EKG-Information: Vom Anfänger zum Profi (German Edition) 3798514089, 9783798514089

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K. E.

voN OLSHAUSEN

I EKG-Inforrnation

K. E.

VON OLSHAUSEN

EKG-Information Vom Anfanger zum Profi I I I I I I

Grundlagen Morphologische EKG-Interpretation Klinische Syndrome Rhythmusstorungen Schrittmacher- und ICD-EKG Tipps und Tricks

Mit 60 EKG-Beispielen zum Selbststudium auf CD-ROM ACHTE, UBERARBEITETE UND ERWEITERTE AUFLAGE

MIT 520

ABBILDUNGEN

STEINKOPFF

Autor der 1.-4. Auflage: Dr. med. HANS HERMANN BORGERt Radolfzell Autor ab der 5. Autlage: Professor Dr. med. Dipl.-lng. KLAUS E. V. 0LSHAUSBN Chefarzt III. Med. Abteilung - Schwerpunkt Kardiologie/Pneumologie Allgemeines Krankenhaus Altona Paul-Ehrlich-Str. 1 22763 Hamburg

ISBN 3-7985-1408-9 Steinkopff Verlag Darmstadt Bibliografische Information Der Deuuchen Bibliothek Die Deutsche Bibliothek verzeiclmet diese Publikation in der DeuUchen Nationalbibliografi.e; detaillierte bibliografuche Daten sind im Internet iiber abrufbar. Die.!el Werk ist urheberrechtlich geschiitzt. Die dadurch begrllndeten Rechte, insbesondere die det 'Obersetzung, des Nachdrucb, des Vortrags, der Entnahme wn Abbildungen und Tabellen, der Punksendung, det Mikroverfilmung oder der Vervie!OOtigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen. bleiben, auch bei nur auszugaweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfiiltigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Beatimmungen des Urheberrechugesetzea der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in det jeweils geltenden Faasung zullaaig. Sie illt grunddtzlich verglitungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechugesetzes. Steinkopff Verlag Darmstadt ein Unternehmen wn Springer Science+Business Media www.steinkopff.springer.de C Steinkopff Verlag Darmstadt 2005

Printed in Germany Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelanamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dau solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wiren und daher von jedermann benutzt werden diirften. Produkthaftung: Fiir Angaben iiber Dosierungsa.IIWeUungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewihr iibernommen werden. Derartige Angaben mlissen vom jeweiligen Anwendet im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit llberprtlft werden. Redaktion: Sabine Ibkendanz Herstellung: Klemens Schwind Umschlaggestaltung: Erich Kirchner, Heidelberg Zeichnungen: Gllnther Hippmann, Schwarzenbruck Satz: K+V Fotosatz GmbH, Beerfelden SPIN 10864684

85/7231-5 4 3 2 1 0 - Gedruckt auf sturefreiem Papier

0 Vorwort zur achten Auflage Wiihrend der Vorbereitungen zur achten Auflage der von H. H. Borger 1974 begriindeten EKG-Information feierte das EKG seinen 100. Geburtstag. Urn das Jahr 1900 zeichnete der niederliindische Physiologe Einthoven das menschliche EKG zum ersten Mal auf. Trotz seines biblischen Alters bleibt das EKG jung und lebendig. Wenn es in der Inneren Medizin einen Preis fiir die einfachste, aussagekraft:igste und kostengiinstigste technische Methode gabe, dieser Preis stiinde ohne jeden Zweifel dem EKG zu. Paradoxerweise wird diese Tatsache bei der Ausbildung der Medizinstudenten in Deutschland striiflich vernachliissigt. Wiihrend im medizinischen Staatsexamen die 9 Jones'schen Kriterien des rheumatischen Fiebers eine Standardfrage darstellen, obwohl der Autor dieses Krankheitsbild in seiner iiber 30-jiihrigen Laufbahn nicht einmal gesehen hat, verfiigen die wenigsten angehenden Mediziner iiber brauchbare EKGKenntnisse. Hier will die EKG-Information - vom AnfiJnger zum Profi mit ihrer didaktischen Erfahrung aus sieben Vorauflagen und einem "Lebensalter" von iiber einem Vierteljahrhundert helfen. Ziel ist es, sowohl dem Anfanger den erfolgreichen Einstieg "ins EKG" als auch dem erfahrenen Kollegen bei Fragen zu einem komplexen EKG durch Nachlesen die korrekte Diagnose zu ermoglichen. Das Farbleitsystem gliedert das Buch in verschiedene Kapitelblocke: Die Grundlagen enthalten die unbedingt notwendige, aber kurz gefasste Theorie. Als wichtigstes Kapitel fiir den Anfanger beschreibt die Morphologische EKG-Interpretation praxisorientiert aile klinisch wichtigen EKG-Veriinderungen mit Verweisen zu den Krankheitsbildern im Kapitel Klinische EKG-Syndrome. Zwei aktuelle Schwerpunkte sind erweitert worden: das akute Koronarsyndrom und die Herzrhythm.usstorungen. Das schwierige Kapitel RhythmusstiJrungen wurde noch einmal praxisorientiert iiberarbeitet. Es umfasst alle wichtigen Arrhythm.ien des klinischen Alltags, die sich aus dem Obertlachen-EKG diagnostizieren lassen. Das Kapitel Schrittmacher- und ICD-EKG wurde der stiirmischen technischen Entwicklung angepasst. Neu ist das Kapitel Tipps und Tricks: Hinweise zur systematischen EKG-Interpretation, auf Artefakte und auf die haufigsten Fehldiagnosen sollen dem Anfanger helfen, schnell in die EKG-Diagnostik einzusteigen.

v

Vorwort zur achten Auflage

Aus Platzmangel lassen sich in einem EKG-Lehrbuch 12-KanalEKGs nur selten vollstindig abbilden. Urn diesem imrner wieder angesprochenen Mangel abzuhelfen, wurde der EKG-Information eine CD-ROM mit 60 instruktiven EKG-Beispielen inklusive kommentierter Befundung beigefiigt. Die EKG-Beispiele umfassen nahezu alle wichtigen Veranderungen und Rhythmusstorungen. Sie sind nach steigendem Schwierigkeitsgrad angeordnet. So hat der Leser die Moglichkeit, an Hand typischer Beispiele seine frisch erworbenen Kenntnisse zu erproben. Was hat sich bewahrt, was hat sich veriindert? Ungliicklicherweise gibt es his heute immer noch keine international giiltige Nomenklatur der EKG-Interpretation. In Deutschland fristen noch einige obsolete, international nicht akzeptierte EKG-Begriffe ihr Dasein. Sie sind im Text gekennzeichnet und sollten in Zukunft keine Verwendung mehr finden. Wie in friiheren Auflagen habe ich mich an den 3 irn Literaturverzeichnis zitierten internationalen Empfehlungen der WHO aus den Jahren 1978/9 orientiert. Auf die Angabe von Originalarbeiten wurde aus Platzmangel verzichtet. Das Literaturverzeichnis enthiilt nur noch die WHO-Empfehlungen und weiterfiihrende, vom Autor empfohlene Lehrbiicher, deren Inhalte iiber die EKG-Information hinausgehen. Die EKG-Registriergeschwindigkeit wird zurzeit in Deutschland von 50 auf 25 mm/s umgestellt. Hier passen wir uns der internationalen Entwicklung an. Diese Auflage enthiilt jedoch aus praktischen Grtinden noch EKGs mit heiden Geschwindigkeiten. Zahlreiche EKGs, Tabellen, Schemata und Flussdiagramme sind hinzugekommen, iiltere Aufzeichnungen wurden ausgetauscht. Die bewahrte, von H. H. Borger stammende Didaktik der EKG-Information blieb jedoch unangetastet. Wieder gilt mein herzlicher Dank Professor T. Pop, Chefarzt der 1. Medizinischen Abteilung des Allgemeinen Krankenhauses Hamburg-Harburg, dem ich zahlreiche Ideen, Formulierungen, Tabellen und EKGs verdank.e. Ohne unsere jahrelange, freundschaftliche Zusanunenarbeit im Rahmen unserer Seminare ,Diagnostik und Therapie von Herzrhytlunusstorungen im Oberfl.achen-EKG" hatte die EKG-Information nicht ihr heutiges Aussehen. Herrn Dr. H. Schwaeke, Oberarzt mit Schwerpunkt Elektrophysiologie in unserer Abteilung, danke ich fiir die kompetente Beratung bei der Abfassung des Kapitels Schrittmacher- und ICD-EKG. Dem Steinkopff Verlag, insbesondere Frau S. Ibkendanz und Frau Dr. A. Gasser, danke ich fiir die verstindnisvolle und gro:Sziigige Unterstiitzung bei dieser 8. Auflage der EKG-Information. H. H. Borgers EKG-Information hat mich als jungen Mediziner seit ihrer 2. Auflage 1976 begleitet und mir ohne viel akademischen Ballast die Grundkenntnisse des EKG vermittelt. Wie kaum eine andere medizinische Methode, ist das EKG auch heute noch hochaktuell. Man muss es nur lesen konnen. Und anders als beim Schachspiel, ist hier der Mensch dem Computer (noch) iiberlegen. VI

Vorwort zur achten Auflage

Fassen Sie die EKG-Interpretation als intellektuelle Herausforderung auf, dann werden Sie wie der Autor iiber Jahre viel Freude daran haben. Hinweise kritischer Leser, die zur Verbesserung des Buches in zukiinftigen Auflagen beitragen k()nnen, werden mit Dank entgegengenommen. Hamburg-Altona, im Friihjahr 2005

KLAUS

E. v.

OLSHAUSEN

VII

0 lnhaltsverzeichnis 1

Grundlagen

1.1

Elektrophysiologische Grundlagen ............ .. .

1

1.2 1.2.1

3

1.2.2 1.2.3

Automatie, Erregung und Reizleitung .......... . . Automatisch und nicht automatisch tatige Herzmuskelzellen .................................... . Entstehung und Ausbreitung der Erregung .... .... . Blutversorgung ............................. .

1.3

Dipoltheorie: Das elektrische Feld des Herzens .... .

7

1.4 1.4.1 1.4.2 1.4.3

Vektortheorie .............................. . Der Vektor der Einzelmuskelzellen .............. . Vektoren des Herzmuskels .................... . Der Summationsvektor im Verlauf der Kammererregung ........................ . Vektorschleife .............................. .

8 9 10

Ableitungsprogramme ....................... . Extremitii.tenableitungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Standardableitungen nach Einthoven ............ . Extremitii.tenableitungen nach Goldberger ........ . Logische Anordnung der Extremitii.tenableitungen .. . Bipolare Brustwandableitungen nach Nehb ....... . Unipolare Brustwandableitungen nach Wilson ..... . Osophagusableitungen ....................... . Intrakardiales Elektrogramm (His-Biindel-EG) ..... . Reduzierte Spezialableitungen fiir Langzeit-EKG-Untersuchungen .............. .

14 15 15 16 17 18 19 20 21

Leitbilder zur vektoriellen Deutung ............. . P-Vektor ................................. . . P dextroatriale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. P sinistroatriale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Retrograde Vorhoferregung ............... .... . Q-Vektor ................................. .

24 24 25 26 26

1.4.4 1.5 1.5.1 1.5.1.1 1.5.1.2 1.5.1.3 1.5.1.4 1.5.2 1.5.3 1.5.4 1.5.5 1.6 1.6.1 1.6.1.1 1.6.1.2 1.6.1.3 1.6.2

3 4

6

10 12

23

27 IX

lnhaltsverzeichnis 1.6.2.1 1.6.2.2 1.6.2.3 1.6.3 1.6.3.1 1.6.3.2 1.6.3.3 1.6.3.4 1.6.3.5 1.6.3.6 1.6.4 1.6.4.1 1.6.4.2 1.6.5 1.6.5.1 1.6.5.2

Fehlende Q-Zacken .......................... . Hypertrophie-Q ............................ . Infarkt-Q ................................. . R(s)-Vektor ................................ . Drehungen urn die Sagittalachse (Lagetypen) ...... . Drehungen urn die Transversalachse ............. . Drehungen urn die Langsachse ................. . Hypertrophiebedingte Veranderungen ........... . Schenkelblock ............................. . R-Zacke bei Vorderwandinfarkt ................ . ST-Vektor ................................. . Angehobene ST-Strecke ...................... . ST-Senkung ............................... . T-Vektor .................................. . Prirniir negatives T . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .... . Sekundiir negatives T ........................ .

50 50 51

1.7 1.7.1 1.7.1.1 1.7.1.2 1.7.2 1.7.3 1.7.4

Physiologische EKG-Varianten ................. . Neurovegetative Einfliisse ..................... . Syrnpathikotonie ............................ . Parasyrnpathikotonie ........................ . Atrnung .................................. . Korperbau ................................ . Situs inversus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .... .

51 51 51 52 52 52 53

1.8 1.8.1 1.8.2 1.8.3

Das EKG im Kindesalter ..................... .

53 53 54 54

2.1 2.1.1 2.1.2 2.1.3 2.1.4 2.1.5 2.1.6 2.1.7

P-Welle ................................... . Allgemeines ............................... . P dextroatriale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .... . P sinistroatriale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .... . P cardiale (biatriale) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .... . P fehlt oder nicht erkennbar .................. . P abgeflacht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .... . P negativ ................................. .

55 55 56 58

2.2

PQ-Strecke ................................ . Allgemeines ............................... . Verlangerte PQ-Strecke ....................... . Verkiirzte PQ-Strecke ........................ . PQ verkiirzt, QRS verbreitert, WPW-Syndrorn ..... .

63 63 64 65 65

2.2.1 2.2.2 2.2.3 2.2.3.1 X

Neugeborenes .............................. . Saugling .................................. . Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .... .

28 28

29 31 31

39 40 41 44

48

49 49 49

59

60 62 63

lnhaltsverzeichnis

2.2.3.2 Delta-Welle bei normaler PQ-Zeit................ 2.2.3.3 PQ wechselnd . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

73 73

2.3 2.3.1 2.3.2 2.3.3

77 77

Q-Zacke .................................. . Allgemeines ............................... . Das pathologische, infarkttypische Q ............ . Was bedeutet ein Q in den rechtspriikardialen Ableitungen V1-V2 ? ••••••••••••••••••••••••••

78

QT-Strecke ................................ . Allgemeines ............................... . Verlangerung der QT-Dauer ................... . Verkiirzung der QT-Dauer .................... . QT-Dauer in Abhangigkeit von der Herzfrequenz ... .

80 80 80 82 82

QRS-Komplex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intraventrikulare Erregungsausbreitung . . . . . . . . . . . Niederspannung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Der elektrische Alternans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kammerhypertrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rechtsherzhypertrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Linksherzhypertrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kombinierte rechts- und linksventrikuliire Hypertrophie (biventrikulare Hypertrophie) . . . . . . . . 2.5.4.4 Widerstandshypertrophie- Volumenhypertrophie . . . 2.5.5 Intraventrikuliire Leitungsstorungen . . . . . . . . . . . . . . 2.5.5.1 Allgemeine Vorbemerkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.5.5.2 Unspezifischer intraventrikuliirer Block . . . . . . . . . . . 2.5.5.3 Hemiblocke (Faszikelblocke) des linken TawaraSchenkels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.5.5.4 Linksschenkelblock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.5.5.5 Rechtsschenkelblock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.5.5.6 Bifaszikuliirer Block . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.5.5.7 Trifaszikuliirer Block . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.5.5.8 Bilateraler Schenkelblock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.5.5.9 Arborisationsblock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.5.5.10 Intermittierender Schenkelblock . . . . . . . . . . . . . . . . .

83 83 85 86 87 88 89

2.4

2.4.1 2.4.2 2.4.3 2.4.4 2.5 2.5.1 2.5.2 2.5.3 2.5.4 2.5.4.1 2.5.4.2 2.5.4.3

2.6 2.6.1 2.6.2 2.6.3 2.7 2.7.1 2.7.2 2.7.2.1 2.7.2.2

79

91 92 94 94 96 96 98 99 101 102 103 104 104

S-Zacke .................................. . Allgemeine Vorbemerkungen .................. . Srhnlichen Form ........... . Vorhofilattern der ungewohnlichen Form ......... . Atriale (Vorhof-)Tachykardie .................. . Multifokale atriale Tachykardie ................. . AV-junktionale Reentry-Tachykardie (AVJRT) ...... . Seltene supraventrikulare Tachykardien .......... .

242

4.6 4.6.1 4.6.2 4.6.3 4.6.4 4.6.5

Reentry-Tachykardien bei WPW-Syndrom ........ . Orthodrome WPW-Tachykardie ................ . Antidrome WPW-Tachykardie ................. . Permanente junktionale Reentry-Tachykardie (PJRT) Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom ............. . Diagnostisches Vorgehen bei Tachykardien mit schmalem Kammerkomplex ................ .

267 267 268 269 270

XIV

220

224

225 226

244

250 251 255 256 259 260 265

274

lnhaltsverzeichnis

4.7 4.7.1 4.7.2 4.7.2.1 4.7.2.2

Ventrikulii.re Tachykardie (Kammertachykardie) ... . Monomorphe ventrikuliire Tachykardie ........ .. . Polymorphe ventrikuliire Tachykardie ........... . Polymorphe VT ohne QT-Verlangerung .......... . Polymorphe VT mit erworbener QT-Verlangerung (Torsade de Pointes = Spitzenumkehrtachykardie) .... 4.7.2.3 Polymorphe VT mit angeborener QT-Verlangerung (Romano-Ward bzw. Jervell!Lange-Nielsen-Syndrom . 4.7.2.4 Polymorphe VT bei Brugada-Syndrom ........... . 4.7.3 Ventrikuliire Tachykardie bei arrhythmogenem rechten Ventrikel (rechtsventrikulii.re Dysplasie) ..... 4.7.4 Bidirektionale ventrikuliire Tachykardie . . . . . . . . . .. 4.7.5 Akzelerierter idioventrikuliirer Rhythmus ........ . 4.7.6 Diagnostisches Vorgehen bei Tachykardien mit breitem Kammerkomplex .................. . 4.7.7 Kammerflattern ............................ . 4.7.8 Kammerflimmern ........................... . 4.8 4.8.1 4.8.2

277

277 284 284 285 287 288 290 291 292 293 299 300 301 301

4.8.3 4.8.4

Paral'hythmien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einfache AV-Dissoziation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Interferenzdissoziation (inkomplette AV-Dissoziation) . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplette AV-Dissoziation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parasystolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.9 4.9.1 4.9.2

Srorungen der Erregungsleitung . . . . . . . . . . . . . . . . Sinuatriale Blockierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Atrioventrikulii.re Blockierung . . . . . . . . . . . . . . . . . .

306 306 309

4.10

Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . .

319

4.11

Karotissinussyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

321

5

Schrittmacher- und ICD-EKG

5.1

Indikationen zur Schrittmachertherapie . . . . . . . . . .

323

5.2 5.2.1 5.2.2 5.2.3 5.2.4 5.2.5 5.2.6

325 325 325 326 329 330

5.2.7

Schrittmachertechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schrittmacherelektroden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Internationaler Schrittmacher-Kode (ICHD) . . . . . . . . Stimulationsarten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schrittmacher-Glossar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EKG unterschiedlicher Stimulationsarten . . . . . . . . . . Rhythmusstorungen bei normaler Schrittmacherfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stt>rungen der Schrittmacherfunktion . . . . . . . . . . . .

5.3

Kardioverter-/Defibrillator-Therapie . . . . . . . . . . . . .

342

303 303 304

333 337

XV

lnhaltsverzeichnis

6

npps und Tricks

6.1

Standardschema der EKG-Befundung . . . . . . . . . . . .

345

6.2

Haufige Fehler der EKG-Befundung..............

346

6.3

EKG-Artefakte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352

WeiterfOhrende Literatur • • • . . . . . . • • . . . . . . • • • . . . . . • • • . 357 Sachverzeichnis • • . . . . . • • • . . . . . . • • . . . . . . • • • . . . . . • • • . 359

XVI

0 Abki.irzungen Abl. ACS ASD aVR/aVL/aVF

Ableitung akutes Koronarsyndrom Vorhofseptumdefekt augmented voltage right arm/left arm/left foot= Goldberger-Ableitungen AV atrioventrikular AV-Block, AVB atrioventrikularer Block AVJRT AV-junktionale Reentry-Tachykardie BWA Brustwandableitungen CSD, CSM Karotissinusdruckversuch, Karotissinusmassage DD Differenzialdiagnose, differenzialdiagnostisch EG Elektrogramm EPU elektrophysiologische Untersuchung f Frequenz HBE His-Biindel-Elektrogramm HOCM, HCM hypertrophische (obstruktive) Kardiomyopathie lCD implantierbarer Kardioverter/Defibrillator iLSB inkompletter Linksschenkelblock iRSB inkompletter Rechtsschenkelblock J-Punkt junction point= Obergangspunkt des QRS-Komplexes in die ST-Strecke KHK koronare Herzerkrankung KMP Kardiomyopathie LA linkes Atrium, linker Vorhof linksanteriorer Hemiblock LAH LCA Iinke Koronararterie LGL Lown-Ganong-Levine(-Syndrom) LPH linksposteriorer Hemiblock LQTS langes QT-Syndrom LSB Linksschenkelblock LV linker Ventrikel LVH linksventrikulare Hypertrophie ms Millisekunde XVII

Abkiirzungen

mV NSTEMI OUP p

PJRT PTCA QRS RA

RCA RCX RIA RIP

RSB RV RVH s SA SA-Block SKEZ SM SR

sss

STEMI SVES SVT TdP WHO WPW VES VF VT W,Ws

Millivolt ,non ST elevation myocardial infarction" Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung; Form des akuten Koronarsyndroms oberer Umschlagspunkt P-Welle permanente junktionale Reentry-Tachykardie percutaneous transluminal coronary angioplasty. Ballondilatation QRS-Komplex rechtes Atrium, rechter Vorhof rechte Koronararterie R. circumflexus der linken Herzkranzarterie R. interventricularis anterior der linken Herzkranzarterie R. interventricularis posterior der rechten Herzkranzarterie Rechtsschenkelblock rechter Ventrikel rechtsventrikulare Hypertrophie Sekunde sinuatrial sinuatrialer Block Sinusknotenerholungszeit Schrittmacher Sinusrhythrnus Sick-Sinus-Syndrom, Sinusknotensyndrom ,ST elevation myocardial infarction" Myokardinfarkt mit ST-Streckenhebung; Form des akuten Koronarsyndroms supraventrikulare Extrasystole supraventriulare Tachykardie Torsade de Pointes, Spitzenumkehrtachykardie Weltgesundheitsorganisation Wolff-Parkinson-White (-Syndrom) ventrikulare Extrasystole Kammerflimmern ventrikulare Tachykardie, Kammertachykardie Watt. Wattsekunde

Die Abkiirzungen dienen der Vereinfachung und Kiirzung des Textes. Zur leichteren Lesbarkeit sind sie jedoch nicht konsequent durchgehalten. XVIII

Grundlagen

1.1 Elektrophysiologische Grundlagen Voraussetzung fiir die Erregungsentstehung in der Herzmuskelzelle ist eine Membranaufladung. die als Ruhepotenzial bezeichnet wird. Ursache dieses Ruhepotenzials ist eine - verglichen mit dem Extrazellularraum - um das 20-40fach hohere Kaliumanreicherung im Inneren der Herzmuskelzelle. Umgekehrt verhalten sich die Natriumionen: Sie weisen a~erhalb der Herzmuskelzelle eine etwa lOfach hohere Konzentration auf. Als Folge der selektiven lonenpermeabilitiit der Herzmuskelmembran in Ruhe fUr Kalium kommt es zu einem Gleichgewicht zwischen den positiven elektrischen Ladungen (Kaliumionen) im Extrazelluliirraum und den negativen elektrischen Ladungen (dazugehorige Anionen) im Zellinneren. Diese Potenzialdifferenz. das so genannte Ruhepotenzial. betragt -90 mV. lonenpumpe Na+

K'" K'" Na+

Na+

K'" K'" Na+

N•~N•'

K'" K'"

K'"K'" K'"

Na

K'"

Na+

Na+ Na+

Zellmembran

Na+

Verteilung der Na+- und IC"-lonen innerhalb und auBerhalb der Herzmuskelzelle

I

-90

®

@ E: ®

®

e e

®

®

®

®

®

Ruhemembranpotenzial, hervorgerufen durch selektive Kaliumdiffusion (EB = Kaliumionen, 8 =Anionen)

Die Erregung der Herzmuskelzelle beginnt mit einer Depolarisation. die bei Erreichen der Schwellenspannung (-70 his -60 mV) zu einer sehr schnellen Ent- und Umladung der Herzmuskelmembran infolge Natriumeinstrom mit anschlie6ender Repolarisation durch Kaliumausstrom ftihrt. Dieser mit intrazellularen Mikroelekt1

ElektrophJslologisdle Grundllgen roden registrierbare zeitliche Ablauf des Membranpotenzials wiihrend der Erregung heiSt Aktionspotenzial. Die elektrophysiologischen Vorginge und ihre Beziehungen zum Elektrokardiogramm sind vereinfacht in folgendem Schema synoptisch dargestellt:

Verhalten der lonenstrome

Membranpotenzial

mV

+20

f------+--->---+-----+------1

~r-------~-3----~~~--r-----~

Aktionspotenzial einer Einzelzelle des Arbeitsmyokard

Elektrokardiogramm

4

0

1

2

3

4

Phasen

Zeitlicher Ablauf der elektrophysiologischen Vorgange, des Aktionspotenzials und des EKG

Erreicht das Ruhemembranpotenzial durch Spontandepolarisation oder durch einen externen Reiz (Aktionspotenzial der Nachbarzelle, mechanischer Stimulus, externer Schrittmacher) die kritische Schwellenspannung von -70 mY (Phase 4), kommt es innerhalb weniger Millisekunden durch einen schnellen Natriumeinstrom zu einer Entladung und infolge eines ,overshoot" zu einer Spannungsumkehr (Depolarisation, 2

Automatle, Erregung und Relzleitung Phase 0). Das Memhranpotenzial betriigt jetzt +20 mV. Diese Depolarisation fiihrt zum QRS-Komplex im EKG. Man heachte, dass der QRS-Komplex als Summationsmanifestation aller Depolarisationen wesentlich kiirzer ist als das Aktionspotenzial, das his zum Ende der T-Welle reicht. Wiihrend der Phase 1 wird der ,.overshoot" von 20 mV ahgehaut, so dass das Memhranpotenzial in der Plateauphase (Phase 2) etwa 0 mV hetragt. Wiihrend der Phasen 0-2 ist die Herzmuskelzelle gegeniiher einem weiteren Reiz ahsolut refraktar. In der Phase 3 (Repolarisation) wird durch einen massiven Kaliumausstrom aus der Muskelzelle bei fehlendem Natriumeinstrom das Ruhepotenzial wieder hergestellt. Damit ist das Aktionspotenzial heendet. Die ST-Strecke und die T-Welle entsprechen im EKG der Repolarisationsphase des Aktionspotenzials. Eine Herzmuskelzelle kann so lange nicht wieder erregt werden, his das Membranpotenzial auf einen Wert von etwa -60 mV zuriickgekehrt ist (absolute Refraktiirperiode). Hat das Memhranpotenzial den Wert von -60 mV his -90 mV erreicht, lassen sich Aktionspotenziale wieder auslosen, allerdings mit einer geringeren Anstiegssteilheit (geringeres dV/dt) und einem niedrigeren Potenzialiiherschuss (relative Refraktiirperiode; ,.vulnerable" Phase, Gefahr von Herzrhythmusstorungen) als wiihrend der Phase 0. Wiihrend der Phase 4 (elektrische Diastole) werden dank aktiver Stoffwechselleistungen der Herzmuskelzelle (Na-K-Pumpe) Na+-1onen aus der Zelle herausgepumpt und K+-Ionen ins Zellinnere zuriickgeschleust. Diese Phase entspricht der TQ-Strecke im EKG.

1.2 Automatie, Erregung und Reizleitung 1.2.1 Automatisch und nicht automatism titige Herzmuskelzellen Die nicht automatisch tiitigen Herzmuskelzellen (sog. Arbeitsmuskulatur) weisen wahrend der gesamten elektrischen Diastole (Phase 4) ein stabiles Ruhememhranpotenzial von -90 mV auf. Zu einer erneuten Erregung bedarf es eines externen Reizes (Depolarisation der Nachbarzelle, mechanischer Stimulus etc.), urn das kritische Schwellenpotenzial von -70 mV zu erreichen. Die automatisch tiitigen Zellen (Schrittmacherzellen) weisen dagegen kein konstantes Ruhemembranpotenzial auf. Zur spontanen Depolarisation befahigt sind der Sinusknoten, das His-Biindel sowie das spezifische ventrikuliire Erregungsleitungssystem (Purkinje-Fasern). Sofort nach Repolarisation kommt es aufgrund der Ahnahme der Kaliumleitfahigkeit zu einer erneuten langsamen diastolischen Depolarisation (Phase 4). Wird das Schwellenpotenzial erreicht, entsteht ein erneutes Aktionspotenzial. Da die Geschwindigkeit der diastolischen Depolarisation (Phase 4) vom Sinusknoten iiher das His-Biindel, die Tawara-Schenkel und das periphere Purkinje-Fasersystem in der Kammermuskulatur ahnimmt, wird das jeweils tiefer gelegene Erregungszentrum von der Erregung des iihergeordneten Zentrums depolarisiert, bevor die langsamere diastolische Depolarisation ihrerseits eine Erregung hervorrufen kann. Auf diese Weise kann der Sinusknoten als Schrittmacher dem ge3

Entstehung und Ausbreltung der Erregung samten Herzen seinen Rhythmus aufzwingen, so dass eine koordinierte Herzarbeit moglich ist. Erst bei einer wesentlichen Verlangsamung oder Verspatung der diastolischen Depolarisation im iibergeordneten System kann es im untergeordneten Erregungszentrum zur Spontanerregung und damit zur Bildung eines Ersatzrhythmus kommen. Unter pathologischen Bedingungen (Kalium-, Digitalisintoxikation, Myokardinfarkt) kann auch das Arbeitsmyokard sein konstantes Ruhepotenzial verlieren, eine langsame diastolische Depolarisation und somit Schrittmachereigenschaften entwickeln.

1.2.2 Entstehung und Ausbreitung der Erregung

I Sinusknoten, VorhMe Der autonom arbeitende Schrittmacher des Herzens, der Sinusknoten, liegt in der Nahe der Einmiindungsstelle der V. cava superior im rechten Vorhof, seine Lange betrii.gt 10-20 mm, seine Breite 3-5 mm, Ruhefrequenz 50-90/min. Entscheidend ist, dass die Sinusknotenfrequenz durch das Vegetativum, d. h. adrenerge und cholinerge Fasern beeinflussbar ist. Damit ist die Anpassung der Schrittmacherfrequenz an die Erfordernisse des Gesamtorganismus gewii.hrleistet. Andererseits sind Fehlsteuerungen durch Funktionsstorungen des vegetativen Systems moglich. Die Erregung pflanzt sich vom Sinusknoten aus iiber beide Vorhofe fort, wobei der weiter entfernt liegende Iinke Vorhof 20-30 ms spii.ter als der rechte erregt wird. Die Erregung erreicht auf mehr oder weniger gebahnten Wegen den AV-Knoten. Diese Bahnen unterscheiden sich nicht anatomisch, jedoch funktionell vom iibrigen Vorhofgewebe. Drei Muskelbiindel sind heute bekannt: Das anteriore Biindel (1, Bachmann-Biindel) ist das kiirzeste und wichtigste. Es besitzt auch Leitungsfasern, die den linken Vorhof aktivieren. Das mittlere (2, Wenckebach-) und das lange posteriore (3, Thorel-)Biindel verzweigen sich nicht und sind fiir die internodale Leitung wahrscheinlich von untergeordneter Bedeutung(~ Abb. Seite 5). Erregungsleitungsgeschwindigkeit der Vorhofmuskulatur: 0,3-0,4 rn/s, der internodalen Biindel: 1,5-1,8 m/s.

I AV-Knoten Normalerweise erreicht die vom Sinusknoten ausgehende Erregung den AV-Knoten nach 20-40 ms. Der etwa 6x3 mm groBe AV-Knoten liegt subendokardial auf der rechten Seite am FuBe des interatrialen Septums in unmittelbarer Nahe zur Trikuspidalklappe und zum Sinus coronarius. Im AV-Knoten wird die Erregung verlangsamt und erreicht das His-Biindel 60-120 ms spii.ter. Der eigentliche AV-Knoten hat praktisch keine Schrittmacheraktivitat. Jedoch lieBen sich in den kurzen proximalen und distalen Verbindungszonen vor und hinter dem AV-Knoten (AV-Junktion) diastolische Depolarisationen nachweisen. Eigenfrequenz dieser Verbindungszonen: 40-50/min. Erregungsgeschwindigkeit: 5-10 crnJs. Durch die physiologischen Leitungsverzagerungen im AV-Knoten wird sichergestellt, dass keine vital bedrohlichen Vorhoffrequenzen auf den Ventrikel iibergeleitet werden (Filterfunktion). 4

Relzleitung 1 His-Biindel Eigenfrequenz 40/min, Erregungsleitungsgeschwindigkeit: 2-3 m/s. Es verHiuft in der Pars membranacea des Kammerseptums und teilt sich nach 10-20 mm in beide Tawara-Schenkel.

Aktlonspotenzlale

AV-Knoten

His-Bundel

Kammermuskulatur Purkinje-Faser

I Rechter Tawara-Schenkel Die Tawara-Schenkel weisen eine unterschiedliche anatomisch-histologische Struktur auf. Der rechte Tawara-Schenkel verlauft. his zu den Purkinje-Fasern in Begleitung von Bindegewebe, das ihn vom Myokard trennt, so dass normalerweise von hier aus das Kammerseptum nicht erregt wird. Da er linger ist als der linke TawaraSchenkel und sich fiber eine langere Strecke nicht verzweigt, ist er Ieichter durch Ischarnie, Myokarditis oder intraventrikuUire Drucksteigerungen verwundbar. I Linker Tawara-Schenkel Er ist nur in seinem kurzen Anfangsteil durch eine Scheidewand vom Myokard abgetrennt und verzweigt sich schon bald im Interventrikularseptum in zwei Faszikel; das linksanteriore verlauft. zur Vorderwand, ist Hinger, diinner und vulnerabler als das hintere, welches sich als kfirzeres, kraft.igeres ,.Kabel" bald in der Hinterwand aufzweigt (linksposteriore Faszikel). Das Septum wird vom linken Tawara-Schenkel erregt, also von links nach rechts. Leitungsgeschwindigkeit: 2-4 m/s. 5

Blutversorgung

I Purkinje-Fasemetz Die Tawara-Schenkel und ihre Verzweigungen enden beiderseits im Purkinje-Fasernetz, das von den Purkinje-Zellen gebildet wird. Eigenfrequenz: 20/min, Leitungsgeschwindigkeit: 2-4 mls. Da in der rechten oberen Kammerwand die Purkinje-Zellen sparlich verteilt sind, erklart sich die hiiufig anzutreffende Rechtsverspatung der Erregungsausbreitung. Purkinje-Fasern sind vom Endokard his ins innere Drittel der Ventrikelwand aufzufinden. Von bier aus breitet sich die Erregung sowohl in endokardialer als auch in epikardialer Richtung aus. Durch die hohe Leitungsgeschwindigkeit wird eine fast synchrone Kontraktion des Myokards beider Ventrikel erreicht. Die folgende Tabelle fasst noch einmal die Geschwindigkeiten der Erregungsleitung in den unterschiedlichen Strukturen des Reizleitungssystems zusammen: Sinusknoten Vorhof AV-Knoten

0,05 m/s 0.3-0A m/s 0,05-0,1 m/s

His-Biindel 2-3 m/s His-Purkinje 2-4 m/s Kammermuskulatur 0,3-0,4 m/s

Die unterschiedlichen Leitungsgeschwindigkeiten in den einzelnen Strukturen sind eine ganz wesentliche Voraussetzung fiir das Entstehen von Herzrhythrnusstorungen.

1.2.3 Blutversorgung Die rechte Koronararterie versorgt in ca. 70% der Fii.lle den Sinusknoten, in ca. 90% der Fii.lle den AV-Knoten, ferner das His-Biindel, den mittleren Anteil des rechten Tawara-Schenkels sowie das posteriore Biindel des linken Tawara-Schenkels. Die Zinke Koronararterie versorgt in ca. 30% der Fii.lle den Sinusknoten iiber den R. circumflexus, in ca. 10% den AV-Knoten, ferner das anteriore Biindel des linken Tawara-Schenkels und iiberwiegend den rechten Tawara-Schenkel. Periphere Anteile des rechten Tawara-Schenkels und des linksposterioren Faszikels werden je nach Versorgungstyp (Rechts- oder Linksversorgungstyp) versorgt.

6

Dlpoltheorie: Du elektrlsc:he Feld des Herzens

1.3 Dipoltheorie: Das elektrische Feld des Herzens Die intra- und extrazellular abgeleitete Potenzialdifferenz einer erregten myokardialen Einzelzelle erzeugt ein monophasisches Aktionspotenzial (~ Abb. S. 2). Im Gegensatz dazu wird die biphasische Kurve des EKG, die sich aus der Sumrne der Potenziale aller erregten Muskelfasern zusammensetzt, vom Extrazellularraum abgeleitet. Dabei lassen sich der erregte und unerregte Teil einer Muskelfaser als elektrischer Dipol mit negativem und positivem Pol auffassen, der in einem leitenden Medium liegt. In Richtung der Achse der Muskelfaser entsteht somit eine Spannung, die in Richtung des Dipols vom negativen zum positiven Pol zeigt. Ein solcher Dipol wird von einem schalenilirmig sich ausbreitenden elektrischen Feld umgeben, dessen Spannungen an den so genannten Isopotenzialflachen in der Peripherie abgeleitet werden kBnnen. Die senkrechte Flii.che, welche genau durch die Mitte des Dipols verlii.uft, weist keine Potenzialdifferenz auf (Potenzial =Null). Das eine Ende des Dipols weist eine negative Ladung auf, das andere eine positive. In der Ungsrichtung des Dipols sind die Spannungsdifferenzen daher am grB6ten. Spannungsdllferenz = 4 mV

Diejenige Ableitung, von der sich die Erregung entfernt, registriert den stii.rksten negativen Ausschlag, die Elektrode, auf die die Erregung hingerichtet ist, den stii.rksten positiven Ausschlag. Die iibrigen Elektroden registrieren je nach ihrer Lage zum elektrischen Feld mehr oder weniger starke positive oder negative Ausschlage. Experimentell konnte nachgewiesen werden, dass das nichthomogene (aus verschiedenen histologischen Strukturen zusammengesetzte) Gewebe des menschlichen KBrpers die Isopotenziallinien nur unbedeutend verandert.

7

Vektortheorle

Extremitatenableitungen. Hauptvektor auf Abl. II gerichtet: positiver Ausschlag in Abl. II, negativer Ausschlag in Abl. aVR 0

v,)\_ Brustwandableitungen. Vektor auf V6 gerichtet: positiver Ausschlag in V6 , negativer Ausschlag in V1

Dagegen hat die vielgestaltige K.Orperoberflache mit allen ihren interindividuellen Unterschieden einen erheblichen Einfluss auf die Isopotenziallinien, da diese immer senkrecht auf die K6rperoberfliiche treffen. Im Rhythmus des elektrischen Erregungsvorganges baut das Herz aus der Gesamtheit seiner Faserdipole ein elektrisches Feld auf und ab, das an der K6rperoberfliiche in Form der Surnmenkurve des EKG registriert werden kann.

1.4 Vektortheorie Es hat sich als zweckmiifiig erwiesen, die elektrischen Wirkungen des Dipols als Vektor darzustellen. Man kann somit auf die Konstruktion des elektrischen Feldes verzichten. Da der erregte Teil der Herzmuskelzelle sich elektronegativ verhiilt und der noch nicht erregte und der nicht mehr erregte Teil elektropositiv, k6nnen diese elektrischen Dipole physikalisch als Vektoren mit bestimmter Richtung und GroBe definiert werden. Ein Vektor zeigt vom elektronegativen zum elektropositiven Tell der Einzelzelle bzw. des Herzens.

8

Yektortheorle

1.4.1 Der Vektor der Einzelmuskelzelle 1. Ruhezustand: Keine Potenzialdifferenz zwischen A und B, keine gerichtete Spannungsgro:Be (kein Vektor). 2. Erregungsbeginn (Depolarisation): Der Vektor verlauft parallel zur Muskelzelle in Richtung der Erregungsausbreitung. Der unerregte Teil der Faser verhalt sich positiv. Die Spannungsdifferenz wird als Vektor dargestellt (mV"" Langeneinheiten). Einer internationalen Obereinkunft gema:B ist die Vektorspitze mit der Richtung der positiven Spannung identisch. 3. Vollerregung: Es besteht keine Potenzialdifferenz mehr zwischen A und B und somit kein Vektor. 4. Erregungsrilckbildung (Repolarisation): Die Ausschlagrichtung (Vektor) kehrt sich urn, da die Repolarisation bei der Einzelmuskelzelle dort anfangt, wo die Depolarisation begann. Es flie:Bt auf der Au:Benflache der Muskelzelle ein Aktionsstrom in umgekehrter Richtung. Infolge des langsameren Ablaufs der Repolarisation ist die Potenzialdifferenz langerdauernd und kleiner, die zweite Phase der Kurve somit gedehnter und niedriger als die erste. Beide Ausschlage sind jedoch flachengleich.

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Ruhezustand

Erregungsbeginn (Depolarisation)

Vollerregung

Erregungsriickbildung (Repolarisation)

9

Vektortheorle 1.4.2 Vektoren des Herzmuskels Die Vorstellung von einer gerichteten SpannungsgroBe der Einzelmuskelzelle (Elementarvektor) ist Ieicht auf den gesamten Herzmuskel iibertragbar. Wiihrend der Herzaktion bilden mehrere Milliarden von Einzelmuskelzellen gleich viele Elementarvektoren, die sich allerdings, da sie in der Mehrzahl genau entgegengesetzt verlaufen, gegenseitig neutralisieren. Nur aus etwa 5% der auseinanderstrebenden Elementarvektoren bildet sich nach dem Parallelogramrn der Krafte ein Integral- oder Summationsvektor (1). In jedem Moment des Erregungsablaufs andern sich Richtung und GroBe des so genannten Momentanvektors (2). Der groBte Momentanvektor entspricht der elektrischen Herzachse (Hauptvektor), welcher anniihernd in der Richtung der anatomischen Herzlangsachse verlauft. Vektoren sind durch folgende Eigenschaften charakterisiert (3): ~ GroBe, ~ Polaritiit, ~ Richtung.

0,06" (S-Zacke")

········••••••••······...

/

/

/

/

/

/

/

/

/

/

/

/

(±)

'

•'

(R-Zacke") 0,04" 1. Summationsvektor

GrOBe

e

(Q-Zacke") 0,02"

2. Momentanvektor des QRS-Komplexes in Abhangigkeit von der Zeit

-

Polaritiit

@

'@ (±)

Richtung

3. Vektoreigenschaften

1.4.3 Der Summationsvektor im Verlauf der Kammererregung Da der linke Tawara-Schenkel im Gegensatz zum rechten bereits im Kammerseptum verzweigt ist, kommt es zunachst zu einer Erregung des Septums von links nach rechts und der Papillarmuskeln von kaudal nach kranial. Der Summationsvektor ist daher zunachst nach rechts oben und vorne gerichtet. Er fiihrt daher in allen Ableitungen, deren Pluspol nach links oder kaudal gerichtet ist (Abl. I, II, III, V5 , V6) zu einer kleinen negativen Zacke (Q-Zacke). 2. Durch die folgende Erregung der Herzspitzenregion und der spitzennahen Seitenwande vom Endokard zum Epikard hin resultiert der spitzenwarts gerichtete Sum.mationsvektor, welcher der R-Zacke entspricht. 1.

10

Vektortheorie

3. Es folgt die Erregung der Herzbasis, der Summationsvektor richtet sich nach rechts oben und hinten (S-Zacke). 4. Wahrend der Erregung des gesamten Myokards besteht keine Spannungsdifferenz und somit kein Vektor, die Herzstromkurve verlauft in der Null-Linie (STStrecke). 5. Die Myokardanteile der Herzspitze und die subepikardialen Partien verlieren zuerst ihre Erregung. Die Erregungsriickbildung verlauft vom Epikard zum Endokard, der Summationsvektor ist wiederum zur Herzspitze gerichtet, die T-Welle verhalt sich zu QRS konkordant.

Erregungs-

ablauf

j

Das Elektrokardiogramm (EKG) zeigt eine zur Richtung der Hauptschwankung konkordante T-Welle. Der Vektor der Repolarisationsphase weist in die gleiche Richtung wie derjenige der Depolarisationsphase, da das Aktionspotenzial in den zuletzt erregten subepikardialen Herzmuskelschichten kleiner und kiirzer ist als in den zuerst erregten subendokardialen Schichten. Die AuBenschicht ist also bereits wieder unerregt (elektropositiv), wahrend die Innenschichten noch erregt (elektronegativ) sind.

11

Vektorschlelfa Nur unter pathologischen Bedingungen kommt es am Herzmuskel zu einer homogenen Erregungsriickbildung (Diskordanz der T-Welle zu QRS), z.B. bei Elektrolytstorungen, bei einer Hypertrophie oder nach einer Hypo.xie, die zu partiellen Veriinderungen der Aktionspotenziale fiihren, so dass die Erregung in den Innenschichten friiher abklingt als in den spiter erregten Aufienschichten.

Konkordante Diskordante T-Welle des Elektrokardiogramms (EKG)

1.4A Vektorschleife Werden in der Reihenfolge ihres Auftretens die Spitzen der zahlreichen Summationsvektoren durch eine Linie verbunden, so entsteht eine Vektorschleife. Sie wird so dargestellt, dass sie in einem Nullpunkt entspringt und endet. Sowohl fiir die Vorhof- als auch fiir die Kammererregung und Erregungsriickbildung lisst sich eine ,Umhiillungslinie" (Schleife) konstruieren oder ableiten (P-, QRS-, T-Vektorschleife).

·i\-

+

+

Korrekte Darstellung

+

Vektorkardiographisch Obliche Darstellung. Verlegung des negativen Pols an den ~Nullpunkt"

0,02"

QR5-Vektorschleife

12

P-, T-Vektorschleife

Yektonchlelfe I Beziehungen zwischen EKG und Vektorkardiogramm

Die positive R-Zacke entsteht, weil die Vektorspitze bzw. die alle Vektorspitzen verbindende Vektorschleife auf den positiven Pol einer Ableitung zeigt, die Q- und S-Zacke, wenn die Vektorschleife am Anfang und am Ende der QRS-Gruppe auf den negativen Pol der Ableitung zeigt.

Momentanvektoren und Vektorschleife im Einthoven-Dreieck (Projektion einzelner Momentanvektoren auf Abl. Ill}

Brustwandableitungen: Projektion der horizontalen Momentanvektoren auf Abl. V2

13

Ableitungsprogramme

1.5 Ableitungsprogramme In der klinischen Elektrokardiographie kann man sich darauf beschriinken, die Herzpotenziale indirekt von der Korperoberfliche abzuleiten. Die im Rhythmus des Erregungsvorganges sich bildenden Vektoren werden in Form von Potenzialdifferenzen erfasst. Je nach Ableitungspunkt resultiert eine unterschiedliche Projektion der gleichen kardialen Vektoren. Die Brustwandableitungen vermitteln einen zusatzlichen Einblick in die sog. Nahpotenziale, wiihrend die Extremititenableitungen vorwiegend eine Art ,Fernblick" bzw. Obersicht iiber die Summationspotenziale vermitteln.

Bipolare Ableltungen. Ableitungen von 2 Punkten der KorperoberfUiche (Standardableitungen nach Einthoven, Brustwandableitungen nach Nehb).

I

I Unipolare Ableitungen. Eine differente Elektrode ist gegen eine sog. Nullelektrode

geschaltet. Diese Nullelektrode (indifferente Elektrode, Sammelelektrode) entsteht durch den Zusammenschluss der Extremitiitenableitungen fiber hochohmige Widerstiinde (Extremititenableitungen nach Goldberger, Brustwandableitungen nach Wilson). In streng physikalischem Sinne ist die Unterscheidung zwischen bipolaren und unipolaren Ableitungen nicht exakt, da der durch die Zusammenschaltung mehrerer Elektroden gewonnene indifferente Abgriff keine wahre ,Nullelektrode" ist. In riumlicher Hinsicht erlauben die iiblichen Ableitungen vor allem eine Beurteilung der GroBe und Richtung der Vektoren in der ..,... Frontalebene (gran) (Extremititenableitungen nach Einthoven und Goldberger), ..,... Horizontalebene (rot) (Brustwandableitungen nach Wilson). 14

Extremltltenableltungen 1.5 .1 Extremititenableitungen 1.5.1.1 Standardableitungen nach Einthoven Herzfern, jeweils zwischen zwei Extremit:aten (bipolare Ableitungen), werden die Spannungsdifferenzen in der Grl>Benordnung von 1-2 mV registriert. ~

Ableitung I: rechter Arm (roter Stecker, 1 Ring) - linker Arm (gelber Stecker, 2 Ringe)

~

Ableitung II: rechter Arm (roter Stecker, 1 Ring) - linkes Bein (griiner Stecker, 3 Ringe)

~

Ableitung III: linker Arm (gelber Stecker, 2 Ringe) - linkes Bein (griiner Stecker, 3 Ringe).

Die ,Erde" (schwarzes Kabel) wird am rechten Bein (herzfernster Punkt) angelegt.

Das sog. Einthoven-Ableitungsdreieck liegt in der Frontalebene des l{()rpers. Der Dipol Herz liegt ungefcihr in der Mitte. Vektoren, die sich in der Frontalebene ausbreiten, werden am giinstigsten auf die einzelnen Seiten des Dreiecks projiziert, nach vorn oder hinten strebende Vektoren werden dagegen verkiirzt dargestellt (z.B. bei Sagittalstellung des Herzens).

\......._____ re.Ann

Einthoven-Dreieck: Lichtfolge der •Verkehrsampels im Uhrzeigersinn: rot gelb, griin

15

Goldberger-Ableitungen

1.5.1.2 Extremititenableitungen nach Goldberger Goldberger hat unipolare Extremitii.tenableitungen entwickelt, die die Standardableitungen nach Einthoven ergii.nzen und die Frontalebene noch weiter unterteilen. Eine explorierende Elektrode registriert die Potenzialschwankungen gegeniiber einem ,elektrischen Nullpunkt". Man benotigt also eine differente und eine indifferente Elektrode. Die differente Elektrode wird an der zu explorierenden Extremitiit angelegt. Das unipolar registrierte Potenzial erhii.lt die Bezeichnung aV (a=augmented [verstii.rkt], V =Voltage): aVR =Potenzial rechter Arm, aVL = Potenziallinker Arm, aVF = Potenziallinker Fufi.

aVR

aVL

aVF

Schaltschema nach Goldberger (im Beispiel Abl. aVF)

Die indifferente oder Sammelelektrode wurde zunilchst nach Wilson durch Sammelschluss aller 3 Extremitiitenkabel iiber hochohmige Widerstii.nde (je 5000 Ohm) gewonnen. Die Ausschlilge waren jedoch zu klein. Goldberger lieB daher die Widerstii.nde fort und bildete die indifferente Elektrode durch Zusammenschluss der heiden anderen (nicht explorierenden) Extremitiltenelektroden. Durch diesen Kunstgriff wurden die Ausschlii.ge gegeniiber der urspriinglichen Sammelelektrode nach Wilson urn den Faktor 1,5 vergroBert (,augmented"). Die bipolaren Extremitiltenableitungen I-III sind bei gleicher Vektorrichtung aber immer noch 15% groBer als die Ableitungen nach Goldberger. Man darf deshalb die unipolaren Ableitungen nach Goldberger nicht (ohne Korrektur) mit den bipolaren Ableitungen nach Einthoven kombiniert zur Vektoranalyse verwenden. Auch die unipolaren Ableitungen nach Goldberger registrieren die Vektorprojektion in der Frontalebene. Sie ergii.nzen die Standardableitungen nach Einthoven, indem vor allem die Ableitung a VL die Diagnostik des Anterolateralinfarktes und die Ableitung aVF die des inferioren lnfarktes erleichtern. 16

Extremitlten-Ableltungen 1.5.1.3 Logische Anordnung der Extremititenableitungen

Durch Parallelverschiebung der Ableitungen des Einthoven-Dreiecks auf den Nullpunkt wird erreicht, dass aile 3 Ableitungen von einem Mittelpunkt ausgehen (triaxiales System). Die unipolaren Extremitiitenableitungen nach Goldberger lassen sich ebenfalls triaxial darstellen. Sie bilden mit den Seiten der Einthoven-Ableitungen jeweils einen Winkel von 30°. Sim.tliche 6 Extremitatenableitungen kOnnen in einem hexaxialen System (Cabrera-Kreis) vereinigt werden.

__)

aVF®

Goldberger-Ableitungen

Cabrera-Kreis

Der Cabrera-Kreis erlaubt eine schnelle Orientierung fiber die Projektion des Hauptvektors auf die frontalen Ableitungen. Die parallel zum Hauptvektor verlaufende Ableitung registriert den groBten positiven Ausschlag. Je mehr sich der Winkel zwischen dem Hauptvektor und einer Ableitung 90 o nahert, desto kleiner wird der Ausschlag (QRS-Komplex) auf dieser Ableitung. Wird der Winkel zwischen einer Ableitung und dem Hauptvektor >90°, registriert diese Ableitung einen iiberwiegend negativen Ausschlag. Abgesehen von der Vereinfachung der Lagediagnostik des Hauptvektors erleichtert der cabrera-Kreis auch das Verstiindnis fiir das vektorielle Geschehen, besonders wenn man bei der EKG-Aufzeichnung die historische Anordnung der Ableitungen, also zuerst ,Einthoven", dann ,Goldberger", durch folgende Reihenfolge der Ableitungen ersetzt: a VL, I, -aVR, II, a VL, III. Dabei ist die Ableitung aVR umgepolt worden (=-aVR). Da die Ableitung aVR mit der Ableitung II einen Winkel von 150 o einschlieBt, zeigt das EKG in dieser Ableitung im Vergleich zu allen iibrigen Extremitiitenableitungen ein grundverschiedenes Bild des Erregungsablaufs. AuBer bei dem sehr seltenen iiberdrehten Rechtstyp ist die R-Zacke stets negativ. Das Gleiche gilt fiir die T-Welle, deren Negativitiit in Ableitung aVR nicht zu folgenschweren Fehldeutungen verleiten sollte. Werden dagegen- wie oben angegeben- die Ableitungen innerhalb des CabreraKreises untereinander registriert, ergibt sich eine Ieicht verstiindliche Einordnung des Hauptvektors und damit Bestimmung des Lagetyps. Voraussetzung ist, dass die Ableitung a VR umgepolt wird (=-aVR), so dass der Hauptvektor bei normalem 17

Nehb-Ableltungen Lagetyp in Ableitung -aVR positiv erscheint. Diese Anordnung entsprechend dem Cabrera-Kreis gestattet eine leichte Zuordnung einzelner EKG-Zacken und -Wellen in der Frontalebene, so dass mogliche Fehlerquellen bei der Interpretation eliminiert werden. 1st man jedoch die historische Anordnung seit jeher gewohnt, liisst sich naturlich auch mit dieser Aufzeichnung eine EKG-Diagnostik durchfiihren.

1.5.1.4 Bipolare Brustwandableitungen nach Nehb Die von Nehb eingefUhrten Brustwandableitungen sind entstanden durch Verlagerung der bipolaren Extremitiitenableitungen nach Einthoven in Herzniihe (sog. ,kleines Herzdreieck."). Die rechte rote ,Armelektrode" liegt am Ansatz der zweiten rechten Rippe am Sternum, die linke gelbe an der Projektionsstelle der Herzspitze auf dem Rudeen, die gr\ine ,FuBelektrode" wird tiber der Herzspitze angelegt. Somit entsprechen ~ Ableitung I der Ableitung Nehb dorsal (D bzw. ND), ~ Ableitung II der Ableitung Nehb anterior (A bzw. NA), ~ Ableitung III der Ableitung Nehb inferior (J bzw. NJ).

Das kleine RHerzdreieck" nach Nehb in Beziehung zum groBen Herzdreieck nach Einthoven

I Klinische Bedeutung. Die Ableitung Nehb D untersttitzt die Ableitungen III und aVF bei der Erfassung von Potenzialveriinderungen im Posterolateralbereich (Versorgungsgebiet des R. circwnflexus). Bei klinischem Verdacht auf Myokardinfarkt, aber nicht eindeutigem EKG sollten deshalb immer zusiitzlich die Ableitungen Nehb D sowie V7- V9 registriert werden.

18

Brustwanclableltungen 1.5.2 Unipolare Brustwandableitungen nach Wilson Diese Ableitungen erfassen diejenigen Vektoren am besten, welche iiberwiegend in der Horizontalebene verlaufen; ferner registrieren sie sog...Nahpotenziale" an umschriebenen Stellen, welche bei herzferner Projektion ..verschluckt" werden k.Onnen. Infolge der Herzniihe der Elektroden sind die Ausschliige groBer als die der Extremitatenableitungen. Die indifferente Elektrode besteht aus einem Zusammenschluss der 3 Extremitatenableitungen iiber Widerstiinde von je 5000 Q, sog. Zentral- oder Sammelelektrode. Die differente Elektrode des Standardbrustwandprogramms wird an folgenden Ableitungspunkten angelegt [cave: erste Rippe nicht tastbar; 1. ICR also oberhalb der ersten tastbaren Rippe (=2. Rippe)]: V1 rechter Sternalrand 4. ICR, V2 linker Sternalrand 4. ICR, V3 zwischen V2 und V4• V4 Schnittpunkt zwischen 5. ICR und linker MCL-Linie, V5 in H6he von V4 in der vorderen Axi.llarlinie, in Hohe von V4 in der mittleren Axillarlinie, V6 Vb V2 parasternale Ableitungen, V5 , V6 linkspriikordiale Ableitungen. Bei Frauen Brustwandableitungen V4 - V6 auf die Mamma, nicht unter die Mamma setzen. Medio

Clavicular

19

OsophlgusabkKtungen Erweiterte Ableitungspunkte: V7 in Hohe von V4 bis V6 in der hinteren Axillarlinie, V8 in Hohe von V4 bis V6 in der Skapularlinie, V9 in Hohe von V4 bis V6 in der Paravertebrallinie.

Die erweiterten Ableitungspunkte V7- V9 ergiinzen bei klinischem Infarktverdacht, aber nicht eindeutigem EKG die Erfassung von PotenziaHi.nderungen im Posterolateralbereich (Versorgungsgebiet des R. circumflexus).

I Hohe Brustwandableitungen. 1-2 Interkostalraume hoher (bei Verdacht auf hochsitzenden Vorderwand- und Seiteninfarkt sowie bei Zwerchfellhochstand). Kennzeichen C (z. B. V2C2 _3 =V2 zwischen der 2. und 3. Rippe, also im 2. ICR).

nete Brustwandableitungen. Um 1-2 Querfinger tiefer angelegte linksprakordiale Ableitungen registrieren oft spitzennahe Infarkte.

I

I Rechtsprikordiale Ableitungen. Wertvoll zur Diagnose eines rechtsventrikularen Infarktes, einer Rechtsherzhypertrophie, bei kongenitalen Vitien und bei Situs inversus (Kennzeichen: r): Vr3 =V3 rechtsprakordial, Vr4 = V4 rechtsprakordial.

1.5.3 Osophagusableitungen

Osophaguselektrode

Beurteilung von Nahpotenzialen der Herzhinterwand (Infarktnarbe?) und des linken Vorhofs (Differenzialdiagnose von Herzrhythmusstorungen, insbesondere von supraventrikularen Tachykardien) durch unipolare Ableitung gegen die Wilson-Sammelelektrode. Die Elektrodenlage wird in em von der Zahnreihe aus angegeben, z. B. V36 etwa iiber dem linken Vorhof.

I Kontralndikation. farkt.

20

Frischer

HerzinUnipolare Ableitung der Vorhof- und Kammerpotenziale iiber eine Osophaguselektrode

Hls-BOndei·EG 1.5 A

lntrakardiales Elektrogramm (His-Biindei-EG}

Das intrakardiale Elektrogramm ermoglicht die Beurteilung von Potenzialen des rechten Vorhofs und rechten Ventrikels, sowie des Reizleitungssystems, insbesondere des HisPurkinje-Systems. Die erste Ableitung von Potenzialen des His-Biindels gelang Puech im Jahre 1957. Die Methode wurde von Scherlag 1966 technisch vervollkommnet und in die Klinik eingefiihrt. Sie gehrt heute in kardiologischen Zentren zur Routinediagnostik.

Rechter Vorhof

QRS

Rechte Kammer

lndikitionen ~

~

~ ~ ~

Lokalisation von AV- und intraventrikuHiren Leitungsstorungen, besonders zur Indikationsstellung einer Schrittmacher-Therapie (z. B. bifaszikuliirer Block, drohender trifaszikularer Block), Differenzierung zwischen ante- und retrograder Erregungsleitung, Analyse des Mechanismus eines Priexzitationssyndroms und einer aberrierenden Leitung, Ortung ektoper Erregungen (z. B. bei paroxysmaler Tachykardie, bei Extrasystolie, Tachykardie mit breitem QRS-Komplex), Bestimmung der sinuatrialen Leitungszeit bei Patienten mit Bradykardie-Tachykardie-Syndrom. Sicherung der Diagnose eines sinuatrialen Blocks, Pharmakologische Beurteilung von Antiarrhythmikawirkungen auf die Erregungsleitung.

Technik Ein multipolarer Katheter mit 4-10 Ringelektroden im Abstand von 2-5 mm wird transkutan mittels Seldinger-Technik in die rechte Femoralvene eingefiihrt und bis in den rechten Ventrikel vorgeschoben (ROntgenkontrolle). Dann wird der Katheter so weit zurtickgezogen, bis die Registrierung der biphasischen oder triphasischen Aktivitat des His-Btindels moglich ist. Die Elektroden miissen kurz unterhalb des septalen Segels der Trikuspidalklappe dem Ventrikelseptum anliegen. Gleichzeitig werden mittels weiterer Katheter intrakardiale Ableitungen und das Oberflachen-EKG registriert, mit deren Hilfe exakt der friiheste Beginn der P-Welle und des QRS-Komplexes bestimmt werden kann. Aufzeichnungsgeschwindigkeit 100-200 mm/s.

Supraventrikulare Erregungen spielen sich vor dem His-Potenzial, intraventrikuliire Erregungen nach dem His-Potenzial ab. Eine Verliingerung des PA-Intervalls (Norm: 20-50 ms) spricht fiir einen intraatrialen Block, eine Verliingerung des AH21

His-BOnclei-EG Intervalls (Norm: 50-130 ms) fiir eine Verrogerung proximal des His-Biindels und eine Verliingerung des HV-Intervalls (Norm: 30-55 ms) fiir eine Oberleitungsverzogerung distal des His-Biindels, also im His-Purkinje-System. His

Vorhof

------, , \

',' ' ....

\

Kammer

AV-Knoten

,'·.:.:-.:-.:f i.-. PA

! 20-50ms

!

lA..

HBE -

ti -----'·vyv·

gramm

!

Hls-BQndel- i Elektro:

II

A

Tawara

AH - - 50-130rns

PQ- Zeit _

_____:_:______---'

120-200ms

p

'---------"--1

Einige wesentliche Ergebnisse der His-Bundei-Eiektrographie

..,.. Der AV-Block I. Grades beruht meistens auf Veriinderungen im proxirnalen Antell des AV-Knotens (Verliingerung des AH-Intervalls) oder auf intraatrialen Leitungsstorungen (Verliingerung des PA-Intervalls), seltener auf Storungen im His-Biindel oder peripher. ..,.. Beim AV-Block II. Grades (Typ Wenckebach) liegt die Leitungsstorung vorwiegend im AV-Knoten (zunehmende Verliingerung des AH-Intervalls), beim AV-Block II. Grades (Typ Mobitz) im His-Biindel oder distalwiirts vom HisBiindel. ..,.. Der AV-Block III. Grades beruht meistens auf einer distalen, trifaszikuliiren Leitungsunterbrechung, seltener auf einer proximalen Leitungsstorung. Ein angeborener oder durch einen Hinterwandinfarkt bedingter totaler AV-Block liegt meistens im AV-Knoten oder im His-Bundel.

22

Lanpelt-EK6-Ableltungen

1.5.5 Reduzierte Spezialableitungen fiir Langzeit-EKG-Untersuchungen Piir telemetrische Belastungs- und Langzeit-EKG-Untersuchungen werden die Elektroden am Thorax mllglichst an muskelarmen Stellen befestigt. Je nach Fragestellung (Frequenzbestirnmung, Beobachtung von Rhythmusstorungen, der Endteilveranderungen oder der Vorhoftiitigkeit) benutzt man verschiedene Ableitungspunkte. Eine umfassende Information bietet am liegenden Patienten die Verkleinerung des Einthoven-Dreiecks: ~ Armelektroden iiber dem Acromion scapulae oder dem distalen Ende des linken und rechten Schliisselbeins, ..,.. Beinelektroden am Mittel- his Unterbauch, ..,.. Die Brustwandableitungen werden wie ublich angelegt (V2, V4 , V5 oder V6).

vordere Axillarlinie

vordere Axillarlinie

Folgende bipolare Brustwandableitungen haben sich besonders fiir Langzeitbeobachtungen bewiihrt:

I MC5 Da der groBte Informationsgehalt dann gegeben ist, wenn die Ableitungen parallel zur elektrischen Herzachse liegen, werden zu dieser Ableitung folgende Variationen entsprechend dem Lagetyp angegeben: ..,.. Bei Indifferenztyp: differente Elektrode in Hohe des 5. ICR in der vorderen Axillarlinie, indifferente Elektrode iiber dem Manubrium sterni. ..,.. Bei Linkstyp: Verlegung der indifferenten Elektrode nach kaudal. ..,.. Bei Rechtstyp: Verlegung der differenten Elektrode medialwiirts (siehe Zeichnung).

23

Vorhofvektor

I MX Es herrscht groBte Storfreiheit gegeniiber Muskelverzitterungen. Die indifferente Elektrode liegt iiber dem Manubrium sterni (M), die differente Elektrode iiber dem Processus xiphoideus (X). I

«s

Die Elektroden liegen in der vorderen Axillarlinie beiderseits in Hohe des 5. ICR, rechts die indifferente, links die differente Elektrode. Diese Ableitung entspricht in etwa der Ableitung X des orthogonalen Ableitungssystems und ahnelt der Ableitung I.

I Erdungselektrode

Die Erdungselektrode kann in Hohe des 2. ICR rechts parasternal angebracht werden.

1.6 Leitbilder zur vektoriellen Deutung Das normale Ruhe-EKG ist durch folgenden Verlauf gekennzeichnet:

R

p

Q

s

P-Welle

Erregungsausbreitung in den Vorhofen

QRS-Komplex

Erregungsausbreitung in den Ventrikeln

J-Punkt

junction point= Verbindungspunkt zwischen S-Zacke und ST-Strecke

T-Welle

Repolarisation der Ventrikel

U-Welle

Diastolische EKG-Welle ungeklarter Ursache

1.6.1 P-Vektor Der Vorhof-Hauptvektor ist bei normaler Lage und GroBe der Vorhofe von oben nach unten und nach vorne links gerichtet. Er entspricht im Normalfall in etwa der Richtung des Hauptvektors der Kammer. Er entsteht als Resultante des Vektorparallelogramms des rechten und linken Vorhofs. Der Teilvektor des rechten Vorhofs weist nach unten, gering nach rechts und vorne (Ableitung III, aVF, II, V1). Der Teilvektor des linken Vorhofs weist nach links hinten (Ableitung I, aVL, V6). 24

P clextroatrtale Die Vorhof-Vektorschleife ist nach links vorne unten gerichtet.

-~-!---'"'I\

_._

II

_A_

aVF

Vorhof-Vektorschleife Frontalebene Horizontalebene 1.6.1.1 P dextroatriale Infolge Hypertrophie bzw. Dilatation des rechten Vorhofs wird der Summationsvektor der Vorhofe nach rechts und vorne gedreht Er erscheint daher in den Ex.tremitiitenableitungen II, III und aVF (Frontalebene) sowie den rechtspriikordialen Ableitungen V112 (Horizontalebene) als iiberhOhte, spitzpositive P-Welle. Die P-Vektorschleife ist nach kaudal verHingert.

~~~ }D

..../\... aVF

II _f\_

v, ___/'\.25

P sinistraatrillelretrograde Vorhoferregung 1.6.1.2 P sinistroatriale Eine Hypertrophie, Dilatation und Leitungsverzt>gerung des linken Vorhofs lenkt den Summationsvektor der Vorhfe nach links und dorsal ah. so dass der zweite Antell der P-Welle in V1 und aVF deutlich negativ ist. Linkspriikordial ist der Anteil des linken Vorhofs jedoch deutlich positiv (Abl. aVL, I, II, V5 und V6 ). Die insgesamt vergrt>Berte P-Schleife dehnt sich nach dorsal aus. Die P-Welle ist auf ~ 0,11 s verbreitert.

aVF ~

1.6.1.3 Retrograde Vorhoferregung Wenn der rechte Vorhofbei AV-junktionalem Rhythmus aus dem His-Biin.del oder bei ektopem Rhythm us aus dem unteren Vorhof retrograd erregt wird, verliiuft der Vorhofvektor entgegengesetzt zu seiner normalen Richtung. Er wendet sich von den Ableitungen II. III und aVF ab und hinterliisst in diesen Ableitungen eine negative P-Welle. Je nach Position der negativen P-Welle zum QRS-Komplex sprach man frillier vom ,,oberen, mittleren und unteren Knotenrhythmus" oder .,Sinus-coronarius-Rhythmus". Der AV-Knoten besitzt jedoch keine spontan depolarisierenden Zellen. Bei negativer P-Welle vor dem QRS-Komplex kommt der Rhythmus aus dem unteren rechten Vorhof, bei fehlender P-Welle oder P-Welle nach dem QRS-Komplex aus dem His-Biindel. Vorhofleitungsstt>rungen Ironnen zusiitzliche P-Wellen-Veranderungen hervorrufen.

26

Q-Vektor

p

I~ m-v\.- , A

",~

aVF ~ \.Sehr selten ist ein Rhythmus aus dem linken Vorhof zu beobachten: Der Summationsvektor der Vorhoferregung weist von links hinten nach rechts vorn. Man findet daher in Ableitung V1 eine nur positive P-Welle, wahrend die P-Wellen in Ableitung I, II, III, a VF sowie V4 _6 negativ sind.

1.6.2 Q-Vektor Da der linke Tawara-Schenkel sich im Gegensatz zum rechten bereits nach seinem Ursprung in zahlreiche Einzelaste aufgliedert, werden das Septum interventriculare sowie das Papillarmuskelsystem des linken Ventrikels zuerst von bier aus erregt. Es kommt somit zu einem friihzeitigen Teilvektor von links nach rechts, der etwa einen rechten Winkel zum Hauptvektor bildet. Infolge dieser rucklaufigen Erregungsausbreitung findet sich daher beim Linkstyp (Einteilung der Lagetypen ~ S. 35) in Abl. I und aVL, beim Steiltyp in Abl. II, III und aVF und beim Indifferenztyp unter Umstanden in allen Extremitatenableitungen eine kleine Q-Zacke.

aVL

I-A-

+

Linkstyp

II

I+

I~

aVR Ill

aVL

aVR

aVR i;l

aVF

I+

lndifferenztyp

-t-11

aVF

I~

Steiltyp

In den Brustwandableitungen spiegelt sich dieser initiale Teilvektor in Abl. V 1 als kleine R-Zacke und in Abl. V6 als kleine Q-Zacke wider. Bei einer Drehung des Herzens urn die Langsachse nach links weist der Q-Vektor von der vorderen Brustwand weg in sagittaler Richtung, so dass in allen linkspriikordialen Brustwandableitungen deutlichere Q-Zacken auftreten. (Gelegentlich q in V 1_ 3 bei LAH, Erklarung ~ Abschn. 2.3.3, S. 79).

27

Q-Zacke Normalerweise nimmt die R-Zacke kontinuierlich von V1 his V5 zu; in Einzelfallen ist die R-Zacke in V4 groBer als in V5, vorausgesetzt, die R-Zacke in V6 ist kleiner als in V5 • Ahnliches gilt fiir die S-Zacke in den Brustwandahleitwtgen, die iihlicherweise in V2 ihren groBten Ausschlag hat. Fiir einen Normalhefwtd wird somit vorausgesetzt, dass sich R- wtd S-Zacken von V1 his V6 kontinuierlich andern. Jede sprunghafte Anderwtg (z. B. R-Zacke in V2fV3 kleiner als in V1> dann wiederum groBer in V4 ) ist auf einen pathologischen Befwtd verdachtig.

Normalbefund: Kontinuierliche Anderung

v,

der R- und S-lacken in den Brustwandableitungen

1.6.2.1 Fehlende Q-Zacken

Wenn das Septum interventriculare nicht angelegt ist, hei einem sog. ,single ventricle", fehlt die Q-Zacke. Ferner wird die Q-Zacke naturgemiill hei einer Blockierwtg des linken TawaraSchenkels im proximalen Antell vermisst, da das Septum nicht mehr von links nach rechts erregt werden kann. Eine Iangsam verschwindende Q-Zacke kann sogar als Friihzeichen einer heginnenden proximalen Linksverspii.twtg gedeutet werden.

1.6.2.2 Hypertrophie-Q

Bei einer Hypertrophie des Ventrikelseptums wtd auch der septumnahen Papillarmuskel wird der septale Vektor in dieser Region verstarkt, so dass u. U. auffallig hetonte Q-Zacken auftreten.

28

Q-Zacke Ungewohnlich tiefe Q-Zacken in Abl. Vo, 2>3-s werden als Ausdruck einer Septurnhypertrophie bei hypertropher Kardiomyopathie (~ Abb. S. 30) oder bei andersartiger Erregungsausbreitung infolge Ventrikelseptumdefekt registriert. Diese Q-Zacken sind aber meist schlanker als die Infarkt-Q-Zacken.

1.6.2.3 lnfarkt-Q

Das sog. Nekrose-Q entsteht durch eine lokale Richtungsumkehr der Kammervektoren, da der Infarktbezirk sich elektrisch inaktiv verhalt. Es entspricht damit dem Prinzip der R-Reduktion bzw. dem R-Verlust.

~a~L

1 1~ avR-

III

aVF

II

Beim Anterolateralinfarkt z. B. ist die Vektorschlinge nach hinten, teilweise etwas nach rechts gerichtet. Es komrnt daher initial zu einem negativen Ausschlag in den linkspdikordialen Ableitungen V4 -V6 sowie in den frontalen Ableitungen aVL und I (pathologisches Q).

Anterolateralinfarkt

Q

aVL

I

VR111

II

+++

Beim inferioren Infarkt ist infolge des Potenzialausfalls im diaphragmalen Anteil des linken Ventrikels der Initialvektor kranialwiirts gerichtet, so dass in den entgegengesetzten inferioren Ableitungen (besonders aVF und III) ein pathologisches Q entsteht.

lnferiorer lnfarkt

29

Q-Zacke

lnferolateraler lnfarkt. lnfolge der superioren Orientierung des Initialvektors erscheint in den inferioren Abl. im EKG (besonders Abl. aVF u. Ill) ein pathologisches Q

Hypertrophisch obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) mit 24 mm Septumdicke. Man beachte die Q-Zacken in II, Ill, aVF sowie die tiefe S-Zacke in V2 (4,7 mV). .Pseudoinfarktbild• einer HOCM

aVL

~

111

~ 30

Hypertropisch obstruktive Kardiomyopathie (HOCM). Q in Abl. V2-V6

~ als Ausdruck der Septumhypertrophie (Septumdicke im Echokardiogramm 18 mm)

R-Zacke 1.6.3 R(s)-Vektor 40 ms nach Beginn der Kammererregung wird der Momentanvektor iiberwiegend durch Erregung der Herzspitze und der Seitenwande hervorgerufen. Er hat zu diesem Zeitpunkt sein Maximum und wird als "elektrische Herzachse" oder "Hauptvektor" bezeichnet. Seine Projektion auf die Seiten des Einthoven-Dreiecks verursacht die R-Zacke in den Extremitatenableitungen I-III. Der Hauptvektor zeigt unter bestimmten Bedingungen Veranderungen seiner Grofle (z. B. Zunahme bei Hypertrophie, Verkiirzungen bei transmuralem Infarkt). Wesentlich ist die Bestimmung der Richtung des Hauptvektors. Drehungen des Herzens fiihren zu einer Verlagerung der Vektorschleife, so dass auch die Projektionsbedingungen fiir den groBten QRS-Momentanvektor verandert werden. Unter normalen Bedingungen stimmt die Richtung des Hauptvektors in etwa mit der anatomischen Herzachse iiberein. Unter pathologischen Bedingungen, z. B. bei Vorliegen eines Schenkelblocks oder nach Myokardinfarkt, kann der Hauptvektor seine Richtung so weit andern, dass diese betrichtlich von der anatomischen Herzachse abweicht.

Transversalachse

Drehungen der Vektorschleifen sind urn folgende Hauptachsen moglich: ~ Sagittalachse (schwarz), ~ Langsachse (rot), ~ Transversalachse (griin).

1.6.3.1 Drehungen um die Sagittalachse (Lagetypen)

Dorch Projektion des groBten Durchmessers der Vektorschleife auf die Frontalebene kommt in den Extremititenableitungen die elektrische Herzachse zur Darstellung. Sie definiert den sog. Lagetyp des EKG und ist durch Drehung der Vektorschleife urn die Sagittalachse nach rechts und links variabel.

31

R·Zacb

A

A z

Das hexaxiale System: Projektion des graBten Momentanvektors R auf die einzelnen Ableitungen des Cabrera-Kreises

Die Ableitung, die der Richtung des grOBten R-Vektors am nii.chsten kommt, weist infolge der giinstigsten Projektionsverhii.ltnisse die hOchste R-Zacke auf. Die Projektion des groBten R-Vektors in die Frontalebene bildet mit der horizontalen Ableitung I den Winkel a, der den Lagetyp des Herzens bestimmt.

y

(aVF)

Winkel a im dreidimensionalen Ableitungssystem

I Wie wird der Lagetyp ermitteltl Der Lagetyp wird in der Frontalebene ermittelt. Er ist definiert durch den Winkel a, den der Hauptvektor QRS mit der Horizontalen bildet, welche parallel zur Abl. I durch den Mittelpunkt des Cabrera-Kreises verlauft. Voraussetzung fUr jede Bestimmung des Winkels bzw. der raumlichen Lage der einzelnen Vektoren ist, dass synchrone Punkte miteinander verglichen werden. Dies ist nur bei synchroner Registrierung der zum Vergleich herangezogenen Ableitungen moglich, da z. B. die groBten Amplituden der Q- oder der R-Zacken von Abl. I, II und III nicht synchron zu liegen brauchen und theoretisch daher nicht zueinan32

der in Beziehung gebracht werden diirfen. Praktisch reicht es aber in den meisten Fiillen aus, zunachst die grofiten R-Zacken der Extremitatenableitungen zu betrachten. I Geometrische Bestimmung des Winkels a

Die geometrische Bestimmung des Winkels a erfolgt gewohnlich mit Hilfe der heiden Extremitatenableitungen, welche die grofiten Ausschlage aufweisen. Entsprechend der Abbildung werden die Ausschlaggrtsfien auf den zugehtsrigen Seiten des Einthoven-Dreiecks als Pfeile eingetragen. Der Schnittpunkt der Senkrechten beider Pfeilspitzen ergibt, vom Mittelpunkt aus betrachtet, die Richtung des Hauptvektors, dessen Winkel nunrnehr auf dem Kreis abzulesen ist. -90"

J_

±180"

Abl.ll

_A_ Abl.lll +90"

70"

1 Schltzung des Lagetyps mit Hllfe des Cabrera-Krelses

Fiir die klinische Routinearbeit ist die genaue Konstruktion oder Berechnung des Winkels a nicht erforderlich, da man die Lage der elektrischen Herzachse mit Hilfe des Cabrera-Kreises abschatzen kann. Je mehr Ableitungen benutzt werden, desto genauer wird die Lagebestimmung. I Methode 1. Aufsuchen derjenigen Ableitung des Cabrera-Kreises, welche einen wechselsinnigen QRS-Komplex zeigt, in dem die Summe der Flachen der Q + S-Zacken in etwa der Flache der R-Zacke entspricht; d. h. positive und negative Flachen des QRS-Komplexes sind gleich groB. Die elektrische Herzachse steht drum senkrecht zu dieser Ableitung. 2. Findet sich kein derartiger diphasischer QRS-Komplex, so werden von den drei Extremitatenableitungen I-III die zwei Ableitungen herausgesucht, die bei iiberwiegend positivem QRS-Komplex die gro6ten simultanen R-Zacken aufweisen. Bei Links-, Mittel-, Steil- und Rechtslagetyp sind dies stets die zwei benachbarten Ableitungen I, II oder II, III. Aus dem Verhalten der R-Zacken zueinander (z. B. R1 > R11) ergeben sich die unterschiedlichen Lagetypen.

33

LagetJp

Ableltungen mit grii8ter R·Zacke I, II

II, Ill

Winkel a

Lagetyp

~R111 R.

R11

1st R1 =R11 hzw. R11 =R111 , so hetragt der Winkel a exakt 30 °hzw. 90 °. Der Lagetyp wird als Mittel- his Linkstyp hzw. Steil- his Rechtstyp hezeichnet. Ist R1 =R111 und R11 > R1, Rub so hetriigt der Winkel a exakt 60 o (Mittel- his Steiltyp). 3. Der iiherdrehte Links- hzw. iiherdrehte Rechtstyp (> + 150 °) weist im Gegensatz zu den ohigen Lagetypen stets zwei iiberwiegende negative QRS-Komplexe auf: Ableltung mit R>S I 11,111 Ill

Ablelt...gen mit neg. QRS (5> R)

Winkel a

Lagetyp

II, Ill (S11 R111, R1< R111 Vorkommen: Jugendliche (Alter< 35 Jahre), schlanke Astheniker Bei Erwachsenen mitunter Hinweis auf eine Rechtsherzuberlastung (z. B. Mitralvitium, Emphysem)

Rechtstyp

aVF

Verlauf des QRS-Hauptvektors in Richtung Abl. aVF und Ill (gro8ter positiver Ausschlag). In den entgegengesetzten Ableitungen Kammerhauptschwankung negativ (in I und aVL biphasisch oder negativ). Vorkommen: Bei gesunden Kleinkindern normal. Mit zunehmendern Alter verdachtig auf Obertastung der rechten Herzkammer (Mitralstenose, Cor pulmonale), Zustand nach groBern Lateralinfarkt oder linksposteriorem Hemiblock

35

Winkel a

Merlanale unci Vorkommen

Links· typ

+300 bis -30° oo bis -30° +30° bis 0°

QRS-Hauptvektor verliiuft zwischen aVR- und aVL In Abl. aVIr, I oder aVL daher groBte positive QRS· Amplitude, in Abl. Ill und aVF daher negativer Ausschlag. R1 > Ru Vorkommen: Physiologisch bei Erwachsenen, besonders > 40 Jahre, Adipositas, Zwerchfellhochstand, linksventrikulare Hypertrophie

Ober-

+120° aVR+

Sagittal- a oft nicht typ

~-Su-SIII-

Typ

36

bestimmbar

Drehung um Transversalachse: Basis vorn - Spitze hinten

QRS-Hauptvektor der Abl. I und bei a> 150° der Abl. II abgewendet (daher negativ), Abl. aVR+ zugewandt, daher hier positiv Vorkommen: lmmer pathologisch, Rechtsherzhypertrophie bei angeborenen (selten bei erworbenen) Herzvitien; groBer Lateralinfarkt; Dextrokardie; lin ksposteriorer Hemiblock (LPH) Dominierende S-lacken in I, II, Ill. In den Extr.-Abl. vorgetiiuschte Niedervoltage (sog. .,periphere Niedervoltagej, In den BWA betonte S-lacken bis V61 keine Niedervoltage Vorkommen: meist pathologisch. Cor pulmonale, Rechtsherzhypertrophie, Trichterbrust

Abl.

!lberdrehter Linkstyp

II

Av l

Linkstyp

Ill

r

~ +

A+ A- A-y _Jl 1 A

Mitteltyp

Steiltyp

Rechtstyp

Qberdrehter Rechtstyp

-A,

vv A

Schematische Dar5tellung der Lagetypen in den Extremitatenableitungen 1-111

I Schwer zu bestimmender Lagetyp In einzelnen Fallen ist es fast unm~glich, den Lagetyp zu bestirnmen, z. B. dann, wenn die Vektorschleife kreisformig verliiuft. oder wenn sie durch einen Infarkt, eine Myokarditis oder einen Schenkelblock ihre Eiform verloren hat, z. B. beirn Sagittaltyp. I Physiologische lnderung des Lagetyps

aVF

Der Lagetyp des EKG ist grundsatzlich irn Zusammenhang mit dem Alter des Patienten zu bewerten, d. h. zu einem bestimmten Lebensalter geh~rt normalerweise ein bestimmter Lagetyp. Da die physiologische Rechtshypertrophie des Sauglings schnell ab- und die physiologische Linkshypertrophie des Erwachsenen Iangsam zunimmt, dreht sich mit zunehmendem Lebensalter die elektrische Herzachse gleichsinnig mit der anatomischen Herzachse von rechts vorne unten nach links oben. Ein Linkstyp im EKG eines 25-jahrigen Patienten ist deshalb ebenso ungew6hnlich wie ein Rechts- oder Steiltyp bei einem 60-jiihrigen Patienten; beide EKG-Befunde sind zunachst Anderung der Lage des Hauptvektol'5 in Abhan- als pathologisch zu bewerten und bedurfen der gigkeit vom Lebensalter weiteren Abkliirung. 37

I~

~

~

~ __j____ ~

II ~~

~~

~

Il ~

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~~ ------y-----

~

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~

~

~

~

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~

~

~

Rechtstyp

Steiltyp

Mitteltyp

Linkstyp

Dberdrehter Linkstyp

aVR~

~

~

•VL--y~ J~aVF ~ Dberdrehter Rechtstyp

L.agetypen in den Extremitlitenableitungen

II

Is Ill

Sagittaltyp, S1-SrS3-Typ: dominierende S-lacken in allen 3 Extremitatenableitungen. Die 2• .ZackeR von links ist die 1-mV-Eichzacke

38

~

Rotation um die TraUYei'SIIachse Der Linkstyp ist oft Folge eines Zwerchfellhochstands, z.B. bei pyknischem Habitus, Adipositas, Aszites, Graviditiit. Der Steiltyp ist oft Folge eines Zwerchfelltiefstands, z. B. asthenischer bzw. leptosomer Habitus, Lungenemphysem. Ein nur quergelagertes Herz dreht sich bei Inspiration (oft auch schon im Stehen) durch Tiefertreten des Zwerchfells nach rechts, so class die Zeichen der Querlagerung verschwinden. Bei einer Linkshypertrophie dagegen bleibt der Linkstyp trotz Inspiration unverandert.

' '

....

----~

I ' '

A+

·----~-

11

AA

Anderung des QRS-Komplexes in Abhangigkeit vom Zwerchfellstand

1.6.3.2 Drehungen um die Transversalachse

Entsprechend einem ,,Kippfenster" kann das Herz urn seine Transversalachse gedreht werden, so class die Herzspitze nach vorn und die Basis nach hinten oder die Basis nach vorn und die Spitze nach hinten verlagert wird. 1 Herzspltze unten links - Herzbasls rechts oben (Normalbe-

fund). In den Extremitatenableitungen I und II kleine Q-Zacken deutlich < 0,040 s Dauer und < !.If. R Hiihe.

I Herzspitze vom - Basis hinten. Die Septumvektoren verlaufen iiber die Frontalebene hinaus nach hinten. Es findet sich daher in den Standardableitungen I, II und III ein Q von< 0,040 s Dauer und 1,05 mV, weniger zuverliissig als der Sokolow-Index fiir die Linksherzhypertrophie). Bei Blockbildern Hypertrophie-Index nicht verwertbar. In den frontalen Ableitungen spiegelt sich vorwiegend die Rechtswendung der elek.trischen Herzachse (Winkel a> 110°). 43

Sdlenkelblodl

Widentandshypertrophie (z. B. Pulmonalstenose). Schmale R-Zacken in Vr3 und VI> diskordant negatives T rechtsprak.ordial.

I

I Volumenhypertrophie (z. B. Vorhofsep-

tumdefekt mit Links-rechts-Shunt). Die endgtiltige Abwendung des Summationsvektors von Abl. VI> der Beginn der groBten Negativitatsbewegung ist tiber 0,03 s verz5gert (spate R-Zacke rechtsprak.ordial, plumpe S-Zacke linksprakordial).

Rechtsherzhypertrophie. Sinusrhythmus. Rechtstyp. StCirung der ErregungsrOckbildung rechtsprtlkordial. Schwere Pulmonalstenose

1.6.3.5 Schenkelblock Ein Schenkelblock ist definiert durch eine Verbreiterung des QRS-Komplexes auf ~ 120 ms. Er entsteht durch Verlangsamung oder vollstandige Unterbrechung der Erregung in einem der heiden Tawara-Schenkel. Ist der Iinke Tawara-Schenkel beeintrachtigt (Linksschenkelblock), erfolgt die Erregung des linken Ventrikels ver:Wgert iiber den rechten Faszikel transseptal. 1st der rechte Tawara-Schenkel beeintrachtigt (Rechtsschenkelblock), wird der rechte Ventrikel iiber den linken TawaraSchenkel ver:Wgert transseptal erregt. 44

Sdlenkelblodl 1 Linksschenkelblock

Die Erregung des linken Ventrikels ist gestort. Er wird durch Impulse stimuliert, die vom rechten Tawara-Schenkel ausgehen: 1. Erregung der vorderen Anteile der rechtsventrikulii.ren Septumwand und der angrenzenden Teile der rechten Kammer. Die rasche Erregungsausbreitung in der relativ diinnwandigen rechten Kammer kann im EKG untergehen. 2. Es folgt die transseptale Erregung der stii.rkeren linksventrikulii.ren Septumwand. Die Vektorschleife wendet sich in einer scharfen Kurve nach links hinten. 3. Stark verzogerte Erregungsausbreitung in der freien Wand des linken Ventrikels. Kurzfristig entsteht ein nach vorne links gerichteter Vektor. 4. SchlieBlich werden die basalen hinteren Anteile des linken Ventrikels erregt. Der Vektor weist nach hinten links oben.

CD

I T

G)

aVF

1tr G)

~ ®

I Charakteristika. In Abl. I, a VL, V5, V6 M-fOrmig deformierter, breiter, plumper QRS-Komplex (RR'), in V1 tiefer V-fOrmiger QRS-Komplex. ST meist diskordant zu QRS (sekundii.re Repolarisationssrorung). I Vektorschleife. Infolge der verspateten Erregung der stark iiberwiegenden Masse des linken Ventrikels weicht die QRSVektorschleife und somit der grofite QRS-Momentanvektor stark nach links dorsal und kranial ab. Verlangsamung der Umlaufgeschwindigkeit im mittleren bis terminalen Schleifenanteil. Die T-Schleife zeigt dagegen nach rechts unten vorne. I Rechtsschenkelblock

Die Erregung des rechten Ventrikels ist gestort. Er wird transseptal durch den linken Tawara-Schenkel stimuliert. Dieser ,.Umweg der Erregung" geht, vereinfacht dargestellt, mit der Reihenfolge nachstehender Vektoren einher (~ Seite 46): 1. normale Erregung des Septums von links nach rechts, 2. normale Erregung der Spitzenregion sowie der Vorder- und Seitenwand des linken Ventrikels von rechts nach links, 3. verlangsamte Erregung, vorwiegend auf muskulii.rem Wege, der rechten Kammer von links nach rechts. 45

Rechtssc:henkelblock

@

@

s R@

G):1)

I

Jr @

v6

~

aVF

-V'--'@

I Charakteristika. In Abl. V1 , V2 , V3 und aVF M-rormig deformierter, plumper RR'-Komplex. In Abl. V6 und aVL breite, tiefe S-Zacken.

I Endteile ST-T. Die Endteile ST-T verhalten sich nur in den rechtspriikordialen Ableitungen diskordant (sekundare Repolarisationsstorung), da beim Rechtsschenkelblock. nur ein verhaltnismaBig kleiner Antell der Gesamtmuskelmasse abnorm depolarisiert wird. Die normalerweise konkordanten ST-T-Abschnitte in den iibrigen Ableitungen sind daher fiir die Diagnose zusatzlicher Ein:fliisse (Hypertrophie, koronare Herzerkrankung, Infarkt, Digitaliswirkung usw.) verwertbar. I Vektorschleife. Die Vektorschleife verlauft zunachst normal nach vorne links un-

ten. Zu einem Zeitpunkt, in dem die Erregung des linken Ventrikels irn Wesentlichen abgeschlossen ist, wird sie nicht mehr durch die Potenziale des linken Ventrikels bestimmt. Sie spiegelt jetzt vorwiegend Potenziale der rechten Kammer wider und wird daher nach rechts hinten verlagert.

46

Linbsdlenkelblodl

v,

~ ._v"--- ~- v- ~

~~ aVF

~

Kompletter Linksschenkelblock: M-fonniger, breiter QRS-Komplex in I, aVL, V5-V6 • V-ffinniger QR5-Komplex in V,-V2

~~

~~

~~

Kompletter Rechtsschenkelblock mit AVBiock I (PQ-Zeit 300 ms). In V1, V2 M-ffinnig deformierter, plumper RR'-Komplex, in I, aVL.. V5 , V61 breite, tiefe S-lacken

47

R·Zacb bel Yorderwandlnfarkt 1.6.3.6 R-Zacke bei Vorderwandinfarkt

R·Zacke

Normalerweise nimmt die H6he der R-Zacke in den Brustwandableitungen von V1 his V5 kontinuierlich zu. Die R-Zacke in Abl. V6 kann groBer oder kleiner als die R-Zacke in V5 v, sein. In Einzelfa.Ilen kann sogar die R-Zacke in V4 am groBten sein, vo- Verhalten der R- bzw. S-Zacke in den Brustwandableirausgesetzt Rv4 > Rvs > Rv6• Wichtig tungen bei normalem Herz (schwarz) und nach Anteist, dass die Hohe der R-Zacke in roseptalinfarkt (rot) V1- V6 einen harmonischen Verlauf aufweist. Bin Ieicht erkennbares Zeichen eines durchaVL v, gemachten transmuralen Vorderwandinfarkts ist -------v------deshalb eine R-Reduktion bzw. ein R-Verlust in den Brustwandableitungen. Durch den Verlust ~ elektrisch aktiven Gewebes in der Vorderwand des Herzens weicht die Vektorschleife nach hinten vl ab, so dass bier initial ein negativer Ausschlag ~ entsteht (R-Verlust). Friihestens in Abl. V4, meist jedoch erst in Abl. V5 oder V6 findet sich ein positives R. Wenn sich die Vektorschleife initial nach ~ hinten rechts bewegt, erscheint in den Abl. I und aVL eine kleine Q-Zacke. Demnach sollte jeder Verlust bzw. jede Reduktion der R-Zacke in den Brustwandableitungen an einen abgelaufenen Vorderwandinfarkt denken lassen.

~

T

~

-r-

Vorderwandinfarkt. Die QRS-Schlinge ist von Anfang an nach hinten, deutlich nach links orientiert. Qs-Typ in VrV3, qR in V41 R-Reduktion bis Vs

R-Verlust in den BWA bei Zustand nach ausgedehntem Vorderwandspitzeninfarkt

48

ST·Strec:ke

1.6A ST-Vektor Unter normalen Bedingungen besteht nach Beendigung der Depolarisation k.eine Potenzialdifferenz. An der Zellmembran finden zu diesem Zeitpunkt keine Ladungsverschiebungen statt. Dieser vektoriellen Ruhe entspricht der Verlauf der ST-Strecke in der Nulllinie. Sie beginnt am Punkt J und endet mit dem Beginn der T-Welle.

J-Punkt =junction point= Punkt, an dem der QRS-Komplex endet und die STStrecke beginnt

1.6.4.1 Angehobene ST-Strecke

Im ersten Stadium des Myokardinfarkts kommt es aufgrund der iiberwiegenden Atillenschichtlasion zu einer Potenzialdifferenz, deren Vektor von innen nach atillen gerichtet ist. Typische EKG-Verinderung ist die monophasische Deformierung des EKG in Form der ST-Hebung. Im primiiren Infarktstadium schlieGt die vom absteigenden Schenkel der R-Zacke abgehende, konvexbogige oder plateauformige ST-Strecke die T-Welle mit ein. Auch die subepikardiale Liision einer Perimyokarditis fiihrt zu dem EKG-Bild der AtillenschichtUision: gewhnlich ist die ST-Hebung plateauilirmig und weniger ausgepriigt als im Faile des Myokardinfarkts. Sie geht meist, aber nicht immer, aus einer kleinen S-Zacke des QRS-Komplexes hervor.

Angehobene ST-Strecke bei Myokardinfarkt

Angehobene ST-Strecke bei subepikardialer L.asion, z. B. bei Perimyokarditis

1.6.4.2 ST-Senkung

Die Innenschicht des Myokards ist gegeniiber hamodynamischen, aber auch metabolischen, toxischen oder vegetativen Einfliissen besonders empfindlich. Sie ist sozusagen die "letzte Wiese der Durchblutung" und reagiert als erste auf eine Erhhung des intraventrikuliiren Drucks. Eine Beeintrachtigung der endokardialen Durchblutung fiihrt in der Innenschicht zu einer Herabsetzung der elektrischen Erregbarkeit. Sie verhiilt sich wiihrend der Vollerregung gegeniiber der AuGenschicht relativ positiv. Es entsteht somit zwischen Depolarisation und Repolarisation ein nach innen gerichteter Vektor, Rl der sich von den frontalen und vor allem linkspriikordialen Brustwandableitungen abwendet und hier eine Senkung ( = Negativitiit) der STT Strecke hervorruft. ST-Senkung bei lnnenschichtalteration

-A-r-

49

T-Welle 1.6.5 T-Vektor Die T-Welle entsteht durch Riickbildung der Erregung (Repolarisation). Diese verlliuft im Herzrnuskelfaserverband - im Gegensatz zur Einzelmuskelzelle - inhomogen: Sie beginnt dort, wo die Erregungswelle endet, nlimlich in den epikardialen Bereichen des Muskels. Der T-Vektor verUiuft daher normalerweise etwa in der gleichen Richtung wie der groBte Vektor der Erregungsausbreitung. Die T-Vektorschleife liegt innerhalb der QRS-Schleife. T verhiilt sich also zu QRS weitgehend konkordant. Der Differenzwinkel der R-T-Vektoren variiert jedoch und soil beim gesunden Erwachsenen nicht mehr als 60 o betragen. Infolge dieser Variabilitlit gibt es in Abhangigkeit vom Lagetyp T-Abfl.achungen und Negativierungen ohne pathologische Bedeutung. In Abl. I und II verhiilt sich T unter normalen Bedingungen stets positiv. Ein negatives T in Abl. I gilt immer als pathologisch. Bei einer Drehung der elektrischen Herzachse nach links wandert der T-Vektor ebenfalls nach links. Bei einer Wanderung der elektrischen Herzachse nach rechts bleibt der T-Vektor jedoch zurfick, so dass Tm sogar bei einem Rechtstyp fl.ach his angedeutet negativ sein darf.

1.6.5.1 Primir negatives T Zahlreiche Faktoren konnen die Erregungsriickbildung beeinflussen, ohne dass die Erregungsausbreitung gestort wird. Sowohl hamodynamische, degenerative, metabolische, elektrolytische, toxisch-infektiose, medikamentose als auch vegetative Einfliisse kOnnen eine Abflachung und Inversion der T-Welle hervorrufen. Als haufigste Ursache miissen Durchblutungsstorungen des Myokards beriicksichtigt werden. Die Hypoxie hat eine Verminderung des Aktionspotenzials zur Folge. Kommt es zu einer subendokardialen Hypoxie (Koronarinsuffizienz, erhohter Kammerinnendruck bei Widerstandshypertrophie), dann erlischt die Erregung in den Innenschichten eher als in den spater erregten AuBenschichten. Der T-Vektor verhiilt sich dann wie bei der homogenen Erregungsriickbildung der Einzelzelle. Er verlliuft in umgekehrter Richtung des groBten QRS-Momentanvektors. Es entsteht eine Diskordanz der Endteile zu QRS.

v,

50

Spitz gleichschenkliges .koronares" T

Physlologisc:he EKG-Yarfanten Beim sog. ,koronaren T" (=spitz gleichschenklig, terminal negatives T) nach Myokardinfarkt zeigt der T-Vektor vom ischamischen Myokard zum Nullptmkt, so dass in den dariiber liegenden Ableitungen typische negative T-Wellen entstehen.

1.6.5.2 Sekundiir negatives T Storungen der Depolarisation (Schenkelblock, ventrikulare Extrasystolen, WPWSyndrom) gehen mit einer .A.nderung der Repolarisation einher. Der T-Vektor verhalt sich zu der Richtung des QRS-Hauptvektors nicht mehr konkordant, die T-Welle wird diskordant. Die Ursache liegt jedoch nicht in einer primaren Repolarisationsstorung, sondern in der intraventrikularen Leitungsstorung selbst, die einen ,Umweg der Erregungsriickbildung" zur Folge hat.

1.7 Physiologische EKG-Varianten Sowohl durch Schwankungen des vegetativen Tonus als auch durch Lageverii.nderungen und andere, vorwiegend extrakardiale Einfliisse (z. B. Nahrungsaufnahme: T-Wellen-Abflachung) kOnnen Verii.nderungen des EKG entstehen, die zu Fehlbeurteilungen verleiten kOnnen.

1.7.1 Neurovegetative Einfliisse 1.7.1.1 Sympathikotonie I Vorkommen. Korperliche Belastung, Stress, Angst, Erregung, Hyperthyreose, Kaf-

fee-, Tee-, Nik.otingenuss.

1 Merkmale ~ ~

~ ~ ~

~

Sinustachykardie, PQ-Intervall verkiirzt, P in Abl. II/III und a VF betont, Drehung der Herzachse nach rechts (,,Uhrzeigersinn"), aszendierende ST-Senkung, QT-Dauer verkiirzt, meist Abflachung der T-Welle.

Nachweis. Partielle Sympathlkolyse nach Gabe von Betablockern. Hiiufig Aufrichtung der T-Welle.

I

51

PhJslologlsc:he EKG·Yirlantal 1.7.1.2 ParaSJIIIpathikotonie I Vorkommen. Sportier, konstitutionell (Napoleon), Magenulzera, Hirndruck. I Merkmale

..,... ..... ..,... ..,... ..,... ..,...

Sinusbradykardie, Pin Abl. IUIII und aVF abgeflacht und breit, PQ-Zeit und QT-Dauer verliingert, ST-Strecke nach oben konkavbogig Ieicht angehoben, T-Welle evtl. hoch positiv. QT-Dauer verliingert.

Nachweis. Vagotoniebedingte Veriinderungen verschwinden meist nach Gabe von Atropin oder nach korperlicher Belastung. So kann z. B. die Frage gekliirt werden, ob eine Verliingerung der PQ-Zeit (AV-Block I) durch Vagotonie oder andere Ursachen (KHK, Digitalis) bedingt ist.

I

1.7.2 Atmung Verlagerung der Herzachse durch Zwerchfellhoch- und -tiefstand (-+ Abb. S. 39): ..,... Bei Inspiration stellt sich die Herzachse steiler, Drehung des Hauptvektors nach ,rechts" (Steil- oder Rechtstyp) . ..,... Bei Exspiration stellt sich die Herzachse mehr nach links, Drehung des Hauptvektors nach ,.links" (Linkstyp). Ein lagebedingtes Qm, das zu der Fehldiagnose ,.Hinterwandinfarkt" Anlass geben kOnnte, verschwindet nach tiefer Inspiration. Die respiratorische Sinusarrhythmie (-+ S. 219) bei Jugendlichen, Sportlern, Vagotonikern ist immer physiologisch. Bei Inspiration Frequenzzunahme, bei Exspiration Frequenzabnahme.

1.7.3 Ktirperbau ..,... Zwerchfelltiefstand bei Asthenikern, Emphysem: Steil- bis Rechtstyp. ..,... Zwerchfellhochstand bei Pyknikern, Adipositas, Aszites, Graviditiit: Linkstyp. Ein im Widerspruch zum Ki>rperbau stehender Lagetyp ist evtl. Folge einer pathologischen Ventrikelbelastung. Weitere Abkliirung, z. B. durch Echokardiographie, erforderlich. ..,... Trichterbrust, ,Straight-back"-Syndrom: hiiufig QRS-Splitterung in den Extremitiitenableitungen und in Abl. V112, T in V1 bis V4 evtl. negativ. ..,... Orthostase: Die Herzachse dreht sich mit dem Aufstehen nach rechts, Veriinderungen wie bei Sympathikotonie: Frequenzzunahme, betontes P in II/III und aVF, T-Wellen-Abflachung.

52

Du EKG im Klndesalter

1.7 A Situs inversus Beim Situs inversus totalis zeigt der QRS-Hauptvektor von links oben nach rechts unten. Die Ausschliige sind in Abl. I, II und aVL uberwiegend negativ. Durch Austauschen der Ableitungen I und II und Registrierung der Brustwandableitungen V2, V 1 sowie der rechtspriikordialen Ableitungen Vr3 -Vr6 erhiilt man die Normalform des EKG.

1.8 Das EKG im Kindesalter Abgesehen von technischen Schwierigkeiten bei der Registrierung und extrakardialen Faktoren ffihren besonders hiimodynamische Bedingungen und die hOhere Herzfrequenz (Saugling 120-140/min, Schulkind 90-100/min) zu Abweichungen des kindlichen EKG-Bilds, das daher nicht selten falsch interpretiert wird.

1.8.1 Neugeborenes Das Aortenblut entstammt zu gleichen Teilen der rechten und linken Kammer. Es besteht daher ein ungefahr gleich starkes Muskelmassenverhiiltnis zwischen der rechten und linken Kammer. Es resultiert eine ,physiologische relative Rechtshypertrophie" im Vergleich mit dem Herzen eines iilteren Sauglings.

~ II

~ Ill ~

~ aVL

~

aVF ~

Vz

~

~

~

~

~

~

~

~

aVR

~

~

~

aVF

~

v3

~

v4

~

Vs

~

v6

~

II

~

~

Situs inversus totalis: links bei unveranderter EKG-Ableitung, rechts nach Vertauschen der Abl. I und II sowie Registrierung der rechtsventrikularen Abl. V,3-V16

53

Das EKG fm Kindesalter 1 Charakteristika

..,.. Rechtstyp (Winkel a oft zwischen +120° und +180°), ..,.. tiefes S in Ahl. I, a VL, V5 und V6, ..,.. hohes positives R in Ahl. III und aVF, oft his aVR+, ferner in Abl. Vr3 , V1 und v2. 1.8.2 Siugling

Mit Ausschaltung des fetalen Kreislaufs nach wenigen Stunden his Tagen ,.physiologische Riickhildung" der Rechtshypertrophie und Oberwiegen des linken Ventrikels. I Charakteristika

..,.. Steil- his Mitteltyp, ..,.. Zunahme der Amplituden von R in Ahl. aVL, I, II, V5 und V6 , ..,.. S in Abl. aVF, III und aVR+ tiefer, heginnend auch in den Abl. Vr3 , V1 und

v2.

1.8.3 Kindesalter

Infolge von Wachsturn auch des Herzens kommt es zu Lageveriinderungen: Der physiologische Zwerchfellhochstand sowie der geringe Thoraxtiefendurchmesser des Kleinkinds fiihren zu einer Querlage des Herzens (R1-SnrTyp), die Verlagerung des rechten Herzens nach vorne zu einer Drehung urn die Liingsachse im ,.Uhrzeigersinn" (SrQr11-Typ). Im Schulalter gleicht sich das EKG immer mehr dem Erwachsenen-EKG an: Steilstellung des Herzens, Verlust der Rotation urn die Langsachse, somit Steiltyp. Die T-Negativierung in V112 persistiert meist his zum 25., hei Frauen his zum 35. Lebensjahr. Zusammengefasst wandert der Hauptvektor im Laufe des menschlichen Lehens vom (iiberdrehten) Rechtstyp zurn Linkstyp, der Vektor der T-Welle dagegen entgegengesetzt von links nach rechts.

54

Morphologische EKG-Interpretation

R

p

T J

Q

0,05..0,1

:!>0,10

0,12..0,2 ~---- QT - - - - (frequenzabhangig)

2.1 P-Welle 2.1.1 Allgemeines Die P-Welle reprasentiert die Erregungsausbreitung in heiden VorhOfen. Die Vorhofe werden nacheinander erregt, der linke Vorhof iiber das Bachmann-Biindel 20-40 ms nach dem rechten Vorhof. Der Ausschlag der Vorhofrepolarisation ist meist nicht zu erkennen, da er vom QRS-Komplex iiberdeckt wird. P ist im Allgemeinen positiv, kann jedoch bei Linkstyp in Abl. III negativ sein. Giinstigste Ahleitungen fiir die Beurteilung der P-Welle sind die Abl. II, III und V1•

I Grenzwerte ..,... Hohe his 0,25 mV, ..,... Breite his 0,10 s.

55

1 Charakteristika

II

v, /\_;

I ~

v, ~

..,.. P setzt sich zusarnmen aus 2 Wellen: R: Erregung des rechten Vorhofs (rot) L: Erregung des linken Vorhofs (griin) - Eine Oberlastung des rechten Vorhofs ftihrt zu einer Betonung des ersten Anteils von P. - Eine Oberlastung des linken Vorhofs ftihrt zu einer Betonung des ~ zweiten Anteils und zu einer Ver- 11 ~ v, breiterung von P. - Eine Oberlastung beider Vorhofe ftihrt zu einer Betonung des ersten und zweiten Anteils und zu II einer Verbreiterung von P. - P in V1 ist gewohnlich biphasisch (+/-) . ..,.. Da die Vorh6fe nacheinander erregt werden, erscheint P oft zweigipfelig . ..,.. Im Allgemeinen entspricht die Richtung des Summationsvektors der P-Welle derjenigen des groBten Vektors der QRS-Phase. ..,.. Die Erregungsausbreitung in den VorhOfen ist jedoch vegetativen Einwirkungen ausgesetzt: Vagusreize setzen die Amplitude von P herab (daher z. B. scheinbar linkstypisches P trotz Steiltyps). Sympathikusreize erhlihen die Amplitude von P (Verwechslung mit P dextroatriale).

v, ~

2.1.2 P dextroatriale Die P-Wellen sind schmalbasig, spitz und eingipfelig (morphologische Diagnose!) bei einer Oberlastung des rechten Vorhofs durch ein ..,.. akutes oder chronisches Cor pulmonale, ..,.. Trikuspidalvitium, ..,.. kongenitales Vitium mit Rechtsherziiberlastung. Infolge der groBeren elektrischen Potenziale rechts weicht der Summationsvektor beider Vorh6fe nach rechts ab.

spitz und hoch

~

v, ~

I Welche Amplitudenhohe spricht fDr ein P dextroatriale? ..,.. Extremititenableitung > 0,25 mV, ..,.. Brustwandableitung ~0,15 mV, ..,.. Dauer ::;;o,lO s. Oberh6hte P-Wellen allein in V1N 2 sprechen nicht fiir ein P dextroatriale.

56

I

In welchen Ableitungen findet man ein P dextroatrialel

Im Allgemeinen in den Abl. II. III. aVF. V1• P verhiilt sich hier also .,rechtstypisch". Die Diagnose eines P dextroatriale richtet sich jedoch nicht nach dem Lagetyp. sondern nur nach der Form (!). denn es gibt bei angeborenen Vitien auch ein .,linkstypisches" P dextroatriale. z. B. bei Fallot-Tri- und Pentalogie. Trikuspidalstenose. EbsteinAnomalie. Meist findet man dabei ein hohes P in allen 3 Extremitatenableitungen. besonders in Abl. I.

I Welche zusitzlichen Verinderungen sprechen fi.ir eine Oberlastung des rechten Vorhofsl

"--+ I JL!v-

11 ~

..,... Ein Rechts- oder Steiltyp• ..,... Zeichen einer Hypertrophie der rechten Herzkammer• ..,... negative T-Wellen in V1 -V4 als Ausdruck einer akuten Oberlastung der rechten Kammer beim akuten Cor pulmonale• ..,... eine Senkung der PQ-Strecke (sehr selten); sie ist die .,ST-Strecke der Vorhoferregung" und verhiilt sich bei einer Vorhofhypertrophie iilmlich gegensinnig wie die ST-Strecke bei einer Kammerhypertrophie!

I Differenzialdiagnose des spitz-hohen P Der frillier gebrauchliche Terminus .,P pulmonale" ist irrefiihrend. da nicht allein pulmonale Faktoren zu einer Oberlastung des rechten Vorhofs fiihren. sondern auch Herzvitien. Aufierdem wird auch ohne eine vermehrte Belastung des rechten Herzens eine Betonung der P-Welle beobachtet bei: ..,... Sympathikotonie• ..,... Tachykardie• ..,... Arbeits- und Stehbelastung• ..,... Hypoglykii.mie• ..,... Coma diabeticum. ..,... Astheniker mit tiefstehendem Zwerchfell.

aVF

P dextroatriale bei schwerer COPD

Diese .,weichen" Kriterien und die Vielzahl der ml>glichen Ursachen eines P dextroatriale machen deutlich. wie unsicher die Diagnose eines iiberlasteten rechten Vorhofs aus dem EKG ist. 57

2.1.3 P sinistroatriale Eine doppelgipfelige, auf ~0,11 s verbreiterte P-Welle, deren zweiter Gipfel betont ist, kann auf eine hi:imodynarnische Oberlastung des linken Vorhofs hindeuten, deshalb friihere Bezeichnung ,P mitrale". In den meisten Fiillen liegt aber dieser Form der P-Welle, die haufig bei alteren Menschen - und bier besonders in den Ableitungen V3 bis V5 - gefunden wird, eine interatriale Leistungsstorung, also eine Vorhofleitungsstorung zugrunde, die durch eine Vielzahl von Ursachen hervorgerufen werden kann. Eine Vergro:Gerung und Druckerhohung des linken Vorhofs wird eher selten gefunden, weshalb die Bezeichnung ,P mitrale" verlassen worden ist.

doppelgipfelig, verbreitert

v, rv

I Ursachen ..,.. ..,.. ..,.. ..,.. ..,..

Koronare Herzerkrankung, hypertone Herzerkrankung, besonders bei alteren Patienten, Kardiomyopathien, Mitralvitien (,P mitrale"), Aortenvitien, konstriktive Perikarditis.

Bei Oberwiegen und Verzogerung der Potenziale des linken Vorhofs weicht der Summationsvektor beider Vorhofe nach links und dorsal ab. Die Erregungsspitzen beider Vorhofe riicken auseinander. Daher erscheint P doppelgipfelig und verbreitert.

I

I~

In welchen Ableltungen flndet man Anhaltspunkte fur ein P sinistroatrialel

I

..,.. AbL 1/II: P gekerbt und doppelgipfelig, P~O,ll s; ..,.. AbL III: P flach positiv, aufgesplittert oder biphasisch; ..,.. AbL V 1: P biphasisch, positive I. Welle, breite, ausgepragt negative 2. Welle; ..,.. AbL VrV5 : evtl. langste P-Welle, Dauer ~0,11 s; ..,.. Ausschlaghohe in I-II selten >0,25 m V.

I Charakteristisch der ,.Linkstyp des 2. Gipfels" Der Linkstyp des 2. Anteils ist besonders deutlich in den Extremitiitenableitungen. Es ist immer ratsarn, das Verhalten des 2. Gipfels von P fiir sich zu betrachten.

ll ~ t

--..J ~0,1 1s ~

lll ~ t

58

1s aVR

aVL

P sinistroatriale, Vorhofleitungsstorung, AV-Biock I; Mitteltyp; linksherzhypertrophiezeichen, linksherzschi!digungszeichen, U-Welle

2.1 A P cardiale (biatriale)

biphasisch, breit

Eine Oberlastung beider Vorhofe ist im EKG durch das Mischbild eines P sinistroatriale mit einem P dextroatriale gek.ennzeichnet.

I Vorkommen.

Mitralstenose, rechts-dekompensiertes Mitral- bzw. Aortenvitium; Hypertension kombiniert mit Rechtsiiberlastung (etwa durch Emphysem); Pericarditis constrictiva; angeborene Herzfehler (z.B. Trikuspidalatresie).

59

In welchen Ableitungen findet man charakteristische Verinderungen der P-Welle?

I

..,.. AbL I, aVL, V516 : P linksbetont, verbreitert, ..,.. AbL II, III, aVF: P rechtsbetont, hoch und spitz, ..,.. AbL V112: P biphasisch, hohe Ausschliige. Bei bestimmten angeborenen Herzfehlern, besonders bei einer Trikuspidalatresie, ist der dextroatriale Antell besonders breit.

I~ I

I

I~ I I

Ill

__/\_).._A_ I

I I

•VL ~ ~

v,

~~

aVF

__/\_).._A_ I I

v, ~ I

~~ v, ~ I

1s

P biatriale; Mitteltyp; Rechtsschenkelblock; Mitralstenose Ill mit kombiniertem Aortenvitium II

2.1.5 P fehlt oder nicht erkennbar I Vorhofflimmern. Dies ist die haufigste Rhythmusstorung. Trias: unruhige Grundlinie, wechselnde RR-Abstiinde, P-Wellen nicht zu erkennen. In Ableitung V112 sind Flimrnerwellen meist zuverliissig zu erkennen. -+ Abschn. 4.5.1.

60

I SA-Block II. und Ill. Grades. Dies kommt selten vor. Sinusknotenstillstand oder "Oberleitungsstorung der Erregung vom Sinusknoten auf die VorhOfe; selten funktionell, meist organische Herzerkrankung oder Medikamenteneinfl.iisse; ruhige Grundlinie, P-Wellen in regelmafiigen Sinus Sinus Abstiinden mit plotzlichem, L L evtl. mehrfachem Ausfall. 1 1 ~ Abschn. 4.9.1. I Kammerextrasystolen und Kammertachykardien. Sie .,verschlucken" oft die P-Wellen im QRS-Komplex. P-Wellen sind grundsatzlich nie im QRS-Komplex zu finden, allenfalls unmittelbar vor oder nach dem QRSKomplex in der Niihe der Isoelektrischen. Bei Vorliegen einer AV-Dissoziation lassen sich die P-Wellen ,.durchzirkeln". ~ Abschn. 4.7.6. I Blockierte atriale Extrasystole. Sie sind gar nicht so selten: Friih einfallende atriale Extrasystolen, die - nicht auf die Kammer iibergeleitet - in den absteigenden Schenkel der T-Welle oder unmittelbar danach einfallen, werden Ieicht iibersehen, besonders wenn sie im Bigeminusrhythmus auftretenl Eine sorgfciltige Analyse der ST-Strecke aller 12 Ableitungen und der Vergleich mit der T-Welle davor und danach verhindert die nicht seltene Fehldiagnose ,SA-Blocks". eines ~ Abschn. 4.4.1.

Sinusrhythmus. Blockierte atriale Extrasystole (Preile} unmittelbar im AnschluB an die T-Wellen mit Herabsetzung der Kammerfrequenz

I Junktionaler Rhythmus mit retrograder Vorhoferregung. Dies kommt selten vor. Regelmafiige Erregung < 100/min aus dem His-Biindel mit nahezu gleichzeitiger Erregung von Vorhof und Kammer. Ruhige Grundlinie. P-Welle im QRS-Komplex verborgen, deshalb nicht zu erkennen. ~ Abschn. 4.3.2.

61

I AV-Biock I. Die AV-"Oberleitung kann his zu 1100 ms(l) betragen, so dass die P-Welle in der T-Welle oder sogar davor verschwinden kann; Abklarung mittels Karotissinusdruckversuch. -+ Abschn. 4.9.2.

I Sinustachykardie. Bei hohen Frequenzen, z. B. bei Lungenembolie, kann die P-Welle mit der vorangehenden T-Welle verschmelzen.

AV-Biock I mit einer PQ-Zeit von 620 ms. Die P-Welle befindet sich in der ST-Strecke (Preile). Nach Karotissinusdruckversuch trat ein kurzzeitiger AV-Biock Ill auf

2.1 .6 P abgeflacht Eine Abflachung von P in allen Ableitungen findet sich bei: ..,.. Bradykardie, Vagotonie (PQ evtl. verlangert); Vorkommen bei Sportlern und bei vegetativer Dystonie (nach Belastung Normalisierung); ..,.. atrialen Leitungsstorungen; Vorkommen bei degenerativen und toxischen Herzerkrankungen (Friihzeichen, -+ Abb. S. 58); ..,.. Myxodem; ..,.. Perikarditis.

62

Abgeflacht

2.1.7 P negativ Negative P-Wellen geben iiber ihr Auftreten in den einzelnen Ableitungen einen gewissen Hinweis fiir die Lokalisation des Erregungsursprungs: ..,... AbL I (II), aVL: verpolte Ableitungen, Situs inversus, ..,... AbL I, II, III, nur positiv in V1 : evtl. linksatrialer Rhythmus, ..,... AbL II, III, aVF: retrograde Vorhoferregung, z. B. bei AVjunktionalem Rhythmus aus dem His-Biindel, ektopem Rhythmus aus dem unteren Vorhof, ..,... AbL III bei Linkslage: physiologisch.

1---v Negativ

II ~

Il ~

Ill~

2.2 PQ-Strecke 2.2.1 Allgemeines Das Intervall zwischen dem Beginn der Vorhoferregung und dem Beginn der Kammergruppe wird als PQ- oder AV-Zeit bezeichnet (atrioventrikulare Oberleitungszeit). Sie ist frequenzabhangig und zeigt eine physiologische Verkiirzung bei hoheren Frequenzen. Dauer: 0,12-0,20 s.

I Das ,anatomische Substrat"

Normal

Die Oberleitungszeit setzt sich zusammen aus der Summe der Leitungszeiten: 1. der Vorhofe, 2. des AV-Knotens, 3. des His-Purkinje-Systems bis zum ersten Erregungsiibergang auf die Arbeitsmuskulatur.

I Wo wird die Oberleitungszeit gemessen7 Das Maximum der Oberleitungszeit findet sich meistens in der Ableitung II. Gewohnlich wird sie hier zwischen dem Beginn der P-Welle und dem Anfang der Q-Zacke gemessen (PQ). Fehlt Q, so gilt als Bezugspunkt der Beginn der R-Zacke (PR). Als exakte Messung der AV-Oberleitungszeit gilt die Zeit vom friihesten Beginn von P bis zum friihesten Beginn von QRS in den Extremitatenableitungen.

-e)l P-Q

~ P-R

63

2.2.2 Verlingerte PQ-Strecke

Verlingert

I PQ konstant verllngert Eine Verli:ingerung der Oberleitungszeit (AV-Block I.Grades, PQ-Zeit >0,20 s) kann unter folgenden Bedingungen auftreten: ..,.. Vagotonie (Normalisierung unter Arbeitsbelastung sowie nach Gabe von Atropin), Leistungssportler, ..,.. koronare Herzerkrankung, Herzinfarkt, ..,.. Digitalis, Antiarrhythmika, Betablocker, ..,.. Infektionskrankheiten, z.B. Myokarditis, Borreliose, ..,.. Aortenvitien, ..,.. bei starker Verli:ingerung der Oberleitungszeit kann P in oder sogar vor T der vorhergehenden Herzaktion liegen. Maximal mogliche AV-Zeit: 1100 ms. Mit Hilfe des His-Bundel-EG (HBE) kann der Ort der Verzogerung aufgedeckt werden (intraatrial, im AVKnoten, innerhalb des His-Biindels oder distalwirts). -t Abschn. 1.5.4. Das AH-Intervall dauert normalerweise < 130 ms, das HV-Intervall 0,030 s, .... QR-Zeit~o.os s, .... QRS M-formig deformiert (rsR', RsR', rR'), .... ST-T negativ. Kombination mit allen Lagetypen mt>glich; bei Autreten eines Rechtsschenkelblocks mit uberdrehtem Linkstyp liegt wahrscheinlich ein bifaszikularer Block vom linksanterioren Typ, bei Auftreten eines Rechtschenkelblocks mit Rechtstyp oder sogar uberdrehtem Rechtstyp ein bifaszikulii.rer Block vom linksposterioren Typ vor (-+ Abschn. 2.5.5.6).

I Ursachen. KHK, Rechtsherzbelastung, z. B. akute Lungenembolie, chronisches Cor pulmonale, Kardiomyopathien, Mitralvitien; aber auch ohne fassbare organische Herzerkrankung auftretend, dann meist angeboren. I Prognose. Haufigste Form eines kompletten Schenkelblocks; Prognose deutlich giinstiger als bei Linksschenkelblock; selten Obergang in AV-Block III. I Der inkomplette (unvollstindige, partielle) Rechtsschenkelblock (-+ Abb. S. 111) Der inkomplette Rechtsschenkelblock unterscheidet sich vom kompletten Rechtsschenkelblock durch seine geringere Verbreiterung des QRS-Komplexes. QRS geht daher nicht iiber 0,11 s hinaus.

I Merkmale .... rSr' oder RSr' in V1 _2 mit Verspatung des OUP (uber 0,030 s), .... ST verhii.lt sich unauffallig. Folgende Veranderungen sind nicht obligat: .... S in Abl. I, aVL, V 516 relativ breit .... r' in Abl. aVR. 100

v,-v- -J-~ '

5

Q

R

s

I Vorkommen. Bei Kindern und Jugendlichen, bei

Sportlern sowie bei Vagotonikern ohne pathologische Bedeutung (sog. physiologische Rechtsverspiitung). Dann giinstige Prognose. Der inkomplette RSB kann aber auch wichtiger Hinweis auf Volumen- oder Druckbelastung der rechten Kammer sein.

v,J0R'

s

2.5.5.6 Bifaszikulirer Block Hierbei handelt es sich urn eine Leitungsstorung oder -blockierung des rechten Schenkels mit einem der heiden Faszikel des linken Schenkels. Diese Bezeichnung ist nicht korrekt, hat sich aber im deutschen Sprachgebrauch eingebiirgert und findet deshalb hier Verwendung.

I Rechtsschenkelblock mit linksanteriorem Hemiblock In den Brustwandableitungen Bild des Rechtsschenkelblocks, in den Extremitiiten als Lagetyp iiberdrehter Linkstyp (-+ Abb. S. 112/113).

1 Merkmale ..... ..... ..,.. ..,..

QR in I, aVL, RS in II, III, aVF, persistierendes S in Vst6• Rechtsschenkelblockbild (,M-Form des QRS")

in

v1.

I Ursache. KHK, Kardiomyopathie, ASD I, rechtsventrikuliire Druck- und Volumenbelastung.

RSB+LAH

I Prognose. Sie ist giinstiger als RSB und LPH, ab-

hiingig von der Grunderkrankung; bei normalem HV-Intervall sehr selten Obergang in AV-Block III.

1 Rechtsschenkelblock mit linksposteriorem Hemiblock In den Brustwandableitungen Bild des Rechtsschenkelblocks, in den Extremitiitenableitungen als Lagetyp (iiberdrehter) Rechtstyp. Das Bild des Rechtsschenkelblocks bei dieser Form des bifaszikuliiren Blocks wurde friiher oft ,klassischer Rechtsschenkelblock" genannt (-+ Abb. S. 112/113). Wie beim linksposterioren Hemiblock muss vor der Diagnose eine rechtsventrikuliire Hypertrophie ausgeschlossen werden.

101

1 Merkmale ..,.. S-Typ oder rS-Typ in I und aVL, ..... QR in II, III, aVF, ..,.. hohes, breites R in III, a VF, Vh ..... ST-T diskordant in V1 _3, ..,.. "Spiegelbild" des Linksschenkelblocks in V1• Ursache. Schwere organische Herzerkrankung, KHK, Kardiomyopathien, Vitien.

I

RSB+LPH

I Prognose. Da der linksposteriore Hemiblock an sich schon selten auftritt, ist diese Form des bifaszikulii.ren Blocks noch seltener! Nur noch der linksanteriore Faszikel als verwundbarster aller drei Faszikel ist intakt! Die Prognose ist ernst. Falls man sich nicht zu einer prophylaktischen Schrittmacherimplantation entschlieBt, ist eine elektrophysiologische Untersuchung angebracht. Bei noch normaler HV-Zeit kann man mit einem vertretbaren Risiko auf eine Schrittmacherimplantation verzichten. I Linksanteriorer Hemiblock: und linksposteriorer Hemiblock (bifaszikullrer Linksschenkelblock) Das EKG ist nicht vom EKG eines kompletten Linksschenkelblocks zu unterscheiden, bei dem unmittelbar nach der Bifurkation, also vor der Aufteilung die Erregungsleitung des linken Tawara-Schenkels gestort ist. Verdacht beim Obergang eines linksanterioren oder linksposterioren Hemiblocks in einem kompletten Linksschenkelblock. Die Prognose ist wie bei komplettem Linksschenkelblock.

2.5.5.7 Trifaszikuliirer Block (-+ Abb. 5.114) Es liegt eine Ver:Wgerung oder Unterbrechung der Erregungsleitung in allen drei Faszikeln des ventrikulii.ren Reizleitungssystems vor. Im EKG zeigt sich meist ein bifaszikulii.rer Block mit AV-Block 1/11. Der Faszikel mit der geringsten Leitungsstorung bestimmt die Art des AVBlocks, wahrend die starker ausgepriigten Storungen der heiden anderen Faszikel die Form des QRS-Komplexes und den Lagetyp hervorrufen. Die supraventrikulii.re Erregung wird verrogert auf die Kammern iibergeleitet. Alternativ kann bei bifaszikulii.rem Block mit AV-Block 1/II eine Leitungsstorung auf Vorhof- oder AV-KnotenEbene mit intaktem drittem Faszikel bestehen. Bei Leitungsstorung auf Vorhofoder AV-Knoten-Ebene fiihrt ein adrenerges oder vagolytisches Maniiver (z. B. Belastung, Atropin) zu einer Verbesserung des AV-Blocks, bei Lokalisation der Storung im dritten, noch leitungsfahigen Faszikel zu einer Verschlechterung der Oberleitung. In Zweifelsfai.len (z.B. Indikation zur Schrittmacherimplantation) wird man sich friih zur elektrophysiologischen Untersuchung entscheiden, insbesondere 102

da eine heginnende Schadigung des dritten Faszik.els auch moglich ist, ohne dass das PQ-Intervall verlangert ist. Nur die verlangerte HV-Zeit kann dann die Schadigung des dritten Faszikels heweisen, die im Oherflachen-EKG nicht zu erkennen ist. Bei Unterhrechung des rechten Schenkels und der heiden linken Faszikel liegt ein AV-Block. III vor. Wegen der distalen Schadigung des His-Purkinje-Systems ist in diesem Fall der Kammerersatzrhythmus hesonders unzuverliissig, die Gefahr einer Asystolie hoch (~ Ahschn. 4.3.3). 2.5.5.8 Bilateraler Schenkelblock

Es handelt sich urn eine sehr seltene simultane Leitungsstorung in heiden TawaraSchenkeln. Immer hesteht eine schwere organische Herzerkrankung. I lnkompletter bilateraler Block

Er entsteht durch Leitungsverzogerung in heiden Tawara-Schenkeln. I Merkmale ..,... QRS-Breite meist deutlich >0,12 s, ..,... evtl. Linksschenkelhlockhild in den Extremitatenahleitungen, Rechtsschenkelhlock.hild in den Brustwandahleitungen, ..,... hei Alternieren von Rechts- und Linksschenkelhlock. ernste Prognose, Schrittmacherindikation.

I Kompletter bilateraler Block

Totaler AV-Block. infolge proximaler Blockierung des linken Faszikels mit Kammerersatzrhythmus < 35/min oder Asystolie; vom kompletten trifaszikularen Block nicht zu unterscheiden. Der Begriff "hilateraler Block" sollte zugunsten der exalden Beschreihung der Blockierung aufgegehen werden.

103

2.5.5.9 Arborisationsblock Dieser von der WHO abgelehnte, obsolete Begriff beschreibt folgendes Bild: ..,.. erhebliche Splitterung des QRS-Komplexes in den Extremitii.tenableitungen, ..... QRS-Breite >0,16 s, ..,.. Niederspannung mit QRS glich, ..,.. aus den BWA Schenkelblockangabe meist mi>glich.

I Ursache. Es handelt sich um vorwiegend periphere Lei-

tungsunterbrechungen im Purkinje-System bei schwerer Myokardschidigung. Die Prognose ist ernst. Der Ausdruck ist entbehrlich. Stattdessen sollte die QRS-Breite und der Schenkelblock beschrieben werden (... Abb. S. 115).

----;:;.._- ---- - } 0,16s

2.5.5.1 0 lntermittierender Sc:llenkelblock Sowohl unter Belastung als auch in Rube kann ein frequenzabhingiger Schenkelblock (Phase-III-Block) auftreten. Zugrunde liegt eine pathologisch verlingerte Refraktii.rzeit des betroffenen Schenkels. Die Privalenz des intermittierenden Linksschenkelblocks ist mit 0,4% eines Klinik- und Ambulanzkollektivs eher gering. Der intermittierende Linksschenkelblock ist hiufiger als der intermittierende Rechtsschenkelblock. Man beachte, dass nach Obergang des Schenkelblocks in den normalen QRS-Komplex ein gleichschenklig negatives T in den Brustwandableitungen als Ausdruck eines "memory of the heart" auftreten kann, ohne dass dies als Zeichen einer KHK oder Perikarditis gewertet werden darf (... Abschn. 2.8.5, ... Abb. S. 110). In vielen Fillen, so bei nahezu allen Patienten mit intermittierendem Linksschenkelblock, liegt eine beginnende oder manifeste organische Herzerkrankung vor: ..... KHK, ..,.. hypertensive Herzerkrankung, ..,.. dilatative Kardiomyopathie etc. Der intermittierende Linksschenkelblock, weniger der intermittierende Rechtsschenkelblock, geht in der Folgezeit meist in einen kompletten Schenkelblock tiber. Regelmifiige kardiologische Kontrolluntersuchungen sind deshalb erforderlich.

104

Tabelle 2.2. Formen intraventrikularer Leitungsstorungen auf einen Blick QRS-Dauer

Lagetyp

Leltungssttin~ng

EIG-Kriterien

Erlmlnlcung

Prognose

Vorkommen

Unspezifischer intraventrikularer Block Unksanteriorer Hemiblock (LAH) Unksposteriorer Hemiblock (LPH) lnkompletter Linksschen kelblock

90-100 ms

Aile

Keine Lokalisation m6glich

Knotungen, Kerbungen

Fast immer gut; nicht pathologisch

Haufig

< 120 ms

55 rns V1: rS-Form; kein q in I, aVL, VS, V6; OUP in VS, V6 >55 ms V1: rSr'/RSr' in V1; OUP in V1 >35 ms

Herzgesunde, Vagotonie, Trichterbrust KHK. KMP, ASD 1, nicht physiologisch KHK. KMP, Vitien, nicht physiologisch Druckbelastung. Linkshypertrophie

Bezeldlnung

lnkompletter Rechtsschenkelblock Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB)

Bifaszikularer Block. RSB + LAH

.....

0 VI

+900

Linksposteriorer Faszikel und rechter Schenkel

RS in I, qR in II, Ill, rsR' in Vl

KHK. Vitien, KMP, Hochdruck

Trifaszikularer Block

~120

ms

~120

ms

Linker/rechter Schenkel+ evtl. Vorhof/AV-Knoten Wechsel rechter und linker Schenkel

RSB + (LAH oder LPH)/LSB + PQ-Zeit >200 ms Wechsel RSB/LSB

KHK. Vitien, KMP, Hochdruck etc.

Bilateraler Block

+900 Aile

Schwere Herzerkrankung

Prognose abhangig vom Ort der AV-Leitungsverzogerung: Vorhof, AV-Knoten gut; His-Purkinje-System schlecht

Selten Sehr selten

, 5

aVR

Unspezifischer intraventrikularer Block: Kerbungen und Knotungen in Abl. Ill, aVF, V3 und V4 ohne Krankheitswert

, 5

aVF

~

Linksanteriorer Hemiblock: iiberdrehter Linkstyp, in den BWA persistierende S-lacken bis V6

107

v,

~

aVR

~

Alter lnferolateralinfarkt, der fcilschlich fUr einen linksanterioren Hemiblock gehalten wurde. Fiir einen LAH fehlen kleine R-Zacken in Abl. II, Ill und persistierende 5-Zacken bis Abl. V6• Fiir einen abgelaufenen lnferolateralinfarkt sprechen die Q-Zacken in Abl. II, Ill, aVF, V6 sowie die gleichschenklig negativen T-Wellen in Abl. V.fV6

~ 1s

aVL

~

~

108

Linksposteriorer Hemiblock: 65ja hrige Patientin ohne Rechtsherzbelastung. Gleichschenklig negative Tin V6

Kompletter Linksschenkelbloclc 71-jiihrige Patientin mit Zustand nach Vorderwandinfarkt; SO mrn/s Registrierung

~ vl ~ Ill

~

~ aVF

---------v-~ ~ Kompletter Linksschenkelblock: Sinusrhythmus, uberdrehter Linkstyp; 31-jahriger Patient mit schwerer dilatativer Kardiomyopathie. 50 mm/s Registrierung

~

";__1[/\_

v

~

~

~-~

lnkompletter Linksschenkelblock: QRS =0,11 s, Diskordanz der Endteile in V516 bei kombiniertem Aortenvitium. 50 mrn/s Registrierung

109

Frequenzabh/ingiger Linksschenkelblock. Die Herzfrequenz betr/igt 71/min, sie geht nach Belastung kontinuierlich zuliick. Die Refrakt/irzeit des linken Schenkels ist pathologisch und liegt bei 840 ms. Als Ausdruck des Rmemory of the hea~ finden sich in V2_ 3 eine angedeutete gleichschenklig negative T-Welle

~ ~ ~ Ill

~

~

~~-

~

~

aVL

~

~

Rechtsschenkelblock. Plumpes S in I, II; typische M-Form des QRS-Komplex in V1• 35-j/ihriger Patient ohne fassbare organische Herzelkrankung

110

Rechtsschenkelblock mit Steiltyp: Deutliche S-lacken in I, II, aVF; typische M-Fonn des QRS-Komplexes in V1 mit entsprechenden Repolarisationssrorungen

~~

~,__ ! -"'v -~ ~ 1 mm in 2 benachbarten Extremitatenableitungen (> 2 mm in 2 benachbarten Brustwandableitungen) oder wahrscheinlich neuem Linksschenkelblock ist durch das aktuelle EKG zu diagnostizieren. Diese Gruppe umfasst etwa 30-40% aller Patienten mit akutem Koronarsyndrom. Sie profitieren am meisten von einer sofortigen Reperfusionstherapie. Bei entsprechender Symptomatik sind weitere diagnostische Mafinahmen vor Einleitung einer Thrombolyse oder Koronarangiographie/PTCA in der Regel nicht notwendig. Bei diesen Patienten ist das Risiko eines plotzlichen Kammerflimmerns hoch und die rasche Verfiigbarbeit eines Defibrillators oft lebensrettend. ..,.. Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI =,non ST elevation myocardial infarction; EKG ohne ST-Hebungen; Angina-pectoris-positiv; Troponin-positiv; 25-40%) und instabile Angina pectoris (EKG ohne ST-Hebungen; Angina-pectoris-positiv; Troponin-negativ; 25-35%) bilden beziiglich Pathogenese, Risiko und Management ein Kontinuum. Diese Patienten kOnnen meist erst nach stationarem Therapiebeginn durch Verlaufsbeobachtung von Symptomen, EKG und Troponin differenziert werden. Sie weisen im EKG Absenkungen der STStrecke oder weniger spezifisch Negativierungen der T-Welle auf. Mitunter findet sich auch ein vallig normales EKG, wobei Zweifel an der Diagnose eines akuten Koronarsyndroms autk.ommen sollten, wenn ein normales EKG unter Beschwerden registriert wurde. Nicht selten finden sich im initialen EKG auch unter Anwendung von Spezialableitungen (V7-V9 , V4 a, Nehb D), die bei jedem unklarem Befund regelmi:illig abgeleitet werden sollten, keine signifikanten ST-Hebungen. Insbesondere bei Verschluss des R. circumflexus zeigt das EKG in >50% einen Normalverlauf oder lediglich ST-Senkungen. Das Fehlen von EKG-Veranderungen garantiert jedoch kein niedrigeres Risiko! ..,.. Patienten mit Angina pectoris undloder positivem Troponin bei vorbestehendem Linksschenkelblock oder Schrittmacherstimulation: Sie lassen sich in diese Kategorien nicht einordnen, haben aber aufgrund ihrer vorbestehenden Herzerkrankung oft ein Risiko, das noch hOher liegt als bei Patienten mit STHebungsinfarkt. 154

Akutes Koronarsyndrom

II

~

~

~

aVR

~

aVL

~

~

~

aVF

~

a

~

v6

~

b

Akutes Koronarsyndrom: a Zustand nach altern Posterolateralinfarkt mit Beteiligung der hohen Hinterwand (hohes, breites R in VJ. Jetzt: deutliche horizontale ST-Senkung in V2N3, b 20 min nach i.v.-Gabe von Glyceroltrinitrat: Normalisierung der ST-Strecke im Anteroseptalbereich. ROckgang der pektanginosen Beschwerden. lm Verlauf keine CK-Erhiihung. Angiographisch: Verschluss der RCA, hochgradige RIA-Stenose

Prinzmetai-Angina bei einem 55-jahrigen Patienten. Massive ST-Eievationen in fast allen Brustwandableitungen. Ein ventrikulares Couplet. Riickgang des Anfalls und der EKG-Veranderungen innerhalb von 5 min. Keine CKErhohung. Koronarangiographie: maximal 50%ige proximale Stenose des RIA

155

ST-Hebungsinfarkt ~

Seltene Sonderform: Prinzmetal- (Variant-) Angina, vasospastische Angina: pektanginoser Anfall in Ruhe, aus dem Schlaf heraus mit z. T. extremen ST-Elevationen. Haufig verbunden mit ventrikularen Arrhythmien. Nach Ende des meist wenige Minuten dauernden Anfalls Riickgang der EKG-Veranderungen. Je nach Dauer und Schwere des Anfalls positiver Troponin-Nachweis. Fiille mit plotzlichem Herztod sind beschrieben worden. Das Belastungs-EKG ist negativ. Ursache: Koronarspasmus bei meist arteriosklerotisch veranderten, aber auch normalen Koronararterien ohne Plaqueruptur und damit ohne Thrombus.

3.4.2.1 Typische EKG-Veranderungen wah rend des ST-Hebungsinfarkts

Der Kammerkomplex, ST-Strecke und T-Welle andern sich im Verlauf eines Myokardinfarkts in typischer Weise. Die elektrophysiologischen Vorgange, die zu den charakteristischen Veranderungen fiihren, wurden bereits auf S. 123 besprochen. Das EKG ermoglicht die Abschiitzung von Infarktstadium, Infarktausdehnung und Infarktlokalisation. Die Veranderungen hangen vom Ausmafi der Nekrose ab: Das Auftreten einer Q-Zacke charakterisiert einen ausgedehnten Infarkt (Q-Zacken-Infarkt, auch ,transmuraler Infarkt" genannt), wahrend das Fehlen einer Q-Zacke (Nicht-Q-Zacken-Infarkt, auch ,nichttransmuraler, subendokardialer oder intramuraler" Infarkt genannt) eher ein kleineres InfarktausmaB anzeigt (_. S. 158). Kleinere Infarkte wie z. B. Verschliisse im Bereich des R. circumflexus oder septaler Aste bilden sich haufig im EKG nicht ab oder sind nur durch o. a. Spezialableitungen zu erfassen. Direkte Infarktzeichen werden ilber dem Infarktareal abgeleitet, indirekte Infarktzeichen (z. B. spiegelbildliche STStrecken-Senkungen) ilber dem Areal, das dem Infarktareal gegenilberliegt.

Transmuraler lnfarkt

Subendokardialer, nichttransmuraler lnfarkt

lnfarkt mit transmuralen und subendokardialen Anteilen

I Akutes Stadium, lnitialstadium (Minuten bis Tage) I T hoch positiv, Erstickungs-T, ,T-en-dome". In den ersten Minuten kann als Ausdruck der subendokardialen lschamie eine fliichtige Uberhohung der T-Welle auftreten. Die ST-Strecke ist in diesem Stadium meistens etwas angehoben oder gesenkt. Diese Veranderungen werden bei akutem Myokardinfarkt selten registriert, sind aber wahrend der PTCA haufig zu erkennen und bei Wiederherstellung der Perfusion reversibel.

156

ST-Hebungsinfarkt I ST-Elevation. In dem anoxischen Bezirk - besonders in den Randzonen - entsteht ein ,Verletzungsstrom", welcher zu einer monophasischen, konvexen oder plateauformigen ST-Hebung in den Ableitungen iiber dem Infarktareal fiihrt. Die ST-Hebung geht typischerweise aus dem absteigenden Schenkel der R-Zacke hervor und umfasst die gesamte T-Welle. Die ST-Hebung bildet sich nach Tagen his zu einer Woche zuriick. Eine Persistenz der STStrecken-Elevation wird bei Ausbildung eines Ventrikelaneurysmas beobachtet. Als indirekte Infarktzeichen: ST-Strecken-Senkungen in den Ableitungen, die dem infarzierten Areal gegeniiberliegen. I Zwischenstadium und Folgestadium (Stunden bis Wochen) I T-Wellen-lnversion. Mit der Riickbildung der ST-Verlagerung wird die T-Welle gleichschenklig, spitz negativ. Die T-Inversion ist gewohnlich nach 1-3 Wochen voll ausgepragt und bildet sich meist innerhalb von Monaten zuriick. I R-Amplitudenreduktion, R-Verlust. Besonders bei Vorderwandinfarkt Riickgang der R-Zacke, was bei komplettem R-Verlust zu einem OS-Komplex fiihren kann. lnfarktstadien (modifiziert nach E. Cabrera)

I Pathologisches Q (Pardee-Q). ORS erfahrt mit Eintritt der Muskelnekrose Veranderungen, welche im Vergleich zu den Veranderungen der ST-Strecke/T-Welle oft dauerhaft sind. Die Muskelnekrose verhalt sich elektrisch inaktiv. Die Vektoren des umgebenden Gewebes bestimmen das Verhalten des Summationsvektors. Ober der nekrotischen Zone werden 0-Zacken, OR- und OS-Komplexe abgeleitet. Die 0-Zacke bleibt meist als einziger Hinweis auf den friiheren Infarkt zuriick. Sehr selten nimmt der ORS-Komplex nach einem Infarkt wieder seine urspriingliche Form an. 0-Zacken konnen sich schon 2 h nach Infarktbeginn ausbilden, nach 12 h haben sie meist ihre endgiiltige Form erreicht. I Charakteristika der pathologischen Q-Zacke ~ ~0,04 sin den Extremitatenableitungen, ~0,03 sin den BWA. ~ ~25% der Amplitude der nachfolgenden R-Zacke in Abl. III und aVF sowie VrV6 ; bei Om muss die R-Zacke in Abl. III>0,5 mV sein. ~ Bei Om darf in Ableitung I keine S-Zacke vorhanden sein. Es darf kein Rechtstyp vorliegen. ~ Om soli bei tiefer Inspiration nicht kleiner werden (Differenzialdiagnose zu Om bei Linkslagetyp ).

157

Nicht-Q-Zacken-lnfarkt Der Myokardinfarkt ist die haufigste Ursache einer pathologischen Q-Zacke. Seltenere Ursachen umfassen Kardiomyopathien, Lungenembolien, akzessorische Leitungsbahnen, Hypertrophie und Thoraxdeformitaten (~ Abschn. 2.3.2).

I Chronisches Stadium, Endstadium, Ventrikelaneurysma In den meisten Fallen verbleibt die Q-Zacke als Hinweis auf den durchgemachten Myokardinfarkt lebenslang, die STStrecke normalisiert sich; evtl. Aufrichtung der T-Welle, sehr selten kommt es zur Rtickbildung des normalen QRSKomplexes. "Ober 4 Wochen persistierende ST-Strecken-Hebungen mtissen als Hinweis auf ein mogliches Aneurysma des linken Ventrikels gewertet werden. Dieses Zeichen ist relativ spezifisch, aber wenig sensitiv (< 25%). Insbesondere bei Zustand nach Hinterwandinfarkt schlie:6t ein Fehlen dieser EKG-Veranderung ein Aneurysma nicht aus; zur Bestatigung des EKG-Befunds Echokardiographie (~ Abb. S. 178).

I EKG Hinweise ..,.. ..,.. ..,.. ...... ..,..

Ausgedehnter Myokardinfarkt, persistierende ST-Elevation tiber dem infarzierten Areal, tiefe, breite Q-Zacken, evtl. QS-Komplexe tiber dem infarzierten Areal, evtl. Provokation der ST-Strecken-Elevation mittels Belastung moglich, T negativ, evtl. T-Wellen-Umkehr unter Belastung.

I M6gliche Komplikationen ..,.. ..,.. ..,.. ..,..

Kammertachykardien, Linksherzdekompensation, kardioembolischer Insult (Antikoagulation?), Ventrikelruptur.

I Nicht-Q-Zacken-lnfarkt (,.nichttransmuraler lnfarkt") Bis vor wenigen Jahren glaubte man, einen ,transmuralen" von einem ,nichttransmuralen" Myokardinfarkt mit Hilfe der Q-Zacke abgrenzen zu kOnnen. Diese Annahme halt jedoch einer kritischen pathologisch-anatomischen Prtifung nicht stand. Wahrend ein fehlendes pathologisches Q einen transmuralen Infarkt nicht ausschlieBt, weisen andererseits zahlreiche Patienten mit nichttransmuralem/subendokardialem Infarkt Q-Zacken im EKG auf. Im angelsachsischen Sprachraum haben sich deshalb die deskriptiven Begriffe ,Q-wave-infarction" und ,Non-Q-Waveinfarction" durchgesetzt, ohne damit Anspruch auf eine pathologisch-anatomische Klassifizierung zu erheben.

158

Nicht-Q-Zacken-lnfarkt

Der gegeniiber dem Q-Zacken-Infarkt meist weniger ausgedehnte Nicht-Q-Zacken-Infarkt zeigt definitionsgemii6 keine pathologischen Q-Zacken, dabei aber folgende EKG-Veranderungen: ..,.. R-Zacken-Reduktion, ..,.. Transiente ST-Elevation mit nachfolgend gleichschenklig negativen, terminalen T-Wellen, ..,.. ST-Strecken-Senkung.

v2

v4

~

yv-

~

1vv-

Nach Stunden

NachTagen

EKG-Veranderungen bei Nicht-QZacken-lnfartt im Vorderwandbereich

Diese Veranderungen werden meist in mehreren Ableitungen gefunden. Sie kOnnen sich innerhalb von Tagen und Wochen wieder normalisieren. Bei positivem Troponin liegt ein Infarkt, bei negativem Troponin - sehr selten - eine instabile Angina pectoris vor. In heiden Fallen muss von einem spontan rekanalisierten, kurzzeitigen Gefafiverschluss, einer rupturierten Plaque mit in die Peripherie verschlepptem Thrombus und/oder einer betrachtlichen Kollateralisierung ausgegangen werden. Die Klassifizierung eines Infarkts anhand der Q-Zacke hat folgende klinisch-prognostische Bedeutung: ..,.. Patienten mit Q-Zacken-Infarkt haben einen ausgedehnteren Infarkt und somit eine ungiinstigere Kurzzeitprognose als Patienten mit Nicht-Q-Zacken-Infarkt . ..,.. Die Reinfarktrate und die Haufigkeit der Postinfarkt-Angina ist bei Patienten mit Nicht-Q-Zacken-Infarkt hOher. ..,.. Die Langzeitprognose ist infolge der hoheren Reinfarktrate bei Nicht-Q-Zacken-Patienten bei heiden Infarkttypen gleich. Aus diesen Griinden sollte bei jedem Patienten mit Nicht-Q-Zacken-Infarkt eine umgehende koronarangiographische Abklarung erwogen werden.

159

Myokardinfarkt 3A.2.2 Lokalisation des Myokardinfarkts

Durch Zuordnung der EKG-Ableitungen mit direkten Infarktzeichen zu den zugeMrigen Arealen des Herzens ist eine grobe Lokalisation des Infarkts und des wahrscheinlichen Infarktgefiiftes moglich. Die Variabilitit des Koronararterienverlaufs machen es insbesondere bei inferiorem Infarkt schwierig, zuverlissig das verschlossene KoronargefaB anzugeben. Der R. interventricularis anterior (RIA) ist in 44-56%, die rechte Herzkranzarterie (RCA) in 27-35% und der R. circumflexus (RCx) in 15-21% der Pille betroffen. Ungliicklicherweise liegt his heute keine international verbindliche Infarktnomenklatur vor, so dass im Folgenden der in Deutschland iibliche Sprachgebrauch so weit wie moglich der angelsachsischen Nomenklatur angeglichen wird. Die EKG-Verinderungen mit ihren direkten und indirekten Infarktzeichen werden irn Folgenden den einzelnen Infarktlokalisationen bzw. den zugehorigen GefaBverschlUssen zugeordnet. Zur Orientierung dienen die Schemazeichnungen:

Man beachte beirn Schnitt durch den linken (LV) und rechten Ventrikel (RV), dass die das Septum versorgenden Geflille R. interventricularis anterior (RIA) und R. interventricularis posterior (RIP) direkt tiber- bzw. unterhalb des Septums angeordnet sind. Das rechte Schema der Koronaranatomie zeigt einen ,Rechtsversorger", d. h. das inferiore Areal des Herzens (im Deutschen ungliicklicherweise meist ,Hinterwand" genannt, obwohl dieser Teil des Herzens korrekterweise die ,Unterwand" repriisentiert) und Teile des Septums werden vom R. interventricularis posterior (RIP) aus der rechten Herzkranzarterie (RCA) versorgt. Beim ,Linksversorger" entspringt dieses GefaB dem R. circumflexus (RCx), so dass ein inferiorer Infarkt sowohl durch Verschluss der rechten Herzkranzarterie (80%) als auch durch Verschluss des R. circumflexus (20%) hervorgerufen werden kann.

160

Vorderwanclinfarkt Tabelle 3.1

Dlreltte lnf1rldzekhen

Verschlussloblls•don

1. Vorderw1ndlnfarkt (lllteriorer Myobrdlnfarkt, Venorgungsbereich des RIA) Ausgedehnter Vorderwandinfarkt V1-V61 I, aVL Proximaler RIA Anteroseptalinfarkt V1-V3, (V.J Distaler RIA Anterolateralinfarkt V4-V61 I, aVL Mittlerer RIA lateralinfarkt I, aVL Diagonal-, Marginalast Apikaler lnfarkt V3-V41 II, Ill, aVF Distaler RIA Hauptstammverschluss aVR, evtl. V1, Ill Hauptstamm diffuse ST-Senkung

2. lnferiorer lnfarkt (engl.: ,.inferior infarction", deutsch oft ungliicklicherweise Hinterwandinfarkt; die deutsche Bezeichnung ...Hinterwandinfarkt" ist irrefiihrend, da die Hinterwand topographisch eigentlich das posteriore Areal des linken Ventrikels darstellt; iiberwlegend Versorgungsbereich der RCA)

Ill, II, aVF, Nehb D Ill, II, AVF, V5-V6 Ill, II, aVF, Vr3-Vr6

lnferiorer lnfarkt lnferolateralinfarkt lnferiorer lnfarkt mit rechtsventrikularer Beteiligung

80% RCA, 20% RCx Dominante RCA, RCx Proximale RCA

3. Posttriortr lnfarkt (= eigentlicher lnfarkt der .Hinterwand", Versorgungsbereich des RCx) Hohes R in VII v2

Posteriorer lnfarkt

R. circumflexus

3A.2.3 Vorderwandinfarkt (anteriorer Myokardinfarkt)

I Ausgedehnter Vorderwandinfarkt

(~

Abb. S. 164)

Durch proximalen Verschluss des R. interventricularis anterior der linken Herzkranzarterie sind die linksventrikulire Vorderwand, die Seitenwand sowie der obere Abschnitt des Ventrikelseptums bis zur Herzspitze betroffen . ..,... Direkte Infarktzeichen: V1-V6, I, aVL, Nehb A, I ..,... Indirekte Infarktzeichen: III, a VF

161

Vorderwandinfarkt

Fiir die Diagnose des ausgedehnten Vorderwandinfarkts sind die BWA die wichtigsten Ableitungen. Besonders bei alten Vorderwandinfarkten zeigen die Ableitungen I und a VF oft keine Infarkthinweise mehr. Patienten mit neu aufgetretenem Rechtsschenkelblock, LAH oder beidem, mit Herzinsuffizienz und/oder AV-Block II Typ Mobitz haben eine deutlich eingeschriinkte Prognose. I Anteroseptalinfarkt

Die Bezeichnung ,Anteroseptalinfarkt" ist irreftihrend. Bei direkten Infarktzeichen in Ableitung V1- V3 liegt ein Verschluss des RIA im mittleren oder - haufiger - distalen Drittel vor. Das Septum ist selten involviert, wahrend die Herzspitze praktisch immer betroffen ist. Im deutschen Sprachraum wird deshalb treffender die Bezeichnung "supraapikaler Vorderwandinfarkt" verwandt. Er wird allein aus den BWA diagnostiziert. Die Kontraktionsstorung ist meist oberhalb, vor allem aber an der Herzspitze lokalisiert. Rein septale Infarkte sind extrem selten und entziehen sich der EKG-Diagnostik. ..,.. Direkte Infarktzeichen: V1 - V3 , (V4 ), ..,.. Indirekte Infarktzeichen: keine. I Anterolateralinfarkt (-+ Abb.

s. 165/166)

Der Anterolateralinfarkt entsteht durch Verschluss des R. interventricularis anterior im mittleren Drittel, so dass durch Verschluss diagonaler und septaler Aste sowohl die Lateralwand und Teile des Septums beteiligt sind. Er projiziert sich ebenfalls vorwiegend in die horizontale Ebene und wird daher auch aus den BWA diagnostiziert.

..,.. Direkte Infarktzeichen: V4 -V6 , I, aVL, ..,.. Indirekte Infarktzeichen: keine.

162

Vorderwanclinfarkt 1 Lateralinfarkt

Dem Lateralinfarkt liegt meist ein Verschluss eines kraftigen Diagonalastes des R. interventricularis anterior, sehr viel seltener der Verschluss eines hoch abgehenden Marginalastes des R. circumflexus zugrunde. Der Infarkt manifestiert sich nur in Abl. I und aVL und entgeht nicht selten der fliichtigen EKG-Durchsicht. 1m Ventrikulogramm erkennt man meist eine eindeutige Kontraktionsst6rung der vorderen Lateralwand. ..,... Direkte Infarktzeichen: I, aVL, ..,... Indirekte Infarktzeichen: keine.

I Apikaler lnfarkt Diese Infarktbezeichnung beschreibt den Verschluss des distalen R. interventricularis anterior, wenn dieser - iiber die Ventrikelspitze hinausgehend - auch apexnahe Anteile der Hinterwand mit versorgt. Es handelt sich also wn einen anterioren-inferioren Infarkt. Dieser Begriff ist nicht unumstritten und wird verschiedenen Autoren unterschiedlich ausgelgt. Er sollte deshalb nur mit Vorbehalt benutzt werden. ..,... Direkte Infarktzeichen: V r V4, II, III, aVF, ..,... Indirekte Infarktzeichen: keine. I

Hauptstammverschluss (-+ Abb. S. 166)

Patienten mit Hauptstammverschluss haben eine auBerst ungiinstige Prognose und erreichen das Herzkatheterlabor haufig im kardiogenen Schock. Das Ruhe-EKG von Patienten mit (subtotalem) Hauptstammverschluss zeigt meist kaum direkte Infarktzeichen. Typisch ist eine ST-Elevation von ~0,1 mV in aVR und ST-Elevation in aVR> V1; evtl. ST-Strecken-Senkung in II/III und V3 -V5• Eine Summe der ST-Strecken-Veranderungen ~18 mm aus allen 12 Ableitungen des Ruhe-EKG spricht mit einer Sensitivitat von 90% fiir eine Hauptstammerkrankung. ..,... Direkte Infarktzeichen (iiberraschend wenigl): ST-Elevation in aVR hOher als in v~> ..,... Indirekte Infarktzeichen: II/III, V3- V5 •

163

Vorderwandinfarkt

Ill 1$

aVR

Akuter ausgedehnter Vorderwandinfarkt: ST-Hebungen in V2-V6 und aVL. lndirekte Zeichen (ST-Senkungen) in Ill, II und aVF. Proximaler Verschluss des RIA vor dem ersten Diagonalast

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Verlauf eines akuten Vorderwandinfarkts (proximaler RIA-Verschluss) mit erfolgreicher Thrombolyse. Sinusrhyth mus, iiberdrehter linkstyp. a Monophasische ST-Hebungen in V1-V, aVL zu Beginn des Status angionosus, ..T-en-Dome• b Vier Stunden nach Beginn der Thrombolyse: Q-Zacke in V'h noch monophasische ST-Eievation in V2N 3 c Drei Tage nach Thrombolyse: R-Reduktion in V21 jedoch kleines R in V1 und V3

164

Vorderwanclinfarkt

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a Schwerer Angina-pectoris-Anfall, Erstickungs-T in Abl. VJV4 b Vier Stunden spater: gleichschenklig negatives ,koronares T" und unveranderter QRS-Komplex in V2-V5 als Zeichen eines Nicht-Q-Zacken-lnfarkts im Vorderwandbereich. CK-Anstieg auf 250 U/ml. Koronarangiographisch: subtotale proximale RIA-Stenose

Chronisches Stadium eines ausgedehnten Anterolateralinfarktes. Rechtstyp als Folge des Myokardverlusts. QSKomplex in I, aVL., V1-V5• Gleichschenklig negatives T in Abl. VcV6

Nicht-Q-Zacken-lnfarkt im Anterolateralbereich im Zwischenstadium. Gleichschenklig negatives T in I, aVL., V2-V6 bei erhaltenem QRS-Komplex. Angiographisch proximale 90%ige RIA-Stenose

165

Vorderwandinfarkt

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~ Ill

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Chronisches Stadium eines Anterolateralinfarkts. linksstyp, linkshypertrophie, QS in V1-V3• Muldenffirmige ST-Senkung V5-V6 als Digitalisfolge

aVF

~

~ ~

Residuen eines 3 Jahre alten Anterolateralinfarkts. 78-jiihriger Patient: Pathologisches Q in Abl. I, II, aVL, V3-V6 • Flache T-Wellen in V4-V6

aVR

~ Hauptstammverschluss: ST-Elevation in aVR>V1, ST-Senkung in lVIII und V3 -V~ Summe aller ST-Senkungen » 18 mm; Sinustachykardie 120/min, kardiogener Schock

166

lnferiorer lnfarkt 3A.2.4 lnferiore lnfarkte I lnferiorer lnfarkt (diaphragmaler lnfarkt, ..Hinterwandinfarkt")

(~

Abb. S. 171-173)

Er entsteht durch Verschluss der RCA bei Rechtsversorger (80%) oder des RCx bei Linksversorger (20%). Er projiziert sich wegen seiner entgegengesetzten Lage nicht direkt in die Brustwandableitungen. ...... Direkte Infarktzeichen: III, II, aVF, Nehb D; evtl. V7 -V9, ..,... Indirekte Infarktzeichen: I, a VL; V1- V4· Eine voriibergehende ST-Senkung in aVL ist ein sensitives Friihzeichen fiir einen akuten inferioren Infarkt. Die ST-Strecken-Senkungen in den Ableitungen V1-V4 sind keine ,echten" indirekten Zeichen, da sie in der Horizontalebene auftreten. Sie sind aber ein wertvoller Hinweis, da sie in den Routineableitungen auftreten. Sie werden zuweilen irrtiimlich a1s Vorderwandischi:imie gedeutet. Da sie fiir eine grofie Ausdehnung des inferioren Infarkts sprechen, gelten sie ebenso wie ein AVBlock III, eine rechtsventrikuli:ire Beteiligung und zusiitzliche ST-Hebungen im Lateralbereich als prognostisch un/L_ giinstig. Etwa 20% der Patienten entwickeln einen AV-Block II Typ I oder \..r AV-Block III, der sich immer, evtl. nach Wochen, zuriickbildet. Es besteht meist ein zuverliissiger junktionaler Ersatzrhythmus. Zur Frage des pathologischen Q:m ~ S. 157. Ob die RCA oder der RCx verschlossen ist, li:isst sich aus dem Oberflachen-EKG beantworten: 1st die ST-Elevation in Ableitung III > Ableitung II und findet sich eine ST-Strecken-Senkung > 1 mm in I oder aVL, ist die RCA verschlossen. Eine STHebung in V1 oder Vr4 spricht fiir einen ganz proximalen RCA-Verschluss mit rechtsventrikuli:irer Beteiligung (s. unten). 1st die ST-Strecken-Elevation in Ableitung II >Ableitung III und liegt eine ST-Elevation in I, aVL, V5 und V6 sowie eine ST-Strecken-Senkung in V1-V3 vor, muss man von einem RCx-Verschluss ausgehen.

I~

m.;

167

lnferiorer lnfarkt 1 lnferolateralinfarkt (-+ Abb.

s. 170, 173)

Die Ausdehnung des inferioren Infarkts (III, II, aVF) auf die hintere Seitenwand mit direkten Infarktzeichen in V5 - V6 infolge einer verschlossenen dominanten rechten Herzkranzarterie oder infolge eines Verschlusses des R. circumflexus bei Linksversorger kennzeichnet den Inferolateralinfarkt. ..,.. Direkte Infarktzeichen: III, II, aVF, V5-V7 , Nehb D, ..,.. Indirekte Infarktzeichen: V1 - V3•

I lnferiorer lnfarkt mit rechtsventrikulilrer Beteiligung (-+ Abb. S. 171) Isolierte rechtsventrikulare Infarkte sind extrem selten. Jedoch zeigen etwa 30% aller inferioren Infarkte zusatzlich eine rechtsventrikulare Beteiligung, bedingt durch einen proximalen RCA-Verschluss. Sie haben damit eine schlechtere Prognose. Eine friihzeitige Diagnose ermoglicht die adaquate Intensivtherapie: ausreichende Volumenzufuhr, bei AV-Block IUIII passagere sequenzielle Vorhof-Kammer-Stimulation. Deshalb sollten bei jeder Aufnahme eines Patienten mit inferiorem Infarkt die rechtsventrikularen Ableitungen registriert werden. Die Beteiligung des rechten Ventrikels bei inferiorem Infarkt sollte zusiitzlich echokardiographisch gesichert werden, da die EKG-Veriinderungen in Vr4 fliichtig sind(< 12 Stunden) . ..,.. Direkte Infarktzeichen: III, II, aVF, Vr3-Vr5 ; ST-Hebung >0,1 mV in Vr4 sensitiv und hochspezifisch fiir rechtsventrikulare Beteiligung; selten: abnehmende ST-Elevation in V1-V3, ..,.. Indirekte Infarktzeichen: keine.

168

Posteriorer lnfarkt 3A.2.5 Posteriorer lnfarkt (-+ Abb. S. 173/174)

Der posteriore Infarkt ist relativ selten. Er ist meist bedingt durch den Verschluss des R. circumflexus. Im 12-Kanal-EKG ist er schwierig zu erkennen, da keine echten ..posterioren" Ableitungen vorhanden sind. Etwa 50% der Patienten mit RCxVerschluss weisen nichtdiagnostische EKG-Verii.nderungen auf. Die Diagnose gelingt am ehesten durch Registrierung von V7-V9 und Nehb D oder Beachtung der indirekten Infarktzeichen in den rechtspriikardialen Ableitungen V1- V2 • Voraussetzung ist das Fehlen eines Rechtsschenkelblocks sowie der Ausschluss einer rechtsventrikuliiren Hypertrophie. ~

~

Direkte Infarktzeichen: V8- V9 (V7 , Nehb D) Indirekte Infarktzeichen: gesenktes ST, hohes spitzes T in V1 - V2; R/S-Relation > 1,0; R-Zacke ~0,040 s in V2 N 3 ; .,R-Amplitudensturz" >50% zwischen V~5 oder V5N 6•

v9

indirekte lnfarktzelchen

169

lnferiorer lnfarkt

Ill

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aVR

aVL

aVF

Akuter lnferolateralinfarkt bei Vorhofflimmern und AV-Biock Ill. Ersatzrhythmus aus dem His-Bundel. ST-Eievation in II, Ill, aVF sowie V4-V,; lndirektes lnfarktzeichen (ST-Senkung) in V2

aVR

~~

--~~ ·~J/' ~~

170

Akuter lnferolateralinfarkt bei dominanter rechter Herzkranzarterie, die auch Teile der L.ateralwand versorgt. Monophasische ST-Hebungen in II, Ill, aVF, V6-V3• Atriale Extrasystole folgt der Sinuserregung in den BWA

lnferiorer lnfarkt

aVR 1s

aVL

Akuter inferiorer lnfarkt mit ST-Eievation in II, Ill und aVF. Bei rechtsventrikularer Beteiligung mit groBem rechtsventrikularen Ast abnehmende ST-Eievation von V1 nach V3 (selten!). Dieser Befund darf nicht mit einem Anterolateralinfarkt verwechselt werden. Dreikanalaufzeichnung

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aVR

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1s

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Akuter inferiorer lnfarkt mit Rechtsherzbeteiligung und AV-Biock Ill: ST-Hebung und angedeutetes Q in II, Ill, aVF; endstandig negatives T in Ill, aVF. In den rechtspr:ikardialen Abl. Vr3-Vr6. ST-Hebung als Zeichen der rechtsventrikularen Beteiligung. Als seltener Hinweis auf die rechtsventrikulare Beteiligung: ST-He bung in V1

171

lnferiorer lnfarkt

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~

Ill

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Akuter Verschluss eines kaliberstarken Ramus circumflexus bei Linksversorgungstyp: Akuter inferiorer lnfarkt. Geringe ST-Hebung in II, Ill, aVF, V51 deutlicher in V6 • Massive indirekte Zeichen (ST-Senkung) in V1-V3

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aVR v- ~

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a b Akuter inferiorer lnfarkt. a Direkte Zeichen: ST-Eievation in Abl. II, Ill, aVF, indirekte Zeichen: ST-Senkung in V1 bis V6 • b 11 Tage spater Q in II, Ill, aVF, beginnend koronares T in II, Ill, aVF, V4-V6

172

lnferiorer lnfarkt

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aVR

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Akuter lnferolateralinfarkt. 76-jahriger Patient pathologisches Q, ST-Elevation in Abl. II, Ill, aVF, V61 Nehb D. lndirekte lnfarktzeichen: ST-Senkung in Abl. I, aVR, aVL., V1-V31 Nehb J

3

4------~ Chronisches Stadium eines inferioren lnfarkts. Verschluss einer dominanten rechten Herzkranzarterie, die iiber die Herzspitze reicht. Q in Abl. II, Ill, aVF, aber auch in V6-V4

Ill

~

.Nicht-Q-Zacken-lnfartrt• im inferioren Bereich. Kleines Q in Abl. Ill, angedeutet in II und aVE Gleichschenklig negative T-Wellen in II, Ill, V6-V5 bei erhaltenem QRS-Komplex

Chronisches Stadium eines inferioren lnfarkts (Q in II, Ill, aVF) mit Beteiligung der hohen Hinterwand (strikt posteriorer lnfarkt: R/S-Relation > 1,0 in V2 , R-Zacke ~40 ms in Vu .R-Amplitudensturz• V4-VrJ

173

Myokardinfarkt und Schenkelblock

~ ~ ~ ~ aVR ~ aVL ------v-

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~ ~

~ ~

Chronisches Stadium eines koronarangiographisch gesicherten posterioren lnfarkts: klinisch keine Rechtsherzbeteiligung. R/S-Relation >1,0 in V,. V2, R-Zacke >40 ms in V0 ,R-Amplituden-Sturz" in V4-V6• Die Q-Zacken in II, Ill, aVF sind allein nicht als pathologisch zu werten

3.4.3 Myokardinfarkt und Schenkelblock, lnfarktrezidive Im Zeitalter der Reperfusionstherapie ist das Auftreten eines Schenkelblocks bei akutem Myokardinfarkt auf 2-5% zuriickgegangen. Der rechte Tawara-Schenkel und der linksposteriore Ast verfiigen iiber eine doppelte Blutversorgung durch RIA und RCA, wahrend der linksanteriore Ast - nur iiber die septalen .Aste des RIA versorgt - anfalliger ist. Haufigkeit: ~ linksanteriorer Hemiblock: 2-4%, ..,.. kompletter Linksschenkelblock: < 1,5%, ..,.. kompletter Rechtsschenkelblock: < 2%, ..,.. Rechtsschenkelblock mit linksanteriorem Hemiblock: 1%, ..,.. Rechtsschenkelblock mit linksposteriorem Hemiblock: < 1%o. Zugrunde liegt meist ein ausgedehnter Vorderwandinfarkt mit proximalem Verschluss des RIA. Ein neu aufgetretener Schenkelblock ist bei inferiorem Infarkt selten, in Kombination mit einem alten Vorderwandinfarkt (Mehrgefafierkrankung) jedoch haufiger. Selbst bei Patienten mit dem haufig auftretenden linksanterioren Hemiblock ist die Prognose gegeniiber Infarktpatienten ohne Schenkelblock eingeschrankt. Bei 10% der Patienten mit intraventrikularen Leitungsstorungen muss mit einem AV-Block III gerechnet werden, wobei der linksanteriore Hemiblock fast nie, neue bifaszikulare Blockierungen in 30% bei Rechtsschenk.elblock mit linksanteriorem Hemiblock und in 40% bei Rechtsschenkelblock mit linksposteriorem Hemiblock in einen AV-Block III iibergehen. Der neu aufgetretene Rechtsschenkelblock kennzeichnet somit bei Vorderwandinfarkt eine schlechte Prognose. Bei Erkennung eines Infarkts bietet der vorbestehende Schenkelblock zusatzliche Schwierigkeiten. 174

Myokardinfarkt unci Schenkelblock I Vorderwandinfarkt und Rechtsschenkelblock (-+ Abb. S. 177) Ein Rechtsschenkelblock behindert die Diagnose einer Q-Zacke kaum, da der Rechtsschenkelblock iiberwiegend ST-Strecke und T-Welle beeinflusst.

I Extremitltenableitungen.

..... Infarkt-Q in Abl. aVL, I.

I Brustwandableitungen ..... ..,.. ..... ..,..

Infarkt-Q in Abl. V1-V4 (qR-Zacke), q manchmal noch linkspriikardial, ST-Strecken-Hebung in Abl. V2 -V4, Spiiter koronares T fiber der Vorderwand.

RSB

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+ VW-Infarkt

I lnferiorer lnfarkt und Rechtsschenkelblock Der Rechtsschenkelblock beeintriichtigt die Diagnostik eines inferioren Infarkts kaum. Wie bei Patienten ohne Rechtsschenkelblock finden sich infarkttypische Veriinderungen in den Ableitungen III, a VF und II. Isolierte Q-Zacken in Ableitung III ohne Q-Zacken in Ableitung II und aVF sind nur mit Vorsicht als Zeichen eines abgelaufenen Infarkts zu werten. Anders stellt sich die Situation bei posteriorem Infarkt dar: Die ausgepragten R-Zacken des Rechtsschenkelblocks k~nnen die in den Ableitungen V1- V2 zu erwartenden hohen R-Zacken des posterioren Infarkts maskieren. In diesem Fall sollten die direkten Infarktzeichen in den Ableitungen V7- V9 unbedingt herangezogen werden.

1 Myokardlnfarkt und linksanteriorer Hemlblock (LAHJ Der linksanteriore Hemiblock als haufigster Astblock bei akutem Myokardinfarkt ..,.. kann die Diagnose eines Infarkts erheblich erschweren. Dies gilt insbesondere fiir die Kornbination LAH und inferiorer Infarkt. Statt des qR- oder QRKomplexes in Ableitung III bei inferiorem Infarkt kommt es zu einem rSKomplex in Ableitung III, II und aVF, wobei im Gegensatz zum LAH die R-Zacke in Ableitung III am gr~Bten und in Ableitung II am kleinsten ist. Oblicherweise sind die R-Zacken bei alleinigem LAH in Ableitung II und III etwa gleich groG, die Q-Zacke < 0,04 s. ..,.. Er kann das Bild eines abgelaufenen Lateralinfarkts imitieren: Kleine, initiale Q-Zacken in Ableitung I und aVL gehoren zum Bild des linksanterioren Hemiblocks und sollten nicht auf einen Lateralinfarkt schlieBen lassen. 175

lnfarktrezidiv I Myokardinfarkt und kompletter Linksschenkelblock (-+ Abb. S. 177) Bei einem kompletten Linksschenkelblock stoBt die Diagnose eines Myokardinfarkts auf erhebliche Schwierigkeiten. Kleinere Infarkte fiihren haufig zu keinen Veriinderungen. Von den zahlreichen in der Literatur angegebenen Kriterien haben sich in der Praxis die Punkte 1.-3. als relativ zuverliissig erwiesen, so dass mit diesen Zeichen die Diagnose Myokardinfarkt bei Linksschenkelblock unter Beriicksichtigung der Klinik mit groBer Vorsicht bei diesen meist alteren Patienten gestellt werden kann. Verdachtsmomente sind: ~ Anderungen des QRS-Komplexes bzw. der ST-Strecke bei EKG-Verlaufskontrollen innerhalb der ersten 24-48 h; ~ ST-Strecken-Elevation ~ 1 mm konkordant mit dem QRS-Komplex oder > 5 rnm diskordant zur Kammeranfangsschwankung (spricht fiir Vorderwandbzw. inferioren Infarkt); ~ ST-Strecken-Senkung in ~I mm in V1-V3 ; ~ Hinweise rtir Vorderwandinfarkt: neue, kleine initiale Q-Zacke in V5 , V6; neue, kleine initiale R-Zacke in V h V2; ~ breite Knotung im aufsteigenden Schenkel von S in V3 - V5 ; spricht fiir Vorderwandinfarkt.

v,~ v,~ v,~ v,V"- v,~ v,~ LSB+

Vorderwandinfarkt

LSB+

Vorderwandinfarkt

LSB+

Hinterwandinfarkt

I lnfarktrezidive Infarktrezidive im Bereich eines abgelaufenen Myokardinfarkts sind keine Seltenheit. Ein primiir eroffnetes Gefa.B (Spontanlyse, Thrombolyse oder PTCA) verschlieBt sich erneut. Dies fiihrt zum Untergang noch vitalen Restmyokards in der Randzone des ersten Infarkts. Das EKG zeigt entweder keinerlei Veriinderungen gegenuber dem Vor-EKG (insbesondere, wenn es sich um einen ausgedehnten Erstinfarkt handelte) oder es wiederholt sich das akute Bild und der Ablauf des ersten Infarkts. Der Verschluss eines weiteren GeraBes (MehrgefaBerkrankung) fiihrt zu einem Mischbild der Infarktresiduen (z. B. bei altern inferiorem Infarkt Q-Zacke in Ableitung III, II und aVF) mit frischen Veriinderungen (z.B. ST-Elevation in V2-V4 bei frischem Vorderwandinfarkt: Wenn moglich sollten in dieser Situation Vor-EKG zum Vergleich herangezogen werden. In sehr seltenen Fallen kOnnen sich Infarktbilder sogar gegenseitig neutralisieren. 176

lnfarkt unci Schenkelblock

Akuter Vorderwandinfarkt bei komplettem Linksschenkelblock, monophasische ST-Eievation >2 mm in V2-V5

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a b c Akuter Vorderwandinfarkt und Rechtsschenkelblock: a abnonnes Q in Abl. V1-V41 ST-Eievation in Abl. I, aVL und Abl. V2-V6 b 4 Wochen sp~ter c 4 Monate spater weiterhin ST-Eievation in V3 -V5 , Verdacht auf Vorderwandaneurysma

177

Vorderwandaneurysrna

~~ ~~ 1s

Alter Vorderwandinfarkt mit Verdacht auf Vorderwandaneurysma (Qs-Zacken und persistierende ST-Eievation in V1-V6J und frischer inferiorer lnfarkt: Q-Zacke und frische ST-Eievation in II, Ill und aVF

II

~ Ill

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ls

Alter Vorderwandinfarkt mit Verdacht auf Vorderwandaneurysma (Q-Zacken und persistierende ST-Elevation in V1-V6J und alter inferiorer lnfarkt: Tiefe Q-Zacke in II, Ill und aVF

178

Differenzialdiagnose lnfarkt 3.4A Myokardinfarkt und Schrittmacher-EKG Elektrosystolen maskieren wie Schenkelblockbilder EKG-Veriinderungen im Faile eines Infarkts. Bei Infarktverdacht kann man aus diagnostischen GrUnden folgendermaBen kurzfristig die Aktivitiit des Schrittmachers abstellen: Ober dem Aggregat des Schrittmachers werden Elektroden angebracht, welche mit einem externen Schrittmacher verbunden sind, dessen hohere Frequenz den internen Demandschrittmacher inaktiviert. Wahrend dieses Mant>vers kOnnen ggf. Eigenaktionen des Herzens im EKG registriert werden. I

cave: Unger dauernde Asystolie

(~

Abb. S. 338).

3.4.5 Hinweise fiir eine erfolgreiche Reperfusionstherapie bei lnfarkt Eine ausbleibende ST-Strecken-Normalisierung im Rahmen einer Thrombolysetherapie bei akutem Myokard.infarkt sollte 90 min nach Therapiebeginn Oberlegungen beztiglich einer Notfall-PTCA aufkommen lassen. Eine ~70%ige Normalisierung der maximalen ST-Strecken-Elevation ist ein prognostisch gtinstiges Zeichen, ebenso wie eine T-Wellen-Inversion innerhalb der ersten 4 h nach Infarktbeginn. Eine T-Wellen-Inversion, die mehr als 4 h nach Beginn der Reperfusionstherapie auftritt, gehort zu den normalen Infarktveriinderungen und ist kein Zeichen flir einen Reperfusionserfolg. Bei erfolgreicher Reperfusion ist das Auftreten eines akzelerierten idioventrikularen Rhythmus mit einer Frequenz von 60-120/min nicht selten. Diese Rhythmusstorung ist gutartig, verschwindet spontan und sollte nicht medikamentos behandelt werden (~ Abschn. 4.7.5). Polymorphe Kammertachykardien oder Kammerflimmern sind bei Reperfusionserfolg iiuBerst selten und sollten eher den Verdacht auf ein weiter verschlossenes Geflill niihren.

3.4.6 Differenzialdiagnose infarkttypischer EKG-Verinderungen Eine Reihe von Erkrankungen kann im EKG zu Veriinderungen im Sinne eines ,Pseudoinfarkts" fiihren, die zu Fehldiagnosen Anlass geben kOnnen. Sie seien deshalb abschlieBend noch einmal zusammengefasst: 1. Eine R-Zacken-Reduktion in den rechtspriikardialen Brustwandableitungen wird auch gefunden bei: ..,... chronischer Lungenerkrankung, ..,... Spontanpneumothorax, ..,... linksventrikuliirer Hypertrophie. 2. Eine Q-Zacke findet sich bei folgenden Erkrankungen: ..,... hypertropher Kardiomyopathie, ..,... dilatativer (kongestiver) Kardiomyopathie, ..,... sekundiiren Kardiomyopathien, wie z. B. bei Amyloidose, Sklerodermie, Friedreichsche Ataxie, progressive Muskeldystrophie, ..,... linksanteriorem Hemiblock in I, a VL; kompletter Linksschenkelblock mit breitem QS-Komplex V1- V3 (abgelaufenen Myokardinfarkt ausschlieBen!), 179

EKG nach Herzoperation, -transplantation

..,.. Praexzitationssyndrom, ..,.. akuter Lungenembolie. 3. Erkrankungen, bei denen ST-Segment- und T-Wellen-Veranderungen (nichttransmurale) Infarkte vortiiuschen lronnen: ..,.. Hyperkaliiimie, ..,.. Subarachnoidalblutung, intrazerebrale Blutung, selten bei Hirntumoren, ..,.. Perikarditis/Myokarditis, ..,.. traumatische Myokardverletzung, wie z. B. Myokardkontusion, ..,.. primire/sekundiire Herztumoren, ..,.. intermittierender Linksschenkelblock. Bei der Differenzialdiagnose infarkttypischer EKG-Veranderungen sind auch Veranderungen der Herzachse zu beachten: 4. Die Entwicklung eines Hinterwandinfarkts ist haufig verbunden mit der gleichzeitigen Entwicklung eines tiberdrehten Linkstyps. Differenzialdiagnostisch ist hiervon der linksanteriore Hemiblock durch noch vorhandene kleine R-Zacken in Abl. II, III abzugrenzen. 5. Die Entwicklung eines Anterolateralinfarkts ist haufig verbunden mit der Entwicklung eines tiberdrehten Rechtstyps. Dies ist eine Folge des Myokardverlusts im Rahmen des Infarkts und ist kein Hinweis auf die Entwicklung eines linksposterioren Hemiblocks.

3.5 EKG nach Herzoperation und Herztransplantation EKG-Veranderungen nach operativen Eingriffen am Herzen sind variabel und daher wenig spezifisch. Da inzwischen die aortokoronare Bypassoperation zu den hii.ufigsten Operationen uberhaupt gehort, ist es erforderlich, dass die meist geringen Veranderungen auch vom nachbetreuenden Arzt erkannt und nicht iiberbewertet werden. Zu diesen Veranderungen gehoren der Haufigkeit nach ..,.. Rhythmusstorungen, ..,.. Erregungsrfickbildungsstorungen, ..,.. Veranderungen des QRS-Komplexes, ..,.. Stlirungen der Reizleitung und sehr viel seltener der Reizbildung. Urn die Veranderungen korrekt deuten zu klinnen, sind Anamnese und ein prii.operatives EKG von gro6er Bedeutung. Noch wahrend des stationiiren Aufenthalts treten bei 30-40% der kardiochirurgischen Patienten Vorhofflimmern, Vorhofflattern oder - weit seltener - eine atriale Tachykardie auf. Die hochste Inzidenz besteht am 2. und 3. Tag, am 6. postoperativen Tag haben nur noch 3-6% der Patienten neu aufgetretene Vorhofarrhythmien. Als Ursachen kommen altersbedingte degenerative Veranderungen des Vorhofmyokards, Elektrolytstorungen, eine inadaquate Kardioprotektion und die perioperative mechanische Reizung in Frage. Sollten diese Arrhythmien lii.nger anhalten und der Patient darunter symptomatisch werden, sind sie medikamentOs oder elektrisch 180

EKG nach Herzoperation, -transplantation

Ieicht in den Sinusrhythmus zu uberfiihren. Eine praoperative Betablock.ergabe reduziert das Auftreten dieser Rhythmusstorungen urn etwa 50%. Bei stabilem Sinusrhythmus sollte eine etwaige antiarrhythmische Therapie frfih postoperativ abgesetzt werden. Auch ventrikuliire Extrasystolen treten vermehrt auf, sind aber ganz uberwiegend nicht behandlungsbedfirftig. Erregungsrfickbildungsstorungen wie z. B. flfichtige ST-Strecken-Elevationen oder nachfolgend gleichschenklig negative T-Wellen sind hii.ufig bei postoperativen Patienten zu beobachten. Sie sind nur sehr selten im Sinne eines perioperativen Infarkts zu deuten, sondern - besonders bei fehlenden Q-Zack.en - als perioperative AuBenschichtalteration. Verii.nderungen des QRS-Komplexes im Sinne von neu aufgetretenen Hemi- oder Schenkelblock.en sind besonders nach Klappenoperationen zu beobachten. Dabei wird der Linksschenkelblock am hii.ufigsten angetroffen, sehr viel seltener kommt es zu einem schrittmacherpflichtigen AV-Block. Unter der Operation kann eine bislang latent vorhandene Sinusknotendysfunktion manifest werden, so dass bei symptomatischem Patienten eine Schrittmacherimplantation erforderlich wird. Unmittelbar nach orthotoper Herztransplantation sind im EKG zwei verschiedene Vorhoferregungen zu erkennen. Dabei hat die Vorhoferregung des Empfangerherzens keine Beziehung zum QRS-Komplex und fiihrt zu keiner Kammerdepolarisation, wii.hrend die P-Welle des Spenderherzens in einem festen Verhiiltnis zum Kamrnerkomplex steht. Die Vorhoferregung des Empfangerherzens hat eine reduzierte Amplitude in Ableitung V11 zeigt nicht selten tachykarde, aber unerhebliche Vorhofarrhythmien und ist evtl. nach Monaten nicht mehr nachzuweisen. Die Mehrzahl der Arrhythmien nach Herztransplantation sind gutartig und bedfirfen keiner antiarrhythmischen Therapie. So haben z.B. >60% der Patienten postoperativ atriale und ventrikuliire Extrasystolen, die klinisch kaum von Bedeutung sind. Das Auftreten folgender Arrhythmien ist jedoch im Zusammenhang mit der klinischen Situation zu beurteilen: ..,... Eine frfih-postoperative symptomatische Sinusknotendysfunktion kann operationsbedingt sein und sollte ebenso wie ein hohergradiger AV-Block, wenn dieser nicht durch eine Abstofiungsreaktion bedingt ist, eine Schrittrnacherimplantation in Erwagung ziehen lassen . ..,... Anhaltendes Vorhofflimmern oder -flattern lange nach der Transplantation ist haufig ein Zeichen einer Abstofiungsreaktion. ..,... Komplexe ventrikuliire Arrhythmien oder hohergradige SA/AV-Blockierungen konnen entweder irn Rahmen einer chronischen Abstofiungsreaktion auftreten oder weisen auf schwere Transplantatvaskulopathie hin.

181

Belastungs-EKG

Ill

1s

aVR aVL aVF Extremitatenableitungen eines 58-jahrigen Patienten mit schwerster KHK. einen Tag nach orthotoper Herztransplantation. In Ableitung II sind die Sinusalctionen des Empfangers (durch pfeile gekennzeichnet} und die Sinusalction des transplantierten Herzens jeweils vor dem QRS-Komplex zu erkennen

3.6 Belastungs-EKG Durch kontrollierte dynamische Belastung wird eine Steigerung des Herz-Zeit-Volumens und des 0 2- Verbrauchs hervorgerufen. Dies fiihrt bei Herzgesunden zu keinen pathologischen EKG-Veranderungen. Bei Koronarpatienten kann die myokardiale Sauerstoffversorgung unzureichend werden und sich in pektanginosen Beschwerden und/oder pathologischen ST-Strecken-Veriinderungen manifestieren. Im Gegensatz zur Koronarangiographie, die morphologische Veriinderungen der KoronargefaBe erfasst, dokumentiert das Belastungs-EKG funktionelle Einschriinkungen (Dynamik der Stenosen, AusmaB der Koronarreserve, Kollateralversorgung). Es ist jedoch im Gegensatz zum Infarkt-EKG und zur verbreiteten Vorstellung nicht in der Lage, einen lokalisierten Ischi:imienachweis zu fiihren. Die aktuellen Leitlinien der Deutschen Gesellschaft fiir Kardiologie zur Durchfiihrung von Ergometrien, auf die sich die folgende Darstellung stiitzt, sind unter www.dgkardio.de abrufbar. Eine Oberarbeitung ist fiir das Jahr 2005 vorgesehen.

3.6.1 lndikationen Vor Einsatz des Belastungs-EKG sollte der Arzt tiber die Wertigkeit der individuellen Indikation Rechenschaft ablegen. Die Empfehlungen der American Heart Association und des American College of Cardiology von 1997 teilen diese Indikationen in 3 Klassen ein. Dabei wird unterschieden in Patienten ohne/mit bekannter KHK, 182

Belastungs-EKG

nach Myokardinfarkt, nach durchgefiihrten Revaskularisationsmafinahmen und unter Arrhythmiebehandlung bzw. belastungsinduzierten Arrhythmien. Die Indikationsstellung ist heutzutage wesentlich differenzierter als noch vor wenigen Jahren. I Klasse I (gesicherte Indikation mit genereller Akzeptanz) ..,... Patienten mit maBigem Risiko fiir eine KHK (auch Patienten mit komplettem Rechtsschenkelblock und ST-Strecken-Senkung < 1 mm im Ruhe-EKG); ..,... Patienten mit Verdacht auf KHK oder bekannter KHK, besonders bei Veranderung des klinischen Bilds; ..,... nach Myokardinfarkt zur Beurteilung von Prognose, k.Orperlicher Aktivitat und Medikation (symptomlimitiert nach 2-3 Wochen); 4-6 Wochen nach Entlassung, wenn ein frUh durchgefiihrter Belastungsversuch submaximal war; ..,... Ischamienachweis vor Revaskularisation; ..,... Patienten mit rezidivierenden Symptomen nach Revaskularisation; ..,... Einstellung frequenzadaptativer Schrittmacher-Systeme. I Klasse II a (mogliche Indikation mit iiberwiegend positiver Beurteilung durch Experten) ..,... Vasospastische Angina pectoris, ..,... nach Koronarrevaskularisation zur Beurteilung der Leistungsfahigkeit und Festlegung der k.Orperlichen Aktivitiit, ..,... bei hohem Restenoserisiko 1 Monat nach Revaskularisation, ..,... Reproduktion belastungsabhii.ngiger Arrhythmien, ..,... Beurteilung therapeutischer Verfahren (medikamentos, Ablation) bei belastungsinduzierten Arrhythmien, ..,... Ausschluss proarrhythmischer Effekte nach Beginn einer antiarrhythmischen Therapie, ..,... Beurteilung chronotroper Kompetenz. I Klasse II b (mt>gliche Indikation, aber iiberwiegend negative Beurteilung durch Experten) ..,... Patienten mit sehr hoher/sehr niedriger Wahrscheinlichkeit ftir eine KHK (nach Alter, Symptomen und Geschlecht), ..,... ST-Strecken-Senkung < 1 mm im Ruhe-EKG unter Digitalis-Medikation, ..,... linksventrikula.re Hypertrophiezeichen und ST-Strecken-Senkung < 1 mm im Ruhe-EKG, ..,... nach Myokardinfarkt und Koronarangiographie zur Beurteilung der myokardialen Ischa.mie, ..,... Patienten nach Myokardinfarkt und mit abnormen EKG-Befunden im RuheEKG: WPW-Syndrom, permanente Schrittmacherstimulation, ST-Strecken-Senkung > 1 mm im Ruhe-EKG, kompletter Linksschenkelblock, Linksherzhypertrophie, Digitalistherapie, 183

Belastungs-EKG

..,.. ..,.. -

Untersuchungen von Personen mit mehreren Risikofaktoren, Untersuchungen von Minn.ern > 40 Jahre: vor korperlichem Training, bei sicherheitsrelevanten Berufen (Pilot, Busfahrer), mit hoher Wahrscheinlichkeit fiir KHK (chronische Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus), ..,.. Untersuchungen von asymptomatischen Frauen >50 Jahre vor kOrperlichem Training, ..,.. regehniillige Beurteilung des Status bei asymptomatischen Patienten mit hohem Risiko fiir Restenose, Bypass-Verschluss oder Progression der KHK, ..,.. Patienten mittleren Alters mit und ohne KHK mit isolierten ventrikularen Extrasystolen.

I Klasse Ill (keine Indikation, generelle Ablehnung) ..,.. ..,.. ..,.. ..,..

Abnormer Befund im Oberflachen-EKG: WPW-Syndrom, permanente Schrittmacherstimulation, ST-Strecken-Senkung > 1 mm im Ruhe-EKG, kompletter Linksschenkelblock (QRS-Breite > 120 ms), Routine-Untersuchung von asymptomatischen Personen, Lokalisation der lschiimie zur Festlegung der Interventionsart, Routine-Untersuchung nach PTCA/Bypass-Operation ohne spezifische Indikation, ..,.. asymptomatische junge Patienten mit isolierten Extrasystolen.

3.6.2 Kontraindikationen Grundsatzlich sind in der Praxis strengere Kriterien fiir die Kontraindikationen anzuwenden als in der Klinik. Die Kontraindikationen werden auch beeinflusst durch die Erfahrung des untersuchenden Arztes sowie durch die Moglichkeit, bei Komplikationen adaquat eingreifen zu kOnnen. Bei Vorliegen relativer Kontraindikationen kann ein Belastungs-EKG durchgefiihrt werden, wenn der Nutzen der Untersuchung das Risiko iibersteigt. I Absolute Kontraindikationen

..,.. Akuter Myokardinfarkt, ..,.. instabile Angina pectoris, ..,.. Herzrhythmusstorungen mit Symptomatik undioder eingeschrankter Hamodynamik, ..,.. symptomatische schwere Aortenstenose, ..,.. dekompensierte Herzinsuffizienz, ..,.. akute Lungenembolie, ..,.. akute Myokarditis/Perikarditis/Endokarditis, fieberhafter Infekt, ..,.. akute Aortendissektion, ..,.. frische thromboembolische Prozesse. 184

Belastungs-EKG 1 Relative Kontraindikationen

..,.. .... ..,.. ..,.. ..,.. ..,.. ..,.. ..,.. ..,.. ..,..

Hauptstarnrnstenose, Klappenerkrankungen maBigen Schweregrads, bekannte Elektrolytstorungen, arterielle Hypertonie (RR >200 mmHg systolisch, > 110 mmHg diastolisch), Tachy-, Bradyarrhythmie, Hypertrophie, Kardiomyopathie und andere Formen der Ausflussbahnobstruktion, hohergradige AV-Blockierungen, physische undloder psychische Beeintrachtigungen, schwere pulmonale Hypertonie, Cor pulmonale, hohes Alter, schlechter Trainingszustand.

3.6.3 Personelle, technische und praktische Voraussetzungen I Der Untersucher

Da das Belastungs-EKG nicht risikofrei ist (letale Komplikationen 100/min als Tachykardie, eine Frequenz rungen erforderlich: 1.

Praformierter oder nichtpraformierter Erregungskreis, z. B. praformierter Mak-

Unidirektionaler Block

ro-Reentry bei orthodromer WPW-Tachykardie oder Vorhofflattern vom gewi>hnlichen Typ; praformierter Mikro-Reentry im AV-Knoten bei AV-junktionaler Reentry-Tachykardie; nichtpriiformierter Makro-Reentry in der Randzone der Infarktnarbe bei monomorpher Kammertachykardie nach Myokardinfarkt. 2. Inhomogene Erregungsleitung. z. B. unidirektionaler Block oder unterschiedliche Leitungsgeschwindigkeiten und Refra.ktiirzeiten bei Lin.gsdissoziation einer Leitungsbahn wie z.B. bei AV-junktionaler Reentry-Tachykardie. 3.

Ausreichend langsame Erregungsleitungsgeschwindigkeit, urn einer anfangs

blockierten Leitung ausreichend Zeit zur Erholung zu geben. Diese Voraussetzungen sind in seltenen Fiillen auch bei Herzgesunden erfiillt. So kann eine atriale Extrasystole den praformierten Erregungskreis einer AV-junktionalen Reentry-Tachykardie vom gewi>hnlichen Typ im AV-Knoten anstofien (-+ Abschn. 4.5.5).

4.2 Nomotope Erregungsbildung 4.2.1 Sinusrhythmus Der Sinusknoten liegt an der Einmiindung der oberen Hohlvene in den rechten Vorhof. Hier entsteht die normale Erregungsbildung des Herzens mit einer Frequenz von 45-95/m.in (Spodick 1992; WHO: 50-100/min). Die Erregungsimpulse gelangen von hier strahlenformig zum rechten und linken Vorhof und zum AV-Knoten, von dort tiber das His-Btindel, die heiden Tawara-Schenkel und die Purkinje-Fasern zu den Kammermuskelfasern. Zur Erliiuterung des Erregungsablaufes ist das unten dargestellte .,Leiterdiagramm" von groSem didaktischem Nutzen. Oblicherweise werden 3 oder 4 Zeilen benutzt, die die Erregungsleitung im sinuatrialen Obergang (S-A), im Vorhof (Atrium=A), im AV-Knoten (A-V) und im Ventrikel (V) darstellen sollen. Die Zeitachse 216

Slnusm,tllmus zeigt wie bei der EKG-Registrierung nach rechts. Hohe Leitungsgeschwindigkeiten sind dementsprechend durch steile Striche, verzogerte Erregungsleitungen durch weniger steil angeordnete Striche gek.ennzeichnet. Die Abbildung macht deutlich: ..,.. Die Erregung des Sinusknotens ist dem Oberilikhen-EKG nicht zu entnehmen, sie findet unrnittelbar vor der P-Welle statt. ..,.. Die friiheste dem EKG zu entnehmende Erregung ist die Vorhoferregung in Form der P-Welle. ..,.. Die PQ-Zeit umfasst die Zeit der Erregungsleitung vom Beginn der Vorhoferregung his zorn Beginn der Ventrikelerregung: Die Erregung durchliiuft in dieser Zeit zahlreiche Strukturen: den rechten Vorhof, den AV-Knoten, das His-Btindel und die Tawara-Schenkel. Bei einem AV-Block I kann die Blockierung prinzipiell in jeder dieser Strukturen lokalisiert sein, sie findet sich aber zu 70% im AV-Knoten. 1. Vorhof, Kammer und His-Purkinje·System

~~"g• t --- ,

RZ t ------:

Frequenz

Periodendauer Ankopplungsintervall

2. AV-Knoten

........ t ---.

RZt ---- ,

zeit(RZ)

Periodendauer Ankopplungsintervall

Frequenz

Frequenzabhangiges Verhalten

von Refraktarzeiten

EKG S

(Sinusknoten)

S-A (Sinuatriale Oberleitung) A

(Vorhof-Depolarlsatlon, P-Welle)

A-V (AV-Oberleitung, PQ-Intervall)

v

(Ventrikulllre Depolarisation, QRS-Komplex)

v

Purkinje-Fasern: 2-3 m/s

- - -----'-:-:-----::---:-----:-- Zeit Ventrlkel: 0,3-0A m/s

Leiterdiagramm

217

4.2.2 Sinustachykardie I Definition. Oberschreiten der Frequenz des Sinusrhythmus > 100/min. I Vorkommen. Bei erhohtem Sympathikotonus durch karperliche Anstrengung, Emotionen, bei orthostatischem Blutdruckabfall, hyperkinetischem Herzsyndrom. I Toxisch. Atropin, Adrenalin, Ephedrin, Kaffee, Tee, Nikotin, Nitrite, Alkohol, Phenothiazine - Hyperthyreose - Bakteriento:xine - Schock - Fieber - Aniimie, Anoxie - Herzerkrankungen: Infarkt, Periendomyokarditis, Herzinsuffizienz, Klappenerkrankungen, Cor pulmonale - physiologisch beim Kind.

I EKG. Frequenz iiber 100/min. TP-Strecke verkiirzt - evtl. TP-Verschmelzungswelle (durch Verkiirzung der Diastole) - P betont- QRS-Achse stellt sich steiler- ST aszendierend gesenkt; flaches (oder hohes) T, AV-Intervall verkiirzt (bis 0,12 s).

I Differenzialdiagnose. Sinusknoten-Reentry-Tachykardie: abruptes Auftreten und Sistieren der Tachykardie im Wechsel mit normalem Sinusrhythmus (bei Sinustachykardie allmiihlicher Frequenzanstieg und -abfall, ferner reflektorische Einfliisse durch Atmung und Belastung). AV-Zeit bei Sinusnoten-Reentry-Tachykardie gegeniiber Sinusrhythmus unverandert (~ S. 265).

Sinustachykardie. Frequenz 140/min. TP-Verschmelzungswelle durch Verkiirzung der Diastole (Abl. II und Ill). 42-jahriger Patient mit schwerem Asthmaanfall

4.2.3 Sinusbradykardie I Definition. Abfall der Frequenz des Sinusrhythmus unter 50/min. Bei Abfall unter 40/min springt meistens ein junktionaler Ersatzrhythmus ein. I Vorkommen. Konstitutionell- Erhohter Vagotonus (Karotis-Druckversuch, erhohter Liquordruck), vasovagaler Reflex (Bezold-Jarisch-Reflex), Sportier, Schlaf, Schockzustand. I Toxisch. Digitalis, Antiarrhythmika, Myxodem, Uriimie. Ansonsten: Koronare Herzerkrankung, Herzinfarkt, Myokarditis - Sinusknotenerkrankung. Relative Bradykardie bei Typhus und Morbus Bang - Psychisch. 218

Sln11111rm,tllmle I EKG. Frequenz unter 50/min - P fl.ach - PQ obere Norm - T hoch positiv, ST oft etwas angehoben.

I Differenzialdlagnose. Sinusrhythmus mit blockierten atrialen Extrasystolen im Bigeminusrhythmus. Herzfrequenzen his ~20/min werden kurzfristig vom Menschen toleriert.

II 1s

Ill

Sinusbradykardie bei koronarer Herzerkrankung: Frequenz 41/min, PQ 0,2 s, Vorhofleitungsstiirung, ST in II und Ill angedeutet gesenkt, T abgeflacht, positive U-Wellen

1s

Ill

I

I

I

Sinusrhythmus mit blockierten atrialen Extrasystolen im Bigeminusrhythmus (' ). Kammerfrequenz 41/min. Wegen einer vermeintlichen Sinusbradykardie wurde der Patient zur Schrittmacherimplantation eingewiesen

4.2.4 Sinusarrhythmie I RespiratoriKhe Sinusarrhythmie I Definition. Atmungsinduzierte Schwankung der Sinusfrequenz urn< 15%. Zunahme der Frequenz bei erhohtem venosem Ruckfluss irn Inspirium (Bainbridge-Reflex). Durch Druckanstieg im Exspirium Reizung der Karotissinusdepressoren und daher Abnahme der Frequenz. Es handelt sich urn eine ,physiologische Rhythmussti>rung", da die Herzfrequenz dem wechselnden Blutangebot angeglichen wird.

219

Slck-Sinus-s,ndrom I Vorkommen. Haufig bei Jugendlichen, Sportlern, Vagotonikern, besonders nach Belastung und bei vegetativer Labilitiit, Rek.onvaleszenz. Sie fehlt bei Sinustachykardie (Hyperthyreose), Rechtsherzbelastung, z. B. durch Links-rechts-Shunt.

I EKG. Frequenzzunahrne (und hiiufig Rechtsdrehung der QRS-Achse) im Inspirium, Frequenzabnahme im Exspirium, P-Form zeitweise schwankend.

II

Respiratorische Sinusarrhythmie: Frequenzabnahme im Exspirium (links), Frequenuunahme im lnspirium (rechts), (16-jahriger asthenischer junger Mann) I

Atmungsunabhlngige (regellose) Sinusarrhythmien

Sie kommen bei Zerebral- und Koronarsklerose, Hypertension und (selten) bei vegetativer Labilitiit, ferner nach Scharlach, Diphtherie, fieberhaften Infekten und bei Digitalisintoxikation vor. Sie sind meistens Ausdruck einer Sinusknotenschadigung und -dysfunktion.

4.2.5 Syndrom des kranken Sinusknotens (Sick-Sinus-Syndrom)

Definition. Unter Sinusknotensyndrom versteht man Rhythmusstt>rungen, die mit einer transitorischen Abnahme der Sinusfrequenz rung der ,Generatorfunktion" des Sinusknotens infolge Schrittmacherzellschwund auf weniger als 10%.

I

Ursache. Typische Erkrankung des iilteren Patienten. Meist degenerativer Schrittmacherzellschwund, selten infolge Arteriosklerose der Sinusknotenarterie im Rahmen einer KHK. Zustand nach kardiochirurgischen Eingriffen, Myokarditis, Diphterie, Scharlach, Borreliose, Myopathien u. a. Reversibel bei Hypothyreose, Betablocker, Kalziumantagonisten, Methyldopa, Clonidin, Lithium u. a.

I

I

Systematik. Dem Sinusknotensyndrom werden folgende 3 Formen zugeordnet: ~ Persistierende Sinusbradykardie < 40/min mit inadiiquatem Frequenzanstieg unter k.Orperlicher Belastung, Fieber oder Vagolyse mit Atropin (chronotrope Inkompetenz). Stellt die leichteste Form des Sinusknotensyndroms dar.

220

Slc:k-Sinus-SJDdram ..,.. Sinuatrialer Block (SA-Block, schwerere Form): 1}'p 1 Wenckebach (sehr selten): charakterisiert durch eine zunehmende Verkiirzung des Abstands zwischen den P-Wellen. Dem kiirzesten P-P-Abstand folgt eine Pause, deren Dauer kiirzer ist a1s 2 hintereinander folgende P-P-Intervalle (~ Abb. S. 307). 1}'p 2 Mobitz (hiiufiger): gekennzeichnet durch eine plotzliche, unerwartete Pause, deren Dauer das Doppelte oder ganzzahlige Vielfache des vorausgehenden P-Intervalls ausmacht. Langer anhaltende SA-Blockierungen werden auch als Sinuspause oder Sinusarrest bezeichnet (~ Abb. S. 308)• ..,.. Brady-Tachykardie-Syndrom: Wechsel zwischen persistierender Sinusbradykardie/SA-Block und Vorhofflirnmern/-flattern. Falschlicherweise wird gelegentlich der Wechsel zwischen Vorhofflirnmern mit schneller und langsamer Kammerfrequenz als Bradytachykardiesyndrom bezeichnet. Typisch fiir das Bradytachykardiesyndrom ist die lange priiautomatische Pause nach Beendigung einer Episode von Vorhoftlimmern/-flattern (verlangerte Sinusknotenerholungszeit > 1,5 s). Die Patienten werden (pri-)synkopal und berichten, dass nach schnellem unregelma.Bigem Herzschlag und wenigen Sekunden anhaltender Bewusstlosigkeit der Herzrhythmus dann aber regelma.Big gewesen sei.

Wihrend die persistierende Sinusbradykardie und der SA-Block die isolierte Erkrankung des Sinusknotens darstellen, ist das Bradytachykardiesyndrom als "Vorhoferkrankung" mit Sinusknotendysfunktion und Vorhofflirnmern/-flattern zu werten. I EKG ..,.. Sinusbradykardie < 40/m.in, kein Frequenzanstieg unter Belastung oder Atropin 0,5-1,0 mg i. v. (chronotrope Inkompetenz), ..,.. sinuatrialer Block, Sinusknotenstillstand mit junktionalem Ersatzschlaglrhythmus, ..,.. tachykardes Vorhofflimrnern/-flattern im Wechsel mit Sinusbradykardie, verlangerte Sinusknotenerholungszeit, ..,.. Unfahigkeit des Sinusknotens zur Aufnahme seiner Schrittmachertiitigkeit nach Kardioversion, auch nach Absetzen bradykardisierender Medikamente.

I Therapia. Die persistierende Sinusbradykardie als leichteste Form des Sinusknotensyndroms wird in den seltensten Fillen eine Synkope hervorrufen. Miidigkeit und Schwache kOnnten die Folgen der chronotropen Inkompetenz sein. Eine medikamentose Therapie ist meist unbefriedigend. Nach Priifung der AV-Oberleitung empfiehlt sich bei nachgewiesen symptomatischen Patienten am ehesten eine AAISchrittmacher-Implantation. Die Lebenserwartung wird dadurch jedoch nicht verbessert. Wegen der Moglichkeit Ianger anhaltender Asystolien kOnnen der SA-Block und das Bradytachykardiesyndrom Synkopen hervorrufen, die bei symptomatischen Patienten eine DDD-Schrittmacherimplantation notwendig machen. Nach Eintritt permanenten Vorhofflimmerns ist der Schrittmacher beim Bradytachykardiesyndrom eigentlich nicht mehr erforderlich. 221

Junldionale Enllzsptole

5s

Brady-Tachykardie-Syndrom: Obergang von Vorhofllimmem in Sinu5rhythmu5 mit einer praautomati5chen Pause von 5 5. Das Vorhofflimmern bricht am Pfeil zu5ammen, danach wird der Vomof fiir >4 5 von keinem lmpuls erregt (.silent atrium")

4.3 Heterotope Erregungsbildungsstorungen Bei Verlangsamung oder Ausfall der Sinuserregung bzw. Blockierung der AV-Oberleitung iibernehmen physiologischerweise das sek.undire (His-Biindel) oder das tertHi.re Automatiezentrum (Purkinje-Fasern) die Schrittmacherfunktion. Je nach Dauer des Ausfalls kommt es zu Ersatzsystolen oder zu einem Ersatzrhythmus. Physiologischerweise sollte das sek.undii.re vor dem tertiii.ren Automatiezentrum einspringen.

4.3.1 Junktionale Ersatzsystolen

I Vorkommen. Sinusknoten-Dysfunktion, AV-Block, ausgepragte Sinusbradyarrhythmie.

I Ursache. KHK, Myokardinfarkt, Antiarrhythmikatherapie, Digitalisiiberdosierung, Infek.tionskrankheiten, abrupt sistierende Vorhoftachykardie, Vorhofflimmern/-flattern sowie ausgepriigte Vagotonie.

I EK6. Da die Erregung der Kammer antegrad auf normalem Wege erfolgt: ..,.. QRS und T gegeniiber Normalschlag unverandert, ..,.. verspiiteter Einfall der junktionalen Ersatzsystole nach dem letzten normal iibergeleiteten QRS-Komplex, ..,.. fehlendes oder negatives P nach dem QRS-Komplex in Abl. II, III, aVF (retrograde Erregung der Vorhofe). Junktionale Ersatzsystolen stammen aus dem His-Biindel, da der AV-Knoten selbst keine diastolische Spontandepolarisation aufweist.

222

Junldionale EnlllsJstole

\

\

\ \

\

II

Ill

Junktionale Ersatzsystole bei SA-Block 11/Typ II. Die Sinusfrequenz betr5gt 65/min, die Pause vor der Ersatzsystole 1850 ms. Der Vorhof wird im Gegensatz zum Ventrikel vom Sinusknoten erregt, wie an den positiven P-Wellen unmittelbar vor der Ersatzsystole in Abl. II, Ill ersichtlich. Registrierung 25 mm/s

Ill

1s

1s

aVF Junktionaler Rhythmus mit voran- Junktionaler Rhythmus mit gehender Vorhoferregung: negatives nachfolgender Vorhoferregung: Pin II, Ill, aVF negatives P in Abl. I, aVR, II, aVF, Ill

223

Junldionaler Ersat:zrt.,tllmus 4.3.2 Junktionaler Ersatzrhythmus I Vorkommen. Bei Uingerem Andauern der Ursachen, die zum Auftreten einer junk-

tionalen Ersatzsystole fiihren (-+ S. 222), iibernimmt das His-Biindel oder sehr viel seltener der untere Vorhof am Obergang zum AV-Knoten mit einer Eigenfrequenz von 40-60/min physiologischerweise die Schrittmacherfunktion.

I EKG

~ RegelmaBige antegrade normale Kammererregung, Frequenz 40-60/min, ..,.. QRS und T sind unverandert gegeniiber dem Normalschlag, ..,.. fehlendes oder negatives P vor, im oder nach dem QRS-Komplex in Abl. II, III und aVF als Zeichen der retrograden Vorhoferregung, ..,.. bei retrograder VA-Blockierung: Erregung des Vorhofs durch den Sinusknoten.

Der junktionale Ersatzrhythmus entsteht sehr selten im rechten unteren Vorhof (atrionodale Ubergangsregion) oder - viel haufiger - im His-Biindel. Die friiher ubliche Bezeichnung ,oberer, mittlerer, unterer" AV-Knotenrhythmus ist physiologisch nicht korrekt, da die Zellen des AV-Knotens nicht zur diastolischen Spontandepolarisation befahigt sind. Form und Position der P-Welle hangen nicht allein vom Reizentstehungsort, sondern auch von den (retrograden) Leistungsverhaltnissen ab. Bei junktionalem Rhythmus mit vorangehender Vorhoferregung entsteht die Erregung im unteren rechten Vorhof am Obergang zur AV-Region. Der ,obere Knotenrhythmus" ist tatsachlich ein unterer Vorhofrhythmus.

Bei junktionalem Rhythmus mit gleichzeitiger Vorhoferregung ist die P-Welle im QRS-Komplex versteck.t. Die Erregung entsteht im His-Biindel und hat his zum unteren Vorhof und Ventrikel etwa gleiche Laufzeiten. Der ,mittlere Knotenrhythmus" ist tatsachlich ein His-Biindel-Rhythmus.

Bei junktionalem Rhythmus mit nachfolgender Vorhoferregung entsteht die Erregung im His-Biindel. Die Reizleitung zum Vorhof dauert Uinger als zum Ventrikel. Der ,.untere Knotenrhythmus" ist tatsachlich ein His-Biindel-Rhythmus.

224

II

1s Ill

A~v 1~----..Z."""'r-:. .: , _ _s___,s'r-,_ ____::_::Z.,.,,,---------Z_,,.------\~\,---------l""""'\.-----------l Junktionaler Ersatzrhythmus, aus dem unteren Vorhof, Frequenz =63/min bei 67-jahrigem Patienten mit krankem Sinusknoten. Der Ersatzrhythmus wird von unregelmallig einfallenden Sinusschlagen unterbrochen. Registrierung 50 mm/s

4.3.3 Kammerersatzsystolen, Kammerersatzrhythmus

I Vorkommen. Bei Ausfall der sek.undiiren Automatie, infrahisiirer Blockierung, trifaszikuli:irem Block sollte das Kammermyokard als tertiares Automatiezentrum mit einer Eigenfrequenz von 20-40/min die Schrittmacherfunktion ubernehmen. Je nach Dauer des O.bergeordneten Schrittmacherausfalls kommt es zu einzelnen Kammerersatzsystolen oder zu einem meist regelmaBigen, langsamen Kammerersatzrhythmus. I EKG ~

~ ~ ~

Nach Iangerer praautomatischer Pause einfallender, deformierter, verbreiteter Kammerkomplex, danach langsamer, regelmaBiger Ersatzrhythmus, QRS und T gegenuber Normalschlag verandert, rechtsschenkelblockartige Deformierung spricht fur ein Schrittmacherzentrwn im linken Ventrikel, linksschenkelblockartige Deformierung spricht ffir ein Schrittmacherzentrum im rechten Ventrikel.

1s

Kammerersatzrhythmus mit einem RR-Abstand von 2200 ms entsprechend einer Herzfrequenz von 27/min. AV-Biock Ill, Vorhoffrequenz 125/min. Registrierung SO mm/s

225

MultlfH.aler ltrlaler RhJthmus Da das tertiare Automatiezentrum fast immer zu langsam und zudem unzuverlassig ist, ist umgehend eine Schrittmacherimplantation erforderlich.

4.3A Multifokaler atrialer Rhythmus (,Wandernder Schrittmacher")

Definition. Vorhoffusionsschlage unterschiedlichen Grades zweier nahezu gleichschneller Schrittmacherzentren: Sinusknoten, AV-Junk.tion. Friihere, obsolete Bezeichnung: Wandernder Schrittmacher.

I

ltiologie. Wahrscheinlich rhythmische Vaguswirkung. Keine klinische Bedeutung, gute Prognose. Meist bei Kindern, Jugendlichen und Sportlern mit hohem Vagustonus.

I

\

\

\

\

\

I EKG. Gleitende Veranderung der PQ-Dauer, der P-Form, der Frequenz (< 100/min), QRS und Endteile im Allgemeinen unverandert. Erregungsursprung in der Nahe des AV-Knotens: PQ verkiirzt, P negativ, Frequenz niedrig. Erregungsursprung in der Nahe des Sinusknotens: PQ langer, aber im Normbereich, P positiv, Frequenz schneller.

Wandernder Schrittmacher (langzeit-EKG-Aufzeichnung): Mit abnehmender Herzfrequenz Inversion der 4.-8. P-Welle, bei zunehmender Herzfrequenz Wiederaufrichten der P-Welle und Zunahme der PQ-Zeit von 0,1 8 auf 0,20 s

226

Suprnentrfkullre ExtruJstalen

4.4 Extrasystolen Extrasystolen sind vorzeitige Herzaktionen, die ihren Ursprung au.Berhalb des Sinusknotens haben. Man unterscheidet ~ supraventrikuliire, ~ ventrikuliire Extrasystolen.

4.4.1 Supraventrikulire Extrasystolen Die supraventrikuliiren Extrasystolen haben ihren Ursprung oberhalb der Biindelstammteilung und Ironnen somit im ~ Vorhof (Vorhofextrasystolen, atriale Extrasystolen; haufig!) oder ~ His-Biindel (junktionale Extrasystolen; sehr selten!) entstehen. Der Kern des AV-Knotens besitzt keine spontan depolarisierenden Zellen, daher ist der Begriff ,Knotenextrasystole" physiologisch nicht korrekt. Bei atrialen Extrasystolen geht die P-Welle (evtl. negativ) dem QRS-Komplex voraus. Atriale Extrasystolen weisen eine von der Sinus-P-Welle abweichende Morphologie und eine evtl. unterschiedliche PQ-Zeit auf. Bei junktionalen Extrasystolen ist die P-Welle im QRS-Komplex verborgen, folgt ihm unmittelbar oder fehlt, falls keine VA-Leitung moglich ist. Der QRS-Komplex supraventrikuliirer Extrasystolen ist allenfalls gering deformiert, er entspricht dem Kammerkomplex des Grundrhythmus. Die postextrasystolische Pause ist gewohnlich nicht voll kornpensierend, da der Sinusknoten durch die Vorhoferregung vorzeitig depolarisiert wird. Der nachste Sinusschlag wird dadurch vorverlegt. Das postextrasystolische Intervall ist somit groBer als die normale Periodendauer, aber kleiner als zwei P-P-Abstiinde. Bei Extrasystolen aus dem His-Biindel ist jedoch die VA-Leitung haufig blockiert, was eine kornpensatorische Pause zur Folge hat, d. h. der Sinusrhythmus geht ununterbrochen weiter. Zu unterscheiden von der Extrasystole ist die Ersatzsystole (Ersatzschlag: ~ S. 214). Diese tritt bei Ausfall bzw. Fehlen des zeitgerechten Schlages nach dem norrnalen RR-Abstand auf.

I Vorkommen. Es handelt sich urn eine Rhythmusstorung des iilteren Patienten; KHK, hypertensive Herzerkrankung, Kardiornyopathien, Mitralvitien, Hyperthyreose, Genussgifte; oft auch keine organische Erkrankung fassbar; Trigger fti.r das Auftreten tachykarder Vorhofarrhythrnien; junktionale Extrasystolen bei Digitalisuberdosierung.

227

Supnrventrllwllre ExtrasJStolen

\

"\

\

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ls

Vorhof-Extrasystole: 3. P-Welle vorzeitig, deformiert, verbreitert. QRS normal gefonnt. Nicht voll kompensierte Pause

Blockierte atriale Extrasystole (-+ Abb. S. 219, 231). Bei besonders vorzeitiger Vorhoferregung ist der AV-Knoten noch absolut refrak.tar, der P-Welle folgt daher kein QRS-Komplex. Wenn die Brregungswelle auch den Sinusknoten nicht erreicht, entsteht eine voll kompensatorische Pause mit Fehlen einer Kammergruppe, die einen SA-Block vortii.uschen kann (-+ Abb. S. 231 und 351 unten). Blockierte Vorhofextrasystolen machen mehr a1s 70% der im Langzeit-BKG diagnostizierten ,SA-Blockierungen" aus. SA-Blockierungen sind selten, blockierte Vorhofextrasystolen haufig! Deshalb ist eine sorgfaltige Analyse der ST-T-Strecke aller Ableitungen Voraussetzung ftir die Diagnose eines SA-Blocks.

I

Atriale Extrasystole mit aberrierender Oberleitung (-+ Abb. S. 232). Bine Vorhofextrasystole kann auf die Kammer mit dem Bild eines Schenkelblocks (sehr selten eines Astblocks) iibergeleitet werden. Unterschiedlich lange Refrak.tii.rzeiten beider Schenkel sind die Voraussetzung. Dieses physiologische Phanomen wird als aberrierende Leitung bezeichnet. Wahrend sich die aberrierende Leitung bei Herzgesunden meist als Rechtsschenkelblock (d.h. die Refrak.tarzeit des rechten Schenkels ist Ianger als die des linken) manifestiert, iiberwiegt bei Vorliegen einer organischen Herzerkrankung das Bild des Linksschenkelblocks. Zwei Fak.toren begiinstigen das Auftreten dieses Phanomens: ..,.. Bin kurzes Ankopplungsintervall: Je kiirzer das Ankopplungsintervall, desto grti:Ber die Chance, dass die Brregungswelle auf eine noch refrak.tare Leitungsbahn trifft. ..,.. Das frequenzabhangige Verhalten der Refrak.tarzeiten der Leitungsbahnen (-+ S. 217). Bin langes, dem extrasystolischen Schlag vorausgehendes RR-Intervall verliingert die Refrak.tiirzeit des Purkinje-Systems in den Schenkeln (evtl. Asten).

I

228

Suprnentrfkullre ExtruJstalen

Blockiene atriale ES

Aberrant Qbergeleltete ES Normal iibergeleitete ES

Refraktlrzeit des linken Schenkels Refraktllrzeit des rechten Schenkels 0

200

I

I 400

Zeit (ms)

Aberrante Oberleitung in Abhangigkeit der Refraktarzeit des rechten und linken Tawara-Schenkels

I Ashman-Phlnomen. Das Zusammenspiel beider Faktoren wird auch als AshmanPhiinomen oder ,.long-short-cycle-sequence" bezeichnet (~ vgl. S. 214). In dem o. a. Schema trifft die nach 300 ms einfallende atriale Extrasystole auf eine komplette Blockierung beider Schenkel (,bockierte atriale Extrasystole"). Die nach 370 ms einfallende atriale Extrasystole fiihrt zu einer aberrant rechtsschenkelblockartig iibergeleiteten Extrasystole und die nach 450 ms einfallende atriale Extrasystole zu einem normalen Kammerkomplex. Fiir die einzelne, breite Extrasystole ist es klinisch meist unerheblich, ob sie supra- oder ventrikulli.ren Ursprungs ist. Wichtig ist diese Differenzierung jedoch bei dem Problem ,Tachykardie mit breitem QRS-Komplex", das oft in der internistischen Notaufnahme oder Intensivstation angetroffen wird (~ vgl. Abschn. 4.7.6). Folgende EKG-Kriterien favorisieren eine aberrierende Leitung und sprechen gegen einen Schlag ventrikularen Urspungs (d.h. gegen eine ventrikulli.re Extrasystole): ~ Eine dem breiten Kammerkomplex vorausgehende P-Welle. ~ QRS-Dauer < 0,14 s bei rechtsschenkelblockartig verformten Schlagen bzw. < 0,16 s bei linksschenkelblockartig verformten Kammeraktionen. ~ Der Initialvektor des aberrant iibergeleiteten Schlages ahnelt dem Normalvektor. Ein iiberdrehter links- oder rechtstypischer oder ein Vektor im rechten oberen Quadranten (,northwest region" oder ,no man's land") sind Hinweise auf einen ventrikulli.ren Ursprung. ~ Triphasische Aktionen in V 1 mit einem initialen r-Gipfel kleiner als der terminale R-Gipfel (rSR'-Komplexe). Mono- und diphasische Aktionen in V1 oder V2, z.B. das so genannte ,Kaninchenohr" (,rabbit ear", ~ Abb. S. 280), sprechen fiir einen ventrikulli.ren Ursprung. ~ Bei Vorhofflimmern folgt dem aberrant geleiteten Schlag keine postextrasystolische Pause. Bei ventrikulli.rer Extrasystolie dringt die Erregungswelle aus der Kammer mehr oder weniger tief in den AV-Knoten ein und hinterlasst refraktares Gewebe. Die nachfolgenden Impulse des Vorhofflimmerns kt>nnen fiir eine langere Zeit den AV-Knoten nicht passieren, zumal sich die Refraktarzeit zuletzt im oberen Teil des AV-Knotens zuriickbildet. Das Auftreten einer postextrasystolischen Pause nach ventrikulli.rer Extrasystolie bei Vorhofflimmern ist wiederum ein Beispiel fiir eine verborgene Leitung. ~ Das Auftreten eines Einfangschlags (capture beat) spricht bei einer Tachykardie mit breitem QRS-Komplex fiir einen ventrikuli:i.ren Ursprung (~ S. 281, 293). 229

Supnrventrllwllre ExtrasJStolen I Therapie atrialer Extrasystolen. Oblicherweise keine Therapie erforderlich. Bei an-

haltender Bradykardie infolge blockierter atrialer Extrasystolen im Bigeminusrhythmus ist ein Versuch mit Digitalis oder Betablockern gerechtfertigt.

Ruhe-EKG

1s

Ill

aVR

aVF

In den Extremit.iiten-Ableitungen eine Vorhof-Extrasystole mit deformierter und ver1angerter P-Welle mit nicht voll kompensierter Pause. In den Brustwandableitungen zwei Vorhof-Extrasystolen: Am Ende der ersten T-Welle ist die P-Welle der Vorhof-Extrasystole mit P1 gekennzeichnet; in der ST-Strecke des zweiten QRS-Komplexes findet sich die zweite Vorhof-Extrasystole (P:J. Man beachte die Zunahme der AV-Ober1eitungszeit von der ersten zur zweiten Vorhof-Extrasystole infolge Refrakt.iirit.iit der schnell leitenden AV-KnotenBahn. Die Erregung wechselt auf die Iangsam leitende AV-Knoten-Bahn, die eine kiirzere Refrakt.iirzeit besitzt (~ vgl. Abschn. 4.55)

230

Suprnentrfkullre ExtruJstalen

ls

II

II

I

Blockierte atriale Extrasystolen (Pfeil), die einen SA-Block II vortauschen. Der RR-Abstand zwischen dem 1. und 2. QRS-Komplex betragt exakt das Doppelte des RR-Abstands zwischen dem 3. und 4. QRS-Komplex

Absolute Arrhythmie infolge Vorhofflimmern: aberrante Oberteitung des 4. QRS-Komplexes mit dem Bild eines Rechtsschenkelblocks. Der lange Abstand A zwischen dem 2. und 3. QR5-Komplex vertangert die Refraktarzeiten (B) beider Tawara-Schenkel nach dem 3. QR5-Komplex, so dass der rechte Schenkel bei Oberleitung des 4. QRS-Komplexes noch refraktar ist (.long short cycle sequence• = Ashman-Phanomen)

Sinusrhythmus mit atrialer Extrasystolie im Bigeminus-Rhythmus aus dem unteren Vorhof. Retrograde Vorhoferregung

231

Ventrlkullre Extruystalen

Hl

1s

Verschiedene Formen der Oberteitung bei Vorhof-Extrasystolie: ! "' Vorhof-Extrasystole, P defonniert, keine voll kompensierte Pause !! "' Aberrierende Oberleitung bei Vorhofextrasystolie: Rechtsschenkelblockartig deformierter QRSKomplex !!! "' Blockierte (frustrane) Vorhofextrasystole. Der Vorhoferregung folgt kein QR5-Komplex !!!! "' Nach liingerer Pause einfallender AV-Ersatzschlag mit AV-Dissoziation

4.4.2 Yentrikulire Extrasystolie I Definition. Ventrikulare Extrasystolen (YES) sind vorzeitige Herzaktionen, die ihren Ursprung in den Kammern oder in den Purkinje-Fasern haben. Eine Senderform sind die sog. faszikuliiren E:x:trasystolen, die aus den Tawara-Schenkeln oder den linken Faszikeln stammen. I Vorkommen. Praktisch jeder Mensch hat - mit zunehmender Tendenz im Alter ventrikuliire Extrasystolen. Bei kardial Gesunden gelten < I 00 VES/24 h als noch normal Eine deutlich hOhere Zahl, insbesondere verbunden mit Couplets oder Salven sollte his zum Beweis des Gegenteils an eine organische Herzerkrankung denk.en lassen: .... KHK, ..,... hypertensive Herzerkrankung, ..,... Kardiomyopathien, ..,... Klappenerkrankung, ..,... Myokarditis, ..,... extrakardiale Ursachen: Digitalis, Antiarrhythmika, Genussgifte, Elektrolytstrungen, Niereninsuffizienz u. a.

232

Ventrlkullre ExtruJstalen I EKG. Vorzeitig einfallender, ~0,12 s breiter, meist schenkelblockartig deformierter QRS-Komplex ohne regelhaft vorausgehende P-Welle; sekundiire Storung der Erregungsriickbildung. I Sinusrhythmus. Fiir das Verhalten des Sinusrhythmus nach einer ventrikuliiren Extrasystole gibt es je nach Vorzeitigkeit und den retrograden Leitungsverhaltnissen verschiedene Moglichkeiten: 1. Kompensatorische postextrasystolische Pause: Die ventrikuliire Extrasystole blockiert retrograd die AV-Oberleitung. Der Sinusknoten kann zwar die Vorhofe depolarisieren, findet die Oberleitung aber refraktiir. Er wird in seinem regelrniiBigen Grundrhythmus nicht unterbrochen. Die Summe der RR-Intervalle vor und nach der ventrikuliiren Extrasystole entspricht der Summe zweier RR-Intervalle des Grundrhythmus. 2. Nichtkompensatorische postextrasystolische Pause: Erreicht die ventrikulare Erregung retrograd iiber das AV-Leitungssystem und den Vorhof den Sinusknoten, so wird dieser vorzeitig depolarisiert. Die VorhOfe werden retrograd erregt. Nach der Depolarisation von auBen nimmt der Sinusknoten seine Tatigkeit wieder auf. Die Summe der RR-Intervalle vor und nach der ventrikuliiren Extrasystole ist kiirzer als die Summe zweier RR-Intervalle des Grundrhythmus. 3. Interponierte ventrikuliire Extrasystole: Bei langsamem Grundrhythmus, sehr frtihzeitigem Einfall und retrograder AV-Blockierung loscht die ventrikuliire Extrasystole den Sinusknoten nicht. Aufgrund des sehr frtihzeitigen Einfalls der Extrasystole sind die atrioventrikuliiren und ventrikuliiren Leitungswege bei der nachsten Sinusknotenaktion nicht mehr refraktiir. 4. Interponierte ventrikuliire Extrasystole mit nachfolgend verzogerter Oberleitung:

Findet nach einer interponierten ventrikuliiren Extrasystole die nachste Sinusaktion durch retrogrades Eindringen der ventrikuliiren Erregung in den AV-Knoten (,.verborgene Leitung") diesen partiell refraktiir vor, so verlangert sich die Oberleitung, wiihrend der Sinusgrundrhythmus unbeeinflusst bleibt.

233

Ventrlkullre Extruystalen

~~-~~\-----~~\----/~)

,~\-----

______

1. Kompensatorische postextrasystolische Pause

2. Nichtkompensatorische postextrasystolische Pause

3. lnterponierte ventrikuliire Extrasystole

4. lnterponierte ventrikuliire Extrasystole mit nachfolgend verzagerter Oberleitung (.,verborgene Leitung1

234

Ventrlkullre ExtruJstalen I Ursprungsorte der ventrikullren Extrasystolen

..,... Rechter Ventrikel: Bild des Linksschenkelblocks

v,

..,... Linker Ventrikel: Bild des Rechts- v, schenkelblocks

Die Deformierung der ventrikularen Extrasystole ist umso sti:irker, je vorzeitiger die Extrasystole einfallt und je weiter der Ursprungsort der ektopen Erregung von den Tawara-Schenkeln entfernt ist. Apikal ausgeloste VES sind in den Ableitungen I-III, aVF 'iiberwiegend negativ, basal ausgeloste dagegen positiv. Bei septal direkt unter dem His-Biindel ausgelosten VES ist der QRS-Komplex nur gering deformiert, die Kammerendteile haufig sogar normal. Faszikulare Ex.trasystolen, die aus dem linken hinteren Ast stammen, bieten das Bild eines Rechtsschenkelblocks und iiberdrehten Linkstyps, da die Versorgungsbereiche dieser Faszikel spater erregt werden als das Versorgungsgebiet des linken hinteren Astes. Die QRS-Komplexe sind relativ schmal, da die Erregungswelle ausschliefilich tiber das His-Purkinje-System auf die

aVL

Faszikuliire ventrikuliire Extrasystole aus dem linken hinteren Faszikel mit dem Bild eines Rechtsschenkelblocks und uberdrehten Linkstyps

235

Ventrlkullre Extruystalen Kammer geleitet wird. Eine faszikulare Morphologie findet sich nicht nur bei einfachen ventrikuliiren Extrasystolen, sondern auch bei ..,.. der ventrikularen Parasystolie (~ Abschn. 4.8.4), ..,.. dem akzelerierten idioventrikuliiren Rhythmus (~ Abschn. 4.7.5).

I Monomorphe YES. Gleiche Konfiguration der VES. I Monotope VES. Gleiche Konfiguration durch gleichen Erregungsursprung. Die Monomorphie der VES spricht fiir die Monotopie. I Polymorphe VES. Ungleiche Konfiguration. Bei fixer Kopplung kein Beweis fiir verschiedenen Erregungsursprung (Teilrefraktiiritat, Leitungsstorungen). I Polytope (multifokale) VES. Ungleiche Konfiguration, wechselndes Kopplungsintervall =Verdacht auf verschiedenen Erregungsursprung. Diese Regel ist jedoch nicht zuverlassig, da auch monotope ventrikuliire Extrasystolen bei wechselndem Kopplungsintervall Veranderungen aufweisen Mnnen.

I Glossar: Ventrikuliire Extrasystolen

Kombinationssystole (Fusionssystole): Hierunter versteht man die gleichzeitige Erre-

gung der Ventrikel durch norm.ale Sinuserregung und einen ektopen Fokus in einem noch unerregten Ventrikelbezirk; irn Anschluss an die P-Welle bei verkiirztem PQ-Intervall Mischbild sowohl der normalen Sinus- als auch der extrasystolischen Erregung.

Umkehrsystole: Wenn die Erregung einer ventrikuliiren Extrasystole retrograd in

den supraventrikularen Bereich penetriert und von dort erneut nach Verzogerung im AV-Knoten den Ventrikel depolarisiert, spricht man von einer "Umkehrsystole". Diese kann sich in Form eines normalen oder aberrant iibergeleiteten QRS-Komplexes manifestieren. Dieser Mechanismus kann auch zur Umkehrtachykardie fiihren, ist insgesamt aber sehr selten.

Vorzeitiger Kammerschlag mit kurzer QRS-Dauer bei Sinusrhythmus mit vorbestehendem Schenkelblockbild (~ Abb. S. 237): Hierbei kann es sich ausschliefilich urn eine ventrikuliire Extrasystole handeln. Bei supraventrikuliirem Ursprung miisste die QRS-Dauer genauso lang oder sogar Ianger als die der Sinusschlii.ge sein. Die Abnahme der QRS-Dauer im Fall einer ventrikularen Extrasystole setzt zwei Bedingungen voraus . ..,.. Die Extrasystole stammt aus dem Gebiet des blockierten Schenkels distal des Blocks. ..,.. Der Block ist unidirektional, d. h. nur in ortho-, nicht aber in retrograder Richtung. Bei Sinusschlagen wird die blockierte Kammer iiber das interventrikulare Septum und somit iiber die Kammermuskulatur erreicht. Diese leitet 5-mal so Iangsam wie das His-Purkinje-System. Im Fall einer distal der Blockierung entstehenden ventri236

Ventrlkullre ExtruJstalen kuliiren Extrasystole erfolgt die Erregung der anderen Kammer bedeutend schneller tiber das noch relativ gut leitende His-Purkinje-System. Deshalb ist die QRS-Dauer der ventrikuliiren Extrasystole kiirzer als die des Sinuskammerschlags.

Erregung durch den Sinusrhythmus

VES unterhalb des Blocks

1s

Ventrikulare Extrasystole mit verkilrzter QRS-Dauer bei vorbestehendem Linksschenkelblock: Der schmale 6. und 9. QRS-Komplex ist eine ventrilculiire Extrasystole. die aus der Region unterhalb des Linksschen kelblocks stammt und den unidirektionalen Block des linken Tawara-Schenkels retrograd penetriert. Der schmale QRS-Komplex resultiert aus der nahezu zeitgleichen Erregung des rechten und linken Ventrikels ilber das nonnale Reizleitungssystem

Salvenextrasystolen: Serie aufeinanderfolgender tachykarder Extrasystolen; so z. B. die seltene, benigne Form der ventrikuliiren Tachykardie, Typ Gallavardin: im

Wechsel mit Sinusrhythmus ventrikuliire Salven von 3-20 QRS-Komplexen mit einer Frequenz von 120-140/min. Giinstige Prognose (-+ S. 283).

Bigeminus: Nach jedem Normalschlag eine Extrasystole. Ein ventrikuliirer Bigeminus mit unterschiedlicher Kammermorphologie ist fast pathognomonisch fiir ei-

ne Digitalisiiberdosierung (-+ S. 212).

237

Ventrlkullre Extruystalen Couplet: Zwei ventrikulare Extrasystolen hintereinander, RR-Abstand < 600 ms. 1Tiplet: Drei ventrikuHire Extrasystolen hintereinander, Frequenz > 100/min. 'frigeminus: Nach jedem Normalschlag zwei Extrasystolen. 2: 1-Extrasystolie: Eine Extrasystole nach jedem zweiten Normalschlag (angloamerikanisch: Trigeminus). Fixe Kopplung: Konstantes Intervall zwischen Extrasystolen und vorausgehenden Normalschlagen. Gleitende Kopplung: Inkonstantes Intervall zwischen Extrasystolen und vorausgehenden Normalschliigen. R-aufT-Phiinomen: Friihzeitige, in die vulnerable Phase (ansteigender und Spitze der T-Welle=Zeit der gr6Bten Inhomogenitat wiilirend der sation) des vorausgehenden Kammerkomplexes einfallende ventrikuliire tole; fiihrt bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt besonders Ieicht merflimmern oder -flattern.

Schenkel RepolariExtrasyszu Kam-

!

LmEs j Vorzeitigkeitsindex

~

QTES (Ein Vo':Zeitigkeitsindex von O,S-0,9) QTN entspr1cl1t dervulnerablen Phase

Ventrikulare Extrasystolie in konstanter Bigeminusform: 47-jahriger Patient mit Linksherzinsuffizienz

238

Ventrlkullre ExtruJstalen

Polytope ventrikuliire Extrasystolen mit kompensatorischer Pause (61 -jahriger Patient, koronare Herzerkrankung) 1 Split efnfallende ventrfkullire Extrasystolen

Wenn eine ventrikulare Extrasystole unmittelbar nach Beginn der P-Welle einfallt, kann diese ein (intermittierendes) WPW-Syndrom vortauschen. Die Abgrenzung einer spat einfallenden ventrikularen Extrasystole gegenfiber einem WPW-Schlag ist relativ einfach, wenn man sich den Entstehungsmechanismus eines WPW-Schlags vor Augen fiihrt (~ Abschn. 2.2.3.1). Der QRS-Komplex beirn WPW-Syndrom ist ein Kombinationsschlag aus der Erregung fiber die akzessorische Bahn (,Delta-Welle") und der normalen Erregung fiber das AV-Knoten-His-Purkinje-System. Wenn die Vorhoferregungswelle fiber die akzessorische Bahn frfiher die Kammer erreicht (kfirzere PQ-Zeit), mfissen Delta-Welle und QRS-Komplex breiter werden, da mehr Kammergewebe fiber die Arbeitsmuskulatur der Kammer erregt wird, d. h. PQ kfirzer -+ QRS breiter. Dieses Phanomen wird auch Concertina- oder Ziehharmonika-Phiinomen genannt (~ Abb. S. 77). Mit Verbreitung des QRS-Komplexes (Zunahme der Delta-Welle) nehmen auch die Srorung der Erregungsrfickbildung und die Endteilveriinderungen zu. Im Sinusrhythmus ist die Erregungswelle mit Beginn der P-Welle sichtbar und endet mit dem J-Punkt. Beirn WPW-Syndrom andert sich die Dauer dieses Vorgangs nicht: Beim WPW-Schlag wird nur der Beginn der Kammererregung vorgezogen, das Ende der Kammererregung wird wie beirn Sinusschlag durch die normale Erregung fiber den AV-Knoten und das His-Purkinje-System bestirnmt. Daraus Iasst sich fi.ir das WPW-Syndrom die Formel PJ -Abstand =konstant 239

Ventrlkullre Extruystalen herleiten. Das Intervall vom Beginn der P-Welle his zum J- Punkt ist beim WPWSchlag und normalem Sinusschlag gleich lang. Die geschilderten Merkmale treffen naturgemiill fiir eine spat einfallende ventrikulare Extrasystole nicht zu (_. Abb. S. 240). Fiir ein intermittierendes WPW-Syndrom sprechen folgende Merkmale (_. Abb. 241): Mit Verkurzung der PQ-Zeit kommt es zu einer ..,... Zunahme der Delta-Welle sowie Verbreiterung des QRS-Komplexes, ..,... Zunahme der Repolarisationsstorung, ..,... fehlenden An.derung der PJ-Dauer (PJ-Dauer=konstant). SchlieBlich: Spat einfallende ventrikulare Extrasystolen sind haufig; ein intermittierendes WPW-Syndrom ist extrem selten und hat wegen der langen Refraktarzeit der akzessorischen Bahn immer eine gute Prognose.

Spat einfallende ventrikulare Extrasystolen: Mit Verkiirzung der PQ-Zeit keine Anderung der QRS-Breite und der Repolarisation. PJ-Zeit von Schlag zu Schlag inkonstant

240

Ventrlkullre ExtruJstalen

lntermittierendes WPW-Syndrom: Mit Verkiirzung der PQ-Zeit Zunahme der QRS-Breite und der Repolarisationsstiirung. PJ-Zeit von Schlag zu Schlag konstant

I Therapie ventrikulirer Extrasystolen Die Indikation zur antiarrhythmischen Therapie ventrikularer Extrasystolen ist heute auBerst kritisch zu stellen. Nicht zuletzt seit der CAST-Studie ist bekannt, dass eine prophylaktische Therapie mit Antiarrhythmika die Inzidenz des plotzlichen Herztodes nicht zu senken vermag. Bei einer Proarrhythmierate der Antiarrhythmika von 2-5% pro Jahr wird man den Nutzen einer antiarrhythmischen Therapie gegeniiber dem mHglichen Schaden bis hin zum proarrhythmiebedingten plotzlichen Herztod kritisch abwagen und besser auf sie verzichten. Ein Versuch mit Betablockern ist moglich, meist aber nicht sehr erfolgreich.

241

Supnrventrllwlln1 Tac:hylrardle

4.5 SupraventrikuUire Tachykardie (SVT) Definition. Sekunden his Monate anhaltende Tachykardie mit meist schmalen QRS-Komplexen. Erregungsursprung oberhalb der Biindelstammteilung: ~ Sinusknoten (extrem selten), ~ Vorhof, ~ AV-Knoten, ~ His-Biindel (sehr selten).

I

Meist liegt eine Reentry-Tachykardie, seltener eine abnorme Automatie vor; haufig anfallsweise (paroxysmal), dann generell eher giinstige Prognose; falls transitorisch (=nichtparoxysmal), liegt meist eine organische Herzerkrankung oder eine Digitalisiiberdosierung zugrunde. Eine Sonderform liegt bei den Reentry-Tachykardien des WPW-Syndroms vor, die in Abschn. 4.6 behandelt werden.

I EKG

~ QRS-Komplex meist normal konfiguriert; evtl. aberrante Oberleitung, dann

~ ~

~

~ ~

Schenkelblockbild des Kammerkomplexes (~ S. 229). Bei vorbestehendem Schenkelblock bleibt der Schenkelblock erhalten. Vorhoffrequenz 100-360/min. Die Vorhoffrequenz ermoglicht eine grobe Unterteilung der supraventrikularen Tachykardien (~ Abb. S. 244). Lage und Form der P-Welle richten sich nach dem Ursprung der Erregung und errnoglichen die Differenzialdiagnose der supraventrikularen Tachykardien (~ Abb. S. 273 unten). Eine absolute Arrhythmie (keine Diagnose, sondern ein Palpationsbefund!) ist bei den 4 der 6 wichtigsten supraventrikularen Tachykardien rnoglich, die zur Aufrechterhaltung der Tachykardie nicht auf die Passage des AV-Knotens angewiesen sind: Vorhoftlimmern, Vorhoftlattern, unifokale und multifokale atriale Tachykardie. Zwei der wichtigsten supraventrikularen Tachykardien kennen keine absolute Arrhythrnie: AV-junktionale Reentry-Tachykardie (AVJRT) und orthodrorne/antidrome WPW-Tachykardie. Ein "Warming-up"-Phii.nomen, d. h. eine Frequenzzunahme zu Beginn der SVT z. B. bei atrialer Tachykardie, spricht fiir ein ektopes Erregungszentrum. Diagnostische Hilfen sind osophageale und intrakardiale Ableitungen, Vorhofechokardiographie sowie der Karotissinus-Druckversuch, der nie ohne vorherige Auskultation der Karotiden durchgefiihrt werden sollte.

Der Karotissinus-Druckversuch (CSD) verlii.ngert die Refraktarzeit von Sinus- und AV-Knoten. Drei Reaktionen sind moglich: 1. Keine Reaktion auf CSD: Entweder ist die vagale Stimulation nicht ausreichend oder es handelt sich bei einer Tachykardie mit breitem Kammerkomplex urn eine VT, die ohnehin nicht durch vagale Stimulation beeinflusst werden kann. 2. Die Tachykardie bricht zusammen: Entweder handelt es sich urn eine Sinusknoten-Reentry-Tachykardie (sehr selten), um eine AV-junktionale Reentry-Tachykardie oder eine Reentry-Tachykardie mit akzessorischer Bahn. 242

Supnm~ntrlkullnt

T.m,lmrdle

3. Die der SVT zugrunde liegende atriale Rhythmusstorung wird durch den CSD demaskiert: Atriale Tachykardie, Vorhofflattern, evtl. -flirnmern lassen sich so Ieicht diagnostizieren. Repolarisationsstorungen wie ST-Streckensenkung und T-Inversion werden oft Sekunden his Tage nach Ende einer SVT im Ruhe-EKG gefunden, ohne dass diesen Veriinderungen eine pathologische Bedeutung zukommt Als Ursache vermutet man eine persistierende Modulation der myokardialen Erregungsriickbildung nach Anderung der Aktivierungssequenz (Posttachykardie-Syndrom, ,myokardiales Gedachtnis", ~ vgl. S. 133). atrial

...

Karotis-Druck

...

AV-junktional

ventriku lar

Karotis-Druck

Karotis-Druck

...

Wirkung des Karotissinus-Drudwarsuchs auf Tachykardian (nach Sengas/Lengfelder)

Links: Demaskierung atrialer Tachykardien Mitte: Zusammenbruch derjenigen Tachykardien, bei denen der AV-Knoten im Reentry-Kreis liegt Rechts: Kammertachykardien bleiben unbeeinflusst

I Einteilung der supraventrikularen Tachykardien. In diesem Abschnitt erfolgt aus didaktischen Griinden die Einteilung der supraventrikularen Tachykardien nach der Haufigkeit im klinischen Alltag: Tabella 4.1

Abschnitt Vorhofllimmem Vorhofflattem Unifokale atriale Tachykardie Multifokale atriale Tachykardie AV-jun ktiona le Reentry-Tachykardie Orthodrome/antidrome WPW-Tachykardie Sinusknoten-Reentry-Tachykardie u. a.

4.5.1 4.5.2 4.5.3 4.5.4 4.5.5 4.6.1 4.5.6

Hiufigkeit 90-95% vWWV!Mr\f1NV1MWWvWVW\WVWNWVVVVW/VVVVVVWVVvVVWvWW~}WJ~~ Einkanai-Langzeit-EKG-Aufzeichnung: Obergang von Vorhofflattern vom gewohnlichen Typ mit 2: 1-0berleitung und einer Vorhoffrequenz von 200/min in eine 1: 1-0berleitung mit Aberranz unter 900 mg Propafenon/Tag

I Therapie Falls passager, Dbergang in Vorhofflimmern, seltener Sinusrhythmus. Vorhofflattern kann aber auch eine Hingere Zeit anhaltende Rhythmusstorung sein. Nur Vorhofflattern mit schneller, z. B. 1 : 1-Uberleitung ist eine unmittelbar behandlungsbediirftige Rhythmusstorung. ~ Bei hoher Kammerfrequenz Verlangerung der Refraktiirzeit des AV-Knotens mit Digitalis, Verapamil, Diltiazem, Betablocker. ~ Da Makro-Reentry des rechten Vorhofs, Entrainment oder Burst-Uberstimulation mittels Elektrokatheter. In 50-70% gelingt es, den Sinusrhythmus wiederherzustellen. Ansonsten konvertiert Vorhofflattern unter Dberstimulation in Vorhofflimmern. ~ Elektrokonversion mit niedriger Energie {~50 Ws). ~

254

..,.. Die pharmakologische Terminierung ist weniger Erfolg versprechend: Sotalol (1 mglkg i. v. in 10 min) oder Amiodarone (5 mglkg i. v. in 10 min) unter Monitorkontrolle wegen Gefahr der Torsade de Pointes. Pravention der auslosenden atrialen Extrasystolen mit Betablockern. Bei Einsatz von Antiarrhythmika der Klasse lA oder IC besteht die Gefahr, dass die Flatterfrequenz herabgesetzt und damit eine 1: 1-0berleitung moglich wird. Zusatzlich besteht das Risiko einer Torsade de Pointes . ..,.. Kardioembolisches Risiko wegen der noch vorhandenen Vorhofkontraktion geringer als bei Vorhofflimmern (30-50%). Patienten mit rezidivierendem Vorhofflattern sind meist herzkrank und haben auch Episoden von Vorhofflimmern, so dass sich schon aus diesem Grund die langfristige Antikoagulation mit einem INR 2,0-3,0 empfiehlt. Plazebokontrollierte, randomisierte Studien existieren bis heute zu dieser Frage nicht. ..,.. Bei rezidivierendem, symptornatischem Vorhofflattern ist heute die Hochfrequenzablation des Isthmus des rechten Vorhofs die Therapie der Wahl. Sie wird mit geringern Risiko und hoher Erfolgsrate in kardiologischen Spezialabteilungen durchgefiihrt.

4.5.2.2 Vorhofflattern der ungewtihnllchen Form Vorhofflattern der ungewohnlichen Form ist sehr viel seltener als Vorhofflattern der gewohnlichen Form (< 3% aller Forrnen von Vorhofflattern). Der Pathomechanisrnus ist vielfaltig, nicht in allen Fallen eindeutig geklart und auch nicht unmittelbar aus dem Oberflachen-EKG zu ersehen. Meist liegt ein Mikro-Reentry irn rechten, selten linken Vorhof ohne wesentliche erregbare Liicke vor, so dass eine elektrische Oberstimulation im Gegensatz zu Vorhofflattern vom gewohnlichen Typ fast immer ohne Erfolg ist; ansonsten tachykarder ektoper Vorhofrhythmus, der ebenfalls kaurn durch Oberstimulation zu beenden ist. ..,.. Hochste Frequenz aller regelrnaBigen supraventrikularen Tachykardien: 280-380/rnin. .... Meist kraniokaudale Vorhoferregung, deshalb positive, nicht sagezahnformige, abgegrenzte P-Wellen bei erhaltener Isoelektrischen in Abl. II/III; positive P-Wellen in Abl. V1; bei Erregung aus dem unteren Vorhof negative P-Wellen in Abl. II/III. ..,.. Atiologie: irnrner organische Herzerkrankung. ..,.. Physiologischer AV-Block II mit 4: 1- bis 7: 1-Oberleitung. Wegen der hohen Vorhoffrequenz wird eine 1 : 1-Oberleitung nie und auch eine 2: 1-Oberleitung aufierst selten gesehen. Die Patienten sind fast immer stabil, kOnnen aber eine absolute Arrhythmie aufweisen. ..,.. Differenzialdiagnose: atriale Tachykardie; jedoch hat die atriale Tachykardie eine niedrigere Vorhoffrequenz. Morphologisch und auch nach den Pathomechanismen ist das Vorhofflattern der ungew6hnlichen Form die ,hochfrequente Schwester" der atrialen Tachykardie (~ Abschn. 2.5.3) . ..,.. Therapie: instabile Rhythmusstorung bei meist stabilen Patienten; Oberstirnulation ohne Erfolg; am ehesten zuwarten, bis die Tachykardie in Vorhofflattern der gewohnlichen Form, Vorhofflirnmern oder Sinusrhythmus zu255

riickspringt; im Notfall medikamentose Verlangerung der Refrak.tarzeit des AV-Knotens. Eine Kardioversion wurde in unserer Abteilung bisher nie benotigt; Antikoagulation entsprechend dem vorherrschenden Rhythmus.

v,

Ill

aVR

aVL ls

aVF

Vorhofflattem der ungewohnlichen Fom1: Vorhoffrequenz 288/min, Kammerfrequenz bei regelmaBiger 4: 10ber1eitung 72/min. Man beachte in Abl. II, Ill die positiven P-Wellen, verbunden durch die lsoelektrische

4.5.3 Atriale (Vorhof-)Tachykardie Im klinischen Alltag ist sie eine recht haufige, meist nicht lang anhaltende Tachykardie der Vorhofmuskulatur ohne Beteiligung des Sinus- und AV-Knotens. Sie tritt haufig nach kardiochirurgischen Eingriffen auf. Etwa 80% der Patienten haben eine organische Herzerkrankung, 10-20% der Patienten sind herzgesund. Die Pathomechanismen sind meist ein oder mehrere kleinere Reentry-Kreise im rechten, seltener linken Vorhof. Eine abnorme Automatie oder getriggerte Aktivitat ist als Ursache weit seltener. Die Patienten sind meist wenig symptomatisch. I EKG ..,.. P-Welle in Abl. II/III meist positiv, nur Ieicht deformiert. Die P-Welle geht dem QRS-Komplex voraus, die Isoelektrische ist erhalten. Positive P-Welle in V1• Selten kann das Erregungszentrum von Tachykardie zu Tachykardie wechseln. ..,.. Bei Erregung aus dem unteren Vorhof negative P-Wellen in Abl. 11/111. ..,.. Vorhoffrequenz 100-250/min. Da weder der AV-Knoten noch der Ventrikel zur Aufrechterhaltung der Tachykardie erforderlich ist, ist haufig ein AVBlock zu beobachten. Das Auftreten eines AV-Blocks schlieSt differenzialdiagnostisch eine AV-junktionale Reentry-Tachykardie (~ Abschn. 4.5.5) und eine orthodrome WPW-Tachykardie (~ Abschn. 4.6.1) aus. Bei unregelmaBiger Blockierung Bild der absoluten Arrhythmie. 256

Atrlale (Vorhof-)T.m,lmrdle ..,.. Bei Patienten ohne Herzerkrank.ung ist die atriale Tachykardie meist paroxysmal und kurz, ansonsten nichtparoxysmal, davon < 40% digitalisinduziert. ..,.. Selten ,Warming-up"-Phi:inomen, d.h. Frequenzzunahme zu Beginn der Tachykardie infolge abnormer Automatie . ..,.. Die digitalisinduzierte atriale Tachykardie ist nichtparoxysmal und zeigt haufig einen AV-Block II. Grades. Sehr selten besteht zusatzlich ein ventrikulophasisches Phi:inomen, d.h. die PP-Absti:inde, die einen QRS-Komplex einschlieBen, sind kurzer als die PP-Absti:inde, die keinen QRS-Komplex einschlieBen. Diese Tachykardie kann schon bei geringer Digitalisuberdosierung auftreten, evtl. in Kombination mit anderen, digitalisinduzierten Arrhythmien z.B. AV-Block III und nichtparoxysmaler junk.tionaler Tachykardie (-+ Abb. S. 212)1 ..,.. Extrem selten ist die permanente (,incessant") atriale Tachykardie: abnorme Automatie, selten Reentry. Frequenzzunahme unter Belastung, Gefahr der Tachykardiomyopathie, d. h. Kardiomegalie mit Herzinsuffizienz infolge anhaltender Tachykardie. 1 Therapie ..,.. Kontrolle des Digitalisspiegels. ..,.. Falls Akuttherapie notwendig, Verli:ingerung der Refraktarzeit des AV-Knotens: Betablocker, Diltiazem, Verapamil, evtl. Adenosin. ..,.. Bei wenig symptomatischen Patienten, normaler Kammerfrequenz und ansonsten tolerabler Hamodynamik zuwarten, die Rhythmusstorung hOrt oft spontan auf. ..,.. Die Erfolgsraten der Langzeittherapie mit Betablockern, Kalziumantagonisten, Adenosin oder Klasse-I- oder -III-Antiarrhythmika werden unterschiedlich beurteilt. Randomisierte Studien liegen nicht vor. Die pharmakologische Prophylaxe ist meist wenig befriedigend. ..,.. Die Hochfrequenzablation der Vorhoftachykardie ist moglich. Sie hat aber eine deutlich niedrigere Erfolgsrate als die Ablation der AV-junk.tionalen Reentry-Tachykardie oder des WPW-Syndroms. Besonders bei Patienten nach herzchirurgischen Eingriffen oder mit mehreren Foci ist das Aufsuchen der Ablationsorte erschwert. Bei Patienten mit unaufhorlicher Vorhoftachykardie ist die Hochfrequenzablation die Therapie der Wahl.

257

Ektope Vorhoftachykardie mit Block bei Digitalisuberdosierung: Vorhoffrequenz 220/min; wechselnde AV-Oberleitung (2:1 bis 4:1); inkonstante PQ-Zeit bei ubergeleiteten Vorhoferregungen

II

Ill

aVR

aVF

Atriale Tachykardie aus dem unteren Vorhof. Negative P-Welle in Abl. 11/111 vor QRS. Vorhofund Kammerfrequenz 140/min. Zustand nach Bypass-Operation

258

Multlfable lllrllle T.m,lmrdle

Is

7198

Zweikanai-Langzeit-EKG: wWarming-upR-Phiinomen einer ektopen atrialen Tachykardie. In Folge der Frequenzzunahme Wechsel von 1:1- auf 2: 1-0ber1eitung. Damit Abnahme der Kammerfrequenz bei Zunahme der Vorhoffrequenz

4.5A Multifokale atriale Tachykardie (MAT) Dies ist eine eigenstiindige, klinisch wichtige, ganz iiberwiegend durch Rechtsherzbelastung hervorgerufene niederfrequente arrhythmische ektope Vorhoftachykardie. Friihere, jedoch nicht mehr von der WHO empfohlene Bezeichnung: chaotischer Vorhofrhythmus; arrhythmische Erregung der Vorhofe durch mehrere heterotope Ektopiezentren. I EKG ..,.. Mindestens 3 atriale Ektopiezentren, ..,.. unterschiedlich geformte P-Wellen mit wechselnden PP-Abstiinden, absolute Arrhythmie, ..,.. wegen der niedrigen Frequenz fast immer 1: 1-0berleitung, ..,.. Isoelektrische zwischen den P-Wellen, ..,.. niedrige Vorhoffrequenz: 100-160/min, ..,.. Arrhythmie des rechten Vorhofs, degeneriert selten friih zu Vorhofflimmern.

Atiologie. Ober 80% der Patienten mit multifokaler atrialer Tachykardie haben ein chronisches Cor pulmonale, ansonsten eine andere schwere organische Herzerkrankung; nie bei Gesunden; ernste Prognose. Bei Vorliegen einer multifokalen atrialen Tachykardie sollte deshalb primae ein Cor pulmonale ausgeschlossen werden.

I

Therapie. Behandlung des Grundleidens; Elektrolytausgleich; Vorsicht mit Digitalis, keine Antiarrhythmika. Bin Versuch mit Kalziumantagonisten endet meist unbefriedigend. Trotz der relativ hohen Kammerfrequenz sollte den Patienten mit COPD die antiobstruktive Medikation nicht vorenthalten werden.

I

259

AY-funktlon~le

Reentry·Ta,Dnlle

Multifokale atriale Tachykardie. 68-jahriger Patient mit Cor pulmonale. Wechselnde Vorhofkonfiguration, Vorfloffrequenz 105-150/min mit 1: 1-AV-Oberleitung; nach der 5. Vorfloferregung am ehesten spat einfallende ventrikulare Extrasystole

4.5.5 AV-junktionale Reentry-Tachykardie (AVJRT) Sie ist eine typisch paroxysmal beginnende supraventrikuliire Tachykardie, tiberwiegend bei jungen Menschen. Bei den meist ansonsten gesunden Patienten besteht eine erhebliche klinische Symptomatik mit Jugularvenenpulsation infolge nahezu zeitgleicher Erregung von Vorhof und Kammer (engl. ,frog-positive"). Mikro-Reentries im AV-Knoten infolge funktioneller Lii.ngsdissoziation des AV-Knoten-Geflechts in ein oder mehrere langsam leitende Bahnen mit kurzer Refraktiirzeit und eine schnellleitende Bahn mit liingerer Refraktiirzeit sind typisch. Die unterschiedlichen Leitungsgeschwindigkeiten und Refraktiirzeiten ermoglichen diesen Mikro-Reentry; atillerst selten abnorme Automatie, dann transitorisch beginnend. Schnelle Leitungsbahn ~

His-BOndel

Trikuspidalklappenring

Modeme Vorstellung der Anatomie der Leitungswege der AV-Junktion

I Gew6hnliche Form der AV-junktionalen Reentry-Tachykardie (> 95%, Typ ,slow-fast")

Oblicherweise erreicht der Sinusimpuls tiber die schnelle Bahn das His-Btindel. Gleichzeitig wird die langsame Bahn retrograd penetriert. Die von oben und unten kommenden Impulse loschen sich in der langsamen Bahn. Trifft eine atriale Extrasystole auf den AV-Knoten zum Zeitpunk.t, zu dem die schnelle Bahn noch refraktiir, die langsam.e Bahn aber schon wieder erregbar ist, erreicht die Erregung tiber die langsame Bahn das His-Biindel und kann jetzt die wieder erregbare schnelle Hahn retrograd passieren. Deshalb beginnt die ,Slow-fast"-Tachykardie mit einer atrialen Extrasystole mit verliingerter PQ-Zeit. 260

AV-Junldlonale

RHntrJ-Tact.,lmrdle

AV-Junktlonale RHntry-Tachrkardle Gew6hnllche Form

Slnusrflythmus

t Fast Slow (langsameBa~nelle Bahn)

51~---,~~st

\.,~

~--)

I

P Vorhof-ES

I

Ungew6hnllche Fonn

P'

AV-

Knoten

RP'rung, selten von liingerer Dauer, ..,.. die Patienten sind ,frog-negative" wegen der zeitlichen Versetzung von Vorhof- und Kammerkontraktion. 261

AY-funktlon~le

Reentry·Ta,Dnlle

1 Gemeinsamkeiten beider Formen ..,.. Frequenz 130-220/min, ..,.. paroxysmaler Beginn, ..... ganz uberwiegend 1 : 1-Vorhof- und Kammererregung.

I Atiologie ..,.. Meist gesunde Menschen mit Neigung zu atrialen Extrasystolen, ..... typische Tachykardie des jungen Menschen im arztlichen Notdienst, ..,.. Patienten berichten fiber friihere Anfaile, ..,.. Frauen > Manner, ..,.. erhebliche klinische Symptomatik, ..,.. Patienten sind nie vital gefahrdet. I lherapie ..,.. Vagale Man0ver: Karotissinus-Druckversuch, Bauchpresse, Eiswasser trinken, ..,.. beruhigendes Zuwarten, ..,.. Digitalis, Betablocker, Verapamil i. v., Adenosin i. v., ..,.. bei erheblicher, rezidivierender klinischer Symptomatik: Hochfrequenz-Ablation der langsamen Bahn in einem kardiologischen Zentrum. I Differenzialdiagnose der gewtihnlichen Form ..,.. Vorhoffiattern der gewohnlichen Form mit 2: 1-Oberleitung. Die typischen Flatterwellen sind in Abl. IUIII meist unverkennbar. ..,.. Orthodrome WPW-Tachykardie mit schnell leitender akzessorischer Bahn: Die negative P-Welle ist vom QRS-Komplex abgesetzt, findet sich in den Brustwandableitungen evtl. in der T-Welle oder unmittelbar im Anschluss daran (RP-Abstand < PR-Abstand) . ..,.. Sinustachykardie mit Frequenz > 140/min und Maskierung der P-Welle durch die T-Welle. z. B. infolge Lungenembolie bei jungen Menschen. I Differenzialdiagnose der ungewtihnlichen Form

262

(~

Abschn. 4.6.5).

AV-Junldlonale

RHntrJ-Tact.,lmrdle

Beginn einer AVJRT vom gewiihnlichen Typ: Die erste atriale Extrasystole (erster Preil) leitet noch iiber die schnelle Bahn des AV-Knotens auf den Ventrikel iiber (PQ-Dauer 210 ms). Die zweite atriale Extrasystole (zweiter Pfeil) leitet iiber die langsame Bahn (PQ-Dauer 400 ms). Die schnelle Bahn wird jetzt retrograd penetriert und eine .Siow-fasr--AVJRT in Gang gesetzt. Die Pseudo-r'-Zacken in V1 weisen ebenfalls auf die AVJRT vom gewllhnlichen Typ hin

a AV-junktionale Reentry-Tachykardie vom gewiihnlichen Typ: Frequenz 1SO/min, P-Welle unmittelbar im Anschluss an den QR5-Komplex (1 = Pseudo-r'-Zacke, bei SR nicht mehr nachweisbar). Registrierung 25 mm/s

1s

b Nach Karotissinus-Druckversuch SR, Frequenz 65/min, AV-Biock 1° mit PQ-Zeit von 0,32 s a

b

263

AY-funktlon~le

Reentry·Ta,Dnlle

ls

Links und Mitte: AV-junktionale Reentry-Tachykardie vom gewOhnlichen Typ, Frequenz 180/min. P-Welle im QRS-Komplex versteckt. Die Kerbung im Anschluss an den QRS-Komplex in V1 ist keine P-Welle, sie ist auch in V1 bei Sinusrhythmus (rechts) vorhanden. Rechts: Nach Karotissinus-Druckversuch Sinusrhythmus, Frequenz 84/min Karotissinus-Druckversuch

aVF

AV-junktionale Reentry-Tachykardie vom ungew()hnlichen Typ (..fast-slow"): Frequenz 120/min, negative P-Welle vor dem QRS.Komplex in Abl. 11/111. Durch Karotissinus-Druckversuch Wiederherstellung des Sinusrhythmus, Frequenz 60/min

264

4.5.6 Seltene supraventrikulire Tachykardien I Sinusknoten-Reentry-Tachykardie

Es handelt sich urn einen auBerst seltenen Mikro-Reentry im Bereich des Sinusknotens ( 250/min und eine siigezahnilirmige Grundlinie in Abl. II/III fiir Vorhofflattern und eine Frequenz von < 200/min mit isoelektrischer Grundlinie fiir eine atriale Tachykardie. Im Frequenzbereich 200-250/min muss nach P-Wellen-Morphologie und Grundlinienforrn entschieden werden (siehe unten).

275

DD Tec:hJirardlen mit sc:hmalem QRS ..,.. Falls kein AV-Block II: priifen, ob ein QRS-Alternans mit konstanten RR-Abstiinden vorliegt. 1st dies der Fall, Iiegt eine orthodrome WPW-Tachykardie vor. Einem Alternans mit periodisch urn 20-80 ms wechselnden RR-Abstiinden Iiegt eine AV-junktionale Reentry-Tachykardie mit einer schnellen und zwei langsam leitenden Bahnen mit unterschiedlicher Leitungsgeschwindigkeit zugrunde und keine orthodrome WPW-Tachykardie. Bei dieser AVJRT liisst sich kein AV-Block II auslosen. ..,.. Falls kein AV-Block II: Frequenzabnahme bei Auftreten eines Schenkelblocks? 1st dies der Fall, Iiegt eine orthodrome WPW-Tachykardie mit ipsilateraler akzessorischer Bahn vor. ..,.. Ansonsten muss die Form und Lage der P-Welle zum QRS-Komplex weiterhelfen (-+ Schema S. 273) . ..,.. Von Bedeutung ist die Situation ,negative P-Welle in Abl. II, III und aVF vor QRS". Drei differentialdiagnostische Moglichkeiten: - Am haufigsten: Atriale Tachykardie aus dem unteren Vorhof. CSD demaskiert die Rhythmusstarung, unterbricht sie aber nicht (-+ Abschn. 4.5.3). - Selten: AV-junktionale Reentry-Tachykardie der ungewohnlichen Form. RegelmaBige Tachykardie, die meist nur kurz anhalt. CSD unterbricht diese Tachykardie endgiiltig (-+ Abschn. 4.5.5). - Extrem selten: permanente junktionale Reentry-Tachykardie (PJRT). CSD unterbricht die Tachykardie nur kurze Zeit, sie springt spontan aus dem Sinusrhythmus ohne atriale Extrasystole wieder an(-+ Abschn. 4.6.3). Differenzialdiagnose Tachykardie mit schmalem Kammerkomplex AV-Biock II. Grades spontan oder nach carotisdruck

"'

/

N~n

/

QRS -Aitemans

I

Ja

I

Orthodrome WPW-Tachykardie

"""

~

der P-Welle??

+

Schema S. 273

276

"""" Vorhotrrequenz >250/mln 100/min. Man spricht willkiirlich von einer nichtanhaltenden (.,non-sustained") VT his zu einer Dauer von < 30 s, von einer anhaltenden (.,sustained") VT bei einer Dauer von > 30 s.

I Ursprung. Distal der Biindelstammteilung; meistens Makro-Reentry aus dem linken Ventrikel, z.B. nach Narbenbildung im Rahmen eines Myokardinfarkts, Schenkelblock-Reentry bei dilatativer Kardiomyopathie; selten abnorme/gesteigerte Automatie, getriggerte Aktivitit (friihe oder spite Nachdepolarisationen). I Charakteristika ..,... Fast immer Zeichen einer strukturellen Herzerkrankung: Myokardinfarkt, KHK, Kardiomyopathien, Vitien, Myokarditiden etc.; ..,... iatrogen im Rahmen proarrhythmischer Effekte; ..,... angeboren: langes QT-Syndrom, arrhythmogener rechter Ventrikel, Burgad.aSyndrom; ..,... aber auch bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung, dann mit gfi.nstigerer Prognose.

4.7 .1 Monomorphe ventrikullre Tachykardie Die monomorphe ventrikulire Tachykardie ist mit >50% aller VT die hiufigste anhaltende Kammertachykardie. Sie kann iiber Stunden stabil bleiben und wird d.ann von den Patienten erstaunlich gut toleriert. Andererseits kann sie auch nach kurzer Dauer in Kammerflimmern degenerieren. Auf jeden Fall handelt es sich urn eine abklirungsbediirftige Notfallsituation.

I EKG ..,... Regelmiillige, gleichfi)rmige, breite Kammerkomplexe, meist > 0,14 s. Frequenz 120-250/min, selten 100-120/min, dann evtl. unter Antiarrhythmikamedikation (z.B. Amiodaron); Frequenzvariabilitit < 10% . ..,... Sehr selten ( 110 ms (V"" V5), QRS-Breite > 160 ms, Hauptvektor 110 ms In der BWA?

VT / /

Ja VT /

N~in I

Elnfangschlige? Fuslonsschlige? /

Ja

N~in I

AV-Dissozlatlon? Mehr QRS als P?

VT / /

Ja VT /

N~in I

Negative Konkordanz In den BWA? /

Ja VT /

N~in I

Hauptvektor.no man's land"?

Ja

/

N~in

VT/

Weitere Kriterien: QRS-Breite? QRS-Morphologie (V1, V6 ) Postextrasystollsche Pause bel Vorhoffllmmern

297

DD Tec:hJirardle mit breltam QRS I Differenzialdiagnose Monomorphe Kammertachykardie vs. Antidrome WPW-Tachykardie

Neben dem EKG hilft die Anamnese bei der Differenzialdiagnose. F(ir eine Kammertachykardie und gegen eine antidrome WPW-Tachykardie sprechen: ..,.. tiberwiegend negative QRS-Komplexe in den Abl. VcV6 • Bei der antidromen WPW-Tachykardie wird der Ventrikel von basal nach apikal erregt. Folglich liiuft die Erregung auf die Brustwandableitungen V4 -V6 zu, die QRS-Komplexe miissen iiberwiegend positiv sein (~ Beispiel Abb. S. 272) . ..,.. QR-Komplexe in den Abl. V2 -V6• Wegen der Erregung von basal nach apikal bei der antidromen WPW-Tachykardie sollte eine Q-Zacke in den Brustwandableitungen nicht vorkommen . ..,.. AV-Dissoziation (mehr QRS-Komplexe als P-Wellen) . ..,.. Schliefilich: Die antidrome WPW-Tachykardie ist selten, die Kammertachykardie ist haufig. Die WPW-Patienten sind meist jung. Die massiven EKG-Veranderungen mit den breiten, bizarr geformten QRS-Komplexen sind schwer mit dem relativ guten Befinden der Patienten in Einklang zu bringen.

Algorythmus zur Differenzialdiagnose VentrlkuUire Tachykardle +---+ antldrome WPW-Tachykardle Oberwiegend negative QRS-Komplexe In den Brustwandableltungen V5-V6 ?

/

,,/

VentrikulareTachykardie

______- Ja

AV-Relatlon -:1- 1:1? (Mehr QRS als P-Wellen?

~NLI

Ventrikulare Tachykardie

298

\

Vorkommen eines QR-Komplexes V2-V6?

~NLI

Ventrlkulare Tachykardle

______- Ja

\~,

EKG bei Sinusrhythmus Weitere Abklirung

I Allgemeine Hinweise fiir das Verhalten bei Tachykardie mit breitem QRS-Komplex

..,.. Da die VT prognostisch und therapeutisch die ungiinstigere Arrhythmie darstellt und wesentlich haufiger auftritt, sollte his zum Beweis des Gegenteils von einer VT ausgegangen werden. ..,.. Die falschliche Beurteilung einer supraventrikularen Tachykardie mit aberranter Oberleitung als Kamrnertachykardie ist ftir den Patienten weit weniger gefahrlich als umgek.ehrt. ..,.. Bei stabilem Patienten kann durchaus zugewartet und der Patient in die Klinik begleitet werden. ..,.. 12-Kanal-EKG-Dokumentation sichern! Bei Vorliegen eines 12-Kanal-EKG ist eine korrek.te Diagnose in > 90% der Fiille m()glich . ..,.. Bei Myokardinfarkt in der Anamnese und erstmaligem Auftreten einer Tachykardie mit breitem QRS-Komplex nach dem Infarkt ist eine VT sehr wahrscheinlich. ..,.. Vor der Gabe von Verapamil i. v. (z. B. IsoptiniiD) bei einer Tachykardie mit breitem QRS-Komplex kann nur gewarnt werden. Bei Vorliegen einer Kammertachykardie kann die Therapie mit Verapamil fatale Folgen haben. Verapamil i. v. hat deshalb bei der Tachykardie mit breitem QRS-Komplex keine Indikation. ..,.. Falls die Diagnose nicht aus dem EKG gestellt werden und keine spezifische Therapie eingeleitet werden kann, empfiehlt sich in der Notfallsituation Ajmalin 1 mg pro kg Korpergewicht. Injek.tion in 5-l 0 min, wenn moglich unter Monitorkontrolle . ..,.. Immer Defibrillator bereitstellen.

4.7 .7 Kammerflattem I EKG ..,.. ..,.. ..,.. ..,..

Gleichmafiige, ,haarnadelfiirmige" Kammerkomplexe hoher Amplitude, Frequenz 200-300/min, keine isoelek.trische Grundlinie, keine abgrenzbaren Anfangs- oder Nachschwankungen.

I

Ursache ..,.. Wie bei Kamrnertachykardie: Ventrikularer Reentry oder schneller ektoper Fokus, ..,.. meist durch ventrikulare Extrasystole eingeleitet, ..,.. die Unterscheidung zur Kammertachykardie mit hoher Frequenz ist nur von akademischem Interesse.

I

Differenzialdiagnose ..,.. Vorhofflattern mit 1: 1-0berleitung und funktionellem Schenkelblock, jedoch Frequenz meist < 220/min, ..,.. Vorhofflimmern!-flattern mit Oberleitung fiber eine akzessorische Bahn mit kurzer Refraktarzeit. Im Gegensatz zu Kammerflattern wird der Ventrikel bei

299

IIWnmerftlmmem Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom unregelmiillig erregt, bei Vorhofflattern bei WPW-Syndrom jedoch regelmi.6ig. Jede Tachykardie mit breitem QRS und einer Frequenz > 250/min sollte an diese Moglichkeit denken lassen.

4.7 .8 Kammerflimmern I EKG ~ ~

~ ~

~

Arrhythmische, ungleich hohe, grobe und feine, wellen- und zackenfOrmige Oszillationen, Frequenz > 400/min, keine QRS-Kornplexe oder geordneten Aktionen zu erkennen, entsteht aus Kammerflattern, Karnmertachykardie oder auch direkt nach einer VES in die vulnerable Phase (,primares Kammerflimmern"), spontanes Ende von Kammerflirnmern extrem selten, praktisch nur durch Defibrillation zu beherrschen.

1 Vorkommen ~ Schwere organische Herzerkrankung, ~ langes QT-Syndrom, Brugada-Syndrom, ~ Elektrolytentgleisungen, Intoxikationen, Elektrounfall. I Therapie ~ Defibrillation, Reanimation.

f = 260/min, 9,4 s

Kammerflattem mit einer Frequenz von 260/min, ausgelost durch eine in die vulnerable Phase einfallende ventrikulare Extrasystole (R-auf-T-Phanomen). L.angzeit-EKG-Aufzeichnung, 25 mm/s

300

P11r111'11Jthmlen

Primares Kammerflimmem, ausgeiOst durch R-auf-T-Phanomen. Langzeit-EKG-Aufzeichnung eines Patienten mit KHK zum Zeitpunkt des Sekundenherztodes (25 mm/s)

4.8 Pararhythmien Unter Pararhythmie oder Doppelrhythmus versteht man das Auftreten von zwei selbstii.ndigen Schrittmachern, die entweder nebeneinander tiitig sind oder sich in ihrer Schrittmacherfunktion abwechseln. Die Situation wird als ,Wettstreit zweier Automatiezentren" charakterisiert. Auch die bei AV-Block auftretenden Simultanaktivitiiten zweier Erregungszentren sind Pararhythmien, die jedoch ausfiih.rlich in -+ Abschn. 4.9 besprochen werden. Die 4 wichtigsten Formen sind: ..,.. Einfache AV-Dissoziation: frequenzbedingter, kurzdauernder Wettstreit urn die Schrittmacherfiihrung zwischen Sinusknoten und AV-Junktion bei erhaltener AV-Oberleitung. ..,.. Interferenz-Dissoziation = inkomplette AV-Dissoziation: Sonderfall der AV-Dissoziation: ein schneller AV-junktionaler oder ventrikularer Rhythmus wird fUr 1, 2 Schlage durch eine vorzeitig einfallende Sinus- oder Vorhoferregung unterbrochen (ventrikularer Einfangschlag). Voraussetzung: retrograder VA-Block. Wiihrend des Einfangschlags ist die AV-Dissoziation unterbrochen. ..,.. Komplette AV-Dissoziation: Vorhof und Kammer werden unabhangig voreinander vom eigenen Erregungszentrum gefiihrt. ..,.. Parasystolie: zweites schutzblockiertes Zentrum (Eintrittsblock).

4.8.1 Einfache AV-Dissoziation I Definition. Kurzfristige eigenstandige Erregung der VorhOfe und Kammern bei ungestorter AV-Oberleitung. Voraussetzung: geringe Frequenzdifferenz zwischen den langsameren Sinusknoten und dem AV-junktionalem Schrittmacher. Ursache. Die Frequenz des Sinusknotens sinkt kurzfristig und nur gering unter die der AV-Junktion ab, welche als Schrittmacher fiir die Kammer einspringt. Die Vorhofe gehorchen der etwas niedrigeren Sinusknotenfrequenz. Da die AV-Leitung nicht blockiert ist, komrnt es bei Frequenzanstieg des Sinusknotens wieder zu einer normalen Oberleitung.

I

301

AV-Dissozfatlon I EKG ..,.. Fehlende Relation zwischen P-Welle und QRS-Komplex, ..,.. PQ-Dauer wechselnd, normal his abnormal kurz, ..,.. Frequenz der P-Welle etwas niedriger als die des AV-junktionalen Rhythmus, ..,.. P kann im QRS-Komplex verschwinden oder sogar urunittelbar danach auftauchen, ..,.. P bleibt in Abl. II/III positiv, da der Vorhof vom Sinusknoten erregt wird.

I Vorkommen. Meist gutartige, fltl.chtige, nicht behandlungsbedtl.rftige Sttsrung, welche durch Schwankungen des vegetativen Tonus hervorgerufen wird; selten organische Herzerkrankung.

*

CC5

L.angzeit-EKG-Aufzeichnung (25 mm/s) einer einfachen, sinusbradykardiebedingten AV-Dissoziation. Links AV-junktionaler Rhythmus mit einer Frequenz von 42/min, rechts bradykarder Sinusrhythmus mit einer Frequenz von 36/min, ungestorte AV-Oberleitung

302

AY·Dissadltlon 4.8.2 lnterferenzdissoziation (inkomplette AV-Dissoziation) I Definition. Unabhangige Erregung der Vorhofe und der Kammern mit retrograder

VA-Schutzblockierung der Vorhofe. Die Frequenz des zweiten Automatiezentrwns (AV-Junktion, Ventrikel) liegt deutlich hoher als die der VorhOfe. Daher bleibt die Interferenz iiber einen langeren Zeitraum erhalten. Es gelingt der Vorhoferregung nur selten, die Kammern auf normalem Weg zu erregen (ventrikulii.rer Einfangschlag, -+ S. 281 oben). Es kommt dann zu einer extrasystolenartigen Kammererregung. I Beisplele. Kammertachykardie mit ventrikuliiren Einfangschlii.gen, VVI-Schritt-

rnacherstimulation bei erhaltener AV-, aber blockierter VA-Leitung.

I EKG ..,.. Frequenz der VorhOfe deutlich langsamer als die der Kammern, ..,.. ventrikuliire Einfangschliige, Fusionschlage, ..,.. PQ-Zeit bei normal iibrgeleiteten Erregungen evtl. verlangert, ..,.. QRS-Komplex meist unverandert, nur bei ventrikulii.rer Erregung oder vorbestehendem Schenkelblock verbreitet.

Retrograder

Schutzblock

*

I

\

~

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$i

I ~

$i

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4.8.3 Komplette AY·Dissoziation I Definition. Langer dauernde Dissoziation der Vorhof- und Kammererregung bei rneist deutlich unterschiedlicher Sinus-, AV-junktionaler und Kammerfrequenz.

I Vorkommen. Im Gegensatz zur einfachen AV-Dissoziation liegt fast imrner eine organische Herzerkrankung vor.

303

I EKG ..,.. P-Wellen und QRS-Komplexe treten regelrna.6ig, aber unabhangig voneinander auf. ..,.. P-Wellen sind meist vor oder hinter den QRS-Komplexen zu finden . ..,.. Oberleitungen zwischen Vorhof und Kammer treten nicht auf.

I Beispiel. Ventrikuliire Tachykardie mit kompletter AV-Dissoziation oder ventrikularen Einfangschlagen (~ Abb. S. 281), AV-Block III (~ Abb. S. 318). 4.8A Parasystolie

I Definition. Unter Parasystolie versteht man einen Rhythmus, der durch ein

,geschiitztes" ektopes Zentrum hervorgerufen wird. Das ektope Zentrum wird durch einen ,Eintrittsblock" vor der Depolarisation durch den physiologischen Herzrhythmus (in der Regel Sinusrhythmus) bewahrt. Es ,feuert" daher ungest6rt mit einer intrinsischen Frequenz von 35-50/min (Frequenzbreite parasystolischer Zentren 20-400/min). Bin parasystolisches Zentrum kann sich im Vorhof, in der AV-Junktion und- weitaus am hiiufigsten- in den Kammern befinden. Die ventrikulare Parasystolie verhalt sich wie ein VOO-Schrittmacher. Auch dieser iibt seine Funktion unabhiingig vom Grundrhythmus aus. Jedesmal, wenn der Schrittmacherimpuls ansprechbares Ventrikelgewebe vorfindet, kornmt es zu einer vorzeitigen Erregung der Kammer. Da zwischen der Frequenz des Grund- und des Parasystolierhythmus keine feste Beziehung besteht, liegt ein wechselndes Ankopplungsintervall vor. Folge des Eintrittsblocks ist die Tatsache, dass das interektope Intervall dem einfachen oder ganzzahligen Vielfachen der Zykluszeit des Parasystoliezentrums entspricht. Wenn das Parasystoliezentrum relativ spat wahrend des Grundrhythmus feuert, kommt es zu Fusionsschlagen.

I EKG ..,.. Wechselndes Ankopplungsintervall, ..,.. das interektope Intervall entspricht dem einfachen oder ganzzahligen Vielfachen der Zykluszeit des Parasystoliezentrums, ..,.. Auftreten von Fusionsschlagen, ..,.. haufig faszikulare Morphologie der parasystolischen Kammerkomplexe, ..,.. sehr selten Austrittsblock des parasystolischen Zentrums: Trotz ansprechbaren Myokards fehlt der parasystolische Kammerkomplex.

I Klinik. Die Parasystolie kann sowohl bei Herzkranken als auch bei Herzgesunden auftreten. Eine medikament6se Behandlung ist nicht erforderlich. Ohnehin ist die

medikament6se Suppression des Parasystoliezentrums nur ausnahmsweise erfolgreich. Die Parasystolie weist enge Beziehungen zum akzelerierten idioventrikularen Rhythmus auf(~ Abschn. 4.7.5). Dieser kann auch als ein parasystolischer Rhythmus angesehen werden, allerdings ohne Eintrittsblock (~ Abb. S. 293). Auch hier haben die Kammerkornplexe meist eine faszikuliire Morphologie.

304

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rr ---+-*:ft Schutzblock

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I

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I I

I

I

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II

Ill

II

Ventrikuliire Parasystolie. Fortlaufende 3-Kanai-Registrierung. Wechselnde Ankopplungsintervalle. lm unteren Abschnitt ist das interektope Interval! zweimal so lang wie im oberen Abschnitt. Der zweite vorzeitige Kammerkomplex oben ist ein Kombinationsschlag

305

SA-Bioc:lderung

4.9 Storungen der Erregungsleitung Erregungsleitungsst6rungen lassen sich einteilen nach der Lage: ..,... Sinusknoten - rechter Vorhof: sinuatrialer Block, ..,... Vorhof - Karnmerleitungssystem: atrioventrikuUirer Block, ..,... im Kammerleitungssystem: Block im His-Purkinje-System, Schenkelblock, Astblock nach dem Schweregrad: ..,... Block 1. Grades: verztigerte Erregungsleitung, ..,... Block 2. Grades Typ 1: zunehmende Verliingerung der Erregungsleitung bis zum Ausfall ("dekrementale Leitungseigenschaften"), ..,... Block 2. Grades Typ 2: pl6tzlicher, unvorhergesehener Ausfall der Erregung, ..,... Block 3. Grades: komplette Unterbrechung der Erregungsleitung nach der Dauer der Blockierung: ..,... paroxysmaler, intermittierender, transitorischer, reversibler Block, ..,... permanenter, irreversibler Block.

4.9.1 Sinuatriale Blockierung Die drei Formen des Sinusknotensyndroms werden in ~ Abschn. 4.2.5 "Syndrom des krank.en Sinusknotens" unter besonderer Beriicksichtigung des Brady-Tachykardie-Syndroms besprochen. Im Folgenden wird nur auf die zweite Form des krank.en Sinusknotens, niimli.ch auf die Systematik der sinuatrialen Blockierungen eingegangen. Sinuatriale Blockierungen sind ganz uberwiegend auf eine Degeneration des Sinusknotens bei alteren Menschen zuruckzufiihren. Der Sinusknoten hat > 90% seiner Generatorzellen eingebiiBt, man spricht deshalb auch von einer Sinusknotendysfunktion. Auch dem SA-Block II liegt eine Storung der "Generatorfunktion" zugrunde. Die Vorstellung, beim SA-Block II liege eine komplette Blockierung des perisinusoidalen Gewebes vor, liisst sich pathophysiologisch nicht halten. Durch Verlust nodaler Zellen kommt es aller Wahrscheinlichkeit nach zu einer unzureichenden Depolarisation und damit zu dem Bild eines ,Austrittsblocks". I Vorkommen der SA-Biockierungen. Oberwiegend degenerativ, KHK, hypertensive Herzerkrankung, Vitien, Zustand nach herzchirurgischen Eingriffen, Infektionen wie Borreliose, friihere Diphtherie, Scharlach, Myopathien. Nur wenige Krankheitsbilder sind reversibel, wie z. B. bei Hypothyreose oder pharmakologischer Suppression des Sinusknotens mit Digitalis, Betablockern, Kalziumantagonisten, Antiarrhythmika, Clonidin, Lithium etc. Die medikamentose Behandlung der degenerativen Form ist unbefriedigend, es bleibt bei symptomatischen Patienten nur die Schrittmacherversorgung. 306

SA·Bioc:lderung I SA-Block I. Grades

Es handelt sich um eine konstant verzogerte Erregungsleitung vom Sinusknoten zum rechten Vorhof. Da sich der Sinusknoten im Oherflachen-EKG nicht darstellt, ist dieses Intervall im EKG nicht messhar. Der SA-Block 1. Grades ist daher im Oherflachen-EKG nicht zu diagnostizieren.

1 SA-Block II. Grades, Typ 1 (Wenckebach-Periodik des SA-Blocks) Dieser Typ ist sehr selten; zunehmende Verzogerung der SA-Leitung his zum totalen Ausfall. Da die Zunahme der SA-Leitungsverrogerung his zum Ausfall iihlicherweise kontinuierlich ahnimmt und die PQ-Zeit konstant hleiht, findet sich heim SABlock II Typ 1 eine zunehmende Verkiirzung der PP- und RR-Intervalle his zum totalen Ausfall. Danach hat das Gewehe Zeit, sich zu erholen. Die entstehende Pause ist gewohnlich kiirzer als 2 PP-Intervalle. I

Differenzialdiagnose. Blockierte Vorhofextrasystole, Sinusarrhythmie.

Das Leiterdiagramm veranschaulicht, warum es beim SA-Block II. Grades Typ 1 trotz Zunahme der SA-leitungsverzCigerung (von 80 Ober 120 auf 140 ms vor Ausfall der Oberleitung) zu einer Abnahme der PP-Abstande kommt: Bei einer Sinusfrequenz von 60/min (= 1000 ms Periodenlange) betriigt der erste PP-Abstand 112G-BO ms =1040 ms, der zweite PP-Abstand 1140--120 ms = 1020 ms. Voraussetzung ist, dass die Zunahme der SA-Leitungsverziigerung bis zum Ausfall kontinuierlich abnimmt

II

1s Ill

P·Pms

970

910

1720

SA-Block II Typ 1 (Wenckebach). Extremitiitenableitungen. Kontinuierliche Abnahme der PP-Intervalle vor der Pause

307

SA-Block Ill I SA-Block II. Grades, Typ 2 (Mobitz-Biock des SA-Blocks). Er ist sehr viel haufiger als Typ 1, aber immer noch relativ selten; plotzliche, unerwartete Pause, deren Dauer das Doppelte oder ganzzahlige Vielfache des vorausgegangenen PP-Intervalls ausmacht. P-Welle und QRS-Komplex fallen aus. Bei etwa 70% der ,SA-Blockierungen Grad II Typ Mobitz", die im Langzeit-EKG diagnostiziert werden, handelt es sich in Wirklichkeit urn einen Sinusrhythmus mit blockierten atrialen Extrasystolen (-+ Abb. S. 231 oben).

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SA-Block II, Typ 2: Die dritte SA-Oberleitung fiillt aus, P und QRS fallen aus

1s

SA-Block II. Grades Typ 2 mit Ausfall einer Herzaktion (P und QRS)

I SA-Block Ill. Grades Es liegt eine Unterbrechung der SA-Leitung vor; Asystolie, bis ein sekundiires oder tertiares Schrittmacherzentrwn einspringt; im EKG vom Sinusknotenstillstand (Sinusarrest) nicht zu unterscheiden; ruhige Grundlinie in Abl. II/III und V1 : Bild des ,silent atrium"; langster im Langzeit-EKG dokumentierter Sinusknotenstillstand ohne Synkope oder Krampfanfall: 19 s Dauer.

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SA-Block Ill. Grades: Nach 2 Normalschlagen Unterbrechung der SA-Leitung. Einspringen eines AV-junktionalen Ersatzrhythmus

308

AV·Bioc:lderung

1s

Sinusarrest nach plotzlichem Zusammenbruch des Vorhofflimmerns (!}. Langzeit-EKG-Aufzeichnung, 25 mm/s. Nach dem Pfeil ist keine Vorhoferregung zu erkennen (..silent atriumj. Es folgt ein AV-junktionaler Ersatzschlag mit retrograder Vorhoferregung

4.9.2 Atrioventrikullre Blockierung Dank His-Biindel-Elektrokardiographie verftigen wir heute tiber umfangreiche Kenntnisse zur Lokalisation der Leitungsstorung bei den verschiedenen Fonnen des AVBlocks. Die His-Biindel-Elektrokardiographie erlaubt die Zerlegung des PQ-Intervalls in 3 Abschnitte (~ vgl. Abschn. 1.5.4): ..,... PA-Intervall (35-50 ms): internodale oder rechtsatriale Leitung, ..,... AH-Intervall (55-100 ms): intranodale Leitung, ..,... HV-Intervall (30-55 ms): intraventrikulare Leitung. Tabelle 4.6 gibt die Haufigkeit des Orts der Leitungsstorung bei den verschiedenen Formen des AV-Blocks wieder. Tabelle 4.6

PA

AH

Hls-BIIndel

HV

AV·Biock I. Grades

(+)

++

(+)

+

AV-Biock II. Gqdes - Typ 1 - Typ 2 - Hohergradig

0 0

++

(+)

o

AV·Biock Ill. Grades

0

+ +

+ +

(+) ++

0

+

++ ++

I AY·Biock I. Grades I Definition. Verzogerung der Erregungsleitung zwischen Vorhof und Kammer >200ms.

I Ursache. Der AV-Block I ist die einzige Form der AV-Leitungsstorung, die auf eine Verliingerung der Vorhofleitung zuriickgefiihrt werden kann. Der haufigste Ort dieser Leitungsstorung ist der AV-Knoten. Je linger die PQ-Zeit, desto wahrscheinlicher ist die Storung im AV-Knoten lokalisiert. Bei > 300 ms ist der AV-Knoten prak309

AY-Bioc:k I tisch imrner beteiligt. Die Gefahr einer Asystolie ist bei Storung irn AV-Knoten gering, da das unbeteiligte His-Biindel als sek.undires Zentrum zuverlissig einspringt. Die AV-Oberleitung kann his 1100 ms verlangert sein, die P-Welle iiberlagert dann dieT- und U-Welle. Eine gleichzeitige Storung der AH- und HV-Oberleitung ist selten. Selten kann bei normalen oder nur gering verlangerten AV-Oberleitungszeiten eine Schadigung im His-Purkinje-System (verlangertes HV-Intervall!) vorliegen. Die Prognose dieser Storung ist ungiinstiger, da sich das Ersatzzentrum in einem geschadigten Gewebe befindet. Bei diesen Patienten ist - falls sie symptomatisch sind - eine Schrittmacherimplantation erforderlich. Man sollte deshalb nicht zogern, bei Patienten mit typisch kardialer Synkope und normaler oder nur gering verlangerter AV-Oberleitungszeit im Oberflachen-EKG die intrakardialen Leitungszeiten zu messen.

I Vorkommen. Vagotonie (physiologisch, verschwindet bei Belastung), degenerativ, KHK, hypertensive Herzerkrankung, Myokarditis, Borreliose, Medikamente wie Digitalis, Antiarrhythmika u. v. a.

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AV-Biock I. Grades. PQ-Zeit 0,28 s. Sinusrhythmus, Frequenz 85/min, inkompletter Rechtsschenkelblock

310

AY·Biac:k II I AV-Biock II. Grades Typ 1 (Wenckebach- oder engl. Mobitz-1-Biock)

Infolge zunehmender Ermiidung his zur Erschopfung (sog. .,dekrementale Leitung") der AV-Leitung periodenweise Zunahme der PQ-Dauer his zum Ausfall einer Oberleitung. Die anschlieSende Pause ist kiirzer als zwei Normalintervalle und giht der Leitungshahn Gelegenheit, sich zu erholen. Im Falle einer typischen WenckehachPeriodik kommt es hei konstantem PP-Intervall his zum QRS-Komplex-Ausfall zu einer zunehmenden Verkiirzung des RR-Ahstands. Das erste PQ-Intervall nach der hlockierten P-Welle ist das kiirzeste aller PP-Intervalle, oder anders ausgedriickt: das erste wieder iihergeleitete PQ-Intervall muss kiirzer sein als das letzte iibergeleitete PQ-Intervall. I Lokalisation des Blocks. Zu 98% im AV-Knoten, sehr selten im His-Biindel oder Tawara-Schenkel (doppelseitiger Schenkelhlock; trifaszikuliirer Block). I Vorkommen. Funktionell, Vagotonie (z. B. im Langzeit-EKG am friihen Morgen), Sportier. Inferiorer Infarkt, immer mit Tendenz zur Riickhildung. KHK, entziindliche Herzerkrankung. Da das Ersatzzentrum sich in einem nicht geschadigten Gewehe hefindet, ist die Prognose ohne Schrittmacher gut.

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Ill

AV-Biock II. Grades Typ 1 (Wenckebach). Zunahme der PQ-Zeit von 0,17 s auf 0,26 s, danach Ausfall der Oberteitung. Die nachfolgende Pause ist kOrzer als 2 Perioden. Die erste wieder Obergeleitete PQ-Zeit ist mit 0,17 s kurzer als die vorausgehende PQ-Zeit (0,26 s). Die dann folgende 2: 1-Biockierung Iasst sich aufgrund der vorausgehenden Episode als AV-Biock II Typ 1 (Wenckebach) identifizieren

311

AY-Bioc:k II

1s

SA-Block II. Grades Typ 2 und AV-Biock II Typ Wenckebach. Nach dem dritten QRS-Komplex fehlende P-Welle und fehlender QRS-Komplex (SA-Block II Typ 2). Zunehmende PQ-Zeit bis zum Ausfall der P-Welle. Die letzte PQ-Zeit ist l:inger als die erste, wieder ubergeleitete PQ-Zeit (AV-Biock II, Typ Wenckebach). Binodale Schiidigung!

I AV-Biock II, Grades Typ 2 (Mobitz- oder engl. Mobitz-11-Biock)

Es handelt sich urn einen plotzlichen, unvorhergesehenen einoder mehrmaligen QRS-Komplex-Ausfall bei sonst normalem oder konstant verlii.ngertem PQ-Intervall; Blockierung ausschlieBlich im His-Purkinje-System, nie im AV-Knoten; in 85% mit Schenkelblockbild kombiniert, dann Blockierung im 3. Faszikel; in 15% ohne Schenkelblock, dann Blockierung im His-Biindel. Die PQ-Zeit vor und nach der blockierten P-Welle ist konstant. I Einzelner AV-Biock. Unvorhergesehener Ausfall eines QRSKomplexes nach einer P-Welle bei gleichbleibender PQ-Zeit; bei schmalem Kammerkomplex Verdacht auf Intra-His-Block, bei breitem Kammerkomplex d. h. vorbestehendem Schenkelblock infrahissare d. h. trifaszikulare Blockierung. I RegelmiBiger AV-Biock. Nur jede 2. oder 3. Vorhoferregung wird iibergeleitet (2: 1-Block, 3: 1-Block). Zwei differenzialdiagnostische M6glichkeiten miissen unterschieden werden: ..,.. AV-Block II Typ Wenckebach mit Lokalisation im AV-Knoten mit giinstiger Prognose, ..,.. AV-Block II Typ Mobitz mit Lokalisation im His-Purkinje-System mit ungiinstiger Prognose. I Vorkommen des AV·Biock II Typ Mobitz. Immer schwere organische Herzerkrankung; keine Folge einer Digitalis-, Betablocker- oder Kalziumantagonisteniiberdosierung. I Prognose. Ohne Schrittmacherimplantation ungiinstig, da der Ersatzschrittmacher (Purkinje-Fasern) in erkranktem Gewebe liegt und unzuverUissig ist; haufig Obergang in AV-Block III; prophylaktische Schrittmacherimplantation auch bei asymptomatischen Patienten. 312

AY·Biac:k II

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I

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I

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s

AV-Biock II Typ 2 mit infrahisarer Blockierung

Is

AV-Biock II. Grades Typ 2: Anfangs 3 Aktionen mit normaler PQ-Oberleitung, dann nach jeder zweiten P-Welle QRS-Komplex-Ausfall. Aus dieser Registrierung lasst sich der Mobitz-11-Biock diagnostizieren. Ursache: Bei komplettem Linksschenkelblock kommt es intermittierend zum Ausfall des rechten Tawara-Schenkels, somit trifaszikularer Block

I AV-Biock II. Grades mit 2: 1-iiberleitung (engl. High-grade-AV-block) Ein AV-Block II mit anhaltender 2: 1-0berleitung kann nur dann als AV-Block II

Typ Mobitz klassifiziert werden, wenn der blockierten P-Welle mindestens einmal 2 mit normaler PQ-Zeit iibergeleitete P-Wellen nacheinander vorausgehen. Ansonsten muss ein hohergradiger AV-Block II diagnostiziert werden, der weiter differenziert werden muss. Die Entscheidung zwischen Typ 1 (Wenckebach) und 2 (Mobitz) beruht auf dem Ort der Leitungsstorung. Beim AV-Block II Typ 1 (Wenckebach) ist der Block fast imm.er (98%) im AV-Knoten, beim Typ 2 (Mobitz) ausschlieBlich im His-PurkinjeSystem lokalisiert. In 15% der Mobitz-Blocke handelt es sich dabei urn einen IntraHis-Block (im EKG schmaler Kammerkomplex), in 85% urn einen doppelseitigen Schenkelblock oder einen trifaszikuUiren Block (im Ruhe-EKG vorbestehender Schenkelblock). Tabelle 4.7 gibt die physiologischen und morphologischen Grundlagen an, die ftir die Manifestation beider Blockformen entscheidend sind:

313

AY-Bioc:k II Tabelle 4.7 Wenckeblch

Mobitz

AV-Knoten Geflecht Nodale Zellen Langsam Dekremental Ja Gesund Gut

His-Purkinje-System Bilndel Purkinje-Zellen Schnell Alles oder nichts Nein Krank Ernst

AV-Biock 1111

Struktur Architektur Histologie Aktionspotenzial Leitungscharakteristik Vagaler Einfluss Zustand des Ersatzzentrums Prognose ohne SM

AV-Biock 11/2

Die Abgrenzung beider Blockformen ist aus prognostischen und therapeutischen GrUnden von Bedeutung: ..,... Ein AV-Block II Typ Wenckebach geht nur ausnahmsweise mit Synkopen einher, kann sich zuriickbilden (z.B. nach inferiorem Infarkt oder Medikamenteniiberdosierung) und ist nur in Ausnahmefallen eine Indikation zur Schrittmacherimplantation. ..,... Ein AV-Block II Typ Mobitz geht mit Synkopen einher, hat einen progredienten Charakter und stellt somit auch bei fehlender Symptomatik eine Indikation zur Schrittmacherimplantation dar. Da Digitalis, Betablocker und Kalziumantagonisten das His-Purkinje-System nicht beeinflussen, muss die Entscheidung zur Schrittmacherindikation nicht his zum Abklingen dieser Medikamente verschoben werden. Auch ohne Ableitung eines His-Biindel-Elektrogramms kann mit nichtinvasiven Ma«nahmen der Ort der Leitungsstorung ausgemacht werden: ..,... Wird ein langerer Streifen registriert, kann gelegentlich der Obergang in einen AV-Block II Typ 1 (Lokalisation: AV-Knoten) oder AV-Block II Typ 2 (Lokalisation: His-Purkinje-System) beobachtet werden . ..,... Durch Karotissinus-Druckversuch nimmt der Blockierungsgrad bei AV-Knotenblock zu (aus 2:1 wird 3:1 oder 4:1). Beim Block im His-Purkinje-System kann durch Senkung der Sinusfrequenz voriibergehend eine 1: 1-0berleitung wiederhergestellt werden (~ Abb. 5. 316) . ..,... Nach Atropininjektion oder korperlicher Belastung verbessert sich die Leitung im AV-Knoten: Ein 2: 1-Block kann in eine 1: 1-0berleitung iiberfiihrt werden (Blockierung im AV-Knoten, ~ Abb. S. 315). Beim Block im His-Purkinje-System nimmt sie durch Steigerung der Sinusfrequenz zu (aus der 2 : 1-Blockierung wird eine 3 : 1- oder 4 : 1-Blockierung). Tabelle 4.8 fasst die Ma«nahmen zur Differenzialdiagnose beim AV-Block II mit 2: 1-Oberleitung zusammen.

314

AY·Biac:k II Tabelle 4.8 Ma8nahme

AV-Knoten-Biock

Hts-Purldnje-System-Biock

Langer Streifen

AV-Biock II Typ 1

AV-Biock II Typ 2

Karotissinus-Oruck

Leitungsverschlechterung

Leitungsverbesserung

Belastung oder Atropin

Leitungsverbesserung

Leitungsverschlechterung

Die folgenden 3 EKG wurden nacheinander registriert:

0,16

Ill

0,16

0,16

0,16

AV-Biock II. Grades mit 2: 1-0berleitung mit normaler PQ-Zeit (0,16 s). Aus dem vorliegenden EKG ist nicht zu entscheiden, ob es sich urn einen AV-Biock II Typ Wenckebach oder Mobitz handelt

Zur Differenzialdiagnose - AV-Block II Typ 1 oder Typ 2 - wurde eine Belastung mit 50 W durchgefiihrt.

Ill

Unter Belastung Sinustachykardie, AV-Biock I mit einer PQ-Zeit von 0,21 s. Somit Nachweis, dass die Blockierung im AV-Knoten lokalisiert ist. Es handelt sich um einen AV-Biock II Typ Wenckebach

In den Extremitiitenableitungen zeigt sich ein AV-Block I. Grades (PQ 0,2 his 0,21 s) bei Sinustachykardie. Somit Nachweis, dass es sich bei AV-Block II. Grades mit 2: 1-'0berleitung urn einen Typ 1 (Wenckenbach) gehandelt hat. In den folgenden Brustwandableitungen nach Ende der Belastung AV-Block II. Grades Typ 1 (Wenckenbach):

Nach Ende der Belastung in der Erholungsphase zeigt sich die typische Wenckebach-Periodik mit Zunahme der PQ-Zeit bis zum Ausfall

315

AY-Bioc:k Ill

II

Ill

Oberfuhren eines AV-Biocks mit 2: 1-0berleitung in eine 1: 1-0berleitung durch Karotissinus-Druckmassage (CSM). Vorbestehender Rechtsschenkelblock. Die CSM senkt die Sinusfrequenz, so dass der Iinke TawaraSchenkel ausreichend Zeit hat. sich zu erholen. Damit handelt es sich bei den nicht iibergeleiteten P-Wellen um eine trifaszikull!re Blockierung, d. h. Block im His-Purkinje-System, AV-Biock II Typ Mobitz, Schrittmacherindikation

I AV-Biock Ill. Grades (totaler AV-Biock) I

Definition. Vollstiindige Unterbrechung der AV-Leitung. Lokalisation: ..,.. Suprabifurkaler proximaler AV-Block im AV-Bereich oder im His-Biindel (1, eher selten), ..,.. infrabifurkaler distaler AV-Block unterhalb des His-BUn.dels (2, trifaszikuliirer Block, haufig).

Charakteristik. Vorhofe und Kammern schlagen im eigenen Rhythmus unabhangig voneinander. Als Vorbote des trifaszikuliiren Blocks gilt ein bifaszikuliirer Block, wobei der seltene Rechtsschenkelblock mit einem linksposterioren Hemiblock am ehesten in einen trifaszikuliiren Block ubergeht.

I

I EKG

..,.. P-Welle und QRS-Komplex schlagen ohne Verkniipfung, ..,.. bei normalem Sinusrhythmus finden sich mehr P-Wellen als QRS-Komplexe, ..,.. in 10-20% findet sich Vorhofflimmern, -flattern oder eine atriale Tachykardie, ..,.. Form und Frequenz der regelmafiigen Kammerkomplexe richten sich nach dem Ursprungsort der Erregung (sekundiires oder tertiares Automatiezentrum).

316

AV·Biodllll

~~~

_\____\~r__\____\~r---\___,~r\_~_

I Sekundire Automatie. Oberleitung im AV-Knoten unterbrochen, Ersatzzentrum im His-Biindel; Kammerfrequenz 40-50/min. Der QRS-Komplex ist normal breit und regelrecht geformt, es sei denn, es liegt ein vorbestehender Schenkelblock vor. Die Prognose ist relativ gut, da das sekundiire Schrittmacherzentrum meist stabil ist; AV-junktionaler Ersatzrhythmus bei Vorhofflimmern und AV-Block III (~ Abb. S. 248 unten). I Tertiiire Automatie. Distaler His-Block oder - hiiufiger - trifaszikuliirer Block; Ersatzzentrum in den Purk.inje-Fasern, Frequenz 20-30/min; breite QRS-Komplexe; ungiinstige Prognose, da tertiares Schrittmacherzentrum instabil; Schrittmacherindikation. I Prlautomatische Pause. Zeit vom Beginn des AV-Blocks III his zum Beginn des Ersatzrhythmus. Eine besonders lange praautomatische Pause kann einen AdamsStokes- Anfall auslosen. I Vorkommen. Hypertensive Herzerkrankung, KHK, Vitien, Myokarditis, Borreliose, Lenegre-Erkrankung. Der angeborene AV-Block III ist vorwiegend im AV-Knoten lokalisiert. Der AV-Block III bei Hinterwandinfarkt ist ebenfalls im AV-Knoten lokalisiert und praktisch immer reversibel. Der AV-Block III bei Vorderwandinfarkt liegt meist unterhalb des His-Biindels und ist prognostisch besonders ungiinstig.

317

AntllrriiJthmllm bel AY-Bioc:lderung p

p

p

p

p

p

aVF-~----'

ls 111~---J

AV-Biock Ill. Grades mit tertiarer Automatie. Vorhoffrequenz 72/min. Kammerfrequenz 35/min

I Antianhythmika bei AV-Leitungssttirungen Antiarrhythmika haben unterschiedliche Wirkungen auf den AV-Knoten und das His-Purkinje-System. Wie die Abbildung zeigt, k.Onnen bei Storungen im AV-Knoten nur Antiarrhythmika der Klasse IB (z. B. Mexiletin) gegeben werden. Aile anderen Antiarrhythmika verschlechtern die Leitungsverhii.ltnisse im AV-Knoten. Anders sieht es bei Storungen im His-Purkinje-System aus: Die Leitungsverhii.ltnisse, z. B. ein bestehender Schenkelblock, werden durch die Gabe von Betablockern, Kalziumantagonisten oder Digitalis nicht verschlechtert. Aus diesem Grunde kann im Falle eines AV-Block II Typ Mobitz die Indikation zur Schrittmacherimplantation sofort gestellt werden, auch wenn Betablocker, Kalziumantagonisten oder Digitalis gegeben wurden. Das Abklingen der Wirkung dieser Medikamente muss nicht abgewartet werden. Antiarrhythmika der Klassen I und III verschlechtern dagegen die Leitungseigenschaften des His-Purkinje-Systems. Hat der Patient diese Medikamente bekommen, muss vor einer Schrittmacherentscheidung das Abklingen ihrer Wirkung auf das His-Purkinje-System abgewartet werden.

Ohne Einfluss auf die Relzleitung

AVKnoten

Klasse IB AV-Knoten ------------------His-Purklnje-System

Betablocker Kalzlumantagonlsten Digitalis

Klasse lA und IC Beta blocker Kalzlumantagonisten Digitalis Klasse Ill

Klasse lA, IB und IC Klasse Ill

His-Purkinje-System

318

Leitungsblockierende Antiarrhythmika

Morpgni-Adllms-Stalres-SJ11drom

4.10 Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom I Definition. Ausfallsymptome einer fUichtigen zerebralen Minderdurchblutung infolge einer akuten Herzrhythmusstorung. I Charakteristik. Grad und Dauer der Symptome hangen ab ..,... von dem Funktionszustand der Zerebralgefafie, ..,... von dem Funktionszustand des Herzens, ..,... von der Dauer der Herzrhythmusstorung: 5-7 s - fliichtiger Schwindel, 10-20 s - Bewusstseinsverlust, Synkope, 25-30 s - Kriimpfe, 60 s - Aternstillstand, 3-4 min - Exitus letalis.

Die dem Anfall zugrundeliegende Rhythmusstorung kann nur im EKG diagnostiziert werden. Die Unterscheidung zwischen bradyarrhythmischer und tachyarrhythmischer Form hat erhebliche therapeutische Konsequenzen, deshalb bei Auftreten einer (Pra-)Synkope sofortiger Palpitationsversuch der A. carotis oder A. femoralis. Die elektrokardiographische Dokumentation der zugrunde liegenden Rhythmusstorung ist iuBerst wichtig (unverziiglich EKG schreiben, Langzeit-EKG!). Falls seltene Anfalle, Rhythmusiibertragung per Telemetrie oder implantierbarem Langzeit-EKGGerat (z. B. Reveal®) verwenden.

I Bradyarrhythmische Form ..,... Totaler AV-Block mit bradykardem oder unzuverlissigem Ersatzrhythmus (110 ms in Ableitung II handelt es sich sehr selten urn ein Mitralvitium und meist urn eine verzogerte Vorhofleitung, eine sog. ,Vorhofleitungsstorung" (-+ vgl. Abschn. 2.1.3). I ,..Early Repolarization"

Diese ST-Strecken-Elevation in Abl. V2 _., bekannt als Normvariante bei jungen Menschen ohne Krankheitswert, wird oft - insbesondere in Zusammenhang mit nicht ganz typischen Beschwerden - als Perikarditis oder sogar ST-Hebungsinfarkt (STEMI) fehlgedeutet (-+ S. 119). Selbstverstiindlich sind die o.a. Krankheitsbilder bei Vorliegen dieser EKG-Variante sorgfaltig auszuschlieBen, bevor der Patient entlassen wird. I

Persistierende Endteilveriinderungen als ,Koronarischimie" interpretiert

Dies ist wahrscheinlich die hiiufigste EKG-Fehlinterpretation. Persistierende Endstreckenverii.nderungen konnen zahlreiche verschiedene Ursachen haben, die haufigste ist sicher die jahrelange arterielle Hypertonie. Man sollte diese Veranderungen beschreiben (z. B. ,Linksherzschidigungszeichen"), die Interpretation aber dem Kliniker iiberlassen oder sich auf Formulierungen wie , ... ist vereinbar mit ..."beschrlinken. Eine ,Koronarisch8.m.ie" ist ein dynamischer Vorgang. Sie ist mit wechselnden ST-Strecken-Veranderungen und meist auch klinischer Symtomatik verbunden (-+ vgl. Abschn. 2.7.2). I

Tachykardieinduzierte Endteilverinderungen als ,KoronarinsuffiZienz" interpretiert

Im Gegensatz zum Belastungs-EKG konnen ST-Strecken-Senkungen wihrend einer spontanen Tachykardie (z. B. bei AV-junktionaler Reentry-Tachykardie, -+ s. Abb. S. 264 oben) nicht als Hinweis auf eine kritische Koronarstenose gewertet werden. I GleichKhenklig negative T-Wellen (,terminale T-Welle") als Zustand

nach nlchnransmuralem lnfarkt interpretiert

Bin akutes oder abgelaufenes Koronarsyndrom ist zwar die hiufigste Ursache des frillier als ,nichttransmuraler Infarkt" bezeichneten EKG-Bilds (-+ vgl. Abschn. 2.8.5). Es existieren aber noch etwa 50 weitere, zugegebenermlillen seltenere klinische Krankheitsbilder, die zu diesem EKG-Befund fiihren konnen, so z.B. eine abgelaufene Perikarditis (-+ vgl. Abschn. 3.8) oder eine Riickbildungsstorung im Rahmen eines Posttachykardiesyndroms oder ,Memory of the Heart". Das Auftreten einer gleichschenklig negativen T-Welle, meist in den Abl. V2_ 5 als benigne Folge eines frequenzabhiingigen Linksschenkelblocks, einer Schrittmacherstimulation oder einer linger anhaltenden Tachykardie darf deshalb nicht mit anderen, hiufig prognostisch ungiinstigeren Ursachen fiir das Auftreten einer gleichschenklig negativen T-Welle verwechselt werden (-+ S. 110). 348

Hiufige Fehler der EKG-Befunclung I Lokalisation einer Koronarstenose aus dem Belastungs-EKG

Irn Gegensatz zum EKG des ST-Hebungsinfarkts ist es nicht rnoglich, aus der STStrecken-Senkung des Belastungs-EKG auf die Lokalisation einer kritisch stenosierten Koronararterie zu schlieBen (~ vgl. Abschn. 3.6). Das Belastungs-EKG ist global pathologisch verandert, ohne Aussage zu einer bestimmten Gefa.Bregion. Weitere Aufschliisse lassen sich rnittels Myokardszintigraphie oder Stress-Echokardiographie gewinnen. I EKG-Verinderungen bei WPW- oder Mahaim-Syndrom

Diese EKG-Syndrorne geben zu zahlreichen Fehlinterpretationen Anlass: So kann das Bild eines Hinterwandinfarkts imitiert werden (Q-Zacke in Ableitung III, rneist jedoch nicht in Ableitung II). Die QRS-Breite wird als Blockbild, die Endstreckenveranderungen werden als ,Koronarinsuffizienz" interpretiert (~ vgl. Abschn. 2.2.3.1, S. 65). Ein intermittierendes WPW-Syndrorn kann einen ,Alternans" simulieren oder von den viel hii.ufigeren, spat einfallenden ventrikulii.ren Extrasystolen imitiert werden. Das Syndrom der kurzen PQ-Zeit (friiher ,LGL-Syndrorn" genannt) ist sehr selten und wird hiufig durch eine Vorhofleitungsstorung oder nicht richtig irn EKG dargestellten P-Wellen imitiert. Das Mahairn-Syndrorn ist extrern selten und wird viel zu haufig diagnostiziert. Meist handelt es sich urn eine verrogerte Vorhofleitung (,Vorhofleitungsstorung") bei WPW-Syndrorn (~ vgl. Abschn. 2.2.3.2, s. 73). 1 ,Fiimmer-Fiattern"

Das gleichzeitige Auftreten von Vorhofflirnrnern (z.B. irn linken Vorhof) und Vorhofflattern (z. B. irn rechten Vorhof) kommt wahrscheinlich extrern selten vor. Meist handelt es sich urn grobes Vorhofflimmern (~ vgl. Abb. S. 350), das als Vorhofflattern fehlgedeutet wird. Die fiir das Vorhofflattern vom gewohnlichen Typ typischen sagezahnfi)rrnigen Flatterwellen mit ihren negativen P-Wellen lassen sich praktisch nie in Ableitung V112 nachweisen, sondern nur in Ableitung IIJIII. Bei Vorhofflattern findet man in Ableitung V1 rneist gut erkennbare, abgesetzte, regelmaBige P-Wellen. Sind diese nicht vorhanden, handelt es sich rneist urn grobes Vorhofflimmern.

349

Hiuftge Fehler der EK6-Befundung

II

~ Ill ~

aVR

~ aVL

Is

~

aVF

~

Absolute Arrhythmie infolge grobem Vorhofllimmern. Kammerfrequenz 65-75/min. Die groben Vorhofausschl3ge in Ableitung V1, die bei genauem Nachmessen nicht regelm36ig sind, ktinnten zu der Fehldiagnose .VorhofflattemR Anlass geben. Es fehlen aber in den Ableitungen II und Ill die regelmaBigen, sagezahnforrnigen negativen P-Wellen, die durch den Makroreentry im rechten Vorhof bei Vorhofflattern vom gewohnlichen Typ hervorgerufen werden. Auch fehlen in Ableitung V1 die abgegrenzten P-Wellen (~ vgl. Abb. S. 252)

I Muskelpotenziale bei Morbus Parkinson

Muskelpotenziale bei Morbus Parkinson, die die Grundlinie verzittern, werden evtl. fiir Vorhofflimrnern gehalten (~ vgl. Abb. S. 356). I Differenzialdiagnose Kammertachykardie - aberrante Oberleitung bel supraventrikul:irer Erregung

Bei dieser schwierigen, klinisch wichtigen Differenzialdiagnose (~ vgl. Abschn. 4.7.6) wird oft nicht bedacht, dass eine Anderung des Hauptvektors durch die Tachykardie nur bei einer Kammertachykardie, nicht jedoch bei supraventrikulii.rer Erregung mit aberranter Oberleitung auftritt. I Artefakte als Kammertachykardie

Bei Zweikanal-Langzeit-EKG-Aufzeichnung kOnnen Bewegungsartefakte, wie z.B. durch Zahneputzen, fiir Kammertachykardien gehalten werden. Hier hilft das .,Durchzirkeln" der QRS-Komplexe.

350

Hiufige Fehler der EKG-Befunclung

ls

3/90

Wackelartefakte (.Zahneputzenj wahrend einer Zweikanai-L.angzeit-EKG-Aufzeichnung. Die Bewegungsartefakte wurden irrtilmlich als Kammertachykardie interpretiert, der Patient antiarrhythmisch mit Amiodarone behandelt. Die R-Zacken des QRS-Komplexes lieBen sich zwanglos ,.durchzirkeln•, worauf die antiarrhythmische Therapie abgesetzt werden konnte

I ,.Oberer, mittlerer, unterer Knotenrhythmus• In Wirklichkeit handelt es sich um Erregungen aus dem His-Biindel oder- seltener - dem unteren Vorhof. Der AV-Knoten besitzt keine spontan depolarisierenden Zellen. Die Leitungsverhaltnisse und der Ursprungsort der Erregung bestirnmen, ob die negative P-Welle in Ableitung II und III vor, im oder unmittelbar nach dem QRS-Komplex auftritt (~ Abschn. 4.3.2). I Blockierte Vorhofextrasystole als vermeintlicher SA-Block II Typ 2

Bei etwa 70% der primae als ,.SA-Block II Typ 2" identifizierten Pausen handelt es sich in Wirklichkeit um block.ierte atriale Extrasystolen, die sich auf der T-Welle

II

1s

aVR

15/86

Sinusrhythmus, 78/min, Rechtstyp. Blockierte atriale Extrasystole. die offensichtlich nicht zu einem Resetting des Sinusrhythmus gefiihrt hat. Dadurch betr/igt der PP-Abstand der Pause exakt zwei PP-Abst/inde des Sinusrhythmus. Bei oberflachlicher Betrachtung - ohne Erkennen der blockierten atrialen Extrasystole - konnte man einen SA-Block II Typ 2 diagnostizieren

351

EKG-Artefakte

v,

Sinusrhythmus mit atrialer Extrasystolie (Preile) im Bigeminusrhythmus. Kammerfrequenz 35/min. Der Patient wurde unter der Verdachtsdiagnose einer Sinusknotendysfunktion zur AAI-Schrittmacherimplantation eingewiesen

oder in deren Nahe finden. Ein Vergleich mit den Schlagen vor oder hinter der Pause Iasst die P-Welle meist eindeutig erkennen. Blockierte Vorhofextrasystolen im Bigeminusrhythmus kOnnen eine Sinusbradykardie vortiiuschen. I AV-Biock II mit 2: 1-0berleitung als AV-Biock II Typ Mobitz interpretiert

Diese selbst in aktuellen EKG-Lehrbiichern immer noch zu findende Fehlinterpretation wird auf ~ S. 313 abgehandelt. Ein AV-Block II mit 2: 1- oder 3: 1-0berleitung zwingt zur weiteren Abklarung, ob der Block im AV-Knoten (Wenckebach-Block, giinstige Prognose, bei asymptomatischen Patienten keine Schrittmacherindikation) oder His-Purkinje-System (Mobitz-Block, ungiinstige Prognose, prophylaktische Schrittmacherindikation) lokalisiert ist. Fiir die Diagnose eines Wenckebach-Blocks aus dem Ruhe-EGK ist es zwingend erforderlich, dass die letzte AV-Oberleitung vor dem QRS-Komple:x-Ausfallliinger ist als die erste AV-Oberleitung nach dem QRSKomplex-Ausfall. Dazu kann eine liingere Registrierung hilfreich sein.

6.3 EKG-Artefakte Die heute eingesetzten, digitalisierten EKG-Registriergeriite weisen praktisch keine konstruktionsbedingten Mangel auf, die bei normalen iiuBeren Bedingungen die einwandfreie Registrierung eines 12-Kanal-EKG beeintriichtigen konnten. Die elektrischen Potenziale der KOrperoberfliiche von -1 mY werden iiber stabile Eingangsdifferenzverstiirker mit hoher Gleichtaktunterdruckung verstiirkt, mit Taktfrequenzen von 128-256/s amplitudendigital gewandelt und digital gespeichert. Nach EKGRegistrierung von 10-20 s wird das gesamte EKG meist iiber Thermokammschreiber oder Laserdrucker auf Papier dokumentiert. Dabei sollte die Registriergeschwindigkeit - wie inzwischen weltweit iiblich - auch in Deutschland 25 mm/s 352

EKG-Arteflkte betragen, weil bei dieser Registrierung die P-Wellen besser zu erkennen sind. Die Frequenzcharakteristik etwaiger iilterer mechanischer Teile in der Aufzeichnungskette (z. B. Diisenschreiber) muss gelegentlich kontrolliert werden, urn iiberschiefiende Amplitudenausschlage und zu starke Dampfungen zu vermeiden. Moderne EKG-Gerate bieten eine rechnergestiitzte Erstauswertung des aufgezeichneten EKG an. Diese Erstauswertungen sind heute durchaus in der Lage, pathologische EKG-Verii.nderungen zu erkennen. Besondere Schwierigkeiten ergeben sich bei der Rhythmusanalyse, weil hierbei das Aufsuchen der kleinkalibrigen P-Welle nur selten zuverlii.ssig gelingt. Grundsitzlich gilt, dass jedes EKG nach einer Rechner-gestiitzten Erstauswertung von einem EKG-kundigen Arzt schriftlich mit Name, Datum und Uhrzeit nachbefundet und gegengezeichnet werden sollte. Folgende Storquellen k.Onnen die EKG-Registrierung beeintrichtigen: ~ Bedienungsfehler des medizinischen Personals, ~ Umgebungseintliisse, ~ Erschwernisse bei der Registrierung, die vom Patienten ausgehen. Im Folgenden werden die wichtigsten Storeinfliisse besprochen:

I Falsche Eichung Die Eichzacke von I mV entspricht einer Ausschlaghohe von 10 mm. Sie errnoglicht eine exakte Messung der EKG-Amplituden. Eine ungeniigende Eichung fiihrt zu Amplitudenverzerrungen.

I Nonnale Dimpfung: Die Eichzacke steigt senkrecht an, bildet einen nahezu rechten Winkel und fa.Ilt im rechten Winkel glatt ab. Das EKG wird nicht verzerrt. I ZU starke Dimpfung: Die Eichzacke ist am Beginn oder Ende abgerundet. Infolgedessen werden die Q- und S-Zacken gedimpft. I ZU geringe Dampfung: Rascher Anstieg der Eichzacke mit iiberschiefiender Amplitude. Die QRS-Zacke wird vergrofiert.

353

EKG-Artefakte

I Schwankungen der Nuii-Linie I Merkrnal: Phasische oder sprunghafte Wanderung der Null-Linie.

I Ursachen ~ ~ ~ ~

~ ~

Lose Elektrodenkontakte, Elektrode unter Zug eines Patientenkabels, Atemexkursionen, Husten, Extremitiitenbewegungen, Kabelbruch.

Kurzfristige Abhilfe: ,Block"-Taste driicken!

I Wechselstrom I Merkrnale: regelmafiige sagezahnahnliche Zacken mit einer Frequenz von 50 Schwingungen/s, d.h. bei einer Aufzeichnungsgeschwindigkeit von 50 mm/s eine Zacke pro Millimeter-Kiistchen.

I Ursachen ~ ~ ~ ~

mangelhafte Erdung, mangelhafte Elektrodenhaftung, storende Geriite (R.Ontgengenerator, Lifte, Staubsauger, Ventilatoren, Heizkissen, Neonleuchten, Kurzwellengerate etc.), ungiinstige Ftihrung der Elektrodenkabel.

Falls bei einer Dreikanalaufzeichnung der Extremitiitenableitungen zwei Ableitungen Wechselstromiiberlagerungen zeigen, liisst sich daraus auf die schlecht leitende Elektrode schlieBen: ~ Wechselstromiiberlagerung in Abl. I, II -+ rechte Armelektrode, ~ Wechselstromiiberlagerung in Abl. II. III -+ Iinke Beinelektrode. ~ Wechselstromiiberlagerung in Abl. I. III -+ Iinke Armelektrode.

354

EKG-Arteflkte 1 Myotone Einflusse

(~

Abb. 5.356)

I Merkmale: Kleine Schwingungen mit unterschiedlicher Amplitude und Frequenz. I ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~

Ursachen

Falsche Lagerung des Patienten, Angst des Patienten, ungeniigende Muskelentspannung, niedrige Raumtemperatur, nass-kaltes Elektrodenpapier, zu stramme Elektroden, Hyperthyreose, Morbus Parkinson (grobere Schwingungen mit hoher Amplitude).

I FaiKh gepolte Ableitungen

Durch Vertauschen der Elektroden des rechten und linken Arms treten negative P-Wellen und Kammerkomplexe in den Abl. I und a VL auf (Vortauschung eines Anteroseptalinfarkts oder eines Situs inversus). Bei Vorliegen eines Rechtstyps wird der QRS-Komplex in diesen Ableitungen positiv. Durch Vertauschung des griinen mit dem gelben Kabel der Nehb-Ableitungen tritt in Ableitung Nehb J das Bild eines pathologischen Q und eine negative Kammerendschwankung auf, welche einen Infarkt vortauschen konnen. Durch Vertauschen des VrKabels mit dem VrKabel kann die dann eintretende R-Reduktion in V3 einen alten, umschriebenen Anteroseptalinfarkt vortauschen. ls

Kontinuierliche Einkanai-EKG-Registrierung wahrend eines epileptischen Anfalls. Massive Muskelpotential- und Bewegungsartefakte. Registrierung 25 mm

355

EKG-Artefakte

II

Ill

aVR

aVF Relativ regelmaBige Muskelartefakte. Die P-Welle des Sinusrhythmus ist in Abl. Ill, V4-6 zu erkennen

II

Ill

aVR ls

aVL

aVF Muskelartefakte eines Parkinsonpatienten. Die konstanten RR-Abstande und die P-Wellen in Abl. II, V516 sprechen gegen Vorhofflimmern. Sinusrhythmus, Frequenz 95/min

356

0 WeiterfUhrende Literatur I

Nomenklatur und Leitlinien

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357

I I Sachverzeichnis Stichworte sind in der Regel als Substantive aufgefiihrt, zugehorige Adjektive folgen den Substantiven; z. B. Tachykardie, atriale; aber: Vorhoftachykardie. Fett gedruckte Seitenzahlen verweisen auf die Stelle, an der das Stichwort ausftihrlich beschrieben wird.

A AAI-Schrittmacher 221, 326 Aberranz, aberrierende Leitung 228 Ableitungen 8, 14ff. bipolare 14, 23 BrusVw8nd 8, 14, 19 Einthoven 15 erweiterte 20 Extremititen 8, 14££. falsch gepolte 355 Goldberger 16 linkspriikordiale 19 Nehb 18 iSsophageale 20 rechtspriikordiale 20 Standard 15 unipolare 14, 19 Wilson 19 AbstoBungsreaktion 181 Achse s. Hauptvektor, Lagetypen Adams-Stokes-Anfall 319 Adipositas 39, 52, 85 Afterpotentials 117, 215 AH-Intervall 22, 64 Ajmalintest 289 Aktionspotenzial 2, 7 Aktivitit, getriggerte 215 Alkohol 245 Alter und EKG 37, 53 Altemans, elektrischer 68, 70, 86, 267 Amyloidose 81, 149, 179 Aneurysma s. Herzwandaneurysma Anfall, epileptischer 355 Angina pectoris 153ff. Anisodromie 67,213 Ankerelektrode 325 Antesystolie 65 Antiarrhythmika bei AV-Leitungssti:lrungen 318 Aorteninsuffizienz 144 Aortenstenose 142 Aortenvitien, kombinierte 146 Apoplex 136, 180 Arborisationsblock 104, 115 Arrhythmie absolute 242

respiratorische 219 Artefakte 350, 352ff. ASD s. Vorhofseptumdefekt Ashman-Phinomen 214, 229 Astheniker 52 Asystolie 308£., 309, 319 Atmung 52 Austrittsblock s. Exitblock AuBenschichtliision 49 Automatie 3, 213 abnorme 215 primire 3 sekundare 3, 317 tertiii.re 3, 317 AV-Block I. Grades 22, 62, 64, 309 AV-Block II. Grades Typ 1 (WenckebachJengl. Mobitz I) 22, 311 Typ 2 (Mobitzlengl. Mobitz II) 22, 312, 352 Hohergradiger/2: 1-Block 313, 352 AV-Block III. Grades (totaler AV-Block) 22, 246, 248, 316 AV-Dissoziation einfache 301 inkomplette 303 komplette 303 AV-Intervall, AV-Zeit s. PQ-Zeit AV-Junktion, AV-Knoten 4, 213, 260 AV-Knoten-Rhythmus, oberer, mittlerer und unterer 224, 351 AVJRT s. Tachykardie, AV-junktionale Reentry

I Bachmann-Biindel 4, 55 Bahn, akzessorische 65, 267ff. Batterieerschepfung 333, 337 Bayes-Theorem 192 Bazett-Formel 80 Befundungsschema 345 Belastungs-EK.G 182, 349 Abbruchkriterien 188 Ableitungen 186 Ausbelastungsfrequenz 187 Auswertung 189 Belastungsdauer, -stufen 187

359

Sachverzeichnis Blutdruck 186 Indikationen 182 Kontraindikationen 184 Rhythmusstfuungen 190 ST-Strecken-Senkung 189 Vorau.ssetzungen 185 Belastungsreaktion falsch negative 191 falsch positive, Pseudoischiimie 190 normale 189 pathologische 189 Bezold-Jarisch-Reflex 218 Bigeminus atrialer 213 ventrikularer 210f., 237 Block intraatrialer 21, 58, 309 atrioventrikularer s. AV-Block bifu.szikuliirer 95, 101, 105 bilateraler 95, 103, 106 frequenzabhingiger 104 infra-His- 312 intermittierender 104 sinuatrialer s. SA-Block trifaszikuliirer 95, 102 unidirektionaler 71, 213 unspezifischer intraventrikulirer 96 Blutung, cerebrate 136, 180 Blutversorgung. Reizleitungssystem 6 Borreliose 202, 310 Bradyarrhythmia absoluta 246 Bradykardie 213f., 218 Brady-Tachykardie-Syndrom 221, 245 Brugada-Kriterien bei VT 295 Brugada-Syndrom 126, 288 Brustwandableitungen 14, 19f. hohe 20 tiefe 20 Bundle-Branch-Reentry 278, 282 Bypass-Operation, aortokoronare 132, 180

c Cabrera-Kreis 17, 33 capture beat 214, 229, 278, 281, 293 concealed conduction s. Leitung, verborgene Concertina-Pbinomen 73, 77, 239 Cor pulmonale 41, 194ff. akutes 194 chronisches 197 Couplet 238

D DDD-Schrittmacher 221, 327, 329 DDI-Funktion 329 Defibrillator-Therapie 342ff. Delta-Welle 65, 67, 239 Depolarisation 2ff., 9

360

Diastole, elektrische 3 Dextrokardie s. Situ.s inversus Digitalis 121, 209ff. Glykosidpause 122 Oberdosierung 210 Dipoltheorie 7 Diskordanz 12 Dysplasie, rechtsventrikuliire 150, 290

E early repolarization 119, 127, 200, 348 Ebstein-Anomalie 57, 71 Echoschlag s. Umkehrsystole Eichung 353 Einfangschlag s. capture beat Einkammerschrittmacher 326 Einthoven-Dreieck 13, 15ff. Eintrittsblock 304 El.ektrode differente 16, 19 indifferente 14, 19 Elektrogramm, intrakardiales 21 ElektrolytsWrungen 204ff. Elektrophysiologie, Grundlagen Iff., 213 Empfindlichkeit 329 Emphysem s. Lungenemphysem Endstreckenverinderungen, labile 133 Epsilon-Zacke 117,150,290 Erregung, kreisende s. Reentry Erregungsbildung ektope (heterotope) 222 nomotope 216 primiire 213 sekundiire 3£,213 Erregungsleitungsgeschwindigkeit 6 Erregungsleitungsstllrung atriale 4, 21, 26, 58, 309 intraventrikuliire 21f., 94ff., 309 Erregungsleitungssystem 4ff. Erregungsrfickbildung s. Repolarisation Ersatzrhythmus junktionaler 224 ventrikuliirer 225 Ersatzschlag, Ersatzsystole 214, 227 junktionaler 222 Erstickungs-T 130, 156 escape beat s. Ersatzschlag Exit-Block 329, 337f. Extrasystole 214, 227, 232 atriale 227 blockierte 61, 228, 351 mit Aberranz 228 junktionale 227 supraventrikulare (SVES) 227 ventrikuliire (VES) 61, 232ft faszikulare Morphologie 235 interponierte 233 multifokale 236

Sachverzeichnis monomorphe 236 monotope 236 polytope 236 spit einfallende 64, 239 mit verkfirzter QRS-Dauer 236 Extremititenableitungen 8, 14££. Einthoven 14 Goldberger 14, 16

F Faszikelblock s. Hemiblock Fallotsche Tri- und Pentalogie 57 Fehler der EKG-Befundung 346 Feld, elektrisches 7 Flinuner-Flattern 244, 252, 349 Friedreichsche Ataxie 132, 135, 179 Frontalebene 14ff. Fusionsschliige, -systole 66, 236, 336

Horizontalebene 14f. HV-Intervall 22, 64 Hyperkaliimie 205ff. T-Welle bei 130, 205 Hyperkalziimie 208 Hypertlryreose 202£ Hypertonie 151 Hypertrophie 41, 56ff., 87ff., 120 atriale 56ff. biatriale 59 biventrikuliire 91 linksatriale 58 linksventrikulare 42, 89 rechtsatriale 56 rechtsventrikulare 43, 88 Hypertrophie-Q 28 Hypokaliiimie 81,136,204 Hypokalziimie 81, 208 Hypomagnesiiimie 286 Hypothyreose 202 Hysterese 329

G Gallavardin-Tachykardie 278 Gedachtnis, myokardiales 132f., 243, 348 Goldberger-Ableitungen 16 Glykosidpause 122 Graviditit 39 H

Hiimochromatose 149 Hauptstammverschluss 163 Hauptvektor 10, 17, 31 Hemiblock (Faszikelblock) 95 linksanteriorer (LAH) 36, 95ff., 175 linksposteriorer (LPH) 35, 95ff. Herzachse 31 Herzdreieck, kleines 18 Herzerkrankung, koronare 122, 152ft instabile s. Koronarsyndrom akutes stabile 122, 132, 152££ Herzfrequenz 213, 244, 347 Herzinfarkt s. Myokardinfarkt Herzoperation 180 Herzschrittmacher s. Schrittmacher Herztod, pllitzlicher 284, 287 f., 300 Herztransplantati.on 181 Herztumor 132 Herzwandaneurysma 79, 125, 158 Hinterwandinfarkt s. Myokardinfarkt Himtumor 136 His-Biindel 4ff., 21 f., 213 mock 22 ffiektrogramm 21, 64 Potential 22 His-Purkinje-System 2lf. Blockierung 22, 312 HoChfrequenzablati.on 255,269,270,279 Holter-EKG s. Langzeit-EKG

lCD s. Defibrillator-Therapie Impulsamplitude, -breite 329 Indifferenztyp 35 Infarkt s. Myokardinfarkt lnfarktrezidiv 176 Infarkt-Q s. Myokardinfarkt, Nekrose-Q Infra-His-Block 22, 312 Inhibition (eines Schrittmachers) 325f. Inkompetenz, chronotrope 220 Innenschicht-Ischamie 49, 153 Interferenzdissoziation (inkomplette AV-Dissoziation) 303 Ischiimiereaktion 49, 153f. Isthmusablation 255

J J-Punkt (junction point) 55 Elevation 119, 126, 199 James-Biindel 72 JervellJLange-Nielsen-Syndrom 82, 287 Jugularvenenpulsation 261 I

Kabelbruch 337 Kaliumkanal 4 Kaliumstoffwechsel 204f. Hyperkaliiimie 205 Hypokaliamie 204 Kalziumstoffwechsel 208 Kammerersatzrhythmus, -systole 214, 225 Kammerextrasystole s. Extrasystole, ventrikulare Kammerflattern 299 Kammerflimmern 300, 335

361

Sachverzeichnis Kammerhypertrophie 87, 120 Kammertachykardie s. Tachykardie, ventrikuliire Kaninchenohr (.,rabbit ear") 229, 280, 296 Kardiomyopathie dilatative (kongestive) 147 hypertrophe 132, 148 restriktive 149 Karotissinus-Druclcversuch 242f., 321 Karotissinussyndrom 321 Katheterablation 255, 270, 279 Kent-Biindel 65 Kinder-EKG 53 Knotenrhythmus oberer, mittlerer, unterer 26, 224, 351 Kollagenose 132 Kombinationssystole 66, 236, 336 Konkordanz 12 Kopplung fixe 56, 238 gleitende 238 Kopplungsintervall 238 Koronarinsuffizienz, Koronarisch!imie 49, 136, 153f. Koronarsinus 4, 251, 328 Koronarspasmus 125, 156 Koronarsyndrom, akutes 122, 153ff. NSTEMI 154 STEMI 154 Troponin-positives 154 Karperbau 52 L

Liisionsvektor 124 Lagetypen 31ff. Indifferenztyp s. Mitteltyp Linkstyp 34, 36 f. uberdrehter 34, 36 f. Mitteltyp, Normaltyp 34f., 37 Rechtstyp 34f., 37 ilberdrehter 34f., 37 Sagittaltyp 36, 38, 40, 85 schwer zu bestimmender 37 Steiltyp 34f., 37 Liingsachse 40 Liingsdissoziation des AV-Knotens 260 Langzeit-EKG 23 Lateralinfarkt s. Myokardinfarkt Lebensalter 37, 53 Leiterdiagramm 216 Leitung aberrierende s. Aberranz akzessorische 65, 367 ff. dekrementale 64, 213 verborgene (c:on~aled c:onduc:tion) 214, 234, 245 Leitungsgeschwindigkeit 6 Leitungssllirung intraatriale 2lf., 58, 309 intraventrikulare 94

362

Tabelle 105 LeitungsverzCSgerung, physiologische 4 Leitungszeiten 2lf. Lewis-Index 90 Linksherzhypertrophie 42, 89 Sokolow-Lyon-Index 90 Linksschenkelbloc:k (LSD) 45, 98, 121 bifaszikularer 102 frequenzabhiingiger 104 inkompletter 99 kompletter 98 und Myokardinfarkt 176 Linkstyp 34, 36f. ilberdrehter 34, 36f. lone atrial fibrillation 245, 247 long-short-c:ycle-sequenc:e (Ashman-Phinomen) 214, 229 Lown-Ganong-Levine (LGL)-Syndrom 71, 74 Lungenembolie 126ff. Lungenemphysem 39, 41 Lungenfibrose 197 II Magnetauflage 333f., 344 Mahaim-Biindel 73ff., 349 Makro-Reentry-Kreis 216 Membranpotenzial 3 memory of the heart s. Gedichtnis, myokardiales Mitral-Aortenvitien 146 Mitralinsuffizienz 141 Mitralklappenprolaps-Syndrom 71, 132, 141 Mitralstenose 139 Mitralvitium, kombiniert 146 Mitteltyp 34£., 37 Mobitz-1/11-Bloc:k 3llff. Mode Switch 329 Momentanvektor 10 Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom 319 Muskelartefakte, Muskelpotentiale 339, 350, 355f. Myokardinfarkt 123ff., 153ff. akuter 123, 153ff., 196 Anterolateralinfarkt 29, 161f. Anteroseptalinfarkt 162 apikaler 163 chronisches Stadium 158 Differentialdiagnose 179, 196 Erstic:kungs-T 124, 130, 156 Folgestadium 157 Hauptstanunverschluss 163 Hinterwandinfarkt s. inferiorer Infarkt lnfarktgeflill 160 Infarkt-Q s. Myokardinfarkt, Nekrose-Q Infarktrezidiv 176 Infarktzeichen, direkte/indirekte 156f. inferiorer Infarkt 29f., 36, 161, 167f., 175 mit rechtsventrikularer Beteiligung 168 bei Rechtsschenkelbloc:k 175 Inferolateralinfarkt 168

Sachverzeichnis intramuraler Infarkt 156 Lateralinfarkt 35f., 163 mit linksanteriorem Hemiblock 175 mit Linksschenk.elblock 176 Lokalisation 160 Nekrose-Q, Infarkt-Q, Pardee-Q 29, 78f., 125, 157 Nicht-Q-Zacken-Infarkt {nichttransmuraler Infarkt) 156f. posteriorer Infarkt 169 Pseudohinterwandinfarkt 30, 69 mit Rechtsschenkelblock 175 Rezidiv 176 R-Verlust 48, 157 Schrittmacher-EKG 179 subendokardialer Infarkt 156f. ST-Strecken-Elevation 124, 157, 159 Stadien 124£, 156£ terminal negatives T 122, 132f. transmuraler Infarkt 156f. T-Wellen-Inversion 123, 132f,. 159 tlbergangsstadium 123, 157 Vorderwandinfarkt 36, 161, 175 bei Rechtsschenkelblock 175 Zwisclienstadium 123, 157 Myokardischiimie 123f., 156f. Myokarditis 132, 201 MyxMem 202

N Nachpotentiale 215 Nahpotential 14, 19 Natriumkanal, Natrium-Kalium-Pumpe Iff. Narkotika 118 Negativitll.tsbewegung, endgilltige 84, 87 Nehb D-Ableitung 18, 169 Nekrose-Q 29, 78f., 125, 157 Nicht-Q-Zacken-Infarkt 156ff. Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) 154 Niederspannung. -voltage 85 periphere 36, 85 Normaltyp 34£, 37 Normalwerte im EKG 55 Nullelektrode, elektrischer Nullpunkt 14 Nulllinienschwankungen 354

0 Orthostase 52, 118 Osophagus-Ableitungen 20 Ostium-primum-Defekt 36, 44, 97 OUP {oberer Umschlagspunkt) 84, 87 Oversensing 339 overshoot 2

p

P-Vektor 24ff. P-Welle 55ff. P abgeflacht 62 P cardiale (biatriale) 59 P dextroatriale 25, 56 P mitrale 58, 348 P negativ 26, 63 P pulmonale 57 P sinistroatriale 26, 58 PA-Intervall 22 Pankreatitis 132 Pararhythmie 301 Parasytnpa~onie 52 Parasystolie 304 ventrikuliire 333 Pardee-Q 29, 78f., 125, 157 Pause kompensatorische 233 niclitkompensatorisclie 233 postextrasystolische 233 priiautomatische 221, 317 Perikarderguss 86 Perikarditis, Perimyokarditis 126, 132, 199f. constrictiva 200 permanent junctional reciprocating tachycardia (PJRT) 71, 269 Ph.Anorn.en, ventrikulophasisches 257 Phase-III-Block, Phase IV-Block 95, 104 Phase, vulnerable 3, 238 PJ-Zeit 66, 239 Plateauphase 3 Posttachykardiesyndrom 133, 243, 278, 348 PQ-Intervall, Syndrom des kurzen 71 PQ-Strecke, PQ-Zeit 63, 217, 329 verldirzt 65 verllngert 64 Priiexzitationssyndrom 65ft'., 267 Prinzmetal-(Variant-)Angina 125, 156 Proarrhythmie 210, 285 Pseudoinfarktbild 30, 69 Pulmonalstenose 44 Purkinje-Faser 3, 6, 213 Q

Q-Vektor, -Zacke 10, 27, 77 atemabhangig 79 fehlend 28 Hypertrophie-Q 28 Infarkt-Q 29, 78f., 125, 157 Q rechtspriikordial 79 QRS-Komplex 83ff. QT-Dauer, QT-Zeit 80f. frequenzabhiingig 80f. VerktirZung 82 Verliingerung BOff. QT-Syndrom, langes 81, 288

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Sachverzeichnis R R-Vektor 31 R-Zacke 13, 28 rabbit ear 229, 280, 296 Ramus circum.flexus (RCx) 160 Ramus interventricu1aris anterior (RIA) 160 R-auf-T-Phiinomen 238, 285 RCA (right coronary artery) 160 Rechtsherzhypertrophie 43, 88 f. Sokolow-Lyon-Index 43, 89 Volwnenhypertrophie 44 Widerstandshypertrophie 44 Rechtsschenkelblock (RSB) 45, 99f,. 121, 175 inkompletter (unvollstlndiger, partieller) 100 kompletter, vollstllndiger 100 mit linksanteriorem Hemiblock 100 mit linksposteriorem Hemiblock 101 mit {iiberdrehtem) Rechtstyp 101 und Myokardinfarkt 175 Wilson- Typ 100 Rechtstyp 34f., 37 iiberdrehter 34f., 37 Rechtsverspatung 100f. Reentry (kreisende Brregung) 216 schrittmacherbedingter 340 Refraktiirphase, -zeit 3, 214, 330 absolute 3, 214 frequenzabhiingiges Verhalten 217, 228 relative 3, 214 Reperfusionstherapie, erfolgreiche 179, 293 Reizleitungssystem 3, 21 Reizschwelle 330 Repolarisation (Erregungsriickbildung) 9, 118, 128 vorzeitige {early repolarization) 119, 348 Repolarisationsphase 3, 11 Resynchronisationstherapie 328 Rhythmus akzelerierter idioventrikulilrer 68, 292 atrialer 61 aus dem linken Vorhof 27 AV-junktionaler 26, 61, 224 multifokaler atrialer 226 Sinus-coronarius 26 Rhythmussffirungen 213ft'. supraventrikuliire 227ft'. ventrikuliire 232ft'. Romano-Ward-5yndrom 82,287 R-Reduktion, R-Verlust 48, 157 Ruhe-EKG, normales 24 Ruhefrequenz 4f. Ruhemembranpotential 3 Ruhepotential 1

s S-Zacke 115 SA-Block 221, 306 I. Grades 307

364

II. Grades Typ 1 {Wenckebach) 61, 221, 307 Typ 2 (Mobitz) 61, 221, 308 III. Grades 61, 308 Sagittalachse, -stellung 31 Sagittaltyp 36,38,40, 85 Salvenextrasystolen 237 Sammelelektrode 14, 16 Sarkoidose 149 Schenkelblock (s. auch Rechts-, Linbschenkelblock) 44, 9411., 174f. bilateraler 103 frequenzabhingiger 95 bradykardiebedingt (Phase-IV-Biock) 95, 104 tachykardiebedingt (Phase-III-Block) 95, 104 intermittierender 95, 104 ipsilateraler 267 irreversibler (permanenter) 95 reversibler (voriibergehender) 95 Schraubelektrode 325 Schrittmacher 4, 213, 323ff. AAI-Schrittmacher 221, 326 biventrikuliirer Schrittmacher 328 DDD-Schrittmacher 221, 327, 329 Einkam.merschrittmacher 326 frequenzadaptives System (rate response) 326 Indikation 323 Schrittmacher und Myokardinfarkt 179 wandernder s. multifokaler atrialer Rhythmus 226 VDD-Schrittmacher 328 VVI-Schrittmacher 326 Zwei-Kammer-Schrittmacher 327 Schrittmacherelelctroden 325 Schrittmacherfunktion ~d-Funktion 326 Empfindlichkeit 329 exit block 337 Frequenzabflll 337 oversensing 339 Parasystolie 331, 333 Polaritiitswechsel 338 RhythmussWrungen 333 Sensing-Punktion 326 Sensing Defekt 330 undersensing 339 ventrikuliire Parasystolie 333 Schrittmacher-Kode (ICHD) 325 Schrittmacherspikes, Polaritiitswechsel 338 Schrittmacherstimulation bipolare 325 biventrikuliire 328 unipolare 325 VDD-Stimulation 328 Schrittmachertachykardie 340 Schrittmachertherapie, Indikation 323 Schrittmachersyndrom 341 Schrittmacherzellen 3

Sachverzeichnis Sch.wankungen der Nulllinie 354 Sch.wellenpotential Iff. Seitentyp, pathologischer 91 Septum-primum-Defekt 36, 44, 97 Sl-Q3-Syndrom (McGinn-White-Syndrom) 116, 126, 195£. Sl-S2-S3-Typ s. Sagittaltyp Sick-Sinus-Syndrom 220ff. single ventricle 28 sinuatrialer Block s. SA-Block Sinusarrest 222, 308, 319f. Sinusarrhythmie 219ff. atmungsunabhiingige (regellose) 220 respiratorisch.e 52, 219 lagebedingtes Qm 52 Sinusbradykardie 218, 220 persistierende 220 Sinus coronarius Rhythmus 26 Sinusknoten 4, 6, 213, 216 Sinusknotendysfunktion 180, 220 Sinusknotenerholungszeit (SKEZ) 221, 246 Sinusknotensyndrom 220, 306 Sinusknoten-Reentry-Tachykardie 218, 265 Sinusrhythmus 216 Sinustachykardie 62, 218 Situs inversus (Dextrokardie) 20, 53 Sokolow-Lyon-Index Linksherzhypertrophie 90 Rechtsherzhypertrophie 89 Sondendislokation 325 Sotolol, Proarrhythmie 286 Spitpotenziale 117, 215 Spitzenwnkehrtachykardie s. Torsade de Pointes Spontandepolarisation 2 Standardableitungen 14ff. ST-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI) s. Myokardinfarkt Steiltyp 34f., 37 Stimulation s. Schrittmacherstimulation straight-back-Syndrom 40, 52 ST-Strecke 3, 11, 118ff. Elevation 49, 123, 157 Nonnvarianten 119 Senkung 49, 120 Subarachnoidalblutung 132, 136 Swrunationsvektor 10 SVES s. Extrasystole, supraventrikulare swinging heart syndrome 86 Sympathikotonie 51 Syndrom der inadiiquaten Sinustachykardie 265 Syndrom des kranken Sinusk.notens 220 Syndrom des kurzen PQ-Intervalls 71 Systole, elektrische 80

T T-en-Dome 124, 130, 156 T koronares s. T-Welle, terminal negative T-Vektor, T-Welle 128

Diskordanz 12 gleichschenklig negativ 122, 132 Konkordanz 12 koronare 122, 132 priiterminale negative 129 terminal negative 50, 123, 129, 132 Tachyarrhythmia absoluta 244ff. Tachykardie 213 arrhythmogener rech.ter Ventrikel 290 atriale 256 digitalisinduzierte 257 incessant, permanente 257 multifokale (MAT) 259 AV-junktionale Reentry 260 gewtlhnlich.e Form (slow-fast) 260 ungewohnliche Form (fast-slow) 261 mit breitem Kammerkomplex 293 idioventrikuliire 68, 292 junktionale ektope 266 nich.tparoxysmale junktionale (NPJT) 210, 266 permanente junktionale Reentry (PJRT) 71, 269

Reentry bei Priiexzitation 267 mit schmalem Kammerkomplex 274 Sinusknoten-Reentry 265 Spitzenumkehrtach.ykardie (Torsade de Pointes) 136, 285 supraventrikuliire 242ff. Frequenzspektrum 244 Gefthrdungsgrad 274 Therapie 274 Ursprungsort 244 ventrikuliire (VT) 61, 277ff., 335 anhaltende 277 Artefakte 350 bidirektionale 210, 291 Differentialdiagnose 293 faszikuliire 211 idiopathisch.e 278 monomorphe 277 idiopathische 278 nichtanhaltende 277 polymorphe 284ff. Brugada-Syndrom 288 mit angeborener QT-Verliingerung 287 mit erworbener QT-Verliingerung 285 ohne QT-Verlingerung 284 Tachy-Bradykardie-Syndrom s. Brady-Tachykardie-Syndrom Tagessch.wankungen 51, 191 Tawara-Sch.enkel Sf., 10 Tipps und Tricks 345 Thorel-Biindel 4 Torsade de Pointes (Spitzenumkehrtachykardie) 136, 285 TP-Strecke 135 TQ-Strecke 3 Transversalachse 39 Trichterbrust 36, 40, 52 Trigeminus 238

365

Sachverzeichnis Trikuspidalklappe 4 Triplet 238 TU-Verschmelzungswelle 80, 137, 204 'IWo-level-block 251

u U-Welle 135 bei Hypokaliiimie 206 'Obergangszone 41 'Oberleitung, aberrante s. Aberranz 'Oberleitungszeit 63 Umkehrerregung 216 Umkehrsystole 236 Umkehrtachykardie s. Reentry Umschlagspunkt, oberer (OUP) 42, 84 Undersensing 339 Untersuchung, elektrophysiologische 21

v Vagusreizung s. Karotissinus-Druckversuch VDD-Schrittmacher 328 Vegetativum 51 Vektorschleife 12£. Vektortheorie 8 Ventrikel, arrhythmogener rechter 290 Ventrikelaneurysma s. Herzwandaneurysma Ventrikelseptumdefekt 29 Verapamil (Isoptin~») 262, 299 Verkehrsampel 15 Verletzungsstrom 157 Versorgungstyp 6 Verzweigungsblock (Arborisationsblock) 104. 115 Volumenhypertrophie 93 Vorderwandinfarkt s. Myokardinfarkt VorhOfe 4, 55ff. Vorhoferregung, retrograde 26, 336 Vorhofextrasystole s. Extrasystole, atriale Vorhofflattern 250 gewOhnlicher Typ 251 ungewOhnlicher Typ 255 Vorhofflimmern 60, 244 adrenerges 246 und AV-Block III 246 bradyarrhythmisches 246 grobes 244, 349 Therapie 246 vagales 246

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bei WPW-Syndrom 270 Vorhofleitungsst6rung 58 Vorhofj?frop~g 261, 341 Vorhofrhythmus, chaotischer 259 Vorhofseptumdefekt (ASD) 36, 44, 97 Vorhofstillstand 221f., 308 Vorhoftachykardie s. Tachykardie, atriale VVI-Schrittmacher 326

w Warming-up-Phiinomen 242, 257, 259 Wechselstrom 354 Wenckebach-Block s. AV-Block II Typ 1 Wenckebach-BOndel 4 Wenckebach-Periodik 64, 213 Widerstandshypertrophie 92 Wilson-Blocks. Rechtsschenkelblock Winkel a 32f. Wolff-Parkinson-White-(WPW-)Syndrom 36, 6Sff.. 133, 267ff., 349 akzessorische Bahn 65, 267f. Concertina-Phiinomen 73, 77, 239 Delta-Welle 65, 239, 267 intermittierendes 67£., 239 Komplikationen 71, 267 ff. manifestes 68 permanentes 68 Pseudohinterwandinfarkt 30, 69 Schenkelblock bei WPW 271 sternalnegativer Typ (Typ B) 68 sternalpositiver Typ (Typ A) 68 Tachykardie antidrome 67, 71, 268, 289 orthodrome 71,267 permanente junktionale Reentry-Tachykardie (PJRT) 71, 269 verborgenes 68,71,271 Vorhofflimmern 270

z Zeitintervalle, intrakardiale 22 Zellen, automatische 3 Ziehharmonika-Phanomen s. Contertina-Phanomen Zweikammerschrittmacher 327 Zwerchfellhochstand, -tiefstand 52