Cirugía General Diagnóstico y Tratamiento

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Cirugía general Diagnóstico y tratamiento

EL LIBRO MUERE CUANDO LO FOTOCOPIA AMIGO LECTOR: La obra que usted tiene en sus manos posee un gran valor. En ella, su autor ha vertido conocimientos, experiencia y mucho trabajo. El editor ha procurado una presentación digna de su contenido y está poniendo todo su empeño y recursos para que sea ampliamente difundida, a través de su red de comercialización. Al fotocopiar este libro, el autor y el editor dejan de percibir lo que corresponde a la inversión que ha realizado y se desalienta la creación de nuevas obras. Rechace cualquier ejemplar “pirata” o fotocopia ilegal de este libro, pues de lo contrario estará contribuyendo al lucro de quienes se aprovechan ilegítimamente del esfuerzo del autor y del editor. La reproducción no autorizada de obras protegidas por el derecho de autor no sólo es un delito, sino que atenta contra la creatividad y la difusión de la cultura. Para mayor información comuníquese con nosotros:

Primera edición de la duodécima en inglés

Cirugía general Diagnóstico y tratamiento Harold Ellis CBE DM MCh FRCS Emeritus Professor of Surgery, Guy’s Hospital, Londres

Sir Roy Calne MS FRCS FRS Emeritus Professor of Surgery, Addenbrooke’s Hospital, Cambridge

Christopher Watson MD BChir FRCS Reader in Surgery and Honorary Consultant, Addenbrooke’s Hospital, Cambridge

ERRNVPHGLFRVRUJ Traducción por: Lic. Leonora Veliz Salazár Revisión técnica: Dr. Octavio Ávila Pérez Médico Adscrito, Servicio de Cirugía General y Urgencias. Jefe de Consulta Externa. Jefe del Servicio de Inhaloterapia, Hospital Central Cruz Roja Mexicana.

Dr. Carlos A. Mendoza Murillo

Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V., Av. Sonora núm. 206, Col. Hipódromo, Deleg. Cuauhtémoc, 06100 México, D.F. (52-55)52-65-11-00

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[email protected] [email protected]

Título original de la obra: Lecture Notes. General Surgery, 12th edition. Copyright © 2011 Harold Ellis, Sir Roy Y. Calne y Christopher J. E. Watson. John Wiley & Sons, Inc. Ltd. ISBN: 978-1-4443-3440-1

Cirugía general. Diagnóstico y tratamiento D.R. 2012 por Editorial El Manual Moderno, S.A de C.V. ISBN: 978-607-448-232-4 ISBN: 978-607-448-233-1 versión electrónica Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39 “All rights reserved. Authorised translation from the English lenguage edition published by Blackwell Publishing Limited. Responsibility for the accuracy of the translation rests solely with Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V. and is not the resposibility of Blackwell Publishing Limited. No part of this book may be reproduced in any form without the written permission of the original copyright holder, Blackwell Publishing Limited.” Todos los derechos reservados. Traducción autorizada de la edición en inglés publicada por Blackwell Publishing Limited. La resposabilidad de la traducción unicamente es de la Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V. y no de Blackwell Publishing Limited. Ninguna parte de este libro podrá ser reproducida sin la autorización por escrito del titular del copyright original, Blackwell Publishing Limited.”

es marca registrada de . Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V

Ellis, Harold, 1926Cirugía general : diagnóstico y tratamiento / Harold Ellis, Sir Roy Calne, Christopher Watson ; traducción por Leonora Veliz Salazár. -- México : Editorial El Manual Moderno, 2012. xii, 419 páginas : ilustraciones ; 23 cm. Traducción de: Lecture Notes: general surgery -- 12th edition Incluye índice ISBN 978-607-448-232-4 ISBN 978-607-448-232-1 (versión electrónica) 1. Diagnóstico quirúrgico. 2. Patología quirúrgica. 3. Terapéutica quirúrgica. I. Calne, Roy Yorke. II. Watson, Christopher. III. Veliz Salazár, Leonora, traductor. IV. título 617.075-scdd21

Biblioteca Nacional de México

Director editorial y de producción: Dr. José Luis Morales Saavedra

Editora asociada: Lic. Vanessa Berenice Torres Rodríguez

Contenido Introducción, vii Reconocimientos, ix Abreviaturas, xi 1 Estrategia quirúrgica, 1 2 Manejo de líquidos y electrólitos, 5 3 Valoración preoperatoria, 10 4 Complicaciones posoperatorias, 15 5 Infeccione agudas, 26 6 Choque, 31 7 Tumores, 36 8 Quemaduras, 41 9 La piel y sus nexos, 47 10 El tórax y los pulmones, 60 11 El corazón y la aorta torácica, 69 12 Enfermedad arterial, 80 13 Trastornos venosos de las extremidades inferiores, 98 14 El encéfalo y las meninges, 105 15 Trauma craneoencefálico, 114 16 La columna y la médula espinal, 126 17 Lesiones de los nervios periféricos, 137 18 La cavidad oral, 143 19 Las glándulas salivales, 153 20 El esófago, 158 21 El estómago y el duodeno, 167 22 Obstrucción intestinal mecánica, 183 23 El intestino delgado, 194

24 Apendicitis aguda, 199 25 El colon, 204 26 El recto y el canal anal, 218 27 Peritonitis, 230 28 Íleo paralítico, 236 29 Hernia, 239 30 El hígado, 250 31 La vesícula biliar y los conductos biliares, 266 32 El páncreas, 276 33 El bazo, 289 34 Los ganglios y vasos linfáticos, 292 35 La mama, 295 36 El cuello, 308 37 La tiroides, 311 38 Las paratiroides, 323 39 El timo, 328 40 Las glándulas suprarrenales, 330 41 El riñón y el uréter, 335 42 La vejiga, 353 43 La próstata, 358 44 La uretra masculina, 367 45 El pene, 370 46 Los testículos y el escroto, 374 47 Cirugía de trasplante, 384 Índice, 391

Apoyo electrónico Este libro se acompaña de un recurso electrónico en web a través del sitio: www.manualmoderno.com El recurso electrónico consta de: • Preguntas interactivas de opción múltiple para cada capítulo • Preguntas interactivas de respuesta breve para cada capítulo

Introducción El estudiante de medicina ideal logrará, al final de sus rotaciones clínicas, escribir su propio libro de texto –una interpretación de las sesiones y clases a las que ha atendido de forma asidua y de los libros de texto que ha leído con gran cuidado. Por desgracia, pocos estudiantes son perfectos y la mayoría se acerca a los exámenes de certificación deprimidos por la idea de las miles de páginas en los sobresalientes y detallados libros de texto en los que se encuentra la sabiduría que buscan en ellos los examinadores. Creemos que existe una verdadera necesidad en esta época en que se amplían los conocimientos y se expande el programa de estudios de un libro dirigido a destacar los hechos importantes en cirugía general y en donde se clasifiquen, analicen y, hasta donde es posible, racionalicen para la revisión del estudiante. Esta obra representa nuestra propia enseñanza; de ninguna manera constituyen un sustituto de los

libros de texto estándar, si bien son nuestro intento por reunir de alguna forma lógica las bases de la cirugía general. Debido a que este libro está escrito a nivel del estudiante, sólo se presentan los principios del tratamiento, sin los detalles de la técnica quirúrgica. La necesidad después de sólo cuatro años de una nueva edición, la duodécima, refleja los cambios rápidos que tienen lugar en la práctica quirúrgica. Tenemos confianza en que la actualización constante asegurará que este volumen seguirá cumpliendo con las necesidades de nuestros estudiantes de medicina. Le aconsejamos que lea este libro en conjunto con otros textos de cirugía que le proporcionen casos de estudio ilustrados, preguntas de opción múltiple, preguntas de correspondencia extendida y preguntas de respuesta breve con casos que correspondan a los capítulos en este libro.

H.E. R.Y.C. C.J.E.W.

Reconocimientos

Agradecemos a nuestros colegas –secretarias, residentes y estudiantes que leyeron y criticaron el texto durante su producción y a todos los lectores y revisores por su crítica constructiva. Sobre todo estamos en deuda con Simon Dwerryhouse (capítulos 20 y 21); Justin Davies (capítulos 22, 23 y 25); Gordon Wishart (capítulos 35, 37 7 38); Neville Jamieson (Capítulos 30-33 y 40); Kathryn Nash (capítulos 21 y 30); y Andrew Doble (capítulos 41-146).

Por último, queremos reconocer la ayuda continua que nos proporcionó el personal de Wiley Blackwell, en particular Jane Fallows, quien desarrolló nuevos diagramas y dio color a otros, Rebecca Huxley, quien supervisó la producción, y Lindsey Williams, quien dirigió de forma meticulosa esta edición desde el texto al producto terminado.

Abreviaturas IPTB ECA ACTH ADH FPA SIDA FA APACHE

APUD ASA AST NTA BCG IDAC ACE SNC PCR LCR TC CDIS CID DMSA DOPA CTD DTPA ECG EMG RE CPRE BLEE VSG LOCE USE PAF VEF1 ECG FG GGT ALG GTN TARAA

Índice de presión tobillo-braquial enzima convertidora de angiotensina hormona adrenocorticotrópica hormona antidiurética fetoproteína Síndrome de inmunodeficiencia adquirida fosfatasa alcalina Acute Physiology And Chronic Health Evaluation (evaluación de fisiología aguda y enfermedad crónica) captación y descarboxilación del precursor de aminas American Society of Anesthesiologists aspartato transaminasa necrosis tubular aguda bacilo de Calmette-Guérin injerto de derivación de arteria coronaria antígeno carcinoembrionario sistema nervioso central proteína C reactiva líquido cefalorraquídeo tomografía computarizada carcinoma ductal in situ coagulopatía intravascular diseminada ácido dimercaptosuccínico dihidroxifenil alanina cáncer tiroideo diferenciado ácido dietileno triamina pentaacético electrocardiografía electromiografía receptor de estrógeno colangiopancreatografía endoscópica retrógrada betalactamasa de espectro extendido Velocidad de sedimentación globular litotripsia con onda de choque extracorporea ultrasonido endoscópico poliposis adenomatosa familiar volumen espiratorio forzado en el primer segundo escala de coma de Glasgow filtración glomerular gamma glutamil transferasa ácido linolénico gamma glicerilo trinitrato tratamiento antirretroviral altamente activo

HbA1c CHC HER2 THH VHH VIH HLA OAPH VPH TRH IGTH PIC IISE IFN-γ TMPI VCI FIV UIV PVY HVSK RUV ADAI CLIS LHRH MAG3 NQM NEM CMH MIBG MIBI RM CPRM SARM EHGNA IPN AINE TCGNS NTE PAC OPG TEP

hemoglobina glucosilada carcinoma hepatocelular receptor de factor de crecimiento epidérmico humano 2 telangiectasia hemorrágica hereditaria virus del herpes humano virus de inmunodeficiencia humana antígeno leucocitario humano osteoartropatía pulmonar hipertrófica virus del papiloma humano tratamiento de restitución hormonal inmunoglobulina del tétanos humano presión intracraneal inyección intracitoplasmática de espermatozoides interferón gamma tumor mucinoso papilar intraductal vena cava inferior fertilización in vitro urografía intravenosa presión venosa yugular herpes virus asociado con sarcoma de Kaposi riñones, uréteres y vejiga arteria descendente anterior izquierda carcinoma lobular in situ hormona liberadora de hormona luteinizante mercapto-acetil triglicina neoplasia quística mucinosa neoplasia endocrina múltiple complejo mayor de histocompatibilidad meta-yodobenzilguanidina metoxisobutilsonitrilo resonancia magnética colangiopancreatografía con resonancia magnética Staphylococcus aureus resistente a meticilina enfermedad por hígado graso no alcohólico índice pronóstico de Nottingham antiinflamatorios no esteroideos tumor de células geminales no seminomatoso ningún tipo especial pastilla anticonceptiva ortopantomograma tomografía por emisión de positrones

xii

Abreviaturas

TNEP POSSUM

APE ATP CTP ACTP PTFE PTH TGOs TGPs SIADH LES GLC

tumor neuroectodérmico primitivo calificación de gravedad fisiológica y quirúrgica para la enumeración de mortalidad y morbilidad antígeno prostático específico angioplastia transluminal percutánea colangiografía transhepática percutánea angioplastia coronaria transluminal percutánea politetrafluroetileno paratohormona transaminasa glutámico oxalacética sérica (sinónimo de AST) transaminasa glutámico pirúvica sérica (sinónimo de ALT) síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética lupus eritematoso sistémico ganglio linfático centinela

T3 T4 QETA CCT DTE CIT DPIT FNT ETE TPA NPT TSH RTU UW CAV CTAV VIP ERV -GCH

triyodotironina tetrayodotironina, tiroxina quimioembolización transarterial carcinoma de células transicionales disuasivo(a) de tromboembolia crisis isquémica transitoria derivación portosistémica intrahepática transyugular factor de necrosis tumoral ecocardiografía transesofágica activador del plasminógeno tisular nutrición parenteral total hormona estimulante de la tiroides resección transuretral universidad de Wisconsin cierre asistido con vacío cirugía toracoscópica asistida con video polipéptido intestinal vasoactivo Enterococcus resistente a vancomicina gonadotropina coriónica humana

1 Estrategia quirúrgica Objetivos de aprendizaje √ Entender los principios implicados en la obtención de una anamnesis clara, la realización de una exploración apropiada, la presentación de los datos y la formulación de un plan de manejo para el diagnóstico quirúrgico. √ Comprender la nomenclatura habitual empleada en cirugía.

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Los estudiantes del equipo quirúrgico, al tratar con sus pacientes, deben reconocer los siguientes pasos para el manejo de éstos: 1 Obtención de la anamnesis. Escuchar con atención lo que el paciente dice. 2 Exploración del paciente. 3 Escritura de notas. 4 Construcción de un diagnóstico diferencial. Hacerse la pregunta: “¿Qué diagnóstico explicaría mejor este cuadro clínico?” 5 Estudios especiales. ¿Qué estudios de laboratorio y de imágenes se requieren para confirmar o descartar el diagnóstico clínico? 6 Manejo. Decidir sobre el manejo del paciente. Debe recordarse que esto incluye tranquilizarlo, aliviarle el dolor y en la medida de lo posible, disipar su ansiedad.

Anamnesis y exploración Nunca se insistirá demasiado en la importancia de desarrollar habilidades clínicas. El depender en exceso de estudios especiales y técnicas imagenológicas modernas (algunas de las cuales implican procedimientos bastante dolorosos y conllevan sus propios riesgos y complicaciones) es dar la espalda a las habilidades necesarias para ser un buen clíni-

co. Debe tenerse presente que el paciente estará aprensivo y a menudo tendrá dolor y molestias. El tomar en cuenta estos factores es la primera tarea de un buen médico.

Anamnesis La anamnesis debe ser un reflejo exacto de lo que dijo el paciente, no de la interpretación que se haga de ello. Deben hacerse preguntas abiertas, como: “¿Cuándo se sintió bien por última vez?” y “¿qué pasó después?”, en lugar de preguntas cerradas, como: “¿Sufre de dolor torácico?” Si se llega a un dato positivo, no debe cambiarse de tema sino hasta que se haya averiguado todo lo que se tenga que saber al respecto. Por ejemplo: “¿Cuándo comenzó?”, “¿qué lo mejora y que lo empeora?”, “¿en qué lugar empezó y adónde se fue?”, “¿desapareció y volvió a empezar o fue constante?” Si el síntoma se caracteriza por sangrado, es necesario preguntar sobre el tipo de sangre, cuándo, cuánta, si había coágulos, si estaba mezclada con comida/heces o si se relacionó con dolor. Recuérdese que la mayoría de los pacientes acuden con el cirujano debido a dolor o hemorragia (cuadro 1-1). Debe averiguarse tanto como sea posible sobre estas presentaciones. Recuérdese que el paciente no cuenta con conocimientos de anatomía. Es posible que diga “me duele el estómago”, pero sus molestias pueden deberse a dolor en la parte inferior del tórax o la región periumbilical; por ello debe pedírsele que señale el sitio que le duele. Téngase presente que puede estar apuntando a un lugar de dolor referido, y tampoco debe aceptarse “dolor de espalda” sin aclarar en qué parte de la

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Estrategia quirúrgica

Cuadro 1-1. Ejemplo de hechos importantes que deben determinarse en pacientes con dolor y sangrado rectal Dolor

Sangrado rectal

Sitio exacto

Estimación de la cantidad (a menudo imprecisa)

Irradiación

Tiempo del sangrado

Duración a la fecha

Color: rojo brillante, rojo oscuro, negro

Periodicidad

Síntomas acompañantes: dolor, vómito (hematemesis)

Naturaleza: constante/tipo cólico

Choque asociado: pérdida de la conciencia, etc.

Intensidad

Sangre mezclada en lheces, que se encuentra en superficies del retrete o en el papel

Factores que lo alivian y lo agravan Características acompañantes (p. ej., ictericia, vómito, hematuria)

T10 T11

T12 L1

espalda: sacro, columna lumbar, torácica o cervical, o tal vez el costado o la región subescapular. Al referirse el paciente a la punta del hombro, ha de aclararse si alude al acromion; al referirse al omóplato, se aclara si se trata del ángulo de la clavícula. Estos sitios de dolor pueden sugerir dolor referido del diafragma y la vesícula biliar, respectivamente. A menudo es útil considerar las vísceras en términos de su embriología. Así, el dolor epigástrico por lo general proviene de estructuras del tracto digestivo anterior, como estómago, duodeno, hígado, vesícula biliar, bazo y páncreas; el dolor periumbilical se origina en porciones del tracto digestivo medio, como intestino delgado y colon ascendente, incluido el apéndice; el dolor suprapúbico surge del intestino posterior, como colon, recto y otras estructuras de la cloaca, como vejiga,

Intestino grueso Vejiga Próstata ( ) Útero y anexos ( ) Figura 1-1. Ubicación del dolor referido para los órganos abdominales.

útero y trompas de Falopio (figura 1-1). El dolor testicular también puede ser periumbilical, lo que refleja el origen intraabdominal de estos órganos antes de su descenso al escroto; nunca hay que dejarse engañar por el niño con torsión testicular que se queja de dolor en el centro del abdomen.

Exploración Se recomienda recordar el cuarteto clásico en este orden: 1 2 3 4

inspección; palpación; percusión; auscultación.

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Tracto renal (o vías urinarias)

T8,9

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Intestino delgado Apéndice Ciego Colon ascendente a mediotransverso Testículos

Hígado Vesícula biliar Bazo Estómago Duodeno Páncreas Corazón y aorta

Estrategia quirúrgica Es necesario aprender el arte de la inspección cuidadosa y no colocar las manos en el paciente sino hasta después de ésta. Se inspecciona al paciente en general, incluyendo la postura en que yace y cómo respira. ¿Presenta taquipnea debido a una infección torácica o en respuesta a acidosis metabólica? Se observan las manos del paciente y se siente su pulso. Sólo después de una inspección cuidadosa se procede a la palpación. Si se está explorando el abdomen, se pide al paciente que tosa. Ésta es una prueba sustituta de la sensibilidad por rebote e indica si el sitio de inflamación se encuentra dentro de la cavidad peritoneal. Recuérdese examinar primero el lado “normal”, el que no está sintomático, ya sea el abdomen, la mano, la pierna o un seno. Debe mirarse al paciente mientras se hace la palpación. Si hay una protuberancia, se determina en qué plano anatómico se encuentra. ¿Está en la piel, en el tejido subcutáneo, en la capa muscular o, en caso del abdomen, en la cavidad subyacente? ¿Es la protuberancia pulsante, expansiva o móvil?

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Se recomienda anotar siempre los datos con detalle y precisión. Se comienza registrando la fecha y la hora de la entrevista. Deben escribirse tanto los datos

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negativos como los positivos. Han de evitarse las abreviaturas, ya que pueden tener un significado diferente para diferentes personas; por ejemplo, con las siglas EIP alguien puede referirse a enfermedad inflamatoria pélvica, pero otra persona puede interpretarlas como endometriosis de infiltración profunda. Debe usarse la terminología quirúrgica correcta (cuadro 1-2). También se recomienda ilustrar la exploración sin ambigüedades por medio de dibujos, utilizando puntos de referencia anatómicos y midiendo el diámetro de las protuberancias con precisión. Al dibujar los datos abdominales debe utilizarse una representación hexagonal (figura 1-2). Al final de las notas, se escribe un resumen de un párrafo y se indica el diagnóstico o se anota el diagnóstico diferencial. Se delinea un plan de tratamiento y se indica qué estudios deben hacerse, señalando cuáles ya se ha programado. El examinador debe firmar sus notas y escribir su nombre con letra de molde, su puesto y la hora y fecha legibles en la parte inferior.

Presentación del caso

Escritura de notas

Borde hepático con aumento de tamaño e irregular

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El objetivo de presentar el caso es transmitir a los colegas las características clínicas principales, el diagnóstico o diagnóstico diferencial, el manejo y los estudios del paciente. La presentación no debe

Reparación de úlcera duodenal previamente reparada

Trasplante renal Sensible++

Ruidos intestinales normales PR: sin sensación dolorosa, sin masas Heces de color normal

Figura 1-2. Ejemplo de cómo registrar los datos de la exploración abdominal.

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Estrategia quirúrgica

Cuadro 1-2. Prefijos y sufijos frecuentes utilizados en cirugía

vasos sanguíneos

artro-

articulación

cardio-

corazón

celi-

cavidad peritoneal

colecisto-

vesícula biliar

colo-

colon

colpo-

vagina

cisto-

vesícula biliar

gastro-

estómago

hepato-

hígado

histero

útero

laparo-

cavidad peritoneal

mamo- y masto-

mama

nefro-

riñón

ooforo-

ovario

orqui-

testículo

rino-

nariz

toraco-

tórax

Sufijo

Procedimiento

-centesis

punción quirúrgica, a menudo acompañada de drenaje; por ejemplo, toracocentesis

-desis

fusión; por ejemplo, artrodesis

-ectomía

extirpación quirúrgica; por ejemplo, colectomía

-oscopia

exploración visual; por lo común a través de un endoscopio; por ejemplo, laparoscopia

-ostomía

creación de una nueva abertura (boca) en la superficie; por ejemplo, colostomía

-otomía

incisión quirúrgica; por ejemplo, laparotomía

-pexia

fijación quirúrgica; por ejemplo, orquidopexia

-plastia

moldear o dar forma; por ejemplo, angioplastia; también remplazar con una prótesis, por ejemplo, artroplastia

-rrafia

reparación o refuerzo quirúrgico; por ejemplo, herniorrafia

ser sólo la lectura de las notas del caso, pero sí debe ser sucinta y enfocada (“al grano”), con los datos positivos y negativos notables. No deben utilizarse palabras como “básicamente”, “esencialmente”, o “irrelevante”, que son de relleno y carecen de significado. Se evita decir que algo es “apenas” palpable (el

examinador puede sentirlo o no puede hacerlo). Es necesario tomar una decisión. Al final de una buena presentación, quien escucha debe contar con un excelente cuadro descriptivo sobre el paciente y sus problemas, lo que necesita observarse y qué planes tiene usted para el tratamiento.

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angio-

Órgano/estructura relacionados

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Prefijo

2 Manejo de líquidos y electrólitos Objetivos de aprendizaje √ Entender la distribución y composición de los líquidos corporales y el modo en que éstas pueden cambiar después de la cirugía.

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El manejo del estado de líquidos (hídrico) del paciente es vital para el éxito de la cirugía. Esto requiere de una valoración preoperatoria, con reanimación en caso necesario y la restitución posoperatoria de las pérdidas normales y anormales hasta que el paciente pueda reanudar una alimentación normal. En este capítulo se revisan el estado normal, los mecanismos que mantienen la homeostasia y después se abordan las aberraciones y su manejo.

Compartimientos de los líquidos corporales (figura 2-1) En la persona “promedio”, el agua representa 60% del peso corporal total: 42 L para un varón de 70 kg. El 40% del peso corporal es líquido intracelular, en tanto que el 20% restante es extracelular. Este líquido extracelular puede subdividirse en intravascular (5%) y extravascular o intersticial (15%). El líquido puede cruzar de un ccompartimiento a otro mediante ósmosis, que depende de un gradiente de concentración de solutos, y filtración, que es el resultado de un gradiente de presión hidrostática. La composición electrolítica difiere según el compartimiento. El líquido intracelular tiene concentración baja de sodio y alta de potasio. En contraste, el líquido extracelular (intravascular e intersticial) tiene

concentración elevada de sodio y baja de potasio. Sólo 2% del potasio corporal total se encuentra en el líquido extracelular. También hay diferencia en la concentración de proteínas dentro del compartimiento extracelular, pues el líquido intersticial presenta concentración muy baja en comparación con la elevada concentración de proteínas del compartimiento intravascular. El conocimiento de los compartimientos de líquido y su composición se vuelve muy importante cuando se considera la restitución de líquidos. Para llenar con rapidez el compartimiento intravascular, el líquido de elección es un sustituto de plasma o sangre. Estos líquidos, con un elevado potencial osmótico coloide, permanecen dentro del espacio intravascular, en contraste con una solución salina, que se distribuye con rapidez en todo el compartimiento extravascular, que es cuatro veces más grande que el intravascular. Así, de 1 L de solución salina administrada, sólo 250 mL permanecerían en el compartimiento intravascular. La dextrosa al 5%, que es agua con una pequeña cantidad de dextrosa añadida para volverla isotónica, se redistribuye tanto en el espacio intracelular como en el extracelular.

Pérdidas de líquidos y electrólitos Para calcular los requerimientos diarios de líquidos y electrólitos, hay que estimar o medir las pérdidas diarias. El líquido se pierde por cuatro vías: riñones, tubo digestivo, piel y vías respiratorias. Las

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Manejo de líquidos y electrólitos

Distribución del agua corporal

Líquido extracelular 20% del peso corporal

Distribución de los principales cationes

Líquido intravascular 5% del peso corporal

Na+

K+

Líquido intersticial 15% del peso corporal

2+ Ca2+ Mg

K+

Líquido intracelular Mg +

40% del peso corporal

Na+

Ca2+

pérdidas de las últimas dos vías se conocen como pérdidas insensibles.

Pérdidas normales de líquido (cuadro 2-1) Riñón En ausencia de enfermedad renal intrínseca, las pérdidas de líquido por el riñón están reguladas por aldosterona y hormona antidiurética (ADH). Estos dos sistemas hormonales regulan el volumen circulante y su osmolaridad, y por tanto son fundamenta-

Cuadro 2-1. Pérdidas normales diarias de líquidos Pérdida de líquido

Volumen (mL)

Na+ (mmol)

K+ (mmol)

Orina

2 000

80 a 130

60

Heces

300

Insensible

400

Total

2 700

les para la homeostasia. La aldosterona responde a una caída en la perfusión glomerular reteniendo sodio (Na+). La ADH responde al aumento en la concen-

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Figura 2-1. Distribución de líquidos y electrólitos dentro del organismo.

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Para un varón de 75 kg, 45 kg (45 L) corresponden a agua, de los cuales 35 L son líquido intracelular, 12 L son líquido intersticial y 3 L son líquido intravascular (plasma)

Manejo de líquidos y electrólitos tración de solutos reteniendo agua en los túbulos renales. Las pérdidas urinarias normales son de alrededor de 1 500 a 2 000 mL/día. Los riñones controlan el equilibro de agua y electrólitos de manera precisa, y pueden funcionar a pesar de enfermedad renal extensa y de la prescripción excesiva de líquidos intravenosos por el médico. Sin embargo, los riñones dañados hacen que el paciente se encuentre muy vulnerable a la administración inadecuada de agua y electrólitos.

Tubo digestivo Estómago, hígado y páncreas secretan un gran volumen (cuadro 2-3) de líquido rico en electrólitos hacia el intestino. Después de la digestión y absorción, el material de desecho pasa al colon, donde el agua restante se reabsorbe. Alrededor de 300 mL se pierden en las heces cada día.

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también puede ocurrir si se pierde sobre todo líquido ácido o alcalino, como se observa en la estenosis pilórica y con una fístula pancreática, respectivamente. Ocurren grandes pérdidas ocultas en el íleo y la obstrucción intestinal. Varios litros de líquido pueden quedar secuestrados en el intestino, lo que contribuye a la hipovolemia. La resolución del íleo está marcada por la absorción del líquido y la hipervolemia resultante produce diuresis.

Pérdidas insensibles La hiperventilación, por ejemplo en caso de dolor o de infección torácica, aumenta las pérdidas respiratorias. Las pérdidas a través de la piel aumentan por fiebre y sudación, con hasta 1 L de sudor por hora en casos graves. El sudor contiene gran cantidad de sales.

Pérdidas insensibles El aire inspirado se humidifica en su paso por los alvéolos, y gran parte del agua se pierde con la espiración. También se pierde líquido por la piel, y el total de estas pérdidas insensibles es cercano a 700 mL/día. Esto puede ser compensado por la producción insensible de líquidos; se producen alrededor de 300 mL de agua “metabólica” de manera endógena.

Pérdidas anormales de líquidos

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Riñón La mayor parte del agua filtrada por los glomérulos se reabsorbe en los túbulos renales, de modo que la disfunción tubular dará por resultado una mayor pérdida de agua. Necrosis tubular aguda en resolución (capítulo 41, página 349), diabetes insípida y lesión cereblal pueden causar la pérdida de varios litros de orina diluida. En contraste, la producción de ADH por tumores (síndrome de secreción inadecuada de ADH o SIADH) causa retención de agua y hemodilución.

Tubo digestivo La pérdida de agua por el aparato digestivo aumenta en la diarrea y en presencia de una ileostomía, en cuyo caso no ocurre la reabsorción de agua en el colon. Vómito, aspiración nasogástrica y pérdidas fistulosas ocasionan la pérdida de líquidos ricos en electrólitos. La alteración del equilibrio ácido-base

Efectos de la cirugía Se libera ADH en respuesta a la cirugía, lo que conserva agua. La hipovolemia provoca secreción de aldosterona y retención de sal por los riñones. Los tejidos dañados liberan potasio, cuya concentración puede aumentar aún más por transfusiones sanguíneas, ya que cada unidad contiene más de 20 mmol/L. Si la perfusión renal es deficiente y el gasto urinario escaso, este potasio no se excretará, sino que se acumulará, y la hiperpotasemia resultante será causa de arritmias potencialmente letales. Ésta es la base de la recomendación de que es posible que no se requiera potasio complementario durante las primeras 48 h después de cirugía o traumatismo.

Prescripción de líquidos para el paciente quirúrgico La mayoría de los pacientes requieren restitución de líquidos sólo durante un breve periodo después de la cirugía hasta que reanudan una alimentación normal. Algunos requieren reanimación preoperatoria y otros la restitución de pérdidas específicas, como aquellos con una fístula. En pacientes enfermos de gravedad o con disfunción gastrointestinal se requiere apoyo nutricional a largo plazo.

Restitución de las pérdidas normales El cuadro 2-1 muestra las pérdidas normales diarias de líquidos. La restitución de este líquido

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Manejo de líquidos y electrólitos

Cuadro 2-2. Contenido de electrólitos de los líquidos intravenosos Infusión intravenosa

Na+ (mmol/L)

Cl- (mmol/L)

K+ (mmol/L)

HCO3- (mmol/L)

Ca2+ (mmol/L)

Salina normal (salina al 0.9%)

150

150

-

-

-

Dextrosa al 4%/salina al 0.18%

30

30

-

-

-

De Hartmann (lactato de sodio compuesto)

131

111

5

29

2

Valores plasmáticos normales

134 a 144

95 a 105

3.4 a 5.0

22 a 30

2.2 a 2.6

Cuadro 2-3. Volumen diario y composición de los líquidos gastrointestinales Líquido

Volumen (mL)

Na+ (mmol/L)

K+ (mmol/L)

Cl- (mmol/L)

H+/HCO3 - (mmol/L)

Gástrico

2 500

30 a 80

5 a 20

100 a 150

H+

40 a 60

Bilis

500

130

10

100

HCO3-

30 a 50

Pancreático

1 000

130

10

75

HCO3-

70 a 110

Intestino delgado

5 000

130

10

90 a 130

HCO3-

20 a 40

Las pérdidas especiales incluyen aspirado nasogástrico, pérdidas por fístulas, diarrea y estomas, y pérdidas encubiertas como las que ocurren en caso de íleo. La pérdida de plasma en quemaduras se considera en otro sitio (capítulo 8). Todas las pérdidas de líquido deben medirse con cuidado cuando sea

Reanimación La estimación del déficit de líquidos en los pacientes es importante para permitir una restitución precisa. Sed, sequedad de membranas mucosas, pérdida de la turgencia cutánea, taquicardia e hipotensión postural, junto con presión venosa yugular baja, sugieren una pérdida de entre 5 y 15% del agua corporal total. Las pérdidas de líquido por debajo del 5% del agua corporal total son difíciles de detectar en la clínica; por encima de 15% ocurre colapso circulatorio marcado. Como ejemplo, considérese un varón de 70 kg que se presenta con una úlcera péptica perforada. A la exploración se nota que tiene las membranas mucosas secas, taquicardia y ligera caída postural de la presión arterial. Si la pérdida se calcula como 10% del agua corporal total, en sí misma 60% del peso corporal, el déficit de volumen es 10% × 60%

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Restitución de pérdidas especiales

posible y este volumen debe añadirse a los requerimientos diarios normales. La composición de estas pérdidas especiales varía (cuadro 2-3), pero como una guía básica, la restitución con un volumen igual de solución salina normal debe bastar. Pueden requerirse complementos adicionales de potasio cuando las pérdidas son abundantes, como en la diarrea. El análisis bioquímico del contenido de electrólitos del drenaje de la fístula puede ser de utilidad.

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perdido en un adulto típico se logra mediante la administración de 3 L de líquido, que puede comprender 1 L de solución salina normal (150 mmol de NaCl) junto con 2 L de agua (como dextrosa al 5%) (cuadro 2-2). Puede añadirse potasio a cada bolsa de 1 L (20 mmol/L). Como alternativa, el compuesto riger lactato (solución de Hartmann) se ha propuesto como una restitución de líquido más eficaz en el periodo posoperatorio dado que su composición es similar a la del plasma (cuadro 2-2). Los ajustes a este esquema deben basarse en exploración clínica regular, medición de las pérdidas (p. ej., gasto urinario), peso diario (para valorar los cambios de líquido) y muestras de sangre regulares para la determinación de electrólitos. Por ejemplo, si el paciente está anúrico, 1 L/día de dextrosa hipertónica sin potasio puede ser suficiente, pues tiene la ventaja añadida de reducir el catabolismo (con la degradación de proteína y la acumulación de urea acompañantes).

Manejo de líquidos y electrólitos de 70 kg, o 10% de 42 L = 4.2 L. Dado que esta pérdida es en gran medida isotónica (jugos gástricos y la respuesta inflamatoria peritoneal), es apropiado infundir una solución cristaloide balanceada (p. ej., solución de Hartmann). Una guía general es sustituir con rapidez la mitad de la pérdida calculada y después volver a valorar antes de restituir el resto. La mejor guía para el éxito de la reanimación es el restablecimiento de un gasto urinario normal; por lo tanto, hay que medir el gasto urinario cada hora. La vigilancia de la presión venosa central ayuda a ajustar la velocidad de la infusión.

Nutrición

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Muchos pacientes sometidos a cirugía programada y de urgencia están razonablemente bien nutridos y no requieren de complementos especiales antes o después de la operación. La recuperación tras la cirugía suele ser rápida y el paciente reanuda la alimentación normal antes de que tenga la oportunidad de desnutrirse. Sin embargo, hay pacientes en ciertas categorías en quienes la nutrición antes de la cirugía es deficiente y esto puede ser un factor crítico para determinar el resultado de una intervención al reducir su resistencia a la infecciones y afectar la cicatrización de la herida. Estos pacientes incluyen a aquellos con fístula intestinal crónica, malabsorción, hepatopatía crónica, neoplasia e inanición y los que se han sometido a quimioterapia y radioterapia. Siempre que sea posible en estos pacientes, debe instituirse apoyo nutricional antes de la cirugía, dado que en tal caso la recuperación posoperatoria será mucho más rápida.

Alimentación enteral Si las vías gastrointestinales funcionan de forma satisfactoria, la vía oral puede complementarse con una dieta básica que se introduce mediante una sonda nasogástrica fina directamente hacia el estómago. Los constituyentes de la dieta deben ser proteínas, grasas y carbohidratos que se absorben con facilidad. Una dieta de este tipo puede proporcionar 8 400 kJ con 70 g de proteínas en un volumen de 2 L. La complicación más frecuente es diarrea, que suele ser autolimitada. Si se anticipa una recuperación posoperatoria prolongada o es necesario corregir un déficit nutricional preoperatorio, hay que considerar la inserción de una sonda yeyunal para alimentación al momento de la cirugía. Esto tiene la ventaja de evitar la sonda nasogástrica.

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Alimentación parenteral En el caso de pacientes con fístula intestinal, íleo prolongado o malabsorción, no es posible proporcionar nutrición por el tubo digestivo y por lo tanto se requiere alimentación parenteral. Ésta suele administrarse mediante un catéter en una vena central, debido a la alta osmolaridad de la solución utilizada; existe un riesgo elevado de flebitis en venas más pequeñas, con un menor flujo sanguíneo. Sin embargo, puede usarse nutrición parenteral periférica con soluciones menos hiperosmolares para alimentación a corto plazo. El principio es proporcionar al paciente proteínas en forma de aminoácidos, carbohidratos en forma de glucosa y emulsiones de grasa como Intralipid. La energía se deriva de los carbohidratos y las grasas (30 a 50% de grasa), que deben administrarse cuando se proporcionan los aminoácidos, a menudo a una razón de 1 000 kJ/g nitrógeno proteínico. Suelen añadirse al líquido oligoelementos, como cinc, magnesio y cobre, además de vitaminas, como vitamina B12 y ácido ascórbico, y las vitaminas liposolubles A, D, E y K; la solución se infunde como un volumen de 2.5 L a lo largo de 24 h. Algunas guías útiles para determinar que el tratamiento sigue siendo una necesidad es el peso diario y las determinaciones bioquímicas de electrólitos y albúmina. La capacidad del paciente de beneficiarse de la alimentación intravenosa depende del estado general del metabolismo y el funcionamiento hepático residual. El apoyo nutricional debe continuarse en el periodo posoperatorio hasta que se reanude el funcionamiento gastrointestinal y se restaure un equilibrio positivo de nitrógeno a partir del estado catabólico preoperatorio. La restauración de un equilibrio positivo de nitrógeno suele ser evidente para las enfermeras y los médicos como una ocurrencia repentina, cuando el paciente comienza a sonreír y pedir alimentos. En ocasiones, en la desnutrición crónica con una fístula intestinal o en pacientes que han perdido la mayor parte del intestino delgado, la alimentación parenteral puede ser necesaria a largo plazo. Las complicaciones de la nutrición parenteral total (NPT) incluyen sepsis, trombosis, hiponatremia, hiperglucemia y daño hepático. Para minimizar la sepsis, se hace un túnel para el catéter venoso central con un manguito subcutáneo de Dacrón en el sitio de salida para reducir el riesgo de infección de la línea. Puede ocurrir trombosis en cualquier catéter venoso a permanencia y, en pacientes que requieren NPT a largo plazo, ésta es una importante causa de morbilidad. La hiperglucemia es frecuente, sobre todo después de pancreatitis, y puede requerir la infusión de insulina.

3 Valoración preoperatoria Objetivos de aprendizaje √ Estar al tanto de los principios de la valoración preoperatoria. √ Ser capaz de identificar y manejar antes de la cirugía aquellos factores que tienen la probabilidad de complicarla.

Al valorar el estado del paciente para la cirugía, es recomendable realizar el proceso teniendo presentes los aspectos que siguen.

Antecedentes del cuadro presentado Una presentación de urgencia puede requerir un procedimiento de urgencia, por lo que la valora-

Antecedentes médicos • Diabetes: ¿se controla con insulina, hipoglucemiantes orales o dieta? La diabetes grave puede complicarse por gastroparesia, con riesgo de aspiración durante la inducción de la anestesia. • Enfermedad respiratoria: ¿cuál es la naturaleza del problema torácico? ¿y es la respiración lo más adecuada posible, o el paciente se encuentra a la mitad de una exacerbación aguda? • Enfermedad cardiaca: ¿ha padecido el paciente un infarto al miocardio reciente o tiene angina estable leve? ¿Cuál es su tolerancia al ejercicio? • Artritis reumatoide: puede asociarse a inestabilidad de la columna cervical, por lo que está indicada una radiografía de esta región. • Fiebre reumática, enfermedad valvular o presencia de prótesis: necesidad de antibióticos profilácticos. • Enfermedad drepanocítica: debe verificarse una electroforesis de hemoglobulina en todos los pacientes con raíces africanas o del Caribe. Los homocigotos son propensos a crisis drepanocíticas bajo anestesia general, y después de la cirugía si presentan hipoxia.

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Valoración del paciente

ción se dirige a identificar los factores que pueden ser un problema durante la cirugía o después. Algunos problemas pueden identificarse con facilidad y tratarse con anticipación; por ejemplo, los antecedentes de vómito u obstrucción intestinal indicarían que se requiere restitución de volumen, y esto puede hacerse con rapidez antes de la cirugía. El dato de existencia prolongada de un trastorno que está programado para tratamiento quirúrgico puede ser un indicio de que se cuenta con tiempo para mejorar las condiciones comórbidas del paciente antes de la intervención.

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La valoración preoperatoria consiste en un análisis general de la condición del paciente y su preparación para el procedimiento propuesto. Esto implica obtener una historia clínica detallada, confirmar que la indicación para la cirugía se mantiene (p. ej., que el ganglio linfático hipertrofiado que tenía que extirparse para una biopsia no involucionó de forma espontánea) y que el paciente está tan preparado como sea posible para el procedimiento. El cirujano no debe aceptar el diagnóstico de otra persona: puede estar equivocado. En particular, debe verificarse el lado propuesto de la cirugía y marcarse; se escribe el nombre de la cirugía junto a la flecha. El estado del paciente para el procedimiento debe ponderarse contra la urgencia: no tiene caso contemplar una referencia a un diabetólogo para un mejor control diabético en alguien con ruptura de un aneurisma aórtico que requiere reparación urgente. El proceso de valoración puede considerarse en términos de los factores específicos para el paciente y la operación.

Valoración preoperatoria

Antecedentes quirúrgicos • Naturaleza de las intervenciones anteriores: ¿qué se ha hecho antes? ¿Cuál es la anatomía actual? ¿Qué problemas se encontraron en la ocasión anterior? Es necesario asegurarse de contar con una copia de las notas de la operación anterior. • Complicaciones de la cirugía previa: por ejemplo, trombosis venosa profunda, infección de la herida por Staphylococcus aureus resistente a meticilina o dehiscencia de la herida.

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Antecedentes anestésicos • Intubación difícil: suele registrarse en las notas de anestesia previas, pero el paciente también puede haber sido advertido de problemas previos. • Aspiración durante la anestesia: puede sugerir vaciamiento gástrico lento (p. ej., debido a diabetes), lo cual podría indicar ayuno prolongado y protección de las vías respiratorias (presión cricoidea) antes de la inducción. • Apnea por suxametonio: deficiencia de seudocolinesterasa que causa parálisis sostenida después del relajante muscular de “acción breve” suxametonio. Suele ser hereditaria, (autosómica dominante) y por lo tanto pueden existir antecedentes familiares. • Fiebre maligna: elevación excesiva rápida de la temperatura después de la exposición a anestésicos, debido a un aumento incontrolable en el metabolismo oxidativo del músculo esquelético; se acompaña de contracciones y rigidez musculares, y a veces avanza hasta rabdomiólisis. La mortalidad por esta causa es elevada (cuando menos de 10%). La mayor parte de los casos se deben a una mutación en el receptor de rianodina en el retículo sarcoplásmico, y la susceptibilidad se hereda en un patrón autosómico dominante, por lo que deben buscarse antecedentes familiares.

Hábitos “sociales” • Tabaquismo: en condiciones ideales, los pacientes deben dejar de fumar antes de cualquier anestésico general, para mejorar su funcionamiento respiratorio y reducir el potencial trombógeno. • Alcohol: deben buscarse antecedentes que sugieran dependencia, además de instituirse el manejo del periodo perioperatorio usando clorodiazepóxido para evitar el síndrome agudo de supresión de alcohol. • Abuso de drogas: en particular hay que buscar antecedentes de uso de drogas intravenosas y tomar las precauciones apropiadas; estos

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pacientes están en riesgo elevado de transmisión de hepatitis B, hepatitis C y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Fármacos La mayoría de los medicamentos deben continuarse a la admisión. En especial, los medicamentos que actúan sobre el sistema cardiovascular deben continuarse y administrarse el día de la cirugía. Los siguientes son ejemplos de fármacos que deben provocar preocupación y conducir a una plática con el cirujano y el anestesiólogo: • Warfarina: cuando sea posible, debe suspenderse antes de la cirugía. Si se requiere de anticoagulación continua, se le convierte a infusión de heparina. • Ácido acetilsalicílico y clopidogrel: causan aumento del sangrado y también deben suspenderse, cuando sea posible, por lo menos 10 días antes de la cirugía. • Anticonceptivos orales: se asocian con un mayor riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar; deben suspenderse seis semanas antes de la cirugía. La paciente debe recibir asesoría sobre anticoncepción alternativa, porque un embarazo temprano puede verse afectado por los efectos teratógenos de algunos de los fármacos utilizados en el periodo perioperatorio. • Esteroides: los pacientes que dependen de esteroides necesitarán glucocorticoides en forma de inyecciones de hidrocortisona para mantenerlos durante el estrés perioperatorio. • Inmunosupresión: estos pacientes son más propensos a infección posoperatoria. • Diuréticos –tanto los tiazídicos como los diuréticos de asa causan hipopotasemia. Es importante medir el potasio sérico en estos pacientes, y restaurarlo a su rango normal antes de la intervención. • Inhibidores de la monoaminooxidasa: no se utilizan ampliamente en la actualidad, pero tienen efectos adversos importantes como hipotensión cuando se combinan con anestesia general.

Alergias Es importante determinar con claridad la naturaleza de cualquier alergia antes de colocar en la lista de alergias un medicamento potencialmente útil. Por ejemplo, la diarrea después de eritromicina suele reflejar su acción sobre el receptor de motili-

Valoración preoperatoria

• • • •

anestésicos; antimicrobianos; sustancias para preparar la piel, p. ej., yodo; apósitos para la herida, p. ej., apósitos adhesivos.

Manejo de trastornos médicos preexistentes Diabetes Los pacientes que tienen diabetes controlada con dieta no requieren de ningún tratamiento preoperatorio. Los pacientes que reciben hipoglucemiantes orales o insulina subcutánea deben suspender el tratamiento una noche antes y comenzar con una infusión de insulina y glucosa. En especial, hay que evitar los preparados de insulina de acción prolongada la noche previa a la cirugía, para evitar una hipoglucemia intraoperatoria inesperada. Los pacientes con diabetes deben ser los primeros en la lista de cirugías.

Enfermedad respiratoria Asma El grado de afección respiratoria puede valorarse sin problema con un medidor de flujo máximo. Además, los pacientes sabrán si su tórax está en el mejor estado posible o si están pasando en ese momento por una exacerbación. Algunos pacientes con asma alérgico tienen flujos máximos deficientes en el verano debido a las alergias al polen, pero no tienen problemas en los meses de invierno. La cirugía programada debe planearse en una época distinta al verano en estos pacientes.

Enfermedad pulmonar obstructiva A menudo este trastorno resulta bastante problemático, dado que es poco reversible e, incluso cuando el paciente está en su mejor estado, la reserva respiratoria puede ser deficiente. Debe considerarse si el paciente puede necesitar ventilación posoperatoria en una unidad de terapia intensiva o si convendría usar analgesia epidural para evitar los opioides al inicio del posoperatorio.

Cardiopatía La angina no es una contraindicación a la anestesia general siempre y cuando sea estable. Es posible obtener una indicación de la gravedad de la angina basándose en la frecuencia con que el paciente utiliza preparados de trinitrato de glicerilo para crisis agudas. Un uso elevado es una indicación para referir al cardiólogo con objeto de administrar un mejor manejo. De manera similar, si el paciente tiene buena tolerancia al ejercicio, y por ejemplo sale a caminar con sus perros por lo menos 800 m, ello sugiere que su enfermedad cardiaca no es limitante.

Cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria Los pacientes que se han sometido a una cirugía exitosa de injerto de derivación de la arteria coronaria deben tener un mejor funcionamiento cardiaco que antes de la cirugía; lo mismo aplica después de una angioplastia con globo y endoprótesis. Si esta cirugía se realizó cierto tiempo antes, debe determinarse si los síntomas del paciente han cambiado, en especial si experimenta recurrencia de la angina o disnea, lo que sugiere que el o los injertos pueden haber presentado trombosis o que la enfermedad ha avanzado. Un electrocardiograma (ECG) sistemático puede detectar anomalías en reposo. Para descartar una cardiopatía importante, se considera someter el corazón a estrés, por ejemplo con ECG en esfuerzo, ecocardiograma con estrés o gammagrafía de perfusión del miocardio con radionúclidos. Debe considerarse el uso de anestesia local en todos los pacientes con antecedentes de enfermedad cardiaca o respiratoria.

Otros problemas Trastornos hemorrágicos o anticoagulación Los pacientes deben manejarse con la colaboración estrecha del departamento de hematología. Los pacientes con hemofilia A o B deben recibir restitución del factor de coagulación específico. Los pacientes que reciben warfarina deben ser cambiados a heparina antes de la cirugía. Cuando el paciente recibe anticoagulación debido a una enfermedad tromboembólica previa, debe administrarse profilaxis adicional, lo que incluye medidas como medias contra embolia, botas de compresión intermitente mientras está en la mesa de operaciones y movilización temprana (cuando es posible con anestesia local para facilitarla). La reversión rápida de warfarina puede lograrse con restitución de factor de la coagulación (complejo de protrombina humana) o plasma fresco congelado de varios donantes.

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na más que una alergia verdadera, pero un exantema cutáneo sugiere una alergia por la que hay que evitar su uso. En especial, deben considerarse las alergias a lo siguiente:

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Valoración preoperatoria Ictericia obstructiva Los pacientes con ictericia obstructiva a menudo tienen tiempo de protrombina prolongado y requieren vitamina K y ya sea complejo de protrombina humana o plasma fresco congelado antes de la cirugía para corregir la anomalía. También son más susceptibles a infecciones y cicatrización deficiente de la herida. Durante la cirugía, es importante mantener la diuresis con restitución de líquidos juiciosa, además de administrar diuréticos (como manitol) para prevenir la insuficiencia renal aguda (síndrome hepatorrenal), a la cual estos pacientes son susceptibles. En presencia de afección hepática, el metabolismo de ciertos fármacos de uso frecuente puede verse disminuido.

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Insuficiencia renal crónica La insuficiencia renal crónica se acompaña de muchos problemas perioperatorios adicionales. Las alteraciones electrolíticas son frecuentes, en especial hiperpotasemia y, en ausencia de funcionamiento renal adecuado, es difícil lograr el equilibrio de líquidos. La uremia afecta la actividad plaquetaria, pero su efecto puede revertirse utilizando desmopresina (DDAVP). La depuración de narcóticos es deficiente, y la narcosis posoperatoria puede revertirse con el antagonista opiáceo naloxona, que debe administrarse como un bolo e ir seguido de una infusión extensa, dado que la vida media de la naloxona es mucho más breve que la propia de la analgesia con opiáceos. El acceso venoso debe elegirse con cuidado dado que a veces estos pacientes tienen, o pueden requerir, fístulas para diálisis arteriovenosa. En pacientes con insuficiencia renal crónica se evita utilizar el brazo con una fístula in situ, y se evita también usar cualquiera de las venas cefálicas. De manera similar, deben colocarse líneas centrales en las venas yugulares internas más que en las subclavias, dado que la estenosis resultante de la vena subclavia puede impedir el funcionamiento satisfactorio de la fístula.

Factores quirúrgicos que afectan el manejo preoperatorio Naturaleza de la cirugía Algunas intervenciones requieren de una preparación especial, por ejemplo preparación intestinal antes de cirugía del colon o ubicación de una anomalía mamográfica impalpable antes de cirugía mamaria. Diversos grados de condición física son aceptables para diferentes procedimientos. Así, un paciente con angina grave puede ser candidato

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para la extracción de un quiste sebáceo bajo anestesia local, pero no para la reparación de una hernia con una incisión compleja bajo anestesia general. Cuando la cirugía corrige la comorbilidad se utilizan diferentes criterios; así, el mismo paciente con angina sería candidato para anestesia general si ésta se administrará para permitir una revacularización del miocardio con injertos de derivación aortocoronarios.

Urgencia de la cirugía Cuando los pacientes se presentan con trastornos que ponen en riesgo la vida, el equilibrio riesgo-beneficio a menudo cambia en favor de la intervención quirúrgica incluso si se acompaña de un riesgo importante, sobre todo cuando la alternativa es la muerte probable; un buen ejemplo es el paciente que se presenta con ruptura de un aneurisma aórtico, en quien la muerte suele ser la alternativa inmediata a la cirugía de urgencia y hay poco tiempo para la preparación previa a la intervención.

Valoración objetiva del riesgo quirúrgico La American Society of Anesthesiologists (ASA) ha creado un esquema de clasificación para estimar la comorbilidad (cuadro 3-1). La mitad de las cirugías programadas corresponden a pacientes de grado 1, es decir, individuos normales en buena condición física con riesgo mínimo de morir. A medida que el grado del paciente aumenta, lo que refleja una mayor comorbilidad, la morbilidad y mortalidad posoperatorias se elevan. Existen esquemas de calificación predictiva alternativos, tanto en general como ajustados para cirugías específicas. La calificación APACHE (del inglés Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) considera diferentes variables fisiológicas (p. ej., temperatura, presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria) para deducir una medida de la gravedad de una persona. Se utiliza más en el marco de la terapia intensiva y es menos útil como herramienta de determinación del riesgo preoperatorio. En contraste, POSSUM (del inglés Physiological and Operative Severity Score for the enUmeration of Mortality and morbidity) se desarrolló como un sistema de calificación predictiva para la mortalidad quirúrgica y combina información relacionada con el estado fisiológico del paciente y el procedimiento quirúrgico (cuadro 3-2). Un mayor refinamiento produjo P-POSSUM, que se utiliza ampliamente como herramienta de auditoría para comparar la mortalidad estimada con la mortalidad real.

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Valoración preoperatoria

Cuadro 3-1. Sistema de FODVLILFDFLyQ de la ASA Grado ASA

Definición

Mortalidad típica (%)

I

Persona sana normal, sin comorbilidad

50

Cuadro 3-2. Factores que participan en la determinación del riesgo usando P-POSSUM Parámetros fisiológicos

Parámetros quirúrgicos

Edad

Dificultad de la intervención, p. ej., menor, moderada, complicada

Enfermedad cardiaca, p. ej., grado de disnea de esfuerzo

Número de procedimientos

ECG, p. ej., presencia de arritmia

Pérdida de sangre en la cirugía

Presión arterial sistólica

Contaminación peritoneal

Frecuencia cardiaca

Presencia de neoplasia

Recuento leucocítario

Urgencia, p. ej., programada, urgente, de emergencia

Concentración de hemoglobina Concentración de urea Concentración de sodio Concentración de potasio

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Escala de coma de Glasgow

4 Complicaciones posoperatorias Objetivos de aprendizaje √ Conocer las complicaciones posoperatorias frecuentes. √ En especial, estar al tanto de las medidas que limitan la ocurrencia de complicaciones, lo que incluye principios de profilaxis antimicrobiana y microorganismos resistentes que suelen encontrarse.

Clasificación

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Cualquier cirugía se acompaña del riesgo de complicaciones. Éstas pueden clasificarse conforme a lo siguiente: 1 Complicación local o general. • Local: que afecta el propio sitio de la cirugía. • General: que afecta cualquiera de los otros aparatos o sistemas del organismo, p, ej., complicaciones respiratorias, urológicas o cardiovasculares. 2 Momento de la ocurrencia después de la cirugía. • Inmediata: durante las primeras 24 h. • Temprana: en el transcurso de los primeros 30 días. • Tardía: en cualquier periodo ulterior, a menudo después de que el paciente ha dejado el hospital. Además, al considerar los factores que contribuyen a cualquier complicación posoperatoria, debe usarse la siguiente clasificación: - Preoperatorios: factores que ya existen antes de llevar a cabo la cirugía. - Operatorios: factores que actúan durante la propia intervención.

- Posoperatorios: factores que participan después de que el paciente regresa a su habitación. En el cuadro 4-1 se presenta una tabla útil de complicaciones posoperatorias después de cirugía abdominal. Este esquema puede modificarse para intervenciones relacionadas con otros aparatos o sistemas.

Infección de la herida La incidencia de infección de la herida después de una intervención quirúrgica se relaciona con el tipo de operación. La clasificación frecuente de grupos de riesgo es como sigue: 1 Limpia (p. ej., reparación de una hernia): herida quirúrgica sin infección e inflamación en que no se abre ninguna víscera. La tasa de infecciones es de 1% o menos. 2 Limpia contaminada: en la que se abre una víscera pero hay poco o ningún derrame. La tasa de infección es menor de 10%. 3 Contaminada: donde hay derrame obvio o enfermedad inflamatoria obvia, p. ej., un apéndice gangrenoso. La tasa de infección es de 15 a 20%. 4 Sucia o infectada: hay contaminación evidente (p. ej., una herida de bala con tejido desvitaliza-

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Complicaciones posoperatorias

Cuadro 4-1. Complicaciones posoperatorias luego de cirugía abdominal Momento

Local

General

Hemorragia reaccionaria

Asfixia

Obstrucción de vías respiratorias Inhalación de vómito

0 a 24 h

Lesión anatómica, por ejempplo, ligadura de uréter durantecirugía pélvica

2º día a 3 semanas

Íleo

Infección

Herida Peritonitis Pélvica Subfrénica

Hemorragia secundaria

Tardía

Pulmonar

Colapso Bronconeumonía Émbolo

Urinaria

Retención Sin producción (necrosis tubular aguda)

Trombosis venosa profunda

Dehiscencia

Herida Anastomosis

Obstrucción por adherencias fibrinosas

Úlceras por decúbito

Obstrucción por adherencias fibrosas

Después de resecciones extensas o gastrectomía

Enterocolitis

Anemia Deficiencia de vitaminas Esteatorrea y/o diarrea Síndrome de vaciamiento rápido Osteoporosis

En los días previos a los antibióticos, el agente infeccioso de heridas quirúrgicas más temido era Streptococcus hemolítico, pero ahora, dado que éste aún suele ser sensible a penicilina, las principales causas de infección de la herida incluyen Staphylococcus aureus resistente a penicilina, junto con Streptococcus faecalis, Pseudomonas, bacilos coliformes y otras bacterias intestinales, como Bacteroides. Con el uso continuo de antibióticos, están apareciendo cepas más resistentes de los microorganismos, como Staphylococcus aureus resistente a meticilina y Enteroccocus resistente a vancomicina.

Factores preoperatorios 1 Factores locales: infección preexistente, p. ej., apéndice perforado o fractura expuesta infectada.

2 Factores generales: presencia nasal de estafilococos; infección cutánea concurrente, p. ej., grupo de forúnculos; desnutrición, p. ej., carcinoma gástrico; inmunosupresión.

Factores operatorios Hay lapsos en la técnica quirúrgica, p. ej., esterilización inadecuada de los instrumentos, las manos del cirujano o los apósitos. Puede haber portadores nasales o cutáneos de estafilococos entre el personal quirúrgico y de enfermería. Las infecciones de la herida son particularmente frecuentes cuando se abren las vías digestiva, biliar o urinaria durante la cirugía, lo que permite que ocurra contaminación bacteriana. Las heridas en tejido mal vascularizado, como el muñón de una amputación, también son susceptibles a infecciones, en especial gangrena gaseosa por contaminación anaerobia con clostridios, dado que el tejido necrótico es un buen medio para la proliferación bacteriana.

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do) o en presencia de pus franco o suciedad abundante (p. ej., intestino grueso perforado). La tasa anticipada de infección es de hasta 40%.

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Hernia incisional Seno de la herida persistente Recurrencia de la lesión original (p. ej., neoplasia)

Complicaciones posoperatorias

Factores posoperatorios 1 Infección cruzada de otro sitio en el cuerpo del paciente o de otros casos infectados en la sala durante cambios de los apósitos o inspección de la herida. 2 Nueva infección debida a contaminación de la herida por la nariz o las manos del personal quirúrgico o de enfermería. Nunca será demasiado lo que se insista en el uso del control básico de infecciones y la disciplina en la higiene. El personal de atención de la salud, ya sean enfermeras, médicos, encargados de piso o personal de limpieza, tiene el deber de cuidar de los pacientes. Esto incluye evitar la contaminación o infección cruzadas mediante el lavado de manos básico antes de tocar a cualquier paciente o siempre que se entra en contacto con el área de la cama, así como aislar a los pacientes infectados con microorganismos contagiosos o peligrosos, como S. aureus resistente a meticilina o Enterococcus resistente a vancomicina, β-lactamasas de amplio espectro (pág. 18) o Clostridium difficile (pág. 18).

Características clínicas

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El inicio de la infección de la herida suele ocurrir unos pocos días después de la intervención; esto puede verse retrasado aún más, incluso hasta semanas, si se empleó terapia antimicrobiana. El paciente se queja de dolor e inflamación en la herida y de los efectos generales de la infección (malestar, anorexia, vómito) y presenta fiebre variable. La herida está roja, hinchada, caliente y sensible. Al quitar las suturas o remover la herida se libera el pus contenido.

Tratamiento La profilaxis comprende una técnica escrupulosa en el quirófano y con los apósitos, el aislamiento de casos infectados y el retiro de portadores con resfriados o lesiones sépticas entre el personal de enfermería y médico. La infección establecida se trata con drenaje; se administran antibióticos si además hay celulitis diseminada. Las heridas abiertas pueden beneficiarse del uso de un dispositivo de tratamiento de la herida con presión negativa (sistema de cierre asistido con vacío), aunque su aplicación directa al abdomen abierto representa el riesgo de crear una fístula entérica.

Profilaxis antimicrobiana En los primeros días de su uso, se pensaba que la terapia antimicrobiana profiláctica (antibióticos pro-

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filácticos) anunciaba el final de las infecciones en las heridas. Por desgracia, el uso diseminado y prolongado de antibióticos propició el surgimiento de cepas resistentes de bacterias y efectos adversos como diarrea y exantemas cutáneos.

Principios de profilaxis antimicrobiana 1 Selección del antimicrobiano para atacar la flora bacteriana que es probable encontrar. 2 Tratamiento antes de que ocurra contaminación para alcanzar una concentración adecuada del antimicrobiano en la sangre al momento de la exposición a la infección.

Ejemplos específicos • Cardiopatía valvular. En pacientes con una cardiopatía valvular, a menudo enfermedad reumática de la válvula mitral, se administra profilaxis contra la colonización por bacterias hematógenas de la válvula que provocan endocarditis infecciosa. • Implantación o presencia de un cuerpo extraño. Cuando se implanta un cuerpo extraño como una válvula cardiaca protésica o una articulación protésica, se utilizan antimicrobianos para prevenir la infección de la prótesis al momento de la cirugía. El agente infeccioso más frecuente es S. aureus, por lo que el espectro antimicrobiano debe abarcar este microorganismo. La probable presencia de S. aureus resistente a meticilina debe influir en la elección del antimicrobiano. También debe tenerse presente la diseminación hematógena de un microorganismo durante otro procedimiento, pues ocurre de forma similar a como lo hace en la endocarditis infecciosa. • Cirugía vascular. Se utiliza sobre todo cuando se emplean materiales protésicos y si existe isquemia. • Amputación de una extremidad isquémica. En este caso el riesgo de gangrena gaseosa es elevado, en especial en amputaciones por arriba de la rodilla en que puede ocurrir contaminación por microorganismos fecales y perineales; cefalosporinas de segunda o tercera generación es el antibiótico de elección. • Heridas penetrantes y fracturas expuestas. Profila-xis con penicilina contra infecciones por clostridios (metronidazol en caso de alergia a penicilina). • Cirugía de trasplante de órganos. Debe administrarse profilaxis contra infecciones de la herida, pero también contra infecciones oportunistas virales, micóticas y por protozoarios que ocurren como consecuencia de inmunosupresión. • Cuando hay un riesgo elevado de contaminación bacteriana. En intervenciones como las que

Complicaciones posoperatorias

Enterocolitis asociada a antibióticos: Clostridium difficile Los antibióticos de amplio espectro alteran la composición de la microflora comensal normal en el intestino, seleccionando formas resistentes, como las cepas productora de toxinas de C. difficile. El paciente experimenta diarrea acuosa grave por enterocolitis extensa, y el intestino presenta inflamación de la mucosa con formación de seudomembranas (colitis seudomembranosa). Cuando el fenómeno anterior se describió por primera vez, tenía una fuerte asociación con el tratamiento previo a base de clindamicina o lincomicina; hoy, los culpables más frecuentes son cefalosporinas y amoxicilina + clavulanato, lo que refleja su uso extendido en la práctica clínica.

Características clínicas La enterocolitis asociada a antibióticos suele ocurrir en pacientes que han recibidos antibióticos de amplio espectro. Es más probable que ocurra el trastorno después de cirugía en el intestino grueso. Los casos leves se presentan sólo con diarrea acuosa. Los casos graves tienen un cuadro similar al del cólera, con inicio repentino de diarrea acuosa abundante con exceso de moco, distensión abdominal y choque debido a la importante pérdida de líquido. En ocasiones, la infección por C. difficile se presenta con dilatación tóxica del colon. La sigmoidoscopia revela una mucosa roja y friable con placas amarillo-blancuzcas, que coalescen para formar una seudomembrana. El diagnóstico se establece mediante la identificación de toxinas de C. difficile (A y B) en las heces. En fechas recientes se ha detectado en el Reino Unido una nueva cepa de C. difficile, conocida como tipo 027, la cual se identificó primero en América del Norte. El tipo 027 produce más toxinas y se asocia con mayor mortalidad y más recaídas.

Tratamiento La restitución de líquido y electrólitos es esencial. Los antibióticos de amplio espectro se suspenden cuando sea posible, y se prescribe metronidazol oral. La vancomicina oral, que no se absorbe del intestino, elimina con rapidez C. difficile, pero se evita como tratamiento de primera línea para prevenir el surgimiento de enterococos resistentes a vancomicina. C. difficile es muy contagioso, por lo que para prevenir su diseminación en el hospital hay que practicar una higiene escrupulosa de las manos y mantener al paciente en aislamiento. Las esporas de C. difficile son muy resistentes y persisten en el ambiente, de lo que resultan en recaídas y reinfecciones a menos que las prácticas de limpieza sean estrictas. La mejor profilaxis contra la infección por C. difficile es el uso juicioso de antibióticos, evitando los de amplio espectro siempre que sea posible.

Staphylococcus aureus resistentes a meticilina (SARM) Patología La mayoría de las especies de S. aureus adquiridas en la comunidad son sensibles a flucloxacilina y meticilina; cada vez más en los hospitales, el microorganismo es resistente a éstos y otros antibióticos, lo que incluye cefalosporinas y gentamicina. S. aureus es conocido por desarrollar resistencia a los antibióticos; por ejemplo, la mayor parte de las especies, ya sea que se adquieran en el hospital o en la comunidad, ya poseen una β-lactamasa que confiere resistencia a la penicilina. Las cepas de S. aureus resistente a meticilina han aumentado su incidencia, y la mayoría siguen siendo sensibles a vancomicina, aunque ya son comunes algunas con sensibilidad reducida o nula a dicho antibiótico (S. aureus con resistencia intermedia a vancomicina y S. aureus resistentes a vancomicina).

Características clínicas S. aureus resistente a meticilina se disemina por contacto, y el lavado de manos escrupuloso es una forma económica y eficaz de reducir las infecciones. Una vez colonizados, es difícil eliminar el microorganismo de los pacientes, en particular aquellos con catéter urinario, cánula intravenosa o herida abierta.

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implican abrir las vías biliares o digestivas (en particular el intestino grueso), están indicados los antimicrobianos profilácticos sistémicos de amplio espectro. En la cirugía del colon es de gran importancia considerar la cobertura contra microorganismos anaerobios, lo cual se logra con metronidazol. El tratamiento sistémico contra Candida mediante fluconazol también puede estar indicado.

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Complicaciones posoperatorias El microorganismo suele causar una infección local de la misma forma en que lo hacen las especies que no son S. aureus resistente a meticilina. Suele encontrarse en pacientes enfermos, en especial en los que se encuentran en unidades de cuidados intensivos que han recibido antibióticos de amplio espectro y que ya están muy debilitados. S. aureus resistente a meticilina es la causa de 40% de todas las bacteriemias por estafilococos en el Reino Unido y se asocia con la quinta parte de las muertes relacionadas con infección adquirida en el hospital. Una de las razones de la prevalencia de este microorganismo es la falta de apego del personal de atención de la salud a las buenas prácticas de control de infecciones, como el lavado de manos. También se ha demostrado que el aumento de la carga de trabajo de las enfermeras se correlaciona con un aumento en las infecciones. Las pruebas de detección de portadores del microorganismo entre pacientes y personal, con descolonización o aislamiento de los portadores, reduce las tasas de infección. Prácticas tan simples reducen no sólo la incidencia de S. aureus resistente a meticilina, sino también la de infecciones por otras bacterias.

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Tratamiento La higiene de las manos para prevenir la transmisión entre pacientes, y el uso de vancomicina intravenosa para tratar a los pacientes infectados, son la base de tratamiento. Los pacientes infectados deben aislarse, en particular si el microorganismo está en la nariz o los pulmones, con el potencial de diseminación de gotitas. La colonización del paciente con S. aureus resistente a meticilina no es una indicación para el tratamiento, aunque los antecedentes actuales o previos de colonización modificarían la elección de la profilaxis antibacteriana para procedimientos quirúrgicos que incluyan cobertura de S. aureus resistente a meticilina. Los intentos por erradicar el microorganismo valen la pena en pacientes que están programados para someterse a procedimientos que incluyen la implantación de material protésico, como restitución de cadera y reparación de hernia.

β-Lactamasas de amplio espectro Si bien S. aureus resistente a meticilina es una de las bacterias resistentes a antibióticos más prevalentes, existen otras. Una de estas clases de bacterias son las bacterias gramnegativas, como Klebsiella y Escherichia coli, que producen β-lactamasa de amplio espectro. Esta enzima hidroliza el

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anillo β-lactámico de los antibióticos como cefalosporinas de segunda y tercera generaciones (p. ej., cefotaxima) y carbapenems (p. ej., meropenem). La mayoría de las bacterias que producen β-lactamasas de amplio espectro también son en extremo resistentes a los antibióticos no β-lactámicos como quinolonas y aminoglucósidos, y la resistencia a éstos es transmitida y diseminada a otras bacterias por plásmidos. Como ocurre con otros microorganismos resistentes, suelen encontrarse en pacientes tratados por tiempo prolongado con antibióticos de amplio espectro.

Enterococos resistentes a vancomicina Los enterococos constituyen una importante porción de la flora intestinal normal. El surgimiento de resistencia de los enterococos a vancomicina es una consecuencia inevitable del mayor uso de vancomicina como profilaxis y tratamiento contra S. aureus resistente a meticilina, así como del uso de fármacos similares en alimentos de origen animal para aumentar su crecimiento. Identificados por primera vez en 1986, los enterococos resistentes a vancomicina se aíslan con frecuencia hoy en día en pacientes con hospitalización prolongada que reciben antibióticos, como aquellos en unidades de cuidados intensivos, unidades de trasplante y salas de hematología. A la fecha hay pocos antibióticos útiles para el tratamiento contra enterococos resistentes a vancomicina, y es mejor retrasarlo hasta que se conozcan las sensibilidades microbiológicas. Al igual que en el caso de S. aureus resistente a meticilina y βlactamasas de amplio espectro, los enterococos resistentes a vancomicina se contienen mejor usando medidas apropiadas de control de infecciones, como lavado de manos y aislamiento.

Colapso pulmonar e infección Ocurre cierto grado de colapso pulmonar después de casi cada procedimiento abdominal o transtorácico. Se retiene moco en el árbol bronquial, lo que bloquea los bronquios más pequeños; entonces se absorbe el aire alveolar, con colapso de los segmentos pulmonares que lo reciben (por lo general los lóbulos basales). El pulmón colapsado sigue siendo perfundido y actúa como una derivación, lo que reduce la oxigenación. El segmento pulmonar puede infectarse de forma secundaria al inhalar o aspirar microorganismos y, en casos raros, puede formarse un absceso.

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Complicaciones posoperatorias

Etiología

Tratamiento

Factores preoperatorios

• Antes de la cirugía se indican ejercicios respiratorios, se prohíbe fumar y se prescriben antibióticos. La cirugía debe posponerse cuando sea posible hasta que todas las infecciones torácicas preexistentes se hayan resuelto. • Después de la cirugía, se anima al paciente a toser y se instituyen ejercicios respiratorios, por lo general bajo la supervisión de un fisioterapeuta. Las dosis pequeñas y repetidas de opiáceos disminuyen el dolor de la tos pero son ineficaces para suprimir el reflejo tusígeno. La anestesia epidural y los bloqueos de los nervios intercostales pueden ayudar a reducir el dolor inhibitorio de una incisión abdominal o torácica sin afectar el impulso respiratorio. Se prescriben antibióticos sólo si el esputo está infectado; su selección se basa en la sensibilidad de los microorganismos cultivados.

• La infección pulmonar aguda o crónica preexistente aumenta la cantidad de secreción bronquial y añade el factor adicional de bacterias patógenas. • Los fumadores están en riesgo particular, con aumento de infecciones y cilios ineficaces. • Enfermedad pulmonar crónica, por ejemplo, enfisema. • Enfermedad de la pared torácica, por ejemplo, espondilitis anquilosante, que dificulta la tos.

Factores quirúrgicos • Los anestésicos aumentan la secreción de moco y deprimen la acción de los cilios bronquiales. • La atropina aumenta la viscosidad del moco.

Factores posoperatorios

Ocurre colapso pulmonar durante las primeras 48 h después de la intervención. El paciente se encuentra disneico, con pulso rápido y elevación de la temperatura. Puede haber cianosis. El paciente trata de toser, pero eso es doloroso y, a menos que se le anime para hacerlo, es posible que no logre expectorar. El esputo al inicio es espumoso y claro, pero más adelante se vuelve purulento, diagnóstico de una infección secundaria. La exploración revela que el paciente está angustiado, con una tos productiva dolorosa característica. Esto se debe al ruido de las secreciones bronquiales que cascabelean en el tórax, y un buen médico debe ser capaz de establecer el diagnóstico a varios metros del paciente. Los movimientos torácicos están disminuidos, sobre todo del lado afectado; hay matidez basal y la entrada de aire está deprimida, con la adición de crepitaciones ásperas. La oximetría de pulso indica saturación reducida, y la radiografía torácica puede revelar opacidad del segmento afectado (por lo general basal o en la zona media), junto con una desviación del mediastino al lado afectado.

extremidad inferior En los periodos posoperatorio y operatorio, el paciente tiene mayor predisposición a trombosis venosa en las venas de los músculos de la pantorrilla, los canales venosos profundos principales de la pierna y las venas pélvicas. Esta predisposición tiene tres componentes principales (triada de Virchow): 1 Mayor tendencia trombótica. Después de la pérdida de sangre y el consumo de plaquetas durante la intervención, se producen más plaquetas y sus cifras llegan al máximo hacia el día 10. Las nuevas plaquetas presentan mayor tendencia a agregarse. Las concentraciones de fibrinógeno también aumentan, lo que predisponen a la formación de coágulos. 2 Cambios en el flujo sanguíneo. El mayor estancamiento dentro de las venas ocurre como resultado de la inmovilización en la mesa de operaciones y después de la cirugía en la cama, y de la depresión de la respiración. 3 El daño a la pared de las venas favorece la formación de trombos en el endotelio dañado. El daño puede deberse al proceso inflamatorio en la pelvis o a la presión del colchón contra la pantorrilla, u ocurrir de manera directa durante la operación (en especial en las venas pélvicas durante procedimientos pélvicos) o por enfermedad (por ejemplo, sepsis pélvica).

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Características clínicas

Trombosis venosa profunda en la

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• Dolor. El dolor de la incisión torácica o abdominal, que inhibe la expectoración de las secreciones bronquiales acumuladas, es la causa más importante de secreción de moco.

Complicaciones posoperatorias

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Flujo de sangre (a) Drenaje de la pared venosa

(b) Agregación plaquetaria en la pared venosa dañada, se forma un trombo

(c) El coágulo se propaga y ocluye la vena: esto es favorecido por flujo sanguíneo turbulento o lento, fibrinógeno elevado y plaquetas adhesivas; es reducido por heparina (d)

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El coágulo se separa como un émbolo: EP

Las plaquetas se depositan en el endotelio dañado, la vena queda ocluida por trombos y se desarrolla un coágulo de fibrina propagado, que puede desprenderse y embolizarse al pulmón (un émbolo pulmonar, véase más adelante; figura 4-1). Esta complicación es particularmente probable en ancianos, obesos, personas con neoplasias, pacientes con antecedentes de trombosis venosa profunda previa, aquellos sometidos a cirugía abdominal, pélvica y sobre todo de la cadera, y mujeres que están tomando anticonceptivos orales que contienen estrógenos y tabletas de restitución hormonal. Suele observarse trombosis en las venas profundas durante la amputación de una extremidad inferior por isquemia, en cuyo caso el trombo es resultado del bajo flujo y la inmovilización. Además, algunos pacientes pueden tener predisposición a trombosis debido a concentraciones reducidas de los anticoagulantes endógenos proteína C, proteína S y antitrombina III, o porque son portadores de la mutación de Leiden del factor de la coagulación V o de la mutación 20210 de protrombina.1

Figura 4-1. (a-d) Progresión de la trombosis venosa profunda. EP, émbolo pulmonar.

Características clínicas La trombosis venosa profunda puede ser “silenciosa”, pero suelen ocurrir síntomas y signos durante la segunda semana del posoperatorio, o bien antes o después. Los estudios en que se utiliza fibrinógeno radiomarcado con yodo, que se deposita como fibrina en el trombo en desarrollo y que puede detectarse por gammagrafía de la pierna, sugieren que el proceso trombótico suele iniciarse durante la intervención, o poco después. La trombosis temprana puede ocurrir cuando el paciente ya ha estado inmóvil por cierto tiempo antes de la intervención. El paciente se queja de dolor en la pantorrilla, y a la exploración hay sensibilidad en ésta e inflamación del pie, a menudo con edema, aumento de la temperatura cutánea y dilatación de las venas superficiales de la pierna. Esto se acompaña de hipertermia leve. Si las venas pélvicas o la vena femoral están afectadas, hay inflamación masiva de toda la extremidad inferior.

Estudios especiales 1El

factor V de Leiden es una sustitución de G por A en el nucleótido 1691 del gen de factor V; la mutación del factor trombofílico II (protrombina) es de G por A en el nucleótido 20210.

• Gammagrafía dúplex. El curso de las venas femorales e iliacas puede estudiarse para detectar

Complicaciones posoperatorias

Manejo Profilaxis • Tratamiento de los factores de riesgo evitables. Hay que evitar la cirugía programada en cualquier persona con un factor de riesgo tratable. Por ejemplo, la cirugía programada en una persona que esté tomando anticonceptivos debe retrasarse seis semanas (un ciclo normal) luego de suspender la píldora. • Movilización activa. La estimulación del flujo de sangre al fomentar la movilización temprana reduce los riesgos. • Compresión intermitente de la pantorrilla usando cojines inflables alrededor de la parte inferior de la pierna durante la intervención; esto reduce la incidencia de trombosis. • Medias contra trombosis (medias de compresión graduada) y elevación de las piernas para aumentar el retorno venoso. Es una medida simple y eficaz. • Inyecciones subcutáneas de heparina de bajo peso molecular, como enoxaparina. Deben iniciarse antes de la intervención y continuarse mientras el paciente está en riesgo. En estudios controlados se ha mostrado una menor incidencia de la formación de coágulos venosos, con una reducción menos clara de la embolia pulmonar en los grupos tratados. Estos fármacos se eliminan por los riñones y, en presencia de insuficiencia renal, las concentraciones de factor Xa deben

verificarse para evitar la anticoagulación excesiva inadvertida.

Tratamiento En el caso establecido, se inicia el tratamiento anticoagulante con una infusión de heparina intravenosa o heparina subcutánea de bajo peso molecular para prevenir la propagación ulterior del coágulo y para incrementar la fibrinólisis. Una vez anticoagulado, el paciente puede movilizarse con las extremidades inferiores apoyadas con medias elásticas para prevenir el edema y la anticoagulación parenteral inicial puede sustituirse por anticoagulación oral con warfarina. La decisión de anticoagular a un paciente reviste gran dificultad si ocurre trombosis en el posoperatorio inmediato, ya que la anticoagulación conlleva un grave riesgo de hemorragia en el quirófano. En estas circunstancias suele usarse una infusión de heparina, dado que es posible suspenderla de inmediato y revertir sus efectos con protamina en caso de hemorragia. Si ocurre embolia pulmonar a pesar de la anticoagulación o cuando la anticoagulación está contraindicada, puede estar indicada la inserción percutánea de un filtro tipo paraguas en la vena cava inferior para prevenir episodios recurrentes de embolización pulmonar. Los émbolos quedan atrapados en el paraguas y no en las arterias pulmonares.

Émbolos pulmonares Éstos se forman cuando un coágulo de una vena, que por lo general se origina en una vena femoral o pélvica (y en ocasiones en los músculos de la pantorrilla), se desprende y viaja al corazón para alojarse en el árbol arterial pulmonar.

Características clínicas Las características clínicas de los émbolos pulmonares pueden variar de disnea o dolor torácico pleurítico leve a muerte repentina debido a una oclusión del tronco de la arteria pulmonar. Los síntomas menores incluyen dolor torácico pleurítico, disnea y hemoptisis. Puede ocurrir disnea grave con cianosis y choque, y los émbolos más grandes pueden provocar insuficiencia cardiaca derecha aguda y la muerte. La disnea puede tener un inicio repentino o ser progresiva a medida que se desalojan mayores cantidades de émbolos. El dolor torácico es pleurítico y, cuando están afectados los segmentos pulmonares basales, puede ocurrir irritación diafragmática y

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defectos de llenado debidos a trombos. En manos expertas, la gammagrafía dúplex puede detectar trombos en todas las venas principales y por arriba de la rodilla, pero es menos confiable debajo de ella. Tiene la ventaja de que es simple y no invasiva. • Flebografía. Éste es el estudio definitivo, pero no puede repetirse con frecuencia o emplearse para detección sistemática. • Fibrinógeno radiomarcado con 125I. Es un estudio muy sensible que permite estudiar las piernas a intervalos diarios. Demuestra la presencia de un trombo venoso profundo en alrededor de la tercera parte de todos los pacientes posoperatorios, con incidencia particularmente elevada en los grupos de alto riesgo ya mencionados. Sólo la mitad de los trombos que se detectan en el estudio puede detectarse en una exploración clínica cuidadosa. Debido a la dispersión por el yodo radiactivo que se excreta en la orina y se mantiene en la vejiga, la prueba no es confiable en la región pélvica y del muslo, y es significativa sólo de la rodilla hacia abajo.

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Complicaciones posoperatorias causar dolor en la punta del hombro. En pacientes ancianos, el síntoma de presentación puede ser confusión debida a hipoxia. Los émbolos pulmonares suelen ocurrir alrededor del décimo día posoperatorio. A menudo ocurren al esforzarse durante la defecación, cuando el aumento de la presión intraabdominal desaloja un trombo venoso pélvico.

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Exploración

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se inhala un gas inerte radiomarcado como kriptón 81m y su distribución a lo largo del pulmón se compara con la distribución de partículas de albúmina humana inyectadas por vía intravenosa y marcadas con tecnecio 99m. Las partículas de albúmina quedan atrapadas en los capilares pulmonares y su distribución refleja la perfusión pulmonar. En un émbolo pulmonar, la gammagrafía de perfusión muestra una circulación desigual a lo largo de los pulmones, con múltiples defectos de la perfusión, pero una gammagrafía de ventilación simultánea es normal en ausencia de enfermedad pulmonar preexistente (falta de correspondencia). • La angiografía pulmonar con tomografía computarizada es la prueba diagnóstica definitiva usada cuando la gammagrafía V/Q no es confiable, como cuando hay una enfermedad pulmonar.

En la exploración, el paciente se encuentra taquipneico, a menudo con aumento de la temperatura. Hay taquicardia y elevación de la presión venosa yugular que refleja la hipertensión pulmonar. Puede haber sensibilidad en las pantorrillas en el sitio de la trombosis venosa profunda, pero esto no es frecuente. Puede haber cianosis si el émbolo es grande, y es posible que se escuche un roce pleural en émbolos pequeños de ubicación periférica. Si el paciente sobrevive al émbolo, la desaparición completa del coágulo ocurre con gran rapidez. El infarto del pulmón es infrecuente, porque los pulmones mismos son perfundidos por las arterias bronquiales. Puede ocurrir en aquellos pacientes con insuficiencia cardiaca en quienes hay congestión pulmonar preexistente. A menudo es difícil diagnosticar un émbolo. El principal diagnóstico diferencial de un émbolo grande es infarto del miocardio, en tanto que los émbolos pequeños pueden confundirse con una infección torácica.

Es importante apreciar que los émbolos pulmonares pueden ocurrir sin signos de advertencia de trombosis en la pierna. De hecho, una vez que hay características clínicas obvias de trombosis venosa profunda, el desprendimiento de un coágulo organizado y adherente de esta extremidad es muy poco probable, en particular si se ha iniciado tratamiento anticoagulante, de modo que la formación de coágulos frescos esté inhibida. La gran mayoría de los émbolos pulmonares letales no tienen ningún tipo de advertencia.

Estudios especiales

Tratamiento

• La radiografía torácica en las etapas tempranas suele ser normal, aunque en unas cuantas horas aparecen sombras en parche en el segmento afectado. • El electrocardiograma (ECG) puede ayudar a diferenciar un émbolo pulmonar de un infarto de miocardio. En el caso de un émbolo, puede haber cambios en el ritmo (fibrilación auricular, bloqueo cardiaco) o características de esfuerzo del hemicardio derecho (depresión del segmento ST en las derivaciones V1 a V3, III y aVF, con desviación del eje a la derecha), porque el corazón bombea contra el árbol arterial pulmonar obstruido. El patrón característico “S1-Q3-T3” (onda S en la derivación I, con una onda Q y una onda T invertida en la derivación III) está presente en raras ocasiones. • La gasometría arterial puede confirmar la hipoxia. También puede haber hipocapnia (CO2 bajo) secundaria a taquipnea. • Centellografía de ventilación-perfusión (V/Q). Ésta es una técnica de radionúclidos en la que

Cuando la persona sufre dolor, se administran analgésicos opiáceos y oxígeno y se inicia heparina si el paciente no está recibiendo ya anticoagulantes. La lisis de un émbolo masivo puede lograrse con la infusión intravenosa de estreptocinasa, sobre todo si se suministra por un catéter pulmonar al momento de una angiografía pulmonar. La cirugía reciente es una contraindicación relativa para la trombólisis. En el paciente gravemente enfermo, la embolectomía pulmonar que se lleva a cabo con derivación cardiopulmonar puede tener éxito.

Dehiscencia de la pared abdominal Etiología La dehiscencia de la herida abdominal puede ser el resultado de una variedad de factores preoperatorios, operatorios y posoperatorios.

Complicaciones posoperatorias

Uremia, caquexia con deficiencia de proteínas, deficiencia de vitamina C, ictericia, obesidad y esteroides alteran todos la cicatrización de la herida.

Operatorios Mala técnica al cerrar la herida abdominal o el uso de material de sutura con baja fuerza tensil, que se rompe en el posoperatorio. Los nudos deficientes pueden deshacerse, y las suturas demasiado cerca del borde de la incisión pueden cortar a través de los tejidos como lo hace un alambre a través de queso, en particular si estos tejidos están debilitados por una infección.

Posoperatorios Tos o distensión abdominal, que ejerce tensión sobre la línea de sutura; infección o hematoma de la herida, que la debilita.

Características clínicas El abdomen suele presentar dehiscencia alrededor del décimo día. Puede haber un aviso de ello si hay descarga de líquido rosado a través de la incisión abdominal. Esto representa el exudado seroso (que siempre está presente durante la primera o segunda semanas dentro de la cavidad abdominal después de una operación) que está teñido con sangre y que se filtra a través de la herida que se degrada. Si se ignora el “signo del líquido rosado”, el paciente puede encontrar un asa de intestino o epiplón que sobresale de la herida, por lo general después de toser o hacer un esfuerzo: un dato muy alarmante tanto para el paciente como para el personal. En ocasiones, la capa profunda de la incisión abdominal cede, pero las suturas de la piel se mantienen; en estos casos el resultado es una hernia incisional masiva.

sucumba a la enfermedad subyacente. La herida suele curar con rapidez, pero hay una alta incidencia de hernia incisional ulterior.

Fístula posoperatoria Definición Una fístula se define como una conexión anormal entre dos superficies epiteliales.

Etiología El desarrollo de una fístula que afecta el tubo digestivo o sus anexos biliares o pancreáticos después de cirugía abdominal es una grave complicación. La fístula puede derivarse de factores locales o generales.

Factores generales El estado general del paciente puede ser desfavorable debido a uremia, anemia, ictericia, deficiencia de proteínas o caquexia por una enfermedad neoplásica.

Factores locales • Técnica quirúrgica deficiente. • Riego sanguíneo deficiente en la línea de anastomosis, en particular en operaciones de esófago y recto. • Sepsis antes de la cirugía o durante ella, que conduce a degradación de la línea de sutura. (La sepsis es inevitable una vez que hay fuga del contenido.) • Presencia de una obstrucción distal. Es probable que ocurra una fístula biliar si se dejan cálculos en el colédoco después de una colecistectomía. • Enfermedad neoplásica local o inflamatoria crónica, por ejemplo., enfermedad de Crohn.

Características clínicas

Tratamiento El paciente con dehiscencia del abdomen suele tener miedo de morir. Hay que tranquilizarlo y complementar esta acción con una inyección de morfina combinada con un antiemético. El contenido abdominal debe cubrirse con toallas estériles empapadas en solución salina, y se prepara al paciente para cirugía. La herida abdominal debe volver a suturarse bajo anestesia general usando puntadas de nailon fuerte que se pasan por todas las capas de la pared abdominal, incluyendo la piel. El pronóstico después de este procedimiento es favorable a menos que el paciente

El diagnóstico suele ser muy obvio, por el escape de contenido intestinal o bilis a través de la herida o el sitio de drenaje. Si existe cualquier tipo de duda, el azul de metileno que se administra por vía oral aparecerá en el líquido que sale de una fístula de las vías digestivas, y el líquido puede analizarse en busca de bilis para diagnosticar fuga biliar, o creatinina para fuga de las vías urinarias, en tanto que el líquido de una fuga pancreática es rico en amilasa. Una inyección de líquido radiopaco delinea la trayectoria de la fístula y proporciona información valiosa sobre su tamaño y la existencia o ausencia de una obstrucción distal.

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Preoperatorios

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Complicaciones posoperatorias El líquido rico en enzimas de las vías digestivas superiores y de una fístula pancreática produce excoriación rápida de la piel colindante. Esto es mucho menos marcado en una fístula fecal, dado que el contenido del colon es escaso en enzimas proteolíticas. El paciente presenta toxicosis y pasa a un estado catabólico grave acompañado de infección e inanición debido a la pérdida de líquido intestinal. Ocurre emaciación rápida por la pérdida de líquido y el agotamiento de proteínas.

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Con este esquema conservador, una fístula lateral sin obstrucción distal bien puede sanar de forma espontánea. Sin embargo, si la fístula es grande o completa, o si hay una obstrucción distal o la fístula tiene un origen neoplásico o está en el sitio de una enfermedad inflamatoria como enfermedad de Crohn, se requiere cirugía subsiguiente para cerrar la fuga y arreglar su causa. Esto sólo puede tener éxito si se lleva a cabo en una etapa en que el estado del paciente haya mejorado y cuando se haya logrado un equilibrio positivo de nitrógeno.

Tratamiento

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El manejo temprano tiene tres objetivos: 1 Proteger la piel alrededor de la fístula de ulceraciones. Los bordes de la herida se cubren con Stomahesive (que se adhiere incluso a superficies húmedas) o pintura de aluminio o crema de barrera de silicón. Es posible colectar el líquido que sale mediante un dispositivo de colostomía y reducir así la suciedad en la piel. Si la entrada de la fístula es grande, puede requerirse de aspiración continua. 2 Restituir la pérdida de líquido, electrólitos, nutrimentos y vitaminas. En una fístula digestiva alta, esto requerirá alimentación intravenosa mediante una línea central (nutrición parenteral total). Las calorías se proporcionan en forma de glucosa y emulsión de grasa, y el agotamiento de proteínas se contrarresta con aminoácidos. También se requieren vitaminas y electrólitos. Dicha alimentación intravenosa prolongada debe vigilarse con precaución mediante estudios bioquímicos en serie. Si la fístula está en un sitio bajo de las vías digestivas, puede administrarse una dieta elemental por la boca. Ésta se absorbe con rapidez en la parte superior del intestino y por tanto no se pierde a través de la fístula. 3 Reducir la sepsis. Esto se logra mediante drenaje juicioso de la acumulación de pus y con antibioticoterapia.

Fiebre posoperatoria Existen muchas causas de fiebre después de cirugía y el diagnóstico requiere de un abordaje metódico. Una fiebre leve es una característica posoperatoria frecuente inmediatamente después de la cirugía y es una respuesta normal a la lesión de los tejidos. El siguiente procedimiento es valioso para determinar la causa de dicha fiebre. 1 Inspeccionar la herida: infección de la herida superficial o hematoma. 2 Inspeccionar los sitios del catéter venoso: la tromboflebitis es frecuente cuando el catéter ha permanecido in situ por unos cuantos días, o cuando han pasado a través de ella infusiones irritantes. 3 Hacer una exploración clínica del tórax y si es necesario ordenar una radiografía torácica y un ultrasonido: excluir colapso pulmonar, infección, infarto y absceso subfrénico. 4 Examinar las piernas: trombosis venosa profunda. 5 Realizar exploración rectal: absceso pélvico. 6 Ordenar cultivo urinario: infección urinaria. 7 Ordenar coprocultivo: en busca de toxina de C. difficile para excluir enterocolitis. 8 Por último, considerar la posibilidad de sensibilidad farmacológica.

5 Infecciones agudas Objetivos de aprendizaje √ Conocer las infecciones quirúrgicas frecuentes y su manejo. √ Adquirir conocimientos detallados sobre el tétanos y la gangrena gaseosa, incluidos su profilaxis y tratamiento.

Hay un importante principio general en el tratamiento de la infección aguda en cualquier parte del cuerpo: los antibióticos son invaluables cuando una infección se disemina por los tejidos (p. ej., celulitis, peritonitis, neumonía), pero el drenaje es esencial cuando ha ocurrido la formación de un absceso. Los diabéticos son muy propensos a las infecciones; en cualquier infección hay que analizar la sangre o la orina en cuanto a glucosa.

de linfangitis y linfadenitis, y puede haber septicemia asociada.

Tratamiento Inmovilización, elevación y antibióticos. Si se forma un absceso local, debe drenarse.

La celulitis es la inflamación diseminada del tejido conjuntivo. Por lo general es subcutánea, pero el término también puede aplicarse a las infecciones pélvicas, perinéfricas, faríngeas y otras de tejido conjuntivo. El agente causal frecuente es Streptococcus β-hemolítico. La invasividad de este microorganismo se debe a la producción de hialuronidasa y estreptocinasa, que disuelven la matriz intercelular y la barrera inflamatoria de fibrina, respectivamente. De manera característica, la piel tiene color rojo oscuro con edema y calor locales; se blanquea con la presión. Puede haber vesículas y, en casos graves, gangrena cutánea. La celulitis suele acompañarse

Un absceso es una acumulación localizada de pus, casi siempre producida por microorganismos piógenos. En ocasiones ocurre un absceso estéril como resultado de la inyección de irritantes en tejidos blandos (p. ej., tiopentona). Un absceso comienza como una hinchazón roja, dolorosa y dura, que después se ablanda y se vuelve fluctuante. Si no se drena, puede descargar su contenido de forma espontánea hacia la superficie o hacia una víscera o cavidad corporal adyacente. Están también las características asociadas de una infección bacteriana, sobre todo fiebre fluctuante, malestar, anorexia y sudación con leucocitosis polimórfica.

Tratamiento Un absceso establecido en cualquier situación requiere drenaje. Los antimicrobianos no pueden difundirse en cantidad suficiente para esterilizar un absceso por completo. El pus que no se drena

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Celulitis

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Absceso

Infecciones agudas sigue actuando como fuente de toxemia y se rodea de tejido denso y fibroso. La técnica de drenaje del absceso depende del sitio. El método clásico, que es aplicable a un absceso superficial, consiste en esperar hasta que haya fluctuación e insertar la punta de la hoja del escalpelo en este punto. El trayecto se ensancha usando pinzas para desbridamiento, que pueden insertarse sin temor de dañar estructuras adyacentes. Si hay espacio, puede usarse el dedo del cirujano para explorar la cavidad del absceso y romper los sitios que no se han drenado. El drenaje se mantiene hasta que la cavidad del absceso cura –de abajo hacia afuera-, pues de lo contrario las capas superficiales cierran sobre ésta, con recurrencia del absceso. Por lo tanto, la cavidad se mantiene abierta mediante un pabilo de gasa, un dren corrugado o un tubo; el dren se retira de forma gradual hasta que se logra la cicatrización completa. Los abscesos profundos pueden localizarse y drenarse por vía percutánea usando guía ultrasonográfica o CT.

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Furúnculo Un furúnculo es un absceso que suele ser causado por Staphylococcus piógeno, que ataca un folículo y se asocia con una glándula. Por lo tanto no aparecen en las palmas de las manos o las plantas de los pies, que carecen de pelo, pero suelen encontrarse en las áreas de la piel que tienen pelo, están lesionadas por fricción o están sucias y maceradas por sudor; así, aparecen sobre todo en axilas, cuello y región perianal. En ocasiones, un furúnculo puede ser la fuente primaria de septicemia estafilocócica y ser la causa de osteomielitis, absceso perinéfrico o empiema, sobre todo en pacientes debilitados. Un furúnculo en la cara puede verse complicado por pieloflebitis que se extiende por las venas faciales, de lo que resulta trombosis del seno cavernoso.

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Tratamiento Cuando el pus es visible, debe hacerse una incisión en el furúnculo. Los grupos de furúnculos recurrentes deben tratarse mejorando la higiene general del paciente y mediante el uso de luz ultravioleta y baños de hexaclorofeno, pero rara vez se indica la antibioticoterapia sistémica.

Ántrax Un ántrax es un área de necrosis subcutánea que descarga hacia la superficie a través de múltiples senos. Suele tener origen estafilocócico. Los tejidos subcutáneos presentan un patrón de panal de abeja debido a los pequeños abscesos separados por extensiones fibrosas. El trastorno suele asociarse con debilidad general, y hay que considerar sobre todo diabetes.

Tratamiento La cirugía rara vez está indicada al inicio. Se administra tratamiento con antibióticos, y el ántrax se protege con apósitos estériles. En ocasiones, un área grande de esfacelación a la larga requiere de extirpación y un injerto cutáneo. Si hay diabetes, ésta debe controlarse.

Infecciones específicas Tétanos El tétanos es ahora una rara enfermedad en el mundo occidental gracias a políticas intensivas de vacunación. En el mundo subdesarrollado sigue siendo prevalente, con mortalidad de hasta 60%.

Patología

Diagnóstico diferencial • Hidradenitis supurativa. Múltiples focos infectados en la axila o la ingle debido a infección de las glándulas sudoríparas apócrinas de estas regiones suelen diagnosticarse erróneamente como furúnculos. No responden al tratamiento antimicrobiano y sólo pueden tratarse de forma eficaz mediante extirpación de la piel afectada; si ésta es extensa, el defecto puede requerir injerto.

El tétanos es causado por Clostridium tetani, un bacilo grampositivo anaerobio secretor de exotoxinas. Se caracteriza por la formación de una espora terminal (deformante) y es un habitante normal de la tierra y las heces. El bacilo permanece en el sitio de inoculación y produce una poderosa exotoxina, la tetanospasmina. Ésta afecta sobre todo las neuronas inhibitorias que secretan ácido γ-aminobutírico (GABA) y glicina. Al bloquearse los efectos inhibitorios de estas neuronas ocurre actividad excitatoria sin oposición de las neuronas motoras y

Infecciones agudas

Características clínicas El tiempo de incubación es de 24 h a 24 días, y la lesión inicial a menudo resulta trivial y hasta olvidada. Los espasmos musculares se desarrollan primero en el sitio de inoculación y después afectan los músculos faciales y los del cuello y la columna. Como regla, el primer indicador confiable de tétanos en desarrollo es el trismo del espasmo facial (que produce la típica “risa sardónica”). Éste puede ser tan grave que se vuelve imposible para el paciente abrir la boca (mandíbula trabada). El periodo de espasmo va seguido, excepto en casos leves, por convulsiones violentas y extremadamente dolorosas, que ocurren en las 24 a 72 h que siguen al inicio de los síntomas y pueden ser precipitadas por un estímulo trivial, como un ruido repentino. Las convulsiones, al igual que el espasmo muscular, afectan los músculos de cuello, cara y tronco. De forma característica, los músculos permanecen en espasmo entre convulsiones. La temperatura está un poco elevada, pero el pulso es rápido y débil. En casos favorables las convulsiones, de estar presentes, se hacen cada vez menos frecuentes y después desaparecen, y el espasmo tónico disminuye de forma gradual. Sin embargo, pueden pasar varias semanas antes de que el tono muscular regrese a la normalidad y la risa sardónica desaparezca. En casos letales, los paroxismos se vuelven más graves y frecuentes; la muerte ocurre por asfixia debido a la afección de los músculos respiratorios o por agotamiento, inhalación de vómito o neumonía. Las características de pronóstico desfavorable son un periodo breve de incubación desde el momento de la lesión hasta el inicio del espasmo (menos de 5 días) y la ocurrencia de convulsiones en un lapso de 48 h desde el inicio de los espasmos musculares.

Diagnóstico diferencial • Tetania hipocalcémica: afecta de manera característica las extremidades, donde produce espasmo carpopedal (pág. 324).

• Intoxicación por estricnina: ocurre flacidez entre las convulsiones, en tanto que en el tétanos el espasmo persiste. • Meningitis: rigidez del cuello. • Epilepsia. • Histeria.

Tratamiento Profilaxis Inmunización activa

Ésta consiste en dos inyecciones iniciales de toxoide tetánico (exotoxina tratada con formalina) a un intervalo de seis semanas. Se administran dosis de refuerzo a intervalos de 10 años o al momento de cualquier lesión. El toxoide debe administrarse a cualquier población en riesgo de lesión, en especial a ancianos, en quienes es probable que la protección haya desaparecido. Limpieza de la herida

El riesgo de tétanos puede reducirse casi a cero si las heridas penetrantes y contaminadas se desbridan de forma adecuada para eliminar todo el tejido muerto, además de administrar un curso de penicilina profiláctica (o eritromicina para pacientes sensibles a penicilina). La antibioticoterapia no sustituye el desbridamiento detallado de la herida. Inmunización pasiva

Ésta se lleva a cabo para neutralizar la toxina. Los pacientes que ya han recibido el toxoide deben recibir una dosis de refuerzo. Si no se ha administrado el toxoide en el pasado, debe administrarse inmunoglobulina tetánica humana (IGTH) preparada a partir de sujetos completamente inmunizados si la herida está muy contaminada o si es una herida por punción y han pasado más de 6 h antes de recibir tratamiento. La IGTH es insuficiente para proporcionar inmunidad a largo plazo, y también debe administrarse un curso de toxoide.

Tratamiento curativo Control de las convulsiones

El paciente se atiende en aislamiento, en un sitio tranquilo y oscuro, con sedación intensa. En casos graves se requiere parálisis farmacológica con traqueostomía y ventilación mecánica con presión positiva intermitente, y es posible que esto deba continuarse durante varias semanas. Se le pone fin cuando los espasmos y la rigidez han desaparecido durante un periodo de prueba sin relajantes musculares. Control de la infección local

La extirpación y el drenaje de cualquier herida se llevan a cabo bajo anestesia general. Se administran

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autónomas. Los efectos motores incluyen aumento del tono muscular, con rigidez y espasmos reflejos; los efectos autónomos incluyen hiperreactividad simpática con taquicardia, aumento del gasto cardiaco y reducción del tono vascular. El tétanos ocurre después de la implantación de esporas en una herida profunda y desvitalizada en que hay un ambiente anaerobio. La infección se relaciona menos con la gravedad de la herida que con su naturaleza; por tanto, una lesión extensa que ha recibido limpieza temprana y adecuada es mucho menos peligrosa que una herida por punción contaminada que no se ha atendido.

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Infecciones agudas dosis elevadas de penicilina (o eritromicina si el paciente es sensible a la penicilina). Nutrición

Se alimenta al paciente con una sonda nasogástrica de calibre pequeño para mantener su estado general y el equilibrio de electrólitos.

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sutura primaria retrasada puede realizarse con seguridad luego de 5 a 6 días, momento para el cual la herida suele estar sana y en proceso de granulación. Los peligros del cierre primario de una herida contaminada se aprenden y olvidan después de cada guerra y catástrofe desde 1914. Tratamiento antimicrobiano

Gangrena gaseosa Patología La gangrena gaseosa se debe a la infección por Clostridium perfringens (welchii) y otras especies de Clostrodium. Este microorganismo, un bacilo anaerobio grampositivo formador de esporas, como Clostridium tetani, también produce potentes exotoxinas. Las toxinas realizan varias actividades, como la producción de fosfolipasa, colagenasa, proteinasa y hialuronidasa, que facilitan la diseminación local agresiva de la infección a través de los planos de tejido, con liberación de CO2, H2S o NH3 mediante la destrucción de proteínas. Los microorganismos se encuentran en la tierra y las heces. La gangrena gaseosa es una infección típica de heridas penetrantes profundas, en especial de guerra, pero en ocasiones puede apreciarse la afección de la pared o cavidad abdominal luego de intervenciones en el aparato digestivo. En ocasiones, la gangrena gaseosa complica la amputación de una extremidad inferior isquémica o se presenta después de aborto o infección puerperal.

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Características clínicas El periodo de incubación es cercano a 24 h. El inicio repentino de dolor intenso es característico, junto con toxemia grave con taquicardia, choque y vómito. La temperatura primero se eleva y después es subnormal. Los tejidos afectados están hinchados, y pueden palparse crepitaciones debido al gas. La piel se encuentra gangrenosa, y la infección se extiende a lo largo de los planos musculares, lo que causa al inicio inflamación y color rojo oscuro del músculo y después gangrena franca.

Tratamiento Profilaxis Desbridamiento

El desbridamiento adecuado de las heridas elimina tanto los microorganismos como el tejido muerto, que son esenciales para la proliferación anaerobia. Las heridas contusas graves (como las producidas por un arma de fuego) o las contaminadas se dejan abiertas y se empacan ligeramente con gasa. La

Se administra penicilina en todas las heridas muy contaminadas y a pacientes que se someterán a la amputación de una pierna isquémica.

Tratamiento curativo En el caso establecido, todo el tejido afectado debe eliminarse. La afección de todos los grupos musculares en una extremidad es una indicación para amputar, lo que en la extremidad inferior puede significar desarticulación en la cadera. Se administran dosis elevadas de penicilina y otras medidas de apoyo según se requiera. Se ha usado tratamiento con oxígeno hiperbárico para eliminar el ambiente anaerobio, el cual ha tenido grados variables de éxito. No se ha demostrado la utilidad del antisuero contra la gangrena gaseosa, ya sea como medida profiláctica o curativa.

Gangrena sinérgica Patología La gangrena sinérgica, también conocida como gangrena bacteriana y gangrena de Meleney,1 es causada por la acción sinérgica de dos o más microorganismos que suelen ser Staphylococcus hemolítico aerobio y Streptococcus no hemolítico microaerófilo. Es más frecuente en pacientes con diabetes y suele relacionarse con traumatismo o infección reciente. Cuando afecta el escroto y el perineo se le denomina gangrena de Fournier.2

Características clínicas Puede no existir un factor precipitante, pero la mayoría de los casos son posteriores a infecciones o cirugía reciente (antes denominada gangrena posoperatoria progresiva). Alrededor de la herida aparece un área de celulitis, la cual se extiende con rapidez. El área tiene sensibilidad extrema y, a medida que la gangrena evoluciona, libera un olor desagradable. El paciente exhibe sepsis profunda y malestar. 1Frank

L. Meleney (1889-1963), Profesor de Cirugía Clínica, Columbia University, OH, EUA. Fournier (1832-1914), Professeur des maladies cutanées et syphylitiques, Hôpital St. Louis, París, Francia.

2Jean Alfred

Infecciones agudas

Debe comenzarse de inmediato con dosis elevadas de antibióticos de amplio espectro, pero la base del tratamiento es el desbridamiento radical de toda el área afectada. Después del desbridamiento inicial, hay que inspeccionar la herida dos veces al día por lo menos en busca de evidencia de diseminación, y realizar cualquier desbridamiento ulterior hasta que el área afectada esté limpia.

Infecciones quirúrgicas y bioterrorismo Los acontecimientos recientes han hecho que se dirija la atención al potencial de bioterrorismo, en especial con carbunco (Bacillus anthracis). Aquí se tratan las manifestaciones que puede encontrar el cirujano.

lora que evoluciona a una vesícula de 1 a 2 cm de diámetro. La vesícula se rompe, sufre necrosis y aumenta de tamaño para formar una escara negra con edema alrededor. Las características asociadas incluyen linfangitis y linfadenopatía regional, así como manifestaciones generales de sepsis. • Carbunco gastrointestinal. Se manifiesta como náusea, vómito, fiebre y dolor abdominal y diarrea sanguinolenta, así como características que sugieren abdomen agudo. Los síntomas aparecen primero 2 a 5 días después de la ingestión de alimentos contaminados. Algunas de las características tardías son adenitis mesentérica hemorrágica y ascitis; la mortalidad es cercana a 50%. La profilaxis y el tratamiento del carbunco se realizan con ciprofloxacina.

Carbunco

Botulismo

El carbunco es causado por Bacillus anthracis, un bacilo aerobio grampositivo formador de esporas que vive en la tierra. Se manifiesta en una de tres formas:

El botulismo es causado por una exotoxina de Clostridium difficile, y se asocia con la ingestión de alimentos contaminados, originalmente descritos con salchichas contaminadas (“botulus” es el latín para salchicha). La toxina botulínica es una toxina lábil al calor (por lo tanto se destruye al cocinarla) que penetra las neuronas colinérgicas y previene la liberación de neurotransmisores, con lo que inhibe la contracción muscular. Si bien el botulismo es en sí mismo un trastorno más familiar para las unidades de enfermedades infecciosas, la toxina se está utilizando cada vez más en cirugía para trastornos tan diversos como fisura anal, acalasia, arrugas faciales e hiperhidrosis (sudación excesiva, en especial de las palmas de las manos). En aerosol, la toxina se ha considerado para guerra biológica.

1 carbunco cutáneo: infección a través de una falta de continuidad en la piel; 2 carbunco gastrointestinal: entrada de la espora a través de la mucosa intestinal; 3 carbunco por inhalación: inhalación de esporas que provocan enfermedad pulmonar. Se trata de una enfermedad ocupacional en personas que trabajan con lana (“enfermedad de los cardadores de lana”) y las pieles de animales infectados. • Carbunco cutáneo. Es la manifestación más frecuente y se presenta como una pápula prurítica indo-

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Tratamiento

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6 Choque Objetivos de aprendizaje √ Entender qué es el choque, qué lo causa y cómo se maneja mejor según su causa.

El choque se caracteriza por una perfusión inadecuada de los órganos vitales, sobre todo corazón y encéfalo.

Etiología La perfusión tisular requiere de una presión arterial adecuada, que depende de la resistencia vascular sistémica y el gasto cardiaco; el gasto cardiaco es una función de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico. Estas relaciones pueden expresarse en términos matemáticos:

men sistólico; el aumento del retorno venoso provoca un incremento en el volumen sistólico, donde el corazón actúa como una bomba permisiva (ley de Starling:1 el gasto depende del grado de estiramiento del músculo cardiaco al final de la diástole). La regulación del volumen se logra gracias a la acción de los riñones, en particular a través de la regulación de la pérdida de sodio por el sistema renina-angiotensina-aldosterona (capítulo 22, pág. 77) y la hormona antidiurética (ADH) producida por el lóbulo posterior de la hipófisis; además, una caída en el volumen circulante despierta la sensación de sed, lo que estimula un mayor consumo de líquidos.

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GC = FC × VS PA = GC × RVS

Donde GC es gasto cardiaco, VS es volumen sistólico, FC es frecuencia cardiaca, PA es presión arterial y RVS es resistencia vascular sistémica.

Regulación normal de la perfusión tisular El sistema nervioso autónomo es capaz de modificar la frecuencia cardiaca y la resistencia vascular periférica en respuesta a los cambios en la presión arterial detectados por los barorreceptores del seno carotídeo y el arco aórtico; los cambios en la resistencia vascular sistémica pueden modificar el retorno venoso al cambiar la cantidad de líquido que circula en los lechos vasculares cutáneos y esplácnicos. El retorno venoso determina el volu-

Regulación anormal de la perfusión tisular Una perfusión tisular inadecuada (choque) puede ser el resultado de factores relacionados con la bomba (el corazón) y factores relacionados con la circulación sistémica. Las causas de choque pueden clasificarse en consecuencia, como sigue: 1 Choque cardiógeno. Una falla primaria del gasto cardiaco en la que el corazón es incapaz de mantener un volumen sistólico adecuado a pesar de un llenado satisfactorio. La compensación consiste en un aumento en la frecuencia cardiaca y la resistencia vascular sistémica, que se manifiesta en clínica por taquicardia, sudación (debido a flujo de salida del sistema nervioso simpático), palidez y piel fría (debido a vasoconstricción cutánea). Las causas incluyen las siguientes: 1Ernest

Henry Starling (1866-1927), Profesor de Fisiología, University College, Londres, Reino Unido. Describió la dinámica del flujo capilar y descubrió la secretina (con Bayliss).

Choque fundir el cuadro clínico. Considérese a un paciente con hipertensión y que toma un bloqueador β como atenolol. Para el paciente, una presión arterial sistólica de 110 mm Hg puede ser muy baja, y el atenolol previene una taquicardia compensatoria en respuesta.

Causas especiales de choque Insuficiencia de la corteza suprarrenal Puede ocurrir pérdida de las hormonas producidas en la corteza de la glándula suprarrenal después de hemorragia suprarrenal, adrenalectomía, enfermedad de Addison2 o falta de restitución de corticosteroides en pacientes que han recibido glucocorticoides a largo plazo. La falta de secreción de aldosterona provoca agotamiento de volumen y deficiencia de glucocorticoides, lo que afecta las respuestas autónomas. La capacidad de responder a estrés menor se ve muy afectada y puede provocar una crisis addisoniana caracterizada por bradicardia e hipotensión postural, que responden a la restitución con corticosteroides. Debe considerarse la insuficiencia de la corteza suprarrenal, y se administra un bolo de hidrocortisona a todos los pacientes con hipotensión inexplicable.

Interrupción simpática Esto reduce el volumen sanguíneo eficaz mediante vasodilatación diseminada. Sigue a la transección de la médula espinal (choque medular), pero también puede ocurrir después de anestesia raquídea alta.

Síndrome vasovagal El síndrome vasovagal se produce por dolor intenso o malestar emocional. Resulta de vasodilatación refleja junto con enlentecimiento del corazón debido a la actividad vagal. La hipotensión se debe a una caída en el gasto cardiaco a causa tanto de taquicardia como de disminución del retorno venoso, este último a consecuencia de vasodilatación periférica. En clínica se reconoce por la presencia de bradicardia, y responde a la simple medida de colocar al paciente sobre su espalda con elevación de las piernas. 2Thomas

Addison (1793-1860), Médico, Guy’s Hospital, Londres, Reino Unido. Sus especímenes originales aún pueden apreciarse en el Museo Gordon en el Guy’s Hospital.

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a infarto masivo al miocardio; b embolia pulmonar; c comunicación interventricular aguda después de un infarto al miocardio que afecta el tabique; d ruptura de la válvula aórtica o la mitral; e taponamiento cardiaco agudo. 2 Pérdida de líquido. La reducción del volumen circulante causa un decremento del volumen sistólico y el gasto cardiaco. La presión arterial se mantiene al inicio como en el choque cardiógeno, con aumento en la actividad simpática que eleva la resistencia vascular periférica y conduce al cuadro clínico de un paciente frío y pegajoso con taquicardia. A medida que aumenta la pérdida de volumen, la presión arterial disminuye. En casos graves, el paciente se encuentra confundido y semiconsciente. Las causas incluyen: a hemorragia evidente o interna (p. ej., ruptura de un aneurisma aórtico; sangrado intestinal o alrededor de una fractura cerrada); b quemaduras, con pérdida masiva de plasma y electrólitos; c diarrea o vómito graves, con pérdida de líquido y electrólitos, sobre todo en colitis o estenosis pilórica; d obstrucción intestinal, en la que grandes cantidades de líquido quedan secuestradas en el intestino, además de las pérdidas debidas a vómito; e peritonitis con grandes pérdidas de líquido hacia el abdomen como consecuencia de infección o irritación química; f fístula gastrointestinal con pérdida de líquidos y electrólitos; g pérdidas urinarias, p. ej., diuresis osmótica de la cetoacidosis diabética o poliuria en necrosis tubular aguda que mejora (capítulo 41, pág. 349). 3 Reducción de la resistencia vascular sistémica. La reducción de la resistencia vascular sistémica aumenta el tamaño del lecho vascular sistémico, lo que produce hipovolemia relativa, disminución del llenado diastólico, decremento del volumen sistólico y por tanto una caída en la presión arterial. A diferencia de las dos causas previas, ocurre vasodilatación como parte de la patogenia, de modo que el paciente parece estar tibio (“choque caliente”), no frío y con cierre periférico. El corazón compensa con un aumento en el gasto. Las causas principales son: a anafilaxia; b sepsis; c choque medular. 4 Factores de confusión. Trastornos médicos preexistentes y algunos medicamentos pueden con-

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Choque

Choque séptico El choque puede ser resultado de una infección grave ya sea por microorganismos grampositivos o, más a menudo, gramnegativos. Estos últimos se aprecian sobre todo después de cirugía colónica, biliar y urológica, y en caso de quemaduras graves infectadas. El efecto principal de las endotoxinas es causar vasodilatación de la circulación periférica junto con una mayor permeabilidad capilar. Los efectos son en parte directos y en parte debidos a la activación de las respuestas inflamatorias normales de los tejidos, como sistema de complemento y liberación de citocinas como factor de necrosis tumoral. La coagulación intravascular diseminada es resultado de la cascada de coagulación y puede conducir al bloqueo de la microcirculación arterial por microémbolos. Las plaquetas y la fibrina se consumen en exceso, con hemorragias espontáneas resultantes hacia la piel, el tubo digestivo, los pulmones, la boca o la nariz.

Secuelas de choque

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Una presión arterial baja continua produce una serie de cambios irreversibles, de modo que el paciente puede morir a pesar del tratamiento. La falta de oxígeno afecta todos los órganos vitales. • La hipoperfusión cerebral provoca confusión o coma. • La hipoperfusión renal reduce la filtración glomerular, con oliguria o anuria. A medida que la isquemia renal avanza, puede ocurrir necrosis tubular, y la isquemia profunda puede causar necrosis cortical (capítulo 41). • El corazón puede fallar debido a una perfusión coronaria inadecuada. • Los capilares pulmonares pueden reflejar los cambios en la circulación sistémica, con transudación de líquido que ocasiona edema pulmonar, de modo que impide la transferencia de oxígeno para causar mayor hipoxemia arterial y por tanto hipoxia tisular. La actividad de los capilares pulmonares también puede verse alterada después de múltiples transfusiones sanguíneas y contusiones que resultan de un traumatismo torácico, un trastorno que se conoce como lesión pulmonar aguda (antes denominada “pulmón de choque”). • La coagulación intravascular diseminada, precipitada por sepsis, puede agravarse aún más por hipotermia a menos que se emprenda el recalentamiento activo.

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Principios en el manejo de los pacientes en choque Medidas inmediatas El tratamiento inmediato de los pacientes en choque varía con la causa. Hay dos causas que merecen mencionarse para tratamiento inmediato: hemorragia y anafilaxia.

Hemorragia Debe aplicarse presión directa a una herida sangrante. Está indicada la exploración quirúrgica inmediata cuando es probable que la hemorragia continúe, como en caso de hemorragia por úlcera péptica, ruptura del bazo, ruptura de un aneurisma aórtico o ruptura de un embarazo ectópico. En estos casos, la reanimación no puede superar las pérdidas a menos que se reduzca la velocidad a la que se pierde la sangre.

Anafilaxia En la práctica quirúrgica, ésta puede ocurrir como una reacción alérgica a antibióticos o medio de contraste radiológico. Además de hipotensión (debida a vasodilatación), pueden presentarse broncospasmo y edema laríngeo y requerirse tratamiento inmediato. El tratamiento inmediato para la anafilaxia es la administración de adrenalina (0.5 mL de una concentración 1:1 000) por vía intramuscular o subcutánea, que se repite cada 10 a 30 min según se requiera. Pueden administrarse más adelante hidrocortisona y antihistamínicos (p. ej., clorfenamina). Para reacciones más leves, se administran bolos de 1 mL de adrenalina a una concentración de 1:10 000, y la dosis se ajusta hasta tener efecto.

Vigilancia y manejo subsiguiente El paciente en choque profundo debe ingresar a una unidad de cuidados intensivos donde se cuente con supervisión continua por personal de enfermería especialmente capacitado. Además de contar con una vigilancia clínica estrecha, es necesario atender a lo siguiente: • Temperatura central, pulso, frecuencia respiratoria y presión arterial. • Gasto urinario cada hora (con un catéter urinario). • Presión venosa central.

Choque

La frecuencia de estas mediciones depende del estado del paciente y de su respuesta al tratamiento. Es de particular importancia que los médicos no pierdan de vista que, en esta época de maquinaria para registro y enfermería científica, el paciente sigue siendo un ser humano que merece ser tratado con dignidad y gentileza. Si está consciente, es posible que esté aterrado, sufra dolor y esté muy atento a todo lo que ocurre. Es necesario proporcionarle las explicaciones del caso y analgesia apropiada.

Catéter de Swan-Ganz3 El catéter de Swan-Ganz es un catéter de varias luces que se pasa a través de una vena central (yugular interna o subclavia) hacia la aurícula derecha. En esta etapa se infla un globo pequeño al final del catéter. El globo inflado “flota” con la sangre y regresa al corazón a través de las válvulas tricúspide y pulmonar hacia la arteria pulmonar. Una vez ahí, el catéter se avanza hasta que se aloja en una pequeña rama del árbol arterial pulmonar. Entonces se desinfla el globo. Durante la inserción, la posición del catéter puede vigilarse gracias a la presión cambiante de la forma de onda registrada por un transductor que se conecta a la luz. El catéter también tiene una sonda de temperatura cerca de su punta, lo que facilita la medición del gasto cardiaco y de la temperatura central. El gasto cardiaco se calcula mediante el principio de Fick4 después de inyectar un bolo de solución salina fría a través del catéter vigilando los cambios en la temperatura. Es importante mencio-

3Harold

J. C. Swan (1922-2005), Cardiólogo, Cedars of Lebanon Hospital, Los Ángeles, CA, EUA. William Ganz (1919-2009), Profesor de Medicina, UCLA y Científico Investigador Senior, Cedars of Lebanon Hospital, Los ángeles, CA, EUA. 4Adolf Eugene Fick (1829-1901), nacido en Alemania, Profesor de Fisiología, Zurich, Suiza.

nar que el catéter también permite calcular las resistencias vasculares sistémica y pulmonar. Cuando el globo está inflado, no pasa ningún flujo más allá de la punta. El catéter está fijo y la presión que se registra, la cual se conoce como presión en cuña, es una aproximación de la presión de la aurícula izquierda.

Manejo de líquidos Véase el capítulo 2.

Prevención de la hipotermia Los pacientes pueden enfriarse debido a negligencia, infusión de líquidos fríos, en especial sangre que no se entibia, y circulaciones extracorpóreas como hemodiálisis o circuitos de hemofiltración. El permitir que un paciente se enfríe a temperaturas subnormales (35°C y menos) altera las cascadas de la coagulación y la agregación plaquetaria y promueve la fibrinólisis, lo que puede provocar coagulación intravascular diseminada. Para evitar lo anterior, es necesario que todas las infusiones se entibien con anterioridad y que se recaliente al paciente de forma activa usando cobertores de aire tibio.

Fármacos El paciente en choque puede necesitar apoyo farmacológico considerable. Los principales fármacos utilizados son catecolaminas o sus derivados, además de fármacos para tratar causas específicas (p. ej., tratamiento antimicrobiano para septicemia). Los pacientes en choque cardiógeno se benefician de fármacos inotrópicos positivos, en tanto que los pacientes con resistencia vascular sistémica baja debida a sepsis requieren fármacos que aumentan la resistencia vascular. Los fármacos usados en este contexto son simpaticomiméticos, con distintos grados de efectos α (vasoconstricción periférica), β1 (inotrópicos y cronotrópicos) y β2 (vasodilatación periférica). Algunos ejemplos de estos fármacos incluyen los siguientes.

Dopamina La dopamina tiene tres acciones distintas según la dosis:

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• Oximetría de pulso. Se administra oxígeno para asegurar una oxigenación adecuada. Puede necesitarse ventilación mecánica. • Electrocardiograma (ECG). • Electrólitos séricos, hemoglobina y recuento leucocítico. • Gasometría arterial (PO2, PCO2, [H+]). • Gasto cardiaco y presiones arterial y pulmonar izquierdas con catéter de Swan-Ganz (véase más adelante).

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Choque 1 A dosis bajas (2 μg/kg/min) dominan las acciones dopaminérgicas, lo que provoca una mayor perfusión renal. Ésta es la indicación más frecuente para el uso de dopamina. 2 A dosis moderadas (5 μg/kg/min) predominan los efectos β1 con actividad inotrópica positiva (lo que aumenta la contractilidad y la frecuencia miocárdicas). 3 A dosis elevadas (por arriba de 5 μg/kg/min) predominan los efectos α con vasoconstricción.

cardio. Con esto elevan el gasto cardiaco. Se usa de modo predominante en choque cardiógeno.

Dopexamina

Adrenalina (epinefrina)

La dopexamina tiene sobre todo acciones β2, que aumentan la contractilidad miocárdica; también actúa sobre receptores dopamínicos periféricos, aumentando la perfusión renal.

La adrenalina tiene fuertes acciones α y β y puede utilizarse para incrementar la resistencia periférica al tiempo que aumenta el gasto cardiaco. Las potentes acciones vasoconstrictoras tanto de la adrenalina como de la noradrenalina pueden dar por resultado isquemia e infarto de los tejidos periféricos, sobre todo dedos de las manos, dedos de los pies y punta de la nariz y de las orejas.

Dobutamina

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La dobutamina tiene sobre todo acciones β1, que aumentan la contractilidad y la frecuencia del mio-

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Noradrenalina (norepinefrina) La noradrenalina tiene sobre todo efectos α, pero con modesta actividad β. Se utiliza para aumentar la resistencia vascular sistémica a través de sus efectos vasoconstrictores α.

7 Tumores Objetivos de aprendizaje √ Conocer la patología y las características clínicas de los tumores, así como las formas en que puede presentarse un tumor, las características histológicas que influyen en el pronóstico y los principios de estadificación tumoral. √ Conocer las opciones de tratamiento, incluidos los principios de la quimioterapia citotóxica y las clases amplias de fármacos disponibles.

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Las neoplasias son tan frecuentes y están tan extendidas que deben considerarse cuando menos de manera superficial en la mayor parte de las situaciones clínicas. Por lo tanto, conviene que el lector disponga de un esquema estándar con el cuál tabular patología, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de las enfermedades neoplásicas tanto en sus exámenes como, lo que es más importante, en su práctica médica futura.

• • • • • • •

Distribución por sexo Distribución geográfica (cuando es relevante) Factores de predisposición Aspecto macroscópico Aspecto microscópico Vías de diseminación del tumor Pronóstico

Patología

Características clínicas y diagnóstico

Al considerar los tumores que afectan cualquier órgano, debe usarse esta simple clasificación:

Todos los tumores malignos se manifiestan en una o más de las siguientes cuatro formas:

1 Benigno 2 Maligno a primario; b secundario.

1 Los efectos del tumor primario en sí mismo. 2 Los efectos producidos por los depósitos secundarios. 3 Los efectos generales de la enfermedad neoplásica. 4 Síndromes paraneoplásicos. Éstos son efectos remotos causados por hormonas u otros productos de las células tumorales, que son más frecuentes en el carcinoma pulmonar, en particular el microcítico. Por ejemplo, la producción ectópica de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) puede presentarse cómo síndrome de Cushing, y la producción de paratohormona (PTH) ectópica puede presentarse con hipercalcemia y sus síntomas.

Es sorprendente la frecuencia con que el olvido de este esquema básico conduce a omitir un hecho tan elemental como que los tumores frecuentes del encéfalo y el hueso son depósitos secundarios. Para cada tumor específico deben usarse los siguientes encabezados: • Incidencia • Distribución por edad

Las únicas excepciones comunes de este esquema son los tumores primarios del sistema nervioso

Tumores central (SNC), que rara vez producen depósitos secundarios. El diagnóstico siempre se establece con base en antecedentes, exploración clínica y, cuando sea necesario, investigaciones especiales. A manera de ejemplo, enseguida se aplicará este esquema al carcinoma pulmonar, el cáncer letal más frecuente en el Reino Unido, que representa el 23% de todas las muertes por cáncer; los cánceres intestinal (10%), mamario (8%) y prostático (7%) siguen al cáncer pulmonar en esta lista de mortalidad.

Investigaciones especiales

Antecedentes

Este simple esquema aplicado a cualquiera de los principales tumores malignos permitirá al estudiante presentar un cuadro clínico muy claro de la enfermedad con poco esfuerzo mental.

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• El tumor primario puede presentarse con tos, hemoptisis, disnea y neumonía (en ocasiones neumonía recurrente debido a obstrucción bronquial parcial). • Los depósitos secundarios en hueso pueden producir fractura patológica o dolores óseos; las metástasis cerebrales, cefaleas o somnolencia; y los depósitos hepáticos, ictericia. • Efectos generales de la enfermedad neoplásica: el paciente puede presentarse con malestar, lasitud o pérdida de peso. • Síndromes paraneoplásicos, como - producción de hormonas ectópicas (p. ej., PTH, ACTH); - síndrome similar a miastenia (síndrome de Eaton-Lambert1); - osteoartropatía pulmonar hipertrófica y dedos en palillo de tambor.

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Exploración • El tumor primario puede producir signos en el tórax. • Los depósitos secundarios pueden causar aumento de tamaño de los ganglios linfáticos cervicales, hepatomegalia o depósitos óseos evidentes. • Los efectos generales de la neoplasia pueden manifestarse como palidez o pérdida de peso.

1Lealdes

M. Eaton (1905-1958), Profesor de Neurología en Mayo Clinic, Rochester, MN, EUA. Edward Lambert (1915-2003). Profesor de Fisiología y Neurología, Mayo Clinic, Rochester, MN, EUA.

• Tumor primario: radiografía torácica, tomografía computarizada, broncoscopia, citología del esputo y biopsia con aguja. • Depósitos secundarios: gammagrafía ósea con isótopos, radiografías óseas y ultrasonido hepático. • Manifestaciones generales de neoplasia: la biometría hemática puede revelar anemia. La tasa de eritrosedimentación puede estar elevada. • Producción de hormona paraneoplásica: estudios hormonales.

Marcadores tumorales Son sustancias sanguíneas (a menudo proteínas fetales) producidas por células malignas. Algunos tumores tienen un marcador característico que se asocia con ellos, como α-fetoproteína en hepatoma y teratoma y antígeno prostático específico en carcinoma de próstata (cuadro 7-1). Los marcadores tumorales pueden indicar un cambio maligno en un trastorno benigno y son útiles en la vigilancia posoperatoria. Si un marcador se ha elevado antes del tratamiento, debe disminuir una vez que se ha controlado la enfermedad, pero volverá elevarse si hay recurrencia. Algunos tumores producen cantidades excesivas de la hormona apropiada, como el carcinoma medular de la tiroides y calcitonina, en cuyo caso pueden usarse estudios hormonales para detectar la actividad tumoral.

Tratamiento El tratamiento de la enfermedad maligna debe considerarse bajo dos encabezados: 1 Curativo: se hace el intento de extirpar la enfermedad por completo. 2 Paliativo: aunque la enfermedad sea incurable o haya recurrido después del tratamiento, de todos modos pueden tomarse medidas para aliviar los síntomas del paciente. En esta sección se resumirán las posibles líneas de tratamiento para la enfermedad maligna en gene-

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Tumores

Naturaleza del marcador

Enfermedad maligna asociada con una elevación del marcador

Enfermedad benigna asociada con una elevación del marcador

α Fetoproteína

Proteína secretada por el hígado fetal

Carcinoma hepatocelular y teratoma testicular

Hepatitis viral (p. ej., hepatitis C) y cirrosis; embarazo, en particular si hay anomalías medulares

Gonadotropina coriónica humana β

Proteína normalmente producida por la placenta

Teratoma testicular y carcinoma coriónico

Embarazo

Ca 15.3

Antígeno oncofetal

Carcinoma mamario

Hepatitis, cirrosis, enfermedades autoinmunitarias, enfermedad pulmonar benigna

Ca 27-29

Glucoproteína mucina 1 en las células epiteliales

Carcinoma mamario

Enfermedad mamaria benigna, quiste ovárico y enfermedad hepática y renal

Ca 19.9

Molécula de adhesión intraceluar relacionada con grupo sanguíneo Lewis

Hepatocelular y colangiocarcinoma. Pancreatitis, colestasis, También otro carcinoma colangitis, cirrosis colorrectal y ovárico

Ca 125

Glucoproteína en el epitelio celómico durante el desarrollo fetal

Carcinoma ovárico

Embarazo, quistes ováricos, inflamación pélvica, ascitis, cirrosis, hepatitis, pancreatitis

Antígeno carcinoembrionario

Proteína oncofetal (proteína secretada por el intestino fetal)

Carcinomas colorrectales, mamarios y pulmonares avanzados

Úlcera péptica, enfermedad intestinal inflamatoria, pancreatitis

Antígeno prostático específico

Glucoproteína producida por el epitelio del conducto prostático

Carcinoma prostático

Prostatitis, hipertrofia prostática benigna y traumatismo prostático

ral; en capítulos posteriores se considerará con más detalle el manejo de tumores específicos.

Tratamiento curativo 1 Cirugía (p. ej., carcinoma de pulmón o colon). 2 Radioterapia sola (p. ej., tumores de boca y faringe). 3 Quimioterapia citotóxica cuando el tumor es particularmente sensible a fármacos específicos, como el teratoma testicular a compuestos de platino. 4 Una combinación de modalidades terapéuticas que incluyen cirugía, radioterapia, tratamiento citotóxico o alguna combinación de ellos.

Tratamiento paliativo 1 Cirugía. Tal vez esté indicada la extirpación paliativa de una lesión primaria, aunque puede haber depósitos secundarios. Por ejemplo, un

carcinoma del recto puede extraerse para prevenir dolor, sangrado y secreción de moco, aunque ya puede haber depósitos secundarios en el hígado. Los crecimientos obstructivos en el intestino pueden derivarse o apoyarse con una endoprótesis. Los tumores obstructivos inoperables del esófago o el cardias del estómago también pueden apoyarse con endoprótesis de manera que se alivie la disfagia. Es posible colocar una endoprótesis en el conducto biliar por vía endoscópica a través de la papila duodenal para el alivio de la ictericia y el prurito en pacientes con carcinomas inoperables de la cabeza del páncreas. También puede recurrirse a cirugía para aliviar el dolor al interrumpir las vías nerviosas, p. ej., cordotomía en que se divide el tracto espinotalámico contralateral dentro de la médula espinal. 2 Radioterapia. Puede proporcionarse tratamiento paliativo a depósitos secundarios en hueso, tumores mamarios irresecables y depósitos inoperables en ganglios linfáticos, por ejemplo. La

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Marcador

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Cuadro 7-1. Marcadores tumorales

Tumores

3

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4

5

6 7

radioterapia está indicada en particular para enfermedad irresecable localizada. Tratamiento hormonal. Aplicable en carcinoma mamario y prostático. Quimioterapia citotóxica. Una gran variedad de fármacos tienen acción anticancerosa, pero ésta no es específica; todos los fármacos dañan las células que se dividen de forma normal, en particular las de médula ósea, intestinos, piel y gónadas. Pueden clasificarse de la siguiente manera: a agentes alquilantes (p. ej., ciclofosfamida, clorambucilo, busulfán): b antimetabolitos (p. ej., fluorouracilo, metotrexato, gemcitabina); c alcaloides vegetales (p. ej., vincristina, vinblastina); d antibióticos citotóxicos (p. ej., bleomicina, doxorrubicina); e compuestos de platino (p. ej., cisplatino, carboplatino); f epipodofilotoxinas (p. ej., etopósido); g anticuerpos monoclonales (p. ej., cetuximab, trastuzumab); h taxanos (p. ej., paclitaxel, docetaxel); i inhibidores de proteína cinasa (p. ej., imatinib, erlotinib); j otros (p. ej., procarbazina). A menudo se utilizan múltiples fármacos (quimioterapia de combinación) cuando sus modos de acción y perfiles de toxicidad son diferentes. Deben ponderarse las probabilidades de regresión del tumor en pacientes que se encuentran en condiciones relativamente buenas que tienen tumores con probabilidad de ser sensibles (p. ej., mamarios, ováricos, testiculares) y los efectos tóxicos del esquema farmacológico. Fármacos. Éstos se administran para el alivio del dolor (analgésicos no esteroideos, opioides), hipnóticos, tranquilizantes y antieméticos (p. ej., clorpromazina). Bloqueo nervioso, con fenol o alcohol para el alivio del dolor. Mantenimiento del estado de ánimo. A menudo esto es imposible, pero puede mejorarse con una actitud alegre y amable del personal médico y de enfermería.

Pronóstico El pronóstico de cualquier tumor depende de cuatro puntos principales: 1 grado de diseminación; 2 aspecto microscópico;

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3 situación anatómica; 4 estado general del paciente.

Grado de diseminación (estadificación) La diseminación del tumor (su estadificación) a la exploración clínica, en la cirugía y al estudiar la muestra quirúrgica extirpada es de gran importancia para el pronóstico. Es obvio que los datos clínicos de tumores secundarios distantes palpables o la fijación evidente del tumor primario son graves. De manera similar, la invasividad local del tumor en la cirugía y la evidencia de diseminación distante son de gran relevancia. Por último, el estudio histológico puede revelar afección de los ganglios que no se había detectado en clínica, o la extensión microscópica del crecimiento a los bordes de la muestra resecada, con el empeoramiento consiguiente del panorama del enfermo. La clasificación TNM es un sistema internacional de estadificación tumoral. Los tumores se clasifican al asignarles una calificación basada en lo siguiente: • Características del Tumor: tamaño y grado de invasión. • Afección Nodular (ganglios): ganglios regionales y distantes. • Metástasis: presencia o ausencia. Un ejemplo de estadificación TNM relacionada con el cáncer de mama se ilustra en el capítulo 35, pág. 304. Algunos tumores tienen clasificaciones adicionales, que son más familiares para el médico. Entre los ejemplos se encuentran la estadificación de Breslow de invasión local de melanoma maligno (capítulo 9, pág. 55) y la estadificación de Dukes de carcinoma rectal (capítulo 26, pág. 228).

Aspecto microscópico (diferenciación histológica) Como principio general, el pronóstico de un tumor se relaciona con su grado de diferenciación histológica (su clasificación) en el espectro entre el bien diferenciado y el anaplásico. La diseminación del tumor y su diferenciación histológica deben considerarse en conjunto. Un tumor pequeño sin diseminación obvia al momento de la operación puede seguir teniendo un mal pronóstico si es muy anaplásico, en tanto que un tumor extenso no es incompatible con supervivencia prolongada del paciente después de la cirugía si el análisis microscópico revela un grado elevado de diferenciación.

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Tumores

Situación anatómica

Detección en la población

El sitio del tumor puede impedir su extirpación adecuada y por tanto afectar seriamente el pronóstico. Por ejemplo, un tumor en el extremo más inferior del esófago puede ser fácil de extraer, en tanto que este mismo tumor situado detrás del arco de la aorta puede ser técnicamente inoperable; un tumor cerebral ubicado en el lóbulo frontal puede resecarse, mientras que un tumor similar en el tallo encefálico representa una proposición quirúrgica desesperada.

Algunos ejemplos de detección en la población incluyen detección de cáncer mamario con mamografía, que se restringe a mujeres mayores (de más de 50 años), y detección de cáncer cervicouterino para mujeres mayores de 25 años. En el cáncer cervicouterino, por ejemplo, existe una clara progresión de displasia hasta carcinoma in situ a cáncer invasor. Esta progresión puede tomar 10 años. Así, la práctica de pruebas de detección de la población cada 3 a 5 años mediante un frotis de citología cervicouterina es eficaz en términos de costo.

Estado general del paciente

La detección es el proceso de analizar a las personas en busca de un trastorno específico. Suele realizarse para tumores, pero puede usarse en otros contextos, por ejemplo para aneurisma aórtico abdominal e hipertensión. La detección eficaz para un trastorno determinado usando una prueba en particular tiene varios prerrequisitos: • El trastorno, si no se trata, es lo bastante grave para justificar su prevención. • Hay que entender la evolución del trastorno. • El trastorno tiene una etapa temprana identificable. • Se cuenta con un tratamiento eficaz. • El tratamiento en una etapa temprana puede mejorar el pronóstico y es más benéfico que el tratamiento que se inicia más avanzada la enfermedad. • La prueba de detección es simple, confiable y aceptable para el paciente. • La prueba de detección debe tener una proporción mínima de resultados falsos positivos y falsos negativos (es decir, debe ser tanto sensible como específica). El diagnóstico incorrecto puede tener consecuencias graves. En realidad, la detección eficaz en términos de costo requiere la restricción de las pruebas a los grupos con riesgo más elevado de presentar el trastorno. Esto puede implicar detección a gran escala en la población o detección de familias en que existe predisposición genética.

Existen diversos síndromes de cáncer en que hay una predisposición hereditaria (p. ej., poliposis adenomatosa familiar) o un riesgo familiar (p. ej., cáncer mamario y ovárico).

Síndromes de cáncer hereditarios Al igual que la poliposis adenomatosa familiar, la mayoría de los cánceres hereditarios son de herencia autosómica dominante. En familias en riesgo, la identificación temprana suele ser posible mediante mapeo genético del cáncer o reconocimiento temprano de un componente del síndrome. En la poliposis adenomatosa familiar, una colonoscopia temprana puede identificar adenomas vellosos (pólipos) mientras aún son displásicos y antes de que se vuelvan malignos, etapa en la cual está indicada una colectomía profiláctica. De manera alternativa, la identificación del gen (ubicado en el cromosoma 5q21) también significa que la persona es portadora.

Grupos familiares Muchos de los cánceres familiares se asocian ahora con mutaciones de genes específicos. La expresión incompleta del gen puede explicar la incidencia esporádica del tumor. Se han identificado dos genes para el cáncer mamario, BRCA1 (cromosoma 17q21) y BRCA2 (cromosoma 13q12). Las mutaciones de cualquiera de estos genes confieren un riesgo de 80% de cáncer mamario a los 70 años de edad, junto con un mayor riesgo de cáncer ovárico. Las pruebas de detección basadas en la identificación de estos genes difieren de otras pruebas de detección ya mencionadas, dado que identifican la tendencia de una neoplasia y no un cambio premaligno o una neoplasia temprana curable. No hay un consenso a la fecha sobre el mejor manejo de estos pacientes.

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Detección

Detección para individuos de riesgo elevado

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Un paciente en apariencia curable desde el punto de vista de la situación local puede ser inoperable debido a un mal estado de salud. Por ejemplo, una insuficiencia cardiaca congestiva considerable puede convertir un carcinoma del recto técnicamente operable en un riesgo anestésico sin esperanzas.

8 Quemaduras Objetivos de aprendizaje √ Conocer los diferentes tipos de quemaduras, el modo de determinar la gravedad de una quemadura conforme a su profundidad y extensión y los principios del manejo de las quemaduras.

Causas

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• Quemadura térmica: es la causa más frecuente de quemadura, debida ya sea a contacto directo con un objeto caliente o flamas o con vapor caliente, por ejemplo el del agua (escaldadura). • Quemadura eléctrica: su gravedad depende de la intensidad de la corriente y la duración del contacto. • Quemadura química: como las causadas por material cáustico. El químico puede penetrar en la profundidad de la piel y ser difícil de eliminar. • Quemadura por radiación: se debe a la exposición a radiación, como en el eritema local que puede seguir a la radioterapia superficial.

Clasificación Las quemaduras pueden clasificarse en espesor parcial y espesor total, dependiendo de si la capa epitelial germinal de la piel está intacta o destruida (figura 8-1; cuadro 8-1). Las quemaduras de espesor parcial varían en su aspecto y gravedad: 1 Eritema: quemadura superficial con eritema debido a dilatación capilar con o sin áreas de vesículas producidas por la exudación de plasma por debajo de la epidermis coagulada. La capa germinal subyacente está intacta, y la cicatrización completa ocurre en unos cuantos días.

2 Espesor parcial superficial: la quemadura se extiende hacia abajo a través de la epidermis para afectar la capa germinal, pero los apéndices dérmicos (como glándulas sudoríparas y folículos pilosos) se conservan en alto grado. Hay una gran cantidad de vesículas, seguidas de la formación de costra. Esta se separa después de unos 10 días, dejando debajo de él, un epitelio rosado sano y recién formado. 3 Espesor parcial profundo: la quemadura se extiende a la capa germinal y destruye una cantidad importante de folículos pilosos, glándulas sebáceas y dermis. La cicatrización es mucho más lenta y deja cicatrices evidentes. Las quemaduras de espesor total destruyen la piel por completo. Puede haber formación inicial de vesículas, pero éstas son remplazadas al poco tiempo por un coágulo o costra; más a menudo, esta está presente desde un inicio en una quemadura profunda intensa. A diferencia de lo que ocurre en las quemaduras más superficiales, esta costra se separa lentamente a lo largo de 3 a 4 semanas, dejando atrás una superficie de tejido de granulación. Las quemaduras profundas muy pequeñas pueden sanar por el crecimiento de epitelio a partir de piel adyacente sana; las quemaduras más extensas, a menos que se realice un injerto, curan con un tejido cicatricial denso con contractura y deformidad consiguientes.

Características clínicas Dolor Se debe a la estimulación de numerosas terminaciones nerviosas en la piel dañada. Es más intenso en quemaduras superficiales y de hecho, las que-

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Quemaduras

Zona de queratinización

Zona germinal

Dermis (a) Quemadura de espesor parcial

Tejido cicatrizal (d) Quemadura de espesor total curada

Figura 8-1. Una quemadura de espesor parcial (a) deja una parte o la totalidad de la capa germinal epitelial intacta; ocurre la curación completa (b). Una quemadura de espesor total (c) destruye la capa germinal y, a menos que sea muy pequeña, cura sólo con tejido cicatricial denso (d).

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(c) Quemadura de espesor total

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(b) Quemadura de espesor parcial curada

Quemaduras Cuadro 8-1. Comparación de quemaduras Espesor parcial

Espesor total

Profundidad

Superficial

Profunda

Capa germinal subyacente

Intacta

Destruida

Sensación

Presente

Ausente

Curación

Completa

Cicatrización y contractura

Vesículas

Prominentes, seguidas de costra

Ligeras, predomina la costra

maduras profundas pueden ser relativamente indoloras debido a la destrucción extensa de las terminaciones nerviosas.

Pérdida de plasma La pérdida de epidermis, junto con la exudación intensa de plasma a través de los capilares dañados, que es especialmente notable durante las primeras 24 h después de la quemadura, causa una pérdida enorme de plasma. Para el momento en que se ha formado un coágulo (alrededor de 48 h), esta pérdida de plasma se interrumpe. La cantidad de esta pérdida es proporcional al área de la quemadura y no a su profundidad.

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Choque hipovolémico El choque es el resultado directo de la pérdida de plasma. El volumen intravascular se agota con rapidez a medida que se pierde plasma de la superficie de la quemadura.

Anemia Es resultado en parte de la pérdida de eritrocitos dentro de los capilares cutáneos afectados y en parte de inhibición tóxica de la médula ósea si hay infección del área quemada.

Vías respiratorias La inhalación de humo o la lesión térmica de las vías respiratorias puede causar pronto obstrucción respiratoria por edema faríngeo o laríngeo y es una causa frecuente de muerte.

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de las proteínas ocurre como en cualquier lesión grave. Pueden producirse úlceras pépticas (úlceras de Curling1) como una reacción al estrés.

Toxemia Es una combinación de factores, que incluyen alteraciones bioquímicas, pérdida de plasma e infección. También se ha postulado que los tejidos quemados pueden producir una toxina. La toxemia se aprecia con menos frecuencia ahora que las quemaduras se tratan de forma adecuada.

Tratamiento 1 Tratamiento inmediato de primeros auxilios. El tratamiento inmediato de cualquier quemadura es detener el proceso en ese mismo instante. Esto se hace al retirar al paciente de la fuente de calor, retirar la ropa que lo cubre, que puede contener el calor, y aplicar agua fría corriente para enfriar el área y prevenir un daño continuo. Si el área quemada es mayor de 15% (10% si es un niño), se justifica hospitalizar al paciente y proporcionarle reanimación intravenosa. Las quemaduras menos extensas pueden manejarse con restitución oral. 2 Tratamiento ulterior. En adelante, los principios del tratamiento de las quemaduras son como sigue: a manejo de la alteración local: prevenir infecciones y promover la curación; b tratamiento general: mitigar los efectos sistémicos de las quemaduras mencionados antes; c reconstrucción y rehabilitación.

Tratamiento local • Las quemaduras de espesor parcial se manejan con apósitos simples no adheribles, como gasa impregnada con parafina bajo varias capas de gasa absorbente; los apósitos se cambian cada 2 a 3 días. Cuando se sospecha infección o el paciente se presenta ya tarde en su evolución, puede aplicarse un antibiótico tópico a la quemadura, como crema de sulfadiazina de plata. Cuando las manos están afectadas, la quemadura puede cubrirse con crema de sulfadiazina y colocarse en una bolsa de polietileno sellada. Las quemaduras de espesor total y algunas que-

Reacción al estrés La respuesta de la corteza suprarrenal a retención de sodio y agua, pérdida de potasio y catabolismo

1Thomas

Curling de Blizzard (1811-1888), cirujano del Hospital de Londres, también escribió la primera descripción precisa de cretinismo en los adultos (mixedema) en 1850.

Quemaduras

Tratamiento general Dolor Se alivia el dolor con opioides intravenosos (p. ej., morfina).

Choque hipovolémico Ocurre pérdida rápida de líquido, en especial durante las primeras 12 h. La restitución agresiva de líquido tan pronto como sea posible es esencial. Hay dos principios subyacentes en esta restitución: primero, debe reponerse la cantidad correcta de líquido, y segundo, el tipo correcto de líquido es importante. 1 Cantidad de líquidos para remplazo. Esto depende del área total quemada. Como guía, “la regla de los nueves” es útil y se calcula con facilidad. El cuerpo se divide en zonas de porcentaje de área superficial de la siguiente manera (figura 8-2):

Cabeza y cuello = 9%

Cada brazo = 9% Frente del tronco = (9×2)%

Dorso del tronco = (9×2)%

Periné = 1%

Cada pierna = (9×2)%

Figura 8-2. “Regla de los nueves”, una guía útil para determinar el área superficial quemada. (Nótese también que la mano del paciente representa 1% del área superficial corporal.)

Porcentaje de área superficial Cabeza y cuello 9 Cada brazo 9 Cada pierna 2 × 9 = 18 Frente del tronco 2 × 9 = 18 Dorso del tronco 2 × 9 = 18 Perineo 1 Como regla general, la mano del paciente es aproximadamente 1% del área superficial corporal. Una alternativa es la gráfica de Lund y Browder (figura 8-3), que toma en consideración las diferentes áreas superficiales del cuerpo con la edad. Por ejemplo, la cabeza de un lactante tiene proporcionalmente mayor área superficial que la de un adulto. Esta gráfica tiende a ser más precisa que la “regla de los nueves”.

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maduras de espesor parcial requieren la excisión total de la herida por quemadura; los defectos más pequeños pueden cerrar de forma primaria, en tanto que los más grandes requieren la aplicación de injertos cutáneos de espesor parcial para acelerar la reepitelización del defecto. Cualquier tejido necrótico residual es un foco de infección. • Las quemaduras de espesor total en circunferencia que afectan el tórax o una extremidad se contraen y pueden restringir la respiración y alterar el flujo de sangre a las extremidades. Estas contracciones deben cortarse de forma aguda para salvar la extremidad (escarotomía). • Las quemaduras por inhalación están indicadas por piel quemada y hollín alrededor de la cara, en especial la boca y las narinas. Las quemaduras de las vías respiratorias ocasionan edema, en particular laríngeo, que puede requerir de intubación o traqueostomía. La evidencia de hipoxia y edema pulmonar debe tratarse mediante ventilación con oxígeno humidificado; se administran antibióticos. La presencia de carboxihemoglobina en la sangre es una evidencia ulterior que sugiere quemaduras por inhalación. • Áreas prioritarias para injertos cutáneos. Los injertos cutáneos deben llevarse a cabo de inmediato si los párpados están afectados, para prevenir ectropión con riesgo de ulceración corneal. La cara, las manos y las flexuras articulares siguen en prioridad para los procedimientos de injerto cutáneo, dado que las cicatrices en estos sitios producirán deformidad y discapacidad obvias y considerables.

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Quemaduras

Gráfica de Lund y Bower Pase por alto el eritema simple

A

A 1

1

2

2

2

2 13

13 11/2

11/2

B

11/2

11/2 21/2 21/2

1

11/2

45

11/2

11/2

11/2

B

B

B

Profunda Superficial

C

C

13/4 13/4

Región Cabeza Cuello Frente tronco Dorso tronco Brazo der. Brazo izq. Nalgas Genitales Pierna der. Pierna izq. Quemadura total

%

C

C

13/4 13/4

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Porcentaje relativo de área de superficie corporal afectada por superficie de crecimiento Área Edad 0 A = ½ de la cabeza 9.5 B = ½ de un muslo 2.75 C = ½ de una pierna 2.5

1 8.5 3.25 2.5

5 6.5 4.0 2.75

10 5.5 4.5 3.25

La velocidad a la que se restituye el líquido debe tomar en cuenta el hecho de que la mayor parte del líquido se pierde en las primeras horas después de la quemadura, antes de que se forme el coágulo. La fórmula de Parkland es ahora la manera más aceptada de estimar el volumen de líquido que se administra en las primeras 24 h. Debe administrarse la mitad del volumen en las primeras 8 h, y el resto a lo largo de las siguientes 16 h. Restitución de líquido (mL) en las primeras 24 h = 4 mL × peso (kg) × % de área quemada Por ejemplo, un paciente de 70 kg con una quemadura de 40% necesitaría, usando esta fórmula, una cifra de 4 × 70 × 40 = 11 200 mL. La mitad de esto (5 600 mL) se administra duran-

15 4.5 4.5 3.25

Adulto 3.5 4.75 3.5

Figura 8-3. La gráfica de Lund y Bower permite un cálculo más preciso del área superficial quemada y es particularmente útil en niños. La extensión de la quemadura se marca en la gráfica. Las áreas de quemaduras en cabeza, muslos y pantorrillas (A, B y C en la gráfica) se calculan y multiplican por el factor de edad en la tabla.

te las primeras 8 h y la otra mitad en las siguientes 16 h. Esto no incluye los requerimientos de líquidos de mantenimiento diario (3 L en un adulto). Durante la fase de reanimación, la valoración clínica del paciente debe incluir la vigilancia cada hora de gasto urinario, pulso, presión arterial, presión venosa central y temperatura central, junto con determinaciones regulares de hematócrito. Tal vez deba ajustarse la restitución de líquido con base en estas observaciones. 2 Tipo de líquido usado para la restitución. El cristaloide de elección para las primeras 24 h es lactato de Ringer (solución de Hartmann). Se ha demostrado que causa menos edema pulmonar que los coloides en las primeras 24 h. Al

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Quemaduras

final de las 24 h, se inicia la infusión de coloides como albúmina o plasma fresco congelado, y se administra agua libre en la forma de dextrosa al 5%. Si las quemaduras son de espesor total, puede usarse sangre como el coloide para reponer líquidos, con la finalidad de restituir la destrucción extensa de eritrocitos que ocurre dentro del área afectada.

Complicaciones Locales • Sepsis de la herida, por lo general con Streptococcus pyogenes o Pseudomonas aeruginosa. • Formación de cicatrices (de espesor total). • Contracturas de la herida.

Tratamiento antimicrobiano

La nutrición del paciente debe mantenerse, en particular cuando las quemaduras son extensas. Si no es posible la nutrición enteral, debe instituirse nutrición parenteral de forma temprana (en las 24 h que siguen a la lesión). Los pacientes entran en un estado catabólico en poco tiempo, y una restitución adecuada de proteínas y calorías resulta necesaria para evitar un equilibrio nitrogenado negativo.

• Sepsis, en particular infecciones torácicas en la lesión por inhalación, infección de las vías urinarias por sondaje, y septicemia directamente por invasión de la herida. • Ulceración péptica aguda (úlcera de Curling). • Convulsiones en niños debido al desequilibrio electrolítico. • Insuficiencia renal que resulta de la hipovolemia inicial debido a pérdida de plasma, precipitación de hemoglobina y mioglobina o antimicrobianos nefrotóxicos. • Alteraciones psicológicas.

Pronóstico El pronóstico depende de la extensión y la profundidad de las quemaduras y de si ocurren o no infecciones. Los lactantes pequeños y los ancianos tienen mayor mortalidad que los adultos jóvenes. Sin importar los métodos de tratamiento usados, pocos pacientes sobreviven a una quemadura de espesor total de más de 70% del área corporal. Como una guía muy general, si la edad del paciente + el porcentaje de área corporal de quemadura de espesor parcial excede de 100, las probabilidades de supervivencia son bajas.

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Nutrición

Generales

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Se utilizan fármacos típicos de manera preferente al tratamiento antimcrobiano profiláctico sistémico. La infección secundaria de las heridas también puede requerir la aplicación local de antibióticos, y la sulfadiazina de plata es la que se utiliza con más frecuencia. La infección invasora requiere la administración sistémica de antimicrobianos de amplio espectro que abarca infección por estreptococos y estafilococos (lo que incluye especies resistentes a meticilina, p. ej., vancomicina), así como Pseudomonas (p. ej., gentamicina); la profilaxis contra infecciones micóticas (p. ej., fluconazol) también puede ser apropiada en casos de quemaduras extensas. Cuando hay tejido necrótico presente, los antibióticos no eliminarán la infección, y existe el riesgo de que con el tiempo proliferen microorganismos resistentes. La mejor protección contra las infecciones consiste en extirpar la escara y obtener una cubierta de piel.

9 Piel y anexos Objetivo de aprendizaje √ Conocer la diversidad de lesiones que pueden presentarse en la piel y en especial los diferentes cánceres cutáneos, su presentación y su manejo.

Quiste sebáceo

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Un quiste sebáceo (quiste epidermoide) es un quiste de retención producido por la obstrucción a la boca de una glándula sebácea. Por lo tanto, los quistes sebáceos pueden ocurrir siempre que existan glándulas sebáceas; no se encuentran en las palmas de las manos o las plantas de los pies, que no tienen glándulas. Su frecuencia es mayor en piel cabelluda, cara, escroto, vulva y lóbulo de las orejas. El quiste es fluctuante y no puede moverse por separado de la piel que lo cubre. Puede haber un punto típico central, y el contenido es caseoso, con olor desagradable. La membrana que lo recubre consiste en epitelio escamoso.

Tratamiento Los quistes sebáceos no infectados deben eliminarse para prevenir las posibles complicaciones. Se hace una pequeña incisión elíptica en la piel alrededor del punto del quiste bajo anestesia local; se identifica la cápsula y se elimina el quiste intacto. El no eliminar todo el quiste puede conducir a recurrencia. Si el quiste presenta inflamación aguda, se requerirá de incisión y drenaje, seguidos más adelante de extirpación de la pared de la cápsula.

Quiste dermoide Hay dos tipos de quistes dermoides, dermoide de implantación y dermoide de inclusión o secuestro.

Complicaciones

Dermoide de implantación

• Infección. • Ulceración, que puede ser similar a una úlcera neoplásica (“tumor peculiar de Cock”1). • Calcificación, que produce un tumor subcutáneo duro mal llamado “epitelioma calcificante benigno” • Formación de una excrecencia de queratina. • Cambios malignos, que son muy raros.

Se trata de una inflamación quística subcutánea indolora que suele encontrarse en los pulpejos de los dedos y que no está adherida ni a la piel ni a las estructuras más profundas. Suele ser posterior a una lesión por punción (p. ej., por la espina de una rosa) con implantación ulterior de células epiteliales en los tejidos subcutáneos. El quiste suele contener un material blanco grasoso, que es resultado de la degeneración de las células descamadas. Una cicatriz vieja que ya ha sanado sobre el quiste puede ayudar a confirmar el diagnóstico.

Quiste de inclusión 1Edward

Unido.

Cock (1805-1892). Cirujano, Guy’s Hospital, Londres, Reino

Se trata de una inflamación quística subcutánea que resulta de un resto embriológico de células

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Piel y anexos

epiteliales a lo largo de una línea de fusión. Los sitios frecuentes son sobre las apófisis angulares externas del hueso frontal (dermoide angular externo en el margen superior externo de la órbita), la raíz nasal (dermoide angular interno) y en la línea media. Cuando se relaciona con el cráneo, el hueso subyacente suele estar ahuecado a su alrededor. La posibilidad de comunicación con un dermoide intracraneal o las meninges debe excluirse mediante una radiografía del cráneo o tomografía computarizada antes de su extirpación.

Verruga vulgar Es una proyección córnea bien localizada frecuente en dedos, manos, pies y rodillas (“mezquinos”), en particular en niños y adultos jóvenes. Pueden aparecer grupos de verrugas en los genitales y la región perianal, en muchos casos por contacto sexual. Las verrugas a menudo son múltiples y se deben a una variedad de cepas diferentes del virus del papiloma humano. Al microscopio, hay hiperplasia local de la capa de células espinosas (acantosis) con notable queratinización de la superficie.

Queratoacantoma (molusco sebáceo) Se trata de una lesión que ocurren en pacientes ancianos, sobre todo varones, en áreas expuestas al sol como la cara y la nariz (75%), aunque puede ocurrir en cualquier superficie de la piel. Aparece como un nódulo de crecimiento rápido que puede alcanzar 3 cm de diámetro o más en unas cuantas semanas, con un cráter central característico lleno de un tapón de queratina. Se asemeja mucho en su aspecto a un carcinoma escamoso o basocelular, y sólo los antecedentes de crecimiento muy rápido ayudan a diferenciarlo de estos otros trastornos. En su aspecto histológico, consiste de un cráter central lleno de queratina y rodeado por epitelio estratificado escamoso hipertrofiado. No hay invasión de los tejidos colindantes. Si no se trata, la lesión desaparece en un periodo de 4 a 5 meses, dejando una sutil cicatriz blanca. Parece originarse de un folículo piloso y es posible que se asocie con una lesión menor.

Tratamiento Lo más seguro es eliminar la lesión para establecer una prueba histológica del diagnóstico.

Tratamiento

Ocurren en las áreas del pie que apoyan peso. La presión fuerza la verruga a tejidos más profundos, lo que produce un intenso dolor local al caminar. Pueden ocurrir en epidemias en escuelas y otros lugares similares, donde la higiene de los baños o vestidores comunales deja que desear. Deben tratarse con podofilina o raspado.

Un ganglión se presenta como una inflamación quística subcutánea que se transilumina con brillo. Ocurre más a menudo alrededor de la muñeca y el dorso del pie (origen en la cápsula articular) o a lo largo del aspecto flexor de los dedos y en los tendones del peroné (origen en la vaina tendinosa). Aunque los gangliones son de las masas quirúrgicas más frecuentes, su origen es incierto. Pueden representar un mixoma benigno de la cápsula articular o la vaina tendinosa, un hamartoma o una degeneración mixomatosa debida a un traumatismo. Son quistes de pared delgada con recubrimiento sinovial y contienen material claro incoloro con la consistencia de jalea KY.

Tratamiento El paciente puede quejarse de molestias o su estética; de ser así, el quiste debe extirparse bajo anestesia general usando un campo libre de sangre con un torniquete. El tratamiento anticuado de golpe-

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Verrugas plantares

Ganglión

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Las verrugas que no se tratan suelen desaparecer de forma espontánea en un lapso de dos años, de ahí la creencia popular en los “remedios para verrugas”. A menudo, todo lo que se requiere es asegurar al paciente que estas lesiones van a desaparecer, pero si el paciente exige un tratamiento, pueden quemarse mediante la aplicación de nitrato de plata o podofilina, congelarse con nitrógeno líquido o extirparse con raspado bajo anestesia general.

Piel y anexos ar el ganglión con la biblia familiar rompe el quiste, pero éste suele recurrir en poco tiempo. Por desgracia, la recurrencia también es frecuente después de la extirpación quirúrgica.

Seno pilonidal La mayoría de los senos pilonidales ocurren en la piel de la hendidura natal. Puede ser solitario o aparecer como una hilera en la línea media. Con frecuencia se encuentran mechones de pelo sueltos dentro del seno (del latín pilus, pelo; nidus, nido). Por lo general ocurre en adultos jóvenes, más en varones que en mujeres, y con mayor frecuencia en personas de pelo oscuro; los senos rara vez se aprecian en niños, y no se presentan sino hasta la adolescencia. Son una enfermedad ocupacional en peluqueros, en quienes los senos aparecen en las hendiduras entre los dedos. En ocasiones se encuentran en axila, ombligo, perineo y planta del pie, así como en los muñones de amputación.

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Etiología La ocurrencia de quistes pilonidales lejos de la hendidura natal, y en las manos y pies de las personas que trabajan con ganado, donde el pelo contenido es claramente de origen animal, apoya la hipótesis de que estos senos ocurren por la implantación de pelo en la piel; producen una reacción de cuerpo extraño y generan un seno con infección crónica. En posible que, en algunos casos, las fositas posanales actúen como trampas para pelos sueltos, lo que combina tanto la teoría congénita como la adquirida de su origen. El pelo entra a los folículos de la piel desde su extremo distal y avanza al interior gracias a extensiones pilosas laterales ahusadas en un ángulo proximal, de manera similar a como una semilla de pasto avanza por la ropa.

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piel colindante libre de pelo frotándola con una lija de grano fino, afeitándola o usando crema depilatoria.

Uñas Las uñas son el sitio de algunos trastornos quirúrgicos frecuentes e importantes.

Paroniquia La paroniquia es la infección del pliegue ungueal, por lo común del dedo, pero puede complicar una uña enterrada (véase más adelante). El diagnóstico de paroniquia aguda es obvio; el pliegue de la uña está rojo, hinchado y sensible y es posible que se observe pus debajo de la piel.

Tratamiento Si se nota antes de que se forme pus, en la etapa celulítica, la infección puede abortarse mediante un ciclo de flucloxacilina u otro antibiótico antiestafilocócico apropiado junto con inmovilización con una férula en el dedo y elevación del brazo en un cabestrillo. Si hay pus, se recurre a drenaje a través de una incisión proximal a través del pliegue de la uña, combinado con la eliminación de la base de la uña si se ha acumulado pus por debajo de ella. La paroniquia crónica se observa en aquellas personas cuya ocupación implica remojar las manos constantemente en agua, pero también puede ser resultado de una infección micótica (Candida) de las uñas y en los sitios donde la circulación periférica es deficiente, por ejemplo en el fenómeno de Raynaud (capítulo 12, página 94).

Uña enterrada Características clínicas El seno pilonidal es asintomático hasta que se infecta; hay antecedentes típicos de abscesos recurrentes, que requieren drenaje o que se revientan de forma espontánea.

Casi siempre se limita al dedo gordo del pie y suele deberse a una combinación de zapatos apretados (en particular zapatos deportivos) y el hábito de cortar la uña hacia abajo contra el pliegue ungueal en lugar de hacerlo en sentido transverso; así, el borde afilado de la uña crece hacia el lado del lecho ungueal, lo que produce ulceraciones e infecciones.

Tratamiento 1 Absceso agudo. Se drena de la forma habitual. 2 Seno inactivo. El tracto se extirpa o simplemente se abre y se permite que cicatrice por granulación. La recurrencia disminuye al mantener la

Tratamiento Si se nota antes de que ocurra una infección, se aconseja cortar la uña de forma adecuada; se prohíbe el uso de medias de nailon y zapatos deportivos. Se

Piel y anexos

Onicogrifosis La uña está enroscada como el cuerno de un carnero. Este trastorno puede afectar cualquiera de los dedos del pie, aunque el sitio más frecuente es el dedo gordo. Puede ser posterior a un traumatismo en el lecho ungueal y es frecuente encontrarlo en sujetos ancianos.

Tratamiento Los casos relativamente leves pueden controlarse cortando la uña con fórceps para hueso. La simple avulsión de la uña va seguida invariablemente de recurrencia, y el único tratamiento adecuado es la excisión de la raíz ungueal.

Lesiones en el lecho ungueal Es útil enunciar una variedad de trastornos relativamente frecuentes que afectan el lecho de la uña.

Hematoma subungueal Como resultado de una lesión por aplastamiento en la falange terminal con o sin fractura del hueso subyacente, puede desarrollarse un hematoma doloroso y tenso debajo de la uña. Ocurre alivio cuando se evacúa el coágulo mediante un orificio que se hace ya sea con un taladro dental o una aguja calentada al rojo vivo; ambos procedimientos son indoloros. En ocasiones se desarrolla un hematoma después de una lesión trivial o que se pasó por alto y en clínica puede asemejarse a un melanoma subungueal.

jóvenes. Su aspecto es el de un área rojiza-parda debajo de la uña, que es sensible a la presión. La exostosis puede ulcerarse a través de la uña que la cubre, lo que produce una masa de granulación infectada. El diagnóstico se confirma con una radiografía del dedo del pie, y el tratamiento consiste en retirar la uña y extirpar la exostosis subyacente. Melanoma subungueal

El lecho de la uña es un sitio frecuente de melanoma maligno (página 52). Hay antecedentes de crecimiento lento desde mucho tiempo atrás, y a menudo antecedentes engañosos de traumatismo. La lesión debe confirmarse con una biopsia de excisión seguida de amputación del dedo. Si están afectados los ganglios linfáticos regionales, se realiza una disección en bloque. Tumor glómico

Los lechos ungueales de los dedos de las manos y los pies son un sitio frecuente de esta lesión en extremo dolorosa, que es un tumor benigno que surge en un cuerpo glómico subcutáneo (anastomosis arteriovenosa muy inervada en la dermis responsable de la regulación de la temperatura). Se detalla en la página 57.

Tumores de la piel y los tejidos subcutáneos Clasificación 1 Epidérmicos. a Benignos: papiloma, queratosis senil, queratosis seborreica. b Malignos: enfermedad de Bowen, carcinoma escamocelular, carcinoma basocelular, depósitos secundarios (p. ej., por carcinoma mamario y pulmonar, leucemia, enfermedad de Hodgkin). 2 Melanomas benignos y malignos. 3 Tumores de las glándulas sebáceas y sudoríparas. 4 Tumores dérmicos de vasos sanguíneos, vasos linfáticos, nervios, tejido fibroso o grasa.

Tumores epidérmicos

Exostosis subungueal

Papiloma

Casi siempre se limita al dedo gordo del pie y se encuentra sobre todo en adolescentes y adultos

Es un tumor pediculado, benigno y frecuente que suele estar pigmentado con melanina. Al microscopio, se aprecia un tumor papilar queratinizado de epitelio escamoso.

2Frank

Raphael Zadik (1914-1995). Cirujano ortopédico, Leigh y Wigan, Reino Unido.

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inserta una torunda de algodón todos los días a un lado del lecho ungueal, luego de remojar el pie en agua caliente para ablandar las uñas; esto permite que la uña crezca fuera del pliegue. Si hay paroniquia aguda, se requerirá drenaje mediante la eliminación del lado de la uña o la avulsión de toda la uña. En casos recurrentes en que la infección se ha establecido, es posible extirpar el lado afectado junto con la raíz de la uña (excisión en cuña) u obliterar toda la uña mediante la extirpación de su raíz (operación de Zadik2), el tratamiento del lecho ungueal con fenol líquido o una combinación de las dos técnicas.

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Piel y anexos Queratosis seborreica (papiloma basocelular) Es un tumor frecuente que ocurre después de los 40 años de edad. Aparece como una lesión elevada amarillenta o parda en cara, brazos o tronco, y a menudo es múltiple. Suele tener aspecto grasoso, y su superficie se caracteriza por una red de criptas. Al microscopio, hay hiperqueratosis, proliferación de la capa de células basales y pigmentación con melanina. La lesión es bastante benigna, pero el diagnóstico diferencial con melanoma sólo puede establecerse de manera precisa mediante la excisión de la masa y su envío al laboratorio para su análisis histológico.

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Queratosis solar (actínica) Se trata de un pequeño tumor escamoso, duro y pardo que aparece en áreas de la piel expuestas al sol (p. ej., frente, orejas y dorso de las manos) en los ancianos. Las queratosis son más frecuentes en sujetos con piel clara y después de la exposición prolongada a luz ultravioleta. Al microscopio hay hiperqueratosis, a menudo con células atípicas que se dividen en la capa de células espinosas. Las lesiones pueden tratarse con crioterapia usando nitrógeno líquido o con raspado; las áreas grandes pueden requerir quimioterapia tópica (p. ej., 5-fluorouracilo). También se ha utilizado imiquimod, que actúa como modificador inmunitario estimulando la respuesta inmunitaria con resolución de las lesiones. Esta lesión es importante porque puede convertirse en carcinoma escamocelular.

Enfermedad de Bowen3 Aparece como una placa escamosa y roja que crece con lentitud y representa “carcinoma escamoso in situ”. Puede confundirse con una placa psoriásica. En algunas lesiones se ha encontrado DNA del virus del papiloma humano (en especial VPH16, pero también VPH2). Al microscopio, se observan queratinocitos atípicos con vacuolización, mitosis y células gigantes multinucleadas, con prominencia en la epidermis, aunque la capa basal está intacta. El tratamiento es la excisión; si no se trata, al poco tiempo ocurre carcinoma escamocelular.

3John

Templeton Bowen (1857-1914). Dermatólogo, Harvard Medical School, Boston, MA, EUA.

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Carcinoma escamocelular (epitelioma) Suele ocurrir en varones ancianos, en particular en áreas de la piel expuestas a la luz solar, por ejemplo la cara y el dorso de las manos. Al igual que las queratosis solares, es bastante frecuente en sujetos de piel blanca que viven en los trópicos.

Factores de predisposición Incluyen los siguientes: • queratosis solar; • enfermedad de Bowen; • exposición a luz solar o radiación ultravioleta; • exposición a radiación ionizante; • infección por virus del papiloma humano tipos 6, 11, 16 y 18; • carcinógenos; por ejemplo, brea, alquitrán, hollín, aceites minerales; • ulceración crónica, en especial cicatrices de quemaduras (úlcera de Marjolin; véase más adelante); • fármacos inmunosupresores.

Patología Desde el punto de vista macroscópico, se presenta como una úlcera carcinomatosa típica con bordes indurados, elevados y evertidos y una costra central. Al microscopio, hay columnas sólidas de células epiteliales que crecen hacia la dermis con perlas epiteliales de queratina central rodeadas por células espinosas. En ocasiones se aprecian tumores anaplásicos sin estas perlas. Hay diseminación por infiltración local y después por vía linfática. Sólo ocurre diseminación sanguínea en casos muy avanzados.

Tratamiento El tratamiento consiste en excisión amplia o radioterapia, dependiendo del sitio de la lesión. Si están afectados los ganglios linfáticos, está indicada la disección en bloque.

Úlcera de Marjolin4 El término se aplica al cambio maligno en una cicatriz, úlcera o seno, por ejemplo una úlcera venosa crónica, una quemadura que no ha sanado o el seno de osteomielitis crónica. Tiene las siguientes características: • crecimiento lento, debido a que la lesión es relativamente avascular; 4Jean

Nicholas Marjolin (1780-1850). Cirujano, Hôpital SainteEugénie, París, Francia.

Piel y anexos

Una vez que el tumor alcanza los tejidos normales más allá del área enferma, hay crecimiento rápido, dolor y afección linfática.

Carcinoma basocelular Es la forma más frecuente de cáncer cutáneo en personas de raza blanca. Suele ocurrir en ancianos, en varones dos veces más que en mujeres. En 90% de los casos se encuentra en la cara, por arriba de una línea que une el ángulo de la boca con el meato auditivo externo, en especial alrededor del ojo, los pliegues nasolabiales y la línea del pelo. Sin embargo, el tumor puede surgir en cualquier parte de la piel, lo que incluye el margen anal. Algunos factores de predisposición son exposición a la luz solar o irradiación.

Patología Desde el punto de vista macroscópico, el tumor tiene bordes elevados y enrollados, pero no evertidos. Consiste en nódulos aperlados sobre los cuales puede apreciarse vasos sanguíneos delgados (telangiectasia). Inicia como un nódulo pequeño, pero el tumor crece lentamente con los años, con ulceración central y costras. Al microscopio, se aprecian capas sólidas de células uniformemente teñidas que surgen de la capa basal de la piel. Tanto las células espinosas como las perlas epiteliales están ausentes. La diseminación es por infiltración, con destrucción lenta pero constante de los tejidos colindantes; en casos avanzados, el cráneo puede estar erosionado o la cara, nariz, o el ojo estar destruidos, como si los royera un ratón. En casos muy raros ocurre diseminación linfática y sanguínea.

Tratamiento El tratamiento es por extirpación, cuando esto puede hacerse con un margen adecuado y sin desfiguración. También está indicada en casos tardíos en que el tumor ha recurrido después de radiación o ha invadido el hueso o el cartílago subyacentes. Sin embargo, en la mayoría de los casos la radioterapia superficial arroja resultados excelentes. Cuando el tumor ocurre sobre el párpado o cerca de él, hay que proteger la conjuntiva mediante un escudo de plomo durante el tratamiento con radiación.

Melanoma Etiología Los melanomas se desarrollan a partir de melanocitos, que se encuentran en la capa basal de la epidermis y que se originan del neuroectodermo de la cresta neural embrionaria. Algunos melanocitos no contienen pigmento visible, pero todos se caracterizan por una reacción positiva de dihidroxifenilalanina (DOPA): todos pueden convertir DOPA en melanina. Si bien la mayoría de los melanomas surgen en la piel, también pueden hacerlo en otros lugares a los que migran las células de la cresta neural, en particular la capa coroides pigmentada del ojo.

Clasificación Los melanomas pueden clasificarse como sigue: • melanoma o nevo intradérmicos (el lunar común); • melanoma o nevo de la unión; • melanoma o nevo compuestos; • melanoma juvenil; • melanoma maligno. Casi todas las personas poseen uno o más lunares; algunas tienen cientos, aunque pueden no ser evidentes sino hasta la pubertad. Aquellos lunares que se encuentran por completo dentro de la dermis permanecen benignos, pero un pequeño porcentaje de nevos de la unión, así llamados porque están en la capa basal de la epidermis en su unión con la dermis, pueden sufrir transformación maligna (figura 9-1).

Melanoma o nevo intradérmicos Es la variedad más frecuente de lunar. El nevo puede tener color claro u oscuro y ser plano o elevado, con o sin pelo. Un nevo con pelo casi siempre es intradérmico. Puede encontrarse en cualquier lugar del cuerpo excepto en palmas, plantas o piel del escroto. En su aspecto histológico, hay un nido de melanocitos situados por completo dentro de la dermis, donde las células forman masas no encapsuladas. Nunca sufren cambio maligno y no requieren tratamiento a menos que el diagnóstico sea incierto.

Melanoma o nevo de la unión El nevo de la unión es pigmentado o de un tono

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• indolora, puesto que el tejido cicatricial no contiene fibras nerviosas cutáneas; • diseminación linfática tardía, porque el tejido cicatricial produce obliteración linfática.

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Piel y anexos

(a) Normal

(b) Melanoma intradérmico

(c) Melanoma de la unión

(d) Melanoma maligno

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Figura 9-1. (a) La piel normal contiene melanocitos (que se muestran como células) y el pigmento melanina (que se muestra como puntos). El pigmento aumenta en quemaduras solares y pecas. (b) Nevo intradérmico benigno; los melanocitos están agrupados en la dermis para formar un tumor benigno localizado. (c) Un nevo de la unión con melanocitos agrupados en la capa basal de la epidermis. Suelen ser benignos pero en ocasiones dan origen a un melanoma maligno invasor (d).

variable que va de pardo claro a casi negro. Casi siempre es plano, suave y sin pelo. Puede encontrarse en cualquier parte del cuerpo y, a diferencia del nevo intradérmico, puede estar en palmas, plantas y genitales. En su aspecto histológico, las células de los nevos se encuentran en las capas basales de la epidermis, desde donde las células pueden extenderse hacia la superficie. Sólo un pequeño porcentaje de nevos de la unión sufren un cambio maligno, pero es de este grupo del que surge la gran mayoría de melanomas malignos.

Melanomas o nevos compuestos En clínica no pueden distinguirse de los nevos intradérmicos, pero en su aspecto histológico tienen elementos de la unión que los hacen potencialmente malignos.

Melanoma juvenil Los melanomas antes de la pubertad son relativamente inusuales y pueden presentarse como un nódulo oscuro. Al microscopio, pueden ser indistinguibles del melanoma maligno; sin embargo y

Piel y anexos

Melanoma maligno Los melanomas malignos surgen en nevos preexistentes, ya sea nevos de la unión o nevos compuestos con un componente de unión. Ocurren en personas de raza blanca en áreas expuestas a la luz, de ahí la mayor incidencia en las piernas de las mujeres. Rara vez se encuentran en la piel pigmentada de personas de razas con piel oscura, y en éstas tienden a encontrarse en la piel no pigmentada de las plantas o, menos a menudo, las palmas. También existe una forma premaligna, el lentigo maligno.

Presentaciones Las dos presentaciones principales de melanoma maligno son el tipo de extensión superficial y el tipo nodular. • Melanoma de extensión superficial. La presentación más frecuente de melanoma maligno es un nevo antes inactivo que comienza a diseminarse de manera superficial. La superficie tiene parches de pigmentación profunda. • Melanoma nodular. El nevo es nodular y tiene pigmentación intensa y puede sangrar o ulcerarse. Puede aparecer un nódulo en un fondo pigmentado como un léntigo maligno. Tiende a invadir a profundidad más que a diseminarse en la superficie, y conlleva un peor pronóstico en caso de afección linfática temprana. Además de los tipos frecuentes de melanoma maligno ya mencionados, otras formas menos frecuentes son: • Lentigo maligno. Se trata de un parche pigmentado pardo oscuro con borde irregular que suele encontrarse en las mejillas de mujeres ancianas, que a menudo se denomina peca de Hutchinson.5 El parche pálido aparece a lo largo de varios años; el cambio maligno puede hacerse evidente por una pigmentación más intensa o la formación de un nódulo. • Melanoma acral. Se llama así porque ocurre en las extremidades, a menudo en las palmas y plantas. 5Sir

Jonathan Hutchinson (1828-1913). Cirujano, The London Hospital, Londres, Reino Unido. Describió numerosos trastornos y fue el primero en realizar una operación exitosa para reducir una intususcepción en un niño.

Este tipo es el que también ocurre en personas de raza oscura. El melanoma subungueal es una variante del melanoma acral (página 50). • Melanoma de la mucosa. Puede encontrarse en la membrana mucosa de nariz, boca, ano e intestinos. • Melanoma coroideo. Los melanomas surgen de los melanocitos en la capa pigmentada de la retina. Se conocen por presentarse varios años después de una enucleación con metástasis hepáticas; de ahí el aforismo “cuidado con la persona con hígado grande y ojo de vidrio.” • Melanoma amelanótico. De forma paradójica, los melanomas no siempre son pigmentados, pero permanecen positivos a DOPA.

Signos de cambio maligno en un melanoma • Aumento o irregularidad en tamaño. • Aumento o irregularidad en pigmentación. • Sangrado o ulceración. • Diseminación de pigmento desde el borde de un nevo. • Prurito o dolor. • Formación de un nódulo satélite. • Diseminación a ganglio linfático o distante.

Patología Al microscopio, se observan células pleomórficas que se extienden a través de las capas de la epidermis y que suelen ser pigmentadas (en ocasiones las células son amelanóticas).

Diseminación Al igual que los crecimientos locales y las ulceraciones, los melanomas malignos se siembran por permeación linfática, que produce nódulos cutáneos por diseminación proximal progresiva y por émbolos linfáticos a los ganglios linfáticos regionales. También ocurre una amplia diseminación por el torrente sanguíneo a todos los órganos del cuerpo. La melanina libre en la sangre puede producir pigmentación cutánea generalizada y melanuria en casos tardíos.

Estadificación El pronóstico de un melanoma maligno depende de su grado de invasión, que se mide por la profundidad de la invasión. La profundidad puede medirse ya sea por referencia a las capas normales de la piel (niveles de Clark) o, de forma más simple y precisa, con base en la profundidad medida (profundidad de Breslow6). Debido a su simplicidad, el 6Alexander

Breslow (1928-1980). Patólogo, George Washington University Hospital, Washington, DC, EUA.

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por fortuna, suelen seguir un curso por completo benigno. Por lo tanto, en niños los melanomas siempre deben tratarse con cirugía conservadora a pesar de su aspecto histológico aterrador.

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Piel y anexos método de Breslow es el que ahora se utiliza de forma sistemática.

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Cuadro 9-1.Supervivencia a cinco años con base en la profundidad de Breslow Profundidad

Supervivencia a 5 años

Tratamiento de las lesiones pigmentadas La siguiente es una guía general para el manejo de las lesiones pigmentadas de la piel. Eliminación profiláctica

Cualquier tumor pigmentado en mano, planta o genitales, u otro que en diferentes situaciones se someta a traumatismo, debe extirparse; son los más frecuentes entre el pequeño porcentaje de nevos que sufren cambio maligno. Además, las lesiones pigmentadas deben eliminarse por motivos estéticos o si el paciente está muy ansioso debido a su presencia: un fenómeno muy frecuente entre médicos, enfermeras y estudiantes de medicina. Estas lesiones se envían para su análisis histológico y siempre deben eliminarse en su totalidad. Nevos sospechosos

Si la lesión pigmentada muestra cualquiera de las características mencionadas que sugieren que ha ocurrido un cambio maligno, primero se elimina el nevo para su análisis histológico urgente (corte congelado). Si se confirma un melanoma maligno, se realiza una amplia área local de excisión, con un margen de limpieza proporcional a la profundidad de la invasión (profundidad de Breslow). De forma tradicional, esto se traducía en un margen de centímetros por cada milímetro de invasión; puede requerirse de un injerto cutáneo primario.

95%

0.75 a 1.55 mm

90%

1.5 a 4.0 mm

70%

>4.0 mm

2.5 L por lo general pueden tolerar una neu-

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Tórax y pulmones

monectomía; aquellos con una FEV1 >1-1 L por lo general pueden tolerar una lobectomía.

derable en un paciente con obstrucción aguda de la vena cava superior. También puede proporcionar cierto alivio de la tos irritante y la disnea que se producen por obstrucción bronquial temprana.

Tratamiento Cirugía

Quimioterapia citotóxica

En general, 80% de los pacientes con cáncer pulmonar no microcítico mueren en un lapso de un año tras el diagnóstico. La posibilidad de cirugía curativa se valora mediante una biopsia de todos los ganglios sospechosos para excluir diseminación, y mediante imágenes radiológicas y broncoscopia. La extirpación de un lóbulo, o de todo el pulmón, se lleva a cabo cuando existe la posibilidad de curación, es decir, tumores pequeños sin diseminación; en tales casos muy seleccionados, la tasa de supervivencia a cinco años de esta enfermedad está en un rango de 40 a 60%. Se realiza una resección cada vez mayor con toracoscopia asistida con video en lugar de toracotomía. En ocasiones, con un tumor temprano técnicamente resecable, la reserva respiratoria general del paciente está tan limitada por años de abuso del tabaco que la resección es imposible.

El tratamiento citotóxico cíclico combinado con radioterapia es el tratamiento de elección para tumores microcíticos; hay cada vez mayor evidencia de que este abordaje con esquemas a base de cisplatino, junto con fármacos como gemcitabina y paclitaxel para enfermedad avanzada, también es de utilidad en el tratamiento de cánceres no microcíticos que son irresecables.

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La radioterapia puede proporcionar paliación en casos inoperables. Aunque es posible que no prolongue la vida, puede detener episodios de hemoptisis que causan angustia, aliviar el dolor de tumores secundarios en hueso y producir una mejoría consi-

El pulmón está en segundo lugar, después del hígado como sitio de metástasis, las cuales pueden ser por carcinoma (en particular mamario, renal), sarcoma (sobre todo de hueso) o melanoma. La diseminación puede ser el resultado de depósitos vasculares o permeación linfática retrógrada por la afección de los ganglios mediastínicos: linfangitis carcinomatosa. Las metástasis pulmonares son tan frecuentes que debería ser parte sistemática de la práctica médica visualizar el tórax mediante radiografías o tomografía computarizada en cada caso de enfermedad maligna para ayudar a estadificar el tumor primario.

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Radioterapia

Tumores secundarios

11 Corazón y aorta torácica Objetivos de aprendizaje √ Conocer los principales trastornos quirúrgicos del corazón y la aorta torácica, y cómo se tratan. √ Conocer las causas de la hipertensiónremediables de forma quirúrgica.

Derivación cardiopulmonar

combinación de hipotermia y derivación cardiopulmonar.

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Antecedentes Antes del desarrollo de la derivación cardiopulmonar, la cirugía cardiaca se limitaba a procedimientos que podían realizarse sin demora en un corazón latiente, como una valvulotomía mitral para aliviar estenosis mitral, en que un dedo se pasa a ciegas a través del apéndice de la aurícula izquierda hasta la válvula mitral estenótica. Si la circulación se detiene de forma temporal a la temperatura normal del cuerpo, los órganos sufren daño isquémico debido a la falta de oxígeno; la magnitud del daño varía con la demanda metabólica del órgano. El encéfalo es el tejido más sensible en este sentido, y es posible que sufra daño irreversible después de 3 min de isquemia. La médula espinal es la siguiente, seguida por el músculo cardiaco, que tolera entre 3 y 6 min de isquemia a temperatura normal. La tolerancia a la isquemia puede incrementarse ligeramente al reducir la tasa metabólica con hipotermia; a 28°C, pueden tolerarse hasta 10 min de paro circulatorio. Después del desarrollo de la derivación cardiopulmonar, ahora es posible detener el corazón por periodos prolongados mientras se utiliza una máquina que se encargue del bombeo y la oxigenación de la sangre. En general, se utiliza una

Técnica (figura 11-1) Después de heparinización total, se insertan cánulas en la vena cava a través de la aurícula derecha para aspirar el retorno venoso de la circulación sistémica. Entonces se bombea la sangre a través de un oxigenador y de un intercambiador de calor antes de regresarla a la circulación sistémica mediante una cánula en la aorta ascendente o la arteria femoral. Esta forma de derivación perfunde todo el cuerpo con sangre oxigenada a una presión adecuada mientras la aleja del corazón y los pulmones. Así, es posible detener el corazón y enfriarlo mediante una infusión en las arterias coronarias de solución “cardiopléjica” fría que contenga potasio para producir paro cardiaco rápido en diástole. Si se colocan pinzas cruzadas en la aorta, es posible abrir el corazón en un campo sin sangre para tener acceso a todas las cámaras.

Complicaciones • Émbolos. Aire atrapado durante la formación del circuito de derivación o que entra durante la derivación, o trombos que se forman en el circuito de derivación, los cuales pueden embolizarse hacia la circulación cerebral y periférica con resultados catastróficos. • Puede ocurrir hemorragia posoperatoria que ocasiona taponamiento cardiaco. El paso a

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Corazón y aorta torácica

Cánula aórtica suturada Sangre “arterial”oxigenada

Sangre venosa desoxigenada

Cánulas en vena cava superior y vena cava inferior aseguradas con cinta adhesiva externa

Entrada de gas Oxigenador Salida de gas Entrada de agua Salida de agua

Intercambiador de calor para controlar la temperatura del cuerpo

Bomba

Figura 11-1. Derivación cardiopulmonar.

Reparación y reemplazo de válvula Con el advenimiento de la derivación cardiopulmonar, ahora es posible eliminar válvulas enfermas y remplazarlas con válvulas artificiales (protésicas, humanas o xenoinjertos). En la regurgitación de la válvula mitral, si ésta no está muy distorsionada o calcificada, es posible proceder a la reparación en lugar del remplazo.

Existen muchos ejemplos, como la válvula bivalva de St. Jude, en la cual la válvula consiste en dos valvas semicirculares con mecanismo de pivote. Las válvulas protésicas pueden quedar obstruidas por trombos debido al flujo turbulento a través de las valvas de la válvula; por tanto, los receptores deben tratarse con anticoagulantes por tiempo indefinido. Las válvulas protésicas tienen el riesgo de falla catastrófica, como ocurre cuando los discos móviles se desalojan o rompen.

Válvulas de aloinjerto o xenoinjerto Se obtienen de corazones cadavéricos frescos humanos o porcinos. La válvula se suspende en un anillo protésico para permitir que se suture en su sitio; una vez implantada, el receptor no requiere anticoagulación. La vida de estas válvulas suele ser más breve que la propia de las válvulas protésicas, pero el no requerir de anticoagulación las hace la mejor opción en ancianos.

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Enfermedad valvular

Válvulas protésicas

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través del circuito de derivación activa la cascada de la coagulación y consume plaquetas, con lo que se incrementa el riesgo de hemorragia. • En la pancreatitis puede haber lesión hipotérmica e isquemia y contribuir a la ocurrencia de ulceración péptica e isquemia mesentérica.

Corazón y aorta torácica Complicaciones de la restitución valvular • Trombosis valvular y formación de émbolos, en particular si el paciente no recibe anticoagulación. • Falla mecánica con émbolo o fragmento de la válvula, obstrucción al flujo de salida o incompetencia masiva de la válvula. • Anticoagulación con riesgo de hemorragia debido a anticoagulación excesiva. • Filtraciones paraprotésicas, en que la sangre se filtra entre el anillo artificial de la válvula y el tracto del flujo de salida. • Infección de la válvula, una situación semejante a la endocarditis infecciosa de una válvula nativa.

Estenosis aórtica

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La estenosis de la válvula aórtica puede ser congénita o adquirida. La variedad adquirida puede deberse a cardiopatía reumática, pero en pacientes mayores la causa suele ser calcificación de las válvulas bicúspides congénitas: 1% de la población tiene sólo dos valvas en la válvula aórtica debido a la fusión de dos cúspides valvulares adyacentes. Por desgracia, sin importar la causa, la válvula aórtica, cuando presenta estenosis, suele estar muy distorsionada y calcificada y no es adecuada para reparación valvular; el reemplazo es el tratamiento de elección.

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Estenosis mitral Fiebre reumática en ocasiones seguida de infección de la garganta por Streptococcus β hemolítico del grupo A. Los antígenos de este microorganismo presentan una reacción cruzada con varios tejidos del cuerpo, con manifestaciones que incluyen afección en serie de articulaciones grandes (de ahí su nombre), los ganglios basales (corea de Sydenham1) y, lo más importante, el músculo y las válvulas del corazón. La fiebre reumática es ahora mucho menos frecuente en países occidentales, tal vez debido a la menor virulencia del microorganismo y al uso diseminado de antibióticos en infecciones de la garganta, pero aún se aprecia con frecuencia en países en desarrollo.

Patología Los cambios patológicos consisten en fusión de las comisuras de la válvula con acortamiento de las cuerdas tendinosas. A medida que la abertura de la válvula mitral se estrecha, el flujo de sangre a través de la válvula se ve afectado y la aurícula izquierda, en especial el apéndice auricular, se dilata; con la dilatación ocurre fibrilación auricular. Pueden formarse trombos en el apéndice auricular. Con el tiempo, la válvula se estrecha a un grado crítico y evita un llenado ventricular adecuado, de lo que resulta disnea por esfuerzo.

Características clínicas

Características clínicas

Los tres síntomas de presentación de estenosis aórtica son angina, disnea debida a insuficiencia cardiaca y síncope (en ocasiones muerte repentina). La exploración revela pulso que aumenta con lentitud, presión arterial baja e hipertrofia del ventrículo izquierdo, como se muestra en el electrocardiograma (ECG) y el ecocardiograma. La radiografía torácica puede mostrar calcificación valvular y dilatación posestenótica de la aorta. Una vez que el gradiente a lo largo de la válvula supera los 50 mm Hg, o el paciente está sintomático, se recomienda cirugía.

Los pacientes suelen presentarse entre los 20 y 40 años de edad, y más a menudo son mujeres. La característica de presentación habitual es disnea en aumento por insuficiencia cardiaca progresiva. Puede haber disnea nocturna y episodios de edema pulmonar con infecciones pulmonares recurrentes. En la exploración, el paciente puede tener enrojecimiento malar típico. Hay un soplo mesodiastólico en el área mitral, y el chasquido de abertura de la válvula mitral puede ser audible y palpable como un latido apical similar a un golpeteo. La fibrilación auricular es frecuente y se acompaña de la desaparición del soplo presistólico a medida que la contracción auricular eficaz cesa.

Tratamiento Reemplazo de la válvula con derivación cardiopulmonar. La enfermedad conjunta de la arteria coronaria puede tratarse al mismo tiempo. El remplazo percutáneo de la válvula aórtica, a través de la arteria femoral, se valora en la actualidad para pacientes ancianos en mal estado.

1Thomas

Sydenham (1624-1689). Después de trabajar bajo las órdenes de Cromwell en la Guerra Civil, se convirtió en un destacado cirujano en Londres.

Corazón y aorta torácica

• Insuficiencia cardiaca derecha. • Embolia arterial periférica (sobre todo en fibrilación auricular). • Endocarditis infecciosa: probable siempre que hay una anomalía valvular.

Tratamiento En ausencia de regurgitación mitral, evidencia de calcificación de la válvula o antecedentes de émbolos, se realiza una valvulotomía abierta para separar las comisuras fusionadas. Si esto no tiene éxito, o en presencia de válvulas calcificadas y distorsionadas o regurgitación, se realiza remplazo de la válvula.

Cardiopatía isquémica La angina grave, debida a isquemia miocárdica, puede aliviarse al aumentar el suministro arterial al músculo. Existen dos opciones de tratamiento: intervención endoluminal con angioplastia con globo y endoprótesis o revascularización quirúrgica.

Etiología Los factores de riesgo para arteriopatía coronaria son los de ateroma en general (recuadro 12-1). En especial, concentraciones séricas elevadas de colesterol, hipertensión y tabaquismo duplican cada uno el riesgo de arteriopatía coronaria. La presencia de las tres aumenta el riesgo ocho veces.

Estudios especiales • El ECG en esfuerzo muestra si hay isquemia miocárdica al ejercitarse. • Imágenes de perfusión miocárdica. En pacientes no aptos para ejercicio en una banda sin fin, puede inducirse estrés sobre el miocardio por medios farmacológicos usando dobutamina o adenosina mientras se obtienen imágenes con resonancia magnética, o metoxisobutilisonitrilo (MIBI). • Ecocardiografía con estrés. Es una alternativa a las imágenes de perfusión miocárdica. La contracción en diferentes segmentos de la pared cardiaca se estudia antes y durante el estrés inducido por medios farmacológicos. • Arteriografía coronaria. Se realiza en pacientes con respuestas isquémicas al ejercicio. Es

importante para un diagnóstico anatómico preciso, y puede combinarse con tratamiento endoluminal.

Tratamiento • Angioplastia. Las estenosis aisladas en los vasos proximales se tratan de manera más apropiada con angioplastia coronaria transluminal percutánea, a menudo combinada con endoprótesis endoluminal para prolongar la permeabilidad. • Revascularización quirúrgica. Para oclusiones totales o estenosis en múltiples vasos, el procedimiento de elección es la cirugía. Ésta implica unir una arteria mamaria interna (torácica interna) con la arteria coronaria enferma distal al bloqueo. Para múltiples injertos, también puede usarse vena safena invertida autóloga o arteria radial como conductos de derivación aortocoronaria (figura 11-2). Al igual que en el caso de todas las cirugías arteriales para aterosclerosis, hay una tendencia a la recurrencia de la enfermedad con el paso del tiempo. Esto puede requerir cirugía repetida o tratarse con procedimientos endoluminales. En pacientes jóvenes impedidos por la angina en quienes la cirugía de derivación directa es imposible o en aquellos con enfermedad miocárdica grave, puede estar indicado el trasplante de corazón para aliviar los síntomas y permitir el regreso a la vida normal.

Cirugía para las complicaciones de un infarto al miocardio 1 Comunicación intraventricular. Cuando el músculo ventricular infartado es parte del tabique y sufre necrosis, puede ocurrir ruptura del tabique. Esto ocurre 1 a 2 semanas después de un infarto al miocardio en 0.5% de los pacientes y requiere de reparación urgente, lo cual puede lograrse con cirugía o con un abordaje endoscópico. La mortalidad es elevada. 2 Aneurisma ventricular. Si la pared ventricular infartada es apical, puede sufrir necrosis y ruptura, lo que conduce a una muerte rápida por taponamiento. De forma alterna, puede curar con fibrosis, y a la larga se forma un aneurisma ventricular. En tal caso tal vez se requiera de extirpación si el movimiento paradójico o los trombos provocan síntomas.

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Complicaciones

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Corazón y aorta torácica

Arteria pulmonar

Aorta ascendente

Arteria mamaria interna izquierda

Injerto de vena safena

Arteria coronaria derecha

Obstrucción

Arteria coronaria interventricular anterior

Enfermedad de la aorta torácica

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Persistencia del conducto arterioso (figura 11-3)

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Patología Si el canal entre la aorta y la arteria pulmonar no se cierra al momento del nacimiento, la sangre se desviará de la circulación sistémica con su mayor presión hacia la circulación pulmonar, de lo que resulta hipertensión pulmonar. Con el tiempo, la resistencia vascular pulmonar aumenta y excede la resistencia periférica, momento en el cual la derivación se revierte, la sangre desoxigenada de la arteria pulmonar pasa a la circulación sistémica y el paciente presenta cianosis. Esto se acompaña de un riesgo de desarrollar endarteritis infecciosa.

Figura 11-2. Injerto de vena safena de la aorta a la arteria coronaria derecha, e injerto directo de arteria mamaria interna izquierda (torácica) a la arteria coronaria intraventricular anterior (conocida también como arteria anterior descendente izquierda).

moderado tiende a presentarse más tarde con disnea por esfuerzo. Más a menudo, el paciente está asintomático y el trastorno se diagnostica al encontrar el soplo continuo característico similar a maquinaria con acentuación sistólica, que se escucha mejor sobre el segundo espacio izquierdo en la parte anterior. En lactantes, el soplo puede ser sólo sistólico.

Estudios especiales • Radiografía torácica. Suele mostrar hipertrofia del ventrículo izquierdo y aumento de las marcas de la arteria pulmonar. • Ecocardiografía y angiografía. Muestran la persistencia del conducto arterioso, y de hecho el catéter cardiaco con frecuencia puede manipularse a través del conducto hacia la aorta.

Tratamiento Características clínicas En recién nacidos con un conducto grande, la derivación puede avanzar con rapidez, y ocurrir insuficiencia cardiaca en la lactancia. Un conducto con un flujo

La ligadura y división quirúrgicas del conducto arterioso deben emprenderse al diagnóstico y antes de que ocurran hipertensión pulmonar o insuficiencia cardiaca irreversibles. La inserción endo-

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Corazón y aorta torácica

Nervio laríngeo recurrente izquierdo

Nervio vago izquierdo

Tronco braquiocefálico Arteria carótida izquierda Arteria subclavia izquierda

Aorta Arteria pulmonar

Coartación de la aorta (a)

Conducto arterioso persistente

(b)

Coartación de la aorta Patología Se trata de un estrechamiento patológico de la aorta que, en la mayoría de los casos, ocurre en la aorta descendente apenas distal al origen de la arteria subclavia izquierda cerca del conducto arterioso obliterado. De hecho, la patogenia de la coartación puede relacionarse con la presencia de tejido anormal del conducto. La coartación rara vez ocurre en otros sitios arriba o abajo de la aorta. La estenosis suele ser extrema, y sólo queda una luz del tamaño de un alfiler. A menudo hay una anomalía cardiaca coexistente. La sangre llega a la aorta distal mediante conexiones colaterales entre las ramas de las arterias subclavias, escapulares e intercostales y mediante la anastomosis entre las arterias torácica interna y epigástrica inferior. Aunque el suministro de sangre a la parte inferior del cuerpo está disminuido, los pacientes con coartación rara vez tienen gan-

grena periférica, aunque en ocasiones se quejan de claudicación intermitente. El riesgo de la coartación se debe a los efectos de la hipertensión proximal a la coartación. Ésta suele ser grave y es probable que se deba a un suministro sanguíneo deficiente a los riñones, de lo que resultan liberación de renina e hipertensión renal (figura 11-5). Los pacientes corren asimismo el riesgo de desarrollar endarteritis infecciosa en la estenosis, y la lesión también puede ser el origen de una disección aórtica.

Características clínicas El diagnóstico se considera en cualquier niño o adulto joven con hipertensión. Además de la hipertensión, el signo físico más característico corresponde a pulsaciones femorales tardías, disminuidas o ausentes en relación con el pulso radial, y se confirma por una gran diferencia en la presión arterial entre el brazo y la pierna. En ocasiones hay un soplo sistólico en la parte posterior izquierda del tórax, y pueden verse o sentirse grandes vasos sanguíneos colaterales en los tejidos subcutáneos de la pared torácica.

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vascular percutánea de un dispositivo oclusivo en el conducto puede lograr una curación sin cirugía.

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Figura 11-3. (a) Persistencia del conducto arterioso: nótese su relación cercana con el nervio laríngeo recurrente izquierdo. (b) Coartación de la aorta. (Reproducido de Ellis H, Mahadevan V. (2010) Clinical Anatomy, 12th ed. Oxford: WileyBlackwell.)

Corazón y aorta torácica Estudios especiales • Radiografía torácica. Muestra hipertrofia ventricular, y a menudo las costillas presentan escotaduras por los grandes vasos sanguíneos colaterales intercostales que evitan el área estenótica. • Ecocardiografía. En un lactante para excluir anomalías cardiacas coexistentes. • Angiografía. Confirma el diagnóstico.

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bable que estiren el nervio laríngeo recurrente izquierdo, lo que conduce a ronquera y puede obstruir el bronquio del lóbulo inferior izquierdo, lo que genera un área de colapso. Los aneurismas de la aorta torácica descendente pueden causar dolor de espalda o erosión de las vértebras o pueden presionar sobre el esófago, produciendo disfagia e incluso ruptura hacia el esófago. No es sorprendente que sean la causa más letal de hematemesis.

Tratamiento Es deseable que se emprenda antes de que surjan complicaciones, y consiste de extirpación del segmento estenótico y ya sea anastomosis termino-terminal de la aorta proximal y distal o, si el espacio que se debe unir no es demasiado grande, un injerto arterial interpuesto entre los dos extremos aórticos. La angioplastia con globo es un tratamiento alternativo.

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Aneurismas de la aorta torácica Los aneurismas pueden ocurrir en cualquier lugar del cuerpo (capítulo 12), pero la aorta es en especial susceptible a la afección. Los aneurismas del arco de la aorta fueron en alguna ocasión causados más a menudo por sífilis, pero ahora se deben sobre todo a síndrome de Marfan,2 degeneración medial o aterosclerosis. Los aneurismas de la aorta torácica descendente pueden ser traumáticos, sifilíticos o ateroscleróticos. Con la excepción de los aneurismas con cuello muy estrecho, aquellos que afectan la aorta torácica requieren de algún tipo de derivación vascular para tratarlos con cirugía. Un aneurisma toracoabdominal es un aneurisma que se extiende a través del diafragma y que implica los orígenes de las arterias celiaca, mesentérica superior y renal.

Características clínicas Los aneurismas de la aorta ascendente pueden presentarse con dolor torácico, regurgitación aórtica, obstrucción de la vena cava superior, obstrucción del bronquio principal derecho y a la larga una masa pulsante en la parte frontal del tórax, que incluso puede ulcerarse a través de la pared torácica, de lo cual resulta desangramiento. Los aneurismas del arco de la aorta pueden comprimir la tráquea o ulcerarse hacia ella; es pro-

Estudios especiales • Radiografía torácica. Puede mostrar el grado de aneurisma debido a la calcificación de sus paredes. • Tomografía computarizada y resonancia magnética. Son útiles para demostrar el tamaño y el grado del aneurisma y su relación con los vasos principales del cuello. • Aortografía. Puede ser peligrosa y a menudo no ayuda a establecer el diagnóstico, dado que la luz del aneurisma está estrechada por un trombo. • Ecocardiografía. Es importante para diagnosticar incompetencia aórtica causada por una dilatación aneurismática del anillo valvular.

Tratamiento Los aneurismas de la aorta ascendente y el arco aórtico requieren una derivación cardiopulmonar total para tratamiento quirúrgico adecuado, el cual consiste de extirpación parcial del aneurisma e inserción de un injerto protésico con uniones apropiadas de las extremidades a las ramas aórticas principales. Los aneurismas de la aorta torácica descendente requieren una derivación del hemicardio izquierdo para su tratamiento quirúrgico, el cual es similar en principio al del arco. En fechas más recientes se ha demostrado que la endoprótesis endovascular de los aneurismas torácicos es una alternativa promisoria.

Complicaciones • Isquemia espinal. Debida a la pérdida de flujo en la arteria radicular mayor (de Adamkiewicz3), que surge de la aorta cerca de T10 e irriga la parte inferior de la médula espinal. Provoca paraplejía.

2Antoine

Marfan (1858-1942). Profesor de Pediatría, Hôpital des Enfants Malades, París, Francia. El síndrome de Marfan se debe a una mutación en el gen de fibrilina 1 en el cromosoma 15 y se manifiesta con anomalías cardiovasculares, esqueléticas y oculares.

3Albert

Adamkiewicz (1850-1921). Profesor de Patología, Cracovia, Polonia.

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Corazón y aorta torácica Clasificación

Luz falsa

La disección aórtica se ha clasificado en tipo A y tipo B (clasificación de Stanford4). • Disección tipo A. Afecta la aorta ascendente y el arco y ocurre en dos tercios de los casos. • Disección tipo B. Tiene un desgarro inicial distal al origen de la arteria subclavia izquierda y sólo la aorta descendente está afectada. Ocurre en la tercera parte de los casos.

Desgarro de la íntima

Tipo B

Figura 11-4. Clasificación de la disección aórtica.

Disección aórtica (figura 11-4) Patología Una disección aórtica (aneurisma disecante) consiste de un desgarro en la pared de la aorta, por lo general en la región del arco, lo que permite que la sangre se desvíe a lo largo de un plano de división en la media. El pasaje falso que así se forma puede romperse en su interior hacia la luz verdadera, con lo que se descomprime y produce una aorta con luz doble. Un paciente en este caso puede sobrevivir. Más a menudo, el aneurisma se rompe externamente hacia el pericardio, lo que produce taponamiento cardiaco, o hacia el mediastino o la cavidad del abdomen, con hemorragia letal.

Etiología La degeneración quística medial debilita la pared de la aorta y permite que se divida. Suele encontrarse en sujetos con aterosclerosis e hipertensión.

4Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, EUA. En 1970, Norman Shumway y colaboradores describieron la clasificación de Stanford en la División de Cirugía Cardiovascular. 5Johann Horner (1831-1886). Profesor de Oftalmología, Zurich, Suiza.

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Tipo A

El paciente suele presentarse con dolor torácico intenso y repentino, el cual puede irradiar a los brazos o el abdomen, o bien con dolor interescapular desgarrador. Además, puede haber signos de choque, ya sea por taponamiento cardiaco o por ruptura externa del aneurisma. A menudo, en los pacientes con disección aórtica se diagnostica al inicio trombosis coronaria, y un ECG no suele ayudar a diferenciar entre los dos trastornos. De hecho, si el seno coronario está afectado, puede haber ocurrido oclusión coronaria. En la disección tipo A, la válvula aórtica puede volverse incompetente conforme la raíz se dilata. A medida que avanza la disección en la pared de la aorta, los orígenes de las ramas arteriales principales pueden quedar bloqueados, lo que produce una progresión de síntomas y la desaparición y reaparición de pulsos periféricos. Si los vasos renales están afectados, puede haber hematuria o anuria. Uno o ambos pulsos femorales pueden desaparecer con isquemia de la pierna. La isquemia mesentérica suele diagnosticarse de forma tardía. También pueden ocurrir anomalías neurológicas que varían de hemiparesia, como resultado de oclusión de los orígenes de las arterias carótida y subclavia, a parestesia, como resultado de isquemia de los nervios periféricos; puede ocurrir síndrome de Horner5 (capítulo 17, página 142) debido a la interrupción de la cadena simpática cervical, y la ronquera puede complicar la afección recurrente del nervio laríngeo.

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Características clínicas

Corazón y aorta torácica Estudios especiales

Hipertensión primaria

• Radiografía torácica. Muestra el ensanchamiento del mediastino en dos tercios de los pacientes y un pequeño derrame pleural izquierdo. • TC aumentada con contraste. Muestra un colgajo a través de la luz aórtica con cambio aneurismático central. • Ecocardiografía. También puede mostrar un colgajo y regurgitación aórtica. La ecocardiografía transesofágica es quizá el estudio de elección.

La hipertensión primaria es una enfermedad de pacientes de mediana edad y ancianos que tiende a presentarse en familias. Es un trastorno muy frecuente y puede ser compatible con pocos síntomas y una larga vida. Hay un aumento en la resistencia periférica debido a engrosamiento o espasmo arteriolar, pero dado que el engrosamiento arteriolar es una consecuencia de la hipertensión, el argumento sobre cuál es el factor primario no se ha resuelto en esta enfermedad. El riñón puede hacer una contribución importante a la hipertensión cuando su suministro sanguíneo se ve afectado debido al estrechamiento arteriolar. Hay un círculo vicioso de espasmo arteriolar, engrosamiento arteriolar, isquemia renal y mayor hipertensión, lo que conduce a un aumento progresivo en la gravedad de este trastorno.

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Tratamiento

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Una vez que se establece el diagnóstico, el tratamiento depende sobre todo del tipo de disección. Las disecciones tipo A deben manejarse con cirugía, debido al riesgo de que la disección se extienda de vuelta a través de la raíz aórtica, de lo que resulta taponamiento, y para corregir la incompetencia aórtica cuando esté presente. La cirugía busca interponer un injerto de tubo protésico en la raíz aórtica para prevenir una mayor disección (y taponamiento), y se acompaña de una elevada mortalidad. Las disecciones tipo B suelen tratarse de forma conservadora y para ello se utilizan fármacos hipotensivos, lo que reduce la presión sistólica a entre 100 y 120 mm Hg a fin de prevenir una mayor extensión de la disección. La parte con disección puede presentar trombosis. Cualquier isquemia orgánica, de extremidad o mesentérica que resulte de la disección se trata con revascularización. Un aneurisma que resulta de disección crónica puede requerir tratamiento si aumenta de tamaño o produce síntomas de presión. En casos en que hay evidencia de ruptura aórtica inminente o falta de perfusión de una arteria visceral, la colocación endovascular de una endoprótesis cubierta (endoprótesis-injerto) es apropiada. La endoprótesis se coloca para cubrir la entrada proximal en la luz falsa y para restablecer el flujo de sangre a través de la luz colapsada.

Hipertensión Esta sección resume la hipertensión arterial en sus aspectos quirúrgicos.

Clasificación • Primaria (causa desconocida). • Secundaria (causas que se entienden por lo menos de forma parcial).

Hipertensión secundaria Puede deberse a los siguientes factores: 1 Enfermedad renal. 2 Coartación de la aorta (página 74). 3 Causas endocrinas: a feocromocitoma (capítulo 40, página 333): b síndrome de Cushing (capítulo 40, página 331); c Síndrome de Conn (capítulo 40, página 332). 4 Hipertensión intracraneal (capítulo 15, página 117). 5 Toxemia del embarazo.

Hipertensión nefrovascular Mecanismo de la hipertensión renal (figura 11-5) Desde los experimentos de Goldblatt,6 se sabe que el trastorno de la perfusión sanguínea a los riñones puede causar hipertensión la cual, si la perfusión renal permanece alterada, puede volverse permanente debido al círculo vicioso que se ha mencionado. El mecanismo de la hipertensión renal parece ser la liberación de la hormona renina de las células yuxtaglomerulares en la corteza renal. La renina actúa en la proteína sérica angiotensinógeno para dar origen a un decapéptido fisiológicamente inactivo, angiotensina I. La angiotensina I se con6Harry

Goldblatt (1891-1977). Profesor de Patología Experimental, University of Southern California, Los Angeles, CA, EUA.

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Corazón y aorta torácica

Angiotensinógeno

Flujo de sangre reducido

Proteína circulante

Renina de las células yuxtaglomerulares

Angiotensina I Asp

Arg

Val

Tyr

Ile

Leu

His

Phe

Pro

His

Val

Tyr

Ile

Phe

Pro

His

Vasoconstricción Enzima convertidora de angiotensina

Hipertensión

Angiotensina II

Proteasas

Asp

Arg

Figura 11-5. Mecanismo de la hipertensión renal.

vierte entonces en el octapéptido angiotensina II mediante la acción de la enzima convertidora de angiotensina. La angiotensina II es un vasocontrictor potente que provoca aumento de la resistencia periférica (y por tanto hipertensión) y actúa sobre la corteza suprarrenal para liberar aldosterona (que causa retención de sodio). Las características de la hipertensión se ponen así en movimiento. Este mecanismo de renina es protector en lo que se refiere a los riñones, y es un medio por el cual los riñones mantienen su circulación. No se ha establecido la importancia de la renina en el mantenimiento de la presión arterial normal. Todas las formas de enfermedad del parénquima renal tienen la probabilidad de producir hipertensión. Son particularmente frecuentes la glomerulonefritis crónica y la pielonefritis crónica.

Los inhibidores de la ECA, como el captopril, son eficaces para reducir la presión arterial en los pacientes con enfermedad renal. Sin embargo, cuando la insuficiencia renal se debe a estenosis de la arteria renal, su uso exacerba la perfusión deficiente y da por resultado deterioro del funcionamiento renal.

Enfermedades renales unilaterales que producen hipertensión Éstas revisten especial importancia quirúrgica, dado que a veces son susceptibles de tratamiento curativo ya sea mediante nefrectomía o por procedimientos reconstructivos en el riñón o en su suministro sanguíneo.

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Desactivada

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Angiotensina III

Corazón y aorta torácica Pielonefritis unilateral En casos raros, la pielonefritis afecta sólo un riñón, en particular si este riñón ha sido sitio de un traumatismo previo o de malformación congénita, si el uréter de ese lado se ha bloqueado o si hay hidronefrosis unilateral. Si este trastorno se diagnostica temprano, antes de que la hipertensión haya alcanzado la etapa crónica establecida y antes de que hayan ocurrido cambios hipertensivos en el riñón contralateral, la extracción del riñón afectado puede dar por resultado el retorno a la presión arterial normal. Primero debe confirmarse la presencia de un riñón contralateral funcional.

Estenosis de la arteria renal Es una causa bastante frecuente de hipertensión secundaria. Ocurre en dos grupos de edad: los ancianos (70%), en quienes la causa de la estenosis es aterosclerosis, y personas jóvenes, en particular mujeres, en quienes la causa parece ser el engrosamiento de la íntima y la media por hiperplasia del colágeno y displasia muscular-fibromuscular.

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Estudios especiales • Arteriografía. Debe realizarse en pacientes jóvenes en quienes la displasia fibromuscular aparece de forma característica como una tira de cuentas en la parte distal de la arteria renal y es bilateral. • Gammagrafía dúplex. Puede permitir el diagnóstico de estenosis importante. • Determinación de renina. Debe realizarse mediante cateterización selectiva de la vena renal. La concentración de renina es por lo menos 1.5 veces más alta en el lado afectado.

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• Gammagrafía con radionúclido ácido dietilentriamina-pentaacético. Mostrará la diferencia del flujo de sangre renal, en particular si el paciente ha recibido un inhibidor de la ECA como captoprilo para exagerar este trastorno.

Tratamiento • Angioplastia. En casos adecuados, una estenosis localizada puede dilatarse mediante angioplastia con globo. Esto es particularmente exitoso en la displasia fibromuscular. • Derivación de la arteria renal. Si la estenosis es hasta cierto punto proximal y los vasos distales están relativamente sanos, suele ser posible eliminar la porción estenótica de la arteria o derivarla, por ejemplo, en el lado izquierdo uniendo la arteria esplénica a la arteria renal distal al bloqueo. • Autotrasplante. El autotrasplante del riñón puede realizarse después de extirpar la porción estenótica de la arteria. • Nefrectomía unilateral. Es apropiada cuando las ramas intrarrenales pequeñas de la arteria renal también están enfermas. Otras lesiones de las arterias renales, por ejemplo aneurisma y bandas congénitas, pueden también causar hipertensión susceptible de curarse mediante nefrectomía unilateral o cirugía arterial directa. Debe notarse que, desde la introducción de fármacos antihipertensivos eficaces (en particular inhibidores de la ECA), el entusiasmo por la cirugía en la enfermedad renal unilateral ha disminuido, excepto para aquellos pacientes en quienes el funcionamiento renal está muy afectado. Otras enfermedades renales unilaterales pueden causar hipertensión, lo que incluye hidronefrosis, tuberculosis renal o tumores en los riñones; la nefrectomía está indicada en estos trastornos.

12 Enfermedad arterial Objetivos de aprendizaje √ Conocer los tipos de traumatismo arterial y su manejo. √ Entender las causas de los aneurismas arteriales, su manifestación y su tratamiento. √ Contar con conocimientos de la enfermedad arterial oclusiva (incluida la enfermedad tromboembólica), sus factores de riesgo, sus manifestaciones y sus opciones de tratamiento.

Traumatismo arterial Las lesiones arteriales traumáticas se deben a traumatismo cerrado (contuso) o traumatismo abierto (penetrante).

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Lesiones cerradas La arteria se lesiona por compresión externa, como lesión por aplastamiento, fracturas de los huesos adyacentes con desplazamiento de la arteria (p. ej., fractura supracondílea del húmero en niños) o dislocación articular. Las causas yatrógenas incluyen un yeso apretado que se colocó sin considerar la posibilidad de edema postraumático.

Lesiones penetrantes Las lesiones arteriales penetrantes pueden ser el resultado de heridas por arma de fuego, apuñalamiento, penetración por fragmentos de hueso en fracturas o lesión yatrógena.

Tipos de lesión arterial • Contusión mural con espasmo secundario. • Desgarro de la íntima. Esta lesión suele ser el resultado de separación, en la cual la arteria

está estirada y la capa íntima se desgarra, en tanto que la adventicia cercana permanece intacta. La íntima entonces se pliega y provoca estenosis localizada, que puede causar o no trombosis o disección. • Desgarro de espesor total. Todas las capas de la arteria se seccionan, y ello puede ser parcial o completo. Los desgarros parciales sangran en abundancia, en tanto que la división total de la arteria suele dar por resultado contracción y espasmo de los vasos seccionados con una pérdida sorprendentemente pequeña de sangre.

Consecuencias de la lesión • • • •

Hemorragia. Puede ser oculta o evidente. Trombosis. Inmediata o tardía. Formación de fístula arteriovenosa. Formación de seudoaneurisma (falso aneurisma) (página 81). • Disección arterial. • Síndrome de compartimiento. El músculo isquémico se hincha y si está contenido por un compartimiento aponeurótico fibroso, como en el antebrazo o la pantorrilla, la inflamación exacerba aún más la isquemia al incrementar la presión del compartimiento. La contractura isquémica de Volkmann1 (capítulo 17, página 141) es resultado del síndrome de compartimiento.

1Richard

Alemania.

von Volkmann (1830-1889). Profesor de Cirugía, Halle,

Enfermedad arterial

Las características de una lesión arterial pueden ser isquemia aguda, hemorragia o a menudo ambas. La isquemia aguda se caracteriza por: • dolor (en la extremidad irrigada, empezando por la porción distal y avanzando a la proximal); • palidez; • ausencia de pulso; • parestesias; • parálisis; • hipotermia. La hemorragia puede ser manifiesta (sangre roja brillante) u oculta (p. ej., fracturas cerradas en las extremidades). Los síntomas son los de choque hipovolémico que se desarrolla con rapidez (frío, piel pegajosa, taquicardia, hipotensión, pérdida de la conciencia, oliguria que avanza a anuria).

Tratamiento Lesiones cerradas • Tratamiento del factor causal. Si la causa de la isquemia es un yeso apretado, se retira o secciona el yeso. En el caso de una fractura humeral supracondílea, los pulsos periféricos deben regresar cuando se reduce la fractura; si los pulsos radiales no regresan con rapidez, está indicada la exploración quirúrgica. • Angiografía. Un angiograma revela si la isquemia se debe a espasmo, desgarro de la íntima o alteración arterial. Puede realizarse en una sala de radiología o en el quirófano. Los desgarros parciales en los vasos grandes pueden ser sujetos de endoprótesis intravasculares. • Exploración quirúrgica. Si una extremidad no presenta reperfusión después de reducir una fractura o dislocación, o si la angiografía no es de ayuda o muestra un desgarro o bloqueo, la exploración es obligatoria. El vaso afectado se repara directamente o se interpone un segmento de la vena safena para remplazar el área lesionada. • Fasciotomía. La isquemia muscular provoca inflamación y síndrome de compartimiento. Los compartimientos aponeuróticos deben abrirse seccionando la aponeurosis profunda ampliamente para aliviar la presión en el compartimiento.

directa. El uso de un torniquete proximal suele exacerbar la pérdida de sangre, dado que rara vez genera suficiente presión para ocluir el flujo arterial, pero sí bloquea el retorno venoso, lo que causa una mayor pérdida de sangre. • Reanimación. Se restituye la pérdida de sangre. • Exploración. Los vasos pequeños que son parte de un gran suministro colateral pueden sacrificarse y ligarse por arriba del sitio de lesión. Los desgarros parciales pueden suturarse directamente o cerrarse con un parche venoso; la división completa a menudo requiere interposición de vena safena invertida. El uso de material protésico después de traumatismo se evita de ser posible, debido al riesgo de contaminación e infección del injerto.

Aneurisma Un aneurisma es una dilatación anormal permanente de una arteria o de parte de una arteria del corazón. En su aspecto morfológico, puede ser fusiforme o sacular. El término aneurisma también se utiliza para describir cualquier trastorno en que hay un saco que se comunica con la luz arterial, en cuyo caso se habla de falsos aneurismas o seudoaneurismas. Estos aneurismas falsos también pueden incluir fístulas arteriovenosas (aneurismas arteriovenosos) o disecciones arteriales (también conocidas como aneurismas disecantes).

Tipos de aneurismas (figura 12-1) Aneurismas saculares Una porción dilatada de la arteria está unida a la luz principal por un cuello delgado. Los aneurismas micóticos suelen ser de este tipo, en que la infección causa debilidad local de la pared, que da lugar a la dilatación aneurismática.

Aneurismas fusiformes Existe una dilatación generalizada de la arteria, y éste es el tipo de aneurisma más frecuente que afecta la aorta abdominal.

Seudoaneurisma (falso aneurisma) Lesiones abiertas • Compresión directa. Las medidas primarias para detener la hemorragia debe incluir presión

La sangre se filtra al exterior de la arteria y es contenida por el tejido conjuntivo adyacente recubierto con trombo. La acumulación resultante de sangre se comunica con la arteria de modo que es pul-

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Características clínicas

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Enfermedad arterial

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(a) Verdadero

Sacular (b) Falso

Fusiforme (c) Arteriovenoso

(d) Disecante

Figura 12-1. (a-d) Tipos de aneurismas.

sante y expansible. Presenta trombosis espontánea o aumenta de tamaño y se rompe. Aneurisma arteriovenoso

Comunicación entre una arteria y una vena adyacentes; se trata de un falso aneurisma interpuesto entre la arteria y la vena.

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Aneurisma que complica una disección arterial

La sangre fuerza un pasaje a través de una ruptura en la íntima de un vaso, lo que crea un canal separado “falso” entre las capas externas de la pared arterial. Este canal falso puede romperse de vuelta a la luz o hacia afuera de la adventicia. Sobre el segmento arterial en que el flujo es extraluminal, los vasos que se originan de esta luz verdadera estarán privados de sangre (véase disección aórtica, capítulo 11, página76).

rismas arteriovenosos y las fístulas en las extremidades también pueden ser congénitos.

Degenerativo Degeneración ateromatosa de la pared del vaso que es la causa más frecuente de un aneurisma verdadero.

Traumático Penetración o debilitamiento de la pared arterial por una herida penetrante como un disparo o una puñalada, o una lesión yatrógena durante la cateterización para angiografía y angioplastia; puede desembocar en un aneurisma verdadero, posiblemente con una fístula arteriovenosa asociada.

Infección Etiología Congénito

Se cree que los pequeños aneurismas saculares que ocurren en el área intracraneal en el círculo de Willis2 (página 110) son el resultado de una debilidad congénita de las arterias cerebrales. Los aneu2Thomas

Willis (1621-1675). Médico y anatomista, primero en Oxford y después en Londres, Reino Unido.

Los aneurismas micóticos, que antes se veían en la aorta torácica de pacientes con sífilis terciaria, se aprecian ahora con mayor frecuencia en la aorta abdominal o en la arteria femoral como consecuencia de salmonelosis o de un émbolo micótico en pacientes con endocarditis infecciosa. Los pacientes con inmunodeficiencia debida a infección por el virus de la inmunodeficiencia humana son susceptibles a aneurismas micóticos por bacterias u hongos poco frecuentes.

Enfermedad arterial

Es un subtipo de aneurisma aterosclerótico y micótico en que una reacción inmunitaria a componentes de la pared del aneurisma provoca una respuesta inflamatoria densa con una capa de tejido inflamatorio que rodea la luz. En casos no infecciosos, esto puede ceder mediante tratamiento con corticosteroides. También se asocia con fibrosis retroperitoneal y obstrucción ureteral. La velocidad de eritrosedimentación está elevada.

Características clínicas de un aneurisma verdadero Las características clínicas de un aneurisma dependen de su ubicación, y éste puede presentarse con síntomas muy distantes. Los aneurismas aórticos abdominales pueden presentarse con dorsalgia, pero a menudo son asintomáticos y se descubren de forma incidental durante el curso de una exploración para otro trastorno. El paciente puede tener una sensación de plenitud abdominal o notar edema pulsátil, o bien presentarse con émbolos distales respecto al contenido del saco. Cuando las arterias periféricas están afectadas, es más frecuente una queja de masa pulsátil o isquemia distal. A la exploración hay una dilatación a lo largo del curso de la arteria. El aneurisma en sí mismo es tanto pulsátil como expansible. En aneurismas periféricos más pequeños, la compresión directa puede vaciar el saco o disminuir su tamaño, y la presión en la arteria proximal al aneurisma puede reducir su pulsación. Si un vaso de alimentación tiene un orificio estrecho, puede haber un frémito y un soplo, y si hay una comunicación arteriovenosa, es audible un soplo tipo maquinaria.

• Trombosis. La pared de la arteria está recubierta por un trombo el cual puede desalojarse o extenderse hasta ocluir la arteria por completo. Esto da por resultado afección aguda de la circulación distal. • Embolia. Los trombos que recubren la pared de la arteria pueden desprenderse y embolizarse a la circulación distal, ya sea como pequeños émbolos que causan isquemia digital o como una gran masa de trombos que amenazan toda la extremidad. • Presión. Las estructuras adyacentes pueden estar erosionadas o desplazadas. De ahí que la dorsalgia y la ciática sean frecuentes en pacientes con aneurismas aórticos abdominales grandes, y la oclusión de la vena femoral es frecuente con aneurismas femorales grandes. • Infección. Un aneurisma puede infectarse o surgir de forma secundaria a infección y debilitamiento consecuente de la pared arterial.

Estudios especiales • Radiografía abdominal. Puede mostrar calcificación en la pared de un aneurisma. Una placa lateral es particularmente útil para demostrar calcificación de un aneurisma aórtico. • Tomografía computarizada, resonancia magnética y ultrasonido. Pueden delinear el tamaño y la extensión del aneurisma y su relación con otras estructuras, y proporcionar evidencia de filtración. • La angiografía no estima bien el tamaño y extensión de un aneurisma verdadero, dado que muestra la imagen de la luz, que suele ser más estrecha por el trombo. Además, conlleva peligro, dado que el alambre guía o la cánula pueden perforar la pared del aneurisma. Es útil en aneurismas falsos para identificar la conexión entre la arteria y el saco.

Diagnóstico diferencial • Una arteria ateromatosa tortuosa dilatada; suele verse en las arterias carótida y braquial de sujetos ancianos. • Una masa que cubre o desplaza la arteria superficialmente. En el abdomen, por ejemplo, la masa palpable de un carcinoma del páncreas puede tener una pulsación transmitida de la aorta subyacente pero no es expansible, lo cual la distingue de un aneurisma.

Complicaciones • Ruptura. La probabilidad de ruptura se incrementa a medida que el diámetro de la arteria aumenta respecto a su tamaño normal.

Tratamiento El tratamiento de un aneurisma arterial depende de su naturaleza (verdadero o falso), ubicación, tamaño y síntomas. Los aneurismas aórticos abdominales deben resecarse o tratarse con una endoprótesis cuando provocan síntomas o alcanzan un tamaño en que el riesgo de ruptura supera la posibilidad de muerte quirúrgica para el individuo. Los aneurismas de otros grandes vasos, como las arterias femoral y poplítea, pueden sustituirse con un injerto protésico o de vena safena, en tanto que un aneurisma periférico pequeño por lo general puede extirparse sin poner en riesgo la circulación distal, suponiendo una circulación colateral adecuada. Los aneurismas falsos y aneurismas micóti-

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Inflamatorio

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Enfermedad arterial cos son más susceptibles a ruptura y requieren de atención urgente.

Aneurisma aórtico abdominal La dilatación de la aorta abdominal es un dato frecuente en varones de edad avanzada y en aquellos con antecedentes familiares positivos. Alrededor de 10% tendrán un aneurisma poplíteo coincidente. Los aneurismas pequeños (menos de 4 cm) por lo general son benignos y crecen con lentitud (1 a 2 mm por año). A medida que aumentan de tamaño, la velocidad de crecimiento aumenta, y el riesgo de síntomas se eleva. La complicación más temida es ruptura. Tiene una incidencia de alrededor de 5% por año una vez que el aneurisma alcanza los 6 cm en su diámetro anteroposterior. Con una mortalidad quirúrgica de 5% o menos, la resección de un aneurisma es aconsejable al alcanzar los 5.5 a 6 cm como profilaxis contra ruptura.

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Manejo Los pacientes con aneurismas aórticos asintomáticos pequeños se siguen mediante ultrasonografía con regularidad para vigilar la velocidad de crecimiento. Una vez que se alcanza el umbral de diámetro, o si el aneurisma provoca síntomas, se aconseja la resección quirúrgica programada. La valoración preoperatoria incluye valorar el riesgo quirúrgico del paciente mediante la detección de cardiopatía coincidente (mediante ECG o ecocardiografía en reposo y ejercicio) y de enfermedad arterial carótida. Esta información puede afectar la decisión de operar.

Manejo quirúrgico La cirugía consiste en la restitución de la aorta aneurismática con un injerto artificial, por lo general hecho de Dacrón. Cada vez más se tratan los aneurismas aórticos de forma programada mediante la colocación de endoprótesis-injerto endovascular. El injerto protésico se introduce por una arteria femoral y se coloca a través del aneurisma. Se asegura en la aorta de diámetro normal por arriba y abajo del aneurisma con endoprótesis autoexpandibles. El saco aneurismático se excluye del flujo de sangre aórtico, y cualquier sangre residual en el saco presenta trombosis. Cuando no hay una longitud suficiente o un diámetro normal de la aorta por debajo del aneurisma, se coloca un injerto bifurcado con componentes a través de ambas femorales o un injerto aortoilíaco unilateral, y des-

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pués se realiza un injerto de derivación femorofemoral. Este abordaje mínimamente invasivo es ideal para pacientes que por lo demás no son candidatos para cirugía, como ancianos o aquellos con comorbilidad como enfermedad pulmonar obstructiva.

Complicaciones de la cirugía • Insuficiencia renal. Los orificios de las arterias renales a menudo se comprimen cuando se coloca una pinza en la aorta, de lo que resulta isquemia renal mientras dura el pinzamiento. La vena renal izquierda puede ligarse en su trayecto por el frente de la aorta para entrar a la vena cava inferior y dividirse como parte del procedimiento quirúrgico. La hipotensión preoperatoria o posoperatoria puede exacerbar la lesión renal. • Embolización distal. El trombo del saco puede propagarse en sentido distal y bloquear los vasos pequeños en el pie y la parte inferior de la pierna causando isquemia aguda; en este contexto se habla de embolia periférica. • Infarto al miocardio. La enfermedad de arteria coronaria es frecuente en la población que desarrolla aneurismas aórticos. El pinzamiento de la aorta durante la cirugía incrementa en grado impresionante la resistencia periférica contra la cual debe trabajar el corazón, y este estrés adicional, aunado al estrés metabólico que ocurre con la reperfusión de las piernas, puede precipitar un infarto al miocardio. • Infección del injerto. Ocurre en alrededor de 1% de los casos y puede conducir a fístula aortoentérica.

Ruptura de aneurisma aórtico abdominal Un paciente con ruptura de un aneurisma aórtico suele presentarse con dorsalgia intensa, que a menudo irradia a la ingle, y el diagnóstico suele confundirse con cólico renal, aunque éste es menos probable en pacientes ancianos (60 años de edad y más) que un aneurisma roto. En ocasiones, el único síntoma de presentación es dolor en la ingle o fosa ilíaca. En ocasiones, el dolor se limita al epigastrio, lo que conduce a un diagnóstico equivocado de infarto al miocardio. El 5% de los pacientes mueren por ruptura inicial y nunca llegan al hospital. Los que llegan suelen presentar choque profundo (frío, piel pegajosa, taquicardia, hipotensión) con sensibilidad abdomi-

Enfermedad arterial

nal generalizada. Una masa pulsátil es una indicación para laparotomía inmediata. En la mayoría de los pacientes que llegan al hospital, la ruptura está contenida por el retroperitoneo, auxiliada por la hipotensión que sigue a la ruptura. La restitución de líquido poco juiciosa para restaurar la presión arterial normal previa a la cirugía puede conducir a mayor sangrado y a que se supere la barrera del retroperitoneo, de lo que resultan hemoperitoneo y desangramiento. En ocasiones, el aneurisma aórtico se rompe hacia la vena cava inferior (fístula aortocava, diagnosticada por un soplo de maquinaria y venas pulsátiles) o hacia el duodeno (fístula aortoduodenal, cuyo diagnóstico es sugerido por la coexistencia de un aneurisma y hematemesis rápida o melena).

risma aórtico abdominal roto. Sólo se indican estudios previos cuando hay duda. Incluso con cirugía rápida hay una elevada tasa de mortalidad, junto con morbilidad, que incluye insuficiencia renal aguda, infarto al miocardio y embolización distal.

Expansión aórtica aguda

Características clínicas

El aneurisma puede expandirse de forma aguda y causar el dolor típico de ruptura pero sin las consecuencias hemodinámicas del sangrado. De hecho, algunos pacientes tienen hipertensión paradójica durante esta fase. En la laparotomía, se encuentra que el saco aneurismático está edematoso o hay ruptura local.

Los aneurismas poplíteos por lo general son asintomáticos. Cuando se presentan, lo hacen con embolización distal del contenido del saco (que conduce a claudicación o infarto digital), oclusión aguda o ruptura (rara). La exploración confirma una pulsación prominente en la fosa poplítea, que a menudo se extiende en sentido proximal. Deben buscarse los pulsos distales como evidencia de embolización.

La investigación de un paciente con sospecha de ruptura debe realizarse sólo si hay una duda razonable sobre el diagnóstico, ya que un retraso puede resultar fatal. La investigación debe responder a dos preguntas: 1 ¿Tiene el paciente un aneurisma? A menudo es difícil sentir un aneurisma debido a hipotensión y a un gran hematoma retroperitoneal que enmascara el saco. Una radiografía simple con frecuencia muestra calcificación en la pared de un aneurisma, en especial en un aneurisma aórtico. Una placa en decúbito dorsal es en especial valiosa, y muestra el saco calcificado que desplaza el intestino en sentido anterior. 2 ¿Está sangrando el aneurisma? Un paciente en quien se sabe hay un aneurisma se presenta con dolor abdominal y presión arterial normal. En este contexto, una tomografía computarizada es útil para identificar una filtración, pero ninguna modalidad permite distinguir un aneurisma no complicado de uno que se ha expandido de forma aguda y que está a punto de romperse.

Tratamiento Está indicada la cirugía de urgencia en cualquier persona con sospecha elevada de un aneu-

Los aneurismas poplíteos son los aneurismas periféricos más frecuentes e históricamente fueron los primeros en diagnosticarse y tratarse con cirugía. Suelen asociarse con otros aneurismas y a menudo son bilaterales.

Estudios especiales • Ultrasonografía dúplex. Delinea la extensión y el tamaño del aneurisma. • Angiografía. Para examinar el árbol arterial distal al aneurisma.

Tratamiento Los aneurismas sintomáticos deben tratarse mediante derivación femoral a poplítea distal, con ligación de los vasos nutricios. Los aneurismas que contienen un coágulo deben repararse en cirugía programada. Los émbolos distales pueden tratarse mediante embolectomía y trombólisis intraarterial directa al momento de la cirugía.

Valoración del paciente con enfermedad arterial Las enfermedades de las arterias pueden alterar el suministro de sangre a las extremidades. Al valorar a un paciente dado, es importante recordar que la enfermedad arterial rara vez se localiza en la peri-

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Estudios especiales

Aneurisma poplíteo

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Enfermedad arterial feria; debe tenerse presente la posibilidad de afección de otros órganos, en especial corazón, sistema nervioso central y vísceras abdominales. Las enfermedades vasculares que deben considerarse son las siguientes: • • • • • •

aterosclerosis; microangiopatía diabética; tromboembolia; fenómeno de Raynaud; enfermedad de Buerger; intoxicación por ergotamina: por lo general yatrógena por tratamientos contra migraña; • lesión arterial por traumatismo (página 80); • lesión por frío o químicos. Con mucho, la más frecuente de éstas es la aterosclerosis, que a menudo se complica por diabetes coexistente.

Características clínicas A menudo puede establecerse el diagnóstico patológico y anatómico preciso mediante la obtención de antecedentes y exploración física cuidadosos.

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Antecedentes El curso temporal de los síntomas es importante; varía de la progresión insidiosa de la claudicación intermitente de las pantorrillas en un periodo de meses a años al inicio agudo de la isquemia después de un émbolo. El inicio repentino de dolor en la pierna sugerente de un émbolo debe motivar la búsqueda de una fuente probable, como fibrilación auricular, infarto al miocardio reciente o aneurisma aórtico. El deterioro agudo en un paciente con claudicación sugiere trombosis sobre un fondo de enfermedad aterosclerótica oclusiva. El antecedente de dolor y frío de las manos desde la infancia, en particular en mujeres, sugiere fenómeno de Raynaud, y la coexistencia de trastornos de tejido conjuntivo, como lupus eritematoso sistémico o esclerosis sistémica (esclerodermia), sugiere fenómeno de Raynaud. Es típico el cambio de color (palidez y ausencia de color, después tono azul y por último un rojo carmín apagado) precipitado por inmersión. Los síntomas de aterosclerosis en personas jóvenes, en particular varones que fuman mucho, son típicos de enfermedad de Buerger. La intoxicación con ergotamina se ve en ocasiones en pacientes con migraña que consumen grandes dosis de este fármaco.

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Es importante determinar el grado de discapacidad que producen los síntomas, pues la selección de pacientes para cirugía reconstructiva dependerá de ello. De forma similar, si el paciente tiene angina de pecho además de claudicación intermitente, puede haber más discapacidad por la angina que por la claudicación y se obtiene un mayor beneficio de la revascularización coronaria (capítulo 11, página 72). La aterosclerosis es una enfermedad generalizada, y la circulación cerebral suele verse afectada además de la circulación de las piernas. Así, los antecedentes de pérdida intermitente de la conciencia, ceguera y hemiparesia son importantes y pueden indicar enfermedad coexistente de la arteria carótida. Exploración

Una exploración clínica cuidadosa por lo general proporciona una indicación muy clara de la gravedad y naturaleza de la enfermedad isquémica. Es importante que se dirija la atención a otros sistemas del cuerpo, en particular el corazón y la presión arterial (¿se debe la mala circulación a un gasto cardiaco deficiente?). • Ritmo cardiaco. Debe notarse la presencia de fibrilación auricular y otras arritmias cardiacas, en particular si hay antecedentes de isquemia aguda de las extremidades (recuadro 12-1) o accidente cerebrovascular. Debe examinarse el corazón con especial cuidado en el latido del vértice (aneurisma ventricular) y auscultarse en busca de datos de enfermedad valvular (p. ej., estenosis mitral). • Inspección de las extremidades. Después se dirige la atención a las piernas. La inspección puede revelar palidez cutánea notable y la ausencia de vello, úlceras (por lo general en el maléolo lateral y a menudo en las hendiduras interdigitales) y gangrena, todo lo cual es evidencia de circulación deficiente. Las manchas fijas (áreas purpúricas que no se blanquean con la presión) en el contexto de una extremidad con isquemia aguda es un signo de lesión tisular irreversible. Una pantorrilla tensa y sensible con dorsiflexión deficiente en

Recuadro 12-1. Isquemia aguda de las extremidades

• Dolor • Palidez • Ausencia de pulso • Parestesias • Parálisis • Frialdad extrema

isquemia aguda apunta a compresión del compartimiento y requiere de fasciotomía urgente además de revascularización. • Canales venosos. Las venas de los pies y las piernas en un paciente con reducción del suministro arterial a menudo son poco notorias en comparación con las venas normales. De hecho, las venas pueden estar tan vacías que parecen canales superficiales, en particular en la extremidad elevada. • Prueba de Buerger.3 La prueba de Buerger consiste en elevar las piernas 45° por arriba del plano horizontal y mantenerlas ahí durante un par de minutos. Un suministro arterial deficiente se hace evidente por palidez rápida. Después se permite que las piernas pendan de la mesa de exploración. Los pies vuelven a perfundirse con un color rojo carmín pálido en contraste con el pie con perfusión normal, que no presenta cambios de color. En casos graves, el pie puede seguir pálido, y transcurre cierto tiempo antes de que aparezca hiperemia reactiva. • Retorno capilar. La velocidad con que se reanuda la circulación capilar después del blanqueamiento producido por presión en las uñas es un parámetro muy útil para valorar la circulación periférica. • Temperatura cutánea. Además de los pulsos, la temperatura de la piel puede valorarse sin demora mediante palpación, que es especialmente sensible cuando se utiliza el dorso de la mano. Una diferencia de temperatura entre una parte de la pierna y otra o entre las dos piernas puede establecerse incluso si es tan pequeña como 1°C. Un cambio marcadamente claro de temperatura puede revelar el sitio de bloqueo de la arteria principal. • Pulsos periféricos. Deben examinarse los pulsos periféricos a lo largo de todo el cuerpo. En tanto que la pulsación normal puede apreciarse sin problema, la palpación de una pulsación débil requiere de práctica, atención y, sobre todo, tiempo. La presencia de un pulso débil que se palpa con certeza es de importancia considerable para el diagnóstico y puede ser de gran importancia para el pronóstico, pues incluso un pulso débil significa que el vaso es permeable. El registro cuidadoso de los pulsos periféricos a menudo indica con claridad un bloqueo en el sistema arterial. Por ejemplo, la presencia de un buen pulso femoral y la ausencia de pulsos distales al femoral sugieren un bloqueo superficial de la arteria femoral. La isquemia de los dedos

en presencia de todos los pulsos incluyendo el radial y el cubital es un dato típico en el fenómeno de Raynaud. • Pulsación aórtica. Debe examinarse el abdomen en busca de cualquier evidencia de pulsación aórtica anormal; las arterias femoral y poplítea a menudo también presentan aneurismas y deben examinarse teniendo esto presente. Si no hay pulsos distales, entonces es posible que no se sienta ninguna pulsación aórtica debido a trombosis de la aorta terminal. • Auscultación de los vasos. Debe realizarse la auscultación en las áreas en que se sienten los pulsos. El bloqueo parcial de las arterias a menudo provoca soplos, que suelen ser sistólicos. Incluso pueden sentirse como frémitos. Las comunicaciones arteriovenosas producen soplos continuos con acentuación sistólica (soplo de maquinaria) y venas dilatadas pulsantes. • Índice de presión braquial-tobillo (IPBT). Debe medirse el IPBT en cada pierna como parte de la exploración sistemática. Se sostiene una sonda Doppler4 sobre la arteria braquial y se infla un manguito de presión arterial para ocluir el flujo de sangre. A medida que se desinfla el manguito, la señal Doppler reaparece y puede registrarse la presión sistólica. Se obtienen lecturas de presión similares de las arterias dorsal del pie y tibial posterior con el maguito apenas encima del tobillo. El IPBT es la relación entre la presión en el pulso del pie y la propia de la arteria braquial. Los valores menores de 0.5 indican isquemia significativa (“crítica”). Los vasos muy calcificados, como los que suelen encontrarse en pacientes con diabetes, pueden ser incompresibles y proporcionar lecturas falsamente elevadas. • Prueba de ejercicio. Si es difícil obtener antecedentes claros o determinar la gravedad precisa de la claudicación intermitente, el paciente debe acompañar al médico a caminar, para que éste pueda observar el momento y la naturaleza de inicio de los síntomas. La medición del IPBT antes y después del ejercicio puede mostrar una caída significativa de lo normal después del ejercicio, lo que indica estenosis crítica en los vasos proximales.

3Leo

4Christian

Buerger (1879-1943), nacido en Viena. Urólogo, Mount Sinai Hospital, Nueva York, NY, EUA.

Estudios especiales • Análisis de glucosa en orina y sangre para excluir diabetes, un compañero frecuente de la enfermedad arterial periférica. De ser necesario, Doppler (1803-1853). Profesor de Física, Universidad de Viena, Austria.

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Enfermedad arterial

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Enfermedad arterial puede obtenerse una determinación de glucosa sanguínea en ayuno o hemoglobina glucosilada (HbA1c). • Determinación de hemoglobina para excluir anemia o policitemia. La anemia en ocasiones precipita angina o claudicación. • Velocidad de eritrosedimentación y proteína C reactiva5 están elevadas en aneurismas inflamatorios y micóticos. • El colesterol sérico a menudo está elevado en la aterosclerosis y es tratable. • Electrocardiograma para excluir enfermedad coronaria asociada. • Ecocardiograma para confirmar lesiones valvulares, trombos murales en una pared ventricular acinética, aneurisma ventricular y mixoma auricular. • Radiografía torácica. El carcinoma bronquial es un dato frecuente en la enfermedad vascular terminal, y la causa de ambos es el tabaquismo. La radiografía torácica también permite valorar la silueta cardiaca. • Ultrasonografía Doppler. El combinar ultrasonografía Doppler con procedimientos en tiempo real produce una gammagrafía dúplex, que es un método sensible para visualizar los vasos sanguíneos. Al medir los patrones de flujo, es posible cuantificar el grado de estenosis de un vaso debido a que la velocidad de la sangre aumenta cuando cruza la estenosis para poder mantener la misma velocidad de flujo. La sumatoria de los barridos produce un resultado similar a la angiografía, pero de manera no invasiva. Es particularmente útil para valorar la enfermedad de la arteria carótida. • Arteriografía. Se usa para determinar el sitio y la extensión de un bloqueo y se realiza si va a llevarse a cabo cirugía reconstructiva o se contempla angioplastia para identificar la gravedad y distribución de la enfermedad, ya sean placas ateromatosas, estenosis o bloqueos completos, y para demostrar neovascularización (figura 12-2). • Angioplastia. Al momento de la arteriografía, un segmento estenosado de la arteria puede dilatarse usando un catéter con globo especialmente diseñado. Esta angioplastia transluminal percutánea suele realizarse ahora tanto para arterias coronarias como periféricas. Puede combi-

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narse con endoprótesis intraluminal para mantener la permeabilidad del segmento dilatado. • Tomografía computarizada y ultrasonido. Son útiles para determinar la presencia y el grado de enfermedad aneurismática y su relación con otras estructuras.

Principios de tratamiento Hay dos principios de tratamiento que subyacen al manejo de pacientes con enfermedad vascular; ambos se ajustan al adagio primum non nocere (ante todo no dañar). 1 Se trata el problema, no la discapacidad. El tratamiento debe ajustarse al paciente. Si el paciente claudica a 500 m (la discapacidad) pero rara vez necesita caminar esta distancia, no hay problema con esta discapacidad y por lo tanto el paciente no requiere tratamiento. Sin embargo, si el paciente es joven y por su trabajo necesita caminar 500 m (p. ej., para hacer rondas), entonces está impedido por su discapacidad y requiere tratamiento. Suele haber dos opciones de tratamiento: manejo conservador y cirugía. La cirugía reconstructiva puede producir resultados admirables, pero es un riesgo. 2 La cirugía profiláctica es apropiada sólo cuando el riesgo del episodio supera el riesgo del procedimiento. Por ejemplo, la reparación quirúrgica de un aneurisma aórtico se aconseja cuando el riesgo de ruptura (que suele ser fatal) supera la mortalidad quirúrgica. Si el paciente es un mal riesgo quirúrgico, entonces el umbral de la cirugía aumenta.

Enfermedad arterial aterosclerótica La enfermedad arterial puede dividirse en enfermedad oclusiva y enfermedad aneurismática (página 81); la causa más frecuente de ambas es aterosclerosis. Ambas manifestaciones puede coexistir; por ello, los pacientes con un aneurisma aórtico abdominal con frecuencia también tienen enfermedad de arteria coronaria.

Etiología 5La

proteína C reactiva, un marcador de inflamación, se nombró así debido a que reacciona con el polisacárido C en la pared de Pneumococcus. No se relaciona con proteína C o péptido C.

Se ha demostrado que muchos factores contribuyen a la génesis de la aterosclerosis. Si bien hay una ten-

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Enfermedad arterial

Arteria femoral superficial Arteria femoral profunda

Canal colateral dilatado y tortuosol

Arteria poplítea

(b)

Recuadro 12-2. Factores de riesgo para enfermedad aterosclerótica

• Tabaquismo • Palidez • Hiperlipidemia • Hipertensión • Diabetes mellitus • Sexo masculino • Mayor edad • Antecedentes familiares

Tabaquismo Hay tres componentes de los efectos graves del tabaquismo en la enfermedad aterosclerótica. 1 Nicotina, que induce vasoespasmo. 2 Monóxido de carbono, presente en el humo inhalado, que es captado por la hemoglobina para formar carboxihemoglobina, la cual se disocia lentamente y por tanto no está disponible para el transporte de oxígeno, de lo que resulta hipoxia tisular relativa. 3 Aumento de la aglutinación plaquetaria, con mayor riesgo de formación de trombos.

Hiperlipidemia El aumento en las concentraciones de colesterol y triglicéridos está implicado en la enfermedad vascular; se ha demostrado que los fármacos que disminuyen el colesterol reducen el riesgo de muerte por enfermedad de arterias coronarias en pacientes con hipercolesterolemia.

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dencia familiar a la enfermedad, los factores etiológicos más frecuentes son tabaquismo, hiperlipidemia e hipercolesterolemia, hipertensión y diabetes (recuadro 12-2). Es una enfermedad que afecta sobre todo a varones, aunque con la edad las mujeres se vuelven más susceptibles.

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(a)

Figura 12-2. Trazos de arteriogramas. (a) Un ejemplo de neovascularización por una arteria femoral superficial ocluida, con una arteria poplítea permeable; esto es adecuado para cirugía reconstructiva. (b) El árbol arterial principal está obliterado y no puede emprenderse la reconstrucción.

Enfermedad arterial Diabetes Los pacientes diabéticos son propensos a una mayor incidencia de aterosclerosis y también están en riesgo de microangiopatía diabética, de lo que resultan perfusión tisular deficiente, ulceración y gangrena, debido tanto a la perfusión tisular como a la neuropatía que acompaña la diabetes. Deben distinguirse dos manifestaciones clínicas de arteriopatía diabética: 1 El paciente diabético joven con gangrena periférica pero con buenos pulsos en la extremidad. Por lo general la extremidad se salva mediante control de la infección con antibióticos apropiados y mejor control de la diabetes, junto con desbridamiento del tejido gangrenoso. 2 El paciente anciano con aterosclerosis (como se hace evidente por la ausencia de pulsos periféricos) que también es diabético. Aquí, la diabetes empeora mucho el pronóstico de la enfermedad.

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Arteriopatía oclusiva aterosclerótica La enfermedad oclusiva provoca isquemia del órgano terminal o el tejido irrigado. En las arterias periféricas, las tres características terminales son dolor inducido por el ejercicio (claudicación intermitente), que puede evolucionar a medida que avanza la enfermedad a dolor en reposo y gangrena. La progresión no necesariamente es suave en etapas tempranas, con deterioro en la claudicación a distancia, seguido de mejoría a medida que se desarrolla circulación colateral, antes de que haya un mayor deterioro debido a trombosis. En los otros sistemas circulatorios hay episodios paralelos a la enfermedad arterial oclusiva.

Enfermedad coronaria oclusiva La angina de pecho es el equivalente en la circulación coronaria de la claudicación intermitente, con dolor al esfuerzo dado que la demanda de oxígeno excede al suministro, y el dolor en reposo es análogo a la angina inestable con infarto resultante, si la circulación coronaria no se revasculariza con trombosis o cirugía de derivación.

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Enfermedad mesentérica oclusiva Ocurre angina mesentérica cuando el suministro de sangre a los intestinos está afectado, y se presenta después de la ingestión de alimentos. Los pacientes acuden con dolor después de comer, antecedentes de pérdida notable de peso y miedo de comer debido al dolor. La oclusión aguda provoca infarto intestinal.

Enfermedad cerebral oclusiva En la circulación cerebral, la enfermedad oclusiva progresiva se manifiesta como demencia, en tanto que los émbolos pequeños que causan oclusión de los vasos pequeños pueden aparecer como crisis isquémicas temporales; la oclusión total causa infarto cerebral en ausencia de una circulación colateral.

Claudicación intermitente La claudicación intermitente se manifiesta como un dolor opresivo similar a un calambre en la pantorrilla durante el ejercicio, y suele afectar una pierna antes que la otra. El dolor desaparece con el reposo. El dolor que está presente al permanecer de pie y que requiere que el paciente se siente antes de aliviarse es más típico de la compresión de la cauda equina (claudicación raquídea) (capítulo 16, página 133). La patología yace en una de las arterias principales que irrigan la pierna. La claudicación de la pantorrilla suele deberse a una lesión en el muslo, en tanto que la claudicación de la nalga se debe a un menor flujo de sangre descendente de las arterias ilíacas internas, debido a una lesión en ese sitio o más arriba en la arteria iliaca común o la aorta. La claudicación bilateral de las nalgas se asocia con disfunción erectil, dado que ambas arterias iliacas internas están implicadas (síndrome de Leriche:6 ausencia de pulsos femorales, claudicación intermitente de los músculos de las nalgas, frialdad y palidez de las piernas, e disfunción erectil.) 6René

Leriche (1879-1955). Profesor de Cirugía, sucesivamente en Lyon, Estrasburgo y París, Francia.

Enfermedad arterial

• Dejar de fumar • Ejercicio para aumentar la circulación colateral • Aprender a vivir dentro de la distancia de claudica• • • •

ción, lo que implica un cambio de modo de vida y tal vez de empleo Pérdida de peso (menos esfuerzo para los músculos) Elevar el tacón del zapato (menos esfuerzo para los músculos de la pantorrilla) Cuidados del pie para prevenir traumatismos menores que puedan conducir a gangrena Tratar trastornos coexistentes, como diabetes, hipertensión e hiperlipidemia

Con intervención

• Angioplastia • Endoprótesis (VWHQW) endoluminal • Cirugía de derivación, pero sólo si hay discapacidad grave

Manejo (recuadro 12-3) Tratamiento conservador Si los pacientes dejan de fumar y siguen ejercitándose, o mejor aún, se inscriben en un programa de ejercicio supervisado, más de la tercera parte de ellos extienden su distancia de claudicación debido al desarrollo de vasos colaterales que derivan el bloqueo. Sólo un tercio se deteriora. Además del tabaquismo, deben tratarse los demás factores de riesgo para el desarrollo de arteriopatía, de modo que hay que buscar diabetes y tratarla de forma agresiva, así como la hiperlipidemia de estar presente. El trabajo realizado por las piernas es mayor si el paciente tiene sobrepeso, por lo que una dieta estricta puede muy bien mejorar la tolerancia al ejercicio. Si la claudicación se limita a la pantorrilla, elevar el tacón de los zapatos 2 cm aliviará el trabajo que realizan los músculos de la pantorrilla y por lo tanto permitirá al paciente caminar una mayor distancia. La quiropedia cuidadosa también es importante. La gangrena puede iniciar a partir de un traumatismo menor, como cortarse mal una uña o un callo, y desembocar en pérdida de la extremidad.

Tratamiento con intervención Si la claudicación es un problema importante para el paciente, debe considerarse la posibilidad

de cirugía reconstructiva o intervención angiográfica.

Estudios especiales Deben programarse los estudios especiales detallados anteriormente, incluyendo sobre todo los siguientes. • Ateriografía, ya sea con cánula intraarterial o con resonancia magnética. Debe incluir la aorta y las arterias ilíaca, femoral, poplítea y distal del lado afectado. En especial deben buscarse obstrucciones pequeñas (menores de 10 cm) o estenosis importantes (mayores de 70%), que son corregibles con angioplastia. • Sonografía dúplex. Esta técnica está sustituyendo la angiografía en muchos centros. Toma más tiempo en realizarse y es más subjetiva pero puede proporcionar mejor información sobre la relevancia de las estenosis, y tiene el beneficio de no ser invasiva.

Opciones de tratamiento (recuadro 12-3) • Angioplastia. La angioplastia consiste en inflar un globo dentro del vaso para estirar o fracturar la estenosis o el bloqueo y permitir que pase más sangre. Esto tiene más éxito en estenosis concéntricas o bloqueos en el sistema ilíaco, y menos éxito en bloqueos grandes mayores de 10 cm, en especial en las arterias femoral y poplítea distales. Puede usarse una endoprótesis intravascular para mantener la permeabilidad. La angioplastia se acompaña de un riesgo de embolización distal y perforación de vasos. • Trombólisis. Cuando se aprecia un deterioro profundo en la distancia de claudicación debido a trombosis que ocurre con un fondo de enfermedad preexistente, la trombólisis puede ser apropiada. Se infunde una enzima fibrinolítica como estreptocinasa o activador del plasminógeno tisular en el coágulo, con lo que éste se disuelve. La disolución completa del trombo toma su tiempo, así que la técnica no es apropiada cuando la viabilidad de la extremidad está bajo amenaza aguda. • Cirugía de derivación. No debe emprenderse la cirugía de derivación para síntomas mínimos, y ahora se reserva por lo general para claudicación limitante o dolor en reposo. Las complicaciones incluyen disección de la íntima, embolización distal y trombosis del injerto, que empeoran la situación inicial.

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Recuadro 12-3. Tratamiento de la claudicación Conservador

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Enfermedad arterial

Isquemia crítica La isquemia crítica se define como dolor en reposo, ulceración o gangrena asociados con pulsos pedios ausentes. Un IPBT menor de 0.5 también significa isquemia crítica (página 87).

Dolor en reposo El dolor en reposo ocurre cuando el suministro de sangre a la pierna es insuficiente. Al inicio, el dolor ocurre en la noche después de que el pie ha estado horizontal unas cuantas horas en cama. El paciente obtiene alivio al dormir con la pierna suspendida fuera de la cama. A medida que la enfermedad avanza, el dolor se vuelve continuo.

Gangrena La presencia de gangrena indica un grado importante de afección vascular. Por lo general, ocurre en los dedos de los pies o en áreas de presión en el pie, en particular el talón, sobre los maléolos o en la cara plantar del dedo gordo del pie. La gangrena es el resultado de infección de tejidos isquémicos. Un traumatismo mínimo, como perforarse la piel mientras se cortan las uñas del pie o una abrasión por un zapato apretado, permite la entrada de bacterias a los tejidos infartados; la combinación de estos dos factores da por resultado gangrena clínica.

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Estudios La isquemia central necesita investigarse con gran urgencia para aliviar el dolor del paciente y prevenir un daño irreversible que conduce a pérdida de la extremidad. Los estudios son los mismos que se utilizan para valorar la claudicación.

Tratamiento Tratamiento no quirúrgico • Arteriografía y angioplastia. Debe realizarse una arteriografía con vistas a una angioplastia o endoprótesis cuando sea posible y para identificar enfermedad que puede reconstruirse con cirugía. • Simpatectomía lumbar. Puede lograrse paliación mediante simpatectomía lumbar, que aumenta el suministro de sangre a la piel y la cual puede realizarse por vía percutánea. El ligero aumento en el suministro de sangre puede ser sufi-

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ciente para que sane una úlcera, pero por lo general no mejora el dolor en reposo.

Tratamiento quirúrgico • Cirugía reconstructiva. Una reconstrucción quirúrgica exitosa demanda de cuatro cosas: 1 Flujo de entrada. Es necesario un buen suministro arterial al área de bloqueo para asegurar que puede llevarse suficiente sangre en sentido distal mediante el conducto al área isquémica. 2 Flujo de salida (neovascularización). Debe haber buenos vasos por debajo del área de la enfermedad a los cuales puede anastomosarse un conducto. Si no hay ningún sitio al que vaya la sangre, el conducto se ocluirá. 3 El conducto. Puede usarse un injerto de vena safena, invertido o usado in situ con destrucción de la válvula, o material protésico inerte como politetrafluoroetileno (PTFE) para que el conducto lleve sangre del segmento proximal al distal de la arteria más allá del bloqueo. En injertos que inician y terminan por encima de la rodilla hay poco que elegir entre PTFE y vena en términos de permeabilidad a largo plazo, pero un injerto que cruce la rodilla tiene más probabilidades de permanecer permeable si es de vena safena más que de PTFE. La infección es menos probable con vena autóloga. 4 El paciente. La isquemia crítica a menudo es el primer signo de enfermedad vascular en etapa terminal, que inevitablemente culmina en la muerte. La cirugía para isquemia crítica tiene una elevada mortalidad que refleja el deterioro general. • Amputación. El dolor que no se controla con simpatectomía o cirugía reconstructiva y la gangrena que se asocia a infección que pone en riesgo la vida son indicaciones para amputación de la extremidad o parte de ella. El principio general es lograr un muñón estable que cicatrice de forma primaria, y el objetivo secundario es que el muñón sea lo más distal posible.

Arteriopatía carotídea (figura 12-3) Un ateroma suele afectar la bifurcación de la arteria carótida en las arterias carótida interna y externa. Las placas ateromatosas pueden ulcerarse, y formarse trombos en sus superficies. Si el trombo se desprende, crea un émbolo compuesto de gru-

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Enfermedad arterial

Hemisferio ipsolateral

Émbolos

Ojo ipsolateral

Arteria carótida interna con estenosis

Ojo contralateral

Arteria carótida externa

Íntima enferma extirpada

Parche Arteria carótida común

Características clínicas • Amaurosis fugaz. El paciente suele quejarse de pérdida de la vista como una cortina que baja bloqueando su campo visual. La ceguera es unilateral, ipsolateral a la carótida enferma, y suele durar unos cuantos minutos. • Accidente cerebrovascular (apoplejía). Los émbolos en el territorio carotídeo de la circulación cerebral del hemisferio ipsolateral provocan

síntomas que afectan el lado contralateral del cuerpo, por lo general con pérdida del uso del brazo. Si está implicado el hemisferio dominante, el habla puede verse afectada. • Crisis isquémica transitoria. Por definición, ésta imita los accidentes cerebrovasculares, pero dura menos de 24 horas. • Hipoperfusión cerebral. Las estenosis bilaterales graves pueden causar isquemia crítica en el encéfalo, de modo que los esfuerzos cerebrales o físicos pueden provocar hipoperfusión relativa y confusión o crisis isquémica transitoria. La exploración puede revelar un soplo en el lado afectado (aunque las estenosis muy cerradas a menudo son silenciosas) y evidencia de enfermedad vascular en otro sitio. Durante una crisis, la debilidad unilateral afecta el brazo o la pierna y pueden notarse disfasia, émbolos e infartos retinianos.

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pos de plaquetas o desechos ateromatosos. Esto puede tener un impacto en la arteria retiniana ipsolateral, con ceguera ipsolateral, o en las arterias cerebrales del hemisferio ipsolateral, con parálisis contralateral. De forma alternativa, el ateroma puede hacer que la arteria esté tan estrecha que el flujo de sangre está limitado de forma crítica o bien totalmente ocluida, lo que produce síntomas similares.

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Figura 12-3. Síntomas y tratamiento de la estenosis de arteria carótida.

Enfermedad arterial

Diagnóstico diferencial Otras causas de déficit neurológicos focales incluyen hipoglucemia, epilepsia focal, migraña, neoplasia intracerebral y émbolos secundarios a arritmias cardiacas y enfermedad valvular.

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Estudios especiales • Ulltrasonografía dúplex. Permite una valoración no invasiva del grado de estenosis y es útil para detectar la enfermedad. • Angiografía. Permite una valoración precisa del grado de estenosis, pero se acompaña del riesgo de desalojar el trombo y precipitar un accidente cerebrovascular embólico. • Angiografía con resonancia magnética. También proporciona buenas imágenes de los vasos carotídeos y permite una buena visualización del sistema cerebral para valorar la totalidad de la perfusión cerebral. Es menos precisa en la medición del grado de estenosis. • Resonancia magnética/tomografía computarizada del encéfalo. Está indicada si hay duda sobre los síntomas, dado que los tumores intracraneales pueden imitar arteriopatía carótida y pueden coexistir. • Reactividad cerebral. Si la perfusión cerebral es marginal, con estenosis bilateral o una oclusión en un lado y estenosis en el otro, la respuesta hemodinámica al estrés puede determinarse al medir el cambio en el flujo sanguíneo cerebral usando ultrasonografía intracraneal dúplex mientras el paciente respira CO2, lo que provoca vasodilatación, de modo que el flujo sanguíneo intracraneal debe incrementarse. Si hay estenosis crítica que afecte la arteria carótida y la circulación cerebral colateral proporcionada por el círculo de Willis no está intacta o no es suficiente, no habrá un aumento reactivo en la perfusión. • ECG/ecocardiograma. Pueden ser necesarios para excluir una causa cardiaca de los síntomas cerebrales.

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momento del diagnóstico y continuarlo indefinidamente como profilaxis contra episodios ulteriores. Los pacientes con estenosis asintomáticas también pueden beneficiarse de la cirugía, pero la relación riesgo/beneficio no es tan favorable. Se realiza una endarterectomía carotídea como profilaxis contra un accidente cerebrovascular futuro. La íntima enferma se elimina, y puede usarse una derivación perioperatoria para mantener la sangre fluyendo al encéfalo. Cada vez más se realizan angioplastias carotídeas en lugar de cirugía.

Complicaciones de una endarterectomía carotídea • Muerte y accidente cerebrovascular discapacitante. Hasta 5% de los pacientes sufrirán un accidente cerebrovascular, y algunos de éstos morirán en consecuencia. • Hemorragia. El sangrado es frecuente, dado que los pacientes están tomando ácido acetilsalicílico. En ocasiones una hemorragia posoperatoria requiere de una nueva exploración. • Neuropraxia del hipogloso. El nervio hipogloso (par craneal XII) cruza la parte superior de la incisión y puede dañarse durante la cirugía, de lo que resulta parálisis del hipogloso, la cual se manifiesta por protrusión de la lengua en el lado ipsolateral. • Síndrome de reperfusión. El incremento repentino en el flujo sanguíneo al cerebro puede causar edema cerebral y convulsiones o hemorragia. Por lo tanto, es vital un control posoperatorio adecuado de la presión arterial. • Reestenosis. Los vasos pueden formar nuevas estenosis en el sitio de la arteriotomía. Para evitar esto suele usarse un parche hecho de vena safena o material protésico como PTFE o Dacrón.

Fenómeno de Raynaud7

Tratamiento

Características clínicas

Los pacientes que han tenido una crisis isquémica transitoria reciente, amaurosis fugaz o un accidente cerebrovascular con recuperación total en presencia de estenosis de carótida interna de 70% o más, están en riesgo elevado de un accidente cerebrovascular subsiguiente en los meses por venir. Estos pacientes se benefician de una endarterectomía para eliminar la íntima enferma y restablecer el flujo carotídeo normal. Todos los pacientes deben empezar a tomar ácido acetilsalicílico al

El síndrome ocurre como resultado de espasmo intermitente de las arterias pequeñas y arteriolas de las manos (y pies). La exposición al frío suele precipitar espasmos. Durante el espasmo, las manos se ponen blancas. A medida que se resuelve el vasoespasmo, la palidez cambia a cianosis y se observa un tono rojo carmín al ocurrir reperfusión e hiperemia; el proceso suele tomar de 30 a 45 minutos. 7Maurice

Raynaud (1834-1881). Médico, París, Francia.

Enfermedad arterial

Puede tratarse de enfermedad de Raynaud primaria, casi invariablemente en mujeres, o fenómeno de Raynaud, secundario a alguna otra lesión, en especial trastornos de tejido conjuntivo como esclerodermia y poliarteritis nudosa, los cuales a menudo preceden a los otros síntomas de estos trastornos en varios años. Puede ocurrir en pacientes con crioglobulinemia o resultar del trabajo con herramientas que vibran. Es importante excluir otras causas de frialdad y cianosis de las manos, como presión sobre la arteria subclavia por una costilla cervical (en ocasiones complicada por múltiples émbolos que surgen de la pared de una arteria dañada en el sitio de presión de la costilla) o bloqueo de una arteria principal en la extremidad superior debido a aterosclerosis o enfermedad de Buerger.

Tratamiento Conservador El manejo debe ser conservador al inicio. Debe animarse a los pacientes a mantener manos y pies tibios, usar guantes y botas recubiertos de piel en invierno y asegurarse de que la casa, en particular la cama, estén tibios por la noche. También deben evitar la inmersión de las extremidades en agua fría. Suele emprenderse el tratamiento con un fármaco vasodilatador, pero con frecuencia los resultados son decepcionantes. Debe suspenderse el tabaquismo.

Cirugía La simpatectomía casi siempre produce mejoría sorprendente de los síntomas, pero por desgracia sus efectos no duran mucho en las extremidades superiores. Rara vez, el fenómeno o la enfermedad de Raynaud conducen a necrosis de los tejidos y gangrena de los dedos. Si esto ocurre, puede necesitarse la amputación local, pero dado que la circulación de la parte proximal de la mano suele ser satisfactoria, rara vez se requiere de amputación mayor.

Enfermedad de Buerger La enfermedad de Buerger (tromboangiítis obliterante) es una entidad bastante mal definida, que por lo general afecta a varones (90%). Sus características principales son similares a las de la aterosclerosis, pero con una incidencia de edad mucho menor y asociación con tabaquismo intenso casi

invariable. Los vasos periféricos tienden a verse afectados en etapas tempranas en la enfermedad de Buerguer, y las venas pueden estar inflamadas junto con las arterias. Es más un trastorno inflamatorio que aterosclerótico, aunque los síntomas de claudicación distal y ulceración isquémica de los dedos del pie son similares. Tiende a afectar las manos y sus dedos con mayor frecuencia que el ateroma.

Embolia (figura 12-4) Un émbolo es un material anormal no disuelto que se transporta en el torrente sanguíneo de un sitio del sistema vascular para impactar en un sitio distante. Si bien el émbolo puede estar hecho de aire, grasa o tumor (lo que incluye un mixoma auricular), es más a menudo un trombo que se desalojó de su origen, por lo general en el corazón o los vasos principales. Los émbolos tienden a alojarse en la bifurcación de los vasos; el riesgo depende de la situación anatómica. El bloqueo de las arterias del sistema nervioso central, la retina y el intestino delgado produce efectos llamativos. Los émbolos en las arterias renales causan hematuria y dolor en el costado. Los émbolos en la arteria esplénica producen dolor debajo del margen costal. Los émbolos grandes que “cabalgan” la bifurcación aórtica (émbolo en silla de montar) pueden provocar signos bilaterales. Los resultados tardíos de las embolias en los vasos de las extremidades son similares a los de la aterosclerosis y pueden, de hecho, asociarse a este trastorno o deberse a él. Sin embargo, la embolia aguda es una urgencia quirúrgica y el tratamiento adecuado sin demora puede producir la recuperación total.

Características clínicas Extremidades En un bloqueo agudo de la arteria principal que llega a la extremidad, los antecedentes suelen ser de dolor repentino en ésta, que pronto se encuentra blanca y fría. La sensación puede desaparecer, y los músculos se paralizan con rapidez. A medida que pasa el tiempo, la extremidad se anestesia y se desarrollan contracturas musculares fijas. A la exploración, el sitio del bloqueo suele ser considerablemente proximal al sitio en que se experimenta dolor. Es muy frecuente que el nivel de obstrucción avance en sentido distal en el curso de las primeras horas, debido a que el émbolo se desaloja o fragmenta. Con el tiempo, aparecen manchas en la

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Etiología

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Enfermedad arterial

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Fibrilación auricular o aumento de tamaño de la aurícula izquierda con trombo

Enfermedad de la válvula aórtica con vegetación

Aneurisma aórtico

Comunicación interauricular con émbolo paradójico por TVP Infarto mural o aneurisma del ventrículo izquierdo con trombo Enfermedad de la válvula mitral con vegetación

Recuadro 12-4. Fuentes potenciales de émbolos

• Aurícula izquierda: fibrilación auricular y estenosis mitral, mixoma auricular

• Válvulas cardiacas: endocarditis infecciosa • Pared del ventrículo izquierdo: trombos murales •

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• •

después de un infarto al miocardio o por un aneurisma ventricular Pérdida de peso (menos esfuerzo para los músculos) Aorta: por un aneurisma o ateroma Tabique interventricular: émbolo paradójico raro a través de la comunicación en el tabique, que se origina en las venas sistémicas

piel, que no se blanquea con presión (manchas fijas); esto es un signo de daño tisular irreversible.

Figura 12-4. Fuente de émbolos periféricos. TVP, trombosis venosa profunda.

• Disección aórtica. éste es un diagnóstico diferencial raro, en que la isquemia puede descender por el cuerpo, a menudo con recuperación espontánea que corresponde a la disección del colgajo de la íntima desde la luz verdadera (capítulo 11, página76). • Émbolos paradójicos. También son raros. En pacientes con un agujero oval persistente u otro defecto del tabique, un coágulo que se origina en las venas puede ascender al tórax. Además de impactar el árbol arterial pulmonar, el coágulo puede pasar a través de la comunicación y alojarse en el sistema arterial. Esto es particularmente probable después de un émbolo pulmonar, dado que la elevación resultante de la presión de la arteria pulmonar provoca un mayor desvío a través de un defecto septal si está presente. • Mixoma auricular. Es raro, pero puede estar presente con embolización distal de un coágulo adherente o de fragmentos de tumor.

Causa subyacente Los antecedentes y signos físicos pueden revelar una causa del émbolo (recuadro 12-4). • Fibrilación auricular. Ésta es, con mucho, la causa más frecuente de émbolos arteriales. La fibrilación auricular puede deberse a cardiopatía reumática o isquemia miocárdica. • Trombo mural. Suele ocurrir después de un infarto al miocardio; también puede desalojarse y embolizar. Esto ocurre con mayor frecuencia unos 10 días después del infarto.

Tratamiento 1 Valoración. La extremidad se expone a temperatura ambiental y se observa en busca de signos de trastornos de la circulación. Si el bloqueo parece estar resolviéndose, con la aparición de pulsos que antes estaban ausentes, la circulación colateral puede producir un suministro de sangre arterial distal adecuado y tal vez no se requiera cirugía; la trombólisis puede ser una alternativa apropiada. Si la extremidad distal al parecer no tiene una irrigación sanguí-

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Enfermedad arterial colateral en la extremidad superior es mejor. Por lo tanto, la cirugía está indicada con menor frecuencia. 4 Trombólisis. Cuando no hay una causa obvia para un émbolo, debe considerarse trombosis espontánea in situ. Esto es más probable si el paciente tiene antecedentes de síntomas oclusivos como claudicación. En este caso ya se han desarrollado vasos colaterales y la extremidad permanece viable. La trombólisis puede restaurar la permeabilidad, seguida de angioplastia para tratar la enfermedad subyacente. En ocasiones, la trombosis in situ puede ser una manifestación de neoplasia. Es de la mayor importancia que, después de un resultado exitoso de una embolectomía, la causa de la embolia se trate de ser posible.

Lesión por frío La congelación puede ser resultado de exposición prolongada al frío y se debe a una combinación de formación de cristales de hielo en los tejidos, sedimentación capilar y trombosis dentro de los vasos pequeños de las extremidades expuestas. El tratamiento consiste en recalentamiento cuidadoso, anticoagulación con heparina para prevenir una mayor trombosis, y antibióticos para inhibir la infección de los tejidos necróticos. La amputación local de los dedos necróticos se realiza una vez que hay una demarcación clara. El fenómeno de Raynaud puede experimentarse como una complicación tardía.

8Thomas

Fogarty (n. 1934). Cirujano, Portland, OR, EUA.

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nea y hay cambios neurológicos, está indicada la cirugía urgente. La ausencia de pulsaciones femorales, poplíteas o aórticas es indicativa de que la operación probablemente sea necesaria. La probabilidad de extirpación quirúrgica de un émbolo para restaurar con éxito la viabilidad de una extremidad es inversamente proporcional al tiempo desde que inició la oclusión arterial; después de que han pasado 24 h, la revascularización exitosa de la extremidad es poco probable. Las manchas fijas en la piel son un signo de que es demasiado tarde. 2 Heparinización. Tan pronto como se establece el diagnóstico, el paciente debe heparinizarse de forma sistémica, de modo que se evite la propagación del coágulo desde el sitio de bloqueo. 3 Embolectomía quirúrgica. El abordaje del vaso afectado dependerá de los datos físicos que indiquen el nivel del bloqueo. El tratamiento quirúrgico es relativamente simple: se expone el vaso, se abre y se retira el coágulo. Se pasa un catéter especial con globo (diseñado por Thomas Fogarty8 cuando era estudiante de medicina) hacia el vaso con el globo colapsado. Después de infla el globo y se retrae; el globo retira el coágulo a través de la arterioromía. Los resultados desfavorables se deben a la propagación del coágulo más allá del émbolo, en especial hacia las ramas de la arteria poplítea, y puede requerirse trombólisis local. Los émbolos en los vasos de las extremidades superiores suelen producir menos discapacidad que los de las extremidades inferiores, dado que la circulación

13 Trastornos venosos de la extremidad inferior Objetivos de aprendizaje √ Conocer las causas y el tratamiento de las venas varicosas y la insuficiencia venosa profunda de la extremidad inferior.

Sistema venoso profundo Abarca una red de venas que acompañan a las arterias principales en la extremidad inferior, dispuestas en la profundidad de la aponeurosis (fascia) profunda que envuelve los compartimientos musculares de la pierna. Tributarias más pequeñas drenan hacia la vena poplítea detrás de la rodilla, que después asciende como la vena femoral al ligamento inguinal, donde se convierte en la vena ilíaca externa. De ahí, la sangre pasa a la vena ilíaca común a través de la vena cava inferior y a la aurícula derecha.

Sistema venoso superficial Comprende la vena safena interna (larga) en su disposición medial, que drena del dorso del pie a la unión safenofemoral en la ingle, y la vena safena

Venas perforantes Junto a las uniones safenofemoral y safenopoplítea hay una comunicación adicional entre las venas superficiales y profundas con válvulas que permiten que la sangre en el sistema superficial pase al sistema profundo, lo que evita que la sangre fluya de lo profundo a lo superficial. Se denominan venas perforantes o perforadoras. Por lo general hay una a la mitad del muslo (llamada perforante de Hunter debido a su relación con el canal de Hunter1) y varias que ascienden por la cara lateral y medial de la tibia apenas por arriba del tobillo.

Bomba de la pantorrilla Todas las principales venas de la pierna tienen válvulas que evitan que la sangre fluya lejos del corazón. A medida que los músculos de la pantorrilla se contraen, las venas profundas dentro de ellas se exprimen y vacían con la sangre avanzando hacia arriba, dirigida al corazón por las válvulas sin retorno. A medida que el músculo se relaja, la sangre fluye desde el sistema superficial a través de las venas perforantes, así como de segmentos más dis1John

Hunter (1728-1793). Cirujano, St. George’s Hospital, Londres, Reino Unido.

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Para poder entender las diversas manifestaciones de la enfermedad venosa en la parte inferior de la pierna, es esencial entender la anatomía funcional del sistema venoso. Hay dos sistemas venosos que llevan sangre de la piel y los músculos de las extremidades inferiores de vuelta al tronco: el sistema profundo y el sistema superficial (figura 13-1).

externa (corta), que drena la cara lateral de la extremidad inferior hacia la vena poplítea detrás de la rodilla. El sistema superficial yace fuera de la aponeurosis profunda y drena la piel y los tejidos superficiales.

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Anatomía del drenaje venoso de la extremidad inferior

Trastornos venosos de la extremidad inferior

Válvula en la unión safenofemoral

Vena safena interna Vena perforante a la mitad del muslo Aponeurosis profunda

Vena femoral

Vena safena externa

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das (insuficiencia venosa), comparten la misma patología subyacente: incompetencia valvular que altera el flujo normal de sangre (figura 13-2). Este trastorno hemodinámico se debe ya sea a obstrucción física, como trombosis, o a obstrucción funcional que conduce a hipertensión, como la que ocurre cuando las válvulas son incompetentes o, rara vez, cuando existe una fístula arteriovenosa. Cuando las válvulas son incompetentes hay mayor resistencia al flujo de regreso (la obstrucción funcional). Una válvula incompetente ejerce mayor presión sobre la siguiente y esto tiende a hacerla incompetente; así, una vez que ha surgido el defecto, hay una tendencia a que el trastorno empeore dado que las válvulas están afectadas. No hay válvulas en la vena cava ni en las venas ilíacas comunes. La primera válvula suele encontrarse en la vena ilíaca externa. Su ausencia congénita, o la destrucción después de enfermedad, impone una mayor presión en la siguiente, por lo general la que resguarda la unión safenofemoral. La presión en esta válvula es entonces equivalente a una columna de sangre que va de la unión safenofemoral a la aurícula derecha. Esta ausencia de válvulas y la tendencia a desarrollar varices es un legado desafortunado de los días antes de que el ser humano adoptara una posición erguida.

Várices

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Maléolo lateral

Perforantes del tobillo

Figura 13-1. Venas superficiales y profundas de la pierna. Nótense los dos sistemas superficiales: la vena safena mayor y la vena safena menor, cada una de las cuales se comunica con las venas profundas perforando la aponeurosis (fascia) profunda.

tales de la vena, sólo para ser forzada hacia arriba una vez más por la siguiente contracción de los músculos de la pantorrilla, que por tanto actúan como una bomba.

Patología de la enfermedad venosa Los trastornos venosos, ya sea en las venas superficiales (p. ej., venas varicosas) o en las venas profun-

Definición Las várices son dilataciones y alargamientos anormales de las venas superficiales. Las venas varicosas deben distinguirse de las venas normales prominentes, que son más obvias en las pantorrillas musculosas de un atleta, y de las arañas vasculares, los grupos de pequeñas vénulas dilatadas que ocurren a nivel subcutáneo como resultado de cambios hormonales, embarazo o traumatismo.

Clasificación Primarias o idiopáticas La gran mayoría de los casos son idiopáticos. Esto probablemente representa un defecto primario de la válvula y puede ser familiar. Las mujeres se ven afectadas dos veces más que los varones. Los síntomas a menudo se acentúan por el embarazo, en parte como resultado de la presión del útero (que ha aumentado su tamaño) sobre las venas ilíacas y en parte como resultado de la relajación

Trastornos venosos de la extremidad inferior

Incompetencia valvular

Competente

Incompetente

del músculo liso bajo la influencia de hormonas como la progesterona.

Secundarias • Trombosis venosa profunda previa. Las venas ocluidas pueden recanalizarse después, pero sus válvulas permanecen incompetentes. • Aumento de la presión venosa. Debida a compresión (p. ej., por un tumor pélvico o un útero gestante), malformación venosa congénita (p. ej., síndrome de Klippel-Trenaunay2), fístula arteriovenosa (congénita o adquirida después de un traumatismo) o incompetencia tricúspide grave. Las últimas dos causan várices pulsantes.

Características clínicas Antecedentes Las venas varicosas son prominentes y tienen mal aspecto, y es posible que esto último haga a los pacientes buscar atención. Otros síntomas consisten en cansancio, dolorimiento o palpitación de las piernas y edema de los t obillos, sobre t odo luego de estar de pie por periodos prolongados. Otros puntos que deben observarse son antece2Maurice Klippel (1858-1942). Neurólogo francés, Salpêtrière Hospital, París, Francia. Paul Trenaunay (n. 1875), neurólogo francés. El síndrome consiste en múltiples malformaciones venosas congénitas que producen várices junto con hipertrofia de los huesos y los tejidos blandos y hemangiomas cutáneos extensos, que suelen afectar las extremidades inferiores.

Figura 13-2. Venas normales y venas varicosas incompetentes. Nótese que la vena se dilata bajo presión y la válvula se vuelve incompetente.

dentes de trombosis venosa profunda o antecedentes que sugieren trombosis, como inflamación y dolor posoperatorio, durante el embarazo o después de un periodo de inmovilización prolongada. Si las venas profundas siguen bloqueadas, las várices visibles pueden representar el único drenaje venoso de la pierna. Deben buscarse antecedentes de complicaciones originadas en las venas (p. ej., tromboflebitis).

Exploración Un paciente con várices debe examinarse de pie. La exploración de las piernas debe incluir la inspección del área medial de las piernas en busca de evidencia de insuficiencia venosa profunda (hemosiderosis, eccema, lipodermatoesclerosis; véase más adelante). Las manchas en vino de Oporto o pigmentaciones similares pueden sugerir una malformación arteriovenosa subyacente, en particular en pacientes jóvenes. Puede estar presente una várice safena, una dilatación prominente de la vena (várice) en la unión safenofemoral. Transmite un frémito característico a los dedos del examinador cuando el paciente tose, lo que es muy distinto de una hernia femoral. Desaparece cuando el paciente se acuesta de espalda. La prueba de golpeteo o percusión consiste en colocar los dedos de una mano sobre la unión safenofemoral (o safenopoplítea) y, con el paciente de pie, dar ligeros golpes a las várices en sitios distales. En ausencia de válvulas, habrá una columna continua de sangre y se palpará un frémito transmitido en un sitio proximal.

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Aumento de la presión

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Trastornos venosos de la extremidad inferior La prueba de Trendelenburg3 detecta reflujo de las venas profundas a las superficiales, y cuando se realiza con cuidado puede identificar el sitio de las conexiones incompetentes. El paciente yace con la espalda sobre una superficie plana y eleva la pierna para vaciar las venas superficiales. Se coloca un torniquete alrededor de la parte superior del muslo y el paciente se pone de pie. Si la causa del reflujo venoso superficial es incompetencia de la unión safenofemoral, el torniquete colocado en la parte superior del muslo lo controlará y las venas varicosas permanecerán vacías. Si este torniquete alto no controla las várices, la prueba del torniquete puede repetirse en un sitio cada vez más inferior hasta que se controlen las várices; entonces se identifica el nivel de la conexión incompetente entre las venas superficiales y profundas.

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Investigaciones especiales • Una sonda Doppler manual es útil para diagnosticar reflujo en las uniones safenofemoral y safenopoplítea. Identificar las venas perforantes es más difícil, y el dispositivo no es tan sensible como el análisis dúplex o la venografía; es superior a la exploración clínica. • El análisis dúplex puede proporcionar un mapa preciso de las venas de las piernas y diagnosticar tanto incompetencia valvular como perforante, así como oclusión de las venas mayores. Al igual que la sonda Doppler manual, permite una ubicación preoperatoria precisa de las venas perforantes. • La venografía consiste en colocar un torniquete alrededor del tobillo para ocluir las venas superficiales e inyectar medio de contraste en el dorso del pie de modo que pase a través del sistema profundo hacia arriba de la pierna. Su avance se sigue en radiografías secuenciales. El reflujo a través de las venas perforantes y la oclusión de las venas profundas se detectan con facilidad.

Tratamiento Medias de compresión gradual Indicadas en várices menores y para ancianos, embarazadas y personas con mala condición física. La media tiene elástico y está específicamente ajustada para asegurar que proporcione compresión graduada en toda su longitud, de modo que en el tobillo la compresión elástica es mucho mayor que en el muslo. 3Friedrich

Trendelenburg (1844-1924), Profesor de Cirugía, sucesivamente, en Rostock, Bonn y Leipzig, Alemania.

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Escleroterapia Las várices superficiales que son indeseables por razones estéticas pueden obliterarse mediante la inyección de un pequeño volumen de un agente esclerosante con la vena vacía. La vena se mantiene comprimida con vendaje firme a presión durante un periodo de dos semanas para permitir que ocurra fibrosis. Este tratamiento ambulatorio se utiliza para várices de tamaño pequeño a moderado por debajo de la rodilla. Las recurrencias pueden tratarse con más inyecciones. Las complicaciones incluyen equimosis, flebitis con manchas poco atractivas en la piel, ulceración y trombosis venosa profunda.

Tratamiento quirúrgico La cirugía de las venas varicosas es uno de los procedimientos quirúrgicos programados que se realizan más a menudo en países industrializados. En fechas más recientes, las indicaciones para el procedimiento se han estudiado con gran detalle debido a su naturaleza estética, la necesidad de la vena safena mayor como un conducto para cirugías arteriales futuras, por ejemplo derivación de arteria coronaria, y por su costo. Las indicaciones para la cirugía de venas varicosas incluyen lo siguiente: • hemorragia de una várice; • várices muy dilatadas o con otros síntomas; • cambios cutáneos, por lo general en el área postero medial de la pierna, lo cual puede sugerir insuficiencia venosa profunda coincidente; • venas perforantes incompetentes, que deben identificarse antes de la cirugía y ligarse con técnica abierta ordinaria o ligadura subfascial mediante un endoscopio, suponiendo que el sistema sea permeable. La cirugía consiste en desconectar la vena safena mayor de la vena femoral; las ramas terminales de la vena safena interna se ligan y dividen de forma individual. Esto puede combinarse con extirpación de la vena safena mayor de la ingle a la rodilla. Si hay otras comunicaciones incompetentes (perforantes), necesitan ligarse o extirparse de forma individual. Las vénulas varicosas pequeñas pueden extirparse a través de una pequeña incisión en la piel. La recurrencia de las venas varicosas después de una operación se debe ya sea a falla del diagnóstico original (p. ej., incompetencia de las venas profundas subyacentes o fístula arteriovenosa) o a un defecto en la técnica quirúrgica, en especial incapacidad de dividir y extirpar todas las tributarias inguinales de la vena safena. Si se comete este

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Trastornos venosos de la extremidad inferior

error, estas tributarias se dilatarán y formarán nuevas várices. Las recurrencias también pueden deberse al desarrollo de más várices de novo a pesar de una operación adecuada. El tratamiento endovenoso con láser está remplazando la cirugía ordinaria y la escleroterapia. Se pasa la fibra del láser a lo largo de la vena bajo vigilancia ultrasonográfica. Cuando está en posición, se dispara y produce calor dentro de la vena, lo que causa la ablación del endotelio, haciendo que la vena se trombose. La fibra se extrae de forma gradual hasta que se ha tratado toda la vena. Se aplica un vendaje o medias de compresión durante dos semanas.

Complicaciones de las várices Hemorragia Suele deberse a un traumatismo menor de una vena dilatada. La hemorragia es abundante debido a la alta presión dentro de la vena incompetente. El tratamiento es muy simple; se coloca al paciente en decúbito con la pierna elevada y se aplica un vendaje de presión. Después de la urgencia, las venas varicosas pueden tratarse con cirugía.

Insuficiencia venosa profunda Las várices aparecen cuando las venas superficiales se dilatan con la sangre que entra por las venas perforantes incompetentes o por válvulas superficiales incompetentes. La insuficiencia venosa profunda (también conocida como insuficiencia venosa crónica, extremidad postrombótica y extremidad posflebítica) es un término que se da a la situación en que las válvulas del sistema venoso profundo son incompetentes. En el paciente normal, la presión en las venas del tobillo es cercana a 100 cm H2O, lo que equivale a la columna de sangre de la aurícula derecha al tobillo. Al caminar, esta presión cae a unos 20 cm H2O a medida que la bomba de la pantorrilla impulsa la sangre hacia arriba. En presencia de válvulas incompetentes, la sangre ya no se bombea de vuelta de forma eficaz y la presión venosa permanece en un estado de reposo elevado. Esta presión hidrostática elevada provoca un aumento en la trasudación de líquido a través de los capilares que sigue a las fuerzas de Starling.4

Etiología Primaria • Síndromes congénitos en que las válvulas están ausentes.

Flebitis

Consiste en reposo en cama con los pies elevados y un vendaje de presión en la pierna, que comprime las venas superficiales y aumenta la velocidad del flujo sanguíneo en las venas profundas. Si hay infección, tal vez se requieran antibióticos, pero esto es inusual. En casos graves, la anticoagulación sistémica puede aliviar el dolor y prevenir la diseminación del trastorno. Es posible que los antiinflamatorios no esteroideos alivien los síntomas, pero pueden causar úlceras pépticas.

• Hipertensión venosa. La trombosis venosa profunda es la principal causa de insuficiencia venosa profunda, en que la trombosis previa se ha recanalizado, pero las válvulas quedaron incompetentes. • Fístula arteriovenosa.

Características de hipertensión venosa en la pierna • Edema, en especial en la parte inferior de la pierna, que se debe a trasudación de líquido a través de los capilares, lo que causa edema, el cual adquiere un aspecto carnoso con el tiempo. • Várices superficiales, causadas por incompetencia perforante secundaria a la mayor presión venosa. 4Sir

Ernest Starling (1866-1927). Profesor de Fisiología, University College, Londres, Reino Unido.

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Tratamiento

Secundaria

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Puede ocurrir de forma espontánea o ser secundaria a traumatismo de la pierna o al líquido esclerosante usado en el tratamiento de inyección de la vena varicosa. La vena varicosa se vuelve en extremo sensible y dura, y la piel que la cubre puede estar inflamada. El paciente puede tener un trastorno constitucional con pirexia o malestar. En ocasiones, una infección bacteriana secundaria complica la trombosis.

Trastornos venosos de la extremidad inferior • Pigmentación de la piel, en especial en el área medial de la pierna (apenas arriba del maléolo medial). El pigmento, de color pardo, es hemosiderina y es el producto de la degradación de hemoglobina en corpúsculos transudados de eritrocitos. • Eccema, en especial sobre el área pigmentada. Cuando el paciente cae en la tentación de rascarse la piel, ésta se daña aún más y predispone a la formación de úlceras. • Lipodermatosclerosis. El suave tejido subcutáneo es remplazado por tejido fibroso grueso, una consecuencia de la inflamación y exudación de fibrina. Con el tiempo, forma una dura capa envolvente alrededor de la parte inferior de la pierna a través de la cual pasan las venas, lo que forma canaletas prominentes cuando la pierna está elevada. El aspecto de la parte inferior de la pierna se ha comparado con el de una botella de champaña invertida, con el tobillo estrecho abajo y la extremidad edematosa suave arriba. • Ulceración, como consecuencia de la mala nutrición cutánea. Las excoriaciones repetidas debidas a la irritación del eccema y la nutrición deficiente del tejido subcutáneo fibrótico conducen a daño epitelial y ulceración.

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Estudios especiales • Venografía para detectar venas perforantes que puedan tratarse y para identificar oclusiones que puedan explicar la etiología del trastorno. • Sonografía dúplex, que en manos de un operador experimentado demuestran el reflujo venoso profundo y detectan oclusiones.

Tratamiento No hay una forma exitosa de reparar o restituir las válvulas de las venas profundas. Si hay incompetencia de las venas superficiales, pueden extirparse éstas y ligarse las perforantes incompetentes.

Ulceración venosa Como ya se describió, la ulceración por hipertensión venosa suele deberse a incompetencia de las venas profundas, aunque puede haber incompetencia de las venas superficiales. Todos los pacientes con una úlcera de este tipo (también llamadas úlceras varicosas o gravitacionales) deben ser interrogados sobre antecedentes de trombosis venosa,

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sugerida por inflamación dolorosa de la pierna después de operación, parto o inmovilización en cama por cualquier motivo. No se sabe bien por qué ocurre la úlcera alrededor de los maléolos y no en el propio pie. Es probable que el tejido subcutáneo en esta área esté menos bien soportado que en el pie. La presión de la columna de sangre y el edema consiguiente y los manguitos pericapilares de fibrina provocan isquemia y desnutrición grave de esta área, de modo que la piel puede degradarse de forma espontánea o más a menudo después de un traumatismo menor. Las úlceras venosas tienen un borde discontinuo o, cuando la úlcera está cicatrizando, los márgenes se disponen en capas con un borde azul pálido de epitelio que avanza. Las cicatrices previas aparecen como un borde blanco alrededor de la úlcera, lo que se conoce como atrofia blanca. En raros casos puede desarrollarse carcinoma escamocelular en el borde de una úlcera prolongada (úlcera de Marjolin5).

Tratamiento Si el paciente está confinado en cama con los pies elevados, de modo que se contrarreste la hipertensión venosa, las úlceras venosas sanarán bastante rápido, suponiendo que se mantengan limpias con cuidados meticulosos. Deben administrarse antibióticos sólo en la rara circunstancia en que la úlcera esté muy infectada con celulitis colindante. Los antibióticos usados dependerán de la sensibilidad de las bacterias cultivadas de la úlcera. Debe evitarse la antibioticoterapia tópica; la incidencia de reacciones de sensibilidad es elevada. Por desgracia, este simple tratamiento no suele ser práctico. Los pacientes son sobre todo ancianos, y resulta claro que la recumbencia prolongada reviste algún riesgo en estos casos. Y por razones económicas, los pacientes más jóvenes no desean pasar varias semanas en una cama de hospital. En estos casos, la cicatrización puede lograrse ya sea con vendajes elásticos ajustados en la pierna o con vendajes de pasta comerciales sobre los cuales se aplica elastoplast. Esta presión firme vacía las venas superficiales dilatadas y permite a los músculos de la bomba actuar de forma más eficaz. La sangre oxigenada es por lo tanto capaz de llegar a los tejidos previamente isquémicos. Un injerto cutáneo de espesor parcial puede ser útil en casos indolentes, pero el injerto sólo debe complementar otras modalidades terapéuticas. 5Jean Nicholas Marjolin (1780-1850). Cirujano, Hôpital SainteEugènie, París, Francia.

Trastornos venosos de la extremidad inferior

• Úlcera venosa que complica insuficiencia venosa • Úlcera isquémica, debido a irrigación arterial

• • • • • •

deficiente; los pulsos periféricos siempre deben examinarse, y verificarse los índices de presión tobillo-braquial Úlcera neuropática: particularmente común en diabéticos, en quienes a menudo se complica con isquemia debida a microangiopatía diabética Úlcera maligna: un carcinoma escamoso, que por lo general surge en una úlcera crónica preexistente o un melanoma maligno ulcerado Úlcera que complica una enfermedad sistémica, p. ej., ictericia acolúrica, colitis ulcerosa y artritis reumatoide Úlcera asociada a fístula arteriovenosa Lesión autoinfligida repetitiva Úlcera gomosa de sífilis: suele afectar el tercio superior de la pierna

Una vez que la úlcera ha sanado, se ajusta al paciente una media de compresión elástica graduada firme o se le aconseja que siga con el vendaje elástico. Las venas perforantes incompetentes se ligan. A menos que las venas incompetentes se traten de este modo, ya sea con soporte o con cirugía, la recurrencia es inevitable. Las úlceras venosas representan alrededor de 90% de todas las úlceras de las piernas, pero las otras causas, más raras, siempre deben considerarse (recuadro 13-1). Las úlceras venosas pueden verse complicadas por una mala irrigación arterial, de modo que el índice de presión tobillo-braquial debe verificarse (capítulo 12, página 87).

Trombosis venosa profunda La trombosis venosa profunda espontánea suele ser vista por primera vez y atendida por médicos generales. Para los cirujanos, suele ser una complicación posoperatoria, por lo cual se analiza con detalle en el capítulo 4 (página 15).

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Recuadro 13-1. Diagnóstico diferencial de úlceras en la pierna

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14 Encéfalo y meninges Objetivos de aprendizaje √ Conocer las manifestaciones y las causas de la hipertensión intracraneal, en particular la debida a tumores intracraneales y adenomas hipofisarios.

Lesiones intracraneales que ocupan espacio Las lesiones que ocupan espacio dentro del cráneo pueden deberse a lo siguiente:

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1 Hemorragia a extradural; b subdural: aguda o crónica (capítulo 15, página 123); c intracerebral. 2 Tumor. 3 Hidrocefalia. 4 Inflamación del encéfalo (edema), p. ej., lesión en cráneo, encefalitis. 5 Absceso cerebral. Otras causas son raras e incluyen quiste hidatídico, tuberculoma y gomas.

Características clínicas Una lesión que ocupa espacio se manifiesta por las características generales de la hipertensión intracraneal y por signos de localización.

también porque provoca edema y en ocasiones impide la circulación o absorción del líquido cefalorraquídeo (LCR), lo que causa hidrocefalia (página 112). Por ejemplo, un tumor en la fosa posterior puede presentarse rápidamente con síntomas graves de hipertensión intracraneal secundaria a hidrocefalia. Un aumento lento y progresivo de la presión intracraneal puede conducir a las siguientes características de presentación: • Cefalea: puede ser intensa; en ocasiones se presenta cuando el paciente despierta, y se agrava con esfuerzo o tos. • Vómito: a menudo sin náuseas previas. • Papiledema: que puede acompañarse de visión borrosa y avanzar a ceguera permanente. • Nivel de conciencia deprimido. • Rigidez del cuello: en especial si la lesión está en la fosa posterior. • Diplopía, ataxia. • Aumento de tamaño de la cabeza: en niños antes de que las suturas se hayan fusionado. Un aumento rápido de la presión intracraneal causa un cuadro clínico de cefalea intensa con progresión rápida a coma.

Signos de localización Hipertensión intracraneal Una lesión que ocupa espacio dentro del cráneo produce hipertensión intracraneal no sólo por su volumen real dentro de la caja cerrada del cráneo, sino

Una vez que se ha diagnosticado la presencia de hipertensión intracraneal, debe hacerse un intento por localizar la lesión con base en los datos clínicos, aunque en algunos casos esto no es posible. Puede haber debilidad de la neurona motora superior, lo que indica lesión de la vía piramidal; puede haber signos de pares craneales, por ejemplo, hemianopsia bitemporal, que indica presión sobre el quiasma óptico. Una lesión en la corteza poscen-

Encéfalo y meninges

Estudios especiales Se requieren los siguientes estudios cuando se sospecha una lesión que ocupa espacio: • Tomografía computarizada, con intensificación mediante contraste intravenoso; es un estudio no invasivo y muy preciso para todos los tumores cerebrales y otras lesiones que ocupan espacio. • Resonancia magnética nuclear (RMN); permite una excelente ubicación anatómica de las lesiones intracerebrales que ocupan espacio. • Tomografía por emisión de positrones; complementa la RMN. • Radiografía torácica; siempre debe realizarse si se sospecha un tumor, para excluir un carcinoma broncógeno primario asintomático. En caso de un absceso cerebral, puede revelar la fuente de la infección. • Biopsia por trepanación; puede ser apropiada para establecer un diagnóstico tisular. • Radiografía craneal; ha sido superada ampliamente en el diagnóstico de las lesiones que ocupan espacio por las imágenes transversas (TC y RMN). El 10% de los tumores muestran calcificación, más a menudo craniofaringiomas y oligodendrogliomas. En ocasiones se encuentra en astrocitomas, meningiomas y malformaciones vasculares. La glándula pineal puede estar calcificada (30% de las personas de 30 años, 70% de las de 70 años). La inspección detallada de la radiografía craneal puede mostrar una desviación de la glándula pineal hacia el otro lado, lo que indica una lesión que ocupa espacio en el otro. Hay que examinar la silla turca; la descalcificación es evidencia de hipertensión intracraneal, y la expansión de la silla con erosiones de la apófisis clinoide sugiere la presencia de un tumor hipofisario. En niños puede apreciarse el ensanchamiento 1Pierre

Francia.

Broca (1826-1880). Profesor de Cirugía Clínica, París,

de las suturas coronales y el aumento de las circunvoluciones (aspecto de “bronce martillado”).

Tumores intracraneales Los tumores intracraneales pueden dividirse en tumores intrínsecos del encéfalo, que por lo general surgen de las células de apoyo (gliales) y tumores extracerebrales, que se originan de las numerosas estructuras que rodean al encéfalo. Además, 15% de los pacientes con tumores cerebrales que se presentan a las unidades neuroquirúrgicas tienen tumores metastásicos de sitios distantes, pero muchos pacientes que mueren por metástasis diseminadas tienen depósitos cerebrales y no están bajo la atención de un especialista. La incidencia general de tumores del sistema nervios central (SNC) es cercana a 5 por 100 000 personas. El único factor predisponente identificado es radiación craneal previa. Los tumores intracraneales causan síntomas focales y generalizados. Los síntomas generalizados reflejan un aumento progresivo de la presión intracraneal e incluyen cefaleas (en especial temprano por la mañana), náuseas y vómito. También pueden ocurrir cambios en el estado mental y hemiparesia. Los síntomas focales dependen de la ubicación del tumor dentro del encéfalo. Por lo tanto, los tumores cerebelosos conducen a ataxia; los tumores del lóbulo occipital causan alteraciones del campo visual; y los tumores en la cara posterior del lóbulo frontal que afectan la corteza motora provocan debilidad. Las convulsiones son frecuentes y pueden ser focales; el deterioro neurológico posconvulsivo puede ayudar a la localización. Más adelante se delinean los estudios.

Clasificación Algunos de los tumores más frecuentes incluyen los siguientes.

Intracerebrales • Gliomas (45%), lo que incluye astrocitoma, oligodendroglioma, ependimoma, meduloblastoma. • Linfoma. • Tumor de la glándula pineal. • Metástasis (15%).

Extracerebrales • Meningioma (15%). • Neuroma, p. ej., neuroma acústico (5%). • Tumor hipofisario (5%), lo que incluye adenomas hipofisarios y craneofaringioma.

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tral puede producir pérdida de la discriminación fina y de la esterognosia. Las lesiones cerebelosas pueden causar ataxia gruesa, hipotonía muscular, falta de coordinación y en ocasiones nistagmo. Una convulsión focal proporciona datos de localización valiosos. La afasia motora (el paciente sabe lo que quiere decir, pero no puede decirlo) sugiere una lesión en el área de Broca1 en el lado dominante de la corteza frontal inferior del cerebro. La dilatación pupilar es un signo tardío y es causada por el desplazamiento del uncus del lóbulo temporal a través del hiato temporal, donde comprime el nervio oculomotor.

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Encéfalo y meninges

Gliomas

Tratamiento

Los gliomas surgen de las células de apoyo de la glía y suelen ser supratentoriales. Se clasifican con base en el principal componente celular. Los cuatro subgrupos importantes son los siguientes.

La remoción quirúrgica macroscópica puede prolongar la supervivencia y mejorar el déficit neurológico. Esto puede ir seguido de radioterapia al sitio del tumor. Los tumores pequeños menores de 3 cm suelen ser adecuados para radiocirugía estereotáctica (bisturí γ). La quimioterapia confiere beneficios adicionales para ciertos tumores, como los oligodendrogliomas.

Astrocitomas (80%) Se clasifican conforme a su actividad mitótica, pleomorfismo nuclear, proliferación endotelial y necrosis. Los de grado I (astrocitomas pilocíticos) y de grado 2 (astrocitoma difuso) son menos agresivos y a menudo son císticos y de crecimiento lento, aunque pueden cambiar con los años a tumores menos diferenciados y más invasivos. Los gliomas de grado 3 (astrocitoma anaplásico) y grado 4 (glioblastoma multiforme) son más agresivos; alrededor de la mitad de todos los astrocitomas son glioblastomas multiformes muy anaplásicos, con media de supervivencia de tres meses. A menudo, un glioma puede tener células de diferentes grados de diferenciación en áreas distintas del tumor. Es interesante que los glioblastomas tiendan a ocurrir en adultos y en el cerebro, en tanto que el glioma quístico bien diferenciado (astrocitoma pilocítico juvenil) ocurre con frecuencia en niños y suele surgir en el cerebelo.

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Meduloblastomas (10%)

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Son tumores microcíticos de crecimiento rápido que suelen afectar el cerebelo en niños, por lo general varones. Pueden bloquear el cuarto ventrículo, produciendo hidrocefalia obstructiva y diseminarse a través del LCR para sembrarse sobre la superficie de la médula espinal. Las células parecen ser de origen embrionario con elementos de ependimomas y meduloblastoma en proporciones variables, y ahora se denominan más a menudo tumores neuroectodérmicos primitivos.

Ependimomas (5%) Surgen de las células que recubren los ventrículos, el canal central de la médula espinal o el plexo coroideo. Suelen ocurrir en niños y adultos jóvenes.

Oligodendrogliomas (5%) La mayor parte son de crecimiento lento y suelen encontrarse en el cerebro en adultos.

Linfoma cerebral Un linfoma cerebral primario es raro pero su incidencia va en aumento. Ocurre en dos ámbitos: pacientes inmunosuprimidos, ya sea que estén sufriendo de alguna enfermedad (p. ej., SIDA), o con trasplante de órganos, que tienen un riesgo mucho más elevado de linfoma cerebral; en pacientes no inmunosuprimidos, la incidencia llega a su máximo en el sexto y séptimo decenios, y suele ser multifocal. El diagnóstico se establece mediante biopsia esterotáctica y el tratamiento consiste en quimioterapia.

Meningioma Los meningiomas surgen de las células aracnoideas en la duramadre, a las que casi invariablemente están unidos, y suelen encontrarse en pacientes de mediana edad. Los sitios especiales son uno o ambos lados del seno sagital superior, el ala menor del esfenoides, el canal olfatorio, la región parasillar y dentro del conducto raquídeo. La mayor parte son de crecimiento lento y no invaden el tejido encefálico, pero lo afectan sólo por expansión y presión, de modo que pueden quedar enterrados en el encéfalo. Sin embargo, el tumor puede invadir el cráneo, lo que produce hiperostosis, que en ocasiones es enorme. La mayoría son benignos, 5% son atípicos y 2% francamente malignos.

Tratamiento La mayoría de los meningiomas pueden extirparse con cirugía.

Neuroma acústico Los neuromas son tumores benignos que surgen de las células de Schwann de un nervio craneal. La gran mayoría surgen del par craneal VIII en el meato auditivo interno (neuroma acústico). Suelen encontrarse en pacientes adultos entre las edades de 30 y 60 años y en ocasiones se asocian 2Theodore

Schwann (1810-1882). Fisiólogo alemán; uno de los primeros en establecer la naturaleza celular de todos los tejidos.

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Encéfalo y meninges

con neurofibromatosis de tipo II, en cuyo caso pueden ser bilaterales. La neurofibromatosis tiene tres formas (capítulo 9, página 58). El tipo II se caracteriza por neurofibromas en los pares craneales, retraso mental y tendencia a formar gliomas y meningiomas. A medida que el tumor acústico aumenta de tamaño, se extiende a los pares craneales adyacentes, VII y V en la parte anterior y IX, X y XII sobre su superficie anterior. También presiona el cerebelo y el tallo encefálico, lo que produce “síndrome de ángulo cerebelopontino” con los siguientes síntomas:

des (TSH), hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y hormona foliculoestimulante (FSH). Las hormonas del lóbulo posterior de la hipófisis rara vez se ven afectadas. 3 Exceso de hormonas: los adenomas secretores de hormonas pueden presentarse con síntomas debidos a éstas, por ejemplo enfermedad de Cushing3 por exceso de ACTH. Se denominan con base en la tinción para microscopia óptica.

Adenoma cromófobo (80%)

Los neuromas acústicos pueden extirparse por completo pero con cierto riesgo para el nervio facial. De forma alterna, ahora se está usando radiocirugía estereotáctica para tratar algunos de los tumores más pequeños.

Adenoma eosinofílico (acidófilo) (15%) Son tumores de crecimiento lento, que secretan hormona del crecimiento. Si ocurren antes de la pubertad, lo cual es raro, inducen gigantismo. Después de la pubertad, el resultado es acromegalia.

Tumores hipofisarios Los tumores hipofisarios tienen tres características especiales. 1 Efectos de masa local a Alteración del campo visual (hemianopsia bitemporal) por compresión del quiasma óptico. b Cefalea por expansión de la fosa hipofisaria con estiramiento de la duramadre, erosión hacia el seno paranasal, hemorragia dentro del tumor (apoplejía hipofisaria) o alguna combinación de ello. 2 Deficiencia hormonal (hipopituitarismo): a medida que el tumor crece, comprime la hipófisis normal alrededor del tumor, de lo que resulta una menor producción de hormonas del lóbulo anterior de la hipófisis. La deficiencia tiende a suprimir primero la producción de hormona luteinizante, seguida en secuencia por pérdida de la hormona estimulante de la tiroi-

Adenoma basofílico (5%) Se trata de tumores pequeños que no producen efectos de presión y pueden asociarse con síndrome de Cushing (producción de hormona adrenocorticotrófica, capítulo 40, página 331).

Estudios especiales • La resonancia magnética nuclear (RMN) demuestra la fosa hipofisaria, con invasión del quiasma óptico en la parte superior y lateral en el seno cavernoso. • Mapeo del campo visual para buscar evidencias de hemianopsia bitemporal.

3Harvey

Cushing (1869-1939). Profesor de Cirugía, Harvard Medical School, Boston, MA, EUA. Fue uno de los fundadores de la neurocirugía.

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Tratamiento

Es el tumor hipofisario más frecuente, y a medida que aumenta de tamaño comprime el quiasma óptico, produciendo hemianopsia bitemporal. La mitad son tumores no secretores, que destruyen en forma gradual la hipófisis sana y causan hipopituitarismo con hipogonadismo secundario, hipotiroidismo e hipoadrenalismo. En la infancia hay una detención del crecimiento junto con infantilismo. La mitad producen prolactina, que causa esterilidad, amenorrea y galactorrea (secreción de leche por los pezones) en las mujeres. Estos tumores rara vez se extienden para afectar el hipotálamo, lo que produce diabetes insípida y obesidad.

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• sordera de nervio unilateral que suele asociarse con acúfenos y vértigo (VIII) es el primer síntoma; • adormecimiento facial y debilidad de los músculos de la masticación (V); • disfagia, ronquera y disartria (IX, X y XII); • signos de hemisferio cerebeloso y, más adelante, afección del tracto piramidal; • a la larga, características de hipertensión intracraneal; • la debilidad facial con pérdida unilateral del gusto (VII) es muy rara (16 mmol/L (no hay respuesta a los • • • • •

líquidos intravenosos) PO2 15 mmol/h). • Localización: como en el insulinoma.

Tratamiento El tratamiento comprende extirpar el tumor o, si esto no es posible, controlar la secreción elevada de ácido mediante inhibidores de la bomba de protones (p. ej., omeprazol) o dosis elevadas de antagonistas del receptor H2 de histamina (cimetidina, 9Robert

Milton Zollinger (1903-1992). Profesor de Cirugía, Ohio State University, Columbus, OH, EUA. Edward Horner Ellison (1918-1970). Profesor Asociado en la misma institución.

ranitidina). El tratamiento moderno con supresión de ácido ha remplazado en gran medida el tratamiento quirúrgico con gastrectomía total.

Carcinoma pancreático Patología En el 60% de los casos el tumor está situado en la cabeza del páncreas, 25% en el cuerpo y 15% en la cola. De los tumores de la cabeza del páncreas, la tercera parte son periampollares, y surgen de la ampolla de Vater, la mucosa duodenal o el extremo inferior del colédoco. La incidencia en el Reino Unido es de 10 por 100,000, y varones y mujeres son afectados en igual medida. Se trata de personas de mediana edad y ancianos, y la enfermedad es más frecuente en quienes fuman. A nivel macroscópico, el crecimiento es infiltrativo, duro e irregular; los tipos más raros se caracterizan por lesiones quísticas cerca de la cola del páncreas. A nivel microscópico, los tumores pueden ser: • adenocarcinomas ductales (más frecuentes) que surgen en las células que recubren los conductos pancreáticos. • carcinomas de células acinares; • indiferenciados. Los tumores menos frecuentes incluyen: • neoplasia mucinosa quística: tumores quísticos que afectan sobre todo la cola del páncreas y ocurren en mujeres de mediana edad; • tumor mucinoso papilar ductal: tumores ductales que se caracterizan por la producción de grandes cantidades de moco. Son tumores de crecimiento lento que pueden ser benignos o malignos, y ocurren más a menudo en varones de mayor edad.

Diseminación 1 Invasión directa a: a colédoco: inctericia obstructiva; b duodeno: sangrado intestinal oculto o manifiesto y obstrucción intestinal; c vena portal: trombosis de la vena portal, hipertensión portal y ascitis; d vena cava inferior: edema bilateral de las piernas. 2 Linfática: a los ganglios linfáticos adyacentes en la porta hepática.

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Tratamiento

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284

Páncreas 3 Torrente sanguíneo: al hígado y después a los pulmones. 4 Transcelómica: con siembra peritoneal y ascitis.

Características clínicas El carcinoma del páncreas puede presentarse en una variedad de formas: • Ictericia progresiva indolora es la presentación clásica, pero esta forma es más bien rara y se encuentra más a menudo en el tumor de tipo periampollar. Esto se debe a que el conducto biliar se comprime en una etapa temprana, antes de la invasión dolorosa extensa de los tejidos colindantes. • Dolor: cuando menos 50% de los pacientes se presentan con dolor epigástrico de naturaleza sorda, continua y molesta, que con frecuencia irradia a la región lumbar superior. Este dolor suele ser previo al desarrollo de ictericia. • Diabetes: la diabetes de inicio reciente en ancianos es sospechosa. • Tromboflebitis migratoria (signo de Trousseau10); se desconoce la patogenia. • Las características generales de la enfermedad neoplásica: anorexia y, en particular, pérdida de peso.

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Exploración A menudo hay ictericia, y la mitad de los pacientes tienen vesícula biliar palpable (ley de Courvoisier; figura 31-1, página 271). Si el tumor es grande, puede palparse una masa epigástrica. El hígado con frecuencia presenta aumento de tamaño, ya sea por presión retrógrada de una obstrucción biliar o debido a depósitos secundarios.

Estudios especiales • El ultrasonido confirma conductos biliares dilatados y una vesícula biliar distendida, pero no debe dependerse de éste para obtener una vista adecuada del páncreas. • La TC puede demostrar la masa tumoral y facilitar la biopsia con aguja fina. • La endoscopia permite visualizar un crecimiento periampollar, el cual puede someterse a biopsia. • El ultrasonido endoscópico, en que se utiliza un endoscopio especializado para obtener imágenes ultrasonográficas de la cabeza del páncreas desde el interior del duodeno, proporcionará información detallada sobre la ubicación del tumor y su 10Armand

Trousseau (1801-1867). Médico, Hôpital St. Antoine y Hôpital Dieu, París, Francia.

• •

285

relación con la vena portal y la arteria mesentérica superior, y demostrará la extensión local de la diseminación y también permite visualizar los ganglios linfáticos crecidos. El ultrasonido endoscópico es por tanto un paso clave para definir las posibilidades quirúrgicas de un tumor en términos de invasión local y diseminación. - Aspiración con aguja bajo control con ultrasonido endoscópico, que permite el diagnóstico citológico del tumor en sí mismo y de metástasis a los ganglios linfáticos. - Aspiración con aguja de las lesiones quísticas, que permite distinguir entre seudoquistes (contenido elevado de amilasa) y tumores mucinosos (Ca 19.9 elevado y antígeno carcinoembrionario; capítulo 7, cuadro 7-1, página 37). La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada y con resonancia magnética demuestra una obstrucción en el conducto biliar. Los estudios con bario pueden mostrar ensanchamiento del asa duodenal y un defecto de llenado o irregularidad del duodeno que resulta de invasión del tumor, pero en gran medida han sido remplazadas por TC con reconstrucción tridimensional cuando es necesario. Puede haber sangre oculta en las heces, sobre todo por un tumor periampollar que se ulcera hacia el duodeno. Las heces son pálidas en presencia de ictericia y pueden tener aspecto plateado debido a sangrado periampollar (las heces plateadas de Ogilvie11). La amilasa sérica rara vez está elevada. El análisis bioquímico confirma los cambios de ictericia obstructiva (bilirrubina elevada y fosfatasa alcalina). El marcador tumoral Ca 19.9 puede estar elevado.

Diagnóstico diferencial Debe diferenciarse de otras causas de ictericia obstructiva y otras causas de dolor abdominal superior. El carcinoma del cuerpo y la cola del páncreas, en que no ocurre ictericia obstructiva, es bastante difícil de diagnosticar; a menudo se establece el diagnóstico en una etapa tardía después de muchas semanas o meses de dolor abdominal superior cuando se realiza una TC. El tumor en esta etapa suele ser inoperable.

Tratamiento El tratamiento del carcinoma del páncreas suele ser sintomático y por tanto es aplicable a tumores 11Sir

William Heneage Ogilvie (1887-1971). Cirujano, Guy’s Hospital, Londres, Reino Unido.

286

Páncreas

Conducto pancreático dilatado

Vesícula biliar dilatada Colédoco dilatado

Cáncer pancreático

de la cabeza del páncreas, que se presentan con ictericia obstructiva y obstrucción duodenal. En alrededor de 15% de los casos es posible la resección curativa; de otro modo, la paliación es más apropiada. • La resección quirúrgica curativa es posible cuando la enfermedad se confina a la región periampollar. El procedimiento (pancreaticoduodenectomía de Whipple; figura 32-2) consiste en la extirpación de la “C” duodenal junto con la cabeza pancreática y el colédoco; se diseñan una gastroenterostomía y un drenaje biliar usando un asa de Roux12 de yeyuno para restaurar la continuidad, junto con la implantación del conducto pancreático en el 12Cesar

Roux (1857-1934). Profesor de Cirugía, Lausana, Suiza.

asa de Roux yeyunal. Sin embargo, la mayoría de los tumores son inoperables e, incluso entre el 15% que pueden operarse, el pronóstico a largo plazo es adverso excepto para tumores periampollares tempranos sin afección de los ganglios linfáticos. • La derivación quirúrgica paliativa comprende un circuito corto entre el conducto biliar distendido y un asa de yeyuno (coledocoyeyunostomía), junto con una derivación duodenal mediante gastroenterostomía si hay una obstrucción duodenal. • La intubación paliativa, al pasar una endoprótesis a través de la ampolla y a través del colédoco obstruido, es otra alterativa para tratar la ictericia obstructiva. Esto puede realizarse ya sea por vía endoscópica (CPRE) o transhepática (colangiopancreatografía transhepática per-

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Figura 32-2. Pancreaticoduodenectomía de Whipple. (a) El aspecto inicial se caracteriza por vesícula biliar distendida, dilatación del conducto biliar y del conducto pancreático y una masa en la cabeza del páncreas. (b) Después de la resección, el remanente gástrico se anastomosa al yeyuno proximal como gastroyeyunostomía; el conducto hepático común se anastomosa a un asa en Y de Roux del yeyuno, cuyo extremo se anastomosa al conducto pancreático.

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(a)

Páncreas

D’

Gastroenterostomía

C’

A’ Conducto hepático común anastomosado al asa de Roux

B’

Extremo del asa de Roux anastomosado a la cola del páncreas

Enterostomía B

D

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C

Espécimen que consiste en duodeno, cabeza del páncreas, antro gástrico y vesícula biliar (b) A

Figura 32-2. Continuación.

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Páncreas

cutánea). Suelen usarse endoprótesis de plástico cuando el diagnóstico no se ha establecido o cuando se planea resección quirúrgica, pero las endoprótesis de metal expansibles pueden usarse en la situación paliativa cuando el diagnóstico es claro, debido a que tienen mejores tasas de permeabilidad. Ahora también puede tratarse la obstrucción duodenal mediante endopóritesis endoscópica, lo que tiene el potencial de permitir al paciente con enfermedad terminal evitar la morbilidad añadida de una laparotomía y derivación quirúrgica. Como alternativa, puede usarse una gastroenterostomía laparoscópica para paliar la obstrucción duodenal. • El dolor intenso a menudo requiere manejo con opioides, pero el bloqueo del plexo celiaco realizado ya sea con un abordaje percutáneo o bajo guía de ultrasonido endoscópico ofrece un buen control del dolor en algunos casos.

susceptible de resección, la operación conlleva mortalidad de 2 a 5% y sólo un pequeño porcentaje de los pacientes sobreviven cinco años. Sin embargo, los tumores periampollares, que se presentan en una fase más bien temprana, tienen pronóstico razonablemente favorable después de resección, con supervivencia a cinco años cercana al 25%. La quimioterapia paliativa utiliza en la actualidad protocolos basados en gemcitabina. El sitio de la radioterapia no es claro, aunque algunos centros usan una combinación de quimioterapia y radioterapia en pacientes selectos. Estudios recientes han mostrado un beneficio definido en la supervivencia de pacientes que se han sometido a un intento de resección curativa y que reciben quimioterapia posoperatoria. En ocasiones, sorprende lo prolongado de la supervivencia de un paciente después de derivación paliativa. En este caso, es probable que el diagnóstico haya sido pancreatitis crónica que se confundió con carcinoma.

Pronóstico

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El panorama para los pacientes con carcinoma del páncreas es funesto; incluso si el crecimiento es

33 Bazo Objetivos de aprendizaje √ Conocer las causas frecuentes de esplenomegalia, las presentaciones de ruptura del bazo y la profilaxis y el tratamiento del síndrome posesplenectomía.

Esplenomegalia Signos físicos

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El bazo debe aumentar de tamaño unas tres veces respecto de lo normal antes de poderse palpar en clínica. Forma una inflamación que desciende por debajo del margen costal izquierdo, se mueve con la respiración y tiene un margen inferior firme, que puede o no tener depresiones. La masa presenta matidez a la percusión, la cual se extiende por encima del margen costal. Hay tres diagnósticos diferenciales importantes: 1 Riñón izquierdo crecido; a menos que sea enorme, hay resonancia sobre la inflamación en la parte anterior, dado que está cubierto por el colon, que contiene gas. 2 Carcinoma del cardias o la parte superior del cuerpo del estómago; para el momento en que un tumor de este tipo llega a ser palpable, suelen encontrarse síntomas de obstrucción gástrica, que sugieren el sitio de la lesión. 3 Un lóbulo izquierdo del hígado crecido.

Clasificación Es esencial tener una clasificación funcional del aumento de tamaño del bazo. 1 Infecciones.

2

3

4

5

a Virales: fiebre glandular. b Bacterianas: tifo, tifoidea, septicemia (“bazo séptico”). c Protozoarias: paludismo, kala-azar, esplenomegalia egipcia (esquistosomosis). d Parasitarias: hidátide. Enfermedades hematológicas. a Leucemia: mieloide crónica y linfocítica crónica. b Linfoma: linfoma de Hodgkin y no de Hodgkin. c Mielofibrosis, trombocitopenia idiopática, policitema rubra vera. d Anemias hemolíticas, por ejemplo, esferocitosis, talasemia β. Hipertensión portal. El aumento de la presión en el sistema portal causa crecimiento progresivo del bazo y puede conducir a hiperesplenismo con actividad excesiva de las funciones esplénicas normales, como eliminación de plaquetas, que provoca trombocitopenia. Enfermedad metabólica y de la colágena. a Amiloide: secundaria artritis reumatoide, enfermedades del colágeno, sepsis crónica. b Enfermedades de almacenamiento, por ejemplo, enfermedad de Gaucher.1 Quistes, abscesos y tumores del bazo: todos son raros.

Es probable que en el Reino Unido la esplenomegalia masiva se deba a uno de los siguientes factores: leucemia mieloide crónica, mielofibrosis, linfoma, policitemia o hipertensión portal.

1Phillipe

Francia.

Gaucher (1854-1918). Médico, Hôpital St. Louis, París,

290

Bazo

Si el bazo es palpable, debe ponerse especial atención a detectar la presencia de hepatomegalia y linfadenopatía (capítulo 34, página 292).

Esplenectomía La esplenectomía está indicada bajo las siguientes circunstancias: • Ruptura: ya sea por traumatismo abierto o cerrado o por daño accidental durante una cirugía abdominal. • Enfermedad hematológica: anemia hemolítica, púrpura trombocitopénica. • Tumores y quistes. • Parte de otro procedimiento quirúrgico, por ejemplo extirpación radical de un carcinoma gástrico, pancreatectomía distal, anastomosis esplenorrenal para hipertensión portal.

ticas importantes, además de ser el depósito más grande de tejido linfático en el cuerpo. La extirpación del bazo en la esplenectomía predispone al paciente, sobre todo a niños, a infección por microorganismos como Pneumococcus. El curso clínico es de una infección bacteriana fulminante con choque y colapso circulatorio, lo que se denomina sepsis abrumadora posterior a esplenectomía. La inmunización profiláctica con vacunas neumocócica, meningocócica y para H. influenzae tipo B debe administrarse antes de la intervención siempre que sea posible. Además, los niños deben recibir de forma profiláctica una dosis baja diaria de penicilina por lo menos hasta que lleguen a la edad adulta. Los adultos deben recibir penicilina por lo menos durante los primeros dos años después de la esplenectomía y más tiempo si están inmunosuprimidos. Las inmunizaciones anuales contra la influenza también se recomiendan para minimizar el riesgo adicional de superinfección bacteriana, y se requieren cuidados especiales si el paciente va a viajar a zonas en que el paludismo es prevalente.

Complicaciones de la esplenectomía Dilatación gástrica Después de la esplenectomía puede haber íleo gástrico. El aire que se traga provoca la dilatación rápida del estómago, lo que puede desgarrar las ligaduras en los vasos gástricos cortos en la curvatura mayor del estómago, que se ligan durante la esplenectomía; el resultado es hemorragia. Para prevenirlo, se coloca una sonda nasogástrica y se procede a aspiración regular.

Ruptura del bazo Es la lesión interna más frecuente producida por un traumatismo no penetrante a la pared abdominal. Suele ocurrir de forma aislada, pero puede coexistir con fracturas costales o ruptura del hígado, el riñón izquierdo, el diafragma o la cola del páncreas.

Sepsis posterior a esplenectomía Una de las funciones del bazo es eliminar microorganismos encapsulados (como Pneumococcus, Meningococcus y Haemophilus influenzae) del torrente sanguíneo después de haber sido opsonizados por la unión de los anticuerpos del hospedero a su superficie como parte de la respuesta inmunitaria normal. El bazo también tiene propiedades fagocí-

La ruptura del bazo se manifiesta de una de las siguientes maneras: 1 Hemorragia masiva con muerte rápida por choque. Esto resulta de una destrucción completa del bazo o de su avulsión del pedículo esplénico, y puede ocurrir la muerte en unos cuantos minutos. Por fortuna, esto es poco frecuente. 2 Peritonismo por pérdida progresiva de sangre. Después de una lesión hay síntomas y signos de pérdida progresiva de sangre junto con evidencia de irritación peritoneal. Durante varias horas después del accidente, el paciente se encuentra cada vez más pálido, el pulso se eleva y la presión arterial cae. Hay dolor abdominal, que es difuso o confinado al flanco izquierdo. El paciente puede quejarse de dolor referido a la punta del hombro izquierdo o reconocerlo sólo después de que se le pregunta de manera directa. A la exploración, el abdomen suele estar sensible, sobre todo del lado izquierdo. Puede haber

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Después de esplenectomía, el recuento de plaquetas se eleva, a menudo a una concentración de 1,000 × 109/L (lo normal es 2 cm y 5 cm en su dimensión mayor

T4

Tumores de cualquier tamaño con afección de la piel o la pared torácica

N

Ganglios linfáticos regionales

NX

Los ganglios linfáticos regionales no pueden valorarse (p. ej., se habían extirpado con anterioridad)

N0

No hay metástasis a ganglios linfáticos regionales

N1

Metástasis a ganglios axilares ipsolaterales móviles

N2

Metástasis a ganglios axilares ipsolaterales fijos

N3

Metástasis a ganglios torácicos (mamarios) ipsolaterales internos

M

Metástasis distantes

MX

No pueden valorarse las metástasis distantes

M0

No hay metástasis distantes

M1

Metástasis distantes

Tratamiento El tratamiento del cáncer mamario consiste en un abordaje multidisciplinario que comprende los siguientes elementos: 1 Cirugía: a Extirpación del tumor. La cirugía depende del tipo patológico del tumor, por lo que las cirugías para carcinoma lobular in situ, carcinoma ductal in situ y carcinoma invasor son todas diferentes. b La cirugía de la axila también varía con el tipo histológico. c Reconstrucción de la mama. 2 Tratamiento sistémico coadyuvante. a Tratamiento hormonal. b Quimioterapia. 3 Radioterapia coadyuvante.

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incluyen contorno alterado de la mama, inversión reciente del pezón, secreción del pezón teñida de sangre y eccema unilateral del pezón (enfermedad de Paget). Se inspeccionan las mamas con el paciente tanto en posición supina como sedente con los brazos elevados. Esto último acentúa cualquier tracción o depresión en la piel. Cualquier evidencia de inversión del pezón o de eccema debe anotarse. La palpación se realiza con la parte plana de la mano y la paciente sobre su espalda y la cabeza apoyada. Deben examinarse ambas mamas y ambas axilas, así como la fosa supraclavicular. Cualquier masa debe examinarse con cuidado en busca de evidencia de fijación cutánea o muscular, y se toma nota del tamaño clínico y la posición respecto al pezón. Los ganglios grandes y firmes en la axila pueden sugerir enfermedad metastásica. En pacientes en quienes se sospechan tumores, debe procederse a la palpación del hígado y la auscultación del tórax.

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Mama Extirpación del tumor

• Extirpación local amplia. Se extirpa un cilindro de tejido mamario hasta el músculo pectoral para lograr la extirpación completa (“resección con márgenes libres de enfermedad”). La radioterapia posoperatoria para la mama es sistemática después de un procedimiento de este tipo. Para protuberancias de 4 cm o menos, hay evidencias favorables de que un abordaje de este tipo es igualmente eficaz que la mastectomía en lo que se refiere tanto al control local como a la supervivencia. • Mastectomía. La mastectomía simple consiste en extirpar el tejido mamario. Suele combinarse con cirugía reconstructiva para restaurar el contorno de la mama. La cirugía axilar se realiza al mismo tiempo. La combinación de mastectomía y márgenes axilares libres de enfermedad evita la necesidad de radioterapia posoperatoria en la mayoría de los casos, aunque esto depende del estado de los ganglios axilares y del tamaño y grado del tumor. Tratamiento quirúrgico del carcinoma ductal o

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lobular invasor

El objetivo de la cirugía es eliminar el tumor primario y los ganglios linfáticos afectados para determinar el pronóstico y planear el tratamiento sistémico. Los tumores pequeños (3 cm), los centrales o los multifocales requieren mastectomía con o sin reconstrucción mamaria (véase más adelante). Otras indicaciones para mastectomía incluyen la preferencia del paciente y la recurrencia local después de cirugía de conservación mamaria. Manejo quirúrgico de la axila

El estado de los ganglios axilares es el indicador pronóstico más importante en el tratamiento del cáncer mamario invasor. Como resultado, la cirugía axilar debe realizarse en todos los pacientes con cáncer mamario operable invasor, pero no suele requerirse para enfermedad in situ. Hay dos opciones quirúrgicas: • Biopsia de ganglio linfático centinela (GLC), en que el o los primeros ganglios axilares que drenan el campo con cáncer se identifican, extirpan y examinan en busca de tumor metastásico. Se ha demostrado que una inyección intradérmica periareolar de tinte azul y un radioisótopo es el método más sensible para identificar el ganglio centinela con la menor cantidad de resultados falsos negativos. Los pacientes con GLC negativo no requieren cirugía axilar.

305

• Muestreo axilar. Deben extirparse un mínimo de cuatro ganglios para su análisis histológico. Si cualquiera de los cuatro ganglios es positivo para tumor, entonces se requiere tratamiento ulterior mediante radioterapia axilar o “limpieza” quirúrgica de la axila, eliminando todos los ganglios laterales y en la profundidad hasta el pectoral menor (nivel II) (figura 35-2). El uso de tinte azul (como en el GLC) puede aumentar la sensibilidad del muestreo axilar (muestreo asistido con tinte azul). Reconstrucción mamaria

La reconstrucción de la mama no parece impedir la capacidad de detectar recurrencia local, y puede tener un beneficio psicológico. Es posible realizarla al momento de la mastectomía o como un procedimiento ulterior. Se ha informado que la combinación de mastectomía que conserva la piel y reconstrucción mamaria inmediata produce mejores resultados estéticos. La posibilidad de reconstrucción mamaria inmediata debe analizarse con las pacientes adecuadas antes de la mastectomía. La elección de reconstrucción para un paciente individual depende de varios factores, como tamaño de la mama, idoneidad de los colgajos cutáneos, si se ha planeado radioterapia o se ha usado con anterioridad, tamaño abdominal y operaciones abdominales previas, preocupación de la paciente sobre el silicón y preferencia de la paciente. La reconstrucción típica consiste en el uso de colgajos miocutáneos del dorsal ancho o recto abdominal, aumentados cuando se necesita con un implante de silicón. Tratamiento sistémico coadyuvante

El tratamiento sistémico coadyuvante usando fármacos citotóxicos, tratamiento endocrino o ambos, mejora la supervivencia, con un mayor beneficio en aquellas mujeres con mayor riesgo de recaída. La elección de tratamiento sistémico coadyuvante se basa en factores pronósticos conocidos que predicen recaídas y supervivencia, lo que incluye estado de los ganglios, grado histológico y tamaño del tumor, estado de receptor de estrógeno (RE) y estado menopáusico. El IPN puede ayudar a clasificar este riesgo y a elegir el tratamiento coadyuvante apropiado (página 303). • Tratamiento endocrino. El tamoxifeno, un antagonista del receptor de estrógeno, reduce la incidencia de recurrencia y es en particular eficaz en mujeres en quienes había diseminación a los ganglios y en personas con tumores positivos a RE. La ablación de los ovarios (mediante radioterapia, cirugía o farmacoterapia) está indicada en mujeres premenopáusicas con tumores positivos para RE.

Mama

A continuación se sugiere un esquema para tratamiento sistémico coadyuvante: 1 Mujeres premenopáusicas. a Enfermedad de bajo riesgo: tamoxifeno si es positiva a RE. b Enfermedad de riesgo intermedio/alto y tumores positivos a RE: quimioterapia y tamoxifeno, tal vez con ablación de los ovarios. Trastuzumab si es positiva a HER2. c Enfermedad de riesgo intermedio/alto que es negativa a RE: quimioterapia. 2 Mujeres posmenopáusicas. a Enfermedad de bajo riesgo: tamoxifeno si es positiva a RE. b Enfermedad de riesgo intermedio/alto: quimioterapia, con tamoxifeno si es positiva a RE. Trastuzumab si es positiva a HER2. Radioterapia coadyuvante

• Después de extirpación local amplia. Después de cirugía de conservación de la mama, como incisión local amplia para cáncer invasor, la radioterapia reduce en grado considerable el riesgo de recurrencia dentro de la mama. • Después de mastectomía. La radioterapia después de mastectomía reduce el riesgo de recurrencia local. En mujeres premenopáusicas que reciben quimioterapia coadyuvante, la radioterapia posterior a mastectomía también puede mejorar la supervivencia. Los factores asociados con un riesgo elevado de recurrencia son tamaño del tumor, grado alto, afección de los ganglios, invasión linfática y afección de los márgenes profundos. • Después de cirugía axilar. Después de todas las formas de cirugía axilar, la decisión sobre si hay que irradiar la axila representa una ponderación entre los riesgos de recurrencia y el riesgo de morbilidad. Después de un muestreo axilar, la axila sólo debe irradiarse si los ganglios son positivos o se hizo un muestreo inadecuado. Después de una axila con márgenes libres de enfermedad, ésta no suele irradiarse. Si hay duda sobre enfermedad residual en la axila des-

pués de buscar márgenes libres, entonces debe considerarse la radioterapia.

Supervivencia Se cree que varios factores han contribuido a las mayores tasas de supervivencia de enfermedad mamaria, lo que incluye detección mamaria, equipos multidisciplinarios especializados y planes de tratamiento más individualizados que optimizan cada aspecto del tratamiento del paciente. La supervivencia a 10 años ahora es de 72%, y 64% de todas las mujeres sobreviven 20 años en comparación con 44% en la década de 1980. Es probable que estas cifras mejoren con los avances recientes en tratamiento hormonal, quimioterapia y tratamientos dirigidos, como trastuzumab.

Tumores inoperables y con avance local Los cánceres mamarios con avance local suelen definirse como tumores mayores de 5 cm con o sin afección de los ganglios linfáticos axilares o de la piel. Para la mayoría de estos pacientes, el manejo inicial es no quirúrgico. En pacientes con cáncer mamario con avance local, las tasas de respuesta general a la quimioterapia son favorables, aunque la tasa de respuesta patológica completa rara vez es mayor de 15%. Como resultado, la mayoría de estas pacientes avanzan más adelante a cirugía, radioterapia o ambas. La radioterapia no se recomienda como el único tratamiento para el control local de enfermedad avanzada, pero puede ser una opción en aquellas pacientes en quienes la quimioterapia o la cirugía no son opciones, para tumores ulcerantes o para tumores negativos a RE.

Cáncer mamario inflamatorio El cáncer mamario inflamatorio es raro, y representa sólo 2% de los cánceres mamarios. La mama está hinchada, roja, firme y caliente al tacto, todas características fundamentales de inflamación. Los síntomas pueden aparecer bastante rápido, pues las células cancerosas bloquean los vasos linfáticos pequeños en la mama, y suele requerirse mastectomía. Es una enfermedad agresiva asociada con tasas de supervivencia de 5 a 10 años en un rango de 50 a 30%, respectivamente. La combinación de quimioterapia, cirugía y radioterapia de la pared torácica se acepta como la que consigue los mayores control local y supervivencia. La mayoría de estos tumores son negativos para RE; está indicado el tamoxifeno si son positivos para RE.

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• Quimioterapia de combinación (p. ej., antraciclinas y taxanos). También reduce la probabilidad de recurrencia. • Trastuzumab, un anticuerpo monoclonal contra enfermedad metastásica positiva para HER2. HER2 se expresa en exceso en 15 a 20% de todos los cánceres mamarios y se asocia con un cáncer mamario más agresivo con peor pronóstico.

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Mama

Pacientes no aptas para cirugía Suelen ser pacientes ancianas, y algunas pueden tener tumores con avance local. Los principios de manejo son más similares a los que se aplican para enfermedad metastásica, y el objetivo del tratamiento es controlar el tumor primario al tiempo que se mantiene la mejor calidad de vida. Muchas pacientes responden a tamoxifeno u otro tratamiento hormonal.

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vencia general; la mayoría de los tumores responden a tamoxifeno, que se administra por tanto como tratamiento coadyuvante. Para enfermedad diseminada avanzada, la quimioterapia puede producir paliación razonable.

Enfermedad de Paget del pezón Presentación

Enfermedad metastásica El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas al tiempo que se mantiene la mayor calidad de vida. Todas las pacientes con enfermedad metastásica deben considerarse para alguna forma de tratamiento sistémico. El tratamiento hormonal es menos tóxico que la quimioterapia, y por lo tanto se utiliza como de primera línea. Las pacientes que han tenido un periodo prolongado libre de enfermedad o metástasis (o ambos) de tejidos blandos u óseos a menudo responden al tratamiento hormonal, al igual que los tumores positivos para RE. Para pacientes con enfermedad visceral avanzada (p. ej., metástasis hepática), la respuesta al tratamiento hormonal es baja y estas pacientes deben considerarse para quimioterapia. A medida que avanza la enfermedad, tal vez se requiera que las pacientes sean referidas a especialistas en cuidados paliativos para el control de los síntomas y para aumentar el apoyo a las pacientes y quienes las cuidan.

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Carcinoma mamario en varones Representa menos de 1% de todos los casos de cáncer mamario. En varones, el cáncer mamario afecta al grupo de mayor edad, con una incidencia máxima a los 60 años. En clínica, suele presentarse como una masa firme e indolora en el área subareolar, aunque también puede haber ginecomastia, sensibilidad mamaria y secreción por el pezón. Al microscopio, suele ser carcinoma ductal y está bastante avanzado a la presentación. El tratamiento consiste en mastectomía extensa con ganglios linfáticos libres de enfermedad. Dado que hay muy poca piel disponible, puede ser necesario proceder a la reconstrucción con un colgajo del dorsal ancho para cubrir el defecto cutáneo resultante. Para enfermedad in situ, una mastectomía simple es suficiente. El pronóstico para varones es peor que para mujeres, tal vez por la escasa cantidad de tejido mamario presente, lo que permite una diseminación rápida del crecimiento hacia los vasos linfáticos regionales. La radioterapia posoperatoria reduce la incidencia de recurrencia local, pero no afecta la supervi-

La enfermedad de Paget7 del pezón ocurre en mujeres de mediana edad y ancianas. Se presenta como una lesión eccematosa unilateral, roja y sangrante del pezón y el epitelio areolar. A nivel histológico, el epitelio del pezón está engrosado, con múltiples “células de Paget” claras y malignas que tienen un pequeño núcleo con tinción oscura; son células hidrópicas malignas. Se asocian con carcinoma intraductal de la mama subyacente en 50% de los casos, lo que puede o no formar una masa palpable. El diagnóstico se confirma con biopsia.

Tratamiento El tratamiento es determinado por cualquier carcinoma mamario subyacente detectado con los estudios clínicos o radiológicos. El manejo quirúrgico incluye mastectomía y cirugía axilar para lesiones asociadas con enfermedad invasora. En ausencia de enfermedad invasora, o si un tumor central pequeño yace cerca del pezón, puede considerarse la extirpación en cono del pezón y el tejido subyacente seguida de radioterapia de la mama.

Detección mamaria Una variedad de estudios han demostrado descenso de la mortalidad de cáncer mamario para mujeres entre 50 y 70 años que se someten a detección mamaria. Los cánceres detectados en estos estudios tienden a ser más pequeños, con ganglios negativos y cada vez mayor tasa de detección de enfermedad in situ. Como resultado, a las mujeres de 50 a 70 años en el Reino Unido se les ofrece una detección mamográfica cada tres años, y hay planes para extenderla de modo que incluya a mujeres de 47 a 73 años de edad. Las evidencias recientes sugieren que los programas de detección están contribuyendo a la reducción de las tasas de mortalidad por cáncer mamario en el Reino Unido.. 7Sir

James Paget (1814-1899). Cirujano, St. Bartholomew’s Hospital, Londres, Reino Unido. También describió enfermedades óseas y del pene y descubrió el parásito de la triquinosis en seres humanos mientras era estudiante de primer año

36 Cuello Objetivos de aprendizaje √ Conocer las diferentes causas de protuberancias en el cuello. √ Tener conocimientos del origen, la presentación y el manejo de los quistes branquiales.

La glándula tiroides se considera por separado en el capítulo 37, y las paratiroides, en el capítulo 38. En el recuadro 36-1 se presenta un resumen de las posibles causas de una protuberancia en el cuello.

Quistes y senos branquiales

cuestionado el que un quiste branquial sea el remanente del segundo arco branquial, con base en la observación de que los quistes están recubiertos con epitelio escamoso estratificado rico en tejido linfático. La teoría opuesta sugiere que el quiste surge de la degeneración quística del tejido linfático en el cuello y por lo tanto sería mejor denominarlo quiste cervical lateral.

Anatomía

La persistencia de los remanentes del segundo arco branquial puede conducir a la formación de un quiste, seno o fístula branquiales. Los remanentes de la fisura externa se abren apenas anteriores al esternocleidomastoideo, en la unión del tercio superior y los dos tercios inferiores. Un seno o fístula representa un segundo seno del arco branquial permeable, que pasa entre las arterias carótidas interna y externa hacia la fosa amigdalina. Se ha

Un quiste branquial suele presentarse en la vida adulta temprana y forma una nodulación suave, “como una bolsa de agua caliente medio llena”, que sobresale hacia adelante desde abajo del borde anterior del esternocleidomastoideo. Está recubierto con epitelio escamoso y contiene material similar a pus, que de hecho es colesterol. A menudo se presenta después de una infección de las vías respiratorias superiores. El diagnóstico clínico puede asegurarse al aspirar unas cuantas gotas de este líquido del quiste y demostrar cristales de colesterol al microscopio. En ocasiones, el quiste se infecta. El diagnóstico diferencial es con una glándula tuberculosa del cuello o con linfadenitis aguda. El quiste del primer arco branquial puede presentarse apenas por debajo del meato auditivo externo en el ángulo de la mandíbula, con extensión muy relacionada con el VII par craneal. Un seno branquial se presenta como un pequeño orificio por el que sale moco y que se abre sobre el borde anterior del esternocleidomastoideo en la parte inferior del cuello. La mayoría están presentes al nacimiento, pero puede formarse un seno branquial secundario si se rompe un quiste bran-

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Etiología

Características clínicas

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Existen seis arcos y cinco fisuras en el sistema branquial (figura 36-1). El primer arco forma la parte inferior de la cara, su fisura externa el meato auditivo externo, y su fisura interna la trompa de Eustaquio. El segundo arco crece hacia abajo sobre el tercero y cuarto arcos para formar la piel del cuello. En condiciones normales no hay una fisura externa, en tanto que la fisura interna forma la fosa amigdalina.

Cuello

Recuadro 36-1. Una protuberancia en el lado del cuello Al considerar las masas que pueden surgir en cualquier región anatómica, uno enumera las estructuras anatómicas que yacen en el sitio y después las protuberancias patológicas que pueden surgir de ellas. El lado del cuello es un ejemplo excelente de este ejercicio.. Piel y fascia superficial

• Quiste sebáceo • Lipoma Ganglios linfáticos

• Infecciosos • Malignos • Linfomas, leucemia linfática (capítulo 34,

309

Adenitis cervical tuberculosa Con la declinación general de la tuberculosis, esta lesión que alguna vez fue frecuente (sobre todo en niños) ahora rara vez se encuentra en países industrializados como el Reino Unido, excepto en personas de edad avanzada, aquellos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) e inmigrantes de países en desarrollo. Los ganglios cervicales suelen estar afectados de forma secundaria a partir de un foco amigdalino primario, aunque las adenoides e incluso las raíces de los dientes en ocasiones son la fuente primaria de infección. Los microorganismos pueden ser humanos o bovinos, y a veces la enfermedad es secundaria a una infección pulmonar activa. La cadena yugular superior de ganglios es la que está afectada con mayor frecuencia.

página 292). Linfáticos

• Higroma quístico Arteria

• •

Tumor del cuerpo carotídeo Aneurisma de la arteria carótida

Glándulas salivales

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• Tumores salivales submandibulares o sialectasia • Tumor en el polo inferior de la glándula parótida

Características clínicas En un inicio, los ganglios son pequeños y bien delimitados; luego, a medida que aumentan de tamaño, se enlazan entre sí y se vuelven caseosos, y el absceso así formado a la larga estalla a través de la fascia profunda hacia los tejidos subcutáneos. Esto da por resultado un depósito de pus profundo y uno superficial respecto a la fascia profunda, ambos conectados por un pequeño trayecto: un absceso “en botón de cuello de camisa”. Si no se trata, su contenido se libera en la piel, de lo que resulta en un seno tuberculoso crónico.

Faringe

Diagnóstico diferencial

• Bolsa faríngea o divertículo de Zenker

Los ganglios sólidos deben diferenciarse de linfadenitis aguda, uno de los linfomas, o depósitos secundarios. La degradación de abscesos debe diferenciarse de un quiste branquial (véase antes). El diagnóstico puede apoyarse con una radiografía del cuello; por lo general los ganglios tuberculosos crónicos muestran manchas de calcificación.

Remanente de arco branquial

• Quiste branquial Hueso

• Costilla cervical

Tratamiento quial infectado, o si parte del quiste permanece después de la operación. El seno se extiende hacia arriba entre las arterias carótida interna y externa a la pared lateral de la faringe. Puede abrirse hacia la fosa amigdalina (que representa la segunda fisura interna) para formar una fístula branquial.

Tratamiento Se requiere extirpación quirúrgica.

Se administra un ciclo completo de quimioterapia antituberculosa. Los ganglios pequeños se tratan de forma conservadora, y el paciente se mantiene bajo observación. Si los ganglios aumentan de tamaño, por ejemplo, a un 1 cm o más de diámetro, deben extirparse. Si el paciente se presenta con un absceso en botón de cuello de camisa, se evacua la pus, se hace una búsqueda de un orificio que penetre a través de la fascia profunda, y el ganglio caseoso subyacente se evacua con legrado.

310

Cuello

Bolsa I Trompa de Eustaquio y oído medio Bolsa II Amígdalas

Agujero ciego

Bolsa III Paratiroides inferiores y timo Bolsa IV Paratiroides superiores

Tiroides

Figura 36-1. Derivados de las bolsas y fisuras branquiales. (Reproducido de Ellis H, Mahadevan V (2010) Clinical Anatomy, 12th ed. Oxford: Wiley-Blackwell.)

Por lo general no es necesario tratar las amígdalas o adenoides infectadas, dado que la infección se resuelve con la quimioterapia.

Tumor del cuerpo carotídeo (quimiodectoma)

tídea. La masa en sí misma puede ser tan vascular que también demuestra una pulsación con un soplo a la auscultación. En ocasiones, la presión sobre el seno carotídeo del tumor produce episodios de perdida de la conciencia. La extensión del tumor puede conducir a parálisis de pares craneales (VII, IX, X, XI y XII), que provoca disfagia y ronquera.

Patología

El tumor se presenta como una masa que aumenta lentamente de tamaño en un paciente mayor de 30 años de edad, el cual transmite pulsación caro-

• El ultrasonido dúplex da la ubicación precisa del tumor y su relación con la carotídea y su bifurcación. • La arteriografía muestra la bifurcación carotídea, que está achaflanada por la masa y la abundante vascularidad del tumor. • La resonancia magnética y la tomografía computarizada muestran el tumor y su relación con la arteria carotídea, y han sustituido la arteriografía en la valoración del tumor.

Tratamiento A menudo es posible disecar el tumor de la vaina carotídea. Si existe adhesión firme a los vasos carotídeos, la resección puede realizarse mediante remplazo de la arteria con injerto. En ancianos, estos tumores de crecimiento lento pueden dejarse sin tratamiento o tratarse con radioterapia local (“bisturí γ o gamma knife”).

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Características clínicas

Estudios especiales

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También llamados tumores del glomus carotídeo o paragangliomas, son tumores de crecimiento lento que surgen de las células quimiorreceptoras del cuerpo carotídeo en la bifurcación carotídea. La mayoría se comportan en forma benigna; en unos cuantos pacientes, el tumor provoca invasión local e incluso metástasis. Hay una tendencia familiar al desarrollo del tumor. A nivel macroscópico, es un tumor amarillento lobulado que se adhiere de manera estrecha a las arterias carótidas interna y externa en la bifurcación. A nivel microscópico, está formado por células poliédricas cromafines grandes en un estroma fibroso vascular.

37 Tiroides Objetivos de aprendizaje √ Conocer el curso embrionario de la tiroides y remanentes relacionados. √ Saber cuáles son las causas de los bocios y sus tratamientos, y adquirir conocimientos sobre los cánceres tiroideos y su manejo.

Anomalías congénitas

representar la suma del total del tejido tiroideo o ser sólo un remanente que no pudo descender.

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Embriología La glándula tiroides se forma como un divertículo que se origina en el suelo de la faringe y desciende por la lengua, más allá del hioides, a su posición en el cuello. El divertículo suele cerrarse, dejando un hueco en la base de la lengua (el agujero ciego, que yace en la línea media en la unión de los dos tercios anteriores y el tercio posterior de la lengua). Si la tiroides no desciende el trayecto completo es posible que se forme tejido tiroideo ectópico (figura 37-1). La obliteración incompleta del trayecto puede dar por resultado la formación de una fístula o un seno. En todos los casos de ganglios inexplicables en la línea media en el cuello debe sospecharse tejido tiroideo. Se realiza una gammagrafía con yodo radiactivo para asegurar que haya tejido tiroideo normal en el sitio correcto antes de retirar la protuberancia.

Tiroides lingual En casos raros, la tiroides no desciende hacia el cuello. Un paciente de este tipo se presenta con una protuberancia en el agujero ciego de la lengua. Esto se conoce como tiroides lingual y puede

Quiste tirogloso Un quiste tirogloso se forma en los remanentes embrionarios de la tiroides y se presenta como una tumoración fluctuante en la línea media del cuello o cerca de ella. Se diagnostica por sus signos físicos característicos. 1 Se mueve hacia arriba cuando el paciente estira la lengua, debido a su unión con el trayecto del descenso de la tiroides. 2 Se mueve al tragar debido a su unión con la laringe mediante la fascia pretraqueal.

Tratamiento Estos quistes deben eliminarse con cirugía, junto con los remanentes del tracto tirogloso y el cuerpo del hueso hioides, con el cual está muy relacionado el tracto.

Fístula tiroglosa Se presenta como una abertura en la piel en la línea de descenso tiroideo, en la línea media del cuello. Puede liberar un líquido delgado y similar a la clara de huevo, y es posible que ocurran episodios de infección.

312

Tiroides

Tiroides lingual

Cartílago hioides

Cartílago tiroideo

Quiste tirogloso suprahioideo Trayecto de descenso tiroideo y de una fístula tiroglosa Quiste tirogloso o tiroideo ectópico

Lóbulo piramidal

El tratamiento consiste en extirpar la fístula, y esta extirpación debe ser completa. El trayecto transcurre muy de cerca con el cuerpo del hioides; por tanto, éste debe removerse junto con la fístula. La disección se continúa hasta la región del agujero ciego de la lengua.

Fisiología tiroidea La glándula tiroides se ocupa de la síntesis de las hormonas que contienen yodo: tiroxina (tetrayodotironina, T4) y triyodotironina (T3), que controlan la tasa metabólica del organismo; T3 es la hormona activa y T4 se convierte en T3 en la periferia. La glándula tiroides también secreta calcitonina de las células C parafoliculares, que reduce el

nivel de calcitonina sérica y es por tanto es antagonista de la paratohormona. El yodo de los alimentos se absorbe hacia el torrente sanguíneo como yoduro, que es captado en la glándula tiroides. Después de entrar al folículo, el yoduro se convierte en yodo orgánico, que se une entonces con radicales tirosina de la tiroglobulina para formar los precursores de las hormonas tiroideas. El coloide dentro de las vesículas tiroideas está compuesto de tiroglobulina, que se sintetiza en las células foliculares, T3 y T4. Estas hormonas se liberan al torrente sanguíneo después de separarse de la tiroglobulina dentro de las células foliculares. En la circulación general, alrededor del 99% de T3 y T4 está unido a proteínas, y es la diminuta cantidad de hormonas tiroideas “libres” en la sangre circulante la que produce los efectos endocrinos de la glándula tiroides.

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Tratamiento

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Bocio retrosternal

Figura 37-1. Descenso de la tiroides, que muestra posibles sitios de tejido tiroideo ectópico o quistes tiroglosos y también el trayecto de una fístula tiroglosa. (La flecha muestra el descenso ulterior de la tiroides, que puede ocurrir en sentido retroesternal hacia el mediastino superior.)

Tiroides

Control fisiológico de la secreción El control inmediato de la síntesis y liberación de T3 y T4 está a cargo de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) producida por el lóbulo anterior de la hipófisis. La TSH se secreta en respuesta a la concentración de hormonas tiroideas en la sangre por un mecanismo de retroalimentación negativa. La secreción de TSH también está bajo la influencia de la hormona hipotalámica liberadora de tirotropina.

Control farmacológico de la secreción

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La producción de hormonas tiroideas puede ser inhibida por tiouracilos y carbimazol, que bloquean la unión de yodo pero no interfieren en la captación de yoduro por la glándula. Aunque se produce menos T3 y T4, la glándula tiroides tiende a aumentar de tamaño y a vascularizarse con el uso de esos fármacos. Las dosis elevadas de yoduro administradas a pacientes con producción excesiva de hormona tiroidea provocan aumento de la cantidad de coloide rico en yodo y decremento de la liberación de hormonas tiroideas; la glándula también está menos vascularizada. Los efectos del tratamiento con yoduro son máximos a las dos semanas y después disminuyen. La falta de yodo en la alimentación impide que se formen hormonas tiroideas y da por resultado un exceso de TSH hipofisaria, que puede causar bocio por deficiencia de yodo. Los tiocianatos evitan que la glándula tiroides capte yodo.

313

TSH. Hay un grado excesivo de actividad y regresión, que da por resultado un aspecto variado de la glándula. Algunos folículos están recubiertos con epitelio hiperactivo y otros con células atróficas aplanadas. Algunos no contienen coloide, y otros, una cantidad excesiva. El intersticio tiroideo es excesivo, con cierta cantidad de fibrosis e infiltración de células mononucleares. Los bocios nodulares pueden producir una cantidad normal de T4, pero en ocasiones la producción excesiva de T4 provoca hipertiroidismo en este trastorno (“hipertiroidismo secundario”). El yodo 131, radiactivo, es el tratamiento de elección en estos casos. La tiroides suele estar aumentada de tamaño, irregular y nodular y, aunque un lóbulo suele predominar a la presentación, el trastorno afecta toda la glándula.

Síntomas La tiroides crecida puede producir una variedad de síntomas “de presión” que incluyen disfagia, disnea, ortopnea, ronquera y edema de la cara.

Estudios para el bocio multinodular Los pacientes requieren dos estudios específicos: • Concentración de TSH, que es baja en los pocos pacientes con hipertiroidismo en asociación con bocio multinodular. • Tomografía computarizada del cuello y la entrada torácica para definir el tamaño del bocio y el grado de éste, incluyendo la extensión retroesternal, y para identificar la presencia de compresión traqueal (recuadro 37-1).

Patología del bocio El término “bocio” se usa para describir cualquier aumento de tamaño de la glándula tiroides sin importar la patología subyacente. Incluye el bocio coloide (véase más adelante) y la hiperplasia de la enfermedad de Graves, pero la causa más frecuente es el bocio multinodular.

Bocio multinodular La etiología del bocio multinodular es incierta. Una hipótesis para su desarrollo es la presencia de células menos diferenciadas en la glándula tiroides del adulto, con mayor potencial de crecimiento que las células foliculares normales, algunas de las cuales pueden multiplicarse incluso en ausencia de

Recuadro 37-1. Síntomas de bocio multinodular

• Disfagia: • • • • •

1Hugh

por lo general de sólidos, incrementa con ciertos alimentos, por ejemplo carne Disnea: incrementa con el esfuerzo, al inclinarse hacia adelante (en particular extensión retroesternal) Ortopnea: debido al peso de la glándula que presiona sobre la tráquea al acostarse sobre la espalda Ronquera: por presión sobre un nervio laríngeo recurrente Estridor: por presión en ambos nervios laríngeos recurrentes o compresión traqueal importante Congestión facial: ingurgitación venosa, en especial al levantar los brazos (signo de Pemberton1)

Spear Pemberton (1890-1956). Médico, Liverpool, Reino Unido.

314

Tiroides

Complicaciones

Crecimiento de la tiroides

• Desplazamiento o compresión de la tráquea. • Hemorragia hacia un quiste, que produce dolor y aumento de la inflamación (con el posible resultado de compresión traqueal repentina). • Cambio tóxico. • Cambio maligno (raro).

La característica de una tiroides hiperplásica es una masa en el cuello en uno o ambos lados de la tráquea, que se mueve con la deglución, dado que está unida a la laringe por la fascia pretraqueal.

Bocio retroesternal

Hiperplasia En el hipertiroidismo primario (enfermedad de Graves2), la tiroides aumenta de tamaño de forma uniforme y hay hiperactividad de las células acinares, con reduplicación y plegamiento interno del epitelio. La glándula es muy vascular y se aprecia poco coloide. La infiltración linfocítica suele ser una característica predominante.

Características clínicas de la enfermedad tiroidea Los pacientes pueden presentarse con quejas de una protuberancia en el cuello o con síntomas debidos a cantidades excesivas o disminuidas de tiroxina circulante.

Desplazamiento traqueal Se inspecciona la tráquea para determinar desplazamiento o compresión derivados del aumento de tamaño de la tiroides; se pide al paciente que respire profundamente con la boca abierta, con lo que puede detectarse estridor.

Integridad de las cuerdas vocales Hay que examinar las cuerdas vocales mediante laringoscopia indirecta, dado que el carcinoma tiroideo puede infiltrar los nervios laríngeos recurrentes y causar parálisis de las cuerdas vocales. Si se contempla la cirugía, es importante saber si las cuerdas vocales están o no funcionando de manera normal antes de la operación.

Ganglios regionales Al igual que con cualquier otra protuberancia, los ganglios linfáticos regionales deben examinarse en cualquier caso de inflamación de la tiroides. Los ganglios tiroideos que drenan yacen a lo largo de la vaina carótida en cada lado. Los ganglios duros con aumento de tamaño sugieren fuertemente enfermedad neoplásica de la tiroides.

Estado fisiológico del paciente

2Robert Graves (1796-1853). Médico, Meath Hospital, Dublín, Irlanda.

Se determina si el paciente está eutiroideo, hipertiroideo o hipotiroideo. En la mayoría de los pacientes, esto puede determinarse a partir de las características clínicas.

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Todas las enfermedades de la tiroides son más frecuentes en ubicaciones geográficas en que el agua y los alimentos son bajos en yodo. En el Reino Unido, el distrito más notorio fue Derbyshire, y la frecuencia de bocio en esta región dio origen al término “cuello de Derbyshire”. La adición de yodo a la sal de mesa ha puesto fin a este estado de las cosas. Suiza, Nepal, Etiopía y Perú también son áreas en que el yodo natural es muy escaso en los alimentos y el agua, y la enfermedad tiroidea es común. La lesión más frecuente de la glándula tiroides debida a deficiencia de yodo es el bocio coloide, en que la glándula aumenta de tamaño y los acinos se encuentran atróficos con una gran cantidad de coloide. Como ya se mencionó, esta acumulación de coloide probablemente se deba a secreción excesiva de TSH por el lóbulo anterior de la hipófisis que actúa sobre la tiroides, la cual es incapaz de producir T4.

La evidencia de crecimiento retroesternal de la tiroides debe buscarse mediante palpación y percusión con el cuello completamente extendido. Una tiroides retroesternal puede bloquear el retorno venoso a la vena cava superior y causar ingurgitación de las venas yugulares y sus tributarias así como edema de la parte superior del cuerpo: una causa de síndrome mediastínico superior. En estos casos, debe realizarse TC de la entrada torácica para valorar su extensión.

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Bocio coloide (bocio endémico)

Tiroides

Hipertiroidismo Las características clínicas de hipertiroidismo se determinan mediante la exploración de los ojos y las manos, y a partir de los antecedentes y la exploración del cuello. La tiroxina potencia las acciones de la adrenalina, y muchas de las características de hipertiroidismo representan una mayor actividad del sistema nervioso simpático.

Antecedentes El paciente se encuentra irritable y nervioso y no puede mantenerse quieto. Su apetito aumenta y sin embargo hay pérdida de peso; la diabetes mellitus es otro trastorno en que ocurre esta paradoja. La diarrea en ocasiones es una característica. El paciente prefiere ambientes fríos en lugar de cálidos. Pueden ocurrir palpitaciones debidas a taquicardia o fibrilación auricular.

Exploración Glándula tiroides La tiroides en sí misma suele presentar aumento de tamaño constante, pero no siempre es así. Puede estar un poco vascularizada y exhibir un soplo y un frémito.

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Signos oculares • Hay exoftalmos en la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo por enfermedad de Graves, debido a edema e infiltración por células mononucleares de la grasa orbitaria y los músculos extrínsecos del ojo. • Retracción de los párpados: la inervación del elevador palpebral superior está en parte bajo control simpático. En el hipertiroidismo presenta actividad tónica, que retrae el párpado superior, lo que da la apariencia de que el paciente mira fijamente. • Retraso del párpado: Se pide al paciente que siga el dedo del médico mientras éste lo lleva desde arriba de la cabeza hacia abajo: el párpado superior no cae de inmediato, revelando la esclerótica blanca por encima de la córnea. • Pupilas dilatadas: debido a aumento del tono dilatador pupilar simpático. • Vista doble: al seguir el dedo del examinador en el cuadrante exterior superior. Esto se debe a infiltración de los músculos extrínsecos del ojo, que causa oftalmoplejía exoftálmica.

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El exoftalmos es un trastorno que causa mucha angustia al paciente y, de ser grave, el paciente es incapaz de cerrar los párpados; los ojos entonces quedan expuestos a ulceración de la córnea y ceguera con el tiempo. Este trastorno es difícil de tratar, pero puede reaccionar a dosis elevadas de corticoesteroides; puede requerirse descompresión quirúrgica de la órbita con sutura del párpado sobre el globo ocular (tarsorrafia).

Manos • Sudación: las manos están tibias y húmedas. • Taquicardia: un pulso rápido es casi invariable, y por lo general el pulso al dormir también está elevado. Puede haber fibrilación auricular, y de hecho el paciente puede presentarse con insuficiencia cardiaca. Un pulso rápido durante el sueño permite diferenciar el hipertiroidismo de un estado de ansiedad agudo; estos últimos pacientes tienen frecuencia normal del pulso mientras duermen, en tanto que en pacientes con hipertiroidismo el pulso permanece elevado. • Temblor fino: ocurre en las manos estiradas y refleja el aumento de la actividad simpática. • Dedos en palillo de tambor: el término más preciso es acropaquia tiroidea. • Onicólisis: la uña se levanta del lecho ungueal, un trastorno que también se aprecia en psoriasis y con ciertas infecciones micóticas. • Mixedema pretibial: engrosamiento de los tejidos subcutáneos en la parte anterior de la tibia; es una característica rara.

Etiología Los pacientes con hipertiroidismo caen en dos grupos, primario (enfermedad de Graves) y secundario.

Hipertiroidismo primario (enfermedad de Graves) Suele ocurrir en mujeres jóvenes sin antecedentes de bocio. La glándula crece de manera constante, y es común el exoftalmos. Los síntomas son sobre todo los de irritabilidad y temblor; el exoftalmos y la oftalmoplejía suelen ser muy notables. El hipertiroidismo primario se debe a la acción de autoanticuerpos que se unen al receptor de TSH y lo estimulan. Estos anticuerpos estimulantes de la tiroides tienen un efecto estimulante prolongado en comparación con la TSH; de ahí el nombre tra-

dicional de “estimulantes de la tiroides de acción prolongada”.

Hipertiroidismo secundario El hipertiroidismo secundario es actividad excesiva que se desarrolla en una glándula hiperplásica que ya está enferma. Es una enfermedad de la mediana edad, la cual ocurre en pacientes con un bocio no tóxico (eutiroideo) preexistente. La glándula es nodular y no hay cambios oculares. Los síntomas recaen sobre todo en el sistema cardiovascular; el paciente suele presentarse con insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular, aunque también puede haber nerviosismo, irritabilidad y temblor.

Hipotiroidismo Hipotiroidismo congénito El hipotiroidismo congénito o cretinismo es un trastorno en el que el niño nace con actividad nula o escasa de la tiroides. El lactante no crece y tiene retraso mental, labios hinchados, lengua grande y abdomen protuberante, a menudo aumentado por una hernia umbilical.

Hipotiroidismo en el adulto En adultos, el hipotiroidismo (o mixedema) suele afectar a las mujeres y ocurre más a menudo en personas de mediana edad o ancianos. Estos pacientes tienen voz profunda y habla lenta y suelen presentar sobrepeso y apatía, así como piel seca y áspera y vello delgado, en particular en el tercio lateral de las cejas. En contraste con lo que ocurre en el hipertiroidismo, los pacientes mixedematosos suelen sentir frío en climas cálidos, tienen bradicardia y presentan estreñimiento. Por lo general presentan anemia y pueden sufrir de insuficiencia cardiaca debida a infiltración mixedematosa del corazón.

• Centellografía tiroidea: los estudios con yodo radiactivo de la glándula tiroides proporcionan información muy útil. Se inyecta por vía IV una pequeña dosis de marcador de yodo 131, que emite rayos γ, y se analiza la glándula con un detector de rayos γ para mapear áreas de alta captación que reflejan una actividad elevada. Con este método puede identificarse un nódulo hiperactivo en la glándula tiroidea, llamado “nódulo caliente”. De manera similar, un nódulo que no está produciendo T4 no capta el yodo radiactivo, por ejemplo un quiste o tumor (“nódulo frío”). • Anticuerpos tiroideos contra tiroglobulina o el antígeno “microsómico” (ahora identificado como peroxidasa tiroidea), que indican una patología autoinmunitaria como tiroiditis de Hashimoto o enfermedad de Graves; a menudo están presentes otros autoanticuerpos. • Ultrasonido del tiroides: proporciona información valiosa acerca de si una masa es sólida o quística, unifocal o multifocal, y puede usarse para dirigir una biopsia con aguja. • Aspiración con aguja fina y biopsia con aguja gruesa: permiten la obtención de material para análisis citológico e histológico. Es ahora el principal estudio para todos los nódulos solitarios, a menudo bajo guía ultrasonográfica. • Colesterol sérico: suele estar elevado en el mixedema y puede ser normal o un poco bajo en el hipertiroidismo. • Electrocardiograma (ECG): en el mixedema, la afección cardiaca muestra actividad eléctrica baja con complejos cortos. Se confirma fibrilación auricular que complica el hipertiroidismo. • TC: permite definir el tamaño y la extensión del bocio y la presencia de compresión traqueal.

Clasificación clínica de las Estudios en enfermedades

protuberancias tiroideas

tiroideas

La valoración clínica de un paciente con una protuberancia tiroidea tiene dos componentes:

• T3 y T4 libres en suero. La medición de la fracción libre con actividad biológica es más precisa que la medición de T3 y T4 totales; la elevación sugiere hipertiroidismo. • Concentración de TSH: está elevada en el mixedema y suprimida en el hipertiroidismo, en el que la glándula secreta T4 de forma autónoma.

1 Las características físicas de la glándula en sí misma. ¿Presenta crecimiento constante? ¿Hay un solo nódulo presente? ¿Es multinodular? 2 El estado endocrino del paciente. ¿Está el paciente eutiroideo, hipertiroideo o hipotiroideo?

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Tiroides

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Tiroides Una síntesis de estas dos observaciones proporciona una simple clasificación clínica de la gran mayoría de protuberancias tiroideas, como sigue: • Aumento de tamaño constante y eutiroideo de la glándula tiroides: es el bocio “fisiológico”, que tiende a ocurrir en la pubertad y el embarazo. • Glándula eutiroidea nodular: es el bocio nodular común, con un nódulo solitario o múltiples nódulos. • Bocio hipertiroideo constante: hipertiroidismo primario o enfermedad de Graves. • Bocio hipertiroideo nodular: hipertiroidismo secundario. Los datos menos frecuentes son los siguientes: • Protuberancia firme, con aumento de tamaño constante y mixedema: enfermedad de Hashimoto (página 321). Suele presentarse en mujeres de mediana edad, y la glándula en ocasiones está asimétrica e irregular. • Protuberancia firme, con aumento de tamaño y dura: carcinoma. La tiroiditis de Riedel y la tiroiditis aguda son raras (página 322).

Bases del tratamiento del bocio

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Aumento de tamaño nodular eutiroideo Bocio multinodular Se aconseja la tiroidectomía en pacientes con un bocio nodular eutiroideo que crece cuando hay síntomas de compresión traqueal y disnea. Además, en pacientes más jóvenes, es razonable aconsejar la operación debido al riesgo de hemorragia hacia un quiste tiroideo, con los riesgos de compresión traqueal aguda y debido al ligero riesgo de cambio tóxico o maligno en la glándula. El paciente también puede estar preocupado por el aspecto antiestético del cuello inflamado. En pacientes ancianos con bocio prolongado asintomático, es una buena práctica el manejo conservador. La restitución de T4 puede ser eficaz al reducir la secreción de TSH y así suprimir cualquier aumento de tamaño ulterior. Es mejor adiministrarla después de tiroidectomía para suprimir el aumento de tamaño del tejido glandular restante.

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Nódulo eutiroideo solitario En el paciente con un solo nódulo en la tiroides, puede tratarse de un adenoma benigno solitario, un tumor maligno o, lo más probable, un quiste en la tiroides que muestra los cambios histológicos de un bocio nodular. La mitad de todos los nódulos solitarios son de hecho áreas prominentes de bocios multinodulares. Tradicionalmente, todos los nódulos solitarios se extirpaban para el diagnóstico. Hoy en día, la aspiración con aguja fina combinada con gammagrafías con radioisótopos y ultrasonido por lo general permiten diferenciar los nódulos que deben extirparse de los quistes benignos. Los quistes se aspiran y verifican a intervalos para asegurar que no vuelvan a acumularse. La citología no permite distinguir entre adenomas benignos y carcinomas, por lo que todos deben extirparse.

Hipertiroidismo El tratamiento disponible comprende lo siguiente: • fármacos antitiroideos, de los cuales el carbimazol es el fármaco de elección; • bloqueadores adrenérgicos β; • fármacos antitiroideos combinados con tiroidectomía subsiguiente; • yodo 131 (radiactivo).

Carbimazol Se administra en dosis de 10 mg cada 8 h y se combina con sedación y reposo en cama en la fase aguda del hipertiroidismo. Hay una regresión rápida de los síntomas; el paciente se siente mejor y aumenta de peso, con reducción de la taquicardia en un plazo de 1 a 2 semanas. El tratamiento se continúa durante 12 meses. Si los síntomas recurren, se administra un tratamiento de seis meses adicionales, después de lo cual se aconseja la cirugía. Por desgracia, hay una elevada tasa de recurrencia (hasta 60%) luego de terminar el tratamiento, incluso si éste se prolonga por dos o más años. El tratamiento médico por sí solo se limita por tanto al hipertiroidismo primario en niños y adolescentes. Los efectos tóxicos del carbimazol incluyen exantema farmacológico, fiebre, artropatía, linfadenopatía y agranulocitosis; la última es una complicación peligrosa y potencialmente letal, pero ocurre en bastante menos de 1% de los pacientes. El primer síntoma es faringitis, y debe aconsejarse a los pacientes tratados con carbimazol que lo suspendan de inmediato si esto ocurre y que acudan

Tiroides

Fármacos bloqueadores β adrenérgicos En pacientes con hipertiroidismo grave, el propranolol induce una mejoría sintomática rápida de las características cardiovasculares al bloquear la hiperactividad simpática, en tanto que el hipertiroidismo queda bajo control con tratamiento antitiroideo específico.

Combinación de fármacos y cirugía La mayoría de los pacientes adultos en el Reino Unido se tratan con carbimazol de manera preliminar hasta que estén eutiroideos; la recaída después del tratamiento médico es una indicación para tiroidectomía subtotal. La mayoría de los pacientes están eutiroideos después de un curso de farmacoterapia, aunque hay recaídas en 50% y se requiere tratamiento farmacológico en una etapa posterior. En esta etapa, las opciones de tratamiento son yodo radiactivo o cirugía. El yodo radiactivo tiene mayor tasa de recaídas que la cirugía, e incidencia elevada de hipotiroidismo de inicio tardío, pero puede ser más adecuado para tratar a pacientes mayores. No se asocia con aumento en las tasas de neoplasia. El manejo quirúrgico del hipertiroidismo primario (enfermedad de Graves) suele limitarse ahora a pacientes más jóvenes al final de la adolescencia o principios del segundo decenio de vida que han recaído después de su segundo curso de farmacoterapia y que están buscando una cura a largo plazo para su enfermedad. La cirugía tradicional para hipertiroidismo primario ha sido la tiroidectomía subtotal en un intento de que el paciente se encuentre eutiroideo sin necesidad de tiroxina exógena. Por desgracia, la mayoría de los pacientes requiere restitución de tiroxina con el tiempo y, al dejar demasiado tejido tiroideo in situ, hay un riesgo de recurrencia. Como resultado, la tiroidectomía total se está volviendo la cirugía de elección para estos pacientes así como para los pacientes con bocio multinodular.

Yodo radiactivo Desde el punto de vista del paciente, es el tratamiento más cómodo, ya que todo lo que tiene que hacer es tomar un vaso de agua que contiene yodo radiactivo. No hay necesidad de un tratamiento prologando con fármacos o el riesgo de cirugía; tiene especial utilidad en la recurrencia del hipertiroidismo después de tiroidectomía. Suelen pasar 2 a 3 meses antes de que

el paciente se encuentre eutiroideo. Pueden usarse fármacos antitiroideos, con o sin bloqueadores β, para controlar los síntomas durante este tiempo. Hay un riesgo teórico de cambio neoplásico en la glándula irradiada, aunque es muy raro. Sin embargo, es la práctica actual no utilizar yodo radiactivo en pacientes menores de 45 años de edad y, además, no usarlo en mujeres jóvenes que pueden embarazarse durante el tratamiento, pues existe un riesgo muy real de afectar la tiroides del producto. Otra desventaja de este tratamiento es la incidencia elevada de hipotiroidismo tardío, que aumenta a alrededor de 30% después de 10 años y que requiere tratamiento de restitución con T4.

Complicaciones de la tiroidectomía Además de los riesgos de cualquier operación quirúrgica, hay complicaciones especiales que deben considerarse después de tiroidectomía. Pueden dividirse en alteraciones hormonales (la tiroides en sí misma y las glándulas paratiroides adyacentes) y lesión de estructuras anatómicas muy relacionadas. 1 Hormonales: a parestesias por extirpación o lesiones coincidentes de paratiroides; b tetania (extirpación o lesiones de paratiroides); c crisis tiroidea; d hipotiroidismo, debido a la extirpación extensa de tejido tiroideo; e recurrencia tardía de hipertiroidismo debido a extirpación inadecuada de la glándula hipertiroidea. 2 Daño de estructuras anatómicas relacionadas: a nervio laríngeo recurrente; b lesión de tráquea; c neumotórax. 3 Las complicaciones de cualquier operación, en especial: a hemorragia; b sepsis; c infección torácica posoperatoria; d cicatrización hipertrófica (queloide). Algunas de estas complicaciones requieren de mayor consideración aquí.

Hipoparatiroidismo Puede ser el resultado de extirpación inadvertida de las paratiroides o de su lesión durante la cirugía. El paciente puede desarrollar parestesia o tetania (capítulo 38, página 324) unos cuantos días después de la

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al hospital. Puede requerirse factor estimulante de colonias de granulocitos.

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Tiroides cirugía, con espasmos carpopedales típicos, que pueden inducirse por un torniquete alrededor del brazo (signo de Trousseau, capítulo 38, página 324) y signo de Chvostek positivo (capítulo 38, página 324); éste se induce con un ligero golpe sobre el cigomático, con lo que se verá la contracción de los músculos faciales. El calcio sérico cae a menos de 1.5 mmol/L.

Tratamiento El tratamiento consiste en administrar 10 mL de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa seguido de calcio oral junto con derivados de vitamina D (ergocalciferol o alfacalcidol). A menudo, la tetania es transitoria y las paratiroides lesionadas se recuperan; en otros casos, se requiere de tratamiento permanente con alfacalcidol. No se utiliza paratohormona. Además de la tetania franca, que ocurre en cerca de 1% de los casos, son posibles grados más leves de hipoparatiroidismo y pueden presentarse con cambios mentales (depresión o neurosis por ansiedad), exantemas cutáneos y cataratas bilaterales. El calcio posoperatorio bajo se trata mediante la administración de calcio oral, vitamina D diaria por vía oral o ambos.

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te la fonación. Sin embargo, si ambos nervios recurrentes están dañados, hay pérdida casi completa de la voz y estrechamiento grave de la vía respiratoria; puede requerirse traqueostomía permanente, aunque la lesión incompleta puede recuperarse con el tiempo. Se calcula que el nervio se lesiona en alrededor de 2 a 3% de las tiroidectomías. Debe realizarse valoración de las cuerdas vocales mediante laringoscopia indirecta antes de la cirugía tiroidea, y es esencial para los pacientes con neoplasia conocida, cirugía previa del cuello, y ronquera y estridor.

Hemorragia Si ocurre poco después de la tiroidectomía, se trata de una situación de alto riesgo, dado que el sangrado hacia el lecho tiroideo puede comprimir la tráquea, que ya de por sí está más blanda por la presión derivada de la inflamación de la tiroides. El cuello se distiende con sangre; hay disnea aguda y estridor, así como choque por la pérdida de sangre.

Tratamiento

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Crisis tiroidea Ahora es en extremo rara la exacerbación aguda del hipertiroidismo apenas después de la cirugía, debido a la preparación preoperatoria cuidadosa de estos pacientes. Sin embargo, es un fenómeno atemorizante con manía, hiperpirexa y taquicardia grave, que puede conducir a la muerte por insuficiencia cardiaca. La causa no se comprende por completo, pero puede deberse a la liberación masiva de tiroxina desde la glándula hiperactiva durante la operación.

Puede ser una urgencia extrema y debe tratarse de inmediato con descompresión del cuello en la sala. La piel y las suturas subcutáneas se retiran, se abre la herida y se exprime el coágulo de sangre. El paciente puede entonces llevarse al quirófano, donde se administra anestesia, se aseguran los puntos de sangrado y se vuelve a suturar la herida.

Tumores tiroideos Clasificación

Tratamiento

Benignos

El tratamiento consiste en sedación intensa con barbitúricos, propranolol, yodo intravenoso y enfriamiento con paquetes de hielo.

• Adenoma folicular.

Lesión del nervio laríngeo recurrente

1 Primarios (cinco tipos principales): a adenocarcinoma papilar; b adenocarcinoma folicular; c anaplásico; d carcinoma medular; e linfoma (raro); 2 Secundario a invasión directa de estructuras adyacentes, por ejemplo esófago; b sitio muy raro de depósitos originados en la sangre.

El nervio laríngeo recurrente yace en el surco entre el esófago y la tráquea en relación cercana con la arteria tiroidea inferior. En este sitio está en riesgo de división, lesión por estiramiento o compresión por edema y coágulo sanguíneo. Si sólo un nervio está dañado, el paciente puede presentar pocos síntomas además de una ligera ronquera debido a que la cuerda vocal opuesta compensa al pasar a través de la línea media duran-

Malignos

Tiroides

Aunque los nódulos encapsulados benignos en la glándula tiroides son frecuentes, la mayoría son parte de un bocio coloide nodular. Un pequeño porcentaje representan verdaderos adenomas benignos, de los cuales 10% son “nódulos calientes”, es decir, producen tiroxina en exceso. Los adenomas tiroideos son cuatro veces más frecuentes en mujeres.

Carcinoma tiroideo El carcinoma tiroideo afecta a las mujeres dos veces más que a los varones; suele surgir en bocios preexistentes, y se han informado casos después de irradiación del cuello en la infancia. Tiene incidencia cercana a dos en 100,000, y las tasas de supervivencia a largo plazo después del tratamiento son excelentes. Las tasas de supervivencia a 40 años para cáncer papilar y folicular son de 94 y 84%, respectivamente. Los cánceres papilar y folicular juntos se denominan cáncer tiroideo diferenciado, y representan cerca de 90% de todos los cánceres tiroideos. El cáncer tiroideo diferenciado suele ser curable cuando se detecta en una etapa temprana. La tasa elevada de curación puede atribuirse a un abordaje multidisciplinario, que incluye cirugía por un especialista, ablación con yodo radiactivo, supresión de TSH y por último el uso de tiroglobulina como un marcador tumoral específico de la tiroides. A pesar de esta estrategia de manejo, un pequeño número de pacientes desarrollan recurrencia y 50% de las muertes por cáncer tiroideo se deben a insuficiencia respiratoria secundaria ya sea a metástasis pulmonar o a obstrucción de las vías respiratorias.

Patología

micos son comunes. Tiende a diseminarse en el torrente sanguíneo, y por lo tanto tiene peor pronóstico; la diseminación por los ganglios linfáticos es rara. Carcinoma medular

Surge de las células C parafoliculares y puede secretar calcitonina. Es posible que ocurra a cualquier edad y, a diferencia de otros tumores tiroideos, tiene una distribución casi igual en cuanto a género. Puede ser familiar y asociarse con otros cánceres en el síndrome de neoplasia endocrina múltiple (de tipo II, asociado con feocromocitoma y ya sea tumores paratiroideos o neurofibromas; capítulo 38, página 324). El dato característico son depósitos de amiloide entre los nidos de células tumorales. La enfermedad es multicéntrica en todas las formas familiares, suele afectar ambos lóbulos tiroideos y se asocia con hiperplasia de células C. En contraste, la forma esporádica suele ser unifocal sin hiperplasia asociada. Las células tumorales producen calcitonina, que actúa como un marcador tumoral y puede usarse como prueba de detección en familias sindrómicas o para detectar recurrencia en el seguimiento de pacientes operados. La aspiración con aguja fina para citología del carcinoma tiroideo medular puede ser diagnóstica. Carcinoma anaplásico

Ocurre en ancianos, a diferencia de la situación habitual, en que la mayoría de los tumores malignos de la tiroides ocurren en la población adulta. Se produce diseminación local rápida, con compresión e invasión de la tráquea. Hay diseminación temprana a los linfáticos regionales y diseminación por el torrente sanguíneo a pulmones, esqueleto y encéfalo.

Carcinoma papilar

Es el tipo de cáncer tiroideo más frecuente, pues constituye 60% de los cánceres tiroideos. Ocurre en adultos jóvenes, adolescentes e incluso niños. Es un tumor de crecimiento lento y la diseminación linfática ocurre de forma tardía. Los depósitos en los ganglios linfáticos regionales pueden ser solitarios, y en el pasado se les consideró de manera errónea tejido tiroideo aberrante lateral. Sin embargo, una búsqueda cuidadosa de la glándula tiroides revela un tumor bien diferenciado en el lóbulo ipsolateral. Carcinoma folicular

Ocurre en adultos jóvenes y de mediana edad; la incidencia llega a su máximo en el quinto decenio. Es más frecuente en áreas en que los bocios endé-

Características clínicas Los tumores pueden presentarse al igual que otros bocios como una protuberancia en el cuello, a menudo de crecimiento más rápido. La disfagia es rara y sugiere un tumor anaplásico; más frecuente es la queja de que es incómodo tragar. El dolor puede ocurrir con infiltración local, y la ronquera sugiere la infiltración del nervio laríngeo recurrente. Los ganglios linfáticos cervicales profundos pueden palparse con aumento de tamaño. Los pacientes suelen encontrarse eutriroideos. La biopsia con aguja gruesa bajo guía ultrasonográfica o la citología mediante aspiración con aguja fina se utilizan para confirmar el diagnóstico.

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Adenoma benigno

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Tiroides Tratamiento del cáncer tiroideo diferenciado Cirugía

Los tumores bien diferenciados pueden tratarse mediante una combinación de cirugía, supresión tiroidea con tiroxina y yodo radiactivo. La tiroidectomía total debe considerarse para pacientes con riesgo elevado de recurrencia según los sistemas de calificación para pronóstico. Los factores pronósticos adversos, que aumentan el riesgo de recurrencia, incluyen tamaño del tumor, presencia de metástasis a los ganglios linfáticos y edad mayor (>45 años) a la presentación. Lo que es más, la ablación con yodo radiactivo se facilita con la tiroidectomía total. Por lo tanto, la lobectomía tiroidea es la cirugía apropiada para los tumores unifocales papilares con menos de 1 cm de diámetro en ausencia de metástasis de ganglios linfáticos. Además, también puede ser adecuada para tumores foliculares con invasión capsular mínima, tamaño pequeño del tumor y sin enfermedad metastásica. La mayoría de los demás pacientes con cáncer tiroideo diferenciado requieren tiroidectomía total y posiblemente tratamiento con yodo radiactivo.

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Ablación con yodo radiactivo La ablación con yodo 131 del lecho tiroideo y sus remanentes se ha convertido en un componente esencial del tratamiento del cáncer tiroideo diferenciado. Primero, un remanente grande puede oscurecer la presencia de enfermedad metastásica y, segundo, las concentraciones elevadas de TSH que se requieren para promover la captación de 131I por el tumor no son posibles si existe un gran remanente. Por último, el 131I es captado por cualquier tejido tiroideo remanente, ya sea en el lecho tiroideo o en metástasis oculta, con lo que se reduce el riesgo de recurrencia del tumor. En general, aquellos pacientes que requieren de tiroidectomía total también pueden necesitar tratamiento con 131I. Las complicaciones del tratamiento con 131I incluyen edema e inflamación, o tiroiditis, en aquellos pacientes con un gran remanente tiroideo. Además, la sialadenitis por radiación que afecta las glándulas paratoiroides o submandibulares puede presentarse con inflamación dolorosa de la glándula después de comer. Hay pocas secuelas a largo plazo por el yodo radiactivo siempre que la dosis acumulativa se mantenga al mínimo.

Supresión de TSH Las tasas de recurrencia se reducen mediante tratamiento posoperatorio con tiroxina, aunque hay dudas sobre la dosis óptima. A la fecha, debe admi-

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nistrarse la dosis mínima de tiroxina para mantener la TSH sérica