción anular e irregular del corazón puede generar gradientes en las cavidades cardíacas derechas (que tienen una presión inferior y se comprimen más fácilmente), normalmente a nivel de la válvula tricúspide o del tracto de salida del ventrículo derecho.

CONSTRICCIÓN CON RESTRICCIÓN MIOCÁRDICA CONCOMITANTE Aunque clásicamente se considera de la pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva son dos procesos patológicos claramente diferenciados, en algunos casos se observan ambos trastornos simultáneamente. Cabría esperar que tales casos generaran confusión y, en general, respondieran mal a la supresión de la constricción, ya que persistiría la disfunción miocárdica subyacente. Entre los procesos patológicos en los que puede coexistir la constricción pericárdica y la restricción miocárdica cabe destacar casi todos los casos posradiación y algunos casos de miocardiopatía restrictiva amiloidósica con pericarditis previa asociada a la amiloidosis.

VARIANTES DE LA CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

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DP VD VD

VI

VI

VD

VI

DP

A

C

B

Figura 10-2. Las RMC (precesión libre del estado estable) telediastólicas de las cuatro cavidades (A) y de eje corto (B y C) muestran la presencia de un derrame pericárdico (DP) con franjas de fibrina epicárdica (asterisco) y engrosamiento pericárdico (flechas) en el momento de la presentación. En la revisión efectuada después de 3 meses de quimioterapia antituberculosa se comprueba la resolución del derrame pericárdico. VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo. (Por cortesía de JanPeter Smedana, MD, Cape Town, South Africa.)

DP VD VI

VD

VI

DP

A

B

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VD

C

VD VI

VI

D

Figura 10-3. La RMC (secuencia de eco de gradiente de recuperación de la inversión) obtenida 10 min después de la administración de 0,1 mmol/kg de gadolinio-DTPA (A, B, D) y la secuencia de recuperación de la inversión corta en T1 potenciada en T2 (C) muestran la presencia de un derrame pericárdico (DP) rico en proteínas. Engrosamiento pericárdico (B, flechas) y un tuberculoma miocárdico en la zona posterolateral de la pared ventricular izquierda (B y C, punta de flecha) en el momento de la presentación. Durante la revisión realizada después de 3 meses de quimioterapia antituberculosa (D) se observa la resolución del derrame pericárdico y el tuberculoma miocárdico. VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo. (Por cortesía de Jan-Peter Smedana, MD, Cape Town, South Africa.)

10

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 10-4. IZQUIERDA. Fase de pericarditis aguda. DERECHA. Fase de pericarditis constrictiva. Una mujer de 30 años con esclerodermia desarrolló signos clínicos y electrocardiográficos de pericarditis, que incluían un roce trifásico, un ascenso difuso de ST y un ascenso de PR en la derivación aVR (SUPERIOR IZQUIERDA). Sus venas cervicales no estaban aumentadas y la presión venosa tenía unos pulsos normales; por consiguiente, la vena cava inferior sólo estaba ligeramente dilatada (CENTRO IZQUIERDA), pero había evitado el colapso con la inspiración o la maniobra de aspirar por la nariz. INFERIOR IZQUIERDA. Se aprecia el pequeño derrame pericárdico de la paciente, además de un roce pericárdico. Dos meses después, la paciente desarrolló anasarca e insuficiencia hepática. Sus venas cervicales estaban muy aumentadas, el descenso y era muy predominante y se escuchaba un golpe pericárdico fuerte. SUPERIOR DERECHA. La exploración en modo M registra una depresión diastólica precoz del tabique y la fonocardiografía confirma el golpe pericárdico. CENTRO DERECHA. El estudio en modo M de la vena cava inferior muestra una dilatación marcada y la ausencia completa de movimientos respiratorios, lo que parece indicar una presión venosa central muy elevada. INFERIOR DERECHA. En este momento, el derrame había desaparecido casi completamente, cuando apareció la constricción. Tres semanas después la paciente experimentó una normalización clínica completa y ha permanecido así desde entonces.

Figura 10-5. A esta mujer de 77 años le habían sustituido la válvula aórtica 2 semanas antes a causa de una estenosis aórtica y presentaba unas venas cervicales persistentemente aumentadas, incluso después de la diuresis y la supresión de la sobrecarga de volumen. Predominaba el descenso y. No se detectaba roce ni golpe pericárdico. En la ecocardiografía se comprueba la ausencia de líquido pericárdico y signos muy llamativos de interacción cardíaca derecha:izquierda (obsérvese el registro de respirometría en cada uno de los paneles). IZQUIERDA. Espiración: posición normal de los tabiques interauricular e interventricular. CENTRO. Comienzo de la inspiración. Se observa que el tabique interauricular se desvía considerablemente de derecha a izquierda al aumentar el retorno venoso al lado derecho del corazón. DERECHA. Segundo ciclo cardíaco de inspiración. Ahora el aumento del retorno venoso hacia el lado derecho del corazón ha desviado a la izquierda el tabique interventricular, a pesar de la hipertrofia; este es un signo de interacción o interdependencia ventricular.

VARIANTES DE LA CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

191

Figura 10-6. La misma paciente de la figura 10-5. Diez días después se han normalizado todos los signos clínicos y ecocardiográficos. Obsérvese la posición de los tabiques durante la espiración (IZQUIERDA) y la inspiración (DERECHA).

Pasajera

30

No pasajera

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Frecuencia

25 20 15 10 5 0

Cirugía IdioPeriCV pática carditis

ECV

Infección

Radiación

Otras

Figura 10-7. En el 20% los casos se produce una constricción pericárdica pasajera. CV, cardiovasculares; ECV, enfermedad cardiovascular. (Tomado de Haley JH, Tajik AJ, Danielson GK: Transient constrictive pericarditis: causes and natural history. J Am Coll Cardiol 2004;43:271-275.)

Figura 10-8. La pericarditis con derrame-constricción puede cursar con diferentes variantes, lo que depende de la distribución del líquido pericárdico, la compresión y la resistencia del pericardio seroso engrosado, y la presión intrapericárdica. SUPERIOR IZQUIERDA. Distribución generalizada del líquido; no se observa colapso cardíaco derecho, ya que el aumento de la presión intrapericárdica no basta para comprimir o colapsar las cavidades cardíacas derechas. SUPERIOR DERECHA. Distribución generalizada del líquido; se produce un colapso cardíaco derecho, ya que el aumento de la presión intrapericárdica es suficiente para comprimir o colapsar las cavidades cardíacas derechas. INFERIOR IZQUIERDA. Distribución localizada del líquido; se produce un colapso del lado derecho del corazón, ya que el aumento de la presión intrapericárdica es suficiente para comprimir o colapsar las cavidades cardíacas derechas. INFERIOR DERECHA. Distribución localizada del líquido; no se produce colapso cardíaco derecho, ya que el aumento de la presión intrapericárdica no basta para comprimir o colapsar las cavidades cardíacas derechas. En la ecocardiografía, el colapso cardíaco derecho en presencia de un derrame permite reconocer la fisiología compresiva del taponamiento; sin embargo, puede tratarse de un caso de derrame y constricción: únicamente al observar el efecto de la extracción del líquido generalizará su distribución; no se colapsa el lado derecho del corazón debido a que el aumento de la presión intrapericárdica no basta para comprimir o colapsar las cavidades cardíacas derechas. Igualmente, es muy probable que la acumulación localizada del líquido pericárdico con compresión cardíaca derecha se confunda inicialmente con un taponamiento localizado, aunque en realidad puede formar parte de un síndrome de derrame-constricción en el que las zonas de espacio pericárdico obliterado, o la capa serosa situada bajo el líquido pericárdico, comprimen las cavidades cardíacas subyacentes.

10

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

CONSTRICCIÓN CON UNA ANOMALÍA CARDÍACA SUBYACENTE La pericarditis constrictiva clásica se asocia un miocardio, unas válvulas, unas arterias coronarias, una conducción eléctrica y un ritmo cardíaco normales; por consiguiente, no existen otras anomalías que enmascaren los signos de constricción. Cuanto más normal es el corazón, más sencillo resulta el diagnóstico y mayores son las probabilidades de una mejoría significativa tras la pericardiectomía. Sin embargo, el corazón puede ser anómalo y producir unos signos físicos, unas imágenes y unos hallazgos hemodinámicos atípicos. Los pacientes que se han sometido previamente a una intervención de cirugía cardíaca abierta (para una derivación coronaria o una sustitución valvular) sufren a menudo secuelas miocárdicas de sus lesiones coronarias o valvulares que pueden alterar los hallazgos hemodinámicos y dificultar el diagnóstico.6 El estudio Doppler tisular de la relajación miocárdica permite distinguir entre los posibles casos de constricción (relajación diastólica precoz normal) y de restricción (relajación diastólica precoz

CASO 1 Anamnesis 䉴 Varón de 41 años, trabajador de la construcción, con antecedentes de

asma y sinusitis; sin antecedentes de tuberculosis, irradiación u otros trastornos. 䉴 Disnea y edema pedio progresivo desde hacía 2 meses. Exploración física 䉴 Pulso paradójico de 20 mmHg. 䉴 Presión venosa elevada; ausencia de signo de Kussmaul o de descenso

y prominente. 䉴 Tonos cardíacos normales. 䉴 Ausencia de golpe o roce pericárdico. 䉴 Edema pedio leve.

Tratamiento 䉴 Se sospechó una posible pericarditis con derrame-constricción

basándose en los siguientes signos: derrame en la ecocardiografía y la TC; engrosamiento pericárdico en la ecocardiografía transesofágica y la TC; y calcificación en la radiografía torácica, la ecocardiografía transesofágica y la TC (figs. 10-9 a 10-13). 䉴 Se drenó quirúrgicamente el derrame pericárdico y se obtuvo una biopsia de pericardio; no se observaron signos de tuberculosis. 䉴 La fisiología constrictiva persistió tras el drenaje del líquido: venas cervicales elevadas con un descenso y prominente e interacción o interdependencia ventricular en la ecografía bidimensional y Doppler. 䉴 El paciente fue derivado para someterle a una angiografía (que resultó normal) y a un cateterismo cardíaco, con vistas al tratamiento quirúrgico (figs. 10-14 a 10-16). Hallazgos quirúrgicos y anatomopatológicos 䉴 Se procedió a la cirugía (pericardiectomía total sin circulación

extracorpórea) y se encontró un pericardio parietal y visceral engrosado, con calcificaciones focales (fig. 10-17).

anómala). A este respecto, el uso de los índices Doppler tisulares implica, en primer lugar, que no existe constricción y restricción concomitantes y, en segundo lugar, que los pacientes con pericarditis constrictiva no sufren otros trastornos miocárdicos. Sin embargo, los pacientes de edad avanzada con pericarditis constrictiva pueden tener antecedentes de hipertensión arterial o de enfermedad arterial coronaria (EAC), en cuyo caso el Doppler tisular proporciona unos resultados anómalos. Tras la cirugía cardíaca abierta, especialmente en los pacientes con valvulopatías (los pacientes con valvulopatía mitral que se han sometido a tratamiento quirúrgico tienen una mayor incidencia de fibrilación auricular) o con valvulopatía aórtica (especialmente la estenosis aórtica), suele producirse una disfunción diastólica que alterar los resultados del Doppler tisular. Los pacientes con EAC y disfunción ventricular pueden sufrir una disfunción diastólica que altera los resultados del Doppler tisular a causa de un infarto previo, de la isquemia o de la hipertensión arterial. La confusión puede aumentar por el hecho de que tras la cirugía cardíaca abierta es frecuente observar un menor engrosamiento pericárdico, lo que desvía la atención de la constricción. Por otra parte, es bien conocida la constricción pasajera que puede producirse tras la cirugía cardíaca abierta y que hace aumentar el grado de sospecha.

䉴 Engrosamiento fibroso con calcificación focal. 䉴 Infiltrado celular inflamatorio crónico perivascular e inespecífico. 䉴 Resultados negativos de la tinción y los cultivos para el bacilo

tuberculoso. Resultado 䉴 Tras la intervención remitieron los síntomas de insuficiencia cardíaca. 䉴 El movimiento septal de interdependencia mejoró durante varios

meses, pero no de forma inmediata. Comentarios 䉴 La compresión cardíaca tras el drenaje del líquido pericárdico

(normalización de la presión intrapericárdica) dio lugar a una pericarditis con derrame-constricción. 䉴 Las capas parietal y visceral estaban muy afectadas y contribuían ambas a la compresión cardíaca. La capa visceral era la causante de una parte del defecto constrictivo (impresión durante la cirugía; además, la capa parietal había estado separada de la visceral por el derrame, y tras el drenaje se desprendió laxamente de la misma). La capa parietal era la responsable del efecto compresivo producido por el derrame. 䉴 Los signos que respaldaban la sospecha de la persistencia de la constricción tras el drenaje del líquido pericárdico eran: la aparición del descenso y, que se convirtió en el dominante; la interdependencia ventricular observada en la ecocardiografía bidimensional; los signos típicos durante el cateterismo (durante el estudio no se buscaron signos de interdependencia ventricular); y el engrosamiento y la calcificación pericárdicos evidenciados con diferentes técnicas de imagen. 䉴 Los parámetros hemodinámicos mejoraron tras la intervención, pero no se normalizaron hasta después de varios meses.

Figura 10-9. En la radiografía torácica (SUPERIOR) se observa cardiomegalia (forma de garrafa), con infiltrados lobulares inferiores y derrames pleurales bilaterales. En la placa lateral pueden apreciarse calcificaciones pericárdicas retroesternales en la cara anterior del ventrículo derecho. El ECG (INFERIOR) registra un ritmo sinusal con anomalías inespecíficas de la repolarización y voltajes límite debido a que el pericardio engrosado y calcificado impide registrar los voltajes en la superficie.

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Figura 10-10. Ecocardiografías transtorácicas de pericarditis con derrame-constricción. IZQUIERDA. Espiración. DERECHA. Inspiración. En la inspiración, el ventrículo derecho se dilata y el izquierdo se contrae, un signo de interdependencia ventricular. La deflexión ascendente del trazado de respirometría indica la inspiración.

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10

Figura 10-11. Ecocardiografía transtorácica. SUPERIOR IZQUIERDA. Exploración en modo M de la zona ventricular media. Obsérvese el aumento inspiratorio del tamaño del ventrículo derecho y la disminución de las dimensiones del ventrículo izquierdo, un signo probable de interdependencia ventricular. (La deflexión ascendente del trazado de respirometría indica la inspiración). SUPERIOR DERECHA. La proyección subcostal demuestra la presencia de algo de líquido pericárdico. INFERIOR IZQUIERDA. La vena cava inferior está dilatada y no experimenta el colapso inspiratorio normal. INFERIOR DERECHA. Flujo venoso hepático. La inversión del flujo diastólico aumenta durante la inspiración, un signo probable de fisiología constrictiva.

Figura 10-12. Flujo de entrada mitral. SUPERIOR. Ecografía transtorácica. INFERIOR. Ecocardiografía transesofágica durante la ventilación del paciente. La ecocardiografía transtorácica registra variaciones respiratorias muy marcadas en el flujo de entrada precoz, un signo probable de constricción. En la ecocardiografía transesofágica, la ventilación con presión positiva casi ha anulado la variación en el flujo de entrada.

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VARIANTES DE LA CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

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Figura 10-13. Ecocardiografía transesofágica, proyección transgástrica de eje corto. Se observa un aumento del grosor del pericardio (la franja transparente) bajo el ventrículo derecho, pero el engrosamiento no se localiza con exactitud en la capa visceral o parietal, y es difícil distinguirlo con claridad de un plano de grasa.

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Figura 10-14. SUPERIOR. Radioscopia durante el cateterismo. Se observan placas calcificadas bajo el corazón y en el surco auriculoventricular derecho (todavía no se ha inyectado la arteria coronaria derecha; las densidades son de calcio). INFERIOR. TC axiales sin contraste. Se observan calcificaciones en los surcos auriculoventriculares y también en el ventrículo derecho. En el lado derecho del corazón, la calcificación parece afectar al epicardio y al pericardio parietal, que presumiblemente están separados por un derrame u otro material blando y sin calificar. Existe derrame pericárdico y también derrames pleurales.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 10-15. La onda de la presión ventricular izquierda se caracteriza por una presión diastólica elevada y un patrón de depresión y meseta. Los registros simultáneos de ambos ventrículos muestran una variación de las presiones sistólicas ventriculares izquierda y derecha en sentidos opuestos, un signo de interdependencia ventricular.

Figura 10-16. SUPERIOR. Registro de la presión auricular derecha durante el cateterismo (IZQUIERDA) y tras el drenaje del líquido pericárdico (DERECHA). Antes de drenar el líquido pericárdico, la presión auricular derecha media es elevada y se observa un patrón en M o en W con descensos x e y iguales y prominentes. Tras el drenaje del líquido predomina el descenso y debido a una cierta persistencia de la fisiología constrictiva. INFERIOR. Registros de la presión ventricular derecha. Presión sistólica normal en el ventrículo derecho. Presión diastólica elevada en el ventrículo derecho; la presión diastólica ventricular derecha es igual o superior a un tercio de la presión sistólica ventricular derecha. Posible patrón de depresión y meseta o raíz cuadrada.

Figura 10-17. Hallazgos quirúrgicos. SUPERIOR. Se ha abierto el pericardio parietal mediante una incisión triangular (el ápex hacia arriba) y se puede examinar el pericardio visceral. El pericardio parietal está muy engrosado y el pericardio visceral presenta también un aspecto anormalmente rígido y grueso. INFERIOR. Se puede apreciar el marcado engrosamiento del pericardio visceral, sujeto por las pinzas. Normalmente, el pericardio visceral está constituido por una sola capa microscópica de células.

VARIANTES DE LA CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

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Figura 10-18. ECG inicial de un paciente con disección aórtica (SUPERIOR) en ritmo sinusal. ECG inicial de un paciente con edema y disnea (INFERIOR), en ritmo sinusal y con anomalías inespecíficas de la repolarización. Los voltajes son inferiores a los precedentes debido a la impedancia que altera el registro superficial de los voltajes como consecuencia del engrosamiento pericárdico.

CASO 2

Tratamiento

Anamnesis

䉴 Se procedió a drenar quirúrgicamente el pericárdico basándose

䉴 Varón de 64 años con antecedentes prolongados de hipertensión

arterial no tratada. 䉴 Tres meses antes de acudir al médico sufrió una disección aórtica de

tipo A que necesitó reparación quirúrgica mediante la colocación de un injerto compuesto de aorta ascendente. 䉴 El paciente acudió después de 5 días de hinchazón de las extremidades y disnea de esfuerzo. 䉴 El brazo izquierdo era mayor que el derecho, la pierna derecha era mayor que la izquierda.

en la sospecha de una pericarditis purulenta y en los signos de hipoperfusión sistémica. Se practicó una pericardiectomía parcial modificada. 䉴 El examen histopatológico reveló la existencia de un pericardio aumentado de grosor con células inflamatorias focales, algunos granulomas de cuerpo extraño, y características parecidas a la del cartílago. No se identificó ningún microorganismo mediante la tinción o el cultivo. En los estudios hemodinámicos se observó una ligera mejoría. Resultado

Exploración física 䉴 PA 180/120 mmHg, ausencia de pulso paradójico. 䉴 Presión venosa elevada con descenso y prominente y signo de

Kussmaul. 䉴 Tonos cardíaco normales; ausencia de roce, golpe o galope. 䉴 Edema asimétrico de extremidades: hinchazón del brazo izquierdo y de

䉴 Los síntomas mejoraron durante varios meses; se normalizaron el

aumento de la presión venosa yugular, el descenso y exagerado y el desplazamiento inspiratorio del tabique. 䉴 El paciente dio resultado positivo en la búsqueda del anticoagulante lúpico; ya estaba recibiendo warfarina como tratamiento anticoagulante desde que le sustituyeron la válvula aórtica por una prótesis.

la pierna derecha. 䉴 En un primer momento se consideró que el edema se debía a una

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tromboembolia pulmonar, y la disnea indicó que existía una trombosis venosa profunda en la parte proximal de la pierna derecha y una trombosis profunda de la vena subclavia izquierda (como consecuencia de un cateterismo previo), así como una probabilidad intermedia de embolia pulmonar según los estudios pulmonares. 䉴 En las figuras 10-18 a 10-20 se muestran los hallazgos de los estudios de imagen. Evolución 䉴 Datos arteriales pulmonares: PVC, 20 mmHg; PECP, 21 mmHg (fig.

10-21). 䉴 Debido a la compresión equilibrada causada por el líquido pericárdico,

el paciente se sometió a drenaje pericárdico percutáneo; se obtuvo un líquido espeso y turbio, pero no se identificó ni cultivó ningún microorganismo. Los datos del cateterismo cardíaco derecho no variaron significativamente.

Comentarios 䉴 Pericarditis con derrame-constricción postoperatoria precoz. 䉴 En el estudio anatomopatológico del pericardio se detectaron

cambios de tipo cartilaginoso, lo que podría explicar la rigidez clínicamente manifiesta del pericardio. 䉴 Resolución parcial tras el drenaje quirúrgico, lo suficiente para incrementar la excreción urinaria. Persistieron las presiones venosas centrales elevadas, con un descenso y dominante. 䉴 Se comprobó que la ventilación con presión positiva enmascaraba los signos de interdependencia ventricular. 䉴 La ecocardiografía Doppler tisular proporcionó unos resultados anómalos, inusuales en la constricción clásica, pero previsibles si se tenía en cuenta la cardiopatía subyacente (hipertrofia ventricular izquierda como consecuencia de la hipertensión arterial). 䉴 Las presiones y los pulsos venosos se normalizaron durante 4 meses sin necesidad de una pericardiectomía, lo que convierte este caso en un ejemplo de constricción postoperatoria pasajera.

10

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 10-19. SUPERIOR. En las radiografías torácicas se observan alambres esternales y cardiomegalia, sin un predominio evidente de ninguna cavidad. INFERIOR. TC axial con contraste. Obsérvese la persistencia del colgajo de íntima y la falsa luz del cayado aórtico. A nivel del cayado se observa un desplazamiento de la íntima, identificado por su calcificación, un signo radiológico específico de disección.

Figura 10-20. SUPERIOR. Ecocardiografías transtorácicas, proyecciones paraesternales de eje corto. Con la inspiración (durante el último ciclo cardíaco), el ventrículo derecho aumenta y el izquierdo disminuye de tamaño, un signo de interacción o interdependencia ventricular. INFERIOR IZQUIERDA. Ecocardiografía transesofágica obtenida tras el drenaje y la apertura de una ventana pericárdica. Se puede apreciar el aumento de grosor del pericardio. INFERIOR DERECHA. La vena cava inferior está dilatada y no se colapsa durante la inspiración, un signo que concuerda con los signos físicos de aumento de la presión venosa central.

VARIANTES DE LA CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

* *

CASO 3 Anamnesis 䉴 Mujer de 76 años a la que hace 6 semanas se le sustituyó la válvula

aórtica y se le practicó una derivación aortocoronaria por estenosis aórtica y EAC. 䉴 Acudió con edema y fatiga. 䉴 Había tenido fibrilación auricular desde la intervención cardíaca.

Figura 10-21. Flujo de entrada al ventrículo izquierdo durante la ventilación espontánea y durante la ventilación mecánica con presión teleespiratoria positiva. SUPERIOR. El registro superior muestra el flujo de entrada mitral durante la ventilación espontánea normal. El perfil espectral es imperfecto; en algunos momentos, el perfil del flujo de entrada precoz es muy borroso. Como ejemplo de esto, se ha colocado el primer punto de medición en el perfil correcto y el segundo está colocado erróneamente en el perfil postonda P, que es una onda A y no la onda E, que es la onda pre-P. Los asteriscos indican la variación de la onda E, un signo probable de interdependencia ventricular. INFERIOR. El flujo de entrada al ventrículo izquierdo durante la inspección quirúrgica del paciente; se observa menos variación respiratoria en los perfiles de las ondas E, un buen ejemplo del modo en que la ventilación mecánica puede enmascarar muchos de los signos de la constricción.

䉴 Se optó por observar a la paciente para comprobar su mejoría. 䉴 Sus signos (presión y pulso venosos) se normalizaron durante

2 meses. Posteriormente no volvió a necesitar diuréticos. Comentarios 䉴 Pericarditis pasajera con derrame-constricción tras una intervención

de cirugía cardíaca abierta. 䉴 El drenaje del líquido y la normalización de la presión

Exploración física 䉴 PA 110/70 mmHg, sin pulso paradójico; pulso de ritmo y volumen

irregulares.

䉴

䉴 Presión venosa elevada con descenso y prominente y signo de 䉴 䉴 䉴 䉴

Kussmaul. Tonos cardíacos normales. Ausencia de roce o golpe pericárdicos. Edema periférico leve. En las figuras 10-22 a 10-28 se muestran los resultados de los estudios de imagen.

䉴

䉴

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Tratamiento y resultado 䉴 Seguían observándose indicios clínicos de la presión auricular derecha

elevada tras el drenaje. 䉴 El estado clínico de la paciente mejoró con los diuréticos y aunque manifestaba insuficiencia renal, se pudo mantener la función renal, que mejoró después considerablemente.

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䉴

intrapericárdica no aliviaron totalmente el cuadro clínico de compresión, y en un primer momento persistieron los signos de interdependencia parcial. La hipertrofia ventricular izquierda y el abultamiento septal pueden haber influido en el grado de manifestación de la interdependencia. No se pudo cateterizar el lado derecho del corazón a través de la prótesis valvular aórtica. A menudo los pacientes con constricción postoperatoria tienen corazones con anomalías estructurales además de la constricción, lo que condiciona los hallazgos (como las anomalías en el Doppler tisular). La fibrilación auricular es más frecuente en los casos de constricción postoperatoria precoz y dificulta aún más algunos aspectos de la investigación. En este caso, como en la mayoría de las pericardiopatías postoperatorias, los resultados de la exploración física y los estudios de imagen no son tan típicos debido a que el corazón es anómalo, el pericardio está deformado por la cirugía y existen otros factores pulmonares y médicos concomitantes.

El texto continúa en la página 205.

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Figura 10-22. SUPERIOR. En las radiografías torácicas se observan alambres esternales, cardiomegalia y una válvula aórtica protésica. En la radiografía lateral se aprecia el desplazamiento posterior del borde ventricular izquierdo y derrames pleurales bilaterales. INFERIOR. El ECG registra fibrilación auricular, voltajes normales y ausencia de alternancia eléctrica. Las anomalías inespecíficas de la repolarización no son especialmente indicativas de pericarditis.

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Figura 10-23. SUPERIOR Y CENTRO. Las ecocardiografías transtorácicas muestran una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo y un derrame pericárdico posterior de dimensiones moderadas. El ritmo cardíaco es irregular, pero puede existir un desplazamiento inspiratorio del tabique. No se observa desplazamiento sistólico precoz del tabique. INFERIOR. El estudio en modo M muestra un aumento inspiratorio de las dimensiones del ventrículo derecho y una disminución del tamaño del ventrículo izquierdo.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 10-24. SUPERIOR. Ecocardiografía Doppler tisular. Las velocidades E anular lateral y septal están reducidas. (Esto concuerda con la anomalía cardíaca asociada al proceso constrictivo; en este caso, como consecuencia de la estenosis aórtica previa.) INFERIOR. Flujo de entrada al ventrículo izquierdo. La onda E no disminuye con la inspiración.

Figura 10-25. DOS IMÁGENES SUPERIORES. Presión ventricular derecha antes de la sustitución de la válvula aórtica y de la readmisión del paciente. Antes de la sustitución valvular, la presión sistólica del ventrículo derecho está ligeramente elevada, y la presión y la onda diastólicas no muestran anomalías significativas. En el momento de ingresar nuevamente, la presión sistólica ventricular derecha no ha variado, pero la presión diastólica ventricular derecha es 15 mmHg más alta. Los descensos y están aumentados de forma intermitente, presumiblemente de forma más marcada durante la inspiración. DOS IMÁGENES INFERIORES. Las presiones auriculares derechas antes de la sustitución de la válvula aórtica y de la readmisión. Antes de la sustitución valvular, la presión auricular derecha está en el límite superior de los valores normales, un posible efecto de Bernstein invertido como consecuencia de la rigidez septal (por la hipertrofia ventricular izquierda y la estenosis aórtica) que reduce la distensibilidad ventricular derecha e incrementa la presión auricular derecha. El pulso no muestra cambios significativos. En el momento de la readmisión, la presión media de la aurícula derecha es 15 mmHg más alta y el descenso y es muy marcado. Durante la inspiración se observa una profundización del descenso y, pero no un descenso de la presión media (signo de Kussmaul).

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Figura 10-26. SUPERIOR. RMC. Secuencia de sangre negra de eco de espín potenciada en T1. Las secuencias de sangre negra potenciadas en T1 suelen ser las más indicadas para determinar el grosor del pericardio. Ninguna de las imágenes muestra claramente un engrosamiento pericárdico. SUPERIOR IZQUIERDA. Se observa un espesor pericárdico normal sobre el ventrículo derecho, así como un derrame o un engrosamiento basal en la parte lateral del ventrículo izquierdo. SUPERIOR DERECHA. Imagen más amplia del pericardio parietal sobre el ventrículo derecho. CENTRO E INFERIOR IZQUIERDA. En las secuencias de RMC de SSFP se observa hipertrofia ventricular izquierda y una función sistólica normal. Hay un pequeño derrame pericárdico lateral a la zona media de la pared libre del ventrículo izquierdo. No se aprecia un engrosamiento pericárdico definido. Tampoco se observa desplazamiento diastólico precoz del tabique. Existe la posibilidad de que se produzcan artefactos por cambios químicos en la superficie epicárdica (especialmente en la interfase grasa:líquido) y en la interfase líquido:pericardio parietal, aunque también hay artefactos en las interfases entre la grasa y los pericardios visceral y parietal. Debido a los artefactos es difícil determinar el grosor del pericardio mediante la SSFP. INFERIOR DERECHA. Se ha utilizado la técnica de marcado con RMC para determinar si el pericardio se desliza sobre el corazón o no, en cuyo caso habría que pensar en una probable constricción. Aunque no se visualiza bien en esta imagen, parece observarse deslizamiento en la zona del derrame pericárdico, pero no en las zonas sin derrame.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 10-27. SUPERIOR IZQUIERDA. RMC. Secuencia de sangre negra de eco de espín potenciada en T1. Otras imágenes, RMC, secuencia de sangre negra de eco de espín potenciada en T1 y secuencias de eco de gradiente con recuperación de la inversión (IRGE). En la secuencia IRGE se observa realce tardío por gadolinio, un signo probable de pericarditis. Se observa realce del pericardio, especialmente del epicardio que cubre el ventrículo izquierdo.

Tras el drenaje

Tras el drenaje

Tras el drenaje

Figura 10-28. Ecografía transtorácica. SUPERIOR IZQUIERDA. Proyección apical de las cuatro cavidades, imagen ampliada. El derrame pericárdico tiene un espesor de 1,5 cm en este plano. Únicamente se podría acceder a este espacio por una pequeña ventana apical. SUPERIOR DERECHA. Drenaje del líquido pericárdico. Se ha introducido un catéter pequeño hasta el líquido pericárdico y se ha drenado la mayor parte para eliminar sus efectos. Se transdujo la presión intrapericárdica, que era de 0 mmHg, tras la evacuación del líquido. INFERIOR. Estudio en modo M del tabique interventricular tras el drenaje. Después del drenaje, las venas cervicales seguían elevadas; la vena cava inferior seguía dilatada en las electrocardiografías y no se colapsaba durante la inspiración. Aparentemente, la interdependencia persiste tras el drenaje.

VARIANTES DE LA CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA CASO 4 Anamnesis 䉴 Varón de 75 años, 2 semanas después de una derivación aortocoronaria. 䉴 El paciente manifestaba cansancio y ortopnea.

Exploración física 䉴 䉴 䉴 䉴 䉴

PA 110/70 mmHg, pulso paradójico de 25 mmHg. Presión venosa elevada con descenso y reducido. Signo de Kussmaul positivo. Tonos cardíaco normales; sin roce ni golpe pericárdico. En las figuras 10-29 a 10-31 se muestran los resultados de los estudios de imagen.

Tratamiento 䉴 El cuadro clínico parecía corresponder a un proceso de taponamiento

postoperatorio. El acceso para el drenaje percutáneo resultaba relativamente difícil, por lo que se optó por derivar al paciente para que le abrieran una ventana pericárdica por vía subcostal. 䉴 Sin embargo, como la mayor parte de la superficie diafragmática del ventrículo derecho estaba adherida al pericardio parietal, el cirujano

tuvo cuidado de buscar primero el líquido antes de seccionar el pericardio parietal para no dañar el ventrículo derecho. La intervención transcurrió sin complicaciones y se drenaron 600 ml de líquido serosanguinolento. En la figura 10-32 se puede ver la ecocardiografía obtenida tras el drenaje. 䉴 Se normalizan la presión arterial y el distrés respiratorio, pero hay aumento de las venas del cuello. Resultado 䉴 La presión arterial y la dificultad respiratoria se normalizaron, pero

las venas del cuello seguían elevadas. 䉴 Seis semanas después se observaron muy pocas anomalías.

Comentarios 䉴 Taponamiento y pericarditis con derrame-constricción. Inicialmente

predominaba el taponamiento debido a un derrame pericárdico típicamente posterior, difícil de drenar. 䉴 Tras el drenaje completo del líquido pericárdico y la normalización de la presión intrapericárdica, la presión auricular derecha seguía aumentada y persistían los signos de interdependencia ventricular. 䉴 Evolución pasajera, sin necesidad de tratamiento.

Portátil

Erecto

Figura 10-29. El ECG registra un ritmo sinusal y unos voltajes normales, sin alternancia eléctrica. Las anomalías inespecíficas de la repolarización no son especialmente indicativas de pericarditis.

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Figura 10-30. En la radiografía torácica se observan alambres esternales, cardiomegalia y unos campos pulmonares transparentes.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 10-31. Las ecocardiografías transtorácicas muestran un derrame pericárdico pequeño o moderado en la zona posterior. El tabique se desvía durante la inspiración, un signo probable de interacción o interdependencia ventricular.

VARIANTES DE LA CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

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Figura 10-32. Ecocardiografía transtorácica obtenida tras la apertura de una ventana pericárdica y del drenaje. SUPERIOR. Estudio en modo M del tabique; persiste el desplazamiento inspiratorio del tabique. INFERIOR IZQUIERDA. Flujo de entrada al ventrículo izquierdo. Las ondas E y A se suman, dificultando la interpretación de la altura de la onda E a lo largo del ciclo respiratorio. INFERIOR DERECHA. Estudio Doppler de la vena hepática. Parece observarse una mayor inversión del flujo diastólico espiratorio, un signo probable de fisiología constrictiva.

Anamnesis

䉴 Engrosamiento fibroso con calcificación focal. 䉴 Infiltrado de células inflamatorias, crónico, perivascular e inespecífico. 䉴 Tinción y cultivos negativos para la tuberculosis.

䉴 Un varón de 46 años experimentaba hinchazón creciente en las piernas

Resultado

desde hacía 18 meses y su peso había aumentado 12,5 kg en ese mismo período. 䉴 No tenía antecedentes de exposición a la tuberculosis, y no manifestaba fiebre ni sudoración.

䉴 Tras la intervención remitieron los síntomas de insuficiencia cardíaca. 䉴 El movimiento septal de interdependencia mejoró al cabo de varios

Exploración física

Comentarios

䉴 䉴 䉴 䉴 䉴 䉴 䉴

䉴 Pericarditis constrictiva con un pericardio de grosor normal o

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CASO 5

Obeso, PA 105/70 mmHg, pulso paradójico de 20 mmHg. Presión venosa muy elevada, con un descenso y prominente. Signo de Kussmaul cuestionable. Golpe pericárdico. Mala ventilación de ambas bases pulmonares. Ascitis y edema pedio. En las figuras 10-33 a 10-39 se muestran los resultados de los estudios de imagen.

Hallazgos quirúrgicos y anatomopatológicos 䉴 Durante la pericardiectomía total sin circulación extracorpórea se

meses (pero no inmediatamente).

prácticamente normal; un buen ejemplo de la escasa correlación entre el grosor pericárdico y el efecto constrictivo. 䉴 Durante la cirugía se evidenció un aumento leve del grosor pericárdico. No se observó engrosamiento pericárdico en la ecocardiografía (que es claramente insensible al mismo) ni en la TC. En la RMC parecía apreciarse un ligero engrosamiento pericárdico. Con independencia del grado de engrosamiento, retrospectivamente el pericardio era el responsable innegable de la fisiología constrictiva. 䉴 Durante la exploración física, los estudios de imagen y los estudios hemodinámicos se identificaron la mayoría de los signos fisiológicos de constricción.

encontró un pericardio muy poco engrosado pero rígido.

El texto continúa en la página 212.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 10-33. SUPERIOR. En las radiografías torácicas se observa cardiomegalia, derrames pleurales bilaterales, unos campos pulmonares transparentes y una posible dilatación de la vena ácigos. INFERIOR. El ECG registra un ritmo sinusal, anomalías inespecíficas de la repolarización y unos voltajes normales.

Figura 10-34. SUPERIOR IZQUIERDA. La imagen subcostal muestra una gruesa corteza de ascitis sobre el hígado. SUPERIOR DERECHA. La vena cava inferior se dilata durante todo el ciclo respiratorio. INFERIOR IZQUIERDA. En la ecocardiografía transesofágica se observa que la aurícula y el ventrículo derechos están dilatados. El tabique interauricular está desviado hacia el lado izquierdo, lo que parece indicar que la presión de la aurícula derecha es mayor que la de la aurícula izquierda. INFERIOR DERECHA. Ecocardiografía transesofágica de la vena cava inferior y las venas hepáticas, que están dilatadas y llenas de contraste de eco espontáneo, un signo probable de flujo reducido.

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Figura 10-35. Ecocardiografía transtorácica. SUPERIOR. En las proyecciones apicales de las cuatro cavidades se observa el fenómeno de interacción o interdependencia ventricular. Con la inspiración, el ventrículo derecho aumenta y el izquierdo disminuye de tamaño. CENTRO IZQUIERDA. Estudio en modo M del tabique. Se observa una depresión diastólica precoz. CENTRO DERECHA. Flujo de entrada al ventrículo izquierdo. Obsérvese el importante descenso del flujo de entrada al ventrículo izquierdo durante la inspiración (deflexión ascendente del trazado verde de respirometría). Se desconoce si se debe a la fisiología constrictiva o a un aumento del esfuerzo respiratorio. INFERIOR. Estudios Doppler tisulares medial y lateral del anillo mitral. Velocidades diastólicas precoces (E’) normales: relajación miocárdica normal.

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Figura 10-36. RMC de SSFP de eje corto. IZQUIERDA. Telediástole. DERECHA. Diástole precoz. Se observa una desviación precoz del tabique, una depresión diastólica precoz.

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Figura 10-37. Registros de presiones hemodinámicas. SUPERIOR. Presión auricular derecha. La presión media está muy elevada y los descensos x e y son aproximadamente iguales. Estos descensos se acentúan con la inspiración, aunque la presión media cambia muy poco. CENTRO. Presión intraaórtica. Se observa un pulso paradójico: las presiones sistólica y del pulso descienden durante la inspiración. INFERIOR. Registros simultáneos de las presiones ventriculares izquierda y derecha. Se aprecia una discrepancia entre los cambios de las presiones, indicativa de interdependencia ventricular.

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Figura 10-38. Registros hemodinámicos. SUPERIOR. Presiones de enclavamiento capilares pulmonares con inspiración espontánea (IZQUIERDA) y conteniendo la respiración (DERECHA). La presión media es alta y se observa un descenso muy marcado de la presión con la inspiración. Este descenso inspiratorio se debe a un incremento de la capacitancia venosa pulmonar durante la inspiración. INFERIOR. Registros simultáneos de la presión de enclavamiento venosa pulmonar y la presión ventricular izquierda. Durante la inspiración disminuyen ambas presiones, pero la presión capilar pulmonar desciende más, lo que da lugar a un aumento del «enclavamiento»: gradiente ventricular izquierdo (⬎5 mm), un signo de constricción.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 10-39. Hallazgos quirúrgicos. SUPERIOR IZQUIERDA. Se ha seccionado el pericardio parietal y levantado sus bordes libres. Sólo está ligeramente engrosado. SUPERIOR DERECHA. Se ha movilizado el pericardio parietal sin dificultad. Tiene un espesor de 2 mm, aproximadamente. INFERIOR IZQUIERDA. Se puede apreciar la capa de grasa epicárdica bajo el pericardio parietal resecado, que es diseccionado y separado del corazón. INFERIOR DERECHA. Se puede observar la capa de grasa epicárdica bajo el pericardio parietal resecado.

CASO 6

䉴 Durante la cirugía se comprobó que el pericardio tenía más de 1 cm

de grosor. Anamnesis Tratamiento y resultado Un varón de 22 años manifestaba desde hacía 10 semanas hinchazón en las piernas, disnea creciente y fiebre intermitente. Había tenido un contacto positivo con la tuberculosis, por lo que se sospechó en un primer momento una posible tuberculosis pulmonar, aunque la broncoscopia no permitió aislar el bacilo de la tuberculosis. Exploración física 䉴 Taquipnea, ansiedad, FC 120 lpm, PA 95/50 mmHg, pulso paradójico de

25 mmHg. Presión venosa muy elevada, con descensos x e y prominentes (fig. 10-40). Signo de Kussmaul cuestionable. Ausencia de golpe o roce pericárdico. Edema pedio, ascitis, edema escrotal marcado. El peso corporal era 18 kg mayor de lo normal. 䉴 En las figuras 10-41 a 10-45 se muestran las radiografías torácicas, el ECG y las ecocardiografías.

䉴 䉴 䉴 䉴

Tratamiento 䉴 Se obtuvo una biopsia de pericardio a través de una toracotomía,

ya que la broncoscopia y otras tentativas para aislar el bacilo de la tuberculosis habían dado resultado negativo; en la figura 10-46 se pueden ver los hallazgos anatomopatológicos.

䉴 Diagnóstico de presunción de pericarditis constrictiva tuberculosa

(⫾ pleuresía), basado en la existencia de granulomas, a pesar de la ausencia de bacilos acidorresistentes y del resultado negativo de los cultivos. Se le prescribió tratamiento antituberculoso. 䉴 El paciente toleró bien la diuresis; la función renal mejoró con la diuresis. La disnea y la tolerancia funcional mejoraron de forma progresiva y sostenida. 䉴 Se fue reduciendo gradualmente la dosis de diuréticos (dosis inicial 180 mg de furosemida/día) hasta 0 mg. La clase funcional de la NYHA se redujo a clase I, y el paciente reanudó su actividad deportiva sin ningún impedimento. Comentarios 䉴 Probable pericarditis constrictiva tuberculosa en un varón joven. 䉴 Mejoría espectacular, progresiva y mantenida de los signos físicos y

la clase funcional tras la institución del tratamiento antituberculoso y la diuresis. 䉴 El estado clínico siguió mejorando y se normalizó totalmente sin necesidad de cirugía. 䉴 La TC de control demostró que el grosor del pericardio prácticamente se había normalizado.

El texto continúa en la página 217.

VARIANTES DE LA CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

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Figura 10-40. IZQUIERDA. Distensión venosa yugular hasta el ángulo mandibular, con unos descensos x e y exagerados e iguales. DERECHA. Hinchazón de pie y tobillo con edema compresivo. El escroto también estaba muy hinchado.

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Figura 10-41. El ECG registra taquicardia sinusal, anomalías inespecíficas de la repolarización, voltajes límite en las derivaciones de las extremidades inferiores y anomalías auriculares.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 10-42. SUPERIOR IZQUIERDA. La radiografía torácica inicial muestra cardiomegalia, derrames pleurales bilaterales, congestión vascular y alteraciones en el espacio aéreo del lóbulo superior izquierdo. SUPERIOR DERECHA. Cardiomegalia, engrosamiento pericárdico (comparado con líquido) y derrames pleurales bilaterales. El engrosamiento pericárdico explica probablemente los bajos voltajes registrados en el ECG. CENTRO. Tubos de drenaje insertados en el tórax. INFERIOR. Tras el drenaje pleural y la diuresis.

VARIANTES DE LA CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

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Figura 10-43. Ecocardiografías transtorácicas obtenidas durante la espiración (IZQUIERDA) y la inspiración (DERECHA). Se observa un desplazamiento muy marcado del tabique durante la inspiración. El extenso derrame pleural izquierdo representa una ayuda inusual para poder visualizar el engrosamiento del pericardio, que es tan grueso como el miocardio, como mínimo. En el pulmón izquierdo se observan atelectasias junto al corazón.

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Figura 10-44. Ecocardiografía transtorácica. SUPERIOR. Estudio en modo M del tabique interventricular. Depresión diastólica precoz y rebote o desplazamiento del tabique durante la inspiración (obsérvese el registro de respirometría), signos de interacción o interdependencia ventricular: aumento del tamaño del ventrículo derecho y reducción del tamaño del ventrículo izquierdo durante la inspiración. CENTRO. Flujo de entrada al ventrículo izquierdo. Descenso significativo del flujo diastólico precoz al ventrículo izquierdo durante la inspiración (indicado por la deflexión ascendente del registro de respirometría). INFERIOR. Perfiles espectrales del flujo aórtico abdominal. Se observan variaciones respiratorias en la velocidad máxima a través de la aorta abdominal: la velocidad disminuye con la inspiración. Probablemente sea más una manifestación de interdependencia ventricular que de aumento del esfuerzo respiratorio.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 10-46. Hallazgos histopatológicos en el pericardio. SUPERIOR. Granulomas grandes con células gigantes, restos necróticos centrales e infiltración linfocítica. INFERIOR. Imagen a mayor aumento: granuloma con células gigantes, infiltración linfocítica y restos necróticos centrales. (Por cortesía de Ashok Mukherjee, MD, Scarborough, Canada.)

Figura 10-45. Ecocardiografía transtorácica. SUPERIOR. Estudio Doppler tisular del anillo mitral. Relajación miocárdica (velocidad E’) normal. CENTRO. Perfiles espectrales del flujo venoso hepático. Obsérvese la inversión acentuada del flujo diastólico espiratorio por las venas hepáticas, un signo de fisiología constrictiva. INFERIOR. Perfiles espectrales de insuficiencia tricuspídea. Obsérvese el importante incremento de la velocidad de regurgitación tricuspídea durante la inspiración.

VARIANTES DE LA CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA CASO 7 Anamnesis

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Un varón de 50 años con insuficiencia renal desarrolló taponamiento pericárdico. No había síntomas de pericarditis. El drenaje pericárdico planteó muchas dificultades; aunque se pudo insertar la aguja introductora hasta el espacio pericárdico, no se pudo deslizar el dilatador sobre el alambre guía a través del pericardio, a pesar de intentarlo desde diferentes

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lugares de punción. A pesar de que se drenaron 650 ml a través de la aguja introductora, las presiones venosas permanecieron elevadas, con unos descensos exagerados. No se detectó pulso paradójico. En las figuras 10-47 y 10-48 se muestran los hallazgos ecocardiográficos. Tratamiento El paciente se sometió a la resección quirúrgica del pericardio parietal (pericardiectomía) y al desbridamiento del pericardio seroso engrosado.

Figura 10-47. SUPERIOR. Imágenes paraesternales de eje largo obtenidas durante la espiración (IZQUIERDA) y la inspiración (DERECHA). Con la inspiración, el tabique interventricular se desplaza hacia el lado izquierdo del corazón. CENTRO. Imágenes paraesternales de eje corto obtenidas durante la espiración (IZQUIERDA) y la inspiración (DERECHA). Durante la inspiración, el tabique interventricular se desplaza hacia el lado izquierdo del corazón. INFERIOR. Imágenes apicales de las cuatro cavidades obtenidas durante la espiración (IZQUIERDA) y la inspiración (DERECHA). Durante la inspiración, el tabique interventricular se desplaza hacia el lado izquierdo del corazón.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 10-48. SUPERIOR IZQUIERDA. Estudio en modo M realizado a través del tabique interventricular. SUPERIOR DERECHA. Perfiles espectrales del flujo por la aorta descendente. Se observa muy poca variación respiratoria, así como la ausencia de pulso paradójico. INFERIOR IZQUIERDA. Proyección subcostal. La vena cava inferior y las venas hepáticas están muy dilatadas, un signo de presión venosa central elevada. INFERIOR DERECHA. Representación espectral del registro de onda pulsátil del flujo venoso hepático. Durante la espiración (descenso del registro de respirometría) se observa una mayor inversión del flujo diastólico por las venas hepáticas.

CASO 8

䉴 Durante la cirugía se encontraron 800 ml de líquido rojo/negro a

Anamnesis

mucha presión, un pericardio parietal grueso y rígido (5-10 mm) y un pericardio seroso engrosado. 䉴 Se le practicó una pericardiectomía (fig. 10-53).

En una TC torácica se le detectó un derrame pericárdico extenso a varón de 18 años. 3 semanas antes había recibido varias puñaladas en tórax y abdomen y se había sometido a una laparotomía y a sendas toracotomías bilaterales. Al inspeccionar el corazón se comprobó que no había resultado dañado por las puñaladas. La TC había sido solicitada «antes de darle el alta». Exploración física 䉴 PA 90/60 mmHg, pulso paradójico de 20 mmHg; FC 105 lpm. 䉴 Las presiones venosas eran muy altas, con unos descensos 䉴 䉴 䉴 䉴 䉴

prominentes, y ⬎ x. Signo de Kussmaul positivo. Edema de rodillas. Ausencia de golpe o roce pericárdico. Numerosos parámetros de disfunción hepática. Su tolerancia al ejercicio se limitaba a caminar 30 m, y si se le metía prisa desarrollaba presíncope.

Tratamiento 䉴 Debido a los signos clínicos y ecocardiográficos de compresión cardíaca

(figs. 10-49 a 10-52) y de disfunción hepática secundaria (congestiva), se optó por derivar al paciente para drenar quirúrgicamente el líquido pericárdico y resecar el pericardio (pericardiectomía) si se comprobaba que estaba engrosado.

Resultado 䉴 Convalecencia muy rápida, mejora considerable de la tolerancia al

esfuerzo a los 3 días de la intervención. 䉴 A pesar del engrosamiento del pericardio seroso, las presiones

venosas sólo estaban elevadas ligeramente, con unos descensos iguales y poco prominentes. 䉴 Tras la pericardiectomía desaparecieron el pulso paradójico y el signo de Kussmaul. Comentarios 䉴 Pericarditis con derrame-constricción, 3 semanas después de una

pericardiotomía. 䉴 Los signos clínicos (signo de Kussmaul y descenso y dominante) y

ecocardiográficos (depresión diastólica precoz, interdependencia ventricular muy marcada) indicaban un componente constrictivo del proceso fisiopatológico, además de la evidente compresión por taponamiento. 䉴 La ecocardiografía transtorácica no permitió evaluar el aumento de grosor de ninguna de las capas del pericardio. 䉴 La mayor parte del síndrome compresivo se debía al pericardio parietal y el líquido pericárdico, ya que las presiones de llenado y el patrón de pericarditis con derrame-constricción prácticamente se normalizaron tras el drenaje y la pericardiectomía parietal.

Figura 10-49. Ecocardiografía transtorácica. Imágenes paraesternales de eje corto obtenidas durante la espiración (IZQUIERDA) y durante el primer ciclo cardíaco de la inspiración (DERECHA). Se observa un derrame pericárdico de dimensiones moderadas. Durante la inspiración (obsérvese el registro de respirometría) se detecta un desplazamiento evidente del tabique interventricular hacia el lado izquierdo, un signo de interdependencia ventricular. El pericardio parietal y seroso parece normal.

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Figura 10-50. Ecocardiografía transtorácica. SUPERIOR. Imágenes paraesternales de eje largo obtenidas durante la sístole (IZQUIERDA) y la diástole (DERECHA). Existe un derrame pericárdico, más anterior que posterior, con bandas fibrinosas. El tracto de salida del ventrículo derecho se colapsa durante la diástole. CENTRO. Proyecciones apicales descentradas del eje de las cuatro cavidades obtenidas durante la sístole (IZQUIERDA) y la diástole (DERECHA). Se observa un colapso diastólico muy marcado de la pared lateral libre del ventrículo derecho. INFERIOR. Imágenes del flujo de entrada al ventrículo derecho durante la sístole (IZQUIERDA) y la diástole (DERECHA). Se observa un colapso diastólico muy marcado de la pared anterior libre del ventrículo derecho.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 10-51. Ecocardiografía transtorácica. SUPERIOR IZQUIERDA. Estudio en modo M a través del tabique, imagen paraesternal de eje largo. Se observa un derrame pericárdico anterior y posterior, así como el colapso diastólico del ventrículo derecho (tracto de salida). SUPERIOR DERECHA. Estudio en modo M a través del tabique, imagen superficial paraesternal de eje corto. Obsérvese el registro de respirometría. Durante la inspiración, el tabique interventricular se desplaza considerablemente hacia atrás, hacia el ventrículo izquierdo, un signo de interdependencia ventricular. Además, se observa una «depresión diastólica precoz» del tabique, un signo de inversión pasajera de las presiones diastólicas precoces de ambos ventrículos; este es un hallazgo probable de constricción pericárdica. INFERIOR IZQUIERDA. Estudio Doppler espectral del flujo por la aorta descendente. Obsérvese el registro de respirometría. Durante la inspiración, el flujo por la aorta descendente proximal disminuye casi un 50%. INFERIOR DERECHA. Estudio Doppler espectral del flujo venoso hepático. La inversión del flujo diastólico es mayor en la teleinspiración y durante la espiración, un signo probable de constricción.

Figura 10-52. Ecocardiografía transtorácica. IZQUIERDA. Imagen paraesternal derecha alta de la vena cava superior, comprimida por el líquido pericárdico. El líquido pericárdico está loculado. CENTRO. Imagen apical descentrada del eje del líquido pericárdico, que presenta bandas muy prominentes en algunas zonas. DERECHA. Imagen paraesternal de eje corto que muestra el colapso de la pared libre del ventrículo derecho y bandas o loculación.

VARIANTES DE LA CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA

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Figura 10-53. Hallazgos quirúrgicos. SUPERIOR. Vista del tórax abierto durante la cirugía. Se ha resecado el pericardio parietal anterior; se puede apreciar un borde libre, abierto y retraído, en el lado izquierdo de las imágenes. El borde libre tiene un grosor de 7 mm. El pericardio seroso está engrosado y sufre una fibrosis rígida, parecida al plástico, con una superficie muy irregular. RESTO DE IMÁGENES. El pericardio parietal resecado es grueso y rígido (no queda aplanado) y presenta la misma superficie fibrótica e irregular en su cara inferior. A pesar de la rugosidad de las láminas de pericardio, no se percibía «roce de fricción».

Bibliografía

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10

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11

CAPÍTULO

Ausencia congénita del pericardio PUNTOS CLAVE 䉴 La ausencia congénita del pericardio puede ser izquierda o

derecha, parcial o completa. 䉴 Las variantes más frecuentes son las ausencias parcial y

completa del lado izquierdo.

䉴 La interposición de tejido pulmonar bajo el lado izquierdo

del corazón (entre el corazón y el diafragma y en el receso situado entre las arterias pulmonar y aorta) es reveladora de la ausencia del pericardio.

䉴 Es frecuente que el corazón esté desplazado hacia el lado

izquierdo del tórax.

La ausencia congénita del pericardio parietal puede consistir en una ausencia parcial o completa del lado izquierdo o derecho del pericardio parietal. Los hallazgos descritos con mayor frecuencia son los representativos de la forma más frecuente: la ausencia parcial del pericardio izquierdo. Pueden coexistir otras anomalías del desarrollo en un tercio de los casos, aproximadamente (generalmente en la ausencia completa del lado izquierdo), como persistencia del conducto arterioso, comunicación interauricular, estenosis mitral, tetralogía de Fallot, quistes broncógenos, secuestro pulmonar e insuficiencia tricuspídea.1 La ausencia congénita del pericardio tiene una incidencia del 0,01%, aproximadamente.1-4 Las manifestaciones de la ausencia congénita del pericardio constituyen ejemplos naturales de algunas de las características anatómicas y funciones del pericardio. La localización de la ausencia congénita varía dependiendo de los diferentes estudios, aunque la más frecuente es la deficiencia del lado izquierdo. En la tabla 11-1 se indican los porcentajes observados en el estudio con el mayor número de casos publicado hasta la fecha (153 casos).5 También se han descrito la ausencia del pericardio anterior y la ausencia completa bilateral.3 La mayoría de los defectos pericárdicos son pleuropericárdicos. En contadas ocasiones, los defectos son pericardioperitoneales; estos defectos afectan a todo el pericardio diafragmático y se acompañan siempre de otras malformaciones torácicas y abdominales de la línea media.6 Se desconoce la etiología de la ausencia congénita del pericardio, aunque se ha postulado que se debe a una involución prematura del conducto izquierdo de Cuvier, que compromete el aporte sanguíneo a la membrana pleuropericárdica en desarrollo y da lugar a un defecto.1 Se observa un predominio masculino (3:1 o 3:2).3,6,7 Las manifestaciones concretas dependerán de la parte del pericardio que falta y de la extensión de la ausencia pericárdica. En todos los estudios de imagen, los rasgos característicos de la ausencia congénita del pericardio (parcial o completa del lado izquierdo, o completa) consisten en levocardia (desplazamiento del corazón © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

hacia la izquierda) sin desplazamiento de la tráquea, interposición de una «lengua» de parénquima pulmonar entre la aorta y la arteria pulmonar principal (allí donde el pericardio normalmente evita la penetración del parénquima pulmonar),4 interposición de parénquima pulmonar entre la parte inferior izquierda del corazón y el diafragma (también en una zona en la que el pericardio normalmente evita la penetración del parénquima pulmonar) y prominencia de la arteria pulmonar principal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los signos físicos diagnósticos anómalos consisten en un soplo de eyección sistólico de grado 1-2/6 en el borde superior izquierdo del esternón (que puede confundirse a veces con el de una comunicación interauricular o una estenosis pulmonar) y un chasquido sistólico y un soplo sistólico tardío (que pueden confundirse a veces con los de un prolapso mitral). Las anomalías pueden detectarse con la electrocardiografía (ECG), la radiografía torácica, la ecocardiografía, la tomografía computerizada (TC) o la resonancia magnética cardíaca (RMC), aunque también pueden observarse casualmente durante una esternotomía, una toracotomía o la necropsia. También pueden producir inicialmente dolor torácico, que suele ser agudo, frecuentemente posicional y a veces de esfuerzo. Se cree que los dolores se deben a la libertad de desplazamiento del corazón dentro del tórax, y suelen ser frecuentes y agravarse con determinadas posturas corporales que favorecen su desplazamiento y posiblemente su torsión. Se han publicado casos de dolor torácico y muerte como complicaciones de la incarceración del apéndice auricular izquierdo o el ventrículo izquierdo a causa de la ausencia parcial del pericardio izquierdo.8 También pueden producirse isquemia7 e infarto9 miocárdicos como consecuencia de la compresión de una arteria coronaria por el reborde del pericardio ausente,6 que puede provocarse para 223

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

confirmar la isquemia con los cambios posturales7 o puede deberse a la torsión manifiesta de una arteria coronaria en el lado izquierdo incarcerado del corazón. Otros procesos patológicos con los que es frecuente confundirse (basándose en la radiografía torácica) son la estenosis pulmonar, la dilatación idiopática de la arteria pulmonar, la comunicación interauricular, los tumores cardíacos, las valvulopatías mitrales, los aneurismas del ventrículo izquierdo, las adenopatías hiliares izquierdas, los aneurismas del apéndice auricular izquierdo, los tumores mediastínicos y el carcinoma broncógeno.10

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS La ausencia del pericardio produce generalmente una serie de anomalías en la mayoría de los estudios de imagen, aunque esto no quiere decir que la mayoría de los estudios de imagen permitan establecer el diagnóstico específico con mucha exactitud. Las pruebas diagnósticas no permiten todavía confirmar con total seguridad la presencia o la ausencia del pericardio en toda su extensión anatómica normal; debido a ello, las técnicas de imagen se utilizan fundamentalmente para identificar signos que permitan deducir la ausencia del pericardio, más que visualizar la ausencia anatómica del mismo. Para «diferenciar» visualmente el pericardio parietal del miocardio se necesita la

presencia de planos de grasa a ambos lados del primero. La ausencia de suficiente grasa en zonas extensas del lado izquierdo del corazón dificulta mucho (y a menudo imposibilita totalmente) la identificación del pericardio parietal sobre el lado izquierdo del corazón. El pericardio parietal tiene un coeficiente de atenuación similar al del miocardio en la TC y unas características de relajación similares en la RMC; debido a ello no es posible distinguir entre el pericardio parietal y el miocardio cuando ambos están en contacto directo. Generalmente, el ECG y la ecocardiografía son anómalos en caso de ausencia congénita del pericardio, aunque los signos registrados son inespecíficos. En la ecocardiografía se observan signos de sobrecarga volumétrica aparente del ventrículo derecho, que se normalizan tras la reparación quirúrgica. Se ignora si se produce una sobrecarga de volumen del lado derecho del corazón; estos signos pueden deberse a una orientación anómala del corazón. La radiografía torácica resulta muy útil y parece que algunos signos son muy exactos (cuando aparecen). La RMC resulta también muy útil, pero no conviene utilizarla para visualizar los defectos pericárdicos, sino más bien para identificar posibles signos de la ausencia del pericardio.

Radiografía torácica La radiografía torácica es una prueba muy útil que permite sospechar la ausencia del pericardio (figs. 11-1 a 11-3; tabla 11-2).

Electrocardiografía Tabla 11-1. Localización de la ausencia congénita del pericardio en una serie de 153 casos Tipo de ausencia Ausencia total

Porcentaje 9%

Izquierda parcial

35%

Izquierda total

35%

Derecha parcial

4%

Derecha total

0%

Aplasia del pericardio diafragmático

17%

Tomado de Saint-Pierre A, Froment R: Total and partial absence of pericardium. Arch Mal Coeur Vaiss 1970;63:638-657. Copyright Elsevier, 1970.

El ECG permite registrar algunos signos, como desviación del eje a la derecha (en el 40% de los casos), bloqueo de rama derecha (en el 60% de los casos) y desplazamiento a la izquierda de la transición de la onda R en las derivaciones precordiales (en el 40% de los casos).4 Ninguno de estos hallazgos (solos o combinados) es específico de la ausencia del pericardio, y su sensibilidad es muy baja.

Ecocardiografía Entre los signos ecocardiográficos cabe destacar el desplazamiento lateral izquierdo del corazón, el desplazamiento a la izquierda de las «ventanas» acústicas, la dilatación aparente del ventrículo derecho y el movimiento plano o paradójico del tabique.4,7 La ecocardiografía

Figura 11-1. En esta imagen se representan la levocardia, la ausencia del borde derecho del corazón y la presencia de tejido pulmonar bajo el ventrículo derecho y sobre la cúpula hemidiafragmática izquierda. Aunque se había reparado la ausencia del pericardio izquierdo, todavía existe más espacio entre la arteria pulmonar principal y la aorta, y persiste la levocardia. (Por cortesía de Erwin Oechslin, MD, Toronto, Canada.)

AUSENCIA CONGÉNITA DEL PERICARDIO

225

Figura 11-2. En esta imagen se representan la ligera levocardia, la ausencia del borde derecho del corazón y la presencia de tejido pulmonar entre el ventrículo izquierdo y la cúpula hemidiafragmática izquierda. (Por cortesía de Erwin Oechslin, MD, Toronto, Canada.)

Figura 11-3. En esta imagen se representan la levocardia, la ausencia del borde derecho del corazón y la prominencia de la arteria pulmonar izquierda. No hay parénquima pulmonar bajo el ventrículo izquierdo ni sobre la cúpula hemidiafragmática izquierda. (Por cortesía de Erwin Oechslin, MD, Toronto, Canada.)

Tabla 11-2. Signos de ausencia congénita del pericardio en la radiografía torácica

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Signo

Incidencia

Notas

Levocardia

63%

El desplazamiento del corazón hacia la izquierda se debe a que el pericardio del lado izquierdo (ausencia izquierda parcial, ausencia izquierda completa o ausencia completa) no restringe su movimiento

Pérdida del borde cardíaco derecho

63%

La pérdida del borde derecho del corazón se debe a su superposición sobre la sombra de la columna vertebral

Irregularidad del borde cardíaco izquierdo

70%

Prominencia de la arteria pulmonar principal

95%

La arteria pulmonar principal es más prominente en las placas anteroposteriores debido a que está desplazada hacia el lado izquierdo del tórax y delimitada por la lengua de aire que existe entre este y la aorta

Protrusión del apéndice auricular izquierdo

33%

Es indicio de extrusión de la aurícula izquierda a través de un defecto, pero no es específico y puede observarse también en los apéndices auriculares izquierdos aneurismáticos

Interposición del pulmón entre las arterias pulmonar principal y aorta

78%

Una lengua de parénquima pulmonar se interpone entre el cayado aórtico y la arteria pulmonar principal, un ejemplo de que este receso anatómico es normalmente intrapericárdico e impide la presencia de tejido pulmonar

Interposición del pulmón entre el corazón y el diafragma

43%

El tejido pulmonar se interpone entre la cúpula diafragmática izquierda y la superficie diafragmática del corazón, otro ejemplo de que este receso anatómico es normalmente intrapericárdico e impide la presencia de tejido pulmonar

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226

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

no permite visualizar el pericardio y, por consiguiente, no confirma la ausencia del mismo. La ecocardiografía permite identificar signos probables de ausencia del pericardio, pero esos hallazgos no son sensibles ni inespecíficos. La verdadera utilidad de la ecocardiografía no consiste en identificar la ausencia del pericardio, sino en la posibilidad de detectar o descartar otras lesiones que puedan ser responsables de los signos físicos diagnósticos.

Tomografía computarizada La TC permite determinar la presencia de tejido pulmonar aireado entre las arterias pulmonar principal y aorta y lo que en caso contrario sería el espacio pericárdico entre el ventrículo izquierdo y el diafragma (fig. 11-4). Todavía no se ha podido comprobar si la TC cardíaca sincronizada permite determinar la continuidad total o parcial del pericardio.

Resonancia magnética cardíaca Las secuencias RMC de mayor utilidad son las secuencias de «sangre negra» de eco de espín potenciadas en T1 y sincronizadas con el ECG, y la RMC de movimiento de precesión libre del estado estacionario sincronizadas con el ECG. La RMC es la principal forma de diagnóstico cardíaco por imagen, aunque tiene una capacidad limitada para explorar el pericardio en su totalidad alrededor del corazón. Debido a ello resulta cuando menos difícil (y a menudo imposible) visualizar la ausencia del pericardio, especialmente en el lado izquierdo del corazón, donde no suele haber grasa suficiente para distinguir el pericardio parietal. Debido a ello en la RMC se recurre a muchos signos indirectos que permiten deducir, en lugar de visualizar, la ausencia del pericardio. En las imágenes potenciadas en T1 el pericardio parietal se visualiza como una banda oscura entre capas de grasa de señal más intensa. El modo SSFP representa un medio excelente para visualizar la forma, el tamaño y el funcionamiento de las tareas cardíacas. En la tabla 11-3 se enumeran los signos de RMC indicativos de la ausencia del pericardio.4

TRATAMIENTO El tratamiento de la ausencia del pericardio es discrecional y se basa en una evaluación de sus riesgos y sus posibles efectos beneficiosos. En los casos asintomáticos no hay que hacer nada. En los casos muy sintomáticos se recurre a la cirugía, con unos resultados y una evolución satisfactorios. En los contados casos de posible incarceración verdadera del apéndice auricular hay que recurrir a la cirugía, aunque no en todos los casos se confirma la ausencia del pericardio durante la intervención. La ausencia completa del pericardio no suele necesitar tratamiento, ya que no existe riesgo de incarceración. La pericardiectomía quirúrgica nos ha confirmado que la ausencia completa del pericardio es perfectamente viable desde el punto de vista fisiológico. Los dolores posicionales atribuibles al movimiento excesivo del corazón dentro del tórax pueden aconsejar el tratamiento quirúrgico para fijar mejor el corazón a la pared torácica. Las opciones quirúrgicas consisten en la reconstrucción (con tejido porcino o Gore-Tex) para reducir la movilidad del corazón y prevenir el riesgo de incarceración, y en la pericardiectomía para evitar también el riesgo de incarceración.

Tabla 11-3. Indicios de la ausencia congénita del pericardio en la resonancia magnética cardíaca Desplazamiento («caída») del corazón hacia el hemitórax izquierdo Desplazamiento de la arteria pulmonar principal y el apéndice auricular izquierdo fuera de los límites del mediastino Interposición de una lengua de parénquima pulmonar entre el cayado aórtico y la arteria pulmonar principal (ejemplo e ilustración de que este receso anatómico es normalmente intrapericárdico e impide la presencia de tejido pulmonar) Borde irregular en el lado izquierdo del corazón, apéndice auricular izquierdo prominente Interposición de tejido pulmonar entre la cúpula hemidiafragmática izquierda y la superficie diafragmática del corazón (también ejemplo e ilustración de que este receso anatómico es normalmente intrapericárdico e impide la presencia de tejido pulmonar) Ápex cardíaco elevado Pliegue miocárdico izquierdo Figura 11-4. En la radiografía torácica (SUPERIOR) y la TC (INFERIOR) se comprueba la ausencia congénita del pericardio. (Por cortesía de Rachel Wald, MD, Toronto, Canada.)

Tomado de Gatzoulis MA, Munk MD, Merchant N, et al: Isolated congenital absence of the pericardium: clinical presentation, diagnosis, and management. Ann Thorac Surg 2000;69:1209-1215. Copyright Elsevier, 2000.

AUSENCIA CONGÉNITA DEL PERICARDIO

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12

CAPÍTULO

Quistes pericárdicos PUNTOS CLAVE 䉴 Los quistes pericárdicos representan el 5% de los quistes

torácicos, aproximadamente.

que no todos los quistes lindan con la pared torácica, y la interposición pulmonar obstaculiza la visualización.

䉴 Los quistes pericárdicos se localizan en el ángulo cardiofré-

䉴 La RMC es una técnica mucho mejor para visualizar los quis-

nico derecho en el 70% de los casos, en el ángulo cardiofrénico izquierdo en el 20%, en el mediastino superior en el 5% y en el mediastino posterior en el 5% de los casos.

tes, con independencia de su localización, y para confirmar que están llenos de líquido.

䉴 Los quistes pericárdicos constituyen a menudo hallazgos

casuales en la radiografía torácica o la TC. 䉴 Aunque permite detectar el líquido del interior de los quistes,

䉴 La TC representa un elemento crucial de la evaluación, ya

que permite descartar posibles signos de neoplasia maligna o infección en otras partes. 䉴 El tratamiento debe ser individualizado y aislado.

la ecocardiografía transtorácica tiene una utilidad limitada ya

Los quistes pericárdicos constituyen lesiones ocupantes de espacio, poco frecuentes, que aparecen junto a las estructuras de la línea media del tórax. En el 70% los casos, los quistes pericárdicos se localizan en el ángulo cardiofrénico derecho; en el 20% los casos, en el ángulo cardiofrénico izquierdo; en el 5% de los casos, en el mediastino superior; y el otro 5% de los casos, en el mediastino posterior.1 El predominio de los quistes pericárdicos del ángulo cardiofrénico derecho sobre los del ángulo izquierdo es de 3-4:1. No es habitual que los quistes no hagan contacto con el pericardio y el diafragma.2 El predominio masculino:femenino es de 3:2. La mayoría de los quistes pericárdicos se identifican durante el cuarto decenio de vida.3 Se desconoce la etiología de los quistes pericárdicos, aunque se supone que se deben a un defecto en el desarrollo embrionario del pericardio. Debido a ello, se dice que los quistes pericárdicos son congénitos; no obstante, en contadas ocasiones pueden ser adquiridos, ya que se ha comprobado que pueden crecer.2 Durante el desarrollo embrionario, la cavidad pericárdica ocupa una parte importante del tórax; por consiguiente, el tejido pericárdico residual que puede dar lugar a la formación de quistes puede aparecer lejos de la posición habitual del corazón. Los quistes pericárdicos tienen paredes delgadas, están tapizados por una sola capa de células serosas y contienen un líquido muy transparente.4 También se utilizan otros nombres para los quistes pericárdicos que reflejan la embriología, las similitudes y las características del líquido que contienen: hidroceles del mediastino, quistes serosos, quistes de «agua mineral», quistes de «agua clara», quistes pleuropericárdicos, quistes celómicos pericárdicos, quistes mediastínicos mesoteliales4 y divertículos pericárdicos.3 Puede haber confusión con el término y la entidad de divertículo pericárdico, que se considera una lesión diferente.3 La mayoría de los quistes pericárdicos son uniloculares. La visualización de un tabique incompleto puede producir el aspecto de © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

una tabicación incompleta cuando el tabique no se distingue claramente. Asimismo, la visualización de un pliegue puede producir el aspecto de un tabique. En contadas ocasiones los quistes pericárdicos son verdaderamente multiloculares o múltiples (fig. 12-1). El diagnóstico diferencial inicial de un quiste pericárdico incluye las numerosas formas de masas tisulares sólidas, aunque la ecocardiografía y la resonancia magnética cardíaca (RMC) permiten confirmar que la lesión está llena de líquido o es de tipo quístico en lugar de estar formada por tejido sólido benigno, así como reducir el diagnóstico diferencial a las lesiones típicas del tórax. Con anterioridad a la ecocardiografía y la RMC, se optaba directamente por la aspiración o la exploración quirúrgica en muchos casos. Los quistes pericárdicos representan aproximadamente el 5% de los quistes torácicos.4,5 La mayoría de los tumores quísticos primarios intracardíacos son quistes pericárdicos (McAllister/Armed Forces Institute of Pathology: quistes pericárdicos, 15,4% de tumores cardíacos y pericárdicos primarios, frente a quistes broncógenos, 1,3%).1 Los seudoquistes pancreáticos pueden penetrar en el tórax y llegar junto al corazón. Es fácil confundir una hernia de tipo Morgagni con un quiste pericárdico, ya que se apoya sobre el diafragma. Algunos tumores malignos son quísticos o pueden dar lugar a un derrame contenido. Dado que la mayoría de los quistes pericárdicos se localizan en el ángulo cardiofrénico, junto al corazón, y que son muy pocas las lesiones típicas de otro tipo que se localizan en esa zona, el diagnóstico de un quiste pericárdico resulta más sencillo cuando se detecta una masa en esa región. Por el contrario, como sólo el 10% de los quistes pericárdicos se localizan en el mediastino y hay muchas otras lesiones típicas que pueden aparecer en el mismo, el diagnóstico de un quiste pericárdico mediastínico plantea más problemas. Los quistes pericárdicos suelen localizarse en el mediastino 229

230

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

DP

A

B

VI

VI DP DP

C

D

E

F

medio.6 Los tumores malignos suelen ocupar una posición mediastínica más alta, especialmente en el mediastino posterior.3,6 Los quistes tiroideos y tímicos se localizan en el mediastino anterosuperior.3 Los quistes preintestinales congénitos (tapizados por epitelio) son los quistes mediastínicos más frecuentes y representan el 20% de las masas mediastínicas.6 Los quistes broncógenos están revestidos por mucosa traqueal o bronquial y contienen las glándulas y el músculo liso típicos de los bronquios. Los quistes enterógenos están revestidos por epitelio digestivo (escamoso o entérico) o por tejido pancreático. Los quistes broncógenos son 5-10 veces más frecuentes que los enterógenos (tabla 12-1).6 La confusión surge cuando hay que distinguir entre el higroma quístico y los quistes pericárdicos (celómicos).2 El higroma quístico típico es multilocular, mientras que el quiste pericárdico celómico típico es unilocular. Generalmente, el higroma quístico recibe su aporte sanguíneo de los tejidos contiguos y se incorpora a los mismos, mientras que el quiste pericárdico celómico suele «enuclearse» fácilmente durante la cirugía, sin necesidad de aislar y ligar su suministro sanguíneo.2 La distinción entre ambos se basa en los hallazgos anatomopatológicos y quirúrgicos. Los quistes hidatídicos cardíacos son una forma muy poco frecuente (1-2%) de equinococosis y representan una etapa dentro del ciclo vital de Echinococcus granulosus y Taenia echinococcus. Los quistes equinocócicos que afectan al corazón se localizan generalmente en la parte más vascularizada del corazón (las paredes ventriculares izquierdas), más que en el espacio pericárdico. Normalmente,

Figura 12-1. La radiografía torácica (A) muestra cardiomegalia marcada con líquido pericárdico globular que insinúa la forma. En la TC de vieja generación (B) parecen observarse lesiones ocupantes de espacio por detrás del ventrículo izquierdo; la TC actual proporcionaría una imagen de más calidad. La ecocardiografía confirma la existencia de un derrame pleural (DP) y lesiones de aspecto quístico (flechas) en su interior (C y D). Estas ecocardiografías transtorácicas son inusualmente buenas para examinar los quistes, ya que uno de ellos se ha roto hacia el pericardio, lo que produce un derrame pericárdico reactivo muy extenso que facilita considerablemente la visualización. En la muestra macroscópica (E) se comprueba la naturaleza multilobulada de las lesiones. Al microscopio (F) se observa que las lesiones están tapizadas por una sola capa de células serosas. VI, ventrículo izquierdo. (Tomado de Shiraishi I, Yamagishi M, Kawakita A, et al: Acute cardiac tamponade caused by massive hemorrhage from pericardial cyst. Circulation 2000;101: e196-197.)

la masa transparente de los quistes hidatídicos miocárdicos protruye hacia la cavidad pericárdica. Pueden romperse hacia la cavidad y provocar una pericarditis aguda, que puede hacerse crónica y organizarse. La invasión pericárdica es muy infrecuente, aunque el tema surge con mayor frecuencia al hablar de los quistes pericárdicos. Los quistes hidatídicos suelen ser solitarios y univesiculares, aunque puede aparecer más de uno. Salvo contadas excepciones, los quistes pericárdicos suelen detectarse de forma casual en los estudios de imagen, normalmente en la radiografía torácica o la tomografía computarizada (TC). Es muy poco frecuente que produzcan complicaciones o síntomas atribuibles a los mismos (menos de un tercio de los casos).

CARACTERÍSTICAS DE LOS QUISTES PERICÁRDICOS EN LOS ESTUDIOS DE IMAGEN Radiografía torácica Un quiste pericárdico se visualiza en las radiografías torácicas como una masa redondeada, habitualmente en el ángulo cardiofrénico y con menos frecuencia en el mediastino. La radiografía de tórax no

QUISTES PERICÁRDICOS Tabla 12-1. Diagnóstico diferencial de los quistes pericárdicos Quiste de tiroides

231

permite discernir si el quiste está lleno de líquido (o contiene tejido blando). No se observan niveles hidroaéreos dentro del quiste, ya que normalmente no hay aire en su interior (fig. 12-2).

Quiste de timo Higroma quístico

Ecocardiografía

Quistes preintestinales congénitos Broncógenos Enterógenos Esofágicos Gástricos Pancreáticos Indeterminado, inespecífico Quistes de duplicación esofágica Quistes neuroentéricos Quiste de tejido linfático

La ecocardiografía revela que los quistes pericárdicos tienen paredes delgadas, están llenos de líquido y no demuestran ningún flujo en su interior (se puede descartar mediante la ecografía Doppler). La ecografía es una de las dos modalidades (junto con la RMC) que permiten determinar que la masa está llena de líquido y que, por consiguiente, probablemente es un quiste (fig. 12-3). Es importante destacar que muchos quistes (especialmente los que no son muy grandes) no lindan necesariamente con la pared torácica y no pueden visualizarse mediante la ecocardiografía transtorácica. La ecocardiografía transesofágica7 y las proyecciones subcostales transtorácicas perfectamente orientadas permiten visualizar los quistes que no se detectan con la ecocardiografía transtorácica.

Quistes de conducto mediastínico Quiste mediastínico del conducto torácico

Tomografía computarizada

Quiste de la cisterna del quilo Tumores mediastínicos Hemangioma Linfangioma Hernia de Morgagni, de una víscera o de grasa peritoneal Eventración diafragmática Meningocele intratorácico Seudoquiste pancreático mediastínico Quiste hidatídico (equinocócico)

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Neoplasias (benignas o malignas) de corazón, pleura o pulmón

La TC permite visualizar claramente el tamaño, la forma, la localización y la delgadez de las paredes de los quistes pericárdicos, así como confirmar la ausencia de otras masas intratorácicas o de derrames pleurales. Los quistes pericárdicos no captan los medios de contraste, lo que permite descartar su comunicación con el espacio vascular. Aunque el líquido que contienen los quistes pericárdicos tiene un coeficiente de atenuación característico del agua, la TC no confirma con total seguridad que la lesión contenga líquido (a este respecto son mejores la ecografía y la RMC). La TC, igual que la RMC, permite visualizar un quiste, independientemente de que linde o no con la pared torácica (figs. 12-4 y 12-5). Es difícil visualizar la pared de los quistes pericárdicos, debido a su delgadez y a la similitud de su coeficiente de atenuación con el del líquido. La TC permite detectar fácilmente la calcificación mural de los quistes pericárdicos, aunque este es un fenómeno muy poco frecuente.6

Figura 12-2. Radiografía torácica. Se distingue claramente la silueta de un quiste pericárdico de gran tamaño procedente del mediastino medio-hilio izquierdo. No se aprecia bien si el quiste está lleno de líquido. La mayoría de los quistes pericárdicos se localizan en la parte baja del tórax, a la altura del diafragma, y son más frecuentes en el lado derecho.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 12-3. IZQUIERDA. La ecocardiografía transtorácica muestra un quiste pericárdico de gran tamaño en contacto con la pared anterior del tórax, lo que permite visualizarlo con esta técnica; se comprueba que tiene paredes delgadas y está lleno de líquido. DERECHA. La ecocardiografía transesofágica (de otro paciente) muestra un quiste lleno de líquido por delante del ventrículo izquierdo. No se aprecia el grosor de la pared quística ni el plano de tejido pericárdico allí o en otras zonas. Como el quiste no lindaba con la pared torácica, no se visualizaba con la ecocardiografía transtorácica.

Figura 12-4. Los quistes pericárdicos se visualizan como formaciones de paredes finas, llenas de líquido o de tejido blando, que no captan el contraste en la TC y generalmente se localizan en el ángulo cardiofrénico. Normalmente, se encuentran en el lado derecho del paciente (IZQUIERDA); con menos frecuencia, se localizan en el lado izquierdo (DERECHA). La TC tiene una capacidad limitada para confirmar claramente que el quiste contiene líquido, por lo que no se puede descartar el tejido blando. La ecocardiografía y la RMC permiten confirmar el contenido líquido de los quistes con mucha mayor precisión.

Figura 12-5. IZQUIERDA. La TC coronal con contraste muestra una masa de paredes delgadas, de escasa atenuación, sobre el hilio izquierdo, que aparentemente comprime la arteria pulmonar derecha. DERECHA. Imagen radioscópica obtenida tras la inyección de un medio de contraste en la misma lesión a través de un catéter flexible de tipo pigtail.

Resonancia magnética cardíaca La RMC constituye un medio excelente para visualizar el tamaño, la forma, la localización, la delgadez de las paredes y el contenido líquido de los quistes pericárdicos. El líquido que contienen los quistes pericárdicos produce una señal T1 de baja intensidad en las imágenes potenciadas en T1 y una señal T2 de intensidad elevada en las imágenes potenciadas en T2. Los quistes pericárdicos no captan el gadolinio inyectado por vía intravenosa, lo que permite descartar su continuidad con el espacio vascular.

Se pueden combinar diferentes estudios de imagen para definir los límites del quiste (TC y RMC; fig. 12-6), para determinar que la lesión está llena de líquido (ecocardiografía y RMC) y para confirmar que no existen indicios de lesión ocupante maligna o de infección en otras zonas (TC).8 Antes de la aparición de las modernas técnicas de diagnóstico por imagen, la toracotomía demostraba que al menos la mitad de los supuestos quistes pericárdicos no eran tales.2

QUISTES PERICÁRDICOS

233

TRATAMIENTO Se desconoce cuál es el tratamiento más adecuado para quiste pericárdico, aunque probablemente sea aislado. Se debe considerar la posibilidad de la resección quirúrgica cuando un quiste produce síntomas o cuando existe la posibilidad de que sea maligno, ya que la cirugía tiene la ventaja innegable de que permite descartar una neoplasia maligna cuando la lesión es simplemente un quiste pericárdico. La observación representa una actitud razonable en el caso de los posibles quistes de aspecto típico y de tamaño estable. Se puede proceder a su resección, dependiendo de la localización y de la experiencia del personal médico, mediante esternotomía, toracotomía o toracoscopia. La resección representa una solución definitiva para los quistes pericárdicos. Aproximadamente un tercio de los quistes broncógenos (uno de las posibles diagnósticos diferenciales de las lesiones quísticas del mediastino) recidivan tras la resección quirúrgica.

CASO 1 Anamnesis 䉴 Mujer de 52 años sin problemas torácicos o cardiovasculares. 䉴 Mientras la paciente se sometía a un estudio de imagen para una

intervención abdominal, se observaron hallazgos anómalos en una radiografía torácica y se solicitó una TC. Tratamiento y resultado 䉴 Aunque la paciente no manifestaba ningún síntoma, se optó por

resecar la lesión para descartar que pudiera ser maligna. 䉴 Se extirpó la lesión bajo anestesia general, utilizando una técnica

toracoscópica, sin ninguna complicación. La paciente toleró muy bien la intervención, y la incisión dejó unas cicatrices muy pequeñas. Se pudo extraer la masa sin ningún problema. 䉴 El examen histopatológico confirmó que la lesión era benigna, y que probablemente se trataba de un quiste pericárdico. 䉴 No se produjo ninguna recidiva. Comentarios 䉴 Los quistes del ángulo costofrénico izquierdo son menos frecuentes

que los del ángulo costofrénico derecho (20% de los quistes). 䉴 El quiste era asintomático, como parecen ser la mayoría de ellos, que

suelen constituir un hallazgo casual durante los estudios de imagen. 䉴 La TC mostraba perfectamente la posición, pero no confirmada de

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manera concluyente que el quiste estuviera lleno de líquido y no fuera una masa de tejido blando. Figura 12-6. SUPERIOR. La TC con contraste muestra una masa grande, de paredes delgadas, de escasa atenuación, que probablemente contiene líquido. CENTRO. La RMC potenciada en T1 es equiparable a la TC. INFERIOR. La RMC potenciada en T2 permite detectar la intensa señal producida por el contenido elevado de protones (líquido).

12

234

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 12-7. SUPERIOR. Radiografía torácica. La silueta del borde izquierdo del corazón aparece alargada en la placa anteroposterior, y en la placa lateral se observa una curvatura inferoposterior prominente en la silueta cardiopericárdica a la altura del diafragma. INFERIOR. La TC axial con contraste muestra una masa de gran tamaño con un ribete muy fino adherida al pericardio izquierdo. La masa no opacifica el material de contraste administrado por vía intravenosa, lo que indica que está llena de líquido pero no se comunica con el espacio vascular, o que está formada por tejido blando. No se observan derrames pericárdicos ni otras anomalías. Por su localización, la masa se corresponde con la silueta anómala observada en la radiografía de tórax.

CASO 2

Comentarios

Anamnesis

䉴 El quiste resultó un hallazgo casual en la radiografía torácica y la TC. 䉴 Era difícil visualizar este quiste mediante la ecocardiografía debido

䉴 Un varón de 58 años, sin antecedentes de hipertensión arterial, fue

diagnosticado de una disección de la aorta distal, que le fue tratada de forma conservadora. 䉴 En la radiografía torácica y la TC solicitadas para evaluar la disección se identificó una masa paracardíaca redondeada en el lado derecho, que parecía un quiste. 䉴 Al paciente no se le había hecho ninguna radiografía torácica durante muchos años y no se pudieron comparar las placas. Resultado 䉴 La lesión ha permanecido estable durante los 4 años de seguimiento, y

se ha dejado in situ.

a la existencia de un pectus excavatum parcial; por consiguiente, no fue fácil demostrar que la lesión estaba llena de líquido y sólo se pudo especular al respecto. La claustrofobia del paciente impidió usar la RMC. 䉴 La forma y la localización del quiste eran típicas de un quiste pericárdico, pero los estudios de imagen no permiten establecer de manera concluyente la causa de un quiste.

QUISTES PERICÁRDICOS

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Figura 12-8. SUPERIOR. La radiografía torácica muestra una masa paracardíaca derecha, redondeada, a la altura del diafragma. INFERIOR. La TC axial con contraste muestra una masa paracardíaca triangular en la zona anterior derecha, junto al corazón, a la altura del diafragma. Su coeficiente de atenuación resulta ambiguo en comparación con los del líquido o el tejido blando. Se distingue la cúpula diafragmática junto a la parte posterior de la aurícula derecha. Por su localización en la TC, esta masa se corresponde con la observada en la radiografía torácica y tiene el aspecto típico de un quiste. A pesar de ello, no se visualiza su pared verdadera, que también suele ser difícil de identificar con la TC. La masa paracardíaca no capta el contraste. La opacificación diferencial con un colorante permite identificar las luces verdadera y falsa de la disección.

Figura 12-9. Ecocardiografía transabdominal, proyecciones subcostales con una inclinación muy marcada hacia la parte superior del tórax. IZQUIERDA. Se distingue un quiste lleno de líquido. DERECHA. La ecografía con análisis de flujo con Doppler color demuestra que no hay ningún tipo de flujo dentro del quiste. Su forma es parecida a la que se observa en la TC.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

CASO 3

Resultado

Anamnesis

䉴 La ecografía y la RMC confirmaron que la lesión estaba llena de líquido. 䉴 La lesión se ha mantenido estable durante 2 años de seguimiento y

䉴 A una mujer de 78 años se le detectó una anomalía en la radiografía

torácica durante una revisión cardiovascular rutinaria. 䉴 No tenía síntomas y sus antecedentes no incluían nada reseñable, salvo hipertensión arterial. 䉴 Su exploración física fue normal.

está siendo observada. Comentarios 䉴 El 5% de los quistes pericárdicos se localizan en el mediastino

superior.

Figura 12-10. SUPERIOR. Radiografías torácicas. Aparte de una ligera cardiomegalia, la silueta cardiopericárdica es normal. Se observa una masa redondeada que procede del mediastino superior derecho. No hay derrames pleurales. INFERIOR. TC axial con contraste. Inmediatamente por delante de la vena innominada (a la altura de su desembocadura en la vena cava superior) se distingue una lesión redondeada o triangular que no capta el contraste.

Figura 12-11. SUPERIOR IZQUIERDA. En la TC axial con contraste se observa una masa de paredes delgadas que no capta el contraste, aunque no queda muy clara la naturaleza de su contenido (líquido o tejido blando). SUPERIOR DERECHA. La RMC de eco de espín mixta potenciada en T1 y T2 muestra la misma lesión, pero sin mayor caracterización. INFERIOR IZQUIERDA. En la RMC de eco de espín potenciada en T2 se observa la lesión y una señal muy intensa, que parece confirmar su gran contenido acuoso. INFERIOR DERECHA. La ecocardiografía transtorácica permite visualizar esta masa, ya que no hay aire interpuesto entre la misma y la pared torácica. La ecotransparencia de la masa confirma que contiene líquido. No se detectaron indicios Doppler de flujo en su interior.

QUISTES PERICÁRDICOS CASO 4 Anamnesis 䉴 Una mujer de 40 años que se sometió a una evaluación rutinaria tenía

una radiografía torácica anómala. Otra radiografía de tórax realizada algunos años antes era normal. 䉴 No tenía síntomas cardiovasculares, antecedentes médicos significativos, exposición a infecciones o anomalías en la exploración física. Notaba una sensación de disfagia desde hacía 1 año, aproximadamente. Tratamiento y resultado 䉴 Se optó por drenar el posible quiste por vía percutánea. 䉴 La lesión recidivó completamente y los síntomas reaparecieron. 䉴 Debido a ello, la paciente fue derivada para la resección quirúrgica del

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supuesto quiste, que fue extirpado sin circulación extracorpórea

237

sin dificultad, junto con parte del pericardio adherido. El quiste era de paredes delgadas y tenía un vaso nutricio claramente diferenciado. Contenía un líquido marrón; durante el drenaje percutáneo se había un extraído líquido «claro como el agua». 䉴 La disfagia mejoró y la paciente tenía la sensación de que le costaba menos respirar, debido presumiblemente a que se le había extraído la masa de 300 g. Comentarios 䉴 Al extirpar quirúrgicamente el quiste al cabo de varias semanas, llamó

la atención su localización mediastínica (bastante menos frecuente que la cardiofrénica), su gran tamaño, la aparición relativamente reciente, la rápida recidiva (que podría haberse debido a una hemorragia, por la rapidez de reacumulación) y el color claramente parduzco del líquido. 䉴 La resección quirúrgica resultó muy sencilla, ya que no estaba adherido a ninguna estructura vecina.

Figura 12-12. SUPERIOR IZQUIERDA Y DERECHA. Las radiografías torácicas muestran una masa grande y redondeada que procede de la zona hiliar izquierda. No se observan otras masas o derrames plurales y, por lo demás, el corazón es normal. INFERIOR IZQUIERDA. En la TC axial con contraste se distingue una masa redonda de gran tamaño a la altura de la aorta ascendente y de la arteria pulmonar, que no capta el material de contraste. No se observan derrames pleurales. INFERIOR DERECHA. En la ecocardiografía transtorácica (y en otros estudios de imagen), la lesión mide 8 ⫻ 9 cm. La ecotransparencia del quiste demuestra que está lleno de líquido. Las paredes son delgadas y el tracto de salida del ventrículo derecho y la arteria pulmonar palpitan contra este. No se observa flujo en el interior de la masa.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 12-13. SUPERIOR IZQUIERDA. La TC axial con contraste muestra una masa grande y redonda a la altura de la aorta ascendente y la arteria pulmonar, que no capta el material de contraste. No hay derrames pleurales. No se distingue con claridad la naturaleza de su contenido (líquido o tejido blando). SUPERIOR DERECHA. En la RMC de eco de espín mixta potenciada en T1 y T2 se distingue también una masa redondeada que se extiende a lo largo de las arterias pulmonares principal e izquierda. El contenido de la masa resulta ambiguo. INFERIOR IZQUIERDA. La RMC de eco de espín potenciada en T2 confirma que la masa está llena de líquido.

QUISTES PERICÁRDICOS

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Figura 12-14. Drenaje de un quiste pericárdico bajo control ecográfico. SUPERIOR IZQUIERDA. Se inserta el alambre. CENTRAL IZQUIERDA. El colorante inyectado perfila los contornos del quiste. CENTRO DERECHA. Se extrae el líquido. INFERIOR IZQUIERDA. El quiste se ha colapsado. INFERIOR DERECHA. El quiste está prácticamente vacío.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 12-15. SUPERIOR. Antes del drenaje. Inmediatamente después del drenaje se observa una pequeña cantidad de aire en los restos del quiste. INFERIOR.

QUISTES PERICÁRDICOS

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Figura 12-16. SUPERIOR. Una semana después del drenaje el líquido se acumula nuevamente. Se identifica un espacio hidroaéreo claramente formado. INFERIOR. Dos semanas después del drenaje el quiste ha recidivado casi completamente. Una semana después había recuperado totalmente su forma y su tamaño anteriores, y el espacio hidroaéreo había desaparecido.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 12-17. Muestra quirúrgica extirpada, de 11 cm de diámetro, rodeada por una cápsula lisa y unida al pericardio. (Por cortesía de Daniel Bonneau, MD, y Robert Chisholm, MD, ambos de Toronto, Canada.)

CASO 5

Comentarios

Anamnesis

䉴 Detección casual de un posible quiste pericárdico en el cuarto decenio

䉴 Un varón de 40 años fue derivado para evaluar una radiografía torácica

䉴 El paciente no manifiesta ningún síntoma y se sigue vigilando el quiste.

de vida. anómala, obtenida a causa de una infección torácica. 䉴 El paciente no manifestaba síntomas cardiovasculares y su exploración

física era normal. Resultado 䉴 El paciente y el médico que lo había derivado optaron por la

observación, sin que se haya detectado nada anómalo desde entonces.

Figura 12-18. SUPERIOR. En las radiografías torácicas se distingue una masa redondeada en el ángulo cardiofrénico izquierdo y no se observan derrames pleurales. INFERIOR. Las ecocardiografías transtorácicas apicales muestran una cavidad ecotransparente, llena de líquido, sobre la pared apicolateral del corazón.

QUISTES PERICÁRDICOS

Bibliografía

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13

CAPÍTULO

Masas, tumores y encerramiento del pericardio PUNTOS CLAVE 䉴 Las masas pericárdicas suelen deberse a lesiones malignas del

corazón. En algunos casos cursan sin derrame pericárdico. 䉴 Los trombos pericárdicos son otra causa frecuente de «partes

blandas» pericárdicas. 䉴 También existen tumores pericárdicos benignos, aunque son

poco frecuentes. 䉴 La mayoría de las masas intrapericárdicas no producen ningún

efecto fisiológico; pero si se acompañan de un derrame de

En el pericardio visceral o en ambas caras del pericardio parietal pueden desarrollarse masas de tejido blando, que pueden acompañarse o no de un derrame pericárdico. Las masas pericárdicas de tejido blando pueden ser solitarias o múltiples, o pueden incluso llenar el espacio pericárdico. Cuando una masa tumoral pericárdica compite con el corazón por el espacio intrapericárdico, se produce un síndrome compresivo de encerramiento. La mayoría de las masas tumorales pericárdicas son metástasis de las neoplasias malignas intratorácicas más voluminosas y frecuentes (carcinoma broncógeno, carcinoma de mama, linfomas y timomas), mientras que los tumores cardíacos primarios son muy poco frecuentes (tabla 13-1). Algunas masas intrapericárdicas forman parte de una diseminación muy extensa de una lesión maligna, como el melanoma o la leucemia. Generalmente, estas lesiones suelen ser difusas y poco voluminosas. Las metástasis pericárdicas malignas son 30 veces más frecuentes que las neoplasias malignas cardíacas primarias. Como en la mayoría de los procesos malignos avanzados, son frecuentes los derrames asociados (pericárdicos y pleurales). También pueden aparecer en el espacio pericárdico masas no malignas (p. ej., trombos) y cuerpos extraños. Existen además tumores pericárdicos benignos, pero son poco frecuentes.1 Aunque la mayoría de las masas pericárdicas no suelen tener consecuencias fisiológicas aparentes, pueden producir síndromes compresivos por taponamiento o encerramiento (restricción del llenado por efecto de la masa ocupante).2 Las masas pericárdicas pueden producir compresión cardíaca y vascular por un derrame pericárdico; encerramiento de los grandes vasos por el gran volumen de material, dando lugar a un síndrome de vena cava superior (VCS); compresión de la arteria pulmonar o compresión de la vena pulmonar, que puede producir un edema © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

dimensiones apreciables o alcanzan un tamaño considerable, pueden comprimir el corazón (encerramiento). 䉴 La ecocardiografía resulta de alguna utilidad, pero la TC

es mucho más útil, sobre todo porque en muchos casos permite evaluar otros aspectos relevantes de la patología intratorácica. En última instancia, la mejor estrategia para el estudio radiológico consiste en compaginar la ecocardiografía y la TC, combinándolas con la RMC cuando es necesario.

pulmonar asimétrico; o encerramiento cardíaco por el gran volumen de material presente en el espacio pericárdico o en el tórax, que da lugar a un síndrome compresivo por constricción. El encerramiento, que a menudo comienza de forma insidiosa en un paciente muy enfermo, puede constituir un diagnóstico muy sutil y desconcertante, lo que puede retrasar su identificación. Aunque la ecocardiografía es un buen medio para detectar el taponamiento, el diagnóstico de encerramiento plantea bastantes dificultades debido a que no suele observarse la presencia obvia de líquido ni el muestrario habitual de signos dinámicos de taponamiento fisiológico. Con los antiguos equipos de ecocardiografía3 o de tomografía computarizada (TC)4 no siempre se podía distinguir entre el líquido y el tejido tumoral.

ESTUDIOS RADIOLÓGICOS El estudio radiológico de las masas pericárdicas debe incluir la visualización del corazón para evaluar posibles signos de compresión, así como un estudio tomográfico detallado de todo el tórax (y/o el abdomen) para intentar detectar los numerosos signos patológicos intratorácicos potencialmente importantes que pueden pasar desapercibidos en la ecocardiografía, como un estrechamiento bronquial, un estrechamiento de la VCS o la vena pulmonar, masas intrapulmonares, masas pleurales, masas mediastínicas y metástasis óseas. La combinación de la ecocardiografía para el corazón y la TC para el tórax proporciona muy buenos resultados, que pueden complementarse con la resonancia magnética cardíaca (RMC) si es necesario. La TC y la RMC son especialmente importantes, ya que permiten identificar y definir mejor otras complicaciones intratorácicas. 245

246

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

SEUDOTUMORES PERICÁRDICOS

Tabla 13-1. Tumores pericárdicos Neoplasias malignas metastásicas Linfoma (afecta con mucha frecuencia al pericardio) Carcinoma broncógeno (afecta con mucha frecuencia al pericardio) Carcinoma de mama (afecta con mucha frecuencia al pericardio) Otros carcinomas Melanoma (máxima incidencia de metástasis cardíacas, pero poco frecuente) Leucemia (incidencia muy alta de metástasis cardíacas, pero poco frecuente) Sarcomas

Aunque las masas pericárdicas son en la mayoría de los casos una manifestación de un proceso maligno avanzado, también pueden formarse masas intrapericárdicas por trombos frescos u organizados o por tejido cicatricial (generalmente, secuelas de una hemorragia pericárdica previa, por ejemplo, tras la cirugía cardíaca abierta). Algunos trombos intrapericárdicos crónicos y organizados pueden simular tumores intrapericárdicos (seudotumores pericárdicos) por su efecto de masa ocupante, por su aspecto complejo y por la imagen que producen en la ecocardiografía, la TC y la RMC.5 Debido a ello, para poder alcanzar un diagnóstico correcto es muy importante obtener una anamnesis minuciosa.

Timomas malignos Mesotelioma maligno de pulmón

CASO 1

Tumores de vainas nerviosas Neoplasias malignas primarias del pericardio Mesoteliomas Linfangiomas

Anamnesis 䉴 Varón de 65 años con fibrilación auricular de novo. 䉴 Pericardiectomía previa por una pericarditis constrictiva tuberculosa

a los 15 años. Increíblemente, se pudo acceder a la documentación en forma de microficha. Las notas quirúrgicas indicaban que no se pudo resecar parte del pericardio; además, durante la intervención se produjo laceración miocárdica y hemorragia.

Paragangliomas Neurofibromas Sarcomas (angiosarcoma, sarcoma de Kaposi, rabdomiosarcoma, fibrosarcomas, leiomiosarcomas) Teratomas malignos Linfomas primarios Tumores pericárdicos benignos Fibromas Teratomas

Exploración física 䉴 䉴 䉴 䉴 䉴

PA normal, ausencia de pulso paradójico. Presión y pulsos venosos normales. Tonos cardíacos normales, sin «golpe». Ausencia de roce pericárdico. Impulso precordial anormalmente prominente.

Resultado

Hemangiomas Quistes broncógenos

䉴 El paciente permaneció en buen estado, al margen de la fibrilación

auricular.

Timomas

Comentarios 䉴 Se cree que la masa era un hematoma intrapericárdico o paracardíaco

DERRAMES PERICÁRDICOS EN PACIENTES CON NEOPLASIAS MALIGNAS No todos los derrames pericárdicos detectados en los pacientes con neoplasias malignas se deben a sus tumores malignos. Los derrames sanguinolentos se deben habitualmente a una invasión maligna erosiva, aunque también pueden ser consecuencia de una quimioterapia agresiva (p. ej., más de 1 g/m2 de ciclofosfamida, que puede causar pericarditis hemorrágica y taponamiento) o de la radioterapia. Los derrames serosos pueden deberse también a la lesión maligna, como consecuencia del tratamiento, y se observan en la caquexia secundaria al proceso maligno.

organizado, calcificado y localizado junto al ventrículo y la aurícula izquierdos. La localización exacta de la masa es un enigma, ya que tras la pericardiectomía sólo quedaron algunos recesos en los que se podría haber formado y organizado un coágulo, y es muy raro que en caso de constricción (a menos que se tratara de un derrame-constricción) se pudiera acumular un coágulo en el espacio pericárdico, que está obliterado en la constricción verdadera. 䉴 La masa parece producir algún efecto de «masa ocupante», ya que el corazón se aleja de ella durante la diástole, aunque no se observan indicios de constricción o de compresión. 䉴 Aunque deformaba el corazón, no parecía justificada su resección quirúrgica debido a la ausencia de alteraciones hemodinámicas o de síntomas atribuibles.

MASAS, TUMORES Y ENCERRAMIENTO DEL PERICARDIO

247

Figura 13-1. SUPERIOR. Radiografías torácicas. Se observa cardiomegalia con una silueta cardiopericárdica globular. Probable calcificación de la cara diafragmática del corazón. CENTRO E INFERIOR. Ecocardiografía transtorácica. Se aprecia una masa inusual y de gran tamaño en la zona posterolateral al ventrículo izquierdo. La cara anterior de la masa es muy ecogénica, y aplana las superficies posterior y lateral del ventrículo izquierdo. Parece observarse una sombra, un posible indicio de calcificación de la masa. No existe derrame pericárdico ni pleural izquierdo.

CASO 2 Anamnesis © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

䉴 Varón de 61 años, fumador, con diabetes mellitus de tipo 2, que

manifestaba hemoptisis y disnea desde hacía 3 meses. Exploración física 䉴 PA 120/70 mmHg, pulso paradójico de 15 mmHg, FC 90 lpm. 䉴 Venas cervicales elevadas, descensos x ⬎ y. 䉴 Edema periférico.

Resultado 䉴 Taponamiento leve-moderado por un posible proceso metastásico.

Se optó por el drenaje quirúrgico, pero el paciente falleció repentinamente a causa de una arritmia ventricular refractaria. 䉴 Hallazgos de la autopsia: 䉴 Melanoma metastásico muy extendido de origen primario desconocido, con extensas lesiones cardíacas y pulmonares.

䉴 700 ml de líquido pericárdico. 䉴 Numerosas masas melanómicas pericárdicas. 䉴 Una masa de melanoma había infiltrado extensamente el

miocardio, aunque no se había identificado antes de la muerte en la ecocardiografía. 䉴 La masa auricular derecha que nacía del tabique interauricular era un mixoma benigno. 䉴 Los grandes vasos torácicos estaban encerrados por los ganglios linfáticos. Comentarios 䉴 Aunque la extensión maligna del melanoma al corazón es menos

frecuente que la del linfoma o el carcinoma de mama o pulmón, cuando el melanoma es muy metastásico las probabilidades de afectar al corazón son muy elevadas. 䉴 No se pudo determinar con certeza la causa de la muerte repentina por arritmia, aunque posiblemente se debió a la infiltración tumoral del miocardio.

13

248

ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN Figura 13-2. SUPERIOR. En las radiografías torácicas se observa cardiomegalia, derrame pleural izquierdo, ensanchamiento hiliar y mediastínico y numerosas lesiones en ambos pulmones. CENTRO. En la TC con contraste se aprecian muchos ganglios linfáticos hiliares y mediastínicos, una masa axilar izquierda, un derrame pericárdico y un derrame pleural izquierdo. INFERIOR. Las ecocardiografías transtorácicas muestran un derrame pericárdico de tamaño medio y diversas masas en la superficie epicárdica del corazón.

CASO 3

Comentarios

Anamnesis

䉴 La masa deformaba la silueta cardiopericárdica en la radiografía

䉴 Varón de 75 años que se había sometido a una intervención de

derivación aortocoronaria de tres vasos hacía 15 años. 䉴 Seis años antes se le había descubierto una masa intracardíaca que

invadía el ventrículo derecho. Aunque no se disponía de detalles concretos, el paciente pensaba que era un hematoma intrapericárdico residual y organizado. 䉴 Acudió con una angina de umbral bajo y se le practicó una angiografía, que mostró lesiones avanzadas en el vaso nativo y el injerto safeno. Resultado 䉴 La masa se mantuvo estable durante años y supuestamente

representaba un hematoma ordenado, aparecido tras la intervención cardíaca previa, tal como creía el paciente.

torácica, formando una prominencia y desplazando posteriormente el ventrículo izquierdo. 䉴 La masa no producía alteraciones funcionales importantes (estenosis tricuspídea). 䉴 La TC confirmó la relación existente entre la masa localizada y las cavidades cardíacas, aunque no permitió determinar de forma concluyente que fuera intracardíaca o estuviera llena de líquido. 䉴 La ecocardiografía demostró que la masa era de tejido blando y no contenía líquido, aunque no permitió apreciar si estaba calcificada.

MASAS, TUMORES Y ENCERRAMIENTO DEL PERICARDIO

249

13

Figura 13-3. SUPERIOR. Radiografías torácicas. Campos pulmonares despejados y ausencia de derrames pleurales. Se observa cardiomegalia con unos contornos inusuales: se distingue una prominencia en la parte anteroinferior del corazón en la radiografía torácica lateral y también en el borde inferior derecho. El borde posterior del ventrículo izquierdo ocupa una posición más retrasada de lo habitual. INFERIOR. TC axiales con contraste. Hay una masa de gran tamaño que deprime la aurícula y ventrículo derechos, y que parece ser la responsable de los hallazgos radiológicos anómalos. Es difícil apreciar si la masa es intrapericárdica o paracardíaca, aunque parece estar recubierta por el pericardio parietal en su parte anterior. Aparentemente, la masa no está calcificada.

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Figura 13-4. En las ecocardiografías transtorácicas se identifica una masa redondeada de gran tamaño, con una forma parecida a la que se aprecia en la TC, también en la zona lateral al ventrículo derecho. No hay derrame pericárdico. La masa estrecha la entrada al ventrículo derecho, lo que acelera ligeramente el flujo a través de la válvula tricúspide.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

CASO 4

Comentarios

Anamnesis

䉴 El aumento de las presiones auricular derecha y venosa central

䉴 Varón de 44 años infectado por el VIH. 䉴 Presentaba síntomas oculares y lesiones cutáneas. 䉴 Se obtuvieron biopsias de las lesiones cutáneas y se comprobó que eran

de tipo linfomatoso. 䉴 Se realizó una TC, en la que inesperadamente se comprobó que el corazón

se debió a la insuficiencia diastólica como consecuencia del encerramiento del ventrículo derecho por el tumor. 䉴 La masa encerraba el ventrículo derecho, provocando un ascenso de las presiones venosas pero no una constricción manifiesta. 䉴 A pesar de que el corazón estaba muy afectado, la lisis del tumor no produjo rotura cardíaca ni taponamiento.

estaba afectado. Resultado 䉴 El paciente se sometió a quimioterapia para el linfoma. 䉴 En la TC de seguimiento se comprobó que la masa había desaparecido

de la superficie de los ventrículos y de la cavidad ventricular derecha. 䉴 El paciente sobrevivió 2 años más.

Figura 13-5. Radiografía de tórax (IZQUIERDA) y TC axial con contraste (DERECHA). La silueta cardiopericárdica es anómala y presenta una prominencia sobre el ápex cardíaco. No se observa derrame pleural derecho. La TC tiene poco contraste. Se distingue una masa de gran tamaño que rodea la mitad distal de ambos ventrículos y parece infiltrar y obliterar el ápex del ventrículo derecho. No se observa derrame pericárdico, pero sí un derrame pleural izquierdo.

MASAS, TUMORES Y ENCERRAMIENTO DEL PERICARDIO

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Figura 13-6. Ecocardiografía transtorácica. En la imagen del flujo de entrada al ventrículo derecho (SUPERIOR) se aprecia mejor la presencia de una gran masa de tejido blando alrededor del ventrículo derecho, así como el tamaño muy reducido de la cavidad ventricular derecha, cuya mitad distal parece obliterada. No se visualiza bien el pericardio. CENTRO IZQUIERDA. La imagen apical de las cuatro cavidades parece mostrar una gruesa corteza de tejido blando sobre los ápices de ambos ventrículos. CENTRO DERECHA. La imagen de eje corto parece confirmar la presencia de tejido blando anómalo sobre la pared anterior del ventrículo derecho. INFERIOR. La vena cava inferior está dilatada y no se colapsa con la respiración, lo que indica una presión venosa central elevada.

CASO 5 Anamnesis

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䉴 Varón de 60 años que se iba a someter a una intervención de derivación aortocoronaria.

Figura 13-7. Ecocardiografía transesofágica, imágenes esofágicas inferiores orientadas hacia el lado derecho. (La «masa» que deprime la aurícula derecha en la imagen de la derecha es el dedo del cirujano, que manipula la aurícula para insertar la cánula de derivación eferente).

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

CASO 6 Anamnesis 䉴 Una mujer de 58 años sufría insuficiencia biventricular desde hacía

2 meses. 䉴 Entre sus antecedentes médicos destacaban la hipertensión arterial

y la resección de un sarcoma de la parte inferior de la pierna 5 años antes, sin recidivas locales.

䉴 Al aspirar con una aguja no se extrajo líquido. 䉴 El estado de la paciente se deterioró debido a un descenso evidente

del gasto cardíaco (la presión venosa central era de 38 mmHg). 䉴 Fue derivada para someterse a una intervención quirúrgica

exploratoria y falleció durante la cirugía al inducir la anestesia debido a la pérdida de la constricción arterial y venosa como compensación de la compresión cardíaca. Comentarios

Estudios radiológicos

䉴 Un sarcoma mixoide enorme había invadido gran parte del espacio

䉴 En la radiografía torácica se observó cardiomegalia. 䉴 En la ecocardiografía no se distinguía el corazón con claridad. Había

䉴 El tumor era de consistencia gelatinosa, lo que explicaría sus

más tejido blando en las zonas anterior y lateral al corazón, que impedían visualizar este último. Las cavidades parecían muy pequeñas. Aparentemente, la masa era de tejido blando y no contenía líquido.

pericárdico y comprimido gravemente el corazón. características engañosas en los estudios radiológicos. 䉴 Síndrome compresivo grave como consecuencia de la masa que

ocupaba el espacio pericárdico.

Resultado 䉴 La TC parecía indicar la presencia de líquido dentro de la masa, mientras

que la ecocardiografía indicaba que estaba formada por tejido blando.

Figura 13-8. TC axial con contraste. Se distingue una masa de gran tamaño cerca del corazón. Es difícil determinar si se encuentra dentro del espacio pericárdico o por fuera del pericardio. Las cavidades cardíacas son muy pequeñas y están muy desplazadas hacia el lado derecho.

CASO 7

Resultado

Anamnesis

䉴 Gracias a la biopsia ganglionar se diagnosticó un linfoma de células B. 䉴 El paciente toleró bien la quimioterapia a la que fue sometido. 䉴 Se consiguió la remisión y la curación completa.

䉴 Varón de 72 años con palpitaciones. 䉴 Se sometió a una ecocardiografía; se le detectó un «mixoma» y fue

derivado para su tratamiento quirúrgico. Exploración física 䉴 Constantes vitales normales, ausencia de pulso paradójico. 䉴 Distensión venosa leve, ausencia de roce. 䉴 Pequeña adenopatía supraclavicular y axilar asimétrica.

Comentarios 䉴 Ambas aurículas estaban encerradas por el tumor. 䉴 Las presiones venosas se normalizaron tras la quimioterapia. 䉴 En la radiografía torácica se observó edema pulmonar unilateral por

compresión de las venas pulmonares, que también se normalizó tras la quimioterapia. 䉴 A pesar de que el tumor había invadido extensamente las aurículas, su lisis no produjo taponamiento.

MASAS, TUMORES Y ENCERRAMIENTO DEL PERICARDIO

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Figura 13-9. IZQUIERDA. La TC axial con contraste, obtenida antes del tratamiento, muestra unas masas de gran tamaño en ambas aurículas y también alrededor del ventrículo derecho, la vena cava y las venas pulmonares. Se observan derrames pleurales bilaterales. DERECHA. En la TC axial con contraste, obtenida después del tratamiento, se comprueba la disolución casi total de las masas alrededor y en el interior de las aurículas y del ventrículo derecho, así como la resolución de los derrames pleurales. Todavía queda una masa pequeña en el tabique interauricular.

CASO 8

Resultado

Anamnesis

䉴 La compresión bronquial dificultaba la ventilación. 䉴 Se identificó un adenocarcinoma en la biopsia. 䉴 La paciente falleció al tercer día de su hospitalización.

䉴 Una mujer de 68 años manifestaba cansancio y disnea, pero no dolor

torácico. 䉴 La paciente se angustió por la disnea, y hubo que intubarla y

trasladarla. Exploración física

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䉴 䉴 䉴 䉴

PA 100/60 mmHg, taquicardia, ausencia de pulso paradójico. Plétora facial, venas cervicales y manuales distendidas. Tonos cardíacos distantes, ausencia de roce. Sibilancias.

Comentarios 䉴 Encerramiento del corazón y los grandes vasos, infiltración del

ventrículo izquierdo y síndrome de VCS grave (presión venosa yugular interna, 45 mmHg; presión venosa femoral, 15 mmHg). 䉴 La gran discrepancia entre las presiones venosas superiores e inferiores indica que el síndrome de VCS era un problema más grave que el encerramiento cardíaco.

Figura 13-10. TC axiales con contraste. Se observa una gran masa de tejido blando en el espacio pericárdico que rodea el ápex y comprime e infiltra el ventrículo izquierdo. Se distingue un derrame pleural derecho. Existe también una gran masa de tejido blando que rodea la aorta y comprime la arteria pulmonar, el bronquio principal derecho y la VCS. Se observa una lesión periférica en el pulmón derecho, así como un derrame pleural derecho.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

CASO 9

Resultado

Anamnesis

䉴 Fase terminal prolongada, seguida del fallecimiento.

䉴 Mujer de 30 años con un linfoma maligno que no respondía

Comentarios

adecuadamente a la quimioterapia. 䉴 Taponamiento pericárdico 5 meses antes, tratado mediante drenaje quirúrgico y una ventana pericárdica. 䉴 Cansancio progresivo y debilidad generalizada. Exploración física 䉴 PA 85/50 mmHg, pulso paradójico de 20 mmHg, FC 130 lpm. 䉴 Distensión venosa, tonos cardíacos distantes, ausencia de roce.

䉴 Encerramiento cardíaco por el tumor desarrollado alrededor del

corazón y en el interior del espacio pericárdico, con fisiología de compresión cardíaca de tipo constrictivo, que produjo hipotensión arterial, taquicardia y reducción del gasto cardíaco. 䉴 Los tonos cardíacos distantes y los voltajes reducidos en el electrocardiograma se debieron a la interposición del tejido blando tumoral.

Figura 13-11. SUPERIOR. El electrocardiograma registra voltajes reducidos (⬍5 mm en las derivaciones estándar de las extremidades y ⬍10 mm en las derivaciones precordiales). CENTRO IZQUIERDA. La TC axial sin contraste muestra una gran masa de tejido blando en el espacio pericárdico que llega hasta el hemitórax izquierdo. Se observan una calcificación producida por el tumor y un derrame pleural derecho anterior loculado. En algunas zonas resulta muy difícil distinguir entre el tejido blando y el líquido. CENTRO DERECHA E INFERIOR. En las ecocardiografías transtorácicas se aprecia una gran cantidad de tejido blando alrededor del corazón y en el hemitórax izquierdo. Sólo se observa un pequeño derrame pleural anterior.

MASAS, TUMORES Y ENCERRAMIENTO DEL PERICARDIO

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Bibliografía 1. Dias BD, Yau T, Sasson Z, et al: Right atrial mass. Can J Cardiol 2001; 17:1299-1300. 2. Lagrotteria DD, Tsang B, Elavathil LJ, Tomlinson CW: A case of primary malignant pericardial mesothelioma. Can J Cardiol 2005;21:185-187. 3. Foote WC, Jeffferson CM, Price HL: False-positive echocardiographic diagnosis of pericardial effusion: result of tumor encasement of the heart simulating constrictive pericarditis. Chest 1977;71:546-549. 4. Lee DS, Barnard M, Freeman MR, et al: Cardiac encasement by metastatic myxoid liposarcoma. Cardiovasc Pathol 2002;11:322-325. 5. Moon JC, Sheppard MN, Lloyd G, et al: Cardiac pseudotumor: tissue characterization by cardiovascular magnetic resonance. J Cardiovasc Magn Reson 2003;5:497-500.

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Figura 13-12. SUPERIOR. La ecocardiografía transtorácica en modo M a través del tabique interventricular muestra signos de interdependencia ventricular. Se observa un aumento del volumen (tamaño) ventricular derecho y una disminución del volumen (tamaño) ventricular izquierdo durante la inspiración, que coincide con la deflexión ascendente del trazado de respirometría en rojo. INFERIOR. El trazado inferior muestra un patrón de flujo venoso hepático. La inversión del flujo diastólico se acentúa con la espiración, un signo de fisiología de tipo constrictivo.

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CAPÍTULO

Neumopericardio PUNTOS CLAVE 䉴 El neumopericardio suele visualizarse bien en la radiografía

de tórax, aunque es importante obtener una placa lateral para descartar una hernia de hiato, un trastorno bastante frecuente, cuyo aire supradiafragmático puede superponerse sobre la sombra cardíaca en una radiografía torácica frontal.

de un neumopiopericardio o a la posibilidad muy poco frecuente de que se produzca un neumopericardio a tensión. 䉴 Un neumomediastino puede propagarse al pericardio por las

vainas perivasculares de las venas pulmonares a través de los reflejos pericárdicos de dichas venas.

䉴 Generalmente, el neumopericardio conlleva muy poco riesgo per

se; el riesgo suele deberse a la causa subyacente, al desarrollo

ETIOLOGÍA El neumopericardio (presencia de aire en el espacio pericárdico) puede deberse a las siguientes causas: ●

●

●

● ●

Traumatismos: traumatismos por fuerzas contusas, traumatismos penetrantes o barotrauma por ventilación con presión positiva. El neumopericardio es especialmente frecuente en los lactantes prematuros ventilados con presión positiva y en los adultos con asma o EPOC ventilados con presión positiva. Fistulización de aire procedente de la tráquea o los bronquios, del colon transverso (por enfermedad inflamatoria intestinal o carcinoma), del estómago (por enfermedad inflamatoria intestinal, úlcera péptica1-3 o carcinoma) o del esófago (por carcinoma, tras la dilatación esofágica,4 como consecuencia del reflujo, tras la ingestión de lejía, tras la cirugía esofágica).5 Paso de aire de un neumomediastino por la vaina perivascular de las venas pulmonares, a través del reflejo pericárdico de dichas venas, hasta el espacio pericárdico Infección por bacterias productoras de gas La ausencia congénita del pericardio o el diafragma puede permitir el paso del aire intraperitoneal al pericardio

El riesgo de neumopericardio guarda relación fundamentalmente con la causa (p. ej., cáncer), el desarrollo de una superinfección bacteriana (neumopiopericardio) en el espacio pericárdico a través de una fístula, o la posibilidad muy poco frecuente de compresión cardíaca por un neumopericardio a tensión.6,7 Se conocen muy bien las posibles vías aéreas desde los alvéolos hasta el mediastino a través de las rutas peribronquial y perivascular.7 El aire hiliar puede acceder al espacio pericárdico por los reflejos pericárdicos a lo largo de las venas pulmonares, en donde el reflejo fibroso del pericardio no es continuo (v. fig. 1-17).6

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Se puede producir un neumopericardio a tensión cuando se desarrolla en el espacio pericárdico una presión superior a 145 cm H2O.8 Es frecuente la inestabilidad hemodinámica. La mortalidad del neumopericardio a tensión supera el 50%.9 La constelación de signos diagnósticos físicos del neumopericardio a tensión puede no ser la típica del taponamiento por líquido.6 En el neumopericardio puede escucharse el bruit de moulin (ruido de molino), una combinación de roce y sonido de chapoteo.

DIAGNÓSTICO Radiografía torácica Aunque el diagnóstico de neumopericardio puede quedar muy claro en una radiografía posteroanterior o anteroposterior, conviene obtener una radiografía torácica lateral para confirmar que el aire es intracardíaco y no retrocardíaco (por hernia de hiato o acalasia). Entre los signos radiológicos cabe destacar una acumulación de aire, un nivel hidroaéreo (si se acompaña de líquido) y la aparición de una franja de pericardio en una proyección tangencial del pericardio parietal. En el neumopericardio a tensión se observa una gran cantidad de aire alrededor de un corazón de tamaño reducido o comprimido (figs. 14-1 a 14-5).

Tomografía computarizada La tomografía computarizada (TC) representa un medio excelente para localizar aire en el espacio pericárdico y también para buscar posibles trastornos estructurales que pudieran ser los causantes del neumopericardio (figs. 14-6 y 14-7).

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 14-1. Varón de 42 años tras una broncoscopia y una biopsia transbronquial. Se observa un enfisema subcutáneo y una franja de aire (fina pero claramente visible) en la zona lateral del corazón y también del pericardio parietal, que se proyecta tangencialmente sobre el borde lateral del corazón. La parte diafragmática más gruesa de la franja se debe a la almohadilla adiposa del ángulo pericardiodiafragmático. Se puede observar que el pericardio parietal se prolonga por arriba sobre la arteria pulmonar principal.

Figura 14-2. Varón de 58 años con un carcinoma de colon transverso que ha erosionado el diafragma y alcanzado el espacio pericárdico, lo que produjo pericarditis purulenta y sepsis. En esta imagen se distinguen el aire acumulado en el espacio pericárdico, la silueta del pericardio vista como una franja tangencial y el nivel hidroaéreo dentro del espacio pericárdico.

Figura 14-3. Varón de 62 años con un tumor de esófago erosivo que ha alcanzado el espacio pericárdico, lo que produjo pericarditis purulenta. En esta imagen se distinguen el nivel hidroaéreo, la bolsa de aire a ambos lados del corazón, el pericardio visto tangencialmente como una franja a ambos lados del corazón y la silueta de la aorta ascendente dentro del espacio pericárdico. Se puede observar que el pericardio se prolonga hacia arriba a lo largo de la aorta ascendente.

NEUMOPERICARDIO

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Figura 14-4. Quiste pericárdico anterior de gran tamaño, sometido a drenaje. SUPERIOR IZQUIERDA. Antes del drenaje percutáneo. INFERIOR IZQUIERDA. Tras la retirada de 700 ml de líquido transparente de color amarillo claro. El quiste se ha colapsado. Ahora se observa una pequeña cantidad de aire dentro del quiste, que presumiblemente penetró durante el procedimiento de drenaje, ya que el descanso de la presión intrapleural durante la inspiración actuaría sobre el cuerpo del quiste, facilitando la entrada de aire del exterior a través de la aguja y el tubo de drenaje, a menos que estuvieran sellados para impedir el paso del aire. SUPERIOR DERECHA. A lo largo de las semanas posteriores el líquido se acumuló nuevamente en el quiste. INFERIOR DERECHA. El quiste volvió a su estado inicial, el aire se reabsorbió y el nivel hidroaéreo desapareció 3 semanas después del drenaje.

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ENFERMEDADES PERICÁRDICAS: ATLAS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO POR IMAGEN

Figura 14-5. Mujer de 78 años con disnea desde hacía 3 semanas. La causa era un derrame pleural derecho muy extenso. SUPERIOR IZQUIERDA. La acumulación de aire y el nivel hidroaéreo, aparentemente intracardíacos, no guardan relación con la banda de pericardio observada tangencialmente. SUPERIOR DERECHA Y CENTRO IZQUIERDA. El aire acumulado aparentemente dentro del corazón es en realidad retrocardíaco, se encuentra en el interior de una hernia de hiato de gran tamaño y no es un neumopericardio. Se debe recurrir a la radiografía torácica lateral para comprobar que el aire se localiza a lo largo del eje anteroposterior. CENTRO DERECHA E INFERIOR. En la TC de confirmación se comprueba fácilmente que el aire aparentemente intracardíaco es en realidad retrocardíaco, se encuentra en el interior de una hernia de hiato de gran tamaño y no es un neumopericardio. La citología demostró que el derrame pleural se debía a una neoplasia maligna ovárica.

NEUMOPERICARDIO

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Figura 14-6. TC axial con contraste. Aparentemente se observa la presencia de aire en la parte anterior del espacio pericárdico. En realidad, el aire se encuentra en el mediastino y guarda relación con un enfisema subcutáneo y con sendos neumotórax bilaterales (barotrauma por ventilación con presión positiva).

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Figura 14-7. TC axiales con contraste. Se observa un nivel hidroaéreo en el espacio pericárdico, localizado en la parte anterior, ya que el paciente se colocó en decúbito supino para la TC, mientras que en la radiografía torácica los niveles hidroaéreos se localizan en la parte superior, ya que el paciente permaneció sentado durante la exposición. El paciente se había sometido a drenaje pericárdico para aliviar el taponamiento maligno causado por un carcinoma de pulmón; el aire pericárdico penetró a través del tubo de drenaje debido a que no se había sellado adecuadamente.

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Ecocardiografía La presencia de aire en el espacio pericárdico puede causar confusión en la ecocardiografía transtorácica. Las ondas de ultrasonidos no atraviesan bien el aire y no se visualiza bien en la ecocardiografía. En algunos casos, la ecocardiografía transesofágica permite examinar el corazón en presencia de un neumopericardio cuando el aire se distribuye por la zona anterior. El esófago ocupa una posición posterior entre las venas pulmonares y generalmente permite la visualización desde un punto de vista posterior.6

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Índice alfabético Nota: Los números de página seguidos por una f corresponden a figuras; aquellos seguidos por una t corresponden a tablas.

A Adenocarcinoma, 253, 253f Alternancia eléctrica, drenaje del líquido pericárdico, 103, 104f, 106f Análisis tisular, pericarditis, 57 Anatomía pericárdica, 1-10, 2f de la capa parietal (fibrosa), 3, 4f, 5 visceral (serosa), 1, 2f, 3f epicárdica, 1-2, 3f del espacio pericárdico, 4f-7f, 5-6 de la inervación, 8 de las inserciones pericárdicas, 6-7, 7f linfáticos, 8 del líquido pericárdico, 4-5 de planos de grasa, 8, 8f terminología, 9-10, 9f, 10f vascular, 8, 8f Angiografía por tomografía computarizada, drenaje del líquido pericárdico, 102f Ángulo xifocostal, drenaje, 101, 101f, 102f Aurícula derecha colapso, taponamiento pericárdico, 78-79, 79f presión, constricción pericárdica, 165f, 170f, 172f, 175f, 179f, 185f, 196f, 202f, 210f

B Biopsia de pericardio, drenaje del líquido pericárdico, 99

C Calcificación pericárdica radiografía torácica, 24f radioscopia, 28f tomografía computarizada, 35f, 36f ventriculografía con contraste, 28f ventriculografía, 139f Capa parietal del pericardio, anatomía, 2-3, 4f, 5 serosa del pericardio, anatomía, 1, 2f, 3f visceral del pericardio, anatomía, 1, 2f, 3f Cardiomegalia en la radiografía torácica, 25f, 108f © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Cateterismo cardíaco en la concesión pericárdica, 153, 155, 154f159f, 196f en el taponamiento pericárdico, 81-82, 82f «Colapso» cavitario en el taponamiento pericárdico, 78f-79f, 78-79 Colchicina, pericarditis recidivante, 58 Colesterol, pericarditis, 54 Constricción pericárdica, 127-185. Véase también Pericarditis constrictiva. con anomalías cardíacas subyacentes, 192 cateterismo cardíaco, 196f causas, 128, 128t consecuencias hemodinámicas, 129-130, 130f, 131f descenso, 137, 137f diagnóstico, 131, 134f, 135t-137t, 137-138 anamnesis, 131, 137 cateterismo cardíaco, 153, 155, 154f-159f diferencial, 128, 129t distinción, miocardiopatía restrictiva, 159 ecocardiografía, 141, 142t, 143f-146f, 145146, 147t, 148f, 149f, 150, 150f electrocardiografía, 138 hallazgos de la exploración física, 137f, 137t, 137-138, 138f radiografía, 138, 139f-143f, 141 resonancia magnética cardíaca, 152-153, 153f, 154t signos de interdependencia ventricular, 159, 160f tomografía computarizada, 150, 150f, 151, 151f, 152, 152f, 154t Doppler, ecografía espectral, 220f tisular, 202f, 209f, 216f ecocardiografía, 32f, 33f, 133f, 170f, 179f, 190f, 191f, 217, 217f, 218f transesofágica, 165f, 169f, 182f, 194f, 195f, 198f, 208f transtorácica, 165f, 175f, 178f, 179f, 181f183f, 193f, 194f, 198f, 201f, 204f, 206f, 207f, 209f, 215f, 216f, 219f, 220f ecografía, 184f electrocardiografía, 133f, 164f, 167f, 172f, 174f, 177f, 181f, 197f, 200f, 205f, 208f, 213f

estudio(s) de casos, 163-185, 192-221 espectrales del flujo aórtico abdominal, 215f fibrilación auricular, 138, 138f fisiopatología, 127-131, 128f, 128t, 129t flujo de entrada mitral, 165f, 180f, 194f al ventricular izquierdo, 32f, 199f, 202f, 207f, 209f, 215f venoso hepático, 165f, 169f, 175f, 194f, 207f, 216f, 220f pulmonar, 165f golpes pericárdicos, 137, 137t, 138f granulomas, 216f hallazgos anatomopatológicos, 171f histopatológicos, 216f precordiales, 138 quirúrgicos, 171f, 173f, 176f, 185f, 197f, 212f, 220f interdependencia ventricular, 130-131, 132f-134f localizada, 188 pasajera, 187-188, 189f-191f perfil espectral de insuficiencia tricuspídea, 216f pericardiectomía, 155t, 159-163, 161f-163f con pericardio normal o mínimamente engrosado, 187-188, 188f, 207, 208f, 212f constricción pasajera, 187-188, 189f-191f pericarditis con derrame-constricción, 188, 191f, 192, 193f-199f, 200f-207f, 205 pospericardiectomía, 218, 219f-221f presión auricular derecha, 165f, 170f, 172f, 175f, 179f, 185f, 196f, 202f, 210f de enclavamiento capilar pulmonar, 165f, 170f, 176f, 211f ventricular derecha, 165f, 172f, 175f, 179f, 180f, 202f izquierda, 165f, 170f, 172f, 175f, 180f, 196f, 210f y el volumen diastólicos, relación, 128, 128f 263

264

ÍNDICE ALFABÉTICO

Constricción pericárdica – (cont.) pulsos venosos, 137, 137f, 137t, 138f radiografía torácica, 164f, 168f, 172f, 174f, 177f, 181f, 193f, 198f, 200f, 205f, 208f, 214f radioscopia, 139f, 164f, 195f resonancia magnética cardíaca, 47f, 168f, 183f, 184f, 189f, 203f, 204f, 209f respirometría, 133f con restricción miocárdica concomitante, 188 tomografía computarizada, 174f, 183f, 184f, 188f con contraste, 164f, 168f, 172f, 179f ventriculografía, 139f, 141f, 164f con contraste, 140f

D Derrames pericárdicos, 61-70, 62f-64f, 62t acumulación crónica, 11, 11f análisis del líquido pericárdico, 63, 65t anamnesis y exploración física, 62 concentraciones de adenosina desaminasa e interferón τ en el líquido pericárdico, 52t drenaje causas, 94t etiología, 94t ecocardiografía, 31f, 32f, 67, 68f, 69, 69f, 69t transtorácica, 62f-64f electrocardiografía, 65 extensos, pronóstico de los pacientes, 70 malignos, drenaje del líquido pericárdico, 103, 104f-107f, 107 medición de las dimensiones, 61-62, 63f, 64f pericardioscopia para la pericarditis aguda, 69 en procesos malignos, 246 pruebas cutáneas, 63 serológicas, 63 radiografía torácica, 24f, 27f, 65, 65f radioscopia, 29f resonancia magnética cardíaca, 38f, 41f, 66, 66f, 67f tomografía computarizada, 65-66, 66f con contraste, 10f tratamiento, 70 variante, taponamiento pericárdico, 82-83 pleurales, resonancia magnética cardíaca, 38f, 42f, 43f, 45f Derrame-constricción, pericarditis, interdependencia ventricular, 12 Descenso x, 19, 19f electrocardiografía, 21f en el taponamiento, 74 Descenso y, 19-20, 20f en la constricción pericárdica, 137, 137f ecocardiografía, 21f en el taponamiento, 74 Desplazamiento inspiratorio del tabique, constricción pericárdica, 141, 143f Diagnóstico físico de los trastornos pericárdicos, 17-22 hallazgos precordiales, 21-22 presión venosa yugular, 18

pulso(s) paradójico, 17-18, 19f venosos yugulares, 19f-21f, 19-21 Dilatación cardíaca, limitación por el pericardio, 10 Dolor torácico en la pericarditis aguda, 55 Doppler espectral, constricción pericárdica, 220f tisular, constricción pericárdica, 202f, 209f, 216f Drenaje con catéter del líquido pericárdico, 93, 94f, 100 linfático, anatomía, 8 del líquido pericárdico, biopsia pericárdica, 100 mediante tubo torácico, líquido pericárdico, 93 de quistes pericárdicos, 240f, 241f bajo control ecográfico, 239f Dressler, síndrome, 54, 54f

E Ecocardiografía, 30 en la constricción pericárdica, 32f, 33f, 133f, 141, 142t, 143f-146f, 145-146, 147t, 148f, 149f, 150, 150f, 170f, 179f, 217, 217f, 218f en el derrame pericárdico, 31f, 32f, 67, 68f, 69, 69f, 69t drenaje del líquido pericárdico, 97, 97f, 98f, 113f, 114f grasa, 69, 69f en la interdependencia ventricular, constricción pericárdica, 12f en el neumopericardio, 261 en la pericarditis, 56 bacteriana, 31f constrictiva, 12f, 30f, 31f, 33f en los quistes pericárdicos, 231, 232f en el taponamiento, 31f pericárdico, 76-82, 77t, 86f, 89f hallazgos ecocardiográficos de taponamiento, 77f, 77-81 dimensiones y movimiento de la vena cava inferior, 80-81, 82f transesofágica en la constricción pericárdica, 150, 165f, 169f, 182f, 194f, 195f, 198f, 208f en los derrames pericárdicos, 68f, 69f en los trombos intrapericárdicos, 11f, 124f transtorácica junto a la cabecera del paciente, trombos intrapericárdicos, 117-118, 118f en la constricción pericárdica, 165f, 175f, 178f, 179f, 181f-183f, 193f, 194f, 198f, 201f, 204f, 206f, 207f, 209f, 215f, 216f, 219f, 220f en los derrames pericárdicos, 62f-64f, 68f drenaje del líquido pericárdico, 104f, 107f109f, 111f, 113f, 115f, 204f en la pericarditis idiopática, 59f, 60f en los quistes pericárdicos, 236f, 237f, 242f en el taponamiento pericárdico, 85f, 87f, 88f, 90f, 91f en los trombos intrapericárdicos, 119f, 120f, 124f en los trombos intrapericárdicos, 31f, 121f Ecografía, constricción pericárdica, 184f

Electrocardiografía para controlar el drenaje del líquido pericárdico, 95-96 en la constricción pericárdica, 133f, 138, 164f, 167f, 172f, 174f, 177f, 181f, 197f, 200f, 205f, 208f, 213f en los derrames pericárdicos, 65 descenso x, 21f descenso y, 21f en la interdependencia ventricular, 14f, 15f en las masas pericárdicas, 254 en la pericarditis, 55-56, 56f en el taponamiento pericárdico, 76, 76f, 85f Epicardio anatomía, 1-2, 3f falta de claridad del término, 8 Episternopericarditis, 54 Esclerodermia, pericarditis, 54 Espacio pericárdico, anatomía, 4f-7f, 5-6 Exploración física, 17 en la constricción pericárdica, 128f, 131, 137138, 137t, 137f en el derrame pericárdico, 62, 62t en la pericarditis aguda, 57 en el taponamiento pericárdico, 74-76

F Fibrilación auricular en la constricción pericárdica, 138, 138f Flujo aórtico abdominal, perfiles espectrales, 32f en la constricción pericárdica, 215f drenaje del líquido pericárdico, 110f de entrada mitral en la constricción pericárdica, 165f, 180f, 194f en los trombos intrapericárdicos, 122f transmitral diastólico precoz, constricción pericárdica, 141, 144f, 145, 145f venoso hepático, patrón en la constricción pericárdica, 141, 144f, 165f, 169f, 175f, 194f, 207f, 216f, 220f masas pericárdicas, 255f pulmonar, constricción pericárdica, 165f Frecuencia cardíaca, aumento, taponamiento, 72 Función pericárdica, 10-15 como barrera contra la enfermedad, 12, 15 interdependencia ventricular, 11-12, 12f-15f limitación de la dilatación cardíaca, 10 presión intracardíaca, 11 remodelación pericárdica crónica, 10-11, 11f

G Golpes pericárdicos, 21, 21f en la constricción pericárdica, 137, 137t, 138f Granulomas, constricción pericárdica, 216f Grasa ecocardiografía, 69, 69f epicárdica, 8, 8f

H Hallazgos anatomopatológicos, constricción pericárdica, 216f

ÍNDICE ALFABÉTICO precordiales, constricción pericárdica, 138 quirúrgicos constricción pericárdica, 171f, 173f, 176f, 185f, 197f, 212f, 220f pericarditis aguda, 50f quistes pericárdicos, 242f Hematoma intrapericárdico o paracardíaco, 246, 247f posquirúrgico, 248, 249f Hemodinámica antes y después del drenaje del líquido pericárdico, 95t constricción pericárdica, 129-130, 130f, 131f en la interdependencia ventricular, 32f de taponamiento, 72, 72t, 74 Higroma quístico, 230 Hipertensión arterial, taponamiento, 72, 73f Histoplasma, pericarditis, 53

I Inervación, anatomía, 8 Inserciones ligamentosas, anatomía, 6, 7f Inspección quirúrgica del pericardio, 48, 48f Insuficiencia tricuspídea aumento inspiratorio de la velocidad, constricción pericárdica, 141, 144f perfiles espectrales constricción pericárdica, 216f del flujo de entrada al ventrículo izquierdo, 32f Interdependencia ventricular constricción pericárdica, 12, 13f, 130-131, 132f-134f ecocardiografía, 12f signos, 159, 160f electrocardiografía, 14f, 15f encerramiento tumoral del corazón, 12 en el infarto ventricular derecho, 12, 14f, 15f pericardio, 12, 12f-15f en la pericarditis con derrame-constricción, 12 registros hemodinámicos, 32f en el taponamiento pericárdico, 14f

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K Kussmaul, Adolf, 17-18 Kussmaul pulso. Véase Pulso paradójico. signo en la constricción pericárdica, 128, 137, 137t, 138f definición, 20f, 20-21, 21f en el taponamiento, 74

L Larrey, Dominique-Jean, 101 Levocardia, 224f, 225f Linfoma, 250, 250f, 251f, 254, 254f, 255f de células B, 252, 253f Líquido pericárdico análisis, 98, 100 en los derrames pericárdicos, 63, 65t en la pericarditis, 57 aguda, 53t anatomía, 3-4 detección mediante resonancia magnética cardíaca, 66, 66f, 67f

drenaje, 93-116, 94t, 217, 217f, 218f alternancia eléctrica, 103, 104f análisis de líquido, 98-99 biopsia pericárdica, 99 control por imagen, 95f, 95-98, 96f ecocardiografía, 97, 97f, 98f electrocardiografía, 95-96 radioscopia, 96-97 tomografía computarizada, 97 ecocardiografía, 113f, 114f transtorácica, 104f, 107f, 109f, 111f, 113f, 115f, 204f estudio de casos, 103-116 flujo aórtico, 110f pericardioscopia, 99-100, 100f radiografía torácica, 108f, 111f, 113f, 115f técnicas, 93, 94f, 95, 95f, 95t drenaje de ángulo xifocostal, 101, 101f, 102f con catéter, 93, 94f, 100-101 mediante tubo torácico, 93 pericardiocentesis. Véase Pericardiocentesis pericardiostomía, 93, 95, 95t rendimiento diagnóstico, 95 ventana pericárdica, como, 93, 95t tomografía computarizada, 111f, 115f resonancia magnética cardíaca, 41, 42f, 43f, 46f Lower, Richard, 18 Lupus eritematoso sistémico, pericarditis, 54

M Masas pericárdicas, 245, 246t. Véase también entradas de Procesos malignos; Neoplasias; neoplasias específicas. ecocardiografía transtorácica, 247f-249f, 251f, 254f, 255f electrocardiografía, 254 estudio de casos, 246-255 patrón de flujo venoso hepático, 255f radiografía torácica, 247f-250f resonancia mantenida cardíaca, 245 tomografía computarizada, 245, 248f-250f, 252f, 253f Melanoma metastásico, 247, 248f Miocardiopatía restrictiva, distinción, constricción pericárdica, 141, 142t, 158 Mixedema, pericarditis relacionada, 55 Movimiento septal, constricción pericárdica, 145, 146, 148f, 149, 149f

N Neoplasias. Véase también entradas de Neoplasias malignas; Masas pericárdicas; neoplasias específicas. encerramiento del corazón, interdependencia ventricular, 12 Neumopericardio, 57f, 257-261 ecocardiografía, 261 etiología, 257 radiografía torácica, 27f, 257, 258f-260f tomografía computarizada, 257, 261f

P Patrón M, 20, 137t, 155, 159f, 175f, 185f Patrón W, 20, 137t, 155, 159f, 175f, 185f

265

Pericardiectomía, 9 en la constricción pericárdica, 155t, 159-163, 161f-163f para la pericarditis recidivante, 59 Pericardio anatomía. Véase Anatomía pericárdica ausencia congénita, 6-7, 223-226, 224t ecocardiografía, 224, 226 electrocardiografía, 224 manifestaciones clínicas, 223-224 radiografía torácica, 224, 224f, 225f, 225t resonancia magnética cardíaca, 226, 226t tomografía computarizada, 226, 226f tratamiento, 226 calcificación. Véase Calcificación pericárdica engrosamiento ecocardiografía, 141, 145f, 146f determinación del grosor, resonancia magnética cardíaca, 41, 43f-46f falta de claridad del término, 8 función de barrera, 15 inspección quirúrgica, 48, 48f en la necropsia, 39f relación entre presión pasiva y volumen, 11, 11f remodelación, crónica, 10-11, 11f Pericardiocentesis, 93, 94f, 97, 100f, 105f-106f aspecto del derrame pericárdico, 97, 98t dificultades encontradas, 98, 99t lugares de acceso, 100f habituales, 98, 98t en los trombos intrapericárdicos, 119 Pericardioscopia drenaje del líquido pericárdico, 100, 101f para la pericarditis aguda, derrames pericárdicos, 69 Pericardiostomía, drenaje del líquido pericárdico, 93, 95, 95t Pericarditis aguda, 49-50 bacteriana purulenta, 49-50 causas, 49-55, 51t por colesterol, 54 complicaciones, 57-58 definición, 49, 50f diagnóstico, 55-57 análisis del líquido, 57 tisular, 57 ecocardiografía, 56 electrocardiografía, 55-56, 56f pruebas de laboratorio, 57 radiografía torácica, 56 resonancia magnética cardíaca, 56, 56f-58f por esclerodermia, 54 estudios de casos, 59-60 por histoplasma, 53 idiopática, 49, 50 concentraciones de adenosina desaminasa e interferón τ en el líquido pericárdico, 52t ecocardiografía transtorácica, 59f, 60f pruebas del líquido pericárdico, 53t por lupus eritematoso sistémico, 54 maligna concentraciones de adenosina desaminasa e interferón τ en el líquido pericárdico, 52t

266

ÍNDICE ALFABÉTICO

Pericarditis (cont.) pruebas del líquido pericárdico, 53t manifestaciones clínicas, 55 metabólica, 55 micótica, 53 postinfarto, 54 recidivante, tratamiento, 58-59 resonancia magnética cardíaca, 46f reumatoide, 54 tratamiento, 58-59 tuberculosa, 50-53, 52f, 52t, 53f, 53t concentraciones de adenosina desaminasa e interferón τ en el líquido pericárdico, 52t pruebas del líquido pericárdico, 53t tratamiento, 50, 51t vírica, 49, 51f yatrogénica, 54-55 amiloidosis, 55 bacteriana ecocardiografía, 31f purulenta, 49-50 concentraciones de adenosina desaminasa e interferón τ en el líquido pericárdico, 52t por colesterol, 54 constrictiva. Véase también Constricción pericárdica descenso, 19, 20f ecocardiografía, 30f, 31f, 33f interdependencia ventricular, 12, 13f ecocardiografía, 12f no calcificada, radioscopia, 28f radiografía torácica, 24f, 26f, 27f resonancia magnética cardíaca, 42f, 44f, 45f tomografía computarizada, 34f-38f tuberculosa, 212, 213f-216f con derrame-constricción, interdependencia ventricular, 12 diálisis, 55 episternopericarditis, 54 por esclerodermia, 54 por histoplasma, 53 idiopática, 49 concentraciones de adenosina desaminasa e interferón τ en el líquido pericárdico, 52t pruebas del líquido pericárdico, 53t lupus eritematoso sistémico, 54 maligna concentraciones de adenosina desaminasa e interferón τ en el líquido pericárdico, 52t pruebas del líquido pericárdico, 53t metabólica, 55 micótica, 53 mixedema, 55 postinfarto, 54 recidivante, tratamiento, 58-59 regional, resonancia magnética cardíaca, 41f reumatoide, 54 tras la sustitución de la válvula aórtica, resonancia magnética cardíaca, 46f tuberculosa, 50-53, 52f, 52t, 53f, 53t concentraciones de adenosina desaminasa e interferón τ en el líquido pericárdico, 52t pruebas del líquido pericárdico, 53t tratamiento, 50, 51t

urémica, 55 vírica, 49, 51f yatrogénica, 54-55 Planos de grasa, anatomía, 7-8, 8f Prednisona para la pericarditis recidivante, 58 Presión(es) aórtica, registros, taponamiento, 75f arterial, taponamiento, 72, 73f de enclavamiento capilar pulmonar, constricción pericárdica, 165f, 170f, 176f, 211f intrapericárdica, 11 venosa(s) taponamiento, 74 yugular, 18 depleción o contracción de volumen, 18 normal, 18 volumen diastólicos, relación, constricción pericárdica, 128, 128f Pruebas cutáneas, derrames pericárdicos, 63 serológicas, derrames pericárdicos, 63 Pulso(s) paradójico, 17-18, 19f en las cardiopatías, 18 definición, 18 drenaje del líquido pericárdico, 111, 112116f, 113, 114 taponamiento, 18, 72, 74-75, 75f total, taponamiento, 76, 76f venosos en la constricción pericárdica, 137, 137f, 137t, 138f en el taponamiento, 74 yugulares, 19-21 descenso x, 19, 19f en la constricción pericárdica, 213f descenso y, 19-20, 20f en la constricción pericárdica, 213f Kussmaul, signos, 20f, 20-21, 21f patrón en M, 20, 137t, 155, 159f, 175f, 185f patrón en W, 20, 137t, 155, 159f, 175f, 185f Pulsus respiratio. Véase Pulso paradójico

Q Quiste(s) hidatídico cardíaco, 230 pericárdico, 229-242, 230f diagnóstico diferencial, 229-230, 231t drenaje, 239f, 240f, 241f, 259f ecocardiografía, 231, 232f transtorácica, 236f, 237f, 242f estudio de casos, 233-242 muestra quirúrgica, 242f radiografía torácica, 25f, 230-231, 231f, 234f-237f, 242f radioscopia, 29f resonancia magnética cardíaca, 41, 232, 233f, 236f, 238f tomografía computarizada, 231, 232f, 234f-238f tratamiento, 233

R Radiografía de tórax, 23 en la calcificación pericárdica, 24f

en la cardiomegalia, 25f en la constricción pericárdica, 138, 139f-143f, 141, 164f, 168f, 172f, 174f, 177f, 181f, 193f, 198f, 200f, 205f, 208f, 214f en el derrame pericárdico, 24f, 27f, 65, 65f drenaje del líquido pericárdico, 108f, 111f113f, 115f de masas pericárdicas, 247f-250f en el neumopericardio, 27f, 257, 258f-260f en la pericarditis, 56 constrictiva, 24f, 26f, 27f en los quistes pericárdicos, 25f, 230-231, 231f, 234f-237f, 242f en el taponamiento pericárdico, 24f, 76, 90f Radioscopia, 23 en la calcificación pericárdica, 28f en la constricción pericárdica, 139f, 164f, 195f para controlar el drenaje del líquido pericárdico, 96-97 en el derrame pericárdico, 29f en la pericarditis constrictiva no calcificada, 28f en los quistes pericárdicos, 29f Reflejos pericárdicos, 5, 6f, 7f Resonancia magnética cardíaca, 36-47 en la constricción pericárdica, 47f, 152-153, 153f, 154t, 168f, 183f, 184f, 203f, 204f, 209f en los derrames pericárdicos, 38f, 41f, 66, 66f, 67f pleurales, 38f, 42f, 43f, 45f determinación del grosor pericárdico, 41, 43f, 46f limitaciones, 47 del líquido pericárdico, 41, 42f, 43f, 46f de las masas pericárdicas, 245 en la pericarditis, 56, 56f, 58f aguda, 46f constrictiva, 42f, 44f, 45f regional, 41f tras la sustitución de la válvula aórtica, 46f en los quistes pericárdicos, 41, 232, 233f, 236f, 238f secuencias de precesión libre del estado estable, 36, 39f, 40f, 41, 42f, 44f de sangre negra, 39f-41f, 41, 47f Respirometría en la constricción pericárdica, 113f en el taponamiento pericárdico, 86f Roces de fricción pericárdicos, 21-22 en la pericarditis aguda, 55 pericárdicos en el taponamiento, 76

S Sarcoma, 252, 252f Schuh, Franz, 101 Seudotumores pericárdicos, 246 Susceptibilidad, artefactos, 40f, 42f

T Taponamiento pericárdico, 71-91, 72f de baja presión, 83 cateterismo cardíaco, 81-82, 82f descenso, 20

ÍNDICE ALFABÉTICO

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drenaje del líquido pericárdico, 108, 108f110f, 109 ecocardiografía, 31f, 76-82, 77t, 86f, 89f dimensiones y movimiento de la vena cava inferior, 80-81, 82f hallazgos ecocardiográficos de taponamiento, 77f, 77-81 transtorácica, 85f, 87f, 88f, 90f, 91f electrocardiografía, 76, 76f, 85f estudio de casos, 85-91 exploración física, 74-76 fisiopatología, 71-72, 72f, 72t, 73f, 74 hipertensivo-hiperadrenérgico, 63 insuficiencia cardíaca derecha, diagnóstico diferencial, 74, 74t interdependencia ventricular, 12, 14f maligno, drenaje del líquido pericárdico, 103, 104f-107f, 107 obtención de la anamnesis, 74 postoperatorio, 83, 83f, 84f pulso paradójico, 18 radiografía torácica, 24f, 76, 90f respirometría, 86f tomografía computarizada, 89f tratamiento, 83-84 variantes de derrames pericárdicos, 82-83 Tomografía computarizada, 30-36, 34f, 35f angiografía, drenaje del líquido pericárdico, 102f en la calcificación pericárdica, 35f, 36f cardíaca, 9, 9f, 10f en la constricción pericárdica, 150-153, 150f, 151f, 152f, 154t, 174f, 183f, 184f con contraste en la constricción pericárdica, 164f, 168f, 172f, 179f en el derrame pericárdico, 10f en los derrames pericárdicos, 65-66, 66f drenaje del líquido pericárdico, 97, 102f, 111f, 115f

de masas pericárdicas, 245, 248f-250f, 252f, 253f en el neumopericardio, 257, 261f en la pericarditis constrictiva, 34f-38f en los quistes pericárdicos, 231, 232f, 234f-238f en el taponamiento pericárdico, 89f Tonos cardíacos golpe pericárdico, 21, 21f en el taponamiento, 76 Trastornos malignos. Véase también neoplasias malignas específicas. derrames pericárdicos, 246 drenaje del líquido pericárdico, 103, 104f-107f, 107 Trombos intrapericárdicos, 117-125 definición, 117 diagnóstico por imagen, 117-118, 118f ecocardiografía, 31f transesofágica, 11f estudio de casos, 119-125 etiología, 117, 118t manifestaciones clínicas, 117 tratamiento, 118-119 Tumores Véase entradas de Neoplasias malignas; Masas pericárdicas; Neoplasias; neoplasias específicas.

V Válvula pulmonar, preapertura sistólica, constricción pericárdica, 145 tricúspide, flujo, constricción pericárdica, 145 Vascularización, anatomía, 8 Vasoconstricción, taponamiento, 72 Vena ácigos, anatomía, 8, 8f

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cava inferior, dimensiones y movimiento, taponamiento pericárdico, 80-81, 82f Ventana pericárdica, 9, 93, 95, 95t Ventrículo derecho colapso taponamiento pericárdico, 78, 78f-79f, 79 del tracto de salida, taponamiento pericárdico, 79, 80f infarto, interdependencia ventricular, 12, 14f, 15f presión, constricción pericárdica, 165f, 172f, 175f, 179f, 180f, 202f izquierdo flujo de entrada en la constricción pericárdica, 199f, 202f, 207f, 209f, 215f drenaje del líquido pericárdico, 110f perfiles espectrales en la constricción pericárdica, 32f en la insuficiencia tricuspídea, 32f movimiento posterior aplanado, ecocardiografía, 145 registro de presión del, constricción pericárdica, 165f, 170f, 172f, 175f, 180f, 196f, 210f Ventriculografía en la calcificación pericárdica, 139f en la constricción pericárdica, 139f, 141f, 164f con contraste en la calcificación pericárdica, 28f en la constricción pericárdica, 140f Virus de la inmunodeficiencia humana, trastornos pericárdicos relacionados, 70

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