Actualidades En El Manejo Del Dolor Y Cuidados Paliativos

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Actualidades En El Manejo Del Dolor Y Cuidados Paliativos

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Autor y colaboradores

I

ACTUALIDADES EN EL MANEJO DEL DOLOR Y CUIDADOS PALIATIVOS

ERRNVPHGLFRVRUJ

II

Hernias de la pared abdominal. Tratamiento actual

(Autor y colaboradores)

Autor y colaboradores

III

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos Sara Bistre Cohén Médica Cirujana egresada de la Universidad La Salle, México, D. F. Expresidenta de la Asociación Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor, A. C. Miembro del Centro Médico ABC. Miembro Fundador del Consejo Mexicano de Algología. Diplomado en Cuidados Paliativos. Académica en Ciencias de la Salud en la Universidad Anáhuac del Norte. Miembro del Comité Científico del Journal of Pain and Palliative Care Pharmacotherapy. Miembro de la International Association for the Study of Pain (IASP). Exsecretario de la Federación Latinoamericana de Dolor. Expresidenta de Academias y Profesora de la UVM. Excoordinadora de la Clínica del Dolor del Centro Médico ABC y exprofesora de Dolor de los Internos de Pregrado y Escuela de Fisioterapia.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Editorial Alfil

IV

Hernias de la pared abdominal. Tratamiento actual

(Autor y colaboradores)

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos Todos los derechos reservados por: E 2015 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e–mail: [email protected] www.editalfil.com ISBN 978–607–741–129–1

Dirección editorial: José Paiz Tejada Revisión editorial: Berenice Flores, Irene Paiz Diseño de portada: Arturo Delgado Dibujos: Alejandro Rentería Impreso por: Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V. Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos 03800 México, D. F. Noviembre de 2014 Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores. Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Colaboradores

LA AUTORA

Dra. Sara Bistre Cohén Médica Cirujana egresada de la Universidad La Salle, México, D. F. Expresidenta de la Asociación Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor, A. C. Miembro del Centro Médico ABC. Miembro Fundador del Consejo Mexicano de Algología. Diplomado en Cuidados Paliativos. Académica en Ciencias de la Salud en la Universidad Anáhuac del Norte. Miembro del Comité Científico del Journal of Pain and Palliative Care Pharmacotherapy. Médico de ejercicio privado. Miembro de la International Association for the Study of Pain (IASP). Nominada para Council de la IASP. Exmiembro del Comité de la Página Web de la IASP y del Comité del Grupo de Interés de Dolor Neuropático de la IASP. Exsecretario de la Federación Latinoamericana de Dolor. Expresidenta de Academias y Profesora de la UVM. Excoordinadora de la Clínica del Dolor del Centro Médico ABC y exprofesora de Dolor de los Internos de Pregrado y Escuela de Fisioterapia. Autora y coautora de varios libros de texto y revistas a nivel nacional e internacional. Conferencista a nivel nacional e internacional. Colaboradora en el Proyecto de Ley de Dolor y Cuidados Paliativos en la LIX y la LX Legislaturas (2003–2009). Participación en diferentes medios de comunicación. Organizadora de congresos y eventos nacionales e internacionales en el ámbito del dolor y los cuidados paliativos. Capítulos 3, 5, 8, 9, 11, 22, 24, 35

COLABORADORES

Dr. Juan Alfaro Ceja Algólogo diplomado en Tanatología, Sexualidad, Psicoterapia Breve en Intervención en Crisis, Adicciones y Psicoanálisis Contemporáneo. Máster en Seguridad Social. Capítulo 40

Dr. Arvin Arévalo Aguilar Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Hospital Regional “Dr. Rafael Pascasio Gamboa”, Tuxtla Gutiérrez, Chiapas. Capítulo 17

Dra. Silvia R. Allende Pérez Anestesióloga, Algóloga, Paliativista. Servicio de Cuidados Paliativos del Instituto Nacional de Cancerología, México, D. F. Capítulo 42

Dra. Leticia Ascencio Huertas Servicio de Cuidados Paliativos del Instituto Nacional de Cancerología, México, D. F. Capítulo 42 V

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Dra. Karla I. Baca Morales Médico Residente del Curso de Posgrado de Alta Especialidad en Algología (Clínica del Dolor) de la Universidad Nacional Autónoma de México con sede en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”, México, D. F. Capítulo 26 Dr. Moisés Bistre Hafif Médico Cirujano, UNAM. Médico en ejercicio privado, México, D. F. Capítulo 5 Dr. Ignacio Carranza Ortiz Reumatólogo. Hospital “Ángeles de las Lomas”. Secretaría de Salud, Departamento del Distrito Federal. Capítulo 10 Dr. Florencio Carrera Delgado Anestesiólogo–Algólogo Intervencionista. Instituto Regional del Tratamiento del Cáncer. Ciudad Juárez, Chihuahua. Capítulo 12 Dra. Celina Castañeda De la Lanza Anestesióloga, Algóloga, Paliativista. Servicio de Cuidados Paliativos del Instituto Nacional de Cancerología, México, D. F. Capítulo 42 Dr. Faride Chejne Gómez Médico Anestesiólogo–Algólogo. México. Capítulo 25 Dr. Alfredo Covarrubias Gómez Médico Adscrito al Departamento de Medicina del Dolor y Paliativa, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Secretario de la Federación Latinoamericana de Capítulos Miembros de la International Association for the Study of Pain. Presidente, Asociación Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor. Capítulo 26 Mauricio del Portillo Sánchez Anestesiólogo–Algólogo Intervencionista. Jefe del Servicio de Anestesiología y Quirófanos del Hospital General de Tlalnepantla “Valle Ceylán”. Profesor Titular de Posgrado de la especialidad de Anestesiología en el Hospital General de Tlalnepantla “Valle Ceylán”. Catedrático de la Universidad Autónoma del Estado de México. Médico Adscrito de Anestesiología de la Se-

(Colaboradores)

cretaría de Salud del Distrito Federal. Algólogo en la Clínica del Dolor, Hospital Diomed. Capítulo 6 Dr. Benjamín Domínguez Trejo Facultad de Psicología, UNAM. Grupo de Investigación Clínica “Mente–Cuerpo”. Asesor Clínica del Dolor, Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE. Capítulo 32 Dr. José Alberto Flores Cantisani Anestesiólogo, Algólogo, Paliativista. Monterrey, N. L. Capítulo 7 Dr. Ismael García Ramírez Médico Residente del Curso de Posgrado de Alta Especialidad en Algología (Clínica del Dolor) de la Universidad Nacional Autónoma de México con sede en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”, México, D. F. Capítulo 26 Dr. Miguel Ángel Genis Rondero Jefe de Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Hospital General de Tlalnepantla “Valle Ceylán”, Instituto de Salud en el Estado de México. Anestesiólogo, Hospital de Ortopedia “Magdalena de las Salinas”, IMSS. Expresidente de la Asociación Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor. Tesorero de la Federación Latino Americana de Capítulos de Dolor. Capítulos 4, 35 Dr. Carlos Gershenson García Doctorado en Inteligencia Artificial y Computación, Instituto de Matemáticas, UNAM. Capítulo 36 Dra. Maricarmen González Maraña Directora de la Comisión Psicosocial de la Asociación Latinoamericana de Cuidados Paliativos. Psicoterapeuta en Home and Hospice Health Care, Hospital “Ángeles del Pedregal”, México, D. F. Psicoterapeuta en el Centro Oncológico DLRC, Hospital “Médica Sur”, México, D. F. Capítulo 37 Dr. Jorge Guajardo Rosas Médico Anestesiólogo, Algólogo. Adscrito a la Clínica del Dolor, Instituto Nacional de Cancerología, México, D. F. Capítulo 25

Colaboradores Dr. Emmanuel Hernández Ruiz Médico Cirujano. Anestesiología. Algólogo egresado del Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE. Capítulo 28 Dr. Jorge Rafael Hernández Santos Médico Cirujano por la UNAM. Especialidad en Anestesiología. Egresado del Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS, UNAM. Jefe de Servicio de Clínica del Dolor del Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE. Académico de la UNAM como Profesor Titular del Curso de Alta Especialidad de Posgrado en Algología y Algología Intervencionista. Capítulos 27, 28 Lic. Agustín Antonio Herrera Fragoso Licenciado en Derecho, Maestro en Derecho. Especialista en Derechos Humanos. Candidato a Doctor en Bioética y Biojurídica por la Cátedra UNESCO de Madrid, España. Asesor Jurídico en la Coordinación General de Asuntos Jurídicos y Derechos Humanos de la Secretaría de Salud Federal, México. Capítulo 41 Dra. Penélope Infante Vargas Terapeuta especialista en Clínica del Dolor. Capítulo 31 Dra. María Carolina Kamel Escalante Médico Cirujano egresado de la Facultad de Medicina, UCV. Especialista en Pediatría y Puericultura. Posgrado Universitario, UCV. Hospital “Miguel Pérez Carreño”, IVSS. Curso de Ampliación de Bioética, auspiciado por la Comisión de Estudios de Posgrado de la Facultad de Medicina de la UCV y el Centro Nacional de Bioética. Posgrado de Medicina Paliativa. Hospital Oncológico “Luis Razzetti”. Entrenamiento en Cuidados Paliativos y Dolor Pediátrico, Children’s Hospital de Minneapolis, Minnessota, 2011. Expresidente de la Asociación Venezolana para el Estudio del Dolor, AVED. Presidente de la Comisión de Cuidados Paliativos y Dolor de la SVPP. Tesorera de la Sociedad Venezolana de Medicina Paliativa. Coordinadora del Comité de Ética para la Investigación del CMDLT. Especialista de la Clínica del Dolor del Centro Médico Docente “La Trinidad”. Adjunto Docente de la Residencia de Medicina Hospitalaria del Centro Médico Docente “La Trinidad”. Capítulo 18

VII

Dra. Alejandra Landín Alaniz Médico Residente del Curso de Posgrado de Alta Especialidad en Algología (Clínica del Dolor) de la Universidad Nacional Autónoma de México con sede en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”, México. Capítulo 26 Dr. Roberto Lara de la Fuente Egresado del Hospital Central Militar de la ciudad de México como Traumatólogo y Ortopedista. Ha realizado múltiples cursos en México y en el extranjero; conferencista, ha publicado varios artículos, pertenece a las principales sociedades y asociaciones de Traumatología y Ortopedia. Certificación vigente por el Consejo Mexicano de Ortopedia y Traumatología. Actualmente labora en forma particular en la ciudad de México y en Puerto Vallarta. Capítulo 15 Dr. Marcelino Lecona de Paz Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Hospital Regional “Dr. Rafael Pascasio Gamboa”, Tuxtla Gutiérrez, Chiapas. Capítulo 17 Dra. Gloria Llamosa G. Velázquez Neuróloga del Hospital Central Sur de Alta Especialidad de PEMEX. Investigadora afiliada al CIF Biotec de Hospital de Médica Sur. Capítulo 13 Dr. Tulio H. Makkozzay Pichardo Especialista en Ortopedia y Traumatología. Exjefe del Servicio de Tobillo y Pie del Hospital de Traumatología y Ortopedia “Magdalena de las Salinas” del IMSS en México, D. F. Expresidente de la Sociedad Mexicana de Medicina y Cirugía del Pie. Miembro de la American Orthopaedic Foot and Ankle Society. Capítulo 21 Dr. Sergio Martínez Loya Médico Ortopedista Adscrito al Hospital CIMA (Centro Internacional de Medicina) de Chihuahua, Chih., México. Capítulo 15 Dr. Francisco Javier Mayer Rivera Anestesiólogo Algólogo. Director Médico del Hospital Bicentenario del ISSSTE. Capítulo 13

VIII

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Dr. Andrés Alejandro Medina Gutiérrez Médico Cirujano. Anestesiología. Algólogo egresado del Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE. Capítulo 27 Lic. Psic. Luis Fernando Méndez Castruita Departamento de Oncología Pediátrica. Instituto Nacional de Pediatría. Capítulo 39 Dr. Delfino Méndez Hernández Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Hospital Regional “Dr. Rafael Pascasio Gamboa”, Tuxtla Gutiérrez, Chiapas. Capítulo 17 Dr. José Méndez Venegas Departamento de Oncología Pediátrica, Instituto Nacional de Pediatría. Capítulo 39 Dr. Jonathan J. Mendoza Reyes Médico Residente del Curso de Posgrado de Alta Especialidad en Algología (Clínica del Dolor) de la Universidad Nacional Autónoma de México con sede en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”, México, D. F. Capítulo 26 Dra. María Sonia Meza Vargas Internista, Neumóloga, Omnóloga. Profesor Asociado, Departamento de Medicina Interna, Universidad de Manitoba, Canadá. Centro de Enfermedades del Sueño, Hospital Misericordia. Capítulo 23 Beatriz Montes de Oca Pérez Miembro de la Asociación Internacional de Hospices y Cuidados Paliativos. Presidenta de la Comisión de Enfermería de la Asociación Latinoamericana de Cuidados Paliativos (ALCP). Fundadora y Directora de Hospice Cristina, A. C. Publicaciones en libros, artículos y revistas. Ponente nacional e internacional. Capítulo 38 Dra. Ana Niembro Zúñiga Departamento de Oncología Pediátrica. Instituto Nacional de Pediatría. Capítulo 39

(Colaboradores)

M. en C. Yolanda Olvera López Psicóloga, Clínica del Dolor, Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE. Escuela Superior de Medicina del IPN. Capítulo 32 Dr. Pedro Alberto Pimentel Ortega Anestesiólogo, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Capítulo 4 Dr. Ricardo Plancarte Sánchez Anestesiólogo, Algólogo, Paliativista. Expresidente de la AMETD. Clínica del Dolor del Instituto Nacional de Cancerología, México, D. F. Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía. Centro Médico ABC. Capítulo 25 Dr. Santiago Iñaqui Ramos Sánchez Terapeuta Físico certificado en MTD (Método McKenzie) y método Vodita. Director de CEKIN, S. A. de C. V. Representante oficial de The McKenzie Institute International en México. Capítulo 33 Dr. Juan José Ríos Girard Anestesiólogo, Algólogo. Posgraduado del Hospital General de México. Expresidente de la Asociación Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor. Fundador y Director de la Clínica del Dolor del Hospital Comunitario Regional de Coatzacoalcos, Veracruz Capítulo 16 Dra. Claudia Romero Guzmán Cirujana Acupunturóloga. Universidad de Medicina Tradicional China de Shangai, República Popular de China. Capítulo 29 Dr. Javier Rosado Muñoz Médico Cirujano, UNAM. Centro de Ciencias de la Complejidad, UNAM. Capítulo 36 Dra. Noemí Rosenfeld Médica Anestesióloga. Especialista en Medicina de Dolor y Cuidados Paliativos. Miembro y Expresidenta de la Sociedad Argentina del Dolor. Capítulo 19 Lic. Viviana San Martín Licenciada Kinesióloga–Fisiatra. Universidad de Buenos Aires, Argentina. Jefa de Trabajos Prácticos Técnicas Kinestésicas II (UBA). Exmiembro CD, Asociación

Colaboradores Argentina del Dolor. Exdirectora del Primer Programa de Actualización en Dolor UBA–AAED. Miembro local Arrangements Committee 15 th World Congress on Pain, Buenos Aires, Argentina, 2014, IASP. Miembro de Fundación Cenit. Capítulo 30 Dra. Bertha Sañudo Maury Médico Cirujano egresada de la Facultad de Medicina de la Universidad “La Salle”. Master on Business Administration por el Instituto Panamericano de Alta Dirección Empresarial, México. Diplomado en Cuidados Paliativos, INCAN. Capítulo 25 Mtro. José Tenopala Villegas Odontopediatra. Profesor Titular en la Clínica Integral Niños y Adolescentes de la UNAM. Facultad de Odontología. Capítulo 20 Dra. Rocío Torres Méndez Anestesiología, Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos. Jefe de la Clínica del Dolor, Hospital “Ángeles Lomas”, México, D. F. Capítulo 34

IX

Dr. Víctor Tortorici, Ph. D. Expresidente de la Asociación Venezolana para el Estudio del Dolor (AVED). Investigador Asociado del Laboratorio de Neurofisiología del Centro de Biofísica y Bioquímica del Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (FVIC). Laboratorio de Fisiopatología del Sistema Nervioso. Centro de Medicina Experimental, Venezuela. Capítulo 1 Dra. Celina Trujillo Esteves Anestesióloga, Algóloga, Paliativista. Profesora Adjunta del Curso de Especialización de Anestesia de la UNAM. Servicio de Anestesia, de Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos del Hospital Regional “1º de Octubre”, ISSSTE, México, D. F Capítulo 14 Dr. Horacio Vanegas Fischbach Investigador Titular Emérito, Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (IVIC). Profesor Titular Emérito, Facultad de Medicina, Universidad Central de Venezuela. Associate Editor, revista Pain. Capítulo 2 Dra. Emma Verástegui Avilés Servicio de Cuidados Paliativos del Instituto Nacional de Cancerología. México, D. F. Capítulo 42

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Colaboradores)

Contenido

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alberto Lifshitz Guinzberg

XV

SECCIÓN I. FUNDAMENTOS DEL DOLOR Capítulo 1. Capítulo 2. Capítulo 3. Capítulo 4.

Fisiopatología del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Víctor Tortorici Papel de la neuroglía en el dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Horacio Vanegas Evaluación integral del paciente con dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sara Bistre Cohén Dolor agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miguel Ángel Genis Rondero, Pedro Alberto Pimentel Ortega

3 7 15 21

SECCIÓN II. PADECIMIENTOS Y SÍNDROMES DOLOROSOS Capítulo 5.

Migraña . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sara Bistre Cohén, Moisés Bistre Hafif Capítulo 6. Artritis reumatoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mauricio del Portillo Sánchez Capítulo 7. Neuralgia del trigémino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Alberto Flores Cantisani Capítulo 8. Fibromialgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sara Bistre Cohén Capítulo 9. Síndrome miofascial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sara Bistre Cohén Capítulo 10. Osteoartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ignacio Carranza Ortiz Capítulo 11. Dolor lumbar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sara Bistre Cohén Capítulo 12. Polineuropatía diabética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Florencio Carrera Delgado XI

35 47 57 65 73 79 85 91

XII

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Contenido)

Capítulo 13. Dolor en la esclerosis múltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gloria Llamosa G. Velázquez, Francisco Javier Mayer Rivera Capítulo 14. Dolor perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Celina Trujillo Esteves Capítulo 15. Tratamiento del dolor en el paciente politraumatizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Roberto Lara de la Fuente, Sergio Martínez Loya Capítulo 16. Herpes zoster y neuralgia posherpética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Juan José Ríos Girard

111 121 131 137

SECCIÓN III. DOLOR POR GRUPOS ESPECÍFICOS Capítulo 17. Dolor por cáncer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Delfino Méndez Hernández, Marcelino Lecona de Paz, Arvin Arévalo Aguilar Capítulo 18. Dolor en el paciente pediátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . María Carolina Kamel Escalante Capítulo 19. Dolor en geriatría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Noemí Rosenfeld Capítulo 20. Dolor en odontología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Tenopala Villegas Capítulo 21. Dolor en el pie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tulio H. Makkozzay Pichardo Capítulo 22. Dolor en el paciente con depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sara Bistre Cohén Capítulo 23. Dolor y sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . María Sonia Meza Vargas

159 167 179 189 205 213 219

SECCIÓN IV. TRATAMIENTO DEL DOLOR Capítulo 24. Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sara Bistre Cohén Capítulo 25. Analgésicos de acción central (opioides) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Guajardo Rosas, Faride Chejne Gómez, Bertha Sañudo Maury, Ricardo Plancarte Sánchez Capítulo 26. Adyuvantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alfredo Covarrubias Gómez, Alejandra Landín Alaniz, Ismael García Ramírez, Jonathan J. Mendoza Reyes, Karla I. Baca Morales Capítulo 27. Neuroestimuladores espinales percutáneos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Rafael Hernández Santos, Andrés Alejandro Medina Gutiérrez Capítulo 28. Bombas externas e implantables . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Rafael Hernández Santos, Emmanuel Hernández Ruiz Capítulo 29. La acupuntura en el dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Claudia Romero Guzmán Capítulo 30. La importancia de la terapia física en el tratamiento del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Viviana San Martín Capítulo 31. Tratamiento psicológico del dolor crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Penélope Infante Vargas Capítulo 32. Psicología del dolor en México . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benjamín Domínguez Trejo, Yolanda Olvera López

227 237

247

257 269 279 293 303 315

(Contenido)

XIII

Capítulo 33. Técnica Mackenzie para el tratamiento del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Santiago lñaqui Ramos Sánchez Capítulo 34. Analgesia multimodal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rocío Torres Méndez Capítulo 35. Errores en el manejo del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sara Bistre Cohén, Miguel Ángel Genis Rondero Capítulo 36. Dolor, placebos y complejidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carlos Gershenson García, Javier Rosado Muñoz

321 329 343 349

SECCIÓN V. CUIDADOS PALIATIVOS Capítulo 37. Aspectos psicosociales y espirituales en cuidados paliativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maricarmen González Maraña Capítulo 38. Enfermería en cuidados paliativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Beatriz Montes de Oca Capítulo 39. Cuidados paliativos en pediatría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Méndez Venegas, Ana Niembro Zúñiga, Luis Fernando Méndez Castruita Capítulo 40. La sexualidad en el paciente terminal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Juan Alfaro Ceja Capítulo 41. Consideraciones éticas en los cuidados paliativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Agustín Antonio Herrera Fragoso Capítulo 42. Manejo de las malas noticias en cuidados paliativos en oncología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leticia Ascencio Huertas, Silvia R. Allende Pérez, Celina Castañeda De la Lanza, Emma Verástegui Avilés Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

355 365 379 389 399 405

409

XIV

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Contenido)

Prólogo Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg Secretario de Enseñanza Clínica de la Facultad de Medicina de la UNAM

analgésica, sino la comprensión plena de la persona doliente. No se trata de atender el dolor, sino de hacerlo con quienes lo sufren. Por eso este libro hace énfasis en la evaluación integral del paciente con dolor. No se trata de cancelarlo sino de profundizar en él, aunque a veces lo más que se logra es borrarlo, alejarlo, ocultarlo. Un mundo sin dolor no es solo azaroso, sino que de ello derivan la indolencia, la insensibilidad, la pereza, la incapacidad para conmoverse. El dolor —y su amenaza— es motor que mueve al universo. Nuevamente se nos presenta un texto consolador. La generosidad de los autores y la coordinadora–compiladora–autora–editora–guía–emblema, la Dra. Sara Bistre, nos permiten un nuevo acercamiento, más próximo a la vanguardia de la ciencia. Con la profundización teórica y su sustento experimental la fisiopatología devela sus secretos y, con ello, el abordaje alcanza mejores niveles de lógica y racionalidad. Bastante sería neutralizar el dolor, pero hoy podemos entenderlo, encontrar sus referentes y sus relaciones, conducirlo y apropiadamente interpretarlo. Este nuevo libro es una aportación en ese camino.

La comprensión del dolor abarca también todas las esferas de la percepción y de la emoción: en tanto sensación puede ser modulado y hasta sublimado; en tanto grito de alarma, reconocido y ponderado; en tanto sufrimiento, consolado y menguado; en tanto expresión de vitalidad, reconocido y justipreciado. La palabra misma tiene su atractivo sensorial, derivado tal vez de su simetría, con la vocal reiterada que ilustra un grito simultáneo y el asombro de unos ojos bien abiertos a ambos lados de la “L”. El dolor remite al sufrimiento, pero también a la redención, al abatimiento y al estoicismo. Casi no tiene sinónimos, al menos en español, pues en inglés admite pain, sore, ache y throe. El dolor clama, grita, reclama, exige, limita, aprisiona, lastima, daña, revela, traduce. Su connotación se extiende hasta el dolo, al injurio de mala fe. Es recurso e invalidez, excusa y disculpa, razón y pretexto, expiación y castigo. Hoy entendemos mejor a los dolientes, atendemos sus implícitos y profundizamos en sus mecanismos. Ya no se trata sólo de anularlo sino de enfrentarlo y comprenderlo. La misión de los médicos para con quienes sufren por dolor no es sólo la búsqueda antiálgica o

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XVI

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Contenido)

Agradecimiento A mis hijos, Moy y Víctor, por su amor y apoyo incondicional. A mi familia y amigos, por ser y estar. A mis alumnos, pacientes y colegas, por ser mi inspiración. A mis colaboradores, que contribuyeron a la realización de este libro. En especial dedico este libro a mi querido amigo y colega, Dr. Germán Ochoa Amaya (q. e. p. d.), que ya no está con nosotros, por todas sus enseñanzas y por ser un ejemplo de vida.

XVIII Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Contenido)

Sección I Fundamentos del dolor

Sección I. Fundamentos del dolor

Capítulo

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Fisiopatología del dolor

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Víctor Tortorici

que el tráfico de aquello que circule por la vía puede variar en un momento dado y que el tráfico, además, puede complicarse si la vía forma parte de una compleja red de cruces, desvíos y atajos. Esto es lo que ocurre con la vía del dolor, compuesta por complejas redes neuronales que interactúan de manera diversa y que pueden alterarse cuando aparece una condición de enfermedad. Lo primero que hay que imaginar es que la energía que está contenida en el estímulo nocivo, al ser aplicada contra nuestra humanidad, activa una serie de receptores —los llamados nociceptores— cuyas terminales libres se imbrican en la mayoría de los tejidos. Otro aspecto a considerar es que una sola neurona no es suficiente para llevar la información desde la zona de daño hasta la corteza cerebral. Se requiere que se establezcan conexiones sinápticas para relevar la información, para que así pueda llegar con fidelidad a su destino. Lo interesante es que en cada una de estas conexiones sinápticas existe la oportunidad terapéutica de interrumpir el mensaje en condiciones patológicas y de lograr, en consecuencia, un estado de analgesia deseable. Pero, ¿qué sucede en el momento de aplicar un estímulo nocivo? Si el estímulo es de suficiente intensidad logrará activar los nociceptores, que constituyen la porción más distal de los llamados aferentes primarios de tipo A–delta (ligeramente mielinizados) y de tipo C (amielínicos). Allí, gracias a un proceso de transducción y codificación sensorial, se iniciará el tráfico del mensaje nociceptivo, que procurará alcanzar diferentes zonas corticales hasta que pueda ser integrado y resulte de ello la correspondiente noción del dolor. El aferente primario establece un relevo sináptico en el asta dorsal de la médula espinal, o en los núcleos del trigémino en el tallo cerebral (es equivalente lo que ocurre en ambas

Este capítulo debería comenzar explicando qué se entiende por dolor. Bien se podría decir que el dolor es lo que uno siente cuando algo, o alguien, nos hace daño, pero quizá esta definición es demasiado sencilla, hasta coloquial. Podríamos añadir que el dolor es una sensación no placentera que procura advertirnos de una situación que requiere atención para evitarnos males mayores. Así podríamos continuar perfeccionando nuestra definición hasta llegar posiblemente a algo muy semejante a lo que nos plantea la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (International Association for the Study of Pain, IASP): el dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable que está asociada a la ocurrencia de un daño tisular, que puede ser real o potencial, y que se describe en términos de dicho daño. Uno de los mayores desafíos plateados en la clínica y en el laboratorio es cómo medir el dolor. Para ello se han creado una serie de instrumentos que van desde escalas sencillas, como la escala analógica visual (EVA), hasta cuestionarios de mayor complejidad, como el cuestionario de McGill, por mencionar algunos. Todos ellos pretenden convertir en algo objetivo, medible y calificable a una sensación tremendamente subjetiva que incluso puede variar a lo largo del día en el mismo individuo, o corresponderse con cambios propios de la edad, que afectan los sistemas de depuración de analgésicos o que terminan por enlentecer la funcionalidad de las redes neurales por el simple hecho de envejecer. Para entender de una manera sencilla el funcionamiento de la vía del dolor se puede comenzar partiendo de una serie de premisas. La primera es considerar que si hay una vía algo debe transitar a través de ella. Algo debe ser enviado desde un punto inicial hasta lo que se califica como un destino. Se debe considerar, además, 3

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 1)

Corteza cerebral

Tálamo Mesencéfalo Bulbo raquídeo Asta dorsal Nociceptor

Vía del dolor Modulación endógena del dolor Figura 1–1.

localizaciones). La siguiente neurona enviará su axón al lado contralateral de la médula espinal (o del tallo cerebral) y de allí proseguirá el mensaje de manera más o menos directa hasta alcanzar al tálamo. Finalmente, una tercera neurona proyectará la información hasta la corteza cerebral. Se debe entender que esta es una descripción minimalista que trata de considerar el menor número de neuronas necesarias para describir la vía del dolor. Por efectos de espacio, no se mencionan aquí las complejas redes de interneuronas que tienen la capacidad de modificar el contenido y la cuantía del mensaje nociceptivo. De nuevo, en cada una de estas estaciones existe la posibilidad de intervención terapéutica. Uno de los aspectos más interesantes del dolor es su gran variabilidad. El dolor puede ser influido por cambios en la manera en que funcionan las neuronas que transmiten la información nociceptiva y por factores psicológicos, creencias, mitos e incluso religiones. Pese a lo complejo de esta interpretación, hoy en día se conoce la existencia de mecanismos endógenos que pueden modificar el grado de percepción del dolor. De hecho, la mayoría de los recursos terapéuticos que existen actualmente para aliviar el dolor basan su acción precisamente en la existencia de estos mecanismos endógenos. Es por ello que el conocimiento adecuado de todas las estructuras involucradas tanto en la producción como en el control endógeno del dolor resultan indispensables para poder tomar las mejores decisiones terapéuticas.

El sistema de modulación endógena del dolor tiene su asiento en estructuras del tallo cerebral, de ubicación mesencefálica y bulbar, en las que convergen comandos y proyecciones de origen más rostral que luego relevan en los puntos de entrada de los núcleos del trigémino o del asta dorsal de la médula espinal, y desde allí son capaces de regular el nivel de excitabilidad de las neuronas de proyección de la vía del dolor. Dicho de otro modo, gracias a esta regulación endógena se define cuánto del mensaje nociceptivo tendrá la oportunidad de llegar a ser interpretado en la corteza cerebral. ¿Por qué es importante percibir el dolor? La respuesta es sencilla. El dolor actúa normalmente como un sistema de alarma que advierte acerca de situaciones que ponen en riesgo nuestra integridad. Visto de esa manera, se puede considerar que el dolor tiene una función biológica importante (al menos el dolor nociceptivo, producido por la activación de los nociceptores). De hecho, las personas que nacen sin la capacidad de percibir el dolor tienen una expectativa de vida muy limitada y rara vez alcanzan la segunda década de vida, ya que se lesionan y muchas veces no se dan cuenta del nivel de daño que sufrieron. Sin embargo, no siempre la señal de alarma funciona de manera adecuada. En ocasiones puede quedar fuera de control y activarse aun en ausencia de alguna amenaza real. En ese momento el dolor pierde su valor biológico y se convierte en sí mismo en una enfermedad. Tal

Fisiopatología del dolor es el caso del dolor neuropático, que se produce por alteraciones en el sistema somatosensorial. Afortunadamente, en la actualidad podemos contar con toda una gama de recursos farmacológicos que permiten controlar el dolor, atacando la causa desde distintos ángulos y procurando un grado de analgesia adaptado a las necesidades de cada paciente y a la causa que genera su dolor. Este nivel de éxito se ha alcanzado gracias a la actividad mancomunada de investigadores y clínicos que trabajan por un objetivo común: garantizar a cada paciente que el alivio del dolor es un derecho. Es por esto que el dolor debe ser considerado como el quinto signo vital; es decir, en el paciente que acude a consulta (principalmente porque padece dolor) se deben determinar, de entrada, no sólo el pulso, la presión arterial, la temperatura y la frecuencia respiratoria, sino que también debe ser valorada en su justa medida la intensidad del dolor. El conocimiento de los mecanismos responsables de producir el dolor resulta fundamental para establecer un

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buen diagnóstico e indicar correctamente el mejor tratamiento terapéutico. No cualquier analgésico sirve para tratar cualquier dolor. Cada dolor tiene sus propias implicaciones y consecuencias. Como ya se mencionó, el dolor nociceptivo tiene sentido biológico y procura nuestro bienestar al tratar de alejarnos del estímulo nocivo que nos agrede. Los dolores inflamatorios producidos por daños tisulares pueden modificar el umbral de respuesta, generando incluso dolor ante la aplicación de estímulos inocuos (alodinia) o incremento de respuestas ante la aplicación de estímulos nocivos (hiperalgesia), pero también pueden tener una función adaptativa o recuperadora, lo cual, como ya se explicó, no ocurre con los dolores de índole completamente disfuncional, como el dolor neuropático. De lo anterior se deduce que resulta fundamental considerar los mecanismos que subyacen en la producción del dolor. Si dichos mecanismos no se identifican y atacan de manera apropiada sólo se estará procurando un alivio temporal de los síntomas, pero inevitablemente el dolor volverá a aparecer.

REFERENCIAS

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Basbaum AI, Bautista DM, Scherrer G, Julius D: Cellular and molecular mechanisms of pain. Cell 2009;139(2):267– 284. 2. Clark JD: The pitfalls of profoundly effective analgesic therapies. Clin J Pain 2008;24(9):825–831. 3. Denk F, McMahon SB: Chronic pain: emerging evidence for the involvement of epigenetics. Neuron 2012;9(73–3): 435–444.

4. Ossipov MH, Dussor GO, Porreca F: Central modulation of pain. J Clin Invest 2010;120(11):3779–3787. 5. Van Wilgen CP, Keizer D: The sensitization model to explain how chronic pain exists without tissue damage. Pain Manag Nurs 2012;13(1):60–65. 6. Woolf C: What is that thing called pain? J Clin Invest 2010; 120(11):3742–3744.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 1)

Capítulo

2

Papel de la neuroglía en el dolor

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Horacio Vanegas

revelando simultáneamente con el descubrimiento de un conjunto de relaciones entre el sistema inmunitario y el sistema nervioso, ya que las células gliales funcionan en gran medida como células inmunocompetentes.1,4,5,8,10,24,25

Dolor es lo que se siente cuando algo nos hace daño. Los estudios sistemáticos realizados durante el último siglo y medio han venido revelando los mecanismos (figura 2–1) mediante los cuales las neuronas aferentes primarias detectan los daños que ocurren en los tejidos, para luego enviar esa información al sistema nervioso central (SNC). También se han dilucidado los mecanismos a través de los cuales las neuronas del SNC, principalmente las de la médula espinal y el bulbo raquídeo, reciben y procesan la información que traen los aferentes primarios, para luego enviar mensajes a la vía de los reflejos defensivos, por una parte, y a la vía ascendente hasta el tálamo y de allí a la corteza cerebral, por otra. Los estudios más recientes sugieren cómo las neuronas de la corteza procesan la información recibida y cómo de esta manera se genera finalmente la experiencia subjetiva del dolor. En los últimos 40 años se ha estudiado, además, el sistema descendente de control del dolor, que está constituido por neuronas del tallo cerebral cuya función es regular la trasmisión de mensajes dolorosos de la médula hacia el tálamo y la corteza, y así aumentar o disminuir la sensibilidad al dolor según la situación y las necesidades del individuo. Todos estos estudios asignan un papel protagónico a las neuronas; hasta hace poco se pensaba que las otras células del sistema nervioso, llamadas genéricamente neuroglía, tenían solamente una función de sostén y mantenimiento, pero no participaban activamente en los mecanismos del dolor. En los últimos 10 años, sin embargo, se ha hecho cada vez más obvio que las células neurogliales afectan marcadamente el funcionamiento de las neuronas nociceptivas, tanto periféricas como centrales, contribuyendo así a los mecanismos del dolor agudo y crónico. Más aún, la contribución de la neuroglía al dolor se ha venido

Dolor ACC

Córtex

SSC

Tálamo

Th H

Cerebro medio

PAG

Vía ascendente Bulbo raquídeo

Am

Sistema descendente de control

RVM

Aferente primario

Médula espinal

Reflejos defensivos Figura 2–1.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 2)

Microglía astroglía Glu SP ATP TNF IL–1 IFN–g Fractalkina CCL2, CCL21 BDNF Endocannabinoides

AMPA, mGlu NK1 P2X, P2Y TNFR IL–1r IFNR CX3CR1 CCR2, CXCR3 trkB CB1, CB2

ERK (MAPK1) JNK p38MAPK AAA COX–2 JAK STAT SOCS

TNF IL–1 IL–2 IL–6 IL–18 IFN–g PGE 2 BDNF NO IL–4 IL–10

Figura 2–2.

En el SNC hay dos tipos principales de neuroglía que tienen el mismo origen embrionario que las neuronas: los astrocitos y los oligodendrocitos. A los astrocitos se les reconocen funciones de nutrición y mantenimiento de las neuronas y de las sinapsis, y son un importante vínculo entre los vasos sanguíneos y el parénquima neural. Los oligodendrocitos, por otra parte, son los que forman la vaina de mielina alrededor de los axones y, por tanto, son equivalentes a las células de Schwann del sistema nervioso periférico. Hay un tercer tipo de neuroglía, las células microgliales, que no son de origen neural, pero se han establecido en el sistema nervioso y tienen una función principalmente inmunitaria. En la membrana de las células gliales se encuentran expuestos al medio extracelular receptores para una gran variedad de mediadores intercelulares (figura 2–2), tales como neurotransmisores (glutamato o Glu), adenosín trifosfato (ATP), neuropéptidos (sustancia P o SP), factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, por sus siglas en inglés), cannabinoides endógenos (anandamida, 2–araquidonoil glicerol) y mediadores inmunitarios, como interleucinas proinflamatorias (IL–1, factor de necrosis tumoral o TNF), interleucinas antiinflamatorias (IL–4, IL–10) y quimiocinas, que atraen a las células inmunitarias, y muchos otros. La unión de estos mediadores a sus receptores en la membrana neuroglial desencadena varios procesos en dicha membrana y dentro de la neuroglía, los cuales dan lugar a la síntesis y liberación de TNF y otras interleucinas, interferón gamma (IFN–g), óxido nítrico (ON), prostaglandina (PG) E2, BDNF, etc. Muchos de estos mediadores actúan de nuevo sobre las células neurogliales en una especie de reacción en cadena. Igualmente, las interleucinas proinflamatorias (TNF, IL–1, IL–6) y el IFN–g actúan sobre las neuronas, y de

esta manera la neuroglía facilita los mecanismos del dolor y contribuye a la hiperalgesia y a la alodinia. El papel del sistema inmunitario en los mecanismos del dolor se pone en evidencia, por ejemplo, en estudios realizados en pacientes con diversos síndromes dolorosos (cuadro 2–1). En estos estudios15,18 se ha encontrado que la presencia de dolor se acompaña de niveles elevados de ARNm y proteína de interleucinas proinflamatorias (TNF, IL–1), así como niveles bajos de interleucinas antiinflamatorias (IL–4, IL–10, factor de crecimiento transformante (TGF b1). Los niveles elevados de IL–4 e IL–10 parecen proteger contra el dolor en casos neuropáticos. En el presente capítulo se describen algunos hallazgos que vinculan a la neuroglía y el sistema inmunitario con las neuronas aferentes primarias y las neuronas de la médula y el tálamo. Al final se describen experimentos que relacionan a la neuroglía con el sistema descendente de control del dolor.

VÍA ASCENDENTE

Aferentes primarios Cuando se produce daño a un nervio periférico (figura 2–3) las células de Schwann se desdiferencian y comienzan a liberar mediadores (péptido relacionado con el gen de la calcitonina, o CGRP, por sus siglas en inglés; bradicinina, SP, ON) que actúan sobre los vasos sanguíneos y facilitan la invasión del tejido por linfocitos, mastocitos y macrófagos. Éstos liberan, entonces, PG, interleucinas (IL–1, IL–6, TNF), quimiocinas y neurotrofinas.10,19 El resultado es un cuadro de gran com-

Papel de la neuroglía en el dolor

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Cuadro 2–1. Citocinas relacionadas con enfermedades específicas Eritema nodoso leproso

Neuropatías dolorosas vs. indoloras

Síndrome doloroso regional complejo Disfunción temporomandibular

Fibromialgia y otros tipos de dolor crónico generalizado

Dolor neuropático severo. Niveles elevados de TNF e IL–1. La talidomida, que atenúa la producción de TNF por parte de células mononucleares y aumenta la degradación del ARNm de TNF, elimina el dolor rápidamente Los pacientes con neuropatías de etiologías muy diversas presentan niveles sanguíneos de citocinas proinflamatorias IL–2 y TNF más altos que los pacientes con neuropatías de etiologías muy diversas pero indoloras, que las personas sanas. Los pacientes con neuropatías indoloras de etiologías muy diversas tienen niveles sanguíneos de citocinas antiinflamatorias IL–4 e IL–10 veces más altos que aquellos con neuropatías de etiologías muy diversas pero dolorosas, que las personas sanas Los pacientes con CRPS presentan niveles sanguíneos elevados de ARNm y proteína de TNF e IL–2, y niveles disminuidos de IL–4, IL–10 y TGFb1 Los niveles de TNF en el líquido articular se correlacionan con el grado de sensibilización, mientras que niveles altos se asocian con un peor pronóstico. Los pacientes con TMD muestran niveles deficientes de citocinas antiinflamatorias IL–1, IL–10 y TGFb1 Niveles séricos disminuidos de proteína de IL–4 e IL–10, y de ARNm de IL–10 en sangre. Niveles normales de ARNm de IL–2, IL–8, TNF y TGFb1

TNF: factor de necrosis tumoral; IL: interleucina; TGFb1: factor de crecimiento transformante beta 1; CRPS: síndrome de dolor regional complejo; TMD: disfunción temporomandibular; RNAm: RNA mensajero. Tomado de las referencias 15, 16 y 17.

plejidad neurobiológica en el cual aumenta la excitabilidad de los aferentes dañados y éstos comienzan a disparar potenciales de acción espontáneamente, causando dolor espontáneo o exagerado cuando sus terminales son excitadas por agentes mecánicos, térmicos (tanto frío como calor) o químicos, que a su vez causan hiperalgesia y alodinia. Al mismo tiempo, los aferentes primarios comienzan a expresar TNF (lo cual no hacen normalmente) y quimiocinas, como la llamada CCL2 (o MCP1), de la cual se hablará más adelante. De esta especie de hecatombe no se salvan los aferentes primarios que han quedado sanos, porque sobre ellos también actúan las PG y las citocinas, generando un cuadro de hipersensibilidad a fac-

tores mecánicos, térmicos y químicos que contribuye a la hiperalgesia y la alodinia. Médula espinal Normalmente la llegada de potenciales de acción por los aferentes primarios que informan sobre el daño tisular trae como consecuencia una excitación de las neuronas nociceptivas medulares (figura 2–4; ver también la figura 2–1). Simultáneamente, los aferentes primarios que no se encargan del dolor (sino, por ejemplo, del tacto, la presión, etc.) excitan interneuronas que inhiben a las neuronas nociceptivas. Cuando la excitación nociceptiva sea mayor que la inhibición las neuronas noci-

Células de Schwann

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Leucocitos CGRP BK SP NO

Cuerpo neuronal

Glu CCL2

TNF

PGs IL–1 IL–6 TNF quimiocinas neurotrofinas

Potenciales de acción Terminal sináptica en la médula

Tacto, presión, frío, color

Terminales sensoriales Figura 2–3.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Hacia el tálamo

Neurona nociceptiva

Hacia el tálamo

(Capítulo 2) Neurona nociceptiva CCL2

Excit.

Glu

Inhib.

Aferente primario nociceptivo

GABA

Excit.

Glu

Inhib. GABA

Aferente primario nociceptivo Microglía

Interleucinas

Excit.

Excit. Glu

Glu

Aferente primario táctil

Aferente primario táctil Figura 2–4.

Figura 2–5.

ceptivas descargarán impulsos hacia el tálamo en mayor o menor grado y producirán, por tanto, una sensación dolorosa de mayor o menor intensidad. Esta relativa armonía se altera cuando, como consecuencia de un daño periférico de tipo inflamatorio o neuropático, o de un daño en la propia médula espinal, se activa la neuroglía en la médula y entonces se liberan en el asta dorsal mediadores, tales como PG, interleucinas y quimiocinas. Las interleucinas proinflamatorias (IL–1, IL–6 y TNF) y el IFN–g inducen un aumento de la expresión de receptores tipo AMPA y NMDA en la membrana neuronal, con lo cual aumenta la excitación producida por el Glu.16,19 Por otra parte, las PG aumentan la liberación de Glu y otros mediadores excitatorios por las terminales axonales y además facilitan el disparo de potenciales de acción por parte de las neuronas nociceptivas.20 Al mismo tiempo, las interleucinas proinflamatorias hacen que disminuya la expresión de receptores al GABA en la membrana neuronal, así como las corrientes sinápticas GABAérgicas y glicinérgicas, con lo cual disminuye la inhibición. Por eso las neuronas nociceptivas de la médula envían ahora al tálamo aún más potenciales de acción ante la llegada de impulsos por los aferentes primarios. Esto se llama sensibilización central; es una de las causas de la exageración del dolor. Pero, ¿cómo hace la neuroglía de la médula espinal para enterarse de que hay una inflamación en algún tejido o un daño en un nervio periférico? Según algunos experimentos, al menos los propios aferentes primarios se encargan de liberar mediadores que activan a la microglía de la médula. A continuación se da un ejemplo. McMahon y col.12 demostraron en animales que si se hace una ligadura en un nervio espinal la quimiocina CCL2 es expresada por los aferentes primarios que for-

man parte de ese nervio, siendo transportada hasta las terminales sinápticas de esos aferentes en la médula espinal, y liberada allí cuando el aferente dispara potenciales de acción (figura 2–5). Entonces se produce una activación de la microglía en el asta dorsal de la médula y, simultáneamente, el animal presenta alodinia o dolor neuropático, es decir, respuestas conductuales tipo dolor (reflejos de retiro) ante estímulos mecánicos que son demasiado débiles para producir estas respuestas en animales sanos. Si se administra en la médula un anticuerpo contra CCL2 por vía intratecal, cuando se liga el nervio no se presentan la activación de la microglía ni la alodinia. Estos resultados se interpretan como evidencia de que, ante un daño neuropático, los aferentes primarios liberan CCL2 en la médula; esta quimiocina activa la microglía y ésta, a su vez, hace que aumente la excitabilidad de las neuronas nociceptivas, contribuyendo al dolor neuropático. Según experimentos de Inoue y col.,14 el IFN–g también contribuye al dolor neuropático porque activa la microglía espinal. En primer lugar, la aplicación intratecal de IFN–g en animales intactos induce una activación de la microglía del asta dorsal medular y de manera simultánea una marcada “alodinia”, es decir, respuestas tipo dolor ante estímulos mecánicos normalmente inocuos. A fin de impedir la activación de la microglía, se puede administrar minociclina por vía intratecal. De esta manera, el IFN–g no puede activar la microglía y entonces tampoco se produce la alodinia. Por último, en animales genéticamente modificados (knock out) que carecen del receptor a IFN–g, la lesión de un nervio periférico no produce activación de la microglía ni alodinia. Estos experimentos demuestran que el IFN–g es importante para la activación de la micro-

Papel de la neuroglía en el dolor

Hacia el tálamo

Neurona nociceptiva

Excit.

Glu ATP

Inhib. GABA

Aferente primario nociceptivo Microglía

BDNF

Excit. Glu Aferente primario táctil

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Figura 2–6.

glía y el dolor neuropático, pero no indican si el IFN–g proviene de los aferentes primarios o de otras fuentes. Los estudios realizados en los laboratorios de Inoue y de Y. de Koninck2,3,13 brindaron (inesperada) evidencia de que el dolor que se produce cuando hay daño en un nervio periférico se debe, en cierta medida, a que las sinapsis inhibidoras en las neuronas espinales se vuelven excitatorias (figura 2–6). Lo que ocurre es que el daño en el nervio induce una activación de la microglía en el asta dorsal de la médula, con lo cual la microglía se hace más sensible al ATP liberado por los aferentes primarios y comienza, por su parte, a liberar BDNF. Entonces el BDNF produce una alteración del gradiente del ion cloro en la membrana de las neuronas nociceptivas espinales y, como consecuencia, cuando el GABA de las interneuronas inhibidoras actúa sobre ellas, en lugar de inhibirse se excitan. Esta excitación, sumada a la excitación (usual) producida por los aferentes primarios nociceptivos, hace que las neuronas disparen más potenciales de acción hacia el tálamo y se sienta más dolor. Además, como ahora la excitación táctil de los aferentes primarios gruesos puede excitar a las neuronas nociceptivas a través de las interneuronas gabaérgicas, esto podría constituir uno de los mecanismos de la alodinia mecánica (dolor inducido por tacto, roce, etc.). En los casos en los que el daño no se ubica en los nervios periféricos, sino en la propia médula espinal, existe evidencia de que el TNF contribuye a la activación de la neuroglía.7 Si se hace una hemisección medular en animales se activa la microglía local y se produce alodinia. Ambas manifestaciones dejan de producirse si durante la semana siguiente a la hemisección por vía intratecal se administra etanercept, un compuesto que impide la acción del TNF. Esto indica que el TNF, probablemente producido por la microglía, genera el cuadro de

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alodinia. Por otra parte, si se esperan dos semanas para administrar el etanercept no se reduce la alodinia, lo cual demuestra que el TNF participa en la instalación de la alodinia, pero no es el responsable de mantenerla una vez que se presenta. A pesar de su ya larga historia, las PG no han perdido vigencia como uno de los mediadores más importantes en el dolor producido por daño tisular,20 como lo demuestra, entre otros, un estudio realizado por Zhao, Waxman y Hains.27 Estos autores produjeron un daño por contusión en la médula espinal de animales, lo cual dio lugar a una activación de la microglía en el asta dorsal. Simultáneamente se produjo un aumento de las descargas de potenciales de acción por parte de las neuronas nociceptivas espinales, tanto de manera espontánea como cuando se aplicaban estímulos nocivos o inocuos en una de las patas traseras, así como hiperalgesia y alodinia en pruebas conductuales. La exageración de las descargas neuronales y de las respuestas conductuales: 1. Desapareció cuando se administró por vía intratecal un antagonista del receptor EP2, lo cual impidió la acción de la PGE2. 2. No se presentó cuando la microglía del asta dorsal fue destruida con una toxina selectiva antes de la lesión. En vista de que en este mismo trabajo se demuestra que el receptor EP2 está en las neuronas y no en la microglía, probablemente lo que está ocurriendo es que la microglía sintetiza y libera PG, la cual actúa sobre el receptor EP2 de las neuronas nociceptivas, produciendo hiperexcitabilidad y, por tanto, hiperalgesia y alodinia. Tálamo No solamente participa en los mecanismos del dolor la neuroglía de los aferentes primarios y de la médula espinal. Precisamente Zhao, Waxman y Hains demostraron que también la neuroglía del tálamo está involucrada en la hiperalgesia y la alodinia que se producen como consecuencia de una lesión de la médula espinal en ratas.28 En las semanas siguientes a la lesión se van activando progresivamente las células microgliales del núcleo ventral posterolateral del tálamo (VPL), que es una estructura muy importante para la sensibilidad somática; esto se correlaciona positivamente con un aumento en la expresión de la quimiocina CCL21 en el VPL, una exageración de las descargas de las neuronas del VPL ante la estimulación mecánica o térmica de una de las patas traseras, y un aumento progresivo de la hiperalgesia y la alodinia (figura 2–7).

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

berados por los aferentes primarios tanto en su curso periférico como en la médula espinal. 3. Las células gliales activadas liberan entonces citocinas, quimiocinas, PG, neurotrofinas, etc., que aumentan la excitabilidad de los aferentes primarios y de las neuronas nociceptivas de la médula, lo cual causa dolor espontáneo, hiperalgesia y alodinia. 4. En casos de daño directo en la médula espinal se presenta un cuadro parecido en la médula y en el tálamo.

Dolor ACC

VPL tálamo Microglia CCL21 Activación neuronal

SSC Th H

(Capítulo 2)

Am

PAG

SISTEMA DESCENDENTE

Daño espinal

RVM

Aferente primario Reflejos defensivos Figura 2–7.

El desarrollo de estas anormalidades quizá se debe, en parte, a que el daño medular causa un aumento del flujo de potenciales de acción hacia el tálamo, porque en los animales con médula espinal normal también hay un aumento en la expresión de CCL21 en VPL si se estimula el fascículo espinotalámico con pulsos eléctricos, a fin de que se disparen potenciales de acción hacia el tálamo. Por otra parte, si en el VPL se inactiva la microglía mediante minociclina o se neutraliza la CCL21 mediante un anticuerpo, desaparecen tanto la exageración de las descargas neuronales del VPL como la hiperalgesia y la alodinia conductuales. Los datos mencionados demuestran que, en casos de daño en la médula espinal, la microglía del tálamo, al igual que la propia de la médula, se activa y contribuye significativamente al desarrollo de la hiperexcitabilidad neuronal que da lugar a hiperalgesia y alodinia. En síntesis: 1. Las lesiones de los nervios periféricos generan una activación de las células gliales en los propios nervios periféricos y en la médula espinal. 2. Dicha activación se debe a mediadores (ATP, neurotrofinas, interleucinas, quimiocinas, PG, etc.) li-

El sistema descendente de control nociceptivo (figura 2–8) se encarga de aumentar o disminuir la sensibilidad al dolor como resultado de situaciones internas o ambientales, o en respuesta a fármacos analgésicos. Un componente importante del sistema descendente es la sustancia gris del acueducto de Silvio, la cual recoge influencias del hipotálamo, el tálamo, la amígdala, la corteza cerebral y otras estructuras del encéfalo, y las canaliza hacia la región rostroventromedial del bulbo raquídeo (RVMB), cuyas neuronas envían sus axones a

Dolor

ACC SSC Th H

Am

PAG

Sistema descendente de control nociceptivo

RVM

RVM

Microglía astroglía TNF, IL–1

Aferente primario Reflejos defensivos Figura 2–8.

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Papel de la neuroglía en el dolor la médula espinal. En la RVMB hay neuronas que inhiben y otras que facilitan la trasmisión de mensajes dolorosos a nivel de la médula. El efecto analgésico de los opiáceos, los opioides endógenos, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los cannabinoides endógenos y exógenos se debe, en gran parte, a que activan las neuronas inhibidoras de la RVMB.21,23 Por otra parte, en caso de daño periférico, como inflamación o neuropatía, hay una activación de las neuronas de la RVMB que facilita la trasmisión de impulsos dolorosos a nivel de la médula espinal, con lo cual se hace mayor la ya muy aumentada intensidad del dolor.22 Recientemente se descubrió que la neuroglía de la RVMB participa en estos mecanismos. Dubner y col.26 descubrieron que si en un animal se lesiona un nervio periférico se activan la astroglía y la microglía de la RVMB, al mismo tiempo que se produce alodinia. Si en los primeros días de la neuropatía se inhibe la activación de la microglía mediante microinyección de minociclina en la RVMB disminuye la alodinia. Si se esperan dos semanas para microinyectar la minociclina no se obtiene efecto alguno. Sin embargo, la alodinia disminuye si a las dos semanas se inactiva la astroglía mediante microinyección en la RVMB de fluorocitrato, un inhibidor metabólico; por el contrario, el fluorocitrato no tiene efecto en los primeros días de la neuropatía. Estos resultados indican que en la RVMB la microglía —y no la astroglía— es importante para el desarrollo inicial del dolor neuropático, pero que la astroglía es importante para su mantenimiento (se hace crónico). En esta etapa “crónica” se pueden detectar niveles elevados de TNF e IL–1 en la RVMB, en la que también hay una expresión elevada de receptores para TNF e IL–1 en las neuronas. Es fácil suponer que la astroglía está produciendo el TNF y la IL–1, y que estas interleucinas aumentan la activación de las neuronas de la RVMB, las cuales son responsables de aumentar, a su vez, la trasmisión de impulsos dolorosos en la médula espinal. Efectivamente, si en la RVMB se microinyecta un bloqueador de TNF o de IL–1, se reducirá marcadamente la alodinia. En un estudio más reciente Porreca y col.9 descubrieron que si en animales se induce inflamación en una pata tres horas más tarde se detecta una activación tanto de la microglía como de la astroglía en la RVMB, al mismo tiempo que se presentan hiperalgesia térmica y alodinia mecánica en la pata inflamada. La hiperalgesia y la alodinia se revierten si se inhibe la activación de la microglía mediante una microinyección de minociclina en la RVMB, o si se inhibe la activación de la astroglía mediante una microinyección de fluorocitrato. En conclusión, al menos tres horas después de iniciarse una inflamación, la activación de la microglía y la astroglía

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está probablemente aumentando la actividad de las neuronas de la RVMB que facilitan la trasmisión de impulsos dolorosos en la médula espinal.

CONCLUSIONES

Los hallazgos que vinculan al sistema inmunitario con el sistema nervioso han venido apareciendo de manera cada vez más acelerada; entre ellos están los que demuestran que los mecanismos del dolor tienen un componente inmunitario muy importante a nivel del sistema nervioso periférico y del sistema nervioso central. Sin menospreciar la eventual invasión del sistema nervioso por células inmunocompetentes, la vinculación entre el sistema inmunitario y el sistema nervioso tiene como base fundamental la interacción entre las células propias del sistema nervioso, es decir, la neuroglía, y las neuronas.

Cuadro 2–2. Citocinas y tratamientos Glucocorticoides Inhiben el factor nuclear–kappa–B (NF–kB), que es crucial para la expresión de citocinas proinflamatorias. Primera opción en el tratamiento del CRPS y radiculopatías Pentoxifilina Es un inhibidor no específico de citocinas proinflamatorias, como TNF, IL–2 e IFN–g, y aumenta la IL–10, que es antiinflamatoria. Alivia el dolor posoperatorio, reduce el consumo de morfina y disminuye los niveles de citocinas proinflamatorias Contra TNF La talidomida inhibe la producción de TNF, facilita la degradación del RNAm de TNF y recluta a los macrófagos que producen lL–10. Es primera opción en el tratamiento del eritema nodoso leproso, así como su análogo menos tóxico, la lenalidomida El etanercept es una inmunoglobulina G ligada al receptor que impide la interacción del TNF con su receptor. Se ha usado con éxito en casos de artritis reumatoide. Otros bloqueadores de TNF son los anticuerpos infliximab, adalimumab y anakinra, que es un antagonista del receptor de TNF CRPS: síndrome de dolor regional complejo; IFN–g: interferón gamma; TNF: factor de necrosis tumoral; IL: interleucina; RNAm: RNA mensajero. Tomado de la referencia 18.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Los neurotransmisores y otros mediadores que se liberan cuando las neuronas disparan potenciales de acción pueden actuar sobre la neuroglía, mientras que los muchos mediadores producidos por la neuroglía, a su vez, modifican la función de las neuronas. Esta interre-

(Capítulo 2)

lación abre oportunidades para nuevos hallazgos etiológicos y nuevas manipulaciones terapéuticas contra el dolor. En el cuadro 2–2 se dan algunos ejemplos de lo que es apenas el comienzo.18

REFERENCIAS 1. Campbell JN, Meyer RA: Mechanisms of neuropathic pain. Neuron 2006;52:77. 2. Coull JAM, Boudreau D, Bachand K et al.: Trans synaptic shift in anion gradient in spinal lamina I neurons as a mechanism of neuropathic pain. Nature 2003;424:938. 3. Coull JAM, Beggs S, Boudreau D et al.: BDNF from microglia causes the shift in neuronal anion gradient underlying neuropathic pain. Nature 2005;438:1017. 4. De Leo JA, Tawfik VL, LaCroix Fralish ML: The tetrapartite synapse: path to CNS sensitization and chronic pain. Pain 2006;122:17. 5. Fields RD, Stevens Graham B: New insights into neuroglia communication. Science 2002;298:556. 6. Kawasaki Y, Zhang L, Cheng JK, Ji RR: Cytokine mechanisms of central sensitization: distinct and overlapping role of interleukin–1b, interleukin–6, and tumor necrosis factor in regulating synaptic and neuronal activity in the superficial spinal cord. J Neurosci 2008;28:5189. 7. Marchand F, Tsantoulas C, Singh D et al.: Effects of etanercept and minocycline in a rat model of spinal cord injury. Eur J Pain 2009;13(7):673. 8. McMahon SB, Malcangio M: Current challenges in glia pain biology. Neuron 2009;64:46. 9. Roberts JM, Ossipov MH, Porreca F: Glial activation in the rostroventromedial medulla promotes descending facilitation to mediate inflammatory hypersensitivity. Eur J Neurosci 2009;30:229. 10. Scholz, J, Woolf CJ: The neuropathic pain triad: neurons, immune cells and glia. Nat Neurosci 2007;10:1361. 11. Sommer C, Schaefers M: Mechanisms of neuropathic pain: the role of cytokines. Drug Discov Today Dis Mech 2004;1: 441. 12. Thacker MA, Clark AK, Bishop T et al.: CCL2 is a key mediator of microglia activation in neuropathic pain states. Eur J Pain 2009;13:263. 13. Tsuda M, Shigemoto Mogami Y, Koizumi S et al.: P2X4 receptors induced in spinal microglia gate tactile allodynia after nerve injury. Nature 2003;424:778. 14. Tsuda M, Masuda T, Kitano J et al.: IFN–gamma receptor signaling mediates spinal microglia activation driving neuropathic pain. Proc Nat Acad Sci 2009;106:8032.

15. Üçeyler N, Valenza R, Stock M et al.: Reduced levels of antiinflammatory cytokines in patients with chronic widespread pain. Arthritis Rheum 2006;54:2656. 16. Üçeyler N, Eberle T, Rolke R et al.: Differential expression patterns of cytokines in complex regional pain syndrome. Pain 2007;132:195. 17. Üçeyler N, Rogausch JP, Toyka KV, Sommer C: Differential expression of cytokines in painful and painless neuropathies. Neurology 2007;69:42. 18. Üçeyler N, Sommer C: Cytokine induced pain: basic science and clinical implications. Rev Analg 2007;9:87. 19. Üçeyler N, Schäfers M, Sommer C: Mode of action of cytokines on nociceptive neurons. Exp Brain Res 2009. 20. Vanegas H, Schaible HG: Prostaglandins and cyclooxygenases in the spinal cord. Prog Neurobiol 2001;64:327. 21. Vanegas H, Tortorici V: Opioidergic effects of non–opioid analgesics on the central nervous system. Cell Mol Neurobiol 2002;22:655. 22. Vanegas H, Schaible HG: Descending control of persistent pain: inhibitory or facilitatory? Brain Res Rev 2004;46:295. 23. Vanegas H: Efectos analgésicos de los cannabinoides al actuar sobre el sistema nervioso. En: Bistre S (dir.): Dolor y cuidados paliativos. Diagnóstico y tratamiento. México, Trillas, 2009:407. 24. Watkins LR, Milligan ED, Maier SF: Spinal cord glia: new players in pain. Pain 2001;93:201. 25. Watkins LR, Meier SF: Beyond neurons: evidence that immune and glial cells contribute to pathological pain states. Physiol Rev 2002;82:981. 26. Wei F, Wei G, Zou S et al.: Supraspinal glial neuronal interactions contribute to descending pain facilitation. J Neurosci 2008;28:10482. 27. Zhao P, Waxman SG, Hains BC: Extracellular signal regulated kinase regulated microglia neuron signaling by prostaglandin E2 contributes to pain after spinal cord injury. J Neurosci 2007;27:2357. 28. Zhao P, Waxman SG, Hains BC: Modulation of thalamic nociceptive processing after spinal cord injury through remote activation of thalamic microglia by cysteine cysteine chemokine ligand 21. J Neurosci 2007;27(33):8893.

Capítulo

3

Evaluación integral del paciente con dolor Sara Bistre Cohén

INTRODUCCIÓN

Dolor crónico Es el dolor que persiste durante el curso natural de un daño, asociado a procesos o patologías duraderas, intermitentes y repetitivas durante lapsos de entre dos y tres semanas a seis meses o más. El dolor agudo es parte del sistema protector de los seres vivos. Por lo general su abordaje es etiológico. Este dolor es el que acompaña a múltiples padecimientos agudos, como apendicitis, traumatismos, etc., patologías que de alguna manera son predecibles en cuanto a su evolución y respuesta al tratamiento. Por lo general hay una total recuperación, sin dejar secuelas psicológicas importantes, y su control casi siempre es relativamente fácil si se actúa en forma racional y oportuna. Sus características incluyen inicio repentino, penetrante, intenso y localizado, por lo general autolimitado. Puede estar asociado a cambios fisiopatológicos, como aumento de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la transpiración. El dolor crónico en su forma patológica no tiene una función biológica; por el contrario, es una fuerza maléfica que impone al paciente, su familia y la sociedad serios problemas físicos, económicos y psicológicos. Su abordaje es multidisciplinario; un ejemplo de ello son los pacientes con osteoartropatía degenerativa, osteoartritis, artritis reumatoide, dolor cervical, gota, espondilitis o dolor lumbar. Además, en ellos es frecuente encontrar depresión. Sus características incluyen que es difuso, penetrante y continuo. No se puede definir cuándo inicia y cuándo termina; su intensidad varía y puede remitir brevemente. Se asocia con dificultades psicológicas y sociales. El dolor agudo puede ser superpuesto.

El motivo por el cual la mayoría de los pacientes acuden a consulta es por presentar dolor, estimándose que siete de cada 10 lo padecen. El dolor es la más compleja experiencia humana, la causa más común de estrés psíquico y fisiológico, y la razón más frecuente de búsqueda de atención médica, además de ser la causa más importante de ausencias laborales, incapacidad y pensión de invalidez, por lo que la experiencia del dolor involucra al ser humano en una amplia gama de trastornos físicos, emocionales, familiares, sociales, económicos y laborales.

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CLASIFICACIÓN

La palabra dolor no tiene un significado exacto; han sido muchos los esfuerzos por tratar de definirlo. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP, por las siglas de International Association for the Study of Pain) ha descrito las siguientes definiciones.

Dolor agudo Es una variedad desagradable y compleja de experiencias sensoriales, preceptuales y emocionales asociadas a respuestas autonómicas y psicológicas. 15

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

ETIOPATOGENIA

Atendiendo a su mecanismo etiopatológico, el dolor se puede clasificar en: S Nociceptivo: somático y visceral. S Neuropático: central y periférico. El dolor somático ocurre tras la activación de nociceptores periféricos, localizados fundamentalmente en el hueso y en las estructuras musculares. Es descrito como interno y bien localizado. Es un dolor de tipo inflamatorio en cuya génesis parecen influir notablemente las prostaglandinas. Un buen ejemplo es el dolor de las metástasis óseas. Este tipo de dolor es bien localizado, metamérico y causal, de diagnóstico fácil y preciso con los estudios de radiología y gabinete dependiendo de su etiología, sobre todo los causados por lesiones discales y radiculares del tracto espinal; habitualmente responde bien al uso de antiinflamatorios no esteroideos, esteroides y opioides. El dolor visceral ocurre tras la activación de nociceptores periféricos, como consecuencia de la distensión o compresión visceral. Es descrito como mal localizado, difuso y habitualmente referido a una localización cutánea (hombro doloroso debido a metástasis hepáticas). Es un dolor de respuesta inflamatoria local; un ejemplo es el dolor cólico intestinal. Suele ser un dolor difuso que no es bien explicado por el paciente, discapacitante y de difícil manejo, que responde bien a los anticolinérgicos y los esteroides. El dolor neuropático o por desaferenciación se debe a la afectación directa del tejido nervioso por infiltración, compresión o destrucción. Es descrito como paroxístico, lancinante, quemante y disestésico, y habitualmente se asocia a déficit sensitivo. La sensación dolorosa no es nociceptiva; es decir, el dolor persiste independientemente del devenir de la lesión tisular. Por ello recibe también la denominación de dolor paradójico. El manejo farmacológico comúnmente se basa en neuromoduladores y antineuríticos, pero en ocasiones hay que llegar al uso de la neuroestimulación del neuroeje. Esta clasificación es muy útil para conocer el pronóstico de alivio del dolor y la respuesta a los tratamientos convencionales.

Cuantificación del dolor Para medir el dolor existen instrumentos que permiten a la persona que lo experimenta objetivar el fenómeno

(Capítulo 3)

y acceder al proceso de evaluación y de terapéutica del mismo. Las mediciones se utilizan como una manera de comprender, evaluar y diferenciar las características de individuos, poblaciones y objetos. Éstas proveen un mecanismo para alcanzar un grado de precisión en la comprensión del mundo, de tal manera que se puedan describir características conductuales o físicas de acuerdo con su cantidad, grado, capacidad o cualidad. La medición ayuda a comunicar información de una manera objetiva y provee un sentido de cantidad sin interpretaciones ambiguas. No es fácil medir el dolor. Se han desarrollado pruebas multidimensionales y escalas unidimensionales que ayudan al paciente en la medición del dolor. Las escalas más utilizadas son la numérica, la descriptiva verbal, la de caras y la visual análoga. La escala numérica es útil y fácil de llenar. Consiste en una escala numerada del 0 al 10, en la que 0 significa ausencia de dolor y 10 el peor dolor imaginable. En ella el paciente elige el número que mejor describe su dolor. Tiene la desventaja de que no refleja la disfunción psicológica o física causada por el dolor. La escala descriptiva verbal consiste en un listado en el que figuran los adjetivos leve, incómodo, penoso, horrible y atroz, para que el paciente señale el que más se asemeje a su dolor. La escala visual análoga (EVA) es similar a la numérica, pero el paciente señala en una línea de 10 cm el punto que marca su dolor, sabiendo que un extremo representa la ausencia de dolor y el otro el peor dolor posible. Es quizá la escala más utilizada. La escala de las caras pintadas consta de cinco dibujos de caras en diferentes situaciones, como feliz, sonriente, triste y llorosa. Es útil en niños y personas con trastornos mentales. Entre las pruebas multidimensionales que requieren más tiempo de llenado, pero que brindan más información, están el cuestionario de McGill (MPQ) y el cuestionario breve de dolor (BPI). El cuestionario de McGill presenta una serie de palabras que describen las dimensiones sensorial, afectiva y evaluativa del dolor. Se obtienen tres puntuaciones, una para cada dimensión, así como la puntuación total. Es un instrumento muy utilizado que da información segura, aunque tiene la desventaja de que requiere mucho tiempo para llevarlo a cabo. El cuestionario breve pregunta a los pacientes acerca de la severidad de su dolor mediante los términos “mínimo”, “corriente” y “peor”. Pide, además, que el paciente señale su dolor en un dibujo del cuerpo y pregunta por los tratamientos y medicaciones que ha recibido, y su

Evaluación integral del paciente con dolor interferencia con las actividades, el ánimo, el trabajo, las relaciones sociales, el sueño y la diversión.

Historia clínica del paciente con dolor

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El tratamiento satisfactorio de este tipo de pacientes requiere un planteamiento nuevo del problema. Toda forma nueva de abordaje se debe basar en un mayor contacto personal del médico con el paciente y en un planteamiento diagnóstico que examine sistemáticamente todos los posibles factores que contribuyen al mantenimiento del problema, incluso los no considerados en la actualidad como parte de la práctica médica y quirúrgica. Al hacer la historia del paciente se debe considerar su estado antes de aparecer el problema doloroso. Si era sano, cabe esperar un retorno a la normalidad. Sin embargo, si el paciente ha precisado atenciones médicas frecuentes, especialmente durante las fases de estrés, es utópico esperar que mejore más allá de su mejor estado previo. Asimismo, la existencia de antecedentes adictivos, ya sea a medicamentos, tabaco, alcohol o drogas, integra un mal pronóstico. Todo esto no indica que no se deba intentar el tratamiento, sino que los objetivos y el resultado final de dicho tratamiento deben ser realistas en relación con el paciente tratado. Es típico que algunos pacientes con un síndrome doloroso crónico esperen estar físicamente mucho mejor que nunca y que pretendan no una mejoría, sino la desaparición absoluta de todos sus problemas dolorosos. Para constituir una relación de confianza entre el médico y el paciente hacen falta ciertos modos de conducta. 1. Simpatía: escuchar y comprender las vivencias del paciente y, sin critica, aceptarlas aun sin compartirlas. 2. Auxilio, apoyo: demostrar interés y comprensión para el paciente como persona, independientemente de lo que es o lo que hace. 3. Tranquilizar: apoyar el sentimiento de autoestima y autoafirmación del paciente y facilitarle seguridad en sí mismo. 4. Actitud amistosa: renunciar a toda clase de juicios negativos, incluso del tipo no hablado, como la mímica y los gestos. 5. Animación: invitar al paciente, por expresión verbal y no verbal, a seguir hablando sin que el médico limite el tema o el objeto. 6. Preguntas: mencionar un tema sin anticipar contestaciones determinadas.

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7. Escuchar: concentrarse plenamente en el paciente, sin ocuparse simultáneamente de otra cosa, como ojear la historia clínica. A continuación se ejemplifica un modelo de historia clínica de dolor. Historia clínica 1. Datos generales: edad, sexo, registro, domicilio, etc. 2. Semiología del dolor: S Molestia dolorosa. S Inicio. S Naturaleza y duración. S Factores asociados (médicos, quirúrgicos, psicológicos). S Tratamientos (fármacos, bloqueos, cirugías, etc.) para el dolor. S Tipo de dolor (superficial, profundo, agudo, sordo, continuo, intermitente, diurno, nocturno, estacional, etc.) S Evolución. S Dolor estimado (escala visual análoga). S Estado actual del dolor. S El mayor tiempo completamente libre de dolor. S La última vez que sintió el dolor en su máxima intensidad. S Factores que alivian el dolor. 3. Historia de consumo y respuesta a medicamentos para el dolor: S Medicamentos que ingiere actualmente. 4. Actividad física y ocupación actual. Modificaciones de las mismas debido al dolor. 5. Antecedentes médicos. S Cirugías por el dolor S Cirugías diversas S Hospitalizaciones S Procedimientos invasivos 6. Aparatos y sistemas: énfasis en el sistema nervioso central (nerviosismo, insomnio, depresión, horario de sueño), el sistema cardiovascular (taquicardia, tensión arterial), sistema musculosquelético, sistema endocrino, aparato gastrointestinal (pérdida de peso, apetito, hábitos intestinales), el área psiquiátrica, etc. 7. Antecedentes familiares (diabetes mellitus, enfermedades psiquiátricas, hipertensión, enfermedad coronaria, dolor crónico). 8. Antecedentes personales (alcoholismo, drogadicción, educación, actividad, etc.).

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 3)

S S S S

Sensibilidad dolorosa superficial y profunda. Sensibilidad térmica. Sensibilidad táctil. Existencia o ausencia de lesiones de nervios periféricos, raíces nerviosas o del eje cerebroespinal. Sentido de posición y movimiento. Sentido de la vibración. Sensibilidad a la presión. Funciones sensoriales cerebrales.

9. Antecedentes socioeconómicos (historia familiar, hijos, estado financiero, etc.) 10. Pruebas psicológicas. 11. Exploración física completa. 12. Plan diagnóstico–terapéutico. Comentarios. Concentración de datos: S Dolor (características más importantes). S Plan diagnóstico. S Plan terapéutico. S Medicamentos. S Interconsultas. Estudios complementarios. S Pruebas psicológicas. S Hallazgos adicionales. S Problemas psicosociales. S Otros problemas médicos. S Comentarios.

EXPLORACIÓN FÍSICA

El aspecto general del paciente puede aportar información importante. Se deben buscar manifestaciones de enfermedad aguda o crónica, prestando especial interés a la existencia de fiebre, dolor o compromiso general, posible pérdida de peso, caquexia, aparición de debilidad física o muscular, comportamiento motor general y cualquier irregularidad o anomalía en el mismo, actitudes estereotipadas, inquietud y exceso o defecto de actividad motora, y posición relativa del tronco, la cabeza y las extremidades, así como postura y actitud al estar de pie, caminar o sentarse. Se debe vigilar el grado de cooperación, la aparición de apatía, letargo y astenia, el estado de vigilia o de tensión nerviosa y la rapidez o tardanza en las respuestas. Se debe tomar nota de cualquier anomalía externa del desarrollo o de la estructura corporal, como gigantismo, enanismo, deformidades manifiestas, amputaciones, contracturas, conformaciones atípicas o desproporción entre las distintas partes del cuerpo. Para complementar la exploración física se realizarán estudios de imagen y laboratorio sólo en caso necesario. Por lo general, cuando llegan los pacientes a consulta por dolor ya cuentan con varios de dichos estudios.

Sistema sensorial En este sistema se explorarán los siguientes puntos:

S S S S

Para su valoración es útil hacer anotaciones individuales, indicando las áreas con cambios en los diferentes tipos de sensibilidad. También es importante identificar en las lesiones de los nervios periféricos y las áreas de anestesia, hipoestesia e hiperestesia que se corresponden con las áreas de distribución sensitiva de los nervios específicos.

Sistema motor S S S S S S

Fuerza y capacidad motora. Tono muscular. Anomalías del tono muscular. Volumen y contorno musculares. Coordinación. Bipedestación y marcha.

Sistema nervioso autónomo S S S S S

Estado endocrino. Signos vitales. Piel y mucosas. Pares craneales. Reflejos.

CONCLUSIÓN

La comunicación acerca de cómo y cuánto dolor tiene un paciente desempeña un papel primordial en la nosología de este importante síntoma, pero también en las consideraciones del tratamiento a seguir. El médico debe comprender que la cuantificación del dolor en pacientes que lo sufren es fundamental en la relación médico–paciente y en una terapia más racional del dolor.

Evaluación integral del paciente con dolor

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REFERENCIAS

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Aldrete JA, Luján EM: Medición del dolor. En: Clínica del dolor en el consultorio. 2ª ed. México, Alfil, 2005:43–58. 2. Álvarez T: Semiología del dolor. Iatreia 2002;15(3). 3. Barutell C et al.: Valoración del enfermo con dolor. En: Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2ª ed. España, Permanyer, 2009:39–53. 4. Bistre S: Evaluación del dolor. En: Estudio y tratamiento del dolor en la práctica diaria. México, Noriega, 2005:29–38. 5. Bistre S: Evaluación clínica del dolor. En: El dolor, de lo molecular a lo clínico. Santiago de Chile, Mediterráneo, 2005: 313–320. 6. Bistre S: Evaluación integral del paciente con dolor. En: Dolor. Cuidados paliativos, diagnóstico y tratamiento. México, Trillas, 2009:23–33. 7. Breivik H et al.: Assessment of pain. Br J Anaesth 2008;101: 17–24.

8. Collado A et al.: Tratamiento multidisciplinar en paciente con dolor crónico en situación laboral. Rev Soc Esp Dolor 2004;11:203–209. 9. Gaytán PMA, Escárpita BNA: Algias en pediatría. En: Dolor, diagnóstico y tratamiento. México, Nieto, 2010:202– 219. 10. Gómez P: Semiología, evaluación y glosario del dolor en cáncer. En: Libro de dolor y cáncer. Bogotá, Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor, 2009. 11. Melzack R: The McGill Pain Questionnaire: major properties and scoring methods. Pain 1975;1:277. 12. Melzack R: Concepts of pain measurement. En: Melzack R (ed.): Pain measurement and assessment. Nueva York, Raven Press, 1983. 13. Ming WAH, Li J: Tratamiento del dolor en el paciente hospitalizado. Med Clin N Am 2008;92:371–385.

20

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 3)

Capítulo

4

Dolor agudo Miguel Ángel Genis Rondero, Pedro Alberto Pimentel Ortega

Definición de dolor posoperatorio5

A lo largo de la historia el dolor ha sido una de las preocupaciones más importantes del hombre, así como uno de los factores que con mayor influencia han marcado el desarrollo de la humanidad.1 La historia del dolor es la historia del hombre, y a lo largo de ella se han creado, olvidado y nuevamente generado una multitud de métodos para suprimir el dolor. El dolor agudo le va a proporcionar al paciente un aviso en cuanto a la existencia de algún tipo de disfunción en su organismo, mientras que la cronicidad de un cuadro álgico supone para el paciente, el médico, la familia y la sociedad un reto muy importante.2

En las últimas tres décadas los profesionales de la salud se han percatado de que la mala atención de los pacientes con dolor es persistente, aproximadamente en más de un tercio de los pacientes hospitalizados.6 A pesar de los enormes avances en el tratamiento del dolor perioperatorio, más de 50% de los pacientes quirúrgicos sufren dolor severo. El dolor agudo posoperatorio escasamente controlado puede ser un importante factor de predicción del desarrollo de dolor crónico después de la cirugía.7,8 Se han tomado varias medidas para corregir este problema, incluso el desarrollo de guías de manejo del dolor por parte de algunos gobiernos, asociaciones médicas y organizaciones internacionales. Desafortunadamente, el problema persiste; no se resuelve en forma adecuada. La Joint Commission of Healthcare Organizations elaboró estándares y guías clínicas para el tratamiento del dolor. Se publicaron los derechos de los pacientes con dolor y la responsabilidad de todos los profesionales de la salud, entre las que se incluye realizar una adecuada evaluación del dolor.9,10 En la sociedad actual el dolor tiene una gran importancia desde los puntos de vista económico y social, ya que va a constituir la principal causa de consulta médica en México. Por una parte, el dolor afecta a millones de personas cada año, existiendo un gran número de ellas que no reciben un tratamiento adecuado, con la consiguiente repercusión que este hecho supone para la población en general, influyendo tanto en la calidad de vida como en sus actividades económicas. Numerosos autores han mencionado los múltiples beneficios de procurar un esquema antiálgico efectivo

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DEFINICIÓN

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés) define el dolor como una sensación emocional desagradable asociada a daño tisular real o potencial, o descrito en los términos de dicho daño.

Dolor agudo Una desagradable y compleja gama de experiencias sensoriales, perceptuales y emocionales relacionadas con respuestas autonómicas producidas por daño a estructuras somáticas y viscerales. El dolor posoperatorio es un tipo de dolor agudo que obliga al clínico a tratarlo en forma adecuada y eficiente.3,4 21

22

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

y seguro al paciente con dolor agudo.11 Además del confort del paciente y los múltiples beneficios fisiológicos, mejora las condiciones generales, las funciones pulmonar, cardiaca, muscular e intestinal, el retorno venoso, el equilibrio sueño–vigilia y la movilización de los pacientes, con la consecuente estancia hospitalaria más corta.12 El manejo racional del dolor está encaminado a tratar la causa que produce la enfermedad, es decir, investigar su etiología. Sin embargo, en muchos casos el dolor no es tratado en forma adecuada a pesar de conocer la etiología del mismo y del intento de controlar la aparición de cambios fisiopatológicos en los pacientes. Por el contrario, la persistencia del dolor puede traer una serie de complicaciones, algunas de ellas de gran relevancia para la recuperación del paciente.13 Las dos causas más frecuentes de dolor agudo a nivel mundial son el dolor postraumático y el dolor posoperatorio.

Dolor postraumático Los traumatismos son parte de nuestra vida cotidiana, aunque sólo los más impresionantes y extraordinarios son los que aparecen en los titulares de los periódicos. Sin embargo, sus consecuencias casi siempre modifican radicalmente la vida de las personas, sus familiares y su comunidad; la magnitud del problema va en aumento día a día. Los traumatismos pueden ser la causa de cuadros que guardan una relación directa con muy diversas y variadas disciplinas clínicas, si bien sólo en unas cuantas el impacto es directo. Es de suma importancia que todos los médicos conozcan el fundamento principal de los métodos empleados para salvar la vida del paciente traumatizado.14 El trauma causa tres cuartas partes de toda la mortalidad en adolescentes y en adultos jóvenes. El costo del tratamiento va más allá de gastar en una emergencia inicial, aunque en suma ese costo para ellos es enorme.15,17 Aliviar el dolor es una responsabilidad fundamental en la práctica médica, siendo con frecuencia la primera meta que los pacientes buscan. El impacto biopsicosocial del dolor es difícil de estimar, con una incidencia que aumenta día a día. Se ha estimado que cada año 60 millones de estadounidenses padecen dolor relacionado solamente al trauma; en México la cifra es de 38.2 millones.17,18 A pesar de su importancia, muchas veces la analgesia es mal evaluada, subtratada y, por consiguiente, mal manejada. Varias publicaciones han revisado el perfil de

(Capítulo 4)

este problema; algunas muestran que más de 70% de los pacientes reciben un retrasado, ineficaz e inadecuado manejo del dolor.19–21 Proveer una medicación apropiada para el dolor agudo requiere una familiaridad básica con la fisiopatología del dolor, con los mecanismos de lesión tisular y con una amplio cuadro básico de medicamentos disponibles que incluyan analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), relajantes musculares, corticosteroides y derivados opiáceos. Si bien todos ellos pueden ser efectivos, algunos podrían acarrear efectos adversos colaterales, en particular cuando son utilizados en ancianos, embarazadas y en pacientes que reciben múltiples tratamientos.26

EL DOLOR AGUDO EN EL MARCO PERIOPERATORIO La American Society of Anesthesiologist (ASA) define el dolor agudo en el marco perioperatorio como el dolor que está presente en los pacientes quirúrgicos porque preexiste una enfermedad o un procedimiento quirúrgico (p. ej., asociados a drenajes quirúrgicos, colocación de sondas nasogástricas y complicaciones torácicas), o combinaciones de enfermedades relacionadas a procedimientos quirúrgicos.

Propuesta de las guías en el manejo del marco del dolor perioperatorio La propuesta de las guías es facilitar la eficacia y la seguridad en el manejo del dolor agudo perioperatorio y reducir los resultados adversos.27,28 Las guías tienen cuatro metas principales: 1. Reducir la incidencia y la severidad de dolor agudo posoperatorio y postraumático en los pacientes. 2. Educar a los pacientes acerca de la necesidad de comunicar su dolor no controlado para que de esta manera se logren de manera rápida y efectiva la evaluación y el tratamiento efectivos. 3. Mejorar el confort y la satisfacción del paciente. 4. Contribuir a disminuir las complicaciones posoperatorias y, en algunos casos, disminuir la estancia hospitalaria después de los procedimientos quirúrgicos. Enfoque Las guías están elaboradas en modalidades de manejo perioperatorio que requiere un alto nivel de experiencia

Dolor agudo en los procedimientos que se realicen, por ejemplo, bloqueos peridurales o intratecales, analgesia controlada por el paciente, diversas técnicas regionales, anestesia regional intravenosa y aplicación y colocación de bombas de infusión, administración de medicamentos por diversas vías (oral, sublingual, intradérmica, subdérmica, transdérmica, etc.), por lo que es necesario contar con una área física bien estructurada que permita realizar estos procedimientos en forma adecuada y segura. Aplicaciones Las guías enfocan su manejo del dolor agudo perioperatorio en los adultos, incluidos los pacientes geriátricos, además de que aplican en pacientes con cirugías que requieren internamiento, así como también en pacientes de cirugía ambulatoria. Asimismo, están destinadas a médicos especialistas, cirujanos, anestesiólogos, algólogos y médicos interesados en el manejo del dolor, pero supervisados por alguno de los dos anteriores.

MECANISMO DEL DOLOR (RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO)

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Entre el sitio activo del tejido dañado y la percepción de dicho daño se produce una serie compleja de hechos electromecánicos, que colectivamente se denomina nocicepción. La nocicepción comprende cuatro procesos neurofisiológicos: S Transducción: es el proceso por el cual los estímulos nóxicos son convertidos por un mecanismo, aún incierto, en una actividad eléctrica de las terminaciones nerviosas sensoriales, mediante receptores específicos. S Transmisión: es la propagación de los impulsos a través del sistema sensorial. S Modulación: es el proceso por el cual la transmisión nociceptiva es modificada a través de diversas influencias neurales a distintos niveles del neuroeje (ganglio de la raíz posterior, médula, etc.). S Percepción: es el proceso final por el que la transducción, la transmisión, y la modulación interactúan con la psicología del individuo para crear la experiencia emocional y subjetiva que se percibe como dolor.29–31

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REQUISITOS Y PRINCIPIOS PARA EL MANEJO EFECTIVO DEL DOLOR AGUDO

1. Plan activo. El grupo Task Force define un plan activo como un procedimiento de integración dentro del cuidado perioperatorio de los pacientes. 2. Educación y formación del personal hospitalario. La literatura disponible sugiere que la formación del personal hospitalario (p. ej., cirujanos, anestesiólogos, enfermeras, psicólogos, camilleros, etc.) esté disponible para la reducción de los riesgos y que los cuidados proporcionados al paciente siempre deben incluir calidad y calidez. Recomendaciones: los anestesiólogos y los algólogos ofrecen una analgesia perioperatoria, la cual podría proporcionar un resultado favorable en colaboración con otros servicios. La educación médica continua y la formación del resto del personal que maneja en forma correcta los conocimientos contribuyen al confort del paciente. 3. Educación y participación del paciente y de los familiares en el control del dolor perioperatorio. Se considera que la educación del paciente y de los familiares en la planeación y la participación del control del dolor perioperatorio puede ser importante para su confort y para sentirse bien. A través de folletos, revistas, videos e información directa se orienta al paciente acerca de las opciones terapéuticas; platicar y aclarar las dudas en la cabecera del paciente da excelentes resultados.

MANEJO ÓPTIMO DEL DOLOR POSOPERATORIO

Requisitos S La intensidad del dolor y su control deben ser valorados en intervalos regulares, con un horario establecido. S Las preferencias del paciente deben ser respetadas en cuanto a los métodos determinados para el manejo del dolor. S Cada institución debería desarrollar un programa organizado para evaluar la efectividad en la valoración y el manejo del control y la evolución del dolor. Sin este programa los esfuerzos del equipo médico pueden ser esporádicos e ineficaces.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Principios S La valoración exitosa del control del dolor depende, en parte, de establecer una relación positiva entre el médico y el paciente. Los pacientes deben ser informados del alivio del dolor, el cual es parte importante de su salud, y de las opciones de control del dolor disponibles para ellos. S El control inadecuado del dolor tiene consecuencias negativas físicas y fisiológicas. La prevención y el control del dolor se deben llevar a cabo antes, durante y después de la cirugía, lo cual puede generar beneficios a corto y largo plazos. S Prevenir es mucho mejor que tratar.

VALORACIÓN Y REVALORACIÓN DEL DOLOR

Principios S Los pacientes que pueden tener dificultades para comunicar su dolor requieren particular atención. Ellos incluyen pacientes con alteraciones cognoscitivas, psiquiátricas o emocionales severas, niños y pacientes ancianos. S Se debe estar atento al dolor intenso, inexplicable y particularmente repentino o asociado con alteraciones en los signos vitales por hipotensión, infección o trombosis venosa. S Los miembros de la familia deberán ser involucrados cuando sea necesario.

Herramientas en la valoración del dolor S Empleo de escalas de medición del dolor, escalas visuales, faciales, numéricas, frutales, etc. S Estas herramientas deben estar disponibles en la sala de recuperación y cada médico debe contar con una de ellas. Hay que recordar que son fáciles de usar no sólo por parte del médico, sino también por la enfermera, incluso hoy en día los pacientes las manejan en forma adecuada.

Preparación preoperatoria S Discutir las experiencias previas del paciente respecto al dolor, así como las preferencias para la valoración y el manejo del dolor.

(Capítulo 4)

S Dar al paciente información acerca de las terapias disponibles para el manejo del dolor. S Desarrollar con el paciente un plan para el manejo en la valoración el y control del dolor. S Seleccionar las herramientas en el manejo del dolor. S Proporcionar al paciente la información necesaria respecto al control del dolor, incluyendo información farmacológica y opciones no farmacológicas. S Comentar al paciente cómo se podría prevenir el dolor.

Valoración posoperatoria S Evaluar la percepción del paciente a través de respuestas y comportamiento psicológico. Recordar y observar los cambios en los signos vitales. S Calcular y revalorar la frecuencia, la intensidad y el tipo de dolor inmediato en el periodo posoperatorio. S Incrementar la frecuencia de la valoración del dolor y verificar los cambios en el sitio quirúrgico. S Verificar la relación y la intensidad del dolor en respuesta al procedimiento quirúrgico. S Revalorar el manejo del dolor si éste es escasamente controlado.

Opciones de manejo Es posible utilizar una o más de las siguientes opciones: S Intervenciones cognoscitivas de la conducta, como relajación, distracción, imaginación y musicoterapia. Estos métodos pueden reducir el dolor leve y la ansiedad, pero no sustituir el manejo farmacológico del dolor de moderado a severo. S Administración sistemática y con horarios establecidos de fármacos, como AINE u opioides, o ambos. S La administración de fármacos por razón necesaria es inefectiva y obsoleta hoy en día. S Analgesia controlada por el paciente, que denota una medicación segura con opioides intravenosos, pero se pueden incluir otras rutas de administración. S Analgesia espinal usualmente con un anestésico local o un opioide, o ambos, aplicado por infusión continua.32–36 S Bloqueos locales, intermitentes o continuos, como el bloqueo intercostal, o analgesia a través de un catéter intrapleural.

Dolor agudo

MANEJO FARMACOLÓGICO

El manejo farmacológico del dolor se debe iniciar con la administración de AINE, a menos que estén contraindicados. Sin embargo, el dolor de moderado a severo podría ser tratado con analgésicos opioides combinando el tratamiento con AINE.

Antiinflamatorios no esteroideos Los AINE deben ser usados con cuidado en pacientes con trombocitopenia o coagulopatías, y en quienes presenten riesgo de sangrado o de ulceración gástrica. En pacientes en quienes no se puede utilizar la vía oral hay que recordar que existen otras alternativas, como la endovenosa, la subcutánea, la sublingual y la rectal. Cuando el dolor es insuficientemente controlado sólo con AINE, se pueden utilizar opioides, los cuales se indican en dosis menores; la incidencia de efectos secundarios por opioides puede ser menor.

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Analgésicos opioides Los analgésicos opioides son la piedra angular en el manejo del dolor agudo de moderada a severa intensidad. Las dosis efectivas de estos agentes facilitan la actividad posoperatoria, como toser, respiraciones profundas ejercicios respiratorios y terapia física ambulatoria. La tolerancia a los opioides y la dependencia física son poco comunes en un tiempo corto de uso para el dolor posoperatorio. Asimismo, la dependencia psicológica y la adicción son improbables.36,42 Selección del agente opiáceo. La morfina es el agente farmacológico estándar para la terapia con opiáceos. Si la morfina no puede ser usada por la presencia de una reacción alérgica poco común se podría emplear otro opioide, como la hidromorfona.28,29,36,42 Horario de administración La demanda en la administración de opioides de los pacientes y de sus familiares por razón necesaria produce una demora en el intervalo de administración, con un inadecuado control del dolor. Este procedimiento se empleaba el siglo pasado, pero hoy en día no es utilizado.

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Los analgésicos deberán ser administrados inicialmente bajo un horario y no por razón necesaria. Las indicaciones deben estar por escrito en el expediente clínico. Los médicos deberán valorar al paciente en intervalos regulares para determinar la eficacia del programa, la presencia de efectos secundarios, la necesidad de ajustar las dosis y el avance del dolor.20,36 Vía de administración La vía parenteral intravenosa es la ruta de elección después de la cirugía. Esta vía es conveniente para la administración en bolos o infusión continua (incluyendo la analgesia controlada por el paciente). Las inyecciones intramusculares repetidas pueden causar dolor y trauma en los pacientes, pudiendo solicitar una medicación diferente. Las vías rectal o sublingual son alternativas para la vía intramuscular o subcutánea cuando el acceso es problemático. La administración oral es conveniente, económica y apropiada tan pronto como el paciente pueda tolerarla.36,42 Consideraciones especiales en los pacientes ancianos Las personas ancianas con frecuencia sufren múltiples enfermedades crónicas, por lo que toman múltiples medicamentos. Esto constituye un gran riesgo, debido a las posibles interacciones fármaco–fármaco, fármaco–enfermedad. La valoración del dolor presenta un problema en los ancianos, quienes pueden manifestar cambios fisiológicos, psicológicos y culturales asociados con la edad. Los ancianos entienden mal la relación entre la edad y el dolor, pues consideran que el dolor es normal y forma parte de la edad. Piensan que el dolor no puede ser aliviado y son estoicos a reportar su presencia. En la vejez no tiene por qué cambiar el umbral o la tolerancia al dolor. Las similitudes de las experiencias de dolor entre los viejos y los jóvenes son más comunes que sus diferencias. El daño cognoscitivo, el delirio y la demencia son serias barreras de valoración del dolor en los ancianos. Los problemas sensoriales, como los cambios en la agudeza auditiva y visual, puede también interferir con la utilización de algunas escalas visuales. Sin embargo, como con otros pacientes, los médicos deberán ser capaces de obtener un exacto reporte del dolor de sus pacientes.1,2 Cuando el reporte verbal no es posible los médicos deben observar el comportamiento de entrada del dolor

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

mediante signos de desasosiego o inquietud. La ausencia del comportamiento del dolor no niega la presencia del mismo. Los AINE pueden ser usados con seguridad en las personas ancianas, pero su uso requiere la vigilancia de los efectos secundarios, principalmente gástricos y renales. Los opioides son seguros y efectivos cuando son usados apropiadamente en los pacientes ancianos, quienes son más sensibles a los efectos de los fármacos opiáceas.

RESPONSABILIDAD INSTITUCIONAL PARA EL MANEJO DEL DOLOR

El proceso institucional para el manejo del dolor empieza con la confirmación de que el paciente podría tener acceso al mejor nivel de control de alivio del dolor. Cada institución deberá desarrollar los recursos necesarios para proporcionar el mejor y más moderno alivio del dolor de sus pacientes, y designar quién y cuáles departamentos son responsables del manejo de este programa. La calidad institucional garantiza que los procedimientos sean usados periódicamente para asegurar que las siguientes prácticas en el manejo del dolor se estén llevando a cabo exitosamente: S Los pacientes serán informados acerca de que el alivio y el control del dolor son una parte importante de su tratamiento; esta comunicación para el control del dolor no controlado es esencial, por lo que los profesionales de la salud deberán responder rápidamente a los reportes de dolor. La ausencia total de dolor no es una realidad, pero sí una meta deseable. S Se debe proporcionar una documentación clara en la valoración y el manejo del dolor. S El grado de alivio obtenido en el manejo del dolor denotará satisfacción no sólo del paciente, sino de todo el equipo involucrado.1,2

MANEJO NO FARMACOLÓGICO

Los pacientes podrían incluir procedimientos de información sensorial, instrucciones de tratamiento para dis-

(Capítulo 4)

minuir las actividades relacionadas con el dolor (p. ej., dolor causado por respiraciones profundas o por toser) e información acerca del uso de relajación. Los comportamientos cognoscitivos (p. ej., autorrelajación, musicoterapia) y las intervenciones físicas (p. ej., calor, frío y masajes) incluyen una variedad de intervenciones y métodos que ayudan a los pacientes a comprender más acerca de su dolor y tomar un rol activo en la valoración y el manejo del mismo. Las estrategias de relajación pueden ser efectivas y ayudar en el manejo del dolor; esto requiere sólo unos minutos para aprender y puede reducir el dolor y la ansiedad. Comúnmente los agentes físicos utilizados incluyen aplicación de calor, frío y masajes. La aplicación de calor y frío cambia la tolerancia al dolor, reduce el espasmo muscular y disminuye el dolor a nivel local. La estimulación eléctrica transcutánea nerviosa (TENS, por sus siglas en inglés) puede ser efectiva y reducir el dolor, mejorando la función física.32,33

Terapia física La terapia física implica la aplicación de medios físicos y mecánicos dirigidos en forma terapéutica para prevenir, disminuir y aliviar una gran variedad de patologías (figura 4–1).32,33 Estimulación eléctrica transcutánea nerviosa Ha sido ampliamente usada en la terapéutica de los síndromes de dolor agudo y crónico durante más de 20 años, durante los cuales ha demostrado su efectividad. El interés en el uso de la estimulación eléctrica para el manejo del dolor se vio favorecido en el decenio de 1960 por la publicación de la teoría de Melzack y Wall sobre las compuertas. El TENS produce un estímulo eléctrico que puede variarse con respecto a la amplitud, la frecuencia y la duración, proporcionando efectos analgésicos.32–35 Técnicas de relajación y biorretroalimentación Aumentan las habilidades de las personas para lograr un control voluntario de las actividades fisiológicas. Es en la actualidad una herramienta conductual que se utiliza con el objetivo de incrementar las habilidades del paciente para regular, modificar y eliminar la experiencia dolorosa.43,44 Entre las técnicas de relajación se incluyen la psicoprofilaxis, la hipnosis, la acupuntura, la aromaterapia y la reflexología.

Dolor agudo

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Tratamiento del dolor

Tratamiento no farmacológico

S S S S S S S

Medicina física y R Acupuntura Psicología Autorrelajación Hipnosis Bloqueo nervioso Neurocirugía

Tratamiento farmacológico

Anestésicos generales

AINE

Anestésicos locales

Analgésicos

Opioides

Adyuvantes

S COX–1 S COX–2 Figura 4–1. Flujograma del manejo del dolor.

La técnica de la relajación consiste en ejercicios de respiración utilizando técnicas de yoga, las cuales han demostrado una mejoría entre la tensión y la ansiedad con el dolor, reduciendo y mejorando la intensidad de éste. La hipnosis requiere ser llevada a cabo por un experto, quien provoca un estado de “trance” en el paciente, mejorando el dolor agudo. La acupuntura ha sido utilizada a lo largo de los años como una herramienta eficaz para el empleo de analgesia; sin embargo, es una técnica que debe ser aplicada por una persona con experiencia en esta área. Sin embargo, estas técnicas no se utilizan en la mayoría de los casos por falta de conocimiento y experiencia por parte del personal de salud.75–78

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Tratamiento farmacológico En la figura 4–2 se muestran las estrategias para el manejo del dolor agudo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) diseñó en forma esquemática y dinámica la escalera analgésica para el control del dolor, la cual está formada por cuatro escalones desde 2008.16 En un inicio se utilizó sólo para el control del dolor crónico y el dolor ocasionado por la presencia de cáncer, pero hoy en día es de gran utilidad en el dolor agudo. Si el paciente tiene dolor crónico el control del dolor deberá ser con base en los escalones uno a tres, mientras que si el paciente tiene dolor agudo deberá ser a la inversa. Esta escalera debe ser manejada en forma dinámica.17–20

Existen recomendaciones para la utilización de los distintos fármacos para los diferentes tipos de dolor agudo.22–25

Anestésicos generales Los anestésicos generales modifican la conciencia y sólo se pueden utilizar en el quirófano por parte del anestesiólogo.3,15

Anestésicos locales Estos anestésicos forman parte de los descubrimientos que hicieron posible el espectacular avance de la cirugía. Cuanto mayor sea la experiencia del médico que utiliza los anestésicos, menores serán los riesgos. Cómo anestésicos se pueden emplear lidocaína, bupivacaína, ropivacaína y levobupivacaína.8

Analgésicos Es un grupo de fármacos que incluyen analgésicos, antipiréticos y AINE. Está constituido por un grupo de fármacos químicamente heterogéneos que se caracterizan por poseer en diferente grado una actividad analgésica, antiinflamatoria y antipirética. Existen en el mercado una gran variedad de ellos.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 4)

Paciente con dolor en el servicio de urgencias Elaboración de historia clínica completa Realización de examen físico completo

Dolor que se debe a causa reversible

Manejo de la causa

Dolor de más de 6 semanas de duración

Dolor oncológico

Dolor que no se debe a causa irreversible, de más de 6 semanas de duración, no oncológico

Ver guías de manejo de dolor oncológico

Ver guías de manejo de dolor crónico

Determinar mecanismo de dolor

De tipo somático y neuropático

Dolor visceral

Aplicar escala visual análoga

Ver guías de manejo de dolor abdominal

Aplicar escala analgésica de la OMS

Escalón IV —dolor intenso— resistente al tratamiento

Escalón III —dolor intenso (EVA 7–10)

Escalón II —dolor moderado (EVA:4–6)

Escalón I —dolor leve (EVA:1–3)

Método invasivos " coadyuvantes

Opioides potentes: morfina, oxicodona, hidromorfona, fentanilo, metadona, buprenorfina " coadyuvantes (dosis: ver anexo 2)

Opioides débiles: codeína, tramadol " coadyuvantes (dosis: ver anexo 2)

Acetaminofén, AINE, dipirona " coadyuvantes (anticonvulsivos, corticoesteroides, antidepresivos) (dosis: ver anexo 2)

Figura 4–2. Cuadro modalidades terapéuticas.

Propiedades generales Todos los fármacos del grupo de los AINE son capaces de inhibir en mayor o menor grado la actividad de la ciclooxigenasa, enzima que transforma el ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos (PGG2 y PGH2), los cuales a su vez se convierten, mediante otras enzimas, en varias prostaglandinas.22 Los AINE se consideran para el dolor agudo de leve a moderado debido a trauma, dolor posoperatorio y artritis.23 Los investigadores se dieron a la tarea de descubrir nuevas sustancias analgésicas, las cuales tienen una po-

tente y selectiva inhibición de la ciclooxigenasa 2 (COX–2), son bien toleradas y tienen una menor incidencia de efectos secundarios a nivel gástrico, renal, cardiovascular y de las plaquetas.26–34 En el grupo de los fármacos selectivos COX–2 se incluyen el celecoxib, el etoricoxib y el parecoxib.

Opioides Los opioides son la piedra angular del manejo analgésico en el paciente que cursa con dolor agudo (dolor posoperatorio y dolor traumático). Su potencia, diversidad y ca-

Dolor agudo racterísticas farmacológicas resultan en una alternativa de gran utilidad para el alivio del dolor agudo y crónico.35,36 El opiáceo prototipo es la morfina; de ella se obtienen varios fármacos opioides semisintéticos.2,3,35,36

Agonistas

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Son los opiáceos que poseen una alta afinidad por el receptor y la actividad intrínseca completa, es decir, se unen al receptor y lo activan; se incluyen la morfina, la heroína, la meperidina, la metadona, el fentanilo, el sufentanilo, el dextropropoxifeno, el tramadol, la codeína, la oxicodona y el tapentadol. 1. Codeína (tabletas de 30 mg): es un opiáceo leve de acción corta, con buen efecto antitusivo y analgésico; se encuentra unido con acetaminofén y diclofenaco. 2. Dextropropoxifeno (cápsulas de 65 mg): es un opiáceo débil, con corta duración de acción de su metabolito activo —el norpropoxifeno—; es acumulativo con dosis repetitivas y puede producir toxicidad en el sistema nervioso central. Ha sido retirado del mercado europeo y americano desde hace algunos años, y recién sacado del cuadro básico del Instituto Mexicano del Seguro Social. 3. Clorhidrato de tramadol (cápsulas de 50 mg, solución en gotas de 50 mg, Retard de 50, 100, 150 y 200 mg, y solución inyectable de 50 y 100 mg): en el mercado se dispone de la combinación de tramadol (37.5 mg) y paracetamol (325 mg). Tiene una vida media de seis horas y produce menos estreñimiento y somnolencia, en comparación con la codeína.18,36,41–51 4. Sulfato de morfina (tabletas de 10, 15 y 30 mg; solución inyectable de 10 mg en 10 mL o morfina HP de 50 mg en 2 mL): es un potente opioide de acción corta (tres a cuatro horas). La morfina es el fármaco de elección específicamente para dolor por cáncer, aunque tiene excelentes resultados en el dolor agudo posoperatorio. La dosis eficaz de morfina varía considerablemente de 4 a más de 100 mg cada cuatro horas.18,34,50,51 Para el manejo del dolor intenso asociado a trauma se recomienda el uso de morfina.25 5. Fentanilo: es un opiáceo potente en solución inyectable de 500 mg en 10 mL; también se encuentra en parches subdérmicos, los cuales se diseñaron en principio para el dolor crónico y el dolor por cáncer. Existen en presentación de 2.5, 5, 7.5 y 10 mg, con una vida plasmática de 72 h y un inicio de

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acción de 8 a 12 h. No produce estreñimiento ni somnolencia.18,36 Agonistas antagonistas Son los opiáceos capaces de actuar sobre más de un tipo de receptor opioide. El primer representante de este grupo fue la nalorfina, seguido de la pentazocina, el butorfanol y la nalbufina. Agonistas antagonistas mixtos (agonista parcial) El ejemplo más conocido de un agonista parcial es la buprenorfina, un agonista parcial de los receptores mu y en menor grado de los receptores K. Su potencia analgésica es de 100 veces mayor a la de la morfina, con una duración de la analgesia entre 8 y 10 h. Se puede administrar por vía sublingual, endovenosa, intramuscular o subcutánea en dosis que varían desde 3 hasta 6 mg/kg, con excelentes resultados por vía epidural. Actualmente se dispone de la presentación en parches transdérmicos de 20 y 30 mg, pero esta presentación sólo se emplea para dolor crónico. El efecto adverso reportado con más frecuencia es la sedación, aunque también induce sueño, del cual el paciente se despierta con facilidad. Otros efectos adversos reportados (5 a 10%) incluyen náusea, mareo y vómito, vértigo y depresión respiratoria —aunque su incidencia no es alta, es importante considerarla. Todo paciente que recibe opioides deberá estar monitoreado. Los efectos adversos se presentan en 1 a 5% de los pacientes, incluyendo diaforesis, hipotensión, somnolencia, vómito, miosis, cefalea e hipoventilación.37–40

FÁRMACOS ADYUVANTES

Existen un número importante de pacientes que no responden adecuadamente a la sola administración de AINE o de opioides, por lo que es necesario administrar fármacos que, no siendo fármacos analgésicos per se, potencien el efecto analgésico cuando se combinan con AINE u opioides, o ambos. En el mismo grupo se encuentran los medicamentos para prevenir las náuseas, el vómito y el estreñimiento. Entre los medicamentos más utilizados están los antagonistas de la dopamina, como la metoclopramida.72–74 Es importante mencionar que cuando se combinan, por ejemplo, con anticonvulsivos y antidepresivos, se deberá seleccionar uno de ellos e iniciar con las dosis más bajas.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 4)

REFERENCIAS 1. Baños JE, Bosh F: El dolor como problema asistencial. En: Carlos R, Baños JE (eds.): El tratamiento del dolor: del laboratorio a la clínica. Monografía 16. Barcelona, Fundación Dr. Antonio Esteve, 1994:11–19. 2. Bonica JJ: History of pain: concepts and therapies. En: Bonica JJ: The management of pain. Filadelfia, Lea & Fabiger, 1991:2–17. 3. Merskey H: Pain terms: a list with definitions and notes on usage. Recommended by IASP Subcommittee on Taxonomy. Pain 1979;6:249–252. 4. Bonica JJ: The management of pain. 1ª ed. Filadelfia, Lea & Fabiger, 1953. 5. American Pain Society Quality of Care Committee: Quality improvement for the treatment of acute pain and cancer pain. JAMA 1995;274:1874–1880. 6. Perkins FM, Kehlet H: Chronic pain as an outcome of surgery. A review of predictive factors. Anesthesiology 2000;9: (4):1123–1133. 7. Macrae WA: Chronic pain after surgery. Br J Anaesth 2001: 87–88. 8. World Health Organization: Cancer pain relief. 2ª ed. Ginebra, WHO, 1990. 9. Agency for health Care Policy and Research Public Health Services. 10. Guevara U, Ramón L, Roa R: Cuál es la vía de administración ideal para los agonistas parciales (buprenorfina) en el alivio del dolor posquirúrgico? Rev Mex Anest 1995;18:194– 200. 11. Peña A, Olvera G: Comparación de tres grupos sometidos a analgesia postoperatoria en infusión peridural continua. Rev Mex Anest 2002;25;247–251. 12. Odling Smee W, Crockard A: Traumatología. México, Interamericana, 1985:1–16. 13. Guevara U, Ramón L, Roa L: Cuál es la vía de administración ideal para los agonistas parciales (buprenorfina) en el alivio del dolor posquirúrgico. Rev Méx Anest 1995;18:194–200. 14. Peña A, Olvera G: Comparación de tres grupos sometidos a analgesia postoperatoria en infusión peridural continua. Rev Mex Anest 2002;25;247–251 15. Odling Smee W, Crockard A: Traumatología. México, Interamericana, 1985:1–16. 16. World Health Organization: Cancer pain relief. http://www. who.int/cancer/palliative/pain–ladder/en/. 17. Cowley CM, Dunham RA: Shock trauma/critical care manual. Baltimore, Universal Park Press, 1983:1–6. 18. Fatality Analysis Reporting System. www–nrd.nhtsa.dot. gov/departments/nrd–30/ncsa/. 19. Perfil de Salud en México. Sistema de información y análisis sobre reforma del Sector Salud. México. http.//165,158/Spanish/sha/prflmex. 20. Luján M, Tera S, López E: Tratamiento del dolor. En: Bistre S, Araujo M: Dolor: síntoma, síndrome y padecimiento. Azerta, 2003:159–167. 21. Toos KH, Ducharme J, Choiniere M, Crandall CS, Fosnocht DE et al.: Pain in the emergency department: results of the pain and emergency medicine initiative (PEMI) multicenter study. J Pain 2007;6:460–466.

22. Nicolás TJA, Rigabert MM, Bañón PV, Valdelvira NP, Pérez AM: Intramuscular ketorolac compared to subcutaneous tramadol in the initial emergency treatment of renal colic. Arch Esp Urol 1999;52:435–437. 23. Chang G, Chen L, Mao J: Opioid tolerance and hyperalgesia. Med Clin N Am 2007;91:199–211. 24. Verginion M, Desgesves S, Garcet L, Magotteauz V: Tramadol, an alternative to morphine for treating posttraumatic pain in the prehospital situation. Anesth Analg 2001;92: 1543–1546. 25. Guevara U, Moyao D: Parámetros de práctica para el manejo del dolor agudo perioperatorio. Rev Mex Anest 2002;25: 277–281. 26. Mateos JK: El tratamiento neuroquirúrgico del dolor. En: Bistre S, Araujo M: Dolor: síntoma, síndrome y padecimiento. Azerta, 2003:172–175. 27. Torres R: Beneficios de los bloqueos periféricos. En: Clínica del dolor. Edimplas, 2000:28–29. 28. Plancarte R, Hernández R, Mille E: Tratamiento intervencionista no farmacológico. En: Bistre S, Araujo M: Dolor: síntoma, síndrome y padecimiento. Azerta, 2003:168–169. 29. Forth W, Beyer A, Peter K: Anestésicos locales y anestesia local. En: Alivio del dolor. Hoechst Actualización Médica Editorial, 1993:28. 30. Romero C: La acupuntura en el dolor. En: Bistre S, Araujo M: Dolor: síntoma, síndrome y padecimiento. Azerta, 2003:192–205. 31. Tian Conghuo: 101 enfermedades tratadas con acupuntura y moxibustión. Beijing, Ediciones de Lenguas Extranjeras, 1992. 32. Ethel S: La terapia física y la rehabilitación como parte fundamental en el manejo del dolor. En: Bistre S, Araujo M: Dolor: síntoma, síndrome y padecimiento. Azerta, 2003:186– 191. 33. Ethel S: Terapia física y rehabilitación. En: Clínica del dolor. Merck, Edimplas, 1999:227–238. 34. Lampl C, Kreczi T, Klinger D: Transcutaneous electrical nerve stimulation in the treatment of chronic pain; predictive factors and evaluation of the method. Clin J Pain 1998;14: 134–142. 35. Ochoa C, Serafín G: Técnicas de relajación y biorretroalimentación. En: Bistre S, Araujo M: Dolor: síntoma, síndrome y padecimiento. Azerta, 2003:207. 36. Luján M, Guajardo R, López E: Tratamiento farmacológico del dolor. En: Clínica del dolor. Merck, Edimplas, 1999:172. 37. Devor M: Pain suppression during general anesthesia. En: 4th Congress of EFIC–The European Federation of the International Association for the Study Pain Chapters. Pain in Europe IV. Praga, 2 de septiembre de 2003:2. 38. Silva J: Tratamiento farmacológico del dolor por cáncer. Rev Mex Anest 1995;I:36–40. 39. Allende S: Dolor en el paciente oncológico. En: Clínica del dolor. Merck, Edimplas, 1999:128–140. 40. Araujo M: Trauma, dolor y analgesia. En: Dolor. Síndrome y padecimiento. Azerta, 2003:151. 41. Franky I: Opioides en niños. En: Dolor en niños y adolescentes. Estudio Caos, 2202:57–75.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Dolor agudo 42. Luján M: El manejo del dolor. Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos. En: Curso de dolor y fármacos analgésicos no opiáceos. Mód. III. 1996:1–8. 43. Ceraso O: Mecanismo de acción de los analgésicos. En: Los analgésicos antitérmicos. López Libreros, 1994:39–51. 44. Desjardins PJ et al.: A single preoperative oral dose of valdecoxib, a new cyclooxygenase–2 specific inhibitor; relieves post–oral surgery or burnionectomy pain. Anesthesiology 2002;97:565–573. 45. Cheer MS, Goa KL: Parecoxib (parecoxib sodium). Drugs 2001;61:1133–1141. 46. Douglas O, Keri W: Valdecoxib. Drugs 2002;62:2059– 2071. 47. Randal R, Upper GI et al.: Mucosal effects of parecoxib sodium in healthy elderly subjects. Am J Gastroenterol 2002; 97:65–71. 48. Ibrahim A et al.: Effects of parecoxib, a parenteral COX–2, specific inhibitor of the pharmacokinetics and pharmacodynamic of propofol. Anesthesiology 2002;96:88–95. 49. Azis K et al.: A pharmacokinetics study of intramuscular (IM) parecoxib sodium in normal subjects. J Clin Phamarcol 2001;41:1111–1119. 50. Fricke J et al.: Valdecoxib is more efficacious than rofecoxib in relieving pain associated with oral surgery. Am J Ther 2002;9:89–97. 51. Daniels SE et al.: Valdecoxib, a cyclooxygenase–2 –specific inhibitor, is effective in treating primary dysmenorrea. Am Coll Obstet Gynecol 2002;2:350–358. 52. Sikes DH, Naurang M et al.: Incidence of gastro duodenal ulcers associated with valdecoxib compared with that ibuprofen and diclofenac in patients with osteoarthritis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002;14:1001–1111. 53. Amescua C: Enfermedades que cursan con dolor. En: Bistre S, Araujo M: Dolor: síntoma, síndrome y padecimiento. Azerta, 2003:123–132. 54. Guevara U: Los síndromes dolorosos. En: Tratado de clínica del dolor. México, Merck, 2001:10–12. 55. Wells C: Overview of opiates for non–malignant pain. Pain assessment and opiates in the workplace: medical, legal, and practical issues. Stanford University, School of Medicine, Department of Anesthesiology, Division of Pain Management. 2002:1–4. 56. Guevara U et al.: Analgesia posoperatoria con buprenorfina sublingual. Rev Mex Anest 1992;15:108–112. 57. Wallace B et al.: Subjective and physiologic effects of intravenous buprenorphine in humans. Clin Pharmacol Ther 1993;570–576. 58. Limón S et al.: Buprenorfina sublingual y subdérmica para el control del dolor por cáncer. Rev Mex Anest 1994;17:170– 172. 59. Plancarte R et al.: Analgesia postoperatoria por vía peridural. Estudio doble ciego entre buprenorfina y meperidina. Rev Mex Anest 1992;15:18–22. 60. Bamigdale TA, Langford RM: The clinical use of tramadol hydrochloride. Pain Rev 1998;5:155–182. 61. Matthiesen T et al.: The experimental toxicology of tramadol; an overview. Toxicol Lett 1998;63–71. 62. Raber M, Hoffmann S, Junge K: Analgesic efficacy and to-

63. 64.

65. 66. 67.

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70. 71. 72.

73.

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76. 77. 78. 79.

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lerability of tramadol 100 mg sustained–release capsules in patients with moderate to severe chronic low back pain. Clin Drug 1999;17:415–423. Medve RA: Tramadol and acethaminophen tablets for dental pain. Am Dental Soc Anesthesiol 2001;48:79–81. Edwards JE: Combination analgesic efficacy: individual patient data meta–analysis of single dose oral tramadol plus acetaminophen in acute postoperative pain. Cancer Pain Relief 2002;23:121–129. Ballantyne J: Tramadol: it’s role in acute pain management. Acute Pain 1998;1:5–6. Schug S: Tramadol. Acute Pain 2003;5:1–2. Moore RA, McQuay HJ: Single patient data meta–analysis of 3 453 postoperative patients: oral tramadol vs. placebo, codeine and combination analgesics. Pain 1997;69:287– 294. Samer UM, Maier C et al.: Tramadol in the management of post–operative pain: a double–blind, placebo– and active drug–controlled study. Eur J Anesthesiol 1997;14:644–654. Mais V, Peiretti R, Melis GB: Intramuscular tramadol in gynecological postoperative pain. Multicentre controlled clinical trial against ketorolac. Gynecologic Obstet 1997:33– 39. James MFM et al.: Intravenous tramadol vs. epidural morphine for posthoracotomy pain relief; a placebo–controlled double–blind trial. Anesth Analg 1996;83:87–91. U. S. Department of Health and Human Services: Public health service. En: Acute pain management operative or medical procedures and trauma. Append. C. 1992:109–113. Sociedad de Anestesiología de Chile y Asociación Internacional para el Estudio del Dolor: Estrategias terapéuticas del dolor agudo. En: Guías prácticas para el manejo del dolor agudo. Merck, Sharp and Dohme, 2003:17–23. Bounes V, Charpentier S, Houze Cerfon CH, Bellard C, Ducassé JL: Is there an ideal morphine dose for prehospital treatment of severe acute pain? A randomized, double–blind comparison of 2 doses. Am J Emerg Med 2008;26:148–154. Chang AK, Bijur PE, Napolitano A, Lupow J, Gallagher EJ: Two milligrams IV hydromorphone is efficacious for treating pain but is associated with oxygen desaturation. J Opioid Manag 2009;5:75–80. Bijur PE, Schechter C, Esses D, Chang AK, Gallagher EJ: Intravenous bolus of ultra–low–dose naloxone added to morphine does not enhance analgesia in emergency department patients. J Pain 2006;7:75–81. Carroll D, Tramer M, McQuay H, Nye B, Moore A: TENS in labour pain: a systematic review. Br J Obstetr Gynaecol 1997;104:169–175. Cluett ER, Nikodem VC, McCandlish RE, Burns EE: Immersion in water in pregnancy, labour and birth. Cochrane Database Syst Rev 2004;2:CD000111. Cyna AM, McAuliffe GL, Andrew MI: Hypnosis for pain relief in labour and childbirth: a systematic review. Br J Anaesth 2004;93:505–11. Lee H, Ernst E: Acupuncture for labor pain management: a systematic review. Am J Obstetr Gynecol 2004;191:1573– 1579.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 4)

Sección II Padecimientos y síndromes dolorosos

Sección II. Padecimientos y síndromes dolorosos

Capítulo

5

Migraña

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Sara Bistre Cohén, Moisés Bistre Hafif

INTRODUCCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA1–3

El dolor de cabeza o cefalea ha afectado a la humanidad desde la más remota antigüedad. Este trastorno consiste en la sensación dolorosa en toda la porción cefálica o en alguna de sus partes, con diferentes intensidades y estilos. Es uno de los síntomas más frecuentes que experimentan las personas de todas las edades. Se estima que cada año hasta un tercio de las personas de toda la población lo padecen; sin embargo, sólo 5% buscan alguna forma de atención médica. El paciente puede experimentar cefalalgia primaria, en la cual los síntomas no tienen relación con ninguna patología subyacente, como sucede en las cefaleas tensional, de Horton o en racimos, idiopática, por ejercicio, masturbatoria y orgásmica, y por medicamentos o la falta de ellos. La cefalalgia secundaria se deriva de una patología subyacente, como traumatismo craneoencefálico, infecciones sistémicas, hipertensión arterial, enfermedades metabólicas, endocrinas, etc. En general, la cefalea es el resultado de los cambios mediados por neurotransmisores en las estructuras neurales y vasculares relacionadas básicamente con la cabeza y el cuello. Las estructuras en las que se percibe el dolor son las vascularizadas, como los grandes vasos y los senos venosos, que además tienen mayor inervación y aferencias, lo que propicia el dolor.

La cefalea es un síntoma pivote en varios padecimientos neurológicos, que principalmente originan las cefaleas crónicas. Los estudios latinoamericanos señalan que aproximadamente 62% de las personas la padecen. La migraña es un síndrome crónico que se caracteriza por la aparición de cefalea pulsátil, periódica y recurrente, que puede tener otros síntomas acompañantes, los cuales resultan de utilidad para poder clasificarla. Alrededor de 18% de las mujeres y 7% de los hombres la padecen. En México su prevalencia ajustada a un año se calcula en 12.1 para la migraña con aura y de 3.9 para la migraña sin aura. En un estudio realizado en dos centros importantes de la ciudad de México se encontró que la edad promedio de los pacientes atendidos fue de 37.1 " 13.6 (6 a 77) años. La edad de inicio fue de 19.4 " 10.3 (1 a 69) años; 53% cursaron con migraña con aura, con una relación mujer/hombre de 4:1; 13% de los pacientes tenían, además, problemas cardiovasculares, 6% otros trastornos neurológicos, 20% problemas gastroenterológicos y 28% afecciones psiquiátricas. Es frecuente su agregación familiar, la cual en la población urbana mexicana se ha documentado en 52.7% y en el medio rural en 38.7%. Dada la frecuencia, su diagnóstico y manejo oportunos son muy importantes, tanto para el paciente como para la sociedad.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 5)

CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS4–6

Cuadro 5–1. 1988

Cefalalgias primarias Migrañas

1.2.1 Con aura típica 1.2.2 Con aura prolongada Familiar hemipléjico Basilar

Migraña sin aura a. Haber presentado por lo menos cinco episodios que cumplan los criterios b y c. b. Ataques de cefalea cuya duración varía entre 4 y 72 h* (sin tratar o tratada sin éxito). c. La cefalea ha de tener al menos dos de las siguientes características: S Localización unilateral. S Calidad pulsátil. S Intensidad moderada o grave (altera o impide las actividades diarias). S Se agrava con las actividades físicas de rutina (subir escaleras, caminar, etc.). d. Durante el ataque de cefalea ha de haber al menos uno de los siguientes síntomas: S Náuseas o vómito, o ambos. S Fotofobia y fonofobia. e. La historia clínica y las exploraciones física y neurológica y, en caso necesario sintomática o secundaria. Migraña con aura (cuadro 5–1) Aura típica con migraña a. Haber presentado por lo menos dos ataques que cumplan los criterios b y d de migraña sin aura. b. El aura consiste en uno o más de los siguientes trastornos, pero sin debilidad motora: S Síntomas visuales positivos o negativos reversibles. S Síntomas sensitivos positivos o negativos reversibles. S Habla disfásica reversible. c. Al menos dos de los siguientes:

* En menores de cinco años de edad los ataques pueden durar de 1 a 72 h. Si el paciente se duerme y se despierta sin migraña la duración del ataque se considera hasta el momento de despertar. Este periodo ha sido modificado de las clasificaciones previas a la más reciente de 2004.

Aura migrañosa sin cefalea Con aura de inicio agudo

2004 Aura típica con migraña Cambia a aura típica sin cefalea migrañosa Pasó a migraña basilar Aura típica sin migraña Se cambia a migraña con aura de inicio agudo Familiar hemipléjica Corresponde a 1.2.3 Hemipléjica esporádica (–) Migraña basilar

S Un síntoma se desarrolla gradualmente en cinco minutos o más y diferentes auras ocurren en sucesión durante cinco minutos. S Cada aura dura más de cinco minutos y menos de 24 h. d. Cefalea que cumple con los criterios b y d para migraña sin aura, se inicia durante el aura o la sigue después del aura en un lapso de 60 min. e. La historia clínica, la exploración neurológica y, en su caso, las investigaciones oportunas descartan una cefalea secundaria o sintomática. Criterios de los subtipos de la nueva clasificación Aura típica con cefalea no migrañosa Como en 1.2.1, excepto: D. La cefalea no cumple los criterios b y d para 1.1, migraña sin aura. Se inicia durante el aura o sigue al aura dentro de 60 min. Aura típica sin migraña Como en 1.2.1 excepto: D. No ocurre cefalea durante el aura o dentro de los 60 min siguientes. Los pacientes con debilidad motora se clasifican aparte. Migraña hemipléjica familiar a. Al menos dos ataques que cumplan los criterios b y c. b. Aura que consiste en debilidad motora reversible y uno o más de los siguientes: S Síntomas visuales positivos o negativos reversibles. S Síntomas sensitivos positivos o negativos reversibles.

Migraña S Trastorno disfásico reversible. c. Al menos dos de los siguientes: S Un síntoma se desarrolla gradualmente en cinco minutos o más, y diferentes auras ocurren en sucesión durante cinco minutos. S Cada aura dura más de cinco minutos y menos de 24 h. S Cefalea que cumple con los criterios b y d para migraña sin aura, que se inicia durante el aura o la sigue después del aura durante 60 min. d. Al menos uno de los parientes de primer o segundo grado cumple los criterios. e. No atribuible a otra enfermedad. Se han identificado subtipos genéticos específicos de migraña hemipléjica familiar: subtipo FHM1, donde existe una mutación en el gen CACNA1A del cromosoma 19, y subtipo FHM2, donde la mutación ocurre en el cromosoma 1.

Migraña hemipléjica esporádica Cumple con los mismos criterios que la anterior, excepto el criterio d. Hay una prevalencia similar en los casos familiares, lo cual requiere estudios de neuroimagen para descartar otras patologías.

Migraña tipo basilar (migraña basilar 1.2.4, clasificación 1988)

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Igual que en 1.2.1, excepto: a. Al menos dos ataques que cumplan los criterios b y d. b. Aura consistente en dos o más de los siguientes síntomas reversibles, salvo debilidad motora: S Disartria. S Vértigo. S Tinnitus. S Hipoacusia. S Diplopía. S Defecto de los campos visual frontal y nasal simultáneos y en ambos ojos. S Ataxia. S Compromiso de la conciencia. S Parestesias simultáneas bilaterales. c. Al menos uno de los siguientes. S Al menos uno de los síntomas se desarrolla gradualmente en cinco minutos o más; diferentes

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síntomas ocurren en sucesión en cinco minutos o más. S Cada síntoma del aura dura cinco minutos o más, y 60 min o menos. d. La cefalea cumple los criterios b a d para 1.1, migraña sin aura, que comienza durante el aura o la sigue dentro de 60 min. e. No atribuible a otra patología. Sólo se puede diagnosticar en ausencia de debilidad motora. Los síntomas descritos en b pueden estar presentes en cuadros de ansiedad e hiperventilación. El cambio a “tipo basilar” se debió a que no existe evidencia de compromiso de la arteria basilar.

Nuevos subtipos. Vómitos cíclicos Episodios recurrentes, estereotipados en cada paciente, de intensos vómitos y náuseas. Los ataques se asocian a palidez y decaimiento. Existe resolución completa de síntomas entre los ataques: a. Al menos cinco ataques que cumplan los criterios b y c. b. Ataques episódicos, estereotipados, de intensas náuseas y vómitos que tardan entre una hora y cinco días. c. Los vómitos ocurren durante el ataque al menos cuatro veces por hora, durante al menos una hora. d. Libre de síntomas entre cada ataque. e. No atribuible a otra patología. No existen síntomas o signos de enfermedad gastrointestinal. Se relaciona con migraña.

Migraña abdominal Dolor abdominal en línea media, recurrente, que dura de 1 a 72 h con normalidad entre cada ataque. El dolor es de moderada a severa intensidad y está asociado a síntomas vasomotores, náuseas y vómitos. a. Al menos cinco ataques que cumplan los criterios b y d. b. Ataques de dolor abdominal que tardan de 1 a 72 h, con normalidad entre cada ataque. c. El dolor abdominal tiene las siguientes características: S De localización medial, periumbilical o escasamente localizado.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos S Sordo. S De intensidad de moderada a severa (interfiere en la vida normal). d. Durante el dolor abdominal hay por lo menos dos de las siguientes afecciones: S Anorexia. S Náuseas. S Vómitos. S Palidez.

(Capítulo 5)

medicamentos, lo más probable es que ésta sea la causa de cronicidad. La mayoría de las migrañas crónicas inician como migraña sin aura. Luego, la cronicidad podría catalogarse como una complicación de una migraña episódica. Estatus migrañoso Ataque de migraña que tarda más de 72 h, de intensidad severa y sin otra patología.

Vértigo paroxístico benigno a. Al menos cinco ataques que cumplan el criterio b. b. Episodios múltiples de vértigo severo, que ocurren en forma inesperada y que se resuelven espontáneamente en un niño que es sano. c. Examen neurológico y función audiométrica y vestibular normales entre los episodios. d. Electroencefalograma normal.

Aura persistente sin infarto Corresponde a migraña con aura prolongada de la clasificación de 1988. Los síntomas del aura persisten más de una semana sin evidencia radiológica de infarto. Infarto migrañoso Incluye uno o más síntomas de aura asociados a lesión isquémica cerebral con evidencia de territorio vascular afectado, según los estudios de neuroimagen.

Migraña retinal No hay cambios. Los síndromes periódicos en la niñez y que con frecuencia son precursores de migraña se muestran en el cuadro 5–2.

Migraña gatilladora de convulsiones Una convulsión gatillada por aura migrañosa: a. Migraña que cumple los criterios para migraña con aura. b. Convulsión epiléptica que ocurre durante o dentro de una hora posterior al aura migrañosa.

Migraña crónica Es un subtipo nuevo: a. Cefalea que cumple los criterios c y d para migraña sin aura con frecuencia mayor de 15 días al mes y más de tres meses en ausencia de medicamentos o por abuso de ellos. b. No atribuible a otra patología. Si existe abuso de medicamentos y se cumple el criterio b para alguna de las subformas de cefalea por abuso de

Migraña probable Anteriormente se llamaba desorden migrañoso. La cefalea fracasa en un solo criterio de todos los necesarios para el diagnóstico de los tipos codificados anteriormente (probable migraña con aura, probable migraña crónica). La migraña oftalmopléjica pasó a la categoría de neuropatía craneal. Las complicaciones de la migraña incluyen las siguientes:

Cuadro 5–2. 1988

Vértigo paroxístico benigno de la niñez Hemiplejía alternante de la niñez

2004 Vómitos cíclicos Migraña abdominal Vértigo paroxístico benigno de la niñez (–)

1988 (–) Estado migrañoso (–) Infarto migrañoso (–)

2004 Migraña crónica Estado migrañoso Aura persistente sin infarto Infarto migrañoso Migraña que gatilla convulsiones

Migraña

Vasoconstricción7 Se han formulado muchas teorías acerca del origen de la migraña. Harold G. Wolf planteó que la vasoconstricción intracerebral era causa de la migraña y que la vasodilatación reactiva de la arteria carótida provocaba el dolor de cabeza. Esto, según su hipótesis, lo confirmaba la naturaleza pulsátil del dolor, la localización variada del mismo y su alivio por medio de la administración de ergotamina, un fármaco vasoconstrictor. Sin embargo, la teoría vascular fue puesta en tela de duda, debido a que: S No explica los síntomas premonitorios de un ataque de migraña. S No explica las características neurológicas asociadas. S Algunos de los fármacos empleados en el tratamiento de la migraña no tienen ningún efecto sobre los vasos sanguíneos. S Las evidencias que resultaron de diversos estudios recientes sobre el flujo sanguíneo no apoyan esta teoría. S La mayoría de los pacientes no tiene aura, la fase teórica de la vasoconstricción inicial.

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Vasodilatación Se ha estudiado la dilatación de las grandes arterias intracraneales como posible causa de migraña. Dos terceras partes de las personas que sufren este trastorno experimentan alivio cuando se ocluye la arteria cerebral media, que se dilata durante un ataque de migraña, pero no existe ninguna relación clara entre el control de la cefalea y los cambios posteriores del diámetro del vaso. Además, diversas investigaciones han demostrado que la fase oligohémica de la migraña asociada con el aura persiste hasta bien entrada la fase de cefalea, de lo cual se deduce que la migraña no es causada únicamente por la dilatación cerebrovascular.

Extravasación de proteínas plasmáticas Se ha estudiado la inflamación neurógena estéril como posible causa de migraña. La estimulación del nervio trigémino libera neuropéptidos (sustancia P, péptido relacionado con genes o CGRP, y neurocinina A), los cuales interaccionan con la pared vascular, lo que produce dilatación y extravasación de proteínas plasmáticas en

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los capilares, que constituyen una forma de inflamación estéril. Las micrografías electrónicas muestran activación de las plaquetas en el interior de los vasos sanguíneos, lo que explica las observaciones sobre este fenómeno. Se cree que la inflamación estéril también sensibiliza las fibras nerviosas a estímulos previamente inocuos, como las pulsaciones de los vasos sanguíneos. El sumatriptán, la dihidroergotamina y más recientemente los agonistas de la 5–HT IB/ID (eletriptán, naratriptán, rizatriptán y zolmitriptán) bloquean la liberación de los neuropéptidos y evitan la extravasación de albúmina.

Neuropéptidos y cefalea Se ha observado tanto en los animales como en los seres humanos que tras la estimulación del ganglio trigémino aumentan los niveles de CGRP. Además, éste también es liberado cuando se estimulan las estructuras intracraneales que producen dolor, como el seno sagital superior. Durante la migraña se incrementan los niveles de CGRP en la sangre venosa de la yugular externa. Estos datos tienden a demostrar que las neuronas trigeminovasculares se activan durante la migraña con o sin aura. Precisamente, el tratamiento con sumatriptán reduce los niveles de CGRP en los seres humanos, con lo cual la migraña reduce su intensidad. En otros tipos de cefaleas, como la denominada cefalea en racimos y la hemicrania paroxística, también hay aumento de los niveles del polipéptido intestinal vasoactivo (VIP: vasoactive intestinal polypeptide), un marcador de activación de los nervios parasimpáticos craneales. La liberación de este péptido permite disponer de un marcador de la migraña que se mide en una muestra de sangre venosa, y puede ayudar a predecir el resultado del tratamiento con medicaciones diseñadas para abortar los ataques agudos de migraña.

Procesamiento central de dolor trigeminovascular En la actualidad se utiliza la fos–inmunohistoquímica para determinar cuáles regiones del tronco encefálico causan el dolor craneovascular. Esta técnica detecta las células activadas a través de una proteína que se sintetiza cuando éstas se encuentran estimuladas. Los resultados obtenidos indican que las células de los núcleos trigéminos que participan en la cefalea se extienden más allá de los núcleos caudales tradicionales y llegan al asta dorsal de la región cervical superior, constituyendo una

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

entidad funcional que puede denominarse núcleo trigeminal cervical. Hay altas probabilidades de que este grupo de células, las neuronas trigeminocervicales, sean el punto de referencia del dolor de cabeza. De esta estructura anatómica depende la distribución de dicho dolor en la migraña y en otras formas de cefalea, así como la derivación de la sensación dolorosa a las regiones frontal y posterior de la cabeza. La información se trasmite hasta las neuronas trigeminocervicales del tronco del encéfalo caudal y la médula espinal cervical superior, y posteriormente es reenviada al tálamo. Éste, a su vez, transmite información hasta la corteza. El dolor se puede localizar en la corteza somatosensorial, y es probable que las respuestas emocionales o afectivas se originen en la corteza frontal, en el cíngulo anterior en la corteza insular.8

DIAGNÓSTICO

El primer paso en la evaluación del paciente con cefalea consiste en identificar o excluir una cefalea secundaria. La decisión tiene que basarse en la historia clínica del sujeto y en la exploración médica general y neurológica. Es muy importante establecer una buena semiología de los antecedentes de la cefalea: S S S S S S S S S S S S

Inicio del ataque. Localización del dolor. Duración del ataque. Frecuencia y periodicidad del ataque. Severidad del dolor. Calidad del dolor. Características asociadas. Factores precipitantes o agravantes. Factores que la mejoran. Antecedentes sociales. Antecedentes familiares. Antecedentes de cefaleas; impacto de la cefalea.

Si se observan estos signos será necesario realizar pruebas diagnósticas. Una vez excluidas las cefaleas secundarias se deberán identificar uno o más tipos de cefalea primaria específica. Durante la evaluación inicial el médico debe buscar signos de alarma de la cefalea, que pueden indicar la presencia de cefalea secundaria. Algunos instrumentos tecnológicos pueden servir para diferenciar patologías de tipo orgánico; por ejem-

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plo, el electroencefalograma para descartar aneurismas, calcificaciones e hipertensión intracraneal. Estos estudios son útiles, sobre todo si el paciente es adulto y empieza a cursar con cefaleas de tipo migraña y tensionales, sin antecedentes en su niñez o juventud (cuadro 5–3).9 Kety y Schmith fueron los primeros en medir el flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr), mediante un gas inerte a base de óxido nitroso. El desarrollo de instrumentos de alta tecnología ha permitido un gran avance en este campo, como la tomografía por emisión de fotón único (SPET) y más recientemente la tomografía por emisión de positrones (PET). Sin embargo, esta última tiene un uso limitado debido a su complejidad y alto costo. En contraste, la SPET constituye una de las técnicas que en la última década se han usado con buenos resultados como modalidad de diagnóstico útil para la identificación temprana de anormalidades funcionales del sistema nervioso central, especialmente en las personas con enfermedad vascular cerebral, enfermedades arteriales de las carótidas, hematoma subdural crónico, epilepsia, enfermedades psiquiátricas, tumores, enfermedad de Parkinson e infarto cerebral, las cuales presentan alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr). La imagen de perfusión cerebral requirió el desarrollo de radiotrazadores capaces de cruzar eficientemente la barrera hematoencefálica y ser captados en forma proporcional al FSCr. El 133Xe (xenón) requiere un equipo especial de evaluación y no es muy preciso. Otro radiotrazador que se ha utilizado es la yodoanfetamina marcada con 123I, pero su elevado costo y otras limitaciones técnicas motivaron que quedara en desuso. El 99Tc (tecnecio) metaestable es muy útil y más preciso que los anteriores. El gammagrama durante la migraña señala cambios en la perfusión cerebral. El SPET cerebral constituye un método también útil, inocuo y reproducible que permite confirmar el diagnóstico de migraña.10

TRATAMIENTO

La terapéutica de la migraña tiene como objetivos la disminución de los síntomas del ataque agudo y la prevención de ataques posteriores. No obstante, la elección del fármaco apropiado es difícil. También resulta complicado establecer la diferenciación entre migraña sin aura y cefalea tensional episódica, mientras que la migraña con aura y la migraña son similares en cuanto a tratamiento se refiere.11

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Migraña 41

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Prevención Como sucede prácticamente en la mayoría de las enfermedades, la mejor estrategia es la prevención; a este objetivo deben encaminarse los esfuerzos del médico si desea tener éxito en el control de las migrañas. Desde tiempos antiguos son conocidos varios aspectos de este trastorno: S Factores psicológicos. Por sí mismos no constituyen la causa, pero sí el factor desencadenante de un ataque. El paciente debe aprender a reconocerlos y, de ser posible, a prevenir sus efectos. S Factores dietéticos. Las personas sensibles deben evitar ingerir ciertos alimentos, como los quesos muy fermentados o añejos, los derivados del chocolate, los platillos que contienen glutamato monosódico (en la cocina china) y en especial el consumo de algunas bebidas alcohólicas, que en general cuanto más fermentadas estén mayores problemas le ocasionarán al paciente migrañoso. En fechas recientes se ha descubierto que la ingestión excesiva de aspartame (NutrasweetR) desencadena ataques de migraña. S Estímulos físicos. Las fuentes lumínicas intermitentes constituyen factores desencadenantes de importancia, así como los perfumes muy penetrantes o aromáticos, el humo de cigarrillo y en especial de puro, y las emanaciones de los motores de diesel, gasolina y gas natural. S Cambios hormonales. Se ha establecido bien que la menstruación puede incrementar la intensidad de las migrañas. Asimismo, se ha comprobado que el embarazo mejora la migraña, sobre todo después del primer trimestre de la gestación. Además, se ha demostrado que los anticonceptivos son factores desencadenantes de ataques de migraña. Los reemplazos hormonales, a su vez, desempeñan un papel parecido. S Otros. Los trastornos del sueño, sea insomnio o hipersomnolencia, las dietas, los estudios de acidosis metabólica y el uso de ciertos medicamentos (nitroglicerina, vasodilatadores, reserpina, etc.) constituyen detonadores del proceso migrañoso.

Tratamiento no farmacológico Siempre es preferible tratar de evitar el uso de agentes farmacológicos, sobre todo al inicio del tratamiento de un paciente migrañoso. Este principio tiene mayor vali-

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dez en niños y adolescentes, y en mujeres que vislumbran un posible embarazo. Entre los tratamientos de este tipo se encuentran las técnicas de relajación, los métodos antiestrés, yoga, etc. Se ha propuesto la psicoterapia como tratamiento preventivo de las migrañas. Sin embargo, su utilidad se refleja básicamente en reconocer los factores inherentes al tipo de personalidad que puedan desencadenar las migrañas y no en la curación de éstas.12

Tratamiento farmacológico preventivo11 Diversos estudios han encontrado evidencias de que hay una asociación entre la migraña y la serotonina, que es un neurotransmisor y vasoconstrictor central. Los fármacos serotoninérgicos, como la reserpina y la m–clorofenilpiperazina, poseen la capacidad de desencadenar cefaleas similares a la migraña. Por el contrario, la depleción de serotonina puede inducir un ataque de migraña, mientras que la administración intravenosa de 5–HT en algunos pacientes aborta los ataques agudos de migraña. Además, hay otros fármacos eficaces: Agonistas 5–HT B y D selectivos Dihidroergotamina Ergotamina Metisergida Delta–9–tetrahidrocannabinol Sumatriptán Naratriptán Rizatriptán Zolmitriptán

Antiinflamatorios no esteroideos Ketorolaco Ketoprofeno Diclofenaco Naproxeno sódico Indometacina Celecoxib

El ketorolaco es un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) que inhibe la síntesis de prostaglandinas y aumenta la sensibilidad de las paredes de los vasos sanguíneos, inhibiendo el dolor; además, regula el tono muscular y disminuye los cambios en la permeabilidad vascular. Por su eficacia se utiliza para abortar los ataques de migraña. Hay estudios que lo utilizan en la salas de urgencias en dosis de 30 a 60 mg, dependiendo del paciente, de preferencia por vía parenteral o sublingual, ya que lo que se busca es la rapidez de acción. Incluso se puede llegar a utilizar en niños; la dosis dependerá del peso en kilogramos del paciente.13,14 Antagonistas betaadrenérgicos S Propranolol.

Migraña S Metoprolol. S Atenolol. Misceláneos S S S S S S S

Ácido valproico. Hidantoína. Amitriptilina. Fenelzina. Gabapentina. Pregabalina. Topiramato.

Bloqueadores de los canales de calcio S S S S

Nifedipina. Nimodipina. Verapamilo. Flunarizina.

Tratamiento farmacológico de la crisis de migraña

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El descubrimiento de que la 5–HT causa vasoconstricción craneal selectiva condujo al desarrollo del sumatriptán. A medida que se desarrollen versiones más refinadas de estos compuestos será factible determinar cuál es el receptor responsable de la actividad antimigrañosa. En esencia, los triptanos actúan tanto sobre el brazo periférico del sistema trigeminovascular como sobre el brazo central del núcleo trigémino. De este modo: S Inducen constricción de los vasos craneales a través de la activación del receptor vasoconstrictor 5–HT1B. S Inhiben los nervios trigéminos periféricos mediante la activación del receptor inhibidor neuronal 5–HT1D. S Bloquean las señales de dolor del núcleo trigémino por medio de la activación de los receptores de 5–HT1B/1D del complejo trigeminocervical. Se desconoce si alguno de estos mecanismos es predominante, aunque para el desarrollo futuro resulta crucial saber si es posible establecer una estrategia de inhibición neural pura. La terapéutica se debe establecer lo más temprano posible para evitar el desencadenamiento de la migraña.11

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Analgésicos S S S S S S

AspirinaR. Paracetamol. Propoxifeno. Codeína. Tramadol. Clonixinato de lisina.

Agonistas de 5–HTBvD S S S S S S S

Ergotamina. Dihidroergotamina. Delta–9–tetrahidrocannabinol. Sumatriptán. Rizatriptán. Zolmitriptán. Eletriptán.

Antiinflamatorios no esteroideos S S S S S

Naproxeno sódico. Ketorolaco. Diclofenaco. Ibuprofeno. Otros.

Antagonistas de dopamina S Metoclopramida. S Clorpromazina. Los triptanos se pueden usar como tratamiento de primera línea para evitar que se desencadene la migraña y la instalación de la migraña crónica con o sin dolor durante varios días. En especial resulta útil el zolmitriptán, ya que logra pasar la barrera hematoencefálica en frío, es decir, sin llegar a la vasodilatación, lo que hace posible que actúe antes que los demás. Otros compuestos La lidocaína intranasal aborta la migraña en 50% de los pacientes.15 El magnesio (MGS04) en dosis de 1 mg en infusión por vía intravenosa produce alivio completo en 80% de los pacientes con nivel sérico bajo de este oligoelemento. Además, en casos especiales se pueden utilizar corticosteroides y tranquilizantes mayores (clorpromazina, haloperidol, tioridazina).

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cefalea tensional La mayoría de los pacientes propensos a sufrir cefalea tensional son mujeres de mediana edad con historia de dolor de 10 años de evolución o más. La cefalea tensional suele cursar con un patrón temporal crónico continuo. Incluye una variedad episódica que puede evolucionar o no a la forma crónica. En general, los pacientes describen sus molestias de forma vaga e imprecisa. Mencionan que la cefalea suele ser de inicio gradual, fluctuante en intensidad, pero moderada en general, sin interferir con las actividades cotidianas. Se ha descrito que produce sensación de pesadez, tirantez, plenitud u opresión, y su localización es holocraneal o “en banda” alrededor de la cabeza. Frecuentemente se experimenta superposición de paroxismos punzantes fugaces de localización cambiante. El dolor rara vez se asocia a otros fenómenos simultáneos, que en todo caso tienen una presencia modesta. Uno de los síntomas, la fotofobia o náusea, aparece de manera ocasional y leve, especialmente como resultado de la ansiedad del paciente. Por lo regular el examen neurológico es negativo. En muchas personas se encuentran signos de contractura e hipersensibilidad de la musculatura pericraneal y cervical durante la palpación o la electromiografía. Sin embargo, la International Headache Society distingue las cefaleas tensionales, con o sin contracturas, y su probable respuesta al tratamiento, por ejemplo, con amitriptilina. Hasta el momento no ha sido esclarecida su patogenia. Se supone que es multifactorial, pero fundamentalmente se ha considerado la tensión psíquica y la muscular. Aunque hay probabilidades de que también entren en juego factores del sistema nervioso central, los datos actuales no permiten establecer conclusiones sólidas, por lo que deben tomarse como preliminares. Los factores psicológicos en ocasiones actúan como precipitantes o agravantes del proceso que finalmente provoca la cefalea. El estrés cotidiano, la ansiedad y la depresión amplifican la reacción del sujeto al dolor y exacerban o mantienen su percepción álgica. Adicionalmente, estos factores contribuyen e incluso precipitan la contractura muscular, con lo que se da origen a un círculo vicioso nociceptivo. Respecto de la cefalea tensional, no hay evidencias concluyentes sobre la importancia de los cambios en el

(Capítulo 5)

calibre vascular. Con base en el hallazgo experimental de que la falta de irrigación sanguínea del músculo temporal causa dolor, se ha elaborado la hipótesis según la cual la isquemia es el origen de la cefalea tensional. Sin embargo, no ha sido posible comprobar que haya anomalías significativas en el flujo sanguíneo regional cerebral ni en los músculos pericraneales. Tampoco se ha detectado hipoperfusión de la piel y el cuero cabelludo, ni modificaciones en la intensidad del dolor por la compresión de las arterias del cuello o del cráneo. En resumen, de acuerdo con las evidencias obtenidas, parece que los hipotéticos cambios isquémicos no son relevantes. La amitriptilina constituye el tratamiento de elección. Se debe administrar en dosis de 10 a 150 mg/día, según la respuesta del paciente, y mantener el tratamiento por un periodo de tres a seis meses con una posterior disminución gradual. La recidiva de la sintomatología es frecuente e invita a la readministración del fármaco. De manera alternativa, es posible hacer ensayos con otros antidepresivos, como imipramina, clomipramina o doxepina, en dosis análogas a las recomendadas para la amitriptilina. Los inhibidores de la recaptura de serotonina (fluoxetina, sertralina o fluvoxamina) también pueden ser útiles. Los relajantes musculares, la fisioterapia y el entrenamiento bio–feedback en ocasiones son una elección acertada para combatir la contractura muscular. El tratamiento ansiolítico (sólo o en combinación con antidepresivos), la psicoterapia y la terapia de comportamiento deben ser utilizados para corregir las alteraciones psicopatológicas. Los analgésicos son muy útiles en las exacerbaciones, pero deben ser administrados por cortos periodos. No es recomendable el tratamiento analgésico prolongado, ya que únicamente contribuye a perpetuar el problema. Cabe mencionar que también existe la cefalea mixta (tensional o por migraña).16

Cefalea de Horton en racimos En general, el diagnóstico clínico de este trastorno resulta sencillo, aunque en ocasiones coincide con otras patologías craneales, como sinusitis o periodontitis. Suele ser más común en los varones, con una preponderancia de 5:1, en comparación con las mujeres. A menudo el primer ataque ocurre entre los 20 y los 40 años de edad, especialmente en los pacientes fumadores. Además, el consumo de alcohol, histamina o vasodilatadores, como la nitroglicerina, tiene la capacidad de preci-

Migraña pitar esta cefalea. La mayor incidencia en hombres se da entre los 40 y los 49 años de edad, y en las mujeres en la sexta década de la vida. Aunque en algunos casos hay predisposición genética, ésta resulta menos común que en la migraña. La cefalea en racimos crónica manifiesta los síntomas por más de un año sin que haya remisiones, o con remisiones que duran menos de 14 días, a pesar del tratamiento médico. La vida de estos pacientes es realmente crítica; sin embargo, hasta en 75% de ellos la patología puede ser tratada o curada. Hallazgos clínicos

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El signo más característico es que se presenta con brotes o ataques, entre los cuales el paciente permanece asintomático. Estos brotes de dolor duran de 15 a 180 min. Sin tratamiento el dolor es severo, alcanzando su máxima intensidad en la región orbital. No obstante, también se puede presentar en la región supraorbital y/o temporal. En general, el paciente experimenta dolor unilateral que se asocia a una multitud de fenómenos autónomos, como son inyección conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudor en la frente y la cara, miosis, ptosis y edema de párpado. Por lo regular se presenta con una frecuencia de una a ocho cefaleas al día y ocurre en series durante semanas, por lo que se les denomina “racimos de ataques”. Hasta 10% de las personas los padecen en forma crónica, con remisiones; la forma episódica comprende periodos de uno a siete días. Los ataques son más frecuentes por la tarde o por la noche. El dolor es tan súbito e intenso, que es común que los pacientes se levanten súbitamente de la silla o en una reunión y se ausenten para caminar desesperados. El diagnóstico exige descartar alteraciones orgánicas, como glaucoma, sinusitis y enfermedades vasculares, como ruptura de aneurisma intracraneal y hemicrania paroxística crónica.

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Abortivo El oxígeno aborta hasta en 80% el número de ataques. Se inhala por medio de una mascarilla en una concentración de 100% a entre 8 y 10 L/min durante 10 a 20 min. También resulta útil la instilación de 1 mL a 4% de lidocaína por vía nasal ipsilateral al dolor; para ello el paciente debe permanecer acostado y con la cabeza flexionada hacia atrás. Durante los ataques son de ayuda los agonistas del receptor 5–HT (sumatriptán en dosis de 100 mg por vía subcutánea) o, como preventivos, los corticosteroides en dosis altas y sólo en los casos de ataques en racimos. La metisergida se administra en dosis de 4 a 8 mg/día; sin embargo, cada cinco meses se debe interrumpir para reevaluar sus beneficios, ya que puede producir fibrosis retroperitoneal. El carbonato de litio se ha de prescribir en dosis que eleven su nivel plasmático de 0.7 a 1 mmol/L. Se recomienda la ergotamina en dosis de 1 mg cada cuatro a seis horas en una dosis máxima diaria de 6 mg cuando mucho por una semana; se puede optar por la combinación de ergotamina/cafeína. Está contraindicada en pacientes con enfermedad vascular periférica, coronariopatías o hipertensión grave.

Calcioantagonistas Incluyen el verapamilo en dosis de 40 mg por vía oral cada cuatro horas y la nimodipina en dosis de 30 mg por vía oral cada cuatro horas. Están contraindicados en los bloqueos cardiacos auriculoventriculares, el síndrome del nodo y la insuficiencia cardiaca. Uno de los problemas que plantea el tratamiento médico prolongado de la cefalea en racimos consiste en que la mayoría de los medicamentos útiles resultan peligrosos por sus efectos secundarios derivados de su uso prolongado. La inhalación de oxígeno y la lidocaína intranasal son los únicos tratamientos que no presentan toxicidad.17

Tratamiento Preventivo En todos los casos es preferible el tratamiento sintomático. Los medicamentos, cuyo uso prolongado resulta más seguro son el ácido valproico, el verapamilo y el litio. El médico puede prescribir dos de estos medicamentos en combinación, por ejemplo, verapamilo y litio. Cuando hay descontrol se puede intentar el incremento en dosis máximas del ácido valproico y el verapamilo.

CONCLUSIONES

Igual que en todas las patologías, siempre es básico contar con una buena historia clínica y realizar una exploración física minuciosa para formular el diagnóstico y el tratamiento adecuados. La tecnología sirve para afinar la impresión clínica y establecer el diagnóstico diferencial de patologías con síntomas comunes. De esto de-

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

pende una buena profilaxia y un mejor tratamiento para los pacientes, a fin de proporcionarles una buena calidad de vida. Los AINE, como el ketorolaco, son eficaces para abortar las crisis de migraña. Los nuevos medicamentos para la migraña, como los triptanos, suelen ser prescritos por la mayoría de los médicos para cefaleas, sin que el problema sea precisamente la migraña, por lo que los resultados inadecuados no se hacen esperar. El facultativo debe identificar el cuadro de migraña,

(Capítulo 5)

sea puro o combinado con otras cefaleas (la más frecuente es la que se origina por tensión), para determinar el tratamiento más conveniente para ambas. En psiquiatría se promueven tratamientos con productos que inhiben la recaptura de serotonina, pero en el caso de las migrañas puede aumentar la sintomatología; estos medicamentos dan buenos resultados en la cefalea por tensión nerviosa. La psicoterapia y la realimentación pueden ser complementarias; sin embargo, de alguna manera constituyen el eje del tratamiento.

REFERENCIAS 1. Murillo L et al., Latin American Migraine Study Group: Prevalence of migraine in Latin America. Headache 2005;45 (2):106. 2. Téllez Z et al.: Demographic, clinical and comorbidity data in a large sample of 1 147 patients with migraine in Mexico City. J Headache Pain 2005;6(3):128. 3. Vitela A et al.: Familial migraine in Mexican population. Neuroepidemiology 1992;11(1):46. 4. Llamosa G: Cefaleas. En: Genis RMA: Manejo del dolor por el médico de primer contacto. México, Alfil, 2007:237. 5. Headache Classification Committee of the International Headache Society: Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1988;8(Suppl 7):1. 6. Lipton RB et al.: Classification of primary headaches. Neurology 2004;63(3):427. 7. Bistre S: Dolor. Cuidados paliativos, diagnóstico y tratamiento. México, Trillas, 2009:96. 8. Silberstein S: Manual del dolor de cabeza en atención primaria. España, Atlas Medical, 2001:10.

9. Campbell JK: Manifestation of migraine. Neurol Clin 1990; 8(4):841. 10. Goadsby DJ, Olesen J: Diagnosis and management of migraine. Br Med J 1996;312(7041):1279. 11. Welch KMA: Drug therapy of migraine. N Engl J Med 1993; 329:1476. 12. Lavetman J: Prevención y tratamiento de las migrañas. Bol Neuroci Hosp ABC 1998;3(6):1. 13. Kelly AM: Migraine: pharmacotherapy in the emergency department. J Accid Emerg Med 2000;17:241. 14. Damen L et al.: Symptomatic treatment of migraine in children: a systematic review of medical trials. Pediatrics 2005;116: 295. 15. Saper J: Lidocaine for the relief of vascular headache. Topics Pain Manag 1998;3:46. 16. Kunkel RS: Tension headache. Clin J Pain 1989;5:42. 17. Everss HIN: Alternatives in drug treatment of chronic paroxysmal hemicranias. Headache 1996;36:429.

Capítulo

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Artritis reumatoide Mauricio del Portillo Sánchez

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INTRODUCCIÓN

siguen siendo una barrera importante en la curación y la prevención. En los últimos 20 años han ocurrido mejorías notables en los puntos finales de la enfermedad. En el presente hay una frecuencia cada vez menor de las descripciones históricas de artritis invalidante; gran parte de los avances se pueden atribuir a los mayores recursos terapéuticos y la adopción de la intervención terapéutica temprana. Las modificaciones en los tratamientos obligan a nuevas actitudes de los médicos de atención primaria, es decir, la que exige el envío temprano de sujetos con artritis inflamatoria a un especialista reumatólogo para el diagnóstico inmediato y el comienzo del tratamiento. Sólo si se sigue el plan los pacientes obtendrán los mejores resultados.1

La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica de origen desconocido que se caracteriza por poliartritis simétrica y periférica. Constituye la modalidad más frecuente entre las artritis inflamatorias crónicas y suele ocasionar daño articular y discapacidad física. Se trata de un trastorno de orden general (sistémico), por lo que se puede acompañar de diversas manifestaciones extraarticulares, como fatiga, nódulos subcutáneos, afectación pulmonar, pericarditis, neuropatía periférica, vasculitis y anomalías hematológicas. Los conocimientos acumulados en investigación básica y clínica en los últimos 20 años han revolucionado los paradigmas contemporáneos para el diagnóstico y el tratamiento de la artritis reumatoide. Hoy en día se acepta que los anticuerpos séricos contra péptidos citrulinados cíclicos (anti–CCP: antibodies to cyclic citrullinated peptides) constituyen un biomarcador útil de importancia en el diagnóstico y el pronóstico. Los progresos en ecografía y resonancia magnética han ampliado la capacidad del clínico para detectar inflamación y destrucción articulares en la artritis reumatoide. Los aspectos teóricos de la enfermedad han evolucionado de modo importante, con la identificación de nuevos genes vinculados con la entidad patológica y la identificación de vías moleculares en la patogenia. Se ha apreciado la importancia relativa de los mecanismos mencionados, con los beneficios detectados de la nueva clase de tratamientos biológicos altamente individualizados. A pesar de los progresos comentados, los conocimientos incompletos de las vías desencadenantes de la enfermedad

EPIDEMIOLOGÍA

A escala mundial la artritis reumatoide afecta de 0.5 a 1% de la población de adultos. Hay pruebas de que en decenios recientes ha disminuido la incidencia global de artritis reumatoide, en tanto que no ha cambiado la prevalencia, porque los sujetos con la enfermedad viven más tiempo. La incidencia y la prevalencia varían con la localización geográfica, en sentido global y en algunos grupos étnicos de un país. Por ejemplo, en algunos estudios, las tribus estadounidenses nativas yakima, pima y chippewa muestran tasas de prevalencia cercanas a 7%. A diferencia de ello, muchos estudios poblacionales de África y Asia indican tasas de prevalencia de artritis reumatoide menores, en límites de 0.2 a 0.4%. 47

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

A semejanza de otras muchas enfermedades autoinmunitarias, la artritis reumatoide afecta con mayor frecuencia a las mujeres que a los varones, con una proporción de 2 a 3:1. Como dato interesante, los datos de investigaciones de artritis reumatoide en algunos países de Latinoamérica y África indican un predominio todavía mayor de la enfermedad en mujeres, en comparación con los varones, con proporciones de 6 a 8:1. Ante dicha preponderancia del sexo femenino se han planteado teorías que explican la participación posible del estrógeno en la patogenia de la enfermedad. Muchas de las teorías se orientan a la participación de los estrógenos para intensificar la respuesta inmunitaria. Por ejemplo, algunas investigaciones experimentales han indicado que el estrógeno estimula la producción del factor de necrosis tumoral (TNF), una citocina importante en la patogenia de la artritis reumatoide.1 La morbimortalidad de la artritis reumatoide es mayor que la correspondiente a la población general. Las mayores comorbilidades incluyen trastornos como enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial, enfermedad pulmonar crónica y enfermedad gastrointestinal alta. La artritis reumatoide es altamente predictiva del desarrollo futuro de comorbilidades, como neoplasias, infecciones, osteoporosis y problemas gastrointestinales, amén de que conlleva alteraciones inmunitarias importantes.2 En años recientes los investigadores se han interesado en el estudio del tejido sinovial de los pacientes con artritis reumatoide. Esto se debe a que se ha encontrado que este tejido es el sitio primario de inflamación. La artritis reumatoide suele iniciarse en forma súbita con inflamación de muchas articulaciones a la vez, pero con mayor frecuencia empieza en forma sutil y las afecta en forma gradual.2 Además, esta enfermedad tiene una gran repercusión social, ya que los pacientes por lo regular experimentan algún grado de incapacidad en los primeros dos años y de moderada a severa en los ocho años posteriores; aproximadamente 30% de ellos tienen incapacidad para trabajar durante la primera década de inicio de su padecimiento. Incluso experimentan pérdida de la autoestima y cuadros depresivos, dado que disminuye su autonomía de acción.2

ETIOLOGÍA

Como sucede con muchas otras patologías frecuentes, el desarrollo de la artritis reumatoide en ocasiones se

(Capítulo 6)

relaciona con diversos factores, entre los cuales se pueden mencionar los siguientes.

Factores genéticos Se estima que el factor hereditario en esta enfermedad es de 65%, por lo que se deduce que constituye una porción sustancial del riesgo de padecer esta artritis reumatoide. Los estudios familiares y de gemelos indican que existe cierta susceptibilidad a padecer esta patología, que parece ser mayor en familias que sufren la forma más grave de la enfermedad.

Factores infecciosos Aunque se ha determinado que los factores ambientales precipitan la artritis reumatoide en individuos susceptibles, ninguno de ellos ha sido definitivamente identificado. Los candidatos más obvios son los agentes infecciosos, muchos de los cuales se han asociado con síndromes artríticos tanto en animales como en seres humanos.3 Por ejemplo, el parvovirus B19 provoca en los humanos una enfermedad transmisible con síntomas de artritis reumatoide, y la enfermedad de Lyme, una infección crónica causada por una espiroqueta cuyo vector de transmisión es una garrapata de las montañas Rocosas, ocasiona manifestaciones articulares crónicas. Los lentivirus suelen provocar artritis en mamíferos y el VIH puede precipitar un síndrome artrítico. La artritis adyuvante se precipita por la inmunización con extractos de Mycobacterium. A pesar de estos ejemplos, no se ha demostrado una asociación convincente entre artritis reumatoide y algún agente infeccioso. Ciertos estudios implican al virus de Epstein–Barr, ya que ciertas proteínas de éste contienen péptidos de epítopes compartidos.

Factores hormonales Como antes se expuso, la artritis reumatoide es más frecuente en las mujeres que en los varones, lo que parece indicar que las hormonas sexuales tienen cierto efecto en la susceptibilidad a padecer este trastorno. Además, la artritis reumatoide por lo regular mejora durante el embarazo y brota durante el puerperio; más aún, la incidencia específica por edad se iguala para ambos sexos tras la menopausia de la mujer. Asimismo, diversos es-

Artritis reumatoide tudios epidemiológicos han demostrado un descenso en la incidencia de la artritis reumatoide en las mujeres durante los últimos 20 a 30 años. Si bien la evidencia sólo es sugestiva, esto se ha atribuido a un aumento en el consumo de la píldora anticonceptiva. Sin embargo, aún no ha sido posible comprobar los efectos de la terapia hormonal sustitutiva. Tanto el estrés como los traumas han sido mencionados como factores desencadenantes de artritis reumatoide en algunos individuos, lo que puede estar relacionado con deficiencias en la regulación del eje hipotálamo– adenohipofisario.3

Factores dietéticos Se ha observado que el ayuno mejora los síntomas de artritis reumatoide; se ha atribuido a los regímenes ricos en proteínas la capacidad de precipitar artritigénicos.

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FISIOPATOLOGÍA

La sinovitis de la artritis reumatoide se caracteriza por neoformación de vasos sanguíneos, engrosamiento de capas celulares e infiltrado inflamatorio, constituido principalmente por células mononucleares, células presentadoras de antígeno (CPA) que están en íntimo contacto con los linfocitos T, sobre todo CD4+, y los linfocitos B, que se encuentran en los folículos linfoides. La molécula de HDLA–DR4 tiene la misma secuencia de aminoácidos en las posiciones 67 a la 74 de la tercera región hipervariable, sitio involucrado en la presentación del antígeno, cuya secuencia es semejante a la que se encuentra en algunos productos bacterianos y virales, de lo que se deduce que un epítope compartido es el que produce la alteración, mediante el mecanismo de mimetismo molecular.3,4 El mecanismo por el que las células T entran al tejido, en este caso T CD4+ que ingresa a la membrana sinovial, se lleva a cabo a través de moléculas de adhesión y de señales que permiten la migración de estos linfocitos a través del epitelio vascular sinovial. Cuando se inicia este proceso se activa una cascada de elementos proinflamatorios en la que actúan diferentes mediadores de la inflamación y otras moléculas que orquestan el proceso destructivo articular, como el complemento, las citocinas, los derivados del ácido araquidónico, las citocinas vasoactivas y las metaloproteasas.5

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Se ha demostrado también la presencia de importantes niveles de citocinas, entre ellas IL–1, IL6, IL8, TGF–b, TNF–a, GM–CSF y PDGF, que son producidas por los macrófagos y provocan proliferación de sinoviocitos, así como la liberación de una serie de enzimas, como las metaloproteasas y PG–E2, las cuales intervienen en la destrucción del tejido articular. Tanto la IL–1 como el TNF–a poseen la capacidad de inducir la expresión de estas MMP, que contribuyen en gran medida a la destrucción del cartílago articular y del hueso subcondral. Todo ello favorece la persistencia de la inflamación sinovial y da lugar a un tejido de comportamiento seudoneoplásico denominado pannus, que conduce a la destrucción del cartílago articular y del resto de los tejidos paraarticulares.5–7 El factor reumatoide (FR) constituye un autoanticuerpo dirigido contra la porción Fc de la inmunoglobulina G (IgG); se encuentra en 80% de los pacientes con artritis reumatoide y, aunque no es exclusivo de estos pacientes, existen algunas evidencias que tienden a demostrar su papel patogénico en esta enfermedad. La respuesta al estrés y las señales inflamatorias conllevan la activación del eje hipotálamo–pituitario–adrenal (HPA) y del sistema nervioso autónomo (SNA). Los productos de estos sistemas (corticosteroides y catecolaminas) son capaces de modular en forma directa la actividad de varias células inmunitarias efectoras.7

SINTOMATOLOGÍA

La artritis reumatoide tiene una gran variedad de manifestaciones clínicas, ya que por ser una enfermedad general prácticamente cualquier ser humano puede, en un momento dado, resultar afectado; si a eso se agregan los efectos secundarios que algunos fármacos producen, la consecuencia será que el paciente con artritis reumatoide enfrentará distintos problemas clínicos. La edad de la presentación suele ser variada, ya que en la mujer el pico máximo ocurre entre los 40 y 50 años de edad, mientras que en el hombre es un poco más tardío, aunque esta enfermedad se puede iniciar en cualquier etapa de la vida.8 Con el objeto de hacer un análisis más práctico, se puede dividir el cuadro clínico en manifestaciones articulares y extraarticulares.

Manifestaciones articulares Se presentan con mínima sinovitis, que puede estar localizada en una sola articulación, o en forma de dolor e

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inflamación poliarticular incapacitante. Habitualmente el cuadro se inicia con un periodo prodrómico en el que no necesariamente hay síntomas musculosqueléticos, sino sólo datos inespecíficos, como astenia, fatiga, debilidad, cansancio o pérdida de peso, lo que dificulta el diagnóstico. En casos más severos los síntomas constitucionales suelen ser más intensos, incluso con fiebre de hasta 38 _C o más, antes del inicio del cuadro articular, así como estado depresivo y anorexia. La fase prodrómica en ocasiones persiste durante semanas o meses y es muy difícil establecer el diagnóstico. La rigidez articular o muscular subjetiva, de predominio matutino o después de periodos de reposo prolongados, constituye el síntoma habitual; los pacientes suelen describir que tienen dificultad para realizar movimientos musculares y articulares por la sensación de rigidez, cuya duración debe ser de al menos de 30 min para que se le conceda valor clínico. En algunos sujetos, antes de que se manifiesten los síntomas articulares, es posible que aparezcan síndromes de atrapamiento nervioso periférico, de los cuales el más común es el del túnel del carpo. El cuadro clínico más frecuente comprende dolor poliarticular simétrico en las articulaciones pequeñas que se tornan dolorosas al ejecutar movimientos; además, hay aumento de la sensibilidad, rigidez que dificulta la movilización, así como edema articular. La rigidez matutina se puede prolongar más de una hora, siendo un signo casi invariable de artritis inflamatoria. Las articulaciones que por lo general resultan afectadas son las de las manos y las muñecas, que en su forma típica se observan en 85 a 90% de los casos. La lesión de las articulaciones metacarpofalángicas conlleva, de manera casi invariable, la desviación cubital de los dedos. Asimismo, son frecuentes las lesiones interfalángicas proximales. En la muñeca la zona cubital inflamada ocasiona la erosión de la apófisis estiloides; cabe mencionar que la inflamación bilateral de las muñecas es un proceso altamente sugerente de artritis reumatoide.8,9 Como resultado de la inflamación persistente surgen diversas deformidades características que se pueden atribuir a distintos fenómenos patológicos que ocasionan laxitud de las estructuras de sostén por debilitamiento o destrucción de los ligamentos, los tendones y la cápsula articular, destrucción del cartílago y desequilibrio muscular cuando se emplean las articulaciones afectadas. El proceso inflamatorio sinovial destruye el cartílago articular y posteriormente el hueso, lo que da lugar, con el paso del tiempo, a las imágenes de erosiones o quistes óseos; las luxaciones o anquilosis son características de esta patología.9

(Capítulo 6)

El proceso de inflamación crónica hace que los pacientes tengan graves repercusiones funcionales para la marcha, ya que ocasiona luxación de las articulaciones metatarsofalángicas en los pies y los tobillos. Con frecuencia también resulta afectada la articulación de la rodilla, desde las etapas iniciales, dado que la repercusión funcional que ocasiona suele ser grave y llega a dificultar la marcha. Asimismo, la articulación del hombro se ve dañada en etapas tempranas en casi la mitad de los pacientes, sobre todo en las personas de más edad que ven limitado el funcionamiento integral de sus brazos. Otras articulaciones que a menudo sufren afectación son la temporomandibular, sea en forma unilateral o bilateral, las articulaciones de la laringe, los huesecillos del oído, la sacroiliaca y la sínfisis púbica. En la columna vertebral los daños ocurren principalmente en la región cervical, con una frecuencia aproximada de 30%; en ocasiones llegan a producir inestabilidad de la zona atlas–axis, que a su vez puede causar subluxación con desplazamientos anteriores, laterales o posteriores del atlas, así como luxaciones en otros niveles.9,10

Manifestaciones extraarticulares Por lo regular se observan en individuos cuyo factor reumatoide es positivo y además padecen enfermedad articular grave activa.

Manifestaciones sistémicas El signo extraarticular más frecuente es el nódulo reumatoide, de localización subcutánea, consistencia dura e indoloro. Cuando son numerosos determinan la llamada nodulosis reumatoide, que se observa con mayor frecuencia en los varones que en las mujeres.10

Manifestaciones hematológicas Es común que la artritis reumatoide activa se acompañe de anemia normocrómica normocítica como consecuencia de la inflamación crónica, aunque puede coexistir ferropenia, dadas las pérdidas gastrointestinales de sangre por fármacos y la depresión medular que éstos ocasionan. No se conoce con precisión el mecanismo exacto, pero se cree que tiene un origen multifactorial, ya que provoca menor absorción intestinal de hierro y disminución de la vida media eritrocitaria. En el síndrome de Felty los pacientes con artritis reumatoide sufren

Artritis reumatoide esplenomegalia con datos de hiperesplenismo por pancitopenia en sangre periférica. 4.

Manifestaciones respiratorias La afectación pulmonar ocurre con frecuencia en la artritis reumatoide; los estudios post mortem revelan enfermedad pleural en cerca de 50% de los sujetos. Los pacientes sufren dolor pleurítico y derrames pleurales, aunque la afección parenquimatosa pulmonar suele ser asintomática. La más común de todas las afecciones pulmonares corresponde a la fibrosis pulmonar. Otro tipo de manifestaciones pulmonares son las vasculitis, obstrucción de las vías aéreas superiores y en casos raros hipertensión pulmonar.11

Manifestaciones oculares La complicación oftalmológica que se observa más a menudo es la queratoconjuntivitis seca (xeroftalmía) como consecuencia del síndrome de Sjögren secundario. Además, hay otras manifestaciones oculares de la artritis reumatoide, entre ellas la esclerosis simple o nodular, y la escleritis anterior y la posterior; raras veces se detecta uveítis. Es posible hallar otras manifestaciones en la piel, como vasculitis en las manos y los pies, osteoporosis, neuropatías asociadas a síndromes de atrapamiento o compresión, amiloidosis secundaria y problemas afectivos por las repercusiones emocionales que esta enfermedad ocasiona.

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DIAGNÓSTICO

El American College of Rheumatology (ACR) definió los criterios diagnósticos para la artritis reumatoide que originalmente determinó la American Rheumatism Association (ARA): 1. Rigidez matutina en las zonas articulares con más de una hora de duración. 2. Artritis en tres o más articulaciones, que se encuentran presentes con datos observados por un médico, sea con inflamación o derrame sinovial. 3. Artritis en las articulaciones de las manos. En virtud de la frecuencia con que afectan las muñecas

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y las articulaciones metacarpofalángicas o la interfalángicas proximales, la ubicación de la artritis en estos sitios es importante. Artritis sistémica: manifestación simultánea de artritis en ambas mitades del sistema articular. Nódulos reumatoides: aparecen en zonas subcutáneas y cerca de prominencias óseas o sitios de presión. Factor reumatoide detectado en suero por medio de un método fiable. Cambios radiológicos en radiografías simples: habitualmente se buscan en articulaciones pequeñas de las manos, las muñecas o los pies.12

Biomarcadores En los criterios diagnósticos o de clasificación de la artritis reumatoide que se han venido utilizando hasta la actualidad (criterios ACR 1987) sólo se incluye un biomarcador, que es el factor reumatoide; este anticuerpo se descubrió hace ya más de 50 años y ha constituido un elemento importante para el clínico como ayuda para el diagnóstico y marcador del pronóstico en la artritis reumatoide. No obstante, su relativa falta de especificidad ha condicionado su uso e interpretación en la práctica clínica. Sin duda, el principal y más importante avance en el descubrimiento de nuevos biomarcadores en la artritis reumatoide han sido los denominados anticuerpos frente a los péptidos/proteínas citrulinados (ACPA), que para algunos autores serían los verdaderos “factores reumatoides”, por su gran especificidad, mucho más elevada que la del factor reumatoide, aunque no sean patognomónicos de la enfermedad. Los ACPA se presentan hoy en día como los anticuerpos con un mejor balance sensibilidad/especificidad para el diagnóstico de la artritis reumatoide; son, sin duda los marcadores serológicos más específicos de la artritis reumatoide, con una especificidad de 98 a 99% en algunos estudios.13 En septiembre de 2010 se publicaron simultáneamente en Annals of Rheumatic Disease y Arthritis and Rheumatism los nuevos criterios de clasificación para la artritis reumatoide. Estos nuevos criterios tienen un objetivo muy claro, que es mejorar la clasificación de la artritis reumatoide de corta evolución, de manera que se pueda establecer un tratamiento con fármacos modificadores de la enfermedad lo antes posible. Como segundo objetivo establecen la definición de caso para poder llevar a cabo ensayos terapéuticos en pacientes con artritis reumatoide de corta evolución. En la última década se han producido una serie de cambios en el escenario de la artritis reumatoide, a ve-

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S En escenarios de artritis de muy reciente comienzo, en individuos que no cumplan en un momento dado los criterios pero que los cumplan con la evolución del tiempo (cuadro 6–1).

Cuadro 6–1. Conjunto de variables y puntuación de cada una de las variables para el cómputo global Afectación articular 1 articulación grande afectada 2 a 10 articulaciones grandes afectadas 1 a 3 articulaciones pequeñas afectadas 4 a 10 articulaciones pequeñas afectadas > 10 articulaciones afectadas Serología FR y ACPA negativos FR o ACPA positivos bajos, o ambos (< 3 VN) FR o ACPA positivos altos, o ambos (> 3 VN) Reactantes de fase aguda VSG y PCR normales VSG o PCR elevadas, o ambas Duración < 6 semanas w 6 semanas

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0 1 2 3 5 0 2 3 0 1 0 1

Se clasificará que un paciente tiene artritis reumatoide si la suma total es igual o superior a 6. ACPA: anticuerpos contra péptidos citrulinados; FR: factor reumatoide; PCR: proteína C reactiva; VN: valor normal; VSG: velocidad de sedimentación globular.13,14

ces pequeños cambios poco perceptibles, que al final nos han llevado a un escenario completamente distinto del que tenían en 1987 cuando se confeccionaron los criterios de clasificación utilizados hasta ahora. Los nuevos criterios de artritis reumatoide sólo se aplicarán a una determinada población diana que debe tener las siguientes características: S Presentar al menos una articulación con sinovitis clínica (al menos una articulación inflamada) y que dicha sinovitis no pueda explicarse por el padecimiento de otra enfermedad. S Tener una puntuación igual o superior a 6 en el sistema de puntuación que se presenta en la el cuadro 6–1 y que considera la distribución de la afectación articular, la serología del factor reumatoide y anticuerpos contra péptidos citrulinados, el aumento de los reactantes de fase aguda y la duración igual o superior a seis semanas. Estos criterios también permiten hacer el diagnóstico en los pacientes que presenten una artritis reumatoide evolucionada, siempre que: S Tengan erosiones típicas de artritis reumatoide. S Presenten una enfermedad de larga evolución (activa o inactiva) cuyos datos retrospectivos permitan la clasificación con los criterios mencionados.

Valoración de la función Al inicio de la enfermedad la alteración del funcionamiento del paciente puede ser evidente; su capacidad se evalúa mediante la siguiente clasificación: 1. Capacidad completa para realizar las actividades de la vida diaria. 2. Capacidad para efectuar las actividades habituales de cuidado personal y profesional, pero limitada en las actividades de ejercitación. 3. Capacidad para efectuar las actividades usuales de cuidado personal pero no las profesionales ni de ejercitación. 4. Limitación para realizar actividades habituales de cuidado personal, profesionales o de ejercitación.

Estudios de imagen Desde etapas tempranas se pueden apreciar algunos cambios en las imágenes radiológicas simples e incluso lesiones muy detalladas características de una conducta específica. Es posible que sólo se observe inflamación de partes blandas y osteoporosis periarticular, así como osteopenia en los huesos y pérdida del espacio articular. Más adelante se ven las clásicas erosiones yuxtaarticulares, que proporcionan información diagnóstica más precisa. En algunos casos se observa anquilosis. La resonancia magnética resulta de utilidad, ya que permite detectar el contenido acuoso tisular, amén de que muestra las estructuras articular y periarticular. Una gran desventaja de la resonancia magnética es su costo, tanto del equipo como de las imágenes individuales.

Estudios de laboratorio Aunque el diagnóstico es esencialmente de índole clínica, los exámenes de laboratorio ayudan a confirmar la existencia de la enfermedad o a detectar alguna manifestación clínica de la misma. El factor reumatoide constituye el hallazgo más frecuente, pues comprende la detección de la inmunoglobulina del tipo IgM, que se detecta en el suero o líquido sinovial; si bien no es pa-

Artritis reumatoide tognomónico de la artritis reumatoide, su ausencia no descarta esta patología. Las pruebas de sedimentación globular acelerada y la proteína C reactiva sérica tampoco son específicas de la artritis reumatoide, aun cuando su aumento es indicativo de actividad del trastorno. El estudio del líquido sinovial es un procedimiento que no se considera de uso sistemático, pero cuando está indicado proporciona información valiosa, como en caso de una infección sobreañadida.13,14

TRATAMIENTO

La artritis reumatoide generalmente requiere un tratamiento integral, que es de por vida e incluye diversos medicamentos, fisioterapia, ejercicio, educación y en algunos casos cirugía. Su finalidad consiste en reducir el dolor y la incomodidad, prevenir deformidades y la pérdida de la función articular normal, así como mantener el funcionamiento físico, social y emocional.

Antiinflamatorios no esteroideos

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Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) probablemente son los fármacos que se prescriben más comúnmente para el tratamiento de esta enfermedad. Su principal efecto es reducir el dolor articular y mejorar la función del paciente. Una propuesta lógica de clasificación los divide de acuerdo con su naturaleza química: 1. Ácidos arilcarboxílicos (ácido acetilsalicílico, diflunisal, salsalato). 2. Ácidos arilalcanoicos (diclofenaco, aceclofenaco, fenclofenaco) y derivados del ácido arilpropiónico (ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno y naproxeno sódico). 3. Ácidos heteroarilacéticos (tolmetín sódico). 4. Ácidos indólicos (indometacina, sulindaco). 5. Ácidos enólicos (fenilbutazona) y derivados del oxicam (piroxicam, tenoxicam, meloxicam). En la actualidad se añade el grupo inhibidor de la enzima ciclooxigenasa, denominado COXIB por la Organización Mundial de la Salud. Su efecto terapéutico más importante atañe a su capacidad para suprimir la síntesis de las prostaglandinas, inhibir la ciclooxigenasa (COX) y bloquear el proceso inflamatorio. Se han descrito has-

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ta ahora tres isoformas de COX: COX–1, COX–2 y COX–3. Entre las COX más utilizadas se encuentran disponibles el celecoxib, el rofecoxib, el etoricoxib, el valdecoxib, el parecoxib, el lumiracoxib y el propio paracetamol.15–17 Entre los factores de riesgo inherentes a estos fármacos cabe mencionar su toxicidad gastrointestinal. Debido a la inhibición local de prostaglandinas, todos los AINE pueden causar dispepsia y toxicidad gastrointestinal grave, incluso úlceras gástricas y duodenales. En el sistema renal el principal efecto adverso consiste en la reducción de la filtración glomerular, lo que causa retención de agua y sodio, hipercalemia, nefritis intersticial e incluso llega a causar insuficiencia renal en los pacientes ancianos. En lo que respecta al tejido hematológico, las discrasias sanguíneas ocurren rara vez, aunque es bien conocido que tanto la AspirinaR como los otros AINE incrementan la tendencia hemorrágica, dado que bloquean la síntesis de tromboxano A2; se considera que no tienen un efecto significativo sobre los inhibidores selectivos COX. En el aparato cardiovascular el desarrollo de hipertensión o su agravamiento constituyen el efecto desfavorable más frecuente de los AINE, que pueden causar insuficiencia cardiaca al bloquear las prostaglandinas renales. Se ha de prescribir con precaución en pacientes cardiópatas.17–19 En un momento particular se consideró a los AINE como los elementos básicos de los tratamientos antirreumáticos, pero hoy en día se les considera como complementos para tratar los síntomas que no controlan otras medidas.

Corticosteroides Los corticosteroides son elementos clave en el tratamiento de la artritis reumatoide. Normalmente producen supresión rápida y potente de la inflamación, con mejoría de la fatiga, del dolor articular y del edema. Las moléculas esteroideas contienen 21 carbonos con un grupo 17–hidroxi (cortisol). Su metabolismo es hepático, y se clasifican por la duración de su efecto terapéutico en: 1. Acción corta (cortisol, prednisona, prednisolona). 2. Acción intermedia (deflazacort, triamcinolona). 3. Acción prolongada (betametasona, dexametasona, parametasona). La prednisolona es quizá el esteroide más utilizado. Se usa de manera concomitante con antirreumáticos de acción lenta. Una vez iniciada la corticoterapia es difícil

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de suspender en forma brusca, por lo que la disminución de dosis debe ser gradual para evitar el resurgimiento de la enfermedad. Los efectos secundarios de los corticosteroides se relacionan en particular con la inmunosupresión que inducen y con sus consecuencias catabólicas, lo que limita su uso a largo plazo, especialmente en dosis elevadas. Existe el riesgo de pérdida ósea durante los primeros 6 a 12 meses de administración de estos fármacos, por lo que no se debe descartar la osteoporosis inducida por dichos medicamentos. También pueden tener efectos sobre el metabolismo de los carbohidratos y causar intolerancia a la glucosa, hiperglucemia y diabetes mellitus.20

Modificadores de la enfermedad reumática Los denominados medicamentos antirreumáticos modificadores de enfermedades reumáticas (DMARD: disease–modify antirheumatic drugs), también llamados en ocasiones fármacos antirreumáticos de acción lenta, anteriormente eran sustancias que se reservaban para los pacientes que no mejoraban con los AINE, pero en la actualidad ya se indican en el momento del diagnóstico. Los antimaláricos se utilizan a menudo, pues ofrecen un favorable perfil toxicidad–beneficio; ejemplos de estos medicamentos son la cloroquina y la hidroxicloroquina, pero anteriormente tenían el riesgo de presentar toxicidad ocular, en especial la cloroquina. El metotrexato se ha convertido en el DMARD más utilizado en la actualidad, debido a su eficacia y perfil tóxico, su bajo costo y su beneficio predecible; inhibe por competencia la dihidrofolato–reductasa, con lo que limita la proliferación celular. Se puede administrar por vía oral e intramuscular. Sin embargo su toxicidad se incrementa en casos de insuficiencia renal.18 Las sales de oro también se emplearon por su eficacia en la supresión de la sinovitis, constituyendo los DMARD más prescritos en el decenio de 1970, pero dada su toxicidad, especialmente mucocutánea y la aparición de nuevas alternativas, cayeron en desuso. La penicilamina se indica en muy raras ocasiones en la práctica hospitalaria actual, pues sus efectos adversos son parecidos a los de las sales de oro. La ciclosporina inhibe la función de las células T y es esencial para prevenir el rechazo de órganos trasplantados; su efecto complementa al metotrexato y tiene como efecto adverso más grave la nefrotoxicidad.

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Por otra parte, la cirugía ortopédica ha logrado progresos notables en los últimos 20 años y ha podido mejorar la calidad de vida de muchos pacientes, en particular de quienes usan prótesis articulares, que constituyen el tratamiento estándar para las articulaciones largas como cadera y rodilla. Esta opción también está indicada para la reparación de tendones y la resección de nódulos reumatoides.21 El ACR publicó en 2012 las recomendaciones para el uso de DMARD, actualizando la revisión hecha en 2008. Emite recomendaciones en las siguientes áreas: 1. Indicaciones específicas para DMARD y agentes biológicos. 2. Cambios entre DMARD y terapias biológicas. 3. Uso de agentes biológicos en pacientes de alto riesgo (aquellos con hepatitis, insuficiencia cardiaca congestiva y malignidad). 4. Detección de tuberculosis en pacientes que inician o que ya han recibido terapias con agentes biológicos. 5. Vacunación en pacientes que inician o ya han recibido DMARD o agentes biológicos. Entre los agentes biológicos utilizados más frecuentemente se encuentran abatacept, adalimumab, anakinra, certolizumab pegol, etanercept, golimumab, infliximab, rituximab y tocilizumab.22 En algunos casos se ha observado mejoría del dolor con la administración de neuromoduladores, como anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina, fenitoína, valproato de sodio, lamotrigina, carbamazepina, levetiracetam, oxcarbamazepina, tiagabina y topiramato), ketamina, bupropión, metilfenidato, nefopam, capsaicina y cannabinoides. En un estudio de revisión Cochrane de 2012 se reportó cierta mejoría con nefopam oral, capsaicina tópica y cannabinoides orales en el manejo del dolor en pacientes con artritis reumatoide, aunque cada agente debe asociarse a la prevención de efectos secundarios individuales.23 No se cuenta con un algoritmo idóneo para el tratamiento de la artritis reumatoide. La decisión final sobre el tratamiento, las medidas generales y los fármacos y su administración debe ser individualizada, como en cualquier otra patología. Se debe brindar al paciente la información necesaria y completa acerca de las opciones de tratamiento disponibles, con el objetivo de que la decisión final la tome en acuerdo con el facultativo.

Artritis reumatoide

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REFERENCIAS 1. Shah A, William St. Clair E: Artritis reumatoide. En: Harrison: principios de medicina interna. 18ª ed. McGraw–Hill, 2012:2738–2751. 2. Rodríguez JL: Dolor osteomuscular y reumatológico. Rev Soc Esp Dolor 2004;11:94–102. 3. Isaacs JD, Moreland W: Artritis reumatoide. J & C Ediciones Médicas, 2002:7–86. 4. Fernández PM, Martín ME: Artralgias y artritis. En: Aldrete JA: Tratado de algiología. México, JGH, 1999:293– 318. 5. Orozco JA: Artritis reumatoide del adulto. En: Martínez EP: Introducción a la reumatología. Colegio Mexicano de Reumatología, 2003:175–189. 6. Saavedra SM: Corticosteroides en reumatología. En: Martínez EP: Introducción a la reumatología. Colegio Mexicano de Reumatología, 2003:151–156. 7. Berard A, Solomon DH, Avorn J: Patterns of drug use in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2000;27(7):1648–1654. 8. Del Portillo SM: Artritis reumatoide. En: Genis RM: Manejo del dolor por el médico de primer contacto. México, Alfil, 2007:207–217. 9. Pineda VC: Estudio radiológico en reumatología. En: Martínez EP: Introducción a la reumatología. Colegio Mexicano de Reumatología, 2003:105–121. 10. Píndaro ME: Abordaje terapéutico de las enfermedades reumatológicas. En: Introducción a la reumatología. Colegio Mexicano de Reumatología, 2003:131–132. 11. Salomon DH, Curham GC, Rimm EB et al.: Cardiovascular risk factors in women with and without rheumatoid. Arthritis Rheum 2004;50(11):3444–3449. 12. Del Rincón L, O’Leary DH, Haas RW el al.: Effect of glucocorticoids on the arteries in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2004;50(12):3813–3822. 13. Sanmartí R, Gómez PJ: Biomarcadores en la artritis reumatoide. Reumatol Clin 2011;6(S3):S25–S28. 14. Gómez A: Nuevos criterios de clasificación de artritis reumatoide. Reumatol Clin 2011;6(S3):S33–S37. 15. Aletha D, Neogi T, Silman AJ et al.: 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum 2010;62:2569–2581. 16. Radstake TR, Sweep FC, Welsing P et al.: Correlation on rheumatoid arthritis severity with the genetic functional variants and circulating levels of macrophage migration inhibitory factor. Arthritis Rheum 2005;52(10):3020–3029. 17. Farkouth ME, Kirshner H, Harrington RA et al.: Comparación de lumeracoxib con naproxeno e ibuprofeno, en Therapeutic Arthritis Research and Gastrointestinal Event Trial, ensayo controlado y aleatorizado. Lancet 2004;364(9435): 675–684. 18. Gómez LA: Inhibidores de la COX, ¿hacia dónde vamos? Rev Soc Esp Dolor 2005;12:321–325. 19. González LO: Antiinflamatorios no esteroideos. En: Martínez EP: Introducción a la reumatología. Colegio Mexicano de Reumatología, 2003:139–149. 20. Gerlag DM, Harringman JJ, Smeets TJ et al.: Effects of

21.

22.

23. 24. 25. 26. 27.

28. 29. 30. 31. 32. 33. 34.

35.

36.

oral prednisolone on biomarkers in synovial tissue and clinical improvement in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2004;50(12):3783–3791. Korpela M, Laasonen L, Hannonen P et al.: Retardation of joint damage in patients with early rheumatoid arthritis by initial aggressive treatment with disease–modifying antirheumatic drugs. Five years experience. Arthritis Rheum 2004;50(7):2072–2081. Singh J, Furst D, Bharat A et al.: 2012 update of the 2008 American College of Rheumatology recommendations for the use of disease–modifying antirheumatic drugs and biological agents in the treatment of rheumatoid arthritis. Arthritis Care Res 2012;64(5):625–639. Richards BL, Whittle SL, Buchbinder R: Neuromodulators for pain management in rheumatoid arthritis (review). Cochrane Library 2012, Issue 3. Gardner GC, Gilliand BC: Artritis y otras artropatías. En: Bonica JJ: Terapéutica del dolor. 3ª ed. McGraw–Hill, 2003: 605–625. Molina MM: El dolor en las enfermedades reumáticas. En: Clínica del dolor. Merck, Edimplas, 1999;116–126. Callahan PT: Clinical use of multiple non–steroidal anti–inflammatory drug preparations within individual rheumatology private practice. J Rheumatol 1989;16:1253–1258. Barret EM, Scott DG, Wiles NJ et al.: The impact of rheumatoid arthritis on employment status in the early years of disease: a UK community–based study. Rheumatology 2000; 39:1403–1409. Sokka T, Pincus T: Markers for work disability in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2001;28:1718–1722. Kim JM, Weisman MH: When does arthritis begin and why do we need to know? Arthritis Rheum 2000;43:473–484. Wolfe F, Cush JJ, O’Dell JR et al.: Consensus recommendations for the assessment and treatment of rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2001;28:1423–1430. Hiatt WR: Drug therapy: medical treatment of peripheral arterial disease and claudication. N Engl J Med 2001;344: 1608–1621. Escalante AD: How much disability in rheumatoid arthritis is explained by rheumatoid arthritis? Arthritis Rheum 1999; 42:1712–1721. Morand EF, Bucala R, Lench M: Macrophage migration inhibitory factor: an emerging therapeutic target in rheumatoid arthritis (review). Arthritis Rheum 2003;48:291–299. Wallberg JS, Leech ML, Leech LJ: Cardiovascular morbidity and mortality in patients with seropositive rheumatoid arthritis in Northern Sweden. J Rheumatol 1997;24:445– 451. Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA et al.: The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1988;31; 315–324. Del Rincón I, Williams K, Stern MP et al.: High incidence of cardiovascular events in rheumatoid arthritis cohort not explained by traditional cardiac risk factors. Arthritis Rheum 2001;44:2737–2745.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 6)

Capítulo

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Neuralgia del trigémino

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José Alberto Flores Cantisani

INTRODUCCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

El trigémino es el principal nervio sensitivo de la cabeza (cara, dientes, boca, fosas nasales, senos paranasales y gran parte del cuero cabelludo y de la duramadre), uno de los nervios motores de la masticación y el mayor de los pares craneales (V par craneal). Se llama trigémino por presentar tres ramas: oftálmica (V1), maxilar superior (V2) y maxilar inferior (V3), que le brindan sensibilidad a casi toda la cara. La tercera rama lleva, además, fibras motoras para los músculos de la masticación.1 La neuralgia del trigémino (NT) probablemente constituye uno de los síndromes dolorosos más intensos conocidos. Se caracteriza por breves y lancinantes paroxismos de dolor facial que duran unos segundos, o de uno a dos minutos. También se le llama tic doloroso (tic douloureux), ya que suele acompañarse de un gesto involuntario de dolor. El paciente puede describirlo como una descarga eléctrica, un latigazo o un “piquete”. Puede resultar muy incapacitante, con una gran repercusión social y laboral, y llega a generar síndromes depresivos (antiguamente era causa de suicidio).1 El dolor se puede presentar de forma espontánea, pero es característica (más de 50% de los casos) la presencia de puntos gatillo. Los estímulos pueden ser motores (al masticar, al hablar, al comer, al sonreír o al bostezar) o sensitivos (estímulos táctiles o térmicos, en la zona cutánea, la gingival, la labial).1

La NT afecta a entre 4 y 5 de cada 100 000 habitantes cada año; es algo más frecuente en mujeres que en hombres (3:2), y puede iniciar a cualquier edad. La mayoría de las formas idiopáticas se dan en las personas mayores de 50 a 60 años de edad. En los jóvenes se sospecha patología demostrable o neuralgias secundarias a alguna patología de base. Se ha estimado en 5% los pacientes con historia familiar de neuralgia del trigémino.2 Los estudios epidemiológicos han demostrado como factores de riesgo la esclerosis múltiple y la hipertensión.2

ETIOPATOGENIA

No se ha determinado con exactitud la etiopatogenia. De los hallazgos anatomopatológicos observados en las escisiones radiculares de pacientes con NT rebelde se deduce que el dolor se origina por un fenómeno de desmielinización y agrupamientos axonales en algún tramo de su recorrido, por compresión o causa inflamatoria. Esta situación favorece la aparición de descargas de actividad bioeléctrica ectópica, espontánea o provocada por estímulos táctiles. Las fibras amielínicas nociceptivas se despolarizan por proximidad, al reducirse la capa mielínica aislante de las fibras de gran calibre. En los pacientes con esclerosis múltiple y NT el segmento de desmielinización parece estar, en gran parte de los ca57

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

sos, en el segmento radicular, en su recorrido dentro del tronco del encéfalo. En los casos idiopáticos obedece a una hiperexcitabilidad del núcleo espinal del trigémino, con amplificación de las aferencias a nivel del núcleo arqueado del tálamo. Publicaciones recientes sugieren que la NT idiopática es, en la mayoría de los casos, una forma incipiente de neuralgia sintomática en la que aún no se ha determinado la causa (probablemente microvascular), y que, dejada a su evolución natural, terminaría comportándose como una neuralgia atípica y finalmente con claros signos de lesión del trigémino.1,3 La NT se caracteriza por su evolución variable. Las exacerbaciones tienden a presentarse en primavera y otoño. Inicialmente a los episodios dolorosos suelen seguir remisiones que duran meses o años, pero con el tiempo los eventos de dolor suelen hacerse más frecuentes y duraderos. Esta recurrencia marcará la necesidad de un tratamiento continuo o definitivo.3

DIAGNÓSTICO

Es fundamental una buena historia clínica y una exploración física minuciosa, ya que el diagnóstico es clínico. A continuación se mencionan los criterios de la International Headache Society para la NT esencial.1,2 a. Ataques paroxísticos de dolor facial o frontal cuya duración oscila entre unos segundos y menos de dos minutos. b. El dolor presenta al menos cuatro de las siguientes características: 1. Distribución a lo largo de una o más ramas del nervio trigémino (metamérico). 2. Repentino, intenso, agudo, superficial, punzante o con sensación de ardor (neuropático). 3. Dolor de gran intensidad. 4. Se produce por estimulación de puntos gatillo o como resultado de ciertas actividades diarias, como comer, hablar, lavarse la cara o los dientes. 5. Entre cada dos paroxismos de dolor el paciente se encuentra asintomático. c. No existe déficit neurológico. d. Los ataques son estereotipados en cada individuo. e. Han de excluirse otras causas de dolor facial mediante historia, exploración física y exploraciones complementarias, en caso necesario.3 Tras establecer clínicamente el diagnóstico de NT, el se-

(Capítulo 7) Cuadro 7–1. Tipo de neuralgia

Esencial

Etiología

Desconocida

Edad de presentación Afectación

> 50 años Unilateral

Calidad del dolor Puntos gatillo Déficit neurológico Respuesta a fármacos

Paroxismos Frecuente No Buena inicialmente

Secundaria Lesión, compresión < 50 años Unilateral o bilateral Continuo Infrecuente Frecuente Escasa

gundo paso ha de ser diferenciar neuralgia esencial y atípica secundaria (cuadro 7–1). En caso de que no se cumplan todas y cada una de las características de la NT esencial se debe investigar exhaustivamente cualquier causa de neuralgia facial atípica o secundaria (cuadro 7–2).1,3 Según los datos clínicos de la NT sintomática se plantea la elección de los exámenes complementarios. 1. Radiología y estudios de gabinete: S Radiografías: craneofacial, base del cráneo, columna cervical. S Resonancia magnética de cráneo: es la exploración más eficaz en la localización de patología del trigémino. Cuando no muestra alteraciones y persiste la sospecha de NT sintomática pueden ser útiles técnicas especiales para la obtención de imágenes de alta definición, asociadas a angiografía para detección de anomalías vasculares en torno al trigémino.1,3 2. Exploración neurofisiológica: S Electroencefalograma: un pequeño porcentaje de tumores del ángulo pontocerebeloso muestran brotes de actividad delta focal, de proyección temporal en uno u otro hemisferio.4 S Electromiografía: en neuropatías o radiculopatías motoras del trigémino puede demostrar denervación. La exploración neurofisiológica del reflejo palpebral es útil en el estudio del trigémino y sus conexiones trigeminofaciales a nivel pontino y bulbar.4 3. Laboratorio: biometría hemática, velocidad de sedimentación globular, proteínas plasmáticas, fibrinógeno, proteína C, gamma glutamil transpeptidasa, transaminasas GOT, creatinfosfocinasa, aldolasa, antiSCL–86, antiSCL–70, ANAs, anti– Sm, anti–ADNds, células LE.

Neuralgia del trigémino

59

Cuadro 7–2. Dentaria Sinusal Cefalea en racimos de Horton Duración de 15 a 180 min Hemicránea paroxística crónica Duración de 2 a 45 min Síndrome del ganglio esfenopalatino o de Slüder Disfunción temporomandibular, síndrome de Costen Neuralgia del nervio glosofaríngeo Síndrome orbitocavernoso de Tolosa–Hunt Síndrome de la hendidura esfenoidal de Rochon– Duvigneau Tic convulsivo Arteritis de la temporal de Horton

Síndrome paratrigeminal (pericarotídeo) de Raeder Neuralgia facial atípica

Neuropatías del trigémino

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Patología del ganglio de Gasser

Radiculopatías del trigémino

Sistema nervioso central

NT: neuralgia del trigémino.

Patología dentaria (p. ej., caries, gingivitis, molar accesorio) Junto con congestión nasal, rinorrea Crisis de dolor periocular o temporal Crisis de dolor periocular o temporal Algia hemifacial con irradiación a la fosa nasal y el paladar. Disgeúsia, estornudos, congestión nasal. Mujeres (> 30 años) Por mala oclusión. La masticación aumenta el dolor, la rigidez mandibular y los chasquidos en la articulación temporomandibular En la faringe, desencadenada por deglución Dolor retroocular y afección de alguna combinación de los pares III, IV, VI, VII. Formas idiopáticas y secundarias (seno cavernoso) Lesión de los pares III, IV, VI y VII. Patología del ala del esfenoides, la órbita y la nasofaringe Neuralgia con espasmo hemifacial. Compresión de los pares V y VII Vasculitis. Arteria temporal engrosada, sin pulso, cefalea, claudicación dolorosa con la masticación, riesgo de ceguera por oclusión de la arteria oftálmica Algia craneofacial con miosis y ptosis. Idiopático o secundario (paraselar) Criptógena. Sobrepasa el territorio del trigémino, sin fenómeno de gatillo. Mujeres de 30 a 50 años de edad, depresivas. Suelen responder a antidepresivos tricíclicos o inhibidores de la monoaminooxidasa S Traumatismos craneofaciales, dentarios S Infecciosa: sinusal, periodontal S Metabólica: diabética S Inflamatoria: síndrome de Guillain–Barré S Tóxica por el tricloroetano S Tumoral: mieloma, linfoepitelioma, carcinoma mamario o prostático, neurinoma, schwannoma S Compresiva: tumor, aneurisma, tercer molar, patología orbitaria S Conectivopatías: esclerodermia, enfermedad mixta del tejido conectivo, lupus eritematoso, enfermedad de Sjögren, sarcoidosis S Herpes zoster: dolor urente constante con exacerbaciones de dolor pulsátil, erupción vesicular entre cuatro y cinco días después S Otras infecciones: peñasco y oído medio, afección de los pares V y VI (síndrome de Gradénigo) S Tumoral: intrínseco (neurinoma, amiloidoma), extrínseco (adenoma pituitario) S Vascular: tortuosidades vasculares, angioma, aneurisma, arteria cerebelosa superior o anteroinferior basilar, arteria trigeminal persistente S Tumoral: ángulo pontocerebeloso: neurinoma (V u VIII par), colesteatoma, meningioma, cordoma, lipoma, quiste epidermoide, metástasis, carcinomatosis meníngea S Infecciosa: meningitis, cisticercosis S Osteodistrofias: enfermedad de Paget S Esclerosis múltiple: NT en 1% de las esclerosis múltiples, esclerosis múltiple en 2% de las NT. No suele ser la primera manifestación S Esclerosis múltiple: NT en 1% de las esclerosis múltiple S Tumoral: ángulo pontocerebeloso (glioma, neurinoma, meningioma) S Vascular: síndrome de Wallenberg S Otros: siringobulbia, siringomielia cervical

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos 4. Punción lumbar: en sospecha de proceso meníngeo o esclerosis múltiple.4

TRATAMIENTO

La primera opción universalmente aceptada es la farmacológica. La cirugía se emplea si fracasa este tipo de tratamiento. Los fármacos suelen ser efectivos al inicio, pero a menudo pierden eficacia al cabo del tiempo, por lo que se requiere una solución quirúrgica (25 a 50% de los pacientes diagnosticados de NT idiopática).5–7 Cuando el periodo de los episodios de dolor remite (con frecuencia tras 6 a 12 meses) se puede preferir el retiro de la medicación hasta el siguiente periodo de dolor. La necesidad de instaurar un tratamiento farmacológico continuado depende de la gravedad del cuadro (frecuencia, intensidad y recurrencia de los brotes), que habitualmente aumenta con el paso del tiempo. Además de los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos que se exponen hay referencias acerca de los beneficios de otros procedimientos, como la acupuntura, la hipnosis o la aplicación conjunta de ambos, si bien no existen ensayos controlados en grandes series.5–7

Fármacos La mayoría de los que se utilizan son anticonvulsivos. El médico debe buscar la menor dosis efectiva mediante incrementos graduales y estar atento a la aparición de efectos secundarios. Con ninguno de los fármacos implicados en el tratamiento de la NT hay garantías de seguridad durante el embarazo; puede ser preferible retirar la medicación en estos periodos. Como norma general, ningún anticonvulsivo se retirará bruscamente, debido al riesgo de provocar crisis convulsivas por efecto de rebote. Son convenientes los controles periódicos de exámenes de sangre, iones en sangre, análisis de orina y función hepática. Puede ser útil el control de los niveles de concentración plasmática de los anticonvulsivos clásicos (carbamazepina, fenitoína, ácido valproico).5–7 Carbamazepina Es el tratamiento de elección aprobado por la Food and Drug Administration. Existen revisiones sistemáticas en las que se encuentran resultados que evidencian que

(Capítulo 7)

la carbamazepina (CBZ) es eficaz en 70% de las NT, con 20% de recaídas y reacciones adversas en 5 a 10% de los casos. Suele producir un alivio del dolor en 24 a 48 h. Está contraindicada en hipersensibilidad conocida a la CBZ, bloqueo auriculoventricular y depresión de la función hematopoyética. Se procurará evitar su uso junto con danazol o cimetidina. Estimula el metabolismo hepático de algunos fármacos (anticoagulantes, anticonvulsivos, anticonceptivos). Algunos tratamientos pueden incrementar los niveles de CBZ (antagonistas del calcio, algunos antibióticos, dextropropoxifeno). La dosis es de 100 mg/12 h, pudiendo aumentarse a entre 800 y 1 200 mg/día repartidos en tres dosis (una hora antes de las comidas). Después de un período de estabilidad se puede intentar reducir la dosis de mantenimiento (pueden ser suficientes 200 mg/día). Los pacientes de mayor edad presentan con más frecuencia efectos secundarios. Suelen ser dependientes de dosis y comprenden anorexia, sequedad de boca, trastornos de acomodación, diplopía, ataxia, náusea, vértigo, cefalea, diarrea y estreñimiento, y confusión y agitación en los ancianos, los cuales desaparecen en forma espontánea o al reducir transitoriamente la dosis. Se presentan casos esporádicos de exantema cutáneo, fiebre, dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens–Johnson, necrólisis tóxica epidérmica, alopecia, leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis, anemia aplásica, tromboembolia, trastornos de conducción cardiaca, proteinuria, hiponatremia y hepatopatía. La hipersensibilidad a CBZ (incidencia < 0.001%) puede aparecer tras 1 a 12 semanas de tratamiento, y se caracteriza por afección hepática, pulmonar, renal y secreción inadecuada de hormona antidiurética. Suele presentar hipersensibilidad cruzada con la fenitoína. Se recomienda un seguimiento mensual de los cambios hematológicos durante los tres primeros meses y cada vez que se produce un ajuste en la dosis, o si aparecen efectos secundarios.5–8 Oxcarbazepina Su efecto es similar, pero con menor índice de efectos colaterales. En la actualidad se están desarrollando estudios clínicos en grandes series de pacientes con NT.5–8 Lamotrigina Es un antiepiléptico que parece presentar eficacia en el tratamiento de casos idiopáticos y secundarios. En pacientes con esclerosis múltiple y NT parece más eficaz. Existen aún pocos estudios controlados de grandes series. La dosis inicial es de 25 mg/día y se puede aumentar cada dos semanas en incrementos de 25 mg diarios

Neuralgia del trigémino hasta un máximo de 500 mg/día. Está contraindicada en alergia a la lamotrigina y en alteraciones de la función renal o hepática.5–8 Gabapentina Antiepiléptico que ha demostrado ser excelente en sus resultados en grandes series de pacientes con NT rebelde a otros fármacos. En casos secundarios a esclerosis múltiple tiene eficacia en casi la totalidad de los casos, según un ensayo abierto con siete pacientes. La dosis va de 900 a 3 500 mg/día. Se debe tener precaución en la dosificación en pacientes con alteraciones de la excreción renal. Está contraindicada en alergia a la gabapentina y en epilépticos con crisis de ausencia. No son frecuentes las interacciones con otros fármacos, a excepción de los antiácidos.5–8 Pregabalina

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Es un anticonvulsivante de segunda generación que está aprobado para el tratamiento del dolor neuropático (DN) asociado con neuropatía diabética periférica y neuralgia posherpética, y para el tratamiento coadyuvante en convulsiones parciales. La pregabalina ha demostrado eficacia en la neuralgia posherpética, la neuropatía diabética dolorosa y el DN luego de trauma raquimedular, en relación con placebo. Sus efectos secundarios son similares a los de la gabapentina. También tiene efectos ansiolíticos, lo cual da un beneficio adicional en pacientes con dolor crónico. Tampoco tiene interacciones medicamentosas importantes, pero requiere reducción de la dosis en enfermedad renal. Su vida media es de 4.6 a 6.8 horas. Los estudios indican que el tratamiento se debe comenzar con 150 mg día (divididos en dos dosis), aunque iniciar con dosis de 75 mg en la noche puede ser útil para evitar los efectos secundarios, principalmente en los pacientes ancianos. Fenitoína Considerada clásicamente como tratamiento alternativo a la CBZ, no se encuentra evidencia de su eficacia en el dolor neuropático. Suele asociarse a CBZ cuando ésta pierde su eficacia o cuando provoca excesivos efectos adversos. En caso de éxito se puede intentar dejar la fenitoína como monoterapia. Se emplea en dosis de 100 mg/12 h, incrementándola lentamente hasta un máximo de 300 a 600 mg/día. Los efectos adversos son similares a los de la CBZ (excepto una mayor incidencia de anemia aplásica). El exantema y la ataxia, son dos reaccio-

61

nes adversas que obligan a la suspensión del tratamiento. Los síntomas gastrointestinales se pueden reducir si se toma el medicamento con las comidas. Como la fenitoína puede también ser administrada por vía intravenosa (250 mg en al menos cinco minutos), en ocasiones se emplea para detener un ataque agudo (se debe monitorear la presión arterial y llevar a cabo un electrocardiograma). Es incompatible con los barbitúricos, los cumarínicos, el disulfirán, la fenilbutazona, el sulfafenazol, la isoniazida, los tricíclicos, la metopirona y los derivados de la teofilina. Está contraindicada en alérgicos a fenitoína y en enfermedades de la conducción cardiaca. Manejar con precaución en diabetes, hepatopatías y porfirias. Brinda buenos resultados con fosfenitoína intravenosa en pequeñas series. No hay ensayos controlados.5–8 Ácido valproico Se ha considerado una alternativa a los otros anticonvulsivos cuando fracasan o no son tolerados. No se ha demostrado evidencia de su eficacia en el dolor agudo. En ensayo abierto sobre 20 pacientes se encontró eficacia en 65% de los casos. Se emplea en dosis de 800 a 1 200 mg/día. Por sus múltiples interacciones se recomienda utilizarlo en monoterapia. Está contraindicado en hipersensibilidad al ácido valproico, hepatitis, antecedentes familiares de hepatitis, insuficiencia hepática, trastornos de la coagulación, trastornos del metabolismo de aminoácidos y del ciclo de la urea.9 Topiramato Es un anticonvulsivo de nueva generación que ha demostrado utilidad en el manejo crónico de la NT. Aún se encuentra en estudio en grandes grupos de pacientes, y promete ser benéfico en pacientes que no responden a otros tipos de anticonvulsivos.5–8 Baclofén Relajante muscular clásicamente asociado a la CBZ en caso de pérdida de eficacia, aunque no existen ensayos controlados que verifiquen su utilidad. En un ensayo abierto con 60 pacientes mostró eficacia en 74% de los casos, con recidivas de 35% en uno a cinco años. Se emplea en dosis de 5 mg/8 h, con aumentos de 5 mg cada una de las tres tomas, cada tres días, hasta un máximo de 75 mg/día repartido en tres dosis. No se aconseja su uso en pacientes con psicosis. Manejar con precaución en ancianos, úlceras e insuficiencia renal. Se está ensayando con L–baclofén, que podría tener mayor efectividad.10

62

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Pimozida Antipsicótico que demostró una gran eficacia en ensayos doble–ciego con 48 pacientes. Su uso está restringido en ancianos, por la aparición de discinesia tardía. Está contraindicado en pacientes con alteraciones de la conducción cardiaca (se recomienda el estudio electrocardiográfico previo a la instauración del tratamiento). Su dosis única de 2 mg se puede incrementar cada semana hasta 12 mg/día.11 El tratamiento adyuvante con clonazepam se emplea en dosis de comienzo de 0.5 a 1 mg/día hasta un máximo de 2 a 6 mg/día. Se puede asociar a CBZ o fenitoína si éstas no son suficientes en monoterapia. En un ensayo abierto con 25 pacientes se apreció un éxito en 63%, aunque 40% lo abandonaron porque les causó somnolencia. Está contraindicado en alergia al clonazepam, la lactosa o el almidón, así como en farmacodependencia y miastenia gravis. Se debe manejar con precaución en alcoholismo agudo, insuficiencia hepática grave, apneas del sueño y administración simultánea de anticonvulsivos, hipnóticos, analgésicos, neurolépticos, antidepresivos o litio.12 Otros fármacos, como el butorfanol, la capsaicina, el fenobarbital, la tizanidina, la hidroclorida, la tocainida y la tiagabina, parecen mostrar buenos resultados en algunos pacientes, pero aún están siendo evaluados.5–8

Tratamientos intervencionistas o quirúrgicos Los pacientes que presentan una NT secundaria o que no responden al tratamiento médico son derivados para su evaluación por parte de un equipo de neurocirugía. La técnica de elección depende de la etiología, la edad del paciente, el riesgo quirúrgico, etc. La cirugía parece menos efectiva en la NT secundaria a esclerosis múltiple.

TÉCNICAS DESCOMPRESIVAS

Se emplean en los casos de etiología compresiva. En muchos casos de NT aparentemente idiopática, rebelde a tratamiento, se demuestran anomalías vasculares que afectan la raíz del trigémino. S Descompresión microvascular (Jannetta): hay alivio del dolor en 70 a 90% de los casos, según gran-

(Capítulo 7) des series. Las recurrencias son de 1 a 30%, con una estancia hospitalaria de 4 a 10 días y una morbilidad de 3 a 5% (mareos, meningitis, ictus cerebeloso, hipoacusia, fuga de líquido cefalorraquídeo). Para pacientes con buen estado general la técnica quirúrgica más comúnmente utilizada es la descompresión microvascular, un procedimiento hospitalario que requiere anestesia general y le permite a los cirujanos reposicionar las arterias o las venas que presionan el nervio trigémino. Hasta 80% de los pacientes experimentan alivio del dolor a largo plazo y conservan la sensibilidad normal en la cara, con una baja incidencia de recurrencias.13

Métodos invasivos percutáneos con acceso a través del agujero oval Se basan en el intento de “lesionar”, por diversos métodos, las fibras amielínicas encargadas de la sensibilidad termalgésica, que son más sensibles a las agresiones que las mielínicas. Se aplica anestesia local o una anestesia general de corta duración. La hospitalización es menor de dos días. Son técnicas de elección en pacientes debilitados y ancianos, con un porcentaje de éxito ligeramente inferior a las técnicas descompresivas, mayor índice de recidivas, que obligan a una segunda intervención, y menor morbimortalidad. Entre otras secuelas se destacan casos esporádicos de anestesia corneal y disestesia facial dolorosa. S Inyección de glicerol en el ganglio de Gasser: es la inyección de un agente neurótico en la cisterna trigeminal que se lleva a cabo bajo fluoroscopia. El inconveniente de esta técnica es la aparición de efectos colaterales, como parestesias y anestesia dolorosa. Es un procedimiento que en manos inexpertas suele ser muy peligroso y que pone en riesgo la vida del paciente.14,15 S Compresión del ganglio de Gasser mediante un catéter–balón: los balones de microcompresión del ganglio de Gasser implican un procedimiento que, mediante compresión temporal del ganglio, produce necrosis de las fibras amielínicas que proveen de sensibilidad a la cara y el cráneo. Se trata de una técnica con riesgos, por el tipo de trocar que se utiliza. Los efectos secundarios van desde hematoma local hasta fístulas. Se debe efectuar por especialistas diestros en el uso de los instrumentos que se usan para realizarla.16 S Rizotomía retrogasseriana estereotáxica por radiofrecuencia: la gangliólisis por radiofrecuencia

Neuralgia del trigémino implica la lesión del ganglio de Gasser, la gran raíz plana del nervio trigémino. Mediante guía radiológica el cirujano inserta una aguja a través de la mejilla hasta el interior de las raíces detrás del ganglio de Gasser, para enviar una corriente de radiofrecuencia, la cual calienta y destruye porciones seleccionadas del ganglio de Gasser, que se cree responsable del dolor. Este procedimiento percutáneo proporciona alivio en casi todos los pacientes; sin embargo, la tasa de recurrencia es de 20 a 30%, y suele utilizarse especialmente en pacientes debilitados o ancianos que no pueden ser sometidos a los riesgos de una cirugía mayor.17 S Infiltración de esteroides de depósito en la raíz posterior: es un método altamente efectivo, de bajo costo y con un promedio de alivio de síntomas de dos años. Se infiltran esteroides de depósito en la raíz del ganglio bajo fluoroscopia de control. Es reproducible, y se puede llevar a cabo al término de su efecto analgésico. S Rizotomía estereotáxica por crioterapia: este método de lesión se lleva a cabo con la aplicación de frío a través de un transductor que produce una cantidad importante de estímulo térmico.17

Radiocirugía estereotáxica con gamma–knife No requiere incisión. Para llevarla a cabo se utiliza un acelerador lineal de cobalto. Aún es una técnica en fase de desarrollo.18,19

63

CONCLUSIÓN

La enfermedad se caracteriza por recurrencias y remisiones; las sucesivas recurrencias pueden incapacitar al paciente. La intensidad del dolor, incluso el temor anticipado del ataque, puede impedir cualquier actividad. La neuralgia del trigémino no amenaza la vida del paciente. Sin embargo, el resultado es un paciente física y mentalmente incapacitado que tiene temor de comer y evita llevar a cabo las actividades higiénicas personales. Cuando el dolor es especialmente intenso y prolongado predispone a la depresión e incluso a tendencias suicidas. No es infrecuente que el paciente consulte al dentista al creer que el dolor de la mandíbula se debe a problemas de los dientes, por lo que puede sufrir extracciones dentales innecesarias. Hasta la fecha todos los tratamientos que se otorgan para tratar la NT esencial o primaria están encaminados a la paliación de los síntomas, ya sea al modificar los impulsos dolorosos con medidas farmacológicas o bien al destruir las fibras del dolor que emanan impulsos autónomos de una porción del ganglio de Gasser, su raíz posterior o sus fibras periféricas, y también al depositar fármacos desinflamatorios en la raíz posterior. En cambio, a las neuralgias atípicas y secundarias del cráneo y la cara se les trata primero la causa de origen, o sea, la patología de base que se hace acompañar de dolor facial, ya sea con analgésicos, esteroides y cirugía dental o craneofacial. Se debe hacer una exploración minuciosa y adecuada de cada paciente para determinar la causa de origen. Tal vez en un futuro se conocerán las alteraciones desencadenantes de la neuralgia trigeminal esencial o primaria.

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REFERENCIAS 1. Adams RD, Víctor M, Ropper AH: Principios de neurología. México, McGraw–Hill, 1997. 2. Burchiel KJ, Slavin KV: On the natural history of trigeminal neuralgia. Neurosurgery 2000;46:152–155. 3. Delank HV, Gehlen W, Lausberg G, Müller E: Guía de neurología. Barcelona, Grass, 1993. 4. Aminoff MJ: Electromyography in clinical practice. Nueva York, Churchill Livingstone, 1998. 5. Backonja MM: Anticonvulsants (antineuropathics) for neuropathic pain syndromes. Clin J Pain 2000;16(2):67–72. 6. Sindrup SH, Jensen TS: Efficacy of pharmacological treatments of neuropathic pain: an update and effect related to mechanisms of drug action. Pain 1999;83:389–400. 7. Tronnier VM, Rasche D, Hamer J, Kienle AL, Kunze S: Treatment of idiopathic trigeminal neuralgia: comparison of long–term outcome after. En: Tremont–Lukats IW, Megeff

8. 9. 10. 11. 12.

C, Backonja MM: Anticonvulsants for neuropathic pain syndromes: mechanisms of action and place in therapy. Drugs 2000;60(5):1029–1052. Peiris JB, Perera GL, Devendra SV, Lionel ND: Sodium valproate in trigeminal neuralgia. Med J Aust 1980;2(5):278. Fromm GH, Terrence CF, Chattha AS: Baclofen in the treatment of trigeminal neuralgia: double–blind study and long–term follow–up. Ann Neurol 1984;15(3):240–244. Lechin F, van der Dijs B, Lechin ME, Amat J, Lechin AE et al.: Pimozide therapy for trigeminal neuralgia. Arch Neurol 1989;46(9):960–963. Court JE, Kase CS: Treatment of tic douloureux with a new anticonvulsant (clonazepam). J Neurol Neurosurg Psychiatry 1976;39(3):297–299. McLaughlin MR, Jannetta PJ, Clyde BL, Subach BR, Comey CH et al.: Microvascular decompression of cranial

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

nerves: lessons learned after 4 400 operations. J Neurosurg 1999;90(1):1–8. 13. Cappabianca P, Spaziante R, Graziussi G, Taglialatela G, Peca C et al.: Percutaneous retrogasserian glycerol rhizolysis for treatment of trigeminal neuralgia. Technique and results in 191patients. J Neurosurg Sci 1995;39(1):37–45. 14. Erdem E, Alkan A: Peripheral glycerol injections in the treatment of idiopathic trigeminal neuralgia: retrospective analysis of 157 cases. J Oral Maxillofac Surg 2001;59(10): 1176–1180. 15. Skirving DJ, Dan NG: A 20–year review of percutaneous balloon compression of the trigeminal ganglion. J Neurosurg 2001;94(6):913–917.

(Capítulo 7)

16. Mathews ES, Scrivani SJ: Percutaneous stereotactic radiofrequency thermal rhizotomy for the treatment of trigeminal neuralgia. Mt Sinai J Med 2000;67(4):288–299. 17. Maesawa S, Salame C, Flickinger JC, Pirris S, Kondziolka D et al.: Clinical outcomes after stereotactic radiosurgery for idiopathic trigeminal neuralgia. J Neurosurg 2001;94(1): 14–20. 18. Pollock BE, Phuong LK, Foote RL, Stafford SL, Gorman DA: High–dose trigeminal neuralgia radiosurgery associated with increased risk of trigeminal nerve dysfunction. Neurosurgery 2001;49(1):58–62. 19. Analgésicos coadyuvantes para el tratamiento del dolor crónico 2010;20(1):33–44.

Capítulo

8

Fibromialgia Sara Bistre Cohén

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INTRODUCCIÓN

Un elemento primordial para aliviar este padecimiento con la terapia adecuada consiste en que el médico acepte que los pacientes experimentan un dolor “real”.6

La fibromialgia es un síndrome que se caracteriza por producir dolor crónico generalizado, así como puntos dolorosos. Ocasiona fatiga, sueño no reparador, ansiedad, depresión y rigidez matutina, afectando con mayor frecuencia a las mujeres en la quinta década de vida.1,3 A menudo causa incapacidad física y ausentismo laboral en personas que aún están en etapas productivas. Sin embargo, desafortunadamente los médicos y otros profesionales de la salud desconocen la importancia que tiene el diagnóstico de este trastorno clinicopatológico, que se ubica en un área confusa de la que se tiene poco conocimiento por la falta de interés y entrenamiento profesional adecuado. Por otra parte, existe aún mucha confusión en cuanto al conocimiento y la terapéutica de este síndrome doloroso. Para realizar el diagnóstico de la fibromialgia se requiere estudiar a fondo sus causas y síntomas. Desde luego, es indispensable hacer un interrogatorio intencionado, así como una cuidadosa exploración física. Los exámenes de laboratorio e imagenología son de poca ayuda, por lo que la clínica tradicional resulta básica para establecer un diagnóstico y poder prescribir el tratamiento adecuado y oportuno de estos pacientes.4 El término fibromialgia deriva del latín fibra (fibra), y de las raíces griegas mys (músculo), algos (dolor) e ia (condición).5 Se puede afirmar que es un síndrome complejo que despierta emociones y controversias entre clínicos y académicos. Ocasiona dolor fisiológico de probable origen central y multifactorial, pero no constituye un trastorno primario del sistema musculosquelético.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

La fibromialgia fue claramente descrita a mediados del siglo XVIII en Francia (fatiga y trastornos del sueño).7 En 1904 Sir William Gowers acuñó el término fibrositis, por su hipótesis de que el lumbago y trastornos similares eran causados por un proceso exudativo que afectaba el tejido fibroso del músculo. Ese mismo año Stockman observó cambios inflamatorios aislados en el tejido fibroso blando, extraído de zonas nodulares de tejido blando, de personas que se quejaban de “fibrositis”, término que se volvió sinónimo de un trastorno doloroso mal definido de posible origen reumático, en el cual los investigadores expertos identificaban “nodos” dolorosos en el músculo y otros tejidos blandos vecinos, lo cual nunca se pudo corroborar. Los términos que se han utilizado en la literatura médica como sinónimos de fibrositis son los siguientes: S S S S S S S S 65

Síndrome de fibrositis. Fibrositis primaria. Síndrome de fibromialgia. Fibromiositis. Miofibrositis. Neofribrositis intersticial. Miofascitis. Trastorno de modulación del dolor reumático.

66

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos S S S S S S

Síndrome de dolor crónico. Síndrome del sueño no reparador. Miogelosis. Miositis reumática. Mialgia. Endurecimiento muscular.8,9

EPIDEMIOLOGÍA

En México no hay datos epidemiológicos, pero se estima que de 2 a 5% de la población sufre fibromialgia. De esto se deduce que si la prevalencia es de 2% y el país cuenta con más de 100 millones de habitantes, entonces padecen fibromialgia más de dos millones de personas. La mayoría de los pacientes tienen entre 35 y 60 años de edad. El mayor porcentaje corresponde a las mujeres, aunque cabe mencionar que cada vez hay más pacientes hombres, y es más común que personas de uno y otro sexo acudan a consulta por este trastorno en edades más tempranas.10

ETIOPATOGENIA

Esta patología se debe a una alteración que afecta el procesamiento sensorial central del dolor del sistema nervioso central. Esto ocasiona disfunción de los sistemas de analgesia endógena cerebral y disminución de la serotonina en el cerebro, que es uno de los neurotransmisores que participan en el control de la analgesia (en la médula espinal y el tallo cerebral) y la regulación del sueño y de los estados afectivos, entre otras funciones. Los cambios en el metabolismo de la serotonina también afectan la vía dolorosa descendente inhibitoria, y es posible que expliquen la razón por la cual disminuye el umbral de dolor en estos pacientes. Los niveles de triptófano (que es el precursor de la serotonina) se reducen de la misma manera que las endorfinas.4 Además, se han encontrado alteraciones en la sustancia P y en los receptores alfa–2 adrenérgicos. La sustancia P es un neurotransmisor que participa en la percepción del dolor en la médula espinal. El aumento de esta sustancia, sea como trastorno primario o secundario, normalmente causa un síndrome doloroso crónico. En los pacientes con fibromialgia los niveles de sustancia P en el líquido cefalorraquídeo (LCR) son tres veces

(Capítulo 8)

mayores que en las personas sanas; se ha observado que hay alteración en los receptores N–metil–D–aspartato (NMDA).11–13 También se elevan los niveles de glutamato (un neurotransmisor excitatorio), que junto con el incremento de la sustancia P contribuyen a la hiperactividad neuronal y a la sensibilización central.14 Por esta razón algunos autores consideran que se trata de un dolor de tipo neuropático, aunque todavía hay mucha controversia al respecto. Otro elemento muy interesante que ha sido expuesto en los últimos encuentros científicos de dolor es la disminución de la hormona del crecimiento y de las hormonas sexuales. Se han realizado múltiples estudios para tratar de encontrar anomalías estructurales o bioquímicas de los músculos afectados por la fibromialgia, sin que hasta el momento se hayan establecido causas bien documentadas. Sólo se han observado alteraciones en la microvasculatura del tejido muscular y disminución en la irrigación sanguínea muscular.15–17 De manera paralela se han llevado a cabo diversas investigaciones histoquímicas en biopsias de músculos de pacientes con fibromialgia, otras formas de reumatismo extraarticular y personas sin patología aparente. Sin embargo, hasta ahora estos trabajos no han proporcionado datos específicos que permitan entender mejor las causas de la fibromialgia. Se ha observado que las mujeres con este trastorno presentan alteración en el flujo sanguíneo cerebral regional, especialmente en el tálamo y en el núcleo caudado, lo cual se relaciona con niveles bajos del umbral de dolor.18

FACTORES DESENCADENANTES

Trastornos del sueño Es esencial conocer los mecanismos biológicos que afectan el ciclo vigilia–sueño para entender la patogénesis de la fibromialgia. Diversos estudios clínicos han demostrado que el sueño nocturno no reparador y el dolor musculosquelético difuso en el día, con “puntos dolorosos” y fatiga, son característicos de la fibromialgia. El signo característico de la fibromialgia en el electroencefalograma es una intrusión de ritmo alfa en el ritmo delta de la fase IV del sueño. Sin embargo, esta alteración ha sido observada también en otros padecimientos, como la artritis reumatoide y estados de dolor crónico de otra naturaleza.19

Fibromialgia Al parecer existe un factor genético, ya que hay una alta incidencia en las mujeres de una misma familia que padecen este trastorno del sueño. Estos hallazgos sugieren que dicha alteración pudiera ser la manifestación de un rasgo determinado que predispone a ciertos individuos a padecer fibromialgia bajo circunstancias adversas. De hecho, una variedad de factores psicológicos, ambientales (estrés), fisiológicos y metabólicos contribuyen para que una persona tenga alteraciones en el sueño. Se ha observado en algunos grupos de individuos que también padecen otras alteraciones del sueño primario, tales como apnea, movimientos involuntarios periódicos (mioclonías nocturnas) y síndrome de piernas inquietas.20

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Psicología Se ha mencionado que anteriormente la fibromialgia era considerada una entidad “psicosomática”. En los decenios de 1950 y 1960 se pensaba que se trataba de una manifestación de histeria o reumatismo psicógeno, pero fue hasta 1982 cuando se realizaron estudios psiquiátricos al respecto. En la mayoría de esos trabajos se utilizó el inventario multifásico de personalidad de Minnesota (MMPI, por sus siglas en inglés). En las diferentes investigaciones se encontró un índice más elevado de depresión, histeria e hipocondriasis en los pacientes con fibromialgia, en comparación con un grupo de control integrado por pacientes sanos o con artritis reumatoide. No obstante, se ha demostrado que estos estudios tienen problemas metodológicos y de interpretación, ya que la prueba MMPI no es específica para este trastorno y, por lo general, se utiliza en pacientes sanos.21 En 1989 Hudson y Pope informaron que la evidencia más precisa de la psicopatología en la fibromialgia es la depresión, que ha sido detectada en estudios recientes con una prevalencia que oscila entre 20 y 70%. También indicaron que estos pacientes presentaban antecedentes familiares de depresión.22 También se han observado alteraciones en el área afectiva, como bulimia, estados de pánico, trastornos obsesivo–compulsivos, cataplejía, migraña, síndrome de colon irritable y falta de concentración con hiperactividad. Estas alteraciones también se encontraron en los familiares de estos pacientes.23

Virus de la inmunodeficiencia humana La fibromialgia ha sido relacionada con los pacientes que tienen virus de la inmunodeficiencia humana

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(VIH), porque suelen presentar alteraciones del sueño y ansiedad, aunque ambas pueden ser debidas al temor por las posibles consecuencias de la enfermedad, entre las que se incluye la muerte. Además, a este trastorno se han asociado artralgias, mialgias y síndrome de Reiter. Todas ellas son manifestaciones comunes de la infección por VIH. Sin embargo, sólo 29% de la población estudiada de pacientes con esta inmunodeficiencia presentaron fibromialgia, de lo cual se deduce que el virus, por sí mismo, no desempeña un rol etiológico en esta entidad. La detección de fibromialgia en pacientes infectados con VIH es importante, ya que muchos médicos no están familiarizados con este síndrome y no pueden aliviar los síntomas que tanto afligen a dichos pacientes.24

Antecedentes de abuso sexual En fechas recientes se ha informado que el abuso sexual no parece ser un factor específico en la etiología de la fibromialgia; sin embargo, se ha relacionado con el número y la gravedad de síntomas asociados, por ejemplo, síndrome de colon irritable, fatiga, mialgias, artralgias y cefaleas, entre otros. Por otra parte, se ha especulado que el fenómeno de estrés psicológico derivado del abuso sexual puede desempeñar algún rol etiológico en la fibromialgia de algunas pacientes.25,26

CUADRO CLÍNICO

La prevalencia de fibromialgia asegura que cualquier médico que brinda atención a individuos con problemas musculosqueléticos atenderá en su práctica diaria a un sinnúmero de pacientes que sufren dicha patología. Es muy común que no se identifique este síndrome, lo cual puede dar lugar a innumerables diagnósticos erróneos y a tratamientos médicos o quirúrgicos infructuosos. Más aún, la posible conclusión de que “todo está en perfecto orden” y las molestias son de índole psicológica es todavía menos satisfactoria. Por otra parte, el interrogatorio minucioso, junto con la identificación precisa del cuadro clínico de fibromialgia, permite efectuar el diagnóstico temprano y ofrece la oportunidad de instaurar un tratamiento que puede ser eficaz. No existe un signo específico que sea patognomónico de fibromialgia; muchos de los síntomas del cuadro son comunes a múltiples padecimientos. Los pacientes suelen presentar las siguientes manifestaciones clíni-

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

cas: dolorimiento y dolores generalizados, cansancio y fatiga general, rigidez matutina generalizada, angustia, insomnio, cefaleas, síndromes de colon y de vejiga irritables, entumecimiento e hinchazones subjetivas; algunos pacientes refieren alodinia y parestesias. Los síntomas pueden variar con la actividad diaria que realizan los pacientes, con el paso del tiempo y cuando experimentan angustia y estrés; asimismo, puede haber ausencia de padecimientos “secundarios” después de la valoración diagnóstica. A veces estos síntomas forman parte del cuadro clínico, que incluye problemas sutiles, como incapacidad para concentrarse, irritabilidad y alteraciones del talante, y es factible que el paciente admita que ha sufrido periodos de depresión franca.27 En fechas recientes se ha documentado la prevalencia de comorbilidad con algunos otros trastornos, como neuropatía dolorosa, problemas circulatorios, diabetes y lumbalgia.28,29 Desde hace varios años se sabe que esta patología tiene relación con la genética. Por ello no es raro encontrar en la consulta diaria a varios pacientes de la misma familia con este padecimiento.30

(Capítulo 8) Mandíbula

Cuello

Espalda superior

Pecho

Cintura escapular

Espalda baja

Brazo Antebrazo Abdomen

Nalga

Pierna superior Pierna inferior

Espalda

Frente

Figura 8–1. Índice de dolor generalizado–Widespread Pain Index (WPI).

(figura 8–1), tomando en cuenta en cuenta que el paciente debe experimentarla en ambos lados:

CRITERIOS PARA CLASIFICAR LA FIBROMIALGIA SEGÚN EL COLEGIO AMERICANO DE REUMATOLOGÍA, 199031

Historia del dolor generalizado Se considera que el problema doloroso es generalizado cuando el paciente presenta los siguientes síntomas de dolor: en el lado izquierdo del cuerpo, en el lado derecho del cuerpo, arriba de la cintura y debajo de la cintura. Además debe haber dolor en el esqueleto axial (en la columna cervical o el tórax anterior, torácica o lumbar baja). En esta definición el dolor de glúteos y hombros se incluye en el trastorno que abarca cada lado. De la misma manera, el dolor “lumbar bajo” está englobado en el segmento bajo.

Dolor en 11 a 18 puntos de hipersensibilidad durante la digitopresión La sensación dolorosa a la digitopalpación se debe manifestar en por lo menos 11 de los siguientes 18 puntos

1. Occipital: bilateral, a nivel de la inserción del músculo suboccipital, 2. Trapecio: bilateral, cara anterior de los espacios intertransversos de C5–C7. 3. Cervical bajo: bilateral, en el borde superior del punto medio. 4. Supraespinoso: bilateral, originado por encima de la espina escapular, cerca del borde medio. 5. Segunda costilla: bilateral, en la unión costocondral, a un lado del área donde se unen las superficies superiores. 6. Epicóndilo lateral: bilateral, a 2 cm del epicóndilo. 7. Glúteo: bilateral, en la porción superolateral de ambos glúteos. 8. Trocánter mayor: bilateral, posterior a la prominencia trocantérea. 9. Rodilla: bilateral, en un punto situado en la porción proximal del cóndilo medio del fémur. La palpación digital se debe realizar ejerciendo una fuerza de aproximadamente 4 kg. El paciente debe referir sensación de dolor a la palpación en el “punto de hipersensibilidad” para que el signo se considere positivo. De acuerdo con esta clasificación, los pacientes han de sentir dolor en ambos lados. El dolor generalizado tiene que haber estado presente durante al menos tres meses. La detección de un segundo trastorno clínico no excluye el diagnóstico de fibromialgia.

Fibromialgia

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

Estudios de laboratorio y gabinete

Cuando el médico está seguro de encontrarse frente a un caso de fibromialgia tiene que considerar los siguientes puntos en el plan de tratamiento:

Hasta la fecha no existen procedimientos diagnósticos específicos para confirmar que una persona padece fibromialgia. Si bien en la revisión de un paciente con fibromialgia se deben realizar algunos estudios básicos de laboratorio, tales como biometría hemática con velocidad de sedimentación globular, química sanguínea, T3, T4, TSH, examen general de orina y, en algunos casos, anticuerpos anti–DNS DS (para excluir lupus eritematoso sistémico), es importante hacer hincapié en que no han de solicitarse pruebas diagnósticas innecesarias y costosas sin bases que las justifiquen. No hay ningún estudio de imagen para diagnosticar fibromialgia; sólo puede ser utilizado alguno de ellos para descartar otros padecimientos.32

Diagnóstico diferencial Como parte de la nosología de las enfermedades musculosqueléticas, la fibromialgia ocupa un área gris de problemas comunes que carecen de una base fisiopatológica bien definida. Sus características cardinales, como son dolor musculosquelético, rigidez en las articulaciones y fatiga, constituyen un común denominador de muchas otras enfermedades reumáticas y no reumáticas, entre ellas:

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Artritis reumatoide. Lupus eritematoso sistémico (LES). Espondilitis anquilosante. Polimialgia reumática. Bursitis/tendinitis. Osteomalacia. Osteoporosis (por microfracturas). Hiperostosis esquelética idiopática difusa (DISH, por sus siglas en inglés). Hipotiroidismo. Hiperparatiroidismo. Metástasis. Mieloma múltiple. Síndrome de fatiga crónica. Miopatías metabólicas. Enfermedad de Parkinson. Brucelosis crónica.33–35

Tranquilidad del paciente Enfatizar que su afección no es grave, progresiva o con capacidad de ocasionar invalidez.

Medicamentos Antiinflamatorios no esteroideos Ya que no existe un componente inflamatorio, tienen una aplicación limitada. Se ha visto que el uso de corticosteroides tampoco está indicado en esta entidad.36 Opioides Aproximadamente de 15 a 20% de los pacientes con fibromialgia han sido tratados con opioides, pero el único que ha demostrado eficacia ha sido el tramadol.37 Antidepresivos Los fármacos que han demostrado eficacia en la fibromialgia son los tricíclicos, en especial la amitriptilina. La dosis inicial debe ser de 25 mg por las noches, con una administración de al menos tres meses. Otra sustancia de este grupo que resulta útil es la imipramina, que se prescribe en dosis de 10 mg por las noches. Además, es posible recurrir a la nortriptilina, la desipramina y la doxepina. Hay que tomar en cuenta los efectos secundarios de estos medicamentos.38–40 En años recientes se han empleado los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS), como la fluoxetina, la paroxetina y la sertralina, pero recientemente se introdujo la duloxetina, que es un inhibidor dual, selectivo de la recaptura de serotonina y noradrenalina, el cual promete ser altamente eficaz por su mecanismo de acción. Los estudios reportan que se debe iniciar con una dosis de 60 mg al día y aumentar hasta 120 mg. Hay que considerar que algunos pacientes son muy sensibles a los efectos secundarios, por lo que en esos casos lo más conveniente es comenzar con 30 mg y realizar ajustes según la respuesta a la dosis.41,42

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Otro antidepresivo inhibidor de la recaptura de serotonina y noradrenalina, que en la literatura médica se califica como eficaz en este tratamiento, es el milnacipran.43 Aunque la ciclobenzaprina tiene una estructura química similar a la de la amitriptilina, se usa como relajante muscular y ha demostrado que alivia los síntomas de la fibromialgia.44,45 Neuromoduladores La utilidad de estos fármacos tiene sustento, ya que se sabe que en la fibromialgia hay alteración en la percepción del dolor a ese nivel, por lo que desde hace varios años se sugiere la gabapentina para mejorar la sintomatología. Sin embargo, recientemente se ha utilizado con éxito la pregabalina, que se une selectivamente a la unidad alfa 2 delta de los canales de calcio controlados por voltaje, con lo que modula el ingreso de calcio en las neuronas hiperexcitadas y regula de este modo la liberación de neurotransmisores (glutamato y sustancia P). Actúa sobre las neuronas hiperfuncionales. La dosis recomendada varía de 150 a 600 mg al día, según la tolerancia del paciente. Como sucede con quienes son sensibles a los efectos secundarios, se inicia con 75 mg, hasta alcanzar la dosis ideal. También está indicada la pregabalina para el tratamiento de la comorbilidad, como son los trastornos de ansiedad y del dormir que pueden afectar a estos pacientes.46–50 Es importante explicarle al paciente el motivo por el cual se le brinda una terapia multimodal y que los fármacos se deben administrar por lo menos durante tres meses, tiempo en el que se debe evaluar su respuesta clínica, a fin de ajustar las dosis de los medicamentos. Otros Los inductores del sueño tienen importancia en el tratamiento integral, ya que si los pacientes duermen al siguiente día será menor la percepción de sus molestias y mejorará su estado de ánimo. En este grupo de fármacos se encuentran el zolpidem y la zopiclona.45 Entre lo más reciente se cuenta con informes del uso de oxibato de sodio, que es un agonista del GABA que mejora la calidad del sueño y aumenta los niveles de hormona del crecimiento.51 Actualmente se llevan a cabo estudios con pramipexol.

(Capítulo 8)

Fisioterapia La fisioterapia incluye procedimientos como la aplicación de calor local y de compresas químicas, así como masaje sedante y ejercicios musculares. Se deben analizar los hábitos de vida del paciente para identificar factores mecánicos (p. ej., posturas viciosas, sobreesfuerzo muscular o defectos constitucionales, como abatimiento de arcos plantares, y acortamiento de algún miembro) a fin de corregirlos en forma adecuada mediante soportes o tacones, ya que es importante mantener el buen estado funcional de los músculos esqueléticos.52 Recientemente los omnólogos han sugerido que es necesario corregir los malos hábitos del descanso nocturno, con medidas que ellos han denominado la “higiene del dormir”, lo que ayuda a que el paciente tenga una mejor calidad de vida. Entre dichas medidas están las que se mencionan a continuación:53 1. No ver televisión en la recámara ni escuchar música a la hora de dormir. 2. No comer ni tomar bebidas en la cama. 3. No leer en la cama. 4. No tomar siestas durante el día. 5. No tomar ni comer alimentos con cafeína en la noche, como café, chocolates, etc. 6. No realizar ninguna actividad en la cama que no sea propiamente dormir, como tejer, escribir, jugar cartas. 7. El ambiente de la habitación ha de ser confortable. 8. No fumar en la habitación. 9. Tener actividades con horarios específicos durante el día. 10. Ir a dormir cuando se tenga sueño.

Tratamiento psicológico En la mayoría de estos pacientes el diagnóstico se realiza de manera tardía y muchas veces es equivocado, lo que contribuye a que los pacientes experimenten angustia y ansiedad. Está demostrado que la mayoría de ellos tienden a padecer depresión, por lo que es recomendable que obtengan apoyo psicológico.54

CONCLUSIONES

A pesar de que la fibromialgia se conoce desde hace más de 150 años, los intentos reales por entender su etiopato-

Fibromialgia genia y manifestaciones clínicas y encontrar su tratamiento se iniciaron a partir de la década de 1970. La fibromialgia surge por un trastorno en la percepción y la modulación del dolor en el sistema nervioso central, y no se trata de un problema periférico primario de las estructuras musculares. Hasta ahora se ha dedicado poca atención al estudio del origen central del problema, por lo que es necesario que se lleven a cabo más investigaciones científicas en esta área. En la fibromialgia concurren factores determinantes neurógenos centrales y periféricos que, aunados a otros factores, hacen probable que su etiología sea multifac-

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torial y muy compleja, ya que diversos fenómenos analizados y algunos más por descubrir al combinarse realizan un papel patógeno. Se ha considerado que esta patología comprende un estado físico y una fisiología neuromoderadora alterados que se manifiestan bajo ciertos aspectos determinantes constitucionales y hereditarios. Dichas manifestaciones clínicas de la enfermedad pueden ser impactadas por factores sociales, conductuales y ambientales. Afortunadamente, el médico ya dispone de más recursos terapéuticos y puede ofrecer una mejor calidad de vida a los pacientes.55

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REFERENCIAS 1. Wolf F, Ross K, Anderson J et al.: The prevalence and characteristics of fibromyalgia in the general population. Arthritis Rheum 1995;38:19. 2. Staud R, Rodríguez ME: Mechanisms of disease: pain in fibromyalgia syndrome. Nat Clin Pract Rheumatol 2006;2:90. 3. Henriksson KG: Fibromyalgia. From syndrome to disease. Overview of pathogenetic mechanism. J Rehab Med 2003; 41:89. 4. Aldrete A: Tratado de algiología. México, JGH, 279. 5. Rice J: Síndrome de fibrositis. Avances en reumatología. Clin Med N Am 1986;2484. 6. Dawson DM, Sabin TD: Chronic fatigue syndrome. EUA, Little, Brown, 1993:75. 7. Renshaw H: On the therapeutic application of electromagnetism in the treatment of rheumatic and paralytic affection. Londres, Lawreche R. M., 1850. 8. Thompson J: Tension myalgia as a diagnosis at the Mayo Clinic and its relationship to fibrositis, fibromyalgia and myofascial pain syndrome. Mayo Clin Proc 1990;65:1237. 9. Greenfield S, Fitzcharles MA, Escadaile JM: Reactive fibromialgia syndrome. Arthritis Rheum 1992;35:678. 10. Weir PT et al.: J Clin Rheumatol 2006;12:124. 11. Gracely RH et al.: Functional magnetic resonance imaging evidence of augmented pain processing in fibromyalgia. Arthritis Rheum 2002;46:1333. 12. Giesecke T et al.: Evidence of augmented central pain processing in idiopathic chronic low back pain. 2004;50:613. 13. Crofford LJ, Claw DJ et al.: Arthritis Rheum 2002;46: 1136. 14. Desmeules JA, Cedra Schi C et al.: Neurophysiologic evidence for a central sensitization in patients with fibromyalgia. Arthritis Rheum 2003;48(5):1420. 15. Goldenberg AL: Fibromyalgia syndrome: an emerging but controversial condition. JAMA 1987;257:2782. 16. Yunus MB, Kalyan Raman UP: Muscle biopsy findings in primary fibromyalgia and other forms of nonarticular rheumatism. Rheum Dis Clin N Am 1989;15:115. 17. Elvin A, Siosteen AK, Nilsson A, Kosek E: Decreased muscle blood flow in fibromyalgia patients during standardized muscle exercise. Eur J Pain 2006;10:137. 18. Mounts JM et al.: Fibromyalgia in woman. Arthritis Rheum 1995;15:926.

19. Disdier P, Gewton P, Milandre C et al.: Fibrositis syndrome and narcolepsy. J Rheumatol 1993;20:888. 20. Moldofsky H: Sleep wake mechanism in fibrositis. J Rheum 1989;16(Suppl 19):47. 21. Goldenberg DL: An overview of psychologic studies in fibromyalgia. J Rheumatol 1989;16(Suppl 19):12. 22. Hudson JY, Pope HG: Fibromyalgia and psychopathology: fibromyalgia, a form of affective spectrum disorder. J Rheumatol 1989;19:15. 23. Goldenberg DL: Psychological symptoms and psychiatric diagnosis in patients with fibromyalgia. J Rheumatol 1989; 16(Suppl 19):127. 24. Buskila D, Gladman D, Lanquevits P et al.: Fibromyalgia in human immunodeficiency virus infection. J Rheumatol 1990;17:1202. 25. Taylor ML, Trotter DR, Suka M: The prevalence of sexual abuse in women with fibromyalgia. Arthritis Rheum 1995; 38:229. 26. Boisset Pioro M, Esdaile J, Fitz CMA: Sexual and physical abuse in woman with fibromyalgia syndrome. Arthritis Rheum 1995;38:235. 27. Bennet RM: Beyond fibromyalgia: ideas on etiology and treatment. J Rheumatol 1989;16(Suppl 19):185. 28. Forsyth KO, Husby G, Gran JT, Forre O: Prognostic factors for the development of fibromyalgia in women with self reported musculoskeletal pain. A prospective study. J Rheumatol 1999;58:26. 29. Giesecke T, Gracely RH, Grant MA et al.: Evidence of augmented central pain processing in idiopathic chronic low back pain. Arthritis Rheum 2004;50:613. 30. Buskila D, Sarzi Puttini P, Alin JN: The genetics of fibromyalgia syndrome. Pharmacogenomics 2007;8:67. 31. Wolf F, Smythe HA, Yunus M et al.: The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Arthr Rheum 1990;33:160. 32. Vaeroy H, Sakura T, Forre O et al.: Modulation of pain in fibromyalgia (fibrositis syndrome). Cerebrospinal fluid (CSF) investigation of pain–related gene related peptide (CRP). Rheumatology 1989;16(Suppl 19):94. 33. Golberg D: Fibromyalgia and its relation to chronic fatigue syndrome, viral illness and immune abnormalities. J Rheumatol 1989;16(Suppl 19):91.

72

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

34. Komaroff A, Goldenberg D: The chronic fatigue syndrome: definition, current studies and lessons for fibromyalgia research. J Rheumatol 1989;16(Suppl 19):23. 35. Bennet R: Confounding features of the fibromyalgia syndrome: a current perspective of differential diagnosis. J Rheumatol 1989;16(Suppl 19):58. 36. Ayala RE: Reumatismo muscular. II. En: Allarcon SD (dir.): Introducción a la reumatología. México, Sociedad Mexicana de Reumatología, 1983:173. 37. Biasi G et al.: Tramadol in the fibromyalgia syndrome: a controlled clinical trial versus placebo. Int J Clin Pharm Res 1988;XVIII(1):13. 38. Goldberg DL: A review of the role of tricyclic medications in the treatment of fibromyalgia syndrome. J Rheumatol 1989;16(Suppl 19):37. 39. Scudds RA, McCain GA, Rollman GB et al.: Improvements in pain responsiveness in patients with fibrositis after successful treatment with amitriptyline. J Rheumatol 1989; 16(Suppl 19):98. 40. Johnson SP: Fluoxetine and amitriptyline in treatment of fibromyalgia. J Fam Pract 1997;44(2):128. 41. Arnold LM et al.: A randomized, double–blind, placebo– controlled trial of duloxetine in the treatment of woman with fibromyalgia with or without major depressive disorder. Pain 2005;119:5. 42. Arnold LM, Crofford LJ et al.: A double–blind multicenter trial comparing duloxetine with placebo in the treatment of fibromyalgia, patients with or without major depressive disorder. Arthritis Rheum 2004;50(9):2974. 43. Gendreau RM, Thorn MD, Gendreau JF et al.: Efficacy of milnacipran in patients with fibromyalgia. J Rheumatol 2005;32:1975. 44. Quimby LG, Gratwick GM et al.: A randomized trial of cy-

45. 46. 47. 48. 49.

50. 51. 52. 53. 54. 55.

(Capítulo 8) clobenzaprine for the treatment of fibromyalgia. J Rheumatol 1989;16(Suppl 19):140. Bistre S: Fibromialgia y síndrome miofascial. Dolor, síntoma, síndrome, padecimiento. México, Azerta, 2003:71. Krazler J et al.: The psychoparmacology of fibromialgia: a drug development perspective, Psychopharmacol Bull 2002; 36(1):165. Sriniras G: The neuropharmacology of centrally–acting analgesic medication in fibromyalgia. Rheum Dis Clin N Am 1992;28:235. A randomized double–blind placebo–controlled fixed dose, multicenter study of pregabalin in patients with generalized anxiety disorder. J Clin Psychopharmacol 2003;23:3. Crofford LJ, Rowbotham MC, Mease PJ et al.: Pregabalin for treatment of fibromyalgia syndrome: results of randomized double–blind placebo–controlled trial. Arthritis Rheum 2005;52(4):1264. Crofford LJ et al.: Fibromyalgia relapse evaluation and efficacy for durability of meaningful relief: a 6 months, double– blind, placebo–controlled trial with pregabalin. Pain 2008. Scharf MB, Bauman M, Berkowitz DV: The effect of sodium oxybate on clinical symptoms and sleep patterns in patients with fibromyalgia. J Rheumatol 2003;30:1070. Henriksson C, Carlberg U, Kjallman M et al.: Evaluation of four outpatients educational programmes for patients with long–standing fibromyalgia. J Rehab Med 2004;36:211. Bistre S: Clínica del dolor. México, Edimplas, 2000: 128. Williams DA: Psychological and behavioral therapies in FM and related syndromes. Best Pract Res Clin Rheumatol 2003; 17:649. Bistre S: Estudio y tratamiento del dolor en la práctica diaria. Fibromialgia y síndrome miofascial. México, Noriega, 2005:109.

Capítulo

9

Síndrome miofascial Sara Bistre Cohén

esto estira y sobrecarga el músculo. Un PG latente no produce dolor espontáneo, pero se puede activar por presión digital y causar dolor local e irradiado. La proporción según el sexo es de aproximadamente dos mujeres por cada varón; en ambos el SMF es más frecuente entre los 30 y los 49 años de edad. Los grupos musculares que se ven afectados con mayor frecuencia son los masticatorios y los cervicales, la cintura escapular y la región dorsolumbar. También se observa este trastorno, aunque en menor número, en el tórax, los miembros y la pelvis. Es importante mencionar que las personas que ejercitan su musculatura en forma permanente desarrollan PG con mucha menor frecuencia que quienes son sedentarias y practican ejercicio físico en forma esporádica.

Este conjunto sintomático está constituido por un grupo de trastornos que se caracterizan por la presencia de puntos hipersensibles, llamados puntos gatillo (PG) o trigger point. Dichos trastornos afectan uno o más músculos y el tejido conectivo circundante (fascia), con lo que dan origen a un síndrome doloroso con espasmo, rigidez, limitación del rango de movimiento articular, debilidad y en ocasiones disfunción autonómica. A menudo el paciente refiere que los síntomas se localizan en un área distante del PG, aunque puede haber dolor local.

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ANTECEDENTES HISTÓRICOS

El fenómeno relacionado con los PG aparece descrito en la literatura alemana desde mediados del siglo XIX con el nombre de Myogelosen, Muskelschmerzen, es decir, reumatismo muscular y tensión de músculos. Con estos nombres se hacía referencia a los puntos dolorosos en ciertos grupos musculares. Los suecos fueron quienes usaron por primera vez el término síndrome miofascial (SMF). Desde principios de dicho siglo los anglosajones han acuñado la palabra fibrositis y otros términos aún menos afortunados, como reumatismo no articular, fibrofascitis y fibromiositis. El SMF aparece como condición primaria o secundaria debido a lesiones musculosqueléticas, artritis, lesiones nerviosas y enfermedades viscerales. Los PG surgen en cualquier músculo y pueden estar activos o latentes. Un PG activo produce dolor espontáneo durante el reposo y cuando el sujeto ejecuta movimientos, ya que

FACTORES FISIOPATOLÓGICOS

Los mecanismos fisiopatológicos que participan en el SMF incluyen liberación de calcio libre como resultado de la desorganización del retículo sarcoplásmico posterior a un microtrauma o un macrotrauma; esto ocasiona la interacción del calcio con el adenosín trifosfato y la subsecuente contracción muscular. Posteriormente esta contracción se torna en un círculo vicioso sostenido que da lugar a hipoxia y liberación de sustancias que actúan como nociceptores en los músculos, entre ellas la serotonina, la bradicinina y el potasio en altas concentraciones. Dichas sustancias nociceptoras causan también inflamación del tejido conectivo intersticial y provocan desorganización de la bomba de 73

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calcio. El concepto de trauma como causante de la desorganización del retículo sarcoplásmico y los cambios subsecuentes (incluida la hipoxia) se fundamenta en hallazgos como la lisis miofribrilar, los cambios endoteliales (sólo observables por microscopia electrónica), la acumulación de sustancia mucinosa y la inflamación intersticial. Según parece, ciertos cambios (inflamatorios metabólicos) que ocurren en el tejido periférico después de traumas agudos, así como de lesiones por sobrecarga repetida relacionadas con el trabajo, tienen la capacidad de causar la activación de los nociceptores. En los individuos con predisposición genética el dolor postraumático agudo por lo regular se vuelve crónico y tal vez después generalizado, mediante mecanismos de plasticidad del sistema nervioso central que involucran aberraciones endocrinas, con alteración de diferentes neurotransmisores (serotonina, norepinefrina, endorfinas y sustancia P, así como hormonas del eje hipotálamo–hipófisis–adrenal. Es posible que los casos en los que no hay traumas representen una etapa precoz y más localizada de fibromialgia que se origina en los mecanismos propuestos de alteración neurohormonal sin una causa periférica inicial. Sin embargo, es probable que en algunos casos donde no hay un trauma obvio el trastorno derive de diferentes formas de estrés mecánico, como vicios posturales, hiperlaxitud articular y discrepancia en la longitud de los miembros pélvicos, que pueden causar cambios similares a las lesiones por sobrecarga repetida en los músculos. Es frecuente que los factores locales y centrales interactúen con otros, como los psicológicos, la falta de acondicionamiento muscular, la dificultad para conciliar el sueño, los diversos elementos ambientales (como el frío y el ruido) y el dolor mismo. Todos ellos son factores que exacerban y perpetúan el dolor crónico.

CUADRO CLÍNICO

(Capítulo 9)

mientos repetidos de grupos musculares que ocasionen sobrecarga crónica en los mismos. 3. Antecedentes de enfermedades, infecciones, accidentes, procedimientos quirúrgicos dentales y lista de medicamentos ingeridos, con sus efectos colaterales y beneficios para el alivio del dolor. 4. Personalidad. Se ha encontrado que los pacientes con síndrome miofascial tienen un alto grado de alteraciones psicológicas: somatización, tendencia obsesivo–compulsiva, depresión, ansiedad, hostilidad y trastornos del sueño. El examen físico debe incluir la observación de: S Defectos posturales. S Alteraciones en la flexibilidad y rango de movimiento. S Debilidad muscular. S Examen minucioso por palpación de los músculos para localizar hipersensibilidad focal en la banda muscular. S Posibles antecedentes de otras patologías que causan limitación del rango de movimiento. La ausencia de la banda fibrosa establece la diferencia entre el punto gatillo (se irradia) y el punto doloroso (no se irradia).

CRITERIOS ACTUALES DE DIAGNÓSTICO

S Reconocimiento del dolor por parte del paciente. S Palpación de una banda tensa en un músculo accesible. S Zona de dolor referido, conocida como punto gatillo (no siempre presente). S Contracción sostenida que causa limitación de movimiento. Por su parte, Travell y Simons definieron los puntos gatillo de acuerdo con tres características:

Para el diagnóstico del síndrome miofascial se requiere elaborar una historia detallada del problema doloroso con base en los siguientes puntos: 1. Investigación de la causa y las características del dolor. 2. Indagación de las actividades que realiza el paciente en su vida diaria, las cuales incluyen movi-

1. Hipersensibilidad profunda circunstancial. 2. Contracción localizada o fasciculación al presionar el músculo donde se encuentra el punto gatillo. 3. Dolor referido que se reproduce al hacer presión sobre el punto gatillo. Desde la perspectiva clínica ocasiona fatiga, restricción de movimientos y debilidad sin atrofia. Hay otros méto-

Síndrome miofascial dos de diagnóstico, además de las exploraciones física y clínica, que requieren instrumentos como el algómetro de presión, el cual cuantifica aquéllas en kilogramos sobre centímetro cuadrado —una diferencia mayor de 2 kg/cm2 es significativa. Los estudios de laboratorio y rayos X con técnica especial para tejidos blandos no revelan anormalidades. Por su parte, la electromiografía únicamente muestra contracción muscular sostenida en reposo y en algunos casos potenciales polifásicos.

3. 4.

ESTUDIOS DE BIOPSIA MUSCULAR

Simons investigó la biopsia muscular y describió la presencia de acumulación grasa, incremento del núcleo del sarcolema y cambios en la fibra y el intersticio, al observarlos mediante microscopia de luz; asimismo, distinguió acumulación de sustancia mucinosa por análisis químico y lisis miofibrilar con cambios en los capilares mediante microscopia electrónica.

5.

6.

Diagnóstico diferencial

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El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con las patologías que se mencionan a continuación. 1. Enfermedades musculosqueléticas: S Miopatías: S Polimiositis. S Dermatomiositis. S Rigidez posterior al ejercicio. S Artritis: S Osteoartritis. S Artritis reumatoide. S Artritis gotosa. S Artritis psoriásica. S Tendinitis. S Bursitis. 2. Enfermedades neurológicas: S Neuralgia del trigémino. S Neuralgia glosofaríngea. S Neuralgia esfenopalatina. S Enfermedad de Ménière. S Tortícolis espasmódica. S Síndrome de salida torácica: S Síndrome costoclavicular. S Síndrome de hiperabducción. S Costilla cervical.

7.

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S Síndrome cubital. S Radiculopatía cervical. S Radiculopatía lumbar. S Meralgia parestésica. Enfermedades viscerales: S Cardiopatía isquémica. S Apendicitis aguda. Infecciones virales: S Fiebre por garrapata de Colorado. S Enfermedades por astrovirus. S Fiebre hemorrágica. S Influenza tipo A. S Psitacosis. S Fiebre manchada de las Montañas Rocosas. S Estomatitis vesicular. S Pleurodinia. S Poliomielitis aguda. S Herpes oral simple. Infecciones bacterianas: S Miositis por estreptococo. S Artralgia posestreptocócica. S Miositis por Clostridium. S Leptospirosis o enfermedad de Weil. Infestaciones: S Triquinosis. S Filariasis. S Malaria. Neoplasias.

TRATAMIENTO DEL TRASTORNO SOMATOFORME DE DOLOR

La base de la terapéutica consiste en eliminar el punto gatillo, lo cual se puede lograr con los siguientes procedimientos solos o combinados: 1. Inyección de anestésico local o suero fisiológico. Es importante destacar que cuando hay varios PG todos deben ser bloqueados desde la primera consulta, ya que de no ser así pueden activarse otros PG latentes o agravarse el dolor que se origina en los PG no bloqueados. En caso de que esto suceda los bloqueos han de hacerse en forma seriada. Rara vez se necesitan más de dos a cinco bloqueos del mismo PG. La mayor parte de los pacientes mejoran con estos procedimientos complementados con terapia física durante tres a seis semanas, incluso en los casos más severos. Después del bloqueo es conveniente que el paciente permanezca

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos en reposo y se le coloquen compresas húmedas calientes. 2. Elongación muscular y aerosol frío (crioterapia). La aplicación cutánea de aerosol frío de cloruro de etilo en el PG resulta muy útil. A continuación se procede a realizar una serie de elongaciones suaves del músculo. Cabe aclarar que éstas también son de ayuda después de un bloqueo profundo. Más aún, también se recomienda la elongación muscular antes de los bloqueos. Obviamente, el método de elongación en aerosol es muy práctico y permite su aplicación en cualquier parte del cuerpo, sin fenómenos vagales, sin toxicidad por anestésicos locales y sin necesidad de preocuparse demasiado por la asepsia. 3. Cuando se aplica en la cabeza, el cuello o (en ciertos casos) en los miembros superiores el paciente debe estar sentado. Para el tratamiento de la mayoría de los dolores de los miembros superiores, el tronco y los miembros inferiores el paciente debe permanecer recostado en posición supina o sobre un costado. El aerosol se rocía sobre el PG y luego se administra sobre la zona de referencia del dolor y en toda la longitud de los músculos afectados. El procedimiento puede repetirse dos o tres veces antes de que se caliente la piel con compresas húmedas calientes. Los ciclos de elongación para la aplicación de aerosol permiten que el rango de movilidad articular mejore al desaparecer el dolor. 4. No debe haber sobrecarga sobre el músculo después de la sesión de elongación por aerosol. Es claro que este método facilita dicha elongación al eliminar el dolor y los reflejos de estiramiento, probablemente al producir la inhibición espinal descendente o al impedir la sensibilización de las terminales de los aferentes musculares y cutáneos. Otros métodos incluyen: S Punción con aguja (dry needle). S Uso de electroestimulación (TENS). S Masaje terapéutico.9–11 El masaje se puede definir como “la combinación de manipulaciones basadas esencialmente en el movimiento y presión que se realizan en forma metódica sobre una pared o todo el cuerpo para movilizar los tejidos, con fines terapéuticos”. Hay varias técni-

(Capítulo 9) cas de masaje para el síndrome miofascial: fricción transversal, Cyriax, J–Stroke techniques, vertical stroking y strumming techniques. S La electroterapia utiliza corrientes interferenciales y ultrasonido. Se ha demostrado que brinda resultados similares, los cuales se obtienen con otras técnicas de tratamiento invasivo. S Diatermia de microondas y onda corta.

MEDICAMENTOS

Está indicado el uso de antidepresivos tricíclicos, como la amitriptilina, que se debe iniciar con una dosis de 25 mg por la noche, o bien imipramina en dosis de 10 mg, también por la noche. La dosis se incrementa gradualmente de acuerdo con la respuesta del paciente; se deben prescribir durante un lapso mínimo de seis meses. Algunos autores sugieren que estos medicamentos bloquean la síntesis de las aminas neurotransmisoras. Además de que modifican el dolor, se ha visto que aumentan o potencian los efectos de los opioides endógenos (endorfinas) en el cerebro. Los antiinflamatorios no esteroideos y los relajantes musculares se pueden utilizar como coadyuvantes. Por ejemplo, la toxina botulínica se puede aplicar en los puntos gatillo. Además, el apoyo psicológico es de ayuda, dado que reduce la depresión y la ansiedad, con lo que se rompe el círculo vicioso de más angustia, más espasmo y más dolor. Finalmente, el ejercicio constituye una herramienta de gran utilidad.

CONCLUSIONES

El síndrome miofascial es similar a otros padecimientos. La clave del éxito terapéutico consiste en conocer su fisiopatología para formular un diagnóstico certero, con lo cual se puede obtener un buen pronóstico.

REFERENCIAS 1. Gerwin RD: Classification, epidemiology and natural history of miofascial pain syndrome. Curr Pain Headache Rep 2001;5:412–420.

2. Demers E et al.: Puntos gatillo miofasciales. Med Clin N Am 2007;91:229–239. 3. Simon DG: Do endplate noise and spikes arise from normal

Síndrome miofascial

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motor endplates? Am J Phys Med Rehabil 2001;80:134–140. 4. Travell JG, Simons DG: Myofascial pain and dysfunction: the trigger points manual. Baltimore, Williams and Wilkins, 1983. 5. Ruane J: Identifying and injecting myofascial trigger points. Phys Sportsmed 2001;29(12):49–53. 6. Hernández FMF: Síndromes miofasciales. Reumatol Clin 2009;5(S2):36–39. 7. Goodgold J: Myofascial pain syndrome due to trigger points. En: Rehabilitation medicine. San Luis, Mosby, 1988. 8. Hubbard RD, Berkoff GM: Myofascial trigger points show spontaneous needle EMG activity. Spine 1993;18(13):1803. 9. Simons DG et al.: Endplate potentials are common to midfiber myofascial trigger points. Am J Phys Med Rehab 2002; 81:212–222. 10. Pereda C et al.: Revisión sistemática. ¿Es recomendable el empleo de toxina botulínica como tratamiento en el síndrome miofascial? Reumatol Clin 2006;2:173–182. 11. Geoffrey C et al.: Massage, the scientific basis of an ancient art. Part I and Part II. Br J Med 1994;28(3):149. 12. Vázquez GJ, Jáuregui C: El masaje transverso profundo.

77

Masaje de Cyriax. Madrid, Mandala, 1994:52. 13. Van Devener J: Myofascial trigger points. Phys Ther 2001; 81:1059–1060. 14. Graff Radford S: Myofascial pain: diagnosis and management. Curr Pain Headaches Rep 2004;8:463–467. 15. Martin A, Aquadro MD et al.: Treatment of myofascial pain syndrome with botulinum A toxin. Anesthesiology 1994;80:706. 16. Bistre S: Memorias del 2º Curso de síndrome miofascial. Sociedad Mexicana de Medicina Física y Rehabilitación, 1998: 58. 17. Bistre S: Síndrome miofascial. En: Dolor y cuidados paliativos. Diagnóstico y tratamiento. México, Trillas, 2009:137– 141. 18. Rivner MH: The neurophysiology of myofascial pain syndrome. Curr Pain Headache Rep 2000;5:432–440. 19. Cohen SP et al.: The pharmacological treatment of muscle pain. Anestesiology 2004;101:495–526. 20. Cumming et al.: Needling therapies in the management of myofascial trigger point pain: a systematic review. Arch Phys Med Rehab 2001;82:986–992.

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(Capítulo 9)

Capítulo

10

Osteoartritis Ignacio Carranza Ortiz

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DEFINICIÓN

ción adulta presenta OA sintomática. Si se considera la transición demográfica con el aumento de la esperanza de vida y, por ende, de la población de más de 60 años de edad, se observa que la incidencia y la prevalencia de la osteoartritis tienden a aumentar. Otro factor importante es el incremento en la obesidad, considerada como uno de los factores de riesgo de la enfermedad. La OA reduce tanto la cantidad como la calidad de vida, y es considerada la cuarta causa de años de vida saludable perdidos a nivel mundial. En el Instituto Mexicano del Seguro Social forma parte de los 10 principales motivos de consulta y de las principales causas de incapacidad temporal e invalidez. La coxartrosis y la gonartrosis son las causas de la mayoría de las cirugías de reemplazo. Los resultados de una encuesta que se llevó a cabo en Europa en 2003 demostraron que la causa más frecuente de dolor crónico era la osteoartritis y que afectaba a más de una tercera parte de las personas que respondieron la encuesta, seguida por la hernia o el deterioro de discos. Las causas menos comunes fueron la lesión traumática, la artritis reumatoide y las cefaleas migrañosas.1 El dolor de la OA se asocia a la pérdida de funcionalidad. En dos estudios de 2000 y 2003 sobre la pérdida de funcionalidad se observó que todos los aspectos de la limitación funcional aumentaron con la edad, excepto en las actividades de esparcimiento, que afectaron a más de tres cuartas partes de los pacientes con OA en todos los grupos etarios.2 Con respecto al sitio de la enfermedad, la OA de la mano fue la que menos afectó la funcionalidad, mientras que la funcionalidad se redujo en grado similar en pacientes con OA en rodilla, cadera o múltiples sitios.

Se han usado diversos sinónimos para referirse a la osteoartritis, entre los que destacan artrosis, enfermedad articular degenerativa y osteoartrosis. La osteoartritis (OA) es una enfermedad articular crónico–degenerativa con componente inflamatorio, caracterizada por degeneración y pérdida progresiva del cartílago hialino y el hueso subcondral, progresión lenta de la degeneración del cartílago, con engrosamiento y esclerosis de la lámina subcondral, formación de osteofitos en el borde articular, formación de quistes y deformidad, distensión de la cápsula articular y cambios en los tejidos blandos periarticulares. Existen múltiples factores de riesgo para su génesis y progresión (envejecimiento, obesidad, influencia genética, etc.) y constituye una de las principales causas de discapacidad y disminución en la calidad de vida de las diferentes poblaciones, con una gran carga económica para los sistemas de salud. La osteoartritis es la enfermedad articular observada con más frecuencia en la población adulta de cualquier región del mundo, representando una de las principales causas de incapacidad física en las personas mayores de 60 años de edad.

EPIDEMIOLOGÍA

La OA es una patología con distribución mundial, además de que aproximadamente de 10 a 12% de la pobla79

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

El impacto de la OA en el cuidado personal fue similar en todos los sitios y aumentó bruscamente con la edad. El mayor nivel de dificultad experimentado que se reportó fue al realizar las tareas domésticas, seguido por bajar escaleras, dificultad para levantarse al estar sentado, ir de compras, subir escaleras, agacharse, subir y bajar de un carro, entrar y salir de la ducha, estar de pie y levantarse de la cama.3 En otro estudio que se realizó en 2008 se observó que cerca de la mitad de la población del estudio reportó interferencia con el trabajo en cada punto de tiempo durante el periodo del estudio, que fue de 4.5 años. El aspecto más común en ese estudio consistió en las interrupciones en el trabajo w 20 min relacionadas con la osteoartritis. De la población estudiada 30% reportaron no poder realizar proyectos adicionales y 10% indicaron que llegaban tarde o se retiraban temprano del trabajo. Asimismo, se observaron problemas con los supervisores o compañeros de trabajo (5 a 9% de las interferencias con el trabajo). Un total de 47.1% de los participantes reportaron ausentismo relacionado con la osteoartritis durante el seguimiento.4 La osteoartritis también se ha asociado con trastornos del sueño, tal como se describió en un estudio en el que los resultados de los análisis (ajustados por edad, sexo, raza, educación, obesidad, salud autoevaluada y depresión) revelaron que las personas con OA sintomática estaban en un riesgo significativamente mayor (25 a 35%) de presentar algún trastorno del sueño, insomnio o sueño insuficiente, en comparación con las personas sin OA.5 En cuanto el impacto de la OA en la calidad de vida, los resultados de un estudio demostraron que los valores del SF–36 fueron significativamente menores en los pacientes con OA, en todas las dimensiones y en ambos sexos, en comparación con los controles históricos, incluso después del ajuste por edad y sexo.6 Debido a lo anterior, es importante investigar los factores de riesgo que predisponen a la enfermedad, sobre todo aquellos que puedan ser modificables. Entre dichos factores se encuentran la edad, el sexo, el trauma articular y la obesidad. Aun cuando se puede presentar en la cuarta o la quinta décadas de la vida, la incidencia aumenta con cada década. La prevalencia de osteoartritis de manos y rodillas es mayor en las mujeres a partir de los 60 años de edad. Los factores genéticos también pueden incrementar la predisposición en algunas articulaciones, como la co-

(Capítulo 10)

xofemoral. Las lesiones de los meniscos, aunque sean asintomáticas, incrementan el riesgo de osteoartritis en las rodillas. Las personas obesas tienen un alto riesgo de padecer osteoartritis, principalmente en las rodillas, debido al aumento de carga para las articulaciones; dicho riesgo es directamente proporcional al incremento del peso.

FISIOPATOLOGÍA

Pese a que es la patología reumatológica más común, la fisiopatología exacta de la OA no es comprendida del todo. Se sabe que los cambios estructurales observados en la OA se deben a múltiples factores de riesgo, incluyendo los mecánicos, los bioquímicos, etc., por lo que la OA no representa una sola entidad clínica como tal, sino que puede ser la manifestación de una vía común final, de una serie de condiciones con distintos factores de riesgo, pero con similares hallazgos clínicos, biológicos y morfológicos. La osteoartritis es una enfermedad en la que la mayor parte o la totalidad de las estructuras de la articulación se ven afectadas. El tejido que define la afectación es la capa fina de cartílago hialino articular interpuesto entre los dos huesos que articulan. Este tejido avascular se desgasta, especialmente en áreas de lesión. También hay degeneración de las estructuras fibrocartilaginosas, como las del menisco, esclerosis del hueso subyacente, crecimiento de osteofitos en el margen de las articulaciones, debilidad y atrofia de los músculos, así como laxitud de la articulación y, en muchas articulaciones, sinovitis. La pérdida de cartílago propicia la mala alineación de la articulación, aumentando la carga y causando más daño al cartílago y al hueso subyacente. Todos estos factores de riesgo condicionan un desequilibrio en la homeostasis del cartílago articular (mantenimiento y regeneración), resultando en rotura y degradación, lo cual desencadena una cascada inflamatoria que lesiona de manera repetitiva el propio cartílago y otras estructuras del complejo articular. En resumen, se puede decir que es una enfermedad heterogénea caracterizada por un desequilibrio entre la síntesis y la degradación del cartílago, condicionando pérdida del mismo, remodelación del hueso subcondral, formación de osteofitos e inflamación sinovial, manifestándose con dolor y discapacidad de etiología multifactorial.

Osteoartritis

MECANISMOS IMPLICADOS EN EL DOLOR DE LA OSTEOARTRITIS

El dolor de la osteoartritis es una condición compleja de mecanismos tanto nociceptivos como neuropáticos que son mediados por daño articular, así como por hiperexcitabilidad de las vías periférica y central del dolor. El hecho de que el dolor de la OA a menudo se resuelve después de la administración de un anestésico intraarticular o de una cirugía de reemplazo articular sugiere que se origina en un sitio periférico en la mayoría de los pacientes. En la periferia la patología estructural es responsable de establecer la señalización del dolor en movimiento y la liberación de mediadores inflamatorios (bradicinina, prostaglandinas, etc.), provocando hiperexcitabilidad del sistema nervioso. La actividad continua del nociceptor media los cambios estructurales y funcionales en los aferentes nociceptivos primarios y en los ganglios de la raíz dorsal que dirigen adicionalmente la señalización del dolor; estos cambios incluyen una mayor expresión del receptor de membrana/canal (p. ej., Na+) y densidad de inervación. Además, el mal funcionamiento del control inhibitorio descendente nocivo puede contribuir al dolor de la OA.7

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Clínica El típico paciente con osteoartritis es el de mediana o avanzada edad, con sobrepeso, que refiere dolor y rigidez en una o varias articulaciones, acompañado de limitación de la función. El dolor es de inicio gradual o insidioso, generalmente de intensidad leve, que aumenta con el uso de la articulación afectada y mejora o se alivia con el reposo. Inicialmente el dolor puede ser intermitente y autolimitado; el dolor en reposo o durante la noche es una característica de la enfermedad severa. Típicamente la OA afecta las rodillas, la cadera, las interfalángicas distales y proximales, la articulación trapeciometacarpiana, la columna y los pies, por lo que en la exploración física de los pacientes con OA se tendrán una gran diversidad de signos, síntomas y diagnósticos sindromáticos. Otro síntoma importante es la rigidez articular, de predominio matutino, después del reposo nocturno o después de un periodo de inactividad, que tiene una duración no mayor de 30 min. Finalmente, la limitación de los arcos de movilidad de las articulaciones afectadas,

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igual que el dolor, es una causa de revisión médica y un factor de riesgo importante para la disminución de la calidad de vida de los pacientes. Los pacientes con osteoartritis de las rodillas refieren a menudo dolor, inestabilidad o bloqueo, especialmente al bajar escaleras o banquetas. La OA de cadera comúnmente causa problemas para caminar y dolor que casi siempre se localiza en la región inguinal y puede irradiarse hacia abajo, a la región anterior del muslo y la rodilla. Los pacientes con alteración de las manos pueden tener dificultad para la destreza manual, especialmente si hay afectación de la primera carpometacarpiana. La afección de las articulaciones apofisiarias o facetarias de la columna cervical y de la columna lumbar puede causar dolor en el cuello y en la parte baja de la espalda. Además, los osteofitos pueden estrechar los canales y comprimir las raíces nerviosas, produciendo síntomas radiculares, que incluyen dolor, debilidad y parestesias. Durante la exploración física es importante señalar que una exploración normal no excluye el diagnóstico de OA, sobre todo en un caso de afección articular temprana. Es frecuente encontrar sensibilidad durante la movilización o presión articular, por lo que los movimientos pasivos limitados pueden ser la primera manifestación de la OA. La presencia de crepitación, sea audible o palpable, es habitual durante en la exploración activa o pasiva de una articulación; dicha crepitación se debe a la superficie irregular de las caras de cartílago. La presencia de nódulos de Heberden y Bouchard (figura 10–1) puede condicionar mal alineamiento de los dedos; las rodillas se pueden observar en varo o valgo (figura 10–2).

Figura 10–1.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 10)

Figura 10–4. Figura 10–2.

Los exámenes de laboratorio no ayudan a elaborar o desechar el diagnóstico. Asimismo, el llamado “perfil reumático” no tiene ningún valor. En las radiografías es posible apreciar disminución irregular del espacio articular, osteofitos marginales, quistes y esclerosis subcondral (figuras 10–3 y 10–4).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial se debe establecer principalmente con la artritis reumatoide, ya que el tratamiento y el pronóstico son muy diferentes, por lo que es muy importante diferenciarlas.

Figura 10–3.

Las principales diferencias se presentan en cuanto al patrón de afección articular, la rigidez, los hallazgos de exploración y los indicios radiológicos (cuadro 10–1). Se han identificado algunos trastornos como causas de la enfermedad, entre los que se cuentan las alteraciones congénitas de la cadera —como enfermedad de Legg– Calvé–Perthes—, la displasia acetabular, los trastornos congénitos del tejido conectivo —síndrome de Ehlers– Danlos y síndrome de Marfan, entre otros—, traumatismos de la rodilla —lesiones de ligamentos y meniscos—, hemocromatosis y antecedentes de artritis séptica. Cuadro 10–1. Osteoartritis

Artritis reumatoide

Los síntomas y signos son generalmente locales dependiendo de la articulación afectada Las articulaciones más afectadas son las de carga (columna lumbar, coxofemorales, rodillas), así como las interfalángicas distales y proximales Rigidez matutina o posreposo de poca duración (menos de 30 min) Presencia de nódulos de Heberden o Bouchard Datos radiológicos Osteofitos Esclerosis subcondral

Al inicio afecta principalmente las articulaciones de la mano, las muñecas, las rodillas y los pies Más tarde se aprecia en los codos, los hombros, la cadera, los tobillos y la columna cervical Afección bilateral, simétrica y poliarticular Rigidez matinal de más de una hora Atrofia de los músculos interóseos Desviación cubital Datos radiológicos Osteoporosis Erosiones, subluxaciones, anquilosis Disminución simétrica del espacio articular

Disminución irregular del espacio articular

Osteoartritis

TRATAMIENTO

Se han publicado varias guías de tratamiento integral de la osteoartritis;8–11 sin embargo, las recomendaciones en las que coinciden incluyen que una buena comunicación entre el profesional de la salud y los pacientes con osteoartritis es esencial.

Medidas generales El tratamiento de rehabilitación se debe iniciar tan pronto como se diagnostica la enfermedad y en el momento en que se inicia el tratamiento farmacológico. Los ejercicios aeróbicos de bajo impacto, el mantenimiento de los rangos de movimiento y flexibilidad articular, el fortalecimiento muscular y los ejercicios contra resistencia para fortalecimiento de cuadríceps en la OA de rodilla son esenciales. Los ejercicios de flexibilización y fortalecimiento son eficaces en la reducción del dolor y la mejora de la función (se dirigen a la preservación de la movilidad de la articulación afectada y la fuerza muscular). La estimulación eléctrica transcutánea (TENS) genera alivio del dolor, no es invasiva y tiene pocos efectos adversos. La disminución de peso puede mejorar la sintomatología de las rodillas y reducir la incapacidad. Asimismo, la acupuntura puede ayudar a disminuir el dolor.

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Tratamiento farmacológico El tratamiento inicial debe incluir paracetamol. La dosis inicial de elección en la osteoartritis es de 4 g/día, modificando la dosis por paciente con riesgo de toxicidad (factores de riesgo de toxicidad hepática, especialmente los que toman AspirinaR). Los antiinflamatorios tópicos, como el diclofenaco y el ketoprofeno, para el dolor de rodilla y de manos pueden ser efectivos para el manejo del dolor.

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Los medicamentos de segunda opción son los antiinflamatorios no esteroideos (COX–1 o COX–2), sin que exista diferencia significativa en cuanto a eficacia. Los AINE orales y los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX–2) se deben administrar en la menor dosis efectiva durante el menor tiempo posible. En pacientes con intolerancia gástrica a los AINE se recomienda el uso de los COX–2. El uso de inhibidores de la COX–2 en pacientes con riesgo gastrointestinal es efectivo en cuanto a costo, en comparación con los AINE más inhibidores de la bomba de protones. En la osteoartritis con riesgo de sangrado o con antecedentes de sangrado se recomienda el uso de COX–2 más el inhibidor de la bomba de protones. Se recomienda el uso de opioides como opción cuando estén contraindicados los AINE, no sean efectivos o el paciente sea intolerante a ellos. La duloxetina puede reducir el dolor y mejorar la función en la osteoartritis de rodilla. No se recomienda el uso de glucosamina y condroitín para el tratamiento de la osteoartritis. La diacereína puede reducir el dolor en algunos pacientes. Las infiltraciones con esteroides de depósito se recomiendan para el tratamiento del dolor de corta duración, pero no como tratamiento rutinario. Existen controversias en cuanto a las infiltraciones con viscosuplementación, debido a su eficacia a largo plazo. En pacientes con osteoartritis de rodilla el uso de plantillas puede reducir el dolor y mejorar la deambulación. Las plantillas correctivas son benéficas para disminuir la sintomatología de los pacientes con osteoartritis de rodilla y alteraciones tibiofemorales. Los pacientes con osteoartritis de cadera y rodilla que no hayan obtenido un adecuado alivio del dolor y de mejora del funcionamiento con la combinación de tratamiento farmacológico y no farmacológico, con un importante impacto en su calidad de vida, deben ser considerados para tratamiento quirúrgico, como artroplastias, cirugía artroscópica y reemplazo total de la articulación.

REFERENCIAS 1. Mundipharma International Limited: Pain in Europe: a 2003 report. www.britishpainsociety.org. 2. Creamer P et al.: Rheumatology Oxford 2000;39:490–496. 3. Rossignol M et al.: Occup Environ Med 2003;60:882–886. 4. Gignac MA et al.: Arthritis Rheum 2008;59:1805–1813.

5. 6. 7. 8.

Allen KD et al.: J Rheumatol 2008;35:1102–1107. Rabenda V et al.: Ann Rheum Dis 2005;64:688–693. Dray A et al.: Arthritis Res Ther 2007;9:212. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE): Clinical guideline 59 osteoarthritis: the care and manage-

84

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

ment of osteoarthritis in adults. 2008. www.nice.org.uk59. 9. Zhang W et al.: OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 2008;16:e137–e162. 10. American College of Rheumatology: 2012 Recommendations for the use of nonpharmacologic and pharmacologic

(Capítulo 10)

therapies in osteoarthritis of the hand, hip, and knee. Arthritis Care Res 2012;64(4):465–474. 11. Atención del paciente con osteoartritis de cadera y rodilla en el primer nivel. México, Secretaría de Salud, 2012. www.cenetec.salud.gob.mx/interior/gpc.html.

Capítulo

11

Dolor lumbar Sara Bistre Cohén

INTRODUCCIÓN

FISIOPATOLOGÍA

Las alteraciones que causan el dolor lumbar pueden ser:

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Actualmente se estima que 80% de la población ha sufrido lumbalgia o ciática, o ambas, alguna vez en su vida. La lumbalgia es el motivo de consulta más frecuente en patología del aparato locomotor en cualquier nivel asistencial, así como la causa más frecuente de ausencia laboral y una de las causas más frecuentes de incapacidad laboral. La importancia del estudio de los cuadros clínicos de dolor lumbar radica en la alta incidencia de estos problemas en la población, el insuficiente conocimiento de los mecanismos del dolor y las limitaciones terapéuticas, además del impacto socioeconómico debido al número creciente de incapacidades funcionales y laborales que se producen en relación con estas afecciones. En este capítulo nos enfocaremos en las lumbalgias agudas.

1. 2. 3. 4. 5.

Alteraciones estáticas. Alteraciones dinámicas. Lesión nerviosa. Alteraciones en el aporte sanguíneo. Vibración.

DIAGNÓSTICO

La historia clínica completa es fundamental, incluyendo una detallada semiología del dolor.

EXPLORACIÓN FÍSICA

ETIOLOGÍA

Examen del pie Se debe realizar tomando en cuenta la relación de la columna con la línea de gravedad. Durante este procedimiento se realizan las siguientes exploraciones:

Las causas de dolor de espalda son múltiples. Es importante mencionar que el dolor puede ser debido a estructuras propias de la columna lumbar, pero también puede ser por causas extracolumna, como se menciona en el cuadro 11–1.

a. Exploración postural en los planos anteroposterior y lateral. b. Palpitación. 85

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 11)

Cuadro 11–1. I. Origen musculosquelético

Degenerativas

Inflamatorias

Metabólicas

Neoplásicas Infecciosas

Traumáticas Congénitas

Desórdenes musculares

II. Origen neurológico primario

Radiculopatía y neuropatía

Inflamación nerviosa Enfermedad o desórdenes neuronales III. Causas intraabdominales

Enfermedades y desórdenes viscerales Enfermedades vasculares Masas retroperitoneales

IV. Causas psicológicas V. Causas idiopáticas

Osteoartritis Espondilolistesis Espondilosis Enfermedad degenerativa discal Enfermedad degenerativa facetaria Artritis reumatoide Artritis reumatoide juvenil Espondilitis anquilopoyética Síndrome de Reiter Sacroileítis psoriásica Pelviespondilopatía seronegativa Osteoporosis Osteopenia Osteomalacia Osteítis fibroquística Espondilosis crónica Osteocondrosis juvenil Benignas Malignas Metastásicas Bacterianas Mal de Pott Artritis séptica Otras infecciones Fracturas Luxación y subluxación Escoliosis Espondilolistesis Epifisitis vertebral Seudoartrosis interespinosa Elongación aguda Elongación crónica Espasmo muscular agudo Fatiga muscular aguda Síndrome miofascial Atrofia muscular Hernia discal Osteofito Tumor Absceso epidural Fractura o luxación vertebral Herpes zoster Otras radiculitis (diabética, etc.) Neuritis Tumor intradural y epidural Carcinomatosis meníngea Infiltración tumoral del plexo lumbar Enfermedades del neuroeje Riñón y uréter Útero y anexos Vejiga y próstata Colon descendente y sigmoides Aneurisma de la aorta abdominal Obstrucción de la aorta abdominal o vasos iliacos Embolia de la arteria renal Linfosarcoma Enfermedad de Hodgkin Linfadenopatía carcinomatosa

Dolor lumbar c. Percusión. d. Maniobras especiales. e. Movimientos. Se le indica al paciente que flexione la columna a 90_; se observan tangencialmente los dos hemitórax para verificar si éstos se encuentran a la misma altura. En caso de encontrarse uno más elevado se emplea una regla en forma tangencial y se mide la profundidad con otra regla; el resultado se expresa en milímetros o centímetros. Se lleva a cabo una palpación paravertebral para valorar si existe contractura, la cual se expresa en cruces (ligero: +, moderado: ++, intenso: +++); también se verifica la palpación de cada una de la apófisis espinosas en forma lateral, tratando de despertar dolor. Se lleva a cabo una palpación lateral hacia ambos lados de la columna, cada 2 cm, hasta la línea auxiliar media, con el fin de despertar dolor. Con un martillo se percute cada una de las apófisis espinosas para valorar si se despierta una respuesta dolorosa. En forma pasiva, y con el enfermo de pie, se evaluará la amplitud de cada movimiento y si se despierta dolor o no al grado máximo de movimiento. Los movimientos que se observan incluyen: 1. Movimiento de flexión a 90_. 2. Movimiento de extensión a 30_. 3. Movimiento de flexión lateral derecha e izquierda a 20 y 30_. 4. Movimientos de rotación derecha e izquierda a 30_.

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Las maniobras especiales de rutina son: S Maniobras de punta (S1) y de talón (L5). El paciente camina con los talones una distancia de tres metros; se valora si hay fatiga de los músculos que lo obligue a dejar esa posición. De la misma manera, se le hace caminar de puntas; la presencia de fatiga indica que hay debilidad de la raíz de L5 o S1. S Maniobra de carga. Consiste en brincar y caer sobre los talones, preguntándole al paciente si se origina algún dolor al nivel de la columna; la respuesta positiva indica que hay falta en la función de carga, sea en el cuerpo vertebral o en el disco. S Maniobras de pujo. Se llevan a cabo invitando al paciente a que puje con la boca cerrada, realizando un esfuerzo semejante a levantar un objeto pesado. Al realizar esta maniobra también aumenta la presión del líquido cefalorraquídeo y, por lo tanto, la presión de la raíz afectada, reproduciendo el dolor del que se queja el paciente.

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Examen sentado El paciente se sienta en la orilla de la mesa de exploración y mediante inspección se corrobora si persiste alguna asimetría o si se corrige; la corrección nos indica que el problema está originado por falta de simetría pélvica o de los miembros inferiores; de no ser así, quiere decir que existe una deformación estructural. Se comprueba si hay signo de Lasègue durante la posición sedente, el cual se investiga con una mano fijando el muslo, con el paciente sentado en 90_; al extender la rodilla no debe haber dolor ni se debe modificar la postura. Esta maniobra es útil porque es poco conocida por el paciente y puede servir para identificar compresión del nervio ciático. En esta misma posición se valora la articulación de la rodilla por medio de extensión, flexión y rotación, efectuando presión sobre la rótula para buscar si existe dolor. En esta posición se buscan los reflejos rotuliano y aquíleo; además, se puede explorar la sensibilidad por medio de la punta de un alfiler. También se revisan los movimientos de la columna cervical: flexión, extensión, flexión lateral derecha e izquierda, y rotación derecha e izquierda. Esto se lleva a cabo mediante las siguientes maniobras: S Maniobras de compresión. Apoyando las dos manos sobre la cabeza y manteniendo el cuello rígido se hace presión, con la finalidad de disminuir el calibre de los agujeros de conjunción; en caso de enfermedad se provoca compresión de la raíz. S Maniobra de tracción y flexión. Con una mano se fija la barbilla y con la otra en la región occipital se hace tracción de la columna cervical en posición de extensión neutra y en flexión, buscando mejoría del dolor. Esta maniobra es importante porque indica el tipo de tracción que se debe aplicar en posición neutra, en extensión y en flexión para conseguir mejoría del dolor. S Exploración neurológica con la ayuda de una aguja. Se exploran los diferentes dermatomas de acuerdo con la raíz afectada; por ejemplo, la presencia de hiperestesia en la región deltoidea indica alteración de la quinta raíz; las alteraciones en la flexión de la muñeca y en la zona dorsal del tercer dedo indican cambios en la séptima raíz cervical. Si no hay presión en los dedos e hipoestesia del cuarto y el quinto dedos indica daño al nivel de la octava raíz cervical. También se deben valorar los reflejos y la fuerza muscular.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Examen acostado

(Capítulo 11)

PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO TERAPÉUTICAS

Examen acostado en decúbito dorsal En esta posición se deben medir los miembros inferiores con una cinta métrica, considerando como relación la espina iliaca anterior y superior, así como el maleolo interno. En esta posición, tomando una referencia de cuatro dedos del borde superior e inferior de la rótula, se debe medir la circunferencia para determinar si existe o no atrofia muscular. También se deben valorar los movimientos del pie, las rodillas y la cadera. Signo de Lasègue También se denomina elevación de la pierna. Se sabe que la elevación de las piernas hasta 30_ no produce estiramiento del nervio ciático, pero a partir de este punto se empieza a distender alcanzando a 90_ una longitud de estiramiento de 3 cm. Si el nervio está comprimido o inflamado la distensión originará el dolor, que se valora de acuerdo con el grado en que se presenta. Hay que corroborar si realmente el dolor se debe al nervio ciático; al realizar flexión de la rodilla o de la cadera el dolor debe desaparecer. Examen neurológico En esta posición se vuelven a valorar los reflejos rotulianos y aquíleos, así como las áreas de sensibilidad, en especial las de silla de montar, la fuerza muscular y la sensibilidad a nivel de los agujeros de conjunción de la columna cervical, los cuales se localizan inmediatamente por atrás del borde posterior del músculo esternocleidomastoideo. Examen acostado en decúbito ventral El paciente se coloca en esta posición, tratando de corregir los defectos de simetría en forma pasiva; cuando esto no se logra se debe entender que se trata de una lesión estructural. Se repiten las maniobras que se realizan con el paciente en posición de pie: palpación, percusión, etc. Es importante examinar los puntos específicos, como son articulación sacroiliaca, sacro, músculo interespinoso de la columna lumbar y signo de timbre (al presionar un nivel paravertebral se provoca un dolor lejano dentro del territorio del ciático). Asimismo, es indispensable llevar a cabo la palpación del coxis para observar si se produce dolor.

Los exámenes complementarios que se utilizan para su diagnóstico son las radiografías convencionales y dinámicas (para determinar algún grado de inestabilidad), la tomografía computarizada y la resonancia magnética; estos últimos exámenes no son imprescindibles. En esta patología se utiliza específicamente el bloqueo facetario lumbar, que consiste en la inyección de corticoides de acción prolongada local (metilprednisolona) más un anestésico local a nivel de la faceta articular; dicha inyección debe ser colocada bajo visión de rayos X. Como método diagnóstico produce la remisión del dolor durante un tiempo corto, pero la utilización en numerosos pacientes ha confirmado su efecto terapéutico al lograr remisiones del dolor prolongadas en el tiempo, permitiendo con ello iniciar un plan de rehabilitación muscular.

TRATAMIENTO

El reposo en cama entre dos y cuatro días puede ser una opción para los pacientes con síntomas de dolor en las extremidades, pero no suele ser útil en otros pacientes con lumbalgia no complicada.

Ejercicios Se sugiere iniciar con ejercicios isométricos del cuadríceps y el recto abdominal. El ejercicio aeróbico de bajo impacto durante el primer mes de síntomas puede ayudar a evitar la pérdida de condición física causada por la inactividad. La mayoría de los pacientes pueden iniciar con ejercicios aeróbicos sin impacto (caminar, andar en bicicleta estacionaria, nadar, etc.) en las primeras dos semanas. Los ejercicios para los músculos del tronco, en especial los de extensión para la espalda, son útiles si se realizan en forma progresiva, sobre todo si persisten los síntomas. Sin embargo, durante las primeras dos semanas pueden empeorar las molestias. Los ejercicios de estiramiento de la espalda y los equipos para ejercitar agresivamente la espalda están contraindicados en esta etapa.

Medicamentos Igual que como orienta la escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud, la cual consiste en tres

Dolor lumbar peldaños, es como se le brindará el medicamento adecuado al paciente. La escalera consiste en: S El primero peldaño abarca el dolor leve. Aquí se incluyen los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como el paracetamol, que ha demostrado ser excelente analgésico, sobre todo en pacientes que tienen antecedentes de enfermedad acidopéptica y no pueden tomar otros AINE, además de que se puede tomar durante periodos prolongados. Hay que recordar que no se pueden combinar AINE. En este escalón se incluyen también los adyuvantes (p. ej., relajantes musculares, antidepresivos, anticonvulsivantes), lo cual dependerá del tipo de dolor. S El segundo peldaño incluye el dolor moderado y consiste en AINE, adyuvantes (si se requieren) y un opioide débil, como el tramadol. S El tercer peldaño se refiere al dolor severo, incluyendo AINE, adyuvantes (si se requieren) y un opioide potente. Con frecuencia se utiliza la combinación de paracetamol con tramadol, que brinda sinergia, es decir, una mayor analgesia sin efectos secundarios indeseables. Esta escalera se utiliza en ascenso para el dolor crónico y en descenso para el dolor agudo.

Manipulación y masajes

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Puede ser útil en pacientes sin radiculopatía durante el primer mes de los síntomas. Se debe suspender y reevaluar al paciente si empeora el dolor. No se recomiendan como tratamiento a largo plazo. Se debe instruir al paciente sobre el uso de calor y frío en casa. No se recomienda la tracción espinal ni la biorretroalimentación.

Terapia intervencionista La inyección de esteroides en puntos gatillo y en las articulaciones facetarias está indicada cuando el dolor per-

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siste. Otros clínicos consideran que las inyecciones translumbares o caudales epidurales, así como los bloqueos nerviosos selectivos, se pueden llevar a cabo en la lumbalgia asociada con dolor severo con radiculopatía o herniación de disco importante que no responde al tratamiento conservador. Los esteroides epidurales pueden proporcionar alivio en cierto plazo en pacientes con radiculopatía persistente, evitando la necesidad de cirugía. Tratamiento quirúrgico Esta modalidad terapéutica se indica en los pacientes en quienes la compresión del saco dural o las raíces nerviosas está dando sintomatología rebelde al tratamiento conservador, con alteración severa de la sensibilidad y la fuerza muscular, o bien enfermedades congénitas, con cuadros compresivos, fractura, tumor e infecciones. El propósito de la cirugía es descomprimir las zonas afectadas, tomando en cuenta que la columna vertebral después de la intervención quirúrgica debe permanecer estable, por lo que en la valoración prequirúrgica se debe determinar si el caso amerita la fusión de los cuerpos vertebrales.

CONCLUSIÓN

El dolor lumbar es uno de los problemas encontrados con más frecuencia en la consulta. Se calcula que entre 80 y 90% de la población sufre en el transcurso de su vida un dolor lumbar. La evaluación en horas laborales perdidas supone un importante costo económico en el mundo laboral, sin olvidar el impacto emocional de los pacientes. El dolor lumbar es serio y frecuente, por lo que se requiere hacer un diagnóstico certero lo más temprano posible, para brindar el tratamiento adecuado y evitar la cronicidad.

REFERENCIAS 1. Peña Jl et al.: Unidades de espalda. Un modelo multidisciplinario. Rev Esp Reumatol 2002;29:599–402. 2. Bravo BPA et al.: Dolor en la columna vertebral. En: Bistre S: Dolor y cuidados paliativos. Diagnóstico y tratamiento. México, Trillas 2009:178–193.

3. Scott K: Evaluation and treatment on acute low back pain. Am Fam Phys 2007;75:1181–1188. 4. Laird RA et al.: Modifying patterns of movement in people with low back pain–does it help? BMC Musculoskeletal Disord 2012;13:169.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos 5. Viniol A et al.: Differences between patients with chronic widespread pain and local chronic low back pain in primary care. BMC Musculoskeletal Disord 2013;14:351. 6. Hoy D et al.: A systemic review of the global prevalence of low back pain. Arthritis Rheum 2012;64(6):2028–2037. 7. Cury D et al.: Dose–response relationship between work– related cumulative postural exposure and low back pain. Ann Occup Hyg 2012;56(6):684–696. 8. Desmoulin C et al.: Effectiveness of preventive back educational interventions for low back pain. Eur Spine J 2012;21: 2520–2530. 9. Nebblet R et al.: Correcting flexion–relaxation in chronic lumbar pain. Clin J Pain 2010;26(5):403–409.

(Capítulo 11)

10. Zhi–yu LI et al.: Effect of total disc replacement on the treatment of discogenic low back pain. Chin Med J 2013;126(8): 1504–1508. 11. Downi A et al.: Red flags to screen for malignancy and fracture in patients with low back pain. Br Med J 2013:347. 12. Calvo MI: Prevalence of low back pain in children and adolescents. BMC Pediatrics 2013;13:14. 13. Manchikanti L et al.: An update of the systematic appraisal of the accuracy and utility of lumbar discography in chronic low back pain. Pain Phys 2013;16:SE55–SE95. 14. Stron S et al.: Preclinical studies of low back pain. Molecular Pain 2013;9:17.

Capítulo

12

Polineuropatía diabética

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Florencio Carrera Delgado

DEFINICIÓN

Como es sabido, la diabetes mellitus (DM) representa uno de los principales problemas de salud pública en nuestro país, que se ubica entre los países con mayor número de casos en el mundo de los países en vías de desarrollo. En el futuro el país se mantendrá con un incremento en el número de personas con diabetes. En orden decreciente el país ocupaba el décimo lugar en el mundo (1995), con cuatro millones de personas afectadas, pero se cree que en 2025 ocupará el séptimo lugar, con 12 millones; actualmente se registran 40 000 defunciones por complicaciones de la DM. Esta enfermedad es la causa más común de neuropatía, que conduce a un incremento de la morbilidad y, en consecuencia, de la mortalidad.1 Su prevalencia es de aproximadamente 50% en las personas que se sabe que padecen diabetes. Su presentación en estadios tempranos puede ser simétrica, neuropatía dolorosa que involucra ambos miembros inferiores, lo cual puede predecir el diagnóstico de DM. Paradójicamente, en estadios tardíos el dolor puede permanecer con otros síntomas discapacitantes. En el examen clínico es posible encontrar disminución de la sensibilidad, llamada neuropatía dolorosa anestésica (painful painless neuropathy). El escaso control de la glucemia conduce a la progresión de la polineuropatía diabética (PND); ya muchos estudios han demostrado que la intensificación del control metabólico puede disminuir o detener la progresión de la enfermedad. Actualmente los tratamientos disponibles modificadores de la enfermedad no han sido efectivos para detener el proceso patológico, y los tratamientos actuales tienen el objetivo de aliviar el dolor.

Se puede definir como la presencia de signos y síntomas en los nervios periféricos que afectan predominantemente las extremidades inferiores en ausencia de otras causas de neuropatía. La declaración del Consenso de San Antonio sobre la Neuropatía Diabética la define como la condición o como el desorden demostrable, clínicamente evidente o subclínico en el ajuste de la diabetes sin otras causas de neuropatía periférica diabética.2

EPIDEMIOLOGÍA

En México la población de diabéticos asciende aproximadamente de 6.5 a 10 millones de personas, según los datos de la Federación Mexicana de Diabetes (con una prevalencia de 10.7% en personas de 20 a 69 años de edad), de los cuales se ha calculado que aproximadamente dos millones aún no saben que son portadores de la enfermedad. Se calcula que 7% de la población general la padece, y está presente en 21% de los habitantes entre los 65 y los 74 años de edad. Además, 13% de la población general presenta estado de intolerancia a la glucosa o prediabetes. Hasta 80% de las amputaciones de miembros inferiores que se realizan son en pacientes con la enfermedad ya conocida. Es directa o indirectamente la tercera causa de muerte.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Datos importantes S En la frontera de México con EUA la prevalencia de diabetes mellitus es de aproximadamente 15% de la población adulta. S Hasta 90% de la población con diabetes mellitus presenta la de tipo 2. S Trece de cada 100 muertes en México son provocadas por complicaciones de la diabetes. S El grupo etario con más muertes por diabetes se ubica entre los 40 y los 55 años de edad. S México ocupa el segundo lugar en obesidad a nivel mundial, por lo que ha aumentado considerablemente el número de personas con diabetes mellitus tipo 2. La epidemiología y la historia natural de la PND es difícil de definir, reflejando las inconsistencia de los criterios clínicos, la variabilidad en la selección de los pacientes y el amplio rango de las técnicas fisiológicas. En los estudios de las complicaciones de la EURODIAB se identificó una prevalencia de 28% para la PND como base, con el control de su glucemia y la duración de la diabetes como los mayores determinantes; se observaron hallazgos similares en sujetos en el Diabetes Control and Complications Trial (DCCT).2 En una cohorte de pacientes de Bélgica la prevalencia fue estimada en aproximadamente 7.5% en pacientes con diabetes reciente (nuevo diagnóstico), incrementándose a 45% después de los 25 años con diabetes mellitus.3 En el Reino Unido la prevalencia en la población hospitalaria es de aproximadamente 29%;4 la prevalencia en los recién diagnosticados resultó ser de aproximadamente 10 a 18% en DM tipo 2, con base en los estudios electrofisiológicos de los nervios, reflejando un ligero disturbio en las mediciones de la glucosa, que pueden conducir a daño nervioso.5 La sensibilidad aumentada de los nervios a la glucotoxicidad es apoyada por la presencia de neuropatías sintomáticas en individuos en quienes se encontró una deteriorada tolerancia a la glucosa, que típicamente afecta a las pequeñas fibras nerviosas, con base en mediciones de la densidad de las fibras nerviosas intraepidérmicas (DFNIE).6 La prevalencia reportada de PND dolorosa oscila en los rangos de 10 a 26%, según diferentes criterios usados para el diagnóstico de dolor neuropático.8 En un estudio europeo multicéntrico con 1 171 pacientes diabéticos la prevalencia de PND con DM tipos 1 y 2 fue de 11.6 vs. 32.1%, respectivamente, en los miembros inferiores, y de 7.1 vs. 16.6% en los miembros superiores.

(Capítulo 12)

En los sujetos recién diagnosticados con DM tipo 2 la prevalencia fue de 6%, la cual se incremento a 20% a los 10 años.9 Factores de riesgo para la polineuropatía diabética y el dolor neuropático S Antecedentes familiares de la enfermedad en uno de los padres o los hermanos. S Obesidad. S Edad superior a los 45 años. S Etnicidad (hispanoamericanos y afroamericanos). S Diabetes gestacional o parto con producto mayor de 4 kg. S Presión sanguínea con cifras altas. S Niveles altos de triglicéridos. S Niveles altos de colesterol en la sangre. Los factores de riesgo para polineuropatía parecen ser similares a los factores de riesgo para la enfermedad macrovascular, tales como hipertensión arterial, tabaquismo, HbA1c elevada, niveles de lípidos elevados, duración de la diabetes, índice de masa corporal,10 edad y circunferencia abdominal, los cuales han mostrado ser factores de riesgo independientes para desarrollar dolor neuropático. La presencia de enfermedad arterial periférica es un factor importante y significativo para contribuir al dolor neuropático en sujetos diabéticos y no diabéticos. Este es un importante factor que se debe tomar en consideración en el diagnóstico y el tratamiento del dolor neuropático.11

SIGNOS Y SÍNTOMAS

La clasificación de la PND es compleja porque se refleja en su diversa etiología, patología, naturaleza heterogénea de sus síntomas, variedad del curso clínico y patrón de la implicación neurológica. En términos generales, la PND puede ser dividida, como lo sugirieron Thomas y col.,12,13 y Boulton y col.,14,15 en polineuropatías generalizadas variedades focales y multifocales. Recientemente el grupo de expertos sobre ND en Toronto sugirió una división más de la variedad generalizadas en dos subgrupos, reflejando sus diferencias en típicas y atípicas de inicio, curso, manifestaciones clínicas, asociaciones y fisiopatología. Además se recomendaron criterios mínimos para la PND (en categorías de posible, probable, confirmada y subclínica basada en las anormalidades de los signos y síntomas, así como la

Polineuropatía diabética Cuadro 12–1. Clasificación de la polineuropatía diabética Polineuropatía simétrica generalizada Polineuropatía crónica sensitivomotora: S Neuropatía de pequeñas fibras S Neuropatía de fibras grandes S Mixta Neuropatía sensorial aguda: S Neuropatía hiperglucémica S Neuropatía caquéctica Neuropatía autonómica periférica: S Neuropatía sudomotora S Autosimpatectomía Neuropatía focal: S Neuropatía craneal S Neuropatía focal de las extremidades Neuropatías multifocales: S Neuropatía radicular y de plexos Polirradiculopatía lumbar (amiotrofia diabética) Polirradiculopatía lumbosacra Polirradiculopatía torácica

electrofisiología). De acuerdo con estos criterios, la presencia de una anormalidad de la conducción nerviosa, de síntomas o de signos requiere la confirmación. Sin embargo, en presencia de una electrofisiología normal, se podría utilizar una medida de neuropatía de pequeñas fibras (cuadro 12–1).16

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DIAGNÓSTICO

Regularmente el diagnóstico puede ser realizado únicamente después de una minuciosa exploración física en el examen clínico cuidadoso, para investigar los datos de neuropatía, de preferencia una vez al año. Se deben evaluar la temperatura, la percepción de la vibración y los estudios de laboratorio y gabinete, como la electromiografía. Se han aplicado nuevos métodos para la evaluación clínica de acuerdo con los mecanismos del dolor, mediante algoritmos individualizados para su tratamiento, que incluyen: S S S S

Pruebas sensoriales cuantitativas. Imagen de los nervios sensoriales periféricos. Biopsia de piel para evaluar inervación cutánea. Modelos experimentales de dolor.

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S Aplicación sistémica de sustancias productoras y liberadoras de dolor. S Análisis genético. S Pruebas de infusión con fármacos. Durante el examen físico es necesario checar lo siguiente: 1. Signos vitales, como la presión arterial, la frecuencia cardiaca y la temperatura. 2. Tono muscular, reflejos somatomotores. 3. Sensibilidad. 4. Cambios en la posición. 5. Vibración con diapasón. 6. Palpación superficial y profunda. 7. Características generales del dolor. 8. Examen de los pies. 9. Otras pruebas, como electromiografía, cambios de la frecuencia cardiaca durante la inspiración profunda y modificaciones de la presión arterial en los cambios posturales. 10. Ultrasonido.

POLINEUROPATÍA GENERALIZADA

Polineuropatía diabética sensitivomotora La polineuropatía diabética sensitivomotora (PNDS) es quizá la forma más común de PNDS. La neuropatía simétrica tiene un inicio típico en los dedos de los pies, con un ascenso gradual e insidioso que involucra la parte inferior de las piernas. Las lesiones o disfunción de las pequeñas fibras nerviosas mielínicas o amielínicas y las grandes fibras nerviosas mielinizadas ocurren en una variedad de sus combinaciones; sin embargo, en muchos de los casos los déficit más tempranos implican las fibras nerviosas pequeñas. Las características de las neuropatías de las fibras nerviosas pequeñas pueden incluir parestesias y disestesias, hiperalgesia, dolor quemante y lancinante con déficit en el dolor y la percepción de la temperatura. Los síntomas sensoriales pueden ser suaves, como hormigueo o punzadas producidas por alfileres o agujas (parestesias), o más discapacitantes, como ardor o punzante con síntomas que tienden a incrementarse en la noche. La localización más frecuente del dolor se presenta en el siguiente orden: 96% en los pies, 69% en las eminencias de los pies, 67% en los dedos de los pies, 54% en el dorso del pie, 39% en las manos, 37% en la región plantar y 32% en los talones.17 En

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casos extremos los pacientes pueden experimentar hipoalgesia y alodinia cuando incluso el más ligero toque puede provocar una percepción de dolor severo. La prevalencia de la alodinia en PND es controversial. Las sensaciones displacenteras tipo lancinante o de toques eléctricos pueden resultar del compromiso de pequeñas fibras nerviosas. Los síntomas negativos de entumecimiento e hipoalgesia son reportados dentro de la presentación de polineuropatía sensitivomotora. Al involucrar las fibras grandes mielinizadas conduce a la pérdida o disminución de la percepción de la vibración, toque y percepción de la posición con disminución o ausencia de los reflejos del tobillo. El deterioro severo de la propiocepción puede conducir a ataxia sensorial y pérdida de los pequeños músculos intrínsecos de los pies y de las manos mediados por denervación; pueden conducir a debilidad y deformidad, y ocurrir tarde en el proceso de la enfermedad.12,18,21 La duración del dolor varía con remisión completa o parcial si el evento precipitante puede ser identificado a tiempo.22 La cortedad de la duración del dolor (menos de seis meses) en general tiene un mejor pronóstico. Generalmente se propone que la hiperglucemia crónica con decaimiento metabólico con una resultante cascada de trastornos metabólicos relacionados con factores de riesgo cardiovascular23 conduce a una deteriorada perfusión microvascular, que es el déficit fundamental en la patogénesis de la polineuropatía diabética sensitivomotora (PNDS), y es a menudo encontrada con otras complicaciones microvasculares a largo plazo.16–23

Neuropatía sensorial aguda Los síntomas de la PND rara vez son agudos, con intensidad severa de dolor asociada a una repentina y extrema pérdida de peso. Han sido asociados con depresión y disfunción eréctil. La evidencia electrofisiológica de neuropatía puede ser mediana o ausente consistente cuando se involucran pequeñas fibras nerviosas. Los síntomas pueden disminuir en menos de un año y la pérdida de peso responder bien a la terapia con insulina.24 Hallazgos similares pueden ser observados en niñas con anorexia y diabetes,24 que pueden augurar un futuro problemático rápidamente progresivo de PND. Del mismo modo, la llamada neuropatía hiperglucémica rápidamente reversible, que ocurre en pacientes recientemente diagnosticados o con diabetes mal controlada, usualmente se presenta con síntomas sensoriales distales que es poco probable que se asocien a anormalidades nerviosas estructurales y se recupera tras la restauración de la euglucemia.16

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La neuropatía dolorosa aguda que se desarrolla después de la mejoría del control de la glucemia, llamada neuritis insulínica, ha sido descrita como “no dependiente de longitud”, en la que las extremidades distales no son necesariamente las más afectadas.25,26 Esta distribución topográfica de la neuropatía también ha sido descrita en sujetos con alteraciones en la tolerancia a la glucosa.27 Los síntomas usualmente responden a los tratamientos convencionales para el dolor neuropático en un lapso promedio de un año. Polineuropatías autonómicas cardiovasculares, gastrointestinales y del sistema genitourinario Llamadas también artropatías neuropáticas, se producen cuando se daña una articulación por afección de los nervios de los pies.28 En la neuropatía diabética la inervación de los vasos periféricos está disminuida o ausente; la pérdida del tono simpático de los vasos sanguíneos da como resultado una vasodilatación que conduce a cortocircuitos arteriovenosos o derivaciones arteriovenosas. Los pies calientes con dolor neuropático debido a las derivaciones arteriovenosas pueden asociarse a distensión de las venas, que tienden a dilatarse incluso cuando el pie está elevado, pudiendo resultar en un edema que persiste aun tras la administración de diuréticos. El incremento del flujo sanguíneo en el pie ha sido postulado como la causa de osteopenia, y se ha asociado al desarrollo de neuroartropatía de Charcot;28 la tensión del oxígeno en esas venas está típicamente elevado. La neuropatía sudomotora periférica puede afectar el pie, con disminución de la transpiración y piel seca con fisuras que la predispone a un riesgo de infecciones.29 El término de autosimpatectomía ha sido también usado para describir la ocurrencia de inestabilidad vasomotora periférica y neuropatía sudomotora periférica. Las glándulas sudoríparas están inervadas por fibras C simpáticas colinérgicas amielínicas posganglionares. Las fibras C también contribuyen a la regulación del flujo sanguíneo microvascular. En las fibras C puede haber disfunción temprana en el curso de la PND. Se han desarrollado varios métodos para evaluar la función sudomotora en grados variables de complejidad y exactitud, incluyendo la prueba termorreguladora de sudor, el reflejo cuantitativo sudomotor del axón, la respuesta simpática de la piel, la prueba directa e indirecta cuantitativa del reflejo del axón, las impresiones en silicón y el indicador de yeso, el cual ha sido desarrollado como una simple herramienta para detectar PND.30

Polineuropatía diabética La medición de la densidad de las fibras nerviosas intraepidérmicas (DFNIE) ha sido ampliamente aceptada como una prueba importante y reproducible;31,32 es una herramienta para la evaluación cuantitativa de la gravedad y la presencia de pérdida de las pequeñas fibras nerviosas sensoriales. Las fibras nerviosas intraepidérmicas son el proceso más distal de los pequeños axones amielínicos y mielínicos. Estas fibras pueden ser cuantificadas usando una técnica de mínima invasión, que consiste en biopsia con sacabocados en la piel.31 Disminuyen más con la edad, y son menores en los hombres que en las mujeres.32 La DFNIE se ha correlacionado con la gravedad de la neuropatía.34,35 En la córnea puede ser evaluada también la pérdida de las pequeñas fibras nerviosas mediante la técnica de microscopia confocal de la córnea.16–33 Ésta parece ser una medida de alta sensibilidad, porque se evalúa el efecto terapéutico de las intervenciones que modifican la enfermedad, como trasplante de riñón y de páncreas en unos seis meses promedio.38

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Neuropatías focales y multifocales Neuropatías focales: incluyen neuropatía craneal, neuropatía troncular, neuropatías focales en los miembros (por atrapamiento de los nervios, como en el síndrome del túnel del carpo) y neuropatía amiotrófica (debilidad en ambos lados del cuerpo sin dolor). La radiculopatía lumbar o torácica se desarrolla con mayor frecuencia en personas con DM tipo 2. Las polineuropatías simétricas generalizadas (donde están afectados ambos lados del cuerpo) afectan generalmente los pies, las piernas y las manos; si afectan un solo lado del cuerpo se les llama asimétricas. Diferentes mecanismos, como el trauma mecánico ligero pero repetitivo, la compresión y el atrapamiento, la isquemia y los procesos inflamatorios, han sido evocados en el desarrollo de neuropatías focales y multifocales,39–41 pudiendo ocurrir temprano o durante el curso de la enfermedad diabética. La mononeuropatía es común en la DM tipos 1 y 2. La neuropatía craneal, que quizá resulte de un proceso inflamatorio, microvasculitis e isquemia, es rara y comúnmente afecta los nervios accesorios de los músculos extraoculares, especialmente el motor ocular, el abducens y el troclear. Los pacientes con oftalmoplejía diabética presentan dolor unilateral, ptosis y diplopía con poca respuesta pupilar. Aunque estas neuropatías son similares a las observadas en los sujetos no diabéticos, la parálisis de Bell ocurre más frecuentemente en los pacientes diabéticos que en los no diabéticos. El estí-

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mulo mecánico frecuente es probablemente el que contribuye al síndrome de túnel del carpo, que resulta del atrapamiento del nervio mediano en la muñeca (mononeuropatía del nervio mediano), con debilidad de la aprehensión de la mano, o el pie en gota o caído, donde está involucrado el atrapamiento el nervio peroneo con la cabeza del mismo.42

Radiculoplexoneuropatías La radiculoplexopatía lumbosacra que involucra las raíces nerviosas de L2, L3 y L4 es descrita como amiotrofia diabética.16 Es más frecuente en las personas mayores de 50 años de edad con DM tipo 2, quienes tienen dolor en el muslo referido seguido de debilidad muscular en la pierna y pérdida de la sensibilidad a nivel del plexo lumbar o de las raíces lumbares y el nervio femoral; el reflejo rotuliano es usualmente reducido o está ausente en el sitio afectado. Los síntomas pueden tener una progresión monofásica o evolucionar poco a poco, usualmente acompañados de pérdida de peso. Esta condición tiende a resolverse entre seis meses y un año. El diagnóstico se hace con una buena historia clínica, examen físico y estudios de electromiografía. La etiología puede ser una vasculitis autoinmunitaria con isquemia si hay evidencia de depósitos de complejos autoinmunitarios y complemento en las biopsias de los músculos y nervios. Algunos datos sugieren que el tratamiento con inmunoglobulinas por vía intravenosa, prednisona y plasmaféresis puede generar pocas secuelas neurológicas a largo plazo.43–45 La radiculopatía troncal nerviosa tiende a afectar a los pacientes del sexo masculino de mediana edad a mayores. Esto es menos común que la radiculoplexoneuropatía diabética, pero cursa con síntomas marcados, con una distribución en el tórax bajo y la pared abdominal que puede ser unilateral o bilateral y se resuelve generalmente en un promedio de cuatro a seis meses.

FISIOPATOLOGÍA

A pesar de que existen evidencias crecientes de que la neuropatía diabética es multifactorial, las principales teorías son: S Hay hiperglucemia persistente como factor primario con un aumento de la función de la vía de los polioles, con formación de sorbitol y de fructosa

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos Ácido linoleico

Diabetes mellitus

(Capítulo 12) Hiperglucemia

Alfa–6–desaturasa Vía de los polioles ° Glucosilación °

Ácido gammalinoleico ±

Dihomo–gamma–ácido linoleico ±

Prostaglandina E1 ± Hipoxia Prostaglandina ± Tromboxano A2 °

Ácido araquidónico ±

Ácidos grasos ± poliinsaturados

Conducción nerviosa ± Neuropatía diabética °

Membrana celular anormal S Enzimas y receptores S Desmielinización

Desmielinización Transporte ±

Na+/K+ actividad ATPasa

±

Figura 12–1. Fisiopatología de la degeneración neuronal en diabetes mellitus. Se muestra el metabolismo de la glucosa por vía de los polioles, el aumento de glucosilación, la disminución de ácidos grasos poliinsaturados, la reducción de PGE1, el aumento de TxA2 que conduce a la hipoxia endoneural, las anormalidades de la membrana celular, las modificaciones de los canales iónicos, la desmielinización con disminución del transporte axonal, la disminución de la conducción nerviosa y el incremento de la neuropatía diabética.

S S

S S

S S

S

que se acumula en las células nerviosas provocando su lesión (figura 12–1). Disminución del flujo sanguíneo nervioso. Disminución en la recaptura de mioinositol intracelular e inhibición de la trifosfatasa de adenosina Na+/K+ que desencadena una retención de Na+ con edema e inflamación de la capa de mielina (figura 12–1). Disminución de la PGE1 y de L–carnitina, que alteran el funcionamiento de la transmisión nerviosa. Disfunción axonal y degeneración nerviosa. Los nervios periféricos se encuentran afectados por infiltración de linfocitos T con degeneración de los axones con fibrosis y cambios al final de la placa motora. Hay información creciente sobre el impacto del estrés oxidativo en su génesis. Polimorfismo de nucleótidos únicos en los genes que codifican para la superóxido dismutasa, tanto mitocondriales (SOD2) como extracelulares (SOD3), que aumentan el riesgo de desarrollar neuropatía dolorosa. Los nervios dañados o en proceso de curación también pueden provocar los síntomas de la neu-

ropatía, con aumento en la cantidad de canales de Na+. S Isquemia por alteraciones de la microcirculación por reportes histológicos, con engrosamiento de la membrana basal y agregados plaquetarios que conducen a una hipoxia tisular con cambios celulares. La disminución del óxido nítrico endotelial contribuye a esta hipoxia, resultando con afectación la vasa nervorum. El desarrollo de la PND es multifactorial. Los efectos metabólicos de la hiperglucemia crónica y las consecuencias de la isquemia de nervios periféricos es probable que sean los dos mecanismos fundamentales que conducen a la disfunción neuroaxonal y al daño nervioso. En la polineuropatía sensitivomotora los efectos fisiopatológicos de la hiperglucemia crónica abarcan un amplio rango, que incluye la activación de la vía de los polioles, la generación de especies reactivas de oxígeno (ERO) producidas por el estrés oxidativo y especies reactivas de nitrógeno (ERN), el estrés nitrosactivo y la acumulación de productos finales avanzados de la glucosilación (PFG). El flujo excesivo de la glucosa a través de las vías de poliol o sorbitol es reducido a sorbitol

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Polineuropatía diabética por la enzima aldosa reductasa (AR) —un paso limitante en esta vía—, antes siendo oxidada por la sorbitol deshidrogenasa a fructosa, que es un potente agente glucosilante. La acumulación intracelular de sorbitol conduce a la reducción de mioinositol y taurina en el nervio y a alteración en la actividad de la Na+/K+ ATPasa membranal, generando la acumulación de Na+ en el nervio, lo cual altera el transporte axonal y ocasiona daño estructural a los nervios. La hiperglucemia acelera la glucosilación del grupo amino libre de las proteínas, los lípidos y los ácidos nucleicos con alteración de su estructura molecular y funciones. La membrana basal de las células endoteliales se vuelve glucosilada, de tal manera que contribuye a deteriorar la vasodilatación. Hay también exceso en la formación y acumulación de productos finales avanzados de la glucosilación (PFG) debido al reducido aclaramiento de estas macromoléculas. Además, los PFG enlazan a los receptores de PFG en los macrófagos con producción de citocinas inflamatorias (interleucinas 1, factor de necrosis tumoral alfa), factores de crecimiento (insulina como factor de crecimiento, factor de crecimiento derivado de las plaquetas, factor beta de crecimiento tisular) y moléculas de adhesión (moléculas de adhesión celular vascular 1) (MACV–1). La elevación intracelular de la glucosa también estimula la formación de diacilglicerol, que conduce a la activación de la proteincinasa C (PKC). El papel de la PKC está bien definido en la patogénesis de la retinopatía diabética, aunque los mecanismos que la involucran en el daño neuronal son poco claros y debatidos; probablemente sea mediado por un efecto sobre la función de las células endoteliales. El punto final para cualquier vía patogénica es la alteración de la perfusión nerviosa, la hipoxia y los defectos energéticos en el nervio. Los mecanismos múltiples citados anteriormente pueden resultar en una sobreproducción de ERO (ROS, especies reactivas del oxígeno), especialmente el anión superóxido por la cadena mitocondrial de transporte de electrones y la disponibilidad de óxido nítrico (ON) endotelial, que es reducido a superóxido que une al óxido nítrico para formar peroxinitrito fuerte oxidante, el cual es directamente oxidante a las células endoteliales. Las células endoteliales elaboran NO, un potente vasodilatador que antagoniza la trombosis; tiene propiedades antiinflamatorias, es importante en la señalización celular y puede inhibir el crecimiento de las células musculares lisas de los vasos sanguíneos. El NO inhibe también la producción de péptido endotelina (ET–1). Otros agentes involucrados en la mediación de la vasodilatación de la microcirculación incluyen la sustancia P, el péptido relacionado con

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el gen de la calcitonina (CGRP), además de bradicinina, histamina y péptido intestinal vasoactivo, habiendo un deterioro en la respuesta vasodilatadora a estos péptidos en la diabetes mellitus.55–58 Por lo tanto, en la diabetes hay un desequilibrio de agentes vasoactivos, con deterioro de la perfusión microvascular como último efecto. Otra vía implicada en la patogénesis de las complicaciones de la diabetes es la activación de la polienzima nuclear (ADP ribosa) polimerasa (PARP), que resulta en incremento del estrés oxidativo, daño en el DNA y activación de PARP–1, que puede conducir a la falla en la energía celular, la cual se piensa que es muy importante en la patogénesis de la PND.63 Los modelos de roedores diabéticos a los que se les administró inhibidores PARP o tenían deficiente el gen PARP demostraron protección contra el desarrollo de PND experimental. Estos modelos también demostraron niveles reducidos de superóxido y nitrotirosina en los vasos epineurales.

MECANISMOS DE LA NEUROPATÍA DOLOROSA Todos los mecanismos que contribuyen al desarrollo del dolor en la diabetes probablemente involucren déficit de múltiples niveles, desde los nociceptores de la piel hasta las áreas cerebrales donde se procesa el dolor.16 Es también importante considerar el impacto de las influencias culturales sobre la propiocepción del dolor, que incluyen la experiencia del dolor, complicando la diabetes, lo cual no puede ser explicado sobre las bases de los hallazgos clínicos. La vía del dolor se inicia en la periferia con la activación del nociceptor y la transmisión a través de las pequeñas fibras C amielínicas, las grandes fibras mielínicas A–delta y las fibras A–beta. El mayor neurotransmisor en las fibras C es el glutamato a través de los canales del calcio. El glutamato en turno excita los receptores (NMDA) postsinápticos, resultando en la liberación de la sustancia P en la sustancia gelatinosa, un importante neurotransmisor de la percepción del dolor. Las fibras descendentes modulan la respuesta al dolor por vías serotoninérgica, opioidérgica y alfa–2 adrenérgica.64 Las fibras A–beta y A–delta transmiten la percepción del dolor por despolarización, que es mediada por los canales de sodio, entre los cuales los canales de sodio 1.7 y 1.8 desempeñan un importante papel en la señalización del dolor por vía del glutamato. Esto excita la interneurona con liberación de ácido gamma– aminobutírico (GABA), que modula más la sensación dolorosa.65,66

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

La International Association for the Study of Pain define el dolor neuropático como un “dolor iniciado o causado por una lesión primaria o disfunción en el sistema nervioso”. Tiene sus limitaciones si se revisa la neuroplasticidad del SNC y su modulación continua, que puede cambiar después de la activación o el daño.68 La palabra disfunción en la definición de neuropatía periférica (NP) permite la inclusión de dolor orgánico (estado de dolor orgánico) que no tiene lesión identificable de alguna parte del sistema nervioso o daño neural de inicio. Treede y col. proponen la definición de dolor neuropático como “dolor que se inicia como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta el sistema somatosensorial”.68 El dolor neuropático periférico y central se refiere a lesiones y enfermedad del sistema nervioso periférico y central, respectivamente.

TRATAMIENTO DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA

El tratamiento de la polineuropatía diabética se debe abordar para modificar el estado de la enfermedad y, mediante estrategias, para aliviar los síntomas. El objetivo primario es proteger del daño los miembros inferiores cuando hay pérdida de la sensibilidad a la liberación del dolor, mejorando así el bienestar físico y reduciendo el distrés psicológico, con la finalidad de mejorar la calidad de vida.

TRATAMIENTO PARA MODIFICAR LA ENFERMEDAD

Control de la glucemia La patogénesis de la polineuropatía diabética es fundamentalmente mediada por la hiperglucemia y la deficiencia de insulina, con sus complicaciones ulteriores. De hecho, el control de la glucemia parece ser el tratamiento más efectivo para disminuir la progresión de la enfermedad y retardar el inicio de sus complicaciones. En el tratamiento continuo para las complicaciones de la diabetes mellitus el control metabólico intensivo con insulina resultó en una reducción de 60% de las manifestaciones clínicas, en comparación con el cuidado estándar durante un periodo de cinco años en pacientes

(Capítulo 12)

con diabetes mellitus tipo 1.69,70 En los pacientes con diabetes de inicio temprano el control glucémico intensivo atenuó significativamente la progresión de la neuropatía.70 Además, el efecto benéfico del control intensivo de la glucemia aplicado tempranamente en el curso de la diabetes parece tener efectos a largo plazo (memoria metabólica);71 aún así, no hay evidencias de que la neuropatía bien establecida pueda ser revertida por la terapia intensiva con insulina. Boulton y col. demostraron que los grandes o mayores promedios de glucosa en sangre se asocian con altas posibilidades de dolor neuropático y que el uso continuo de insulina subcutánea resultó en una significativa mejoría en las escalas de dolor.72,73 Los datos proporcionados por el Reino Unido (UKPDS) en pacientes con DM tipo 2 recién diagnosticados con un tratamiento intensivo de sulfonilureas (glibenclamida, glipizida, glimepirida), biguanidas, representadas por la metformina, e insulina, indicaron 0.9% de reducción de la HbA1c (hemoglobina glucosilada) después de 10 años, en comparación con los tratamientos convencionales; asimismo, en la reducción de 25% de microvascularidad, especialmente en la progresión de la retinopatía y la albuminuria.74,75 Hubo ausencia de los reflejos del tobillo, considerados como efectos de la polineuropatía, en 35% de los casos; la evaluación de los riesgos multifactoriales y la mejoría en el control de la glucemia, el perfil de lípidos y la presión arterial fueron asociados con una reducción de 0.32% del desarrollo de neuropatía autonómica.76 La intensificación del control metabólico no afectó la progresión de la polineuropatía diabética. Ácido alfalipoico Es un potente antioxidante, que funciona como inhibidor de la cascada de producción de radicales libres por parte del estrés oxidativo; se administra en dosis de 600 mg/día por vía intravenosa (IV) durante tres semanas de tratamiento;77,78 en los pacientes con DM tipos 1 y 2, complicados y con polineuropatía sintomática se administran de 600 a 1 200 mg IV, para mejoría de la función electrofisiológica. El beneficio y la seguridad del ácido alfalipoico (ALA) han sido demostrados por espacio de cuatro años con una dosis promedio de 600 mg. En Alemania se autorizó su uso en dosis de 600 mg/día. Ruboxistaurina La ruboxistaurina es un inhibidor selectivo de la proteincinasa C–beta. Aún se piensa que la activación de la proteincinasa C es importante en la vía patogénica en las

Polineuropatía diabética complicaciones microvasculares del paciente diabético. Las dosis de 64 mg/día han mostrado cambios clínicamente significativos en los pacientes con complicaciones y PND.84,85

Nicotinamida

Fidarestat

Trandolapril

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Es un inhibidor de la aldosa reductasa (IAR) que reduce el flujo de la glucosa por vía de los polioles o del sorbitol, con una reducción de la acumulación intracelular de sorbitol y fructosa. El uso de fidarestat por un espacio de 52 semanas en pacientes con DM tipos 1 y 2 con neuropatía diabética ha mostrado una mejoría significativa en los estudios electrofisiológicos, aun una mejoría sintomática subjetiva en el grupo tratado.86 El IAR epalrestat fue aprobado en Japón en dosis de 150 mg/día para la mejoría y la prevención del aumento de las complicaciones en el deterioro de nervios periféricos.87 El ranirestat, otro IAR, ha sido evaluado en estudios fase III en dosis de 10, 20 y 40 mg/día durante un promedio de 12 semanas, mostrando una mejoría significativa en la velocidad de la conducción motora del nervio tibial y el nervio mediano.88 La benfotiamina, un derivado de la tiamina (vitamina B1), ha mostrado beneficio en la reducción de la producción y acumulación de los productos finales de la glucosilación, que son los responsables de la cascada de los efectos patogénicos del daño microvascular. Los estudios con benfotiamina en personas con PND han demostrado su efectividad en dosis de 300 a 600 mg en la reducción de los síntomas de PND; sobre todo en altas dosis y asociada con piridoxina (vitamina B6) se observó una mejoría significativa, sobre todo en el umbral de la percepción de la vibración y la función motora.90,91 Factores de crecimiento La evidencia del déficit de neurotropismo en la DM se ha usado factores de crecimiento nervioso (FCN), y la neurotrofina–3 no ha mostrado buenos resultados.92,93 El factor de crecimiento vascular endotelial (FCVE) ha tenido un prometedor resultado como un importante estímulo para la angiogénesis y ha mostrado mejoría en los estudios de electrofisiología.94,95 La proteína asociada con la neogénesis de los islotes es una citocina pancreática que puede regenerar los tejidos de los islotes dañados; en estudios en ratones diabéticos ha mejorado la hipoalgesia térmica en un promedio de dos semanas de tratamiento.96

99

Es usada como inhibidor químico de la ADP ribosa polimerasa (ADPribosa), disminuyendo o revirtiendo las complicaciones de la diabetes, incluida la PND.63

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, por inhibición de la angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor con propiedades proinflamatorias, especialmente en la ausencia de óxido nítrico (ON), promueven la trombosis y estimulación vascular del músculo liso, y la adhesión de moléculas, como VCAM, y las moléculas de adhesión intercelular. El trandolapril ha mostrado una mejoría ligera en los nervios peroneo y cubital en tratamientos de unos 12 meses con mejoría en el umbral de percepción de la vibración, la función autonómica y el déficit en los síntomas neuropáticos.98 Tratamiento sintomático Los puntos terapéuticos a tratar son el dolor y la sensibilización central y periférica inducida por la diabetes; algunos creen que el dolor ardoroso responde mejor a los antidepresivos y el punzante a los anticonvulsivantes. Es muy importante tomar en consideración las comorbilidades agregadas en cada paciente y el perfil de los efectos secundarios de los medicamentos.

Antidepresivos tricíclicos (ATCs) Actúan con la alteración de la percepción central del dolor por antagonizar los receptores NMDA en el asta dorsal de la médula espinal, que son los mediadores de la hiperalgesia y la alodinia.99 Los efectos benéficos se observan a las dos semanas o incluso hasta las seis semanas (cuadro 12–2). La duloxetina debe ser contraindicada en pacientes con daño hepático. La amitriptilina debe ser contraindicada en pacientes con neuropatía autonómica cardiaca (NAC). La respuesta clínica y la tolerabilidad de los efectos secundarios son la mejor guía para el ajuste de la dosis, así como la correlación de la concentración plasmática, la liberación del dolor y la dosis.99,100 Los antidepresivos tricíclicos pueden producir la prolongación del intervalo QT y contraindicarse en los pacientes con angina inestable, infarto del miocardio, falla cardiaca, arritmias ventriculares y enfermedad de las vías de conducción en el miocardio, así como en pacientes con neuropatía autonómica cardiovascular.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Cuadro 12–2. Terapia por vía oral para la neuropatía dolorosa en el paciente diabético Medicamento Tricíclicos SSRI Anticonvulsivantes

Opioides

SNRI

Amitriptilina Imipramina Paroxetina Citalopram Gabapentina Pregabalina Carbamazepina Morfina Tramadol Metadona Oxicodona Venlafaxina Duloxetina

Dosis diaria (mg) 25 a 150 25 a 150 40 40 900 a 1800 150 a 600 200 a 400 10 a 30 50 a 400 30 a 80 10 a 120 150 a 200 60 a 120

SSRI: inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina; SNRI: inhibidores de la recaptura de serotonina y norepinefrina.

(Capítulo 12)

Anticonvulsivantes Pregabalina Fue aprobada para uso en Europa y después por la Food and Drug Administration para el tratamiento de dolor en neuropatía diabética dolorosa en diciembre de 2004; finalmente ingresó al mercado de EUA en septiembre de 2005. Su presentación es en cápsulas de 75 y 150 mg. Se administra en dosis de 75 a 600 mg/día; sus efectos secundarios incluyen mareos, somnolencia, edema periférico y ligero aumento de peso. Cuando se eleva la dosis, sobre todo a 600 mg/día, pueden surgir confusión, constipación y boca seca. Se recomienda iniciar con 300 mg/día en una semana y continuar con dosis de 600 mg/día durante cinco semanas. Gabapentina

Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (SSRI) inhiben la recaptura presináptica de serotonina, pero no la de norepinefrina, ocupando los receptores postsinápticos y bloqueando sus efectos. Estos agentes pueden ser considerados en los pacientes que no toleran los tricíclicos. Sin embargo, deben ser usados con precaución, especialmente cuando el paciente toma AspirinaR y antiinflamatorios no esteroideos (AINE), debido al riesgo de sangrado intestinal alto.99 El citalopram ha mostrado ser mejor en la liberación del dolor que la fluoxetina.99–103 Los inhibidores de la recaptura de norepinefrina y serotonina (SNRI) como la duloxetina y la venlafaxina, son efectivos para liberar del dolor neuropático, incrementando la disponibilidad sináptica de 5–HT y norepinefrina en las vías descendentes que inhiben los impulsos dolorosos. Su eficacia y seguridad han sido mostradas en el transcurso de 12 semanas. La duloxetina en dosis de 60 a 120 mg/día reduce la intensidad del dolor,103–110 con un rápido inicio de acción. Sus efectos secundarios más comunes son náuseas, somnolencia, mareos, disminución del apetito y constipación las dosis recomendadas son de 60 mg/ día.109 La eficacia de la venlafaxina radica en que es de liberación prolongada en dosis de 150 a 225 mg/día. Los efectos secundarios más frecuentes son náusea, somnolencia, mialgias y, en ocasiones, alteraciones del ritmo cardiaco.111

Su presentación es en cápsulas de 100, 300 y 600 mg. Las dosis en el adulto se inician con 300 mg/día, incrementando la dosis a 300 mg dos o tres veces al día hasta una dosis de mantenimiento de 2 700 mg/día dividida en tres dosis. La dosis máxima es de 3 600 mg/día. Parece ser que su mecanismo de acción es debido a la descarboxilación del glutamato y al aumento concomitante inhibitorio del GABA. Recientemente se ha reportado que tiene un sitio de unión en los canales del calcio, específicamente en la subunidad dependiente de voltaje, llamada alfa2–delta; esta unión está relacionada con el fenómeno de sensibilización, proceso en el que las neuronas se vuelven hiperexcitables después de la lesión del nervio periférico. Metabolismo y excreción: su estructura física no sufre cambios y se elimina a través de la orina; su tiempo de vida media es de cinco a nueve horas. Se recomienda tomar la primera dosis antes de acostarse para disminuir los efectos secundarios que se producen en el SNC. Carbamazepina Es uno de los primeros anticonvulsivantes estudiados para el tratamiento del dolor por polineuropatía diabética. Se inicia con dosis de 600 mg/día, divididos en tres tomas durante un periodo de cuatro semanas. Posee un rango terapéutico de 1 200 mg/día, con una dosis máxima de 1 500 mg/día en adultos. En los niños se administran dosis de 20 a 30 mg/kg/ día divididos en varias dosis, con una dosis máxima por día de 1 000 mg.

Polineuropatía diabética Inhibe la recaptura de norepinefrina y previene las descargas repetitivas de neuronas, reduciendo la transmisión a nivel sináptico. Metabolismo y excreción: se metaboliza en el hígado y tiene una vida media de 10 a 20 h; 70% se excreta por la orina y 30% en las heces. La carbamazepina permanece como un caballito de batalla para tratar el dolor neuropático que ha sido reemplazado por nuevos agentes, como la gabapentina y la pregabalina, con un mejor perfil de seguridad y eficacia.112,113 La gabapentina está estructuralmente asociada con el neurotransmisor ácido gamma–aminobutírico, involucrado en la señal del dolor. La gabapentina enlaza la subunidad alfa2–delta de los canales del calcio dependientes de voltaje en la neurona presináptica y reduce la liberación del neurotransmisor;112–113 como beneficio adicional mejora el sueño.114–116 La asociación de amitriptilina y gabapentina no ha mostrado mejoría aparente en la liberación del dolor.115 La pregabalina está relacionada estructuralmente a la gabapentina con afinidad seis veces mayor a la subunidad alfa2–delta de los canales de calcio dependientes de voltaje, pero no tiene acción sobre el GABA o los receptores de las benzodiazepinas.117 Así inhibe la liberación de neurotransmisores excitatorios, incluyendo el glutamato, la sustancia P y CGRP.118,119 La pregabalina mostró reducción del dolor en dosis de 150, 300 y 600 mg al día; la dosis se asoció con efectos secundarios, que incluyen vértigo, tremor, boca seca y edema periférico. Se debe tomar en cuenta que puede producir edema. La dosis convencional de pregabalina es de 75 mg cada 12 h, regulado gradualmente a 300 mg por día en una semana o más.120,121

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Bloqueadores de los canales del calcio La carbamazepina ha sido usada tradicionalmente para el dolor neuropático, pero su uso ha sido limitado por los efectos secundarios, como mareos, náusea, rash de la piel, boca seca y en raros casos leucopenia con alteraciones de la función hepática.

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gulación del ensamblaje de los microtúbulos en las neuronas por medio de la interacción de la colapsina, que responde como mediador de la proteína 2.99 En dosis de 200, 400 y 600 mg por día es efectiva para liberar del dolor en la neuropatía. Sus efectos adversos más frecuentes son cefalea, náusea y vértigo.127,129

Aplicaciones tópicas La capsaicina es una sustancia que se encuentra en forma natural en los pimientos rojos, y causa analgesia en el tejido local por depleción de las vesículas presinápticas liberadoras de la substancia P, considerada el primer neurotransmisor del estímulo doloroso de la periferia al SNC. La capsaicina en crema es de aplicación tópica en concentraciones de 0.75%. En un lapso de tres días se obtiene beneficio analgésico. Es necesario usarla con precaución en caso de pie diabético anestésico. Lidocaína tópica Se aplica en parches en una concentración de 5% cada ocho horas. En un día mejora significativamente el dolor y la calidad de vida de los pacientes con PND.132 Opioides Los receptores opioides están distribuidos en todo el sistema nervioso e involucrados en la transmisión y el control del dolor, incluyendo las neuronas aferentes primarias, la médula espinal, el cerebro medio, el tálamo y la amígdala. Sus efectos sobre las neuronas por interacción con los receptores localizados en las membranas de las células neuronales previenen la liberación de los neurotransmisores, inhibiendo la neurona postsináptica. Opioides fuertes La administración exógena de un opioide imita la acción de los opioides endógenos en sus receptores específicos m (mu), k (kappa) y d (delta). El opioide endógeno prototipo es la betaendorfina, y el exógeno es la morfina.

Lacosamida

Oxicodona CR

Es un antiepiléptico que ha sido usado en la terapia adyuvante para crisis epilépticas parciales, con mejora selectiva de la inactivación de los canales lentos del sodio, también dependientes de voltaje; no tiene influencia en la inactivación de los canales rápidos del sodio. Su mecanismo de acción es su más importante papel en la re-

La oxicodona de liberación lenta en dosis de 10 a 60 mg es efectiva y segura para la PND dolorosa, como adyuvante asociada a los antidepresivos.136,137 Está disponible en tabletas de 5 mg, en tabletas de liberación prolongada de 10, 20 y 40 mg, en solución oral de 5 mg/mL y en supositorios de 10 y 20 mg.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Las dosis van de 5 a 10 mg cada cuatro a seis horas. Las tabletas de liberación prolongada se administran en dosis de 10 a 60 mg cada 12 horas. Actúa sobre los receptores m; se absorbe bien por vía gastrointestinal, con un efecto máximo en una hora y una duración de acción de cuatro a cinco horas. Cruza las barreras placentaria y hematoencefálica. Se metaboliza en el hígado, con una vida media de dos a tres horas; se excreta a través del riñón. Los efectos adversos incluyen constipación, somnolencia, náusea, mareos, vómito, comezón y boca seca. Morfina Su presentación es en tabletas de 10, 15 y 30 mg; tabletas de liberación prolongada de 15, 30, 60, 100 y 200 mg; tabletas solubles de 10, 15 y 30 mg; y ampolletas de 1, 10, 15 y 50 mg/mL. Se administra en dosis de 10 a 30 mg cada cuatro horas, con una buena absorción por vía oral y efecto analgésico variable una hora después de tomarla; tiene una duración de acción de seis horas. Se metaboliza en el hígado y se elimina a través de la orina. Tramadol El tramadol actúa directamente por vía de los receptores opioides, con efecto sobre las neuronas postsinápticas, además de actuar por la vía del sistema de los receptores monoaminérgicos. Su presentación incluye solución en gotas, con 20 gotas (1 mL) equivalentes a 100 mg; tabletas de liberación prolongada de 100 y 150 mg y otras mezclas con AINE, del tipo del diclofenaco, el ketorolaco y el paracetamol; y ampolletas de 50 y 100 mg. La recomendación es iniciar con la solución en gotas en dosis de 5 gotas cada 12 h, seguidas de 7, 10 y 15 gotas cada 12 h; el incremento debe ser de acuerdo con la aceptación del paciente, sin efectos secundarios esperados y buen resultado analgésico. Las dosis en adultos van de 2 a 4 mg/kg cada cuatro a seis horas, con una dosis máxima de 400 mg/día. Presenta un mecanismo de acción sobre los receptores m e inhibición de la recaptura neuronal de serotonina y norepinefrina. Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, cruza las barreras hematoencefálica y placentaria, y se puede encontrar en la leche materna. Se excreta a través de la orina sin cambios y tiene una vida media de seis a siete horas. La carbamazepina incrementa su metabolismo hepático.

(Capítulo 12)

Metadona Es un opioide agonista de los receptores m y un antagonista de los receptores NMDA; se absorbe bien por el tracto gastrointestinal, con metabolismo hepático por medio de N–metilación, se excreta por la orina y la bilis y tiene una vida media de 7 a 11 h. Está disponible en tabletas de 5 y 10 mg, y en ampolletas de 10 mg/mL. Es un opioide agonista de los receptores m y un antagonista de los receptores NMDA. Se absorbe bien por el tracto gastrointestinal, tiene metabolismo hepático por medio de N–metilación y se excreta por la orina y la bilis; tiene una vida media de 7 a 11 h. Las dosis para adultos van de 5 a 20 mg por vía oral cada seis a ocho horas. Hidromorfona Está disponible en tabletas de 1, 2, 3, 4 y 8 mg, en supositorios de 3 mg y en ampolletas de 1, 2, 3, 4 y 10 mg/ mL. Las dosis van de 2 a 4 mg cada cuatro a seis horas por vía oral. Por vías subcutánea o intramuscular las dosis son de 2 a 4 mg cada cuatro a seis horas. Por vía rectal se aplica un supositorio de 3 mg cada seis a ocho horas. La absorción por el tracto gastrointestinal es buena, con un inicio de acción 45 min después de haber sido administrada. Es hidrosoluble y se difunde bien por el espacio subaracnoideo, con un efecto máximo de 45 min. Tiene metabolismo hepático y se elimina por vía renal, con una vida media de dos a tres horas. Levorfanol Es un agonista m; se absorbe bien por el tracto gastrointestinal, con un metabolismo hepático y una vida media de 12 a 15 h. Su excreción es renal en forma de glucurónido inactivo. Está disponible en tabletas de 2 mg, para administrarse en dosis de 2 a 4 mg por vía oral cada tres a cuatro horas. Hay otros agentes que han demostrado eficacia en el alivio del dolor neuropático, aunque en pruebas no bien controladas. Han sido usados muchos otros agentes para liberar del dolor en la PND.

Agentes tópicos El dinitrato de isosorbide ha mostrado resultados prometedores en pacientes con PND, reduciendo el dolor neuropático, como la sensación quemante;138 de igual manera, el trinitrato de glicerilo en parches ha mostrado reducción del dolor.139

Polineuropatía diabética

Fármacos en evaluación S Clonidina tópica en gel a 0.1%.140 S Amitriptilina a 4% con ketamina a 2%.140 S Taurina: es un antioxidante con efectos en el calcio neuronal, semejantes a los de la pregabalina en roedores diabéticos, con mejoramiento del flujo sanguíneo neuronal y los parámetros electrofisiológicos, además de sus propiedades analgésicas en dosis de 3 g/día. S Acetil L–carnitina: es un éster del aminoácido L–carnitina que ha sido usado para la mejoría significativa del dolor de la PND en dosis de 1 g tres veces al día.

Nuevos fármacos en el tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa Ácido tióctico Su nombre comercial es ThioctacidR 600 HR; está disponible en comprimidos o en solución inyectable, dependiendo del cuadro clínico, cada 12 o cada 24 h. Se recomienda iniciar la terapia por vía parenteral (ampolletas de 600 mg) y continuar por vía oral durante al menos tres meses. Monofosfato disódico

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Uridín–trifosfato trisódico, cuyo nombre comercial es Núcleo CMP ForteR en cápsulas. Las dosis incluyen de inicio una cápsula cada 12 h e incrementar hasta dos cápsulas cada ocho horas. Según la tolerancia de cada individuo, el tratamiento debe durar al menos tres meses. Carisbamato (S–2–O–carbamoil–1–o–clorofenil) Es un nuevo agente neuroterapéutico que ha mostrado su eficacia en los modelos de dolor y epilepsia en dosis de 400 a 800 mg durante cuatro semanas.148,149

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Antiinflamatorios no esteroideos Sirven como adyuvantes en los padecimientos con dolor y anormalidades articulares y musculosqueléticas con PND por la modulación de las vías nociceptivas e inflamatorias. El ibuprofeno se administra en dosis de 600 mg cada seis horas durante 15 días. El sulindaco se emplea en dosis de 200 mg cada 12 h por 15 días. Muestra mejoría en las molestias dolorosas somáticas.144

Técnicas invasivas S Bloqueo selectivo de los ganglios estrellados unilateral o bilateral con esteroides de depósito. S Bloqueo de cadena simpaticolumbar unilateral o bilateral. S Electroestimulación de la médula espinal con colocación de electrodos en la metámeras previamente evaluadas. S Bloqueos tronculares de los nervios periféricos con esteroides de depósito en dosis bajas.

MANEJO DE LAS NEUROPATÍAS LOCALES

Igual que en el caso de amiotrofia diabética, se puede obtener beneficio de la administración de esteroides e inmunoglobulinas, del manejo del pie colgante por lesión periférica del nervio peroneo con férulas y de la descompresión quirúrgica para liberar el atrapamiento del nervio mediano.145 Las estrategias terapéuticas deben ser individualizadas, tomando en consideración el resto de las comorbilidades, sin olvidar otros factores condicionantes de la enfermedad, como la reducción de peso, el abandono del tabaquismo y la implementación del ejercicio en un medio ambiente favorable.

REFERENCIAS 1. Vinik AI, Mitchell BD, Leichter SB, Wagner A et al.: Epidemiology of the complications of diabetes. En: Leslie RDG, Robbins DC (eds.): Diabetes: clinical science in practice. Cambridge, Cambridge University Press, 1995:221–287.

2. American Diabetes Association, American Academy of Neurology: Report and recommendations of the San Antonio Conference on Diabetic Neuropathy. Diabetes Care 1988; 11: 592–597.

104

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

3. Toeller M, Buyken AE, Heitkamp G et al.: Prevalence of chronic complications, metabolic control and nutritional intake in type 1 diabetes: comparison between different European regions. EURODIAB Complications Study Group. Horm Metab Res 1999;31:680–685. 4. Pirart J: Diabetes mellitus and its degenerative complication: a prospective study of 4 400 patients observed between 1947 and 1973. Diabetes Care 1978;1:168–188. 5. Young MJ, Boulton AJ, MacLeod AF, Williams DR, Sonksen PH: A multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population. Diabetologia 1993;36:150–154. 6. Lehtinen JM, Niskanen L, Hyvonen K, Siitonen O, Uusitupa M: Nerve: function and its determinants in patients with newly–diagnosed type 2 (non–insulin dependent) diabetes mellitus and in control subjects–a 5–year follow–up. Diabetologia 1993;36:68–72. 7. Sumner CJ, Sheth S, Griffin JW, Cornblath DR, Polydefkis M: The spectrum of neuropathy in diabetes and impaired glucose tolerance. Neurology 2003;60:108–111. 8. Ziegler D, Rathmann W, Dickhaus T, Meisinger C, Mielck A, KORA Study Group: Neuropathic pain in diabetes, prediabetes and normal glucose tolerance. The MONICA/KORA Augsburg Surveys S2 and S3. Pain Med 2009; 10:393–400. 9. Partanen J, Niskanen L, Lehtinen J et al.: Natural history of peripheral neuropathy in patients with non–insulin–dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1995;333:89–94. 10. Ziegler D, Gries FA, Spuler M, Lessmann F: The epidemiology of diabetic neuropathy. Diabetic Cardiovascular Autonomic Neuropathy Multicenter Study Group. J Diabetes Comp 1992;6:49–57. 11. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE et al. EURODIAB Prospective Complications Study Group: Vascular risk factors and diabetic neuropathy. N Engl J Med 2005;352:341–350. 12. Ziegler D, Rathmann W, Dickhaus T, Meisinger C et al., for the KORA Study Group: Prevalence of polyneuropathy in prediabetes and diabetes is associated with abdominal obesity and macroangiopathy. MONICA/KORA Augsburg Surveys S2 and S3. Diabetes Care 2008;31:464–469. 13. Thomas PK: Classification, differential diagnosis and staging of diabetic peripheral neuropathy. Diabetes 1997;46 (Suppl 2):S54–S57. 14. Thomas PK: Classification of the diabetic neuropathies. En: Gries FA, Cameron NE, Low PA, Ziegler D (eds.): Textbook of diabetic neuropathy. Stuttgart, Thieme, 2003:175–177. 15. Boulton AJM, Malik RA, Arezzo JC, Sosenko JM: Diabetic somatic neuropathies. Diabetes Care 2004;27:1458– 1486. 16. Boulton AJ, Vinik AI, Arezzo JC et al.: Diabetic neuropathies: a statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care 2005;28:956–962. 17. Tesfaye S, Boulton AJ, Dyck PJ et al.: Diabetic neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments. Diabetes Care 2010;33:2285–2293. 18. Galer BS, Gianas A, Jensen MP: Painful diabetic neuropathy: epidemiology, pain description, and quality of life. Diabetes Res Clin Pract 2000;47:123–128. 19. Sinnreich M, Taylor BV, Dyck PJ: Diabetic neuropathies. Classification, clinical features, and pathophysiological basis. Neurologist 2005;11:63–79.

(Capítulo 12)

20. Vinik A, Ullal J, Parson HK, Casellini CM: Diabetic neuropathies: clinical manifestations and current treatment options. Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2006;2:269–281. 21. Cavanagh PR, Simoneau GG, Ulbrecht JS: Ulceration, unsteadiness, and uncertainty: the biomechanical consequences of diabetes mellitus. J Biomech 1993;26(Suppl 1): 23–40. 22. Katoulis EC, Ebdon Parry M, Lanshammar H, Vileikyte L, Kulkarni J et al.: Gait abnormalities in diabetic neuropathy. Diabetes Care 1997;20:1904–1907. 23. Archer AG, Watkins PJ, Thomas PK, Sharma AK, Payan J: The natural history of acute painful neuropathy in diabetes mellitus. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1983;46:491–499. 24. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE et al.: Vascular risk factors and diabetic neuropathy. N Engl J Med 2005;352:341– 350. 25. Steele JM, Young RJ, Lloyd GG, Clarke BF: Clinically apparent eating disorders in young diabetic women: associations with painful neuropathy and other complications. Br Med J 1987;294:859–866. 26. Dabby R, Sadeh M, Lampl Y, Gilad R, Watemberg N: Acute painful neuropathy induced by rapid correction of serum glucose levels in diabetic patients. Biomed Pharmacother 2009;63:707–709. 27. Gemignani F: Acute painful diabetic neuropathy induced by strict glycemic control (insulin neuritis): the old enigma is still unsolved. Biomed Pharm 2009;63:249–250. 28. Gorson KC, Herrmann DN, Thiagarajan R et al.: Non– length dependent small fibre neuropathy/ganglionopathy. J Neurol Neurosurg Psych 2008;79:163–169. 29. Stevens MJ, Pop BR, Holmes C: Can I prevent problems in the at risk diabetic foot? En: Barnett A (ed.): Clinical challenges in diabetes. Oxford, Clinical Publishing Services, 2008. 30. Tentolouris N, Marinou K, Kokotis P, Karanti A et al.: Sudomotor dysfunction is associated with foot ulceration in diabetes. Diabet Med 2009;26:302–305. 31. Liatis S, Marinou K, Tentolouris N, Pagoni S, Katsilambros N: Usefulness of a new indicator test for the diagnosis of peripheral and autonomic neuropathy in patients with diabetes mellitus. Diabet Med 2007;24:1375–1380. 32. McArthur JC, Stocks EA, Hauer P, Cornblath DR, Griffin JW: Epidermal nerve fiber density: normative reference range and diagnostic efficiency. Arch Neurol 1998;55:1513– 1520. 33. Goransson LG, Mellgren SI, Lindal S, Omdal R: The effect of age and gender on epidermal nerve fiber density. Neurology 2004;62:774–777. 34. Quattrini C, Tavakoli M, Jeziorska M et al.: Surrogate markers of small fiber damage in human diabetic neuropathy. Diabetes 2007;56:2148–2154. 35. Kennedy WR, Wendelschafer Crabb G, Johnson T: Quantitation of epidermal nerves in diabetic neuropathy. Neurology 1996;47:1042–1048. 36. Herrmann DN, Griffin JW, Hauer P, Cornblath DR, McArthur JC: Epidermal nerve fiber density and sural nerve morphometry in peripheral neuropathies. Neurology 1999;53:1634–1640. 37. Shun CT, Chang YC, Wu HP et al.: Skin denervation in type 2 diabetes: correlations with diabetic duration and functional impairments. Brain 2004;127:1593–1605. 38. Pittenger GL, Ray M, Burcus NI, McNulty P, Basta B et

Polineuropatía diabética

39.

40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51.

52.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

53.

54. 55. 56. 57.

al.: Intraepidermal nerves are indicators of small–fiber neuropathy in both diabetic and nondiabetic patients. Diabetes Care 2004;27:1974–1979. Mehra S, Tavakoli M, Kallinikos PA et al.: Corneal confocal microscopy detects early nerve regeneration after pancreas transplantation in patients with type 1 diabetes. Diabetes Care 2007;30:2608–2612. Dyck PJB, Norell JE, Dyck PJ: Microvasculitis and ischemia in diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy. Neurology 1999;53:2113–2121. Llewelyn JG, Thomas PK, King RHM: Epineural microvasculitis in proximal diabetic neuropathy. J Neurol 1998; 245:159–165. Kelkar PM, Masood M, Parry GJ: Distinctive pathologic findings in proximal diabetic neuropathy (diabetic amyotrophy). Neurology 2000;55:83–88. Vinik A, Mehrabyan A, Colen L: Focal entrapment neuropathies in diabetes. Diabetes Care 2004;27:1783–1788. Garland H: Diabetic amyotrophy. Br J Clin Pract 1961;15: 9–13. Asbury AK: Proximal diabetic neuropathy. Ann Neurol 1977;2:179–180. Chokroverty S, Reyes MG, Rubino FA et al.: The syndrome of diabetic amyotrophy. Ann Neurol 1977;2:131. Brownlee M: Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature 2001;414:813–820. Singh R, Barden A, Mori T, Beilin L: Advanced glycation end products: a review. Diabetologia 2001;44:129–146. Friedman EA: Advanced glycosylated end products and hyperglycemia in the pathogenesis of diabetic complications. Diabetes Care 1999;22(Suppl 2):B65–B71. Charonis AS, Reger LA, Dege JE et al.: Laminin alterations after in vitro non–enzymatic glycosylation. Diabetes 1990;39:807–814. Abordo EA, Thornalley PJ: Synthesis and secretion of tumour necrosis factor–alpha by human monocytic THP–1 cells and chemotaxis induced by human serum albumin derivatives modified with methylglyoxal and glucose–derived advanced glycation endproducts. Immunol Lett 1997;58: 139–147. Kirstein M, Aston C, Hintz R, Vlassara H: Receptor–specif in induction of insulin–like growth factor I in human monocytes by advanced glycosylation end product–modified proteins. J Clin Invest 1992;90(2):439–446. Schmidt AM, Hori O, Chen JX et al.: Advanced glycation end products interacting with their endothelial receptor induce expression of vascular cell adhesion molecule–1 (VCAM–1) in cultured human endothelial cells and in mice. A potential mechanism for the accelerated vasculopathy of diabetes. J Clin Invest 1995;96:1395–1403. Brownlee M: The pathobiology of diabetic complications. Diabetes 2005;54:1615–1625. King GL, Brownlee M: The cellular and molecular mechanisms of diabetic complications. Endocrinol Metab Clin N Am 1996; 25:255–270. Meier M, King GL: Protein kinase C activation and its pharmacological inhibition in vascular disease. Vasc Med 2000;5: 173–185. Figueroa Romero C, Sadidi M, Feldman EL: Mechanisms of disease: the oxidative stress theory of diabetic neuropathy. Rev End Metab Dis 2008;9:301–314.

105

58. Baynes JW, Thorpe SR: Role of oxidative stress in diabetic complications: a new perspective on an old paradigm. Diabetes 1999;48:1–9. 59. Nishikawa T, Kukidome D et al.: Impact of mitochondrial ROS production on diabetic vascular complications. Diabetes Res Clin Pract 2007;77(3 Suppl 1):S41–S45. 60. Bucala R, Tracey KJ, Cerami A: Advance glycation products quench nitric oxide and mediate endohelium dependent vasodilation in experimental diabetes. J Clin Invest 1991;87: 432–438. 61. Hawthorne GC, Bartlett K, Hetherington CS, Albertic KG: The effects of high glucose on polyol pathway activity in cultured human endothelial cells. Diabetologia 1989;32: 196–199. 62. Wolf BA, Williamson JR, Easan RA et al.: Diacylglycerol accumulation and microvascular abnormalities induced by elevated blood glucose levels. J Clin Invest 1991;87:31–38. 63. Vinik AI, Erbas T, Park TS, Stansberry KB, Scanelli JA et al.: Dermal neurovascular dysfunction in type 2 diabetes. Diabetes Care 2001;24:1468–1475. 64. Obrosova IG, Drel VR, Pacher P et al.: Oxidative–nitrosative stress and poly(ADP–ribose) polymerase (PARP) activation in experimental diabetic neuropathy. Diabetes 2005; 54:3435–3441. 65. Baron R: Mechanisms of disease: neuropathic pain–a clinical perspective. Nature Clin Pract Neurol 2006;2:95–106. 66. Lai J, Hunter JC, Porreca F: The role of voltage–gated sodium channels in neuropathic pain. Curr Opin Neurobiol 2003;13:291–297. 67. Wood JN, Boorman JP, Okuse K, Baker MD: Voltage–gated sodium channels and pain pathways. J Neurobiol 2004; 61:55–71. 68. Wilson PR, Stanton Hicks M, Harden RN (eds.): CRPS: current diagnosis and therapy, progress in pain research and management. Seattle, IASP Press, 2005:3–7. 69. Sorensen L, Molyneaux L, Yue DK: The relationship among pain, sensory loss, and small nerve fibers in diabetes. Diabetes Care 2006;29:883–887. 70. Treede RD, Jensen TS, Campbell JN et al.: Redefinition of neuropathic pain and a grading system for clinical use: consensus statement on clinical and research diagnostic criteria. Neurology 2008;70:1630–1635. 71. DCCT Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long–term complications in insulin–dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329:977–986. 72. DCCT Research Group: The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy. Ann Intern Med 1995;122:561–568. 73. Albers JW, Herman WH et al.: Effect of prior intensive insulin treatment during the diabetes control and complications trial (DCCT) on peripheral neuropathy in type 1 diabetes during the epidemiology of diabetes interventions and complications (EDIC) study. Diabetes Care 2010;33:1090–1096. 74. Oyibo SO, Prasad YD, Jackson NJ, Jude EB, Boulton AJ: The relationship between blood glucose excursions and painful diabetic peripheral neuropathy: a pilot study. Diabet Med 2002;19:870–873. 75. Boulton AJ, Drury J, Clarke B, Ward JD: Continuous subcutaneous insulin infusion in the management of painful diabetic neuropathy. Diabetes Care 1982;5:386–390.

106

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

76. UK Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. Br Med J 1998;317: 703–713. Erratum: Br Med J 1999;318(7175):29. 77. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Effect of intensive blood–glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998;352:854–865. 78. Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen G, Parving H et al.: Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2003;384:383–393. 79. Ruhnau KJ, Meissner HP, Finn R et al.: Effects of 3–week oral treatment with the antioxidant thioctic acid (alpha–lipoic acid) in symptomatic diabetic polyneuropathy. Diabet Med 1999;16:1040–1043. 80. Ziegler D, Nowak H, Kempler P, Vargha P, Low PA: Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant alpha–lipoic acid: a meta–analysis. Diabet Med 2004; 21:114–121. 81. Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ et al.: Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti–oxidant alpha–lipoic acid. A 3–week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia 1995;38: 1425–1433. 82. Reljanovic M, Reichel G, Rett K et al.: Treatment of diabetic polyneuropathy with the antioxidant thioctic acid (alpha– lipoic acid): a two year multicenter randomized double–blind placebo–controlled trial (ALADIN II). Alpha Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy. Free Radic Res 1999;31:171–179. 83. Ametov AS, Barinov A, Dyck PJ et al.: The sensory symptoms of diabetic polyneuropathy are improved with alpha–lipoic acid: the SYDNEY trial. Diabetes Care 2003;26:770– 776. 84. Ziegler D, Ametov A, Barinov A et al.: Oral treatment with alpha–lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care 2006;29:2365– 2370. 85. Ziegler D, Low PA, Boulton AJ et al.: Effect of 4–year antioxidant treatment with alpha–lipoic acid in diabetic polyneuropathy: the NATHAN 1 Trial. Abstract. Diabetes 2007;56: A2. 86. Vinik A, Bril V, Kempler P et al., MBBQ Study: Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with protein kinase CB inhibitor ruboxistaurin mesylate during a 1–year randomized, placebo–controlled, double–blind clinical trial. Clin Ther 2005;27:1164–1180. 87. Vinik AI, Bril V, Litchy WJ, Price KL, Bastyr EJ III: Sural sensory action potential identifies diabetic peripheral neuropathy responders to therapy. Muscle Nerve 2005;32:619– 625. 88. Hotta N, Toyota T, Matsuoka K et al.: Clinical efficacy of fidarestat, a novel aldose reductase inhibitor, for diabetic peripheral neuropathy. Diabetes Care 2001;24:1776–1782. 89. Hotta N, Shigeta Y, Sakamoto N: Long–term effects of epalrestat, an aldose reductase inhibitor, on diabetic peripheral neuropathy: a 3–y multicenter comparative study, ARI– Diabetes Complications Trial (ADCT). Abstract. Diabetes 2005;54:A213. 90. Bril V, Hirose T, Tomioka S, Buchanan R: Ranirestat for the management of diabetic sensorimotor polyneuropathy. Diabetes Care 2009;32:1256–1260.

(Capítulo 12)

91. Miyauchi Y, Shikama H, Takasu T et al.: Slowing of peripheral motor nerve conduction was ameliorated by aminoguanidine in streptozotocin–induced diabetic rats. Eur J Endocrinol 1996;134:467–473. 92. Haupt E, Ledermann H, Kopcke W: Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy–a three–week randomized, controlled pilot study (BEDIP study). Int J Clin Pharmacol Ther 2005;43:71–77. 93. Stracke H, Lindemann A, Federlin K: A benfotiamine–vitamin B combination in treatment of diabetic polyneuropathy. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996;104:311–316. 94. Pittenger G, Vinik A: Nerve growth factor and diabetic neuropathy. Exp Diabesity Res 2003;4:271–285. 95. Vinik A: Treatment of diabetic polyneuropathy (DPN) with recombinant human nerve growth factor (rhNGF). Abstract. Diabetes 1999;48(Suppl 1):A54–A55. 96. Chattopadhyay M, Krisky D, Wolfe D, Glorioso JC, Mata M et al.: HSV–mediated gene transfer of vascular endothelial growth factor to dorsal root ganglia prevents diabetic neuropathy. Gene Therapy 2005;12:1377–1384. 97. Ropper AH, Gorson KC, Gooch CL et al.: Vascular endothelial growth factor gene transfer for diabetic polyneuropathy: a randomized, double–blinded trial. Ann Neurol 2009; 65:386–393. 98. Tam J, Rosenberg L, Maysinger D: INGAP peptide improves nerve function and enhances regeneration in streptozotocin–induced diabetic C57BL/6 mice. FASEB J 2004;18: 1767–1769. 99. Stevens MJ, Li F, Drel VR et al.: Nicotinamide reverses neurological and neurovascular deficits in streptozotocin– diabetic rats. J Pharm Exp Ther 2007;320:458–464. 100. Malik RA, Williamson S, Abbott C et al.: Effect of angiotensin–converting enzyme (ACE) inhibitor trandolapril on human diabetic neuropathy: randomized double–blind controlled trial. Lancet 1998;352:19. 101. Ziegler D: Painful diabetic neuropathy. Diabetes Care 2009; 32(Suppl 2):S414–S419. 102. Max M, Lynch S, Muir J: Effects of desipramine, amitryptiline and fluoxetine on pain in diabetic neuropathy. N Engl J Med 1992;326:1250–1256. 103. Ray WA, Meredith S, Thapa PB et al.: Cyclic antidepressants and the risk of sudden cardiac death. Clin Pharmacol Ther 2004;75:234–241. 104. Sindrup S, Gram L, Brosen K: The selective serotonin reuptake inhibitor paroxetine is effective in treatment of diabetic neuropathy symptoms. Pain 1990;42:135–144. 105. Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ et al.: Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence–based proposal. Pain 2005;118:289–305. 106. Tesfaye S, Selvarajah D: Recent advances in the pharmacological management of painful diabetic neuropathy. Br J Diabetes Vasc Dis 2009;9:283–287. 107. Raskin J, Wang F, Pritchett YL, Goldstein DJ: Duloxetine for patients with diabetic peripheral neuropathic pain: a 6–month open–label safety study. Pain Med 2006;7:373– 385. 108. Goldstein DJ, Lu Y, Detke MJ et al.: Duloxetine vs. placebo in patients with painful diabetic neuropathy. Pain 2005;116: 109–118. 109. Raskin J, Pritchett YL, Wang F et al.: A double–blind, randomized multicenter trial comparing duloxetine with place-

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110. 111. 112. 113.

114. 115. 116.

117.

118. 119. 120. 121.

122.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

123.

124.

125.

126.

bo in the management of diabetic peripheral neuropathic pain. Pain Med 2005;6:346–356. Wernicke JF, Pritchett YL, D’Souza DN et al.: A randomized controlled trial of duloxetine in diabetic peripheral neuropathic pain. Neurology 2006;67:1411–1420. Duloxetine (Cymbalta) for diabetic neuropathic. Med Lett Drugs Ther 2005;47:67. Hardy T, Sachson R, Shen S et al.: Does treatment with duloxetine for neuropathic pain impact glycemic control? Diabetes Care 2007;30:21–26. Rowbotham MC, Goli V, Kunz NR, Lei D: Venlafaxine extended release in the treatment of painful diabetic neuropathy: a double–blind, placebo–controlled study. Pain 2004; 110:697–706. Vinik A: Advances in diabetes for the millennium: new treatments for diabetic neuropathies. Med Gen Med 2004;6(3 Suppl):13. Vinik A: Use of antiepileptic drugs in the treatment of chronic painful diabetic neuropathy. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:4936–4945. Backonja M, Beydoun A, Edwards KR et al.: Gabapentin for the symptomatic treatment of painful neuropathy in patients with diabetes mellitus. A randomized controlled trial. JAMA 1998;280:1831. Morello CM, Leckband SG, Stoner CP et al.: Randomized double–blind study comparing the efficacy of gabapentin with amitriptyline on diabetic peripheral neuropathy pain. Arch Intern Med 1999;159:1931. Rowbotham M, Harden N, Stacey B et al.: Gabapentin for the treatment of postherpetic neuralgia: a randomized controlled trial. JAMA 1998;280:1837–1842. Bryans JS, Wustrow DJ: 3–substituted GABA analogs with central nervous system activity: a review. Med Res Rev 1999;19:149–177. Dooley DJ, Mieske CA, Borosky SA: Inhibition of K(+)– evoked glutamate release from rat neocortical and hippocampal slices by gabapentin. Neurosci Lett 2000;280:107. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Effect of intensive blood–glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998;352:854–865. Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen G, Parving H et al.: Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2003;384:383–393. Ruhnau KJ, Meissner HP, Finn R et al.: Effects of 3–week oral treatment with the antioxidant thioctic acid (alpha–lipoic acid) in symptomatic diabetic polyneuropathy. Diabet Med 1999;16:1040–1043. Ziegler D, Nowak H, Kempler P, Vargha P, Low PA: Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant alpha–lipoic acid: a meta–analysis. Diabet Med 2004; 21:114–121. Ziegler D, Hanefeld M et al.: Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti–oxidant alpha– lipoic acid. A 3–week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia 1995;38:1425–1433. Reljanovic M, Reichel G, Rett K et al.: Treatment of diabetic polyneuropathy with the antioxidant thioctic acid (alpha– lipoic acid): a two year multicenter randomized double–blind placebo–controlled trial (ALADIN II). Alpha Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy. Free Radic Res 1999;31:171–179.

107

127. Ametov AS, Barinov A, Dyck PJ et al.: The sensory symptoms of diabetic polyneuropathy are improved with alpha– lipoic acid: the SYDNEY trial. Diabetes Care 2003;26:770– 776. 128. Ziegler D, Ametov A, Barinov A et al.: Oral treatment with alpha–lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care 2006;29:2365– 2370. 129. Ziegler D, Low PA, Boulton AJ et al.: Effect of 4–year antioxidant treatment with alpha–lipoic acid in diabetic polyneuropathy: the NATHAN 1 Trial. Abstract. Diabetes 2007;56: A2. 130. Vinik A, Bril V, Kempler P et al., MBBQ Study: Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with protein kinase CB inhibitor ruboxistaurin mesylate during a 1–year randomized, placebo–controlled, double–blind clinical trial. Clin Ther 2005;27:1164–1180. 131. Vinik AI, Bril V, Litchy WJ, Price KL, Bastyr EJ III: Sural sensory action potential identifies diabetic peripheral neuropathy responders to therapy. Muscle Nerve 2005;32:619– 625. 132. Hotta N, Toyota T, Matsuoka K et al.: Clinical efficacy of fidarestat, a novel aldose reductase inhibitor, for diabetic peripheral neuropathy. Diabetes Care 2001;24:1776–1782. 133. Hotta N, Shigeta Y, Sakamoto N: Long–term effects of epalrestat, an aldose reductase inhibitor, on diabetic peripheral neuropathy: a 3–y multicenter comparative study, ARI– Diabetes Complications Trial (ADCT). Abstract. Diabetes 2005;54:A213. 134. Bril V, Hirose T, Tomioka S, Buchanan R: Ranirestat for the management of diabetic sensorimotor polyneuropathy. Diabetes Care 2009;32:1256–1260. 135. Miyauchi Y, Shikama H, Takasu T et al.: Slowing of peripheral motor nerve conduction was ameliorated by aminoguanidine in streptozocin–induced diabetic rats. Eur J Endocrinol 1996;134:467–473. 136. Haupt E, Ledermann H, Kopcke W: Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy–a three–week randomized, controlled pilot study (BEDIP study). Int J Clin Pharmacol Ther 2005;43:71–77. 137. Stracke H, Lindemann A, Federlin K: A benfotiamine–vitamin B combination in treatment of diabetic polyneuropathy. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996;104:311–316. 138. Pittenger G, Vinik A: Nerve growth factor and diabetic neuropathy. Exp Diabesity Res 2003;4:271–285. 139. Vinik A: Treatment of diabetic polyneuropathy (DPN) with recombinant human nerve growth factor (rhNGF) [abstract]. Diabetes 1999;48(Suppl 1):A54–A55. 140. Chattopadhyay M, Krisky D, Wolfe D, Glorioso JC, Mata M et al.: HSV–mediated gene transfer of vascular endothelial growth factor to dorsal root ganglia prevents diabetic neuropathy. Gene Therapy 2005;12:1377–1384. 141. Ropper AH, Gorson KC, Gooch CL et al.: Vascular endothelial growth factor gene transfer for diabetic polyneuropathy: a randomized, double–blinded trial. Ann Neurol 2009; 65:386–393. 142. Tam J, Rosenberg L, Maysinger D: INGAP peptide improves nerve function and enhances regeneration in streptozotocin–induced diabetic C57BL/6 mice. FASEB J 2004;18: 1767–1769. 143. Stevens MJ, Li F, Drel VR et al.: Nicotinamide reverses

108

144.

145. 146. 147. 148. 149. 150. 151.

152. 153.

154. 155. 156. 157.

158. 159. 160.

161.

162.

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos neurological and neurovascular deficits in streptozotocin– diabetic rats. J Pharm Exp Ther 2007;320:458–464. Malik RA, Williamson S, Abbott C et al.: Effect of angiotensin–converting enzyme (ACE) inhibitor trandolapril on human diabetic neuropathy: randomized double–blind controlled trial. Lancet 1998;352:19. Ziegler D: Painful diabetic neuropathy. Diabetes Care 2009; 32(Suppl 2):S414–S419. Max M, Lynch S, Muir J: Effects of desipramine, amitryptiline and fluoxetine on pain in diabetic neuropathy. N Engl J Med 1992;326:1250–1256. Ray WA, Meredith S, Thapa PB et al.: Cyclic antidepressants and the risk of sudden cardiac death. Clin Pharmacol Ther 2004;75:234–241. Sindrup S, Gram L, Brosen K: The selective serotonin reuptake inhibitor paroxetine is effective in treatment of diabetic neuropathy symptoms. Pain 1990;42:135–144. Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ et al.: Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence–based proposal. Pain 2005;118:289–305. Tesfaye S, Selvarajah D: Recent advances in the pharmacological management of painful diabetic neuropathy. Br J Diabetes Vasc Dis2009;9:283–287. Raskin J, Wang F, Pritchett YL, Goldstein DJ: Duloxetine for patients with diabetic peripheral neuropathic pain: a 6–month open–label safety study. Pain Med 2006;7:373– 385. Goldstein DJ, Lu Y, Detke MJ et al.: Duloxetine vs. placebo in patients with painful diabetic neuropathy. Pain 2005;116: 109–118. Raskin J, Pritchett YL, Wang F et al.: A double–blind, randomized multicenter trial comparing duloxetine with placebo in the management of diabetic peripheral neuropathic pain. Pain Med 2005;6:346–356. Wernicke JF, Pritchett YL, D’Souza DN et al.: A randomized controlled trial of duloxetine in diabetic peripheral neuropathic pain. Neurology 2006;67:1411–1420. Duloxetine (Cymbalta) for diabetic neuropathic pain. Med Lett Drugs Ther 2005;47:67. Hardy T, Sachson R, Shen S et al.: Does treatment with duloxetine for neuropathic pain impact glycemic control? Diabetes Care 2007;30:21–26. Rowbotham MC, Goli V, Kunz NR, Lei D: Venlafaxine extended release in the treatment of painful diabetic neuropathy: a double–blind, placebo–controlled study. Pain 2004; 110:697–706. Vinik A: Advances in diabetes for the millennium: new treatments for diabetic neuropathies. Med Gen Med 2004;6(3 Suppl):13. Vinik A: Use of antiepileptic drugs in the treatment of chronic painful diabetic neuropathy. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:4936–4945. Backonja M, Beydoun A, Edwards KR et al.: Gabapentin for the symptomatic treatment of painful neuropathy in patients with diabetes mellitus. A randomized controlled trial. JAMA 1998;280:1831. Morello CM, Leckband SG, Stoner CP et al.: Randomized double–blind study comparing the efficacy of gabapentin with amitriptyline on diabetic peripheral neuropathy pain. Arch Intern Med 1999;159:1931. Rowbotham M, Harden N, Stacey B et al.: Gabapentin for

163. 164. 165.

166.

167. 168. 169.

170. 171. 172.

173. 174.

175. 176. 177.

178.

179.

(Capítulo 12) the treatment of postherpetic neuralgia: a randomized controlled trial. JAMA 1998;280:1837–1842. Bryans JS, Wustrow DJ: 3–substituted GABA analogs with central nervous system activity: a review. Med Res Rev 1999;19:149–177. Dooley DJ, Mieske CA, Borosky SA: Inhibition of K(+)– evoked glutamate release from rat neocortical and hippocampal slices by gabapentin. Neurosci Lett 2000;280:107. Fehrenbacher JC, Taylor CP, Vasko MR: Pregabalin and gabapentin reduce release of substance P and CGRP from rat spinal tissues only after inflammation or activation of protein kinase C. Pain 2003;105:133–141. Freeman R, Durso Decruz E, Emir B: Efficacy, safety, and tolerability of pregabalin treatment for painful diabetic peripheral neuropathy: findings from seven randomized, controlled trials across a range of doses. Diabetes Care 2008;31: 1448–1454. Frampton JE, Scott LJ: Pregabalin in the treatment of painful diabetic peripheral neuropathy. Drugs 2004;64:2813– 2820. Eisenberg E, Lurie Y, Braker C et al.: Lamotrigine reduces painful diabetic neuropathy: a randomized, controlled study. Neurology 2001;57:505–509. Rull JA, Quibrera R, González Millán H, Lozano CO: Symptomatic treatment of peripheral diabetic neuropathy with carbamazepine (Tegretol): double–blind crossover trial. Diabetologia 1969;5:215–218. McQuay H, Carroll D, Jadad AR et al.: Anticonvulsant drugs for management of pain: a systematic review. Br Med J 1995;311:1047–1052. Raskin P, Donofrio PD, Rosenthal NR et al.: Topiramate vs. placebo in painful diabetic neuropathy: analgesic and metabolic effects. Neurology 2004;63:865–873. Thienel U, Neto W, Schwabe SK, Vijapurkar U, Topiramate Diabetic Neuropathic Pain Study Group: Topiramate in painful diabetic polyneuropathy: findings from three double–blind placebo–controlled trials. Acta Neurol Scand 2004;110:221–231. Shaibani A, Fares S, Selam JL et al.: Lacosamide in painful diabetic neuropathy: an 18–week double–blind placebo– controlled trial. J Pain 2009;10:818–828. Wymer JP, Simpson J, Sen D, Bongardt S: Efficacy and safety of lacosamide in diabetic neuropathic pain: an 18– week double–blind placebo–controlled trial of fixed–dose regimens. Clin J Pain 2009;25:376–385. Ziegler D, Hidvegi T, Gurieva I et al.: Efficacy and safety of lacosamide in painful diabetic neuropathy. Diabetes Care 2010;33:839–841. Mason L, Moore RA, Derry S, Edwards JE, McQuay HJ: Systematic review of topical capsaicin for the treatment of chronic pain. Br Med J 2004;328:991. Nolano M, Simone DA, Wendelschafer Crabb G, Johnson T, Hazen E et al.: Topical capsaicin in humans: parallel loss of epidermal nerve fibers and pain sensation. Pain 1999;81: 135–145. Barbano RL, Herrmann DN, Hart Gouleau S et al.: Effectiveness, tolerability, and impact on quality of life of the 5% lidocaine patch in diabetic polyneuropathy. Arch Neurol 2004;61:914–918. Baron R, Mayoral V, Leijon G et al.: 5% lidocaine medicated plaster versus pregabalin in post–herpetic neuralgia and

Polineuropatía diabética

180.

181. 182.

183. 184.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

185.

diabetic polyneuropathy: an open–label, non–inferiority two–stage RCT study. Curr Med Res Opin 2009;25:1663– 1676. Baron R, Mayoral V, Leijon G et al.: 5% lidocaine medicated plaster versus pregabalin in post–herpetic neuralgia and diabetic polyneuropathy: an open–label, non–inferiority two–stage RCT study. Curr Med Res Opin 2009;25:1663– 1676. Harati Y, Gooch C, Swenson M et al.: Double–blind randomized trial of tramadol for the treatment of the pain of diabetic neuropathy. Neurology 1998;50:1842–1846. Watson CP, Moulin D, Watt Watson J et al.: Controlled– release oxycodone relieves neuropathic pain: a randomized controlled trial in painful diabetic neuropathy. Pain 2003; 105:71–78. Gimbel JS, Richards P, Portenoy RK: Controlled–release oxycodone for pain in diabetic neuropathy: a randomized controlled trial. Neurology 2003;60:927–934. Yuen KC, Baker NR, Rayman G: Treatment of chronic painful diabetic neuropathy with isosorbide dinitrate spray: a double–blind placebo controlled cross–over study. Diabetes Care 2002;25:1699–1704. Rayman G, Baker NR, Krishnan ST: Glyceryl trinitrate patches as an alternative to isosorbide dinitrate spray in the treatment of chronic painful diabetic neuropathy. Diabetes Care 2003;26:2697–2698.

109

186. Pharmaprojects 2010: Pharma R&D annual review 2010. www.pharmaprojects.com. 187. Li F, Abatan OI, Kim H et al.: Taurine reverses neurological and neurovascular deficits in Zucker diabetic fatty rats. Neurobiol Dis 2006;22:669–676. 188. Quatraro A, Roca P, Donzella C et al.: Acetyl–L–carnitine for symptomatic diabetic neuropathy. Diabetologia 1995;38: 123. 189. Sima AA, Calvani M, Mehra M, Amato A: Acetyl–L–carnitine improves pain, nerve regeneration, and vibratory perception in patients with chronic diabetic neuropathy: an analysis of two randomized placebo–controlled trials. Diabetes Care 2005;28:89–94. 190. Cohen KL, Harris S: Efficacy and safety of nonsteroidal anti–inflammatory drugs in the therapy of diabetic neuropathy. Arch Intern Med 1987;147:1442–1444. 191. Dellon AL: Treatment of symptomatic diabetic neuropathy by surgical decompression of multiple peripheral nerves. Plast Reconstr Surg 1992;89:689–692. 192. DD01306 DDR: Evaluation of the anti–allodynic effect of RWJ 333369 in the Chung model neuropathic pain (DD01306). 2001. 193. DD01308: DDR Review summary of the Porsolt & Partners Pharmacology Report Number D00.164/2:RWJ 333369 effects on the neuropathic pain (Bennet model) in the rat. 2001.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 12)

Capítulo

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Dolor en la esclerosis múltiple Gloria Llamosa G. Velázquez, Francisco Javier Mayer Rivera

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INTRODUCCIÓN

estima que 50% de los pacientes que tuvieron de inicio la forma remitente recurrente padecerán, sin tratamiento oportuno, la forma progresiva antes de cumplir 10 años con la enfermedad, 70% de ellos antes de los 20 años y de 90 a 95% en el curso de su vida. En otras personas los periodos de remisión son muy cortos o no se presentan desde el principio de la enfermedad (forma progresiva primaria). Rara vez la esclerosis múltiple tiene un curso que lleve rápidamente a la muerte (forma fulminante); ocasionalmente el paciente presenta un par de brotes y la enfermedad se autolimita, pero la historia natural habitual del padecimiento es su repetición continua, por lo que si no se brinda el tratamiento apropiado cada vez se agregarán nuevas secuelas, así como otros problemas que complicarán la evolución y el manejo terapéutico. La discapacidad del paciente suele medirse de acuerdo con parámetros establecidos, que han sido integrados en la “escala de discapacidad ampliada de la esclerosis múltiple”. También se utilizan escalas compuestas que contemplan aspectos funcionales y cognitivos. Se le ha dado gran importancia en años recientes a estos últimos aspectos, al saber que la enfermedad ataca tanto a la sustancia blanca como a la gris, inclusive de manera independiente. Cuando el cuadro es florido el diagnóstico puede parecer relativamente sencillo, pero por lo regular al principio esto no es así, por lo que ha sido necesario postular criterios para apoyar el diagnóstico.

La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante degenerativa del sistema nervioso central, de curso incierto, de la cual se conocen algunos factores de riesgo genéticos y ambientales. Se caracteriza por desmielinización multifocal y lesiones axonales asociadas o secundarias a mecanismos inmunitarios. Conviene aclarar que no es el propósito del presente trabajo hacer una revisión exhaustiva de esta patología, ya que su diagnóstico y tratamiento corresponden al neurólogo; no obstante, se expondrán algunos elementos generales sobre la misma, enfocados principalmente en la comprensión de uno de sus múltiples síntomas: el dolor. Es pertinente señalar que los síntomas de la esclerosis múltiple pueden ser primarios (derivados directamente del padecimiento, es decir, el déficit neurológico per se, el deterioro cognitivo, la fatiga y algunas formas de dolor), secundarios (contracturas, osteoporosis, atrofia muscular, secuelas físicas, infecciones, atrofia cerebral, dolor, etc.) y terciarios (secuelas psicosociales). De manera característica, se trata de un padecimiento que evoluciona por brotes, es decir, el paciente presenta manifestaciones neurológicas agudas que duran cierto tiempo y después remiten en mayor o menor grado, pero al pasar algún tiempo resurge el déficit neurológico (esclerosis múltiple remitente recurrente, que afecta a 85% de los pacientes); con el tiempo los periodos de remisión suelen acortarse cada vez más, hasta que no se pueden diferenciar uno de otro; a esto se suma la aparición de secuelas permanentes que complican todavía más el cuadro del paciente (forma secundaria progresiva). Se

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO

A través del tiempo se han ido afinando los criterios para diagnosticar un padecimiento cuyo tratamiento 111

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 13)

Cuadro 13–1. Criterios de McDonald modificados Presentación clínica w 2 ataques; evidencia clínica objetiva de dos lesiones o evidencia clínica objetiva de una lesión más evidencia histórica razonable de un ataque previo w 2 ataques; evidencia clínica objetiva de una lesión DD Un ataque; evidencia clínica objetiva de dos lesiones Un ataque; evidencia clínica objetiva de una lesión, síndrome clínicamente aislado (SCA)

Progresión neurológica insidiosa sugestiva de esclerosis múltiple progresiva primaria

Datos adicionales para el diagnóstico Ninguno

Diseminación en espacio, demostrada por RMN: w 1 lesión en T2 en cuando menos dos de cuatro regiones típicas: periventricular, yuxtacortical, infratentorial o en la médula espinal, o aparición de un segundo brote en otro sitio Diseminación en tiempo, demostrada por la presencia simultánea de lesiones asintomáticas captantes y no captantes de gadolinio en cualquier momento o una nueva lesión en T2, o una nueva lesión captante de gadolinio en la siguiente RMN, o la presentación de un segundo ataque o brote clínico Diseminación en tiempo y espacio, demostrada por una lesión en T2 cuando menos en dos de las cuatro regiones típicas ya mencionadas o esperar al segundo brote, que implique una localización diferente, o la presencia simultánea de lesiones, o asintomáticas captantes y no captantes en cualquier momento, o una lesión nueva en T2 o una lesión nueva captante de gadolinio en la RMN de control, o ambas, o esperar la presencia de un segundo brote clínico Un año de enfermedad progresiva más dos de los siguientes criterios: 1. Una lesión en T2 en las regiones típicas del cerebro ya mencionadas 2. Dos lesiones en T2 en la médula espinal 3. Estudio de líquido cefalorraquídeo con evidencia de bandas oligoclonales

RMN: resonancia magnética nuclear.

oportuno marca una diferencia abismal. Hasta hace unos años se requerían más de dos brotes para su identificación, pero hoy en día se tiene la posibilidad de una firme sospecha desde el primer evento. En el cuadro 13–1 se plantean los criterios de McDonald modificados. Gracias al advenimiento de la resonancia magnética nuclear (RMN) y sus técnicas cada vez más sofisticadas es posible apoyarse en ellas para hacer diagnósticos cada vez más tempranos. Desde el punto de vista clínico se aceptan para el diagnóstico de la enfermedad: 1. Evidencia clínica de lesiones en la sustancia blanca, diseminadas en tiempo y espacio con uno de los siguientes patrones: S Al menos dos episodios diferentes de déficit neurológico (con duración de más de 24 h), separados por un intervalo de un mes o más. S Desarrollo lento por deficiencia neurológica progresiva a lo largo de al menos seis meses. 2. Documentación de alteraciones durante la exploración neurológica, por ejemplo, déficit de fuerza, sensibilidad y coordinación, neuritis óptica, etc. 3. Diagnóstico llevado a cabo por un clínico competente. 4. Inicio de un cuadro neurológico compatible con lo expuesto antes de los 45 años de edad. 5. El cuadro no parece tener una explicación diferente.

6. Las manifestaciones más frecuentes de la enfermedad comprenden eventos de: S Neuritis óptica. S Mielopatía transversa aguda. S Oftalmoplejía internuclear. S Signo de Lhermitte. S Síntomas y signos paroxísticos: algunas formas de dolor, movimientos anormales, vértigo, ocasionalmente crisis convulsivas. S Fatiga. S Espasmos, espasticidad y rigidez. S Dolor crónico. S Déficit de fuerza muscular. S Alteraciones de la sensibilidad: disestesias, hipoestesias, hiperestesias, alodinia, hiperpatía, etc. S Fallas de coordinación. S Alteraciones en la función sexual. S Alteraciones vesicales y de los esfínteres.

CRITERIOS PARACLÍNICOS

1. Placas de desmielinización en el sistema nervioso central, comprobadas mediante RMN. 2. Potenciales evocados anormales.

Dolor en la esclerosis múltiple 3. Líquido cefalorraquídeo anormal: bandas oligoclonales, anticuerpos antiproteína básica de mielina y proteinorraquia elevada. 4. Espectroscopia anormal. 5. Estudio histopatológico que demuestra la enfermedad en forma definitiva.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA ENFERMEDAD EN RESONANCIA MAGNÉTICA

Las lesiones desmielinizantes de la sustancia blanca se observan hiperintensas en T2 y en el flair de la resonancia magnética. Se considera que el proceso inflamatorio es más agudo cuanto más brillante se aprecia la lesión y cuanto más gadolinio capta, lo cual significa que el proceso de lesión está activo. Sin embargo, otros padecimientos neurológicos pueden ser similares, por lo que se han elaborado algunos criterios para apoyar el diagnóstico: a. Al menos cuatro lesiones de 3 mm en la sustancia blanca o tres lesiones en ésta y una periventricular. b. Al menos una lesión mayor de 6 mm de forma oval, cerca del cuerpo calloso o infratentorial, en anillo o con reforzamiento por el gadolinio. c. Una lesión desmielinizante en la médula espinal.

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FISIOPATOGENIA

Se trata de una enfermedad autoinmunitaria mediada por linfocitos T, clase CD4, que “engañados” por algún antígeno, supuestamente de origen viral, atacan a la mielina del sistema nervioso central, que es una proteína que tiene la función de actuar como autoantígeno y activar las células T, las cuales liberan citocinas proinflamatorias —interferón gamma, factor de necrosis tumoral e interleucinas—, provocando una reacción inflamatoria (placa de desmielinización, que se observa en la resonancia magnética como una lesión blanca, hiperintensa en T2 y en el flair), que según su localización da lugar a un cuadro clínico diferente; a veces se sitúa en una zona muy elocuente, con un cuadro florido, pero en otras ocasiones sólo es posible detectarla mediante RMN.

113

Con el tiempo la lesión inflamatoria empieza a ceder hasta dejar un “hueco” en el que estuvo la placa de desmielinización, que la RMN muestra como una zona oscura, y deja una secuela neurológica acorde con su localización. Conforme avanza el curso de la enfermedad aparecen nuevas lesiones, que también afectan la sustancia gris, hasta que finalmente sobreviene la atrofia cerebral y medular.

EPIDEMIOLOGÍA

En México hay pocos datos estadísticos acerca de este trastorno. En 1970 se publicó un estudio en el que se estableció que la esclerosis múltiple tiene una frecuencia de 1.6 por cada 100 000 habitantes, pero otra investigación llevada a cabo en 1996 reveló un incremento 10 veces mayor que en la década previa. En la actualidad se estima que su frecuencia es de 10 a 16 casos por cada 100 000 habitantes. No obstante, se considera que su frecuencia real se encuentra subestimada en la República Mexicana. En EUA se considera una prevalencia aproximada de 120 por cada 100 000 habitantes. Se ha observado alguna influencia genética, asociándose con determinados antígenos de histocompatibilidad, ya que es entre 12 y 15 veces más frecuente entre familiares. En general su inicio ocurre entre los 10 y los 60 años de edad, con un pico hacia los 30 años. Tiene una relación de 1.8:1 entre mujeres y hombres. Afecta con más frecuencia a las personas de raza blanca, aunque se han identificado algunos factores ambientales que influyen en su aparición. Es más común en latitudes situadas entre los 40 y los 60_, en climas fríos o templados. Según parece, el lugar de residencia durante los 15 primeros años de vida es muy importante, independientemente de la etnia del paciente; si ha vivido durante década y media en alguna zona con esas características tendrá mayor riesgo de padecer la enfermedad.

TRATAMIENTO

El manejo del paciente depende de la fase de la enfermedad que curse. De acuerdo con este criterio la terapéutica se puede dividir en dos:

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Manejo del brote a. Generalmente se requiere hospitalizar al paciente. b. Administrar esteroides en altas dosis: metilprednisolona intravenosa, prednisona oral. c. Realizar una plasmaféresis. d. Brindar ciclofosfamida y otros antimetabolitos (se pueden usar también como coadyuvantes en el manejo profiláctico). e. Aplicar inmunoglobulina hiperinmunitaria (pueden ser usados también como coadyuvantes).

Manejo profiláctico En este campo se ha presentado en muy pocos años una revolución de los primeros medicamentos que lograron modificar en alguna medida la historia natural de la enfermedad, con estudios basados en evidencias. Se incluyen los interferones beta IA y IB, y el acetato de glatiramer, los cuales son bastante seguros, pero no del todo eficaces, por lo que la ciencia médica y la industria farmacéutica han buscado nuevas alternativas de manejo, que han resultado más eficaces pero menos seguras en general, dado que su uso es relativamente reciente, mientras que los interferones y el glatiramer tienen ya muchos años en uso. Al conjunto de todos estos fármacos se les conoce como medicamentos o fármacos modificadores de la enfermedad (MME). De los medicamentos disponibles en México los que han demostrado su utilidad para modificar la frecuencia y gravedad de los brotes son los interferones beta; asimismo, se ha visto que tienen capacidad para reducir las lesiones activas detectadas por RMN. De igual modo, se ha comprobado la eficacia del acetato de glatiramer; ambos grupos de fármacos tienen un nivel de evidencia IA para las formas recurrentes remitentes de la enfermedad. El fingolimod es el primer MME oral en México, con una eficacia importante, pero con algunos puntos de seguridad a considerar para la selección, el monitoreo de la primera dosis y el seguimiento de los pacientes, también con indicación IA para las formas remitentes recurrentes de la enfermedad. El natalizumab es un anticuerpo monoclonal intravenoso muy efectivo, considerado para las formas más agresivas refractarias en la esclerosis múltiple remitente recurrente. Muy pocas opciones reales existen para las formas progresivas. La mitoxantrona es de alguna utilidad en los casos refractarios al interferón y en ciertas formas de progresión secundaria, aunque son conocidos sus efectos cardiotóxicos. En otros países existen otros MME, como la teriflunomida,

(Capítulo 13)

el laquinimod, el BG12, otros anticuerpos monoclonales y varios fármacos en estudio.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Y DE LA COMORBILIDAD

El manejo del dolor, la fatiga y los espasmos se exponen con detalle más adelante. Es necesario atender los estados comórbidos, dar tratamientos específicos para combatir las infecciones que aparezcan, prevenir y tratar la osteoporosis, las úlceras por decúbito, la hipertensión arterial, etc., así como evitar la inmovilidad. Es importante realizar un programa de ejercicios regulados y adaptados a la condición de cada paciente, con periodos de descanso programados, régimen alimenticio balanceado, higiene escrupulosa, etc. Asimismo, es necesario atender la función respiratoria mediante fisioterapia pulmonar, prevención y manejo oportuno de las infecciones respiratorias, así como prevenir y tratar los trastornos del sistema urinario: vejiga espástica (incapacidad para almacenar la orina) o irritativa, por medio de anticolinérgicos y antidepresivos tricíclicos; vejiga atónica (incapacidad u obstrucción para vaciar la orina), mediante betanecol o baclofén. Combinados: disinergia del detrusor con anticolinérgicos, bloqueadores alfa, hormona antidiurética, piridostigmina, resección del cuello vesical, terapéutica de infecciones urinarias. Es igual de importante prevenir y tratar los trastornos intestinales y el estreñimiento, atender los trastornos sexuales, manejar las crisis convulsivas —con antiepilépticos— y el tratamiento sintomático del vértigo.

Atención multidisciplinaria S S S S

Apoyo psiquiátrico. Apoyo a la familia. Rehabilitación. Grupos de autoayuda.

DOLOR EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Los síntomas y signos que se observan en los pacientes con esclerosis múltiple son muy variados y pueden modificarse durante el tiempo de evolución. El dolor cons-

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Dolor en la esclerosis múltiple tituye una manifestación muy frecuente; puede ser agudo, paroxístico, crónico, somático, neuropático y, con mucha frecuencia, mixto; afecta a más de 65% de los pacientes (algunos autores mencionan que incluso a 86%). Otros síntomas, como espasticidad, disestesias y fatiga, suelen combinarse, provocando sensaciones molestas que el paciente no tolera ni sabe cómo describir, por lo que su tratamiento médico resulta muy complicado. Entre las formas frecuentes del dolor paroxístico que causa este padecimiento se deben considerar la neuralgia del trigémino, los espasmos tónicos dolorosos, las neuralgias de otros nervios, como el glosofaríngeo, y el dolor central. Además hay otros dolores, por ejemplo, los radiculares, los subagudos y los crónicos (como el dolor neuropático en los miembros, asociado a disestesia). Algunos pacientes experimentan un dolor muy severo en los miembros, debilidad, eritema y edema, lo cual es sugestivo de un síndrome doloroso regional complejo que requiere la prescripción de combinaciones de antiepilépticos, antidepresivos y medicamentos contra la espasticidad. En ocasiones es necesario recurrir a procedimientos invasivos, como infiltración de glicerol en el ganglio de Gasser, uso de gamma–knife en pacientes con neuralgias del trigémino refractarias y bloqueos en algunos síndromes bien seleccionados. Todos estos son ejemplos en los que el dolor se deriva directamente de la enfermedad. Sin embargo, no se debe olvidar que, como se trata de un padecimiento crónico, la sensación dolorosa no siempre es causada de manera primaria por la esclerosis múltiple, sino por sus complicaciones, como dolor asociado a espasticidad, desuso u hombro congelado, y dolor relacionado con el tratamiento, como administración de esteroides, necrosis aséptica de cadera, osteoporosis, fracturas patológicas, fracturas por compresión, dolor por úlcera péptica, etc. Respecto al uso de interferón, se debe administrar ante cefalea, dolor con sensación de “cuerpo cortado”, molestia intensa en el sitio de la inyección, etc. Por otra parte, es factible que un paciente con esclerosis múltiple sufra patologías no relacionadas, como infarto agudo del miocardio, disco extruído, etc., por lo que el médico debe valorar cada caso de manera concienzuda para evitar que todas las manifestaciones se atribuyan a la esclerosis y se soslayen otras posibles etiologías, lo cual puede llevar a un manejo inadecuado del paciente, además de peligroso. A todos estos dolores físicos o biológicos se agrega otro tipo de dolor, que el clínico ha de considerar desde un punto de vista más integral y humano, que se suma a la sensación de pérdida de la capacidad motora, del control de los esfínteres, de la coordinación, de la capacidad laboral y económica,

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de la independencia, del menoscabo de la sexualidad y de la función reproductiva, que se deriva de la conciencia de que se depende de un medicamento profiláctico, no siempre útil, muy costoso y de aplicación dolorosa y cotidiana, así como el temor de sufrir en forma paulatina el deterioro de las funciones y habilidades, y el miedo a lo incierto y a perder a los seres queridos y la propia vida. ¿Puede imaginarse el lector el terrible dolor que experimenta un paciente de edad media, en la plenitud de la vida, a quien se le diagnostica una enfermedad crónica, progresiva, plagada de síntomas y signos, con un curso incierto, para la que no se conoce un tratamiento curativo y visualiza un horizonte lleno de pérdidas, con una modificación radical de su propia imagen corporal y espiritual? Si el médico responsable de manejar el dolor de dicho paciente no comprende plenamente los componentes del trastorno corre el riesgo de limitarse a recitar las dosis ideales de neuromoduladores, antiinflamatorios no esteroideos, esteroides, opioides, etc. Incluso puede hacerlo de manera magistral (lo cual no implica que se subestiman sus conocimientos, ya que son indispensables) sin que, para su desconcierto, disminuya el dolor. En este punto se halla el estado del arte; sin embargo, el facultativo debe tener la capacidad para ver más allá de los neurorreceptores y neurotransmisores, a fin de captar las facetas que propician la aparición y la perpetuación del dolor, ya que sólo así será capaz de decidir las acciones farmacológicas que pueden ayudar a mejorar el problema. En este libro se presenta información sobre los mecanismos de acción de los diversos medicamentos que se prescriben a los pacientes con esclerosis múltiple; no es propósito de este capítulo repetirla, por lo que sólo se expone un resumen enfocado al paciente con esclerosis múltiple. No obstante, se hace énfasis en el hecho de que únicamente se pretende dar un panorama general, ya que el tratamiento de estos pacientes debe ser por completo individualizado. Por ejemplo, la dosis estándar recomendada para un fármaco puede ser muy útil para un sujeto determinado, mientras que en otro caso la misma dosis provoca efectos colaterales intolerables o bien la dosis debe ser aumentada de manera sustancial para obtener resultados satisfactorios. En forma paralela al manejo farmacológico del dolor, es menester tratar otros estados comórbidos, como la depresión, la fatiga, las infecciones, etc., y tener presentes los aspectos inherentes a la rehabilitación y las adaptaciones que será necesario realizar en la casa del paciente para facilitarle la ejecución de las actividades

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

cotidianas, con la máxima preservación posible de su independencia e intimidad. Asimismo, se ha de considerar el apoyo psicológico a la familia, incluido el cambio de los roles en el hogar, así como el apoyo de un equipo multidisciplinario, en el cual el neurólogo debe ser rector en lo que atañe al diagnóstico y el tratamiento del paciente en virtud de la naturaleza del padecimiento. Se requiere que el diagnóstico se haga de manera precoz, para lo cual el médico debe poseer los conocimientos y habilidades para instituir la profilaxia, detectar oportunamente los brotes y ofrecer los tratamientos pertinentes, con el fin de limitar al máximo la progresión y las secuelas de la enfermedad. Los síndromes dolorosos en la esclerosis múltiple incluyen los siguientes: a. Dolor neuropático relacionado con la esclerosis múltiple: S Neuralgias craneales paroxísticas (trigeminal, glosofaríngea, etc.). S Espasmos tónicos dolorosos. S Disestesias crónicas dolorosas. S Dolor indirectamente asociado a la esclerosis múltiple (secuelas): espasticidad. b. Dolor relacionado con el tratamiento de la esclerosis múltiple. c. Dolor agregado: S Radicular. S Cefaleas. S Lumbosacro. Cabe incluir un comentario especial sobre el dolor asociado a la administración de interferón. Aproximadamente 60% de los pacientes que lo reciben experimentan dolor en el sitio de la inyección, sensación de cuerpo cortado —similar al de una gripe—, mialgias y espasticidad, molestias que se pueden aminorar mediante medidas relativamente sencillas, como usar dosis menores a las usuales e incrementarlas poco a poco, administración durante la noche y prescripción de analgésicos no esteroideos profilácticos. Para aliviar los síntomas en ocasiones se deben recetar esteroides en dosis muy bajas, preparar el sitio de la inyección con hielo o anestésico tópico, cambiar el sitio de la inyección, disolver bien el medicamento, aplicarlo a temperatura ambiente, inyectarlo a la profundidad recomendada con la aguja adecuada, dar un suave masaje para facilitar su absorción, preparar psicológicamente al paciente y enseñarle a él y a sus familiares a aplicar el medicamento. La combinación de estos dolores, su presentación con síndromes agudos injertados en dolencias crónicas,

(Capítulo 13)

y su impacto global hacen que el tratamiento sea tan complejo que muchas veces se requiere la sinergia de varios fármacos, por lo que el médico debe conocer muy bien la acción de los mismos, así como las interacciones farmacológicas. También habrá de considerar el apoyo multidisciplinario, la rehabilitación, el manejo psiquiátrico y el apoyo de todo el entorno. De acuerdo con las Guías de manejo de dolor neuropático, de la European Federation of Neurological Societies, publicadas en 2006, la pregabalina, la gabapentina, la carbamazepina, los antidepresivos tricíclicos y los opioides atípicos son neuromoduladores que ocupan un lugar muy importante en el manejo del dolor neuropático, especialmente de tipo periférico; sin embargo, en el caso del componente central, los cannabinoides y los opioides atípicos poco a poco han ido demostrando que son los mejores. La pregabalina, reconocida por su eficacia en el manejo del dolor periférico, también ha demostrado su utilidad para reducir el dolor central, según se probó en algunos estudios recientes sobre el dolor por enfermedad vascular cerebral y uno relacionado con la enfermedad medular. Lo anterior no significa que otros fármacos empleados como neuromoduladores no sean de utilidad, pero los estudios controlados, doble ciego, diseñados ad hoc, prueban que las evidencias respaldan a los señalados, por lo que se pueden recomendar. Durante muchos años la Cannabis ha sido una alternativa para el manejo del dolor central y de la espasticidad; se han llevado a cabo estudios controlados para demostrar su utilidad, tanto en forma natural como en derivados sintéticos. No obstante, es necesario conocer sus efectos colaterales reales y utilizar de preferencia los preparados sintéticos con dosis conocidas, así como elegir correctamente el perfil del paciente. Aún hace falta realizar estudios controlados a largo plazo sobre sus efectos sobre la cognición y su eficacia real. Los opioides también son útiles, especialmente para inducir una mejoría más rápida o en dolores mixtos. En el caso de la neuropatía diabética, además de los antidepresivos tricíclicos tradicionales se ha probado la acción eficaz de la duloxetina, que también se puede emplear en otras neuropatías dolorosas. El manejo de la fatiga incluye lo siguiente: S S S S

Amantadina de 100 a 200 mg. Modafinil de 200 a 400 mg. Fluoxetina de 10 a 40 mg. Metilfenidato de 5 a 10 mg.

La fatiga que sienten los pacientes en ocasiones se relaciona con la enfermedad y otras con su manejo. Más de

Dolor en la esclerosis múltiple 50% de los pacientes la experimentan, y el control de este síntoma puede ser muy difícil. Algunos medicamentos son útiles en el manejo del dolor y como coadyuvantes ante la presencia de fatiga. Además actúan sobre la depresión que con frecuencia se asocia a este padecimiento. Por ello resultan muy útiles, en especial los antidepresivos, pero nunca han de soslayarse sus efectos colaterales por su asociación con otros medicamentos Las dosis requeridas para neuromodulación del dolor suelen ser menores a las requeridas en el tratamiento de la depresión, por lo que el rango de dosis es muy amplio.

CONCLUSIONES El manejo del dolor directo o indirecto que sufre el paciente con esclerosis es todo un arte, el cual requiere la

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participación de un equipo de profesionales capaces de trabajar de manera coordinada en beneficio del enfermo. La prescripción no sólo ha de incluir la terapéutica farmacológica del paciente, sino también el tratamiento que comprende el concepto de dolor total, el cual abarca los aspectos físico, emocional y espiritual, e involucra a la familia, el entorno y otros ámbitos, como la rehabilitación, los manejos alternativos que no causen daños y los grupos de autoapoyo. Aún hay mucho que investigar sobre el manejo, en especial del dolor central; por otra parte, es importante considerar que los nuevos tratamientos modificadores de la enfermedad mejoran el control de algunas fases de la misma. A veces dentro de sus colaterales está la presentación de algún tipo de dolor y efectos adversos, pero en las formas progresivas y muy avanzadas son el tratamiento de las comorbilidades y del dolor y el apoyo multidisciplinario de lo que depende en mayor grado la calidad de vida.

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REFERENCIAS 1. ABN guidelines for treatment of multiple sclerosis with ß–interferon and glatiramer acetate. Londres, Association of British Neurologists, Ormond House, 2007 2. Alter M, Olivares L: Multiple sclerosis in México. An epidemiologic study. Arch Neurol 1970;23:451. 3. American Academy of the Pain Medicine and American Pain Society: The use of opioids for the treatment of chronic pain: a consensus statement. Clin J Pain 1997;13:6. 4. Association of British Neurologists: Revised guidelines for prescribing in multiple sclerosis. Londres, Association of British Neurologists, 2009. 5. Attal N, Cruccu G, Haanpa M et al.: European Federation of Neurological Societies (EFNS) guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. Eur J Neurol 13: 11532006. 6. Baker D, Pryce G, Giovannoni G, Thompson A: The therapeutic potential of cannabis. Lancet Neurology 2003;2(5): 381. 7. Baum K, Leary C, Coret F, Klímová E, Procházková, Bugge J: Comparison of injection site pain and injection site reactions in relapsing–remitting multiple sclerosis patients treated with interferon beta–1a or 1b. Multiple Sclerosis 2007;13:1153–1160. 8. Calabresi PA: Considerations in the treatment of relapsing remitting multiple sclerosis. Neurology 2002;58(8). 9. Collina C, Davies P, Mutibokoc I, Ratcliffe S: Randomized controlled trial of cannabis–based medicine in spasticity caused by multiple sclerosis. Eur J Neurol 2007;14:290. 10. Comi G, Filippi M, Wolinsky JS, European–Canadian Glatimer Acetate Study Group (2001): The extension phase of the European–Canadian MRI Study demonstrates a sustained effect of glatimer acetate in patients with relapsing remitting MS. Neurology 2001;56(Suppl 3):A225. 11. Corona T et al.: Multiple sclerosis in México. Hospital cases

at the National Institute of Neurology. Neurología 1996. 12. Coyle P, Goodin D, O’Conner P et al.: The Evidence Study data summary. XVII Congreso Mundial de Neurología. Reino Unido, 22 de junio 22 de 2001. 13. Cutter NC, Scott DD, Johnson JC et al.: Gabapentin effect on spasticity associated with MS. Arch Phys Med Rehab 2000;81:164. 14. Chong MS, Wolff K, Wise K et al.: Cannabis use in patients with multiple sclerosis. Multiple Sclerosis 2006;12:646. 15. Das AK, Puvanendran: Syringomielina and complex regional pain syndrome as complication of MS. Arch Neurol 1999; 56:1021. 16. De la Maza M et al.: Revisión de la epidemiología de la esclerosis múltiple en México. Rev Neurol 2000;31(5):494. 17. Di Fabio RP, Soderberg Choi T et al.: Extended outpatient rehabilitation: its influence on symptom frequency, fatigue, and functional status for persons with progressive MS. Arch Phys Med Rehab 1998;79:141. 18. Dunevsky A, Perel AB: Gabapentin for relief of spasticity associated with MS. Am J Phys Rehab 1998;77:451. 19. Filippi M, Rocca A, Arnold D, Bakshi R, Barkhof F et al.: Use of imaging in multiple sclerosis. En: Gilhus NE, Barnes MP, Brainin M: European handbook of neurological management. 2ª ed. Vol. 1. Cap. 3. Blackwell Publishing, 2011. 20. González O, Sotelo J: Is the frequency of multiple sclerosis increasing in México? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995; 59:528. 21. Goodin DS, Frohman EM, Garmany GP, Halper J, Likosky WH et al.: Disease modifying therapies in multiple sclerosis. Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology and the MS Council for Clinical Practice Guidelines. Neurology 2002;58:169. http://www.neurology.org/content/58/2/ 169.full.html.

118

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

22. Goodkin DE, Kinkel RP, Weinstock Gutman B et al.: A phase II study of IV methylprednisolone in secondary progressive multiple sclerosis. Neurology 1998;51:239. 23. Goodkin DE, Rudick RA, van der Brug Medendorp S et al.: Low–dose (7.5 mg) oral methotrexate reduces progression in chronic progressive multiple sclerosis. Neurology 1995;37:30. 24. Goodwin RJ, Fowler CJ: Bladder, bowel and sexual dysfunction: recent advances. En: Thompson AJ, Polman C, Reinhard H (dirs.): Multiple sclerosis. Londres, Martin Dunitz, 1997:265. 25. Gray P: Pregabalin in the management of central neuropathic pain. Expert Opin Pharmacother 2007;8(17):3035. 26. Hooge JP, Redek WK: Trigeminal neuralgia in MS. Neurology 1995;45:1294. 27. Iskedjian M, Bereza B, Gordon A et al.: Meta–analysis of Cannabis–based treatments for neuropathic and multiple sclerosis–related pain. Curr Med Res Opin 2007;23:17. 28. Khan OA: Gabapentin relieves trigeminal neuralgia in multiple sclerosis patients. Neurology 1998;51:611. 29. Koudriavtseva T et al.: Gadolinium–enhanced MRI predicts clinical and MRI disease activity in relapsing–remitting multiple sclerosis. N Neurol Neurosurg 1997;62:285. 30. Krupp LB: Symptomatic therapy for under recognized manifestations of multiple sclerosis. Neurology 2002;58(8 Suppl 4):S32. 31. Kurtzke JF: Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale. Neurology 1983; 33:1444. 32. Linderoth B, Hakanson S: Paroxysmal facial pain in MS treated by retrogasserian glycerol injection. Acta Neurol Scand 1989;80:341. 33. Lunardi G, Albano MC et al.: Clinical effectiveness of lamotrigine in trigeminal neuralgia. Neurology 1997;48:1714. 34. McQuay H, Carroll D, Jadad D, Wiffen P, Moore P: Anticonvulsant drugs for management of pain: a systematic review. Br Med J 1995;311:1047. 35. Medical Advisory Board of the National Multiple Sclerosis Society: Disease management consensus statement. En: Information Resource Center and Library of the National Multiple Sclerosis Society: The MS Information Sourcebook. Nueva York, The National Multiple Sclerosis Society, 2000. 36. Merskey H, Bogduk N (eds.): Classification of chronic pain. 2ª ed. Seattle, IASP Press, 1994. 37. Milligan NM, Newcombe R: A double–blind controlled trial of high–dose methylprednisolone in patients with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987;50:51. 38. Minagar A, Sheremata WA: Glosso–pharyngeal neuralgia and MS. Neurology 2000;54(6). 39. Minden SL: Treatment of mood and affective disorders. En: Rudick RA, Goodkin DE (eds.): Multiple sclerosis therapeutics. Londres, Martin Dunitz, 1999:517. 40. Moeen UD, Zvartau Hind M, Gilani A et al.: Topiramate relieves refractory trigeminal neuralgia in multiple sclerosis patients. Neurology 2000;54(Suppl 3):A60. 41. Morrisey SP et al.: Significance of brain magnetic resonance imaging abnormalities at presentation with clinically isolated syndromes suggestive of multiple sclerosis. Brain 1993:116:135. 42. Moulin DE: Pain in multiple sclerosis. Neurol Clin 1989;7: 321.

(Capítulo 13)

43. O’Connor P: Key issues in the diagnosis and treatment of multiple sclerosis. Overview Neurology 2002;59(6 Suppl 3): S1. 44. NICE technology appraisal guidance 254: Fingolimod for the treatment of highly active relapsing–remitting multiple sclerosis. 2012. guidance.nice.org.uk/ta254. 45. Oliveri RI, Valentino P, Russo C et al.: Randomized trial comparing two different high doses of methylprednisolone in MS. A clinical and MRI study. Neurology 1998;50:1833. 46. Oger J, Freedman M: Consensus statement of the Canadian MS clinics network on the use of disease modifying agents in MS. Can J Neurol Sci 1999;26:274. 47. Ordia JI, Fischer E et al.: Chronic intrathecal delivery of baclofen for severe spasticity. J Neurosurg 1996;85:452. 48. Palace J, Rothwell P: New treatments and azathioprine in MS. Lancet 1997;350:261. 49. Papathanasopoulos P, Messinis L, Lyros E et al.: Multiple sclerosis, cannabinoids, and cognition. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2008;20:36. 50. Polman C, Reingold S, Banwell B, Clanet M, Cohen J et al.: Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 Revisions to the McDonald Criteria. Ann Neurol 2011;69:292–302. 51. Polman CH, Rudick R: The multiple sclerosis functional composite: a clinically meaningful measure of disability. Neurology 2010;74(Suppl 3):S8–S15. 52. Pöllman W, Feneberg W: Current management of pain associated with multiple sclerosis. CNS Drugs 2008;22(4): 291. 53. Poser CM, Paty DW et al.: New diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines for research protocols. Ann Neurol 1983;33:227. 54. PRISMS Study Group: Randomized double–blind placebo controlled study of interferon beta 1a in relapsing remitting multiple sclerosis. Lancet 1998;352:1498. 55. Putzki N, Katsarava Z, Vago S, Limmroth D: Prevalence and severity of multiple–sclerosis–associated fatigue in treated and untreated patients. Eur Neurol 2008;59:136. 56. Lewis PR: Stroke, spasticity and botulinum toxin. N Engl J Med 2002;347(6):382. 57. Lawrence MS, Daras M, Tuchamann A, Koppel BS: Amelioration of refractory dysesthetic limb pain in multiple sclerosis by gabapentin. Neurology 1997;49(1):304. 58. Scott, Gottlieb: Cannabinoids might reduce spasticity in MS. Br Med J 2000;320(7236):666. 59. Schiffer RB, Wineman NM: Antidepressant pharmacotherapy of depression associated with MS. Am J Psychiatry 1990; 147:1493. 60. Schumacher GA, Beebe G, Kibler RF et al.: Problems of experimental trials of therapy in multiple sclerosis: report by the panel on the evaluation of experimental trials of therapy in multiple sclerosis. Ann N Y Acad Sci 1965;122:552. 61. Sellebjerg F, Barnes D, Filippini G, Midgard R, Montalban X et al.: Acute relapses of multiple sclerosis. En: Gilhus NE, Barnes MP, Brainin M: European handbook of neurological management. 2ª ed. Vol. 1. Blackwell Publishing, 2011. 62. Sellebjerg F, Frederiksen JL, Nielsen PM et al.: Double– blind, randomized, placebo controlled study of oral, high dose methilprednisolone in attacks of MS. Neurology 1998; 51:529. 63. Smith PF: The safety of cannabinoids for the treatment of multiple sclerosis. Expert Opin Drug Saf 2005;4(3):443.

Dolor en la esclerosis múltiple

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

64. Sørensen P, Duda P, Deisenhammer F, Hohlfeld R, Myhr M et al.: Use of anti–interferon beta antibody. En: Gilhus NE, Barnes MP, Brainin M: European handbook of neurological management. 2ª ed. Vol. 1. Blackwell Publishing, 2011. 65. Stazio A, Groves L, Hudson S: Tizanidine HCl. Treatment of spasticity in patients with MS: a long–term open label study. Neurology 1998;50(4 Suppl 4):A147. 66. The Canadian Cooperative Multiple Sclerosis Study Group: The Canadian Cooperative Trial of Cyclophosphamide and Plasma Exchange in Progressive MS. Lancet 1991;337:441. 67. The Royal College of Physicians NHS, The Chartered Society of Physiotherapy, The National Collaborating Centre for Chronic Conditions: Multiple sclerosis. National clinical guideline for diagnosis and management in primary and secondary care. Salisbury, Sarum Colour View Group, 2004. 68. Thöne J, Ellrichmann G: Oral available agents in the treatment of relapsing remitting multiple sclerosis: an overview of merits and culprits. Drug Healthcare Patient Safety 2013; 5:37–47. 69. Trapp BD, Peterson J, Ransohoff RM et al.: Axonal transection in the lesions of MS. N Engl J Med 1998;338:278. 70. Truini A, Galeotti F, Cruccu G: Treating pain in multiple

71. 72. 73. 74.

75.

76.

119

sclerosis. Expert Opin Pharmacother 2011;12(15):2355– 2368. Urgosik D, Vymazal J, Vladyka V et al.: Gamma knife treatment for trigeminal neuralgia. Stereotact Funct Neurosurg 1998;70(Suppl 1):200. Vaillancourt P, Langevin H: Chronic pain. Painful peripheral neuropathies. Med Clin N Am 1999;83(3):627. Walther EU, Hohfeld R: Multiple sclerosis: side effects of interferon beta therapy and their management. Neurology 1999;53:1622. Weinshenker BG, O’Brian PC, Petterson TM: A randomized trial of plasma exchange in acute central nervous system inflammatory demyelinating disease. Ann Neurol 1999;46: 878. Wolinsky JS, Narayana PA, Johnson KP, the Copolymer 1 MS Study Group and the MRI Analysis Center: United States Open Label Glatimer Acetate Extension Trial for Remitting–Relapsing MS. Mult Scler 2001;7:33. Zhao GJ, Koopmans RA, Lii DKB, Bedell I et al., MS– MRI Analysis Group and the MS Study Group: Effect of interferon beta 1b in MS. Neurology 2000;54:200.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 13)

Capítulo

14

Dolor perioperatorio Celina Trujillo Esteves

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INTRODUCCIÓN

2. Las respuestas suprasegmentarias son consecuencia de la reacción del tallo cerebral y los centros superiores a la estimulación nociceptiva transmitida por los diferentes fascículos ascendentes desde el asta posterior medular. Estas repuestas consisten en hiperventilación, incremento del tono simpático e hiperactividad endocrinometabólica, con aumento de la secreción hormonal y de los procesos catabólicos orgánicos.

La importancia del dolor posoperatorio se debe a su alta prevalencia y a las consecuencias de su falta de tratamiento. Varios estudios reportan que cerca de 80% de los pacientes posoperados refieren dolor y que, de ellos, hasta 86% pueden presentar dolor de moderada a severa intensidad.1,2 Esta incidencia finalmente se puede deducir de una primera consideración fundamental: “La incidencia, intensidad y duración del dolor posoperatorio varían considerablemente de uno a otro paciente, de una a otra intervención quirúrgica, de uno a otro hospital e incluso de un país a otro”.3,4 El dolor posoperatorio es predecible y temporal si se trata oportunamente, por lo que se debe evaluar adecuadamente a los pacientes para administrarles la analgesia necesaria, eficaz y efectiva para evitar en lo posible la aparición de los efectos secundarios derivados del uso de analgésicos. El tratamiento efectivo permite disminuir la incidencia de complicaciones posoperatorias.1,5,6 Para entender mejor por qué se producen estas complicaciones es importante analizar la naturaleza de las respuestas desencadenadas a nivel del sistema nervioso central frente a la estimulación nociceptiva.

Finalmente, la integración de los impulsos nociceptivos a nivel de los centros corticales superiores provoca en el paciente respuestas físicas y psicológicas, las cuales determinan la reacción última del mismo frente a la agresión. En general, la respuesta física predominante es la inmovilidad, con las repercusiones que esto conlleva. La respuesta psicológica es muy compleja, porque está determinada, en parte, por las características emocionales y el perfil psicológico del paciente antes de la intervención, y suele manifestarse por ansiedad y depresión.7–9 Las unidades de dolor agudo pretenden dar respuesta a esta problemática, por lo que se están desarrollando en forma progresiva en distintos hospitales.

DEFINICIÓN

1. Las respuestas segmentarias a nivel espinal traducen la hiperactividad neuronal del asta anterior y anterolateral, como consecuencia del aumento de la excitabilidad de las neuronas del asta posterior de la médula, para dar lugar a la aparición de espasmos reflejos, musculares y vasculares.

Se entiende como dolor perioperatorio el que se presenta en un paciente quirúrgico a causa de una enfermedad previa o del procedimiento quirúrgico, o de una combinación de ambos. Hasta tres cuartas partes de los pacien121

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

tes sometidos a una intervención quirúrgica experimentan dolor significativo, lo que representa un importante impacto social, clínico y económico.9,10 En algunas series reportadas la incidencia del dolor severo en el posoperatorio es de 5 a 11%, lo que refleja la necesidad de contar con una metodología precisa que permita al personal de salud un mejor manejo de esta población.2,11 Bonica definió el dolor agudo como una compleja gama de experiencias sensoriales, perceptivas y emocionales que llevan asociadas repercusiones vegetativas, psicológicas, emocionales y conductuales. Se produce fundamentalmente por estímulos nociceptivos, teniendo menos importancia los factores psicológicos. Dicho dolor es debido a la estimulación de estructuras nerviosas (vías del dolor), cuyos mecanismos de producción suelen ser bien conocidos; el diagnóstico no es difícil y el tratamiento médico o quirúrgico suele ser eficaz. Se debe al daño tisular somático o visceral y sigue un curso paralelo al proceso de reparación de la lesión causal, con una duración inferior a seis meses; suele ser autolimitado, y para su tratamiento etiológico son efectivos los analgésicos.1,12,15 Además del bienestar que proporciona a los pacientes, el control del dolor posoperatorio facilita la movilización de los pacientes y permite reducir las complicaciones cardiovasculares y endocrinometabólicas. El insuficiente control de dolor posoperatorio inmediato expone al riesgo de cronicidad del dolor, con su cortejo de secuelas funcionales. Los principales factores que influyen en la aparición del dolor posoperatorio son los siguientes: 1. La localización, naturaleza y duración de la intervención, el tipo de la incisión y la manipulación quirúrgica. 2. El carácter físico y psíquico del paciente. 3. La preparación posoperatoria, psicológica, física y farmacológica del paciente por cada miembro del equipo quirúrgico. 4. La presencia de graves complicaciones relacionadas con la intervención. 5. El tratamiento anestésico previo, durante y después de la intervención, y la calidad de los cuidados posoperatorios. En cuanto a la fisiopatología, el dolor agudo es consecuencia de la activación de un tipo especial de fibras nerviosas primarias nociceptivas que transmiten impulsos en descargas como respuesta a dichos estímulos. Estos impulsos viajan a lo largo del nervio periférico, atraviesan el cuerpo de la neurona sensitiva en el ganglio

(Capítulo 14) Cuadro 14–1. Dolor nociceptivo: somático y visceral

Características Nociceptores

Tipo Localización

Somático

Visceral

Piel, músculo, tendones, articulaciones, periostio Sordo, superficial o profundo En la zona afectada

Cápsulas viscerales o pared de víscera hueca Urente, hiperalgesia, cólico Referida

de la raíz posterior y, a través de las raíces dorsales, entran en la médula y por distintas vías, ya estudiadas, se conducen al mesencéfalo y a la corteza cerebral (segundas y terceras neuronas), haciendo que el cerebro interprete de manera consciente la sensación dolorosa.16 El dolor agudo se puede dividir en somático y visceral, con las características que se mencionan en el cuadro 14–1. Queda claro, entonces, que el dolor posoperatorio es el máximo representante del dolor agudo y, como ya se mencionó, se define como un dolor de inicio reciente y duración limitada que aparece como consecuencia de la estimulación nociceptiva resultante de una intervención quirúrgica. Aunque cada vez se avanza más en el conocimiento sobre la neurobiología de la nocicepción y la fisiología de los fármacos y las técnicas analgésicas, el dolor posoperatorio continúa siendo infratratado. El correcto tratamiento del dolor posoperatorio agudo tiene los siguientes objetivos: 1. Minimizar el malestar del paciente. 2. Facilitar la recuperación posoperatoria. 3. Evitar las complicaciones deletéreas relacionadas con el dolor. 4. Permitir una movilización activa y pasiva precoz para conseguir una plena recuperación funcional. 5. Eliminar o controlar de manera efectiva los efectos secundarios asociados con el tratamiento 6. Evitar que el dolor se haga crónico. 7. Actualmente se dispone de varias medidas terapéuticas para alcanzar estos objetivos. 8. Emplear analgésicos no opioides. 9. Emplear analgésicos opioides. 10. Usar técnicas analgésicas especiales. 11. Administrar analgesia regional. 12. Emplear analgesia controlada por el paciente (ACP). La eficacia en el alivio del dolor posoperatorio se relaciona con las necesidades de cada paciente, ya que depende de su propia estimación; dichas necesidades van

Dolor perioperatorio cambiando durante el proceso quirúrgico. Hasta 30% de los pacientes a quienes se les realiza una cirugía mayor experimentan dolor de moderado a intenso cuando reciben analgesia estándar. Sin embargo, el uso de fármacos más potentes se puede asociar a efectos adversos que contrarrestan su beneficio, por lo que el tratamiento analgésico posoperatorio requiere la aplicación de medidas que permitan conseguir un equilibrio entre el alivio satisfactorio del dolor y una mínima cantidad de efectos adversos.18,19 Todas las guías de práctica clínica recogen una serie de puntos estratégicos para el tratamiento del dolor posoperatorio. La medida básica es un programa de formación continua que garantice la competencia del personal de salud involucrado en el tratamiento. Desde la aparición de estas guías se propuso la creación de las unidades de dolor agudo, de carácter interdisciplinario, integradas por cirujanos, anestesiólogos, fisioterapeutas, personal de enfermería y farmacéuticos. Independientemente del modelo que se utilice, el tratamiento del paciente comienza con una adecuada información tanto oral como escrita, mediante el uso de la escala visual análoga o la escala verbal simple; posteriormente se debe considerar el tipo de intervención, la intensidad del dolor esperado, la relación riesgo–bene-

123

ficio de las diferentes modalidades analgésicas y las preferencias del paciente. La preparación preoperatoria del paciente debe incluir el ajuste correcto de su medicación habitual, con el fin de evitar los retiros bruscos de fármacos que puedan provocar un síndrome de privación. De ser factible, el tratamiento del dolor debe estar programado desde la fase preoperatoria. Siempre que sea posible se debe realizar un tratamiento multimodal mediante el empleo de diferentes regímenes analgésicos, en ocasiones administrados en distintas zonas anatómicas y con variados mecanismos de acción. Esto permite emplear menores dosis de fármacos y reducir sus efectos adversos.17 El uso de una u otra técnica analgésica dependerá en gran medida de la intensidad del dolor posoperatorio. En presencia de un dolor leve los fármacos indicados son los analgésicos no opioides, los cuales, asociados a opioides débiles, son capaces de controlar un dolor de intensidad moderada. Los analgésicos no opioides comprenden un amplio grupo heterogéneo de fármacos que se caracterizan por producir una analgesia de leve a moderada y por poseer un efecto techo, de manera que no se consigue un mayor beneficio al aumentar las dosis (cuadro 14–2). Según su lugar de acción se clasifican en:

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Cuadro 14–2. Analgésicos no opioides que se pueden utilizar de forma parenteral en el periodo posoperatorio2 Medicamento

Dosis

Comentarios

Proparacetamol

1 a 2 g IV cada seis horas (dosis máxima: 8 g/día)

Ketoprofeno

50 a 100 mg IV cada 12 h

Ketorolaco

30 mg IV cada seis horas (dosis máxima: 120 mg/día) 100 a 200 mg IV cada seis horas (dosis máxima: 1 200 mg/día) 75 mg IV cada 12 h

El proparacetamol es un profármaco parenteral del paracetamol (1 g de proparacetamol = 500 mg de paracetamol) Se debe administrar de forma lenta No está aprobado por la FDA 2 g de propacetamol = 30 mg de ketorolaco No aprobado por la FDA en su presentación IV (su empleo IV implica una opinión consensada) No emplear por más de cinco días

Clonixinato de lisina Diclofenaco Metamizol Parecoxib

0.5 a 1 g IV cada seis horas (dosis máxima: 4 g/día) 20 a 40 mg IV cada 12 h

Etofenamato

1 g IM cada 24 h

Se debe administrar de forma lenta y diluida No está aprobado por la FDA No está aprobado por la FDA para su administración IV Debe administrarse de forma lenta No está aprobado por la FDA Único inhibidor COX–2 parenteral Profármaco del valdecoxib No está aprobado por la FDA Únicamente para su uso intramuscular No está aprobado por la FDA

Contraindicaciones Insuficiencia hepática Actitud ante el medicamento

IRC, trombocitopenia, actitud ante el medicamento IRC, trombocitopenia, actitud ante el medicamento IRC, trombocitopenia

IRC, trombocitopenia IRC, trombocitopenia, discrasias sanguíneas IRC, alergia a las sulfonamidas, pacientes con riesgo tromboembólico elevado IRC, trombocitopenia, actitud ante el medicamento

FDA: Food and Drug Administration; IV: vía intravenosa; IM: vía intramuscular; IRC: insuficiencia renal crónica.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

1. Inhibidores de la ciclooxigenasa (COX) en la región central, como el paracetamol. 2. Inhibidores de la COX en la región periférica, como los antiinflamatorios no esteroideos. 3. Sistema nervioso central. Vías descendentes inhibitorias del dolor por activación de las vías descendentes serotoninérgicas antinociceptivas. Actualmente existe una tendencia a asociar analgésicos menores que actúen en ambas regiones, tanto la central como la periférica, con el objetivo de obtener una analgesia más eficaz (cuadro 14–2).9,10

ANALGÉSICOS OPIOIDES

Los opioides sistémicos continúan siendo el principal recurso para el tratamiento del dolor posoperatorio. Todos los opioides se administran en dosis equianalgésicas para producir la misma analgesia. Los opioides usualmente se administran por diferentes vías —intramuscular, intravenosa, subcutánea o transdérmica—, pero en el tratamiento del dolor posoperatorio se recomienda principalmente la vía intravenosa; las otras vías se recomiendan sólo en caso de dificultad para obtener la vía intravenosa (cuadro 14–2). La administración de un analgésico opioide se debe iniciar con una prescripción individualizada basada en las necesidades de cada paciente. La prescripción siempre deberá indicar el agente, la dosis, la frecuencia y la vía de administración. La edad, más que el peso, es el mejor factor de predicción del requerimiento del analgésico opioide en las primeras 24 h posteriores a la cirugía.12

Morfina La morfina es el prototipo de opiáceo con el que se comparan los demás, por lo que es el opioide que más se utiliza en el manejo del dolor posoperatorio agudo. Su principal acción es la analgesia mediante la unión a receptores situados en el sistema nervioso central y periférico; la amplia distribución de los mismos es la responsable de sus diferentes acciones farmacológicas. La morfina es absorbida rápidamente tras su administración por cualquier vía, alcanzando picos plasmáticos tras su administración intravenosa o intramuscular de 20 a 30 min. Sufre metabolismo hepático, obteniéndose

(Capítulo 14)

dos principales metabolitos: morfina–3–glucurónido (M3G) y morfina–6–glucurónido (M6G), así como normorfina, en menor proporción. La morfina–6–glucurónido es un receptor mu agonista y es más potente que la morfina, mientras que la morfina–3–glucurónido tiene una baja afinidad por los receptores opioides y no tiene actividad analgésica. Ésta se asocia en ocasiones con los efectos de neurotoxicidad, como la alodinia, la hiperalgesia y los mioclonos.

Tramadol El tramadol es un analgésico atípico de acción central debido a sus efectos como opioide agonista (principalmente su metabolito, O–desmetil–tramadol). Tiene afinidad moderada por el receptor mu y más débilmente a los receptores kappa y delta, además de que tiene efectos en la neurotransmisión de serotonina y norepinefrina. Su biodisponibilidad es de 68% por vía oral en una sola dosis y de 100% por vía intramuscular; tras su administración intravenosa presenta una rápida distribución con un modelo bicompartimental; 20% se une a las proteínas plasmáticas. Sufre metabolización hepática por desmetilación y conjugación; 90% es excretado por la orina, con una vida media de eliminación de cinco horas. Es considerado como un opioide débil por la Organización Mundial de la Salud. El riesgo de depresión respiratoria es significantemente menor y no deprime la respuesta ventilatoria hipóxica. La náusea y el vómito son los efectos secundarios más frecuentes (Torres).

Buprenorfina Es un analgésico opiáceo con propiedad agonista parcial mu; induce analgesia dependiente de la dosis; sus efectos se revierten escasamente con naloxona. Su potencia analgésica es 25 a 50 veces superior a la morfina. La buprenorfina se absorbe relativamente bien por todas las vías de administración. Por vía intramuscular la absorción es rápida, de 5 a 10 min, alcanzando concentraciones plasmáticas 10 min después de su administración intravenosa. La vida media de la buprenorfina es trifásica, con una distribución rápida de dos minutos, una redistribución de 18 min y una eliminación de dos a tres horas en promedio. Su unión a proteínas plasmáticas es de alrededor de 96%. La buprenorfina es bien tolerada a nivel hemodinámico, induciendo escasas modificaciones cardiovasculares. Su indicación clínica es el tratamiento del dolor

Dolor perioperatorio de moderado a severo por vía parenteral. Su presentación por vía transdérmica posibilita futuras indicaciones en el tratamiento del dolor.

Cuadro 14–3. Equivalencias de los opioides según su vía de administración respecto a la morfina41 Fármaco

Dosis intravenosa (mg)

Dosis oral (mg)

Morfina Codeína Fentanilo

10 120 0.10

Buprenorfina

0.3

30 200 No disponible 0.4

Hidromorfona Metadona Oxicodona Tramadol

1.5 2a5 No disponible 80

7.5 5 a 10 20 120

Fentanilo

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El fentanilo posee una potencia analgésica que es 100 veces superior a la de la morfina, debido a su alta afinidad por los receptores mu. Es altamente liposoluble, por lo que su inicio de acción es rápido (1.5 min); la disminución clínica de sus efectos se presenta en 15 min. Para su empleo en el posoperatorio la vía endovenosa ofrece la ventaja de una captación inmediata y confiable por la circulación sistémica, de modo que la dosis se puede graduar en cada paciente. Sin embargo, la duración de los bolos intravenosos es breve y requiere una vigilancia estricta durante los primeros 15 min, para evaluar la necesidad de repetir la dosis o disminuirla por la aparición de efectos indeseables. Las indicaciones de fentanilo incluyen el tratamiento del dolor posoperatorio severo; se ha utilizado por vía intravenosa en bolos, en infusión continua de 20 a 50 mg/h, y mediante sistemas de analgesia controlada por el paciente (PCA). Otra vía de administración es la epidural, en dosis de 1 a 10 mg/mL; asociado con anestésicos locales proporcionan excelente analgesia posoperatoria con mínimas complicaciones. La administración transdérmica del fentanilo permitiría su utilización como analgésico posoperatorio, si bien no existe unanimidad en este aspecto. Las nuevas vías de administración del fentanilo para el tratamiento del dolor posoperatorio son la vía intranasal (27 mg) y la vía inhalatoria (100 y 200 mg/h), siendo la tos y el prurito nasal los efectos adversos más frecuentes tras su administración.

Remifentanilo Una alternativa válida en pacientes anestesiados con remifentanilo es continuar con la infusión continua en el posoperatorio inmediato. Se deben disminuir las dosis de remifentanilo de 0.05 a 0.23 mg/kg/min, que corresponden a concentraciones plasmáticas de 1 a 4 ng/mL al final de la infusión continua, y no suspender la infusión durante el posoperatorio inmediato. La perfusión continua de remifentanilo en el posoperatorio, aunque efectiva, sólo se utiliza en pacientes estrechamente vigilados, pues diversos estudios han corroborado una alta incidencia de depresión respiratoria (hasta de 29% tras

125

Aplicación transdérmica (mg/h)

12 mg/h/parche/72 h 35 mg/h/parche/96 h

la administración de bolos o incrementos en la infusión). El remifentanilo está contraindicado por vías epidural o intradural por su contenido de glicina, un potente inhibidor de la neurotransmisión, ya que puede inducir disfunción motora (cuadros 14–3 y 14–4).13

TÉCNICAS ANALGÉSICAS ESPECIALES

De forma global, la llamada estrategia multimodal consiste en asociar varias moléculas o técnicas que ejercen su acción en distintos sitios de la transmisión nociceptiva mediante un efecto sinérgico. Los mejores resultados de esta estrategia multimodal destinada a acelerar la convalecencia posoperatoria se obtienen con la analgesia locorregional con anestésicos locales y opioides. Para ser óptima la analgesia posoperatoria se debe adaptar a cada modelo quirúrgico. En cirugía ortopédica se ha demostrado el beneficio de los bloqueos nerviosos periféricos. En cambio, en cirugía abdominal sería más Cuadro 14–4. Opioides intravenosos Opioide Morfina

Dosis única intravenosa

0.01 a 0.2 mg/kg cada tres a cuatro horas Buprenorfina 0.1 a 0.3 mg cada seis horas Tramadol 0.5 a 1.0 mg/kg cada seis horas Fentanilo 2 a 10 mg/kg/h Remifentanilo 0.05 a 0.2 mg/kg/min

Infusión intravenosa 20 a 30 mg/h 0.1 a 0.2 mg/kg/h 0.1 a 0.2 mg/kg 0.5 a 2.0 mg/h 0.1 mg/kg/min

126

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

benéfica la analgesia peridural. Dependiendo de las características de cada paciente se recomiendan técnicas neuroaxiales (epidural y subaracnoidea), bloqueos de plexos y anestesia locorregional. Este tipo de técnicas se pueden emplear en dosis únicas o en infusión continua mediante el uso de catéteres. En todos los casos en que se utilice este tipo de técnicas para la analgesia posoperatoria el anestesiólogo a cargo será el responsable de su inicio, vigilancia, monitoreo y terminación. La analgesia controlada por el paciente por vía peridural (PCEA) sólo se utilizará en caso de que se cuente con el recurso y el personal capacitado.

Analgesia epidural La ruta más usada en analgesia regional para el manejo del dolor posoperatorio la integran las vías epidural lumbar y torácica baja, ya que teóricamente ofrecen más seguridad y flexibilidad que la vía intratecal, además de que algunas complicaciones podrían ser menos frecuentes. Los beneficios de la técnica epidural con anestésicos locales son particularmente claros en los dolores que se presentan durante la movilización y en las primeras 72 h del posoperatorio, en comparación con la PCA endovenosa. La bupivacaína es el anestésico local que más se utiliza en infusión continua epidural, obteniéndose una buena calidad analgésica; en bajas concentraciones presenta un bajo grado de bloqueo motor. Los nuevos anestésicos locales (ropivacaína y levobupivacaína) han aportado un mejor perfil de seguridad en caso de administración accidental intravascular, y no se encuentran diferencias en cuanto a analgesia posoperatoria entre la ropivacaína y la levobupivacaína.

(Capítulo 14)

El metaanálisis de Ballantyne, que valora la técnica epidural en cirugía abdominal, torácica y cardiaca, encuentra que la asociación de anestésico local y opioide es siempre superior en términos de calidad analgésica frente a los opioides por vía sistémica; sin embargo, no es tan clara la ventaja cuando se comparan los anestésicos locales solos y los opioides solos a nivel epidural con los opioides sistémicos.14,15,18

Analgesia subaracnoidea Aunque la anestesia subaracnoidea está muy difundida como técnica de anestesia quirúrgica, la analgesia espinal continua se emplea con poca frecuencia, excepto en edad avanzada (debido a la baja incidencia de cefalea pospunción). Cuando se pretende el tratamiento del dolor posoperatorio se pueden combinar opioides lipofílicos en dosis única con el anestésico local utilizado para el proceso quirúrgico. Aunque la morfina es el opioide más hidrosoluble y con mayor incidencia potencial de efectos secundarios, es el fármaco que más se utiliza por vía intratecal. Los estudios actuales recomiendan dosis 10 veces menores que las utilizadas por vía peridural. Se debe iniciar su práctica una vez obtenida la regresión del bloqueo y proceder al retiro del sistema de 24 a 36 h después, para permitir la movilización activa de las piernas19,20 (cuadro 14–5). Igual que en la técnica anestésica, para conseguir un nivel adecuado de analgesia se debe tener en cuenta la liposolubilidad del opioide, la baricidad del anestésico y la posición del paciente. Las contraindicaciones son las mismas que para el bloqueo subaracnoideo por punción única (cuadro 14–5).

Cuadro 14–5. Opioides neuroaxiales más utilizados14,20,21 Opioide

Afinidad

Epidural (mg o mg)

Intratecal (mg)

Morfina

H

4 a 6 mg/6 h a 24 h

Fentanilo

L

50 a 100 mg al inicio, seguida de 25 10 a 25 a 50 mg cada una a cuatro horas

Sufentanilo

L

25 a 50 mg, seguida de 50 mg/h

10 a 15

Hidromorfona

L

0.8 a 1.5 mg al inicio, seguida de infusión de 0.035 mg/h

No disponible

50 a 100 mg cada seis a ocho horas 1.2 a 1.5 mg/kg cada 8 a 12 h

No disponible

Tramadol Buprenorfina

L

L: lipofílico; H: hidrofílico; AL: anestésicos locales.

100 a 500

No disponible

Observaciones En epidural combinar con AL + clonidina, vigilar la depresión respiratoria, prurito Se recomienda la infusión epidural lumbar alta o torácica Combinar con AL o clonidina, o ambos Combinar con AL No rebasar de 75 mg por hora Recomendable. dosis varían según la cirugía Combinar con AL Poca experiencia No recomendable Náusea y vómito frecuentes Combinar con AL + clonidina Usar sin conservador

Dolor perioperatorio

TÉCNICAS PERIFÉRICAS

Las técnicas anestésicas de bloqueo nervioso periférico permiten la realización de las intervenciones quirúrgicas en condiciones óptimas sin necesidad de recurrir a la anestesia general, además de permitir su continuación durante el posoperatorio. Los bloqueos periféricos con punción única permiten obtener una analgesia posoperatoria de calidad durante un periodo de tiempo no superior a las 16 h, incluso utilizando anestésicos locales de última generación. El uso de catéteres para el control del dolor posoperatorio ha permitido prolongar los efectos analgésicos más allá del acto quirúrgico, permitiendo una analgesia de calidad y una rehabilitación precoz (cuadro 14–6).22

ANALGÉSICOS ADYUVANTES

Antagonistas NMDA. La ketamina, el dextrometorfano, el magnesio y la adenosina se han estudiado como adyuvantes en el tratamiento del dolor posoperatorio. La ketamina ha mostrado utilidad cuando se administra de forma adyuvante por vía intravenosa en dosis de 0.5 mg/kg/h a 20 mg/h para infusión continua o vía epidural en dosis de 0.25 mg/kg/h.24

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Alfaagonistas Las dosis bajas de clonidina también han probado su utilidad como analgésico adyuvante cuando se administra por vía epidural (2 a 3 mg/kg) o intratecal (150 mg). La dexmedetomidina es un analgésico relativamente nuevo, altamente selectivo, alfa–2–agonista central; cuando se utiliza como adyuvante puede reducir el consumo de

Cuadro 14–6. Técnicas principales de bloqueos periféricos Miembro torácico

Miembro pélvico

Bloqueo interescalénico Bloqueo posterior del plexo lumbar Bloqueo infraclavicular Bloqueo proximal del nervio ciático Bloqueo del ciático a nivel del Bloqueo axilar hueco poplíteo

127

morfina empleada para el control del dolor perioperatorio en dosis de 0.5 a 2.0 mg/kg por vía intravenosa.28 Neostigmina La administración intratecal de neostigmina en dosis de 25 a 100 mg ha sido asociada con una alta incidencia de náusea y vómito, bradicardia, hipotensión, sudación y agitación. Por tanto, no se recomienda para su uso intratecal. Continúa en investigación su uso epidural e intraarticular. Gabapentina Es un fármaco anticonvulsivo con afinidad por la alfa– 2–subunidad presináptica de los canales de calcio de los receptores GABA, que previene la entrada de calcio a las neuronas. La gabapentina por vía oral en dosis de 300 a 1 200 mg prolonga el efecto de los opioides hasta 24 h durante el periodo posoperatorio, además de que se le reconocen propiedades antihiperalgésicas.25 Pregabalina En los últimos años ha surgido un gran interés en este análogo estructural del GABA y derivado de la gabapentina, debido a sus efectos analgésicos ansiolíticos y potenciadores de opioide en varios modelos de dolor, incluido el dolor posoperatorio. Se piensa que los mecanismos de acción son similares a los de la gabapentina, pero con un perfil farmacocinético superior. La pregabalina ha demostrado su eficacia en modelos de dolor neuropático, como neuropatía diabética, neuralgia posherpética y fibromialgia. Algunos estudios no han demostrado una analgesia significativa en el dolor agudo y posoperatorio, pero tiene beneficios en el control de la ansiedad y potenciación de opioide, los cuales son características útiles en lo que se refiere al control del dolor posoperatorio.26,27 Tapentadol Es un nuevo receptor agonista con 18 veces más afinidad que la morfina, que también inhibe la recaptura de norepinefrina. Es entre dos y tres veces menos potente que la morfina. Las dosis recomendadas van de 600 a 700 mg cada cuatro a seis horas en dosis divididas. Su ventaja es que tiene una mejor tolerancia gastrointestinal y se puede emplear en pacientes con deterioro renal. Las desventajas incluyen la posibilidad de hipertensión y síndrome serotoninérgico; está contraindicado en pacientes con asma e íleo paralítico.29

128

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

ANALGESIA PERIOPERATORIA EN GRUPOS ESPECIALES

Analgesia en la paciente obstétrica Una de las áreas en las que se desempeña el anestesiólogo con mayor frecuencia es la obstétrica, que además de contar con un número elevado de pacientes es muy controversial en cuanto a las líneas de tratamiento. La analgesia perioperatoria en la paciente obstétrica se puede llevar a cabo por diferentes vías: S PCA con opioides sistémicos. S Analgesia epidural con opioides o anestésicos locales, o ambos. S Técnicas regionales. S Analgesia multimodal. La evidencia es contundente respecto a la excreción de los opioides mediante la leche materna; sin embargo, la Academia Americana de Pediatría sugiere que éstos pueden tener compatibilidad con la lactancia, siempre y cuando se administren en dosis bajas, durante cortos periodos y las concentraciones sanguíneas en la madre sean bajas.34,36

(Capítulo 14)

las características de cada paciente y el tipo de dolor a tratar. En pediatría es importante que el analgésico sea fácil de administrar y que no tenga efectos desagradables para el niño, especialmente dolor al aplicarlo (no usar la vía intramuscular). Las técnicas y fármacos usados en los pacientes pediátricos son prácticamente los mismos que en los adultos, con variaciones de acuerdo con las características particulares de este grupo y de la enfermedad que los afecta.37

ANALGÉSICOS SISTÉMICOS NO NARCÓTICOS

En dosis e intervalos adecuados son efectivos como analgésico único en dolor de leve a moderado o como adyuvante de otro más potente (opioides, bloqueos regionales). Son los analgésicos indicados para uso ambulatorio. El paracetamol se puede utilizar en pacientes de todas las edades (cuadro 14–7). Otros antiinflamatorios no esteroideos, sobre los que se tiene escasa experiencia publicada, especialmente en cuanto a efectos adversos, se pueden utilizar en pacientes mayores de dos años de edad.42,43

ANALGÉSICOS OPIOIDES

Analgesia perioperatoria en pediatría En la elección de un método de analgesia se deben considerar la efectividad, la seguridad en cuanto a la incidencia y la magnitud de los efectos adversos, así como

Muchas veces son indispensables en el control del dolor de moderado a severo. Los efectos adversos de los opioi-

Cuadro 14–7. Fármacos no opioides recomendados en pacientes pediátricos2,42,43 Fármaco

Vía

Dosis

Posología

Ácido acetilsalicílico

VO, R

10 a 15 mg/kg

Cada 4 h

Metamizol

VO, R

10 a 20 mg/kg

Cada 4 a 6 h

Ketorolaco Ibuprofeno Ketoprofeno Paracetamol Proparacetamol

VO, IV VO VO, R, IV VO, R IV

Cada 6 h Cada 6 a 8 h Cada 8 a 12 h Cada 4 h Cada 6 h

Nimesulida Naproxeno

VO, R VO

0.5 a 0.7 mg/kg 5 a 10 mg/kg 1.5 a 2.5 mg/kg 10 a 15 mg/kg 30 mg/kg 15 mg/kg (RN) 1.5 a 2.5 mg/kg 5 a 7 mg/kg

Comentario Actualmente se recomienda como antiagregante plaquetario No se recomienda su uso por asociación con el síndrome de Reye Su empleo no está aprobado por la FDA, debido a reportes de agranulocitosis y anemia aplástica No se recomienda por más de tres días Se recomienda en mayores de dos años de edad Se recomienda en mayores de dos años de edad

Cada 8 a 12 h Cada 8 a 12 h

VO: vía oral, IV: vía intravenosa; R: rectal; FDA: Food and Drug Administration; RN: recién nacido.

Dolor perioperatorio Cuadro 14–8. Fármacos opioides recomendados en pacientes pediátricos2,42,43 Fármaco

Vía

Morfina

Dosis

Infusión IV 10 a 40 (50) Bolos IV mg/kg/h VO 50 a 200 mg/kg 0.2 a 0.5 mg/ kg/dosis Fentanilo Infusión IV 0.5 a 1 (5) mg/ kg/h Buprenorfina Infusión IV 10 a 15 mg/kg/ día Tramadol Bolos IV 0.5 a 1 mg/kg Infusión IV 2 a 4 mg/kg/ VO min 0.5 a 1 mg/k

Posología Cada 4 a 8 h Cada 4 h

sión hemodinámica, pocos efectos desagradables para el niño y la posibilidad de dejar un catéter para prolongar el efecto analgésico posoperatorio. Se pueden administrar, igual que en el adulto, anestésicos locales, opioides o la combinación de ambos. Las complicaciones de esta técnica son raras y semejantes a las que se pueden presentar en el adulto.

CONCLUSIONES Cada 8 h Cada 8 h

IV: vía intravenosa; VO: vía oral.

des son similares a los que se encuentran en la población adulta. La eventual depresión respiratoria limita su uso. Los recién nacidos y los lactantes menores de un año de edad tienen condiciones que los hacen más susceptibles a la depresión respiratoria producida por estos analgésicos: gran variabilidad individual en los requerimientos, mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica, menor cantidad de receptores mu 1 en relación con los mu 2 y una eliminación prolongada. Por este motivo se recomienda su uso en este grupo de niños en las unidades de cuidados intensivos o con un adecuado monitoreo de la frecuencia cardiaca y la saturación de oxígeno. En los niños mayores de un año de edad también se recomienda una vigilancia cercana y llevar a cabo el monitoreo. Los fármacos que más se utilizan son la morfina, el fentanilo y la buprenorfina en bolos o infusión intravenosa continua (cuadro 14–8).

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Técnicas regionales en pediatría Han sido muy difundidas por las ventajas intraoperatorias que permiten para la anestesia y por la excelente analgesia posoperatoria que aportan. El más frecuente es el bloqueo peridural, realizado por vías caudal o lumbar. Entre sus ventajas destaca la ausencia de repercu-

El control adecuado del dolor perioperatorio se considera como un derecho fundamental de los pacientes. Se recomienda emplear un tratamiento multimodal en el tratamiento del dolor que implique la asociación de analgésicos antiinflamatorios, analgésicos opioides y técnicas regionales continuas. La elección del tipo de combinación farmacológica, la dosis adecuada y la duración del tratamiento deberán ser siempre evaluados de manera individual para optimizar su eficacia y minimizar los efectos adversos. Los anestesiólogos de las unidades de dolor deben constituir la piedra angular que coordine el tratamiento interdisciplinario, así como los encargados de instruir al resto del personal de salud para que se cumpla con la técnica analgésica prescrita y el protocolo de vigilancia necesario para el correcto manejo de estos pacientes, que siempre suponen un reto en la práctica clínica.18,44 Por el momento se sabe que el dolor perioperatorio continúa siendo infratratado a pesar de los múltiples avances en el manejo del dolor en el paciente quirúrgico, por lo que se deberá continuar estableciendo guías de manejo y programas de capacitación continua para sensibilizar a todo el personal de salud involucrado en la atención de estos pacientes. Hay que considerar siempre que son múltiples los factores que participan en la experiencia del dolor, como las condiciones de comorbilidad del paciente, el estado psicológico, la exposición previa a las terapias analgésicas y el tipo de procedimiento quirúrgico, con la finalidad de dar un enfoque multimodal de tratamiento que dé como resultado un adecuado control del dolor con ausencia de efectos secundarios.

REFERENCIAS 1. Torres ML: Tratamiento del dolor posoperatorio. Madrid, Ergon, 2003.

2. Guevara LU et al.: Parámetros de práctica para el manejo del dolor agudo perioperatorio. Cir Ciruj 2005;73:223.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

3. Martínez VJ, Torres LM: Prevalencia del dolor posoperatorio. Alteraciones fisiopatológicas y sus repercusiones. Rev Soc Esp Dolor 2000;7:465. 4. Practice guidelines for acute pain management in the operative setting: an update report by the American Society of Anesthesiologist Task Force on Acute Pain Management. Anesthesiology 2004;100(6):1573. 5. Raj PP: The problem of postoperative pain: an epidemiologic perspective. En: Ferrante FM (dir.): Postoperative pain management. Nueva York, Churchill Livingstone, 1993:1. 6. Valentín L, García C, Muñoz R et al.: Atención del dolor posoperatorio en un hospital de tercer nivel: situación inicial previa a la implantación de un programa de calidad. Rev Esp Anestesiol Reanim 2006;53:408. 7. Neira F, Ortega L, Martínez J et al.: Evaluación mediante AGREE de guía de práctica clínica en dolor posoperatorio. Rev Esp Anestesiol Reanim 2005;52:349. 8. Venkateswaran R, Prasad K: Management of postoperative pain. Indian J Anaesth 2006;50(5):345. 9. Zhou T, Tang J, White P: Propacetamol versus ketorolac for treatment of acute postoperative pain after total hip or knee replacement. Anesth Analg 2001;92(6):1569. 10. White PF: The changing role of non–opioid analgesic techniques in the management of postoperative pain. Anesth Analg 2005;101:S5. 11. Hinrichs Rocker A, Schulz K, Jarvinen I et al.: Psychosocial predictors and correlates for chronic post–surgical pain (CPSP): a systematic review. Eur J Pain 2009;13:719. 12. Mugabure BB, González SS, Tranque B et al.: Manejo del dolor perioperatorio de los pacientes en tratamiento crónico con opioides. Rev Soc Esp Dolor 2009;16(5):288. 13. Calderón PA, López EM et al.: ¿Remifentanilo en el posoperatorio inmediato para tratamiento de dolor severo? Rev Soc Esp Dolor 2001;8:422. 14. Whizar LM, Valle VO, Reyes AM: Hipoalgesia posoperatoria con opioides neuroaxiales. PAC Anestesia 2000;9:47. 15. Aliaga L, Baños JE, de Barutell C et al.: Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 3ª ed. Barcelona, Permanyer, 2009. 16. Vadivelu N, Sukanya M, Narayan D: Recent advances in postoperative pain management. Yale J Biol Med 2010;83:11. 17. Cháfer RM, Domínguez RP, Reyes SA et al.: Recomendaciones sobre el tratamiento farmacológico perioperatorio. Cir Esp 2009;86(3):130. 18. Mugabure B, Echaniz B, Marín M: Fisiología y farmacología clínica de los opioides epidurales e intratecales. Rev Soc Esp Dolor 2005;12:33. 19. Ummenhofer WC et al.: Comparative spinal distribution and clearance kinetics of intrathecally administered morphine, fentanil and sufentanil. Anaesthesiology 2000;92:739. 20. McQuay H et al.: Intrathecal opioids, potency and lipophilicity. Pain 1989;36:111. 21. Bernards CM, Shen DD, Sterling ES et al.: Epidural, cerebrospinal fluid, and pharmacokinetics of epidural opioids: differences among opioids. Anaesthesiology 2003;99:455. 22. Ilfed B, Morey T, Wright T et al.: Continuous interscalene brachial plexus block for postoperative pain control at home: a randomized, double–blinded, placebo controlled study. Anesth Analg 2003;96(4):1089. 23. Viscusi E: Emerging techniques in the management of acute pain: epidural analgesia. Anesth Analg 2003;101(5 Suppl): S23.

(Capítulo 14)

24. Buvanendran A, Kroin J: Useful adjuvants for postoperative pain management. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2007;21(1):31. 25. Tippana E, Hamunen K, Kontinen V et al.: Do surgical patients benefit from perioperative gabapentin/pregabalin? A systematic review of efficacy and safety. Anesth Analg 2007; 104(6):1545. 26. Ben–Menachem E: Pregabalin pharmacology and its relevance to clinical practice. Epilepsia 2004;45(Suppl 6):13. 27. Moore R, Straube S, Wiffen P et al.: Pregabalin for acute and chronic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev 2009;3:70. 28. Habib A, Gan T: Role of analgesic adjuncts in postoperative pain management. Anesthesiol Clin N Am 2005;23(1):85. 29. Hale M, Upmalis D, Okamoto A et al.: Tolerability of tapentadol immediate release in patients with lower back pain or osteoarthritis of the hip or knee over 90 days. A randomized, double–blind study. Curr Med Res Opin 2009;25(5): 1095. 30. Sun Y, Gan T, Dubose J et al.: Acupuncture and related techniques for postoperative pain: a systematic review of randomized controlled trials. Br J Anaesth 2008;101(2):151. 31. Gray A, Kehlet H, Bonnet F et al.: Predicting postoperative analgesia outcomes: NNT league tables or procedure specific evidence? Br J Anaesth 2008;94(6):710. 32. Santeularia V, Catalá P, Genové C et al.: New trends in the treatment of post–operative pain in general and gastrointestinal surgery. Cir Esp 2009;86(2):63. 33. Loftus W, Yeager M, Clark J et al.: Intraoperative ketamine reduces perioperative opiate consumption in opiate dependent patients with chronic back pain undergoing back surgery. Anesthesiology 2010;113(3):639. 34. Pan P, Coghill R, Houle T et al.: Multifactorial preoperative predictors for postcaesarean section pain and analgesic requirement. Anesthesiology 2006;104(3):417. 35. Armitage EN: Regional anaesthesia in paediatrics. Anesthesiol Clin 1985;3:553. 36. Gadsden J, Hart S, Santos AC: Post–cesarean delivery analgesia. Anesth Analg 2005;101:S62. 37. Verghese ST, Hannallah RS: Postoperative pain management in children. Anesthesiol Clin N Am 2005;23:163. 38. Carvalho B, Riley E, Cohen S et al.: Single–dose, sustained released epidural morphine in the management of postoperative pain after elective cesarean delivery: results of a multicenter randomized controlled study. Anesth Analg 2005;100 (4):1150. 39. Perkins F, Kehlet H: Chronic pain as outcome of surgery. A review of predictive factors. Anesthesiology 2000;93:1123. 40. Richman JM, Liu SS, Courpas G et al.: Does continuous peripheral nerve block provide superior pain control to opioids? A meta–analysis. Anesth Analg 2006;102:248. 41. Carroll IR, Angst MS, Clarck JD: Management of preoperative pain in patients chronically consuming opioids. Reg Anesth Pain Med 2004;29:576. 42. Tyler DC, Krane EJ: Postoperative pain management in children. Anesthesiol Clin N Am 1989;7:155. 43. Lloyd Thomas AR: Pain management in the paediatric patient. Br J Anaesth 1990;64:85. 44. Brill S, Ginosar Y, Davidson EM: Perioperative management of the chronic pain patient with opioid dependency. Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:325.

Capítulo

15

Tratamiento del dolor en el paciente politraumatizado Roberto Lara de la Fuente, Sergio Martínez Loya

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INTRODUCCIÓN

lesión mediante el control del dolor, síntoma y experiencia que ocurre en una circunstancia que representa un hecho catastrófico para el paciente que sufre el traumatismo desde el momento del mecanismo de lesión hasta no solamente su corrección, sino que se extiende hasta la rehabilitación o recuperación de la función normal.4,5 Por tanto, es requisito indispensable establecer un plan de tratamiento basado en la personalización de cada caso con base en el mecanismo de lesión, la repercusión sistémica y la fase de atención traumatológica en que se encuentre cada paciente. Se debe recordar que el dolor es subjetivo, o sea, nadie mejor que el propio paciente sabe si le duele, y cuánto le duele, por lo que existe la obligación de utilizar métodos de valoración del dolor a cada paciente, con el fin de explorar adecuadamente todas las áreas del dolor, teniendo en cuenta que un paciente politraumatizado no va a acudir al servicio de urgencias con un dolor leve, a menos que durante la terapia inicial o en el transporte se haya iniciado la terapia analgésica, pero la mayoría de las veces acude el paciente con un dolor que va de moderado a severo.6 Siempre se debe atender al paciente en una forma multidisciplinaria, que es la clave del éxito en el tratamiento global del trauma, y comprender el cuadro doloroso como resultado de una respuesta nociceptiva patológica a la lesión potenciada por la respuesta metabólica, neurohumoral e inmunitaria al trauma y al estrés. Se debe valorar adecuadamente la presentación del dolor en cada caso aislado, no generalizando esquemas de manejo para cada fase de atención. Hay que elegir oportunamente los fármacos, métodos y técnicas para controlar el dolor, a fin de permitirle al paciente una recuperación adecuada de la homeostasis y una

La definición de dolor respaldada por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés) indica que “el dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular presente o potencial, o descrita en términos de tal lesión”. Esta definición se refiere tanto al dolor agudo como al crónico. En la atención del dolor por trauma se deben cubrir aspectos inherentes a la presentación de dolor agudo y crónico, ya que el dolor agudo se define como dolor de reciente comienzo y duración probablemente limitada que generalmente tiene una relación causal y temporal con lesión o enfermedad, en tanto que el dolor crónico persiste a lo largo de periodos más allá del tiempo de cicatrización de la lesión frecuentemente sin una causa bien identificable.1,2 El trauma como problema de salud en México, con o sin violencia, va en aumento, ocupando el tercer lugar entre las causas de mortalidad general.3 Incide con patrones de alta y mediana energía imponiéndole sello de alto grado de dificultad diagnóstica, manejo complejo integral y elevado costo para su atención, por lo que exige al equipo multidisciplinario de atención al trauma la optimización de métodos, técnicas y recursos para reintegrar a cada paciente afectado a su entorno, de tal forma que se ha convertido en una epidemia tolerada a la que no se aplica profilaxia, sino terapéutica de corrección. La atención perioperatoria del paciente con trauma requiere que el anestesiólogo o el algólogo, o ambos, se involucren directamente en la limitación del daño de la 131

132

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Figura 15–1.

pronta reincorporación a las actividades que llevaba a cabo antes de la lesión.7 Es imprescindible en el tratamiento multidisciplinario para el paciente politraumatizado prequirúrgico la presencia del anestesiólogo, experto en el manejo de la vía aérea, la reanimación, el monitoreo, el manejo de fluidos, vías central y periféricas, y pleno conocimiento general de la situación clínica y hemodinámica en este tipo de pacientes (figura 15–1).8,9 La característica común a todo paciente de trauma es la presencia de dolor de diversa magnitud; la excepción a esta regla es el paciente politraumatizado, inconsciente o en coma, por la sencilla razón de que no puede expresar su dolor. A pesar de que el dolor protege órganos y áreas lesionadas, también origina respuestas endocrinas o metabólicas que agravan el estado general del paciente; los complejos cambios neurológicos y fisiológicos son un proceso neuroendocrino multisistémico. El manejo del dolor en trauma debe iniciar en el sitio del accidente, continuar en el transporte, en la sala de urgencias, en el posoperatorio, en la unidad de cuidados intensivos (UCI), en la habitación del hospital y finalizar en la casa del paciente. La analgesia en el sitio del accidente se considera secundaria a la reanimación; lamentablemente, los primeros en concurrir no son los más entrenados. El estado de conciencia, la inestabilidad hemodinámica y la gravedad de las lesiones presentan grandes dilemas. Todo paciente con trauma debe ser considerado con estómago lleno; se debe contemplar que la estabilización de las fracturas ayuda a disminuir el dolor, de tal manera que la elección del esquema analgésico dependerá de las condiciones hemodinámicas del paciente. La analgesia en el sitio del accidente puede ser de dos ma-

(Capítulo 15)

neras: sistémica o regional. Si el paciente se halla inestable se puede usar fentanilo en dosis de 25 a 50 mg diluidos con lentitud en 5 mL, o morfina en dosis de 2 mg, con revaloración del paciente a los dos minutos, ofreciéndole 1 mg cada dos minutos hasta que el dolor disminuya, sin perturbar la hemodinamia. Otra alternativa es usar tramadol en dosis de 25 a 50 mg en 10 min; la ketamina se puede utilizar si se descarta por completo un trauma de cráneo, en dosis de 0.2 mg/kg. Si el individuo se halla estable se recomienda usar fentanilo en dosis de 100 a 200 mg o 2 mg de morfina en dosis inicial, luego 2 mg cada dos minutos hasta llegar a tener un paciente en escala numérica de 0 a 3; en esta etapa se puede usar tramadol en dosis de 50 a 100 mg en 10 min. Se recomienda siempre iniciar con analgésicos opioides y no con antiinflamatorios no esteroideos (AINE); además, se sugiere administrar 8 mg de ondansetrón y 10 mg de metoclopramida.10,11 En la sala de urgencias se consideran el monitoreo, la fluidoterapia, la hemodinamia y la analgesia administrada previamente. Todos estos puntos son importantes para proseguir con el esquema y la técnica más adecuados para el tratamiento del dolor. La medicación parenteral se debe hacer con opioides como prioridad; si las condiciones lo permiten, después de las 24 h se podrán usar fármacos no opioides. La analgesia epidural se podrá practicar con opioides solos o unidos a anestésicos locales, como la bupivacaína en dosis analgésicas. La analgesia interpleural y los bloqueos nerviosos periféricos pueden ser una alternativa en esta fase. Los fármacos que se recomiendan y que se pueden utilizar son morfina, fentanilo, tramadol y buprenorfina. Las técnicas que se emplean en la analgesia sistémica pueden incluir bolos, infusión continua y analgesia controlada por el paciente. Cuando se usan opioides se debe estar consciente de que producen una analgesia potente; se prefieren los agonistas puros, pero se tiene que considerar que es posible que produzcan hipotensión, depresión respiratoria, náuseas y vómito, íleo adinámico, liberación de histamina y sedación. La morfina se recomienda con un comienzo de 2 mg; se evalúa cada dos minutos y se agregan 2 mg hasta llevar al paciente a la escala de 0 a 3; la dosis total que se emplee multiplicada por 4 probablemente será la dosis que se administrará al día. El tramadol se recomienda en dosis de inicio de 100 mg diluidos en 100 mL de solución salina para pasar en 10 min; se reevalúa y se lleva acabo rescate de dosis con 10 mg cada 10 min, llevando al paciente a la escala de 0 a 3.Utilizar AINE del tipo del ketorolaco en esta fase, si se puede, sería conveniente para establecer lo que se denomina analgesia multimo-

Tratamiento del dolor en el paciente politraumatizado dal.12,13 Respecto de los AINE, no se deben usar durante las primeras 24 h. Si la hemodinamia lo permite se deben considerar los siguientes aspectos: S Son un excelente analgésico para el sistema musculosquelético y durante el posoperatorio. S 60 mg de ketorolaco equivalen a 12 mg de morfina. S Son ideales en combinación con opioides. La función de los AINE es inhibir la síntesis de prostaglandinas, compitiendo con el ácido araquidónico en el sitio de la activación de la ciclooxigenasa; suprime al mismo tiempo las manifestaciones nociceptivas periféricas de la inflamación poslesión; se debe tener en cuenta que produce aumento de la producción de leucotrienos, con el consiguiente broncoespasmo. Sus efectos adversos más notables son gastritis, ulceración, aumento del sangrado perioperatorio e insuficiencia renal. La ketamina en dosis de 0.2 mg/kg de peso tiene propiedades analgésicas sin cambios hemodinámicos. Se debe considerar que este fármaco aumenta la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la presión intracraneal, de la misma forma que la presión intraocular; en los pacientes adultos puede producir excitación y sueños desagradables. Su administración es benéfica en pacientes quemados. La analgesia regional se puede utilizar en emergencia y en la fase posoperatoria, tomando en cuenta las siguientes características:

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a. El alivio es mayor que con analgésicos sistémicos. b. Disminuye la respuesta hormonal al trauma. c. Mejora la función ventilatoria. d. Aumenta el flujo sanguíneo periférico. e. Permite la ambulación precoz. f. El catéter tiene buena finalidad cuando se trata de procedimientos repetitivos. En esta técnica se pueden utilizar opioides solos o unidos a anestésicos locales; esta combinación se recomienda porque permite obtener: S Analgesia superior a los opioides. S Gran disminución de la respuesta hormonal y metabólica a la lesión. S Rápida regulación de la motilidad intestinal. S Mejor balance nitrogenado. S Mejor función pulmonar. S Disminuye la incidencia de tromboembolismo. El dolor en niños ha sido subestimado en muchas ocasiones, por lo que no se ha tratado debidamente. Hoy es

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posible demostrar que el recién nacido (RN), incluso el prematuro, no sólo es capaz de percibir el dolor, sino que por su inmadurez puede percibir este dolor de manera más intensa y difusa. La definición del dolor involucra un componente emocional que no puede ser expresado por los niños preverbales. El componente emocional subjetivo del dolor ha sido durante mucho tiempo negado en el recién nacido. Hoy se puede aceptar que, dada la imposibilidad de cualquier tipo de verbalización, la única forma de expresar el dolor pasa por actitudes de comportamiento y modalidades de expresión que son muy variables de acuerdo con cada RN prematuro y de difícil interpretación. Esto hace que sea complejo prejuzgar la intensidad del dolor percibido por diferentes pacientes; algunos manifestarán su dolor por crisis de agitación y llanto, y otros por una inmovilidad anormal. Con base en interpretaciones erróneas sobre estas manifestaciones, algunos autores pensaron que “si por casualidad el RN percibe un estímulo, éste no debiera ser considerado una sensación desagradable”. El momento de conexión talamocortical es importante para la percepción del dolor, ya que la mayor parte de las fibras talámicas hacen sinapsis en la corteza. Estas conexiones están bien establecidas a las 24 semanas de gestación. Biológicamente el bebé prematuro presenta un desequilibrio cualitativo y cuantitativo a favor de las sustancias transmisoras del dolor. Los profesionales de enfermería que manejan neonatos deben estar familiarizados con las herramientas disponibles para identificar y evaluar el dolor en cuidados intensivos neonatales, poniendo en conocimiento del médico la situación de su paciente, para que aporten los medios adecuados para que el paciente se mantenga lo más cómodo posible. Los niños que padecen enfermedades agudas o trauma y se encuentran en condiciones clínicas que obligan a ingresarlos en una UCI sufren dolor causado por la enfermedad misma o por los numerosos procedimientos de diagnóstico y terapéuticos a los que están sometidos, siendo susceptibles a experimentar ansiedad y sufrimiento causado por el dolor no mitigado, con incapacidad para entender la situación en la que se encuentran, que incluye la separación de las figuras familiares importantes y un ambiente físico que puede ser hostil. Si bien el dolor es un componente casi constante de enfermedades críticas y trauma en el niño, su manejo apropiado ha permanecido secundario al diagnóstico y a las medidas de soporte vital. Aun cuando el dolor es obvio, con frecuencia los niños no reciben tratamiento

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

o lo reciben de forma inadecuada, incluso en lo relacionado con la realización de procedimientos dolorosos. El deber de los médicos es aliviar el sufrimiento, por lo que el dolor debe ser un elemento primario de atención. El deber de los profesionales de enfermería es prevenir e identificar el dolor cuando éste hace su aparición. Los opioides también se recomiendan para el niño con trauma múltiple, principalmente la morfina, el fentanilo y la buprenorfina.14 Los AINE no son medicamentos de primera línea en el niño que se encuentra en la UCI, además de que se deben usar cuidadosamente, por sus potenciales efectos gastrointestinal y renal (pudiendo producir insuficiencia renal aguda) y por su potencial interferencia con la coagulación.15 También hay que estar pendientes de diagnosticar y tratar las complicaciones producidas por la administración de analgésicos.16 Cabe recordar que, siempre que sea posible, es importante administrar fármacos coadyuvantes para el tratamiento del dolor, sabiendo que no son analgésicos por sí solos, pero que son de gran ayuda para mitigar el dolor en adultos y en niños, como son antidepresivos, anticonvulsivos, corticosteroides, neurolépticos, ansiolíticos, relajantes musculares, antiespasmódicos y antieméticos. Asimismo, se debe considerar en cuanto sea posible la analgesia multimodal, con el fin de brindar sinergia y disminuir los efectos secundarios de los medicamentos. Es obvio, pero hay que mencionar que la luxación en una articulación presente en el paciente politraumatizado debe ser reducida de inmediato; asimismo, se deben estabilizar las fracturas. Todo esto se debe hacer de preferencia en la sala de choque y trauma, si es que en el hospital que se está atendiendo al paciente cuenta con una. Es en este momento en el que se administran todas las medidas prioritarias necesarias para tratar a este tipo de pacientes, incluyendo, por supuesto, la analgesia (figura 15–2). En el Hospital CIMA no existe un protocolo de manejo analgésico. Hay parámetros para el tratamiento del paciente politraumatizado, pero cada médico en su turno en el servicio de urgencias decide qué analgésico utilizar. La mayoría de las veces se usan metamizol, ketorolaco o ketorolaco más tramadol si el dolor es moderado; si es severo se emplea morfina o buprenorfina. Una vez que el paciente se envía al quirófano o a la UCI el médico anestesiólogo o el intensivista continúan con los medicamentos analgésicos, que también varían dependiendo del conocimiento y la experiencia de cada médico tratante. Si el paciente presenta trauma craneoencefálico también se decide si se hace una intubación o no, tomando

(Capítulo 15)

Figura 15–2.

como base la valoración de la escala de coma de Glasgow, que indica la intubación del paciente en la valoración de 8. La escala de coma de Glasgow es una escala neurológica diseñada para evaluar el nivel de conciencia de los pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico durante las primeras 24 h postrauma, al valorar tres parámetros: apertura ocular, respuesta motora y respuesta verbal. La escala está compuesta por tres parámetros para evaluar las respuestas ocular, motora y verbal. A cada uno se le asigna un valor dependiendo de la respuesta del paciente, sumando los resultados al final para realizar la interpretación. El valor más bajo que se puede obtener es de 3 (1 + 1 + 1), mientras que el más alto es de 15 (4 + 5 + 6). S Apertura ocular (E): S Espontánea: 4. S Estímulo verbal (al pedírselo): 3. S Respuesta al dolor: 2. S Ausencia de respuesta: 1. S Respuesta verbal (V): S Está orientado: 5. S Está desorientado: 4. S Dice palabras inapropiadas. 3. S Emite sonidos incomprensibles: 2. S Ausencia de respuesta: 1. S Respuesta motora (M): S Cumple órdenes expresadas por la voz: 6. S Localiza el estímulo doloroso: 5. S Se retira ante el estímulo doloroso: 4. S Respuesta en flexión (postura de decorticación): 3. S Respuesta en extensión (postura de descerebración): 2.

Tratamiento del dolor en el paciente politraumatizado

Figura 15–3.

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S Ausencia de respuesta: 1. Una vez intubado el paciente se envía al quirófano, a cargo del anestesiólogo, o a la UCI, a cargo del intensivista. Cuando el paciente sale del quirófano o de la UCI es enviado a su cuarto, a cargo del médico tratante, quien continúa con el tratamiento analgésico hasta su alta y revisiones posteriores. Se cree que debería existir un protocolo para el manejo del dolor en todo hospital, comprendiendo que esto es muy difícil en la mayoría de los mismos por las grandes diferencias entre los médicos, tanto por su entrenamiento como por la experiencia de cada uno; sin embargo, resultaría más eficaz el tratamiento del dolor en el paciente politraumatizado si existiera dicho protocolo (figura 15–3). Se han reportado tres esquemas diferentes en cuanto a los medicamentos analgésicos administrados al paciente politraumatizado en el servicio de urgencias, en la UCI y en el quirófano en el Hospital CIMA. Cabe destacar que no es el manejo indicado por la mayoría de los autores, sobre todo en el servicio de urgencias, pero es lo que actualmente se está administrando. Se deben tener en cuenta todas las medidas no farmacológicas para el manejo del dolor, el cual se puede reducir de manera indirecta, creando un ambiente físico apropiado, disminuyendo los ruidos, facilitando el sueño fisiológico y respetando las intervenciones del personal tratante, así como las visitas por parte de familiares y amigos. Cuando se trata de niños se permite en la mayor medida posible la presencia de los padres, se propicia el contacto físico agradable, como las caricias, y se evitan las inmovilizaciones traumáticas, propiciando en su lugar las posiciones anatómicas favorables y cómodas.17

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Hay que disminuir cuanto sea posible el temor, la ansiedad o el efecto negativo utilizando métodos acordes, como la distracción, la sugestión, las técnicas de respiración, la imaginación guiada, la relajación, la biorretroalimentación y la hipnosis. El propósito es incrementar la comodidad y la estabilidad del paciente, y reducir el estrés y las consecuencias indeseables relacionadas con los procedimientos ambientales y terapéuticos. Los métodos que más se emplean en la UCI son la musicoterapia, los ejercicios de relajación y el apoyo psicológico que implique psicoterapia, la cual es muy útil en el paciente politraumatizado y en el quemado. La fisioterapia es muy importante, ya que le permitirá al paciente recuperar la motricidad y la función, y emplear técnicas manuales para el alivio del dolor, como masajes, los cuales se deben emplear cuando las condiciones del paciente así lo permitan. Es importante resaltar que estos métodos no farmacológicos no sustituyen el tratamiento farmacológico del dolor y que no están respaldados por un apoyo científico importante en el niño críticamente enfermo. Hay que hacer énfasis en que el tratamiento del dolor en el paciente politraumatizado debe ser multidisciplinario, incluyendo el paramédico socorrista, el personal de enfermería, los técnicos de rayos X y laboratorio, los afanadores y camilleros, el personal de cocina y mantenimiento, así como el personal médico. Todos, absolutamente todos, tienen que ver con el manejo integral del dolor, ya que cualquiera puede hacer ruido, encender una luz indebida, hacer un movimiento brusco, llevar a cabo una mala administración de los analgésicos, tardar en el inicio de los estudios o la propia cirugía, etc. Asimismo, se tiene que dar alivio inmediato al dolor y prevenir su recurrencia, así como interactuar en la relación médico–paciente.

Figura 15–4.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 15)

Figura 15–5. Figura 15–6.

También se debe favorecer la evolución satisfactoria en el posoperatorio, disminuyendo las complicaciones y, por último, reintegrando lo más tempranamente posi-

ble al paciente a las actividades que llevaba a cabo antes de sufrir el traumatismo (figura 15–4).

REFERENCIAS 1. Puebla DF: Tipos de dolor y escala terapéutica de la OMS. Dolor iatrogénico. Oncología 2005;28:139. 2. William J, Phillips M, Bradford L et al.: Analgesic pharmacology. I. Neurophysiology. J Am Acad Orthop Surg 2004;12:213. 3. Estadísticas de principales causas de mortalidad general, Estados Unidos Mexicanos. SINAIS, México, 2003. 4. Guevara LU, Covarrubias GA, Hernández OA: Desarrollo de los parámetros de práctica para el manejo del dolor agudo. Rev Méx Anest 2004;27(4):200. 5. Cohen SP, Christo PJ, Moroz L: Pain management in trauma patients. Am J Phys Med Rehab 2004;83(2). 6. Covarrubias GA, Hernández OA: Desarrollo de los parámetros de práctica para el manejo del dolor agudo. Rev Méx Anaest 2004;27(4):200. 7. Davidson EM, Ginosar Y, Avidan A: Pain management and regional anaesthesia in trauma patients. Curr Opin Anesthesiol 2005;18(2):169. 8. Power L: Recent advances in postoperative pain therapy. Br J Anaesth 2005;95(1):43. 9. Fine PG: The evolving and important role of anesthesiology in palliative care. Anesth Analg 2005;100:183.

10. Kapfer B, Alfonsi P, Guignard B et al.: Nefopam and ketamine comparably enhance postoperative analgesia. Anaesth Analg 2005;100:169. 11. Castellanos OÁ: Tratamiento del shock en el paciente traumatizado (niños y adultos). REMI 2006;A36(6). 12. Bikhahn RH, Gatea IJ, Ferry D et al.: The American of emergency medicine. 2005;23(3):323. 13. Duldner JE, Connelly HE, Rinto EE et al.: The effect of resuscitation on shock index and outcome in adult trauma patients. Ann Emerg Med 2006;48(Suppl 4):82. 14. Cuenca DJ: Abordaje del paciente politraumatizado grave. Rev Mex Anestesiol 2006;9(Supl 1):S250. 15. American Academy of Pediatrics, American Pain Society: The assessment and management of acute pain in infants, children and adolescents. Pediatrics 2001;108:793. 16. Dong Churl S, Myoung K, Chow Wing S et al.: Use of medications and resources for treatment of nausea, vomiting, or constipation in hospitalized patients treated with analgesics. Clin J Pain 2011;27(6):508. 17. Czarnecki ML, Salamon KS et al.: Preliminary report of parent/nurse–controlled analgesia (PNCA) in infants and preschoolers. Clin J Pain 2011;27(2):102.

Capítulo

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Herpes zoster y neuralgia posherpética

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Juan José Ríos Girard

Su incidencia, que va de 1.3 a 4.8 casos por cada 1 000 por año, aumenta de manera drástica en los adultos mayores y en quienes tienen disfunción inmunitaria.

El herpes zoster es una enfermedad neurológica común (Kurtzke, 1982); es una manifestación de infección viral aguda causada por la reactivación del virus varicela zoster, que es un alfa–herpes virus, neurotropo, de la familia de los herpes virus hominis, que ha permanecido en estado latente en los ganglios nerviosos simpáticos o en los nervios craneales luego de la infección primaria que originó un cuadro de varicela previa; se caracteriza por erupción vesicular unilateral y dolor severo de tipo neurálgico, limitado al dermatomo de las áreas cutáneas inervadas por los nervios sensitivos periféricos nacidos de los ganglios espinales o craneales afectados. Las infecciones por herpes virus hominis a menudo son leves o simplemente molestas, siendo ésta una de las razones por la que la mayoría de los médicos no les dan gran importancia cuando se presenta algún caso. Otras constituyen una grave amenaza para la vida de los pacientes, con graves secuelas que pueden perdurar durante muchos años o casi toda la vida. La infección establece diversas relaciones con el huésped, que pueden manifestarse por infección aguda o primoinfección, infecciones crónicas con eliminaciones permanentes o esporádicas del virus, y reactivación de infecciones latentes en los ganglios nerviosos. Una de las propiedades que comparten los virus hominis es la de permanecer persistentemente en el organismo y ser reactivados. Por su compleja fisiopatología y su cuadro clínico con grandes variables, desde lo trivial a lo devastador, el herpes zoster es una patología que debe ser tratada en forma muy especial, ya que el diagnóstico puede ser sencillo y permite iniciar un tratamiento oportuno; cuando el tratamiento es insuficiente o tardío las consecuencias para el paciente pueden ser realmente devastadoras.

ETIOLOGÍA

En 1909 von Bokay fue el primero en asociar el herpes zoster a la varicela. En 1925 Kundratiz demostró que es el mismo virus que causa la varicela (virus varicela– zoster), mediante análisis antigénicos e inmunitarios. El virus es responsable la varicela, que implica la fase invasora aguda del virus. En esta patología el virus pasa de las lesiones de la piel y de las mucosas al daño en las terminaciones nerviosas sensoriales contiguas. Es transportado de manera centrípeta a través de las fibras sensoriales hasta los ganglios simpáticos radiculares posteriores o sus homólogos en los nervios craneales, donde permanece latente. El genoma viral (DNA) permanece en el núcleo de las células neuronales, donde es protegido de las altas concentraciones de anticuerpos que persisten en la circulación, en respuesta a la infección primaria. Una vez en el núcleo neuronal, el virus permanece latente y no se multiplica, aunque conserva la capacidad de revertir a la forma infecciosa en cualquier momento. La replicación del virus en su forma latente da lugar a otra enfermedad: el herpes zoster, que se inicia con la interacción de las glucoproteínas virales con los receptores celulares, originando la fusión de la envoltura del virus con la membrana plasmática o con las membranas; de esa manera penetra la nucleocápside hacia el citoplasma celular; la primera se une con la 137

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membrana nuclear y en el núcleo se llevan a cabo la transcripción y la replicación del virus; en estos procesos participan las enzimas y factores de transcripción que se encuentran en el tegumento vírico. Los mecanismos de reactivación del virus en el ganglio aún no han sido identificados plenamente, aunque parece estar implicada la disfunción del sistema inmunitario celular. Lo anterior se sustenta en la evidencia de que, en cierto plazo, aun personas con aparente inmunidad a la varicela exhiben células T con capacidad reducida para proliferar y producir interferón gamma (IF–g) cuando se exponen a antígenos del virus varicela–zoster in vitro. Además, aunque las células de memoria CD4 y CD8 son altamente detectables en los jóvenes, están sensiblemente disminuidas en el adulto mayor, pero también durante los procesos de inmunosupresión derivados de diversas enfermedades, tratamientos médicos o simplemente porque las clonas de células protectoras disminuyen con el tiempo, en forma independiente de la edad. La infección primaria por virus de la varicela–zoster implica a la inmunoglobulina (Ig) G y a los anticuerpos IgM e IgA capaces de unirse a diferentes tipos de proteínas virales. Las IgM declinan rápidamente en el término de pocos meses; sin embargo, las IgG contra diversas proteínas virales persisten años después de la infección primaria, como parte de la respuesta inmunitaria a largo plazo. Los anticuerpos pueden proteger contra la reinfección al neutralizar los virus infecciosos en los sitios de inoculación. Los individuos inmunocompetentes y los inmunodeprimidos que padecen herpes zoster tienen un rápido y sustancial incremento en las concentraciones de IgG contra diversas proteínas del virus en la etapa aguda. La inmunidad celular específica del virus es importante en el control de la replicación viral en pacientes sanos e inmunodeprimidos con infección primaria o recurrente por virus de la varicela–zoster; la vinculación de este virus con las células ha dificultado la identificación del orden temporal de su expresión génica. Parece que intervienen una serie de mecanismos en cascada, como ocurre en el herpes simple tipo I. Cuando la resistencia del huésped disminuye por debajo del nivel crítico el virus se multiplica y crece dentro del ganglio sensitivo. La infección por virus de la varicela zoster se extiende, entonces, antidrómicamente hacia la parte distal del nervio sensitivo, dando lugar a una neuritis muy severa. Además, en sentido drómico, se liberan centralmente los virus alrededor de las terminaciones nerviosas sensoriales en la piel, provocando grupos arracimados de vesículas características del herpes zoster. El desarrollo de una neuralgia algunos días antes de la aparición de la erupción y la presencia de cambios de-

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generativos en las fibrillas nerviosas cutáneas el primer día de ella apoyan la evidencia de que la infección en el ganglio sensorial precede a la afectación de la piel. La migración y la colonización de virus a lo largo de la ruta neural se pueden explicar, en parte, porque el herpes zoster afecta predominantemente el ganglio sensitivo y la erupción se distribuye localmente a lo largo de un dermatomo sensitivo. Su patogenia no se conoce aún por completo. Los datos clínicos, epidemiológicos y patológicos, así como su analogía con el curso de las infecciones por herpes simple, apoya el siguiente modelo. Aunque la infección por virus de la varicela–zoster puede alcanzar los ganglios sensitivos a través de la vía sanguínea durante el curso de la viremia primaria o secundaria de la varicela, sólo la ruta neural explica de forma sencilla la coincidencia entre el patrón anatómico de la incidencia de zoster en la vida tardía con la distribución de la erupción de la varicela. Se puede presentar a cualquier edad, pero es particularmente frecuente después de los 50 años. La inmunosenescencia ocurre con la edad y se correlaciona con el deterioro en la respuesta de los linfocitos T al virus de la varicela zoster. Un ataque de herpes zoster suele brindar inmunidad. Se han reportado herpes repetitivos con una frecuencia de 5%.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

En 1900 Head y Campbell demostraron que la lesión esencial en el herpes zoster, cuando el virus en estado latente se empieza a replicar, es una inflamación aguda localizada preferentemente en los ganglios radiculares dorsales o en sus homólogos, los nervios craneales, junto con grados diversos de degeneración en los correspondientes nervios sensitivos, raíces posteriores y células del asta posterior. Existe por lo general una infiltración linfocitaria que se acompaña de edema, hemorragias y necrosis del ganglio, tumefacción de los cilindroejes y desaparición de los cuerpos celulares. En los casos graves existe degeneración walleriana de toda la célula nerviosa, incluso en su rama central y periférica. Goodbody, en 1953, y Miller, en 1979, indicaron que los ganglios radiculares dorsales muestran degeneración de las células nerviosas separadas por un gran edema e infiltración de células redondas. Dentro de los nervios sensitivos se encontraron hiperplasia de las células de Schwann e infiltración de células inflamatorias; las fibras de estos nervios revelan una marcada degeneración axonal y desmielinización dentro de los nervios sensitivos.

Herpes zoster y neuralgia posherpética

CUADRO CLÍNICO

Etapa resolutiva

Es muy variado, pues abarca desde lo trivial hasta lo totalmente devastador.91,150 Tiene varias etapas:

Entre 7 y 14 días las lesiones en piel se necrosan, secan y descaman, acompañadas o no de dolor, pudiendo dejar cicatrices parecidas a las de quemaduras de tercer grado.

1. Etapa prodrómica: con una duración de uno a cinco días. 2. Etapa eruptiva: con una duración de 7 a 21 días. 3. Etapa resolutiva: con una duración de 7 a 14 días. 4. Etapa de neuralgia posherpética: con una duración de 30 días hasta varios años.

Etapa prodrómica Los pacientes a menudo acuden al médico en esta etapa y presentan todo un problema para su diagnóstico, hasta que retornan unos pocos días más tarde con la típica erupción metamérica. En esta etapa existen dos tipos de respuestas no bien delimitadas. Respuesta sistémica Inicialmente puede haber un cuadro de malestar general que precede a la erupción unos pocos días; además, se pueden presentar infartos ganglionares zonales y fiebre ocasional, que es muy discreta y de breve duración. Respuesta local Dolor intenso a nivel de las metámeras afectadas, de tipo quemante, continuo y urente, así como parestesias a todo lo largo de una distribución metamérica, en forma unilateral. E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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Etapa eruptiva Varía enormemente en distribución, densidad y gravedad. Primero se desarrollan, en 7 a 21 días, máculas, pápulas y vesículas, y después pústulas. Se acompañan de eritema y edema, que puede llegar a ser severo. La erupción se presenta sobre todo el trayecto del nervio sensitivo afectado y se difunde unilateralmente. Si el virus zoster se generaliza o si las lesiones persisten más de dos semanas hay que sospechar un proceso maligno subyacente o un defecto inmunitario.

Etapa de neuralgia posherpética Su diagnóstico es esencialmente clínico. No existe acuerdo internacional con respecto a su definición exacta. Se sabe que el herpes zoster es autolimitado y el dolor aminora de manera gradual en semanas. Una desafortunada minoría, cuya mayor incidencia se detecta entre los adultos mayores y los pacientes con patologías agregadas, son más susceptibles a presentar un cuadro neurálgico más intenso y prolongado, con erupción aguda y el posible desarrollo de un dolor persistente y angustiante, conocido como síndrome de neuralgia posherpética.

FORMAS CLÍNICAS DEL HERPES ZOSTER

El herpes zoster se puede presentar en diferentes territorios nerviosos, los cuales se enumeran a continuación de acuerdo con la mayor frecuencia de su presentación: S Intercostal: la respiración puede estar dificultada por el dolor. S Braquial: puede abarcar las raíces posteriores desde C8 hasta D1. S Lumbar: en ocasiones puede llegar a desarrollarse un cuadro de íleo paralítico. S Cervical: puede abarcar el plexo braquial homolateral. S Cervicooccipital: puede abarcar las tres primeras raíces y los ganglios cervicales. Se puede combinar con los pares craneales. S Trigémino (V) (ganglio de Gasser): la rama oftálmica (V1) es la que resulta afectada con más frecuencia. El compromiso ocular es lo más importante en esta variedad de padecimiento, lo cual ocurre, según Edgerton (1945), en aproximadamente 50% de los casos y es más común cuando está presente el signo de Hutchinson. Por la gran diversidad de lesiones en el globo ocular86 y la gravedad de las mismas, merece una mención más detallada.

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S Facial (VII) (ganglio geniculado): conocido como síndrome de Ramsay–Hunt (1907) o herpes zoster oticus. S Neumogástrico (X) (ganglios plexiforme y yugular). S Herpes generalizado o diseminado: en raras ocasiones la manifestación cutánea no llega a aparecer, constituyendo el herpes sine herpete. Cuando el virus latente se vuelve infeccioso en ocasiones no ocurre, aparentemente, nada perceptible. El virus infeccioso se neutraliza rápidamente por los anticuerpos circulantes o bien es destruido por la respuesta inmunitaria celular antes de que infecte otras células y se multiplique lo suficiente como para ocasionar un daño perceptible. La pequeña cantidad de antígeno vírico liberado a la sangre durante estas recaídas controladas estimula la respuesta inmunitaria del huésped, incrementando el nivel de resistencia del huésped. A veces la respuesta es lo suficientemente rápida para neutralizar la liberación del virus en la piel y evitar así el desarrollo de las lesiones cutáneas. El resultado es un episodio de dolor radicular sin erupción (zoster sine herpete), caracterizado por un incremento coincidente de anticuerpos frente al virus de la varicela zoster. En la actualidad la existencia de este síndrome está ampliamente documentada, así como los incrementos completamente asintomáticos de anticuerpos frente al virus de la varicela zoster, que presumiblemente reflejan las recaídas controladas y frustradas. En un reporte de 2010 Boivin y col. mencionan que en la infección por virus zoster se pueden presentar un sinnúmero de complicaciones:

Complicaciones asociadas con el herpes zoster cutáneo Superinfección bacterial, lesiones crónicas atípicas con hiperqueratosis y virus zoster recurrente —en hasta 5% de los casos. El virus zoster cutáneo diseminado suele aparecer en pacientes con enfermedades subyacentes graves, como la enfermedad de Hodgkin, en el SIDA. Al cabo de unas semanas de la lesión inicial, a lo largo de un periodo de tres a cinco días, aparecen nuevas vesículas dispersas por toda la superficie cutánea que en las personas sin enfermedades subyacentes duran de seis a nueve días, pero en las afectadas por procesos de base graves se prolonga de tres a cuatro semanas. Algunos pacientes muestran también afección visceral con participación pulmonar extremadamente grave; esta última

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puede ser fulminante y ocasionar la muerte de los pacientes. Hay que advertir el hallazgo de unas cuantas vesículas (p. ej., de 5 a 10) a distancia del dermatomo no afectado, lo cual indica la presencia de un herpes generalizado.

Complicaciones neurológicas Neuralgia posherpética: es una entidad clínica bien establecida que puede ser una continuación o una secuela del herpes zoster, principalmente en adultos mayores y pacientes inmunodeprimidos. En 1965 Hope–Simpson la definió como un dolor que sigue el trayecto del nervio afectado y puede aparecer después de un mes de haberse presentado la etapa eruptiva del herpes zoster. Representa, sin duda alguna, uno de los padecimientos más desesperantes que afectan al ser humano y uno de los problemas más difíciles que puede enfrentar el médico. Se puede convertir en una condición debilitante que afecta todos los aspectos de la vida del paciente. Es fundamental asignarle una importancia real respecto al severo daño social que produce. La frecuencia y la gravedad que reviste esta patología obliga a que se le preste atención en una fase temprana y de manera vigorosa. El desarrollo de tratamientos más efectivos para prevenirla se ha vuelto un factor importante de investigaciones. Los tratamientos actuales para la neuralgia posherpética están ampliamente subestimados y a menudo acompañados de efectos colaterales intolerables. Es un síndrome crónico caracterizado por la persistencia de dolor luego de la resolución del herpes zoster, con una duración que va de más de 30 días a varios años, con la presencia habitual de otros datos. Se ha relacionado con uno de los síndromes más controvertidos en algiología —el síndrome de dolor regional complejo— como parte de los síndromes de dolor mediado por el sistema nervioso simpático. Dicho intervalo depende mucho del criterio clínico; un término razonable le adjudica uno dos meses después del herpes zoster y es de enorme importancia clínica, pues representa el punto en el que la terapéutica de esta patología puede abandonarse a favor del tratamiento de la neuropatía posherpética. Es muy importante diagnosticarla lo más rápido posible, pues de un tratamiento precoz depende el éxito de su control. Los mecanismos de las bases del dolor en la neuralgia posherpética permanecen no muy claros y los intentos por definir una sola teoría unificada son inconclusos. Su patología puede involucrar tanto mecanismos periféricos como centrales, viéndola como un síndrome de desaferentación o fortaleciendo las conexiones sinápti-

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Herpes zoster y neuralgia posherpética cas existentes entre las vías de dolor central y las fibras periféricas A beta. En el séptimo Congreso Mundial sobre el Dolor, llevado a cabo en París en 1993, se plantearon los posibles mecanismos de la neuropatía posherpética. Se encontró que siempre se presentó sobre el área de hipomelanocito de la piel y su relación con la hipomelanosis podría ser de valor. Los precursores de la melanina son la fenilalanina y la tirosina. Hay expresión de aminoácidos en la formación de cadenas de péptidos de endorfina, encefalina y dinorfina. La persistencia de neuralgia de estos casos podría ser posible debido a deficiencia o defecto de biosíntesis de uno o más de los aminoácidos mencionados. La alodinia es como un precursor en la ocurrencia de la neuralgia posherpética en pacientes con herpes zoster. Los resultados del estudio indicaron que tiende a ocurrir en pacientes con una erupción severa y que quienes la desarrollan durante su evolución son propensos a ella. Puede ser en parte debido a la lesión de la raíz del ganglio dorsal, pero una contribución central es probable que provoque la hiperalgesia. El herpes zoster y la neuropatía posherpética se acompañan de anormalidades sensoriales. Los resultados de pruebas somatosensoriales indicaron que ambas fibras de diámetro grueso y delgado son afectadas en la neuralgia posherpética. Se apreció una mayor pronunciación de anormalidades sensoriales en el grupo de neuropatía posherpética. Los pacientes que no la desarrollaron tendieron a tener menos dolores y en muchos casos la sensibilidad anormal solamente duró cerca de tres semanas después del ataque del herpes zoster. La neuralgia en la fase prodrómica (neuralgia preherpética) es producida por una reactivación del virus varicela–zoster latente que al replicarse y diseminarse causa una intensa inflamación y posterior necrosis celular, la cual se extiende en dos sentidos: proximal (antidrómicamente) al ganglio de la raíz dorsal, llegando a comprometer la médula espinal, y distal (drómicamente) por el nervio periférico hasta la piel. Los cambios inflamatorios son mediados por la liberación de diversas sustancias, como la sustancia P, el gen peptídico relacionado con la calcitonina liberado por los nociceptores y otros mediadores liberados por leucocitos circulantes, plaquetas, células del endotelio vascular y nervios periféricos, entre los cuales se incluyen la adenosina, la bradicinina, las interleucinas, los leucotrienos, el factor de crecimiento nervioso, las prostaglandinas y la serotonina. Con la inflamación de la piel se producen activación y sensibilización de receptores periféricos. Se ha demostrado que una vez que desaparece la fase eruptiva persisten cambios inflamato-

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rios crónicos en la periferia, muerte neuronal en el ganglio de la raíz dorsal y reducción de axones y de mielina en el nervio lesionado, o sea, la inflamación se encuentra tanto a nivel periférico como a nivel central en el ganglio de la raíz dorsal y la médula espinal. En 1999 Kikuchi y col. informaron que los estudios post mortem de algunos pacientes que sufrieron neuralgia posherpética durante largo tiempo demostraron una reacción inflamatoria con infiltración masiva y acumulación de células inmunitarias en el cordón espinal lesionado, los nervios espinales y las áreas cercanas. El estudio del líquido cefalorraquídeo ha determinado que la concentración de proteínas y la química no estaban anormales, al igual que el número de leucocitos, pero la concentración de interleucina 8 era muy grande en estos pacientes, en comparación con la encontrada en pacientes que no la presentaron. Lo anterior contradice lo expuesto por Wallace y Oxman (1985), quienes afirman categóricamente que la neuralgia posherpética no incluye procesos inflamatorios. La reacción inflamatoria produce típicamente una respuesta simpática intensa; se ha demostrado experimentalmente que el estímulo simpático puede reducir el flujo de sangre en el capilar intraneural hasta 93% con la isquemia resultante. Si la isquemia se prolonga se produce daño anóxico del endotelio endoneural, goteo de albúmina y edema que aumenta la presión intrafascicular, con un deterioro mayor del riego sanguíneo, lo cual conlleva a una disminución del aporte de glucosa, con destrucción preferencial de las fibras nerviosas más grandes, metabólicamente más activas que las fibras nerviosas más pequeñas. En el nervio posherpético son destruidas la mayoría de las fibras nerviosas grandes y reemplazadas por tejido fibroso, predominando las fibras más pequeñas, fenómeno que ha sido llamado “disociación de la fibra”. Melzac y Wall (1982) han postulado que las fibras grandes tienden a inhibir la entrada de impulsos nocivos en el sistema nervioso central, mientras que las fibras pequeñas tienden a reforzar dicha entrada. Esta teoría es conceptualizada y conocida como teoría de control de compuerta. La lesión del nervio periférico y del ganglio de la raíz dorsal torna a estas neuronas hipersensibles a estímulos periféricos; se ha mencionado que las proteínas de los canales de sodio, de calcio y de los receptores adrenérgicos son transportadas hacia segmentos desmielinizados y brotes de neuroma, haciéndolos muy sensibles, por lo que fácilmente ocurre la despolarización espontánea, siendo además estimulados por la estimulación simpática alfaadrenérgica. En la neuralgia posherpética también se produce una actividad espontánea continuada en sitios ectópicos del

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ganglio de la raíz dorsal, del nervio periférico e incluso del asta dorsal espinal. La desmielinización de las fibras aferentes grandes estimularía los nociceptores en la zona de la lesión como respuesta a estímulos no nocivos, además de que la generación del impulso puede ocurrir en sitios de inestabilidad de membrana en áreas proximales a la lesión. El transporte de dicho impulso sería por cuenta de las fibras A delta. Se cree también que una vez que ocurre la lesión nerviosa periférica se produce un incremento de la sensibilidad o se inicia una actividad espontánea de las neuronas de segundo orden. Contrario a lo que ocurre en su actividad normal, estas neuronas reaccionan a impulsos aferentes de mecanorreceptores de umbral bajo transmitidos por fibras A beta mielinizadas, cambio producido por la desaferentación de dichas neuronas ocurrida por la degeneración de las fibras C no mielinizadas. Esta rotura de las aferencias, que hacen sinapsis en las láminas I y II del asta dorsal medular, es reemplazada por brotes o arborizaciones extensas de las fibras nerviosas vecinas de las láminas III y IV, con disminución de la actividad de las neuronas inhibitorias y el establecimiento de nuevas conexiones simpáticas, ensanchando los campos sensoriales, lo cual explica que la alodinia se extienda más allá del área de lesión. La lesión aguda del nervio periférico produce una liberación medular excesiva de aminoácidos excitadores (AAE; glutamato, en especial, y aspartato), el cual activa los receptores N–metil–D–aspartato (NMDA), con inducción de cambios prolongados a este nivel, que son disminuidos con la administración de antagonistas competitivos de este receptor. Además se produce pérdida de los tonos GABAérgico y glicinérgico, implicados en estados de alodinia bien definidos. Quedaría por demostrar si la inhibición de la ciclooxigenasa podría suprimir la alodinia táctil de la neuralgia posherpética, como parece que lo hace en los casos de ligadura neural y neuropatía diabética. La incidencia y la gravedad de esta complicación parecen estar relacionadas estrictamente con la edad. Se sabe que en los pacientes con herpes zoster se presenta en 50% de los de 60 años de edad y en 75% de los de 70 años de edad. Los pacientes inmunocomprometidos tienen también un alto riesgo de desarrollar esta complicación. Su historia natural es la de un progreso gradual del cuadro en la mayoría de los pacientes. No se ha alcanzado un consenso en su tratamiento, pero hay un acuerdo general de la necesidad de una terapia temprana del herpes zoster, que no sólo trata la infección aguda sino que también previene la aparición de la neuralgia posherpética.

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El síndrome de Ramsay–Hunt se caracteriza por dolor interior y detrás de la oreja y por erupciones vesiculares en el tímpano, el conducto auditivo externo, la superficie lateral del pabellón de la oreja y el surco entre éste y la apófisis mastoides. Además existen en algunos casos signos de afectación de otras partes del nervio facial, como parálisis facial periférica, pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua, hiperacusia y disminución de las secreciones lacrimal y salival. Hunt ha descrito dos variedades del síndrome: la forma otálgica, con dolor en la oreja, y la prosopálgica, que está frecuentemente asociada con otalgia y dolor referido en las regiones mastoidea y occipital, extendiéndose a veces al cuello y el hombro. La última variedad comprende las fibras sensitivas que discurren a través del nervio petroso superficial mayor y del ganglio esfenopalatino, donde se relaciona con sus ramas orbitarias, nasal posterior y palatina.

Complicaciones neumogástricas Abarca los ganglios plexiforme y yugular. Se acompaña de notables trastornos vegetativos de la respiración, del ritmo cardiaco (bradicardia) y del aparato digestivo (náuseas y vómito). Las vesículas aparecen en el tercio posterolateral de la lengua, la epiglotis y los cartílagos aritenoides, motivando ronqueras. Asimismo, surgen brotes de vesículas en la cara posterointerna del pabellón de la oreja y la piel adyacente de la región mastoidea.

Complicaciones oftalmológicas En 1865 Hutchinson describió ampliamente el herpes zoster oftálmico como una manifestación viral aguda del ganglio de Gasser, haciendo notar que el compromiso del ojo es frecuente si la punta de la nariz del lado afectado presenta vesículas, territorio de inervación del nervio nasociliar (rama del nervio oftálmico que inerva la córnea y el iris), el cual fue llamado signo de Hutchinson. La lesión esencial en el herpes zoster oftálmico es una inflamación aguda localizada en el ganglio de Gasser, con diversos grados de degeneración axonal y desmielinización dentro del nervio oftálmico. En 1968 Naumann refirió que las complicaciones oculares múltiples y difusas están relacionadas con varios mecanismos, incluyendo una supuesta diseminación vírica, y mencionó que un hallazgo histopatológico característico, aparentemente único y casi diagnóstico del herpes zoster oftálmico, es la infiltración linfocítica causada por la reactivación del genoma viral dentro del ganglio

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de Gasser, que produce secundariamente perineuritis periférica y vasculitis, que involucra nervios y vasos ciliares posteriores. Esta reacción inflamatoria no siempre ocurre en el mismo grado, además de que puede ser muy segmentaria en su distribución. También observó que la perineuritis era típicamente más pronunciada que la vasculitis y que muchos de los hallazgos oculares probablemente ocurrían como resultado de la inflamación crónica y de la isquemia secundaria a la vasculitis, especialmente en el tejido retrobulbar y las estructuras de la úvea. Los infiltrados inflamatorios iniciales que se ven en la córnea están confinados a las capas epiteliales. La inflamación no granulomatosa puede involucrar el iris, los cuerpos ciliares, la coroides y la malla trabecular de una manera no destructiva, pero puede ser reversible en etapa temprana, por lo que se requiere un tratamiento precoz. Marsh describe tres etapas de compromiso ocular: 1. Lesiones oftálmicas agudas: pueden aparecer en cualquier momento durante la etapa eruptiva (primeras tres semanas) y se pueden resolver rápida y completamente, o se pueden volver crónicas si son tratadas escasa y tardíamente. Pueden llegar a ser muy graves aun con una erupción insignificante en cualquier parte de la piel de la frente. Ocurren aproximadamente en 50% de los casos, según Edgerton (1945), aunque otros autores mencionan que el ojo se afecta entre 20 y 70% de los pacientes. Karbassi (1992) hizo una revisión mayor del herpes zoster oftálmico, refiriendo que el ojo puede ser afectado por una amplia variedad de lesiones que pueden ocurrir durante cualquier fase de esta patología. Describió un total de 64 lesiones potenciales en las estructuras oculares y 22 en las estructuras perioculares: S Párpados y anexos: los párpados están afectados con frecuencia por el exantema; puede surgir un aumento sustancial del edema periorbital en fase temprana de la enfermedad durante los primeros dos o tres días. Ante inflamación dérmica en fases tardías pueden llevar a cicatrices retráctiles que no permiten cerrarse, con exposición de la córnea. En total, se pueden presentar nueve tipos de lesiones diferentes, edema, ptosis, erupción vesicular en los márgenes (aparece dentro de los primeros seis días) y entropión cicatricial (Staphylococcus aureus), que se presenta en una o dos semanas. S Conjuntiva: se presenta conjuntivitis, que es una de las más frecuentes lesiones del herpes zoster oftálmico, de la cual hay hasta siete tipos

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diferentes; se presentan entre el segundo y el tercer días de iniciada la etapa eruptiva; pueden ser petequial, papilar, hemorrágica, folicular y edema conjuntival. En ocasiones ocurre conjuntivitis catarral en casos con vesículas en los márgenes de los parpados, con cambios cicatriciales, que pueden sanar en una semana sin tratamiento. S Epiesclera y esclera: la epiescleritis y la escleritis ocurren en aproximadamente 35% de los casos, usualmente en forma de parches. Puede quedar oculta por la conjuntivitis que la recubre. Rara vez una escleritis se desarrolla después de una semana; cuando está cerca del limbo también puede afectar la córnea a manera de escleroqueratitis. S Córnea: se han identificado hasta 24 tipos diferentes de lesiones en la córnea; ocurren en aproximadamente 65% de los herpes zoster oftálmicos. Los defectos epiteliales de la córnea pueden ser visibles durante la fase eruptiva, pero las lesiones microdendríticas pueden desaparecer en días. La lesión más común es la queratitis numular del estroma anterior, observada en 35% de los casos, la cual se puede presentar 10 días después de iniciada la fase eruptiva. La queratitis epitelial aguda es frecuente; se presenta a los dos días del inicio del exantema y se resuelve en algunos días de forma espontánea. Se pueden presentar otros tipos de queratitis: puntiforme, seudodendrítica, en placas, mucosa, fascicular vascularizante, intersticial, edema corneal, ulceración serpiginosa, cicatrices corneales, queratopatía calcificada en banda, queratopatía lipídica, ulceración corneal periférica y quistes de inclusión epitelial. La queratitis disciforme se desarrolla en 6% de los casos alrededor de tres semanas después de iniciada la erupción. Los pacientes pueden perder la sensibilidad corneal y desarrollar una queratitis neuroparalítica aguda (6%). Ésta puede conducir a una ulceración corneal central con el riesgo de perforarla. S Cámara anterior: se pueden presentar seis tipos diferentes de lesiones. La uveítis anterior se refiere a la inflamación del iris y del cuerpo ciliar. Es una de las lesiones oftálmicas más dolorosas, debido a la gran inervación sensitiva dentro de los tejidos de la úvea anterior. Se puede presentar como un severo dolor sordo asociado a fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo. La coroides está menos inervada, por lo que sus lesiones usualmente son menos dolorosas. Apa-

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rece a las dos semanas del inicio del exantema o años después. Puede ser aislada o asociada con queratitis. En la mayoría de los pacientes los signos de inflamación pueden desaparecer gradualmente dentro de semanas o meses sin tratamiento con esteroides. La liberación de antígenos virales en el iris y los cuerpos ciliares inician una uveítis moderada, a menudo acompañada por una elevación temporal de la presión intraocular. La iritis puede aparecer en 50% de los casos dentro de la segunda semana de la aparición de la erupción. Tiende a complicarse por edema corneal por lesión de las células endoteliales y glaucoma. En 25% de los casos aparece una distorsión pupilar una semana después del inicio de la iritis y unos días después se desarrolla una atrofia sectorial del iris. También se pueden presentar coroiditis e iridociclitis, ocasionalmente “plástica” con hipopión. En la pupila pueden aparecer tres tipos diferentes de lesiones: puede haber síndrome de Horner, pupila de Argyll–Robertson o ganglionitis zoster ciliar (pupila tónica de Adie). En el ángulo de la cámara anterior y los procesos ciliares se pueden presentar trabeculitis, glaucoma, hipotonía y ptisis bulbi. Vítreo: puede sufrir vitritis y hemorragia vítrea. Cristalino: se puede desarrollar catarata debido a la aplicación de esteroides locales. Retina: el virus del herpes zoster es considerado el agente causal en la mayoría de los casos de necrosis retineal aguda y progresiva; es más severa en los pacientes inmunosuprimidos, en especial en pacientes con SIDA. Se pueden presentar retinitis, neurorretinitis, tromboflebitis, necrosis retiniana aguda y desprendimiento de retina. Nervio óptico: se pueden presentar desde neuritis anterior o retrobulbar, que ocurre en 1% de los casos y conducen a una pérdida de la visión, hasta atrofia óptica, papilitis y papiledema, neurorretinitis y edema macular. Músculos extraoculares: en ocasiones se presentan parálisis muscular, miositis, ptosis y diplopía. Órbita:3 síndrome del ápex orbital, proptosis y exoftalmos. Complicaciones neurológicas: las oftalmoparesias ocurren en 31% de todos los casos. Sin embargo, la presencia de síndrome de Horner durante la reactivación viral es una rareza. Pue-

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de tener varios orígenes. Primero, nunca es asociada al compromiso de los nervios craneales. Se ha mencionado como mecanismo la difusión de las partículas virales desde el ganglio de Gasser y las ramas terminales del nervio trigémino hacia las estructuras adyacentes, los músculos, los nervios y los vasos. La presencia de lesión simpática simultánea es muy rara y de patología desconocida. Sin embargo, es probable que el origen de la lesión de las fibras vegetativas sea el mismo que de las fibras sensitivas o motoras, es decir, un proceso inflamatorio adyacente causado por la extensión del virus. La parálisis de los nervios craneales afecta con más frecuencia el III par, el nervio motor ocular común; está relacionada a una vasculitis secundaria dentro del ápex orbital (síndrome del ápex orbital) y puede conducir a un desorden pasajero de la movilidad de los ojos con diplopía. La afectación del IV par —el nervio patético— y el VI par —el nervio motor ocular externo— es poco frecuente. La recuperación espontánea tiene lugar a los seis meses. La neuritis óptica aguda es la mayor forma de morbilidad, porque puede conducir a la pérdida permanente de la visión; se menciona que suele aparecer en uno de cada 400 casos. El herpes zoster oftálmico tratado escasa y tardíamente puede conducir a la cronicidad de las lesiones oftálmicas, a un debilitante síndrome de neuralgia posherpética y a cicatrices tan graves en la piel que semejan quemaduras de tercer grado. 2. Lesiones crónicas que persisten hasta por más de 10 años. Todas las lesiones oftálmicas agudas, aunadas a un tratamiento pobre y tardío, pueden hacerse crónicas y aparecer semanas o meses después de que la etapa eruptiva haya desaparecido. Una uveítis crónica probablemente esté relacionada con una insuficiente respuesta inmunitaria y una prolongada actividad viral; es un hallazgo raro en pacientes que no han sido tratados con esteroides. Entre 50 y 75% de los pacientes se presenta el síndrome de neuralgia posherpética, principalmente en los adultos mayores e inmunodeprimidos. Puede ser una molestia constante, un dolor pungitivo intermitente o una parestesia muy desagradable. Generalmente mejora con los años, pero una muy pequeña proporción de pacientes sufren atrozmente y se deprimen mucho, intentando hasta el suicidio. Pueden estar asociadas con cambios inflamatorios (infiltrativos, como queratitis, o vasculíticos,

Herpes zoster y neuralgia posherpética como epiescleritis/escleritis, iritis, papilitis isquémica y vasculitis de la órbita). Otras complicaciones ocurren como resultado del daño neurológico (queratitis neurotrófica, algunas parálisis oculares motoras y neuralgia) y de las cicatrices en los tejidos (deformidades de los párpados, neuralgia y queratopatías lipídicas). 3. Lesiones recurrentes: una vez que el ojo ha sido afectado por el herpes zoster siempre permanecerá vulnerable. La mayoría de las lesiones oftálmicas tienden a recurrir, aun después de 10 años del ataque agudo, pudiendo parecer una enfermedad aislada, porque el ataque inicial del herpes zoster ha sido olvidado o fue tan leve que pudo no haberse diagnosticado. La córnea, por ejemplo, puede ser dañada porque la regeneración epitelial es lenta. Siempre hay que permanecer alerta cuando los mecanismos de defensa naturales de los ojos de los pacientes con herpes zoster oftálmico “curados” están afectados, como en el estado de inconsciencia o después de una cirugía oftálmica. El estímulo para su recurrencia es a menudo desconocido; sin embargo, el retiro precipitado de los esteroides tópicos puede ser una causa potencial. Las afecciones estimulantes incluyen epiescleritis/escleritis, escleroqueratitis (numular, disciforme, mucosa y en placas), queratitis neuroparalítica e iritis hipertensiva.

Complicaciones viscerales Existen compromiso gastrointestinal (gastritis, colitis), neumonía, pericarditis, cistitis y hepatitis.

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TRATAMIENTO

El manejo del herpes zoster representa un gran reto, a pesar de que es una patología autolimitada. Se han propuesto diversos métodos terapéuticos, locales y sistémicos, pero ninguno de ellos ha sido lo suficientemente eficaz para merecer un empleo prolongado y ampliamente extendido. No existe tratamiento específico, sino sólo sintomático, el cual está encaminado a aliviar el dolor, abreviar el curso clínico y evitar las complicaciones agudas o crónicas. Es importante tener presente cada uno de estos objetivos, ya que solamente así se podrá realizar un enfoque terapéutico adecuado en cada uno de los pacientes. Además, los objetivos deben adaptarse

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a las situaciones clínicas de cada persona, incluyendo el estado inmunitario, la edad del paciente y la existencia de factores clínicos o enfermedades asociadas agravantes. Los fármacos aprobados por las directrices de la Federación Europea de las Sociedades Neurológicas para el Tratamiento Sistémico del Herpes Zoster incluyen el aciclovir, el valaciclovir, el famciclovir y la brivudina. Esta última presenta una mayor potencia contra la varicela zoster que el aciclovir y sus derivados. Existen numerosos estudios que demuestran la eficacia del aciclovir en el tratamiento del herpes zoster en adultos inmunocompetentes. Hoy está establecido que en los pacientes mayores de 50 años de edad a quienes se les administra una dosis de 800 mg cinco veces al día dentro de las primeras 48 h de la aparición del eritema y las vesículas durante 7 a 10 días se logra una mejoría significativa de las manifestaciones clínicas, además de que acorta el periodo de derramamiento viral y apresura la cura de la etapa eruptiva, además de que es efectivo para aliviar dolor, pues una gran cantidad de pacientes sufren recurrencia del dolor al descontinuarlo. Se menciona que ejerce una actividad antiviral que es particularmente activa contra el herpes simple tipos I y II; el virus de la varicela–zoster es menos susceptible, pero es inhibido por concentraciones que pueden ser alcanzadas clínicamente (0.8 a 1.2 mg/mL). El valaciclovir en dosis de 1 000 mg tres veces al día y el famciclovir en dosis de 250 mg tres veces al día o 750 mg/día en una dosis durante una semana presentan un efecto similar o incluso superior al del aciclovir en dosis elevadas, sin efectos secundarios importantes. La dosis diaria de 125 mg de brivudina ha demostrado la misma eficacia que las dosis elevadas de aciclovir por vía oral y puede administrarse sólo una vez al día durante siete días, en lugar de la dosificación múltiple de estos últimos. No obstante, la brivudina tiene algunas limitaciones, ya que no puede ser administrada en pacientes inmunodeprimidos, pacientes en edad pediátrica y pacientes que están recibiendo 5–fluorouracilo. La acción terapéutica de los fármacos antivirales sistémicos depende del momento en el que se inicie la administración del fármaco. Tienen una eficacia mayor si se administran dentro de las 72 h desde el comienzo de los síntomas cutáneos, principalmente el dolor. No obstante, existen situaciones en las que incluso después de 72 h puede ser aconsejable también administrar este tratamiento, ya que los pacientes presentarán todavía un beneficio clínico: a. En pacientes con herpes zoster cutáneo diseminado (en los casos asociados a dermatitis atópica graves o a lesiones eccematosas extensas).

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

b. En los casos de herpes zoster en los que existe afectación de órganos internos. c. En pacientes con afectación de los pares craneales, en especial en la primera rama del trigémino y herpes zoster ótico (síndrome de Ramsay–Hunt). d. En pacientes mayores de 50 años de edad o que presenten alguna forma de inmunodeficiencia (pacientes con procesos linforreticulares, trasplante, tratamiento con inmunosupresores, enfermedades asociadas a inmunosupresión, etc.). El paciente de cualquier edad con inmunosupresión está en riesgo de diseminación viral, por lo que se indica la administración de aciclovir parenteral, la cual se deberá iniciar tan pronto aparezca la erupción cutánea. Los antivirales podrían considerarse útiles sólo mientras la erupción zosteriforme esté presente. Se ha aceptado en la comunidad dermatológica que la aplicación de antivirales tópicos en las lesiones del herpes zoster no es eficaz. Algunos estudios relacionados con el tratamiento de la neuralgia posherpética han recomendado la administración de gabapentina. En pacientes jóvenes se puede aumentar la dosis rápidamente (300 mg/día el día 1, 600 mg/día el día 2, 900 mg/día el día 3) hasta alcanzar una dosis máxima de 3 600 mg/día. Una vez alcanzada la dosis eficaz se puede continuar con una dosis de mantenimiento durante dos meses. Ésta disminuye significativamente el número de pacientes con dolor tras ocho semanas de tratamiento y reduce de manera importante las puntuaciones medias diarias de dolor. Es el fármaco de elección junto con la carbamazepina y la pregabalina; recientemente se ha propuesto que la administración de pregabalina con una acción farmacológica similar a la de la gabapentina es de gran eficacia en el tratamiento de la neuralgia posherpética. En una dosis máxima diaria de 600 mg/día reduce de forma significativa el dolor neurítico. Varias revisiones sistémicas indican que los antidepresivos tricíclicos son efectivos en el dolor neuropático de la neuralgia posherpética, siendo superiores a los inhibidores de la reabsorción selectiva de la serotonina. Se cree que los antidepresivos tricíclicos tienen una acción analgésica que bloquea la reabsorción de serotonina y norepinefrina, es decir, que realza la inhibición de las neuronas de la médula espinal relacionadas en la percepción del dolor, además de su efecto antidepresivo. El uso precoz de antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) en la fase inicial del herpes zoster sigue siendo la medicación de primera línea, a pesar de sus efectos adversos conocidos. Son considerados de gran eficacia al reducir o incluso prevenir la neuralgia posherpética. En los pacientes mayores de 60 años de edad la administra-

(Capítulo 16)

ción de 25 mg al día se puede aumentar hasta 150 mg/ día, junto con aciclovir en dosis estándar y dentro de las 48 h del inicio de los síntomas, reduciendo de forma significativa la aparición de neuralgia posherpética. La evaluación de los anticonvulsivantes —carbamazepina, clonazepam, fenitoína, gabapentina, oxcarbazepina, topiramato y ácido valproico— se ha dificultado por su utilización conjunta con los antidepresivos tricíclicos. No obstante, se han observado efectos predominantes en la neuralgia preherpética localizada en el trigémino y se toman en cuenta como una buena opción de su tratamiento. En revisiones recientes se ha visto que por lo general la administración precoz de prednisona en dosis de 40 a 80 mg/día los primeros días y de antidepresivos tricíclicos reduce la intensidad del dolor. Aunque algunos estudios han demostrado una incidencia reducida de neuralgia posherpética, es poca la evidencia para esa conclusión, además de que existe la posibilidad de que se pueda provocar una diseminación neurotrópica del herpes zoster, agravando el padecimiento. No obstante, son necesarios más estudios para conocer no solamente si la utilización de corticosteroides en el herpes zoster previene el daño neural, sino también en qué grupo de pacientes y en qué localización anatómica podrían ser más eficaces. No se ha determinado la necesidad de una terapia específica para el herpes zoster en pacientes inmunocompetentes menores de 50 años de edad. La complicación de la neuralgia posherpética es poco usual en este grupo etario. Se han propuesto como medidas preventivas de la neuralgia posherpética las técnicas intervencionistas, como son la aplicación tópica, subcutánea y en bloqueos simpáticos y epidurales de anestésicos locales y corticosteroides, así como la estimulación nerviosa percutánea. Por el tipo y el tiempo de presentación de sus lesiones el tratamiento temprano y efectivo puede aliviar inmediatamente el dolor intenso, síntoma principal del herpes zoster, y prevenir la aparición de la neuralgia posherpética y las cicatrices severas en la piel. Según Hoffmann (1995), la ketamina por vía oral es una alternativa válida en el tratamiento de la neuralgia preherpética. Es un anestésico que bloquea los receptores NMDA de forma no competitiva. El bloqueo de los receptores NMDA parece tener un papel destacado en los cambios prolongados en la excitabilidad neuronal, pues inhibe el incremento progresivo de las descargas de los potenciales de acción y la hiperexcitabilidad neuronal producida por estímulos repetidos de las fibras primarias aferentes de pequeño diámetro. En su investigación empleó hidrocloruro de ketamina (0.15 mg/kg), hidrocloruro de morfina (0.075 mg/kg) o suero salino (9

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Herpes zoster y neuralgia posherpética mg/mL por vía intravenosa, concluyendo que reducen el dolor en los pacientes con neuralgia preherpética, así como la alodinia y el dolor evocado por pinchazo repetido en el área afectada de la piel (wind–up–like), lo cual revela el papel de los receptores NMDA en el control del dolor por lesión nerviosa. No disminuye los umbrales sensitivos, pero puede cambiar la calidad sensitiva. Elliot y col. (1996) han investigado la eficacia analgésica del dextrometorfano como antagonista no competitivo del receptor N–metil–D–aspartato, observando que bloquea la activación nociceptiva del gen temprano y del protogén C–fos. Suzuki y col. consideran que se podría utilizar en el tratamiento de la neuralgia posherpética con alodinia probablemente de origen central. Se sabe que los iones de calcio desempeñan un papel importante a nivel celular. La apertura de los canales de calcio puede inducir un aumento de permeabilidad del calcio iónico y dar lugar a su acumulación intraneuronal. Esto puede tener una acción significativa en el ámbito de la patogénesis de la muerte celular. La destrucción neuronal caracteriza a la neuralgia posherpética. Famá y col. proponen el uso de antagonistas de calcio para el alivio del dolor en la neuralgia posherpética oftálmica. Estos investigadores administraron nicardipino (40 mg/día), disminuyendo la dosis a lo largo de dos semanas. El resultado fue un alivio del dolor durante y después del tratamiento en la mayoría de los pacientes. Estudios controlados han establecido el valor del interferón, una glucoproteína producida por las células infectadas con virus de animales; es capaz, por vía parenteral, de inhibir la multiplicación intracelular de los virus de otras células para mejorar el estado de las lesiones y disminuir el dolor, pero no se ha demostrado una eficacia clínica lo suficientemente soportada para reducir la incidencia de la neuralgia posherpética. En el tratamiento específico de una infección viral dada ha tenido éxito la inmunización pasiva (factor de transferencia), que es una inmunidad a corto plazo hacia una enfermedad específica; se puede lograr inyectando la fracción de anticuerpos (gammaglobulinas) del suero de una persona que haya sido expuesta al virus y, por tanto, ya haya producido anticuerpos contra él. Este método es útil si se aplica poco a poco después de la exposición al virus antes de que se disemine por el cuerpo. En 2005 Oxman llevó a cabo un estudio basado en un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de la vacuna experimental de Oka/Merck con virus varicela zoster vivos y atenuados, en el que participaron 38 546 adultos de al menos 60 años de edad. Este estudio partió de la hipótesis de que la vacunación frente al virus varicela zoster sería capaz de reducir la incidencia o la gravedad —o ambas— del herpes zoster y de la neu-

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ralgia posherpética en los adultos mayores. Se determinaron varias veces a lo largo de seis meses el dolor y las molestias asociadas con el herpes zoster. Sus conclusiones fueron muy positivas, confirmando que la vacuna antizoster redujo considerablemente la morbilidad y la carga de enfermedad debida a herpes zoster 61.1%, la incidencia de neuralgia posherpética 66.5% y la incidencia de herpes zoster 51.3%. Banckonia y col. corroboraron en 2005 que una sola aplicación de una alta concentración (8%) de parches de capsaicina durante 60 min fue más efectiva que una baja concentración de parches durante 12 semanas. Está considerada para estimular selectivamente las neuronas desmielinizadas de fibras C aferentes y causar la liberación de sustancia P. Su aplicación prolongada en forma tópica causa depleción reversible de almacenaje de sustancia P y posiblemente de otros neurotransmisores desde los nervios sensoriales terminales. Asimismo, reduce o elimina la transmisión del estímulo doloroso desde las fibras del nervio periférico hacia los más altos niveles. Se piensa que la capsaicina a 0.075% en crema actúa por bloqueo en la terminación nociceptiva sensorial aferente y su utilización puede ser promisoria en el tratamiento de la neuropatía posherpética. No está asociada con efectos adversos sistémicos severos. Sin embargo, algunos pacientes han reportado picor y ardor en el sitio de la aplicación, particularmente durante las primeras semanas de terapia. Es por ello que amerita consideración como terapia auxiliar en condiciones en las que el dolor puede ser crónico y difícil de tratar. Algunos autores creen que ciertos opiáceos pueden ser de ayuda en casos intratables; sin embargo, sólo disminuyen la intensidad del dolor y existe riesgo de adicción.

TRATAMIENTO CON BLOQUEOS NERVIOSOS

Por muchos años han sido usados los bloqueos nerviosos somáticos, simpáticos y epidurales para el tratamiento del dolor severo en pacientes con herpes zoster, pero desafortunadamente pocos estudios controlados han examinado sus efectos en dolor por neuralgia posherpética. Los bloqueos nerviosos que habitualmente se emplean en el tratamiento del herpes zoster y de la neuralgia posherpética son infiltración local, bloqueo de nervios somáticos, bloqueo de nervios simpáticos y bloqueo epidural, los cuales solos o combinados son más efectivos en la fase aguda del herpes zoster, pues

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brindan un rápido alivio del dolor, acortan la duración de la erupción y evitan la aparición del síndrome de neuralgia posherpética, sobre todo si se realizan en las dos primeras semanas de la enfermedad. El uso de los bloqueos nerviosos en el tratamiento del herpes zoster fue publicado por primera vez en 1938; en Budapest, Rosenak descubrió casualmente el valor terapéutico de los bloqueos simpáticos paravertebrales, observando resultados extremadamente favorables en 22 pacientes; en todo ellos el dolor desapareció o mejoró considerablemente en el curso de 24 a 48 h y las vesículas se secaron al mismo tiempo. A dos pacientes, en quienes las lesiones afectaban la primera rama del nervio trigémino, se les inyectó el ganglio de Gasser con procaína a 2%, aliviando el dolor y desecando las vesículas en un lapso de uno a dos días sin necesidad de tratamiento local. Desde entonces se han publicado una gran cantidad de informes que hablan de las bondades de la utilización del espacio epidural como vía para la aplicación de anestésicos locales y esteroides de larga acción en el tratamiento del herpes zoster y de la neuralgia posherpética. Leger y Auderly (1942) han indicado el valor terapéutico que posee el bloqueo del ganglio estrellado como antiálgico en casos de herpes zoster de la cabeza, el cuello y las extremidades superiores. Southworth (1946) comparó los resultados obtenidos en 18 pacientes con herpes zoster tratados con el bloqueo de los nervios intercostales con los obtenidos en otros 18 pacientes que no fueron tratados con este método. Observó que en el grupo de los tratados con los bloqueos el dolor desapareció inmediatamente, el alivio de las vesículas ocurrió en un término medio de ocho días y no se presentó síndrome de neuralgia posherpética, mientras que en el grupo no tratado con bloqueo analgésico el dolor persistió y las vesículas evolucionaron durante un promedio de 14 días. En una revisión de 43 casos clínicos de herpes zoster de nervios raquídeos tratados por Bonica mediante bloqueo paravertebral conjunta o independientemente de la administración intravenosa de procaína o pontocaína se obtuvo un alto porcentaje de éxito. Las edades de los pacientes oscilaban entre 33 y 70 años, con un promedio de 56 años. Con un sólo bloqueo 14 personas experimentaron un alivio permanente del dolor, 21 obtuvieron un alivio duradero con dos bloqueos y ocho requirieron tres o más bloqueos. Es interesante observar que todos los pacientes del primer grupo (un bloqueo) fueron tratados a los tres días de iniciada la etapa eruptiva, mientras que el último grupo (tres o más bloqueos) fueron tratados entre los 8 y los 14 días tras el inicio de la etapa

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eruptiva. Lo anterior confirmó la importancia del tratamiento precoz. Lewis y Martín (1950) publicaron que en 20 casos de herpes zoster en etapa eruptiva tratados con un bloqueo simpático 75% se aliviaron inmediata y totalmente y el resto mostraron mejoría con un segundo bloqueo. Un grupo de investigadores consideran que los bloqueos simpáticos con anestésicos locales hechos durante la fase eruptiva del herpes zoster son útiles en el tratamiento del dolor agudo y parecen modificar la evolución natural de la enfermedad, disminuyendo la aparición de la neuralgia posherpética. Por otra parte, existen algunas investigaciones que no comparten esta idea, restándole utilidad al uso de ellos y a la ausencia de su efecto antiálgico permanente una vez establecida la neuralgia posherpética. Los resultados de una prueba aleatorizada que involucraba pacientes con herpes zoster tratados con terapia antiviral oral han demostrado que una sola inyección epidural de esteroides y anestésicos locales alivió el dolor agudo durante el primer mes después la aparición de la erupción que en los que hicieron con el cuidado estándar, pero no se redujo el riesgo de desarrollar neuralgia posherpética.

BLOQUEOS EPIDURALES

Los resultados de estudios aleatorizados controlados son consistentes con los resultados de varios estudios observacionales de anestésicos locales solos o combinados con esteroides en el herpes zoster. Considerados juntos, según ellos, la calidad moderada de la evidencia provee las bases para una débil recomendación de los bloqueos nerviosos epidurales o paravertebrales con estos medicamentos, como un tratamiento sintomático para aliviar el dolor agudo asociado con el herpes zoster. Los resultados de dos grandes revisiones aleatorizadas controladas son consistentes con los de varias observaciones y estudios de soporte al respecto, sugiriendo que los bloqueos neurales, incluidos los bloqueos epidurales y paravertebrales repetidos de anestésicos locales y esteroides tempranamente en el herpes zoster, pueden disminuir el dolor y la alodinia, y prevenir la neuralgia posherpética. Sin embargo, se menciona que una sola inyección dentro de los siete días del inicio del herpes zoster no reduce significativamente la prevalencia del dolor crónico después de seis meses de seguimiento. Perkin y Hanlon (1978) trataron casos de herpes zoster en etapa eruptiva con inyecciones epidurales con anestésicos locales y esteroides de depósito, concluyen-

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Herpes zoster y neuralgia posherpética do que este tratamiento fue efectivo en 100% de los pacientes, eliminando el dolor inmediatamente, con la consecuente ausencia del síndrome de neuralgia posherpética. Schreuder (1983) trató a 113 pacientes con herpes zoster en etapa eruptiva en diferentes regiones del cuerpo con un tiempo de evolución de 10 semanas como máximo, incluyendo 18 pacientes con herpes zoster del área trigeminal, con inyección epidural a nivel de los dermatomos afectadas con 4 a 6 mL de lidocaína a 0.5% más 80 mg de acetato de metilprednisolona. En otros casos utilizó la misma cantidad del corticosteroide mezclados con 6 a 8 mL de bupivacaína a 0.25%. En los casos de herpes zoster del área trigeminal se refiere la administración de una inyección en el agujero oval, cerca del ganglio de Gasser. En todos sus pacientes el dolor desapareció en segundos. Pernak (1990) trató a 1 011 pacientes con herpes zoster en etapa eruptiva, en cuatro grupos de acuerdo a su localización. En el área trigeminal se incluyeron 333 pacientes, con bloqueo del ganglio de Gasser con 80 mg de acetato de metilprednisolona, usando la técnica de Härtel por vía anterior. En los otros 678 pacientes se aplicaron bloqueos epidurales en diferentes niveles dependiendo de la localización, usando 80 o 160 mg de acetato de metilprednisolona a 4% con lidocaína a 0.5%, sin mencionar la dosis de esta última. Refirió que se obtuvo un excelente alivio del dolor. Su seguimiento mayor es de nueve años, y sólo 14 pacientes han desarrollado síndrome de neuralgia posherpética. Remarcó que estos 14 pacientes fueron tratados después de que el herpes zoster había persistido por más de tres semanas. Con base en sus resultados, recomienda que este tratamiento se use en pacientes en etapa eruptiva, en cualquier área, para obtener el más efectivo alivio del dolor y prevenir el síndrome de neuralgia posherpética. En 2000 Pasqualucci efectuó un estudio para comparar la eficacia de dos regímenes de tratamiento en la prevención de la neuralgia posherpética en 485 pacientes mayores de 55 años de edad, que consistió en la administración epidural de anestésicos locales con o sin esteroides. Comparó la eficacia de estos dos diferentes tratamientos en la prevención de la neuralgia posherpética, llegando a la conclusión de que la administración epidural de metilprednisolona y un anestésico local es significantemente más eficaz en la prevención de la neuralgia posherpética durante un año (cuatro pacientes de 255, 1.6%), en comparación con aciclovir y prednisolona intravenosa (51 pacientes de 230, 22.2%). Múltiples investigadores y clínicos consideran que el uso de bloqueos simpáticos con anestésicos locales hechos durante la fase eruptiva del herpes zoster es útil en

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el tratamiento del dolor agudo y parecen modificar la evolución natural de la enfermedad, disminuyendo la aparición de la neuralgia posherpética. Por otra parte, existen algunas investigaciones que no comparten esta idea, restándole utilidad al uso de los bloqueos en el tratamiento del herpes zoster y la neuralgia posherpética, indicando que no tienen efecto antiálgico permanente una vez que se ha establecido la neuralgia posherpética.

EXPERIENCIA PERSONAL

Desde 1982 hasta 2013 el autor de este capítulo y su grupo de trabajo han tratado a más de 500 pacientes en la Clínica del Dolor del Hospital Comunitario de Coatzacoalcos, Veracruz, con el diagnóstico de herpes zoster en etapas eruptiva y resolutiva, con un tiempo de evolución de 4 a 18 días del inicio de la etapa eruptiva. Todos presentaban dolor severo en el área de los nervios afectados. Algunos pacientes llegaron a la Clínica del Dolor bajo tratamiento con 200 mg de acicloguanosina oral cinco veces al día. Ninguno de ellos había tenido una mejoría clínica, a pesar de que lo habían tomado desde el primer día del inicio de la etapa eruptiva, por un mínimo de cuatro días a un máximo de 14 días. Varios de los casos cursaban la etapa de neuralgia posherpética, con más de 30 días de dolor continuo y la presencia de alodinia y disestesias. Por ello los objetivos fueron los mismos que, como en la mayoría de los reportes sobre los bloqueos simpáticos mencionan,157 han sido tradicionalmente usados para el alivio del dolor durante la fase eruptiva del herpes, el alivio del dolor durante la neuralgia posherpética y la prevención de la neuralgia posherpética por tratamiento de los pacientes con herpes zoster en su fase eruptiva El mismo día que fueron diagnosticados a todos los pacientes se les efectuó un bloqueo del ganglio de Gasser afectado mediante técnica de Härtel (herpes zoster oftálmico) y bloqueo epidural (pacientes con herpes en otras áreas del cuerpo), con un anestésico de larga acción más un corticosteroide de depósito. Las punciones intervertebrales para la localización del espacio epidural, según las regiones afectadas, fueron: 1. En herpes zoster de regiones cervicobraquiales, el séptimo espacio intervertebral cervical. 2. En herpes zoster de la región torácica alta (desde la quinta hasta la octava metámeras torácicas), el octavo espacio intervertebral torácico.

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3. En herpes zoster de la región torácica baja (desde la octava hasta la duodécima metámera torácica), el décimo espacio intervertebral torácico. 4. En herpes zoster de la región abdominal (desde la primera hasta la quinta metámeras lumbares), el tercer espacio intervertebral lumbar. 5. En herpes zoster de la región lumbosacra (desde la cuarta metámera lumbar hasta la quinta metámera sacra), el cuarto espacio intervertebral lumbar. Se depositaron en el espacio epidural elegido 50 mg de bupivacaína a 0.5% junto con 160 mg de acetato de metilprednisolona a 4%, no importando el número de metámeros ni la región afectada. 6. En los casos de herpes zoster oftálmico se efectuó bloqueo del ganglio de Gasser, penetrando por el agujero oval mediante la técnica de Härtel, para administrar 40 mg de acetato de metilprednisolona a 4% más 5 mg de bupivacaína a 0.5%.

RESULTADOS

Los resultados que obtuvimos fueron calificados como: 1. Inmediatos (durante el bloqueo y una hora después). El dolor intenso que referían los pacientes a nivel de las metámeras afectadas desapareció en 100% de los casos entre seis y ocho minutos después de efectuado el bloqueo epidural o del ganglio de Gasser. En un paciente con 12 días de iniciada la fase eruptiva se necesitó efectuar un segundo bloqueo para eliminar totalmente el dolor; en otro, con 17 días de iniciada la fase eruptiva, se requirió un tercer bloqueo. En el herpes zoster oftálmico sólo se necesitó un bloqueo para eliminar el dolor. 2. Resultados mediatos (las primeras 24 h). No se presentó dolor en el área afectada durante 24 h de vigilancia estrecha, que fue el tiempo total de estancia hospitalaria. En 100% de los casos el eritema y el edema que acompañaban a las lesiones en la piel disminuyeron en forma notoria durante las primeras 24 h. En los pacientes que tenían un tiempo de evolución máximo de sietes días se notó que las lesiones en la piel (vesículas y pústulas) evolucionaron hacia la etapa resolutiva, se necrosaron y secaron en ese lapso de efectuado el procedimiento. En los pacientes en quienes el padecimiento tenía más de siete días de evolución tam-

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bién se notó el cambio de las lesiones hacia la etapa resolutiva, disminuyendo también el infarto ganglionar que presentaban en forma notoria y en herpes zoster oftálmico; además se notó una mejoría importante de las lesiones oftálmicas presentes. 3. Resultados tardíos: (seis meses posteriores al bloqueo). En 100% de los casos el dolor y las parestesias desaparecieron totalmente desde que se efectuó el bloqueo y no volvieron a presentarse. Las lesiones en la piel evolucionaron hacia su curación, se necrosaron, secaron, formaron costras y descamaron en un lapso de 8 a 10 días posteriores al bloqueo sin necesidad de tratamiento local; además, en los pacientes con herpes zoster oftálmico no se presentaron lesiones crónicas en quienes se efectuó el bloqueo del Gasser los primeros siete días de evolución; en los pacientes con mayor tiempo de inicio la intensidad de las lesiones oftálmicas crónicas fueron de menor intensidad y en menor número. Además, el tipo de cicatrización que presentaron fue benigna, pues casi no quedaron huellas, sin importar la gravedad de ellas. En ningún paciente se presentaron complicaciones al efectuar los procedimientos.

COMENTARIOS

Sólo unos pocos estudios han discutido el uso de anestésicos locales, con o sin corticosteroides, administrados con estos procedimientos, pero los resultados obtenidos animan a usarlos; de hecho, no sólo este tipo de tratamiento tiene un efecto favorable para resolver el dolor en la fase eruptiva, sino que algunos autores refieren que los anestésicos locales previenen la neuralgia posherpética bloqueando el transporte axonal y la propagación del virus y quizá, indirectamente, también su replicación. Sin embargo, el mecanismo no ha sido esclarecido, aunque es sabido que el transporte axonal es independiente de la interrupción de la conducción nerviosa y que la capacidad para bloquearlo de los diferentes anestésicos locales ha sido demostrada en concentraciones más bajas que las que se utilizan en diferentes situaciones clínicas. Sin embargo, aún no existen estudios aleatorizados controlados con un seguimiento a largo plazo y evaluación del dolor. De acuerdo con la experiencia de más de 30 años del autor, son claros, contundentes y muy alentadores los resultados obtenidos con el bloqueo epidural y del gan-

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Herpes zoster y neuralgia posherpética glio de Gasser con anestésico local y esteroides de depósito para el tratamiento del herpes zoster en etapa eruptiva y de la neuralgia posherpética, sobre todo para el más apremiante de sus síntomas: el dolor, el cual desapareció inmediatamente después de efectuado el procedimiento, no importando su severidad, el tiempo de evolución, la edad de los pacientes ni la gravedad de las lesiones en la piel. Se puede agregar ante las evidencias clínicas de este reporte que los antivirales sistémicos disminuyeron levemente la sintomatología, mas no frenaron la gravedad ni la evolución natural del padecimiento, a pesar de que fueron administrados en varios de los casos en dosis recomendadas desde el inicio de la etapa eruptiva. Ello no sucedió con la aplicación del anestésico local y esteroides de depósito dentro del ganglio de Gasser o en el espacio epidural del área metamérica afectada que causó una disminución notable de la sintomatología, en los pacientes con herpes zoster en etapa eruptiva, acortando también el tiempo de evolución natural del padecimiento, además de que ningún paciente presentó síndrome de neuralgia posherpética. El tratamiento por bloqueo del ganglio del Gasser se deberá efectuar dentro de los primeros siete días del inicio la fase eruptiva, pues según Naumann (1968) la inflamación del epitelio corneal, la malla trabecular y la úvea (cuerpos ciliares, iris y coroides) en la etapa temprana no son granulomatosas ni destructivas y sí reversibles, por lo que el tratamiento por medio de bloqueo del ganglio de Gasser se deberá efectuar dentro de los primeros siete días del inicio de la etapa eruptiva. Aún es muy controvertido el papel de los bloqueos en el tratamiento del dolor secundario al herpes zoster, a pesar del sufrimiento tan severo de quienes padecen este síndrome y de los costos tan altos que genera en los servicios de salud. Se ignora la causa por la cual no se han difundido adecuadamente, a pesar de los resultados tan excelentes que se obtienen con él, como son el tratamiento del dolor por herpes zoster en etapa eruptiva y el tratamiento de la neuropatía posherpética y su prevención. Los excelentes resultados que hemos tenido en nuestra experiencia están de acuerdo con los obtenidos por Rosenack en 1938, Perkin y Hanlon en 1978, Schreuder en 1983, Pernak en 1990 y Pasqualucci en 2000, y por las múltiples publicaciones en favor del uso de estos procedimientos. Los resultados de un estudio aleatorizado efectuado por van Wicks en 2006 demostraron que la administración de un anestésico local con esteroides por la vía epidural y en el ganglio de Gasser dentro de los primeros siete días de la aparición de la etapa eruptiva previene

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el desarrollo de la neuralgia posherpética en una extensión significativamente mayor (94.1%) que la administración de aciclovir más esteroides (65.7%), con seguimiento de un año. En 21 pacientes inmunocomprometidos ninguno de estos tratamientos provocó diseminación sistémica o empeoró su condición, además de que no se observaron diferencias significativas entre los pacientes inmunocomprometidos y los pacientes inmunocompetentes en el desarrollo de dolor o sensaciones anormales. Varios autores están de acuerdo en que estos medicamentos son efectivos en la fase aguda del dolor y para la prevención de la neuralgia posherpética, atribuyendo su eficacia a los efectos antiinflamatorios y a la protección lisosomal, los cuales reducen el daño neurológico. Existen varios mecanismos que solos o mediante interacción gobiernan los cambios patológicos de las estructuras afectadas, los cuales sugieren que el proceso inflamatorio agudo dentro del ganglio produce trastornos simpáticos que no sólo envían un número excesivo de impulsos aferentes y eferentes normalmente dirigidos a la columna intermediolateral de la médula espinal, dando lugar a un espasmo arteriolar segmentario, que a su vez provoca más alteraciones periféricas generando una serie anormal de impulsos hacia la columna intermediolateral, en una actividad autoperpetuada que da como resultado un dolor constante característico de las neuralgias, sino que también conduce, por migración del virus hacia la periferia, a la formación de lesiones, caracterizadas por hiperemia local, exudación de líquidos en los espacios intersticiales, formación de vesículas, alteraciones proliferativas y degenerativas, e infiltración leucocitaria, especialmente de las células plasmáticas y los cuerpos de inclusión intranucleares. La inyección de un anestésico local de larga acción dentro del ganglio de Gasser o en el espacio epidural produce bloqueo del trastorno dentro de los ganglios simpáticos y no sólo elimina la actividad anormalmente autoperpetuada, interrumpiendo con esto el espasmo arteriolar segmentario que causa el dolor, sino que también detiene la migración periférica del virus eliminando de esta manera su invasión dentro del territorio del dermatomo afectado y la formación de vesículas en la piel. La aplicación intralesional de esteroides en las fibras nerviosas dañadas produce un marcado descenso en la respuesta inflamatoria local en el cordón espinal y los tejidos cercanos. Devor sugirió en 1985 que la supresión de la hiperexcitabilidad normalmente vista en estas fibras no es sólo secundaria a la reducción de la inflamación tisular y sí hay mayor posibilidad de que los esteroides afecten el mecanismo impulsor generador en las fibras nerviosas dañadas por cambios directos o indirec-

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tos en la conducción de la membrana, además de que hay pruebas de que hiperpolarizan las células nerviosas por activación de la bomba electrogénica de sodio. La metilprednisolona es una pequeña molécula hidrófoba que se esperaría que atravesara la barrera endotelial con relativa facilidad. El hallazgo contrario ha hecho pensar a los investigadores que es excluida activamente del cordón espinal por la P–glucoproteína, un transportador de membrana dependiente de ATP. En consecuencia, induciría una disminución de la concentración de interleucina 8 en el líquido cefalorraquídeo, además de ejercer acción directa sobre las fibras C, suprimiendo también la descarga ectópica en el sistema nervioso periférico, la hiperexcitabilidad del sistema nervioso central con disminución de la alodinia y la migración periférica del virus, hecho por el cual también puede ser usada para prevención y tratamiento de la neuralgia posherpética. Se piensa que los corticosteroides controlan la velocidad de síntesis de las proteínas, reaccionando con proteínas receptoras dentro del citoplasma de las células sensibles y formando un complejo esteroide/receptor que se traslada al núcleo y se une a la cromatina. Este complejo se une in vitro (Payvar, 1981) a las largas secuencias terminales repetidas del DNA viral, donde se sabe que inicia la trascripción viral (Godivan, 1982) y puede tener un efecto catabólico inhibiéndola. La terapia con esteroides por vía sistémica no debe ser usada en pacientes con riesgos de toxicidad inducida por ellos, como en pacientes con diabetes mellitus o gastritis. Utilizada en bolos únicos y en bloqueos epidurales y ganglionares se debe vigilar muy estrechamente la glucemia de los pacientes diabéticos, debido a su acción hiperglucemiante. Basados en estas observaciones, se considera que el bloqueo epidural y el del ganglio de Gasser con anestésico local y corticosteroides efectuado en pacientes con herpes zoster en etapa eruptiva impide un daño mayor al detener el proceso inflamatorio secundario a la reactivación viral, la cual aparentemente es catabolizada al ser inhibida su trascripción, y disminuye el ya producido cuando se efectúa dentro de la etapa eruptiva, que además de acortar la evolución natural del padecimiento elimina el dolor y, en consecuencia, la presencia del síndrome de neuralgia posherpética, de tal manera que se considera que no es un tratamiento contra el virus de la varicela–zoster, pero sí contra los efectos que produce y que son lo realmente importante en el herpes zoster,

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ya que la sintomatología y las lesiones que en él se desarrollan son debidas a la respuesta del organismo y no a la presencia del virus dentro de las células nerviosas ganglionares; porque se sabe que es ahí donde han permanecido en estado latente por años, respetando su vitalidad, y que al disminuir la inmunidad celular del huésped se inicia la replicación viral, que es lo que hace que se desencadene todo el proceso patológico. Se puede concluir, con base en la evolución natural del padecimiento y en los resultados obtenidos con el bloqueo epidural y el del ganglio de Gasser con soluciones anestésicas de larga acción más corticosteroides de depósito, que los pacientes a quienes se les efectuó el procedimiento tempranamente —dentro de los primeros siete días— no presentaron el síndrome de neuralgia posherpética, no importando la intensidad del dolor, la edad de los pacientes ni la gravedad de las lesiones, además de que la cicatrización en piel fue benigna. Por tal motivo, se recomienda en este grupo dicho tratamiento, en virtud de que todavía ninguna terapéutica es efectiva para reducir la prevalencia de la neuralgia posherpética, por lo que conviene efectuar bloqueos terapéuticos a base de anestésicos locales de larga acción más corticosteroides de depósito. Con lo anterior se corrobora lo mencionado por Edgerton en 1945: “El tratamiento enérgico y temprano en la etapa eruptiva del herpes zoster puede prevenir muchas complicaciones tardías y crónicas”. De acuerdo con el autor de este capítulo, es conveniente tomar una actitud más enérgica y abandonar la conducta expectante que obliga a la administración de medicamentos por vía local o sistémica en el tratamiento del herpes zoster y la neuralgia posherpética, y con mayor razón en el herpes zoster oftálmico, que es mucho más agresivo y el que mayores complicaciones crónicas puede generar, ya que tiene un cuadro clínico impredecible con graves lesiones agudas que al ser tratadas escasa y tardíamente pueden volverse crónicas, desarrollar un síndrome de neuralgia posherpética y dejar muy severas cicatrices en la piel. Como muestran las evidencias actuales, el tratamiento para la neuralgia posherpética a menudo necesita una combinación de medicamentos para obtener el mejor alivio del dolor en cada paciente de manera individual; los especialistas en tratamiento del dolor deberían tener un papel principal en el cuidado de esta condición relativamente rara, pero muy molesta, ayudados por médicos infectólogos y médicos generales, quienes en la mayoría de los casos son los médicos de primer contacto.

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REFERENCIAS 1. Abram SE, Weiskopf RB: Treatment of lumbosacral radiculopathy with epidural steroids. Anesthesiology 1999;91 (6). 2. Abram SE: Intratecal steroid injection for postherpetic neuralgia: what are the risks? Reg Anesth Pain Med 1999;24(4): 283–285. 3. Aguirre H et al.: Varicela y herpes zoster. Servicio Navarro de Salud. Internet. 4. Albrecht MA: Clinical manifestations of varicela–zoster virus infection: herpes zoster. UpToDate. Versión 18.3, septiembre de 2010.://www.uptodate.com. 5. Aguirre Urzaiz H, Alper BS, Lewis PR: Does treatment of acute herpes zoster prevent or shorten postherpetic neuralgia? A systematic review of the literature. J Fam Pract 2000; 49:255–264. 6. Arellano I: Dermatosis virales. En: Lecciones de dermatología. 15ª ed. México, Méndez Cervantes, 2008:218–220. 7. Arenas R: Atlas dermatología, diagnóstico y tratamiento. 3ª ed. México, McGraw–Hill, 2004. 8. Arvin AM et al.: Immunologic evidence of reinfection with varicella–zoster virus. J Infect Dis 1983;148:200. 9. Arvin AM: Varicella–zoster virus. Clin Microbiol Rev 1996; 9:361–381. 10. Backonja M, Wallace MS, Blonsky ER et al.: for the NGX– 4010 C116 Study Group: NGX–4010, a high–concentration capsaicin patch, for the treatment of postherpetic neuralgia: a randomized, double–blind study. Lancet Neurol 2008;7 (12):1106–1112. 11. Attal N et al., for the European Federation of Neurological Societies: EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision. Eur J Neurol 2010; 17(9): 1113–e88. 12. Baker DA: Valacyclovir in the treatment of genital herpes and herpes zoster. Exp Opin Pharmacother 2002;3:51–58. 13. Baron R: Post–herpetic neuralgia case study: optimizing pain control. Eur J Neurol 2004;11(Suppl 3):3–11. 14. Bartley J: Post herpetic neuralgia, Schwann cell activation and vitamin D. Medical Hypothesis 2009;73:927–929. 15. Bennet GJ: Hypothesis on the pathogenesis of herpes zoster–associated pain. Ann Neurol 1994;35:S38–S41. 16. BMC Family Practice: Centre 6–years analysis. BMC 1–7, 2010. Pediatrics 2011;11(31):1–7. 17. Bethi VR, Malik VK: Tratamiento del dolor en el paciente con sida. Mundo Médico 1999;XXVI(300):7–18. 18. Boivin G, Roman Jovey R, Elliott C, Patrick D: Management and prevention of herpes zoster: a Canadian perspective. Can J Infect Dis Med Microbiol 2010;21(1). 19. Bonica JJ: The management of pain. En: Loesser JD: Herpes zoster and post herpetic neuralgia. Vol. 1. Filadelfia, Lea & Febiger, 1990:257–263. 20. Alper BS, Lewis PR: Treatment of postherpetic neuralgia. A systematic review of the literature. J Fam Pract 2002;51 (2). 21. Burgoon CF: The natural history of herpes zoster. JAMA 1957;164:265–269. 22. Cambier J, Dehen H: Neurologia. 11ª ed. Río de Janeiro, Guanabara Koogan, 2005.

23. Cases 290–295, 2007. Journal 2010;3:17. 24. Cebrián A, Díez J et al.: Herpes zoster infection among patients treated in primary care zoster virus infections in centres in the Valencian Community of Spain. Epidemiology. Med Hered 2005; 16(1):19–25. 25. Taylor G, Mautner J et al.: Autophagy insights into HIV– 1–primary skin in herpesvirus immune control and disorders. J Intern Immune Escape Herpesviridae 2:2, AIDS Society.– 14:5,1–11, 2011. 2011. 26. Chen N, Yang M, He L, Zhang D, Zhou M et al.: Corticosteroids for preventing postherpetic neuralgia. Cochrane Database Syst Rev 2010;12:CD005582. 27. Chou R, Carson S, Chan BK: Gabapentin versus tricyclic antidepressants for diabetic neuropathy and post–herpetic neuralgia: discrepancies between direct and indirect meta– analyses of randomized controlled trials. J Gen Intern Med 2009;24(2):178–188. 28. Christo PJ, Hobelman G, Maine DN: Post–herpetic neuralgia in older adults: evidence–based approaches to clinical management. Drugs Aging 2007;24(1):1–19. 29. Cobo M: Herpes zoster ophthalmicus. Am J Med 1988;85 (2A):90–93. 30. Cobo M, Foulks GN, Liesegang T, Lass J, Sutphin J et al.: Observations on the natural history of herpes zoster ophthalmicus. Curr Eye Res 1987;6(1):195–199. 31. Colding A: The effect of regional sympathetic blocks in treatment of herpes zoster. Acta Anaesthesiol Scand 1969;13: 133–141. 32. Colin J, Prisant O, Cochener B, Lescale O, Rolland B et al.: Comparison of the efficacy and safety of valaciclovir and acyclovir for the treatment of herpes zoster ophthalmicus. Ophthalmology 2000;107:1507–1511. 33. Cousins MJ, Bridenbaugh PO, Bloqueo del ganglio de Gasser. Bloqueos nerviosos en anestesia clínica y tratamiento del dolor. España, Doyma, 1991:546–548. 34. Cockburn DM, Douglas IS: Herpes zoster ophthalmicus. Clin Exp Optom 2000;83(2):59–64. 35. Decroix J, Partsch H, González R et al.: Factors influencing pain outcome in herpes zoster: an observational study with valaciclovir. J Eur Acad Dermatol Venereol 2000;14: 23–33. 36. Derry S, Lloyd R, Moore RA, McQuay HJ: Topical capsaicin for chronic neuropathic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev 2009;4:CD007393. 37. Devor M, Govrin Lippmann R, Raber P: En: Fields HL et al.: Advances in pain research and therapy. Vol. 9. Nueva York, Raven Press, 1985:451–455. 38. Dworkin R, Jonson R, Breuer J et al.: Recommendations for the management of herpes zoster. Clin Infect Dis 2007; 44(Suppl 1):1–26. 39. Dworkin RH, O’Connor AB, Kent J, Mackey SC, Raja SN et al.: Interventional management of neuropathic pain: Neupsig recommendations. Pain 2013. 40. Dworkin RH, Corbin AE, Young JP Jr et al.: Pregabalin for the treatment of postherpetic neuralgia: s randomized, placebo–controlled trial. Neurology 2003;60:1274–1283. 41. Dworkin R, Jonson R, Breuer J et al.: Recommendations

154

42. 43. 44.

45. 46. 47. 48.

49. 50. 51. 52. 53. 54.

55. 56. 57. 58. 59. 60. 61. 62. 63.

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos for the management of herpes zoster. Clin Infect Dis 2007;44 (Suppl 1):1–26. De Luise V, Wilson F: Varicella and herpes zoster ophthalmicus. En: Duane’s clinical ophthalmology. Vol. 4. Cap. 20. Filadelfia, Lippincott–Raven, 1995. Edgerton AE: Herpes zoster ophthalmicus. Report of cases and review of literature. Arch Ophthalmol 1945;34:40–62, 114–153. Eide PK, Jorum E, Stubhaug A, Bremnes J, Breivik H: Alivio de la neuralgia posherpética con ketamina, antagonista de los receptores ácido N–metil–D–aspártico: estudio a doble ciego, cruzado comparado con morfina y placebo. Rev Soc Esp Dolor 1995;2:242–250. Edgerton AE: Herpes zoster ophthalmicus. Report of cases and review of literature. Arch Ophthalmol 1945;34:40–62, 114/153. Hannington Kiff JG: Treatment of intractable pain by bupivacaine nerve–block. Lancet 1971;25:1392–1394. Hedges TR, Albert DM: The progressions of ocular abnormalities of herpes zoster. Ophthalmology 1982;89;169–177. España A, Redondo P: Actualización en el tratamiento del herpes. Departamento de Dermatología, Clínica Universitaria de Navarra. Facultad de Medicina, Universidad de Navarra. Actas Dermosifiliogr 2006;97(2):103–114. Fernando LC, Talbot AN: Pain relief in herpes ophthalmicus. Trans Ophtal Soc NZ 1984;36:57–58. Ferris LM, Martin GH: The use of sympathetic blocks in the ambulatory patient with special reference to its use in herpes zoster. Ann Intern Med 1950;32:2. Findley T, Patzer R: The treatment of herpes zoster by paravertebral procaine block. JAMA 1945;128:1217. Forrest B: The response to rpidural steroid injections in chronic dorsal root pain. Can Anaesth Soc J 1980;27:40–46. Gil A et al.: Burden of herpes relevance of smoking, trauma and zoster requiring hospitalization in Spain antiviral therapy. BMC Medicine 1998;8:58. Giménez AM: Neurological complications in herpes zoster. Flamholc L, Department of Infectious Diseases, Malmö University Hospital, University of Lund, Malmo, Sweden. Scand J Infect Dis Suppl (Sweden) 1996;100:35–40. Giménez AM: Herpes zoster etiopatogenia y clínica. Act Dermatolog 1998;2:79–89. Gnann J, Whitley R: Herpes zoster. N Engl J Med 2002;347: 340–346. Goodman L, Gilman A: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 8ª ed. Nueva Editorial Interamericana, 1991: 1301. Goodbody RA: The pathology of acute herpes zoster ophthalmicus. J Path Beacter 1953;65:211. Gnann JW, Whitley RJ: Herpes zoster. N Engl J Med 2002; 347:340–346. Gross G, Schöfer H, Wassilew S et al.: Herpes zoster guideline of the German Dermatology Society (DDG). J Clin Virol 2003;26:277–289. Guidance–shingles and postherpetic neuralgia. 2002. www. prodigy.nhs.uk/guidance.asp?gt=fhingles/postherpetic pain. Harding SP, Lipton JR, Wells JC: Natural history of herpes zoster ophthalmicus: predictors of postherpetic neuralgia and ocular involvement. Br J Ophthalmol 1987;71:353–358. Hedges TR: The progressions of ocular abnormalities of herpes zoster. Ophthalmology 1982;89;169–177.

(Capítulo 16)

64. Hempenstall K, Nurmikko T, Jonson R, Ahern R: Analgesic therapy in postherpetic neuralgia: a quantitative systematic review. Plos Med 2005;2:e164. 65. Magel GD, Tyring S: Herpesviridae–a look into this unique family of viruses. 66. Hope Simpsom RE: The nature of herpes zoster a long–term study and a new hypothesis. Proc R Soc Med 1965;58:9–20. 67. Horiuchi Y: HLA–DR monocytes in varicella zoster virus infection. J Dermatol 1997;24:205–207. 68. Hwangh SM, Kang YC, Yoon KB, Ahn SK, Choi EH: Los efectos del bloqueo epidural en el dolor del herpes zoster agudo. Arch Dermatol 1999;135(11):1359–1364. 69. Jänig W, Levine JD: Interactions of sympathetic and primary afferent neurons following nerve injury and tissue trauma. Prog Brain Res 1996;113:161–184. 70. Ji G, Niu J, Shi Y, Hou L, Lu Y et al.: The effectiveness of repetitive paravertebral injections with local anesthetics and steroids for the prevention of postherpetic neuralgia in patients with acute herpes zoster. Anesth Analg 2009;109: 1651–1655. 71. Johnson R: Herpes zoster–predicting and minimizing the impact of post–herpetic neuralgia. J Antimicrob Chemother 2001;47(Suppl T1):1–8. 72. Johnson W, Bouhassira D et al.: An unusual impact of herpes zoster and post–cause of visual loss after herpes zoster herpetic neuralgia on quality–of–life. BMC Medicine 2010; 8:37. 73. Johnson R: Herpes zoster in the immunocompetent patient: management of post–herpetic neuralgia. Herpes 2003;10(2): 38–45. 74. Karbassi M, Raizman M, Schuman J: Herpes zoster ophthalmicus. Major review. Survey Ophthalmology 1992;36 (6):395–410. 75. Kikuchi A, Kotani N, Sato T, Takamura K, Sakai I, Matsuki A: Comparative therapeutic evaluation of intrathecal versus epidural methylprednisolone for long–term analgesia in patients with intractable postherpetic neuralgia. Reg Anesth Pain Med 1999;24:287–293. 76. Koszdin KL et al.: Spinal cord bioavailability of methylprednisolone after intravenous and intrathecal administration. Anesthesiology 2000;92:156–163. 77. Kumar V, Krone K, Mathieu A: Neuraxial and sympathetic blocks in herpes zoster and postherpetic neuralgia: an appraisal of current evidence. Reg Anesth Pain Med 2004;29:454– 461. 78. Lancaster T, Warehem, Yaphe J: Neuralgia postherpética. Evid Clin Concisa 2003;2:37–39. 79. Larralde M, Gomaar B, Yulitta H: Varicela y herpes zoster: informe de un caso. Arch Argent Pediatr 2007;105(4): 339–341. 80. Lavoie PA: Inhibition du transport axonal rapide par les anesthésiques locaux. Union Méd Can 1987;116:109–111. 81. Lazarte S, Bravo PF et al.: Frecuencia de infección por VIH en pacientes con episodio agudo de herpes zoster. J Int AIDS 2010;13(4):191. 82. Lim SM et al.: US–guided infraorbital nerve PRFT. Korean J Pain 2013;26:84–88. 83. Liesegang TJ: The varicella–zoster virus: systemic and ocular features. J Am Acad Dermatol 1984;11:165–191. 84. Liesegang TJ: Diagnosis and therapy of herpes zoster ophthalmicus. Ophthalmology 1991;98(8):1216–1229.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Herpes zoster y neuralgia posherpética 85. Liesegang TJ: Herpes zoster virus herpes zoster virus infection. Curr Opin Ophthalmol 2004;15(6):531–536. 86. Lu C, Marsh A, Dworkin R: The role of sympathetic nerve blocks in herpes zoster and postherpetic neuralgia. Pain 2000;87(2):121–129. 87. Malta JBN, Bernal HC, Ramalho AM, Sibinelli MA, Vital Filho J: Orbital apex syndrome and herpes zoster ophthalmicus in an HIV positive patient: case report. Arq Bras Oftalmol 2004;67(6):939–941. 88. Madrid BA, Serra Catafú J: Neuralgia posherpética. En: Tratado de dolor. Médica Panamericana, 2006:297–374. 89. Manabe H, Dan K, Higa K: Continuous epidural infusion of local anesthetics and shorter duration of acute zoster– associated pain. Clin J Pain 1995;11:220–228. 90. Manabe H, Dan K, Hirata K et al.: Optimum pain relief with continuous epidural infusion of local anesthetics shortens the duration of zoster–associated pain. Clin J Pain 2004; 20:302–308. 91. Marsh RJ: Herpes zoster current ocular therapy. En: Fraunfelder A. Londres, W. B. Saunders, 1980:62–64. 92. Marsh RJ: Current management of ophthalmic herpes zoster. Trans Ophthal Soc UK 1976;96:334–337. 93. Marsh RJ: Ophthalmic herpes zoster. Nursing Time 1979;75 (33):1405–1407. 94. Marsh RJ: Herpes zoster keratitis. Trans Ophthalmol Soc UK 1973;93:181–192. 95. McCormack PL: Capsaicin dermal patch: in non–diabetic peripheral neuropathic pain. Drugs 2010;70(14):1831– 1842. 96. McKendrick MW et al.: Oral aciclovir in acute herpes zoster. Br Med J 1986;293:1529–1532. 97. Melzack R: From the gate to the neuromatrix. Pain 1999;6 (Suppl):S121–S126. 98. Meter C, Watson N, Loeser JD: Neuralgia por herpes zoster y posherpética. En: Loeser JD: Bonica terapéutica del dolor. Tomo I. México, McGraw–Hill, 2001:512–521. 99. Miller HL, Brunell P: Zoster reinfection or activation of latent virus? Am J Med 1970;49:480–483. 100. Miller E: Selective decline in cellular immune response to varicella/zoster in the elderly. Neurology 1980;40:582–587. 101. Mustafa MB, Arduino PG, Porter SR: Varicella zoster virus: review of its management. J Oral Pathol Med 2009;38 (9):673–688. 102. Naumann G, Gass JDM, Font RL: Histopathology of herpes zoster ophthalmicus. Am J Ophthalmol 1968;65:533– 541. 103. Neira F, Ortega JL: La neuralgia postherpética, ¿un problema sin resolver? Rev Soc Esp Dolor 1998;5:128–143. 104. Nelson KA, Park KM, Robinovitz E, Tsigos C, Max MB: High–dose oral dextromethorphan versus placebo in painful diabetic neuropathy and postherpetic neuralgia. Neurology 1997;48:1212–1218. 105. Neves P, Facó MM, Sallum AME, Campos LMA, Rossi JA et al.: Herpes zoster em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico juvenil. Rev Bras Reumatol 2007;47(2):135–392. 106. Niv D, Maltsman Tseikhin A: Postherpetic neuralgia: the never ending challenge. Pain Pract 2005;5:327–340. 107. Noordenbos W: Physiological correlate of clinical pain syndromes. En: Soulairac A, Cahn J, Carpentier J (eds.): Pain. Londres, Academic Press, 1968:465–475. 108. Oaklander AL: The density of remaining nerve endings in

109. 110. 111. 112. 113. 114.

115. 116. 117. 118.

119. 120. 121. 122. 123.

124. 125. 126. 127. 128. 129.

155

human skin with and without postherpetic neuralgia after shingles. Pain 2001;92:139–145. Olson ER, Ivy H: Stellate block for trigeminal zoster. J Clin Neuroophthalmol 1981;1(1):53–55. Ondarra EC, Conde AX: Varicela y herpes zoster. Servicio Navarro de Salud. Medicina (Buenos Aires) 2008;68:125– 128. Opstelten W, van Wijck AJM, Stolker RJ: Interventions to prevent postherpetic neuralgia: cutaneous and percutaneous techniques. Pain 2004;107:202–206. Oxman MN, Alani R: Varicella and herpes zoster. En: Fitzpatrick IM, Eisen AZ, Wolff K et al. (eds.): Dermatology in general medicine. 4ª ed. McGraw–Hill, 1993:2543–2561. Oxman MN et al.: A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in older adults. N Engl J Med 2005; 352:2271–2284. Pasqualucci A, Pasqualucci V et al.: Prevention of post– herpetic neuralgia: acyclovir and prednisolone versus epidural local anesthetic and methylprednisolone. Acta Anaesthesiol Scand 2000;44:910–918. Pérez H, Arequipa J: Harrison. Principios de medicina interna. 17ª ed. 2008:1102–1105. Perkins HM, Hanlon PR: Epidural injection of local anesthetic and steroids for relief of pain secondary to herpes zoster. Arch Surg 1978;113:253–254. Pernak J, Erdmann W, Bryant JD: Acute herpes zoster of the trigeminal nerve and its treatment. J Pain Therapy 1993; 3:101–107. Pernak J: Treatment of acute herpes zoster for the prevention of postherpetic neuralgia. Abstracts of the VI World Congress on Pain of the International Association for the Study of Pain. 1 de abril de 1990:860. Poletti D, Muñoz R et al.: La enigmática respuesta isotópica de Wolf. Casos de esta visible dupla y su meningitis: caso clínico. Med Int Mex 2009;2:6299. Prasanna A, Murthy PS: Combined stellate ganglion and sphenopalatine ganglion block in acute herpes infection. Clin J Pain 1993;9(2):135–137. Pstelten W, Zaal MJ: Hutchinson sign and herpes zoster. otolaryngol. Head Neck Surg 2007;136(6):1027. Ramaiah K, Sudha B et al.: Dermatología. Rev Mex 2011; 55:1,24–39 Powell HC, Kalichman MW, Garrett RS, Myers RR: Selective vulnerability of unmyelinated fiber Schwann cells in nerves exposed to local anesthetics. Lab Invest 1988;59: 271–280. Reusser P: Management of viral infections in immunocompromised cancer patients. Swiss Med Wkly 2002;132:374– 378. Ribera MV et al.: Dolor 1998;13(4):254–260. Rice ASC, Maton S, Baronowski AP: Gabapentin in postherpetic neuralgia: a randomized, double blind, placebo controlled study. Pain 2001;94:215–224. Ríos GJJ, Aldrete JA: Herpes trigeminal. Herpes zoster oftálmico en etapa eruptiva, tratamiento por bloqueo del ganglio de Gasser. Rev Asoc Anest Arg 2003;61(3):151–160. Ríos GJJ: Herpes zoster oftálmico. En: Dolor, cuidados paliativos, diagnóstico y tratamiento. Cap. 8. México, Trillas, 2009:149/165. Rodríguez CS, Vaya IE: Herpes zoster. Tratamiento de la neuralgia posherpética. Br Med J 2007;334:1211–1125.

156

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

130. Saad S, Christopher N: Evaluation and management of herpes zoster ophthalmicus. Am Fam Phys 2002;66(9):1723– 1730. 131. Saarto T, Wiffen PJ: Antidepressants for neuropathic pain: a Cochrane review. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010;81 (12):1372–1373. 132. Schmid T, Pautex S, Lang PO: Acute and postherpetic. Neuralgia in the elderly: analysis of evidence for therapeutic options. Rev Med Suisse 2012;8:1374–1378,1380–1382. 133. Seung Mo Lim: Ultrasound–guided infraorbital nerve pulsed radiofrequency. Treatment for intractable postherpetic neuralgia–a case report. Korean J Pain 2013;26(1): 84–88. http://dx.doi.org/10.3344/kjp. 2013.26.1.84. 134. Shaikh S, Ta CN: Evaluation and management of herpes zoster ophthalmicus. Am Fam Phys 2002;66(9):1723–1730. 135. Sociedad Cochabambina de Medicina Familiar: Vista médica de la prevención de neuralgia posherpética. 2011;3(1). 136. Straus SE, Oxman MN: Varicella and herpes zoster. En: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K et al. (eds.): Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine. Nueva York, McGraw– Hill, 1999:2427–2450. 137. Stankus SJ, Dlugopolski M, Packer D: Management of herpes zoster (shingles) and postherpetic neuralgia. Am Fam Phys 2000;61:2437–2448. 138. Sugeng MW, Yosipovitch G: Postherpetic neuralgia and the dermatologist. Int J Dermatol 2001;40:6–11. 139. Suzuki T, Kato J, Saeki S, Ogawa S, Suzuki H: Analgesic effect of dextromethorphan for postherpetic neuralgia. Masui 1996;45(5):629–633. 140. Schwartz DE: Herpes zoster ophthalmicus with nasocilliary nerve involvement. Am J Ophthalmol 1972;74(1):142–144. 141. Temple JJ: Herpes zoster ophthalmicus: how is it identified and treated? J Am Acad Nurse Pract 2002;14(7):297–303. Quiz 304–306. 142. Tola AMA, Zarco TJM, Marco LJ: Horner’s syndrome secondary to ophthalmic herpes zoster. Rev Neurol 1997;25 (148):1922. 143. Tyring S, Engst R, Corriveau C et al.: Famciclovir for ophthalmic zoster: a randomized aciclovir controlled study. Br J Ophthalmol 2001;85:576–581. 144. Ultsch B, Siedler A et al.: Herpes zoster in Germany: quantifying the burden of disease. BMC Infect Dis 2011;11:1–8. 145. Van Wijck AJ, Opstelten W, Moons KG, van Essen GA, Stolker RJ et al.: The PINE study of epidural steroids and

146. 147. 148. 149.

150. 151.

152. 153. 154. 155. 156. 157. 158. 159.

(Capítulo 16) local anaesthetics to prevent postherpetic neuralgia: a randomized controlled trial. Lancet 2006;367:219–224. Vujacich C, Poggi E, Cecchini D, Luchetti P, Stamboulian D: Herpes zoster. Epidemiología y clínica. Medicina (Buenos Aires) 2008;68(2):1669–9106. Wareham D, Breuer J: Herpes zoster. Clinical review. Br Med J 2007;334:1211–1215. Watson CP: Postherpetic neuralgia. Semin Neurol 1988;8: 272–279. Weigle KA, Grose C: Molecular dissection of the humoral immune response to individual varicella–zoster viral proteins during chickenpox, quiescence, reinfection, and reactivation. J Infect Dis 1984;149:741. Weinhoff M: Herpes zoster ophthalmicus. Ophthalmic Sem 1976;1(3):227–252. Wicks MA, Gómez FAR: The use of epidural blocks and trigeminal ganglion blocks in acute herpes zoster for the prevention of post herpetic neuralgia. Pain in Europe, Congress of European Federation of IASP Chapters. Verona, 18 a 21 de mayo de 1995:153A. Whizar LV, Téllez AM: Sympathetic blockade in acute and subacute singles: a long–term follow–up study. Pain 1990; Suppl 5:S489. Wolff K, Allen RJ et al.: Fitzpatrick, Atlas en color y sinopsis de dermatología clínica. 5ª ed. Madrid, McGraw–Hill, 2006. Womack LW, Liesegang TJ: Complications of herpes zoster ophthalmicus. Arch Ophthalmol 1983;101:42–45. Woolf CJ, Shotland P, Coggeshall RE: Peripheral nerve injury triggers central sprouting of myelinated afferents. Nature 1992;335:75–78. Wood M: Understanding pain in herpes zoster: an essential for optimizing treatment. J Infect Dis 2002;15:S78–S82. Wu CL, Marsh A, Dworkin RH: The role of sympathetic nerve blocks in herpes zoster and postherpetic neuralgia. Pain 2000;87:121–129. Zaal MJ: Prognostic value of Hutchinson’s sign in acute herpes zoster ophthalmicus. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2003;241(3):187–191. Zaal M, Volver Dieben H, D’Amaro J: Risk and prognostic factors of postherpetic neuralgia and focal sensory denervation: a prospective evaluation in acute herpes zoster ophthalmicus. Clin J Pain 2000;16:345–351.

Sección III Dolor por grupos específicos

Sección III. Dolor por grupos específicos

Capítulo

17

Dolor por cáncer Delfino Méndez Hernández, Marcelino Lecona de Paz, Arvin Arévalo Aguilar

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INTRODUCCIÓN

El dolor agudo y crónico de origen oncológico en niños y adultos presenta una doble problemática: el sufrimiento del individuo y su núcleo familiar, por una deficiente calidad de vida, y una fuente de cuantiosas pérdidas económicas.2 Cerca de 60% de los pacientes que padecen cáncer experimentan dolor moderado o intenso durante la enfermedad, lo cual constituye el principal temor manifestado por ellos y por sus familiares. Si bien el número total de pacientes con dolor por cáncer o síndromes relacionado constituye menos de 5% de la población con dolor agudo o crónico, el dolor por cáncer tiene un significado muy especial para los pacientes y sus familiares. Ello subraya la importancia de los aspectos psicológicos y sociales, los cuales siempre deben ser tomados en cuenta en la evaluación inicial y durante el tratamiento de estos pacientes.

En los últimos años se ha avanzado significativamente en las estrategias farmacológicas e intervencionistas para el manejo del dolor crónico por cáncer. La salud es, además de uno de los derechos fundamentales del ser humano, un valor esencial para el bienestar familiar y el desarrollo social y económico de un país; asimismo, es una condición indispensable para la auténtica igualdad de oportunidades en la población. Es innegable la transición epidemiológica de las enfermedades infectocontagiosas a una alta y progresiva incidencia de patologías crónico–degenerativas, acompañadas frecuentemente de dolor. El tratamiento de los diversos síntomas que tienen las personas con cáncer ha adquirido mucha importancia, siendo ahora uno de los objetivos primordiales en el manejo integral de estos pacientes. El dolor es uno de los síntomas más temidos y comunes en los pacientes con cáncer, presentándose entre 20 y 50% de las personas con reciente diagnóstico de malignidad, en 33% de los pacientes durante el tratamiento de su enfermedad y entre 75 y 90% de aquellos con enfermedad avanzada. Alrededor de 75% de todos los pacientes con cáncer cursan con dolor de moderado a severo en algún momento durante la evolución de la enfermedad, el cual requerirá atención médica de primer contacto, del oncólogo y, en los casos difíciles, de los servicios de los especialistas en algología.1 En la actualidad el dolor por cáncer es una afección conocida, pero limitada en cuanto a registros. No existen reportes concluyentes acerca del número de personas que sufren dolor ocasionado por esta enfermedad.

DEFINICIÓN DE DOLOR

La Asociación Internacional para el Estudio y Tratamiento del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés) define dolor como “una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada o no a daño tisular real o potencial de los tejidos o descrito en términos de dicho daño”. Bonica definió de una manera sencilla el dolor por cáncer como “el dolor provocado por cualquier tumor maligno o como consecuencia de las intervenciones terapéuticas hacia el tumor, o ambos”.3,4 Por ser el dolor una experiencia multidimensional, se pueden distinguir los componentes neurofuncionales que llevan a una mayor o menor repercusión psicoafectiva, cultural, social, económica y 159

160

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

espiritual. La suma de dichos componentes se ha denominado “dolor total”.4 El estudio y el tratamiento del dolor han sido las preocupaciones más importantes en los últimos 30 años en el ámbito médico a nivel mundial; sin embargo, tal interés no se da en todos los países; en algunos aún no se reconoce, por lo que se minimiza el uso de unidades hospitalarias en el manejo del dolor.

EPIDEMIOLOGÍA

La Organización Mundial de la Salud (2011) estimó que la principal causa de muerte en el mundo durante 2008 fue el cáncer, con 7.6 millones de casos, lo cual equivale a 13% de todas las muertes a nivel mundial. Los principales tipos de cáncer en cuanto a prevalencia y mortalidad incluyen el de pulmón, el de estómago, el de hígado, el de colon y el de mama. En América Latina, de acuerdo con la Organización Panamericana de la Salud (2011), durante el periodo de 2007 a 2009 la mayoría de las muertes por cáncer se originaron a consecuencia de cáncer de pulmón, de próstata y colorrectal en hombres, y de cáncer de pulmón, cervicouterino, de mama y colorrectal en mujeres. En México se ha documentado que el cáncer es la segunda causa de muerte. Durante el periodo de 1999 a 2003 esta entidad contribuyó a 12% de la mortalidad general, ocupando 11.3% de la mortalidad en hombres y 14.6% en mujeres; sin embargo, la presencia de tumores malignos en el cuello uterino constituye el tercer tipo de cáncer con mayor prevalencia.5 En el estado de Chiapas se calculó una población total de 5 110 684 habitantes en 2012; en la Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos del Hospital Regional de Tuxtla Gutiérrez, Chiapas, se atendieron 1 091 pacientes con enfermedades neoplásicas durante 2012, siendo la población femenina la de mayor prevalencia, con un total de 623 casos, mientras que la población masculina contó con 468 casos reportados. Entre los principales cánceres se incluye el cáncer cervicouterino, seguido del cáncer de mama, de próstata, gástrico y de ovario, los cuales generan un dolor de moderado a intenso en 60% de los pacientes.6

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

De acuerdo con las características neurofisiológicas, se

(Capítulo 17)

basa en el mecanismo de inferencia para el dolor. Hay dos tipos fundamentales: el nociceptivo y el no nociceptivo. El dolor nociceptivo se divide a su vez en somático y visceral. El dolor somático se presenta por afección de las partes blandas y óseas, es bien localizado y se describe como punzante, agudo, pulsante o compresivo. El dolor nociceptivo visceral involucra los órganos y las estructuras internos, es difuso en cuanto a su localización y se percibe en un área mayor o es referido; es punzante, profundo o palpitante. El dolor neuropático es causado por una lesión en el sistema nervioso central o periférico, definido frecuentemente por presentarse en ausencia de daño tisular agudo concurrente o progresivo, es quemante, urente, paroxístico, con déficit sensorial y respuesta anormal a los estímulos (alodinia e hiperpatía).

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE DOLOR

El dolor en los pacientes oncológicos suele ser muy complejo; a menudo es producido por varios factores, siendo la compresión y la invasión de los tejidos blandos, los huesos o el tejido neural las causas más frecuentes, seguidas por los procedimientos terapéuticos y de diagnóstico. Cuando se evalúa a un paciente con cáncer y dolor hay que tener presente que las neoplasias son una entidad nosológica muy evolutiva que habitualmente involucran más de una estructura anatómica y que las maniobras o procedimientos de diagnóstico, al igual que los tratamientos anticáncer por sí mismos, pueden producir dolor; finalmente, es muy importante recordar que no todos los dolores de un paciente con cáncer son secundarios al tumor o a su tratamiento. Hasta 95% de los pacientes con dolor por cáncer pueden tener un alivio efectivo en un programa racional mediante el abordaje multidisciplinario. Hay tres abordajes elementales para el manejo del dolor: modificar la causa del dolor, cambiar la percepción central del dolor y bloquear la transmisión de los impulsos dolorosos hacia al sistema nervioso central. Conocer la historia natural del cáncer, el dolor, las enfermedades concomitantes y el estado psicológico, familiar, social, espiritual y económico es esencial para individualizar un plan de manejo integral. Dicho plan debe ser evaluado regularmente para optimizar la calidad y la duración de la vida. Las causas más comunes de manejo inadecuado del dolor por cáncer incluyen:

Dolor por cáncer

161

Escala visual análoga No dolor

El peor dolor

10 cm A

Escala VI RRAI numérica Califique del 0 al 10 la intensidad de dolor, el cero corresponde a la ausencia de dolor y el 10 al peor dolor Escala VI BRAI análoga

B

Califique la intensidad de su dolor en: no dolor, dolor leve, dolor moderado y dolor severo 1 3 2 4 6 9 5 8 10 7 Moderado Severo Leve

Figura 17–1. Escalas unidimensionales.

a. La limitada expectativa que tienen los pacientes en cuanto al alivio de su dolor. b. La escasa certeza y credibilidad del trabajador de salud, en especial del médico y la enfermera, para aceptar como cierta la intensidad del dolor que los pacientes refieren. c. Equivocación en el diagnóstico etiológico del dolor, lo que genera como consecuencia que el tratamiento prescrito sea inadecuado. d. El desconocimiento de la farmacología de los opioides y de las equivalencias analgésicas. e. La preocupación no fundamentada del paciente, de su familia y de sus médicos sobre la posibilidad de adicción, tolerancia y toxicidad secundarias a los opioides.

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EVALUACIÓN DEL DOLOR EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO

Se ha documentado que el dolor oncológico presenta generalmente las siguientes características: a. Se debe al tumor en 92.5% de los casos. b. La mayoría de los pacientes reportan que el “dolor más intenso” va desde 6.6 a 7.7 según la escala visual análoga (EVA). c. El promedio de dolor tiene una intensidad de 3.6 a 4.3, según la EVA. d. Hasta 24.8% de los pacientes refieren dolor en más de un sitio.

e. El tiempo de duración promedio del dolor es de 5.9 " 10.5 meses. f. Hasta 47.5% de los pacientes presentan dolor nociceptivo. g. Hasta 64.4% de los pacientes presentan “dolor severo”. La estimación de la intensidad del dolor se debe realizar con escalas que sean de fácil utilización e interpretación. Éste es el motivo por el cual las escalas unidimensionales son las más empleadas en los estudios clínicos controlados; en el paciente oncológico las más frecuentes son la escala visual análoga (EVA, 65% de los estudios), la escala verbal numérica (EVN, 20%) y la escala verbal análoga (EVERA, 20%) (figura 17–1 A). Se han propuesto puntos de corte en la escala verbal numérica (intensidad del dolor de 0 a 10) correspondientes a la escala verbal análoga de cuatro puntos (ausencia de dolor y dolor leve, moderado y severo) (figura 17–1 B). Se cuenta con escalas especiales para los niños que se valen de expresiones faciales; así, la sonrisa significa ausencia de dolor y la tristeza representa un dolor intenso (figura 17–2). Se han descrito escalas para pacientes con limitaciones intelectuales que intentan facilitar la medición de la intensidad del dolor, como la escala

0 1 2 Sin Dolor dolor leve

3

4 5 6 7 8 9 10 Dolor Dolor Dolor Máximo moderado severo muy severo dolor

Figura 17–2. Escala de caras.

162

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 17)

Sin dolor Escalón 4

Dolor

Escalón 3 Figura 17–3. Escala frutal analógica.

frutal análoga ideada por Olivares Durán (comunicación personal), la cual compara frutas de diversos tamaños, desde las pequeñas hasta las grandes, tratando de establecer un símil numérico creciente que ha resultado útil en los pacientes analfabetos (figura 17–3).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR POR CÁNCER

El plan analgésico ideal no se limita a disminuir en forma temporal el dolor, sino a evitarlo de una manera efectiva para evitar la experiencia desagradable del dolor, proporcionando un nivel de conciencia adecuado.7 El abordaje medicamentoso de los pacientes con dolor oncológico se establece por etapas, ligado al tipo de dolor, a su intensidad y a su frecuencia, sin olvidar otros factores de sufrimiento inducidos por el dolor o su manejo y por la enfermedad oncológica, como son la depresión, la náusea, el vómito, la constipación, la retención urinaria, etc. Siempre se deben combinar fármacos de acuerdo con la respuesta analgésica (cuadro 17–1). El concepto de la escalera analgésica introducida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) (figura 17–4), modificada por varios algólogos, es una guía útil en el manejo del dolor por cáncer en la que los opioides siguen siendo la base del tratamiento farmacológico. La analgesia adecuada de estos pacientes se obtiene más fácilmente cuando se siguen los algoritmos del uso adecuado de opioides. Esta guía de la OMS también expone que el manejo debe ser por vía oral, con horario y utilizando la “escalera analgésica”; del mismo modo, recomienda la individualización y flexibilidad de la terapéutica. Debido a su simplicidad, se ha reportado que el empleo de esta guía logra una disminución del dolor en 90% de los casos. El primer escalón de la “escalera analgésica” de la OMS involucra medicamentos no opioides (con o sin un adyuvante) para el tratamiento del dolor leve; de acuerdo con la guía original de la OMS, dichos fármacos son

Dolor Escalón 2

Escalón 4. Procedimientos invasivos + opioides potentes " AINE " Adyuvantes Escalón 3. Opioides potentes " AINE " Adyuvantes Escalón 2. Opioides débiles " AINE " Adyuvantes

Dolor Escalon 1

Escalón 1. AINE " Adyuvantes

Figura 17–4. Escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud.

los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el acetaminofén (paracetamol) (cuadro 17–2). El empleo de opioides en estos pacientes se ha sugerido para el manejo del dolor de intensidad de moderada a severa, de acuerdo con la escalera analgésica de la OMS. Estos fármacos se dividen en dos grupos dependiendo de su potencia analgésica: opioides débiles (p. ej., codeína, dextropropoxifeno y tramadol) y opioides potentes (p. ej., buprenorfina, morfina, hidromorfona, fentanilo y metadona) (cuadro 17–3). En relación con la morfina, la regla de oro, su potencia y eficacia analgésicas, sus diversas vías de administración (oral, rectal, parenteral, neuroaxial) y su bajo costo hacen que sea la elección para iniciar el tratamiento del dolor severo y ocasionalmente del dolor moderado. No existe una dosis estándar para el dolor oncológico, pues dependerá de las variantes farmacocinéticas de cada individuo, la intensidad y el tipo de dolor, el desarrollo de tolerancia a los opioides, los analgésicos y los fármacos adyuvantes utilizados, así como de los factores psicosociales asociados. Las técnicas invasivas se reservan para tres grupos de pacientes: 1. Los pacientes con escasa respuesta analgésica a la farmacoterapia. 2. Los pacientes que, habiendo respondido bien a los analgésicos y adyuvantes, tienen severos e incontrolables efectos secundarios, tales como náusea, vómito y constipación. 3. Pacientes que no tienen acceso a los opioides y que eventualmente pudieran beneficiarse con bloqueos neurales permanentes. El empleo de algunas técnicas, como estimulación cutánea con calor o frío, ultrasonido, masajes, ejercicio e

Dolor por cáncer

163

Cuadro 17–1. Fármacos adyuvantes recomendados de acuerdo con el número de reportes existentes específicos para el manejo del dolor por cáncer

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Fármacos recomendados

Dosis

Dosis máxima

Gabapentina

Incremento escalonado cada tres a cinco días desde 300 mg/día hasta 1 200 mg cada 8 h

3 600

Fenitoína

100 mg vía oral

20 mg/día

Amitriptilina

Incremento escalonado cada 7 a 10 días, desde 25 mg/día hasta 50 mg cada 6 h

200 mg/día

Venlafaxina

Dosis escalonada de 75 mg/día divididos en dos o tres tomas/día e incrementar a 150 mg día divididos en dos o tres tomas/ día

150 mg/día

Mirtazapina

Incremento escalonado cada dos semanas desde 15 mg/día hasta 45 mg/día en una sola toma

45 mg/día

Dextrometorfano 30 a 90 mg cada 8 h

270 mg/día

Comentarios Nivel de evidencia II A. Es un anticonvulsivante sugerido para el manejo del dolor neuropático y otros síntomas asociados con el cáncer (mioclonías, bochornos) Disminuye el consumo de opioides en pacientes oncológicos con dolor neuropático. Evaluar la función renal del paciente antes de su administración. En México no se cuenta con presentación pediátrica. Tiene un costo elevado Nivel de evidencia III C. Anticonvulsivante poco efectivo en el manejo del dolor neuropático. Los estudios lo identifican para el manejo del dolor por cáncer, siendo superior al empleo de butirofenonas. Su combinación en soluciones con opioides es incompatible. No se sugiere su empleo en pacientes con hipoalbuminemia. Múltiples interacciones farmacológicas e importantes efectos adversos (síndrome de Stevens–Johnson, hiperglucemia y osteomalacia, entre otros). Pese a este nivel de evidencia; este grupo sugiere no utilizarlo como primera opción terapéutica Nivel de evidencia II B. Es un antidepresivo sugerido como adyuvante en el tratamiento del dolor neuropático y depresión en el paciente oncológico, especialmente en cáncer de mama y posmastectomía. No se debe administrar en pacientes con retención urinaria o glaucoma, así como en pacientes con insuficiencia hepática. Puede incrementar o disminuir los niveles de glucosa sérica, por lo que se requiere monitoreo periódico Nivel de evidencia II B. Es un antidepresivo sugerido como adyuvante en el manejo del dolor neuropático en el paciente oncológico, así como en bochornos en pacientes con cáncer de mama y depresión. No administrarse en pacientes con insuficiencia hepática. Tener especiales consideraciones respecto a su empleo en pacientes con insuficiencia renal, ya que las dosis se deben reducir conforme a la depuración de creatinina. En algunos pacientes se ha presentado hipertensión sostenida. Se debe considerar que su administración incrementa la presencia del síndrome de anorexia–caquexia–astenia. Se pueden presentar hiponatremia y sangrado con su empleo, por lo que se sugiere el monitoreo periódico de estas variables Nivel de evidencia III C. Es un antidepresivo tetracíclico sugerido para el manejo de múltiples síntomas en el paciente oncológico, como depresión, alteraciones cognitivas, insomnio, náusea y como adyuvante en el manejo de dolor (los estudios no caracterizan el tipo de dolor). Se sugiere tomar precauciones respecto a su administración en el paciente con insuficiencia hepática, quien puede presentar un efecto acumulativo que se asocia a la depuración de creatinina. Con su administración se pueden presentar agranulocitosis e interacciones con los antidepresivos del tipo IMAO. Puede presentarse hipertrigliceridemia e incrementos en las transaminasas. Se puede presentar somnolencia, incremento en el apetito y boca seca, así como dolor abdominal agudo; esto se debe considerar en los pacientes con oclusión o seudooclusión intestinal Nivel de evidencia III C. Es un antagonista de los receptores NMDA, sugerido para su empleo en el paciente oncológico con dolor fantasma por amputación. No se ha demostrado que sea más efectivo que otras combinaciones farmacológicas. La presentación en nuestro país es en forma de jarabe, por lo que no se recomienda como primera opción terapéutica

164

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 17)

Cuadro 17–1. Fármacos adyuvantes recomendados de acuerdo con el número de reportes existentes específicos para el manejo del dolor por cáncer (continuación) Fármacos recomendados

Dosis

Dosis máxima

Comentarios Nivel de evidencia I A.* Antagonista NMDA, sugerido como adyuvante de la terapia opioide con morfina en el manejo del dolor refractario o neuropático en el paciente oncológico. Se observó un efecto analgésico en combinación con opioides. Las desventajas sobre la evidencia son que el número de pacientes es limitado y los estudios no son homogéneos. Su empleo requiere el manejo de expertos en el área del dolor; se debe proporcionar a pacientes preferentemente hospitalizados Nivel de evidencia III C. Agonista alfa–2 adrenérgico sugerido como adyuvante en el manejo del dolor intratable (principalmente de tipo neuropático) o el refractario en el paciente oncológico. Es útil en combinaciones de opioides; produce sedación

Ketamina

0.25 mg/kg en bolo intravenoso; 0.25 a 0.5 mg/kg/h en infusión continua endovenosa; 0.5 mg/kg oral cada 12 h

600 mg/ día VI 300 mg/ día vía intravenosa

Clonidina

150 a 300 mg/kg/día en infusión continua endovenosa; 100 a 200 mg/día por vía epidural

200 mg/día por vía epidural

IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa. (*) Las dosis empleadas fueron muy variadas en los estudios revisados. De acuerdo con el estudio en que se utilizó la dosis más alta. Guevara LU et al.: Parámetros de práctica para el manejo del dolor en cáncer. 2006;74(5).

Cuadro 17–2. Analgésicos no opioides de acuerdo con el número de reportes existentes específicos para el manejo del dolor por cáncer Fármacos recomendados

Dosis

Dosis máxima

Paracetamol (acetaminofén) Diclofenaco

500 a 1000 mg cada 4 a 6 h 50 mg cada 8 h

4 g/día 150 mg/día

AspirinaR

100 mg cada 6 h

400 mg/día

Ibuprofeno

200 a 400 mg cada 6 h

2 400 mg/día

Ketoprofeno

50 a 100 mg cada 8 h

300 mg/día

Naproxeno sódico

250 mg cada 6 h

1 250 mg/día

Nimesulida

100 mg cada 12 h

300 mg/día

Indometacina

25 mg cada 8 a 12 h

100 mg/día

Comentarios Nivel de evidencia III A: no se recomienda su empleo en pacientes con insuficiencia hepática Nivel de evidencia III A: no administrar en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a los AINE o atopia secundaria a ácido acetilsalicílico. No se recomienda su empleo en pacientes con úlcera gástrica, discrasias sanguíneas, insuficiencia renal o hepática. No se recomienda su empleo en pacientes en la UCI Nivel de evidencia III B: no se recomienda su empleo ante úlcera gástrica, discrasias sanguíneas, insuficiencia renal o hepática. No se recomienda su empleo en pacientes en la UCI Nivel de evidencia III B: no administrar en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a los AINE o atopia secundaria a ácido acetilsalicílico. No se recomienda su empleo en pacientes con úlcera gástrica, discrasias sanguíneas, insuficiencia renal o hepática Nivel de evidencia III A: suspender en caso de síntomas oculares o auditivos. No se recomienda su empleo en pacientes con úlcera gástrica, discrasias sanguíneas, insuficiencia renal o hepática Nivel de evidencia III A: no administrar en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a los AINE o atopia secundaria a ácido acetilsalicílico. No se recomienda su empleo en pacientes con úlcera gástrica, discrasias sanguíneas, insuficiencia renal o hepática Nivel de evidencia III A: no administrar en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a los AINE o atopia secundaria a ácido acetilsalicílico. No se recomienda su empleo en pacientes con úlcera gástrica, discrasias sanguíneas, insuficiencia renal o hepática Nivel de evidencia III B: no administrar en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a los AINE o atopia secundaria a ácido acetilsalicílico. No se recomienda su empleo en pacientes con úlcera gástrica, discrasias sanguíneas, insuficiencia renal o hepática

AINE: antiinflamatorio no esteroideo; UCI: unidad de cuidados intensivos. Guevara LU et al.: Parámetros de práctica para el manejo del dolor en cáncer. 2006;74(5).

Dolor por cáncer

165

Cuadro 17–3. Analgésicos opioides recomendados de acuerdo con su evidencia específica para el manejo del dolor par cáncer y sus equianalgésicos Opioide débil Tramadol

Morfina

Hidromorfona Fentanilo

Dosis 25 a 50 mg por vía oral, cada 6 a 8h

Dosis máxima 400 mg/día

Dosis equianalgésica 1:4 por vía oral

100 a 400 mg en infusión continua para 24 h

1:10 por vía intravenosa

45 a 60 mg por vía oral/día dividi- No tiene doda en tres, cuatro o seis tomas sis techo dependiendo del paciente, 40 mg subcutáneos/día, fraccionados en ocho, cuatro o seis aplicaciones. 20 mg endovenosos al día como dosis de inicio, ya sea en infusión continua o fraccionada cada tres, cuatro o seis aplicaciones 2 a 4 mg cada 8 h No tiene dosis techo

1 por vía oral 1 subcutánea: 2 oral 1 intravenosa: 3 oral

200 mg para 24 h en infusión continua

68 a 100: 1 por vía endovenosa

No tiene dosis techo

1:5 por vía oral

Comentarios Nivel de evidencia II B. Las presentaciones en combinación con ketorolaco no se recomiendan para el dolor crónico o en el paciente con insuficiencia renal Las presentaciones en combinación con paracetamol tienen como límite que la dosis máxima de paracetamol se alcanza fácilmente. La presentación de acción retardada sólo se recomienda en el paciente con dolor crónico. Los estudios referentes al empleo de este fármaco lo identifican como superior al placebo Nivel de evidencia I A, suficiente. En México sólo existe la presentación oral de liberación rápida Nivel de evidencia IV. Al momento no se cuenta con evidencia sobre esta ruta de administración Nivel de evidencia II B. Es el estándar de oro para el manejo del dolor oncológico. La evidencia lo identifica como superior al placebo Nivel de evidencia II A. En México sólo se cuenta con la presentación oral de liberación rápida. La evidencia lo identifica como superior al placebo Nivel de evidencia II B. No se recomienda su administración rutinaria, ya que se requiere un monitoreo especial, debido a su estrecha ventana terapéutica. La absorción de la presentación en parches se puede modificar por diversas causas, por lo que se sugiere precaución

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Guevara LU et al.: Parámetros de práctica para el manejo del dolor en cáncer. 2006;74(5).

inmovilización, carece de la documentación necesaria para llegar a un consenso. Sin embargo, se sugiere que su empleo en el paciente oncológico sea evaluado de forma multidisciplinaria y pudiera reservase a los casos con dolor crónico de leve a moderado con una causa bien identificada, sin condiciones agravantes que pongan en peligro la vida y nunca como terapia primaria antiálgica. Las intervenciones psicológicas y conductuales se encaminan a la reducción del sufrimiento, la angustia, la pena y el infortunio, además de que incrementan la relajación y las diversas formas de confrontar la enfermedad y los síntomas asociados.

CONCLUSIÓN

El manejo del dolor oncológico sigue siendo un reto que se debe simplificar para beneficio de los pacientes. Además de los conceptos ya establecidos, cuando se planea el alivio de estas personas se deben considerar aspectos no médicos de importancia vital que aseguren la fluidez de las prescripciones. Los costos, la disponibilidad de fármacos, la cercanía y el transporte al sitio de consulta, el seguimiento a distancia (teléfono, correo ordinario, correo electrónico, mensajero), el uso inapropiado de

166

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

los opioides prescritos y el robo de fármacos son algunas de las eventualidades no consideradas en el abordaje terapéutico que con frecuencia interfieren con los resultados analgésicos. Para el médico es vital conocer detalladamente los algoritmos de manejo, la farmacología de los diversos fármacos analgésicos y adyuvantes, así como la posibili-

(Capítulo 17)

dad de abordajes no farmacológicos. Al iniciar un plan de manejo es importante tener en mente que el dolor por cáncer es, per se, una enfermedad que requiere una exhaustiva evaluación para poder establecer un tratamiento interdisciplinario efectivo que incluya no sólo al paciente y sus necesidades analgésicas, emotivas y espirituales, sino todo su entorno.

REFERENCIAS 1. Silva JH: Manejo integral del dolor por cáncer. En: Bistre S, Araujo M: Dolor: síntoma, síndrome y padecimiento. México, Azerta, 2003:153–158. 2. Reyes D, Plancarte R, Mayer J, Hernández M: Prevalencia del dolor en pacientes hospitalizados en un centro médico nacional de atención oncológica. Póster presentado en la XIX Reunión Nacional Médica del Instituto Nacional de Cancerología de México. 19 a 23 de febrero de 2002. 3. Merskey H: Classification of chronic pain. Descriptions of chronic syndromes and definitions. Pain 1986;S3:S345– S356.

4. IASP–Subcommittee on Taxonomía: Classification of chronic pain. Descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. 2002;1–36. 5. Programa de acción “Cáncer de Mama”. México, Secretaría de Salud, 2002. 6. Registro Histopatológico de Neoplasias Malignas: Compendio de mortalidad y morbilidad 1999. México, Dirección General de Epidemiología, Secretaría de Salud, 2001. 7. Silva HJ: Tratamiento farmacológico del dolor por cáncer. Rev Anest Mex 1995;7:36–41.

Capítulo

18

Dolor en el paciente pediátrico María Carolina Kamel Escalante

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INTRODUCCIÓN

sidad de Aberdeen, Reino Unido, se informó que los niños que padecen dolor de estómago y de cabeza son más propensos a desarrollar dolor crónico en la edad adulta (Arthr Rheum 2007). El dolor no sólo se relaciona con la magnitud de la enfermedad, sino con factores inherentes al paciente, tales como edad, sexo, estado nutricional, experiencias dolorosas previas, aprendizaje familiar y factores situacionales de tipo cognitivo, de comportamiento y emocionales, que lo modifican. Es una obligación del médico general, el pediatra, el subespecialista y el cirujano infantil reconocer y tratar el dolor del paciente, sea éste agudo, crónico o recurrente, relacionado con procedimientos o asociado a enfermedades terminales.1–3

Durante muchos años el dolor en el paciente pediátrico ha sido considerado el gran desconocido. Este hecho ha sido sustentado por la persistencia de mitos culturales acerca de la posibilidad y conveniencia de padecerlo, la escasez de conocimientos de los mecanismos fisiológicos de la nocicepción y de la farmacología de los medicamentos para su tratamiento, la dificultad de evaluar el dolor en la etapa preverbal y la exclusión de la población pediátrica de los ensayos clínicos. Muy a nuestro pesar, independientemente del avance que se ha observado en este campo durante las últimas décadas, muchos niños sufren todavía de manera innecesaria, debido al manejo inadecuado del dolor (Schechter, Berde y Master, 1993). El acceso a la experiencia dolorosa del niño siempre ha sido un dilema para el pediatra, ya que no estamos seguros de lo que los pacientes comprenden y pueden transmitir, por lo que se recurre a la información suministrada por los padres. No se mide la intensidad del dolor, sino la percepción subjetiva y la respuesta conductual y fisiológica del paciente ante estímulos que presumimos puedan serlo, olvidando que la reacción ante el dolor varía con el grado de desarrollo del niño. Actualmente se cuenta con suficiente evidencia científica para afirmar que los niños, al igual que los adultos, pueden experimentar dolor, incluso desde el nacimiento, y su manejo inapropiado conduce a modificaciones en la percepción posterior del mismo, así como a alteraciones en el comportamiento y en el aprendizaje. En estudios realizados en la Univer-

NEUROFISIOLOGÍA DEL DESARROLLO DEL DOLOR

Los recién nacidos a término y prematuros tienen la capacidad neurológica de percibir el dolor. Las estructuras nerviosas responsables de la nocicepción se desarrollan y son funcionales a partir del segundo y el tercer trimestres de la gestación, siendo los mecanismos de percepción del dolor —es decir, transducción, transmisión, percepción y modulación— similares a los del adulto, con algunas diferencias. La primera etapa de transmisión de una señal nociceptiva necesita el transporte de la misma desde un receptor periférico hasta la médula. Se admite que el mensaje nociceptivo resulta de la excitación de termina167

168

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

ciones nerviosas libres situadas en los tejidos cutáneos, los músculos y la pared de las vísceras. Los nociceptores están presentes en la región peribucal del feto a la séptima semana de gestación, hecho precedido por el desarrollo de sinapsis entre las fibras sensitivas y las neuronas receptivas en el asta dorsal de la médula espinal (seis semanas). Posteriormente se extienden al resto de la cara, las palmas de las manos y las plantas de los pies a las 11 semanas, los hombros y las caderas a las 15 semanas, y alcanzan a cubrir la totalidad de la superficie corporal a las 20 semanas de gestación (Anand KJS, 1984). A las 24 semanas se completan las conexiones sinápticas entre médula–tronco cerebral–tálamo–corteza. En la trigésima semana se encuentra la mielinización definitiva de las vías dolorosas al tronco encefálico y el tálamo, así como una mielinización completa de las conexiones talamocorticales, hacia las 37 semanas de gestación. El proceso se completa a los cinco o seis años de edad. Los estímulos nociceptivos en la vida fetal son conducidos por fibras A beta y A delta escasamente mielinizadas, hasta que maduran las conexiones de las fibras C, que comienzan su evolución justo antes del nacimiento y que comienzan a evocar respuestas rápidas a nivel central, en la etapa posnatal. En el momento de nacer la sensación dolorosa es conducida por fibras A delta, cuya mielinización se alcanza a los dos años de vida, y por fibras amielínicas C. Esto implica clínicamente una velocidad de transmisión del impulso nervioso más lenta, compensada por distancias más cortas que recorrer, y en respuestas inciertas ante los estímulos dolorosos, lo que determina la dificultad para su medición de forma adecuada y consistente. El estímulo doloroso requiere para su propagación sustancias químicas que faciliten su transmisión en cada sinapsis, las cuales se clasifican en facilitadoras de la transmisión, como prostaglandinas, bradicininas, histamina, péptido P, péptido intestinal vasoactivo y péptido relacionado con el gen de calcitonina, y sustancias inhibidoras de la nocicepción, como serían opioides endógenos, encefalinas y endorfinas, secretadas por el sistema hipotálamo hipofisario. Un hecho notorio es que en el neonato la densidad de receptores y de sustancia P (sustancia mediadora del dolor) es mayor que en el adulto. En el feto y el recién nacido (RN), si bien todas las sustancias están presentes, existe una preponderancia de sustancias facilitadoras de transmisión, mientras que las sustancias inhibidoras son cuantitativamente insuficientes. Por lo tanto, esta situación determina un desequilibrio cualitativo y cuantitativo a favor de las sustancias transmisoras de dolor.

(Capítulo 18)

Por otra parte, se sabe que el organismo maduro posee mecanismos de regulación de la transmisión del mensaje doloroso, tanto a nivel espinal como supraespinal. Existen controversias sobre el funcionamiento del primero en el bebé prematuro, y se sabe que el control supraespinal no es funcional en el RN. Las vías anatómicas de transmisión del dolor son biológicamente activas en el feto y el RN, pero los sistemas de modulación son inmaduros, limitando su capacidad para modular la experiencia. Es así como, en contraposición al concepto antiguo de RN insensible, nos encontramos hoy con un RN hiperálgico, con un umbral de percepción bajo y una percepción intensa y difusa, pero con receptores opioides maduros al nacimiento que responden a la acción farmacológica de los opiáceos.4–6 El periodo posnatal se caracteriza por un incremento y reorganización de las sinapsis en el asta posterior de la médula. La exposición repetida a experiencias dolorosas en neonatos vulnerables, principalmente prematuros y recién nacidos hospitalizados en unidades de terapia intensiva neonatal, pudiera traer como consecuencias hipersensibilidad y alteraciones neuroanatómicas, emocionales, conductuales y cognitivas que podrían persistir durante un largo tiempo.7,8

DIFERENCIAS FISIOLÓGICAS, ANATÓMICAS Y FARMACOCINÉTICAS EN EL NIÑO

Desde el nacimiento hasta la edad adulta se producen modificaciones anatómicas, fisiológicas y bioquímicas que afectan los procesos de absorción, distribución, metabolismo y excreción de los fármacos, la síntesis enzimática y la producción y distribución de los receptores. En el RN y en el niño pretérmino el desarrollo fisiológico de sus órganos es inmaduro; por lo tanto, sus capacidades y tolerancia a medicamentos, procedimientos y anestésicos son menores que las del adulto. Los sistemas nervioso central, respiratorio, circulatorio y renal son vitales, pues integran los órganos fundamentales a considerar en esta etapa de la vida. El desarrollo completo de los órganos del niño se cumple a los dos años de edad, aunque su maduración farmacológica se observa a los seis meses de vida. Los neonatos presentan menor cantidad de grasa y músculo, con mayor cantidad de agua corporal y volumen de distribución de medicamentos solubles en agua,

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Dolor en el paciente pediátrico lo que determina el aumento del tiempo de acción de algunos fármacos y la necesidad de incrementar el intervalo de dosificación de los mismos, así como disminución de las concentraciones de albúmina y a1–glucoproteína ácida, con mayor cantidad de fármaco libre en plasma e incremento en la posibilidad de sobredosificación y toxicidad de medicamentos, como antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y opioides, inmadurez hepática y renal con depuración metabólica disminuida, y acúmulo de medicamentos o metabolitos activos, lo que amerita un incremento de los intervalos de dosificación. Además, el bebé prematuro y el RN presentan aumento del consumo de oxígeno, mayor superficie corporal e inadecuada regulación de la temperatura. La disminución del calibre de la vía aérea, la disminución de las fibras diafragmáticas y una respuesta alterada a la hipoxia y la hipercapnia incrementan la posibilidad de hipoventilación y apnea. Los avances en farmacología clínica pediátrica no han progresado a la misma velocidad que en el adulto. Apenas recientemente se están llevando a cabo investigaciones de medicamentos en niños e infantes, en quienes la mayoría de las veces la dosificación se ha realizado de forma empírica. Se sabe que el desarrollo puede afectar la absorción, la distribución, el metabolismo y la excreción de los fármacos (farmacocinética). La mayoría de los medicamentos se absorben en el tubo digestivo por difusión pasiva. Los factores que regulan la absorción gastrointestinal se modifican con el crecimiento del niño. En el momento de nacer el pH es casi neutro; entre los 10 y los 30 días de vida va descendiendo de forma progresiva, para alcanzar los valores del adulto aproximadamente a los tres meses. En la etapa pretérmino no se observa el descenso del pH gástrico; por inmadurez de los mecanismos secretores se produce una aclorhidria relativa. Estas diferencias en la cantidad y el ritmo de secreción de ácido gástrico pueden alterar la absorción gastrointestinal de los medicamentos. Durante el periodo neonatal el tiempo de vaciamiento gástrico y el peristaltismo intestinal son irregulares; el vaciado gástrico dura más tiempo que en el adulto y alcanza sus niveles entre seis y ocho meses. En el RN se observa inmadurez en la función biliar, pudiendo afectarse la absorción de fármacos liposolubles. El bebé prematuro y el lactante de cuatro a seis meses presentan deficiencia de alfa–amilasa, que influye en la absorción de los medicamentos. La absorción rectal es irregular e incompleta por la retención y mezcla de los fármacos con las heces, lo cual impide el contacto con la mucosa intestinal. No existen datos suficientes de la absorción rectal de fármacos en

169

los niños; sin embargo, se ha demostrado que utilizando una formulación adecuada puede ser tan eficaz como la vía oral. Los fármacos para la administración intramuscular deben ser hidrosolubles a pH fisiológico para que no se precipiten en el sitio de administración y liposolubles para que se puedan difundir a los capilares. La velocidad y la cantidad de medicamento absorbido pueden ser variables durante los primeros 15 días de vida, debido a modificaciones en el flujo sanguíneo, la masa muscular reducida y la insuficiente contracción muscular. La piel es un órgano importante en la absorción de fármacos. Los neonatos, en particular los prematuros, presentan escaso desarrollo y queratinización del estrato córneo, con mayor superficie corporal en relación con el peso y gran hidratación. Se desconoce el efecto de la maduración sobre la farmacocinética de medicamentos por vía subcutánea. Luego de absorbido el fármaco ingresa a la sangre; una fracción se une a proteínas y el resto queda en forma libre, la cual es farmacológicamente activa. Los fármacos que son ácidos débiles se unen a la albúmina, mientras que los básicos se unen fundamentalmente a la a1–glucoproteína ácida y en menor proporción a las lipoproteínas. El RN y el prematuro presentan una concentración total de proteínas disminuidas, con diferencias cualitativas en las mismas. La persistencia de la albúmina fetal con menor afinidad por los fármacos determina una mayor concentración de fármaco libre. Las proteínas plasmáticas alcanzan los niveles del adulto entre los 10 y los 12 meses de edad. La eliminación de los fármacos del organismo puede ser no sintética o de fase I y sintética, o de fase II. En el RN los procesos de oxidación, reducción, hidrólisis e hidroxilación por parte de enzimas hepáticas están disminuidos. La actividad enzimática se incrementa durante el primer año de vida, junto con las proteínas plasmáticas. El riñón es el principal órgano excretor de fármacos. Los mecanismos de excreción renal no están desarrollados por completo al nacer. Los fármacos que se eliminan exclusivamente por vía renal presentan una vida media muy prolongada en el RN. El desconocimiento de todos estos factores ha llevado a numerosos fracasos terapéuticos en el tratamiento del dolor en la edad pediátrica.9–12

Factores que influyen en la percepción del dolor 1. Biológicos: existe variabilidad en la cantidad y la calidad de los neurotransmisores y receptores que

170

2.

3.

4.

5.

6.

7.

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos median el dolor, de acuerdo con la variación genética. No se tiene mucho conocimiento en lo que respecta a la percepción y la modulación del mismo. Se piensa que el sexo puede influir en la percepción del estímulo doloroso, aun desde el periodo neonatal; sin embargo, los estudios no son totalmente concluyentes.13 A pesar de que se han observado diferencias asociadas con el sexo en el comportamiento y la sensibilidad en los niños con dolor crónico, no se dispone de suficiente información para entender el papel de los factores culturales, biológicos y de desarrollo en la génesis del mismo (International Association for the Study of Pain, 2007). Cognoscitivos: el nivel cognoscitivo de un niño ejerce un profundo efecto en su capacidad para comprender y afrontar el dolor. Cuanto más pequeño es, mayor es el nivel de dolor, angustia y ansiedad, probablemente por incapacidad para entender conceptos abstractos de causalidad o valor. Los niños mayores presentan mayor capacidad de comprensión y los adolescentes puede ser que no lo verbalicen, porque suponen que el personal de salud debe estar enterado de que lo padecen o en muchos casos rechacen manifestarlo para no ser vistos como niños pequeños. Temperamento: el niño tímido puede presentar mayor desasosiego para afrontar el dolor, y el niño violento puede manifestar mayores problemas conductuales ante el personal de salud. Psicológicos: el significado del dolor para cada niño puede afectar su percepción del mismo. Los sentimientos de carencia de control de una situación pueden intensificar la sensación dolorosa. La ganancia secundaria, es decir, los beneficios psicológicos de expresar dolor, puede influir en la intensidad o en la persistencia de conductas relacionadas con la experiencia dolorosa. Experiencia: la experiencia previa influye profundamente en la respuesta a la sensación dolorosa: hospitalizaciones y procedimientos previos, así como vivencias cercanas de familiares con dolor. Factores socioculturales: existen diversos patrones culturales en respuesta al dolor en diferentes etnias. Se ha reportado que los niños chinos necesitan menos analgesia que los occidentales y que los asiaticoamericanos. Familiares: los padres ansiosos generan niños ansiosos. Los pacientes adoptan el comportamiento de su familia y su cultura ante el dolor. Los padres con poca experiencia tienen mayor dificultad para ayudar a sus hijos a afrontar las experiencias dolo-

(Capítulo 18) rosas; asimismo, los padres con conflictos de pareja, atemorizados, deprimidos o cansados no contribuyen al manejo del mismo.14–16

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR El dolor se puede clasificar en agudo, crónico, recurrente, incidental y de fin de dosis, de acuerdo con su evolución en el tiempo. El dolor agudo es el producto de la activación de los nociceptores por una noxa de naturaleza química, mecánica o térmica de corta duración —menor de tres meses— que da lugar a manifestaciones vegetativas y disminuye progresivamente conforme desaparece la causa que le dio origen, con función biológica protectora y poca producción de ansiedad o alteraciones psicológicas. El dolor crónico es, per se, una enfermedad. Presenta por lo general una duración mayor de tres meses. No tiene función protectora; persiste en el tiempo aun después de que la causa que le dio origen haya desaparecido, es poco definido, asociado a un gran distrés emocional y físico, y no se acompaña de manifestaciones autonómicas. Ejemplos de dolor crónico serían el cáncer, el SIDA, el síndrome doloroso regional complejo, la artritis reumatoide, la drepanocitosis y la hemofilia. Es un dolor recurrente en el cual se alternan episodios dolorosos con periodos sin dolor, con una duración mayor de tres meses. Se presenta en forma de síndromes dolorosos, como cefalea y dolor torácico, dolor abdominal, de las extremidades y episódico de la drepanocitosis.16,17 Contrario a lo que se podría pensar, afecta de 25 a 35% de los niños y adolescentes a nivel mundial. Las niñas refieren más dolor que los varones, con una incidencia que aumenta con la edad. El dolor crónico recurrente interfiere de forma importante con el desempeño escolar, social y familiar del paciente, siendo un generador de angustia, ansiedad y baja autoestima.16,18,19 El dolor intercurrente es aquel en el cual hay aumento temporal de la intensidad del dolor por encima del nivel preexistente, de forma aguda, súbita y de corta duración, varias veces al día.17 El dolor incidental es producido por los movimientos, la tos, la micción, la evacuación, la caminata y los procedimientos diagnósticos y terapéuticos.17 El dolor de fin de dosis se produce cuando la concentración sanguínea del medicamento desciende por debajo de la concentración analgésica mínima eficaz, hacia el final del intervalo entre las dosis.17

Dolor en el paciente pediátrico

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR CLÍNICO

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En función de los mecanismos fisiopatológicos que lo producen el dolor se puede clasificar como sigue: 1. Nociceptivo: es consecuencia de una lesión somática o visceral. El dolor somático es superficial cuando la lesión causante del dolor se localiza en la piel o las mucosas, y profundo en los casos de dolor osteomuscular, articular y de tejido conectivo. Ambos se caracterizan por ser muy bien localizados, no se irradian, son constantes, tienen variaciones en intensidad y son de carácter pulsátil, sordo y fijo. El nociceptivo profundo se puede referir a la piel suprayacente. El dolor visceral tiene su origen en las vísceras y se caracteriza por ser difuso, episódico, mal localizado, en ocasiones referido a la piel suprayacente y de carácter cólico o de presión profunda y constrictiva. Se puede acompañar de reflejos autonómicos, como náuseas, vómitos, palidez y sudoración. El niño lo describe como constricción o retortijón. El dolor nociceptivo no presenta disfunción sensorial asociada.17 2. Neuropático: es consecuencia de una lesión o alteración a nivel del sistema nervioso central o periférico. Se caracteriza por ser espontáneo, constante o paroxístico, de predominio nocturno, localizado en los dermatomas correspondientes al nivel de la lesión, en ocasiones con irradiación anormal y con variaciones en intensidad; el niño lo describe como quemante y lancinante, como prurito, como agujas o como descargas eléctricas. Se asocia a disfunción sensorial, como disestesia, hipoestesia, parestesia, alodinia e hiperalgesia.17 3. Mixto por combinación de los dos anteriores: en algunas ocasiones pueden coexistir el dolor somático, el visceral y el neuropático.16,17 4. El dolor psicógeno atribuible exclusivamente es muy raro, por lo que se prefiere utilizar el término idiopático cuando se desconoce su etiología, manteniendo abierta la posibilidad de diagnóstico. El hecho de no poder demostrar la causa del dolor no debe hacer pensar que el mismo es simulado.

EVALUACIÓN DEL DOLOR

El dolor es una experiencia multifactorial con tres com-

171

ponentes: subjetivo (cognitivo o de autoapreciación), conductual y fisiológico, pudiendo aplicarse métodos de valoración en cada uno de ellos, así como estrategias para determinar los componentes cualitativo y cuantitativo del mismo. La valoración cualitativa se basa en la descripción de la localización y las características del dolor, así como de los factores que lo modifican, mientras que la valoración cuantitativa evalúa la intensidad del dolor mediante el uso de escalas. Existen diferentes escalas e índices para evaluar el dolor pediátrico, pero ninguna aporta por sí misma una valoración completa del síntoma ofreciendo una idea sobre la intensidad, el tipo de dolor y la tensión psicológica que éste genera. La evaluación del dolor debe estar en consonancia con la etapa del desarrollo del niño, la severidad y el tiempo de evolución de la enfermedad, el procedimiento que se va a llevar a cabo —sea médico o quirúrgico— y el medio ambiente. La Organización Mundial de la Salud (OMS) preconiza el ABCDE (del inglés assess, body, context, document y evaluate). Las normas básicas para la evaluación del dolor son las siguientes: 1. Evaluar: detectar la presencia del dolor de acuerdo con sus características sensoriales, etiologías primaria y secundaria y agravantes. 2. Localizar: mediante examen físico exhaustivo y detallado, observando también las quejas somáticas, las muecas, las contracturas y las posiciones antiálgicas. 3. Contextualizar: considerando el impacto del dolor en el niño, los familiares y el equipo de salud, teniendo en cuenta los factores ambientales que puedan modificarlo 4. Documentar: anotar periódicamente la intensidad y la evolución del dolor. 5. Valorar: la eficacia de las intervenciones farmacológicas y no farmacológicas en intervalos regulares, y modificar el plan de tratamiento según sea necesario hasta que se logre aliviar o minimizar el dolor. La evaluación del dolor es la piedra angular del tratamiento. Las técnicas que se utilizan en su evaluación se pueden clasificar en autoinformes o métodos subjetivos, conductuales y medidas fisiológicas; las que se basan en parámetros conductuales y fisiológicos, y miden aspectos de la experiencia dolorosa, como intensidad, localización, patrón, contexto y significado se conocen como multidimensionales y pueden resultar más seguras en el enfoque de la experiencia dolorosa del niño.

172

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 18)

Métodos subjetivos o autoinformes Por ser el dolor una experiencia subjetiva, es preferible la valoración del propio paciente que la evaluación objetiva de un observador. Se requiere una información verbal suministrada por el niño, por lo que son impracticables en pacientes con un nivel cognitivo y desarrollo lingüístico insuficientes (menores de tres a cuatro años de edad y niños con retardo del desarrollo). Los niños escolares y los adolescentes que comprenden los conceptos de orden y numeración pueden proporcionar información más detallada acerca de la intensidad, cualidad y localización del dolor. Se debe incentivar al niño a describir el dolor que presenta con sus propias palabras y con la ayuda de los padres, que son las personas que más lo conocen, o en su defecto con la colaboración de los cuidadores. Siempre se debe emplear la misma escala. Las escalas de autoinformes se pueden categorizar como escalas análogas, de expresión facial, verbales, gráficas y numéricas (figura 18–1). Las escalas de colores, de caras y frutales, las fichas de póker, los dibujos y la localización sobre el esquema corporal se recomiendan para niños de tres a cuatro años de edad, al igual que la escala de Oucher, que no es más que una progresión de fotografías de caras más detalladas, organizadas de forma vertical, que pueden hacerse según la etnia y el sexo (figuras 18–2 a 18–4). Las escalas visual análoga y numérica análoga, el termómetro y los escritos (diarios, cuestionario de McGill) se emplean en escolares mayores de seis años de edad y adolescentes.

Figura 18–2. Localización sobre esquema corporal.

dor. El factor cultural también puede influir la evaluación conductual, por lo que los médicos deberían estar familiarizados con las prácticas y las creencias del grupo cultural al que pertenece el paciente.

Indicadores conductuales de dolor 1. Cambios en la expresión facial. 2. Cambios en la postura o movimientos corporales (puños apretados, postura rígida, dar patadas, agarrarse a sus padres, arquearse).

No pain

Evaluaciones conductuales Estudian el comportamiento del niño en situaciones de dolor. Pueden ser utilizadas en la etapa preverbal y en adición a los autorreportes Tienen el inconveniente de que en la etapa preverbal en muchas ocasiones son difíciles de diferenciar del hambre, el sueño, el frío, el miedo y las náuseas. Al estar el paciente distraído puede parecer que no tenga dolor cuando puede que éste sea intenso. Requieren de aprendizaje previo del observa-

Minimal pain (Annoyance) Constant minimal to intermittent slight pain Constant slight pain (some handicap) Constant slight to intermittent moderate pain Constant slight to frequent moderate pain

ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ

Intermittent moderate pain (Marked handicap) Frequent moderate pain Constant moderate pain Contant moderate to intermittent severe pain Constant severe pain (Incapacitated)

Figura 18–1. Escala de expresión facial.

Figura 18–3. Escala de color.

Dolor en el paciente pediátrico 0 Sin dolor

1

2

3

4

5

6

7

8

Dolor moderado

9

10

Peor dolor imaginable

Figura 18–4. Escala numérica.

3. Vocalizaciones o verbalizaciones (hipo o estornudos en el neonato, llanto, gemidos y contención de la respiración a cualquier edad). 4. Cambios en las actividades diarias (trastornos del sueño, náuseas y vómitos, trastornos del apetito, aumento de los periodos de descanso, irritabilidad). La expresión facial es considerada como el indicador más confiable de las respuestas de comportamiento en los infantes. En caso de dolor agudo se observan en el niño los ojos fuertemente cerrados, el ceño y las cejas fruncidas, las alas nasales abultadas, el surco nasolabial profundo, la boca en forma de cuadrado y la lengua tensa y cóncava.

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Medidas fisiológicas El dolor activa mecanismos compensatorios del sistema nervioso simpático. Las medidas fisiológicas valoran parámetros que se modifican en situaciones dolorosas, como son la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria, la sudoración palmar, la tensión arterial, los niveles de catecolaminas o cortisol, la dilatación pupilar y la presión transcutánea de oxígeno. No se ha descrito ninguna reacción fisiológica o bioquímica específica del dolor, ya que las mismas pueden alterarse en situaciones de distrés del niño, como hambre, sed o ansiedad. Las medidas fisiológicas son útiles sólo para la valoración del dolor agudo en conjunto con los métodos subjetivos y las valoraciones conductuales, ya que se modifican ante situaciones de dolor persistente y repetido.16,20,21 Al valorar el dolor en el RN se deben utilizar escalas multidimensionales que tomen en cuenta los parámetros conductuales y fisiológicos, pues los neonatos carecen de capacidad para expresarse.

TRATAMIENTO DEL DOLOR

Los niños no pueden procurarse alivio por su cuenta, por lo que son vulnerables; necesitan que los adultos reconozcan su dolor para poder recibir el tratamiento

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adecuado. La asistencia completa abarca no sólo el tratamiento activo de la enfermedad, sino también intervenciones farmacológicas y no farmacológicas orientadas a reducir el dolor y el sufrimiento. La terapéutica del dolor pediátrico debe proporcionar, ante todo, confort al paciente, con el menor riesgo posible, buscando lograr tres objetivos básicos, como son aliviar el dolor del paciente para que duerma y calmarlo en reposo y durante el movimiento. Los tratamientos no farmacológicos son simples, pero debe haber aceptación por parte del paciente para realizarlos. Tienen el fin de disminuir el dolor y potenciar los recursos saludables del niño enfermo. No deben sustituir el tratamiento farmacológico. Se pueden incluir:

1. Distracción y visualización: se desvía la atención hacia aquello que es agradable y positivo por medio de imágenes, música, televisión, soplar burbujas o contar cuentos. 2. Estimulación cutánea: masaje superficial, calor o frío. 3. Hipnosis: se focaliza la atención del niño en experiencias agradables, seguras y reconfortantes, ayudándolo a disminuir el estrés y el dolor. De igual manera proporciona autocontrol al paciente. Es útil a partir de la edad escolar. 4. Técnicas de relajación: promueven la relajación muscular progresiva para disminuir la ansiedad y el estrés. La respiración controlada es útil en niños mayores de tres a cuatro años de edad. En los más pequeños se recurre al uso del chupete y los baños tibios o con esponja. 5. Acupuntura: no se recomienda en niños pequeños, en quienes se prefiere el uso de digitopresión. Puede ser usada en adolescentes en casos de dolor crónico, náuseas y fatiga. 6. Biofeedback: modalidad clínica en la cual la tecnología se usa para que el paciente tenga conocimiento y control de procesos fisiológicos con tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión muscular y actividad cerebral. Le proporciona al niño control de su cuerpo con diversión.21–24 7. Masajes: manipulación de partes blandas para promover el bienestar. Modifican la ansiedad y la percepción del dolor, las náuseas y la fatiga. El masaje sueco es mejor tolerado.25 8. Aromaterapia con aromas de lavanda, limón, rosas, manzanilla o naranja: es efectiva en cefalea, náuseas, fatiga y ansiedad.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

PAUTAS DE LA FARMACOTERAPIA ANALGÉSICA

Para que el tratamiento del dolor sea efectivo es preciso tratar la causa primaria del mismo, así como estudiar atentamente la cronología de la enfermedad, el tratamiento anterior y las características personales del niño, para poder seleccionar las terapias más adecuadas. Se debe tener en cuenta que muchas veces los médicos subvaloran el dolor de los pacientes y sobreestiman la efectividad del tratamiento aplicado (figura 18–1). El uso correcto de los analgésicos se basa en cuatro conceptos clave: a. Uso de una estrategia bifásica. b. Por el reloj, es decir, en intervalos regulares. c. Por la vía adecuada. d. Por cada niño.

Estrategia bifásica Las guías actualizadas de la OMS sugieren el uso de la estrategia bifásica en lugar del concepto anterior de la escalera analgésica de tres peldaños. Las opciones analgésicas se ajustan en consonancia a la intensidad del dolor. Asimismo, se puede decir que esta estrategia ha resultado útil en los niños con dolor persistente. La OMS recomienda el paracetamol y el ibuprofeno en la primera fase (dolor leve) y señalan a la morfina como el medicamento de elección en caso de dolor de moderado a severo. En las guías anteriores la OMS recomendaba los opioides débiles (codeína y tramadol) como un segundo escalón intermedio entre los no opioides y los opioides fuertes. Actualmente no los señala. Sin embargo, la estrategia bifásica podría modificarse en la medida en que se obtengan nuevos datos sobre la eficacia y la seguridad del tramadol. La OMS proscribe el uso de petidina en niños.17

Paracetamol No es útil como antiinflamatorio. Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo (efecto antipirético y analgésico), reduce la liberación de PGE2 y aumenta los niveles de serotonina en la médula, revierte la hiperalgesia secundaria mediada por la sustancia P, disminuye

(Capítulo 18)

la generación de óxido nítrico involucrado en la hiperalgesia espinal y revierte la hiperalgesia inducida por el estímulo de receptores NMDA. Se puede usar en prematuros (Lesko, Mitchell, 1999), tiene efecto techo, se utiliza combinado con AINE u opioides (efecto ahorrador de opioides) Ofrece buena tolerancia gástrica y no produce alternaciones hematológicas. Es un fármaco seguro. En dosis habituales la aparición de efectos adversos es infrecuente; en dosis tóxica produce necrosis hepática y nefrotoxicidad. La dosis en neonatos a término es de 5 a 10 mg/kg cada seis a ocho horas, en los bebés de 30 días a tres meses las dosis son de 10 mg/kg cada cuatro a seis horas, y en los niños mayores las dosis van de 10 a 15 mg/kg cada cuatro a seis horas.17 Se encuentra disponible la presentación para uso intravenoso como profármaco o propacetamol. Es hidrolizado rápidamente por las esterasas plasmáticas. La dosis recomendada en los neonatos es de 15 mg/kg cada seis horas y en los niños es de 30 mg/kg cada seis horas.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Exceptuando el periodo neonatal, la farmacodinamia y la farmacocinética de los AINE no es muy diferente a la de los adultos. Pareciera que los niños presentan menor incidencia de efectos gastrointestinales y renales con el uso crónico de los mismos. Sin embargo, su uso es limitado cuando existe trombocitopenia, trastornos de la coagulación y alto riesgo de gastritis o ulceración por el uso concomitante de esteroides. En caso de usarlos es necesario un monitoreo exhaustivo. El mecanismo de acción es común a todos y la analgesia se debe a inhibición de la síntesis de prostaglandinas, hiperpolarización de la membrana neuronal, inhibición de las enzimas de los lisosomas y disminución de sustancias oxidantes producidas durante la síntesis de prostaglandinas. Son efectivos en el dolor somático nociceptivo, con muy poco o ningún efecto sobre el dolor visceral. Tienen efecto techo. La combinación con otros AINE no incrementa los beneficios, pero sí los efectos colaterales. No ocasionan tolerancia ni adicción. La OMS recomienda para los mayores de tres meses de edad el uso de ibuprofeno en dosis de 5 a 10 mg/kg cada seis a ocho horas, con una dosis máxima diaria de 40 mg/kg.

Dolor en el paciente pediátrico

ANALGÉSICOS OPIOIDES

Los analgésicos opioides, entre ellos la morfina, constituyen la piedra angular en el tratamiento del dolor de moderado a severo. Presentan una ventana terapéutica amplia y no poseen efecto techo. La dosis correcta es la que calma el dolor. Se unen principalmente a receptores mu, así como kappa, delta y sigma localizados en el sistema nervioso periférico y central para producir analgesia. Ejercen su actividad al unirse con el opioide y acoplarse con una proteína G, activándose la formación de GMPC, con la consiguiente apertura de los canales de potasio y disminución de la salida de calcio. Este proceso determina la hiperpolarización de la célula y la depresión de la liberación de mediadores excitatorios. Los niños menores de seis meses de edad, los prematuros y los que presentan patología neurológica o pulmonar son más susceptibles de presentar apnea y depresión respiratoria con el empleo de opioides sistémicos. En el RN, el bebé prematuro y los bebés menores de seis meses de edad la dosis se debe reducir a entre 50 y 75% de la utilizada en niños mayores, debido a un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, inmadurez hepática y renal, junto con una menor concentración de albúmina para el transporte de los medicamentos.

Dosis de opioides en los neonatos

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S Morfina en infusión intravenosa (IV): dosis inicial de 25 a 50 mg/kg, seguida de 5 a 10 mg/kg/h. S Fentanilo en infusión IV: dosis inicial de 1 a 2 mg/ kg, seguida de 0.5 a 1 mg/kg/h. Según la OMS, no hay datos suficientes para recomendar como primera elección otro opioide diferente de la morfina. En caso de usarse otro se debe considerar la seguridad que ofrece, la disponibilidad, el costo y los factores relacionados con el paciente.17

Dosis de opioides en los niños de un mes a un año de edad

S

S S

S

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S Bebés de uno a seis meses de edad: 100 mg/kg cada seis horas. S Bebés de 6 a 12 meses de edad: 100 mg/kg cada cuatro horas. Morfina en infusión IV: S Bebés de uno a seis meses de edad: dosis IV inicial de 50 mg/kg, seguida de 10 a 30 mg/kg/h. S Bebés de 6 a 12 meses: dosis IV inicial de 100 a 200 mg/kg, seguida de 20 a 30 mg/kg/h. Morfina en infusión subcutánea (SC): S Bebés de uno a tres meses de edad: 10 mg/kg/h. S Bebés de 3 a 12 meses de edad: 20 mg/kg/h. Fentanilo: S Inyección IV: de 1 a 2 mg/kg cada dos a cuatro horas. S Infusión IV: dosis IV inicial de 1 a 2 mg/kg, seguida de 0.5 a 1 mg/kg/h. Oxicodona oral (liberación inmediata): de 50 a 125 mg/kg cada cuatro horas.

Dosis de opioides en los niños de 1 a 12 años de edad S Morfina oral (liberación inmediata): S Bebés de uno a dos años de edad: 200 a 400 mg/ kg cada cuatro horas. S Niños de 2 a 12 años: 200 a 500 mg/kg cada cuatro horas (dosis máxima de 5 mg). S Morfina oral (liberación prolongada): 200 a 800 mg/kg cada 12 h. S Morfina en inyección IV en niños de uno a dos años de edad: 100 mg/kg cada cuatro horas. S Morfina en inyección SC en niños de 2 a 12 años de edad: 100 a 200 mg/kg cada cuatro horas (dosis máxima de 2.5 mg). S Infusión IV: dosis IV inicial de 100 a 200 mg/kg seguidos de 20 a 30 mg/kg/h. S Infusión SC: 20 mg/kg/h.

Fentanilo S Inyección IV: 1 a 2 mg/kg cada 30 a 60 min. S Infusión IV: dosis IV inicial de 1 a 2 mg/kg, seguidos de 1 mg/kg/h.

Hidromorfona S Morfina oral (liberación inmediata): dosis de 80 a 200 mg/kg cada cuatro horas. S Morfina en inyección IV:

S Hidromorfona oral (liberación inmediata): 30 a 80 mg/kg cada 3 a 4 h (máximo de 2 mg/dosis).

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

S Hidromorfona en inyección IV o SC: 15 mg/kg cada tres a seis horas.

Oxicodona S Oxicodona oral (liberación inmediata): 125 a 200 mg/kg cada cuatro horas (dosis máxima de 5 mg/ dosis). S Oxicodona oral (liberación prolongada): 5 mg cada 12 h. La metadona sólo debe ser usada por profesionales con experiencia en su uso. En el tratamiento del dolor se prefieren las presentaciones de liberación inmediata. Las preparaciones líquidas son más fáciles de administrar en niños pequeños, pero pueden presentar problemas relacionados con la estabilidad de la mezcla, la conservación de la misma y el transporte. Las presentaciones de liberación prolongada no se recomiendan mientras se titula la dosis total diaria de morfina que calma el dolor. Además, las tabletas y los comprimidos no se pueden masticar, triturar o cortar. El uso de opioides se puede asociar a estreñimiento, por lo que se recomienda el uso profiláctico de laxantes. En los niños se recomienda la rotación de opioides si no hay analgesia adecuada o si los efectos colaterales son intolerables por el paciente. La meperidina no se debe emplear, pues presenta acumulación de su metabolito tóxico —la normeperidina—, que puede producir convulsiones aun en bajas dosis. La naloxona es el antídoto específico en caso de sobredosis de opioides. Se debe administrar con cuidado para no generar síndrome de abstinencia en dosis de 1 mg/kg cada tres minutos hasta que se resuelvan los efectos adversos. Administración por el reloj El medicamento se debe emplear en horas fijas, con base en la vida media de eliminación del fármaco y no en la demanda, a menos que los episodios de dolor sean intermitentes, severos e imprevisibles (dosis de rescate). Se busca que el niño esté libre del síntoma con concentraciones del medicamento dentro de la ventana analgésica y percibiendo los efectos colaterales en un rango mínimo. Por el contrario, bajo un régimen pro re nata, el niño tiene que experimentar dolor para obtener medicación.

(Capítulo 18)

Administración por la vía adecuada Los medicamentos deben ser indicados a los niños por la vía más sencilla, más efectiva y menos dolorosa. Los analgésicos se deben administrar por vía oral hasta donde sea posible, dando preferencia a las formas líquidas (gotas, jarabes, suspensiones, soluciones). Se puede usar la vía parenteral para lograr un efecto rápido cuando se busca titular o ajustar la dosis en casos de dolor severo o cuando el niño no puede recibir la prescripción oral. La vía intramuscular no se recomienda en el tratamiento del dolor en los niños. Su uso puede hacer que los pacientes renuncien a pedir medicación para el dolor o que nieguen su presencia. No se debe tratar el dolor con dolor. La vía rectal puede ser molesta para el paciente y proporcionar una absorción errática. El metamizol y el paracetamol tienen alta biodisponibilidad por esta vía. Se debe evitar en caso de mucositis, neutropenia y trombocitopenia. No es una vía de preferencia si existe la posibilidad de emplear otras. La analgesia controlada por el paciente (PCA) es una técnica que proporciona analgesia segura y efectiva en los niños a partir de los cinco años de edad, con capacidad para entender la relación entre un estímulo (el dolor), un comportamiento (oprimir un botón) y una respuesta retardada (alivio del dolor). Cada día está tomando más auge la analgesia controlada por la enfermera o por los padres, lo cual permite el tratamiento con PCA en niños pequeños. Se puede usar por vía intravenosa y peridural. Administración individualizada Entre las consideraciones que se deberán tener presentes a la hora de elegir la vía de administración de los analgésicos se encuentran la intensidad y el tipo de dolor, la potencia del fármaco y el intervalo necesario entre las dosis, las cuales deberán ser calculadas de acuerdo con el peso del paciente.17,21–23

TERAPIA COADYUVANTE

Existen medicamentos que, sin ser analgésicos per se, pudieran contribuir a mitigar el dolor neuropático, mejorando el estado de ánimo, reduciendo la ansiedad y reforzando la analgesia. Tal es el caso de los coadyuvantes, entre los que se incluyen los antidepresivos tricíclicos

Dolor en el paciente pediátrico para el tratamiento del dolor quemante, los disestésicos, los anticonvulsivantes (carbamazepina, gabapentina, clonazepam) para dolores en puñalada y paroxísticos, y los corticosteroides (dexametasona, prednisona y prednisolona) para la inflamación y compresión de las vías nerviosas, cefalea por hipertensión endocraneana y metástasis, y para disminuir el edema peritumoral. La OMS señala que no puede hacer recomendaciones con respecto a los beneficios y riesgos de estos medicamentos. Los bifosfonatos no se deben usar en el tratamiento del dolor óseo en los niños, ya que no se cuenta con revisiones sistemáticas o estudios aleatorios.23,26

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DOLOR ASOCIADO A PROCEDIMIENTOS

El dolor por procedimientos es uno de los eventos más traumáticos experimentados por los niños y determina un alto grado de ansiedad en el paciente. En el caso de los niños con cáncer, el dolor vinculado a procedimientos diagnósticos y terapéuticos es, en muchos casos, peor que el que se deriva del propio tumor. Se debe preparar adecuadamente al niño para todos los procedimientos que se van a realizar, informándole de la mejor manera posible en qué consisten. Los que habitualmente no son dolorosos, como el ultrasonido, la tomografía computarizada y la resonancia magnética, pueden ocasionar temor e indirectamente dolor, por lo que sobre todo en los niños mayores de cinco años se recomienda brindar educación preparatoria de las situaciones y circunstancias que experimentará. Si es posible, los padres deben estar presentes para confortar al niño. Se recomienda utilizar conjuntamente técnicas de distracción y relajación. En líneas generales, las medidas que vamos a tomar para el manejo del dolor por procedimientos deben contestar varias interrogantes, como serían motivos para su ejecución, duración prevista e intensidad esperada del

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dolor, intensidad y duración de la ansiedad que se pueda generar, frecuencia del procedimiento, significado del mismo para el paciente. Se habla de tres metas en el manejo del dolor por procedimientos: minimizar el dolor y el riesgo y maximizar la colaboración del paciente. Para tal efecto se recomienda un manejo profiláctico del dolor asociado, establecer condiciones ambientales y de privacidad apropiadas, hacer los procedimientos predecibles en el tiempo y frecuencia buscando el beneficio del niño, combatir el dolor preexistente antes del procedimiento y evaluar con los padres y el niño las medidas utilizadas después de la intervención. Los sedantes, como el diazepam y el midazolam (Sievers, Yee, Foley, et al., 1991), pueden ser apropiados para procedimientos no dolorosos que requieren la cooperación de los pacientes para permanecer quietos, particularmente de los niños menores de seis años de edad y los pacientes con déficit cognitivo. Como la sedación farmacológica puede inducir pérdida de los reflejos protectores, los pacientes deben ser estrictamente monitoreados (American Academy of Pediatrics Committee on Drugs, 1992). Los procedimientos dolorosos pueden exacerbar el dolor preexistente, por lo que se puede requerir analgesia adicional. Se debe recordar que la analgesia y la sedación no son lo mismo. La crema EMLAR (mezcla racémica de lidocaína/prilocaína) es un anestésico tópico que penetra de forma adecuada en la piel intacta. Se recomienda su colocación entre media y una hora antes del procedimiento, pero no posterior a cuatro horas. Es útil para venoclisis, vías centrales, inmunizaciones y punción lumbar y de médula ósea. Los anestésicos locales, como la lidocaína, se emplean en procedimientos de biopsias y de la médula ósea, y analgesia con morfina y fentanilo.21–23,26 De acuerdo con las necesidades del paciente y la magnitud del procedimiento se recurrirá a la sedación profunda o a la anestesia general, con el apoyo de un anestesiólogo.

REFERENCIAS 1. Tovar AM: Dolor en niños. Colombia Médica 2005;36(4) (Supl 3). 2. Reinoso BF: El dolor en los niños: un gran desconocido o un gran olvidado. Rev Soc Esp Dolor 2000;7:277–278. 3. Kamel C: Dolor oncológico en pediatría. Informe Médico 2006;8(1):23–30. 4. Anand KJS: Long–term effects of pain in neonates and infants. Proceedings of the 8th Congress of Pain, 1997:881– 892. 5. Vidal MA, Calderón E, Martínez E, Gonzálvez A, Torres

LM: Pain in neonates. Rev Soc Esp Dolor 2005;12:98–111. 6. Kamel C: Dolor en el recién nacido. Informe Médico 2008; 10(7):375–386. 7. Prevention and management of pain in the neonate: an update. American Academy of Pediatrics Committee on Fetus and Newborn and Section Surgery, Section on Anesthesiology and Pain Medicine, Canadian Paediatric Society. Pediatrics 2006;118:2231. 8. Olivera B, Martins MB: Pain in preterm infants: effect of

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9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18.

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos sex, gestational age, and neonatal illness severity. Phycol Neurosci 2012;5(1). Valera A: Vía aérea en pediatría. Rev Ven Anestesiol 2002;7 (2):202–207. Tomiello F: Recién nacido ¿un adulto pequeño? Rev Ven Anestesiol 2002;7(2):179–183. Valsecia M: Farmacocinética y farmacodinamia en pediatría. En: Farmacología pediátrica. Cap. 4. 77–88. Garrido C, Flores S, Núñez PC: Diferencias anatomofuncionales y endoscópicas entre la vía aérea del niño y del adulto. Rev Inst Nal Resp Mex 2007;20(2):142–148. Olivera B, Martins MB: Pain in preterm infants: effect of sex, gestational age, and neonatal illness severity. Phycol Neurosci 2012;5(1). Tutaya A: Dolor en pediatría. Paediatrica 2002;4(2):27–40. Flores MA: Dolor en pediatría. En: Bistre CS: Dolor. Un enfoque práctico por especialidades. 1ª ed. Cap. 11. M & M, 2006:175–189. Alcoholado I: Trauma pediátrico, ¿hay diferencias? Rev Chil Ped 2000;71(4):357–360. Directrices de la OMS sobre el tratamiento farmacológico del dolor persistente en niños con enfermedades médicas. OMS, 2012. King S et al.: The epidemiology of chronic pain in children and adolescents revisited: a systematic review. Pain 2011; 152:2729–2738.

(Capítulo 18)

19. American Pain Society: Assessment and management of children with chronic pain. A position statement from the American Pain Society. 2012. 20. Sturla FL et al.: Valoración del dolor en lactantes y niños. En: Clínicas Pediátricas de Norte América. McGraw–Hill, 2000:523–549. 21. World Health Organization, International Association for the Study of Pain: Cancer pain relief and palliative care in children. 1998. 22. Howard R: Current status of pain management in children. Special communication. JAMA 2003;290:2464–2469. 23. Grath P: Pain control. En: Oxford. Textbook of palliative medicine. 2ª ed. Oxford Medical Publications. Oxford University Press, 2003. 24. Tsao J, Zelter L: Complementary and alternative medicine approaches for pediatric pain: a review of the state–of–the– science. Evid Based Complement Alternat Med 2005;2(2): 149–159. 25. Post White J, Fitzgerald M, Savik K, Hooke MC, Hannahan AB et al.: Massage therapy for children with cancer. J Pediatr Oncol Nurs 2009;26(1):16–28. 26. Collins JJ: Management of symptoms associated with cancer: pain management. En: Carroll WL, Finlay JL (eds.): Cancer in children and adolescents. Sudbury, Jones and Bartlett, 2009.

Capítulo

19

Dolor en geriatría Noemí Rosenfeld

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INTRODUCCIÓN

ceptivo y oncológico, por neuropatías diabética, alcohólica, nutricional y posherpética, polineuropatías, enfermedad de Parkinson, demencia, etc.

La geriatría y la gerontología encuadran a la persona adulta mayor a partir de los 65 años —edad que se cree que debería considerarse superada en vista de la mejor calidad y expectativa de vida en el siglo XXI—, denominando personas ancianas y mayores a los individuos de la tercera edad y ciudadanos senior, que en latín equivale a “viejo”. Entre 50 y 80% de la población mayor de 65 años de edad presentan dolor y han sufrido dolor en algún momento de su vida, según la experiencia asistencial expuesta por médicos con experiencia en medicina del dolor y cuidados paliativos. Las edades avanzadas se relacionan con la prevalencia del dolor persistente “crónico”, que es el que dura más de tres a seis meses (permanece más tiempo del proceso de curación natural); a esto se suma la necesidad de cuidados en el hogar y los institutos, y los cuidados domiciliarios a los pacientes, quienes siempre requieren la supervisión por teléfono y personalmente por parte de equipos de salud. El dolor crónico en las personas mayores se localiza en las grandes articulaciones, la columna vertebral y los miembros inferiores y superiores; se reconocen múltiples clasificaciones y tipificaciones de dolor según la localización, la distribución, la temporalidad, el tipo y comienzo de aparición, la intensidad, la frecuencia y las características, algunas de las cuales son descritas por el paciente como extrañas sensaciones o percepciones anormales, que una anamnesis prolija ayuda a traducir lo expresado por él. Asimismo, se incluye el dolor noci-

EPIDEMIOLOGÍA: RELACIÓN ENTRE EL DOLOR Y UNA POBLACIÓN ENVEJECIDA

Las Naciones Unidas exponen un panorama que representa un gran desafío para los profesionales de la salud, dado que en 2050 habrá en el planeta más personas en edades que superen los 60 años que menores de 15 años. El informe lo generó la división de población de las Naciones Unidas en 2006. Para 2050 una de cada cuatro personas tendrá más de 60 años de edad como consecuencia del incremento en la expectativa de vida. Estas variaciones demográficas ocurrirán en los países más desarrollados, encabezados por Japón. En Argentina y en otros países de la región la edad promedio superará los 40 años, unos 12 por encima de la edad media actual, según información publicada en el periódico argentino La Nación en noviembre de 2006 y marzo de 2007. “Según el Censo Nacional 2010 en Argentina, el número de personas mayores de 60 años asciende a 5 725 838, lo que implica 14.3% de la población general. Este dato convierte a Argentina en uno de los más envejecidos de toda Latinoamérica y el Caribe. “A su vez, la esperanza de vida al nacer es alta (Instituto Nacional de Estadística y Censo INDEC, Proyec179

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

ciones de población 2010–2015): de 72.5 años para los varones y de 80 para las mujeres. Por otro lado, 1 de cada 10 personas mayores habita en áreas rurales y 9 de cada 10 en áreas urbanas”. El sistema de salud público y universal como sistema de cobertura de enfermedades crónicas atiende a 1 500 000 de personas, que representan 95% de los mayores de 65 años a la fecha. Las cifras del último censo llevado a cabo en 2001 en Argentina revelan que los mayores de 65 años de edad representaron casi 10% de la población, que en cifras reales equivalen a unas 3 587 620 personas, mientras que en 1991 eran menos de 4%. Estos datos demográficos traen aparejados los cambios que se deberán implementar para adaptar el actual sistema de políticas de salud diseñadas desde los estados gubernamentales en la sociedad médica. Los mismos se fijan como objetivo mejorar la calidad de atención profesional para aliviar el dolor. Ante los nuevos retos en atención de la salud esta franja de la población demandará mayores cuidados por parte de los facultativos, en pos de lograr una mejor calidad de vida, viviendo mejor la vejez y aprendiendo a vivir mejor la vejez. Este proceso de crecimiento de cantidad de adultos mayores afectará a los países de diferente forma: uno de cada cinco latinoamericanos será mayor de 60 años de edad, indicó el informe de la Organización de Naciones Unidas (ONU). Según publicó el Departamento de Censo de EUA, en 2030 70% de las personas mayores de 65 años de edad pertenecerán a los países en vías de desarrollo. El cuidado de la salud era una actitud pasiva a principios del siglo XX, pero actualmente los “nuevos viejos” se sienten autónomos, activos y menos vulnerables a las políticas discriminatorias de salud. Este grupo de pacientes de la “tercera edad” muestran cambios biológicos palpables con mayor movilidad, flexibilidad, visión y audición, y también cambios psicológicos, como consecuencia de su deseo de ser incluidos en roles familiares más protagónicos. Son incluidos a causa de su capacidad para absorber información, acompañando de alguna manera la vertiginosa evolución tecnológica. De manera paralela, el Departamento de Tecnologías para la Discapacidad y la Tercera Edad del Instituto Nacional Tecnológico de Buenos Aires (INTI), a cargo del ingeniero químico Rafael Kohanoff, de 87 años de edad, desarrolla prototipos de elementos a fabricarse en el país para ayudar a los adultos mayores a desenvolverse o desplazarse con independencia. Se trata, entre otros emprendimientos, de un bastón con un dispositivo para evitar su caída o deslizamiento cada vez que se lo apoye contra una pared, y un andador que sirva a su vez

(Capítulo 19)

de chango para almacenar las compras o bien envases de fármacos o prospectos con tipografías de mayor tamaño y sistemas de abrir y cerrar que requieran menor esfuerzo. También en la Facultad de Arquitectura y Diseño de la Universidad de Buenos Aires se alienta a concursar a los futuros arquitectos con los mejores diseños para que las personas mayores con discapacidades o limitaciones en su movilidad puedan valerse por sí mismas, generando espacios de circulación de sillas de ruedas o eliminando barreras arquitectónicas.

RELACIÓN ENTRE EL DOLOR Y EL CONSUMO DE FÁRMACOS

Según las estadísticas, el consumo de más de cuatro fármacos diferentes indicados por su médico es común en las personas de la tercera edad. En ellos el uso errático de sedantes constituye una de las principales causas de caídas y fracturas. Hasta 70% de las personas mayores agregan analgésicos de venta sin receta a la medicación prescrita por su médico. La automedicación consiste en el uso de preparados que se adquieren en la farmacia sin la necesidad de presentar prescripción del médico. El mal uso de medicamentos causa más de 100 000 hospitalizaciones al año en Argentina. La AspirinaR es el principio activo analgésico que utilizan 50% de las personas que se automedican, seguida por el ibuprofeno, al que recurren como analgésico 38% de los pacientes con dolor en alguna región del cuerpo. Se estima que 11% de todos los casos de insuficiencia renal son atribuidos al consumo de analgésicos; 40% de los casos de hemorragia digestiva alta son atribuibles a la AspirinaR y al resto de los antiinflamatorios no esteroides, de acuerdo con lo reportado por la farmacéutica Gabriela Kregar. En 2003 la venta fue de 141 millones de pesos (3 525 000 dólares) de tranquilizantes, 26.5 millones de pesos por hipnóticos y sedantes, y 89.3 millones de pesos por antidepresivos. En 2007 las cifras treparon a 181, 34 y 206 millones, respectivamente. La fluoxetina y el clonazepam registraron un incremento de consumo entre 2004 y 2006 de 12 y 20%, respectivamente.

IMPACTO FISIOPATOLÓGICO

El dolor es una condición compleja que implica estado de vulnerabilidad y debilidad en las personas adultas. El

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Dolor en geriatría impacto del dolor incluye la influencia de factores psicológicos y socioambientales, e invade los ámbitos familiar, laboral y económico del paciente. El dolor crónico adiciona al sufrimiento humano gastos y pérdida de productividad. Hasta 90% de la población de adultos mayores experimentan un periodo de dolor en algún momento de su vida. Varias publicaciones europeas coinciden en que la relación hombre–mujer constituiría un tercio en el dolor musculosquelético crónico. La artrosis, encasillada en el dolor característicamente crónico, estaría presente durante más de 24 meses en 78% de estos pacientes, y la queja por dolor disruptivo en 32.5%. Algunos estudios europeos consignan casi 20% de la presencia de dolor al de cadera y 33% al de rodillas, con un gran impacto en el deterioro del estado de salud general. Entre 5 y 10% de las personas enfermas se convierten en pacientes con dolor lumbosacro crónico. La patología prevalente de columna lumbosacra se encuadra en discopatía, espondiloartrosis, canal estrecho, hipertrofia facetaria, colapso vertebral secundario a osteoporosis y patología oncológica. Desde hace más de 20 años la OMS distribuyó como guía los Tres peldaños, que son la escalera analgésica según la cual los tratamientos que se implementan pretenden ser más eficaces, presentar menor cantidad de efectos adversos y cubrir el mayor espectro posible de tipos de dolor. A esta escalera se le agrega un cuarto escalón, que encuadra el acceso a procedimientos de mínima invasión a través de un abordaje percutáneo con rápida recuperación del paciente y retorno a sus actividades de la vida diaria. El diagnóstico de dolor agudo, crónico o incidental es fundamental para luego evaluar los mecanismos de producción del dolor, las causas de dolor ajenas a la patología de base y las causas de dolor no respondedoras al tratamiento analgésico (de origen mecánico e infecciones) y al tratamiento analgésico previo. Para enmarcarnos en la orientación que se ofrece a los profesionales de salud de las diversas especialidades médicas en el tratamiento del dolor crónico y eventualmente en un pequeño grupo de pacientes con dolor agudo, referiremos al lector a la Resolución 105/2013 del Ministerio de Salud de la Nación de la República Argentina. La misma se refiere a las tituladas “Pautas de tratamiento de dolor crónico”. En el inicio se indicará medicación por vía oral, consistente en fármacos inhibidores de la ciclooxigenasa, en ocasiones combinada con opioides y adyuvantes. Los opioides se combinarán entre sí para adecuar la ocupación de los diversos receptores y lograr mayor eficacia, además del aprovechamiento de los efectos no opioides de los mismos. El uso de estos últimos se hará por vía espinal; ante refractariedad en el

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alivio con las ocho vías de administración alternativas se recurrirá a técnicas invasivas por vía percutánea. El diagnóstico queda a veces poco claro, a pesar de las intensas investigaciones clínicas, y surge que el dolor de espalda de origen mecánico se atribuye a síndrome facetario por hipertrofia de dichas articulaciones, a deshidratación discal y en ocasiones a traumatismos. El dolor de espalda de origen neuropático se origina por herniación discal, que es causa de radiculopatía por compresión extraforaminal en varios dermatomas con déficit sensitivo con o sin déficit motor. El síndrome doloroso muchas veces se completa por polineurorradiculopatías de origen infeccioso, metabólico o alcohólico, con manifestaciones como calambres musculares, parestesias, dolor radicular y articular, y contracturas musculares. La terapéutica antinociceptiva de mínima invasión consiste en infiltraciones en las articulaciones facetarias con corticoides y anestésicos locales, así como la posterior termolesión con radiofrecuencia (M. van Kleef y col., 1996), así como en infiltraciones a nivel de la columna vertebral con técnicas percutáneas extraforaminales y peridurales. Todos los procedimientos invasivos en columna se realizarán con guía tomográfica o fluoroscópica. En los últimos años ha sido altamente efectivo el aporte de las técnicas para vertebroplastia y cifoplastia, con el objetivo de aliviar el dolor causado por fracturas o aplastamientos vertebrales de origen osteoporótico en algunos casos y de origen metastásico como manifestación de enfermedad oncológica en otros. Se menciona, además, que en patologías con dolor crónico tanto de origen oncológico como no oncológico se recurre con frecuencia al implante de bombas de infusión continua de analgésicos por vía peridural. Afortunadamente, también se ha avanzado mucho en la tecnología de neuromodulación. Se ha sumado la estimulación eléctrica a nivel periférico con electrodos tetrapolares u octopolares, según el caso, como se evidencia en recientes implantes en Argentina (a ser publicado) de neuroestimulación en dolor crónico sacroiliaco refractario a diversas técnicas analgésicas de mínima invasión y conservadoras por vía oral, que incluyeron métodos de termocoagulación por radiofrecuencia.

IMPACTO PSICOLÓGICO: RELACIÓN EDAD–DOLOR La depresión subyacente en todo paciente con dolor crónico empeora el sufrimiento y desaprovecha los re-

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 19)

Expectativa de última oportunidad Demanda al médico la resolución del “problema” Se refiere en forma catastrófica a su padecimiento Negativa a aceptar la indicación o prescripción

Depresión no diagnóstica

Paciente instalado en su dolor Interfiere ante las posibilidades de éxito Fracaso del tratamiento

Fracaso de la intervención médica

Figura 19–1. Modelo 1 de conducta en el paciente que llega a la primera consulta.

cursos médicos. El respaldo psicológico integra la tríada que estará al alcance de toda la población cuando se trate de encarar con dedicación el complejo problema de lograr la mejor calidad de vida posible: S Tratamiento del dolor. S Contención psicológica. S Rehabilitación progresiva global (RPG). El miedo excesivo e irracional al movimiento se debe a que el paciente percibe la actividad física como una amenaza de lesión o relesión. El miedo es una emoción causada por la certeza o posibilidad de peligro, pues la lesión lo coloca en una situación de vulnerabilidad al dolor. La relación conocida por él es la identificación de lesión con dolor. Es necesario persuadir al paciente de que existen esquemas de trabajo para rehabilitación–recuperación gradual de sus potencialidades. La presencia del psicólogo en el consultorio en la primera consulta y la participación de la fisioquinesioterapia o terapia física son primordiales para infundir confianza en este tipo de pacientes. Es posible identificar dos clases de pacientes: S Los pacientes que muestran autocontrol, fortaleza y coraje son los que se esfuerzan consistentemente por mejorar su movilidad y retornar a su condición de vigor, pues aceptan sus cambios físicos como propios de la edad. S Los pacientes que ante el cambio son dubitativos, retraídos y poco propensos a cooperar, y abandonan todo esfuerzo aguardando el soporte externo.

Los miembros del equipo y el especialista en dolor deben conformar un grupo de profesionales de la salud ensamblado que interconsultan y fundamentalmente tienen experiencia en la patología del anciano (figuras 19–1 y 19–2). Gracias a las imágenes de resonancia magnética funcional (fRMI) y tomografía por emisión de positrones se sabe que hay estructuras cerebrales que constituyen una red integrada por aferencias somatosensoriales y sustratos neurales involucrados en la memoria y aprendizaje, o sea, anticipación de dolor, en especial en las áreas prefrontal y dorsolateral cortical. La activación cortical y talámica en las áreas prefrontal y parietal posterior sería modulada por la atención selectiva del dolor, la distracción y la hipnosis. El abordaje imagenológico, anatómico, bioquímico y también antropológico, como refiere J. Grisart, nos permite observar la ansiedad creada por el dolor, la expectativa, los sentimientos y pensamientos negativos, y la minusvalía, pues el dolor no sólo ocurre sino que tam-

Visión de la realidad que le permite la posibilidad de alivio

Aceptación del tratamiento prescrito

Adaptación al medicamento

Adherencia a la indicación médica

Reconocimiento de alivio Figura 19–2. Modelo 2 de conducta en el paciente que llega a la primera consulta.

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Dolor en geriatría bién acecha. Está influido por las experiencias pasadas y afecta la identidad, impulsa al individuo a vincularse con su aspecto penoso, a partir del cual debe enfrentar su entorno. El estímulo nocivo captura la atención y orienta al individuo hacia la sensación desagradable que en ese instante lo invade. Lo esencial es desarrollar una conducta autoprotectiva que incluya comportamientos orientados a evitar interferencias en la actividad habitual y favorecer la continuidad de roles. Hay hipótesis que hacen referencia a que los síntomas neuropsiquiátricos y de trastornos en el comportamiento se pueden incrementar por el dolor no tratado, por lo que un esquema adecuado para alivio del dolor va a aportar mejoras. Otros síntomas pueden no mejorar con esquemas farmacológicos analgésicos por estar relacionados con la demencia. Adicionalmente, en el futuro se debería investigar la eficacia del tratamiento para lograr el alivio de dolor en pacientes con depresión y ansiedad en presencia de demencia. No es infrecuente recibir pacientes con déficit cognitivo englobado en trastornos, como las demencias seniles con dolor crónico de difícil manejo. Las quejas más frecuentes por parte de los pacientes añosos incluyen pérdida de memoria, dificultad manual para finalizar tareas habituales, interferencias con la capacidad para mantener la atención, lentificación de los movimientos y cambios en la agilidad mental y para verbalizar sus ideas. Los desórdenes cognitivos preexistentes magnifican el impacto del dolor en la conducta diaria. Es sustancial prestar especial atención a la dosificación de la medicación analgésica elegida para cada paciente estando advertidos de los fármacos psiquiátricos que consume; ser prudentes no significará que se indicarán dosis insuficientes. Los opioides interactúan con la patología neurológica del paciente; debido a sus características químicas son depresores del sistema nervioso central (SNC), por lo que la vigilancia del estado de confusión o alerta nos pone sobre aviso acerca de la posibilidad del paciente de comunicar el nivel de dolor que padece. Se debe atender el dolor agudo posquirúrgico, que constituye una estocada fisiopatológica: el estrés del dolor agudo y su impacto en la emocionalidad. La afectividad está en franco equilibrio inestable en los pacientes con desórdenes conductuales–cognitivos que reciben también tratamientos por dolor crónico. La observación del entorno familiar del anciano es un factor cardinal, ya que cuanto más contenido y acompañado esté, menos necesidad mostrará de exagerar sus síntomas dolorosos. La simulación estará presente en aquellos que esperan un beneficio secundario. Es más frecuente de lo deseable atender en consulta a pacientes ancianos con dolor crónico, inadecuada me-

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dicación antidepresiva y trastornos del sueño y ansiedad. Se sabe de la interrelación entre dolor crónico y depresión, la cual constituye un factor de sufrimiento.

DEL USO DE OPIOIDES EN LA TERCERA EDAD. IMPLICACIONES CLÍNICAS Es evidente que el incremento en la disponibilidad de opioides es de conocimiento público, lo cual favorece a la hora de indicarlo en un esquema de tratamiento en dichos pacientes. La indicación personalizada de opioides lleva a analizar cuál es el más adecuado para un paciente en particular, en qué dosis, por qué vía de administración es conveniente o resultará más eficaz, y en qué ámbito de cuidado se encuentra el paciente. Se habla, entonces, de que la analgesia opioide no es ciencia ficción, como tampoco lo es el diseño individualizado de grupos de fármacos que se prescriben como los más adecuados. “Como un traje a la medida” simboliza obtener alivio en el paciente con antecedentes clínicos particulares con un esquema analgésico específico. Su grado de eficacia dependerá de múltiples factores: a. La farmacocinética, la farmacodinamia y la presencia en el organismo del fenotipo de CYP2D6. De acuerdo con el tipo de metabolización —si es ultrarrápida, extendida, moderada o baja, unido al subtipo de CYP presente— se adecuará también el tipo de coanalgésicos. Si se está ante la presencia de un metabolizador extendido y se convierte la codeína a norcodeína y ésta a morfina en 80%, podrá ocurrir depresión respiratoria con sólo 25 mg de codeína, y se podrá inferir que esto acontece por la presencia excesiva de CYP y escasa glucuronidación de la morfina. Actualmente hay tecnologías de avanzada para detección de CYP 450 en metabolizadores ultrarrápidos. b. Dependerá a su vez de la formulación y el medio en que se disuelven los principios activos: dispersión, gotas, cápsulas o tabletas. c. Dependerá de su perfil de efectos adversos. d. Dependerá de su eficacia en distintos síndromes dolorosos, como dolor neuropático o dolor incidental, y en el contexto de disfunción orgánica por insuficiencia renal, hepática u hormonal. e. Dependerá de la comorbilidad, que es una instancia muy frecuente en los ancianos. Las formulaciones de acción retardada, sea por vía oral o como parche de absorción transdermal, permiten ad-

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

vertir que los efectos adversos, como la constipación o náuseas, tienen menor incidencia con fentanilo transdérmico o menor impacto de neurotoxicidad con oxicodona en comprimidos, así como menor posibilidad de depresión respiratoria con buprenorfina en parches cutáneos. En relación a la comorbilidad, la buprenorfina sería ventajosa en pacientes con insuficiencia renal, dado que una porción se excreta mediante la materia fecal y la bilis. Por su parte, sería más adecuado indicar el fentanilo y la metadona en pacientes con insuficiencia hepática. Si se tiene en cuenta la acción no opioide de algunos de los opioides mencionados, la inhibición de recaptación de neurotransmisores noradrenérgicos y serotoninérgicos y el antagonismo ejercido a nivel de los receptores NMDA integrarían una ventaja considerable para el tratamiento del dolor neuropático. El tramadol se incluye entre sus diversas formulaciones. Si se detecta sensibilización por estimulación aguda de las vísceras en los nociceptores periféricos los pacientes podrían ser tratados con moduladores de la 5–hidroxitriptamina (5–HT) (Cervero, 1999), pero si se tratara de procesos centrales podrían recibir antagonistas de N–metil–D–aspartato (NMDA) (Azpiroz, 1999). Los antagonistas de los receptores NMDA ofrecen ventajas específicas, entre las que se admite la preeminencia de hiperalgesia. No hace mucho tiempo que se reconoce la acción de la ketamina como antagonista del receptor NMDA, usada durante años por su efectividad analgésica, que incluye su acción agonista sobre el receptor opioide sigma. Se valora su empleo en coadyuvancia con metadona, también antagonista NMDA y agonista sobre el receptor opioide mu, que brinda la ventaja de disminuir la escalada de dosis de opioide (Choiniere, 2001). Muchos de estos postulados están en discusión. Los nuevos hallazgos de la investigación básica en modelos animales, en los que se descarta la influencia emocional, y los modelos en voluntarios sanos en los que se halla ausente el componente afectivo y el deterioro psicológico que imprime el padecimiento a lo largo del tiempo por dolor crónico, no deja claridad para afirmar que puedan ser extrapolados a nuestro tipo de pacientes.

RESPUESTA NOCICEPTIVA. FACTORES QUE MODIFICAN LA ANALGESIA SEGÚN LA EDAD

Hay factores que modifican la respuesta a los analgésicos en particular y a los tratamientos en general.

(Capítulo 19)

Factores subordinados al medicamento Los pacientes concurren a la consulta: S S S S

Polimedicados. Automedicados. Con esquemas inadecuados. Muchas veces con un simple ajuste se obtiene una analgesia eficiente.

Factores subordinados al paciente S Debe estar presente en la consulta, pues las evaluaciones requieren ser frecuentes, objetivas y subjetivas. S El médico requiere actualización constante de los cambios clínicos ocurridos y la aparición de nuevos síntomas. a. El paciente oncológico no asistirá al consultorio en las etapas avanzadas de su enfermedad, por lo que la comunicación telefónica fluida con el profesional es esencial.

Comorbilidad La comorbilidad está asociada a un incremento de 30% de dolor en la escala de valoración análoga y disturbios en el humor, así como capacidad de movilidad y habilidad física. Algunas condiciones, como la hipertensión, la diabetes, la antiagregación plaquetaria por patología coronaria y las enfermedades neurológicas, aumentan el umbral del dolor, lo cual se convertiría en un arma de doble filo. La artrosis en las grandes articulaciones, como caderas o rodillas, que sostienen el peso del cuerpo, puede contribuir al empeoramiento o la severidad del dolor.

Ambiente El ambiente familiar se puede convertir en un “colaborador”, vigilando las nuevas alternativas, poniendo sobre aviso al profesional en relación con cambios en el estado de ánimo del pacientes u otras valoraciones, asegurando el cumplimiento del tratamiento, pues muchas veces se cuenta con la familia como aliada, y previendo accidentes e intoxicaciones.

Desempeño del médico El médico lleva a cabo las siguientes acciones:

Dolor en geriatría S Alertar y prevenir sobre interacciones medicamentosas y efectos adversos. S Valorar la capacidad económico–social del paciente y su familia. S Establecer la capacidad de comprensión de la indicación. S Evitar prescripciones excesivas: riesgos por comisión. S Evitar prescripciones insuficientes: riesgos por omisión. S Utilizar prescripción según la bioequivalencia/ equivalencia terapéutica. La farmacodependencia es una enfermedad compleja con síntomas cognitivos, conductuales y fisiológicos que indican que la persona continúa consumiendo un fármaco a pesar de la aparición de problemas significativos relacionados con él. Sus causas incluyen factores socioambientales y genéticos. Si un paciente en tratamiento con opioides presenta signos de farmacodependencia debe ser rotado según protocolos farmacológicos hasta obtener su recuperación sin perder control sobre la analgesia. La dependencia también está presente en el uso de analgésicos y antiinflamatorios en la población de la tercera edad. La necesidad de ocultamiento de síntomas dolorosos en personas con escasa contención familiar puede ser una de las causas del abuso de fármacos. El uso errático y no controlado no tiene la misma notoriedad social que cuando se presenta en las personas de mediana edad.

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Nocicepción El dolor es un disparador que sostiene la morbilidad, incrementa las demandas de energía y de O2, y provoca hipercatabolismo y la muerte. Las respuestas del estrés se manifiestan en todos los aparatos —nervioso, respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal, musculosquelético y genitourinario—, además de que conduce a la descompensación endocrina. Menos de 45% de los adultos mayores de 60 años de edad presentan dolor en la fosa iliaca derecha como síntoma principal de apendicitis, en comparación con 5% de los adultos jóvenes. La reducción en la percepción dolorosa sensitiva se debería al enlentecimiento en la velocidad de conducción y variación en la función en las fibras–A d, pero no en las fibras C. Los cambios degenerativos comparables se han notado en los ancianos en el SNC. La evidencia de involu-

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ción axonal es la pérdida de mielina y la alteración neuroquímica en las neuronas del asta dorsal de la médula espinal. Están reducidos la sustancia P, el péptido relacionado con el gen de calcitonina, la somatostatina y un progresivo detrimento en serotonina y neuronas noradrenérgicas en la lámina I del asta posterior de la médula, que se relaciona con el déficit en la función en el sistema inhibitorio descendente. Todos estos cambios están dispersos en todas las áreas del SNC, incluidas las relacionadas con la percepción del proceso de nocicepción, la información y la conducta dolorosa. Los investigadores F. Cervero y M. Giamberardino explican que los mecanismos periféricos del dolor se producen a través de la inervación por parte de fibras aferentes vagales desde el esófago hasta el colon transverso y desde los nervios pélvicos hasta la parte restante del intestino; asimismo, que hay receptores de bajo y alto umbral, y fibras aferentes nociceptoras espinales llamadas “silentes”, que son moduladas por el nervio vago a nivel del asta posterior de la médula, excitadas todas ellas por la presencia de inflamación. La explicación de la escasa localización del dolor visceral podría ser la poca densidad de nociceptores y la multiplicidad de funciones en la entrada al SNC a través del asta posterior de la médula por los nervios esplácnicos, que llevan las aferencias del tracto gastrointestinal a los segmentos toracolumbares T5–L2, y por los nervios pélvicos a nivel lumbosacro de la médula espinal. Hasta 10% de las aferencias al asta posterior son viscerales y terminan en láminas I, II, V y X (Ferre–Brechner, 1994; Cervero, 2002; Giamberardino, 2000). La estimulación prolongada por inflamación tisular en las vísceras huecas conduce a la sensibilización de nociceptores de alto umbral, que atrae a nociceptores “silentes” que normalmente no responden con dolor e involucran mecanismos centrales (Wesselman, 2000). En el sistema nervioso periférico los estudios en humanos y animales han documentado cambios estructurales bioquímicos y funcionales en sujetos añosos. En ellos las fibras mielinizadas y no mielinizadas decrecen 50%. En esta población etaria se reducen el recambio y el contenido del sistema de neurotransmisión y se evidencian signos de cambios degenerativos y de daño neuronal. En estudios recientes en animales de laboratorio se detectó una respuesta hiperalgésica a la distensión de vísceras huecas, siendo siempre superior a la que se experimenta si se realiza una incisión en esos órganos. Aún se requieren más estudios de investigación. Se tendrá muy en cuenta la prevalencia de gastritis atrófica que se acompaña de hipoclorhidria o aclorhi-

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

dria, factor que influye en la capacidad de absorción y transporte parietal de un sinnúmero de medicamentos. El transporte libre o ligado a las proteínas se va a ver modificado por hipoalbuminemia e incremento de betaglobulinas. Los cambios propios de la edad también se magnifican a nivel hepático por reducción de la masa total funcionante, aumento de depósitos de grasa y disminución de glucógeno o del flujo sanguíneo, operando modificaciones en los mecanismos de oxidorreducción, conjugación (acetilación, metilación) y biotransformación del fármaco. Por lo tanto, la actividad enzimática y la metabolización inadecuada se evidencian en un incremento de los efectos adversos, sumados a la ineficacia de algunos de los principios activos incluidos en los esquemas de tratamiento. La filtración glomerular se reduce hasta 50% con el paso de los años, por lo que es menor la excreción de los fármacos solubles en agua, puesta en evidencia por la disminución de la depuración de creatinina e inulina. La disminución del agua corporal y la masa magra requiere que el médico tenga mayor prudencia al prescribir fármacos hidrofílicos o lipofílicos, en especial en pacientes que toman diuréticos. Se sabe que existe un mal manejo de la sobrecarga y depleción de volúmenes, que va unido al deterioro en la respuesta a la sed.

CONCLUSIÓN

Se sabe que aproximadamente 9.9% de la población argentina es mayor de 65 años de edad —patrón demográ-

Autorrealización Reconocimiento Afiliación Seguridad Fisiología

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fico que es global en el planeta—; 71% son mujeres y 28.3% son mayores de 65 años. Los centenarios son personas fisiológicamente distintas, cognitivamente más aptas, con una mayor reserva funcional y una vida más saludable. En países como Francia la esperanza de vida tiene un rápido alargamiento, a razón de un trimestre por año, que implica 13 millones de personas; se corre el riesgo de incluir a estas personas como una categoría demográfica a quienes habrá que organizar socialmente pronto, en el orden global. El objetivo principal de las publicaciones de textos, actualizaciones, cursos, jornadas, debates o congresos ha sido optimizar el conocimiento del tratamiento analgésico instituido en el paciente anciano con dolor. Asimismo, mejorar los conocimientos científicos en la comunidad médica y llegar a través de los profesionales de la salud a los diferentes sectores sociales de la ciudadanía. Actualmente las conferencias brindadas al público y las publicaciones en Internet hacen que los pacientes que acuden a los consultorios del ámbito privado o de los hospitales públicos estén mejor informados. Ello se acompaña, además, de demandas de mayor alivio y solicitud de tratamientos más sofisticados. El adulto mayor es la persona de 65 años de edad o más, según determina en su última declaración la OMS, tomada por la International Association for the Study of Pain para todos los capítulos de asociaciones de dolor del mundo. Las distintas estrategias elegidas para hacer la difusión de nuevos tratamientos multidisciplinarios contribuyen a incrementar la habilidad del paciente anciano, para relacionar la adherencia al tratamiento con el alivio del dolor, una mejor movilidad, una mayor autonomía,

Moralidad, creatividad, espontáneidad, falta de prejuicios, aceptación de hechos, resolución de problemas Autorreconocimiento, confianza, respeto, éxito Amistad, afecto, intimidad sexual Seguridad física, de empleo, de recursos, moral, familiar, de salud, de propiedad privada Respiración, alimentación, descanso, sexo, homeostasis Figura 19–3. Pirámide de Maslow.

Dolor en geriatría un mejor estado de humor, reinserción en los grupos de actividades sociales y recreativas, y reactivación de su relación familiar. Una gran cantidad de estudios estadísticos verifican que es primordial poner el foco en el estudio no sólo del dolor en el paciente anciano, sino también en la preven-

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ción de la necesidad de asistencia para las actividades de la vida diaria, con previsiones hacia 2050. Asimismo, las investigaciones se basan en proyecciones sobre los adultos mayores de 80 años de edad en situaciones de dependencia para llevar a cabo sus actividades cotidianas vs. autonomía (figura 19–3).

REFERENCIAS

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. División de Población del Departamento de Asuntos Económicos y Sociales de las Naciones Unidas. 2006. 2. Informe de la ONU. La Nación, Suplemento Enfoques del país y del mundo, sección 7. 19 de noviembre de 2006:1. 3. Informe de la ONU. La Nación, Sección Información General. 15 de marzo de 2007:20. www.lanacion.com.ar. 3. Peretta M: Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad Maimónides. 2007. weblog.maimonides.edu/gerontologia2007. 4. Kregar G: Acta farmacéutica bonaerense. www.siicsalud. com.ar. 5. Payne R: Pain and palliative care. California Academy of Family Physicians, Accredited by Accreditation Council for Continuing Medical Education. San Diego, 2002. 6. Mellar PD: Lancet Oncol 2005;6:696–704. 7. Rosenfeld N: Tratamiento del dolor (1ª parte). Medicina Interna 2000;1(5):140–146. 8. Vlaeyen J, Crombez G: Fear and pain. IASP Pain Clinical Updates 2007;XV(6). 9. Rosenfeld N: Artículo de revisión. Rev Arg Anest 2003;61 (2):77–84. 10. Kreitler S, Niv D: Cognitive impairment in chronic pain. IASP Pain clinical Updates 2007;XV(4). 11. Farmacogenética y opioides: ¿cuál es la importancia clínica? Sección III. 12. Radbruch L. Aachen, Alemania. AAMyCP Carta Paliativa 2005;2. 13. Buenas prácticas prescriptivas. Programa a distancia de formación médica continua en farmacología, 1999. Asociación Argentina de Farmacovigilancia y Farmacoepidemiología, 1999:1–2.

14. González GG: Remedios políticos para los medicamentos. 2ª ed. Cap. 2. 1994:85. 15. Miaskowski CA: Physiological nursing. California Academy of Family Physicians. Accredited by Accreditation Council for Continuing Medical Education. San Diego, 2002. 16. Mammana G: Delirio. AAMyCP Carta Paliativa 2005;1. 17. Rosenfeld N: Tratamiento del dolor (2ª parte). Medicina Interna 2000;1(6):140–146. 18. Gibson S: Proceedings of the 10th World Congress on Pain. Pain and aging: the pain experience over the adult life span. 2003;24:767–790. 19. Guidelines for a palliative approach in residential aged care. The National Palliative Care Program. Australian Government, 2006. 20. Asociación Latinoamericana de Cuidados Paliativos: Circular 26. Noviembre de 2005. Publicación bimensual por e–mail. 21. www.elpais.com/onu. www.portalmayores.es. 22. Cañas M, Buschiazzo H: Uso de medicamentos en ancianos. Femeba Hoy 2000;58:8–9. 23. Shapira V: La Argentina ansiolítica. Sudamericana. 24. Schifis HA: Presidente SAGG, XIX Congreso Argentino de dolor. 7 a 10 de octubre de 2009. 25. Instituto de Estadística y Censo Argentino. 26. Instituto Nacional sobre el Envejecimiento Norteamericano. 26. Sêve L: Le monde diplomatique. Le diplo 2010;128. 27. López MR, López TJ, Sociedad Española de Geriatría y Gerontología: Guía de buena práctica clínica en geriatría. Dolor crónico en el anciano, 2012. 28. Censo Nacional Ministerio de Desarrollo Social de la Nación Argentina: Familia argentina–adultos mayores. 18 de mayo de 2012.

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Capítulo

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Dolor en odontología José Tenopala Villegas

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INTRODUCCIÓN

veniente de uno o más dientes, pudiendo tener su origen en un tejido o una estructura orofacial, como pueden ser la mucosa, el periodonto, el músculo, el hueso, los vasos sanguíneos, los nódulos linfáticos, los senos paranasales, las glándulas salivales o la articulación temporomandibular. El dolor dental de origen odontogénico puede ser visceral (pulpar) o musculosquelético (periapical o periodontal). En algunos casos puede ser de tipo heterotópico. Cualquiera que sea el origen del dolor orofacial, genera una condición para asistir con el especialista y atender la causa. Como indican Svensson y Sessle,4 en la mayoría de los casos es de carácter nociceptivo y agudo, como en las siguientes situaciones: la hipersensibilidad dental, la pulpitis reversible e irreversible, la periodontitis apical y el trauma dental. Existen otras situaciones con una condición crónica, como el dolor miofascial en el sistema masticatorio y artralgia de la articulación temporomandibular. También se puede presentar dolor neuropático, como neuralgia del trigémino, neuralgia del glosofaríngeo, neuralgia de aspecto postraumático, odontalgia atípica o idiopática, síndrome de boca ardiente, dolor de cabeza a partir de un componente dental, dolor referido del sistema masticatorio, dolor del cuello y sinusitis maxilar, además de la intervención de factores psicosociales o de comportamiento, los cuales pueden ser otros factores posibles de origen del dolor. El dolor5 fue definido en 1986 por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP: International Association for the Study of Pain) como “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada

Algunos estudios, como el de Gatchel1 y Gremillion,2 revelan que la causa más frecuente por la cual los pacientes en EUA requieren una cita con el médico o con el odontólogo es el dolor. Este aspecto constituye un factor de desempleo y repercusiones en el desempeño laboral en algún momento de la vida. El dolor es una experiencia sensorial individual en la que las razones morfológicas se encuentran íntimamente relacionadas con los rasgos de personalidad de la persona afectada, lo cual determina el tipo de sintomatología. En México se han realizado estudios con muestras pequeñas con respecto a la prevalencia del dolor craneofacial; un ejemplo es Díaz,3 quien reportó que la población estudiada estaba integrada por 915 personas (628 mujeres y 287 hombres). La prevalencia de dolor craneofacial que identificó fue de 51.04% (51.91% en las mujeres y 49.13% en los hombres), con repercusión en sus actividades laborales y sociales. El dolor odontogénico es el resultado de una alteración del tejido pulpar por inflamación o necrosis del ligamento periodontal, o ambas. La percepción del dolor por parte del paciente es subjetiva y puede estar condicionada por el miedo y otros condicionantes psicobiológicos, como los estímulos nocivos que generan una respuesta emotiva desagradable; estos escenarios proporcionan un nivel de tolerancia al dolor, físico y emocional, dependiendo de la persona y de su nivel cognitivo e idiosincrasia. Los problemas dentales más frecuentes involucran un componente de dolor orofacial agudo y crónico pro189

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con un daño tisular real o potencial, o descrito en términos de dicho daño”. El dolor agudo se asocia generalmente a daño tisular y a una lesión de inicio rápido y duración limitada que involucra la estimulación continua de nociceptores periféricos por parte de sustancias algogénicas, como son la bradicinina, las prostaglandinas, los leucotrienos, la histamina y la sustancia P. Los nociceptores estimulados transmiten señales de dolor en el núcleo sensorial del tallo cerebral o el cuerno posterior, en donde existen áreas específicas para modular y proyectar el dolor a la corteza cerebral. Las experiencias previas y los factores psicológicos ayudan a modular la interpretación del dolor. El dolor crónico involucra la interpretación de procesos fisiopatológicos, psicosociales, y de comportamiento, los cuales dan como resultado una experiencia sensorial y una respuesta de comportamiento, según el trabajo realizado por Rudy y col.6 Turk7 destaca que los factores psicosociales están íntimamente relacionados con la percepción individual del dolor; dicho de otra forma, influye en la transición del dolor, de agudo a crónico, y el hecho de que se mantenga en este estado. Dworkin8 señala que el modelo biopsicosocial describe el dolor crónico como un fenómeno multidimensional, enfocándose en la percepción y no en el lugar de la enfermedad. Distingue tres aspectos importantes del dolor: el sensorial (fisiológico), el afectivo (emocional y motivacional) y las dimensiones evaluativas (cognitivo). El dolor crónico es el síntoma primario de diferentes trastornos de dolor orofacial, como cefaleas, migrañas y neuralgias craneales. Además, es un síntoma asociado a diferentes enfermedades, como las musculosqueléticas, el cáncer, la diabetes, alteraciones vasculares, etc., que deben ser tratadas por diferentes médicos especialistas. Para considerar que el dolor es crónico se deben determinar el inicio y su resolución para diferenciarlo del dolor agudo; existen diferencias en cuanto al tiempo que se debe considerar, ya que algunos autores, como Magni y col.9 y Mcalindon y col.,10 marcan un periodo de un mes; Browsher y col.11 y Anderson y col.12 indican tres meses, y Brattber y col.13 consideran seis meses. La IASP14 lo clasifica en categorías de acuerdo con tres periodos: < 1 mes, de 1 a 6 meses y > 6 meses. El dolor se puede clasificar en tres: somático, neuropático y psicógeno: a. El dolor somático es de tipo inflamatorio. Los nociceptores periféricos se localizan en las estructuras musculosqueléticas, como los huesos, las articulaciones, los músculos y el ligamento perio-

(Capítulo 20)

dontal; se encuentran íntimamente relacionadas con la función biomecánica y están implicadas en el origen del dolor. La odontalgia de origen odontogénico es un ejemplo de dolor somático que se caracteriza por presentar características clínicas, como dolor localizado, metamérico y causal. El dolor visceral se origina en tejidos como los vasos sanguíneos, las glándulas, el tracto gastrointestinal, diferentes órganos y la pulpa dental. El dolor se describe como de difícil localización, difuso y referido. Suele ser discapacitante y de difícil manejo, generalmente no se percibe hasta que es de gran intensidad. b. El dolor neuropático es un dolor que proviene de tejido nervioso lesionado por infiltración, compresión o destrucción que se trasforma y sufre cambios morfológicos; los estímulos normales que percibía implican estímulos nocivos por la alteración del tejido nervioso. Los dolores neuropáticos se clasifican en dolores episódicos y dolores continuos. c. El dolor psicógeno, menciona Donald,15 se asocia a un dolor crónico y constante sin causa aparente y generalmente no se observa como una alteración aguda; se caracteriza por mostrar episodios múltiples y se presenta en forma bilateral, con migración del dolor y aspectos inusuales en la respuesta al tratamiento. A partir de estos aspectos, y entendiendo que existe una deficiencia de comunicación entre el paciente y el odontólogo, se debe proponer la creación de un programa que permita reconocer la problemática antes mencionada, así como las dimensiones: dolor odontogénico y no odontogénico. Por lo tanto, es importante señalar, ¿por qué se presenta esta situación?, ¿cuál es la incidencia de dolor en las consultas?, ¿existe una falta de tiempo del médico tratante para atender a los pacientes?, ¿existe una falta de comunicación o representa una falta de formación e información para el odontólogo y el paciente? El dolor orofacial se encuentra relacionado con múltiples dimensiones que se mezclan y lo condicionan; es en estos elementos en los que se debe buscar, indagar, preguntar y analizar si se pretende transformar esta situación en la población y contribuir a la atención del padecimiento, con un impacto positivo en la calidad de vida del paciente. Asimismo, se debe reconocer la falta de rasgos profesionales que interfieren en la orientación de tratamientos y terapias, los cuales tienen el propósito de mejorar el pronóstico del paciente con dolor.

Dolor en odontología

ANTECEDENTES

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Estructura y función del complejo pulpodentinario Existen diferencias estructurales y de composición entre la pulpa y la dentina; debido a que estos tejidos se encuentran interrelacionados, los procesos fisiológicos y patológicos que afecten a uno afectarán al otro; los tejidos duros del diente se desarrollan paralelamente con el paquete neurovascular (la pulpa) y tienen un origen embriológico común en la odontogénesis hasta convertirse en estructuras complejas, que deben ser observadas como un tejido o un órgano (el órgano pulpodentinario), según Mjör,16 que participa en el mantenimiento de la estructura y la función del diente. La pulpa dental está formada por componentes celulares, sangre, vasos linfáticos, tejido nervioso y fluido intersticial (de composición similar a la del plasma), que sirve de enlace entre las células, el plasma sanguíneo y el fluido linfático. Las células que predominan en la parte central de la pulpa en un diente recién erupcionado son las células mesenquimatosas indiferenciadas y los fibroblastos. Otro tipo de células de importancia clínica son los macrófagos, ya que su número se incrementa y asocia a las lesiones pulpares, según Langeland17 y Sveen.18 Un número de células dendríticas inmunocompetentes expresan una relación con diferentes fenotipos de macrófagos. Dichas células pueden inducir la proliferación de linfocitos T; el número se incrementa durante los procesos inflamatorios y desempeña un papel importante en la reparación y en las reacciones inmunitarias de defensa.19 La mayoría de las células consisten en odontoblastos, que están en una línea de células entre la pulpa y la dentina; cada odontoblasto presenta una extensión dentro del túbulo dentinario, constituyendo el proceso odontoblástico. Este proceso citoplasmático dentro de los túbulos dentinarios sugiere un mecanismo de transducción en la sensibilidad dentinaria.20 El movimiento hidrodinámico del fluido se considera como una base en la sensibilidad dentinaria. La presión del fluido intersticial en la pulpa es relativamente alta y desempeña un papel importante en los accesos de dolor súbito; algunos ejemplos se presentan al preparar una cavidad y en exposiciones de dentina, las cuales causan un movimiento repentino del contenido del túbulo dentinario, dejando activado el nervio adyacente al odontoblasto y originando dolor.

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Una vez que el proceso odontoblástico forma la dentina primaria y el diente erupciona el odontoblasto continúa formando dentina en periodos lentos (esta dentina es llamada fisiológicamente dentina secundaria, y se diferencia por formar masas localizadas de tejido reparador irregular en respuesta a estímulos de irritación o la formación de dentina terciaria en respuesta a un estímulo localizado de cualquier clase, lesiones cariosas o procedimientos restauradores). El punto importante de este contexto es que los odontoblastos son transductores de los estímulos nocivos en la dentina; el mecanismo de transmisión es motivo de controversia, así como el punto de vista tradicional que indica que la irritación dentinaria sólo estimula nociceptores; sobre este aspecto se han postulado diferentes teorías. Los estímulos nocivos químicos, mecánicos o bacterianos que irritan el odontoblasto y generan alteraciones inflamatorias en el mismo, así como las lesiones moderadas de corta duración que causan daño reversible, tienen la capacidad de formar dentina en dientes vitales durante la vida del diente. La formación de dentina terciaria de tipo irrespectivo representa un mecanismo de defensa y regeneración propio del órgano pulpodentinario. Si éstos presentan estímulos nocivos severos y persistentes en el tejido pulpar originan la reacción histopatológica, que da como resultado una pulpitis irreversible y posteriormente la necrosis.

Fisiología del dolor en el complejo pulpodentinario La estructura de los vasos sanguíneos en la pulpa es básicamente similar a la de cualquier otro órgano, pero sus paredes son delgadas, de acuerdo con su dimensión y el lumen del vaso. Una característica estructural importante incluye paredes endoteliales discontinuas y fenestración de los capilares. Estas características facilitan el cambio de nutrientes de productos de desecho entre el fluido intersticial y el plasma sanguíneo.21 Los vasos linfáticos transportan hacia afuera el fluido y desempeñan un rol importante para mantener el balance del fluido.22 Las fibras nerviosas primarias aferentes pueden ser mielínicas (fibras A) o amielínicas (fibras C); se clasifican de acuerdo con su diámetro, velocidad de conducción y función. Los diámetros de las fibras mielínicas oscilan entre una y cuatro micras; sin embargo, hay un pequeño porcentaje de diámetro mayor, cuya función es desconocida. Los axones mielínicos tienen una relativamente rápida velocidad de conducción (13.4 m/seg), un bajo umbral de estimulación, trasmiten impulsos agu-

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

dos y penetrantes (dolor agudo y punzante) y están ubicados en la región pulpodentinaria;23 se denominan fibras A alfa, beta, gamma o delta, pero las más involucradas en la transmisión del dolor dental son las delta.24 Estas fibras responden primariamente a estímulos mecánicos nocivos, aunque pueden responder a estímulos químicos o térmicos; median la sensación inicial de dolor, la cual es aguda o eléctrica. Las fibras somatosensitivas amielínicas o fibras C son polimodales, ya que responden a varios tipos de estímulos, incluyendo químicos, térmicos y mecánicos.25 Poseen una baja velocidad de conducción y un alto umbral de estimulación, se encuentran distribuidas por toda la pulpa y se activan por aplicación de calor, bradicinina e histamina El dolor transmitido por estas fibras es lento y sordo, escasamente localizado y duradero, de acuerdo con Trowbridge y Syngcuk; se denomina dolor secundario, y ocurre después de un dolor agudo. Syngcuk concluyó que la respuesta dolorosa de la fase inicial durante la inflamación pulpar está originada por las fibras A delta (dolor agudo e inmediato a la aplicación del estímulo), mientras que las fibras C están presentes en la fase tardía de los procesos inflamatorios pulpares (dolor sordo y difuso). Las fibras A se activan más que las fibras C con determinados estímulos, como el calor, el frío y los chorros de aire aplicados sobre el tejido dentinario, que inducen movimiento de fluidos en los túbulos, generando distorsión mecánica del tejido pulpar periférico. El dolor agudo parece ser experimentado únicamente cuando la presión hidrostática es usada para mover los fluidos a través de la dentina, ya que se crea un gradiente crítico que induce una activación selectiva de las fibras nerviosas A delta en pulpas sanas.26 Además, algunas respuestas de las fibras A delta, por estimulación con calor o frío, se deben a irritación directa de los axones nerviosos. Si el calor se aplica durante el tiempo suficiente para elevar varios grados Celsius la temperatura pulpodentinal las fibras C pueden reaccionar.27

DOLOR DE ORIGEN ODONTOGÉNICO

Como ya se ha mencionado, puede tener una base pulpar o periodontal. La lista de los siguientes términos enfatiza los signos y los síntomas principales de los grados de inflamación o degeneración del tejido pulpar. Una pulpa normal es asintomática y produce una respuesta transitoria de débil a moderada a los estímulos

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térmicos y eléctricos.28 El diente sano y su periodonto no generan una respuesta dolorosa cuando son percutidos o palpados. La respuesta cesa al retirar el estímulo. El dolor de origen odontogénico se inicia por caries dental, traumatismos, pérdida de restauraciones y problemas periodontales, lo que ocasiona pulpitis reversible o irreversible, necrosis pulpar, enfermedad periodontal o todas juntas. Rossman29 comenta que 90% de las urgencias dentales por dolor presentan un compromiso pulpar o con la región periapical. Pau30 reportó una prevalencia de dolor de origen odontogénico de 7 a 66% en el estudio realizado. Durante la inflamación de los tejidos pulpares y periapicales puede ocurrir la hiperalgesia, caracterizada por dolor espontáneo, disminución del umbral del dolor e incremento de las respuestas dolorosas. Es causada por mecanismos centrales y periféricos. Muchos de los mediadores inflamatorios encontrados en el tejido pulpar y perirradicular inflamado activan o sensibilizan los nociceptores y evocan dolor.

Pulpitis reversible Es un dolor orofacial provocado por inflamación pulpar que se identifica por tener una respuesta dolorosa de moderada a severa a estímulos térmicos, dolor provocado y respuesta a las pruebas de vitalidad. El dolor desaparece al retirar el estímulo. Tratamiento farmacológico Consiste en analgésicos, del tipo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), y procedimientos restauradores.

Pulpitis irreversible Sus características son similares a las de la pulpitis reversible; puede ser de tipo agudo, subagudo o crónico. La inflamación aguda de la pulpa es sintomática y se caracteriza por paroxismos de dolor espontáneo, aunque se pueden exacerbar los estímulos térmicos, los cuales provocan episodios prolongados de dolor, con una intensidad que va de moderada a grave, punzantes o apagados, localizados o referidos. La duración puede ir de minutos a horas (intermitente o continua). Algunas veces dura días; raras veces puede mimetizar neuralgia trigeminal, sinusitis o síndrome de dolor facial vascular.

Dolor en odontología

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Cuadro 20–1. Evaluación clínica

Intensidad del dolor

Reporte del pacienDolor leve te

Pulpa sana

Pulpitis irreversible

Pulpitis reversible

Necrosis pulpar

Asintomática Diente usado en la masticación

Queja de dolor Historia dental de restauración, trauma o enfermedad

Asintomática Trabajo dental complejo previo

Historia de dolor espontáneo o asintomático Diente usado en la masticación Dolor al calor

Inmediato, severo, temporal, dolor provocado

Muy rápida y severa o muy retardada Provocada y espontánea Continuo Parecida a la queja del paciente

Tardía, débil, inconsistente Alto grado de estimulación y duración

Sin respuesta a los estímulos

Dolor moderado

Dolor severo

Respuesta ante estímulos

Dolor leve

Dolor moderado Dolor severo

Se debe enfatizar la importancia de la comunicación entre el profesional de la salud y el paciente, para orientar el tratamiento a partir de la identificación de la causa y de la intensidad del dolor.

Tratamiento farmacológico Analgésicos AINE, AINE más tramadol, AINE más codeína, COX–2 selectivos y preferenciales, extirpación de la pulpa dental o extracción dental. Estrategias para el manejo del dolor: S Premedicación antes de realizar un procedimiento: el objetivo es bloquear el desarrollo de la hiperalgesia por reducción de la estimulación sobre los nociceptores periféricos. S Uso de anestésicos locales

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Pulpitis irreversible crónica En este caso la pulpa generalmente es asintomática, pudiendo ser la conversión a un estado pulpar de reposo. Seltzer31 menciona que la extensión de una pulpitis irreversible no puede ser determinada hasta que el ligamento periodontal esté afectado por la cascada de productos inflamatorios, ocasionada por caries y traumatismos.

Necrosis pulpar Es el resultado de cualquier suceso que cause una interrupción prolongada del aporte sanguíneo a la pulpa o de una pulpitis irreversible no tratada.

Los productos proteicos de desecho bacterianos y sus toxinas, que son resultado de la necrosis del tejido neurovascular, eventualmente se extienden más allá del foramen apical. Baumgartner32 determinó que cuando estos irritantes se diseminan fuera del sistema de conductos radiculares se produce una enfermedad periodontal. Este fenómeno conllevará el engrosamiento del ligamento periodontal y se manifestará como dolor durante la percusión y la masticación, de acuerdo con Seltzer33 y Simon.34 Se puede complicar y desarrollar infección periodontal en los maxilares y los ganglios linfáticos. El cuadro 20–1 presenta un comparativo de las diferentes condiciones pulpares y su diagnóstico diferencial, haciendo énfasis en el dolor como principal característica distintiva.

MECANISMOS PERIFÉRICOS DEL DOLOR

Bustamante35 menciona que el impulso nervioso depende de un cambio en la permeabilidad de la membrana neuronal y en la bomba de sodio–potasio de la célula. Cuando la fibra nerviosa está en reposo (potencial de reposo) los iones de sodio positivamente cargados están más concentrados en el fluido tisular extracelular, en comparación con el citoplasma de la propia célula. Al

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

mismo tiempo, los iones de potasio positivamente cargados están más concentrados en el citoplasma de la célula que en el líquido extracelular. Debido a esta concentración desequilibrada de iones la membrana de la fibra nerviosa está polarizada, es decir, el interior de la membrana es negativa al exterior. Se requiere la despolarización de la membrana para que el impulso nervioso viaje por el axón.

Dolor periodontal El dolor referido transmitido por vías viscerales (fibras C) es debido a la posición en la médula, por la cual las fibras aferentes viscerales pasan a partir de cada órgano. Siguiendo estos mismos principios en el dolor inflamatorio pulpar agudo, si la transición de la inflamación pulpar evoluciona hacia una necrosis pulpar con afección periapical rápida se podrá observar en el mismo paciente dolor pulpar que puede referirse a zonas alejadas en la hemiarcada y dolor periodontal a la vez. El dolor periodontal provocado por alteración periapical es de tipo somático profundo, similar al que emana de la pared visceral. Todo periodonto está inervado por fibras finas de tipo A delta. El ligamento periodontal tiene una rica inervación aferente vinculada con estimulación táctil y propioceptiva, de modo que permite una localización precisa del estímulo; este dolor no presenta las dificultades que pueden aparecer en otros tipos de dolor en las estructuras de la boca. Es por ello que cuando una pulpa se inflama y evoluciona rápidamente hacia la necrosis, formándose el absceso periapical, el diente afectado puede ser localizado fácilmente durante la percusión. Esta capacidad discriminativa de los receptores periodontales, vinculada a las características del estímulo, permite localizar con exactitud el origen del dolor, elemento característico de todas las afecciones periodontales, lo cual favorece el establecimiento del diagnóstico definitivo, debido a que el diente comprometido es rápidamente localizado. Se pueden incluir como condiciones agudas a la enfermedad periodontal necrosante, que en 1986 fue clasificada por Hilgeman,36 la gingivitis ulcerativa necrosante (NUG) —infección caracterizada por necrosis gingival que se presenta como cráter en la papila, con sangrado y dolor— y la periodontitis ulcerativa necrosante (NUP), definida como una infección caracterizada por necrosis del tejido gingival, el ligamento periodontal y el hueso alveolar.37 El absceso periodontal agudo, como se mencionó, no es de origen pulpar.

(Capítulo 20)

La enfermedad periodontal se clasifica en: S Periodontitis apical aguda: se caracteriza por sensibilidad durante la percusión; ocurre como una secuela de la inflamación pulpar que afecta al periápice. S Periodontitis apical crónica: con frecuencia es asintomática y no definida; sólo se puede evidenciar radiográficamente en forma de zonas periapicales radiolúcidas. S Absceso apical agudo: se determina por la presencia de pus en el periápice; puede estar acompañado por dolor extremo y sensibilidad durante la percusión, inflamación y fiebre. No es de origen pulpar. Desde 1999 los Annals of Periodontology38 clasifican los abscesos periodontales de la siguiente manera: S Absceso gingival: lesión localizada purulenta, en la que la infección afecta el margen gingival o la papila interdental. S Absceso periodontal: se define como una infección purulenta localizada dentro de los tejidos adyacentes a la bolsa periodontal, que puede dar como resultado destrucción del ligamento periodontal y del hueso alveolar. S Absceso pericoronal: se trata de una infección purulenta localizada dentro de los tejidos circundantes de un diente parcialmente erupcionado. Tratamiento farmacológico Analgésicos AINE, COX–2 selectivos y preferenciales, antibioticoterapia, drenaje y terapia del sistema de conductos o extracción dental, o ambos. El absceso puede afectar la superficie de la mucosa oral. Complicaciones Se pueden desarrollar celulitis en el seno facial, linfadenitis y sinusitis.

Dolor orofacial Es un término que se usa para una condición clínica poco usual. Lavigne Gilles39 dice que es una sensación que se percibe de manera intraoral o extraoral; se refiere a cualquier tipo de dolor que se presenta dentro de una zona anatómica: por debajo de la línea orbitomeatal, por arriba del cuello y anterior a la oreja.

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Dolor en odontología Diferentes estudios epidemiológicos realizados en EUA, Canadá e Inglaterra muestran que la prevalencia del dolor orofacial40 obtuvo un rango de 14 a 40% (2006). MacFarlane41 y von Korff42 observaron que las diferencias de sexo y edad influyen en la prevalencia de dolor orofacial, dado que las mujeres se encuentran afectadas en una proporción de 2:1. De acuerdo con Rugh43 y Pullinger,44 los adultos jóvenes presentan un riesgo mayor. Lipton45 y col. (1993) realizaron un estudio en 45 711 familias de EUA y revelaron que 22% de la población reportó dolor orofacial en más de una ocasión, en un periodo de seis meses. Madland46 y Wessely47 expusieron que el dolor orofacial se caracteriza por presentar varias alteraciones fisiopatológicas; un ejemplo de la coexistencia de las entidades nosológicas que representan alteraciones con dolor neuropático crónico incluye el desorden temporomandibular, la odontalgia atípica, el dolor facial atípico y el síndrome de boca ardiente, ya que presentan dolor neuropático; los cambios somatosensoriales pueden ser hipoestesia o hiperestesia, hipoalgesia o hiperalgesia. En estas condiciones de dolor orofacial crónico se considera que los síntomas afectan la región de la boca y la cara. Para identificar el trastorno doloroso se debe recabar información somatosensorial y psicosocial, con base en los hallazgos de la historia del dolor y de los datos clínicos. De esta forma se determinará si la fuente del dolor se identifica con un origen odontogénico o se debe a un dolor heterotópico o a otra entidad nosológica, ya que en algunos casos el dolor orofacial de estructuras no odontogénicas simula el dolor pulpoperirradicular. Los síntomas del dolor son a menudo agudos y confunden al paciente, quien los interpretará como dolor dental. Es importante enfatizar que las entidades nosológicas que a continuación se describen, y de acuerdo con sus características, presentan un componente de dolor, cuyos efectos excitatorios dan como resultado un dolor heterotópico que afecta estructuras orofaciales y se puede referir como odontalgia. Siendo la diferenciación diagnóstica uno de los retos importantes para los médicos en sus diferentes áreas de salud y la relación de éstos frente al manejo y terapéutica del dolor, así como a sus efectos secundarios, es importante que se tenga una comunicación multidisciplinaria con las diferentes especialidades médicas, pero sobre todo con el algólogo, ya que está enfocado en aliviar y sanar el dolor, con base en el diagnóstico y el tratamiento farmacológico e intervencionista.

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DOLOR DE ORIGEN NO ODONTOGÉNICO

Odontalgia atípica (dolor de origen no odontogénico por condición neuropática) Dolor facial persistente que presenta características de una neuralgia y que puede tener relación con alguna otra alteración o disfunción. Es una condición crónica de dolor o de dolor dental localizado y continuo que persiste durante un periodo mayor de seis meses, después de intervenciones como tratamientos endodónticos: terapia de conductos, apicectomías o extracciones dentales. También se le conoce como dolor dental neuropático, dolor dental fantasma o dolor facial idiopático persistente. Nixdorf48 sugirió el término de trastorno de dolor dentoalveolar persistente Se diagnostica por la ausencia de hallazgos clínicos patológicos o radiográficos durante el examen clínico, así como por dolor pulsátil severo en un diente sin relación aparente con patologías, que se puede presentar en la encía o los dientes. Los dientes se encuentran hipersensibles a cualquier estímulo, y en la encía el dolor generalmente es continuo y puede variar de medio moderado a severo con los estímulos térmicos, afectando uno o varios dientes, con una duración de minutos a horas. Brooke49 lo asocia a problemas emocionales, síndrome de disfunción y dolor temporomandibular, disestesia oral y dolor de origen psicológico, mientras que Marbach50 lo relaciona con una posible hiperalgesia por receptores de dolor pulpar o periodontal, debido a una vasodilatación persistente en ambos casos. Diferentes investigadores del dolor orofacial, como Melis,51 Woda52 y Marbach,53 sugieren que el origen puede estar relacionado con aspectos psicológicos, idiopáticos o neurológicos. Afecta a ambos sexos, principalmente a las mujeres a mitad de la cuarta década de la vida. El dolor orofacial neuropático es severo y produce trastornos significativos, los cuales se pueden agravar e incluso modificar el comportamiento del dolor a través de los factores psicológicos, como la depresión severa y la ansiedad, afectando el día a día, como el trabajo, las actividades sociales e incluso el sueño. Los estudios realizados por Eide54 y Gregg55 reportan que el dolor neuropático está relacionado con trauma facial, cirugía maxilofacial y tratamientos dentales. El estudio realizado por Eide indica que 81% de los pacientes reportan dolor constante, mientras que Gregg encontró que 19% de los pacientes refieren dolor intermitente o evocado por estimulación. Las investigaciones recientes han demostrado que la odontalgia atípica

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

no se basa sólo en mecanismos psicológicos; Badd– Hansen56,57 y Gross58 detectaron hiperestesia en el sitio de dolor; en diferentes estudios Graff–Radford,59 Marbach,60 Brooke61 y Woda62 reportaron alodinia provocada durante la palpación y la percusión; en los estímulos térmicos se han observado alteraciones somatosensoriales de los reflejos y sensitivas. Los hallazgos sugieren alteración en el proceso neural, la cual se puede originar a partir de la desaferenciación del tejido neurovascular dental (pulpa) en la nocicepción primaria aferente. Woda sugiere que la odontalgia atípica comparte mecanismos de dolor con otras entidades de dolor orofacial crónico, como son el dolor orofacial atípico y los desórdenes temporomandibulares (TMD). El diagnóstico diferencial de TMD implica la presencia de dolor localizado en la articulación temporomandibular o en los músculos masticatorios. En la odontalgia atípica el dolor abarca un cuadrante de las arcadas dentales; se trata de un dolor intraoral que va de moderado a severo y continuo. El dolor en algunos pacientes se reporta diario o casi diario. El dolor facial atípico se encuentra confinado a la cara. Localización En el estudio realizado por List y col.63 se reportó que son seis áreas de distribución en relación con los pacientes que refieren dolor en el maxilar: en la premaxila en el lado derecho y en el lado izquierdo; 56% del dolor se reporta en la maxila ubicándose en la zona de molares y premolares. En relación con la mandíbula, los pacientes pueden reportar más de un área de dolor y la zona de incisivos, premolares y molares (45%). La frecuencia del dolor es de 87%, es decir, todos los días o varias veces durante la semana y en más de una zona. Tratamiento S Antidepresivos (fenotiazinas) en pequeñas dosis. S Evitar la extirpación pulpar y la extracción siempre que no sean necesarias.

Neuralgia del nervio trigémino (dolor de origen no odontogénico por condición neuropática) La neuralgia del trigémino se caracteriza por un dolor de tipo toque eléctrico, punzante o lancinante intenso, originado por zonas gatillo distribuidas en la cara y zonas inervadas por el trigémino, que puede ser desenca-

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denado por el roce, el tacto ligero, el aire, la acción de hablar, rasurarse y lavarse, los estados emocionales etc.; con una duración de pocos segundos y ocasionalmente de 1 a 2 min, seguido de un periodo sintomático con intervalos de tiempo de horas, días, semanas, meses o incluso años.

Neuralgia trigeminal idiopática (dolor de origen no odontogénico por condición neuropática) Cuadro clínico La neuralgia del trigémino se caracteriza por dolor de tipo toque eléctrico, punzante o lancinante intenso, originado por zonas gatillo distribuidas en la cara y zonas inervadas por el trigémino, que puede ser desencadenado por el roce, el tacto ligero, el aire y la acción de hablar, rasurarse y lavarse, los estados emocionales, etc., con una duración de pocos segundos y ocasionalmente de 1 a 2 min, seguido de un periodo sintomático con intervalos de tiempo de horas, días, semanas, meses o incluso años. Loeser64 considera que el dolor se localiza en las regiones superficiales, como la piel o la mucosa oral, y en partes profundas de la cara y el cráneo, sin sobrepasar la línea media; el evento se puede acompañar de fasciculación facial secundaria al dolor intenso. Diagnóstico diferencial S Cualquier otro tipo de neuralgia secundaria del trigémino, de origen tumoral intracraneal (< 2%).65,66 S Postraumático, secundario a una fractura facial o a una cirugía ortognática, o a ambas (5 a 10%). S La infección es poco frecuente; los pacientes con herpes zoster desarrollan una neuralgia trigeminal posherpética que afecta la rama oftálmica del trigémino (10 a 15%). S Disfunción temporomandibular: con frecuencia se asocia a neuralgia de la tercera rama del trigémino, afección de los órganos dentales y esclerosis múltiple, que ocurre en 2% de los pacientes, sobre todo los jóvenes menores de 40 años de edad, de acuerdo con los trabajos realizados por Brisman67 y Reder.68 Tratamiento Es multimodal. Se deben emplear anticonvulsivos, antidepresivos y opioides débiles (tramadol), y referirlo con el médico algólogo (manejo interdisciplinario).

Dolor en odontología

Neuralgia trigeminal secundaria a trauma facial (dolor de origen no odontogénico por condición neuropática) Neuralgia caracterizada por dolor quemante o pulsátil, con exacerbaciones paroxísticas en la distribución periférica del nervio trigémino secundaria a una lesión postraumática de la cara. Su prevalencia es secundaria a fracturas faciales y oscila entre 5 y 10%; es común después de una cirugía ortognática o de extracciones dentales (1 a 5%). El cuadro clínico se asocia a dolor agudo, paroxístico, pulsátil, quemante, constante con episodios de disparo, de intensidad de moderada a severa. En el área de la lesión se presentan hipersensibilidad, alodinia y zonas gatillo. El diagnóstico diferencial se debe hacer con neuralgia del trigémino idiopática, neuralgia trigeminal secundaria a una lesión intracraneal, neuralgia posherpética sin evidencia de lesiones cutáneas, disfunción temporomandibular, odontalgia y dolor musculosquelético de cabeza y cuello. Tratamiento farmacológico Analgésicos desinflamatorios; referir al paciente con el médico algólogo (manejo interdisciplinario).

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Neuralgia trigeminal por herpes zoster (dolor de origen no odontogénico por condición neuropática) Es más frecuente en la edad adulta. La fase crónica es más común en las mujeres a partir de la sexta década de la vida, afectando preferentemente la primera rama del trigémino (rama oftálmica). Es un dolor asociado con lesión herpética aguda que afecta una o todas las ramas del nervio trigémino; en la fase crónica se acompaña de lesiones cutáneas antiguas con pérdida de la pigmentación del área de erupción herpética. Se manifiesta por dolor quemante, en ocasiones lancinante, acompañado de picazón. El patrón doloroso se presenta al inicio de las erupciones herpéticas (neuralgia periférica); En el grupo de la tercera edad la progresión es crónica (posherpética) y pueden aparecer lesiones cutáneas con cambios de coloración por hipopigmentación acompañadas de hipoestesias, hipoalgesias, hiperestesia, alodinia e hiperpatía. De igual forma, el tratamiento de esta neuralgia debe iniciar con anticonvulsivantes solos o combinados, an-

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tidepresivos, opioides débiles (tramadol) y referencia con el médico algólogo (manejo interdisciplinario).

Sinusitis (dolor de origen no odontogénico por condición inflamatoria) La enfermedad se desarrolla cuando la inflamación de la mucosa bloquea el periostio, de forma que el drenaje no se produce durante algún tiempo en la nariz. Cuando la causa es un resfriado común puede estar involucrado el seno maxilar y asociarse con infecciones de origen odontogénico y con procedimientos operatorios endodónticos o extracciones, en las que accidentalmente se introducen instrumentos o materiales al seno maxilar. En los casos crónicos no se presenta dolor o puede ser ligero y difuso, y causar molestia con el paso del tiempo. Se caracteriza por un dolor quemante constante con sensibilidad dental y cigomática originada por inflamación del seno maxilar. Se localiza en el tercio medio de la cara, afectando los dientes superiores (molar y premolares). El dolor es sordo, unilateral o bilateral, generalmente asociado a gripe u otra enfermedad nasal; en 20% de los casos se asocia a enfermedades dentales, con una intensidad que va de ligera a severa. Tratamiento Analgésicos AINE y antibióticos; hay que referir al paciente con el otorrinolaringólogo.

SÍNDROME DE BOCA ARDIENTE

La IASP lo define como una entidad nosológica en la que destaca o prevalece el dolor oral permanente en ausencia de cambios detectables en la mucosa oral. Esta condición nosológica también recibe los términos de glosodinia, glosopirosis, estomatodinia, estomatopirosis, disestesia oral y lengua urente. Es un trastorno de origen idiopático, una entidad de etiología desconocida que ocasiona dolor quemante en la lengua o la mucosa oral, o en ambas, localizada en la punta y los bordes laterales de la lengua (puede estar asociada a alteraciones del gusto, sensación de boca seca, saliva espesa o filamentosa), la parte anterior del paladar duro, los labios y la mucosa alveolar generalmente afectados de forma bilateral. Implica una sensación subjetiva que no es confirmada por lesiones visibles que puedan explicarla. Algunos

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autores, como Bergdahl,69 Lamey70 y Bergdhal,71 indicaron que la sequedad de boca es un factor importante en la etiología del síndrome de boca ardiente (SBA), demostrando una relación significativa con la disminución de la tasa del flujo salival total; Grushka72 lo relacionó con la percepción de boca seca. Otros investigadores no encuentran diferencias entre las tasas de flujo salival total o el flujo salival parotídeo en pacientes con SBA. La asociación entre boca ardiente y sensación de boca seca o disminución del flujo salival puede estar presente entre 10 y 66% de los casos, de acuerdo con estudios realizados por Bergdahl,73 Lamey,74 Thorstensson75 y Thomson.76 Tal asociación conlleva un acúmulo de síntomas de dolor: quemazón bucal y dificultad para masticar, hablar o comer, con la consecuente interferencia en la calidad de vida del individuo. En otro estudio, realizado por Lamey y col.,77 se demostró que la mayoría de los pacientes con síndrome de boca ardiente presentan normal la tasa del flujo salival parotídeo estimulado. Sin embargo, éste se encuentra significativamente reducido cuando los pacientes están tomando antidepresivos. Ship78 concluyó en su estudio que no se sabe si la boca ardiente es una manifestación clínica de la xerostomía o hiposalivación, o si es la xerostomía un síntoma distinto asociado a la boca ardiente. El vínculo existente entre el síndrome de la boca ardiente y las alteraciones salivales puede ser debido a la concurrencia de enfermedades sistémicas, el uso de medicamentos, los problemas psicológicos y la aplicación de quimioterapia y radioterapia de cabeza y cuello, lo cual apoya la hipótesis de una etiología multifactorial. Zakrzewska79,80 reportó que su prevalencia se estima entre 0.7 y 15% de la población, afectando principalmente a las mujeres; además, expuso que la prevalencia incrementa con la edad y al presentarse la menopausia. Jonathan81 informó que se presenta con más frecuencia en las mujeres en edades medias–avanzadas de la vida, siendo típico en las mujeres posmenopáusicas. La proporción entre hombres y mujeres varía de 3:1 a 9:1, según Eguía del Valle82 y Grushka.83 Basker y col.84 encontraron que se presenta principalmente en las mujeres de 40 años de edad en adelante. Neville,85 Bergdahl86 y Grushka87 mencionaron que afecta sobre todo a las mujeres de 40 años en adelante. Los estudios más recientes, como el de Marqués–Soares,88 han encontrado que afecta en especial a las mujeres, con una media edad de 62 años y una proporción de 7:1 respecto a los varones. En el presente estudio se observó una media de edad de 63 años y se asoció a síntomas posmenopáusicos, como resequedad de la boca, alteración del gusto, sed y fatiga, por lo que podría estar

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relacionado, como indicaron Muzyka89 y Ship,90 con alguna alteración psicológica, como el estrés. La etiopatogenia del síndrome de boca ardiente no es clara, además de que genera controversia en la literatura. Gao91 y Forssell92 sugirieron una revisión a partir de la evidencia clínica–epidemiológica, que revele los factores locales, sistémicos y psicogénicos, a partir de la interacción entre uno o más de los factores identificados o no identificados, con el fin de determinar: a. Si el daño es reversible o irreversible, si es un desorden o un daño neurológico. b. Si existe daño en los nervios periféricos, trastornos del sistema dopaminérgico u otras alteraciones neurológicas. Tales alteraciones dan como resultado sintomatología en el SBA c. El estrés psicológico es un factor etiológico. Los largos periodos de dolor crónico dan como resultado alteraciones psicológicas, las cuales pueden intensificar la sintomatología del SBA. La sensación quemante aumenta con la tensión, así como en los pacientes con ansiedad y depresión. En algunos casos se observó una relación con enfermedades del tejido conectivo (factor reumatoide positivo, factor antinuclear, incremento en la sedimentación). El dolor se caracteriza por ser quemante, con cosquilleo y molesto en forma constante, que puede incrementar su intensidad de la mañana al atardecer y se puede complicar con cambios emocionales. Algunos autores diferencian tres tipos: S Tipo I: pacientes cuyos síntomas empeoran a lo largo del día y llegan a un punto máximo a última hora de la tarde. S Tipo II: sujetos con molestias importantes desde la mañana que suelen mantenerse así a lo largo de la jornada. S Tipo III: se alternan los días libres de molestias o con ardor intermitente.

FACTORES ETIOPATOGÉNICOS

Factores locales S Irritación mecánica: prótesis mal ajustada, empuje lingual, determinados tics, maloclusión dentaria, parafunción y disfunción de los músculos masticadores.

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S Térmicos: alimentos o bebidas muy calientes. S Hiposalivación. S Eléctricos: galvanismo que produce pequeñas corrientes al existir restauraciones de diferentes metales en el interior de la cavidad oral. S Químicos: quemaduras de ácidos o álcalis, bebidas alcohólicas o determinados fármacos de aplicación tópica. S Infecciones orales: candidiasis bucal, infección por fusoespiroquetas o coniformes (Enterobacter y Klebsiella). S Otros: reacciones alérgicas (materiales dentales), reflujo esofágico y vómitos frecuentes, uso de fármacos (enalapril y captopril), pastas dentífricas, colutorios con contenido alcohólico o con detergentes fuertes, hábito tabáquico en todas sus formas, tratamiento farmacológico crónico, único o múltiple, y tratamientos largos con corticoides o antibióticos.

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col.96 los factores psicogénicos se constituyen como el principal y más común factor etiológico. Van der Ploeg,97 Hammaren,98 Feinmann99 y Jontell100 hacen hincapié en que el síndrome de boca ardiente está vinculado a la ansiedad, la depresión, las tendencias neuróticas y los problemas sociales, y que se debe incluir la calidad de vida y la manera en que impacta esta condición en las actividades diarias, debido a que tiene un alto potencial en relación con este aspecto y problemas psiquiátricos graves, mientras que Lamb, Lamey101 y Main102 consideran que la ansiedad, seguida de la depresión y la cancerofobia, serían las causas más prevalentes, lo que coincide con los hallazgos de Soto Araya, Rojas Alcayaga y Esguep103 acerca de los trastornos psicológicos. Shoenberg104 subrayó que algunos factores, como el estrés psicológico, en conexión con pérdidas debidas a muerte o separación, están asociados y, con excepción del tratamiento local, se ha considerado que la terapia debería estar enfocada en la depresión subyacente.

Factores sistémicos

Diagnóstico diferencial

Hay diferentes aspectos que influyen en la prevalencia, el desarrollo y el grado de afectación de esta alteración; además existen condiciones sistémicas de predisposición al SBA, como son los desórdenes nutricionales, la menopausia y la diabetes. Carrington93 sugirió que la diabetes tipo 2 tiene una relación importante con el desarrollo del síndrome.

Se puede confundir con dolor facial atípico, odontalgia atípica, neuralgia trigeminal atípica, candidiasis oral, liquen plano erosivo, lengua geográfica, artromialgia facial idiopática y deficiencia vitamínica de hierro o de zinc, los cuales afectan los huesos, los dientes, los músculos y la articulación. Scala105 identificó que los detalles específicos sobre el dolor, como su localización, duración total y evolución diaria, llevan a suponer un SBA y no lesiones persistentes de la mucosa oral; comúnmente el dolor es unilateral, con algunas excepciones, como las infecciones orales difusas y el liquen plano erosivo. Sin embargo, en todas estas condiciones los síntomas se caracterizan por periodos de remisión y mayor incomodidad al comer. La confirmación del diagnóstico del SBA se puede reforzar mediante la detección de los síntomas asociados a esta entidad, como son sequedad de boca, cambios en el gusto y anomalías sensoriales, además de corroborar un posible exceso en el consumo de medicamentos que inducen xerostomía. Osaki106 confirmó que esta condición puede alterar la microflora, dando como resultado un incremento del número de especies de Candida, pudiendo presentarse alergia, que puede tener o no manifestaciones orales (eritema). Scala (2003) propuso una división del SBA entre primario y secundario. Para realizar esta separación propuso realizar pruebas clínicas y de laboratorio que se enfoquen en identificar los factores locales o sistémicos que se asocian al síndrome.

S Deficiencias vitamínicas: ácido fólico y vitaminas del grupo B. S Anemias: ferropénica, perniciosa y algunas macrocíticas por déficit de ácido fólico. S Otros: diabetes mellitus, hipertiroidismo, disminución de algunas hormonas femeninas durante el climaterio, síndrome de Sjögren, ulcus péptico, colon espástico y colitis ulcerosa.

Factores psicógenos Albarrán94 reportó que las alteraciones psiquiátricas se pueden observar en 37% de los pacientes. Con frecuencia el comienzo de las molestias se relaciona con conflictos emocionales o acontecimientos vitales estresantes, como la muerte, separación o pérdida de un ser querido, pérdida de alguna función corporal, conflictos de tipo laboral o familiar, y problemas importantes de tipo afectivo. Para autores como Gorsky95 y Lamb y

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S Si durante la valoración dental presenta hábitos parafuncionales. S Si existen alteraciones sensoriales (disgeúsia). Prueba de la función gustativa, basada en la identificación de los cuatro sabores básicos. S Si existen cambios relacionados con el flujo salival que sugieran una condición de hiposalivación; esto implica realizar una sialometría. S Si existen cambios específicos en la composición de la saliva, mediante una sialoquímica. S Si existen deficiencias nutricionales. Realizar pruebas de laboratorio mediante una evaluación hematológica. S Si hay presencia de diabetes mellitus, mediante la medición de los niveles de glucosa en sangre. S Si está presente la menopausia y las alteraciones que origina. Evaluación de la concentración de estrógeno/progesterona. Si se identifican uno o más de estos factores (locales o sistémicos) se debe considera que el paciente sufre SBA secundario, en tanto que la falta de estos factores lleva a un diagnóstico de SBA primario. Tratamiento En algunos casos existe una respuesta favorable a los antidepresivos tricíclicos en dosis bajas (30 a 60 mg). En los pacientes que utilizan dentadura el tratamiento es más complicado. La aplicación de capsaicina tópica ha sido utilizada para el tratamiento del dolor neuropático y del dolor de distribución facial. Epstein y Marcoe107 fueron los primeros en utilizar la capsaicina de forma tópica en el síndrome de boca ardiente, obteniendo buenos resultados con su aplicación en forma de gel en dos pacientes con este síndrome. Los resultados del estudio realizado por León Espinosa108 sobre la eficacia de la aplicación tópica de capsaicina indican que ésta tiene una eficacia relativamente baja (13.3%). Gorsky109 apoyó el uso de numerosos fármacos psicoactivos para el tratamiento de la estomatodinia, como los antidepresivos tricíclicos, la amitriptilina (en dosis de 10 a 150 mg por día) o la nortriptilina; los ansiolíticos, como el diazepam y otros derivados benzodiazepínicos, han demostrado ser eficaces en determinados pacientes, como demuestran en sus estudios. Femiano110,111 y col. realizaron también estudios sobre los efectos del ácido alfalipoico (ALA) en el tratamiento de los síntomas del síndrome de boca ardiente, observando cierta eficacia (un antioxidante eficaz en la polineuropatía diabética).

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Existe un elevado número de pacientes que no se benefician con los actuales tratamientos, por lo que es necesario que se continúe investigando en la etiología y manejo terapéutico en este tipo de pacientes para mejorar su bienestar y calidad de vida. Se recomienda una reevaluación cada seis meses, que incluya la evolución de las molestias. Gushka y col.112 encontraron que 50% de los pacientes presentan una remisión espontánea entre el sexto y el séptimo años posteriores a su inicio; algunas veces es intratable.

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN Y DOLOR TEMPOROMANDIBULAR

La IASP lo define como “un dolor en los músculos de la masticación, a veces con un dolor ocasional durante la masticación a menudo asociado con movimiento de la mandíbula y presencia de ruido”. Svensson113 reportó dolor en los músculos masticatorios y craneofaciales, el cual se reconoce como un síntoma presente en diferentes síndromes, como el síndrome de Costen, la disfunción por dolor miofacial, el síndrome de disfunción por dolor mandibular, el desorden craneomandibular, el síndrome de disfunción y el dolor temporomandibular (TMD: temporomandibular disorders). Representa una de las principales causas de dolor no odontogénico en la región orofacial, constituyendo una subclase de los desórdenes musculosqueléticos, de acuerdo con los estudios realizados por Okeson114 y Carlsson.115 Es un término para enunciar un número de problemas clínicos; se caracteriza por dolor en los músculos masticatorios, algunas veces con dolor severo durante la masticación, que se asocia a movimientos restringidos de la mandíbula y ruidos, como chasquido, que alteran la articulación temporomandibular (ATM). Se encuentran afectadas las regiones temporomandibular, intraauricular, temporal, occipital, maseterina y la de los hombros. Otros síntomas afectan la región de la cabeza y el cuello, como dolor de cabeza, sintomatología relacionada con el oído y desórdenes espinocervicales. Armijo,116 Kibana,117 Makofsky118,119 y Solow120 reportaron que la postura de la cabeza tiene relación con la oclusión para el buen desarrollo y funcionamiento de las estructuras dentofaciales. Los cambios en la postura de la cabeza tienen efecto en el comportamiento biomecánico de la ATM y de las estructuras asociadas, afec-

Dolor en odontología tando la posición de reposo de la mandíbula, incrementando la actividad muscular y alterando la disposición interna de la ATM. Von Korff121 y LeResche122 reportaron que la prevalencia de disfunción y dolor temporomandibular va de 10 a 12% y afecta principalmente a las mujeres jóvenes. Gremillion123 reportó que de 50 a 75% de la población presenta al menos un signo de TMD, estimándose que un quinto de la población es sintomática. Los estudios epidemiológicos, como los de Egermark,124 Johansson,125 Marbach y col.,126 y Wänman,127 demostraron que la mayoría de los pacientes son mujeres que presentan dolor o disfunción (12.7 vs. 6.7 de los hombres), y que la edad varía de 5 a 60 años. El dolor generalmente se describe como intermitente, unilateral, sordo y molesto, que puede ser constante; el dolor se exacerba con los movimientos mandibulares. El chasquido o los ruidos de la articulación se encuentran presentes limitando la apertura de la boca y la desviación mandibular; se aprecia sensibilidad de los músculos de la masticación durante la palpación. Dworkin128 expuso que para diagnosticar los desórdenes temporomandibulares se deben tomar en cuenta dos ejes de diagnóstico: el primer eje se enfoca en los

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hallazgos clínicos y el diagnóstico de TDM, mientras que el segundo eje se centra en el estatus psicosocial de la persona. En el diagnóstico existen principalmente tres subgrupos: S Grupo I: desórdenes musculares (con o sin problemas articulares, es el más común) S Grupo II: desplazamiento de disco. S Grupo III: artralgia, artritis y artrosis. Las diferentes combinaciones entre estos subgrupos y su historia natural en cualquiera de ellos ayudan a comprender las causas y la posibilidad de implementar aspectos de prevención. El diagnóstico diferencial se hace con enfermedad degenerativa de la articulación, artritis reumatoide, artralgia traumática, arteritis temporal, otitis media, parotiditis, osteomielitis mandibular, síndrome del proceso estilohioideo, dolor por desaferenciación y dolor de origen psicológico. El tratamiento debe ser multidisciplinario, atendiendo factores psicosociales y alteraciones bucales y articulares.

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REFERENCIAS 1. Gatchel RJ: Clinical essential of pain management. Washington, American Psychological Association. 2. Gremillion HA: The prevalence and etiology of temporomandibular disorders and orofacial pain. Text Dent J 2000; 117:30–39. 3. Díaz L: Prevalencia del dolor craneofacial en pacientes que buscan atención dental. 2008;LXV(6):285–290. 4. Svensson P, Sessle BJ: Clinical oral physiology. Copenhague, Quintessence, 2004. 5. International Association for the Study of Pain Subcommittee on Taxonomy: Classification of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Pain 1986;Suppl 3:S1–S226. 6. Rudy T, Turk D, Brena S, Stieg R, Brody M: Quantification of biomedical findings of chronic pain patients: development of an index of pathology. Pain 1990;42:167–182. 7. Turk DC: The role of psychological factors in chronic pain. Act Anaesthesiol Scand 1999;43:885–888. 8. Dworkin SF: Temporomandibular disorders and chronic pain: disease or illness J Prosthet Dent 1994;72:29–38. 9. Magni G, Caldieron C, Rigatti Lichini S, Mersky H: Chronic musculoskeletal pain and depressive symptoms in the general population: an analysis of the 1st National Health & Nutrition Examination Survey data. Pain 1990;43:299–307. 10. McAlindon TE, Cooper C, Kirwan JR, Dieppe PA: Knee pain & disability in the community. Br J Rheumatol 1992;31: 189–192. 11. Browsher D, Rige M: Prevalence of chronic pain in a British population. Pain Clin 1991;4:223–230.

12. Anderson HI, Ejlertsson G: Chronic pain in a geographically defined population: study of differences in age, gender, social class & pain localization. Clin J Pain 1993;9:174–182. 13. Brattberg G, Thurlond M: The prevalence of pain in a general population. Pain 1989;37:215–222. 14. International Association for the Study of Pain Subcommittee on Taxonomy. 15. Falance DA, Cailleteau JG: Emergency dental care. Diagnosis & management of urgent dental problems. Williams & Wilkins, 1995. 16. Mjör I: A pulp–dentin biology in restaurative dentistry. Chicago, Quintessence, 2002:10. 17. Langeland K: Tissue changes in the pulp. Oslo, University of Oslo, 1957:1–146. 18. Sveen OB: An ultrastructural study of pulpal responses to injury. Rochester, University of Rochester, 1972. 19. Jontell M, Okiji T, Dalgren U, Bergenholtz: Immune defense mechanisms of the dental pulp. Crit Rev Oral Biol Med 1988;9:179–200. 20. Brännstrom M: The hydrodynamic theory of dentinal pain: sensation in preparation, caries & the dentinal crack. J Endod 1986;12:453–457. 21. Mjör I: A pulp–dentin biology in restaurative dentistry. Chicago, Quintessence, 2002:10–11. 22. Bishop MA: Extracellular fluid movement in pulp: the pulp/ dentin permeability barrier. Proc Finn Dent Soc 1992;88: 331–335. 23. Cohen S, Burns CR, Trowbridge OH: Pulp histology and

202

24. 25. 26.

27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44.

45. 46.

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos physiology. En: Pathways of the pulp. 7ª ed. St. Louis, Mosby, 1999:362–398. Syngcuk K: Neurovascular interactions in the dental pulp in health and inflammation. J Endodontic 1990;16(2):48–53. Fristad I: Dental innervation: functions and plasticity after peripheral injury. Rev Acta Odontol Scand 1997;55:236– 247. Alquist MF, Coffey J, Pshley D: Dental pain evoked by hydrostatic pressures applied to exposed dentin in man: a test of the hydrodynamic theory of dentin sensitivity. J Endodontics 1994;20(3)10–134. Narhi MVO: The characteristics of intradental sensory units and their responses to stimulation. J Dental Res 1985;64 (Speck issue):564–571. Cohen S, Burns CR, Trowbridge OH: Pulp histology and physiology. En: Pathways of the pulp. 5ª ed. St. Louis, Mosby, 1999. Cohen S, Rossman LE: Pulp histology and physiology. En: Pathways of the pulp. 7ª ed. St. Louis, Mosby, 2006. Pau AK: Prevalence estimates and associated factors for dental pain: a review. Oral Health Prev 2003;1:209–220. Seltzer S: Endodontology: biologic considerations in endodontic procedures. 2ª ed. Filadelfia, Lea & Febiger, 1988. Baumagrtner JC: Treatment of infections and associate lesion of endodontic origin. J Endod 1991;17:481. Seltzer S: Endodontology: biologic considerations in endodontic procedures. 2ª ed. Filadelfia, Lea & Febiger, 1988. Cohen S, Burns CR, Simon JHS: Endodontic–periodontal relations. Pulp histology and physiology. En: Pathways of the pulp. 5ª ed. St. Louis, Mosby, 1999. Bustamante J: Neuroanatomía funcional. 5ª ed. Celsius, 1994. Hilgeman JL, Ahl DR, Zinder JD: Periodontal emergencies. Dent Clin N Am 1986;30:459–472. Consensus Report. Abscesses of the periodontium. Ann Periodontal 1999;4:78. Consensus Report. Abscesses of the periodontium. Ann Periodontal 1999;4:83. Lavigne G, Woda A, Truelove E, Ship JA, Dao T et al.: Mechanisms associated with unusual orofacial pain. J Orofacial Pain 2005;19(1):9–21. McMillan AS: Prevalence of orofacial pain and treatment seeking in Hong Kong Chinese. J Orofacial Pain 2006;20 (3):218–225. Macfarlane TV: Orofacial pain in the community: prevalence and associated impact. Community Dent Oral Epidemiol 2002;30:52–60. Von Korff M: An epidemiologic comparison of pain complaints. Pain 1988;32:173–183. Rugh JD, Solberg WK: Oral health status in the United States: temporomandibular disorders. J Dent Educ 1985;49: 398–406. Pullinger AG, Seligman DA, Solerg WK: Temporomandibular disorders. Part I. Functional status, dent morphologic features, and sex differences in a non–patient population. J Prosthet Dent 1988;59:228–235. Lipton JA: Estimated prevalence and distribution of reported orofacial pain in the United States. J Am Dent Assoc 1993; 124:115–121. Madland G: Chronic facial pain: a multidisciplinary problem. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71(6):716–719.

(Capítulo 20)

47. Wessly S: Functional somatic syndromes: one or many. Lancet 1999;345(9182):936–939. 48. Nixdorf DR: Classifying orofacial pains: a new proposal of taxonomy based on ontology. J Oral Rehab 2011. 49. Brooke RI: Atypical odontalgia. Oral Sur 1980;49:196– 199. 50. Marbach JJ: Phantom tooth pain. J Endodontics 1978;4: 362–372. 51. Melis M, Lobo SL, Ceneviz C et al.: Atypical odontalgia: a review of the literature. Headache 2003;43:1060–1074. 52. Woda A, Tubert Jeannin S, Bouhassira D et al.: Towards a new taxonomy of idiopathic orofacial pain. Pain 2005;116: 396–406. 53. Marbach JJ, Raphael KG: Phantom tooth pain: a new look at an old dilemma. Pain Med 2000;1:68–77. 54. Eide PK, Rabben T: Trigeminal neuropathic pain: pathophysiological mechanisms examined by quantitative assessment of abnormal pain and sensory perception. Neurosurgery 1998;43:1103–1110. 55. Gregg JM: Studies of traumatic neuralgia in the maxillofacial region: symptom complex and response to microsurgery. J Oral Maxillofac Surg 1990;48:135–140. 56. Baad Hansen: Increased pain sensitivity to intraoral capsaicin in patients with atypical odontalgia. J Orofac Pain 2006; 20:107–114. 57. Atypical odontalgia. Pathophysiology and clinical management. J Oral Rehab 2008;35: 1–11. 58. Gross SG: Atypical odontalgia: a cause for dental failure. J Conn State Dent Assoc 1991;67:36–37. 59. Graff Radford SB: Atypical odontalgia. J Craniomandib Disord 1992;6:260–265. 60. Marbach JJ: Orofacial phantom pain: theory and phenomenology. J Am Dent Assoc 1996;127:221–229. 61. Brooke RI: Atypical odontalgia. It’s aetiology and prognosis. NY State Dent J 1993;59:46–49. 62. Woda A: A unified concept of idiopathic orofacial pain: pathophysiologic features. J Orofac Pain 2000;14:196–212. 63. List T, Göran L, Martti H, Anders E, Dworkin SF et al.: Clinical findings and psychosocial factors in patients with atypical odontalgia: a case–control study. J Oral Pain 2007; 21(2):89–98. 64. Loeser LD: Cranial neuralgia. En: Bonica JJ: The management of pain. 2ª ed. Filadelfia, Lea Febiger, 1990;1:676–686. 65. Patten J: Neurological differential diagnosis. 2ª ed. Londres, Springer, 1996. 66. Cheng T, Cascino TL, Onofrio BM: Comprehensive study of diagnosis and treatment of trigeminal neuralgia secondary to tumors. Neurology 1993;43:2298–2302. 67. Brisman R: Bilateral trigeminal neuralgia. J Neurosurg 1987;67:44–48. 68. Reder AT, Armason BGW: Trigeminal neuralgia in multiple sclerosis relieved by a prostaglandin E analogue. Neurology 1995;45:1097–1100. 69. Bergdahl J, Anneroth G: Burning mouth syndrome: literature review and model for research and management. J Oral Pathol Med 1993;22:433–438. 70. Lamey PJ, Lamb AB: Prospective study of etiological factors in burning mouth syndrome. Br Med J 1988;296:1243– 1246. 71. Bergdhal M: Salivary flow and oral complains in adult dental patients. J Oral Pathol Med 2000;28:59–66.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Dolor en odontología 72. Grushka M: Clinical features of burning mouth syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1987;63:30–36. 73. Bergdahl M, Bergdahl J: Burning mouth syndrome: prevalence and associated factors. J Oral Pathol Med 1999;28: 350–354. 74. Lamey PJ, Lamb AB: Prospective study of etiological factors in burning mouth syndrome. Br Med J 1988;296. 75. Thorstensson B, Hugoson A: Prevalence of some oral complaints and their relation to oral health variables in an adult Swedish population. Act Odont Scan 1996;54:257–262. 76. Thomson WM, Chalmers JM, Spencer AJ, Ketabi M: The occurrence of xerostomia and salivary gland hypofunction in a population–based sample of older South Australians. Spec Care Dent 1999;19:20–23. 77. Lamey PJ, Murray BM, Eddie SA, Freeman RE: The secretion of parotid saliva as stimulated by 10% citric acid is not related to precipitating factors in burning mouth syndrome. J Oral Pathol Med 2001;30:121–124. 78. Ship J, Grushka M, Lipton J, Mott A, Sessle B et al.: Burning mouth syndrome: an update. JADA 1995;126:843–853. 79. Zakrzewska JM: The burning mouth syndrome remains an enigma. Pain 1995;62:253–257. 80. Interventions for the treatment of burning mouth syndrome: a systematic review. J Orofacial Pain 2003;17(4):293–300. 81. Jonathan A: Burning mouth. JADA 1995;126. 82. Eguía del Valle A, Aguirre UJM, Martínez CR, Echebarría GMA, Sagasta PO: Síndrome de boca ardiente en el País Vasco: estudio preliminar de 30 casos. Med Oral 2003;8: 84–90. 83. Grushka M: Clinical features of burning mouth syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1987;63:30–36. 84. Basker RM, Sturdee DW, Davenport JC: Patients with burning mouth: a clinical investigation of factors, including the climacteric & diabetes. Br J 1978;145:9–16. 85. Neville B, Dam D, Allen C, Bouquot J (eds.): Oral & maxillofacial pathology. EUA, Saunders, 2002: 23623–9,572– 576. 86. Bergdahl M, Bergdahl J: Burning mouth syndrome: prevalence and associated factors. J Oral Pathol Med 1999;28: 350–354. 87. Grushka M, Epstein J, Gorsky M: Burning mouth syndrome. Am Fam Phys 2002;65:615–620. 88. Marqués SMS, Chimenos KE, Subirá PC, Rodríguez de Rivera CME, López LJ: Association of burning mouth syndrome with xerostomia and medicines. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2005;10:301–308. 89. Muzyka BC, de Rossi SS: A review of burning mouth syndrome. Cutis 1999;64:29–35. 90. Ship JA, Grushka M, Lipton JA, Mott AE, Sessle BJ et al.: Burning mouth syndrome: an update. JADA 1995;126:842– 853. 91. Gao S: Assessment of trigeminal somatosensory evoked potentials in burning mouth syndrome. Chin J Dent Res 2000;3: 40–46. 92. Forssell H: Sensory dysfunction in burning mouth syndrome. Pain 2002;99:41–47. 93. Carrington J: Diabetic neuropathy masquerading as glossodynia. J Am Dent Assoc 2001;132:1549–1551. 94. Albarrán JME, Santiago SS, Martín MC II, Wolgeschaffen TRM: Síndrome de boca ardiente. Rev Soc Esp Med Gen 2004;65:360–362.

203

95. Gorsky M, Silverman JS, Chinn H: Burning mouth syndrome: a review of 98 cases. J Oral Med 1987;42:7–9. 96. Lamb AB: Prospective study of aetiological factors in burning mouth syndrome. Br Med J (Clin Res Ed) 1988;296: 1243–1246. 97. Van der Ploeg HM: Psychological aspects of patients with burning mouth syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1987;63:664–668. 98. Hammaren M: Clinical psychiatric assessment of patients with burning mouth syndrome resisting oral treatment. Swed Dent J 1988;13:77–88. 99. Feinmann C: Psychiatric and psychological management considerations associated with nerve damage and neuropathic trigeminal pain. J Orofac Pain 2004;18:360–365. 100. Jontell M: An oral and psychosocial examination of patients with presumed oral galvanism. Swed Dent J 1985;9:175–185. 101. Lamey PJ: Oral medicine in practice: burning mouth syndrome. Br Dent 1989;167:197–200. 102. Main DM: Patients complaining of a burning mouth. Further experience in clinical assessment and management. Br Dent 1983;154:206–211. 103. Soto AM, Rojas AG, Esguep A: Asociación entre alteraciones psicológicas y la presencia de liquen plano oral, síndrome boca urente y estomatitis aftosa recidivante. Med Oral 2004; 9:1–7. 104. Shoenberg B, Carr A, Kutscher A, Zegarelli E: Chronic idiopathic orolingual pain. Psychogenesis of burning mouth. NY State J Med 1971;71:1832–1837. 105. Scala A: Update on burning mouth syndrome: overview and patient management. Crit Rev Oral Biol Med 2003;14(4); 275–291. 106. Osaki T: Candidiasis may induce glossodynia without objective manifestation. Am J Med Sci 2000;391:100–105. 107. Epstein JB, Marcoe JH: Topical application of capsaicin for treatment of oral neuropathic pain and trigeminal neuralgia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994;77:135–140. 108. León ES, López JP, Frutos RR: Síndrome de boca ardiente. Eficacia de la aplicación tópica de capsaicina. Estudio piloto. Av Odontoestomatol 2004;20(6):297–304. 109. Gorsky M: Burning mouth syndrome: a review of 98 cases. J Oral Med 1987;42:7–9. 110. Femiano F: Burning mouth syndrome: controlled open trial of the efficacy of alpha–lipoic (thioctic acid) on symptomatology. Oral Dis 2000;6:274–277. 111. Burning mouth syndrome: double–blind controlled study of alpha–lipoic (thioctic acid) therapy. J Oral Pathol Med 2002; 31:267–269. 112. Grushka M, Sessle BJ: Burning mouth syndrome. Dente Clin N Am 1991;35:171–184. 113. Svensson P: Craniofacial muscle pain: review of mechanisms and clinical manifestations. J Orofacial Pain 2001. 114. Okeson JP: Guidelines for assessment, diagnosis, and management. Chicago, Quintessence, 1996. 115. Carlsson GE: Management of temporomandibular disorders in the general dental practice. Chicago, Quintessence, 1999. 116. Armijo S: The association between head and cervical posture and temporomandibular disorders: a symptomatic review. J Orofacial Pain 2006;20(1):9–23. 117. Kibana Y: Occlusal support and head posture. J Oral Rehab 2002;29:58–63.

204

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

118. Makofsky WH: The effect of head posture on contact position: the sliding cranium theory. Cranio 1989;7:286–292. 119. Makofsky WH: The influence of forward head posture on dental occlusion. Cranio 2000;18:30–39. 120. Solow B: Growth changes in head posture. Eur J Orthod 1998;20:685–693. 121. Von Korff M, Dworkin SF, Le Resche L, Kruger A: An epidemiologic comparison of pain complaints. Pain 1988; 32:173–183. 122. LeResche L: Epidemiology of temporomandibular disorders: implications for the investigation of etiologic factors. Crit Rev Oral Biol Med 1997;8:291–305. 123. Gremillion HA, Mahan PE: The prevalence and etiology of temporomandibular disorders and orofacial pain. Tex Dent J 2000;117:30–39. 124. Egermark I: A 20–year longitudinal study of subjective

125. 126.

127. 128.

(Capítulo 20) symptoms of temporomandibular disorders from childhood to adulthood. Act Odontol Scand 2001;59:40–48. Johansson A: Gender difference in symptoms related to temporomandibular disorders in a population of 50–year–old subjects. J Orofacial Pain 2003;17(1):29–35. Marbach JJ, Lennon MC, Dohrenwend BP: Candidate risk factors for temporomandibular pain & dysfunction syndrome: psychosocial, health behavior, physical illness & injury. Pain 1988;34:139–147. Wänman A: Longitudinal course of symptoms of craniomandibular disorders in men and women. Acta Odontol Scand 1996;54:337–342. Dworkin SF: Research diagnostic criteria for temporomandibular disorders: review, criteria, examinations and specifications, critique. J Craniomandib Disord 1992;6:301–355.

Capítulo

21

Dolor en el pie

INTRODUCCIÓN

ESTRUCTURA DEL PIE

El pie humano, además de que es la estructura que nos pone en contacto con el suelo, es considerado como un órgano complejo que posee numerosas funciones. Una de las principales es la biomecánica, ya que, entre otros aspectos, proporciona soporte para que el cuerpo mantenga la posición bípeda y actúa como una palanca rígida y estable para el funcionamiento adecuado de las fuerzas de propulsión necesarias para la marcha; asimismo, su estructura musculosquelética y su morfología le permiten la adaptación a las superficies irregulares y la absorción de impactos durante la marcha, el brinco y la carrera. También tiene importantes funciones receptivas, ya que envía información al sistema nervioso central participando de manera privilegiada en las funciones del equilibrio con el cuerpo erguido (posición ortostática), debido a que nos informa constantemente de los movimientos y la posición del cuerpo en relación con el suelo y las cargas que soporta gracias a los receptores de presión que posee, con lo que se generan reflejos musculotendinosos para, conjuntamente con los huesos, ligamentos y articulaciones, permitir mantener el equilibrio y el desplazamiento en forma bípeda (en dos pies). El pie cuenta también con funciones táctiles y sensitivas, como un órgano sensorial que informa acerca de las condiciones del medio ambiente y sobre todo de estímulos dolorosos de tipo externo y por alteraciones de las estructuras propias del pie, condiciones que se tratarán en forma detallada más adelante. Sólo el pie humano posee tal cantidad de funciones y cualidades.

El esqueleto del pie está conformado por 26 huesos divididos en tres regiones: el retropié, que incluye el tobillo, el astrágalo y el calcáneo, con la función principal de movilidad; el mediopié, que está conformado por el escafoides, el cuboides y las tres cuñas, delimitado por las articulaciones de Chopart o mediotarsiana y de Lisfranc o tarsometatarsiana, que tienen la función de adaptación al suelo irregular; y el antepié, que incluye los metatarsianos y los dedos, que son estructuras con amplia movilidad y muy importantes para el despegue del pie durante la marcha (figura 21–1). Asimismo, el pie cuenta con estructuras de tejidos blandos, como los músculos, de los cuales 10 son intrínsecos o propios del pie y nueve son extrínsecos, originados en los huesos de la pierna, pero que actúan en el pie

Mediopié Antepié

Figura 21–1. Regiones del pie.

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Retropié

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Tulio H. Makkozzay Pichardo

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

a través de sus tendones, las fascias con una rica inervación y las estructuras vasculares.

TIPOS DE DOLOR

El dolor es la experiencia nociva más universal del humano, pues toda persona lo ha padecido de una u otra forma. El dolor aparece como consecuencia de un estímulo que causa daño o disfunción en los mecanismos sensoriales de la percepción, produciendo una respuesta que implica la liberación de diversos mediadores del dolor, entre los que se encuentran las prostaglandinas, las bradicininas, la sustancia P, la serotonina y la histamina. Dichos mediadores del dolor son desencadenantes de sucesos, que incluyen dos etapas: la de transmisión de los estímulos nocivos de los nervios periféricos a partir de las terminaciones nerviosas que se encuentran en todo el organismo y la de transmisión de estas señales a través de la médula espinal a la corteza cerebral, en donde son desechadas y, de acuerdo con el origen del dolor, se genera una respuesta como un mecanismo de defensa; estos sucesos han sido mencionados ampliamente en capítulos anteriores.

Dolor somático Es el ocasionado por cualquier traumatismo, inflamación, infección (absceso), quemadura, etc., en el que hay un daño evidente en el tejido, como la piel, el tejido celular, el músculo, los huesos, los nervios y los vasos, y siempre está relacionado con la intensidad del daño tisular y el propio umbral a la percepción del dolor. Este tipo de dolor responde a la administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX–2) y analgésicos del tipo del paracetamol.

Dolor neuropático Puede ser de origen local, por afección de alguno de los nervios de la región, como en el caso de un neuroma, y referido, por alteración de una estructura nerviosa que se irradia distalmente, como ante la compresión radicular de la columna lumbar, en la que el dolor se refiere en los segmentos distales de la extremidad de acuerdo con la distribución de los nervios y dermatomas. El dolor

(Capítulo 21)

neuropático puede ser punzante, ardoroso tipo descarga eléctrica e intenso; la alodinia es común, puede aparecer espontáneamente y de forma paroxística, ser muy persistente y hacerse crónico, ya que no suele responder tan bien como el dolor nociceptivo a las terapias convencionales contra el dolor (AINE); requiere tratamiento con neuromoduladores (gabapentina) y analgésicos del tipo de los opiáceos débiles (tramadol). Algunos cuadros dolorosos pueden tener un componente mixto de dolor: somático y neuropático, como en el caso de un conducto lumbar estrecho degenerativo, que produce dolor somático por el proceso degenerativo de las estructuras vertebrales y neuropático por la compresión de las raíces nerviosas.

DOLOR EN EL PIE

En el pie se pueden producir eventos dolorosos de muy diversa índole, con origen en las diversas estructuras y tejidos que lo conforman, por lo que el dolor puede ser de tipo somático o neuropático. Es muy importante establecer tanto el origen como el tipo de dolor que presenta el paciente, para establecer el tratamiento adecuado. S Dolor de origen musculosquelético: incluye traumatismos, como fracturas, luxaciones y lesiones de tendones y ligamentos. S Procesos degenerativos articulares: tobillo y articulación metatarsofalángica del primer dedo (hallux rigidus). S Deformaciones: pie cavo, pie plano, hallux valgus y dedos en garra. S Padecimientos inflamatorios: artritis reumatoide, gota, fascitis plantar y espolón calcáneo, bursitis y tendinitis. S Neurológico: atrapamiento nervioso en el túnel del tarso o interdigital (neuroma). No hay que olvidar que en ocasiones el dolor del pie puede ser referido de la columna o la rodilla y ser de origen isquémico por enfermedad vascular periférica y por padecimientos sistémicos, como la diabetes mellitus (neuropatía diabética).

Diagnóstico El diagnóstico del dolor en el pie puede ser muy difícil, debido a la gran cantidad de estructuras presentes, por

Dolor en el pie lo que la historia clínica desempeña un papel muy importante, además de los antecedentes y el comportamiento clínico; la exploración minuciosa es de suma importancia para establecer la localización y, por consiguiente, el origen del dolor. En la mayoría de los casos está obligado el uso de técnicas de exploración complementarias para confirmar y establecer el diagnóstico de certeza, echando mano de los auxiliares de diagnóstico disponibles en la actualidad, como estudios radiográficos, tomografía axial computarizada, estudios especializados —como la gammagrafía ósea—, electromiografía en casos de sospecha de lesión o disfunción de los nervios periféricos y resonancia magnética, que actualmente constituye la regla de oro en el diagnóstico de las lesiones y alteraciones de los tejidos blandos. También se puede recurrir a las infiltraciones con anestésico local en sitios o articulaciones específicas como apoyo para el diagnóstico del origen del dolor; si éste desaparece mientras persiste el efecto del anestésico, estará indicando el origen del dolor.

Tratamiento Se siguen los lineamientos del tratamiento del dolor en general.

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Tratamiento farmacológico Se enfoca en el control del síntoma de acuerdo con el tipo de dolor (somático, neuropático o mixto) y la intensidad, para lo que se toma como referencia la escala visual análoga (EVA), que va del número 1 al 10, en la cual 1 es ausencia de dolor y 10 equivale a un dolor insoportable. Para establecer el esquema farmacológico se toma en cuenta la escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud, en la que el primer escalón corresponde a dolor leve (EVA 1 a 3), con indicación de analgésicos del tipo del paracetamol, los AINE o los COX–2. El segundo escalón corresponde a dolor moderado (EVA 4 a 6), el cual se maneja con AINE o COX–2 y opiáceos débiles, como el tramadol; si se presenta un componente neuropático se agregan adyuvantes neuromoduladores, como la gabapentina. El tercer escalón se refiere a dolor severo (EVA 7 a 10), que es tratado con opioides potentes del tipo de la hidromorfona y adyuvantes, como anticonvulsivantes y antidepresivos. Por último, el cuarto escalón se refiere a un dolor intratable, como el producido por el cáncer, que requiere medidas intervencionistas, como bloqueos de nervios o neurólisis.

207

Tratamiento específico Independientemente de tratar el dolor como síntoma, se debe estudiar adecuadamente al paciente para establecer la causa y el origen del dolor, y poder llevar a cabo un tratamiento específico; por ejemplo, cuando existe la compresión de un nervio se debe realizar su liberación quirúrgica para corregir la patología.

SÍNDROMES DOLOROSOS DEL PIE

A continuación se presentan los puntos de dolor por región de algunos síndromes. S Superficie lateral (figura 21–2): 1. Patología de los tendones peroneos: tenosinovitis, luxación, ruptura. 2. Enfermedad de Haglund. 3. Patología articular del tobillo: sinovitis, lesiones osteocondrales, artrosis. 4. Lesión de los ligamentos laterales. 5. Síndrome del seno del tarso. 6. Fractura del quinto metatarsal. S Superficie anterior (figura 21–3): 1. Lesión del tendón tibial anterior: tendinitis, ruptura. 2. Patología articular del tobillo. 3. Fracturas luxaciones de la articulación de Lisfranc (tarsometatarsal). 4. Patología del antepié. 5. Hallux rigidus. 6. Neuroma de Morton. S Superficie medial (figura 21–4):

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Figura 21–2. Puntos de dolor de la superficie lateral.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

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(Capítulo 21)

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Figura 21–5. Puntos de dolor de la superficie plantar. Figura 21–3. Puntos de dolor de la superficie anterior.

1. Lesión del tibial posterior: tendinitis, ruptura. 2. Síndrome del túnel del tarso: compresión del nervio tibial. 3. Articulación astragaloescafoidea: pie plano, artrosis, fractura de escafoides. 4. Articulación subastragalina: pie plano, artrosis. 5. Articulación metatarsofalángica del primer dedo: hallux valgus. S Superficie plantar (figura 21–5): 1. Talalgia: espolón calcáneo. 2. Fascitis plantar. 3. Metatarsalgia: dedos en garra, pie cavo, lesión de la placa plantar. 4. Fractura por estrés de los metatarsianos. 5. Neuroma de Morton. 6. Huesos sesamoideos: sesamoiditis o fractura.

1 2

A continuación se describen algunas de las patologías más frecuentes del pie que cursan con diversos tipos de dolor y su tratamiento.

LESIÓN DE LOS TENDONES PERONEOS

Son dos los tendones peroneos laterales —el corto y el largo— que se originan en le pierna y terminan en la apófisis estiloides del quinto metatarsal (el corto) y en la región plantar del pie (el largo); discurren por detrás y debajo del maleolo lateral del tobillo, donde son fácilmente palpables, por lo que la lesión produce dolor en la superficie lateral del tobillo. La patología consiste en inflamación (tendinitis y tenosinovitis), inestabilidad o luxación y desgarros o rupturas totales. Es una lesión poco frecuente que suele pasar inadvertida; es más común en los corredores y bailarines. La resonancia magnética es de utilidad para el diagnóstico. El tratamiento conservador consiste en el manejo del dolor con antiinflamatorios (AINE o COX–2) y analgésicos (paracetamol), el uso de soportes para el tobillo y rehabilitación (fortalecimiento de los músculos peroneos). Se recurre al tratamiento quirúrgico cuando no funciona el tratamiento conservador; consiste en tenosinovectomía, desbridamiento, resección y tenodesis.

3 4 5

Figura 21–4. Puntos de dolor de la superficie medial.

INESTABILIDAD DE TOBILLO

Se refiere a la lesión de los ligamentos laterales, principalmente el peroneo, el astragalino anterior y el peroneo

Dolor en el pie

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calcáneo. La lesión aguda se conoce como esguince, y puede ser de tres tipos:

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S Grado I: lesión microscópica. S Grado II: lesión parcial. S Grado III: ruptura completa de uno o ambos ligamentos. Es la lesión deportiva más frecuente, producida por un mecanismo de inversión del pie; clínicamente hay dolor en la superficie lateral del tobillo sobre el ligamento lesionados con equimosis y aumento de volumen. En la fase aguda (48 h) se indican reposo, colocación de hielo, compresión y elevación; posteriormente se recomiendan baños de contraste (frío/calor) para el control de la inflamación, vendaje inmovilizador y uso de muletas durante una semana; se pueden utilizar analgésicos del tipo del paracetamol y AINE. Más tarde se brinda apoyo progresivo con protección (ortesis) durante tres semanas más rehabilitación. Este tratamiento se indica en los esguinces de primero y segundo grados; en caso de esguinces de tercer grado el tratamiento consiste en inmovilización durante tres semanas y rehabilitación. De 15 a 25% de los esguinces pueden evolucionar a inestabilidad crónica, es decir, a la presencia de esguinces recurrentes aun con tratamiento. El cuadro consiste en dolor en la superficie lateral del tobillo e inflamación con percepción de “chasquido” y de “juego del tobillo” por desplazamiento anterior o inclinación lateral del astrágalo durante actividades deportivas o incluso de la vida diaria. La inestabilidad se corrobora clínicamente mediante maniobras anteroposterior y lateral del tobillo, forzando el desplazamiento del astrágalo (figura 21–6) y la realización de estudios radiográficos (figura 21–7). El tratamiento finalmente es quirúrgico, ya que la inestabilidad crónica puede favorecer la artrosis del tobillo, consistente en reparar los ligamentos o en proporcionar estabilidad con una plastia tendinosa, utilizando el tendón peroneo lateral corto.

Figura 21–7.

SÍNDROME DEL SENO DEL TARSO

El seno del tarso es un túnel conformado por arriba por el astrágalo y por debajo por el calcáneo que contiene tejido graso ricamente inervado, ligamentos y vasos. Se presenta como dolor por delante del maleolo peroneo durante la deambulación e incluso en reposo; puede haber antecedente de esguince con inestabilidad subastragalina; se debe a lesión de los ligamentos interóseos, inflamación, neuritis y fibrosis, por lo que constituye un dolor de tipo mixto que debe ser tratado con AINE, opiáceos débiles y neuromoduladores. Son de utilidad las infiltraciones terapéuticas (figura 21–8) a base de antiinflamatorios esteroideos de depósito y anestésicos. Si no se controla la sintomatología se puede recurrir al tratamiento quirúrgico, consistente en vaciado del seno del tarso.

PATOLOGÍA ARTICULAR DEL TOBILLO

Lesiones osteocondrales del astrágalo

Figura 21–6. Desplazamiento del astrágalo.

Es una lesión que afecta el hueso y el cartílago de la superficie articular del astrágalo, consistente en necrosis y desprendimiento de una área de cartílago, que produce una disfunción articular (“chasquido” y bloqueo) y

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 21)

Artrosis de tobillo Es el proceso degenerativo del cartílago articular, tanto de la tibia como del astrágalo, comúnmente secundario a fracturas que afectan la articulación (maleolares o articulares de la tibia) y también por causa inflamatoria, como en la artritis reumatoide. Cursa con dolor, rigidez articular y aumento de volumen con la deambulación, que cede durante el reposo. El tratamiento conservador consiste en la administración de analgésicos, AINE y condroprotectores —como la glucosamina—, así como en modificación de la actividad física y deportes. Considerando que es un proceso evolutivo, cuando el tratamiento conservador es insuficiente el tratamiento definitivo es la cirugía, consistente en la fijación del tobillo (artrodesis) o la colocación de prótesis. Figura 21–8. Infiltración terapéutica.

principalmente dolor con la deambulación. Las causas principales de las lesiones osteocondrales del tobillo son los traumatismos sobre todo por actividades deportivas y alteraciones vasculares. Ante la sospecha del diagnóstico es conveniente solicitar un estudio de resonancia magnética (figura 21–9), ya que en los rayos X generalmente no se observa la lesión. El tratamiento consiste en una revisión artroscópica de la articulación y desbridación o injerto de cartílago. El manejo sintomático del dolor se lleva a cabo con AINE o COX–2.

SÍNDROME DEL TÚNEL DEL TARSO

Neuropatía compresiva del nervio tibial posterior en el túnel del tarso por detrás del maleolo medial por el ligamento anular del tobillo. Puede haber antecedente de traumatismo en la superficie medial del tobillo. Se manifiesta por dolor urente en el trayecto del nervio, con parestesias en la región plantar y los dedos; en estos casos el signo de Tinnel es positivo. El diagnóstico se confirma mediante una electromiografía. Tomando en cuenta que se trata de un dolor neuropático, se deben administrar analgésicos del tipo de los opiáceos débiles, neuromoduladores y terapia física a base de electroestimulación; también son de utilidad los bloqueos anestésicos y las infiltraciones terapéuticas (esteroides de depósito). Se recurre a las ortesis para corrección del retropié (varo o valgo) si están indicadas. Si no se logra el control de la sintomatología se puede llevar a cabo el tratamiento quirúrgico, consistente en descompresión y liberación del nervio.

Talalgia

Figura 21–9. La resonancia magnética es la regla de oro para el diagnóstico.

El dolor crónico del talón en 80% de los casos se debe a inflamación de la fascia plantar (fascitis), aunque también es secundario a neuropatía compresiva del nervio plantar a nivel del ligamento calcáneo escafoideo por alteraciones óseas o inflamación de las estructuras adyacentes, que ocasiona parestesias en el talón; otras causas pueden ser las artropatías inflamatorias y las fracturas por estrés del calcáneo. La fascitis plantar se

Dolor en el pie

211

Figura 21–11. Talón en valgo.

Figura 21–10. Espolón calcáneo.

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produce por tracción de la inserción de la fascia en el calcáneo, pudiendo formar un osteofito, conocido como espolón calcáneo (figura 21–10). Cursa con dolor en la superficie plantar del talón hacia el borde medial, que se presenta con el inicio de la marcha después del reposo y mejora al elevar el tacón del calzado. De 85 a 95% de los casos mejoran con tratamiento conservador, consistente en la administración de AINE y opiáceos débiles, ya que el dolor puede ser de tipo mixto; asimismo, con infiltraciones terapéuticas, taloneras y, últimamente, con la aplicación de ondas ultrasónicas. En el menor número de casos que no respondan al tratamiento conservador durante al menos seis meses se puede realizar tratamiento quirúrgico, consistente en resección de la fascia y liberación del nervio plantar lateral, con resección del espolón cuando está presente.

dial del tobillo, sobre el trayecto del tendón, y al pararse de puntas, cuando permanece el talón en valgo (figura 21–11). En los estadios iniciales hay afección de las partes blandas, con una deformidad flexible. El tratamiento puede ser conservador, con el empleo de AINE, analgésicos y ortesis, o bien quirúrgico, mediante desbridamiento del tendón, reconstrucción o tenodesis con el tendón del flexor largo del primer dedo. En los estadios III y IV la deformidad ya no es flexible, debido a la presencia de artrosis en las articulaciones subastragalina, astragaloescafoidea y del tobillo; el tratamiento es quirúrgico, mediante osteotomías correctoras o artrodesis (fijación de la articulación).

Neuroma de Morton Es una neuropatía por atrapamiento del nervio interdigital en el tercer espacio debido a una irritación por com-

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA DEL TENDÓN TIBIAL POSTERIOR

También se denomina pie plano del adulto. Puede existir una pérdida del arco longitudinal medial asociada al calcáneo en valgo y de manera secundaria presentar insuficiencia del tendón, ya que es el principal soporte dinámico del arco medial del pie, o bien, primero se lesiona el tendón por proceso degenerativo y secundariamente se produce la deformidad en plano valgo del pie, condición que se presenta en las mujeres mayores de 50 años de edad. Se aprecia dolor en la superficie me-

Figura 21–12.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Figura 21–13. Callosidades.

presión entre la tercera y la cuarta cabezas metatarsales, o a microtraumatismos repetitivos por mal apoyo del antepié; también se debe a una dorsiflexión excesiva de los dedos por uso de tacón alto; es más común en los bailarines. Se produce fibrosis perineural y degeneración del nervio. Clínicamente hay dolor quemante en el cuarto dedo, parestesias y dolor a la presión del tercer espacio interdigital (figura 21–12). El tratamiento incluye analgésicos para dolor neuropático, calzado amplio con tacón no mayor de 2.5 cm. Plantillas, infiltraciones terapéuticas, neurólisis química y si no hay mejoría se puede planear con una resonancia la resección quirúrgica.

Metatarsalgia Implica aparición de dolor en las partes blandas por debajo de las cabezas metatarsales, que generalmente es debido a un apoyo inadecuado de la parábola metatarsal

(Capítulo 21)

Figura 21–14. Fractura de los metatarsales por estrés.

por dismetría (alteración en la longitud de los metatarsianos) y desequilibrio de los músculos intrínsecos del pie, lo que produce una distribución inadecuada del peso en el antepié. Existe dolor con el apoyo y la marcha; durante la exploración se corrobora el dolor de la superficie plantar con inflamación de las cabezas de los metatarsianos afectados; con el tiempo se forman duricias dolorosas (figura 21–13) y deformidades en los dedos (en garra). Las causas son múltiples, aunque las más común es el uso de tacón alto, que produce sobrecarga del antepié, pie cavo, hallux valgus y artritis reumatoide. El tratamiento consiste en reposo, administración de AINE, analgésicos, modificaciones del calzado y plantillas de descarga metatarsal. En algunos casos hay que hacer el diagnóstico diferencial con fractura de los metatarsales por estrés (figura 21–14). El tratamiento quirúrgico implica la corrección de deformidades, como el hallux valgus o pie cavo, osteotomías metatarsales para alineación de la parábola y redistribución del apoyo del antepié.

REFERENCIAS 1. Núñez SM: Biomecánica, medicina y cirugía del pie. 2ª ed. Masson, 2007. 2. Weisman M, Weinblatt M, Louie J: Tratamientos en reumatología. Marbán, 2003. 3. Toomey EP: Plantar heel pain. Foot Ankle Clin 2009;14(2): 229–245. 4. Kassian RA: Algología. Guía diagnóstica y terapéutica. In-

tersistemas, 2004. 5. DeLee JC, Drez D Jr, Miller MD (eds.): Orthopaedic sports medicine. 3ª ed. Filadelfia, Saunders Elsevier, 2009. 6. Price MD, Chiodo CP: Foot and ankle pain. En: Firestein GS, Budd RC, Harris ED Jr et al. (eds.): Kelley’s textbook of rheumatology. 8ª ed. Cap. 43. Filadelfia, Saunders Elsevier, 2008.

Capítulo

22

Dolor en el paciente con depresión

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Sara Bistre Cohén

INTRODUCCIÓN

PREVALENCIA

El dolor crónico y la depresión comparten muchas características similares. La persona que sufre dolor crónico modifica sus conceptos sobre sí mismo y se muestra como un paciente depresivo. Aproximadamente 50% de los sujetos depresivos que se encuentran hospitalizados presentan dolor como síntoma preponderante, mientras que 70% de quienes padecen dolor crónico están deprimidos. Muchas veces basta con administrar un fármaco antidepresivo en las dosis adecuadas para que se produzca un alivio del dolor, con la consiguiente disminución de los niveles de depresión, pero en otras ocasiones es necesario tratar la depresión antes que el dolor. A pesar de que la depresión es el síntoma psiquiátrico más común en la práctica médica habitual, la mayoría de las personas con dolor y depresión no reciben un diagnóstico y un tratamiento adecuados. Ello puede ser debido a que algunos síntomas, como los trastornos del sueño o fatiga, se atribuyen a una forma de expresión del dolor y no al estado depresivo en sí. El diagnóstico diferencial entre ambos, sea a través de los sistemas taxonómicos tradicionales (DSM–IV) o de los cuestionarios adecuados, o ambos, adquiere en estos casos gran relevancia, sobre todo en lo que se refiere al tratamiento. La adición de la depresión al cuadro clínico del dolor crónico hace especialmente difícil el enfrentamiento de la familia del paciente con la enfermedad, de ahí que también tengan que ser considerados a la hora de establecer una terapéutica adecuada.

La depresión es una enfermedad comúnmente conocida como melancolía, desánimo, tristeza, desilusión o desmotivación. La depresión es un trastorno con un alto índice de frecuencia en la consulta diaria. Se considera actualmente que la padece uno de cada 10 pacientes que llegan al consultorio del médico general. En México 7% de la población padece depresión. Puede constituir una condición crónica recurrente y progresiva que se asocia con alteraciones en los cambios funcionales y en las estructuras del cerebro. En 2007 Ruiz Flores y col. reportaron la relación entre síntomas físicos y depresión, siendo los más comunes el dolor muscular, el dolor abdominal, el dolor lumbar, el dolor precordial, la cefalea, el dolor articular y el dolor cervical. Este trastorno se reporta con frecuencia tanto en la población general como en los hospitales generales (40% de los pacientes que solicitan consulta en este tipo de nosocomios padecen depresión) y en los psiquiátricos. Por lo regular se presenta más en las mujeres que en los hombres, en una proporción de 2:1. Asimismo, en los últimos años se ha incrementado la incidencia de este padecimiento en los niños y jóvenes. Por otra parte, la depresión produce un deterioro importante en las áreas laboral, familiar y social. La discapacidad funcional que ocasiona es mayor que la que provocan el resto de las enfermedades médicas crónicas, con excepción de los padecimientos cardiovasculares. Las personas deprimidas muestran tasas de mortalidad dos a tres veces más altas que las de la población en general, debido a que presentan mayor tendencia a en213

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

fermarse, a sufrir accidentes, a descuidar sus tratamientos para trastornos crónicos, como la diabetes, y a pensar en el suicidio. La autora de este capítulo y su equipo de trabajo realizaron un estudio con pacientes con dolor crónico no oncológico, en el cual se encontró depresión en 57% de la población. Probablemente hay más depresión en pacientes que acuden a las clínicas del dolor y más dolor en los pacientes deprimidos. La frecuencia puede variar con la muestra y el método que se utilice para medir la depresión. Se estima que la depresión se presenta en 30% de la población general en clínicas del dolor. La frecuencia de depresión en personas con dolor musculosquelético es de 18%, en comparación con la incidencia en la población en general, que es de 8%. De cualquier manera, con estos datos no se puede afirmar si el dolor causa la depresión o ésta ocasiona el dolor. Hay pacientes en los que no se puede explicar el dolor físico y no parecen tener depresión ni ningún otro trastorno psicológico, por lo que en algunos casos no se puede dar ningún diagnóstico. Magni reclutó a individuos con las características descritas y realizó exámenes sistemáticos para investigar fenómenos asociados con depresión, como antecedentes familiares. Encontró que en este grupo de pacientes había más incidencia de antecedentes depresivos en la familia que en las personas sanas. Después descubrió que con la imipramina disminuía su dolor. Este autor demostró que el alivio del dolor con imipramina fue eficaz en pacientes con antecedentes familiares de depresión.

FISIOPATOLOGÍA

El conocimiento de los mecanismos anatómicos y fisiopatológicos del dolor y la depresión permite un mejor entendimiento de la relación que existe entre ambos síndromes. El hipotálamo recibe información a través de vías polisinápticas y se puede activar por estímulos nocivos a nivel cutáneo y por distensión visceral, con lo que se regulan las respuestas autonómicas, efectivas, neuroendocrinas y conductuales al dolor. El papel del hipotálamo en la depresión es menos claro; sin embargo, hay evidencia de disfunción de los ejes neuroendocrinos hipotalámicos, los cuales son probablemente el resultado de un trastorno cerebral subyacente, más que la causa de la depresión. A nivel bioquímico la serotonina (5–HT) y la norepinefrina (NE) son los neurotransmisores que están impli-

(Capítulo 22)

cados en la regulación del dolor y la depresión. De allí que los inhibidores selectivos de la recaptura de estos elementos, como la duloxetina, sean eficaces para el tratamiento de dichos pacientes. Los antagonistas de 5–HT y NE bloquean el efecto analgésico de la morfina y otros opiáceos, y ambos neurotransmisores son activados por opiáceos administrados a nivel supraespinal. La aplicación de 5–HT en la columna espinal y la inyección intratecal de agonistas alfaadrenérgicos producen analgesia importante, con efecto sinergístico con los opioides. La 5–HT y la NE han sido las aminas con mayor implicación en la fisiopatología de la depresión. El tratamiento de 5–HT y NE en el espacio sináptico se asocia, a largo plazo, a la reducción de la sensibilidad postsináptica de los receptores adrenérgicos y de 5–hidroxitriptamina tipo 2 (5–HT2), mientras que el aumento de las aminas 5–HT y NE se relaciona con alivio del dolor y de la depresión.

CONSIDERACIONES CLÍNICAS

Es importante el reconocimiento de la depresión. Los síntomas de depresión con frecuencia son mal definidos en pacientes con dolores crónicos. Los cambios de humor tienen usualmente un espectro más amplio. Algunos pacientes presentan síntomas claros de tristeza y dolor, o abulia e incapacidad para sentir placer. Existe, sin embargo, una alta comorbilidad entre depresión, dolores crónicos y síntomas de ansiedad (en especial pánico) y de ira. En la población geriátrica la diferencia entre los síntomas de ansiedad y depresión es aún menos clara, pues se ha encontrado que ambos están asociados y contribuyen al dolor. La ira desempeña un papel importante en el desarrollo de los síntomas depresivos y en la perpetuación del dolor. Con frecuencia el síntoma de ira es negado; sin embargo, es muy prevalente y afecta muchas de las áreas de funcionamiento del individuo. El paciente presenta cólera y hostilidad hacia los familiares, profesionales y empleadores, y a nivel cognitivo puede dirigir la frustración y el enojo a sí mismo. Las quejas de problemas de memoria son comunes en los pacientes con dolores crónicos, pero aunque muchas veces se atribuye a los efectos secundarios de los medicamento, se ha demostrado que en esta población la disminución de la memoria está altamente relacionada con la gravedad de la depresión. Otros factores que tienen gran influencia en el desarrollo de síntomas depresivos se observan en el modelo

Dolor en el paciente con depresión cognitivo conductual. Los dos factores más importantes son la percepción del paciente respecto al grado de incapacidad producido por el dolor, así como a la pérdida del control sobre la propia vida. Ambos se relacionan directamente con la gravedad de la depresión y han sido el foco de atención en la terapia cognitiva en pacientes con dolor crónico. Las ideas suicidas se presentan comúnmente en las personas con depresión, por lo que 50% de quienes llevan a cabo actos suicidas han tenido depresión. Los factores importantes de riesgo suicida en la población general son el sexo masculino, la edad avanzada, el aislamiento social, la viudez, las enfermedades físicas y los intentos suicidas previos. La incapacidad física, la gravedad del dolor y el aislamiento social en los pacientes con dolor crónico son los factores más importantes relacionados con el suicidio.

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Características clínicas de los pacientes con dolor crónico y depresión 1. La depresión puede ser ocasionada por el dolor o puede precederlo. 2. Los pacientes sufren síntomas de depresión (DSM–IV) por: S Alteraciones en el apetito. S Insomnio o hipersomnia. S Agitación psicomotora o lentitud. S Pérdida de interés y del placer sexual. S Aislamiento social. S Sentimiento de culpa y autocastigo. S Pensamientos recurrentes acerca de la muerte, ideas suicidas, deseos de estar muerto, intentos suicidas. S Llanto. 3. El paciente niega con frecuencia las causas psicológicas de la depresión y la atribuye al dolor. 4. La defensa principal, por lo general, la constituyen la somatización y la represión. 5. Bajo umbral del dolor. 6. A menudo se asocia con preocupaciones sodómicas e hipocondriasis.

DIAGNÓSTICO

El sujeto con síntomas depresivos y dolor crónico comúnmente enfocará sus quejas hacia el dolor físico ante médicos no psiquiatras. La información sobre los sínto-

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mas depresivos se deberá obtener como parte de la revisión por sistemas al efectuarse la historia clínica. De no hacerlo así, los síntomas depresivos pueden pasar inadvertidos, impidiendo establecer un buen diagnóstico; en consecuencia, el paciente no recibe el tratamiento necesario. La depresión en individuos con enfermedades crónicas usualmente es subdiagnosticada o mal diagnosticada. Además, en los pacientes con dolor crónico las quejas y limitaciones causadas por la depresión son compartidas con las que provoca el dolor (limitación física, aislamiento social, cambios en el apetito o en el sueño, etc.) o con los efectos secundarios de los medicamentos (disminución de la memoria, somnolencia, falta de afecto, etc.), lo cual aumenta las posibilidades de no diagnosticar los trastornos depresivos, a pesar de que los síntomas son muy claros. Debido a esto, se recomienda el enfoque inclusivo, en el que los síntomas se toman en cuenta al hacer el diagnóstico de depresión, aun cuando puedan explicarse por el dolor o por las limitaciones asociadas al mismo. Las ideas suicidas no se deben aceptar como una reacción “entendible” al sufrimiento por el dolor crónico en estos pacientes, por lo que siempre se deberá prestar atención al suicida, definiendo la conducta apropiada, que deberá incluir la hospitalización psiquiátrica, cuando sea necesaria. También se deben considerar las causas orgánicas al evaluar a los pacientes con síntomas depresivos y dolores crónicos. En quienes sufren dolor secundario a accidentes es necesario indagar cuidadosamente acerca del trauma de cráneo y de la pérdida de la conciencia; en quienes padecen dolor como consecuencia de procesos neoplásicos se debe tomar en cuenta la posibilidad de metástasis intracraneanas. Otros factores no relacionados con el dolor, como problemas tiroideos, enfermedad de Cushing, enfermedad de Addison, enfermedades neuropsiquiátricas —enfermedad de Parkinson, epilepsia, demencias o eventos cerebrovasculares— e infecciones crónicas —virus de la inmunodeficiencia humana o neurosífilis— pueden coexistir con el dolor. Es posible que éstos sean los responsables del trastorno depresivo, por lo que su tratamiento puede resultar diferente si se diagnostica de manera apropiada el proceso médico primario. El uso de fármacos como causa de los síntomas depresivos es también frecuente. En los pacientes con dolor crónico el consumo de medicinas y el abuso de sustancias ilícitas, narcóticos y alcohol tiene una alta prevalencia (23 a 56%), lo cual aumenta el riesgo de depresión inducida por sustancias.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 22)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

El diagnóstico diferencial de los síntomas depresivos en el paciente con dolor crónico debe incluir el grupo de trastornos depresivos, algunos de los trastornos somatoformes, el trastorno ficticio y el fingimiento. Algunos problemas depresivos son mutuamente excluyentes. Para el diagnóstico de trastorno depresivo mayor se requiere que los síntomas no se atribuyan al uso de sustancias o a una condición médica, ni a la reacción normal a un duelo. De la misma manera, se deben descartar los trastornos de tipo maniaco o hipomaniaco, en los cuales la manifestación principal del humor son la exaltación y la irritabilidad. Esto tiene mucha importancia al tomar decisiones terapéuticas, ya que en pacientes con antecedentes de manía o hipomanía los episodios agudos pueden ser precipitados iatrogénicamente por el uso de antidepresivos. El trastorno depresivo mayor tiene una fase de síntomas agudos con una duración de dos semanas o más; la distimia, por el contrario, produce síntomas crónicos de menor intensidad. El trastorno de ajuste con humor deprimido ocurre en relación con un evento agudo y se presenta seis meses después de dicho evento. En los pacientes con dolor crónico los trastornos depresivos que más se deben tomar en cuenta en el diagnóstico diferencial son el desorden del humor por condiciones médicas, debido al dolor crónico y a sus causas etiológicas o concomitantes, y el trastorno del humor inducido por fármacos, en especial anticonvulsivos, antiinflamatorios no esteroideos y esteroides y narcóticos, los cuales son ampliamente utilizados en el manejo del dolor y pueden ocasionar síntomas depresivos. Igual que en el paciente con dolor crónico, los síntomas depresivos no son motivo de queja, por lo que se deben investigar durante la recolección de datos en la historia clínica. El trastorno de conversión se caracteriza por síntomas en los sistemas nervioso, motor o sensorial, que no reflejan patología física/neurológica. Sin embargo, cuando el paciente acude a consulta con síntomas aislados de neuralgia se debe diagnosticar trastorno de dolor y no conversión. El desorden dismórfico corporal es también somatoforme, pero no se asocia al dolor. Los exámenes psicológicos pueden ser de gran ayuda en el diagnóstico diferencial de pacientes con dolor y depresión.

El tratamiento multidisciplinario en programas terapéuticos para pacientes con dolor crónico se usa ampliamente. Por lo regular incluye terapia de tipo cognitivo; sin embargo, en dichos grupos multidisciplinarios el tratamiento del enfermo deprimido con dolor crónico no difiere del del no deprimido y puede, por tanto, desatender las necesidades específicas del sujeto. Para un manejo integral apropiado se debe evaluar y tratar al paciente en forma individual y aprovechar los beneficios del tratamiento multidisciplinario, así como ofrecer medidas específicas para cada individuo.

Tratamiento no farmacológico En el paciente con trastornos depresivos han sido efectivos varios tipos de terapias en el alivio de los síntomas. No obstante, en la persona deprimida con dolor crónico sólo las terapias cognitiva e interpersonal se han utilizado ampliamente. Se trata de terapias breves (12 a 20 sesiones) con un enfoque específico. En la cognitiva se corrigen de manera progresiva las distorsiones cognitivas y el paciente aprende a reconocerlas y corregirlas por sí mismo, dando como resultado la mejoría progresiva de la depresión, que se considera una consecuencia de dichas distorsiones. En la terapia interpersonal se analizan en forma dinámica las relaciones con personas importantes en la vida del paciente, tratando de llegar a su entendimiento y cómo dichas relaciones lo afectan negativamente, generando depresión. La terapia de apoyo puede tener un papel importante en los pacientes deprimidos con dolor crónico, sobre todo si la depresión se asocia a estados psicóticos o se presenta como parte del desorden afectivo bipolar.

Tratamiento farmacológico Los antidepresivos se han empleado en la clínica para el tratamiento del dolor desde 1960, sólo dos años después de que Kuhn descubriera la utilidad de la imipramina en la terapéutica de la depresión. En ese año Paoli y col. publicaron el uso de este tipo de fármacos en el tratamiento de síndromes dolorosos, ya que habían observado que en los pacientes con depresión asociada a dolores de origen orgánico el dolor disminuía con la administración de imipramina.

Dolor en el paciente con depresión Desde ese momento numerosos terapeutas han indicado antidepresivos en quienes presentan dolor crónico. Un estudio efectuado por Callies y Popkin en 1987 demostró que en 30% de las prescripciones de antidepresivos éstos estaban destinados a usarse como analgésicos. Magni y col. hicieron un estudio en el mismo año, en el que llevaron a cabo una encuesta en 44% de los centros anticancerosos italianos, y señalaron que 43% de los pacientes con dolor recibieron antidepresivos. La disminución del dolor gracias a los antidepresivos se explica mediante dos hipótesis: una que sugiere que el efecto se produce a través de un mejoramiento del estado depresivo y otra que propone un efecto analgésico propio de ellos; esta última es la más aceptada actualmente, debido a que se cuenta con evidencias clínicas experimentales que así lo demuestran.

ACCIÓN ANALGÉSICA ESPECÍFICA

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Evidencias clínicas No obstante el reconocimiento de que existe una relación entre el dolor crónico y la depresión, ya que muchos pacientes con dolor crónico son a menudo individuos con depresión que presentan con frecuencia síntomas dolorosos, hay numerosos trabajos en la bibliografía que precisan que el efecto analgésico es independiente del efecto antidepresivo. Al administrar los fármacos disminuye el dolor en los pacientes sin depresión y se atenúa el cuadro doloroso en los pacientes deprimidos, sin mejoría de la depresión. Además, se requieren dosis menores de antidepresivos para obtener analgesia que las usadas en la actualidad para la depresión, y el inicio del efecto analgésico es más rápido que la aparición del efecto antidepresivo Se ha postulado que estos fármacos alivian la depresión mediante una corrección de la deficiencia absoluta o relativa de monoaminas (MA) neurotransmisoras, como la serotonina, la norepinefrina y la dopamina en áreas cerebrales que gobiernan el estado de ánimo, inhibiendo la recaptura neuronal de noradrenalina a serotonina. Los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa (1–MAO) parecen tener propiedades analgésicas independientes de su efecto antidepresivo. Éstas se atribuyen a efectos fisiológicos no específicos, como disminución del insomnio, relajación muscular y restauración del ciclo del sueño. Asimismo, los antidepresivos pueden aliviar el dolor alternando los

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componentes de MA en el sistema de analgesia mediada por endorfinas, que es la mayor vía fisiopatológica antinociceptiva. Se ha observado que los antidepresivos tricíclicos tienen un mayor efecto analgésico que aquellos con propiedades sobre la 5–HT.

Indicaciones clínicas S S S S S S S S S

Cefaleas y migraña. Algias faciales. Dolor neuropático. Dolor de origen central. Fibromialgia. Síndrome miofascial. Artralgias. Dolor lumbar crónico. Dolor por cáncer. 1. El empleo de antidepresivos puede resultar útil en cualquier caso de dolor crónico, independientemente de que haya o no depresión. 2. Las dosis bajas de antidepresivos, por debajo de la dosis terapéutica para depresión, pueden ser eficaces en los pacientes con dolor y depresión. 3. Los resultados positivos indican la necesidad de mantener el tratamiento durante tres a seis meses o más. 4. Es necesario educar al paciente respecto del uso de los antidepresivos para aumentar la adherencia terapéutica.

En la práctica diaria se siguen utilizando los antidepresivos tricíclicos, los cuales se pueden combinar con otros que tengan un mecanismo de acción diferente, con lo cual se obtienen los efectos analgésico y antidepresivo deseados, con pocos o sin efectos secundarios indeseables. En los últimos años se ha usado la duloxetina de manera exitosa por su doble mecanismo de acción: inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina y noradrenalina. Existen evidencias suficientes para reconocer un efecto analgésico propio de los antidepresivos.

CONCLUSIONES

La depresión es la alteración emocional más común en los pacientes con dolor crónico. Es necesario identificar las causas del problema, que en ocasiones son diferentes

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

de las que uno espera. Hay muchos factores que la provocan, entre ellos lo concerniente al rol del paciente en su familia, su productividad, su estado económico, cultural, social y religioso, y su miedo y enojo. Hay que tomar en cuenta que en el dolor crónico y la depresión puede haber discapacidad como resultado de la cronicidad. Ninguna disciplina médica tiene todas las respuestas para este grupo de difícil manejo, por lo que hay que abrir canales de comunicación entre médicos y otros profesionales de la salud para que el paciente reciba la evaluación y la ayuda que merece. Los programas de rehabilitación y educación para el alivio del dolor y la depresión no siempre curan a los pacientes, pero les brindan una mejor calidad de vida.

(Capítulo 22)

Desde el punto de vista de la salud pública, y en términos de medicina preventiva, se hace un llamado médico para trabajar unidos en beneficio de los pacientes. No todos los pacientes quieren ayuda y no se puede ayudar a todos los que sí lo desean. Los aliados para el cuidado de la salud tienen la responsabilidad de actuar de la mejor manera posible ante el problema del dolor de los pacientes, no sólo desde los puntos de vista médico, quirúrgico y farmacológico, sino también desde la perspectiva psicosocioeconómica, porque muchas veces en esta área aumentan el dolor y la discapacidad. Es un hecho que, si se trata la depresión correctamente, los pacientes con dolor mejoran; por ello siempre hay que creer en su dolor.

REFERENCIAS 1. Mattew J et al.: Depression and pain comorbidity. Arch Int Med 2003;163:2433–2445. 2. Bistre S: Dolor en el paciente con depresión. en dolor y cuidados paliativos. Diagnóstico y tratamiento. México, Trillas, 2009:279–290. 3. Ruiz FLG et al.: Trastorno depresivo mayor en México: relación entre la intensidad de la depresión, los síntomas físicos dolorosos y la calidad de vida. Salud Mental 2007;30(2). 4. Guía práctica. Manejo del espectro depresión–ansiedad. México, UNAM, 2002:9. 5. Medina MME et al.: Prevalencia de trastornos mentales. Resultado de la Encuesta Nacional de Epidemiología Psiquiátrica en México. Salud Mental 2003;26(4). 6. Lindsay PG, Wyckoff M: The depression pain syndrome and its response to antidepressants. Psychosomatic 1981;22:571. 7. Leeuw M: The fear–avoidance model of musculoskeletal pain; current state of scientific evidence. J Behav Med 2007; 30(1):77–94 8. Bistre S: Multidisciplinary treatment of non–oncology chronic pain. 7º Congreso Mundial de Dolor. Viena, Agosto de 1999. 9. Bremmer JD et al.: Hippocamp volume reduction in mayor depression. Am J Psyquiatry 2000;157(1):115–118. 10. Pilowsky I et al.: Pain, depression and illness behavior in a pain clinic population. Pain 2000;4:183. 11. Nestler EJ et al.: Neurobiology of depression. Neuron 2002; 34(1):13–25. 12. Roy RT, Matas M: Chronic pain and depression. Comprehensive Psychiatry 1984;25:96. 13. Morilk DA, Frazer A: Antidepressants and brain monoaminergic system. Int Neurospychopharmacology 2004;7:193– 218. 14. Romano JM, Turner J: Chronic pain and depression: does the evidence support a relationship? Psychol Bull 1985;97:18. 15. Gupta MA: Is chronic pain a variant of depressive illness? A critical review. Can J Psychiatry 1986;31:241. 16. Magni G et al.: Chronic musculoskeletal pain and depressive symptoms in the general population and analysis of the 1st National Health and Nutrition Examination Survey Data. Pain 1990;43:299.

17. Magni G: On the relationship between chronic pain and depression when there is no organic lesion. Pain 1987;31:1. 18. Greco T et al.: Los síntomas físicos residuales en el tratamiento de la depresión con ISRS. J Gen Inter Med 2004;19 (8):813–818. 19. Blumer A, Heilbronn M et al.: Chronic pain as a variant of depressive disease. J Nerv Men Dis 1982:170. 20. Fernández F: Depression and its treatment in cardiac patients. Texas Heart Institute J 1993;20:188. 21. Hoffman NG, Olofsson O et al.: Prevalence of abuse and dependence in chronic pain. INT Addictions 1995;30:919. 22. Bouckoms AJ, Massan P, Murray GB et al.: Chronic nonmalignant pain treated with long–term oral narcotic analgesics. Ann Clin Psychiatry 1992;4:185. 23. Gómez EA, Franco UAE: Psicoterapia de las enfermedades depresivas. Médico Interamericano 1995;14:109. 24. Bistre S: Antidepresivos en el tratamiento del dolor crónico. Rev Clín Dolor 2002;3(12):7. 25. Magni G: The use of antidepressants in the treatment of chronic pain. A review of the current evidence. Drugs 1991;42:730. 26. Richelson E: Synaptic effects of antidepressants. J Clin Psychopharmacol 1996;16(Suppl 2):1S. 27. Max MB: Antidepressants analgesics. En: Fields HL, Liebesking JC (dirs.): Progress in pain research and management. Seattle, IASP Press, 1994:229. 28. Reich J, Tupin J, Abramowitz S: Psychiatric diagnosis of chronic pain patients. Assoc J Psychiatry 1983;140. 29. Eschalier A et al.: Pharmacological studies of the analgesic effect of antidepressants. Clin Pharmacol 1992;6:75. 30. Johnson SP: Flouxetine and amitriptyline in treatment of fibromyalgia. J Fam Pract 1997;44(2):128. 31. Bymaster FP et al.: Affinity of duloxetine for monoamine transporters. Neuropsycopharmacology 2001;25(6):871. 32. Tran PV et al.: Dual monoamine modulation for improved treatment of mayor depressive disorder. J Clin Psychopharmacol 2003;23(1):78. 33. Koch S et al.: Comparison of effects of dual transporter inhibitors on monoamine tranporters and extracellular levels in rats. Neuropharmacology 2003;45:935.

Capítulo

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Dolor y sueño

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María Sonia Meza Vargas

S Hiperactividad simpática cardiovascular. S Aumento del número de despertares y del estado de alerta. S Incremento del tono muscular y de la actividad alfa del electroencefalograma.

La asociación de dolor crónico y alteraciones del dormir es ampliamente reconocida, aunque poco comprendida en su base fisiológica. Se asume que hay una relación bidireccional; de hecho, una de las comorbilidades de la mayoría de los pacientes con dolor crónico es un dormir de mala calidad; muchos de los que duermen mal reportan dolor o exacerbación del mismo.1,2 Cuando se duerme tanto la percepción del dolor como la modulación sensorial disminuyen o se filtran; sin embargo, no desaparecen y no se abaten de la misma manera en las diferentes etapas de sueño.3 Las respuestas neuronales evocan alertamientos y cierto aumento de la actividad motora durante el sueño, pero no siempre con un despertar franco. Esta respuesta parece estar mediada por las células serotoninérgicas y no serotoninérgicas del rafe magno, las cuales parecen mediar la respuesta de alertamiento ante estímulos externos —no dolorosos— durante el sueño.4 Aún no está clara la razón por la que el dolor crónico modifica tan marcadamente la calidad y la eficiencia del sueño, más que cualquier otro estímulo, incluyendo el dolor agudo. Las alteraciones más comunes en la calidad de sueño causadas por dolor crónico han sido estudiadas mediante polisomnografías (PSG);5,7 se mencionan a continuación:

Estas alteraciones no son específicas; de hecho, pueden coexistir con otros trastornos del sueño que, por su elevada frecuencia, también pueden presentar los pacientes con dolor crónico, como apnea obstructiva del sueño, movimientos periódicos, pesadillas, etc. Un ejemplo evidente de la asociación entre el dolor y la alteración del sueño es el insomnio secundario, que empeora el dolor o que es causado por éste, y que además puede causar síntomas diurnos y afectar la calidad de vida, entre otras manifestaciones. Muchas patologías, como la neuropatía por atrapamiento, de la cual el síndrome del túnel del carpo es un ejemplo, suelen agravarse durante la noche, lo mismo que algunas cefaleas, como las asociadas con aumento de presión intracraneal o tumores cerebrales, que tienen una presentación circadiana que no necesariamente interviene en los mecanismos fisiológicos generadores del sueño; sin embargo, impiden o afectan el dormir. Realizar una revisión de todas las patologías que causan dolor y afectan el dormir sería muy extenso, por lo que en este capítulo nos centraremos en el insomnio secundario a dolor, entendido como un síntoma concomitante. En otro apartado se describen los trastornos del dormir que se han asociado o se manifiestan con dolor, ya que pueden ser confundidos o ignorados. Entre estos trastornos uno de los más frecuentes es el síndrome de piernas inquietas (SPI).

S Dificultad para conciliar el dormir con aumento de la latencia a sueño. S Aumento del tiempo despierto en cama. S Dormir superficial con disminución del porcentaje de tiempo en sueño de ondas lentas. S Múltiples cambios de la etapa de sueño a lo largo de la noche. 219

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

INSOMNIO

Muchos hemos padecido dificultad ocasional para conciliar el sueño o despertares frecuentes durante la noche, casi siempre en asociación con algún evento emocionalmente importante, un cambio de rutina en nuestra vida o inclusive dolor agudo. Esto es lo que se conoce como insomnio agudo o transitorio, que si se autolimita no requiere atención médica. Para otros el dormir mal o insuficiente es una realidad cotidiana y frecuente que causa deterioro en la calidad y la expectativa de vida, con consecuencias como fatiga, somnolencia excesiva diurna, ansiedad y frustración, y disminución del desempeño motor y cognitivo.8,9 La definición más aceptada de insomnio indica que es la dificultad con el inicio del dormir, su mantenimiento, consolidación o calidad que ocurre a pesar de tener el tiempo y oportunidad adecuados para dormir, que resulta en algún grado de afectación diurna y que debe estar presente en casi todas las noches durante al menos un mes. También se consideran las molestias subjetivas del dormir fragmentado, superficial y no reparador.10 La relevancia de identificar el binomio dolor–insomnio, además de que requiere atención clínica separada de la comorbilidad de base, estriba en que su existencia condiciona un escaso apego a otros tratamientos, como la fisioterapia, y también conlleva el riesgo de sobremedicación tanto de analgésicos como de hipnóticos o sedantes. Se ha descrito que la privación prolongada de sueño puede atenuar los efectos analgésicos de varios medicamentos. Cuanto más intenso y generalizado sea el dolor, mayor será la afectación en el dormir.11 Múltiples factores de riesgo, como depresión, ansiedad, fatiga, escasa condición física, abuso de alcohol o drogas, sexo y edad , afectan la percepción del dolor y de la calidad del sueño, así como su interacción.7,12,13 La percepción de la calidad del sueño también es un factor esencial. Independientemente de la intensidad del dolor, muchos pacientes exageran la dificultad para dormir y con frecuencia no admiten estar dormidos a pesar de probarles con polisomnografías que sí han dormido. En general es difícil llenar las expectativas de los pacientes sobre lo que es una buena calidad de sueño, ya que con frecuencia se trata de un anhelo por dormir ocho horas sin interrupciones. Es importante, como un primer paso, que el clínico le pregunte específicamente al paciente sobre sus creencias respecto a qué es dormir bien. No sólo se deben registrar la localización y la intensidad del dolor, sino su impacto en los hábitos de sueño,

(Capítulo 23)

la hora de acostarse y levantarse, la presencia y duración de las siestas, la somnolencia diurna y el impacto en la calidad de vida y desempeño de las actividades cotidianas.14 En la evaluación del dolor crónico y el insomnio resulta de gran utilidad el uso de escalas visuales análogas o numéricas, cuestionarios de evaluación del dolor —como el de McGill—, de calidad de vida —como el SF–36—,del índice de calidad de sueño de Pittsburg y diarios de sueño, en un intento por objetivizar lo más posible estos síntomas.15–17 También se recomienda emplear instrumentos para determinar si coexiste alguna psicopatología, como la depresión o la ansiedad. En algunos casos la realización de una actigrafía es útil para complementar la información de los diarios y cuestionarios, así como para evaluar los efectos del tratamiento. Éste es un estudio relativamente barato que consiste en registrar mediante un brazalete la actividad de la muñeca, con base en el hecho de que mientras dormimos mantenemos poca actividad física, en comparación con los episodios en que estamos despiertos y mantenemos mucha más actividad. Dicho estudio permite documentar periodos desde 24 h hasta varios días, analizando mediante algoritmos de estadificación cuándo un individuo está dormido y cuándo está despierto.18 Se ha descrito que existe una correlación entre los parámetros objetivos del tiempo de sueño con los síntomas de dolor, inclusive con un valor de predicción en los pacientes deprimidos.19 También está indicada la realización de una polisomnografía, principalmente cuando se quiere documentar con precisión el porcentaje de tiempo en cada etapa del sueño, el número de cambios entre etapas durante la noche, el número de alertamientos y en general la eficiencia del sueño. Sirve también para excluir algún otro trastorno de sueño que intervenga en la generación de dolor y del insomnio. Este estudio incluye de tres a cuatro derivaciones de electroencefalograma, electrooculograma, electromiograma de superficie en el mentón y las piernas, flujo aéreo nasal, movimiento respiratorio, electrocardiograma y video simultáneo para grabar los movimientos anormales.20 Estos estudios en pacientes con insomnio y dolor tienen utilidad particularmente en el ámbito de la investigación, ya que son poco accesibles en México tanto por los limitados centros de estudio, como por su elevado costo; si bien se pueden documentar los parámetros mencionados anteriormente, también es cierto que la instrumentación propia de la PSG puede condicionar más dificultad para dormir. En general se acepta que el manejo del insomnio debe ser global, incluyendo las medidas generales de hi-

Dolor y sueño giene de sueño, la terapia cognitivo–conductual y la elección cuidadosa de los medicamentos para tratar tanto el dolor como uno o varios de los trastornos concomitantes del sueño.21 El manejo del dolor no siempre soluciona la calidad del sueño, y aunque mejora la calidad del sueño parece tener un impacto positivo en las percepciones de dolor, el estado general de salud y la calidad de vida.22,23 No se tiene una guía de tratamiento para el insomnio asociado con dolor por la escasez de estudios específicos, aunque evidentemente se deben tratar ambas condiciones, mientras no se describa la fisiopatología de la interacción entre una y otra.

TRASTORNOS DEL SUEÑO QUE SE MANIFIESTAN CON DOLOR

De acuerdo con la más reciente Clasificación Internacional de los Trastornos del Dormir,24 varios de los trastornos del sueño tienen dolor como una de sus manifestaciones principales. Pueden ser parasomnias que no afectan de manera relevante la calidad del sueño, como el bruxismo o los calambres nocturnos, o bien los síndromes asociados con dolor difuso, intenso y discapacitante como fibromialgia, que generan fragmentación del sueño o insomnio, con mala calidad del sueño. Algunos otros síndromes representan un fenómeno de ocurrencia circadiana hacia la tarde o la noche, como el síndrome de piernas inquietas, que destaca por su elevada prevalencia.

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SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS

El SPI se caracteriza por la necesidad casi irresistible y el deseo urgente de mover las piernas, usualmente para aliviar una “sensación desagradable” que se presenta o empeora hacia la tarde o noche, durante la inactividad en posición sedente o en decúbito. Las sensaciones o percepciones sensoriales desagradables tienen un amplio rango de manifestaciones que los pacientes describen de múltiples maneras, inclusive como molestias “imposibles de describir”. Los términos que usan los pacientes son los siguientes: S Comezón. S Dolor punzante.

221

S S S S S S S S S

Ardor. Dolor de crecimiento. Inquietud. Hormigueo. Toques eléctricos. Pesadez. Picazón. Adormecimiento. Sensación de tener insectos arrastrándose sobre la piel o debajo de ella. S Agua corriendo debajo de la piel. Estas molestias ocurren todos los días o sólo esporádicamente y por temporadas. La mayoría de los pacientes refieren molestias en las piernas, pero también se afectan los muslos, las nalgas, los brazos y la espalda. Cuando la parestesia es dolor se refiere como un “dolor profundo”, que los pacientes ubican hacia el hueso. Suele ser refractario a los analgésicos comunes; característicamente se logra alivio total o parcial moviendo las piernas. Los casos leves o moderados no afectan la calidad del sueño; los pacientes pueden sólo manifestar que perciben dormir mejor por la mañana que al inicio de la noche. En casos graves este síndrome impide dormir, impactando de manera importante el desempeño diurno. El SPI se ha llegado a considerar como una manifestación peculiar de dolor neuropático.25 El SPI puede coexistir con fibromialgia (FM)26 y con otros trastornos del sueño, como síndrome de apnea obstructiva del sueño, y con movimiento periódico de los miembros o mioclonías del sueño.27 Este último ocurre hasta en 80 % de los casos de SPI, pero es un síndrome independiente que se caracteriza por episodios recurrentes, de movimientos altamente estereotipados principalmente de las piernas, aunque también pueden ocurrir en los brazos. La presentación más típica incluye la extensión del primer ortejo en combinación con la dorsiflexión del tobillo, y a veces la flexión de la rodilla y la cadera. En la PSG se pueden documentar estos movimientos, que sólo se califican como anormales si causan fragmentación del sueño, estableciendo un índice de movimientos por hora de sueño. El movimiento en los brazos es similar; ambas entidades mejoran con el mismo tratamiento.27 Los estudios epidemiológicos recientes indican una prevalencia de SPI entre 4 y 30% de la población general.28 En algunos grupos es todavía más frecuente, como en las mujeres y las personas mayores de edad. La amplia variación en la prevalencia probablemente refleja las diferencias en los factores demográficos, el estado

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

de salud, otras características de la población y el marco de la muestra estudiada, pero también las inconsistencias en los criterios diagnósticos de SPI a pesar de que han sido claramente establecidas por el grupo internacional de estudio del SPI.25 El problema es que se trata de informes subjetivos, difíciles de describir y, por tanto, de documentar. EL SPI es un trastorno más común en los adultos mayores.29 Anteriormente se consideraba como un trastorno de inicio hacia la quinta o la sexta décadas de la vida; sin embargo, ahora se ha reconocido en la infancia, sobre todo en casos familiares. En los casos de niños en los que es difícil que refieran los síntomas específicos, el diagnóstico se establece con los criterios para adultos más: 1. Cualquier descripción del malestar nocturno. 2. Dos de las siguientes tres características: a. Sueño alterado para su edad. b. Un índice de más de 5 MPE por hora. c. Un familiar con diagnóstico de SPI.30 Se ha reportado una elevada incidencia de casos familiares, que va de 40 a 50% de los casos idiopáticos con un antecedente familiar. Recientemente se reportó susceptibilidad en seis loci.31 El SPI puede ser idiopático o secundario por deficiencia de hierro intracerebral, particularmente en los casos de presentación temprana y con antecedentes familiares. Las causas secundarias involucran patologías que condicionan deficiencia de hierro (embarazo, insuficiencia renal, gastrectomía, uso prolongado de antiácidos o inhibidores de la bomba de protones, etc.), y algunas formas de polineuropatía. Algunas sustancias, como la cafeína, el alcohol y los medicamentos, se han asociado con SPI, como los antihistamínicos, los bloqueadores dopaminérgicos y los antidepresivos.25,32 En el cuadro 23–1 se mencionan cuatro criterios. La fisiopatología es desconocida hasta ahora; sin embargo, la mejoría de los síntomas que se logra con agonistas dopaminérgicos sugiere que la dopamina también desempeña un papel importante. Mediante tomografía por emisión de positrones se ha demostrado una disminución de los receptores D2 en los sistemas dopaminérgicos centrales, consistente con una disfunción subcortical. Se ha sugerido una disfunción en el procesamiento central de los estímulos sensoriales. Existen vínculos bioquímicos entre el sistema dopaminérgico y el metabolismo del hierro. El hierro es un cofactor esencial para la tirosina–hidroxilasa, que es una enzima importante en la síntesis de dopamina, que disminuye su actividad en ausencia de

(Capítulo 23) Cuadro 23–1.

Criterio 1

Criterio 2

Criterio 3

Criterio 4

Necesidad de mover las piernas, usualmente acompañada de sensaciones desagradables en las mismas. En ocasiones las sensaciones o molestias ocurren en los brazos o la espalda Necesidad de moverse o las sensaciones desagradables inician o empeoran durante los periodos de inactividad o reposo, estando sentado o acostado Necesidad de moverse o las sensaciones desagradables son parcial o totalmente aliviadas con movimiento o al rascarse o estirarse Necesidad de moverse o las sensaciones desagradables muestran un patrón circadiano con inicio o empeoramiento en la noche

hierro; sin embargo, también es posible que una reducción de la actividad dopaminérgica sea la causante de la disminución en la concentración de hierro. Una explicación alternativa implicaría la presencia de un tercer factor no identificado que ocasione alteración tanto en la dopamina como en el metabolismo de hierro. Aumentar los depósitos de hierro en el organismo disminuye considerablemente los síntomas de SPI en los pacientes que presentan niveles bajos de ferritina.27,33 Además de basarse en los criterios diagnósticos propuestos por el grupo internacional de estudio del SPI (cuadro 23–1), es recomendable solicitar niveles séricos de hierro y transferrina para descartar esta patología asociada como causal del SPI. Además de suplementos de hierro, el tratamiento se basa en agonistas dopaminérgicos, como ropinirol, pramipexol y levodopa.34 También se han utilizado con buenos resultados los opiáceos, los medicamentos antiepilépticos, como la gabapentina, y las benzodiazepinas, como el clonazepam.

FIBROMIALGIA

La fibromialgia es un síndrome de dolor generalizado crónico de al menos tres meses de duración. El diagnóstico es clínico mediante una serie de signos (puntos dolorosos) y síntomas característicos; dos componentes importantes que con frecuencia afectan el desempeño diurno de los pacientes son la fatiga y los trastornos del sueño. La fibromialgia ocurre a cualquier edad, con un pico de presentación entre los 50 y los 60 años de edad.

Dolor y sueño Tiene una tendencia familiar, y ocurre con más frecuencia en las mujeres. Entre 30 y 60% de los pacientes con FM tienen SPI; cuando estas afecciones coexisten la afectación en la calidad de sueño es mayor, por lo que se debe investigar esta posibilidad, dado que el SPI responde con relativa facilidad al tratamiento médico.26,35 Muchos pacientes con FM reciben antidepresivos como parte de su tratamiento y sólo este factor puede exacerbar el SPI y condicionar mayor fragmentación del sueño. La PSG convencional realizada en pacientes con FM muestra una disminución en la eficiencia del sueño, alertamientos y despertares frecuentes, así como en la intrusión del ritmo alfa sobre otros ritmos electroencefalográficos de sueño normal.36

BRUXISMO

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Es un trastorno de movimiento durante el sueño que se caracteriza por contracciones fásicas (actividad rítmica de los músculos masticatorios) o tónicas de los músculos de la mandíbula, con o sin rechinido de los dientes. Los pacientes pueden tener desgaste de las carillas dentales, dolor en la articulación temporomandibular, hipersensibilidad en los dientes y cefalea matutina.37 En casos severos puede haber laceraciones orales o fractura dental. Puede haber fragmentación del sueño; de hecho, se han documentado alertamientos antes del inicio de la actividad de los músculos de la mandíbula, pero es raro que impidan el dormir. La pareja del paciente suele quejarse del ruido nocturno generado por el frotamiento de los dientes.

223

El bruxismo primario o idiopático es más frecuente en los niños que en los adultos, alcanzando una prevalencia de 14 a 17%. En los adultos su prevalencia va de 3 a 12%, presentándose en general por temporadas, asociadas con estrés emocional. Tiene una tendencia familiar.24 El bruxismo secundario se asocia a alguna condición médica, como enfermedad de Parkinson o distonía oromandibular, o a ciertos medicamentos, como antipsicóticos o antidopaminérgicos. La mejor opción de tratamiento es alguna terapia de relajación y el uso de una guarda dental durante la noche. El tratamiento se debe prescribir con precaución en los pacientes con apnea obstructiva del sueño.

CALAMBRES NOCTURNOS

Los calambres nocturnos son sensaciones dolorosas causadas por la contracción involuntaria abrupta de algún músculo o grupo muscular, comúnmente en la pantorrilla o los músculos pequeños del pie; suelen ocurrir mientras el paciente está dormido, pero también estando despierto. Los calambres tienen una duración de unos cuantos segundos a varios minutos; ocurren muy rara vez o varias veces durante una noche.38 La mayoría de los calambres nocturnos son idiopáticos, sin relación con alguna enfermedad, aunque diversos factores precipitantes incluyen diabetes mellitus, enfermedad vascular periférica y alteraciones metabólicas. Los calambres se han asociado con la realización de ejercicio vigoroso antes de dormir, pero también con alteraciones neuromusculares que limitan la movilidad. Suelen mejorar o desaparecer al estirar el músculo afectado, dar masaje o brindar calor local, a diferencia de lo que ocurre con las distonías.24

REFERENCIAS 1. Menefee LA et al.: Self–reported sleep quality and quality of life for individuals with chronic pain conditions. Clin J Pain 2000;16(4):290. 2. Fishbain DA et al.: What is the evidence for chronic pain being etiologically associated with the DSM–IV category of sleep disorder due to a general medical condition? A structured evidence–based review. Pain Medicine 2010;11(2): 158. 3. Leung C, Mason P: Physiological properties of raphe magnus neurons during sleep and waking”, J Neurophysiol 1999; 81(2):584. 4. Foo H, Mason P: Brainstem modulation of pain during sleep

and waking. Sleep Med Rev 2003;7(2):145. 5. Spitzer A, Broadman M: A retrospective review of the sleep characteristics in patients with chronic fatigue syndrome and fibromyalgia. Pain Pract 2010;10(4):294. 6. Lavigne G, McMillan D, Zucconi M: Pain and sleep. En: Kryger M, Roth T, Dement W (dirs.): Principles and practice of sleep medicine. Filadelfia, Elsevier Saunders, 2005:1246. 7. Lavigne GJ et al.: Gender specificity of the slow wave sleep lost in chronic widespread musculoskeletal pain. Sleep Medicine 2011;12(2):179. 8. Moldofsky H: Sleep and pain. Sleep Med Rev 2001;5:387. 9. Mahowald M, Mahowald M: Nighttime sleep and daytime

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10.

11.

12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23.

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos functioning (sleepiness and fatigue) in less well–defined chronic rheumatic diseases with particular reference to the alpha–delta NREM sleep anomaly. Sleep Med 2000;1(3): 195. Vaughn B, D’Cruz O: Cardinal manifestations of sleep disorders. En: Kryger M, Roth C, Dement W (dirs.): Principles and practice of sleep medicine. Filadelfia, Elsevier Saunders, 2005;594. Chen Q et al.: Characteristics of chronic pain associated with sleep difficulty in older adults: the Maintenance of Balance, Independent Living, Intellect, and Zest in the Elderly (MOBILIZE) Boston Study. J Am Geriatr Soc 2011;59(8):1385. Castro MM, Daltro C: Sleep patterns and symptoms of anxiety and depression in patients with chronic pain. Arquivos Neuro–Psiquiatria 2009;67(1):25. Changani B et al.: Pain sensitivity in sleepy pain–free normals. Sleep 2009;32(8):1011. Coleman EA et al.: Fatigue, sleep, pain, mood, and performance status in patients with multiple myeloma. Cancer Nursing 2011;34(3):219. Chanques G et al.: The measurement of pain in intensive care unit: comparison of 5 self–report intensity scales. Pain 2010;151(3):711. Sayar K, Arikan M, Yontem T: Sleep quality in chronic pain patients. Can J Psychiatry 2002;47:844. Buysse D et al.: The Pittsburgh Sleep Quality Index: a new instrument for psychiatric practice and research. Psychiatry Res 1989;28(2):193. Ancoli Israel S et al.: The role of actigraphy in the study of sleep and circadian rhythms. Sleep 2003;26(3):342. Chung K, Tso K: Relationship between insomnia and pain in major depressive disorder: a sleep diary and actigraphy study. Sleep Med 2010;11(8):752. Patil S: What every clinician should know about polysomnography. Respir Care 2010;55(9):1179. Perrig S, Espa Cervena K, Pépin J: Sleep disorder and pain: the good hypnotic. Rev Med Suisse 2011;7(301):1414. Pieh C et al.: Sleep and pain: a bi–directional relation? Psychiatrische Praxis 2011;38(4):166. Smith MT et al.: The effects of sleep deprivation on pain inhibition and spontaneous pain in women. Sleep 2007; 30(4):494.

(Capítulo 23)

24. American Academy of Sleep Medicine: International Classification of Sleep Disorders. Diagnostic and coding manual. 2ª ed. Illinois, American Academy of Sleep Medicine, 2005; 297. 25. Allen R et al.: Restless legs syndrome: diagnostic criteria, special considerations, and epidemiology. A report from the Restless Legs Syndrome Diagnosis and Epidemiology Workshop at the National Institutes of Health. Sleep Med 2003;4(2):101. 26. Stehlik R, Arvidsson L, Ulfberg J: Restless legs syndrome is common among female patients with fibromyalgia. Eur Neurol 2009;61(2):107. 27. Natarajan R: Review of periodic limb movement and restless leg syndrome. J Postgrad Med 2010;56(2):157. 28. Innes K, Selfe T, Agarwal P: Prevalence of restless legs syndrome in North American and Western European populations: a systematic review. Sleep Med 2011;12(7):623. 29. Roepke S, Ancoli Israel S: Sleep disorders in the elderly. Indian J Med Res 2010;131:302. 30. Picchietti D, Stevens H: Early manifestations of restless legs syndrome in childhood and adolescence. Sleep Med 2008;9(7):770. 31. Winkelmann J et al.: Genome–Wide Association Study identifies novel restless legs syndrome susceptibility loci on 2p14 and 16q12.1. PLoS Genet 2011;7:e1002171. 32. Smith H et al.: Proton pump inhibitors and pain. Pain Physicians 2009;12:1013. 33. García BD: En torno a la fisiopatología del síndrome de piernas inquietas. Rev Med Univ Navarra 2005;49(1):41. 34. Scholz H et al.: Dopamine agonists for restless legs syndrome. 2001:16. 35. Viola SM et al.: High prevalence of restless legs syndrome among patients with fibromyalgia: a controlled cross–sectional study. J Clin Sleep Med 2010;6(5):423. 36. Dauvilliers Y, Touchon J: Sleep in fibromyalgia: review of clinical and polysomnographic data. Neurophysiol Clin 2001;31(1):18. 37. Ahlberg J: Smoking and orofacial pain–do we need to add bruxism, psychology, or sleep? Pain 2009;147(1–3):13. 38. Monderer R, Wu W, Thorpy M: Nocturnal leg cramps. Curr Neurol Neurosci Rep 2010;10(1):53.

Sección IV Tratamiento del dolor

Sección IV. Tratamiento del dolor

Capítulo

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Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos Sara Bistre Cohén

INTRODUCCIÓN

S Prostaciclina, sustancia antitrombogénica y protectora de la mucosa digestiva. S Prostaglandinas E2, que favorecen el flujo vascular renal. 2. COX–2: no aparece en los tejidos normales, excepto en el cerebro y la corteza renal, y aumenta mucho en los procesos inflamatorios, los adenomas y los carcinomas colorrectales.

El grupo de fármacos antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos —los AINE— está constituido por un grupo heterogéneo de fármacos que comparten los mismos efectos terapéuticos y también muchos efectos colaterales. Han tenido una evolución rápida desde el decenio de 1970 con el descubrimiento de las prostaglandinas, los leucotrienos, los tromboxanos, las ciclooxigenasas y las interleucinas. Forman parte de la escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud, y se encuentran entre los fármacos más prescritos y utilizados, ya que se estima que unos 30 millones de personas en el mundo los consumen diariamente.

Los AINE de uso más frecuente inhiben de forma no selectiva ambas isoformas de la COX o poseen cierta afinidad por la isoforma constitutiva COX–1, excepto los denominados inhibidores selectivos de la COX–2, que se asocian a una incidencia menor de complicaciones gástricas.

CLASIFICACIÓN

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MECANISMO DE ACCIÓN

Los AINE se clasifican en tres grupos: agentes no ácidos, agentes ácidos e inhibidores selectivos de la COX–2.

Todos los AINE actúan sobre la inflamación inhibiendo la ciclooxigenasa (COX). Se sabe que existen dos isoenzimas de la COX con diferentes funciones:

S Agentes no ácidos: S Paraaminofenoles. S Pirazoles. S Naftilalcalonas. S Agentes ácidos: S Ácidos carboxílicos. S Ácidos alcanoicos. S Ácidos enólicos. S Inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2.

1. COX–1: está presente en casi todos los tejidos del organismo, por ejemplo, la mucosa gástrica, el riñón, las plaquetas y el endotelio vascular. Su activación provoca: S Formación de tromboxano A2, responsable de favorecer la agregación plaquetaria. 227

228

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Son agentes no ácidos los siguientes: S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S

Paraaminofenoles. Pirazoles. Antipirina. Bumadizona. Fenazona. Feprazona. Pipebuzona. Propifenazona. Naftilalcalonas. Acetaminofén (paracetamol). Apazona. Azapropazona. Clofenazona. Fenilbutazona. Gamacetofenilbutazona. Pirazinobutazona. Suxibuzona. Nabumetona. Propacetamol. Aminopirina. Benzopiperilona. Feclobuzona. Fenilprepazona. Lonazolaco. Pirazolaco. Sulfinpirazona.

Son agentes ácidos los siguientes: S Ácidos carboxílicos, salicilatos: S Ácido acetilsalicílico. S Apazona. S Diflunisal. S Etorilato. S Salicilamida. S Salicilato de sodio. S Trisalicilato de colina. S Acetilsalicilato de lisina. S Benorilato. S Difluorofenil. S Fosfosal. S Salicilato de colina. S Salsalato. S Trisalicilato de magnesio. S Aloxipirina. S Carbaspirina cálcica. S Etenzamida. S Gentisato sódico. S Salicilato de metilo. S Sulfasalazina.

(Capítulo 24)

S Fenamatos: S Ácido antranílico. S Ácido mefenámico. S Etofenamato. S Ácido flufenámico. S Ácido niflúmico. S Floctafenina. S Ácido meclofenámico. S Ácido tolfenámico. S Glafenina. S Derivados del ácido antranílico: S Clonixilato de lisina. S Isonixina. S Derivados de las sulfonanilidas: S Nimesulida. Son ácidos alcanoicos (derivados del ácido acético) los siguientes: S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S

Ácido indolacético. Glucametacina. Ácido fenilacético. Diclofenaco sódico. Diclofenaco colestiramina. Fentiazaco. Ácido pirrolacético. Ácido propiónico. Butibufeno. Fenoprofeno. Ibuproxam. Loxoprofeno sódico. Piketoprofeno. Butibufeno. Acemetacina. Indometacina. Aceclofenaco. Diclofenaco dietilamonio. Diclofenaco epolamina. Ácido piraminoacético. Ketorolaco. Ácido tiaprofénico. Dexketoprofeno trometamol. Flurbiprofeno sódico. Ketoprofeno. Naproxeno. Pirprofeno. Cimetacina. Sulindaco. Diclofenaco. Diclofenaco potásico. Fenclofenaco. Etodolaco. Tolmetín.

Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos S S S S S S

Bromfenaco. Fenbufeno. Ibuprofeno. Ketoprofeno sódico. Naproxeno sódico. Ácido butírico.

Son ácidos enólicos los siguientes: S S S S S S S S S

Oxicam. Meloxicam. Tienotiazina. Benzotiazina carboxamida. Piroxicam. Tenoxicam. Isoxicam. Piroxicam b–ciclodextrina. Carboxamida.

Son inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2: S Celecoxib. S Etoricoxib. S Parecoxib.

INDICACIONES Y DOSIFICACIÓN

Agentes no ácidos

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Paraaminofenoles 1. Paracetamol (antipiréticos, analgésicos). El paracetamol es un compuesto de origen sintético. No se conoce con precisión su mecanismo de acción, pero en la actualidad hay dos teorías: la primera dice que actúa en forma mixta, es decir, a nivel central y periférico, y la segunda indica que inhibe la ciclooxigenasa 3 (COX–3). S Dosis: se pueden emplear 10 mg/kg de peso corporal; la dosis diaria total no debe ser mayor de 4 000 mg. No administrar más de cinco dosis en 24 h ni más de 10 días como analgésico; no emplear más de tres días como antipirético. 2. Bumadizona cálcica (analgésico, antiinflamatorio, antiexudativo). S Dosis: oral, 220 mg/8 h. Ingerir con las comidas o después. No se debe administrar durante más de una semana.

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Pirazoles 1. Fenilbutazona sódica (analgésico, antiinflamatorio, antipirético, uricosúrico). S Dosis: oral, 400 a 600 mg por día los primeros días; 200 mg por día hasta completar el tratamiento; no se debe emplear durante más de una semana, y se debe ingerir junto con los alimentos. Si es necesario administrarla más de siete días se deben realizar pruebas de función hepática y renal, así como recuento hemático. Si hay alteraciones se debe suspender la administración. S Inyectable: 600 mg por vía intramuscular (IM) profunda al día. No se debe administrar durante más de tres días consecutivos. 2. Metamizol sódico magnésico. Tanto la antipirina como la aminopirina (también conocida como aminofenazona) se empezaron a utilizar en la práctica médica desde fines del siglo XIX, primero como antipiréticos y posteriormente como analgésicos. Sin embargo, su uso se limitó cuando se descubrió la capacidad tóxica de ambos fármacos en la médula ósea. Las investigaciones ulteriores demostraron que la adición de un grupo isopropilo a la antipirina aumenta su actividad analgésica. De manera similar, al agregar un grupo sulfónico a la aminopirina (en forma de sal soluble) se convierte en metamizol, cuya toxicidad es menor. Estos fármacos se utilizaban en los procesos que requerían un analgésico, un antipirético y un antiespasmódico. S Dosis: para uso pediátrico se administran de 10 a 17 mg/kg/día, en hasta cuatro tomas al día. Se dispone de tabletas de 500 mg y supositorios de 1 g. No administrar en menores de 15 años de edad; no usar en los menores de cuatro años de edad los supositorios de 300 mg. S Adultos: las dosis se pueden repetir cada 6 a 8 h a criterio del médico y según la respuesta terapéutica. A partir de los 15 años de edad se deben emplear dosis individuales. S Dosis máxima diaria: solución en gotas, 40 gotas hasta cuatro veces al día; jarabe: 20 mL (cuatro medidas), hasta cuatro veces al día; supositorio: 1 000 mg, hasta cuatro veces al día; ampolleta: hasta 10 mL por vía intravenosa (IV); tabletas: dos tabletas hasta cuatro veces al día. 3. Propifenazona (analgésico, antipirético, antiinflamatorio). S Dosis: se pueden administrar 220 mg cada 8 o 12 h.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Naftilalcalonas (analgésicos, antiinflamatorios, antipiréticos) 1. Nabumetona. Es un profármaco, del cual 35% se biotransforma en el componente activo —ácido 6–metoxi–2–aftilacético (6–mna)— y se inactiva por o–desmetilación hepática para ser conjugado y excretado; 50% se transforma en metabolitos no identificados. S Dosis: 1 000 mg por vía oral (VO) en una sola toma al día. La ingestión con alimentos aumenta su absorción y la aparición de 6–mna. Se puede ajustar la dosis de 1 500 a 2 000 mg en una sola toma, o dos en 24 h. En pacientes reumáticos administrar en las noches. En comparación con los jóvenes, los adultos mayores no presentan diferencias en cuanto a eficacia y seguridad con su consumo.

Agentes ácidos Ácidos carboxílicos, salicilatos y ácido acetilsalicílico (analgésicos, antiinflamatorios, antipiréticos, antiagregantes plaquetarios). Ácido acetilsalicílico S Dosis en adultos: de 650 mg a 1.3 g, tres a cuatro veces al día con los alimentos. S Fiebre reumática: los niveles plasmáticos deben ser de 250 a 350 mg/mL. S Niños: no se recomienda. 1. Acetilsalicilato de lisina (antipirético, analgésico, antiinflamatorio, antiagregante plaquetario). La lisina es un aminoácido esencial que actúa como transportador; permite la absorción del ácido acetilsalicílico y lo hace soluble, con lo que evita el contacto prolongado con la mucosa gástrica; el ácido acetilsalicílico es poco soluble,;de hecho, su absorción se lleva a cabo en el estómago y el intestino delgado. Dosis: en niños se determina con base en la razón de 1.5 g/m2 de superficie corporal. En niños de dos a tres años de edad (12 a 16 kg) se administra de tres a cuatro sobres de 100 mg al día. En lo menores de cuatro a seis años (17 a 21 kg), se emplea un sobre de 160 mg. En los niños de ocho años de edad en adelante se administran de uno a cuatro sobres por día. Adultos: de uno a cuatro sobres de 300 mg por día.

(Capítulo 24) 2. Diflunisal (analgésico, antiinflamatorio, uricosúrico). Difiere del ácido acetilsalicílico, ya que por la inclusión de un radical difluorofenilo y ausencia del grupo o–acetilo no se transforma en el organismo en ácido salicílico. Dosis inicial: 1 000 mg (dos tabletas). Dosis de mantenimiento: 1 500 mg en 24 h (una tableta cada ocho horas).

Fenamatos 1. Ácido mefenámico. Dosis: en adolescentes y adultos, 500 mg tres veces al día. Derivados del ácido antranílico 1. Clonixinato de lisina (analgésico, antiinflamatorio). La lisina incrementa la solubilidad y la absorción. Dosis: de 125 a 250 mg cada seis a ocho horas en niños mayores de 10 años de edad y adultos. Oral: de uno a dos comprimidos cada seis a ocho horas; ingerir los comprimidos enteros, sin masticar y con abundante líquido. Intramuscular o intravenoso: administrar una o dos ampollas cada seis a ocho horas. Derivados de las sulfonanilidas 1. Nimesulida (analgésico, antiinflamatorio, antipirético). Su efecto analgésico se basa en la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, con lo que reduce el dolor; su efecto desinflamatorio ocurre porque limita la acción de los radicales superóxido producidos por los neutrófilos y los macrófagos que están presentes en la oxidación del ácido araquidónico durante los procesos inflamatorios que provocan daño tisular; el efecto antipirético se debe a que reduce la vasodilatación. Dosis: en adultos, 100 mg cada 12 h VO; en niños, 5 mg/kg/ día en dos dosis; suspensión en dosis de 1 mL; 10 mg de nimesulida. De 1 a 3 años de edad, 2.5 mL cada 12 h; de 4 a 7 años, 5.0 mL cada 12 h; de 8 a 10 años, 7.5 mL cada 12 h. La suspensión gotas se administra en dosis de una gota por kilogramo de peso cada 12 h. No administrar con FAAANE; no usar en menores de un año de edad; administrar con precaución en personas de edad avanzada. Ácidos alcanoicos (derivados del ácido acético) 1. Acemetacina (analgésico, antiinflamatorio). Dosis: en adolescentes y adultos, 500 mg tres veces al día.

Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos 2. Indometacina (analgésico, antiinflamatorio, antipirético). Dosis: no debe ser mayor de 150 a 200 mg o de 4 mg/kg al día (la que resulte menor). Administrar durante o después de la ingesta de alimentos, con leche o con un antiácido. Iniciar en dosis bajas y aumentar en forma gradual según sea necesario o si el tratamiento es prolongado; de esta manera se reducen las reacciones adversas. Cuando hay dolor nocturno persistente o rigidez matutina, o ambos, se puede administrar una dosis de hasta 100 mg al acostarse. Conforme cedan los síntomas se deberá disminuir la dosificación total diaria hasta alcanzar la mínima necesaria que brinde control del dolor. No se debe administrar en niños menores de 12 años de edad. Ácido indolacético 1. Sulindaco (analgésico, antiinflamatorio, antipirético). Es una profármaco que sufre dos biotransformaciones: reducción reversible que da lugar al metabolito sulfuro y oxidación irreversible en la que se produce el metabolito sulfona inactivo. La forma de sulfóxido es un compuesto precursor. El metabolito sulfuro es un potente inhibidor de la síntesis de prostaglandinas, que es la base de la actividad biológica del sulindaco. Dosis: de 4.5 a 6.0 mg/kg/día, en dos dosis. No se recomienda administrar más de 6.0 mg/kg/día; la dosis diaria debe ser de 400 mg, la cual se puede disminuir de acuerdo con la respuesta del paciente.

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Ácido fenilacético 1. Aceclofenaco (analgésico, antiinflamatorio, antipirético). S Dosis: 100 mg cada 12 h. El esquema de dosificación deberá ser individualizado de acuerdo con la indicación y las variables clínicas. En insuficiencia hepática se deberá emplear una dosis inicial de 50 mg cada 12 h. 2. Diclofenaco (analgésico, antiinflamatorio, antipirético). S Dosis: en niños a partir de un año de edad la dosis debe ser de 0.5 a 2 mg/kg de peso corporal al día, según la gravedad que revista la afección. La dosis diaria se ha de usar en dos o tres tomas separadas. En niños mayores de 14 años de edad suele ser suficiente la administración diaria de 50 a 100 mg. En los adultos la dosis

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inicial diaria es de 100 a 150 mg. En casos de exacerbación de los procesos inflamatorios crónicos se indican 200 mg/día. La administración intramuscular de 75 mg de diclofenaco produce concentraciones plasmáticas máximas de 2.5 mg/mL. Se distribuye ampliamente, pero las mayores concentraciones ocurren en el hígado y los riñones; en el líquido sinovial las concentraciones son altas y constantes. Hasta 99.7% se une a proteínas, principalmente a la albúmina; se excreta cerca de 60% a través de la orina y el resto por vía biliar. El tiempo de vida media del proceso de excreción es de 1.2 a 2 h. En pacientes con insuficiencia renal moderada este parámetro es similar al de los pacientes con función renal normal, pero se prolonga en quienes presentan insuficiencia renal severa. La vía de empleo es intramuscular. En los adultos la dosis diaria es de una ampolleta intramuscular profunda; para tratamientos de corta duración se puede aumentar la dosis hasta dos ampolletas por día. No se debe usar por más de dos días. A veces ocasiona dolor local y endurecimiento en el punto de la inyección intramuscular; en casos aislados ha mostrado abscesos locales y necrosis en el punto de la inyección intramuscular. S Administración intravenosa: es según la duración de la infusión. Hay que diluir en 100 a 500 mL de solución salina isotónica (solución de cloruro de sodio a 0.9%) o en solución glucosada a 5%; en ambos casos se ha de amortiguar previamente con una solución inyectable de bicarbonato de sodio recién abierta, con un volumen de 0.5 mL si la concentración de bicarbonato de sodio es de 8.4%, con un volumen de 1 mL si la concentración de bicarbonato de sodio es de 4.2% o con el volumen equivalente de acuerdo con la concentración de bicarbonato de sodio. Una vez hecha la dilución, según las indicaciones, para tratamiento del dolor posoperatorio de moderado a severo se deben infundir 75 mg en forma continua durante un lapso de 30 min a 2 h. En caso necesario el tratamiento se puede repetir después de pocas horas, pero la dosis no debe exceder los 150 mg en 24 h. El volumen de la solución a diluir se determina de acuerdo con el tiempo en que se administra la infusión (100 a 500 mL). Para la prevención del dolor posoperatorio se debe pasar por infusión de 1 a 2 mL de la ámpula de diclofenaco después de la cirugía, en un periodo de 15 min a 1

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos h, seguida de una infusión continua de aproximadamente 5 mg/h, hasta una dosis máxima de 150 mg en 24 h; es decir, aproximadamente 11 gotas por minuto de una solución preparada con 75 mg de diclofenaco sódico en 500 mL de solución salina isotónica a 0.9% o solución glucosada a 5%, previamente amortiguada. Sólo se deben usar soluciones claras; si se observan cristales o precipitación de la solución no se debe administrar la infusión. La solución inyectable no se debe mezclar con otras soluciones inyectables. Las soluciones para infusión de cloruro de sodio a 0.9% o glucosada a 5%, sin bicarbonato sódico como aditivo, tienen el riesgo de sobresaturación y pueden provocar la formación de cristales o precipitados. No se debe administrar en bolo por infusión intravenosa; no se recomienda la administración de solución inyectable en niños. En los niños menores de ocho años de edad no se recomienda emplear grageas. Para el tratamiento de niños menores de ocho años se han de prescribir gotas, suspensión o supositorios de 12.5 mg y 25 mg. Una gota contiene 0.5 mg. A partir de un año de edad se administrarán de 0.5 a 2 mg/kg de peso corporal al día; la dosis diaria se dividirá, normalmente, en dos o tres tomas al día. S Gotas oftálmicas de 1 mL: diclofenaco sódico 1.0 mg, vehículo, c.b.p. 1.0 mL, frasco gotero con 5 y 10 mL.

El diclofenaco sódico tiene eficacia en el alivio de los procesos inflamatorios del segmento anterior del ojo, así como en la prevención de la inflamación posoperatoria cuando se aplica antes de la cirugía ocular. Además es auxiliar en el tratamiento de la inflamación del estroma corneal y otros procesos inflamatorios causados por sustancias abrasivas, quemaduras e infecciones bacterianas que afectan el segmento anterior del ojo. Inhibe la miosis durante la operación de cataratas; reduce la inflamación posoperatoria después de dicha operación y otras intervenciones quirúrgicas. Se recomienda la profilaxis antes y después de la cirugía del edema macular cistoide en relación con la extracción de cataratas e implantación intraocular de lentes, y trabeculoplastia con rayo láser de argón. Alivio de los signos y síntomas de la conjuntivitis alérgica, dolor y fotofobia. Indicado en conjuntivitis, queratoconjuntivitis, úlceras corneales y en inflamación de la córnea y la conjuntiva debida a traumatismos que no estén asociados con infección. Es adecuado para reducir la inflamación subsiguiente a la cirugía de cata-

(Capítulo 24)

ratas. Inhibición de la miosis debida a trauma quirúrgico ocasionado por el establecimiento preoperatorio de la midriasis.

Agentes ácidos alcanoicos S S S S

Derivados del ácido acético. Ácidos pirrolacéticos. Ketorolaco. Trometamina. 1. Analgésicos, antiinflamatorios, antipiréticos. S Dosis: emplear 10 mg VO cada cuatro a seis horas, sin sobrepasar la dosis diaria máxima de 40 mg; no se recomienda el uso de esta formulación en niños. En adultos con menos de 65 años de edad, la dosis diaria máxima no debe superar los 120 mg. La dosis de administración intramuscular es de 30 mg cada cuatro a seis horas, sin rebasar la dosis diaria máxima de 120 mg. La dosis IV es de 30 mg en inyección rápida, cada seis horas, sin pasar la dosis diaria máxima de 120 mg. S Infusión continua: la dosis inicial debe ser de 30 mg, seguida de una infusión 5 mg/h durante 24 h, sin sobrepasar la dosis diaria máxima de 120 mg ni los cuatro días de duración. S En pacientes con más de 65 años de edad o con insuficiencia renal la dosis diaria máxima no debe superar los 60 mg. En aplicación IM, 15 mg cada cuatro a seis horas, sin rebasar la dosis diaria máxima de 60 mg. En aplicación IV, inyección rápida de 15 mg cada seis horas, sin exceder la dosis diaria máxima de 60 mg. No se recomienda la infusión continua, ya que apenas se dispone de experiencia en estos grupos de pacientes. En pacientes con valores de creatinina sérica entre 1.9 y 5.0 mg/dL la dosis diaria total de ketorolaco se debe reducir a la mitad. La dosis diaria total no deberá exceder los 60 mg/día. 2. Ácido tiaprofénico. S Dosis: en adultos la dosis basal diaria debe ser de 300 mg/12 h. La administración intramuscular comprende un frasco ámpula (tiaprofenato de trometamol equivalente a 200 mg de ácido tiaprofénico) cada 12 h por no más de tres días; continuar con la vía oral. 3. Dexketoprofeno trometamol. S Dosis única: una tableta de 25 mg. S Dosis múltiple: una tableta de 25 mg, cada

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ocho horas, sin exceder la dosis total diaria de tres tabletas de 25 mg. S En pacientes de la tercera edad se recomienda iniciar con el nivel más bajo de la dosis: media tableta de 25 mg cada seis horas, es decir, sólo dos tabletas de 25 mg como dosis total diaria. No se debe usar en niños; no está indicado como tratamiento a largo plazo. Ibuprofeno (analgésico, antiinflamatorio, antipirético). S Dosis: su empleo por vía oral debe ser con abundante líquido o durante las comidas principales. La ingestión después de los alimentos puede retardar su absorción. En los adultos se recomiendan de una a cuatro tabletas de ibuprofeno al día (tabletas de 400 mg). La dosis máxima es de seis tabletas al día; la dosis máxima por toma es de dos tabletas. En niños de 12 a 16 años de edad se administran máximo dos tabletas al día; en los niños de más de 12 años, entre 300 y 800 mg tres o cuatro veces al día. Es posible que se requieran dosis más altas para controlar los síntomas agudos o graves. La administración VO debe ser con abundantes líquidos o durante las comidas principales; la ingestión después de los alimentos puede retardar su absorción. Próximamente se contará con presentación en gotas. Ketoprofeno. La dosis se debe ajustar de acuerdo a los requerimientos y respuestas individuales, mediante el uso de la menor dosis efectiva posible, principalmente en los pacientes debilitados, geriátricos o con daño renal o hepático. S Dosis: en adultos la dosis inicial es de 75 mg tres veces al día o de 50 mg cuatro veces al día; en pacientes geriátricos la dosis inicial es de 75 a 150 mg diarios, ya que su función renal normalmente está disminuida; la dosis subsiguiente debe ser ajustada de acuerdo con la respuesta y la tolerancia del paciente. La dosis de mantenimiento es de 150 a 300 mg/ día, administrada en tres o cuatro dosis divididas, con un total máximo de 300 mg/día. Ketoprofeno sódico. S Dosis: en niños de dos a seis años de edad se administra una cucharadita de 5 mL por la mañana, la tarde y la noche, o de 1 a 1.5 mg/kg cada ocho horas; no se debe emplear en niños menores de dos años de edad. Loxoprofeno sódico. Es un profármaco cuya acción consiste en hacer que los receptores pe-

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riféricos del dolor pierdan su sensibilidad a la acción de los mediadores químicos. Dado que es un profármaco, actúa una vez que se ha convertido en su forma activa: trans–OH del loxoprofeno sódico. Después de su absorción ejerce su inhibición sobre la síntesis de prostaglandinas; tiene actividad preferente sobre la COX–2, lo cual complementa su perfil de tolerabilidad. S Dosis: emplear una tableta de 60 mg tres veces al día o dos tabletas en una sola toma. La dosis se puede ajustar de acuerdo con la respuesta terapéutica. 8. Naproxeno. S Dosis. La dosis inicial es de 1 000 mg al día en dos tomas o en dosis única; se puede ampliar hasta 1 500 mg, en casos de exacerbaciones o dolor agudo. S Tratamiento de mantenimiento: dosis de 500 a 1 000 mg por día (en dosis única o en dos tomas con intervalos de 12 h). En niños se usan 10 mg/kg como dosis inicial, seguida de 2.5 a 5 mg/kg cada ocho horas. La dosis no deberá exceder de 15 mg/kg al día después del primer día de tratamiento; no se administre en niños menores de dos años de edad. S Dosis en cólico menstrual: iniciar con 550 mg VO y después administrar 250 mg cada seis u ocho horas, según sea necesario; no usar dosis mayores de 1 650 mg/día. Agentes ácidos (ácidos enólicos) 1. Benzotiazina, carboxamida, meloxicam. Inhibidores selectivos de la COX–2 que se debe emplear vía IM durante los primeros días de tratamiento. S Dosis: se recomienda aplicar 15 mg una vez al día por vía IM profunda. Se puede combinar con la administración VO; la dosis máxima diaria no debe ser mayor de 15 mg. Los supositorios de 7.5 mg se deben administrar diariamente cada 12 h o un supositorio de 15 mg cada 24 h. Si se combina con la administración oral, la dosis total en 24 h no deberá ser mayor de 15 mg; se deberá emplear en el menor tiempo posible. En niños mayores de dos años de edad se emplea en suspensión hasta un máximo de 0.25 mg/kg/día. 2. Piroxicam. S Dosis: la administración vía parenteral se debe emplear únicamente durante los primeros días de tratamiento; para uso prolongado se recomienda la VO. La dosis inicial es de 20 mg en

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

una sola toma. Los pacientes responden adecuadamente con 20 mg diarios. Algunos responden con dosis de 10 mg diarios; otros requieren hasta 30 mg/día en dosis única o dividida en varias tomas. En niños de 31 a 45 kg usar 10 mg cada 24 h; de 46 a 55 kg emplear 15 mg cada 24 h; en niños de más de 56 kg se deben administrar 20 mg cada 24 h. En los niños mayores de 12 años de edad y en los adultos se emplean 20 mg/día. 3. Tenoxicam. S Dosis: emplear 20 mg en una sola toma. En casos de dolor en el posoperatorio se administran 40 mg en una sola toma durante cinco días. En dismenorrea primaria usar 40 mg o 20 mg en una sola toma. En tratamientos crónicos administrar 10 mg/día sin exceder los 20 mg. Se deben emplear con el consumo de alimentos o al final de éstos. Por vía intramuscular se emplean 20 mg/día en dosis única.

Inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 1. Celecoxib. Pertenece al grupo de los inhibidores específicos de la ciclooxigenasa IEC, que inhiben específicamente la enzima prostaglandina endoperoxidasa H, sintetasa–2 (ciclooxigenasa 2; COX–2), por lo que es un inhibidor específico de la ciclooxigenasa–2. S Dosis y vía de administración: oral. S Osteoartritis: 200 mg como dosis única o dividida en dos tomas de 100 mg; se han estudiado dosis de hasta 400 mg/día. S Artritis reumatoide: 100 o 200 mg dos veces al día; se han estudiado dosis de hasta 800 mg/día. S Tratamiento del dolor y dolor posquirúrgico: 100 o 200 mg cada cuatro a seis horas según sea necesario, hasta una dosis máxima diaria de 400 mg. Algunos pacientes pueden obtener eficacia adicional con una dosis inicial de 200 mg. Se pueden usar dosis mayores de 200 mg, dos veces, sin alimentos. S Dismenorrea primaria: 400 mg (dos cápsulas de 200 mg) en la primera toma, seguidas de una toma de 200 mg cada 12 h cuando inicia el dolor menstrual y mientras persista. S Síndrome premenstrual: 400 mg (dos cápsulas de 200 mg) en la primera toma, seguida de una

(Capítulo 24)

toma de 200 mg cada 12 h cuando inicia la sintomatología y mientras persistan las molestias. S Pacientes geriátricos: no es necesario ajustar la dosis; sin embargo, en sujetos con un peso menor de 50 kg se recomienda iniciar el tratamiento con la dosis más baja. S Niños: no se han hecho estudios en pacientes menores de 18 años de edad, por lo que no se debe administrar en este grupo. 2. Etoricoxib. Es un fármaco antiartrítico/analgésico que pertenece al grupo de los inhibidores específicos de la ciclooxigenasa IEC. Inhibe específicamente a la enzima prostaglandina endoperoxidasa H, sintetasa–2 (ciclooxigenasa–2; COX–2), lo cual significa que es un inhibidor específico de la ciclooxigenasa–2. S Dosis en niños: no se han determinado la seguridad y la eficacia del etoricoxib en menores, por lo que no se debe emplear en menores de 18 años de edad. Se puede emplear con o sin alimentos en los siguientes casos: S Artritis y osteoartritis: 60 mg/día. S Artritis reumatoide: 90 mg/día. S Artritis gotosa: 120 mg/día. Esta dosificación sólo se debe emplear durante el periodo sintomático agudo. S Alivio del dolor agudo y dismenorrea primaria: 120 mg/día; sólo se debe usar durante el periodo sintomático agudo. S Dolor crónico: 60 mg/día. 3. Parecoxib sódico (equivalente al parecoxib profármaco). Se usa por vía parenteral; pertenece a la nueva generación de analgésicos de alta eficacia y rapidez que inhiben específicamente la enzima prostaglandina–endoperoxidasa H, sintetasa–2 (ciclooxigenasa–2; COX–2), a través de una interacción única con el sitio activo de COX–2, que lo hace completamente diferente a los analgésicos que actualmente se utilizan para el manejo del dolor. El parecoxib produce analgesia a través de la inhibición de la COX–2 en el sitio periférico de inflamación y en la médula espinal; es un profármaco de valdecoxib. S Dosis: después de administrar la inyección IV o IM, el parecoxib rápidamente se convierte a valdecoxib, la sustancia farmacológicamente activa, mediante la hidrólisis enzimática en el hígado. S Manejo del dolor agudo: 40 mg de inicio IV o IM. Continuar con 40 mg cada 12 h, pero no exceder de 80 mg/día. La inyección de bolo IV se

Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos puede administrar directamente en la vena o en alguna línea IV existente. La inyección IM se debe emplear en forma lenta y profunda.

CONCLUSIÓN

Aunque los AINE son medicamentos del mismo grupo farmacológico y comparten similitud en su mecanismos

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de acción, difieren en sus propiedades, ya que algunos tienen más efecto analgésico, otros un efecto más antiinflamatorio, unos más tienen más propiedades antipiréticas y algunos poseen efectos antiespasmódicos, inclusive con efecto antiagregante plaquetario. Es necesario valorar qué es los que más se busca en un AINE, así como considerar al paciente idóneo, para indicarle la dosis adecuada durante el tiempo necesario. Afortunadamente, se cuenta con una gama importante de AINE para aliviar o controlar el dolor de los pacientes.

REFERENCIAS

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1. Otero AA: AINES. En: Guía para la evaluación y el tratamiento del dolor musculoesquelético. Barcelona, Trama, 2005:55–70. 2. Dorantes F: AINE. En: Bistre S: Dolor y cuidados paliativos. Diagnóstico y tratamiento. México, Trillas, 2009:305– 319 3. Day RO, Graham GG: Non–steroidal anti–inflammatory drugs (NSAIDs). Br Med J 2013;346:f3195. 4. Brooks P, Day R: Nonsteroidal antiinflammatory drugs–differences and similarities. N Engl J Med 1991;324:1716– 1725. 5. Strand V et al.: Treatment with osteoarthritis with continuous versus intermittent celecoxib. J Rheumatol 2011;38: 2625–2634. 6. Catella LF et al.: Cyclooxigenase inhibitors and the antiplatelet effects of Aspirin. N Engl J Med 2001;345:809–817.

7. Hardman JG, Limbird LE: The pharmacological basis of therapeutics. 10ª ed. Goodman and Gilman, 2001. 8. Barbanoj MJ et al.: Clinical pharmacokinetics of dextroprofen. Clin Pharmacokinet 2001;40(4):245–262. 9. O’Connor N et al.: Hepatocelular damage from non–steroidal anti–inflammatory drugs, QJM 2003;96(11):787–791. 10. Hankley GJ, Eikelboom JW: Ciclooxigenase 2 inhibitors: are they really atherothrombotic and if not, why not? Stroke 2003;34(11):2736–2740. 11. Raffa RB: Mechanism of action of analgesics used to treat osteoarthritis pain. Rheum Dis Clin N Am 2003;9(4). 12. Curry SL et al.: Nonsteroidal antiinflammatory drugs; a review. J Am Anim Hosp Assoc 2005;41(5):298–309. 13. Lara A, Hernández A: Uso racional de AINES y COX 2 para el control del dolor. En: Allende S: Dolor, diagnóstico y tratamiento. México, Nieto, 2010:19–35.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

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Capítulo

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Analgésicos de acción central (opioides) Jorge Guajardo Rosas, Faride Chejne Gómez, Bertha Sañudo Maury, Ricardo Plancarte Sánchez

INTRODUCCIÓN

FARMACOLOGÍA

Los analgésicos opioides inhiben las vías del dolor mediante la unión a los receptores opioides en el sistema nervioso, debido a que la mayoría de los analgésicos opioides están estructuralmente relacionados con la morfina, por lo que son considerados como la regla de oro de los opioides. Los opioides ejercen su efecto analgésico porque actúan directamente sobre los receptores opioides del sistema nervioso central, pero la investigación sobre el último medio siglo ha documentado que los opioides actúan en mu específicos a nivel central y periférico, kappa, y en los receptores delta, que inhiben la trasmisión y la percepción de estímulos nociceptivos. Los opioides pueden tener una afinidad por uno o más de los tres receptores: mu (m1, m2), kappa (k) o delta (d), aunque la mayoría de los opioides que se utilizan en la clínica son relativamente selectivos para los receptores mu.

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Los analgésicos de acción central, también llamados opioides, son los más antiguos de los agentes analgésicos, pues datan de siglos atrás. Sin embargo, solamente en los últimos 50 años se ha tenido la capacidad de utilizar la medicina basada en evidencia y entender la farmacocinética de esta clase de fármacos, su uso clínico y, en particular, la manera en que estos medicamentos pueden ser utilizados por los médicos para tratar las causas malignas y no malignas del dolor. Los opioides se usan ampliamente en todo el mundo. En la mayoría de los casos son eficaces y seguros; no obstante, el médico, el paciente y los familiares ocasionalmente tienen percepciones erróneas acerca del empleo de los opioides, sus efectos secundarios y el estigma de la adicción que puede poner obstáculos para su uso extensivo.

CLASIFICACIÓN DEFINICIÓN Los mecanismos de acción en los diferentes receptores opiáceos han proporcionado una clasificación de los opioides en agonistas, agonistas parciales, mixtos, agonistas–antagonistas y antagonistas. La mayoría de los opioides que se usan en la práctica clínica son agonistas totales, que son medicamentos que pueden interaccionar con los receptores para estimular las acciones o

Los opioides se definen como cualquier compuesto natural o sintético que farmacológicamente produce propiedades similares a la morfina. 237

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

efectos de los fármacos que son evocados por los opiáceos de origen natural. La morfina, la metadona, la oxicodona, la hidromorfona, la codeína, el tramadol, la meperidina, el propoxifeno y el fentanilo son ejemplos de los opiáceos agonistas puros. La buprenorfina es un agonista parcial de opiáceos que puede activar y bloquear los receptores opioides. Por tanto, los agonistas parciales pueden producir efectos similares a los de los agonistas o antagonistas, dependiendo de la situación clínica. Un antagonista es un medicamento que impide que las moléculas de otros fármacos se unan a un receptor (p. ej., un receptor de opioides). Los antagonistas pueden desplazar a otros opiáceos o bloquear los efectos de otros opiáceos, como la naloxona y la naltrexona. La pentazocina, el butorfanol y la nalbufina son ejemplos de agonistas y antagonistas mixtos–opioides, los cuales tienen diferentes efectos sobre diversos receptores opioides. Tienen un efecto techo, mientras que los agonistas totales no. El tramadol es un agonista mu opioide débil que también tiene efectos inhibitorios sobre la noradrenalina y la serotonina; al igual que la metadona y la buprenorfina, es de los pocos opioides que tienen diferentes mecanismos de acción. Los efectos analgésicos de los opioides va más allá de su efecto sobre los receptores y son multidimensionales, ya que tienen componentes sensoriales y afectivos. Su acción está mediada en diversos sitios de los mecanismos del dolor, incluyendo la transmisión desde la columna vertebral hasta el cerebro.

OPIOIDES AGONISTAS PUROS

Morfina La morfina se introdujo para uso clínico desde hace más de 200 años. Es el prototipo agonista de los opioides y ejerce el mayor efecto en la interacción con los receptores en el CNS y el tracto gastrointestinal; la morfina actúa en los receptores mu en las láminas I y II de la sustancia gelatinosa del cordón espinal, y disminuye la liberación de la sustancia P, la cual modula la percepción del dolor en dicho cordón. Al parecer, la morfina también inhibe la liberación de sustancias excitadoras desde la terminal nerviosa que ocasiona el estímulo nociceptivo del dolor. Es el fármaco de elección para el tratamiento del dolor crónico severo, agudo y oncológico; se une 40% a las

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proteínas plasmáticas, con un volumen de distribución de aproximadamente 4.7 L/kg, por lo que es claro que se fija a todos los órganos y tejidos, especialmente en el hígado, el riñón, los pulmones, el bazo, el intestino y los músculos. Su biotransformación se realiza sobre todo en el sistema microsomal del hígado, pasando por una N–desmetilación y transformándose en metabolitos activos al conjugarse con el ácido glucurónico. Su mecanismo de acción analgésica se localiza, al parecer, en la depresión del tálamo–óptico–lóbulo prefrontal, lugar de la percepción dolorosa, así como también el componente emocional que se suma. Su efecto de analgesia ocurre por activación de los receptores kappa y mu en la médula espinal, la corteza cerebral y a nivel supraespinal. Su excreción es renal como morfina–3–glucurónido; una pequeña cantidad es excretada por la bilis (10%), menos de 8% se excreta como morfina intacta y una parte mínima mediante el sudor, el jugo gástrico y la leche materna. La dosis analgésica eficaz de morfina varía considerablemente desde 4 hasta más de 1 000 mg cada 4 a 8 h, lo cual está relacionada con la respuesta individual de cada paciente sobre la biodisponibilidad del fármaco, por lo que es necesario titular la dosis adecuada para cada caso particular. Una vez titulada la dosis, se pueden emplear tabletas de liberación prolongada para facilitar la posología.

Oxicodona La oxicodona es un opioide semisintético que está estrechamente relacionado con la morfina. Ha estado disponible para analgesia desde 1917. Se procesa de la tebaína, un compuesto orgánico que se encuentra en el opio. Al igual que la morfina, existen diversas presentaciones disponibles en la actualidad, incluyendo preparaciones de corta y de larga duración. Se puede utilizar sólo o se puede combinar con acetaminofén o ácido acetilsalicílico. La oxicodona tiene una alta biodisponibilidad (60%), en comparación con la morfina, que tiene una biodisponibilidad de 33%, siendo casi dos veces más potente que la morfina. La oxicodona es un profármaco que se somete a metabolismo hepático a través de la isoenzima CYP–2D6, mediante el cual se convierte en su metabolito activo, la oximorfona, un agonista m–opioide; su metabolito inactivo es la noroxicodona. A menudo se dice que la oximorfona es imperceptible y 14 veces más potente que el compuesto original. Otro factor a considerar cuando se prescribe oxicodona es si el potencial de otros competidores de la isoenzima CYP–2D6 son los que se prescriben.

Analgésicos de acción central (opioides) Los medicamentos que interactúan son los neurolépticos, los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). El síndrome de serotonina se ha descrito cuando los ISRS y la oxicodona se utilizan de manera concomitante.

Meperidina El uso de la meperidina para analgesia se ha ido reduciendo recientemente, debido a su potencial de neurotoxicidad. Se trata de un débil m–opioide agonista de la morfina con 10% de su potencia, inicio más rápido y una duración de acción más corta. La vida media de la meperidina es de tres horas y se metaboliza por vía hepática, desmetilando su metabolito neurotóxico, la normeperidina, que tiene una vida media. Entre 12 y 16 h la normeperidina ha presentado en algunos pacientes hiperactividad del sistema nervioso central (SNC) y convulsiones. La excreción de normeperidina se hace a través de la vía renal, por lo que se debe tener precaución cuando se administra meperidina en pacientes con insuficiencia renal o en los propensos a la hiperactividad del SNC. Inicialmente los efectos tóxicos pueden ser vistos como cambios sutiles del estado de ánimo que pueden ser irreversibles a la naloxona, mioclonías y convulsiones.

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Hidromorfona La hidromorfona tiene una fuerte afinidad para los receptores opioides m–receptor. Es un análogo de la cetona hidrogenada de la morfina y se biotransforma por N–desmetilación a hidrocodona. La hidromorfona es similar a la morfina, ya que es hidrofílica y tiene una farmacodinamia similar en la duración de la analgesia, pero difiere respecto de los efectos y potencia. Los efectos secundarios menos frecuentes incluyen sedación, prurito, náuseas y vómito. Sin embargo, la hidromorfona es más potente que la morfina (cinco a siete veces más potente) cuando se administra por vía oral o parenteral. Aunque esencialmente hidrófila, es 10 veces más lipofílica que la morfina. Esta lipofilicidad puede ser una ventaja en el tratamiento de los pacientes que no pueden tomar medicamentos por vía oral y no pueden mantener una vía intravenosa, como ocurre en los entornos de cuidados paliativos, siendo muy útil cuando se administra vía subcutánea, con una disponibilidad de aproximadamente 80%.

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El inicio de la analgesia se produce en 30 min después de la administración oral y cinco minutos después de la administración endovenosa. La hidromorfona se metaboliza en el hígado a hidromorfona 3–glucurónido (H3G); igual que su compuesto de origen, se excreta por vía renal. Actualmente está disponible en presentación de liberación inmediata y prolongada con un sistema tecnológico llamado OROS.

Fentanilo El fentanilo es un agente altamente lipofílico con alta afinidad por los receptores m–opioides. Es entre 75 y 125 veces más potente que la morfina y tiene un rápido comienzo de acción. Debido a su mayor potencia, se pueden administrar menores cantidades del fármaco, en comparación con otros opioides. A pesar de que el fentanilo es considerado como un medicamento de acción corta, su naturaleza lipofílica permite que sea de acción prolongada cuando se administra por vía transdérmica y la administración muy rápida de aplicación transmucosa para el tratamiento del dolor crónico y agudo, respectivamente. A pesar de que existen otras vías de menor importancia, el fentanilo experimenta una biotransformación hepática a través del CYP–3A4 por una N–dealquilación a norfentanilo. Su vida media e inicio de acción varían en gran medida según la vía de administración. El parche transdérmico de fentanilo se utiliza para el tratamiento de pacientes con dolor crónico o dolor oncológico; existen publicaciones en las que lo han usado para el tratamiento del dolor posquirúrgico agudo, lo cual no constituye una indicación de este producto, además de que se puede asociar a hipoventilación. Los parches transdérmicos se colocan normalmente en la región superior del tórax, en los hombros, en una región sin pelo y sin lesiones dérmicas que puedan interferir con la adhesión del parche. Los pacientes deben ser advertidos de evitar usar agua demasiado caliente al bañarse, usarlos cuando presenten fiebre o colocar una compresa caliente sobre la zona, ya que puede interferir en la absorción del medicamento y en la absorción de influencias. Existen informes acerca de que el eritema local y la irritación en la piel son los efectos secundarios más comunes. El fentanilo transdérmico es una alternativa de elección en pacientes que tienen demasiados efectos secundarios a nivel gastrointestinal, por ejemplo, vómito, náuseas, constipación constante y falta de respuesta al

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tratamiento farmacológico. En teoría, la administración transdérmica puede inducir menos estreñimiento que los opioides orales, ya que evita la exposición directa al tubo digestivo. La administración transdérmica del fentanilo puede ser un reto en la valoración por parte del clínico, debido a la variación en las características individuales del paciente, como la transpiración cutánea, la temperatura de la piel, los depósitos de grasa y el músculo. La tasa para alcanzar niveles terapéuticos en suero puede ser variable, yendo de 1 a 18 h. Debido a la amplia variación para llegar a los niveles terapéuticos a nivel sanguíneo, un analgésico oral de acción corta puede ser necesario para hacer frente a las crisis dolorosas. Al retirar el parche las concentraciones séricas no disminuyen de manera súbita, y pueden requerirse hasta 16 h para que caigan en 50% de los casos.

Metadona La metadona es una opción atractiva para la analgesia, debido a varias de sus propiedades únicas, pero también tiene muchas características que la distinguen de otros opioides que han elevado su potencial de resultados adversos. Sus atributos incluyen pocos o nulos metabolitos neurotóxicos activos, alta absorción y biodisponibilidad, así como múltiples mecanismos de acción, entre ellos la unión a receptores opioides m y d, el antagonismo NMDA y la recaptura de serotonina y noradrenalina. La metadona ha demostrado que tiene una biodisponibilidad aproximadamente tres veces mayor que la morfina. En los pacientes que requieren altas dosis de opioides la metadona parece ser un fármaco de opción para el tratamiento del dolor oncológico y prevenir un síndrome de neurotoxicidad por opioides debido a la falta de acumulación de metabolitos neurotóxicos que inducen mioclonos, alucinaciones, convulsiones, sedación y confusión. La farmacocinética y la farmacodinamia de la metadona son únicas, por lo que sus efectos son un tanto impredecibles. La metadona se compone de una mezcla racémica de dos enantiómeros: el isómero D (S–metadona) y el isómero (R–metadona). La R–metadona da cuenta de su afinidad por los receptores opioides y, por tanto, de su efecto opiáceo. Los estudios en animales han demostrado que la metadona tiene una baja afinidad por los receptores m, lo cual explica por qué la metadona puede tener menos efectos secundarios relacionados con la morfina.

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La metadona tiene una vida media de eliminación lenta pero variable, con un promedio de aproximadamente 56 h, lo que puede estar relacionado con su lipofilicidad y distribución tisular. El retraso en el eliminación de la metadona es la base para su uso en la terapia de mantenimiento, ya que se puede prevenir la aparición de los síntomas de abstinencia durante 24 h o más, debido a su eliminación bifásica. La eliminación de la fase alfa tarda de 8 a 12 h y se correlaciona con el periodo de analgesia, que tarda aproximadamente de 6 a 8 h. La fase de eliminación beta oscila entre 30 y 80 h, y es responsable de la prevención y la desaparición de los síntomas, lo cual ayuda en la terapia de mantenimiento. La metadona tiene múltiples interacciones relacionadas con los fármacos inductores o inhibidores del sistema CYP, particularmente el subtipo 3A4. Estas interacciones no se observan con frecuencia en otros opiáceos; las interacciones con la metadona no son fáciles de detectar o prevenir. Otros problemas que afectan la absorción de la metadona son la acumulación con el pH gástrico y urinario. La disminución del pH gástrico, por ejemplo en los pacientes que toman inhibidores de la bomba de protones, implica mayores tasas de absorción de metadona. La insuficiencia renal y la hemodiálisis no alteran la excreción de la metadona; sin embargo, como aumenta el pH urinario, la eliminación de metadona en la orina disminuye. Uno de los aspectos más inquietantes del uso de la metadona en EUA ha sido el incremento de muertes; aunque el mecanismo de estas muertes no es muy claro, muchas parecen estar relacionadas con una sobredosis, efectos cardiovasculares e interacciones medicamentosas.

Codeína La codeína es un alcaloide natural del opio o de la morfina tras la metilación por sustitución del OH fenólico; actúa como agonista sobre los receptores específicos en el SNC, actuando principalmente para producir disminución espontánea de neuronas participantes en la percepción del dolor. Su absorción es rápida a través del tracto gastrointestinal, con una vida media plasmática de 2.5 a 3 h. La actividad analgésica de la codeína se ve incrementada en la administración por vía oral, ya que tiene un reducido metabolismo hepático inicialmente, aunque luego de su absorción hace metabolismo hepático de nueva cuenta y finalmente sus productos se excretan por

Analgésicos de acción central (opioides) vía renal; 10% de la dosis administrada se desmetila a morfina, de donde proviene su efecto analgésico. Es un opioide débil de acción corta y uso frecuente como antitusivo. Se puede administrar cada 4 a 6 h con una dosis máxima de paracetamol de 4 000 mg en 24 h y de codeína de 360 mg en 24 h. Es la única presentación de la codeína empleada como analgésico en México. Está indicada en el tratamiento del dolor con intensidad de leve a moderada, incluyendo fracturas, calculopatías, neurocirugías y patología por cáncer, así como en intervenciones maxilofaciales y odontológicas.

Dextropropoxifeno Es un derivado sintético de la metadona, un opioide de corta duración en su acción. Se ha establecido que tiene una potencia analgésica de la mitad de dos terceras partes de la codeína, siendo probablemente menos eficiente incluso en potencia analgésica que algunos antiinflamatorios no esteroideos, como el ibuprofeno. Su metabolito activo, el norpropoxifeno, es acumulativo con dosis repetidas y produce toxicidad en el SNC.

Tramadol

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Farmacocinética Debido a las propiedades de liberación sostenida del sistema OROSR, la hidromorfona (HM) se libera de manera constante y se absorbe de forma continuada durante aproximadamente 24 h, lo que permite su administración una vez al día. Se alcanza la concentración estable con la tercera dosis. La selección de la dosis dependerá de la naturaleza del dolor, así como de la situación clínica concurrente del paciente. Debido a la variabilidad interindividual en la respuesta a opioides, se recomienda que todos los pacientes comiencen con una dosis baja y adecuada al nivel de analgesia requerido, manteniendo un balance aceptable con el perfil de reacciones adversas. Igual que con otros opioides mayores, al inicio del tratamiento se deben considerar las medidas profilácticas para prevenir reacciones adversas conocidas (p. ej., constipación, náuseas y vómito), que pueden ser controladas reduciendo la dosis o mediante la administración adecuada de laxantes y antieméticos. El comprimido debe tragarse entero con agua, aproximadamente a la misma hora y cada día, y nunca se debe masticar, dividir o machacar. Se debe advertir a los

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pacientes acerca de que no hay que alarmarse si les parece ver el comprimido en sus deposiciones, ya que simplemente se trata de la cubierta exterior no soluble. Debido a que el ajuste de la dosis hasta alcanzar la analgesia adecuada es más lento con preparaciones de opioides de liberación controlada, puede ser aconsejable iniciar el tratamiento con preparaciones convencionales de liberación inmediata y después convertirlas a la dosis diaria total apropiada de HM de liberación sostenida. En este caso habría que usar el factor de conversión habitual HM OROSR respecto de la morfina, que es de 1:5. La dosis inicial en la mayoría de los pacientes debería ser de 8 mg cada 24 h. Algunos pacientes pueden recibir beneficios con una dosis inicial de titulación de 4 mg cada 24 h para mejorar la tolerabilidad. Si se requiere, la dosis de titulación se puede aumentar o disminuir en 4 u 8 mg cada 24 h, dependiendo de la respuesta y de los requerimientos analgésicos suplementarios.

Buprenorfina La buprenorfina se ha etiquetado a veces como un “agonista parcial” con base en los resultados de los primeros estudios preclínicos, pero los trabajos más recientes demuestran que es inadecuado considerar a la buprenorfina como un agonista “parcial”, con base en datos preclínicos o predecir un efecto de techo terapéutico en el entorno clínico. Dicho fármaco posee un alto grado de afinidad por el receptor opioide m y un bajo nivel de actividad intrínseca en las pruebas de tubo de ensayo, por lo que muestra un efecto de techo terapéutico en algunos modelos de analgesia en animales y en humanos respecto de la depresión respiratoria. Debido a una interpretación errónea de la diferencia fundamental entre la actividad intrínseca y la eficacia, a partir de estos hallazgos se extrapoló de manera equivocada que la buprenorfina es un agonista parcial que debería exhibir un efecto de techo terapéutico respecto de la analgesia en los seres humanos; sin embargo, la teoría de los receptores impide este tipo de extrapolación de un criterio de valoración a otro, y muchos estudios indican que la buprenorfina no actúa como agonista parcial en el receptor opioide m. Los estudios de radiomarcación en humanos han demostrado la producción de una analgesia completa con menos de 100% de ocupación del receptor opioide m: la definición de un agonista completo. La buprenorfina subcutánea fue antagonizada por la naloxona intraperitoneal (IP) y raquídea (intratecal, IT),

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pero no por la naloxona suprarraquídea (intracerebroventricular, ICV), a diferencia de la morfina y el fentanilo. Esto indica que, ante su acción, existen componentes sensibles e insensibles en la naloxona; además, que la buprenorfina produce un efecto opioide al nivel de la médula espinal, pero un efecto adicional en el cerebro. La acción opioide de buprenorfina tiene lugar principalmente a nivel de la médula espinal —no del cerebro— y es diferente a la de la morfina y el fentanilo. Además, la antinocicepción inducida por la buprenorfina en el cerebro no es mediada exclusivamente por los receptores opioides habituales o por los receptores NOP.

Vías de administración de los opioides Oral S Es una vía sencilla y efectiva. S Se debe evitar en pacientes con disfagia u obstrucción intestinal. S Puede ser problemática si se requieren dosis altas o si se requiere un inicio de acción inmediato. S La mayoría de los medicamentos de liberación inmediata oral tienen su efecto pico a los 60 min. Sublingual S La medicación cruza la mucosa oral y entra en la circulación sistémica directamente, evitando el primer paso del metabolismo hepático. S La medicación se debe colocar cerca de la encía. S La saliva hace que se diluya más rápidamente el medicamento, haciendo que éste sea deglutido antes de que lo absorba la transmucosa. S La absorción transmucosa del medicamento depende de diferentes factores, por lo que es diferente para cada compuesto. S Los medicamentos lipofílicos son los de mejor absorción. S La biodisponibilidad por esta vía de la morfina es escasa, no así para la metadona, el fentanilo o la buprenorfina. Oral transmucosa S La absorción por esta vía se salta el primer paso del metabolismo hepático, haciendo que su biodisponibilidad sea mayor que por la vía oral.

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S El citrato de fentanilo, administrado por esta vía, es el medicamento de elección para el tratamiento del dolor episódico. Rectal S Administración fácil, segura y económica. S Es de utilidad en pacientes que pierden temporalmente la vía oral. S Las dosis se consideran equianalgésicas a las orales; sin embargo, la absorción es variable y la potencia puede ser mayor o menor dependiendo de varios factores, como la posición anatómica del medicamento, las características propias de éste, los factores rectales y el tiempo de retención. S Está contraindicada en casos de neutropenia (< 500 neutrófilos/mL), trombocitopenia (> 20 000 plaquetas), diarrea, enfermedad anorrectal, abscesos perineales, fístulas y resección abdominoperineal previa. Hay que recordar que una colostomía no es una vía rectal. S Como desventajas figuran la poca aceptación cultural, la interrupción de la absorción por defecación, el desarrollo de anoproctitis y la estenosis rectal. Intranasal S En teoría, cualquier medicamento lipofílico puede ser rápidamente absorbido por la cavidad nasal. S La sangre que circula en el epitelio nasal pasa directamente a la circulación sistémica, evitando el primer paso del metabolismo hepático. S Es una vía fácil, útil en pacientes con trastornos de la deglución o vómito. Tiene un alto nivel de aceptación y un bajo índice de efectos secundarios. S Los efectos secundarios relacionados con la vía de administración del opioide intranasal (butorfanol) pueden producirse a largo plazo. Incluyen congestión nasal, epistaxis, rinitis, faringitis e infección del tracto respiratorio superior. S Esta vía continúa en investigación, pues se espera que pueda ser útil en el dolor episódico. Inhalación/nebulización S La utilización de opioides por esta vía en cuidados paliativos se ha dado principalmente en casos de disnea y tos. Sin embargo, la evidencia es limitada, y actualmente no está recomendada esta vía para la administración de opioides.

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Transdérmica S Es una vía muy cómoda, con muy buena aceptación por los pacientes, ya que interfiere poco en las actividades de la vida diaria y tiene muy pocos efectos secundarios relacionados con esta vía. S La absorción a través de la epidermis es rápida, pero la velocidad de penetración puede ser más lenta. Este proceso se conoce como efecto reservorio. S La absorción puede variar según los diferentes factores, como el uso de diferentes vehículos, la integridad de la piel, la inflamación, la edad, las diferencias raciales y la permeabilidad de las diversas áreas corporales. S Los opioides disponibles para administrar por esta vía son el fentanilo y la buprenorfina. Vienen en sistema de parche que libera la medicina a través de la piel intacta a una velocidad previamente establecida, con una absorción predecible. El parche se debe cambiar cada tres días. S El fentanilo para administración transdérmica alcanza concentraciones estables en sangre de forma lenta. S Su vida media es larga y su biodisponibilidad muy alta, ya que evita el primer paso de metabolismo hepático. Cuando se retira el parche la vida media de eliminación es de 17 h y el descenso es progresivo, sugiriendo la existencia de un depósito de medicación en la piel debido a su liposolubilidad. Hay pocos estudios en pacientes con fentanilo transdérmico en fase agónica. Si se retira se debe iniciar un opioide alternativo y vigilar que se mantenga la analgesia. Su mantenimiento no parece comprometer la analgesia. S La buprenorfina por esta vía es relativamente reciente, por lo que se requieren más estudios para determinar cuál es el lugar que debe ocupar en el manejo de pacientes con dolor crónico oncológico. Se ha sugerido que el ejercicio y la fiebre pueden aumentar la velocidad de absorción a través de la piel. S Debido a lo anterior, la vía transdérmica no es una buena opción cuando el paciente no tiene un adecuado control del dolor con medicamentos de acción corta. Debe utilizarse para proveer una adecuada analgesia en los casos de dolor controlado y estable. Siempre que se utilice la vía transdérmica se debe considerar el uso concomitante de otra vía de administración para cubrir las crisis de dolor episódico. S Además de los efectos secundarios típicos de los opioides, la administración transdérmica puede

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cursar en un bajo porcentaje de casos con reacciones adversas en la piel, como el eritema, el prurito o las pápulas. Intramuscular S Su uso no se recomienda, ya que es dolorosa y no aporta ninguna ventaja sobre otras vías de administración menos cruentas. Subcutánea S La indicación más evidente es la inhabilidad para tolerar la vía oral. S Se pueden administrar dosis repetidas del medicamento o de hipodermoclisis (p. ej., infusión continua de suero fisiológico a < 80 mL/h) sin producir dolor, a través de una aguja (23 o 25 G) u otro material (TeflónR o VialonR) que se inserta bajo la piel. Puede permanecer allí hasta una semana como promedio. S No se recomienda en pacientes con trastornos de la coagulación o administrar en zonas cutáneas irritadas, edematosas, inflamadas, infiltradas por tumor o ulceradas. S Entre los opioides que más se utilizan por esta vía están la morfina, la hidromorfona y el fentanilo. La metadona suele causar irritación local, y se aconseja su empleo por otra vía. S Los dispositivos de infusión continua ambulatorios varían en complejidad y costos. S Las dosis de morfina y fentanilo por vía subcutánea son equivalentes a las dosis vía endovenosa tras la administración crónica (1:1). Intravenosa/endovenosa S Generalmente es de uso intrahospitalario. S Su empleo prolongado requiere un acceso permanente. S Igual que la vía subcutánea, se puede utilizar para múltiples bolos y para analgesia controlada por el paciente. S En cuidados paliativos es útil cuando la vía subcutánea está contraindicada o el fármaco deseado no está disponible por ninguna otra vía más apropiada y cómoda. Intraespinal S Es la vía para pacientes seleccionados con indicaciones precisas.

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S La indicación más evidente es en pacientes con dolor en el hemicuerpo inferior que no consiguen analgesia adecuada con opioides sistémicos, debido a la presencia de efectos secundarios limitantes. S El opioide que más se usa ha sido la morfina; también se han utilizado el fentanilo, la metadona y el sufentanilo. En los últimos años han ido apareciendo un número cada vez mayor de nuevas formas farmacéuticas de liberación modificada (FFLM), también llamadas de liberación controlada, que se presentan como dispositivos que aportan mejores pautas posológicas, mejor perfil farmacocinético e incluso reducción de los efectos adversos. En las FFLM la velocidad y el lugar de liberación de la sustancia o sustancias activas es diferente del de la forma farmacéutica de liberación convencional, administrada por la misma vía. Existen numerosas clasificaciones basadas en la forma de liberar el fármaco o bien en los mecanismos que gobiernan dicha liberación. La clasificación que se presenta a continuación pretende ser lo más sencilla posible, de acuerdo con lo que aparece en la mayoría de los tratados de tecnología farmacéutica: S Sistemas de liberación rápida: formas orales liofilizadas. S Sistemas de liberación diferida: sistemas de cubierta entérica, gastrorresistentes y de liberación pulsátil o secuencial. S Sistemas de liberación prolongada: comprimidos y parches matriciales. S Sistemas flotantes o bioadhesivos. Sistemas de liberación rápida Se trata de formas sólidas que se disuelven instantáneamente en la cavidad bucal sin necesidad de administrar líquidos. Un ejemplo son los comprimidos/tabletas liofilizados. En algunos casos se presentan como sistemas que permiten el aumento de la biodisponibilidad de determinados fármacos al reducir el efecto de primer paso por su absorción sublingual o pregástrica a través de la mucosa bucal, faríngea y esofágica; hay que tener en cuenta que esto sólo se ha demostrado en algunos bucodispersables y de principios activos concretos, atendiendo el contenido de las fichas técnicas y los estudios aportados.

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Sistemas de liberación diferida En este grupo se incluyen los sistemas diseñados para liberar el fármaco de forma retardada, los cuales —sin prolongar el efecto terapéutico— permiten modificar el tiempo o el lugar donde se va a producir la liberación. Aquí se incluyen los sistemas de cubierta entérica que tienen la finalidad de salvar el contacto del principio activo con los jugos gástricos, sea para evitar su inactivación o para evitar las gastrolesividad del mismo (p. ej., AspirinaR microencapsulada). La mayoría de los autores diferencian estos sistemas de los diseñados para la liberación por pulsos (pulsátil o secuencial), en los que el principio activo se libera en varias fases, normalmente dos, una de forma inmediata y otra al cabo de un tiempo determinado. De este modo se puede hacer coincidir la liberación de algunos principios activos con determinados ciclos circadianos hormonales 3, o momentos del día donde interese contar con concentración plasmática (Cp) eficaz del fármaco. En estos casos se pretende evitar la cinética de incorporación de orden cero por no ser deseable. Sistemas de liberación prolongada Algunos autores hablan también de liberación controlada o sostenida. Se trata de sistemas diseñados principalmente para prolongar el efecto terapéutico o bien disminuir los picos de concentración característicos de los sistemas convencionales. Estos sistemas se han utilizado durante décadas, aunque siguen apareciendo novedades diseñadas para facilitar la posología o aportar un mejor perfil farmacocinético. En este sentido, es conocido el cambio de formulación galénica que permite una liberación continua al presentar el principio activo de forma cristalizada, que se va disolviendo de manera lenta y continua (p. ej., nifedipino). Los sistemas osmóticos incluyen un mecanismo de liberación del fármaco basado en la utilización de comprimidos con una membrana semipermeable que permite el paso del agua y produce la expansión de un hidrogel que hay en su interior y la salida continua del principio activo. Sistemas flotantes y bioadhesivos En este caso se trata de sistemas diseñados para retrasar el tránsito gastrointestinal del medicamento o aumentar el periodo de residencia gástrico del mismo. Facilitan la absorción gástrica o en las primeras porciones del intestino delgado de determinados fármacos. Se utilizan en principios activos resistentes a los jugos gástricos y con procesos de liberación–absorción para los que este sis-

Analgésicos de acción central (opioides) tema pueda suponer una ventaja en la biodisponibilidad del medicamento. También se benefician de estos sistemas los principios activos cuya absorción es mayoritaria en las primeras porciones del intestino delgado. Los sistemas flotantes basan su efecto en conseguir una menor densidad

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que los jugos gástricos, sea introduciendo hidrocoloides en la gelatina de encapsulación o bien mediante cámaras de flotación. En el caso de dolor crónico se dispone de una nueva formulación con el sistema OROSR, de liberación prolongada, y el analgésico opioide hidromorfona.

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REFERENCIAS 1. World Health Organization: Cancer pain relief. 2ª ed. Ginebra, 1996. 2. Benedetti C, Brock C, Cleeland C et al.: National Comprehensive Cancer Network. NCCN practice guidelines for cancer pain. Oncology 2000;14:135. 3. Krakowski I, Theobald S, Balp L et al., FNCLCC: Summary version of the standards, options and recommendations for the use of analgesia for the treatment of nociceptive pain in adults with cancer (update 2002). Br J Cancer 2003;89 (Suppl 1):S67. 4. American Pain Society. Principles of analgesic use in the treatment of acute pain and cancer pain. 6ª ed. EUA, American Pain Society, 2008. 5. Jost L, Roila F: ESMO Guidelines Working Group. Management of cancer pain: ESMO clinical recommendations. Ann Oncol 2008;19(Suppl 2):119. 6. Cormie PJ, Nairn M, Welsh J, on behalf of the Guideline Development Group: Control of pain in adults with cancer: summary of SIGN guidelines. Br Med J 2008;337:a2154. 7. Trescot AM: Review of the role of opioids in cancer pain. J Natl Compr Canc Netw 2010;8:1087. 8. Green E, Zwaal C, Beals C et al.: Cancer–related pain management: a report of evidence–based recommendations to guide practice. Clin J Pain 2010;26:449. 9. Azevedo Sao Leao FK, Kimura M, Jacobsen TM: The WHO analgesic ladder for cancer pain control, twenty years of use. How much pain relief does one get from using it? Support Care Cancer 2006;14:1086. 10. Oldenmenger WH, Sillevis Smitt PA, van Dooren S et al.: A systematic review on barriers hindering adequate cancer pain management and interventions to reduce them: a critical appraisal. Eur J Cancer 2009;45:1370. 11. Deandrea S, Montanari M, Moja L, Apolone G: Prevalence of undertreatment in cancer pain. A review of published literature. Ann Oncol 2008;19:1985. 12. Johnson C, Fitzsimmons D, Gilbert J et al., EORTC Quality of Life Group: Development of the European Organization for Research and Treatment of Cancer quality of life questionnaire module for older people with cancer: the EORTC QLQ–ELD15. Eur J Cancer 2010;46:2242. 13. Ferris FD, Bruera E, Cherny N et al.: Palliative cancer care a decade later: accomplishments, the need, next steps–from the American Society of Clinical Oncology. J Clin Oncol 2009;27:3052. 14. Temel JS, Greer JA, Muzikansky A et al.: Early palliative care for patients with metastatic non–small–cell lung cancer. N Engl J Med 2010;363:733. 15. Lötsch J, Rohrbacher M, Schmidt H et al.: Can extremely low or high morphine formation from codeine be predicted

prior to therapy initiation? Pain 2009;144:119. 16. Klepstad P, Dale O, Kaasa S et al.: Influences on serum concentration of morphine, M6G and M3G during routine clinical drug monitoring: a prospective survey in 300 adult cancer patients. Acta Anaesthesiol Scand 2003;47:725. 17. Peterson GM, Randall CT, Paterson J: Plasma levels of morphine and morphine glucuronides in the treatment of cancer pain: relationship to renal function and route of administration. Eur J Pharmacol 1990;38:121. 18. Mahajan G, Fishman SM: Major opioids in pain management. En: Benzon HT, Raja SN, Molloy RE et al. (eds.): Essentials of pain and regional anesthesia. Filadelfia, Elsevier Churchill Livingstone, 2005:94. 19. Cone EJ, Heit H, Caplan YH et al.: Evidence of morphine metabolism to hydromorphone in pain patients chronically treated with morphine. J Analyt Toxicol 2006;30:1. 20. Kalso E: Oxycodone. J Pain Symptom Manage 2005;29: S47. 21. Karunatilake H, Buckly NA: Serotonin syndrome induced by fluvoxamine and oxycodone. Ann Pharmacol 2006;40: 155. 22. Sarhill N, Declan W, Nelson KA: Hydromorphone: pharmacology and clinical applications in cancer patients. Support Care Cancer 2001;9:84. 23. Coda B, Tanaka A, Jacobson RC et al.: Hydromorphone analgesia after intravenous bolus administration. Pain 1997; 71:41. 24. Sandler A: Transdermal fentanyl: acute analgesic clinical studies. J Symptom Manage 1992;7:S27. 25. Gourlay GK: Treatment of cancer pain with transdermal fentanyl. Lancet Oncol 2001;2:165. 26. Lichtor JL, Sevarino FB, Joshi GP et al.: The relative potency of oral transmucosal fentanyl of moderate to severe postoperative pain. Anesth Analg 1999;89:732. 27. Kristensen K, Blemmer T, Angelo HR et al.: Stereoselective pharmacokinetics of methadone in chronic pain patients. Ther Drug Monit 1996;18:221. 28. Rostami Hodjegan A, Wolff K, Hay AW et al.: Population pharmacokinetics of methadone in opioid users: characterization of time–dependent changes. Br J Clin Pharmacol 1999;48:43. 29. Fishman SM, Wilsey B, Mahajan G et al.: Methadone reincarnated: novel clinical applications with related concerns. Pain Med 2002;3:339. 30. Davis MP, Walsh D: Methadone for relief of cancer pain: a review of pharmacokinetics, pharmacodynamics, drug interactions, and protocols of administration. Support Care Cancer 2001;9:7. 31. Garrid MJ, Troconiz IF: Methadone: a review of its phar-

246

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

macokinetic/pharmacodynamic properties. J Pharmacol Toxicol Methods 1999;42:61. 32. Ballesteros MF, Budnitz DS, Sanford CP et al.: Increase in deaths because of methadone in North Carolina. JAMA 2003; 290:40. 33. Walker PW, Klein D, Kasza L: High–dose methadone and ventricular arrhythmias: a report of three cases. Pain 2003; 103:321. 34. Krantz MJ, Lewkowiez L, Hayes H et al.: Torsades des

(Capítulo 25)

pointes associated with very high dose methadone. Ann Intern Med 2002;137:501. 35. Gil M, Sala M, Anguera I et al.: QT prolongation and torsades des pointes in patients infected with human immunodeficiency virus and treated with methadone. Am J Cardiol 2003;92:995. 36. McQuay H, Moore R: An evidence–based resource for pain relief. Oxford, Oxford University Press, 1999.

Capítulo

26

Adyuvantes Alfredo Covarrubias Gómez, Alejandra Landín Alaniz, Ismael García Ramírez, Jonathan J. Mendoza Reyes, Karla I. Baca Morales

INTRODUCCIÓN

documentada (dorsalgias, 2%; otras artrosis, 2%; y enfermedad pélvica inflamatoria, 1%).5

Evaluación de la intensidad del dolor crónico

Frecuencia del dolor crónico en la población general

Con la finalidad de establecer puntos de corte se han realizado estudios comparativos entre las diversas escalas que evalúan la intensidad del dolor. Dichos estudios han identificado que los puntos de corte que presentan las diversas categorías dolorosas son específicas para cada tipo de etiología.6 No obstante, las diferencias entre los distintos tipos etiológicos son mínimas. En el caso del dolor perioperatorio agudo, se considera que una EVA de 1 a 4 equivale a dolor leve, de 5 a 7 moderado y de 8 a 10 severo.7,8 En el caso del dolor oncológico se ha considerado que de 1 a 4 es leve, de 5 a 6 es moderado y de 7 a 10 es severo.9 Respecto del dolor crónico, no se han establecido puntos de corte consistentes, debido a que la totalidad de las muestras reportan el dolor como de moderado a severo en cuanto a intensidad (un tercio de los pacientes lo reportan como severo).10–12

Diversos autores han considerado que el dolor crónico es un problema de salud pública.1 Sin embargo, en México se carece de estudios epidemiológicos que documenten el impacto del dolor crónico en la población general.2 No obstante, se ha sugerido que este problema de salud afecta a entre 25 y 29% de la población general a nivel internacional.3 Si consideramos que México cuenta con 105 millones de habitantes, entonces es posible que poco más de 28 millones de ellos padezcan este tipo de dolor;2 dicha información sugiere la necesidad de documentar la epidemiología como un problema de salud en nuestra nación.

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El dolor crónico en el consultorio médico

Categorización de la intensidad del dolor

Se ha propuesto que en la Unión Americana 17% de los pacientes atendidos en los centros de atención primaria presentan dolor crónico.4 En México no hay información documental que caracterice la prevalencia de este fenómeno; sin embargo, las cifras del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) acerca de los 20 principales motivos de consulta, durante el periodo de 1991 a 2002, sugieren que por lo menos 5% de los individuos que acudieron a los centros de medicina familiar presentaron una enfermedad dolorosa crónica claramente

El principal motivo para caracterizar la experiencia dolorosa es generar estándares o protocolos de tratamiento. En este sentido, algunos autores han propuesto que la “escalera analgésica” elaborada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) se puede emplear para el tratamiento del dolor en diversos contextos.6 Esta metodología para proporcionar analgesia fue descrita en la década de 1980 con el propósito de facilitar 247

248

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

la atención en salud proporcionada por personal no médico en el tratamiento del dolor ocasionado por cáncer.13 Al parecer, la “escalera analgésica” es de fácil uso y promueve el alivio del dolor por cáncer en 90% de los casos.14,15 Este instrumento utiliza la intensidad del dolor con la finalidad de proponer un tratamiento analgésico basado en dicha intensidad; para cada peldaño emplea diversas familias farmacológicas: a. Dolor leve (EVA 1 a 4). El dolor de baja intensidad se puede tratar satisfactoriamente sólo con analgésicos no opioides del tipo de los antiinflamatorios (AINE) y con el empleo concomitante de fármacos adyuvantes. b. Dolor moderado (EVA 5 a 7). Se puede tratar con analgésicos opioides con efecto techo (tramadol, buprenorfina, nalbufina), sea en bolo o en infusión continua; asimismo, se puede utilizar la combinación de estos analgésicos con AINE o bien, de ser necesario, el empleo concomitante de fármacos adyuvantes. c. Dolor severo (EVA 8 a 10). Se puede manejar con opioides potentes (morfina y citrato de fentanilo), sea en infusión continua, con técnicas de analgesia controlada por el paciente o técnicas de anestesia regional. De igual forma, en caso de ser necesario se pueden utilizar en combinación con AINE y fármacos adyuvantes. En esta metodología de tratamiento existen diversos elementos que dificultan su empleo: 1. No se puede emplear en menores de 12 años de edad. 2. La escala verbal análoga (EVERA) al parecer es la que presenta mayor sensibilidad en el grupo geriátrico.6 Por otro lado, este método pone de manifiesto que en los tres escalones se pueden utilizar analgésicos no opioides y adyuvantes. A continuación se describen los diversos fármacos adyuvantes.

DEFINICIONES Y GENERALIDADES

Definición de adyuvantes analgésicos De acuerdo con la definición obtenida de la Real Acade-

(Capítulo 26)

mia de la Lengua, un adyuvante es aquel “que ayuda”.16 En el caso de la adyuvancia analgésica, se refiere a la sustancia “que ayuda” en la obtención de analgesia. Aunado a estas consideraciones, otros autores han definido a este grupo de fármacos como “aquellos que a pesar de no ser analgésicos, desde el punto de vista farmacológico, han demostrado eficacia en el control del dolor”.17 A estos medicamentos también se les ha llamado coadyuvantes o coanalgésicos.18

Conceptualización de fármacos adyuvantes Como se ha comentado, este grupo farmacológico se probó originalmente para el tratamiento de procesos distintos al dolor. La mayoría continúan utilizándose para las indicaciones para las que originalmente fueron diseñados, pero alivian el dolor en situaciones específicas.18 Dichos medicamentos favorecen la analgesia mediante cualquiera de estos mecanismos: proporcionando un sinergismo farmacológico con los analgésicos opioides y no opioides, o mediante analgesia intrínseca del adyuvante. Aunado a ello, el clínico debe considerar que para que se puedan emplear en combinación con analgésicos para aumentar la analgesia se debe realizar una valoración cuidadosa del dolor.18

ADYUVANTES ANALGÉSICOS

Antidepresivos Dado que la depresión puede alterar la percepción del dolor y la arquitectura del sueño, el empleo de fármacos antidepresivos puede modificar la experiencia dolorosa reduciendo la intensidad del síntoma.18,19 Aunado a lo anterior, hay evidencias preclínicas que sugieren la existencia de mecanismos analgésicos intrínsecos a los antidepresivos.19 La analgesia, asociada a los antidepresivos, posiblemente se relaciona con el incremento de la disponibilidad supraespinal de noradrenalina, la activación de receptores opioides (receptor opioide–mu, o MOR, y receptor opioide–delta, o DOR), el bloqueo de los canales de sodio y la inhibición del receptor N–metil–D–aspartato (NMDA), entre otros.19 Este grupo de fármacos incluyen una amplia variedad de agentes químicos que se pueden caracterizar por su estructura química y mecanismos farmacológicos.

Adyuvantes Cuadro 26–1. Fármacos antidepresivos Antidepresivos tricíclicos (ADT) Aminas terciarias

Aminas secundarias

Inhibidores de la recaptura de serotonina–noradrenalina (IRSA)

Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS)

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Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

Otros

Amitriptilina Clomipramina Doxepina Imipramina Trimipramina Nortriptilina Desimipramina Maprotilina Protriptilina Amoxapina Venlafaxina Duloxetina Milnacipran Desvenlafaxina Reboxetina Sibutramina Viloxazina Bicifadina Fluoxetina Paroxetina Fluvoxamina Citalopram Escitalopram Sertralina Lofepramina Dapoxetina Zimeldina Fenelzina Tranilcipromina Iproniazida Isocarboxazida Nialamida Moclobemida Selegilina Pirlindol Trazodona Nefazodona Mirtazapina Bupropión Atomoxetina Mianserina

Los fármacos antidepresivos incluyen los tricíclicos (ADT), los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS), los inhibidores de la recaptura de serotonina y noradrenalina (IRSN), los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y otros (cuadro 26–1).19

249

ANTIDEPRESIVOS PARA EL DOLOR NEUROPÁTICO

En general, este grupo de medicamentos son efectivos para el tratamiento del dolor neuropático. La mayor cantidad de evidencias se enfocan en los de tipo tricíclicos (número necesario para tratar o NNT de 3.6; CI 95% 3 a 4.5), en especial en la amitriptilina (NNT de 3.1; CI 95% 2.5 a 4.2). Existe nueva información acerca de la utilidad de la venlafaxina para el alivio de este tipo de dolor, la cual presenta un NNT similar al de los ADT (NNT de 3; CI 95% 2.2 a 5.1).20 En el caso de los ADT, entre sus ventajas han destacado su bajo costo, su posología y sus efectos sobre la depresión, mientras que entre sus desventajas están sus efectos anticolinérgicos (boca seca, constipación, retención urinaria) y que causan hipotensión ortostática, alteraciones en el intervalo QT del electrocardiograma e isquemia cardiaca dependiente de la dosis. Ambos elementos se deben tener en cuenta si se considera que los adultos mayores representan una proporción importante de los pacientes con dolor crónico.21 Actualmente existe información limitada sobre el efecto de los ISRS; sin embargo, es posible que sean de utilidad en individuos que presentan efectos adversos a los ADT. Por otro lado, se ha documentado que los antidepresivos como grupo han demostrado resultados favorables en el tratamiento del dolor asociado a neuropatía diabética y en la neuralgia posherpética. Para otras condiciones neuropáticas dolorosas la información es limitada y no se pueden hacer inferencias relevantes.20

Anticonvulsivantes Los fármacos anticonvulsivantes o antiepilépticos se han utilizado para el tratamiento de los trastornos convulsivos. Estos medicamentos pueden ser de primera generación, creados entre 1910 y 1970, como las benzodiazepinas, la carbamazepina, la etosuximida, el fenobarbital, la fenitoína, la primidona y el ácido valproico, y de segunda generación, creados después de 1970, por ejemplo, felbamato, gabapentina, lamotrigina, levetiracetam, oxcarbazepina, pregabalina, tiagabina, topiramato, vigabatrina y zonisamida.19 Aunado al tratamiento de las convulsiones, estos fármacos se han empleado para disminuir la intensidad del dolor y para diversos trastornos del dormir o como ansiolíticos. Estas cualidades se han utilizado para el trata-

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

miento de diversas condiciones dolorosas. Los mecanismos por los cuales se presentan estas acciones se relacionan con su actividad sobre los canales de sodio y calcio, la supresión de la transmisión glutaminérgica y la modulación gabaérgica.19

ANTICONVULSIVANTES PARA EL DOLOR NEUROPÁTICO

Los anticonvulsivantes se han utilizado en el manejo del dolor desde la década de 196021 y continúan siendo uno de los grupos de primera línea en el tratamiento del dolor neuropático. Su eficacia se ha documentado en distintos tipos de condiciones dolorosas de este tipo, en especial en neuropatía diabética y neuralgia del trigémino.23,24 Se ha propuesto que en el contexto clínico estos fármacos proporcionen un alivio del dolor cercano a 50% (con excepción de la neuralgia del trigémino).23 Entre los fármacos más estudiados se encuentran la carbamazepina,23 la gabapentina23,24 y la pregabalina.24 Aunque la carbamazepina se ha empleado durante décadas en el tratamiento del dolor neuropático,25 los estudios acerca de su efectividad carecen de los estándares metodológicos necesarios para realizar una evaluación metaanalítica; por ejemplo, el empleo de medidas de evaluación de resultados validadas, el cálculo estadístico del tamaño de la muestra, la descripción adecuada del proceso de aleatorización, la metodología estadística, etc.25 En contraparte, los estudios sobre la gabapentina y la pregabalina son los que han proporcionado un mayor poder estadístico por sus diseños metodológicos, la cantidad de pacientes estudiados y el número de condiciones estudiadas.23 Aunado a esto, los estudios sobre otros anticonvulsivantes presentan un número limitado de estudios, imposibilitando la realización de un metaanálisis.25 Estas consideraciones explican los motivos en los que se han basado las guías de manejo del dolor neuropático respeto de este grupo de medicamentos.

Cannabinoides Los cannabinoides forman una familia farmacológica que vio la luz tras la identificación de las sustancias psicoactivas contenidas en la marihuana (Cannabis sativa). En la punta de las hojas y las flores de esta planta se encuentran cerca de 60 diferentes cannabinoides. En

(Capítulo 26)

este sentido, cabe puntualizar que la palabra cannabinoide se aplica a: 1. Los ligandos de los receptores cannabinoides y sus compuestos asociados. 2. Los ligandos endógenos de los receptores. 3. Los análogos sintéticos con actividad sobre el receptor cannabinoide. Los compuestos encontrados en la planta Cannabis sativa con mayor actividad identificada son el delta–9– tetrahidrocannabinol (THC), el cannabinol y el cannabidiol.26–28 El estudio de la farmacología de los cannabinoides tuvo su inicio en 1964. Sin embargo, hasta 1988 se sintetizó un marcador radiosensible con características que sugerían la unión de éste con un sitio receptor. Poco tiempo después (1990) se evidenció el primer receptor cannabinoide (CB1r) en el cerebro de roedores y seres humanos. Tres años más tarde (1993) se identificó un segundo receptor cannabinoide: el CB2r.26–28 Se ha propuesto que la acción de los receptores cannabinoides tipo 1 (CBr1) inhibe los receptores GABA, desinhibe los receptores dopaminérgicos tipo 2 (D2) y a–2–adrenérgicos, bloquea los receptores serotoninérgicos (5–HT) y sinergiza la actividad de los receptores opioides. Por ello se ha documentado que los cannabinoides probablemente tienen un lugar en el tratamiento del dolor. No obstante, el empleo de este grupo de fármacos ha resultado controversial debido a diversas implicaciones sociales y legales que han subestimado su utilidad clínica.26,27 Hacia finales del siglo XX únicamente se conocían dos sustancias endógenas con acción cannabinoide (anandamida y 2–araquidonilglicerol). Actualmente hay diversas sustancias con esa cualidad, por ejemplo, la virodhamina, la N–araquidonil–dopamina y la nolandina. En este sentido, la anandamida (AEA), el N–araquidonil–dopamina (NADA) y la nolandina tienen alta afinidad por el CB1r; la virodhamina tiene alta afinidad por el CB2r y el 2–araquidonil–glicerol (2–AG) tiene afinidad equipotente por ambos receptores. Aunado a la selectividad de su unión por el receptor, se ha documentado que la AEA y la NADA se unen también al receptor vanilloide (TRPV1), promoviendo la susceptibilidad del receptor de tipo opioide.26–28 El hecho de que diversas estrategias terapéuticas para el alivio del dolor crónico carezcan de una eficacia absoluta, de que el empleo milenario de Cannabis para el alivio de diversas condiciones dolorosas y de que farmacológicamente impacten sobre la nocicepción en modelos preclínicos ha motivado que diversos grupos médicos consideren el uso de fármacos cannabinoides

Adyuvantes en el tratamiento del dolor. Un ejemplo de ello es su inclusión en las guías de manejo para el dolor neuropático publicadas por la Canadian Pain Society.26,27

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Antagonistas del receptor N–metil–D–aspartato Se ha documentado que el receptor N–metil–D–aspartato (NMDA) desempeña un papel importante en la respuesta neuropática,29 y que su modulación puede impactar en la intensidad de dicha respuesta.30 Aunado a ello, se ha identificado que el receptor NMDA–1 es el componente principal de las neuronas de las astas dorsales;31,32 es posible que por ese motivo ocurra la modulación del dolor. Dado que la hipótesis propone que el bloqueo del receptor NMDA suprimirá la intensidad del dolor, es posible que los fármacos antagonistas de este receptor, como la ketamina, atenúen las características sensitivas observadas en el dolor neuropático y que esto sea posible mediante la inhibición de la hiperexcitabilidad de las neuronas nociceptivas de la médula espinal. En ese sentido, la ketamina actúa sobre los receptores NMDA y los receptores no NMDA glutamato, nicotínicos, muscarínicos, colinérgicos, monoaminérgicos, opioides y con canales iónicos dependientes de voltaje, como los de Na+ y Ca++ (tipo L).33,34 La compleja interacción entre estos mecanismos a consecuencia de la administración de ketamina como antagonista NMDA propone cierta actividad en modelos experimentales de dolor neuropático. Se ha identificado que ese efecto antihiperalgésico es dependiente de la dosis.35 De igual modo, en los pacientes con lesiones nerviosas traumáticas y neuralgia posherpética la administración de este fármaco por vía intravenosa en concentraciones subanestésicas ha mostrado una disminución del dolor neuropático.36,38

Agonistas del receptor a–2–adrenérgicos Los fármacos agonistas a–2–adrenérgicos se han convertido en una alternativa propicia en el tratamiento analgésico y como alternativa para los ya existentes. Esto posiblemente se debe a que no deprimen la función respiratoria y a su reducido efecto adictivo. No obstante, algunos de sus efectos farmacológicos, concretamente sedación e hipotensión, dificultan su uso clínico para el alivio del dolor del paciente ambulatorio. Esta

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serie de consideraciones han motivado la generación de líneas de investigación enfocadas en dilucidar la función de cada uno de los tres subtipos de receptores: a2A, a2B y a2C.39,40 En este contexto, se describe que el subtipo a2A es responsable de la acción bradicárdica e hipotensora, que el subtipo a2B es responsable de las propiedades vasoconstrictoras y que el a2C promueve la acción hipotérmica y la modulación de la actividad dopaminérgica. Algunos estudios sugieren que los subtipos a2A y a2C están involucrados con la antinocicepción.39,41 Lo anterior sugiere que el agonismo de este tipo de receptores produce diversas respuestas, entre las que se incluyen la analgesia, la ansiólisis, la sedación y las modificaciones del gasto cardiaco. El receptor a2–adrenérgico es el receptor sináptico más importante, cuya activación resulta en una disminución de la liberación de noradrenalina, lo cual se puede usar terapéuticamente para inducir simpaticolisis. Los receptores a2 se localizan en mayor medida en el locus coeruleus, zona importante para la modulación de la vigilia. También se pueden encontrar en la células de la columna intermediolateral y en la sustancia gelatinosa del cordón espinal, áreas que son conocidas por su importancia en la modulación del dolor.42,43 Los fármacos a2–agonistas presentan una serie de acciones endocrinometabólicas relacionadas con la inhibición del flujo simpático y el descenso de los niveles plasmáticos de catecolaminas. De igual forma, atenúan la respuesta al estrés de forma dependiente de la dosis, causando un menor ascenso de noradrenalina y adrenalina.44 Del mismo modo, estos medicamentos se han administrado por diferentes vías durante periodos cortos y largos para el control del dolor posoperatorio. Los estudios en animales indican un potencial objetivo periférico en el dolor neuropático; asimismo, existen informes de su eficacia en el control del dolor mantenido simpáticamente. Diversos estudios han demostrado que su uso como monoterapia o en combinación con anestésicos locales u opioides pudiera ser efectivo en el tratamiento del dolor.45

Ansiolíticos Algunos autores consideran que la ansiedad es un síntoma habitual en los pacientes con dolor. Los esfuerzos para disminuir la ansiedad en estos pacientes necesariamente tendrán que fundamentarse en la disminución de la intensidad de la sintomatología dolorosa. Aunado a ello, vale la pena considerar que los trastornos de ansiedad en el paciente disminuyen su calidad de vida.46

252

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Los ansiolíticos pueden pertenecer a diferentes familias farmacológicas; entre ellas se encuentran las benzodiazepinas, los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina, los agonistas del receptor serotoninérgico 1A (azapironas, como la buspirona y la tandospirona), los barbitúricos, los antihistamínicos (agonistas de los receptores histaminérgicos de primera generación como la hidroxicina), los gabapentinoides (específicamente pregabalina) y otros. Como se comentó, los antidepresivos (inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina) y los anticonvulsivantes (pregabalina) se han empleado en el tratamiento de diversas condiciones dolorosas de tipo neuropático. Los agonistas del receptor serotoninérgico 1A no cuentan con ningún tipo de evidencia analgésica. La hidroxicina, en particular, tiene un efecto ahorrador de opioides,47,48 pero los mecanismos por los cuales esto ocurre aún se desconocen. Respecto a las benzodiazepinas, en ocasiones se utilizan para el tratamiento del dolor torácico en el área de urgencias49 o en los casos de dolor secundario a espasmos musculares.17 El fundamento por esta familia de fármacos pudiera impactar en la nocicepción, que radica en su actividad sobre los receptores GABA de las neuronas aferentes A–delta en las capas superficiales de las astas posteriores.50 No obstante esta serie de hipótesis, aún se carece de evidencia que justifique su empleo; aunado a ello, su elevado potencial adictivo los hace un grupo poco propicio para el tratamiento a largo plazo.51

Neurolépticos Independientemente de sus aplicaciones en el campo de la psiquiatría, los neurolépticos (también llamados antipsicóticos) poseen ciertas acciones que les confieren utilidad en el tratamiento de diversos tipos de dolor. Sobre esto se ha propuesto que dichos fármacos tienen una actividad analgésica intrínseca;18 no obstante, la evidencia al respecto es muy heterogénea y limita la realización de estudios de tipo metaanalítico.52,53 Es más, antes de considerarlos para el tratamiento del dolor a corto o largo plazo se debe valorar el riesgo–beneficio que proporcionan estos medicamentos. Entre los eventos adversos más preocupantes se encuentran los síntomas extrapiramidales y la sedación.53 Este grupo de medicamentos pueden ser de primera generación (butirofenonas, como el haloperidol y el droperidol; fenotiazinas, como la clorpromazina, la perfenazina, la flufenazina, la proclorperazina, la levomepromazina, etc.; y tioxantenos, como el zuclopentixol, el tiotixeno y otros), de segunda generación (olanzapi-

(Capítulo 26)

na, risperidona, quetiapina, ziprasidona y otros) y de tercera generación (aripiprazol y otros).54 Estos fármacos proporcionan una actividad antipsicótica mediante la modulación de la vía dopaminérgica en el mesencéfalo;55 esta vía también se encuentra involucrada en la respuesta nociceptiva. No obstante el efecto analgésico intrínseco o extrínseco de este grupo de medicamentos, no se cuenta con evidencias suficientes para sugerir su recomendación; se ha propuesto que los estudios que sugieren ese efecto presentan sesgos diagnósticos, por lo que su empleo en el tratamiento del dolor resulta puramente anecdótico.

OTROS

Anestésicos locales La lidocaína se ha utilizado en el tratamiento de algunos casos de dolor neuropático. Los parches a 5% para aplicación cutánea han sido recomendados para el tratamiento de la neuralgia posherpética como primera línea de tratamiento.25 Por otro lado, en forma anecdótica (reportes de casos) se ha sugerido su uso endovenoso en casos de dolor neuropático de difícil respuesta, como en el síndrome doloroso regional complejo, en dosis de 2 a 5 mg/kg en infusión continua durante un periodo de cuatro semanas; posteriormente se puede suspender la lidocaína e iniciar con mexiletina (otro anestésico local) en dosis de 200 a 1 200 mg/día.17 Se propone que el mecanismo de acción de los anestésicos locales es similar al de los anticonvulsivantes y que se manifiesta primariamente por el bloqueo de los canales de sodio, previniendo la generación de impulsos ectópicos espontáneos. Los efectos adversos observados dependen de la dosis y la velocidad de la infusión; se caracterizan por la presencia de visión borrosa, mareo, parestesias y alteraciones cardiacas.17

Toxina botulínica Durante la última década se ha propuesto que la toxina botulínica se puede utilizar en los casos dolorosos que cursan con espasticidad, en el caso de las distonías —en especial la localizada en la región cervical— y en los casos en que se manifiestan con hiperactividad muscular.18 Hasta el momento, aunque cada vez existen más documentos acerca de sus posibles efectos sobre el dolor musculosquelético se carece de evidencia que permita su recomendación. Esta toxina es una de las más

Adyuvantes potentes y posee una fracción neurotóxica que consiste en una proteína con un peso molecular de 150 000 Da. La produce una bacteria anaeróbica grampositiva denominada Clostridium botulinum. De dicha bacteria se han identificado siete serotipos inmunitariamente distintos, pero sólo dos tipos (A y B) son los que se utilizan en la práctica clínica.18

Corticoides Los corticoides se derivan del colesterol, que es un lípido de la membrana celular. Se ha reconocido que tienen un lugar determinante como adyuvante analgésico en los casos de dolor por cáncer, particularmente en el dolor óseo metastásico o cuando ocurre algún tipo de compresión nerviosa, incluso cuando existe dolor central a consecuencia de compresión medular o metástasis cerebrales.18 Estos fármacos se han usado ampliamente e incluso se recomiendan en diversas guías de finales de la década de 1980 y principios de la de 1990. No obstante todas esas amplias recomendaciones, se carece aún de evidencias que fundamenten su empleo indiscriminado. Aunado a ello, los eventos adversos asociados a su empleo se deben evaluar cuidadosamente ponderando el riesgo–beneficio existente. Los eventos indeseables incluyen gastropatía, nefropatía, discrasias sanguíneas, miopatías, alteraciones hormonales y otras. Muchos de estos efectos son potencialmente letales en el largo plazo.18

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Relajantes musculares El espasmo muscular puede ocurrir por cambios sobre la carga que soportan los músculos a consecuencia de diversos tipos de alteración en la biomecánica del esqueleto axial. Estas modificaciones en los puntos de carga pueden condicionar contracturas reflejas que se integran a nivel medular. Las causas más comunes de

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este tipo de alteraciones se relacionan con la obesidad, el sexo (más frecuente en mujeres por depleción del calcio intraóseo), las artropatías deformantes, la enfermedad articular degenerativa, las endocrinopatías y las enfermedades neurológicas, entre muchas otras. Prácticamente en todos estos padecimientos se presentarán diversos dolores musculares y óseos. En estas situaciones el empleo de relajantes musculares puede ser de utilidad.18 Entre los fármacos que a menudo se emplean para el tratamiento del dolor asociado a esclerosis múltiple y a algunos tipos de distrofias están el baclofén, el diazepam y la tizanidina. Estos medicamentos tienen un efecto sedante, por lo que se propone que el efecto sobre el músculo más la sedación disminuyen también la ansiedad asociada al dolor. Estos medicamentos pueden causar debilidad muscular, entre otros efectos adversos; por tal motivo, no se recomienda su administración en personas que presentan síndrome de astenia–caquexia– anorexia.18

Conflicto de intereses Los autores de este capítulo colaboraron de igual forma en su realización, sin recibir ningún apoyo económico o en especie por parte de la industria farmacéutica ni de alguna institución en salud. En forma ocasional el doctor Alfredo Covarrubias Gómez ha dado conferencias pagadas por Bristol–Myers–Squibb y Grossman Valeant de México; sin embargo, no se encuentra en la nómina de ninguna compañía farmacéutica ni tiene predilección por algún producto específico, además de que no recibió compensación alguna por la realización de este trabajo. Los demás coautores se encuentran realizando su entrenamiento universitario de alta especialidad para médicos especialistas y no reciben apoyo por parte de la industria farmacéutica, no tienen predilección por ningún producto específico y no recibieron compensación alguna por la realización de este trabajo.

REFERENCIAS 1. Jensen TS, Gottrup H, Kasch H et al.: Has basic research contributed to chronic pain treatment? Acta Anaesthesiol Scand 2001;45:1128–1135. 2. Covarrubias GA, Guevara LU, Gutiérrez SC et al.: Epidemiología del dolor crónico en México. Rev Mex Anest 2010; 33:207. 3. Harstall C, Ospina M: How prevalent is chronic pain? Pain Clin Update 2003;11:1.

4. Gureje O, von Korff M, Simon GE, Gater R et al.: Persistent pain and well-being: a World Health Organization study in primary care. JAMA 1998;280:147. 5. División Técnica de Información Estadística en Salud: Motivos de consulta en medicina familiar en el IMSS, 1991– 2002. Rev Med IMSS 2003;41:441. 6. Guevara LU, Covarrubias GA et al.: Parámetros de práctica para el manejo del dolor en México. Cir Cir 2007;75:385.

254

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

7. Dilhe A, Helseth S, Paul SM, Miaskowski C: The exploration of the establishment of cutpoints to categorize the severity of acute postoperative pain. Clin J Pain 2006;22:617. 8. Gagliese L, Weizblit N, Ellis W, Chan VW: The measurement of postoperative pain: a comparison of intensity scales in younger and older surgical patients. Pain 2005;17:12. 9. Paul SM, Zelman DC, Smith M, Miaskowski C: Categorizing the severity of cancer pain: further exploration of the establishment of cutpoints. Pain 2005;113:37. 10. Chronic pain in America: roadblocks to relief. A study conducted by Roper Starch Worldwide for American Academy of Pain Medicine, American Pain Society and Janssen Pharmaceutica, 1999. http://www.ampainsoc.org/resources/ roadblocks/. 11. Fricker J: Pain in Europe Survey. Mundipharma International, 2004. http://www.paineurope.com/fileadmin/user_ upload/Issues/Pain_In_Europe_Survey/PainInEuropeSurvey_ 2.pdf. 12. European Federation of IASP Chapters, World Pain Institute, OPEN Minds: Pain Story Survey. 2010. http://painstory.org/ eu/survey/here–are–the–results. 13. World Health Organization: Cancer pain relief and palliative care. Ginebra, WHO, 1990. 14. Ventafridda V, Tamburini M, Caraceni A et al.: A validation study of the WHO method for cancer pain relief. Cancer 1987;59:850. 15. Zech DFJ, Grond S, Lynch J et al.: Validation of World Health Organization guidelines for cancer pain relief: a 10– year prospective study. Pain 1995;63:65. 16. Diccionario de la Real Academia Española. 22ª ed. 2009. http://buscon.rae.es/draeI/SrvltConsulta?TIPO_BUS=3& LEMA=adyuvante. 17. Kassian RA, Godínez CNC, Corral KE, Corral KL: Alternativas para el manejo sintomático del dolor. En: Kassian A (dir.): Algología: guía diagnóstica y terapéutica. México, Intersistemas, 2004:19. 18. Muriel VC, Santos J: Fármacos coanalgésicos y coadyuvantes. En: Muriel Villoria C (dir.), Dolor crónico: diagnóstico, clínica y tratamiento. México, Arán, 2008:229. 19. Gilron I: Clinical pharmacology of antidepressant and anticonvulsants for the management of pain. En: Mogil J (dir.): Pain 2010 refresher course syllabus. EUA, IASP Press, 2010:193. 20. Saarto T, Wiffen PJ: Antidepressants for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev 2007;4:CD005454. 21. Chan HN, Fam J, Ng BY: Use of antidepressants in the treatment of chronic pain. Ann Acad Med Singapore 2009;38:974. 22. Wiffen P, Collins S, McQuay H et al.: Anticonvulsant drugs for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst Rev 2005;3:CD001133. 23. Goodyear SF, Halliwell J: Anticonvulsants for neuropathic pain: gaps in the evidence. Clin J Pain 2009;25:528. 24. Eisenberg E, River Y, Shifrin A Antiepileptic drugs in the treatment of neuropathic pain. Drugs 2007;67:1265. 25. Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ et al.: Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence–based proposal. Pain 2005;118:289. 26. Covarrubias GA, Tamayo VAC, Medel RP, Licea MJC: Nabilona para el alivio del dolor neuropático. En: Carrillo ER, Covarrubias GA (dirs): Clínicas Mexicanas de Anestesiología. Cap. 14. México, Alfil, 2001:119.

(Capítulo 26)

27. Covarrubias GA: El papel de los cannabinoides en el manejo del dolor. Rev Mex Anest 2008;31:191. 28. Covarrubias GA: Utilidad del Cannabis sp. en medicina: una perspectiva basada en la historia. Rev Mex Anest 2011; 34:138. 29. Ultenius C, Linderoth B, Meyerson BA, Wallin J: Spinal NMDA receptor phosphorylation correlates with the presence of neuropathic signs following peripheral nerve injury in the rat. Neurosci Lett 2006;399:85. 30. Sun RQ, Wang HC, Wan Y et al.: Suppression of neuropathic pain by peripheral electrical stimulation in rats: mu– opioid receptor and NMDA receptor implicated. Exp Neurol 2004;187:23. 31. Guo W, Wei F, Zou S et al.: Group I metabotropic glutamate receptor NMDA receptor coupling and signaling cascade mediate spinal dorsal horn NMDA receptor 2B tyrosine phosphorylation associated with inflammatory hyperalgesia. J Neurosci 2004;24:9161. 32. Zou X, Lin Q, Willis WD: Role of protein kinase A in phosphorylation of NMDA receptor 1 subunits in dorsal horn and spinothalamic tract neurons after intradermal injection of capsaicin in rats. Neuroscience 2002;115:775. 33. Kohrs R, Durieux ME: Ketamine: teaching old drug new tricks. Anesth Analg 1998;87:1186. 34. Petrenko AB, Yamakura T, Baba H, Shimoji K: The role of N–methyl–D–aspartate (NMDA) receptors in pain: an overview. Anesth Analg 2003;97:1108. 35. Mikkelsen S, Jorgensen H, Larsen PS et al.: Effect of oral ketamine on secondary hyperalgesia, thermal and mechanical pain thresholds, and sedation in humans. Reg Anesth Pain Med 2000;25:452. 36. Leung A, Wallace MS, Ridgeway B, Yaksh T: Concentration effect relationship of intravenous alfentanil and ketamine on peripheral neurosensory thresholds, allodynia and hyperalgesia of neuropathic pain. Pain 2001;91:177. 37. Warnicke T, Jorum E, Stubhaug A: Local treatment with the N–methyl–D–aspartate receptor antagonist ketamine, inhibit development of secondary hyperalgesia in man by a peripheral action. Neurosci Lett 1997;227:1. 38. Hocking G, Cousins MJ: Ketamine in chronic pain management: an evidence–based review. Anesth Analg 2003;97: 1730. 39. Maze M, Fujinaga M: Alfa–2–adrenoceptors in pain modulation. Anesthesiology 2000;92:934. 40. Boyd RE: Alfa–2–adrenergic receptor agonists as analgesics. Curr Topics Med Chem 2001;1:193. 41. Gil DW, Cheevers CV, Kedzie KM et al.: Alfa–1–adrenergic receptor agonist activity of clinical alfa–adrenergic receptor agonists interferes with alfa–2–mediated analgesia. Anesthesiology 2009;110:401. 42. Gregoretti C, Decaroli D, Piacevoli Q et al.: Analgo–sedation of patients with burns outside the operating room. Drugs 2008;68:2427. 43. Mato M, Pérez A, Otero J: Dexmedetomidina, un fármaco prometedor. Rev Esp Anestesiol Reanim 2002;49:407. 44. Kamibayashi T, Maze M: Clinical uses of a2–adrenergic agonists. Anesthesiology 2000;93:1345. 45. Bailey KM, Carleton RN, Vlaeyen JW, Asmundson GJ: Treatments addressing pain–related fear and anxiety in patients with chronic musculoskeletal pain: a preliminary review. Cogn Behav Ther 2010;39:46.

Adyuvantes

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

46. Glazier HS: Potentiation of pain relief with hydroxyzine: a therapeutic myth? DICP 1990;24:484. 47. Hupert C, Yacoub M, Turgeon LR: Effect of hydroxyzine on morphine analgesia for the treatment of postoperative pain. Anesth Analg 1980;59:690. 48. Huffman JC, Stern TA: The use of benzodiazepines in the treatment of chest pain: a review of the literature. J Emerg Med 2003;25:427. 49. Clavier N, Lombard MC, Besson JM: Benzodiazepines and pain: effects of midazolam on the activities of nociceptive non–specific dorsal horn neurons in the rat spinal cord. Pain 1992;48:61. 50. Cohen SP: Benzodiazepines for neuropathic back pain: when the cure is worse than the disease. Pain 2010;149:424. 51. Seidel S, Aigner M Ossege M et al.: Antipsychotics for

52. 53. 54. 55.

255

acute and chronic pain in adults. J Pain Symptom Manage 2010;39:768. Seidel S, Aigner M, Ossege M et al.: Antipsychotics for acute and chronic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev 2008;4:CD004844. King C, Voruganti LN: What’s in a name? The evolution of the nomenclature of antipsychotic drugs. J Psychiatry Neurosci 2002;27:168. Vita A, de Peri L: The effects of antipsychotic treatment on cerebral structure and function in schizophrenia. Int Rev Psychiatry 2007;19:429. Dang YH, Zhao Y, Xing B et al.: The role of dopamine receptors in ventrolateral orbital cortex–evoked anti–nociception in a rat model of neuropathic pain. Neuroscience 2010; 169:1872.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 26)

Capítulo

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Neuroestimuladores espinales percutáneos Jorge Rafael Hernández Santos, Andrés Alejandro Medina Gutiérrez

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INTRODUCCIÓN

miento, lo cual origina que en el organismo se lleve a cabo un mecanismo de defensa que inicie lo más pronto posible. La evolución actual de la medicina moderna ha permitido conocer y entender los avances en neurofisiología y farmacología para tratar de controlar el dolor mediante técnicas o procedimientos de tipo intervencionista y terapias farmacológicas, sin dejar a un lado la terapia física y la rehabilitación, la psicoterapia y la terapia alternativa (acupuntura); como consecuencia, el aumento de la longevidad ha incrementado las enfermedades crónico–degenerativas y el cáncer, que elevan el número cada vez más creciente de pacientes que solicitan manejo algológico para controlar o mitigar el dolor, que puede llegar a ser intratable.

Desde los comienzos de la evolución de nuestra especie el dolor ha estado presente; se han intentado diversas formas para tratar de conocer su fisiopatología y controlarlo o, en el mejor de los casos, curarlo. Es probable que el dolor sea más complejo de lo que pensamos, porque quizá sea parte inherente de todas las formas de vida dotadas de conciencia. El dolor es un síntoma muy frecuente en la mayoría de las enfermedades; es originado por múltiples factores, tiene diferentes umbrales y está muy relacionado con los aspectos psicológicos y las experiencias previas de cada individuo, por lo que es subjetivo e individual. En condiciones normales el dolor se puede entender como un mecanismo de protección del organismo; al ser retirada la causa del daño real o potencial se puede eliminar, siempre y cuando no exista daño neuronal o progresión de una enfermedad, ya que se puede perpetuar en forma temporal o permanente, convirtiéndose en un dolor crónico que desintegra la calidad de vida del individuo. El proceso doloroso se inicia con la lesión o enfermedad, que produce señales neurológicas que se generan en el sistema nervioso central, haciendo que el dolor sea un proceso dinámico, con interacciones continuas entre los sistemas ascendentes y descendentes de la vía medular del dolor. Desde comienzos del siglo XXI el concepto de dolor implicaba una experiencia puramente sensitiva; sin embargo, se ha hablado también de un componente afectivo que suele ser desagradable, requiere atención inmediata y perturba la conducta y el pensa-

MARCO TEÓRICO

Los procedimientos intervencionistas se emplean cada vez más en las clínicas del dolor, perfeccionando las técnicas para el manejo y el control del dolor agudo o crónico en los pacientes, ya que son una alternativa muy eficaz y segura en manos expertas, sin dejar a un lado la posibilidad de las probables complicaciones o efectos secundarios que pudieran llegar a presentarse. El intervencionismo se puede emplear tanto en procedimientos de dolor oncológico como no oncológico, mediante la administración de sustancias químicas, como los anestésicos locales, los opiáceos y los neurolíticos —como el fenol, el alcohol o el glicerol, o una combinación de ellos—, por efectos físicos con la temperaturas, como 257

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

la radiofrecuencia (RF) o la crioanalgesia (CA), y mecánicos por compresión, siendo éstos los que más se usan para inhibir o destruir la conducción de las fibras nerviosas (A delta y C), originando un bloqueo prolongado o en ocasiones permanente para el control del dolor. Algunos de estos procedimientos se pueden intercalar con la escala analgésica farmacológica, con el objetivo de disminuir o eliminar el consumo de fármacos analgésicos. Se pueden utilizar bloqueos elementales —de nervios periféricos, de las zonas ganglionares y de las articulaciones— a niveles peridural y subaracnoideo con diversos fármacos, como anestésicos locales, corticoides, opiáceos y neurolíticos. Asimismo, se emplean bombas externas durante un tiempo prolongado, para el control temporal del dolor crónico agudizado o prolongado en los casos que no son controlados con la terapia farmacológica habitual.1 Los procedimientos especiales son aquellos que requieren fluoroscopia, equipo e instrumental quirúrgico y aplicación de medio de contraste para garantizar la colocación del medicamento en el sitio seleccionado, como son los bloqueos del ganglio de Gasser, del ganglio esfenopalatino y de los ganglios autónomos —hipogastrio, esplácnico–celiaco y de Walter—, así como de los ganglios simpáticos —estrellado, torácicos y lumbares—con anestésicos locales, diversos neurolíticos o radiofrecuencia.1,2 Como parte de las herramientas intervencionistas se cuenta con procedimientos especializados, como la termodiscoplastia o anuloplastia, la discografía, los diagnósticos, la terapéutica, la vertebroplastia y la colocación de bombas implantables y de estimulador espinal percutáneo de cordones posteriores mediante un marcapaso generador de corriente eléctrica (batería).1–3 El objetivo del presente trabajo es describir los mecanismos de acción de la estimulación percutánea: estimulación de cordones posteriores (SCP) o neuroestimulación espinal (NEE) y sus indicaciones basadas en las evidencias disponibles en el momento en que se realizó el presente trabajo. Los conceptos de calidad, niveles de evidencia y grados de recomendación son el eje central del la medicina basada en evidencias, y son los elementos que proporcionan reglas sólidas para valorar la investigación científica pública para determinar su validez y utilidad en la práctica clínica. Para el presente trabajo se utilizó el sistema del Centro de Medicina Basada en Evidencias de Oxford, el cual emitió recomendaciones que van de la “A” a la “D”, siendo la “A” la más alta, y sus niveles de evidencia con base en la calidad de los estudios del número 1 al 5, siendo el 1 el de mayor evidencia. Marzo C. y col.

(Capítulo 27)

realizaron en su trabajo una buena descripción de la calidad de las evidencias y las recomendaciones.4

Neuroestimulación espinal de los cordones posteriores La estimulación eléctrica espinal de los cordones posteriores de la médula espinal se ha convertido en un arma terapéutica indispensable desde hace tres décadas. La idea de aplicar estimulación eléctrica en las áreas posteriores de la médula espinal fue porque en ella se encuentran un gran número de vías aferentes, así como por su facilidad de acceso. Por tal motivo, se aplica un electrodo sobre el espacio epidural en las áreas posteriores de la médula espinal. Existe controversia acerca de la modulación de la estimulación eléctrica, ya que la teoría de la compuerta no tiene todas las bases y se cuenta con evidencias de sus múltiples efectos a nivel neuroquímico de la estimulación.5 La estimulación eléctrica es preferida por la mayoría de los clínicos en el dolor neuropático, aunque se ha propuesto su uso en dolor isquémico de los miembros torácicos y pélvicos periféricos, y en el dolor de angina de pecho refractario; existen pocos informes acerca del dolor somático y visceral, aunque una de las aplicaciones más comunes implica el síndrome de espalda fallida, principalmente en EUA y algunos otros países.6

Mecanismo neurofisiológico básico de acción La evidencia clínica recabada en la década de 1970 acerca del mecanismo de acción de la estimulación eléctrica de los cordones posteriores se centró en modelos animales, lo cual sirvió de base para iniciar series de estudios con individuos. De manera inicial se realizaron en pacientes con dolor de tipo nociceptivo a estimulaciones muy altas. De igual manera, los resultados fueron evaluados en periodos cortos; sin embargo, sirvieron para poder comprender la base de esta estimulación espinal en los pacientes. Al parecer, la estimulación de los cordones posteriores basa su mecanismo de acción en la teoría de la compuerta, descrita hace ya muchos años; en modelos animales se ha encontrado que cuando las células del asta posterior estimulan las láminas I, II y III existe inhibición de las láminas IV y V, que responden a estímulos nociceptivos periféricos. Esta inhibición podría ser por la actividad inhibitoria interneuronal.9

Neuroestimuladores espinales percutáneos Se han realizado extensas investigaciones en esta área, con resultados similares en algunos autores; se ha propuesto que existe un bloqueo de conducción en el tracto espinotalámico. Sin embargo, este bloqueo es poco viable, ya que la modulación del dolor no depende sólo de la activación de las vías ascendentes de los tractos laterales, por lo que la percepción del dolor no está suprimida del todo. Se ha observado que se puede controlar el dolor posterior a la suspensión de la estimulación eléctrica, lo que haría del bloqueo de tractos, como mecanismo de acción único, una explicación neurofisiológica poco probable. Asimismo, ha demostrado que la estimulación de baja intensidad es capaz de modular el dolor y no de bloquear la conducción de tracto.7 Se han propuesto mecanismos supraespinales por vías espinotalámicas, talamocorticales y talamobulbares. Se sabe de la importancia de las áreas supraespinales en la trasmisión de dolor, aunque se ha informado en series de trabajos que la modulación del dolor mediado por la estimulación espinal no es dependiente del bloqueo de tracto, sino de la activación del sistema supraespinal, especialmente de las células del núcleo dorsal, del sistema del rafe y de las células del fascículo dorsolateral. De igual manera, se propone el bloqueo mediado por las células del núcleo pretectal anterior, que conllevaría a un bloqueo prolongado en la conducción del estímulo. La conducción de los estímulos dolorosos en los pacientes es muy complejo y variable, envolviendo diversas áreas espinales y supraespinales, por lo que es probable que el mecanismo de acción de la estimulación espinal sea a varios niveles y se tenga interacción con el sistema nervioso autónomo en esta modulación.8

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Estimulación espinal: neuroquímica Existen pruebas, como se describió, de que la acción de la estimulación espinal actúa a nivel neurofisiológico, modulando la transmisión del dolor; sin embargo, ésta no explica del todo la trasmisión del dolor y sus efectos en este último. Se cuenta con evidencia de sus efectos sobre los mediadores y moduladores del dolor, ya que se ha observado que la estimulación por sólo 30 min puede lograr periodos de analgesia prolongados. A nivel del sistema opioide no se cuenta con pruebas; sin embargo, se ha demostrado el incremento de opioides endógenos a nivel del líquido cefalorraquídeo (LCR), los cuales no son antagonizados por la naloxona, ya que aparentemente son derivados del sistema de las dinorfinas y los receptores kappa.9,10

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Entre los aminoácidos moduladores del dolor se ha descrito el incremento de sustancia P a nivel del LCR posterior a la estimulación espinal en condiciones terapéuticas. La sustancia P es un neuropéptido neurotransmisor y modulador de los impulsos dolorosos a nivel espinal que ha demostrado un efecto nociceptivo. Sin embargo, estos resultados se deben interpretar con cautela por los modelos animales utilizados. Existen evidencias de que la estimulación espinal actúa incrementando la activación de otros neuropéptidos neuromoduladores del dolor, como es el ácido gamma–aminobutírico, mismo que se ha encontrado aumentado en el LCR posterior a la estimulación.9 La interacción del glutamato y el aspartato en la respuesta al dolor ha sido bien evaluada; se ha encontrado que este incremento del GABA inhibe la producción de estos mediadores proálgicos modulando de esta forma la trasmisión nociceptiva. Sus efectos prolongados se pueden explicar por el incremento en los niveles de adenosina y su interacción con el sistema GABA.10

Criterios de selección de pacientes y generalidades para su instalación El objetivo de la estimulación de la médula espinal es bloquear las transmisiones dolorosas por impulsos más placenteros. Para que esto se pueda realizar se debe colocar el electrodo próximo a la médula espinal para así lograr su estimulación. Dicho electrodo se puede aplicar mediante las técnicas percutáneas o quirúrgicas; dependiendo del área de dolor es el espacio peridural que se punciona. La técnica a utilizar para la colocación de estos electrodos dependerá de la experiencia y habilidad del médico, ya que se puede realizar de manera percutánea, ingresando a través del espacio intervertebral posterior hacia el espacio peridural y colocándolo en el nivel metamérico deseado; se puede emplear un procedimiento quirúrgico más sofisticado al realizarlo por laminectomías. Ambas técnicas requieren del uso de equipo adicional, como son la fluoroscopia continua de arco, que asegura la adecuada colocación del electrodo, misma que se deberá realizar en el área de quirófano, con todas las medidas de asepsia y antisepsia y con el apoyo del médico anestesiólogo para la sedación y el monitoreo continuos del paciente. Una vez que se selecciona al paciente, después de una evaluación medica objetiva y minuciosa, se recomienda que antes de la colocación definitiva del estimulador se haga una evaluación psicológica completa, la cual valorará el perfil psicológico del paciente —para poder

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

excluir a los que cursen con alteraciones psicológicas o psiquiátricas importantes— y las influencias que interfieren sobre las características del dolor, para conocer la respuesta individual hacia el estrés, el dolor y su afrontamiento. Al analizar el índice de discapacidad se podrá evaluar de forma más objetiva la aplicación y efectividad de la estimulación espinal. Existen diversos índices para valorar los grados de discapacidad; uno de los más conocidos y validados es el índice de discapacidad de Oswestry, que consiste en 10 puntos, tomando en cuenta la intensidad del dolor, la posición de pie, los autocuidados personales, el dormir, el levantamiento de peso, la actividad sexual, la deambulación, el desarrollo de la vida social, la posición sedente y la realización de viajes, dando una puntuación de 0 a 5 en cada punto para, al final, sumar los puntos y multiplicarlos por 2, resultando en el porcentaje de discapacidad de cada paciente. Como un prerrequisito primario en el síndrome doloroso regional complejo tipo I, para elegir el tratamiento con NEE percutánea se debe evaluar la respuesta simpática mediante un bloqueo diagnóstico pronóstico de la cadena simpática; se cuenta con estudios en los que quienes respondieron al bloqueo de la cadena simpática tienen una mejor respuesta al alivio del dolor con estimulador del cordón posterior.11

Selección de electrodos Existen en el mercado diversos electrodos disponibles que son similares en muchos aspectos técnicos; sin embargo, el electrodo de estimulación espinal ideal deberá tener contactos de 1.5 mm de largo con espacio de 2.5 mm y un diámetro de 4 mm aproximadamente, con la posibilidad de ser programado como cátodo guardado (tripolar) para optimizar la vida media de la batería (figura 27–1).12 Una vez que se selección al paciente mediante los criterios descritos se deberá colocar un electrodo de prueba de ocho canales cuando el dolor es de una sola extremidad y dual cuando es bilateral. Hay que verificar la colocación de los electrodos bajo fluoroscopia, con proyecciones anteroposteriores que se encuentren a nivel central y lateral (unos cuantos mm) de las apófisis espinosas, y posteriores para que el electrodo no vaya a quedar en la parte anterior del canal medular y estimule fibras motoras que causen dolor y no fibras sensitivas que disminuyan el dolor (colocación anatomorradiológica). Se debe buscar la estimación de las metámeras deseadas que cubran el área de dolor del paciente (colocación anatomofisiológica), esto se puede realizar a nivel cer-

(Capítulo 27)

Figura 27–1. Electrodos varios.

vical de C2 a C–7 y a nivel torácico de T–8 a T–11 con el electrodo de prueba. El procedimiento se realizará durante cinco a siete días, dependiendo del paciente y de las características del dolor para evaluar al final de dicha prueba la respuesta del paciente. Se espera que un individuo con buena respuesta al tratamiento tenga una reducción de 50% o más de dolor, para poder considerar como positiva la prueba y que el paciente sea candidato a la implantación definitiva de un sistema de estimulación espinal.

Selección de equipos de neuroestimulación espinal implantable Una vez que se ha seleccionado el paciente se debe elegir el equipo que se va a colocar, dado que existen tres equipos a nivel mundial y sólo dos de ellos están disponibles en México; algunas observaciones son las siguientes: 1. La cantidad de canales y la distancia entre cada dos canales en el electrodo. Cuanto mayor es el número de canales en los electrodos por vía percutánea, mayor es la posibilidad de estimulación de las áreas de dolor en el paciente. La tendencia es utilizar 8 canales para un miembro y 16 canales para dos miembros; en algunos países se están realizando estudios de la colocación (trial) para una mayor posibilidad de programación a diferentes regiones metaméricas del dolor del paciente; la distancia entre cada dos canales no debe ser mayor de 4 mm.

Neuroestimuladores espinales percutáneos

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Figura 27–2. Batería implantada anterosuperior de tórax.

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2. Está en relación con las baterías. Se deben utilizar las de mayor duración, que son recargables, para alargar el tiempo de reintervención quirúrgica por recambio de batería. 3. El programador externo por telemetría debe ser personal para cada uno paciente, para que tenga la posibilidad de cambiar de un programa a otro sin la necesidad de tener que presentarse para una nueva programación cuando presente efecto de tolerancia a la estimulación y, por consiguiente, no cause el efecto deseado de alivio del dolor, además de las funciones básicas de encendido y apagado e incremento o disminución de la estimulación. El programador externo debe tener la función de poner en un solo programa dos tipos de estimulación con diferentes canales del electrodo; como consecuencia, se evitarían los viajes frecuentes de los pacientes que viven en otras provincias (figura 27–2). 4. Los electrodos deben tener un navegador con la punta de la guía ligeramente doblada para los movimientos de izquierda a derecha dentro del espacio epidural, con la finalidad de facilitarle al médico la colocación del electrodo (figura 27–3).

Figura 27–3. Electrodo octapolar unilateral.

de que la implantación quede abajo y moleste al paciente al sentarse (figura 27–4); posterior a esto se llevan a cabo las siguientes dos fases: S Primera fase. El paciente se debe encontrar completamente despierto en posición en decúbito ventral (figura 27–5), con la presencia del psicólogo para mantenerlo más relajado y que coopere adecuadamente en la estimulación transoperatoria para colocar los electrodos definitivos por vía percutánea peridural (por punción) y verificar que la estimulación cubra las áreas de dolor del paciente. S Segunda fase. Consiste en la colocación de los electrodos y la batería en forma subcutánea. El pa-

Colocación de neuroestimulación espinal implantable La colocación de NEE percutánea peridural implantable se realiza con anestesia local en la primera fase y con sedación y anestesia local en la segunda fase. Una vez que se revisan los estudios preoperatorios, la valoración psicológica y, si fuera necesario, la valoración por infectología, y se confirma que no hay contraindicaciones para realizar el procedimiento, se dibuja en posición sedente la colocación de la batería sin que exista el error

Figura 27–4. Electrodo octapolar posterior.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Figura 27–5. Electrodos cuatripolares intercalados.

ciente debe estar completamente sedado por el anestesiólogo para evitar cualquier molestia. Durante la colocación del electrodo se deberán tener cuidados generales, como son la fijación de éste, la colocación del electrodo lo más cercano posible a la médula espinal y la realización de la prueba de estimulación intraoperatoria; todo esto debe estar enfocado en la disminución de las complicaciones durante la colocación y en la prolongación de la vida del electrodo.13

Mecanismo físico de acción, principios esenciales Esta terapéutica consiste esencialmente en colocar electrodos bipolares o monopolares para administrar una corriente eléctrica a determinada amplitud, que mide la intensidad o fuerza de la estimulación en miliamperes (mA), con rangos de 0 a 25 mA, y la duración del impulso, medido en microsegundos (ms); cuanto mayor es la duración del impulso, mayor es el área de tejido que se estimula y más intensa la sensación de parestesias (210 ms). La frecuencia es el número de veces por segundo que se administra el impulso eléctrico (Hz), de 5 a 500 Hz, en un intento por estimular las vías analgésicas inhibidoras de fibras gruesas segmentarias o descendentes, y bloquear la transmisión del dolor mediante fibras finas. Holsheimer describió de manera muy extensa los principios físicos de la estimulación espinal, conclu-

(Capítulo 27)

Figura 27–6. Electrodos octapolares.

yendo que la corriente eléctrica de la estimulación fluye hasta 80% por el LCR y estableciendo que las neuronas que se estimulan son las del asta posterior; en cambio, si la estimulación es de alta amplitud, podrá estimular las raíces espinales dependiendo de la configuración del electrodo, sea monopolar, bipolar o tripolar dentro del rango terapéutico.14

Usos e indicaciones Existen diversas indicaciones para el uso de la estimulación espinal en pacientes con dolor crónico intratable o refractario, como el síndrome poslaminectomía y el síndrome doloroso regional complejo tipo 1 y tipo 2.15 A

Figura 27–7. Electrodos paralelos.

Neuroestimuladores espinales percutáneos

263

Figura 27–8. Electrodos paralelos proyección AP y lateral.

continuación se mencionan las indicaciones actuales para el uso de la estimulación espinal de cordones posteriores: S S S S S S S S S S S

S S S S S

Dolor facial intratable. Dolor cervical intratable. Neuralgia trigeminal refractaria. Neuralgia occipital refractaria. Isquemia periférica de miembros (medida de salvamento).

Como parte de la evidencia con la que se cuenta para apoyar el uso de la estimulación espinal se incluyen las series de casos y las revisiones sistemáticas. Sería muy difícil tratar de comentar todos y cada uno de los artículos, por lo que en el cuadro 27–1 se desglosan las indicaciones con el grado de recomendación basado en las evidencias.

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Esclerosis múltiple. Síndrome poslaminectomía. Síndrome doloroso regional complejo tipos 1 y 2. Dolor de miembro fantasma. Neuropatías diabéticas. Neuropatías posquirúrgicas. Dolor neuropático de origen central y periférico. Neuralgia posherpética. Dolor abdominal intratable. Angina de pecho. Canal estrecho vertebral y anomalías espinales secundarias. S Dolor secundario a lesión medular.

Figura 27–10. Electrodos retrógrados bilaterales sacros.

Figura 27–9. Electrodo retrógrado octapolar sacro.

Figura 27–11. Electrodo bilateral proyección lateral sacra.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 27)

Cuadro 27–1. Indicaciones y grados de recomendación basados en evidencias Indicación

Grado de recomendación

Esclerosis múltiple Síndrome poslaminectomía Síndrome doloroso regional complejo tipos 1 y 2 Neuralgia trigeminal refractaria Neuralgia occipital refractaria Isquemia periférica de miembros Dolor de miembro fantasma Neuropatía diabética Neuropatías posquirúrgicas Dolor neuropático de origen central Neuralgia posherpética Dolor secundario a lesión medular Dolor facial intratable Dolor cervical y de miembros superiores intratable Dolor abdominal intratable Angina de pecho Canal estrecho vertebral y anomalías espinales secundarias

B2a B2a B2a C4 C4 C4 C4 C4 C4 A1c C4 C4 C4 C4 C4 B2b C4

Los grados de recomendación son los emitidos por el Centro de Medicina Basada en Evidencias de Oxford. Van de la “A” a la “C” y se derivan de niveles de evidencia del 1 al 4 (a, b, c), siendo la recomendación A1a la de más alto grado de evidencia derivada de revisiones sistemáticas y la “C” derivada de casos y controles.7

Figura 27–12. Planeación de implante de la batería.

Figura 27–13. Posición para implante de la batería.

Síndrome poslaminectomía El síndrome poslaminectomía (SPL), o cirugía lumbar fallida, se define clínicamente como un dolor persistente y recurrente después de un evento previo anatómicamente de un suceso quirúrgico lumbar. Existen factores que contribuyen al síndrome, como mal diagnóstico a la condición original, las complicaciones quirúrgicas y los problemas psicosociales. Muchos de los pacientes no identifican una causa específica del dolor, la cual puede ser de origen visceral, vascular, óseo, muscular, articular de la columna espinal y pélvico, pero sobre todo de los componentes nerviosos.16 Las hernias recurrentes no son clasificadas en este SPL, específicamente cuando está involucrado otro nivel del disco; de manera infrecuente, la investigación de una posibilidad adicional, como las infecciones o los tu-

Figura 27–14. Sala de fluoroscopia; posición.

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Neuroestimuladores espinales percutáneos mores ocultos, pudieran ser la causa previa al diagnóstico de SPL. La NEE y la reintervención quirúrgica han sido utilizadas en el SPL; la incidencia de SPL no es conocida, pues muchos pacientes con este síndrome requieren múltiples cirugías antes de tener un alivio del dolor.17 La NEE es una técnica relativamente no destructiva y reversible. Los recientes avances en la colocación percutánea de NEE, como el uso de múltiples electrodos, han mejorado los resultados de estimulación en el alivio del dolor, mejorando el costo–efectividad en el SPL, en comparación con una nueva reintervención quirúrgica.18 Los resultados en diferentes estudios han demostrado un alivio del dolor de más de 50% en 75 a 82% de los pacientes bajo NEE.19–21 En el alivio del dolor neuropático de los miembros inferiores se ha reportado una mayor efectividad que en los dolores axiales, por lo que se concluye que el dolor nociceptivo tiene una menor respuesta a la NEE.22–25 Los diferentes informes de estudios cruzados de pacientes con SPL que fueron sometidos a reintervención reportan que de 67 a 75% son sometidos a nuevo tratamiento quirúrgico, comparados con sólo 10 a 12% que fueron sometidos a NEE.26 Existen dos consecuencias probables en la disminución del alivio del dolor después de varios meses: uno relacionado con la fibrosis peridural en los electrodos, como consecuencia–disminución en la calidad de estimulación espinal, y otro asociado con la plasticidad neuronal consecuente a alteraciones ascendentes de las vías de transmisión nociceptivas.27,28 Los informes de migración de electrodos van desde 20 hasta 60% de los pacientes en los últimos años; sin embargo, la tecnología ha avanzado y el uso de electrodos de 8 a 16 canales ha facilitado la reprogramación del equipo por migración del electrodo, evitando la reintervención quirúrgica; asimismo, los pacientes que experimentan un importante alivio del dolor con la NEE muestran un mayor índice de migración por incremento de su actividad al estar libres de dolor, por lo que se debe recomendar un manejo especial. Complicaciones de uso y colocación Como parte del manejo intervencionista del dolor sólo se podría hablar de los efectos indeseables cuando se aplica algún tipo de medicamento. En el caso de los estimuladores percutáneos espinales se debe hablar específicamente de complicaciones. El porcentaje de complicaciones es mínimo cuando se realiza la colocación de los estimuladores de manera percutánea; generalmente se incluyen las infecciones transitorias, las cuales se han

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reportado en un rango de 5%; otra complicación importante es la migración de los electrodos, la cual es más frecuente en los electrodos colocados a nivel cervical que en los colocados a nivel torácico (80 vs. 4.4%, respectivamente).16 Costo–beneficio Dentro de los beneficios a favor de la estimulación espinal se cuenta el retorno a la actividad laboral, ya que se reporta que entre 40 y 60% de los pacientes retornan a sus actividades después de la colocación de los electrodos espinales.21 Experiencia personal Como parte de la experiencia de los autores de este capítulo, se cuenta a la fecha con 32 pacientes con electrodos de estimulación espinal colocados de manera definitiva, de los cuales 100% fueron colocados de manera percutánea. Para la adecuada selección de los pacientes se establecieron como criterios de inclusión a los pacientes portadores de dolor crónico intratable, con una buena respuesta a la evaluación psicológica y una reducción de 50% como mínimo en la estimulación de prueba. Entre los factores más importantes se cuenta una edad media de 53.7 años, que 68% son individuos del sexo femenino y 64% de los pacientes son portadores de síndrome poslaminectomía, lo cual es similar a lo que han informado otros autores; la escala visual análoga (EVA) inicial fue de 8.3 y el de control fue de 2.8, siendo este resultado estadísticamente significativo (p = 0.003), con una reducción mayor de 75% y una mejoría satisfactoria en 84% de ellos. Se ha informado previamente que la colocación de electrodos de estimulación espinal en pacientes bien seleccionados puede llegar a reducir hasta 75% la EVA; se ha reportado de 80 a 85% de satisfacción por parte de los pacientes. Finalmente, las complicaciones encontradas fueron infecciones transitorias de la herida quirúrgica (6.6%) —similar a lo reportado— y migración y disfunciones del equipo de estimulación (10%), siendo menores a lo reportado en estudios prospectivos similares.29

CONCLUSIONES

La estimulación espinal de cordones posteriores es una herramienta útil en el manejo de pacientes con diversas

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

patologías que tengan como cono medular de su patología la presencia de dolor crónico intratable o refractario al manejo médico e intervencionista convencional. Se cuenta con mucha información en el área, pero desafortunadamente los niveles de evidencia todavía no son lo suficientemente altos para poder recomendarla de manera categórica; sin embargo, se ha generado información con buen nivel, que permite recomendarla para ciertas patologías. Se puede decir que es principalmente en el síndrome poslaminectomía, o de espalda fallida, y el dolor neuropático solo, como en el síndrome doloroso regional complejo principalmente el tipo 1 y el dolor neuropático

(Capítulo 27)

periférico, como en la neuropatía diabética, postraumática o posquirúrgica con dolor refractario crónico, en los que se cuenta con buenos índices de respuesta y de reducción de la sintomatología, con complicaciones similares a las reportadas previamente por otros autores. Por lo anterior, se podría recomendar el uso de la estimulación espinal de cordones posteriores en los pacientes portadores de dolor crónico derivado de patologías como el síndrome de espalda fallida y el dolor neuropático puro, en las que se incluya previamente a su colocación definitiva una evaluación psicológica exhaustiva y dirigida, y se aprecie que la estimulación espinal de prueba es positiva, con una reducción de 50% o más del dolor.

REFERENCIAS 1. Neira F, Ortega JL et al.: Agentes y técnicas neurolíticas en el tratamiento del dolor. En: Tratado de algiología. 1999;1 (50): 793. 2. Neira F, Ortega JL et al.: Agentes y técnicas neurolíticas en el tratamiento del dolor. Tratado de algiología. 1999;1 (50):793. 3. Hernández SJR, Gutiérrez J, Kassian RA, García O: Glicerol como agente neurolítico. Rev Anest Méx 1996;8(2):95. 4. Picos GI, Hernández SJR, Tenopala S, Torres JC: Lesión por radiofrecuencia en el manejo de la neuralgia trigeminal idiopática multitratada. Rev Soc Esp Dolor 2004;II:287. 5. Fenton DS, Czervionke LF: Intradiscal electrothermal therapy (IDET). En: Fenton DS, Czervionke LF (dirs.): Image– guided spine intervention. Filadelfia, Saunders, 2003:257. 6. López RMA, Varela M, Camba MA: Aplicaciones de la radiofrecuencia en el tratamiento del dolor crónico benigno. Una revisión de las publicaciones de los últimos 6 años. Rev Soc Esp Dolor 2001;8(6):397. 7. Marzo CM, Viana ZC: Calidad de la evidencia y grados de recomendaciones. Guías Clínicas 2007;1s:6. 8. Melzack R, Wall PD: Pain mechanisms: a new theory. Science 1965;150:971. 9. Oakley JC et al.: Spinal cord stimulation, mechanism of action. Spine 2002;27(22):2574. 10. Shimoji K, Matzuki M, Shimuzu H et al.: Low frequency, weak extradural stimulation in the management of intractable pain. Br J Anesth 1977;49:1081. 11. Campbell JN, Davis JD, Meyer RA, North RB: The mechanism which dorsal column stimulation affects pain: evidence for a new hypothesis. Pain 1990;5:228. 12. Hokfelt T, Zhang X et al.: Messenger plasticity in primary sensory neurons following axotomy and its functional implications. TINS 1994;17:22. 13. Cui JG, Sollevi A, Linderoth B, Meyerson BA: Adenosine receptor activation suppresses tactile hypersensitivity and potentiates the effects of spinal cord in mononeuritic rats. Neurosci Lett 1997;223:173. 14. Hord E, Cohen S et al.: The predictive value of sympathetic block for the success of spinal cord stimulation. Neurosurgery 2003;53(3):626.

15. Manola L, Holsheimer J et al.: Technical performance of percutaneous leads for spinal cord stimulation: a modeling study. Neuromodulation 2005;8(2):88. 16. Gordon AT, Zou SP et al.: Challenges to setting the spinal cord stimulator parameters during intraoperative testing: factor affecting the coverage of low back and leg pain. Neuromodulation 2007;10(2):134. 17. Holsheimer J: Which neuronal elements are activated directly by spinal cord stimulation. Neuromodulation 2002;5(1): 25. 18. Mailis Gagnon A, Burlan AD: Spinal cord stimulation in chronic pain, The Cochrane database of systematic reviews. Cochrane Library 2007;3. 19. Carette S, Marcoy S, Ruchon R et al.: A controlled trial corticosteroids injection facet joints for chronic low back pain. N Engl J Med 1991;325:1002. 20. Gabriel E, Fridmann AH: The failed back surgery syndrome. En: Wilking RH, Rengardary SS (dirs.): Neurosurgery. Nueva York, McGraw–Hill, 1996:3863. 21. Bell GK, Kidd D, North RB: Cost–effectiveness analysis of spinal cord simulation treatment of failed back surgery syndrome. J Pain Symptom Manage 1997;13:286. 22. Jean Christophe L, Alan TV, Ketan RB et al.: Spinal cord stimulation for failed back surgery syndrome. Neuromodulation 2011;4(1). 23. Barolat G, Oakley JC, Law JD et al.: Epidural spinal cord stimulation with a multiple electrode paddle lead is effective in treating intractable low back pain. Neuromodulation 2001; 4(2):59. 24. Leveque JC, Villavicencio A et al.: Spinal cord stimulation for failed back surgery syndrome. Neuromodulation 2001; 4(1):1. 25. Kumar K, Nath R, Wyant GM: Treatment of chronic pain by epidural spinal cord stimulation: a 10 year experience. J Neurosurg 1991;75:402. 26. Mielman PW, Leibrock LG, Leong FT: Outcome of implanted spinal cord stimulation in the treatment of chronic pain: arachnoiditis versus single nerve root injury and mononeuropathy. Clin J Pain 1989;5:189. 27. Sweet WH, Wipsic J: Stimulation of the posterior columns

Neuroestimuladores espinales percutáneos

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

of the spinal cord for pain control. Surg Neurol 1975;4:133. 28. North RB: Spinal cord stimulation for chronic, intractable pain. En: Devinnsk O, Beric A, Dogali M (dirs.): Electrical and magnetic stimulation of de brain and spinal cord. Nueva York, Raven Press, 1993:289. 29. North RB, Kidd DH, Piantadosi S: Spinal cord stimulation versus reoperation for failed back surgery syndrome: a prospective, randomized study design. Acta Neyrichir Suppl 1995:64:106.

267

30. Krainick JU, Thoden U, Riechert T: Pain reduction in amputees by long–term spinal cord stimulation. Long–term follow–up study over 5 years. J Neurosurg 1980;52:346. 31. Pineda A: Dorsal column stimulation and its prospects. Surg Neurol 1975;4:157. 32. Hernández S, Medina A, Tenopala S et al.: Uso de neuroestimulación espinal en pacientes con dolor crónico en el CMN “20 de Noviembre” del ISSSTE. Nuestra experiencia. Rev Soc Esp Dolor 2008;15(2):94.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 27)

Capítulo

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Bombas externas e implantables Jorge Rafael Hernández Santos, Emmanuel Hernández Ruiz

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INTRODUCCIÓN

nocimiento cada día mayor de la fisiopatología de la transmisión y percepción del dolor, junto con la mejora de los materiales, equipos y sistemas implantados, animan a los profesionales involucrados a su uso. Estos procedimientos ofrecen algunos beneficios potenciales, como reversibilidad, técnica de implantación relativamente sencilla y control de los parámetros (ritmos de infusión), según la evolución clínica del paciente. En la práctica clínica se observan a menudo dolores de tipo mixto (neuropático y nociceptivo) muy difíciles de tratar, como son los que afectan a los pacientes intervenidos en repetidas ocasiones de la espalda (síndrome de cirugía fallida de espalda), con dolor intratable y controlados con sistemas de perfusión de opiáceos implacables.3 Por otro lado, el uso de opiáceos por vía intraespinal (subaracnoidea o epidural), a través de sistemas de infusión implantados o externos, se ha convertido en una regla a la hora de tratar el dolor crónico y crónico agudizado, sea de origen oncológico o no. Estos sistemas son efectivos, aunque no se hallan exentos de alguna complicación.4 La utilización de fármacos, como anestésicos locales, clonidina, baclofén, ketamina y ziconotida, además de opiáceos por esta vía, ha posibilitado mejoras en los pacientes que no respondían a los tratamientos farmacológicos e intervencionistas comunes, o bien en otro tipo de pacientes afectados con fenómenos de espasticidad y distonía severos e intratables. Sea cual fuere la técnica que se utilice, la selección del paciente y el seguimiento cuidadoso son la clave para los buenos resultados.5 En este capítulo se revisan someramente los aspectos más importantes en la administración de fármaco, a través de bombas externas e implantables, por vías epidural y subaracnoidea.

El dolor ha sido una causa importante de preocupación de la humanidad, lo cual ha motivado grandes esfuerzos para entenderlo mejor y controlarlo adecuadamente. El concepto contemporáneo de dolor lo define no como “otro síntoma” de una enfermedad, sino como un conjunto de problemas deshabilitadores físicos, emocionales y psicosociales que envuelve aspectos bioquímicos, etnoculturales, cognitivos y ambientales, que requieren el compromiso multidisciplinario o interdisciplinario para su mejor comprensión y manejo. En la actualidad existen gran variedad de métodos y técnicas para el control del dolor agudo y crónico, por lo que no es aceptable que un paciente lo sufra.1,2 El dolor es un proceso dinámico que abarca interacciones entre sistemas complejos ascendentes y descendentes. Existen dos métodos para la evaluación del dolor: subjetivo y objetivo. El subjetivo es fácil de aplicar, pues no se necesita metodología compleja, y la escala visual análoga (EVA) es una escala descriptiva simple y aplicable. Los pacientes con dolor crónico que no responden a las terapias convencionales ni al “continuo” manejo terapéutico que comúnmente se acepta y se aplica en las modernas unidades de tratamiento del dolor son los tributarios de estas técnicas, que han sido denominadas como el cuarto escalón terapéutico de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Diferentes factores favorecen el uso creciente de estos sistemas, cuyas bases fisiológicas y primeros ensayos tienen hoy entre 20 y 30 años de antigüedad. La experiencia acumulada y el co269

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Existe una tendencia generalizada a creer que el uso de la vía espinal para obtener analgesia es reciente, pero esto no es cierto, ya que el abordaje del espacio epidural fue descrito desde hace muchos años. En 1901 los investigadores franceses Sicord y Cathelin describieron la administración de inyecciones epidurales de anestésicos locales a través del hiato sacro, pero fue hasta 1921 cuando el español Fidel Pagés describió y publicó por primera vez la aplicación práctica de la vía epidural lumbar. Posteriormente, en 1931, Dogliotti difundió la técnica que fue seguida rápidamente por diversos clínicos, entre ellos Gutiérrez, quien describió la técnica llamada “de la gota pendiente”. Uno de los más apasionantes progresos en medicina ha sido el descubrimiento de los receptores opiáceos y de su farmacología. La identificación de esos receptores opiáceos en el cerebro y en la sustancia gelatinosa de la médula espinal propició que de una forma experimental se demostrara la asociación existente entre la administración subaracnoidea de morfina y la aparición de una antinocicepción potente y prolongada, dependiente de la dosis y reversible con naloxona. En 1970 Goldstein descubrió los receptores opioides, los cuales son aislados primero en el tejido nervioso, después en el cerebro y posteriormente en la médula espinal. Como una consecuencia lógica de todos estos descubrimientos se inició la administración de opiáceos por ambas vías espinales (epidural y subaracnoidea), con el objetivo de modular el dolor en los seres humanos; esta modalidad de administrar medicamentos analgésicos se utilizó al principio en el tratamiento del dolor posoperatorio y más tarde se inició su uso en el dolor crónico de origen oncológico resistente a otras alternativas de tratamiento. Hacia finales de la década de 1980 se fue ampliando poco a poco su administración en pacientes con dolor crónico de origen no oncológico en quienes todas las demás alternativas terapéuticas habían fallado.6 La primera aplicación clínica de la morfina subaracnoidea para tratar el dolor severo fue descrita por Wang en 1979. A un grupo de pacientes con cáncer de vejiga y dolor incontrolable con dosis altas de morfina por vía oral, ingresados en la Clínica Mayo, se les sometió a la administración subaracnoidea de una dosis única de morfina, con la esperanza de encontrar una alternativa que hiciera innecesario el uso de procedimientos ablativos neuroquirúrgicos que aliviaran el dolor; el resultado analgésico obtenido en todos los casos fue muy positivo, lográndose un alivio completo del dolor.

(Capítulo 28)

Pocas semanas después Behar consiguió los mismos resultados analgésicos mediante la administración de dosis pequeñas de morfina, pero en este caso vía epidural, aunque también en pacientes oncológicos. En el mismo año Cousins administró meperidina por vía epidural, obteniendo una analgesia caracterizada por un rápido alivio del dolor que permaneció durante un promedio de seis horas, sin que aparecieran evidencias de bloqueo sensitivo, motor o simpático. Por este motivo, el mismo Cousins sugirió el uso del término “analgesia medular selectiva”, que sirve para diferenciar la analgesia obtenida mediante la administración de opiáceos por vía espinal del bloqueo anestésico secundario a la administración espinal de anestésicos locales. A partir de la realización de estos estudios se inició un periodo de crecimiento exponencial respecto a la administración espinal de opiáceos para obtener analgesia en pacientes con cuadros dolorosos refractarios a otros tipos de tratamientos más convencionales. Durante los últimos años numerosas publicaciones han servido para dar a conocer tanto las indicaciones como las complicaciones y los resultados generados por la administración espinal de opiáceos. Las publicaciones de diversos autores, como Coombs, Krames, Auld, Onofrio, Cousins, Morgan y Madrid en la década de 1980, demuestran los efectos favorables del tratamiento opiáceo espinal fundamentalmente en pacientes con dolor de origen oncológico; dichos trabajos han sido refrendados en la actualidad por una multitud de autores, también en pacientes con dolor crónico de etiología no oncológica.7,8 La aparición de modificaciones en las técnicas, los nuevos sistemas implantables y el uso de los sistemas de infusión para el uso de analgesia controlada por el paciente (ACP), que permite en muchos casos optimizar el uso de los analgésicos, han contribuido a perfeccionar las vías de administración y mejorar los resultados, a pesar de que los costos se han elevado por el grado de sofisticación de los nuevos elementos y equipos.

OPIOIDES

Durante décadas los opiáceos han sido sinónimo de analgesia en el sistema nervioso central, actuando a nivel de los receptores específicos de los opiáceos, lo cual ha impulsado a la búsqueda de analgesia con nuevos fármacos para el control del dolor agudo o crónico. El aislamiento y la identificación de la metionina y la leucina–encefalina como ligandos opioides endóge-

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Bombas externas e implantables nos, y la existencia de péptidos opioides endógenos (endorfinas), seguida de la confirmación de receptores altamente específicos, han logrado que se comprenda el mecanismo de acción y la farmacología de los opiáceos. Aparentemente el organismo puede liberar endorfinas en respuesta al dolor u otro estímulo: estos péptidos opioides se unen a múltiples tipos de receptores opiáceos para modificar la transmisión de las vías del dolor. Los receptores opiáceos tienen una amplia y heterogénea distribución. Existen al menos ocho tipos de receptores, que a su vez presentan varios subtipos. Los principales receptores son los mu (m), los delta (d), los kappa (k) y los épsilon (e). Otros receptores, los sigma (s), son comunes para los morfínicos y determinadas sustancias alucinógenas. Los receptores m están presentes en gran cantidad en la corteza cerebral, el tálamo y la región gris periacueductal. También hay en menor cantidad en el cuerno dorsal, en la médula espinal. Estos receptores son los mediadores de las respuestas clásicas a los morfínicos: analgesia, depresión respiratoria, euforia, miosis, tolerancia y capacidad para producir dependencia física. Presentan dos subgrupos: los m1 y los m2. Los primeros son receptores de alta afinidad y están relacionados con la analgesia. Los m2 son receptores de baja afinidad y guardan relación con la depresión respiratoria y, en parte, con la dependencia física. Las betaendorfinas, la morfina, la meperidina y el fentanilo se unen a los receptores m; los receptores k están relacionados con la analgesia, la sedación, la dependencia y la tolerancia. No son efectos cruzados con los que produce el estímulo de los receptores m; se sabe que estos receptores no producen depresión respiratoria y su localización es a nivel espinal. Aparentemente los receptores d median la taquicardia, la taquipnea, la midriasis y la disforia (efectos psicóticos); sobre ellos actúan también determinadas sustancias con efectos alucinógenos; a su vez, estos receptores parecen mediar la respuesta de los receptores m, que se localizan en la corteza cerebral y el cerebelo. Los receptores d son los mediadores de la analgesia espinal y la analgesia inducida por agresión. Interactúan con los receptores m para la modulación de los efectos; se localizan en la corteza frontal, las amígdalas y el cuerpo estriado; tienen una alta afinidad por las encefalinas, por lo que también se les llama receptores encefalínicos, y por las estructuras peptídicas, a diferencia del receptor m, que tiene una alta afinidad por los opiáceos naturales o sintéticos. La función de los receptores e aún no está bien determinada.9

271

BOMBAS EXTERNAS E IMPLANTABLES

Se inicia el uso de opiáceos para el manejo del dolor agudo o crónico, actualmente denominado control del dolor crónico oncológico o no oncológico de difícil control, a través de los sistemas de administración de medicamentos por medio de un catéter externo, así como de las técnicas implantables, con la liberación en infusión continua o en bolos de opiáceos epidural o subaracnoideo, que permite la administración de dosis menores a las empleadas por vía oral, con mínimos efectos colaterales y menos costes económicos, en comparación con los gastos que generan los pacientes con dolor crónico con terapia médica. Aunque en el dolor neuropático el uso de opiáceos está limitado debido a su escasa respuesta por vía oral, se han utilizado con buenos resultados en combinación con anestésicos locales, bloqueadores alfa–2 agonistas y medicamentos no opiáceos, y en bombas implantables de perfusión continua o programable por vía subaracnoidea, indicadas en el dolor crónico no oncológico intratable.10 En general, la infusión de analgésicos por vía intraespinal está indicada para: S Dolor crónico e intratable de origen maligno y no maligno. S Dolor nociceptivo o mixto de cualquier etiología. S Patrones de dolor inestable o cambiante. Se indica en pacientes con dolor crónico intratable no oncológico que no responde a otro medicamentos, en pacientes que han sido sometidos a tratamiento intervencionistas —como radiofrecuencia a nivel de la columna vertebral o prueba de neuroestimulación espinal percutánea sin éxito— y en pacientes que presentan efectos adversos intolerantes a los opiáceos por vía oral o parenteral, quienes son candidatos a valorar un sistema de infusión externa o implantable para administrar opiáceos por vía intraespinal.

SÍNDROME POSLAMINECTOMÍA

Definición Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, se trata de “un dolor lumbar de origen descono-

272

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

cido que persiste o aparece después de una intervención quirúrgica de columna realizada con la intención de tratar un dolor localizado originalmente en la misma zona”. Este diagnóstico no se aplicará si el dolor espinal no está asociado topográfica y temporalmente a la cirugía de espalda. Este dolor puede ser únicamente lumbar (axial) y referido o asociado a un componente radicular.11

Epidemiología Existen numerosos estudios sobre la incidencia y la prevalencia del síndrome poslaminectomía (SPL). En los reportes la frecuencia de fallas después de las intervenciones de columna oscila entre 5 y 50%. Al parecer, estas fallas varían en función de la procedencia del paciente, del tipo de cirugía y de la valoración de los resultados, así como de los criterios que se siguen para interpretar el éxito de la intervención. Con base en los reportes descritos, se estima una frecuencia de 15%, alrededor de 37 500 nuevos pacientes con SPL cada año en EUA. En este país la frecuencia de cirugía de espalda es 40% superior, según demuestra un interesante estudio que la compara en 11 diferentes países, todos ellos occidentales y desarrollados, donde se observa la gran variabilidad de un país a otro. Por tanto, es necesario buscar la forma de evitar el síndrome, su prevención y el desarrollo de estrategias terapéuticas de larga duración.12

Etiología Existen numerosas causas potenciales de SPL, pero la mayoría de los autores consultados están de acuerdo en que una de las principales es la mala selección de los pacientes. Ya que existen realmente pocos indicios sobre qué tipo de pacientes desarrollarán síndrome de cirugía fallida de espalda, la mayor parte del esfuerzo debe estar dirigido hacia la prevención. Se debe destacar que cualquier estructura espinal es inervada y, por tanto, puede ser una causa potencial de dolor, lo que complica en gran medida la decisión.13

Etiopatogenia Las causas principales son errores diagnósticos, como la selección inadecuada, la cirugía no indicada, la ausencia de tratamiento conservador previo, la degenera-

(Capítulo 28)

ción discal a múltiples niveles, la inestabilidad preexistente no tratada, los errores en técnicas quirúrgicas —como el nivel equivocado—, la lesión radicular, la lesión quirúrgica de una raíz, el fragmento discal retenido y las complicaciones posoperatorias, como fibrosis epidural y perirradicular, aracnoiditis, cirugía incompleta, persistencia del compromiso neurológico, discitis y compresión de la raíz o el ganglio en agujero de conjunción. La cicatrización epidural alrededor de una raíz deformando el saco dural es una de las causas más importantes de dolor en esta entidad, así como estenosis del canal o del receso lateral, recidiva de la hernia discal y dolor de origen facetario mal diagnosticado.

Tratamiento Estos pacientes obtienen escaso alivio del dolor con el tratamiento conservador (fármacos, rehabilitación, infiltraciones, etc.) o con la reintervención cuando tienen una patología mecánica clara que cause nuevamente el dolor residual. En esto ha consistido generalmente el tratamiento tradicional. Desde hace unos años existen dos modalidades intervencionistas, pero reversibles, que han demostrado ser eficaces y que pueden ofrecer una solución a estos pacientes. La estimulación de los cordones posteriores y la administración de fármacos por vía espinal cuando no se tenga en forma clara una causa que indique la intervención quirúrgica forman parte del denominado tratamiento neuromodulador. Se debería proporcionar siempre apoyo psicoterapéutico para tratar, por un lado, los estados de ansiedad, la depresión y las alteraciones conductuales y del humor, así como preparar a los pacientes para la aceptación de las limitaciones de la técnica y la rehabilitación física. Los criterios de selección y seguimiento antes de iniciar este tipo de terapias incluyen: S Escasos resultados con las técnicas conservadoras. S No hay indicación de intervención quirúrgica. S No se deben presentar problemas de adicción a fármacos o drogas. S No hay alteraciones psiquiátricas mayores. S Sin contraindicaciones para el implante (sepsis, coagulopatías, etc.). S Aceptación y comprensión por parte del paciente del sistema y sus limitaciones, así como un entorno social de apoyo apropiado. S Prueba previa satisfactoria.

Bombas externas e implantables

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

El síndrome del dolor regional complejo engloba varios estados de dolor que pueden ser secundarios a una lesión; dichos cuadros con dolor nociceptivo difuso y disautonomía asociada, y los paciente con dolor mixto que se han sometido a prueba de neuroestimulación sin éxito a dicho tratamiento, son las indicaciones más importantes para la aplicación de analgesia por vía intraespinal.

OSTEOARTRITIS Y OSTEOPOROSIS

273

intraespinal de fármacos de una forma continuada en el tratamiento del dolor crónico agudizado y crónico intratable, las cuales se pueden clasificar de la siguiente manera:15

Sistemas externos Se pueden dividir en catéteres percutáneos y catéteres percutáneos tunelizados de manera subcutánea. 1. Catéter percutáneo epidural no tunelizado. 2. Catéter percutáneo epidural con tunelización subcutánea tipo Arrow con alma de acero para evitar que se doble. Sistemas parcialmente externos

Enfermedad del cartílago de las articulaciones asociada a alteraciones secundarias del hueso subyacente, que puede causar dolor y deteriorar la función de la articulación afectada. Puede ser debida a traumatismo; la padecen sobre todo las personas que han sobrepasado la mitad de la vida. Habitualmente se produce en las caderas, las rodillas y las articulaciones de los pulgares y termina con dolores intratables no controlables con analgésicos habituales o que están contraindicados por sus efectos secundarios, que traen como consecuencia el deterioro de la calidad de vida por la presencia de dolor.14

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ESTENOSIS ESPINAL

La estenosis espinal consiste en estrechamiento de los espacios existentes en la columna vertebral, produciendo una presión en la médula espinal o las raíces nerviosas, o en ambas. La presión en la parte inferior de la médula espinal o en las raíces nerviosas que salen de esa zona puede producir dolor o entumecimiento en las piernas. La presión sobre la parte superior de la médula espinal (cuello) produce síntomas similares en los hombros, con dolores intratables.

SISTEMAS DE INFUSIÓN EXTERNOS E IMPLANTABLES

Existen distintas formas para realizar la administración

1. Catéteres totalmente tunelizados y conectados a un reservorio subcutáneo con la administración de bomba externa. 2. Catéter percutáneo epidural o subaracnoideo implantado con un sistema de reservorio (Port– A–CathR) de inyección subcutánea con bomba externa para administrar fármacos. Sistemas totalmente implantables Se clasifican, a su vez, en sistemas de infusión de flujo fijo y sistemas de infusión programable. 1. Catéter subaracnoideo implantable con una bomba activada manualmente, que hoy día está en desuso por problemas de sobredosificación en el paciente. 2. Catéter percutáneo subaracnoideo implantable con una bomba de infusión continua no programable. 3. Catéter percutáneo subaracnoideo implantable con una bomba de infusión programable con sistema computarizado por telemetría para ajustar las dosis de perfusión. Cada una de estas tres modalidades presenta una serie de pros y contras que serán los que al final hagan que se elija uno de ellos en cada una de las ocasiones.

SISTEMAS EXTERNOS

Universalmente, el sistema que más se ha utilizado desde el principio ha sido la simple colocación de un catéter

274

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

en el espacio epidural y su fijación directa en la piel para administrar los opiáceos. Este sistema está indicado especialmente durante pequeños espacios de tiempo (horas o días), aunque de una forma excepcional también se ha utilizado con éxito en determinados casos en tratamientos durante largos periodos (semanas o meses).15 La principal complicación de estos sistemas externos es la posibilidad de que en el punto de salida del catéter a la piel se desarrolle una infección local, con el peligro de que dicha infección alcance el espacio epidural a partir de este punto, debido a que la externalización del catéter va a producir una ruptura cutánea a medida que aumenta el tiempo de permanencia del catéter externo y se incrementa el riesgo de la presentación de una infección normalmente motivada por bacterias a partir del punto de entrada del catéter en la piel. Cuando la infección alcanza el espacio espinal (epidural o subaracnoideo) puede originar una complicación muy grave, como puede ser la formación de un absceso epidural y, en casos extremos, puede acabar conduciendo al paciente a un cuadro de paraplejía. Para poder minimizar este hecho y reducir al mismo tiempo el peligro de infección se deben extremar las medidas de asepsia durante la colocación del catéter y durante todo el tiempo que dure ésta. Por ello se debe reservar este tipo de administración de fármacos sólo para la vía epidural y de forma excepcional; sólo en pacientes que se encuentren en la fase terminal de la enfermedad estaría justificada la colocación y el mantenimiento de este tipo de sistemas en el espacio subaracnoideo. La forma más sencilla de evitar que se produzca esta complicación consiste en llevar a cabo la tunelización subcutánea del catéter hasta una distancia que puede variar desde el punto de inserción del catéter con la piel; de esta forma se consigue reducir la posibilidad de que el catéter sea retirado de una forma no intencionada, con lo cual se le brindará más estabilidad al sistema. En términos generales, se recomienda la tunelización del catéter siempre que se piense iniciar un tratamiento por vía espinal durante más de una semana.16,17 Estos sistemas externos requieren bombas externas de perfusión, de las que existen diferentes tipos, como las bombas de reloj. En ellas la perfusión se administra con una jeringa de 10 mL para 6, 12 o 24 h, utilizadas preferentemente en el dolor posoperatorio; son muy económicas, al igual que las bombas elastoméricas, que pueden tener perfusión continua de uno a siete días. El inconveniente es que si se presenta una mínima obstrucción al paso por el catéter el medicamento no se vacía y no hay ninguna alarma que indique el problema hasta que el paciente presenta dolor. Las mejores bombas externas son las llamadas bombas ACP, porque pueden manejar desde volúmenes ba-

(Capítulo 28)

jos de perfusión de 0.1 mL/h hasta volúmenes altos de 20 a 30 mL/h, dependiendo de la concentración del fármaco a perfundir, lo que ofrece el manejo de un paciente durante días o semanas sin cambiar el casete del reservorio donde se deposita el medicamento, que puede ser de 50 a 100 mL. Cuenta con sistema de alarmas que indican al paciente, la enfermera o el médico que el fármaco no está pasando sin dejar que el paciente experimente dolor, además de permitirle que se administre por medio de un botón una dosis de rescate si presenta dolor a pesar de la perfusión continua requerida.

Sistemas parcialmente externos En este tipo de sistemas el catéter espinal se tuneliza subcutáneamente hasta la pared anterior de la cavidad abdominal; ahí se conecta a un reservorio que se coloca de manera subcutánea; a menudo en dicha pared abdominal anterior al reservorio se accede de manera percutánea mediante una aguja especial tipo gripper No. 22 en ángulo recto con punta biselada especial para no dañar el reservorio; a través de ella se pueden realizar administraciones repetidas de fármacos o se puede conectar a un sistema de infusión externo. Estos sistemas presentan una serie de ventajas sobre los sistemas externos, como son un menor índice de infecciones, una mayor libertad de movimientos y comodidad para el paciente, y una disminución del riesgo de salida del catéter del espacio espinal, conectándose a una bomba de perfusión externa tipo ACP. Aún se discute si todas estas ventajas sobre los sistemas externos tunelizados son motivo suficiente para su uso en tratamientos de corta duración. En 1994 de Jong y Kansen realizaron una evaluación sobre el porcentaje de infecciones secundarias a la utilización de cada uno de los sistemas siguientes: reservorios subcutáneos catéteres externos no tunelizados y catéteres externos tunelizados subcutáneamente. Concluyeron que el número de casos de infección en pacientes en tratamiento intraespinal, mediante el uso de un reservorio subcutáneo, constituyeron la mitad de las infecciones encontradas en el grupo de pacientes en tratamiento mediante la utilización de un catéter externo tunelizado de manera subcutánea. No se describieron infecciones en el grupo de pacientes en tratamiento con un reservorio subcutáneo durante los primeros 70 días de tratamiento, mientras que en el grupo que estuvo en tratamiento con un catéter externo no tunelizado la infección aparecía muy rápidamente, por lo general a partir de la primera semana de tratamiento.18

Bombas externas e implantables

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Sistemas totalmente implantables Son aquellos en los que tanto el catéter como el sistema de infusión se encuentran totalmente implantados. Presentan una serie de ventajas sobre el resto de los sistemas de infusión: menor probabilidad de infección y una mejor calidad de vida del paciente, que no tiene la necesidad de permanecer conectado de una forma más o menos continua a una máquina. Como es lógico, estos sistemas también presentan inconvenientes, como su alto costo, que limita mucho su uso, y la necesidad de realizar una intervención quirúrgica de mayor envergadura de la necesaria para colocar un reservorio subcutáneo.19 Debido a ello es necesario llevar a cabo una selección previa bastante rigurosa de los pacientes, reservando estas técnicas para aquellos que presentan una expectativa de vida superior a los seis meses. Todo ello ha motivado que este tipo de sistemas totalmente implantables hayan quedado reservados, de una forma casi exclusiva, para el tratamiento del dolor crónico de origen no oncológico. El primer sistema de infusión de morfina totalmente implantado se utilizó en 1981 en un paciente con dolor crónico oncológico que no respondía al tratamiento con opiáceos orales en altas dosis, al que se le implantó el sistema de flujo continuo InfusaidR. Unos años después se inició la comercialización del único sistema implantable totalmente programable disponible en la actualidad, el Synchromed IIR (Medtronic). Todos estos sistemas suelen ser implantados en la cavidad abdominal anterior y conectados a un catéter que se coloca en el espacio subaracnoideo; posteriormente se tuneliza hasta la pared abdominal anterior. En todos ellos se usa el mismo sistema de acceso para rellenar una vez implantados (Refull) a través de la inyección percutánea de la ventana del depósito de medicación que existe en todos ellos; el tiempo entre los rellenados sucesivos depende de una serie de factores, como el volumen de medicación que pueden infundir en 24 h y la capacidad del depósito para la medicación del sistema. Su característica común es un acceso directo al espacio subaracnoideo, que permite tanto la administración de dosis suplementarias de medicación (bolus) como la inyección de contraste radiológico en caso de dudas sobre la posición adecuada del catéter.20 Los sistemas de catéteres espinales se adaptaron a la esperanza de vida del paciente. Si éste vive unos días o semanas se opta por el tipo 1; si la expectativa de vida es de meses se opta por el sistema/depósito de entrada implantado tipo 2; si la expectativa de vida es de años, entonces se coloca una bomba de infusión continua o bomba de infusión programable implantable tipo 3.

275

Se han reportado complicaciones, como hematoma subcutáneo, infección alrededor del catéter implantado, migración u oclusión del catéter, falla de la bomba, meningitis y granuloma subaracnoideo en pacientes que recibieron morfina por esta vía. En caso de dolor intratable el costo–eficacia se realiza calculando el costo por año de los fármacos empleados y la efectividad del alivio del dolor. Según las estadísticas mundiales, se ha registrado un alivio del dolor de 65 a 81%. Diversos fármacos que se utilizan para infusión intraespinal han demostrado ser seguros y eficaces; entre ellos destacan los opiáceos (morfina–fentanilo), los anestésicos locales, los agonistas adrenérgicos, los antagonistas NMDA (ketamina) y el droperidol, para el manejo de bombas implantables en el alivio del dolor intratable multirregional preferentemente somático o visceral, y en el manejo del dolor neuropático intratable sin respuesta a ningún tratamiento.21 Las indicaciones para el uso de bombas externas ACP electrónicas incluyen el manejo del dolor crónico agudizado, la analgesia obstétrica y el dolor posoperatorio, debido a su seguridad, facilidad para programar y ajuste la dosis de acuerdo con la intensidad del dolor, brindando bolos de rescate si dicho dolor se incrementa.22

TERAPIA CON FÁRMACOS POR VÍA SUBARACNOIDEA

La infusión intraespinal crónica de morfina se introdujo inicialmente en 1981, poco después de la demostración de la existencia de receptores opioides en la médula espinal. Rápidamente se desarrollaron sistemas implantables para la administración continua durante largos periodos. Al principio se reservó para los pacientes con dolor de origen oncológico, pero poco a poco se observó que los pacientes con dolor de origen no oncológico podían obtener un gran beneficio con este tipo terapia. Con la administración de opiáceos por vía intraespinal se produce una intensa analgesia sin interferir en las funciones motoras o sensoriales del paciente, lo cual la recomienda para pacientes en quienes la administración oral de opiáceos no es eficaz o implica graves efectos secundarios, así como en quienes la estimulación de cordones posteriores fracasó. Los pacientes que mostraron una reducción de 50% de la intensidad del dolor con opiáceos por vía sistémica serían inicialmente los mejores candidatos. Por otro lado, el dolor de características neuropáticas, a menudo

276

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

con una escasa respuesta al tratamiento farmacológico, incluso con opiáceos vía oral, presenta una buena respuesta a los opiáceos por vía subaracnoidea. La posibilidad de añadir a la morfina otros fármacos con una probada capacidad terapéutica contra el dolor o la espasticidad, como los anestésicos locales, la clonidina o el baclofén, ha abierto durante la última década nuevas perspectivas para el tratamiento del dolor crónico no maligno. El baclofén subaracnoideo ha mostrado utilidad para reducir la espasticidad y mejorar la calidad de vida de pacientes con parálisis cerebral, reduciendo también los cuidados necesarios y la carga de trabajo que muchos de ellos precisan. Aunque se utiliza con buenos resultados, no queda clara su utilidad en pacientes con esclerosis múltiple, lesión medular traumática o lesión cerebral isquémica o traumática.23–25 Actualmente se reconoce que los factores psicológicos tienen un rol muy especial en la patogénesis del dolor lumbar crónico. Por tanto, es absolutamente indispensable una cuidadosa evaluación psicológica antes de proceder con este tipo de terapia. Los criterios de selección de estos pacientes se superponen a los descritos para la estimulación de cordones posteriores. También aquí la cuidadosa selección y la evaluación multidisciplinaria de los pacientes proporcionarán mejores resultados. Ya que la eficacia analgésica de los opiáceos subaracnoideos no se puede predecir, es necesario un periodo de prueba previo a la implantación definitiva. Existen en la bibliografía diferentes formas de efectuar esta prueba terapéutica: vía epidural y vía subaracnoidea en bolos o en infusión continua. Los autores de este capítulo efectúan la titulación mediante infusión continua e incremento progresivo de las dosis durante un periodo de una a dos semanas. Otros autores prolongan este periodo de tres a cuatro semanas, enviando al paciente a su domicilio, con el fin de evitar al máximo el efecto placebo. Se han descrito objeciones a la prueba por vía epidural, debido a los posibles fenómenos de fibrosis o adherencias, aunque hay estudios que confirman la vía epidural como una opción válida y una alternativa para el control de estos pacientes. Una vez implantado el sistema, si la analgesia es insuficiente, se presenta un rápido incremento de la dosis necesaria o los efectos secundarios son muy importantes; sin embargo, se puede valorar la posibilidad de asociar otros fármacos, como los anestésicos locales o la clonidina. Sin embargo, la seguridad y la eficacia a largo plazo de estos fármacos precisan una mayor cantidad de estudios.26 La eficacia de estos sistemas se puede considerar muy alta, oscilando entre 70 y 90% de los pacientes tratados, con resultados buenos o excelentes.27

(Capítulo 28)

Las complicaciones relacionadas con esta terapia pueden ser debidas a la propia técnica o a los fármacos empleados. Con la técnica se describe el hematoma en la zona del implante, así como la infección generalmente superficial o de la herida quirúrgica. Se describe también la necrosis de la grasa subcutánea con inflamación de la zona de la bomba. La fuga de líquido cefalorraquídeo, sea en la zona lumbar o con la aparición de un seroma/higroma en el bolsillo de la bomba, es también frecuente. Una faja posoperatoria y reposo relativo pueden obviar estos inconvenientes. Las infecciones subaracnoideas son muy raras. También existen complicaciones relacionadas con el funcionamiento del propio sistema por rotura, acodamiento, desconexión u obstrucción del catéter o función inadecuada de la bomba. Se han diseñado diferentes tipos de bombas. Los autores utilizan indistintamente la IsomedR de flujo fijo o la SynchroMedR, controlada por un microprocesador mediante telemetría y de flujo regulable. Las complicaciones relacionadas con los fármacos administrados, generalmente morfina, incluyen en orden de frecuencia constipación, alteraciones de la micción, náuseas, mareos o sensación de inestabilidad, y vómitos. Todas ellas desaparecen progresivamente con una medicación apropiada y después de un periodo de 6 a 12 meses. El descenso de la potencia sexual, la libido y la amenorrea se presenta entre 2 y 8% de los pacientes. El edema y la sudación excesiva también se encuentran entre los posibles efectos secundarios de la morfina subaracnoidea. Por otra parte, no se debe despreciar el efecto que a largo plazo produce esta terapia en el balance hormonal de los pacientes. Se debe valorar muy cuidadosamente el riesgo de hipogonadismo hipogonadotrópico, deficiencia de la hormona del crecimiento, hipocorticismo de origen central e hipoaldosteronismo hiporrenínico, aunque es probable que estas anomalías desaparezcan después de finalizar el tratamiento. El incremento de las dosis de opiáceos subaracnoideos indica el desarrollo de tolerancia, pero esto no limita la capacidad del paciente para obtener una adecuada analgesia. Otros estudios indican que los aumentos se producen generalmente durante el primer año, estabilizándose posteriormente. Se han descrito granulomas subaracnoideos en la punta del catéter, con un cuadro de compresión medular, en pacientes tratados con altas dosis de morfina (> 25 mg/día) y portadores de catéteres subaracnoideos torácicos.28,29 Los escasos análisis de costo–beneficio efectuados, si bien han sido mayoritariamente patrocinados por la casa comercial correspondiente, coinciden en señalar un periodo de cerca de 22 meses como plazo para recu-

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Bombas externas e implantables perar el costo económico. Los mismos autores coinciden en señalar la necesidad de efectuar nuevos estudios.30,31 En la actualidad hay un acuerdo generalizado acerca de la capacidad que poseen los opiáceos por vía intraespinal para tratar a los pacientes con dolor crónico de alta intensidad que no han respondido a las terapias más conservadoras. Una mayor experiencia clínica clarificará los riesgos que a corto y largo plazos presentan estos pacientes. Ali Shaladi y col. realizaron un estudio en el que utilizaron morfina subaracnoidea en infusión continua en pacientes con fracturas vertebrales secundarias a osteoporosis, con dolor crónico intratable y efectos adversos importantes al tratamiento con opiáceos por vías oral y transdérmica; se incluyeron 24 pacientes que fueron seleccionados mediante un estudio de prueba con la colocación de un catéter subaracnoideo externo y la administración de dosis de prueba de morfina antes de implantar un sistema permanente de catéter y bomba subaracnoidea. Se dio seguimiento durante un año con valoraciones de la escala visual análoga (EVA), previamente a la implantación de la bomba; la EVA promedio fue de 8.7, pero después del implante se redujo a un promedio de 3.6, mientras que al año la EVA promedio fue de 1.9. La dosis media de morfina posterior al implante fue de 0.33 mg/h, mientras que al año fue de 0.68 mg/h. En los resultados se demostró efectividad en la mejoría en el dolor.14 En otro estudio se incluyeron 35 pacientes con dolor crónico intratable, quienes fueron manejados con analgesia ambulatoria para valorar su efectividad, así como los efectos secundarios. De estos pacientes, 37% tuvieron diagnóstico de síndrome poslaminectomía, 8.5% de espondilolistesis, 8.5% de síndrome doloroso regional complejo, 8.5% de neuralgia posherpética, 5.7% de hernia discal, 5.7% de neuropatía diabética, 5.7% de neuralgia intercostal postoracotomía y 2.8% de fracturas posteriores a osteoporosis. A todos los pacientes se les colocó un catéter epidural tunelizado y se inició con infusión de ropivacaína a 0.2% mediante bomba de infusión ACP durante cuatro semanas, con una dosis promedio de 0.9 mL/h; aunque el inicio de infusión fue de 0.5 mL/h, incrementándose según la intensidad de la EVA; el grado de respuesta fue excelente en 48.7% (mejoría de la EVA de 75%), bueno en 28.5% (mejoría de la EVA de 50%), escaso en 11.4% (mejoría de la EVA en 25%) y nulo en 8.5%. En cuanto a las complicaciones, sólo hubo un caso de infección en el tracto de salida (Enterococcus faecalis), dos lateralizaciones de catéter y una salida del mismo, por lo que esta técnica se considera eficaz y segura para los pacientes con dolor crónico como medida del cuarto escalón

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analgésico de la OMS. La baja tasa de infección se debe a una colocación y fijación meticulosas, permitiendo así una elevada durabilidad en el tratamiento.32 En el Centro Médico Nacional “20 de Noviembre” del ISSSTE se han determinado cinco sistemas de bombas implantables SyncromedR, de acuerdo con el alto costo de los sistemas y la adecuada selección del paciente. Para estas bombas implantables se utilizó la infusión de morfina combinada con anestésicos locales del tipo de la bupivacaína o la ropivacaína en pacientes con los siguientes diagnósticos: uno con cáncer pulmonar, uno con cáncer de esfínter de Oddi y tres con síndrome poslaminectomía, en quienes se ha controlado el dolor en forma satisfactoria con una puntuación de la EVA de 2.7, con dosis promedio de 6.3 mg al día de morfina subaracnoidea. Después de un año una de las pacientes con SPL presentó intolerancia a la morfina por sufrir espasmo del esfínter de Oddi con dolor visceral secundario intenso; después de muchos estudios se descartó patología visceral, lo cual motivó la suspensión de la infusión de morfina, con la subsiguiente desaparición del cuadro de dolor visceral. La administración subaracnoidea continua de morfina constituye una buena alternativa terapéutica para los analgésicos convencionales, además de que tiene ventajas en los pacientes que presentan severos efectos secundarios con la administración de analgésicos sistémicos. Definitivamente, estos sistemas de bombas implantables son métodos seguros y efectivos para controlar el dolor intratable, que proporcionan una mejor calidad de vida para los pacientes con dolor crónico severo que no ha sido controlado con ninguna de las terapias convencionales previamente realizadas; asimismo, el riesgo– beneficio se puede equilibrar al tomar la decisión de colocar estos implantes. Ante todo, se debe hacer la selección con base en una valoración psicológica e incluso psiquiátrica para obtener mejores resultados. La implantación de la bomba conlleva una relación muy estrecha entre el médico y el paciente con cáncer y con diagnóstico de origen no oncológico, como SPL, síndrome doloroso regional complejo o síndrome de dolor neuropático crónico intratable.

CONCLUSIONES

El empleo de técnicas de mínima invasión en los pacientes con dolores sumamente complejos y de larga evolución puede suponer mejoras evidentes en la calidad de vida global de los mismos. Quienes presentan síndrome

278

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

poslaminectomía constituyen el grupo en el que más ampliamente se han utilizado estos sistemas, debido a las características del dolor y la tipología de los afectados por este síndrome, considerado en algunos medios como una verdadera epidemia. El elevado costo inicial es compensado a largo plazo si la selección de los pacientes ha sido la adecuada y si el seguimiento de las complicaciones se efectúa a través de equipos entrenados y con adecuada experiencia.

(Capítulo 28)

El uso de estos sistemas no se puede demorar excesivamente si se desea obtener todas las potencialidades y beneficios que de ellos se derivan. Los avances constantes que en la investigación sobre el dolor se producen alertan de las variadas alteraciones que acontecen con la cronificación de los síndromes dolorosos; por ello el uso adecuado de estas técnicas se debe acompañar de más estudios que demuestren claramente en qué grupos de pacientes pueden ser más útiles.

REFERENCIAS 1. Sandler AN, Benumof JI: Conceptos actuales en el control del dolor agudo. Anesthesiol Clin N Am 1992;2:337. 2. Gregg R: Spinal analgesia, management of postoperative pain. Anesthesiol Clin N Am 1989;7:240. 3. Busquets C, Vilaplana J: Tratamiento del dolor de espalda por cirugía fallida. Neuromodulación. Rev Soc Esp Dolor 2001;8:7. 4. Fugarolas GW, Carballar LA, Prado PF et al.: Control del dolor posoperatorio. Rev Méx Anestesiol 1990;13:79. 5. Cohen SE, Subak LL, Brose WG, Halpern J: Analgesia after caesarean delivery: patient evaluations and costs of live opioid techniques. Rev Anaesth 1991;16:141. 6. Yaksh TL, Rudy TA: Analgesia mediated by a direct spinal action of narcotics. Science 1976;192:1357. 7. Krames ES, Gershow J, Glassberg A: Continuous infusion of spinally administered narcotics for the relief of pain due to malignant disorders. Cancer 1985;56:696. 8. Osenbach RK, Harvey S: Neuraxial infusion in patients with chronic intractable cancer and non–cancer pain. Curr Pain Head Rep 2001;5:241. 9. Sosnowoski LP: Receptores, vías nerviosas y mecanismos. Clínicas de Anestesiología de Norteamérica. McGraw–Hill, 1992;223. 10. Beker WJ, Ablett DP, Harris CJ, Sold ON: Long–term treatment of intractable reflex sympathetic dystrophy with intratecal morphine. Can J Neurol Sci 1995;22:153. 11. Merskey H, Bogduk N: Classification of chronic pain. En: Task Force on Taxonomy of the IASP. Seattle, IASP Press, 1990:179. 12. Follet KA, Dirks BA: Etiology and evaluation of the failed back surgery syndrome. Neurosurgery Quarterly 1993;3:40. 13. Van Goethem JWM, Parizel PM et al.: Imaging findings in patients with failed back surgery syndrome. J Belge Radiologie 1997;80:81. 14. Saltari MR, Piva B, Crestani F et al.: Continuous intrathecal morphine infusion in patients with vertebral fractures due to osteoporosis. Clin J Pain 2007;23:511. 15. Wallace M, Yaksh TL: Long–term spinal analgesic delivery: a review of the preclinical and clinical literature. Anesth Pain Med 2000;2:11. 16. Holt HM, Andersen SS, Andersen O et al.: Infections following epidural catheterization. J Hosp Infect 1995;30:253. 17. Kobayashi Y, Ahiotani M, Oseto K: Six cases of epidural abscess probably caused by epidural block and examination by gadolinium–MRI imaging. Masui 1993;42:888.

18. De Jong PC, Kansen PJ: A comparison of epidural catheters with or without subcutaneous injection ports for treatment of cancer pain. Anesth Analg 1994;78:94. 19. Wallace M, Yaksh TL: Long–term spinal analgesic delivery: a review of the preclinical and clinical literature. Reg Anesth Pain Med 2000;2:11. 20. Krames ES: Intraspinal opioid therapy for chronic nonmalignant pain: current practice and clinical guidelines. J Pain Symptom Manage 1996;11:333. 21. Leland L, Orbegozo M, Casey KL, Pharm D: Rational and techniques and multiple drug combinations in long–term intrathecal infusions. Pain Pract 2001;1(1):68. 22. Quiroga OJ, Hernández SJR, Tenopala VS et al.: Estudio comparativo entre bupivacaína–morfina contra bupivacaína–morfina–clonidina por vía peridural en la analgesia postoperatoria de pacientes sometidas a cesáreas. Rev Soc Esp 2003;10:135. 23. Yaksh TL: Spinal opiate anesthesia: characteristics and principles of action. Pain 1981;11:293. 24. Reig E: Sistemas de infusión continua intratecal en el tratamiento del dolor crónico y rebelde. Rev Soc Esp Dolor 1994; 2:87. 25. Stempien L, Tsai T: Intrathecal baclofen pump use for spasticity: a clinical survey. Am J Phys Med Rehab 2000;79:536. 26. Aldrete JA: Extended epidural catheter infusions with analgesics for patients with non–cancer pain at their homes. Reg Anesth 1997;22:35. 27. Winkelmüller M, Winkelmüller W: Long–term effects of continuous intrathecal opioid treatment in chronic pain of non–malignant etiology. J Neurosurg 1996;85:458. 28. Sallerin CB, Lazorthes Y, Deguine O et al.: Does intrathecal morphine in the treatment of cancer pain induce the development of tolerance? Neurosurgery 1998;42:44. 29. Cabbell KL, Taren JA, Sagher O: Spinal cord compression by catheter granulomas in high–dose intrathecal morphine therapy: case report. Neurosurgery 1998;42:1176. 30. Lissovoy G, Brown RE, Halpern M et al.: Effectiveness of long–term intrathecal morphine therapy for pain associated with failed back surgery syndrome. Clin Therap 1997;19:96. 31. Hassenbusch SJ, Paice JA, Patt RB et al.: Clinical realities and economic considerations: economics of intrathecal therapy. J Pain Symptom Manage 1997;14S:36. 32. Calvo L, Cid J, de Andrés J: Tratamiento con analgesia epidural continua ambulatoria en pacientes con dolor crónico. VII Reunión del la Sociedad de Dolor (Ferrol). Rev Dolor.

Capítulo

29

La acupuntura en el dolor Claudia Romero Guzmán

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El dolor no sólo es físico, también lastima el alma. Acaba con los buenos sentimientos. Si éste es el precio de vivir, prefiero morir. Carta de una paciente con dolor

tre ellas la medicina), la filosofía, las matemáticas, el libre pensamiento, la industria y el comercio, y se fundaron cerca de 20 escuelas, que incluyen entre las más importantes para la medicina la escuela Rujia o escuela de filosofía de Confucio, la del taoísmo de Lao–Tsé, la del Yin Yang, la de los cinco elementos, la de los maoístas, etc. Lao–Tsé aportó a la medicina el “concepto del todo”, que indica que el hombre está en un constante equilibrio consigo mismo y sus diferentes funciones, su entorno social y el medio ambiente, y desde este punto de vista se debe evaluar a cada paciente. Le da una gran importancia a la alimentación, el descanso, el trabajo, el ejercicio físico y la espiritualidad. El confucionismo le aporta el concepto de virtud moral, piedad y ética que reviste a la medicina y que debe practicar el médico. Nacieron obras médicas que son un tesoro, como el Huang di Neijing, conocido como el Primer canon del Emperador Amarillo, que se compone de dos partes, la primera conocida como el Su Wen, que es prácticamente un tratado de medicina interna donde se detallan los conceptos fundamentales de la medicina, como la teoría de los cinco elementos, la teoría del yin yang y la de órganos y vísceras, aportando los elementos para llegar a un diagnóstico oportuno, integral y certero (cuadro 29–1). Conocer y saber la teoría de los cinco elementos es interesante porque reúne prácticamente todos los elementos para un buen diagnóstico. La teoría del yin yang indica qué órganos o vísceras están en déficit o exceso, y de acuerdo con ello se estructura el tratamiento.

Efectivamente, el dolor siempre ha estado presente, acompañando a la humanidad desde su existencia. A pesar de los avances importantes en el conocimiento de la fisiopatología, los nuevos y potentes fármacos, el manejo intervencionista e integral, en muchas ocasiones sigue representando un reto su alivio o control. La acupuntura ha sido y sigue siendo controvertida; sin embargo, cada día es más aceptada tanto por la población como por el área médica; en algunos países, como en el Reino Unido, forma parte de la escala de atención al paciente con dolor, sobre todo el dolor crónico. Cuando se habla de acupuntura se habla de medicina tradicional china, con un historial de cerca de 5 000 años, aunque sólo se han encontrado manuscritos de hace unos 2 500 años, en los que se abordan diferentes temas acerca de la salud y su tratamiento. Es muy rica en cuanto a sus diversos recursos de tratamiento, ya que no sólo se incluye la acupuntura, sino que también se incorporan la herbolaria, el masaje (tuina–Anmo), la moxibustión (aplicación de calor mediante la quema de artemisa en diferentes puntos o regiones del cuerpo), la ventosas, las sangrías, etc. La medicina tradicional china tiene un marco teórico cuya estructura se basa en varias corrientes filosóficas, en la observación y en la recopilación de datos por parte de los médicos de aquellas épocas, que finalmente conforman lo que hoy se conoce como medicina tradicional china. Fue durante la época de los reinos combatientes (475 a 221 a.C.) cuando florecieron las artes, las ciencias (en279

280

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 29)

Cuadro 29–1. Elemento

Madera

Fuego

Tierra

Metal

Agua

Órgano Víscera

Hígado Vesícula biliar

Corazón Intestino delgado

Bazo Estómago

Pulmón Intestino grueso

Riñón Vejiga

Sonido Olor Sabor Color o tinte Pulso

Suspiro Ocre Ácido Verde Cuerda Compacto

Risa Quemado Amargo Rojo Flotante, grande Disperso

Cántico Perfumado Dulce Amarillo Central Grande

Llanto Fresco Picante Blanco Flotante Corto

Gemido Putrefacto Salado Negro Profundo, suave Resbaladizo

La segunda parte de está gran obra es el Ling Shu, que, junto con el Nan Jing, detalla y explica la ubicación y la función del sistema de canales y colaterales, (incluye los 12 canales principales, los 8 extraordinarios y los 15 vasos colaterales), cómo movilizan la sangre y la energía, y establecen un sistema de comunicación con los órganos, las vísceras, los tejidos y las estructuras del cuerpo humano, permitiendo una buena nutrición del organismo. En todo este sistema de canales y colaterales se aplica la teoría de yin yang, que marca la pauta para manipular la aguja en el sentido de tonificación (meter, aumentar y movilizar energía) o dispersión (sacar o eliminar energía patógena). Describe el concepto de punto y su función; los puntos, igual que los medicamentos, tienen funciones, indicaciones y contraindicaciones (puntos jing–pozo, ying– manantial, shu–arroyo, jing–río, he–mar, los puntos yuan o fuente, los puntos luo o enlace, los puntos xi o hendidura, los puntos shu o espalda, y los puntos mu o parte anterior del cuerpo); asimismo, describe los puntos ashi (puntos dolorosos o puntos gatillo). El sistema enseña el arte del manejo de la puntología. Otras obras igual de importantes son el Mai Fa o método de tomar el pulso, el Mai Jing o canon del pulso, y el Ben Bing o tratado de las enfermedades. Desde este punto de vista, el dolor forma parte de los síndromes BI (enfermedades obstructivas), pudiendo estar en los órganos y vísceras, o en el sistema de canales y colaterales. Se dice que lo que “no circula, duele”, por lo que este síndrome estará en el sistema de canales y colaterales; cuando no circula la energía el dolor será de tipo neuropático, cuando es la sangre el dolor será de tipo vascular, cuando afecta la superficie será de tipo muscular; sin embargo en la práctica se da una combinación de dos o más, por lo que de acuerdo con esto se utilizarán puntos que liberen del estancamiento o la obstrucción, y hagan circular la sangre y la energía. En el dolor crónico casi siempre hay una patología de fondo que lleva a un déficit, por lo que es importante to-

nificar y, en algunos casos, moxar los puntos energéticos. A partir de la década de 1970 China se abrió a Occidente y se empezó a conocer su mundo, su medicina y la acupuntura. La Organización Mundial de la Salud cuenta con una lista de padecimientos que pueden ser tratados con acupuntura, entre ellos el dolor.

MECANISMO DE ACCIÓN

En la actualidad ya se conoce el mecanismo de acción de la acupuntura, al menos en el proceso analgésico, donde entra en juego un mecanismo neuroquímico y hormonal con la secreción de neurotransmisores cerebrales. White decía que la acupuntura era una simple distracción; Wall aseguró que era el uso efectivo de la hipnosis, Kroger invocó la sugestión y el condicionamiento. Sin embargo, Mac y Hove, a partir de estudios controlados, concluyeron que la acupuntura y la hipnosis se producían por mecanismo diferentes. Por otro lado, se demostraba que los puntos de acupuntura son zonas de conductividad eléctrica mayor a la de la piel circundante, por lo que se pueden utilizar neurómetros para medir y verificar la localización de los puntos de acupuntura; al mismo tiempo se demostró que existía una correlación hasta de 77% entre los puntos gatillo y los puntos acupunturales. El estímulo vibratorio provocado por la aguja de acupuntura es recogido por los receptores adecuados y transmitido a la médula espinal, donde se inhibe primariamente la transmisión del impulso doloroso, continúa a lo largo de la médula y el tronco de encéfalo, donde actúa sobre centros que modulan el dolor, y finalmente alcanza la corteza cerebral. Mayer y col., igual que la mayoría de los autores, demostraron que la analgesia acupuntural ocurre por acti-

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La acupuntura en el dolor vación del sistema antinociceptivo endógeno, con la participación de un sistema periférico de opioides endógenos, cuyo efecto es revertido por la naloxona (antagonista del efecto opioide). El doctor Chifenya Takeshige, decano de la Escuela de Medicina de la Universidad de Showa, en Tokio, demostró la similitud que existía entre los efectos de la electroacupuntura y la administración de 0.5 mg de morfina. El doctor Kaada demostró que después de la estimulación acupuntural se producía un aumento de sustancias opioides y no opioides, sobre todo a nivel de los neurotransmisores, como la serotonina; si se bloquea la producción interna de ésta, se inhibe el efecto analgésico. El doctor Richard Cheng, director de la Clínica del Dolor del Hospital Josephs, en Toronto, Canadá, demostró que las frecuencias a 4 Hz producen liberación de endorfinas y las frecuencias de 200 Hz estimulan la producción de serotonina y norepinefrina. Los doctores Pomeranz y Cheng mostraron que la acupuntura deprime selectivamente las respuestas nociceptivas de las células de la lámina V de la médula espinal del gato, efecto que es reversible con naloxona, además de que la inyección intratecal de naltrexona antes de la acupuntura inhibe su efecto, pero no cuando se aplica posterior a ella. El doctor Ji Shen Han y su grupo demostraron que las frecuencias de 4 Hz estimulan la vía de las endorfinas y que a 100 Hz se liberaban dinorfinas, efectos que se bloqueaban con la administración de anticuerpos antiencefalinas y antidinorfinas, respectivamente. El hecho de revertir su efecto con la naloxona apoya que éste es mediado por encefalinas, aunque el doctor Champan no logró reproducir este efecto, sugiriendo que la presencia de encefalinas es generada por el estrés y que la analgesia primaria involucra otros mecanismos. En voluntarios sanos a quienes se les aplicaron pruebas de humor y de estado de ánimo se observó que después de la estimulación acupuntural se reducían significativamente la tensión y la ansiedad, con aumento en la euforia, efecto que podía ser revertido con la naloxona. También se ha reportado que existe la liberación y regulación de otras hormonas, como la prolactina, la oxitocina, las hormonas tiroideas, los corticosteroides y la insulina, por lo que los efectos de la acupuntura constituyen una acción sistémica con efectos de largo alcance. Varios autores han concluido que los efectos y beneficios de la acupuntura son los siguientes: 1. Liberación de endorfinas a nivel central, líquido espinal y sistémica. 2. Es antagonizada por la naloxona.

281

3. Es potenciada por la difenilalanina, la hormona adrenocorticotropa, la dexametasona y la espironolactona. 4. Produce libración de serotonina y noradrenalina. 5. Causa inhibición central más analgesia de origen específico. 6. Aumenta la actividad de Na–K+ATPasa. 7. Genera bloqueo simpático. 8. Disminuye la velocidad de conducción nerviosa y los potenciales evocados en su amplitud. 9. Es mediada por dinorfinas 77% a nivel espinal. 10. Es atenuada por la desoxicorticosterona. 11. Aumenta la acetilcolinesterasa. 12. Aumenta la euforia. 13. Mejora la depresión y disminuye la ansiedad y la tensión. 14. No existen diferencias radicales. 15. La relación de los puntos gatillo con los puntos de acupuntura es de 77%. 16. Activa el sistema de compuertas de Melzack y Wall, también conocido como el sistema de dos interruptores de Man y Cheng. 17. Las vías de la analgesia acupuntural con la sustancia gris periacueductal, el núcleo y centromediales del tálamo posterior y lateral, la rama cingulada, el hipocampo dorsal, el septum lateral y la vía habénulo interpeduncular.

TÉCNICA DE LA ACUPUNTURA

Aunque éste no es un tratado de acupuntura, es importante conocer algunas medidas que se utilizan para la localización de los puntos con una medida equivalente a la distancia que existe entre el pliegue medial y el distal de la segunda falange del dedo medio flexionado, en relación con el paciente, y la anchura de los pliegues proximales de la segunda falange de los dedos índice, medio, anular y meñique equivale a tres cun. 1. Longitudinales: a. Del pliegue axilar a la undécima costilla existen 12 cun. b. Del esternón a la cicatriz umbilical existen 8 cun. c. De la cicatriz umbilical a la sínfisis del pubis hay 5 cun. 2. Tórax transversal: una línea que une ambos pezones equivale a 8 cun. 3. Espalda: del borde interno de la escápula a la línea media de la columna vertebral hay 3 cun.

282

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Cuadro 29–2. Los tres canales yin de la mano Canal Tay Yin Pulmón Jue Yin Pericardio

Distribución Corre por el borde anterior de la cara interna de la extremidad superior Corre por la línea media de la cara interna de la extremidad superior

Corre por el borde posteShao Yin rior de la cara interna de Corazón la extremidad superior

(Capítulo 29) Cuadro 29–4. Los tres canales yin del pie

Canal Distribuye en la parte superior del tórax Distribuye en la parte lateral de la glándula mamaria Distribuye en la axila

Distribución

Tay Yin Riñón

Corre por el borde anterior Tórax y abdomen de la cara interna de la extremidad interior Jue Yin Corre por la línea media Genitales exterHígade la cara interna de la nos, hipocondo extremidad inferior drios Tórax y abdomen Shao Yin Corre por el borde posterior de la cara interna Riñón de la extremidad inferior

Agujas 4. Brazo: del pliegue axilar al pliegue del codo hay 9 cun. 5. Antebrazo: del pliegue del codo al pliegue de la muñeca hay 12 cun. 6. Muslo: del borde superior de la sínfisis del pubis al epicóndilo medial del fémur existen 18 cun. Del trocánter mayor al centro de la rotura hay 19 cun. 7. Pierna: del borde inferior del cóndilo interno tibial al maleolo interno hay 13 cun. De la rótula al maleolo externo hay 16 cun.

DISTRIBUCIÓN DE LOS CANALES DE COLATERALES

Los canales yin corren por la cara interna de las extremidades y los yang por la cara externa (cuadros 29–2 a 29–6).

Cuadro 29–3. Los tres canales yang de la mano Canal

Distribución

Yang Ming Corre por el borde anIntestino terior de la cara exgrueso terna de la extremidad superior

Parte anterior del hombro, cuello, dientes inferiores y parte lateral de la nariz Shao Yang Corre por la línea me- Parte superior del Triple dia de la cara exterhombro, cuello, calentana de la extremidad región retroauridor superior cular y cejas Tay Yang Corre por el borde Región escapular, Intestino posterior de la cara cuello, región cidelgado externa de la extregomática, oído inmidad superior terno

Los antiguos chinos contaban con un tratado de las nueve agujas, llamado Jui Zhen. En la actualidad se utilizan agujas de acero inoxidable, estériles; están disponibles en diferentes tamaños y calibres; las más pequeñas son de 0.5 cun y se utilizan para la cara o para auriculoterapia; las de 1 cun se emplean en puntos de la espalda y las de 1.5 cun en adelante para el abdomen y las extremidades; sin embargo, esto va a depender de la edad y la constitución física del paciente. En los niños y los ancianos se utilizan agujas cortas; en los adultos se emplean las de 1.5 cun; en los pacientes obesos o en zonas con mayor cantidad de tejido adiposo, como el abdomen o glúteos se pueden utilizar agujas largas. Una vez que se eligen los puntos y se colocan las agujas en los mismos, 30 min son suficientes para conseguir el efecto deseado; en casos de dolor intenso se puede prolongar el tiempo hasta por una hora mediante un electroestimulador. Cuadro 29–5. Los tres canales yang del pie Canal Yang Ming Estómago

Distribución Corre por el borde anterior de la cara externa de la extremidad inferior

Shao Yang Correo por la línea Vesícula media de la cara biliar externa de la extremidad inferior

Tay Yang Vejiga

Corre por el borde posterior de la cara externa de la extremidad inferior

Tórax, abdomen, región infraorbitaria, dientes superiores, cara anterior del cuello Hipocondrios, región lumbar ángulo externo del ojo, región temporal, región posterior de cuello y cabeza Región lumbosacra, dorsal, cervical, cabeza, ojos

La acupuntura en el dolor Cuadro 29–6. Canales extraordinarios Canal

Distribución

Canal Du Mai Vaso gobernador

Corre por la línea media posterior

Canal Ren M

Corre por la línea media anterior del cuerpo

Región sacrococcígea, lumbar, dorsal, cervical, cabeza Abdomen, tórax, cara anterior cuello, surco mentoniano

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En pacientes ancianos o muy débiles se deben dejar por un espacio de 15 min. Los movimientos suaves, como introducir la aguja despacio y sacarla rápido, se incluyen en lo que se llama tonificación. La aguja se introduce con rapidez y se saca lentamente, en lo que se llama sedación o dispersión. En la medicina china se dice que “lo que no circula, provoca dolor”. Ante un electroestimulador de diversas frecuencias e intensidades altas van en sentido de dispersión, lo contrario en una tonificación. Los aparatos de electroestimulación están graduados de manera que no lesionan los tejidos; lo máximo que tolera un paciente es una dispersión; una percepción mínima va en sentido de tonificación. Al introducir la aguja hay que traspasar la piel en forma muy rápida, evitando el dolor de la punción; posteriormente el médico le dará la profundidad adecuada; cuando se retira la aguja se tiene la sensación de que está atrapada por la tensión muscular, por lo que se da un masaje suave alrededor de la misma y luego se saca; así evitamos que se rompa y lesione al paciente. Éste debe estar siempre en una posición cómoda para evitar una caída, ya que algunos pacientes pueden tener la sensación de desmayo durante la punción acupuntural. Siempre se sugiere utilizar agujas nuevas, estériles y desechables para cada paciente. Contraindicaciones S Absolutas: pacientes con padecimientos infectocontagiosos, debido al riesgo que corre el médico al manejar agujas contaminadas. S Relativas: pacientes embarazadas, sobre todo que cursen los primeros meses de embarazo. Hacer sólo manipulaciones muy suaves y evitar puntos que favorecen la contracción uterina. En pacientes que estén en tratamiento con anticoagulantes se hacen punciones suaves y superficiales, y se aplica presión en el sitio de punción después de extraer la aguja.

283

S Riesgos: aunque se dice que los riesgos son mínimos, si la realizan personas inexpertas pueden provocar daños, como hemoneumotórax o lesión neurológica, sobre todo de los nervios periféricos.

Utilidad en patologías dolorosas Existen múltiples patologías dolorosas en las que la acupuntura nos es de gran utilidad. En este capítulo se incluyen figuras con los puntos y su localización. S Cefalea: utilizar los puntos Taiyang (punto extralocalizador en la sien); Xinjian (H2), Hegu (IG4) y Fengchi (VB20). Cuando el dolor predomina en la región occipital agregar a los puntos anteriores el de Kulun (V60) y el de Houxi (ID3). S Migraña: si se acompaña de fotofobia, náuseas o vómitos, hay que agregar a los puntos anteriores Nieguean (PC6), Shengting (DM24) y Fenglong (E40). S Neuralgia del trigémino: cuando el dolor se manifiesta en las tres ramas del trigémino se utilizan los puntos Yaiyan (localizados en la sien), Touwei (E8), Quanliao (ID18), Xiaguan (E7), Dicang (E4) Waiguan (S.J.5), Hegu (IG4) y Neiting (E44). S Parálisis facial periférica: utilizar Taiyang (a nivel de la sien), Renzhong (DM26), Xiaguan (E7), Sibai (E2), Dicang (E4), Hegu (IG4), Taichong (H3) y Zanzhu (V2). S Cervicalgia: cuando existe artrosis de la columna cervical y dolor, utilizar los puntos Huatuo JiaJi, que son paravertebrales a la columna cervical, además de agregar calor (con rayos infrarrojos y compresas húmedas calientes). S Contracturas de los músculos del cuello: cuando el dolor se irradia hasta los hombros utilizar primero Houxi (ID3), Dushu (V16), Bingfeng (ID12) y Fenghi (VB20). S Dolor muscular de espalda (fibromialgias o síndromes miofasciales): se iniciará con Weizhong (V40), Houxi (ID3), Shenshu (V23), Dushu (V16), Tianzhu (V10) y Kunlun (V60); al retirar las agujas se dará un masaje suave durante 10 min en los músculos de la espalda. S Hombro congelado: iniciar con TiaoKou (E38); mientras se manipula la aguja el paciente debe tratar de movilizar suavemente el hombro; sumar los puntos Jianju (IG15), Jugu (IG16), Noashu (ID10), Juanlio (S.J.14) y Binao (IG14). Se puede agregar calor local.

284

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 29)

guan (VB33), Xuehia (B10) y Yinlingquan (B9), y aplicar calor local. S Dolor articular de los tobillos: Jiexi (E41), Shanqiu (B5), Qiuxu (VB40) y Kunlun (V60). 1.5 Tsun

Puntos mencionados y su localización:

Figura 29–1.

S Hombro doloroso: si no se llega a hombro congelado se puede omitir el punto Tiaokou (E38) y utilizar los puntos anteriores más el Houxi (ID3). S Dolor en el codo (codo de tenista): utilizar Quchi (IG11), Chize (PZ), Tianjing (S.J.10), Hegu (IG4) y Waiguan (TS.J.5) más calor local. S Dolor en la articulación de las muñecas: utilizar Shenmai (V62), Yangchi (S.J.4), Yangxi (1G4) y Tangu (ID4); si provoca parestesias en los dedos de la mano, agregar Houxi (ID3). S Lumbago: iniciar con Shenmai (V62), Shenshua (V23), Dachangshu (V25) y Zusanli (E36), y aplicar calor local. S Dolor generalizado de la región posterior del tórax hasta la espalda baja: utilizar Houxi (ID3), Shemnai (V62), Geshu (V17), Shenshu (V23) y Dabao (B21). S Lumbociático: Shenshu (V23), Dachangshu (V25), Ciliao (V32), Huantio (VB30), Zhibian (V54), Chenfu (V36), Weizhong (V40), Chengshan (V57), Kunlun (V60) y Zusanli (E36). Dolor en la articulación de la cadera: Huantiao (VB30), Yinmen (V37), Julio (VB29) y Shemai (V62). S Neuropatía diabética en las extremidades inferiores: Shenshu (V23), Zhibian (V54), Zusanli (E36), Chengshan (V57), Kunkun (V60) y Taichong (H3). S Dolor isquémico de las extremidades inferiores (claudicación intermitente): utilizar Taiyuan (P9), Shenshu (V23), Balio (se localizan en los ocho orificios sacros), Yanglingquan (VB34), Zusanli (E36), Chengshan (V57) y Taichong (H3). S Dolor articular de las rodillas: utilizar Liangqui (E34), Dubi (E35), Yanglingquan (VB34), Xiyang-

S S S S S S S S S S S S S S S S S S S

P: pulmón. IG: intestino grueso. ID: intestino delgado. E: estómago. B: bazo. V: vejiga. R: riñón. VB: vesícula biliar. H: hígado. PC: pericardio. T.C.SJ: triple calentador. Bing Feng (ID12): en el centro de la fosa suprescapular. Bi Nao (IG14): sobre el borde radial del húmero, a nivel de la V deltoidea. Balio (V31, V32, V33, V34): sobre los ocho orificios del sacro. Cehngu (V36): en el punto central del pliegue transversal del glúteo. Cheng Shan (V57): en la pantorrilla, debajo de la inserción de los músculos gastrocnemios. Dicang (E4): inmediatamente por fuera de la comisura bucal. Dushu (V16): a 1.5 cm por fuera del borde inferior de la sexta vértebra torácica. Dachangshu (V25): a 1.5 cm por fuera del borde inferior de la apófisis espinosa de la cuarta vértebra lumbar.

1 Tsun

Figura 29–2.

La acupuntura en el dolor

1 Tsun

S S S S S

Figura 29–3.

S

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S S Dabao (B21): en el punto de convergencia de la línea medioaxilar y el extremo distal de la undécima costilla. S Dubi (B21): en la cara anteroexterna de la articulación de la rodilla, en la depresión externa del ligamento rotuliano. S Fengchi (V820): en la parte posterior de la nuca, debajo del hueso occipital, entre el músculo trapecio y el esternocleidomastoideo. S Fenglong (E40): a 8 cun por arriba del maleolo externo y a 2 cun por fuera de la espina de la tibia. S Geshu (V17): a 1.5 cm por fuera de la apófisis espinosa de la séptima vértebra torácica. S Hegu (IG4): en el punto central del borde radial del segundo metacarpiano. S Houxi (ID3): en el extremo distal del quinto metacarpiano y el borde dorsopalmar. S Huantiao (VB30): en la unión del tercio externo y medio de una línea que va del trocánter mayor y el hiato sacro. S Jianju (IG15): la depresión inferior del acromion, con el brazo en posición horizontal y en abducción. S Jugu (IG16): en la depresión de extremo acromial de la clavícula y la espina de la escápula. S Jianlio (TC14): a 1 cun posterior al JianJu (IG15). S Juliao (BB29): en el punto central de una línea que va de la espina iliaca anterosuperior al trocánter mayor. S Jiexi (E41): en la garganta del pie, por fuera del borde externo del tendón del tibial anterior. S Kun Lun (V60): en la depresión del maleolo externo y el tendón de Aquiles. S Lian Qiu (E34): a 2 cun arriba del pliegue trans-

S S S S S S S

285

versal de la muñeca entre los tendones del palmar mayor y el flexor radial. Quanliao (ID18): en la depresión del borde inferior del arco zigomático y el borde exterior del ojo. Qu Chi (IG11): a nivel del pliegue del codo en la depresión del epicóndilo del húmero, sobre el borde radial. Qiuxi (VB40): en la parte anteroinferior del maleolo externo, en la depresión del borde externo del extensor largo del pie. Shengting (DM24): en la línea media de la cabeza inmediatamente por atrás de la línea anterior del nacimiento del pelo. Shenshu (V23): a 1.5 cm por fuera del borde inferior de la apófisis espinosa de la segunda vértebra lumbar. Shenmai (V62): en la depresión inferoanterior del maleolo externo. Shangquiu (B5): en la depresión anteroinferior del maleolo interno. Taiyang: punto extraordinario en la sien, hendidura frontomalar. Towwei (E8): en el ángulo frontal y la línea del nacimiento del pelo. Taichong (H3): en la depresión proximal de la unión del primero y el segundo metatarsianos. Tianzhu (V10): a 1.3 cm por fuera de la protuberancia occipital Tiao Kuo (E38): en la parte central de la pierna en el espacio de la tibia y el peroné. Taiyuan (P9): en el pliegue transversal de la muñeca, por fuera de la arteria radial. Waiguan (SJ5): a 2 cun por arriba de la muñeca; cara dorsal, entre el radio y el cúbito.

3 Tsun

Figura 29–4.

286

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 29)

IG 20 IG 18

IG 16 IG 14 IG 18 IG 17

IG 12 IG 5 IG 4

IG 1

IG 20

IG 15

TM 14

IG 16

IG 19

IG 18 IG 17

TM 14

IG 18

Figura 29–5. Meridiano del intestino grueso (IG).

S Weizhong (V40): en el centro del hueco poplíteo. S Xinjian (H2): inmediatamente por abajo del pliegue de unión del primero y segundo ortejos. S Xiaguan (E7): en la depresión del borde inferior del arco cigomático y el borde anterior del cóndilo de la mandíbula. S Xuexai (B10): a 2 cun por arriba del borde superointerno de la rótula y el borde interno del músculo cuadríceps. S Jianju (IG15): en la depresión inferior del acromion, con el brazo en posición horizontal y en abducción. S Jugu (IG16): en la depresión del extremo acromial de la clavícula y la espina de la escarpa. S Jianliao (T.C14): a 1 cun posterior al Jianju (IG15). S Juliao (VB29): en el punto central de una línea que va de la espina iliaca anterosuperior al trocánter mayor. S Jiexi (E41): en la garganta del pie, por fuera del borde externo del tendón del tibial anterior. S Kun Lun (V60): en la depresión del maleolo externo y el tendón de Aquiles. S Liang Qiu (E34): a 2 cun por arriba del borde superoexterno de la rótula.

S Neiguan (PC6): a 2 cun por arriba del pliegue transversal de la muñeca, entre los tendones del palmar mayor y el flexor radial. S Quanliao (ID18): en la depresión del borde inferior del arco zigomático y el borde exterior del ojo. S Qu Chi (IG11): a nivel del pliegue del codo, en la depresión del epicóndilo del húmero, sobre el borde radial. S Qiuxi (VB40): en la parte anteroinferior del maleolo externo, en la depresión del borde exterior del extensor largo del pie. S Shengting (DM24): en la línea media de la cabeza, por atrás de la línea del nacimiento del pelo. S Shenshu (V23): a 1.5 cm por fuera del borde inferior de la apófisis espinosa de la segunda vértebra lumbar. S Shenmai (V62): en la depresión inferoanterior del maleolo externo. S Shangqiu (B5): en la depresión anteroinferior del maleolo interno. S Taiyang: punto extraordinario en la sien, hendidura frontomalar. S Touwei (E8): en el ángulo frontal en la línea del nacimiento del pelo.

La acupuntura en el dolor TM24

E8

E1 E4 JM24

E5

TM24

JM24 JM13 JM12

E8

E1

E12

287

E7

E4

E5 E9

E19

E10 E12 E13 E31

E41

E32

E42 E35 E43

E38 E40

E44

E41

E45 E45

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Figura 29–6. Meridiano del estómago (E).

S Tianzhu (V10): a 1.3 cm por fuera de la protuberancia occipital. S Tiao Kou (E38): en la parte central de la pierna, en el espacio de la tibia y el peroné. S Taiyuan (E9): en el pliegue transversal de la muñeca, por fuera de la arteria radial. S Waiguan (SJ5): a 2 cun por arriba de la muñeca; cara dorsal, entre el radio y el cúbito. S Weizhong (V40): en el centro del hueco poplíteo. S Xinjian (H2): inmediatamente por abajo del pliegue de unión del primero y el segundo ortejos. S Xiaguan (E7): en la depresión del borde inferior del arco cigomático y el borde anterior del cóndilo de la mandíbula. S Xuehai (B10): a 2 cun por arriba del borde superointerno de la rótula y el borde interno del músculo cuadríceps. S Yanchi (SJ4): la unión del cúbito y el carpo, en la depresión lateral del extensor común de los dedos. S Yangu (ID5): en el lado cubital de la muñeca, en la depresión entre la apófisis estiloides y el hueso triangular.

S Yinmen (V37): a 6 cun por debajo del pliegue transversal del glúteo y la línea media posterior del muslo. S Yanglingquan (VB34): en la depresión anteroinferior de la cabeza del peroné. S Yinglingquian (B9): en el borde inferior del cóndilo interno de la tibia, entre el borde posterior de la tibia y los músculos gastrocnemios. S Zanzhu (V2): a la altura de la raíz de la ceja, o escotadura supraorbitaria. S Zusanli (E36): a 1 cun por abajo y afuera de la espina de la tibia. S Zhibian (V54): dedos por fuera del hiato del sacro.

CONCEPTOS BÁSICOS

Unidades de medida de la acupuntura En acupuntura se utilizan medidas orientativas, proporcionales a las dimensiones corporales de cada paciente.

288

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

ID16 ID15 ID12 ID10

(Capítulo 29)

TM14

V1

V1 VB1 ID18

ID9

ID19

VB1 ID19 ID18 ID17 ID16

ID17 ID16 ID8

TM14 ID15

ID14 ID12 ID10

ID13 ID11

ID6 ID5

ID9

ID1 Figura 29–7. Meridiano del intestino delgado (ID).

Para determinar las distancias se utilizan referencias anatomotopográficas. La unidad básica del cálculo de distancias de la acupuntura china es el Tsun (“distancia” o “pulgada”).

mano del paciente. La anchura del dedo índice y el dedo corazón a nivel de la primera articulación interfalángica corresponde a 1.5 Tsun (figura 29–1). Medida del dedo corazón

Medidas con los dedos Estas medidas se obtienen midiendo los dedos de la

P1 H14 VB24 JM10 JM4 JM3

BP20 BP21 BP16 BP15 BP13

Si se coloca la punta del dedo corazón sobre la punta del pulgar (ligeramente flexionado), la distancia entre los dos pliegues de flexión de ambas articulaciones interfa-

BP20

P1

BP17 H14 VB24 JM10

BP11

BP14 BP9

BP5

JM4 JM3

BP1

Figura 29–8. Meridiano del bazo–páncreas (BP).

BP21

BP16

La acupuntura en el dolor TM20 TM16 TM14 TM13 V11 V18

V8 VB8 V9 V10 V41 V47

V25 V27

V53 V54 VB30

V35 V38 V40 V55 V57

V8 TM24

V4

V10

V2 V1 TM14 TM13 V12

V41

V7 V5

V3

V6 VB8 V8

TM20

TM24

V4

TM20

V11

V39

V67

TM24

V9

TM16

V58

V61

289

V60

V62

V61

VB8

V2 V1 V64

V63

V65

V9 TM16

V66

V10 V67

Figura 29–9. Meridiano de la vejiga (V).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TR16

TM14

TR23 TR21 TR17

TR15 TR14

VB21 ID12 TR15 TR14

TR12

TR13

VB1

TR23 TR17

TM14 VB21 ID12

BV21

TR15 TR14

TR12

TR10 TR10 TR8

TR23 TR22

TR4

TR20

VB1 TR21 TR17 TR1

TR16

TR8 TR5 TR4 TR3 TR1

Figura 29–10. Meridiano del triple calentador (TC).

290

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 29)

VB18 VB1

VB20 VB21

VB14 TR20

VB1 VB2

VB23 VB25 VB27 VB29

VB4VB7 VB9

TR17

H13

VB20 VB12

E6 E5

VB21 VB38 VB39

VB31 VB33 VB34 VB43

VB35 VB36

VB20

TM14 ID10

VB44 VB40 VB41

VB44

VB40

VB42 Figura 29–11. Meridiano de la vesícula biliar (VB).

lángicas del dedo corazón corresponde a 1 Tsun (figura 29–2).

Través de dedos

Medida del pulgar

La anchura de los dedos índice, corazón, anular y meñique (a nivel de la articulación interfalángica proximal del dedo más grande) corresponde a 3 Tsun (figura 29–4).

La anchura del pulgar al nivel de la articulación interfalángica representa 1 Tsun (figura 29–3).

REFERENCIAS 1. Zhong Yi Nei Ke, Zhu Xian Minig: Edit Rep Pop China 1981:226–229. 2. Zanf Fu: Teoría del Ying Yang. Fundamentos de acupuntura y moxibustión. Edit Peking Rep Pop China 1984:3–23. 3. Zheng Jiu Za Zhi: Edit Peking Rep Pop China 1982:105– 115. 4. Jiang Gcuo, Ling Ying: Review of current status of acupuncture and meridian theory. Am J Acup 1986;14:105–109. 5. Steiner RP: Acupuncture cultural perspectives. Postgrad Med 1983:60–67. 6. Vincent CA, Richardson PH: The evaluation of therapeutic acupuncture: concepts and methods. Pain 1986;24:1–13. 7. Richardson PH: The evaluation of therapeutic acupuncture: concepts and methods. Pain 1986;16:27–46. 8. Dusselfort acupuncture symposium report. The scientific bases of acupuncture. Am J Acup 1988;16(9):362–366. 9. Xiang Liu, Bing Zhu, Shou Xin Zhang: Relationship between electroacupuncture analgesia and descending pain inhibitory mechanisms of nucleus raphe magnu. Pain 1986;24: 283–296.

10. Liang Fang He, Rui Liang Lu, Shou Yuan Zhuang: Possible involvement of opioid peptides of caudate nucleus in acupuncture analgesia. Pain 1985;23:83–93. 11. Han JS Xie: Dynorphyn: important mediator for electroacupuncture analgesia in the spinal cord of the rabbit. Pain 1984; 18:367–376. 12. Mendelson G: The possible role of enkephalin in the mechanism of acupuncture analgesia in man. Medical Hipotheses 1977;3:144–145. 13. Kiser SR, Robert J: Acupuncture relief of chronic pain correlates with increased plasma met–enkephalin concentration. Lancet 1986;17:1394–1396. 14. He Lu: Possible involvement of opioid peptides of caudate nucleus in acupuncture analgesia. Pain 1985;13:83–93. 15. Takeshige Luo: The different role of dorsal Pag Spa associated with ascending and descending pathways in acupuncture and morphine analgesia. Pain 1981;9(Suppl):216. 16. Takeshinge Luo: The different role of dorsal Pag Spa associated with ascending and descending pathways in acupuncture and morphine analgesia. Pain 1981;9(Suppl)344.

La acupuntura en el dolor

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

17. Chapman CR, Benedetti C, Colpitts YH, Gerlach R: Naloxone fail to reserve pain thresholds elevated by acupuncture. Acupuncture analgesia reconsidered. Pain 1983;16:13. 18. Torgoma PM, Heyder CT: Acupuncture–induced mood changes reversed by the narcotic antagonist naloxone. Pain 1981;1:341. 19. Sodip J: Therapeutic for chronic pain. Pain 1979;7:359– 365.

291

20. Christensen S, Kuhl J: Acupuncture treatment of severe knee osteoarthrosis. A long–term study. Acta Anaesthesiol Scand 1992;36:519–525. 21. Téllez IM: Frecuencia, manejo y evolución de lumbalgia y radiculopatía durante los últimos 5 años (1989–1991) en la Clínica del Dolor del INNSZ. 1994.

292

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 29)

Capítulo

30

La importancia de la terapia física en el tratamiento del dolor

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Viviana San Martín

importancia ofrecer a todos los profesionales de la salud una actualización en todos los niveles de su formación sobre los alcances de esta profesión para así saber con qué recursos cuentan los fisioterapeutas para ayudar a sus pacientes en el intrincado proceso del alivio del dolor. Existen considerables variaciones de un país a otro en cuanto a la estructura académica y los alcances del ejercicio profesional de los fisioterapeutas, por lo que se deberán consultar las posibilidades de realización de cada técnica según el país.

Un programa exitoso de recuperación de una afección dolorosa persigue la disminución del impacto de la misma en la vida del paciente y no meramente la desaparición del dolor, por lo que se debe recordar siempre que el tratamiento debe ir mucho más allá que una simple píldora o la aplicación de estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS, por sus siglas en inglés). El objetivo principal es aumentar la funcionalidad del paciente y su calidad de vida, proporcionándole alivio del dolor. La inserción al medio sociolaboral y familiar en forma completa debe ser uno de los objetivos del tratamiento. Es por esto que se requiere un esfuerzo para ofrecer una amplia red de contención para el paciente y su entorno. “A veces la aparición de un dolor indica que nuestro cuerpo requiere especial atención; si le prestamos atención; el dolor será nuestra guía para devolverle su armonía y belleza.” (Anónimo.) Esta frase ayuda a imaginarnos el trabajo de los fisioterapeutas, cuyo objetivo primordial es encontrar el origen de la dolencia para prevenirla y tratarla evitando su reaparición. Para ello es requisito fundamental que los profesionales cuenten con un detallado y fluido conocimiento anatómico, fisiológico y de la biomecánica articular. Sin embargo, a pesar de los enunciados teóricos que nos mantienen informados y de que el dolor constituye generalmente la principal demanda de los pacientes hacia los fisioterapeutas, la participación de ellos en los equipos de tratamiento, congresos y ateneos de dolor es aún baja. La práctica de la terapia física ha cambiado drásticamente en los últimos 10 a 15 años, incluyendo desde los tratamientos que se realizaban en forma empírica hasta los tratamientos actuales con una alta calidad de base científica. Es por esto que se considera de vital

ROL DEL FISIOTERAPEUTA EN EL EQUIPO DE TRATAMIENTO DEL DOLOR

Muchas son las actividades en las cuales deben participar los terapeutas físicos, para así aportar sus conocimientos en el arte de la curación, en especial en el tratamiento del dolor. En forma sintética se enumeran a continuación, sin por esto establecer un orden de prioridad entre ellas, a saber: 1. Evaluación del paciente con el fin de colaborar en el diagnóstico médico desde la visión funcional del paciente (postura estática y dinámica, marcha, rango de movimiento, función muscular, etc.). 2. Tendrá a su cargo y responsabilidad la determinación y aplicación de las diferentes técnicas y métodos a utilizar en la rehabilitación o reeducación. 3. Realizar las interconsultas necesarias con el equipo multidisciplinario ante los cambios de los signos y síntomas del paciente. 293

294

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

4. Supervisar los programas de ejercicios domiciliarios, garantizando que se realicen en forma continua, con el fin de fomentar un estilo de vida saludable. 5. Educar al paciente y su familia en las actividades permitidas, sugerencias de restricciones de movimientos y métodos de alivio del dolor en el domicilio. 6. Evaluación de las actividades de la vida diaria, laborales y recreativas, con la finalidad de que sean benéficas para su salud y no se transformen en factores desencadenantes y perpetuadores de dolor. 7. Llevar un registro detallado de su accionar. 8. Colaborar en investigaciones científicas en el ámbito del tratamiento del dolor. 9. Ejercer la docencia entre sus colegas y los diferentes miembros del equipo de salud que colaboren en el ofrecimiento de una mejor calidad de atención de los pacientes. A continuación se describen brevemente las técnicas y los métodos más aceptados utilizados por los fisioterapeutas, kinesiólogos y fisiatras en el tratamiento del dolor, con el objetivo de informar a los profesionales expertos en dolor acerca de sus posibilidades de colaborar en el alivio de los síntomas. Es poco probable que se apliquen aisladamente, encontrándose más y mejores resultados cuando se aplican integradas. Se las puede agrupar en tres grupos: cinesiterapia, fisioterapia y kinefilaxia. Cabe aclarar que la nomenclatura de las técnicas puede variar según el país.

KINESITERAPIA O CINESITERAPIA

Se entiende como el grupo de técnicas que utilizan los recursos del profesional y el medio que lo rodea con fines terapéuticos. No se utilizan medios artificiales para provocar reacciones en el organismo. Se puede requerir que el paciente esté relajado (técnicas pasivas) o esté involucrado en su realización (técnicas pasivas).

Masoterapia o masaje Es la aplicación de fricciones, presiones y percusiones sobre los tejidos blandos, sin provocar movimiento o cambio articular. Se han descrito diversos tipos y técnicas, aunque sus beneficios en el tratamiento del dolor

(Capítulo 30)

son limitados y discutidos, generalmente asociados a la acción de pocos minutos de endorfinas por sobre otros principios fisiológicos. Pueden variar en cuanto a intensidad, velocidad y finalidad, de las que surgen variantes conocidas, como las percusiones, masaje relajante, shiat–su, masaje estimulante, masaje para descontracturar, masaje plisado–rodado, etc. El más utilizado en el tratamiento del dolor es conocido como masaje o fricción transversa profunda (MTP), que permite llegar a estructuras profundas realizando una fricción de los tejidos en forma transversal a la estructura a tratar sobre una superficie ósea subyacente, en el punto exacto de la lesión, y así prevenir la formación de cicatrices adherentes, desprender y reordenar las adherencias consolidadas (causales de dolor crónico) y provocar hiperemia traumática que genera el lavado de las sustancias algógenas de la zona lesionada.1

Movilización Se emplea en los procedimientos en los que el terapeuta utiliza las manos y los dedos para generar movimiento articular. Se emplea para aumentar o mantener el rango de movimiento. Puede aliviar el dolor al disminuir la rigidez.2 Actualmente se cuenta con dispositivos de movilización pasiva continua para que el paciente haga movilización en su domicilio, en los casos en los que hay imposibilidad de realizarlos en forma activa. Existe una variante de movilización intrínseca articular, en la que se estimula el movimiento biomecánico normal que se ha perdido mediante suaves movimientos de traslación del segmento móvil en tracción permanente, estimulando el movimiento normal de deslizamiento de las carillas articulares, conocido como técnica de Kaltenborn (figura 30–1).3

Manipulación Es una breve pulsión que consiste en un movimiento realizado en las articulaciones dolorosas y con limitación al movimiento, en la que se realiza un movimiento de poca amplitud, alta velocidad, dirección específica y potencia controlada comenzando en una posición de tensión articular y llevándola más allá de su límite fisiológico, sin sobrepasar los límites anatómicos. Se puede realizar en forma directa o indirecta a través de palancas. Aún no se ha demostrado su efecto fisiológico, pero se postula que el ajuste de las disfunciones determina una mejoría en la función biomecánica. Las más difundidas incluyen la quiropraxia y la praxis vertebral tibetana (figura 30–2).

La importancia de la terapia física en el tratamiento del dolor

295

Figura 30–3.

occipital, que es muy utilizada por los fisioterapeutas para el tratamiento de las cefaleas tensionales (figura 30–3).

Ejercicios terapéuticos Figura 30–1.

Tracción

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Técnica de estiramiento en el sentido de la descompresión articular que se realiza en forma manual o mecánica para mejora el rango de movimiento articular y la extensibilidad de los tejidos blandos. Se puede realizar en forma global o selectiva, como la descompresión sub-

Está firmemente probado que el ejercicio induce analgesia en la personas sanas y en los pacientes con dolor.4 Se incluyen ejercicios pasivos, activo–asistidos, activos libres, de contrarresistencia —isométricos, isotónicos, isocinéticos— y de contrarresistencia progresiva o máxima, los cuales tienen el objetivo de aumentar la fuerza, la resistencia, el rango de movimiento, la coordinación y el equilibrio, aliviar el dolor, el espasmo y el edema, mejorar las desviaciones posturales y facilitar las actividades de la vida diaria. Por otro lado, los ejercicios aeróbicos aumentan la capacidad cardiopulmonar y la resistencia, e incluyen actividades rítmicas, repetitivas y dinámicas que involucran grandes masas musculares; se deben realizar al menos durante 20 min tres veces a la semana (caminar, nadar o andar en bicicleta). Actualmente comienzan a popularizarse métodos de ejercitaciones globales que fomentan la activación excéntrica de los grupos musculares, como pilates o SGA, los cuales bien supervisados evitan los acortamientos musculares. La prescripción de los ejercicios, tomando en cuenta la intensidad y la duración de los mismos, dependerá de la evaluación, la tolerancia y las preferencias del paciente.

Ejercicios de elongación Figura 30–2. Maniobra de manipulación lumbar, rol general de columna.

Son muy recomendados los ejercicios de estiramiento o stretching, en los cuales se ponen en tensión las fibras

296

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 30)

de colágeno, que permiten cierta elongación pasiva dependiendo de la fuerza y el tiempo de realización, que no debe ser inferior a 20 seg. A continuación se describen algunas variantes: S Estiramiento estático: es pasivo por parte del paciente, llevando las articulaciones a su máximo alargamiento en los tres ejes de movimiento. No se debe percibir dolor intolerable. Se puede repetir las veces que sea necesario. S Estiramiento activo: el objetivo de este estiramiento es el tejido conectivo, por lo que se coloca la articulación en su posición de máximo alargamiento y se le solicita al paciente la activación muscular, por lo que el estiramiento conseguido por la fuerza del terapeuta será realizado por el tejido conectivo de las fascias y los tendones que reordenan las miofibrillas de colágeno, ya que las fibras musculares se encuentran activadas en forma concéntrica. S Relajación posisométrica: consiste en contraer isométricamente contra resistencia el músculo tenso en su posición de máxima longitud y a continuación fomentar su elongación durante una fase de relajación voluntaria completa.5 Esta actividad forma parte de las técnicas de facilitación neuromuscular propioceptiva. S Contracción–relajación o técnica de energía muscular: emplea una contracción máxima en un patrón de movimiento seguido de relajación del músculo tenso para permitir el acortamiento activo del oponente débil. También forma parte de las técnicas de facilitación neuromuscular propioceptiva. Se puede considerar entre ellas la variante de sostén–relajación, aunque tiene poco uso en el tratamiento del dolor. S Elongación bajo pantalla fría: constituye el método no invasivo más efectivo para inactivar los puntos gatillo agudos. Se aplica cloruro de etilo en aerosol a lo largo de las fibras musculares con el paciente en posición de máxima relajación a 30 cm de la piel y en un ángulo aproximado de 30_. Luego se realiza la maniobra de elongación pasiva.6 S Autoelongación: implica movimientos lentos que se prolongan hasta notar una tensión moderada y no dolorosa que se mantiene durante unos segundos. Estos ejercicios los realiza el paciente bajo la supervisión del fisioterapeuta, pero posteriormente puede llevarlos a cabo en su domicilio para alivio del dolor o evitar que aparezca (figura 30–4).

Figura 30–4. Autoelongación de los músculos flexores de la cadera.

Técnicas de relajación Son útiles en las secuelas frecuentes o factores desencadenantes del dolor, que incluyen la contractura y el espasmo muscular. La relajación disminuye la fatiga y el dolor, por lo que se desarrollaron algunas técnicas de concientización del tono muscular, como eutonía, técnica de Feldenkrais, relajación progresiva de Jacobson, respiración diafragmática, entrenamiento autógeno de Shultz, etc. En algunos países se puede conseguir la relajación utilizando biofeedback como medio para modificar o controlar indirectamente la actividad muscular con ayuda instrumental. Se ha comprobado que las técnicas de relajación son también eficaces cuando se complementan con visualizaciones de situaciones agradables.

Liberación por presión del punto gatillo o compresión isquémica Aplicación de una presión indolora y progresivamente creciente sobre un punto gatillo hasta encontrar una barrera de tejido. Se mantiene el contacto hasta que esa barrera se libera y se aumenta la presión hasta alcanzar una nueva barrera, para eliminar así la tensión y la sensibilidad dolorosa del punto gatillo.4 Se puede incluir el acortamiento pasivo del músculo tratado, con el posterior regreso a la posición neutra, también en forma pasiva. En algunas regiones es conocida como técnica de Jones.

Técnicas de corrección de postura Están integradas por un grupo muy variado de técnicas, cuyo primer objetivo está basado en el concepto de alineación corporal con la toma de conciencia postural. Las más antiguas, y actualmente en desuso, incluyen las técnicas de Legrand Lambling, Blount y Moe, Klapp,

La importancia de la terapia física en el tratamiento del dolor

297

Figura 30–6. Ejemplo de taping neuromuscular para edema posterior a esguince de tobillo.

Vendaje funcional

Figura 30–5. Técnica de reeducación de postura con técnicas globales.

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von Niederhöffer y Schroth–Weiss, que fueron reemplazadas por los conceptos más modernos, como los que plantean el método de tres escuadras, la técnica de Alexander, el método FED (fijación–elongación–desrotación), el stretching global activo, las técnicas globales —basadas en tensión activa por parte del paciente en forma global y progresiva—, y las cadenas miofasciales tónicas que se encuentran acortadas, recuperando así la elasticidad y la flexibilidad, así como la realización de activaciones isométricas en posiciones cada vez más excéntricas (reeducación postural global) (figura 30–5). Todas ellas requieren actividad por parte del paciente.

Inmovilización Sólo en los casos estrictamente necesarios se procederá a la inmovilización total o parcial de la movilidad articular con férulas de materiales termoplásticos o vendajes funcionales (vendas rígidas, elásticas y adhesivos). Estas herramientas permiten el alivio de la tensión en un segmento osteoartomuscular y alinean y asisten, o resisten un movimiento determinado. Es muy importante retirarlas a tiempo para evitar las atrofias musculares por desuso, como habitualmente ocurre con el uso prolongado de fajas lumbares.

También se conoce como taping neuromuscular; a diferencia de los vendajes tradicionales permite el movimiento de la zona tratada gracias a las características especiales de la venda y de su forma de aplicación. Dichas vendas son elásticas en el sentido longitudinal, adhesivas, de algodón e hipoalergénicas. Se pueden mojar y permanecen colocadas entre tres y cinco días. Se cree que su efecto analgésico proviene del aumento del flujo sanguíneo y la liberación de las fascias superficial y profunda, con disminución de la presión sobre los nociceptores y los mecanorreceptores, que disminuyen el tono muscular de defensa (figura 30–6).

Acupuntura Técnica de la medicina tradicional china que estimula determinados puntos en la piel logrando canalizar y armonizar la energía que fluye en el organismo. Esos puntos se encuentran dentro de los meridianos y pueden ser estimulados con agujas, electroterapia (ver TENS) y láser. Algunas investigaciones aseguran que produce alivio del dolor, aumento de los umbrales de dolor y reducción de la rigidez y los síntomas globales en algunos pacientes.7 Entre las teorías que se postulan como mecanismos en el alivio del dolor se encuentran la liberación de endorfinas, la teoría de la puerta de entrada y la teoría del desarrollo de los dermatomas y los diferentes órganos desde la etapa embrionaria; todas ellas son muy discutidas y tienen una escasa demostración científica, pero cuentan con amplias posibilidades de desarrollo en el tratamiento del dolor. Es necesario aclarar que cada país cuenta con sus propias legislaciones con respecto al ejercicio profesional del personal que tiene a su cargo este tipo de tratamiento.

298

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

AGENTES FÍSICOS O FISIOTERAPIA

Ciencia del tratamiento físico, es decir, el conjunto de técnicas que mediante la aplicación de agentes físicos reeducan, previenen y rehabilitan al paciente susceptible de recibir dichos tratamientos. Estos agentes se encuentran en la naturaleza o bien son desarrollados por el hombre mediante la tecnología.

Crioterapia El frío es un medio muy utilizado por sus amplios efectos fisiológicos, como son vasoconstricción y disminución de la circulación, seguida de vasodilatación y aumento tardío de la circulación; analgesia por disminución de la velocidad de conducción de las fibras A–d, pudiendo implicar un bloqueo completo; disminución de la actividad metabólica tisular y reducción de la espasticidad. Las formas de aplicación incluyen masaje con cubos de hielo, fomentos de hielo triturado, bolsas de hielo (cold–packs), baños de agua fría y aplicación de aerosol refrigerante (cloruro de etilo).8 La crioterapia es más eficaz que el calor para lograr la analgesia.9 Es altamente efectiva en cuadros agudos en combinación con reposo, elevación y compresión (RICE).9

(Capítulo 30)

ºvierte en calor)10 y las microondas (corriente electromagnética con bandas de 915 a 2 450 MHz). Su acción tiene una penetración de 3 a 5 cm.11

Magnetoterapia Es una radiación electromagnética de baja frecuencia atérmica. Los efectos terapéuticos incluyen un aumento de la osteogénesis y la cicatrización, y un discreto efecto analgésico por su acción directa sobre las fibras nerviosas y la inflamación; todos ellos tardan en aparecer pero son persistentes.12 Se produce una relajación de la fibra muscular lisa y estriada con un efecto descontracturante. La intensidad habitual para analgesia es de alrededor de 50 G durante al menos 40 min.

Láser La mayoría de los rayos son de tipo III A y B con potencias inferiores a los 100 W, como los de helio–neón (He–Ne), arseniuro de galio (AsGa) y dióxido de carbono (CO2). Sus efectos fisiológicos son la bioestimulación celular, la vasodilatación y la analgesia por aumento de los niveles séricos de serotonina, precursor de las endorfinas en dolor crónico. Se puede aplicar en forma puntiforme o en forma de barrido en contacto directo con la piel o a distancia de la misma.8 Sólo se debe utilizar cuando el área de dolor es pequeña. Se puede emplear como estimulante de los puntos de acupuntura.

Termoterapia

Ultrasonido

El calor produce la activación de la circulación y el metabolismo celular, así como analgesia y relajación de espasmos o contracturas musculares debido al descenso en la actividad de las fibras gamma, que generan menor excitabilidad del huso neuromuscular.8,9 Las formas de aplicación incluyen las siguientes:

Es una vibración acústica en frecuencias ultrasónicas, no audibles. Su frecuencia es de 1 MHz y puede alcanzar una penetración de hasta 7 cm. La intensidad varía de 0.1 a 3 W/cm2. Los hay de modalidad continua (termoterapia profunda) o pulsada. Se puede aplicar en contacto directo con la piel mediante la utilización de gel conductor o en forma subacuática. Los efectos terapéuticos incluyen termoterapia profunda, cavitación (micromasaje por compresión y descompresión sucesiva), flujo acústico —que traslada sustancias entre el espacio celular y las células—, aumento de la producción de proteínas por parte de los fibroblastos, liberación de histamina y disminución de la conducción nerviosa de las fibras C, con el consecuente alivio del dolor.13

S Termoterapia superficial: se aplica en forma local a manera de fomentos (poco utilizados), hot– packs, hydrocollator, baños de parafina o fangos volcánicos, baños de agua caliente, horno de Bier, lámparas de infrarrojos, almohadillas térmicas y fluidoterapia; en forma general se recurre a las piscinas termales, el sauna, la hidroterapia y los baños de vapor. Su acción no tiene una penetración mayor de 0.5 cm. S Termoterapia profunda o diatermia: incluye las ondas cortas (corriente electromagnética de alta frecuencia entre 13 y 27.12 MHz que se con-

Sonoforesis Consiste en la utilización del haz ultrasónico para aumentar la penetración de un medicamento a través de la

La importancia de la terapia física en el tratamiento del dolor piel. Los medicamentos se deben presentar como geles y no en cremas, sean estos antiinflamatorios no esteroideos, anestésicos locales, capsaicina, hidrocortisona, etc.8

Vibroterapia Consiste en la aplicación de vibraciones mecánicas de baja frecuencia que cambian la sensación de un dolor vivo a la de un dolor sordo.14 Se puede aplicar con vibradores de mano con frecuencias de 10 a 250 HZs o con modelos fijos que se incorporan al brazo de un sillón o una camilla. Tiene poco uso en medicina del dolor por carecer de pruebas científicas que lo respalden.

Ondas de choque Son ondas ultrasónicas (las mismas utilizadas en litotricia) que se adoptaron para la terapia de calcificaciones tendinosas mostrando una acción analgésica, aceleración de la cicatrización y osteogénesis. En la aplicación se pueden utilizar dosis bajas de 0.06 mJ/mm2, que son más eficaces para lograr la analgesia. Siempre se aplican en contacto con la piel mediante gel conductor. Es un tratamiento algo costoso y aún poco difundido.

Electroterapia

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Una vez conocido el desarrollo fisiopatológico y electrofisiológico del dolor se puede recurrir a la posibilidad de su tratamiento mediante electroterapia, la cual puede modular su transmisión medular o poner en marcha los circuitos inhibidores y de liberación de endorfinas. Existen diferentes modalidades: S Iontoforesis: se refiere al sistema que permite la introducción de medicamentos a través de la piel mediante el paso de una corriente eléctrica continua (corriente galvánica). Es indolora, estéril, no invasiva y efectiva en aplicaciones localizadas. Las glándulas sudoríparas y sebáceas y los folículos pilosos son la vía de penetración.15 En general su penetración es de 1 mm; se deben utilizar fármacos ionizados y macromoléculas hidrófilas (técnicas más modernas, como la electroporación).16 La dosis se adapta al paciente, ya que ante una menor tolerancia se utilizan mayores tiempos de exposición.

299

S Corrientes diadinámicas: son corrientes alternas sinusoidales de 50 Hz que son rectificadas por otra corriente para conseguir sus variantes: difásica fija y cortos y largos periodos que se utilizan en analgesia. Todas están relegadas actualmente por las ventajas de la TENS. S Corrientes interferenciales: utilizan cuatro electrodos y obtienen una corriente de baja amplitud al cruzar dos corrientes de alta amplitud. Se emplean en el tratamiento de los puntos gatillo. S Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea: es la modalidad de electroterapia más ampliamente difundida y utilizada en el tratamiento de diversos cuadros de dolor agudo y crónico. De las seis modalidades definidas las más difundidas son tres: a. TENS convencional o de alta frecuencia: es la técnica mejor tolerada, además de que proporciona la analgesia más rápida. Está formada por pulsos breves (50 a 200 ms), alta frecuencia (50 a 100 Hz) y baja intensidad (parestesia no dolorosa).2,8 Las fibras estimuladas son las A–b (acción segmentaria). b. TENS tipo acupuntura o de baja frecuencia (2 a 4 Hz) y elevada intensidad (hasta el umbral de tolerancia del paciente): la analgesia conseguida aparece tardíamente, aunque es más duradera, ya que es producida por la liberación de opiáceos endógenos actuantes en el mecanismo inhibidor descendente. Es importante la colocación de los electrodos en los puntos excitomotores, pues cuanto mayor sea la intensidad de contracción muscular obtenida mayor poder analgésico se conseguirá, lo cual puede limitar la aceptación del paciente.17 Estimula por igual las fibras nociceptivas A–d y C, así como las fibras eferentes motoras A–a finas (acción extrasegmentaria). c. TENS en ráfagas: se aplican salvas de una corriente similar a la TENS convencional repetida por una frecuencia propia de TENS de baja frecuencia. Incluiría los efectos de ambas técnicas. Los efectos fisiológicos y analgésicos de la TENS incluyen: S Disminución del reflejo flexor en el hombre.18 S Aumento de aferencias del grupo de motoneuronas.19 S Alteraciones en la inervación recíproca con efecto relajante del dolor muscular.20

300

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

S Aumento significativo de preprodinorfina en el líquido cefalorraquídeo.21 S Aumento de la circulación medular.22 S Vasodilatación.23

(Capítulo 30)

En general se ha reportado que los efectos analgésicos de la TENS son breves y que desaparecen lentamente con el tiempo, aunque algunos pacientes refieren ciertos beneficios a largo plazo. El uso repetido puede potenciar el efecto analgésico y la eficacia del tratamiento puede mejorar con la repetición de las aplicaciones. El tiempo de uso puede variar según las necesidades del paciente, de 20 min a 24 h (p. ej., dolor de origen oncológico), adecuando la intensidad y la modalidad elegidas. Actualmente en algunos países se cuenta con equipos interactivos que realizan un escaneo de la piel del paciente marcando los puntos de menor resistencia cutánea, lo cual permite realizar el tratamiento de dichos puntos con modalidades previamente seleccionadas.

El uso repetido de cada agente físico suele brindar mejores resultados que cuando se aplica de manera aislada, por lo que se recomienda la utilización de dos o tres sesiones semanales durante no menos de dos semanas antes de comprobar la aparición de efectos benéficos. Es importante recordar algunas de las contraindicaciones generales de la fisioterapia para así colaborar desde la indicación médica con el terapeuta y evitar la aparición de efectos no deseados. Las contraindicaciones deben ser evaluadas específicamente según el agente físico y el área de irradiación a utilizar; incluyen la presencia de marcapasos, la diabetes, las áreas anestésicas, los ojos, los paquetes vasculonerviosos, el embarazo, la artritis reumatoide y otras que cursen con hiperlaxitud ligamentaria, las alteraciones de la conciencia, las neoplasias malignas activas, las gónadas, los implantes metálicos, las hemorragias y las prótesis cementadas, entre otras.

Microelectrólisis percutánea

KINEFILAXIA

Es una técnica que emplea una microcorriente galvánica en forma percutánea (que se aplica con agujas de acupuntura) con el fin de generar una respuesta inflamatoria controlada. Se indica para tendinopatías, lesiones crónicas y dolor agudo y crónico, entre otros (www.microelectrólisis.com).

Está constituida por un grupo de técnicas, exámenes y todo movimiento metodizado con o sin equipamiento y con finalidad preventiva.

Radiofrecuencia Incluye radiaciones comprendidas en el espectro electromagnético entre los 30 kHz y los 3 GHz. El fin de su empleo es generar calor por conversión. Son de tipo no ablativo y su aplicación es no invasiva. Se indican para dolor, contracturas, fibrosis muscular, tendinopatías, hematomas, edemas e inflamaciones agudas y crónicas.24

Hidroterapia La percepción de ingravidez que se experimenta al sumergirse en agua parece eliminar o disminuir el espasmo muscular protector de forma importante, por lo que su acción analgésica colabora aumentando el rango de movilidad y mejorando la condición física general. Tiene un efecto sedante. Se puede asociar con elementos de flotación para realizar tracción y ejercicios contra resistencia.25

1. Evaluaciones posturales estáticas o dinámicas. 2. Evaluaciones de discapacidad mediante la prueba de discapacidad lumbar de Oswestry, la prueba de Rolland Morris, etc. 3. Evaluación y modificación de los factores que favorezcan las lesiones o las perpetúen en el tiempo. S Factores intrínsecos: alineamientos defectuosos, discrepancias de miembros, desequilibrios musculares, flexibilidad reducida, inestabilidad articular (cabe mencionar como ejemplos el uso de vendajes funcionales y la ortesis termomoldeables), exceso de peso, inmovilidad, etc. S Factores extrínsecos: mobiliario inadecuado, movimiento repetitivo, calzado, superficie de apoyo, intensidad de actividad deportiva, fatiga, sueño no reparador y malas condiciones ambientales (especialmente nocivo en los deportistas). Para esto es importante incluir un concepto más actualizado de ergonomía: ciencia que estudia y adapta todos los elementos utilizados por el paciente a las capacidades, necesidades y limitaciones del ser humano en

La importancia de la terapia física en el tratamiento del dolor Manera incorrecta de levantar

301

Manera correcta de levantar

Figura 30–7. Ejemplo de manejo de cargas. Figura 30–8. Ejemplo de autotratamiento para el dolor lumbar.

cualquiera de sus actividades. No es la persona la que debe adaptarse al medio en que trabaja y se desarrolla, sino el trabajo adaptarse a esa persona con necesidades, para así evitar la aparición de lesiones. Así, se analizarán y adaptarán las sillas, los sillones, los asientos de automóviles, las camas, las almohadas, los escritorios, las computadoras, las carteras, el calzado, etc. (figura 30–7). No hay que olvidar que todas las lesiones por sobreuso deben ser evaluadas para modificar los factores relacionados; de lo contrario ningún tratamiento podrá considerarse definitivo y no tardará en reaparecer el dolor. Actualmente han comenzado a implementarse un grupo de técnicas que en forma conjunta se

4. 5. 6. 7.

conocen como técnicas de conservación de la energía. Entrenamiento de la coordinación y la propiocepción para evitar futuras lesiones. Indicación de gimnasia postural, gimnasia para los pacientes de la tercera edad, aqua–gym, pilates, esferodinamia, etc. Implementación de actividades recreacionales y pasatiempos. Educación del paciente acerca de la patología que padece, el tratamiento, la corrección de factores desencadenantes, las medidas de autotratamiento, etc. (figura 30–8).

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REFERENCIAS 1. Vázquez GJ, Andoni J: El masaje transverso profundo. 2ª ed. España, Mandala, 10–15. 2. Charlton JE (ed.): Core curriculum for professional education in pain. Seattle, IASP Press, 2005:19,22. 3. Kaltenborn F: Fisioterapia manual: columna. McGraw– Hill, 2000:13–31. 4. Sluka K: Mechanisms and management of pain for the physical therapist. Seattle, IASP Press, 2009:142–166. 5. Travell JS: Dolor y disfunción miofascial. Manual de los puntos gatillo. Vol I. Panamericana, 2001:13. 6. Wortley R: Síndrome de dolor miofascial. CEDynia educación a distancia. Módulo 5. Facultad de Medicina, UBA– AAED, 1997/98:49–73. 7. Berman BM et al.: Is acupuncture effective in the treatment of fibromyalgia? J Fam Pract 1999;48(3):213–218. 8. Plaja J: Analgesia por medios físicos. McGraw–Hill, 2003: 69–79,90–107,115–127,136–139,141–145,174–187,238–261. 9. Lehmann JF, de Lateur: Ultrasound, shortwave, microwave, laser and superficial eat and cold in treatment of pain.

10. 11. 12. 13. 14. 15. 16.

En: Wall PD, Melzack R: Textbook of pain. 4ª ed. 1999: 1383–1397. Draper DO et al.: Temperature change in human muscle during and after pulsed shortwave diathermy. J Orthop Sports Phys Ther 1999;24:13–22. Linchitz RM, Sorrell J: Physical therapy techniques. En: Raj PP (ed.): Pain medicine: a comprehensive review. Filadelfia, Mosby, 2003:327–333. Zaragoza JR: Magnetoterapia. Manual de medicina física. Madrid, Harcourt Brace, 1998:286–293. Casimiro L, Brosseau L, Robinson V et al.: Therapeutic ultrasound for the treatment of rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev 2002;3:CD003787. Reid DC, Cumming GE: Efficiency of ultrasound copling agents. Physiotherapy 1977;63:255–257. Green P, Flanagan M et al.: Iontophoretic drug delivery. Nueva York, Marcel Dekker, 1993:311–333. Banga AK, Bose S: Iontophoresis and electrophoration: comparison and contrasts. In J Pharm 1999;79:1–19.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

17. Marwick C: Acceptance of some acupuncture applications. JAMA 1997;278:1725–1727. 18. Chan CW, Tasang H: Inhibition of the human flexing reflex by low intensity high frequency TENS has a gradual onset and offset. Pain 1987;28:239–253. 19. Chung JM, Lee KH: Factors influencing peripheral nerve stimulation produced inhibition of primate spinothalamic tract cells. Pain 1984;19:277–293. 20. Willer JC: Receiving effects of TENS on painful muscle contraction produced by an impartment of reciprocal innervation: an electrophysiological analysis. Pain 1988;32:271– 274. 21. Han JS et al.: Effects of low– and high–frequency TENS on

22. 23. 24. 25.

(Capítulo 30) immunoreactivity in human lumbar CSF. Pain 1991;47:295– 298. Seki M, Maeda M: Effects of electrical stimulation of motor and cutaneous nerves on spinal cord blood flow. Spine 1993; 18:1798–1802. Leandry M, Brunetti O, Parodi CI: Telethermographic findings after transcutaneous electrical nerve stimulation. Phys Ther 1986;66:210–213. Ronzio O, Froes Meyer P: Radiofrequencia dermato–funcional: modalidades terapêuticas nas disfunções estéticas. 2ª ed. Brasil, Phorte, 2012:607–627. Bistre CS: Dolor, un enfoque práctico por especialidades. México, M & M, 2006:217–218.

Capítulo

31

Tratamiento psicológico del dolor crónico Penélope Infante Vargas

JUSTIFICACIÓN DEL ABORDAJE PSICOLÓGICO EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR

A partir de esta teoría se enfatiza la importancia de los sistemas nerviosos central y periférico en la experiencia del dolor. Sin embargo, también se considera que la experiencia dolorosa es modificada desde su conducción hacia el cerebro por vías aferentes a través de la médula espinal e influida por vías eferentes o descendentes que provienen del cerebro interpretando dicha experiencia. De este modo es como determinados aspectos psicológicos pueden modular la percepción del dolor. Recientemente Melzack (2001) describió la manera en que estas dimensiones del dolor se integran en lo que él denomina una neuromatrix. De acuerdo con este modelo, el estímulo nociceptivo implica un proceso en paralelo de una amplia red neuronal distribuida en el cerebro, conocida como neuromatrix. Esta matriz neuronal, aparte de ser activa por las señales que vienen de la periferia del cuerpo, se activa intrínsecamente. Así, la matriz no sólo analiza la información de entrada, sino que genera la información que experimentamos como sensación o dolor. De este modo, la interpretación de un estímulo como doloroso dependerá de los estados biológico, psicológico y emocional, y del contexto social en el que se encuentra el individuo, además de sus experiencias previas. A partir de estos planteamientos se invalida la concepción del dolor como una simple experiencia sensorial. Ahora se considera una percepción compleja que involucra el sistema nervioso central, los estados emocionales y los procesos mentales. Por tanto, también se invalida la concepción de que su tratamiento es exclusivo del abordaje médico.

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Muchos acontecimientos teóricos e históricos han contribuido a considerar la importancia de los factores psicológicos en la experiencia del dolor. Sin embargo, fue a partir del Modelo del control de la puerta (Gate Control Model) de Melzack y Wall (1965) cuando se dio un avance notable en la comprensión del dolor y con ello la adecuación de la psicología para estudiarlo y tratarlo. Los planteamientos de dicho modelo consolidan el paradigma del dolor como experiencia multidimensional, en la que participan tres dimensiones: S Sensorial–discriminativa: tiene la función de transmitir la estimulación nociva y describir su intensidad y características espaciotemporales. Constituye una primera codificación del dolor. S Motivación afectiva: implica la vivencia del dolor como desagradable y aversivo, en la cual se pueden generar alteraciones de las respuestas emocionales de la persona, como son ansiedad y conductas de escape y huida. S Cognitivo–evaluativa: constituye la participación de variables cognitivas como moduladoras de la percepción del dolor. Las variables cognitivas incluyen la atención, la sugestión, los tipos de pensamientos, las creencias, las atribuciones, etc.

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CÓMO MODULAN LOS FACTORES PSICOLÓGICOS EL DOLOR

El concepto de enfermedad psicosomática se creó para referirse a enfermedades que tenían una causa psicológica evidente, como las úlceras de estómago que se producen como consecuencia de situaciones de estrés. Actualmente ya no se hace la distinción entre enfermedades psicosomáticas y enfermedades orgánicas, porque se ha demostrado que los factores psicológicos desempeñan un papel importante en el inicio, el mantenimiento y la curación de las enfermedades, incluso en aquellas que tienen causas tangibles, como virus o bacterias.27 Ante el dolor el estrés puede alterar la sensación dolorosa, debido a que puede sensibilizar las vías conductoras del dolor. Así, el estrés vuelve a las personas más sensibles y vulnerables al dolor. También al experimentar emociones negativas (como ansiedad e ira) automáticamente la musculatura se tensa y la tensión provoca dolor. De esta manera se cae en un círculo vicioso: ansiedad–dolor–ansiedad, en el que la primera aumenta nuestra tensión y, por lo tanto, nuestro dolor y al aumentar nuestro dolor se incrementa nuestra ansiedad.6,22 El estado psicológico afecta también al dolor mediante el comportamiento. En estados depresivos o ansiosos es mucho más difícil afrontar las dolencias de manera conveniente. Se ha observado que los pacientes con estado anímico grave son los que menos mejoran con los tratamientos médicos y más incumplen con las indicaciones médicas (ejercicios, dietas, medicación, etc.).15 Finalmente, se ha podido comprobar que las formas de evaluar y afrontar el dolor determinan en gran parte la discapacidad que éste provocará en la vida del paciente. A su vez, la forma de evaluar el dolor y de afrontarlo estará determinada por diversos factores indirectos, tales como creencias, rasgos de personalidad, historia previa, apoyo social y nivel educacional.4,19,23,34

ESTADO PSICOLÓGICO DEL PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO

En muchos casos el dolor puede ser discapacitante y afectar prácticamente todas las áreas de la vida: laboral, tiempo libre, sexual, sueño, etc. En estos casos la persona desarrolla sentimientos de minusvalía y su estado de

(Capítulo 31)

ánimo se altera considerablemente, lo que a su vez incide en las relaciones interpersonales, provocando aislamiento social. La depresión y la ansiedad son, sin duda, las dos emociones más comunes entre los pacientes con dolor crónico.7,18,22 En otros casos el dolor también puede generar sentimientos de agresividad, dirigida principalmente hacia los profesionales o las instituciones médicas.14 En algunos casos el suicidio se puede producir como una alternativa desesperada.11,16 No sólo se presenta una alteración a nivel emocional, sino también a nivel cognitivo; es fácil encontrar deterioro en los procesos atencionales y de memoria entre los pacientes con dolor.31 No obstante, no todas las personas que padecen dolor reaccionan igual ni sienten lo mismo. Algunas personas caen en una depresión profunda; sin embargo, otras logran adaptar su vida sin que su estado de ánimo se vea especialmente afectado. De esta manera, es posible encontrar dos personas con un diagnóstico similar y características parecidas, como sexo y edad, pero que experimentan de forma distinta el dolor y el sufrimiento. Esto es así porque el dolor es un fenómeno multicausal que se encuentra influido no sólo por la alteración del organismo, sino también por el significado de la biografía, la cultura, las expectativas y las interacciones de cada quien.19 Este hecho muestra que el dolor no significa necesariamente sufrimiento,12,27 por lo que es imprescindible que además de tratar el dolor se alivie el sufrimiento que experimentan los pacientes. Una de las tareas principales del psicólogo en el tratamiento del dolor consiste en aprender de las personas que logran sobrellevar el dolor y enseñar cómo afrontarlo a aquellas a quienes el dolor no las deja vivir satisfactoriamente.

PACIENTES CON DOLOR QUE SE BENEFICIAN MÁS CON EL TRATAMIENTO PSICOLÓGICO

Todos los pacientes se benefician de las técnicas psicológicas, incluso aquellos en quienes el tratamiento médico ha demostrado ser eficaz. En estos casos un complemento de intervención psicológica puntual (como entrenamiento en relajación) aumentaría la probabilidad de un mejor pronóstico de la enfermedad y la prevención de recaídas. Sin embargo, la experiencia en la consulta muestra que existe un gran porcentaje de pacientes en quienes los aspectos psicosociales interfieren en el tratamiento

Tratamiento psicológico del dolor crónico médico de manera significativa.2,4,20 En este sentido, se puede resaltar la existencia de ciertos pacientes que necesitan de forma “fundamental” el apoyo psicológico. Los pacientes más beneficiados de las técnicas psicológicas son aquellos en los que el anestesiólogo percibe indicios de problemas psicológicos y en todos los casos en los que la medicación y las técnicas empleadas por ellos no consiguen aliviar el dolor y una vida adaptada. De acuerdo con Benito y col.,2 los casos en los que se necesitaría una intervención psicológica para obtener mayor efectividad en el tratamiento médico (o de rehabilitación, etc.) serían los siguientes:

S Aumentar la adherencia terapéutica. S Normalizar el nivel de actividad del paciente y llevarlo a unas condiciones de vida satisfactorias tanto para él como para su familia. S Modificar las relaciones familiares para que el paciente tenga menor necesidad de basarse en el dolor como medio de control y de interacción social. S Eliminar la dependencia de hospitales, médicos y otros profesionales de la salud. S Reducir el dolor. S Disminuir los síntomas emocionales (ansiedad, depresión, ira, etc.).

S Pacientes con malestar emocional significativo (ansiedad, depresión, ira, etc.). S Pacientes con importantes limitaciones funcionales. S Pacientes cuya situación ha generado relaciones poco satisfactorias o estresantes en la familia, en el trabajo o en la sociedad. S Pacientes dependientes de la ayuda exterior (familiares, personal sanitario) o del tratamiento farmacológico. S Pacientes que abusan del empleo de los servicios públicos de salud o que han acudido a profesionales privados en busca de determinado diagnóstico o intervención.

En la intervención psicológica de pacientes con cáncer terminal el objetivo se centra en mejorar la calidad de vida y la adaptación del paciente y sus familiares. El nivel de adaptación a la enfermedad dependerá de la gravedad clínica del proceso, de los efectos de los tratamientos médicos, del nivel de información que reciba, del apoyo social y recursos ambientales, y de su capacidad para hacer frente al estrés.3

La evaluación psicológica en los pacientes con dolor es muy importante porque permite estimar la relevancia de los factores psicológicos y sociales en su experiencia de dolor. Con ella se puede identificar a los pacientes que con mayor probabilidad no obtendrán todo el beneficio esperado de la intervención médica. Así, la evaluación psicológica resulta muy recomendable y necesaria para que el resto de los profesionales puedan realizar su intervención con éxito. E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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FINALIDAD DEL TRATAMIENTO PSICOLÓGICO EN EL DOLOR CRÓNICO

La finalidad principal del tratamiento psicológico del dolor es contribuir a optimizar el tratamiento médico, maximizando su adhesión y creando cambios en el estilo de vida y las actitudes del paciente que le permitan obtener una mejor calidad de vida. De manera más específica, los objetivos a conseguir dentro del tratamiento psicológico del dolor son los siguientes:4,7,25,36

PRINCIPALES TÉCNICAS DE INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA EN EL DOLOR CRÓNICO

Desde el punto de vista psicológico, se consideran tres aproximaciones fundamentales para el tratamiento del dolor: 1. Aproximación fisiológica, cuyo objetivo es el control de los factores fisiológicos que subyacen en el desarrollo y el mantenimiento del dolor a través del entrenamiento de técnicas de desactivación. 2. Aproximación del condicionamiento operante, basada en los principios de aprendizaje y orientada fundamentalmente a eliminar conductas inadaptadas de dolor. 3. Aproximación cognitiva, que modifica los factores cognitivos de la respuesta de dolor, entendiéndolos como interpretaciones, autoinstrucciones, atribuciones o esquemas cognitivos que modulan la conducta del paciente. A continuación se describen las técnicas de cada enfoque que más se utilizan en el ámbito clínico.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 31)

Cuadro 31–1. Principales técnicas de respiración8 Respiración abdominal

Respiración torácica

Respiración clavicular

Respiración pulmonar completa

Se aprende a contraer el abdomen y luego el estómago, para así dejar hueco en la parte (inferior) de los pulmones. La elevación del pecho es mínima, ya que lo que se ejercita es la parte inferior. Se visualiza cómo entra el aire en los pulmones y cómo se llenan y expanden Se parte de la respiración anterior, una vez hundido el abdomen y el estómago se inhala más cantidad de aire por la nariz y se nota una mayor elevación del pecho. Se visualiza cómo se eleva y expande la caja torácica Se parte de las respiraciones anteriores, pero se alargan para llegar a la parte superior de los pulmones. Se nota cómo se expande la parte superior de la caja torácica y cómo se elevan y expanden los pulmones a 100% de su capacidad Se parte de las tres respiraciones anteriores, empezando por la respiración abdominal; llenando desde abajo se va subiendo para pasar por la respiración torácica y llegar a la respiración clavicular. Esta última tiene que acompañarse de un movimiento de hombros hacia atrás para favorecerla

Técnicas fisiológicas Respiración Su efecto principal es sobre la activación fisiológica; generalmente se usa para reducir la ansiedad.10 En el tratamiento del dolor se emplea como una forma de romper el ciclo de ansiedad–dolor–ansiedad (como estrategia previa a la relajación); asimismo, existe una variación de esta técnica para ayudar a conciliar el sueño, la cual resulta muy útil para algunos pacientes. El aprendizaje de la respiración supone el primer acercamiento del paciente al control de su dolor. Esta técnica se puede utilizar para el control de situaciones cotidianas o desfavorables en las que se quiera disminuir la tensión. La habilidad de la respiración correcta también se emplea como técnica cognitiva, ya que la concentración en la propia respiración facilita el desvío de la atención de pensamientos obsesivos, depresivos, etc. La aplicación de la respiración va ligada casi siempre a técnicas de relajación, aunque son recursos independientes. Las principales técnicas de respiración se muestran en el cuadro 31–1. Relajación Esta técnica pretende controlar las variaciones fisiológicas del sistema nervioso autónomo (SNA); ayuda a que el paciente sienta el control sobre su vida, obteniendo sensaciones agradables y creando la oportunidad de disfrutar del cuerpo pese al problema del dolor. Su efecto analgésico se puede aplicar a los pacientes en los siguientes casos:2 S Casos en los que el dolor está relacionado con la actividad muscular (dolor mecánico); la reduc-

ción del tono muscular conlleva a reducir la estimulación nociceptiva, por lo que disminuirán los estímulos dolorosos. S Casos en los que los síntomas de ansiedad son elevados. Al reducir el nivel de ansiedad los umbrales de dolor aumentan. S Casos en los que el dolor gira en torno a la vida del paciente. Como la relajación implica concentrar la atención en procesos concretos, obliga a excluir los estímulos dolorosos del campo atencional, lo que elimina o reduce sensiblemente la experiencia de dolor. El entrenamiento principal de relajación se muestra en el cuadro 31–2. A continuación se describen algunas técnicas y entrenamientos para el dolor que emplean la relajación como base o parte importante de sus procedimientos. Entrenamiento autógeno Es un método sistemático para enseñar al cuerpo y a la mente a responder de una forma rápida y efectiva a las órdenes verbales de relajación y volver a un estado normal de equilibrio. Se basa en una serie de frases elaboradas con el fin de inducir en la persona estados de relajación a través de sugestiones sobre sensaciones corporales de calor, peso, frescor, etc. Por ejemplo: “estoy muy Cuadro 31–2. Relajación muscular progresiva10 Es un método de relajación activa y progresiva de nueve grupos musculares, en el que el paciente no sólo aprende a relajarse sino que incrementa su capacidad de percepción propioceptiva sobre los niveles de tensión muscular, siendo finalmente capaz de efectuar una relajación diferencial en función de sus necesidades de tensión muscular

Tratamiento psicológico del dolor crónico tranquilo”, “mi cuerpo (o parte de él) está muy caliente o frío”, “mi frente está agradablemente fresca”, etc. Imaginación guiada o visualización Este método consiste en la creación consciente o voluntaria de representaciones mentales de objetos, lugares, personas, situaciones o de sí mismo con el objetivo de producir cambios saludables con el apoyo del psicólogo. Aunque a esta técnica también se le denomina “visualización”, no sólo emplea las imágenes, sino otras modalidades sensoriales, como sonidos, olores, gustos y sensaciones corporales y afectivas; se basa en que el recuerdo de una situación agradable provocará la emoción asociada a ese momento. Ha sido útil en el tratamiento de diversas enfermedades físicas (como dolores de cabeza, espasmos musculares, dolor crónico, cáncer, etc.) y otras relacionadas con el estrés (ansiedad generalizada, etc.). La técnica de la imaginación en el dolor se emplea para: 1. Relajarse mediante la creación de escenas de calma y bienestar. 2. Reducir el miedo y la incertidumbre del dolor logrando un sentimiento de control. 3. Controlar la ansiedad, habituarse y aumentar la confianza ante los tratamientos médicos. 4. Estimular nuevas conductas de afrontamiento.

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En el procedimiento para el tratamiento del dolor se le pide al paciente que imagine de forma deliberada algo sobre el dolor que le proporcione alivio, por ejemplo, la persona puede formar en su mente la imagen de un objeto que mide su dolor (un semáforo, un termómetro, etc.) y que puede regular.9 Esta técnica puede ir precedida de relajación y distracción.

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Meditación Se basa en la focalización de la atención en una idea u objeto y en la intensificación de una conciencia interna y profunda. La meta es aumentar esta percepción. La meditación resulta efectiva al crear un estado de profunda relajación en un espacio relativamente corto de tiempo. En el tratamiento del dolor la meditación se emplea en conjunto con la terapia Mindfulness,* en la cual se enseña a los pacientes a aceptar el dolor y a reducir la evitación, así como a tener control sobre sus procesos atencionales relacionados con el dolor.8,28 Hipnosis La hipnosis es un conjunto de procedimientos que generan un contexto en el que se facilita el cumplimiento de las sugestiones. Esta herramienta le proporciona al paciente un estado que opera como facilitador del cambio y de aprendizajes basados en sí mismo, en sus experiencias y en sus propios recursos. Para el tratamiento del dolor generalmente se emplea una hipnosis no directiva, permisiva e indirecta. No se utiliza la sugestión, sino la evocación de recursos o procesos que existen de un modo natural en la persona. Esta técnica ha demostrado ser efectiva en situaciones tanto de dolor agudo (acto quirúrgico, etc.) como de dolor crónico (reducción del dolor, medicación, ansiedad, depresión, etc.).24,28 Son muchas las técnicas que se pueden emplear en la hipnosis y el tratamiento del dolor; algunas de ellas se observan en el cuadro 31–3. Retroalimentación biológica La retroalimentación biológica (RAB) o biofeedback implica el uso de aparatos especiales para lograr conciencia y control de procesos del organismo involuntarios, que por ello normalmente pasan inadvertidos. A tra-

Musicoterapia La música como técnica en el dolor crónico se usa para relajar y calmar la angustia, la tristeza y el estrés, es decir, como liberadora de las emociones. También se utiliza como medio de distracción, ya que permite que la persona enfoque su atención en sensaciones más agradables a través de una atmósfera armonizante, lo que de acuerdo con algunos estudios contribuye a disminuir la percepción del dolor.17 Se ha observado que la música activa (es decir, cantar, no sólo escuchar) es un medio de satisfacción personal que favorece la producción de endorfinas, fortalece el sistema inmunitario y mejora notablemente el estado de ánimo.

Cuadro 31–3. Técnicas tradicionales de hipnosis8 Fatiga ocular Levitación del brazo Pantalla blanca y conteo hacia atrás Contraste de colores Autohipnosis rápida Restricción de la atención * La filosofía de esta terapia se basa principalmente en vivir el presente y estar atento a lo que sucede sin juzgar ni interpretar. En otras palabras, se enseña a “aceptar la realidad tal como es”.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 31)

Cuadro 31–4. Entrenamientos tradicionales de biorretroalimentación Entrenamiento electromiográfico Entrenamiento termográfico (temperatura)

Entrenamiento a través de la respuesta galvánica de la piel

Entrenamiento electroencefalográfico

Frecuencia cardiaca

Con este entrenamiento se controla la tensión del músculo esquelético; se trabaja con mayor frecuencia con el músculo frontal, el músculo masetero y el músculo trapecio. Se eligen estos músculos porque son los que con frecuencia responden al estrés y representan un buen punto de inicio para generalizar el entrenamiento de relajación Con el termógrafo es posible conocer las fluctuaciones por minuto de la temperatura corporal. Éstas se miden a través del control de la temperatura de un dedo de la mano o del pie. Cuando la temperatura de la piel desciende se describen como estados de ansiedad; por el contrario, cuando se da una elevación voluntaria de la temperatura se produce un efecto contrario al estrés. Los cambios en el flujo sanguíneo son regulados por el SNA, el cual responde al estrés (estimulación simpática) tomando sangre de la piel y enviándola al músculo esquelético El termógrafo mide la conductancia eléctrica de la piel y con él se pueden controlar los cambios en la concentración de agua y electrólitos de las glándulas sudoríparas. Se hace pasar una corriente eléctrica imperceptible por la piel y se registra si existe aumento o disminución de actividad. El SNA es el que regula la sudoración, y la respuesta galvánica de la piel se utiliza como medida de arousal emocional Es una forma de control de las ondas cerebrales; con este equipo se puede conocer el nivel de actividad de dichas ondas. El objetivo en terapia se centra en modular la actividad eléctrica del área motora: menor actividad beta (utilizada en la solución de problemas), menor actividad delta (sueño total), mayor intensidad del ritmo sensorial motor y menor tensión muscular Los aparatos encargados de medir la frecuencia cardiaca controlan la tasa cardiaca, midiendo los latidos por minuto. Proporcionan una información inmediata de cómo están actuando sobre estos parámetros los esfuerzos para la relajación. La tasa cardiaca varía en respuesta al estrés y se acelera ante las situaciones de “huida–lucha” reguladas por el SNA. Una tasa de frecuencia baja es un indicador importante del estado de relajación

SNA: sistema nervioso autónomo.

vés de la RAB el paciente aprende a desarrollar un control voluntario sobre las funciones del organismo reguladas por mecanismos reflejos, generando en éste estados o emociones más positivos. Los aparatos de RAB proporcionan información inmediata sobre las siguientes condiciones biológicas de la persona: tensión muscular, temperatura de la superficie dérmica, actividad de las ondas cerebrales, conductividad de la piel (transpiración), presión sanguínea y tasa cardiaca. Cada uno de estos sistemas del organismo interviene en la forma en que se experimentan la relajación y el estrés. Por ello es de gran utilidad identificar el perfil psicofisiológico del paciente con dolor, ya que a partir de él se identifica la reactividad del SNA a diferentes tipos de estímulos estresantes y su habilidad para recuperarse de ese estrés.10,12 Casi siempre se utilizan las técnicas de biorretroalimentación como complemento de otras ya expuestas en este apartado. Por ejemplo, la respiración profunda y el entrenamiento autógeno en conjunto con la técnica de biorretroalimentación resultan de mucha utilidad para proporcionar información sobre el grado de relajación de los músculos y sobre el nivel al que se puede hacer descender los latidos cardiacos. En el cuadro 31–4 se describen cinco formas en las que la técnica de biorretroalimentación mide funciones importantes del organismo.

Técnicas operantes Se estudian las conductas relacionadas con el dolor que puedan estar positivamente reforzadas por sus consecuencias deseables (como aumento de la atención o cuidado, etc.) y al mismo tiempo negativamente reforzadas por la evitación de consecuencias aversivas (como trabajo no deseado, responsabilidades familiares, etc.). Así, el tratamiento consiste en reemplazar las conductas de dolor aprendidas mediante reforzamiento y contingencias medioambientales por conductas adaptadas para el autocontrol del dolor. Este tipo de intervención ha resultado útil en:2,37 S Reducción de la medicación: se realiza un descenso gradual de la medicación. En la medida en que el paciente va obteniendo más recursos para manejar su dolor tendrá mayor capacidad para reducir la medicación. S Disminución de la dependencia: en muchos pacientes la vida con dolor crónico se convierte en un juego de dependencias con sus familiares. La intervención en este rubro se centra en las reacciones de los familiares ante las conductas de dolor. S Aumento de la actividad y resistencia física: muchos pacientes con dolor crónico reducen su ni-

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Cuadro 31–5. Técnicas de desensibilización sistemática, programación de actividades y administración del tiempo Desensibilización sistemática Es una técnica dirigida a reducir las respuestas de ansiedad y las conductas motoras de evitación ante determinados estímulos. Se utiliza para eliminar el miedo y la fobia que algunas personas adquieren durante el proceso de la enfermedad de dolor. Los más comunes son las inyecciones, las sensaciones interoceptivas, el cambio de imagen corporal y la evitación a los tratamientos invasivos. Su procedimiento incluye cuatro pasos: entrenamiento en relajación, construcción de las jerarquías, evaluación y práctica en imaginación, y desensibilización sistemática propiamente dicha (con imaginación o en vivo) Programación de actividades

Administración del tiempo

Es un procedimiento para mejorar la actividad; se registran las actividades diarias y se valoran según el nivel de placer y su sentido de utilidad. Así, el paciente puede darse cuenta de si dispone de pocas actividades de placer o que le hagan sentir que hace cosas de utilidad. Posteriormente se elabora un programa para llevar progresivamente un mayor número de actividades El dolor significa para muchos pacientes no llevar el mismo ritmo que antes de sufrirlo, por lo que en muchas ocasiones se ven desbordados y necesitan una guía para organizar mejor su tiempo. Estos deterioros en la actividad también los presentan los familiares, ya que con frecuencia mencionan que no tienen tiempo para hacer todo lo que les gustaría, lo cual les lleva en ambos casos a sentimientos de frustración. Este procedimiento enseña a clasificar las metas que son más relevantes en el momento presente y en el inmediato futuro, de un modo realista, gradual y progresivo, así como las actividades o tareas que las implica. Siempre se debe resaltar que lo prioritario es el bienestar y la salud. Por ejemplo, algunas de las preguntas básicas son: ¿cuáles son las cosas más importantes que quiero hacer?, ¿hay algo de lo que estoy haciendo que no necesita ser hecho?, etc.

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vel de ejercicio físico prácticamente a cero. Desde el inicio del tratamiento se inicia un programa de incremento gradual del mismo, practicado diariamente. Se dan pautas encaminadas a romper el patrón de inactividad y a mantener un nivel de actividad lo más normalizado posible. S Aumento de actividades distractoras: incrementar el tiempo en actividades agradables, ya que con la depresión este tipo de actividades se ven claramente reducidas. El gran inconveniente de algunas de las técnicas basadas en estos principios operantes es que conllevan demasiado tiempo de instrucción para el paciente y las personas de su entorno, por ejemplo, el empleo de autorregistros de información que pueden ser extensos y elaborados. No obstante, las técnicas de desensibilización sistemática (también llamada técnica de exposición) junto con la programación de actividades y administración del tiempo han demostrado ser muy útiles y eficaces (cuadro 31–5).

Técnicas cognitivas El objetivo principal de estas técnicas aplicadas en el tratamiento del dolor es el aumento de la sensación de control personal (autoeficacia) y el alivio del sufri-

miento relacionado con el dolor. Estas técnicas conforman un conjunto de intervenciones que buscan modificar las creencias y los pensamientos acerca de uno mismo y de la situación presente y futura. Al mismo tiempo se obtienen cambios en el comportamiento y se crean nuevas habilidades; sus efectos también implican cambios en las emociones y en el estado afectivo del paciente. Todo ello permite que el paciente obtenga una mejor forma de afrontar su enfermedad y su vida. A continuación se describen algunas de las técnicas cognitivo– conductuales más importantes. Reestructuración cognitiva Con esta técnica se identifican y modifican las cogniciones desadaptadas del paciente y se resalta su impacto perjudicial sobre la conducta y las emociones. Se emplea en los casos con distorsiones cognitivas e ideas irracionales que interfieren de forma clara con la actitud ante el dolor y su tratamiento. Se trabajan aspectos como la toma de conciencia sobre los pensamientos asociados a situaciones de dolor y la creación de un ámbito de pensamiento más positivo y dirigido a la acción. Por ejemplo, se modifican los pensamientos derrotistas y se fomenta la idea de que el dolor es algo controlable.21 Los procedimientos más empleados para modificar cogniciones en pacientes con dolor se muestran en el cuadro 31–6.

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(Capítulo 31)

Cuadro 31–6. Procedimientos de reestructuración cognitiva7,11,27 1. Terapia cognitiva de Beck

El fundamento principal de esta técnica es el siguiente: “el modo en que construimos el mundo (externo o interno a nosotros mismos) es lo que determina nuestras emociones y conductas”

2. Terapia racional emotiva de Ellis

La premisa básica de esta técni2.1 Modelo A–B–C ca reside en que la mayor parte del sufrimiento proviene de maneras irracionales de percibir el mundo. Los pensamientos exagerados y autoderrotistas conducen al pesimismo y a conductas ineficaces y limitantes. Por ejemplo, “Nunca seré feliz por el dolor” Las autoinstrucciones se definen 3.1 Entrenamiento de como “el conjunto de órdenes autoinstrucciones o instrucciones que la persona se da a sí misma para el automanejo de su propia conducta”. Por ello se hace hincapié en la importancia de las verbalizaciones internas en el control del comportamiento

3. Autoinstrucciones de Miechenbaum

Estrategias de afrontamiento Tienen como objetivo desarrollar en la persona habilidades que le permitan disminuir/anular la tensión y la activación fisiológica, sustituyendo las interpretaciones negativas por pensamientos positivos de afrontamiento al estrés. Las estrategias de afrontamiento se definen como los esfuerzos cognitivos y conductuales empleados para superar una situación amenazante, en este caso el dolor.35 Esta técnica proporciona una mayor capacidad de autocontrol en las situaciones que habitualmente provocan estrés. Se suele utilizar conjuntamente con la relajación muscular progresiva, de modo que en todo momento y lugar que se experimente estrés se pueda liberar la tensión.12,28 Cuanto más amenazante se evalúe un evento y menos efectiva sean las estrategias de afrontamiento empleadas, mayor será el grado de estrés experimentado. En el paciente con dolor se revisan diversos aspectos de su historia de vida y más concretamente de la historia de su enfermedad para identificar los recursos de afrontamiento que utiliza con más frecuencia y modificar los

1.1 Manejo de las distorsiones cognitivas

Las etapas de este procedimiento son: 1. Educativa: instruir al paciente en el modelo 2. Entrenamiento: en la observación y el registro de pensamientos automáticos 3. Aplicación (fase 1), destinada a examinar y someter a prueba de “realidad” los pensamientos automáticos 4. Aplicación (fase 2), detección y modificación de esquemas básicos Su procedimiento es: A. Que se refiere al acontecimiento activador (suceso real y externo). B. Creencia o cadena de pensamientos como respuesta a la valoración de A. C. Que es la consecuencia emocional o conductual de la persona. La secuencia se completa con la reestructuración cognitiva D y la forma más adaptativa de interpretar los eventos E Se detectan las verbalizaciones internas que interfieren en el comportamiento y se entrena al paciente a decirse a sí mismo instrucciones que ayuden a parar o eliminar las afirmaciones negativas o irrelevantes y a generar otras positivas y relevantes

estilos de afrontamiento desadaptados.1 Un ejemplo de estilo de afrontamiento desadaptado es el catastrofista, el cual se caracteriza por falta de autoconfianza y autocontrol, así como de expectativas negativas respecto a los resultados esperados. En el dolor el estilo catastrofista se ha relacionado con un mayor nivel de dolor e incapacidad y menor competencia para solucionar problemas,4,34 así como con mayor probabilidad de desarrollar desórdenes del sueño.5 En general se proponen cuatro pasos para enfrentarse con éxito (cuadro 31–7). Técnicas sobre resolución de problemas Son otro tipo de técnicas cognitivas conductuales en las que se entrena al paciente en una metodología sistemática para la solución de problemas. Un problema se define como el fracaso para encontrar una respuesta eficaz.10 Con la técnica de resolución de problemas se orienta a la persona hacia la solución y no hacia el problema. En general las situaciones no son problemáticas; es la inadecuación de la respuesta lo que la hace problemática.

Tratamiento psicológico del dolor crónico Cuadro 31–7. Etapas

Autoverbalizaciones

1. Preparación 2. Confrontación real con la situación”

“Sé que puedo hacer esto” “Voy a mantener la serenidad” “Puedo hacerlo, lo estoy haciendo” “Voy a relajarme”

3. Afrontamiento de la activación emocional durante la situación 4. Reforzamiento del éxito

“Soy capaz de controlarme” “¡Lo he hecho muy bien!”

Generalmente en enfermedades crónicas, como el dolor, existe una incapacidad para tomar decisiones ante las situaciones o demandas de la vida diaria. Esta incapacidad de decidir causa ansiedad y frustración, lo que genera a su vez sentimientos de impotencia, cólera y baja autoestima.7

Otras técnicas empleadas en el tratamiento del dolor crónico

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Detención del pensamiento Este método tiene el objetivo de controlar la aparición de cogniciones (p. ej., imágenes, recuerdos, contenidos verbales, etc.) y disminuir su frecuencia y duración sin necesidad de modificar su contenido (lo que lo diferencia de las técnicas de reestructuración cognitiva). Se emplea para tratar los pensamientos repetitivos y extraños (obsesiones) relacionados con el dolor que no se adaptan a la realidad, que son improductivos y que generalmente producen ansiedad, por ejemplo, “No voy a poder resistir el dolor”, “Este dolor es espantoso”. Estos pensamientos aumentan el nivel de ansiedad y contribuyen al aumento del dolor. Generalmente la interrupción de los pensamientos desagradables se hace a través de la palabra “alto”. Posteriormente el pensamiento pertur-

311

bador se sustituye por pensamientos positivos previamente preparados. Técnicas de readaptación funcional y social El dolor puede acrecentar los problemas de relación con los demás (pareja, familiares, amigos, profesionales, etc.), por lo que es conveniente enseñar técnicas para mejorar dichas relaciones. En general estas técnicas proveen habilidades que le ayudan al paciente a afirmar sus deseos sin agresión, sin tendencias a manipular o a ser manipulado. Estas técnicas también pueden ser enseñadas a la pareja y a la familia del paciente. Los métodos más empleados se incluyen en el cuadro 31–8.

Otros aspectos que se consideran en el tratamiento psicológico del dolor crónico Psicoeducación Se considera importante de cara al tratamiento que los pacientes conozcan de manera general en qué consiste su enfermedad de dolor, la manera en que actúa el dolor y algunos de los medicamentos administrados para su control. También es conveniente que el paciente tenga una idea clara de los factores no médicos que pueden estar influyendo en su problema de dolor y cómo se puede actuar sobre ellos. De forma didáctica se enseñan los puntos clave en la relación del dolor con los factores psicológicos, como la teoría de la puerta de entrada, los ciclos del dolor, la relación entre el estado de ánimo y la experiencia de dolor, etc. A través de estas explicaciones teóricas el paciente conocerá la necesidad de emplear las técnicas psicológicas. Expresión emocional La inhibición de las emociones (como la ira y la tristeza) se correlaciona con más dolor e incapacidad. Por el contrario, la expresión de las emociones es de suma impor-

Cuadro 31–8. Métodos de readaptación social o comunicación efectiva7,10 1. Comunicación efectiva 2. Asertividad

3. Counselling

Se trabajan ideas generales sobre cómo mantener una comunicación efectiva. Una mala comunicación crea desacuerdos, malentendidos y en general conflictos en las relaciones interpersonales Es la conducta que le permite a la persona actuar según sus propios intereses, expresando sus derechos sin negar los de los demás. El desarrollo de la asertividad ayuda a expresar sentimientos y deseos positivos y negativos de una forma eficaz El counselling es la forma de estar presente para la persona afectada y ayudarla a sobrellevar su problema lo mejor posible. Cuando se practica el counselling se puede apoyar, escuchar y comprender, pero no se aconseja ni se toma responsabilidad por el otro. Este método es útil para los familiares de pacientes con dolor crónico o terminales

312

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

tancia en el tratamiento del dolor, ya que proporciona alivio del malestar, permite la identificación de las emociones y facilita la ayuda de los familiares y profesionales. Es importante verbalizar las experiencias adversas, las preocupaciones o los eventos traumáticos porque permite que la persona afronte y domine sus pensamientos y temores, en lugar de sentirse dominada por ellos en forma de “rumiaciones”, ensoñaciones que se ve obligada a evitar. En este sentido, la escritura expresiva constituye una técnica sencilla y útil para afrontar las preocupaciones o sucesos traumáticos. De manera general, esta técnica consiste en que la persona escriba un tema elegido por ella misma en un espacio tranquilo y privado durante 15 o 20 min por un lapso de cuatro días consecutivos. Finalmente, es importante que los familiares aprendan a escuchar y a interpretar adecuadamente el llanto como proceso natural y responder sin miedo y ansiedad. Apoyo social El apoyo social es una estrategia eficaz que ayuda a la adaptación del paciente. Se ha observado que los pacientes que tienen mayor apoyo social sufren menos dolor y discapacidad. Por ello, el psicólogo debe evaluar si el paciente cuenta con un apoyo familiar y social adecuado, así como facilitar la comunicación entre el paciente y su entorno proporcionando elementos para una buena comunicación. Higiene del sueño En muchos casos el dolor trae consigo problemas para mantener o conciliar el sueño, por lo que es necesario trabajar con pautas de higiene del mismo. Sexualidad Las relaciones sexuales se pueden ver afectadas por el dolor. Por ello es necesario tratar este punto desde diferentes perspectivas: fisioterapéutica (para recomendar posturas convenientes), médica (para indicar los efectos secundarios que pueden ocasionar algunos fármacos sobre el nivel sexual) y psicológica (para hablar sobre el significado del sexo, evolución, etc.).

Procedimientos en el empleo de las técnicas psicológicas del dolor crónico El procedimiento más común para utilizar estas técnicas es el individualizado, es decir, a través de una terapia

(Capítulo 31)

personal. En ella las técnicas a utilizar deberán basarse en una evaluación previa y personal del paciente. También se puede proceder a llevar a cabo un tratamiento grupal o a través de grupos de autoayuda.* Independientemente de que se proceda a trabajar de forma individual o grupal, la tendencia actual es la aplicación de paquetes terapéuticos compuestos por varias de estas técnicas que se incluyen dentro de programas multidisciplinarios del dolor.28

TRATAMIENTOS MULTIDISCIPLINARIO E INTERDISCIPLINARIO DEL DOLOR

La complejidad del dolor requiere un tratamiento en equipo, es decir, a través de un grupo de profesionales de la salud con competencias diferenciadas, tales como médicos algólogos, enfermeras, psicólogos, psiquiatras, terapeutas físicos, terapeutas ocupacionales, consejeros vocacionales, trabajadores sociales, etc. A este conjunto de profesionales se le conoce como equipo multidisciplinario para el tratamiento del dolor. En general, cada uno de sus miembros ejerce su acción dentro de su área de competencia, muchas veces sin grandes interacciones con los demás miembros del equipo. Por ello muchos autores recomiendan que el trabajo no sólo sea multidisciplinario, sino interdisciplinario,1,28 es decir, un trabajo en el que los profesionales tengan una comunicación más directa y una retroalimentación de los avances del paciente y de su trabajo profesional.** Aunque no todos los pacientes referidos a un servicio de tratamiento del dolor requieren la atención de todos los profesionales involucrados, la mayoría requieren servicios interdisciplinarios. Se observa también que estos tratamientos del dolor son efectivos y benefician al paciente en múltiples áreas.13,24,25 A manera de conclusión, se puede decir que conforme aumente y se refuerce el tratamiento interdisciplina* Este tipo de tratamiento tiene la gran ventaja de que puede llegar a un mayor número de pacientes al mismo tiempo, permitiéndoles tener contacto con personas afectadas por problemas similares y reducir el estrés producido por considerarse distintos, limitados o incapaces (Benito et al., 2006; Almendro et al., 2011). La gran desventaja es que no permite adaptar la actividad de la sesión a las necesidades propias de cada paciente. ** En los equipos interdisciplinarios todos sus elementos son considerados miembros esenciales del equipo. La discusión de las situaciones lleva a una distribución de la información y a la transmisión de conocimientos de los que todos se benefician, lo que facilita el desarrollo individual y del equipo (Die y López, 2000).

Tratamiento psicológico del dolor crónico rio en las clínicas hospitalarias mejorarán en gran medida la efectividad y la prevención del tratamiento del dolor.

313

Agradecimientos Agradezco al Dr. Daniel Maisner y a la Dra. Fabiola Domínguez la atenta revisión del presente manuscrito.

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REFERENCIAS 1. Almendro M, Clariana M, Hernández S, Rodríguez C, Camarero M et al.: Programa de atención psicológica al dolor crónico: el reto de un afrontamiento activo. Rev Asoc Esp Neuropsiq 2011;31(110):213–227. 2. Benito G, Nadador V, Fernández A, Hernández S, Ruiz C et al.: Intervenciones del psicólogo en la clínica del dolor: una propuesta desde la experiencia de la Unidad del Dolor del Hospital Universitario Príncipe de Asturias en Alcalá de Henares, Madrid. Rev Soc Esp Dolor 2006;4:254–262. 3. Buceta JM, Bueno AM, Mas B (eds.): Intervención psicológica y salud. Control del estrés y conductas de riesgo. Madrid, Dykinson, 2011. 4. Bravo PA, González DR: Valoración clínica de los factores psicológicos que intervienen en el dolor lumbar crónico. Rev Soc Esp Dolor 2001;8(Supl 11):48–69. 5. Buenaver LF, Quartana PJ, Grace EG, Sarlani E, Simango M et al.: Evidence for indirect effects of pain catastrophizing on clinical pain among myofascial temporomandibular disorder participants: the mediating role of sleep disturbance. Pain 2012;153(6):1159–1166. 6. Casado MI, Urbano MP: Emociones negativas y dolor crónico. Ansiedad Estrés 2001;7(2–3):273–282. 7. Caudill MA: Controle el dolor antes de que el dolor le controle a usted. Barcelona, Paidós, 1998. 8. Cruzado JA: Tratamiento psicológico en pacientes con cáncer. Madrid, Síntesis, 2010. 9. Curran E: Visualizaciones interactivas para curar a los niños. Barcelona, Oniro, 2001. 10. Davis M, McKay M, Eshelman R: Técnicas de autocontrol emocional. Barcelona, Martínez Roca, 1998. 11. Die MT, López EI: Aspectos psicológicos en cuidados paliativos. La comunicación en el enfermo y la familia. Madrid, Ades, 2000. 12. Domínguez BT, Olvera YL: Dolor y sufrimiento humano. Técnicas no invasivas psicológicas para el manejo del dolor crónico. México, Trillas, 2005. 13. Esteban S: El dolor crónico y su abordaje interdisciplinar desde una residencia asistida. Dolor 1999;14:193–210. 14. Fishbain AD: Risk for violent behavior in patients with chronic pain: evaluation and management in the pain facility setting. Pain Med 2000;1(2):140–155. 15. Fishbain AD: The pain–depression relationship. Psychosomatic 2002;43(4):341. 16. Fisher BJ, Haythomthwaite JA, Heinberg IJ, Clark M, Reed J: Intención de suicidio en pacientes con dolor crónico. Rev Soc Esp Dolor 2002;9:146–156. 17. Hauck M, Metzner S, Rohlffs F, Lorenz J, Engel AK: The influence of music and music therapy on pain–induced neuronal oscillations measured by magnetencephalography. Pain 2013;154(4):539–547. 18. Infante P: Estudio de variables psicológicas en pacientes

19. 20. 21. 22. 23. 24. 25.

26.

27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36.

con dolor crónico. Tesis Doctoral, Universidad Autónoma de Barcelona, 2002. Infante P, García G, Moix J, Cañellas M, Subirá S: Personalidad y dolor crónico. Psiquis 2005;26(3):93–100. Infante P, Moix J: ¿Sienten el dolor del mismo modo los diferentes grupos étnicos? Med Clín 2005;124(2):61–66. Lebovits A: Psychological issues in the assessment and management of chronic pain. Ann Am Psychother Assoc 2002;5 (3):19–21. McNeill WD, Michael AR, Zvolensky JM, McKee RD, Klineberg JI et al.: Fear of pain in orofacial pain patients. Pain 2001;89:245–255. Moix J: Análisis de los factores psicológicos moduladores del dolor crónico benigno. An Psicol 2001;7(8):11–21. Moix J: La hipnosis en el tratamiento del dolor. Rev Soc Esp Dolor 2002;9:525–532. Moix J, Cañellas M, Osorio C, Bel X, Girvent F et al. y Equipo Interdisciplinar: Eficacia de un programa educativo interdisciplinario en pacientes con dolor de espalda crónico. Dolor Invest Clín Ter 2003;18:149–157. Moix J, Cañellas M, Girvent F, Martos A, Ortigosa L et al. y Equipo Interdisciplinario: Confirmación de la eficacia de un programa educativo interdisciplinar en pacientes con dolor de espalda crónico. Rev Soc Esp 2004;11:141–149. Moix J: Cara a cara con tu dolor. Técnicas y estrategias para reducir el dolor crónico. Barcelona, Paidós, 2006. Moix J, Casado MI et al.: Terapias psicológicas para el tratamiento del dolor crónico. Clín Salud 2011;22(1):41–50. Melzack R, Wall PD: Pain mechanisms; a new theory. Science 1965;50:971–979. Melzack R: Pain and the neuromatrix in the brain. J Dental Educ 2001;65(12):1378–1382. Pincus T, Morley S: Cognitive processing bias in chronic pain: a review and integration. Psychological Bull 2001;125 (5):599–617. Turk DC: Combining somatic and psychosocial treatment for chronic pain patients: perhaps 1 + 1 does = 3. Clin J Pain 2001;17(4):281–283. Turk DC: Treatment of chronic pain: clinical outcomes, cost effectiveness and cost benefits. Drug Benefic Trends 2001;13 (9):36–38. Turner AJ, Jensen PM, Romano MJ: Do beliefs doping and catastrophizing independently predict functioning in patients with chronic pain? Pain 2000;85:115–125. Soriano J, Montsalve V: CAD, cuestionario de afrontamiento ante el dolor crónico. Rev Soc Esp Dolor 2002;9:13– 22. Van der Hofstadt CJ, Quiles MJ: Dolor crónico: intervención terapéutica desde la psicología. Rev Soc Esp Dolor 2001;8(7):503–510.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 31)

Capítulo

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Psicología del dolor en México

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Benjamín Domínguez Trejo, Yolanda Olvera López

también de los especialistas en salud, como factores cruciales del contexto psicológico y social en el que actúan los analgésicos. En la actualidad se acepta ampliamente tanto entre especialistas como entre el público general que los factores psicológicos, como las experiencias de aprendizaje hasta su transformación cognoscitiva/emocional y los procesos sociales, desempeñan un papel muy importante como factores contextuales que determinan la respuesta humana al daño tisular y a las lesiones corporales. Para Virchow10 los aspectos contextuales que influyen en las enfermedades, y en particular en el dolor a nivel social, se pueden expresar en los países pobres, donde las personas mueren trágica e innecesariamente. Igualmente, en los países ricos las tasas elevadas de muertes de los que están en los niveles sociales menos afortunados son innecesarias. ¿Puede existir un vínculo entre estos dos fenómenos: las desigualdades de salud entre países y las desiguales internas? Para Marmot (2006) este vínculo existe; las enfermedades y el sufrimiento innecesario de las personas en desventaja, sea en países pobres o ricos, son un resultado de la manera en que organizamos nuestros asuntos en la sociedad, es decir, de factores contextuales que incluyen de manera sobresaliente a los de tipo psicológico. Empatía y dolor son factores contextuales psicológicos clave en el alivio. Los humanos pasamos un tiempo considerable de nuestra vida en compañía de otros, por lo que comprender los sentimientos de los otros —como el dolor o sus intenciones hacia nosotros— es una conducta adaptativa y crucial en nuestro ambiente y desarrollo social. Pero ¿cómo hacemos para comprender la mente de otra persona? y ¿cómo esto se refleja en nuestros cambios cerebrales y autonómicos? Las neurociencias sugieren dos rutas diferentes para colocarnos en los

Durante las últimas cuatro décadas la psicología del dolor ha generado numerosas contribuciones para comprender los factores determinantes psicológicos de la experiencia del dolor y para tratar de aliviar el sufrimiento que se presenta a lo largo del periodo vital.5,34,35 Hace más de 50 años Henry K. Beecher (1904–1976) publicó su libro: Measurement of subjective responses,2 con un señalamiento todavía vigente: “No existe una relación directa y sencilla entre la herida per se y el dolor experimentado”. Para el médico Beecher el dolor estaba en gran parte determinado por otros factores, como el significado de la herida y la reacción ante ella”. Estudió otros procesos subjetivos, como la náusea, la ansiedad y la comezón, pero la mayor parte la destinó totalmente al dolor, que para él tenía dos componentes: la “sensación original” y el “procesamiento psíquico”. Reconoció que para estudiarlos experimentalmente era muy difícil separarlos, pero para el avance científico era muy importante tomar ambos en cuenta. Pero su mayor aportación científica con implicaciones clínicas fue la observación de que los agentes analgésicos producían su mayor impacto (aunque no totalmente) en el segundo componente (procesamiento psíquico); desde entonces esto sugería a los especialistas médicos que en lugar de tratar de adormecer la “sensación original” la investigación terapéutica debería encaminarse hacia la modificación de la reacción psíquica. “...un área prometedora de abordajes experimentales adicionales”. La psicología del dolor en México aspira a continuar la trayectoria de Beecher: “algunos fármacos son efectivos sólo si está presente un estado mental particular”, estudiando la importancia y contribución de los factores contextuales para comprender la acción de los medicamentos, lo que incluye no sólo las características del paciente, sino 315

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

zapatos —o el dolor— de los otros (en la mente de las otras personas). Una ruta consiste en compartir los sentimientos de otras personas de una manera “incorporada” basada en los cambios sensoriales (nocicepción) que generalmente se conoce como empatía (la simulación corporal fue observada primero en el dominio de las reacciones motoras en los monos).22,50 La otra ruta es inferir cognoscitivamente acerca del estado de otra persona conocida, como teoría de la mente,43 mentalizar,21 lectura mental1 y cognición social.29 Aunque ambas rutas se pueden activar simultáneamente, los hallazgos de estudios apoyados en imágenes de resonancia magnética funcional (FMRI) sugieren que la comprensión de “otros”, apoyándonos en la perspectiva cognitiva o en la empatía, opera en dos vías neurales diferentes. Los correlatos, apoyándonos en la perspectiva cognoscitiva o en la empatía, operan en dos vías neurales diferentes. Los correlatos neurales de la perspectiva cognoscitiva han sido revisados con amplitud.56 En esos estudios a los participantes se les pidió que tomaran la perspectiva de una persona que se presenta en un dibujo o en una historia. Las regiones cerebrales que se activan cuando asumen una perspectiva cognoscitiva incluyen las regiones prefrontales medias y el surco temporal superior que se extiende al lóbulo parietal (unión temporoparietal) y algunas veces dentro del polo temporal. Se ha demostrado que presentar empatía con otras personas está relacionado con diferentes redes neurales que incluyen las cortezas somatosensoriales y la insular, así como las áreas límbicas y la corteza cingulada anterior, en especial la empatía por el dolor, predominantemente correlaciona con la activación en la ínsula anterior y en la corteza cingulada anterior. Otra diferencia entre una perspectiva cognoscitiva y la empatía proviene de estudios con pacientes con serias deficiencias sociales, como los autistas y los que tienen síndrome de Asperger, quienes presentan deficiencias para tomar una perspectiva cognoscitiva, lo cual puede estar relacionado con una disminución en la concentración de materia gris en la región del surcus temporal superior. Otros estudios han indicado que las alteraciones de la personalidad antisocial están asociadas con una reducción en el volumen de materia gris prefrontal y que este déficit está vinculado con deficiencias en la respuesta electrodérmica.44 Esto fortalece el trabajo clínico psicológico en el que se relacionan mediciones periféricas con cambios centrales para comprender las contribuciones neurales con el funcionamiento socioemocional en los problemas del dolor y otras alteraciones.

(Capítulo 32)

REPORTE VERBAL Y CAMBIOS AUTONÓMICOS/NEURALES EN EL DOLOR

Las emociones se expresan corporalmente en los movimientos del rostro y en la actividad fisiológica, hormonal y neurológica, las cuales se ejecutan por acciones neurales.9,40,41 La modulación emocional (ME) durante el dolor se asocia con modificaciones de la actividad neural, que incluye procesos centrales.7 Existen evidencias de la relación entre incrementos en la actividad del sistema nervioso simpático (SNS) y la instalación y permanencia de trastornos crónicos, como es el caso de la fibromialgia y el síndrome de disfunción muscular.27,35 Debido a esto se ha propuesto que existe una relación íntima entre el funcionamiento autonómico, el estado emocional y la permanencia de estados de dolor crónico (DC).17,38,51 Las evidencias científicas adicionales confirman que los estados cognitivo–emocionales (p. ej., la evocación de recuerdos agradables) asociados con actividad parasimpática pueden modular e incluso llegar a suprimir el dolor, mientras que los producidos por la actividad simpática pueden exacerbarlo,34,47,58 de manera que si la estimulación nociceptiva aferente permanece durante un largo tiempo se genera activación simpática, lo que lleva a un deterioro temporal que afecta el funcionamiento visceral y la regulación homeostática.25 Rainville y col. (2005) reportaron aumentos significativos en la tasa cardiaca durante emociones negativas; estos incrementos se asociaron positivamente con cambios en el dolor y la experiencia emocional. En la experiencia clínica mexicana (1987 a 2010) se han comparado los cambios de la temperatura periférica de pacientes con DC con personas sanas en condiciones de relajación, encontrando que en los pacientes con DC la temperatura bajaba; en el grupo control la relajación se asoció a un aumento de la temperatura de forma significativa. Se concluyó que las personas sanas pueden producir cambios emocionales y autonómicos que las personas con DC no pueden lograr inicialmente.13–16 Actualmente se utilizan mediciones de la variabilidad de la tasa cardiaca, lo cual permite estudiar con mayor precisión la manera en que las emociones negativas —dolor, ira, estrés o tristeza— se asocian con una reducción del control autonómico del corazón.40,42 En este mismo sentido se ha aceptado que la ansiedad y la depresión son trastornos relacionados con anormalidades del eje hipotalámico pituitario adrenal.18 Los sucesos traumáticos, como abuso físico y sexual o la pérdida de un ser querido en periodos críticos del

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desarrollo, pueden tener como resultado una alteración permanente de la reactividad al estrés en el sistema nervioso central. Las intensidades altas dan como resultado un estatus de “alerta” que puede derivar en un enganchamiento de la reactividad al estrés, lo cual explica los hallazgos de la actividad del eje HPA, incluyendo la elevación de cortisol periférico y de corticotropina en las personas deprimidas.39 La teoría polivagal (TP) ofrece una visión más amplia y articulada.40,41 El término “polivagal” combina poli, que significa “muchos”, y vagal, término que alude al nervio “vago” (décimo par craneal). El vago sale del tallo cerebral y tiene innervaciones que regulan las estructuras de la cabeza, los ojos, el oído medio y varios órganos, incluido el corazón. La teoría ha documentado que el vago tiene dos ramas diferentes que están relacionadas con la manera única en que reaccionamos ante situaciones que percibimos como seguras o inseguras. También se describen tres estrategias de la evolución que tuvieron lugar durante millones de años en el desarrollo de nuestro sistema nervioso autónomo. La TP depende del conocimiento acumulado que describe las transiciones filogenéticos en el sistema nervioso autónomo de los vertebrados. Su foco se ubica en el cambio filogenético entre reptiles y mamíferos que resultó en cambios específicos en las vías vagales que regulan el corazón. A medida que el núcleo de origen de las vías eferentes vagales primarias que regulan el corazón cambió del núcleo motor dorsal del vago en los reptiles al núcleo ambiguo en los mamíferos, evolucionó una conexión crucial: cara–corazón, con propiedades emergentes de un sistema de involucramiento social que posibilita las interacciones sociales para regular el estado visceral. La TP propone que las respuestas del sistema nervioso autónomo están dictadas por tipos específicos de organización neural y varían según las estructuras nerviosas que intervengan. Estas estructuras se organizan jerárquicamente de acuerdo con un orden filogenético y a cada una se le aso-

317

cia un determinado estado fisiológico, psicológico y obviamente de funcionamiento autonómico. Por lo tanto, ofrece un marco morfofisiológico y conceptual que permite el estudio de estos elementos y su relación con los estados de salud–enfermedad. Las estrategias adaptativas que propone la TP se agrupan de manera resumida en el cuadro 32–1.42 Esta organización evolutivamente jerarquizada está diseñada para permitir que el involucramiento social (y la liberación de oxitocina) suprima los estados de alerta, estrés y ansiedad; es decir, la actividad del sistema simpaticoadrenal; mientras que, de manera inversa, estos últimos estados pueden reducir la sociabilidad, el estado de ánimo tranquilo y la función inmunitaria.6,41,42 La TP también propone que transitamos constantemente de una organización funcional autónoma a otra, de manera que si una estrategia adaptativa no permite la recuperación del equilibrio homeostático nos desplazamos a la que es filogenéticamente más antigua. Esto se refleja en el proceso psicológico que generalmente sufre el paciente con DC, pues presenta primero estados de estrés y ansiedad, para luego pasar a un estado de depresión e inmovilidad (Symreng & Fishman, 2004).36,53 Dichos estados cognitivo–emocionales se asocian con importantes cambios en la forma y la función de estructuras cerebrales, como el hipocampo o la “neuromatriz del dolor” (que incluye el cordón espinal, los núcleos talámicos, las áreas corticales, la amígdala y el área periacueductal), cambios que a su vez explicarían los déficit cognitivos, afectivos y las alteraciones en la percepción del dolor que acompañan, por ejemplo, a la depresión o la ansiedad.53,55 Desde el punto de vista de la TP, el desarrollo de síndromes dolorosos crónicos tiene que ver con el uso prolongado de estrategias adaptativas basadas en la inmovilización o preferentemente en la movilización. Por otro lado, de acuerdo con los supuestos anteriores, al disminuir la actividad simpática también decrecerá la intensidad del dolor y el estado cognitivo

Cuadro 32–1. Etapas filogenéticas (TP) en orden de aparición; la última (o más reciente) constituye la estrategia distintiva de los mamíferos superiores Estrategia

Neuroanatomía

Fisiología

Inmovilización Rama no mielinizada del vago; emer- Inhibición de actividad simpática. ge del núcleo dorsal motor, inerva Su actividad prolongada es letal de manera importante al corazón para los mamíferos Movilización Basada en la actividad simpaticoaInhibición del vago no mielinizado. drenal y del eje hipotalámico–hipoSu actividad prolongada se relafisario–adrenal ciona con síndromes crónicos Socialización Rama mielinizada del vago, emerge Influye en la actividad cardiaca, de del núcleo ambiguo tal manera que es posible transitar rápidamente entre estados de movilización y calma

Conductas Fingirse muerto, desmayo, síncope, depresión Estrés, ansiedad, conductas de lucha–huida Socialización, involucramiento con el ambiente, relajación

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

conductual asociado, puesto que la presencia de estos elementos se relaciona directamente con el nivel de activación autonómica. Para los profesionales e investigadores de México las oportunidades para vincularse directa y oportunamente con estos avances científicos están fuertemente condicionadas por barreras, como los costos elevados que implica establecer contactos personales con los líderes científicos. Validar estos supuestos ayudará a clarificar la relación que existe entre la actividad autónoma y el desarrollo de síndromes crónicos (especialmente el dolor neoplásico, un problema de salud muy costoso en México) y a lograr un mejor entendimiento de los mecanismos a partir de los cuales las intervenciones psicológicas ofrecen alivio a este tipo de pacientes. La utilización de marcadores autonómicos por los profesionales de la psicología constituye una herramienta clínica y de investigación “amigable” y privilegiada para estudiar los cambios emocionales de los pacientes con dolor, que por su misma condición se benefician por el empleo de técnicas no invasivas. Otra gran ventaja es que la tecnología para hacerlo (una de las aportaciones del Dr. Porges) está disponible, es fácil de usar y es cada vez más económica.

EFECTIVIDAD CLÍNICA EN LA PSICOLOGÍA DEL DOLOR

Está bien establecida la distinción54 entre los ensayos explicatorios (en los que se examina si una intervención funciona) y los ensayos pragmáticos (en los que se determina cuál es el mejor para utilizarlo en la práctica clínica). Los ensayos clínicos aleatorizados de los nuevos medicamentos se emprenden para satisfacer los requisitos promedios regulatorios de eficacia y seguridad de los medicamentos. Los ensayos ejecutados con una finalidad regulatoria son necesarios pero no son suficientes para contestar muchas preguntas de importancia práctica: ¿los antidepresivos son mejores que los anticonvulsivos para el dolor neuropático?, ¿cuál antidepresivo o cuál anticonvulsivo es mejor? y ¿en qué grado la falla para responder a un fármaco limita la respuesta a otra dentro y a través de clases? Para Bradford Hill (1971), “la variabilidad de los seres humanos en sus enfermedades y sus reacciones ante éstas son una razón fundamental para apoyar los ensayos clínicos planeados y no contra éstos”. El azar distribuye equitativamente a los pacientes que responden, independientemente del

(Capítulo 32)

tratamiento (por la historia natural de la enfermedad, por el poder innato de la autocuración del cuerpo, mediante procesos antibiosenescentes, por la regresión a la media y los efectos del contexto por estar en un ensayo), por los efectos del tratamiento y quienes no responden a pesar del tratamiento. Grimley Evans (1995) publicó sus críticas frontales a la medicina basada en evidencias: “los administradores y los que realizan ensayos clínicos pueden estar felices con los tratamientos que funcionan en promedio; pero los pacientes por su parte esperan que sus médicos logren algo mejor que eso”. En la práctica clínica de cualquier especialidad, si un tratamiento no funciona para un paciente particular se busca otro remedio hasta que se logra un resultado satisfactorio. Sackett (1999) reelaboró una definición de la medicina basada en evidencias: “la medicina basada en evidencias es el uso consciente, explícito y juicioso de la mejor evidencia actual disponible para tomar decisiones acerca del cuidado de los pacientes individuales”. Este énfasis en el individuo (incluyendo los aspectos psicológicos) reconoce que algunos pacientes lograrán el resultado ideal del beneficio sin eventos adversos, pero otros no tendrán ningún beneficio o sufrirán quizá eventos adversos que son intolerables imposibilitando la continuidad, incluso aunque obtengan algún beneficio (cuadro 32–2). El análisis de las respuestas individuales se ha usado para medir el efecto analgésico en grupos y subgrupos para identificar los mecanismos genéticos que contribuyen a las variaciones individuales11 y los tópicos respuesta/dosis (Mather, 2005). Debido a que no todos los pacientes responden al manejo farmacológico del dolor (cerca de 40%), la investigación sobre los factores contextuales del alivio (cerca de 50%) reviste una mayor importancia. La variabilidad entre individuos y sus respuestas fisiológicas a los medicamentos es muy amplia; se han encontrado casi 100 variantes en la inhibición del coxib en la producción de prostaglandinas E2 inducida por lipopolisacáridos.20 La variabilidad de la expresión de genes y de polimorfismos puede explicar algunas va-

Cuadro 32–2. Consecuencias prácticas de diferentes intervenciones individuales de beneficio y perjuicio Beneficio SÍ Efectos ad- No versos Sí

Continuar

No

Abandono: ineficaz Optimización vs. Abandono: inefiriesgo–beneficio caz, nocivo

Psicología del dolor en México riaciones con los antiinflamatorios no esteroideos (AINE)31 y los opioides.28 Los mecanismos neurales del dolor difieren entre individuos,26 mientras que diferentes mecanismos de la enfermedad pueden causar la misma condición dolorosa, como en la artritis reumatoide.30 En el dolor agudo muchos pacientes obtienen un alivio del dolor muy escaso con los AINE. Menos de la mitad de los pacientes con dolor neuropático logran un alivio adecuado del dolor con alguna terapia.57 Un tercio de los pacientes con DC interrumpen los opioides a corto plazo (Kalso y col., 2004) y más de la mitad con dolor musculosquelético descontinúan los AINE en ensayos a largo plazo. En una serie de estudios de terapia con triptán para la migraña solamente 24% lograron un alivio rápido del dolor prolongado y sin eventos adversos.8 La terapia con anti–TNF (tumoral necrosis factor) alcanzó niveles sustanciales de beneficio solamente en 40% de los pacientes con artritis reumatoide,23 con do-

319

lor de fibromialgia y dolor no especifico de la espalda. Se ha reconocido que la medicación oral funciona solamente en una proporción reducida de pacientes.4,32 Los servicios de salud recurren a términos como “cuidados a la salud centrados en el paciente”, pero queda pendiente hacer más investigaciones nacionales con los factores psicológicos (empatía, estilo de afrontamiento, capacidad de modulación emocional) de los pacientes. Los pacientes muy experimentados con osteoartritis de la rodilla a quienes se les proporcionó información basada en evidencia eligieron los coxib, los opioides, la glucosamina y la capsaicina tópica, pero nunca los AINE no selectivos.19 De igual modo, de los pacientes que fueron capaces de balancear su riesgo contra el alivio del dolor,49 70% aceptaron los riesgos gastrointestinales y cardiovasculares mayores para mejorar el alivio del dolor, pero 15% no aceptaron ningún riesgo adicional.

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REFERENCIAS 1. Baron Cohen S: Mindblindness: an essay on autism and theory of mind. Cambridge, MIT Press, 1995. 2. Beecher HK: Measurement of subjective responses: quantitative effects of drugs. Nueva York, Oxford University Press, 1959. 3. Bradford HA: Principles of medical statistics. 9ª ed. Londres, Lancet, 1971. 4. Clauw DJ: Alpha–2–delta ligands in fibromyalgia: is the glass half empty or full? Pain 2009;145:8–9. 5. Craig KD: The social communication model of pain. Can Psychol 2009;50:22–32. 6. Craig AD: Forebrain emotional asymmetry: a neuroanatomical basis? Trends Cognitive Sci 2005;9(12):566–571. 7. Critchley H: Emotion and its disorders. Br Med Bull 2003; 65:35–48. 8. Dahlof CG, Pascual J, Dodick DW, Dowson AJ: Efficacy, speed of action and tolerability of almotriptan in the acute treatment of migraine: pooled individual patient data from four randomized, double–blind, placebo–controlled clinical trials. Cephalalgia 2006;26:400–408. 9. Damasio A: Looking for Spinoza: joy, sorrow, and the feeling brain. Harcourt, 2003. 10. De Watt DA, Pincus T: The legacies of Rudolf Virchow: cellular medicine in the 20th century and social medicine in the 21st century. IMAJ 2003;5:395–397. 11. Dionne RA, Bartoshuk L, Mogil J, Witter J: Individual responder analyses for pain: does one scale fit all? Trends Pharmacol Sci 2005;26:125–130. 12. Domínguez TB, Olvera LY: Analgesia hipnótica. Procedimientos no invasivos para el control del dolor crónico. En: Bistre CS, Araujo MN (eds.): Dolor, síntoma, síndrome y padecimiento. México, 2003:210–214. 13. Domínguez TB: La búsqueda de una “teoría útil” sobre el funcionamiento emocional humano en problemas de dolor crónico e hipertensión. Psicol Salud 2007;17(1):149–159.

14. Domínguez TB et al.: Psychophysiological monitoring, natural disasters and post traumatic stress. Biofeedback 2001: 12–17. 15. Domínguez TB, Olvera LY, Cruz MA, Cortés SJF: Monitoreo no invasivo de la temperatura periférica bilateral en la evaluación y tratamiento psicológico. Psicol Salud 2001;11 (2):61–71. 16. Domínguez TB, Valderrama P, Meza MA, Pérez LS, Silva A et al.: The roles of disclosure and emotional reversal in clinical practice. En: Pennebacker JW (ed.): Emotion, disclosure & health. Washington, American Psychological Association, 1995:255–270. 17. Donaldson SCC, Nelson VD, Schulz R: Disinhibition in the gamma motoneuron circuitry: a neglected mechanism for understanding myofascial pain syndromes? App Psychophysiol Biofeedback 1998;23:43–57. 18. Fang CY, Miller SM, Bovbjerg DH, Bergman C, Edelson MI et al.: Perceived stress is associated with impaired T–cell response to HPV16 in women with cervical dysplasia. Ann Behav Med 2008;35:87–96. 19. Fraenkel Jr L, Bogardus ST, Concato J, Wittink DR: Treatment options in knee osteoarthritis: the patient’s perspective. Arch Intern Med 2004;164:1299–1304. 20. Fries S, Grosser T, Price TS, Lawson JA, Kapoor S et al.: Marked interindividual variability in the response to selective inhibitors of cyclooxygenase–2. Gastroenterology 2006; 130:55–64. 21. Frith U, Frith CD: Development and neurophysiology of mentalizing. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2003;358: 459–473. 22. Gallese V, Fadiga L, Gallese V, Fogassi L: Action recognition in the premotor cortex. Brain 1996;119:593–609. 23. Geborek P, Crnkic M, Petersson IF, Saxne T, South Swedish Arthritis Treatment Group: Etanercept, infliximab, and leflunomide in established rheumatoid arthritis: clinical ex-

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24. 25. 26. 27. 28. 29.

30.

31.

32.

33. 34. 35. 36. 37.

38. 39.

40.

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos perience using a structured follow–up programme in Southern Sweden. Ann Rheum Dis 2002;61:793–798. Grimley EJ: Evidence–based or evidence–biased medicine? Age Ageing 1995;24:461–463. Grimm RD, Cunningham MB, Burke RJ: Autonomic nervous system function among individuals with acute musculoskeletal injury. J Manip Physiol Ther 2005;28(1):44–51. Harvey VL, Dickenson AH: Mechanisms of pain in nonmalignant disease. Curr Opin Support Palliat Care 2008;2:133– 139. Houndenhov BV, Luyten P: Beyond dualism: the role of life stress in chronic pain. Pain 2005;113:248–247. Klepstad P, Dale O, Skorpen F, Borchgrevink PC, Kaasa S: Genetic variability and clinical efficacy of morphine. Acta Anaesthesiol Scand 2005;49:902–908. Krämer UM, Mohammadi B, Doñamayor N, Samiib A, Münte TF: Emotional and cognitive aspects of empathy and their relation to social cognition–an fMRI study. Brain Res 2010;1311:110–120. Kristensen LE, Christensen R, Bliddal H, Geborek P, Danneskiold Samsøe B et al.: The number needed to treat for adalimumab, etanercept, and infliximab based on ACR50 response in three randomized controlled trials on established rheumatoid arthritis: a systematic literature review. Scand J Rheumatol 2007;36:411–417. Lee YS, Kim H, Wu TX, Wang XM, Dionne RA: Genetically mediated interindividual variation in analgesic responses to cyclooxygenase inhibitory drugs. Clin Pharmacol Ther 2006;79:407–418. Machado LA, Kamper SJ, Herbert RD, Maher CG, McAuley JH: Analgesic effects of treatments for non–specific low back pain: a meta–analysis of placebo–controlled randomized trials. Rheumatology (Oxford) 2009;48:520–527. Marmot M: Health in an unequal world. Lancet 2006;368: 2081–2094. www.thelancet.com. Meagher MW, Arnau RC, Rhudy JL: Pain and emotion: effects of affective picture modulation. Psychosomatic Med 2001;63:79–90. Melzack R: Pain and stress: a new perspective. En: Gatchel RJ, Turk DC (eds.): Psychosocial factors in pain. Nueva York, Guilford Press, 1999:89–106. Middleton P, Pollard H: Are chronic low back pain outcomes improved with co–management of concurrent depression? Chiropractic Osteopathy 2005;13:8. Moore RA, Derry S, Makinson GT, McQuay HJ: Tolerability and adverse events in clinical trials of celecoxib in osteoarthritis and rheumatoid arthritis: systematic review and meta–analysis of information from company clinical trial reports. Arthritis Res Ther 2005;7:R644–R665. Niddam DM, Chan R, Lee S, Yeh T, Hsieh J: Central representation of hyperalgesia from myofascial trigger point. NeuroImage 2008;39:1299–1306. Patrick DL, Ferketich SL, Frame PS, Harris JJ, Hendricks CB et al.: 2004 National Institute of Health State–of– the–Science. Conference statement: symptom management in cancer: pain, depression, and fatigue. J Natl Cancer Inst Monogr 2002:9–1. Porges SW: Asserting the role of biobehavioral sciences in

41. 42.

43. 44.

45. 46. 47. 48. 49.

50. 51. 52. 53. 54. 55. 56. 57.

58.

(Capítulo 32) translational research: the behavioral neurobiology revolution. Developmental Psychopathology 2006;18:923–933. Porges SW: The polivagal theory: phylogenetic substrates of a social nervous system. Int J Psychophysiol 2001;42:123– 146. Porges SW, Domínguez TB, Rangel GE, Cruz MA: La teoría polivagal, entendiendo los mecanismos del estrés postraumático. En: CONACYT Proyecto MO 299. México, UNAM, 2005. Premack D, Woodruff G: Does the chimpanzee have a theory of mind? Behav Brain Sci 1978;1:515–526. Raine A, Lencz T, Bihrle S, LaCasse L, Colletti P: Reduced prefrontal gray matter volume and reduced autonomic activity in antisocial personality disorder. Arch Gen Psychiatry 2000:57:119–127. Rainville P, Viet HBQ, Chrétien P: Pain–related emotions modulate experimental pain perception and autonomic responses. Pain 2005;118:306–318. Rhudy JL, Meagher MW: Fear and anxiety: divergent effects on thermal pain thresholds in humans. Pain 2000;8: 65–75. Rhudy JL, Meagher MW: Negative affect: effects on an evaluative measure of human pain. Pain 2003;104:617–626. Rhudy JL, Williams AE: Gender differences in pain: do emotions play a role? Gender Med 2005;2(4):208–226. Richardson CG, Chalmers A, Llewellyn Thomas HA, Klinkhoff A, Carswell A et al.: Pain relief in osteoarthritis: patients’ willingness to risk medication–induced gastrointestinal, cardiovascular, and cerebrovascular complications. J Rheumatol 2007;34:1569–1575. Rizzolatti G, Fadiga L, Gallese V, Fogassi L: Premotor cortex and the recognition of motor actions. Cogn Brain Res 1996;3:131–141. Ryan M, Gevirtz R: Biofeedback–based psychophysiological treatment in primary care setting: an initial feasibility study. App Psychophysiol Biofeedback 2004;29(2):79–93. Sackett DL, Rosenberg WMC, Muir GJA et al.: Evidence–based medicine: what it is and what it isn’t. Br Med J 1999;312:71–72. Sapolsky R: El control del estrés. Scientific American Latinoamerica 2003;16:60–68. Schwartz D, Lellouch J: Explanatory and pragmatic attitudes in therapeutical trials. J Chronic Dis 1967;20:637–648. Shah JP: New frontiers in the pathology of neuromusculoskeletal pain: enter the matrix. AAPA Conference Syllabus, 2007. Singer T: The neural basis and ontogeny of empathy and mind reading: review of literature and implications for future research. Neurosci Biobehav Rev 2006,30:855–863. Straube S, Derry S, McQuay HJ, Moore RA: Enriched enrollment: definition and effects of enrichment and dose in trials of pregabalin and gabapentin in neuropathic pain. A systematic review. Br J Clin Pharmacol 2008;66:266–275. Weihs KL, Enright TM, Simmens SJ: Close relationships and emotional processing predict decreased mortality in women with breast cancer: preliminary evidence. Psychosomatic Med 2008;70:117–124.

Capítulo

33

Técnica Mackenzie para el tratamiento del dolor Santiago lñaqui Ramos Sánchez

FENÓMENO DE CENTRALIZACIÓN DEL DOLOR

más adelante. La manera de lograr que el paciente refiera la centralización del dolor es por medio de un solo ejercicio repetido o sostenido, a lo que se le llama dirección de preferencia (figura 33–2). Consiste en el movimiento en el cual el paciente, a la hora de evaluar con repeticiones de movimientos a final del rango de movimiento y posiciones sostenidas, disminuye, elimina o centraliza el dolor; es el movimiento opuesto al que aumenta, produce o periferaliza el dolor.1,2,10,14,28–30,34 La centralización ocurre en 73 a 89% de los pacientes con dolor agudo de espalda baja, y en 45 a 50% de quienes presentan dolor crónico de espalda baja.6,9,14,34

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¿Qué es el fenómeno de centralización del dolor? Se define como la respuesta que existe del dolor ante la repetición de movimientos al final del rango de movimiento y en posiciones sostenidas. El patrón de “retroceso” del dolor presente se observa de una zona distal a una proximal, llegando a la línea media del cuerpo (nivel de la columna vertebral). Una vez localizado el dolor en la columna el dolor es disminuido y el objetivo final durante el tratamiento mecánico es eliminarlo por completo, teniendo un efecto duradero y permanente. La centralización del dolor se puede dar de los miembros inferiores a la zona lumbar, del esternón y la parrilla costal a la zona dorsal, y de la cabeza y los miembros superiores a la zona cervical, como se muestra en la figura 33–1.1–7,9,10,14,28–30,34 El antónimo de la centralización es la periferalización: el “movimiento” del dolor presente va de una zona más proximal a una más distal o de donde se ubique en el momento de la evaluación hacia una zona más distal por cambios de dirección de movimiento o de posición. Este fenómeno indica un empeoramiento real de la situación de la persona evaluada. El fenómeno sólo ocurre en uno de los tres síndromes descritos por Robin McKenzie, que es el síndrome de desarreglo (derangement syndrome), el cual se definirá

Centralización Periferalización Figura 33–1.

321

322

A

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

B

C

(Capítulo 33)

D

Figura 33–2. A. Extensión en pie. B. Flexión en pie. C. Desviación lateral izquierda en pie. D. Flexión con rotación derecha en acostado.

Descripción del fenómeno de centralización del dolor Este fenómeno fue observado por primera vez en 1950 y documentado posteriormente en 198034 por el fisioterapeuta neozelandés Robin Anthony McKenzie (figura 33–3), quien revolucionó la forma en que el dolor de espalda es tratado y manejado en todo el mundo. Este método es universalmente conocido como mechanical diagnosis and therapy (MDT), que equivale a diagnóstico y terapia mecánica, y se fundamenta en las respuestas sintomatológicas, mecánicas y funcionales a la evaluación de movimientos. Estas evaluaciones incluyen varias direcciones de movimiento repetido al final del rango de movimiento o posiciones sostenidas al final del rango de movimiento, tales como extensión, flexión, movimientos laterales y la combinación de ellos. McKenzie desarrolló esen-

Figura 33–3. Robin Anthony McKenzie.

cialmente una forma de razonamiento clínico para evaluar y preparar a los pacientes para tratar su propio dolor.6,9,10,14,28–30

Un “evento” observado correctamente en el momento preciso En 1956, en su clínica de fisioterapia en Wellington, Nueva Zelanda, Robin McKenzie tenía un paciente, el “Sr. Smith”. El Sr. Smith presentaba un cuadro de dolor de espalda irradiado hacia uno de los muslos por arriba de la rodilla. Llevaba así alrededor de seis semanas, debido a una hernia discal que presentaba en la zona lumbar. McKenzie lo hizo pasar al cubículo de tratamiento y le pidió que se recostara en decúbito prono. El Sr. Smith, muy obediente, fue y se recostó boca abajo como solía hacerlo en sus tratamientos anteriores. McKenzie nunca se acordó de que habían atendido a un paciente de rodilla en ese cubículo, por lo que la camilla estaba elevada unos 60_ en un extremo para semisentar al paciente anterior, por lo que el Sr. Smith se recostó en prono, con extensión de la zona lumbar durante 10 min mientras llegaba McKenzie al cubículo, quien cuando entró a atender al paciente se alarmó por la posición. En aquellos años la hiperextensión de la columna lumbar en una hernia de disco estaba estrictamente contraindicada. Antes de mostrarse inquieto por lo que estaba pasando, le preguntó al Sr. Smith cómo se sentía, a lo que éste le contestó: “es el mejor día de mi vida en las últimas seis semanas”. El dolor se había ido del muslo y solamente lo tenía en la espalda baja. McKenzie le contestó que era lo que estaban esperando con esa posición, que la repitiera varias veces durante el día y que se veían al siguiente día. En pocas sesiones más el Sr. Smith dejó de presentar síntomas.1,35 McKenzie probó este ejercicio con muchos más pacientes: unos respondían de inmediato, otros respon-

Técnica Mackenzie para el tratamiento del dolor dían de manera lenta y otros no respondieron positivamente, por lo que fueron referidos al médico tratante.

Desarrollo de un método de evaluación, diagnóstico y tratamiento a partir del fenómeno de centralización El método McKenzie, más conocido como MDT, es un método de evaluación que utiliza movimientos repetidos y posturas sostenidas al final del rango de movimiento para modificar la presentación sintomatológica y mecánica, así como la funcional de la persona con alteraciones mecánicas del sistema musculosquelético.28–30 Tras el afán de Robin A. McKenzie de evaluar y tratar a sus pacientes con lo que el Sr. Smith le hizo observar y analizar, desarrolló toda la metodología de evaluación y una clasificación más específica del dolor de espalda, lo que la Guía Europea define como dolor de espalda no específico.2,14 El método tiene ciertas características que lo distinguen de otros métodos de evaluación y tratamiento:28–30

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S Emplea movimientos repetidos para evaluar y tratar el dolor. S Aplica la progresión de fuerzas. S Utiliza la mínima intervención posible del terapeuta/clínico. S Interviene el terapeuta/clínico solamente cuando es necesario. S Se enfoca en la centralización del dolor. S Se aboca en la eliminación o reducción del dolor. S Educa al paciente en cuanto a su automanejo. S Enseña al paciente a ser independiente. S Detecta a los pacientes que no son candidatos al manejo mecánico. Objetivos del método MDT 1. Detectar a los pacientes que no tienen un problema mecánico (clasificación grupo 1: patología severa, según la Guía Europea del tratamiento del dolor de espalda), que sería el primer objetivo de la evaluación, para tener una mayor seguridad en el diagnóstico. Además, su fin es referir al paciente al médico tratante lo más rápido posible para su tratamiento. 2. Detectar a quienes padezcan problemas mecánicos de la columna y el sistema musculosquelético, los cuales serán candidatos para la evaluación física del MDT.

323

3. Diagnosticar el problema mecánico entre la tercera y la quinta sesiones, de acuerdo con los estándares de los terapeutas certificados en MDT por The McKenzie Institute International. 4. Tratar mecánicamente al paciente por medio del ejercicio repetido que tenga la dirección de preferencia. 5. Educar al paciente en su autoevaluación y autotratamiento. 6. Corregir hábitos posturales que lleguen a provocar o empeorar el padecimiento. Evaluación mecánica La evaluación mecánica del MDT consta de un cuestionario establecido por el grupo de profesionales certificados en MDT, que conforman el equipo docente internacional de The McKenzie Institute International. En ella se obtiene la información necesaria para analizar y diagnosticar provisionalmente a la persona que se está evaluando. En la obtención de datos durante la historia clínica se investigan datos específicos acerca del padecimiento del paciente. Con base en esto se va determinando qué posibles diagnósticos tiene el paciente para descartar y confirmar a la hora de realizar las pruebas mecánicas. La evaluación física consiste en obtener parámetros iniciales que sirvan de puntos específicos de referencia para comparar el antes y el después de la evaluación de ejercicios repetidos (principal componente del método). La metodología de evaluación se resume en la figura 33–4. Cuando se evalúa un paciente con dolor lo primero que se hace es tomar los datos en la historia clínica, para empezar a determinar si la persona es candidata o no a la evaluación. En la historia clínica se puede sospechar la presencia de patología severa (grupo 1 de la Guía Europea)14 o de un padecimiento no mecánico. Aun así, si la sospecha no está confirmada por el terapeuta certificado en MDT se puede continuar con la evaluación física, para confirmar o descartar la sospecha de patologías no mecánicas que tienen que ser atendidas por el médico especialista. Teniendo toda la información necesaria, y descartando cualquier tipo de problemas severos, se puede empezar a tomar nota de los parámetros iniciales para determinar el efecto que tienen los ejercicios repetidos. Estos parámetros se basan en la sintomatología actual (dolor, parestesias, anestesia, etc.), la evaluación neurológica (fuerza muscular, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y pruebas de tensión dural) y la parte mecánica del padecimiento (rangos de movimiento). El objetivo de la evaluación física es determinar qué efecto tienen los movi-

324

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 33)

Paciente con dolor Historia clínica Referencia al médico especialista

Red flags Evaluación física

Síndrome postural

Síndrome de disfunción

Síndrome de desarreglo

Otros

Sentado

Flexión

Simétrico– bilateral

Pie

Extensión

No mecánico Mecánicamente inconcluso Art. sacroiliaca Estenosis del canal medular Proceso inflamatorio Patología severa Dolor psicosomático

Unilateral asimétrico por arriba de rodilla o codo

Rotación

Unilateral asimétrico por arriba de rodilla o codo con/sin componenete lateral relevante

Desv. lateral Multidireccional

Unilateral asimétrico por debajo de rodilla o codo con/sin componente lateral relevante No reducible Figura 33–4.

mientos repetidos en la presentación sintomatológica, mecánica y funcional de la persona. Los terapeutas certificados por The McKenzie Institute International tienen la capacidad de determinar qué dirección de preferencia, carga y fuerza necesita el paciente para disminuir, eliminar y centralizar el dolor, aumentar el rango de movimiento y eliminar síntomas sensitivos, como anestesias, parestesias, etc.1,14,36 De acuerdo con el efecto de estas pruebas, se realiza el diagnóstico provisional. Se denomina provisional debido a que puede cambiar la presentación con el paso de las horas y debe ser confirmado durante las primeras tres a cinco sesiones.

sarse en determinar qué estructura está causando el problema, sino cómo se provoca, para poder solucionarlo en el tratamiento. En varios artículos se muestra cuán confiables son las radiografías, las tomografías y las resonancias magnéticas, debido a que las personas sanas asintomáticas de por vida presentan alteraciones imagenológicas; los pacientes sintomáticos sin alteraciones en las imágenes presentan alteraciones mecánicas.28–30,37–44

SÍNDROMES MECÁNICOS DESCRITOS POR ROBIN A. MCKENZIE

Diagnóstico mecánico Síndrome postural El diagnóstico mecánico sirve para determinar qué características y qué patrón tiene la lesión. No hay que ba-

Es el síndrome mecánico menos común. Representa de

Técnica Mackenzie para el tratamiento del dolor

325

Regreso

Regreso Figura 33–7. Figura 33–5. Fibra de tejido.

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1 a 2% de los problemas de dolor de origen vertebral,2,14,28–30,46 debido a que las personas que lo padecen no suelen acudir al consultorio. Este síndrome se refiere a la presentación que se da por el estiramiento de tejidos sanos al final del rango durante tiempos prolongados. En el momento de retirar la carga sostenida la tensión se libera y el tejido deja de producir dolor. La característica clave de este síndrome es que el dolor es local, no existe ningún tipo de dolor referido o radicular ni existe limitación alguna en los rangos de movimiento. Esta presentación mecánica ocurre por el estiramiento de tejidos, que deshidrata a estos últimos. Entre fibra y fibra se comprimen las terminaciones nerviosas, lo cual provoca dolor. La deshidratación provoca que el tejido se debilite, porque se lesiona con mayor facilidad si se prolongan estas posturas sostenidas. A este proceso se le conoce como creep hysteresis set. No hay una traducción literal al español de todos estos términos en relación con el área de la salud, por lo que se describirá con sus nombres en inglés (figura 33–5).28–30,45 S Creep: desplazamiento de las fibras tisulares por cargas sostenidas (figura 33–6). S Hysteresis: capacidad de las fibras del tejido para regresar a su longitud original. En varios estudios se ha visto que este regreso de las fibras dura de tres a cuatro veces el tiempo que se mantuvo dicha carga sobre dicho tejido. S Set: diferencia entre la longitud final y la longitud inicial del tejido (figura 33–7). El tratamiento de este síndrome consiste en corregir la postura. Esto se logra por medio de la educación del paciente desde la primera visita de la persona.1,28–30,36

Síndrome de disfunción En el síndrome de disfunción existe un tejido patológicamente acortado, ya que a la hora de llevarlo a su máxima longitud provoca dolor. Una vez que se retira la carga en la máxima longitud del tejido desaparece el dolor. Representa de 4 a 19% de los casos de dolor de origen vertebral.2,14,28–30,46 La característica clave de este síndrome es que el dolor es local, sin la presencia de dolor referido o de tipo radicular, pero sí existe una limitación del rango de movimiento que varía dependiendo de la gravedad del acortamiento tisular.1,28–30,36 Existe una subdivisión de este síndrome, el cual se pudiera confundir de cierta forma con un síndrome de desarreglo por la referencia del dolor en sentido distal. Esta patología se refiere a la adherencia de raíz nerviosa (ARN). El tejido cicatrizal o fibrosis está sujetando la raíz nerviosa, por lo que al mover los miembros superiores (en caso cervical) o los miembros inferiores (en caso lumbar) provoca dolor referido al final del rango de movimiento. El punto interesante aquí es que el síndrome es consistente, es decir, cada vez que se realiza dicho ejercicio se provoca el mismo dolor en la misma zona. No tiene ningún tipo de cambios con la repetición de ejercicios. El tratamiento se basa en el estiramiento del tejido acortado, la corrección postural y la prevención de posibles síndromes de desarreglo. Los cambios positivos de este síndrome se aprecian después de las primeras seis a ocho semanas, realizando los ejercicios de estiramiento cada determinado tiempo durante el lapso de tiempo ya mencionado. Antes de este tiempo no se puede observar un cambio real, debido a que es el mínimo indispensable para empezar a cambiar la química de los enlaces de los tejidos.

Síndrome de desarreglo

Carga

Carga

Figura 33–6.

Este síndrome es el más común de los tres. Representa de 78 a 90% de los casos mecánicos de dolor de origen vertebral.1,28–30,36 Se refiere al dolor provocado por el desplazamiento de una estructura dentro de la unidad móvil, lo cual origina cierta compresión en otra estructura que genera dolor.1,28–30,36 El dolor puede o no ser

326

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 33) Cuadro 33–1.

Longitud inicial

Pregunta

Coincidencia (%)

¿Tiene dolor discogénico? Si fuese así, ¿la pared discal estaba intacta? ¿A qué nivel está la lesión discal?

83 85.5

*Calificación

¿Qué patrón de lesión tiene?

Longitud final

Diferencias

Figura 33–8.

local, referido o radicular. Tiene limitación en el rango de movimiento en una o más direcciones y puede o no tener desviaciones agudas (en cifosis o desviaciones laterales). El tratamiento se basa en la dirección de preferencia y varía dependiendo de la presentación del problema. No existe un tratamiento específico ni general debido a que cada individuo tiene indicaciones diferentes en cuanto a la carga necesaria, la posición del tratamiento y la dirección de preferencia. Con estos tres puntos para cada individuo, en conjunto con la corrección de los hábitos cotidianos personales y laborales, así como con la educación del paciente desde la primera visita, se logran 1os objetivos del tratamiento. El tratamiento consta principalmente de tres puntos: 1. Reducción del desarreglo, manteniendo la estructura desplazada en su lugar. 2. Recuperación de la función. El paciente debe poder realizar las actividades que causaron el problema y aumentaban el padecimiento, por lo que debe ser 100% capaz de ejercer sus actividades laborales, recreacionales y personales. 3. Prevención de la recurrencia de eventos futuros, ya que una vez que aparece el dolor de origen vertebral se corre el riesgo de recaer (39 a 76%) o de sufrir un evento permanente progresivo (23 a 79%). En 199447 un grupo de fisioterapeutas del Instituto McKenzie formaron parte de un estudio de investigación junto con el radiólogo Charles Aprill. Los resultados de sus evaluaciones de pacientes con dolor de espalda crónico y dolor en las piernas del grupo de McKenzie se compararon con la evaluación de las discografías. El tiempo promedio de duración de los síntomas de los pacientes fue de 15 meses; en todos los casos había indicación de cirugía. A todos se les realizó una resonancia magnética, pero los resultados fueron inconclusos. El

93

discograma se llevó a cabo para determinar la posibilidad de lesión discal. Antes de realizar la discografía los pacientes fueron evaluados por un miembro del Instituto McKenzie con el grado de diploma en diagnóstico y terapia mecánica (MDT). El examinador realizó la evaluación estandarizada, siguiendo los protocolos descritos por Robin McKenzie (1981), que consistieron en movimientos repetidos al final del rango de movimiento en diversas direcciones con el paciente acostado y de pie. La tarea de los evaluadores fue responder cuatro preguntas: 1. 2. 3. 4.

¿El dolor es discogénico? Si fue así, ¿la pared anular está intacta? ¿A qué nivel está la lesión discal? ¿Qué patrón de fisura parece tener? Hacer un dibujo.

Los resultados de los primeros 40 pacientes fueron presentados en la conferencia de la Sociedad Internacional de Terapia Intradiscal en 1995 por el doctor Aprill (cuadro 33–1). A la pregunta 4 se le agregó una calificación, como se muestra en el cuadro 33–2. Robert Medcalf, el evaluador por parte del Instituto McKenzie, obtuvo una puntuación de 1.8 (entre “excelente” y “buena”) en los primeros 40 pacientes. Por su parte, Charles Aprill comentó a la audiencia: “Mis resultados fueron obtenidos usando miles de dólares en equipo de imagenología; ¡Robert Medcalf utilizó su cerebro!” La conclusión obvia de este estudio es que la evaluación McKenzie debería ser realizada antes de considerar una resonancia magnética o una cirugía. En muchos lugares del planeta esto ha sido estandarizado por los cirujanos de columna. Cuadro 33–2. Calificación 1 2 3 4

Característica Excelente: fisura predicha totalmente Buena: fisura parcialmente predicha Justa: fisura mínimamente predicha Pobre: fisura totalmente incorrecta

Técnica Mackenzie para el tratamiento del dolor También existen muchos escritos sobre la validez y la confiabilidad científica del método MDT.48–51 En ellos se ha determinado que solamente en la observación pura la coincidencia en la presencia y la dirección de una “desviación lateral” fue de 77 (kappa = 0.2; P < 0.248) y 79% (kappa = 0.4; P < 0.003), respectivamente. La coincidencia en la relevancia de una desviación lateral y el componente lateral de acuerdo con la respuesta sintomatológica fue de 85 (kappa = 0.7; P < 0.000) y 92% (kappa = 0.4; P < 0.021), respectivamente. El uso de estrategias de carga con movimientos repetidos y posturas sostenidas al final del rango de movimiento para la definición del fenómeno de centralización fue de 95 (kappa = 0.7; P < 0.002) y 90% (kappa = 0.9; P < 0.000), respectivamente. Cuando los pacientes con dolor de espalda baja fueron clasificados en los principales síndromes descritos por McKenzie y en sus diversos subgrupos se apreció una coincidencia de 95 (kappa = 0.6; P < 0.000) y 74% (kappa = 0.7; P < 0.000), respectivamente. La clasificación de los síndromes mecánicos según la región de la columna es la siguiente: 1. Columna en general: coincidencia de 96% (kappa = 0.84). 2. Zona lumbar: coincidencia de 100% (kappa = 1.0). 3. Zona cervical: coincidencia de 92% (kappa = 0.63). La confiabilidad en la subclasificación de síndromes es la siguiente:

327

1. Columna en general: coincidencia de 90% (kappa = 0.87). 2. Zona lumbar: coincidencia de 92% (kappa = 0.89). 3. Zona cervical: coincidencia de 88% (kappa = 0.84).

CONCLUSIONES

El diagnóstico mecánico y la terapia mecánica (método McKenzie) constituyen una herramienta muy útil para quienes padecen problemas mecánicos del sistema musculosquelético. Se cuenta con un gran soporte científico que fortalece cada vez más el método con argumentos válidos confiables. Es más específico que una resonancia magnética y una tomografía; se obtiene casi el mismo resultado que con una discografía y es mucho más barato que estos estudios. La clasificación y subclasificación de los síndromes mecánicos ayuda a ser más específicos en los tratamientos, teniendo un mejor resultado en el manejo o la cura de los síndromes. Además, al enfocar el tratamiento hacia el autocuidado de la persona, se logran mejores resultados, ya que los periodos en los que se realizan los ejercicios son más frecuentes y más efectivos que en los casos en los que se tiene que acudir a un consultorio.

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REFERENCIAS 1. McKenzie RA: Treat your own back. 8ª ed. Nueva Zelanda, Spinal Publications, 2006. 2. Donelson R, Aprill C, Medcalf R, Grant W: A prospective study of centralization of lumbar and referred pain. A predictor of symptomatic discs and annular competence. Spine 1997;22(10):1115. 3. Werneke M: A descriptive study of the centralization phenomenon. A prospective analysis. Spine 1999;24(7):676. 4. Werneke MW, Hart DL: Centralization: association between repeated end–range pain responses and behavioral signs in patients with acute non–specific low back pain. J Rehab Med 2005;37(5):286. 5. Werneke M, Hart DL, Resnik L et al.: Centralization: prevalence and effect on treatment outcomes using a standardized operational definition and measurement method. J Orthop Sports Phys Ther 2008;38:116. 6. Karas R, Mclntosh G, Hall H et al.: The relationship between nonorganic signs and centralization of symptoms in the prediction of return to work for patients with low back pain. Phys Ther 1997;77:354.

7. Delitto A, Cibulka MT, Erhard RE et al.: Evidence for use of an extension–mobilization category in acute low back syndrome: a prescriptive validation pilot study. Phys Ther 1993; 73:216. 8. Erhard RE, Delitto A, Cibulka MT: Relative effectiveness of an extension program and a combined program of manipulation and flexion and extension exercises in patients with acute low back syndrome. Phys Ther 1994;74:1093. 9. Sufka A, Hauger B, Trenary M, Bishop B et al.: Centralization of low back pain and perceived functional outcome. J Orthop Sports Phys Ther 1998;27(3):205. 10. Long A, Donelson R, Fung T: Does it matter which exercise? A randomized control trial of exercises for low back pain. Spine Dec 2004;29(23):2593. 11. Skytte L, May S, Petersen P: Centralization: its prognostic value in patients with referred symptoms and sciatica. Spine 30:E293. 12. Werneke M, Hart DL: Centralization phenomenon as a prognostic factor for chronic low back pain and disability. Spine 2001;26(7):758.

328

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

13. Kilpikoski S, Airaksinen O, Kankaanpä M et al.: Interexaminer reliability in low back pain assessment using the McKenzie method. Spine 2002;27:E207. 14. Donelson R: Rapidly reversible low back pain: an evidence– based pathway to widespread recoveries and savings. Hanover, Self Care First, 2007. 15. Bendtsen et al.: Qualitative altered nociception in chronic myofascial pain. Pain 1996;65:259. 16. Bendtsen et al.: Evidence of qualitatively–altered nociception in patients with fibromyalgia. Arthritis Rheum 1997;40: 98. 17. Bistre CS et al.: Clínica del dolor: evaluación integral del paciente con dolor. México, Merck, 1999. 18. Cyriax J: Textbook of orthopaedic medicine. 8ª ed. Vol. 1. Gran Bretaña, Bailliére Tindall, 1997. 19. Cyriax J: Textbook of orthopaedic medicine. 11ª ed. Vol. 2. Gran Bretaña, Bailliére Tindall, 1997. 20. Dvorak J et al.: Manual medicine: diagnosis. Stuttgart, Thieme, 1991:10. 21. Dwyer et al.: Cervical zygapophyseal joint patterns: a study in normal volunteers. Spine 1990;15:453. 22. Grieve GP: Movilización de la columna vertebral: manual básico de método clínico. 2ª ed. España, Paidotribo, 2001. 23. Kaltenborn FM: Fisioterapia manual columna. 2ª ed. España, McGraw–Hill, 2000. 24. Kumar S et al.: Effect of trunk flexion on cervical muscle EMG to rear impacts. J Orthop Res 2005;23:1105. 25. Lu Y et al.: Neurophysiological and biomechanical characterization of goat cervical facet joint capsules. J Orthop Res 2005;23:779. 26. Mayoux Benhamou MA: Disco intervertebral, estructuras contiguas a la columna lumbar. anatomía, fisiología y biomecánica. En: Enciclopedia Médico–Quirúrgica. París, Elsevier, 2001. 27. McGill SM: Low back exercises: evidence for improving exercise regimens. Phys Ther 1998;78(7). 28. McKenzie R, May S: The lumbar spine: mechanical diagnosis and therapy. 2ª ed. Nueva Zelanda, Spinal Publications, 2006. 29. McKenzie R, May S: The cervical and thoracic spine: mechanical diagnosis and therapy. 2ª ed. Nueva Zelanda, Spinal Publications, 2006. 30. McKenzie R, May S: The human extremities: mechanical diagnosis and therapy. Nueva Zelanda, Spinal Publications, 2000. 31. Saud AL et al.: Cardiovascular responses to repetitive McKenzie lumbar spine exercises. Research report. Phys Ther 2001;81(9):1524. 32. WHO Scientific Group: The burden of musculoskeletal conditions at the start of the new millennium. WHO Technical Report, Series 919, G. 33. Wynne Jones G et al.: Letter to the editor. Pain 2005;119: 247. 34. Wetzel MO, Donelson R: The role of repeated end–range/ pain response assessment in the management of symptomatic lumbar discs. Spine J 2003;3:146. 35. McKenzie RA, Bybee R: Against the tide: back pain treatment–the breakthrough. An autobiography. Nueva Zelanda, Dunmore, 2006. 36. McKenzie RA: Treat your own neck. Nueva Zelanda, Spinal Publications, 2006.

(Capítulo 33)

37. Weinrab J et al.: Prevalence of lumbosacral intervertebral disc abnormalities on MRI in pregnant and asymptomatic non–pregnant women. Radiology 1989;170:125. 38. Roland M, van Tulder M: Should radiologist change the way they plain radiography of the spine? Lancet 1998;352: 229. 39. Jansen M et al.: Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain. N Engl J Med 1994;331 (2):39. 40. Brightbill T et al.: Normal magnetic resonance imaging and abnormal discography in lumbar disc disruption. Spine 1994; 19(9):1075. 41. Horton W, Daftari TK: Which disc as visualized by magnetic resonance imaging is actually a source of pain?: a correlation between magnetic resonance imaging and discography. Spine 1992;17(Suppl 6):S164. 42. Buirski G et al.: The symptomatic lumbar disc in patients with low–back pain: magnetic resonance imaging appearances in both a symptomatic and control population (Miscellaneous). Spine 1993;18(13):1808. 43. Van Tulder MW et al.: Spinal radiographic findings and nonspecific low back pain: a systematic review of observational studies. Spine 1997;22(4):427. 44. Boos N, Rico R, Volker S et al.: The diagnostic accuracy of magnetic resonance imaging, work perception and psychosocial factors in identifying symptomatic disc herniations. Spine 1995;20(24):2613. 45. Nikolai B, McGurk B: Management on acute and chronic neck pain. Elsevier, 2006. 46. Hefford C: McKenzie classification of mechanical spinal pain: profile of syndromes and directions of preference. Manual Therapy 2008;13:75. 47. Donelson R, Aprill C, Medcalf R, Grant W: A prospective study of centralization of lumbar and referred pain. Spine 1997;22(10). 48. Luciana AC, Machado CG, Maher RD et al.: The effectiveness of the McKenzie method in addition to first–home care for acute low back pain: a randomized controlled trial. BMC Med 2010;8:10. 49. Clare HA, Adams R, Maher CG: Reliability of detection of lumbar lateral shift. J Manipulative Physiol Ther 2003;26(8): 476. 50. Clare HA, Adams R, Maher CG: A systematic review of efficacy of McKenzie therapy for spinal pain. Aust J Physiother 2004;50(4):209. 51. Clare HA, Adams R, Maher CG: Reliability of McKenzie classification of patients with cervical and lumbar pain. J Manipulative Physiol Ther 2005;28(2):122. 52. Clare HA, Adams R, Maher CG: Reliability of detection of lumbar lateral shift. J Manipulative Physiol Ther 2003;26(8): 476. 53. Kilpikoski S et al.: Interexaminer reliability of low back pain assessment using the McKenzie method. Spine 2002;27(8): E207. 54. May S, Donelson R: Evidence–informed management of chronic low back pain with the McKenzie method. Spine J 2008;8(1):134. 55. Brian M, Busanich S, Verscheure D: Does McKenzie therapy improve outcomes for back pain? J Athl Training 2006; 41(1):117.

Capítulo

34

Analgesia multimodal Rocío Torres Méndez

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CONCEPTO

rente y sus características pueden variar de una persona a otra, además de ser diverso en diferentes momentos. Durante la última década en el área de la investigación experimental del dolor humano se ha establecido un enfoque multimodal para evaluar los estímulos dolorosos (presión, calor, frío, estimulación eléctrica y reflejo receptivo) y sus respuestas a varias modalidades álgicas. Los estudios han concluido que las diferentes respuestas a estímulos de dolor están relacionadas principalmente con la variación entre los individuos y los factores genéticos, pero no con las diferentes modalidades de estímulos.1,2 Lo anterior tiene implicaciones físicas, psicológicas y sociales que pueden afectar el desenvolvimiento y la conducta normal de quien lo experimenta. Por lo anterior, saber acerca de los mecanismos moleculares y sus avances en la sensibilización central desempeña un papel importante en el dolor de cualquier causa, sea por enfermedad, traumática o posquirúrgica, aguda o crónica. Hay estudios que han reportado diversas consecuencias negativas en el dolor agudo o crónico agudizado, como disminución de la capacidad vital, ventilación alveolar, neumonía, taquicardia, hipertensión, isquemia miocárdica, infarto del miocardio, descompensación metabólica, transición de cambios en el sistema neuroendocrino, aumento de la secreción de hormonas catabólicas, disminución de secreción de hormonas anabólicas, modificaciones en la función gastrointestinal (íleo, náusea, etc. ), cambios en los sistemas de coagulación, fibrinólisis —que favorece la trombosis—, pérdida de tejido muscular, dolor agudo a dolor crónico, mala cicatrización de heridas, insomnio y ansiedad, entre otras.3

Para tratar el dolor las investigaciones futuras examinarán cada vez más las diferentes respuestas a los subtipos específicos de dolor y el uso de determinadas escalas de valoración. Pero la investigación futura también debe incluir un enfoque multimodal para tratar el dolor, ya que se reconoce con más frecuencia su importante papel, debido a la naturaleza multifactorial del dolor después de una lesión. En estas circunstancias los tratamientos no farmacológicos se pueden utilizar como un complemento eficaz a las intervenciones farmacológicas, aumentando el impacto general de las intervenciones para aliviar el dolor. Los enfoques conductuales también se aplican a menudo en el tratamiento del dolor y se pueden utilizar solos o en combinación con terapias farmacológicas y físicas. La analgesia multimodal (AMM) se refiere a la combinación de dos o más fármacos y técnicas o métodos analgésicos, con el fin de potenciar la analgesia y disminuir los efectos colaterales. Por lo anterior, es indispensable conocer la farmacología de los analgésicos y coadyuvantes, sus efectos colaterales y las diversas alternativas de las vías de administración, así como identificar oportunamente las opciones de terapias no farmacológicas para ofrecer un manejo multidisciplinario cuando se requiera. Sin embargo, no es posible ofrecer una AMM sin reconocer que el dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable que experimenta un individuo y es percibida de forma única por él, razón por la que el dolor es referido y vivido en cada paciente de manera dife329

330

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Al detectarse un estímulo nocivo se activan los órganos sensoriales periféricos (nociceptores en la piel, los músculos, las articulaciones, las meninges, etc.) y la transducción de los potenciales de acción para su conducción hacia el sistema nervioso central. Las terminales aferentes primarias (láminas I y II) contienen aminoácidos excitadores, como glutamato, aspartato, péptidos —como la sustancia P y péptido derivado del gen de la calcitonina (CGRP)— y factores neurotróficos —como el factor neurotrópico derivado del cerebro—, que actúan como neurotransmisores y son liberados por estímulos de diferente intensidad (Sandkühler, 2009). Las diferentes experiencias de dolor son favorecidas por las vías ascendentes de la médula espinal hasta el cerebro medio y anterior, y la corteza. La vía espinotalámica asciende desde las terminales aferentes primarias en las láminas I y II, a través de conexiones en la lámina V del asta dorsal hasta el tálamo (trasmisión) y luego a la corteza somatosensorial (percepción). Esta vía ofrece información sobre los aspectos sensoriales–discriminativos del dolor, es decir, el sitio y tipo de estímulo doloroso. Además de los procesos de excitación señalados, la modulación inhibitoria también ocurre en el asta dorsal y puede estar mediada por estímulos periféricos no nociceptivos, GABAérgicos inhibitorios locales e interneuronas glicinérgicas, con proyecciones descendentes bulboespinales, y por una mayor actividad del cerebro, por ejemplo, la distracción4 y el proceso cognitivo. Estos mecanismos activan la acción inhibitoria endógena para reducir las respuestas de excitación a la actividad persistente de fibras C, a través de neurotransmisores como las endorfinas, las encefalinas, la noradrenalina (norepinefrina)5 y la serotonina, que también son objeto de muchos agentes analgésicos exógenos.2,3 Una teoría unificadora de dolor propone una ley que indica que el origen de todo dolor es la inflamación y la respuesta inflamatoria, justificándola por la participación de mediadores bioquímicos de inflamación, que incluyen citocinas, neuropéptidos, factores de crecimiento y neurotransmisores. Independientemente del tipo de dolor, el origen subyacente es la inflamación y la respuesta inflamatoria, proponiendo los siguientes principios para el tratamiento de los síndromes de dolor con base en su perfil inflamatorio:6 1. Determinación del perfil inflamatorio del síndrome doloroso. 2. Inhibición o supresión de la producción de los mediadores inflamatorios apropiados, por ejemplo, con bloqueadores de mediadores inflamatorios o una intervención quirúrgica en su caso.

(Capítulo 34)

3. La inhibición o supresión de la transmisión neuronal, por ejemplo, aferente y eferente (motor) con medicamentos anticonvulsivos o bloqueos anestésicos locales. 4. Modulación de la trasmisión neuronal, por ejemplo con medicamentos opioides.6 Si la AMM se refiere a la combinación de dos o más fármacos y técnicas o métodos analgésicos, con el fin de potenciar la analgesia y disminuir los efectos colaterales, entonces las claves del tratamiento son identificar el origen, el tipo, la intensidad y la evolución del dolor, para poder planear una estrategia médica o quirúrgica, o ambas, en la que el objetivo debe ser la inhibición, supresión o modulación de la trasmisión del dolor, con el resultado exitoso del control del dolor con pocos o nulos efectos adversos.7,13 Para el manejo del dolor en un modelo multimodal se recomienda considerar lo siguiente: 1. Intensidad del dolor utilizando escalas de medición. 2. Tiempo de evolución; dolor agudo o crónico. 3. Tipo de dolor: somático, visceral o neuropático, o una combinación de ellos. 4. Edad y preferencias del paciente, y enfermedades concomitantes. 5. Cambios posibles en la evolución del dolor y la enfermedad. 6. Recomendaciones en el manejo farmacológico: S Identificar la respuesta a analgésicos anteriores y sus dosificaciones. S Fármacos disponibles, fármacos no contraindicados y vías de administración disponibles. S Seleccionar los fármacos y las vías de administración apropiados. S Realizar una adecuada titulación del fármaco. S Dar una pauta del intervalo de la dosis de acuerdo con la duración del medicamento. S Prevenir el dolor persistente, dejando indicadas las dosis de recate. No PRN. S Anticipar, prevenir y tratar los efectos adversos. S Usar fármacos adyuvantes adecuados cuando estén indicados. S Combinaciones factibles. S Otros medicamentos por otras patologías. 7. Interacción con otras especialidades; planear la terapia en forma multidisciplinaria en casos complejos y utilizar otras o varias técnicas. 8. Aspectos psicológicos. 9. Información y educación a pacientes y familiares. 10. Recursos financieros.

Analgesia multimodal

331

Cuadro 34–1. Características farmacológicas clínicas IV

IM

SC

Inicio (min) Biodisponibilidad

5 10 Máxima Alta

Primer paso Duración del tratamiento

– Largo

– Corto

10 Media a alta – Largo

Autoadministración Invasivo Equipo avanzado

– (+) + +

– + –

+ + +

Oral

Rectal

Trans- Inhalado Transmucoso dérmico

30 30 10 Variable Variable Media a alta ++ (+) – IlimitaMedio ¿? do + + + – – – – – –

Neuroaxial

5 Media a alta – ¿?

Lento Alta

30 a 200 NA

– Ilimitado

NA Largo

+ – +

+ – –

– + +

IV: vía intravenosa; IM: vía intramuscular; SC: vía subcutánea; NA: no aplica. La vía transmucosa incluye la oral, la sublingual y la nasal. Modificado de Dale, Universidad de Oxford.

11. Evaluaciones periódicas de efectividad y efectos adversos utilizando las escalas de medición del dolor. Las características farmacológicas clínicas de las vías de administración de los opioides se mencionan en el cuadro 34–1.

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TIPOS DE DOLOR

El dolor agudo es la consecuencia inmediata de la activación del sistema nociceptivo, generalmente por un daño tisular somático o visceral, desapareciendo por lo general con la lesión que lo originó. La distinción entre el dolor agudo y el crónico se ha basado en aspectos cronológicos (tres y seis meses, respectivamente) desde el inicio del dolor; sin embargo, estas distinciones son arbitrarias. Un criterio para el dolor crónico es “que se extiende más allá del periodo de espera de la curación”. Esto es relativamente independiente del tiempo, ya que considera el dolor crónico incluso cuando se ha mantenido durante un periodo relativamente breve. El dolor crónico se define como el de cualquier etiología, asociado con una condición médica crónica o la prolongación de la duración más allá del límite temporal previsto del tejido dañado y la curación normal, que afecta adversamente la función o el bienestar del individuo. La definición de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés) no menciona ningún tipo de dolor (agudo o crónico), pero sí identifica la influencia de diversos factores cognitivos, afectivos y ambientales, por lo que se puede asegu-

rar que los factores psicológicos y ambientales son a menudo mayores en el dolor crónico, y su importancia aumenta con el tiempo, contribuyendo a la experiencia del dolor y la discapacidad asociada. La historia clínica no se puede obviar para el diagnóstico del tipo de dolor, incluyendo los síntomas (inicio, localización, intensidad y la viable conexión con un posible evento causal, como el trauma). La gravedad, el tipo de dolor, el impacto en la vida cotidiana —incluidos la discapacidad, el efecto sobre el sueño y el estado de ánimo— y la calidad de vida deben ser investigados. En la práctica diaria esto se realiza generalmente a través de entrevistas, pero también se deben utilizar cuestionarios estructurados para dolor, aunque los esfuerzos necesarios por parte del paciente para su realización y el tiempo del médico para interpretar los resultados pueden limitar su uso rutinario. Con la información recabada el médico puede llegar a un diagnóstico clínico evidente e identificar el tipo de dolor (nociceptivo, neuropático o combinado) o requerir más investigación para diagnosticar la enfermedad o para confirmar el diagnóstico clínico. El efecto del tratamiento también se debe evaluar periódicamente, incluyendo los aspectos de intensidad, calidad y temporalidad del dolor, además de los posibles efectos secundarios. En recientes publicaciones, incluyendo las realizadas por la IASP en 2011, se toma como referencia la escala visual analógica (EVA) para medir la eficacia de los analgésicos, en lugar del número necesario a tratar. Se han utilizado distintas escalas para medir la intensidad del dolor; sin embargo, los diferentes componentes del dolor se deben medir por separado (p. ej., dolor espontáneo, continuo y provocado). A pesar de que se deben evaluar las fluctuaciones del dolor en el transcurso del tiempo, en la mayoría de los estudios publicados ni siquiera se especifican los tipos

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

de dolor, lo cual hace difícil identificar específicamente a cuál tipo están dirigidos los tratamientos.

(Capítulo 34)

ción de neuropéptidos y el consiguiente aumento de la fragilidad del hueso.8 Dolor visceral

DOLOR NOCICEPTIVO Y DOLOR NEUROPÁTICO

El sistema somatosensorial comprende la mecanorrecepción, la termorrecepción, la nocicepción, la propiocepción y la viscerocepción, dando la percepción consciente de la información sensorial de la piel, el sistema musculosquelético y las vísceras. Además, las fibras aferentes somatosensoriales están involucradas en numerosas vías motoras y de reflejos autonómicos y centros de retroalimentación, que están entrelazados con la médula espinal, el tronco cerebral y el cerebro anterior. Las vías aferentes somatosensoriales también proporcionan un estímulo activador al sistema reticular ascendente, que regula el sueño y la vigilia. Lo anterior justifica los tipos de dolor, sus posibles combinaciones y asociación con cambios autonómicos, y las probables alteraciones en el humor y la calidad de vida.

Dolor nociceptivo El dolor nociceptivo se produce por un daño somático o visceral; el dolor somático afecta la piel, los músculos, los ligamentos, las articulaciones y los huesos. El hueso es abundantemente inervado por nervios sensitivos de pequeño diámetro en el periostio, la médula ósea y los canales vasculares. Estas neuronas sensitivas esqueléticas, además de transmitir el dolor y la información de estímulos térmicos, mecánicos y químicos, que tienen el potencial de causar daño a los tejidos, producen una variedad de neurotransmisores que son liberados periféricamente, incluyendo la sustancia P (SP), el péptido relacionado con el CGRP y la somatostatina. Se ha observado que la capsaicina induce depleción de neuropéptidos, como la SP y el CGRP, en las neuronas sensitivas amielínicas en ratas adultas, lo cual se acompaña de pérdida de masa y fragilidad ósea. Dicha pérdida ósea en animales es asociada con una reducción en la tasa de formación ósea y un mayor número de osteoclastos y osteoclastos de superficie. Del mismo modo, los pacientes con disautonomía familiar, una enfermedad autosómica recesiva que se presenta principalmente en los judíos ashkenazi, sufren una pérdida de axones mielinizados, con una reducción en la señaliza-

El origen del dolor abdominal es poco conocido (Russo y col., 2004), por lo que es necesario aumentar el conocimiento y nuestra comprensión para mejorar el tratamiento dirigido a mecanismos periféricos y centrales que subyacen al dolor visceral y la hiperalgesia. Puede haber hipersensibilidad visceral generalizada y superposición de síntomas complejos, como los observados en los trastornos gastrointestinales funcionales, que pueden estar relacionados con la sensibilización central y los cambios neuroplásticos. El dolor abdominal en los trastornos crónicos se explica por un aumento de la respuesta a estímulos viscerales que normalmente son dolorosos (hiperalgesia) y no dolorosos (alodinia) (Giamberardino, 1999 y 2000). La hiperalgesia visceral se agrupa en tres categorías: 1. Hiperalgesia visceral: por inflamación o estimulación excesiva de la misma víscera. 2. Hiperalgesia referida visceral: de estructuras somáticas en el área de dolor referido a las vísceras. 3. Hiperalgesia viscerovisceral: se presenta en una víscera y se manifiesta clínicamente, debido a una inflamación o una estimulación excesiva de otra víscera (Giamberardino, 2000). Entre los diferentes fenómenos sensoriales del dolor visceral la hiperalgesia viscerovisceral es la menos investigada. Este fenómeno se explica generalmente por la inervación que se superpone parcialmente y la amplia convergencia neuronal de las vísceras involucradas. El incremento y a menudo la larga duración de impulsos aferentes primarios estimulan la víscera e inducen hiperexcitabilidad central y sensibilización viscerovisceral de neuronas convergentes en el asta dorsal (Garrison y col., 1992; Giamberardino, 2000). En un modelo experimental humano la acidificación del esófago distal dio lugar a la hiperalgesia en el esófago proximal, mientras que la acidificación duodenal demostró que induce hipersensibilidad esofágica (Hobson y col., 2004; Sarkar y col., 2000 y 2001). Así, la hiperalgesia viscerovisceral puede ser explicada por varias condiciones clínicas, tales como un mayor número de ataques de angina en pacientes con calcinosis de vesícula biliar y un aumento del número de cólicos en pacientes con dismenorrea y cálculos urinarios (Foreman, 1999; Giamberardino, 2000; Giamberardino y col.,

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Analgesia multimodal 2001; Ness y Gebhart, 1990). Asimismo, la hipersensibilidad visceral generalizada en los trastornos gastrointestinales funcionales —síndrome del intestino irritable (IBS), dispepsia funcional y otros— puede ser debida, en parte, a este mecanismo (Mertz y col., 1995; Moriarty y Dawson, 1982; Munakata y col., 1997; Sanger, 1999).9 La influencia de hormonas gonadales, en especial los estrógenos, ha sido implicada como un mecanismo potencial para la explicación de las diferencias sexuales en la sensibilidad al dolor y a la analgesia con opioides. Aunque algunas investigaciones sobre los efectos agudos de la activación de hormonas gonadales como respuesta a la administración de opioides en animales ha dado resultados inconsistentes, varios estudios han encontrado que la analgesia con morfina y buprenorfina aumenta en ratas hembras con ooforectomía, mientras que con estrógenos crónicos (E2) de reemplazo disminuye su potencia de morfina, lo cual sugiere que la reducción de la hormona en la edad adulta podría modular la potencia de los opiáceos. Recientemente Ribeiro observó en seres humanos la variación de la analgesia con morfina y pentazocina a través del ciclo menstrual. Sesenta y cinco mujeres sanas —35 que tomaban anticonceptivos orales (AO) y 30 con ciclos normales (CN)— fueron sometidas a una evaluación del dolor experimental, antes y después de administrar morfina intravenosa (0.08 mg/kg) o pentazocina (0.5 mg/kg), comparando con placebo. Las mujeres con CN mostraron una sensibilidad ligeramente mayor al dolor (tipo calor) en la fase folicular vs. la fase lútea, mientras que en las mujeres con AO se presentó un patrón inverso. Además, las mujeres con AO mostraron menor dolor en umbrales de presión, en comparación con las mujeres con CN (P < 0.05). En cuanto a las respuestas de analgésicos, las mujeres con CN mostraron mayor analgesia con la morfina para el dolor isquémico durante la fase folicular vs. la fase lútea (p = 0.004). Del mismo modo, los efectos secundarios de la morfina fueron significativamente mayores en las mujeres con CN en la fase folicular que en la fase lútea (p = 0.02). Lo anterior sugiere que las hormonas sexuales pueden influir en las respuestas de los opioides; sin embargo, los efectos pueden variar de acuerdo con la medicación y los diferentes tipos de dolor, y probablemente con una magnitud moderada.10

333

gía estandarizada para la evaluación del dolor de más tejidos profundos (músculos y articulaciones) y vísceras. Sin embargo, las recientes evidencias histológicas de pacientes con pancreatitis crónica o cáncer de páncreas son compatibles con el concepto de dolor visceral neuropático. El dolor neuropático (DN) “se produce como consecuencia de una lesión o disfunción primaria del sistema nervioso central o periférico”.3 Se puede clasificar en tres grandes categorías:7,11,12 1. DN periférico, en el cual las alteraciones se originan en el sistema nervioso periférico; por ejemplo, neuralgia posherpética (NPH), neuropatía diabética dolorosa y neuralgia del trigémino (NT). 2. DN central, en el que la lesión o disfunción primaria se localiza en el sistema nervioso central. 3. Dolor simpático y alteración del sistema nervioso central. Igual que en cualquier tipo de dolor, en el neuropático es importante diagnosticar la patología subyacente, los factores causales y los modificadores de la enfermedad, para brindar un tratamiento dirigido y disponible. Sin embargo, todavía no existe un estudio que constituya la regla de oro para diagnosticar el dolor neuropático. Por tanto, ante la sospecha de una lesión de nervios periféricos sólo se puede confirmar el diagnóstico de una neuropatía subyacente, que puede ser racionalmente vinculada a la condición clínica de dolor. Con frecuencia la información objetiva de una lesión temprana ayuda a verificar la causalidad. Sin embargo, según un estudio prospectivo, sólo 5% de los pacientes que presentaban una lesión del nervio periférico, verificados por electroneurografía intraoperatoria, desarrollaron dolor neuropático. Además de mostrar la presencia de una lesión de algún nervio, es necesario aclarar su etiología. Por lo anterior, es posible no contar con el diagnóstico causal, por lo que el manejo puede ser sintomático, lo cual puede dificultar el éxito de la analgesia.13

ANALGESIA MULTIMODAL EN EL DOLOR POSOPERATORIO

Dolor neuropático La bibliografía sobre el dolor neuropático se concentra principalmente en la percepción consciente de la información sensorial de la piel. Se carece de una metodolo-

El manejo eficaz del dolor perioperatorio representa un desafío significativo aun para los médicos y el personal de salud (anestesiólogos, cirujanos, enfermeras, fisioterapeutas, etc.), a pesar de brindar esquemas de analgési-

334

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

cos, lo cual se debe a que la responsabilidad es de origen multifactorial. Aun los pacientes ambulatorios reportan dolor inaceptable cuando regresan a casa. El personal de salud puede minimizar el mal manejo del dolor posoperatorio al facilitar una mejor aplicación de analgésicos mediante la ejecución de prácticas basadas en evidencias, además de la mejora de comunicación entre los profesionales de la salud, los pacientes y sus familiares. El concepto de analgesia multimodal se propuso por primera vez hace unos 25 años, y ahora está muy bien establecida en la práctica clínica. Sin embargo, es una modalidad de analgesia que se realiza cotidianamente. En general se combinan antiinflamatorios no esteroideos (AINE) con relajantes musculares, esteroides, vitamina B12, etc. En el área de dolor posoperatorio los anestesiólogos combinan opioides, como morfina o fentanilo, con AINE para potenciar la analgesia, disminuir las dosis de analgésicos y minimizar los efectos adversos. Aunque no se ha demostrado que la analgesia multimodal mejore significativamente los resultados posoperatorios, sí se ha informado que reduce la estancia en recuperación, la estancia hospitalaria y la convalecencia si se combina con un programa de rehabilitación, lo cual se conoce como manejo multimodal y multidisciplinario (participación de otras técnicas y especialidades), además de que proporciona un alivio eficaz del dolor, tiene efectos secundarios mínimos, es intrínsecamente seguro y se lo puede administrar el mismo paciente o sus familiares, lejos de un hospital o centro quirúrgico, sin comprometer la calidad de la atención.14

Fármacos que se utilizan en la analgesia multimodal El desarrollo de nuevos fármacos para controlar el dolor abre las posibilidades para las nuevas combinaciones de AMM. La Organización Mundial de la Salud (OMS) sugirió la escalera para el manejo algológico oncológico; sin embargo, ha sido utilizada como guía para diversos tipos y causas de dolor. Paracetamol Se usa en la clínica por sus propiedades analgésicas y antipiréticas. Se absorbe rápidamente y muy bien a través del intestino delgado, después de ser administrado por vía oral, con una biodisponibilidad de 63 a 89%. También se puede administrar por vías rectal e intravenosa. Su mecanismo de acción aún no es claro, pero es

(Capítulo 34) EVA 1–3 Opiode débil

I AINE o I COX 2 Paracetamol

EVA 7–10

EVA 4–6

Opiode potente

Opiode débil I AINE o I COX 2 Paracetamol

I AINE o I COX 2 Paracetamol

Adyuvantes: Esteroides, relajantes musculares Neuromoduladores (neuropático): Antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes Figura 34–1. Escalera analgésica.

posible que ocurra inhibiendo directa e indirectamente las ciclooxigenasas a nivel central, aunque también se atribuye a la activación del sistema cannabinoide y de la vía espinal serotoninérgica. Además, previene la producción de prostaglandinas en la célula a nivel transcripcional, efecto que es independiente de la actividad de las ciclooxigenasas.15 La combinación de paracetamol con AINE es más efectiva que su administración solo, aunque no se sabe bien si los AINE son más efectivos cuando se agrega paracetamol o solos. El paracetamol incrementa el INR en los pacientes tratados con warfarina (figura 34–1). En el dolor posoperatorio se encontró igual de efectivo que el ketorolaco, el diclofenaco y el metamizol, y fue equivalente a la morfina, aunque tiene dosis techo. En comparación con el parecoxib y el propacetamol (profármaco del paracetamol), obtuvo el mismo ahorro en el consumo de opioide (rescates); sin embargo, los pacientes tratados con parecoxib reportaron un mejor o excelente alivio del dolor al compararlos.15 Antiinflamatorios no esteroideos El término analgésicos antiinflamatorios no esteroideos se usa para referirse a los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos y a los inhibidores selectivos de la COX–2 (coxibs).16 Los AINE tienen un lugar bien establecido en el tratamiento del dolor agudo y crónico, por sus características analgésicas y antiinflamatorias. Se les ubica en todos los peldaños de la escalera de la OMS, tanto para el dolor leve como para el severo (EVA de 1 a 10). Son un componente integral de la analgesia multimodal, ya que actúan inhibiendo la producción de precursores de prostaglandinas (PGH2) en los nociceptores periféricos y en las neuronas nociceptivas. Hay evidencias acerca de que el tejido con inflamación en la periferia induce la expresión local de la COX–2, así como en

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Analgesia multimodal el sistema nervioso central. Sin embargo, proveen una analgesia inadecuada cuando se administran solos en los casos de dolor moderado a severo. En el tratamiento multimodal del dolor los AINE y los coxibs con frecuencia se usan con opioides para aumentar su potencial analgésico (reduciendo las necesidades de opiáceos entre 30 y 40%), además de disminuir la incidencia de efectos adversos, como náusea, vómito y sedación. Ya está bien establecido en la analgesia multimodal del dolor agudo que la morfina complementa a los AINE. Comparativamente con los opioides, los AINE no producen prurito, retención urinaria ni depresión respiratoria, aunque su uso justifica una evaluación continua en relación con la seguridad. En el dolor crónico los problemas de seguridad han llevado a revisar las estrategias de prescripción de los coxibs (Colegio Estadounidense de Reumatología). Es evidente que, en vista de su perfil de seguridad cardiovascular, los coxibs están contraindicados en pacientes con enfermedad aterosclerótica y en riesgo de sufrir eventos cardiovasculares trombóticos. Sin embargo, los AINE y los coxibs tienen una venta libre, por lo que es alta la probabilidad de su autoadministración concomitante con otros fármacos, pudiendo tener implicaciones para la absorción, la farmacocinética y la eliminación de alguno de los compuestos. La absorción, la concentración plasmática pico, el metabolismo y la eliminación de los AINE es afectada por el pH gastrointestinal y la velocidad del vaciado gástrico, la formulación del fármaco, la edad del paciente, las interacciones medicamentosas, el estado de la enfermedad y, en particular, la presencia de un padecimiento hepático o renal. La unión a proteínas plasmáticas causa una reducción del volumen de distribución de los AINE convencionales, mientras que el paracetamol tiene baja unión a las proteínas plasmáticas en dosis terapéuticas. La administración conjunta de AINE convencionales con anticoagulantes tiene un potencial riesgo de hemorragia, mientras que la administración conjunta de AINE con opioides puede mejorar el alivio del dolor y reducir la necesidad de usar opiáceos. Antiinflamatorios no esteroideos e inhibidores de la bomba de protones En una entrevista a un panel de 18 expertos de 10 países de Europa se constataron algunas dificultades en relación al momento en que los beneficios superan los posibles efectos adversos de los AINE con o sin un inhibidor de la bomba de protones (IBP) en pacientes con enfermedades reumáticas crónicas. Los expertos coincidieron en que aproximadamente un tercio de los pacientes

335

tratados con analgésicos tienen una indicación “inapropiada”, lo cual corresponde a un AINE no selectivo sin un IBP.17 La recomendación del panel de los expertos fue la siguiente: a. Para los pacientes con menor riesgo gastrointestinal y cardiovascular un AINE no selectivo (ibuprofeno, diclofenaco o naproxeno) se consideró apropiado. b. Si los riesgos gastrointestinales aumentan, se considera apropiado indicar un inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa–2 (coxib), como el celecoxib o el etoricoxib, o un AINE más IBP. c. En los casos de alto riesgo gastrointestinal y de bajo riesgo cardiovascular promedio, las opciones más apropiadas que los panelistas valoraron fueron ibuprofeno/diclofenaco más un IBP, o un inhibidor coxib más un IBP. d. En los pacientes con alto riesgo gastrointestinal y cardiovascular se recomienda evitar todos los AINE si es necesario. A menudo los opioides se utilizan para terapia álgica de moderada a severa del dolor no oncológico, ya que son efectivos para muchos tipos de dolor crónico. No hay evidencias que indiquen que el uso a largo plazo de un solo opioide cause la insuficiencia de órganos diana, como se puede apreciar con otros analgésicos (p. ej., los AINE) o con cierta combinación de opioides. Además de su papel en el manejo del dolor oncológico, los opioides se recomiendan para el tratamiento de pacientes seleccionados con una variedad de condiciones de dolor crónico no oncológico. Por ejemplo, los opiáceos se pueden utilizar en quienes presentan dolor crónico de espalda baja que no responden adecuadamente a los analgésicos, como el paracetamol o los AINE; se recomiendan también para diferentes estados de dolor neuropático, en particular cuando los neuromoduladores, como la gabapentina, la pregabalina, los antidepresivos tricíclicos (ATC) y los inhibidores de la recaptación de norepinefrina no proporcionan una adecuada analgesia. Los datos actuales sobre el manejo de la osteoartritis recomiendan los opioides débiles (p. ej., el tramadol) cuando el dolor es refractario al tratamiento con AINE o con otros (paracetamol, corticosteroides), o cuando estos fármacos están contraindicados; los opioides potentes (p. ej., la buprenorfina, la oxicodona y la morfina) se recomiendan para el tratamiento del dolor de la osteoartritis severa que afecta negativamente la calidad de vida del paciente. El tratamiento con opioides se debe continuar con las modalidades no farmacológicas, como terapia física, educación del paciente, etc.18

336

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Opioides Los receptores de opioides se encuentran en varias áreas del cerebro, la médula espinal y los tejidos periféricos, y especialmente si hay inflamación. El efecto analgésico es el resultado de la apertura de los canales de calcio presinápticos y la liberación de glutamato, así como del incremento del flujo de potasio postsináptico y la hiperpolarización de la membrana celular, lo cual reduce la excitabilidad. Por razones legales, los opioides se pueden clasificar en débiles y potentes. La OMS sugiere iniciar con uno débil y seguir con el uso de uno potente. Sin embargo, en la práctica clínica esto puede ser irrelevante porque las equivalencias entre opioides no son certeras. Además, se puede iniciar con dosis bajas de opioides potentes si no se dispone de los débiles. La mejor indicación clínica para los opioides es el dolor que va de moderado a severo agudo (EVA de 4 a 10), especialmente en dolor posoperatorio y por cáncer. En el dolor neuropático también puede estar indicado, como en el paciente con VIH/SIDA. En pacientes con dolor crónico, como enfermedades reumatológicas, puede ser una buena elección, sobre todo cuando lo que se desea es evitar los efectos adversos de los AINE o los esteroides. En los cuidados paliativos, además de analgésicos, se utilizan por su gran efecto en el control de la disnea. El tratamiento con opioides involucra un balance entre la suficiente analgesia y el control de los típicos efectos adversos. Afortunadamente, los efectos adversos más frecuentes (náusea, vómito, depresión respiratoria y sedación) disminuyen con el tiempo debido a la tolerancia que se produce en pocos días (7 a 14), pero el estreñimiento hay que tratarlo siempre de manera profiláctica. Actualmente se puede disponer de parches de liberación prolongada de opioides, como los de fentanilo y buprenorfina. Éstos son fuertemente lipofílicos, lo cual permite un adecuado transporte a la circulación a través de la piel, evitándose el primer paso metabólico en el hígado.19,20

Neuromoduladores El manejo de pacientes con dolor neuropático crónico sigue siendo un reto. La mayoría de los estudios controlado se han realizado en la NPH y la neuropatía diabética dolorosa (PDN). Estos ensayos estudiaron principalmente los efectos de la monoterapia vs. placebo. Un inconveniente es que las valoraciones por lo general se limitan a una evaluación del dolor en forma global.

(Capítulo 34)

Para tratar el dolor de la NPH los fármacos que más se utilizan son los antidepresivos y los antiepilépticos. La principal limitación de los ATC es la alta incidencia de efectos secundarios, presentando un NNH (frente a placebo) de 5.7.21 Algunos efectos son mal tolerados y otros menos frecuentes tienen posibilidad de ser más graves. Se pueden utilizar los antidepresivos con mecanismos similares, por cuya doble acción frente a la serotonina y la noradrenalina reciben el nombre de antidepresivos duales. En un segundo nivel de tratamiento se sitúan los analgésicos opiáceos y el tramadol, que han demostrado su eficacia en la NPH. Al igual que la NPH, la neuropatía diabética dolorosa puede ser tratada con eficacia con los mismos grupos de fármacos. La eficacia de los ATC se ha establecido principalmente en la PDN y la PHN. Los efectos secundarios más comunes son boca seca, estreñimiento, sudación, mareos, visión borrosa, somnolencia, palpitaciones, hipotensión ortostática, sedación y retención urinaria. Los ATC también pueden causar trastornos cognitivos o de confusión, trastornos de la marcha y caídas, sobre todo en los ancianos. La imipramina y los antidepresivos tricíclicos más selectivos (p. ej., la nortriptilina) causan menos efectos anticolinérgicos, y los antidepresivos tricíclicos generan menos sedación. Se debe iniciar con dosis bajas (10 a 25 mg en una dosis única al acostarse) y ajustar poco a poco según la tolerancia. Las dosis efectivas varían de una persona a otra (p. ej., 25 a 150 mg de amitriptilina o equivalente). La dosis media de amitriptilina es de 75 mg/día.22,23 Los antidepresivos tienen un efecto analgésico moderado en el mejor de los casos y suelen ir acompañados de efectos adversos que limitan la dosis y la terapia. Las combinaciones de antidepresivos con fármacos, como los gabapentinoides que actúan sobre la subunidad alfa–2–delta de los canales de calcio18 o con opioides,28 o con cannabinoides, pueden ser necesarias, con la esperanza de lograr un efecto aditivo o incluso sinérgico en el efecto sobre el dolor y sin interacción de los efectos secundarios, debido a sus diferentes mecanismos de acción.22,23 Pregabalina/gabapentina Hay una fuerte evidencia que apoya el uso de anticonvulsivos, como la carbamazepina (en los casos de neuralgia del trigémino), la gabapentina o la pregabalina, para el dolor neuropático. Hay otros con efectos leves o resultados discrepantes, como el topiramato, la oxcarbazepina, la carbamazepina y la lacosamida. La eficacia de la gabapentina y la pregabalina ha quedado establecido en la PDN y la PHN. Los efectos se-

Analgesia multimodal cundarios más comunes incluyen mareos y somnolencia, edema periférico, aumento de peso, dolor de cabeza y sequedad de boca. Las dosis efectivas van de 1 800 a 3 600 mg/día de gabapentina y de 150 a 600 mg/día de pregabalina. En estudios clínicos la pregabalina se ha iniciado con dosis de 150 mg/día, pero las dosis iniciales de 75 mg/día al acostarse se recomiendan para reducir los efectos secundarios. Ambos medicamentos tienen una titulación individual, pero el periodo de titulación de la pregabalina (aumento de 75 mg cada tres días) generalmente es más corto. La gabapentina casi siempre se administra tres veces al día. Su uso también está en el marco de la analgesia multimodal, incluso recientemente se justificó su eficacia en el dolor posoperatorio, en el que se ha reportado en forma inconsistente la disminución del consumo de opioides. El baclofén intratecal ha demostrado que reduce el dolor neuropático y asociado a espasticidad después de la lesión espinal.20 Relajantes musculares

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La mayoría de los relajantes musculares esqueléticos son aprobados por la Food and Drug Administration, sea para la espasticidad (baclofén, dantrolene, tizanidina) o para los trastornos del aparato locomotor (carisoprodol, clorzoxazona, ciclobenzaprina, metocarbamol, metaxalona y orfenadrina). El mecanismo de acción para el diazepam (o benzodiazepinas) está relacionado, en parte, a sus efectos sedantes. La ciclobenzaprina es el mejor relajante muscular estudiado en los casos de trastornos musculosqueléticos en general, así como para aliviar el dolor, los espasmos musculares y mejorar el estado funcional en otros trastornos. Los relajantes musculares desempeñan un papel limitado en el tratamiento del dolor crónico, con excepción de la ciclobenzaprina, y como una opción para tratar la fibromialgia.24 Esteroides Un trauma tisular provoca la conversión del ácido araquidónico a prostaglandinas y leucotrienos. Los AINE inhiben la formación de prostaglandinas, mientras que los glucocorticoides también inhiben la producción de prostaglandinas, leucotrienos y citocinas. Varios estudios han reportado el beneficio de los glucocorticoides en el dolor posoperatorio y su efecto antihiperalgésico. Como parte de la analgesia multimodal, la metilprednisolona y la dexametasona se han asociado con disminución del dolor posoperatorio, náusea, vómito y fatiga.15,26

337

En un estudio reciente se demostró la seguridad y efectividad de la dexametasona como parte del manejo multimodal del dolor en los procedimientos quirúrgicos. En dosis bajas (< 0.1 mg/kg) durante el transoperatorio no disminuye el consumo de opiáceos en el posoperatorio. Cuando se administra en dosis altas (> 0.2 mg/kg) durante el transoperatorio mejora la analgesia y disminuye el consumo de los opiáceos en el posoperatorio; sin embargo, no parece tener ventaja sobre las dosis intermedias (0.11 a 0.2 mg/kg).25 Anestésicos locales Bloqueos nerviosos periféricos y pruebas farmacológicas por vía intravenosa. La literatura demuestra que las infusiones intravenosas de anestésicos locales modulan el dolor agudo y la disfunción sensorial en pacientes con dolor neuropático central o periférico. La opinión de los expertos indica que la lidocaína intravenosa perioperatoria reduce el dolor, aunque los requerimientos de opioides en cirugía abdominal son mayores, así como la náusea y el vómito posoperatorios, la duración del íleo y la estancia hospitalaria. La lidocaína por vía intravenosa o subcutánea puede ser útil en los casos de dolor neuropático agudo.15,27,28 La infiltración de anestésicos locales (AL) en la herida quirúrgica es una técnica simple, segura y de bajo costo para la analgesia posoperatoria. Debido a la aplicación local, la trasmisión del dolor de la herida se reduce y la respuesta inflamatoria local de la lesión se suprime. En consecuencia, la sensibilización de los receptores nociceptivos y la hiperalgesia resultante pueden ser prevenidas. Se pueden administrar como una dosis única de infiltración y a través de catéter para infundir la herida al final del procedimiento. La necesidad de otros analgésicos, como los opioides, se reduce. Los riesgos de toxicidad del anestésico local e infección de heridas han sido consistentemente bajos o insignificantes, a pesar de la posible toxicidad tisular directa de AL en infusión, especialmente miotoxicidad. Después de demostrar que la infiltración de la herida quirúrgica con AL fue efectiva para el alivio del dolor posoperatorio en procedimientos quirúrgicos menores como herniotomía, la aplicación de esta técnica en procedimientos quirúrgicos más extensos es intrigante. En una reciente revisión sistemática se observó que los datos de eficacia en histerectomía abierta, cirugía de colon abierta y reemplazo total de rodilla y cadera fueron inconsistentes. Los datos sugieren que esto se debe, probablemente, a que la aplicación de los AL en lugares adecuados y en cantidades suficientes presenta un gran

338

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 34)

desafío para proporcionar analgesia posoperatoria de larga duración y clínicamente relevante.15,22,29

cáncer, dolor dorsolumbar y espasticidad relacionada con dolor cuando se asocia a baclofén.15,20,22

Lidocaína tópica

Dexmedetomidina

La eficacia de la lidocaína tópica ha quedado establecida principalmente en la NPH. Sin embargo, según un metaanálisis, el beneficio terapéutico es modesto, en comparación con el placebo;16 un ensayo reciente que utilizó un diseño enriquecido de inscripción no mostró una diferencia entre la lidocaína y el placebo en el resultado primario measure.17 La lidocaína en parches con efectos adversos generalmente es segura, con una baja absorción sistémica y local solamente (reacciones leves en la piel); se ha reportado el uso de hasta cuatro parches al día durante un máximo de 12 h en un periodo de 24 h, se puede utilizar para cubrir el área del dolor. La titulación no es necesaria.15,29 Clonidina y dexmedetomidina Los fármacos agonistas adrenérgicos alfa–2 se han utilizado por sus propiedades simpaticolíticas en el tratamiento de la hipertensión. Los receptores espinales alfa–2 agonistas alteran la percepción del dolor por bloqueo de los nociceptores presinápticos en las fibras A delta y C, reduciendo la captación de neurotransmisores e hiperpolarizando las neuronas postsinápticas de segundo orden en el asta dorsal. Su efecto analgésico mediado a nivel periférico, espinal y cerebral ha cobrado una importancia significativa.15,20 La clonidina (oral, intramuscular, intravenosa, peridural o intratecal) produce analgesia por activación de los receptores, demostrando un efecto analgésico sinérgico cuando se administra en conjunto con anestésicos locales. Sus propiedades de analgesia, sedación, ansiolitis y simpatólisis la hacen útil para la práctica de la anestesiología durante los periodos preoperatorio, transoperatorio y posoperatorio, disminuyendo los requerimientos anestésicos de otros fármacos y, por tanto, facilitando la emergencia y la recuperación de la anestesia. Sin embargo, hay que ser cuidadosos al evaluar adecuadamente el dolor del paciente, debido a que con frecuencia se puede confundir la estabilidad hemodinámica (efecto de simpatólisis) con la ausencia de dolor. La asociación de clonidina y morfina por analgesia controlada por el paciente mejora la analgesia y disminuye la náusea y el vómito, en comparación con la morfina sola, pero no reduce significativamente los requerimientos de morfina. La asociación de clonidina con morfina proporciona una mejor analgesia en los casos de dolor por

A diferencia de otros fármacos sedantes, la dexmedetomidina también tiene un efecto potencial analgésico y puede inducir un estado sedante similar al sueño fisiológico, sin depresión respiratoria, actuando sobre los receptores del locus coeruleus. A pesar de que la dexmedetomidina tiene algunas propiedades únicas farmacodinámicas, sus beneficios y riesgos en los pacientes críticamente enfermos siguen siendo inciertas. Su eliminación disminuye por una reducción del gasto cardiaco y el flujo sanguíneo hepático, lo cual puede prolongar la duración de su acción en los pacientes en estado crítico.11 El riesgo de bradicardia es significativamente mayor cuando se utiliza una dosis de carga o altas dosis de mantenimiento (0.7 lg kg–1 h–1), o ambas. Los pacientes con dolor e infusión de dexmedetomidina requieren combinar los analgésicos con horario más rescates de analgesia. La dexmedetomidina se asocia con un mayor riesgo de bradicardia que requiere un manejo dirigido, especialmente cuando se utilizan la dosis de carga y las altas dosis de mantenimiento. Sin embargo, la bradicardia no se acompaña de un mayor riesgo de hipotensión sistémica, por lo que sólo requiere intervenciones relativamente simples, como la reducción de la tasa de infusión. Se sugiere excluir a los pacientes con insuficiencia hepática preexistente, bradicardia y bloqueo cardiaco. Es por ello que el balance entre los beneficios y los riesgos por el uso de una dosis de carga y altas dosis de mantenimiento de la dexmedetomidina en estos pacientes debe ser cuidadosamente considerado. Por lo anterior, los alfa–2 agonistas mejoran consistentemente la analgesia, pero la frecuencia y la gravedad de los efectos adversos pueden limitar su uso si no hay un estrecho monitoreo del paciente, sobre todo cuando se trata de un paciente lábil.30 Cannabinoides Aunque se han identificado más de 60 cannabinoides, el D9–THC (delta–9–tetrahidrocannabinol o dronabinol) es el más activo farmacológicamente. Proviene de la planta de Cannabis y se acopla a dos tipos de receptores cannabinoides: el CB1 y el CB2, los cuales se han localizado en el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal), así como en muchos tejidos y órganos periféricos. Dependiendo del tipo de célula, la dosis y la situación del cuerpo, la activación de los receptores CB

Combinar

Analgesia multimodal Preparación Farmacología Otras intervenciones

Y

339

Manejo del dolor en cáncer de mama

Analgesia multimodal Mama

Cirugía mayor

Cirugía menor

Dolor perioperatorio Dolor crónico posoperatorio

Metástasis

Radioterapia

Óseas

Fibrosis

Pulmón

Linfedema

Quimioterapia

Neuropatía

SNC

Elección final del tratamiento Figura 34–2.

fibromialgia se encontró la eficacia de las terapias cortas y también a largo plazo, con efectos que se mantuvieron estables, con una media de seguimiento de la fase de 7.4 meses. Se concluyó que el tratamiento cognitivo– conductual es significativamente mejor que otros tratamientos psicológicos en la reducción del dolor a corto plazo.32

Tratamientos multimodales y multidisciplinarios Las intervenciones multidisciplinarias representan enfoques multimodales en el contexto de un programa de

PSICOLOGÍA

Actualmente los tratamientos psicológicos forman parte de la terapia multimodal, debido a que proporcionan mayores beneficios que las intervenciones aisladas. Los tratamientos psicológicos también han resultado eficaces en la reducción de los problemas del sueño, depresión, estado funcional y el catastrofismo relacionados con dolor. En un metaanálisis reciente de pacientes con

Infusión

Dolor = rescate

Dolor + rescates frecuentes Infusión

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da lugar a múltiples efectos, entre los que se incluyen euforia, ansiedad, sequedad de boca, relajación muscular, estimulación del apetito y reducción del dolor. El uso clínico de la sustancia natural (Cannabis) desafortunadamente ha sido limitado debido a sus amplios efectos adversos, disforia, sedación, deterioro del rendimiento psicomotor, memoria y concentración; la exposición crónica produce psicosis en personas susceptibles. Un comité de expertos que evaluaron la evidencia científica de la eficacia y seguridad de los cannabinoides en la práctica clínica no encontró suficiente respaldo del beneficio, por lo que aún falta realizar estudios clínicos. En dolor crónico del dolor neuropático e incluso en dolor relacionado con esclerosis múltiple parece ser que tienen una efectividad de leve a moderada.15,31

Figura 34–3.

X = subir infusión

340

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

tratamiento del dolor crónico que incluye más de una disciplina o especialidad. La bibliografía indica que los programas de tratamiento multidisciplinario, en comparación con los programas de tratamiento convencional, son eficaces para disminuir la intensidad del dolor durante periodos de cuatro meses a un año (evidencia A2). La bibliografía es insuficiente para evaluar las comparaciones de los tratamientos multimodales, con modalidad de intervención única (categoría de evidencia D), posiblemente debido a la naturaleza predominante multimodal del tratamiento de los pacientes con dolor crónico; por ejemplo, el tratamiento para el manejo multidisciplinario del dolor en la paciente con cáncer de mama. La American Society of Anesthesiologists (ASA) y la American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine (ASRA) están de acuerdo en que las intervenciones multimodales deben ser parte de la estrategia de tratamiento de los pacientes con dolor crónico y también en que se debe desarrollar un plan a largo plazo que incluya un seguimiento periódico de las evaluaciones implementadas como parte de la estrategia general de tratamiento, ya que el estado de salud y dolor pueden cambiar con el tiempo, obligando a las reevaluaciones y cambios en el tratamiento; asimismo, que siempre que sea posible se deben utilizar los programas multidisciplinarios. El objetivo del tratamiento se debe encaminar a reducir eficazmente el dolor, mejorar la función y reducir el sufrimiento psicológico.

EJEMPLOS

Caso clínico 1 Paciente femenino de 73 años de edad, con cáncer de pulmón y metástasis al tórax óseo, lesiones líticas en los arcos costales del cuarto al séptimo; metástasis a la columna cervical, dorsal y lumbar, y a la cabeza del fémur izquierdo; así como fracturas patológicas de la columna dorsal en T8. Presenta datos incipientes de insuficiencia renal. Actualmente es tratada con quimioterapia: zometa y anticoagulantes, mediante esquema de radioterapia paliativa a la parrilla costal izquierda. Ingresó al hospital con dolor agudo en la columna dorsal que le impide una adecuada ventilación.

(Capítulo 34)

Respuestas corticales y diencefálicas miedo D SN simpático secreción adrenal

Ret H2O, Na+ Excreción K+ ± LEC

Dolor

Endocrino D ACTH: cortisol, ADH, horm crecimiento, AMPc Metabólica resist insulina, D Metabolismo de proteínas musculares, lipólisis

Figura 34–4. Respuesta fisiológica al dolor.

Inicialmente se le brindó tratamiento con morfina en dosis de 5 mg/kg/h para el dolor por fractura dorsal y cifoplastia, remitiendo el dolor torácico; se tituló buprenorfina sublingual para el manejo en casa. Presentó efectos adversos a la quimioterapia y deshidratación, además de náuseas y vómito. Se fracturó la vértebra T7 en un arqueo por vómito; se le realizó una cifoplastia de la vértebra T7. Se presentó infección del acceso venoso central, el cual se retiró, y se comenzó a manejarla con antibióticos. Previo derrame pleural bilateral de 15%, presentó dolor torácico severo, insuficiencia respiratoria por invasión tumoral y mala higiene bronquial por dificultad de movilidad del tórax. Se realizó lisis de los nervios intercostales en los arcos C4, C5, C6 y C7, más cifoplastia de la vértebra T1. Se presentó una mejoría significativa que le permitió la fisioterapia pulmonar y mejoría de la ventilación. Se retitularon los opioides sublinguales.

Caso clínico 2 Paciente masculino de 80 años de edad que presenta diabetes mellitus tipo 2 con 20 años de evolución; microangiopatía y macroangiopatía diabética; cardiopatía isquémica y revascularización de cuatro arterias coronarias; insuficiencia arterial y placas en la aorta y la iliaca izquierda MPI; dolor somático y neuropático de origen isquémico y metabólico; y puntuación de 10 en la escala de EVA sin remisión con ningún manejo farmacológico. El manejo inicial se realizó con morfina endovenosa, obteniéndose 30% de disminución del dolor y efectos de sedación significativa. Se realizó bloqueo simpaticolítico lumbar, con una mejoría de 100% y el retiro de opioides. No se recurrió a la amputación.

Analgesia multimodal

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REFERENCIAS 1. Alban Y et al.: Factor analysis of responses to thermal, electrical, and mechanical painful stimuli supports the importance of multi–modal pain assessment. Pain 2011;152:1146. 2. Lotsch J et al.: Topical review current evidence for a genetic modulation of the response to analgesics. Pain 2006;121:1. 3. Martínez V: Prevalence of postoperative pain. Physiopathological disorders and their impact. Rev Soc Esp Dolor 2000; 7:465. 4. Gallace A: The analgesic effect of crossing the arms. Pain 2011;152:1418. 5. Benarroch EE: The locus coeruleus norepinephrine system functional organization and potential clinical significance: clinical implications of neuroscience research. Neurology 2009;73(17):1699. 6. Omoigui S: The biochemical origin of pain–proposing a new law of pain: the origin of all pain is inflammation and the inflammatory response. Parte 1. A unifying law of pain, Med Hypotheses 2007;69(1):70. 7. An updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Chronic Pain Management and the American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine. A strategy for monitoring and managing side effects, adverse effects, and compliance should be in place before prescribing any long–term pharmacologic therapy. Pract Guidelines Anesthesiol 2010;112(4). 8. Wanga et al.: Substance P stimulates bone marrow stromal cell osteogenic activity, osteoclast differentiation, and resorption activity in vitro. Bone 2009;45(2):309. 9. Brøndum J et al.: An experimental study of viscero–visceral hyperalgesia using an ultrasound–based multimodal sensory testing approach. Pain 2005;119:191. 10. Ribeiro D et al.: Evaluation of menstrual cycle effects on morphine and pentazocine analgesia. Pain 2011;152:614. 11. Merskey H: Clarifying definition of neuropathic pain. Pain 2002;96:408. 12. González E: Dolor neuropático En: González E Jr (ed.): Dolor neuropático. Vol. 5. Madrid, SED, 2006:7. 13. Haanpää M: Review and recommendations NeuPSIG guidelines on neuropathic pain assessment. Pain 2011;152:14. 14. Lazo E, White PF: The role of multimodal analgesia in pain management after ambulatory surgery. Curr Opin Anesthesiol 23:697. 15. Macintyre P et al.: Australian and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine Acute Pain Management. 3ª ed. Scientific Evidence, 2010. 16. Kharasch ED: En: Evers AS, Maze M, Evan D (eds.): Nonsteroidal anti–inflammatory drugs anesthetic pharmacolo-

gy. 2ª ed. Cap. 34. Ann Rheum Dis 2011;70:818. 18. Argoff C: A comparison of long– and short–acting opioids for the treatment of chronic non–cancer pain. A review: tailoring therapy to meet patient needs. Mayo Clin Proc 2009; 84(7):602. 19. Skurtveit S et al.: To what extent does a cohort of new users of weak opioids develop persistent or probable problematic opioid use? Pain 2011;152:1555. 20. Teasell RW: Spinal cord injury pain pharmacologic treatments. Arch Phys Med Rehab 2010;91. 21. Siddall PJ, Cousins MJ et al.: Pregabalin in central neuropathic pain associated with spinal cord injury: a placebo– controlled trial. Neurology 2006;67:1792. 22. Evidence–based recommendations in peripheral neuropathic pain. (Diabetic Neuropathies and postherpetic neuralgia.) 23. Watson CPN et al.: Nontricyclic antidepressant analgesics and pain: are serotonin norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs) any better? Pain 2011;10:1016. 24. Hue Jung: Pharmacologic management of chronic pain department of anesthesiology and pain. Medicine, School of Medicine, The Catholic University of Korea, Seoul, Korea. Korean J Pain 2010;23:99. 25. Lunn TH, Kristensen BB, Andersen LO et al.: Effect of high–dose preoperative methylprednisolone on pain and recovery after total knee arthroplasty: a randomized, placebo– controlled trial. Br J Anaesth 2011;106(2):230. 26. Sio SOG et al.: Steroids to ameliorate postoperative pain: a meta–analysis of randomized controlled trials. Anesthesiology 2011;115:457. 27. Kirillova I: Effect of local and intravenous lidocaine on ongoing activity in injured afferent nerve fibers. Pain 2011;152: 1562. 28. Ballantyne JC: Anesthesiology, Pain Medicine USA Pain Clinical update Pharmacological Management of Neuropathic Pain. IASP 2010;XVIII(9). 29. Dahl JB et al.: Relief of postoperative pain by local anaesthetic infiltration: efficacy for major abdominal and orthopedic surgery topical review. Pain 2009;143:7. 30. Jen A, Tan K: Use of dexmedetomidine as a sedative and analgesic agent in critically ill adult patients: a meta–analysis. Intens Care Med 2010;36:926. 31. Grotenhermen F: Los cannabinoides y el sistema endocannabinoide. International Association for Cannabis as Medicine. Cannabinoids 2006;1(1):10. 32. Glombiewski JA et al.: Psychological treatments for fibromyalgia: a meta–analysis. Pain 2010;151:280.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 34)

Capítulo

35

Errores en el manejo del dolor Sara Bistre Cohén, Miguel Ángel Genis Rondero

Tratar mal el dolor es una tortura, y la tortura va en contra de los derechos humanos.

INTRODUCCIÓN

S Educar a los pacientes y sus familiares sobre la importancia de la gestión eficaz del dolor. S Recopilar datos para comprobar la adecuación y la eficacia del manejo del dolor.1

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En las últimas tres décadas los profesionales de la salud han destacado la persistencia del mal manejo del dolor, lo cual se ve reflejado en un tercio de los pacientes hospitalizados y se extiende a los pacientes ambulatorios. Se han tomado varias medidas para corregir este problema, incluyendo el desarrollo de guías de manejo del dolor por parte de algunos gobiernos, asociaciones médicas y organizaciones internacionales; sin embargo, el problema parece no tener solución. Hacia el año 2000 la Joint Commission of Healthcare Organizations especificó los estándares para el manejo del dolor, cuyas normas exigen lo siguiente:

Si existen estos estándares internacionales, ¿por qué resulta tan difícil el manejo adecuado del dolor?, ¿por qué hay tantos errores en su tratamiento? El objetivo de este capítulo es realizar un análisis que permita dilucidar la causa de esta situación.

SISTEMAS NACIONALES DE SALUD

Muchos de los errores en el manejo del dolor se deben a los deficientes programas de los sistemas de salud de los gobiernos y, en menor medida, a las prácticas aisladas de los profesionales de la salud. Los desaciertos se pueden clasificar como errores de evaluación, de tratamiento adecuado y de educación tanto de los profesionales de la salud como del paciente,2 sin olvidar que en países como México la falta de disponibilidad de opioides es una limitación para el alivio de dolor. Por tanto, analizar los errores médicos podría ayudar a detectar las fallas en los sistemas de salud. Es importante aclarar que no tratar el dolor también constituye un error. Los sistemas nacionales de salud deben proporcionar medidas correctivas tras la identificación de errores,

S Reconocer el derecho de los pacientes a una adecuada evaluación de su dolor. S Realizar una evaluación más completa cuando se identifique el dolor. S Registrar los resultados de la evaluación para facilitar el seguimiento. S Determinar y asegurar la competencia del personal en la evaluación del dolor. S Establecer las políticas y los procedimientos adecuados en la prescripción de medicamentos para el control del dolor. S Asegurarse de que el dolor no interfiere con la participación en la rehabilitación. 343

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

aumentando los estándares de seguridad y calidad, mismos que procuren evitar los errores médicos individuales, ya que éstos pueden generar altos costos para el sistema por iatrogenia. Friedman y col. informaron que un tercio de los errores en pacientes ambulatorios en general corresponden al sistema nacional de salud.3

PROFESIONALES DE LA SALUD

El médico y demás profesionales de la salud deberán establecer una relación de confianza para comunicarse con su paciente y obtener mediante un hábil interrogatorio toda la información acerca de las características del dolor para, una vez realizado el diagnóstico, poder explicarle en qué consiste su padecimiento e indicarle el tratamiento en un lenguaje claro, de tal forma que se conduzca a un seguimiento adecuado. Como lo planteó la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1996, en su guía Alivio del dolor en el cáncer, la evaluación del médico es una primera medida de gran importancia para el tratamiento del dolor, pues exige un conocimiento no sólo del problema físico, sino también de los componentes psicológicos, sociales y espirituales del sufrimiento del paciente. Además, describe las principales fases del dolor oncológico, que se pueden aplicar también en los casos de dolor no oncológico: S S S S S S S

Tomar en serio la descripción que hace el paciente. Iniciar la conversación acerca del dolor. Evaluar la intensidad del dolor. Hacer una historia detallada. Evaluar el estado psicológico del paciente. Efectuar un examen físico minucioso. Ordenar y supervisar todas las investigaciones necesarias. S Considerar otros métodos de control del dolor. S Observar los resultados del tratamiento.4 La responsabilidad principal será del médico, a pesar de que ciertos componentes pueden ser atendidos por el resto del personal de salud. En 2008 Hicks y col. publicaron que en la analgesia controlada por el paciente los errores que se presentaron fueron por parte del médico y que en varios casos causaron daño al paciente.5 Por otra parte, Otero y col., en su estudio acerca de los errores médicos en pacientes pediátricos publicado

(Capítulo 35)

en 2008, presentaron los errores respecto del manejo del dolor, encontrando con más frecuencia la omisión en la prescripción del tiempo indicado y la no administración de un medicamento; se observó también que un mal cálculo utilizando decimales a veces puede dar lugar a una dosis 10 veces mayor de la necesaria, lo cual puede producir lesiones graves e incluso la muerte, especialmente cuando los medicamentos tienen un margen terapéutico estrecho. Los autores propusieron, tras una intervención y de acuerdo con los errores hallados, un amplio programa de prevención, logrando una importante reducción en la prevalencia de los errores de medicación.6

Pacientes Respecto de la responsabilidad que adquieren los pacientes para lograr las metas terapéuticas, se mencionan sus errores más frecuentes. S Falta de adherencia al tratamiento. S Escasa comunicación con su médico. S Privación de recursos económicos para su tratamiento. S Automedicación. S Consultar varios médicos y no cumplir con ninguna terapia propuesta.

Medicamentos En cuanto a los medicamentos, se debe considerar la mejor vía de administración, evitándose la vía intramuscular, ya que se intenta aliviar un dolor sin provocar otro. Conviene tomar en cuenta los antecedentes de abuso de sustancias alucinógenas del paciente si se considera la indicación de opioides. Siempre se debe dar el analgésico adecuado dependiendo el tipo de dolor que se presente. Desde 1986 existe la escalera analgésica propuesta por la OMS, a la cual se le hicieron modificaciones en 1996; es una herramienta que sirve como guía para el manejo secuencial del dolor leve, moderado y severo, y su terapia analgésica. Sin embargo, en la actualidad existen médicos que desconocen esta guía práctica y valiosa, lo que trae como consecuencia errores en el manejo del dolor.4 El miedo a la administración de opioides es una limitación del propio médico y del paciente (incluyendo algunas veces a sus familiares), lo cual no permite el adecuado manejo del dolor cuando la gravedad lo amerita. Es necesario indicarle al paciente que la adicción no es lo mismo que la dependencia física ni la tolerancia. Se

Errores en el manejo del dolor le debe explicar que la adicción es el uso compulsivo de una sustancia que se consume a pesar del daño que cause —sin que se espere un beneficio ni propósito médico—, que conlleva cambios aberrantes en el comportamiento, mientras que la tolerancia es el acondicionamiento fisiológico que requiere cantidades mayores del medicamento en forma progresiva para causar el mismo efecto, en este caso la analgesia. Por otro lado, se entiende por dependencia física el fenómeno fisiológico que le permite al paciente reconocer el bienestar que le provoca un medicamento y requerirlo; físicamente se “acostumbra” al fármaco y puede presentar síndrome de abstinencia si suspende su consumo de manera súbita. En cuanto a los efectos secundarios de los medicamentos, el médico debe estar estrictamente informado para evitar el abandono del tratamiento por parte de los pacientes. En caso necesario se deben dar recomendaciones para contrarrestarlos. Es importante dejar siempre escritas las indicaciones y hacer énfasis en lo perjudicial que resulta la automedicación.

Mitos

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El paciente de edad mayor tiene que envejecer con dolor Se dice que el paciente de edad mayor se tiene que acostumbrar al dolor conforme envejece. Muchos de ellos no se quejan por temor al rechazo de la gente o porque piensan que el dolor es el precursor de una enfermedad grave o de la muerte. Se define como anciano a toda persona mayor de 65 años de edad; sin embargo, el médico, ajustándose a ciertos estándares de tratamiento, especialmente del dolor, debe tener en cuenta su estado general, sus comorbilidades y el consumo de múltiples fármacos. Los ancianos presentan con mayor frecuencia efectos adversos y, por su enfermedad senil, son menos comprendidos para el alivio del dolor. Es común que padezcan dolor crónico de origen osteomuscular y dorsolumbar, fracturas, tumores malignos y neuropatías. Es importante considerar que estos pacientes tienen cambios fisiológicos generados por la edad, que incluyen disminución de las funciones respiratoria, renal y hepática, por lo que al suministrar analgésicos es necesario ajustar la dosis y sus intervalos. Es elemental realizar una buena evaluación del dolor. Durante el interrogatorio se deben valorar las deficiencias de audición, visión, destreza, comprensión y capacidad verbal. No

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hay que olvidar que los ancianos presentan modificaciones en las estructuras que participan en la captación, conducción e integración de los estímulos dolorosos en el sistema nervioso, por lo que su capacidad para reconocer el dolor está disminuida. A los niños no les duele Un mito hace especial referencia a la creencia de que el recién nacido no sufre dolor porque su sistema nervioso es inmaduro, cuando la embriología ha mostrado que las vías del dolor, así como los centros corticales y subcorticales necesarios para la percepción del dolor, están bien desarrollados en estados avanzados de la gestación. El recién nacido tiene todas las estructuras neuroanatómicas para transmitir impulsos nociceptivos desde la periferia hasta la corteza sensitiva. Actualmente se habla de dolor fetal. La falta de alivio de dolor neonatal puede producir conductas adictivas, autodestructivas y antisociales. En cuanto a la memoria del dolor, hay estudios que comprueban cambios conductuales después de procedimientos dolorosos, en particular la circuncisión. Aunque los recién nacidos muestran una vida media de eliminación prolongada y depuración disminuida de la morfina, los lactantes de más de un mes de edad tienen una farmacodinamia de la morfina similar a la de los adultos. Por último, los estudios disponibles sugieren que la adicción es muy rara después del uso intrahospitalario de opioides para el manejo del dolor agudo. El dolor posoperatorio es normal Si bien no se puede eliminar por completo, sí se puede aliviar. Los beneficios de un buen manejo del dolor perioperatorio incluyen disminución del dolor posoperatorio, menor uso de analgésicos después de la cirugía, reducción del tiempo de hospitalización, menos costos económicos y más beneficios para el paciente.

TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO

Se debe pensar en otros tratamientos que no sean solamente farmacológicos. La fisioterapia, el apoyo psicológico y las modificaciones de la actividad cotidiana son opciones que se deben considerar para lograr un adecuado manejo del dolor. El tratamiento debe ser multidisciplinario, sobre todo ante el dolor crónico u oncológico (cuadro 35–1).

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 35)

Cuadro 35–1. Tratamiento multidisciplinario para el manejo del dolor en pacientes con cáncer Métodos psicológicos

Modificación de procesos patológicos

Fármacos

Bloqueo de las vías de transmisión de dolor

Modificación de la actividad cotidiana Inmovilización

Muestra de comprensión Compañía Terapia conductual de orden cognitivo Radioterapia Terapéutica hormonal Quimioterapia Cirugía Analgésicos Antidepresivos Anticonvulsivos Ansiolíticos Neurolépticos Anestésicos locales (lidocaína, bupivacaína) Agentes neurolíticos (alcohol, fenol, clorocresol, frío, calor) Neurocirugía (p. ej., cordotomía) Descanso Collarete cervical o corsé Férulas o cabestrillos de plástico Cirugía ortopédica

Organización Mundial de la Salud: Alivio del dolor en el cáncer. Con una guía sobre la disponibilidad de opioides. 2ª ed. Ginebra, 1996:4.

COMUNICACIÓN

La comunicación del equipo interdisciplinario (médicos, enfermeras, psicólogos, fisioterapeutas, etc.) entre sí, con el paciente y sus familiares es importante para prevenir errores en el manejo del dolor. Un control inadecuado trae como consecuencia sufrimiento al paciente, alteraciones psicológicas y gastos económicos innecesarios, además de ansiedad, trastornos del dormir con interferencia en la calidad de vida cotidiana y disminución de las habilidades funcionales.

INDIVIDUALIZACIÓN

Siendo, sin duda, el dolor un fenómeno complejo, su manifestación dependerá no sólo de los aspectos biológicos y las respuestas fisiológicas, sino de variables como la personalidad, las experiencias dolorosas previas, el estatus social, cultural, religioso y económico, el factor genético, la edad, el sexo, el estado emocional en el momento del estímulo doloroso y también las experiencias dolorosas de personas cercanas. Cada individuo vive a edad temprana esta experiencia desagradable, dándole un carácter no repetible, personal, íntimo e intransferible pero comunicable; en suma, es una ex-

periencia multidimensional, fisiopatológica, psicoafectiva, sociocultural y espiritual. Por eso se considera el concepto de dolor total, al que cada paciente responderá de forma diferente. No hay personas enfermas, sino enfermedades, por lo que el control de cada paciente deber ser individualizado.

EDUCACIÓN

En los errores del manejo del dolor se debe considerar la variable de la falta de educación en todos niveles, incluidos el paciente, los familiares y todos los profesionales de la salud. El médico y demás profesionales de la salud que deseen tratar el dolor en forma exitosa deberán contar con la “currícula” propuesta por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, diseñada para estudiantes de medicina y posgraduados, la cual cuenta con los siguientes tópicos:8 1. Introducción a la algología (epidemiología, impacto económico, aspectos médico–legales). 2. Definición del dolor (agudo, crónico, por cáncer, aspectos filosóficos, historia del estudio del dolor y significación biológica). 3. Aspectos éticos (dolor en las diversas etapas de la vida).

Errores en el manejo del dolor 4. Aspectos básicos (neuroanatomía, neurofisiología, bioquímica, farmacología, psicología y sociología). 5. Aspectos clínicos (patologías, lesiones traumáticas, dolor musculosquelético, dolor visceral, dolor referido, migrañas, cefaleas, dolor temporomandibular, trastornos psiquiátricos, dolor neuropático, dolor en enfermedades neurológicas, dolor neoplásico). 6. Presentación clínica (descripción de los síndromes más frecuentes). 7. Tratamiento (principios generales, farmacología clínica, técnicas de neuroestimulación, bloqueos anestésicos, locales, tronculares y regionales, técnicas quirúrgicas y posibilidades psicológicas y psiquiátricas). 8. Dolor en situaciones especiales (posoperatorio, pediatría, geriatría, presencia de neoplasias, pacientes minusválidos, parto). 9. Valoración de los métodos empleados en el tratamiento.

OPIOIDES EN EL DOLOR ONCOLÓGICO

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Siendo este tema uno de los principales generadores de errores en el manejo del dolor, a continuación se incluyen los más frecuentes: 1. Dar el opioide por una razón necesaria o como terapia de rescate. 2. No dejar indicaciones de rescate entre dosis y dosis. 3. Combinar varios opioides. 4. No utilizar dosis de rescate para el dolor incidental. Para éste (moverse, caminar, comer, bañarse, etc.), que se sabe que es predecible, resulta más efectivo dar una dosis de rescate antes que se presente. 5. No utilizar adyuvantes. 6. No dar la dosis adecuada del medicamento. 7. No dejar escritas las indicaciones.

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8. No explicarle al paciente los efectos secundarios de los opioides. 9. No anticiparse a los efectos secundarios de los opioides. 10. No considerar las comorbilidades como depresión y trastornos del dormir, entre otros, lo cual contribuye a una mayor percepción del dolor. 11. Administrar los medicamentos por vía intravenosa o intramuscular. La vía ideal es la oral, pero si esto no es posible se deben considerar otras no invasivas, como la sublingual y la transdérmica. 12. No calcular las dosis equivalentes cuando se cambia de un opioide a otro. 13. No llevar el seguimiento del paciente ambulatorio. Lo ideal es mantener contacto con él y sus familiares para vigilar la respuesta a la dosis del tratamiento farmacológico. La vía telefónica siempre es una buena alternativa.9

CONCLUSIONES

El dolor es subjetivo, por lo que es una obligación creer siempre en el dolor referido por el paciente, considerando que el dolor es total y tomando en cuenta todas las variables. Se debe hacer una buena evaluación clínica que permita identificar el origen del dolor, para realizar un diagnóstico certero y dar el tratamiento adecuado, tomando en cuenta todas las opciones terapéuticas y no sólo las farmacológicas. Es necesario trabajar en equipo con el personal de salud y tener una buena relación médico–paciente para que se cumpla con éxito el objetivo, así como trabajar más en la educación en todos niveles e insistir en actualizar las guías clínicas del manejo del dolor. Finalmente, debería ser prioritario para los gobiernos contar con un programa de salud para el control del dolor, así como con un sistema de disponibilidad de medicamentos indicados, especialmente de opioides. La ausencia del dolor debería ser vista como un derecho de los pacientes y el acceso a la terapia analgésica como una medida de respeto a este derecho. Organización Mundial de la Salud

REFERENCIAS 1. Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations, Pain assessment and Management Standards–Hospitals: Comprehensive accreditation manual for hospitals. Update

1999;3. http://www.texmed.org/Template.aspx?id= 2392. 2. Startck P et al.: Identifying and addressing medical errors in pain mismanagement. J Comm J Qual Improv 2001;27(4):191.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

3. Friedman A et al.: Mediation errors in the outpatients setting. Arch Surg 2007;142:278. 4. Organización Mundial de la Salud: Alivio del dolor en el cáncer. Con una guía sobre la disponibilidad de opioides. 2ª ed. Ginebra, 1996:15. 5. Hicks R et al.: Medication errors involving patient controlled analgesia. Am Health Syst Pharm 2008;65:429. 6. Otero P et al.: Medication errors in pediatric inpatients. Prevalence and results of a prevention program. Pedriatric 2008;122:737.

(Capítulo 35)

7. Otero MJ, Martín RM, Robles MD, Codina C: Errores de medicación. Farmacia hospitalaria. 3ª ed. SEFH, 2002:713. 8. Committee on Education of the International Association for the Study of Pain: Core curriculum for professional education pain. 3ª ed. 2005. http://www.iasp–pain.org/AM/Template.cfm?Section=Home&template=/CM/HTMLDisplay. cfm&ContentID=7849. 9. Kochhar R: Opioids in cancer pain: common dosing errors. Oncology 2003;17(4):47.

Capítulo

36

Dolor, placebos y complejidad Carlos Gershenson García, Javier Rosado Muñoz

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COMPLEJIDAD

ya se enfrentan en el campo de la medicina en enfermedades crónico–degenerativas, las cuales son complejas porque son el producto de muchas causas: distintos elementos que interactúan durante el desarrollo de una enfermedad. En estos casos, el reduccionismo es inadecuado, por lo que es necesario buscar alternativas con herramientas de la complejidad. Con los desarrollos recientes en complejidad se puede replantear la base epistemológica de los sistemas de salud, para conceptualizarlos como un fenómeno con una predicción limitada, ya que cuando interactúan los elementos de un sistema complejo generan información nueva que no se encuentra en condiciones iniciales ni de frontera. Esta información nueva puede ser relevante, por lo que no es posible predecirla antes de observarla. Se le puede llamar emergente, porque es producto de las interacciones de los componentes y no se encuentra en los componentes mismos. Por ejemplo, una célula está compuesta por moléculas, pero las moléculas no están vivas. ¿Dónde está la vida? En las interacciones que regulan la organización de las moléculas. Así pues, un cerebro está compuesto de neuronas, pero las neuronas no tienen mente, una propiedad que se le adscribe al cerebro. ¿Dónde está la mente? De nuevo, en las interacciones que regulan la organización de las neuronas. Estos fenómenos no pueden estudiarse de manera reduccionista, ya que por definición se aíslan los componentes. Por ejemplo, por más que se estudien las propiedades del hidrógeno y el oxígeno, este conocimiento no será suficiente para deducir las propiedades de su compuesto, que es el agua, o bien se puede conocer a detalle el átomo de oro, pero de él no se pueden deducir sus propiedades colectivas, tales como color, conductividad y maleabilidad. Todas estas propiedades se pueden llamar

En este capítulo se presentan conceptos de complejidad aplicados al ejercicio de la medicina. La metodología para utilizarlos y los resultados que se obtienen se conciben con una óptica muy diferente a la que se ha empleado con las metodologías científicas clásicas que datan de los siglos XVI y XVII. Estas herramientas representan un nuevo paradigma y han sido empleadas con éxito en sistemas físicos, biológicos, sociales y financieros, entre otros.1,11 También se empiezan a aplicar en el campo de la medicina.2 La complejidad tiene un alto potencial para comprender mejor la patología del dolor. La complejidad no es tanto una nueva ciencia, sino una nueva manera de hacer ciencia.5 La palabra complejidad viene del latín plexus, que quiere decir “entretejido”, por lo que algo complejo es difícil de separar. Esto se debe a que los componentes de un sistema complejo tienen interacciones relevantes que codeterminan el futuro de los componentes y, por lo tanto, del sistema. Tradicionalmente la ciencia ha sido reduccionista. Su método trata de aislar y simplificar para poder predecir. Esto era algo necesario antes de contar con computadoras capaces de manipular grandes cantidades de datos, pero ya no lo es en el presente. Más aún, el método reduccionista ha sido muy eficiente, pues ha generado diversas tecnologías y duplicado la esperanza de vida en el último siglo, principalmente en el tratamiento de enfermedades transmisibles. Sin embargo, el éxito del reduccionismo no implica que no tenga límites, los cuales 349

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

emergentes, porque son producto de las interacciones. Las interacciones también pueden generar patrones o comportamientos adaptativos que no requieren un control central. Este fenómeno se describe como autoorganización: las propiedades globales son producto de las interacciones de los componentes, lo cual le permite a los sistemas estar en constante adaptación.6 Se defiende que las características del dolor también son complejas, por lo que se requiere el estudio no sólo de sus componentes sino de sus interacciones.

EL DOLOR

El dolor es una experiencia desagradable sensorial y emocional asociada a daño actual o potencial, o descrita en términos de tal daño.3 El dolor tiene una importancia central para la medicina, tanto en su tratamiento como en su prevención durante intervenciones médicas, debido a su relación con la mayoría de las enfermedades y condiciones. Finalmente, el dolor puede verse como una señal de que el cuerpo no está sano, por lo que se requieren acciones para eliminar el dolor o por lo menos disminuirlo, ya sea en sus causas múltiples o en su percepción. Se cree que el dolor en los seres vivos surge por una necesidad evolutiva para evitar peligros y responder a situaciones que pueden dañar al organismo. Se ha detectado que todos los vertebrados y algunos invertebrados tienen mecanismos similares a los de los humanos para la sensación del dolor (nociceptores). A pesar de no contar con sistemas nerviosos, otros organismos, como las plantas y las bacterias, tienen mecanismos con funciones similares para adaptar su comportamiento al peligro. Las ventajas evolutivas de poder sentir dolor tienen efectos no deseados, tales como el dolor crónico después de una herida (dolor idiopático), cuyas ventajas evolutivas todavía son debatidas. El dolor se puede clasificar en dos categorías generales no excluyentes: fisiológico y psicológico. El dolor fisiológico es producto principalmente del sistema nervioso periférico (somatosensorial). En esta categoría el dolor nociceptivo es causado por la estimulación de fibras nerviosas que detectan frío, calor, daños en el tejido o inflamación. Este tipo de dolor dispara en muchos casos reflejos reactivos. Por otra parte, el dolor neuropático es causado por daños en el sistema somatosensorial. En otras palabras, si los mecanismos de detección de dolor nociceptivo no funcionan como deberían, se pue-

(Capítulo 36)

de sentir dolor sin que las fibras nerviosas sean excitadas. Un tipo de dolor neuropático es el dolor fantasma que muchos pacientes sienten después de una amputación: su sistema nervioso recibe señales de dolor de partes amputadas o insensibles (p. ej., en la paraplejía). No se conocen con precisión los mecanismos del dolor fantasma, pero se puede decir que está relacionado tanto con el dolor fisiológico como con el psicológico. El dolor psicológico es producto principalmente del sistema nervioso central, por lo que involucra un procesamiento de información de muchas fuentes: somatosensorial, de la memoria y de mecanismos de atención. El dolor psicológico puede causar sensaciones desagradables en la cabeza, la cara, la espalda, el pecho, el abdomen o las extremidades.10 Sus causas pueden ser combinaciones de factores fisiológicos, mentales, emocionales y de comportamiento. También se ha relacionado el dolor psicológico con estrés, neurosis y baja autoestima. Se puede apreciar que hay múltiples tipos de dolor con diversas causas, por lo que una visión reduccionista, buscando una sola causa e ignorando interacciones no es adecuada para estudiar el dolor. Asimismo, conviene describir el dolor como complejo, debido a sus múltiples causas y relaciones. Esto implica que, a pesar de haber relaciones entre distintos tipos de dolor, no es factible encontrar un tratamiento único para distintos dolores. La complejidad del dolor se refleja en los distintos tratamientos existentes. Los medicamentos (analgésicos y anestésicos) son efectivos para el dolor fisiológico, ya que interfieren con los mecanismos de “reporte” de daño. Para el dolor psicológico, dado que tiene causas más complejas y todavía no se comprende bien el funcionamiento del cerebro, hay diversos tratamientos con diferentes grados de éxito. También se usan medicamentos, así como distintos tipos de terapia, medicina “alternativa” (acupuntura, homeopatía, sanación, métodos “naturistas”, etc.) y rituales. Se ha mostrado que muchos de estos métodos de tratamiento del dolor son efectivos en cierta manera,7 pero son placebos.9

PLACEBOS

Los placebos son tratamientos que no tienen efectos fisiológicos. Son muy usados en pruebas de medicamentos y tratamientos. Muchas enfermedades o condiciones se pueden curar con respuestas del organismo por sí mismo o pueden tener causas psicosomáticas. Por lo tanto, para probar la eficacia de un medicamento o trata-

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Dolor, placebos y complejidad miento se acostumbra administrarlo a un grupo mientras que un grupo de control recibe un tratamiento similar, pero sin la sustancia activa que se desea probar en el caso de medicamentos o sin el tratamiento a probarse. Se espera que los resultados estadísticos muestren que el medicamento o tratamiento es considerablemente mejor que el placebo, validando así su efecto positivo en la enfermedad o condición. En otras palabras, se trata de crear circunstancias similares con placebos para verificar que el cambio en los pacientes es debido al medicamento o que el tratamiento es adecuado. Se podría decir que los placebos no tienen efecto. No tienen efecto fisiológico, pero sí un efecto psicológico.12 Los placebos no son útiles en la mayor parte de la medicina, pero lo son en el tratamiento del dolor.7 Dado que los placebos funcionan a nivel psicológico, su utilidad sería más directa en el dolor psicológico, que es precisamente en el que los medicamentos encuentran mayores dificultades para reducirlo, debido a sus causas múltiples. El dolor fisiológico se puede tratar con analgésicos o anestésicos al afectar los mecanismos de transmisión de información de los nociceptores al resto del sistema nervioso. El dolor psicológico tiene un sustrato fisiológico en el sistema nervioso central, por lo que se podría cuestionar la eficacia de métodos, como los placebos, que no tienen un efecto fisiológico pero sí psicológico. Sin embargo, hay evidencias recientes de que surgen cambios en el cerebro de pacientes con dolor crónico, pero son consecuencia y no causa del dolor.13 En otras palabras, los placebos tienen un efecto indirecto en la fisiología de los mecanismos cerebrales encargados de procesar el dolor psicológico:4 cuando un placebo reduce la percepción del dolor, aun sin afectar la causa del dolor, tiene un efecto positivo. Recientemente un estudio comparó distintos tipos de placebo —pastillas, acupuntura, acupuntura falsa y ausencia de tratamiento (sólo descanso). A pesar de tener cierto efecto en los pacientes, no se encontró correlación entre los efectos de un placebo y otro, excepto entre la acupuntura y la acupuntura falsa.8 En resumen, los placebos tienen diferentes efectos en distintas personas. El efecto de la acupuntura no se distingue de la acupuntura falsa, comprobando que es un placebo:9 su efecto es positivo cuando el paciente cree que le ayuda, no porque la acupuntura en sí le afecte. Si uno respira profundamente notará un efecto relajante. Es un efecto fisiológico que se inicia con un pensamiento voluntario (el cual también tiene su sustrato fisiológico, aunque muy poco comprendido). De manera similar, las ideas, las actitudes y las emociones pueden o no tener efectos fisiológicos relacionados con el dolor.

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DISCUSIÓN

¿Deberíamos usar placebos? Se sabe que tienen ventajas y desventajas, y que pueden ser útiles para el tratamiento de dolor a nivel psicológico; sin embargo, no hay placebos universales, por lo que no se puede garantizar su uso exitoso. De cualquier manera, se han usado placebos desde tiempos ancestrales, pero con el conocimiento actual, ¿es ético hacerlo?, ¿se le está mintiendo al paciente? Depende del placebo y del uso que se le dé. Si hay pruebas de los efectos positivos de los placebos para tratar el dolor, no se está engañando al paciente, simplemente se le está sugiriendo un tratamiento que puede ayudarle. Puede ser que el placebo no ayude a disminuir el dolor, ya que el efecto placebo no es universal, además de que los mismos placebos funcionan distinto en cada persona. No obstante, en los casos en los que sí ayudan, ¿no es mejor usarlos que no hacerlo?.14 Los placebos no son los únicos medicamentos o tratamientos con una eficacia menor de 100%. Igual que con cualquier tratamiento, si hay uno con mayor eficacia a la de un placebo será conveniente usar el de mayor eficacia, lo cual dependerá de la condición a tratar en particular. Si se usan placebos hay que hacerlo siempre con mucha precaución, ya que no curan condiciones fisiológicas. No se quiere decir que no puedan tratar la causa de una enfermedad o condición, ya que dicha causa puede ser psicológica, por lo que un tratamiento psicológico puede ser efectivo. ¿Hay alguna diferencia ética entre los placebos y el psicoanálisis? Es necesario tener precaución porque hay dolor psicológico con causas fisiológicas. Por ejemplo, un tumor puede ser una causa y, aunque un placebo u otro tratamiento puedan disminuir el dolor, no eliminarán la causa, que es el tumor. El dolor y los placebos se deben estudiar como complejos, pues hay muchos tipos y tienen muchas causas y efectos, por lo que es difícil encontrar soluciones generales; la prueba de su especificidad es el distinto efecto que tiene en cada persona.8 El hecho de que se argumente que en ciertos casos es conveniente usar placebos para tratar ciertos tipos de dolor no quiere decir que siempre sea conveniente. Pero en casos particulares es mejor que no usar nada. Para poder hacer una distinción son necesarios más estudios científicos sobre los placebos, así como para determinar mejor qué tipos de placebo pueden ser más eficaces en distintos pacientes. En muchos casos se desacreditan los tratamientos, como la acupuntura o la homeopatía, por ser placebos y seudocientíficos. Es cierto que pueden tener efectos contra-

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

producentes, pero se ha visto que pueden ser útiles en el tratamiento del dolor. Con más estudios científicos se podrán evitar los efectos negativos y aprovechar los positivos. Surge la necesidad de informar mejor al público sobre los placebos: en qué condiciones son aconsejables y cuándo no. Sin embargo, ¿dejarían de funcionar los placebos si los pacientes saben cómo funcionan? Se podría reducir su efecto positivo y la información resultaría contraproducente. Esta cuestión está abierta a una mayor investigación y discusión.

(Capítulo 36)

Cuanto más conozcamos sobre nuestra mente en todos los aspectos: neurofisiológico, funcional, conceptual y fenomenológico, también podremos entender mejor el efecto placebo y cómo tratar el dolor. Esto sólo se puede hacer desde una perspectiva de la complejidad, ya que es necesario contemplar múltiples elementos, interacciones, causas y escalas, por lo que una visión reduccionista será limitada. La complejidad ya nos ofrece las herramientas conceptuales y computacionales necesarias.

REFERENCIAS 1. Bar–Yam Y: Dynamics of complex systems. Studies in nonlinearity. EUA, Westview Press, 1997. 2. Bar–Yam Y: Improving the effectiveness of health care and public health: a multi–scale complex systems analysis. Am J Public Health 2006;96(3):459–466. 3. Bonica JJ: The need of a taxonomy. Pain 1979;6(3):247– 248. 4. Colloca L, Benedetti F: Placebos and painkillers: is mind as real as matter? Nat Rev Neurosci 2005;6(7):545–552. 5. Gershenson C: Facing complexity: prediction vs. adaptation. En: Massip A, Bastardas A (eds.): Complexity perspectives on language, communication and society. Heidelberg, Springer, 2013:3–14. 6. Gershenson C, Heylighen F: When can we call a system self–organizing? En: Banzhaf W, Christaller T, Dittrich P, Kim JT, Ziegler J (eds.): Advances in artificial life. 7th European Conference, ECAL 2003 LNAI 2801. Berlin, Springer, 2003:606–614. 7. Hróbjartsson A, Gøtzsche PC: Is the placebo powerless? An analysis of clinical trials comparing placebo with no treatment. N Engl J Med 2001;344(21):1594–1602. 8. Kong J, Spaeth R, Cook A, Kirsch I, Claggett B et al.: Are

9.

10. 11. 12. 13. 14.

all placebo effects equal? Placebo pills, sham acupuncture, cue conditioning and their association. PLoS ONE 2013;8 (7):e67485. Madsen MV, Gøtzsche PC, Hróbjartsson A: Acupuncture treatment for pain: systematic review of randomized clinical trials with acupuncture, placebo acupuncture, and no acupuncture groups. Br Med J 2009;338:a3115. Merskey HE: Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Pain 1986;Suppl 3:226. Mitchell M: Complexity: a guided tour. Oxford, Oxford University Press, 2009. Moerman DE, Jonas WB: Deconstructing the placebo effect and finding the meaning response. Ann Intern Med 2002;136(6):471–476. Rodríguez RR, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, May A: Structural brain changes in chronic pain reflect probably neither damage nor atrophy. PLoS ONE 2013;8(2):e54475. Spiegel D: Placebos in practice: doctors use them, they work in some conditions, but we don’t know how they work. Br Med J 2004;329(7472):927–928.

Sección V Cuidados paliativos

Sección V. Cuidados paliativos

Capítulo

37

Aspectos psicosociales y espirituales en cuidados paliativos Maricarmen González Maraña

Escuchar lo inaudito es ir a lo invisible, al más allá de lo visible. La escucha no nos remite solamente a lo inaudito, sino a lo inaudible: la queja sorda del cuerpo, y hasta las voces del silencio. André Green, 1986

presentarán reacciones psicológicas, sociales y espirituales que se conocen en conjunto como duelo, definido como “la reacción frente a la pérdida de una persona amada o de una abstracción equivalente, como la patria, la libertad, un ideal, etc.”3 (figura 37–1). Contrario, a lo que suele pensarse, el duelo no se refiere únicamente a la reacción posterior a la muerte de un ser querido; se trata de un concepto mucho más amplio que abarca también las respuestas ante cualquier tipo de pérdida real o simbólica. Tizón4 afirma que las manifestaciones del duelo no son directas, universales y generalizables, sino que están mediadas por la cultura. De acuerdo con Bowlby5 y Juri y Marrone,6 el duelo normal se presenta en una serie de fases que se conocen como proceso de elaboración del duelo, las cuales no necesariamente se presentan en el mismo orden, y además los dolientes pueden ir de unas a otras en distintos momentos del proceso (figura 37–2 y cuadro 37–1). Se considera que un individuo está elaborando el duelo adecuadamente cuando dichas fases se mantienen activas, con un movimiento dinámico que tienda hacia la reorganización; el estancamiento del proceso en una de las fases previas a la reorganización es una señal de que el duelo se está complicando. Cuando una pérdida resulta inevitable y además se puede anticipar se presentará el proceso de duelo desde antes de que ésta se haya concretado; esto se conoce como duelo anticipatorio o duelo anticipado;7,8 dos ejemplos son:

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La Organización Mundial de la Salud1 define los cuidados paliativos (CP) como un modelo asistencial que mejora la calidad de vida de los pacientes y las familias que se enfrentan a enfermedades amenazantes para la vida, mitigando el dolor y otros síntomas, y proporcionando apoyo espiritual y psicológico desde el momento del diagnóstico hasta el final de la vida y durante el duelo. Para lograr estos objetivos se requieren equipos transdisciplinarios que logren atender a las necesidades múltiples y cambiantes de estos pacientes; es en la atención a los aspectos psicosociales y espirituales en donde se incorpora la atención psicológica especializada en CP. En este capítulo se describirán las consecuencias psicosociales y espirituales que ocasiona una enfermedad avanzada e incurable y se presentarán los fundamentos de la intervención psicológica especializada en CP.

ASPECTOS PSICOSOCIALES Y ESPIRITUALES DE LA ENFERMEDAD AVANZADA E INCURABLE Duelos en la enfermedad avanzada e incurable Kroen2 refiere que la palabra duelo viene del latín dolus, que se refiere a “dolor profundo”. Una enfermedad avanzada e incurable (antes llamada “etapa terminal”) implicará una diversidad de pérdidas ante las cuales se

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356

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 37)

Por la salud (p. ej., asumirse o asumir a un ser querido enfermo y con limitaciones)

Por la imagen corporal (p. ej., los cambios debidos a los tratamientos o a la progresión de la enfermedad)

Por la libertad (p. ej., las decisiones y la planificación de actividades que está en función de las indicaciones médicas, los tratamientos, la evolución de la enfermedad y el nivel de deterioro)

Por el futuro (p. ej., incertidumbre sobre los proyectos futuros, temor a la proximidad de la propia muerte o la del ser querido enfermo)

Por la muerte de un ser querido (p. ej., cuando el ser querido fallece se pierde a la persona, pero también todo lo que ésta representaba: compañia, seguridad, motivación, etc.)

Figura 37–1. Ejemplos de duelos por pérdidas reales y simbólicas en la enfermedad avanzada e incurable.

S El duelo que presenta el paciente ante la proximidad de su propia muerte. S El duelo que presenta el familiar ante la posibilidad de la muerte del ser querido en el corto y el mediano plazos. Por lo general en CP no se da la oportunidad de observar la evolución de los duelos a mediano y largo plazos, de ahí que la intervención del duelo en este contexto esté más enfocada en la fase aguda del duelo y el duelo anticipatorio.

1. Fase de embotamiento de la sensibilidad

4. Fase de reorganización

2. Fase de anhelo y búsqueda de lo perdido

3. Fase de desorganización y desesperanza

Figura 37–2. Fases del duelo normal. Adaptado de Bowlby.5

Enfermedad avanzada e incurable como situación de crisis Aproximarse al final de la vida como consecuencia de una enfermedad avanzada e incurable constituye una confrontación —lenta, clara y continua— con la finitud de la propia existencia a partir del deterioro progresivo, lo cual implica un fuerte impacto psíquico y sufrimiento en algún grado.9 El conocimiento de la propia muerte genera una crisis en el paciente que supone enfrentarse a limitaciones, pérdidas y cambios.10,11 Siguiendo a Caplan,12 una crisis es un estado que aparece cuando una persona enfrenta un obstáculo que parece ser insuperable cuando se utilizan las estrategias de solución de problemas que se han utilizado en situaciones similares en el pasado. Soriano13 afirma que la enfermedad avanzada e incurable constituye una situación estresante continua frente a la cual se pondrán en marcha diversas modalidades de afrontamiento, es decir, una serie de actitudes y acciones frente a un problema para conseguir alivio y un mayor equilibrio. Lazarus y Folkman14 señalan que en la medida en que la sensación de amenaza ante una determinada situación sea mayor, la experiencia resultará más estresante, mientras que si ésta se vive como un reto se incrementará la disposición para aprender y hacer cambios, con lo cual será más fácil la adaptación ante la situación que se presentó.

Aspectos psicosociales y espirituales en cuidados paliativos

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Cuadro 37–1. Descripción de las fases del duelo normal 1. Fase de embotamiento de la sensibilidad. Generalmente es la reacción inmediata posterior a la pérdida; se caracteriza por la sensación de aturdimiento y la incapacidad par aceptar la realidad en algún grado 2. Fase de anhelo, búsqueda y cólera. Se presentan: S Pesar y anhelo intenso, accesos de llanto al percibir la realidad de la pérdida S Inquietud e insomnio, y pensamientos continuos respecto a lo perdido S Sensación de la presencia de la persona perdida o de lo perdido (p. ej., señales y sonidos que se interpretan como un regreso de la persona que se perdió) S Sueños de que lo perdido sigue presente, con la consiguiente desolación al despertar S Sentimientos de cólera e ira que suelen dirigirse hacia las personas o situaciones que se consideran responsables de la pérdida, como respuesta ante la frustración por la búsqueda de lo perdido y los intentos fallidos por recuperarlo S Hostilidad hacia las personas que buscan ofrecer consuelo, pues lo que quisieran es ayuda para recuperar lo perdido S Oscilación entre atesorar recuerdos de lo perdido y librarse de ellos 3. Fase de desorganización y desesperanza. Se dan el reconocimiento y la aceptación graduales de la irreversibilidad de la pérdida y de la necesidad de dar una nueva forma a la vida, desempeñar nuevos roles y adquirir nuevas habilidades. Reaparecen la iniciativa y la independencia, lo cual puede coexistir con una sensación de esfuerzo, desesperanza y soledad 4. Fase de reorganización. Se da la aceptación de la realidad de la pérdida y de que la vida ha cambiado. Se da una reorganización de los modelos mentales del sí mismo y de lo perdido, lo cual facilita los cambios en la identidad y en la representación del mundo. Si se logra llegar a esta fase y trascenderla pueden aparecer planes para el futuro que incluyen la ausencia definitiva de lo perdido Adaptado de Bowlby5 y Juri y Marrone,6 2001.

La familia ante la enfermedad avanzada e incurable

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Según Baider,15 afecta diversas áreas, como la organización de roles, los patrones de comunicación, la autoestima e independencia de los miembros, los sistemas de apoyo social y, sobre todo, la unidad y cohesión familiar. Lacasta16 describe que la situación de la enfermedad avanzada e incurable supone en la familia el desequilibrio de un sistema organizado en el cual la familia se encuentra en una situación especialmente difícil porque: 1. Debe afrontar una pérdida afectiva más o menos inminente (duelo), al mismo tiempo que están en contacto continuo con el sufrimiento. 2. Debe aprender a manejar los miedos y las emociones del paciente, así como los suyos. 3. Se presentan cambios en las relaciones y las responsabilidades, y se dan nuevos roles. 4. Suele haber un desconocimiento por parte de los miembros de la familia de sus recursos físicos, psicológicos y sociales adecuados para ayudar al paciente y a sí mismos. Hill17 refiere que la familia pasa por distintas fases durante la enfermedad. Igual que en el proceso de duelo, éstas no se presentarán siempre en el mismo orden y la familia podrá pasar de unas a otras en distintos momentos (cuadro 37–2).

A continuación se describen algunas alteraciones comunes en el proceso de adaptación familiar a la enfermedad: S Conspiración del silencio. La conspiración del silencio se define como un acuerdo implícito o explícito de ocultar la información al paciente por parte de los familiares, amigos o profesionales del equipo de salud con el fin de que no conozca el diagnóstico, el pronóstico o la gravedad de la situación.18 Sin embargo, se puede dar el caso de que un paciente no quiera tener información acerca de su enfermedad, por lo que en estos casos no se considera la presencia de una conspiración del silencio; será de gran importancia respetar la decisión del paciente siempre y cuando se haya identificado con precisión cuál es la información que no desea tener y las razones de esta decisión. En general esCuadro 37–2. Fases de la familia ante la enfermedad S Desorganización: se caracteriza por negación, trivialización de la situación o actitud evitativa de los miembros de la familia S Recuperación: en esta fase la familia logra asumir la realidad de la enfermedad que los afecta S Reorganización: la familia logra adaptarse a la situación de enfermedad modificando los roles de los miembros

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

ta situación se debe a razones de origen emocional que deberán ser abordadas de manera apropiada por el equipo de psicología. S Síndrome de desgaste del cuidador. Este síndrome constituye una situación estresante con peligro de desbordar y agotar los recursos del cuidador, así como de repercutir en su salud física y su estado de ánimo. También pude influir en la manera en la que el cuidador percibe el sufrimiento y el dolor del paciente a su cuidado.19 Generalmente se presenta como consecuencia de la sobrecarga de responsabilidades en un solo cuidador; en este caso será de gran importancia evaluar la capacidad real de participación que tienen otros miembros en la atención y el cuidado del paciente, así como el motivo por el cual se está llevando a cabo la sobrecarga mencionada. También será importante valorar en qué medida este cuidador está permitiendo el acceso a otros miembros y la presencia de ganancias secundarias al ser el único cuidador. El desgaste también puede facilitarse debido a que los cuidadores del paciente abandonan por completo actividades que les resultan gratificantes, motivados generalmente por sentimientos de culpa; en esta situación será importante que los familiares tengan presente que la mejor forma de mantener la energía suficiente para ser buenos cuidadores es comenzando por cuidarse a sí mismos, lo cual incluye mantener actividades de satisfacción personal.20 S Claudicación familiar. La claudicación familiar se da como consecuencia de un desgaste severo posterior a un periodo intenso de cuidados tras el cual la familia presenta una incapacidad para ofrecer una respuesta adecuada a las múltiples demandas y necesidades del paciente. Si ésta no se resuelve el resultado suele ser el abandono emocional del paciente y la ausencia o el deterioro de los cuidados prácticos del mismo. En casos extremos puede llevar a malos tratos por negligencia en los cuidados.18 La claudicación familiar se puede prevenir con un manejo adecuado de roles en la familia y el aprovechamiento de recursos sociales y profesionales externos (p. ej., cuidadoras, enfermeras, amigos) en el cuidado del paciente.

La enfermedad avanzada e incurable y la espiritualidad La espiritualidad tiene que ver principalmente con la sensación de continuidad existencial; siguiendo a Win-

(Capítulo 37)

nicott,21 consiste en un estado de tranquilidad no perturbada, que no se ve afectada por el factor temporal debido a que constituye una experiencia de “estar siendo” en la cual no hay un antes ni un después, sino sólo un durante. Según Speck,22 la espiritualidad se conceptualiza en tres dimensiones: 1. La capacidad de trascender lo material. 2. Los fines y los valores últimos. 3. El significado existencial. La experiencia de una enfermedad avanzada e incurable puede ocasionar transformaciones a nivel espiritual, ya que promueve la modificación de los valores y las prioridades de la vida; las reflexiones sobre el sentido de la existencia y el ser; la renovación de los ideales y las relaciones; la búsqueda de contacto con elementos de la espiritualidad acordes a la cosmovisión; la reedición de duelos previos que modifican la forma de ver la vida y el reconocimiento o la confirmación de aspectos de la esencia de la persona. A su vez, la espiritualidad puede influir en la manera en que los pacientes se enfrentan a su enfermedad y a la muerte, ya que las creencias, los valores, la comprensión sobre la trascendencia personal y el sentido de vida tendrán un papel importante en la representación que tenga el cáncer para cada persona. La espiritualidad puede incluir aspectos religiosos, pero se distingue de éstos en que la religión abarca sistemas de creencias estructurados que tratan temas espirituales, a menudo con un código de comportamiento ético y una filosofía.23 Entre los principales objetivos del trabajo psicológico con estos pacientes se encuentra la preservación de la esperanza. Tizón4 plantea la esperanza en función del futuro inmediato (lo que sí se llega a hacer) y en el futuro lejano (la valoración de la trascendencia, de las obras y creaciones, etc.), y la diferencia de la seudoesperanza (una esperanza negadora, disociadora o incluso maniaca). De acuerdo con González Maraña,9 en la práctica clínica esto implica colocar en el mismo nivel la ilusión del paciente y la realidad; por ejemplo, cuando un paciente se encuentra en esta fase de la enfermedad y su discurso se centra en una posibilidad de recuperación que resulta objetivamente imposible es posible hacer intervenciones, como: “Ojalá que eso fuera así, ojalá que usted pudiera recuperarse y seguir adelante con su vida. Sin embargo, sabemos que en este momento su condición es grave y podemos tratar de pensar ¿qué pasaría si no fuera así?, ¿y si no tuviera más tiempo, qué sen-

Aspectos psicosociales y espirituales en cuidados paliativos tiría?, ¿qué haría?, ¿qué decisiones tomaría?, ¿qué le diría a su familia?”

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Aspectos psicosociales del dolor En la experiencia de dolor intervienen factores sensoriales, cognitivos, emocionales, conductuales y sociales. Entre las consecuencias psicosociales del dolor se encuentran trastornos del estado de ánimo, discapacidad y disfunción familiar. El dolor agudo generalmente está asociado a la ansiedad, mientras que el dolor crónico se relaciona con depresión, aunque también puede ocasionar otros problemas emocionales, como ansiedad, ira u hostilidad. También es común la presencia de déficit cognitivos y conductuales, por ejemplo un pensamiento más lento, problemas de concentración y memoria, atención limitada hacia el mundo exterior y dificultad en el control de los impulsos. Sin embargo, los trastornos psicológicos que aparecen ante la presencia de dolor también se ven influidos por los rasgos de personalidad premórbidos, la condición y el tipo de problema médico, así como de distintos factores contextuales, tales como condiciones socioeconómicas, familiares y laborales.24,25 Según Miró,24 la evaluación psicológica está indicada “en los casos en los que se sospecha que los factores psicológicos y sociales influyen significativamente en el problema del dolor. Por ejemplo, en casos en los que el paciente muestra síntomas de encontrarse bajo un malestar considerable (depresión), en aquellos en los que el dolor interfiere de forma importante en la vida diaria del paciente, si afecta negativamente a las relaciones con familiares, amigos y compañeros de trabajo, y se observan claras conductas de evitación, cuando la ira y la frustración han tomado el control de las acciones del paciente o cuando éste se encuentra en un estado de dependencia...” También es aconsejable en pacientes con autoestima muy baja y en los que hacen un uso abusivo del sistema de salud. Para la evaluación psicosocial del dolor existen diversos instrumentos; generalmente se utilizan la entrevista (como la entrevista estructurada de Getto Heaton

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y Lehman), los autorregistros (p. ej., diario del dolor), los distintos tipos de cuestionarios (p. ej., cuestionario de dolor de McGill e inventario multidimensional de dolor de West Haven–Yale) y la observación directa de la conducta de dolor (p. ej., escala de la conducta de dolor de la Universidad de Alabama–Birmingham).24

Aspectos psiquiátricos en la enfermedad avanzada e incurable Minawaga y col. han descrito una incidencia de 53% de trastornos psiquiátricos en pacientes oncológicos en fase avanzada, de los cuales 42% presentan alteraciones cognitivas y 28% delirios o síndromes confusionales. En otros estudios, Chochinov y col. han observado una asociación entre los deseos de morir o ideación suicida y los elevados niveles de dolor, apoyo familiar escaso y depresión.11 Una de las problemáticas psiquiátricas comunes en los pacientes que padecen una enfermedad avanzada e incurable es el delirium, el cual consiste en un síndrome mental orgánico que se presenta durante un breve periodo de tiempo e implica un deterioro cognitivo global (alteración de la conciencia y de las funciones cognoscitivas); sin embargo, suele ser reversible.26 Es fundamental conocer los criterios diagnósticos para su detección oportuna y su tratamiento adecuado (cuadro 37–3). También será importante ofrecer atención psiquiátrica cuando el paciente o alguno de sus allegados muestran antecedentes de trastornos de personalidad u otras alteraciones psiquiátricas.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA RESPUESTA PSICOSOCIAL Y ESPIRITUAL

Para poder determinar cuáles son los aspectos psicosociales y espirituales que se están viendo afectados en ma-

Cuadro 37–3. Criterios para el diagnóstico de delirium27 A. Alteración de la conciencia (p. ej., disminución de la capacidad de atención al entorno) con reducción de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención B. Cambio en las funciones cognoscitivas (como déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia previa o en desarrollo C. La alteración se presenta en un corto periodo de tiempo (habitualmente en horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día D. Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 37)

Cuadro 37–4. Factores que intervienen en la respuesta psicosocial y espiritual Factores relacionados con la enfermedad

Factores personales

Tipo de enfermedad y localización Presencia de dolor o malestar secundario a la enfermedad o los tratamientos Deterioro físico y mental secundario a la enfermedad o los tratamientos Pérdidas secundarias a la enfermedad Velocidad de progresión Duración del proceso hacia la muerte

Edad Sexo Personalidad Historia psiquiátrica y psicológica Nivel de información y comprensión acerca de la enfermedad Antecedentes sociales, culturales y étnicos Experiencias previas con la enfermedad, con pérdidas y con la muerte Significado atribuido a la enfermedad o a la muerte Religiosidad, espiritualidad, filosofía de vida Nivel de satisfacción con la vida Presencia de asuntos inconclusos Temores específicos acerca de la muerte y el proceso de morir Deseos de vivir Percepción de recursos personales para afrontar la situación

Factores relacionados con la familia

Factores interpersonales

Ciclo vital de la familia Rol del paciente en la familia Funcionamiento familiar premórbido Nivel de información y comprensión de la enfermedad por parte de la familia

Redes de apoyo reales y percibidas Nivel de confianza y comunicación en las relaciones Características del entorno social Reacción social ante la enfermedad Relación con el equipo de salud Otros factores

Factores socioeconómicos Recursos económicos Acceso al tratamiento médico Ocupación y situación laboral Nivel de educación Nivel social

Existencia de estresores adicionales (p. ej., la presencia de otro familiar enfermo, el cambio de residencia para recibir tratamiento, etc.)

yor medida e identificar los que incrementan o disminuyen la sensación de malestar o sufrimiento será necesario hacer una evaluación de diversos factores (cuadro 37–4).

LA ENFERMEDAD AVANZADA E INCURABLE Y EL EQUIPO DE SALUD

La relación del equipo de salud con el paciente y su familia es una relación interpersonal compleja, debido a que tanto el paciente con enfermedad avanzada como sus allegados se encuentran en una situación de crisis y de mayor vulnerabilidad. El equipo de salud que labora en cuidados paliativos tiene un riesgo importante de presentar síndrome de burnout. Maslach y Jackson señalan que el síndrome de burnout es un síndrome de agotamiento emocional, despersonalización y falta de realización en el trabajo que

se puede desarrollar en las personas cuyo objeto de trabajo son otras personas en cualquier tipo de actividad. En el cuadro 37–5 se describen los síntomas del síndrome de burnout y algunas recomendaciones para prevenir su aparición.28,29 Tizón30 afirma que los síntomas que componen el síndrome de burnout pueden corresponder a categorías psicopatológicas, como los trastornos depresivos, de ansiedad, adaptativos y de personalidad fundamentalmente; refiere que el diagnóstico diferencial resulta complejo debido a que la aparición de ambos está determinada por los factores de riesgo tanto externos como internos (p. ej., emociones, impulsos, figuras cognitivo–emocionales, personalidad o tendencias relacionales básicas). Este autor destaca la importancia de no generalizar ni simplificar la comprensión de estos fenómenos, ya que no necesariamente son las condiciones de trabajo por sí solas las que desencadenan trastornos psicopatológicos o el propio síndrome de burnout y, por lo tanto, requieren una comprensión psicológica y psicosocial más inclusiva.

Aspectos psicosociales y espirituales en cuidados paliativos

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Cuadro 37–5. Síntomas y prevención del síndrome de burnout Síntomas

Prevención

S Cansancio, agotamiento físico S Problemas de salud frecuentes (resfriados, cefaleas, problemas gastrointestinales) S Insomnio S Falta o exceso de apetito S Irritabilidad elevada y continua S Apatía, aburrimiento por su trabajo S Desarrollo de una percepción negativa de sí mismo y de otros S Problemas de concentración S Disminución de la autoestima S Aislamiento S Abuso de tabaco, alcohol y drogas S Comportamientos de alto riesgo

S Conocer los síntomas y el proceso para desarrollar el síndrome de burnout S Adquirir habilidades que faciliten el desempeño en el trabajo S Promover unas condiciones adecuadas en el trabajo S Mantener espacios para la vida privada y social S Realizar actividades de esparcimiento S Cuidar la alimentación y el descanso S Usar técnicas de relajación S Contar con un proceso psicoterapéutico personal

Una de las técnicas más eficaces en el trabajo con el equipo de salud son los grupos Balint, los cuales constituyen “grupos de reflexión en los cuales los médicos participantes, ayudados por un psicoanalista experto en grupos, reflexionan en común sobre sus dificultades de relación con un paciente o un tipo de pacientes determinado, con el fin de mejorar y ampliar sus capacidades para la relación asistencial”.31

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ATENCIÓN PSICOLÓGICA ESPECIALIZADA EN CUIDADOS PALIATIVOS

La Asociación Latinoamericana de Cuidados Paliativos cuenta con una Comisión de Aspectos Psicosociales para promover el acercamiento y el intercambio en el área psicosocial en los cuidados paliativos en América Latina y favorecer la inclusión de los aspectos psicológicos, psiquiátricos y socioculturales en cuidados paliativos.32 Die Trill11 describe que existen diversos mitos alrededor de la ayuda psicológica en la fase avanzada e incurable: 1. Los pacientes en etapa terminal son psicológicamente muy frágiles y siempre requieren ayuda profesional. 2. Un psicoterapeuta puede “enseñar” al paciente a morir adecuadamente. 3. Las intervenciones largas y con catarsis son más efectivas.

La función del psicólogo especializado en cuidados paliativos se puede llevar a cabo a nivel asistencial, de investigación y de docencia. A continuación se describe la figura básica de intervención psicológica especializada en CP.

Evaluación psicológica especializada en cuidados paliativos Al evaluar a un paciente con enfermedad avanzada e incurable es importante descartar las posibles causas orgánicas de los síntomas y sugerir su tratamiento en el caso en que se identifique alguna de ellas.27 La evaluación psicológica generalmente se lleva a cabo mediante una entrevista semiestructurada, ya que permite obtener información concreta y necesaria, pero al mismo tiempo facilita que el paciente exprese sus emociones y sus necesidades; sin embargo, también se utilizan la entrevista estructurada y los instrumentos de evaluación. Cabe destacar que en la evaluación es fundamental tomar en cuenta la condición médica de estos pacientes, por lo cual se recomienda que las entrevistas sean breves y focalizadas.

Intervención en psicología especializada en cuidados paliativos La intervención psicológica especializada en el contexto de los CP tiene dos líneas básicas de acción: 1. Psicoeducativa: consiste en promover el aprendizaje, la comprensión y el afrontamiento de reacciones comunes frente a la enfermedad33 a partir

362

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 37)

Cuadro 37–6. Figura básica de intervención psicológica especializada en cuidados paliativos Población objetivo

Encuadre

S S S S

S

S Evaluación psicológica especializada

Intervención psicológica especializada

S S S S S S

Paciente Familia y cuidadores primarios Equipo de salud (médicos, enfermeras, personal administrativo, etc.) Lugar de atención flexible: S Hospitalización S Consulta externa S Atención domiciliaria Duración flexible de las sesiones: S Sesiones cortas y focalizas con el paciente S Sesiones que pueden ser de duración prolongada con familiares Frecuencia flexible de las sesiones: S Adecuándose a las necesidades de cada caso en particular Determinar la problemática psicosocial específica Valorar los factores de riesgo y los factores de protección a la adaptación Establecer el diagnóstico diferencial Planear el tratamiento psicológico pertinente Intervenciones psicoeducativas Intervenciones psicoterapéuticas

de la información que se le proporciona activamente al paciente. Esta técnica también se utiliza para la preparación psicológica frente a situaciones nuevas o desconocidas que formen parte del proceso de enfermedad (p. ej., anticipación del conocimiento y el manejo de la ansiedad ante pruebas o procedimientos médicos que puedan resultar amenazantes). 2. Psicoterapéutica: entre las técnicas y modelos de intervención psicoterapéutica más utilizados en CP se encuentran: S Counselling: según la British Association for Counselling, este modelo de intervención consiste en la utilización hábil y fundamentada de la relación y la comunicación con el fin de desarrollar el autoconocimiento, la aceptación, el crecimiento emocional y los recursos personales. Su objetivo principal es fomentar un tipo de comunicación eficaz, capaz de facilitar y ampliar los recursos personales y sociales del paciente, disminuyendo los riesgos a los que se ve expuesto durante el proceso de enfermedad.18 S Intervención en crisis: es una técnica dirigida a ayudar a una persona y una familia a afrontar un suceso traumático para que disminuya la probabilidad de efectos negativos y se incremente la posibilidad de crecimiento.36 Su objetivo principal es promover la recuperación del equilibrio emocional perdido frente a una situación de crisis.34,35 S Técnicas de desactivación: relajación y respiración. Vásquez36 refiere que el objetivo de es-

tas técnicas es enseñar a los pacientes a controlar el nivel de activación personal frente a un estímulo estresante, lo cual facilita la disminución de la tensión e incrementa la sensación de control frente a una situación amenazante. S Técnicas de control de la atención: buscan disminuir la atención enfocada en estímulos o situaciones generadoras de malestar (p. ej., dolor crónico); entre las más utilizadas en este contexto se encuentran la inatención imaginativa y la distracción.37 S Psicoterapia breve: es un tratamiento que se caracteriza por tener intervenciones focales (centradas en una problemática) a corto plazo, conscientes del tiempo, por dar importancia al proceso psicoterapéutico del aquí y el ahora, por ofrecer una relación activa con el terapeuta y por tomar en cuenta el uso y el entendimiento de la relación terapéutica38 (cuadro 37–7).

CONCLUSIONES

Los pacientes con una enfermedad avanzada e incurable suelen presentar sintomatología física y emocional intensa, continua y variable. En la actualidad se reconoce ampliamente la eficacia de la atención a los aspectos psicosociales y espirituales en CP, pues se ha comprobado que tiene una incidencia favorable en la calidad de vida de los pacientes y en la disminución del sufrimiento.

Aspectos psicosociales y espirituales en cuidados paliativos

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Cuadro 37–7. Objetivos específicos de la intervención psicológica especializada en cuidados paliativos con distintas poblaciones Paciente

Familia y cuidadores primarios

Equipo de salud

S Fomentar la estabilidad emocional frente a la enfermedad y la presencia implícita o explícita de la muerte S Potenciar la percepción de recursos y el afrontamiento activo S Ofrecer estrategias para el manejo de síntomas psicológicos derivados de la enfermedad oncológica y sus tratamientos S Facilitar la comunicación entre el paciente, la familia y el equipo médico S Fomentar la adherencia terapéutica S Facilitar la elaboración de los duelos y el duelo anticipatorio

S Potenciar la estabilidad emocional S Fomentar la adaptación a la enfermedad S Promover la comprensión de la sintomatología física y psicológica del paciente enfermo S Promover la comunicación entre el paciente, la familia y el equipo médico S Facilitar la elaboración de los duelos y el duelo anticipatorio

S Promover la comprensión del estado psicosocial del paciente S Ofrecer herramientas para facilitar la relación y la comunicación del equipo de salud con el paciente y su familia S Prevenir o abordar el desgaste emocional y profesional (síndrome de burnout)

Objetivos de la intervención psicológica en presencia de dolor crónico24 Reconceptualizar el problema del dolor Reconocer la influencia de los pensamientos, conductas y emociones sobre el dolor Facilitar que el paciente adopte un rol activo frente al dolor Enseñar estrategias de afrontamiento y habilidades de solución de problemas que se pueden utilizar para hacer frente a los problemas secundarios al dolor S Identificar la presencia de creencias asociadas al dolor que obstaculicen la adherencia terapéutica S S S S

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Es de gran importancia que el psicólogo especializado realice una evaluación apropiada que le permita establecer un diagnóstico diferencial entre la sintomatología orgánica y la psicológica, así como conocer el estado emocional del paciente e identificar los aspectos psicosociales y espirituales más afectados en cada caso. La intervención del duelo en cuidados paliativos con el paciente y su familia se da a lo largo del proceso de enfermedad, es decir, no comienza después de la muerte del paciente. Los momentos de crisis e inestabilidad que

se llegan a vivir a lo largo de la enfermedad avanzada e incurable generan un desgaste emocional significativo no sólo para el paciente y su familia, sino también para los profesionales involucrados en la atención, lo cual incluye al equipo de salud mental, de ahí que resulte relevante el compromiso que adquieran para el trabajo en equipo, la asistencia a un proceso psicoterapéutico personal y la constante autoobservación que implique el reconocimiento, la aceptación y el trabajo con las propias emociones.

REFERENCIAS 1. Organización Mundial de la Salud: Cáncer. Cuidados paliativos. http://www.who.int/cancer/palliative/es/. 2. Kroen W: Cómo ayudar a los niños a afrontar la pérdida de un ser querido. Madrid, Oniro, 2002. 3. Freud S: Duelo y melancolía. En: Freud S: Obras completas. 2ª ed. Buenos Aires, Amorrortu, 2005. 4. Tizón J: Pérdida, pena, duelo. Vivencias, investigación y asistencia. Barcelona, Fundació Vidal i Barraquer/Paidós, 2004. 5. Bowlby J: El apego y la pérdida. Barcelona, Paidós, 1980. 6. Juri L, Marrone M: La teoría del apego y el duelo. En: Marrone M: La teoría del apego. Un enfoque actual. Madrid, Psimática, 2001:231–254. 7. Lindemann E: Beyond grief. Studies in crisis intervention.

Nueva York, Jason Aronson, 1979. 8. Linares A: Duelo anticipado: sobre el desarrollo del concepto y la importancia de su estudio y abordaje. Tesina de licenciatura, Universidad de Belgrano, 2008. 9. González MM: El tiempo en la enfermedad avanzada e incurable: consideraciones sobre el sufrimiento en cuidados paliativos. Cuadernos Psicoanálisis 2011;3,4(XLIV):110–119. 10. Schröder M, Comas MD: Atención psicológica del enfermo oncológico en situación avanzada/terminal. En: Gil F (ed.): Manual de psicooncología. Madrid, Nova Sidonia, 2000. 11. Die M: Reacciones psicológicas y sus alteraciones durante la enfermedad terminal. En: Gómez Sancho M: Medicina paliativa en la cultura latina. España, Arán, 1999

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12. Caplan G: Support systems and community mental health. Nueva York, Behavioural Publications, 1974. 13. Soriano J: Reflexiones sobre el concepto de afrontamiento en psicooncología. Bol Psicol 2002;75:73–85. 14. Lazarus R, Folkman S: Estrés y procesos cognitivos. Barcelona, Martínez Roca, 1986. 15. Baider L: La familia del enfermo adulto. En: Die M (ed.): Psicooncología. Madrid, Ades, 2003:474–486. 16. Lacasta MA: El duelo en cuidados paliativos. Memorias del II Congreso de la Sociedad Española de Cuidados Paliativos. 15 a 19 de mayo de 1998. Santander, AECC/SECPAL, 1998. 17. Latorre JM, Beneit PJ: Psicología de la salud. Aportaciones para los profesionales de la salud. Madrid, Lumen, 1994. 18. Arranz P, Barbero JJ, Barreto P, Bayés R: Intervención emocional en cuidados paliativos. Modelos y protocolos. Madrid, Ariel Ciencias Médicas, 2003. 19. Dueñas E, Martínez MA, Morales B, Muñoz C, Viafara AS et al.: Síndrome del cuidador de adultos mayores discapacitados y sus implicaciones psicosociales. Rev Colom Méd 2006;37(2 Supl 1):31–38. 20. Austrich E, González Maraña M: Una oportunidad de vida: el papel del amor, la familia y la pareja en la lucha contra el cáncer de mama. México, Norma, 2007. 21. Winnicott D: Desarrollo emocional primitivo. En: Winnicott W: Escritos de pediatría y psicoanálisis. Barcelona, Paidós, 1999. 22. Cabodevilla I: La espiritualidad en el final de la vida. Bilbao, Desclée de Brouwer, 2007. 23. Chochinov HM, Kann BJ: Interventions to enhance the spiritual aspects of dying. J Palliat Med 2005;8(Suppl 1): S103– S115. 24. Miró J: Dolor crónico. Bilbao, Desclée de Brouwer, 2003.

(Capítulo 37)

25. Astudillo W, Mendinueta C, Astudillo E, Gabilondo S: Principios básicos para el control del dolor total. Rev Soc Esp Dolor 1998;6:29–40. 26. Kaplan H, Sadock B: Manual de psiquiatría de urgencias. Buenos Aires, Médica Panamericana, 1996. 27. Asociación Americana de Psiquiatría: DSM IV TR Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Texto revisado. Barcelona, Masson, 2001. 28. Gil Monte P, Peiró JM: Desgaste psíquico en el trabajo: el síndrome de quemarse. Madrid, Síntesis, 1997. 29. Díaz I: Burnout: un riesgo de los profesionales de la oncología. En: Gil F (ed.): Manual de psicooncología. Madrid, Nova Sidonia, 2001. 30. Tizón JL: ¿Profesionales “quemados”, profesionales “desengañados” o profesionales con trastornos psicopatológicos? Aten Primaria 2004;33(6):326–330. 31. Tizón J: Sobre la formación integral del médico: aportaciones de las Primeras Jornadas Estatales de Estudio y Reflexión sobre el tema. Educ Med 2009;12(4):209–221. 32. Asociación Latinoamericana de Cuidados paliativos. Comisión Psicosocial. http://www.cuidadospaliativos.org. 33. Holland J, Rowland J: Handbook of psychooncology. Nueva York, Oxford University Press, 1989. 34. James R, Gilliland B: Crisis intervention strategies. Nueva York, Hardcover, 1991. 35. Okun B: Ayudar de forma efectiva. Madrid, Paidós, 2001. 36. Vásquez I: Técnicas de relajación y respiración. Madrid, Síntesis, 2001. 37. Miró J: Dolor crónico. Procedimientos de evaluación e intervención psicológica. Bilbao, Descleé de Brouwer, 2003. 38. Coren A: Psicoterapia a corto plazo. Un enfoque psicodinámico. México, El Manual Moderno, 2003.

Capítulo

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Enfermería en cuidados paliativos Beatriz Montes de Oca

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La enfermería es una hermosa vocación que conjunta ciencia, conciencia, conocimiento, corazón, fortaleza y humanismo. Su verdadera esencia consiste en la imaginación creativa, el espíritu sensible, la comprensión y el acompañamiento inteligente. Todo esto es fundamental en el cuidado paliativo. Beatriz Montes de Oca

paciente, cuyo recuerdo permanece para siempre dentro de nuestra alma. Queramos o no, hay que entender que día a día se enfrentan el dolor, el sufrimiento de cada paciente en estado al final de la vida, los miedos e inquietudes de sus familiares. Es por esto que la preparación en cuidados paliativos es de suma importancia en la actualidad, por lo que debería ser una materia obligatoria a cursar en México.15 La Organización Mundial de la Salud destacó en 1990, como pilares fundamentales para el alivio del sufrimiento, el desarrollo de programas de cuidados paliativos, la facilitación de la disponibilidad de opioides y la mejoría de la formación de los profesionales en cuidados paliativos.13

Como se sabe, la esperanza de vida actualmente ha aumentado, conllevando a un aumento de las enfermedades crónico–degenerativas y no se diga del cáncer y la aparición de nuevas enfermedades. Como enfermeros, esto nos lleva a atender pacientes en un estado ya incurable, en el que sólo se puede ofrecer cuidados, no una curación. Para estos pacientes la mejor alternativa son los cuidados paliativos (CP), los cuales se definen como la atención activa y total a las personas con enfermedad avanzada que no responden a un tratamiento curativo, con el principal objetivo de ofrecer servicios de calidad y calidez en el área física, emocional, psicológica y espiritual, tomando importancia el control del dolor y los síntomas asociados, para lograr así una mejor calidad de vida del paciente, para que puedan obtener una muerte digna y sin dolor.1 Los cuidados paliativos y hospice ofrecen al paciente y a su familia una alternativa diferente, acompañándolos en el sufrimiento con un equipo interdisciplinario, el cual está integrado por un médico tratante, un médico a cargo del control del dolor (algólogo), enfermeras capacitadas en CP, psicólogos, trabajadores sociales, orientadores familiares, voluntarios y personal preparado para brindar apoyo espiritual.14 El enfermero no tiene que olvidar los pilares aprendidos en su profesión, los cuales implican “el arte de cuidar de los pacientes”, si es verdad que no fue enseñado a atender el sufrimiento y mucho menos cómo enfrentar a la muerte. Nos enfrentamos a ella con nuestro primer

¿QUÉ ES UN HOSPICE?

La mayoría de las personas se preguntarán qué es un hospice. La traducción más similar en la lengua española sería “hospicio”, pero en México esta palabra se relaciona con el cuidado de niños huérfanos y no con el cuidado de los pacientes. El enfoque para cuidar pacientes se conceptúa más en un hospital, donde las personas acuden para el alivio de sus enfermedades, por lo que no coincide del todo en el verdadero concepto de lo que en realidad es un hospice, que más que un lugar es un concepto. 365

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A partir de 1967 dieron comienzo los “cuidados paliativos”. Esto sucedió con Cecyli, una mujer muy peculiar, admirada por mucha gente, carismática y con una gran sencillez, de familia acomodada y nacida en Londres en 1918, que inició sus estudios en ciencias políticas y economía. Con el estallido de la Segunda Guerra Mundial y la separación de sus padres dio inicio con sus estudios dentro del campo de la enfermería, logrando ser una extraordinaria enfermera, sólo que tuvo que separarse por problemas de espalda y fue sometida a una cirugía, que la llevó a padecer dolor. Cecyli quería continuar cerca de los pacientes, por lo que inició sus estudios en trabajo social. Realizando este trabajo conoció a David Tasman, un polaco judío de 40 años de edad, con cáncer terminal y mucha soledad. Entre ambos surgió una gran empatía, por lo que durante sus charlas comenzaron a idear la formación de un lugar diferente a los hospitales convencionales para brindar ayuda a todos los pacientes que se encontraban en las mismas condiciones que David, ya que él había encontrado darle otro sentido a su vida al cubrir sus necesidades físicas emocionales y espirituales. Este conjunto de acciones se denominan medicina paliativa, la cual es desconocida por muchos médicos y por el público en general. Esta medicina es una materia de estudio obligatoria en otros países; incluso es asumida por el gobierno dentro del campo de la salud, mientras que en México, a pesar de contar con los cambios generales a la Ley General de Salud en Materia de Cuidados Paliativos, donde se incluye la paliación desde 2009, se ha estado avanzando muy lentamente.

¿CÓMO SE REALIZAN LOS CUIDADOS PALIATIVOS?

Las situaciones en los pacientes terminales son generadas por diferentes enfermedades, aunque en México ha habido una incidencia notable en cáncer, seguidas de enfermedades crónico–degenerativas, embolias, enfermedades renales, diabetes y la inversión de la pirámide poblacional. La atención de los pacientes que tienen una enfermedad avanzada y terminal es desconocida hasta por 80% de los médicos mexicanos, por lo que en ocasiones es tratada inadecuadamente, desorganizada y escasa.15 No se pueden negar las numerosas situaciones de encarnizamiento terapéutico que se viven en la actualidad. La nula comunicación e información por parte del mé-

(Capítulo 38)

dico hacia el paciente y su familia se aprecia constantemente, pues la comunidad no exige que el médico le proporcione claros y entendibles diagnóstico, pronóstico y tratamiento a su enfermedad. Existe poco interés por trabajar en equipo, pues el médico mexicano no está acostumbrado ni preparado en este ámbito. Los programas de una unidad de cuidados paliativos o de un hospice consisten en contar con un equipo interdisciplinario capacitado, que incluye un programa bien estructurado, teniendo en cuenta las creencias y cultura de cada entidad federativa del país.15 Todas estas actividades de estos centros deben proporcionar internamiento, interconsultas a hospitales, consulta externa y visitas domiciliarias, con atención las 24 h del día los 365 días del año, dando un seguimiento y enseñanza acerca de cómo la familia puede “cuidar” a su paciente.15 La mayoría de los pacientes prefieren permanecer en su casa, por lo que es de suma importancia proporcionar un programa específico para cada paciente —que la familia deberá seguir—, pues con la enseñanza y asistencia del personal capacitado se pueden evitar los ingresos a los hospitales, donde no se cuenta con el expediente completo del paciente.17 Todas las familias tienen que enfrentar la realidad de la muerte de sus familiares tarde o temprano, aunque siempre se prefiere no hablar del tema o simplemente se desea ignorarlo, pero hay que ser conscientes de que este tipo de confrontaciones en muchas ocasiones dejan algo bueno. Sí, es verdad que será difícil para todos, pero es necesario cambiar las actitudes y ser más serenos y equilibrados; hay que aliviar primero los propios sentimientos y tensiones, lo cual ayudará a poder cubrir las necesidades de los familiares enfermos, sobre todo cuando se encuentran en etapas avanzadas de alguna enfermedad.19 Para todo ser humano vivir se convertirá tarde o temprano en morir. La muerte es inevitable; sin embargo, aceptar la muerte de los pacientes como un equipo interdisciplinario se contradice con lo que fue enseñado por la medicina: “conservar la vida a costa de lo que sea”; erróneamente se ha sido entrenado para curar y no para cuidar, pero ¿qué pasa con un paciente que no puede lograr la curación?19 Precisamente a partir de este momento es que hay que cambiar nuestra actitud; así, nos emplearemos en “cuidar la calidad de vida del paciente”, sin ocultarle ni negarle la oportunidad de ser autónomo hasta que llegue su final.18 Existen muchos profesionales de la salud, tanto médicos como enfermeros, que sienten aversión por el paciente terminal; es común ver que muchos de ellos quie-

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Enfermería en cuidados paliativos ren terminar su turno sin ninguna defunción, debido a que no se desea enfrentar la propia muerte. El personal en cuidados paliativos debe ser seleccionado, así como contar con un buen equilibrio entre mente, cuerpo y espíritu.15 La muerte puede ser más apacible, sobre todo si el paciente conoce su estado y se mantiene consciente y participativo en sus cuidados. El interés por conocer su diagnóstico es primordial, así como conocer las etapas por las que tienen que pasar el paciente y sus familiares (negación, rabia, pacto, depresión y aceptación). El proceso de ayuda en cuidados paliativos es indispensable, con un inicio temprano en cuanto se dan las malas noticias de una enfermedad, ¡no importa que el paciente pueda ser curado o no! Cuando se nos comunica la presencia, por ejemplo, de cáncer, lo primero que se hace es asociarlo con la muerte. Es por ello que todos requieren ayuda profesional, para la adaptación y para enfrentar la pérdida.19 Hablar con los pacientes sobre sus molestias y tratamientos puede tener un buen efecto; con ello se consigue su participación para tener un mejor control de sus síntomas: ¿cómo son?, ¿cuándo aparecen?, ¿dónde se localizan?, ¿cuál es la intensidad de su sufrimiento?17 Muchos de los pacientes presienten la gravedad de su enfermedad y ellos mismos piden que les sea confirmado lo que tanto sospechaban; es por ello que se tiene que ser claro en cuanto a la información adecuada a sus dudas, conocer la verdad de su padecimiento o saber si va a morir pronto; esto en la mayoría de los casos es bueno. Sin embargo, primero hay que averiguar lo que ellos saben y si realmente quieren oír la verdad, o lo que quieren es recibir un poco de calma. Se tiene que decir una verdad soportable, yendo al ritmo que el paciente quiera y que él pueda aceptar y asumir. Este tipo de pacientes presentan marcados sentimientos de regresión, les gusta recordar y platicar anécdotas pasadas, desean compartir sus secretos de toda la vida y lo que realmente les preocupa del presente y del futuro.15 La escucha tomará gran importancia para el enfermero, además de mostrar al paciente su interés, respeto y apoyo. En estas etapas 80% de la comunicación es no verbal, por lo que el modo en que lo miramos, le damos la mano, le hablamos y los gestos que expresamos con el rostro son de suma importancia. El tacto en muchos casos será de gran utilidad para controlar el miedo y la ansiedad; habrá personas que rechacen estos procedimientos por no estar acostumbrados, por lo que tenemos que ser cautelosos.17 Estamos tan familiarizados con el hecho de que el médico adopta una actitud de prolongación de la vida

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que los enfermeros tenemos grandes problemas para interpretar lo que significa “no adoptar medidas extremas”, ya que con esto muchos creen que “no haremos nada”. Pero en realidad los que trabajamos en lo que respecta a cuidados paliativos palpamos que todavía queda mucho por realizar.15 Se ha podido observar que hay una gran discrepancia entre lo que piensan y sienten los pacientes y, por otro lado, las conductas que toman los médicos hacia ellos. El médico tiene que aprender a satisfacer las necesidades psicológicas y espirituales de estos pacientes, y no enfocarse sólo en cubrir los problemas médicos que aparecen por la misma enfermedad. Para los enfermeros la comunicación con el paciente es la clave primordial a seguir, por lo que es recomendable dar una enseñanza a los pacientes y hacer que sean partícipes, para que conjuntamente con el médico se pueda disminuir su sufrimiento. Los enfermeros deben administrar los analgésicos en los horarios correspondientes, en el nivel indicado y acorde a las circunstancias prescritas por el médico. Continuamente se enfrentan a pacientes con múltiples diagnósticos, estadios de la enfermedad y diferentes respuestas al dolor. La respuesta a un cierto tratamiento será diferente en cada persona, por lo que siempre tendrán que ser tratados de manera individual.15

CÓMO MANEJAR LA MUERTE

Hoy en día se tiene un alto temor hacia la muerte. Con los avances de la medicina la sociedad exige la curación de su paciente a costa de lo que sea, queriendo comprar la inmortalidad. El equipo de salud se siente fracasado cuando ya no se puede ofrecer un tratamiento curativo, intentando luchar contra ello con lo que se tiene al alcance, en ocasiones negando y ocultando la muerte. “Si negamos la muerte, negaremos la vida”. Como seres racionales lo único cierto que se tiene desde que se nace es que algún día se habrá de morir.18 Décadas atrás la muerte era vista de otra manera; la sociedad y el médico la consideraban como un proceso normal, personal, inevitable e irreversible; la gente estaba acostumbrada a velar a sus muertos en casa, acompañados de toda su familia, sin importar que los niños lo presenciaran.19 Todo esto se puede apreciar en los cuadros de pintores de siglos anteriores, en los que el médico es plasmado a un lado del lecho del paciente. En las películas me-

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xicanas de la década de 1950 se aprecia que el mismo paciente se despedía de los suyos, que sus últimos alientos eran dirigidos a su despedida, dejando verbalmente instrucciones de lo que dejaba pendiente y quería que se realizara.15 Cuando al médico le enseñan a curar en lugar de “cuidar” van perdiendo importancia los pacientes que presentan una enfermedad incurable, pues al ver que ya no hay nada que ofrecerles médicamente son olvidados, sobre todo aquellos que no cuentan con una economía estable y no son admitidos en ningún hospital público, puesto que no existen camas para aplicar cuidados paliativos, aunque exista una ley en México que incluye la paliación.15 Tratando de suprimir la muerte o el fracaso médico, el paciente se someterá a una infinidad de tratamientos para prolongar su vida y suprimir la muerte, utilizando la gran tecnología que hoy en día ofrece la distanasia en muchas ocasiones. Cuando se ignora la muerte todo el equipo de salud recae en una ineficacia al dejar que se manifiesten las emociones, como son la negación, la ira, el convenio, la depresión y la aceptación de la enfermedad, pero ¿por qué no apoyar y darle sentido a esa próxima extinción?18 La comunicación médico–paciente–familia se verá muy disminuida, dado que el paciente será sometido a la administración de una gran cantidad de medicamentos para mantenerlo sedado, por lo que en sus momentos de lucidez no sabrá donde se encuentra, provocando mayor desorientación y angustia.19 Es un momento en el que toda la sociedad, los médicos y las enfermeras tienen que recapacitar y poner un alto a todo lo que se está permitiendo, exigiéndole al médico la cura de los pacientes en fases avanzadas sin pedirles su opinión, quitándoles su autonomía y dejándolos morir sin dignidad y respeto.18

TRABAJO EN EQUIPO

Precisamente uno de los retos en la CP es la formación de enfermeros que trabajen en equipos de alto desempeño. Primeramente hay que establecer la diferencia que existe entre grupo y equipo. Un grupo es “un conjunto de personas que se unen porque comparten algo en común”. En cambio, un equipo es “un grupo de personas que comparten un nombre, misiones, historias, metas, objetivos y expectativas”.3 En un equipo se puede encontrar el trabajo multidisciplinario e interdisciplinario; el equipo multidiscipli-

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nario incluye de la presencia de distintos profesionales, que tienen como objetivo común la asistencia al paciente, aunque sus acciones no siempre están coordinadas y donde a veces no guardan una interrelación entre sí. En estos equipos va a existir un líder–jefe, en quien el trabajo es siempre individual, con objetivos impuestos por las reglas de cada institución y con ausencia de interacción con el equipo.4 Por desgracia, esto es lo que se aprecia en los hospitales del país, lo cual provoca un impedimento para la formación de unidades de cuidados paliativos hospitalarias, centros de atención ambulatoria que trabajen 24 h al día durante todo el año y casas para albergar pacientes terminales, llamadas mundialmente hospices. El equipo interdisciplinario se basa en la interrelación de sus integrantes, en la que cada uno tendrá una participación bien definida, manteniendo una democracia y una excelente comunicación con todos los miembros del equipo. Se cuenta, a diferencia del equipo multidisciplinario, con un líder coordinador; el trabajo siempre es colectivo y todos tienen un objetivo propio, por lo que la interacción es mayor. Por todo lo mencionado, este tipo de equipo es el adecuado para trabajar los cuidados paliativos. Para que un grupo de enfermeros se transforme en un excelente equipo de CP es necesario favorecer un proceso en el cual se exploren y elaboren aspectos relacionados con los siguientes conceptos:5 S Cohesión: se refiere a la atracción que ejerce la pertenencia a un equipo de cuidados paliativos (CP), pero no sólo basta con querer pertenecer, sino que se necesita realizar una autoevaluación en busca de las propias habilidades, fortalezas y debilidades para trabajar con personas moribundas. Se debe tomar conciencia de que trabajar con este tipo de pacientes es un trabajo duro, agotador y estresante, y no a todos los enfermeros les agrada trabajar enfrentándose día a día a la muerte de sus pacientes. En otros se puede encontrar que sus fortalezas implican trabajar con niños, en el área de ortopedia, con pacientes quirúrgicos, etc. S Asignación de roles y normas: es importante, ya que los roles tienen que ser explícitamente definidos a sus integrantes, pues las normas son las reglas que gobiernan el comportamiento de los miembros del grupo interdisciplinario. Sin embargo, puede resultar positivo realizar actividades en las cuales se discutan y acuerden ambas asignaciones por parte de los integrantes. Cada integrante realizará sus labores dentro de su especialidad, es decir, no por ser enfermeros se tomará el papel del

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psicólogo, del médico o de otro miembro del equipo, sino que se informará acerca de los hallazgos con el paciente y los familiares, y se canalizará el problema al facultativo indicado. S Definición de objetivos: todo integrante debe tener sus objetivos trazados en relación con el trabajo en equipo y cada uno deberá exponer claramente cuáles son. Para ello se sugiere asignar a los grupos recién formados la tarea de definir su misión y sus objetivos, teniendo en cuenta que los objetivos compartidos constituyen las propiedades definitorias del concepto “equipo”. S Interdependencia positiva: es el aprendizaje colaborativo, el cual se caracteriza por la aportación de cada participante. Cada uno podrá contar las experiencias vividas con cada uno de sus pacientes, siendo ellas tanto negativas como positivas; esto siempre es de gran ayuda a los demás integrantes del equipo, porque sirve de aprendizaje para todos. Se debe tomar conciencia de que se necesitan unos a otros y de que cada uno aprende de los compañeros con los que se interactúa día a día. ¿Por qué fallan los equipos? Porque no tienen sus metas claras; concentran y canalizan los aportes y la energía de cada miembro en una sola dirección. Si no hay una meta clara los miembros no se cohesionan y no se incrementa el desempeño del equipo, generando fallas y falta de soporte de las gerencias hospitalarias. ¿Por qué no se cuenta con el soporte de las gerencias hospitalarias? La respuesta: es porque estamos acostumbrados a estructuras verticales, por lo que tenemos que cambiar el trabajo que se está realizando. Si los enfermeros, como integrantes de un equipo en cuidados paliativos, convencen y dan enseñanza a las cabezas hospitalarias, poniendo el ejemplo con trabajo, cubriendo las necesidades del paciente moribundo y apoyando a sus familiares, ellos serán capaces de integrarlos en cada institución. ¿Por qué el personal de salud en nuestro país se siente incómodo al trabajar en equipo? Por la simple razón de que se está acostumbrado a trabajar solo, esperando que el éxito dependa de cada uno. Las individualidades y diferencias con otros colegas se manifiestan, pues todos se concentran en ser únicos, en hacer las cosas a su manera, en querer destacar y competir con los demás. Todo esto conlleva a la obstaculización del trabajo.15 Por eso es importante que quienes laboran en CP se enfoquen en la construcción de equipos, para que otros médicos y enfermeras vayan adquiriendo confianza y exijan un mayor nivel de cooperación, con la consecuente mejoría en las relaciones interpersonales. Traba-

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jar en equipo implica servir, dejar de pensar únicamente en el propio beneficio. El éxito del trabajo en equipo siempre será una responsabilidad de todos los miembros que lo conforman. El líder, jefe del grupo, deberá hacer revisiones continuas de las actividades en las que todos puedan participar, con el fin de ir detectando avances, estancamientos o retrocesos del equipo.5 El enfermero ha sido preparado solamente para restablecer la salud mediante los avances médicos y tecnológicos con que cuente cada institución; en cambio, el enfermero en CP se deberá preparar para brindar cuidado al paciente crónico y terminal, proporcionar apoyo a sus familiares, controlar y monitorear los síntomas y signos, y cubrir las necesidades físicas, espirituales y psicoemocionales de los pacientes.2 Cuando curar ya no es posible el objetivo se centra en proporcionar el máximo bienestar y alivio del sufrimiento. En la profesión se aprende a controlar los signos vitales, a ejecutar las maniobras de reanimación, a administrar medicamentos, a llevar a cabo la higiene del paciente, a manejar los diferentes aparatos, a alimentar al paciente, etc. A todo esto el enfermero en CP tendrá que sumar cómo reconocer el dolor y el sufrimiento de su paciente y sus familiares, comprender que ellos estarán pasando por diferentes emociones, soledad, abandono, incomprensión y tristeza. Se tiene que ser conscientes de que no existe sólo dolor físico, sino dolor emocional y espiritual, por lo que se tendrá que enseñar a evaluar el dolor total.2 Los mejores libros que se pueden obtener son las propias experiencias vividas. Nunca hay que basarse solamente en la enseñanza teórica; nosotros somos quienes permanecemos más en contacto con los pacientes y nos enteramos de sus sufrimientos. Para trabajar en CP lo primero que se necesita son ganas de trabajar con los pacientes, tener madurez y equilibrio emocional, estar dispuestos siempre a trabajar con uno mismo y utilizar la destreza de acogida, escucha y empatía:9 S Destreza: no sólo se necesitan la teoría y la práctica rutinaria en CP; no se puede tratar a los pacientes como si se hiciera una receta de cocina, en la cual se va indicando el porcentaje de harina a ocupar, los huevos, la sal. Se debe contar con la habilidad de poder realizar un trabajo personalizado para cada paciente. Recordemos que nadie tiene las mismas huellas digitales y cada uno es diferente y especial. En CP es común tener que tomar decisiones, por lo que si no se cuenta con esa capacidad hay que retirarse. S Acogida: es el primer encuentro o recibimiento de la enfermera en un centro hospitalario, una unidad

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

de cuidados paliativos, un hospice o un consultorio. Es importante que se presente el enfermero con el paciente, le proporcione su nombre y le comunique las maniobras que realizará con él, siempre mirándolo a los ojos, mostrando expresiones de apoyo, manteniendo un acercamiento, cuidando la expresión del rostro y los movimientos corporales, verificando que se encuentre cómodo y que el lugar se encuentre en orden, con buena luz y temperatura, con el mobiliario adecuado para sus necesidades; y por qué no, dándole una palmadita en la espalda y un buen apretón de manos. S Escucha: atender a los pacientes en su totalidad implica empaparse de su dolor y sufrimiento, lo cual es indispensable aprender y desarrollar en CP. No será lo mismo oír que escuchar; si el enfermero aprende esta tarea notará lo que en realidad angustia, teme o necesita su paciente. La escucha es tan importante como cualquier medicamento, ya que el paciente siempre va guiando hacia lo que quiere saber, hasta dónde quiere saber y qué es lo que quiere saber. S Empatía: es la disposición interior que tienen ambas partes. Si existe el enfermero podrá llegar al corazón del paciente, quien volcará en él sus temores, angustias y sufrimientos, permitiéndole cubrir todas sus necesidades. En ocasiones se puede estar ante un paciente por el que se siente un cierto rechazo, lo cual puede ser debido a recuerdos y actitudes pasados que han lastimado y que ya no quiere enfrentar el enfermero. En estos casos el enfermero tendrá que ser honesto con él mismo y aceptar que no existe empatía, por lo que deberá retirarse. El enfermero en CP tiene que brindar un trato familiar, sin jerarquías ni protocolos, mostrando siempre calidad en el cuidado, con humanidad, cordialidad, sencillez, humildad y sinceridad, así como hablar con la verdad y, sobre todo, con un lenguaje sencillo y entendible para el paciente y la familia. Todo equipo en CP tiene que ser como una rueda de engranaje; si se sale alguna de las piezas el trabajo no quedará cubierto, por lo que los enfermeros deben aprender lo siguiente:2 S S S S S S

Comenzar a descubrir a su paciente. Superar sus prejuicios y temores. Escuchar al paciente y no sólo oírlo. Brindar la información que solicita el paciente. Nunca mentir. Estrechar la mano del paciente hasta el final.

(Capítulo 38)

S Tratar de permanecer serenos frente al sufrimiento y la muerte. S Ayudar a los familiares y amigos a saber cómo estar junto al paciente. S Reflexionar sobre aquello que le fue difícil de enfrentar y lo bueno que le dejó la partida de un paciente. El enfermero tiene un contacto muy estrecho con el paciente y la familia, por lo que puede notar la existencia de límites claros, difusos y rígidos. S Límites claros: se intercambia información manteniendo la privacidad y permitiendo la participación. Hay colaboración, sentido de pertenencia y normas claras. S Límites difusos: se comparte toda la información, no hay privacidad ni independencia, los roles y las normas no son claras, el enfermero no ha delimitado sus funciones específicas. S Límites rígidos: no se comparte información, existen barreras en la comunicación, no hay sentido de colaboración con el equipo interdisciplinario. Los dos últimos no son los adecuados en CP; en éstos los límites siempre estará enfocados en ser claros, para que se realice un buen trabajo.3

Comunicación Es vital para el desarrollo de cualquier tipo de equipo; es la base indispensable en cuidados paliativos. Los grupos pueden tener estilos diferentes de funcionamiento, los cuales pueden facilitar u obstaculizar la comunicación necesaria para dar una información adecuada al paciente y a la familia. Algunos especialistas sugieren realizar ejercicios, en los que los integrantes deben aprender a escuchar a los demás y a dar y recibir información de los demás integrantes del equipo.4 Hablar con un paciente o con familiares de un paciente desahuciado o con un mal pronóstico siempre será difícil y delicado. A muchas personas les desagrada hablar de la muerte, incluso con sus familiares y amigos, por lo que tratarán de no tocar el tema con el paciente. La familia y en ocasiones el enfermero y el médico tratarán de proteger al paciente emocionalmente, ocultándole el diagnóstico y el pronóstico de su enfermedad, con la idea de que si no lo sabe no sufrirá. Pero esto es una mentira. En CP a esto se le llama “conspiración del silencio”, la cual implica ideas equivocadas, pues todo paciente en estas condiciones sabe que va a morir.10

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Enfermería en cuidados paliativos Se ha apreciado que algunos pacientes les preguntan a sus familiares acerca de su enfermedad, pero cada miembro de la familia le responde con una respuesta diferente. ¿Qué pasa en el paciente? Va dejando de confiar en ellos y se da cuenta de que no le dirán la verdad, por lo que toma la postura de no querer hablar del tema y comienza a sumergirse en una gran soledad y necesidad de ser escuchado.15 Cuando el paciente le pregunte al enfermero acerca de su enfermedad lo primero que se debe tener es la certeza del diagnóstico. Se averiguará qué sabe de su enfermedad mediante preguntas abiertas y técnicas de apoyo narrativo, como ¿qué te dijo el doctor que tienes?, ¿entendiste bien lo que te comunicó el médico?, ¿realmente te preocupa la enfermedad?, ¿En que quieres que te apoye? Para conocer qué quiere saber el paciente acerca de su enfermedad se le puede preguntar: “¿Quieres que te comente algo de tu enfermedad?” Si responde que sí, la información se irá dando de forma gradual, respetando el ritmo de cada paciente. Se evaluará la capacidad para ser informado.15 En ocasiones se tendrán que aceptar sus ilusiones y esperanzas, pero nunca fomentarlas. Al final hay que comprobar que el paciente haya entendido. Es difícil para ellos, porque a muchos pacientes les cuesta decidir si quieren saber o no, y puede ser que se requieran varias entrevistas apoyadas por orientadores y psicólogos, quienes les irán diciendo “la verdad soportable”.10 El paciente irá notando la progresión de la enfermedad,14 la debilidad, la falta de apetito, su apariencia corporal y los numerosos medicamentos que debe tomar, pero ¿qué ocurre con la mayoría de los pacientes que mueren en el camino de sus tratamientos, al parecer curativos? Se mantiene una ilusión ciega en esos tratamientos y en muchos casos se descuida hablar de lo que realmente le preocupa a los pacientes. Entendamos que, si no se facilita la expresión de este miedo a no curarse, no se puede acompañar realmente al paciente ni a su familia. Si los enfermeros no brindan apoyo en estos casos el paciente y la familia irán viendo el deterioro y el final de la vida en silencio con angustia y soledad.14 No se deben permitir las noches de insomnio, ansiedad y sufrimiento físico. Se deben explorar directa o indirectamente todos los síntomas que puedan ser aliviados. Si se recogen los miedos de la familia y son aliviados, y si se explica la evolución de la enfermedad y las posibilidades de tratamiento paliativo y no curativo se tendrá a cambio un buen apoyo. Hay que recordar que si se apoya a la familia se está apoyando indirectamente al paciente. El enfermero no tiene que establecer límites ni plazos del momento de la muerte del paciente. Siempre deberá

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extremar la delicadeza para hablar del tema, estará al pendiente de no decir nada que no sea verdad y deberá facilitar la toma de decisiones.11 Todo paciente tiene el derecho de tomar sus propias decisiones y tratamientos; asimismo, hay que ayudarle a que poco a poco inicie la aceptación de la dependencia física de los demás, explicarle que es momento de dar y recibir, e informarle acerca de los síntomas que están apareciendo y de la naturaleza de la enfermedad. Se buscará la oportunidad para hablar sobre el proceso de morir siempre y cuando el paciente lo pregunte; esto nunca será impuesto ni se confrontará si no está preparado.13

EMPLEO DE LOS CINCO SENTIDOS

Si se ponen en práctica los cinco sentidos veremos qué fácil es cuidar de estos pacientes. Observando se puede distinguir un rostro que manifiesta dolor, angustia, miedo, ansiedad o soledad, así como la presencia de resequedad en la piel, el inicio de úlceras por presión, los problemas bucales, la incomodidad del paciente, etc. Hay que utilizar los oídos para “escuchar”; de esta manera será posible detectar las necesidades que requieren ser cubiertas en el paciente y en los familiares. El olfato se debe aplicar para descubrir infecciones, la necesidad de cambio de pañal y el olor de la orina, por mencionar sólo algunos. El gusto se debe afinar para ofrecer comidas agradables, en platos pequeños y con una buena presentación. El tacto, denominado comunicación no verbal, es obligado en los CP, mediante un apretón de manos, una palmadita en la espalda, una caricia en la mejilla, un beso sincero; esto equivale a un tratamiento eficiente que reduce las tensiones, los signos y los síntomas.15 El modelo perfecto para un equipo de cuidados paliativos será que todos podamos contar con los grandes atributos del elefante (figura 38–1). Se preguntará por qué razón. Es porque el elefante cuenta con una gran memoria y no se le olvida nada. Sus orejas son enormes, un ejemplo a seguir por los paliativistas, para escuchar a los pacientes y a sus compañeros de equipo, en donde trabajan mejor o se equivocan. ¿Qué tal la gran trompa del elefante? ¿Se imaginan lo mucho que serviría si la tuviéramos igual? Facilitaría la formulación de preguntas al paciente y sus familiares, y ayudaría a mantener siempre una excelente comunicación con ellos. Otro atributo más de los elefantes son sus colmillos, por ellos es posible conocer los años recorridos en esta

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

(Capítulo 38)

Observaciones en el paciente9 S S S S S S S S S

Figura 38–1.

vida, la cantidad de obstáculos que han pasado, las tormentas que se han superado. Las personas que tienen tiempo trabajando en CP han recibido enseñanzas de cada uno de sus pacientes, aumentando su capacidad para detectar cuando el paciente y la familia mienten o son sinceros. Otra cualidad importante, el elefante cuenta con unas patas gruesas y fuertes, dándonos la enseñanza de que se debe mantener un paso seguro, decidido, con una dirección y pausado, al ritmo del paciente y la familia, con rumbo al control del sufrimiento. Este animal cuenta con una piel gruesa y resistente, la cual se emplearía para protegerse de los ataques que se pudieran sufrir por parte del paciente y sus familiares, quienes están requiriendo una gran demanda de atención, información, comunicación y comprensión por parte del equipo terapéutico.15 Habilidades que deben buscar los enfermeros9 S Detectar cambios en sus emociones. S Manejar más en el entorno la confianza con la comunicación verbal y no verbal. S Aprender el manejo para brindar una buena información. S Prevenir los efectos secundarios. S Mantener la cordialidad del equipo de trabajo. S Brindar el mejor abordaje al paciente y sus familiares. S Practicar la docencia del cuidado al paciente y sus familiares. S Estar dispuestos a recibir apoyo psicológico. S Mostrar solidaridad con el paciente y sus familiares.

Grado del dolor físico. Eficacia del tratamiento. Miedos, angustias y temores. Comportamientos emocionales. Estados de conciencia. Inclinaciones espirituales. Tipo de apoyo por parte de la familia del paciente. Grado de confianza con el equipo tratante. Persona del equipo con la que existe mayor empatía.

La enfermedad provoca una convulsión en el mundo interior de cada paciente; de pronto se encuentra ante algo que no puede dominar y siente, aunque no se lo digan, que la enfermedad no puede ser controlada o que está llegando a su final.6 El paciente manifiesta sentimientos de inseguridad, por lo que desea ser cuidado por personas capacitadas; asimismo, muestra una sensación de pertenecer y siente que todavía es útil y que lo necesitan y que no es una carga para la familia. Es importante que la familia tome en cuenta los estados de ánimo del paciente; para ello está la docencia del enfermero, quien puede comunicar a la familia que es normal que el paciente muestre arranques de enojo y depresión, y que su enojo no es contra la familia sino con él mismo, ya que está buscando darle un sentido a la aparición de su enfermedad o a su muerte.9

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN EN CUIDADOS PALIATIVOS

La vía de administración de elección es la oral; esta vía constituye un medio de gran eficacia para el control del dolor, ya que posee una buena relación costo–efectividad, es segura y es indolora. Para ello se cuenta con una amplia gama de presentaciones, como jarabes, comprimidos, cápsulas, gotas, etc. Los fármacos que se pueden administrar por vía oral son los analgésicos, los coadyuvantes y los medicamentos útiles en el tratamiento del control de síntomas; sin embargo, se deben tener presentes algunas desventajas, pues no se pueden utilizar en presencia de vómitos, disfagia o gastritis. Cuando la vía oral no es posible se cuenta con otra vía alternativa: la sublingual, en la que la absorción de fármacos es mucho más rápida. Esta forma de administración es utilizada en los cuidados paliativos para los fár-

Enfermería en cuidados paliativos macos ansiolíticos, especialmente en las situaciones en las que se desea aliviar de forma rápida la ansiedad y la crisis de pánico, como para algunos analgésicos para el control del dolor. Cuando no se puede utilizar la vía oral otra elección es la vía subcutánea, la cual actúa como vía parenteral para la administración de analgésicos, como los opioides y otros fármacos útiles en los CP. Las características de la vía subcutánea son en general similares a las de la vía intravenosa; el inicio del efecto de los fármacos es más tardío que con la vía intravenosa, pero la vía subcutánea es más segura, no presenta complicaciones derivadas por daño de la vena y se puede utilizar en todos los pacientes. La facilidad técnica de aplicación permite un acceso rápido y la administración de fármacos por parte de los familiares. La vía subcutánea es más cómoda para el paciente que la vía intravenosa, dándole una mayor autonomía al paciente.2

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¿QUÉ PASA CON EL CUIDADOR PRINCIPAL?

Cuando algún miembro de la familia se enferma hay que enfrentarse a la realidad. Para el cuidador principal no habrá salidas a pasear los fines de semana ni días festivos, ni tendrá el suficiente descanso. La responsabilidad que asume para darle al paciente la atención y los cuidados necesarios irá pesando día a día, sobre todo cuando se encuentre en un estado crónico o al final de la vida, pues esta tarea siempre es absorbente y desgastante.9 Es común encontrar en los cuidadores mucha incertidumbre, miedos y temores, incluso depresión, ansiedad y soledad. Gran parte de ellos mantienen una infinidad de dudas sobre el tratamiento y la evolución de la enfermedad. Son personas que irán experimentando mucho estrés, el cual puede ser fisiológico, financiero, ambiental y, por supuesto, emocional. Las actividades comunes del cuidador tienen que continuar, como limpiar la casa, lavar la ropa, ir de compras, recoger a los hijos en la escuela, preparar los alimentos, etc. Se requiere energía, por lo que cualquiera se podría cansar. Se irá perdiendo la energía con la enfermedad, pues el cuidador tendrá que ir aunando una infinidad de tareas más a sus rutinas normales; asimismo, se responsabiliza de comprar medicamentos y de su administración, así como de llevar a cabo la limpieza del paciente, de las visitas al médico y de la alimentación.15

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Cuidar de un paciente que no cuente con un buen soporte económico o algún seguro de cobertura amplia conlleva la presencia de problemas financieros o económicos. Los pacientes que el gobierno no puede mantener en ningún hospital público deben ser cuidados por los miembros de la familia, quienes tendrán que tomar decisiones acerca de cómo se conseguirán y pagarán esos servicios. El dinero es limitado en la mayoría de los casos; sin embargo, las familias se responsabilizarán de los pagos generados por los tratamientos, exámenes, consultas médicas y medicamentos, causando una gran carga para todos los miembros.9 En el hogar de estos pacientes se encuentra un estrés ambiental. Existen casos en los que se tienen que modificar ciertas cosas del hogar, dependiendo del estado y las necesidades de cada uno de ellos. En ocasiones la habitación se tendrá que situar en la planta baja para facilitarle al paciente la deambulación y una mayor autonomía. Para esto hay que evaluar el ritmo de vida, los hábitos diarios y la estructura de la casa. Esta evaluación no es definitiva. Tiene que ir cambiando a medida que va variando la situación de cada paciente. Será necesario replantearse este punto a medida que se encuentran nuevos obstáculos. El desgaste mental y físico del cuidador va a durar las 24 h al día, llevándolo al aislamiento de sus amigos, familia, esposo e hijos, donde va dejando de lado las visitas sociales, provocando problemas con los otros miembros de la familia. Otros no quieren salir por estar sumamente cansados o se sienten culpables por dejar a su paciente; se van sintiendo incapaces de disfrutar de una buena tarde de descanso por lo menos una vez a la semana. Esto provoca un acúmulo de enojo y resentimiento, culpando al paciente de lo que pasa con su vida social.9 En algunos casos ese cansancio provoca un cuidado inadecuado del paciente, mostrando desesperación y maltrato. También salen a flote los conflictos no resueltos en las relaciones entre padres, hijos y familiares, lo cual irá causando en el cuidador una gran ansiedad y frustración. Si al cuidador principal, como a los demás miembros de la familia, se le alecciona acerca de la forma de cuidar a su paciente, esa carga disminuirá, por lo que es necesario que los enfermeros puedan realizar una enseñanza de la forma de alimentar, movilizar, medicar, llevar a cabo la higiene y comunicarse. Para cubrir toda esta enseñanza se ha comenzado a implementar la palabra “DARTE”, la cual ayudará a no olvidar lo que se debe realizar:15 S Desarrollar el trabajo personalizado, la prevención de síntomas, buscar apoyo emocional y espi-

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos ritual, y tener destreza para informar acerca de la mejor forma de cuidar. Asumir la autonomía del paciente, brindándole siempre respeto y enseñándole a la familia y a uno mismo que se tiene una responsabilidad. Realizar una información continua las 24 h de todos los días del año y ejercer la destreza, la acogida, la escucha y la empatía, mencionadas en los principios básicos. Trabajar en equipo con los demás integrantes, como médicos, psicólogos, trabajadores sociales, voluntarios, colegas y, por supuesto, el cuidador principal, ya que formará parte del equipo interdisciplinario, por lo que es necesario indicarle cómo debe brindar una atención integral e intercambiar y aportar opiniones, conocimiento y experiencia. Educar a la familia y al paciente para llevar a cabo la alimentación, la evacuación, la higiene, la movilización, la comunicación y los límites claros, así como ser asertivos.

Me gusta motivar al equipo con palabras simples y fáciles de utilizar, las cuales dejan claro el concepto a utilizar. Los enfermeros se encuentran ante situaciones más difíciles de tratar que cualquier parte del equipo, debido al gran papel que desempeñan y a la cercanía que guardan con el paciente. Para ser enfermeros paliativistas se requieren muchas cualidades, por lo que es necesario pertenecer a la “CIA”. Ante una familia que es más disfuncional de lo común el equipo deberá recordar su significado (figura 38–2). Es posible observar tres maneras de comportamiento de los cuidadores al pedir ayuda a sus familiares. Para que quede claro se pondrá un ejemplo: María le llama a su hermana Susana y le dice, “¿Puedes cuidar de mi madre en la tarde?” Susana responde que no puede, a lo

Figura 38–2.

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que María contesta: “Bueno, está bien, te entiendo. No te preocupes, yo la cuidaré, hasta luego”. El comportamiento de María fue el de un cuidador inhibido. A la inversa, cuando Susana responde que no puede ayudar a cuidarla, la respuesta de María es “Pero no es posible, ¿qué te crees? ¿Porqué nomás yo tengo que hacer todo?, ¡Me tienes harta!”, con lo que muestra una actitud agresiva. El papel es enseñar al cuidador a ser asertivo. Aunque Susana conteste que no puede, María debería responder: “Entiende que últimamente estoy agotada y me vendría bien salir lo antes posible; no puedes hoy, está bien, pero dime cuándo puedes”.5

ENFRENTÁNDOSE AL DOLOR

Clasificar el dolor siempre será una tarea importante en CP. Como se sabe, el dolor es una sensación subjetiva, pero el enfermero se basará en la percepción que manifiesta el paciente, puesto que será el único que puede evaluar su propio dolor. El enfermero realizará una valoración objetiva, basándose en la expresión del rostro del paciente, su lenguaje corporal y sus signos vitales. Para valorar la intensidad del dolor se le puede solicitar al paciente que clasifique su dolor de 0 (ausencia de dolor) a 10 (dolor insoportable). Además, se averiguará cuál es la puntuación del dolor que podría aguantar bien, ya que mientras algunas personas pueden tolerar un dolor por arriba de 6, otros no soportarán más de 3. Algunos pacientes prefieren aguantar el dolor, pues piensan que el sufrimiento los volverá más santos o lo soportan como una penitencia para lavar sus culpas. Los pacientes con cáncer terminal en ocasiones prefieren aguantar más el dolor, pues temen dormir y no volver a despertar. Lo que el enfermero puede hacer es ayudarle a expresar sus sentimientos y a que catalogue su dolor dentro de una escala análoga visual o verbal.12,14 Los pacientes tienen diferentes comportamientos que deben ser detectados, por ejemplo, un paciente que indica que su dolor es de 9 y pide de comer, otro que está sonriendo y haciendo bromas con su familia, y uno más que está quejándose y retorciéndose de dolor; sin embargo, la respuesta de los tres fue que el dolor permanecía en 9; ¿a cuál de los tres usted le va a creer? Si la respuesta es al que está quejándose y retorciéndose, su respuesta es incorrecta. Muchas personas que están cursando dolor pueden sonreír deliberadamente, lo cual hacen para enfrentar su dolor o bien para ocultarlo. Sin embargo, en la valoración del dolor los enfermeros confían más en el comportamiento del paciente que

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Enfermería en cuidados paliativos en lo que manifiesta sobre su dolor. También los enfermeros ponen en duda el dolor referido por los pacientes drogadictos o con un estilo de vida que parece reflejar falta de responsabilidad; sin embargo, hay que recordar que los enfermeros no juzgan a nadie, y si no tienen empatía con el paciente será mejor que pidan su cambio y sean sinceros en aceptar que ese paciente les desagrada.12 También hay pacientes que son manipuladores con la familia, por lo que manifiestan dolor cuando están con algún familiar que le brinda su amor, o bien quieren llamar la atención para que no lo dejen solo. Hay que evaluar correctamente el dolor y mirar más allá de lo que los pacientes dicen, sin basarse en argumentos infundados. Es verdad que todos los analgésicos deberían ser administrados mediante analgesia controlada por el paciente, ya que es la única persona que sabe el grado de dolor que padece y la cantidad de analgesia que necesita. Los CP tienen que enfrentar una serie de mitos y conceptos erróneos que a veces afectan a los enfermeros que se encargan de administrar tratamientos ante el dolor, como los referidos a la adicción y a la tolerancia. Muchos dudan en el momento de administrar un analgésico narcótico u opiáceo a un paciente con dolor, temiendo que se convierta en adicto o establezca pronto tolerancia, a pesar de que el riesgo es escaso y superable. Los horarios de administración en CP son indicados por los médicos. Hay médicos que todavía utilizan los analgésicos a demanda del paciente; sin embargo, es necesario cambiar la rutina, convenciendo al médico de que los prescriba en horarios, de forma que prevengan la aparición del dolor.14 El enfermero debe tener en cuenta que no es lo mismo sedación que analgesia. Es verdad que un narcótico puede producir sedación y que esto ocurre por su efecto sobre el sistema nervioso central, pero hay que tomar en cuenta que también puede ser por el agotamiento continuo al dolor al que ha sido sometido el paciente.10 Cuando se utilizan medicamentos opiáceos el enfermero debe verificar que la función respiratoria esté estable y se pueda continuar con las indicaciones prescritas. Cuando el paciente es sometido al control de su dolor con medicamentos del tercer escalón es porque anteriormente había sufrido mucho dolor; al no sentir dolor el paciente se relaja y se duerme. Hay que tomar en cuenta que al inicio del tratamiento con opiáceos aparecerá la sedación entre uno y tres días. Se administrarán no sólo medicamentos opioides para el control del dolor, pues los médicos algólogos indicarán varias combinaciones de fármacos con antiinflamatorios no esteroideos, coadyuvantes, antidepresivos, etc.2 Cuando se administran medicamentos analgésicos, especialmente si son narcóticos, el paciente puede presentar alguna

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reacción adversa, pero no se debe prescindir de ellos, sino estar atentos y adelantarse en la mayor medida posible a su aparición. Además, habrá que valorar si la sintomatología adversa que presenta el paciente se debe al progreso de la enfermedad o a cualquier otro motivo. Los principales efectos adversos incluyen los siguientes: S Estreñimiento: es un efecto adverso que aparece con la administración de analgésicos opiáceos, por lo que nunca se debe esperar a que se produzca, sino que se trata de evitarlo con anticipación. El problema puede aumentar si el paciente no bebe la cantidad de líquidos requeridos, si ingiere una dieta escasa en residuos que contengan fibra y si realiza poco ejercicio. Se aconseja que se le expliquen al paciente y la familia estos tres puntos; asimismo, asegurarse de que el médico tratante haya incluido un laxante. Recuerde que el estreñimiento no controlado puede ser tan problemático como el dolor en sí mismo.10,12 S Irritación gástrica: puede aparecer por la administración de antiinflamatorios no esteroideos y antiinflamatorios, por lo que deberán ser aplicados con sumo cuidado en pacientes que presenten úlcera gastrointestinal o alteraciones hepáticas. El estrés por el que está cursando el paciente por la enfermedad también puede influir en su aparición. S Náuseas y vómitos: pueden aparecer tras la administración de analgésicos opiáceos, que pueden provocar náuseas de tres formas diferentes: estimulando los quimiorreceptores cerebrales, inhibiendo la motilidad gastrointestinal o estimulando al nervio vestibular. Para tratar este problema se debe tener presente el inicio del tratamiento preventivo con antieméticos.9 S Depresión respiratoria: es un problema relativamente poco habitual que surge tras la administración de analgésicos narcóticos, por lo que se tiene que estar atento, sobre todo en cuanto a la frecuencia respiratoria. Para invertir los efectos del narcótico se utilizará la naloxona, pero hay que recordar que revierte todo efecto, incluida la analgesia, por lo que será necesario administrar rápidamente un analgésico no narcótico para mitigar el dolor.

EL SUFRIMIENTO

El ser humano sufre cuando enferma y con él su familia y quienes lo rodean. La enfermedad es una experiencia

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(Capítulo 38)

dolorosa y a veces durísima que da origen a diversos tipos de sufrimiento. Duele el dolor físico pero también el sufrimiento espiritual, dado que el paciente se ve limitado y frágil, no se vale por sí mismo, depende de los demás, pierde la autonomía, siente amenazada su vida y sufre sin saber por qué, para qué y hasta cuándo. El sufrimiento es una experiencia personal intransferible. Los demás podrán imaginarlo y hasta prestar ayuda, pero el que sufre será siempre el protagonista insustituible que ha de dar su propia respuesta.7,8 El hombre del presente no busca ni admite explicaciones al sufrimiento. Exige, apoyado ciegamente en las posibilidades de la ciencia y de la técnica, que sea eliminado a toda costa y cuanto antes. Cuando el sufrimiento se torna crónico o inevitable no sabe qué hacer, se ve solo ante él y desprovisto de recursos para afrontarlo y asumirlo como una posibilidad de crecimiento humano.7 El sufrimiento va develando una realidad, va poniendo al ser humano en una actitud de crecimiento y madurez. Normalmente uno se llena la vida viviendo los valores creativos o los vivenciales, pero no se cuestionan los valores de actitud. Ante una enfermedad, como el cáncer, la parte creativa se trunca por las limitaciones físicas a las que el paciente es expuesto y la parte vivencial o afectiva también queda limitada al enfrentar la posibilidad de la muerte; es entonces que el paciente queda enfrentado más directamente con su actitud en la vida, abriendo su mente a la necesidad de cambiar. Se podría entender que el sufrimiento es un mal que tiene una función esencial en la vida del ser humano, ya que lo hace crecer, madurar, perdonar y amar.15

tar en este tema la actitud que toma el enfermero ante su propia muerte, sino ante la muerte de su paciente, y la actitud de su paciente ante su propia muerte.15 El paciente que está muriendo no es sólo un cuerpo, sino que piensa, sabe y cree que está próximo su fin. En esos momentos escucha la voz de su conciencia, que le ocasiona intranquilidad; aparece esa fe que le fue enseñada por sus padres desde niño y que pudo haber perdido a lo largo de la vida; el paciente comienza a aferrarse a una esperanza tal vez dormida en él; en esos momentos aparece una gran necesidad de apoyo espiritual, que lo ayuda a desprenderse de todo aquello que quiera o no está a punto de dejar para siempre. El enfermero debe tomar en cuenta esa dimensión humana, ética y espiritual de su paciente, debe respetar su fe, su esperanza, su conciencia o su sentido de vida; es el momento de ayudarlo a morir como él desea morir o, si es que el paciente ha perdido la conciencia, ayudarlo a morir como él lo deseaba.11 El creyente que está a punto de morir desea y necesita ser acompañado por la oración de quienes lo rodean, pues escucha y en ocasiones hasta él puede participar en esa oración; se siente invitado a la confianza en Dios, que es un Padre que lo comprende, lo perdona y lo quiere, esperando el momento en que el Señor venga para llevarlo con él compartir su gloria. Se debe respetar esa esperanza de cada uno de los pacientes, pues la labor del enfermero también incluye el acompañamiento, sea o no creyente, tratando de que busque el sentido de su muerte, dándole confianza en el despegue y al mismo tiempo enseñándole a la familia a que lo deje prepararse para el vuelo sin retorno.15

EL PACIENTE Y LA MUERTE

¿Qué problemas se enfrentan con un paciente?

En contadas ocasiones el enfermero no es capaz de mostrar un buen acercamiento ante un paciente que está próximo a morir. Se elude la conversación con los pacientes acerca de la muerte, pues no se sabe cómo darle ánimo para que afronte esa partida con entereza; todo ello toma un tiempo de aprendizaje y constituye un papel importante en el CP. Si el enfermero no se ha planteado el problema de su propia muerte no está preparado para morir él mismo, por lo que no ayudará a un moribundo.7 El problema del enfermero no es el mismo que el del médico. El enfermero ha acudido a cuidar a un paciente cuya condición puede estar entre la vida y la muerte, y está allí para eso, para ayudarlo a morir bien, con coraje, con dignidad, con confianza y con paz. No se desea tra-

Durante 10 años trabajando en Hospice Cristina podría decirles que han pasado una infinidad de familias con pacientes en etapa terminal y que es preocupante el desgaste físico, económico, emocional y espiritual con el que llegan a pedir ayuda. Cada caso es un problema diferente; cada vez compruebo lo importante que es ser tratado individualmente; la problemática familiar no es igual en cada familia, nadie tiene las mismas huellas digitales ni nace de la misma manera, entonces ¿por qué tratarlos a todos por igual?15 En el equipo interdisciplinario puede haber pacientes médicamente bien controlados, pero en ocasiones las necesidades del paciente están enfocadas en otras esferas, como pueden ser la emocional, la económica y la es-

Enfermería en cuidados paliativos piritual. Hay que estar alerta; es el momento de actuar y proporcionarle al paciente la paz y tranquilidad, con el fin de que lo despidamos en el último viaje de su vida, con el menor cargamento posible y una muerte en paz.15

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El inicio de la agonía En la actualidad no existen estudios para tratar la agonía; sólo se cuenta con la enseñanza de una medicina curable y triunfalista. Los conocimientos están dirigidos al paciente recuperable y rehabilitable. En la carrera de enfermería no se enseña a consolar o abarcar la verdadera realidad del sufrimiento, como tampoco la manera de cuidar en las últimas horas de vida y mucho a enfrentar las diferentes formas de morir.6 ¿Por qué no cuestionarnos en buscar una respuesta para estos pacientes al final de su vida? ¿Cómo mejorar la calidad de vida en esta última etapa? ¿Qué pasa con la muerte? ¿No es un proceso que también nosotros vamos a pasar? Quienes trabajan en CP saben que la muerte siempre ha sido percibida por el agonizante, la diferencia es que hoy en día al muriente se le puede encontrar intubado, ligado a un respirador artificial y a un tiempo de vida que ya no le pertenece. Estoy consciente de que la negación de la muerte es la primera defensa psicológica frente al dolor y al sufrimiento, es el común denominador en la actitud del equipo de salud, así como de cualquier otra persona, pero el personal de salud debe desarrollar su aporte humano, que incluya comprensión hacia la familia y el paciente en agonía. Es indispensable que el enfermero cuente con preparación para lograr un buen manejo del sufrimiento, pero existen muchos miedos ante tales hechos, como experimentar la confrontación con la propia muerte y el bloqueo ante la situación que se aproxima, haciendo que se tome una actitud de huida, la cual llevará a un distanciamiento con el paciente y la familia. En ocasiones se recomienda erróneamente dejar solo al paciente, se deja el sufrimiento de la agonía a los familiares que no están preparados. Estando en un hospital es común optar por una lentitud de respuesta a las llamadas de los familiares pidiendo auxilio.15 El trabajo de los enfermeros se complica cuando existe una mala información sobre el pronóstico de la enfermedad, la familia no ha sido preparada para afrontar el sufrimiento y se evita hablar con el moribundo. Si

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el enfermero le teme a la muerte, eso es lo que reflejará en el paciente; en contadas ocasiones no sólo la familia realiza un entierro antes de tiempo, sino que a él mismo le da miedo hablarle al oído al paciente, acercarse a darle una caricia o una palabra de aliento. Siempre existirá algo que se pueda hacer con el paciente, quizá no médicamente, pero qué tal darle un masaje, cambiarlo de ropa por la diaforesis tan marcada que presenta, ponerle pomada en los labios, secarle las pocas lágrimas que le quedan. Frente a nosotros tenemos a un ser vivo que necesita nuestro aporte humano. El control primordial en los CP es el dolor físico, que abarca la atención inmediata del paciente. El control del sufrimiento incluye el control de la angustia, el miedo, la soledad y el abandono, que pueden aunarse a procesos emocionales, así como apoyo espiritual de gente capacitada en esos momentos difíciles.12 La muerte manifiesta su llegada con la presencia de dolor reflejado en el paciente, una intensa diaforesis y extraños ruidos, llamados estertores. Acompañar y dar apoyo a una persona que se está enfrentando a su propia muerte es siempre una labor demandante, agotadora y estresante, pero es una de las cosas más gratificantes que un ser humano puede hacer por otro. Para no olvidar nada en los momentos de agonía aplico otra palabra significativa: “VOLAR”, que ha sido implementada en Hospice Cristina y es una gran herramienta más:15 Veracidad siempre que nos pregunten. Orientación continua a la familia. Lograr controlar el sufrimiento. Acompañar, abrazar y acariciar. Respeto hasta el final de su partida. Quiero terminar este capítulo con uno de los poemas que en algunos momentos de inspiración aparecen en mi mente, titulado “El equipo está en la pista”: El equipo está en la pista El boleto de abordar está en sus manos, nuestro amigo se dispone a partir, sus ojos se han hundido y dibujado, afilando su rostro blancuzco, frío y gris. Por su mejilla corre su última lágrima, uniéndose a otras cercanas de por ahí, el ruido gutural resuena haciendo estragos, su cuerpo llora y comenzamos a sufrir. Apoyar en el dolor son nuestras metas, en equipo comencemos a ayudar, abrazando, acariciando acompañamos, esperando un despegue hacia el fin.

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REFERENCIAS 1. Boletín Esc. de Medicina, P. Universidad Católica de Chile, 1994;23:193–195. 2. López Imedio E: Enfermería en cuidados paliativos. Panamericana, 1998. 3. Freeman E: Administración. México, Prentice Hall, 1995: 686. 4. Sisk L, Sverdlik H, Sverdlik M: Administración y gerencia de empresas. South–Western Publishing, 1979:638. 5. Senlle A: Calidad y liderazgo. Barcelona, Gestión 2000, 1992:191. 6. Zambrano AM: Normas para la presentación de un trabajo monográfico. Caracas, Fe y Alegría, 1980. 7. Álvarez T: La muerte en la cultura occidental. Aproximación al trabajo de morir. Rev Universidad Antioquia 2001;264. 8. Ceriani CC: Notas histórico–antropológicas sobre las representaciones de la muerte. Arch Arg Pediatr 2001;99(4):326– 336. 9. Astudillo W, Casado de Rocha A, Mendinueta AC: Alivio de las situaciones difíciles del sufrimiento en la terminalidad. Sociedad Vasca de Cuidados Paliativos (SOVPAL). 10. Gómez SM: Cuidados paliativos e intervención psicosocial

en pacientes terminales. ICEPSS, 1999. 11. Gala LFJ: Sobre las concepciones de la muerte. Rev ROL Enfermería 1991;159. 12. Organización Panamericana de la Salud, Organización Mundial de la Salud: Cuidados paliativos: guías para el manejo clínico. 1998. 13. Organización Mundial de la Salud: Alivio de los síntomas en el enfermo terminal. 1990. 14. Alivio del dolor y tratamiento paliativo en cáncer. Informe técnico OMS. 15. Montes de Oca B: Sylabus de enfermería en manejo del sufrimiento al final de la vida. Guadalajara, Hospice Cristina, 2007. 16. Sanz OJ: Conocimientos de la verdad en el paciente terminal. Med Clín 1988;90:538–539. 17. Gómez BX et al.: Enfermos terminales. Rev Rol Enfermería 1989;136:25–28. 18. Astudillo AW et al.: Cómo ayudar a la familia en la terminalidad. España, 2001. 19. Astudillo AW et al.: Cómo ayudar a una persona enferma en fase terminal. España.

Capítulo

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Cuidados paliativos en pediatría José Méndez Venegas, Ana Niembro Zúñiga, Luis Fernando Méndez Castruita

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La pérdida de un hijo es una de las experiencias más devastadoras que existen y su impacto persiste durante años, pero un buen manejo del duelo lo disminuye.

paliativos. La muerte de un hijo es considerara en todas las culturas un hecho antinatural, una inversión del ciclo biológico normal. En nuestra cultura a quienes pierden a sus padres se les llama huérfanos y a los que pierden a su esposo se les llama viudos; sin embargo, no existe una palabra para definir el estado de los padres al perder un hijo y vivir su duelo. La estrategia de atención integral que ofrece el modelo de cuidados paliativos en pediatría es poco conocida y utilizada, ya que tanto el grupo médico como la población en general desconocen lo que se les puede ofrecer al niño y a la familia durante el difícil proceso de progresión de una enfermedad que lo lleve al final de su vida. Se sabe que 95% de los casos de muerte en menores de 18 años de edad ocurren en los hospitales, pero, si nos preguntamos cuántas de estas instituciones cuentan con el equipo de cuidados paliativos para atender las necesidades del niño y su familia, nos daremos cuenta de que hay mucho por modificar en el sistema de salud en relación con este tema. La fase terminal de las enfermedades crónicas es una experiencia destructora para el niño y sus familiares, tanto física como emocionalmente; se presenta particularmente en los pacientes que cursan con enfermedades crónico–degenerativas, de curso inexorable, en las que las opciones de la medicina curativa dejan de ser una realidad, por lo que el enfoque de atención debe cambiar radicalmente y encaminarse a ayudar a los pacientes y sus familiares a tener la mejor calidad de vida posible el tiempo que quede de vida mediante de un esfuerzo interdisciplinario altamente calificado.

Afortunadamente, en el los últimos cinco años se ha modificado de forma importante la visión sobre los cuidados necesarios al final de la vida cuando se vive una enfermedad crónica, tanto desde la perspectiva de salud como de la legislación en los ministerios de salud en varios países; en América Latina hay un enorme interés en hacer crecer los equipos interdisciplinarios que atienden a la población de niños en condiciones críticas que los llevarán al final de la vida. Esto es mucho más importante cuando se trata de un niño o un adolescente, ya que la forma de pensar de los padres, del equipo de salud y de la mayoría de nosotros es que ellos son el futuro de la sociedad, y resulta ilógico, complicado e incomprensible pensar en su muerte. La situación de mayor tensión emocional para una familia es cuando uno de sus hijos enferma, pero la reacción de ansiedad y miedo es mayor cuando se les comunica el diagnóstico de una enfermedad crónica, además de que en algunos casos, por diferentes factores, no se ofrece una curación, por lo que dicha enfermedad progresará hasta llevar al niño a la muerte. Aunque son momentos difíciles que enfrenta una familia, el niño seguramente lo pasará mucho peor, de ahí que la intervención oportuna de un grupo profesional en cuidados paliativos en pediatría sea de tanta importancia. Hasta el día de hoy se observa que el equipo de salud también sufre al presenciar el proceso de deterioro, agonía y muerte de un niño; esto incluyen a todos los profesionales que atienden a los niños en fase terminal, por lo que la profesionalización de esta actividad, tanto académica como de experiencia vivencial, es muy importante para cumplir con los objetivos de los cuidados 379

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

En la actualidad se puede señalar, con base en su profunda tradición histórica, que los objetivos primordiales de la medicina son: S La prevención de las enfermedades y el fomento a la salud. S El alivio del dolor y el sufrimiento causados por las enfermedades. S La asistencia y el cuidado de las personas enfermas y la atención de las que no pueden ser sanadas. S Evitar la muerte prematura y perseverar en la búsqueda de una muerte apacible. Este conjunto de objetivos lleva consigo algunas prioridades nuevas, pues se hace hincapié en la prevención de la enfermedad y el mantenimiento de la salud, en el impulso de los servicios básicos de la atención primaria y en un renovado compromiso en la atención que debe ser prestada a quienes no pueden curarse, requisito clave para el cuidado de los pacientes crónicos en progresión de la enfermedad y con un final de la vida real e inevitable. La medicina moderna, que sabe bien cómo prolongar la vida del cuerpo humano, debe volver a su premisa fundamental de ayudar al paciente en cualquier condición, de aliviar el dolor y el sufrimiento con una medicina paliativa eficaz, y de cubrir los aspectos físicos, emocionales y sociales del paciente y su familia, para poder contribuir con el modelo moderno de la equidad, que como propuesta política es importante y de gran impacto, pero aún no es una realidad social. En general se considera que el paciente en estado terminal es “el enfermo con un padecimiento agudo, subagudo o crónico, lo más habitual, de curso inexorable y sujeto sólo a manejo paliativo”. El Manual de ética del American College of Physicians lo considera como “un paciente cuya condición se cataloga como irreversible reciba o no tratamiento y que muy probablemente fallecerá en un periodo de tres a seis meses”. Esta fase se considera como un proceso evolutivo y final de las enfermedades crónicas cuando se han agotado los recursos disponibles. A pesar de estos conceptos y de que la mayoría de los pacientes terminales fallecen en el primer mes después de efectuado el diagnóstico, otros pacientes rebasan la expectativa de seis meses. La única forma de conocer el manejo del niño en fase terminal es con la experiencia diaria. En varios casos con daño neurológico severo o neoplasias que no responden al tratamiento oncológico, en los que se agotan las opciones de curación, al plantear el cuidado paliativo es imposible hablar de tiempo, ya que en ocasiones se ha observado una sobrevida mayor de dos años, lo cual no cumple con los criterios del estado terminal.

(Capítulo 39)

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define los cuidados paliativos como el cuidado activo y total de los pacientes y su familia en el momento en que la enfermedad no responde a las medidas curativas. Su principal objetivo es el control del dolor y otros síntomas, así como los problemas emocionales, sociales y espirituales. La meta del apoyo paliativo es ofrecer la más alta calidad de vida posible al infante y a su familia. El cuidado paliativo: S Afirma la vida y considera el proceso de morir como normal. S No acelera ni pospone la muerte. S Provee alivio del dolor y otros síntomas. S Integra los aspectos psicológicos y espirituales del cuidado del paciente y su familia. S Ofrece un sistema de soporte para ayudar al paciente a vivir lo más activo posible hasta el momento de su muerte. S Ofrece un sistema de ayuda a la familia para afrontar de la mejor manera la enfermedad del paciente y el proceso del duelo. La calidad de vida de estos pacientes mejora considerablemente con el acceso a medidas de cuidado paliativo a través del curso de su enfermedad. El impacto de una enfermedad crónica sobre la calidad de vida de un paciente se puede minimizar si se le ayuda a ajustar sus expectativas y a adaptarse a su cambio de estatus clínico. Las expectativas del paciente se aprenden mediante la experiencia; si se ofrecen intervenciones poco efectivas se pueden generar expectativas de que la nueva intervención también será poco efectiva. El éxito significativo ha logrado generar respuestas que cambian las expectativas negativas o crean expectativas positivas al tratamiento y a los servicios de salud ante intervenciones activas. Esto debe quedar muy claro para la familia, ya que confunden la intervención paliativa con un fracaso o la proximidad de la muerte, siendo que se debe contemplar como una mejor calidad de vida para el paciente. Los diferentes factores que participan en el modelo de cuidados paliativos representan un instrumento valioso que ofrece a los equipos sanitarios la posibilidad de enfrentar mejor las necesidades de los pacientes. Su propósito es aliviar los síntomas, proporcionar confort y apoyar emocionalmente al niño y a su familia, para mejorar en lo posible la calidad de vida, que cada vez será más precaria. Estos cuidados se deben hacer de manera individualizada, por parte de un equipo de profesionales decididos a ayudar. Una de sus ventajas es que muchos pacientes pueden ser ayudados en su domicilio,

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Cuidados paliativos en pediatría lo cual disminuye considerablemente la carga emocional y los costos. De esta forma se mitiga el sufrimiento de los pacientes cuando la muerte es inevitable y se procura también el apoyo a los padres, que sufren el mayor quebranto que la vida les pudo dar, que es la muerte de un hijo. Las unidades de medicina paliativa están muy desarrolladas en EUA y Europa, pero funcionan en muy pocos hospitales de México. Se debe proponer la idea de incluir este modelo. Por ejemplo, en el Instituto Nacional de Pediatría (INP), el Dr. Armando Garduño Espinoza, médico pediatra, entusiasta en temas como bioética y eutanasia, escribió acerca de este tema en 2004, pero hasta 2007 los especialistas, con el apoyo de la dirección del IPN, crearon la Unidad de Cuidados Paliativos (UCP) en Pediatría, que con el tiempo ha logrado tomar un lugar en la dinámica de la institución, con la atención de más de 300 pacientes por año y el logro de cubrir los aspectos básicos de la paliación, como son el control del dolor, el apoyo emocional para el niño y su familia, y el soporte necesario para ir a casa, evitando la obstinación terapéutica y una larga estancia en el hospital cuando no es necesario; asimismo, ofrece el seguimiento en casa con visita a domicilio y asistencia telefónica, lo cual ha demostrado ser una excelente estrategia para los niños cuando no es factible que sanen. Los CP en pediatría ayudan al niño y a sus familiares no sólo cerca de la muerte, sino durante toda la enfermedad y sus síntomas. Se ha publicado la propuesta del grupo en artículos sobre la toma de decisiones por parte del grupo médico y de los CP en pediatría, así como dos libros, uno de ellos la Guía práctica de cuidados paliativos en pediatría, que ha sido de gran utilidad para el equipo de salud. El cuidado paliativo de la población pediátrica ha evaluado la necesidad de que los profesionales, pediatras con años de experiencia en la práctica, y los residentes de pediatría tengan entrenamiento durante la residencia a partir de programas en la formación y la adquisición de habilidades en la comunicación, sobre “cómo dar las malas noticias”, el manejo del dolor y las técnicas sobre cómo abordar y qué lenguaje utilizar con el niño acerca de su enfermedad y su cuidado en el final de su vida. El pediatra será el enlace con la unidad de cuidados paliativos cuando la expectativa no es curar al niño, mediante los cuales se le podrá ofrecer una mejor calidad de vida. El interés en la calidad de vida mediante cuidados paliativos es ofrecer al niño y a su familia un cuidado total e integral que le permita enfrentar con el menor dolor posible su situación de crisis, para la cual normalmente no se está preparado. Es indispensable que todos los profesionales se incorporen con muchas tareas que deben ser compartidas

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en equipo para identificar tempranamente los signos y síntomas, con el objetivo de una meta principal: no intentar alargar la supervivencia y promover y cubrir las necesidades físicas, psicológicas, sociales y espirituales del paciente y su familia con una buena comunicación. La calidad de vida es un aspecto difícil de delimitar, debido a las implicaciones conceptuales que conlleva. En realidad este término tuvo relevancia a partir de la definición de salud propuesta por la OMS en 1974, la cual se refiere a “un estado de completo bienestar físico, mental y social; y no meramente a la ausencia de enfermedad” (Palomares, 1999). Los niños en estado terminal tienen necesidades orgánicas, psicológicas, familiares, sociales y espirituales específicas, y para cumplirlas por completo se requiere la intervención de un equipo interdisciplinario de profesionales de la salud comprometido, que cuente entre sus miembros con uno o dos médicos, enfermeras, psicólogo, médico visitador, paramédico, trabajadora social e incluso un camillero; en caso necesario puede participar un sacerdote a solicitud del niño o la familia. Las medidas paliativas son específicas e inespecíficas, como se aprecia a continuación: a. Específicas: son aquellas en las que es posible emplear cirugía, radioterapia, quimioterapia, etc. (cáncer avanzado y malformaciones congénitas, como hidrocefalia en niños con síndrome de Arnold–Chiari, entre otras). b. Inespecíficas: analgesia, tratamiento de la depresión, la ansiedad, el insomnio, la anorexia, las infecciones y las escaras; rehabilitación física, psicológica y social; manejo de otros síntomas y signos orgánicos. En el alivio de las necesidades orgánicas se incluyen la alimentación, que de preferencia debe ser oral y por gastrostomía cuando sea necesario, la higiene total, el manejo del dolor, la movilización, la eliminación de excretas, los sondeos, etc., todos ellos básicos y adecuados para la comodidad del niño, y lo menos invasivos posible, ya que eso ofrece parte del cuidado digno, evitando la molestia y el dolor por el uso de aditamentos o técnicas invasivas innecesarias. En esta situación, salvo en algunas excepciones, los médicos y las enfermeras experimentan una serie de profundos sentimientos de solidaridad, compasión y deseo de ayudar, proteger y evitar el sufrimiento al niño, que es la misión principal de todos los que integran el equipo pediátrico, pero al mismo tiempo experimentan frustración, desencanto e impotencia ante la muerte inminente de sus pacientes. Cuando el niño está en la fase final o agónica los esfuerzos de cuidado en los médicos

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

se desvanecen, no así en las enfermeras, que continúan sus labores de cuidado siempre y en cualquier situación por limitada que sea; se convierten en verdaderas madres adoptivas de los pequeños que sufren. En contraste, los médicos jóvenes se desalientan o presentan crisis de ansiedad intentando hacer algo más para cuidar al paciente, pero en muchas ocasiones no saben cómo actuar; así, el impacto de desánimo es evidente. Para cubrir parte de esa necesidad tanto en la información como en la formación de los profesionales de la salud se realizó la Guía práctica de cuidados paliativos en pediatría, con base en la experiencia de al menos cinco años en el INP de un grupo de profesionales, con la intención de ofrecer al equipo de salud una serie de datos que les permita atender adecuadamente a un niño al final de su vida. Para el control del dolor deben ser utilizados con horario, aprender el uso de rescates y de la combinación de los medicamentos y de otras técnicas no farmacológicas, los casos de difícil control que mejoran con el apoyo de la clínica del dolor. No es posible entender que el manejo del dolor en la población infantil siga siendo inadecuado si una de las metas del médico y del personal involucrado es el alivio o por lo menos el control del dolor, puesto que es un principio prioritario de tipo ético, moral y humanitario, y un derecho fundamental del niño enfermo (OMS, 1985). Se puede considerar que nadie, en especial los niños, debe sufrir dolor en forma innecesaria, una vez que hoy en día se cuenta con los recursos y conocimientos suficientes para obtener un adecuado alivio del dolor en pediatría, además de que últimamente se han desarrollado técnicas analgésicas más seguras y eficaces para el control del dolor en la fase terminal. El control del dolor en los cuidados paliativos tiene una mayor importancia, ya que se han desarrollado nuevas terapias antineoplásicas agresivas que prolongan la sobrevida de estos pacientes, con efectos secundarios importantes; uno de ellos es el dolor. Asimismo, existen una serie de técnicas psicológicas que ofrecen disminución de la sintomatología presente, controlando la ansiedad, el miedo, la tristeza, la desesperanza y la conducta inadecuada del paciente, la cual es difícil de entender por parte de la familia, más la difícil aceptación de la pérdida inminente de su hijo, lo que hace a la familia vulnerable y susceptible de presentar múltiples conflictos para enfrentar el proceso de agonía y el duelo. Es por ello que contar con personal entrenado y con experiencia en este tipo de condiciones fortalece al equipo interdisciplinario. El objetivo específico de una intervención psicoterapéutica en los pacientes de cuidados paliativos consiste en proporcionar metas y objetivos a corto plazo, y man-

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tener un locus de control interno y externo sobre la enfermedad y su tratamiento como lo más importante, para que el ajuste a lo que se vive sea lo más benévolo posible, sin dejarse manejar por ideas y emociones negativas. Asimismo, se busca favorecer la expresión de emociones y miedos sobre el padecimiento, y hablar sobre lo dolorosa que es la pérdida de la salud y sobre todo de su contexto social, así como de mantener su rol dentro de la familia y con los amigos si es posible, evitar que se aísle de su familia y comprender que si se presentan de forma explosiva sentimientos y conductas inadecuadas pueden ser normales y no preocuparse por la crítica o comentarios sobre el cambio en su imagen corporal. El único objetivo de un buen plan de cuidado paliativo debe ser mantener la mejor calidad de vida posible para el paciente y su familia. Los principios básicos para realizar la intervención psicológica en los pacientes terminales deben estar fundamentados en una formación profesional y experiencia en el campo, para lograr el cumplimiento de las metas. Los indicadores de éxito de la terapia en los niños que van a morir incluyen: S Se sienten libres de dolor físico y emocional. S Están en compañía de sus padres. S Tienen conocimiento de su situación si lo desean y que han hecho algo adaptativo de esta información para él. S Tienen libertad de hablar de lo que les pasa y de lo que quieren. S Se sienten esperanzados. S Tienen confianza; el niño necesita tener confianza en alguien, sobre todo los adolescentes. S Perciben la honestidad; tienen una figura en quien confiar. S Tienen conciencia de lo que está pasando. La forma en que responde el niño a la condición terminal dependerá de la edad, la evolución de la enfermedad, las condiciones sociales y familiares que le permiten enfrentar la fase final de la vida, y el desarrollo de su personalidad; se pueden observar en los niños algunos de estos factores cuando han vivido una condición que los enfrenta al hospital por mucho tiempo. Un ejemplo es lo que se observa en los niños con cáncer que pasan mucho tiempo en el hospital, y eso les permite madurar emocionalmente a tal grado que cuando viven el final de la vida pueden soportar a la familia ofreciendo una actitud y posición de fortaleza ante la proximidad de la muerte; son ellos quienes en muchas ocasiones guían a los padres para tomar decisiones e inclusive solicitan concluir un tratamiento que no ofrece la curación y aceptan sólo la paliación de sus molestias.

Cuidados paliativos en pediatría

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La OMS propone políticas administrativas y de tratamiento ante la problemática del tratamiento del dolor oncológico en niños: 1. Un niño con dolor por cáncer y en etapa paliativa constituye una emergencia, por lo que deberá ser atendido con prontitud. 2. Debe recibir atención multidisciplinaria en los cuidados paliativos. 3. El tratamiento del alivio del dolor debe ser asociado a terapias cognitivas, conductuales, físicas y de apoyo. 4. El dolor y la eficacia de su alivio deben ser evaluados en intervalos regulares durante el transcurso del tratamiento y la fase terminal. 5. Cuando sea posible, la causa del dolor debe ser erradicada e iniciar su tratamiento específico. 6. Los procedimientos dolorosos, de diagnóstico y terapéuticos deben ser tratados agresivamente. 7. La escala analgésica de la OMS debe ser usada para seleccionar los medicamentos para el alivio del dolor. 8. La administración oral de los medicamentos debe ser usada siempre que sea posible. 9. Los conceptos erróneos sobre adicción a los opioides y abuso de medicamentos deberán ser corregidos. 10. La dosis apropiada de opioide es aquella que alivia efectivamente el dolor. 11. La dosis analgésica adecuada debe ser proporcionada con base en un horario, es decir, en intervalos de tiempo regulares y no partiendo de que es necesario o a demanda del paciente. 12. La dosis analgésica suficiente debe ser indicada para permitirle al niño un sueño reparador durante la noche. 13. Los efectos adversos deberán ser tratados anticipadamente con agresividad y los resultados del tratamiento deberán ser evaluados regularmente. 14. Los cuidados paliativos para los niños deben ser parte de una atención amplia que pretende aliviar sus síntomas físicos y atender sus necesidades psicológicas, socioculturales y espirituales. Deberá ser posible proporcionar tales cuidados en su propio hogar, siguiendo el deseo de la familia y del niño. 15. El apoyo psicológico es primordial, pues ante esta situación las reacciones de los niños son diversas, presentándose culpa, enojo, tristeza y temor, especialmente a ser hospitalizados y perder su espacio de seguridad en el hogar y a padecer los estudios de diagnóstico y tratamiento riguro-

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sos. De acuerdo con el modelo de desarrollo cognitivo de Piaget, el concepto de muerte es variable en relación con la edad y sólo después de los 12 años se interioriza, se razona y se comprende su carácter irreversible. Es de capital importancia interactuar estrechamente con los padres para evitar la sobreprotección y que oculten información. Los grupos de apoyo integrados por padres que recién han experimentado la pérdida de un hijo en forma parecida se convierten en un apoyo invaluable, probablemente uno de los más importantes para quienes confrontan ahora esta circunstancia, por lo que el impulso de estos grupos en los hospitales es absolutamente necesario. La comunicación con el paciente y la familia por parte de todo el equipo sanitario es una de las situaciones de mayor importancia, por lo que es deseable que la trabajadora social, el médico, el psicólogo y la enfermera mantengan uniformidad en la información y se comuniquen de manera prudente, sin sobreproteger y sin ocultar ni dar informes rígidos o confusos, sin herir innecesariamente y sin tratar de dar esperanza. Esta información dependerá de las características de cada niño y de cada familia. La expresión de informes con ligereza y en los pasillos, como comúnmente ocurre, es absolutamente inapropiada; no concuerda con la filosofía de la unidad de medicina paliativa, por lo que necesario señalar que la información debe ser otorgada por el encargado de la unidad o en su caso por el médico tratante responsable del paciente. Los objetivos del cuidado paliativo incluyen: S Proporcionar confort y calidad de vida. S Brindar atención integral, individualizada y continua. S Considerar al niño y la familia como una unidad. S Promover la autonomía y la dignidad. S Tener una concepción terapéutica activa y positiva. S Promover la verdad. S Controlar los síntomas. S Brindar apoyo emocional continuo. S Contar con un enfoque terapéutico flexible. S Brindar atención interdisciplinaria. S Tratar adecuadamente el dolor total (esfera física, social, psicológica y espiritual). La muerte es parte de la vida y es inevitable; todos los seres humanos son mortales, pero la aceptación de la misma en Occidente es un proceso difícil; todas las muertes dejan huella, pero la muerte de un niño no tiene

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

parangón, pues representa uno de los eventos más dramáticos que el hombre pueda experimentar. ¿Cómo aceptar que un niño muera si es el sostén de la familia, de la sociedad, la esperanza de un mejor porvenir, la promesa de una mejor vida? ¿Cómo aceptar, citando a Saramago, “que estos minúsculos hijos de los hombres, con rostro lozano, que nos turban a veces con una mirada súbitamente profunda y sabia, que son irónicos y gentiles, débiles e implacables y siempre tan ajenos, otra especie humana”, se vayan malogrando prematuramente una vida con grandes potencialidades? Pero el hecho es que ocurre con gran frecuencia, por lo que una de las funciones de la unidad de medicina paliativa será educar al personal de salud de las instituciones sobre el manejo del bien morir, que también es un objetivo primordial de la medicina y de la ética de la medicina, que debe promover siempre, en cualquier tiempo, que sus médicos estén cerca de sus pacientes y les ayuden en cualquier circunstancia, situación que humaniza el quehacer médico. La medicina paliativa tiene una visión integral de la persona que mediante el trabajo calificado de un equipo interdisciplinario responde satisfactoriamente a las diversas necesidades de los pacientes terminales. La medicina paliativa ofrece al moribundo una posibilidad entre el ensañamiento terapéutico y la eutanasia, y la posibilidad de morir dignamente de muerte natural. Lo devastador de la experiencia de la muerte de un niño es algo que genera ansiedad, desesperanza y miedo al enfrentar la fase agónica; sin embargo, en ocasiones se cae en la obstinación terapéutica, generando un gran sufrimiento para la familia y el paciente. Se ha propuesto y revisado el uso de la sedación en casos especiales. Uno de los aspectos más importantes a desarrollar dentro del modelo de cuidados paliativos en pediatría es la comunicación, una de las habilidades básicas del ser humano. La función de la comunicación no es sólo transmitir información (función informativa), sino también para estimular la ejecución de determinadas conductas o comportamientos (función promotora) y producir sentimientos específicos (función evocadora). La comunicación en salud permite: S Optimizar las relaciones interpersonales para ser personas de confianza para el usuario, los compañeros y el equipo de salud. S Identificar las principales preocupaciones, creencias, atribuciones, expectativas y emociones del usuario o paciente. S Potenciar cambios de prácticas de riesgo y propiciar estilos de vida sanos.

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S Potenciar el autocontrol sobre la salud, ofreciendo pautas claras de actuación. S Alentar al paciente y a su familia a lo largo del proceso de la enfermedad. S Amortiguar el estrés y el impacto emocional en los pacientes, la familia y los compañeros de equipo. S Plantear, describir y orientar estrategias de solución de problemas ante dificultades de salud. S Apoyar a los pacientes con pronóstico desfavorable y a sus familiares. Existen determinadas cualidades o habilidades comunicativas que son imprescindibles e incrementan la efectividad en la comunicación en salud; ellas son la empatía, la cordialidad, el ambiente cálido y auténtico, y la expresión oral adecuada. La empatía es conceptualizada como una cualidad compleja que se define por el proceso de conocer y experimentar/vivir acontecimientos y personas que son significativas para quien recibe el mensaje, valorándolo y estimándolo con afecto, respeto e inclinación (Grau J., 2004). Algunas sugerencias para incrementar la empatía son: S Comunicar comprensión, prestando atención a expresiones verbales y no verbales de la otra persona. S Concentrarse en las respuestas que sean intercambiables con las expresadas por el otro. S Formular expresiones en un lenguaje apropiado. S Responder en tono afectivo, similar al utilizado por el otro. S Mostrarse sensible. S Expandir y clarificar experiencias del otro a niveles más altos. S Concentrarse en lo que el otro no expresa, intentando rellenar las lagunas en blanco. S Utilizar la conducta de la otra persona como la mejor pauta para evaluar la eficacia de las respuestas. La cordialidad involucra compromiso personal, esfuerzo por comprender y espontaneidad, autenticidad, afabilidad y cortesía. La expresión oral debe ser clara, precisa y puntual, evitando preguntas excesivas, ambigüedades, suspicacias y disgustos, gesticulando sólo para apoyar lo que se dice. De todas estas cualidades, la empatía es quizá la más difícil de lograr. Aclaremos que empatía no es lo mismo que simpatía; muchos conciben el manejo empático de forma superficial, equiparándolo a un trato cortés y amistoso. Algunos autores han sistematizado jerárquicamente los niveles de empatía, que permiten la orienta-

Cuidados paliativos en pediatría ción en el nivel deseado para una determinada actividad de apoyo o terapéutica.

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Enfermedad

CUIDADOS MÍNIMOS Muerte

Considerando el valor y la dignidad de los pacientes en estado terminal, y con base en los derechos inalienables de los seres humanos, es necesaria, según el caso, la aplicación de los siguientes cuidados:

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S Alimentación. Se recomienda aplicarla en forma natural, de preferencia a complacencia, pero de acuerdo con la situación de cada niño. Puede ser aplicada por sonda orogástrica; no se recomienda la nutrición parenteral. S Hidratación. La administración de líquidos y electrólitos hace sentir mejor a los pacientes, pues eliminan mejor las secreciones bronquiales y orofaríngeas, y evitan la sed y la sequedad de mucosas. S Ventilación. Aplicación de oxígeno si el paciente lo requiere, pero sin el apoyo mecánico de la ventilación. S Tratamiento del dolor. Empleo de todos los recursos necesarios para evitar el sufrimiento. S Cercanía de los familiares e incluso amistades cercanas para generar un entorno lo más confortable posible. S Comodidad, higiene, cambios posturales, manejo de excretas, etc. S Considerar el uso de transfusiones en pacientes con anemia severa (comunicación del Comité de Ética del Instituto Nacional de Pediatría, observaciones no publicadas). Estos cuidados se dirigen exclusivamente a proporcionarle al niño que cursa con una enfermedad en estado terminal el mayor confort posible; además, ponen de relieve el respeto y el humanismo que se deben tener por un pequeño que morirá. Naturalmente que la aplicación de estos cuidados depende de la condición de cada niño, pues en la fase agónica es posible que el mínimo de ellos se administre, pues debe prevalecer el concepto de evitar acciones inútiles y desproporcionadas. Las unidades de terapia paliativa no evitan la muerte, pero la hacen menos dolorosa, más llevadera y digna. Si este enfoque de cuidado paliativo pudiera aplicarse en todos los pacientes terminales, el proceso de morir se dignificaría y se evitarían prácticas, como la eutanasia

Cuidados paliativos Figura 39–1. Continuo del proceso de curación.

activa y el suicidio asistido. Es indispensable trabajar con esmero para aprender y hacer operativo este concepto, con el fin de sensibilizar a las autoridades en salud acerca de que el proceso de morir es parte de la vida y la medicina, y que es prioritario desde el punto de vista de los principios básicos de la medicina, del progreso en las ciencias médicas, de la docencia y la investigación en este campo, y de la disminución de los costos de atención a este cada vez más numeroso grupo de pacientes. Las unidades de terapia paliativa son un verdadero amortiguador ético ante la dicotomía del desmesurado avance científico–tecnológico y el descuido que se ha tenido ante la fase final de la existencia, en la que un día todos estaremos. El modelo de los cuidados paliativos en pediatría nos enfrenta a llevar a cabo una simple tríada de acciones ante un paciente en tratamiento con una enfermedad crónica, que necesita al menos las tres principales acciones: comunicación médico–paciente, control de los síntomas y apoyo familiar. Siempre que sea posible se debe contemplar el proceso de duelo (figura 39–1). El continuo de la enfermedad es un proceso que inicia desde el diagnóstico, con los estudios de extensión, los procedimientos dolorosos y el tratamiento prolongado y también doloroso física y emocionalmente.

¿Por qué esperar la proximidad de la muerte para ofrecer los cuidados paliativos? Cuando el peso de la atención del niño enfermo está a cargo de un miembro específico de la familia, éste es llamado comúnmente cuidador principal. Se define como la persona (familiar o allegado) con mejores condiciones para asumir responsablemente el cuidado del paciente, por contar con posibilidades reales y disposición para su atención, poseer una buena relación afectiva con el paciente, tener un suficiente nivel escolar para com-

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

prender y transmitir la información y las instrucciones, y contar con la capacidad para imprimirle seguridad y bienestar emocional al niño en la mayor magnitud posible. En consecuencia, las cualidades que debe reunir un cuidador primario ideal pueden ser: S Posibilidades reales de cuidado (proximidad, condiciones físicas). S Relación afectiva con el paciente. S Inspirar seguridad y confianza. S Capacidad intelectual (no deficitaria) y suficiente nivel cultural. S Sentido de responsabilidad. S Salud mental. S Actitudes para el apoyo, pero no sobreprotectoras ni paternalistas. El concepto de familia ha ido variando a lo largo de los años en función de los cambios sociales y culturales que han repercutido en la estructura y la dinámica familiar; México no es la excepción, puesto que se ha observado un proceso de ajuste familiar. En el momento de prestar atención a la familia se debe partir de un concepto muy amplio que pueda incluir los diferentes modelos de estructura familiar. Un intento de definición en este sentido podría ser el siguiente: “El conjunto de personas en interrelación que están vinculadas mediante lazos de matrimonio, nacimiento, adopción u otros vínculos sociales y afectivos”. En una situación o proceso del final de la vida de un niño a la familia se le plantean dos cuestionamientos principales: cómo satisfacer las necesidades físicas y emocionales del paciente, al mismo tiempo que se mantiene el “funcionamiento” de la dinámica familiar con la máxima normalidad posible. Asimismo, se ha de tener en cuenta que la familia incluye a las personas más próximas y de mayor confianza del paciente. Por esto es imprescindible su participación en la elaboración de objetivos terapéuticos y en la toma de decisiones, junto con el paciente y el equipo interdisciplinario asistencial. Los fenómenos o problemas que pueden aparecer en el ámbito familiar son los siguientes: S S S S

Impacto emocional. Indefensión e impotencia. Reestructuración familiar. Acceso a recursos: económicos, sociales e informativos. S Preocupación con relación con la atención del paciente. S Preocupaciones de cuidados.

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S Preocupaciones e inquietudes existenciales. S Claudicación familiar. Las principales estrategias a utilizar por todos los involucrados en este cuidado son la comunicación positiva, real, concreta y asertiva, y el autocontrol, para que la búsqueda de la solución de los problemas específicos sea menos complicada. En términos generales, se pueden plantear los siguientes objetivos para la atención familiar: S Expresión y trabajo sobre los propios sentimientos (gestión de emociones). S Establecimiento de buenos “canales” positivos de comunicación y cooperación (familia–enfermo, enfermo–equipo, familia–equipo, familia entre sí). S Entrenamiento y participación en los cuidados, lo que implica las decisiones que llevan en sí mismos. S Contribuir al esclarecimiento y la gestión de la situación de cada miembro de la familia. S Ayudar al proceso de duelo de cada miembro de la familia. También está el deber de ayudar a las familias por parte de los profesionales de la salud cuando el proceso de final de la vida se acerca y después del fallecimiento del paciente. Son situaciones muy difíciles de afrontar, por lo que las familias se van distanciando debido a malos entendidos, a nerviosismos e irritabilidad por la ausencia y falta de escucha entre ellos. Es en estos momentos en que los profesionales debemos estar cerca por si nos necesitan. Esta ayuda puede ser individual o en grupo. Nuestra ayuda consiste en estar a su lado mientras ellos van elaborando su duelo. Naturalmente, un cuidador primario no siempre reunirá todos estos requisitos. Por otra parte, se supone que el cuidador primario asume de forma voluntaria el cuidado del paciente. En la mayoría de los casos es alguien del entorno familiar (padres, tíos o abuelos); rara vez es una persona afectivamente importante para el paciente, aunque ajena a la familia. Sin duda, los miembros del equipo de cuidados paliativos deben tener en cuenta estos atributos para orientar la selección de un familiar que se haga cargo de los cuidados al paciente. Si queremos que estos pacientes reciban en su hogar la atención adecuada es imprescindible que estos familiares —como brazo que se proyecta del equipo cuidador— sean preparados para dichas funciones. No hay que olvidar que es posible que ésta sea la primera ocasión en que se encuentra alguien en una situación de este tipo. Prepararlo significa adiestrarlo para el cuidado integral del paciente, brindándole el soporte suficiente

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Cuidados paliativos en pediatría para que pueda ejercer su función con el menor costo emocional posible. El entrenamiento y la asesoría para el cuidado integral del paciente constituyen las intervenciones más importantes, ya que a través de ellas la familia se prepara para el cuidado del paciente. Los miembros del equipo se mantienen en contacto continuo físicamente y de forma localizable, sin dejarlo solo en esta ardua labor. Los entrenamientos del familiar cuidador no podrán ser idénticos, únicos ni inflexiblemente estructurados. Estas intervenciones deben ser dinámicas, flexibles, sistemáticas y progresivas. Deben ser dinámicas porque los síntomas del paciente son muy cambiantes y la propia dinámica de la enfermedad avanzada va a demandar cuidados también cambiantes. Esto supone que se entretiene a los familiares a medida que van apareciendo o puedan preverse los síntomas o problemas asociados. Los cuidados deben ser reajustados con flexibilidad, sin rigidez ni estereotipias, considerando las numerosas causas de malestar del paciente; no es casual que se insista en que el ordenador esencial de los cuidados paliativos es “apresar el sentido personal de confort o malestar para el individuo”. Estos preceptos deben ser aprendidos por los cuidadores familiares para que puedan ofrecer los cuidados con la flexibilidad necesaria. Por esta razón, los entrenamientos de los familiares deben ser flexiblemente estructurados e individualmente orientados. Las intervenciones deben ser sistemáticas; cada cuidado específico se debe acoplar a otros en una terapéutica integral, con un enfoque sistémico–dinámico, que retroalimente a los cuidadores (personal de salud y familiares). Por tanto, el entrenamiento debe ser diseñado y conducido con este enfoque, cuidando que no consista en recomendaciones o consejos aislados ni informaciones que no guarden los nexos pertinentes. Finalmente, deben ser progresivos, porque es imposible entrenar a familiares en todos los tipos de cuidados en un tiempo relativamente corto. Poco a poco el familiar irá adiestrándose en la solución de diversos problemas, a medida que estos aparezcan, e irá acumulando experiencia que transferirá más o menos exitosamente a nuevas situaciones. El entrenamiento de la familia para la atención al paciente terminal debe tener en cuenta todos los aspectos relacionados con el cuidado directo del paciente: alimentación, higiene, cambios de postura, curaciones específicas, evacuación, administración de medicamentos y control de ciertos síntomas y molestias; obviamente, debe incluir recomendaciones para las pautas de actuación ante la aparición de diversas crisis (coma, pánico, agitación psicomotora, agonía), así como orientaciones para

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una comunicación adecuada con el paciente y el resto de los familiares (con actitud receptiva, inclusión de la comunicación no verbal adecuada, disponibilidad de respuestas ante preguntas del paciente) y para suministrar soporte emocional al paciente y al resto de los miembros de la familia. El entrenamiento del cuidador primario o de otros familiares se realizará de forma progresiva, utilizando un lenguaje claro que no incluya palabras técnicas, y en un ambiente de cordialidad y respeto. Este entrenamiento será eminentemente práctico, utilizando de preferencia los pasos de las técnicas para el desarrollo de habilidades que han mostrado ser útiles para la capacitación de profesionales sanitarios, como modelado, ensayos conductuales, retroalimentación, etc. Es importante que los familiares cuenten con información escrita, expuesta de forma sencilla, en pequeños manuales, folletos o plegables educativos, que será de gran ayuda en la satisfacción de las necesidades básicas del paciente. Esta nueva responsabilidad para el cuidado de los pequeños impulsa la estrategia de cuidados paliativos, que buscan el alivio del dolor y el sufrimiento, mejorar en lo posible la calidad de vida, sostener la integridad de la familia y buscar una muerte apacible para estos menores cuya vida se malogra prematuramente; la finalidad es brindar calidad y dignidad al proceso de morir en los niños. Este conjunto de metas tiene una singular importancia para las instituciones de tercer nivel de atención. En el INP, cuyo porcentaje de pacientes crónicos es de alrededor de 40%, que inevitablemente llegarán a la fase terminal, es indispensable contar con un modelo de atención al final de la vida, como con el que cuentan muchos países europeos y EUA. Ahora, con la modificación de la Ley General de Salud, es necesario contar con este equipo interdisciplinario para lograr el objetivo. En conclusión, el programa de cuidados paliativos plantea que el alivio del sufrimiento y la preservación de la mayor calidad de vida y bienestar posibles son los objetivos básicos de estos cuidados. No se pueden emplear una entrevista, un índice de Karnofsky o de Lanzky ni un listado de síntomas o una escala que permitan medir las emociones asociadas; asimismo, no hay un “termómetro” para el dolor ni tampoco para el sufrimiento. La mejor de las pruebas de calidad de vida no podría evaluar global y consistentemente la noción de sufrimiento. Es por ello que la tarea del equipo profesional es cubrir todos los aspectos que requiere el paciente, mediante profesionalismo, calidad y calidez humana. Finalmente, la satisfacción del paciente y su familia será el indicador de un buen trabajo.

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REFERENCIAS 1. Allende S: Dolor en el paciente oncológico. México, Merck, 1999:128–140. 2. Bayés R, Limonero J: Aspectos emocionales del proceso de morir. En: Fernández AP: Emociones y salud. Cap. 13. Ariel, 1999:265–278. 3. Biederman J, Schefft B: Behavioral, physiological, and self–evaluative effects of anxiety on the self–control of pain. Behavioral Modification 1994;18(1)89–105. 4. Bordin C: La muerte y el morir en pediatría. Argentina, Lumen, 1997. 5. Cárdenas R: Cáncer en pediatría. Un reto social. Acta Pediátr Méx 2004;25:205–206. 6. Cavallieri S: Clínicas Latinoamericanas de Anestesiología. Vol. III. Cap. 3. 2005. 7. Doyle D, Hanks GW, MacDonald N: Oxford textbook of palliative medicine. 2ª ed. Nueva York, Oxford University Press, 1998. 8. Organización Mundial de la Salud, Asociación Internacional para el Estudio del Dolor: El dolor por cáncer en el niño, las directrices. 1999;12:1–8. 9. Garduño A, Sánchez O: Ortotanasia: un enfoque de atención al niño con enfermedad terminal. Cuad Bioética (Esp) 1996;7:329–338. 10. Garduño A: Cuidados paliativos en el niño con enfermedad terminal. Clín Ter Dolor 2003;1:5–10. 11. Garduño A: Cuidados paliativos en niños. Atención a pacientes con enfermedad terminal. Acta Pediátr Méx 2004;25: 1–3. 12. Garduño A, Ham O, Méndez J, Rodríguez J, Díaz E et al.: Experiencia en cuidados paliativos en el Instituto Nacional de Pediatría. Rev Mex Pediatr 2009;76(2):75–80.

13. Garduño A, Méndez J: Guía práctica de cuidados paliativos en pediatría. México, Corinter, 2011. 14. Gómez SM: Cuidados paliativos: atención integral para pacientes en situación terminal y a sus familiares. Acta Pediátr Méx 2004;25:39–47. 15. González RMA, Velasco PG, Garduño EA: Sedación y analgesia en la fase terminal en pediatría. Informe de dos casos y revisión de la literatura. Acta Pediátr Mex 2013;34(1): 21–27 . 16. Guevara U: Evolución de los cuidados paliativos en México. Medicina del dolor y paliativa. 2002:463. 17. Méndez J, Grau Abalo J: La evaluación psicológica en el enfermo al final de la vida: principios y técnicas. La evaluación del sufrimiento y de la calidad de vida. En: Gómez SM: Avances en cuidados paliativos. Tomo II. Cap. 43. España, Gabinete de Asesoramiento y Formación Sociosanitaria, 2003. 18. Méndez J: Psicooncología pediátrica. Acta Pediátr Méx 2000;21(3). 19. Méndez J: Cuidados paliativos en pediatría. Acta Pediátr Méx 2002;23(2). 20. Montejo G: El paciente en cuidados paliativos con dolor. En: Guevara U: Medicina del dolor y paliativa. 475–493. 21. World Health Organization: Cancer pain release. 1999;12 (1). 22. Pérez Tamayo R: El médico y la muerte. Clínica y Terapia del Dolor 2004;7:25–32. 23. Roccatagliata S: Grupo Renacer, 2002. 24. Salgado B: Dolor en paciente pediátrico. México, Merck, 1999:141–170.

Capítulo

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La sexualidad en el paciente terminal

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Juan Alfaro Ceja

permiten a unos vivir como hombres y a otras como mujeres”; se experimenta o se expresa en forma de fantasías, pensamientos, deseos, creencias, actitudes, valores, actividades, prácticas, roles y relaciones; es el resultado de la interacción de factores biológicos, psicológicos, socioeconómicos, culturales, éticos y religiosos o espirituales. Asimismo, es la razón para sentirse orgulloso, satisfecho e íntegro, pero también para sentirse insatisfecho, temeroso y avergonzado. La sexualidad es un aspecto inherente que nos acompaña en todos y cada uno de los procesos de la vida, desde el preciso momento de la fecundación cuando se fusionan los cromosomas que darán origen al nuevo ser (Xx o Xy) hasta el momento del nacimiento en que somos reconocidos como hombre o mujer con base en las características de nuestros órganos genitales externos, a lo que se llama sexo de asignación, así como las etapas del desarrollo sexual descritas por Freud (oral, anal, fálica, de latencia y genital) que pasan por la pubertad, la adolescencia, la adultez, la madurez y la senescencia. En todas ellas el común denominador es la manera de expresarla independientemente de las circunstancias, las características y las limitaciones, logrando siempre la resignificación del ser humano y el consecuente valor de su integridad, lo que le permitirá obtener la salud sexual. Ésta se define como “el estado de bienestar en la vida sexual desde el punto de vista físico, emocional, psicológico, social y cultural, que se manifiesta mediante expresiones sexuales voluntarias y responsables que enriquecen a los individuos y su vida social”. Por tanto, la salud sexual no es simplemente la ausencia de disfunciones, enfermedades o trastornos, sino que incluye la capacidad de disfrutar y controlar la conducta sexual y reproductiva según la ética personal y social; la ausencia de miedo, vergüenza, cul-

La sexualidad es una parte inherente a la vida de todo ser humano, sin importar su condición social, racial, edad o estado de salud, por lo que es de vital importancia su reintegración y desarrollo en el paciente que vive con una enfermedad terminal para devolverle su valor como ser biológico, emocional, social, espiritual, cultural y también sexual. Desde la perspectiva de la medicina paliativa, es menester para el profesional de la salud devolverle y reintegrar a cada persona que se encuentra en la fase final de su vida (sobre todo por enfermedad terminal) todos los elementos que le permitan vivir con calidad cada minuto de su existencia, de una manera integral u holística, en la que el área de la sexualidad sea cubierta y atendida igual que el resto de sus otras necesidades. En el presente capítulo se revisan los conceptos generales de la sexualidad, sus potencialidades u holones, así como la respuesta sexual humana, las disfunciones sexuales más frecuentes en el paciente terminal, su abordaje y algunas recomendaciones que le permitan vivir a plenitud como ser sexual, así como sugerencias para el profesional de la salud acerca de cómo orientar y abordar la problemática sexual del paciente terminal desde una perspectiva interdisciplinaria y multidisciplinaria.

CONCEPTOS GENERALES DE SEXUALIDAD

Se entiende por sexualidad “las características físicas, emocionales, conductuales, espirituales y eróticas que 389

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pa, falsas creencias y otras manifestaciones que inhiben la respuesta sexual y perjudican las relaciones sexuales; y, en el caso del paciente terminal, el control de trastornos orgánicos y enfermedades que interfieran en la función sexual. Es necesario hacer un recorrido por los aspectos más importantes de la sexualidad en la historia del ser humano y sus características, las cuales se van modificando con el desarrollo al atravesar por las diferentes etapas de la vida, para lograr tener una visión más amplia e integral de las características sexuales de la persona sana y, de la misma manera, tomar en cuenta las alteraciones que se presentan en la persona con enfermedad terminal. Es necesario hacer notar que cuando se habla de un paciente terminal no nos referimos exclusivamente a las personas mayores o ancianas, ya que el cáncer y otros tipos de enfermedades fatales afectan por igual a hombres y mujeres, niños, adolescentes y adultos, y que cada uno de ellos es un ser sexual con diferentes necesidades que deberán ser cubiertas. De este modo, hay que tomar en cuenta las características de su entorno, la cultura, la formación religiosa y los mitos que permitirán o dificultarán la intervención en materia de sexualidad en el paciente.

HISTORIA DE LA SEXUALIDAD

La sexualidad es un fenómeno pluridimensional; cada cultura define para sí misma lo que es normativo en términos de conducta sexual. En la prehistoria existía la promiscuidad sexual primitiva, que ocurría en dos etapas: la primera, llamada natural, que incluía periodos de apareamiento, sin la existencia del tabú del incesto, con el conocimiento de quién era la madre pero no de quién era el padre; y la segunda, llamada monogamia, que aseguraba el patrimonio familiar (familia patriarcal). Con el posterior desarrollo de las armas y de la agricultura la mujer se dedicó a la economía y al huerto, mientras que el hombre cazaba y pescaba, lo cual le daba reconocimiento social. Con la etapa de la civilización se impuso la monogamia, creándose el requisito de la virginidad, lo que permitía asegurar el mayorazgo (el hijo mayor o primogénito para la herencia); asimismo, se prohibió el incesto como un recurso económico; permitía hacer “circular” a las mujeres como valor de cambio con otras paterfamilias y se obtenía la conocida dote, así como la alianza económica. En la cultura griega se toleraba la homosexualidad entre los adolescentes (efebos) y adultos (señores) dentro

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de un contexto educativo, intelectual y ético (paidegogus). La mujer se consideraba como “ciudadano de segunda categoría” y se le llamaba gyne o portadora de hijos. En la cultura romana se hacía énfasis en el hedonismo (doctrina según la cual el placer es el único o principal bien de la vida, y su búsqueda el fin ideal de la conducta), por lo que se aceptaban la zoofilia, la homosexualidad y el aborto. La expansión del Imperio Romano y la conquista de países orientales trajeron como consecuencia la introducción del ascetismo (práctica de abnegación y renuncia a los placeres mundanos con el fin de alcanzar el más alto grado de espiritualidad, intelectualidad y autoconciencia). En la cultura egipcia se permitían el incesto y el matrimonio entre hermanos, mientras que la circuncisión era un ritual de entrada a la adolescencia. En el Antiguo Testamento la tradición hebrea (que rige hasta nuestros días) hace hincapié en el matrimonio como requisito para la actividad sexual de la pareja con la finalidad de asegurar la descendencia (especialmente varones para la guerra), por lo que se permitía tener segunda y tercera esposas, o más si las condiciones del varón (en especial las económicas) lo permitían (p. ej., el rey Salomón tuvo 300 esposas y 700 concubinas). Con los Diez mandamientos se prohiben el adulterio y la fornicación, mientras que en el libro del Levítico se condenan la homosexualidad y las relaciones sexuales durante la menstruación. En el siglo IV d.C. la Iglesia manifestó su postura ante la sexualidad mediante los escritos de San Agustín, quien consideraba que la lujuria (el deseo sexual) era una consecuencia del pecado de Adán y Eva, permitiendo las relaciones sexuales sólo como medio de reproducción. En la Edad Media (siglos XII y XIII) la postura de la Iglesia en torno al sexo era de repudio, por lo que surgió el amor cortés, caballeresco (elevación de la mujer a un plano inmaculado), y aparecieron los cinturones de castidad para evitar violaciones y asegurar la propiedad privada. Se reafirmó el matrimonio monógamo y se declaró que el instinto sexual era demoniaco, con el posterior surgimiento de la Santa Inquisición. Durante el Renacimiento (siglos XIV y XV) se dio rienda suelta al interés por el cuerpo humano, la sexualidad y las cuestiones sexuales que fueron manifestadas mediante la escultura, la pintura y la escritura. En el siglo XVI, con la Reforma de la Iglesia (Martín Lutero y Juan Calvino), se dejó de ponderar el celibato, se retomaron las ideas hebreas en torno al matrimonio y se aceptó al sexo dentro del mismo (se toleró el placer aunque el fin seguía siendo la procreación). Se presentó el primer divorcio, solicitado por Enrique VIII para separarse de Catalina y casarse con Ana Bolena; asimismo, se

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La sexualidad en el paciente terminal dieron a conocer los primeros casos de enfermedades venéreas, que fueron consideradas como castigos divinos. Durante los siglos XVIII y XIX las posturas ante la sexualidad fueron diferentes de acuerdo con el país, el estrato social y los grupos religiosos. En Inglaterra y Francia había una cierta tolerancia sexual, mientras que en la América colonial prevalecía la ética puritana, alentándose la solidaridad familiar y castigando el adulterio con azotes o marginación (p. ej., la película “La letra escarlata”). Se promovió el espíritu “pionero”, el cual favoreció la independencia sexual. Entre los siglos XIX y XX, la llamada era victoriana (1834–1901), se consideraba la actividad sexual como “un desperdicio de energía”, la cual se podía canalizar con mejores resultados en el trabajo; el sexo era “una desafortunada necesidad” y no algo que pudiera disfrutarse, ya que el exceso disminuía la vida o bien volvía idiotas a las personas, por lo que la represión sexual fue el común denominador (la masturbación se consideraba nociva para el sistema nervioso), aunque se autorizaba la prostitución. En el siglo XX, con la Primera y la Segunda Guerras Mundiales se requirió mayor fuerza laboral, por lo que hubo un cambio en los papeles (roles de sexo) tradicionales; la mujer estaba al frente de la familia y en el área laboral (fábricas), mientras que los hombres estaban en el campo de batalla. Fue introducido el término libido, que es la energía sexual de la cual emanan todas las actividades humanas. Se dieron a conocer los trabajos en torno a la sexualidad por Ellis, William Masters, Virginia Johnson y Alfred Kinsey. En la década de 1960 se presentó la “revolución sexual”, con la píldora anticonceptiva y la libertad femenina para decidir un embarazo; en la década de 1980 la aparición del VIH–SIDA permitió una reevaluación y reconceptualización de la sexualidad. El siglo XXI se caracteriza por una apertura hacia los temas sexuales, con una actitud permisiva y tolerante, como el caso del aborto, la homosexualidad y la legalización de parejas del mismo sexo, la pornografía, el mercado sexual y el acceso a medios como la televisión y la Internet, que permiten una transculturización sexual con la obtención de nuevas maneras de vivirla.

LA SEXUALIDAD EN LAS DIFERENTES ETAPAS DE LA VIDA

Desarrollo psicosexual en el niño (de acuerdo con Freud) Antes de los estudios de Freud la sexualidad se relacio-

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naba sólo con la genitalidad, pero posteriormente demostró la importancia que tiene la sexualidad en el desarrollo integral de la personalidad, la cual se vincula con la necesidad de obtener placer. Para ello describió tres etapas del desarrollo psicosexual del individuo: S Etapa oral: comprende hasta el segundo año de vida. La fuente principal de placer es la boca (aunque se contemplan el mentón y la nariz), además de una importante función nutritiva, de contacto, de sobrevivencia, de conocimiento y de agresión; la madre mediante su seno es el llamado primer objeto de amor. Se puede desarrollar la personalidad oral, que comprende una actitud hedonista, dependiente e irresponsable. S Etapa anal: va de los 18 meses a los tres años y medio de edad. El niño aprende a controlar sus esfínteres y a regular el placer (la ambivalencia del placer y la erogeneidad del dolor). Si hay fijación en esta etapa se puede desarrollar una personalidad anal, que se caracteriza por un orden exagerado, tacañería, parsimonia y tenacidad. S Etapa fálica: va de los tres a los seis años de edad, cuando el niño descubre sus genitales y el placer que obtiene al tocarlos (aparece la masturbación). Se toma conciencia de la diferenciación sexual. Aparecen los complejos: el de Edipo (y Electra) y el de castración. Si hay fijación, en esta etapa aparecen rasgos de vanidad y egocentrismo, o bien de timidez y baja autoestima. S Etapa de latencia: va de los 6 a los 12 años de edad. La sexualidad entra en hibernación, con canalización de la energía sexual, el conocimiento y la socialización; el universo escolar compite con el familiar, iniciándose la camaradería y las relaciones de igual a igual recurriendo al juego que permite canalizar la agresividad.

Sexualidad en la pubertad y la adolescencia La pubertad se refiere a los cambios físicos que se presentan en el niño o la niña alrededor de los 12 a 15 años de edad, que son identificados como los caracteres sexuales secundarios, y la adolescencia a los cambios emocionales y conductuales. El instinto sexual es estimulado por compañeros del sexo opuesto, el cual se puede canalizar mediante tres maneras: autoerotismo o masturbación, relaciones heterosexuales precoces y exploración de la homosexualidad; asimismo, esta energía libidinal se puede sublimar y canalizar en el estudio, el deporte y la competencia.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Sexualidad en el adulto Juan Luis Álvarez Gayou dice que la sexualidad adulta implica “desear a la persona amada” e identifica tres aspectos importantes a tomar en cuenta: el físico, el afectivo y el intelectual. Se reintegran nuevas funciones a la sexualidad, como la reproducción, la satisfacción erótica, la afectividad, la participación social, la comunicación personal y la participación en la formación integral y en la estructuración social. Se describe la respuesta sexual humana, que comprende cinco fases (iguales en hombres y mujeres con ciertas características especiales): deseo, excitación, meseta, orgasmo y resolución. Asimismo, se presentan disfunciones en cada una de estas etapas, que tienen a su vez diferentes maneras de intervenir y tratar.

Sexualidad en la senescencia El deseo y la necesidad de la interacción sexual se manifiestan en todas las etapas de la existencia; en la senectud los cambios que se presentan se basan más en el aspecto psíquico que en el orgánico, relacionados con los cambios del esquema corporal, la depresión y la falta de fantasía. Las manifestaciones pueden ser, igual que en la adolescencia, el autoerotismo, las relaciones de pareja (heterosexual) y la homosexualidad, que llega a tener una característica más afectiva.

LA SEXUALIDAD Y SUS POTENCIALIDADES

Tomando como base a la clasificación de los holones, descrita por el Dr. Eusebio Rubio, se revisarán las potencialidades que identifican al ser sexual desde una perspectiva integral, así como las alteraciones y sugerencias para que la persona que se encuentra en etapa terminal las viva y reintegre de una manera plena, para un beneficio en su calidad de vida. 1. El sexo. Se refiere a las características físicas y fisiológicas (endocrinas) que diferencian a los seres potencialmente reproducibles, que comprenden dos: el hombre y la mujer. Estas diferencias se definen durante el intercambio genético, específicamente en el par 23, conocido como genosoma (diferenciación sexual). Así, tenemos que en el

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hombre las principales características son la presencia de pene y testículos (órganos sexuales externos), así como la espermatogénesis, la producción de semen (espermatozoides, líquido seminal y líquido prostático) y la erección. En la mujer son el desarrollo de senos, las estructuras que conforman la vulva (órganos sexuales externos), la presencia de útero y ovarios, la menstruación y la lubricación vaginal. 2. El género. Inicia con el sexo de asignación (el que se otorga en el momento del nacimiento con base en las características de los órganos externos), pero se refiere a la construcción social que asigna responsabilidades a hombres y a mujeres; desde esta perspectiva se clasifican en masculino y femenino; es un aspecto aprendido y fundamental para la construcción de la identidad sexual. Tal como ha existido de manera histórica, el género refleja y perpetúa las relaciones particulares de poder entre el hombre y la mujer. La identidad de género se refiere a la sensación íntima de sentirse hombre o mujer, que puede o no coincidir con las características físicas o conductuales de la persona. Por lo tanto, a los hombres se les orienta a manifestar su fuerza y agresividad, sin manifestar emociones o buscando diferentes maneras de expresarlas que sean socialmente aceptadas (el juego, la competencia, el alcohol, etc.), y a las mujeres hacia la natural expresión de emociones y sentimientos llamados “femeninos”, como la ternura y la compasión, con el permiso de llorar y de compartir en forma directa con otras sus problemas y necesidades. 3. Los vínculos afectivos. Se refieren a la capacidad que tenemos los seres humanos de desarrollar afectos intensos ante la presencia, ausencia, disponibilidad o indisponibilidad de otro ser humano o de otro ser vivo, y que se mantienen y se construyen mediante las emociones. La manera más adecuada y funcional de expresarlos es a través del amor en cualquiera de sus tipos; así, están el amor erótico, que es el que se vive con la pareja y tiene un componente complementario; el amor filial, que es el que se manifiesta con los padres, los hermanos, los amigos y los compañeros; y el amor ágape, el cual se manifiesta hacia un ser superior que puede entenderse como Dios. 4. El erotismo. Es la capacidad que tiene el ser humano para experimentar placer sexual (genital) y sensual (mediante los sentidos). Se entiende como la capacidad humana de experimentar las respuestas subjetivas que evocan los fenómenos físicos

La sexualidad en el paciente terminal que se identifican como placer sexual y orgasmo. El ser humano es hedonista (y asceta), por lo que tendrá como finalidad la búsqueda del placer. Freud hizo una gran aportación a la sexualidad, diciendo que la raza humana tenía dos impulsos de vida: el eros (de la vida) y el thánatos (de la muerte). Así, se entiende que el erotismo no se centra en la genitalidad o en el placer sexual, sino en todas las maneras en que se pueda obtener placer a través de los sentidos: olfato mediante los olores, gusto a través de los sabores (la comida), tacto a través del contacto físico (abrazos, besos), oído (poesía, música) y visión mediante la escultura, la pintura y el uso de colores. 5. La reproductividad. Se entiende como la capacidad del ser humano de dar origen a seres con iguales características al combinarse su material genético con otro ser del sexo opuesto, a lo que se llama ser padres (biológicos); pero también puede ser a través de la crianza de hijos no biológicos en lo que respecta a su educación, crianza y formación. De la misma manera, se refiere al compromiso que se hace con alguna actividad, como la profesión, el sentido de vida y la ayuda a otros seres vivos o a otros seres humanos.

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Motivos por los cuales no se habla de sexo en la etapa terminal Existe un gran abismo en el abordaje de la problemática sexual en las personas enfermas, no siendo exclusivo del paciente terminal, lo cual proviene desde la integración de currículas profesionales que no aportan los conocimientos básicos e indispensables al equipo de salud, teniendo como consecuencia una atención parcial sin la resolución de su situación total, lo cual es el propósito de la medicina paliativa. En lo que se refiere al paciente terminal, es frecuente encontrar un desinterés en todo lo relacionado con la sexualidad (anhedonia), llegando en ciertos casos a la aversión con elementos fóbicos, y en muy contadas ocasiones a situaciones de aumento del deseo sexual, como en los casos de daño cerebral con episodios maniacos. Por lo anterior, aquí se revisan los tres grupos de motivos de desinterés para abordar la sexualidad: 1. En el paciente: S La enfermedad y su proceso, sobre todo cuando se trata de procesos o estadios avanzados que merman la salud de la persona, como la fatiga,

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la anorexia, la disnea, la depresión o la debilidad. S Los tratamientos, como la quimioterapia, la radioterapia y las cirugías que favorecen efectos secundarios, como náusea, vómito y dolor, así como permanecer hospitalizado en forma periódica. De igual manera, el tratamiento dirigido al manejo del dolor, en especial el uso de opiáceos, antidepresivos y neuromoduladores, y en ciertos casos situaciones como las colostomías y la aplicación de sondas vesicales y gástricas. S El aspecto emocional del paciente, como son la angustia (el temor a lo desconocido, el sentirse estigmatizado), la ansiedad (la manifestación física), la depresión (con cambios en el apetito físico y sexual) y la culpa. Cuando la enfermedad terminal afecta a parejas estables no produce problemas maritales, pero si ya existían previamente puede agravarlos, o desencadenar separaciones, abandono o divorcio. S Cambios en la morfología corporal a consecuencia de amputaciones, cirugías radicales, en especial cuando hay retiro de glándulas, como los ovarios, los testículos, la próstata y las suprarrenales, y deterioro físico. S La irreversibilidad, el conocimiento de que el proceso continúa hacia el deterioro y la limitación. Se desarrolla pérdida del sentido y del proyecto de vida, con una disminución del interés por “disfrutar momentos de intimidad”. 2. En la familia: S Falta de información, total desconocimiento y desinterés por algunos temas que se siguen percibiendo como tabú, que incluyen la sexualidad, la muerte y la finitud. Por tal motivo, si no se habla de temas sexuales cuando hay una aparente salud en la familia, será difícil abordarlos en condiciones de enfermedad terminal, porque la familia cree que no son temas necesarios ni importantes y que, en general, no se tratan durante el desarrollo de todo el proceso de la enfermedad. S Sobreprotección, considerar al paciente como un ser desvalido y dependiente, sin permitir la libre expresión de emociones, sentimientos y necesidades. En los niños pequeños tener la idea de que son “angelitos” o en los adultos, sobre todo si son mayores, percibirlos como seres asexuados. S Temor a las preguntas y a las respuestas, específicamente a no saber qué contestar, al igual que

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no tener la información para hacer alguna pregunta a pesar de identificar la necesidad y ante situaciones actuales que enfrentan la revaloración o redefinición de la sexualidad, como el caso de la homosexualidad o del VIH–SIDA. 3. En el equipo de salud (médico, enfermera, trabajador social, psicólogo, ministro religioso): S Falta de preparación e interés en el tema, ausencia de capacitación a nivel profesional, falta de foros en los cuales el profesional pueda conocer en forma básica y elemental los aspectos necesarios para abordar la temática sexual del paciente, así como considerar que la sexualidad en el paciente es algo innecesario en ese momento de su vida, que no propicia seguridad ni bienestar y que, atendiendo el mito, puede generar otro tipo de problemas de salud. S Falta de inclusión en protocolos de tratamiento y de abordaje, la ausencia de instrumentos que permitan la identificación de disfunciones con la consecuente falta de intervención terapéutica por parte del equipo y, peor aún, no dar la oportunidad de ser valorado por un especialista. S Transmisión de mitos y prejuicios, con base en un desconocimiento personal de la sexualidad y la falta de identificación y manejo de la propia problemática sexual, lo cual trae como consecuencia, en el momento de abordar temas relacionados con la sexualidad en el paciente o en la familia, la transmisión de los propios miedos, frustraciones o proyecciones sin dar oportunidad para resolver adecuadamente las necesida-

(Capítulo 40) des o temores que afectan al paciente en esta área de su integridad. De acuerdo con lo anterior, William Maurice aportó 10 razones por las cuales el médico no aborda la problemática sexual (cuadro 40–1).

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LA SEXUALIDAD EN EL PACIENTE TERMINAL

Aunado a la falta de información sobre sexualidad que se tiene, la enfermedad terminal confronta al ser humano a potenciar ciertos aspectos que le otorgan seguridad y satisfacción; su interés se enfoca en el área familiar y espiritual, dejando a un lado otros aspectos importantes, como es el sexual, con lo cual se renuncia a integrar a su vida un recurso vital para enfrentar de manera más completa el desarrollo de su enfermedad. El hecho de notar cambios en su cuerpo, identificar como ausente la posibilidad de placer y bienestar, la presencia de depresión, culpa y los efectos secundarios de los tratamientos no permiten que el paciente aborde su problemática sexual con la familia (pareja) y con el personal de salud, teniendo la concepción de que ya no debiera existir y que en el momento hay cosas más importantes en qué pensar. Las disfunciones se pueden presentar en cualquiera de las fases de la respuesta sexual humana (deseo, excitación, meseta, orgasmo y resolución), pudiendo pre-

Cuadro 40–1. Razones de la falta de abordaje de la cuestión sexual 1. No saber qué hacer con las respuestas al preguntarle a su paciente sobre algún aspecto en particular, ya que por la falta de capacitación no sabe cómo orientar con base en sus preguntas 2. No conocer las alternativas que existen en torno a las disfunciones sexuales que se presentan en el paciente terminal 3. No saber hacer más preguntas, dejando la incursión del tema de una manera inconclusa y favoreciendo mayores ansiedad y angustia en el paciente y su familia 4. Miedo a ofender al paciente, en cuanto a que la sexualidad es considerada como un tabú y algo íntimo y particular del paciente, pensando equivocadamente que habrá resistencia de su parte para hablar de sus temores en relación con la sexualidad 5. No tener una justificación necesariamente obvia que autorice el abordaje del tema de la sexualidad, dejando a un lado una parte importante de la integridad del paciente 6. Encontrar obstáculos en la relación médico–paciente, como sería la brecha generacional, específicamente en médicos más jóvenes que el paciente o a la inversa 7. Miedo a ser acusado o a una demanda legal por abordar temáticas que son de la intimidad del paciente 8. La idea de que la sexualidad es privada y no tiene relación con la salud, lo cual reafirma el desconocimiento que se tiene de la importancia de la salud sexual como indicador de la salud total del individuo 9. No tener conocimiento ni experiencia para integrar en la etapa terminal todos los elementos que le permitan al paciente vivirse como un ser total y en plenitud 10. Enfrentarse a experiencias propias, lo cual trae la posibilidad de manifestar mecanismos de defensa, como la proyección o la sublimación, lo cual no permitiría una intervención directa y adecuada con el paciente

La sexualidad en el paciente terminal sentar falta de deseo, de respuesta a los estímulos efectivos previos, de confianza y seguridad por los cambios físicos, y de lubricación en la mujer (acompañada de la menor expansión vaginal a consecuencia de la radioterapia), así como dificultad para mantener una erección en el hombre (disfunción eréctil) en relación con la quimioterapia, la radioterapia pélvica y la cirugía abdominal y en caso de lesión del plexo prostático en la cirugía pélvica, además de eyaculación precoz o tardía, o anorgasmia y “orgasmo seco”. Todo ello potencia la decisión de no hablar del tema y de sentirse culpables cuando manifiestan una respuesta sexual ante algún estímulo (contacto físico, algún aroma, el aseo de sus genitales).

INTERVENCIÓN EN LA SEXUALIDAD DE ACUERDO CON LA TEORÍA DE LOS HOLONES EN EL PACIENTE TERMINAL

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En relación con cada una de las potencialidades revisadas, desde la perspectiva de la medicina paliativa se hacen las siguientes sugerencias para que sean vividas e integradas en su totalidad a las condiciones de cada persona y favorezcan una manera de vivir con plenitud y con calidad. S Holón del sexo: ofrece alternativas en el aspecto estructural, como serían las prótesis de seno o los aparatos para lograr la erección (además de fármacos como el sildenafil o terapia hormonal sustitutiva), el uso de afeites (hidratación del pelo nuevo, maquillaje reparador, manicura, tratamiento para oxigenación de la piel), de vestido, de colores vivos, de pelucas, de turbantes que mejoren la apariencia y fortalezcan la autoestima y la posición —sea de hombre o de mujer—, y de la cirugía reconstructiva. De acuerdo con lo dicho por la psicóloga española Ana Álvarez, “una peluca no cura el cáncer, pero hace la vida más fácil”. Asimismo, se debe contar con una reeducación sexual en cuanto a informar sobre centros de placer, de descubrimiento y de revalorización de zonas erógenas, lo cual se deberá realizar con la pareja, en su caso. S Holón del género: reincorpora en la persona los valores y conductas aprendidos a lo largo de su vida, que le han permitido ser el hombre o ser la mujer de la casa. Cuando sea el caso, se debe permitir su libre expresión preguntando sobre la ma-

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nera de realizar las actividades domésticas en casa o en el área laboral, solicitar y valorar el consejo; asimismo, permitir la expresión de su masculinidad o de su feminidad hasta el último momento de su vida. S Holón de los vínculos afectivos. El propósito es que la persona mantenga y potencie las relaciones afectivas que son importantes, respetando la elección (no entrar en conflicto), ya que pueden ser o no familiares o bien de personas aceptadas o no por el resto de la familia. Una manera adecuada de intervenir será mediante la identificación de conflictos o resentimientos, favoreciendo al perdón como una realidad que facilita la renovación de lazos y descargar emociones dañinas que entorpecen el desarrollo de la enfermedad. Asimismo, tomar en cuenta que la etapa terminal de una enfermedad no obstruye la posibilidad de iniciar nuevas relaciones o afectos, como relaciones de pareja, matrimonio o amistades. El aspecto espiritual cobra una importancia mayor, no sólo por el contacto con un ser superior, sino en lo referente a la trascendencia, la valoración e identificación de lo que ha sido su vida, sus logros y sus limitaciones, y en general por el hecho de que su vida ha sido productiva. S Holón del erotismo: para el mantenimiento de esta potencialidad es de vital importancia el contacto físico, mediante los abrazos, las caricias, los besos, y el contacto con texturas que le resulten agradables (sábanas suaves y limpias, el uso de cremas y aceites). Se utilizan también la aromaterapia (velas, aromas), la musicoterapia (música de fondo, suave) y los masajes que ayuden a la relajación, disminuyan el estrés y, sobre todo, favorezcan la cercanía y el contacto. S Holón de la reproductividad: ayuda a que el paciente reintegre todo lo que ha logrado en su vida, favoreciendo su percepción en relación con la manera en la cual (provechosamente) ha utilizado su tiempo, espacio, capacidades, recursos y expectativas. En general, le ayuda a que se centre en todo aquello que ha podido realizar y en lo que no ha podido hacer, en lo que está pendiente. Es importante hacerlo consciente, mediante ciertos ejercicios sencillos, como recordar y enumerar todos los momentos agradables, de los éxitos y reconocimientos que ha logrado en su existencia; esto le permitirá tener la certeza de que su vida ha tenido un sentido, un propósito que ha podido realizar, dejando a un lado la conocida frase de que “hay que tener un hijo, escribir un libro y sembrar un árbol”.

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RECOMENDACIONES

Para el profesional de la salud que interviene con el paciente terminal en los cuidados paliativos la perspectiva de la sexualidad deberá ser abordada igual que en el resto de las áreas que rodean al paciente, para favorecer una reintegración de todas sus capacidades y potencialidades desde una perspectiva profesional, con respeto y con un alto sentido de humanidad y sensibilidad. Será indispensable una capacitación en el área que permita también un reconocimiento personal de la propia sexualidad, para así reconocer esta diferencia, esta necesidad y esta perspectiva del paciente que vive una enfermedad terminal. Para lograr lo anterior, en 1989 Naranjo dio a conocer algunos preceptos para vivir una sexualidad sana cualquiera que sean las condiciones y características de la persona (cuadro 40–2). Asimismo, hay que añadir los elementos del erotismo integral a la nueva vida del paciente, que comprenden cinco aspectos: 1. El placer como elemento global, integrador y no centrado en la genitalidad. 2. Es un privilegio de la relación persona–persona 3. La relación coital no como meta sino como una posibilidad 4. Todo el cuerpo es una “zona erógena”. 5. La ampliación de un repertorio erótico. Algunas sugerencias prácticas para el profesional de la salud en torno a la evaluación de la sexualidad en el paciente con enfermedad terminal incluyen: 1. Pregunte siempre, pues el paciente habitualmente no toma la iniciativa; hágalo de una manera respetuosa y sincera, pero directa. 2. Evalúe al paciente antes, durante y después de los tratamientos.

Cuadro 40–2. Preceptos para una sexualidad plena 1. Vive aquí y ahora 2. Experimenta 3. Abandona pensamientos innecesarios 4. Simplemente expresa 5. Sé responsable de ti mismo 6. Acéptate como eres ahora 7. Desarrolla tu capacidad de “darte cuenta” (insight) 8. No aceptes deberes que no son tuyos

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3. Explore los hábitos, conductas y sentimientos en relación con la sexualidad, al igual que la existencia de ganancia secundaria con disminución de la iniciativa o de la frecuencia sexual. 4. Investigue la relación con la pareja, considerando sus criterios, temores y necesidades. 5. Tomar en cuenta el aspecto moral, ético y de educación del paciente; sea respetuoso al preguntar; no utilice términos vulgares ni diluya con bromas la importancia que tiene el tema. 6. Motive al paciente a que las disfunciones son tratables, aunque requieren un proceso y en ocasiones no llegan a ser definitivas. 7. Explore mecanismos en el paciente para canalizar su sexualidad de maneras diferentes, pero efectivas, como serían las manifestaciones mediante el erotismo (pintura, escultura, poesía, etc.). 8. Investigue acerca de los efectos secundarios de los medicamentos y los tratamientos recibidos, y valore si vale la pena hacer algunos cambios farmacológicos que permitan retomar su actividad sexual sin alterar el desarrollo de la enfermedad. 9. Tome en cuenta todos los aspectos de su vida, su historia familiar y psicosexual, y sus relaciones personales, con el fin de llegar a un todo coherente que conduzca a un resumen y a la elección de un tratamiento integral. 10. Transmítale al paciente y a su familia que la sexualidad es un elemento de vida y que la manera de vivirla hace la diferencia en la calidad que se tiene de vivir sin importar las circunstancias que se presenten, como es la enfermedad terminal. A manera de conclusión, se puede decir que la sexualidad es un elemento esencial en todo ser humano que requiere ser vivido en toda su plenitud y con todas las posibilidades existentes, y que de acuerdo con Freud es una energía, es vida, y no importa la manera en que se manifieste, sino que sea de una manera honesta, responsable y satisfactoria. Es necesario que el profesional de la salud intervenga desde una perspectiva paliativa para lograr el objetivo primordial de la intervención en el paciente terminal, que es favorecer en todo lo posible la mejor calidad de vida. Al respecto, en 1974 Alex Confort expresó que “la sexualidad es un preservativo mental, social y probablemente físico del estatus de cada persona, estatus que nuestra sociedad ataca de muchas crueles formas; después de todo, es a la sexualidad que debemos nuestra existencia, y esta sexualidad es honorable”.

La sexualidad en el paciente terminal

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REFERENCIAS

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1. Allouch J: Erótica del duelo en tiempos de la muerte seca. Ediciones Literales, 2006. 2. Ruiz GX: La sexualidad humana. Centro de Investigación en Ciencias Sociales y Humanidades, Universidad Autónoma del Estado de México, 1998. 3. Álvarez Gayou JJL: Sexualidad en la pareja. México, El Manual Moderno, 1996. 4. Johnson D, James D: Sexualidad y madurez. El amor no termina jamás. Géminis, 2004. 5. Rubio AE, Díaz MJ: Manejo clínico de la problemática sexual. Asociación Psiquiátrica Mexicana, 1997. 6. Sternberg R: El triángulo del amor. Paidós, 1989. 7. Masters W, Johnson V: Eros, los mundos de la sexualidad. Grijalbo, 1996. 8. Maurice WL: Sexual medicine in primary care. Mosby,

1999. 9. Rubio AE, Díaz MJ: Antología de la sexualidad humana. Tomo III. Consejo Nacional de Población, Porrúa, 1994. 10. Sanz F: Psicoerotismo femenino y masculino. Cairos, 1997. 11. Torices RI: La sexualidad en los discapacitados. Instituto Mexicano de Sexualidad, Ducere, 2000. 12. Barrios MD: Resignificar lo masculino. Vida, 2003. 13. Orientaciones educativas sobre el amor humano. Pautas de Educación Sexual, Ediciones Paulinas, 1998. 14. El libro de la pareja. Reader’s Digest, 1998. 15. Schwartz M: Los amores de La Biblia. Biblioteca Muy Interesante, 2003. 16. Gotwald W: Sexualidad, la experiencia humana. México, El Manual Moderno, 1998.

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(Capítulo 40)

Capítulo

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Consideraciones éticas en los cuidados paliativos Agustín Antonio Herrera Fragoso

¡Oh Dios, haber llegado a la muerte únicamente para descubrir que no se ha vivido! Thoureau

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INTRODUCCIÓN

CUIDADOS PALIATIVOS

Actualmente se vive una grave crisis mundial de valores. A la mayoría de la humanidad le resulta difícil saber lo que es correcto y lo que no lo es. Ese oscurecimiento del horizonte ético redunda en una enorme inseguridad en la vida y en una permanente tensión en las relaciones sociales, que tienden a organizarse más alrededor de intereses particulares que en torno del bien común. Esto ha llevado a tener menos responsabilidades, a alimentar sólo la comodidad y el egoísmo humano, obnubilando el verdadero valor de la vida humana, su cuidado y solidaridad dentro de todas las fases de la existencia. La vida humana tiene un valor fundamental; es un principio ordenador del actuar humano y una corresponsabilidad social de sostenimiento digno. Pero cuando el proceso de vida ha invertido su signo, cuando el paciente se encuentra víctima de una enfermedad irreversible y dolorosa, destruyendo su materialidad y dañando su espiritualidad, cuando ya los latidos del corazón son espasmos de muerte, cuando se encuentra inmerso en un proceso irreversible que le conduce a su morir, es inhumano someterle a un artificio sin contar con la necesaria participación del propio paciente, matarlo o producirle cualquier daño innecesario. Es ahí cuando el cauce correcto se actualiza dentro de los cuidados paliativos, cuidado humano, ético y solidario que actualiza la naturaleza humana al final de la vida y brinda las “condiciones dignas en el proceso de la muerte”.

El arte de vivir es tan fácil y tan difícil al mismo tiempo. Está todo encerrado en: “Amaos los unos a los otros” John Baines

Son los cuidados normales en el plano asistencial y humanitario. La palabra “paliativo” proviene del latín palium (“manto” o “capa”). Es el tratamiento de las personas enfermas irreversibles a través del empleo de medicamentos que no pueden curar la enfermedad, pero controlan los síntomas, sin empeorar significativamente la calidad de vida. El objetivo de los cuidados paliativos es mejorar la calidad de vida del paciente en sentido pleno; es decir, comprendiendo no sólo la dimensión física, sino también la psíquica y la espiritual. Estos cuidados implican un alto nivel profesional, con procedimientos medicoasistenciales bien definidos y un profundo interés humano. Teniendo una visión positiva del término “final de la vida”, que al tiempo que afirma su valor, considera, sin embargo, la muerte como un acontecimiento natural, poniéndose al servicio del moribundo para controlar lo más posible el dolor y ofrecer un adecuado sostén psicológico tanto al paciente como a su familia. Hay que brindar medicamentos para que el paciente en fase terminal viva de la manera más serena posible el último periodo de su vida y pueda relacionarse con los demás. 399

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Aquí se usa el principio del mal menor; si bien se cuida la vida del paciente mediante el uso de los medicamentos no habiendo otros medios para paliar el dolor, también se trata de aminorar los dolores para que tenga tiempo de cumplir sus obligaciones como persona. Para ello se deben cumplir tres elementos fundamentales: 1. Que las técnicas estén dirigidas directamente a aliviar el dolor y no a la pérdida de la conciencia o a la abreviación de la vida. 2. Que el paciente dé su consentimiento. 3. Que no existan otros medios para lograr el objetivo (cumpliéndose así la acción con doble efecto señalada con antelación). Para el consentimiento el paciente debe tener la plena capacidad para esa decisión; en caso de no tenerla se recomienda exponer el caso a la familia, en conjunto con un comité de bioética, para determinar la mejor forma posible de ayudar al paciente. Lo anterior se realiza siguiendo los objetivos del tratamiento orquestado por los cuidados paliativos, según la Organización Mundial de la Salud: 1. Reafirmar la importancia de la vida, considerando la muerte como un proceso normal. 2. Establecer un proceso que no acelere la llegada de la muerte ni tampoco la prorrogue. 3. Proporcionar alivio del dolor y de otros síntomas angustiosos. 4. Integrar los aspectos psicológicos y espirituales del tratamiento del paciente. 5. Ofrecer un sistema de apoyo a la familia para que pueda afrontar la enfermedad del paciente y sobrellevar el periodo de duelo.

LA ÉTICA Y SUS CONSIDERACIONES EN LOS CUIDADOS PALIATIVOS

Lo que hayamos hecho con nuestra vida determina lo que seremos en el momento de nuestra muerte. Y todo, absolutamente todo, cuenta.1 Ethos se traduce en ética. Es una realidad en el orden de los fines: vivir bien, habitar bien; son fines fundamentales, con valores imprescindibles (como defender la vida, especialmente la del indefenso), con principios que fundan acciones (dar de comer al hambriento). La ética es el instrumento más importante en la interdisci-

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plinariedad que actúa dentro de los cuidados paliativos. El desafío de la ética dentro de los cuidados paliativos consiste en encontrar la forma de hacer conciencia en los cuidadores acerca de la importancia de asumir valores por el bien del paciente, sus familiares, conocidos, amigos y personal implicado. De lo anterior se puede señalar que “la ética es la morada o lugar donde se habita, es el refugio de toda persona, la fortaleza inexpugnable del ser humano. Es suelo firme para caminar sobre la vida. La ética es una lámpara que ilumina al hombre en su vida”.2 Es la raíz donde se sujeta el individuo frente a los vientos de las pasiones. Se posee ética cuando se logra establecer para uno mismo un conjunto de virtudes que se tornan principios bajo los cuales se rige la conducta. Aristóteles establecía que “la virtud de un hombre es un bien digno de honra porque gracias a ella viene el hombre a ser honesto o bueno”.3 Es la virtud la potencia específica que el hombre tiene de afirmar su propia excelencia, es decir, su humanidad. “Es una forma de ser, pero adquirida y duradera: es lo que nosotros somos porque hemos llegado a serlo. Es nuestra forma de ser y de actuar humanamente, es decir, nuestra capacidad de actuar bien. No hay nada tan bello y tan legítimo como que el hombre actúe correctamente”.4 En definitiva, las virtudes son nuestros valores morales, pero encarnados en la medida de lo posible, vividos en acto. Los tratados de ética enseñan que cuando las acciones de la persona se acompañan de las virtudes, ésta se halla en un estado “activo”, el cual implica ser responsable y consciente de cada movimiento o acto a realizar. Una identificación de las principales virtudes señaladas por Aristóteles en su obra sobre ética incluye las siguientes: amabilidad, cordialidad, amistad, autoridad, capacidad, compromiso, fortaleza, generosidad, honor, humildad, jovialidad o buen humor, justicia, lealtad, libertad, magnanimidad, magnificencia, moderación, paciencia, prudencia, respeto, sabiduría, sinceridad, sobriedad, templanza, valor, veracidad o franqueza.5 En suma, “La mejor forma de vida, sea para el individuo, sea para los Estados, es decir, particular o colectivamente, es la vida unida a la virtud dotada de medios suficientes para tomar parte en las acciones virtuosas”.6 Así, los cuidados paliativos son el cauce virtuoso del actuar humano al final de la vida para los que sufren una enfermedad terminal, mismos que delimitan tanto la obstinación terapéutica como la eutanasia, reconocidos dentro de diversos instrumentos garantes de derechos humanos, así como deontológicos.* En los cuidados paliativos prima la alteridad, además de que se enfocan en los semejantes. La verdadera satis-

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Consideraciones éticas en los cuidados paliativos facción, la alegría vital, tiene que ser algún tipo de relación con nuestros semejantes: una relación creativa, una relación amorosa, una relación solidaria. Todo eso le da un sentido a la vida. La relación dentro de los cuidados paliativos deberá tener un enfoque amistoso, fruto del convivir compartiendo. Sólo los que no tienen nada no pueden compartir nada. Sólo los que no van a ninguna parte no pueden tener compañeros de ruta. Aristóteles plasma esta idea en una inesperada descripción costumbrista: “Amistad es, en efecto, convivir, y desear para el amigo lo mismo que para sí. Y aquello en lo que ponemos el atractivo de la vida es lo que deseamos compartir”. Por eso la compasión (compartir la pasión del semejante) es una pieza fundamental dentro de los cuidados paliativos. En la aplicación de los cuidados paliativos es importante contar con personal íntegro; en ellos la ética es vital, pues tiene un impacto activo en el personal que a su vez se manifiesta en la marcha y el desarrollo de las instituciones. La integridad en el ser humano orienta la conducta, al tiempo que permite actuar de acuerdo con los valores. De lo establecido con antelación, es preciso demarcar los principios éticos fundamentales dentro de los cuidados paliativos. Así las cosas, hay que decir sobre el principio que: “Aunque principio y causa se empleen equivalentemente como se dice en el libro V de la metafísica (...) sin embargo, habrá que distinguir, que; lo que es primero, alcance o no el ser posteriormente, puede decirse principio, como el artesano se dice principio del cuchillo, por cuanto el ser del cuchillo procede de su operación (...) y universalmente todo aquello de donde comienza el movimiento se dice principio”.7 Por su parte, causa se llama tan sólo a “aquello primero de lo que se sigue el ser de lo posterior: por eso se dice que causa es aquello de cuyo ser se sigue otro”.7 Por tanto, cabe precisar que, “toda causa es principio, pero no todo principio es causa”.8 De tal suerte que el punto es principio de la línea pero no causa, pues aun cuando la línea comienza y se constituye del punto, no podríamos decir que del punto siempre se seguirá línea.

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Sin embargo, se funda en la misma naturaleza del hombre y en sus inclinaciones primarias (ley natural). No es resultado de una creación humana, sino de una lectura de la cotidianeidad, que toma del vestigio objetivo de la naturaleza los elementos necesarios para establecer un principio, debiendo partir primeramente del principio aristotélico de la sindéresis: “Haz el bien y evita el mal”. No obstante, respecto de este principio, es pertinente señalar lo que apuntó Mauricio Beuchot: “Dándose cuenta de que es demasiado formal y de que hay que dotarlo con contenidos materiales, los cuales vienen dados, en gran parte, por las inclinaciones naturales del ser humano, principalmente las de la autoconservación de la especie y las del cuidado de la prole”.9 El hombre viene a la existencia social con el nacimiento y en sus primeros años no logra establecer una clara conciencia de sí y de su entorno, de tal suerte que los ámbitos desde los cuales comprende el mundo son fundamentalmente sensibles, y los primeras ponderaciones que realiza con respecto a lo que le rodea se dan desde las categorías de dolor–placer. Éste es, en un primer momento, el contenido objetivo de la sindéresis: procurarse el placer y evitar el dolor. Pero pese a su simplicidad, esta inclinación primaria también tiene una lectura filosófica, pues alude a una inclinación del hombre en cuanto a sustancia, el cual, asumido como tal, lucha por mantenerse en la existencia. En otras palabras, el hombre tiende naturalmente a la conservación de la existencia y, con ella, a la preservación de la especie. Como vemos, se han derivado de la sindéresis dos principios que vienen implicados en ella y que también tienen, por sí mismos, un carácter de principios: “conservar la existencia” y “preservar la especie”. Esta apertura al entorno, en función de la preservación de la existencia, nos lleva a un nuevo principio: “Trata a los demás como quieres que te traten”. “De todo lo anterior, resulta claro que el hombre está orientado a observar el orden de la razón en todo aquello que puede ser para su utilidad. Y entre todos los seres útiles al hombre los principales son los demás hombres”.10

* Entre otros, la Ley General de Salud; la Declaración de los Derechos de los Impedidos, proclamada por la Asamblea General en su resolución 3447 (XXX), adoptada el 9 de diciembre de 1975; el Pacto Internacional de Derechos Civiles y Políticos; el Pacto Internacional de Derechos Económicos, Sociales y Culturales; el Protocolo Adicional a la Convención Americana sobre Derechos Humanos en Materia de Derechos Económicos, Sociales y Culturales; el Protocolo de San Salvador; los Principios de Ética Médica Europea; el Juramento Hipocrático, la Recomendación 1418 (1999) Protección de los derechos humanos y la dignidad de los pacientes terminales y moribundos; la Declaración de la Asociación Médica Mundial sobre la Eutanasia; la Declaración de Lisboa de la Asociación Médica Mundial sobre los Derechos del Paciente; la Declaración de la Asociación Médica Mundial sobre la Atención de Pacientes con Fuertes Dolores Crónicos en las Enfermedades Terminales; la Resolución de la Asociación Médica Mundial sobre Derechos Humanos; la Declaración de Venecia de la Asociación Médica Mundial sobre la Enfermedad Terminal; y el Código de Bioética para el Personal de Salud 2002.

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Pero sólo cuando se logra establecer una plena conciencia de identidad (es decir, conciencia del yo) los contenidos de la sindéresis se pueden comprender en cuanto al bien y el mal. El hombre establece una conciencia de sí y de su necesidad, planteándose exigencias de razón, las cuales asume como bien en tanto le convienen a lo que ha logrado concientizar de sí. Ya no son respuestas instintivas, originadas de la estimativa, sino que más bien se trata de exigencias racionales derivadas de la conciencia de ser (cogitativa). Los preceptos secundarios de la ley natural que se pueden entender como conclusiones próximas o inmediatas deducidas fácilmente por todos los principios anteriores son los siguientes:

Principio del mal menor Este principio puede tener dos casos de aplicación, el primero menos frecuente, y el segundo de mucha mayor frecuencia: 1. Cuando nos vemos obligados a elegir entre dos males. 2. Cuando nos vemos obligados a cooperar materialmente a un mal nos vemos obligados a tolerar algún mal cuando “este impide otros mayores”.11 No obstante, pese a la infranqueable situación de asumir el mal, es necesario advertir que “Nunca es lícito intentar o querer directamente un acto intrínsecamente malo. Ni siquiera se puede tolerar como efecto colateral de un acto bueno. Por otra parte, la disyuntiva que implica plantearse un mal menor debe ser auténtica, es decir, sólo cabe si las dos alternativas contempladas son las únicas posibles”.12 De esta suerte, las condiciones para actuar a favor de un mal menor son: a. “Que no existan más alternativas (es decir, que la disyuntiva sea auténtica). b. Que ni el fin ni los medios sean intrínsecamente malos”.12

Doble efecto El enunciado de este principio indica que “es lícito realizar una acción en sí buena o indiferente, que tiene un doble efecto, uno bueno y otro malo, si el efecto bueno es inmediato, el fin del agente es honesto y existe una causa proporcionada para permitir el efecto malo”.11 Aunque, enunciado de otra forma, sería más claro

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mencionar que “es una consecuencia de la acción que no interesa ni es querida de ningún modo, ni como fin ni como medio, pero que es prevista y permitida en cuanto a que está ligada a lo que se quiere”.13 Para la licitud moral del acto voluntario indirecto es necesario cumplir con cuatro condiciones: 1. “El efecto permitido no debe ser intrínsecamente malo. 2. “El efecto malo no debe ser querido ni intentado como fin ni como medio, sino solamente tolerado. 3. “Para permitir el efecto malo debe haber razones proporcionalmente importantes, y 4. “El efecto bueno no se debe conseguir por medio del efecto malo y no efectuarse antes que el bueno.”14 Como se puede apreciar, estos principios son las conclusiones próximas, deducidas de los principios por la razón práctica revestida con el hábito de la conciencia moral o de la prudencia. Finalmente, como estructura basal (no limitativa) están las conclusiones remotas, obtenidas con esfuerzo por la ciencia moral o jurídica. En otras palabras, se trata de la aplicación de los primeros principios a problemas particulares; uno de ellos es la bioética. Algunos de estos principios son los siguientes: Principio terapéutico Parte del hecho de que, al ser los miembros de un organismo físico solamente partes del mismo, “se sigue que pueden ser destruidos en servicio del organismo, siempre que sea necesario para la conservación del todo”. La aplicación de este principio debe estar siempre subordinada a la conservación del todo, es decir, subordinada a la dignidad de la persona humana. Este principio tiene su ámbito de aplicación referido al organismo físico, al cuerpo, y para que se pueda aplicar correctamente tienen que darse tres condiciones: 1. Que un órgano o miembro, por su alteración o funcionamiento, cause daño a todo el organismo, o al menos, constituya una seria amenaza. 2. Que este daño no pueda ser evitado si no es por la mutilación del mismo, y que esta eficacia esté mínimamente asegurada. 3. Que se pueda calcular racionalmente el efecto negativo. Es decir, que sepamos a ciencia cierta que la mutilación y sus consecuencias serán compensadas por un efecto positivo”.11

Consideraciones éticas en los cuidados paliativos Libertad y responsabilidad Este principio limita, a su vez, la libertad y la responsabilidad del médico, quien no puede violentar la conciencia y el libre arbitrio del paciente, así como también limita al paciente, de no violentar el juicio y la acción del médico, quien a su vez tampoco puede ser puesto en dichas circunstancias. “Hay que tener siempre presente que la vida y la salud se han encomendado prioritariamente a la responsabilidad del paciente y que el médico no tiene sobre el paciente otros derechos superiores a los que el paciente tiene para consigo mismo. Si el médico considerara éticamente inaceptables las pretensiones del paciente, puede (y a veces debe) deslindar su propia responsabilidad invitando al paciente a reflexionar y acudir a otro hospital o a otro médico. Ni la conciencia del paciente puede ser violentada por el médico, ni la del médico puede ser forzada por el paciente: ambos son responsables de la vida y de la salud tanto como bien personal cuanto como bien social”.15 Sociabilidad y subsidiariedad

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El principio de sociabilidad compromete a todas y cada una de las personas en la realización del bien de sus semejantes. “En términos de justicia social, este principio obliga a la sociedad a garantizar todos y cada uno de los medios para acceder a los cuidados necesarios, incluso a costa del sacrificio de los que tienen una posición económica desahogada. La sociedad debe ayudar donde es mayor la necesidad, debe cuidar al que está más necesitado y gastar más con quien más enfermo está, pero sin suplantar ni sustituir la libre iniciativa de los particulares o grupos”.11 De aquí se desprenden otros principios, entre otros el de beneficencia, el de no maleficencia, el de justicia, el de autonomía y el de respeto.

CONCLUSIONES

Carpe diem, memento mori “A todas horas debes pensar, como romano

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y como hombre, en hacer lo que tienes entre manos, con seriedad meticulosa y sincera, con amor, libertad y justicia, y en no perder el tiempo con fantasías inútiles”. Soliloquios, II, 5, Marco Aurelio.

Como corolario, es propio señalar que todo operador deóntico (juristas, médicos, enfermeros, etc.) es regido por una lex artis, que se debe aplicar en beneficio de la sociedad de una manera justa, según las herramientas que le brinden en la actualidad tanto la ciencia como las normas que rigen su profesión o arte. Para el caso, el médico se rige con diferentes normas deontológicas que van desde el juramento de Hipócrates hasta la Declaración Universal sobre Bioética y Derechos Humanos de la UNESCO. En esa misma tesitura se rigen los enfermeros y los juristas bajo la norma constitucional, los tratados internacionales y las declaraciones universales, documentos mínimos que protegen a toda la especie humana. Por eso cabe mencionar lo que ya anunciaba Aristóteles: “Todo arte y toda investigación, e igualmente toda acción y libre elección, parecen tender a algún bien; por esto se ha manifestado con razón que el bien es aquello hacia lo que todas las cosas tienden”.16 Como se ha visto, la finalidad u orden hacia el bien, propio de los seres, es una condición de posibilidad para el juicio ético, pues, como sostiene Tomás; “sólo se encuentra defecto en aquello que se hace por un fin y no se imputa como defecto la deficiencia de alguno en aquello a lo que no está ordenado”.17 No obstante, hace falta una distinción fundamental, ya que no todo acto que tienda a un bien es, sin más, principio de eticidad. En cuanto a los cuidados paliativos, se puede sintetizar que se estructura en una ética del cuidado: cuidar es una actitud de ocupación, de preocupación, de responsabilidad y de compromiso afectivo con el otro (semejante). El cuidado es una estructura ontológica en la que se debe encontrar la base de todo lo que el ser humano emprende, proyecta y hace; el cuidado suministra preliminarmente el suelo en el que se mueve toda interpretación del ser humano. Por estructura ontológica, Heidegger entiende aquello que entra en la definición esencial del ser humano y configura su actividad. Si no nos basamos en el cuidado no logramos comprender al ser humano.18

REFERENCIAS 1. Rimpoché S: El libro tibetano de la muerte. Urano, 2006:50. 2. Fereira E: Ética y valores en la nueva PDVSA. Venezuela, 2005. 3. Aristóteles: Gran ética. Buenos Aires, Aguilar, 1986;36.

4. Compte SA: Pequeño tratado de las grandes virtudes. Madrid, Paidós, 2005. 5. Aristóteles: Ética nicomáquea. Libros II, III, IV y V. 6. Aristóteles: Ética nicomáquea. Libro VII. Cap 1.

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

7. De Aquino T: Los principios de la naturaleza. No. 3. 8. Melendo T: Metafísica. España, EUNSA, 2001:208. 9. García AL: Ética o filosofía moral. México, Trillas, 2006: 110. 10. De Aquino T: Suma contra los gentiles. Libro III. Cap. CXXVIII. 11. Ruiz SJJ: Principios éticos más frecuentes. 12. Ruiz SJJ: Ética o filosofía moral. 43.

(Capítulo 41)

Rodríguez LA: Ética general. Pamplona, EUNSA, 1995. Ruiz SJJ: Ética o filosofía moral. 35. Sgreccia, Manual de bioética. México, Diana, 1996:157. Aristóteles: Ética nicomáquea. Libro I, 1094a,1–3. Aristóteles: Ética nicomáquea. Libro I, 1094a,1–3. De Aquino T: Suma contra los gentiles. Libro III. Cap. CXXVIII. 340. 19. Herrera FAA: El cuidado en la bioética. PAC, 2007:9.

13. 14. 15. 16. 17. 18.

Capítulo

42

Manejo de las malas noticias en cuidados paliativos en oncología Leticia Ascencio Huertas, Silvia R. Allende Pérez, Celina Castañeda De la Lanza, Emma Verástegui Avilés

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

No hay mentira mayor que una verdad mal comprendida. Williams James

nicación disminuye la ansiedad y la incertidumbre, mejora la adherencia terapéutica y reduce la insatisfacción de los pacientes.4 Una comunicación bien estructurada y dirigida es terapéuticamente positiva; es la negociación más importante entre el paciente y su médico. Sin embargo, no hay que olvidar que existe un porcentaje de pacientes que prefieren no ser informados sobre su pronóstico o la etapa de la enfermedad. Asimismo, no existe un patrón establecido sobre la información necesaria, lo que dificulta para los equipos de salud el establecimiento de criterios uniformes al proporcionar malas noticias.5,6 A pesar de ello, existen dos aspectos importantes que se deben enfatizar: la disposición del médico de hablar sobre la muerte y la sensibilidad a las dificultades inherentes a este tema.7 Es importante, además de proporcionar una información clara y accesible para cada paciente, brindar soporte emocional de acuerdo a las reacciones del paciente y su familia, evitar provocar una sensación de abandono en el paciente y mantener un sentido de esperanza realista.8 Las malas noticias con frecuencia se brindan en sitios que no son favorables para mantener una conversación de este tipo (al lado de la cama del paciente en una sala general, en el pasillo del hospital, en la sala de familiares en las unidades de terapia intensiva). Es importante que los equipos de salud contemplen un ambiente tranquilo y privado que permita que el médico, el paciente y la familia se encuentren de frente y tengan contacto visual, y si es necesario un gesto amable. Preguntarle al paciente su percepción de la situación puede ayudar a establecer cuánto sabe el paciente y cuánto quiere saber.9

Una de las actividades más difíciles para los equipos de salud es la comunicación de malas noticias al paciente y su familia. Una mala noticia se define como toda información que de manera drástica altera la vida de una persona; habitualmente está asociada a un diagnóstico terminal o al mal pronóstico de una enfermedad; sin embargo, “lo malo” de la noticia depende de la perspectiva del paciente en relación con su futuro y no sólo se refiere al riesgo de muerte. Puede estar relacionada con un cambio en los objetivos del tratamiento (curativo vs. paliativo), con la pérdida de la autonomía física o cognitiva, con el impacto en la vida familiar o conyugal, con el papel que el paciente ha desempeñado en la sociedad, etc.1 La dificultad de dar malas noticias está asociada a la preocupación por la manera en que esta información afectará al paciente y la ansiedad y el miedo que produce iniciar este tipo de conversaciones, así como a la responsabilidad que el médico asume con respecto a la enfermedad. Al discutir la esperanza de vida en pacientes con mal pronóstico el lenguaje y las habilidades de comunicación de los profesionales de la salud tradicionalmente se centran en aspectos técnicos, lo que por un lado facilita esta difícil tarea en el médico, pero con frecuencia con este método no se cumple con las expectativas del paciente y su familia.1,2 Mantener una comunicación abierta es muy importante para desarrollar una buena relación terapéutica, obtener información y establecer un plan de tratamiento.3 En este sentido, resulta importante enfatizar que la comunicación es uno de los factores más importantes que influyen en la calidad de los servicios de salud. Para los pacientes una buena comu405

406

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

Dar malas noticias requiere habilidades verbales y no verbales para evitar las confusiones graves sobre el pronóstico de la enfermedad y el propósito del tratamiento. En ocasiones la manera en que esta información se proporciona perdura y es aún más dolorosa que la información misma. Procurar la información pronóstica es tanto un arte como una ciencia.10 Los médicos habitualmente la evitan, son muy optimistas con el paciente11,12 o bien brindan la información de una forma que resulta muy dolorosa para el paciente.13,14 En la práctica diaria es muy difícil para los médicos que atienden pacientes con enfermedades graves e incurables en etapas terminales ser totalmente abiertos sobre las escasa respuestas a los tratamientos, las terribles toxicidades y el pobre pronóstico; asimismo, dentro de los límites éticos razonables, no permitir cierta esperanza en los pacientes puede impactar de manera importante en su calidad de vida.15,16 De hecho, el sufrimiento de los pacientes es uno de los factores que contribuyen al desgaste profesional.17 Para comunicar malas noticias algunos estudios describen dos tipos de conductas en la comunicación entre el médico y el paciente. Las conductas instrumentales, en las que el médico adopta una actitud de experto técnico, y la comunicación afectiva, que brinda un contexto socioemocional en el lenguaje y la comunicación.18 La comunicación en la transición entre tratamientos curativos y paliativos representa un área particularmente difícil y demandante para los médicos. De acuerdo con un estudio realizado por Friedrichsen en 2000,19 los pacientes describen a sus médicos como científicos con distintas personalidades que impactan en la manera en la que brindan la información; de esta manera, se cuenta con el mensajero inexperto, el médico emocionalmente agobiado, el experto sin tacto, el experto benevolente sin tacto, el médico distante y el profesional empático. Durante la práctica de la medicina dar malas noticias puede ser una actividad más o menos frecuente;20 en la oncología el diagnóstico, per se, constituye una mala noticia. Esta actividad puede ser particularmente estresante si el médico es inexperto, el paciente es joven o las posibilidades de éxito del tratamiento son limitadas.6,21 La manera en que se proporciona este tipo de información puede afectar la comprensión de la información, el ajuste psicológico e incluso la adherencia al tratamiento.22,23 Es habitual que los profesionistas con una mayor dificultad para dar malas noticias se tornen agresivos y poco sensibles a las necesidades de los pacientes. De acuerdo con un estudio realizado por la American Society of Clinical Oncology (ASCO), un porcentaje muy bajo de oncólogos reciben un entrenamiento formal para dar malas noticias; sin embargo, más de la mitad de

(Capítulo 42)

los oncólogos entrevistados se consideran buenos o muy buenos al proporcionar malas noticias. La tarea de dar malas noticias puede mejorar a través de procesos estructurados, aplicando principios bien establecidos de comunicación. Un método descrito por Rabow y McPhee, el ABCDE,1,24 recomienda al médico, en primer lugar, conocer el caso para dar la información asegurándose de que cuenta con el tiempo suficiente y un sitio adecuado para hacerlo, prepararse emocionalmente para la entrevista, establecer una relación profesional identificando las preferencias del paciente con respecto a lo que desea saber, evitar tecnicismos para asegurarse de que el paciente comprende la información e ir al ritmo del paciente permitiendo que exprese sus emociones y resolviendo sus preguntas. Baile y col. sugieren un protocolo, al que denominan SPIKES25 (por su siglas en inglés), que consiste en seis pasos que permiten que el médico cumpla cuatro objetivos fundamentales al dar malas noticias: tener la información sobre el paciente, transmitir esta información, proporcionar ayuda al paciente y lograr la colaboración del paciente para diseñar una estrategia o plan de tratamiento futuro. Otro esquema utilizado es el de Buckman,5 que consta de seis pasos y está basado en el abordaje del Servicio de Cuidados Paliativos del Instituto Nacional de Cancerología: 1. Preparación para la entrevista, en la que además de conocer el caso es importante crear las condiciones de privacidad adecuadas para la entrevista. Es importante considerar las características de la familia mexicana (extensa, nuclear y altamente cohesionada) y preguntar si el paciente desea que algún miembro de la familia lo acompañe o desea que toda la familia esté presente. El médico debe ser cortés y amable, presentarse y saludar de mano; demostrar interés y respeto; el contacto visual directo es importante. La conducta del médico, su comportamiento profesional, es vital para permitirle al paciente sentirse bienvenido, valorado y respetado; recordemos que las palabras y las actitudes del personal médico tienen una trascendencia significativa en los familiares durante el proceso de información. Ellos van a prestar una gran atención a qué se les dice y cómo se les dice, y con frecuencia recordarán esas palabras durante toda su vida. 2. Conocer qué sabe el paciente. Es importante considerar tres aspectos: a. La comprensión del paciente sobre su enfermedad. Es frecuente que el paciente afirme que

Manejo de las malas noticias en cuidados paliativos en oncología

407

Cuadro 42–1. Métodos recomendados para dar malas noticias Spikes Planear la entrevista Evaluar la percepción del paciente Obtener la invitación del paciente Brindar información precisa y clara Ser empático con las emociones del paciente Resumir y planear una estrategia

3.

4.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

5.

6.

ABCDE

Buckman

Preparación para la entrevista Construir un ambiente apropiado Tener una buena comunicación Manejar las emociones del paciente y su familia Favorecer y validar las emociones

nadie le ha hablado de su enfermedad, aunque esto se haya hecho en múltiples ocasiones. El médico debe aceptar esta conducta como un mecanismo de negación o incluso como un mecanismo del paciente para comparar la información que recibió de otras fuentes. b. Las características culturales del paciente. c. Los contenidos emocionales de sus palabras y del lenguaje no verbal. Cuánto quiere saber el paciente. Algunas preguntas pudieran ser útiles para explorar este punto, por ejemplo: ¿qué información con respecto a su diagnóstico y a la evolución de su enfermedad necesita conocer? ¿Desearía que la información con respecto a la enfermedad, los síntomas y la evolución de la enfermedad se le proporcione a algunos de sus familiares? Compartir la información (alineando y educando), en función de lo encontrado en el punto anterior Respetar las reacciones del paciente y su familia. Se debe ser paciente y respetuoso, y si es adecuado mostrar afecto y solidaridad, que es el principal elemento que hace de los cuidados paliativos la disciplina más humana y sensible en el campo de la medicina, resaltando y fortaleciendo la relación médico–paciente. Elaborar un plan de cuidados y seguimiento diseñado de acuerdo con las necesidades físicas, psi-

Preparación para la entrevista Conocer qué sabe el paciente Cuánto quiere saber el paciente Compartiendo la información (alineando y educando) Respetar las reacciones del paciente y su familia Plan de cuidados y seguimiento

cológicas y espirituales, lo que permitirá un mayor apego y un mejor control de los síntomas (cuadro 42–1). La capacidad para lograr una comunicación efectiva y adecuada con el paciente y su familia no se debe considerar como una habilidad opcional. Aunque en disciplinas como la oncología la comunicación es elemental, no existen en el currículo del oncólogo lineamientos específicos en esta área.27 Existe un consenso en la literatura mundial que enfatiza la necesidad de incorporar técnicas de comunicación en la educación médica; los distintos métodos señalados enfatizan la importancia de prepararse para la entrevista, teniendo en cuenta que se debe ser empático. La discusión del pronóstico y las opciones de tratamiento en el contexto paliativo es un tema fundamental y un reto en la oncología actual. Las principales preocupaciones de los pacientes son el miedo a la muerte, al dolor, el cambio en las relaciones interpersonales, a la perdida de roles y a las limitaciones económicas.28 Los profesionales de la salud deben adaptar la información a las necesidades de cada paciente y su familia; asimismo, deben contar con honestidad para aceptar los éxitos y fracasos en la comunicación.19 El equipo de cuidados paliativos recomienda siempre personalizar e individualizar la divulgación de las malas noticias, pues de ello depende la toma de decisiones con dignidad al final de la vida.

REFERENCIAS 1. Vandekieft GK: Breaking bad news. Am Fam Phys 2001;64: 1975–1978. 2. Kutner JS, Steiner JF, Corbett KK, Jahnigen DW, Barton PL: Information needs in terminal illness. Soc Sci Med 1999; 48:1341–1352. 3. Dias L, Chabner BA, Lynch TJ, Penson RT: Breaking bad news: a patient’s perspective. Oncologist 2003;8(6):587–596 4. Shapiro RS, Simpson DE, Lawrence SL et al.: A survey of

sued and nonsued physicians and suing patients. Arch Intern Med 1989;149:2190–2196. 5. Buckman R: Breaking bad news: why is it still so difficult? Br Med J 1984;288:1597–1599. 6. Ptacek JT, Eberhardt TL: Breaking bad news: a review of the literature. JAMA 1996;276:496–502. 7. Back AL, Arnold RM, Tulsky JA et al.: Teaching communication skills to medical oncology fellows. J Clin Oncol

408

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

2003;21:2433–2436. 8. Arnold SJ, Koczwara B: Breaking bad news: learning through experience. JCO 2006;24(31):5098–5100. 9. García Díaz F: Comunicando malas noticias en medicina: recomendaciones para hacer de la necesidad virtud. Med Intens 2006;30:452. 10. Penson RT, Gulf F, Harris S, Thiel MM, Lawton N et al.: Hope. Oncologist 2007;12:1105–1113. 11. Aabom B, Kragstrup J, Vondeling H et al.: Defining cancer patients as being in the terminal phase: who receives a formal diagnosis, and what are the effects? J Clin Oncol 2005; 23:7411–7416. 12. Cassileth BR, Zupkis RV, Sutton Smith K et al.: Information and participation preferences among cancer patients. Ann Intern Med 1980;92:832–836. 13. Meredith C, Symonds P, Webster L et al.: Information needs of cancer patients in West Scotland: cross sectional survey of patients’ views. Br Med J 1996;313:724–726. 14. Hagerty RG, Butow PN, Ellis PM et al.: Communicating prognosis in cancer care: a systematic review of the literature. Ann Oncol 2005;16:1005–1053. 15. Oskay Ozcelik G, Lehmacher W, Konsgen D et al.: Breast cancer patients’ expectations in respect of the physician–patient relationship and treatment management: results of a survey of 617 patients. Ann Oncol 2007;18:479–484. 16. Bruera E: Process and content of decision making by advanced cancer patients. J Clin Oncol 2006;24:1029–1030. 17. Ramírez AJ, Graham J, Richards MA, Cull A, Gregory WM: Mental health of hospital consultants: the effects of stress and satisfaction at work. Lancet 1996;347:724–728. 18. Ong LML, De Haes JCJM, Hoss AM, Lammes FB: Doctor–patient communication: a review of the literature. Soc Sci Med 1995;40:903–918. 19. Friedrichsen MJ, Strang PM, Carlsson ME: Breaking bad

20.

21. 22. 23. 24. 25.

26. 27. 28. 29.

(Capítulo 42) news in the transition from curative to palliative cancer care– patient’s view of the doctor giving the information. Support Care Cancer 2000;8(6):472–478. Fallowfield L, Lipkin M, Hall A: Teaching senior oncologists communication skills: results from phase I of a comprehensive longitudinal program in the United Kingdom. J Clin Oncol 1998;16:1961–1968. Miyaji N: The power of compassion: truth–telling among American doctors in the care of dying patients. Soc Sci Med 1993;36:249–264. Ford S, Fallowfield L, Lewis S: Doctor–patient interactions in oncology. Soc Sci Med 1996;42:1511–1519. Butow PN, Dunn SM, Tattersall MH: Communication with cancer patients: does it matter? J Palliat Care 1995;11: 34–38. Rabow MW, McPhee SJ: Beyond breaking bad news: how to help patients who suffer. West J Med 1999;171:260–263. Baile WF, Buckman R, Lenzi R, Glober G, Beale EA et al.: SPIKES–A six–step protocol for delivering bad news: application to the patient with cancer. Oncologist 2000;5(4):302– 311. American Society of Clinical Oncology: Cancer care during the last phase of life. J Clin Oncol 1998;16:1986–1996 American Society of Clinical Oncology: Training resource document for curriculum development in medical oncology. J Clin Oncol 1998;16:372–379. Morrison C, Forbes K: Junior doctor’s learning and development in foundation year 1 posts in palliative medicine. Palliat Med 2011. Friedrichsen MJ, Strang PM, Carlsson ME: Breaking bad news in the transition from curative to palliative cancer care– patient’s view of the doctor giving the information. Support Care Cancer 2000;8(6):472–478.

Índice alfabético

ERRNVPHGLFRVRUJ Números 5–fluorouracilo, 145

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A abatacept, 54 absceso, 206 apical agudo, 194 epidural, 86, 274 gingival, 194 pericoronal, 194 perineal, 242 periodontal, 194 agudo, 194 abuso sexual, 67 aceclofenaco, 53, 228, 231 acemetacina, 228, 230 acetaminofén, 28, 29, 162, 164, 228, 238 acetato de glatiramer, 114 de metilprednisolona, 149, 150 acetil–L–carnitina, 103 acetilsalicilato de lisina, 228, 230 acicloguanosina, 149 aciclovir, 145, 146, 149, 151 ácido acético, 230, 232 acetilsalicílico, 53, 128, 164, 228, 230, 238 alfalipoico, 98, 200 antranílico, 228, 230

araquidónico, 28, 49, 96, 133, 230, 337 butírico, 229 fenilacético, 228, 231 flufenámico, 228 glucurónico, 238 indolacético, 228, 231 meclofenámico, 228 mefenámico, 228, 230 niflúmico, 228 piraminoacético, 228 pirrolacético, 228 propiónico, 228 salicílico, 230 tiaprofénico, 228, 232 tióctico, 103 tolfenámico, 228 valproico, 43, 45, 60, 61, 146, 249 acidosis metabólica, 42 aclorhidria, 169, 185 adalimumab, 13, 54 adenoma, 227 pituitario, 59 adenosina, 127 agranulocitosis, 60, 128, 163 albuminuria, 98 alcohol, 222 alcoholismo, 17, 62 alergia a la gabapentina, 61 a la lamotrigina, 61 a las sulfonamidas, 123 al clonazepam, 62 409

algia craneofacial, 59 facial, 217 hemifacial, 59 alodinia, 5, 9, 10, 11, 13, 68, 94, 99, 112, 124, 141, 142, 147, 148, 149, 152, 160, 171, 196, 197, 332 alopecia, 60 aloxipirina, 228 alteración hormonal, 253 tibiofemoral, 83 vascular, 190 amantadina, 116 amiloidoma, 59 amiloidosis, 51 aminofenazona, 229 aminopirina, 228, 229 amiotrofia diabética, 93, 95, 103 amitriptilina, 43, 44, 69, 70, 76, 99, 100, 101, 103, 146, 163, 200, 249, 336 amoxapina, 249 amputación, 18, 91 anakinra, 13, 54 anandamida, 8, 250 anemia aplásica, 60, 61 aplástica, 128 ferropénica, 199 macrocítica, 199 normocrómica normocítica, 50 perniciosa, 199

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

aneurisma, 40, 59 de la aorta abdominal, 86 angina, 332 de pecho, 263, 264 angioma, 59 anoproctitis, 242 anorexia, 50, 60, 94, 381 anorgasmia, 395 anquilosis, 50, 52, 82 ansiedad, 37, 44, 65, 74, 76, 281, 304, 305, 316, 317, 329, 359, 373, 381 antipirina, 228, 229 apazona, 228 apendicitis, 15, 185 aguda, 75 aplastamiento vertebral, 181 apnea, 67, 169, 175 del sueño, 62 obstructiva del sueño, 219 aracnoiditis, 272 aripiprazol, 252 arteritis de células gigantes, 41 de la temporal de Horton, 59 temporal, 201 artralgia, 67, 201, 217 de la articulación temporomandibular, 189 posestreptocócica, 75 traumática, 201 artritis, 28, 73, 75, 201, 234 gotosa, 75, 234 inflamatoria, 47, 50 crónica, 47 invalidante, 47 psoriásica, 75 reumatoide, 13, 15, 47, 48, 49, 51, 53, 54, 66, 67, 69, 75, 79, 82, 86, 170, 201, 206, 210, 212, 234, 300, 319 juvenil, 86 séptica, 82, 86 artromialgia facial idiopática, 199 artropatía deformante, 253 inflamatoria, 210 neuropática, 94 artrosis, 79, 181, 184, 201, 207, 208, 211, 247 de la columna cervical, 283

de tobillo, 209, 210 AspirinaR, 43, 53, 83, 100, 164, 180, 244 astenia, 18, 50 ataxia, 37, 60, 61 atenolol, 43 atomoxetina, 249 atrofia cerebral, 111, 113 medular, 113 muscular, 86, 88, 111, 297 óptica, 144 azapropazona, 228

B baclofén, 61, 114, 253, 269, 276, 337, 338 benfotiamina, 99 benorilato, 228 benzopiperilona, 228 benzotiazina, 233 carboxamida, 229 betaendorfina, 101 betametasona, 53 betanecol, 114 bicifadina, 249 blefaroespasmo, 143 bradicardia, 127, 142 bradicinina, 81, 97, 190 brivudina, 145 bromfenaco, 229 broncoespasmo, 133 brucelosis crónica, 69 bruxismo, 221, 223 bulimia, 67 bumadizona, 228, 229 bupivacaína, 27, 126, 132, 149, 150, 277, 346 buprenorfina, 28, 29, 124, 126, 129, 132, 134, 162, 184, 238, 241, 243, 248, 333, 335, 340 bupropión, 54, 249 bursitis, 69, 75, 206 buspirona, 252 butibufeno, 228 butorfanol, 29, 62, 238, 242

C cafeína, 45, 222

(Índice alfabético) calambre muscular, 181 nocturno, 221, 223 calcificación tendinosa, 299 calculopatía, 241 cáncer, 27, 160, 163, 170, 177, 190, 207, 257, 307, 358, 365, 366, 376, 381 cervicouterino, 160 colorrectal, 160 de colon, 160 de esfínter de Oddi, 277 de estómago, 160 de hígado, 160 de mama, 160, 163, 339 de ovario, 160 de próstata, 160 de pulmón, 160, 340 pulmonar, 277 terminal, 366 Candida, 199 candidiasis bucal, 199 oral, 199 capsaicina, 54, 62, 101, 147, 200, 299, 319, 332 captopril, 199 caquexia, 18 carbamazepina, 54, 60, 100, 102, 116, 146, 177, 249, 250, 336 carbaspirina cálcica, 228 carbonato de litio, 45 carboxamida, 229, 233 carcinoma colorrectal, 227 mamario, 59 prostático, 59 carcinomatosis meníngea, 59, 86 cardiopatía isquémica, 75 caries, 59, 193 dental, 192 carisbamato, 103 carisoprodol, 337 cataplejía, 67 catarata, 144, 232 cefalalgia, 35, 36 cefalea, 29, 35, 36, 37, 39, 40, 42, 59, 60, 67, 68, 101, 115, 116, 170, 190, 213, 217, 219, 283, 347, 361 de Horton, 35 en racimos, 44

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético en racimos, 35, 39, 41, 45 crónica, 45 hemicrania paroxística, 39 idiopática, 35 masturbatoria, 35 matutina, 223 migrañosa, 79 no migrañosa, 36 orgásmica, 35 por ejercicio, 35 por hipertensión endocraneana, 177 pospunción, 126 tensional, 35, 41, 44, 295 episódica, 40 celecoxib, 28, 53, 229, 234, 335 certolizumab pegol, 54 cervicalgia, 283 ciática, 85 ciclobenzaprina, 70, 337 ciclofosfamida, 114 ciclosporina, 54 cimetidina, 60 cisticercosis, 59 cistitis, 145 citalopram, 100, 249 citrato de fentanilo, 242, 248 claudicación intermitente, 284 clofenazona, 228 clomipramina, 44, 249 clonazepam, 62, 146, 177, 180, 222 clonidina, 103, 126, 127, 164, 269, 276, 338 clonixinato de lisina, 43, 123, 228, 230 clorhidrato de tramadol, 29 cloroquina, 54 clorpromazina, 43, 252 cloruro de etilo, 76, 296, 298 clorzoxazona, 337 Clostridium botulinum, 253 coagulopatía, 25, 272 codeína, 28, 29, 43, 125, 162, 174, 183, 193, 238, 240, 241 colapso vertebral, 181 colesteatoma, 59 colitis, 145 ulcerosa, 199 colon espástico, 199 compresión medular, 253

nerviosa, 253 condroitín, 83 conjuntivitis, 143 alérgica, 232 catarral, 143 contractura, 87, 111, 296, 300 muscular, 44, 181 convulsión, 239 epiléptica, 38 cordoma, 59 coroiditis, 144 cortisol, 53 coxartrosis, 79 crisis convulsiva, 60, 112, 114 de ausencia, 61 de pánico, 373 dolorosa, 240 epiléptica, 101

D danazol, 60 daño articular, 47, 81 cerebral, 393 cognoscitivo, 25 medular, 12 microvascular, 99 nervioso, 92, 96 neural, 146 neurológico, 151, 198, 380 neuronal, 97, 185, 257 neuropático, 10 tisular, 3, 5, 9, 11, 21, 159, 190, 230 agudo, 160 somático, 122 visceral, 122 dantrolene, 337 dapoxetina, 249 debilidad muscular, 74 deficiencia de hierro intracerebral, 222 de insulina, 98 neurológica, 41 vitamínica, 199 déficit cognitivo, 317, 359 conductual, 359 de ácido fólico, 199

411

neurológico, 58, 111 deflazacort, 53 degeneración discal, 272 nerviosa, 96 delirio, 25, 359 delirium, 359 demencia, 25, 179, 183, 215 senil, 183 depresión, 17, 44, 65, 74, 76, 80, 94, 213, 214, 281, 304, 305, 316, 317, 359, 373, 381 inducida por sustancias, 215 respiratoria, 29, 125, 126, 129, 132, 175, 183, 184, 241, 271, 335, 336 dermatitis atópica, 145 exfoliativa, 60 dermatomiositis, 75 derrame pleural, 51, 340 sinovial, 51 descompensación endocrina, 185 metabólica, 329 deshidratación discal, 181 desimipramina, 249 desipramina, 69 desorden del sueño, 310 migrañoso, 38 neuronal, 86 temporomandibular, 196 visceral, 86 desoxicorticosterona, 281 desprendimiento de retina, 144 destrucción articular, 47 desvenlafaxina, 249 deterioro cognitivo, 111 dexametasona, 53, 177, 281, 337 dexketoprofeno trometamol, 228, 232 dexmedetomidina, 127, 338 dextrometorfano, 127, 147, 163 dextropropoxifeno, 29, 60, 162, 241 diabetes, 61, 68, 91, 94, 184, 190, 199, 214, 300, 366 gestacional, 92 mellitus, 17, 54, 91, 92, 96, 98, 199, 200, 206, 223, 340

412

Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

diacereína, 83 diaforesis, 29 diazepam, 177, 200, 253, 337 diclofenaco, 29, 43, 53, 83, 102, 123, 164, 228, 231, 334, 335 colestiramina, 228 dietilamonio, 228 epolamina, 228 potásico, 228 sódico, 228 difenilalanina, 281 diflunisal, 53, 228, 230 difluorofenil, 228 dihidroergotamina, 39, 42, 43 dinitrato de isosorbide, 102 dipirona, 28 diplopía, 37, 60, 95, 144 disartria, 37 discapacidad funcional, 213 discinesia tardía, 62 discitis, 272 discopatía, 181 discrasia sanguínea, 53, 123, 164, 253 disestesia, 93, 149, 171 crónica dolorosa, 116 facial dolorosa, 62 oral, 195, 197 disfagia, 372 disforia, 271 disfunción autonómica, 73 axonal, 96 eréctil, 94, 395 familiar, 359 inmunitaria, 137 motora, 125 neuroaxonal, 96 orgánica, 183 sensorial, 171 sexual, 389 temporomandibular, 9, 196, 197 disgeúsia, 59, 200 dispepsia, 53 funcional, 333 displasia acetabular, 82 distimia, 216 distonía, 252 oromandibular, 223 distrofia, 253 disulfirán, 61

dolor, 3, 7, 81, 131 abdominal, 37, 170, 213, 332 agudo, 163 intratable, 263, 264 agudo, 7, 15, 21, 22, 23, 25, 27, 28, 61, 89, 115, 121, 122, 131, 148, 170, 173, 181, 190, 219, 300, 307, 319, 359 perioperatorio, 22, 23 posoperatorio, 21, 29 ardoroso, 99 articular, 53, 171, 181, 213 de las rodillas, 284 de los tobillos, 284 cervical, 15, 213, 264 intratable, 263 cólico intestinal, 16 craneofacial, 189 craneovascular, 39 crónico, 7, 9, 15, 17, 21, 27, 28, 29, 74, 79, 89, 112, 115, 131, 148, 165, 167, 170, 179, 181, 190, 198, 213, 219, 247, 257, 294, 298, 300, 303, 305, 307, 311, 312, 345, 350, 359 generalizado, 65 intratable, 266, 277 oncológico, 271 por cáncer, 159 recurrente, 170 refractario, 266 sacroiliaco, 181 de angina de pecho refractario, 258 de cabeza, 35, 39, 40, 167, 189, 200, 307 de cadera, 181 de cuello, 189 de espalda, 85, 322 de estómago, 167 de glúteos, 68 de hombros, 68 de las extremidades, 170 de miembro fantasma, 263, 264 de origen odontogénico, 192 de rodillas, 181 de tejido conectivo, 171 dental, 189, 195 fantasma, 195

(Índice alfabético) musculosquelético, 189 neuropático, 195 visceral, 189 dorsolumbar, 338 en el codo, 284 en el paciente pediátrico, 167 en geriatría, 179 en odontología, 189 episódico, 190 espinal, 272 espontáneo, 73 facial, 57, 58, 63, 195 atípico, 196, 199 idiopático persistente, 195 intratable, 263, 264 fantasma, 350 por amputación, 163 fetal, 345 fisiológico, 65, 350 frontal, 58 incidental, 170, 181 inflamatorio, 5 pulpar agudo, 194 isquémico de los miembros torácicos, 258 lancinante, 93 lumbar, 15, 85, 89, 213, 271 crónico, 217, 276 mecánico, 306 miofascial, 189, 200 muscular, 213, 253, 299 de espalda, 283 musculosquelético, 69, 214, 319, 347 crónico, 181 de cabeza y cuello, 197 difuso, 66 neonatal, 345 neoplásico, 318, 347 neurítico, 146 neuropático, 5, 9, 10, 11, 13, 16, 61, 92, 94, 98, 100, 101, 102, 115, 116, 127, 146, 160, 163, 171, 176, 183, 184, 190, 195, 200, 206, 210, 212, 217, 221, 249, 252, 258, 264, 318, 332, 333, 335, 336, 347, 350 crónico, 195 periférico, 266 nociceptivo, 4, 5, 16, 160, 161, 171, 179, 332, 350

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético visceral, 160 odontogénico, 189, 190 oncológico, 161, 162, 165, 179, 240, 247, 257, 344, 345, 347 oral, 197 orofacial, 190, 194, 195 agudo, 189 atípico, 196 crónico, 189, 195, 196 óseo, 177, 253 metastásico, 253 osteomuscular, 171 paradójico, 16 paroxístico, 115 pediátrico, 171, 173 periférico, 116 periocular, 59 periodontal, 194, 195 perioperatorio, 21, 23, 121, 127, 129, 333, 345 pleurítico, 51 poliarticular, 50 por cáncer, 29, 159, 162, 163, 164, 166, 217, 248, 253, 338, 383 por lesión nerviosa, 147 por neuralgia posherpética, 147 por polineuropatía diabética, 100 por trauma, 131 posoperatorio, 13, 21, 22, 23, 25, 28, 121, 122, 123, 124, 125, 126, 127, 231, 251, 274, 333, 337, 345 posquirúrgico, 234 postraumático, 22 agudo, 74 precordial, 213 psicógeno, 190 psicológico, 350 pulpar, 194, 195 pulpoperirradicular, 195 punzante, 99 quemante, 93 radicular, 181, 325, 326 recurrente, 170 referido, 74, 325, 326, 347 retroocular, 59 secundario a lesión medular, 264

somático, 16, 115, 160, 190, 206 nociceptivo, 174 temporal, 59 temporomandibular, 195, 201, 347 torácico, 170, 252, 340 traumático, 28 trigeminovascular, 39 visceral, 16, 171, 174, 185, 190, 277, 332, 347 neuropático, 333 dopamina, 29, 222 dorsalgia, 247 doxepina, 44, 69, 249 drepanocitosis, 170 drogadicción, 17 droperidol, 252, 275 duloxetina, 69, 83, 99, 100, 116, 214, 217, 249

E edema, 53, 115, 138, 139, 150, 276, 300 conjuntival, 143 corneal, 143, 144 de párpado, 45 macular, 144 cistoide, 232 periférico, 100, 101 periorbital, 143 peritumoral, 177 efecto de rebote, 60 placebo, 352 eletriptán, 39, 43 embolia, 366 de la arteria renal, 86 enalapril, 199 enanismo, 18 encarnizamiento terapéutico, 366 endocrinopatía, 253 endurecimiento muscular, 66 enfermedad acidopéptica, 89 anorrectal, 242 arterial de las carótidas, 40 periférica, 92 articular, 50, 79

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degenerativa, 79, 253 autoinmunitaria, 48 cardiovascular, 48 congénita, 89 coronaria, 17 crónica, 25, 180, 215, 311, 379 crónico–degenerativa, 257, 349, 366, 379 de Addison, 215 de Cushing, 215 de Haglund, 207 de Hodgkin, 86, 140 de Legg–Calvé–Perthes, 82 de Lyme, 48 de Ménière, 75 de Paget, 59 de Parkinson, 40, 69, 179, 215, 223 de Sjögren, 59 de Weil, 75 degenerativa de la articulación, 201 discal, 86 facetaria, 86 del neuroeje, 86 dental, 197 diabética, 95 endocrina, 35 gastrointestinal, 37, 48 infectocontagiosa, 159 inflamatoria crónica, 47 macrovascular, 92 medular, 116 metabólica, 35 musculosquelética, 69, 75 neurológica, 75, 137, 184, 253, 347 neuronal, 86 oncológica, 181 orgánica, 304 pélvica inflamatoria, 247 periodontal, 193 necrosante, 194 pleural, 51 por astrovirus, 75 psicosomática, 304 psiquiátrica, 17, 40 pulmonar crónica, 48 renal, 61, 366 reumática, 54, 69 reumatológica, 336 terminal, 167, 389, 390, 396

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

transmisible, 349 vascular, 45, 86 cerebral, 40, 116 periférica, 206, 223 venérea, 391 visceral, 73, 75, 86 Enterobacter, 199 Enterococcus faecalis, 277 epalrestat, 99 epiescleritis, 143, 145 epifisitis vertebral, 86 epilepsia, 40, 215 epistaxis, 242 ergotamina, 39, 42, 43, 45 eritema, 115, 139, 150, 199 nodoso leproso, 9, 13 erupción cutánea, 146 vesicular, 137 escitalopram, 249 escleritis, 143, 145 anterior, 51 esclerodermia, 59 escleroqueratitis, 143, 145 esclerosis, 51 múltiple, 57, 59, 60, 61, 62, 111, 113, 114, 115, 116, 196, 253, 263, 264, 339 progresiva, 112 remitente recurrente, 111, 114 subcondral, 82 escoliosis, 86 esguince de tobillo, 297 espasmo hemifacial, 59 muscular, 26, 252, 253, 296, 307 agudo, 86 tónico doloroso, 115, 116 espasticidad, 116 espironolactona, 281 esplenomegalia, 51 espondilitis, 15 anquilopoyética, 86 anquilosante, 69 espondiloartrosis, 181 espondilolistesis, 86, 277 espondilosis, 86 crónica, 86 estado de pánico, 67 estenosis

espinal, 273 rectal, 242 estomatitis vesicular, 75 estomatodinia, 197, 200 estomatopirosis, 197 estrés, 49, 307, 350 oxidativo, 96, 98 etanercept, 11, 13, 54 etenzamida, 228 etodolaco, 228 etofenamato, 123, 228 etoricoxib, 28, 53, 229, 234, 335 etosuximida, 249 evento cardiovascular trombótico, 335 cerebrovascular, 215 exantema, 61, 143 cutáneo, 60 exoftalmos, 144

F famciclovir, 145 faringitis, 242 farmacodependencia, 62, 185 fascitis, 210 plantar, 206, 208, 210 feclobuzona, 228 felbamato, 249 fenazona, 228 fenbufeno, 229 fenclofenaco, 53, 228 fenelzina, 43, 249 fenilbutazona, 53, 61, 228 sódica, 229 fenitoína, 54, 60, 61, 62, 146, 163, 249 fenobarbital, 62, 249 fenoprofeno, 228 fentanilo, 28, 29, 125, 126, 129, 132, 134, 162, 165, 175, 177, 184, 238, 239, 240, 242, 243, 244, 271, 275, 334, 336 fentiazaco, 228 ferropenia, 50 fibrinólisis, 329 fibrofascitis, 73 fibromialgia, 9, 65, 66, 67, 68, 70, 74, 127, 217, 221, 222, 283, 316, 319, 337

(Índice alfabético) fibromiositis, 65, 73 fibrosis epidural, 272 muscular, 300 perineural, 212 perirradicular, 272 pulmonar, 51 retroperitoneal, 45 fibrositis, 65, 73 primaria, 65 fidarestat, 99 fiebre hemorrágica, 75 manchada de las Montañas Rocosas, 75 por garrapata de Colorado, 75 reumática, 230 filariasis, 75 fingolimod, 114 fístula, 62, 242 floctafenina, 228 flufenazina, 252 flunarizina, 43 fluorocitrato, 13 fluoxetina, 44, 69, 100, 116, 180, 249 flurbiprofeno sódico, 228 fluvoxamina, 44, 249 fonofobia, 36, 41 fosfosal, 228 fotofobia, 36, 41, 44, 143, 232, 283 fractura, 86, 89, 132, 134, 180, 206, 241, 277, 345 de escafoides, 208 de los metatarsales por estrés, 212 dental, 223 dorsal, 340 facial, 196, 197 patológica, 115 por compresión, 115 vertebral, 181 fragilidad ósea, 332

G gabapentina, 43, 54, 61, 70, 100, 101, 116, 127, 146, 163, 177, 206, 207, 222, 249, 250, 335, 336 gamacetofenilbutazona, 228

Índice alfabético ganglionitis zoster ciliar, 144 gastritis, 133, 145, 372 atrófica, 185 gastropatía, 253 gentisato sódico, 228 gigantismo, 18 gingivitis, 59 ulcerativa necrosante, 194 glafenina, 228 glatiramer, 114 glaucoma, 45, 144, 163 glibenclamida, 98 glimepirida, 98 glioma, 59 glipizida, 98 glosodinia, 197 glosopirosis, 197 glucametacina, 228 glucosamina, 83, 210, 319 golimumab, 54 gonartrosis, 79 gota, 15, 206 granuloma subaracnoideo, 275, 276 gripe, 197

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

H haloperidol, 43, 252 hematoma, 62, 276, 300 subcutáneo, 275 subdural crónico, 40 hemicrania paroxística crónica, 45 hemocromatosis, 82 hemofilia, 170 hemoneumotórax, 283 hemorragia, 138 digestiva alta, 180 subaracnoidea, 41 vítrea, 144 hepatitis, 54, 61, 145 hepatopatía, 60, 61 hernia, 79 discal, 86, 272, 277, 322 recurrente, 264 herniación de disco, 89 discal, 181 heroína, 29 herpes

oral, 75 sine herpete, 140 zoster, 137, 138, 139, 145, 148 oftálmico, 142, 143, 144, 150, 152 ótico, 146 hidantoína, 43 hidrocefalia, 381 hidroclorida, 62 hidrocloruro de ketamina, 146 de morfina, 146 hidrocodona, 239 hidrocortisona, 299 hidromorfona, 25, 28, 102, 125, 126, 162, 165, 175, 207, 238, 239, 241, 243, 245 hidroxicina, 252 hidroxicloroquina, 54 hiperacusia, 142 hiperalgesia, 5, 9, 11, 93, 99, 124, 141, 171, 174, 184, 192, 195, 332 espinal, 174 referida visceral, 332 térmica, 13 visceral, 332 viscerovisceral, 332 hipercalemia, 53 hipercapnia, 169 hipercatabolismo, 185 hiperemia traumática, 294 hiperesplenismo, 51 hiperestesia, 195, 196, 197 hiperglucemia, 54, 95, 96, 97, 98, 163 crónica, 94, 96 hiperlaxitud ligamentaria, 300 hiperostosis esquelética idiopática difusa, 69 hiperparatiroidismo, 69 hiperpatía, 112, 160, 197 hiperqueratosis, 140 hipersensibilidad dental, 189 hipersomnia, 215 hipertensión, 17, 53, 57, 127, 184, 329, 338 arterial, 35, 48, 92, 114 intracraneal, 40 pulmonar, 51 hipertiroidismo, 199 hipertrigliceridemia, 163

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hipertrofia facetaria, 181 hiperventilación, 37 hipoacusia, 37, 62 hipoalbuminemia, 186 hipoaldosteronismo hiporrenínico, 276 hipoalgesia, 94, 195, 197 hipoclorhidria, 185 hipocondriasis, 67, 215 hipocorticismo, 276 hipoestesia, 171, 195, 197 hipomelanosis, 141 hiponatremia, 60, 163 hipotensión, 24, 29, 127, 132 ortostática, 249, 336 hipotiroidismo, 69 hipoventilación, 29, 169, 239 hipoxia, 73, 74, 169 tisular, 96 histamina, 190 histeria, 67 hombro congelado, 283 doloroso, 284

I ibuprofeno, 43, 53, 103, 128, 164, 174, 180, 229, 233, 241, 335 ibuproxam, 228 ictus cerebeloso, 62 íleo adinámico, 132 paralítico, 139 imipramina, 44, 69, 76, 100, 214, 216, 249, 336 incapacidad física, 79 temporal, 79 indometacina, 53, 164, 228, 231 inestabilidad articular, 300 hemodinámica, 132 vasomotora periférica, 94 infarto agudo del miocardio, 115 cerebral, 40 del miocardio, 329 ganglionar, 150 migrañoso, 38 infección, 24, 48, 89

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

bacteriana, 75, 232 crónica, 215 del tracto respiratorio superior, 242 periodontal, 193 por VIH, 67 sistémica, 35 subaracnoidea, 276 viral, 75 aguda, 137 inflamación, 13 dérmica, 143 intersticial, 74 nerviosa, 86 poliarticular, 50 pulpar, 192 sinovial, 49, 80 tisular, 185 infliximab, 13, 54 influenza tipo A, 75 insomnio, 17, 42, 68, 80, 215, 217, 329, 361, 381 agudo, 220 secundario a dolor, 219 insuficiencia arterial, 340 cardiaca, 45, 53 congestiva, 54 hepática, 61, 62, 164, 183, 231 hormonal, 183 renal, 53, 54, 61, 133, 164, 180, 183, 222, 231, 232, 240, 340 aguda, 134 crónica, 123 respiratoria, 340 interferón, 116, 147 intolerancia a la glucosa, 54, 91 a la morfina, 277 invalidez, 79 invasión tumoral, 340 iproniazida, 249 iridociclitis, 144 iritis, 144, 145 hipertensiva, 145 isocarboxazida, 249 isoniazida, 61 isonixina, 228 isoxicam, 229 isquemia, 95 cardiaca, 249

de nervios periféricos, 96 miocárdica, 329 periférica de miembros, 263

K ketamina, 54, 103, 127, 132, 133, 146, 164, 184, 251, 269, 275 ketoprofeno, 53, 83, 123, 128, 164, 228, 233 sódico, 229, 233 ketorolaco, 42, 43, 46, 102, 123, 128, 132, 134, 165, 228, 232, 334 Klebsiella, 199

L L–baclofén, 61 lacosamida, 101, 336 lamotrigina, 54, 60, 249 laquinimod, 114 lenalidomida, 13 leptospirosis, 75 lesión cariosa, 191 crónica, 300 cutánea, 140, 197 de meniscos, 80 del trigémino, 58 dérmica, 239 discal, 16, 326 eccematosa, 145 en la córnea, 143 en la piel, 150, 151 espinal, 337 herpética aguda, 197 intracraneal, 197 isquémica cerebral, 38 medular, 263 musculosquelética, 73 nerviosa, 73, 85 neurológica, 283 oftálmica, 144, 145, 150 crónica, 150 osteocondral, 207 del astrágalo, 209 por sobrecarga, 74 pulpar, 191 radicular, 16, 272 somática, 171

(Índice alfabético) tisular, 16, 22, 131 traumática, 79, 347 visceral, 171 leucopenia, 60, 101 levetiracetam, 54, 249 levobupivacaína, 27, 126 levodopa, 222 levomepromazina, 252 levorfanol, 102 lidocaína, 27, 43, 45, 101, 149, 177, 252, 337, 338, 346 linfadenitis, 194 linfadenopatía carcinomatosa, 86 linfoepitelioma, 59 linfosarcoma, 86 lipoma, 59 liquen plano erosivo, 199 lisis miofibrilar, 74, 75 litio, 45, 62 lofepramina, 249 lonazolaco, 228 loxoprofeno sódico, 228, 233 lumbago, 65, 284 lumbalgia, 68, 85, 89 aguda, 85 lumiracoxib, 53 lupus eritematoso, 59 sistémico, 69 luxación, 50, 86, 206 vertebral, 86

M m–clorofenilpiperazina, 42 macroangiopatía diabética, 340 macrotrauma, 73 magnesio, 43, 127 mal de Pott, 86 malaria, 75 malformación congénita, 381 maprotilina, 249 marihuana, 250 medición del dolor, 16 meloxicam, 53, 229, 233 meningioma, 59 meningitis, 59, 62, 275 meperidina, 29, 176, 238, 239, 270, 271 meralgia parestésica, 75 metadona, 28, 29, 100, 102, 125, 162, 176, 184, 238, 240, 241, 242, 243, 244

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Índice alfabético metamizol, 123, 128, 134, 176, 334 sódico magnésico, 229 metástasis, 59, 69, 177 cerebral, 253 hepática, 16 intracraneana, 215 ósea, 16 metatarsalgia, 208, 212 metaxalona, 337 metformina, 98 metilfenidato, 54, 116 metilprednisolona, 88, 114, 149, 152, 337 metionina, 270 metisergida, 42, 45 metocarbanol, 337 metoclopramida, 29, 43, 132 metopirona, 61 metoprolol, 43 metotrexato, 54 mexiletina, 252 mialgia, 66, 67, 100, 116 mianserina, 249 miastenia gravis, 62 microangiopatía diabética, 340 microfactura, 69 microtrauma, 73 microvasculitis, 95 midazolam, 177 midriasis, 232, 271 mieloma, 59 múltiple, 69 mielopatía transversa aguda, 112 migraña, 37, 39, 40, 42, 67, 190, 217, 283, 319, 347 abdominal, 37 basilar, 37 con aura, 35, 36, 38, 40 crónica, 38 episódica, 38 hemipléjica esporádica, 37 familiar, 36, 37 oftalmopléjica, 38 retinal, 38 sin aura, 35, 36, 37, 38, 40 milnacipran, 70, 249 minociclina, 10, 12, 13 mioclonía, 163, 239 del sueño, 221 nocturna, 67

miofascitis, 65 miofibrositis, 65 miogelosis, 66 miopatía, 75, 253 metabólica, 69 miosis, 29, 41, 45, 59, 232, 271 miositis, 144 por Clostridium, 75 por estreptococo, 75 reumática, 66 mirtazapina, 163, 249 mitoxandrona, 114 moclobemida, 249 modafinil, 116 monofosfato disódico, 103 mononeuropatía, 95 morfina, 13, 25, 28, 29, 100, 102, 124, 125, 126, 127, 129, 132, 133, 134, 162, 164, 165, 174, 175, 176, 177, 183, 214, 237, 238, 239, 240, 241, 242, 243, 244, 248, 270, 271, 275, 276, 281, 333, 334, 335, 338, 340, 345 mucositis, 176 muerte celular, 147 Mycobacterium, 48

N nabumetona, 228, 230 nalbufina, 29, 238, 248 nalorfina, 29 naloxona, 124, 238, 239, 241, 242, 259, 270, 281, 375 naltrexona, 238, 281 naproxeno, 53, 128, 228, 233, 335 sódico, 43, 53, 164, 229 naratriptán, 39, 42 natalizumab, 114 necrólisis tóxica epidérmica, 60 necrosis aséptica de cadera, 115 gingival, 194 hepática, 174 pulpar, 193, 194 retineal aguda y progresiva, 144 retiniana aguda, 144 nefazodona, 249

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nefopam, 54 nefritis intersticial, 53 nefropatía, 253 nefrotoxicidad, 54, 174 neofibrositis intersticial, 65 neoplasia, 48, 75, 160, 347, 380 maligna, 300 neostigmina, 127 neumonía, 145, 329 neuralgia, 58, 138, 145, 195, 216 craneal, 190 paroxística, 116 del glosofaríngeo, 189 del nervio glosofaríngeo, 59 trigémino, 196 del trigémino, 41, 57, 59, 63, 75, 115, 189, 196, 250, 283, 333, 336 idiopática, 197 esfenopalatina, 75 facial, 58, 59 glosofaríngea, 75 intercostal, 277 occipital refractaria, 263 periférica, 197 posherpética, 61, 127, 137, 139, 140, 141, 142, 146, 147, 148, 151, 152, 197, 249, 252, 263, 264, 277, 333 oftálmica, 147 preherpética, 146 trigeminal, 192, 197 atípica, 199 esencial, 63 idiopática, 196 posherpética, 196 refractaria, 263 neurinoma, 59 neuritis, 86, 138, 209 insulínica, 94 óptica, 112 aguda, 144 neuroartropatía de Charcot, 94 neuroma, 206 de Morton, 207, 208, 211 neuropatía, 13, 51, 58, 86, 91, 94, 95, 101, 345 alcohólica, 179 amiotrófica, 95 autonómica, 98

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

periférica, 93 caquéctica, 93 craneal, 38, 93, 95 de fibras grandes, 93 de pequeñas fibras, 93 del trigémino, 59 diabética, 95, 96, 99, 116, 127, 142, 179, 206, 249, 250, 263, 264, 266, 277, 284 dolorosa, 61, 100, 103, 333, 336 periférica, 61 dolorosa, 9, 68, 91, 96, 97, 100, 116 aguda, 94 anestésica, 91 focal, 93, 95 de las extremidades, 93 hiperglucémica, 93 rápidamente reversible, 94 multifocal, 93, 95 nutricional, 179 periférica, 47, 98 diabética, 91 por atrapamiento, 219 posherpética, 141, 179 posquirúrgica, 263, 264 radicular y de plexos, 93 sensorial aguda, 93, 94 simétrica, 93 sintomática, 92 sudomotora, 93 periférica, 94 troncular, 95 neurorretinitis, 144 neurosífilis, 215 neurosis, 350 neutropenia, 176, 242 nialamida, 249 nicardipino, 147 nicotinamida, 99 nifedipina, 43, 244 nimesulida, 128, 164, 228, 230 nimodipina, 43, 45 nitroglicerina, 42, 44 nodulosis reumatoide, 50 nolandina, 250 norcodeína, 183 norepinefrina, 100, 127, 330 norfentanilo, 239 normeperidina, 239 normorfina, 124

noroxicodona, 238 norpropoxifeno, 29, 241 nortriptilina, 69, 200, 249, 336

O obesidad, 79, 80, 92, 253 odontalgia, 190, 195, 197 atípica, 195, 199 oftalmoparesia, 144 oftalmoplejía internuclear, 112 olanzapina, 252 ondansetrón, 132 opio, 238 orfenadrina, 337 osteítis fibroquística, 86 osteoartritis, 15, 75, 79, 80, 81, 82, 83, 86, 234, 273, 335 de rodilla, 83, 319 osteoartropatía degenerativa, 15 osteoartrosis, 79 osteocondrosis juvenil, 86 osteodistrofia, 59 osteogénesis, 298, 299 osteomalacia, 69, 86, 163 osteomielitis mandibular, 201 osteopenia, 52, 86, 94 osteoporosis, 48, 51, 54, 69, 82, 86, 111, 114, 115, 181, 273, 277 periarticular, 52 otalgia, 142 otitis media, 201 oxcarbamazepina, 54 oxcarbazepina, 60, 146, 249, 336 oxibato de sodio, 70 oxicam, 229 oxicodona, 28, 29, 100, 101, 125, 175, 176, 184, 238, 335 óxido nítrico, 96, 97, 174 nitroso, 40 oximorfona, 238

P paciente anciano, 24, 25, 26, 53, 283 con dolor, 186 autista, 316 cardiópata, 53

(Índice alfabético) con anemia, 385 con angina inestable, 99 con apnea obstructiva del sueño, 223 con arritmia ventricular, 99 con artritis reumatoide, 15, 48, 49, 50, 51, 54, 319 con asma, 127 con calcinosis de vesícula biliar, 332 con cálculos urinarios, 332 con cáncer, 159, 160, 277, 346 de mama, 340 de páncreas, 333 de vejiga, 270 terminal, 305, 374 con cefalea, 40 con coagulopatía, 25 con coronariopatía, 45 con daño hepático, 99 con déficit cognitivo, 177, 183 con depresión, 183, 213 con deterioro renal, 127 con diabetes, 92 mellitus, 98, 152 con disautonomía familiar, 332 con discrasia sanguínea, 164 con disfagia, 242 con dismenorrea, 332 con dolor, 21, 146, 180, 190, 217, 251, 279, 305, 308, 309, 318, 323, 375 agudo, 22 de espalda baja, 321 cervical, 15 crónico, 61, 165, 181, 214, 215, 216, 219, 239, 249, 269, 271, 277, 304, 308, 311, 340, 351 intratable, 262, 271 no oncológico, 214 oncológico, 243, 275 refractario, 262 de espalda baja, 327 crónico, 326 lumbar, 15 lumbosacro crónico, 181 neuropático, 319, 337 crónico, 336 oncológico, 162, 239

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Índice alfabético por cáncer, 159, 160 con enfermedad aterosclerótica, 335 de las vías de conducción en el miocardio, 99 reumática crónica, 335 vascular periférica, 45 con esclerosis, 117 múltiple, 57, 60, 115, 276 con espondilitis, 15 con fibromialgia, 66, 67, 69, 339 con fractura vertebral, 277 con gastritis, 152 con gota, 15 con herpes zoster, 141, 142, 147, 149, 196 cutáneo diseminado, 145 oftálmico, 145, 150 con hipertensión, 45 con hipoalbuminemia, 163 con íleo paralítico, 127 con infarto del miocardio, 99 con insomnio, 220 con insuficiencia hepática, 163, 164, 184, 338 renal, 163, 164, 165, 184, 231, 239 con intolerancia gástrica, 83 con lesión cerebral isquémica, 276 traumática, 276 medular traumática, 276 nerviosa traumática, 251 con lumbalgia, 88 con neuralgia del trigémino refractaria, 115 posherpética, 251 preherpética, 147 con neuropatía, 9 autonómica cardiaca, 99 cardiovascular, 99 con obstrucción intestinal, 242 con oftalmoplejía diabética, 95 con osteoartritis, 15, 81, 83 de cadera y rodilla, 83 de rodilla, 81, 83 con osteoartropatía degenerativa, 15

con pancreatitis crónica, 333 con parálisis cerebral, 276 con psicosis, 61 con riesgo gastrointestinal, 83 con SIDA, 144 con síndrome de Asperger, 316 de boca ardiente, 198 miofascial, 74 con trastorno de la coagulación, 243 depresivo, 216 con trauma, 131, 132 con trombocitopenia, 25 con úlcera gástrica, 164 con VIH/SIDA, 336 depresivo, 213 deprimido, 216, 217, 220 desahuciado, 370 diabético, 95, 99, 100, 152 drogadicto, 375 en agonía, 377 fumador, 44 geriátrico, 23, 233, 234 hospitalizado, 21 inmunocomprometido, 142, 151 inmunodeprimido, 140, 145 inmunosuprimido, 144 migrañoso, 42 minusválido, 347 obeso, 282 obstétrica, 128 oncológico, 160, 161, 163, 164, 165, 184, 270, 359 pediátrico, 128, 129, 167, 344 politraumatizado, 131, 132, 134, 135 quemado, 133, 135 quirúrgico, 21, 121, 129 reumático, 230 terminal, 311, 366, 369, 380, 382, 384, 385, 387, 389, 390, 393, 394, 395, 396 traumatizado, 22 paciente quirúrgico, 22 pancitopenia, 51 papiledema, 144 papilitis, 144 isquémica, 145 paracetamol, 29, 43, 53, 83, 89, 102, 123, 124, 128, 162, 164,

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165, 174, 176, 206, 207, 208, 209, 228, 229, 241, 334, 335 parálisis de Bell, 95 de los nervios craneales, 144 facial periférica, 142, 283 muscular, 144 ocular motora, 145 parametasona, 53 paraplejía, 274, 350 parecoxib, 28, 53, 123, 229, 234, 334 sódico, 234 parestesia, 37, 62, 68, 81, 93, 171, 181, 323, 324 parotiditis, 201 paroxetina, 69, 100, 249 penicilamina, 54 pentazocina, 29, 238, 333 pentoxifilina, 13 perfenazina, 252 pericarditis, 47, 145 perineuritis periférica, 143 periodontitis, 44 apical, 189 aguda, 194 crónica, 194 ulcerativa necrosante, 194 petidina, 174 pie diabético, 101 piketoprofeno, 228 pimozida, 62 pipebuzona, 228 pirazinobutazona, 228 pirazolaco, 228 piridostigmina, 114 pirlindol, 249 piroxicam, 53, 229, 233 piroxicam b–ciclodextrina, 229 pirprofeno, 228 pleurodinia, 75 poliartritis simétrica y periférica, 47 polimialgia reumática, 69 polimiositis, 75 polineuropatía, 98, 179, 222 autonómica cardiovascular, 94 del sistema genitourinario, 94 gastrointestinal, 94 crónica sensitivomotora, 93

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

diabética, 91, 92, 93, 98, 200 sensitivomotora, 93, 94 generalizada, 93 sensitivomotora, 94, 96 simétrica generalizada, 93, 95 polineurorradiculopatía, 181 poliomielitis aguda, 75 polirradiculopatía lumbar, 93 lumbosacra, 93 torácica, 93 porfiria, 61 pramipexol, 70, 222 prediabetes, 91 prednisolona, 53, 177 prednisona, 53, 95, 114, 146, 177 pregabalina, 43, 54, 61, 70, 100, 101, 103, 116, 127, 146, 249, 250, 252, 335, 336 prilocaína, 177 primidona, 249 procaína, 148 proclorperazina, 252 propacetamol, 174, 228, 334 proparacetamol, 123, 128 propifenazona, 228, 229 propoxifeno, 43, 238 propranolol, 42 proptosis, 144 proteinuria, 60 protriptilina, 249 psitacosis, 75 ptosis, 45, 59, 95, 144 pulpitis irreversible, 191, 192 crónica, 193 reversible, 189, 192

Q quemadura, 206, 232 queratitis, 144 disciforme, 143 en placas, 143 epitelial aguda, 143 fascicular vascularizante, 143 intersticial, 143 mucosa, 143 neuroparalítica, 145 aguda, 143 neurotrófica, 145

numular del estroma anterior, 143 puntiforme, 143 seudodendrítica, 143 queratoconjuntivitis, 232 seca, 51 queratopatía calcificada, 143 lipídica, 143, 145 quetiapina, 252 quiste, 82 de inclusión epitelial, 143 epidermoide, 59 óseo, 50

R radiculitis, 86 radiculopatía, 13, 86, 89, 181 cervical, 75 del trigémino, 59 lumbar, 75, 95 motora del trigémino, 58 torácica, 95 troncal nerviosa, 95 radiculoplexoneuropatía, 95 diabética, 95 radiculoplexopatía lumbosacra, 95 ranirestat, 99 reboxetina, 249 reflejo de retiro, 10 reflujo esofágico, 199 remifentanilo, 125 reserpina, 42 resfriado, 361 común, 197 retinitis, 144 retinopatía, 98 diabética, 97 reumatismo extraarticular, 66 muscular, 73 no articular, 73 psicógeno, 67 riesgo de bradicardia, 338 de depresión respiratoria, 124 de diseminación viral, 146 de gastritis, 174 de hemorragia, 335

(Índice alfabético) de hipogonadismo hipogonadotrópico, 276 de hipotensión sistémica, 338 de infección, 94 de sangrado, 25, 83 intestinal alto, 100 de toxicidad, 83 hepática, 83 de ulceración gástrica, 25 quirúrgico, 62 suicida, 215 tromboembólico, 123 rigidez articular, 81 matutina, 68 rinitis, 242 rinorrea, 45, 59 risperidona, 252 rituximab, 54 rizatriptán, 39, 42, 43 rofecoxib, 53 ropinirol, 222 ropivacaína, 27, 126, 277 ruboxistaurina, 98 ruptura de aneurisma intracraneal, 45

S sacroileítis psoriásica, 86 sal de oro, 54 salicilamida, 228 salicilato de colina, 228 de metilo, 228 de sodio, 228 salsalato, 53, 228 sangrado perioperatorio, 133 sarcoidosis, 59 schwannoma, 59 selegilina, 249 sepsis, 272 serotonina, 281 sertralina, 44, 69, 249 sesamoiditis, 208 seudoartrosis interespinosa, 86 sibutramina, 249 SIDA, 140, 170 sildenafil, 395 síndrome artrítico, 48 confusional, 359

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético costoclavicular, 75 cubital, 75 de abstinencia, 176, 345 de anorexia–caquexia–astenia, 163 de apnea obstructiva del sueño, 221 de Arnold–Chiari, 381 de astenia–caquexia–anorexia, 253 de atrapamiento, 51 nervioso periférico, 50 de boca ardiente, 189, 195, 197, 198, 199, 200 de burnout, 360, 363 de cirugía fallida de espalda, 269, 272 de colon irritable, 67, 68 de Costen, 59, 200 de desarreglo, 325 de disfunción, 325 muscular, 316 por dolor mandibular, 200 y dolor temporomandibular, 195, 200 de dolor agudo, 26 crónico, 26, 66 facial vascular, 192 neuropático crónico intratable, 277 regional complejo, 13, 140, 273 de Ehlers–Danlos, 82 de espalda fallida, 258, 266 de fatiga crónica, 69 de Felty, 50 de fibromialgia, 65 de fibrositis, 65 de Gradénigo, 59 de Guillain–Barré, 59 de hiperabducción, 75 de Horner, 144 de insuficiencia del tendón tibial posterior, 211 de la hendidura esfenoidal de Rochon–Duvigneau, 59 de Marfan, 82 de neuralgia posherpética, 139, 144, 148, 151, 152 de neurotoxicidad por opioides, 240

de piernas inquietas, 67, 219, 221 de proceso estilohioideo, 201 de Ramsay–Hunt, 140, 142, 146 de Reiter, 67, 86 de Reye, 128 de salida torácica, 75 de serotonina, 239 de Sjögren, 51, 199 de Slüder, 59 de Stevens–Johnson, 60, 163 de vejiga irritable, 68 de Wallenberg, 59 del ápex orbital, 144 del ganglio esfenopalatino, 59 del intestino irritable, 333 del nodo, 45 del seno del tarso, 207 del sueño no reparador, 66 del túnel del carpo, 50, 95, 219 del tarso, 208, 210 depresivo, 57 doloroso, 8, 57, 65, 73, 116, 170, 181, 183, 216, 278, 330 crónico, 17, 66, 317 regional complejo, 9, 115, 170, 252, 260, 262, 264, 266, 277 facetario, 181 miofascial, 73, 74, 76, 86, 217, 283 orbitocavernoso de Tolosa– Hunt, 59 paratrigeminal de Raeder, 59 poslaminectomía, 264, 265, 271, 272, 277 postural, 324 premenstrual, 234 serotoninérgico, 127 sinovitis, 49, 52, 54, 80, 207 sinusitis, 44, 45, 192, 194, 197 maxilar, 189 siringobulbia, 59 siringomielia cervical, 59 sobrepeso, 81 Staphylococcus aureus, 143 subluxación, 86 sufentanilo, 29, 126, 244 sulfafenazol, 61

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sulfasalazina, 228 sulfato de morfina, 29 sulfinpirazona, 228 sulindaco, 53, 103, 228, 231 sumatriptán, 39, 42, 43, 45 suxibuzona, 228

T tabaquismo, 92, 103 talalgia, 208, 210 talidomida, 9, 13 tandospirona, 252 tapentadol, 29, 127 taquicardia, 17, 271, 329 taquipnea, 271 tendinitis, 69, 75, 206, 207, 208 tendinopatía, 300 tenosinovitis, 207, 208 tenoxicam, 53, 229, 234 teofilina, 61 teriflunomida, 114 tiagabina, 54, 62, 249 tiaprofenato de trometamol, 232 tic doloroso, 57 tienotiazina, 229 tioridazina, 43 tiotixeno, 252 tizanidina, 62, 253, 337 tocainida, 62 tocilizumab, 54 tolmetín, 228 sódico, 53 topiramato, 43, 54, 61, 146, 249, 336 tortícolis espasmódica, 75 toxicidad gastrointestinal, 53 ocular, 54 por anestésicos locales, 76 toxina botulínica, 76, 252 trabeculitis, 144 tramadol, 28, 29, 43, 69, 89, 100, 102, 124, 125, 126, 129, 132, 134, 162, 165, 174, 184, 193, 196, 206, 207, 238, 241, 248, 335, 336 trandolapril, 99 tranilcipromina, 249 trasplante de páncreas, 95 de riñón, 95

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Actualidades en el manejo del dolor y cuidados paliativos

trastorno cerebral, 214 convulsivo, 249 de ansiedad, 251 de dolor dentoalveolar persistente, 195 de la coagulación, 61, 174 de modulación del dolor reumático, 65 del sueño, 42, 66, 74, 80, 213, 219 depresivo, 215, 216, 360 disfásico, 37 intestinal, 114 obsesivo–compulsivo, 67 orgánico, 390 psiquiátrico, 347, 359 sexual, 114 somatoforme de dolor, 75 trauma, 22, 28, 49, 74, 131 agudo, 74 articular, 80 craneoencefálico, 134 de cráneo, 132, 215 dental, 189 facial, 195 múltiple, 134 quirúrgico, 232 raquimedular, 61 tisular, 337 traumatismo, 15, 22, 131, 136, 181, 192, 193, 206, 273 craneoencefálico, 35, 134 craneofacial, 59 de rodilla, 82 dentario, 59 trazodona, 249 triamcinolona, 53 tricloroetano, 59 trimipramina, 249 trinitrato de glicerilo, 102 triquinosis, 75

trisalicilato de colina, 228 de magnesio, 228 trombocitopenia, 25, 60, 123, 174, 176, 242 tromboembolia, 60 tromboembolismo, 133 tromboflebitis, 144 trombosis, 97, 329 venosa, 24 trometamina, 232 tuberculosis, 54 tumor, 40, 59, 86, 89 cerebral, 219 epidural, 86 intradural, 86 maligno, 159, 160, 345

U úlcera, 61 corneal, 232 de estómago, 304 duodenal, 53 gástrica, 53, 164 gastrointestinal, 375 péptica, 115 por decúbito, 114 ulceración corneal, 143 periférica, 143 gástrica, 25 serpiginosa, 143 ulcus péptico, 199 uveítis, 51, 144 anterior, 143 crónica, 144

V valaciclovir, 145

(Índice alfabético) valdecoxib, 53, 234 valproato de sodio, 54 varicela, 137, 138 vasculitis, 47, 51, 59, 143, 144 autoinmunitaria, 95 de la órbita, 145 venlafaxina, 100, 163, 249 verapamilo, 43, 45 vigabatrina, 249 VIH, 67 VIH–SIDA, 394 viloxazina, 249 virodhamina, 250 virus de la inmunodeficiencia humana, 67, 215 vitamina B1, 99 B12, 334 B6, 99 vitritis, 144

W warfarina, 334

X xeroftalmía, 51 xerostomía, 198, 199

Z ziconotida, 269 zimeldina, 249 ziprasidona, 252 zolmitriptán, 39, 42, 43 zolpidem, 70 zonisamida, 249 zopiclona, 70 zuclopentixol, 252