Retina: diagnóstico y tratamiento

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RETINA Diagnóstico y Tratamiento

RETINA Diagnóstico y Tratamiento

Dr. Hugo Quiroz-Mercado Jefe del Servicio de Retina, Jefe del Laboratorio de Cirugía Experimental, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Coordinador de Oftalmología, Hospital Médica Sur, México, D.F.

NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa; tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja de información que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para información sobre los valores normales.

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita de McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V. DERECHOS RESERVADOS © 1996, respecto a la primera edición en español, por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V., una división de The McGraw-Hill Companies, Inc. Cedro núm. 512, Col. Atlampa, 06450 México, D.F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial, Registro núm. 736 ISBN 970-10-1137-6

Impreso en México - Printed in México

Coeditores Dra. Miriam Prawda Witemberg Adjunta del Servicio de Retina, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dr. Enrique Roig Meló Granados Becario del Servicio de Retina, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dr. Rogelio Herreman Editor General, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México

Revisores Dr. José Dalma Weiszhausz Adscrito del Servicio de Retina, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dr. Virgilio Morales Cantón Jefe del Departamento de Oftalmoscopia de Barrido de Láser, Adscrito del Servicio de Retina, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dr. Daniel Ochoa Contreras Jefe del Departamento de Angiografía Digitalizada, Adscrito del Servicio de Retina, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México

Colaboradores Dra. Edna U. Ángel Muñoz Becario del Servicio de Córnea, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dra. Lourdes Arellanes García Jefe del Servicio de Uveítis, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México v

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Colaboradores

Dr. Everardo Barojas Weber Asesor de la Dirección, Ex-Director General, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dr. Marco A. Beltrán L. Becario del Servicio de Retina, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dr. Gustavo del Castillo Ruiz Egresado del Servicio de Retina, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dr. Alejandro Dalma Kende Decano del Servicio de Retina, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dr. Rodolfo Díaz García Egresado del Servicio de Retina, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dr. José Ramón Enríquez Herrera Egresado del Servicio de Retina, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dr. Alfredo Gómez Leal Jefe del Servicio de Patología Ocular, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dr. Rafael González Vivas Egresado del Servicio de Retina, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dra. Leticia Hevia Del Puerto Puente Egresada del Servicio de Retina, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra Jefe del Departamento de Electrofisiología y Psicofísica, Adscrito del Servicio de Retina, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dr. John Jairo Martínez C. Jefe del Servicio de Patología Ocular, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México

Colaboradores

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Dr. Eduardo Moragrega Adame Director General, Jefe del Servicio de Ecografía Ocular, Jefe de la Clínica 4, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dra. Yolanda Morales De los Reyes Becario de la Consulta Externa, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dr. Pablo Muñoz Rodríguez Egresado del Servicio de Retina, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dra. Gabriela Ortega Larrocea Adscrita del Servicio de Uveítis, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dr. Miguel Pedroza Seres Adscrito del Servicio de Uveítis, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dra. Ma. Elena Ponce Orozco Egresada del Servicio de Retina, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dra. Claudia Recillas Gispert Adscrita del Servicio de Uveítis, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dr. Germán Sánchez Echeverri Adscrito del Servicio de Retina, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dr. Arturo Santos García Egresado del Servicio de Retina, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dr. Raúl Santos Mazal Decano del Servicio de Retina, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México Dr. Diego Troconis Briceño Egresado del Servicio de Retina, Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", Asociación para Evitar la Ceguera en México

Contenido

SECCIÓN UNO:

Aspectos básicos de histología, embriología, fisiología e histopatología de retina y vitreo Capítulo 1

Nociones de embriología de la retina .............................

3

Dr. Alfredo Gómez Leal

Capítulo 2

Nociones prácticas de fisiopatología...............................

8

Dr. Hugo Quiroz-Mercado Dr. Everardo Barojas Weber

Capítulo 3

Nociones de histopatología .............................................

18

Dr. Alfredo Gómez Leal

SECCIÓN DOS:

Exploración oftalmológica Capítulo 4

Diferentes tipos de lentes para exploración y tratamiento del fondo de ojo con lámpara de hendidura ......................................................

25

Dr. Hugo Quiroz-Mercado

Capítulo 5

Oftalmoscopia indirecta..................................................

29

Dr. Virgilio Morales Cantón

Capítulo 6

Diagramas del fondo de ojo ............................................

33

Dr. Virgilio Morales Cantón

Capítulo 7

Manejo de la leucocoria: exploración bajo anestesia ...............................................

34

Dr. Hugo Quiroz-Mercado ix

x Capítulo 8

Contenido Exploración en uveítis .......................................................... Dra. Claudia Recillas Gispert Dra. Lourdes Avellanes García

38

SECCIÓN TRES: Láser Capítulo 9

Capítulo 10

Diferentes tipos de láseres y sus principios físicos .............................................................. Dr. Hugo Quiroz-Mercado Láser de erbium-YAG: aplicaciones en cirugía de vitreo y retina ..................................................................... Dr. Hugo Quiroz-Mercado Dr. John Jairo Martínez C.

45

53

SECCIÓN CUATRO: Pruebas de gabinete Capítulo 11

Ultrasonido ............................................................................ Dr. Eduardo Moragrega Adame Dr. Gustavo del Castillo Ruiz

61

Capítulo 12

Fluoroangiografía.................................................................. Dr. Hugo Quiroz-Mercado Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra

77

Capítulo 13

Imagenología ......................................................................... Dr. Virgilio Morales Cantón Dr. Daniel Ochoa Contreras

Capítulo 14

Fluoroangiografía en uveítis ................................................ Dra. Lourdes Arellanes García Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra

Capítulo 15

Laboratorio en uveítis ............................................................. 101 Dr. Miguel Pedroza Seres Dra. Gabriela Ortega Larrocea

Capítulo 16

Pruebas de electrofisiología y psicofísica ............................. 110 Dra. Edna U. Ángel Muñoz Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra

90

98

Contenido

xi

SECCIÓN CINCO:

Retinopatías isquémicas Capítulo 17

Retinopatía diabética ............................................................. 119 Dr. Daniel Ochoa Contreras Dr. Virgilio Morales Cantón Dr. Raúl Santos Mazal Dr. Enrique Roig Melo Granados

Capítulo 18

Oclusión de rama venosa de retina ........................................ 134 Dr. Virgilio Morales Cantón Dr. Arturo Santos García

Capítulo 19

Oclusiones arteriales de la retina .......................................... 139 Dr. Rafael González Vivas Dr. José Dalma Weiszhausz Dr. Hugo Quiroz-Mercado

Capítulo 20

Oclusión de vena central de retina ....................................... 146 Dr. Germán Sánchez Echeverri Dr. Enrique Roig Meló Granados

Capítulo 21

Alteraciones vasculares de la periferia de la retina ................................................................. 155 Dr. José Dalma Weiszhausz Dr. Diego Troconis Briceño

Capítulo 22

Retinopatía de la premadurez ................................................ 160 Dr. Hugo Quiroz-Mercado Dra. Miriam Prazvda Witemberg

SECCIÓN SEIS:

Desprendimientos de retina regmatógenos Capítulo 23

Desprendimiento de retina regmatógeno ............................. 171 Dr. Daniel Ochoa Contreras Dr. Rodolfo Díaz García Dra. Ma. Elena Ponce Orozco

Capítulo 24

Vitreorretinopatía proliferativa .............................................. 178 Dr. Daniel Ochoa Contreras Dra. Leticia Hevia Del Puerto Puente Dr. Gustavo Del Castillo Ruiz

xii

Contenido

Capítulo 25

Desgarros gigantes .................................................................. 186 Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra Dr. Hugo Quiroz-Mercado Dr. Germán Sánchez Echeverri

Capítulo 26

Diálisis juvenil ........................................................................ 189 Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra Dr. Arturo Santos García

SECCIÓN SIETE: Maculopatías Capítulo 27

Degeneración macular relacionada con la edad ................... 195 Dr. Virgilio Morales Cantón Dr. Alejandro Dalma Kende Dr. Hugo Quiroz-Mercado

Capítulo 28

Membranas neovasculares no relacionadas con la edad ................................................................................. 204 Dr. Daniel Ochoa Contreras Dr. Marco A. Beltrán L.

Capítulo 29

Cirugía de membranas neovasculares subretinianas ............................................................................. 211 Dr. Hugo Quiroz-Mercado Dr. Daniel Ochoa Contreras

Capítulo 30

Agujero macular ...................................................................... 214 Dra. Miriam Praioda Witemberg Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra

Capítulo 31

Coroidopatía serosa central .................................................... 221 Dr. José Dalma Weiszhausz Dr. Rafael González Vivas

Capítulo 32

Membranas epirretinianas ..................................................... 226 Dr. Virgilio Morales Cantón Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra

Capítulo 33

Hemorragia premacular en vitreo transparente: su tratamiento con láser de NdrYAG ....................................... 232 Dr. Hugo Quiroz-Mercado Dr. Pablo Muñoz Rodríguez Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra

Contenido

xiii

SECCIÓN OCHO:

Procesos inflamatorios e infecciosos Capítulo 34

Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada ..................................... 239 Dra. Lourdes Avellanes García Dra. Claudia Recillas Gispert Dra. Gabriela Ortega Larrocea

Capítulo 35

Sífilis ocular ............................................................................. 246 Dr. Miguel Pedroza Seres Dra. Claudia Recillas Gispert Dra. Yolanda Morales De los Reyes

Capítulo 36

Tuberculosis ocular .................................................................. 252 Dr. Miguel Pedroza Seres Dra. Yolanda Morales De los Reyes Dra. Claudia Recillas Gispert

Capítulo 37

Toxoplasmosis ocular .............................................................. 256 Dra. Gabriela Ortega Larrocea Dra. Yolanda Morales De los Reyes

Capítulo 38

Pars planitis ............................................................................. 262 Dra. Lourdes Arellanes García Dra. Gabriela Ortega Larrocea

Capítulo 39

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida .......................... 270 Dra. Gabriela Ortega Larrocea Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra Dra. Claudia Recillas Gispert Dr. Miguel Pedroza Seres

Capítulo 40

Vasculitis de retina .................................................................. 279 Dra. Gabriela Ortega Larrocea Dr. José Dalma Weiszhausz

Capítulo 41

Endoftalmitis ............................................................................ 287 Dr. José Dalma Weiszhausz Dra. Lourdes Arellanes García

Capítulo 42

Cisticercosis intraocular ......................................................... 296 Dr. Arturo Santos García Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra Dr. Hugo Quiroz-Mercado

xiv

Contenido

SECCIÓN NUEVE:

Padecimientos varios Capítulo 43

Retinosis pigmentaria ............................................................ 305 Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra Dr. Hugo Quiroz-Mercado

Capítulo 44

Traumatismos y cuerpos extraños intraoculares ................... 313 Dr. José Dalma Weiszhausz

SECCIÓN DIEZ:

Procedimientos especiales Capítulo 45

Procedimientos especiales ..................................................... 325 Dr. Gustavo del Castillo Ruiz Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra Dr. Hugo Quiroz-Mercado Dr. Virgilio Morales Cantón Dr. José Ramón Enríquez Herrera

Índice alfabético ................................................................. 329

i

Prólogo

En los 78 años que lleva de fundada la Asociación para Evitar la Ceguera en México ha tenido un gran crecimiento y desarrollo el Servicio de Retina: a él acuden becarios, oftalmólogos y pacientes de México, América Central y Sud-américa. El Servicio de Retina de la Asociación referida es uno de los de mayor concurrencia en el mundo, dado que su personal atiende cada año más de 25 000 pacientes, realiza más de 1 000 cirugías mayores, practica más de 6 000 procedimientos de láser y ejecuta más de 7 500 pruebas diagnósticas. Este libro refleja la importante experiencia que tienen los autores en enfermedades de retina. Retina, diagnóstico y tratamiento, escrito por el Dr. Hugo Quiroz-Mercado, con la participación de varios colaboradores es efectivamente eso, una guía práctica para diagnosticar y tratar enfermedades de la retina, de particular utilidad para el oftalmólogo y el residente de oftalmología. La destreza y conocimientos del Dr. Hugo Quiroz le permitieron presentar la información de una manera precisa y comprensiva. Los 45 capítulos que contiene el libro cubren áreas que van desde ciencias básicas de la retina y vitreo, hasta técnicas de exploración oftalmológica, métodos clásicos en el tratamiento de retinopatía diabética, oclusiones vasculares retinianas, desprendimiento de retina, vitreorretinopatía proliferativa, degeneración macular relacionada con la edad y procesos inflamatorios e infecciosos, entre otros. El libro también presenta información de enfermedades que han sido de reciente interés, como lo son los agujeros maculares idiopáticos, cirugía submacular y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Este libro práctico encontrará un espacio en las guías consultadas por los residentes y los oftalmólogos en su ejercicio profesional cotidiano; considero que además de ser una valiosa fuente de información, constituye un estímulo para los lectores, por lo que estoy seguro que será muy bien recibido por ellos. HILEL LEWIS, M.D. Director, División de Oftalmología Director, Eye Institute The Cleveland Clinic Foundation Cleveland Ohio, USA xv

Prefacio

En la actualidad es difícil que un médico especialista esté informado de todos los nuevos conocimientos que surgen en las diferentes subespecialidades de su rama. En oftalmología, probablemente la subespecialidad que más ha crecido es la de retina. En los últimos años han surgido novedosas técnicas de diagnóstico, innovadores métodos de tratamiento y nuevas enfermedades. La última subespecialidad que ha surgido en oftalmología y que está íntimamente relacionada con la retina es la que comprende a los procesos inflamatorios e infecciosos de la úvea: la uveítis. Paralelamente a este incremento en el conocimiento han surgido nuevas revistas y nuevos foros, como la Asociación Mexicana de Retina, la Sociedad Estadounidense de Retina, la Sociedad Estadounidense de Mácula, la Sociedad Estadounidense de Vitreo, el Centro Mexicano de Uveítis, la Sociedad Estadounidense de Uveítis, etc. Para el oftalmólogo general, los oftalmólogos de otras subespecialidades, el médico residente y aun para el mismo subespecialista en retina o úvea, es difícil mantenerse al día en los novedosos avances que se generan en dichas áreas. En la literatura especializada existen libros de diagnóstico en fluoroangiografía y electrofisiología; trabajos de enfermedades maculares; manuscritos de cirugía de vitreo, y textos y atlas de retina médica, todos ellos de alta calidad científica, pero desafortunadamente extensos y demasiado específicos. Nuestro texto es una guía práctica de diagnóstico y tratamiento, de utilidad para que el oftalmólogo la pueda consultar fácilmente al estar frente a una enfermedad no muy común en su práctica. En este texto se encuentran las principales patologías de retina, vitreo y úvea; se incluyen también los principales lineamientos de diagnóstico, con la respectiva mención de los momentos en que deben solicitarse estudios de gabinete y procedimientos especializados de laboratorio, así como indicaciones de tratamiento médico y quirúrgico. En esta obra casi todas las guías de diagnóstico y tratamiento de las entidades patológicas incluidas contienen representaciones algorítmicas en su descripción; al redactar cada capítulo se tuvo cuidado de no incluir información de poca relevancia práctica. Todos los capítulos tienen referencias bibliográficas para que el lector amplíe su información cuando así lo decida. La contribución de más de 20 coautores es uno de los grandes valores del presente trabajo, pues cada uno de ellos es experto en el campo sobre el que xvii

xviii

Prefacio

escribió. Estas coautorías reflejan la experiencia acumulada por los médicos del Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes" de la Asociación para Evitar la Ceguera en México en el transcurso de muchos años. Los médicos del Servicio de Retina, que tiene más de 30 años de antigüedad, y los médicos de la Clínica de Uveítis, creada hace siete años, ofrecen a los lectores un resumen de sus conocimientos, en el cual hicieron un gran esfuerzo por apegarse siempre a los conceptos internacionales más recientes, cuya validez es de aceptación universal. Son nuestros deseos que las personas con enfermedades de retina, vitreo y úvea reciban todos los beneficios de los conocimientos actuales. Esperamos que este libro contribuya en parte a lograrlo, pues a los médicos nos resulta imposible dejar de pensar que en todo trabajo académico y científico el objetivo final y más valioso es el de ayudar al paciente. DR. HUGO QUIROZ-MERCADO

I

Agradecimientos

La información aquí presentada es fruto del trabajo académico que se realiza en el Hospital de la Asociación para Evitar la Ceguera, que ahora orgullo-sámente lleva el nombre del Dr. Luis Sánchez Bulnes, maestro y amigo, fundador del Servicio de Retina e innovador de una mística académica y de una mística de servicio para el paciente oftalmológico de bajos recursos. Los autores de esta obra manifestamos nuestro agradecimiento por la herencia que recibimos de este gran oftalmólogo mexicano. Quiero agradecer también la colaboración de los médicos que participaron en la redacción de los primeros borradores de algunos capítulos: al Dr. Jaime Ferrer (capítulos de Desgarros gigantes de retina, Fluoroangiografía y Oclusiones vasculares), a la Dra. Graciela Espinoza (Retinopatía diabética y Oclusiones vasculares), al Dr. Jorge Satizabal (Retinopatía del prematuro), al Dr. Andrés Padilla (Ultrasonido) y al Dr. José Ramón Enríquez (Retinosis pigmentaria). Agradezco a los médicos que en su paso por el Servicio de Retina contribuyeron de alguna manera en la generación de nuevos conocimientos en el último decenio: Dr. Enrique Escobar, Dr. Francisco Cárdenas, Dra. Rocío del Castillo, Dr. Jairo Morfín, Dr. Luis Nieto, Dr. José Ma. Celorio, Dr. Francisco Beru-men, Dr. Pablo García Reza, Dr. Andrés Padilla, Dr. Jorge Satizabal, Dr. Rodolfo Díaz, Dra. Graciela Espinoza, Dr. Jaime Ferrer, Dra. Leticia Hevia Del Puerto, Dr. José Ramón Enríquez, Dra. Elena Ponce, Dr. Arturo Santos, Dr. Gustavo del Castillo, Dr. Rafael González Vivas, Dr. Diego Troconis, Dra. Georgina Ortiz, Dr. Enrique Roig Meló, Dra. Kathia Oliver, Dr. Carlos Garza, Dr. Marco Antonio Beltrán, Dr. John Jairo Martínez, Dr. José Luis Guerrero, Dr. Javier Ortiz Palma y Dr. Rodrigo Montémayor. Especial mención y agradecimiento merecen nuestros maestros, los Dres. Alejandro Dalma Kende y Raúl Santos Mazal, quienes erigieron los cimientos del actual Servicio de Retina. De la misma forma se agradece la dedicación a la enseñanza quirúrgica brindada por el Dr. Armando Meza Zamora. Por último, agradezco al Dr. Roberto Quiroz Barranco el haberme enseñado sus conocimientos en cirugía y sobre todo a valorar la gratitud de los pacientes. DR. HUGO QUIROZ-MERCADO xix

A los pacientes del Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes" de la Asociación para Evitar la Ceguera en México.

Abreviaturas

AV AZT BAAR BRVO CA CMH CV DDC DDI DHPG DMRE DRS DRVS DVP EMCS EMQ EOG EPR ERG ETDRS F de O FAG FAR FCPR HAS IAA LSR MLI MNV MNV MPS NSR NV

agudeza visual zidovudina bacilos ácido-alcohol resistentes branch retinal vein oclussion cámara anterior complejo mayor de histocompatibilidad capacidad visual didesoxicitidina didesoxiinosina ganciclovir degeneración macular relacionada a la edad diabetic retinopathy study diabetic retinopathy vitrectotny study desprendimiento de vitreo posterior edema macular clínicamente significativo edema macular quístico electrooculograma epitelio pigmentado de retina electrorretinograma early treatment diabetic retinopathy study fondo de ojo fluoroangiografía fluoroangiografía de retina fotocoagulación panretiniana hipertensión arterial sistémica intercambio agua-aire líquido subretiniano membrana limitante interna membrana neovascular membranas neovasculares macular photocoagulation study neovascularización subretiniana neovasos

xxi

xxii

Abreviaturas OACR ORVR PAS PIÓ PORN PPD RP TO VRP YAG ZFA

oclusión de arteria central de la retina oclusión de rama venosa de la retina tinción presión intraocular necrosis retiniana externa fulminante prueba de tuberculosis retinopatía de la premadurez tensión ocular vitreorretinopatía proliferativa yttrium aluminum garnet zona focal avascular

Láminas en color

Fig. 6-1. Diagrama de fondo de ojo con colores y nomenclatura internacional.

Fig. 17-3. Retinopatía diabética proliferativa. Se observa gran proliferación vascular.

Fig. 17-4. Edema macular clínicamente significativo. Exudados duros y engrosamiento en los 500 um adyacentes al centro de la mácula.

Fig. 17-5. Hemorragia subhialoidea.

Fig. 17-6. Retinopatía diabética no proliferativa leve.

Fig. 19-1. Oclusión de arteria central de retina con mancha rojo cereza en la mácula.

Fig. 33-1. Sitio de elección para aplicar el láser de Nd:YAG, en la parte inferior, esto es, lo más alejado posible de la fóvea.

Fig. 33-2. Un solo disparo es suficiente para efectuar un orificio completo por el que drene la sangre.

Fig. 34-2. Desprendimiento de retina seroso en el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.

Fig. 34-3. Imagen "en atardecer" en el síndrome de Vbgt-Koyanagi-Harada.

Fig. 36-1. Granuloma conjuntival en un paciente con tuberculosis ocular.

Fig. 36-2. Aspecto del fondo de ojo en un paciente con tuberculosis ocular.

Fig. 42-1, Cisticerco subretiniaño localizado en polo posterior.

SECCIÓN UNO

Aspectos básicos de histología, embriología, fisiología e histopatología de retina y vítreo

1 Nociones de embriología de la retina Dr. Alfredo Gómez Leal

En el embrión humano de tres semanas (20 días, 1.5 a 2.5 mm), el tubo neu-ral se ha cerrado en su parte media y queda abierto en sus extremos caudal y cefálico (neuroporos). En el neuroporo anterior o cefálico, los pliegues neurales crecen y se continúan desde la región dorsal hasta la ventral y, antes de fusionarse, forman una gran depresión a uno y otro lados; sus paredes se aproximan al ectodermo de revestimiento para formar las llamadas fosetas ópticas. Ahí se localiza la manifestación más incipiente o primordium de la retina. Hacia la etapa de 2.5 a 4 mm (24 días) se cierra el extremo cefálico del embrión por fusión de los pliegues neurales, con lo que se genera una gran cavidad central: el cerebro anterior, y dos prolongaciones a uno y otro lados: las vesículas ópticas. Las vesículas ópticas son estructuras esféricas que forman entre sí un ángulo de 180°; se encuentran en contacto con el ectodermo en su parte más prominente y, hacia el otro extremo y por medio de un tallo o pedículo óptico, se comunican con el cerebro anterior. A partir de este momento, el ectodermo de revestimiento y la porción de la vesícula óptica, que está en contacto con él, multiplican sus células, se engruesan y aplanan. El ectodermo tiende a profundizarse hacia la vesícula óptica. El proceso de formación de la copa óptica, por un curioso mecanismo en el cual la depresión no se realiza de manera idéntica en todos los sectores, hace que en la porción inferodorsal de la copa quede la hendidura embrionaria, la cual llega a cerrarse definitivamente en la etapa de los 10 mm. En su formación es posible ver cómo al irse deprimiendo la porción más superficial, que posteriormente será interna y constituirá la retina propiamente dicha, se diferencia de la pared externa de la copa que será el futuro epitelio pigmentado (fig. 1-1). La retina (capa interna) tiene dos zonas: una externa cargada de células (capa germinativa o proliferativa) y una interna anuclear (zona marginal) (fig. 1-2). En esta etapa existen cilios que parten de la capa nuclear hacia el epitelio pigmentado, los cuales desaparecen en la séptima semana y son reemplazados hacia el cuarto mes por los precursores de los segmentos externos de los conos y bastones. Lo que constituirá el epitelio pigmentado (capa externa de la copa), está formado aparentemente por dos o tres hileras de células que se reducirán a una 3

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Fig. 1-1. Embrión de aproximadamente 4.5 mm. La vesícula óptica empieza a transformarse en copa. La capa interna de la retina muestra dos zonas: una externa nucleada y una interna no nucleada. El ectodermo de revestimiento se engruesa y tiende a invaginarse: será el futuro cristalino. (OP-407. H.E. x60.)

sola por el resto de la evolución del globo ocular. En la etapa de 7 a 8 mm, el epitelio pigmentado adquiere sus granulos de pigmento, siendo ésta la pigmentación más temprana en el organismo. Aquí las mitosis son visibles y se desconoce en qué etapa embrionaria desaparecen. Una vez que la copa óptica ha terminado definitivamente su formación, el cristalino a su vez ha quedado dentro de ella, generando una vesícula, la vesícula cristaliniana. Al principio está unida al ectodermo y acaba por separarse de él para quedar íntegramente incluida en la porción anterior de la copa, separada de la retina por las formaciones incipientes del vitreo. El desarrollo de la copa óptica y la constitución de la retina en sus capas nuclear y no nuclear tienen lugar hacia la tercera a quinta semanas (4 a 10 mm). A partir de la sexta semana y hasta el tercer mes, se establece una migración de las células de la capa nuclear hacia la no nucleada, de manera que se constituyen dos capas nucleadas llamadas neuroblástica interna y neuroblástica externa, separadas entre sí por un espacio no nucleado llamado espacio transitorio de Chievitz que no corresponde a ninguna de las futuras plexiformes y, como establece su nombre, desaparecerá (figs. 1-3 y 1-4). Este proceso de migra-

Nociones de embriología de la retina

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Fig. 1-2. Embrión de 9 mm. La copa óptica está formada, la retina muestras sus dos capas: nucleada y no nucleada; el epitelio pigmentado está formado por dos o tres hileras de células; la vesícula cristaliniana está dentro de la copa, y la arteria hialoidea se le aproxima. (OP-791. H.E. XlOO.)

ción celular es visible en el polo posterior y mal definido hacia los extremos anteriores. Es notoria la diferencia entre los núcleos fusiformes de las células de la capa neuroblástica externa y los redondos de la interna. La vesícula óptica está revestida originalmente de una basal que, al formarse la copa, parece recubrir la superficie interna de la retina y la externa de lo que será el epitelio pigmentado. La superficie externa de la retina tendrá una limitante externa, que más adelante quedará constituida por las uniones de los cuerpos de los conos y bastones y las células de Müller. A partir del tercero y hasta el séptimo mes, se realiza la migración y diferenciación celular. Las futuras células ganglionares se mueven hacia la limitante interna y envían procesos que van hacia el tallo óptico, con lo cual forman la capa de fibras nerviosas y el nervio óptico. Las células ganglionares son las primeras en desarrollarse, quedan separadas del resto de la capa neuroblástica interna por la capa plexiforme interna. De las demás células de la capa neuroblástica interna, sólo las de Müller se han diferenciado. Durante el cuarto y quinto meses, emigran de la capa neuroblástica las células bipolares y horizontales para unirse con las de Müller y amacrinas, constituyendo la capa nuclear interna. Desaparece entonces el espacio transitorio de Chievitz, excepto en el área macular, y se forma la capa plexiforme externa que las separa de los futuros núcleos de los conos y bastones. Estos últimos, constituidos por varias

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Fig. 1-3. Embrión de 13 mm. En la retina emigran las células de la capa nucleada a la no nucleada; el epitelio pigmentado tiene ya pigmento melánico y tiende a disponerse en una sola hilera de células; la arteria hialoidea se extiende por la futura cavidad vitrea y envuelve una vesícula cristaliniana a punto de cerrarse. (APEC-395. H.E. X100.)

hileras de células tienen, a mediados del cuarto mes, una capa externa de células reniformes que serán las células de los conos y bastones, mientras que el resto emigrará hacia la nuclear externa. De los núcleos de los conos y bastones surgen prolongaciones citoplasmáticas a través de la limitante externa, que forman primero los conos y luego los bastones. La separación de todas las capas se completa al quinto mes. La formación de la mácula y de la fóvea empieza en el sexto mes con aumento del número de células ganglionares (ocho o nueve hileras), persistiendo en esta etapa la capa transitoria de Chievitz, que puede verse aún después del nacimiento. La capa nuclear externa, también engrosada, consta principalmente de conos inmaduros. Los bastones se sitúan más periféricamente. En el séptimo mes hay un desplazamiento periférico de las células ganglio-nares, con una incipiente depresión foveolar y disminución de las células de la capa nuclear interna. Todo este proceso se define en el recién nacido mientras que la depresión foveolar se establece hasta el cuarto mes después del parto. La vascularización interna del globo ocular, en su desarrollo embrionario, está supeditada a la arteria hialoidea, rama terminal de la oftálmica, a su vez

Nociones de embriología de la retina

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Fig. 1-4. Embrión de aproximadamente 20 mm. La retina está dividida en sus dos capas neuro-blásticas con el espacio transitorio de Chievitz. (APEC-9351. H.E. X40.)

rama de la carótida interna, que ha entrado a la copa óptica por la hendidura embrionaria que, al cerrarse, deja los vasos en el interior de la cavidad. La arteria hialoidea nutre al cristalino y a la retina. Hacia el cuarto mes, da origen a los vasos retiñíanos, pero sólo hasta el quinto o sexto pueden observarse algunos conductos con glóbulos rojos y, en el octavo, vasos bien estructurados. En la periferia, los vasos empiezan a formarse a partir del noveno mes; la vasculatura madura tres meses después del nacimiento, con pericitos no claramente definidos hasta entonces. BIBLIOGRAFÍA Bach L, Seefelder R. Atlas zur entwicklungseschichte des menschlichen auges. Leipzig: Verlag, 1914. Barber A. Embriology of the human eye. St. Louis: Mosby, 1955. Defean Ch, Leplat G, Hervouet F. L'embryologie de l'oeil et sa tératologie. París: Masson, 1958. Duke-Elder S, Cook C. Normal and abnormal development. En: Duke-Elder S (ed.). System in ophthalmology, embriology. Vol. 3, part I. St. Louis: Mosby, 1963:138-42. Hogan MJ, Alvarado JA, Wendell JE. Histology of the human eye. An atlas and textbook. Filadelfia: Saunders, 1971. Jacobiec F, Ozanics V. Prenatal development of the eye and its adnexa. En: Jacobiec F (ed.). Ocular anatomy, embriology and teratology. Nueva York: Harper and Row, 1982:82-91 Mann I. Development of the human eye, 3a ed. Nueva York: Gruñe and Straton, 1964.

2 Nociones prácticas de fisiopatología Dr. Hugo Quiroz-Mercado Dr. Everardo Barojas Weber

El objetivo de este capítulo es mencionar algunos de los conceptos tanto de fisiología como de fisiopatología de retina, vitreo y coroides, para entender mejor sus principales patologías. RETINA

La retina (fig. 2-1), como parte del sistema nervioso central, es un tejido integrado por neuronas. Desde el punto de vista funcional, a la retina propiamente dicha se le denomina retina neurosensorial, producto de la migración y desarrollo de diferentes células en la capa interna de la copa óptica, para diferenciarla del epitelio pigmentado (EP), que proviene de su capa más externa. Las células más importantes de la retina son los fotorreceptores, células especializadas en recibir y transmitir los estímulos luminosos. Existen dos tipos de fotorreceptores: los conos y los bastones, nombres que hacen alusión a su forma. La mayor concentración de conos se encuentra en la mácula y la de los bastones en la retina periférica. Las células especializadas en la visión cromática y fina son los conos. Para que la visión central se afecte en su totalidad, es necesario que involucre completamente el área macular; hay lesiones como agujeros maculares y membranas neo vasculares que afectan parte de la fóvea, a unos cuantos micrómetros de su centro, respetando agudezas visuales cercanas a 20/ 20. Estos datos se han corroborado con mayor exactitud mediante uso del oftalmoscopio de barrido (scanning láser ophthalmoscope). Desde el punto de vista funcional, existen dos tipos de lesiones; a saber: las que afectan principalmente el área macular respetando la retina periférica y las que involucran retina periférica sin dañar la mácula. En la experiencia de los autores, ambos tipos de lesiones son altamente invalidantes. Como ejemplo clásico de lesión macular cabe mencionar la degeneración macular relacionada con la edad en la que se ha dañado el centro de la fóvea. En tales circunstancias, el paciente con agudeza visual de 20/400 puede deambular, pero difícilmente leer sin la ayuda de instrumentos especializados como el circuito cerrado; por otro lado, pacientes con grados avanzados de retinosis pigmentaria, con visión 8

Nociones prácticas de fisiopatología

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tubular menor de 5 grados y agudeza visual cercana a 20/20, a pesar de poder leer, para deambular necesitan la ayuda de un bastón. La retina neurosensorial es un tejido translúcido cuyo color clásico anaranjado se debe parcialmente a la coloración de su capa subyacente (el EPR), y en parte a la coroides, sobre todo en ojos poco pigmentados (fig. 2-2). Por su porción interna, la retina está en contacto con el vitreo, y por la externa con el EPR. Esta relación anatomofuncional explica la fisiopatología de la mayor parte de los desprendimientos de retina (DR). La contracción de la matriz vitrea, a través de la adherencia vitreorretiniana, produce DR traccionales y regmatógenos. Algunas alteraciones del EPR y la pérdida de continuidad en la retina como los desgarros, producen acumulo de líquido en el espacio potencial que existe entre la retina sensorial y el EPR, dañando así la función de los fotorreceptores en forma reversible. Cuando ocurre en el área macular, con tratamiento quirúrgico oportuno la visión recuperada ha sido cercana a 20/20. De acuerdo con la vascularización, la retina neurosensorial se divide en dos capas: la mitad interna que es vascular y la externa que es avascular. La primera se extiende desde la membrana limitante interna hasta la capa nuclear interna y se subdivide a su vez en dos planos: el de las fibras nerviosas con las arterias y venas grandes, y el de la capa nuclear interna con los capilares.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

La segunda comprende la capa plexiforme externa, la nuclear externa y la de los

conos y bastones. La capa plexiforme externa es el principal intersticio de la retina. Cuando está edematosa, es ahí donde se acumula el líquido, causando espacios quisticos. También se depositan en ella hemorragias retinianas profundas y exudados (depósitos lipoideos). La fóvea es el centro de la mácula y contiene solamente cuatro capas: membrana limitante interna, plexiforme externa, nuclear externa y la de conos y bastones.

No existen capas intermedias entre la limitante interna y la plexiforme externa, de manera que esta última adopta una disposición oblicua. Dicha peculiaridad explica la apariencia del edema quístico y lipoídico: estelar en la mácula, en forma de panal de abeja fuera de ella. El color oscuro y amarillo que presenta la mácula se debe a dos factores; a saber: a) en esta región las células del EPR son más columnares y por tanto tienen mayor concentración de melanina y lipofucsina que en el resto de la retina, y b) presencia del pigmento xantófilo localizado probablemente en la capa plexiforme externa. Como ya se mencionó, en el centro de la fóvea, en un diámetro de unos 500 um, no existen vasos retiñíanos, lo cual explica igualmente el color oscuro clásico de la mácula observado en los procedimientos fluoroangiográficos.

Nociones prácticas de fisiopatología

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VITREO

El vitreo (fig. 2-3) es un tejido conectivo especializado que tiene básicamente dos funciones: la de servir como un medio transparente que ocupa el mayor volumen del globo ocular y la de absorber y redistribuir las fuerzas aplicadas a los tejidos oculares que lo rodean. Está localizado entre el cristalino y la retina y su volumen es aproximadamente el 80% del total del globo ocular, por lo que es la estructura más grande dentro del ojo. Gracias a los estudios sobre el vitreo en relación a su función, composición, análisis bioquímico y participación en diferentes patologías, se ha podido demostrar que no es un tejido esencial para el funcionamiento ocular; estas observaciones se han multiplicado desde que se utilizó la vitrectomía como un elemento terapéutico. Es bien sabido que los ojos, después de ser tratados mediante vitrectomía, como ocurre en membranas epirretinianas y agujeros maculares, pueden mantenerse en forma normal y fisiológica. La estructura física básica del vitreo es una red de colágena interdigitada con moléculas de ácido hialurónico. Este contribuye a la viscosidad del humor vitreo y se cree tiene una influencia estabilizadora sobre la red de colágena. Existen también algunas células denominadas hialocitos, presentes en forma predominante en su periferia, que son de origen mesodérmico y se cree son el centro

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Retina: diagnóstico y tratamiento

metabólico del mismo. Estudios histoquímicos y citológicos han indicado la posibilidad de que estas células sean fibroblastos. La colágena del vitreo se ha clasificado como de tipo 2, es decir, similar a la del cartílago; a partir de la densidad de sus filamentos, se ha visto que la distribución de este componente varía en diferentes partes del vitreo. Estudios químicos han demostrado su máxima densidad en la corteza, principalmente a nivel de la base y epitelio ciliar, seguido por la corteza posterior anterior a la retina y, por último, por la corteza anterior que está cercana a la cámara posterior. La densidad más baja se ha encontrado en el vitreo central adyacente, a lo que se denomina corteza vitrea anterior. Partes del vitreo Cuerpo vitreo. Es una esfera de aproximadamente 16.5 mm de diámetro axial, con una depresión anterior inmediatamente detrás del cristalino denominada fosa patelar. El ligamento hialoideo capsular o ligamento de Wieger corresponde a un anillo de aproximadamente 1 o 2 mm de grosor y 8 a 9 mm de diámetro por el cual el cristalino está adherido al vitreo. El espacio de Erggelet o de Berger es la porción que queda al centro de este ligamento, inmediatamente por detrás de la cápsula posterior del cristalino. Emergiendo de este espacio y en dirección posterior al vitreo central, se halla el canal de Cloquet, sitio que ocupaba la arteria hialoidea y carente de filamentos colágenos. Base del vitreo. Es un área tridimensional que se extiende de 1.5 a 2 mm anterior, 2 a 3 mm posterior a la ora serrata y algunos milímetros hacia adentro del cuerpo vitreo; en ella las fibras colágenas son mucho más gruesas y de mayor densidad que en el resto. Por su parte anterior, las fibras se interdigitan formando un complejo reticular que se adhiere firmemente a las células de Müller. Este dato es importante, pues aquí es donde la adherencia vitreorretiniana es mayor, explicación de lo difícil que es efectuar vitrectomía en esta región y lo laborioso que es separar las membranas de proliferación en la vitreorretinopatía proliferativa anterior. Ittterfase vitreorretiniana y lámina basal. La porción del vitreo adyacente a la retina en la parte posterior, y al cuerpo ciliar y al cristalino en la anterior, presenta una interfase formada por la corteza vitrea y la lámina basal de las células adyacentes. En la pars plana, la lámina basal tiene una verdadera lámina densa que se interdigita con las fibras de colágena. La lámina basal posterior a la ora serrata es realmente una membrana basal de las células de Müller. Para referirse a las estructuras del vitreo, es imperativo mencionar la edad del paciente. Se sabe que el cuerpo, la corteza y la adherencia vitreorretiniana son mucho más consistentes en ojos de niños y que con la edad inicia un proceso de licuefacción que se observa a partir de los 45 o 50 años en el ser humano, proceso por el cual el aspecto gelatinoso del vitreo empieza a decrecer y el componente líquido a aumentar, probablemente debido a cambios no sólo en la colágena, sino también en las moléculas del ácido hialurónio. Conforme el vitreo se licúa, aparecen en su centro espacios llenos de líquido denominados lagunas y, en estadios más avanzados de degeneración, el vitreo se desprende, es decir,

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se separa de la retina en su parte posterior (ya que esto no llega a ocurrir en la pars plana), hecho conocido como desprendimiento del vitreo posterior; en ocasiones se puede producir incluso colapso del mismo. Algunos estudios clínicos indican que se ha observado desprendimiento de vitreo posterior en el 50% de las personas mayores de 50 años de edad y en el 65% de las mayores de 65. Otros sitios de adherencia vitreorretiniana menos importantes que la observada en pars plana, están a nivel de papila, mácula y vasos retinianos. En condiciones fisiológicas, esta última es débil, mientras que en condiciones patológicas, como en la retinopatía diabética, llega a ser muy fuerte. Cuando se contrae la matriz vitrea, es lógico suponer que va a traccionar la retina; ésta no siempre se da en sentido anteroposterior, sino que puede ser tangencial, como ocurre en la formación de agujeros maculares. Cuando la tracción vitreorretiniana es persistente y no se llega a separar completamente el vitreo de la retina, se pueden formar en ésta espacios quísticos como ocurre en la retinosquisis y en el edema macular quístico. Proliferaciones vitreas. Debido a que el vitreo es una matriz adecuada para el crecimiento celular, es aquí donde se desarrollan muchos procesos prolifera-tivos. Estos variarán dependiendo del tipo de célula que prolifere y del área anatómica de la retina a la que afecte. En la mayor parte de los casos, se llegan a formar bandas fibrosas que, al contraerse, van a traccionar y desprender la retina. Asimismo, cuando se produce un proceso proliferativo vitreorretiniano, es necesario tomar en cuenta la edad del paciente ya que, como se mencionó anteriormente, la adherencia entre vitreo y retina varía con las edades. Así, por ejemplo, la vitreorretinopatía proliferativa en niños es de pronóstico grave ya que es muy difícil, durante el procedimiento quirúrgico, separar completamente la hialoides (sea anterior o posterior) de la retina, mientras que en pacientes mayores de 60 años es muy fácil lograr esta separación, pues en ellos el vitreo se encuentra bastante licuado. A continuación se enumeran diferentes procesos patológicos, en los cuales se mencionan el tipo de alteración que ocurre en el vitreo y el área anatómica más afectada. Retinopatía del prematuro (ROP) En estadios IV y V hay proliferación fibrovascular que al final de la enfermedad es básicamente fibrosa; afecta la base del vitreo y, en el grado V (membrana o fibrosis retrolental), a la totalidad del cuerpo vitreo, produciéndose una sustitución de la colágena tipo 2 por colágena tipos 3 y 5. Como la adherencia vitreorretiniana es firme en los niños, al contraerse el vitreo se produce un desprendimiento de retina traccional. Vitreo primario hiperplásico persistente Variedad anterior. Proliferación de tejido fibroso en la base de vitreo y hialoides anterior, en forma semejante a la ROP. Ocasionalmente, en este tipo de

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Retina: diagnóstico y tratamiento

proliferación, no hay desprendimiento de retina traccional en el ecuador y polo posterior, solamente tracción localizada a la retina periférica. Variedad posterior. Proliferación de tejido alrededor de vasos hialoideos persistentes; puede haber desprendimiento de retina traccional localizado a polo posterior. Variedad anterior-posterior. Proliferación de tejido fibroso anterior y posterior con DR total como en el grado V de retinopatía del prematuro. Retinopatía diabética Proliferación vascular en un inicio que, posteriormente, tiende a fibrosarse. La adherencia y proliferación fibrosa se producen principalmente a nivel de vasos de la papila y de las arcadas temporal y nasal. A los sitios de adherencia se les denomina epicentros y la tracción que ejerce la matriz vitrea puede ser en sentido anteroposterior, de la base del vitreo al polo posterior, o tangencial entre los epicentros. La tracción de estas proliferaciones generalmente produce DR traccional y ocasionalmente DR regmatógeno. Oclusiones vasculares Los tipos de proliferación en oclusiones de vena central y de rama venosa ocasionalmente son semejantes a los de la retinopatía diabética. Tracción macular Al desprenderse el vitreo posterior, puede permanecer parte de la corteza vitrea o de hialoides posterior adosada a la mácula. En este tejido, eventual-mente se producirá una proliferación fibrosa denominada mácula en celofán. En el síndrome de tracción vitreomacular, habrá desprendimiento parcial de vitreo con adherencia y tracción en área macular, sitio propicio para la proliferación de tejido fibroso o aparición de quistes (edema macular quístico). Vitreorretinopatía proliferativa (VRP) Proliferación celular con presencia de tejido fibroso en toda la superficie de la retina, observada principalmente en DR regmatógenos. En casos intensos, la proliferación puede afectar la base del vitreo (VRP anterior) y el espacio subretiniano formando bandas de proliferación entre retina y EPR. Parasitosis En las parasitosis, como cisticercosis y toxocariasis, se produce una banda de tracción fibrosa a lo largo del trayecto del parásito. La principal proliferación celular y fibrosa, que en ocasiones también puede ser vascular, ocurre en el sitio de implantación del parásito.

Nociones prácticas de fisiopatología

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Procesos inflamatorios

Al inflamarse el globo ocular, toda la matriz vitrea tenderá a contraerse produciendo desprendimientos traccionales y regmatógenos. En casos menos graves, puede haber tracción localizada al área macular, con las alteraciones anteriormente descritas. Traumatismo

La proliferación celular y de tejido fibroso que se produce en la trayectoria de cuerpos extraños infraoculares, al contraerse, puede producir desprendimiento de retina. COROIDES

La coroides es una cubierta de tejido esponjoso compuesta de capilares, arterias, venas y tejido conectivo que da soporte a la retina tanto desde el punto de vista estructural como funcional. Virtualmente, toda la coroides está compuesta por vasos sanguíneos, de ahí que de acuerdo con el volumen por peso, sea el tejido con mayor flujo sanguíneo del organismo. Si a la coroides se le considerara como un órgano, tendría relativamente mayor flujo sanguíneo que los ríñones. El pigmento de los melanocitos y la sangre en los vasos perfundidos dan a la coroides el color característico púrpura de una uva, de donde se deriva su nombre (úvea, del latín uva). La etimología de coroides proviene del griego corion, cubierta de piel o cuero, o membrana coriónica, otra estructura membranosa vascular suborgánica capaz de difundir. La coroides es entonces una red organizada de tubos vasculares tejida en una superestructura de tejido colágeno-elástico con un componente de células avasculares que tienen funciones bioquímicas e inmunológicas importantes, y son causa de sus propiedades contráctiles y expansibles. En esta matriz colágeno-elástica, las células pueden ser divididas en pigmentadas y no pigmentadas. La coroides está poco adherida a la esclera, formando un espacio potencial supracoroideo que se continúa con el espacio supraciliar. En forma conjunta, estos espacios se extienden desde el espolón escleral anteriormente, hasta el borde de las capas de Elschnig alrededor del nervio óptico. Solamente algunos vasos esclerales perforantes se encuentran en el espacio supraciliar, mientras que en la coroides posterior hay múltiples vasos ciliares adheridos a la esclera al igual que a la entrada de las vorticosas. De ahí que en los desprendimientos coroideos exista principalmente acumulo de sangre o suero en el espacio supracoroideo, por delante del ecuador, y solamente en casos graves éste llegue a las porciones más posteriores. La unidad funcional de la coroides es el capilar que, en conjunto, forman una capa adyacente a la membrana de Bruch y EPR denominada coriocapilar. Su disposición anatómica en lobulillos, aunada a la composición arquitectónica de sus vasos (fenestrados), permite que exista una alta concentración de oxíge-

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Retina: diagnóstico y tratamiento

no en esta región. Recuérdese que la retina externa, donde se encuentran las células metabólicamente más activas (fotorreceptores), es avascular. La principal fuente metabólica (glucosa) y de oxigenación de la retina externa es la coriocapilar. La diferencia en la concentración de oxígeno entre una arteria y una vena en la coroides es muy pequeña (3 a 4%), mientras que en los vasos de la retina es del 38%. Esto significa que la concentración de oxígeno en la coroides excede sus necesidades, probablemente para proveer un margen de seguridad a la retina externa y EPR en condiciones patológicas. Epitelio pigmentado Por su importancia, se ha dejado al final de esta exposición al EPR. La mayor de las estructuras anteriormente mencionadas tienen como objetivo primordial, propiciar y mantener el correcto funcionamiento de los fotorreceptores, los cuales, considerados como los elementos retinianos metabólicamente más activos, están en íntimo contacto con el EPR, al tiempo que forman una unidad desde el punto de vista anatómico y funcional. Patologías como la degeneración macular relacionada con la edad, la formación de membranas neovasculares subretinianas, y los DR, entre otras, se pueden explicar mediante la comprensión del funcionamiento de esta unidad. Los segmentos externos de los fotorreceptores se hallan dispuestos en las células del EPR de la misma forma en que los envases de bebidas gasificadas enlatadas están en las bases de cartón, de forma que éstas los fagocitan continuamente, merced a un gran número de mitocondrias en su citoplasma que permiten metabolizarlos (fagosomas). Las células del EPR se encuentran adheridas unas a otras mediante uniones fuertes, con canales de comunicación entre ellas, pero restringen la difusión de componentes de la coriocapilar, formando lo que se denomina la barrera hematorretiniana externa. El EPR permite el paso de elementos provenientes de la coriocapilar a la retina en forma selectiva y, en ocasiones, merced a sistemas enzimáticos activos como la anhidrasa carbónica y la ATPasa. Interviene igualmente en el transporte y metabolismo de vitamina A para los fotorreceptores y sintetiza mucopolisacáridos que están involucrados en el intercambio de meta-bolitos en el espacio subretiniano. En general, el EPR transporta numerosos metabolitos de los fotorreceptores a la circulación coroidea y viceversa. Una de las funciones ópticas de estas células es absorber la luz que entra al ojo, lo que es fundamental en la aplicación del láser. Otra función prioritaria del EPR es crear una de las fuerzas de adhesión más importante hacia la retina neurosensorial a través del transporte o bombeo de fluidos específicos. Anteriormente se pensaba que el vitreo era el principal agente causal de la adherencia de la retina al EPR; ahora se sabe que las células del EPR, que junto con la coroides forman la llamada bomba coroidoepitelial, mantienen una corriente de agua proveniente del vitreo que pasa por los espacios subretiniano, coriocapilar, coroides y finalmente esclera. De esta forma, si fuera posible impermeabilizar la esclera, el flujo se interrumpiría produciendo

Nociones prácticas de fisiopatología

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un desprendimiento seroso de retina, como ocurre en pacientes con nanoftalmos que tienen la esclera engrosada. La concentración de proteínas (presión coloidosmótica) que normalmente tiene la coroides también contribuye a esta circulación de agua. Por ello, en procesos inflamatorios de la coroides dicho sistema se altera, luego permite acumulación de líquido en el espacio subretiniano y por último produce desprendimientos serosos. BIBLIOGRAFÍA Alm A. Ocular circulation. En: Hart WM (ed.). Adler's physiology of the eye, 9a ed. St. Louis: Mosby, 1992:198. Anaya ME, Sánchez MR, Hernández MA, Sorsby M, Vadillo F, Quiroz-Mercado H. Invest Ophthalmol & Vis Sci, 1994;35:1441. Gas JD. Stereoscopic atlas of macular diseases: Diagnosis and treatment, 3a ed. St Louis: Mosby, 1987. Hayreh SS, Baines JA. Occlusion of the posterior ciliary artery. I. Effects on choroidal circulation. Br J Ophthalmol, 1972;56:719-735. Hogan MJ, Alvarado JA, Weddell JE. Histology of the human eye. Filadelfia: Saunders, 1971. Macdonald SG, Buzney SM, Quiroz H, Furukawa H, Schepens CL. Fibrin and vitreoproliferative diseases. Invest Ophthalmol & Vis Sci, 1984;(supp/ 25):273. Negi A, Marmor MF. The resorption of subretinal fluid after diffuse damage to the retinal pigment epithelium. Invest Ophthalmol & Vis Sci, 1983;24:1475-1479. Quiroz H, Buzney SM, Furukawa H, Macdonald SG, Weiter JJ, Swan DA. Enzimatically induced posterior vitreous detachment. Invest Ophthalmol & Vis Sci, 1984;(supp/ 25):307. Quiroz H, Cárdenas F, Arellanes L, Aguirre R, Gómez-Leal A. Inhibición de proliferaciones infraoculares: Colchicina intravítrea. Archivos de la Asociación para Evitar la Ceguera en México, 1984:4-5. Sebag J, Balazs EA. Pathogenesis of cystoid macular edema. An anatomic consideration of vitreoretinal adhesions. Surv Ophthalmol, 1984(suppl);28:493-498. Sebag J. Structure, function and age-related changes of the human vitreous. En: Schepens CL, Neetens A (eds.). The vitreous and vitreoretinal interphase. Nueva York: Springer-Verlag, 1987:37-57. Yoneya S, Tso MOM. Angioarchitecture of the human choroid. Arch Ophthalmol, 1987;105:681687. Zertuche LM, Santos A, Paczka JA, Jiménez J, De Regil M, Quiroz-Mercado H. Psychophysical, fluorangiographic and electroretinographic findings in a familiy with AD retinitis pigmentosa. Ophthalmology, 1989(suppl);96:134.

3 Nociones de histopatología Dr. Alfredo Gómez Leal

La patología de la retina está condicionada por los factores que se describen a continuación. METABOLISMO

Se considera que es uno de los más altos del organismo, por lo tanto, no resiste alteraciones que interfieran con la nutrición. EMBRIOGENESIS

Todas las células nerviosas, la glia y el epitelio pigmentado (EPR), derivan del neuroectodermo; los vasos sanguíneos y la microglia, del mesodermo. Ante los estímulos nocivos, las neuronas degeneran y no lo hacen como el EPR y la glía, que pueden responder con hipertrofia e hiperplasia. VASCULARIZACIÓN

La capa de conos y bastones y el EPR dependen de la coriocapilar. El resto de las capas son irrigadas por la arteria central de la retina que es una arteria terminal. Cuando el daño a la retina es debido sólo a interrupción de la circulación, la destrucción de las neuronas se da por autólisis, lo cual difiere a la intervención de factores tóxicos o inflamatorios, en los que el proceso se da por heterólisis. Las alteraciones que sufren la retina y el EPR por los diversos agentes lesionantes, varían con los elementos involucrados, mismos que se describen a continuación. Lesiones que involucran a las neuronas Capa de conos y bastones (primera neurona). Pueden ser fenómenos primarios degenerativos como la degeneración tapetorretiniana y algunos envenenamientos, o secundarios, principalmente de la coroides, por coroiditis o por alteraciones de la circulación sanguínea, sobre todo de la coriocapilar. Cuando el agente agresivo es capaz de producir un cuadro agudo, hay necrosis con fragmentación y disolución celular que lleva al edema y espongiosis. Cuando el cuadro resultante es crónico, se instala un proceso degenerativo len18

Nociones de histopatología

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to que comienza en los conos y bastones y sigue con sus núcleos, los convierte en detritus que son fagocitados por la microglia y deja espacios microquísticos. Capa nuclear interna. Incluye las células bipolares (segunda neurona), amacrinas y horizontales, así como los núcleos de las células de Müller y las capas plexiformes interna y externa. Debido a que ésta es la zona vascular de la retina propiamente dicha habrá, por alteraciones de los vasos sanguíneos, hemorragias y trasudados, y por degeneración de las células, exudados. Hay edema celular que es reemplazado por material granular, mismo que al ser fagocitado propicia atrofia de los elementos neu-ronales. Capa de células ganglionares (tercera neurona). Aquí habrá fenómenos degenerativos primarios como ocurre en la idiocia amaurótica y en la intoxicación por alcohol metílico, y degeneraciones secundarias de las fibras nerviosas, ya sea por causas mecánicas, inflamatorias o atróficas. En los cuadros agudos hay desintegración y desaparición de las células; en los crónicos, edema celular con cúmulos de material granular, rotura de las membranas nuclear y celular y fagocitosis de los detritus resultantes. Capa de fibras nerviosas. Como resultado de las lesiones, las fibras nerviosas sufren, al igual que en otras partes del sistema nervioso central, la degeneración walleriana. Se presenta edema con condensación de las mitocondrias y formación de microvesículas que, si no son digeridas, forman los cuerpos citoides, así llamados por semejar célalas que tienen núcleos que se tiften PAS positivos (fig. 3-1). La alteración de la fibra es localizada y puede ser múltiple; en la clínica se reconoce como exudados algodonosos, situados en las capas más internas de la retina, que cubren los vasos sanguíneos; son blancos y de bordes deshilachados. Desaparecen en pocas semanas pero pueden reaparecer en otros sitios. Si degeneran, son fagocitados. En toda esta zona alterada, los vasos pierden endotelio y pericitos que se obstruyen, pero pueden recanalizarse. Alrededor de toda esta lesión puede haber vasodilatación y microaneurismas. Lesiones que involucran a la neuroglia La neuroglia está constituida por los siguientes elementos: 1. 2. 3. 4.

Astrocitos, situados preferentemente en las capas vasculares. Fibras de Müller. Astrocitos modificados en la capa de fibras nerviosas (lemmocitos). Glia perivascular.

Los oligodendrocitos sólo aparecen en la retina cuando hay extensión a ella de fibras de mielina. En los procesos agudos hay hialinización y degeneración con desintegración de las fibras. Cuando el cuadro es crónico, sufren hialinización que semeja los cuerpos citoides. En ocasiones, la glia prolifera, se mezcla con fibroblastos y forma cicatrices que abultan considerablemente la retina, al grado que simulan neoplasias (fig. 3-2). De toda la neuroglia, las más resistentes son las fibras de Müller.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Participación de la microglia

La microglia está constituida por los histiocitos que recogen el material degenerado, los cuales forman células gigantes de reacción a cuerpo extraño, como sucede en las hemorragias, en donde rodean espacios fusiformes que dejan los cristales de colesterol, visibles en las preparaciones histológicas rutinarias en que se usan disolventes de grasas. El material lipoideo de las degeneraciones se acumula en estas células; constituye las llamadas células fantasma (p. ej., espumosas) que se observan en la capa de Henle. Los exudados duros forman la estrella macular en dicha capa que se ve en la retinopatía circinada, las xantomatosis y en la enfermedad de Coats. Participación de los vasos sanguíneos Rodeados de la vaina que le forman la neuroglia y el tejido conectivo peri-vascular, los vasos sanguíneos, ante los estímulos patológicos, reaccionan en la misma forma que lo hacen en otras partes del organismo. En las retinopatías y procesos inflamatorios, permiten el escape de líquidos ricos en proteínas que, en condiciones graves, forman grandes cúmulos que dejan depósitos fibrinosos. Todas las células de la sangre se extravasan: leucocitos y macrófagos en los procesos inflamatorios y glóbulos rojos en muy diversas circunstancias. Las hemorragias en la capa de fibras nerviosas tienen forma de flama por la disposición horizontal de las mismas fibras. Las profundas o externas son puntiformes dada la arquitectura vertical de la capa plexiforme externa. Las hemo-

Nociones de histopatología

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Fig. 3-2. Gliosis de la retina: diagnóstico clínico de melanoma de coroides. (H.E. X20.) (APEC 11236.)

rragias pueden localizarse bajo la limitante externa, situarse por debajo de la retina, levantándola y confundiendo frecuentemente el diagnóstico clínico con procesos neoplásicos, o invadir vitreo. Los exudados se extienden profusamente en la capa de fibras nerviosas o forman grandes cúmulos en las capas medias, trasformándose en masas hialinas que son removidas por los histiocitos, los que a su vez los vierten en el torrente circulatorio (fig. 3-3). En algunos procesos inflamatorios, los fibroblastos del tejido conectivo perivascular proliferan alrededor de vasos de nueva formación; en otros, junto con células inflamatorias, forman membranas epirretinianas. Epitelio pigmentado de la retina Incluye cambios degenerativos, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia y transformación en histiocitos. En los fenómenos inflamatorios agudos, las células pueden destruirse y su pigmento ser fagocitado por macrófagos formados por el mismo EPR. Cuando el proceso no es tan agudo, las células pierden su pigmento y sufren degeneración grasa y hialina, lo cual se observa como carácter senil o en cuadros degenerativos crónicos. Este material se queda en la misma célula o se deposita en la membrana

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Fig. 3-3. Retinopatía hipertensiva, cuerpos citoides, hemorragia en todas las capas y exudados en la plexiforme externa. (H.E. xlOO.) (APEC-13345.)

de Bruch, formando los llamados cuerpos coloides o drusas. Cuando el daño no ha sido muy intenso, suele haber hipertrofia e hiperplasia celular, muy visibles, alrededor de zonas de necrosis coriorretiniana. Cuando sucede por debajo de la retina, simula neoplasias. El EPR puede proliferar y sufrir metaplasia; se transforma ya sea en células fusiformes que semejan tejido conectivo, como sucede en la degeneración macular relacionada con la edad, ya convirtiéndose en histiocitos como en la enfermedad de Coats, o llegando a su grado máximo de metaplasia (formación de tejido óseo), como ocurre en la ptisis bulbi posterior a traumatismos o inflamaciones intensas. Cuando las células del EPR se destruyen, su pigmento emigra a la retina y se acumula alrededor de los vasos sanguíneos. BIBLIOGRAFÍA Duke-Elder S, Dobree JH. Diseases of the retina. En: Duke-Elder S (ed.). System of ophthalmology. Vol. X. Londres: Henry Kimpton, 1967:10-15. Hogan MJ, Alvarado JA, Wedell JE. Histology of the human eye. An atlas and textbook. Filadelfia: Saunders, 1971. Sommer IG. Histology and histopathology of the eye and the adnexa. Nueva York: Gruñe and Straton, 1949. Spencer WH. Ophthalmic pathology: An atlas and textbook. 3a ed., Vol. 2. Filadelfia: Saunders, 1985. Yanoff M, Fine BS. Ocular pathology: A text and atlas. 3a ed. Filadelfia: Lippincott, 1989.

SECCIÓN DOS

Exploración oftalmológica

4 Diferentes tipos de lentes para exploración y tratamiento del fondo de ojo con lámpara de hendidura Dr. Hugo Quiroz-Mercado

KWWSERRNVPHGLFRVRUJ Recientemente se han creado nuevos lentes para valorar la retina y el vitreo, principalmente por la casa Volk. En la actualidad, se cuenta con más de 10 tipos de lentes para este propósito; algunos de ellos son de contacto como el de tres espejos y otros son aéreos. No hay indicaciones específicas para el uso de cada lente. La preferencia del médico varía con su experiencia. Como equipo mínimo el autor sugiere que todo médico tenga un lente de contacto como el transecuatorial, uno de tres espejos y uno aéreo como el de 90 D de Volk. LENTE DE TRES ESPEJOS DE GOLDMANN (CONTACTO)

Consta de un lente central y de tres espejos laterales. El lente central sirve para visualizar el polo posterior, da una imagen real y tiene un campo de aproximadamente 20 grados; al bascularlo se pueden obtener hasta 38 grados. Con éste se puede valorar también el vitreo. Los espejos sirven para visualizar el ecuador, la retina periférica y el ángulo iridocorneal (fig. 4-1); es útil para fotocoagular desde la mácula hasta la periferia y, para fines prácticos, no modifica el diámetro del disparo. Al fotocoagular el ecuador a través de los espejos queda un área de 360 grados difícil de visualizar, por lo que al efectuar una fotocoagulación panretiniana es necesario bascular el lente para cubrir de esta forma toda la retina. PANFUNDOSCOPIO DE RODENSTOCK (CONTACTO) • Gran ángulo de visión (60 a 70°). • Imagen invertida y más pequeña. 25

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Fig. 4-1. Lente de contacto de tres espejos. A, vista de frente. I: lente central, II: espejo ecuatorial, III: espejo de periferia, IV: espejo de gonioscopia. B, esquema del fondo de ojo en que se indican las áreas observadas con cada espejo. C, sección sagital del ojo en que se indican las zonas observadas con cada espejo.

• Útil en fotocoagulación panretiniana. • Útil en fotocoagulación de ojos con pupilas pequeñas o con gas intraocular. • Magnifica el diámetro del disparo más del doble. LENTE DE MAINSTER (CONTACTO) • • • •

Gran ángulo de visión (125 a 130°). Tiene mayor magnificación que el de Rodenstock. Para fines prácticos, no modifica el diámetro del disparo. Útil en fotocoagulación panretiniana. LENTES DE VOLK 60, 78,90 DIOPTRÍAS y "SUPERFIELD" (AÉREOS) (fig. 4-2)

• Imagen invertida. • Amplifican el diámetro de la quemadura en función de la distancia que medie entre la córnea y el lente. • Útiles para fotocoagular ojos con erosiones corneales, posoperados o con gas intraocular.

Diferentes tipos de lentes y tratamiento del fondo de ojo

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LENTE CUADRASFERICO DE VOLK (CONTACTO) Y LENTE TRANSECUATORIAL DE VOLK (CONTACTO) • • • •

Imagen invertida. Campo visual (130 a 145°). Útiles en fotocoagulación panretiniana y ojos con gas. Amplifican el diámetro del disparo hasta el doble. CONSIDERACIONES GENERALES

En ojos fáquicos y con los lentes de contacto, la quemadura de la retina será menor conforme se aproxime a la periferia, por lo que deberá aumentarse su diámetro proporcionalmente. En la actualidad, para efectuar una fotocoagulación panretiniana, se usan lentes de contacto que permiten visualizar toda la retina, desde la papila hasta la periferia (panfundoscopios), como el panfundoscopio de Rodenstock, el cuadrasférico y el transecuatorial, ambos de Volk. Con estos lentes, la fotocoagulación se hace más rápida que con el de Goldmann. Generalmente se utilizan diámetros de 200 um, ya que para diámetros mayores es necesario aumentar la energía, lo que produce ocasionalmente dolor. La mejor forma de visualizar el vitreo es mediante los lentes aéreos de Volk (60, 78, 90 y "Superfield"). Por su condición aérea, toleran una mayor angulación del haz luminoso, lo que a su vez permite ver el reflejo de la luz sobre la hialoides posterior. El haz de luz se refleja sobre la retina y, por retroiluminación, junto con los movimientos oculares horizontales y verticales que se le pide hacer al paciente, se podrá visualizar el cuerpo vitreo, así como sus adherencias.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Para efectuar esta exploración es necesario colocar el haz de luz de la hendidura lo más angulado posible. Para fotocoagular la mácula en casos de membranas neovasculares o edema macular en retinopatía diabética, generalmente se utiliza el lente de Goldmann. Si se utilizan los lentes de pafundoscopia, debe tenerse en cuenta que la imagen será invertida, por lo que si el terapeuta se auxilia con una fotografía o una fluoroangiografía durante el procedimiento, ésta tendrá que proyectarse también invertida. Al fotocoagular casos difíciles como ojos con gas, con aceite de silicón, con pupilas pequeñas o con lentes intraoculares rotados, se prueban todos los lentes disponibles (aéreos y de contacto) hasta encontrar el más adecuado. El que generalmente ayuda más en casos de ojos con gas, es el transecuatorial de Volk. No es necesario que los lentes utilizados para fotocoagulación tengan siempre la capa protectora antirreflejante. BIBLIOGRAFÍA El Bayadi G. New method of slit-lamp microophthalmoscopy. Br J Ophthalmol, 1953;37:625-8. Kajiura M, Llashimoto II, Takahashi F, et al. An aspheric plus preset lens for slitlamp fundus microscopy. Jpn J Clin Ophthalmol, 1974;2S:1161-2. Kajiura M, Takahashi M, Takahashi F, et al. Use of aspherical convex lens for slit-lamp funduscopy. Jpn J Clin Ophthalmol, 1977;32:1399-403. Rosen E. Biomicroscopic examination of the fundus with a +55 D lens. Am J Ophthalmol, 1959;15:782-7. Rotter II. Technique of biomicroscopy of the posterior eye. Am J Ophthalmol, 1956;42:409-15.

5 Oftalmoscopia indirecta Dr. Virgilio Morales Cantón

ASPECTOS GENERALES

El oftalmoscopio indirecto ofrece varias ventajas al ser comparado con el directo. Se trata de las siguientes: 1. Fuente luminosa intensa que permite ver una imagen brillante del fondo de ojo y que facilita la visualización de la retina en la presencia de medios turbios. 2. Provee estereopsis. 3. Al combinarse con depresión escleral, ofrece la mejor forma de evaluar la periferia de la retina. 4. El campo de observación sobre la retina es considerablemente mayor; varía al usar lentes con diferentes poderes dióptricos. 5. Se obtienen imágenes enfocadas tanto de polo posterior, como de periferia y vitreo al mismo tiempo. INSTRUMENTACIÓN

El oftalmoscopio indirecto funciona básicamente con tres componentes: 1. Una fuente de iluminación. 2. Un sistema óptico. 3. Un lente sostenido por la mano del observador que actúa como "lente condensador" y que forma una imagen invertida. Existen varios poderes dióptricos en los lentes empleados; a saber: 14 D, 16 D, 20 D, 24 D, 28 D, 33 D y 2.2 X. El de uso más común es el de 20 D, aunque cada lente tiene diferentes ventajas y desventajas, por ejemplo: Poder dióptrico

14 D

20 D

28 D

Magnificación Campo de visión Estereopsis aproximada

4 30° Normal

3 40°-50° 25% menor

2 50°-60° 50% menor

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Retina: diagnóstico y tratamiento

La magnificación depende del poder dióptrico del lente empleado y de su posición o distancia con respecto del ojo. Por tratarse de una imagen real, cuando aumenta el poder refringente del sistema, la imagen se verá más pequeña, ítida y brillante, ocurriendo lo contrario cuando se disminuye el poder dióptrico. Si el observador se acerca al ojo examinado, también podrá obtener mayor magnificación de la imagen. Usos recomendados para algunos de estos lentes • Lentes de 14 D y 16 D para explorar con mayor detalle mácula y disco óptico. • Lentes de 28 D y 30 D ideales para valorar ojos que tienen gas en cavidad vitrea, y ojos de niños. • Lente asférico de 2.2 X cumple la función de los lentes de 20 D y 30 D. TÉCNICA • El aparato debe quedar confortablemente ajustado en la cabeza del examinador. • Los oculares se colocan en el sentido anteroposterior, tan cerca de los ojos del examinador como sea posible. • Cada examinador tiene que ajustar la distancia interpupilar para obtener una sola imagen. • La luz emitida por el oftalmoscopio debe ser proyectada en la parte superior del campo de observación, sobre todo cuando se ve a través de una pupila pequeña. • Inicialmente, el reóstato del transformador debe ser ajustado a un voltaje bajo; de esta manera, conforme avanza el examen, el paciente tolerará progresivamente una mayor intensidad de iluminación. • El paciente necesita estar recostado y deberá tener la mayor dilatación pupilar posible. Una midriasis farmacológica bilateral y el uso de un anestésico tópico disminuyen la fotofobia. El fenómeno de Bell desaparece si el paciente mantiene abiertos ambos ojos durante el estudio. • Para comenzar, el lente se coloca a unos 3 cm de distancia del ojo del paciente y, gradualmente, se va retirando hasta los 5 cm; al hacer esto, aparece al comienzo la visión no invertida de párpados, conjuntiva, iris y pupila. El lente se tiene que centrar progresivamente hasta que la pupila abarque por completo el área lenticular; en este momento pueden verse los detalles del fondo de ojo. Ahora el examinador se debe concentrar en mover el lente de manera que el área lenticular quede completamente llena por la imagen del fondo de ojo. Los principiantes cometen con frecuencia el error de acercarse demasiado al paciente. Para obtener una imagen clara y de mayor campo, el examinador debe permanecer con el brazo extendido, sobre todo cuando se observa a través de una pupila pequeña.

Oftalmoscopia indirecta

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Si el observador es miope, tendrá que usar su corrección para poder obtener un mayor campo de visión. El lente debe permanecer perpendicular al examinador en todo momento y presentar siempre la cara más convexa hacia él; de lo contrario, la imagen aparecerá distorsionada. Ambas superficies del lente necesitan estar escrupulosamente limpias. INDENTACION ESCLERAL

La exploración de la periferia de la retina requiere del uso de la depresión escleral, por lo que es esencial que el examinador conozca y practique esta técnica. Aunque existen varios tipos de indentadores, el simple uso de un hisopo revela los datos más importantes de la periferia de la retina. La técnica de la depresión escleral se aprende mejor viendo y copiando los movimientos de un observador experimentado: • La punta del depresor escleral se coloca sobre la piel del párpado que cubre la esclerótica que será indentada, preferentemente a unos 2 o 3 mm del borde del párpado (fig. 5-1).

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Retina: diagnóstico y tratamiento

• Si el examinador desea valorar la periferia superior, deberá colocar el indentador sobre el párpado superior y pedirle al paciente que eleve la mi rada mientras él se coloca en el sitio contralateral. • Una vez hecho lo anterior, se aplica una suave presión sobre el globo ocular para que de esta forma se obtenga una imagen clara de la indentación efec tuada. • Después de visualizar la indentación, el depresor deberá ser movido en forma horizontal, vertical y circunferencial para estar en posibilidades de ejecutar una depresión dinámica y, de esta forma, valorar adecuadamente las regiones preecuatoriales de la retina y la ora serrata. BIBLIOGRAFÍA Benson WE. Fundus examination and preoperative management. En: Benson WE (ed.). Retinal detachment: Diagnosis and management. Hagerstone: Harper and Row, 1980:431-433. Fison L. Binocular ophthalmoscopy. Mod Probl Ophthal, 1967;5:24-27. González-Urbaneja I. El estudio del fondo de ojo. En: González-Urbaneja I (ed.). El desprendimiento de la retina. 3a ed. Caracas: Campillo, 1988:36-39. Michels RG, Wilkinson CP, Rice TA. Preoperative evaluation. En: Michels RG (ed.). Retinal detachment. St. Louis: Mosby, 1990:66-71. Schepens CL. A new ophthalmoscope demonstration. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol, 1947;51:298-302. Schepens CL. Methods of examination. En: Schepens CL (ed.). Retinal detachment and allied diseases. Vol. 1. Filadelfia: Saunders, 1983:1346-1349.

6 Diagramas del fondo de ojo Dr. Virgilio Morales Cantón

Un dibujo detallado de las estructuras del fondo de ojo es más ilustrativo y descriptivo que varias fotografías, además de ser indispensable para plantear el tratamiento quirúrgico. Por ello, a todo paciente que ingrese al servicio de retina deberá efectuársele (fig. 6-1, en color). En el diagrama empleado, el círculo externo representa la pars plicata del cuerpo ciliar; el segundo, la ora serrata y, el tercero o central, corresponde al ecuador. Recordando que la oftalmoscopia indirecta da una imagen invertida, para evitar confusiones la hoja se podrá colocar invertida en relación al ojo examinado, de manera que el meridiano de las 12 en el esquema se dirija a los pies del paciente; así, el examinador podrá dibujar exactamente lo que ve. El esquema se realiza con lápices de colores de acuerdo con el siguiente código: Azul. Retina desprendida y venas. Rojo. Retina aplicada, arterias y hemorragias. Rojo delineado por azul. Desgarros o agujeros. Negro. Pigmento en retina y en coroides visto a través de retina aplicada. Marrón (color café). Pigmento coroideo visto a través de retina desprendida. Verde. Opacidades en medios (leucoma, catarata, opacidades vitreas, etc.). Amarillo. Exudados coriorretinianos y edema macular. Todos los detalles del dibujo deberán ser señalados e indicados por escrito. Por ejemplo, una zona en verde puede deberse a: leucoma, catarata, hemorragia en vitreo, etc., por lo que un señalamiento explicará lo ilustrado. En caso de desprendimiento de retina, se tiene que incluir su extensión, las bolsas y su configuración, si existen membranas epirretinianas (pliegues fijos) o membranas subretinianas, la localización, forma y tracción de desgarros o agujeros, etcétera. Es importante notar que el dibujo es como un mapa y, por lo tanto, resulta esencial ilustrar la trayectoria real de los vasos. Un buen dibujo es un excelente medio para elaborar un diagnóstico e instituir la terapéutica en casos de retina médica o quirúrgica. En la figura 6-1, en el encarte de color, se citan algunas patologías de la retina y la manera de dibujarlas. 33

7 Manejo de la leucocoria: exploración bajo anestesia Dr. Hugo Quiroz-Mercado

La exploración bajo anestesia es un procedimiento indicado en la mayor parte de las enfermedades vitreorretinianas de infantes en quienes la exploración habitual no se puede efectuar en el consultorio. Las dos principales causas de consulta por pacientes pediátricos en el Servicio de Retina de la Asociación para Evitar la Ceguera son presencia de leucocoria y falta de fijación. Con frecuencia, estos pacientes también presentan estrabismo. En estos casos el autor recomienda: 1. Efectuar una anamnesis adecuada del padecimiento. 2. Explorar al enfermo bajo midriasis medicamentosa en el consultorio. 3. Programar al paciente para exploración bajo anestesia. ANAMNESIS En los pacientes pediátricos el interrogatorio indirecto cuidadoso es de gran importancia. En pacientes con antecedente de premadurez, con peso al nacer menor de 1 250 g y leucocoria, es muy probable que se obtenga el diagnóstico de retinopa-tía del prematuro grado IV o V (desprendimiento de retina parcial o total). En pacientes con el síndrome TORCH (toxoplasmosis, rubéola, citomegalo-virus [CMV] y herpes), es de gran ayuda conocer los antecedentes patológicos de la madre, además de saber si existen otros hermanos afectados. Las madres de pacientes con incontinentia pigmenti (incontinencia pigmentaria o síndrome de Bloch-Zulsberger) manifestarán, al igual que sus hijas, la presencia de manchas de color marrón en la cintura y extremidades, así como otras afecciones sistémicas; estas pacientes pueden presentar leucocoria debido a desprendimiento de retina semejante al de la retinopatía del prematuro grado V. En las enfermedades hereditarias, como la amaurosis congénita de Leber, es necesario preguntar si hay otros miembros de la familia afectados y explorar 34

Manejo de la leucocoria: exploración bajo anestesia

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en forma sistemática a los padres y hermanos del paciente además de solicitar interconsulta al servicio de genética. En el Servicio de Retina del hospital donde ejerce el autor, los principales padecimientos encontrados en pacientes pediátricos, son: • En preescolares: retinopatía del prematuro, síndrome TORCH, retinoblastoma, vitreo primario hiperplásico persistente, pliegue falciforme, enfer medad de Coats, toxocariasis y amaurosis congénita de Leber. • En escolares: traumatismo, desprendimiento de retina secundario al sín drome de Wagner-Stickler y algunas de las patologías anteriormente men cionadas. EXPLORACIÓN EN EL CONSULTORIO

Bajo midriasis medicamentosa, con la ayuda del oftalmoscopio binocular indirecto o lámpara de hendidura, y una vez inmovilizado el paciente (envolviéndolo con una sábana), es a menudo posible un adecuado diagnóstico presuntivo, en el que se enfatiza de nuevo la necesidad de correlacionar los datos encontrados en la exploración con la anamnesis. Si después del interrogatorio y la exploración en el consultorio faltaran datos para integrar un diagnóstico o para normar el tratamiento médico y quirúrgico adecuados, la exploración bajo anestesia se hace imperativa. EXPLORACIÓN BAJO ANESTESIA

El objetivo de este procedimiento será obtener la información deseada para: • Elaborar un diagnóstico. • Obtener información necesaria para el seguimiento y tratamiento. La exploración se efectuará siempre en el quirófano. El equipo mínimo indispensable es: microscopio operatorio, tonómetro portátil, lente para visualizar el ángulo iridocorneal (lente de Koeppe, lente de Layden), oftalmoscopio indirecto y material para efectuar dibujos a color del segmento anterior y fondo de ojo. En todos los casos es obligado valorar la córnea midiendo sus diámetros horizontal y vertical. Debe cuantificarse la profundidad de la cámara anterior, ya que padecimientos como el vitreo primario hiperplásico persistente y la retinopatía del prematuro grado V cursan con membrana densa retrolental, que puede desplazar el diafragma iridocristaliniano y estrechar o inclusive aplanar la cámara anterior, produciendo un cierre angular y leucomas corneales por sinequias iridocorneales. Debido a la frecuencia con que se presenta el glauco-ma secundario en este tipo de patologías, la medición de la presión intraocular con cualquier tonómetro portátil (Schiotz) es indispensable. Las características del iris tienen que analizarse; en la retinopatía del prematuro es posible obser-

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Retina: diagnóstico y tratamiento

var vasos en su superficie que semejan rubeosis, y que son remanentes de la circulación embrionaria; en los casos graves de retinoblastoma a veces hay rubeosis y glaucoma secundario. Otros datos que deben buscarse en el iris son sinequias posteriores, atrofia, nodulos, etc. La exploración del ángulo es de gran valor, en especial en las patologías que presentan hipertensión ocular como en las disgenesias mesodérmicas, y patologías de retina que producen estrechamiento de la cámara anterior. En todos los ojos con leucocoria debe definirse el origen de ésta; sus principales causas son: • Catarata. • Membrana retrolental con cristalino transparente. • Desprendimiento de retina. En casi todos los ojos con retinopatía del prematuro grado V y persistencia de vitreo primario hiperplásico (variedad anterior), la leucocoria está dada por una membrana densa retrolental; en la última es característico encontrar además procesos iridíanos largos. En estas dos patologías, cuando el paciente es explorado antes de los dos años de edad, el cristalino se encuentra generalmente transparente y tiende a opacificarse con el tiempo debido a la presencia de glaucoma o hipotonía crónicos. Se han encontrado estos tipos de membranas retrolentales, con cambios en segmento anterior, también en pacientes con retinopatía exudativa familiar. Es absolutamente necesario efectuar un dibujo adecuado del ojo que se explora. Este informe será de gran ayuda para valorar la evolución del padecimiento y, ocasionalmente, para solicitar otra opinión en los casos en que se tenga duda diagnóstica. Otros estudios adicionales que se pueden hacer con el paciente bajo anestesia son: fotografías del segmento anterior, fotografías del polo posterior, ultrasonido, electrorretinografía y refracción. El estudio de ultrasonido se puede efectuar con el paciente despierto en el consultorio, desde los primeros días posnacimiento. Gracias a los adelantos de la anestesia en neonatología, no existe realmente ninguna contraindicación formal para efectuarla con fines exploratorios. A continuación se analizan los datos clásicos que deben buscarse intencionadamente en los pacientes con leucocoria. • Retinopatía del prematuro. Bajo peso al nacer (menos de 1 250 g). • Persistencia de vitreo primario hiperplásico. Procesos iridianos largos. • Síndrome TORCH. Cicatrices coriorretinianas, principalmente en la mácula, con bandas vitreas ocasionales. • Vitreorretinopatía exudativa familiar. Clínicamente igual a la retinopatía del prematuro; el dato característico es encontrar un familiar con las alteraciones clásicas en ausencia de premadurez. • Enfermedad de Coats. Desprendimiento exudativo con cristales de colesterol en espacio subretiniano (detectables fácilmente por ultrasonido).

Manejo de la leucocoria: exploración bajo anestesia

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• Retinoblastotna. Calcificaciones (detectables fácilmente por ultrasonido). • Incontinencia pigmentaria (incontinentia pigmenti). Pacientes del sexo feme nino con manchas pigmentadas en tronco y extremidades. Son característi cas otras alteraciones sistémicas como alopecia y dientes supernumerarios. • Retinosquisis juvenil. Pacientes del sexo masculino con quistes (velos) y he morragias en los quistes o en el vitreo. Retinosquisis macular (forma de estrella). • Enfermedad de Wagner-Stickler. Desprendimiento de retina y catarata en pa cientes con alteraciones esqueléticas clásicas. BIBLIOGRAFÍA Shapiro MJ, Biglan AW, Miller MM. Retinopathy of prematurity. Amsterdam-Nueva York: Kugler Publications, 1995.

8 Exploración en uveítis Dra. Claudia Reculas Gispert Dra. Lourdes Arellanes García

Los signos y síntomas de las uveítis posteriores son resultado de la inclusión de vitreo, papila, retina y coroides en el proceso inflamatorio. Para su estudio, las autoras los han dividido de acuerdo con la estructura afectada, si bien en la inflamación intraocular generalmente se encuentra dañado más de un elemento anatómico. VITREO

La inflamación del vitreo se caracteriza por la presencia de células y proteínas que habitualmente provienen de retina y coroides. Si bien algunos pacientes pueden ser asintomáticos, la mayoría presenta vitritis que se manifiesta por miodesopsias y, en casos graves, disminución de la agudeza visual. La graduación de la inflamación se hace con base en el sistema descrito por Kimura, en el cual se utiliza el lente de Hruby para cuantificar las células mediante retroilu-minación (cuadro 8-1). La presencia y número de células vitreas dependen respectivamente de la etiología de la inflamación y su intensidad. Cuando éstas se aglutinan, forman lo que se conoce como "bola de nieve" y generalmente se depositan en la periferia inferior cerca de la retina; si los agregados coalescen, forman un depósito blanquecino fibroglial denominado "banco de nieve" (característico de la pars planitis) que cubre a la pars plana inferior y que, en ocasio-

Cuadro 8-1. Graduación de las células vitreas mediante lente de Hruby Número de células en el campo retroiluminado

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Descripción

0-1

Claro

2-20

Opacidades escasas

21-50 51-100 100-250 >251

Opacidades dispersas Opacidades moderadas Muchas opacidades Opacidades densas

Grado 0

Indicios 1 2 3 4

Exploración en uveítis

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nes, presenta neovascularización. La valoración de la densidad de proteínas en el vitreo es más subjetiva, y se gradúa de acuerdo con la intensidad o gravedad de su opacificación. La exploración se lleva a cabo bajo dilatación pupilar, ya sea mediante oftalmoscopia directa con lente de +3 a +6 D, o a través de oftalmoscopia indirecta en que se comparan los resultados con controles fotográficos (cuadro 8-2). Esta se basa en la facilidad con que se observen la papila, los vasos retinianos y la capa de fibras nerviosas. Otros hallazgos clínicos relacionados con la inflamación infraocular son la formación de bandas vitreas, membranas, condensaciones, desprendimiento de vitreo posterior y tracción vitreorretiniana. RETINA

Las lesiones inflamatorias retinianas pueden ser asintomáticas cuando no incluyen mácula o se encuentran alejadas del polo posterior; se dan con disminución de la agudeza visual y metamorfopsias cuando afectan la mácula, el haz papilomacular o la papila; ocasionalmente el paciente refiere escotomas relacionados a la localización del daño retiniano. La valoración completa de retina y coroides requiere con frecuencia del examen combinado mediante oftalmoscopia indirecta y utilización de los lentes de 90 D, Hruby y de tres espejos. La oftalmoscopia indirecta es ideal para la determinación de la extensión de las lesiones y sus relaciones anatómicas, al tiempo que permite una mejor visualización cuando existe opacificación de los medios. El lente de 90 D se emplea para la valoración en detalle de anormalidades vasculares, lesiones intrarretinianas y tracción vitreorretiniana en polo posterior y mácula; sin embargo, cuando existe leve opacidad vitrea, el lente de Hruby permite una mejor visualización del edema macular. Las lesiones coriorretinianas en periferia media y extrema se observan de manera óptima mediante el lente de tres espejos. A nivel macular, la lesión inflamatoria más frecuente es el edema macular quístico; cuando hay inflamación vitrea, se dificulta su observación, por lo que

Cuadro 8-2. Graduación de la opacificación vitrea mediante oftalmoscopia directa Grado 0 1+ 2+ 3+ 4+

Opacidad vitrea Ninguna Opacidades escasas y finas Fondo claramente visible Opacidades escasas y finas Fondo con detalles ligeramente oscurecidos Muchas opacidades con marcado borramiento del fondo Opacidades densas que impiden la visualización del fondo

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Retina: diagnóstico y tratamiento

se recomienda usar el lente de Hruby con el haz de luz desplazado ligeramente hacia un lado de la fóvea, de manera que destaque por iluminación indirecta en contraste con la retina circundante. Otras alteraciones maculares que pueden observarse asociadas a problemas inflamatorios son el agujero macular y la presencia de lesiones grisáceas elevadas que sugieren la formación de una membrana neovascular subretiniana. La inflamación a nivel vascular se manifiesta por envainamiento blanquecino de las arterias y venas, disminución del calibre de los vasos y oclusión. El envainamiento vascular es producido por el acumulo de células inflamatorias a su alrededor y puede ser generalizado, localizado en polo posterior o únicamente en periferia. Cuando existe una oclusión aguda vascular, es posible apreciar además edema de retina y, en casos crónicos, atrofia retiniana, alteraciones del epitelio pigmentado de la retina perivascular y, si existe isquemia secundaria, proliferaciones fibrovasculares. Las hemorragias retinianas y los exudados algodonosos en repetidas veces acompañan a las alteraciones vasculares y traducen isquemia retiniana y daño al endotelio vascular secundario a inflamación. Las retinitis se caracterizan por infiltrados intrarretinianos de color blanco amarillento y bordes difusos, únicos o múltiples, que pueden estar asociados a una reacción celular vitrea localizada, hemorragias y edema intrarretinianos o líquido subretiniano. COROIDES

Las lesiones coroideas pueden ser inactivas o activas. Las primeras, por ejemplo los nodulos de Dalen-Fuchs, son un conglomerado de células epitelioides que se manifiestan como nodulos de color blanco amarillento bien delimitados, pequeños, múltiples y de localización generalmente periférica. Las segundas, como la coroiditis multifocal, están constituidas por nodulos únicos o múltiples, de color blanco, amarillo o gris, diseminados y de bordes difusos. Pueden acompañarse de atrofia coriorretiniana con migración de pigmento a nivel del epitelio pigmentado de retina (como sucede en la toxoplas-mosis), y de zonas de gliosis subretiniana (como en el síndrome de Vogt Koyanagi Harada). En casos de inflamación difusa de la coroides, se puede presentar desprendimiento seroso de la retina y pliegues coroideos. PAPILA

La inflamación de la papila (papilitis) puede ser asintomática o darse con disminución de la agudeza visual. Para su visualización se sugiere emplear lentes de Hruby y de 90 D. Los principales hallazgos son: coloración rojiza secundaria a hiperemia de los vasos de la cabeza del nervio óptico, bordes difusos por inflamación propia y edema. Algunas complicaciones tardías del proceso inflamatorio son aumento de la excavación papilar por glaucoma, atrofia óptica y desarrollo de neovascularizaciones secundarias a la isquemia.

Exploración en uveitis

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BIBLIOGRAFÍA Kimura SJ, Thygeson P, Hogan MJ. Signs and symptoms of uveitis: II. Classification of the posterior manifestations of uveitis. Am J Ophthalmol, 1959;47:171-176. Nussenblatt RB, Palestine AG, Chan Ch, Roberge F. Standarization of vitreal inflammatory activity in intermedíate and posterior uveitis. Ophthalmology, 1985;92:467-471. Nussenblatt RB, Palestine AG. Uveitis. Fundamentáis and clinical practice. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1989.

SECCIÓN TRES

Láser

9 Diferentes tipos de láseres y sus principios físicos Dr. Hugo Quiroz-Mercado

Recientemente se ha hecho habitual para el oftalmólogo general el uso de la fotocoagulación con láser en el tratamiento de padecimientos de retina como la retinopatía diabética. Dicho empleo está plenamente justificado por ser esta enfermedad un problema de salud importante en nuestro medio. De igual modo, el oftalmólogo general debía abocarse al tratamiento de otras condiciones como la oclusión de vena central de la retina y de rama venosa, dada la similitud que tienen con la retinopatía diabética, y las lesiones periféricas predisponentes al desprendimiento de retina (DR), como agujeros tróficos, desgarros retinianos y degeneración de rejilla, entre otras. Por otro lado, patologías más delicadas como las membranas neovasculares subretinianas, deberán ser tratadas exclusivamente por retinólogos, pues lleva tiempo acumular experiencia para efectuar este tipo de intervenciones. La aparición de nuevos láseres, su diversidad en relación a longitudes de onda, la presencia de láseres sólidos y su aplicación en prácticamente todas las subespecialidades de la oftalmología, ha creado confusión al elegir el modelo que puede utilizarse en las enfermedades vitreorretinianas. En este capítulo se analizarán los principios físicos más importantes, los fundamentos de la existencia de diferentes láseres y algunos conceptos prácticos esenciales para iniciarse en el uso de esta terapéutica. PRINCIPIOS FÍSICOS

Algunos de los conceptos teóricos en los que se basaron los físicos para crear los láseres se describen a continuación. Longitud de onda La longitud de onda (muy importante para el efecto biológico) es la distancia entre dos picos consecutivos de la onda electromagnética; es la causa del "color de la luz" y, por consiguiente, de su capacidad de absorción, penetración y dispersión. 45

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Energía cuántica o f otónica La energía de un cuanto o fotón se expresa con la fórmula: E = hc/1, donde: E = energía, h = constante de Planck, c = velocidad de la luz en el vacío, 1 = longitud de onda asociada al fotón. Teoría de Neils Bohr del comportamiento de los electrones en los átomos Los electrones, al ser excitados por una fuente de energía externa, pasan a un nivel de energía superior al que se encontraban en reposo (estado original o basal); los más externos pueden ganar energía necesaria para escapar de la atracción del núcleo y transformarse en electrones libres (fenómeno de ionización). Si disminuye la energía externa, los excitados alcanzan un nivel intermedio (transitorio) y vuelven a decaer a su nivel estable de menor energía. La energía en exceso, originalmente absorbida por el átomo, será liberada en forma de un fotón. Los saltos de órbita de gran energía producirán fotones en el espectro ultravioleta e inversamente, los de pequeña energía, en el infrarrojo. Principio de Albert Einstein de la emisión estimulada Según este principio hay una emisión estimulada, o emisión de un fotón por parte de un átomo excitado, en coincidencia con la interacción de dicho átomo y otro fotón de iguales características. El nuevo fotón generado tiene exactamente la misma dirección y fase que el que desencadena la transición emisiva (fig. 9-1). LÁSER

El término LÁSER (castellanizado como láser) es la abreviatura de Light Amplification by Stimulated Emission ofRadiation. En un láser, los electrones en el medio "laseante" son excitados a un estado de energía mayor. Los electrones pueden decaer a un estado menor de energía con la consecuente liberación de un fotón por dos mecanismos: emisión espontánea y emisión estimulada. Las sustancias tienen la propiedad de ser "laseadas", es decir de absorber energía en forma térmica, mecánica, eléctrica o luminosa. La mayor parte de los láseres usan la luz como fuente estimulante y emiten una nueva forma de energía luminosa que sea más útil. De acuerdo con el estado físico del medio activo, que es donde los átomos de determinado elemento podrán realizar el proceso de emisión estimulada, los láseres se pueden dividir en: sólidos, gaseosos y líquidos. Los gaseosos son generalmente bombardeados por una descarga eléctrica.

Diferentes tipos de láseres y sus principios físicos

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Fig. 9-1. Excitación de un átomo en un láser.

Los líquidos, o de colorante (dye láser), son excitados por medio de luz coherente que proviene de otro láser, ya sea gaseoso o líquido; recientemente se han desarrollado equipos que son bombardeados también por luz no coherente. En los de estado sólido, que son muy populares por su bajo costo y manutención, además de requerir instalaciones eléctricas sencillas, la excitación se efectúa al hacer que circule una corriente eléctrica que pasa por un semiconductor. En todo láser existe un dispositivo capaz de amplificar la luz mediante el uso del fenómeno de emisión estimulada. Si la velocidad de bombardeo de los átomos a un estado de mayor energía es mayor que la velocidad con que decaen a un estado de menor energía, ocurrirá una inversión de la población al incrementarse la velocidad de emisión estimulada. Esta reacción en cadena se amplifica rodeando al sistema con espejos.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

La forma de suministrar la energía (bombardeo), está en relación directa con el medio activo utilizado. Los láseres gaseosos (argón, criptón, dióxido de carbono) son bombardeados con una descarga eléctrica. Algunos láseres de CO2 son excitados mediante radiofrecuencia. Los láseres de estado sólido son excitados por luz incoherente. A los fotones de este sistema se les permite salir en forma continua o en pulsos como luz de láser (fig. 9-2). La luz de láser tiene muchas ventajas y diversos efectos biológicos. En oftalmología son de interés tres características físicas: su monocromatismo, su coherencia y su colimación. Monocromatismo Los láseres son monocromáticos porque la emisión de la luz se efectúa en una misma longitud de onda (ya sea visible o invisible). Tanto la luz eléctrica como la solar tienen diferentes longitudes de onda, lo cual impide que viajen largas distancias. La luz de láser puede viajar grandes distancias gracias a que siempre tiene una misma longitud de onda, con muy poca divergencia (medida de la colimación del haz de luz, de la rapidez con que el haz se ensancha o aumenta de diámetro una vez que sale del generador). Coherencia La coherencia es la propiedad de mantener su fase, la llamada longitud de coherencia, a lo largo de una distancia y tiempo. En oftalmología, la primera aplicación de la energía luminosa como arma terapéutica la efectuó el Dr. Gerd Meyer-Schwickerath (1946), utilizando al sol

Diferentes tipos de láseres y sus principios físicos

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como fuente luminosa y haciendo converger con una lupa la radiación solar en la retina. Posteriormente, desarrolló la idea de crear el primer fotocoagulador, que fue la lámpara de xenón (luz policromática). El primer láser que se utilizó en oftalmología fue el de rubí, con una emisión monocromática roja, para tratamiento de la retinopatía diabética. Ya en forma rutinaria, fue el láser de argón azul-verde el primero en ser utilizado. Durante más de 20 años, tanto la lámpara de xenón (que no es un láser, pero sí su precursor) como el láser de argón azul-verde se constituyeron como recurso invaluable en el tratamiento de las retinopatías isquémicas como la retinopatía diabética y las oclusiones vasculares. La longitud de onda que emite un láser depende del elemento activo en el que es excitado. Por ejemplo, uno de los láseres de mayor uso para retina es el azul-verde; se obtiene de un tubo con gas de argón, el cual emite una longitud de onda de 488 nanómetros. Se sabe que algunos láseres sólidos son láseres de YAG, es decir que tienen longitud de onda que los hace no visibles y que, al pasar por diferentes cristales o prismas, la modifican hasta los 514 nm, que es el color verde puro. Siempre que se habla de fotocoagulación de la retina, debe tenerse en mente sobre qué pigmento actuará el láser. La retina neurosensorial, considerada en forma independiente, no puede ser fotocoagulada debido a que es translúcida. Cuando el epitelio pigmentado (EP) de la retina absorbe la energía del láser, quemará consecuentemente a la retina neurosensorial; por ello, cuando la retina está desprendida y hay líquido entre ella y el EP, el láser no puede tener efecto alguno. Dicho de otra manera, cuando el EP absorbe la energía del láser, aumenta su temperatura y, por contigüidad, desnaturaliza las proteínas de la retina que toman entonces un color blanquecino o grisáceo, dependiendo de la cantidad de energía absorbida; este color que toma la retina neurosensorial al coagularse, puede ser comparado al color blanquecino que adquiere la clara de huevo al calentarse debido a la desnaturalización de la albúmina. De estas observaciones resulta posible concluir que cuando un ojo esté muy pigmentado, fácilmente podrán producirse buenas huellas de fotocoagulación debido a que habrá una gran absorción de la energía del láser por el EPR; por otra parte, en ojos poco pigmentados como en pacientes con miopía alta, albinos o en el síndrome de Waardenburg, se requerirá de mayor energía para producir buenas quemaduras de láser. No solamente el pigmento que se encuentra en EPR, coroides e iris es capaz de absorber la energía del láser que habitualmente se utiliza en la fotocoagulación de la retina; existen otros dos que la absorben: el xantófilo o amarillo y la oxihemoglobina que se encuentra en la sangre, ya sea en los vasos sanguíneos o en hemorragias. El pigmento xantófilo que puede absorber este tipo de energía se encuentra en la mácula y el urocromo que a veces está presente en cristalinos parcialmente opacificados. De ahí que se hayan creado diferentes tipos de láseres con menor afinidad por el pigmento xantófilo y la oxihemoglobina. Inicialmente, los láseres tenían la combinación del azul-verde con una longitud de onda de 488 nm, permitiendo una adecuada fotocoagulación de la retina

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Retina: diagnóstico y tratamiento

periférica y polo posterior en retinopatía diabética, fenómenos oclusivos y lesiones predisponentes de DR. Los láseres azul-verde no son adecuados para fo-tocoagular la mácula, ya que el color azul es ampliamente absorbido por el pigmento xantófilo; así, se daña todo el espesor de la retina cuando se intenta coagular lesiones cercanas a la fóvea, como ocurre en las membranas neovasculares subretinianas. Los láseres de longitud de onda cercana a los 514 nm, es decir, de argón verde puro, pueden ser utilizados en el área macular, pues el color verde no es absorbido por el pigmento xantófilo, así como en ojos que tengan pigmento amarillo en el cristalino, con lo que se permite un mejor paso de éste a la retina. El láser de criptón-rojo, que tiene 647 nm, también es útil para fotocoagular el área macular, ya que el color rojo no es absorbido por el pigmento xantófilo. Otra de sus propiedades es la de ser poco absorbido por el pigmento de la oxi-hemoglobina, al grado de poderse utilizar en ojos con hemorragia vitrea. Los láseres amarillos o naranja, que tienen longitud de onda de 577 nm, son poco absorbidos por el pigmento xantófilo, aunque sí lo son por el pigmento de la oxihemoglobina. Hasta ahora no hay evidencia clínica de que éstos sean superiores a los rojos o verdes. Existen otros aspectos que deben tomarse en cuenta para la fotocoagulación de la retina, aparte de los diferentes colores, dados por las diferentes longitudes de onda, como son el diámetro de la quemadura, el tiempo de exposición y la energía, que es medida en watts. Para fines prácticos y en términos generales, conviene hacer las siguientes aseveraciones: 1. Al fotocoagular con una energía y tiempo constantes, si se disminuye el diámetro del disparo se aumenta el efecto térmico. 2. Al fotocoagular con una energía y diámetro constantes, si se aumenta el tiempo de exposición se aumenta de la misma forma el efecto térmico. 3. Cuando el cirujano necesita un mayor efecto térmico en la retina, la principal tendencia es aumentar directamente la energía; hay que tomar en cuenta que existen las dos opciones ya mencionadas que son aumentar el tiempo de exposición o disminuir el diámetro de la quemadura. Cuando se habla de fotocoagulación en la retina, es aconsejable no referirse a quemaduras de 150, 300 o 500 miliwatts, ya que con esta misma energía pueden obtenerse diferentes efectos en el ojo. En ocasiones las opacidades de los medios obligan al cirujano a elevar la energía para producir un mismo efecto térmico que en un ojo con medios transparentes, el cual hubiera requerido menor energía. De la misma forma, también los ojos poco pigmentados obligarán a incrementar la energía. Por ello, hay que referirse a los efectos que produce el láser en la retina, por ejemplo, manchas blancas para quemaduras con un muy buen efecto térmico o manchas grises con poco efecto térmico. Un efecto exagerado sería la mancha blanca cuyo centro hemorrágico indica que se han dañado los vasos de la retina o de la coriocapilar. La utilización de láser tiene como objetivo producir quemaduras de la retina en áreas no vitales. Existen diversas teorías en relación al mecanismo de su

Diferentes tipos de láseres y sus principios físicos

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acción en retinopatías isquémicas. La primera propone que en este tipo de patologías, como ocurre en la retinopatía diabética, existen numerosas áreas de hipoperfusión tisular (áreas de isquemia) que producen factores vasoproliferativos y que, al ser destruidas, disminuirán también los factores generadores de neovasos. La segunda argumenta que los fotorreceptores (las células especializadas de la visión), son las células que más consumen oxígeno en la retina y que, al destruir una parte de su población, el resto de ellas, y principalmente las más importantes (las de la mácula), estarán más oxigenadas. La tercera, y probablemente la más aceptada, es la que plantea que la coroides y en especial sus capilares (la coriocapilar), tejido hiperoxigenado que se localiza debajo de la retina, aportará más oxígeno a la retina al producir quemaduras en la misma, ya que el órgano blanco del láser, al aplicarse en la retina, es el EPR, tejido que sirve de barrera entre la retina y la coriocapilar; por lo tanto, al romper esta barrera anatómica, habrá mayor difusión de oxígeno en la retina proveniente de la coroides y coriocapilar. En resumen, cabe decir que para tratar las retinopatías isquémicas se utilizan láseres de color azul, que siempre tienen un componente azul-verde. Al tratar específicamente el área macular, este tipo de láseres no se recomienda, debido a lo antes mencionado. Con estos conceptos y con el mejor conocimiento de la fisiopatología de la degeneración macular relacionada con la edad, enfermedad en la que eventualmente puede aparecer una membrana neovascular entre el EPR y la coriocapilar, se empezaron a desarrollar nuevos láseres que pudieran atravesar el espesor de la retina en el área macular, sin dañarla, hasta llegar a la coriocapilar, sitio en donde se encuentra la neovascularización. Se sabe que entre mayor longitud de onda tenga un láser, mayor penetración tendrá en la retina; afecta exclusivamente estructuras profundas como la del EPR y la coriocapilar. Por otro lado, los láseres que tienen menor longitud de onda no profundizarán tanto la quemadura y por lo tanto producirán quemaduras en el espesor de la retina. En términos generales, los láseres de color azul (azul-verde) tienen una longitud de onda cercana a los 400 nm, el verde cercana a los 500 nm, el amarillo cercana a los 600 nm y el rojo cercana a los 700 nanómetros. Los diferentes colores de los láseres se obtendrán al "lasear" (excitar) diferentes elementos. Así, se han podido crear láseres rojos como el de criptón, de argón verde "puro", de argón amarillo y de colorantes que emiten luz amarilla y anaranjada (fig. 9-3). Las patologías de la retina en las que más se utilizan los láseres son las retinopatías isquémicas: retinopatía diabética, oclusión de rama venosa, oclusión de vena central de la retina, retinopatía del prematuro y otras menos frecuentes, así como en diversas patologías maculares en las que aparece una membrana neovascular por debajo de la retina, como frecuentemente se ve en la degeneración macular relacionada con la edad y membranas neovasculares idio-páticas o secundarias a procesos inflamatorios de la mácula. Recientemente se está estudiando el uso del láser de erbium-YAG que está en el espectro infrarrojo, para seccionar membranas fibrosas en el vitreo y efec-

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Retina: diagnóstico y tratamiento

tuar cortes de la retina durante intervenciones quirúrgicas (retinotomías). Otro avance reciente en retinopatía diabética es la hialoidectomía con láser de Nd-YAG para el drenaje de hemorragias prerretinianas. BIBLIOGRAFÍA Alezzandrini AA. Microcirugía láser en oftalmología. Buenos Aires: Oftalmológica Argentina, 1990:15-35. Aylward GW, et al. Extensive argón láser photocoagulation in the treatment of proliferative diabetic retinopathy. Br J Ophthalmol, 1989;73:197-201. Jiménez J, Velasco C, Quiroz H. Retrohyaloid premacular hemorrhages treated by Nd: YAG láser photodisruption. Ophthalmology, 1994;201:95. Meyer-Schwickerath GRE. History and development of photocoagulation. Amer J of Ophthalmol, 1967;63:1812-1814. Symposium on the Láser in Ophthalmology and Glaucoma Update. New láser systems and their potential clinical usefulness. St. Louis: Mosby, 1985:182-209. Tso MOM, Wallow IHL, Powell JO, Zimmerman LE. Recovery of the rod and cone cells after photic injury. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol, 1972;76:1247-1262.

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10 Láser de erbium-YAG: aplicaciones en cirugía de vitreo y retina Dr. Hugo Quiroz-Mercado Dr. John Jairo Martínez C.

ANTECEDENTES Debe tomarse en cuenta que en la cavidad vitrea el campo quirúrgico es circular, con variaciones importantes en su profundidad y extensión debido a que se trata del interior de una esfera. Con las técnicas actuales de cirugía vitrea mediante tijeras, pinzas, picos, material viscoelástico y ocutomo (sonda de corte y succión) se obtienen buenos resultados al cortar y disecar membranas vitreorretinianas. Sin embargo,.algunas maniobras pueden ser imprecisas, al grado que surgen complicaciones como desgarros de retina y hemorragias por tracción excesiva. Ocasionalmente, los instrumentos tienen filo inadecuado o es difícil encontrar un adecuado plano de disección. En situaciones más graves, el cirujano se puede encontrar membranas que no pueda disecar en su totalidad. Con algunas pinzas y tijeras se producen movimientos involuntarios al presionar para activarlas, al rotar para orientarlas y al efectuar palanca en puntos de apoyo. En los últimos años se ha explorado la tecnología con láser para tener mejor precisión en estas técnicas. Los láseres que se han utilizado son los que están en los espectros ultravioleta e infrarrojo. Los láseres ultravioleta que pueden cortar membranas vitreas son: el de argón fluorado que tiene una longitud de onda de 193 nm, el criptón fluorado de 248 nm, el excimer de xenón clorado de 308 nm y el xenón fluorado de 351 nm. La mayor parte de estos láseres cortan membranas vitreas pero tienen inconvenientes. La radiación ultravioleta puede tener efectos catastróficos y mutagénicos sobre el DNA; además, su energía no se propaga en medio líquido y es difícil de transmitir por medio de fibras ópticas, disminuyendo su efectividad para la ablación de las membranas. Los láseres infrarrojos toman al agua como blanco en los tejidos. Teóricamente pueden ser útilies cortando membranas vitreas. Los que tienen mayor potencial son el láser de dióxido de carbono (CO2) con una longitud de onda de 10.6 um, el láser erbium-YAG de 2.94 um y el láser de holmium-YAG de 2.12 um. 53

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Retina: diagnóstico y tratamiento

El láser de CO2, al cortar membranas vitreas a 2 mm de distancia de la retina, produce lesión de ésta, además de utilizar brazos articulados para transmitir la energía. El láser de holmium-YAG, al igual que el de erbium-YAG, corta membranas vitreas que se encuentran a 0.5 mm de la retina mediante uso de sondas protegidas con picos para evitar daño al tejido subyacente. El homium-YAG puede transmitir su energía con fibras ópticas comerciales para endofotocoagulación, pero es menos preciso que el erbium-YAG (Borirakchanyavat, et al., 1991). Este ha mostrado tener gran precisión al efectuar ablación de membranas experimentales y de ojos humanos, pues tiene una profundidad de absorción de 1 um. Hay que tomar en cuenta que las membranas vitreas en diversas patologías se encuentran a una distancia menor de 500 um de la retina. En patologías que afectan a la mácula es muy importante efectuar disección de membranas y tejido de proliferación sin dañarla. DESCRIPCIÓN DEL LÁSER

La experiencia de los autores está basada en el uso del láser erbium-YAG (VersaPulse Select Erbium, Coherent, Palo Alto, Inc.), que emite luz en una longitud de onda de 2.94 um, con una energía por pulso que se puede incrementar entre 0.2 y 16 mj, una velocidad de repetición ajustable que va de 2 a 200 Hz, y pulsos que duran 100 a 400 us (fig. 10-1). Los parámetros del láser se pueden ajustar en una consola por el ayudante. El cirujano activa el láser mediante un pedal. La energía se transmite por medio de fibras esterilizables de 2 m de largo a las que se conectan diferentes pinzas de mano con puntas de zafiro con diferentes diámetros. La energía puede salir en forma paralela a la punta, en forma lateral o de abajo hacia arriba para disecar membranas desde la superficie de la retina. Estas puntas se pueden intercambiar durante el procedimiento quirúrgico. La orientación del láser se observa mediante un rayo directo rojo de diodo con intensidad ajustable. EXPERIENCIA CLÍNICA

La experiencia clínica con láser erbium-YAG es limitada, se encuentra aún en estudio clínico experimental. Las investigaciones clínicas con este láser se iniciaron en el hospital donde trabajan los autores en 1994. Hasta los días en que se editó este libro se han operado aproximadamente 150 ojos en diferentes instituciones. Es de gran utilidad para efectuar incisión y ablación de membranas vitreas. Retinotomías y coagulación de pequeños vasos sanguíneos En membranas epirretinianas y membranas que cubren a la mácula en retinopatía diabética proliferativa se pueden abordar desde la superficie interna (del vitreo a la retina) mediante uso de la punta del láser como borrador. De esta

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Láser de erbium-YAG: aplicaciones en cirugía de vitreo y retina

Fig. 10-1. Longitud de onda y pico de absorción del láser erbium-YAG.

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Retina: diagnóstico y tratamiento Cuadro 10-1. Características de los pacientes operados Número de pacientes

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Edades

1 a 65 años (promedio: 44 años)

Diagnóstico

Retinopatía diabética proliferativa: 8 Desprendimiento de retina con VRP: 4 Retinopatía del prematuro: 2

Seguimiento

6 a 44 semanas (promedio: 20 semanas)

VRP, vitreorretinopatía proliferativa.

manera se efectúa una ablación de la membrana en forma gradual capa por capa. Esta maniobra es de gran utilidad, principalmente cuando no se tiene un plano de disección adecuado. Cuando se tiene un plano de disección adecuado o éste se ha encontrado con la maniobra anteriomente descrita, se puede utilizar la punta que emite el rayo lateral o la punta que emite el rayo de abajo hacia arriba. La ventaja que tienen estas puntas estriba en que es difícil dañar a la retina aún al tocar su superficie con la punta de safiro, ya que la orientación del rayo es lateral o de abajo hacia arriba. En membranas vascularizadas se ha observado cauterización de los vasos al mismo tiempo que se produce la ablación o el corte. La transmisión del láser es mayor cuando la cavidad vitrea contiene líquidos pesados o aire. En tales circunstancias puede observarse contracción de las membranas por el efecto térmico. Las retinotomías, que en el área macular deben de ser muy precisas, pueden efectuarse con gran seguridad. Actualmente no se cuenta con experiencia clínca suficiente en cirugía macular en el espacio subretiniano. Sin embargo, los autores piensan que este láser tiene un gran potencial dentro de tal campo, principalmente en membranas neovasculares subretinianas.

Cuadro 10-2. Maniobras Maniobras realizadas

Transección de membranas vitreas Incisión o ablación de membrañas epirretinianas Retinotomía relajante Lisis de sinequias posteriores

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Descripción

Corte a través de membranas localizadas a más de 0.5 mm de la retina Corte a través (incisión), o remoción (ablación) de tejido a menos de 0.5 mm de la retina Incisión lineal de espesor total para aliviar la tracción Corte a través de adhesiones iridocristalinianas

Efectividad

70% 66%

100% 100%

Láser de erbium-YAG: aplicaciones en cirugía de vitreo y retina

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Cuadro 10-3. Complicaciones Complicaciones

Número

Comentarios

Agujeros en retina Lesiones por fotocoagulación Sangrado

12 4 1

Extramaculares. Tratados con IAA y fotocoagulación Extramaculares. No requirieron tratamiento Mínimo y autolimitado

En la Asociación para Evitar la Ceguera en México han sido intervenidos 14 pacientes a través de 46 maniobras diferentes, con una efectividad quirúrgica global del 78% (cuadros 10-1 y 10-2). Las complicaciones relacionadas con su uso han sido la creación de agujeros no intencionados, lesiones por fotocoagulación y mínimo sangrado (cuadro 10-3). Actualmente no existen parámetros establecidos de energía ideal, de velocidad de repetición en Hertz y la duración del pulso para cada caso clínico. La experiencia de los autores indica que cada caso en especial requerirá de energías y velocidades de repetición específicas. Una ventaja evidente es la velocidad de repetición de 200 Hz. Esta velocidad ha permitido tratar membranas con mayor precisión y velocidad. BIBLIOGRAFÍA Borirakchanyavat S, Puliafito CA, Kliman GH, Margolis TI, Galler EL. Holmium-YAG láser surgery on experimental vitreous membranes. Arch Ophthalmol, 1991;209:1605-09. Dámico DJ, Blumenkranz MS, Lavin MJ, Quiroz-Mercado H, Pallicaris IG, Marcellino GR, Brooks GE. Multicenter clinical experience using an erbium-YAG. láser for vitreoretinal surgery. Ophthalmology (en prensa).

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SECCIÓN CUATRO

Pruebas de gabinete

11 Ultrasonido Dr. Eduardo Moragrega Adame Dr. Gustavo del Castillo Ruiz

ASPECTOS GENERALES

La ecografía ocular es el uso de ultrasonido pulsátil reflejado para estudiar el ojo, órbita y algunos de sus anexos. La onda de sonido tiene una frecuencia determinada que puede clasificarse en infrasonidos (0 a 16 Hz), ultrasonidos (16 a 16 000 Hz) e hipersonidos (100 MHz en adelante). Un hertz equivale a un ciclo por segundo. El transductor o emisor, a la vez que emite la onda de ultrasonido, también recibe su eco con efecto piezoeléctrico (cristal de cuarzo o cerámica). Al ser enviado a los tejidos oculares, el ultrasonido se encuentra con sus interfases, que son la unión de dos medios con diferente impedancia acústica; al llegar a ellas, como cualquier onda mecánica, puede ser reflejado, refractado o dispersado, de manera que varía su velocidad de transmisión según sea la densidad de cada medio. Al regresar la onda del eco al transductor, es transformada en energía eléctrica y proyectada en una pantalla osciloscópica en forma de deflexiones positivas o espigas en el modo A, unidimensional, o como puntos blancos y en escalas de gris en el modo B, bidimensional (tiempo real). Estos dos tipos de registro pueden ser usados simultáneamente (fig. 11-1). Para hacer diagnóstico por ultrasonido, es necesario conocer la imagen de un estudio normal tanto en el modo A como en el B y así ser capaz de detectar anormalidades que hagan pensar en una patología. INDICACIONES Estructuras oculares

Tiene utilidad en casos en los que es difícil o imposible el estudio del fondo de ojo por opacidad de medios o pupila miótica. Vitreo

Permite detectar hemorragias, membranas vitreas o ciclíticas, desprendimiento del vitreo posterior y tracción o desprendimiento de retina (DR). 61

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Fig. 11-1. Ejemplo de ecograma en un ojo normal.

Retina Valoración de desprendimientos, su grosor, movimientos y presencia de quistes. Tumores intraoculares Es posible localizar, medir y hacer un diagnóstico presuncional, así como evaluar su crecimiento y extensión. Traumatismos Se emplea para detectar cuerpos extraños intraoculares y determinar la extensión del daño, como hemorragia vitrea, DR o perforación escleral. Medición Se puede medir el eje anteroposterior del ojo, los tamaños de una indentación escleral, de tumores y de cuerpos extraños intraoculares, el grosor coroideo, etcétera.

Ultrasonido

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PATOLOGÍA Vitreo Condensaciones. Hay dos tipos de condensaciones patológicas del cuerpo vitreo: la sínquisis centellante y la hialosis asteroidea. La primera se caracteriza por un vitreo muy fluido (sínquisis) y corpúsculos de colesterol; en general es un trastorno uniocular (fig. 11-2). La segunda presenta un vitreo menos fluido, con depósitos de calcio de alta reflectividad. En ambos casos, generalmente no hay interferencia con la visión y tienen una imagen ecográfica que puede confundirse con un tumor o con una condensación vitrea. En el modo A, se observa una cadena de espigas de gran reflectividad que no regresan a la línea basal, pero siempre están separadas de la pared ocular. En el modo B, se aprecia una serie de ecos densos, puntiformes, móviles, libres en cavidad vitrea, independientes de la pared ocular. Desprendimiento de vitreo posterior. Clínicamente, los filamentos de vitreo se colapsan y forman una capa de vitreo posterior condensado. Esta entidad aumenta su reflectividad en las hemorragias vitreas porque los eritrocitos delinean la hialoides posterior aumentando el contraste con el espacio subhialoideo claro. En la ecografía se ve una condensación en forma de membrana que se inicia en la ora serrata; los ecos corren paralelos a la pared del segmento posterior sin adherirse a papila, a menos que exista desprendimiento

Fig. 11-2. Sínquisis centellante. Los cristales de colesterol flotan libremente en la cavidad vitrea. Además se observa desprendimiento del vitreo posterior con un espacio prerretiniano vacío.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

del vitreo posterior parcial, lo cual debe detectarse sobre todo en diabéticos. El vitreo posterior desprendido es muy móvil y tiene reflectividad del 20 al 25%. Los casos de engrasamiento del vitreo posterior deberán diferenciarse del desprendimiento de retina. Hemorragia vitrea. En el modo A, se ve una imagen que se presenta como una cadena de espigas que se distribuyen de distinta manera en la cavidad vitrea. Esta cadena puede tener un ascenso o un descenso hacia atrás, que corresponde respectivamente a una mayor o a una menor densidad de la hemorragia en la parte posterior del globo ocular. En caso de ser una hemorragia reciente y difusa, la reflectividad es baja; si es pequeña o media, la reflectividad es mayor (10 al 50%); cuando es antigua y difusa, la reflectividad es baja (0 al 5%) porque ha ocurrido sedimentación celular y no hay más interfases, encontrándose más ecos en las partes declives. En una hemorragia antigua y organizada, la reflectividad es alta (60 al 100%). En todas estas variedades hay posmovimiento. En el modo B se observa una imagen de múltiples ecos puntiformes, que en forma más organizada adoptan el aspecto de membranas, curvadas hacia adelante, cóncavas o convexas, muy móviles; presentan por lo regular mayor densidad en el sitio de sangrado y a lo largo del desprendimiento del vitreo posterior, si es que éste existe (fig. 11-3). Hemorragia subhialoidea. En el modo A se ve una cadena de espigas limitadas por delante por un eco de alta reflectividad (30 al 100%), que corresponde a la hialoides posterior y, por detrás, por otro semejante que pertenece a retina;

Fig. 11-3. Hemorragia vitrea. Las finas membranas o puntilleo flotan libremente, presentando posmovimiento.

Ultrasonido

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la cadena de ecos en este espacio puede presentar posmovimiento y reflectividad del 5%. En el modo B se aprecian ecos de características similares a los de la hemorragia vitrea, con posmovimiento y limitados por delante por ecos en forma de membranas que corresponden a la hialoides posterior (fig. 11-4). Cisticerco Subretiniano. En el modo A, aparece un eco de alta reflectividad que corresponde a la retina; un eco con una reflectividad igualmente alta que refleja la parte anterior del quiste, seguido por ecos más débiles, hasta el punto donde el haz de ultrasonido pasa por el escólex (porción cefálica del parásito) y produce un eco de muy alta reflectividad que representa la parte posterior del quiste y la coroides. En el modo B la imagen es típica; la retina puede ser vista en la cavidad vitrea como una membrana densa, por detrás de la cual hay la imagen de un quiste, con una densidad mayor excéntrica que refleja el escólex. Cuando el parásito está vivo, se puede observar movimiento de los ecos de baja densidad (particularmente a 80 db) en el quiste, sobre todo a nivel de su pared. Libre en vitreo. En el modo A se aprecia el quiste en forma de dos ecos de alta reflectividad entre los cuales se ven ecos más débiles y móviles; sin embar-

Fig. 11-4. Hemorragia subhialoidea. El espacio subhialoideo se observa lleno de múltiples ecos puntiformes y móviles que representan a los eritrocitos. Estos ecos están limitados anteriormente por la hialoides posterior.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

go, puede haber una espiga de alta reflectividad (100%) entre las otras dos espigas antes mencionadas cuando el haz de ultrasonido atraviesa el escólex, que casi siempre está localizado en forma excéntrica. La imagen descrita puede estar rodeada por ecos de reflectividad media o baja, causados por inflamación y membranas. En el modo B se observa la imagen completa del quiste en la cámara vitrea; ésta es redondeada y muestra mayor densidad a nivel del escólex. También hay ecos móviles dentro del quiste cuando el parásito está vivo, en especial los movimientos de la pared (fig. 11-5). Cuerpo extraño Los cuerpos extraños pueden ser de diferentes tamaños y formas, magnéticos o no. En el modo A aparecen como una serie de espigas de alta reflectividad; éstas pueden ir seguidas de un espacio ausente de ecos que corresponde a la sombra acústica posterior; también pueden aparecer espigas de alta reflectividad, iguales a las del cuerpo extraño y que representan ecos de repetición. En el modo A, como en el B, al detectar el cuerpo extraño (si se baja la sensibilidad del

Fig. 11-5. En este ecograma puede verse un cisticerco subhialoideo, observándose una zona quís-tica con ecos densos en su interior que corresponden al escólex.

Ultrasonido

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aparato), sólo se observará la esclera y el cuerpo extraño como una espiga de alta reflectividad, o como ecos de alta densidad, respectivamente. En ambos, en caso de ser un cuerpo extraño magnético, al acercar un imán pulsado, se apreciarán pequeños saltos de los ecos. En el modo B se observa una sombra acústica posterior que, si se presenta a nivel de la esclera, dará una imagen semejante a la del nervio óptico, por lo que hay que localizarlo para no incurrir en un error diagnóstico. Cuando el cuerpo extraño es esférico, se verán los ecos de repetición por reverberación del sonido entre la superficie anterior y posterior (fig. 11-6). Para que el eco producido por un cuerpo extraño no se confunda con el emitido por la retina, se necesita una separación entre éstos de 1 mm en promedio y 2 mm cuando se trate de dos cuerpos extraños. Endoftalmitis Clínicamente, las células inflamatorias se distribuyen en la cavidad vitrea; ecográficamente, en casos recientes, se observan lesiones puntiformes como opacidades ecogénicás con gran movilidad. La reflectividad es baja o media (10 a 60%). La organización y formación de membranas es más rápida que en la hemorragia vitrea.

Fig. 11-6. Cuerpo extraño infraocular rodeado de membranas vitreas, en contacto con la pared del ojo. Se observa una membrana ecodensa con cadena de ecos de repetición, que se evidencia igualmente en el modo A por una cadena de espigas. Al disminuir la ganancia, el eco del cuerpo extraño permanecerá como estructura intraocular única.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Desprendimiento de retina La retina, en condiciones normales, se aprecia en el modo B como una superficie lisa, cóncava, ecodensa, formada por ecos de la interfase vitreorretiniana. Estos ecos son continuos e inseparables de los ecos de la coroides y esclera. El DR aparece como una línea delgada, continua, de ecos densos en forma de membrana, separados éstos de los ecos de la pared ocular y con una relación anterior de los ecos correspondientes a la misma. En el DR plano existe un espacio ecolúcido y estrecho, entre la retina y la pared ocular. Un DR muy elevado, aparece como una protrusión convexa hacia el vitreo a partir de sus sitios de adhesión: la ora serrata y el nervio óptico; el espacio posterior es ecolúcido. En DR antiguos, sobre los ecos en forma de membranas lineales, se pueden apreciar otros que se distribuyen formando un círculo y tienen un espacio ecolúcido n su interior que corresponde a quistes; además, se observa engrosamiento y plegamiento de dicha membrana. En el DR reciente, los posmovimientos son de corta duración, menores y menos extensos que los movimientos sinusoidales observados en hemorragias vitreas o hialosis asteroidea; en los DR de larga evolución, el contenido de proteínas del líquido subretiniano aumenta y puede precipitarse, conduciendo a la formación de opacidades flotantes libres. En el modo A se observa una espiga de alta reflectividad (100%) con un espacio libre entre ésta y la que corresponde a la pared ocular. En este modo, a baja sensibilidad también se detectan los posmovimientos, que aparecen porque el único eco forma una imagen borrosa con pequeños movimientos verticales. Ocasionalmente se ve como una cadena de ecos cuando la retina no es alcanzada en forma perpendicular por el haz de ultrasonido. En el DR traccional, se forma una membrana dentro de la cavidad vitrea o a lo largo de la superficie posterior del vitreo desprendido; ésta se adhiere a la retina y la tracciona separándola del epitelio pigmentado. En el modo B se observa una elevación de la retina en tienda de campaña que usualmente abarca una pequeña área, pero que puede involucrar toda su extensión (fig. 11-7); además se aprecia la adhesión de múltiples bandas vitreas a su superficie anterior. La membrana que corresponde a la retina no demuestra ninguna motilidad (fig. 11-8). En pacientes a quienes se les ha hecho un cerclaje, en el modo B se observa una pequeña protrusión convexa hacia la cavidad vitrea, o bien, una serie de ecos lineales, ecodensos, que limitan un espacio ecolúcido que rodea la pared del globo ocular; en algunas ocasiones presentan atenuación y repetición posterior (fig. 11-9). Retinosquisis Es posible ecográficamente diferenciarla del DR. Una retinosquisis periférica incipiente se observa como una membrana bien definida, con un borde convexo hacia el vitreo y de menor grosor que la retina. Los posmovimientos son menos evidentes. i

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Fig. 11-7. Desprendimiento de retina traccional. Levantamiento de retina localizado por bandas vitreas fijas, no móviles, dando imagen en tienda de campaña.

Fig. 11-8. Proliferación en papila. Se observa una membrana que parte de papila hacia la cavidad vitrea, es poco móvil y tiende a seguir la curvatura de la pared ocular.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Fig. 11-9. Desprendimiento de retina recidivante. Se observan ecos en forma de membranas densas, poco móviles, que se adhieren a nivel de papila y periferia del globo ocular. Pasan por encima de una protrusión hacia vitreo (exoplante) que se muestra como ecos densos con atenuación posterior.

Hemangioma de coroides Lesión plana, compuesta por múltiples ecos vasculares que generalmente se ubica cerca del polo posterior. En el modo A tiene una localización subretiniana, sólida, con reflectividad alta del 90 al 100% (resultado de interfases amplias y lisas formadas por la superficie de los vasos), con vascularidad evidente por movimientos rápidos de las espigas; a baja sensibilidad se aisla cuando es pequeño. En el modo B se aprecia una masa ecogénica en polo posterior, plana, sin atenuación posterior, excepto en los hemangiomas de larga evolución ya calcificados y con DR asociado; el diagnóstico diferencial se hace con el me-lanoma y el carcinoma metastásico de coroides. Retinoblastoma Por lo general se presenta en niños; el tumor intraocular es el más frecuente en dicho grupo de edad. En el modo A se caracteriza por tener una estructura irregular, de alta reflectividad (100% o más); en caso de ser un gran tumor necrótico, tendrá reflectividad interna alta del 70 al 90%, como resultado de las calcificaciones e interfases entre las células viables a las necróticas. Abaja sensibilidad, es posible apreciar movimiento de las espigas internas debido a su vas-

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cularidad; puede haber evidencia de crecimiento y, a veces, es difícil medir el tumor por la atenuación posterior escleral. En el modo B se muestra como una masa ecogénica dependiente de retina, con atenuación posterior variable según la calcificación del tumor. Se puede apreciar un DR asociado, por lo general, en retinoblastomas pequeños. En los de mayor tamaño, además de lo ya expuesto, se puede observar que la masa protruye hacia la cavidad vitrea y el espacio subretiniano, y puede aislar la retina en el área afectada (fig. 11-10). Abaja sensibilidad aparecen sólo las zonas calcificadas del tumor que son de forma irregular, con una gran área de atenuación posterior en esclera y órbita, detrás de la lesión. El ultrasonido es reflejado casi totalmente por las calcificaciones, impidiendo su propagación. La masa es inmóvil, irregular y no homogénea debido a la calcificación. Carcinoma metastásico a coroides Los carcinomas dan metástasis a coroides formando grandes acúmulos de células carcinoides, separadas por tejido coroideo normal. Los más frecuentes son el de pulmón y de glándula mamaria. En el modo A se presenta una lesión sólida, plana, de alta reflectividad (80 al 100%), sin posmovimientos y con atenuación media. En el modo B se aprecia una masa ecogénica subretiniana en el polo posterior, de forma difusa, con bordes mal definidos y moderadamente

Fig. 11-10. Retinoblastoma. Imagen de ecos no móviles, sólidos, en forma de masa esférica, con áreas de alta reflectividad acústica (representan zonas calcificadas del tumor) que alternan con otras de baja reflectividad.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

elevada; puede ser múltiple, con atenuación media y se puede acompañar de DR. El diagnóstico diferencial se hace con melanoma y hemangioma de coroides. Melanoma de coroides Es el tumor intraocular más frecuente en el adulto. Da manifestaciones ecográficas típicas y puede ser diferenciado de otro tipo de lesión a partir de un espesor igual o mayor de 2.5 mm, aunque en algunas ocasiones es factible reconocerlo cuando mide entre 1.5 y 2 milímetros. En el modo A se caracteriza por su estructura regular, reflectividad del 2 al 50% y ausencia de posmovimientos. La vascularización se detecta por movimientos espontáneos de las espigas a base de picos rápidos verticales a sensibilidad tisular, con atenuación media a intensa de los ecos y ubicación subretiniana. El tipo fusiforme A es de alta reflectividad y el B, de menor. Por lo general, aparece como una primera espiga de alta reflectividad que representa a la retina y, posterior a ésta, un grupo de espigas que corresponden al tumor, las que se levantan como una línea totalmente definida seguida de una serie de espigas en forma escalonada, hasta alcanzar 90 a 100% de reflectividad, lo que indica que la esclera está infiltrada. En el modo B se aprecia una masa ecodensa, regular, no móvil, que generalmente protruye a partir de la coroides y que toma un aspecto convexo. Puede tener forma de domo cuando la membrana de Bruch está intacta, o de hongo cuando ésta ha sido penetrada (fig. 11-11). Cuando se observa un área ecolúcida en el espacio retrobulbar, por detrás de la masa coroidea, se debe a extensión escleral. Cuando se trata de un tumor fungiforme, en ocasiones es difícil encontrar el pedículo porque la sombra acústica lo oculta. Esta es un defecto en forma de vacuola ecolúcida dentro de una masa tumoral ecodensa en tumores homogéneos con poca vascularización. La excavación coroidea es un defecto ecolúcido en el sitio correspondiente a la coroides por detrás de la masa coroidea; se debe a invasión tumoral. Desprendimiento de coroides Habitualmente se encuentra entre el cuerpo ciliar y el ecuador, donde queda limitado por las venas vorticosas. En el modo A se aprecia una espiga similar a la del DR, de alta reflectividad en sensibilidad tisular; cuando se disminuyen los decibeles a la sensibilidad infratisular (disminución de la ganancia), el eco aparece bífido (una espiga con dos puntas), correspondiendo cada una respectivamente a retina y coroides; entre estas espigas y la de alta reflectividad perteneciente a la esclera, existe un espacio, que si se encuentra libre de ecos, corresponderá a un desprendimiento coroideo seroso y, si hay pequeñas espigas en su interior con distintos posmovimientos (ecos borrados), se deberá a un desprendimiento coroideo he-morrágico. En el modo B se ve una línea de ecos convexa hacia el vitreo en forma de arcos, unida a la pared ocular por sus extremos, en cualquier cuadrante, única o múltiple. En un desprendimiento coroideo total, los ecos pueden extenderse

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Fig. 11-11. Melanoma de coroides y DR asociado. Se aprecia una lesión sólida, convexa hacia el vitreo, no móvil, con ecos en su interior de reflectividad media alta, observándose sobre ésta una membrana que corresponde a un desprendimiento de retina.

al centro del vitreo en forma de membranas y queda la impresión que se tocan (fig. 11-12). El espacio que limita esta membrana está en ocasiones libre de ecos, correspondiendo a un desprendimiento coroideo seroso; si hay ecos puntiformes y móviles en su interior, será un desprendimiento hemorrágico (fig. 11-13). Atrofia ocular (Ptisis bulbi) Se presenta en ojos con traumatismo intenso o en enfermedad ocular difusa. Ecográficamente se ve un eje anteroposterior disminuido, engrosamiento de la capa coriorretiniana y desorganización infraocular. Deben observarse opacidades ecogénicas densas en la pared del globo ocular que corresponden a calcio (fig. 11-14). Osteoma de coroides La lesión se caracteriza por un área localizada de alta reflectividad en la pared ocular, manifestando todos los signos de un cuerpo extraño denso, con calcio en forma de placa y situado en coroides. Esta placa produce gran atenuación o sombra acústica posterior (fig. 11-15). El texto continúa en la pág. 78

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Fig. 11-12. Desprendimiento coroideo seroso. Se presenta como una imagen de ecos en forma de membrana convexa hacia vitreo, que delimita un espacio con ecos en forma de membrana que lo atraviesan hasta su cúspide y que corresponde a una vena vorticosa.

Fig. 11-13. Desprendimiento coroideo hemorrágico. Se observan ecos en forma de membranas densas, no móviles, convexos hacia vitreo, que delimitan un espacio con ecos libres en su interior; éstos corresponden a dos bolsas del desprendimiento coroideo hemorrágico.

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Fig. 11-14. Ptisis bulbi. Se observa un globo ocular con una longitud axial disminuida, así como una serie de ecos de alta reflectívidad en las capas y en el interior del mismo que corresponden a depósitos de calcio.

Fig. 11-15. Osteoma de coroides. Se aprecia una "placa de ecos" de alta densidad adheridos a la pared del globo ocular; tiene atenuación posterior.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Fig. 11-16. Enfermedad de Coats. Se observan ecos en forma de membranas densas; corresponden a DR que delimita un espacio en donde se encuentran ecos de alta reflectividad, móviles, ocasionados por depósitos de colesterol señalados por la flecha.

Enfermedad de Coats Ultrasonográficamente se diferencia del retinoblastoma al evaluar el espacio subretiniano. El DR exudativo da ecos de alta reflectividad causados por los depósitos de colesterol. Los cristales que se encuentran en el espacio subretiniano producen un cuadro de opacidades flotantes como ocurre en la sínquisis centellante. Estas aparecen en el modo A como espigas móviles. En las fotografías, estos movimientos de alta frecuencia de las espigas producen un patrón borrado en el espacio subretiniano; la retina en esta condición se encuentra muy engrosada (fig. 11-16). BIBLIOGRAFÍA Coleman J, et al. Ultrasonography of the eye and the orbit. Filadelfia: Lea and Febiger, 1977. Gil del Río E. Ecografía en oftalmología. Barcelona: JIMS, 1972. Guthoff R. Ultrasound in ophthalmologic diagnosis. A practical guide. Nueva York: Georg Thieme Verlag, 1991. Moragrega-Adame E. Oftalmología. En: Cruz H, Rivero M (eds.). ABC de la ultrasonografía médica. México: SEDI, 1992:41-61. Sampaolesi R. Ultrasonidos en oftalmología. Buenos Aires: Panamericana, 1984. Shammas JH. Ophthalmic ultrasonography and biometry. St. Louis: Mosby, 1984.

12 Fluoroangiografía Dr. Hugo Quiroz-Mercado Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra

La fotografía de fondo de ojo y la fluoroangiografía (FA) son estudios de gran utilidad para el conocimiento de la fisiopatología en múltiples enfermedades de la retina y de la mácula. PRINCIPIOS BÁSICOS

El estudio fluoroangiográfico se puede realizar gracias a las características químicas y físicas de la fluoresceína, ya que es un producto vegetal, no tóxico, que puede ser utilizado en forma segura en la mayoría de las personas. En la FA, la fluoresceína absorbe la luz azul y emite posteriormente una luz verde-amarilla que, tras pasar a través de los filtros de la cámara de fondo de ojo, es captada por una película fotográfica altamente sensible para esa longitud de onda. La fluorescencia que emite el colorante está determinada por diferentes factores. El colorante absorbe la luz azul (excitación) que, dentro del espectro visible, alcanza un pico en los 480 o 500 nm; posteriormente produce una luz (emisión) que va de 500 a 600 nm (fig. 12-1). La luz que excita a la fluoresceína proviene de la cámara de fondo de ojo y se produce al hacerla pasar a través de un filtro azul. La luz que emite la fluoresceína ya excitada, regresa entonces a la cámara de fondo donde es modificada por otro filtro llamado de barrera que sólo permite el paso de la luz verde-amarilla. Cuando algún tejido produce energía luminosa al ser estimulado por el filtro azul previo a la inyección de fluoresceína, se habla de autofluorescencia. De ahí la importancia de tomar siempre una fotografía con los filtros integrados antes de inyectar la sustancia, para de esta forma saber qué tejidos autofluorescen. El 80% del compuesto permanece unido a las proteínas, evitando que éste manifieste fluorescencia; el 20% restante queda libre en el torrente sanguíneo para dar la fluorescencia observada durante el estudio. Para entender el estudio fluoroangiográfico es necesario tomar en cuenta algunas consideraciones anatómicas y fisiológicas. Al inyectar la fluoresceína, ésta llega a dos grandes sistemas: la circulación retiniana y la circulación coroidea. El tercio interno de la retina está irrigado por los vasos propios de la retina (arterias y venas), que corren a lo largo de la capa de fibras nerviosas, y los vasos de menor calibre, es decir los capilares, que se extienden hasta la capa nuclear interna. En algunos estudios, con adecuadas fotografías estereoscópicas, se pueden observar los dos niveles de circulación: 77

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Retina: diagnóstico y tratamiento

se ven más superficiales los vasos gruesos y un poco más profundos los capilares. El trayecto de todos los vasos de la retina puede identificarse gracias a que la fluoresceína no escapa al parénquima retiniano; esto se debe a la gran adherencia del endotelio vascular que impide que tanto la sangre como la fluoresceína salgan de su luz. La fluoresceína que llega a la circulación coroidea tampoco puede pasar directamente a la retina debido a la barrera que presentan las células del epitelio pigmentado. En la coriocapilar, el colorante escapa de los vasos, ya que estos capilares tienen fenestraciones, no así en los vasos gruesos. De esta forma quedan establecidas dos barreras hematorretinianas, una representada por las células endoteliales de los vasos de la retina y otra por las células del epitelio pigmentado. Las células del epitelio pigmentado de la mácula tienen forma columnar con mayor concentración de granulos de melanina y de lipofuscina; estos granulos, junto con el pigmento xantófilo presente en la fóvea y localizado probablemente en la capa plexiforme externa, hacen que la región macular aparezca como una zona oscura en las FA normales. El área con ausencia de vasos retiñíanos en la fóvea, denominada zona perifoveal libre de capilares y cuyo diámetro mide 400 a 500 nm, es también causa del color oscuro de la mácula en el estudio fluoroangiográfico.

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La arteria central de la retina se origina de la arteria oftálmica, muy cerca de las arterias ciliares posteriores (circulación coroidea). En aproximadamente el 45% de la población general, ésta y la arteria ciliar posterior medial tienen un tronco común, mientras que en el 12% de las personas, se origina de una arteria ciliar. Por lo anterior, es posible tener infartos coroideos, neuropatía óptica isquémica y oclusión de la arteria central de la retina, todo dado por una obstrucción común. FLUOROANGIOGRAFÍA NORMAL Para distinguir una FA normal de una con patología, es necesario analizar muchos estudios fluoroangiográficos con diversas alteraciones. La fluoresceína aparecerá de 10 a 12 s después de inyectar el colorante. En la coroides, ésta se aprecia 1 o 2 s antes de llenarse la arteria central de la retina. La fluorescencia inicial de la coroides es leve, en parches y con irregularidad dispersa en todo el polo posterior. Esta primera fase se denomina reflejo coroideo. Cuando hay áreas adyacentes de coroides sin llenar (que resaltan por su contraste), se dice que hay un patrón de llenado en parches. En los siguientes 10 s (alrededor de 20 a 25 s después de la inyección), el angiograma empieza a tener un gran brillo durante 5 s, debido a la extrema fluorescencia de la coroides. Sin embargo, ésta no es visible en el área macular debido a las características ya mencionadas. Si existe una arteria ciliorretiniana, ésta empezará a fluorescer en el momento que lo haga la coroides, antes de que se inicie en todos los vasos de la retina. Aproximadamente 3 s después de ser aparente en coroides, o 15 s después de la inyección, la arteria central de la retina empezará a fluorescer. Después de que se llena la arteria central de la retina, la fluoresceína fluirá en las arterias retinianas, luego en las arteriolas precapilares, los capilares, las vénulas poscapilares y finalmente en las venas retinianas. Flujo laminar Debido a que la fluoresceína de las vénulas entra a las venas a lo largo de sus paredes, su flujo en ellas es de tipo laminar en un inicio. Esto se debe también a que el flujo vascular es más rápido en el centro del lumen que en la periferia; la fluoresceína se adhiere a las paredes y crea un patrón laminar de flujo venoso. El centro oscuro (no fluorescente) está dado por la sangre que proviene de la periferia y que tomará más tiempo en fluorescer. En los siguientes 5 a 10 s el flujo laminar será más notorio y finalmente desaparecerá (fig. 12-2). La fluorescencia de la papila proviene de la circulación ciliar de su borde, del tejido que se encuentra entre el centro y su circunferencia, y de los capilares de la arteria central de la retina en su porción superficial. Debido a que la papila sin patología tiene muchos capilares, ésta aparecerá ligeramente hiperfluorescente en el angiograma. La red capilar perifoveal se puede visualizar en todas las angiografías, y con mayor claridad en pacientes jóvenes con medios transparentes dentro de

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Retina: diagnóstico y tratamiento

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Fig. 12-2. Angiografía con fluoresceína normal. A, foto aneritra. B, fase arterial. C y D, fase venosa. Las flechas indican el flujo laminar en las venas.

los primeros 20 a 25 s después de la inyección del colorante; a esta fase se le denomina fase pico de la FA. La persona que esté efectuando el angiograma debe estar consciente de esta fase para no perder detalles importantes y tomar suficientes fotografías antes de que la concentración de la fluoresceína empiece a decrecer. Aproximadamente 30 s después de la inyección, empieza a decrecer la concentración de fluoresceína tanto de la circulación coroidea como de la retiniana. Posteriormente sigue la fase de recirculación durante la cual la concentración de fluoresceína disminuye en todo el fondo de ojo. Más tarde, generalmente 3 a 5 min después de la inyección, las circulaciones coroidea y venosa se vacían en forma paulatina y la fluoresceína se ve de color gris. Los vasos de la mayoría de los pacientes sanos se vacían por completo unos 10 min posinyección. METODOLOGÍA DEL ESTUDIO FLUOROANGIOGRAFICO

Se aconseja tener una vena permeable a lo largo de todo el estudio para administrar medicamentos si es que se llegara a presentar algún efecto adverso. En el hospital donde ejercen los autores, generalmente se utiliza una mariposa para canalizar una vena superficial de la mano o del antebrazo. Si la fluoresceína

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se inyecta con rapidez, eventualmente el enfermo presenta náuseas. Esta reacción es más frecuente en sujetos jóvenes, por lo que se recomienda el ayuno por 3 a 4 h antes del estudio. La fluoresceína se elimina por el hígado y los riñones después de 24 h de haberla inyectado; su retención puede incrementarse en pacientes con insuficiencia renal. La piel adquiere un color amarillento varias horas después de la inyección del colorante, al igual que la orina, inclusive hasta un día después. Durante el estudio puede haber una respuesta vagal en pacientes nerviosos, reacción anafiláctica en pacientes hipersensibles a la fluoresceína y otras reacciones más graves que son poco frecuentes. En la presencia de reacciones de hipersensibilidad, que en ocasiones pueden iniciarse con simples estornudos y eritema en la piel, se recomienda administrar antihistamínicos y esteroides intravenosos. Secuencia fotográfica La secuencia fotográfica para pacientes con maculopatía o con retinopatía diabética se muestra en las figuras 12-3 y 12-4. En la primera fotografía se coloca el nombre del paciente, edad, sexo, agudeza visual y, cuando es necesario, el nombre del médico que lo refiere. Las siguientes cuatro se toman con el filtro libre de rojo, un par del ojo derecho y otro par del ojo izquierdo, de manera que puedan verse en estereopsis; éstas son el instrumento más útil para valorar la membrana limitante interna. Enseguida se toma una que se denomina de preinyección, en la cual se valorará si existe autofluorescencia. Cuando se inyecta la fluoresceína, momento en el que aparece la circulación coroidea, se toma la séptima. Las siguientes seis serán del área macular del ojo que más interese, de acuerdo con su patología o con el tratamiento que se tiene planeado. A continuación se toman un par de fotografías estereoscópicas de la mácula del ojo principal, luego dos estereoscópicas también del ojo principal; las dos siguientes serán un par estereoscópico de la mácula del ojo secundario y un par estereoscópico de la papila del ojo secundario. En este momento se hace una exploración angiográfica del polo posterior y periferia media de ambos ojos para fotografiar áreas de probable interés; para este propósito se toman cuatro registros. Esta exploración angiográfica puede efectuarse de dos maneas: la primera, mediante uso del oftalmoscopio indirecto, con filtros adecuados de color azul o combinando el azul con uno de barrera; la segunda es con el empleo simple de la cámara de fondo de ojo. Posteriormente, se toma un par estereoscópico de la mácula del ojo primario, otro par estereoscópico de la papila del ojo principal y, finalmente, un par estereoscópico de la mácula del ojo secundario y otro de su papila. Las cuatro fotografías restantes se dejan para las fases tardías de las áreas de mayor interés. El orden que se aconseja para la retinopatía diabética se muestra en la figura 12-4. El texto continúa en la pág. 86

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Para una adecuada interpretación es necesario conocer, hasta donde sea posible, el historial médico del paciente. PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA FLUOROANGIOGRAFIA

La principal referencia para distinguir entre una FA normal y una anormal es saber si existe una fluorescencia anómala, es decir determinar la presencia de hiperfluorescencia o hipofluorescencia (fig. 12-5). Hipofluorescencia La hipofluorescencia es una reducción o ausencia de la fluorescencia normal, mientras que la hiperfluorescencia es una anormalidad en la cual hay un exceso. Hay dos posibles causas de hipofluorescencia: bloqueo de la fluorescencia o defecto del llenado vascular. El bloqueo también se llama defecto en pantalla, oscurecimiento, fluorescencia negativa o disminución en la transmisión. Hiperfluorescencia Puede estar dada en la fase de preinyección por autofluorescencia, como sucede en los casos de drusas del nervio óptico, o seudofluorescencia cuando los filtros de la cámara han sido colocados en forma inadecuada o ya no funcionan. Puede deberse igualmente a aumento de la transmisión a través del EPR, denominándose defecto en ventana, ya que el EPR dañado actúa como una ventana que deja ver la fluorescencia de los vasos de la coriocapilar. Otra causa de hiperfluorescencia es consecutiva a la presencia de vasos anormales, ya sea de la retina como en las neovascularizaciones, o de la coroides, como ocurre en las membranas neovasculares y los tumores. Al existir daño en estos vasos, la fluoresceína se fugará dando un cuadro característico, como ocurre cuando ésta aparece en el vitreo en forma difusa (neovascularizaciones, aneurismas), alrededor de la papila o en el tejido retiniano en los espacios quísticos (edema macular quístico). ANGIOGRAFIA CON VERDE DE INDOCIANINA La FAha revolucionado el diagnóstico de las enfermedades de la retina, sin embargo, hay limitaciones para efectuarla: patologías que cursan con hemorragias en el espesor de la retina o debajo de ésta, con hemorragias debajo del epitelio pigmentario, con acumulo de pigmento o material serosanguinolento que ocasionalmente bloquea los procesos patológicos fundamentales ("ocultos" debajo de estas lesiones), y que impiden su adecuada visualización. El verde de indocianina es un colorante de tricarbocianina, y tiene varias ventajas sobre la fluoresceína en las angiografías de retina y coroides. En el

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pasado, su uso clínico estaba limitado por la falta de imágenes de alta resolución. En la actualidad, gracias a las imágenes digitalizadas (de alta resolución) y la videoangiografía, es posible obtener una adecuada captación de la excitación y emisión de luz procedente de dicho colorante, que es cercana a los 800 nm (color infrarrojo). Su uso en diferentes patologías está actualmente en inves-

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tigación. En el hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes" de la Asociación para Evitar la Ceguera en México, este tipo de estudios se utilizan principalmente en padecimientos hemorrágicos de la mácula y en algunos procesos patológico que afectan la circulación coroidea. Propiedades del verde de indocianina Dadas las características especiales de este colorante, el bloqueo por los pigmentos normales y anormales en el ojo (melanina, oxihemoglobina y pigmento xantófilo) es menor, lo cual permite una mejor visualización de las imágenes normales de la coroides, así como de sus alteraciones asociadas a procesos patológicos. Se ha informado que el EPR y la coroides absorben del 59 al 75% de la luz verde-azul de la FA (500 nm), mientras que estos tejidos solamente captan del 21 al 31% de la luz infrarroja que emite el verde de indocianina (800 nm). La actividad de este colorante en el rango infrarrojo permite la visualización de condiciones patológicas a través de hemorragias, fluido seroso, lípidos y pigmento que bloquean las estructuras en el estudio de FA normal. Gracias a estas propiedades se pueden obtener imágenes claras de membranas neovasculares ocultas en la coroides y despegamientos de epitelio pigmentado. El verde de indocianina tiene una gran capacidad para unirse a las proteínas (98%), por lo tanto, este colorante escapará poco de la vascularización coroidea, con lo cual permite una mejor visualización de la misma. La angiografía con verde de indocianina se efectúa mediante uso de cámaras de fondo de ojo semejantes a las empleadas para la FA con fluoresceína; a estas cámaras se les colocan filtros especiales para poder visualizar el colorante en las longitudes de onda cercanas a los 800 nm. Para una mejor comprensión de estas imágenes, se ha utilizado la digitalización de las mismas por medio de computación. Los sistemas de digitalización de imagen agilizan el tiempo de entrega de los resultados, pues de inmediato se puede imprimir la imagen; es posible guardar el estudio en discos duros e inclusive enviarlos por medio de vías de telecomunicación. Algunos sistemas de imagen digital también cuentan con cámaras de video para efectuar videoangiografía, lo cual permite visualizar toda la secuencia del estudio ángiográfico. En nuestro hospital, se utiliza también el oftalmoscopio de barrido llamado SLO (scanning láser ophthalmoscope), para realizar las angiografías con verde de indocianina. Este colorante se ha utilizado en medicina desde 1957 para medir el gasto cardiaco, es excretado por el hígado a través de las vías biliares, no se ha detectado en el líquido cefalorraquídeo y tampoco se ha visto que cruce la barrera placentaria. La angiografía con verde de indocianina no debe practicarse a pacientes alérgicos al yodo por contener 5% de tal elemento. En algunos casos se han presentado reacciones vasovagales pero nunca se han tenido reacciones sistémicas importantes en los estudios efectuados en nuestro hospital (en más de 300 estudios durante dos años).

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Este colorante puede inyectarse después de haberse efectuado el estudio fluoroangiográfico convencional. Indicaciones para el estudio con verde de indocianina 1. Membranas neovasculares ocultas. 2. Despegamientos del epitelio pigmentado. 3. Hemorragias en plano retiniano o debajo de la retina que impidan visualizar la lesión subyacente. 4. Tumoraciones. Tal vez una de las indicaciones más importantes sean las membranas neovasculares ocultas. El Dr. Yannuzzi ha demostrado, mediante videoangiografía con verde de indocianina, que el 39% de tales estructuras pueden convertirse en membranas neovasculares bien definidas. Otro uso de este colorante es la aplicación más adecuada del láser de diodos inmediatamente después de haber efectuado el estudio. El pico de absorción del verde de indocianina es semejante a la longitud de onda en la que se emite el láser de diodos, es decir, cercano a los 800 nm, con lo cual es posible la ablación de membranas neo-vasculares en la coroides respetando el tejido de la retina, sobre todo en membranas neovasculares que están cerca o debajo de la fóvea. Actualmente dicha técnica está bajo investigación y no hay pruebas de que sea mejor que otras. BIBLIOGRAFÍA Gass JD. Stereoscopic atlas of macular diseases: Diagnosis and treatment. 3a ed. St Louis: Mosby, 1987. Schatz H, Burton TC, Yannuzzi LA, Raab MR Interpretation of fundus fluorescein angiography. St. Louis: Mosby, 1978. Schatz H. Flow sheet for the interpretation of the fluorescein angiograms, Aren Ophthalmol, 1976;94:687.

13 Imagenología Dr. Virgilio Morales Cantón Dr. Daniel Ochoa Contreras

ASPECTOS GENERALES

Las fotografías a color y la fluoroangiografía (FA) forman parte muy importante de la práctica diaria de la oftalmología que permite documentar y diagnosticar diferentes patologías de la retina y de la coroides. El procesamiento computadorizado es una poderosa herramienta que permite manipular y analizar detalladamente las imágenes. Los sistemas digitalizadores utilizan una cámara de video que captura las imágenes ópticas retinianas producidas por una cámara convencional de fondo de ojo. Esta cámara de video digitaliza (rompe) cada imagen óptica en pequeños elementos llamados pixeles. Posteriormente envía la información a una computadora que muestra y almacena la imagen digitalizada. Uno de los puntos más importantes en este proceso de digitalización depende de los sistemas utilizados. De esta forma, los sistemas de 1024 x 1024 pixeles permiten capturar prácticamente toda la información que proporciona una cámara convencional de fondo de ojo al obtener imágenes en blanco y negro. Una vez que se consiguen éstas, es necesario almacenarlas en discos ópticos o diskettes de computadora. Hoy, el problema principal de estos sistemas es obtener imágenes con la claridad suficiente para ser guardadas en el expediente. Las impresoras de alta resolución son muy costosas (hasta un 25% del costo total del equipo), por lo que muchas veces es necesario observar las imágenes obtenidas directamente en el monitor de video. En el Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes" se cuenta con dos equipos que permiten la digitalización de imágenes de retina. Uno es el IMAGEnet H1024 (fig. 13-1) que ofrece 1024 X 1024 pixeles. Con dicho equipo se pueden lograr imágenes de la retina mediante la utilización de fluoresceína e indocianina verde (ICV) y una cámara convencional de fondo de ojo. Para conseguir imágenes con ICV, se utilizan antirreflejantes en el sistema óptico que permiten incrementar el espectro infrarrojo. De esta forma, se emplean filtros excitadores y una barrera con absorción pico de 805 nm y fluorescencia pico de 835 nanómetros. Una vez que el fotógrafo completa la toma de imágenes, selecciona aquellas que ofrecen más información para almacenarlas en el disco óptico. Las imágenes pueden ser estudiadas mediante una gran variedad de utilerías que inte90

Imagenología

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Fig. 13-1. Unidad de angiografía digitalizada con IMAGEnet.

gran el software ofrecido por la casa comercial. Es posible cambiar el contraste, hacer más nítidas las imágenes, rotarlas, sobreponerlas, ecualizar el histograma de la imagen obtenida, resaltar los bordes de las estructuras y efectuar mediciones de éstas. Realzar las imágenes es una tarea a la que no debe dársele más importancia que la que le corresponde, pues "remueve las distracciones" pero no genera nueva información. El otro equipo con el que cuenta el hospital es el oftalmoscopio de barrido de láser (scanning láser ophthalmoscope [SLO]) (fig. 13-2). Es un instrumento que puede ser utilizado para obtener imágenes y estudios de microperimetria (fig. 13-3) de la retina, FA y angiograf ías con indocianina verde (fig. 13-4). El SLO emplea un principio nuevo para la obtención de las imágenes de la retina. En vez de iluminarla y lograr que la reflexión se enfoque en una película fotográfica como sucede con las cámaras convencionales, usa un láser de barrido de bajo poder que es enfocado finamente (10 um) en la superficie de la retina. La luz reflejada es captada por un sensor que da una imagen de video en tiempo real. Utiliza tres diferentes láseres: el infrarrojo para producir imágenes de retina, microperimetria y angiografía con ICV; el argón para efectuar FA, y el helio neón para imágenes y microperimetria (fig. 13-5). El texto continúa en la pág. 94

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Fig. 13-2. Unidad de oftalmoscopia de barrido de láser.

Fig. 13-3. Estudio de microperimetría con el oftalmoscopio de barrido de láser.

Imagenología

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Fig. 13-4. Patrón normal coroideo con indocianina verde en el oftalmoscopio de barrido de láser.

Fig. 13-5. Esquema de funcionamiento del oftalmoscopio de barrido de láser.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

CARACTERÍSTICAS DEL OFTALMOSCOPIO DE BARRIDO DE LÁSER 1. Permite obtener imágenes a través de una pupila pequeña o en presencia de opacidades localizadas de los medios; esto se debe a que el láser sólo necesita una apertura de 1 mm para poder iluminar la retina. 2. Es un instrumento extremadamente eficiente; en luminosidad es 100 a 10 000 veces más sensible que la fotografía de 35 milímetros. 3. Su óptica confocal aumenta el contraste de la imagen al reducir la luz reflejada por determinadas estructuras. 4. La resolución temporal es excelente (30 imágenes de video por segundo). Esto permite observar detalles no vistos con la fotografía convencional. ANGIOGRAFIA CON INDOCIANINA VERDE Como se mencionó anteriormente, con ambos equipos se pueden realizar estudios angiográficos con indocianina verde (ICV). La FA proporciona una inestimable información para valorar la circulación retiniana. Sin embargo, las limitaciones que este estudio presenta para visualizar la circulación coroidea son bien conocidas. Uno de los problemas principales por el que con la FA no se observa adecuadamente la coroides, es el hecho de que las longitudes de onda de excitación y de emisión de fluorescencia se sitúan alrededor de los 500 nm, éstas son absorbidas intensamente por los pigmentos del fondo de ojo, haciendo difícil la visualización de la circulación coroidea. Otro punto importante es que la fluoresceína se fuga rápidamente al espacio extravascular por las fenestraciones de la coriocapilar. Esto se debe a que sólo se une a las proteínas plasmáticas en un 70 a 80%, lo que dificulta aún más visualizar los detalles de la circulación coroidea. La ICV es un colorante soluble en agua; a fines del decenio de 1950 empezó a utilizarse para estudios de flujo cardiaco. Flower, en 1972, en colaboración con Hochheimer, fueron los primeros en usar la ICV para visualizar la coroides de ser humano. Estos estudios fueron de mala calidad puesto que no existía la tecnología que permitiera obtener una fluorescencia eficiente que mostrara adecuadamente la circulación coroidea. Más tarde, la técnica siguió depurándose y en 1985 Bischoff y Flower publicaron sus resultados con ICV después de 10 años de experiencia. Hayashi, en 1986, inició la videoangiografía estudiando pacientes con coroidopatía serosa central. Después de inyectada, la ICV se une rápidamente a las proteínas plasmáticas (98%), siendo eliminada de la sangre por el hígado y excretada por la bilis. De acuerdo con el trabajo de Hope-Ross et al., la ICV es un colorante seguro, incluso más que la fluoresceína. No obstante, se debe averiguar si el paciente padece alergias al yodo y a determinados moluscos y crustáceos. Además, no se recomienda el empleo de ICV en individuos urémicos y con enfermedad hepática.

Imagenología

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Indicaciones del estudio de angiografía con indocianina verde

Enfermedades isquémicas. En padecimientos isquémicos de la coroides su uso está limitado en vista de que la molécula de unión ICV-proteínas plasmáticas es muy grande, lo que determina restricción en la perfusión de la coriocapilar. Flower ha podido obtener imágenes de mejor calidad al usar una técnica de sustracción secuencial. Por lo anterior, se tendrá qué esperar a que dicha técnica pueda aplicarse a la clínica para estudiar adecuadamente los procesos isquémicos de la coriocapilar y la coroides. Tumores coroideos. En un inicio, se pensó que con la ICV sería posible obtener patrones específicos para algunos tumores de retina y coroides. Sin embargo, actualmente se continúa necesitando mayor experiencia para poder descifrar algunos patrones. Como ejemplo cabe mencionar los vasos en forma de sacacorchos en los melanomas amelanóticos, que pueden ser observados con ICV y no con fluoroangiografía. Padecimientos coroideos idiopáticos. Con la ICV se pueden ver de manera diferente determinadas patologías bien conocidas. La coroidopatía serosa central muestra con este colorante una hiperpermeabilidad más difusa de la coroides. También se han podido diagnosticar determinadas alteraciones como la vasculopatía coroidea polipoidal idiopática. Se trata de una anomalía que presenta vasos coroideos dilatados que terminan en aneurismas polipoidales. Estos defectos son los causantes de desprendimientos hemorrágicos de la retina y su epitelio pigmentado (EPR). Procesos inflamatorios. El valor de la ICV en alteraciones inflamatorias es más prometedor. Así se ven los cambios que ocurren en la coriorretinopatía "en tiro de escopeta" (birdshot): puntos hipofluorescentes que siguen el trayecto de los vasos coroideos. En pacientes con el síndrome de manchas múltiples blancas evanescentes, se han detectado zonas hipofluorescentes que forman un patrón circular y estelar, mientras que en la enfermedad de Harada se reportan áreas hipofluorescentes que corresponden a las zonas de desprendimiento seroso de la retina neurosen-sorial. Neovascularizacion subretiniana. El uso de la ICV en los problemas de neo-vascularización coroidea oculta ofrece grandes beneficios. Esta forma de neovascularizacion corresponde aproximadamente al 85% de los casos exudativos de degeneración macular relacionada con la edad. Se han reportado dos variantes de esta enfermedad de acuerdo con el aspecto angiográfico con ICV: las membranas neovasculares subretinianas asociadas a despegamientos del EPR y aquellas que no presentan despegamientos (fig. 13-6). La angiografía con ICV ha mejorado el pronóstico del tratamiento con láser en este tipo de neovascularizacion. De acuerdo a Yannuzzi, en el 43% de los pacientes con neovascularizacion asociada a despegamientos del EPR se logra obtener un cierre anatómico de los neovasos, mientras que en los casos no asociados a despegamiento, el pronóstico es más favorable, llegando a ser hasta del

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Fig. 13-6. Membrana neovascular con indocianina verde en el IMAGEnet.

66%. Esta técnica permite definir con más precisión la extensión y localización de las membranas neovasculares. En la FA, se presentan como membranas ocultas cuyo diagnóstico resulta muy difícil. En resumen, puede mencionarse que el uso de la ICV no ha logrado ofrecer todo el potencial que se esperaba en cuanto a patologías coroideas. Hasta la fecha, la excepción es la degeneración macular relacionada con la edad en su variante exudativa. Sin embargo, los autores consideran que a futuro, con nueva tecnología y mayor experiencia, será posible realizar más y mejores diagnósticos que darán mayores beneficios a nuestros pacientes. BIBLIOGRAFÍA Flower R. Extraction of choriocapillaris hemodynamic data from ICG fluorescence angiograms. Invest & Ophthalmol Vis Sci, 1993;34:2720-9. Flower RW, Hochheimer BF. A clinical technique and apparatus for simultaneous angiography of the sepárate retinal and choroidal circulation. Invest Ophthalmol, 1973;22:248-254. Flower RW, Hochheimer BF. Clinical infrared absortion angiography of the choroid. Am J Ophthalmol, 1972;73:458-466. Flower RW. Injection technique for indocyanine green and sodium fluorescein dye angiography of the eye. Invest Ophthalmol, 1973;22:881-892. Hayashi K, Hasegawa Y, Tokoro T. Indocyanine green angiography of central serous chorioretinopathy. Int Ophthalmol, 1986;9:37-41. Hope-Ross M, Yannuzzi LA, Gragoudas ES, et al. Adverse reactions due to indocyanine green. Ophthalmology, 1994;2 02:529-533.

Imagenología

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14 Fluoroangiografía en uveítis Dra. Lourdes Arellanes García Dr. Juan ManuelJiménez Sierra

La fluoroangiografía (FA) de retina constituye un valioso estudio de diagnóstico y seguimiento en los pacientes con procesos inflamatorios intraoculares. Es útil no sólo en las uveítis que afectan predominantemente el polo posterior, sino también en las intermedias y las anteriores. De igual manera que en otras patologías de polo posterior, las alteraciones en la fluorescencia causadas por procesos inflamatorios oculares se han dividido en hiperfluorescencia e hipofluorescencia. La hiperfluorescencia puede ser debida a presencia de vasos anormales, filtración de colorante o un defecto del epitelio pigmentado de la retina que permite una mayor visibilidad de la circulación coroidea. La hipofluorescencia es debida a un bloqueo de la fluorescencia (p. ej., acumulo de pigmento) o a un defecto de llenado vascular. La hiperfluorescencia por filtración puede ser de dos tipos: a) por acumulo del colorante en un espacio anatómico, lo cual provoca estancamiento, o b) por tinción, cuando el colorante filtra y tiñe de manera difusa un tejido. El edema macular quístico (EMQ) es un ejemplo de hiperfluorescencia por estancamiento en un espacio preformado intrarretiniano y es una de las principales causas de disminución de la agudeza visual secundaria a uveítis, asociada sobre todo a aquéllas de evolución crónica. La pars planitis es una de las uveítis más frecuentemente asociadas a EMQ; en la experiencia de los autores puede encontrarse hasta en un 52% de los casos, asociándose en el 82% de ellos a hiperfluorescencia de papila y capilares ("imagen en helécho"). Una de las características más importantes del EMQ en la pars planitis, es su aparición desde fases tempranas e intermedias en la fluoroangiografía, haciéndolo diferente del EMQ de aparición tardía asociado a otras patologías. Otras entidades uveíticas asociadas a EMQ son sarcoidosis, retinocoroidopatía "en tiro de escopeta" (birdshot) y, en general, cualquier iridociclitis crónica. La enfermedad de Behc.et (EB), el síndrome de Vogt Koyanagi Harada (SVKH) en fase aguda y la coroiditis multifocal, son uveítis asociadas a edema macular difuso, no quístico, que es ejemplo de tinción tisular secundaria a hiperfluorescencia por filtración. 98

Fluoroangiografía en uveítis

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Los procesos inflamatorios provocan aumento de la permeabilidad de la pared de los vasos de retina, tiñéndose en la FA ("hiperfluorescencia parietal"). Esta se observa en pars planitis, toxoplasmosis ocular activa, sarcoidosis, enfermedad de Behcet, retinitis por citomegalovirus, necrosis retiniana aguda, etcétera. El SVKH es un ejemplo típico de hiperfluorescencia por filtración, con estancamiento de colorante en el espacio subretiniano, manifestación fluoroangiográfica del desprendimiento de retina seroso, causado por el exudado inflamatorio formado a partir de los focos de coroiditis. La papilitis se observa fluoroangiográficamente como hiperfluorescencia, debida a filtración del colorante, secundaria a un aumento de la permeabilidad de los capilares peripapilares. Este es un hallazgo frecuentemente observado en diferentes tipos de uveítis, como: SVKH, pars planitis, toxoplasmosis ocular, oftalmía simpática, enfermedad de Behcet, etcétera. La hiperfluorescencia puede también ser debida a la presencia de vasos anormales, los cuales pueden localizarse en diferentes sitios; a saber: 1. Coroides, donde forman membranas neovasculares subretinianas que se en cuentran en sarcoidosis, retinocoroidopatía en tiro de escopeta, coroiditis multifocal, SVKH y en el síndrome de probable histoplasmosis ocular (SPHO). 2. Retina. Poco frecuentes en pars planitis e iridociclitis asociada a artritis reumatoide juvenil; son más comunes en padecimientos vasooclusivos como la enfermedad de Behcet, lupus eritematoso sistémico (LES), enfermedad de Eales y, ocasionalmente, en toxoplasmosis, cuando la lesión retinocoroidea provoca oclusión vascular. 3. Papila. Se ha reportado sobre todo en pacientes con pars planitis. La circulación coroidea es mayor que la retiniana, por lo tanto la fluorescencia de coroides es más importante que la de retina; esto es más evidente cuando se presenta atrofia del EPR, la cual produce un efecto en ventana que se manifiesta como hiperfluorescencia de coroides. El SVKH y la oftalmía simpática son ejemplos típicos de hiperfluorescencia secundaria a defecto del EPR. Otras entidades uveíticas en las que es posible encontrar esta imagen son el síndrome de puntos blancos evanescentes (SPBE), el SPHO y la coroiditis multifocal; en ésta se describe clásicamente que las lesiones de coroides hiperfluorescen en las etapas tempranas de la FA. En la epiteliopatía placoide multifocal aguda (EPMA) y en la coroiditis serpiginosa se observa hiperfluorescencia tardía. La hipofluorescencia puede ser debida a defectos en el llenado vascular, o a un bloqueo de la fluorescencia. Los defectos de llenado vascular se localizan en retina y coroides y son causados no por oclusiones vasculares, sino por destrucción tisular, con la consecuente desaparición de vasos. La oclusión de vasos que afecta tanto arterias como venas de retina puede observarse en la poliartritis nodosa (PN) y en la necrosis retiniana aguda (NRA); la oclusión de venas es predominante en LES y también involucra capilares en la enfermedad de Eales.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

La oclusión de vasos coroideos se observa en EB, EPMA, SVKH y algunas colagenopatías. La hipofluorescencia por bloqueo puede deberse a un defecto de transmisión localizado en diferentes niveles: 1. Prerretiniano, por opacidades en cristalino, condensaciones o hemorragias en vitreo, gliosis y fibrosis. Todas estas alteraciones pueden observarse en uveítis de larga evolución como parte de las secuelas que el proceso infla matorio provoca. 2. Intrarretiniana, por edema y hemorragias, como se observa en las retinitis virales herpéticas. 3. Subretinianas, causadas por exudado inflamatorio acumulado y migración de pigmento, por ejemplo: SVKH, hemorragias como las asociadas a MNV subretinianas que se han descrito en SPHO, SVKH, SPBE, etcétera. BIBLIOGRAFÍA Angeles A, Arellanes L, Morales-Cantón V, Recillas C. Clinical and fluorescein angiography manifestations of Vogt Koyanagi Harada syndrome in Mexican patients. Aceptado como cartel científico en la Reunión Anual de The Association for Research in Vision and Ophthalmology, Sarasota FI. Invets Ophtalmol Vis Se, mayo 1994;35(4):2Q97, Suppl. Arellanes L, Angeles A, Jiménez-Sierra J, Morales-Cantón V. Fluorescein angiography f indings in pars planitis patients. Presentado como cartel científico en la Reunión Anual de The Association for Research in Ophthalmology and Visual Science, Sarasota FI. Invets Ophtalmol Vis Se, Mayo 1992;33(4):743, Suppl. Gorman BD, Nadel AJ, Coles RS. Acute retinal necrosis. Ophthalmol, 1982;S9:809-814. Henderly DE, Genstler AJ, Rao NA, et al. Pars planitis. Trans Ophthalmol Soc UK, 1986;105:227232. Hyvarinen I, Lerer RJ, Knox DL. Fluorescent angiographic findings in presumed ocular histoplasmosis. Am J Ophthalmol, 1988;106:449. Joondeph BC, Tessler HH. Multifocal choroidits. Int Ophthalmol Cl, 1990;30:286-290. Kalina PH, Pach JM, Buettner H, Robertson DM. Neovascularization of the disc in pars planitis. Retina, 1990;30:269-273. Listhaus AD, Freeman WR. Fluorescein angiography in patients with posterior uveitis. Int Ophthalmol Cl, 1990;30:297-308. Michelson JB, Chisari FJ. Behcet's disease. Surv Ophtalmol, 1982;26:190-203. Michelson JB. Cytomegalic virus inclusión disease. En: Michelson JB (ed.). Color Atlas of Uveitis. St. Louis: Mosby, 1992:119-120. Nussenblatt R, Palestine A. Clinical evaluation of the uveitis patient. En: Nussenblatt R, Palestine A (eds.). Uveitis: Fundamentáis and clinical practice. Chicago: Year Book Medical Publishers. 1989;80-93. Richard G. Evaluating a fluorescein angiogram. En: Richard G (ed.). Fluorescein Angiography. Textbook and Atlas. Chicago: Verlag-Thiem Medical Publishers, 1990:11-18. Richard G. Inflammations. En: Richard G (ed.). Fluorescein angiography. Textbook and Atlas. Chicago: Verlag-Thiem Medical Publishers, 1990:158-181. Snyder DA, Tessler HH. Vogt Koyanagi Harada syndrome. Am J Ophthalmol, 1980;90:69-75.

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15 Laboratorio en uveítis Dr. Miguel Pedroza Seres Dra. Gabriela Ortega Larrocea

ASPECTOS GENERALES

Los diversos tipos de uveítis tienen tratamiento y pronóstico diferentes, por lo que se requiere hacer un diagnóstico preciso. Antes de decidir qué exámenes de laboratorio serán solicitados, debe valorase si la uveítis en cuestión requiere de éstos para llegar a un diagnóstico. En primer lugar, conviene diferenciar entre las formas granulomatosa y no granulomatosa, con base en la presencia o ausencia de depósitos retroqueráticos en grasa de carnero. Debe igualmente determinarse si se trata de un primer cuadro o si es una recurrencia y si el paciente ha recibido algún tratamiento previo. Las manifestaciones sistémicas asociadas y el conocimiento de las etiologías frecuentes en el medio pueden orientar al diagnóstico y dar la pauta para justificar exámenes de laboratorio o gabinete. Las uveítis que no requieren estudios de laboratorio son las unilaterales, no granulomatosas, que cursan con inflamación leve a moderada y están limitadas al segmento anterior (iritis). Aquéllas tratadas con medicamentos tópicos, con buena respuesta en un corto tiempo y que no presentaron recurrencias, pueden incluirse dentro de este grupo. Determinadas formas clínicas de uveítis intermedia (ciclitis), aunque sean de evolución crónica, pueden ser también leves a moderadas y considerarse insignificantes. En la iridociclitis heterocrómica de Fuchs y en pars planitis principalmente en niños, no existen exámenes de laboratorio que apoyen el diagnóstico. En adultos, deben considerarse las enfermedades sistémicas que pueden manifestarse con pars planitis, por ejemplo, sarcoidosis, esclerosis múltiple o enfermedad de Behc.et, en las cuales se solicitarán los exámenes de laboratorio correspondientes que apoyen el diagnóstico. Toda uveítis posterior es significativa y la determinación de su causa requiere de exámenes de laboratorio. Los autores consideran que debe realizarse una historia clínica completa de todos los pacientes en quienes se diagnostica por vez primera una reacción inflamatoria infraocular, y que se debe profundizar en todos aquellos antecedentes y datos positivos del interrogatorio, por haber aparatos y sistemas que se correlacionan con la entidad uveítica actual. Dejando a un lado a las uveítis insignificantes arriba señaladas, deberá solicitarse una batería de pruebas de laboratorio de rutina señaladas a continuación: 101

102 • • • •

Retina: diagnóstico y tratamiento Biometría hemática completa (con diferencial). Química sanguínea. Examen general de orina. Velocidad de sedimentación globular.

Los exámenes de rutina señalados permitirán en primera instancia conocer el estado general del paciente y serán el punto de partida para la decisión y pronta instalación de un tratamiento agresivo a base de inmunosupresores, si así lo requiere la entidad, así como el seguimiento mediante pruebas de laboratorio repetidas para valorar las reacciones adversas al tratamiento. PRUEBAS DE LABORATORIO

A continuación se listan las pruebas de laboratorio útiles para el diagnóstico de entidades uveíticas. De los estudios básicos, por su importancia, es señalada únicamente la biometría hemática con diferencial, la cual se solicita para conocer el estado general del paciente más que con fines diagnósticos. Los valores normales varían con el laboratorio. Leucocitos: 4.3-10.8 x 100 mm3 Diferencial: Neutrófilos: 45-74% Bandas: 0-4% Linfocitos: 16-45% Monocitos: 4-10% Eosinófilos: 0-7% Basófilos: 0-2% Eritrocitos: 4.15-4.90 X 100 mm3 Hemoglobina (Hg): Masculino: 13-18 g/dl* Femenino: 12-16 g/dl Volumen corpuscular medio (VCM): 86-98 mm3 Hg corpuscular media (HCM): 28-33 pg/cel Concentración media de Hg corpuscular: 32-36 g/dl Plaquetas: 130 000-400 000/ul Velocidad de sedimentación globular (VSG) Se trata de una prueba inespecífica que indica la presencia de una actividad inflamatoria sistémica. Sífilis, neumonía, artritis reumatoide, arteritis temporal, carcinoma, toxemia, nefritis y enfermedades de la colágena son ejemplos de * Algunos autores prefieren utilizar el equivalente del decilitro (di) en mililitros (100 mi).

Laboratorio en uveítis

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padecimientos en los cuales se eleva. Los factores que la disminuyen son glucemia elevada, albúmina sérica elevada, ingestión de salicilatos, de cortisona y otros. A continuación se muestran sus valores: Menores de 50 años: Masculino: 0-15 mm/h Femenino: 0-20 mm/h Mayores de 50 años: Masculino: 0-20 mm/h Femenino: 0-30 mm/h Pruebas FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absortion) y VDRL (venereal disease research laboratory) La infección sifilítica produce dos tipos de anticuerpos: los anticuerpos reagínicos inespecíficos y los anticuerpos antitreponema específicos. Las pruebas de laboratorio para anticuerpos inespecíficos son VDRL (floculación microscópica) y la reagina plasmática rápida (RPR, floculación macroscópica). Las pruebas para anticuerpos específicos son: FTA-ABS (inmunofluorescencia) y las pruebas de hemaglutinación como son MHA-TP {microhemagglutination assay for antibodies to T. pallidum) y la TPHA (T. pallidum hemagglutination test). A con-

tinuación se describirán, en breve, las dos pruebas utilizadas en nuestro medio, aunque existen otras no mencionadas aquí. Los anticuerpos no treponémicos que se producen en la sífilis contienen IgG e IgM dirigidas contra antígenos lipidíeos que resultan de la interacción del T. pallidum con tejidos del hospedero y posiblemente contra antígenos lipidíeos del T. pallidum per se. El término reagínicos está mal empleado, ya que el anticuerpo IgE involucrado en ciertos fenómenos alérgicos también es denominado reagina. La prueba más utilizada en nuestro medio es el VDRL en la cual se utiliza una cardiolipina extraída de bovinos como antígeno y ésta se pone en contacto con el suero del paciente. Usualmente los títulos de VDRL aumentan cuatro veces en sífilis primaria, pueden alcanzar 1:32 o más en sífilis secundaria y una caída en los títulos es indicativa de una respuesta adecuada al tratamiento. Otras pruebas menos utilizadas son el RPR, USR (unheated serum reagin) y RST {reagin screen test).

El FTA-ABS es una prueba muy sensible y específica para sífilis. En ella el T. pallidum se fija a un portaobjeto y se expone al suero del paciente, el cual se diluyó previamente con antígenos de treponéma no patógenos (absorción del suero). Si el suero contiene anticuerpos específicos, éstos se unen al microorganismo sobre el portaobjetos. Entonces, se coloca un anticuerpo marcado con fluo-resceína anti-IgG o anti-IgM humana y se observa al microscopio de fluorescencia. La lectura se expresa como reactiva, débilmente reactiva o no reactiva. Resultados falsos positivos en las pruebas serológicas para la sífilis. Puesto que el antígeno usado en las pruebas de anticuerpos no treponémicos se encuentran en otros tejidos, las pruebas pueden ser reactivas en personas sin in-

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Retina: diagnóstico y tratamiento

fección treponémica, aunque rara vez excede 1:8. Las pruebas de reaginas falsas positivas se consideran agudas o crónicas. Agudas, si éstas se vuelven negativas dentro de los siguientes seis meses y pueden ocurrir en una variedad de infecciones agudas, como enfermedades virales, neumonía por Mycoplasma y malaria, y posinmunizaciones. Se consideran crónicas, si persisten por más de seis meses y pueden ocurrir en: adicción a drogas intravenosas, enfermedades autoinmunitarias y en pacientes de edad avanzada. En un paciente con pruebas de reaginas falsas positivas, la sífilis se excluye obteniendo una prueba negativa para anticuerpos anlitreponema específicos. Una prueba de FTA-ABS reactiva, rara vez ocurre en otras condiciones diferentes a la sífilis. Sin embargo, FTA-ABS falso positivo se ha reportado en 15% de pacientes con lupus eritematoso sistémico activo. Artritis reumatoide (AR); factor reumatoide (FR) Se trata de autoanticuerpos que reaccionan con la porción Fe de la IgG e IgM y se encuentran en más de 2/3 de adultos con artritis reumatoide (AR), aunque no son específicos para esta enfermedad. Se encuentran en 5% de sujetos sanos. La frecuencia de FR aumenta en la población general con la edad, y 10 a 20% de sujetos arriba de los 65 años dan una prueba positiva. El FR puede encontrarse en lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjogren, enfermedad hepática crónica, hepatitis B, tuberculosis, lepra, sífilis, endocarditis bacteriana subaguda, leishmaniasis visceral, esquistosomiasis y malaria. Puede encontrarse en forma transitoria en sujetos normales después de vacunación o transfusión, y se encuentra en familiares de sujetos con artritis reumatoide. La presencia de FR no establece el diagnóstico de AR, sin embargo, puede ser de utilidad para el pronóstico, ya que los pacientes con altos títulos tienden a sufrir enfermedad grave y progresiva con manifestaciones extraarticulares. Es importante recalcar que en los pacientes con AR, puede haber anemia, aumento de la VSG y leucopenia. La presencia de eosinofilia en AR usualmente refleja enfermedad sistémica intensa. En algunos pacientes con AR puede requerirse análisis de líquido sinovial y la evaluación radiológica puede apoyar el diagnóstico con base en el patrón de anormalidades que incluyen tendencia hacia la simetría, pérdida del cartílago articular y erosiones óseas. Antígenos del sistema mayor de histocompatibilidad (SMH) El término SMH se refiere a genes y productos de éstos que se encuentran sobre las superficies celulares y proveen una barrera para alotrasplantes. En los seres humanos, el SMH se denomina HLA. Las moléculas de la clase I se expresan sobre la superficie de todas las células y se denominan: HLA-A, HLA-B y HLA-C. Las moléculas de la clase II, HLA-D, se expresan solamente en linfocitos B, algunos monocitos y en linfocitos T activados. Dentro de las moléculas de clase III están los componentes C4, C2 y Bf del complemento. No todos los ge-

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nes involucrados en la regulación de la respuesta inmunitaria están en el SMH, sin embargo, un gran número de enfermedades inflamatorias con bases autoinmunológicas en alguna manera parecen ser promovidas por genes del HLA. Esas asociaciones varían con la población. En el cuadro 15-1 se listan algunas asociaciones de enfermedades que tienen manifestaciones oftalmológicas de uveítis. Espondilitis anquilosante Radiografías de columna vertebral: demuestran la presencia de sacroilitis HLA-B27 positivo, sin embargo, no el 100% de los pacientes lo presentan, por lo que el estudio es de apoyo. Sarcoidosis La prueba de Kveim-Siltzbach, que consiste en la inyección intradérmica de una suspensión de extracto de bazo con sarcoidosis, induce la formación de lesiones parecidas a las de sarcoidosis en un 70 a 80% de los sujetos, entre la cuarta y sexta semanas posinyección; menos del 5% de resultados pueden ser falsos positivos. Sin embargo, esta prueba no la realizan los autores; consideran de mayor utilidad y accesibilidad una biopsia transbronquial para obtener pa-rénquima pulmonar con fines diagnósticos.

Cuadro 15-1. Asociaciones de enfermedades con manifestaciones oftalmológicas de uveítis Enfermedad Antígeno Espondilitis anquilosante

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Síndrome de Reiter Uveítis anterior aguda Artritis psoriásica Artritis reumatoide juvenil Artritis reumatoide Lupus eritematoso sistémico Caucásicos Japoneses Chinos Colitis ulcerativa Enfermedad de Behcet Caucásicos Japoneses Chinos Esclerosis múltiple Coroidopatía birdshot Síndrome de histoplasmosis ocular presuntiva Lepra tuberculoide

B27 B27 B27 B27 DR8 Dw4/DR4 DR3 DR2 DQ3 B5 B5 B51 B51 DR2 A29 B7 B8

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Retina: diagnóstico y tratamiento

No existen pruebas sanguíneas de diagnóstico para sarcoidosis. La enzima convertidora de angiotensina (ECA) es producida por una variedad de células, entre ellas las células capilares endoteliales y monocitos. La cantidad de ECA en suero probablemente es una medición de la cantidad total de tejido granulomatoso. Los niveles de ECA están elevados en muchos casos de sarcoidosis ac tiva sistémica, sin embargo, ocurren falsas positivas en lepra, carcinomatosis, tuberculosis, linfomatosis, granulomatosis y sarcoma inmunoblástico, así como en sarcoidosis en remisión. Los valores normales son de 12 a 35 U/L en varones y 11 a 29 U/L en mujeres. El calcio en orina de 24 h elevado es acorde con el diagnóstico pero no es específico. La radiografía de tórax puede mostrar adenopatía hiliar bilateral, la cual también se puede presentar en linfoma, tuberculosis, coccidioidomicosis, bru-celosis y carcinoma broncogénico. La gammagrafía con galio-67 no es diagnóstica para sarcoidosis, sin embargo, permite catalogar si la enfermedad en cuestión es granulomatosa. La biopsia será necesaria para hacer un diagnóstico definitivo, mostrando un proceso inflamatorio granulomatoso y no caseificante. El sitio más común será el pulmón; otros sitios utilizados para biopsia pueden ser los ganglios linfáticos hiliares, la piel, la conjuntiva o el labio. Sin embargo, las pruebas más accesibles para apoyar el diagnóstico de uveítis granulomatosa debida a sarcoidosis, son la ECA y el rastreo con galio. Estas dos pruebas se han encontrado alteradas en un 73% de los pacientes con sarcoidosis demostrada por biopsia, en comparación a un grupo control. Además, una u otra de estas dos pruebas están frecuentemente alteradas (rastreo de galio en 16% y ECA en 17%). Entonces, la combinación de estos dos métodos no invasivos aumenta la especificidad para el diagnóstico y son de valor en sarcoidosis ocular limitada en donde no hay tejido disponible para una biopsia. Los pacientes con el virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH) comúnmente tienen linfocitopenia, anormalidades en la radiografía de tórax, gamma-gramas con galio positivos en pulmones, y pueden tener granulomas en pulmón. Actualmente se recomienda una prueba serológica para VIH en todo paciente sospechoso de sarcoidosis. Lupus eritematoso sistémico (LES) Anticuerpos antinucleares (ANA). Los ANA son la prueba más utilizada para lupus. Si el sustrato contiene núcleo de células de humano (células WIL-2 o HEP-2), más del 95% de los pacientes con lupus serán positivos. Una prueba de ANA positiva no es específica para LES; los ANA se encuentran en algunos individuos normales (a títulos bajos) y su frecuencia aumenta con la edad. Otras enfermedades autoinmunitarias, infecciones virales, procesos inflamatorios crónicos y varias drogas inducen ANA. Un resultado negativo hace pensar en que el diagnóstico de LES es muy poco probable, pero no es imposible.

Laboratorio en uveítis

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Anticuerpos anti-doble cadena de DNA y anti-Sm son relativamente específicos para LES. Títulos séricos altos de ANA y anti-doble cadena de DNA y bajos niveles de complemento, usualmente indican enfermedad activa, sobre todo en pacientes con nefritis. Complemento. Los niveles séricos de complemento hemolítico total (CH50) son la medición más sensible de la activación del complemento, pero están sujetos comúnmente a error de laboratorio. Los niveles cuantitativos de C2 y C4 son útiles. Niveles muy bajos de CH50 con niveles normales de C3 sugieren una deficiencia hereditaria de un componente del complemento, lo cual está altamente asociado con LES y con ANA negativos. Hematología. Las anomalías a este nivel incluyen: anemia (por lo general normocítica normocrómica, ocasionalmente hemolítica), leucopenia, linfopenia y trombocitopenia. Determinación repetida de la creatinina sérica. En caso de nefritis activa, el análisis de orina mostrará proteinuria, hematuria o restos granulares o celulares. Toxoplasmosis Para la enfermedad ocasionada por este parásito, la serología es el método de rutina para el diagnóstico, siempre apoyado por la clínica. Se han desarrollado un sinnúmero de pruebas serológicas para este fin. El diagnóstico de infección aguda con T. gondii se establece mediante determinación simultánea de anticuerpos IgG e IgM anti-toxoplasma. La presencia de IgA circulante favorece el diagnóstico de una infección aguda, sin embargo, no es algo que se determine acostumbradamente en el servicio donde los autores ejercen. Títulos positivos de IgG mayores de 1:10 pueden detectarse a las dos o tres semanas después de la infección, con un incremento máximo de éstos a las seis a ocho semanas y una disminución lenta de los mismos al nivel basal; tales anticuerpos quedan elevados de por vida. Es necesario obtener títulos de IgM para establecer mejor el tiempo de infección. Las determinaciones se realizan mediante una prueba de ELISA. En el caso de toxoplasmosis ocular congénita se debe considerar que el título sérico de inmunoglobulinas específicas no se correlaciona siempre con la presencia de lesiones activas en el fondo. En general, si existen títulos de IgG positivos y lesiones típicas en el fondo, se debe establecer el diagnóstico e iniciar el tratamiento. Toxocariasis Además del diagnóstico básicamente clínico en la toxocariasis ocular, la determinación sérica de anticuerpos anti-toxocara mediante una prueba de ELISA son de gran importancia para establecer el diagnóstico. Es importante recordar que el espectro de afección ocular por Toxocara incluye: endoftalmitis, uveítis y coriorretinitis. La manifestación más común es una afección unilateral, estrabismo y dolor ocular. Algunos pacientes rara vez presentan eosinofilia.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) El diagnóstico de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) depende de: a) la demostración de anticuerpos anti-VIH, b) la detección del VIH o sus componentes, o c) ambas. Se ha señalado que los anticuerpos anti-VIH aparecen cuatro a ocho semanas después de la infección. La prueba estándar de ELISA tiene una sensibilidad del 99.5%. Comercialmente se dispone de un estuche diagnóstico de ELISA que incluye la detección del VIH-1 y VIH-2. Los resultados se registran como positivos (altamente reactivos), negativos (no reactivos) o indeterminados (parcialmente reactivos). Sin embargo, mientras que la ELISA es altamente sensible, no es óptima con respecto a su especificidad. Por lo anterior, cualquiera en quien se sospeche infección con el VIH sobre las bases de una prueba de ELISA positiva o indeterminada, deberá confirmarse el resultado con una prueba más específica como es la mancha Western (Western blot), la cual tiene la ventaja de que múltiples antígenos de VIH, de diferentes pesos moleculares bien caracterizados, inducen la producción de anticuerpos específicos. Esos antígenos pueden separase sobre las bases de su peso molecular y los anticuerpos de cada uno de esos antígenos se detectan como bandas discretas sobre la mancha Western, de tal manera que una ELISA positiva o indeterminada, con una mancha Western negativa, permite concluir que la prueba ELISA fue falsa positiva. Una mancha Western positiva se define como aquella que demuestra anticuerpos contra los productos génicos del VIH (gag, pol y proteínas de envoltura). La presencia de dos bandas al menos en dos de los siguientes productos génicos, en la mancha Western, establecen el diagnóstico: anticuerpos anti-p24 y anti-gp41 y anti-gpl20/160. Los que no son negativos ni positivos se interpretan como indeterminados. Estos últimos pueden deberse a una reacción cruzada o a que los pacientes apenas estén iniciando una clásica respuesta inmunitaria contra el VIH. En el caso de una prueba de mancha Western indeterminada, se puede confirmar o descartar el diagnóstico de infección con VIH con la reacción de la polimerasa en cadena. La cuenta de linfocitos T CD4+ es parte de la evaluación de rutina en los pacientes infectados con el VIH; esta prueba es la única que puede utilizarse como un indicador de la progresión de la enfermedad. Los pacientes con cuentas de células T CD4+ por abajo de 200 cel/ul tienen alto riesgo de infección con Pneumocystis carinii y los que tienen cuentas menores a 100 cel/ul están en riesgo de infección con citomegalovirus y Mycobacterium avium intracellulare. En conclusión, el diagnóstico definitivo en uveítis es difícil de lograr, debido a una gran variedad de factores que no es necesario especificar aquí. En el servicio donde los autores trabajan los diagnósticos más frecuentes en una casuística de 1 016 pacientes, fueron los siguientes: en las uveítis anteriores, las idiopáticas predominaron en un 25.2%, seguidas por las queratouveítis herpéticas (3.34%) y la iridociclitis heterocrómica de Fuchs (2.9%); en las uveítis intermedias, las ipars planitis idiopáticas mostraron una alta frecuencia (79.8%) y en las uveítis posteriores, la toxoplasmosis (56.2%) fue la entidad más frecuente, seguida por la sífilis (3.7%) y por el síndrome de Vogt Koyanagi Harada.

Laboratorio en uveítis

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BIBLIOGRAFÍA Decoster A, et al. IgA antibodies against P30 as markers of congenital and acute toxoplasmosis. Lancet, 1988;2:1104. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. Harrison's principies of internal medicine. 13a ed. Nueva York: McGraw-Hill, 1994:714-15,1584-86,1643-48. Nelson JL, Hansen JA. Autoimmune disease and HLA. Crit Rev Immunol, 1990;10:307. Power WJ, Neves RA, Rodríguez A, Pedroza-Seres M, Foster CS. The valué of combined serum angiotensin converting enzyme and gallium sean in the diagnosis of ocular sarcoidosis. Adv Ocular Imm, 1994;3«:353-356. Romanowski B, et al. Serologic response to treatment of infectious syphilis. Ann Intern Med, 1991;134:1005.

16 Pruebas de electrofisiología y psicofísica Dra. Edna U. Ángel Muñoz Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra

ELECTRORRETINOGRAMA Es el registro de la actividad eléctrica de la retina, ante un estímulo luminoso. Se utiliza para la detección y evaluación de trastornos hereditarios y constitucionales de la retina; se realiza en 30 min aproximadamente y a cualquier edad, colocando tres electrodos en piel y dos corneales a través de un lente de contacto, bajo dilatación pupilar y anestesia tópica. Proporciona la función total de la retina. El registro del electrorretinograma está formado por un potencial eléctrico negativo llamado onda "a", seguido de un potencial eléctrico positivo llamado onda "b". Las pequeñas ondas que preceden a la onda b reciben el nombre de potenciales oscilatorios. La onda "a" se origina en capas externas de retina (fotorreceptores) y la onda "b" en capas medias de retina (células bipolares y de Müller). Las células ganglionares no contribuyen al electrorretinograma, por tanto, en su ausencia o en presencia de una atrofia total del nervio óptico, puede obtenerse un estudio normal; además, como el electrorretinograma es una respuesta en masa de la retina, las pequeñas lesiones no son registrables con esta técnica. El electrorretinograma se realiza en tres modalidades: • Fotópico (adaptado a la luz), en el que se estimulan los conos. • Escotópico (adaptado a la oscuridad), en el que se estimulan los bastones. • Mesópico, para conos y bastones. La amplitud del electrorretinograma es proporcional al área total funcional de la retina. Una disminución en la amplitud sin alteración en la onda sugiere anormalidad focal. Este estudio está indicado en todas las heredodistrofias de retina y coroides en pacientes con disminución de la agudeza visual, oclusiones arteriales o venosas, toxicidad de retina por medicamentos o cuerpos extraños y en pacientes con opacidades de medios (fig. 16-1). 110

Pruebas de electrofisiología y psicofísica

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Fig. 16-1. Electrorretinograma mesópico en el que se estimulan conos y bastones.

ELECTROOCULOGRAMA Es un registro eléctrico que mide el potencial de reposo que existe entre la córnea y el fondo de ojo. La actividad metabólica del epitelio pigmentado de retina y de los fotorreceptores genera un voltaje a través de la retina, el cual hace que la córnea sea 10 mv positivo con respecto al fondo de ojo. Este potencial decrece durante la adaptación a la oscuridad y se incrementa en la luz. El electrooculograma es útil en situaciones en las que el electrorretinograma no es suficientemente sensible para captar una degeneración. Registra las alteraciones metabólicas del epitelio pigmentado, así como las de la neurorretina, por lo tanto, sirve de prueba complementaria y suplementaria del electrorretinograma y en ocasiones es más sensible que éste. El potencial de reposo se obtiene por medio de electrodos cutáneos de plata u oro colocados en el canto medial y lateral de ambos ojos, además de un electrodo en la frente. Previa dilatación pupilar, se coloca al paciente en una esfera de difusión dentro de un cuarto iluminado. La esfera tiene tres luces rojas; la medial sirve para la fijación central del paciente y las laterales corresponden a una desviación de 30° en los movimientos oculares, los cuales se harán a razón de 16 a 20/min hacia la derecha y la izquierda. Se requiere una preadaptación del paciente de 5 min, seguida de 15 min de adaptación a la oscuridad, para terminar con 15 min de adaptación a la luz. En estas dos últimas condiciones, se realizan movimientos oculares de izquierda a derecha y el registro del electrooculograma está dado por la relación entre el valor mínimo obtenido durante la adaptación a la oscuridad y el valor máximo obtenido durante la adaptación a la luz. Un cociente de 2 es normal. Valores de 1.5 o menores son siempre anormales.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Este estudio requiere de la cooperación del paciente, por lo que no está indicado en niños pequeños. Tiene las mismas indicaciones que el electrorretinograma y es específicamente útil para estudio del epitelio pigmentado de retina (fig. 16-2). PRUEBA DE ADAPTACIÓN A LA OSCURIDAD Se utiliza para valorar la sensibilidad de los fotorreceptores durante su adaptación a la oscuridad. Está indicada en aquellos pacientes que presentan nictalopia. Se realiza con el adaptómetro de Goldmann-Weekers; requiere de 2 min de adaptación a la oscuridad, seguidos de 5 min de adaptación a la luz. Esta segunda parte de la prueba es esencial ya que origina un rompimiento de conos y bastones. Después de que se completa la adaptación a la oscuridad, se realiza la prueba de tarjeta, la cual consiste en una luz tenue que aumenta de intensidad hasta que es visible para el paciente, se apaga el adaptómetro y se pide al paciente que identifique nuevamente la luz; esto se repite durante el estudio. La curva de adaptación a la oscuridad tiene una forma característica en los individuos normales. En los primeros 5 min se forma una curva que representa la función de los conos, enseguida disminuye su nivel en pocos minutos hasta que la adaptación de los bastones ocasiona un incremento en la sensibilidad. A esto se le llama rotura de la curva cono/bastón. La prueba de adaptación a la oscuridad valora la porción más sensitiva de la retina; es confiable solamente en enfermedades generalizadas de la misma,

Pruebas de electrofisiología y psicofísica

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es subjetiva, y requiere de la cooperación del paciente y de un técnico experto (fig. 16-3). POTENCIALES VISUALES EVOCADOS

Estudio que se basa en la respuesta eléctrica de la corteza visual como resultado a un estímulo luminoso. El área macular está representada en la corteza occipital y se localiza anatómicamente en las áreas 17,18 y 19 de Brodmann. La técnica estriba en colocar un electrodo a 1 cm por arriba del inión, otro de referencia en la mastoides, detrás de la oreja y un tercero en la frente. Los potenciales visuales evocados son una prueba objetiva, útil para valorar el nervio óptico y el tracto visual en niños y adultos. Existen dos tipos de potenciales visuales evocados: 1. Por flash. 2. Por patrones. El primero traduce la actividad de la vía visual en general y el segundo la función macular y la velocidad de conducción del nervio óptico. La amplitud de una onda en particular es su tamaño en microvoltios. La latericia es el tiempo en milisegundos desde el inicio del estímulo hasta el pico máximo de la onda. Los factores que afectan la latencia de los potenciales visuales evocados por patrones son el diámetro pupilar, la edad y el defecto de refracción del paciente. El registro de los potenciales visuales evocados tiene forma de letra M, con ondas positivas (P) y negativas (N) alternadas que reciben el nombre de Pl, NI,

Fig. 16-3. Registro de una prueba de adaptación a la oscuridad (a, curva de conos; b, curva de bastones).

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Retina: diagnóstico y tratamiento

P2 y N2. La respuesta primaria es seguida por varias ondas secundarias. La anormalidad de los potenciales visuales evocados es el resultado de una condición patológica de retina o del sistema nervioso central. Esta prueba se encuentra indicada en neuritis óptica de cualquier etiología, disminución de la agudeza visual en estudio sin patología ocular, neurosis conversiva, ceguera cortical, para medir la velocidad de conducción del nervio óptico y para determinar la agudeza visual en niños (fig. 16-4). PRUEBAS DE VISION AL COLOR

La visión normal ai color es tricromática con tres tipos de conos, cada uno sensible a diferente longitud de onda: rojo, verde y azul. Cada tipo de cono responde virtualmente a todos los colores si la luz es lo suficientemente intensa. La visión tricromática normal combina los tres tipos de conos. Las anormalidades de visión al color se clasifican como congénitas y adquiridas. Los defectos congénitos son estacionarios, están presentes desde el nacimiento y no cambian con el tiempo; afectan a un mecanismo específico del color, lesionan por igual a ambos ojos y generalmente no cursan con otros daños oculares. Los defectos adquiridos no existen desde el nacimiento, progresan con el tiempo y no están asociados con un mecanismo específico del color; se encuentran relacionados generalmente a otras patologías oculares y no afectan a ambos ojos por igual; son secundarios a enfermedades de retina o del nervio óptico.

Pruebas de electrofisiología y psicofísica

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La anomalía tricromática es un defecto en el que los tres tipos de conos son funcionales pero uno de ellos está alterado. La anormalidad puede ser leve, moderada o grave. El defecto dicromático es aquel en el que uno de los pigmentos de los conos está afectado y generalmente es el rojo o el verde. En el defecto monocromático, dos de los tres pigmentos de los conos se encuentran ausentes, por lo tanto los pacientes presentan acromatopsia. La anormalidad del mecanismo del color rojo es un defecto protán, del verde deután, y del azul tritán. Las tablas de Ishihara son probablemente las pruebas más utilizadas, menos caras, fáciles de realizar y requieren de un equipo pequeño. Proporcionan información cualitativa sobre la percepción al color. Estas tablas son menos útiles para el diagnóstico de una alteración específica. Existen otras pruebas como la de los 15 tonos de Farnsworth, que se puede aplicar a niños mayores de cinco años y a pacientes de edad avanzada. Proporciona diferencia entre defectos protán, deután y tritán; consiste en 15 fichas movibles con diferentes colores saturados y una ficha de referencia estacionaria. El paciente debe colocar las fichas en el orden apropiado en el que se en-

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Retina: diagnóstico y tratamiento

cuentran los colores. La parte inferior de cada ficha muestra un número que corresponde al lugar apropiado del orden de los colores. La hoja del registro tiene los números consecutivos dibujando un círculo. El registro se obtiene uniendo los puntos según el orden en que puso las fichas el paciente. Si se cruzan las líneas de un lado al otro del círculo, esto representa una prueba de visión al color anormal. Otra prueba de visión al color es la de los 100 tonos de Farnsworth-Munsell. Los tonos forman un círculo que representa una versión modificada del espectro del color. El paciente debe ordenar la ficha del color que corresponde entre dos tonos. Una prueba con menos de 100 errores se considera generalmente normal; sin embargo, debe tomarse en cuenta la edad del paciente al evaluar los resultados; así, un niño de 12 años debe tener una calificación mayor de 200 para considerarse anormal; un adulto de 25 años, una calificación mayor de 100, y las personas de edad avanzada una puntuación de 300. La calificación en ambos ojos deber ser similar. Otra prueba de visión al color es la que se realiza con el anomaloscopio modificado de Nagel; ésta detecta anormalidades con defecto al color rojo y verde y proporciona información cuantitativa (fig. 16-5). BIBLIOGRAFÍA Carr RE, Siegel IM. Visual electrodiagnostic testing. St. Louis: Mosby, 1982. Fishman GA, Sokol S. Electrophysiologic testing in disorders of the retina, optic nerve and visual pathway. San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 1990. Jiménez JM, Ogden TE, Van GB. Inherited retinal diseases. A Diagnostic Guide. St. Louis: Mosby, 1989. Pavan D. Manual of ocular diagnosis and therapy. Boston: Little, Brown and Company, 1980.

SECCIÓN CINCO

Retinopatías isquémicas

17 Retinopatía diabética Dr. Daniel Ochoa Contreras Dr. Virgilio Morales Cantón Dr. Raúl Santos Mazal Dr. Enrique Roig Meló Granados

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica que se caracteriza por hiperglucemia, alteraciones metabólicas de los carbohidratos, grasas y proteínas, seguida de formas específicas de enfermedad ocular, renal, cardiovascular y neurológica. El diagnóstico de DM requiere uno de los siguientes datos positivos: • Glucosa en plasma mayor de 200 mg acompañada de la triada sintomática del padecimiento. • Glucosa en plasma en ayunas mayor de 140 miligramos. • Dos pruebas de tolerancia a la glucosa de resultados positivos. La diabetes mellitus se clasifica en dos tipos: insulinodependiente (DMID) o tipo I y no insulinodependiente (DMNID) o tipo II. La DMID ocurre en el 15% de los casos; se inicia antes de los 30 años pero puede presentarse en cualquier edad. La fisiopatología es una deficiencia absoluta de insulina, causada por un proceso autoinmunitario que destruye las células B de los islotes del páncreas en individuos genéticamente susceptibles. La DMNID ocurre en el 85% de los casos; se inicia en el cuarto o quinto decenio de la vida. La fisiopatología es el resultado de una deficiencia relativa de insulina, un mecanismo de resistencia en que participan sus receptores y el tipo de la insulina circulante. EPIDEMIOLOGÍA DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA (RD)

Existen diferencias en la retinopatía diabética según el tipo clínico de diabetes mellitus. 119

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Diabetes mellitus insulinodependiente En los primeros cinco a 10 años de evolución, rara vez se encuentra RD. A partir de los 10 y hasta los 15 años es posible detectar algún signo de retinopatía en el 75 a 95% de los casos. La retinopatía proliferativa es rara durante los primeros 10 años de la enfermedad; después de 15 a 25 años aumentan considerablemente la incidencia, intensidad y gravedad de las lesiones (de 18 a 40%). Diabetes mellitus no insulinodependiente Después de cinco a 10 años del inicio de la enfermedad, el 23% tendrán retinopatía diabética no proliferativa (RDNP); de 10 a 15 años el 43% y en más de 16 años el 60%. La retinopatía en pacientes adultos, con DMNID se manifiesta a los cinco a 10 años de evolución, más rápido que en DMID, mientras que los pacientes adultos con DMID tienen mayor incidencia de edema de mácula. PREVALENCIA DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

Está determinada por el tipo de DM y la edad del paciente. La población con DM juvenil tiene la frecuencia más elevada de todos los tipos de retinopatía, mientras que la población de adultos con DMNID tiene la más baja. La prevalencia de RD disminuye conforme aumenta la edad: 58% entre los 30 a 45 años de edad (cuando han tenido DM por cinco a 14 años), 49% de 45 a 50 años y 34% en mayores de 70 años. Los pacientes jóvenes con DMID tienen la mayor incidencia de progresión rápida hacia la RD proliferativa. Los pacientes adultos con DMID tienen la mayor incidencia de edema macular. La RD más frecuente es la no proliferativa, 80%, contra 20% de la proliferativa. FISIOPATOLOGIA

La teoría de Frank sobre la fisiopatología de la RD explica todas las alteraciones diabéticas por un agente etiológico único que actúa a través de una diversidad de mecanismos propios a cada órgano y tejido. La hiperglucemia crónica es el agente único causante de los cambios patológicos iniciales de los capilares. La expresión varía con el órgano. Por ejemplo, en fondo de ojo influye la disposición especial de los pericitos y la doble circulación de la retina. La glicolización de la hemoglobina y la de sustancias extracelulares de la membrana basal del capilar puede dificultar considerablemente la liberación y paso del oxígeno de los capilares a la retina. El efecto de inhibidores de la aldosa-reductasa en la RD que causa disminución del sorbitol no ha dado resultados conclu-yentes a la fecha (fig. 17-1).

Retinopatía diabética

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Fig. 17-1. Fisiopatogenia en la retinopatía diabética. Representación algorítmica.

FISIOPATOLOGIA DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

La alteración de la circulación capilar es la causa de edema y proliferación vascular. En la retina del paciente diabético de encuentra invariablemente engrosamiento de la membrana basal de los capilares y pérdida de pericitos que, junto con el aumento de la viscosidad sanguínea, la agregación plaquetaria y rigidez de los glóbulos rojos, resulta en aumento de permeabilidad en algunos capilares y oclusión en otros (fig. 17-2). PROLIFERACIÓN VASCULAR EN RETINA, ISQUEMIA E HIPOXIA

La proliferación vascular está asociada a hipoxia de la retina; ésta afecta el equilibrio de factores angiogénicos sobre los inhibidores. Los factores son principalmente químicos, endocrinos como las somatomedinas y hormonas del crecimiento, y de crecimiento tisular; algunos se encuentran en los capilares de la retina (los pericitos tienen un factor inhibitorio probable), otros en la sangre circulante, en el epitelio pigmentado (EPR) y en el humor vitreo. El EPR tiene

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Retina: diagnóstico y tratamiento

gran importancia en el transporte de oxígeno adicional a la retina hipóxica y en la generación de factores químicos inhibitorios. ASPECTOS CLÍNICOS DE IMPORTANCIA Historia clínica

Interrogatorio. 1. Alteraciones de la visión. Visión lejana borrosa, transitoria, por cambio en el índice de refracción asociado a hiperglucemia; disminución de agudeza visual central con borramiento, distorsión y escotoma fijo.

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A. Borramiento. Evolución gradual en caso de edema de mácula; distorsión por tracción retiniana; mancha negra central oscura en desprendimiento de retina central. B. Manchas móviles. Indican hemorragia en vitreo (HV); determinar fecha de iniciación, evolución y recurrencias. Antecedentes patológicos. Los datos sobre el estado general, patológicos y no patológicos, se obtienen por interrogatorio, de los reportes del internista y de los análisis clínicos. A. Datos sobre la enfermedad diabética. Fecha del diagnóstico inicial, duración de la DM y tratamiento hasta la fecha actual. B. Estimación del grado de control por interrogatorio (en ausencia del reporte del internista): cifras de glucosa en los últimos análisis, frecuencia y número de episodios de coma, sea hiperglucémico o hipoglucémico; acceso a servicio médico, posibilidades de monitorización de glucosa y dificultades en la administración de tabletas o insulina. Complicaciones vasculares. Hipertensión arterial, fecha de diagnóstico y terapéutica empleada; otras enfermedades cardiovasculares, oclusión coronaria; enfermedad renal, diálisis, trasplante renal; problemas circulatorios de las extremidades, gangrena, amputación. Antecedentes no patológicos. A. Obstétricos. Embarazos previos, actual y futuros. B. Tabaquismo (dificulta la autorregulación de la circulación retiniana), alcoholismo y drogadicción (asociados a mal control de la glucemia). Antecedentes hereditarios. Además del interés genético, el resultado del tratamiento en los parientes influye sobre el ánimo del paciente. Antecedentes oculares. Tratamientos oculares previos; fotocoagulación (FC), cirugía; ametropía, glaucoma.

Exploración oftalmológica. Se lleva a cabo el examen completo de rutina, pero se presta atención especial a los siguientes datos: 1. Examen funcional. A. Capacidad visual. Especialmente útil para detección temprana de edema macular. B. Presión intraocular. Puede indicar NV del ángulo. 2. Segmento anterior. Examen del iris y ángulo de la cámara anterior, antes de dilatar la pupila; evaluar el reflejo pupilar aferente y detectar vasos anormales en el iris o el ángulo; opacidad del cristalino, estimar el grado de obstrucción para fotocoagulación y la indicación de tratamiento quirúrgico. Examen de los componentes de la retinopatía diabética. Evaluar cada componente de la RD en cuanto a grado (número o extensión) y número de cuadrantes en que se encuentra. En la práctica, se evalúa el grado mediante una estimación aproximada del número en casos de lesiones discretas o el tamaño en diámetros papilares (DP) en caso de lesiones zonales.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

A continuación se enumeran los componentes de la RD, sus características y evaluación del grado. 1. Proliferación papilar y retiniana. Presencia de proliferación en la papila, que incluye la región peripapilar; medir la extensión de la proliferación: mayor o menor de Vi DP. En el caso de proliferación en retina, es significativa si ocupa más de Vi DP o si ocurre en varios cuadrantes. Se determina la proporción de tejido vascular/fibroso y su elevación sobre el plano de la retina (fig. 17-3, en color). La proliferación crece hacia el vitreo, las adherencias vitreorretinianas forman el andamiaje para el crecimiento del tejido fibroglial (anormalidades microvasculares intrarretinianas). 2. Anormalidades microvasculares intrarretinianas (AM1R). Al examen biomicroscópico, se presentan en áreas de Vi a 2 DP lesiones intrarretinianas en forma de telangiectasias, mallas u ovillos de capilares dilatados y frecuentemente la retina está opaca. Para evaluar las lesiones, son significativas las que tienen más de 1 DP o están presentes en varios cuadrantes. 3. Microaneurismas o hemorragias. Su número por cuadrante constituye un índice importante para calificar el grado de retinopatía. En casos leves se encuentran no más de cinco por cuadrante; cuando su cantidad es de cinco a 10 en todos los cuadrantes, indica grados moderado a grave. 4. Alteraciones venosas. Son indicadoras del grado de hipoxia retiniana. Los tipos de lesión en orden progresivo son: dilatación uniforme, tortuosidad y asavenosa, dilatación irregular con constricciones, duplicación y envainamiento. 5. Edema de la mácula y exudados duros. Es signo patognomónico el aumento de grosor de la retina, que se puede acompañar de exudados amarillos, duros. Se requiere el examen con lámpara de hendidura y lente diagnóstico para detectar el engrasamiento de la retina. Se clasifica en: A. Edema clínico no significativo (ECNS). Engrasamiento de retina, exudados duros escasos a más de 1 DP de la mácula, o ambos. B. Edema clínico significativo (ECS). Aumento de grosor de la retina, con o sin exudados a menos de 500 um del centro de la mácula (fig. 17-4, en color). 6. Exudados blandos. Estrechamiento de arteriolas. Los exudados blandos o algodonosos indican microinfartos de la capa de fibras nerviosas de la retina, frecuentemente asociados a microaneurismas y hemorragias (MA/H) y a arteriolas estrechas y ocluidas. El estrechamiento del calibre de arterias y arteriolas terminales no está relacionado con el riesgo de progresión. Estado del vitreo. 1. Detectar si el vitreo está totalmente aplicado o presenta desprendimiento posterior con colapso (buscar la presencia del cuerpo flotante prepapilar patognomónico del desprendimiento). Si no hay desprendimiento o si exis-

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te colapso posterior total, rara vez ocurre hemorragia o desprendimiento de retina. 2. Adherencias vitreorretinianas a zonas de proliferación fibrovascular reti-niana. Detectar los signos de tracción anteroposterior y tangencial; las adherencias, al contraerse y producir tracción, causan las principales complicaciones: hemorragia y desprendimiento de retina. HEMORRAGIA EN VITREO. Puede presentarse subhialoidea o en el vitreo mismo (fig. 17-5, en color); se cuantifica por el grado de obstrucción a la visibilidad de la región central del fondo de ojo: + Papila y mácula visibles. ++ Papila o mácula apenas visibles. +++ Polo posterior no visible. La hemorragia reciente es de color rojo vivo; gradualmente se separan los componentes hemáticos, la fibrina residual forma copos blanquecinos y los compuestos ferrosos color ocre. Desprendimiento de retina. 1. La tracción de adherencias vitreorretinianas en la retina puede producir áreas focales de retinosquisis, sin llegar a ocasionar desprendimiento, pero sí ectopia y pliegues maculares. 2. El DR traccional muestra la configuración en tienda de campaña; la retina desprendida está tensa, sin ondulaciones. Si ocurre fuera de la región central, produce el desprendimiento extramacular; en la región central se hace un desprendimiento de la mácula frecuentemente en meseta. 3. Desprendimiento de retina traccional y regmatógeno. El DR combina tracción y desgarro de la retina, casi siempre adyacente a la adherencia vitreorretiniana. La retina desprendida es convexa y tiene ondulaciones además de los signos de tracción. Hay NV del segmento anterior. Rubeosis iridis. La NV aparece en el esfínter del iris y en el ángulo de la cámara anterior; debe describirse la etapa de invasión al ángulo de la cámara: NV, membrana fibrovascular y finalmente contracción y cierre del ángulo. Proliferación fibrovascular anterior (hialoidea anterior). Usualmente se asocia con cirugía previa, donde el tejido fibrovascular invade la base del vitreo, cuerpo ciliar y pared posterior del iris. Se visualiza con lente de tres espejos; existe ectropión papilar y presencia de membrana retropupilar. CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

Para tomar las decisiones terapéuticas adecuadas en pacientes que presentan retinopatía diabética es necesario clasificar dicha entidad. De esta forma se facilita el manejo integral de los pacientes.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Debe partirse de la base de que la retinopatía diabética se divide en dos grandes grupos: 1. No proliferativa. Se subdivide en: leve, moderada y grave (severa). 2. Proliferativa. Se subdivide en temprana, de alto riesgo y grave (severa) La clasificación se basa en los hallazgos fotográficos del fondo de ojo utilizando una cámara de 30°. De esta forma se puede dividir el fondo de ojo en siete campos fotográficos. En el Servicio de Retina del Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes" los pacientes se clasifican de acuerdo con los datos clínicos. Esto quiere decir que no se utilizan por costumbre las fotografías clínicas para ello, lo cual es posible si se considera que aproximadamente cada campo fotográfico corresponde a un cuadrante de la retina. A continuación se describen los datos clínicos encontrados en diferentes grados de la retinopatía diabética: No Proliferativa Leve. Cuando existe al menos la presencia de un microaneurisma (fig. 17-6, en color). Moderada. Se puede presentar en dos formas: a) presencia de hemorragia, microaneurismas, o ambos en uno o más cuadrantes y b) presencia de exudados blandos, dilataciones focales de las venas o AMIR. Estas lesiones pueden encontrarse en forma aislada. Severa. Se puede presentar en tres formas: a) presencia de exudados blandos, dilataciones de las venas o AMIR (tienen que estar todos presentes) en dos o más cuadrantes, b) dos de las lesiones anteriores en dos o más cuadrantes asociados a microhemorragias y microaneurismas que se localicen en los cuatro cuadrantes, y c) AMIR en los cuatro cuadrantes. Proliferativa Temprana. Cuando ya existe la presencia de neovasos en la retina pero que no sean catalogados como de alto riesgo. De alto riesgo. Se puede presentar en dos formas: a) cuando hay la presencia de neovasos en el disco óptico (NVD) que ocupen de un cuarto a un tercio de toda el área del disco y pueden asociarse o no a hemorragia vitrea o prerretiniana, b) presencia de hemorragia vitrea o prerretiniana que se asocie a neovascularización en el disco menor a un cuarto de área. También puede presentarse ante la presencia de neovasos localizados por fuera del disco óptico que tengan una extensión mayor a un cuarto de extensión de disco óptico. La principal causa de disminución de agudeza visual en la población de pacientes que presentan retinopatía diabética es la presencia de edema macu-

Retinopatía diabética

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lar. Es por esto que es muy importante clasificarlo adecuadamente y de esta forma poder ofrecer tratamiento del mismo en los casos que lo ameritan. El líquido acumulado en el espacio intracelular en el edema macular proviene de los microaneurismas o de fuga difusa de los capilares. Se considera edema macular a la presencia de engrasamiento de la retina que puede ser valorado en forma clínica y que se localiza dentro de un diámetro papilar del centro de la mácula.

En el estudio de tratamiento temprano de la retinopatía diabética (ETDRS) se clasificó al edema macular de acuerdo con la significancia clínica que éste podía tener. Dicha clasificación incluye tres grupos de edema que son: 1. Engrosamiento de la retina dentro de un diámetro de 500 um del centro de la mácula. 2. Engrosamiento de la retina asociado a la presencia de exudados duros den tro de un diámetro de 500 um del centro de la mácula. 3. Engrosamiento de la retina de cuando menos un diámetro papilar de ex tensión que se localice dentro de un diámetro papilar del centro de la mácula. TRATAMIENTO El manejo del paciente con retinopatía diabética debe de ser integral, es decir, multidisciplinario, para lograr un control de la enfermedad ocular y sistémica, ya que de esta última puede depender la evolución de la retinopatía. En su primera etapa el plan de tratamiento incluye la clasificación de cada ojo según los lineamientos ya expuestos. Antes de emprender el tratamiento propiamente dicho, se les debe informar al paciente y sus familiares cercanos el diagnóstico y pronóstico, así como los riesgos que conlleva no apegarse al mismo. Aunque la diabetes en sí no se puede prevenir, sus devastadoras complicaciones oculares son controlables. Los diabéticos deben de ser examinados periódicamente por oftalmólogos para la detección y tratamiento oportunos. El primer examen y la periodicidad varían con la edad de aparición de la enfermedad (cuadro 17-1).

Cuadro 17-1. Edad de aparición de la diabetes mellitus Edad de aparición

Primer examen

Periodicidad

0-30

Cinco años del diagnóstico

Anualmente

31 en adelante Previo a embarazo

Al momento del diagnóstico Antes de la concepción o en el primer trimestre

Anualmente Tres meses

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Retina: diagnóstico y tratamiento Cuadro 17-2. Manejo del pacientes con retinopatía diabética Seguimiento Estado de ¡a retina

Normal RDNP leve RDNP moderada RDNP intensa (severa) RDNP + EMCS RDP

RDP + EMCS

(meses)

12 6 3-4 2-4 3-4 2-4

Láser

FA

No No

No No

Eventual

Eventual

Sí Sí Sí

Sí

Eventual Sí

Si se encuentra algún tipo de retinopatía durante los exámenes de rutina, el seguimiento posterior y el tratamiento dependerán de su variante, según se muestra a continuación (véase también el cuadro 17-2): RDNP leve. Se debe revisar anualmente. No son necesarias la FAni el láser. RDNP moderada. Debe hacerse una revisión cada seis a 12 meses. No son necesarias la FA ni el láser. RDNP grave (severa). El riesgo de progresión a RDP en un año es del 50%, por lo que se recomienda revisión cada tres a cuatro meses. La FA está indicada para tres situaciones: 1. Determinar grandes áreas de no perfusión capilar (fig. 17-7). 2. Descubrir neovasos no visibles clínicamente. 3. Establecer la causa de disminución inexplicable de agudeza visual. La fotocoagulación panretiniana puede estar indicada en pacientes imposibilitados para acudir a una revisión cada tres meses. RDP temprana y de alto riesgo. Aunque el DRS demostró la utilidad de la FCPR hasta que se alcancen las características de "alto" riesgo, por las características de los pacientes diabéticos en México se recomienda la aplicación de láser en pacientes con RDP temprana en cuanto se detecte y obviamente en pacientes con características de alto riesgo (fig. 17-8). La aplicación de la FCPR se debe hacer en función de los parámetros establecidos: en dos o tres sesiones con disparos de 500 um con una distancia entre cada disparo de aproximadamente una marca o marca y media, con la energía suficiente para que se produzca una marca blanca en la retina. Se debe considerar retratamiento en las siguientes circunstancias: • • • •

Falla en la regresión de los neovasos Aumento de la neovascularización Aparición de nueva hemorragia vitrea Áreas nuevas de neovascularización.

Retinopatía diabética

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Fig. 17-7. Fluoroangiografía en retinopatía diabética no proliferativa grave con grandes áreas de no perfusión.

Fig. 17-8. Fluoroangiografía en un caso con retinopatía diabética proliferativa.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

La FC se aplica hasta que la actividad vasoproliferativa se inactive; es decir, cuando la vascularización es fibrosa, los vasos retinianos disminuyen de calibre, desaparecen tanto los exudados blandos como la mayor parte de las lesiones rojas (hemorragias en punto) y la papila muestra determinado grado de atrofia. Estos cambios empiezan a observarse tres a cuatro semanas después de iniciado el tratamiento. La revisión después de aplicar la FCPR se debe hacer tan seguido como sea necesario hasta que se considere que no hay actividad proliferativa y posteriormente se puede hacer cada seis meses. Tratamiento del EMCS. El EMCS es la principal causa de disminución de agudeza visual en pacientes diabéticos, el ETDRS demostró la utilidad de la aplicación de láser en el tratamiento del EMCS para prevenir el riesgo de pérdida visual sustancial. Una vez hecho el diagnóstico de EMCS, que siempre se hace por clínica o fotografías en estéreo, se debe practicar una FA para identificar lesiones tratables y hacer el intento de establecer si el edema es de tipo focal (mediante identificación de los microaneurismas que fugan) o difuso (fig. 17-9). El tratamiento con láser se debe realizar lo más pronto posible con la variante de argón, de preferencia con longitud de verde o amarillo. EDEMA MACULAR FOCAL. Tratamiento selectivo macular: se deben tratar directamente los aneurismas que fugan (respetando la ZEA) con disparos de

Fig. 17-9. Fluoroangiografía en la que se observan microaneurismas en área macular.

Retinopatía diabética

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50 um, 0.1 s, energía apenas suficiente para producir un ligero blanqueamiento en la retina (fig. 17-10). EDEMA DIFUSO. Tratamiento de parrilla macular: aplicación de disparos de láser de 100 um con una separación de 100 a 150 u, 0.1 s, intensidad apenas suficiente para producir un leve blanqueamiento de la retina. Se aplica en todas las áreas de engrosamiento entre el borde de la ZFA y 1 500 um del centro de la mácula (fig. 17-11). El seguimiento se debe efectuar cuatro a seis semanas después de la primera aplicación observando si hay resolución del engrosamiento y reabsorción de los exudados duros, proceso que puede tardar hasta tres meses. El retratamiento está indicado si después de un trimestre persiste el edema. En general el edema focal tiene mejor pronóstico que el difuso. Hay que tratar de evitar la FC de la ZFA y, en casos en que la baja de AV se deba a una maculopatía isquémica, ésta no debe ser tratada con láser. Es importante informar al paciente que el tratamiento se aplica para detener la progresión de la pérdida visual y no para mejorar la misma, ya que sólo el 10% de los pacientes con EM establecido mejoran su capacidad visual. RDP y EMCS. Cuando se encuentran ambas, debe considerarse primero el tratamiento del edema macular, ya que la FCPR puede aumentar el edema. En casos de RDP de alto riesgo con EMCS se puede tratar la mácula y aplicar láser en el sector nasal e inferior en la primera sesión, a fin de no aumentar el edema.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Vitrectomía. Las indicaciones para realizar vitrectomía en pacientes diabéticos son: Hemorragia vitrea persistente (más de tres o cuatro meses). Desprendimiento de retina traccional que involucre mácula (menos de tres meses del que haya sido involucrada). Desprendimiento de retina mixto (componente traccional y regmatógeno). Hemorragia prerretiniana en área macular. Desprendimiento de retina traccional que muestra progresión y peligro de involucrar mácula. Las indicaciones para realizar vitrectomía temprana son: • Hemorragia en vitreo bilateral. • Hemorragia en vitreo con rubeosis incipiente. • Hemorragia en vitreo en pacientes con DM tipo I. El DRVS demostró que la vitrectomía temprana es benéfica en pacientes con DM tipo I, no así en pacientes con DM tipo II.

Retinopatía diabética

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BIBLIOGRAFÍA Deckert T, Simonsen SE, Poulsan JE. Prognosis of proliferative retinopathy in juvenile diabetics. Diabetes, 1967;26:728-33. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (ETDRS). Early photocoagulation for diabetic retinopathy. ETDRS Report number 9. Ophthalmology, 1991;98(suppl):1316-26. Kahn HA, Hiller R. Blindness caused by diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol, 1974;7g:58-67. Klein R, Klein BEK, Moss SE, et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. IV Diabetic Macular Edema. Ophthalmology, 1984;92:1464-74. Ladas ID, Theodossiadis GA. Long-term effectiveness of modified gaid láser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema. Acta Ophthalmol, 1993;72(3j:393-7. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulindependent diabetes mellitus. N Engl J Med, 1993;329:977-86. The Diabetic Retinopathy Study Research Group. Photocoagulation treatment of proliferation diabetic retinopathy. Clinical application of Diabetic Retinopathy Study (DRS) findigns. DRS Report number 8. Ophthalmology, 1981;92:583-600.

18 Oclusión de rama venosa de retina Dr. Virgilio Morales Cantón Dr. Arturo Santos García

ASPECTOS GENERALES

Dentro de los padecimientos vasculares de la retina, las oclusiones de rama venosa (ORVR) ocupan el segundo lugar después de la retinopatía diabética. Se presentan con igual frecuencia en hombres y mujeres, principalmente en el sexto decenio de la vida. El sitio de la oclusión ocurre en la zona de cruce arteriovenoso en el que la arteria se encuentra anterior a la vena. Aunque este tipo de oclusiones se ha asociado a hipertensión arterial sistémica y a enfermedad cardiovascular arterioesclerótica, hasta el momento no existe evidencia firme que compruebe dicha relación. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Signos y síntomas Hay sobre todo visión borrosa o un defecto campimétrico provocado por la presencia de sangre en la retina. Hay hemorragias en flama que hacen más aparente la distribución de los axones de las células ganglionares (fig. 18-1). Aparentemente, mientras más completa es la obstrucción, se verán mayor número de hemorragias retinianas; esto se asocia a una extensión más grande de falta de perfusión capilar. DIAGNOSTICO Evolución Las complicaciones más frecuentes que provocan disminución de la agudeza visual (AV) son: edema macular, ausencia de perfusión macular y hemorragia vitrea (HV) secundaria a neovascularización. En repetidas ocasiones, los primeros tres a seis meses posteriores a la obstrucción las hemorragias retinianas afectan la mácula y el centro de la fóvea, por 134

Oclusión de rama venosa de retina

135

Fig. 18-1. Fotografía aneritra de un caso de obstrucción de rama venosa que muestra la distribución de las hemorragias intrarretinianas.

lo que mediante la fluoroangiografía (FA) es imposible determinar el estado vascular debido al bloqueo que provocan dichas hemorragias. Bajo estas circunstancias, es necesario citar al paciente a intervalos de dos o tres meses y dar tiempo a que la hemorragia retiniana se reabsorba; así, la FA proporciona datos importantes que a futuro determinarán las medidas que deben emprenderse (fig. 18-2). Pronóstico Algunos reportes refieren que, aunque es difícil saber el pronóstico visual de esta patología en su fase aguda, aproximadamente un 33% de los pacientes recuperan una agudeza visual (AV) de 20/40 o mejor sin la necesidad de realizar ningún tratamiento. Si la AV disminuye por la falta de perfusión capilar que comprometa el borde de la zona foveal avascular, generalmente se ha visto que no habrá mejoría visual puesto que la reperfusión de esta zona nunca ocurre. Por otra parte, si la función visual se encuentra disminuida por edema macular demostrado por clínica y por FA, el pronóstico es mejor ya que el tratamiento con láser ha demostrado ser benéfico. La neovascularización retiniana ocurre aproximadamente en el 40% de los casos que presentan áreas de falta de perfusión capilar de 5 o más diámetros papilares. De éstos, el 60% tendrán episodios de HV si no son tratados.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Fig. 18-2. Angiografla con fluoresceína que muestra los cambios retinianos en una obstrucción de rama venosa.

Aproximadamente un 10% de los pacientes que presentan ORVR cursarán en el futuro con una nueva ORVR, o bien con una obstrucción de la vena central de la retina. TRATAMIENTO Médico

El uso de anticoagulantes como la heparina y la warfarina no ha demostrado beneficio alguno en el manejo ni en la prevención de la oclusión de rama venosa de retina. Fotocoagulación con láser de argón Este procedimiento es sin duda de gran utilidad en dos de las complicaciones más frecuentes de la ORVR: el edema macular y la neovascularización. Edema macular. El estudio multicéntrico de oclusión de rama venosa (BRVO) demostró que la aplicación de láser de argón para el manejo del edema macular secundario a ORVR, es efectivo en la prevención del deterioro de la AV. La técnica utilizada es en parrilla sobre toda la zona que muestre fuga de colorante en la FA. No debe de aplicarse la fotocoagulación ni más cerca del borde

Oclusión de rama venosa de retina

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de la red capilar perifoveal, ni más alejada que la arcada vascular mayor más periférica. Hay que evitar la aplicación de láser sobre las zonas de hemorragia, puesto que la hemoglobina provocará un aumento de la temperatura ocasionando una quemadura y destrucción de la capa de fibras nerviosas. Este tratamiento debe ser aplicado después de una espera de tres meses, ya que frecuentemente existe resolución espontánea del edema. Neovascularización. El estudio multicéntrico BRVO también comprobó que la fotocoagulación dispersa del cuadrante afectado, incluidas todas las áreas de hipoperfusión (valoradas por FA), previene de manera importante la neovascularización retiniana, con lo cual es evitada la HV. En términos generales, se ha

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Retina: diagnóstico y tratamiento

aceptado que si por medio de la FA es detectada una zona afectada de más de 5 diámetros papilares, debe considerarse a la ORVR como de alto riesgo, por lo que la fotocoagulación dispersa podrá ser tomada en cuenta principalmente en aquellos casos en los que el seguimiento sea dudoso (pacientes foráneos o poco cooperadores). Si el seguimiento es adecuado, se puede diferir la fotocoagulación hasta que aparezcan neovasos; esto ocurre en el 40% de los casos de alto riesgo (fig. 18-3). BIBLIOGRAFÍA Duker JS, Brown GC. Anterior location of crossing artery in branch retinal vein obstruction. Arch Ophthalmol, 1989;307:998-1000. Gutman FA, Zegarra H. Macular edema in branch vein occlusion. Prognosis and management. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol, 1977;S3:488-495. Hayreh SS, Rojas P, Podhajsky P, et al. Ocular neovascularization with retinal vein occlusion III. Ophthalmology, 1983;90:488-506. Joffe L, Goldberg R, Magargal LD, Annesley WH. Macular branch vein occlusion. Ophthalmology, 1980;87:91-98. Orth DM, Patz A. Retinal branch vein occlusion. Surv Ophthalmol, 1978;22:357-376. The Branch Vein Occlusion Study Group. Argón láser scatter photocoagulation for prevention of neovascularization in vitreous hemorrhage in branch vein occlusion. Arch Ophthalmol, 1986;204:34-41. The Branch Vein Occlusion Study Group. Argón photocoagulation for macular edema in branch vein occlusion. Am J Ophthalmol, 1984;9S:271-282.

19 Oclusiones arteriales de la retina Dr. Rafael González Vivas Dr. José Dalma Weiszhausz Dr. Hugo Quiroz-Mercado

ASPECTOS GENERALES

La enfermedad obstructiva arterial se manifiesta en el ojo bajo diversas formas, de acuerdo con el vaso dañado. Si ocurre en la arteria carótida, se presentará un síndrome ocular isquémico, mientras que si se presenta en la arteria oftálmica, en la arteria central de la retina o en alguna de sus ramas, provocará un infarto retiniano difuso o sectorial con disminución brusca de la agudeza visual. Si sólo se dañan vasos arteriolares, se manifestará entonces únicamente como manchas algodonosas. Se ha demostrado la asociación de este padecimiento con diversos factores sistémicos (cuadro 19-1). La mayoría de los pacientes sobrepasan los 60 años de edad y menos del 10% de las oclusiones arteriales ocurren en menores de 30 años. El sexo masculino es el más afectado y el daño bilateral es menor del 2%. La frecuencia es de 1:10 000 consultas externas en hospitales oftalmológicos. FISIOPATOLOGIA

La obstrucción del flujo sanguíneo arterial puede ser provocada por uno o varios de los siguientes factores: 1. Embolismo (endógeno y exógeno). 2. Estrechamiento vascular y trombosis secundarios a procesos inflamatorios o arteriesclerosis. 3. Espasmo arterial. 4. Estrechamiento vascular por causas extravasculares. 5. Reducción del flujo sanguíneo por disminución de la presión arterial o aumento de la presión intraocular. La obstrucción aguda del flujo sanguíneo produce blanqueamiento y edema de las capas internas de la retina como consecuencia de la desnaturalización 139

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Retina: diagnóstico y tratamiento Cuadro 19-1. Factores asociados a oclusiones arteriales de retina Patologías que contribuyen a la formación de émbolos • • • • • • • • • • • •

Hipertensión arterial (formación de placas ateroescleróticas) Ateroesclerosis carotídea Enfermedades valvulares cardiacas (reumáticas, prolapso de válvula mitral) Trombos murales después de infarto miocárdico Mixoma cardiaco Tumores Inyección de drogas intravenosas Émbolos lipidíeos: pancreatitis, retinopatía de Purtscher (traumatismo) Loiasis (filaría Loa-loa) Estudios radiológicos: angiografía carotídea, linfangiografía, histerosalpingografía Inyección de esferoides en cabeza y cuello Inyección de esteroides retrobulbares o perioculares

Traumatismo (compresión, espasmo, daño directo a vasos) • • • • •

Inyección retrobulbar Reparación de fractura orbitaria Anestesia Herida penetrante Estupor inducido por drogas o alcohol

Coagulopatías • • • • •

Enfermedad de células falciformes Homocistinuria Anticonceptivos orales Anormalidades de las plaquetas y de sus factores Embarazo

Condiciones oculares asociadas • Círculos arteriales prepapilares • Drusas del disco óptico • Presión infraocular elevada Enfermedades de la colágena vasculares • Lupus eritematoso sistémico • Poliarteritis nodosa • Arteritis de células gigantes Otras asociaciones • • • • • • • •

Ventriculografía Enfermedad de Fabry Corea Sydenham Migraña Hipotensión Hiperplasia fibromuscular Neuritis óptica Mucormicosis orbitaria

Oclusiones arteriales de la retina

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y rotura de las proteínas intracelulares, incremento del agua intracelular y necrosis celular completa. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los pacientes con obstrucción de la arteria oftálmica o de la arteria central de la retina refieren disminución brusca e indolora de la agudeza visual, que se instala en pocos segundos. Es común que hayan tenido episodios previos de amaurosis fugax. La agudeza visual varía desde no percepción de luz (90% de los casos con obstrucción de arteria oftálmica), hasta de cuenta dedos (oclusión de arteria central de la retina). Quienes sufren de obstrucción de rama arterial tienen disminución de agudeza visual acompañada de un escotoma altitudinal. La agudeza visual oscila alrededor de 20/40, ya que parte de la foveola se conserva sin daño. La obstrucción de la arteria ciliorretiniana puede presentarse bajo tres formas: aislada, asociada a oclusión de vena central de la retina o a neuropatía óptica isquémica. La forma aislada representa alrededor del 40% de los casos con agudeza visual cercana a 20/40. La asociada a oclusión de vena central de la retina cursa con buena agudeza visual en el 70% y el 30% restante tiene deterioro secundario a la oclusión venosa. La asociada a neuropatía óptica isquémica tiene el peor pronóstico, con agudeza visual de 20/400 o menos, consecuencia probable del daño de las arterias ciliares posteriores. En los casos agudos, el segmento anterior es normal con defecto pupilar aferente relativo. Durante las primeras 12 semanas, el 18% de los pacientes tendrá rubeosis iridis y 15% de éstos desarrollarán glaucoma neovascular. Hay opacificación superficial o blanqueamiento de la retina, especialmente del polo posterior y una mancha color rojo cereza en el centro de la mácula (fig. 19-1, en color). Los vasos arteriales pueden mostrar estrechamiento generalizado con segmentación de la columna de sangre. El blanqueamiento suele desaparecer en las primeras semanas. En el 10% de los casos la arteria ciliorretiniana se conserva indemne, siendo la agudeza visual útil pero con campo tubular. El embolismo puede ocasionalmente ser visto en los vasos arteriales por oftalmoscopia indirecta, biomicroscopia del fondo con lente de Goldmann o lentes asféricos de 78 o 90 dioptrías. En estos casos, la expectativa de vida es más pobre que para quienes cursan sin émbolos detectables. DIAGNOSTICO La disminución brusca de la agudeza visual, el blanqueamiento difuso o sectorial de la retina y la presencia de una mancha macular rojo cereza, son los elementos fundamentales para estructurar el diagnóstico. El interrogatorio cuidadoso determinará episodios previos de amaurosis fugax y el funcionamiento cardiovascular y hemodinámico.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

La exploración del segmento anterior sólo mostrará un defecto pupilar aferente relativo y rubeosis iridis en un 18% de los casos valorados tardíamente. Mediante la oftalmoscopia indirecta se ve el blanqueamiento retiniano, la presencia de mancha rojo cereza y la eventual existencia de émbolos en los vasos arteriales. La biomicroscopia de la retina con lente de Hruby de 55 dioptrías, lente de Goldmann o lentes asféricos de 78 o 90 dioptrías pueden mejorar la apreciación de émbolos o cambios arteriolares, al igual que la delimitación del blanqueamiento retiniano. La fluoroangiografía es fundamental para confirmar el diagnóstico (fig. 19-2) y diferenciar entre una obstrucción de arteria oftálmica y una de arteria central de la retina, ya que en la primera el daño de la circulación coroidea es la regla. Este estudio muestra un franco retardo en el llenado arterial, mayor de 20 s en oclusión de arteria central de la retina, y retardo del llenado coroideo, mayor de 5 s en oclusión de arteria oftálmica. Además, hay un aumento del tiempo de tránsito arteriovenoso, superior a los 11 s. Más tarde, las arterias retinianas se recanalizan y, aunque el estrechamiento vascular persiste, el angiograma puede comportarse dentro de límites normales. El electrorretinograma también es de mucha utilidad, ya que cuantifica el grado de isquemia y la extensión del daño. Se observa una disminución característica de la amplitud de la onda "b" como resultado de la isquemia de las capas internas de la retina. La onda "a" suele ser normal debido a que no se involucra

Fig. 19-2. Imagen fluoroangiográfica de una obstrucción arterial con bloqueo en área macular secundario a edema retiniano.

Oclusiones arteriales de la retina

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la circulación en los fotorreceptores durante la obstrucción de la arteria central de la retina, mientras que si se trata de la arteria oftálmica, se evidencia una disminución de la amplitud de las ondas "a" y "b" por el daño generalizado concomitante de la circulación coroidea. En oclusión de rama arterial puede existir una discreta disminución de la amplitud en la onda "b" o estar dentro de límites normales. Estos dos estudios se complementan para el diagnóstico de las obstrucciones arteriales, excepto en las de rama y manchas algodonosas en las que el electrorretinograma pierde valor por lo limitado del daño. El ultrasonido Doppler en color permite precisar la localización anatómica de la oclusión, identificar émbolos calcificados, estudiar la arteria oftálmica y vigilar el efecto del tratamiento sobre la alteración hemodinámica. Flujograma (fig. 19-3)

El diagnóstico diferencial se hace con la neuropatía óptica isquémica arterítica; en ésta hay pérdida de la agudeza visual, edema de papila, defecto campimétrico altitudinal sin blanqueamiento retiniano o mancha rojo cereza. Además existe historia de cefaleas temporales y otros signos sistémicos. En el infarto retiniano secundario a toxicidad por aplicación de aminoglucósidos infraoculares hay blanqueamiento difuso de la retina, pero existe el antecedente de una inyección infraocular reciente. La enfermedad de Tay-Sachs y otras que producen lesión macular con aspecto de mancha rojo cereza se presentan en etapas tempranas de la vida, suelen ser bilaterales y se acompañan de múltiples manifestaciones sistémicas. TERAPÉUTICA

Las obstrucciones arteriales en la retina constituyen una verdadera urgencia en oftalmología, donde el tratamiento debe ser instaurado de inmediato si la oclusión no sobrepasa las 48 h de evolución. Este tiene como objeto mejorar el flujo sanguíneo arterial, incrementar la oxigenación a los tejidos, revertir el bloqueo del vaso afectado y limitar el daño isquémico (estos dos últimos actualmente bajo investigación y desarrollo). Además, deberá practicarse una evaluación sistémica cuidadosa. 1. Mejorar el flujo sanguíneo, bajando la presión infraocular. A. Masaje ocular con lente de contacto o masaje digital. Los lentes de con tacto más usados para efectuar el masaje son los de Goldman y panfundoscopios. Se hace presión durante 10 o 15 min seguido de una descompresión brusca. B. Paracentesis de la cámara anterior con aguja 28 a 30 o de cavidad vitrea en vitrectomizados con gas infraocular (bajar PIÓ a cero). C. Acetazolamida: 500 mg VO o EV Stat y timolol al 0.5% o levobunolol al 0.5%, 1 gota c/12 horas.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Oclusiones arteriales de la retina

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2. Incrementar la oxigenación a los tejidos. A. Administración de terapia con Carbogen (95% oxígeno, 5% dióxido de carbono); terapia de 10 min cada 2 h por 48 h bajo vigilancia hospitalaria. 3. Evaluación sistémica. A. Descartar arteritis de células gigantes (historia clínica, velocidad de se dimentación globular, valorar biopsia de arteria temporal). Si la sospecha es alta, iniciar: Metilprednisolona 250 g c/6 h por 12 dosis, bajo hospitalización y cambiar a prednisolona oral 80 a 100 mg/día. B. Evaluación cardiovascular y sistémica general (vasos carotídeos, embolización cardiaca, evaluación hematológica, etc.). El seguimiento del paciente deberá realizarse a intervalos de tres a seis semanas, vigilando la aparición de rubeosis de iris. Si ésta se presenta, inicíese tratamiento con fotocoagulación panretiniana con láser de argón azul verde, criptón rojo, definición o diodo. El patrón de fotocoagulación incluye delimitación del polo posterior fuera de las arcadas temporales a un diámetro papilar del disco óptico, cubrir el ecuador y llegar a la periferia con huellas de 350 a 500 um, 0.1 a 0.2 s de duración, poder suficiente para producir blanqueamiento medio y uniforme de la retina. Un total de 1 200 a 1 500 disparos en tres o cuatro sesiones suelen ser suficientes para cubrir la mayor parte de la retina. En oclusiones de rama arterial, se iniciará tratamiento con fotocoagulación láser ante la aparición de neovascularización retiniana. El abordaje será con huellas de 200 a 400 um, 0.1 a 0.2 min de duración, con poder suficiente para producir blanqueamiento medio y uniforme de la retina, cubriendo las áreas de neovascularización y cierre capilar como en las oclusiones de rama venosa de retina. El 65% de los pacientes con rubeosis de iris responderán favorablemente a la fotocoagulación láser panretiniana y alrededor del 30% no mejorarán. El seguimiento deberá hacerse entre los tres y cuatro meses de manera regular según la respuesta al tratamiento. BIBLIOGRAFÍA Brown GC. Retinal arterial obstructive disease. En: Ryan S (ed.). Retina. Vol. 2. St Louis: Mosby, 1989:580-582. Brown GC. Retinal arterial obstructive disease. En: Tasman W (ed.). Clinical decisions in medical retinal disease. St. Louis: Mosby, 1994:436-438. Duker JS, Brown GC. Iris neovascularization associated with obstruction of the central retinal artery. Ophthalmology, 1988;93:1244-1249. Duker JS, Brown GC. The efficacy of panretinal photocoagulation of the iris after central retinal artery obstruction. Ophthalmology, 1989;96:92-95. Gass JDM. Stereoscopic atlas of macular disease. 3a ed. Vol. 1. St. Louis: Mosby, 1987:340-358. L'Esperance FA. Ophthalmic lasers. 3a ed. Vol. 2. St. Louis: Mosby, 1989:568-572. Williamson TH, Baxter GM, Dutton GN. Color Doppler velocimetry of the optic nerve head in arterial occlusion. Ophthalmology, 1993;200:312-317.

20 Oclusión de vena central de retina Dr. Germán Sánchez Echeverri Dr. Enrique Roig Meló Granados

ASPECTOS GENERALES DE LA ENTIDAD PATOLÓGICA

La oclusión de vena central de la retina (OVCR) pertenece al grupo de desórdenes vasculares retinianos (ocupa el tercer lugar de éstos), cuya complicación potencial resultará en pérdida grave o permanente de la visión. Usualmen-te se considera como una enfermedad de la vejez; el 90% de los pacientes afectados son mayores de 50 años, aunque se ha observado en un 10% en pacientes de 40 años o menos. Con frecuencia se asocia a otra enfermedad (50 a 70%), como hipertensión sistémica, ateroesclerosis, diabetes mellitus, factores que alteran la coagulación y viscosidad sanguínea; el glaucoma preexistente en estos pacientes es común. Hayreh describió la patogénesis de la OVCR; postula que el sitio de la oclusión de la vena es usualmente en la lámina cribosa; divide a la entidad en dos categorías: retinopatía venosa estásica (RVE) y retinopatía he-morrágica (RH). Actualmente, existen diferentes subgrupos como isquémica y no isquémica, hemorrágica y no hemorrágica, perfundida y no perfundida. Clásicamente, la OVCR presentará hemorragias intrarretinianas en los cuatro cuadrantes y dilatación del sistema vascular; tiene como complicaciones mayores la reducción de la visión y glaucoma neovascular debido a edema macular y neovascularización del iris, respectivamente. La diferenciación de la OVCR en sus dos categorías es importante para el manejo y pronóstico, ya que la RVE es considerada como una entidad benigna y autolimitada, no así la RH que es vista como un padecimiento severo. En el curso natural de la enfermedad, el 36% de los casos corresponde a la categoría de retinopatía hemorrágica o isquémica y el 50 a 64% a la retinopatía venosa estásica. De un 9 a 12% de las OVCR con categoría de RVE evolucionarán a la variedad de retinopatía hemorrágica. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La OVCR se caracteriza por una disminución abrupta de la visión. La apariencia fundoscópica muestra la presencia de ingurgitación y tortuosidad vascu146

Oclusión de vena central de retina

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lar, hemorragias intrarretinianas en flama (distribuidas en los cuatro cuadrantes), confluentes o no, aspecto que se puede o no asociar a la presencia de exudados blandos y áreas de retina blanco-grisáceas secundarias a edema o isquemia. A pesar de que la OVCR clásicamente es unilateral, se ha reportado la presentación bilateral a cinco años hasta en un 6% de los casos. No existe predominio por sexo y no se ha demostrado que el control de la enfermedad sistémica asociada sea efectivo en el manejo del edema macular y glaucoma neovascular. La OVCR no isquémica o RVE tiene una prevalencia del 50 al 64%; en el fondo del ojo se observan escasas hemorragias intrarretinianas y ausencia de exudados algodonosos. La agudeza visual es de 20/200 o mejor en un 50%; 33% de estos ojos presentan pérdida de tres líneas con agudeza visual igual o mejor de 20/40. Además de la valoración de la agudeza visual, el estudio de la OVCR requiere de otras pruebas funcionales y morfológicas. De las pruebas funcionales se cuenta con el electrorretinograma (ERG) el cual mostrará respuestas cercanas a la normalidad; el estudio de los campos visuales será normal al igual que los reflejos pupilares. La fluoroangiografía (FA), que es una prueba morfológica, podrá mostrar la presencia de no perfusión de retina menor a 10 diámetros papilares (fig. 20-1). De estos ojos, el 2.8% presentarán neovascularización de iris y 2.1% de ángulo; 9 a 12% evolucionarán a la categoría de RH o isquémica en un promedio de siete meses.

Fig. 20-1. Fotografía aneritra de una OVCR. Hemorragias en cuatro cuadrantes.

148

Retina: diagnóstico y tratamiento Son considerados como riesgos clínicos de progresión los siguientes:

1. Agudeza visual pobre. 2. Presencia de no perfusión capilar en forma leve o incluso ausente. 3. Presencia de edema macular leve a moderado. Como signos clínicos de progresión, se consideran: 1. Neovascularización de iris. 2. Presencia de no perfusión capilar confluente. 3. Hemorragias intrarretinianas progresivas. La OVCR isquémica o retinopatía hemorrágica tiene una prevalencia del 36%; el aspecto fundoscópico es de múltiples hemorragias en flama, confluentes y presencia de exudados algodonosos. El 93% presenta agudeza visual igual o mejor a 20/200 y sólo un 14% igual o mejor a 20/40. El ERG muestra una respuesta deprimida, con una onda "b" tendiente a la negatividad, presencia de un retardo en el tiempo implícito y ausencia de potenciales oscilatorios (fig. 20-2). La FA mostrará al menos la presencia de 10 diámetros papilares de no perfusión retiniana. Se encontrará defecto pupilar aferente en diferentes grados, así como anormalidad en el campo visual (figs. 20-3 y 20-4). El 7.7% de estos ojos desarrollará neovascularización retiniana o papilar, en un 5.1% hemorragia vitrea y el 57.7% presentarán neovascularización en iris, de los cuales el 41.4% desarrollarán glaucoma neovascular. Cualquiera de las dos categorías de la oclusión de vena central de la retina puede asociarse o no a edema macular. Existe un grupo de OVCR que, por sus características clínicas, no puede ser clasificado a pesar de los diferentes estudios, sin embargo el curso natural de la enfermedad lo definirá. DIAGNOSTICO OVCR categoría retinopatía venosa estásica o no isquémica Agudeza visual: 20/200 o mejor Fondo de ojo: hemorragias intrarretinianas, tortuosidad y dilatación vascular. Reflejos pupilares: normales o anormalidad mínima. Campos visuales: normales. ERG: normal a subnormal. Fluoroangiografía: no perfusión capilar leve. OVCR categoría retinopatía hemorrágica o isquémica Agudeza visual: de percepción de luz a 20/200. Fondo de ojo: hemorragias intrarretinianas múltiples, confluentes, exudados algodonosos, edema de retina. Reflejos pupilares: defecto pupilar aferente presente en un 88 por ciento.

Oclusión de vena central de retina

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ERG: anormal en el 90% (con un déficit del 60% en la onda "b"). Fluoroangiogmfía: no perfusión capilar en el 60 al 80% (al menos en 10 diámetros papilares). La confiabilidad proporcionada por la presencia de defecto pupilar aferente y ERG, para el diagnóstico de esta categoría, es del 97% hasta un 100%. Los campos visuales son anormales hasta en un 90%. El texto continúa en la pág. 152

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Fig. 20-3. Campimetría automatizada del ojo izquierdo con OVCR y disminución importante del campo visual.

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Oclusión de vena central de retina

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Edema macular Agudeza visual: pérdida grave de visión de por lo menos tres meses de evolución, sin mejoría. Fluoroangiografía: hiperfluorescencia en mácula, que aumenta por daño en la red capilar perimacular y al epitelio pigmentado de la retina por hemorragias profundas. TERAPÉUTICA 1. Investigación de enfermedad sistémica asociada: hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus, ateroesclerosis, factores que alteran la coagula ción y viscosidad sanguínea. Ante una OVCR, en pacientes menores de 40 años de edad, debe investigarse patología inflamatoria o vascular. 2. Identificación del tipo o categoría de la obstrucción de vena central de la retina. OVCR no isquémica o retinopatía venosa estásica Toma de agudeza visual. Estudio de reflejos pupilares aferentes. Estudio de campos visuales. Estudio de electrofisiología. Estudio de fluoroangiografía.

El seguimiento clínico del paciente se hace cada cuatro semanas; en cada visita se investigará la agudeza visual, reflejos pupilares y aspecto fundoscópico. La indicación de efectuar estudios de electrofisiología, campos visuales y fluoroangiografía dependerá del curso de la enfermedad e identificación de los factores de riesgo para evolución al tipo isquémico (fig. 20-5). OVCR isquémica Actualmente el manejo de quienes presentan la variedad isquémica de la enfermedad ha cambiado. Antes se fotocoagulaba al paciente que presentaba áreas importantes de no perfusión en el estudio de angiografía con fluoresceína. El estudio multicéntrico de OVCR demostró en el último reporte que en pacientes con variedad isquémica de OVCR que no han desarrollado rubeosis o neovasos en ángulo, la fotocoagulación panretiniana aplicada en forma profiláctica no previene la aparición de éstos. En el estudio se identificaron cuatro factores de riesgo para el desarrollo de neovasos: a) área de no perfusión mayor a 30 diámetros papilares; b) la cantidad de hemorragias en retina; c) menos de un mes de evolución, y d) sexo masculino.

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El manejo actual de un paciente con OVCR variedad isquémica debe incluir exploración de iris y ángulo de dilatación pupilar para buscar rubeosis en cada visita, las cuales se recomiendan sean cada tres semanas o un mes el primer semestre, aún más si hay algún factor de riesgo de los ya mencionados. La fotocoagulación panretineana debe reservarse sólo hasta que se desarrollen neovasos en iris o ángulo. La fotocoagulación panretiniana debe aplicarse en forma agresiva en los cuatro cuadrantes hasta la periferia de la retina, aun en presencia de hemorragias. En aquellos casos en los que persista la rubeosis, glaucoma neovascular, o ambos, debe considerarse la posibilidad de crioterapia de polo posterior y ciclocrioterapia si es necesario. Edema macular

Otro concepto que cambió con el reporte del estudio multicéntrico es el tratamiento del edema macular en pacientes con OVCR; el estudio demostró que la fotocoagulación en parrilla del área macular no trae ningún beneficio en cuanto a la recuperación visual, por lo que actualmente no se debe aplicar en casos de tal edema.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Fig. 20-6. Fluoroangiografía de OVCR. Áreas de hipofluorescencia por bloqueo y no perfusión.

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21 Alteraciones vasculares de la periferia de la retina Dr. José Dalma Weiszhausz Dr. Diego Troconis Briceño

Las alteraciones vasculares de la retina periférica son básicamente de dos tipos: anomalías y oclusiones. Las primeras corresponden, en su mayor parte, a enfermedades bien definidas y típicas, mientras que las segundas interesan por la gran variedad de agentes etiológicos, sus posibles complicaciones y el reto diagnóstico que representan. ANOMALÍAS VASCULARES PERIFÉRICAS

Estas entidades constituyen un grupo de malformaciones vasculares que pueden variar desde asintomáticas hasta causar la ceguera irreversible. Enfermedad de Coats Se caracteriza por la presencia de un desprendimiento de retina (DR) exudativo asociado a múltiples alteraciones vasculares como telangiectasias, microaneurismas, dilatación venosa y áreas sin perfusión capilar con grandes depósitos subretinianos de lípidos. Los hallazgos vasculares son muy aparentes en la fluoroangiografía (FA). Por lo general, sólo afecta un ojo y tiene una clara predominancia por el sexo masculino a temprana edad; progresa gradualmente a medida que aumenta la exudación de líquido a través de vasos incompetentes; llega a manifestarse por baja visión, leucocoria o estrabismo; habitualmente no hay antecedentes hereditarios ni se asocia a otras patologías. Existe una variedad en adultos en la que raramente hay desprendimiento seroso de retina y, de presentarse, es plano; es posible se acompañe de hipercolesterolemia. El tratamiento consiste en detener el factor exudativo por la obliteración del árbol vascular anómalo mediante fotocoagulación, crioterapia, o ambos. La fotocoagulación con láser de argón está indicada cuando existe poca cantidad de líquido subretiniano. Se aplica mediante disparos grandes (200 a 500 um), con intensidad suficiente para blanquear las anomalías retinianas; en ocasio155

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Retina: diagnóstico y tratamiento

nes, se requieren múltiples sesiones. Cuando no es posible detener la exudación, se podrá recurrir a la crioterapia. En casos graves, y pese a su pobre pronóstico, se requiere de cirugía vitreorretiniana. Angiomatosis de retina (enfermedad de von Hippel) Aun cuando no siempre corresponden a la periferia de la retina e incluso pueden afectar al disco óptico, los hemangiomas capilares de retina con frecuencia se observan entre el ecuador y la ora serrata. Son hamartomas vasculares (histopatológicamente hemangioblastomas) consistentes en un tumor angiomatoso localizado, en ocasiones múltiple, nutrido por vasos aferentes y eferentes dilatados. No se conoce la incidencia ya que la mayor parte son asinto-máticos. Tienen un patrón hereditario autosómico dominante con penetrancia incompleta y expresividad variable; pueden afectar al ojo, sistema nervioso central y algunos órganos. Cuando el sistema nervioso central está involucrado, se denomina síndrome de von Hippel-Lindau. Las manifestaciones clínicas oculares se limitan a baja de agudeza visual, ya sea por un DR exudativo, o por acumulo de exudados duros en área macular. En ocasiones hay dolor por un glaucoma secundario. A la exploración se aprecia una masa rojiza, irregular y elevada en retina, alimentada por dos grandes vasos tortuosos. Esta se ubica principalmente en la periferia media temporal. Con el tiempo, el tumor vascular presenta una exudación excesiva causando un DR seroso o exudados duros que, de encontrarse en el área macular, causan la baja visual. La trasudación se demuestra claramente en la FA, además de identificar otras posibles lesiones demasiado pequeñas para ser localizadas mediante oftalmoscopia. Es importante examinar al resto de la familia. El tratamiento consiste en la destrucción del tumor mediante fotocoagulación. El xenón es muy efectivo y se puede utilizar el láser de argón cuando las lesiones son pequeñas. La meta, con estos procedimientos, es lograr su blanqueamiento completo. En casos rebeldes al procedimiento anterior, en ojos con medios ópticos turbios o con DR seroso, se deberá utilizar la crioterapia con un triple ciclo de congelación-descongelación. El resultado del tratamiento debe monitorizarse cada seis semanas y repetirlo si no se ha logrado una importante regresión del tumor. La FA es útil en este seguimiento. En caso de existir un DR extenso, se requiere de drenaje quirúrgico con la aplicación de fotocoagulación o crioterapia transoperatoria. OCLUSIONES VASCULARES PERIFÉRICAS

En realidad todas las entidades oclusivas, a través de varios mecanismos, causan una isquemia localizada o generalizada que puede llevar eventualmente, a través de la liberación de factores angiogénicos, a una neovascularización retiniana, hemorragias en vitreo y DR fracciónales, regmatógenos de difícil solución, o ambos.

Alteraciones vasculares de la periferia de la retina

157

Dentro de estas patologías se incluyen las mencionadas en el cuadro 21-1. Varias de ellas ya han sido descritas en otros capítulos. Pueden afectar a cualesquiera sexos, razas y grupos de edad. El propósito de este apartado es básicamente orientar en el diagnóstico diferencial mediante un interrogatorio, exploración y estudios accesorios en forma lógica y ordenada. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dentro del examen metódico de estas patologías debe incluirse una buena historia clínica y exploración, ya que aportarán los mayores datos para el diagnóstico y para disponer estudios posteriores. Como en general estas enfermedades no afectan la visión central de manera primaria, el paciente acude a consulta por una baja visual repentina secundaria a una hemorragia en vitreo o a un DR traccional sin causa aparente. DIAGNOSTICO Historia clínica Los siguientes antecedentes patológicos son de importancia: historia de bajo peso al nacimiento o premadurez; mala circulación, sobre todo en pacientes

Cuadro 21-1. Oclusiones vasculares periféricas 1. Enfermedades vasculares con isquemia A. Anemia de células falciformes con hemoglobina tipo SS y SC, talasanemia, etc. B. Diabetes mellitus C. Oclusión de rama venosa de retina D. Embolización: talco, grasa, líquido amniótico, valvulopatía cardiaca, etc. E. Retinopatía de la premadurez F. Ateroesclerosis de grandes vasos G. Síndromes de hiperviscosidad: poliglobulia, leucemia crónica, globulinemias H. Síndrome del arco aórtico I. Fístula carotídea-seno cavernoso 2. Enfermedades inflamatorias con isquemia A. Enfermedad de Eales B. Sarcoidosis C. Vasculitis inespecíficas D. Uveítis y pars planitis E. Retinitis por citomegalovirus, necrosis retiniana aguda 3. Misceláneas A. Incontinencia pigmentaria B. Vitreorretinopatía exudativa familiar C. Enfermedad de Norrie D. Traumatismo contuso de globo ocular

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Retina: diagnóstico y tratamiento

jóvenes; hemoglobinopatías (anemia de células falciformes, talasanemia, etc.); problemas hematológicos y disproteinemias, así como síndromes de hiperviscosidad sanguínea; enfermedades vasculares, ya sean inflamatorias (sarcoidosis, Behcet, etc.) o degenerativas (diabetes mellitus, arterieesclerosis, etc.); síndromes familiares de alteraciones visuales, cutáneas, neurológicas y mentales, y síndromes inflamatorios generalizados. El uso de drogas enervantes intravenosas adulteradas con talco, harina o azúcar, las vasoconstrictoras que se inhalan o se fuman como la cocaína y sus derivados y el traumatismo contuso, son causas menos frecuentes. En la exploración física se debe observar detenidamente el segmento anterior para descartar datos de inflamación y neovascularización del iris. El vitreo puede presentar células blancas en caso de síndromes inflamatorios o de hemorragia vitrea. Al examen fundoscópico, en etapas muy tempranas, se pueden apreciar desde pequeñas hemorragias retinianas periféricas, hasta esclerosis y oclusión de vasos periféricos con grandes áreas sin perfusión capilar. Cuando el problema es de origen inflamatorio, hay envainamiento de los vasos. Posteriormente se hacen aparentes sitios de neovascularización que, de corresponder a un padecimiento generalizado a toda la retina periférica, tienden a confluir al formar grandes bandas de tejido fibrovascular. Estas pueden sangrar dando extensas hemorragias en vitreo, o contraerse como DR fracciónales, regmatógenos, o ambos, en caso de formarse algún desgarro. Si las zonas isquémicas son amplias, también se puede observar neovascularización en la papila. Los estudios de laboratorio se eligen de acuerdo con el diagnóstico presuncional: biometría hemática y química sanguínea cuando se trata de diabetes mellitus, hemoglobinopatías y síndromes de hiperviscosidad (poliglobulia, leucemias, etc.); velocidad de sedimentación globular para descartar problemas inflamatorios. Existen pruebas específicas para cada entidad: electroforesis de hemoglobina para las hemoglobinopatías; exámenes inmunológicos para las diferentes uveítis y vasculitis y, en ocasiones, estudios hemodinámicos como Doppler de carótidas y ecocardiograma para procesos emboligénicos o de isquemia ocular. La FA con imágenes periféricas sirve para calificar el grado y extensión de la isquemia en la retina periférica, así como para tener una guía en el tratamiento. TERAPÉUTICA El tratamiento de estas patologías consiste en eliminar, en lo posible, al agente etiológico y destruir el tejido isquémico para evitar la progresión o causar la regresión del tejido neovascular. La primera instancia es particular para cada entidad; la segunda está indicada en caso de que la resolución del agente causal no sea factible o el daño a la vasculatura retiniana sea irreversible. Esta última se logra a base de tratamientos con crioterapia o láser, de manera panretiniana, pero solamente abarcando las áreas de retina involucradas por la isquemia. El láser es el método más común; se aplica con un lente de tres espejos y huellas grandes (500 um), a una intensidad moderada; se cubre prácticamente

Alteraciones vasculares de la periferia de la retina

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toda la retina isquémica (tomando como guía las imágenes de la FA). Evite tratar directamente los sitios de neovascularización o fibrosis, ya que esto precipita en ocasiones un DR traccional o regmatógeno. La técnica de obliterar los vasos nutricios de las frondas neovasculares no ha sido efectiva y es causa de hemorragias y neovascularizaciones coriovítreas, cuya eliminación es prácticamente imposible. Cuando ya existe una hemorragia en vitreo que no se aclara o un DR, la cirugía de vitreo es ineludible. Debe "tenerse cuidado de no colocar elementos indentadores circunferenciales ni usar diatermia, ya que pueden afectar aún más la circulación ocular. El seguimiento de estos pacientes debe ser prolongado porque las lesiones se pueden reactivar después de largo tiempo de estabilidad aparente. BIBLIOGRAFÍA Bert MG, Ronald GM. Retina. Vol. 3. St. Louis: Mosby, 1989. Bonnet M. Láser treatment for retinal angiomas in Von Hippel's disease. En: Gitter KA, Schatz H, Yannuzzi LA, Me Donald HR (eds.). Láser photocoagulation of retinal disease: International Láser Symposium of the Macula. San Francisco: Pacific Medical Press, 1988:243-249. Durant WJ, Jampol LM, Daily M. Exudative retinal detachment in hemoglobin disease. Retina, 1982;2:152-154. Nicholson DH, Green WR, Kenyon KR. Light and electrón microscopic study of early lesions in angiomatosis retinae. Am J Ophthalmol, 1976;82:193-204. Pederson JE, Kenyon KR, Green WR, Maumenee AE. Pathology of Pars Planitis. Arn J Ophthalmol, 1978;S6:762-774. Renie WA, Murphy RP, Anderson KC, Cippman SM, Me Kusick VA, Proctor LR, Shimizu H, Patz A, Fine SL. The evaluation of patients with Eales' disease. Retina, 1983;3:243-248. Ridley ME, Shields JA, Brown GC, Tasman W. Coat's disease: Evaluation of management. Ophthalmology, 1982;S9:1381-1387. Yannuzzi LA, Guyer DR, Green R. The retina atlas. St. Louis: Mosby, 1995.

22 Retinopatía de la premadurez Dr. Hugo Quiroz-Mercado Dra. Miriam Prawda Witemberg

ASPECTOS GENERALES

Con el desarrollo de avanzadas y modernas unidades de cuidados intensivos del recién nacido, se ha logrado incrementar la sobrevida de muchos prematuros con bajo peso al nacer, con lo cual ha aumentado concomitantemente la retinopatía de la premadurez, antiguamente descrita por el Dr. Reese como fibroplasia retrolental. La retinopatía de la premadurez es la causa de mayor pérdida visual en niños, especialmente aquéllos con bajo peso al nacer. En todo recién nacido que pese 1 250 g o menos, debe sospecharse la posibilidad de que la enfermedad aparezca clínicamente cuatro semanas después del nacimiento. Se estima que el 30% de niños con 1 000 g o menos de peso al nacer desarrollarán formas graves de la enfermedad, de éstos 8% quedarán inhabilitados visualmente. La retinopatía de la premadurez es una patología que hasta hoy no ha podido ser prevenida, pero es posible detectarla en fases tempranas por medio de un oportuno y detallado examen oftalmológico. De esta manera son evitadas las formas más graves y se obtiene una mejoría en el pronóstico visual. La incidencia está inversamente relacionada con el bajo peso al nacer y la premadurez. En los recién nacidos que pesan entre 501 y 1 250 g la incidencia puede alcanzar hasta un 52%. Mientras más bajo sea el peso al momento del nacimiento, será mayor la probabilidad de que se desarrolle una variante severa de la enfermedad. FACTORES DE RIESGO

Bajo peso al nacer, premadurez, horas de ventilación (altos niveles de oxígeno). Otros factores relacionados, pero que permanecen controvertibles, son transfusiones sanguíneas repetidas, administración de xantinas, episodios de hipoxe-mia, hipercapnia o hipocapnia, luz brillante en las unidades de atención al recién nacido. 160

Retinopatía de la premadurez

161

FISIOPATOLOGIA

La retina permanece avascular hasta el cuarto mes de gestación debido a que la arteria hialoidea, única fuente vascular infraocular, no da ramas retinianas en esta etapa. A partir de este momento, aparecen a cada lado de la papila las células fusiformes de procedencia mesenquimatosa; éstas darán origen a las células endoteliales, generándose así los vasos de la retina. La maduración completa de la vascularización retiniana, hasta alcanzar la ora serrata, se obtiene primero en la hemirretina nasal hacia las 36 semanas de gestación, en tanto que el mismo objetivo sólo se cumple en el sector temporal hasta el nacimiento, o inclusive después del mismo. La migración, maduración y modulación de los vasos de la retina en el área temporal que está a cargo de las células fusiformes, precursoras de la células endoteliales, se modifica completamente al extraer al producto de su medio habitual. Los principales estímulos para que haya anormalidades de la vascularización, son los cambios bioquímicos que ocurren en forma secundaria a las alteraciones de las concentraciones de oxígeno, no necesariamente relacionadas con la administración externa de dicho gas en una incubadora. En la retina avascular (temporal), se encuentran las células fusiformes que responderán a los estímulos anteriormente mencionados, proliferando en forma desordenada y dando como resultado neovascularización, hemorragia vitrea y modificación de la matriz vitrea con aumento de fibroblastos, los cuales se contraerán y producirán desprendimiento de retina (figs. 22-1 y 22-2). CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Para clasificar la retinopatía de la premadurez, se reunieron 23 oftalmólogos de 11 países. Se estableció la siguiente clasificación internacional: Localización de la enfermedad Para especificar esta variable, se dividió la retina en tres zonas: I, II y III. Cada zona es concéntrica y centrada alrededor del nervio óptico y no de la mácula (fig. 22-3). Extensión de la enfermedad Se describe en horarios del reloj (fig. 22-3). Estadio de la enfermedad Hay cinco estadios que son evolutivos; generalmente se determinan de acuerdo con la manifestación más grave presente al momento del examen.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Retinopatía de la premadurez

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Estadio 1. Línea de demarcación. Es una línea blanca y plana; se encuentra siempre en la región temporal y divide la retina vascular de la avascular. Estadio 2. Línea engrosada o borde. La línea está rosada, más ancha y elevada que la del estadio 1. Estadio 3. El mismo borde del estadio 2 pero con proliferación fibrovascular extrarretiniana localizada en el lado vascular. Este estadio es el más importante, ya que cuando hay proliferación en cinco horarios del reloj contiguos u ocho separados, se considera que el ojo está en el umbral para desarrollar grados severos de la enfermedad y, por lo tanto, deberá darse tratamiento profiláctico con crioterapia. Estadio 4. Desprendimiento de retina parcial. Puede ser exudativo, traccional, o ambos; se divide en a) sin compromiso macular y b) con compromiso macular. Estadio 5. Desprendimiento de retina total. Frecuentemente se asocia a una membrana retrocristaliniana (lo que produce la leucocoria) y cambios en segmento anterior como cámara estrecha, sinequias posteriores y leucoma (fig. 22-4). Enfermedad plus. Tipificada por aumento en la: • • • •

Dilatación y tortuosidad de los vasos de retina. Ingurgitación de los vasos del iris. Rigidez pupilar. Turbidez vitrea o hemorragia.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Fig. 22-4. Esquema de grado V cicatrizal con desprendimiento total y desplazamiento de iris y cristalino hacia la cámara anterior.

Del estadio 1 al 3, en el 80% de los casos la enfermedad es regresiva, dejando como secuela diferentes tipos de alteraciones como miopía, ectopia macular, tracción de vasos de retina hacia el lado temporal, degeneración en encaje y cambios pigmentarios. En los estadios 4 y 5 suele inactivarse la enfermedad, dejando secuelas más importantes como el desprendimiento de retina y las alteraciones ya mencionadas para estos periodos. DIAGNOSTICO El oftalmólogo puede abordar la retinopatía de la premadurez en dos lugares: 1. Cunero. Para efectuar profilaxis con láser (en estadios activos) o crioterapia en estadio umbral (3 plus). 2. Consultorio. Cuando la enfermedad está inactiva, para efectuar simplemente seguimiento en estadios cicatrizales no severos (1,2,3,4a), o valorar tratamiento con vitrectomía en estadios cicatrizales graves o severos (4b, 5). En todos los hospitales donde se atienden prematuros que nacen con 1 250 g o menos debe de existir un programa de prevención (profilaxis con crioterapia o láser). La Academia Estadounidense de Pediatría recomienda que a todos los prematuros con peso al nacimiento de 1 300 g, y a los prematuros con peso de 1 800 g que hayan recibido oxígeno suplementario, debe de examinárseles la retina bajo dilatación pupilar.

Retinopatía de la premadurez

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Desafortunadamente, en muchos hospitales de neonatología no hay sistemas para prevenir esta enfermedad. Los autores consideran que es una obligación de todos los oftalmólogos y principalmente de los retinólogos, crear programas junto con los perinatólogos para detectar esta patología a tiempo y evitar así la presentación de casos tan intensos como el estadio 5, en el que a pesar del tratamiento quirúrgico, los pacientes quedan inhabilitados visualmente. Cuando el oftalmólogo se encuentra ante un prematuro de bajo peso (menos de 1 250 g), debe hacer una historia clínica completa en donde conste: peso al nacer, edad gestacional, cantidad y duración de exposición al oxígeno, presencia de septicemia o infecciones, transfusiones sanguíneas, presencia de anemia, síndrome de insuficiencia respiratoria. No existe evidencia clínica de la enfermedad antes de las cuatro semanas de nacido el producto, por lo tanto se aconseja revisar al recién nacido entre la cuarta y sexta semanas después del nacimiento. Si en ese momento no se encuentran signos patológicos, se le debe seguir examinando cada dos semanas hasta ser dado de alta del cunero. Si para entonces tampoco existen manifestaciones clínicas, se necesita controlar mensualmente hasta que se haya completado la vascularización en la retina temporal periférica. Si por el contrario, durante el examen inicial se observan áreas avasculares en las zonas I o II, el paciente debe ser seguido semanalmente de la siguiente manera: 1. Anestesia tópica con pantocaína. 2. Dilatación pupilar con ciclopentolato y fenilefrina al 1 por ciento. 3. Se pueden ocluir manualmente los puntos lagrimales por 30 s para minimizar efectos tóxicos. 4. Colocación de blefaróstato. 5. Visualización de retina periférica con oftalmoscopia indirecta y lente de 28 D. 6. Se aconseja no indentar para evitar el reflejo oculocardiaco.

TERAPÉUTICA Existen dos formas de tratamiento: crioterapia o fotocoagulación y cirugía de vitreo y retina. El uso de la crioterapia se inició en 1987; hay un estudio multicéntrico en Estados Unidos en el que se probó la eficacia de dicho tratamiento en el estadio 3 plus. Los criterios de elección para la crioterapia son: presencia del estadio 3 en cinco horarios contiguos u ocho acumulados, principalmente si existe el factor plus. La crioterapia se aplica transescleralmente a la retina avascular anterior al borde engrosado. La fotocoagulación de la retina a vascular con oftalmoscopio indirecto ha mostrado tener más eficacia que la crioterapia. En ambos casos se utiliza anestesia tópica y peribulbar empleando agujas de insulina.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

En el estadio 4a no se recomienda ningún tratamiento; en el 4b, vitrectomía sin tocar el cristalino y colocación de banda (retinopexia). En el estadio 5 se hace vitrectomía acompañada de lensectomía y membra-nectomía. Los dos abordajes clásicos son: vitrectomía a cielo abierto o vitrectomía cerrada a través del limbo. Independientemente de la configuración de la retina, en todos los casos del estadio 5 la recuperación visual es muy mala. En el Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", el éxito anatómico en más de 200 casos operados principalmente con la técnica de vitrectomía a cielo abierto, no va más allá del 30%; en todos estos pacientes la agudeza visual que se recupera no es mayor de 20/400. A pesar de los malos resultados anatómicos y funcionales, hay un consenso internacional para seguir tratando estos casos, ya que es más factible que, sin la intervención quirúrgica, permanezcan finalmente con peor agudeza visual o evolucionen a ptisis más rápido (fig. 22-5).

Retinopatía de la premadurez

167

BIBLIOGRAFÍA American Academy of Pediatrics. Guidelines for perinatal care. 2a ed. Elk Grove, II: American Academy of Pediatrics, 1988. Flynn JT. An international classification of retinopathy of prematurity. Clinical experience. Ophthalmology, 1985;92(8):987-994. Gissel A. Multicenter trial of criotherapy for retinopathy of prematurity. Preliminary results. Arch Ophthalmol, 1988;206(4):471-479. Machemer R. Description and pathogenesis of late stages of retinopathy of prematurity. Ophthalmology, 1985;92(S):1000-1004. Quiroz-Mercado H. Open-sky vitrectomy for stage 5 retinopathy of prematurity. En: Shapiro MJ, Biglan AW, Miller MM (eds.). Retinopathy of prematurity. Proceedings of the International Conference on retinopathy of prematurity. Chicago, II, USA, November 1993. Amsterdam: Kugler Publications, 1995:177-180. Sira B, Nissenkorn I. Retinopathy of prematurity. Surv Ophthalmol, 1988;33(2):1-16. Tasman W. Management of retinopathy of prematurity. Ophthalmology, 1985;92(8j:995-999. Zilis JD, de Juan E, Machemer R. Advanced retinopathy of prematurity. The anatomic and visual results of vitreous surgery. Ophthalmology, 1990;97(6):821-826.

SECCIÓN SEIS

Desprendimientos de retina regmatógenos

23 Desprendimiento de retina regmatógeno Dr. Daniel Ochoa Contreras Dr. Rodolfo Díaz García Dra. Ma. Elena Ponce Orozco

ASPECTOS GENERALES DE LA ENTIDAD PATOLÓGICA

El desprendimiento de retina se define como una separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentado de retina (EPR), por líquido que pasa de la cavidad vitrea al espacio subretiniano, ya sea a través de desgarro, agujero o desinserción retiniana. Regmatógeno proviene del griego y significa que tiene agujero, por lo que el desprendimiento de retina (DR) de tal naturaleza es originado por algún agujero o desgarro retiniano (fig. 23-1). Incidencia El DR regmatógeno se presenta en todas las edades, aunque sucede más entre los 40 y 49 años, lo cual probablemente se debe a la mayor frecuencia de desprendimiento de vitreo posterior (DVP) en tal decenio de la vida. La incidencia en la población normal es del 0.02%, en población miope del 2 al 5%, en áfacos 6 al 7% y en seudofacos de 1 a 2 por ciento. Deben sospecharse lesiones predisponentes a DR regmatógeno en pacientes con miopía, historia familiar y ojo contralateral con DR, y ojos con traumatismo quirúrgico y no quirúrgico. La incidencia de los desgarros como lesión predisponente en los miopes es del 10%, de los cuales un 7% desarrollarán DR; en la población normal es del 0.5%. Estos desgarros se localizan con mayor frecuencia en retina temporal superior, seguida de la nasal superior y, por último, en temporal inferior; se encuentran asociados hasta en un 90% a lattice (degeneración en rejilla) o aislados. La incidencia de los agujeros de retina es de 5% en ojos miopes, y de ellos el 0.2% desarrollarán DR; en la población normal es muy baja. A menudo se asocian a lattice y ocasionalmente se presentan aislados. Los desgarros gigantes (desgarro con extensión mayor a un cuadrante de retina) se dan en retina superior hasta en un 90% de los casos; todos se asocian a DR; los desgarros múltiples son un factor condicionante de su formación (fig. 23-2, en color). 171

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Las características que presenta un DR regmatógeno son: 1. Siempre se asocia a desgarro o agujero retiniano. 2. Siempre existe tracción vitrea en la lesión. 3. Siempre hay paso de líquido hacia el espacio subretiniano a través de la lesión. El tratamiento del DR regmatógeno con técnica quirúrgica es excelente en diálisis o pequeños agujeros redondos y bueno en desprendimientos de retina asociados a opérculos o desgarros y DR total con desprendimiento del epitelio no pigmentado de pars plana (cuadro 23-1). MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cuadro clínico de un desprendimiento de retina regmatógeno se caracteriza por la presentación súbita, progresiva, o ambas, de fotopsias (relámpagos),

Desprendimiento de retina regmatógeno

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Cuadro 23-1. Pronóstico del desprendimiento de retina regmatógeno Excelente

Cercano al 100% Diálisis o pequeños agujeros redondos con líneas de demarcación y poco líquido subretiniano

Bueno

Del 85% al 95% Afacos, DR totales asociados a desprendimiento del epitelio no pigmentado de pars plana y en DR por desgarros u opérculos

Regular

Del 50% al 85% Con desgarros múltiples Desprendimientos de larga evolución Desprendimientos con hemorragia vitrea Grados incipientes de vitreorretinopatía proliferativa

Pobre

Del 35 al 50% Asociados a desprendimiento de coroides Con desgarros mayores de 180 grados Con grados severos de vitreorretinopatía proliferativa

miodesopsias (moscas volantes) y presencia de un escotoma (sombra), el cual es móvil y su tamaño fluctúa con el movimiento ocular y extensión del desprendimiento retiniano. La disminución de la agudeza visual será aparente hasta el momento en que el área macular se encuentre involucrada por el DR; a partir de entonces la baja de visión es súbita y su monto variará con el acumulo progresivo de líquido subretiniano, al grado que llega a ser de cuenta dedos. DIAGNOSTICO El abordaje diagnóstico es importante para el manejo de un DR regmatógeno; es necesario investigar las causas desencadenantes, historia del ojo contralateral, historia familiar (antecedentes de DR), síntomas (semiología), inicio del cuadro clínico, tiempo de evolución, tamaño del escotoma y determinar el momento en que inició el daño macular; debe investigarse el defecto refractivo del ojo contralateral, tratamientos previos (como fotocoagulacion) y antecedentes quirúrgicos y traumáticos. La exploración estará dirigida a determinar la capacidad visual (CV), la presión infraocular (PIÓ) y la biomicroscopia de segmento anterior y de vitreo; valorar la transparencia de medios (cristalino y vitreo); efectuar oftalmoscopia indirecta con y sin indentación de la periferia en ambos ojos; identificación del factor causante, de la extensión del DR y del daño macular; estado del vitreo, adherencias, tracciones vitreorretinianas, movilidad, transparencia y la presencia de células. Es recomendable que la exploración del vitreo y de la periferia de la retina sean combinados, con la utilización del lente de contacto de tres espejos (Goldman) y con oftalmoscopia indirecta (indentación).

174

Retina: diagnóstico y tratamiento

Cuando los medios transparentes se encuentren turbios, será indispensable el ultrasonido, que proporcionará información de las características del vitreo, como la presencia de un DVP, de hemorragia vitrea, de cuerpos extraños intraoculares en cavidad vitrea o en retina, de un DR, además de las características clínicas de la retina, como su movilidad, grosor, presencia de quistes y sitios de tracción vitreorretiniana. Además, el ultrasonido proporciona información de la existencia de un desprendimiento coroideo y del monto del eje anteroposterior del ojo. Un vez identificados el DR, su extensión y localización, lo mismo que la lesión causante, se clasificará en función de los factores enumerados en seguida: 1. Causa. Espontáneos, asociados a DVP, miopía, traumatismos, afaquia, distrofias. 2. Localización. Preecuatoriales (diálisis, desgarros gigantes); posecuatoriales (desgarros posteriores y agujeros maculares). 3. Tipo de lesión. Desgarro menor a un cuadrante y mayor a un cuadrante (gigante), agujero o microagujero (en áfacos y seudofacos), macroagujero y agujero macular. 4. Tiempo de evolución. Reciente (menor a siete días), larga evolución (mayor a siete días). 5. Naturaleza. Simples: agujeros, desgarros y diálisis. Asociados a vitreorretinopatía proliferativa, hemorragia vitrea, cuerpos extraños y desprendimiento coroideo. Mixtos: los serosos y fracciónales (retinopatía diabética). 6. Extensión. Con y sin daño macular en uno, dos, tres cuadrantes y DR total. 7. Estudio del vitreo. Se clasificará de acuerdo con los diferentes grados de vitreorretinopatía proliferativa y de la asociación a otras enfermedades vitreorretinianas. TRATAMIENTO Fundamentos Los fundamentos para el tratamiento de un DR regmatógeno están dirigidos a evitar el paso de líquido al espacio subretiniano. La profilaxis consiste en la detección oportuna de lesiones predisponentes en pacientes con alto riesgo, con sintomatología (fotopsias, miodesopsias), o ambos. 1. Bloqueo y adherencia de los márgenes de las lesiones peligrosas (agujeros, desgarros) mediante puntos de criocoagulación o fotocoagulación. En la criocoagulación se aplican puntos transesclerales en los bordes de la lesión bajo control oftalmoscópico hasta obtener un mínimo blanqueado de la retina. Cuando se emplea láser de argón azul-verde, se colocan tres líneas de puntos que rodean la lesión, con marcas confluentes de 500 a 1 000 micrómetros. 2. El objetivo y fundamento del tratamiento quirúrgico es bloquear la lesión, disminuir la tracción vitreorretiniana y crear una cicatriz coriorretiniana.

Desprendimiento de retina regmatógeno

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La lesión se puede bloquear en forma externa mediante indentación, bloqueo interno con gas o aire, o ambos procedimientos. Una vez logrado lo anterior, la bomba coroidoepitelial reabsorberá el líquido subretiniano; sin embargo, hay cirujanos que prefieren drenarlo durante la intervención. El procedimiento quirúrgico clásico es la retinopexia, que consiste en indentación a base de exoplante localizado, o bien con gas infraocular, denominada entonces retinopexia neumática, cuyo objetivo es bloquear la lesión. La adherencia se logrará con criocoagulación de los bordes de la misma o diatermia con colgajo escleral. La liberación de la tracción vitrea generalmente se obtiene, en casos no complicados, con la indentación en el sitio de la lesión. En casos con importante tracción vitreorretiniana o con lesiones del polo posterior, sólo se logrará mediante vitrectomía.

Indicaciones quirúrgicas Criocoagulación. Para sellar lesiones profilácticamente o durante la retinopexia o retinopexia neumática. Diatermia transescleral. Para sellar lesiones por cicatrización; se utiliza en retinopexia y requiere colgajo escleral. Se ha desarrollado un nuevo aplicador que no lo requiere. Colgajo escleral. Asociado a diatermia o criocoagulación y para preparar el lecho del implante en donde se fijarán elementos indentadores (bandas, esponjas o llantas). Exoplantes circunferenciales. Útiles en lesiones periféricas o ecuatoriales que no tienden a formar pliegues o boca de pescado. Drenaje de líquido subretiniano. Cuando el líquido sea excesivo y no permita la adherencia o aproximación de la lesión por medio del elemento de indentación, o la localización de la misma no se pueda precisar por el levantamiento retiniano. El drenaje del líquido deberá hacerse, si es posible, en la región menos vascularizada de la coroides, alejado de la lesión y cercano a los músculos. Reposición con aire. En la secuencia drenaje-aire-crio-exoplante y cuando se desee apoyar la lesión en la zona de indentación. De preferencia en las lesiones superiores o posteriores. Reposición con líquido. Cuando se quiera llenar la cavidad vitrea sin tener doble interfase agua-aire y bloquear el flujo en la zona de la lesión. Reposición con gas. Cuando se necesita bloquear la lesión en forma prolongada. Vitrectomía. Cuando la lesión sea muy posterior y la tracción vitrea no se pueda liberar por indentación, bloqueo interno, o ambos; también en casos de hemorragia vitrea y de opacidad del vitreo. Fotocoagulación. Para crear cicatrización de los bordes de la lesión una vez que se aproxime ésta al epitelio pigmentado de retina.

176

Retina: diagnóstico y tratamiento

Neumorretinopexia. En desgarros únicos, periféricos, con mínima tracción vitrea y en sector superior, agregando criocoagulación o fotocoagulación para crear cicatrización coriorretiniana. En la figura 23-3 se muestra un formato para elaborar un seguimiento del periodo posoperatorio. Procedimientos dependientes del tipo de desprendimiento de retina DR sin afección macular. Internar al paciente, reposo absoluto, posición favorable. Solicitar preoperatorios y valoración por médico internista. Lista de espera, hoja de autorización, programación para cirugía. DR con afección macular. Dar órdenes preoperatorias, programar en libro de cirugía. En ojo único internar o hacer programación urgente. DR por diálisis. Si es unilateral, decidir en función de que esté o no involucrada la mácula; si es bilateral, operar de acuerdo con las circunstancias y condiciones del DR y del paciente. DR recidivante. Decidir manejo en función de que esté o no involucrada el área macular. DR con vitreorretinopatía proliferativa. Activa y reciente: programar de acuerdo con la valoración por cirujano. Inactiva: programar caso complejo

Fig. 23-3. Formato para registrar información del posoperatorio.

Desprendimiento de retina regmatógeno

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(retinopexia + vitrectomía + gas o silicón y endofotocoagulación). Explicar pronóstico. DR y hemorragia vitrea. Solicitar ultrasonido, programar vitrectomía más retinopexia, de acuerdo con el cirujano. DR y catarata. De acuerdo con la afección o no de mácula: ecografía, programar lensectomía y retinopexia. BIBLIOGRAFÍA Alió LJ, Ruiz-Moreno JM, Artola A. Retinal detachment as a potential hazard in surgical correction of severe myopia with phakic anterior chamber lenses. AJO, 1993;225:145-148. Friberg RT, Eller WA. Prediction of visual recovery after scleral buckling of macula-off retinal detachments. AJO, 1992;224:715-722. Gonvers M, Zografos L. Choroidal metástasis and rhegmatogenous retinal detachment. Retina, 1991;22:426-429. Sebag J, Tang M. Pneumatic retinopexy using only air. Retina, 1993;23:8-12. Sidikaro Y, Silver L, Holland MG, Kreiger EA. Rhegmatogenous retinal detachments in patients with AIDS and necrotizing retinal infections. Ophthalmology, 1991;98:129-135. Stirpe M, Michels GR. Retinal detachment in highly myopic eyes due to macular holes and epiretinal traction. Retina, 1990;20:113-114.

24 Vitreorretinopatía proliferativa Dr. Daniel Ochoa Contreras Dra. Leticia Hevia Del Puerto Puente Dr. Gustavo Del Castillo Ruiz

ASPECTOS GENERALES

La vitreorretinopatía proliferativa (VRP) es una entidad clínica caracterizada por la formación de membranas celulares no vasculares que proliferan y se contraen sobre la superficie retiniana y por debajo de ésta, involucrando además la base del vitreo. Esta alteración se presenta posterior a un desprendimiento de retina (DR) regmatógeno en el 5 a 10% de los pacientes, y es la causa más común de fracaso de la cirugía. En un estudio retrospectivo realizado en el Servicio de Retina de la Asociación para Evitar la Ceguera en México por el Dr. Díaz y col. en 1990, en que se analizaron 89 casos de DR regmatógeno, se encontró un 41.5% de casos con VRP, siendo la complicación posoperatoria más frecuente. Los factores preoperatorios de riesgo que predisponen al desarrollo de VRP son: afaquia, DR regmatógeno crónico (> 1 mes), hemorragia vitrea y desgarros gigantes. Los factores intraoperatorios que se han postulado como predisponentes para desarrollar VRP son: uso de diatermia o crioterapia extensa y, recientemente según datos de un estudio realizado por Sharma y col., la inyección intravítrea de aire o líquido asociada a un exoplante mayor de dos cuadrantes. Se han propuesto dos formas de VRP. La VRP anterior (VRP-A), en la cual la mayor parte de los cambios proliferativos se observan por adelante del ecuador y en la base del vitreo. En la VRP posterior (VRP-P) la región más afectada es el polo posterior, con dos componentes, uno con formación de membranas epirretinianas y otro con formación de membranas y cordones subretinianos. La VRP-P se presenta en el 42% de los casos y se asocia en un 52% a VRP-A. CLASIFICACIÓN

El sistema de clasificación de la VRP tiene como fin describir la apariencia clínico-anatómica de la proliferación de las membranas epirretinianas y 178

Vitreorretinopatía proliferativa

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subretinianas. En 1983, la Sociedad de Retina desarrolló un sistema que proponía diferentes grados para la VRP; la dividió en cuatro grupos: Grado A Acumulo de pigmento, proveniente del epitelio pigmentado de retina (EPR), en la cavidad vitrea y la superficie inferior de la retina,fiare en el vitreo y disminución de la movilidad de la superficie posterior del vitreo. Grado B Bordes del desgarro enrollados, disminución de la movilidad de retina y vitreo. Grado C Subdividida de acuerdo con el número de cuadrantes involucrados por pliegues fijos o en estrella. C-l. Corresponde a un pliegue fijo que afecta un solo cuadrante. C-2 y C-3. Con pliegues en dos y tres cuadrantes, respectivamente. Grado D Pliegues fijos en los cuatro cuadrantes, subdividiéndose con base en la apariencia clínica del túnel de retina desprendida a través de la exploración con lente de 20 D: túnel abierto, D-l; túnel estrecho con visualización de papila, D-2; y túnel cerrado sin visualización de papila, D-3. La clasificación de la Sociedad de Retina presentó algunas deficiencias, ya que no tomó en cuenta los cambios que se presentan en el vitreo y por delante de la región ecuatorial. En 1989, como parte del estudio multicéntrico diseñado para establecer el uso de gases expansibles por un lado, y el uso de silicón por otro, se propuso una nueva clasificación. Posteriormente, en 1991, un Comité avalado por la Sociedad de Retina y basado en los resultados del Estudio Multicéntrico de Silicón y otras investigaciones, hizo una revisión de las clasificaciones anteriores, al tiempo que propuso la nueva clasificación en la cual se mantienen los grados A y B, se modifica el grado C y se eliminan los grados D (cuadro 24-1). La mayor parte de los cambios en la nueva clasificación incluyen la diferencia entre VRP-A y VRP-P, los tipos de contracción de las membranas y el uso de horarios o campos del reloj para describir la extensión de las alteraciones (fig. 24-1). FISIOPATOLOGIA Después de un DR regmatógeno, las células del EPR, normalmente adheridas a la membrana de Bruch, se dispersan y emigran a través de la rotura o

Retina: diagnóstico y tratamiento

180

Cuadro 24-1. Clasificación de la vitreorretinopatía proliferativa Grado Extensión*

Tipo de contracción

Idealización*

Hallazgos

Fiare en vitreo, acúmulos de EPR en vitreo y retina Retina de aspecto arrugado, vasos tortuosos, bordes del desgarro enrrollados e irregulares, disminución de la movilidad del vitreo Posterior (P) Posterior

1-12 1-12

Focal (1) Difusa (2)

Posterior/ anterior

1-12

Subretiniana (3)

Anterior (A)

1-12

Circunferencial (4)

Anterior

1-12

Desplazamien to anterior (5)

Pliegues en estrella Pliegues en estrella confluentes, disco óptico no visible Bandas anulares cerca a la papila; bandas pigmentadas o no pigmentadas Contracción a lo largo de la base del vitreo con desplazamiento central, pliegues periféricos y radiados de retina. Desplazamiento anterior de la base del vitreo, contracción de los procesos ciliares, invasión por membranas de los procesos ciliares y el iris

* Con respecto al ecuador. ** Extensión en horarios o campos del reloj. (Datos tomados de Machemer R, Aaberg TM, Freeman HM et al: An update classification of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy. Am J Ophthalmol 1991 ;7Í2:159.)

desgarro retiniano hacia la cavidad vitrea y sobre la superficie y por debajo de la retina. La dispersión de las células del EPR es el fenómeno inicial en la patogénesis de la VRP, la cual se ve aumentada con el uso de crioterapia, ya que ésta debilita su adherencia a la membrana basal. A su vez, hay rotura de la barrera hematorretiniana con el paso de exudado inflamatorio, componentes de la matriz celular y*factores de crecimiento hacia la cavidad vitrea, los cuales estimulan a las células del EPR induciendo su proliferación y el desarrollo de cambios metaplásicos que les confieren características de fibroblastos, macrófagos y mio-fibroblastos. Al multiplicarse la células del EPR, se agrupan en forma de racimos y éstos a su vez forman membranas que se extienden por la superficie interna y externa de la retina, sobre el vitreo posterior en el caso de la VRP-P, y sobre la base del vitreo, el cuerpo ciliar, la porción posterior de iris y el borde pupilar en la VRP-A (fig. 24-2). Algunos componentes celulares como astrocitos retinianos, y otros no celulares producidos de novo por las células metaplásicas

Vitreorretinopatía proliferativa

181

del EPR, como la colágena, forman parte de la estructura de las membranas y son factores importantes en los fenómenos de contracción de éstas. La contracción de las membranas epirretinianas provoca fuerzas tangenciales en forma anteroposterior y meridional. Con ello se forman pliegues radiados o en estrella, de manera que dan lugar a zonas irregulares y fijas de retina. La proliferación de las membranas subretinianas produce roturas en retina, al contraerse y enrollarse, formando a su vez cordones subretinianos visibles clínicamente. Esta proliferación y contracción, en la unión de la hialoides posterior desprendida con la retina periférica, provoca un desplazamiento de la retina hacia el centro de la cavidad vitrea, lo que da la imagen clínica de un DR en túnel. Finalmente, la proliferación anterior que ocurre en la base del vitreo provoca fuerzas de tracción circunferencial y anteroposterior sobre la retina periférica y la desplaza hacia la pars plana, procesos ciliares, iris y borde pupilar (fig. 24-3). TRATAMIENTO Médico

No existe tratamiento médico. Los esferoides infraoculares, el 5-fluoracilo y sus derivados se han empleado sin obtener resultados satisfactorios. Sólo se ha dado lugar al tratamiento médico como un coadyuvante en cirugía.

Vitreorretinopatía proliferativa

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Fig. 24-3. 2, la inserción posterior de la base del vitreo está adherida a la inserción anterior de la base del vitreo. 2, la inserción posterior de la base del vitreo está adherida a los procesos ciliares. 3, la inserción posterior de la base del vitreo está adherida a la superficie posterior del iris. 4, la inserción posterior de la base del vitreo está adherida al margen pupilar.

Quirúrgico El objetivo fundamental de la cirugía de vitreo para manejar un DR regmatógeno complicado con VRP consiste en eliminar todas las membranas epirretinianas, subretinianas y fuerzas de tracción periférica, que permita obtener una retina móvil y libre. Para lograrlo es fundamental una evaluación preoperatoria completa del estado del segmento anterior y una valoración con of-talmoscopia indirecta y depresión escleral de todo el segmento posterior, con la finalidad de establecer un plan de acción quirúrgica y determinar un pronóstico anatómico y funcional. El pronóstico deberá ser explicado en forma amplia y clara al paciente; debe incluir las posibles complicaciones del procedimiento como son endoftalmitis, DR y VRP recurrentes, catarata, hemorragia vitrea, ptisis bulbi, etcétera. El procedimiento quirúrgico se realiza bajo anestesia general o bien bajo una buena anestesia retrobulbar. En la mayor parte de los casos, y sobre todo si existe VRP-A, se debe realizar una lensectomía vía pars plana para lograr una adecuada disección de las membranas periféricas. Posteriormente se realiza una vitrectomía central, con una limpieza bimanual y con depresión escleral de la base del vitreo lo más completa

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Retina: diagnóstico y tratamiento

posible. Una vez hecho lo anterior, se debe realizar un disección y eliminación de todas las membranas para conseguir se libere la tracción que éstas ejercen sobre la retina. Tal disección se llevará a cabo idealmente, en forma bimanual, con micropinzas y un endoiluminador con punta disectora o pick, del polo posterior hacia la periferia, teniendo cuidado de provocar los menos desgarros posibles a la retina. Si éstos ocurren, se marcará con diatermia cada una de las lesiones provocadas con el fin de tratarlas posteriormente con endofotocoagulación. Se debe colocar un exoplante escleral, si previamente no se había puesto, para ayudar a liberar la tracción en la base del vitreo, de 3.5 a 4 mm si se logró una disección adecuada de la base del vitreo mediante la vitrectomía; sin embargo, si persiste aún tracción periférica mayor, se recomienda usar un exoplante ancho, como sería un 287. Una vez eliminadas todas las áreas de tracción y con una retina móvil, se realizará un intercambio agua-aire mediante el uso de una cánula de extrusión a través de una retinotomía, con lo que la retina deberá aplicarse totalmente si no existen aún áreas de tracción importante. De no ser así, en ocasiones es necesario realizar retinotomías relajantes o retinectomías para eliminar dicha tracción y lograr la reaplicación total. Una vez lograda, se aplicará endofotocoagulación a todas las lesiones o desgarros retiñíanos existentes con el fin de causar una adhesión coriorretiniana fuerte. Finalmente, se dejará un sustitutivo de vitreo que proporcione un efecto de tamponade, necesario para lograr una adecuada adhesión de la retina al EPR. Los más comúnmente utilizados son los llamados gases expansibles (perfluoropropano C3F8 y hexafluoruro de azufre SF6) y el silicón de 1 000 o 5 000 centistokes (coeficiente de viscosidad). Los primeros tienen la ventaja de que su duración depende de su concentración y de que pueden aplicarse o retirase del ojo sin necesidad de someter al paciente a otra cirugía. Sus desventajas estriban en la necesidad de que el paciente debe adoptar una posición estricta, la rehabilitación visual es más lenta y deben evitarse los cambios bruscos de presión barométrica, como sería el viajar en avión, hasta que el gas se haya eliminado totalmente. En cuanto al silicón, tiene la ventaja de proporcionar un tamponade potencialmente permanente, su índice refractivo permite una rehabilitación visual más rápida y no requiere de una posición estricta. La desventaja es que para retirarlo se requiere de una intervención quirúrgica más. El manejo posoperatorio de estos pacientes incluye el uso tópico de antibiótico, corticoesteroides y ciclopléjicos, con oclusión ocular por 24 h y posteriormente el uso de lente oscuro. De acuerdo con el tipo de tamponade utilizado, se insistirá en forma estricta en la posición que debe adoptar el enfermo: en general es boca abajo cuando se usa gas expansible y boca arriba si se emplea silicón. Esto se hace con el fin de obtener el efecto deseado de tamponade y evitar complicaciones como catarata o glaucoma. El Estudio Multicéntrico de Silicón, en su segunda fase, reporta un éxito anatómico en 131 pacientes a los 18 meses del 73%, con retina reaplicada, cuando se usó C3F8, contra 64% con silicón como tamponade (estadísticamente no significativo) y un éxito funcional de 5/200 en 43 y 45%, receptivamente.

Vitreorretinopatía proliferativa

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25 Desgarros gigantes Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra Dr. Hugo Quiroz-Mercado Dr. Germán Sánchez Echeverri

DEFINICIÓN

Reciben el nombre de desgarros gigantes de retina aquellos que involucran más de 90 grados de su circunferencia. Se desarrollan a lo largo del margen posterior de la base del vitreo, misma que puede observarse adherida a la retina. FRECUENCIA Y BILATERALIDAD

Se presentan con mayor frecuencia en el sexo masculino, en jóvenes, en miopías mayores de 8 D y en los síndromes de Wagner-Stickler, Marfan y EhlersDanlos. En el 13% de los pacientes son bilaterales aunque no simultáneos. CLASIFICACIÓN

Pueden ser clasificados en tres grupos: idiopáticos, traumáticos y secundarios a degeneración coriorretiniana. Idiopáticos Previo al desgarro, el fondo de ojo es normal o puede encontrarse una banda de blanco sin presión en la base del vitreo. Aparentemente, la tracción a ese nivel favorecerá el desgarro, el cual puede tener su borde a nivel de la base del vitreo o cercano a la ora serrata. Traumáticos

Generalmente se presentan en el borde posterior de la base del vitreo y en ocasiones se acompaña de avulsión de la misma; cuando la retina se desinserta a nivel de la ora serrata, se le conoce como diálisis traumática. Secundarios a degeneración coriorretiniana De este tipo cabe mencionar el del síndrome de Wagner-Stickler, a nivel de zonas bien demarcadas de degeneración en rejilla (lattice), en ojos previamente 186

Desgarros gigantes

187

tratados en forma profiláctica con fotocoagulación o crioterapia, así como en ojos con necrosis retiniana aguda. VALORACIÓN CLÍNICA Y QUIRÚRGICA

En seguida se listan los puntos importantes que deben valorarse en un paciente con desgarro gigante: • Fondo de ojo para establecer el tipo de desgarro, el pronóstico y decidir la técnica quirúrgica, así como los factores de riesgo en el ojo contralateral. • Tamaño, localización, bordes y extensión posterior; estado del vitreo; datos de vitreorretinopatía proliferativa (VRP) y grado de la misma; cristalino. Es muy importante el esquema del fondo de ojo en que sean señalados los datos anteriormente mencionados (fig. 25-1). MANEJO QUIRÚRGICO

En la actualidad, todos los desgarros gigantes se manejan mediante vitrectomía, en la mayor parte de los casos asociada a lensectomía y cerclaje escleral;

Fig. 25-1. Desgarro gigante con el colgajo invertido y con extensión radial del desgarro en su margen temporal.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

cuando se asocia a VRP, es necesario remover las membranas epirretinianas y subretinianas. Se utilizan los líquidos perfluorocarbonados para facilitar la reaplicación de la retina, la endofotocoagulación de los bordes del desgarro con intercambio líquido-aire-gas en casos no graves y colocación de aceite de silicón en casos graves o según la preferencia del cirujano. Con estas técnicas quirúrgicas se llegan a reaplicar hasta el 90% de los desprendimientos por desgarro gigante, sin embargo, cerca del 20% de estos pacientes requieren algún tipo de reoperación por desarrollo de VRP secundaria, o para retirar el aceite de silicón. Los desprendimientos de retina por desgarros gigantes pueden evolucionar a VRP probablemente por las grandes áreas de epitelio pigmentado de retina (EPR) expuestas. Es importante explicar al paciente y sus familiares la probabilidad de varias cirugías. MANEJO DEL OJO CONTRALATERAL

El desgarro gigante no traumático puede considerase como una anormalidad vitreorretiniana. Por lo tanto, existe la probabilidad de desarrollar uno en el ojo contralateral; su incidencia se ha informado, en promedio, en el 13% de los casos. Los ojos con mayor riesgo parecen ser aquellos con miopía mayor de 10 D, extensas áreas de blanco con presión y degeneración vitrea acentuada. Se ha propuesto que la colocación de un cerclaje profiláctico disminuye este riesgo. Si se encuentran agujeros o desgarros pequeños, éstos deben tratarse con fotocoagulación o crioterapia. Se sugiere cuidado especial en personas con enfermedad de Wagner, síndrome de Marfan, miopía elevada y con historia familiar de desprendimiento de retina. BIBLIOGRAFÍA Chang S, Osmert E, Zimmerman NJ. Intraoperative perfluorocarbon liquids in the management of proliferative vitreoretinopathy. Am J Ophthalmol, 1988;206:668-674. Glaser BM, Cárter JB, Kupepermann BD, Michels RG. Perfluoro-octane in the treatment of giant retinal tears with proliferative vitreoretinopathy. Ophthalmology, 1991;9$:1613-1621. Glaser BM, Michels RG. Surgical retina. En: Ryan SJ (ed.). Retina. Vol. 3. St. Louis: Mosby, 1989:449454. Glaser BM. Treatment of giant retinal tears combined with proliferative vitreoretinopathy, Opthalmology, 1986;93:1193-1197. Michels RG, Rice TA, Blankenship G. Surgical techniques for selected giant retinal tears. Retina, 1983;3:139-153.

26 Diálisis juvenil Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra Dr. Arturo Santos García

DEFINICIÓN Se conoce con el nombre de diálisis temporal juvenil idiopática al desprendimiento de retina (DR) generalmente temporal inferior, secundario a su desinserción en la ora serrata sin antecedente de traumatismo (fig. 26-1). PRESENTACIÓN

Ocurre en gente joven, sana, de cualquier sexo, no miope, sin antecedentes traumáticos; es más común en población latinoamericana. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Se encuentran granulos de pigmento en vitreo inferior, sin desprendimiento de vitreo posterior. El DR es de muy lenta evolución, rara vez llega a ser total y se acompaña de líneas de demarcación subretinianas, las cuales sugieren cronicidad y señalan los límites de progresión. Cuando el DR es crónico, se asocia a quistes en retina periférica inferior; si la mácula se encuentra involucrada, puede dar la imagen de "mácula en volcán". Ojo contralateral

Aproximadamente en el 25% de los casos el DR es bilateral, aunque no necesariamente simétrico, y puede ser necesaria una indentación cuidadosa de la ora serrata inferior para descubrir la diálisis del ojo contralateral. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Las diálisis en ocasiones son mayores de un cuadrante y pueden ser confundidas con un desgarro gigante; el examen cuidadoso del vitreo, la velocidad de progresión y el antecedente de miopía o traumatismo ayudan en el diagnóstico diferencial. Si la localización es superior o nasal, o si se asocia a miopía alta, debe sospecharse diálisis traumática. 189

190

Retina: diagnóstico y tratamiento

Fig. 26-1. imagen clásica de diálisis temporal inferior.

Algunos autores consideran que todas las diálisis son secundarias a traumatismos directos sobre el ojo. Las diálisis temporales juveniles idiopáticas son extremadamente raras en población sajona y muy comunes en población latina, por este motivo, en nuestro medio las diálisis temporales inferiores son consideradas idiopáticas a diferencia de los informes de la literatura de otros países, en los que se consideran secundarias a traumatismos. En países latinos debe sospecharse diálisis traumática cuando su localización sea en cuadrantes superiores, en especial en el nasal superior. El tratamiento es similar en ambos casos, sin embargo, en algunos se encuentra indicada, además del elemento indentador, la vitrectomía. PRONOSTICO

El pronóstico es generalmente bueno; en una serie de 100 pacientes estudiados por los autores, en el Servicio de Retina de la APEC, se observó 92% de éxito con la primera cirugía y 97% con una segunda; es notable que en ninguno de los 100 pacientes operados se desarrolló VRP, a pesar de usar crioterapia en forma extensa y tratarse en forma tardía algunos pacientes.

Diálisis juvenil

191

TRATAMIENTO

El tratamiento es retinopexia simple con crioterapia en toda la zona de diálisis y drenaje del líquido subretiniano (LSR). La indentación se produce con cualquier elemento (banda, exoplante, esponja o incisiones radiadas de Sánchez Bulnes); los quistes no requieren tratamiento. El procedimiento consiste en efectuar indentación permanente, por cualquier método, asociada a crioterapia de la zona de desinserción y drenaje del LSR, el cual habitualmente es de alta densidad y con características semejantes al vitreo. Cronicidad Generalmente el paciente acude a consulta cuando el LSR se acerca a la mácula y ocasiona disminución de la agudeza visual; es probable que para entonces la diálisis tenga meses, o inclusive años, de haberse iniciado. La diálisis temporal inferior rara vez representa una urgencia quirúrgica; se sugiere mantener al paciente semisentado, durante los días previos a la cirugía, para disminuir la velocidad de progresión del desprendimiento. Vitrectomía Rara vez se encuentra indicada, reservándose probablemente para aquellos raros casos con el borde anterior de la diálisis no móvil, o cuando los procedimientos habituales no han funcionado. La vitrectomía no es sencilla en estos pacientes debido a que el vitreo no está desprendido. Manejo del ojo contralateral Si existe diálisis con DR en el ojo contralateral, se sugiere efectuar un procedimiento quirúrgico similar. En caso de encontrar diálisis sin DR, se puede efectuar crioterapia o fotocoagulación de la retina periférica. Si la retina periférica del ojo no afectado es sana no se sugiere procedimiento alguno. BIBLIOGRAFÍA Green WR. Retina. En: Spencer WH (ed.). Ophthalmic pathology. Filadelfia: Saunders, 1985:904913. Jiménez-Sierra JM, Padilla-AilhaudA,Ardila J, Santos A. Absence of proliferative vitreoretinopathy in inferotemporal juvenile dialysis. Inves Ophthalmol and Vis Sci, 1993;34(4):957. Straastsma BR, Foos RY, Kreiger AE. Rhegmatogenous retinal detachment. En: Duane TD (ed.). Clinical Ophthalmology. Filadelfia: Lippincott, 1991:3, 27, 118. Yanoff M, Fine BS. Ocular pathology. Nueva York: Harper and Row, 1982:564.

SECCIÓN SIETE

Maculopatías

27 Degeneración macular relacionada con la edad Dr. Virgilio Morales Cantón Dr. Alejandro Dalma Kende Dr. Hugo Quiroz-Mercado

INTRODUCCIÓN

La degeneración macular relacionada con la edad (DMRE) es la principal causa de ceguera legal (agudeza visual [AV] corregida de 20/200 o menos) después de los 60 años de edad y la primera causa de ceguera nueva en Estados Unidos. Probablemente esta frecuencia es menor en nuestro país. Debido al incremento del promedio de vida en el mundo, es natural que el porcentaje de estos casos aumente progresivamente. DEFINICIÓN

Es un padecimiento degenerativo y progresivo del epitelio pigmentado de la retina (EPR), membrana de Bruch y coriocapilar que se presenta principalmente en pacientes mayores de 50 años. Estos cambios pueden ser expresiones del envejecimiento normal con trastornos mínimos funcionales y en ocasiones adquieren francas características patológicas con pérdida de la visión central. SINONIMIA Degeneración macular, degeneración macular senil, degeneración disciforme (discoidal) de la mácula, degeneración en panal de abeja y enfermedad de Kuhnt-Junius. CLASIFICACIÓN

Típicamente se han distinguido dos variedades de DMRE: la llamada seca o atrófica y la húmeda o exudativa. En un gran número de casos no es posible aplicar la clasificación estricta, pues en varios de ellos sólo se trata de etapas diferentes del mismo padecimiento. 195

196

Retina: diagnóstico y tratamiento FISIOPATOLOGIA

La causa de la DMRE es sin duda multifactorial. El desconocimiento de un mecanismo y una secuencia causal exactos hacen que el tratamiento diste mucho de ser efectivo. La edad es probablemente el factor de riesgo más importante, pero la hipertensión arterial sistémica (HAS), el tabaquismo y la fototoxicidad también deben ser tomados en cuenta en la prevalencia de esta enfermedad. En la mayor parte de los casos la baja importante de AV se asocia a manifestaciones exudativas (presentes en el 25% de los pacientes) como desprendimiento seroso o hemorrágico del EPR con neovascularización coroidea (80 a 90% del anterior 25%), desprendimiento seroso del EPR sin presencia de neovascularización coroidea (5% a 10%) y atrofia progresiva del EPR (< 5%). Afecta con más frecuencia a sujetos blancos, particularmente aquéllos con cabello rubio y ojos de iris claro, y es menos frecuente observarla en negros y en pacientes con piel muy pigmentada (hispánicos). Gran parte del proceso degenerativo retiniano principia y evoluciona alrededor del EPR. Con el paso de los años, el número total de células que lo constituyen aumenta; quizá esto sea conveniente para hacer más efectiva la labor de limpieza que lleva a cabo el EPR al fagocitar la porción externa de conos y bastones. El material fagocitado contiene lipofuscina y se acumula cada vez más en las células del EPR a partir de los 30 años de edad, con tendencia a depositarse entre la porción externa de la membrana basal de tal epitelio y el resto de la membrana de Bruch, constituyendo las llamadas drusas {anisen) o cuerpos coloides. Las drusas se han dividido en varios tipos: duras, blandas, mixtas, cuticulares y calcificadas. Las duras son redondas, pequeñas y de color amarillo o gris, mientras que las blandas son más grandes, con bordes difusos e histológicamente corresponden a desprendimientos localizados del EPR. El material sub-EPR puede ser granular con un contenido eosinofílico. Se sabe que las blandas se asocian con mayor frecuencia a desprendimientos serosos de la mácula. El número de drusas aumenta con el paso de los años y cambia su color, tamaño y forma. Algunas se vascularizan, atributo con el que muestran un color rosado. En pacientes jóvenes se puede presentar la variedad cuticular o de la lámina basal. Son pequeñas y se observan mejor mediante el uso de la fluoroangiografía (FAG). Histológicamente corresponden a engrasamientos de la membrana basal del epitelio pigmentado de retina. Las drusas duras característicamente hiperfluorescen desde las fases tempranas de la FAG, mientras que las blandas son hipofluorescentes en dichas fases. En las fases avanzadas, las duras muestran disminución de la hiperfluorescencia mientras que las blandas la aumentan, al grado que es prácticamente imposible diferenciarlas de un desprendimiento pequeño del epitelio pigmentado de retina. La mayoría de los pacientes desarrollan la variedad seca de la enfermedad, conocida también como atrofia geográfica, que se caracteriza por la presencia

Degeneración macular relacionada con la edad

197

de zonas bien delimitadas de atrofia de la retina externa, EPR y coriocapilar; generalmente se localiza dentro de las arcadas vasculares. La FAG muestra defectos en ventana en estos sitios y, desde el punto de vista histopatológico, existe pérdida de fotorreceptores, EPR y coriocapilar. La forma exudativa de la DMRE se caracteriza por el crecimiento de neovasos originados de la coriocapilar que se ubican en el espacio sub-EPR y subretiniano. En ocasiones dicha neovascularización muestra un crecimiento redondo que en la FAG se presenta en forma de "rueda de carreta". En las fases iniciales, el endotelio de los neovasos es competente, por lo que no hay datos exudativos, sin embargo, posteriormente estos vasos muestran fuga de material seroso y hemático que causa metamorfopsias y disminución de la agudeza visual. DIAGNOSTICO CLÍNICO

La DMRE debe sospecharse cuando la AV de un ojo previamente sano no alcanza 20/30 (9/10) sin explicación lógica (opacidades en los medios transparentes) y que muestra cambios pigmentarios en mácula o drusas. Muchos pacientes manifiestan tener metamorfopsias, algunos no pueden definirlas y sólo ante interrogatorio directo confirman la presencia de distorsión de objetos o líneas. Es común que la gente no se dé cuenta de su enfermedad hasta que se afecta el segundo ojo. La mayor parte de los casos de DMRE son de la variedad seca. Sin embargo, un número importante de pacientes con drusas maculares y AV adecuada tienen riesgo de desarrollar la variante húmeda de la enfermedad. Esta se caracteriza por la presencia de neovascularización subretiniana, desprendimiento del EPR y rara vez desgarros del mismo. Clínicamente resulta más importante, por su frecuencia, la neovascularización subretiniana de origen coroideo que se manifiesta como una elevación a nivel del EPR, de color gris-verde y que llega a provocar desprendimiento localizado de la retina neurosensorial. La presencia de sangre o lípidos son clave importante para poder hacer el diagnóstico adecuado de neovascularización subretiniana. Una elevación del EPR con o sin desprendimiento seroso de retina puede asociarse con este tipo de patología. Los desprendimientos del EPR en pacientes mayores de 55 años se asocian muy a menudo con neovascularización coroidea. Desde el punto de vista clínico aparecen como lesiones bien demarcadas, con forma de domo y se asocian a un desprendimiento localizado seroso de la retina neurosensorial. Usualmente transiluminan y se acompañan de atrofia del EPR. En estos casos es importante detectar si existe asociación con una membrana neovascular. La presencia de sangre, lípidos, o bien una "muesca" en los bordes del desprendimiento del EPR (valorado por FAG) son datos clave que orientarán al diagnóstico clínico de una membrana neovascular subretiniana. Los desgarros del EPR son una complicación de un desprendimiento del mismo; se presentan con poca frecuencia y pueden o no asociarse a tratamiento con láser. Cuando ocurren, el borde libre se retrae hacia la zona de tejido fibrovascular existente, lo que da una imagen característica en la fluoroangiografía.

198

Retina: diagnóstico y tratamiento

En la mayor parte de los casos, tratados o no, la neo vascularización coroidea progresa hacia la formación de una cicatriz fibrovascular que daña a coroides, EPR y la mayor parte de la retina neurosensorial. El color de estas cicatrices varía. Sin embargo, casi siempre presentan un tono blanco-amarillento. Algunos casos muestran una fuga de líquido importante que ocasiona exudación masiva y ésta a su vez provoca un desprendimiento de retina localizado (respuesta de Coats del adulto). Tales cicatrices han sido confundidas algunas veces con tumores coroideos. Angiografía con fluoresceína Tanto las drusas como las zonas de atrofia geográfica hiperfluorescen desde fases tempranas y en forma progresiva durante la FAG (fig. 27-1). Los desprendimientos del EPR también son hiperfluorescentes aunque inician dicho fenómeno un poco más tarde en el estudio; muestran acumulo o estancamiento del colorante sin fuga. Cuando coexisten desprendimientos del EPR con neovascularización coroidea, se observa un llenado irregular del desprendimiento y en ocasiones se detecta una muesca en el borde del desprendimiento que señala la zona de la neovascularización.

Fig. 27-1. Atrofia geográfica observada en angiografía con fluoresceína.

Degeneración macular relacionada con la edad

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El diagnóstico más importante que se puede hacer desde el punto de vista fluoroangiográfico es la presencia y localización de una membrana neovascular. Este hallazgo es fundamental, ya que de estar indicada la fotocoagulación, al obliterar la membrana puede preservarse o mejorar la AV en casos selectos. El aspecto fluoroangiográfico de estas membranas es muy variado; se presenta básicamente en dos formas: la bien definida y la mal definida. En las bien definidas se aprecia una hiperfluorescencia temprana muy brillante debido a que procede directamente de la circulación coroidea; ocasionalmente se dibujan los vasos de neoformación con sus ramificaciones en lo que se ha llamado "rueda de carreta"; sus bordes son precisos y, en las fases tardías, muestran fuga importante. Desafortunadamente, la mayoría de los pacientes no tienen membranas bien definidas; en algunos hay hemorragias extensas o pigmento que obscurecen la zona de hiperfluorescencia (fig. 27-2), y en otros el llenado temprano de los vasos retiñíanos puede afectar la imagen de la neovascularización coroidea. Se pueden observar igualmente membranas difusas con un puntilleo hiperfluorescente que aumenta su intensidad conforme avanza el estudio. Ge-

Fig. 27-2. Angiografía con fluoresceína que demuestra membrana neovascular mal definida.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

neralmente estas membranas no fugan profusamente y muestran sus bordes mal definidos, por lo que es difícil delimitar su extensión real. En forma menos frecuente se ven desgarros del EPR que tienen una apariencia fluoroangiográfica característica. La zona de EPR que queda descubierta muestra una marcada hiperfluorescencia temprana. El EPR plegado presenta hipofluorescencia temprana, pero en fases avanzadas tiene generalmente fuga por la presencia de neovasos que se localizan por debajo. Las cicatrices disciformes (discoidales) son el estadio final de una neovascularización coroidea. Desde el punto de vista fluoroangiográfico muestran hiperfluorescencia tanto por acumulo como por fuga del colorante. En algunos casos se observan anastomosis coriorretinianas. TRATAMIENTO

El manejo práctico de la DMRE depende del diagnóstico clínico. Para aquellos ojos con drusas blandas con o sin atrofia del EPR se recomienda sólo observación. Se debe instruir al paciente para que use la cartilla de Amsler o la tarjeta de Yanuzzi diariamente y debe ser revisado cada seis meses o cuando existan alteraciones visuales. En general, no se recomienda el empleo de vitaminas y antioxidantes. Actualmente el Age-Related Eye Disease Study (AREDS) estudia los efectos a largo plazo de dosis altas de antioxidantes y zinc en la evolución del desarrollo de catarata y degeneración macular relacionada a la edad. Se debe ofrecer al paciente la mejor corrección óptica posible. Si la AV no es útil para el trabajo o la rutina deseada, hay que hacer la refracción más adecuada, proporcionando adición hasta de +4.00 D, descentrando los centros ópticos en visión binocular. En casos avanzados, se puede recurrir a aditamentos de visión subnormal. El empleo de anteojos con filtros ultravioleta puede ser prescrito principalmente en áfacos o seudofacos y en aquellos pacientes jóvenes con cambios incipientes que presentan historia familiar de degeneración macular relacionada a la edad. Fotocoagulación con láser La fotocoagulación proporciona la posibilidad de tratamiento efectivo de membranas neovasculares. Entre más temprano se haga el diagnóstico, mejores resultados podrán obtenerse. Cuando se considera un caso como posible candidato para fotocoagulación, se deben seguir las siguientes recomendaciones: • Realización de FAG reciente (preferentemente de no más de 72 h). Se ha observado que las membranas neovasculares tienden a crecer un promedio de 5 a 10 mu por día. • Efectuar un dibujo pretratamiento, cuando sea posible, o bien utilizar un proyector que amplifique la imagen de la zona por tratar.

Degeneración macular relacionada con la edad

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Explicar detalladamente al paciente y sus familiares la finalidad del tratamiento y las expectativas del mismo; esto es particularmente importante en caso de membranas subf o véales. Técnica Anestesia retrobulbar o periocular. Se usa sólo en casos de pacientes no cooperadores. Selección del láser. La longitud de onda empleada probablemente no es tan importante como la intensidad y localización de las marcas empleadas. ARGÓN, a) Actualmente el argón verde es el más empleado y popular. b) Hay que evitarlo si se trata de neovascularización yuxtafoveal debido a que produce daño potencial a las capas internas de la retina. No debe emplearse el argón azul-verde. CRIPTON O PIGMENTO ROJO, a) Se puede considerar cuando las membranas se asocian a pigmentación melánica. b) En membranas yuxtaf o véales, puesto que no producen efecto en el pigmento xantófilo. c) En casos en los que existe hemorragia asociada, ya que el láser puede atravesarla y coagular directamente la membrana. PIGMENTO AMARILLO, a) Las membranas yuxtafoveales son blanco ideal de este láser puesto que no produce ningún efecto en el pigmento xantófilo. b) Se debe evitar su uso en membranas asociadas con sangre porque es absorbido por la hemoglobina, c) Debe usarse con cuidado en casos en los que existen vasos retiñíanos gruesos sobre la membrana. Técnicas de fotocoagulación 1. El borde de la membrana neovascular se delimita en 360° con una línea de marcas intensas y sobrepuestas. No es necesario que sean adyacentes. Estas marcas sirven para crear un límite visual de la membrana. Si se trata de una membrana yuxtafoveal, se colocan en el borde foveal marcas de 100 mu con duración de 0.2 s, de manera que la mitad de la marca quede sobre la membrana y la otra mitad por fuera de ella. El borde distal de la membrana se trata de la misma manera con marcas de 200 micrómetros. El cuerpo de la membrana, así como la sangre o pigmento, se cubren con marcas de 200 mu y con tiempos de 0.5 s de exposición. El aspecto final de la lesión tratada tendrá que ser uniforme y las marcas deberán extenderse 125 mu del borde de la membrana. 2. Cuando se utiliza el criptón, se siguen los mismos lincamientos aunque las marcas deben ser más tenues. También se pueden realizar algunas maniobras que ofrecen mejores marcas, como la utilización de presión sobre el globo ocular con el lente de contacto con la finalidad de disminuir el flujo sanguíneo de la membrana y así limitar la probabilidad de sangrado coroideo a la vez que se produce una mayor absorción de la energía.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Las marcas de criptón tienden a expandirse; esto debe tomarse en cuenta durante el tratamiento a fin de evitar daño a la fóvea cuando se trata de membranas yuxtafoveales. Durante mucho tiempo el manejo de las membranas subfoveales fue motivo de controversia. En 1991, el Estudio de Fotocoagulación Macular (MPS) concluyó que estas membranas también son tratables con láser. En estos casos es de suma importancia explicarle al paciente y a sus familiares el curso natural del tratamiento. En el MPS se incluyeron membranas subfoveales que tuvieran un borde bien definido aunque presentaran sangre o pigmento. No se incluyeron membranas más grandes de 3.5 diámetros papilares y la AV previa al tratamiento fue de 20/40 a 20/320. Se observó que el grupo de pacientes tratados mostró una disminución de la AV de tres líneas de la cartilla de Snellen en un lapso de tres meses. Sin embargo, este deterioro se mantuvo estable hasta los 3.5 años de seguimiento. En contraste, en el grupo de pacientes a los que no se les aplico láser, hubo una pérdida de dos líneas a los tres meses, de cuatro líneas a los 12 meses y de cinco a los 3.5 años. Con base en tales resultados concluyeron que se recomienda el empleo del láser en este tipo de neovascularización subretiniana. En el Servicio de Retina del hospital donde trabajan los autores, este tipo de membranas neovasculares se tratan en casos selectos; se prefiere esperar a que la AV sea de 20/80 o peor antes de considerar el tratamiento. Como se dijo antes, es muy importante informar al paciente que existirá una disminución de la AV inmediatamente después del tratamiento pero que, en caso de éxito, ésta se estabilizará. También se debe mencionar que si no se fotocoagula la membrana, debido a la historia natural del padecimiento, la AV tendrá un deterioro mayor. En general, el fracaso en el tratamiento de cualquier tipo de neovascularización subretiniana obedece a fotocoagulación insuficiente tanto en el poder del láser como en superficie. A veces, aunque la membrana haya sido tratada en forma adecuada, hay progresión por la reactivación de ésta o por la aparición de una nueva membrana. Manejo postratamiento Fotografías. Se recomienda tomar fotografías libres de rojo o en color de la zona tratada 12 a 48 h después del tratamiento. Evitación de aspirina y levantamiento de objetos pesados. Debe evitarse el uso de aspirina o el levantamiento de objetos pesados hasta que exista una regresión total de los neovasos, ya que hay riesgo de sangrado. Visitas y estudios fluoroangiográficos. Se recomienda el siguiente régimen de seguimiento: a) Visita y nuevo estudio fluoroangiográfico a los 10 días, tres y seis semanas postratamiento, b) Las visitas subsecuentes deberán hacerse cada tres a seis meses. El estudio fluoroangiográfico se realizará si existen nuevos datos exudativos o si hay una disminución de la AV sin causa aparente, c) Se

Degeneración macular relacionada con la edad

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debe efectuar nuevo tratamiento con láser cuando haya reactivación de la membrana o persistencia de la misma. Examen con cartilla de Antsler. El paciente debe realizar examen diario con cartilla de Amsler o similar e informar de inmediato cualquier cambio. CONCLUSIONES

En el momento actual no es mucho lo que se les puede ofrecer a los pacientes con DMRE. Los ojos con datos de neovascularización subretiniana deben tratarse como urgencias médicas relativas, por lo que el oftalmólogo general debe referir a estos pacientes de inmediato para estudio de FAG y tratamiento. El manejo futuro de la DMRE dependerá de nuevos estudios epidemiológicos y científicos que ayuden a entender las causas y los factores asociados, como la HAS y el tabaquismo. BIBLIOGRAFÍA Bressler NM, Bressler SB, Fine SL. Age-related macular degeneration. Surv Ophthalmol, 1988;32:375-413. Bressler NM, Bressler SB, Gragoudas EG. Clinical characteristics of choroidal neovascular membranes. Arch Ophthalmol, 1987;105:209-213. Bressler SB, Fine SL, Bressler NM. Photocoagulation of choroidal neovascularization. En: Lewis H, Ryan SJ (eds.). Medical and surgical retina. St. Louis, Missouri: Mosby, 1994:1410-1422. Macular Photocoagulation Study Group. Argón láser photocoagulation for senile macular degeneration: Results of a randomized clinical trial. Arch Ophthalmol, 1982;200:912-918. Macular Photocoagulation Study Group. Láser photocoagulation of subfoveal recurrent neovascular lesions in age-related macular degenaration. Results of a randomized clinical trial. Arch Ophthalmol, 1991;J09:1232-1241. Newsome DA, Swartz M, Leone NC, et al. Oral zinc in macular degeneration. Arch Ophthalmol, 1988;206:192-198. Ryan SJ. Subretinal neovascularization: Natural history of an experimental model. Arch Ophthalmol, 1982;100:1804-1809. Sorenson JA, Yannuzzi LA, Shakin JL. Recurrent subretinal neovascularization. Ophthalmology, 1985;92:1059-1074. Trempe CL, Mainster MA, Pomerantzeff O, et al. Macular photocoagulation: Optimal wavelength selection. Ophthalmology, 1982;S9:721-728.

28 Membranas neovasculares no relacionadas con la edad Dr. Daniel Ochoa Contreras Dr. Marco A. Beltrán L.

GENERALIDADES

La causa más frecuente de neovascularización subretiniana es la degeneración macular relacionada con la edad; sin embargo existen múltiples padecimientos que pueden asociarse con membranas neovasculares (MNV) subretinianas, aunque su incidencia es relativamente baja. Estos padecimientos se encuentran incluidos en seis grupos: degenerativos, hereditarios y distróficos, inflamatorios, neoplásicos, traumáticos e idiopáticos (cuadro 28-1). El tratamiento generalmente está dirigido a la entidad causal y sólo en algunos padecimientos la fotocoagulación ha mostrado resultados satisfactorios. De los padecimientos degenerativos, la miopía es la segunda entidad que con más frecuencia se asocia a MNV subretiniana, generalmente en ojo con eje anteroposterior mayor a 26.5 mm; sin embargo, debido a su curso autolimitado, el tratamiento con fotocoagulación no está justificado. Las MNV subretinianas asociadas a entidades hereditarias y distróficas generalmente no son tratables; las que se observan con mayor frecuencia son la distrofia macular viteliforme (enfermedad de Best) y, en menor proporción, las drusas del nervio óptico. De las enfermedades inflamatorias, la toxoplasmosis y el presunto síndrome de histoplasmosis ocular son las que tienen mayor incidencia; en ellas el tratamiento con fotocoagulación es efectivo. Para la coroidopatía serosa central, cuya incidencia de asociación con MNV es baja, el tratamiento con fotocoagulación no ha demostrado ser eficaz. La neoplasia que con más frecuencia cursa con MNV es el osteoma de coroides. Las MNV relacionadas a padecimientos traumáticos generalmente tienen una evolución autolimitada y en las de origen idiopático el pronóstico generalmente es bueno. 204

Membranas neovasculares no relacionadas con la edad

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Cuadro 28-1. Padecimientos asociados a membranas neovasculares no relacionadas con la edad 1. Degenerativos Relacionadas con la edad Miopía Estrías angioides 2. Hereditarios y distrofias Coloboma de retina y coroides Drusas del nervio óptico Agujero del nervio óptico Distrofia macular viteliforme (enfermedad de Best) Fundus flavimaculatus Coroiditis serpiginosa Coroideremia Retinosis pigmentaria 3. Inflamatorios Síndrome de histoplasmosis ocular Toxoplasmosis Toxocariasis Rubéola Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada Oftalmía simpática Sarcoidosis Enfermedad de Behget Coroidopatía serosa central Epiteliopatía pigmentada placoide multifocal 4. Neoplasias Nevo coroideo Hemangioma coroideo Melanoma coroideo Metástasis Osteoma coroideo 5. Traumáticos Roturas coroideas Posfotocoagulación Por cuerpos extraños intraoculares Poscriocoagulación 6. Idiopáticos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cuadro clínico de la MNV subretiniana se caracteriza por ser progresivo, con disminución de la visión macular, miodesopsias y escotoma central; sin embargo, en las MNV subretinianas no relacionadas con la edad, aquél es variable y depende del padecimiento de fondo asociado. Así, en los padecimientos degenerativos, la miopía puede estar asociada a estafiloma posterior, mancha de Fuchs, rotura coroidea o MNV subretiniana. La degeneración disciforme se

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Retina: diagnóstico y tratamiento

presenta en un 5 a 10% de los pacientes con eje anteroposterior mayor de 26.5 mm; el pronóstico visual es malo, el 60% cursa con capacidad visual de 20/200 o peor y la MNV tiene una evolución autolimitada. Las estrías angioides son líneas radiales peripapilares, de color rojo/marrón obscuro, con calcificaciones y adelgazamiento de la membrana de Bruch; en la fluoroangiografía muestran hiperfluorescencia por fenómeno en ventana desde fases tempranas. Si el área macular se encuentra involucrada, habrá manifestaciones clínicas. En el síndrome de Gronblad-Strandberg se asocian con el seudoxantoma elástico; también se presentan en la enfermedad de Paget y en la anemia de células falciformes. De los padecimientos hereditarios y distróficos, el coloboma de retina se caracteriza por alargamiento y distorsión grave del disco óptico con excavación en forma de túnel rodeada de tejido coriorretiniano; la asociación con MNV es excepcional. Las drusas del nervio óptico tienen una incidencia de 3.4 por 1 000, son más frecuentes en la raza blanca, bilaterales en el 66% de los casos y cursan con alteraciones del nervio óptico contralateral en 15 a 20% de los casos. Los potenciales visuales evocados muestran respuesta anormal y los campos visuales defectos en sector, aumento de la mancha ciega, escotoma arcuato y constricción. Se ha informado asociación con neuropatía óptica isquémica y oclusiones vasculares; ante la presencia de MNV, éstas no son tratables. Los agujeros y fosetas del nervio óptico tienen incidencia de 1 por 10 000, 15% son bilaterales y 70% se encuentran en el sector temporal de la papila; dan lugar a escotoma arcuato o de Bjerrum y se asocian a desprendimiento de retina seroso y raramente a MNV. La distrofia macular viteliforme es una distrofia generalizada del epitelio pigmentado de la retina focalizada en área macular. En un inicio asintomática, se acompaña de disminución de la agudeza visual y metamorfopsias en etapas avanzadas; presenta cinco estadios clínicos de los cuales el atronco puede asociarse con MNV. El fundus flavimaculatus, la coroideremia y la retinosis pigmentaria son distrofias de retina que se caracterizan por disminución de la agudeza visual, nictalopia y alteración del campo visual; la asociación con MNV es muy rara. La coriorretinitis serpiginosa se caracteriza por degeneración del epitelio pigmentado de retina y atrofia coroidea, aparece en el tercero o cuarto decenios de la vida, es de lenta progresión con periodos de remisión de meses a años, de extensión radial que parte de papila, con área macular frecuentemente involucrada. La presencia de MNV puede ocurrir en cualquiera de los bordes de las lesiones; se ha intentado su manejo con fotocoagulación o cirugía. De los procesos inflamatorios, el presunto síndrome de histoplasmosis ocular cursa con cicatrices coriorretinianas y con lesiones atróficas de retina en periferia, polo posterior y peripapilares. El manejo con fotocoagulación de las MNV asociadas ha mostrado que, de los ojos tratados, un 10% tuvo pérdida de seis líneas o más de agudeza visual contra un 45% de los no tratados. La toxoplasmosis ocular cursa frecuentemente con datos inflamatorios de segmento anterior y es causa del 30 al 50% de las uveítis posteriores. Hay lesiones blanco-

Membranas neovasculares no relacionadas con la edad

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amarillas, elevadas, en polo posterior, asociadas a perivasculitis y envainamiento vascular; las MNV asociadas pueden ser tratadas con fotocoagulación. Es necesario descartar sífilis, citomegalovirus, tuberculosis y micosis. Otras entidades que con menor frecuencia cursan con MNV son toxocariasis, rubéola, síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, sarcoidosis y enfermedad de Behcet. En los padecimientos neoplásicos coroideos como nevo, hemangioma y melanoma, es rara la asociación con MNV. Sin embargo, en el osteoma de coroides dicha asociación es mayor; es una neoplasia de adultos jóvenes, generalmente mujeres, formada por tejido óseo, se localiza en coroides yuxtapapilar y tiene curso benigno. Los procesos traumáticos e idiopáticos asociados a MNV son de curso autolimitado y benigno. DIAGNOSTICO El interrogatorio debe dirigirse especialmente a los antecedentes personales y hereditarios, a la sintomatología y al tiempo de evolución. Son necesarias igualmente una exploración oftalmológica detallada del segmento anterior y fondo del ojo y una refractometría. Ante un diagnóstico clínico presuntivo, se solicitarán estudios paraclínicos y pruebas especiales, como determinación de anticuerpos, ecografía, fluoroangiografía (FA), electrorretinograma (ERG), electrooculograma (EOG), campos visuales y rastreo sistémico, así como valoración integral del paciente de acuerdo con la posible etiología (inmunología, oncología). Así, en la miopía, la refracción (miopía alta), la ecografía (eje anteroposterior mayor a 26.5 mm) y la FA (hiperfluorescencia con fuga en área macular) apoyan el diagnóstico. En las drusas del nervio óptico son útiles los potenciales visuales evocados (respuesta subnormal), los campos visuales (defectos en sector, aumento de mancha ciega, escotoma arcuato y constricción), las pruebas de visión al color (discromatopsia) y la FA (autofluorescencia y tinción tardía de las drusas e hiperfluorescencia con fuga). En la enfermedad de Best el EOG es anormal mientras que el ERG es normal, las pruebas de visión al color muestran discromatopsia, los campos visuales son anormales y en la FA se aprecia hipofluorescencia por bloqueo en fase quística e hiperfluorescencia por fenómeno en ventana cuando hay rotura quística. En el presunto síndrome de histoplasmosis ocular es necesario el perfil de uveítis, mientras que la FA pondrá en evidencia hipofluorescencia por bloqueo. En la toxoplasmosis, el perfil de uveítis y pruebas específicas serán necesarias para descartar sífilis, tuberculosis, citomegalovirus y hongos; la FA mostrará hiperfluorescencia con fuga. En el osteoma de coroides son imperativos la ecografía (ecos de alta reflectividad, con pérdida de ellos en órbita por detrás de la lesión), la FA (hiperfluorescencia por fenómeno en ventana que alterna con hipofluorescencia por bloqueo), el rastreo sistémico y la valoración por oncología y neurología.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

TRATAMIENTO

El manejo de las MNV subretinianas no relacionadas con la edad será sustentado por los resultados clínicos y paraclínicos y estará dirigido al tratamiento con fotocoagulación, cirugía y observación clínica (fig. 28-1). El seguimiento se hará a la semana, a la tercera semana, al mes, a los tres meses y según la evolución (en la fig. 28-2 se muestra el formato para realizar el seguimiento). De los padecimientos que se mantendrán bajo observación clínica se encuentran algunos degenerativos: miopía y estrías angioides, aunque en aquélla el manejo quirúrgico se ha intentado sin resultado favorable; hereditarios y distróficos: coloboma de retina y coroides, drusas y agujero del nervio óptico,

Membranas neovasculares no relacionadas con la edad

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Fig. 28-2. Hoja de seguimiento clínico de las membranas neovasculares.

enfermedad de Best, fundus flavimaculatus, coroideremia, coroiditis serpiginosa y retinosis pigmentaria; y todos los padecimientos neoplásicos: nevo de coroides, hemangioma coroideo, melanoma coroideo, metástasis y osteoma coroideo. En lo referente a MNV asociadas al presunto síndrome de histoplasmosis ocular, se ha informado la presencia de MNV persistente en un 23% de los casos tratados con láser de criptón rojo y recurrencia en un 8% más en MNV extrafo véales. El Grupo de Fotocoagulación Macular ha establecido que es mejor el tratamiento mediante criptón rojo de las MNV yuxtafoveales que no hacerlo, mientras que el Grupo de Estudio Oftalmológico Canadiense establece que el argón verde es el láser de elección para la fotocoagulación de MNV extrafoveales. El manejo quirúrgico de las MNV subfoveales asociadas a este síndrome es prometedor; está indicado en membranas de larga evolución asociadas a hemorragia subretiniana. BIBLIOGRAFÍA López FP, Green WR. Peripapillary subretinal neovascularization. A review. Retina, 1992;22:147171. Macular Photocoagulation Study Group. Persistent and recurrent neovascularization after kripton

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Retina: diagnóstico y tratamiento

láser photocoagulation for neovascular lesions of ocular histoplasmosis. Arch Ophthalmol, 1989;207:344-352. The Canadian Ophthalmic Study Group. Argón green vs krypton red láser fotocoagulation for extrafoveal choroidal neovascularization: One year results in ocular histoplasmosis. Arch Ophthalmol, 1994;132:1166-1173. Wind EB, Sobol MW. Surgical managment of a long-standing subfoveal neovascularization membranes secondary to ocular histoplasmosis. Ophthalmic Surgery, 1993;24:36-39.

29 Cirugía de membranas neovasculares subretinianas Dr. Hugo Quiroz-Mercado Dr. Daniel Ochoa Coniferas

ASPECTOS GENERALES

La neovascularización subretiniana (NSR) es un proceso de reparación (cicatrizal) en el que participan la coroides, el epitelio pigmentado y secundariamente la retina y que por lo general ocurre en el área macular. Las enfermedades en las que la mácula reacciona formando NSR ya han sido descritas en los capítulos anteriores. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los pacientes con NSR presentan clásicamente metamorfopsias y, en las etapas avanzadas de la enfermedad, un escotoma central. En la exploración clínica es frecuente observar un gran espectro de alteraciones que van desde una pequeña lesión de color gris, hasta la clásica lesión disciforme con exudados duros, hemorragias, despegamiento de retina neurosensorial y acumulo de líquido debajo de ella. Todos estos datos son característicos de actividad. En las etapas tardías, las hemorragias, el líquido, los exudados y los neovasos desaparecen para ser reemplazados por tejido cicatrizal (gliosis). Fluoroangiográficamente, en las etapas activas de la enfermedad se observa fuga de fluoresceína y en la etapa cicatrizal tinción de la NSR sin evidencia de fuga del colorante. ABORDAJE CLÍNICO Y QUIRÚRGICO

La evolución natural de la NSR subfoveal, independientemente del proceso patológico que lo haya generado, muestra que en las etapas avanzadas hay mala agudeza visual y pérdida de la visión central. En Estados Unidos se efectuó un estudio multicéntrico denominado Macular Photocoagulation Study (MPS), para valorar el tratamiento de la NSR mediante fotocoagulación. El estudio mostró 211

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Retina: diagnóstico y tratamiento

que hubo poca mejoría de la agudeza visual en pacientes con NSR subfoveal bien definida en relación a enfermos no tratados, 20/320 vs 20/400, con un seguimiento de dos años. Además, se notó que en pacientes con relativa buena agudeza visual (20/70), inmediatamente después del tratamiento pueden quedar con visión cercana a 20/100. Independientemente del tipo de láser que se utilice, se produce daño térmico (necrosis coagulativa) en la retina subyacente a los neovasos. Para evitarlo, desde hace alrededor de seis años se ha desarrollado una técnica para quitar los neovasos sin dañar la retina que aún no ha sido afectada por el proceso patológico. Técnica quirúrgica Vitrectomía completa, remoción de la corteza vitrea en área macular, retinotomía puntiforme adyacente a la NSR, introducción de pinzas para membranas neovasculares, extracción cuidadosa, intercambio agua-aire, intercambio aire-gas. Por uno o dos días se mantiene al paciente en decúbito ventral. El gas que generalmente usan los autores es el hexafluoruro de azufre a concentraciones no expandibles. Nunca efectúan diatermia de la retinotomía ni endofotocoagulación de la misma, ya que ésta es muy pequeña y sella automáticamente al cicatrizar. Se ha observado que pacientes menores de 50 años rara vez desarrollan catarata como consecuencia de la vitrectomía; en casi el 80% de personas mayores de 50 años, uno o dos años después de la cirugía, se presentarán diferentes grados de opacificación del cristalino. Las complicaciones graves de esta cirugía, como el desprendimiento de retina, son raras. En la experiencia de los autores (en más de 30 casos), sólo hubo un paciente con desprendimiento de retina y vitreorretinopatía proliferativa. Fue uno de los primeros que trataron los autores, con retinotomía de aproximadamente 500 um. Ahora, con el nuevo instrumental, la retinotomía que se lleva a cabo es puntiforme. De cualquier forma, se aconseja efectuar exploración de la retina periférica antes, durante y después de la cirugía. Existen diversos resultados en los diferentes grupos médicos que están efectuando este procedimiento; además no hay un acuerdo general acerca de sus indicaciones. Todos los grupos de investigadores han llegado a la conclusión de que la NSR idiopática y la asociada al síndrome de probable histoplasmosis (que por lo general se ve en pacientes jóvenes), tienen mejor resultado visual que la NSR asociada a degeneración macular relacionada con la edad (DMRE). Es probable que esto se deba a que el epitelio pigmentado en el primer grupo de pacientes es un tejido menos enfermo (con mejor capacidad de responder funcionalmente) que en individuos con DMRE, en los que hay un daño generalizado del epitelio pigmentado. En el servicio de retina del hospital donde trabajan los autores se indica tal procedimiento en:

Cirugía de membranas neovasculares subretinianas

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• NSR idiopática, secundaria a DMRE o síndrome de probable histoplasmosis con localización subfoveal o yuxtafoveal, para evitar la fotocoagulación que podría destruir el remanente de tejido retiniano en esta área vital. • NSR en la que el tratamiento con láser no se puede efectuar por acumulo de líquido o sangre en el espacio subretiniano. BIBLIOGRAFÍA Byone LA, Chang ST, Funata M, et al. Histopathologic examina tion of vascular patterns in subfoveal neovascular membranes. Ophthalmology, 1994;2 03:1112-1117. Lambert HM, López PF, Thomas JT. Surgical removal of submacular neovascular membranes in age-related macular degeneration. Ophthalmol Clin Nort Am, 1993;200:415-22. Thomas MA, Kaplan HJ. Surgical removal of subfoveal neovascularization in the presumed ocular histoplasmosis syndrome. Am J Ophthalmol, 1991;22J:l-7.

30 Agujero macular Dra. Miriam Prawda Witemberg Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra

ASPECTOS GENERALES Definición Pérdida parcial o total de tejido retiniano en la región macular; varía desde una alteración mínima en la interfase vitreorretiniana, hasta un defecto completo en la retina neurosensorial. Población con mayor riesgo Mujeres después del sexto decenio de la vida con hipertensión arterial sistémica. Incidencia en el Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes" de la Asociación para Evitar la Ceguera en México (APEC): 1.79%. Incidencia de bilateralidad De 21.42% en la APEC, similar a la informada en la literatura mundial (del 3 al 29% con un promedio del 10%). Frecuencia Frecuencia de agujero macular y desprendimiento de retina: menor al 1% de todos los agujeros maculares; se presenta en miopes y traumatizados. TERMINOLOGÍA Seudoagujero macular Dehiscencia de parte de una membrana gliótica prerretiniana que se encuentra sobre la mácula y produce una lesión de bordes irregulares. No hay pérdida de tejido y se asocia a una membrana epirretiniana. 214

Agujero macular

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Quiste macular

Complicación de edema macular quístico crónico. Las capas interna y externa de la retina están intactas con presencia de líquido intrarretiniano. Por tracción vitrea sobre la pared interna del quiste se puede formar un agujero lamelar o uno completo. Agujero lamelar Interno. Ocurre en casos de edema macular quístico crónico. Tiene excavadas las capas internas pero conserva tejido retiniano en su base; habitualmente no hay alteraciones del epitelio pigmentado ni líquido subretiniano. Puede ser precursor de un agujero macular completo. Externo. Aparece cuando se colapsa la pared externa de un gran quiste por rotura de la barrera hematorretiniana externa debido a un traumatismo; es una excavación profunda, redonda u oval, con tejido retiniano interno intacto. Si las capas internas de la retina se atrofian o existe tracción vitrea, puede convertirse en agujero completo. Agujero macular completo Incluye todas las capas de la retina, desde la membrana limitante interna hasta el segmento externo de los fotorreceptores. Es una excavación redonda u oval en forma de "sacabocado", puede tener bordes irregulares, está rodeada de un halo gris debido a la elevación de los bordes de la lesión, el fondo es rojizo y tiene depósitos blanco-amarillentos. Mide de 100 a 500 um; el 25% tienen opérculo. En un principio, el epitelio pigmentado de la retina está intacto en la base del agujero, pero después puede sufrir hiperplasia o atrofia (fig. 30-1). FISIOPATOLOGIA Traumático

Después de un traumatismo ocular, el edema retiniano forma espacios quísticos y un agujero lamelar que, por tracción vitrea, puede convertirse en agujero completo. Se presenta cuando hay edema de Berlín o commotio retinae. Secundario a edema crónico Cuando hay degeneración de las células de Müller, se forman espacios quísticos en la mácula, necrosis y alteración neuronal. Por tracción vitrea sobre el quiste se puede formar un agujero macular. Se presenta en forma secundaria a diabetes mellitus o a oclusión de la vena central de la retina.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Secundario a miopía En ojos miopes con estafiloma posterior, pueden aparecer agujeros maculares y desprendimiento de retina; generalmente se trata de miopes que tienen más de 15 D. Se piensa que al inicio hay un desprendimiento de vitreo posterior parcial con tracción a nivel macular y después se forma un agujero muy pequeño en la mácula o paramacular. Este condiciona un desprendimiento de retina que es difícil de identificar en los primeros días. Finalmente, aparece un abolsamiento en el área macular que se confina dentro de las arcadas durante las primeras semanas. Secundario a retinopatía solar Se cree que la lesión se debe más a un efecto fototóxico sobre la retina que a un efecto térmico. Posterior a la exposición solar, se produce un exudado foveolar amarillo y edema; después de dos semanas se forma un quiste o un pequeño agujero lamelar. Idiopático Los idiopáticos constituyen la mayor parte y se presentan en ojos aparentemente sanos después del sexto decenio de la vida, sobre todo en mujeres. El mecanismo primario es espontáneo y abrupto; hay contracción focal de la corteza vitrea prefoveal que eleva la retina en el área foveolar. La contracción posterior causa un pequeño desgarro tangencial en uno de los bordes de la fóvea. Después de varios meses, el desgarro se agranda hasta convertirse en un agujero. Esta lesión nunca progresa a desprendimiento de retina.

Agujero macular

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FACTORES DE RIESGO PARA LA FORMACIÓN DE AGUJERO MACULAR 1. 2. 3. 4. 5.

Quiste macular y agudeza visual de 20/50 o menor. Retina quística o cambios en su epitelio pigmentado. Adelgazamiento macular involucional. Disminución de la agudeza visual y metamorfopsias. Pequeño desprendimiento del centro de la mácula. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pérdida progresiva de agudeza visual hasta 20/200 o menos; a veces suele ser tan buena como 20/50. Hay metamorfopsias y escotoma central; habitualmente se presenta en forma unilateral, aunque del 3 al 29% (promedio 10%) de los casos, se puede afectar el ojo contralateral. CLASIFICACIÓN DEL AGUJERO MACULAR IDIOPATICO (GASS)

Existen cuatro estadios: I. Desprendimiento traccional o amenaza de agujero macular (elevación focal foveolar causada por tracción tangencial de la corteza vitrea adyacente). II. Agujero generalmente excéntrico y pequeño sin desprendimiento de vitreo posterior. III. Agujero de tamaño intermedio; puede o no haber desprendimiento de vitreo posterior. IV. Agujero completo de aproximadamente un tercio de diámetro papilar con desprendimiento de vitreo posterior. La progresión del estadio I al II casi siempre ocurre de una semana a varios meses. Aproximadamente en el 50% de los casos el proceso se detiene si se presenta una separación vitreofoveal espontánea; de esta forma mejora la agudeza visual hasta 20/20 o 20/40. El otro 50% progresa hasta los estadios III o IV con considerable pérdida de agudeza visual (fig. 30-2). DIAGNOSTICO • Agudeza visual. • Prueba de Amsler. • Lámpara de hendidura: observación del área macular y del vitreo con lente de Goldmann y lente de 90 o 78 dioptrías. • Campo visual central. • Fluoroangiografía: fases tempranas y tardías.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

• Ultrasonografía. • Fotografías de fondo de ojo. • Exploración del ojo contralateral. Biomicroscopia Con la mayor intensidad de luz y la menor hendidura posible, se realiza barrido sobre el área foveolar. La pérdida de continuidad del haz de luz indica agujero completo. Si ésta no existe, se trata de un agujero incompleto. El estrechamiento o ensanchamiento del haz es motivo para pensar en quiste macular. Estudio del vitreo Define la presencia o no de vitreo posterior desprendido, lo cual determina la conducta de vigilancia clínica o terapéutica. Fluoroangiografía en agujero macular Estadio I. Un punto hiperfluorescente central o paracentral al área foveolar indica un problema traccional en la fóvea. Estadios II, III y IV. En la fase arteriovenosa hay hiperfluorescencia por defecto en ventana debido a cambios por atrofia del epitelio pigmentado de la

Agujero macular

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retina. La elevación de los bordes del agujero puede dar bloqueo parcial del colorante, haciendo contraste con el agujero. Ultrasonografía Existen informes recientes de utilización de ultrasonografía para el estudio del agujero macular. TRATAMIENTO Quiste macular Control de la causa primaria y observación. Agujero macular y desprendimiento de retina Sin tracción vitrea. Hexafluoruro de azufre, 0.4 mi en cavidad vitrea vía pars plana + decúbito ventral. Si reincide el desprendimiento, aplicar fotocoagulación. Con tracción vitrea. Vitrectomía + hexafluoruro de azufre al 20% + decúbito ventral. Si se vuelve a desprender la retina, aplicar fotocoagulación. Con agujero periférico. Tratar primero el agujero periférico y posteriormente el macular. Vitrectomía en agujero macular Técnica. Remoción del vitreo y de la hialoides posteriores para disminuir el tamaño del agujero o cerrarlo. Se hace succión de la hialoides posterior con la cánula de Flynn o Charles con punta de silicón. Se inicia en el lado nasal de la papila hasta despegar la hialoides y luego se diseca hasta el ecuador. Puede hacerse también intercambio de fluidos y endofotocoagulación. Vitrectomía en amenaza de agujero macular (en el ojo contralateral) Se recomienda cuando existe agujero macular completo en un ojo y hay defectos del epitelio pigmentado de la retina o formaciones quísticas maculares en el contralateral. Aditamentos para visión subnormal Son útiles en algunos casos, sobre todo cuando el problema es bilateral. PRONOSTICO En la mayoría de los pacientes con agujero macular completo, la agudeza visual tiende a estabilizarse; en la minoría empeora y rara vez mejora. La lesión

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Retina: diagnóstico y tratamiento

no progresa en tamaño después de su aparición. El pronóstico visual es bueno en lo que respecta a la retención de la visión periférica y la estabilización de la visión central. Si se puede probar clínicamente que existe desprendimiento de vitreo posterior en el ojo contralateral aparentemente sano, hay pocas probabilidades de que en este ojo se desarrolle un agujero macular. El pronóstico en agujero macular y desprendimiento de retina es bueno si la cirugía se lleva a cabo lo más pronto posible. Es probable que el uso del factor de crecimiento tisular beta pueda mejorar el pronóstico. BIBLIOGRAFÍA Aaberg TM, Blair CHJ, Gass JDM. Macular holes. Am J Ophthalmol, 1970;69(4):555-562. Abrams G, Richard W. Basic and clinical science course. Macular disease. En: AAO (ed.). Retina and vitreous. Vol. 4. San Francisco: AAO, 1990-1991:15-42. Bronstein MA, Trempe CL, Freeman HM. Fellow eyes oí eyes with macular holes. Am J Ophthalmol, 1981;92(6j:757-761. Dugel PU, Smiddy WE, Byrne SF, et al. Macular hole syndromes. Echographic findings with clinical correlation. Ophthalmology, 1994;202(5):815-821. Fytche TJ, Spalton D], Shilling JS. The retina: Macular diseases and retinal dystrophies. En: Spalton D], Hitchings RA, Hunter FA (eds.). Atlas of clinical ophthalmology. Londres: Churchill Livingstone, 1984:2-16. Gass JDM, Joondeph BC. Observations concerning patients with suspected impending macular holes. Am J Ophthalmol, 1990;709(6):638-646. Gass JDM. Macular dysfunction caused by vitreous and vitreoretinal interface abnormalities. En: Gass JDM. Stereoscopic atlas of macular diseases diagnosis and treatment. Vol. 2. St. Louis: Mosby, 1987:671-726. Judson PH, Yannuzzi LA. Macular hole. En: Ryan SJ (ed.). Medical retina. Vol. 2. St. Louis: Mosby, 1989:229-241. Kanski JJ. Maculopatías adquiridas. En: Kanski JJ (ed.). Oftalmología clínica. Madrid: Doyma. 1985:142-151. McDonnell PJ, Fine SL, Hillis AI. Clinical features of idiopathic macular cysts and holes. Am J Ophthalmol, 1982;93(6):777-786. Prawda M. Agujero macular. Incidencia de bilateralidad. Trabajo presentado en el XX Congreso Mexicano de Oftalmología. Primer Centenario. México, DF: APEC, 1993. Smiddy WE, Michels RG, de Bustros S, et al. Histopathology of tissue removed during vitrectomy for impending idiopathic macular holes. Am J Ophthalmol, 1989;J0S(4):360-364. Smiddy WE, Michels RG, Glaser BM, de Bustros S. Vitrectomy for impending idiopathic macular holes. Am J Ophthalmol, 1988;205:371-376.

31 Coroidopatía serosa central Dr. José Dalma Weiszhausz Dr. Rafael González Vivas

ASPECTOS GENERALES

La coroidopatía o coriorretinopatía serosa central es una entidad que se caracteriza por un desprendimiento seroso, localizado, de la retina neurosensorial, secundario a una fuga a través de un defecto o disfunción del epitelio pigmentado de retina (EPR). La patogénesis no está bien definida, aunque se piensa que juegan un papel primordial las alteraciones focales en la permeabilidad y en la función de bombeo del EPR con disfunción difusa del mismo y de la coriocapilar. Se asocia a estados de tensión nerviosa, embarazo, insuficiencia renal y trasplante de órganos (riñon y corazón) (fig. 31-1). Afecta principalmente a adultos jóvenes (30 a 50 años), del sexo masculino (en relación 9:1). El 5% de los casos son bilaterales. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La sintomatología inicia en forma aguda con visión borrosa, metamorfopsias o ambas, micropsias, oscurecimiento del campo visual, xantopsia e hipermetropía causada por elevación de la retina. Por lo general, la visión se mantiene buena (20/30 a 20/50) aun cuando el paciente esté sintomático. No es raro que refiera episodios similares anteriores en el mismo ojo o en el contralateral. Hay ataques recurrentes hasta en un 30 a 50% de los casos al cabo de los cuales puede existir una disminución importante de la visión por daño permanente al EPR, fotorreceptores, o ambos. Habitualmente es un padecimiento autolimitado que se resuelve espontáneamente al cabo de uno a seis meses (80 a 100% de los casos). El examen oftalmológico es normal, excepto por un desprendimiento seroso en el área macular (fig. 31-2); puede presentarse en cualquier parte del polo posterior pero es asintomático, a menos de que afecte la fóvea. En ocasiones hay lesiones múltiples o áreas focales de hipopigmentación del EPR que dan evidencia de episodios previos en uno o en ambos ojos. Los cambios quísticos de la fóvea indican cronicidad del padecimiento. La prueba con rejilla de Amsler demuestra metamorfopsia en el campo visual correspondiente al levantamien221

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Retina: diagnóstico y tratamiento

to retiniano, y puede haber una discreta a moderada hipermetropía por elevación foveal. Es frecuente que persistan una leve metamorfopsia o escotoma central relativo, alteraciones en la visión cromática y en las pruebas de sensibilidad al contraste. Es raro que se desarrollen membranas neovasculares subretinianas en estos pacientes. DIAGNOSTICO Aunque la sintomatología sea tan característica que permita el diagnóstico por la historia clínica, la fluoroangiografía (FA) es invaluable en estos casos. Las fases tempranas (fase arteriovenosa) muestran uno o varios puntos hiperfluorescentes por un defecto en el EPR (fig. 31-3). En las fases intermedias, la extensión de la hiperfluorescencia aumenta conforme el colorante empieza a llenar la cavidad subretiniana (fig. 31-4). En ocasiones, el flujo del colorante adquiere la forma de humo saliendo de una chimenea. Este es un hallazgo característico, aunque raro. La evaluación de visión de colores, sensibilidad al contraste y cam-

Coroidopatía serosa central

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Retina: diagnóstico y tratamiento

pos visuales son de utilidad limitada en el diagnóstico y pronóstico de este padecimiento. Los desprendimientos serosos de retina pueden asociarse a múltiples patologías. Una foseta congénita del nervio óptico así como síndromes uveíticos (Vogt-Koyanagi-Harada) o neoplásicos, pueden causar un desprendimiento seroso de retina localizado. En ocasiones, una membrana neovascular subretiniana en el área macular produce un desprendimiento del EPR aunado a un desprendimiento seroso de la retina neurosensorial. Debe sospecharse esta entidad en pacientes mayores de 50 años. Cuando el desprendimiento seroso llega a ser extenso (hasta tres cuadrantes de retina), hay que considerar la posibilidad de otra etiología. TRATAMIENTO Según los criterios aceptados actualmente, una lesión monocular que se presenta por primera vez debe observarse sin tratamiento, ya que tiene altas probabilidades de resolverse sola en los próximos tres a cuatro meses. Se ha observado que la fotocoagulación focal del punto de fuga acelera la recuperación de la visión, pero no influye sobre la capacidad visual final, por lo que debe considerarse en individuos con episodios recurrentes que tengan un déficit vi-

Coroidopatía serosa central

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sual en el mismo ojo o en el contralateral, con más de cuatro meses de evolución sin mejoría, o en pacientes que por circunstancias especiales requieran de una rehabilitación rápida. Este tratamiento debe efectuarse sobre las áreas de fuga activa localizadas mediante una FA reciente. Se lleva a cabo bajo anestesia tópica empleando un lente de Goldmann. Preferentemente debe utilizarse argón verde o criptón rojo con huellas de 100 a 200 um y duración de 0.1 a 0.2 s. El poder debe ser suficiente para blanquear mínimamente la zona tratada. Se ha demostrado que los esferoides no tienen valor terapéutico alguno; inclusive se ha visto que pacientes tratados con esferoides han empeorado su cuadro. BIBLIOGRAFÍA Friberg TR. Central serous choroidopathy. Seminars in Opthalmol, 1991;6:36-44. Gass JDM. Pathogenesis of disciform detachment of the neuroepithelium. II. Idiopathic central serous choroidopathy. Am J Ophthalmol, 1967;63:587-615. Gass JDM. Photocoagulation treatment of idiopathic central serous choroidopathy. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol, 1977;S3:456-467. Klein ML, Van Buskirk EM, Friedman E, et al. Experience with non treatment of central serous choroidopathy. Arch Ophthalmol 1974;92:247-250. Maguire JI. Central serous choroidopathy. En: Tasman WS (ed.). Clinical decisions in medical retinal disease. St. Louis: Mosby, 1994;103-116. Spitznas M. Central serous retinopathy. En: Ryan S (ed.). Retina. St. Louis: Mosby, 1989:217-227. Watzke RC. Acquired macular disease. En: Duane TD (ed.). Clinical Ophthalmology. Vol. 3. Nueva York: Harper and Row, 1983:1815-1825. Watzke RC. Central serous retinopathy. En: Weingeist TA, Sneed SR (eds.). Láser surgery in ophthalmology. Norwalk: Appleton and Lange, 1992:77-81.

32 Membranas epirretinianas Dr. Virgilio Morales Cantón Dr. Juan ManuelJiménez Sierra

ASPECTOS GENERALES

Las membranas epirretinianas maculares son el resultado de la proliferación de tejido glial que se localiza anterior a la superficie de la retina en el polo posterior. Hay dos grupos celulares involucrados en esta patología: las células gliales de la retina (astrocitos fibrosos) y el epitelio pigmentado de la retina (EPR). Con el tiempo, dicho tejido se organiza y sufre una retracción, que a su vez, provoca el plegamiento de la retina. Estas membranas pueden aparecer en forma espontánea (idiopáticas), siguiendo a un desprendimiento de vitreo posterior (DVP), después de cirugía de retina o de tratamiento de desgarros periféricos de la misma, y como complicación de procesos vitreorretinianos de diferente naturaleza (inflamatoria, vascular o traumática). Es una patología que, cuando es idiopática, muestra una relación evidente con la edad, ya que el 90% de los casos son pacientes mayores de 50 años; la edad media de presentación es a los 65 años. La bilateralidad se observa entre el 10 y el 20% y es generalmente asimétrica. TERMINOLOGÍA

Se le ha llamado con diversos nombres. Entre los más comunes se incluyen: maculopatía en celofán, plegamiento de la limitante interna, fibrosis prerretiniana, gliosis prerretiniana y pucker macular. Todos estos nombres se han empleado para describir los diferentes estadios clínicos que pueden causar estas membranas. Aunque Gass ha propuesto una clasificación, en la actualidad, tanto en el Servicio de Retina del Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes" como en otros centros, no se emplea una nomenclatura estandarizada. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La enfermedad generalmente inicia con la aparición de una membrana delgada y transparente, semejante a un papel celofán, que se localiza sobre la mácula y que no impide la visualización de los vasos de retina ni los distorsiona. 226

Membranas epirretinianas

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Este estadio inicial no cursa con síntomas visuales y algunas membranas cesan en forma espontánea su crecimiento; aunque casi siempre, tienden a progresar presentando un arrugamiento de la retina superficial provocado por la contracción centrípeta de la membrana. Los pliegues de la retina son fijos y los vasos maculares adoptan un trayecto tortuoso, mientras que los de disposición horizontal siguen un curso rectilíneo hacia el epicentro de la membrana. La contracción de ésta es producida por componentes celulares. Habitualmenté las membranas no presentan pigmento. Sin embargo, en ocasiones sí lo tienen. Dicho cambio se asocia con frecuencia a desgarros periféricos de la retina. En esta etapa, la AV puede estar disminuida, pero no suele descender por debajo de 20/60. Los estadios más avanzados se caracterizan por un plegamiento retiniano de espesor total. Esto se debe a una mayor organización de la membrana que aumenta su densidad hasta ocultar la retina subyacente; a mayor contracción, mayor distorsión retiniana. De este modo, las arcadas vasculares superiores e inferiores parecen acercarse entre sí. En esta etapa se deteriora aún más la AV debido a que la membrana ejerce mayor tracción sobre la retina, haciendo que la mácula se desplace varios milímetros de su localización original. En algunos casos suele despegarse la membrana por enrollamiento sobre sí misma, lo que se traduce en una recuperación parcial de la visión (fig. 32-1). Las membranas epirretinianas se pueden acompañar de exudados duros, pequeñas hemorragias, edema macular quístico, seudoagujeros maculares o agujeros maculares completos.

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Retina: diagnóstico y tratamiento DIAGNOSTICO

El diagnóstico debe ser clínico. La angiografía con fluoresceína (FA) permite evidenciar en forma más clara las alteraciones vasculares existentes. La extensión y espesor de las membranas pueden observarse desde las primeras fotografías aneritras que se toman antes de inyectar el colorante (fig. 32-2). En estadios tempranos de la membrana, la vasculatura es totalmente normal. En etapas posteriores, se ve la tortuosidad vascular relacionada a la contracción de la membrana (fig. 32-3). La fuga del colorante provocada por la tracción de los vasos de la retina ocurre en el 20 al 40% de los casos (fig. 32-4). El proceso puede progresar hasta la formación de edema macular quístico que, a su vez, produce una disminución importante de la agudeza visual. En caso de opacidad de los medios, la ecografía confirma el diagnóstico. TRATAMIENTO En la actualidad no existe tratamiento para las membranas epirretinianas que se encuentran en estadios iniciales; para las demá, es quirúrgico.

Fig. 32-2. Fotografía aneritra que muestra la tracción provocada por una membrana epirretiniana.

Membranas epirretinianas

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Fig. 32-3. Angiografía con fluoresceína en un caso de membrana epirretiniana.

La fotocoagulación fue abandonada puesto que provocaba mayor contracción de la membrana. La vitrectomía vía pars plana se emplea en los casos en los que hay disminución significativa de la AV o metamorfopsias importantes. En el Servicio de Retina del Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", generalmente se recurre a la cirugía cuando la AV ha disminuido a 20/100 o menos. Sin embargo, hay pacientes que presentan mejor AV, pero sufren metamorfopsias que dificultan sus labores. En ellos se puede considerar la cirugía, siempre y cuando la AV no sea mejor de 20/60. Se emplea la técnica convencional de vitrectomía en la que se utiliza, a través de esclerotomías, cánula de infusión, punta de endoiluminación, sonda de corte-succión, disector puntiforme de membranas y pinzas de vitreo y retina. Los casos quirúrgicos habitualmente tienen un DVP completo. En los pacientes fáquicos se efectúa vitrectomía de las dos terceras partes posteriores del humor vitreo. En los áfacos, se realiza vitrectomía completa. El borde de la membrana se engancha con el disector puntiforme para levantarlo suavemente, después de lo cual se procede a tomarlo con pinzas de vitreo y retina para remover la membrana de una sola pieza. Una vez retirada, pueden observarse pliegues de la retina subyacente que dan la falsa impresión de otra membrana epirretiniana. El cirujano debe entonces evitar maniobras innecesarias que pue-

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Fig. 32-4. Fuga intrarretiniana provocada por tracción de la membrana epirretiniana. La AV es de 20/100.

den dañar de manera directa a la retina al intentar quitarla, ya que las dobles membranas son excepcionalmente raras. Las líneas blancas en la superficie de la retina, debidas probablemente a la obstrucción que ejerce la membrana sobre el flujo axoplásmico retrógrado, desaparecen a los dos o tres días posteriores a la vitrectomía, pero pueden semejar porciones remanentes, por lo que de igual manera no debe intentarse removerlas. Después de quitar la membrana, se revisa la retina periférica posterior a las esclerotomías para descartar la presencia de desgarros periféricos asociados. En caso de existir éstos, generalmente se tratan mediante crioterapia e intercambio líquido-aire seguido de colocación de gases infraoculares a concentraciones no expansibles. Si no hay desgarros, no es necesario realizar el intercambio. Los resultados obtenidos con la cirugía de membranas epirretinianas son, casi siempre, buenos; se consigue una mejoría de dos o más líneas en el 87% de los pacientes. Se considera que deben esperarse dos meses después de iniciada la sintomatología para efectuar la vitrectomía. Si se interviene antes de este tiempo es posible que la remoción de la membrana no sea completa.

Membranas epirretinianas

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Las complicaciones de esta cirugía pueden ser: formación de desgarros periféricos de la retina (hasta 6%), desprendimientos de retina tardíos (6%) y, la más frecuente (12 a 68%), esclerosis nuclear cristaliniana posoperatoria. Por lo general, la evolución de la esclerosis es progresiva; es del 48 y 68% a los 12 y 48 meses del posoperatorio, respectivamente. Un factor importante es la edad, ya que su aumento es directamente proporcional a la progresión de las opacidades. La recurrencia de las membranas epirretinianas es rara (0 a 5%) y ocurre sobre todo en membranas secundarias. BIBLIOGRAFÍA Appiah AP, Hirose T, Kado M. A review of 324 cases oí premacular fibrosis. Ophthalmology, 1988;J06:533-535. De Bustros S, Thompson JT, Michels RC, et al. Nuclear sclerosis after vitrectomy for idiopathic epiretinal membranes. Am J Ophthalmol, 1988;105:160-164. Marín F, Gómez-Ulla I, Navarro J. Membranas epirretinianas. En: Gómez-Ulla I, Marín F (ed.). La mácula senil. Cap. 15. Barcelona: Edika-Med, 1993:41-52. Michels RG. Macular pucker. En: Ryan SJ (ed.). Retina. Vol. 3, cap. 138. St. Louis: Mosby, 1989:617625. Michels RG. Vitreous surgery for macular pucker. Am J Ophthalmol, 1981;92:638-639.

33 Hemorragia premacular en vitreo transparente: su tratamiento con láser de Nd:YAG Dr. Hugo Quiroz-Mercado Dr. Pablo Muñoz Rodríguez Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra Las hemorragias preretinianas maculares en un vitreo transparente clásicamente se atribuyen a la presencia de sangre en dos espacios virtuales: por debajo de la membrana limitante interna (MLI) y en el espacio retrohialideo. En el primer caso la sangre se encuentra entre la retina y la MLI, en el segundo entre la MLI y la hialoides posterior. La sangre puede provenir de vasos de retina normales, de vasos retinianos anormales y de proliferaciones vasculares. Las causas más comunes son: retinopatía de Valsalva (hemorragia de vasos normales), aneurisma de arteria retiniana (vasos anormales) y retinopatía diabética proliferativa (proliferaciones vasculares). Existen otras patologías menos comunes en las que se han descrito hemorragias subhialoideas: oclusiones vasculares, leucemia, traumatismo (síndrome del niño maltratado y traumatismo penetrante) y síndrome de Terson (hemorragia subaracnoidea y vitrea, generalmente producidas por rotura de aneurisma cerebral). La presencia de hemorragias retrohialoideas no es común. En pacientes con retinopatía diabética proliferativa, que es la causa más común, se presenta aproximadamente en un 6% de los casos. La fisiopatología y localización de estas hemorragias en retinopatía diabética proliferativa se ha prestado a controversia. En estudios recientes con ultrasonido y análisis con inmunohistoquímica de especímenes humanos, se ha postulado que este acumulo sanguíneo puede encontrarse ocasionalmente en espacios quísticos de la corteza vitrea posterior, lo que se denomina vitreosquisis posterior. Como se expondrá más adelante, en el pronóstico y el tratamiento quirúrgico es importante distinguir entre una hemorragia retrohialoidea con desprendimiento de vitreo posterior de una hemorragia en una vitreosquisis posterior. Hay autores que mantienen la tesis de que existe un espacio precortical macular en el vitreo denominado bursa premacularis o bolsa vitrea precortical posterior, espacio en el que también se puede acumu232

Hemorragia premacular en vitreo transparente

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lar sangre. En este trabajo se da énfasis a la importancia de diferenciar las hemorragias localizadas en la bolsa vitrea premacular respecto de las localizadas en el espacio subhialoideo. Independientemente de la localización anatómica de la hemorragia en relación a la corteza vitrea y espacio retrohialoideo, cuando ésta afecta el área foveal produce incapacidad debido a la importante disminución de la agudeza visual. En la mayor parte de los casos la disminución de la agudeza visual es aguda. El aclaramiento espontáneo de la hemorragia en la retinopatía de Valsalva generalmente toma varios meses. La evolución natural de ojos con retinopatía diabética y aneurismas puede producir membranas fibróticas epimaculares. En casos de retinopatía diabética también se ha informado desprendimiento traccional de la mácula en un periodo de cinco semanas después de presentada la hemorragia. Es probable que la sangre entre la MLI y el espacio retrohialoideo sirva como una estructura y estímulo para la elaboración de tejido fibroso. Actualmente no hay lineamientos generales para tratar este tipo de hemorragias. En retinopatía diabética se ha recomendado efectuar vitrectomía temprana para evitar el daño macular. Los autores piensan que en la mayor parte de las enfermedades que presentan hemorragias retrohialoideas podría intentarse el tratamiento con láser de Nd:YAG. En su experiencia personal, así como en los casos reportados en la literatura no se han visto complicaciones secundarias a este tratamiento. VALORACIÓN PREOPERATORIA

Cuando se juzgue necesario se debe efectuar valoración cardiovascular y hematológica. Se tiene la experiencia de una paciente de 20 años que presentó una hemorragia aguda. En la valoración preoperatoria se integró el diagnóstico de leucemia; su visión preoperatoria era de cuenta dedos y 24 horas después del tratamiento era de 20/20. En los pacientes con aneurismas y diabéticos es necesario valorar la presión arterial para evitar hemorragias subsecuentes. La valoración con ultrasonido es obligada en estos ojos. Es importante saber la localización de la hemorragia. En casos de aneurismas, puede haber sangre por debajo de la MLI y de la retina. En ojos con retinopatía diabética la hemorragia a veces está localizada en espacios quísticos de la corteza vitrea (vitreosquisis posterior). Con el ultrasonido también debe valorarse el grosor de la hemorragia, ya que en hemorragias poco densas existe el riesgo de dañar a la retina con el tratamiento. Los autores aconsejan tratar hemorragias que tienen un grosor aproximado de 3 mm. Es probable que las hemorragias poco densas (menores de 2 mm) tiendan a desaparecer espontáneamente sin causar daño anatómico. Se recomienda efectuar estudio fluoroangiográfico para tratar de identificar la causa de la hemorragia y llevar a cabo control posoperatorio para establecer si hay daño en la retina o coroides secundario al tratamiento.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

TRATAMIENTO

El procedimiento consiste en efectuar orificios en la pared interna con la hemorragia utilizando el láser de Nd:YAG. Pueden utilizarse lentes para fotocoagulación macular o el lente de Goldmann. El sitio de elección es aquél donde la hemorragia está más alta, que generalmente es la parte inferior, lo más alejado posible de la fóvea (figs. 33-1 y 33-2, en color). En ocasiones un solo disparo es suficiente para efectuar un orificio completo a fin de drenar la sangre. No son necesarios múltiples disparos; generalmente se utilizan menos de cinco. Este procedimiento puede fallar por dos razones. La primera, por una perforación incompleta de la "membrana" y la segunda por tratarse de un coágulo sólido. La energía utilizada varía de 2 a 10 mj; se empieza con baja energía y se incrementa gradualmente hasta observar cómo la sangre atrapada empieza a drenar en el vitreo. En la experiencia personal de los autores, que incluye más de 20 casos, nunca han tenido que utilizar energía mayor a 10 mj. En la literatura se informan energías de 15, 50 y hasta 80 mj para obtener el efecto deseado. Se piensa que éste es un procedimiento seguro, debido a que la sangre actúa como una concha de protección para evitar el paso del impacto de energía hacia la retina y coroides. En los casos de los autores, la mayor parte con estudio fluoroangiográfico de control, no se ha observado daño retiniano atribuible al tratamiento. En los pacientes con retinopatía diabética proliferativa se aconseja efectuar o completar el tratamiento de fotocoagulación panretiniana antes de realizar la "membranotomía" con Nd:YAG, ya que la presencia de la sangre en el vitreo podría impedirla. También debe contemplarse la necesidad de efectuar vitrectomía en el futuro. El drenaje de una hemorragia premacular en retinopatía diabética no debe tomarse como un tratamiento definitivo. Teóricamente la contracción o fibrosis de la corteza vitrea premacular podría observarse después de la terapéutica, sobre todo en ojos con desprendimiento parcial del vitreo posterior. La presencia de una hemorragia en vitreosquisis puede ser la manifestación de un proceso evolutivo que comprende al desprendimiento parcial de vitreo posterior. Los pacientes con aneurisma pueden presentar además de la hemorragia por debajo de la MLI, hemorragia subretiniana que afecta la fóvea. En dichos casos resulta necesario valorar la posibilidad de vitrectomía y retinotomía para drenar también esta hemorragia. El momento en el que se debe realizar el tratamiento no se ha establecido. Los autores efectúan el procedimiento el mismo día que observan al paciente por primera vez. Generalmente el enfermo acude dentro de los primeros cinco días después de haberse presentado la hemorragia. Quienes escriben este trabajo han tratado exitosamente hemorragias diabéticas con antigüedad de 20 días. Es probable que las hemorragias antiguas sean más difíciles de tratar, sobre todo las que tengan un componente fibroso. El aclaramiento del área macular se presenta en los primeros tres días. En los ojos con retinopatía diabética el aclaramiento suele ser más lento. En casos de reti-

Hemorragia premacular en vitreo transparente

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nopatía de Valsalva y aneurismas el aclaramiento del área macular y la mejoría de la agudeza visual cercana a la normal puede observarse a las 24 h. La necesidad de tratamiento adicional es poco frecuente. Las muchas preguntas en relación al tratamiento con láser de Nd:YAG en hemorragias prematuras no se han contestado. Es difícil pensar en la creación de un estudio prospectivo aleatorio en el que se comparen ojos tratados con ojos sin tratar, debido a que en estos casos suele ser muy dramática la disminución de la agudeza visual y el paciente frecuentemente pregunta o solicita la mejor posibilidad terapéutica para restaurar la visión en forma rápida. BIBLIOGRAFÍA Brent BD, Gonce M, Diamond JG. Pars plana vitrectomy for complications of retina arterial macroaneurysms- a case series. Ophthalmic Surg, 1993;24:534-6. Chu TG, López PF, Cano MR, et al. Posterior vitreoschisis. An echographic finding in proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmology, 1996;203:315-22. Gabel VP, Birngruber R, Koszka G, Puliafito CA. Nd:YAG láser photodisruption of hemorrhagic detachment of the internal limiting membrane. Am J Ophthalmol, 1989;207:33-37. Garfinkle AM, Danys IR, Nicolle DA, Colohan AR, Brem S. Terson's syndrome: A reversible cause of blindness following subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg, 1992;75:766-71. Han DP, Wilkinson WS. Late opthalmic manisfestation of the shaken baby syndrome. J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 1990;27:299-303. Jiménez J, Velasco C, Quiroz H. Retrohyaloid premacular hemorrhages treated by Nd.YAG láser photodisruption. Ophthalmology, 1994;202:95, Suppl. Kishi S, Shimizu K. Clinical manifestations of posterior precortical vitreous pocket in proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmology, 1993;200:225-29. López PF, Sternberg P Jr, Dabbs CK, et al. Bone marrow trasplant retinopathy. Am J Ophthalmol, 1992;223:604-5. Mansour A. Nd: YAG láser photodisruption of hemorrhagic detachment of the internal limiting membrane (letter). Am J Ophthalmol, 1989;207:566-7. O'Hanley GP, Canny CLB. Diabetic dense premacular hemorrhage. A possible indication for prompt vitrectomy. Ophthalmology, 1985;92:507-ll. Raymond LA. Neodymium:YAG láser treatment for hemorrhages under the internal limiting membrane and posterior hyaloid face in the macula. Ophthalmology, 1995;202:406-ll. Russel SR, Hageman GS. Hemorrhagic detachment of the internal limiting membrane after penetrating ocular injury. Retina, 1992;22:346-50. Schwartz SD, Alexander R, Hiscott P, et al. Recognition of vitreoschisis in proliferative diabetic retinopathy. A useful landmark in vitrectomy for diabetic traction retinal detachment. Ophthalmology, 1996;203:323-28.

SECCIÓN OCHO

Procesos inflamatorios e infecciosos

34 Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada Dra. Lourdes Arellanes García Dra. Claudia Reculas Gispert Dra. Gabriela Ortega Larrocea

ASPECTOS GENERALES

El síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) es un padecimiento multisistémico que involucra ojo, oído, piel y meninges. Ha sido descrito mundialmente, con predominio en razas orientales y en la población indioamericana. Su frecuencia de presentación en clínicas de uveítis, varía desde 1 a 3.7% en Estados Unidos, hasta un 8% en Japón. En la clínica de uveítis del Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes", de la Asociación para Evitar la Ceguera en México, se ha encontrado una frecuencia del 6.79% (Amador y cois., datos no publicados). Aunque algunos autores han descrito el síndrome VKH en pacientes de raza negra, Snyder y Tessler hacen hincapié en que la mayoría de ellos tienen antepasados de origen indioamericano. El síndrome VKH está caracterizado histopatológicamente por una inflamación granulomatosa que involucra todo el tracto uveal, muy similar a la encontrada en la oftalmía simpática. En estos dos padecimientos se ha reportado la presencia de un infiltrado de células plasmáticas en el tracto uveal, hiperpla-sia del epitelio pigmentado de retina y fagocitosis de pigmento. Aparentemente, en ambas entidades existe una reacción mediada por células T dirigida contra antígenos oculares. En el síndrome VKH se han detectado anticuerpos contra pigmento uveal, fotorreceptores y mielina; además se ha informado una reacción de hipersensibilidad tardía cutánea dirigida contra pigmento uveal y niveles elevados de complemento, especialmente C3. Los estudios de inmunohistoquímica han demostrado que el infiltrado celular a nivel de coroides está constituido por células T; asimismo se observa un incremento de linfocitos T en sangre periférica y líquido cefalorraquídeo. En este último son más abundantes los de tipo ayudador/inductor. Los linfocitos T infiltran el limbo ocular y la epidermis de las áreas con vitíligo, lo cual sugiere una respuesta inmunitaria mediada por células; sin embargo, el acumulo de linfocitos T, la presencia de células plasmáticas, la distribución generalizada de macrófagos y la detección de anticuerpos contra retina detectados en el suero, apoyan una respuesta inmunológica tipo 239

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Retina: diagnóstico y tratamiento

humoral. Estos hallazgos enf atizan el delicado balance que hay entre el proceso inmunitario mediado por células T y la respuesta humoral en la fisiopatogenia del síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (fig. 34-1). Se supone que existe una cierta susceptibilidad étnica y racial entre los descendientes de indígenas americanos para desarrollar el padecimiento, lo cual ha sido atribuido a su probable origen asiático. Un estudio mucho más preciso para identificar factores genéticos es la tipificación de antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). Los loci clase I y II del HLA se han asociado a una gran variedad de enfermedades en humanos, en particular los clase II: HLA-DR, HLA-DQ y HLA-DP, que se han relacionado con la respuesta in-munitaria mediada por células T.

Fig. 34-1. Fisiopatogenia del síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.

Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada

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En el síndrome VKH se ha demostrado una importante asociación de los antigenos HLA (DR4, DRw53 y Bw54): en pacientes japoneses, particularmente la fracción DRB1 (Mizuki N, et al., 1994), y en un estudio realizado por Davis y col. (1990), en una población con antepasados indígenas americanos, se correlacionaron los antigenos HLA-DR4, HLA-DRw53, HLA-DQw3 y el haplotipo HLA-DR4/DQw3 con la presencia de la enfermedad. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En 1987, la Sociedad Estadounidense de Uveítis determinó los siguientes criterios para el diagnóstico del síndrome VKH: 1. Ausencia de historia de traumatismo quirúrgico o no quirúrgico. 2. Presencia de al menos tres de los siguientes cuatro grupos de signos: A. Iridociclitis bilateral crónica. B. Uveítis posterior con desprendimiento de retina seroso, hiperemia de papila, o ambos; o bien edema de mácula o imagen en atardecer (sunset gloiv) del fondo de ojo. C. Signos neurológicos: tinitus, rigidez de cuello, alteraciones de los ner vios craneales o del sistema nervioso central, o pleocitosis en líquido cefalorraquídeo. D. Alteraciones cutáneas: alopecia, poliosis y vitíligo. El factor racial parece tener importancia no solamente en la prevalencia del síndrome, sino también en la frecuencia de presentación de las manifestaciones extraoculares. La disacusia se ha informado en el 74% de los pacientes japoneses, en el 8% en la serie reportada en la Fundación Francis I Proctor en 1977, y en el medio en que trabajan los autores fue encontrada en el 39% de los casos (Angeles A, et al, 1994). Asimismo, hay diferencias respecto a las manifestaciones dermatológicas: la poliosis-alopecia se presenta en el 60% y el vitíligo en el 25% de los pacientes japoneses, mientras que en la población de los autores se encontró una frecuencia del 21.73% para cada una de estas alteraciones. Sus hallazgos son semejantes a los reportados por Beniz en un estudio realizado en pacientes de origen hispano, en el cual informan un 21% con afección dermatológica, 17% con cambios audiológicos, y síntomas meníngeos, básicamente cefalea, en el 67%. Este último dato también concuerda con las estadísticas (60.8%) de los autores del presente trabajo y las de otros investigadores. El síndrome VKH es una panuveítis bilateral de presentación aguda, curso crónico y que generalmente es simétrica (en menos del 6% de los casos se ha reportado inicio asimétrico). Al inicio del padecimiento el sujeto refiere fotofobia, visión borrosa y enrojecimiento ocular. Aunque algunos autores informan que los datos iniciales de inflamación se encuentran en polo posterior, nosotros hemos observado que en la mayor parte de los casos se presenta al mismo tiempo en segmento anterior y polo posterior.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

La inflamación de segmento anterior se ha descrito clásicamente como de tipo granulomatoso, con presencia de depósitos retroqueráticos "en grasa de carnero", nodulos en el iris y gran tendencia a formar sinequias anteriores y posteriores, con estrechamiento de la cámara anterior; por otro lado Perry reporta solamente un 40% de casos con inflamación granulomatosa, la cual fue encontrada por quienes escriben el presente capítulo con una frecuencia del 60 por ciento. En la experiencia de los autores, la vitritis (presente en todos los casos en que fue posible valorar el segmento posterior) nunca fue tan grave como para impedir una visualización adecuada de la retina. En el segmento posterior, la inflamación inicia como hiperemia, edema de papila, o ambos, y edema de retina, primariamente a nivel del área macular y en dirección posterior se extiende por fuera de las arcadas vasculares; en los casos no tratados, evoluciona a un desprendimiento de retina seroso (fig. 34-2, en color). La inflamación tiende a desaparecer semanas o meses después; en esta etapa se presenta la característica despigmentación de la retina. Sugiura describió un área de despigmentación en el limbo que se presenta casi un mes después del comienzo de la uveítis; en ninguno de los pacientes de los autores se ha observado este signo clínico. Las alteraciones de pigmento a nivel del epitelio pigmentado de retina o coroides se presentan dos a tres meses después de la etapa aguda; se caracterizan por zonas de despigmentación alternadas con áreas de acumulo de pigmento que conforman la típica imagen "en atardecer" y que, en la literatura sajona, se llama sunset glow (fig. 34-3, en color). En los casos graves de despigmentación, la retina tiene un aspecto semejante a la de los albinos. También pueden observarse lesiones redondeadas, rrr' Iti-ples, bien delimitadas, diseminadas primordialmente hacia periferia y similares a los nodulos observados en la oftalmía simpática (nodulos de Dalen Fuchs). La agudeza visual encontrada al inicio del padecimiento es muy variable, ya que hay informes de 20/40 o mejor en el 17% de los casos, hasta 20/200 o menos en el 51 por ciento. Con un manejo adecuado, la inflamación desaparece en alrededor de seis semanas y se controla en casi todos los casos al cabo de seis meses. Reportes antiguos consideraban el pronóstico visual en VKH como muy reservado, ya que en menos del 30% de los casos la agudeza visual era mejor a 20/30; actualmente una AV de 20/30 o mejor se informa en 41 a 85% de los pacientes. La mala recuperación visual se atribuye al desarrollo de complicaciones como catarata (10 a 30%) y glaucoma (6 a 40%), generalmente secundario a sinequias anteriores y posteriores. Morthy y su grupo informaron la presencia de membranas neovasculares subretinianas, localizadas en su mayor parte en el área macular y asociadas a un pobre pronóstico visual; los ojos con mayor riesgo de presentar esta complicación fueron los que cursaron con inflamación grave (severa) del segmento anterior, evolución con tendencia a las recurrencias y a la cronicidad y aquellos que presentaron una mayor alteración pigmentaria en la retina. Los autores han observado esta complicación solamente en un paciente de sus 23 casos. Otras causas de mala recuperación visual son: pliegues de reti-

Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada

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na, fibrosis subretiniana y alteraciones graves (severas) del epitelio pigmentario de retina. DIAGNOSTICO En los pacientes mestizos que integran la mayoría de la consulta de los autores, la frecuencia de manifestaciones extraoculares asociadas al VKH es menor que la reportada en otras poblaciones, siendo la cefalea el síntoma más constante. Por lo tanto, el diagnóstico de síndrome de VKH debe sospecharse en aquellos casos que se presentan como iridociclitis bilateral de inicio agudo, con tendencia a la formación de sinequias, vitritis leve/moderada y edema/desprendimiento seroso de retina (fig. 34-4). Sin embargo, debe interrogarse de manera intencional sobre la presencia de poliosis, caída del cabello, hipersensi-bilidad en cuero cabelludo, hipoacusia, etcétera. Se han descrito casos de sífilis ocular y otras enfermedades causadas por espiroquetas, que son clínicamente indistinguibles del síndrome VKH, por lo que también debe observarse en estos pacientes la regla de descartar posible infección luética y fímica. La presencia de pleocitosis en líquido cefalorraquídeo no es considerada como un elemento indispensable para el diagnóstico. TRATAMIENTO

En la mayoría de los pacientes con VKH, el uso combinado de corticoesteroides tópicos, perioculares y sistémicos controla adecuadamente la inflamación intraocular. Se ha observado que la utilización de prednisolona tópica, 1 gota cada minuto, tres aplicaciones cada hora durante el día, es de gran utilidad

Fig. 34-4. Enfoque diagnóstico en el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

incluso en iridociclitis muy graves; hay que recordar que es una suspensión y por lo tanto debe agitarse el frasco cuando menos 30 veces. Debe tenerse siempre en cuenta que el VKH tiene gran tendencia a la formación de sinequias posteriores, por lo que en la etapa aguda de la inflamación es primordial el uso de midriáticos (fenilefrina 1%, 2 gotas tres veces al día), y en casos con fotofobia intensa atropina 1% dos o cuatro veces al día. La inyección subtenoniana posterior con una combinación de fosfato/acetato de metasona beta (Celestone soluspan MR) puede repetirse cada dos a tres semanas, y pueden administrarse de dos a cuatro dosis en promedio (mínimo dos dosis); la TO debe tomarse entre las 48 y 72 h después de aplicada la inyección, con objeto de detectar si el paciente es hiperreactor. La prednisona oral ha sido, hasta ahora, el esferoide sistémico más utilizado por los autores; la dosis inicial es de 1 a 2 mg/kg/día, en una sola toma matutina. La respuesta de la inflamación al medicamento determinará la frecuencia de administración y la dosis de los medicamentos, pero se considera necesario recalcar que la disminución de la dosis debe siempre hacerse paulatinamente y que su administración debe prolongarse cuando menos dos semanas después de que ya no se observen signos de actividad inflamatoria ocular. Otros inmunosupresores como la ciclosporina A y la ciclofosfamida se han utilizado exitosamente en el control de la inflamación en personas con VKH. Aunque algunos autores los han considerado como medicamentos de primera elección, en este trabajo su indicación se considera sólo en pacientes que no muestran mejoría del cuadro clínico después de tres a cuatro semanas de corticoterapia a las dosis previamente indicadas, o en individuos que tienen reactivación de la inflamación cada vez que se reduce o se suspende la administración de corticoesteroides. BIBLIOGRAFÍA Angeles A, Arellanes L, Morales V, Recillas C. Clinical manifestations of Vogt-Koyanagi-Harada syndrome in Hispanic population. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1994;35:2097. Beniz J, Forster DJ, Lean JS, Smith RE, Rao NA. Variation in clinical features of the Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Retina, 1991;7J:275-280. Chan C, Palestine AG, Kuwabara T, Nussenblatt RB. Immunopathologic study in Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Am J Ophthalmol, 1988;205:607-611. Chan C, Palestine AG, Nussenblatt RB, Ben Ezra D. Antiretinal antibodies in Vogt-Koyanagi-Harada syndrome, Behc.et disease and sympathetic ophthalmia. Ophthalmol, 1985;96:1025-1028. Chan C. Relationship between sympathetic ophthalmia, phacoanaphylactic endophthalmitis and Vogt-Koyanagi-Harada disease. Ophthalmol, 1988;95:619-624. Davis JL, et al. HLA association and ancestry in Vogt-Koyanagi-Harada disease and sympathetic opthalmia. Ophthalmol, 1990;97:1137-1142. Friedman AH, Deutsch-Sokol RH. Sigiura's sign. Perilimbal vitíligo in Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Ophthalmol, 1981;S8:1159-1165. Goto H, Rao NA. Sympathetic ophthalmia and Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Int Ophthalmol Clin, 1991;30:279-285. Mizuki N, Inoko H, Ohno S. Role of HLA and T lymphocytes in the immune response. Ocular Immunol Inflam, 1994;2:57-91.

Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada

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35 Sífilis ocular Dr. Miguel Pedroza Seres Dra. Claudia Recillas Gispert Dra. Yolanda Morales de los Reyes

La sífilis es una infección sistémica crónica causada por Treponema pallidum, que se caracteriza por un periodo de incubación promedio de tres semanas, seguido por una lesión primaria con linfadenopatía regional, un estado secundario bacterémico asociado a lesiones mucocutáneas generalizadas y linfadenopatía generalizada. El periodo latente o subclínico dura muchos años; una tercera parte de los casos no tratados presenta un estadio terciario caracterizado por lesiones progresivas destructivas mucocutáneas o musculoesqueléticas, lesiones parenquimatosas, aortitis o enfermedad del sistema nervioso central. ETIOLOGÍA

El Treponema pallidum es un microorganismo en forma de espiral descubierto en 1905 por Schaudinn y Hoffman. El género Treponema incluye a T. pallidum, T. pertenue y T. carateum; los últi-

mos son los agentes causales de la frambesia y el pinto. Otros treponemas incluyen a especies no patógenas encontradas en la mucosa bucal de humanos y varias especies de treponemas saprofitos anaerobios encontrados en genitales, los cuales coexisten frecuentemente con bacilos anaerobios gramnegativos en lesiones genitales ulcerativas. Ninguno de los treponemas patógenos se ha cultivado aún in vitro. Los treponemas se distinguen básicamente de acuerdo con el síndrome clínico que producen. El único hospedero natural de T. pallidum es el hombre. Muchos mamíferos pueden ser infectados por él, pero sólo los seres humanos, monos y pocos animales de laboratorio regularmente desarrollan lesiones sifilíticas. En conejos se pueden mantener cepas virulentas del microorganismo. EPIDEMIOLOGÍA

Casi todos los casos de sífilis se adquieren por contacto sexual, incluido contacto orogenital y anorrectal. Modos poco comunes de transmisión incluyen contacto personal no sexual (besos), contacto con fomites contaminados, infección in útero o transfusión sanguínea. El pico de incidencia de la sífilis 246

Sífilis ocular

247

ocurre en el grupo de edad de 20 a 24 años. La sífilis primaria usualmente no se diagnostica en mujeres o en homosexuales pasivos. EVOLUCIÓN NATURAL Y PATOGÉNESIS DE LA SÍFILIS NO TRATADA

T. pallidum penetra rápidamente membranas mucosas intactas o piel lesionada y, en pocas horas, entra a los linfáticos y sangre para producir infección sistémica y focos metastásicos antes y después de la aparición de la lesión primaria. El periodo medio de incubación es de 21 días. Un tratamiento subóptimo durante el periodo de incubación puede retardar el inicio de la lesión primaria pero no parece prevenir el desarrollo de la enfermedad sintomática. La lesión primaria aparece en el sitio de inoculación, persiste por dos a seis semanas y cura espontáneamente. La histopatología de las lesiones primarias muestra infiltración perivascular sobre todo por células plasmáticas e histiocitos, proliferación capilar y eventualmente obliteración de vasos sanguíneos pequeños. El T. pallidum puede observarse en el chancro, en los espacios entre las células epiteliales, así como dentro de invaginaciones o fagosomas de células epiteliales, fibroblastos, células plasmáticas y células endoteliales de pequeños capilares, dentro de conductos linfáticos y en los ganglios linfáticos regionales. , Las manifestaciones de la sífilis secundaria aparecen aproximadamente seis semanas después de la curación del chancro, aunque pueden manifestarse mientras éste todavía está presente. Son lesiones maculopapulares con hiperqueratosis de la epidermis, proliferación capilar con edema endotelial, y papilas dérmicas con transmigración de leucocitos polimorfonucleares e infiltración perivascular por células plasmáticas. Los treponemas se encuentran en varios tejidos incluido el humor acuoso y líquido cefalorraquídeo. Ocurren una glomerulonefritis por complejos inmunitarios y linfadenopatía generalizada. Las lesiones secundarias desaparecen después de dos a seis semanas y el paciente entra al estado latente, el cual se detecta sólo por pruebas serológicas. Aproximadamente 25% de los casos no tratados experimentan recaídas de lesiones mucocutáneas localizadas o generalizadas, en algún momento, durante los primeros dos a cuatro años posinfección. Cerca de una tercera parte de los pacientes no tratados desarrollan sífilis terciaria. El tipo más común de enfermedad terciaria fue el goma (o sifiloma), una lesión benigna granulomatosa. Actualmente los gomas son poco comunes, tal vez porque responden a bajas dosis de antibióticos antitreponémicos (o antitreponema). Las lesiones terciarias restantes son causadas por endarteritis obliterativa de pequeños vasos que involucra los vasa vasorum de la aorta ascendente y menos frecuentemente los del sistema nervioso central. SÍFILIS CONGENITA

Resulta de la transmisión transplacentaria de T. pallidum. La sífilis primaria o secundaria no tratada es casi invariablemente transmitida al feto, mientras

248

Retina: diagnóstico y tratamiento

que la transmisión en estados tardíos es menos frecuente. Sólo los casos fulminantes de sífilis congénita son clínicamente aparentes al nacimiento y tendrán muy pobre pronóstico. Las manifestaciones de la sífilis congénita pueden presentarse dentro de los primeros dos años de vida y semejan sífilis secundaria severa del adulto. Las manifestaciones tardías que aparecen después de dos años son no infecciosas y constituyen los estigmas residuales de la sífilis congénita. En los primeros meses de la vida se puede observar la coriorretinitis. MANIFESTACIONES OCULARES

Las manifestaciones oculares más comunes de la sífilis en sus diferentes estadios son las siguientes. En sífilis primaria se han reportado chancros del párpado y de la conjuntiva. En la secundaria pueden encontrarse una amplia gama de manifestaciones, como blefaritis, madarosis, conjuntivitis, dacriocistitis, dacrioadenitis, queratitis, nodulos en iris, iridociclitis, epiescleritis, escleritis, coriorretinitis, vitritis, neurorretinitis, edema de papila, desprendimiento exudativo de retina y vasculitis. En la sífilis terciaria: gomas de los párpados, queratitis intersticial unilateral, queratitis estromal punctata, periostitis bilateral del hueso orbitario, epiescleritis y escleritis, uveítis anterior y posterior, coriorretinitis, vasculitis, vitritis, desprendimiento de retina exudativo, seudorretinitis pigmentosa, membrana coriorretiniana neovascular, pupila de Argyll Robertson y parálisis oculomotora. En la sífilis congénita: queratitis intersticial bilateral, retinitis pigmentaria, glaucoma y queratouveítis. En la experiencia de los autores se han diagnosticado ocho casos (11 ojos) de uveítis secundaria a sífilis, basados en pruebas serológicas. Las características demográficas de los pacientes se especifican en el cuadro 35-1. Las principales causas que motivaron la consulta fueron, en común, disminución de la visión o visión borrosa en seis pacientes y dolor ocular intenso en dos. Los hallazgos oftalmológicos en esta serie se muestran en el cuadro 35-2. Es importante señalar que el diagnóstico de ingreso fue de iridociclitis heterocrómica de Fuchs en dos pacientes (uno de ellos bilateral) y en los restantes iritis e iridociclitis. El seguimiento tuvo un rango de cuatro meses a un año. Todos los sujetos, excepto dos, recibieron tratamiento sistémico al momento de realizarse el diagnóstico. Los dos restantes no lo recibieron porque no regresaron a su tratamiento y seguimiento. DIAGNOSTICO

El diagnóstico se basa en la historia clínica, examen médico y pruebas de laboratorio. Las pruebas de laboratorio de rutina que se utilizan son VDRL, FTA-ABS y la presencia de anticuerpos antitreponema mediante ELISA. Todos los pacientes de los autores fueron positivos para estas tres pruebas serológicas, excepto dos, en los cuales los anticuerpos antitreponema no se realizaron en uno, y

Sífilis ocular

249

Cuadro 35-1. Características demográficas de los pacientes con sífilis Sexo (%) Edad media al hacer el Dx Núm. de pacientes Femenino

4

(50)

50 años

Masculino TOTAL

4

(50)

(rango: 23-66)

8

en otro el VDRL fue negativo. La sensibilidad del VDRL es del 99% en personas con sífilis secundaria y en el estadios tardíos de la enfermedad; la reactividad del VDRL disminuye y es positivo sólo en 70% de los individuos con sífilis cardiovascular o neurosífilis. Es importante recordar que las pruebas serológicas no son 100% específicas y pueden observarse resultados falsos positivos especialmente en otras enfermedades por espiroquetas y del tejido conectivo. La prueba de FTA-ABS es más sensible que el VDRL, por lo cual ambas deben solicitarse en pacientes en quienes se sospecha sífilis. El FTA-ABS puede ser falso positivo en lupus eritematoso sistémico, cirrosis biliar y artritis reuma-toide, por ello usualmente se repiten las pruebas serológicas en dos o tres ocasiones o, inclusive, debe considerarse que el tratamiento específico de la sífilis puede negativizar una prueba VDRL previamente positiva.

Cuadro 35-2. Hallazgos oftalmológicos más frecuentes Segmento anterior

Pacientes

Inyección conjuntival

3

Infiltrados corneales Vascularización corneal periférica Depósitos retroqueráticos En grasa de carnero Estelares Finos Células en cámara anterior Sinequias posteriores Seclusión pupilar Nodulos en iris Atrofia de iris Catarata

1 1 7 1 2 4 3

3 1 3 2 4

Segmento posterior

Células en vitreo Papilitis Cambios pigmentarios en retina periférica Desprendimiento de retina (exudativo)

3 1 1 1

250

Retina: diagnóstico y tratamiento

Debido a que es frecuente que los pacientes con sífilis presenten coinfección con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), a todos los pacientes de los autores se les practicó la prueba respectiva. El resultado fue negativo en todos. TRATAMIENTO

El tratamiento recomendado para la sífilis es el siguiente: Sífilis primaria y secundaria Penicilina procaínica, 2.4 millones de unidades, IM y probenecid 1 g VO por día, durante 10 días. Si existe alergia a la penicilina, deberá utilizarse eritromicina o tetraciclina, 500 mg c/6 h durante 15 días, VO, o doxiciclina 200 mg, VO por día, durante 15 días. Sífilis latente y terciaria (incluida neurosífilis) Penicilina acuosa cristalina G, 2 a 4 millones de unidades, IV c/4 h, durante 10 días. Sífilis congénita Penicilina procaínica, 50 000 U/kg/día, IM, durante 10 días, o penicilina acuosa cristalina G, 50 000 U/kg/día, IV, dividida en dos dosis durante 10 días. En la casuística de los autores, todos los pacientes, excepto dos, recibieron tratamiento sistémico, por las razones arriba señaladas. Dos eran alérgicos a la penicilina y respondieron favorablemente al tratamiento alternativo. Asimismo, algunos recibieron tratamiento tópico con esteroides y midriáticos cuando así se requirió. La experiencia del servicio en que trabajan los autores muestra que la sífilis ocular tiene una gran variedad de manifestaciones clínicas y que el diagnóstico en ocasiones es difícil. Las pruebas serológicas son determinantes y rutinariamente debe practicarse un perfil de uveítis para lograr el diagnóstico en pacientes sospechosos que se presentan a la clínica de uveítis. BIBLIOGRAFÍA Belin MW, Baltch AL, Hay PB. Secundary syphilitic uveitis. Am J Ophthalmol, 1981;92:210-214. Halperin LS, Lewis H, Blumenkranz MS, et al. Choroidal neovascular membrane and other choroidal complications of acquired syphilis. Am ] Ophthalmol, 1989;208:554-562. Hart G. Syphilis test in diagnostic and therapeutic dicision making. Ann Intern Med, 1986;204:368376. Levy JH, Liss RA, Maguire AM. Neurosyphilis and ocular syphilis in patients with concurrent human immunodeficiency virus infection. Retina, 1989;9:175-180.

Sífilis ocular

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36 Tuberculosis ocular Dr. Miguel Pedroza Seres Dra. Yolanda Morales de los Reyes Dra. Claudia Recillas Gispert

La tuberculosis es una infección crónica causada por tres especies de ycobacterium: tuberculosis, bovis y africanum. Estas micobacterias pueden infectar cualquier órgano del cuerpo, incluido el ojo. La incidencia de tuberculosis se ha incrementado, lo cual se explica por el aumento en el número de personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia adquirida. En el hospital en que laboran los autores se ha reportado una incidencia del 5.5 por ciento. El diagnóstico de tuberculosis ocular es siempre presuntivo y se basa en pruebas indirectas como una uveítis intratable y crónica que no responde a la terapia con corticoesteroides, hallazgos negativos para otras causas de uveítis, alteraciones sistémicas de tuberculosis (historia de fiebre recurrente, pérdida de peso o sudación nocturna), contacto previo con el bacilo de la tuberculosis y, en ocasiones, una respuesta positiva al tratamiento denominada prueba terapéutica, en la cual se administra isoniazida 300 mg/día durante tres semanas; si se observa una mejoría evidente de la inflamación ocular en las siguientes tres a cuatro semanas, el diagnóstico de tuberculosis es muy probable. En la población atendida por los autores se observó una frecuencia del 66% de respuesta satisfactoria a dicha prueba terapéutica. La demostración del M, tuberculosis en vitreo o humor acuoso, e incluso en cortes histopatológicos de ojos enucleados, ha sido prácticamente imposible, lo cual se debe a la probabilidad de que la inflamación sea secundaria a una reacción de hipersensibilidad, o al hecho de que la mayor parte de los globos oculares de pacientes con supuesta tuberculosis ocular son enucleados después de un curso crónico prolongado y sólo es factible observar los hallazgos histopatológicos de tipo fibroso de lesiones inactivas. La infección primaria generalmente ocurre en el pulmón, pero el bacilo entra en el cuerpo a través de la piel y tractos genitourinario o gastrointestinal; se disemina desde los ganglios linfáticos hacia la circulación sistémica, causando focos metastásicos de infección en otras áreas del cuerpo, lo cual se traduce únicamente en fiebre y síntomas leves (enfermedad primaria). La infección latente puede permanecer inactiva toda la vida. La reactivación ocurre cuando hay una disminución de la inmunidad, por ejemplo, en caso de diabetes melli-tus, terapia con corticoesteroides sistémicos o desnutrición. 252

Tuberculosis ocular

253

MANIFESTACIONES OCULARES

En el medio de los autores, los síntomas más frecuentemente encontrados son disminución de la agudeza visual y enrojecimiento ocular, seguido por miodesopsias, fotofobia y epífora. Se encuentra afección ocular unilateral en el 50% de los pacientes, a diferencia de la bilateralidad en un 82% de los casos reportados por Psilas y su grupo. Las manifestaciones oculares varían y no existen hallazgos específicos. Puede haber afección de órbita, conjuntiva, esclera y córnea (fig. 36-1, en color). En segmento anterior, el hallazgo más común es una iridociclitis granulomatosa crónica, aunque ocasionalmente no se pueda documentar. En la mayoría de nuestros pacientes, se encontró una inflamación moderada en cámara anterior. Debe considerarse que la utilización de esferoides tópicos puede enmascarar una uveítis granulomatosa y al examen es posible diagnosticarla como no granulomatosa. En el estudio de los autores se observó que a 66% de los pacientes con tuberculosis ocular se les administró corticoterapia previa a su ingreso. En el fondo de ojo puede presentarse una inflamación masiva e intensa reacción vitrea con miodesopsias y disminución de la agudeza visual. El 54% de nuestros casos tuvo una agudeza visual de cuenta dedos a 1 m. La coroides está particularmente propensa a la afección. Darrel encontró daño coroideo en el 1% de los pacientes con tuberculosis pulmonar. La diseminación hematógena del bacilo parece ser el camino común de invasión a coroides, la que puede manifestarse con granulomas solitarios o múltiples, o como una coroiditis diseminada asociada o no a retinitis exudativa y vasculitis. Se han observado casos únicos de granuloma iridiano y granuloma coroideo. Cualquier parte de la coroides puede estar involucrada. Sin embargo, el sitio usual es el polo posterior alrededor de la papila. Las lesiones coroideas aparecen como nodulos blanco-grisáceos o amarillentos con bordes mal definidos, situados debajo de la retina edematosa. Con el tiempo, los bordes se tornan más nítidos, el centro pálido y la lesión es rodeada por un anillo obscuro de pigmento. El tamaño de los nodulos varía, desde puntiformes hasta 0.5 a 2 mm de diámetro; generalmente son escasos (de tres a cinco), pero se han descrito casos con nodulos múltiples. La vasculitis de retina ocupa el segundo lugar en frecuencia de presentación ocular; se observa un acumulo de material blanquecino alrededor de los vasos dado por células inflamatorias y edema. Cuando desaparece este exudado, deja un trazo de pigmento con despigmentación del epitelio pigmentado (fig. 36-2, en color). La reacción inflamatoria perivascular estuvo presente en el 83% de nuestros pacientes. EVOLUCIÓN NATURAL

Se ha reportado que pacientes que cursaron con hematuria 15 años atrás pueden desarrollar uveítis tuberculosa. Después de los lóbulos pulmonares superiores, los ríñones son el sitio más común de aparición tardía de la infección

254

Retina: diagnóstico y tratamiento

tuberculosa circunscrita. Se observó que un 83% de los pacientes presentaron BAAR positivos en orina. El mecanismo de implantación es el mismo que en el caso de los vértices pulmonares, esto es, por diseminación hematógena. Los síntomas de tuberculosis renal generalmente son insidiosos y pueden pasar inadvertidos en la mayoría de los pacientes. La hematuria y la piuria microscópicas con orina estéril en un cultivo común, deben hacer pensar en tuberculosis renal. Los síntomas desaparecen generalmente con rapidez. Un PPD positivo constituye un elemento que apoya el diagnóstico pero no en nuestro medio, ya que todos reciben vacunación con BCG. Sin embargo, la reacción al PPD constituye una guía para el diagnóstico. Así, una reacción severa, probablemente mayor a 20 a 25 mm de diámetro de induración, acompañada de lesiones vesiculosas o reacciones mayores a ésa, pueden sugerir la presencia en dicho momento del bacilo. Asimismo, los pacientes con tuberculosis diseminada en fases terminales podrían dar un PPD negativo debido a la grave inmunosupresión que desarrollan. Esta prueba biológica depende de la presencia de un número adecuado de linfocitos T sensibilizados circulantes y pueden presentarse resultados falsos negativos en 15 a 30% (incluso 50%) de las personas con tuberculosis clínica activa en caso de agotarse temporalmente los linfocitos T. TRATAMIENTO Dosis para adultos: Isoniazida (300 mg) y rifampicina (600 mg)/día/9 a 12 meses. Isoniazida (300 mg) y etambutol (15 mg/kg)/día/12 a 18 meses. Isoniazida (300 mg) y tioacetazona (150 mg)/día/12 a 18 meses. Isoniazida (300 mg), rifampicina (600 mg), pirazinamida (2 g) con o sin estreptomicina (1 g), o etambutol (15 mg/kg)/día/2 meses, seguido por uno de los siguientes regímenes: a) Isoniazida (300 mg) y rifampicina (600 g)/día/4 meses. b) Isoniazida (300 mg), rifampicina (600 mg) y estreptomicina (1 g) 2 veces a la semana/6 meses. c) Isoniazida (300 mg) y tioacetazona (150 mg)/día/6 meses. Isoniazida (300 mg) y rifampicina (600 mg)/día/l mes, seguido por isoniazida (900 mg) y rifampicina (600 mg) 2 veces a la semana/8 meses. BIBLIOGRAFÍA Abrams J, Schlaegel TF. The role of the isoniazid therapeutic test in tuberculous uveitis. Amer J Ophthalmol, 1982;94:511-515. Abrams J, Schlaegel TF. The tuberculin skin test in the diagnosis of tuberculous uveitis. Amer J Ophthalmol, 1983;96:295-298. González-Arenas IC, Gaviria AZ, Gómez SD, García CB, Tomás RM, Merino MF. Nodulos pulmonares múltiples y uveitis posterior como manifestación inusual de la tuberculosis pulmonar. An Med Intern, 1990;7(22):639-64O.

Tuberculosis ocular

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37 Toxoplasmosis ocular Dra. Gabriela Ortega Larrocea Dra. Yolanda Morales de los Reyes

En la institución donde laboran los autores la toxoplasmosis ocular es la causa más frecuente de uveítis posterior y panuveítis de origen infeccioso; representa el 15% de todas las uveítis. La toxoplasmosis ocular es causada por el Toxoplasma gondii, el cual fue identificado en los tejidos oculares en 1958. Este parásito infecta inicialmente la retina y secundariamente ocasiona cambios inflamatorios en la coroides, por lo que el trastorno se ha descrito como una retinocoroiditis. Durante su ciclo vital el microorganismo puede encontrarse en alguna de estas tres formas: a) trofozoíto, b) bradizoíto dentro de los quistes tisulares y c) esporozoíto dentro de los ooquistes. El trofozoíto es el microorganismo metabólicamente activo que realiza su multiplicación asexuada dentro de la célula infectada, la cual sufre necrosis y libera trofozoítos que infectan a las células vecinas; se convierte en bradizoíto cuando se enfrenta a la respuesta inmunitaria humoral y celular del sujeto infectado, y forma quistes dentro de los tejidos infectados que son sumamente resistentes a las defensas del individuo, con lo que permanece en forma latente incluso durante toda la vida del sujeto parasitado. El esporozoíto se multiplica sexualmente formando ooquistes que sólo se han localizado en la mucosa intestinal de los felinos infectados, y que son excretados en las heces. En general, la toxoplasmosis puede ser adquirida antes o después del nacimiento. Los modos más importantes de transmisión son: 1. Transplacentaria. 2. Ingestión de quistes en carne cruda. 3. Ingestión de ooquistes en verduras contaminadas. Se han informado casos aislados de transmisión por trasplante de órganos, transfusión sanguínea e inoculación accidental en el laboratorio. La infección congénita se da cuando una mujer se infecta durante el embarazo, usualmente por la ingestión de quistes u ooquistes; en presencia de infección aguda en el embarazo, hay 30 a 40% de posibilidades de transmisión al producto. Los primeros reportes de toxoplasmosis ocular atribuían las cicatrices coriorretinianas o las retinocoroiditis agudas como secundarias a una infección 256

Toxoplasmosis ocular

257

congénita por T. gondii. Las evidencias de que las manifestaciones oculares son el resultado de infección congénita se basan en investigaciones en donde se reporta que del 27 al 76% de los niños con infección congénita tenían cicatrices coriorretinianas al nacimiento; además la mayor parte de los casos de retinocoroiditis ocurren en el primero o segundo decenios de la vida, y en la gran mayor parte de los casos de retinocoroiditis activa se encuentran cicatrices coriorretinianas. Un dato más que apoya el concepto de que la enfermedad ocular es debida a infección congénita es la observación de que del 80 a 96% de los niños con toxoplasmosis congénita desarrollan manifestaciones oculares en los próximos 10 a 20 años. Con los conocimientos actuales acerca de la toxoplasmosis se ha visto que la forma adquirida de la enfermedad tiene mayor importancia de lo que se pensaba. Debido a que no se encontraban manifestaciones oculares en los pacientes con toxoplasmosis adquirida sistémica, se consideró que ésta no era una forma habitual de adquisición. Sin embargo, el seguimiento de estos casos fue corto, ya que se ha comprobado que con mayor tiempo de seguimiento se presentan alteraciones oculares. Estimaciones conservadoras indican que el promedio de toxoplasmosis ocular secundaria a toxoplasmosis adquirida es de 2.6 a 3.6% entre individuos seropositivos para T. gondii. Por otra parte, la seropositividad al microorganismo es menor al 1% al nacimiento, por lo que puede concluirse que una gran cantidad de individuos adquieren la enfermedad después de tal momento. Un informe proveniente de Brasil (en donde hay una alta incidencia de toxoplasmosis), señala que de 1 042 individuos el 18% mostraban lesiones compatibles con cicatrices causadas por la enfermedad. En él se menciona igualmente que en niños menores de ocho años las lesiones sólo se encontraban en el 0.9%. Además, hallaron menos del 1% de anticuerpos IgM contra T. gondii en la sangre de los cordones umbilicales, por lo que los autores del informe consideraron que la toxoplasmosis congénita es poco común en su población, de manera que la toxoplasmosis adquirida es la causa más importante de afección ocular. En 150 familias en el sur de Brasil se detectó infección en la madre y uno de los hijos, así como de la madre y varios hijos._Previamente se consideraba que la infección se transmitía a través de la madre que se infectaba durante el embarazo, por lo que una mujer seropositiva a toxoplasma no tenía riesgo de transmitir la infección a sus productos. Sin embargo, el hecho de que más de un hijo esté infectado por T. gondii, sugiere que la infección es adquirida o bien que durante el embarazo la madre (previamente seropositiva) puede reinfectarse y transmitir la enfermedad al producto. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El diagnóstico de toxoplasmosis ocular se establece clínicamente al observar las lesiones características de la infección, además de serología positiva respecto a T. gondii. La lesión característica consiste en una zona de retinitis necro-tizante blanca-amarillenta en el borde o cercana a una cicatriz, la cual se identi-

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Retina: diagnóstico y tratamiento

fica como una zona de atrofia coriorretiniana con diferentes grados de pigmentación (fig. 37-1). Se acompaña de vitritis, generalmente más grave en el vitreo subyacente a la lesión, lo que origina el término de "faro en la niebla". Se pueden observar infiltrados perivasculares y envainamiento vascular. La reacción en la cámara anterior es variable; se encuentran en algunos casos depósitos retroqueráticos en "grasa de carnero", nodulos en el iris y sinequias. Otras presentaciones menos frecuentes son la presencia de parches de retinitis sin cicatrices adyacentes o cercanas, infiltrados multifocales puntiformes en la retina externa con mínima o ninguna reacción vitrea y neurorretinitis, la cual se manifiesta como edema del nervio óptico, exudado en la mácula y vitritis. En algunos pacientes se presentan desprendimiento de retina seroso o traccional, membrana neovascular subretiniana y obstrucciones vasculares adyacentes a los focos cicatrizales. DIAGNOSTICO A pesar de que la determinación de anticuerpos se realiza frecuentemente para confirmar el diagnóstico de toxoplasmosis ocular, su valor es limitado debido a la alta prevalencia de anticuerpos antitoxoplasma en la población general. La presencia de un cuadro clínico como el previamente descrito y la demos-

Fig. 37-1. Imagen de un foco de coriorretinitis por toxoplasmosis ocular activa.

Toxoplasmosis ocular

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tración de anticuerpos antitoxoplasma IgG a cualquier dilución, confirma infección previa y por lo tanto el diagnóstico de toxoplasmosis ocular; la titulación de anticuerpos no se correlaciona con el grado de actividad ocular y suele reportarse baja; la ausencia de anticuerpos antitoxoplasma excluye la posibilidad de toxoplasmosis ocular. Dentro de los estudios actualmente más utilizados para la detección de anticuerpos antitoxoplasma están la fluorescencia indirecta y la prueba inmunológica de enzimas (ELISA). La primera es un técnica segura y fácil de realizar. Sin embargo, ante la presencia de anticuerpos antinucleares ocurren reacciones falsas positivas; además, los reactivos comerciales disponibles comienzan en diluciones de 1:16, por lo cual, si un caso con una alta sospecha de toxoplasmosis se reporta negativo, es conveniente realizar la prueba de ELISA debido a que es más sensible y específica. En aquellos casos en donde la apariencia clínica de las lesiones es atípica, se pueden requerir métodos diagnósticos invasivos, como el estudio de humor acuoso y biopsia de vitreo o retina. Estos especímenes pueden ser procesados para cultivo y aislamiento del microorganismo, histología, detección de anticuerpos, inmunohistoquímica y RCP. El método de RCP probablemente es el más sensible y específico para detectar T. gondii al amplificar su DNA. Esta prueba se ha utilizado con éxito en muestras de humor acuoso y en secciones de tejido desparafinizadas. Sin embargo, en casos donde clínicamente se establece el diagnóstico de toxoplasmosis y se tiene serología positiva, en tan sólo 18 a 34% de los casos se detecta DNA del T. gondii por RCP. A medida que este método se use con más frecuencia y se logre su máximo refinamiento, en el futuro será probablemente la forma más específica para confirmar la presencia del parásito en humor acuoso, vitreo y otros tejidos oculares. TRATAMIENTO

En el sujeto inmunocompetente la toxoplasmosis es una enfermedad autolimitada, por lo que no todos los casos de toxoplasmosis ocular requieren tratamiento. Debido a que existe controversia en cuanto al mejor tratamiento para la toxoplasmosis ocular, se interrogó a un grupo de especialistas en uveítis con la finalidad de conocer las diferentes situaciones clínicas y los recursos que ellos utilizaban. La mayoría estuvo de acuerdo en indicar tratamiento sólo si había disminución de la agudeza visual, retinitis focal en la mácula o en el área peripapilar, lesiones mayores a un diámetro papilar, severa reacción vitrea o la presencia de lesiones múltiples. En diferentes estudios donde se administran distintos tratamientos o ninguno para el manejo de la toxoplasmosis ocular, se observa resolución de la retinitis en todos los casos, con mejoría de la agudeza visual. El tratamiento consiste generalmente en el uso de uno, dos o tres agentes antitoxoplasma, los cuales inhiben la replicación del parásito y el uso simultáneo de esteroides para disminuir el daño causado por el proceso inflamatorio en el individuo infectado. Se

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Retina: diagnóstico y tratamiento

sabe que la terapia antitoxoplasma se acompaña de varios e intensos efectos secundarios, pero a pesar de eso, las razones para su uso son las siguientes: 1. Los estudios in vitro muestran eficacia anti-T. gondii. 2. Los pacientes que reciben tratamiento muestran cicatrices retinianas más pequeñas que los que no se tratan. 3. Hay algunos reportes que sugieren beneficio con el tratamiento. 4. Se han informado casos de toxoplasmosis fulminante en pacientes que reci ben esteroides sin agentes antitoxoplasma. 5. La toxoplasmosis ocular en los pacientes con infección por el virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 es progresiva, a menos que sea tratada con agentes antitoxoplasma. El régimen terapéutico más ampliamente empleado es la combinación de pirimetamina, sulfadiazina, ácido folínico y esteroides sistémicos. Esta combinación ha sido el tratamiento de elección durante varios años. La pirimetamina y la sulfadiazina son sinergistas debido a que interfieren en dos pasos secuenciales en la síntesis del ácido folínico, el cual se requiere para la síntesis del DNA. Por esta razón, para evitar depresión de la médula ósea, se recomienda el uso de ácido folínico exógeno, el cual no puede ser utilizado por el toxoplasma y no interfiere con la eficacia del tratamiento. Se han utilizado otros regímenes de tratamiento como clindamicina combinada con pirimetamina o sulfadiazina y, a pesar de que este fármaco tiene un menor efecto antitoxoplasma que la pirimetamina, algunos estudios han reportado éxito. Otro de los agentes investigados en el tratamiento de la toxoplasmosis ocular es el trimetropim-sulfametoxazol el cual, solo o en combinación con otros medicamentos, ha mostrado ser efectivo en la infección sistémica; en cultivo de tejidos ha mostrado similar eficacia antitoxoplasma que la pirimetamina y sulfadiazina. Dos factores influyen en la decisión de los agentes antitoxoplasma empleados: la disposición del medicamento y sus efectos secundarios. La sulfadiazina ya no está disponible en muchos países. La pirimetamina puede causar supresión de la médula ósea y debe ser suspendida hasta en el 26% de los pacientes. En un reporte de terapia cuádruple consistente en pirimetamina, trisulfapiridinas (combinación de sulfadiazina, sulfametazina y sulfamerazina), clindamicina y prednisona, la pirimetamina se suspendió después de una o dos semanas de tratamiento para evitar sus efectos secundarios. La sulfadiazina y otras sulfonamidas ocasionalmente causan eritema y litiasis renal; en raras ocasiones la clindamicina se ha asociado a diarrea causada por colitis seudomembranosa. Todos los agentes disponibles para el tratamiento de la toxoplasmosis están dirigidos a inhibir la replicación activa del trofozoíto. La clindamicina tiene un leve efecto contra la forma de bradizoíto. Los agentes utilizados actualmente son inefectivos contra las formas quísticas tisulares que contienen la forma de

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bradizoíto del parásito y, por lo tanto, no son capaces de erradicar la infección latente por los quistes tisulares, los cuales se reactivan de tiempo en tiempo. Investigaciones para encontrar cisticidas incluyen asitromicina, 566C80 y atavaquona, los cuales pueden ser el camino para la erradicación de la toxoplasmosis latente. En pacientes con mala respuesta al tratamiento médico es de utilidad la vitrectomía, ya que reduce las células inflamatorias en vitreo y favorece una recuperación visual más rápida. BIBLIOGRAFÍA Akstein RB, Wilson LA, Teutsch SM. Acquired toxoplasmosis. Ophthalmolqgy, 1982;S9:1299-1302. Aouizerate I, Cazenave J, Poirier L, et al. Detection of Toxoplasma gondii in aqueous humour by the polymerase chain reaction. Br J Ophthalmol, 1993;77:107-109. Engstrom RE Jr, Holland GN, Nussenblatt RB, Jabs DA. Current practices in the management of ocular toxoplasmosis. Am J Ophthalmol, 1991;212:601-610. Glasner PD, Silveira C, Kruszon-Moran D, et al. An unusually high prevalence of ocular toxoplasmosis in southern Brazil. Am J Ophthalmol, 1992;2I4:136-144. Hogan MJ, Zweigart PA, Lewis A. Recovery of Toxoplasma from a human eye. Arch Ophthalmol, 1958;60:548-554. Holland GN, Engstrom RE, Glasgow BJ, et al. Ocular toxoplasmosis in patients with the acquired immunodeficiency syndrome. Am J Ophthalmol, 1988;206:653-667. Kimball AC, Kean BH, Fuchs F. Congenital toxoplasmosis: A prospective study of 4 048 obstetric patients. Am J Obstet Gynecol, 1971;111:211-218. Martins MC, Hooks JJ, Gazzinell R, et al. Evaluation of the effect of drugs (atavaquone and sulfadiazine) in the experimental model of acquired ocular toxoplasmosis. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1994;35(supp/):1808. Rothova A, van Knapen F, Baarsma GS, et al. Serology in ocular toxoplasmosis. Br J Ophthalmol, 1986;70:615-622.

38 Pars planitis Dra. Lourdes Avellanes García Dra. Gabriela Ortega Larrocea

ASPECTOS GENERALES

La pars planitis se ha clasificado dentro del grupo de las uveítis intermedias, las cuales son entidades que se manifiestan clínicamente de manera muy similar; en ellas el proceso inflamatorio intraocular se localiza primariamente en vitreo y retina periférica. Nussenblatt y colaboradores han propuesto que el término pars planitis debe reservarse para aquellas uveítis intermedias en las que se observa una masa blanquecina sobre la retina periférica y la ora serrata (bancos de nieve). Los términos ciclitis crónica, uveítis periférica, ciclitis periférica y pars planitis han sido utilizados por diferentes autores para describir el mismo padecimiento y enfatizar sus características clínicas más importantes. Sin embargo, esta nomenclatura tan variada pone en evidencia la falta de conocimientos tanto sobre su etiología, como del sitio de afección primaria. La pars planitis es la uveítis intermedia más comúnmente observada. Schlaegel reportó que un 20% de los niños con uveítis tienen pars planitis; Smith y su grupo consideran que constituye el 8% de los casos de uveítis vistos en un centro de referencia. En México, Martínez Castro informó una frecuencia del 14.8%; en 1994, Amador y cois, encontraron que de 1 016 casos de uveítis vistos en la Clínica de Uveítis del Hospital de la Asociación para Evitar la Ceguera en México durante 10 años, 119 correspondieron a uveítis intermedias, de éstas, en 77 pacientes se diagnosticó pars planitis clásica. En una revisión de 600 casos de uveítis vistos en el Doheney Eye Institute, el 15.4% correspondió a uveítis intermedias y de éstas el 10% a formas típicas de pars planitis.

Afecta predominantemente a pacientes del sexo masculino; en la casuística de los autores se encontró una relación de 2:1. Se observan dos picos de incidencia, el primero de los cinco a los 15 años de edad y el segundo de los 20 a los 30. Cuando el padecimiento se inicia en niños pequeños (10% de los casos de pars planitis), el cuadro se manifiesta como una iritis aguda, con curso más grave y resistente al tratamiento. Se ha reportado que la inflamación es bilateral en el 70 a 80% de los casos, aunque generalmente es asimétrica y los bancos de nieve pueden presentarse al inicio en un solo ojo. De los casos que en un principio se informaron como uni262

Pars planitis

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laterales, aproximadamente un tercio se vuelven bilaterales en un periodo de uno a tres años. En la serie de los autores se observó que el 97.40% de los pacientes se presentaron con afección bilateral. Hasta el momento se desconoce la causa de esta entidad. Histológicamente se ha observado que los bancos de nieve están constituidos por astrocitos fibrosos que forman colágena nueva; ello sugiere que no son realmente exudados, sino una reacción fibrosa. Tales datos deben considerarse tomando en cuenta que todos los estudios histopatológicos comunicados hasta ahora se han hecho en etapas avanzadas de la enfermedad, por lo que se desconoce el aspecto histológico durante la fase aguda. El envainamiento de las venas de retina periférica está constituido por linfocitos. Los copos de nieve contienen células epiteliodes y células multinucleadas. La inflamación en coroides y cuerpo ciliar es mínima o está ausente, por lo que Pederson y Green consideran que el proceso involucra inicialmente la base de vitreo y retina periférica. Desde 1974, Pruett consideró la posibilidad de que la pars planitis fuera una vasculitis primaria de retina. Este concepto puede reforzarse por el hecho de que en etapas activas de la inflamación se observa una vasculitis difusa de retina. Los autores de este trabajo han observado que la permeabilidad vascular retiniana se encuentra alterada, aún en pacientes sin evidencia clínica de inflamación. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La sintomatología dependerá mucho de la edad, pues mientras en pacientes mayores de 10 años las miodesopsias predominan como primera manifestación, en personas de menor edad la disminución de la agudeza visual es la manifestación más frecuente. Los síntomas clásicos son: miodesopsias y visión borrosa que se presentan sin fotofobia, enrojecimiento o dolor ocular. Giles reportó que hasta un tercio de los casos que comienzan antes de los 19 años pueden iniciarse como un cuadro típico de iridociclitis aguda, en que los episodios inflamatorios posteriores son similares a los de una pars planitis clásica. En un pequeño grupo de pacientes, el motivo de consulta es la presencia de una "mancha blanca" en el ojo, notada por los padres o maestros y que puede ser ocasionada por queratopatía en banda, endoteliopatia autoinmunitaria, catarata o una membrana ciclítica. En la serie revisada por quienes escriben este trabajo constituyó el motivo de consulta en el 12% de los casos. Finalmente, el estrabismo puede ser la causa de consulta en niños pequeños. Los signos característicos son ausencia de datos inflamatorios externos, inflamación leve en cámara anterior, acumulo de células inflamatorias que flotan en vitreo anterior (copos de nieve), exudados blanquecinos precipitados sobre la ora serrata y la retina periférica (bancos de nieve) y periflebitis retiniana. En niños, puede encontrarse inflamación moderada en cámara anterior, con depósitos retroqueráticos pequeños o medianos, y en un 24% sinequias posteriores; también puede observarse queratopatía en banda.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Khodadust reportó áreas de edema corneal periférico, de predominio inferior, delimitadas por depósitos retroqueráticos; a este hallazgo lo consideró como una endoteliopatía autoinmunitaria. En un estudio realizado en nuestro hospital, en el que se incluyeron 53 pacientes con diagnóstico de pars píanitis (106 ojos), en el 18.8% se observó la endoteliopatía de Khodadust; en dicho estudio los autores no encontraron relación entre la gravedad de la inflamación y la presencia de esta alteración. Los bancos de nieve no se observan en todos los ojos afectados; Henderly y col. (1987) encontraron en 97 de un total de 111 ojos con diagnóstico de pars píanitis, 36 con células en vitreo y bancos de nieve en ambos ojos, 14 con vitritis bilateral pero con exudados periféricos en un solo ojo, y 11 con afección exclusivamente monocular (vitritis y exudados). Al progresar la enfermedad, los exudados pueden coalescer y extenderse hasta 360 grados a partir de su localización inferior inicial. Es posible visualizarlos mejor utilizando depresión escleral y oftalmoscopio indirecto, con o sin lente de 20 dioptrías. En nuestra experiencia también es posible lograr una buena visualización usando el lente de Goldmann, a través del gonioscopio, si la dilatación pupilar es adecuada. En retina periférica se encuentra vasculitis que involucra básicamente vénulas, aunque en ocasiones pueden observarse arteriolas afectadas. Aaberg reportó que el 60% de los pacientes con pars píanitis tienen un curso prolongado, leve o moderadamente grave, y que el 30% presentan inflamación indolente con exacerbaciones graves intermitentes. En 1989, Martenet informó que a pesar de la duración de la enfermedad, el pronóstico es bueno; en su serie, sólo el 15% de los pacientes tuvieron una AV menor a 1/10, y más de la mitad de los casos tenían AV superior a 6/10 después de tres años de progresión de la enfermedad. La presencia de edema macular quístico (EMQ) es considerada por la mayoría de los autores como el factor determinante de la capacidad visual final; su frecuencia se ha reportado en 28 a 74%, misma que aumenta con la duración de la enfermedad, pero no se ha encontrado relación con la severidad de la inflamación en vitreo. La hiperemia de papila se encuentra en la mayoría de los pacientes con edema macular quístico. Aquellos individuos que presentan exudados en la retina periférica /pars plana, tienden a una evolución más prolongada, con inflamación más grave, asociada a mayor vitritis, más opacidades en vitreo y EMQ más frecuente (fig. 38-1). Otras complicaciones de la pars píanitis son: neovascularización de los bancos de nieve y, más rara vez, de polo posterior, sobre todo de papila; los vasos anormales pueden causar una hemorragia en vitreo, la cual también puede presentarse asociada a desgarros de retina. El desprendimiento de retina, traccional o regmatógeno, es un acontecimiento tardío en la evolución del padecimiento y se presenta en 3.7 a 22% de los casos. El desarrollo de catarata en general se relaciona con la gravedad y duración de la inflamación y se halla hasta en un 40% de los pacientes; no siempre requiere cirugía, ya que muchas de la opacidades de cristalino son parciales y no evolutivas. También pueden encontrarse queratopatía en banda, membrana ciclítica y ectopia macular (fig. 38-2).

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Fig. 38-1. Fluoroangiografía de un paciente con pars planitis. Se observa edema macular quístico y vasculitis.

DIAGNOSTICO Los síntomas referidos dependen de la edad de los pacientes; aquellos de mayor edad referirán mala AV o miodesopsias, los más pequeños a menudo son llevados a consulta por mal desempeño escolar, porque los padres o maestros notaron una mancha blanca en el ojo, o en casos muy avanzados por estrabismo. En estos casos debe realizarse una exploración cuidadosa de cámara anterior y vitreo anterior buscando datos de inflamación leve/moderada, o secuelas de ésta, como queratopatía en banda, membrana ciclítica, etcétera. En caso de que la búsqueda resulte positiva, deben dilatarse (lo más posible) ambas pupilas, aunque existan datos de inflamación en un solo ojo, y debe revisarse cuidadosamente la periferia de retina mediante el oftalmoscopio indirecto, con indentación, con el gonioscopio del lente de Goldmann, o ambos. En casos incipientes, se hará énfasis en la exploración de los sectores inferiores de la retina periférica, ya que es ahí donde pueden encontrarse las anormalidades iniciales. El diagnóstico de pars planitis es básicamente clínico. Nozik sugiere que ante la posibilidad de administrar esferoides perioculares o sistémicos, deben excluirse por laboratorio lúes (VDRL/FTA-ABS) y tuberculosis (PPD).

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Retina: diagnóstico y tratamiento

La fluoroangiografía (FA) de retina clásicamente se indica para corroborar el diagnóstico de EMQ, ya que éste constituye la principal causa de déficit visual en estos pacientes y debe sospecharse en todo sujeto con capacidad visual menor a 20/40 que no se explique por opacidad de medios (fig. 38-3). En la experiencia de los autores, de 47 FA realizadas en 26 individuos con pars planitis, 41 estudios fueron anormales, el 82.92% presentó hiperfluorescencia a nivel capilar (imagen en helécho), un número igual mostró hiperfluorescencia de papila, 75.6% hiperfluorescencia de paredes venosas (tinción parietal) y EMQ el 56.09 por ciento. TRATAMIENTO

Como se indicó anteriormente, en niños la inflamación tiene un curso más grave; en ellos es frecuente observar la formación de sinequias posteriores por lo que deberá recurrirse al uso de midriáticos. Las indicaciones clásicas para iniciar tratamiento en pacientes conpars planitis son: EMQ, una AV inferior a 20/40, pérdida de dos líneas de AV en la cartilla de Snellen y miodesopsias importantes. En estos casos, el uso de corticoesteroides continúa siendo la base del tratamiento. Debe recalcarse que, en un paciente con AV estable, la presencia de inflamación leve en CA, vitreo anterior, o ambos, no constituye indicación de tratamiento.

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El tratamiento se inicia con corticoesteroides de depósito perioculares (fosfato/acetato de metasona beta); por lo general se utiliza la vía subtenoniana posterior, la cual ha podido emplearse repetidamente incluso en pacientes de seis años de edad. Por costumbre se mide la tensión ocular (TO) entre las 48 y 72 h posteriores a la inyección. Un número importante de pacientes pueden controlarse utilizando sólo esta vía de administración. En aquellos en los que no se observa recuperación de AV, control de la inflamación o mejoría del EMQ después de tres dosis perioculares, o en quienes presentaron elevación de la TO durante el tratamiento, debe recurrirse a la vía sistémica, la cual se inicia con dosis de 1 a 2 mg/kg/día; la dosis se va disminuyendo de manera paulatina de acuerdo con la respuesta encontrada; en ningún caso se suspende bruscamente. Si no hay una respuesta adecuada, debe considerarse la posibilidad de agregar otro inmunosupresor. En la Clínica de Uveítis de la Asociación para Evitar la Ceguera en México, se ha utilizado ciclosporina y ciclofosfamida; siempre se recurre a un hematólogo, reumatólogo o inmunólogo con experiencia en el manejo de estos medicamentos, para obtener una monitorización adecuada de la evolución del paciente. La vitrectomía es otra alternativa de manejo que se ha empleado en pacientes refractarios a estos tratamientos, e incluso puede emplearse antes de iniciar otros inmunosupresores. Es evidente que el efectuar este procedimiento en un ojo con inflamación activa representa un reto a la habilidad del cirujano, debido a la elevada frecuencia de complicaciones que se presentan; a saber: hemorragia vitrea, desprendimiento de retina, retinotomías, desgarros de retina, daño a

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Retina: diagnóstico y tratamiento

la cápsula posterior de cristalino, etc. Por ello, el cirujano de retina/vitreo que intervenga a estos enfermos debe tener una amplia experiencia en el manejo de tales casos. En niños, la formación de sinequias se observa más frecuentemente, por lo que el tratamiento debe incluir el uso de midriáticos (fig. 38-4). BIBLIOGRAFÍA Aaberg TM. The enigma of pars planitis. Am J Ophthalmol, 1987;203:828-829. Arellanes L, Plaza L, Jiménez-Sierra JM, et al. Report of characteritic angiographic findings in a serie of pars planitis patients. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1992;33:743. Bloch-Michel E, Nussenblantt RB. International uveitis study group recommendations for the evaluation of intraocular inflammatory disease. Am J Ophthalmol, 1987;703:234-235. Brockhurst RJ, Scheppens CL, Okamura ID. Uveitis II. Peripheral Uveitis. Clinical description, complications and differential diagnosis. Am J Ophthalmol, 1960;49:1257-1266. Brockhurst RJ, Scheppens CL. Uveitis IV. Peripheral uveitis. The complication of retinal detachment. Arch Ophthalmol, 1968;S0:747-753. Dmyh RE, Godfrey WA, Kimura SJ. Chronic cyclitis. Course and visual prognosis. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol, 1973;77:760-768. Ferder KS, Brockhurst RJ. Neovascular fundus abnormalities in peripheral uveitis. Arch Ophthalmol, 1982;200:50-54. Giles GL. Pediatric intermedíate uveitis. J Ped Ophthalmol Strab, 1989;26:136-139. Green WR, Kincaid MC, Michels RG, et al. Pars planitis. Trans Ophthalmol Soc UK, 1981;202:361367. Henderly DE, Genstler SJ, Smith RE, Rao NA. Changing patterns in uveitis. Am J Ophthalmol, 1987;203:131-136.

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39 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Dra. Gabriela Ortega Larrocea Dr. Juan ManuelJiménez Sierra Dra. Claudia Recillas Gispert Dr. Miguel Pedroza Seres

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), descrito en Los Angeles, Cal. en 1981, ha sido la primera y más grande pandemia del siglo XX. A pesar de que la etiología del SIDA fue descubierta dos años después (1983, en Francia y Estados Unidos), de los primeros reportes de la enfermedad hasta ahora el tratamiento médico con el que se cuenta ha sido incapaz de reducir el 100% de mortalidad causado por esta infección. Actualmente, en su segundo decenio, la pandemia se ha señalado con cifras alarmantes alrededor del mundo. Se han reportado 10 millones de personas infectadas con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y se estima que para el año 2000, alrededor de 40 millones de individuos estarán infectados. La mayor parte de este incremento se espera en los países en desarrollo, particularmente en ciudades con alta incidencia de enfermedades venéreas, ya que ésta es la forma de transmisión más común del síndrome. Hoy, los individuos infectados por el VIH tienen mayor sobrevida y mejor calidad de vida dada la introducción de varios agentes antivirales y otros medicamentos que reducen la morbilidad y mortalidad secundaria a infecciones oportunistas en los estadios finales de la enfermedad. Además, si la infección por el VIH se detecta antes de los primeros síntomas, la administración profiláctica de drogas anti-VIH puede modificar favorablemente el curso de la enfermedad. El primer caso de SIDA en México fue reportado en 1983; el número de casos creció tan abruptamente que para finales de 1994 la cifra había llegado a más de 20 796 en los 32 estados de la República, según información del Consejo Mexicano Nacional para el SIDA (CONASIDA). Tales cifras lo ubican en el tercer lugar en América y el decimoprimero en todo el mundo. Se ha estimado que aproximadamente un 15% de la población de pacientes con SIDA no se reportan. La transmisión del VIH es predominantemente por contacto sexual; puede adquirirse también por vía parenteral a través del uso de drogas intravenosas o 270

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

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transfusiones, por contacto directo a través de la exposición de membranas mucosas a sangre infectada y por vía perinatal. El VIH ha sido aislado de sangre, semen, saliva, líquido cefalorraquídeo, leche materna, lágrimas, líquido amniótico, secreciones vaginales, células cervicales y líquido de lavado bronquial. Se han comunicado diferentes frecuencias del modo de transmisión en diversas partes del mundo; en Estados Unidos la transmisión por contacto sexual da cuenta del 70 a 80% de los casos, el uso de drogas intravenosas del 5 a 10%, transfusiones sanguíneas del 3 a 5% y transmisión perinatal del 5 a 10%. Se han informado algunos casos esporádicos de transmisión a través de trasplante de corazón, hígado, riñon, hueso y páncreas. En México, la mayor parte de los casos reportados se dan por contacto sexual (87%): entre homosexuales (38%), bisexuales (27%) y heterosexuales (22%); el resto de los casos son adquiridos por transfusiones de productos sanguíneos infectados y por transmisión perinatal. El evento inicial en la infección por el VIH es la adherencia del virus a un subgrupo de linfocitos T y a monocitos/macrófagos, los cuales presentan en su membrana un complejo antígeno conocido como CD4 y que, al estar infectados, muestran diferentes efectos citopáticos. El número de linfocitos T disminuye gradualmente por la replicación viral; se sabe que estas células tienen una función primordial en la respuesta inmunitaria y su disminución numérica causa un estado de inmunodeficiencia, con lo que se propician infecciones oportunistas. En contraste, los macrófagos infectados raramente sufren lisis o disminución numérica; estas células albergan al virus y se cree que diseminan la infección viral al circular por todo el cuerpo; además, el virus hace que disminuya su migración en respuesta a quimioatrayentes, destrucción intracelular defectuosa de microorganismos como T. gondii y C. albicans, reducción de la expresión de las moléculas tipo II, las cuales procesan la presentación de antígenos a los linfocitos T ayudadores (o auxiliares) y, por último, la producción excesiva de factor alfa de necrosis tumoral, el cual origina demencia, síndrome de desgaste y fiebre inexplicable. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Oculares

Las manifestaciones oculares se han reportado por arriba del 70% en los pacientes infectados por el VIH. La mayor parte de estas manifestaciones reflejan enfermedad sistémica o pueden ser el primer signo de ella, por lo que el oftalmólogo debe detectar estas complicaciones y administrar tratamiento para evitar su progresión, habitualmente fatal. La retinopatía por el VIH es el hallazgo más común, pues se informa hasta en el 70% de los casos; se caracteriza por exudados cotonosos, hemorragias retinianas y microaneurismas. Los exudados se orientan principalmente a lo largo de las arcadas vasculares y representan áreas focales de isquemia en la capa de fibras nerviosas.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

El VIH se ha aislado en la retina de ojos de seres humanos y se ha detectado por inmunohistoquímica en las células endoteliales de los vasos retiñíanos, en donde la infección puede ser la causa de las alteraciones isquémicas (fig. 39-1); los microaneurismas y hemorragias se distribuyen también a lo largo de las fibras nerviosas y de las capas internas de la retina. Otros agentes infecciosos que afectan el globo ocular de pacientes con SIDA incluyen citomegalovirus (CMV), herpes zoster, Toxoplasma gondii, Pneumocystis carinii, Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, Mycobacterium avium intracellulare, Histoplasma capsulatiim y Candida albicans. Estos microorganismos

pueden infectar los anexos oculares, el segmento anterior, posterior, o ambos. La mayor morbilidad se da cuando la infección se encuentra principalmente en el polo posterior, particularmente la retinitis causada por CMV, herpes zoster o T. gondii.

Retinitis por citomegalovirus

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Hay que notar que el CMV puede ser la manifestación inicial del SIDA. No se sabe con certeza el modo de transmisión. Estudios epidemiológicos conllevan el contacto íntimo o cercano con individuos infectados que eliminan el virus en la saliva o la orina. En los individuos con daño inmunológico el CMV es la principal causa de morbilidad y mortalidad. La alta incidencia de anticuerpos anti-CMV en la población general es una evidencia de la amplia exposición a la que se está expuesto, además la retinitis por CMV puede ser tan sólo una reactivación del CMV presente en forma latente en cualquier órgano. Desde el punto de vista clínico, la retinitis por CMV es fácilmente reconocible mediante la presencia de necrosis de toda la capa retiniana acompañada de exudados duros y hemorragias que se presentan típicamente a lo largo de los vasos de las arcadas principales (fig. 39-2). Sin embargo, puede aparecer en cualquier parte, incluso en la extrema periferia. La presencia de células en el vitreo, secundaria a la inmunodepresión tan intensa en estos pacientes, es mínima. Cuando se observe a un paciente con retinitis por citomegalovirus, debe de calcularse el porcentaje de retina afectada y la localización por zonas. La zona I corresponde a lesiones en el nervio óptico o 1 500 um alrededor de él y la fóvea o 3 000 um alrededor de ella; la zona II va de los límites de la zona I al ecuador o salida de las venas vorticosas; la zona III ocupa la extrema periferia. Ocasionalmente las lesiones tempranas del CMV pueden semejar exudados blandos y confundirse con retinopatía por VIH; cuando la infección aparece en la perife-

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ria, como una opacidad blanca, granular con mínima o ninguna hemorragia, puede no hacerse el diagnóstico. Necrosis retiniana externa fulminante (PORN) Una infección poco frecuente en los pacientes con SIDA es la necrosis retiniana externa rápidamente progresiva que puede ser causada por herpes zoster o algún otro virus de la familia herpética. La retinitis se presenta después o al mismo tiempo que el herpes zoster cutáneo, o bien en su ausencia. Inicialmente es difícil diferenciar esta infección de la retinitis periférica causada por CMV. Sin embargo, la rápida progresión, en forma circunferencial, y el respeto de los vasos sanguíneos en estadios tempranos, permiten hacer el diagnóstico diferencial entre necrosis retiniana aguda y retinitis por citomegalovirus. Retinocoroiditis toxoplásmica Se han encontrado varias diferencias en la retinocoroiditis por toxoplasma en los pacientes con afección inmunológica. En general, el tamaño de las lesiones es mayor, más de la tercera parte de los pacientes con este padecimiento desarrollan lesiones mayores a 5 diámetros papilares; las lesiones son bilaterales en el 18 al 38% de los casos; pueden observarse lesiones únicas, multifocales o miliares; la inflamación vitrea es moderadamente intensa y en general se observa en el vitreo subyacente a la lesión. Coriorretinitis por sífilis Desde el punto de vista clínico la sífilis se presenta como uveítis, neuritis óptica y retinitis con afección a la piel y al sistema nervioso central. En los pacientes con SIDA la coriorretinitis sifilítica suele manifestarse con vitritis, grandes placas subretinianas amarillentas, pálidas, acompañadas de un patrón de hiperpigmentación punteada a nivel del epitelio pigmentario de retina que, sin tratamiento, suele tomar un curso agresivo. Coroiditis multifocal Del 5 al 10% de los pacientes con SIDA presentan lesiones coroideas multifocales y éstas pueden ser debidas a R carinii, M. tuberculosis, C. neoformans o micobacterias atípicas; algunas veces se encuentran dos de estos microorganismos en la coroides, por lo que la presencia de lesiones coroideas múltiples obliga a la identificación del o los agentes infecciosos involucrados y a descartar la presencia de diseminación. DIAGNOSTICO El diagnóstico de retinitis por CMV es clínico. El procedimiento serológico y cultivo viral tienen un valor limitado debido a la alta seropositividad de la

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población general; además, por las alteraciones en la respuesta inmunitaria de estos pacientes, el resultado puede ser equívoco. Cultivos de garganta, orina y sangre han demostrado que los individuos con daño inmunológico son portadores crónicos del virus, por lo que un resultado positivo no es diagnóstico de infección activa por CMV. Por todo lo anterior, el diagnóstico clínico oftalmológico es de suma importancia. El diagnóstico de toxoplasmosis ocular en ocasiones no es fácil debido a que la infección es más severa que en los pacientes inmunocompetentes; además, en éstos la presencia de cicatrices coriorretinianas ayuda a establecer el diagnóstico. Tal hallazgo sólo se encuentra en 4 a 6% de los pacientes con SIDA. Por otra parte, el diagnóstico diferencial con necrosis retiniana aguda, retinitis por CMV y sífilis, suele ser difícil. Los hallazgos histopatológicos oculares en estos pacientes muestran poca reacción inflamatoria en el vitreo, retina y coroides, observándose gran cantidad de trofozoítos y quistes en las áreas de retinitis. En los individuos inmunocompetentes raramente se observan estos microorganismos en los tejidos oculares. La toxoplasmosis ocular en los pacientes inmunocompetentes generalmente es resultado de una reactivación de la forma congénita. En contraste, en los pacientes con SIDA, la toxoplasmosis puede resultar de infección adquirida o de diseminación de un foco no ocular, ya que el 6 a 12% de los sujetos presentan anticuerpos IgM antitoxoplasma y raramente presentan cicatrices coriorretinianas. El diagnóstico y tratamiento inmediato es indispensable, ya que la infección progresa, a diferencia de los individuos sanos, en quienes se autolimita. La toxoplasmosis ocular se encuentra muchas veces asociada a toxoplasmosis cerebral o diseminada, lo que es causa importante de morbilidad y mortalidad en personas con la inmunodeficiencia. TRATAMIENTO Debido al creciente número de individuos infectados, es primordial que todos los médicos estén alertas para diagnosticar y tratar la enfermedad y sus complicaciones. La prevención de las complicaciones no sólo conlleva la terapia antiviral, sino la profilaxis antimicrobiana y el uso de inmunizaciones contra hepatitis, influenza y otras vacunas en los estadios tempranos del síndrome. Actualmente, en Estados Unidos la Food and Drug Administration (FDA) ha aprobado el uso de medicamentos antivirales como la zidovudina (AZT), didesoxiinosina (DDI) y didesoxicitidina (DDC), cuya acción estriba en inhibir a la enzima transcriptasa inversa. La AZT es el único antiviral que ha demostrado eficacia clínica contra la infección por el VIH, lo que retrasa la progresión de la enfermedad. Este medicamento se inicia cuando la cuenta de linfocitos T CD4+ es menor a 500/mm3 . La DDI está indicada cuando la enfermedad está en un estadio avanzado y en aquellos pacientes que no presentan buena respuesta o no toleran la AZT. El tratamiento con estos antivirales causa depresión de la médula ósea, entre otros efectos adversos. Cuando la cuenta de CD4 es menor a 200 células/mm3 , se recomienda administrar medicamentos para prevenir la neumonía por P. carinii; asimismo se

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Retina: diagnóstico y tratamiento

debe descartar la infección por tuberculosis, ya que esta infección es 500 veces más frecuente en los pacientes con SIDA que en la población general. Hay dos medicamentos aprobados por la FDA para el tratamiento de la retinitis por CMV: el ganciclovir (DHPG) y el foscarnet. La respuesta inicial efectiva a estos antivirales es superior al 80%, ya que sin tratamiento, después del diagnóstico de retinopatía por CMV, la sobrevida es de seis semanas en promedio, a diferencia de cuando se administra la terapéutica, en que la sobrevida se incrementa a 10 meses cuando hay buena respuesta y a tres cuando la respuesta es parcial. Los últimos estudios reportan una sobrevida de 8.5 meses con DHPG y 12.6 con foscarnet. La dosis de inducción del DHPG es de 10 mg/kg/día dividida en dos; se aplica durante dos semanas seguida de la fase de mantenimiento de 5 mg/kg/ día en una sola dosis, la cual debe administrarse por toda la vida del paciente. El efecto colateral más importante y grave de este medicamento es la neutrope-nia, caso en el que se administra simultáneamente el factor estimulante de los granulocitos; revierte al suspender el medicamento. También se ha observado trombocitopenia en 5 a 10% de los pacientes que reciben ganciclovir. Debido a que la AZT causa depresión de la médula ósea, cuando se administra junto con el ganciclovir se reduce su dosis. El foscarnet se administra con una bomba de infusión por vía intravenosa; la dosis de inducción es de 60 mg/kg cada 8 h durante dos semanas con una dosis de mantenimiento de 90 a 120 mg/kg/día por cinco a siete días a la semana durante toda la vida del sujeto. Para valorar la respuesta al tratamiento, el tamaño de la lesión es la característica clínica más importante; se debe poner especial atención a los bordes de la misma y compararse con fotografías previas. La actividad de la lesión debe valorarse de acuerdo con el grado de necrosis y hemorragia; cuando las lesiones son recurrentes, se observan áreas blanquecinas, esponjosas, que corresponden a zonas de retinitis activa en el borde de la lesión original por CMV; en algunos casos estos cambios son mínimos y pueden pasar fácilmente inadvertidos. A pesar de la impresionante buena respuesta al tratamiento, 18 a 50% de los casos presentan recurrencias cuando están en dosis de mantenimiento y en casi todos los pacientes que suspenden el tratamiento. Cuando ésta se presenta, es posible dar una dosis de reinducción, con lo que generalmente habrá una buena respuesta; en caso contrario, se puede cambiar al medicamento alterno, o combinar ambos. Otra alternativa de tratamiento para aquellos individuos con varias recurrencias, progresión de la retinitis a pesar de altas dosis de medicamento o intolerancia a la terapia sistémica por sus efectos colaterales, es la administración intravítrea del ganciclovir. Se aplica una vez por semana durante dos o tres semanas a dosis de 400 ug, y una vez por semana por tiempo indefinido; la gran mayoría de los pacientes responden favorablemente, sin embargo, también se presentan recurrencias; además, debe tomarse en cuenta la posibilidad de hemorragia, endoftalmitis bacteriana o desprendimiento de retina. El mayor inconveniente de esta terapia es la falta de protección contra el CMV en el otro ojo y sistémicamente.

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

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Una segunda opción es la colocación de un implante que libere el DHPG en la cavidad vitrea. Dicho implante está bajo investigación y aún no es aprobado por la FDA; su colocación es quirúrgica y el medicamento se libera a concentraciones óptimas durante ocho meses. Una complicación adicional de la retinitis por CMV es el desprendimiento de retina que se presenta en más del 29% de los casos; se puede presentar durante la fase activa de la enfermedad o en las zonas atroncas de retina. El desprendimiento de retina se observa con mayor frecuencia hacia la pars plana y generalmente afecta más del 50% de la misma. La miopía es un factor de riesgo adicional en estos pacientes; quirúrgicamente presenta varias dificultades, como la presencia de agujeros posteriores múltiples y necrosis extensa de la retina, por lo que el uso de aceite de silicón como taponamiento se ha extendido entre los cirujanos de retina. El éxito anatómico es superior al 90% de los casos, sin embargo, el éxito funcional depende del estado de la mácula y la extensión de la retina afectada. En la necrosis retiniana fulminante no se conoce una terapia efectiva para la infección; de los medicamentos antivirales, el ganciclovir parece ser más efectivo que el aciclovir para detener la progresión de la enfermedad. La terapia antitoxoplasma incluye una combinación de pirimetamina, sulfadiazina y clindamicina; es conveniente evitar los esferoides debido al riesgo de mayor inmunodepresión, además su utilidad es limitada, ya que la reacción inflamatoria suele ser moderada. Deben tomarse precauciones debido a que esta terapéutica se acompaña de efectos mielodepresores, y habrá de administrarse durante toda la vida del paciente para evitar recurrencias. En la sífilis ocular se recomienda administrar penicilina G de 12 a 24 millones de unidades IV, diariamente, por 10 días, seguido de 2.4 millones de unidades de penicilina G benzatínica IM, administrada semanalmente por tres semanas. En la coroiditis por Pneumocystis el tratamiento consiste en el uso de terapia intravenosa con trimetoprim y sulfametoxazol (100 mg/kg/día) o pentamidina (4 mg/kg/día) por tres semanas. En el transcurso de tres a 12 semanas las lesiones blancoamarillentas desaparecen dejando cambios pigmentarios subyacentes. PRECAUCIONES EN LA PRACTICA OFTALMOLÓGICA

La Academia Estadounidense de Oftalmología ha recomendado las siguientes precauciones para prevenir la transmisión del VIH en la práctica oftalmológica. Hasta ahora no se han informado casos adquiridos durante el examen ocular. Sin embargo, es recomendable el lavado de manos con jabón y el uso de toallas desechables después del examen de cada paciente. Si hay soluciones de continuidad en la piel, deben usarse guantes desechables durante la exploración del paciente. Los tonómetros y lentes de exploración deben de ser limpiados con una esponja con alcohol o una solución de cloro al 1:10. Los lentes de

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Retina: diagnóstico y tratamiento

contacto de prueba deben ser desinfectados con peróxido de hidrógeno o clorhexidina. Los tejidos de trasplante como córnea y esclera deben ser previaente estudiados para descartar hepatitis B y VIH de acuerdo con los reglamentos que establezca el banco de ojos que suministre dichos tejidos. Las precauciones de barrera, como el uso de guantes, deben de aplicarse siempre que se usen inyecciones, como en el estudio fluoroangiográfico o en los procedimientos quirúrgicos, donde además se requiere la protección ocular y el uso de cubrebocas. PERSPECTIVAS EN LA INFECCIÓN POR VIH

Además del uso de los medicamentos antivirales actuales, se están investigando diversas rutas para el control de esta pandemia. Los nuevos antivirales están dirigidos a inhibir las enzimas o genes de los virus. Se está investigando también la terapia anti-ácidos nucleicos con la finalidad de bloquear las secuencias virales. Por otra parte, una manera diferente de abordar el problema es el reconstituir la inmunidad a través de citocinas, linfocitos T CD8, trasplantes de médula ósea y transferencia de linfocitos de sangre periférica, en combinación con terapia antirretroviral. En conclusión, es posible que en un futuro cercano se tengan disponibles fármacos antivirales de gran efectividad, medicamentos para las infecciones oportunistas y neoplasias, y vacuna anti-VIH. Sin embargo, en la actualidad el mayor esfuerzo debe concentrarse en prevenir la transmisión del VIH, lo cual se logrará en la medida que la población reciba educación sexual que incluya el uso de preservativos y práctica sexual sin riesgos. BIBLIOGRAFÍA Anastos K. Heterosexually infected woman: The epidemic's next wave. Int Med, 1993;24:66-77. Forster DJ, Dugel PU, Frangieh GT, Rao NA. Rapidly progressive outer retinal necrosis in the acquired immunodeficiency syndrome. Am J Ophthalmol, 1990;7I0:341-348. Instituto Nacional del Diagnóstico y Referencia Epidemiológicas. Boletín Mensual de SIDA/ETS (México) 12:2796-2813, dic, 1994. Kessler HA, Bick JA, Pottage JC Jr, Benson CA. AIDS: Part 1. Disease-a-mont, 1992;9:637-679. Moorthy RS, Smith RE, Rao NA. Progressive ocular toxoplasmosis in patients with acquired immunodeficiency syndrome. Am J Ophthalmol, 1993;I25:742-747. Weiss, RA. How does HIV cause AIDS? Science, 1993;260:1273-1278. World Health Organization. Updated Recommendations for Ophthalmic Practice in Relation to the Human Immunodeficiency Virus and other Infectious Agents. Geneva: World Health Organization, 1988.

40 Vasculitis de retina Dra. Gabriela Ortega Larrocea Dr. José Dalma Weiszhausz

ASPECTOS GENERALES

Histopatológicamente, las vasculitis corresponden a inflamación y necrosis de los vasos sanguíneos; se encuentran de manera localizada en un tejido o en forma generalizada en diferentes órganos. Son un grupo heterogéneo de padecimientos cuya fisiopatogenia, hasta el momento, se considera principalmente inmunológica. Las manifestaciones clínicas de las vasculitis pueden ser fulminantes o insidiosas y se muestran como una complicación de enfermedades infecciosas, neoplásicas o degenerativas, se asocian a patologías sistémicas, o bien se dan como un fenómeno aislado. La pared vascular es una barrera física entre las células inmunológicas de la sangre y el parenquima celular. Las células endoteliales emiten señales para atraer linfocitos a sitios específicos, presentan antígenos, alteran la coagulación sanguínea y permiten el paso de células a los tejidos adyacentes. Se han propuesto tres mecanismos inmunológicos que intentan explicar el origen de las vasculitis: 1. Complej os solubles de antígeno-anticuerpo. Se depositan en la lámina elástica de las arterias o en la membrana basal de las venas, se activa el complemento, y hay migración de polimorfonucleares que liberan enzimas proteolíticas y dañan la pared vascular. Este tipo de anormalidades inmunológicas se ha descrito en enfermedades de la colágena, como el lupus eritematoso sistémico (LES) y la poliarteritis nodosa (PA); en la enfermedad de Behçet; en las vasculitis por hipersensibilidad a drogas, infecciones bacterianas, y en las vasculitis idiopáticas de retina. 2. Inmunidad mediada por células. Hay daño vascular debido a la liberación de enzimas lisosomales de células epitelioides y gigantes, resultado de la transformación de macrófagos activados. El factor desencadenante es des conocido; sin embargo, se cree que la célula endotelial, al poseer antígenos de mayor histocompatibilidad, es capaz de presentar diferentes antígenos a los linfocitos T. Dentro de este tipo de vasculitis se encuentran las relacionadas a sarcoidosis, granulomatosis de Wegener e infecciones virales. 3. Lesión vascular secundaria a anticuerpos citotóxicos contra determinantes antigénicos en las paredes de los vasos, con fijación del complemento y au279

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Retina: diagnóstico y tratamiento mentó de la fagocitosis, o bien, muerte celular por acción de linfocitos asesinos atraídos hacia las células blanco del endotelio vascular. Dentro de este grupo están la vasculitis del síndrome de Goodpasture y la artritis reuma-toide.

Los estímulos antigénicos desencadenantes de las vasculitis son múltiples; a saber: exógenos, como agentes infecciosos y fármacos, y los endógenos, como el antígeno S de retina. Se cree que los antígenos exógenos producen vasculitis de retina ante la presencia de algún tipo de antígeno de histocompatibilidad (HLA), como en la enfermedad de Behget (B51), la esclerosis múltiple (A3, B7, B18, Dw2), o la gra-nulomatosis de Wegener (B8).En la población atendida por los autores se observan con mayor frecuencia las vasculitis de retina que acompañan a la toxoplasmosis ocular activa, pars pla-nitis, enfermedad de Eales y, menos veces, las asociadas a tuberculosis, LES, enfermedad de Behc,et, necrosis retiniana aguda y citomegalovirus en pacientes con SIDA. Hay un grupo importante, como en todos los reportes internacionales, de vasculitis de retina idiopática limitada a los vasos retinianos en el que, a pesar de estudios exhaustivos, no se establece un diagnóstico etiológico (fig. 40-1). MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las vasculitis de retina se manifiestan típicamente por la presencia de células en la cavidad vitrea y envainamiento de los vasos. La periflebitis y flebitis son mucho más comunes que la inflamación de las arterias. Se caracterizan por un infiltrado difuso en forma de parches, de la pared vascular, mismo que se extiende hasta la retina subyacente y puede incluso ocluir el vaso o adelgazarlo; se observa además, tortuosidad de la vena afectada. Este envainamiento es debido a la migración de leucocitos hacia la pared vascular y a la reacción inflamatoria consecuente Los leucocitos desaparecen al resolverse el proceso inflamatorio. Sin embargo, si éste es crónico o recurrente, hay predominio de células epitelioides, hialinización de los vasos, proliferación del endotelio, trombosis, obstrucción y rotura vascular, hemorragias, isquemia y exudados retinianos, con la posible neovascularización ulterior. La fluoroangiografía (FA) retiniana revela hiperfluorescencia de la pared de los vasos venosos, edema macular por fuga capilar difusa e hipofluorescencia de la retina subyacente por bloqueo (fig. 40-2); estos cambios se ven incluso antes de que las lesiones clínicas sean detectables. Puede haber también obstrucciones vasculares e hiperfluorescencia por neovascularización. Las arteritis se manifiestan con exudados algodonosos y placas blanquecinas semejantes a engrasamientos nodulares en la pared de la arteria. Cuando la inflamación es grave, la pared vascular se hialiniza, y ocluye su luz; también suele haber aneurismas. En la FA hay hiperfluorescencia de la pared vascular inflamada, así como hipofluorescencia circundante por falta de llenado capilar

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cuando existe una oclusión arterial, e hiperfluorescencia por neovascularización que generalmente rodea zonas sin perfusión capilar, inclusive en la papila. Enfermedad de Eales Afecta con mayor frecuencia a adultos jóvenes como una periflebitis bilateral oclusiva de la retina periférica. En estadios tempranos, hay tortuosidad venosa, envainamiento de las venas periféricas, hemorragias en flama y, hasta en el 80% de los casos, neovascularización. El paciente puede presentarse con hemorragia vitrea, vitritis, proliferaciones fibrosas en vitreo o desprendimiento de retina (DR) traccional. En etapas agudas, se observa en la FA tinción de los vasos, hiperfluorescencia por neovascularización y edema de retina. Lupus eritematoso sistémico Se manifiesta como una vasculitis arteriolar oclusiva con exudados algodonosos e infartos en retina y nervio óptico, hasta en el 29% de los pacientes, ten-

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Fig. 40-2. Fluoroangiografía de un paciente con vasculitis.

gan o no hipertensión arterial sistémica asociada. Hay obstrucciones de rama o de arteria central de la retina; la periflebitis es rara y característicamente no hay células en cámara anterior o vitreo. En la FA se ve fuga de fluoresceína en capilares y arteriolas, obstrucciones arteriales, retardo en el llenado venoso, microaneurismas, mala perfusión capilar, neovascularización e hiperfluorescencia de la papila. Los cuadros oclusivos severos se han asociado a vasculitis del sistema nervioso central, por lo que en estas personas las alteraciones de la retina pueden ser un marcador para detectar daño cerebral. Hasta en el 25% de los casos se han detectado anticuerpos antifosfolípidos, específicamente anticoagulante lúpico y anticardiolipinas, que pudieran ser causa de los cuadros oclusivos severos. Enfermedad de Behcet El 85% de los pacientes con esta enfermedad sufren problemas oculares, de los cuales la retinitis es el hallazgo más frecuente. Una quinta parte de los casos presenta alteraciones oculares como primera manifestación. En la etapa aguda, hay envainamiento con oclusión de arterias, tortuosidad y ocasionalmente envainamiento venoso, retinitis, edema retiniano y del nervio óptico con hemo-

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rragias de retina. No hay áreas extensas de isquemia ni de neovascularización. La obstrucción de venas ocurre en más de la mitad de los casos y generalmente respeta la vena central de retina. La FA muestra dilatación capilar y pequeñas zonas de isquemia, tinción de las paredes vasculares con imagen en helécho y oclusiones vasculares, tanto arteriales como venosas. Esclerosis múltiple Existe periflebitis no oclusiva hasta en el 44% de los pacientes; clásicamente aparece alejada 3 mm del sitio donde emerge el nervio óptico. El 15% tiene un cuadro de ciclitis con vasculitis periférica. La presencia de periflebitis se ha relacionado de manera importante con lesiones activas del sistema nervioso central. Granulomatosis de Wegener Es una inflamación granulomatosa con vasculitis necrotizante del tracto respiratorio y del riñon. Se acompaña de vasculitis de retina en el 18% de los casos; hay infartos focales de pequeños vasos, oclusiones vasculares de rama, o centrales con retinitis diseminada. Poliarteritis nodosa La vasculitis ocular es poco común en esta enfermedad y se presenta como aneurismas y oclusiones arteriolares y venosas. La FA muestra tinción de las paredes arteriolares, áreas sin perfusión capilar y fuga de los vasos del nervio óptico. Vasculitis idiopática de retina Se han detectado anticuerpos contra antígenos retinianos conocidos, como el antígeno S de retina, hasta en el 50% del grupo de pacientes con vasculitis de retina sin enfermedad sistémica aparente. Sucede con más frecuencia en mujeres en el tercer decenio de la vida. Clínicamente no hay periflebitis, datos de retinitis, ni de oclusión arterial. En la FA se ve cierre y fuga capilar difusa en el 83% de los casos, y neovascularización en el resto. Se han encontrado otros anticuerpos, como las anticardiolipinas, en un número reducido de sujetos con vasculitis de retina tanto isquémicas como no isquémicas. La importancia de estos hallazgos en la patogénesis de las vasculitis es incierta, debido a que dichos anticuerpos se presentan hasta en el 2% de la población sana, mientras que en el síndrome antifosfolípidos, en el que hay manifestaciones sistémicas de trombosis vascular (hipertensión pulmonar), úlceras en piernas y mielitis transversa, no se ha descrito vasculitis de retina.

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Vasculitis infecciosas La necrosis retiniana aguda es una vasculitis oclusiva de retina, frecuentemente bilateral. En la etapa aguda, hay retinitis necrotizante periférica que puede abarcar los 360°, con envainamiento y adelgazamiento de arterias. El envainamiento venoso es poco común. En la FA se observan oclusiones arteriolares y zonas extensas de no perfusión periférica, así como fuga en arteriolas y tinción de las paredes vasculares. La arteritis en "escarcha" se ha descrito en pacientes jóvenes, casi siempre es bilateral, con datos de inflamación en la cámara anterior y vitreo; se cree que es secundaria a la infección por un virus del grupo herpes. Se han reportado casos de periflebitis y arteritis alrededor, o lejanos a los focos de coriorretinitis, por toxoplasmosis ocular activa. Las lesiones vasculares tienden a desaparecer sin dejar secuelas; a veces, en etapas crónicas, aparecen proliferaciones neovasculares debidas a obstrucción de los vasos. En la tuberculosis puede haber periflebitis o flebitis como consecuencia de un proceso infeccioso en coroides, úvea anterior o sistémico. Los pacientes con sífilis secundaria pueden tener una uveítis posterior acompañada de vasculitis arterial y venosa importante. En la retinitis por citomegalovirus hay periflebitis limitada al área de retina afectada. Recientemente se han publicado algunos casos de periflebitis generalizada en "escarcha" con zonas de retinitis periférica. Vasculitis y neoplasias Se han descrito angiítis y periflebitis en "escarcha" en individuos con leucemia o linfoma de células reticulares, así como vasculitis localizadas en zonas de retinitis o infiltrados coroideos en sujetos con linfoma. Dichos padecimientos pueden asociarse a oclusiones vasculares con importante reacción inflamatoria en el vitreo. DIAGNOSTICO Es necesario establecer la etiología de las vasculitis, ya que pueden causar ceguera y ser la clave para el diagnóstico de una patología sistémica concomitante. Se recomienda hacer una historia clínica detallada que puntualice la presencia de enfermedades sistémicas, o bien síntomas o signos que puedan sugerirlas, así como antecedentes raciales, viajes, hábitos alimenticios y sexuales, ingesta de medicamentos y convivencia con animales. Debe hacerse una clara diferenciación de los vasos lesionados y detectar otras afecciones de retina, coroides, nervio óptico y segmento anterior que puedan estar relacionadas. La presencia de células en vitreo es condición indispensable para el diagnóstico de vasculitis y permite diferenciarla de cuadros que la simulan, princi-

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pálmente arterieesclerosis y oclusiones no inflamatorias. Las alteraciones funcionales son detectables mediante la FA, ya que tal estudio pone de manifiesto tinción vascular, fuga de colorante, irregularidades en la perfusión y presencia de vasos de neoformación. El diagnóstico de la variedad idiopática se establece cuando se descartan las causas de vasculitis que acompañan a enfermedades sistémicas y cuando no existe infección o neoplasia ocular. Aun con el diagnóstico de vasculitis idiopática es obligado realizar valoraciones periódicas con el fin de excluir posibles asociaciones sistémicas o enfermedad ocular primaria. Dentro de los estudios de laboratorio y gabinete se sugiere un primer abordaje que descarte o apoye la presencia de enfermedades que se dan a cualquier edad (como tuberculosis y sífilis), con VDRL, FTA-ABS, PPD, radiografía de tórax, además de biometría hemática completa y velocidad de sedimentación globular. Dependiendo de las características clínicas de la vasculitis, se sugiere realizar ELISA (SIDA y toxoplasmosis), anticuerpos antinucleares (enfermedades de la colágena), factor reumatoide (artritis reumatoide), anticuerpos anticardio-lipina y antifosfolípidos (síndrome antifosfolípidos), anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos, c-ANCA (granulomatosis de Wegener y poliarteritis microvascular), enzima convertidora de angiotensina, lisozima sérica y gammagrafía con galio (sarcoidosis), tipificación de HLA (Behget, birdshot y uveítis asociada al HLA B27), tomografía por computadora o resonancia magnética cerebral y líquido cefalorraquídeo (linfoma de células reticulares y esclerosis múltiple). Un recurso no rutinario pero aplicable a casos de difícil diagnóstico es el histopatológico de conjuntiva, líquidos infraoculares, úvea y retina, o bien biop-sias de otros tejidos que pudieran ser de más fácil acceso y que orienten hacia el padecimiento sistémico.

TRATAMIENTO El éxito del tratamiento radica en tres puntos básicos: 1. Detección temprana de la enfermedad. 2. Diagnóstico etiológico. 3. Detección de las complicaciones de la enfermedad y de su tratamiento. En las vasculitis de retina secundarias o relacionadas a un padecimiento infeccioso como toxoplasmosis ocular, tuberculosis o necrosis retiniana aguda, el tratamiento será específico para el agente causal; se utilizan esferoides de acuerdo con la evolución, gravedad del proceso inflamatorio y estado inmuno-lógico del paciente. En las vasculitis de retina relacionadas a neoplasias como linfoma de células reticulares o leucemia, la terapéutica es a base de radio y quimioterapia en un centro oncológico.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Todas las vasculitis de retina que no correspondan a las categorías anteriores requerirán antiinflamatorios e inmunosupresores, lo cual dependerá de su etiología. En términos generales, cuando hay mala capacidad visual por el proceso inflamatorio de origen autoinmunitario, se recomienda el uso de esteroides de depósito perioculares, sobre todo si la alteración es unilateral. Cuando el padecimiento es bilateral o el paciente rechaza la inyección del esteroide, independientemente de la edad, se utilizarán los esteroides por vía oral o intramuscular. Hay situaciones en las que la terapia debe iniciarse con un inmunosupresor; es el caso de la enfermedad de Behcet, la granulomatosis de Wegener o la poliarteritis nodosa. Dados los efectos colaterales que a menudo producen estos medicamentos, es necesario manejarlos de manera conjunta con un especialista. En la mayor parte de los procesos autoinmunitarios la terapia es prolongada, por lo que deberá explicarse detalladamente al enfermo o a sus familiares la naturaleza del padecimiento con el fin de lograr la máxima cooperación posible. La detección temprana de complicaciones como hipertensión ocular por esteroides o por el proceso inflamatorio, catarata, sinequias posteriores, edema macular quístico, neovascularización retiniana y DR, facilita su manejo y, por ende, permite disminuir las secuelas y la ceguera. BIBLIOGRAFÍA Das T, Biswas J, Kumar A. Eales' disease. Indian J Ophthalmol, 1994;42:3-18. Graham EM, Stanford MR, Sanders MD, et al. A point prevalence study of 150 patients with idiopathic retinal vasculitis: Diagnostic valué of ophthalmological features. Br J Ophthalmol, 1989;73:714-721. Lightman S. Vascular changes in the posterior segment in clinical and experimental ocular inflammatory disease. Eye, 1991;5:432-437. Wakefield D, Easter J, Penny R. Immunological abnormalities in patients with untreated retinal vasculitis. Br J Ophthalmol, 1986;70:260-265. Zaman AG, Khamashta MA, Graham EM. Anticardiolipin antibodies in isolated retinal vasculitis. Am J Ophthalmol, 1993;226:769.

41 Endoftalmitis Dr. José Dalma Weiszhausz Dra. Lourdes Avellanes García

El término endoftalmitis se refiere a la inflamación intraocular, de localización primordial en cámara vitrea, cámara anterior, o ambas. La causa más común es infecciosa (por bacterias u hongos), ya sea endógena o exógena. Existen también endoftalmitis tóxicas por materiales extraños introducidos al ojo por traumatismo o cirugía; en general son estériles o se presentan como reacción a determinado material no reconocido inmunológicamente, como la endoftalmitis facogénica. En este capítulo, sólo se hará referencia a las endoftalmitis infecciosas. Las manifestaciones clínicas, estudio y manejo son muy variados; dependen básicamente del agente causal, de la intensidad de la reacción inflamatoria y del tiempo de evolución. Por tal motivo, se han clasificado en agudas y crónicas. La endoftalmitis ha adquirido gran importancia en los últimos años, y si bien sus consecuencias pueden ser desastrosas, un diagnóstico y atención tempranos logran una adecuada recuperación visual. ENDOFTALMITIS AGUDA La mayor parte de las endoftalmitis infecciosas agudas aparecen después de cirugía ocular y, de ésta, la más frecuente es la de catarata. Se ha reportado endoftalmitis en prácticamente todo procedimiento quirúrgico oftálmico. En general, la incidencia de endoftalmitis posquirúrgica es de alrededor de 0.1 por ciento. La violación de la integridad de la pared ocular por traumatismo también es una causa común de endoftalmitis (incidencia 3 a 8%), así como la rotura de una ampolla conjuntival después de cirugía filtrante para glaucoma (incidencia 1%). Existe igualmente la vía endógena, por la que microorganismos causantes acceden al ojo por vía hematógena, sobre todo en pacientes adictos a drogas intravenosas e inmunodeprimidos. Los microorganismos causales más frecuentes dependen de la situación en la que se adquirió la infección. La lista de estos patógenos sólo debe servir como orientación para decidir una terapia de urgencia mientras se tienen los resultados de laboratorio para instituir un tratamiento específico. 287

288

Retina: diagnóstico y tratamiento

Posquirúrgica Se puede presentar después de cualquier procedimiento quirúrgico que viole la pared ocular, aun cuando sea accidental o muy leve. Infecciosa Por grampositivos. Staphilococcus epidermidis y S. aureus. Por gramnegativos. Proteus y Pseudomona.

Postraumáticas. Cualquier microorganismo que tenga acceso al interior del ojo en suficiente cantidad puede causar una infección. No es raro encontrar anaerobios, hongos, o múltiples organismos. De particular importancia es la infección por Bacillus cereus, que puede ser causa de una infección fulminante con pérdida rápida de la visión y hasta del ojo. Las hay también asociadas a ampollas de una cirugía filtrante, ya sea intencional o por dehiscencia de una herida. La ampolla no necesariamente debe verse rota para considerarla como vía de contaminación. Factores que propician esta contaminación son conjuntivitis bacteriana, blefaritis, uso de lentes de contacto y gotas oftálmicas contaminadas. Al respecto, cabe mencionar especies de grampositivos (Streptococcus) y gramnegativos (Haemophüus influenzae)

Endógena. Por lo general, estos pacientes no presentan problemas oculares previos. El microorganismo (hongos u otros patógenos) accede al ojo por vía hematógena a partir de un foco contaminado remoto como el endocardio (endocarditis), dientes (infecciones dentarías), vías respiratorias (neumonías) o en el caso de pacientes que usan drogas intravenosas o sufren inmunodepresión. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La endoftalmitis posoperatoria típica se presenta de uno a tres días después de la cirugía, aun cuando se puede presentar hasta varias semanas después. En la gran mayoría existe dolor, baja de visión, edema palpebral, quemosis, exudado conjuntival, córnea opaca, hipopión y vitritis. Estas manifestaciones se pueden modificar con el uso de antibióticos y antiinflamatorios de uso rutinario en el posoperatorio. En endoftalmitis causadas por microorganismos menos virulentos, las manifestaciones clínicas pueden aparecer hasta una o más semanas después de la cirugía con mínimos síntomas. De esta forma se hacen crónicas. En un ojo con cirugía previa o traumatismo penetrante siempre se debe sospechar una endoftalmitis cuando la inflamación observada no es proporcional al daño. Los factores que más influyen en el estado ocular final, son la virulencia del organismo y el tiempo en que se instaura la terapia adecuada.

Endoftalmitis

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La endoftalmitis se debe sospechar inclusive en ausencia de hipopion o dolor. Si se sospecha una infección, es menos riesgoso adoptar una actitud agresiva que esperar a que la infección sea florida. DIAGNOSTICO El vitreo es el sitio infraocular más afectado por la endoftalmitis, aun cuando el evento quirúrgico o traumático se haya limitado al segmento anterior. Por tal razón, el elemento diagnóstico más importante es la obtención de una muestra de vitreo para cultivo y frotis. También se recomienda obtener una muestra de humor acuoso. Las muestras deben obtenerse con técnica estéril (en el quirófano si es posible) y con anestesia retrobulbar. La de humor acuoso se obtiene mediante una pequeña incisión en limbo, a través de una aguja núm. 25, aspirando 0.1 a 0.2 mi. El humor vitreo puede ser extraído por la misma vía si se trata de un paciente áfaco, con el uso de una aguja más gruesa (núms. 18 a 20). En caso de ser fáquico o seudofaco, es preferible el procedimiento vía pars plana (3.5 a 4 mm posterior a limbo). En ocasiones, el vitreo es tan espeso que resulta imposible aspirarlo con una aguja. En este caso se puede hacer una pequeña incisión escleral para la inserción, generalmente a ciegas, de una sonda de corte-succión, conectando el tubo de succión directamente a una jeringa para la aspiración de la muestra. Si se realiza una vitrectomía más completa con la colocación de infusión, el espécimen sale diluido, por lo que debe ser centrifugado o filtrado para concentrar la muestra. Esta debe ser sembrada directamente en agar-sangre, agarchocolate, tioglicolato y Sabouraud, y deben colocarse varias gotas para frotis y tinción de Gram y Giemsa. En caso de no ser posible la siembra inmediata, debe transportarse el espécimen en la misma jeringa donde se tomó, teniendo la precaución de sacar el aire que haya quedado adentro, doblar la aguja y mantenerlo a 36°C hasta la siembra. Ante una fuerte sospecha de etiología fungosa, se debe realizar una vitrectomía, ya que los hongos no se distribuyen uniformemente en el vitreo. Si se sospecha una etiología endógena, deben tomarse hemocultivos, así como cultivos de cualquier secreción o sitio sospechoso. El cultivo se considera positivo si se obtiene el mismo patógeno en dos o más medios de cultivo o hay crecimiento confluente en un medio sólido en el sitio de la inoculación. El crecimiento solamente en medio líquido se considera dudoso. Alrededor de 50 a 60% de los cultivos resultan positivos. En ocasiones, es difícil diferenciar entre endoftalmitis y otras causas de inflamación intraocular. No es raro encontrar una reacción inflamatoria posoperatoria violenta en pacientes con uveítis previa, diabetes, tratados previamente con pilocarpina, con cirugía previa o después de una cirugía complicada. Un hipema con eritroclastos, células pigmentadas o material cristaliniano, pueden simular un hipopion. En raras ocasiones, se puede formar un seudohipopión o turbidez del vitreo con células tumorales. Si existe la duda, debe manejarse como endoftalmitis.

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Retina: diagnóstico y tratamiento TRATAMIENTO

La esterilización del ojo mediante el uso intenso de antibióticos es el aspecto más importante de la terapia. Se inicia con antimicrobianos no específicos en un intento por detener la infección de inmediato, antes de obtener los resultados de laboratorio. En caso de contar con un laboratorio rápido, se puede esperar el resultado de los frotis para orientar mejor la terapia. La vía óptima de administración de estos antibióticos es la intravítrea, aun cuando no es necesaria en caso de endoftalmitis por bacterias poco virulentas; se puede aprovechar al tiempo que se toma la muestra de vitreo para cultivo. Al mismo tiempo se inicia terapia vía intravenosa y tópica. La dosificación de los antibióticos intravítreos es crítica y debe tenerse extremo cuidado en la preparación de las diluciones. Una pequeña variación en éstas puede ser extremadamente tóxica para la retina (véase instrucciones de preparación de algunos antibióticos en el cuadro 41-1). En la actualiad los antibióticos de elección para administración intravítrea en el tratamiento inicial son la amikacina (0.2 a 0.4 mg/0.1 mi) y la cefazolina (0.5 a 2 mg/0.1 mi). Estos antibióticos se deben iniciar por vía sistémica y tópica reforzada. En caso de suponerse una infección adquirida en el hospital, se debe sospechar un Staphüococcus posiblemente resistente a penicilinas, por lo habrá de sustituirse la cefazolina por vancomicina (1 mg/0.1 mi). En caso de ser de origen traumático, se deben sospechar anaerobios, por lo que debe utilizarse clindamicina (0.45 a 1 mg/0.1 mi) en lugar de la amikacina. Si se sospecha una endoftalmitis fungosa, deberá utilizarse anfotericina B (0.005 a 0.01 mg/0.1 mi). Los antibióticos antes mencionados sólo son una guía. Deben modificarse los esquemas de acuerdo con la experiencia de cada hospital y según la aparición de nuevas cepas y nuevos antibióticos. El uso de esteroides intravítreos asociados es motivo de controversia. Los autores consideran que se deben utilizar, excepto en casos de endoftalmitis por hongos. Los esteroides sistémicos y tópicos deben iniciarse 24 h después de estar el agente causal en contacto con antibióticos adecuados (prednisona 40 a 80 mg, VO, por día, disminuyendo la dosis después de siete a 14 días). Esta terapia inicial se debe modificar sólo si la respuesta clínica no es satisfactoria y si el antibiograma demuestra una sensibilidad diferente a los antibióticos utilizados. Si se aisla un microorganismo virulento, se puede repetir la inyección intravítrea a las 48 a 72 horas. El papel de la vitrectomía es controvertido; en teoría, disminuye el estímulo inflamatorio y la población de microorganismos y toxinas al limpiar la cavidad vitrea, y mejorar la penetración de antibióticos; se trata de una cirugía difícil y riesgosa debido a la pobre visualización y al estado edematoso de la retina, lo cual dificulta distinguir entre retina y vitreo inflamado. De esa manera se incrementa el riesgo de daño retiniano y desprendimiento de retina yatrogénico. Dicho procedimiento no debe considerarse rutinario; está indicado en endoftalmitis que no responden a tratamiento antimicrobiano específico, infec-

Endoftalraitis

291

Cuadro 41-1. Pieparación de antibióticos para inyección intravítrea 1. 2. 3. 4.

VANCOMICINA1 mg/0.1 ml Preparación de 500 mg de vancomicina (polvo) Diluya en 10 mi de solución de cloruro de sodio al 0.9% o SSB Inyecte 2 mi de la solución #2 a un recipiente estéril Diluya en 8 mi de cloruro de sodio al 0.9% o SSB para obtener una concentración 1 mg/0.1 mi

AMIKACINA 0.4/0.1% ml 1. Inicie preparación con 500 mg/2 mi de amikacina 2. Aspire 0.16 mi de la solución #1 (40 mg) y vacíe en un recipiente estéril 3. Diluya en 9.8 mi de solución de cloruro de sodio al 0.9% o SSB para obtener una concentra ción de 0.4 mg/0.1 mi

1. 2. 3. 4.

ANFOTERICINA B 0.0005/0.1 ml Inicie con una concentración de 50 mg Diluya en 10 mi de agua estéril Tomar 0.1 mi de solución #2 en recipiente estéril Diluya en 9.9 mi de agua estéril para obtener una concentración de 0.005 mg/0.1 mi

CLINDAMICINA1 mg/0.1 ml 1. Inicie con una concentración de 150 mg/ml 2. Aspire 0.6 mi para obtener una solución de 100 mg y deposítela en un recipiente estéril 3. Diluya en 9.3 mi de solución SSB para obtener una concentración de 1 mg/0.1 mi

1. 2. 3. 4.

CLORANFENICOL1 mg/0.1 ml Inicie con cloranfenicol a concentración de 1 g Diluya en 10 mi de solución de cloruro de sodio Aspire 1 mi de la solución #2 y deposite en un recipiente estéril Diluya en 9 mi de solución de cloruro de sodio para obtener una concentración de 1 mg/ 0.1 mi Estas dosis son consideradas no tóxicas como antibióticos intravítreos. No existe al momento tratamiento conocido para cuadros de toxicidad por antibióticos

PROFILAXIS A. Identificar pacientes de alto riesgo previo al procedimiento quirúrgico: *blefaritis crónica *anormalidades de las vías lagrimales * prótesis en ojo contralateral *infección aguda en otra parte del organismo B. Antibióticos tópicos preoperatorios C. Preparación adecuada del campo quirúrgico *uso de solución de yodo al 5% que disminuye hasta en un 90% las bacterias locales D. Antibióticos en solución de irrigación (Gran controversia)

ciones por bacterias muy virulentas (S. aureus, estreptococos, Pseudomonas, B. cereus, etc.) y posiblemente si el origen es fúngico. Al terminar la cirugía se deben utilizar antibióticos intravítreos o administrarlos continuamente en concentraciones adecuadas en el líquido de infusión.

292

Retina: diagnóstico y tratamiento

Si se presenta la endoftalmitis en un paciente seudofaco, no es necesario extraer el lente intraocular para lograr la curación. Por supuesto que la prevención es de gran importancia; inicia al explorar al paciente en el preoperatorio. Se deben buscar específicamente manifestaciones infecciosas como blefaritis, dacriocistitis e infecciones en alguna otra parte del cuerpo, las cuales deben ser tratadas en forma agresiva antes de la cirugía. Asimismo, debe tenerse especial cuidado en pacientes que usan lentes de contacto, sobre todo los de uso prolongado, y en sujetos con prótesis oculares en el ojo contralateral. Los antibióticos tópicos preoperatorios al parecer disminuyen la incidencia de endoftalmitis, pero la observación de una estricta técnica aséptica en el quirófano es esencial. En general, el pronóstico es malo. Sólo 10 a 20% de estos pacientes terminan con agudeza visual de 20/40 o mejor, algo que depende de un diagnóstico y terapia prontos y adecuados. ENDOFTALMITIS CRÓNICA

Los términos endoftalmitis crónica y endoftalmitis localizada se han utilizado como sinónimos para describir una inflamación intraocular posoperatoria tardía, indolora, casi siempre granulomatosa, que puede asociarse a hipopión recurrente. El término crónico es el habitualmente aceptado para describir dicha variante de endoftalmitis, que por lo general se presenta más de un mes después de la cirugía y persiste durante varios meses. Estas características temporales permiten diferenciarla con facilidad de la endoftalmitis aguda, más común y severa, que se presenta siempre en el posoperatorio inmediato y que fue analizada en la sección previa. La endoftalmitis crónica inicialmente se observó en pacientes operados de catarata con técnica extracapsular e implante de lente intraocular (LIO) de cámara posterior, por lo que se consideró que la presencia del remanente de bolsa capsular facilitaba el acumulo y reproducción de microorganismos de baja virulencia que condicionaban una inflamación crónica e indolora. Meisler y Mandelbaum postularon que los microorganismos retenidos dentro del ojo interactuaban con material residual de corteza cristaliniana, funcionando como coadyuvante y produciendo una variante de endoftalmitis facoantigénica. Informes más recientes han señalado que este cuadro puede presentarse en pacientes con LIO de cámara anterior y fijados al iris, en los cuales no existía bolsa capsular. En estos enfermos fue posible detectar, mediante microscopia electrónica, microorganismos en la cápsula membranosa que rodeaba la porción óptica y las hápticas de los lentes. Hasta ahora, el microorganismo más frecuentemente relacionado con la endoftalmitis crónica es el Propinebacterium acnés, bacilo anaerobio, grampositivo, pleomórfico, de baja virulencia, que induce inflamación mediante activación de complemento y estimulación de la liberación de factores quimiotácticos y enzimas líticas de los polimorfonucleares.

Endoftalmitis

293

El P. acnés es un patógeno habitualmente encontrado en las glándulas sebáceas de la piel, en los folículos pilosos, y forma parte de la flora habitual de la conjuntiva; es un oportunista que se ha reportado como agente causal en abscesos cerebrales, infecciones dentales, endocarditis con o sin válvulas artificiales, osteomielitis, etc. A nivel ocular, se le ha relacionado con celulitis preseptal, canaliculitis, dacriocistitis, conjuntivitis, queratitis y endoftalmitis aguda, posterior a traumatismo no quirúrgico. Otros microorganismos que se han reportado como causa de endoftalmitis crónica son: Staphylococcus epidermidis, S. aureus, especies de Achromobacter y Actynomices, estreptococos anaerobios, y diferentes hongos, especialmente especies de Candida y Nocardia asteroides. CUADRO CLÍNICO En la mayor parte de los casos, en el periodo posoperatorio inmediato la inflamación desaparece rápidamente y la recuperación visual es satisfactoria. Semanas o meses después, el paciente presenta disminución brusca de la agudeza visual asociada a inflamación infraocular. El cuadro puede ser de inicio súbito y severo, o gradual y progresivo. Se han informado casos que se inician inmediatamente después de capsulotomía posterior con láser de YAG. Los signos externos de inflamación pueden ser de leves a moderados. En la etapa activa del padecimiento se observan depósitos retroqueráticos en "grasa de carnero", los cuales también pueden encontrarse en las superficies del LIO. La cámara anterior presenta inflamación de moderada a grave (severa), pudiendo encontrarse coágulos de fibrina e hipopión transitorio que puede presentarse de manera recurrente. Se ha reportado a menudo la presencia de placas blanco-amarillentas, localizadas entre el implante y la cápsula posterior, en general periféricas y de diferentes tamaños. El vitreo presenta grados variables de inflamación, localizada inicialmente en el sector anterior. Es característico que la inflamación responda con rapidez al manejo inicial con corticoesteroides tópicos. Sin embargo, conforme los cuadros se repiten, la inflamación se vuelve refractaria a la corticoterapia y cada vez se requieren dosis más elevadas, e incluso la inyección de esferoides perioculares o de su administración sistémica. DIAGNOSTICO La inflamación intraocular posoperatoria de aparición tardía puede ser estéril o infecciosa; la diferenciación entre ambas es importante, ya que su manejo es totalmente distinto. Cuando se sospecha una endoftalmitis crónica, el primer paso es buscar cuidadosamente alguna vía que haya permitido la entrada reciente de un agente infeccioso, ya sea una pequeña dehiscencia de la herida, una vesícula filtrante o una sutura recién retirada. Si esta vía se descubre, entonces se trata de una endoftalmitis aguda de aparición tardía; si la vía de entrada no se encuentra,

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Retina: diagnóstico y tratamiento

entonces hay que asumir que el microorganismo que es la causa potencial del cuadro fue introducido al ojo durante el procedimiento quirúrgico inicial y entonces se habla de una endoftalmitis crónica. La demostración o aislamiento del agente infeccioso, a partir de material intraocular, es necesaria para establecer el diagnóstico de endoftalmitis infecciosa. Como en el caso de la endoftalmitis aguda, el frotis y cultivo de humor acuoso con determinada frecuencia arrojan resultados negativos, por lo que la biopsia de vitreo tomada a través de una esclerostomía mediante una sonda de corte-succión, como fue descrito previamente, constituye un elemento básico para llegar al diagnóstico. También se recomienda que si existe bolsa capsular, se tome una muestra para visualización al microscopio y para cultivo. A diferencia de la endoftalmitis bacteriana aguda, en la crónica los microorganismos predominantemente involucrados son bacterias anaerobias y determinados tipos de hongos. La característica común de estos patógenos estriba en que son poco virulentos y de crecimiento lento, por lo que las muestras intraoculares deben ser inoculadas rápidamente en medios de cultivo líquido y sólido, incubándose de manera aerobia y anaerobia. Los medios deben mantenerse en observación durante dos semanas antes de ser eliminados, ya que los microorganismos causales tardan en crecer hasta nueve a 12 días. TRATAMIENTO No existe consenso general en cuanto al manejo de la endoftalmitis crónica posoperatoria. En 1989, Zambrano y sus colaboradores sugirieron el modelo de tratamiento mostrado en el cuadro 41-2 y que los autores del presente trabajo han empleado y consideran útil. El pronóstico visual de estos pacientes depende, en gran parte, del edema macular quístico secundario a la inflamación crónica; otras causas menos frecuentes de mala agudeza visual son desprendimiento de retina y oclusiones

Cuadro 41-2. Modelo de tratamiento de la endoftalmitis Severidad de inflamación

Tratamiento

Leve: buena AV, adecuada visualización de F de O

Paracentesis de CA + Biopsia de vitreo + Vancomicina intravítrea (1 mg) + Antibióticos y antiinflamatorios tópicos

Falla de tratamiento o moderada/ severa con mala AV y pobre visualización de F de O

Vitrectomía vía pars plana + Capsulectomía + Vancomicina* intravítrea (1 mg)

Falla de tratamiento

Remoción del LIO + Remoción de todos los restos capsulares + Antibiótico* intravítreo

* Si ya se tienen los resultados del estudio histopatológico, de microbiología, o ambos, se aplicará el antibiótico indicado.

Endoftalmitis

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vasculares. En general, la recuperación funcional es mucho mejor, si se compara con la obtenida en pacientes con endoftalmitis aguda posoperatoria. BIBLIOGRAFÍA ENDOFTALMITIS AGUDA Affeldt JC, Flynn Jr. HW, Forster RK, et al. Microbial endophthalmitis resulting from ocular trauma. Ophthalmol, 1987;94:407-413. Bihigian GM, Olk RJ. Factors associated with poor visual result in endophthalmitis. Am J Ophthalmol, 1986;20I:332-334. Diamond JG. Infraocular management of endophthalmitis. Arch Ophthalmol, l$81;99:96-99. Gardner S. Ocular therapeutics and management. En: Ellis P (ed.). Treatment of bacterial endophthalmitis. Part 1.6a ed. St. Louis: Mosby, 1991:1-16. Gardner S. Ocular therapeutics and management. En: Ellis P (ed.). Treatment of bacterial endophthalmitis. Part II. 6a ed. St. Louis: Mosby, 1991:1-10. Gardner S. Ocular therapeutics and management. En: Ellis P (ed.). Treatment of bacterial endophthalmitis. Part III. 6a ed. St. Louis: Mosby, 1991:1-22. Gardner S. Ocular therapeutics and management. En: Ellis P (ed.). Treatment of bacterial endophthalmitis. Part IV. 6a ed. St. Louis: Mosby, 1991:1-13. Mandelbaum S, Forster RK. Infectious endophthalmitis, in focal points: Clinical modules for ophthalmologists. San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 1983.

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42 Cisticercosis intraocular Dr. Arturo Santos García Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra Dr. Hugo Quiroz-Mercado

ASPECTOS GENERALES

La cisticercosis en seres humanos es causada por la infestación con el estadio larval de la Taenia solium. Esta parasitosis se ha detectado con mayor frecuencia no solamente en los países en vías de desarrollo, sino también en naciones industrializadas sin áreas endémicas para el padecimiento, debido principalmente a la dinámica migratoria de personas infestadas. La cisticercosis es particularmente común en México y en otros países de Centro y Sudamérica, África, India, China, Europa Oriental e Indonesia. El globo ocular es un órgano frecuentemente afectado por el cisticerco. Sus manifestaciones más comunes y severas son secundarias a la afección del segmento posterior, lo que con frecuencia produce pérdida de la función visual y atrofia ocular. ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

El conocimiento del ciclo de vida de la T. solium es crucial para comprender la cisticercosis. En el ciclo de transmisión habitual, únicamente el cerdo hospeda al estadio larval (hospedero intermediario) y el hombre adquiere la tenia adulta (hospedero definitivo) al ingerir la carne del animal. Sin embargo, las personas pueden también ser infectadas por el estadio larval al ingerir en forma accidental huevéenlos de T. solium. Por lo tanto, en esta parasitosis a diferencia de otras, los seres humanos pueden servir tanto de hospederos definitivos como intermediarios. El estadio adulto de T. solium en el hospedero humano posee un escólex o cabeza; ésta se adhiere a la pared del intestino delgado mediante ventosas y un anillo de ganchos, luego por una larga formación de segmentos o proglótidos, cada uno capaz de producir una gran cantidad de huevéenlos. Los proglótidos, los huevéenlos, o ambos, son excretados con las heces. Aunque la forma exacta de infección se desconoce, se cree que la ingestión de alimentos contaminados con huevecillos es la causa más común. La autoinfección ocurre cuando una persona infectada con el estadio adulto de la T. solium contamina sus manos e ingiere los huevecillos. Una forma poco común de in296

Cisticercosis infraocular

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fección, pero frecuentemente mencionada, es la regurgitación y digestión de proglótidos maduros como resultado del vómito. Los huevecillos ingeridos se rompen en el intestino delgado y liberan a los embriones hexacantos, los cuales perforan la mucosa intestinal hasta alcanzar las vénulas. Posteriormente son transportados a través del flujo sanguíneo a estructuras distantes. Los embriones se convierten en larvas maduras o cisticercos (Cysticercus cellulosae) al cabo de 60 o 70 días, y pueden infectar virtualmente cualquier órgano o tejido de la economía; las estructuras más frecuentemente infectadas son el tejido conectivo subcutáneo, sistema nervioso central, globo ocular, músculo esquelético, músculo cardíaco, hígado y peritoneo. El cisticerco se puede localizar en cualquier estructura del globo ocular. Se han reportado casos de cisticercos en cámara anterior, cavidad vitrea, espacio subretiniano y cabeza del nervio óptico. Se piensa que en el estadio larval temprano el parásito entra al globo ocular a través de las arterias ciliares posteriores y permanece en el espacio subretiniano, a menudo en el área macular. Ocasionalmente perfora la retina y pasa a la cavidad vitrea. Cuando esto ocurre, se puede producir un desprendimiento de retina regmatógeno o una cicatriz coriorretiniana que sella el sitio de la perforación. Algunos autores sugieren que el daño a las estructuras oculares ocurre una vez que el parásito muere y libera una gran cantidad de toxinas. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que la reacción inflamatoria que acompaña a la cisticercosis intrao-cular se asocia más a la respuesta inmunológica del hospedero que al cisticerco mismo. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La cisticercosis intraocular puede ser asintomática en los estadios tempranos cuando el parásito es pequeño. A medida que aumenta de tamaño puede causar la pérdida gradual, progresiva y no dolorosa de la función visual. Cuando el cisticerco se encuentra libre en vitreo, el paciente puede visualizar una masa oscura, redonda y móvil; cuando se encuentra en el espacio subretiniano, en especial en el área macular o en el nervio óptico, el sujeto experimenta disminución importante de la AV y defectos en el campo visual. Otras causas de disminución de agudeza visual asociadas a esta parasitosis ocular son la inflamación severa y el desprendimiento de retina. El parásito intraocular causa una reacción inflamatoria que con frecuencia es leve o moderada y se caracteriza por la presencia de iritis, vitritis, o ambas, asociadas a ojo rojo y fotofobia. Cuando el cisticerco se encuentra en el espacio subretiniano, a menudo produce una coriorretinitis focal. Algunas veces desencadena una inflamación ocular grave y fulminante que evoluciona a endoftalmitis. La cisticercosis intraocular puede asociarse a síntomas neurológicos como cefalea, crisis convulsivas o signos de hipertensión intracraneal como resultado de la infección concomitante del sistema nervioso central.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

DIAGNOSTICO Historia clínica El diagnóstico de cisticercosis ocular se debe sospechar en todos aquellos individuos que presentan uveítis, leucocoria y síntomas neurológicos y con el antecedente de haber habitado en áreas endémicas para la enfermedad. Oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia Cuando los medios oculares son transparentes, el cisticerco se puede observar fácilmente mediante la oftalmoscopia indirecta o la biomicroscopia. Cuando el parásito vivo se encuentra libre en vitreo, tiene una apariencia quística y translúcida, y realiza movimientos de ondulación, contracción y expansión; muestra igualmente una mancha blanca y densa que corresponde al escólex invaginado. Cuando éste se encuentra evaginado, se pueden observar movimientos pendulares del mismo. La movilidad del parásito en general es estimulada por la luz del instrumento empleado en el examen. En aquellos casos en los que el cisticerco se encuentra en el espacio subretiniano, es posible observar imágenes similares a una retinitis central aguda con edema y exudados subretinianos. En algunas ocasiones el parásito se desarrolla hasta alcanzar una estructura quística prototipo. El área macular es el sitio de predilección del cisticerco localizado en el espacio subretiniano, tal vez por la vascularización de esta zona. El diagnóstico es más difícil cuando el parásito se localiza en la periferia retiniana o cuando se asocia a una reacción inflamatoria severa con la consecuente opaci-ficación de los medios oculares (fig. 42-1, en color). Laboratorio

Los exámenes de laboratorio poseen un valor limitado en el diagnóstico de cisticercosis intraocular. La biometría hemática, la química sanguínea y la taza de sedimentación eritrocitaria son normales; en algunas ocasiones es posible encontrar eosinofilia. El estudio coproparasitoscópico seriado puede no mostrar ningún proglótido o huevecillo de T. solium. Los anticuerpos anti-C¿sficercus cellulosae se han detectado mediante hemaglutinación indirecta hasta en 85% del grupo de pacientes con cisticercosis sistémica; títulos de 1:64 o mayores son considerados como diagnósticos. El análisis inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) para anticuerpos IgG anti-cisticerco constituye una prueba serológica con mayor sensibilidad, pero con poca especificidad. La paracentesis de la cámara anterior es útil para demostrar eosinofilia en el material aspirado. Algunos autores consideran que una prueba ELISA positiva en el material aspirado de la cámara anterior es altamente específica para el diagnóstico de cisticercosis intraocular.

Cisticercosis intraocular

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Ultrasonido

La ultrasonografía es un método diagnóstico invaluable para la detección del cisticerco cuando hay medios opacos. Una de las descripciones ecográficas más completas es la reportada por Moragrega en 1983. En la ecografía modo-A estandarizada se pueden observar dos espigas de alta ecorreflectividad que corresponden a las paredes anterior y posterior del quiste. Una espiga adicional con el 100% de reflectividad puede observarse dentro del quiste cuando el vector pasa a través del escólex que, por lo general, posee una posición excéntrica. Mediante la ecografía modo-B se puede observar una masa quística con una opacidad excéntrica de alta reflectividad y movimientos ondulantes en sus paredes. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En aquellos casos de cisticercosis intraocular que se asocian a una respuesta inflamatoria severa caracterizada por reacción ciliar, depósitos retroqueráticos, material proteináceo en cámara anterior y opacificación del vitreo, es importante considerar otras causas de leucocoria como retinoblastoma y toxocariasis en niños y tumores oculares primarios y metastásicos en adultos. Hallazgos histopatológicos Los hallazgos histopatológicos típicos en los estadios tardíos de la cisticercosis intraocular reportados por Gómez-Leal incluyen la presencia de una masa eosinofílica central con algunos elementos del parásito, rodeada por un manto de polimorfonucleares y por una capa de proceso inflamatorio tipo granulomatoso. Todos estos cambios se encuentran contenidos dentro de una cápsula fibrosa infiltrada por células inflamatorias de tipo crónico. Los tejidos intraoculares están desorganizados; la coroides está infiltrada por linfocitos y células plasmáticas; la retina está desprendida y muestra atrofia y gliosis en algunas áreas; el cristalino se halla opacificado y adherido al proceso inflamatorio de la cavidad vitrea a través de una membrana ciclítica; el iris presenta atrofia y sinequias periféricas anteriores que ocluyen el ángulo; el cuerpo ciliar también presenta cierto grado de atrofia. TRATAMIENTO

La mejor medida para contrarrestar la cisticercosis es la medicina preventiva. Sin embargo, una vez establecida la cisticercosis intraocular, se deben considerar los siguientes aspectos para su tratamiento: 1. Algunos medicamentos antihelmínticos como el praziquantel y el albendazol han sido empleados con éxito en el tratamiento de la cisticercosis del siste-

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Retina: diagnóstico y tratamiento

ma nervioso central, pero su utilización carece de eficacia en la forma infraocular, como fue demostrado por Santos y colaboradores en 1984. 2. La diatermia, la crioterapia y la fotocoagulación son métodos convenciona les que pueden ser útiles para la destrucción del cisticerco. Sin embargo, su utilización ha tenido poca aceptación debido al riesgo de producir una re acción inflamatoria severa secundaria al liberar toxinas por el tejido larval necrótico. 3. En la actualidad, el tratamiento de elección es la remoción quirúrgica del cisticerco. La vitrectomía vía pars plana utilizando una sonda de corte y succión constituye el mejor método para la remoción del cisticerco libre en vitreo. Después de la aspiración del quiste, es importante realizar una vitrectomía completa con el fin de extraer las toxinas liberadas por el animal. Sin embargo, con esta técnica existe el riesgo de que el parásito libere toxinas al perder su integridad, las cuales son causa de una reacción inflamatoria severa que altera las estructuras oculares e influye en el resultado funcional posoperatorio. Una modificación a este procedimiento ha sido descrita por Jiménez-Sierra, y consiste en realizar primero la vitrectomía en torno del quiste hasta liberarlo por completo; posteriormente se amplía una de las esclerotomías tomando en cuenta el tamaño aproximado del cisticerco y, por medio de una cánula con punta de silicón y con aspiración activa, se extrae íntegro a través de la esclerotomía. Esta técnica preserva la integridad del quiste, lo cual representa una ventaja muy importante, ya que se evita la liberación de toxinas y, por ende, la reacción inflamatoria en el posoperatorio. Con ello el pronóstico visual del paciente mejora indiscutiblemente. En los casos de cisticercosis subretiniana el parásito es removido mediante la técnica habitual de vitrectomía vía pars plana. Una vez que se completa dicho procedimiento, se realiza una retinotomía próxima a la localización del quiste y éste es extraído mediante una cánula de extrusión. Es importante hacer énfasis en que esta técnica debe de emplearse únicamente si se confirma la viabilidad del parásito, ya que la fibrosis secundaria al proceso inflamatorio producido por el tejido larval necrótico dificulta la extracción. Otra técnica descrita para la extracción del parásito en casos de localización subretiniana es la realización de una esclerotomía directamente sobre la base del quiste. Los esteroides tópicos y perioculares así como los midriáticos son necesarios para controlar la reacción inflamatoria en el posoperatorio (fig. 42-2). Todos los pacientes con diagnóstico de cisticercosis intraocular deberán ser referidos para una evaluación neurológica con el fin de confirmar o descartar una infección concomitante del sistema nervioso central. PRONOSTICO VISUAL

Todos los casos de cisticercosis intraocular no tratados poseen un pronóstico visual malísimo. Cuando el parásito se localiza en la cavidad vitrea o en el

Cisticercosis intraocular

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espacio subretiniano y no es extraído, se produce la pérdida de la función visual al cabo de tres a cinco años. Sin tratamiento, el cisticerco puede aumentar de tamaño, liberar toxinas y desencadenar una reacción inflamatoria intensa que eventualmente producirá la destrucción de las estructuras oculares. BIBLIOGRAFÍA Balakrishnan E. Bilateral intraocular cysticerci. Br J Ophthalmol, 1961;45:150. Bartholomew RS. Subretinal cysticercosis. Am J Ophthalmol, 1975;79:670. Cárdenas F, Planearte A, Quiroz H, Rabiela MT, Gómez-Leal A, Correa D, Flisser A. Taenia crassiceps: Experimental model of intraocular cysticercosis. Exp Parasitol, 1989;69:324. De Buen S. Cisticercosis ocular. Gac Med Mex, 1970;200:137. Freeman RS. Studies on the biology of Taenia crassiceps (Cestoda). Can J Zool, 1962;40:969. Gómez-Leal A. Cisticercosis del globo ocular y sus anexos. En: Flisser A, Malagón F (eds.). Cisticercosis humana y porcina. Su conocimiento e investigación en México. México: CONACYT-Limusa Noriega, 1989:129-139. Hogan MH, Kimura SJ, Thygeson P. Signs and symptoms of uveitis: Anterior uveitis. Am J Ophthalmol, 1959;47:155. Hutton WL, Vaiser A, Snyder WB. Pars plana vítrectomy for removal of intravitreous cysticerci. Am J Ophthalmol, 1976;S1:571. Jalkh AE, Quiroz H. Cysticercosis. En: Gold DH, Weingeist TA (eds.). The eye in systemic disease. Filadelfia: Lippincott, 1990:175-178. Kestelyn P, Taelma H. Effect of Praziquantel on intraocular cysticercosis: A case report. Br J Ophthalmol, 1985;69:788.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

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SECCIÓN NUEVE

Padecimientos varios

43 Retinosis pigmentaria Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra Dr. Hugo Quiroz-Mercado

CONSIDERACIONES GENERALES El término de retinosis pigmentaria (RP) se emplea para nombrar un conjunto de alteraciones hereditarias y progresivas que afectan la función del epitelio pigmentado de retina (EPR). Esta entidad se manifiesta clínicamente por nictalopía, pérdida progresiva centrípeta del campo visual, cambios característicos del fondo de ojo, preservación de una buena agudeza visual (AV) hasta etapas avanzadas de la enfermedad, electrorretinograma (ERG) severa-" mente anormal o no registrable y adaptación a la oscuridad anormal. La RP pertenece al grupo de distrofias de retina con presentación generalmente bilateral y simétrica. En el hospital de la Asociación para Evitar la Ceguera en México (APEC) se ha sustituido el término de retinitis pigmentosa por el de retinosis pigmentaria, pues aunque el primero tiene aceptación universal, no corresponde a la presentación real de la enfermedad, en la cual no se ha demostrado la presencia de proceso inflamatorio alguno. DIAGNOSTICO El diagnóstico de RP se debe sospechar en presencia de: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Nictalopía progresiva. Disminución del campo visual periférico. ERG severamente anormal. Opacidad subcapsular posterior. Pigmento en vitreo. Desprendimiento de vitreo posterior. Pigmento en retina en forma de espículas óseas. Atrofia generalizada del epitelio pigmentado de retina. Palidez de papila. Adelgazamiento de vasos de retina. Edema macular quístico. Cambios en la fluoroangiografia (FAR), como son: hiperfluorescencia por fenómeno en ventana, atrofia coroidea o edema macular quístico. 13. Prueba de adaptación a la oscuridad anormal. 305

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Retina: diagnóstico y tratamiento

14. Cuadro bilateral y generalmente simétrico. 15. Historia familiar de retinosis pigmentaria. El primer síntoma y el más común es la nictalopía, la cual generalmente se inicia entre el primero y el cuarto decenios de la vida; su inicio es más temprano en las formas heredadas ligadas al cromosoma X y autosómica recesiva, mientras que la forma autosómica dominante habitualmente es de inicio más tardío y de mejor pronóstico. Por lo general la AV no disminuye de manera temprana. Es difícil predecir el pronóstico visual en estos pacientes. Varios estudios han intentado determinar la velocidad de pérdida visual; Marmor considera que el tiempo necesario para pasar de una AV de 20/40 a 20/200 es de aproximadamente seis años. Sin embargo, puede variar mucho. Las principales causas de baja temprana de AV son la presencia de EMQ, opacidades subcapsulares posteriores o síndromes asociados (Bardet-Biedl, etc). Los cambios observados en fondo de ojo son variables; generalmente, a mayor tiempo de la enfermedad, corresponden alteraciones más importantes. Al principio puede existir nictalopía con un fondo de ojo normal ya que todos los pacientes presentan una etapa sin pigmento. Después de algún tiempo se aprecian áreas de atrofia del EPR detectables clínicamente y por fluoroangiografía, las cuales aparecen a nivel del ecuador y progresan lentamente hacia polo posterior, seguidas por las lesiones pigmentadas bajo la forma de espículas óseas; éstas no deben ser consideradas como las causantes de la enfermedad, sino como consecuencia de la misma (fig. 43-1). Desde el punto de vista histopatológico se ha demostrado pérdida de fotorreceptores, atrofia del EPR y, secundariamente, de coriocapilares; a veces toda la retina mostrará signos de atrofia y migración de pigmento. La palidez de papila por lo general se da en etapas avanzadas de la enfermedad; antiguamente se pensaba que era parte de la triada clínica indispensable para integrar el diagnóstico. Sin embargo, en muchos casos se encuentran papilas normales hasta etapas tardías del padecimiento. Los vasos de retina con frecuencia están atenuados desde etapas tempranas y en el vitreo se aprecian células pigmentadas, observables por detrás del cristalino a la biomicroscopia. El anterior es un hallazgo constante, su ausencia puede descartar el diagnóstico de RP. El desprendimiento de vitreo posterior es otro hallazgo constante, casi siempre asociado a degeneración vitrea moderada. La opacidad subcapsular posterior ocurre en la mayoría de los pacientes después de varios años de presentarse la enfermedad; cuando se demuestra que es la principal causa de baja de AV, se justifica la cirugía de catarata con colocación de lente infraocular. La presentación del EMQ puede variar; en pacientes jóvenes debe sospecharse cuando baja la AV sin otra causa aparente; los casos más severos pueden ser diagnosticados clínicamente y los moderados y leves por fluoroangiografía. Algunos enfermos con edema crónico progresan a formación de agujeros maculares, otros (2%) cursan con drusas (hamartomas) en papila o rodeando a ésta.

Retinosis pigmentaria

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Fig. 43-1. Fotografía compuesta de un paciente con RP. Se aprecian las espículas óseas extendiéndose a partir del ecuador.

Electrorretinograma

Esta prueba se considera fundamental para confirmar el diagnóstico de RP, ya que puede ser anormal aun antes que el individuo presente sintomatología. Lo primero en afectarse es la respuesta escotópica (de bastones) y posteriormente la fotópica (de conos); con el tiempo el ERG se hará no registrable aun con buena AV, lo cual ayuda a confirmar el diagnóstico. Esta prueba está igualmente indicada en familiares de afectados en quienes se sospecha alteración temprana. Electrooculograma (EOG)

Sirve para valorar el grado de daño del EPR y complementa al ERG; en general se encuentra severamente anormal en la retinosis pigmentaria. Campos visuales Prueba considerada muy valiosa en el diagnóstico y seguimiento de un paciente con RP. En un inicio se altera el campo periférico, apareciendo algunos

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Retina: diagnóstico y tratamiento

escotomas; posteriormente la anormalidad progresa con lentitud hasta llegar al campo central, pudiendo persistir algunas áreas con sensibilidad normal, incluso en etapas avanzadas de la enfermedad. Adaptometría Con el adaptómetro Goldmann-Weekers se mide la sensibilidad de retina central y periférica y el grado de nictalopia, ya que puede aislar la función de conos y de bastones. En la RP se encuentra un umbral de adaptación a la oscuridad muy anormal desde etapas tempranas de la enfermedad. Sensibilidad al contraste Es una prueba que valora la función macular. Es normal en etapas tempranas y con la progresión de la enfermedad se vuelve anormal, lo cual indica daño en retina central. Pruebas de visión al color l Generalmente son normales en etapas tempranas; con la progresión hacia polo posterior se vuelven anormales; son valiosas para determinar el grado de daño en el sistema de conos, ya que la RP debe ser considerada como una distrofia bastón-cono en cuya evolución clásica los conos también se afectan. Estudio genético En la RP no se ha encontrado, hasta el momento, tratamiento alguno que sea útil. El estudio de su mecanismo hereditario es importante para intentar la determinación del tipo al que corresponde, establecer el pronóstico y orientar el consejo genético. Actualmente se han aislado diversas mutaciones en diferentes genes y tal vez en el futuro la genética ayude al tratamiento de algunas formas de RP. Esta enfermedad se puede heredar en forma autosómica recesiva (más frecuente en México), autosómica dominante y ligada al cromosoma X. En ausencia de historia familiar, muchos casos son considerados de presentación esporádica, y si éstos corresponden a mutaciones, pueden seguir cualquier mecanismo de herencia. Fluoroangiografía Es de gran utilidad para valorar el grado de daño anatómico; generalmente muestra hiperfluorescencia por fenómeno en ventana en las áreas de atrofia del EPR, atrofia del EPR y coriocapilar, fluorescencia de medianos y grandes vasos de coroides, hiperfluorescencia difusa por daño capilar y edema macular quístico.

Retinosis pigmentaria

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Presentaciones atípicas

RP en sector. En general se localiza en cuadrantes nasales inferiores. Los pacientes rara vez refieren síntomas (nictalopía). El ERG está disminuido en relación directa al tamaño de la zona afectada, la EAR confirma ausencia de alteración en el resto de la retina y los campos visuales demuestran defecto sectorial. El pronóstico es habitualmente favorable. RP inversa o central. El daño se inicia en el polo posterior con baja de AV importante por lesión macular. Debe hacerse diagnóstico diferencial con distrofias maculares (distrofia de conos, atrofia areolar central, etc.). El ERG ayuda a confirmar el diagnóstico. RP pericentral. El área de atrofia del EPR, por clínica y FAR, se inicia alrededor del nervio óptico y se extiende a través de las arcadas temporales, alrededor de la mácula. Con el tiempo, se desarrollan cambios pigmentarios idénticos a la RP clásica, pero únicamente alrededor de la mácula; algunos pacientes pueden presentar progresión del daño hacia la retina periférica o la mácula central. Esta forma de RP tiene buen pronóstico, se hereda en forma autosómica recesiva, se asocia a hipermetropía baja, el ERG permanece registrable y los campos visuales muestran un defecto de tipo anular. RP unilateral. Tiene las mismas características que la RP clásica en un ojo y ausencia completa de alteraciones en el otro. Algunos autores sugieren un seguimiento mínimo durante cinco años para descartar inicio asimétrico de RP. En todos los casos unilaterales se requiere descartar la presencia de otra causa de retinopatía pigmentaria como son alteraciones vasculares, inflamatorias, infecciosas, traumáticas o secundarias a un desprendimiento de retina antiguo ya resuelto. En la RP unilateral se debe demostrar progresión de la enfermedad por métodos clínicos y electrofisiología en el ojo afectado, y ausencia de alteraciones en el ojo sano después de seguimiento por varios años. RP sin pigmento. La sintomatología y los resultados de las pruebas de electrofisiología y psicofísica son idénticas a las que se encuentran en la RP clásica pero, por algún motivo que se desconoce, estos pacientes no presentan migración de pigmento ni formación de las áreas de hiperpigmentación en espículas óseas. Clínicamente se aprecia una coloración anormal en la retina que corresponde a las áreas de atrofia del epitelio pigmentado de retina. RPcon EPR paraarteriolar preservado. Se hereda en forma autosómica recesiva, es de inicio temprano, mal pronóstico y se caracteriza por presentar áreas de respeto relativo del EPR siguiendo el trayecto de las arteriolas. Estos trayectos se pueden observar por clínica y se confirman por electrofisiología. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Amaurosis congénita de Leber (ACL) En etapas avanzadas la ACL cursa con hiperpigmentación similar a la RP. Sin embargo, su inicio es temprano durante el primer año, y se caracteriza por

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Retina: diagnóstico y tratamiento

muy baja AV, ERG no registrable desde el inicio, nistagmus, signo oculodigital de Franceschetti, hipermetropía y fondo de ojo normal o con cambios pigmentarios. Distrofias coroideas Coroideremia. Se hereda ligada al cromosoma X y, por lo tanto, sólo la padecen los varones; las mujeres portadoras pueden tener algunos cambios pigmentarios. La sintomatología es idéntica a la RP, la evolución es aguda y se caracteriza por presentar clínicamente áreas de atrofia coroidea mal delimitadas que progresan con rapidez hacia el polo posterior. Atrofia girata. Padecimiento poco común en nuestro medio, con sintomatología idéntica a la RP. Se caracteriza por áreas bien delimitadas de atrofia coroidea, que progresan hacia el polo posterior, dejando áreas de hiperpigmentación residual. Se asocia a hiperorniotenemia y es secundaria a deficiencia de la aminotransferasa de ornitina. El tratamiento con vitamina B6 y restricción de algunos vegetales en la dieta pueden favorecer a algunos pacientes. Se hereda en forma autosómica recesiva. La presencia de hiperpigmentación en retina no es sinónimo de RP. Se han descrito múltiples causas de "RP"; deben descartarse procesos infecciosos, traumáticos, inflamatorios, vasculares o secundarios a desprendimientos de retina antiguos, ya que estas patologías con frecuencia producen retinopatías pigmentarias secundarias (fig. 43-2). SÍNDROMES ASOCIADOS Se han descrito varios síndromes con distrofia bastón-cono asociada (RP); los más comunes en nuestro medio son: Síndrome de Bardet-Biedl Presenta RP con maculopatía y baja de AV temprana, frecuentemente nistagmus fino, obesidad centrípeta, polidactilia, hipogenitalismo, retraso mental y miopía baja. Síndrome de Usher A la RP se asocia sordera congénita de tipo neurosensorial. Síndrome de Kearns-Sayre La RP cursa con oftalmoplejía y trastornos de conducción cardiaca. Existen múltiples síndromes que se han reportado en asociación con RP, no incluidos en este capítulo.

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TRATAMIENTO

Hasta el momento no existe tratamiento alguno para este padecimiento. Por tal motivo se abusa con tratamientos médicos y quirúrgicos que no han probado ser de utilidad y, con frecuencia, los pacientes en su desesperación caen en manos de charlatanes que les ofrecen ser operados por médicos frecuentemente extranjeros haciéndoles creer que se han estabilizado y hasta mejorado con estas cirugías. La vitamina A en altas dosis ha sido utilizada por varios grupos de médicos en diferentes partes del mundo. Los resultados de estos estudios no son confiables, ya que existen graves errores en la metodología y se han reportado casos con reacciones secundarias graves. En algunos pacientes con EMQ no grave ni crónico, la acetazolamida parece tener algún valor para el control del edema. Sin embargo, existen reacciones "de rebote".

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Los pacientes con RP deben ser referidos a valoración genética y, en caso de presentar muy baja AV, a visión subnormal para su rehabilitación. No existe contraindicación para cirugía de catarata, siempre y cuando se demuestre que es la causa principal de baja de agudeza visual. BIBLIOGRAFÍA Fishman GA. A genetic analysis of retinitis pigmentosa. Br J Ophthalmol, 1983;67:449-454. Gass JD. Stereoscopic atlas of macular diseases, diagnosis and treatment. St Louis: Mosby, 1987:274312. Heckenlively JR. Retinitis pigmentosa. Filadelfia: Lippincott, 1988. Jiménez-Sierra JM, Ogden T, Van Boemel G. Inherited retinal diseases: A diagnostic guide. St Louis: Mosby, 1989. Marmor MF. Visual loss in retinitis pigmentosa. Am J Ophtahlmol, 1982;89:693-698. Pagon RA. Retintis pigmentosa. Surv Ophthalmol, 1988;33:137-167.

44 Traumatismos y cuerpos extraños intraoculares Dr. José Dalma Weiszhausz

Las heridas del globo ocular con sus posibles complicaciones representan un serio reto médico y social. En Estados Unidos, ocurren 2.5 millones de casos de traumatismo ocular anualmente. El 0.4% de éstos quedan con baja permanente de la visión. En países como México no existen estadísticas al respecto. No deben ignorarse las repercusiones socioeconómicas, ya que la población económicamente activa, sobre todo masculina entre 20 y 40 años de edad, es la más afectada. La gran variedad de agentes etiológicos, tejidos involucrados y factores agregados hacen que el tema de traumatología ocular sea difícil de protocolizar, por lo que en este capítulo la exposición se limita exclusivamente al traumatismo mecánico del segmento posterior. Los efectos del traumatismo sobre las estructuras oculares depende, sobre todo, de la forma, velocidad, composición y sitio de impacto del agente etiológico, que puede o no causar la rotura de la pared ocular. De acuerdo con esto, las lesiones se clasifican en: 1. Contusas. Puño, pelota (objetos romos a baja velocidad). 2. Penetrantes. Esquirlas, objetos punzocortantes. 3. Mixtas. Proyectiles, explosiones (objetos romos a alta velocidad). EVALUACIÓN Historia clínica La historia clínica debe ser muy detallada. Debe incluir información sobre cómo, cuándo, con qué; uso de protección en accidentes de trabajo o deportes; patrón de baja de visión; primeros auxilios, atención previa, e historia ocular previa (problemas médicos, medicamentos, alergias, vacuna antitetánica y última ingesta de alimentos). Exploración Se debe hacer una exploración lo más completa posible, tomando en cuenta las circunstancias, para llegar a un diagnóstico preciso. Los cinco puntos siguientes son básicos: 313

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Retina: diagnóstico y tratamiento

1. Agudeza y capacidad visual (siempre). 2. Examen externo en el que se evite presión sobre el ojo (uso de separador de Desmarres, bloqueo facial, etc.). 3. Pupilas. 4. Lámpara de hendidura, Seidel. 5. Examen del fondo: dilatar sólo si no existe sospecha de daño neurológico, debido a que los reflejos pupilares son esenciales para la valoración neurológica. Cuando sea posible revise con oftalmoscopio directo e indirecto. Exámenes de gabinete Ayudan a confirmar el diagnóstico y determinar la extensión del daño funcional y anatómico del ojo los procedimientos siguientes: Radiología. El mejor estudio radiológico para determinar la presencia y localización de un cuerpo extraño es la tomografía axial por computadora (TAC); debe obtenerse, siempre que sea factible, ante sospecha de un cuerpo extraño en la cavidad orbitaria. Las placas simples de cráneo muestran la presencia del cuerpo extraño pero no su localización precisa; puede no identificarse si es muy pequeño o radiolúcido. Los métodos de localización, como el de Sweet, han quedado en desuso. La resonancia magnética sólo debe emplearse si se está completamente seguro que se trata de un cuerpo extraño no magnético. Es útil para localizar material orgánico, vidrio y plástico. Ecografía. Es probablemente el estudio más útil para la determinación de alteraciones anatómicas en un ojo con medios opacos (laceraciones o edema corneal, catarata, hipema, hemorragia en vitreo, etc.). Debe efectuarse con extrema precaución si se sospecha traumatismo penetrante. También es útil para complementar los estudios radiológicos en la localización de cuerpos extraños. Electrofisiologta. El electrorretinograma (ERG) es de gran utilidad para determinar el estado funcional de la retina, sobre todo en casos con opacidad de medios o alteraciones vasculares. Cuando el cuerpo extraño intraocular es metálico, sirve para valorar el daño por siderosis. Algunos autores refieren su utilidad en casos de cuerpos extraños metálicos, de composición indeterminada, incrustados en el espesor de la retina, sin desprendimiento de la misma y buena agudeza visual. Si el ERG es normal, puede dejarse el cuerpo extraño en forma indefinida, pero cuando muestra disminución de la onda b, debe extraerse lo antes posible. Los potenciales visuales evocados valoran, básicamente, la función macular y de las vías visuales posteriores, por lo que son un mejor pronosticador de agudeza visual potencial. Con los datos obtenidos, deben determinarse las estructuras afectadas y la extensión del daño (fig. 44-1). En ocasiones, es necesario reparar el ojo parcialmente antes de continuar con la evaluación y ésta debe prolongarse hasta años después, ya que las posibles complicaciones pueden ser muy tardías.

Traumatismos y cuerpos extraños intraoculares

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ENTIDADES TRAUMÁTICAS DEL POLO POSTERIOR Traumatismo contuso

Edema de Berlín (Commotio retinae). Opacificación o blanqueado de zonas bien delimitadas a nivel de la retina externa (fotorreceptores) debido a su desorganización (no se ha demostrado edema propiamente en preparaciones histológicas). Puede causar baja de visión, generalmente transitoria, si afecta la mácula, y progresar a un agujero macular o desarrollar cambios pigmentarios. Habitualmente es de buen pronóstico, ya que por lo general se recupera la visión central. No hay tratamiento útil. Fractura coroidea. Rotura de la coroides, membrana de Bruch y epitelio pigmentado. Puede localizarse en la zona del traumatismo o en el polo posterior por una deformación súbita del globo ocular. Esta última, por lo general, es concéntrica a la papila. En etapas agudas, puede estar oculta por una hemorragia subretiniana. Afecta la visión si involucra la mácula. No existe tratamiento. Las posibles complicaciones incluyen hemorragia y, rara vez, neovasculariza-ción subretinianas. Desgarros y desprendimiento de retina. Son secundarios a la deformación súbita del ojo, que fracciona el vitreo, generalmente en su base. Puede manifestarse como una avulsión de la base del vitreo, desgarro gigante o diálisis. La retina traumatizada puede necrosarse y fragmentarse, creando agujeros y desgarros posteriores o maculares. Los desprendimientos de retina traumáticos, por lo general son tardíos, ya que el vitreo no está degenerado. Deben intervenirse lo antes posible, pues a menudo desarrollan vitreorretinopatía proliferativa severa. Si el desprendimiento se encuentra oculto por una hemorragia en vitreo, debe efectuarse una vitrectomía/retinopexia a la brevedad posible, dado que la combinación de sangre, vitreo y desprendimiento de retina es peligrosa. Contusión del epitelio pigmentado. Un traumatismo sobre el epitelio pigmentado rara vez puede causar pérdida de su función de bombeo, acompañándose de desprendimiento de retina seroso. El diagnóstico diferencial con un desprendimiento regmatógeno es difícil en ocasiones. El primero se resuelve espontáneamente en tres a cuatro semanas, dejando una hiperpigmentación/ hipopigmentación. La visión disminuye si se afecta el área macular, misma que a veces es irreversible. Está indicado el uso de antiinflamatorios sistémicos. Agujero macular. Debido a su configuración anatómica, el área macular es especialmente susceptible a atrofia postraumática y forma un agujero macular que se presenta de manera tardía, generalmente después de semanas a años, ocasionando una visión final de 20/100 a 20/400. Rara vez causa desprendimientos de retina. Coriorretinopatía esclopetaria. Es la lesión y rotura de coroides, esclera, o ambas estructuras, causada por la onda de choque de un proyectil a alta velocidad en la órbita, sin que se lastime directamente el globo ocular. Se manifiesta como un área de gliosis subretiniana con atrofia de coroides y retina. El pronóstico visual es malo por la frecuente afección macular.

Traumatismos y cuerpos extraños Íntraoculares

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Traumatismo penetrante

Sucede cuando un proyectil es lo suficientemente pesado, cortante o rápido para hacer una herida en la pared ocular (córnea o esclera). La herida puede ser directa, en el caso de un cuerpo extraño o un objeto punzocortante, con una lesión de entrada y, en ocasiones, de salida, o indirecta, por aumento brusco de la presión intraocular, causando un estallamiento. Se acompañan generalmente de daño contuso, por lo que se han clasificado como mixtas. Un proyectil rápido, ligero, cortante que incide sobre el ojo, puede causar una herida prácticamente asintomática, mientras que un objeto pesado, lento, romo o tóxico daña severamente al ojo. El daño es mayor a medida que la contusión aumenta. La contusión es un factor que está íntimamente relacionado con la masa, velocidad y forma del proyectil. Directo. La penetración de un cuerpo extraño u objeto punzocortante al ojo deja un tracto a través de los tejidos que se agrava por la presencia de sangre; estimula la proliferación y migración celular usando el tracto como andamio, con la posterior producción y contracción de colágena, lo cual crea tracción sobre los tejidos internos del ojo: retina, cuerpo ciliar, etcétera. La retina y los epitelios son muy susceptibles a los efectos tóxicos de algunos cuerpos extraños: hierro, cobre, vegetales o materiales contaminados, que deben extraerse lo antes posible en un centro equipado adecuadamente. Los cuerpos extraños inertes pueden dejarse si es que no existe evidencia de proliferación celular o factores agravantes (desprendimiento de retina, hemorragia en vitreo, etc.). Traumatismo mixto. El ojo puede sufrir un traumatismo contuso lo suficientemente severo como para provocar la rotura de la pared ocular. En general es causado por objetos romos, de masa y velocidad importantes que, por ser más pequeños que la abertura anterior de la órbita, transmiten toda su fuerza al globo ocular. El estallamiento de la pared ocular ocurre casi siempre en los sitios donde ésta es más débil: limbo o por detrás de la inserción escleral de los músculos rectos. Las roturas pueden combinarse y extenderse hacia el polo posterior o siguiendo la línea del ecuador. Siempre debe sospecharse una herida de este tipo si hay hipotensión ocular, quemosis, hemorragia subconjuntival, hipema, subluxación de cristalino, cambio en la profundidad de cámara anterior, laceración conjuntival o corneal, pupila irregular, catarata, hemorragia o bandas de tracción en vitreo. En estos casos, el ojo debe ser explorado quirúrgicamente, sobre todo a nivel de los sitios mencionados como los más susceptibles, reparando las heridas sobre la marcha y siguiéndolas hasta descubrirlas por completo. Por lo general, éstas se suturan con seda 9-0 en limbo y 8-0 en el resto. En ocasiones, es necesario desinsertar algún músculo para reparar la herida por completo. Cuando ésta se extiende por detrás de la ora serrata, se debe considerar la necesidad de una vitrectomía para evitar o corregir el daño o el desprendimiento de retina. Este tipo de heridas habitualmente son de mal pronóstico si involucran cuerpo ciliar, zonas por detrás de la ora serrata o si se extienden más de 1 cm. Los

Traumatismos y cuerpos extraños intraoculares

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mismos cuidados generales se aplican tanto en la exploración como en el tratamiento del paciente con cualquier traumatismo ocular. TRATAMIENTO El tratamiento debe abocarse a restablecer la integridad ocular y evitar complicaciones futuras como infecciones, toxicidad o desprendimiento de retina y se inicia desde el momento de ver al paciente por primera vez. Se le debe informar al enfermo de su condición y su posible pronóstico, así como del plan que se piensa seguir. Debe iniciarse una terapia antimicrobiana y antiinflamatoria lo antes posible, con antibióticos tópicos y sistémicos, así como esteroides sistémicos. El paciente debe permanecer en reposo con un protector sobre el ojo dañado; es preferible mantenerlo en midriasis y cicloplejía para facilitar el examen. La herida original debe cerrarse herméticamente pero sin abusar de la sutura; en algunos casos es preferible usar pegamento o parches de córnea o esclera. En caso de requerir lensectomía, ésta debe hacerse en forma completa, incluyendo la cápsula, a menos que se coloque un lente intraocular. Siempre debe existir la sospecha de endoftalmitis, por lo que se deben asegurar muestras de la herida, vitreo y cuerpo extraño para su cultivo. Los medios utilizados de rutina incluyen agar-sangre, agar-chocolate, tioglicolato y Sabouraud. La violación de la integridad anatómica del globo ocular por cualquiera de los mecanismos mencionados puede acarrear graves consecuencias para la visión. Probablemente una de las más graves es el desprendimiento de retina, que en muchos casos se acompaña de vitreorretinopatía proliferativa. La asociación de una herida penetrante con hemorragia en vitreo es altamente susceptible a esta complicación, sobre todo si se asocia algún defecto en la retina. Al parecer, el plasma contiene proteínas que estimulan la proliferación intravítrea. Varios estudios clínicos han demostrado la importancia que las fibrillas de vitreo tienen al funcionar como andamio en la vitreorretinopatía proliferativa. De ahí la justificación de realizar una vitrectomía en casos de alto riesgo. Esta cirugía logra disminuir el estímulo proliferativo al remover restos hemorrágicos y elimina el andamiaje que sirve de soporte para la proliferación. Diversos estudios también han demostrado que esta cirugía debe efectuarse dentro de los primeros 14 días posteriores al traumatismo para evitar las complicaciones. El tiempo óptimo para realizarla es controvertido. Si es dentro de los primeros dos días el ojo aún no ha desarrollado un cuadro inflamatorio franco, ni existe evidencia de proliferación, pero si se encuentra una ingurgitación coroidea y la hialoides posterior aún se encuentra firmemente adherida a la retina posterior, se dificulta la cirugía. Si es a los 10 a 14 días, la inflamación ha disminuido y el proceso fibroblástico no se encuentra avanzado; no es raro encontrar un desprendimiento del vitreo posterior, lo cual facilita mucho la cirugía. La vitrectomía está indicada en los siguientes casos y, en general, no debe pasar de los 14 días:

320 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Retina: diagnóstico y tratamiento Cristalino dislocado. Opacidad de medios y desprendimiento de retina detectado por ecografía. Desgarros gigantes. Desgarros retinianos grandes, posteriores, o ambos. Tracción vitreorretiniana. Cuerpo extraño intraocular. Heridas perforantes del globo ocular (doble penetrantes).

Existen circunstancias en las que el ojo traumatizado debe ser intervenido de inmediato: 1. Endoftalmitis o sospecha de ella. 2. Cuerpo extraño intraocular tóxico: fierro, cobre, bronce, zinc, aluminio, ve getales y otros materiales biológicos. 3. Duda. Esta cirugía debe ir acompañada de un cerclaje de 360 grados aun cuando no exista desprendimiento de retina, ya que en casos de traumatismo es frecuente que ocurra una contracción tardía de la base del vitreo, lo cual produce desgarros periféricos y desprendimientos de retina regmatógenos tardíos. En caso de existir DR, debe usarse el cerclaje necesario para corregirlo. Al hacer la vitrectomía, debe planearse la colocación de las esclerotomías, pues en ocasiones es preferible hacerlas en lugares no convencionales. Esto depende de la existencia de DR, de coroides, localización del cuerpo extraño, etc. Se debe poner especial atención en la limpieza del vitreo en las esclerotomías, hialoides posterior, y el tracto de entrada y salida del cuerpo extraño. Las soluciones de irrigación pueden llevar antibióticos si se sospecha una endoftalmitis. Siempre debe efectuarse un cultivo previo. La cirugía que requiere un ojo con traumatismo severo del segmento posterior presenta innumerables imprevistos, por lo que debe ser realizada por un cirujano con amplia experiencia y equipo apropiado. En caso de no contar con lo necesario, el ojo debe ser estabilizado suturando la herida de la pared ocular y referir lo antes posible al paciente. El uso de antibióticos profilácticos es controvertido. La incidencia de endoftalmitis por traumatismo penetrante es de aproximadamente el 5%. Los agentes etiológicos más frecuentes son estafilococos y anaerobios {Bacillus). Los antibióticos profilácticos están indicados en aquellas heridas con objetos obviamente contaminados, material orgánico, o heridas con largo tiempo de exposición. Es necesario, cuando sea posible, obtener un cultivo previo de la herida, humor acuoso y vitreo. En caso de encontrarse ante una herida fresca, debe obtenerse material para cultivo durante la reparación de la misma. Si existe un alto índice de sospecha de endoftalmitis, debe considerarse el uso de antibióticos intravítreos que cubran los agentes infecciosos más comunes, ya que la mayor parte de los antibióticos sistémicos son ineficaces en estos

Traumatismos y cuerpos extraños intraoculares

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casos. No debe olvidarse que los hongos constituyen un agente infeccioso común en caso de traumatismo con material vegetal. El tratamiento por excelencia de estas heridas es la prevención. El uso de protectores oculares en personas con alto riesgo debe ser obligatorio (mecánicos, albaftiles, torneros, etc.), así como el consejo a personas que gusten de actividades o deportes de alto riesgo (squash, tenis, baloncesto, hockey, etc). Debe recomendarse a los padres de familia evitar el empleo de armas de municiones y otros proyectiles, debido a que los traumatismos causados por tales objetos en ojos causan daños irreparables. BIBLIOGRAFÍA Brinton GS, Aaberg TM, Reeser FH, et al. Surgical results in ocular trauma involving the posterior segment. Am J Ophthalmol, 1982;93:271-278. Cleary PE, Ryan SJ. Method of production and natural history of experimental posterior penetrating eye injury in the rhesus monkey. Am ] Ophthalmol, 1979;88:212-220. Hutton WL, Fuller DG. Factors influencing final visual results in severely injured eyes. Am J Ophthalmol, 1984:97;715-722. Macewan CJ. Eye injuries: A prospective survey of 5671 cases. Br J Ophthalmol, 1989;73:888-894. Pruett RC. Traumatic maculopathies. En: Freeman HM (ed.). Ocular trauma. Nueva York: Appleton Century Crofts, 1975:47-58. Shingleton BJ, Hersh PS, Kenyon KR. Eye trauma, la ed. St. Louis: Mosby, 1991.

SECCIÓN DIEZ

Procedimientos especiales

45 Procedimientos especiales Dr. Gustavo del Castillo Ruiz Dr. Juan Manuel Jiménez Sierra Dr. Hugo Quiroz-Mercado Dr. Virgilio Morales Cantón Dr. José Ramón Enríquez Herrera

INTERCAMBIO LIQUIDO-GAS

Este procedimiento está indicado en pacientes posvitrectomizados por hemorragia vitrea recurrente y en los que han tenido desprendimientos de retina repetitivos, con el objeto de bloquear desgarros; permite la absorción del líquido subretiniano y la consiguiente aplicación de fotocoagulación para rodear dichos desgarros. Procedimiento Debe realizarse bajo condiciones asépticas. En pacientes fáquicos, debe realizarse asepsia de párpados y hemicara superior con isodine al 10%; posteriormente se aplica anestesia peribulbar o retrobulbar con xilocaína al 2% y, según preferencia, bloqueo con técnica de Van-Lint. Se instilan gotas de pantocaína y antibiótico tópico. Se coloca al paciente frente a la lámpara de hendidura y se mantienen sus párpados abiertos mediante un blefarostato. Se carga una jeringa de 10 o 20 mi con hexafluoruro de azufre (SF6); la primera toma se desecha (purgado del sistema); en la segunda se cargan 2 o 4 mi en la jeringa de 10 o 20 mi según el caso; el resto se llena con aire, de manera que el gas quede a una concentración del 18 al 20%. Entre el tanque de SF6 y la jeringa, se puede colocar un filtro millipore. La carga anterior se introduce al globo ocular a través de lapars plana (a 3.5 mm del limbo) temporal inferior, con una aguja calibre 27 corta, dirigiéndola hacia el centro de la cavidad vitrea hasta que se visualice la punta por la lámpara de hendidura. Se procede entonces a inyectar la mezcla de aire-gas. Para ello, se insuflan 0.5 mi para después aspirar lentamente la misma cantidad de líquido de la cavidad vitrea. Este procedimiento se repite cuantas veces sea necesario hasta que sólo se obtenga gas al aspirar. Al finalizar el procedimiento, deberá haber alrededor de 4 mi de líquido dentro de la jeringa. Antes de retirar la aguja, se determinará la tensión ocular mediante maniobra manual, teniendo que inyectar o extraer gas en caso de hipo o hipertensión ocular, respectivamente.

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Retina: diagnóstico y tratamiento

Inmediatamente después se realizará tonometría de aplanación. Si la tensión ocular está alta, se puede hacer una nueva punción y extraer algo de gas, o bien, una paracentesis de cámara anterior. Hay médicos que prefieren llevar a cabo la maniobra descrita con el paciente acostado en decúbito lateral. En sujetos áfacos se lleva a cabo el mismo procedimiento, sólo que se colocan en decúbito ventral. En pacientes áfacos o seudofacos pueden usarse gases de larga duración como el C3F8 a una dilución del 15%. La penetración a cavidad vitrea se da por pars plana a 3 mm del limbo o directamente en el limbo, pasando entonces a través de cámara anterior hacia el borde inferior de la pupila y siguiendo después el mismo procedimiento antes descrito. Una variante es el uso de dos agujas por una de las cuales se inyecta el gas y por la otra sale líquido; entran en sitios opuestos (nasal y temporal) a nivel del limbo. La inyección intravítrea es un procedimiento muy común en el tratamiento de enfermedades vitreorretinianas. Puede efectuarse en el consultorio o en el quirófano. Se utiliza para inyectar aire, gases expandibles o medicamentos. Esta debe efectuarse a 3.5 mm del limbo tomando en cuenta que, al inyectarse más de 2 mi, la presión intraocular suele elevarse y entonces es necesario practicar una paracentesis. Cuando se aplican antibióticos se aconseja inyectarlos alejados de la retina para evitar desgarros; el sitio de elección es detrás de la superficie del cristalino. APLICACIÓN DE ACEITE DE SILICON

Es un procedimiento transoperatorio que se ha usado en años recientes para tratar desprendimientos de retina complicados y vitreorretinopatía prolifer tiva. Proporciona un prolongado bloqueo a la retina; da tiempo a que las adhesiones coriorretinianas puedan desarrollarse y se opongan a las fuerzas de tracción prerretinianas. Por lo general, se deja dentro del ojo entre tres y seis meses antes de ser removido para prevenir posibles complicaciones. Sus ventajas son: • Rehabilitación visual temprana. • Permanencia del volumen después de su aplicación. • Posibilidad de colocarlo después de un intercambio líquido-aire transope ratorio; esto permite un mejor control de la tensión ocular y menor riesgo de que el aceite de silicón pase al espacio subretiniano. • Mejor visualización cuando se hace intercambio líquido-silicón, además de detectar fácilmente la tracción residual porque la retina se aplana más len tamente. Procedimiento El aceite de silicón se aplica después de realizar una vitrectomía completa a través de tres vías y haber retirado o segmentado todas las membranas; si éstas no pueden retirarse, se conecta la cánula de infusión a la bomba de aire y se

Procedimientos especiales

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hace un intercambio completo líquido-aire por medio de una cánula de Charles. A continuación se cierra una de las esclerotomías y en otra se colocan puntos prepuestos para posteriormente introducir una aguja calibre 18 que tenga 6 mm de longitud y un bisel de 2 mm a 45 grados, unida a una jeringa. Si es necesario, la esclerotomía se amplía para permitir la introducción libre de la aguja. La jeringa es de 10 mi y contiene 6 mi de silicón. Conforme se inyecta el silicón, se ajusta la presión de la bomba de aire a 10 mmHg; se inyecta paulatinamente hasta que se observa su reflujo a través de la cánula de infusión; se retira entonces la aguja y se anudan las suturas prepuestas. Posteriormente se quita la cánula de infusión y también se cierra esta esclerotomía. Si el paciente es áfaco, es necesario hacer una iridectomía periférica inferior antes de instilar el silicón. FOTOCOAGULACION POSOPERATORIA

En ojos a los que no se les pudo colocar suficiente tratamiento con endoláser (alrededor de desgarros o en ojos con retinopatía diabética) es necesario dar tratamiento adicional de láser en la lámpara de hendidura. En algunas circunstancias el paciente no tolera los lentes de contacto habituales para fotocoagular, teniendo que hacer uso de los lentes de Volk de 90 o 60 dioptrías. Cuando el ojo no está sensible y permite colocar los lentes de contacto, se aconseja utilizar el lente transecuatorial de Volk. Si las lesiones son muy periféricas se puede usar el lente de tres espejos de Goldman. El láser puede aplicarse a través de la burbuja de gas o aceite de silicón. Para obtener una visibilidad adecuada, en ocasiones es necesario bascular el lente y pedirle al paciente que coloque el ojo en una posición adecuada. En presencia de medios turbios es necesario aumentar la energía del láser hasta 1 watt o más. REMOCIÓN DEL ACEITE DE SILICON

Se hacen dos esclerotomías en pars plana. En la primera se coloca la cánula de infusión y se deja que el silicón salga libremente por la segunda, o bien se aspira con una cánula 19 montada en una jeringa. La técnica para áfacos consiste en inyectar aire en cámara anterior con el fin de desplazar el silicón hacia cámara posterior. Se gira entonces el ojo hacia el sector nasal inferior para que el punto más alto sea el de la esclerotomía, por donde saldrá el silicón por sí solo o aspirado con la cánula 19; además, se hace presión con un cotonete a nivel del limbo para que salgan las burbujas residuales de silicón que se encuentren por detrás del iris. Para finalizar, se puede colocar gas o líquido y se cierra la esclerotomía. LÍQUIDOS PERFLUOROCARBONADOS

Los líquidos perfluorocarbonados son compuestos ópticamente claros, con peso específico mayor que la solución salina. Los usados comúnmente son

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Retina: diagnóstico y tratamiento

perfluoro-n-octano, perfluorobutalina, perfluorodecalina y perfluorofenantreno. Producen un bloqueo mayor que el silicón y que el silicón fluorado; aplanan la retina y por su baja viscosidad permiten la visualización de tracciones vitreorretinianas; se evaporan fácilmente. Las indicaciones para su uso son: vitreorretinopatía proliferativa, desgarros gigantes, desprendimiento de retina sin desgarros localizados, retinopatía diabética, cristalino o fragmentos del mismo luxados a vitreo, lentes intraoculares dislocados, cuerpos extraños, aire subretiniano, colobomas y traumatismo penetrante. BIBLIOGRAFÍA Lambrou FH, Devenyi RG, Dennis PH. Fluid-gas exchange after vitrectomy using long acting gases in an outpatient setting. Arch Ophthalmol, 1988;206:1344. Landers MB III, Robinson D, Olsen KR, Rinkoff J. Slit-lamp fluid gas exchange and other office procedures following vitreoretinal surgery. Arch Ophthalmol, 1985;203:967-972. Ochoa D, Quiroz H, Dalma A, et al. Aceite de silicón. Experiencia en la Asociación para Evitar la Ceguera en México. Revista Mexicana de Oftalmología, 1988;62:155. Peyman GA, Schulman JA. Posterior vitrectomy. En: Peyman GA (ed.). Intravitreal surgery. Principies and practice. Norwalk: Appleton and Lange East, 1994:314-335.

Índice alfabético

Los números de página en cursivas remiten a figuras y los marcados en negritas remiten a cuadros. A Acetazolamida, terapéutica de oclusión arterial, 143 Adaptación a la oscuridad, prueba, 112, 113 Adaptometría, 308 Adherencia de retina, tipos, 181 Aéreo, lente, 27 Afacos, pacientes, 326 Agua-aire, intercambio (IAA), 57 Aguda, endoftalmitis, 287-292 diagnóstico, 289 manifestaciones clínicas, 288-289 tratamiento, 290-292 antibióticos, preparación, 291 Agujero macular completo, 215 Algodonosos, exudados, 40 Amarillo, láser, 51,52 Amsler, cartilla, 200 prueba, 217 rejilla, 221 Anestesia, retrobulbar, 201 Angiografía, indocianina verde, 94-96 coroideos, idiopáticos, padecimientos, 95 tumores, 95 inflamatorios, procesos, 95 isquémicas, enfermedades, 95 subretiniana, neovascularización, 95-96 Angiomatosis de retina, 156 Anorrectal, contacto sexual, 246 Anquilosante, espondilitis, 105 Anterretroviral, terapia, 278 Antígeno-anticuerpo, complejos, 279 Antinucleares, anticuerpos, 106 Antitoxoplasma, agentes, 259 Arcada temporal, 9 Arco aórtico, síndrome, 157 Argón, láser, 48, 136-138

edema macular, 136-137 estructura, 48 neovascularización, 137-138 Arteria oftálmica, oclusión, 144 Arterial, espasmo, 139 Artritis, psoriásica, 105 reumatoide, 105 juvenil, 105 Asitromicina, 261 Astrocitos, 19 Autoinmunitario, proceso, 119 Avascular, retina, 162 Azul, láser, 51 Azul-verde, argón, láser, 49-51

B Bacteriana aguda, endoftalmitis, 294 Bardet-Biedl, síndrome, 310 Barrido de láser, unidad de oftalmoscopia, 92 Barrido, oftalmoscopio, 88 Basal, lámina, 12 Bastones. Véase Fotorreceptores, BCG, vacunación, 254 Behcet, enfermedad, 98, 105, JOS, 280 Bell, fenómeno, 30 Berger, espacio potencial, 11 Berlín, edema, 315 Best, enfermedad, 207 Biometría hemática. Véase Uveítis, laboratorio, Bipolares, células, 110 Birdshot, 285. Véase 'Tiro de escopeta". Bjerrum, escotoma, 206 Blefaróstato, colocación, 165 Bloch-Zulsberger, síndrome, 34 Bodmann, áreas, 113 Bruch, membrana, 15,72, 179

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Índice alfabético

C Campimetría, ojo, derecho, 151 izquierdo, 150 Campos visuales, estudios, 152 Capilar, perfusión, 148 Capilares maculares, fugas 227 Carbogen, terapia, 145 Cardiaco, mixoma, 140 Carotídea, ateroesclerosis, 140 Catarata, 249 Catarata, 36 Cavidad de láser, 48 Celular, inmunidad, 279 Células gigantes, arteritis, 145 Centellante, sínquisis, 63 Central, escotoma, 205,211 Charles, cánula, 327 Chievitz, espacio transitorio, 4 Ciclítica, membrana, 263 Ciliar(es), disfunción, 122 procesos, 183 Ciliares, arteria y nervio, 9 Circunferenciales, exoplantes, 175 Cisticercosis. Véase Infraocular, cisticercosis. Cisticercus cellulosae, anticuerpos 298 Citoides, cuerpos, 20 Citomegalovirus, retinitis, 272-277 imagen, 273 Citotóxicos, anticuerpos, 279 Coats, enfermedad, 36, 76, 155-156 respuestas, 198 Colágena interdigitada, red, 11 Colágeno-elástica, matriz, 15 no pigmentadas, células, 15 pigmentadas, células, 15 Colgajo invertido, desgarro, 187 Colobomas, 328 Coloidosmótica, presión, 17 Congénita, sífilis, 247-248 Conjuntival, inyección, 249 Conos y bastones, capa, 10. Véase Fotorreceptores. Contraste sensibilidad, prueba, 115, 308 Copa óptica, 4 Coproparasitoscópico seriado, estudio, 298 Coriocapilar, 15, 195 Coriorretiniana, cicatriz, 174 Coriorretinitis, 274 imagen, 258 Coroidea(s), distrofias, 310 fractura, 315 Coroideo, engrosamiento difuso, 243 desprendimiento seroso, 74 Coroideremia, 310

Coroidoepitelial, bomba, 16 Crecimiento, hormona, 121 Criocoagulación, puntos, 174 Crioterapia, 165 Criptón, láser, 48, 51 Cristaliniana, vesícula, 4,4 Cromática, visión, 8 Crónica, endoftalmitis, 292-295 cuadro clínico, 293 diagnóstico, 293-294 tratamiento, 294-295 modelo, 294 hiperglucemia, 121 Cuadrante, nasal, 84-85 superior, 84 Cuarzo, cristal, 61 Cuello, rigidez, 241

D Dalen-Fuchs, nodulos, 40, 242 Desprendimiento de retina, 9 Diabetes mellitus, edad de aparición, 127 Diabética, retinopatía, 119-132 aspectos clínicos, 122-125 historia, 122-125 examen, 123-124 interrogatorio, 122-123 oftalmológica, exploración, 123 proliferación fibrovascular, 125 retina, desprendimiento, 125 rubeosis indis, 125 vitreo, estado, 124, 125 clasificación, 125-127 no proliferativa, 126 leve, 126 moderada, 126 severa, 126 proliferativa, 126-127 alto riesgo, 126-127 temprana, 126 diabetes mellitus, definición y clasificación, 119 epidemiología, 119-120 insulínodependiente, 120 no insulinodependiente, 120 fisiopatología, 121 isquemia e hipoxia, 121-122 prevalencia, 120 tratamiento, 127-132 vitrectomía, 132 Diálisis, temporal, inferior, 190, 191 juvenil idiopática, 190 traumática, 189

Índice alfabético Dicromático, defecto, 115 Difuso, edema, 131 Dióptrico, poder, 29 Dióxido de carbono, láser, 48 Disciforme, degeneración. Véase Macular, degeneración. Dislocado, cristalino, 320 Doppler, ultrasonido, 143 Drusas, 196

E Eales, enfermedad, 157 Eales, enfermedad, 281 Ecograma, ojo normal, 62 Edad, degeneración macular por. Véase Macular, degeneración. Ehlers-Danlos, síndrome, 186 Elástico, seudoxantoma, 206 Electrofisiología y psicofísica, pruebas, 110-116 adaptación a la oscuridad, 112-113 registro, 113 electrooculograma, 111-112 registro, 112 electrorretinograma, 110 escotópico, 110 fotópico, 110 mesópico, 110, 111 visión al color, 114-116 defecto, dicromático, 115 monocromático, 115 tricomática, anomalía, 115 visuales evocados, potenciales, 113-114 flash, 113 patrones, 113 registro, 114 Electrofisiología, estudio, 152 Electrooculograma, 307 Electrorretinograma, 305, 307 ELISA, 107-108,285 en cisticercosis, 298 Elschnig, capas, 15 Embolismo, 139 Embolización, 157 Embriología, 3-7 cerebro anterior, 3 Chievitz, capa, 6 espacio transitorio, 7 copa óptica, 3 fibras nerviosas, capa, 5 hendidura, 3 hialoidea, arteria, 6 neuroblásticas, capas, 4, 4

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externa, 4-5 interna, 4-5 óptico, nervio, 5 pedículo, 3 vesículas, 3 pliegues neurales, 3 reniformes, células, 6 retinianos, vasos, 7 Embrionaria, hendidura, 3 Emisión, espontánea, 46 estimulada, 46 Endoftalmitis. Véanse tipos específicos. Endoteliopatía autoinmunitaria, 263 Enzima convertidora de angiotensina, 106 Epirretinianas, membranas, 226-231 diagnóstico, 228 fisiopatología, 227 fluoresceína, 229 generales, 226 manifestaciones, 226-227 terminología, 226 tracción, 228 tratamiento, 228-231 Epirretinianas, membranas, 33 Epitelio pigmentado, contusión, 315 retina, 305 Erbium-YAG, láser, aplicaciones en cirugía, 5357 clínica, experiencia, 54-57 retinotomías, 54-57 complicaciones, 57 maniobras, 56 pacientes operados, 56 descripción, 54 onda, longitud, 55 Eritrocitos, deformidad, 121 Escleral, colgajo, 175 indentación, técnica, 31 perforación, 62 Esclerosis múltiple, 283 Esclopetaria, coriorretinopatía, 315 Escólex, 65, 66, 66 Especiales, procedimientos, 325-328 aceite silicón, aplicación, 326-327 remoción, 327 asepsia, 325-326 fotocoagulación preoperatoria, 327 líquido-gas, intercambio, 325-326 perfluorocarbonados, líquidos, 327-328 Espiga, modo A, 61, 70, 76 modo B, 61,71 Esquema de colores, ojo, 33 Estéreo, fotografías, 130 Estereopsis, 29

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Índice alfabético

Estereoscópico, par, secuencia fotográfica, 81, 8285 Estrabismo, 267 Estrella confluente, pliegues, 180 Evocados, potenciales visuales, 113, 114 Exploración oftalmológica, 23-40. Véanse procedimientos e instrumentos específicos. Extraño intraocular, cuerpo, 67 Exudados, blandos, 124 duros, 124

F Fabry, enfermedad, 140 Fagosomas, 16 Falciformes, células, anemia, 206 Farmacológica bilateral, midriasis, 30 Farnsworth, tonos, 115 Farnsworth-Munsell, tonos, 116 Fibras contráctiles, producción, 182 Fibroblastos, aumento, 121, 161 Fibrovascular, proliferación, 13 Fijos, pliegues, 33 Fina, visión, 8 Fisiopatología, 8-17 coroides, 15-17 pigmentado, epitelio, 16-17 retina, 8-10 estructura, 9 fóvea, 10 neurosensorial, 9-10 vitreo, 11-15 diabética, retinopatía, 14 inflamatorios, procesos, 15 macular, tracción, 14 parasitosis, 14 partes, 12-13 prematuro, rinopatía, 13 primario hiperplásico persistente, 13-14 anterior, 13-14 anterior-posterior, 14 posterior, 14 proliferativa, vitreorretinopatía, 14 traumatismo, 15 vasculares, oclusiones, 14 Fluorado, silicón, 328 Fluoresceína, emisión, 78 normal, angiografía, 80 Fluorescencia, aumento, 224 de proyección, 87 transmitida, 87 Fluoroangiografía, 77-89, 197-199, 305 alteraciones, 86, 87

hiperfluorescencia, 86, 87 hipofluorescencia, 86, 87 metodología, 80-86 fotográfica, secuencia, 81-86 normal, 79-80 laminar, flujo, 79 principios básicos, 77-79 en uveítis, 98-100 verde de indocianina, 86-89 estudio, indicaciones, 89 propiedades, 88-89 Flynn, cánula, 219 Folínico exógeno, ácido, 260 Fondo de ojo, diagramas, 33 colores, 33 esquema, 163 Fotocoagulación, 50 lesiones por, 57 Fotográfico, plan, para angiografía con fluoresceína, 82-85 Fotorreceptores, 8 bastones, 8 conos, 8 Fóvea, capas, 10 conos y bastones, 10 membrana limitante interna, 10 nuclear externa, 10 plexiforme externa, 10 Foveal avascular, zona, 10, 135 Frank, teoría, 120 Fuchs, iridociclitis heterocrómica, 101 Fugax, amaurosis, 141 Fundus flavimaculatus, 206 Fusiformes, células, 162

G Gabinete, pruebas, 59-116. Véanse pruebas especificas. Galio-67, gammagrafía, 106 Gas, intraocular, 26 ojos con, 27 Gass, clasificación, 218 Geográfica, atrofia, 196, 198 Gigantes, desgarros, 186-188, 320 clasificación, 186-187 idiopáticos, 186 secundarios a degeneración coriorretiniana, 186-187 traumático, 186 definición, 186 frecuencia, 186 ojo contralateral, manejo, 188

Índice alfabético quirúrgico, manejo, 187-188 valoración, 187 Girata, atrofia, 310 Guales células, 182,226 Glomerulonefritis, 247 Glucosa, plasma, 119 Goldman, lente, 142, 225 Gonioscopia, espejo, 26 Goodpasture, síndrome, 280 Gram, tinción, 289 Gronblad-Strandberg, síndrome, 206 H Hamartomas, 306 Hematorretiniana, barrera, 16 Hemorragia vitrea, desprendimiento, 173 Hemorragias, distribución, 135 Hemorrágico, desprendimiento, 74 Hendidura, lámpara, 217 Hepatitis, 104 Hialocitos, 11 Hialoidea, arteria, 6 Hialurónico, ácido, 11 Hipema, cristalino, 316-317 Hiperfluorescencia, por bloqueo, 100 etiología, 99 coroides, 99 papila, 99 retina, 99 Hipersonidos, 61 Hipofluorescencia, bloqueo, 87, 98,154 defecto de llenado vascular, 87 Histopatología, 18-22 embriogénesis, 18 metabolismo, 18 vascularización, 18-22 epitelio pigmentado de la retina, 21-22 microglia, participación, 20 neuroglia, lesiones, 19-20 neuronas, lesiones, 18-19 capa, conos y bastones, 18-19 ganglionares, células, 19 nerviosas, fibras, 19 nuclear interna, 19 vasos sanguíneos, participación, 20-21 Homocistinuria, 140 Hruby, lente, 38, 142 I Idiopática, vasculitis, 283 idiopáticas, 108

333

Imagenología, 90-96 barrido de láser, oftalmoscopio, 94 generalidades, 90-93 angiografía digitalizada, unidad, 91 coroideo, patrón normal, 93 microperimetría, estudio, 92 oftalmoscopio, funcionamiento, 93 indocianina verde, 94-96 Incipiente, rubeosis, 132 Incontinentia pigmenti, 34 Indirecta, oftalmología, 29-32 escleral, indentación, 31-32 técnica, 31 generalidades, 29 instrumentación, 29-30 técnica, 30-31 Infecciosa(s), endoftalmitis, 288 endógena, 288 gramnegativos, 288 grampositivos, 288 postraumáticas, 288 vasculitis, 284 Inmunidad, 279 Inmunoabsorbente ligado a enzimas, análisis, 298 Inmunodeficiencia, síndrome, 270-278 manifestaciones, 271-275 oculares, 271-272 perspectivas, 278 precauciones, 277-278 retinopatía, 272 tratamiento, 275-277 didesoxicitidina, 275 didesoxiinosina, 275 zidovudina, 275 Interna, membrana limitante, 332 Infraocular, cisticercosis, 296-301 diagnóstico, 298-299 historia clínica, 298 laboratorio, 298 oftalmoscopia, 298 ultrasonido, 299 etiología, 296-297 generalidades, 296 manifestaciones clínicas, 297 pronóstico, 300-301 tratamiento, 299-300, 301 cuerpo extraño, 320 Intrarretiniana, fuga, 230 Invertida, imagen, 25-27 Iridociclitis, aguda, 263 crónica, 98 Iris cristalino, desplazamiento, 164 Iris, nodulos, 249 Isoniazida, 254

334

Índice alfabético

Isquemia, electrorretinograma, 149 Isquémicas, retinopatías, 117-166 J Juvenil, diálisis, 189-191 carateristicas, 189 contralateral, ojo, 189 definición, 189 diagnóstico diferencial, 189-190 presentación, 189 pronóstico, 190 tratamiento, 191 cronicidad, 191 ojo contralateral, manejo, 191 vitrectomía, 191 retinosquisis, 37

tres espejos de Goldmann, 25-28 Volk, 26-28 Leucocoria, manejo, 34-37 anamnesis, 34-35 exploración, bajo anestesia, 35-37 en el consultorio, 35 Levobunolol, 143 Linfadenopatía, 247 Linfáticos, ganglios, 252 Loa-loa, filaría, 140 Longitud de onda, infrarrojo, 55 ultravioleta, 55 visible, 55 Lupus eritematoso sistémico, 106-107 complemento, 107 creatinina sérica, determinación, 107 hematología, 107

K

M

Kearns-Sayre, síndrome, 310 Khodadust, endoteliopatía, 264 Koeppe, lente, 35 Kuhnt-Junius, enfermedad. Véase Macular, degeneración.

Mácula, 9, 124, 125. Véase también Exudados. desprendimiento, 217 Macular viteliforme, distrofia, 204 Macular, agujero, 214-220 diagnóstico, 217-219 biomicroscopia, 218 fluroangiografia, 218-219 ultrasonografía, 219 vitreo, estudio, 218 fisiopatología, 215-217 edema crónico, secundario, 215 idiopático, 216 secundario, a miopía, 216 a retinopatía solar, 215 traumático, 215 generalidades, 214 bilateralidad, incidencia, 214 definición, 214 frecuencia, 214 población de mayor riesgo, 214 idiopático, clasificación, 217 agujero, completo, 217 excéntrico, 217 tamaño intermedio, 217 traccional, desprendimiento, 217 manifestaciones clínicas, 217 pronóstico, 219-220 riesgo, 217 terminología, 214-215, 216 agujero, lamelar, 215 macular, quiste, 215 seudoagujero, 215 tratamiento, 219

L Lámpara de hendidura, 25-28 Láser, 43-57. Véanse también tipos específicos. coherencia, 48-52 colores, 52 fotocoagulación, 200-201 monocromatismo, 48 principios físicos, 45-46 Bohr, teoría, 46 átomo, excitación, 47 cuántica, energía, 46 Einstein, principio, 46 onda, longitud, 45 Latente, sífilis, 250 Lattice, 171. Véase también Rejilla. Layden, lente, 35 Leber, amaurosis congénita, 34-35, 309 Leishmaniasis, 104 Lensectomía, 177 Lentes, exploración y tratamiento de fondo de ojo, 25-28 cuadrasférico, 27 Mainster, 26 Rodenstock, panfundoscopio, 25 "Superfield" (aéreos), 26, 26, 27 transecuatorial, 27

Índice alfabético Macular, degeneración, 195-204 clasificación, 195 atrófica, 195 exudativa, 195 conclusiones, 203 definición, 195 diagnóstico, 197-200 fluoresceína, angiografia, 198-200 fisiopatología, 196-197 postratamiento, 202 Amsler, examen, 203 estudios, 222 evitaciones, 202 fotografías, 202 sinonimia, 195 tratamiento, 200-203 fotocoagulación, 200-202 Macular, edema, 122 focal, 130 quístico, 39, 98, 265 Macular, edema, parrilla, 132 tratamiento, 131 Macular, quiste, 217 Maculopatías, 193-235 Malaria, 104 Marfan, síndrome, 186 Matriz vitrea, alteración, 162 Medicamentosa, midriasis, 34 Médula ósea, trasplante, 278 Melanocitos, destrucción, 240 Melanoma, coroides, 73 Membranotomía, 234 Metamorfopsias, 211 Meyer-Schwickerath, 48 Microaneurismas, fluorangiografía, 124,130 Microvasculares intrarretinianas, anormalidades, 124 Migraña, 140 Miodesopsia, 267 Mioinositol, 121 Monocromático, defecto, 115 Müller, células, 12, 110,215 fibras, 19 Multifocal, coroiditis, 274 Mycobacterium avium intracellulare, 108 Mycobacterium, africanum, 252 bovis, 252 tuberculosis, 252 Mycoplasma, 104

N Nagel, anomaloscopio, 116 Necrosis retiniana, 274

335

Necrotizante, retinitis, 257 Neoplasias, 284 Neovascular, glaucoma, 122 Neovasculares subretinianas, cirugía de membranas 211-213 manifestaciones, clínicas 211 generalidades, 211 técnica, 212-213 Neovasculares, membranas, 204-209 angiografia, 96,199 diagnóstico, 201-208 generalidades, 204-205 manifestaciones clínicas, 205-207 tratamiento, 208-209 seguimiento clínico, hoja, 209 Neovasos, regresión, 128 Neumorretinopexia, 176 Neurales, pliegues, 3 Neuroblástica, capa, 7 interna, 5 Neuropatía óptica isquémica, 141 Neurosensorial, retina, 8-9,10, 223 avasallar, 9 vascular, 9 Neurosífilis, 250 Nictalopía, ausencia, 311 Niño maltratado, síndrome, 232 Nodosa, poliarteritis, 283 Norrie, enfermedad, 157 Nucleada, capa, 6 Nuclear externa, capa, 10

O Oclusión con bloqueo, imagen, 142 Oclusiones arteriales, 139-145 diagnóstico, 141-143 fisiopatología, 139-141 generalidades, 139 manifestaciones clínicas, 141 terapéutica, 143-145 Ocular, globo, 316-317 masaje, 143 sífilis, 246-250 demografía, 249 diagnóstico, 248-250 epidemiología, 246-247 etiología, 246 manifestaciones, 248 patogénesis, 247 tratamiento, 250 Ocular, tuberculosis, 252-254 evolución, 253-254

336

Índice alfabético

manifestaciones clínicas, 253 tratamiento, 254 Oculomotora, parálisis, 248 Ojo contralateral, exploración, 218 Opacifícación vitrea, graduación, 39 Óptico, nervio, 9 pedículo, 3 Ora serrata, 12, 32, 68, 186, 189, 362 Orina, examen general. Véase Uveítis, laboratorio. Urogenital, contacto, 246 Oscilatorios, potenciales, 110 Oseas, espículas, 507 Osteoma, coroides, 75 Oxígeno, altos niveles, 160 Oxihemoglobina, pigmento, 50

P Paget, enfermedad, 206 Pallidum, treponema, 246 Paludismo. Véase Malaria. Panal de abeja, degeneración. Véase Macular, degeneración. Páncreas, islotes, 119 Panretiniana, fotocoagulación, 25 Pantocaína, anestesia tópica, 165 Panuveítis bilateral, 241 Papila(r), proliferación, 69, 124 Papila, palidez, 305 Papilitis, 40 Paracentesis, terapéutica de oclusión arterial, 143 Pars plana, 13 Pars planitis, 38, 98-99, 262-268 diagnóstico, 265-266 etiopatogenia, 266 generalidades, 262-263 manifestaciones clínicas, 263-264 tratamiento, 266-268 Parsplicata, 33 Patognomónico, signo, 124 Perfluorobutalina, 328 Perfluorocarbonados, líquidos, 327-328 Perfluorodecalina, 328 Perfluorofenantreno, 328 Perfluro-n-octano, 328 Periferia de retina, alteraciones vasculares, 155-159. Véanse también anomalías específicas. diagnóstico, 157-158 historia, 157-158 manifestaciones clínicas, 157 terapéutica, 158-159

vasculares periféricas, 155-156 oclusiones, 156-157 Periférica inferior, iridectomía, 327 Periocular, esteroide, 268 Piezoeléctrico, efecto, 61 Pigmentado, epitelio, 226 Pigmentaria, incontinencia, 37, 157 retinosis, 8 Pigmentaria, retinosis, 305-312 diagnóstico, 305-310 generalidades, 305 síndromes, 310-311 tratamiento, 311-312 Pigmentos del ojo, 88 Pirimetamina, 260 Placoide multifocal aguda, epiteliopatía, 99 Plexiforme externa, capa, 10 exudados, 10 Pneumocystis carinii, 108 Poscriocoagulación, 205 Posoperatorio, formato de registro, 176 Posquirúrgica, endoftalmitis, 288 Posvitrectomizados, pacientes, 325 Potencial eléctrico, negativo u onda "a", 110 positivo u onda "b", 110 Preinyección, fluorescencia, 87 Premacular, hemorragia, 232-235 tratamiento, 234-235 valoración, 233 Premadurez, retinopatía, 160-166 clasificación, 161-164 enfermedad, estadio, 161-163 extensión, 161 localización, 161 plus, 163-164 diagnóstico, 164-165 consultorio, 164 cunero, 164 fisiopatología, 161 generalidades, 160 riesgo, factores, 160 terapéutica, 165-166 Prematuro, retinopatía, 36 Preoperatoria, fotocoagulación, 327 Primario(a), mácula, 82-85 ojo, 84 sífilis, 250 Primera neurona, 18 Probable histoplasmosis ocular, síndrome, 99 Procaínica, penicilina, 250 Procedimientos especiales, 323-328 Progresiva, nictalopía, 305 Proliferativa, vitreorretinopatía, 178-184

Índice alfabético clasificación, 178-179 grados, 179 fisiopatología, 179-181, 182 generalidades, 178 tratamiento, 181-184 médico, 181-183 quirúrgico, 183-184 Proliferativa, vitreorretinopatía, 56, 328 Protán, defecto, 115 Ptisis bulbi, 73, 75 Puker macular, 226 Punto fuga, fluorangiografía, 223 Puntos blancos evanescentes, síndrome, 99 Pupilar, rigidez, 163 seclusión, 240 Pupilares aferentes, reflejos, 152 Purtscher, retinopatia, 140

Q Química sanguínea. Véase Uveítis, laboratorio. Quística, retina, 217 R Rama venosa de retina, oclusión, 134-138 diagnóstico, 134-136 evolución, 134-135 pronóstico, 135-136 generalidades, 134 manifestaciones, 134 signos, síntomas, 134 tratamiento, 136-138 médico, 136-138 Regmatógeno, desprendimiento de retina, 171-177 diagnóstico, 173-174 causa, 174 evolución, tiempo, 174 extensión, 174 lesión, tipo, 174 localización, 174 naturaleza, 174 vitreo, estudio, 174 incidencia, 171-172 lattice, 171 manifestaciones clínicas, 172-173 tratamiento, 174-177 fundamentos, 174-175 procedimientos, 176-177 quirúrgico, 175-176 Regmatógeno, desprendimiento retiniano, cirugía, 175-176 colgajo escleral, 175

337

diatermia transesclera], 175 drenaje líquido subretiniano, 175 exoplantes circunferenciales, 175 fotocoagulación, 175 neumorretinopexia, 175 criocoagulación, 175 reposición, con aire, 175 congas, 175 con líquido, 175 vitrectomía, 175 Reiter, síndrome, 105 Rejilla, 186 Retina traccional, desprendimiento, 69, 132 Retina, desprendimiento, 33 recidivante, 70 gliosis, 21 vasculitis, 279-286 diagnóstico, 284-285 fisiopatogenia, 281 fluoroangiografla, 282 generalidades, 279-280 manifestaciones clínicas, 280-284 tratamiento, 285-286 Retiniana aguda, necrosis, 99 Retiñíanos, agujeros desgarros, 172 cambios, angiografía, 136 Retinoblastoma, 37, 71 Retinocoroiditis toxoplásmica, 274 Retinopatia diabética, manejo del paciente, 128 no proliferativa, 129 proliferativa, 129 Retrobulbar, anestesia, 201 Retrohialoideas, hemorragias, 233, Retrolental, membrana, 36 tracto, 11 Retroqueráticos, depósitos, 249 Reumatoide juvenil, artritis, 267 Revestimiento, ectodermo, 3 Robertson, pupila, 248 Rubeosis iridis, 141

S Sarcoidosis, 105 Schiotz, tonómetro, 35 Secundaría, mácula, 82 Sedimentación globular, velocidad. Véase Uveítis, laboratorio, selección, 201 argón, 201 criptón, 201 Senil, degeneración macular. Véase Macular, degeneración.

338

Índice alfabético

Serosa, coroidopatía, 221-225 diagnóstico, 222-224 fisiopatología, 222 generalidades, 221 manifestaciones clínicas, 221-222 tratamiento, 224-225 Seroso, desprendimiento, 74 Serpiginosa, coroiditis, 205 SIDA, 270-278. Véase también Inmunodeficiencia, síndrome. SIDA, 285 Sífilis, pruebas serológicas, 103 tipos, 248 Silicon multicéntrico, estudio, 184 Sinequiante, iridociclitis bilateral, 243 Sistémico(s), esteroides, 268 lupus eritematoso, 281-282 Sjogren, síndrome, 104 Somatomedinas, 121 Subcapsular posterior, opacidad, 305 Subhialoideo(a), hemorragia, 64 cisticerco, 66

T T.gondii, 107 "Tiro de escopeta", coriorretinopatía, 95 T.pallidum, 103 Taenia solium, 296, 298 Tamponade, efecto, 184 Tay-Sachs, enfermedad, 143 Temporal inferior, diálisis, 190 Tercera neurona, 19 Terso, síndrome, 232 Timolol, 143 Tisular, hipoxia, 122 TORCH, síndrome, 34-36 Toxocariasis, 107 Toxoplasma gondii, 256 Toxoplasmosis ocular, 256-261 diagnóstico, 258-259 manifestaciones clínicas, 257-258 tratamiento, 259-261 Toxoplasmosis, 107, 205 Traccional, desprendimiento, 69 Transescleral, diatermia, 175 Transmitida, fluorescencia, 87 Transparente, medio, 11 Traumática, diálisis, 186 Traumatismos, 313-321 evaluación, 313-314 exámenes, 314

exploración, 313-314 historia, 313 tratamiento, 319-321 traumáticas, entidades, 315-319 contuso, 315-317 mixto, 318-319 penetrante, 318 Tricromática, anomalía, 115 Tritán, azul, 115 Tuberculoide, lepra, 105 Tubulares, campos visuales, 311

U Ulcerativa, colitis, 105 Ultrasonido, 61-76 indicaciones, 61-62 infraoculares, tumores, 62 medición, 62 oculares, estructuras, 61 retina, 62 traumatismos, 62 vitreo, 61 patología, 63-76 cisticerco, 65-66 subretiniano, 65 vitreo, libre, 65-66 Coats, enfermedad, 76, 76 coroides, desprendimiento, 72-73 hemangioma, 70 melanoma, 72 osteoma, 73, 75 endoftalmitis, 67 extraño, cuerpo, 66-67 metastásico a coroides, carcinoma, 71 -72 ocular, atrofia, 73 retina, desprendimiento, 68 retinoblastoma, 70-71 retinosquisis, 68-70 vitreo, 63-65 condensaciones, 63 vitreo posterior, desprendimiento, 63-64 Ultravioleta, láseres, 53 Usher, síndrome, 310 Uveal, pigmento, 239 Uveítis, exploración, 38-40 coroides, 40 papila, 40 retina, 39-40 vitreo, 38-39 fluoroangiografia, 98-100 Uveítis, laboratorio, 101-108 generalidades, 101-102

Índice alfabético pruebas, 102-108 anquilosante, espondilitis, 105 eritematoso sistémico, lupus, 106-107 FTA-ABS y VDRL, pruebas, 103-104 inmunodeficiencia adquirida, síndrome, 108 reumatoide, artritis, 104 sarcoidosis, 105-106 sedimentación globular, velocidad, 102-103 sistema mayor, antígenos, 104-105 toxocariasis, 107 toxoplasmosis, 107 manifestaciones oftalmológicas, 105

V Valsalva, retinopatía, 232 Van-Lint, técnica, 325 Vascular, estrechamiento, 139 lesión, 122, 279 Vasculares periféricas, oclusiones, 157 Vasculares, complicaciones, 123 Vascularización, retina temporal, 162 Vasos, del iris, ingurgitación, 163 retiñíanos, 7 VDRL, 103,285 Vena central de retina, oclusión, 146-154 diagnóstico, 148-152 generalidades, 146 hemorrágica, retinopatía, 148-149 macular, edema, 152 venosa estásica, 148 manifestaciones clínicas, 146-148 hemorragias, 147 terapéutica, 152-154 isquémica, 152-153 macular, edema, 153 venosa estásica, 152 Ventana, defecto del epitelio pigmentado, 57 VIH, infección, 106,108. Véase también SIDA. Visión al color, anormalidades, adquiridas, 114 congénitas, 114 Visión color, alteración, 222 Visión, gran ángulo, 26 Visual central, campo, 217 Visual, agudeza, 217, 305

339

Vitrea, hemorragia, 64,137 tabidez, 163 Vitrectomía, 190, 261 Vitreo primario heperplásico, persistencia, 36 Vitreo, base, 11, 12 central, 11 corteza, 11 tracto prerretiniano, 11

V\\xeo,flare, 180 hemorragia, 125 pigmento, 305 Vitreorretiniano(a)(s), adherencias, 125 interfase, 12 membranas, 53 proliferativo, proceso, 13 Vnteorretinopatía exudativa familiar, 36 Vogt-Koyanagi-Harada, síndrome, 40,98,108,239244 diagnóstico, 243 físiopatogenia, 240 generalidades, 239-241 manifestaciones, 241-243 tratamiento, 243-244 "Volcán", mácula, 189 Volk, lentes, 327 von Hippel. Véase Angiomatosis de retina. Vorticosa, ámpula, 9 vena, 9 W Wagner-Stickler, enfermedad, 37 síndrome, 35 Wagner-Stickler, síndrome, 186 Wegener, granulomatosis, 280 Wieger, ligamento, 11, 12

X Xantinas, administración, 160 Xantófilo, pigmento, 49-50 Y Yuxtafoveales, membranas, 201

Esta obra se terminó de imprimir en Agosto de 1996 en los talleres de Prensa Técnica, S.A. de C.V. Calzada de Chabacano No. 65-A, Col. Asturias Delegación Cuauhtemoc, 06850, México, D.F. La edición consta de 5 200 ejemplares más sobrantes para reposición