Manejo del dolor por el médico de primer contacto

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MANEJO DEL DOLOR POR EL MÉDICO DE PRIMER CONTACTO

Manejo del dolor por el médico de primer contacto Miguel Ángel Genis Rondero Anestesiólogo algólogo, Hospital de Ortopedia “Magdalena de las Salinas”, IMSS. Jefe de la Clínica del Dolor, Hospital General de Tlalnepantla, ISEM. Presidente de la Asociación Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto Todos los derechos reservados por: E 2007 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51--A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e--mail: [email protected] www.editalfil.com ISBN 978--968--7620--63--3 Dirección editorial: José Paiz Tejada Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco Revisión editorial: Irene Paiz, Berenice Flores Revisión técnica: Dra. Patricia Pérez Escobedo, Dr. Alfredo Mejía Luna Ilustración: Alejandro Rentería Diseño de portada: Arturo Delgado--Carlos Castell Impreso por: Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V. Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos 03800 México, D. F. Junio de 2007

Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Colaboradores

Doctora Sara Bistre Cohen Secretaria de la Federación Latinoamericana de Dolor (FEDELAT). Miembro del Comité del Grupo de Interés de Dolor Neuropático de la International Association for the Study of Pain (IASP). Ex presidenta de la Asociación Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor (AMETD). Miembro del Centro Médico ABC y profesora del Curso de Dolor de los Internos de Pregrado. Profesora titular del Curso del Dolor de la carrera de Medicina Física y Rehabilitación, Centro Médico ABC y Universidad del Valle de México. Capítulo 1 Doctor Florencio Carrera Delgado Anestesiólogo y algólogo, Instituto Nacional de Cancerología, SSA. Instituto Regional de Tratamiento del Cáncer, Ciudad Juárez, Chihuahua. Instituto Mexicano del Seguro Social, Ciudad Juárez, Chihuahua. Capítulo 16 Doctora Faride Chejne Gómez Clínica del dolor y cuidados paliativos, Instituto Nacional de Cancerología. Capítulo 22 Doctor Mauricio del Portillo Sánchez Anestesiólogo y algólogo. Coordinador de la Clínica del Dolor, Hospital de Especialidades de la Ciudad de México “Dr. Belisario Domínguez”, SSADF. Hospital V

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(Colaboradores)

Ángeles Metropolitano. Servicios de Salud, Grupo Ángeles. Tesorero de AMETD. Capítulo 11 Doctor Jorge García Andreu Anestesiólogo y algólogo. Presidente del Colegio de Anestesiología de la ciudad de Querétaro. Capítulo 9 Doctor José Luis García Ramírez Médico anestesiólogo y algólogo. Adscrito a la Clínica # 57 “La Quebrada”, IMSS, y al Servicio de Anestesiología del Hospital General de Tlalnepantla, ISEM. Capítulo 10 Doctor Miguel Angel Genis Rondero Médico anestesiólogo, egresado de la UNAM. Especialidad de anestesiología, Hospital General de Tlalnepantla. Subespecialidad Clínica y Terapia del Dolor, Hospital General de México. Anestesiólogo, Unidad Médica de Alta Especialidad (UMAE), Hospital de Ortopedia “Magdalena de las Salinas”, IMSS. Algólogo, Jefe de la Clínica del Dolor, Hospital General de Tlalnepantla “Valle Ceylán”, ISEM. Miembro fundador de la Asociación Mexicana de Algología (AMAL). Ex Tesorero de la Asociación Mexicana de Algología (AMAL). Ex Tesorero, Ex Secretario y Presidente de la Asociación Mexicana para el Estudio y Tratamiento del Dolor. Secretario de la Federación Latinoamericana de Capítulos del Dolor (FEDELAT). Miembro activo de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP). Capítulos 4, 6, 10 Doctor Roberto Gómez Cordero Cirujano general. Reconocido por el Consejo Mexicano de Cirugía General y por el Consejo Mexicano de Gastroenterología en Gastrocirugía. Investigador asociado a la SS. Profesor Ad Honorem del Curso Universitario de la Especialidad en Cirugía General, Hospital General de Tlalnepantla “Valle Ceylán”, ISEM. Profesor de asignatura “A”, V ciclo de la carrera de Medicina, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM. Profesor de Propedéutica de la Clínica, Escuela de Medicina, Universidad Justo Sierra. Director del Hospital General de Tlalnepantla. Capítulo 12 Doctor Agustín González Caraza Cirujano ortopedista. Médico adscrito al Servicio de Rodilla, Hospital de Ortopedia “Victorio de la Fuente Narváez”, IMSS. Capítulo 8

Colaboradores

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Doctor Vinicio Granados Soto Investigador del CINVESTAV. Capítulo 19 Doctor Jorge Guajardo Rosas FIPP. Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Instituto Nacional de Cancerología. Capítulo 22 Doctor José Luis Gutiérrez García Anestesiólogo y algólogo. Algólogo adscrito a la Clínica del Dolor del Hospital General de México, SS. Ex presidente de la AMAL. Algólogo, Hospital Ángeles Mocel. Anestesiólogo adscrito al Hospital de Ginecoobstetricia Tlatelolco, IMSS. Capítulo 2 Doctor Eduardo Ibarra MD, FIPP, DABPM, DABA. Presidente de Clínica del Dolor “Dr. Crawford W. Long”. Miembro del Interventional Pain Practice World Institute of Pain (FIPP). Diplomado por el American Board of Pain Medicine, el American Board of Anesthesiology y el American Board Pain Management. Presidente de la Asociación de Dolor de Puerto Rico. Presidente de FEDELAT. Capítulo 3 Doctora Argelia Lara Solares Anestesióloga y algóloga. Posgrado en Dolor Oncológico y Cuidados Paliativos. Médica adscrita a la Unidad de Medicina del Dolor y Paliativa, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Capítulo 18 Doctora Gloria de Lourdes Llamosa G. Velázquez Neuróloga. Adscrita al Servicio de Neurología, Hospital de Alta Especialidad PEMEX Picacho. Capítulo 14 Doctor Edgar Abel Márquez García Médico adscrito al Servicio de Columna, Unidad Médica de Alta Especialidad (UMAE), Hospital de Ortopedia “Magdalena de las Salinas”, IMSS. Capítulo 5 Doctor Francisco Javier Mayer Rivera Algólogo. Maestro en Ciencias. Subdirector de Práctica Clínica, Centro Nacional de Excelencia en Tecnología para la Salud (CENETEC), SSA. Capítulo 20

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(Colaboradores)

Doctor Oscar Medina Pontaza Ortopedista adscrito al Hospital de Ortopedia “Magdalena de las Salinas”, IMSS. Capítulo 6 Doctor Everth Mérida Herrera Médico ortopedista adscrito al Servicio de Cadera del Hospital de Ortopedia “Magdalena de las Salinas”. Hospital Ángeles Metropolitano. Capítulo 7 Doctora Teresa Mixcóatl Zecuatl Investigadora del CINVESTAV. Capítulo 19 Doctor Ricardo Plancarte Sánchez Acad. FIPP. Jefe de la Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos del Instituto Nacional de Cancerología. Capítulo 22 Doctor Rodolfo Ramos Gault Médico internista. Subdirector del Hospital General de Tlalnepantla, ISEM. Capítulo 17 Doctor Manuel J. Rodríguez Unidad de Tratamiento del Dolor, Hospital Regional Universitario “Carlos Haya”, Málaga, España. Expresidente de la Sociedad Española de Dolor. Capítulo 23 Doctor Armando Santiago del Ángel Ginecología y obstetricia. Médico adscrito al Servicio de Ginecología, Hospital General de Tlalnepantla “Valle Ceylán”, ISEM. Capítulo 13 Doctor Miguel Ángel Soberanes López Médico internista adscrito al Servicio de Medicina Interna del Hospital General de Tlalnepantla “Valle Ceylán”, ISEM. Capítulo 15 Doctor Sergio Tenopala Villegas Anestesiólogo. Algólogo intervencionista adscrito al servicio de Clínica del Dolor y Cuidados Intensivos y Profesor adjunto del Curso de Posgrado Universitario de Dolor, Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE. Capítulo 21

Contenido

Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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1. Evaluación clínica y cuantificación del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Sara Briste Cohen 2. Fisiopatología del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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José Luis Gutiérrez García 3. El tratamiento del dolor como un derecho humano . . . . . . . . . . . .

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Eduardo Ibarra 4. Manejo del dolor en el paciente con trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . .

69

Miguel Ángel Genis Rondero 5. Cervicobraquialgias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

95

Edgar Abel Márquez García 6. Dolor lumbar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

117

Óscar Medina Pontaza, Miguel Ángel Genis Rondero 7. Dolor de la cadera. Coxalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

143

Everth Mérida Herrera 8. Gonalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

153

Agustín González Caraza 9. Dolor del miembro fantasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

175

Jorge García Andreu 10. Síndrome doloroso regional complejo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Miguel Ángel Genis Rondero, José Luis García Ramírez IX

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(Contenido)

11. Artritis reumatoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Mauricio del Portillo Sánchez 12. Vesícula biliar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Roberto Gómez Cordero 13. Dismenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

231

Armando Santiago del Ángel 14. Cefaleas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

237

Gloria de Lourdes Llamosa G. Velázquez 15. Síndromes vasculíticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

285

Miguel Ángel Soberanes López 16. Herpes zoster y neuralgia posherpética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

319

Florencio Carrera Delgado 17. Neuropatía diabética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

333

Rodolfo Ramos Gault 18. Dolor mixto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

351

Argelia Lara Solares 19. Mecanismo de acción de los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Teresa Mixcóatl Zecuatl, Vinicio Granados Soto 20. Guías de práctica clínica y su aplicación en el tratamiento del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Francisco Javier Mayer Rivera 21. Dolor visceral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

389

Sergio Tenopala Villegas 22. Manejo del dolor oncológico en el paciente adulto . . . . . . . . . . . . .

395

Jorge Guajardo Rosas, Ricardo Plancarte Sánchez, Faride Chejne Gómez 23. Tratamiento del dolor crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Manuel J. Rodríguez Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Prefacio Dr. Miguel Luján Estrada Expresidente de la Federación Latinoamericana de Asociaciones para el Estudio del Dolor (FEDELAT). Director Científico del Centro de Investigación Farmacológica y Biofarmacéutica

El manejo del dolor en México ha cambiado radicalmente en los últimos 10 años. Este cambio es una muestra de lo que la adecuada enseñanza y la dedicación de aquellos que fueron nuestros maestros lograron en los interesados en esta área de la medicina. Una muestra de este cambio está claramente representada en cada uno de los capítulos de este libro. El Dr. Miguel Ángel Genis logra coordinar un libro con un grupo de profesionales en el manejo del dolor que nos conduce de la mano por el camino del dolor y su tratamiento. A lo largo del mismo podemos comprender que el dolor ciertamente es el resultado de un proceso bioquímico y que, sin embargo, esto, conjuntamente con la anatomía y la fisiología, no logra explicar la historia completa. Identificamos en el libro que el dolor es una experiencia y es el arquetipo de la subjetividad. La información vertida en este novedoso libro también señala que la experiencia dolorosa, además de su naturaleza biológica y de sus condiciones fisiopatológicas, es modelada por diferentes aspectos socioculturales. De hecho, queda claro que el dolor es un misterio si se asume que el organismo manda mensajes sensoriales a un cerebro que los recibe pasivamente, y se hace mucho más comprensible una vez que reconocemos que el cerebro genera la experiencia corporal, y que los influjos sensoriales sólo la modulan y no la producen. La clínica es fundamental en el manejo del dolor y está claramente señalada en los diversos capítulos del libro que coordina el Doctor Genis. Asimismo, en los capítulos se identifica que el dolor lo vive el paciente en un estado de introspección, tratando de encontrarle un significado. Se habla de la individualidad del dolor y su manejo, ya que cada paciente lo experimenta de manera diferente, XI

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(Prefacio)

siempre impregnado con el significado personal y el social generado por la cultura que lo rodea. También permite identificar que el dolor está entre las experiencias humanas básicas. Este análisis de la lectura de los capítulos permite considerar que, si bien es cierto que en la actualidad conocemos en muchos casos la causa de la enfermedad y existen las posibilidades reales de perseguir esa causa hasta sus elementos moleculares, y que contamos con recursos terapéuticos eficaces para curar o contrarrestar los procesos mórbidos, también es cierto que estos recursos los tenemos para el tratamiento de la enfermedad y, por ende, del enfermo. Pero tratar a un paciente es algo mucho más complejo que el solo tratamiento de la enfermedad. Si definimos al padecimiento como la manera en la que un paciente en particular vive su enfermedad, resulta evidente que los pacientes y sus padecimientos son mucho más complejos que las enfermedades. De la lectura de los capítulos del libro se infiere que la humanidad está comprendiendo cada día más que el dolor es un evento que demanda interpretación. El paciente frecuentemente busca una explicación satisfactoria de lo que le sucede. El dolor es siempre personal y cultural, abierto al influjo variable del significado. El dolor no es sólo un estímulo transmitido por vías especificas, es una percepción muy compleja cuya naturaleza depende no sólo de la intensidad y el tipo de estímulo, sino de la situación en que se realice y, de mayor importancia, del estado afectivo o emocional del individuo. El paciente se acerca a los médicos con un dolor o enfermedad que le ocasiona numerosos trastornos no sólo biológicos, sino también de índole emocional, social, cultural, económica, y que le lleva a buscar la curación, el control o el alivio de su enfermedad, pero también busca a alguien que le dé elementos de confianza, de seguridad, de explicación, de comprensión de su estado. Estos elementos repercuten de manera directa sobre el dolor mismo y tienen que ser atendidos por el médico. Son las bases del humanismo médico y de la relación médico--paciente, aspectos señalados en los diferentes capítulos del libro que coordina el Dr. Genis. Es cierto que este libro es una aproximación novedosa a la medicina del dolor y su manejo, que considera que el dolor, al igual que muchas experiencias humanas, se construye por un proceso “misterioso” que conjuga las sensaciones con las emociones, con las percepciones, el lenguaje, el tiempo y el lugar, y que el manejo racional del dolor debe estar dirigido a evitar lo que Linda Martinson escribió en su libro Poetry of pain, en una poesía que se titula “Crímenes de guerra”: El dolor que violentamente sube a través de mi carne tatúa mi alma. Rezo, suplico, por una solución final. Estoy seguro de que el Dr. Genis y los que participaron como autores de los diferentes capítulos escribieron cada uno de ellos con el firme propósito de que el humanismo médico fuera parte de la medicina del dolor y, por ende, de apoyar al médico a realizar un manejo racional de dolor. Verano de 2007.

A mi esposa Elba Alicia, por su gran cariño y amor, por caminar siempre a mi lado e impulsarme a seguir superándome día a día en mi profesión; por su apoyo, su comprensión y su paciencia por el tiempo que le he robado por mis actividades profesionales, cursos, congresos y la misma elaboración de este libro. A mis hijos: Karla, Michelle y Miguel Ángel. Indudablemente no podría continuar mis actividades académicas sin su apoyo, tolerancia y comprensión. Ustedes son el motivo para seguir adelante. A mis nietos Giancarlo, Marifer e Ivanna, por hacerme el abuelo más feliz del mundo. A mis padres: Víctor y María de Jesús, a quienes les debo todo lo que soy, por su gran apoyo desde mi infancia hasta mi formación profesional, y por inculcarme que el estudio es la mejor herencia de los padres hacia sus hijos. A mis hermanos: Patricia, Teresa, Armando y Lety. A todos los pacientes que de una u otra manera han brindado su confianza al aceptar los tratamientos para sus padecimientos y que, de esta forma, han enriquecido aún más mi enseñanza--aprendizaje en el estudio y manejo del dolor.

1 Evaluación clínica y cuantificación del dolor Sara Briste Cohen

INTRODUCCIÓN

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El motivo por el que 7 de cada 10 pacientes acuden a consulta la mayoría de las veces es porque padecen dolor. El dolor es la más compleja experiencia humana, la causa más común de estrés psíquico y fisiológico y la razón más común de la búsqueda de atención médica, además de ser la causa más importante de ausencias laborales, incapacidad y pensión de invalidez, por lo que la experiencia del dolor involucra al ser humano en una amplia gama de trastornos físicos, emocionales, familiares, sociales, económicos y laborales.

CLASIFICACIÓN La palabra dolor no tiene un significado exacto, y han sido muchos los esfuerzos para tratar de definirlo. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) describe las siguientes definiciones:

Dolor agudo Es un maremágnum desagradable y complejo de experiencias sensoriales, preceptuales y emocionales asociadas con respuestas autonómicas y psicológicas.

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(Capítulo 1)

Dolor crónico Es el dolor que persiste durante el curso natural de un daño y se relaciona con procesos o patologías duraderas, intermitentes y repetitivas, cuya duración va de entre dos y tres semanas a seis meses o más. El dolor agudo es parte del sistema protector de los seres vivos y su abordaje casi siempre es etiológico. Este dolor es el que acompaña a múltiples padecimientos agudos, como apendicitis, traumatismos, etc., patologías que de alguna manera son predecibles en cuanto a su evolución y respuesta al tratamiento. Por lo general hay una total recuperación, sin secuelas psicológicas importantes, y la mayoría de las veces su control es relativamente fácil si se actúa en forma racional y oportuna. Sus características son de inicio repentino, penetrante, intenso y localizado, y en muchas ocasiones autolimitado, que puede estar asociado con cambios fisiopatológicos, como aumento de la frecuencia cardiaca, de la presión arterial y de la transpiración. El dolor crónico en su forma patológica no tiene una función biológica; por el contrario, es una fuerza maléfica que impone al enfermo, a su familia y a la sociedad serios problemas físicos, económicos y psicológicos. Su abordaje es multidisciplinario. Algunos ejemplos son: osteoartropatía degenerativa, osteoartritis, artritis reumatoide, dolor cervical, gota, espondilitis y dolor lumbar, y es muy frecuente que los pacientes padezcan depresión. Su características son: difuso, penetrante y continuo. No se puede definir cuándo inicia y cuándo termina, y su intensidad varía y puede remitir durante periodos breves. Se asocia con dificultades psicológicas y sociales, y puede ser superpuesto.

ETIOPATOGENIA Atendiendo a su mecanismo etiopatológico, el dolor se puede clasificar en: 1. Nociceptivo: somático y visceral. 2. Neuropático: central y periférico.

CUANTIFICACIÓN DEL DOLOR El dolor somático ocurre tras la activación de nociceptores periféricos localizados fundamentalmente en el hueso y en las estructuras musculares. Es descrito

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Evaluación clínica y cuantificación del dolor

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como interno y bien localizado. Es un dolor de tipo inflamatorio y parece que en su génesis influyen las prostaglandinas. Un buen ejemplo es el dolor de las metástasis óseas. Este tipo de dolor es bien localizado, metamérico y causal, de diagnóstico fácil y preciso con los estudios de radiología y de gabinete dependiendo de su etiología, sobre todo los causados por lesiones discales y radiculares del tracto espinal, que en general responden bien al uso de AINEs, esteroides y morfínicos. El dolor visceral ocurre tras la activación de nociceptores periféricos, como consecuencia de la distensión o compresión visceral. Se describe como un mal localizado, difuso y referido a una localización cutánea (hombro doloroso debido a metástasis hepáticas). Es un dolor de respuesta inflamatoria local. Un ejemplo es el dolor de un cólico intestinal. Suele ser difuso y el paciente no puede explicarlo; también es discapacitante y de difícil manejo, y responde bien al empleo de anticolinérgicos y esteroides. El dolor neuropático o por desaferenciación se debe a la afectación directa del tejido nervioso por infiltración, compresión o destrucción. Se describe como paroxístico, lancinante, quemante y disestésico. Habitualmente se asocia con un déficit sensitivo y la sensación dolorosa no es nociceptiva, es decir, el dolor persiste sin importar el devenir de la lesión tisular, por lo que recibe también la denominación de dolor paradójico. El manejo farmacológico se basa casi siempre en neuromoduladores y antineuríticos, y en ocasiones hay que llegar al uso de la neuroestimulación del neuroeje. Tanto el dolor nociceptivo como el neuropático pueden ser modificados por el sistema nervioso simpático, como se comprueba por la respuesta positiva de algunos pacientes al bloqueo simpático anestésico o farmacológico. El dolor de mantenimiento simpático, distrofia simpaticorrefleja o síndrome regional complejo se sospecha cuando la intensidad del dolor es severa, incluso después de un daño tisular leve, y se describe como quemante con datos asociados de alodinia, hiperpatía y edema muscular. Según el curso temporal del dolor se describe como incidental, y también se le llama dolor episódico y dolor esporádico. Afecta a cerca de 50% de los pacientes estabilizados con analgésicos y es transitorio, más intenso que el basal y en general se asocia con el movimiento (caminar, moverse en la cama, toser, etc.), aunque en algunos pacientes se han observado episodios de dolor en reposo sin ningún factor desencadenante (breakthrough pain). Esta clasificación es muy útil para conocer el pronóstico de alivio del dolor y la respuesta a los tratamientos convencionales. La experiencia del dolor es difícil de evaluar o juzgar por una persona externa. A pesar de la introspección o de la conciencia personal del dolor, hay dificultades para evaluar el dolor propio y, por lo tanto, dificultades mayores para poder juzgar el dolor ajeno. Aunque el dolor es difícil de medir, existen instrumentos dis-

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(Capítulo 1)

ponibles que le permiten a la persona que lo experimenta poder objetivar el fenómeno y acceder al proceso de evaluación y de terapéutica del mismo. Con el propósito de conocer la manera de cuantificar el dolor se revisaron los aspectos generales de la medición y las escalas utilizadas en la evaluación clínica de diferentes síntomas, incluido el dolor, para referir con bases firmes la cuantificación del dolor en la clínica. Las mediciones se utilizan como una manera de comprender, evaluar y diferenciar las características de los individuos, las poblaciones y los objetos. Éstas proveen un mecanismo para alcanzar un grado de precisión en la comprensión del mundo, de tal manera que se puedan describir características conductuales o físicas de acuerdo con su cantidad, grado, capacidad o cualidad. La medición ayuda a comunicar información de una manera objetiva y provee un sentido de cantidad sin interpretaciones ambiguas. La medición y sus principios son básicos en nuestra capacidad para demostrar cambios de relaciones y comunicarlos a otros.

Definición de medición La medición se utiliza como base para la toma de decisiones o para obtener conclusiones. En su nivel más básico describe la calidad y cantidad de una variable. De hecho, medición se ha definido como “el proceso de asignar numerales a objetos para representar cantidades de características de acuerdo con ciertas reglas”.21

Definición de numeral Un numeral es un símbolo o etiqueta en la forma de un número, pero no tiene un significado cuantitativo. Un numeral se convierte en un número matemático cuando representa una cantidad conocida. Un número se utiliza para señalar cuánto de un atributo o variable se encuentra presente.

Definición de variable Es la característica mensurable en las unidades de estudio. Existen dos tipos generales de variables: las discretas y las continuas. Una variable continua puede tomar cualquier valor a lo largo de un continuo dentro de un rango definido. Debe seleccionarse en relación con los objetivos planeados, considerando aspectos como la complejidad, la claridad, el tipo y la relevancia para los objetivos del estudio. A veces las variables resultan complejas tanto en su medición como en su

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definición, por lo que necesitan aclararse mediante definiciones operacionales y determinar el tipo de escala que se utilizará para medirlas. Los valores continuos nunca se pueden medir con exactitud, ya que están limitados por la precisión del instrumento de medición: el peso, la fuerza, la distancia y el tiempo. Existen otras variables que pueden ser descritas como unidades y se consideran variables discretas, como la frecuencia cardiaca, el pulso, las respiraciones y el número de pruebas para aprender algo. La medición también representa una “cantidad de características”. La mayoría de las mediciones son una forma de abstracción o de conceptualización, y pocas se miden de manera directa. La longitud y el rango de movimiento son de los pocos ejemplos de mediciones directas. La mayoría de las características no se observan directamente y sólo se puede medir un correlato de esa propiedad. Por tanto, la mayoría es una medida indirecta de estas características; sin embargo, la capacidad para medir una variable, sin importar cuán indirectamente se mida, es dependiente de la capacidad para definirla. A menos que se conozca lo que un término significa, no se puede demostrar que existe. Esto no es difícil para variables como temperatura, peso y frecuencia cardiaca, que pueden definirse por métodos físicos o fisiológicos directos, pero es mucho más difícil para términos abstractos como el dolor, la calidad de vida, el estrés, el carácter, etc. Cualquier explicación del significado de estas variables debe involucrar la descripción de estas conductas.

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Definición de parámetro No existen definiciones unidimensionales lógicas que satisfagan este término. Los tipos de variables abstractas se llaman parámetros, y se asocian con algún valor o valores que se cree que representan la variable original. Algunos parámetros se derivan de una o más variables. La velocidad se calcula determinando primero los valores de distancia y tiempo, y el trabajo deriva del producto de la fuerza y la distancia. El último elemento de la definición de medición está relacionado con la necesidad de establecer reglas precisas para asignar valores a los objetos, las cuales designan cómo y en qué circunstancias se asignan los números, indicando la cantidad y las unidades de medición. El criterio para asignar valores y unidades debe definirse sistemáticamente, de tal manera que el nivel de conducta se pueda diferenciar objetivamente. El clínico debe comprender las bases conceptuales de una medida particular para apreciar y saber cómo las reglas para esa medición de la variable puede ser aplicadas e interpretadas lógicamente.

Niveles o escalas de medición La naturaleza del atributo que se cuantifica determina las reglas que pueden aplicarse para su medición. Para aclarar este punto se han propuesto cuatro escalas

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(Capítulo 1)

o niveles de medición: nominal, ordinal, de intervalo y de razón, y cada una tiene diferentes características.17

Escala nominal El nivel más bajo de medición es el que se establece con la escala nominal, que también se conoce como escala clasificadora. Los sujetos u objetos se asignan a categorías de acuerdo con algún criterio. Los aspectos generales se pueden codificar con medición: un número, una letra o un símbolo, aunque ninguno tiene un valor cuantitativo, pues se usan sólo como identificación: tipo sanguíneo, género, tipo de enfermedad mental, tipo de diabetes, tipo de dolor, origen del dolor, etc. Las categorías nominales son excluyentes, ya que no se puede asignar un objeto o sujeto a más de una clase. Se asume que las reglas para asignar un sujeto u objeto son completas: clasificar el género en hombre y mujer lo es, mientras que el clasificar estaturas como alto o bajo no lo es. De hecho, las categorías no pueden ser ordenadas sobre la base de los numerales asignados. La única operación matemática permisible es la de contar el número de objetos o sujetos dentro de cada categoría. Se puede mencionar la frecuencia de apariciones de una característica particular o la proporción del total del grupo que se encuentra dentro de cierta categoría.

Escala ordinal Las mediciones en una escala ordinal requieren que las categorías se ordenen por rango sobre la base de una característica o propiedad operacional definida. Muchas mediciones clínicas se basan en esta escala, como la intensidad del dolor (ausente, leve, moderado, severo y muy severo). Los intervalos entre los rangos de la escala ordinal pueden no ser consistentes, y de hecho es posible que no se conozcan. Uno de los ejemplos es otra vez la intensidad del dolor, ya que arbitrariamente se seleccionan espacios iguales para cada rango y, de hecho, el rango entre dolor ausente y leve no es similar al de dolor moderado y severo. Las escalas ordinales también se pueden distinguir por el hecho de que no contienen un cero verdadero. El valor en una escala ordinal no representa cantidad y sí la posición relativa dentro de una distribución; por lo tanto, se consideran apropiados sólo para un análisis descriptivo.

Escala de intervalo La escala de intervalo posee algunas características de una escala ordinal, como el ordenamiento por rangos, pero también conoce e iguala las distancias o inter-

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valos entre las unidades de medición. Por lo tanto, dentro de una escala se pueden determinar equivalencias o diferencias relativas. Lo que no está dado por una escala de intervalo es la magnitud absoluta de un atributo, debido a que ésta no está relacionada con un cero real. El actual calendario se encuentra en una escala de intervalo, ya que el año 1 es una designación histórica arbitraria y no corresponde al principio del tiempo. Asimismo, las mediciones de temperatura mediante grados centígrados o Fahrenheit se encuentran en escalas de intervalos, ya que ambas poseen un cero artificial.

Escala de razón El nivel más alto de medición se alcanza con la escala de razón, la cual se puede considerar una escala de intervalo con un cero absoluto. El cero representa la ausencia total de cualquier propiedad que sea medida. Ejemplos de esta medición son el movimiento, la altura, la temperatura en grados Kelvin y la fuerza. Todas las operaciones matemáticas y estadísticas se permiten con los datos obtenidos con la escala de razón. Los datos obtenidos de la evaluación de dolor en una escala análoga visual se evalúan como una escala de razón.

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Importancia de la medición Comprender las características de las escalas de medición no es sólo un ejercicio académico. La importancia de determinar la escala de medición para una variable descansa en determinar qué tipo de operación matemática o estadística es apropiada y significativa para los datos obtenidos. De acuerdo con estas observaciones, las pruebas estadísticas inferenciales que requieren manipulaciones aritméticas de datos deben aplicarse sólo a variables de las escalas de intervalo o de razón. Sin embargo, se pueden encontrar innumerables ejemplos a través de la literatura científica donde estas operaciones estadísticas se usan con datos obtenidos de escalas ordinales. ¿Cuán serias son las consecuencias de asumir erróneamente las propiedades de una escala de medición en la interpretación de los resultados estadísticos? La respuesta es obvia.37

DOLOR. CUANTIFICACIÓN. ASPECTOS GENERALES El lenguaje es la representación simbólica del dolor; el paciente lo usa para comprender su condición actual de acuerdo con una serie de elementos que en con-

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(Capítulo 1)

junto forman su percepción, como son su experiencia pasada, su conocimiento acerca del sufrimiento de otros individuos, sus antecedentes culturales y los aspectos aceptados sobre el dolor por la sociedad. De hecho, se puede considerar que lo que caracteriza al dolor individual es la influencia integral de esta dimensión cognitiva en la reacción del individuo a un estímulo nociceptivo. El lenguaje que se utiliza para expresar el dolor es también el medio para comunicárselo a otros. Es este lenguaje el que determina, en gran parte, la relación del paciente con su médico, con sus familiares y con la sociedad. El dolor es una experiencia única, multidimensional y altamente subjetiva que se acompaña por múltiples componentes tanto sensoriales como afectivos.19 Los componentes sensoriales caracterizan a los elementos sensitivos y temporales de los estímulos, en tanto que los componentes afectivos o evaluativos subyacen a la reactividad hacia la experiencia dolorosa. Una gran variedad de factores influyen en la forma en la que las personas expresan el dolor y aprecian la efectividad del medicamento proporcionado para su alivio. Quizá los procesos psicológicos y los patrones conductuales de refuerzo tienen una gran influencia sobre los componentes afectivos y sensoriales, en tanto que la edad del paciente y la farmacología de los analgésicos representan variables importantes que influyen la terapia analgésica.33 La valoración del dolor también se ve influida por cambios circádicos. En relación con esto, la medición del dolor, tanto su intensidad como los requerimientos de analgésicos, fluctúan a lo largo del día y del año.16,18,26 Por esta razón, las evaluaciones del dolor necesitan calendarizarse en intervalos precisos, para poder establecer cambios en esta sintomatología y apreciar la efectividad de los medicamentos que lo alivian.

OBSERVACIÓN DE LOS VALORES DE DOLOR La individualidad del dolor lo hace altamente subjetivo y difícil de medir. Sin embargo, la cuantificación es de gran importancia cuando se intenta valorar los diferentes aspectos clínicos del dolor y la eficacia de la terapia analgésica. Se pueden hacer generalizaciones respecto a la intensidad del dolor y los requerimientos de analgésicos. Sin embargo, estas estimaciones representan sólo el principio en el cual se basa el tipo de tratamiento inicial y el probable manejo del paciente. Con mucha frecuencia los médicos juzgan mal la intensidad del dolor y la efectividad de un analgésico. Una de las razones del porqué las valoraciones son inexactas puede estar relacionada con la cuantificación de dolor. Es importante señalar que el personal de salud está acostumbrado a estimar la intensidad y la presencia del dolor mediante la observación de algunas manifestaciones autonó-

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micas que se pueden presentar en el individuo ante la presencia de dolor. Sin embargo, hay que señalar que ésta no es una medida adecuada, ya que representa sólo una respuesta asociada con el dolor (fenómenos paralgésicos), y que en general se presentan con mucha variabilidad en el dolor agudo.10 Los médicos y las enfermeras pueden observar las modificaciones que el dolor, principalmente el agudo, induce en el organismo originando cambios en algunos signos autónomos y en varias conductas.51 No obstante, la correlación de la presencia de estos fenómenos con la intensidad del dolor no es linear, mientras que la respuesta verbal está altamente correlacionada con la intensidad del dolor. Los cambios autónomos pueden resultar de la mera anticipación del dolor o reflejar una ansiedad no relacionada del paciente. Con frecuencia los signos conductuales tienen matices que están determinados por las respuestas culturales, el estado emocional y la variabilidad psicológica. En tanto que un paciente puede mantenerse estoico y expresar poco o ningún signo de malestar en respuesta a un estímulo dado, otro paciente describirá la experiencia como una agonía. En un estudio de hace ya algunos años se evaluó la eficacia analgésica en pacientes quemados, y la enfermera subestimó la intensidad del dolor y sobreestimó la efectividad del medicamento.25 Con frecuencia los clínicos y los investigadores miden la severidad del dolor con simples escalas descriptivas. El método tradicional para valorar el dolor ha sido el empleo de palabras como severo, moderado y ligero, para representar el continuo de la experiencia del dolor.2,4 Una crítica para esta aproximación consiste en que la sensibilidad de su medición está definida con un número de unidades de cambio para una variable dada. Por desgracia, el cambio o fuerza en una escala de dolor no puede medirse con variables discretas. De hecho, si sólo se proporcionan tres números en la escala (0, 5 y 10) los datos no pertenecerán a una distribución uniforme, tal como se podría esperar en una población normal. La carencia de sensibilidad proporcionada por una simple escala descriptiva ha sido demostrada por varios investigadores.11,12,14

ESCALAS ANÁLOGAS VISUALES O EVA También se conocen como escalas análogas lineares, y requieren que el paciente marque en algún lugar a lo largo de la línea en la cual se colocan descripciones del fenómeno al principio y al final de la línea, que en general es de 10 cm.23,24 El punto en el cual el sujeto marca la línea representa lo que él percibe como la respuesta en este continuo de 10 cm (figura 1--1). La distancia entre la marca y el principio de la escala se registra y codifica. Las escalas análogas visuales son en general horizontales, pero también pueden ser verticales.4 La mayoría de esas

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(Capítulo 1)

I

I

Sin dolor

Peor dolor posible Figura 1--1. Escala análoga linear.

escalas no se encuentran numeradas, y se conoce que la respuesta puede estar en un rango de 0 a 100, aunque existen algunas escalas numeradas que presentan entre 5 y 10 puntos a lo largo de la línea de 10 cm (figura 1--2). Las escalas numeradas se conocen como escalas numéricas. Existen pocos estudios que han comparado las escalas análogas visuales con otros métodos, pero los que existen han mostrado una buena confiabilidad y validez, en especial en el área del dolor.34,35 En teoría, las escalas análogas visuales son más validas, confiables y sensibles que las categóricas.8,45 Las escalas visuales análogas son herramientas muy empleadas para la valoración del dolor. Son instrumentos en extremo simples, sensibles y reproducibles que le permiten al paciente expresar la severidad del dolor como un valor numérico.24,28,51 Las EVA pueden llevarse a cabo con mucha rapidez y un mínimo de distracción del paciente, y se pueden adaptar con facilidad a situaciones individuales. Además de medir el grado de dolor, también se pueden emplear para medir variables subjetivas, como náuseas, alivio del dolor y satisfacción del paciente. La EVA más usada se representa como una línea recta y por lo general de 10 cm de longitud (figura 1--1). A cada extremo de la línea existen dos polos o “anclas” que definen los límites extremos de la sensación o respuesta a medir.2,19,23 Por ejemplo, la frase “sin dolor” aparece en el extremo izquierdo del continuo, en tanto que la frase “peor dolor posible” está en el extremo de la derecha. Se instruye al paciente para que coloque un signo que intersecte la línea de la EVA en el punto que crea que percibe el nivel del dolor en ese momento en particular. A partir de la marca se puede obtener una medida concreta de dolor con una buena correlación;20 sin embargo, los valores presentes tienden a ser ligeramente más altos que los obtenidos en escala horizontales.48 Aunque la EVA es fácil de emplear, es esencial asegurar que el paciente la comprenda adecuadamente antes de emplearla. De hecho, se debe considerar que aun los conceptos más simples son difíciles de comprender, en especial cuando las personas están en situaciones estresantes. Cuando es factible, se aconseja instruir al paciente antes del empleo de las escalas, para evitar en lo posible cualquier

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2

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Figura 1--2. Escala numerada o numérica.

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confusión y mejorar así la confiabilidad de los resultados. Esta forma de medición se le debe presentar al paciente con un mínimo de indicios verbales y sin señalamientos predeterminados, debido a que puede comprometer la exactitud de la prueba, la cual puede mejorarse mediante la instrucción de su aplicación a la persona que suministra los cuidados, así como a través del uso de escalas EVA por separado, para medir los valores de dolor en descanso, en movimiento y con o sin la administración de fármacos. Por último, la escala EVA siempre se debe presentar con una información apropiada y estandarizada (Huskisson, 1980) antes de utilizarla en la clínica o en la investigación, como la instrucción de valorar el dolor que presenta el paciente: “Por favor, marque en la línea la intensidad del dolor que está experimentando en este momento”. La estandarización es de gran importancia, puesto que se ha demostrado que pequeños cambios en la aplicación de esta herramienta son suficientes para modificar la respuesta del paciente.30,34,48,51,53

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ESCALAS CATEGÓRICAS En contraste con el formato continuo de respuesta de las escalas análogas visuales, las escalas categóricas proveen categorías discretas de respuesta en la forma de una serie de respuestas descriptivas. Este tipo de escalas ordena las respuestas en secuencias particulares; dichas respuestas en general son frases que permiten discriminar el problema que se está cuantificando (figura 1--3). Algunas escalas categóricas muestran códigos visuales y le piden al sujeto que seleccione un dibujo o una fotografía en lugar de una frase (figura 1--4). Uno de los problemas con las escalas categóricas es la elección de la categoría que se ofrece. Muchas categorías pueden dificultar la decisión de seleccionar algunas de ellas, mientras que pocas categorías pueden no proveer suficientes elecciones y permitir que el sujeto elija de una manera falsa una categoría que le recuerde de manera más o menos cercana su respuesta. Existen ciertas diferencias en la literatura en relación con el número de elecciones que debe tener una escala categórica, pero en general parece que entre 4 y 5 puntos son adecuados.15 Las escalas antes señaladas se enfocan sólo en la intensidad del dolor, y han sido ampliamente criticadas debido a que no reflejan los aspectos multidimensio0 Sin dolor

10 Dolor leve

Dolor moderado

Dolor severo

Dolor muy severo

Dolor insoportable

Figura 1--3. Escala categórica que ordena las respuestas en secuencia.

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(Capítulo 1)

Figura 1--4. Escala frutal análoga (EFA). Equivalencia EVA: de derecha a izquierda: 10, 9, 8, 7, 6, 5, 4, 3, 2, 1. No hay cero representado en esta escala. Cero = no siento dolor.

nales del dolor. En la clínica, desde hace ya mucho tiempo se ha reconocido la existencia de aspectos diferenciales cualitativos del dolor.32 El dolor de cabeza “palpitante”, el dolor de pecho “aplastante”, el dolor “ardoroso” del herpes y la “descarga eléctrica” del dolor neuropático son sólo algunos de los que se han mencionado a través de los años. Considerar el dolor sólo en términos de intensidad general es análogo a ver el mundo únicamente en tonalidades grises. Una de las primeras personas que contribuyeron a la valoración del dolor a través de descriptores verbales fue Dallenbach en 1939, cuando recopiló una lista de 44 palabras que describían y discriminaban varias cualidades de dolor. Estos adjetivos se caracterizaron en varios grupos: 1. 2. 3. 4. 5.

Componentes temporales (palpitante, pulsante). Componentes especiales (penetrante, radiante). De presión (pesado, presionante). Afectivos (picante, salvaje). Algunos aspectos puramente cualitativos (sordo, punzante).

De la lista original de este investigador fue que Melzack y Torgenson (1971) iniciaron su trabajo para formular el cuestionario McGill del dolor.

CUESTIONARIO McGILL DEL DOLOR El cuestionario McGill (MPQ) es una herramienta de valoración del dolor que mide tanto la calidad como la intensidad del dolor que experimenta el paciente. En la primera parte del MPQ se le presenta al paciente una lista de 102 palabras descriptoras o adjetivos que están separadas en 20 subclases, como se muestra en la figura 1--5. Se le solicita que seleccione el adjetivo que mejor describa su dolor en ese momento. Dentro de cada una de las subclases las palabras están ordenadas de menor a mayor dolor. Se observó un elevado nivel de concordancia respecto a la relación de la intensidad entre las palabras descriptoras en diferentes niveles socioeconómicos, educacionales y culturales.22,28,31,54.

Evaluación clínica y cuantificación del dolor 1 S S S S

2 Que tiembla Que suda Que vibra Que martillea

3

6

5

S Punzante S Cortante

7

S Como tirones S Que estira S Que retuerce 9

12

S Caliente S Que arde S Que quema

15

S Sensible S Tenso S Como si se fuera a partir

S Que da miedo S Deprimente

18

S S S S

S Fatigante S Extenuante

S S S S

Violento Cruel Fastidioso Que mata

17 Molesto Problemático Intenso Insoportable

19 Rígido Tirante Que aprieta Que desgarra

S Comezón S Rasquiña S Hormigueo

14

16

S Desesperante S Enceguecedor

Que pellizca Que presiona Que tritura Como calambre

11

13

S Enfermante S Sofocante

S S S S 8

10

S Lento S Resentido S Que lastima

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S Brusco S Corrientazo S Disparo

4

S Como agujas S Que perfora S Que apuñala

S S S S

13

S Frío S Helado S Congelado

S Que se extiende S Que penetra S Que traspasa

20 S S S S

Repugnante Atroz Agonizante Torturante

Figura 1--5. Cuestionario McGill del dolor.

Si el instructor lee la lista de palabras, los pacientes tienden a ser mucho más selectivos en la elección del adjetivo que califica su dolor. También existe una

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marcada consistencia entre la palabra seleccionada y la constelación de síntomas proporcionados para un síndrome doloroso en particular (Santacruz y col., 1976).54 Las palabras descriptoras se encuentran dentro de cuatro categorías, que representan tres de las principales dimensiones del dolor: 1. Sensorial: cómo perciben el dolor los sentidos. 2. Afectivo: el aspecto emocional de la experiencia del dolor. 3. Evaluativo: la suma de la intensidad de la experiencia del dolor en el paciente. Además de la lista de palabras descriptoras, el cuestionario original también consta de un área para registrar los datos médicos y demográficos necesarios, incluyendo el dibujo de un cuerpo para señalar el área o áreas afectadas por el dolor. Las cuatro preguntas principales que se responden en el cuestionario son: 1. ¿En dónde está el dolor? 2. ¿Cómo siente el dolor? 3. ¿El dolor cambia con el paso del tiempo? 4. ¿Cuán intenso es el dolor? El MPQ proporciona información que se emplea para valorar el dolor del paciente. Esta herramienta puede distinguir diferencias cualitativas entre varias formas de dolor y entre varias terapéuticas analgésicas (Santacruz y col., 1976).54 También proporciona información relativa respecto a las dimensiones sensoriales, afectivas y evaluativas del dolor. Si el dolor es de corta evolución o se origina de una fuente de nocicepción, lo que se espera es que los descriptores sensoriales sean los seleccionados. Si el dolor tiene un mayor tiempo de evolución y ha originado un mayor compromiso emocional en el paciente, los adjetivos afectivos serán los más seleccionados. Existen algunas desventajas asociadas con la prueba con el MPQ. La primera limitación es que es demasiado larga, ya que muchas veces las valoraciones del dolor no son fáciles. Los pacientes tienden a estar más frustrados y pierden interés con el paso del tiempo. La frecuente aplicación del cuestionario, en especial durante el posoperatorio o la noche, hace que la prueba pierda exactitud. Sin embargo, es posible adaptar una versión corta para evaluar más el dolor en los pacientes. Aunque Melzack y col. (1975) no detectaron diferencias entre las personas y sus niveles de educación y cultura, es necesario reconocer que los pacientes con un vocabulario básico mayor pueden contestar con mayor certidumbre que las personas con un nivel educativo menor; esto afecta la exactitud y confiabilidad de la prueba.

Evaluación clínica y cuantificación del dolor

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Existen otros cuestionarios similares para cuantificar el dolor, como el Darmounth y el cuestionario de estrategias participativas.3

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VALORACIÓN DE DOLOR PEDIÁTRICO Hasta fechas recientes el dolor en los niños se manejó de manera inapropiada, lo cual es aún muy frecuente en muchos hospitales. Quizá esto fue el resultado del temor de los médicos a una sobremedicación de analgésicos, en especial de opiáceos, a una carencia de conocimientos acerca de la fisiopatología del dolor en los niños o a una subevaluación de la presencia e intensidad del dolor, especialmente por tratar de cuantificar el dolor con cambios autonómicos o conductuales. Ninguna de estas posibilidades son excluyentes, y es posible que las tres y otras más sean parte del maltrato del dolor en los niños y del origen de una serie de mitos, los cuales, por desgracia, aún perduran. De hecho, en los últimos años se ha tratado de desmitificar el dolor en niños a través de cursos e información acerca de las características de los infantes y de la capacidad similar a la del adulto que poseen aun antes del nacimiento para sentir y expresar dolor. A pesar de lo anterior, persisten muchos mitos que quizá por negligencia o por falta de interés se encuentran presentes entre el personal de salud. Es de gran importancia considerar que el dolor en los niños y los ancianos es una realidad, en la que la evaluación y cuantificación del mismo desempeñan un papel fundamental en la terapéutica. Uno de los mitos establecido y considerado real por muchos médicos es que los niños experimentan menos dolor que su contraparte adulta. Este mito desapareció sólo de manera parcial. Hoy en día el manejo del dolor en los niños abarca un amplio campo, en donde los profesionales que prestan los cuidados se enfocan en mitigar o eliminar el dolor para evitar sufrimiento innecesario y lograr una disminución en las complicaciones de la causa del dolor.1 Los niños son capaces de expresar su dolor de diferentes maneras: conductualmente, verbalmente, pictóricamente o por escrito. Asimismo, como con los adultos, la percepción y la sensación o umbral al dolor varían de un niño a otro. La valoración individualizada del dolor es una importante intervención en la terapia para el dolor. Existen algunos métodos que se pueden usar para valorar el dolor en un niño. La herramienta seleccionada debe tomar en consideración la edad del niño, su capacidad cognitiva y sus habilidades para comunicarse.55 Las escalas visuales análogas se pueden emplear con los niños capaces de comprender las diferencias especiales e indicar el grado del dolor en una escala relativa. Aunque en algunos artículos de la literatura se indica que una EVA se puede emplear en niños preescolares, se ha utilizado prácticamente en niños mayores de ocho años de edad. Es posible que para los niños menores de esta edad el concepto de evaluación a través del EVA sea demasiado abstracto.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 1)

La escala de valores numéricos es similar a la EVA, pero incorpora números a lo largo del continuo. Los números van desde 0 hasta 10, espaciados en ocho intervalos a lo largo de la línea. Este método le permite a los niños relacionar su respuesta con un número concreto. Esta escala se puede emplear en niños (así como en adultos) que cuenten numerales y tengan un conocimiento de la progresión. La escala Oucher, algunas veces mencionada como la escala de valores de las caras, se basa en la idea de la EVA (figura 1--4). Esta herramienta muestra seis o más caras que van desde una triste hasta una feliz. El niño selecciona la cara que mejor represente su sentir en ese momento. Estas caras tienen un número correspondiente que indica el grado de dolor experimentado. Las caras tristes y llorando representan el mayor dolor, en tanto que la cara feliz significa que no hay dolor. Esta escala se puede emplear en todos los niños con capacidad verbal, incluidos los adolescentes. La representación corporal (el dibujo de un cuerpo) es una herramienta que le permite al niño expresar la localización de su dolor al marcar las áreas sobre el diagrama del cuerpo (Saavedra y col., 1989). Se representan las vistas anterior y posterior del cuerpo de un niño y se instruye al niño para que coloque los colores en las áreas que presenta dolor en ese momento. Saavedra y col. (1984, 1989) combinaron tres tipos de valoraciones para crear una herramienta multidimensional para medir el dolor en niños: el diseño del cuerpo, la escala de intensidad del dolor y la lista de descriptores del dolor. Se reportó que 94% de los pacientes marcaban el sitio de la incisión quirúrgica (n = 47) como área con dolor; también se encontró que los niños y los adolescentes completaron la tarea con mayor rapidez y sin ninguna dificultad. Aunque se observaron algunas dificultades con la escala que cuantificaba la intensidad del dolor y en la lista de palabras que valoraba la cualidad, concluyeron que los niños eran capaces de emplear una herramienta multidimensional para reportar su dolor después de procedimientos quirúrgicos mayores. Colorear imágenes es un pasatiempo favorito de muchos niños que ha permitido evaluar el dolor a través de la utilización de colores para indicar la intensidad del dolor. Muchos niños asocian el color azul con el frío, en tanto que el color rojo se asocia con el calor. Pero la pregunta más importante es: ¿de qué color es el dolor? Por desgracia, no existe un color distintivo que los niños consideren como dolor de una manera uniforme (Saavedra y col., 1984). Esta inexactitud limita el uso de los colores en la evaluación del dolor. En los niños preverbales hay que considerar que la evaluación conductual es la única manera de establecer si se produce algún cambio que se supone se asocia con el dolor, tal y como se hace con los adultos anestesiados, sordomudos, catatónicos o inconscientes (Johnston, 1989). Los cambios fisiológicos en la presión arterial y la frecuencia cardiaca y respiratoria pueden significar dolor, pero tam-

Evaluación clínica y cuantificación del dolor

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bién malestar sin que esté necesariamente asociado con el dolor. Los cambios conductuales como el aumento del llanto o de posturas también indican un grado de estrés o malestar, aunque no siempre asociado con dolor.39 Un ejemplo de observación conductual es una escala de malestar por dolor. Esta escala también asigna un valor numérico a los cambios en el comportamiento de los niños. Las conductas evaluadas y cuantificadas incluyen el llanto, las expresiones faciales, las verbalizaciones, el movimiento de las piernas y la respuesta al tacto.41 La vigilancia continua de los pacientes pediátricos, la evaluación de su comportamiento y las respuestas verbales pueden ayudar a cuantificar el dolor en esta población y así facilitar la enorme tarea de realizar una terapia pediátrica para dolor más racional que disminuya el dolor y sufrimiento en los niños de todas las edades.

HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE CON DOLOR

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El tratamiento satisfactorio de este tipo de pacientes requiere un nuevo planteamiento del problema. Toda forma nueva de abordaje debe basarse en un mayor contacto personal del médico con el paciente y en un planteamiento diagnóstico que examine sistemáticamente todos los posibles factores que contribuyen al mantenimiento del problema, incluso los no considerados en la actualidad parte de la práctica médica y quirúrgica. En el cuadro 1--1 se ejemplifica un modelo de historia clínica de dolor. Al hacer el historial del paciente se debe considerar su estado antes de que apareciera el problema doloroso. Si era normal cabe esperar un retorno a la normalidad; sin embargo, si el paciente ha requerido atenciones médicas frecuentes, sobre todo durante las fases de estrés, es utópico esperar que mejore más allá de su mejor estado previo. Asimismo, la existencia de antecedentes adictivos, ya sea a meCuadro 1--1. Modelo de historia clínica del dolor 1. Simpatía

Escuchar y comprender las vivencias del paciente sin crítica y aceptarlas aun sin compartirlas

2. Auxilio, apoyo

Demostrar interés y comprensión para el paciente como persona, sin importar lo que es o lo que hace

3. Tranquilización

Apoyar el sentimiento de autoestima y autoafirmación del paciente y facilitarle seguridad en sí mismo

4. Actitud amistosa

Renunciar a toda clase de juicios negativos, incluso del tipo no hablado, como la mímica y los gestos

5. Animación

Invitar al paciente, mediante expresión verbal y no verbal, a seguir hablando sin que el médico limite el tema o el objeto

6. Preguntas 7. Escuchar

Mencionar un tema sin anticipar contestaciones determinadas Concentrarse plenamente en el paciente, sin ocuparse simultáneamente de otra cosa, como ojear la historia clínica

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 1)

dicamentos, tabaco, alcohol o drogas, implica un mal pronóstico. Todo esto no indica que no deba intentarse el tratamiento, sino que los objetivos y el resultado final de dicho tratamiento deben ser realistas en relación con el paciente tratado. No obstante, es típico que ciertos pacientes con un síndrome doloroso crónico esperen estar físicamente mejor que nunca y que pretendan no sólo una mejoría, sino la desaparición absoluta de todos sus problemas dolorosos. Para constituir una relación de confianza entre el médico y el paciente hacen falta ciertos modos de conducta.

Resumen de historia clínica 1. Datos generales (edad, género, registro, domicilio, etc.). 2. Semiología del dolor: a. Molestia dolorosa. b. Inicio. c. Naturaleza y duración. d. Factores asociados (médicos, quirúrgicos, psicológicos). e. Tratamientos (fármacos, bloqueos, cirugías, etc.) para el dolor. f. Tipo de dolor (superficial, profundo, agudo, sordo, continuo, intermitente, diurno, nocturno, estacional, etc.). g. Evolución. h. Dolor estimado (escala visual análoga). i. Estado actual del dolor. j. El mayor tiempo sin dolor. k. La última vez que sintió el dolor a la máxima intensidad. l. Factores que alivian el dolor. 3. Historia de ingestión y respuesta a medicamentos para el dolor: S Medicamentos que consume actualmente. 4. Actividad física y ocupación actual. Modificaciones de las mismas por el dolor. 5. Antecedentes médicos: S Cirugías por el dolor. S Cirugías diversas. S Hospitalizaciones. S Procedimientos invasivos. 6. Aparatos y sistemas: S Énfasis en CNS (nerviosismo, insomnio, depresión, horario de sueño); cardiovascular (taquicardia, T. A.); musculosquelético, endocrino, G. I. (pérdida de peso, apetito, hábitos intestinales), psiquiátrico, etc. 7. Antecedentes familiares:

Evaluación clínica y cuantificación del dolor

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S D. M. psiquiátricos, HTA, enfermedad coronaria, dolor crónico. 8. Antecedentes personales: S Alcoholismo, drogadicción, educación, actividad, etc. 9. Antecedentes socioeconómicos: S Historia familiar, hijos, estado financiero, etc. 10. Pruebas psicológicas: S Exploración física completa 11. Plan diagnóstico–terapéutico. Comentarios.

Concentración de datos 1. Dolor (características más importantes). 2. Plan diagnóstico. 3. Plan terapéutico. 4. Medicamentos. 5. Interconsultas. Estudios complementarios. 6. Pruebas psicológicas. 7. Hallazgos adicionales. 8. Problemas psicosociales. 9. Otros problemas médicos. 10. Comentarios.

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EXPLORACIÓN FÍSICA El aspecto general del paciente puede aportar información importante. Deben buscarse manifestaciones de enfermedad aguda o crónica y prestar un especial interés a la existencia de fiebre, dolor o compromiso general; a una posible pérdida de peso; a la existencia de caquexia; a la aparición de debilidad física o muscular; al comportamiento motor general y a cualquier irregularidad o anomalía en él; a las actitudes estereotipadas; a la inquietud y exceso o defecto de actividad motora; a la posición relativa del tronco, la cabeza y las extremidades, así como a la postura y a la actitud al estar de pie, al caminar y al sentarse. Debe vigilarse el grado de cooperación, la aparición de apatía, la letargia y la astenia, el estado de vigilia o de tensión nerviosa y la rapidez o tardanza en las respuestas. Debe tomarse nota de cualquier anomalía externa del desarrollo o de la estructura corporal, como gigantismo, enanismo, deformidades manifiestas, amputaciones, contracturas, conformaciones atípicas o desproporción entre las distintas partes del cuerpo.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 1)

Para complementar la exploración física se mandarán estudios de imagen y de laboratorio en caso necesario; la mayoría de los pacientes ya llevan a consulta dichos estudios.

SISTEMA SENSORIAL Dentro de este sistema se explorarán los siguientes puntos: S S S S S S S S

Sensibilidad dolorosa superficial y profunda. Sensibilidad térmica. Sensibilidad táctil. La existencia o ausencia de lesiones de nervios periféricos, raíces nerviosas o del eje cerebroespinal. Sentido de posición y movimiento. Sentido de la vibración. Sensibilidad a la presión. Funciones sensoriales cerebrales.

Para su valoración es útil hacer anotaciones individuales, indicando las áreas con cambios en los diferentes tipos de sensibilidad. También es importante identificar en las lesiones de los nervios periféricos las áreas de anestesia, hipoestesia e hiperestesia que corresponden con las áreas de distribución sensitiva de los nervios específicos. Sistema motor S S S S S S S S S S

Fuerza y capacidad motora. Tono muscular. Anomalías del tono muscular. Volumen y contorno musculares. Coordinación. Bipedestación y marcha. Sistema nervioso autónomo. Estado endocrino. Signos vitales. Piel y mucosas.

Pares craneales S Reflejos.

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CONCLUSIÓN Comunicar cómo y cuánto dolor tiene un paciente tiene un papel primordial en la nosología de este importante síntoma, pero también en las consideraciones del tratamiento a seguir. El médico debe comprender que la cuantificación del dolor en pacientes que lo sufren es fundamental en la relación médico--paciente y en una terapia más racional del dolor.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 1)

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Evaluación clínica y cuantificación del dolor

23

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 1)

2 Fisiopatología del dolor José Luis Gutiérrez García

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INTRODUCCIÓN El dolor es un proceso dinámico y cambiante que en principio tiene una finalidad específica de protección y que en condiciones normales se encuentra restringido a la relación con el tiempo de curación de la causa que lo originó; sin embargo, de acuerdo con el tipo de estímulo que lo produjo, así como de la rapidez y eficacia con la que se instaló un tratamiento causal y sintomático, puede variar de un evento fisiológico a un cuadro persistente sin ningún propósito inmediato o mediato. Cuando las condiciones patológicas que condicionaron una respuesta fisiológica, conocida como dolor, persisten o se autoperpetuan, entonces el dolor se convierte de un síntoma a la enfermedad propiamente dicha, es decir, el dolor pasa de ser un síntoma de alarma a ser un padecimiento. Curiosamente ,un mismo estímulo puede determinar mecanismos diferentes, como los directamente causantes del dolor patológico, que son los que originan desconcierto entre el grupo médico y dificultan el tratamiento, por lo que causan frustración entre los médicos y sus pacientes al no encontrar una respuesta satisfactoria, eficiente y rápida que alivie los síntomas desagradables. Por suerte, la medicina moderna ha enfocado un renovado interés en el estudio de los mecanismos que llevan a un paciente a desarrollar un cuadro de dolor patológico, buscando enfatizar que la profilaxis de estos cuadros siempre será mejor alternativa que el tratamiento de los mismos, por lo que nunca será exagerado insistir en la recomendación de que todos los cuadros dolorosos deben ser atendi25

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 2)

dos, ya que es imposible determinar si alguno de ellos terminará por ser un cuadro refractario de dolor crónico. Son numerosos los mecanismos directamente responsables de la existencia del dolor patológico, y es relativamente fácil justificar o explicar las causas del dolor nociceptivo, es decir, el que suele aparecer como consecuencia de un daño tisular directo, ya que la causa es evidentemente objetiva; sin embargo, es difícil hacerlo en el caso del dolor no nociceptivo o patológico, ya en la mayoría de los casos es imposible encontrar las causas directas. A continuación se hará una revisión, mención y descripción de los mecanismos relacionados con la fisiopatología del dolor.

SENSIBILIZACIÓN Se denomina así a todo proceso caracterizado por la disminución de los umbrales de activación de los nociceptores, las aferentes primarias y las neuronas de segundo orden de localización en el asta dorsal de la médula espinal.1,4 Este mecanismo es, sin duda, la causa que con más frecuencia causa dolor patológico. La caída en los umbrales de las fibras especializadas en la nocicepción puede ocurrir como consecuencia de un estímulo intenso y constante que llevará irremediablemente a que las fibras estimuladas respondan ahora a estímulos que en condiciones normales no son dolorosos (alodinia), o que la aplicación de un estímulo ligeramente supraumbral desencadene una respuesta muy dolorosa (hiperalgesia) e incluso que la estimulación de baja intensidad y de frecuencia constante lleve al paciente a un cuadro de dolor intenso y prolongado a pesar de que el umbral de las neuronas nociceptoras se encuentre inalterado o aun elevado (hiperpatía); dicho evento se logra como consecuencia de un fenómeno llamado sumación, que básicamente consiste en una asociación paulatina de estímulos hasta que alcanzan el umbral y, por lo tanto, la despolarización de la fibra es intensa y prolongada.1,4,6 En asociación con el estímulo que ocasiona lo descrito, hay que referirse también a toda una cascada de eventos de tipo bioquímico que determinan una serie de cambios. Está claro que todo parece iniciarse con la liberación de potasio a partir de la membrana celular,6 el cual se considera per se un potente activador de los nociceptores; a esto hay que agregarle la conversión de los lípidos de la membrana hacia la vía metabólica del ácido araquidónico, con la posterior liberación de sustancias sensibilizadoras de los nociceptores, mejor conocidas como prostaglandinas, las cuales desempeñan una función muy importante en el proceso de la inflamación de tipo neurogénico.4,5 Desde luego, está la participación de otras sustancias, como la sustancia P, un potente neurotransmisor liberado a nivel

Fisiopatología del dolor

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Cuadro 2--1. Sustancias neuroactivas involucradas en la sensibilización periférica Sustancia Sustancia P Glutamato Bradicinina Histamina Protones Prostaglandinas Serotonina (5 HT) Interleucinas Factor de necrosis tumoral alfa

Fuente Aferentes primarias Aferentes primarias Precursores plasmáticos Plaquetas, mastocitos Isquemia, células dañadas Ácido araquidónico, células dañadas Plaquetas Mastocitos Mastocitos

Modificado de: Sorkin LS: Surg Clin North Am 1999;79(2).

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periférico a partir de las aferentes primarias, que se encarga de estimular otras fibras vecinas y de producir respuestas vasodilatadoras en los vasos sanguíneos regionales, ocasionando entre otras cosas la extravasación de bradicinina, otro importante activador de nociceptores; de esta manera se va llevando la información a sitios vecinos del área originalmente estimulada. Otras sustancias, como la histamina liberada a partir de los monocitos o de la serotonina de las plaquetas, son también elementos activadores de las fibras aferentes primarias (cuadro 2--1).1,4--6 Todo lo anterior conduce a la conocida experiencia clínica de la hiperalgesia primaria, la cual se presenta en el sitio preciso de aplicación del estímulo agresor, y de la hiperalgesia secundaria a la zona dolorosa inmediatamente cercana al sitio lesionado (figuras 2--1 y 2--2).

FOCOS ECTÓPICOS Y PARCHES DE DESMIELINIZACIÓN Este trastorno consiste en la presencia de sitios anormales de activación espontánea a lo largo de una fibra nerviosa o en el conglomerado de un grupo neuronal; la causa mencionada con más frecuencia son los denominados parches de desmielinización, frecuentes en padecimientos como la diabetes mellitus, con su complicación dolorosa más observada: la neuropatía diabética (figura 2--3).4--6 Los cuadros neurálgicos, como la neuralgia trigeminal, se pueden explicar mediante este mecanismo, entre otros. La característica distintiva de este tipo de alteraciones es el cuadro doloroso que suelen ofrecer, que consiste en dolor paroxístico de tipo lancinante o choque eléctrico, que generalmente se distribuye a lo largo de un trayecto nervioso, aunque también puede manifestarse en regiones difusas más o menos amplias.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 2)

K+ PG BK

Figura 2--1. Liberación de diversas sustancias a partir de la zona inicialmente estimulada. K: potasio; PG: prostaglandinas; BK: bradicinina. (Modificado de: Fields HI: Pain 1989.)

DESAFERENTACIÓN Es un proceso patológico que se da como consecuencia de la pérdida de aferencias al sistema nervioso central, ocasionando un incremento de la actividad (hipe-

Mastocito SP Plaqueta

H SP

Figura 2--2. Proceso de conducción del dolor mediante sustancias neurotransmisoras hacia aferentes primarias vecinas a la inicialmente estimulada. SP: sustancia P; H: histamina. (Modificado de: Fields HI: Pain 1989.)

Fisiopatología del dolor

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B A

C Figura 2--3. A y B. Focos ectópicos. C. Parches de desmielinización. (Modificado de: Fields HI: Pain 1989.)

ractividad)5 de las neuronas del asta dorsal; es un evento poco entendido que puede relacionarse con una afectación de los mecanismos de inhibición neuronal, permitiendo descargas continuas e intensas, pero sin la presencia necesaria de un estímulo que las desencadene (figura 2--4).

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Normal

Rizotomía Avulsión

Lesión periférica

Figura 2--4. Descargas neuronales anormales. (Modificado de: Fields HI: Pain 1989.)

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 2)

Cuando la pérdida de las aferentes primarias es periférica, de inmediato se inicia un mecanismo que trata de compensar dicha pérdida, que consiste en que las aferentes primarias vecinas cubren el área con déficit (extensión de campos receptores),4 restableciendo en poco tiempo la información; sin embargo, si esta alteración ocurre a un nivel más central, el daño puede prolongarse más allá de lo esperado, debido a que el mecanismo compensatorio descrito no se da con la misma rapidez y eficacia. Los ejemplos clínicos de esta alteración son las secciones traumáticas (avulsión del plexo braquial) o quirúrgicas de algún trayecto nervioso, las compresiones nerviosas, las neurólisis químicas y los síndromes de desaferentación por enfermedad, como la neuropatía posherpética.

SENSIBILIZACIÓN ESPINAL (FENÓMENO DE WIND- UP) Como se mencionó, existe una clara relación entre la aferencias que viajan por las fibras aferentes que llegan a la médula espinal y la información que sale de ésta con destino a centros cerebrales superiores; no obstante, esta relación no es inmutable, y puede hacerse más compleja cuando un dolor nociceptivo se convierte en dolor crónico. Es conveniente mencionar que muchos de los cambios descritos hasta ahora se deben a una de las características más sorprendentes del sistema nervioso, conocida como plasticidad;1,4,5 es decir, la propiedad que tiene el tejido nervioso para modificarse en forma y función con el fin de continuar manteniendo la actividad en la que normalmente se especializa. El fenómeno de wind--up o sensibilización es precisamente una forma de hiperactividad neuronal del asta dorsal,6 secundario a un incremento generalizado en el promedio de aferencias de estímulos nociceptivos y la salida de los mismos hacia la corteza cerebral. Lo anterior y la propiedad de plasticidad del SN permiten observar estos cambios: 1. Incremento en el tamaño de los campos receptores;4--6 así, las aferencias provenientes de sitios que previamente no activaban las neuronas ahora ocasionan importantes respuestas. 2. La estimulación táctil suave (vía fibras A beta) incrementa su efectividad, activando algunos grupos neuronales, por lo que causan dolor.6 El incremento en la respuesta al influjo de aferencias de umbral bajo (alodinia) es causado, al menos en parte, por una sensibilización espinal más que periférica. Este proceso nociceptivo facilitado es producido por muchos tipos de

Fisiopatología del dolor

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lesiones, como la inyección intradérmica de capsaicina, la artritis experimental y algunos tipos de inflamación tisular localizada, incluido el estado posoperatorio.

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FARMACOLOGÍA DEL WIND- UP Tanto el wind--up como la mayoría de las formas de sensibilización pueden ser iniciados por la coliberación de neuroquininas (neuroquinina A), el neuropéptido excitatorio, la sustancia P1 y los aminoácidos excitatorios, como el glutamato y el aspartato a través de su unión con los receptores N--metil--D--aspartato (NMDA),8,9 antes del desplazamiento del magnesio.1,6 El wind--up es bloqueado por los antagonistas del receptor NMDA, como el dextrometorfano y la ketamina. En condiciones normales, la estimulación de fibras libera sustancia P, glutamato y aspartato,8,9 como principales neurotransmisores a nivel del asta dorsal, entre muchos otros, los cuales despolarizaran los receptores alfa--amino--3 hidroxi--5--metil--4--isoxalona prionato (AMPA) y kainato permitiendo la salida de iones potasio y la entrada de iones sodio a la célula nociceptora, lo cual ocasiona la aparición de dolor nociceptivo o agudo. A partir de entonces, si persiste el estímulo doloroso intenso o de baja intensidad, pero en ambos casos de duración prolongada, se desencadena una cascada de eventos, analizados a continuación. Una vez estimulados los receptores de potenciales rápidos, o AMPA, la liberación sostenida de los aminoácidos excitatorios ya mencionados continuará su acción sobre otro tipo de receptores, llamados no AMPA o de potenciales lentos, conocidos como receptores NMDA (N--metil--D--aspartato), llevando a la célula a un estado hiperexcitable (figura 2--5). Este estado hiperexcitable se logra mediante una serie de reacciones en el interior de la célula neural. La despolarización constante de los receptores de potencial rápido al inicio conduce a la reversión del bloqueo de los receptores NMDA por parte del magnesio, el que al ser desplazado de los sitios receptores permite la entrada de calcio, el cual iniciará todos los cambios dentro del citoplasma neuronal, que caracterizan el estado conocido como plasticidad neuronal (figura 2--6). Existe la participación de varios tipos de receptores, entre los que destaca los de neurocinina 1 (NK1), que a su vez incrementarán el influjo de iones calcio a través de canales específicos. Por otro lado, la estimulación simultánea de receptores NMDA, además de permitir la entrada de iones calcio a la neurona del asta dorsal, favorece la activación de la fosfolipasa C (PLC), que a su vez favorece la formación de inositol (P1P2), trifosfato de inositol (IP3) y diacilglicerol (DAG); estos dos últimos se consideran “segundos mensajeros”.8,9 La activación del

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 2)

G G G

G

G

K+

G G

G

G G

Receptor AMPA Na+ Despolarización de membrana Potencial de acción

G G

Activación enzimática

P Fosforilación

Figura 2--5. Activación de receptores AMPA y NMDA; los primeros permiten la aparición de dolor nociceptivo o agudo y los segundos conducen a un estado de dolor patológico o estado hiperexcitable del asta dorsal. HE: hiperexcitable; G: glutamato. (Modificado de Basbaum AI, 1996.)

DAG permitirá la activación de otras enzimas, como la proteincinasa C (PKC), la cual lleva a una alteración sostenida de la membrana celular, afectando su permeabilidad y reforzando nuevamente el influjo de iones calcio a través de los receptores NMDA. A otro nivel, el retículo endoplásmico contribuye al incremento de calcio intracelular, lo cual permite la tercera fase de la neuroplasticidad, en donde la expresión de protooncogenes (C--Fos y C--Jun) causa cambios prolongados en la función celular (figura 2--7). Se puede considerar que la plasticidad neuronal cursa por tres fases o etapas principales:9 1. Activación dependiente: en ella, la estimulación de receptores de potenciales rápidos es lo más destacado, así como la participación de las aferentes primarias y las neuronas del asta dorsal. 2. Modulación: lo más notable es que los cambios iniciales pueden ser reversibles, aunque el objetivo de esta fase es el incremento en la respuesta excitatoria sináptica. 3. Modificación: se caracteriza por la expresión de nuevos receptores a nivel de la membrana, la pérdida de neuronas inhibitorias, la expresión de protooncogenes y la expresión de colaterales anómalas (figura 2--8). Como se observa, todos estos procesos son altamente dinámicos, y una vez que se inician pueden ser detenidos, siempre que se inicien de inmediato las medidas de control para un cuadro doloroso continuo o autosostenido, tanto de tipo inva-

Fisiopatología del dolor

Aferentes C

33

Glu

MuGABA--B Adenosina

Interneuronas inhibitorias

Glu--Asp NMDA AMPA KAI NK1 mGluR

Gly/GABA--A VGCC NSC Mu GABA--A

K

GLU SP

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K

Glu

Mu GABA--B Adenosina

NK1 mGluR

VGCC

IP3 Ca

Interneuronas inhibitorias

P2X NMDA

AMPA NMDA KAI

K

GLY

Neurona nociceptiva del asta dorsal

Aferentes C

GABA--B Adenosina

Gly/GABA--A Ca Na

GABA--A NSC

Mu

GABA--B Adenosina

GLY Neurona nociceptiva del asta dorsal

Figura 2--6. A y B. Muestran los cambios iniciales, que parten del estímulo nocivo inicial, lo cual libera neurotransmisores excitatorios, glutamato y aspartato, que activan los receptores AMPA, dando lugar a la aparición de los potenciales rápidos, que clínicamente se traducen por dolor de características agudas; luego de continuar el estímulo se activan los receptores NMDA, lo cual desencadena una cascada de eventos mediados siempre por la presencia de calcio intracelular. Aquí es evidente la activación de mecanismos moduladores del dolor, mediante la activación de las interneuronas inhibitorias secretoras de opioides endógenos.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

Glu

Aferentes C

Glu--SP

(Capítulo 2)

MuGABA--B Adenosina P2X NMDA

Interneuronas inhibitorias

Sustancia P Ca Src NK1 mGluR

BDNF Gly/GABA--A Na

Ca

MAPK IP3

K

Mu NSC GABA--A GLY Neurona nociceptiva del asta dorsal K

GABA--B Adenosina

VGCC

PKC

Figura 2--7. Participación conjunta de los receptores AMPA, kainato, NMDA y NK1, y el inicio de actividad de la PKC con el fin de favorecer la aparición y actividad de nuevos receptores en la membrana celular; aquí se ha iniciado la inactividad de las interneuronas inhibitorias

Aferentes C

Brote terminal de fibras A beta

Glu

MuGABA--B Adenosina P2X Glu--SP NMDA

Interneuronas inhibitorias

Sustancia P

Glu

NK1 mGluR

PGE2 MAPK IP3

K

BDNF

PKC

NSC

Ca Src

Na

NMDA GLY

VGCC AMPA GABA--A KAI

GABA--B Adenosina

Mu K

Neurona nociceptiva del asta dorsal

Figura 2--8. Actividad en el interior y en la membrana de la neurona hiperexcitable del asta dorsal; es notoria la participación de la ciclooxigenasa 2 como inductora, la cual genera la aparición de prostaglandinas PGE2, así como la desaparición de interneuronas inhibitorias, y la aparición de colaterales anómalas.

Fisiopatología del dolor

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sivo como farmacológico, siempre con la finalidad de evitar cambios irreversibles que caracterizan a los cuadros de dolor crónico.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 2)

3 El tratamiento del dolor como un derecho humano Eduardo Ibarra

El concepto de considerar el tratamiento del dolor como un derecho fundamental del género humano surge de la iniciativa ante las Naciones Unidas para promover que el tratamiento del dolor sea elevado al rango de uno de los derechos fundamentales del hombre, presentada ante dicho organismo el 21 de agosto de 2001 por el autor de este documento.

INICIATIVA ANTE LAS NACIONES UNIDAS EN RELACIÓN CON EL TRATAMIENTO DEL DOLOR

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Resumen Esta iniciativa es una solicitud a la Organización de las Naciones Unidas, por intermedio de la Comisión de los Derechos Humanos, para que se implemente una convención internacional que eleve el tratamiento del dolor a la categoría de uno de los derechos fundamentales del hombre. El tratamiento del dolor debe recibir la preponderancia y relevancia que legítimamente amerita en el marco de los derechos y las prerrogativas de los seres humanos. El tratamiento del dolor no debe ser el privilegio de algunos, sino un derecho fundamental de todo ser humano. En este momento de la historia de la humanidad, la ciencia ha adquirido el conocimiento suficiente para proveer al ser humano con las medidas necesarias 37

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 3)

para aliviar de manera considerable, si no total, el dolor físico y psicológico, los cuales constituyen conjuntamente el más terrible flagelo del género humano desde sus más remotos orígenes. El artículo 25 de la Declaración Universal de los Derechos del Hombre establece el derecho de los seres humanos a “un nivel de vida adecuado para la salud y el bienestar”; por desgracia, la salud y el bienestar no siempre son una opción posible, y en incontables casos muchos de nosotros —debido a la vejez o a las enfermedades inherentes a la naturaleza humana— nos quedamos al final de nuestro paso por la vida con el dolor y el sufrimiento. Dado que el dolor y el resultante sufrimiento constituyen las mayores tiranías que afectan al ser humano, la sociedad debe hacer todo lo posible, dentro de los conocimientos científicos presentes, para evitar dicho sufrimiento y poner al servicio de los seres humanos todos los recursos disponibles y posibles con fin de curar su dolor, o al menos aminorarlo; esto le proporcionará a los seres humanos un alivio compasivo de su sufrimiento y les brindará dignidad, tanto durante la vida como durante el inexorable proceso de morir.

INTRODUCCIÓN 1. Hoy en día se reconoce universalmente que el dolor es por sí mismo una enfermedad, considerada como “la peor epidemia de nuestros tiempos”. Desde los inicios de la vida humana el dolor ha sido el flagelo más terrible para el hombre. Existe una relación íntima y opuesta entre el concepto de “salud y bienestar” y el concepto de dolor. A través de la historia de la humanidad ellos han sido inseparables elementos de la vida. Por lo general el dolor y el sufrimiento que él entraña son la primera señal de una enfermedad y de la disrupción del milieu interieur. Por este motivo, durante todos los tiempos y de manera universal el tratamiento del dolor se ha considerado un acto implícito consecuente al tratamiento de las enfermedades y a la búsqueda de la salud. De esta forma, se ha inferido que el logro o la recuperación de la salud equivale a la eliminación del dolor y del consiguiente sufrimiento. Por desgracia, en muchos casos lo anterior no es correcto, porque en innumerables ocasiones la salud y el bienestar dejan de ser una alternativa posible y muchos seres, como consecuencia de la edad o de las enfermedades inherentes a la naturaleza humana, se ven obligados a vivir y a morir en medio del sufrimiento infligido sin misericordia por el dolor. 2. Como consecuencia del razonamiento expuesto, es básico y fundamental reconocer que en la estructura moral, en los principios éticos y en el espíri-

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El tratamiento del dolor como un derecho humano

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tu legal original de la Declaración Universal de los Derechos del Hombre, los padres de dicha declaración y los autores de los múltiples estatutos que la complementan reconocieron e incluyeron el derecho a recibir tratamiento para el dolor, dentro de los artículos que hacen referencia al tratamiento de las enfermedades y al derecho a la salud. Es por esto que se debe reconocer en forma enfática el que los pronunciamientos humanitarios y legales sobre la búsqueda de la salud también son aplicables, en la mayoría de los casos, al tratamiento del dolor y del sufrimiento que él entraña. Si el derecho a la salud significa el derecho a la prevención y al tratamiento de las enfermedades, y si se ha establecido que el dolor crónico constituye una enfermedad por sí misma,1 entonces los derechos y principios aplicables al tratamiento de la salud lo son también al tratamiento del dolor, que queda así por medio de una lógica simple implícitamente reconocido como un derecho humano. Quizá la definición de dolor tendría que ser modificada para incluir este hecho: El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión presente o potencial, o descrita en términos de la misma, y si persiste sin remedio disponible para alterar su causa o manifestaciones, una enfermedad por sí misma. Por último, de acuerdo con la definición universalmente aceptada por la Organización Mundial de la Salud, salud es: “un estado de completo bienestar, físico, mental y social, y no solamente la ausencia de enfermedad o de malestar”.2 Es evidente que las condiciones dolorosas son un estado de malestar y, en consecuencia, se concluye que un ser humano que sufre dolor no “está sano” y se puede afirmar legítimamente que se está violando su derecho inalienable a la salud. 3. La premisa filosófica y humanística de esta propuesta es la siguiente: el reconocimiento intrínseco al tratamiento del dolor como un derecho humano incluido dentro del derecho a la salud y al tratamiento de las enfermedades no es suficiente. Debido a que el tratamiento adecuado del dolor tiene una enorme relevancia para el bienestar de todos los seres humanos, tiene mérito legal que se reconozca de manera explícita, se proclame y se promueva el tratamiento del dolor, por sí mismo, a la categoría de uno de los derechos fundamentales del hombre. Este reconocimiento servirá de 1

Niv D, Devor M: Chronic pain as a disease in its own right. En: Pain practice. Vol. 4. Iss. 3. Blackwell, 2004:179--181. Lippe P: Maldynia. American Academy of Pain Medicine: Pain news. http://www.painmed.org/productpub/newsletter/fal00/chief.html. 2 Preámbulo a la Constitución de la Organización Mundial de la Salud adoptado por la Conferencia Internacional de Salud, en Nueva York, del 12 al 22 de junio de 1946; firmado el 22 de julio de 1946 por representantes de 61 Estados (registro oficial de la Organización Mundial de la Salud, No. 2, pág. 100), que entró en vigencia el 7 de abril de 1948. Esta definición no ha sido modificada desde 1948.

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(Capítulo 3)

fundamento para la estructura legal que será incorporada al derecho en las legislaciones de los diversos países y será de obligatorio cumplimiento en los tratados regionales e internacionales.3 4. El tratamiento del dolor no debe ser considerado simplemente como el clamor al alivio a que aspiran algunos, sino como un derecho humano fundamental de todo ser viviente. 5. A pesar de que, por ejemplo, los derechos de las mujeres y de los niños están implícitos en la Declaración Universal de los Derechos del Hombre4 y en muchos otros estatutos, se consideró trascendental realizar tratados específicos en las Naciones Unidas,5 con el propósito de proteger de manera adecuada los derechos de estos miembros de la sociedad humana, y darles así a sus derechos la preponderancia y la estructura legal que ellos legítimamente requerían. De igual forma, en el caso del tratamiento del dolor, a pesar de que este derecho está implícito en la Declaración Universal de los Derechos del Hombre6 y aunque también está implícitamente mencionado en otros estatutos, convenios, convenciones, pactos y muchos otros instrumentos legales, es imperativo que las Naciones Unidas reconozcan de manera explícita los fundamentos legales de este derecho natural como un derecho humano, lo cual ya está implícitamente reconocido en el derecho a la salud.7 También es imperativo que las Naciones Unidas implementen todas las acciones que se requieran para que los gobiernos, por medio de 3 Al final de este documento se pueden ver algunos instrumentos legales internacionales relevantes que hacen referencia al derecho a la salud. 4 Preámbulo a la Declaración Universal de los Derechos del Hombre, artículo 16 y artículo 25. 5 Convención para eliminar todas las formas de discriminación contra la mujer (1979); también, la Declaración para eliminar la violencia contra la mujer (1993); recomendación general No. 14 del Comité para eliminar la discriminación en contra de la mujer (CEDAW) en lo que refiere a la circuncisión en las mujeres (1990); la recomendación general No. 19 del CEDAW sobre la violencia en contra de la mujer (1992); la recomendación general No. 24 del CEDAW sobre la salud y la mujer (1999); la Convención sobre los derechos de los niños (1989); ILO Convención No. 138 (concerniente a la edad mínima para la admisión al empleo, 1973); ILO Convención No. 182 (convención sobre las peores formas de trabajo para los niños, 1999); reglas mínimas de las Naciones Unidas sobre los estándares para la administración de la justicia juvenil (1985); reglas de las Naciones Unidas para la protección de los menores privados de su libertad (1990); Declaración de los derechos de los niños (1959). E/CN.4/2003/58 pág. 29. 6 Declaración Universal de los Derechos del Hombre, Art. 25. 7 Declaración Universal de los Derechos del Hombre (1948); Pacto Internacional sobre los Derechos Económicos, Sociales y Culturales (1966); Constitución de la Organización Mundial de la Salud (1946); Comentario general No. 14 del Comité para los Derechos Económicos, Sociales y Culturales (CESCR) sobre el derecho a la salud (2000). Ver también la lista de instrumentos internacionales relevantes sobre el derecho a la salud.

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tratados, de acuerdos con fuerza de ley y de obligaciones compulsorias en los estamentos judiciales, ratifiquen este derecho, lo aseguren, lo promuevan y lo apliquen. Lo anterior le dará la estructura legal a este aspecto de los derechos humanos, que en nuestros días representa un caso dramático de injusticia en todo el mundo. 6. Como se dijo, la falta de un tratamiento adecuado para el dolor es una de las mayores injusticias del mundo contemporáneo y también la causa más frecuente de grandes sufrimientos y de desesperación para los seres humanos. Los propósitos de la iniciativa son elevar el tratamiento del dolor a la categoría de uno de los derechos fundamentales del hombre, darle la estructura legal a este principio, aliviar a millones de seres humanos que sufren, abolir la idea de la eutanasia como una medida desesperada para dar fin al sufrimiento,8 proveer calidad de vida a las víctimas de esta tortura y llevar paz y esperanza a las familias de los seres amados que están sufriendo el terrible flagelo del dolor. El contenido básico y la propuesta moral y legal de la iniciativa es que las sociedades deben hacer todo lo que esté a su alcance para que todos los recursos que se encuentren disponibles, de acuerdo con el conocimiento científico actual, puedan ser usados en procura del alivio del sufrimiento y para ofrecerle a los seres humanos cualquier otra medida o medidas disponibles y posibles para tratar el dolor o al menos aminorarlo. Esto le daría a los seres humanos un alivio compasivo de su sufrimiento y dignidad, tanto durante la vida como durante el inexorable proceso del morir.9

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Objetivos 7. La Fundación para el Tratamiento del Dolor como un derecho humano, que fue registrada en el Departamento de Estado de Puerto Rico el día 8 de noviembre de 2002, estableció como su objetivo primordial “promover que el tratamiento del dolor sea elevado a la categoría de un derecho funda8

JAMA 1997;278(18):1523--1528. Comentado en JAMA 1998;279(16):1259--1260. Respuesta del autor 1260--1261. JAMA 1998;279(16):1259. Respuesta del autor 1260-1261. “Deciding life and death in the courtroom. From Quinlan to Cruzan, Glucksberg, and Vacco: a brief history and analysis of constitutional protection of the ‘right to die’”; Gostin LO (Georgetown), Johns Hopkins (University Program on Law and Public Health), Washington, DC, [email protected]. Note “Human Dignity” as one of the integral components on the Right to Health, CESCR, General Comment 14: The Right to the highest attainable standard of health; UN Doc. E/C.12/2000/4, 2000:3. 9 Nota: “La dignidad humana (Human Dignity) como un componente integral del derecho a la salud”, CESCR. Comentario general No. 14: el derecho a los estándares de salud más altos posibles. UN Doc. E/C.12/2000/4, 4 de julio de 2000.

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mental de los seres humanos”.10 En la actualidad, la organización está dedicando activamente todos sus esfuerzos y recursos a:11 a. Fomentar la iniciativa en las personas y exhortarlas para que en todo el mundo se reconozca de manera explícita el concepto moral que sostiene que el tratamiento del dolor es un derecho natural, un principio moral y ético inalienable, que se encuentra implícito dentro de la legislación de los derechos humanos y en los acuerdos sobre el derecho a la salud. Una vez que esto se logre, se implementarán y crearán los instrumentos legales apropiados para que este derecho sea protegido, respetado y acatado. b. Fomentar la iniciativa en los gobiernos locales y exhortarlos a que reconozcan de manera explícita y se pronuncien en favor de que el tratamiento del dolor sea considerado un derecho natural en ese país. Una vez que esto se logre, los gobiernos deben incorporar este concepto a 10

Durante la década de 1980, estando en labores misioneras en América Latina, se fue testigo del dramático sufrimiento de muchos seres humanos debido a la falta de un tratamiento adecuado de sus condiciones crónicas y, en ocasiones terminales, de dolor. La escasez de recursos y la falta de una conciencia médica y social al respecto dieron nacimiento a la idea de promover el tratamiento del dolor al rango de uno de los derechos fundamentales del hombre. Se decidió alertar a la comunidad mundial dedicada al cuidado de la salud acerca de la imperiosa necesidad de llevar ese enorme problema hasta la atención de las Naciones Unidas. El objetivo primordial ha sido propagar el concepto de que el tratamiento del dolor debe recibir la preponderancia y relevancia que legítimamente amerita dentro del marco de los derechos y prerrogativas de todo el género humano. Después de muchos años trabajando en la diseminación de esos conceptos, el 8 de noviembre de 2002 la Fundación para Elevar el Tratamiento del Dolor al Rango de un Derecho Humano (Foundation for Pain Management as a Human Right) fue registrada en el Departamento de Estado de Puerto Rico como una organización sin fines de lucro. Sus fundadores fueron: Elfren Bernier (escritor puertorriqueño, humanista y benefactor), Pedro Malavet Vega (puertorriqueño, profesor de derecho, músico, escritor, historiador y benefactor), José de la Texera Barnes (escritor puertorriqueño, jurista y benefactor) y Eduardo Ibarra (médico dedicado al tratamiento del dolor). 11 La Fundación ha cumplido extensamente con cada uno de sus compromisos programáticos (a--q), diseminando dichas ideas alrededor del mundo, recabando el apoyo de cientos de miles de individuos y cientos de organizaciones médicas y humanitarias. Se han publicado sus principios extensamente utilizando todos los posibles medios de difusión y comunicación. Se ha llevado personalmente el concepto ante líderes religiosos, cívicos, cuerpos legislativos y funcionarios gubernamentales de alto rango de todo el mundo. Además, se han enviado comunicaciones directas a los presidentes y primeras damas de la mayoría de los países miembros de las Naciones Unidas. En total se han enviado alrededor de 13 000 cartas. En la actualidad se está trabajando en conjunto con varios gobiernos en vías de implementar en sus países los principios humanitarios de la iniciativa y de llevar sus fundamentos ante el foro de la Organización Mundial de la Salud y de la Comisión de los Derechos Humanos de las Naciones Unidas para su final desarrollo e implementación universal.

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la legislación sobre derechos humanos y a los tratados y acuerdos sobre el derecho a la salud; asimismo, los gobiernos deben implementar y promover los instrumentos legales apropiados para que este derecho sea protegido, respetado y acatado. c. Fomentar la iniciativa en los miembros de las alianzas regionales de gobiernos y exhortarlos para que reconozcan de manera explícita y se pronuncien en favor de que el tratamiento del dolor sea considerado un derecho natural en esa región. Una vez que esto se logre, las alianzas regionales de los gobiernos deberán incorporar este concepto a la legislación sobre derechos humanos y a los tratados y acuerdos sobre el derecho a la salud; de igual forma, las alianzas regionales de los gobiernos deben implementar y promover los instrumentos legales apropiados para que este derecho sea protegido, respetado y acatado. d. Fomentar la iniciativa en la Organización Mundial de la Salud (OMS) y exhortarla a reconocer de manera oficial que el dolor crónico es una enfermedad por sí misma y que, en consecuencia, el derecho al tratamiento del dolor está implícitamente reconocido dentro de la legislación de la OMS y de los derechos humanos, y por los tratados y acuerdos sobre el derecho a la salud. Una vez que esto se logre, la OMS implementará y promoverá los instrumentos legales apropiados para que el tratamiento del dolor sea protegido, respetado y acatado como un derecho humano. e. Fomentar la iniciativa en el Comité Permanente para los Derechos Humanos de las Naciones Unidas y exhortarlo para que sus miembros reconozcan de manera explícita y proclamen que el tratamiento del dolor es un derecho natural. Una vez que esto se logre, las Naciones Unidas deberán implementar y promover los instrumentos legales apropiados para que el tratamiento del dolor sea protegido, respetado y acatado como un derecho humano. f. Fomentar la iniciativa en la Asamblea General de las Naciones Unidas y exhortarla a que expida una resolución en la cual se reconozca de manera explícita que el tratamiento del dolor es un derecho natural. Una vez que se expida esta resolución será necesario que las naciones que componen esta asamblea se pronuncien a favor de crear la legislación para que se incorpore este derecho dentro de las leyes que hacen referencia a los derechos humanos y dentro de los tratados y acuerdos sobre el derecho a la salud. Además, es necesario que se implementen y promocionen los instrumentos legales apropiados para que todos los países protejan, respeten y acaten este derecho. g. Trabajar y colaborar con una Organización No Gubernamental (ONG); con el Comité de Derechos Humanos; con la Organización Mundial de

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la Salud; con el Comité de Derechos Económicos, Sociales y Culturales o con cualquier otro comité de las Naciones Unidas y con los encargados especiales de desarrollar y de promover la Resolución del nuevo milenio; con los sistemas educativos individuales y colectivos; con los medios de comunicación; con las otras iniciativas sobre el dolor que se están adelantando en todo el mundo; con los ministros de salud y otros ministros implicados; con todos los gobiernos de los Estados que sea posible; con los representantes de estos Estados ante las Naciones Unidas y ante la UNICEF; con las instituciones nacionales e internacionales de derechos humanos; con los expertos independientes en derecho internacional y en derechos humanos; con los profesionales de la salud; con las organizaciones de la sociedad civil; con los fondos para la población de la Naciones Unidas; con el Banco Mundial; con el Fondo Monetario Internacional; con las empresas comerciales; con las organizaciones que se dedican a la investigación y con todas las instituciones y personas que sea posible, para promover que el tratamiento del dolor sea considerado como un derecho fundamental del hombre y para lograr que este derecho consiga los instrumentos legales apropiados. h. Invitar a todas las organizaciones de dolor del mundo a colaborar y promocionar esta iniciativa. i. Integrar todo el trabajo intelectual que sea posible con argumentos que respalden la idea de que el tratamiento del dolor es un derecho humano, con el fin de promover leyes en el ámbito nacional, regional e internacional, y lograr que este concepto moral y humanitario tenga una estructura legal apropiada para asegurar su implementación. j. Fomentar que las figuras públicas de todas las áreas del conocimiento y de todas las actividades humanas se pronuncien a favor de los conceptos que son los principios fundamentales de la iniciativa. k. Fomentar acuerdos entre las empresas multinacionales para que ellas proporcionen los recursos humanos, la investigación, los medicamentos y la tecnología adecuados para que siempre se pueda procurar la mejor salud en general y el mejor tratamiento del dolor en particular. Se deben tomar las medidas necesarias para lograr que estos bienes estén disponibles y, en la medida de lo posible, a un menor precio en las sociedades más pobres y menos desarrolladas, como lo contempla el artículo 15 de la Convención Internacional para los Derechos Económicos, Sociales y Culturales, que llama a sus miembros a “[...] promover que se disfruten los beneficios de los progresos y de los avances científicos de una manera equitativa12 para todos los miembros de la comunidad humana”. 12

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l. Identificar, y ayudar a otros a hacerlo, las mejores prácticas para que el derecho a recibir tratamiento para el dolor se aplique en todos ámbitos, tanto en las comunidades locales como nacionales e internacionales. m. Discutir y evaluar los alcances para el derecho al tratamiento del dolor con las instituciones financieras nacionales e internacionales. n. Determinar el tratamiento del dolor en el mundo, incluidas las leyes, los reglamentos, las buenas o las malas prácticas y los obstáculos. o. Ayudar a los diferentes gobiernos a reconocer el derecho al tratamiento del dolor y a aplicar de manera coherente los reglamentos nacionales e internacionales que tienen relevancia para desarrollar este proceso de vigilancia. p. Alertar a los individuos, a las sociedades y a los gobiernos sobre la Declaración del Milenio de las Naciones Unidas y sobre la resolución de la Comisión de los Derechos Humanos para asegurar que el Pacto de los Derechos Económicos, Sociales y Culturales sea tomado en cuenta en todos los procesos de vigilancia que tengan relevancia en el orden nacional e internacional. También para demandar que el control de la epidemia global de dolor crónico sea reconocido de manera explícita y apropiada como uno de los objetivos de Desarrollo del Milenio, dentro de los “objetivos relacionados con la salud” y del derecho a la salud. Por último, también se debe resaltar el hecho de que “los derechos económicos, sociales y culturales son el corazón de los objetivos de Desarrollo para el Milenio”.13 q. Establecer contactos con el Special rapporteur Paul Hunt, que fue nombrado mediante la resolución 2002/31 de la Comisión para los Derechos Humanos para enfatizar el derecho que tienen todos los individuos a disfrutar el mayor estándar posible de salud física y mental. El Special rapporteur (informe del 13 de febrero de 2003) se propuso dirigir su trabajo hacia los objetivos de Desarrollo para el Milenio que están relacionados con la salud (the health--related Millennium Development Goals-MDG) con el prisma del derecho a la salud, y con miras a contribuir a esta realización. El Special rapporteur reconoció que el quinto objetivo de Desarrollo para el Milenio se correlaciona de manera estrecha con el derecho a la salud como un acompañante global del desarrollo y que 8 de los 16 MDG tratan sobre este asunto; además, 17 de los 48 “indicadores” están relacionados con la salud. El Special rapporteur ha sido informado de todos los contenidos de esta propuesta y de los propósitos de esta iniciativa, de los apoyos que ella ha recibido alrededor del mundo y de su estado actual en varios gobiernos, en la Organización 13

A/56/326, para. 202.

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Mundial de la Salud, en la Comisión de Derechos Humanos, en los otros Comités de las Naciones Unidas, en las Organizaciones No Gubernamentales y en las Asociaciones Médicas y de Dolor. También recibió un resumen de todo el proyecto. El Special rapporteur ha sido invitado a trabajar para que se reconozca de manera explícita que el tratamiento del dolor es un derecho humano implícito dentro de la Declaración del Milenio, dentro de los objetivos de Desarrollo para el Milenio y dentro de los objetivos oficiales que establece su comisión.14

Derechos humanos y estado legal del derecho al tratamiento del dolor dentro del derecho a la salud 8. Como ya se mencionó, el derecho al tratamiento del dolor está inmerso en el derecho a la salud y en el consecuente tratamiento de las enfermedades, pero hasta ahora no ha sido reconocido de manera explícita y oficial como un derecho humano. Sin embargo, mientras transcurre el proceso que va desde el sentimiento moral hasta la obligación legal, los clamores aún no reconocidos formalmente como derechos humanos tienen legitimidad y consecuencias, aun sin ser incorporados en las cláusulas formales del derecho y de que adquieran fuerza de ley.15 Por estos motivos, y dado que hoy en día el dolor es reconocido como una enfermedad por sí misma, resulta apropiado analizar los aspectos más relevantes sobre el derecho a la salud, y considerar estos derechos relacionados con la salud como los equivalentes del derecho al tratamiento del dolor. a. Que la salud es considerada un derecho humano se refleja en el artículo 25 de la Declaración Universal de los Derechos del Hombre, en la parte que dice: “toda persona tiene derecho a un nivel de vida adecuado que le asegure a sí mismo y a su familia la salud y el bienestar, y en especial la alimentación, el vestido, la vivienda, la asistencia médica y los servicios sociales necesarios...” b. El artículo 12 del Pacto Internacional para los Derechos Económicos, Sociales y Culturales de 1966 (International Covenant on Economic, Social and Cultural Rights: ICESCR) dice que “toda persona tiene derecho a disfrutar los niveles más altos que se puedan obtener de salud física y mental...”. c. El artículo 24 de la Convención sobre los Derechos del Niño de 1989 dice: “Los Estados partes reconocen el derecho del niño al disfrute del 14 15

Comunicación personal con el Special rapporteur, Paul Hunt. SP: Health from a human rights perspective. En: “Human Rights”. Encyclopedia of bioethics. 3ª ed.

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más alto nivel posible de salud y a servicios para el tratamiento de las enfermedades y la rehabilitación de la salud...”. d. El artículo 12 de la Convención sobre la Eliminación de todas las Formas de Discriminación contra la Mujer (CEDAW) de 1979 dice: “Los Estados partes adoptarán todas las medidas apropiadas para eliminar la discriminación contra la mujer a fin de asegurar, en condiciones de igualdad entre hombres y mujeres, el acceso a servicios de atención médica, inclusive los que se refieren a la planificación familiar. Sin perjuicio de lo dispuesto en el párrafo 1 supra, los Estados partes garantizarán a la mujer servicios apropiados en relación con el embarazo, el parto y el periodo posterior al parto, proporcionando servicios gratuitos cuando fuere necesario, y le asegurarán una nutrición adecuada durante el embarazo y la lactancia”. e. El artículo 5 de la Convención Internacional sobre la Eliminación de Todas las Formas de Discriminación Racial (International Convention on the Elimination of All Forms of Racial Discrimination: ICERD) de 1965 establece: “[...] el derecho a la salud pública, la asistencia médica, la seguridad social y los servicios sociales...” f. El artículo 15 de la Carta Social Europea de 1961, revisada en 1966, menciona la obligación de tomar medidas para que “se eliminen tanto como sea posible las causas de enfermedad,16 para proveer las facilidades educativas y preventivas que promocionen la salud y para estimular la responsabilidad individual en materia de salud; para prevenir tanto como sea posible las enfermedades endémicas, epidémicas y las otras enfermedades,17 así como los accidentes”. También establece el deber de “asegurar que todas las personas que no tienen los recursos adecuados y quienes no pueden obtener estos recursos, bien sea por su propio esfuerzo o por recursos provenientes de otras fuentes, en particular por los beneficios que se obtienen bajo el esquema de la seguridad social, reciban la asistencia adecuada y que en caso de enfermedad reciban el cuidado que su condición requiera”. g. El artículo 16 de la Carta Africana sobre los Derechos de los Seres Humanos y de los Pueblos, conocida como la carta de Banjul, de 1981, menciona “[...] todo individuo tendrá derecho a disfrutar del mejor estado físico y mental posible [...] los Estados firmantes [...] tomarán las medidas necesarias para proteger la salud de su pueblo y asegurarse de que reciben asistencia médica cuando están enfermos”.

16 17

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h. El artículo 10 del Protocolo Adicional a la Convención Americana Sobre Derechos Humanos en Materia de Derechos Económicos, Sociales y Culturales, conocido como el “Protocolo de San Salvador”, de 1988, dice: Derecho a la salud 1. Toda persona tiene derecho a la salud, entendida como el disfrute del más alto nivel de bienestar físico, mental y social. 2. Con el fin de hacer efectivo el derecho a la salud los Estados partes se comprometen a reconocer la salud como un bien público y particularmente a adoptar las siguientes medidas para garantizar este derecho: a. La atención primaria en salud, entendiendo como tal la asistencia sanitaria esencial puesta al alcance de todos los individuos y familiares de la comunidad. b. La extensión de los beneficios de salud a todos los individuos sujetos a la jurisdicción del Estado. c. La total inmunización contra las principales enfermedades infecciosas. d. La prevención y el tratamiento de las enfermedades endémicas, profesionales y de otra índole. e. La educación de la población sobre la prevención y el tratamiento de los problemas de salud. f. La satisfacción de las necesidades de salud de los grupos de más alto riesgo y que por sus condiciones de pobreza sean más vulnerables. g. En tratados regionales como la Carta Africana sobre los Derechos y el Bienestar de los Niños, de 1990, también se reconoce el derecho a la salud. El artículo 14, que trata sobre la salud y los servicios de salud, dice: “Todos los niños tienen derecho a disfrutar del mejor estado posible de salud física, mental y espiritual”. Asimismo, la constitución de la Organización Mundial de la salud, adoptada en 1946, dice: “Es uno de los derechos fundamentales de todo ser humano el disfrutar del más alto nivel posible de salud sin distinción de raza, religión, creencias políticas ni condición económica o social”. 9. Existen otros instrumentos en los cuales el derecho a la salud se protege de manera indirecta, así lo mencionen explícitamente. Este es el caso de: a. La Declaración Americana sobre los Derechos y Deberes del Hombre. b. La Convención Americana sobre los Derechos Humanos “Pacto de San José, Costa Rica”. c. La Convención Interamericana para Prevenir, Sancionar y Erradicar la Violencia contra la Mujer.

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d. La Convención Europea sobre la Protección de los Derechos Humanos y la Libertades Fundamentales y todos sus protocolos. 10. Es importante mencionar que gracias a las provisiones legales que se derivan de los instrumentos sobre la salud que se acaban de mencionar se han reportado y señalado violaciones, como sucedió en el caso de ICJ contra Portugal, en el cual se violaron los principios de la Carta Social Europea cuando se permitió que algunos niños trabajaran en un ambiente que podría tener consecuencias sobre su salud y desarrollo.18 11. El Pacto Internacional de Derechos Económicos, Sociales y Culturales establece en su artículo 12: “El derecho al disfrute del más alto nivel posible de la salud...”; está acompañado por la Observación General No. 14 (2 000), la cual menciona las siguientes “cuestiones sustantivas en la aplicación del pacto” en lo que hace referencia al derecho a la salud: I. Alimentación. II. Vivienda. III. Trabajo. IV. Educación. V. Dignidad Humana. VI. Vida. VII. No Discriminación. VIII. Igualdad. IX. Prohibición contra la tortura. X. Privacidad. XI. Acceso a la información. XII. Libertad de asociación. XIII. Libertad de asamblea. XIV. Libertad de movimiento. 12. Es importante mencionar que la “dignidad humana” está considerada como una parte sustancial en los enunciados de la iniciativa: “Dado que el dolor y el resultante sufrimiento constituyen las mayores tiranías que afectan al ser humano, la sociedad deberá hacer todo lo posible, dentro de los conocimientos científicos presentes, para evitar dicho sufrimiento y poner al servicio de los seres humanos todos los recursos, disponibles y posibles, con fin de curar su dolor o al menos aminorarlo; esto le proporcionará a los seres humanos un alivio compasivo de su sufrimiento y les brindará dignidad, tanto durante la vida como durante el inexorable proceso de morir.” 13. La dignidad se usa aquí como la base y el motivo fundamental y filosófico para este derecho natural. Una vida con dolor constante y sufrimiento para 18

Demanda 1/1998, ICJ vs. Portugal, ECSR, 1999.

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el ser humano y para su familia en un mundo donde el conocimiento científico ha logrado las medidas para eliminar o aliviar este dolor es simplemente un acto de humillación, de discriminación y de maltrato por parte de la sociedad que permite que esto suceda. 14. Cuando se menciona la discriminación, se quiere decir que a una persona que padece este tipo de sufrimiento y a su familia se les está negando el derecho humano fundamental a la igualdad. Este concepto ha estado presente en la historia de los principios filosóficos de los derechos humanos durante siglos; es así como Juan Jacobo Rousseau escribió en su Ensayo sobre el origen de la desigualdad entre los hombres: “Es completamente contrario a la ley de la naturaleza [...] que unos pocos privilegiados puedan cubrirse a ellos mismos con superficialidades, mientras que la multitud hambrienta busca satisfacer las necesidades más elementales de la vida”.19 15. La no discriminación y el tratamiento igualitario son componentes críticos del derecho a la salud y de los derechos relacionados con ella, y es una obligación de los Estados respetar, proteger y asegurar dichos derechos.20 En consecuencia, las leyes internacionales sobre los derechos del hombre proscriben cualquier discriminación en el acceso al cuidado de la salud y a los factores que son determinantes para la salud.21 Asimismo, todos los acuerdos internacionales prohiben las conductas que impidan que el derecho a la salud sea disfrutado de una manera igualitaria. Además, el Comité para los Derechos Económicos, Sociales y Culturales observa que los recursos de salud, los bienes y los servicios, incluidos los que son determinantes para la salud, deben ser accesibles, aceptables y de buena calidad.22 16. El postulado sobre la no discriminación de la iniciativa cumple cabalmente con los derechos que se acaban de mencionar: El tratamiento del dolor no debe ser el privilegio de algunos, sino un derecho fundamental de todo ser humano. 17. Otro objetivo trascendental de la iniciativa es promover que se disfruten los beneficios del progreso y de los avances científicos de una manera equitativa para todos los miembros de la comunidad humana.23 Sin duda, esto tiene que ver con el derecho al desarrollo, que ha sido reconocido en numerosas resoluciones de las Naciones Unidas, específicamente con la 19

Rousseau JJ: The social contract and discourses. Cole GDH (tr.), Brumfitt JH, Hall JC (rev. y argumentación) (1762), Jimack PD (actualización) (1973), p. 117. 20 CESCR General Comment No. 14, paras. 33 and passim. 21 CESCR General Comment No. 14, paras. 18 a 21. A/54/38/Rev.1, CEDAW General Recommendation 24, 1999. Informe del Special rapporteur, Paul Hunt E/CN.4/2003/58 para 26. 22 A/57/387, pqra. 48A/57/387, para. 48. 23 International Covenant on Economical Social and Cultural Rights. Art. 15.

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Declaración sobre el Derecho al Desarrollo de 1986 24 y también con la Carta Africana sobre los Derechos de los Seres Humanos y de los Pueblos, la cual reza: “...un derecho humano inalienable en virtud del cual todas las personas y todos los pueblos están llamados a participar, a contribuir y a disfrutar del desarrollo económico, social, cultural y político, en los cuales todos los derechos humanos y las libertades fundamentales puedan ser completamente realizados”.25 18. Unido al derecho al desarrollo, el acceso a los medicamentos ha sido reconocido por una resolución reciente de la Comisión de los Derechos Humanos.26 19. Como ya se mencionó, los 14 componentes básicos que integran el derecho a la salud contemplan muchos aspectos para hacer efectivo este derecho. Además, como sucede con todos los derechos humanos, el derecho a recibir tratamiento para el dolor debe ser mirado con el prisma de muchos otros elementos del ámbito humano y sus circunstancias. En efecto, la Conferencia Mundial sobre los Derechos Humanos (Viena, junio de 1993) expresó: “Todos los derechos humanos son universales, indivisibles e interdependientes”. La comunidad internacional debe considerar los derechos humanos de manera global y de una manera justa e igualitaria, con las mismas bases y con el mismo énfasis. A pesar de que el significado de las particularidades nacionales y regionales y de los diversos antecedentes históricos, culturales y religiosos debe tenerse en cuenta, el deber del Estado, sin importar cual sea su sistema político, económico y cultural, es promover y proteger todos los derechos humanos y las libertades fundamentales.27 20. El derecho a recibir tratamiento para el dolor no significa que las personas tienen derecho al alivio del dolor. El derecho a la salud no significa que las personas tengan derecho a estar sanas, pues estar sano es el resultado del cuidado a la salud, pero también lo es de las predisposiciones genéticas y de los factores sociales, los cuales tienen una enorme importancia para la realización de vidas saludables, y de la extensión con la cual se respetan los otros derechos humanos que tienen una relación directa con el derecho a la salud o con otros factores sociales que contribuyen a una vida saludable.28 En este contexto, el alivio se mira como la consecuencia del “tratamiento”, en su significado más amplio. En el tratamiento del dolor, y espe24 Declaración sobre el Derecho al Desarrollo, adoptada por la Asamblea General en su resolución 41/128 del 4 de diciembre de 1986. 25 African Charter of Human and Peoples’ Rights; Art. 1. 26 2002/32. 27 World Conference on Human Rights. The Vienna Declaration and Programme of Action. 1993, párr. 5.

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cialmente en las condiciones dolorosas crónicas, tienen una importancia máxima la extensión con la cual se respetan los otros derechos humanos y los otros factores sociales que tienen un efecto directo sobre la condición dolorosa crónica y sobre la discapacidad y el sufrimiento que resulta de ella. Por tanto, desde la perspectiva de los derechos humanos, es el tratamiento lo que se debe establecer como uno de esos derechos. Procurar un alivio óptimo como meta del tratamiento es un fin inmerso dentro de la ética y de los principios fundamentales de la medicina, pero el resultado que se obtenga o el alivio logrado no puede constituir una obligación legal para las personas que ordenan o que llevan a cabo dicho tratamiento. Si existe la posibilidad de que, pese al mejor de los tratamientos, aun en un mínimo porcentaje de personas no se pueda obtener un alivio del dolor, los tratadistas en derecho quizá se opondrán y aconsejarán a sus gobiernos o a sus instituciones a fin de que no se embarquen en este compromiso legal. Por otra parte, el derecho a recibir tratamiento para el dolor, así como el derecho a la salud, ha sido visto como la integración compleja y el cabal cumplimiento de todos los derechos humanos que son relevantes por sí mismos para su aplicación práctica. La palabra tratamiento es un término muy amplio que puede significar “cuidados para...”. Cuando se hace referencia al tratamiento de las personas sanas, la prevención de la enfermedad se vuelve importante porque ésta tiene que ver con todos esos otros derechos que se relacionan con el derecho a la salud y con el derecho al tratamiento del dolor. En este sentido, el concepto de prevención concuerda mejor con el concepto de tratamiento (cuidados para...) que con el concepto alivio (ayuda, apoyo). Es fundamental, en conclusión, entender que el derecho a recibir tratamiento para las condiciones dolorosas tiene incluido como conceptos sine qua non no sólo el aspecto de la prevención, sino también la condena universal a infligir dolor a cualquier ser humano en violación a otras leyes sobre los derechos humanos, a las leyes penales internacionales, a las leyes sobre el derecho humanitario internacional o a la ejecución de otros crímenes internacionales, tales como el genocidio, la tortura, la esclavitud, la discriminación racial y el terrorismo. 21. Se debe promover cuanto antes una Conferencia General de las Naciones Unidas en la cual se coloque el problema del tratamiento del dolor como un derecho humano dentro de los primeros temas que se van a tratar en la agenda global, con el fin de que se adelante en el orden nacional e internacional como parte de los procesos de vigilancia en todos los tópicos que se denominan hoy en día “derechos relacionados con la salud”. Estos dere28 Marks SP: La salud desde la perspectiva de los derechos humanos. En: “Human rights”. Encyclopedia of bioethics. 3ª ed.

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chos ya están incluidos en varias constituciones del mundo. La Organización Mundial de la Salud ha delegado en la Comisión Internacional de Juristas la labor de adelantar una encuesta entre las constituciones nacionales sobre el respeto del derecho a la salud y de los derechos relacionados.29 De acuerdo con los resultados preliminares de este estudio, el cual todavía está en sus fases iniciales, se han encontrado más de 60 mandatos constitucionales que incluyen el derecho a la salud o el derecho al cuidado de la salud, mientras que otros 40 mandatos constitucionales incluyen los derechos relacionados con la salud, tales como la asistencia material a los discapacitados y el derecho a un medio ambiente saludable. Además, un gran número de constituciones tienen disposiciones sobre los deberes del Estado en relación con la salud, tales como el deber que tienen los Estados de desarrollar servicios de salud, de los cuales se pueden inferir varias obligaciones en salud. Aun en algunas jurisdicciones constitucionales sobre el derecho a la salud se ha generado una gran cantidad de jurisprudencia.30 Todas las leyes y las decisiones judiciales del orden nacional, regional e internacional confirman la legalidad del derecho a la salud y, en consecuencia, del derecho al tratamiento del dolor inmerso dentro de ellas. Esta última aseveración tiene una particular relevancia porque se ha establecido que el derecho a la salud es un derecho inclusivo, que comprende no sólo el cuidado oportuno y adecuado de la salud, sino además todos los determinantes subyacentes de la salud.31 22. El derecho a la salud contiene libertades y atribuciones. Las libertades incluyen el derecho al control de la propia salud. Las atribuciones incluyen el derecho a la protección de los sistemas de salud (por ejemplo, al cuidado de la salud y de los determinantes subyacentes de la salud), para que se provea con igualdad de oportunidades a todas las personas el disfrute de los niveles de salud más altos que se puedan obtener. El derecho a la salud se ha dividido en prerrogativas específicas:32 a. El derecho a la salud materna, de los niños y reproductiva. b. El derecho a lugares de trabajo y un medio ambiente saludable. c. El derecho a la prevención, al tratamiento y al control de las enfermedades, lo cual incluye el acceso a los medicamentos esenciales. d. El derecho a disfrutar de un agua segura y potable. Es el parecer de los promotores de esta iniciativa que se debe incorporar una 29 30

ICJ: Right to health database. Preliminary proposal, 2002. Report of the Special rapporteur, Paul Hunt, submitted in accordance with Commission resolution 2002/31. CHR. 31 CESCR General Comment No. 14, (E/C.12/2000/4), para. 8. 32 CESCR, para. 14--17 and CESCR General Comment No. 15 (E/C.12/2002/11).

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nueva prerrogativa dentro del derecho a la salud que diga lo siguiente: e. El derecho a la prevención, al tratamiento y al control del dolor, lo cual incluye el acceso33 a los medicamentos esenciales y a la tecnología relacionada. 23. La iniciativa menciona el derecho a recibir tratamientos de salud: “...La sociedad deberá hacer todo lo posible, dentro del conocimiento científico presente, para evitar el sufrimiento.” Esta prerrogativa ya fue establecida como parte del derecho humano a la salud y a los derechos relacionados con la salud.34 24. El cumplimiento y el respeto por el derecho a recibir tratamiento para el dolor deben estar expresamente consignados como una parte integral del derecho a la salud y no como una responsabilidad de los gobiernos, sino también como responsabilidad de los individuos, de los profesionales de la salud en general, de las asociaciones para el tratamiento del dolor, de las ONG y de la comunidad como un todo.35 25. El reconocimiento de la nueva prerrogativa sobre el derecho a la salud, el derecho al tratamiento del dolor, impondrá a las sociedades las mismas obligaciones inmediatas que ya han sido reconocidas como obligaciones que se derivan del derecho a la salud. Aunque estas obligaciones están sujetas a una realización progresiva y a las limitaciones que imponen los recursos, incluirán las garantías para que se dé un tratamiento equitativo y no discriminatorio, y la obligatoriedad de tomar pasos concretos hacia el cumplimiento cabal del derecho a recibir tratamiento para el dolor, como son la preparación de estrategias nacionales de salud pública y un plan de acción. El cumplimiento progresivo denota que los Estados tienen la obligación continua y específica de tomar acciones de la manera más rápida y efectiva que les sea posible para asegurar que el derecho a la salud va a ser completamente observado,36 lo cual debe ser garantizado por medio de una vigilancia efectiva, transparente y accesible a través de acuerdos de responsabilidad, que son características esenciales en la perspectiva de los derechos humanos. 33 A/57/387, párr. 48: “...sin discriminación, accesible físicamente, accesible económicamente y con información accesible”. 34 Declaración sobre el Derecho al Desarrollo, adoptada por la Asamblea General mediante la resolución 41/128 del 4 de diciembre de 1986. 35 UDHR, preamble, and CESCR General Comment No. 14, para. 42. 36 CESCR Comentario General No. 14, para. 30--31. Obligaciones centrales; General Comment, para. 43--45. Chapman, Rusell (eds.): Obligaciones centrales: construyendo la estructura para los derechos económicos, sociales y culturales. Intersentia, 2002. Ver también la referencia 12, para. 27

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26. Es una obligación de los Estados miembros implementar los derechos humanos. Esto ocurre con el derecho a la salud, y así debe ser también en el caso del derecho a recibir tratamiento para el dolor. Esta obligación también involucra la cooperación con otros Estados para proteger este derecho; asimismo, asegura que ningún acuerdo internacional impacte de manera negativa el mismo derecho. Además, la obligación de los Estados es cooperar con otros para que ellos desarrollen los derechos humanos que se han mencionado.37 El juez Weeramantry, en su salvamento de voto de la sentencia de la Corte Internacional de Justicia sobre la legalidad del abuso o el uso de las armas nucleares, disiente de la opinión oficial de la corte, cita el artículo 12 del Pacto Internacional de Derechos Económicos, Sociales y Culturales (Pacto ICESCR) y, en relación con este artículo, dice: “Se debe anotar aquí que el reconocimiento por parte de los Estados del derecho a la salud se da en los términos generales que ellos le reconocen el derecho a cada persona y no simplemente a sus propios ciudadanos. En consecuencia, cada Estado está en la obligación de respetar el derecho a la salud de todos los miembros de la comunidad internacional”.38 En relación con el derecho al tratamiento del dolor, este hecho será de particular importancia y trascendencia para la cooperación entre los países, pues ellos deben compartir los recursos humanos y tecnológicos con el propósito de proteger y protocolizar este derecho y de asegurar que ningún acuerdo internacional o contractual atente contra él. 27. El Comité de los Derechos Económicos, Sociales y Culturales establece que los recursos de la salud, los bienes y los servicios, incluidos los determinantes subyacentes de la salud, deberán estar disponibles y accesibles y deberán ser suficientes y de buena calidad. El Comité determina la dimensión de cada término; por ejemplo, “accesible” tiene cuatro dimensiones: accesible sin discriminación, físicamente accesible, económicamente accesible (pagable) y con acceso a la información.39 28. Aunque el derecho a recibir tratamiento para el dolor es de vital importancia para todos los seres humanos, tiene un especial interés para los que viven en la pobreza, como sucede con muchos de los otros derechos humanos. La buena salud y el tratamiento de las condiciones que llevan a la discapacidad, como el dolor crónico, no son sólo el resultado del desarrollo, sino también caminos para lograr el desarrollo. Por estos motivos, los problemas de la salud son predominantes en la Declaración del Milenio y en los objetivos para el Desarrollo del Milenio de las Naciones Unidas.40 Cua37 38 39 40

CESCR General Comment No. 14., para. 38--39. ICJ Reports, 1996, col. I, p. 144. A/57/387, para. 48. Resolución de la Asamblea General 55/2; 14, para. 46.

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tro de los objetivos para el Desarrollo del Milenio (MDG) están relacionados con la salud: dos hacen referencia a la mortalidad materna e infantil; uno al medio ambiente y otro al SIDA, la malaria y otras enfermedades importantes que afligen a la humanidad. Es en este último objetivo donde se debe hacer énfasis en que el dolor crónico es una de esas enfermedades importantes que afligen a la humanidad. 29. Los datos relevantes de las estadísticas mundiales sobre el tratamiento del dolor deben ser registrados, procesados y presentados de manera separada para los grupos que tienen condiciones que implican desventajas específicas, como las mujeres pobres, las minorías étnicas, los indígenas y las personas privadas de la libertad. Esta medida puede ayudar a identificar los planes para hacer efectivas las promesas de la Declaración del Milenio para todos los individuos y grupos. 30. El derecho a recibir tratamiento para el dolor debe ser parte de las estrategias para reducir la pobreza. Como se ha reconocido que el dolor crónico y la discapacidad que ocasiona tienen un impacto particular en los pobres, se deben diseñar planes específicos para que los pobres tengan acceso al tratamiento de las condiciones de dolor crónico. Quizá uno de estos planes reduzca las cargas financieras que ocasiona el tratamiento del dolor en las personas más pobres. La contribución específica del tratamiento del dolor como una medida para reducir la pobreza debe considerarse dentro de la contribución general a los derechos humanos —es decir, sin discriminación, con participación, con cooperación internacional y con compromisos— para reducir la pobreza. Es importante mencionar un estudio reciente de la Organización Mundial de la Salud que analizó los documentos que tratan sobre las estrategias para reducir la pobreza (Poverty Reduction Strategy Papers: PRSP); después de revisar 10 documentos completos y tres documentos provisionales se encontró que ninguno de ellos mencionaba la salud como un derecho humano.41 31. Se debe advertir, que debido al dolor crónico y a la discapacidad que ocasiona, los pobres se empobrecen aún más, y que el acceso a las formas avanzadas de tratamiento, bien sea a los medicamentos o a las tecnologías más recientes, se ve severamente restringido como consecuencia de su muy limitada capacidad adquisitiva. 32. El nivel de investigación y de desarrollo es escaso en los países pobres. Esto hecho fue mencionado en 1990 por la Comisión para la Investigación y el Desarrollo de la Salud, y fue expresado como un desequilibrio 10/90, lo cual quiere decir que sólo 10% del gasto que se dedica a la investigación 41 Dodd, Hinshelwood: PRSPs: Their significance for health. Proyecto presentado ante la asamblea de la Organización Mundial de la Salud. 2002:9.

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y al desarrollo en salud se dirige a solucionar los problemas de salud que afectan a 90% de la población mundial. 33. Es fundamental y trascendental que los nuevos tratados internacionales reconozcan que existe una epidemia de discapacitados como resultado de las condiciones dolorosas crónicas y las profundas consecuencias que este hecho tiene en el bienestar social y económico de las sociedades, especialmente de las más pobres. Los países ricos deben dar incentivos económicos, como exenciones tributarias, a los fabricantes de los medicamentos y de los dispositivos tecnológicos que se usan en el tratamiento de las condiciones dolorosas crónicas, pues casi siempre son los países ricos quienes los fabrican. Es el propósito que estos elementos o instrumentos se vuelvan considerablemente más baratos en los países pobres, y que no suceda todo lo contrario, como tristemente sucede en la actualidad. La Comisión de los Derechos Humanos señaló lo siguiente: “el acceso a los medicamentos en el contexto de las pandemias, como el SIDA (es importante mencionar aquí que el dolor crónico ha sido reconocido como la peor epidemia de nuestros tiempos) es un elemento fundamental para obtener de manera progresiva que se cumpla efectivamente con el derecho que tienen todas las personas a disfrutar los niveles más altos de salud física y mental que se puedan obtener”.42 La organización Mundial de Comercio, en la cuarta sesión de la Conferencia Ministerial que se realizó en Doha, Qatar, en 2001, emitió un documento que se conoce como la Declaración de Doha, en el cual se reconoce “la gravedad de los problemas de salud pública que afectan a muchos países en vías de desarrollo y subdesarrollados, especialmente los problemas que resultan del VIH/SIDA, de la tuberculosis, de la malaria y de otras epidemias” (el dolor volvió a ser reconocido como la peor epidemia de nuestros tiempos).43 Es importante recordar aquí que los miembros de la Organización Mundial de Comercio tienen la obligación de “proteger la salud pública y, de manera particular, promover el acceso a los medicamentos para todos”.44 Por otra parte, la Comisión de los Derechos Humanos, en su resolución 2002/32, decretó que todos los Estados deben “asegurar que sus acciones como miembros de la organización internacional tomen en cuenta el derecho que tienen todos los seres humanos a disfrutar de los niveles más altos de salud física y mental que se puedan obtener, y que la aplicación de los tratados internacionales es una medida de apoyo para los planes de salud pública que promueven un amplio acceso

42 43 44

Resolución de la Comisión de los Derechos Humanos 2002/32, para. 1. Organización Mundial de Comercio. WT/MIN(01)/DEC/2, 2001, para. 1. Organización Mundial de Comercio. WT/MIN(01)/DEC/2, 2001, para. 4.

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a las tecnologías médicas y a los medicamentos, curativos y paliativos, que son seguros, efectivos y baratos”. 34. Se deben identificar los determinantes sociales de las condiciones dolorosas crónicas, como la discriminación en razón del género, la raza y la condición social, porque ellos son otra fuente adicional de inequidad que se suma a las ya existentes, y porque atentan contra el respeto a la dignidad humana. Las poblaciones especiales merecen una atención muy cuidadosa, como el caso de las personas con discapacidad, de las minorías étnicas y raciales, y de las mujeres. Se ha reconocido que “la carga que impone la ausencia de la salud es llevada sobre los hombros de los grupos vulnerables y marginados de la sociedad”.45 A este respecto, el Pacto Internacional sobre los Derechos Económicos, Sociales y Culturales “proscribe cualquier discriminación en el acceso al cuidado de la salud y a los determinantes subyacentes de la salud, así como a las prerrogativas esenciales para obtenerlos, sin importar la raza, el color, el género, la lengua, la religión, las opiniones políticas o de otro tipo, la nacionalidad o el origen social...”.46 Resulta entonces de capital importancia que el tratamiento del dolor sea accesible para todos los miembros de la sociedad; los Estados tienen la obligación de asegurar que todos los recursos de la salud —bienes y servicios—, incluidos los determinantes subyacentes de la salud, sean accesibles para todos, en especial para los sectores más vulnerables y marginados de la población, sin discriminación.47 35. La Organización Mundial de la Salud debe elaborar un informe sobre el impacto global del dolor crónico, como se hizo en la Defensa Global contra la Amenaza de las Enfermedades Infecciosas, con el fin de reconocer que las condiciones dolorosas crónicas también son enfermedades que no han recibido la atención necesaria, como ocurre con las enfermedades infecciosas, en las cuales se ha encontrado que “el impacto en la salud que el cuidado deficiente de estas enfermedades ocasiona se mide por las discapacidades y deformidades, que son permanentes y severas, y que afectan a cerca de un billón de personas. Aunque tienen una alta morbilidad, su baja mortalidad las coloca en los últimos lugares de frecuencia de las tablas de mortalidad, y por ello fueron consideradas de baja prioridad en el pasado”.48 Se ha demostrado de manera reiterada que las condiciones dolorosas crónicas y la discapacidad que ocasionan representan una pérdida económica de magnitudes astronómicas para las sociedades, y que éste es el 45 Informe del Comisionado Especial, Paul Hunt, sometido al acuerdo de resolución de la Comisión de Derechos Humanos. 2002/31. CHR, para. 59. 46 CESCR Comentario General No 14, para. 18. 47 CESCR General Comment No. 14, para. 12 (b, i). 48 Organización Mundial de la Salud, 2002:96.

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resultado final de haber tratado la enfermedad de una manera deficiente. El tratamiento deficiente de la enfermedad denominada dolor crónico constituye el peor fenómeno epidémico de nuestros tiempos; en consecuencia, es obligatorio que el concepto del tratamiento del dolor como un derecho humano reciba la mayor consideración por parte de las Naciones Unidas, de la Organización Mundial de la Salud, de la Comisión de los Derechos Humanos y de cualquier otro órgano de la Comisión y de las instituciones o los individuos que estén comprometidos en la búsqueda de la salud y del bienestar de los seres humanos.

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CONCLUSIÓN Esta iniciativa busca que se reconozca universalmente que el dolor crónico es por sí mismo una enfermedad que tiene consecuencias desde el punto de vista físico, mental y social. La iniciativa también busca que se reconozca universalmente en forma explícita que la prevención y el tratamiento de esta enfermedad ya se encuentran incluidos de manera implícita en todas las legislaciones relevantes sobre el derecho a la salud.49 Como resultado de estas dos consideraciones, y sobre todo como un principio moral por sí mismo, esta iniciativa busca que se reconozca de manera explícita el tratamiento del dolor como un derecho humano fundamental. Además, esta iniciativa reclama con vehemencia el desarrollo de nuevas leyes en todo el mundo que promuevan obligaciones, para que los gobiernos de los Estados que ratifiquen la declaración respeten, aseguren y cumplan con los principios y los objetivos de este derecho humano fundamental. Todas las consideraciones que se acaban de mencionar están de acuerdo con las obligaciones legales que existen en el orden jurídico nacional e internacional sobre el derecho a la salud y los derechos humanos que se relacionan con ella; por lo tanto, estas obligaciones deben ser reconocidas y promovidas como la primera responsabilidad de los gobiernos que reconocen y promulgan los derechos humanos y las libertades fundamentales.50

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Definición de “salud”: preámbulo a la Constitución de la Organización Mundial de la Salud adaptado por la Conferencia Internacional de Salud, Nueva York, 1946; fue firmada el 22 de julio por los representantes de 61 Estados (Registro Oficial de la Organización Mundial de la Salud; No. 2, p. 100) y entró a regir a partir del 7 de abril de 1948. La definición de salud no ha sido enmendada desde 1948. Ver también el listado de algunos de los instrumentos internacionales relevantes sobre el derecho a la salud que se presentan al final de este documento.

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APÉNDICE Índice de algunos de los instrumentos internacionales relevantes al derecho a la salud51 Este anexo lista algunos de los instrumentos internacionales que son relevantes al derecho a la salud. La sección “A” contiene instrumentos internacionales generales sobre los derechos humanos. La sección “B” contiene instrumentos internacionales en relación con grupos específicos. La sección “C” contiene instrumentos internacionales de contexto específico. Inevitablemente, existe repetición entre los grupos “B” y “C”. La sección “D” contiene los resultados de las conferencias internacionales y sus respectivos seguimientos. Este anexo no pretende ser un listado exhaustivo, pues hay otros instrumentos que son también relevantes en cuanto al derecho a la salud; para más detalles se pueden consultar las siguientes referencias: S WHO, 25 Questions and Answers on Health and Human Rights, Health and Human Rights Publications Series Issue 1, 2002. S Alfredsson G, Tomashevski K (eds.): A thematic guide to documents on health and human rights. S Nijhoff: Global and Regional Standards Adopted by Intergovernmental Organizations, International Non--governmental Organizations, and Professional Associations. 1998. A. Instrumentos internacionales generales sobre derechos humanos y relevantes sobre el derecho a la salud 1. Universal Declaration of Human Rights (1948); International Covenant on Economic, Social and Cultural Rights (1966); Constitution of the World Health Organization (1946); General Comment 14 of the Committee on Economic, Social and Cultural Rights (CESCR) on the right to health (2000). B. Instrumentos internacionales en relación con determinados grupos y con relevancia sobre el derecho a la salud 2. Grupos étnicos y raciales (Racial and ethnic groups): International Covenant on the Elimination of All Forms of Racial Discrimination (1965); ILO 50

Declaración de Viena y programa de acción: “La protección y la promoción (de los derechos humanos y de las libertades fundamentales) es la primera responsabilidad de los gobernantes”. Parte I, para. 1. 51 Report of the Special rapporteur, Paul Hunt, submitted in accordance with Comission resolution 2002/31. CHR.

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Convention No. 169 (concerning Indigenous and Tribal Peoples in Independent Countries, 1989); Declaration on the Rights of Persons Belonging to National or Ethnic, Religious and Linguistic Minorities (1992). 3. Mujeres (Women): Convention on the Elimination of all Forms of Discrimination against Women (1979); Declaration on the Elimination of Violence against Women (1993); General Recommendation No. 14 of the Committee on the Elimination of Discrimination against Women (CEDAW) on female circumcision (1990); General Recommendation No. 19 of CEDAW on violence against women (1992); General Recommendation No. 24 of CEDAW on women and health (1999). 4. Niños (Children): Convention on the Rights of the Child (1989); ILO Convention No. 138 (concerning Minimum Age for Admission to Employment, 1973); ILO Convention No. 182 (the Worst Forms of Child Labour Convention, 1999); United Nations Standard Minimum Rules for the Administration of Juvenile Justice (1985); United Nations Rules for the Protection of Juveniles Deprived of Their Liberty (1990); Declaration on the Rights of the Child (1959). E/CN.4/2003/58, p. 29. 5. Trabajadores emigrantes (Migrant workers): International Convention on the Protection of the Rights of All Migrant Workers and Members of Their Families (1990). 6. Personas con discapacidad y discapacitados mentales (People with disabilities including mental disabilities): Declaration on the Rights of Disabled Persons (1975); Standard Rules on the Equalization of Opportunities for Persons with Disabilities (1993); Principles for the Protection of Persons with Mental Illness and the Improvement of Mental Healthcare (1991); CESCR General Comment 5 on persons with disabilities (1994); Human Rights Committee General Comment 21 (1992). 7. Ancianos (Older people): United Nations Principles for Older Persons (1991); CESCR General Comment No. 6 on the economic, social and cultural rights of older persons (1995). 8. Refugiados (Refugees): Convention relating to the Status of Refugees (1951). C. Instrumentos internacionales relacionados con contenidos específicos 9. Conflictos armados (Armed conflict): The Geneva Convention for the Amelioration of the Condition of Wounded and Sick in Armed Forces in the Field (1949); the Geneva Convention for the Amelioration of the Condition of Wounded, Sick and Shipwrecked Members of the Armed Forces at Sea (1949); the Geneva Convention relative to the Treatment of Prison-

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ers of War (1949); the Geneva Convention relative to the Protection of Civilian Persons in Times of War (1949); Additional Protocol 1 to the Geneva Conventions relating to the Protection of Victims in International Armed Conflicts (1977); Additional Protocol II to the Geneva Conventions relating to the Protection of Victims of Non--International Armed Conflicts (1977); Declaration on the Protection of Women and Children in Emergency and Armed Conflict (1974); Protocol on Prohibitions or Restrictions on the Use of Mines (1980). 10. Seguridad y salud ocupacional (Occupational health and safety): ILO Convention No. 155 (Occupational Health and Safety Convention, 1981); ILO Convention No. 148 (Working Environment Convention, 1977); and several other ILO Conventions (e.g. Conventions No. 130, 152, 161, 164, 167, 170, 171, 176, 177 and 184). 11. Salud ambiental (Environmental health): Basel Convention on the Control of Transboundary Movements of Hazardous Wastes and Their Disposal (1989); Code of Practice on the International Transboundary Movement of Radioactive Waste (1990); Convention on Nuclear Safety (1994). 12. Administración de justicia (Administration of Justice): International Covenant on Civil and Political Rights (ICCPR, 1966); Convention against Torture and Other Cruel, Inhuman or Degrading Treatment or Punishment (CAT, 1984); Standard Minimum Rules for the Treatment of Prisoners (1955); Body of Principles for the Protection of All Persons under any Form of Detention or Imprisonment (1988); Code of Conduct for Law Enforcement Officials (1979); Principles of Medical Ethics relevant to the Role of Health Personnel, particularly Physicians, in the Protection of Prisoners and Detainees against Torture and other Cruel, Inhuman or Degrading Treatment or Punishment (1982). 13. Desarrollo (Development): Declaration on the Right to Development (1986). E/CN.4/2003/58, p. 30. 14. Investigación, experimentación y genética (Research, experimentation and genetics): Nürnberg Code (1947); ICCPR; Universal Declaration on the Human Genome and Human Rights (1997); Declaration on the Use of Scientific and Technical Progress in the Interests of Peace and for the Benefits of Mankind (1975); General Comment No. 20 of the Human Rights Committee (1992). 15. Protección de datos (Data Protection): Guidelines for the Regulation of Computerized Personal Data Files (1990); General Comment 16 of the Human Rights Committee (1988). 16. Nutrición y salud (Nutritional Health): Universal Declaration on the Eradication of Hunger and Malnutrition (1974).

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D. Resultados de las conferencias internacionales sobre el derecho a la salud y sus respectivos seguimientos 17. Johannesburg Declaration and Plan of Implementation of the World Summit for Sustainable Development (2002). 18. Monterrey Consensus of the International Conference on Financing for Development (2002). 19. Political Declaration and Madrid International Plan of Action on Ageing of the Second World Assembly on Ageing (2002). 20. “A World Fit for Children”, adopted by the United Nations General Assembly Special Session on Children (2002); Declaration and Plan of Action of the World Summit for Children (1990). 21. Declaration of Commitment on HIV/AIDS, “Global Crisis--Global Action”, adopted by the United Nations General Assembly Special Session on HIV/AIDS (2001). 22. Durban Declaration and Programme of Action of the World Conference against Racism, Racial Discrimination, Xenophobia and Related Intolerance (2001). 23. United Nations Millennium Declaration, adopted by the United Nations General Assembly “Millennium Assembly of the United Nations” (2000). 24. Beijing Declaration and Platform for Action of the Fourth World Conference on Women (1995) and its follow--up, Beijing Plus 5 (2000). 25. Rome Declaration on World Food Security and World Food Summit Plan of Action of the World Food Summit (1996) and its follow--up, Declaration of the World Food Summit: Five Years Later, International Alliance Against Hunger (2002). 26. Istanbul Declaration and the Habitat Agenda of the Second United Nations Conference on Human Settlements (Habitat II) (1996), and the Declaration on Cities and Other Human Settlements in the New Millennium of the Special Session of the General Assembly for an overall review and appraisal of the implementation of the Habitat Agenda (2001). E/CN.4/2003/ 58, p. 31. 27. Copenhagen Declaration on Social Development and Programme of Action of the World Summit for Social Development (1995) and its follow-up, Copenhagen Plus 5 (2000). 28. Vienna Declaration and Programme of Action adopted by the World Conference on Human Rights (1993). 29. Rio Declaration on Environment and Development and Agenda 21 of the United Nations Conference on Environment and Development (1992). 30. Stockholm Declaration of the United Nations Conference on the Human Environment (1972). E/CN.4/2003/58, p. 32

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Algunas resoluciones recientes acerca de derechos humanos relacionadas con el derecho a la salud Algunas de las resoluciones que explícitamente se refieren al derecho a la salud o a aspectos relacionados con él. 1. Resolution 2002/61 on human rights of persons with disabilities. 2. Resolutions 2002/32 and 2001/33 on access to medication in the context of pandemics such as HIV/AIDS. 3. Resolution 2002/31 on the right of everyone to the enjoyment of the highest attainable standard of physical and mental health. 4. Resolution 2001/35 on adverse effects of the illicit movement and dumping of toxic and dangerous products and wastes on the enjoyment of human rights. 5. Resolutions 2001/27 and 2000/82 on effects of structural adjustment policies and foreign debt on the full enjoyment of all human rights, particularly economic, social and cultural rights.

Algunas resoluciones con previsiones que tienen relevancia en el derecho a la salud 6. Resolution 2002/92 on the rights of the child. 7. Resolution 2002/65 on human rights and indigenous issues. 8. Resolution 2002/52 on elimination of violence against women. 9. Resolution 2002/51 on traffic in women and girls. 10. Resolution 2002/39 on protection of migrants and their families. 11. Resolution 2002/23 on the right to education. 12. Resolution 2001/71 on human rights and bioethics. 13. Resolution 2001/51 on the protection of human rights in the context of human immunodeficiency virus (HIV) and acquired immune deficiency syndrome (AIDS).

REFERENCIAS 1. McGrath J: Raising the “civilized minimum” of pain amelioration for prisoners to avoid cruel and unusual punishment. Appalachian School of Law. Rutgers Law Rev 2002;54(3): 649--684. 2. Dilcher AJ: Damned if they do, damned if they don’t: the need for a comprehensive public policy to address the inadequate management of pain. Ann Health Law 2004;13(1):81--144.

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66

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 3)

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El tratamiento del dolor como un derecho humano

67

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 3)

4 Manejo del dolor en el paciente con trauma Miguel Ángel Genis Rondero

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INTRODUCCIÓN El médico está constantemente en busca de nuevas alternativas terapéuticas que disminuyan, controlen y alivien el dolor del ser humano. El daño agudo provoca cambios físicos, autonómicos y psicológicos que modifican la calidad de vida del ser que la padece. Conforme se avanza en los conocimientos para mejorar la función de los pacientes con problemas traumatológicos y ortopédicos se perfeccionan las técnicas quirúrgicas de invasión mínima, con el propósito de dañar menos los tejidos y lograr una recuperación rápida y satisfactoria, con el menor dolor posible. La semiología del dolor en el sistema musculosquelético ayuda a realizar un diagnóstico preciso para ofrecer una terapia efectiva, segura y potente para aliviar el dolor. Sin embargo, en los pacientes en los cuales las enfermedades y lesiones ya han sido identificadas es necesario controlar en una forma adecuada el dolor, y es necesario recurrir a una terapia multimodal, e incluso trabajar en forma interdisciplinaria y multidisciplinaria. Los traumatismos, incluyendo los accidentes de tránsito, y las lesiones deportivas son una causa muy frecuente de dolor, en especial en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Los traumatismos en sus distintas formas son parte de nuestra vida cotidiana, al grado que sólo los más impresionantes y extraordinarios son los que aparecen en los titulares de los periódicos. Sin embargo, sus consecuencias casi siempre modifican radicalmente la vida de las personas, su familia y su comunidad, y la magnitud del problema va en aumento día a día. Los traumatis69

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 4)

mos pueden ser la causa de cuadros que guardan una relación directa con muy diversas y variadas disciplinas clínicas, pero sólo en unas cuantas es de suma importancia que todos los médicos conozcan el fundamento principal de los métodos empleados para salvar la vida del paciente traumatizado.1 El trauma causa la muerte de más de 150 000 personas en EUA cada año. En adición, de 10 a 17 millones son discapacitados a causa de un trauma, de los cuales 380 000 tienen discapacidad permanente. El trauma es la tercera causa de muerte más común en EUA, superado sólo por enfermedades del corazón y el cáncer. Muchos estadounidenses entre 1 y 44 años de edad mueren debido a trauma más que de cualquier otra enfermedad. Por accidentes mueren cuatro veces más niños (de 1 a 14 años), y los accidentes en vehículos de motor originan 38% de las muertes entre las edades de 15 a 24 años. Esto es, el trauma causa tres cuartas partes de toda la mortalidad en adolescentes y adultos jóvenes. El costo del tratamiento va más allá que gastar en una emergencia inicial, aunque en suma el costo es enorme. El costo en la medición del trauma es inadvertido, y durante décadas se presenta menor productividad y menores ganancias. Las familias se quedan sin un jefe de familia que provea económicamente y el ausentismo laboral es frecuente.2 La figura 4--1 muestra únicamente los porcentajes de muerte por accidentes automotores; faltarían los accidentes caseros, aéreos, marítimos y, habría que agregar, el terrorismo. Una de las principales causas de mortalidad son los accidentes: 23% de los niños de 1 a 4 años, 28.8% de los niños de 5 a 14 años, 37.2% de los jóvenes de 15 a 29 años y 14.4% de los adultos de 30 a 59 años.

Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal Enfermedades del hígado

Mujeres

3.2 3.5 3.6

Hombres 8.2

3.9

Accidentes

9.9 6.5 4.7

Enfermedades cerebrovasculares

14.5

Tumores malignos

11.3 16.3

Diabetes mellitus

11.3 17.7 15.4

Enfermedades del corazón

34.3

Las demás causas

35.7

0

5

10

15

20

25

30

35

40

Figura 4--1. Mortalidad en México. Distribución porcentual de las defunciones registradas por causas según sexo, 2005.Fuente: INEGI. Estudios demográficos, 2005.

Manejo del dolor en el paciente con trauma

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Cuadro 4--1. Anexo estadístico Total Defunciones generales, 2005 Defunciones generales por tipo de localidad Rural Urbana No especificado Esperanza de vida al nacimiento, 2006 Defunciones por grupos de edad 0--14 años 15--29 años 30--59 años 60 años y más No especificado Principales causas de mortalidad general Enfermedades del corazón Diabetes mellitus Tumores malignos Accidentes Enfermedades del hígado Enfermedades cerebrovasculares Otras causas Tasa bruta de mortalidad, 2006 Sobremortalidad masculina

Hombres

Mujeres

495 240

273 126

221 968

116 657 370 267 8 316 74.5

66 697 200 629 5 800 71.8

49 933 169 568 2 467 77.2

45 892 28 232 118 952 300 045 2 119

25 647 20 232 75 585 150 150 1 512

20 170 7 996 43 362 149 883 557

81 242 67 159 63 128 35 854 30 254 27 398 190 205 4.9 123.0

41 980 30 879 30 899 27 108 22 361 12 896 107 003 5.5

39 257 36 280 32 224 8 728 7 889 14 500 83 090 4.3

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Nota: la suma de las defunciones de hombres y mujeres no coincide con el total, ya que éste incluye a las defunciones que no especificaron sexo. Fuente: INEGI. Estadísticas Demográficas, 2005. Base de datos.

Los accidentes más frecuentes en infantes, preescolares y escolares son los de tránsito, seguidos por el ahogamiento e inmersión, y las caídas accidentales, pero en los menores de un año la segunda causa de muerte corresponde a los envenenamientos accidentales. La población de más de 60 años de edad tiene las siguientes causas de muerte: enfermedades del corazón 22.1%, diabetes mellitus 16.4%, tumores malignos 13.5% y enfermedades cerebrovasculares 7.6%.5

MANEJO DEL TRAUMA Aliviar el dolor es una responsabilidad fundamental en la práctica médica, y con frecuencia es la primera meta de los pacientes. El impacto biopsicosocial del dolor es difícil de estimar y su incidencia aumenta día a día. Se ha estimado que cada año 60 millones de estadounidenses padecen dolor relacionado con el trauma, lo cual en México asciende a 38.2 millones.4,5

72

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 4)

Ya que es imposible describir con detalle todas las posibles causas y lesiones que tienen este tipo de pacientes, es importante recordar y no olvidar que el manejo debe ser multidisciplinario. El dolor debido a trauma varía de acuerdo con el tipo de traumatismo, grado de lesión y umbral del dolor de la persona. Si consideramos al paciente que ingresa al servicio de urgencias por un traumatismo que lleva varias horas de evolución y que provoca dolor, incapacidad funcional e inflamación, hay que realizar una exploración e interrogatorio exhaustivo para tener una valoración y diagnóstico lo más precisos posible y poder dar un tratamiento adecuado. A pesar de su importancia, muchas veces la analgesia es mal evaluada, subtratada y por consiguiente mal manejada. Varias publicaciones han revisado el perfil de este problema y algunas muestran que arriba de 70% de los pacientes reciben un tratamiento inadecuado e ineficaz, así como un retraso en el alivio del dolor.6,7 Proveer una medicación apropiada para el dolor agudo requiere una familiaridad básica con la fisiopatología del dolor, con los mecanismos de lesión tisular y con un amplio cuadro básico de medicamentos disponibles que incluya analgésicos antiinflamatorios no esteroideos, relajantes musculares, corticosteroides y derivados opiáceos. Aunque todos ellos pueden ser efectivos, algunos acarrean efectos adversos colaterales, sobre todo cuando son utilizados en pacientes ancianos, mujeres embarazadas y personas con múltiples tratamientos.9

DOLOR--TRAUMA: MANEJO INSUFICIENTE Y NECESIDADES NO SATISFECHAS S Se subestiman la intensidad y las características del dolor. S La prioridad es reconocer y tratar las lesiones. S Se indican analgésicos de baja potencia, cuya administración puede ser adecuada o inadecuada. S Los efectos secundarios, como sedación, resultan inconvenientes para la evaluación neurológica. S Temor a la depresión respiratoria y a la adicción.10 S Menos de la mitad de los médicos reconocen la importancia de los opioides en el tratamiento del dolor.10 S Evaluación inadecuada del dolor. S El dolor no es suficientemente tratado. S Conocimiento ilimitado en el manejo del dolor.11--13

DIRECTRICES DEL CONTROL DEL DOLOR S 1985, Organización Mundial de la Salud: alivio del dolor causado por el cáncer.

Manejo del dolor en el paciente con trauma

73

S 1991, Sociedad Americana para el Dolor: principio de uso de analgésicos en dolor agudo causado por cáncer. S 1992, Agencia para la Investigación de Políticas en el Cuidado de la Salud (AHCPR): tratamiento del dolor agudo en procedimientos médicos, quirúrgicos y en trauma (lineamientos). S 1994, AHCPR: manejo del dolor causado por el cáncer. Evaluación y tratamiento del dolor lumbar agudo. S 1995, Sociedad Americana de Anestesiólogos: lineamientos para el manejo del dolor perioperatorio. S Sociedad Americana para el Dolor: directrices para mejorar la calidad en el tratamiento del dolor agudo y el originado por cáncer.

Regulación 2000 a 2001 S S S S S

El dolor se registra como el quinto signo vital. Manejo interdisciplinario con evaluación de necesidades. Derecho del paciente al manejo del dolor. Monitoreo de las respuestas a la intervención para el manejo del dolor. Educación sobre el manejo del dolor.14

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Derechos del paciente S S S S S

Los pacientes tienen derecho a la evaluación y manejo adecuado del dolor. Se respetará y apoyará el derecho del paciente para el manejo del dolor. Rehabilitación. Educación para el paciente y los familiares acerca del dolor. Los pacientes participarán en todos los aspectos de su cuidado, incluido el manejo del dolor.14

INFLAMACIÓN La inflamación ocurre en una proporción sustancial de lesiones agudas, incluyendo contusiones, lesiones en tendones y ligamentos, y contracturas musculares. El trauma origina una compleja cascada molecular que culmina en las manifestaciones clínicas de inflamación, como eritema, edema, aumento de la temperatura, disminución de la función y dolor.15 Aunque la atenuación de estos procesos está frecuentemente asociada con un tratamiento exitoso, la inflamación sirve y tiene

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 4)

Lesión tisular tejidos

Membrana de fosfolípidos Corticosteroides

Fosfolipasa A2 Ácido araquidónico AINEs

Ciclooxigenasa--2

5--lipooxigenasa Ciclooxigenasa--1 Leucotrienos Endoperoxidasas

Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxanos

Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxanos

Vasoconstricción incrementa permeabilidad capilar, broncoconstricción, quimiotaxis, agregación, células inflamadas

Integridad mucosa gástrica y parénquima renal, función plaquetaria

Vasodilatación incrementa la permeabilidad de los vasos. Agregación plaquetaria, quimiotaxis

Figura 4--2. Vía de inducción del ácido araquidónico y sitios de acción de los AINEs.9

una función útil de reparación de los tejidos; hay muchos factores que se involucran en el proceso y son esenciales para la reparación, la homeostasis y la función normal de los tejidos. La disrupción de este delicado balance puede llevar a los efectos adversos asociados con los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos.16,17 La inflamación ha sido definida como la reacción de subsistencia de los tejidos vascularizados a una lesión.18 La lesión a los vasos sanguíneos es el centro de la génesis de la inflamación.19

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR La respuesta al trauma agudo es una interacción compleja entre neurohormonas, vías periféricas del dolor y sistema nervioso central. Los cambios fisiológicos inmediatos son atribuidos después del trauma, y como una consecuencia fisiológica del dolor agudo aparece una respuesta general de estrés/neuroendocrina con cambios respiratorios, cardiovasculares, gastrointestinales y musculosqueléticos.20

Manejo del dolor en el paciente con trauma

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Dolor agudo Reposo prolongado

Volumen de ventilación pulmonar

Capacidad vital

Capacidad funcional residual

Ventilación alveolar

Atelectasia neumonía Figura 4--3. Efectos respiratorios en presencia de dolor agudo.23

Las respuestas generales al trauma son:

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1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Aumento de ACTH, cortisol, catecolaminas e interleucina–1b. Disminución de insulina. Alteración del flujo de agua y electrólitos. Retención de agua y sodio. Alteraciones metabólicas. Incremento de los carbohidratos (hiperglucemia). Catabolismo a nivel de las proteínas (gluconeogénesis). A nivel de los lípidos (lipólisis). Edema.21,22

La emergencia traumática constituye un problema de primera magnitud, porque es la causa más frecuente de muerte por debajo de los 45 años de edad en los países desarrollados. Las muertes por accidentes se producen en tres picos. El primer pico incluye las llamadas “muertes inmediatas”, que representan 50% del total y corresponden a los primeros minutos después de la lesión, generalmente por laceración cerebral o de tallo encefálico, médula alta, corazón y aorta. El segundo pico es llamado “muertes precoces” u horas doradas, donde 35% de los pacientes mueren en las primeras horas si no reciben un tratamiento adecuado o no son trasladados a un lugar y medio adecuado en el menor tiempo posible.

PROBABILIDAD DE SUPERVIVENCIA La supervivencia se relaciona con la gravedad del trauma y con la duración. La hora dorada, principio desarrollado por R. Adams Cowley, es el tiempo que pasa

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 4)

Dolor agudo

Espasmo muscular

Ferulización muscular Deterioro de la ventilación

Supresión de la tos

Colapso alveolar

Hipoxemia

Infección/ neumonía Figura 4--4. Efectos respiratorios en presencia de dolor agudo.23

desde el punto en el cual un trauma desarrolla un choque postraumático y el tiempo de inicio de las maniobras de reanimación. El porcentaje de supervivencia disminuye conforme pasa más tiempo.

Dolor agudo

Vasoconstricción coronaria

Aumento actividad simpática

FC, RVP, T/A, gasto cardiaco Ansiedad, dolor

S Isquemia S Angina S Infarto miocardio

Figura 4--5. Efectos cardiovasculares.23,24

Isquemia

Manejo del dolor en el paciente con trauma

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Dolor agudo

Disminuye flujo sanguíneo a las extremidades Disminuye retorno venoso Aumenta trombosis/embolia venosa

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Figura 4--6. Efectos en la circulación periférica.22,25,26

El tercer pico se da a las semanas y sucede por sepsis y disfunciones multiorgánicas. Los accidentes de tránsito causan 38% de las muertes accidentales, de las cuales 33% de las víctimas no tienen 33 años de edad y 66% no alcanza los 45 años.26 La metodología de actuación debe estar bien estructurada; la más utilizada es la del Colegio de Cirujanos de EUA, de su curso Soporte vital avanzado para traumatizados (ATLS). Este programa integra y sistematiza los diagnósticos y tratamientos de las lesiones más comunes, y propicia un mejor control del paciente, con aumento de la supervivencia y eficiencia en el empleo de recursos en las unidades hospitalarias. Asimismo, capacita al personal de salud con un sistema único de información, llevando una secuencia de prioridades: A, B, C...26 El equipo de urgencias de rescate es el primero en acudir a brindar apoyo, por lo que los pacientes traumatizados son atendidos en un principio por ellos. Cada una de las personas de urgencias tiene una tarea predeterminada; en muchas ocasiones es necesario aplicar medidas de reanimación antes de una evaluación diagnóstica completa; el tiempo es de vital importancia para trasladar al paciente a una unidad hospitalaria de urgencias, donde continúa el tratamiento.2

Dolor agudo Secciones intestinales Tono del esfínter

Actividad simpática excesiva

Actividad del esfínter urinario

Motilidad intestinal Retención urinaria Figura 4--7. Efectos gastrointestinales y genitourinarios con dolor agudo.22,26

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 4)

Dolor agudo

Vasoconstricción refleja

Disminución movilidad

S Deterioro del metabolismo muscular S Atrofia muscular S Retraso de función muscular Figura 4--8. Efectos musculosqueléticos con la presencia de dolor agudo.22,26

Primera prioridad 1. Inspección rápida del paciente: atención, conciencia, color de piel, movimientos del tórax y extremidades. 2. Palpar el pulso (lento, rápido, fuerte, débil) y medir la presión sanguínea. 3. Auscultar el tórax, para revisar la presencia de sonidos ventilatorios. 4. Establecer una vía aérea y proporcionar una adecuada ventilación. 5. Evaluar si el paciente responde a órdenes. 6. Valorar la postura de las extremidades o las compresiones externas. 7. Valorar el tamaño de cada pupila y determinar si reacciona a la luz. 8. Controlar hemorragias externas.2 9. Establecer una línea endovenosa e iniciar un volumen de infusión. 10. Obtener muestra de sangre.

Porcentaje

100 80 60 Sobrevida

40 20 0

0

15

30

45

60

Minutos Figura 4--9. La hora dorada.28

90

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11. Iniciar un monitoreo EKG. 12. Obtener una muestra de sangre basal para una gasometría. 13. Estabilizar la columna cervical con un collar rígido. Las primeras prioridades constituyen la evaluación de los sistemas cardiovascular, pulmonar y neurológico, realizada por un equipo multidisciplinario. Para la instalación de un catéter es necesario realizar una asepsia y antisepsia de la piel en forma adecuada. Hay que recordar: la infección es una causa de muerte en los pacientes con trauma.

Segunda prioridad 1. Una evaluación breve de cabeza, tórax, abdomen, pelvis y extremidades. 2. Obtener una breve historia del paciente si es posible. 3. Solicitar radiografías de la columna cervical. 4. Solicitar radiografías AP y lateral de tórax. 5. Solicitar radiografías AP de pelvis. 6. Insertar una sonda de Foley. 7. Colocar una sonda nasogástrica. 8. Realizar una exploración y lavado peritoneal o abdominal. 9. Realizar una exploración neurológica completa. 10. Entablillar fracturas de extremidades. 11. Realizar una cirugía de emergencia si está indicada.2

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Tercera prioridad a. Exploración sistémica: 1. Exploración de cráneo y cara. 2. Evaluación de las extremidades. 3. Exploración pélvica, perianal y rectal. 4. Exploración de la columna. b. Estudios radiológicos: 1. Radiografías adicionales. 2. Tomografía axial computarizada. 3. Pielografía o cistografía. c. Interconsulta a especialidades. d. EKG. e. Temperatura. f. Cirugía de urgencia. g. Catéter de Swann--Ganz si está indicado.2

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PREPARACIÓN PARA RECIBIR PACIENTES CON TRAUMA Una preparación apropiada podría prevenir más de 70% de las muertes relacionadas con trauma en los hospitales. Hay que contar con una infraestructura adecuada y completa para recibir a los pacientes con trauma, que incluya un equipo multidisciplinario actualizado, así como las herramientas necesarias para realizar una evaluación eficaz y completa del paciente traumatizado.27

FUNCIÓN DEL PERSONAL DE ENFERMERÍA EN EL MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA Las investigaciones concernientes a los profesionales que atienden a los pacientes con trauma demostraron que los pacientes experimentan dolor en las áreas lesionadas cuando se realiza el retiro de sus ropas, por lo que las enfermeras interesadas en el manejo de los pacientes con trauma realizaron un cuestionario para determinar e identificar las causas más comunes de presencia de dolor al realizar dicha actividad: 47% consideraron la necesidad de evitar mayor trauma a los pacientes con el retiro de sus ropas, 34% consideraron el hecho de evitar causar más dolor y 29% opinaron que lo más importante es prevenir la infección; 81% informaron que los pacientes experimentaron más dolor cuando les retiraron las ropas. Cuando el personal de enfermería tiene un buen entendimiento de las múltiples alternativas y de las intervenciones en el manejo del dolor, sus miembros son más capaces de valorar la efectividad y los efectos potenciales en las metas de la terapia de manejo del paciente traumatizado.28--31

FUNDAMENTOS DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR EN EL PACIENTE CON TRAUMA El dolor, siempre difícil de medir, ofrece en el caso del politraumatizado dificultades añadidas secundarias a diversos puntos de dolor, aunado al estado de ansiedad y a los trastornos vegetativos que acompañan a este tipo de pacientes.34 El tratamiento incorrecto del dolor supone un incremento en la morbimortalidad y un elevado costo socioeconómico, además de una elevada incidencia y un aumento en el gasto sanitario total.35 De esta manera, el retraso en el tratamiento del dolor puede conducir a consecuencias trágicas con progresión del proceso patológico subyacente y un detrimento irreversible en la salud del paciente traumati-

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zado, con lo cual se incrementan los índices de morbimortalidad y estancia hospitalaria, lo cual condiciona una disminución importante en la productividad del paciente.36 Lo curioso es que en la literatura médica acerca del paciente traumatizado es común ver publicaciones que reportan que el dolor no es correctamente abordado y tratado, sobre todo por los escasos conocimientos de farmacología de los medicamentos. Es verdad que el dolor ayuda al diagnóstico, pero quien debe estar alerta y no quedar tranquilo hasta encontrar las causas que desea diagnosticar es el médico, no el paciente.36

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FUNDAMENTOS DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO EN EL PACIENTE CON TRAUMA Muchos autores han mencionado los múltiples beneficios de procurar un esquema antiálgico efectivo y seguro para el paciente con dolor agudo.37 Además de la comodidad del enfermo y los múltiples beneficios fisiológicos mejora las condiciones generales, la función pulmonar, cardiaca, muscular e intestinal, el retorno venoso, la función, el equilibrio entre el sueño y la vigilia, la movilización de los pacientes y una estancia hospitalaria más corta.38 El manejo racional del dolor está encaminado a tratar la causa que produce la enfermedad, es decir, a investigar su etiología. Sin embargo, en muchos casos el dolor no es tratado en forma adecuada a pesar de conocer la etiología del mismo y del intento de controlar la aparición de cambios fisiopatológicos en los pacientes. Por el contrario, la persistencia del dolor puede traer una serie de complicaciones, de las cuales algunas son de gran relevancia para la recuperación del paciente. Existen diversas formas de tratar el dolor. Una forma segura y efectiva de tratar el dolor se realiza a través de dos opciones: no farmacológica y farmacológica.39

Métodos no farmacológicos Tratamiento quirúrgico del dolor Cuando las medidas conservadoras, como el uso de analgésicos y opioides, no son suficientes para mejorar los síntomas dolorosos y por ello el paciente se encuentra incapacitado y con sufrimiento, es necesario realizar procedimientos quirúrgicos que den solución y alivio al problema. La cirugía ofrece varias alternativas para el manejo de pacientes con dolor, de acuerdo con el sitio y origen de éste; por ejemplo, los pacientes politraumatizados con fracturas múltiples.40

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Bloqueos nerviosos Son una alternativa muy útil para la terapia del dolor. La técnica consiste en inyectar soluciones químicas, como los anestésicos locales. Este método requiere conocimiento anatómico, técnica específica y manejo del equipo a utilizar, con el fin de llevar a cabo una valoración integral del riesgo--beneficio y así obtener los mejores resultados.41,42 Terapia física La terapia física es la aplicación de medios físicos y mecánicos dirigidos en forma terapéutica para prevenir, disminuir y aliviar una gran variedad de patologías; es de gran utilidad después de la cirugía traumatológica, sobre todo cuando el paciente permanece por un tiempo prolongado con aparatos de yeso o fijadores que condicionan una inmovilidad prolongada. En estos casos la rehabilitación es muy efectiva.43,44 Estimulación eléctrica transcutánea nerviosa La estimulación eléctrica transcutánea nerviosa (TENS) es ampliamente usada en la terapéutica de los síndromes de dolor agudo y crónico desde hace más de 20 años y ha demostrado efectividad.45 El interés en el uso de la estimulación eléctrica para el manejo del dolor se vio favorecida en la década de 1960, debido a la publicación de la teoría de Melzack y Wall sobre las compuertas. El TENS produce un estímulo eléctrico que puede variar con respecto a amplitud, frecuencia y duración, proporcionando efectos analgésicos.

Cuadro 4--2. Modalidades terapéuticas Termoterapia Mecanoterapia Movilización y manipulación

Ejercicios terapéuticos Electroterapia

Frío y calor Masaje Movilización pasiva Estiramiento Manipulación a. Alteración del umbral del dolor b. Alivio del dolor o espasmo muscular c. Aumento de la circulación d. Reducción de la protrusión discal Ejercicios posturales a. Iontoforesis b. Corrientes analgésicas c. TENS

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Tratamiento del dolor agudo

Tratamiento no farmacológico

S Medicina física S Acupuntura S Psicología -- Autorrelajación -- Hipnosis S Bloqueo nervioso S Neurocirugía

Tratamiento farmacológico

Anestésicos generales

Anestésicos locales

Anestésicos

AINEs

Opioides

Adyuvantes

S COX--1 S COX--2 Figura 4--10. Flujograma del manejo del dolor agudo.

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Técnicas de relajación y biorretroalimentación Esta técnica aumenta las habilidades de las personas para tener un control voluntario de las actividades fisiológicas. En la actualidad es una de las herramientas conductuales que se utilizan con el objetivo de incrementar las habilidades del paciente para regular, modificar y eliminar la experiencia dolorosa.46

Método farmacológico La figura 4--10 muestra las estrategias para el manejo del dolor agudo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) diseñó en forma esquemática y dinámica para el control del dolor la llamada escalera analgésica, que está formada por tres escalones. En un inicio se utilizó sólo para el control del dolor crónico y el dolor por cáncer, pero hoy en día es de gran utilidad también en dolor agudo. Si el paciente tiene dolor crónico, el control del dolor deberá ser del nivel uno al tercer escalón, y si el paciente tiene dolor agudo deberá ser a la inversa. Hay que manejarla en forma dinámica.47--50

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Anestésicos generales Los anestésicos generales modifican la conciencia y sólo los puede utilizar el anestesiólogo en el quirófano.51,52 Anestésicos locales Los anestésicos locales se encuentran entre los descubrimientos que hicieron posible el espectacular avance de la cirugía. Cuanto mayor sea la experiencia del médico que utiliza los anestésicos, menores serán los riesgos. Los que se pueden utilizar son: lidocaína, bupivacaína, ropivacaína y levobupivacaína.44 Analgésicos El grupo de fármacos analgésicos antipiréticos, antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) está constituido por un grupo de fármacos químicamente heterogéneos, que se caracterizan por poseer en diferente grado una actividad analgésica, antiinflamatoria y antipirética. En el mercado existe una gran variedad de ellos.

Propiedades generales Mecanismo general de acción Todos los fármacos del grupo de los AINEs son capaces de inhibir en mayor o menor grado la actividad de la ciclooxigenasa, una enzima que transforma el ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos (PGG2 y PGH2), los cuales a su vez se convierten, gracias a otras enzimas, en varias prostaglandinas.63

Acciones farmacológicas Analgesia La actividad analgésica de estos fármacos en general es útil para el tratamiento del dolor de intensidad leve, moderada e incluso severa. La eficacia máxima analgésica de un AINE se consigue aumentando al doble la dosis habitual (dosis techo). Acción antiinflamatoria La actividad antiinflamatoria de cada AINE depende de su espectro de acción, de su potencia para inhibir la ciclooxigenasa y de su acción amortiguadora de res-

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AINEs

Pirazolonas

Ácidos carboxilicos

Paracetamol

Oxicanos

Piroxicam

Metamizol Ácido propiónico Ácido acetil salicílico, diflunisal

Ácido acético

Meloxican Ácido antralínico

Ibuprofeno Naproxeno Naproxeno sódico Fenoprofeno Fenbufeno Ketoprofeno Flurbiprofeno Dexketoprofeno

Ácido mefenámico

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Ácido flufenámico

Ácido indolacético

Ácido pirrolacético

Ácido fenilacético

Indometacina, acemetacina

Ketorolaco etodolaco

Diclofenaco, aceclofenaco

Figura 4--11. Clasificación de los AINEs.

puestas celulares que se generan como consecuencia de acciones diversas en el ámbito de la membrana celular. Acción antipirética Los analgésicos antipiréticos reducen la temperatura corporal cuando está previamente aumentada por la acción de pirógenos; es decir, cuando hay fiebre, pero en general, en condiciones normales no producen hipotermia. La respuesta se manifiesta en forma de vasodilatación y sudoración, las cuales son mecanismos que favorecen la disipación del calor.62,63

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Otras acciones terapéuticas a. Acción antiplaquetaria. b. Acción uricosúrica. c. Actividad espasmolítica, como con el metamizol, el clonixinato de lisina y la indometacina.62 Efectos adversos a. Gastrointestinales. Los efectos adversos gastrointestinales que se observan con frecuencia son pirosis, dispepsias, gastritis y dolor gástrico. Pero lo más preocupante es la capacidad para lesionar la mucosa (gástrica y duodenal) y provocar úlceras que pueden originar hemorragias ocultas o manifiestas. Todo lo anterior es más aparente cuando se combinan dos o más de estos fármacos. b. Acción renal. Se han encontrado ciertas acciones agudas de algunos AINEs, por su capacidad de retener sodio y agua en determinados pacientes, y por la de afectar la función renal cuando ésta ya estaba en riesgo, afectando la función de filtración glomerular y condicionando insuficiencia renal aguda y crónica.62--64 c. Fenómenos de hipersensibilidad. Aunque no es común, los AINEs muestran una tendencia a provocar reacciones de tipo alérgico, lo cual se debe a que existe un mecanismo inmunitario. d. Hepatotoxicidad. Es la reacción más grave del acetaminofén, y consiste en una necrosis hepática aguda en dosis dependiente potencialmente fatal. Se puede producir en adultos con la ingestión de dosis únicas de 10 a 15 g, equivalente a entre 150 y 250 mg/kg. e. Reacciones hematológicas. La mayoría de las reacciones hematológicas se deben a fenómenos en los que intervienen mecanismos inmunitarios e implican agranulocitosis, anemia aplásica, trombocitopenia y anemia hemolítica.61--63 Tomando en consideración todo lo anterior, los investigadores se dieron a la tarea de descubrir nuevas sustancias analgésicas, las cuales tienen una potente y selectiva inhibición de la ciclooxigenasa--2 (COX--2), son bien toleradas y tienen una menor incidencia de efectos secundarios a nivel gástrico, renal y cardiovascular, y a nivel de las plaquetas.64--72 El grupo de los fármacos selectivos COX--2 incluye celecoxib, etoricoxib, parecoxib y lumiracoxib.

Opiáceos Son la piedra angular del manejo analgésico en el paciente que cursa con dolor agudo, dolor posoperatorio y dolor postraumático, que por su potencia, diversi-

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dad y características farmacológicas resultan una alternativa de gran utilidad para el alivio del dolor agudo y crónico.73,74 El opiáceo prototipo es la morfina, de la cual se pueden obtener varios fármacos opioides semisintéticos (Day y col.).38,39,74,75

¿Cuál opiáceo es el ideal? El que tiene un comienzo rápido, efecto prolongado, condición firme y estable, perfil farmacológico, metabolismo y excreción predecible, ausencia de metabolitos activos e interacciones limitadas del fármaco, costo accesible y mínimos efectos secundarios.70,75

Los opiáceos se clasifican de acuerdo con su función Agonistas Son los opiáceos con una alta afinidad por el receptor y actividad intrínseca completa; es decir, que se unen al receptor y lo activan, como la morfina, la heroína, la meperidina, la metadona, el fentanilo, el sufentanilo, el dextropropoxifeno, el tramadol, la codeína y la oxicodona.

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Codeína Tabletas de 30 mg. Opiáceo leve de acción corta, con buen efecto antitusivo y analgésico, que se encuentra mezclado con acetaminofén y diclofenaco. Dextropropoxifeno Cápsulas de 65 mg. Opiáceo débil con corta duración de acción de sus metabolitos activos; el norpropoxifeno es acumulativo con dosis repetitivas y puede producir toxicidad en el sistema nervioso central. Clorhidrato de tramadol Cápsulas de 50 mg, solución gotas de 50 mg Retard de 50, 100, 150 y 200 mg; solución inyectable de 100 mg. En el mercado está disponible la combinación de tramadol 37.5 mg y paracetamol 325 mg. Tiene una vida media de seis horas y produce menos estreñimiento y somnolencia comparado con la codeína.53,75,80--87 Sulfato de morfina Tabletas de 10, 15 y 30 mg y solución inyectable. Potente opioide de acción corta (de 3 a 4 h). Es el fármaco de elección específicamente para el dolor causado por

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cáncer, con excelentes resultados para dolor agudo posoperatorio y postraumático. La dosis eficaz de morfina varía, ya que va de 4 mg a más de 60 mg cada seis horas.54,75,86,87 Fentanilo Solución inyectable de 500 mg. Opiáceo potente cuya dosis de10 mL se usa generalmente en quirófano. También está disponible en parches subdérmicos, que al principio se diseñaron para dolor crónico y dolor causado por cáncer, pero hoy en día tienen excelentes resultados en dolor agudo. Los parches existen en presentación de 2.5, 5 y 7.5, con vida plasmática de 72 h y un inicio de acción de 8 a 12 h. No produce estreñimiento ni somnolencia.54,75 Agonistas antagonistas Son los opiáceos capaces de actuar sobre más de un tipo de receptor opioide. El primer representante de este grupo fue la nalorfina, seguido de la pentazocina, el butorfanol y la nalbufina; este último no se utiliza con mucha frecuencia. Agonista antagonista mixto (agonista parcial) El ejemplo más conocido de un agonista parcial es la buprenorfina, agonista parcial de los receptores mu, y en menor grado de los receptores K. Su potencia analgésica es 44 veces mayor que la de la morfina, con una duración de la analgesia de entre 8 y 10 h. Se puede administrar por vía sublingual, endovenosa, intramuscular e intradérmica, pero tiene excelentes resultados por vía epidural. El efecto adverso más reportado es la sedación y la inducción de sueño, del cual el paciente despierta con facilidad. Otros efectos adversos reportados son: de 5 a 10% de los pacientes presentan náusea, mareo, vértigo, depresión respiratoria y dependencia psíquica y física; de 1 a 5% presentan diaforesis, hipotensión, somnolencia, vómito, miosis, cefalea e hipoventilación.76,77,79

Fármacos adyuvantes Existe un número importante de pacientes que no responden adecuadamente a la sola administración de AINEs o de opiáceos, por lo que es necesario administrar fármacos que, no siendo fármacos analgésicos per se, potencialicen el efecto analgésico cuando se combinan con AINEs y opiáceos. Dentro del mismo grupo están los medicamentos para prevenir la náusea, el vómito y el estreñimiento. Es importante mencionar que cuando se combinan con anticonvulsivantes y con antidepresivos se deberá escoger sólo uno de ellos e iniciar con las dosis más bajas.

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Cuadro 4--3. Antidepresivos Amitriptilina Clorimipramina Nortriptilina Doxepina Fluoxetina Duloxetina

25 al día 25 al día 10 al día 25 al día De 10 a 20 mg al día De 30 a 60 mg al día

Cuadro 4--4. Tranquilizantes Hidroxicina Alprazolam Midazolam

De 10 a 30 mg al día De 0.25 a 0.5 mg al día De 7.5 a 15 mg al día

Cuadro 4--5. Anticonvulsivos Carbamazepina Clonazepam Oxicarbazepina Gabapentina Pregabalina

De 100 a 400 mg al día De 2 a 4 mg al día De 75 a 600 mg al día De 300 a 1 800 mg al día De 150 a 300 mg al día

Cuadro 4--6. Procinéticos

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Metoclopramida Cisaprida Difenidol

10 mg por dosis De 5 a 10 mg por dosis 40 mg por dosis

Cuadro 4--7. Laxantes Senósidos A-- B Plantago psyllium Extracto de SEN

8.6 mg, de 1 a 4 tabletas por día De 5 a 6 g, de 2 a 3 veces por día De 1 a 2 cucharadas por la noche

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Manejo del dolor en el paciente con trauma

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5 Cervicobraquialgias Edgar Abel Márquez García

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INTRODUCCIÓN Las cervicobraquialgias corresponden a dos cuadros patológicos muy relacionados entre sí que implican un frecuente motivo de consulta. Por ello su conocimiento, diagnóstico y tratamiento debieran ser del dominio de todo médico que tenga bajo su responsabilidad la atención de salud de la población. En la mayoría de los casos no corresponde a una patología exclusiva del especialista neurólogo u ortopedista. El diagnóstico sintomático es fácil, no así el diagnóstico etiológico. Son varios los factores que explican que el diagnóstico no sea siempre fácil o que el tratamiento no sea siempre exitoso. La anatomía funcional de la columna cervical es extraordinariamente compleja y está integrada por una gran cantidad de elementos: cápsulas articulares, ligamentos, tendones, músculos, filetes nerviosos, etc., que son posibles generadores de dolor, sea por patología o por causas ajenas a su estructura (esfuerzos laborales extremos, posiciones antifisiológicas en el trabajo, falta de descanso durante el sueño, etc.). La sintomatología dolorosa empieza a generar un estado de angustia que se transforma en un verdadero síndrome psicosomático tensional, que agrava toda la sintomatología, creándose un círculo vicioso que dificulta la identificación de la causa primaria del síndrome y la determinación de la terapéutica adecuada. Además, debe considerarse en el planteamiento diagnóstico la posibilidad de una extensa lista de patologías ajenas a la columna cervical misma, pero que proyectan toda su sintomatología sobre ella. 95

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(Capítulo 5)

Así, el síndrome en estudio plantea un problema de muy difícil diagnóstico, que exige del médico un estudio acucioso y completo.

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS La constancia de las siete vértebras cervicales de los mamíferos también existe en los humanos, en quienes la primera y segunda vértebras están modificadas para permitir el movimiento óptimo de la cabeza. Las otras cinco forman un suave arco de convexidad anterior, aumentando levemente de tamaño en cada nivel. Aunque la cabeza descansa en el atlas y se inclina y gira sobre las articulaciones occipito--atlas--odontoides, estas articulaciones son una causa relativamente poco frecuente de dolor cervical en la población general, en oposición a las alteraciones discales o a los traumatismos leves o moderados. Hay varias características únicas de las vértebras cervicales: apófisis espinosa bífida, surco lateral para los nervios espinales, foramen transverso para las arterias vertebrales, deformación posterior del anillo fibroso que origina la lordosis y desarrollo de las apófisis unciformes que forman las articulaciones de Luschka, que en realidad no tienen cartílago articular ni membrana sinovial. A diferencia de la columna lumbar, en la columna cervical las raíces de los nervios espinales se originan de la médula espinal a nivel de los cuerpos vertebrales y no de los discos intervertebrales. Las raíces nerviosas emergen más o menos a 0.5 cm bajo el nivel del disco intervertebral. Las raíces anteriores (motoras) están en el foramen protegidas por la apófisis unciforme. Las raíces posteriores (sensitivas) están adyacentes a las articulaciones facetarias. Las alteraciones de estas áreas óseas derivadas de fenómenos degenerativos, como son la presencia de osteofitos o el engrosamiento ligamentoso, pueden resultar en pinzamientos e irritación de ellas. La raíz nerviosa está firmemente anclada al foramen intervertebral por la dura y no se desliza de ella con los movimientos de la cabeza. Así, la dura se “arruga” en la extensión del cuello y se pone tensa en la flexión, traccionando el nervio y su irrigación. Como la raíz nerviosa ocupa alrededor de un quinto del foramen intervertebral, las cervicobraquialgias resultan más por irritación (quizá mecánica), inflamación o isquemia que por sólo compresión física. Al igual que en la ciática, en las cervicobraquialgias es necesario un conocimiento de la distribución sensitiva y motora para la correcta ubicación de la lesión (figura 5--1). La estructura del cuello que recibe directamente el peso de la cabeza es el disco intervertebral. Las articulaciones apofisiarias y las neurocentrales limitan el movimiento para no dañar la médula espinal. El disco intervertebral tiene una inervación sensitiva que lo hace muy sensible al estiramiento, lo cual se refleja por

Cervicobraquialgias

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Figura 5--1. Distribución de dermatomos en la extremidad.

la presencia de dolor, que no es neurálgico y se percibe de manera local. Con los años, el núcleo pulposo se deshidrata y pierde volumen, por lo que pierde altura; el anillo fibroso protruye en general respondiendo a la presión del peso de la cabeza. Después de los 40 años de edad el núcleo pulposo está muy deshidratado y es menos probable su herniación. Éstos son cambios fisiológicos. Sin embargo, al disminuir de altura el disco, las articulaciones empiezan a soportar peso, función para la cual no están diseñadas porque no tienen una superficie adecuada, lo cual las lleva a sufrir algunos cambios derivados de tracciones e inflamación, con la producción de osteofitos, que disminuyen el espacio por donde pasan las raíces nerviosas y también la vascularización, favoreciendo la aparición de síntomas. Las articulaciones apofisiarias son verdaderas articulaciones sinoviales ricamente inervadas y situadas en el borde lateral de las láminas, entre la segunda cervical y la primera vértebra torácica. Las arterias vertebrales pasan junto a las articulaciones apofisiarias por delante de las raíces. Las fibras simpáticas preganglionares suben junto a las arterias vertebrales y hacen sinapsis en los ganglios estrellado, medio y cervical. Las posganglionares se distribuyen hacia las extremidades y hacia el cerebro y cerebelo.

DEFINICIÓN Y DELIMITACIÓN DEL CONCEPTO DE DOLOR CERVICOBRAQUIAL El síndrome cervicobraquial es la denominación clínica del dolor y la alteración funcional de la región cervical que afecta también el hombro y el brazo, sea cual sea su causa, su naturaleza o su origen. No obstante, esta definición resulta insufi-

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(Capítulo 5)

ciente para abarcar el número y la diversidad de afecciones que pueden incluirse dentro de la misma. Un traumatismo, una infección, un proceso reumático o un tumor que afecte las partes blandas o el esqueleto, o que se origine en las articulaciones o se irradie a lo largo de los territorios nerviosos y produzca dolor, que sea percibido en el cuello y en la extremidad superior, puede ser definido desde el punto de vista semántico más riguroso como una cervicobraquialgia verdadera. El problema se hace complejo si se tiene en cuenta que el territorio sensitivo que por razones topográficas corresponde al concepto de las cervicobraquialgias (cuello, hombro, región infraclavicular, región escapular, axila y extremidad superior) puede ser asiento de molestias dolorosas subjetivas cuyo verdadero origen se encuentra en estructuras anatómicas muy distintas y a veces muy distantes, como el corazón y los órganos subdiafragmáticos, que podrían ser definidas, sin incurrir en ningún abuso del lenguaje, como cervicobraquialgias de origen visceral. Es fácil comprender que el concepto de cervicobraquialgia o de dolor cervicobraquial tiene que utilizarse desde un punto de vista nosográfico, en un sentido mucho más restrictivo, y debe servir para definir un grupo bastante concreto de afecciones con personalidad bien caracterizada, entre las cuales el dolor cervicobraquial no constituye sólo una manifestación más de cualquier proceso que puede afectar el cuello o la extremidad superior, sino que se erige en el síntoma dominante y muchas veces el único de procesos patológicos exclusivos de la región, que responden a factores etiopatogénicos particulares y bien definidos. Todo esto les confiere una fisonomía clínica suficiente bien delimitada para poder estudiarlas como entidades individualizadas desde el punto de vista semiológico y, sobre todo, desde un punto de vista terapéutico. Las entidades a que nos estamos refiriendo pertenecen fundamentalmente a tres grupos. El primero, y más importante, lo constituyen las llamadas cervicobraquialgias radiculares verdaderas, por afectación de las raíces constitutivas del plexo braquial, debido a las lesiones de la columna cervical. El segundo está integrado por los procesos dolorosos que se irradian igualmente en los territorios sensitivos de la extremidad superior, pero cuyo origen no se encuentra en las raíces medulares, sino en las ramas del plexo braquial o en los vasos que las acompañan, y que equivale a los síndromes de compresión neurovascular. El tercero está representado por los dolores localizados a nivel del hombro, de los cuales la expresión más característica es la periartritis escapulohumeral.

DIVERSIDAD ETIOPATOGÉNICA DEL DOLOR CERVICOBRAQUIAL Sea cual fuere el sentido que se le quiera dar al concepto, es evidente que la interpretación patogénica del dolor debido a una determinada causa no puede ser esta-

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Figura 5--2. Patrón de dolor referido del trapecio. En este músculo se pueden encontrar diversos puntos gatillo (marcados con una estrella). Dos de ellos irradian hacia la cabeza y el resto producen patrones de irradiación típicos.

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blecida sin tener en cuenta las otras causas que pueden provocarlo. Y no sólo para responder a las exigencias mínimas del diagnóstico diferencial, sino también para precisar claros en torno a la explicación del dolor en las cervicobraquialgias. Hecha esta aclaración, y para tener contacto de alguna manera con el tema, puede establecerse una clasificación etiopatogénica del dolor cervicobraquial según la localización del estímulo que lo provoca. De acuerdo con ello, se distinguen tres categorías distintas de cervicobraquialgias: 1. Dolor referido. Es en el que los estímulos dolorosos se asientan en zonas anatómicas muy distintas y a veces muy distantes de las áreas en las que se localizan los síntomas subjetivos, como el dolor irradiado a lo largo del brazo en los síndromes coronarios. Se llama también dolor proyectado o dolor visceral. 2. Dolor local. En él los estímulos dolorosos coinciden con la localización subjetiva del dolor. En otras palabras: se entiende dónde está la lesión. Por ejemplo, la periartritis escapulohumeral y los procesos afines del hombro. 3. Dolor irradiado. En este caso el estímulo doloroso se localiza en el trayecto de las vías aferentes que recogen la sensibilidad procedente de la zona dolorida, como cuando dicho estímulo doloroso obra sobre una raíz y el dolor es percibido en el territorio periférico sensitivo que corresponde a la misma. De acuerdo con esta definición, el dolor irradiado puede traducirse por estímulos que obran a distintos niveles de la vía sensitiva aferente, lo cual es importante,

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(Capítulo 5)

Figura 5--3. Patrón de dolor referido del trapecio. En este músculo se pueden encontrar diversos puntos gatillo (marcados con una estrella). Dos de ellos irradian hacia la cabeza y el resto producen patrones de irradiación típicos.

pues sirve para distinguir entre sí cuadros dolorosos que tienen la característica común de ser todos irradiados, pero que constituyen entidades nosológicas distintas que no hay que confundir y que pueden ser agrupadas en las siguientes categorías, de acuerdo con el sitio donde actúe el estímulo: a. Dolor irradiado de origen radicular. En este caso el estímulo actúa sobre la raíz, en el conducto raquídeo, a su entrada en el funículo o en el trayecto del mismo. Ejemplo: las neuralgias cervicobraquiales de origen vertebral, por hernias del disco, cervicoartrosis o lesiones traumáticas. b. Dolor irradiado de origen plexular. El estímulo actúa sobre las ramas del plexo. Ejemplo: los tumores de Pancoast, los síndromes dolorosos por compresión a nivel de la primera costilla y el desfiladero costoclavicular. c. Dolor irradiado de origen troncular. El estímulo doloroso se localiza sobre el trayecto de un nervio periférico.

CAUSAS DE DOLOR CERVICAL Y DE LA CERVICOBRAQUIALGIA Las causas pueden agruparse de acuerdo con el aspecto etiológico:

Alteraciones del sistema nervioso 1. Lesiones de la médula espinal:

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2.

3.

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6.

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S Siringomielia. Lesiones de las raíces nerviosas: S Tumores: S Tumores de las raíces mismas (como neurinomas). S Tumores de las proximidades. S Aracnoiditis: S Hernia discal y espondilosis cervical. Lesiones del plexo braquial: S Tumores: S Neurinoma. S Tumor de Pancoast. S Sarcoma. Lesiones por irradiación: S Amiotrofia neurálgica del hombro (neuritis del plexo). S Síndrome compresivo (frecuentemente con participación vascular): S Síndrome del escaleno sin costilla cervical o con ella. S Síndrome costoclavicular. S Síndrome de hiperabducción. Lesiones periféricas de los troncos nerviosos: S Nervio supraescapular: S Síndrome de la escotadura coracoides. S Nervio radial: S Síndrome del supinador. S Nervio cubital: S Síndrome de la corredera epitrocleoolecraneana. S Nervio mediano: S Apófisis supracondílea del húmero. S Síndrome del pronador redondo. S Síndrome de Kiloh--Nevin. S Síndrome del túnel del carpo. Algias poslesiones nerviosas: S Neuroma doloroso. S Algias difusas. S Causalgia. S Dolores del miembro fantasma.

Alteraciones no traumáticas del esqueleto y partes blandas en parte de tipo reumatológico 1. Columna cervical:

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(Capítulo 5)

S Anomalías congénitas: S Impresión basilar: S Klippel--Feil. S Tortícolis muscular. S Tumores óseos. S Hernia discal. S Osteocondrosis y espondilosis. S Espondiloartrosis. S Oliartritis crónica de la columna cervical: S Luxación atlantoaxoidea. S Espondiloartritis. S Espondilitis inflamatoria aguda. S Otras (poco frecuentes). S Espondilosis hiperostótica. 2. Cintura escapular y esqueleto de la extremidad superior: S Anomalías congénitas: S Deformidad de Sprengel. S Costilla cervical. S Aplasias musculares. S Disostosis cleidocraneana. S Crepitación escapular. S Sinostosis radiocubital. S Luxación de la cabeza radial. S Deformidad de Madelung. S Alteraciones articulares: S Artrosis. S Poliartritis crónica progresiva. S Poliartritis seronegativa. S Artritis bacteriana. S Gota. S Condrocalcinosis. S Afecciones óseas: S Tumores óseos. S Osteoartropatía hipertrófica. S Osteodistrofia fibrosa quística generalizada (von Recklinghausen). S Partes blandas: S Periartropatías. S Periartritis escapulohumeral. S Entensitis: S Epicondilitis. S Epitrocleítis.

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S Estiloiditis radial. S Afecciones musculares y colagenosis: S Polimiositis. S Polimialgias reumáticas. S Otras: S Tumores de partes blandas. S Síndrome de Tietze. S Síndrome hombro--mano (algiodistrofia de Sudeck): S No traumática. S Postraumática.

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Braquialgias traumáticas o postraumáticas 1. Columna cervical: S Fracturas vertebrales: S Con o sin lesiones neurológicas. S Lesiones traumáticas de los discos y de las partes blandas perivertebrales. S Lesiones por aceleración de la columna cervical. 2. Esqueleto de la cintura escapular y del brazo: S Fracturas: S Sin lesiones neurovasculares. S Con lesiones de los vasos y de los nervios. S Luxaciones: S Acromioclaviculares. S Pronación dolorosa. S Lesiones de las partes blandas: S Rupturas del manguito rotador.

De origen circulatorio 1. Trastornos de la circulación arterial: S Trombosis y otras formas de oclusión arterial: S Traumática. S Embólica. S Arteriosclerótica. S Subclavia. 2. Compresión mecánica: S Fístulas arteriovenosas:

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(Capítulo 5)

S Traumáticas. S Alteraciones circulatorias arteriales de las partes sacras: S Síndrome de Raynaud. S Enfermedad de Raynaud. S Dedo muerto. S Eritromelalgia. S Nódulos de Osler. S Alteraciones de la circulación venosa: S Oclusión venosa aguda (síndrome de Paget--Schroetter). S Compresión venosa intermitente. 3. Otras enfermedades internas no vasculares: S Dolor referido: S Angina de pecho e infarto del miocardio. S Pericarditis. S Aneurisma disecante de la aorta. S Dolor pleural. S Afecciones de órganos mediastínicos. S Afecciones de órganos abdominales. S Alteraciones del metabolismo: S Tetania.

Braquialgias por sobrecarga S Síndrome escapulocostal. S Dolores tendomiálgicos. Todas las causas indicadas, aisladas o combinadas, pueden desencadenarse o agravarse por la acción de factores secundarios, que deben ser investigados: S Posiciones viciosas del cuello en el trabajo y durante la escritura, la lectura, el descanso o el sueño. S Fatiga por trabajo excesivo continuo sin descanso, tensionante, de gran exigencia psíquica y física, como es el caso de las secretarias, los procesadores de computadoras, las telefonistas, los obreros de intenso trabajo manual, las costureras, etc. S Estados tensionales intensos y mantenidos. Aunque es cierto que en la mayoría de los casos son las afecciones artrósicas, laborales y tensionales las que están provocando y manteniendo la patología en estudio, debe considerarse con cuidado la posibilidad de que existan otras patologías agregadas, que son las que realmente están provocando la patología.

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ESTUDIO CLÍNICO EN LA PATOLOGÍA DOLOROSA DE LA REGIÓN CERVICAL Historia clínica S Traumatismos craneoencefálicos: con frecuencia el estudio clínico, neurológico y radiológico se dirige al aspecto encefálico y pasa inadvertido un posible compromiso vertebral, por lo que éste, si lo hay, queda sin diagnóstico y sin tratamiento. S Enfermedades infecciosas que, secundariamente, pueden comprometer la columna cervical: tuberculosis, tifoidea, estafilocócicas, etc. S Neoplasias que puedan causar metástasis vertebrales: cáncer de mama, de riñón, de próstata, etc. S Tipo de trabajo: tiempo de desempeño, condiciones ambientales, posición de trabajo y otras actividades de la vida diaria. S Estado psíquico: situación de tensión persistente en el hogar o en el trabajo, conflictos familiares, conyugales o laborales, cambios en el carácter, incomodidad en la vida familiar o laboral, etc.

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Historia actual S Dolor: se investiga la localización, irradiación, intensidad, duración y relación con el trabajo, con el cansancio físico o psíquico, así como la respuesta ante el descanso, el esquema de aparición o desaparición en el tiempo, y la existencia de crisis agudas, de predominio matutino, vespertino o nocturno, etc. S Signos de compromiso radicular: irradiación, pérdida de fuerzas de grupos musculares del brazo, el antebrazo y las manos. Zonas de parestesia, hipoestesia o anestesia, y sensación de quemadura en zonas cutáneas. S Aparición de edema en el brazo con manifestaciones de estasis venosa o un edema linfático. S Síntomas generales: decaimiento físico y psíquico, y agotamiento precoz. Estado angustioso depresivo: cambios de carácter, irritabilidad sin motivo, aversión al trabajo que se desempeña, sensación de frustración o de mal reconocimiento por la labor realizada, etc.

Examen físico S Inspección: de columna estática y en movimiento, rigidez, contracturas musculares.

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(Capítulo 5)

S Alteraciones de los ejes: xifosis, lordosis, escoliosis. S Palpación: zonas de dolor, contractura de grupos musculares cervicales, dorsales y lumbares en hombro, codo, muñeca, región esternal, masas de tejidos blandos (ganglios, tumores, etc.). S Percusión: de apófisis espinosas. S Auscultación: crépito articular con los movimientos del cuello. S Examen neurológico: trofismo muscular del cuello, espasmos, contractura, atrofias, pérdida o exageración de la tonicidad muscular; fuerzas musculares de brazo, antebrazo y manos; alteraciones de la sensibilidad de la piel: hipoestesia, anestesia, hiperestesia, etc.; alteraciones de los reflejos tendinosos: bicipital, tricipital y braquiorradial. Cuando se sospecha alguna anomalía específica se aplican algunas pruebas clínicas. En el caso de un síndrome de desfiladero torácico se pueden realizar las maniobras de Adson y de Wright. En la primera, mientras se palpa el pulso radial, se le pide al paciente que gire el raquis cervical hacia el lado de la exploración y lo extienda, para efectuar una inspiración profunda y mantenida, y el explorador debe observar una disminución o abolición del pulso radial. Cuando esta prueba es positiva, indica un síndrome de escalenos, aunque la sensibilidad y la especificidad no son muy altas. La maniobra de hiperabducción de Wright se realiza palpando el mismo pulso radial y efectuando una elevación máxima del miembro. Puede observarse abolición del pulso y también aparición de disestesias. Cuando es positiva, apunta a un síndrome de pectoral menor. Cuando se sospecha un síndrome de túnel del carpo, debe buscarse un signo de Tinel (se sujeta la mano del paciente en supinación y ligera dorsiflexión, y se golpea con los dedos sobre el túnel del carpo para buscar una respuesta disestésica prolongada desde el lugar de la percusión hasta los dedos 2 y 3). También se debe realizar el test de Phallen (se mantiene la mano en flexión palmar completa entre 30 y 60 seg para reproducir la disestesia palmar y de los tres primeros dedos), que es sensible y específico del síndrome. Un valor añadido de esta prueba consiste en explorar la sensibilidad durante la maniobra o inmediatamente después de ella. De esta manera se pueden hacer patentes algunas disestesias poco aparentes durante la exploración convencional. Al final, si se encuentra fiebre asociada con dolor cervical, situación por otro lado infrecuente, hay que descartar la presencia de un tumor o una infección. S Examen general complementario: Fiebre, adelgazamientos, etc.

Exámenes complementarios S Radiografía simple: anteroposterior, lateral y oblicua según las características del cuadro clínico.

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S Tomografía axial computarizada y resonancia magnética. S Gammagrafía ósea. Cuando hay sospecha de patología neoplásica. Si el cuadro clínico lo aconseja, se pueden realizar los siguientes estudios: S Mielografía. S Angiografía. S Exámenes de laboratorio clínico (velocidad de sedimentación globular). Con el estudio clínico, complementado con los exámenes de laboratorio, la mayoría de las veces el médico está en condiciones de establecer un diagnóstico certero y, por lo tanto, de plantear un pronóstico y recomendar un tratamiento correcto.

ARTROSIS DE COLUMNA CERVICAL Sin duda esta afección es la causa más frecuente que determina la cervicobraquialgia, la cual es motivo de consulta del enfermo después del dolor cervical.

CUADRO CLÍNICO

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Motivo de consulta 1. Molestia y sensación de incomodidad del cuello, que se manifiesta con el trabajo, el esfuerzo físico, la carga de pesos, la larga estadía en una posición forzada o con la cabeza inclinada, la mala posición funcional al escribir, leer o dormir, etc. Con el paso del tiempo se va agregando un dolor ocasional, que se va haciendo permanente durante la jornada de trabajo y se intensifica y se extiende a toda la región posterior del cuello, se irradia a la región occipital y hacia los hombros, y causa un dolor manifiesto en las masas musculares cervicales posteriores, el trapecio y los músculos interescapulovertebrales. 2. Rigidez y espasmos musculares de la región cervical que limitan o impiden el movimiento libre de la cabeza. 3. Irradiación del dolor a los hombros, los brazos, los antebrazos y los dedos, siguiendo a veces en forma muy clara el trayecto de los troncos nerviosos (cubital, mediano, radial), o raíces (L5--T1).

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(Capítulo 5)

Cuadro 5--1. Cuadro sinóptico del compromiso de las raíces cervicales y sus alteraciones funcionales Disco

Nivel neurológico

Déficit motor

Déficit sensitivo

C4--C5 C5--C6

C5 C6

Deltoides, bíceps Bíceps, extensores de la mano

Cara externa del brazo Mitad externa del antebrazo y la muñeca

C6--C7 C7--D1

C7 C8

Flexores de la muñeca Flexores de los dedos

Dedo medio y carpo Borde cubital de la mano

4. Parestesias en forma de sensaciones de quemadura, hormigueo, clavadas, etc., referidas generalmente a un área neurológica determinada. 5. Falta de fuerza; es un signo muy frecuente en el que pueden estar comprometidos los músculos flexores del antebrazo (bíceps: C6), extensores del antebrazo (tríceps: C7) o flexores de los dedos, con pérdida parcial o total de la fuerza de aprehensión. De todos los signos neurológicos, éste es el que se presenta con más frecuencia y ocasiona la mayor parte de las consultas (cuadro 5--1). Estos signos neurológicos son importantes por su frecuencia y señalan con exactitud la raíz nerviosa en riesgo. 6. Riesgo vascular debido quizá a la alteración de las arterias vertebrales, producida por procesos artrósicos, estrechez del agujero vertebral, inflamación determinada por movilidad exagerada del cuello en una columna deteriorada, irritación de filetes del simpático, etc. Puede llegar a producirse un síndrome vertiginoso con sensación de inestabilidad postural, que se acentúa con los movimientos de la cabeza y el cuello. Aunque no es una causa frecuente de consulta, frente a un síndrome vertiginoso con las características descritas debe estudiarse el componente vertebrocervical. El estudio clínico así realizado permite un diagnóstico razonablemente seguro respecto a la existencia del síndrome. Los exámenes complementarios permiten determinar con exactitud el sitio de la lesión, su extensión y su naturaleza etiopatogénica, así como el pronóstico y sustentación del plan terapéutico.

Radiografía simple Se solicita una radiografía en tres planos: anteroposterior, lateral y oblicua, y en flexión y extensión del cuello (radiografías dinámicas), para conocer la existencia o ausencia de lesiones óseas o articulares:

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Alteraciones de los ejes (xifosis, lordosis exageradas, escoliosis). Disminución de la altura de los discos intervertebrales. Existencia, magnitud y ubicación de osteofitos. Subluxaciones vertebrales (secuelas de traumatismos que no fueron diagnosticados). S Alteraciones congénitas de los cuerpos vertebrales, fusión total o parcial de cuerpos o apófisis transversas, etc. S Existencia de patologías óseas: fracturas antiguas, tumores (metástasis, hemangiomas), espondilitis tuberculosa, etc. S Estado de los agujeros de conjunción. S S S S

Para perfeccionar la información radiográfica simple también se puede solicitar: S Tomografía axial computarizada. S Gammagrafía ósea, para detectar pequeñas lesiones inflamatorias o tumores (osteoma osteoide). S Resonancia magnética, para precisar la existencia de tumores y lesiones de partes blandas, diferenciando con gran precisión la naturaleza de la lesión, su extensión, sus límites y el riesgo de órganos vecinos, como médula, meninges, vasos, troncos nerviosos, etc.

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DIAGNÓSTICO Ya con los estudios clínicos y neurológicos completos, y los exámenes complementarios, el médico posee información que le permite una orientación diagnóstica correcta. La omisión de una buena anamnesis y de un completo examen físico y neurológico coloca al médico en un riesgo inminente de equivocar el diagnóstico. No será el desconocimiento de la patología, sino un mal manejo del proceso de estudio, la causa principal de errores en el diagnóstico. El estudio de imágenes en la patología cervical es posterior al estudio clínico del paciente.

TRATAMIENTO En principio y en teoría, el tratamiento de la patología en estudio es simple; lo que complica el procedimiento terapéutico es la posibilidad de que el paciente no cumpla fielmente las indicaciones del médico, no mantenga la confianza en que

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(Capítulo 5)

el diagnóstico y las indicaciones son correctos o no comprenda que la génesis del proceso es compleja, pero reversible. Para que todo ello se cumpla con éxito es imprescindible una excelente relación médico--paciente. El enfermo requiere del médico la debida atención a la expresión de los signos y síntomas de su afección, comprensión, un dedicado y cuidadoso examen físico y una solicitud razonable de exámenes complementarios. Una vez hechos los estudios e identificado el diagnóstico, el médico debe cumplir los siguientes puntos: S Informar a su enfermo con claridad y exactitud la verdadera naturaleza de su afección, usando un lenguaje comprensible y muchas veces recurriendo a una enseñanza básica anatómica y funcional de los elementos causantes de su sintomatología. Ello determina una buena comprensión del enfermo respecto a la naturaleza de su afección, borra temores supuestos por el enfermo y fortalece la confianza en su médico, en quien ve a una persona comprensiva y realmente interesada en su problema. Esta etapa es fundamental para conseguir éxito en el proceso terapéutico que se inicia. Negarle al enfermo una información respecto a la verdadera causa de sus dolencias, a la cual tiene derecho, determina fatalmente la pérdida de la confiabilidad y acentúa las dudas que el enfermo mantiene. Dejar de expresarle la comprensión por su aflictiva situación es hacer nacer en él la sospecha de que su cuadro sintomatológico no ha sido valorado ni comprendido, todo lo cual, en conjunto, creará en el paciente insatisfacción, desconcierto y dudas que pueden destruir cualquier plan terapéutico, por muy bien estructurado que esté. S Recomendar reposo físico y psíquico. La prescripción será exigida con mayor o menor severidad, de acuerdo con la gravedad del cuadro y las posibilidades reales de realizar el reposo. Se le debe indicar al paciente la actitud postural correcta en el trabajo, en el descanso y en el reposo en cama, así como el uso de una almohada de altura adecuada según la modalidad de postura en el sueño y las posiciones adversas (como dormir boca abajo y sin almohadas, o con almohadas de una altura inadecuada). Para los pacientes que trabajan en empresas o instituciones de altas exigencias laborales generadoras de tensiones extremas debe complementarse, sin vacilar, la posibilidad de una licencia médica por el tiempo que requiera el paciente para su restablecimiento. Aquí puede surgir un grave problema para el médico, del cual no es responsable, al prescribir licencias prolongadas o repetidas, en perjuicio laboral para su paciente. Con frecuencia ello afecta al enfermo, que ve dañado el concepto que de él se tenía en la institución en que trabaja. Por este motivo, muchas veces suelen rechazar la licencia que se les ofrece, a la cual son legítimamente acreedores. El médico debe actuar con suma cautela en este aspecto de su relación con su enfermo.

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Cervicobraquialgias

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S Suministro de calor, como bolsa caliente y calentadores eléctricos mantenidos durante periodos a lo largo del día. S Uso de collares cervicales en caso de dolor intenso e insistente, y sobre todo en pacientes que por razones inevitables no pueden dejar de trabajar. Se suspende el uso de collar conforme la sintomatología vaya cediendo. S Medicamentos. Se le debe advertir al paciente que los medicamentos que se le prescriben no son la verdadera solución del problema. Con ello se desvirtúa la frecuente creencia del enfermo en el sentido de que los antiinflamatorios, los analgésicos y los sedantes tienen la virtud de anular la sintomatología y con ello eliminar las causas de la patología. Es frecuente que, junto con la queja de que los dolores continúan, el paciente exhiba una batería de medicamentos indicados por el médico y por él mismo a manera de automedicación. Se recomiendan los antiinflamatorios no esteroideos, sean orales o inyectables, para cuadros de dolor agudo e intenso, así como analgésicos en comprimidos o en inyección repetidos, con el fin de bloquear el dolor, que genera la puesta en marcha de un verdadero círculo vicioso que mantiene la contractura muscular y la molestia. S Sedantes y ansiolíticos. De acuerdo con el estado tensional que demuestre el enfermo, o de la impresión que determine en el criterio del médico, puede ser útil agregar la prescripción de ansiolíticos, tranquilizantes y relajantes musculares. Los resultados suelen ser gratificantes, ya que el enfermo actúa con tranquilidad, duerme en forma más apacible y el grado de tensión disminuye, todo lo cual contribuye a relajar su tensión al entrar en un estado de tranquilidad y relativo bienestar. S Rehabilitación. Se inician los procedimientos kinesiterápicos si el cuadro agudo va en franca regresión o desapareció el dolor. Se prescribe en forma concreta, especificando taxativamente las acciones requeridas: S Ultratermia. S Ultrasonido. S Masoterapia suave. S Se prohiben en este periodo de reciente recuperación toda clase de ejercicios, movimientos gimnásticos, etc., ya que ellos constituirán una técnica terapéutica de manutención, pero en el futuro. S La evolución del tratamiento de fisioterapia y kinesiterapia, además de prescribirlo el médico, debe ser controlado con frecuencia, para corregir alteraciones en la prescripción o variar en algún sentido la intensidad o técnica empleadas. S Tracción cervical de indicación excepcional. Debe ser preventiva en casos de gran riesgo radicular, graves contracturas musculares y dolor con espas-

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(Capítulo 5)

mo muscular. Deberán ser siempre manuales, cuidadosamente realizadas y prescritas y controladas por el médico. S Tratamiento quirúrgico. Las indicaciones quirúrgicas son extraordinariamente raras. Los cuadros intensamente dolorosos, recidivantes y rebeldes, en los cuales se identifica una causa provocadora evidente: hernia del núcleo pulposo, osteofitos que protruyen en agujeros de conjunción, artrosis exageradas, subluxaciones vertebrales, tumores osteolíticos (mieloma, metástasis, hemangiomas) u osteoblásticos (osteocondromas, osteoma osteoide) y lesiones compresivas de origen nervioso, tanto periférico como del plexo braquial, serán manejados quirúrgicamente de acuerdo con el sitio anatómico que provoque el dolor, lo cual no es el objetivo de esta obra y el lector deberá acudir a la revisión de información específica.

TORTÍCOLIS AGUDA Se trata de un cuadro agudo de dolor y rigidez cervical con tortícolis (inclinación lateral hacia un lado y giro hacia el lado contrario). Se le han atribuido causas infecciosas o inflamatorias que casi nunca pueden demostrarse. Se trata de un espasmo agudo del esternocleidomastoideo que suele evolucionar de modo favorable en aproximadamente una semana. El tratamiento incluye antiinflamatorios no esteroideos y calor local.

SÍNDROMES MIOFASCIALES La mayoría de los pacientes presentan dolor cervical originado en el músculo. Dichos pacientes reciben con frecuencia el diagnóstico de “contractura” muscular. La descripción del síndrome de dolor y disfunción miofascial ha superado en gran medida este término ambiguo y ha profundizado en los conceptos etiopatogénicos, diagnósticos y terapéuticos del músculo como efector del dolor. Es común encontrar puntos gatillo en el espesor de los músculos cervicales, y es muy grande el número de pacientes que reconocen que el dolor que ellos sienten es el mismo que se produce al estimular los puntos gatillo. Los criterios diagnósticos del síndrome se resumen en el cuadro 5--2. Los músculos incriminados con más frecuencia son el trapecio, el esplenio y el angular de la escápula para el dolor cervical. La irradiación hacia el miembro superior es muy frecuente en el síndrome de escalenos y en el del pectoral menor. Cada uno de ellos presenta un patrón de irradiación del dolor específico (figura 5--4).

Cervicobraquialgias

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Cuadro 5--2. Criterios diagnósticos del síndrome de dolor y disfunción miofascial Esenciales Banda tensa palpable en el espesor del músculo Dolor local a la presión sobre el punto gatillo Reconocimiento del dolor por el paciente Limitación dolorosa al estiramiento del músculo Confirmatorios Identificación de la respuesta local del espasmo Respuesta local del espasmo al insertar una aguja en el punto gatillo Patrón de dolor referido específico Electromiografía de aguja que detecta la actividad eléctrica espontánea

DOLOR BRAQUIAL Y ATRAPAMIENTOS NERVIOSOS

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Es posible encontrar causas de braquialgia recurrente en lesiones musculosqueléticas o neurológicas del miembro superior. El síndrome subacromial y la epicondilitis son ejemplos muy frecuentes de braquialgia de origen musculosquelético, y siempre deben considerarse en el caso de dolor en el hombro o en el codo.

Figura 5--4. Patrón de dolor referido del angular. En este caso coinciden la ubicación del punto y la del dolor.

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(Capítulo 5)

Cuadro 5--3. Síndromes de atrapamiento nervioso en el miembro superior Nervio mediano Túnel del carpo Interóseo anterior Pronador redondo Ligamento de Struthers Nervio cubital Canal de Guyon Canal cubital Parálisis cubital tardía Nervio radial Interóseo posterior Parálisis del sábado por la noche Nervio musculocutáneo Coracobraquial Nervio supraescapular Foramen supraescapular Plexo braquial Costilla cervical Escalenos Costoclavicular Hiperabducción

Los nervios periféricos recorren en su decurso algunos desfiladeros y acodamientos anatómicos. En condiciones de sobrecarga por enfermedades sistémicas, posturas o movimientos repetitivos los nervios pueden quedar atrapados en su recorrido, poner en riesgo su funcionamiento y producir síntomas de dolor, disestesia de topografía troncular y debilidad focal en los músculos correspondientes. Existen muchos síndromes de atrapamiento nervioso en el miembro superior que conviene conocer (cuadro 5--3), como el síndrome del túnel del carpo, que es el más relevante y cuya frecuencia representa alrededor de 50% de las consultas por braquialgia. Por el estrecho espacio del túnel carpiano discurren el nervio mediano y los tendones flexores, cubiertos por el ligamento anular del carpo. El aumento de presión en el interior del túnel constituye el hecho patológico básico que conduce a un trastorno en la función del nervio mediano. La escuela francesa ha denominado al síndrome, de modo muy gráfico: braquialgia parestésica nocturna. En efecto, el paciente refiere dolor braquial (no sólo en la mano) con características disestésicas y sensación de adormecimiento que se acentúa durante las noches. En el tratamiento del síndrome se utilizan férulas de reposo nocturno, ejercicios de digitación, electroterapia, infiltraciones de esteroides y descompresión quirúrgica, en caso necesario.

Cervicobraquialgias

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REFERENCIAS

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(Capítulo 5)

6 Dolor lumbar Óscar Medina Pontaza, Miguel Ángel Genis Rondero

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INTRODUCCIÓN Al hombre lo ha aquejado el dolor de espalda desde los primeros tiempos de la historia conocida. Las culturas primitivas lo atribuían a los demonios. A pesar de los avances en el conocimiento relativo a los factores de riesgo, la fisiopatología, los indicadores pronósticos y los métodos de tratamiento, la lumbalgia (del latín lumbo, lomo, y el griego algos, dolor) o dolor bajo de espalda sigue siendo un problema epidémico aún mal conocido. Fueron los griegos quienes reconocieron los síntomas como propios de una enfermedad, y recomendaban reposo y masajes para tratarla. Poco a poco, con el avance de la medicina como ciencia, el número de diagnósticos específicos responsables del dolor lumbar y radicular, así como los signos y métodos complementarios para el diagnóstico y tratamiento, aumentaron de forma espectacular. La manifestación de la lumbalgia es dolor o molestia de variable intensidad en la espalda baja (zona lumbar), que puede ser progresivo y acompañarse de irradiaciones a la región dorsal inferior, el sacro, las articulaciones sacroiliacas o incluso la región dorsal de las extremidades inferiores. Entre los factores de riesgo se incluyen trabajos con levantamiento repetitivo de objetos pesados, abuso de martillos neumáticos y máquinas--herramienta, operación de vehículos motorizados y posiciones laborales de inclinación permanente, así como el tabaquismo, el sobrepeso, el embarazo y el estrés. Todas las estructuras de la columna vertebral lumbar pueden contribuir a la lumbalgia significativa, incluidos los músculos paravertebrales, los ligamentos, 117

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 6)

las carillas articulares, el anillo fibroso, los discos intervertebrales y las raíces nerviosas. El dolor de espalda representa un gran reto y un desafío en el diagnóstico, tratamiento y rehabilitación, tomando en cuenta las múltiples entidades clínicas que deben descartarse y las posibilidades diagnósticas y terapéuticas tan amplias.

Epidemiología El dolor de espalda, tan antiguo tormento, aparece en la actualidad como una epidemia moderna e internacional. La prevalencia del dolor lumbar durante el ciclo de vida se estima entre 50 y 80%, con 2 a 5% de personas afectadas cada año. En las personas menores de 45 años de edad es la causa más frecuente de discapacidad, después de la artritis, que surge en los individuos de 45 a 60 años de edad, según el National Center for Health Statistics. Los hombres padecen más dolor de espalda que las mujeres. Sólo de 15 a 20% de las personas afectadas solicitan atención médica; sin embargo, el gasto anual por asistencia sanitaria supera los 100 000 millones de dólares, que sólo refleja una cantidad inadecuada de asistencia médica y amplias diferencias en los métodos de diagnóstico y tratamiento. El costo social del tiempo de trabajo perdido, indemnizaciones y tratamiento es alarmante. De los miles de millones de dólares gastados al año en EUA debido a los problemas de espalda se estima que sólo alrededor de un tercio se gasta en tratamiento médico; los costes restantes se destinan a pagos por incapacidad; no incluye las pérdidas por ausentismo laboral, que compite con la gripe en el total de días de trabajo perdidos. Los problemas lumbares agudos se definen con la intolerancia a la actividad debida a síntomas lumbares o síntomas de la pierna que tienen su origen en la espalda, con un tiempo de evolución inferior de tres meses. La mayor parte de los problemas lumbares se consideran inespecíficos, ya que no hay una etiología discernible que pueda establecerse con medidas diagnósticas convencionales. Hasta 97% de los casos se atribuyen a distensiones o esguinces de tejidos blandos y menos de 5% a trastornos subyacentes más graves. Dado que 90% de los casos de dolor lumbar se resuelven en el plazo de un mes, no está justificado un estudio diagnóstico amplio en este marco temporal. Los problemas socioeconómicos y psicológicos no deben desdeñarse como factores contribuyentes en las manifestaciones sintomáticas de un individuo y su respuesta al tratamiento.

Clasificación De acuerdo con la duración de la enfermedad, la lumbalgia se clasifica en cuatro categorías:

Dolor lumbar

S S S S

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Aguda: si la sintomatología tiene una duración menor de dos semanas. Subaguda: si su duración es superior de dos semanas y menor de 12. Crónica: cuando persiste por más de 12 semanas. Crónica agudizada: cuando el dolor persiste y presenta periodos de incremento en la intensidad del dolor.

Según algunos autores, la repetición de tres o más episodios de lumbalgia durante un año debe clasificarse como lumbalgia crónica. En la práctica diaria, diferenciar entre dolor agudo y dolor crónico puede crear una imagen alterada de esta enfermedad. Muchas veces se trata de un proceso recurrente con múltiples posibilidades en su curso clínico. En un inicio se presentaría un episodio de dolor lumbar que remite por completo en pocos días o semanas, y por otro lado un paciente que presenta dolor casi a diario, durante semanas o meses, con diferentes crisis de exacerbación del cuadro clínico, de tal manera que se ha considerado una clasificación más práctica: S Dolor lumbar agudo: cuando dura menos de tres meses. S Dolor lumbar agudo recurrente: episodios de dolor que duran menos de tres meses, pero que se repiten sucesivamente tras un periodo más o menos prolongado sin sintomatología. S Dolor lumbar crónico: cuando la sintomatología persiste de manera continua durante más de tres meses. S Dolor lumbar crónico con agudizaciones: cuando existe dolor constante, pero con episodios de dolor más intenso con características similares al dolor agudo.

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Etiología La causa exacta de los síntomas se encuentra sólo en 12 a 15% de los pacientes. Sin embargo, el conocimiento de las bases anatómicas y su función es importante debido a que el dolor bajo de espalda puede deberse al disco, al cuerpo vertebral o a elementos posteriores, o quizás no esté relacionado con la columna. Así, la lumbalgia puede deberse a entidades clínicas muy diversas, que van desde enfermedades raquídeas hasta vasculopatías (cuadro 6--1). Existe la posibilidad de un dolor lumbar inespecífico, que se presenta en cierta medida en la mayoría de las personas. En pacientes sin respuesta a una terapéutica adecuada es básico descartar problemas agregados o interrelacionados, reevaluar las quejas y hacer otra exploración en busca de nueva información y hallazgos. Los estudios de lumbalgia laboral han destacado como factores de quejas de dolor e incapacidad, depresión, estrés mental laboral, insatisfacción en el trabajo, intensidad en la concentración, ansiedad y estado de pareja.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 6)

Cuadro 6--1. Causas de lumbalgia Enfermedades raquídeas

Hernia de disco intervertebral Espondilolistesis Estenosis raquídea Osteoartritis

Trastornos metabólicos

Osteoporosis Osteomalacia Enfermedad de Paget

Padecimientos reumáticos

Artritis reumatoide Síndrome de Reiter Artritis psoriática Espondilitis anquilosante

Hemoglobinopatías

Anemia drepanocítica

Tumores

Benignos Malignos Metástasis Bacterianas Tuberculosis

Nefropatías

Cálculos Tumores Infecciones Quistes ováricos Tumores ováricos

Infecciones

Vasculopatías

Aneurisma aórtico

Trastornos del aparato reproductor femenino Enfermedades gastrointestinales

Úlcera péptica Enfermedades pancreáticas Enfermedades de la vesícula biliar

Bases anatomicofuncionales La columna vertebral constituye el pilar central del cuerpo y debe conciliar dos imperativos mecánicos contradictorios: la rigidez y la flexibilidad, que logra gracias a su configuración de múltiples piezas superpuestas unidas entre sí mediante elementos ligamentosos y musculares. Cada unidad funcional realiza su trabajo en forma independiente y colectiva en la columna vertebral. Por lo tanto, es interesante y muy importante entender cada unidad funcional para poder comprender con claridad todo el conjunto. Esta unidad funcional contiene tejidos sensibles que cuando se irritan, lesionan, se someten a tensión o se establece una patología originan el dolor. La columna vertebral se desarrolla a partir de la tercera semana de gestación y hasta la tercera década de la vida. Inicia por la formación de la línea primitiva seguida por la formación del proceso notocordal, lo que produce la diferenciación neuroectodérmica, endodérmica y mesodérmica. En el tejido mesodérmico adyacente al tubo neural y notocorda se forman los somitas, de 42 a 44, que migran para la formación del tejido esquelético. Los somitas alrededor de la notocorda se dividen en un esclerotomo con células laxamente distribuidas en la parte craneal y densamente distribuidas en la parte caudal. El disco intervertebral se forma en el espacio donde se divide el esclerotomo. La notocorda se degenera al tiempo que se forman los cuerpos vertebrales y el único remanente notocordal formará el núcleo pulposo.

Dolor lumbar

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Cordón espinal

Raíz nerviosa Anillo Núcleo pulposo

Disco intervertebral Cuerpo vertebral

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Figura 6--1. Segmento lumbar, vista posterior.

El cuerpo vertebral es un hueso con una capa externa gruesa llamada cortical y una médula ósea interna, la cual contiene arterias, venas, nervios, tejido adiposo y agua. Cada extremo del cuerpo vertebral, arriba y abajo, está cubierto por una capa de cartílago. Los extremos opuestos de dos vértebras adyacentes cubiertos de cartílago forman una articulación. El cuerpo está formado por un cilindro esponjoso, trabéculas que cruzan y aumentan la resistencia, con el hueso cortical recubriéndolo, cuyas caras anterior y lateral son cóncavas. El agujero de conjunción se constituye por la unión de la parte inferior del pedículo de la vértebra subyacente y permite la salida de la raíz nerviosa de la médula. La porción lumbar de la columna consta de cinco vértebras en equilibrio con el hueso sacro y en posición erecta forma una curva normal llamada lordosis. El disco intervertebral de un adulto está formado por un núcleo pulposo y un anillo fibroso. Los anillos concéntricos de tejido fibroso componen el anillo fibroso; las fibras de cada anillo se entrelazan radialmente y se unen a otras por fibras diagonales. El centro del disco es gelatinoso y el núcleo pulposo, y está en una ligera posición dorsal en relación con el total del disco (figura 6--1). La posición de la columna cambia la forma y el tamaño del disco; por ejemplo, al permanecer de pie o sentado durante seis horas, su volumen disminuye entre 16 y 21%. El núcleo pulposo está compuesto por una retícula de colágeno embebida en una matriz gelatinosa de glucosaminoglicanos, agua y sales contenidos por el anillo en forma de crisol. Los dos tercios externos del anillo fibroso están firmemente anclados a los cuerpos vertebrales.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto Vista lateral

(Capítulo 6)

Vista posterior 3/4

Cordón espinal Cuerpo Disco intervertebral Unión facetaria

Unión facetaria

Raíz nerviosa

Raíz nerviosa

Figura 6--2. Segmento espinal.

El disco intervertebral es avascular. Las células de su interior se mantienen por difusión de nutrientes al interior del disco a través de la concavidad central porosa del platillo vertebral, ayudado por el movimiento y la carga de peso. En cuanto a los sistemas articulares, el anterior está formado por los cuerpos vertebrales y el posterior por una doble columna de apófisis articulares superiores e inferiores, unidas por ligamentos comunes vertebrales, anterior y posterior, el ligamento amarillo, infraespinoso y supraespinoso, y los intertransversos (figura 6--2). Los músculos correspondientes a la región posterior y anterolateral del tronco y otros como el psoas, los cuadrados lumbares, el diafragma y los músculos del suelo de la pelvis contribuyen al equilibrio de la columna lumbar. El conducto lumbar es de forma triangular e incluye el cono terminal (que llega a L1-L2) y la vaina dural (S1--S2). Las raíces lumbares anteriores y posteriores nacen a nivel de D11--D12, y tras un recorrido pasan a través de la vaina dural por el agujero radicular para confluir y constituir el nervio raquídeo rodeando el pedículo; en esta zona se presentan lesiones radiculares con más frecuencia.

Fisiopatología El concepto aceptado más actual es el de un segmento motor sobre el antiguo concepto de una unidad espinal funcional o segmento móvil. Esta unidad consiste en dos vértebras adyacentes y el disco intervertebral, que juntos forman un complejo articular triple, con el disco al frente y dos facetas articulares posteriores. La movilidad del segmento involucra cápsulas articulares, ligamentos, músculos, nervios y vasos. Los cambios en una articulación afectan a las otras dos. La degeneración discal provoca disminución del espesor del disco, esclerosis, estrés anormal en las facetas articulares y, finalmente, degeneración facetaria.

Dolor lumbar

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Recientemente se ha puesto énfasis en la idea del disco intervertebral como un generador de dolor. Los síndromes dolorosos de origen discógeno han sido categorizados como una disrupción interna del disco, enfermedad degenerativa discal y degeneración del disco como secuela de una inestabilidad segmentaria. El principal concepto es que la parte posterior del anillo fibroso está inervada por el nervio senovertebral, que es una rama de la raíz dorsal ganglionar. La irritación del nervio senovertebral es la causante del dolor de espalda bajo. La información sensorial de los discos intervertebrales lumbares es conducida a otros niveles espinales a través de ramas paravertebrales simpáticas. Existe una variedad de alteraciones que causan dolor bajo de espalda que se pueden agrupar de la siguiente manera: 1. Alteraciones estáticas: S Alteraciones biomecánicas estáticas frontales. La columna vertebral presenta un eje de gravedad central y perpendicular al suelo, que por defecto en sus ejes de soporte en la unidad sacropélvica puede originar inclinación sacra y a su vez producir curvaturas laterales llamadas escoliosis, que ocasionan a las carillas articulares mayor carga de peso en un lado de la columna y disminuyen el diámetro de los agujeros de conjunción. S Alteraciones posturales en el plano frontal. Ocasionadas por un aumento de la inclinación normal (30_) de la meseta sacropélvica, que sobrecarga las carillas articulares y disminuye el diámetro de los agujeros de conjunción, provocando que la fuerza de gravedad se desplace hacia adelante dando inestabilidad anterior. 2. Alteraciones dinámicas: S Columna biomecánicamente normal pero con tensión anormal. En casos de tensión, peso excesivo o carga prolongada. S Columna biomecánicamente anormal con tensión normal. Alteraciones estáticas de la columna en el plano frontal o lateral. S Columna biomecánicamente normal con tensión normal. Movimientos exagerados e intensos que alteran el ritmo lumbopélvico. 3. Vibración. Los movimientos excesivos y exagerados alteran el transporte de nutrientes del disco, acumulando metabolitos que ocasionan problemas degenerativos. El rango normal de movimiento intervertebral adyacente es de 3_ y el rango natural de vibración de 4.5 a 6.5 Hz; su incremento ocasiona disrupción de la integridad de la matriz por alteraciones en el fluido nutricional. 4. Alteraciones en el aporte sanguíneo. Los estudios han demostrado que la deformidad de las raíces da lugar al desplazamiento de los nódulos de Ranvier e invaginación de las vainas de mielina, lo cual disminuye la función

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 6)

nerviosa. Se han observado los capilares de los nervios más pronunciados en los casos en los que los cambios de permeabilidad se encuentran en los bordes de los segmentos comprimidos. 5. Lesión nerviosa. Las raíces espinales son muy sensibles a la compresión causada por hernias discales, estenosis central o lateral, alteraciones sensitivas o neoplásicas que originan dolor, debilidad muscular y alteraciones sensitivas. 6. Microgravedad y cambios en la columna vertebral. Los estudios en astronautas demuestran que 68% de ellos presentan lumbalgia, atribuida a la reducción de cargas de la columna, pérdida de las curvaturas toracolumbares y expansión del disco intervertebral.

Diagnóstico Interrogatorio La evaluación inicial de un paciente con dolor lumbar debe empezar con una historia clínica detallada para definir la calidad y tiempo de evolución del problema y para obtener una perspectiva respecto a las cuestiones no físicas y expectativas existentes que puedan complicar el tratamiento. Las preguntas típicas iniciales incluyen: ¿cuál es el principal problema?, ¿qué áreas son las afectadas?, ¿cómo interviene el dolor para sentarse, caminar o permanecer de pie?, ¿hubo episodios previos?, ¿cuánto duraron? La semiología del dolor debe investigarse de manera especial, pues los datos obtenidos son básicos para la orientación diagnóstica. El sitio del dolor lo indicará el paciente mediante una seña o de forma verbal, así como la forma de inicio: si hubo antecedente traumático, situaciones de esfuerzo, ejercicios o posiciones que se relacionen con su presencia, así como las situaciones que lo exacerban y lo disminuyen. También referirá el tipo de dolor, pues cada sensación posee una calidad y una naturaleza o características específicas, así que puede ser opresivo, punzante, pungitivo, urente, tenebrante, etc. La intensidad del dolor debe indicarse para evaluar la magnitud de la enfermedad, así como la irradiación del dolor, que puede ser hacia alguna de las piernas, la zona posterior (ciática), la región dorsal, las articulaciones sacroiliacas, el abdomen u otras zonas. Los síntomas que acompañan a la lumbalgia son también datos importantes, como paresias, parestesias, disestesias y fuerza muscular, así como el interrogatorio por aparatos y sistemas del cuerpo, que ayudará a realizar un diagnóstico diferencial. Exploración física Para llevar a cabo una buena exploración de la columna lumbar es necesario que el paciente se desnude y, mientras lo hace, observar la libertad en sus movimientos; cualquier movimiento rígido o poco natural, evitando torcerse o inclinarse

Dolor lumbar

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Cuadro 6--2. Evaluación de síntomas en pacientes con lumbalgia Síntoma

Estudios de laboratorio

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Fiebre o Cultivos disminución ponderal

Dolor nocturno

Biometría hemática completa Velocidad de eritrosedimentación Perfil bioquímico

Rigidez matutina

Factor reumatoide Anticuerpos antinucleares Velocidad de eritrosedimentación

Cólico

Análisis de orina Cultivos y pruebas de sensibilidad de orina Amilasa

Estudios diagnósticos Radiografías Gammagrama óseo Tomografía computarizada Imágenes de resonancia magnética Radiografías Gammagrama óseo Tomografía computarizada Imágenes de resonancia magnética Radiografías

Pielografía intravenosa Gammagrama de la vesícula biliar Tomografía computarizada Aortograma

Procedimientos

Posible causa

Biopsia Operación

Infección Tumor

Biopsia Operación

Tumor Tumor de la médula espinal

Artritis reumatoide Espondilitis anquilosante Artritis psoriática

Evaluación gastrointestinal Operación Biopsia

Riñón Vesícula biliar Aneurisma Úlcera péptica Páncreas

o movimientos que le resulten dolorosos, debe considerarse como un signo probable de patología. La inspección buscará zonas de enrojecimiento y señales cutáneas poco comunes como lipomas, manchas vellosas, manchas de “café con leche” o marcas del nacimiento que indicarán patologías neurológicas u óseas subyacentes. Por ejemplo, los lipomas blandos pastosos (masas grasosas) que sobresalen en la región baja de la espalda pueden ser signos de espina bífida (falta de unión del arco vertebral a nivel de la apófisis espinosa). La postura puede indicar trastornos espinales. La situación simétrica de los hombros y la pelvis, y los elementos óseos y tejidos blandos también deben analizarse. La inclinación en estas estructuras puede indicar escoliosis ciática secun-

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 6)

daria o hernia de disco. En la vista lateral la lordosis leve es normal y puede perderse por espasmo muscular paravertebral; además, la lordosis muy exagerada es característica del debilitamiento de la pared abdominal anterior. La giba es una cifosis notable. Durante la palpación el paciente debe estar de pie y el explorador por atrás del enfermo en busca de una anatomía anormal, puntos dolorosos, crepitación, etc. Algunas referencias anatómicas son las siguientes: la unión entre L4 y L5 está al mismo nivel que las partes altas de las crestas iliacas; las espinas iliacas posteriores y superiores están a nivel de S2, y al palparlo puede originarse dolor referido en el dorso o las piernas. Un hueco visible o palpable entre las apófisis espinosas indicará espondilolistesis (deslizamiento de una vértebra hacia delante), que es más común entre L5 y S1 o L4 sobre L5. El coxis doloroso (coccigodinia) suele ser el resultado de un traumatismo directo, y su palpación completa se realiza mediante un tacto rectal. El ombligo está a nivel del espacio intervertebral de L3--L4, donde la aorta se divide en las iliacas primitivas; los cuerpos y discos intervertebrales L4, L5 y S1 se palpan por debajo de su división. Los movimientos entre las vértebras dependen de la resistencia de los discos a la distorsión y del ángulo y tamaño de las superficies articulares entre apófisis. Los movimientos son más amplios en lugares con discos más gruesos y superficies articulares más anchas, como la columna lumbar, cuyos movimientos son: 1. 2. 3. 4.

Flexión. Extensión. Inclinación lateral. Rotación.

El dolor no relacionado con el espasmo muscular suele disminuir los arcos de movilidad, puesto que cualquier intento por efectuarlos de manera total aumenta el dolor. Para someter al paciente a la flexión debe inclinarse con las rodillas rectas tratando de tocar la punta de los pies. Si no lo logra, se medirá la distancia entre el suelo y los dedos. Este movimiento relaja el ligamento longitudinal anterior y estira los ligamentos supraespinosos, infraespinosos, amarillos y el longitudinal posterior al contrario de la extensión, que se realiza con apoyo de la mano del explorador sobre la espina iliaca posterior pidiéndole al paciente que se doble hacia atrás. La espondilolistesis produce aumento del dolor dorsal durante la extensión y encuentra alivio en la flexión. Para realizar la inclinación lateral debe estabilizarse la pelvis; se comparará la fase pasiva con la activa y con el lado contralateral; lo mismo se hace para los movimientos rotacionales.

Dolor lumbar

127

Cuadro 6--3. Neurología de la extremidad inferior Disco

Raíz

Reflejo

Músculos

Sensibilidad

L3--L4

L4

Rotuliano

Tibial anterior

Porciones mediales de la pierna y del pie

L4--L5

L5

Ninguno

Extensor propio del dedo gordo

Porción lateral de la pierna y el dorso del pie

L5--S1

S1

Aquíleo

Músculos perineos laterales, largo y corto

Porción lateral del pie

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La exploración neurológica de la columna lumbar incluye la exploración de toda la extremidad inferior, puesto que las alteraciones patológicas de la médula espinal o cola de caballo, como hernias de disco, tumores y arrancamiento de raíces nerviosas, se manifiestan a menudo en la propia extremidad bajo la forma de alteración de los reflejos, la sensibilidad y el poder muscular. La exploración debe efectuarse por líneas neurológicas más que por regiones. Así, para cada nivel neurológico se deben someter a prueba los músculos, los reflejos y las zonas sensitivas que reciben inervación más específica desde dicho nivel. La sensibilidad se explora de manera comparativa en cada una de las líneas neurológicas (dermatomas) en busca de hiperestesias, hipoestesias o anestesias. La fuerza muscular también se valora de forma comparativa con la otra extremidad buscando su disminución. Existen pruebas especiales para detectar patología más específica. 1. Pruebas para estirar la médula espinal o el nervio ciático: S Prueba de elevación de la pierna extendida. Sostener la pierna por el talón y elevarla sin flexionar la rodilla; en condiciones normales se debe lograr hasta 80_ sin dolor. Si existe dolor, puede ocurrir en la pierna o en la zona lumbar. Para diferenciar entre el dolor ciático o el producido por la distensión de los tendones de la corva se realizará una dorsiflexión del pie, con lo que el dolor ciático aumentará (figura 6--3). S Prueba de elevación de la pierna sana extendida. Al elevar la pierna sana puede surgir dolor dorsal o ciático en el lado opuesto; este dato también supone una lesión que ocupa espacio, como una hernia de disco en la región lumbar. S Prueba de Hoover. Para verificar que el paciente no finge hay que tratar de elevar la pierna extendida, colocando una mano bajo el talón del lado contrario; cuando realmente intenta elevar la pierna aumenta la presión en el talón. S Prueba de Kernig. En decúbito supino, el paciente con ambas manos por detrás de la cabeza debe hacer una flexión forzada hacia el tórax; el dolor

128

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 6)

Figura 6--3. Prueba de elevación de la pierna extendida.

en la columna cervical y en ocasiones en la parte baja del dorso o en las piernas indica irritación meníngea, afección de las raíces nerviosas o irritación de la túnica de la duramadre de las raíces nerviosas. 2. Pruebas para aumentar la presión intratecal: S Prueba de Milgram. En decúbito supino, el paciente debe elevar las dos piernas a 5 cm de la mesa y mantenerlas ahí durante 30 segundos; si presenta dolor, hay que descartar lesiones intratecales o extratecales (hernia de disco) o presión patógena sobre la propia teca (compresión medular). S Prueba de Valsalva. Se le pide al enfermo que haga un esfuerzo como si tratara de evacuar, lo cual le ocasionará dolor en el dorso o en las piernas. 3. Pruebas de estremecimiento de la articulación sacra: S Prueba de estremecimiento pélvico. Con el paciente en posición supina, el explorador colocará las manos sobre las crestas iliacas con los pulgares en contacto con las espinas iliacas anteriores y superiores y las palmas en los tubérculos iliacos, y comprime hacia la línea media; si el paciente tiene dolor de la articulación sacroiliaca, quizá haya alteración patológica en la propia articulación, como infección o problemas secundarios a traumatismos. S Prueba de Gaenslin. En decúbito supino, el paciente debe llevar ambas piernas flexionadas sobre el pecho con una región glútea sobresaliendo

Dolor lumbar

129

Figura 6--4. Prueba de Patrick o Fabere.

del borde de la mesa y dejarlas caer, lo cual causará dolor en la región sacroiliaca. S Prueba de Patrick o Fabere. En decúbito supino, el paciente debe colocar el pie del lado afectado sobre la rodilla opuesta. El explorador debe colocar una mano sobre la rodilla y otra en la espina iliaca anterior y superior opuesta haciendo presión hacia abajo en los dos sitios; si aumenta el dolor, es posible que haya patología sacroiliaca (figura 6--4).

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Estudios de imagen Radiología Las radiografías no son necesarias durante la fase inicial a menos que la sintomatología no mejore (figuras 6--5 y 6--6). Se deben solicitar en pacientes mayores de 50 años de edad con antecedentes de trauma, cáncer, disminución de peso, abuso de drogas, déficit neurológico o fiebre. Las radiografías serán normales o demostrarán disminución del espacio discal, formación de osteofitos o inestabilidad localizada en vistas laterales en flexión y extensión. Mielografía El valor de este estudio radica en su capacidad para explorar todos los niveles discales en busca de alteraciones y para delimitar lesiones intraespinales. Las indicaciones fundamentales para la mielografía son la sospecha de una lesión intraespinal o un diagnóstico derivado de la discordancia entre los hallazgos clínicos y

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 6)

Figura 6--5.

otros estudios. Además, la mielografía tiene valor en caso de que la columna ya haya sido operada y en la estenosis vertebral. Se han utilizado varios agentes de contraste para la mielografía: aire, contraste oleoso y contraste hidrosoluble (reabsorbible), que han disminuido las molestias de su extracción y la cefalea posmielográfica. Los agentes hidrosolubles son hoy en día los agentes corrientes para

Figura 6--6.

Dolor lumbar

131

Cuadro 6--4. Indicaciones selectivas de radiografías en el dolor lumbar bajo agudo Más de 50 años de edad Traumatismo significativo Déficit neuromusculares Pérdida inexplicable de peso (5 kg en seis meses) Sospecha de espondilitis anquilosante Abuso de drogas o de alcohol Antecedentes de cáncer Utilización de corticosteroides Temperatura superior o igual a 37.8 _C (100 _F) Consulta reciente (en el mismo mes) por el mismo problema sin mejoría Paciente solicitando compensación económica por el dolor lumbar

la mielografía. Sus ventajas incluyen la absorción por el organismo, el realce en la definición de estructuras, la tolerancia, la absorción por otros tejidos blandos y la capacidad de variar la dosis para obtener diferentes contrastes. Dado que la mielografía es un estudio con penetración corporal, pueden ocurrir reacciones adversas, en particular cefalea, dolor, náusea, vómito, meningitis o infección localizada (figura 6--7).

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Tomografía computarizada Es un estudio extremadamente útil para la patología espinal. Gracias a la tecnología se han hecho posibles los cortes axiales en casi cualquier dirección y la amplificación de imágenes para mediciones más exactas. Este procedimiento indoloro

Figura 6--7.

132

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 6)

Figura 6--8.

y no invasivo para pacientes ambulatorios puede proporcionar más información acerca de la patología vertebral. Sin embargo, no pone de manifiesto tumores intrarraquídeos ni aracnoiditis ni diferencia la cicatriz de una nueva hernia de disco. Sus ventajas sobre la mielografía incluyen la mejor observación de las lesiones laterales, como la estenosis de agujeros intervertebrales y hernias discales laterales, además de menor dosis de radiaciones y ausencia de efectos adversos. En general, la tomografía permite diferenciar entre la compresión neural resultante de tejidos blandos y la de discos lumbares. Resonancia magnética Es el último avance tecnológico en el estudio por imagen de la columna. Sus ventajas sobre la tomografía computarizada incluyen la posibilidad de observar tumores intrarraquídeos, examinar la columna vertebral en su totalidad e identificar discos en degeneración. Los detalles anatómicos de los elementos neurales son mucho mejores que con la tomografía, aunque las imágenes de resonancia magnética no muestran la anatomía ósea tan satisfactoriamente como la tomografía misma. Es tan precisa que puede identificarse un gran número de lesiones en pacientes asintomáticos. Electromiografía Tiene la capacidad de identificar neuropatía periférica y de afectación neurológica difusa indicativa de lesiones altas o bajas. Es útil en pacientes con historia y exploración física sugestivas de radiculopatía sin estudios por imagen concluyentes. En resumen, es auxiliar para diferenciar los síntomas radiculares de las neuropatías periféricas o lesiones de la motoneurona superior y para detectar la presencia o ausencia de miopatía generalizada.

Dolor lumbar

133

Potenciales evocados somatosensoriales o PESS Es otra herramienta para identificar el nivel de afectación radicular, pero sólo puede identificar, a diferencia de la electromiografía, un problema entre la corteza cerebral y los órganos terminales y no el nivel lesional. Gammagrafía ósea Puede usarse cuando existe la sospecha clínica de enfermedades que no incluyan discopatía lumbar o estenosis raquídea. Permite confirmar los problemas neoplásicos, infecciosos, traumáticos y artrósicos de la columna.

TRATAMIENTO DE LAS LUMBALGIAS Es importante considerar que el tratamiento que se proporciona al paciente con lumbalgia deberá ser en forma multidisciplinaria e interdisciplinaria, ya que conlleva un tratamiento multimodal donde se consideran los aspectos físicos, sociales, laborales, psicológicos y emotivos del paciente. Es necesario hacer una valoración de la etapa en que se encuentra el paciente: aguda, subaguda, crónica o crónica agudizada; es de gran importancia individualizar cada caso, ya que si se realiza un diagnóstico de manera adecuada, rápida y apropiada, la evolución tiende a la curación y evita llevar al paciente a la cronicidad.

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De qué manera podemos tratar al paciente con esta patología La Organización Mundial de la Salud (OMS) diseñó la escalera analgésica para el manejo del dolor, la cual será de gran utilidad en el manejo de los pacientes con lumbalgia. Esta escalera tiene tres escalones: S Primer escalón: en este nivel se considera el dolor de leve intensidad, para lo cual recomienda el uso de los denominados analgésicos no esteroideos (AINEs); estos medicamentos proveen una analgesia efectiva en el control del dolor leve a moderado, siendo ampliamente conocidos y fáciles de usar. S Segundo nivel: cuando el dolor leve a moderado crece en intensidad y/o los fármacos empleados fracasan en controlarlo pasamos al segundo escalón, en el cual la OMS recomienda la utilización de un AINE más un opioide débil. El clorhidrato de tramadol es el opioide débil más ampliamente utilizado. La suma de AINEs y opioides combina los mecanismos de acción

134

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

C2 C3

C4 5

D1

2 4

3 5

C5 C6 D1

6

7 9

C7

11 C8 L1 L2 L3 L4 L5

S2

8 10 D12 S3

(Capítulo 6)

C2 3 4 5 6 7 8 D1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 L1 2 L3 4 L5 S1 S2 S4 3 5

C6 C7 C8

L1

L5

L2

S1 S2

L3

L4 S1

L5

Figura 6--9.

central y periférico, lo cual conduce a una analgesia potente, satisfactoria y segura. S Tercer nivel: un dolor moderado que evoluciona a intenso, aun a pesar de utilizar la asociación de fármacos del segundo escalón, requiere el empleo de opioides más potentes, los cuales permiten el control del dolor de mayor intensidad.

Analgésicos El grupo de fármacos analgésicos antipiréticos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) está constituido por un grupo de fármacos químicamente heterogéneos que se caracterizan por poseer en diferente grado una actividad analgésica, antiin-

Dolor lumbar

135

flamatoria y antipirética. Existe en el mercado una gran variedad de ellos. De igual manera, existen medicamentos selectivos COX–2, los cuales dan un efecto analgésico y/o antiinflamatorio potente sin alteraciones a nivel gástrico y renal, pero hay que tomar en consideración los efectos cardiovasculares.

Acciones farmacológicas Acción analgésica La actividad analgésica de estos fármacos es por lo general útil para el tratamiento del dolor de intensidad leve, moderada y en algunos casos incluso severa. Aunque este efecto guarda relación con la dosis, es importante señalar que la pendiente de esta relación es pequeña, lo cual tiene como resultado diferentes implicaciones: a. El efecto analgésico máximo es claramente inferior al que se consigue con dosis habituales de analgésicos opiáceos. b. La eficacia máxima analgésica de un AINE se consigue aumentando la dosis habitual (dosis techo). Acción antiinflamatoria

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Es evidente que la inhibición de la ciclooxigenasa por los AINEs contribuye a su acción antiinflamatoria. La inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas es capaz de reducir las acciones que dependen de las prostaglandinas, incluyendo la actividad de vasodilatación, la acción hiperalgésica, las propiedades citocinéticas, así como varias respuestas dependientes de la interleucina 1 (1L--1).1--7 Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) De estos analgésicos se puede utilizar en el cuadro de lumbalgias únicamente uno de ellos, y no combinar dos o más.

Sustancia activa

Presentación

mg

Metamizol

Tableta Inyectable

500 mg 2g

Clonixinato de lisina

Tabletas Tabletas Forte

125 mg 200 mg

Dosis 500 cada 6 h Hasta 30 mg/kg/dosis Solamente dolor agudo 125 cada 6 h 200 cada 8 h

136

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

Sustancia activa

Presentación

mg

(Capítulo 6)

Dosis

Inyectable

100 mg

200 cada 8 h

Diflunisal

Tabletas

500 mg

500 cada12 h

Fenoprofeno

Capsulas

300 mg

300 cada 6 h

Tabletas

600 mg

600 cada 12 h

Ketoprofeno

Capsulas

100 mg

100 cada 8 h

Inyecciones

100 mg

100 cada 8 h

Supositorios

100 mg

100 cada 8 h

Tabletas

150 mg

150 cada 12 h

Comprimidos

200 mg

200 cada 24 h

Dexketoprofeno

Tabletas

25 mg

25 cada 8 h

Diclofenaco

Grageas

50 mg

50 cada 8 h

Grageas SR

75 mg

75 cada 8 h

75 mg

75 cada 8 h

Inyectable

Ibuprofeno

Naproxeno

Indometacina

Tabletas Retard

100 mg

100 cada 12 h

Tabletas

140 mg

140 cada 12 h

Tabletas

150 mg

150 cada 12 h

Supositorios

100 mg

100 cada 12 h

Cápsulas

200 mg

200 cada 6 h

Tabletas

400 mg

400 cada 6 h

Tabletas

600 mg

600 cada 8 h

Tabletas

800 mg

800 cada 12 h

Inyectable

500 mg

500 cada 12 h

Tabletas

250 mg

250 cada 6 a 8 h

500 mg

500 cada 12 h

Cápsulas

25 mg

25 cada 6 a 8 h

Cápsulas

50 mg

50 cada 12 h

Supositorios

25 mg

25 cada 6 a 8 h

Tabletas sublingual

30 mg

30 cada 8 h

Tableta

10 mg

10 cada 8 h

Inyectable

30 mg

30 cada 8 h

60 mg

Iniciar 60 mg

Tabletas

60 mg

60 cada 12 h

Tableta Retard

90 mg

90 cada 24 h

Se recomienda por 15 días Ketorolaco

Se recomienda por 7 días Acemetacina Etofenamato

Inyectable

1g

1 g cada 24 h IM

Es importante señalar que en este cuadro de analgésicos se deberá tener en consideración las dosis máximas por día.

Dolor lumbar

137

Analgésicos selectivos COX--2

Sustancia activa

Presentación

mg

Lumiracoxib

Tableta

400

Lumiracoxib

Tableta

100

Sustancia activa Celecoxib

Presentación

Etoriocoxib

Cápsulas Cápsulas Comprimidos

Parecoxib

Inyectable

mg 100 200 60 90 120 40

Dosis 400 mg cada 24 h Durante 7 días Posteriormente continuar 100 mg cada 24 h

Dosis 100 cada 12 h 200 cada 12 h 60 cada 24 h 90 cada 24 h 120 cada 24 h 40 cada 24 h

Es importante señalar que en este cuadro de analgésicos se deberá tener en consideración las dosis máximas por día, las cuales no se deben exceder.

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Opioides La vía de administración más apropiada para la utilización de los opioides es la oral, si bien la transdérmica y la parenteral se pueden utilizar en situaciones especificas. En el dolor crónico por lumbalgia los opioides siempre se deben administrar siguiendo un horario fijo. La dosis inicial de opioides debe titularse con el objetivo de conseguir el máximo alivio del dolor y la máxima tolerabilidad. No obstante, es necesario tener en cuenta que no existen criterios universales que puedan ser usados de forma indiscriminada en el tratamiento del dolor crónico por lumbalgias. Éste debe ser individualizado en cada paciente y basarse en el conocimiento tanto de la absorción del fármaco como de su metabolismo, en la toxicidad y en las características vinculantes de cada uno de los fármacos, cambiando la estrategia utilizada cuando ello sea necesario. Una guía práctica para el tratamiento de las lumbalgias debe incluir la realización de una serie de revisiones sistemáticas de los resultados obtenidos con el tratamiento. Se ha demostrado que la administración simultánea de AINEs y de opioides es de gran utilidad por el sinergismo que se produce entre ellos, dando al paciente una analgesia más potente y efectiva. Desafortunadamente, la cultura del médico es la no utilización e indicación de los opioides por el temor que se les tiene, (opiofobia). El temor mal fundado son sus efectos secundarios, cómo la náusea,

138

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 6)

el vómito, el mareo, la somnolencia y la depresión respiratoria. Afortunadamente, estos efectos secundarios no son tan frecuentes ni tan severos como se cree. Los opioides débiles disponibles son: 1. Dextropropoxifeno. 2. Codeína. 3. Tramadol.

Tramadol El clorhidrato de tramadol, clorhidrato(á cis--2 [(dimetilamino) metil]–1–(3– metoxifenil) ciclohexanol es un analgésico opioide sintético de acción central para el tratamiento del dolor moderado. Su eficacia analgésica está situada entre la codeína y la morfina; tiene una débil afinidad por el receptor opioide--N y una afinidad extremadamente débil por los receptores E y L. El tramadol es de especial interés porque carece relativamente de efectos secundarios serios que se han visto con otros opioides de eficacia comparable. La dosis de tramadol deberá ser ajustada de acuerdo a la severidad del dolor y a la sensibilidad individual de cada paciente. El tramadol tiene un doble mecanismo de acción: 1. Opioide de acción central, agonista débil de receptores N y metabolito analgésicamente activo (O--desmetil--tramadol). 2. Acción no opioide = monoaminérgica y leve agonista indirecto de receptores B--2 , bloquea la recaptura de serotonina y 5 HT. Este doble mecanismo de acción del tramadol, el cual lo hace diferente y único del resto de los opioides, le confiere características farmacológicas diferentes en el alivio y el manejo del dolor. En un intento de reducir la recurrencia de efectos adversos relacionados con los opioides, estos agentes han sido combinados con otros agentes analgésicos (AINEs) y, por consiguiente, se reduce la cantidad de opioide necesario para producir un grado equivalente de analgesia.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Esta modalidad terapéutica se indica a los pacientes en quienes la compresión del saco dural o de las raíces nerviosas está condicionando sintomatología rebelde

Dolor lumbar

139

al tratamiento farmacológico, y en la cual el paciente presenta y refiere alteraciones severas de la sensibilidad y la fuerza muscular, o bien por enfermedades congénitas con cuadros compresivos, fracturas o tumores. El propósito de la cirugía es la descompresión de las zonas afectadas y ofrecerle al paciente una mejor calidad de vida.8--11

Terapia no farmacológica Acupuntura La acupuntura es un recurso terapéutico que existe desde hace 2 500 años; existen escritos de esa época donde se describía su aplicación y gran utilidad en el manejo del dolor. La acupuntura, como es sabido, forma parte de la medicina tradicional china. En la actualidad ya se conoce el mecanismo de acción de la acupuntura en el manejo del dolor, donde entra en juego un mecanismo neuroquímico y hormonal con la consecuente liberación de neurotransmisores cerebrales. La acupuntura y la moxibustión son una ciencia de la medicina interna y han sido muy bien aceptadas debido a su aplicación extensa; son eficaces, seguras y de efectos secundarios insignificantes, así como de fácil aplicación.12--14

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Terapia física La terapia física es la aplicación de medios físicos y mecánicos dirigidos en forma terapéutica para prevenir, disminuir y aliviar una gran variedad de patologías. La terapia física para el manejo del dolor enfatiza el uso de modalidades como la electricidad, el frío y el calor. Asociadas en la mayoría de las veces con técnicas de manipulación, movilización masaje y tracción y que involucra el reposo para las partes del cuerpo afectadas, previenen recaídas a través de aditamentos ortésicos, así como programas de fortalecimiento y de ejercicios específicos. Para el manejo del dolor los métodos físicos son de gran utilidad como auxiliares en la movilización y tratamientos no quirúrgicos con dolor agudo y/o crónico. Estimulación eléctrica transcutánea nerviosa (TENS) La estimulación eléctrica transcutánea nerviosa ha sido ampliamente usada en la terapéutica de los síndromes de dolor agudo y crónico por más de 20 años, y se ha demostrado su uso y efectividad en dolor agudo y en dolor crónico.13 Existe una teoría que propone que la activación de las fibras aferentes A–beta puede interferir con la transmisión de la información nociva a nivel del asta dorsal en la médula espinal. El interés en el uso de la estimulación eléctrica para el manejo del dolor se vio favorecida en el decenio de 1960 por la publicación de la teoría

140

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 6)

de Melzack y Wall sobre las compuertas. La TENS produce un estímulo eléctrico que puede variarse con respecto a amplitud, frecuencia y duración.15--18

Técnicas de relajación y biorretroalimentación Retroalimentación biológica o biofeedback (BFB) Sus orígenes se remontan a los trabajos realizados por Jacobson (1939–1940); sin embargo, fue Neal Miller a quien se le atribuye el desarrollo de esta técnica. Esta técnica se define como cualquier técnica que aumenta las habilidades de las personas para tener un control voluntario de las actividades fisiológicas. Es en la actualidad una de las herramientas conductuales que se utilizan con el objetivo de incrementar las habilidades del paciente para regular, modificar y eliminar la experiencia dolorosa. El Dr. Benjamín Domínguez asegura que una de las grandes ventajas de esta técnica es que cualquier persona puede llegar a controlar los aspectos emocionales y aprovecharlos terapéuticamente, e incluso beneficiarse aún más de los analgésicos, ya que a mayor estrés, menor es el efecto de los analgésicos, y por esto el beneficio obtenido con esta técnica es más prolongado.19

REFERENCIAS 1. Daniel B: Physician education program in regional anesthesia. Becton Dickinson, 1996; 35:37. 2. AHCPR: Acute pain management in adults: operative procedures. Quick Reference Guide for Clinicians 1993;1:38. 3. Bonica J: The management of pain, 1990, cap. 1. 4. Aldrete J: Tratado de algiología. México, JGH, 1999:206:211 5. IASP Committee on Refresher Courses. Pain 1996:158. 6. Oreste LC: Los analgésicos antitérmicos. López Editores, 1994;1:30. 7. Iain KC: IASP Task Force on Epidemiology of Pain, 1999;283:298. 8. Herkowiyz HN: Indicaciones y resultados quirúrgicos de la artrodesis consecutiva a la descompresión en la estenosis raquídea. En: Columna vertebral. 4ª ed. McGraw--Hill, 1999; Vol. 1 (38):846. 9. Krauss DR: La espina lumbar sintomática en el deportista. Clínicas Médicas de Norte América. McGraw--Hill, 1989;65:75. 10. Watkins RG: Lesión de la columna lumbar del deportista. Clínicas Médicas de Norte América. McGraw--Hill, 1990;423:455. 11. Wiltse LI, Stephen LG: Espondilolisis y espondilolistesis. En: Rehabilitación de la columna vertebral: ciencia y práctica. Mosby/Doyma, 1994:529:562. 12. Plancarte R, Mille R: Tratamiento Intervencionista no farmacológico. En: Dolor, síntoma y padecimiento. Azerta Comunicación Creativa 2003;168:169. 13. Forth W, Beyer K: Anestésicos locales y anestesia local. En: Alivio del dolor. Munich, Hoechst Actualización Médica. Dial Biol Susane Bluhm, 1993:28.

Dolor lumbar

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14. Romero C: La acupuntura en el dolor. En: Dolor, síntoma y padecimiento. Azerta Comunicación, 2003;192:205. 15. Tian Conghuo: 101 Enfermedades tratadas con acupuntura y moxibustión. Beijing, Lenguas Extranjeras, 1992;35:50. 16. Soriano E: La terapia física y rehabilitación como parte fundamental en el manejo del dolor. En: Dolor, síntoma y padecimiento. Azerta Comunicación Creativa, 2003;186:191. 17. Soriano E: Terapia física y rehabilitación. En: Clínica del dolor. Merck, Editorial Edimplas, 1999;227:238. 18. Lampl MD, Kingler MD: Transcutaneous electrical nerve stimulation in the treatment of chronic pain. Predictive factors and evaluation of the method. Clin J Pain 1998;14(134): 142. 19. Ochoa C: Técnicas de relajación y biorretroalimentación. En: Dolor, síntoma y padecimiento. Azerta Comunicación Creativa, 2003:207.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 6)

7 Dolor de la cadera. Coxalgia Everth Mérida Herrera

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INTRODUCCIÓN La articulación de la cadera, al igual que otras articulaciones, está cubierta de cartílago, es avascular, no utiliza vasos linfáticos y tampoco tiene terminaciones nerviosas, lo cual aparentemente parecería ser una excelente cualidad respecto al dolor. Un factor importante que se debe considerar ad integrum es la biomecánica de la cadera, donde el hueso subcondral soporta cargas en forma continua e intermitente, lo cual controla la formación, el crecimiento, la regeneración y el mantenimiento de sus estructuras.1 De igual forma, el estrés que soporta la articulación de la cadera y sus alteraciones parecen desempeñar una función importante en la patogénesis de la artrosis —y del dolor. Se ha pensado que hay una relación directa entre la degeneración cartilaginosa y la osificación y la aplicación de estrés; sin embargo, el cartílago articular de la cadera parece ser más abundante que en otras formas de articulación (que no son diartrodias), lo cual puede deberse a que estas articulaciones están más sometidas a estrés compresivo que a cizallante. Una alteración en este equilibrio condiciona la degeneración de la articulación y, por supuesto, el inicio de dolor (artropatías degenerativas). Si pensamos que el ser humano originalmente fue diseñado para una posición de cuadrupedestación, en su paso evolutivo hacia la bipedestación tuvo que presentar una serie de cambios morfológicos anatómicos y, obviamente, mecánicos, de tal suerte que fue capaz de sostenerse en dos extremidades y deambular, inclusive de realizar una serie de movimientos de alta solicitud morfobiomecánica 143

144

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 7)

(como correr saltar, empujar o jalar sin afectar su verticalidad); sin embargo, algunas zonas del armazón musculosquelético no han terminado de adaptarse a su nueva postura: la cadera y la región lumbosacra (la charnela lumbosacra). Esta falta de adaptación completa más sobrecargas o sobreesfuerzos originan alteraciones biomecánicas en estas zonas que se traducen en dolor, el cual a veces no se sabe si es dolor lumbar o dolor coxal. Hay otras situaciones, no precisamente articulares, que producen dolor a nivel de la cadera; unas son congénitas y con frecuencia se asocian con partes blandas, sobre todo musculares, que condicionan dolor, como es el caso de atrofias del tendón de la fascia lata, de los aductores, etc. Otras son adquirida y originan procesos inflamatorios muy dolorosos. Amén de todos los procesos degenerativos, congénitos o adquiridos, existen otras entidades extramorfológicas o extrabiomecánicas que también condicionan dolor y a veces fracturas, esguinces, contusiones, desgarros o procesos infecciosos. Como se puede ver, el dolor en la cadera tiene varios orígenes y la forma de manejarlos varía de acuerdo con el factor causal. De cualquier forma, se los puede agrupar en entidades nosológicas bien definidas: las artrosis (coxartrosis); los procesos inflamatorios de la colágena, como las artritis reumatoides (AR); las alteraciones congénitas de la cadera; las secuelas de alguna lesión, infección o manejo quirúrgico previo; las fracturas o luxaciones, y las neoplasias y las inflamaciones locales, como la bursitis, la tendinitis, etc. Algunos dolores merecen ser examinados con detalle.

PADECIMIENTOS DEGENERATIVOS (COXARTROSIS MECÁNICA) La coxartrosis mecánica es la primera causa de visita al ortopedista debido a una coxalgia. Es la forma más común de degeneración del cartílago articular, se incrementa notablemente con la edad (se calcula que poco más de 50% de los mayores de 85 años de edad tienen algún grado de artrosis) y es más frecuente en el sexo femenino, por lo que se deduce que el dolor en la cadera de origen degenerativo se presenta más en mujeres de la tercera edad. Su diagnóstico es relativamente fácil: basta corroborar una rápida exploración clínica de la cadera mediante una radiografía para dirigir el tratamiento a frenar o disminuir el desgaste articular de la cadera. Como se sabe, el hueso y el cartílago son estructuras muy sensibles, cuyos componentes dependen tanto de hormonas, enzimas, vitaminas, minerales y proteínas como de las cargas a las que son sometidas, de modo que se deberá indagar al respecto y actuar sobre ellas. La arquitectura de la cadera en ocasiones tiene alteraciones en la superficie de carga del acetábulo, que puede estar más inclinado de lo normal o ser insuficiente

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Figura 7--1. El acetábulo verticalizado (displasia acetabular) y una alteración del ángulo del cuello femoral condicionan una disminución de la superficie de carga entre el acetábulo y el cono de carga de la cabeza femoral.

(displásico o con insuficiencia acetabular) (figura 7--1), de modo que el área de carga es muy reducida y tendrá que soportar mayor peso por cada centímetro cuadrado, lo cual originará inflamación y dolor de tipo mecánico. Otras veces la alteración de la arquitectura está en el fémur, donde el cono de carga normal también se altera por una variación en el ángulo cervicodiafisiario (figura 7--1). La disminución del área de carga se comporta exactamente igual que en el acetábulo y el mecanismo del origen del dolor es el mismo. En ambas situaciones la alteración puede ser de origen congénito (como en la displasia congénita de cadera, o la coxa vara congénita) o adquirida, como ocurre después de alguna fractura en la cadera donde se altera su forma normal inicial. En los casos de alteración de la morfología de la cadera el manejo inicial del dolor se hace con antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), porque se produce una reacción inflamatoria por sobrecarga en la cadera; así se puede controlar por un buen tiempo antes de llegar a la decisión de realizar una cirugía, que se llevará a cabo cuando el paciente tenga más dolor y limitación funcional (figura 7--2). Todo este grupo de degeneración articular de la cadera se conoce como artrosis de origen mecánico (cuadro 7--1). Sin embargo, una cadera estructuralmente normal también sufre un proceso de desgaste y degeneración con la edad, que se incrementan con situaciones agregadas como sobrepeso, sobreesfuerzos (tales como la actividad física brusca de los corredores, los fisicoculturistas, los albañiles, etc.) o patologías consuntivas de tejido óseo, como la artritis reumatoide (AR), donde la trama ósea se pierde y la cadera se “ablanda”, haciéndose incapaz de soportar peso o realizar activida-

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Figura 7--2. Degeneración grave de la articulación coxofemoral (coxartrosis grado IV).

des de carga tan simples como caminar. En estos casos, el manejo inicial siempre es con AINEs durante periodos prolongados,* lo cual condiciona una correcta selección del AINE con la mayor acción antiinflamatoria, mayor durabilidad o tiempo de acción, mejor tolerabilidad por parte del paciente y menor agresión a la mucosa gástrica, que es la mayor complicación que produce el uso prolongado de estos medicamentos. Obviamente, es necesario eliminar el elemento adicional

Cuadro 7--1. Tipos de artrosis de cadera (coxartrosis) Mecánica Alteración en la arquitectura de la cadera S Luxación congénita de cadera S Displasia congénita de la cadera S Coxa vara S Coxa valga Metabólica Alteración de la matriz ósea (patologías de la colágena) S Artritis reumatoide S Lupus eritematoso S Espondilitis anquilosante Mixta Combinación de ambos S Mujeres con leve alteración mecánica (displasia acetabular) en edad menopáusica Clasificación según la etiología de las artrosis de cadera, la causa mas frecuente de dolor de cadera.

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causante o agravante del problema: bajar de peso y evitar alimentos y medicamentos osteoconsuntivos, y agregar medicamentos de fortalecimiento óseo como bifosfonatos, alendronatos, calcio, vitamina D, etc. * En todos los casos las dosis, el tiempo de uso y la frecuencia dependen íntegramente del criterio del médico y de las recomendaciones de cada laboratorio.

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ALTERACIONES DE LA COLÁGENA (ARTROSIS METABÓLICA) El grupo de coxalgias degenerativas secundarias a alteraciones en el metabolismo óseo o enfermedades de la colágena son conocidas como artrosis metabólica, e incluyen a la AR, el lupus eritematoso sistémico y la espondilitis anquilosante (cuadro 7--1). Este grupo se caracteriza porque el diseño arquitectónico de la cadera es normal, pero la materia prima, o sea la matriz ósea, está alterada. El daño articular es muy importante y el dolor que causa también; se debe manejar en primer lugar el factor causal, que es un padecimiento de tipo reumático, con AINEs durante un tiempo prolongado, inclusive después de su manejo quirúrgico definitivo, por lo que es de suma importancia seleccionar un AINE con las características mencionadas. Como se puede apreciar, este bloque de patologías degenerativas (mecánicas y metabólicas) tiene la mayor variedad de casos de coxalgia, que casi siempre terminan en cirugía, ya sea paliativa, como las osteotomías correctoras, o de alineación o aumento de superficie (figura 7--3), hasta llegar al tratamiento final que es la cirugía de reemplazo articular: la artroplastia total de cadera (ATC) (figura 7--4).

NEOPLASIAS Son varios los tipos de neoplasias que pueden afectar la cadera y condicionar dolor; algunas son propias del tejido óseo y rara vez del cartilaginoso; otras veces son de partes blandas que afectan la cadera. La más común de todas es la displasia fibrosa, que es benigna y quizá deba considerarse más bien como una alteración congénita del mesénquima osteoformador que como un verdadero tumor. Esta patología compromete la resistencia mecánica de la extremidad proximal del fémur y produce una deformación en forma de cayado de pastor que puede crecer si se producen pequeñas fracturas, que en

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(Capítulo 7)

Figura 7--3. Osteotomía correctora para mejorar el ángulo del cuello femoral y aumentar la superficie de contacto con el acetábulo.

ocasiones son repetitivas.2 El dolor resultante se debe a la alteración biomecánica de la cadera en su extremo femoral, que produce alteración en la funcionalidad muscular y en el soporte de la carga, amén de la propia lesión del hueso afectado. Su tratamiento debe ser quirúrgico, y el control con analgésicos y AINEs potentes sólo es coadyuvante o de soporte.

Figura 7--4. Artroplastia total de cadera en reemplazo de una articulación muy degenerada.

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Otros procesos benignos son los quistes óseos, que pueden ir desde el simple unicameral o el solitario hasta los quistes aneurismáticos grandes y muy difíciles de manejar. En todos ellos la cirugía es la única salida.3 Este capítulo no incluye los procesos metastásicos que afectan la cadera, pero se debe recalcar que el dolor que origina cada uno de ellos dependerá de la magnitud de la lesión y de la zona de afectación en la cadera. Las neoplasias en partes blandas son más raras que las de las partes óseas, y su manejo también es quirúrgico, aunque a veces en sus inicios pasa inadvertida porque no se pueden apreciar en una placa de rayos X y se pueden confundir con cualquier otra patología de partes blandas: desde esguinces hasta algún proceso inflamatorio común. A veces el tratamiento con AINEs y analgésicos responde y encubre la verdadera patología de fondo hasta llegar a presentarse alguna deformación visible en la zona afectada, lo cual supone un estado más avanzado de la neoplasia. Se puede concluir que el manejo no controlado del dolor en los procesos tumorales es muy delicado y puede tener muy graves consecuencias posteriores.

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COXALGIAS RELACIONADAS CON EL DESARROLLO Existen muchos problemas pediátricos relacionados con la presencia de dolor en las caderas, de los cuales el más común es el de la luxación congénita de la cadera (LCC),4 seguido de la osteonecrosis de la epífisis femoral proximal, mejor conocida como enfermedad de Legg--Calvé--Perthes, causada por factores no muy claros pero no genéticos; se diferencia de la del adulto porque se cura, aunque casi siempre origina una deformidad de la cabeza femoral.5,6 Otra patología común en los niños es la epifisiolistesis femoral proximal, donde el origen de la patología parece deberse a factores mecánicos y hormonales que propiciarían el deslizamiento de la fisis proximal de la cadera, condicionando un desplazamiento de la parte más proximal de la cabeza femoral con respecto de su cuello.7 Con mucho, estas patologías ocasionan mayores coxalgias en los niños o en la fase de desarrollo de la cadera. La sintomatología dolorosa que se expresa en los niños es completamente variable: en su inicio no hay dolor y el niño puede continuar con sus juegos, pero a veces la patología adopta posturas antálgicas que no se pueden descubrir debido a la naturaleza de desplazamiento natural que utilizan los bebés (gatear, arrastrarse, etc.). Con el desarrollo normal del bebé, a medida que se acerca a las etapas o periodos naturales de evolución del proceso de bipedestación y marcha, es que se puede llegar a diagnosticar alguna de las anomalías de la cadera, como retardo en la marcha, asimetría y fuerza de las extremidades, etc. (como ocurre en la LCC o en la osteonecrosis de la cabeza femoral); o bien la alteración se presenta a mayor edad, cuando el niño ya deambula

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y la cadera soporta cargas que originan dolor (epifisiolistesis femoral proximal, sinovitis o algún proceso tumoral). Como sea que ocurra, el dolor de cadera en los niños es diferente en la etapa de bebé o infante preescolar que en un niño mayor. En los primeros es difícil de detectar y los segundos tienen un comportamiento muy semejante al de los adultos: una coxalgia marcada especialmente si se acompaña de gran alteración mecánica (mayor deformidad secundaria o sobrepeso del niño) o de gran actividad física que pronto irá disminuyendo por el dolor. En ambos casos, el manejo inicial casi siempre es con analgésicos propios de la infancia y en especial con AINEs en presentación pediátrica; la respuesta es alta al principio de la lesión, pero a medida que se incrementa se vuelve insuficiente y llega hasta la incapacidad funcional. El tratamiento debe ser quirúrgico, y debe estar encaminado a corregir el defecto o a limitar el daño si ya existe. Se entenderá que el manejo del dolor de cadera en forma conservadora a la larga puede resultar muy perjudicial. Existen otras causas de coxalgia menos frecuentes, pero de igual importancia en cuanto al tipo o grado de dolor para el paciente. Dichas patologías están en su mayoría originadas y asentadas en las partes blandas que rodean a la cadera. Pueden presentar dolor como consecuencia de sobreesfuerzos extremos (correr, brincar, jalar o empujar), muscular (fatiga muscular) y secundario a una liberación de algunos elementos bioquímicos de residuo metabólico por la fatiga, como el ácido láctico, en cuyo caso el control del dolor indica reposo y recuperación de las fibras musculares extenuadas y un AINE de acción suave o en dosis leves como complemento. A veces el dolor es consecuencia de traumatismos directos, como golpes o contusiones que lastiman el vientre muscular, donde la causante del dolor, además de la misma contusión, es la liberación de endorfinas por la lesión celular que se presenta. El tratamiento también debe estar encaminado al reposo y a la administración de analgésicos puros que se pueden combinar con un AINE de acción rápida con un manejo externo, que consiste en la inmovilización durante el periodo agudo. A veces la lesión muscular por traumatismo es secundaria a una lesión ósea, y el tratamiento debe atacar primero el factor principal. En ocasiones la coxalgia es muy marcada en una determinada zona, delimitada y localizada en un punto exacto, por lo que se debe sospechar únicamente de un problema local: bursitis, tendinitis o sinovitis. Es muy importante tener un conocimiento exacto de la anatomía de la cadera para poder diferenciar cada entidad de acuerdo con la zona en la que se encuentra. Una vez realizada la diferenciación entre las entidades nosológicas hay que proceder a tratar el dolor mediante la infiltración directa en la zona afectada de un antiinflamatorio con una mezcla de lidocaína a 2% y un corticoide; el tratamiento se puede acompañar con medidas adicionales externas, como reposo de la zona afectada, calor local, etc. Otra afección que no debe omitirse, debido a su frecuencia nada despreciable, es la llamada caderas en resorte o coxa saltans, donde una porción de un músculo,

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como el tensor de la fascia lata, del glúteo mayor o del glúteo medio, presenta un engrosamiento y acortamiento de sus fibras ocasionando un resalte al paso por una eminencia ósea como el trocánter mayor, lo cual provoca dolor a medida que se incrementa su frecuencia. Otras veces dicho resalte se produce por la acción de la parte tendinosa de un músculo (psoas iliaco, piramidal y a veces los géminos y el recto anterior), con engrosamiento o acortamiento de sus fibras; la aparición de este acortamiento es muy rara. En todos los casos, el tratamiento debe realizarse con manejo fisioterapéutico inicial dirigido a “estirar” las fibras acortadas o a ablandarlas; en caso de que no funcione este manejo, el estiramiento o liberación de las fibras afectadas deberá hacerse mediante cirugía. Los AINEs y los analgésicos tienen una escasa acción en estas coxalgias.

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CONCLUSIÓN El dolor de cadera es un dato clínico de alta importancia en la detección de patologías de la articulación de la cadera, cuyas características son distintas de acuerdo con la edad de su presentación. A veces el dolor es un síntoma único, lo cual dificulta encontrar el factor causante, por lo que será necesario acudir a otras instancias de ayuda diagnóstica para realizar su manejo definitivo. Por otra parte, hay muchas patologías que pueden producir confusión, pues los síntomas dolorosos que se presentan son originados en otros segmentos o áreas de la economía y deben efectuarse una buena anamnesis y exámenes clínicos para efectuar un diagnóstico diferencial preciso: apendicitis, problemas renoureterales, hernias discales, alteraciones gastrodigestivas, etc. Cualquiera que sea la situación, el manejo de la coxalgia debe llevarse a cabo con mucho cuidado, puesto que es muy posible enmascarar un proceso simple (o grave) y convertirlo en uno de mayor implicación. También es fundamental administrar el medicamento exacto en el tiempo y dosis necesaria a fin de no encubrir o condicionar otra alteración secundaria con la idea de que la mayoría de las patologías de la cadera que condicionan una coxalgia son de manejo quirúrgico.

REFERENCIAS 1. Bombelli R: Artrosis de la cadera. Barcelona, Salvat, 1985:1--3. 2. Enneking WF, Gearen PF: Fibrous dysplasia of the femoral neck: treatment by cortical bone grafting. J Bone Joint Surg 1986;68A:1415--1422. 3. Winkelman WW: Hip rotationplasty for malignant tumors of the proximal part of the femur. J Bone Joint Surg 1986;68A:362--369.

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(Capítulo 7)

4. Williamson DM, Benson MKD: Late femoral osteotomy in congenital dislocation of the hip. J Bone Joint Surg 1988;70B:614--618. 5. Quain S, Catterall A: Hinge abduction of the hip. Diagnosis and treatment. J Bone Joint Surg 1986;68B:61--64. 6. Hoika V, Lindholm TS, Poussa M: Intertrochanteric varus osteotomy in Legg--Calvé--Perthes disease. J Pediatr Orthop 1986;6:600--604. 7. Gelberman RH, Cohen MS, Shaw BA: The association of the femoral retrovertion with slipped capital femoral epifysis. J Bone Joint Surg 1986;68A:1000--1007.

LECTURAS RECOMENDADAS 1. American Academy of Orthopaedic Surgeons: Actualizaciones en cirugía ortopédica y traumatológica. Madrid, Garsi, 1992. 2. Bombelli R: Structure and function in normal and abnormal hips. Berna, Springer Verlag, 1993.

8 Gonalgia Agustín González Caraza

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INTRODUCCIÓN Gonalgia, que proviene del griego, significa “dolor en la rodilla” y dolor, es la sensación no grata experimentada por un segmento u órgano capaz de limitar la actividad física del sujeto. La rodilla se localiza anatómicamente en la porción media del miembro pélvico (porción distal del fémur, proximal de la tibia y cara posterior de la patela), y hay que considerar una amplia gama de causas de dolor que pueden condicionar en menor o mayor grado una discapacidad en el paciente. Las causas dependen de la edad del paciente, las razones mecánicas y metabólicas, y los efectos agudo o crónico, así como muscular, nervioso y vascular; incluso el dolor puede tener su origen luego de un tratamiento quirúrgico, por lo que es necesario dividir su estudio en pacientes esqueléticamente inmaduros (niños y adolescentes) y esqueléticamente maduros (adulto joven y adulto mayor), sin que por ello se intente hacer un tratado de las diferentes patologías, sino más bien una observación general de las posibles causas de dolor y su tratamiento en los mismos casos.

DEFINICIÓN, DESARROLLO Y ANATOMÍA DE LA RODILLA Desarrollo embriológico Desde su desarrollo evolutivo la rodilla ha sido una articulación por demás compleja, cuyo origen se remonta a 320 millones de años atrás en una especie de anfi153

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(Capítulo 8)

bio ancestro común a aves, reptiles y mamíferos actuales, en el que a partir del Periodo Carbonífero se produjeron cuatro cambios fundamentales hasta la posición erguida del primer primate a finales de la Era Cenozoica.1 La embriología de la rodilla es una secuencia de modificaciones en su estructura durante las primeras ocho semanas de la gestación, por lo que para determinar su desarrollo fue necesario crear un sistema de clasificación basado en la forma y estructura de dichos cambios (etapas de Streeter; cuadro 8--1) y en acontecimientos morfológicos. A partir de las etapas XIII a XXIII la rodilla progresa de una célula mesenquimatosa a una estructura orientada, semejante a la rodilla del adulto, que sólo requiere completar su crecimiento.2

Arquitectura ósea La articulación de la rodilla consta de tres superficies condrales articulares (cóndilos femorales, meseta tibial y cara posterior de la rótula), que conforman el eje Cuadro 8--1. Desarrollo embriológico de la rodilla según Streeter Etapa

Edad (días)

Acontecimiento morfológico

I II III IV V VI VII VIII IX X XI XII XIII XIV XV XVI XVII

Ovocito unicelular Ovocito en segmentación Blastocito libre Huevo implantado Huevo implantado avelloso Vellosidades primitivas, saco vitelino evidente Vellosidades ramificadas, eje disco germinativo evidente Nódulo de Hensen, surco primitivo evidente Pliegues neurales, notocorda elongada Fase precoz de somita De 13 a 20 somitas De 21 a 29 somitas; aparece esbozo del brazo Aparece esbozo de pierna El esbozo de pierna adopta forma de aleta Inicio de formación del esqueleto mesenquimatoso Aparece la placa pedia; se completa el esqueleto mesenquimatoso Rotación del esbozo de la pierna en sentido contrario a las manecillas del reloj

6 De 9 a 10 De 11 a 15 De 16 a 20 De 20 a 21 De 21 a 22 23 24 26 28 29 31 33 35

XVIII

37

Condrificación inicial del fémur, la tibia y el peroné; inicia diferenciación de la rótula

XIX XX XXI XXII XXIII

39 41 43 45 47

Formación de los cóndilos femorales Formación de la interzona de la articulación de la rodilla Se completa la formación de la cápsula articular Condrificación de la rótula; aparecen ligamentos cruzados y meniscos Rodilla igual a la del adulto

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mecánico de la extremidad desde el centro de la cabeza femoral, la porción media de la rodilla y el centro del tobillo, desde el plano anteroposterior del miembro inferior durante la posición erguida. La arquitectura de la porción distal del fémur es muy compleja, ya que es el sitio de inserción de tendones y ligamentos; los cóndilos son asimétricos; el cóndilo medial es el de mayor tamaño y está separado del lateral por la escotadura intercondílea, formando así la tróclea femoral, que es una hendidura de vital importancia para explicar la mecánica femororrotuliana, además de que representa el sitio de origen proximal para el ligamento cruzado anterior y posterior. La rótula es el hueso sesamoideo de mayor tamaño del organismo y se sitúa por delante de la tróclea femoral con su típica forma de óvalo asimétrico con vértice distal envuelto en su porción anterior por el tendón del cuadriceps y continuando distalmente por el tendón rotuliano; esta relación constituye el compartimiento anterior o femororrotuliano. Su cara posterior, recubierta de cartílago hialino, representa la de mayor grosor de todo el organismo, y puede llegar a medir 6.5 mm de espesor. Wiberg y Baumgartl3 han descrito diferentes variantes morfológicas de la rótula en las que se consideran estables las variedades tipo I y II, mientras que el resto son propensas a sufrir subluxaciones y luxaciones laterales a consecuencia de un desequilibrio entre las fuerzas musculares. Se determina que la tibia, después de la inspección de su estructura, no tiene correspondencia con la superficie articular femoral, la cual es más aparente que real, ya que los meniscos aumentan considerablemente el área de contacto permitiendo un ajuste entre ambas superficies. En su porción central se sitúa una eminencia: la espina de la tibia, donde se insertan el asta anterior del menisco interno, el ligamento cruzado anterior y el asta anterior del menisco externo; en la parte posterior inmediata a esto hay dos elevaciones: las tuberosidades interna y externa, que en conjunto con los meniscos incrementan la forma ahuecada para el contacto con los cóndilos femorales.

Estructuras internas El cartílago articular está constituido por tejido conectivo especializado compuesto por proteoglicanos hidratados en el seno de una matriz de fibras colágenas. Es avascular, por lo que se considera que los condrocitos de las zonas superficiales se nutren del líquido sinovial. Macroscópicamente el cartílago normal es un material blanco, liso y firme, cuyas alteraciones características, descritas por Outerbridge,4 se corresponden: 0 = aspecto normal; I = tumefacción o reblandecimiento de la superficie aún intacta; II = presencia de fisuras en una superficie menor de 12 mm; III = la superficie abarca más de 12.5 mm; IV = exposición franca del hueso subcondral (figura 8--1). Los meniscos son dos estructuras fibrocartilaginosas en forma de media luna que acentúan la profundidad de la superficie

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A

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C

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Figura 8--1. Los diferentes grados de lesión del cartílago descritos por Outerbridge. A. El cartílago se aprecia intacto pero con reblandecimiento o tumefacción. B. Fisura en una superficie menor de 12 mm. C. La lesión abarca una superficie de más de 12.5 mm con un rasgamiento evidente. D. Exposición franca de hueso subcondral independientemente del área de superficie afectada.

de la tibia, cuyo componente más abundante es el colágeno (75%) y la proteína no colágena (de 8 a 13%), siendo el tipo I el predominante hasta 90% del colágeno total. Cada menisco ocupa dos tercios de la superficie articular periférica de la tibia: su borde externo es grueso y se inserta en la cápsula articular; su borde opuesto es delgado y termina en un borde libre y liso; desempeñan diversas funciones: 1. 2. 3. 4.

Transmiten la carga. Mejoran el ajuste de las superficies articulares. Distribuyen el líquido sinovial. Previenen el pellizcamiento de tejidos blandos durante el movimiento articular.

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Además, proporcionan cierto grado de estabilidad cuando se lesiona el ligamento cruzado anterior. Se ha demostrado que el retiro total de estas estructuras degenera en cambios rápidos y progresivos de la articulación, destacando la formación de osteofitos, aplanamiento del cóndilo femoral y ensanchamiento del espacio articular del compartimento afectado. Los ligamentos cruzados están compuestos por una matriz colágena altamente especializada que representa dos tercios de su peso seco. En su mayor parte son del tipo I (90%), y los demás del tipo III. El resto de su peso seco lo constituyen los fibroblastos, la elastina (menos de 5%) y los proteoglicanos (1%). El agua representa 60% de su peso neto en condiciones fisiológicas. Los ligamentos estabilizan la rodilla impidiendo un desplazamiento anteroposterior de la tibia sobre el fémur; cuentan con numerosas terminaciones nerviosas sensitivas que constituyen su función de propiocepción y obtienen su aporte sanguíneo de la rama de la arteria articular media y de las articulares inferiores, que se consideran intraarticulares pero extrasinoviales. El ligamento cruzado anterior representa el principal estabilizador estático, ya que impide la traslación anterior de la tibia sobre el fémur, alcanzando 86% de la fuerza total que se opone a dicho movimiento. El cruzado posterior tiene una potencia que equivale al doble de la del cruzado anterior, pues soporta 95% de la fuerza total que se opone a la traslación posterior de la tibia sobre el fémur y está aunado a una densa capa muscular que abarca su cara anterior, media, lateral y posterior, que comprende el cuadriceps, el vasto medial, el tracto iliotibial, el bíceps crural, el semimebranoso, la fascia lata y el plano aponeurótico medial; en la porción distal comprende los tendones gemelos del tríceps sural, que está inervado por la rama articular posterior del nervio tibial y de los obturadores en el grupo posterior y el grupo anterior, que incluye las ramas articulares de los nervios femoral, ciático poplíteo externo y safeno. El nervio tibial se deriva del ciático, en el centro del muslo, y se dirige distalmente a través de la fosa poplítea. Todavía más allá de la línea media, entre los dos gemelos del tríceps sural, el nervio safeno externo desciende sobre su superficie. El nervio safeno interno se deriva de una rama posterior del nervio crural y del plexo rotuliano ,que se localiza frente a la rótula y el tendón rotuliano, y está constituido por múltiples comunicaciones entre las ramas terminales del cutáneo lateral, intermedio y medial del muslo y por la rama infrarrotuliana del nervio safeno interno. El nervio ciático poplíteo externo penetra en la fosa poplítea por la cara lateral del nervio tibial y se dirige a lo largo del lado medial del bíceps. El nervio poplíteo externo corre entre el tendón del bíceps crural y el gemelo lateral, por detrás de la cabeza del peroné. Está irrigado por la arteria femoral, que emite una rama denominada articular descendente. Este vaso origina la rama safena, una rama articular y una rama oblicua profunda. La rama safena se dirige de manera distal junto con el nervio safeno interno por entre el músculo sartorio. La rama articular

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(Capítulo 8)

se extiende distalmente a través del vasto interno, formando una anastomosis con la arteria articular superior lateral para constituir la red vascular perirrotuliana. La rama oblicua profunda corre a lo largo de la porción distal del fémur, aportando ramas para la porción supracondílea de éste. La arteria poplítea nace a partir del conducto de Hunter y penetra en la fosa poplítea a nivel de la unión del tercio medio e inferior del fémur. La rodilla es una articulación en bisagra modificada, compleja y con una limitada estabilidad que le brinda su estructura ósea y cuyo movimiento y estabilidad son controlados por una serie de mecanismos estáticos adicionales interarticulares, como son los meniscos, los ligamentos y los músculos, los cuales le permiten movimientos de flexión, extensión y rotación. La flexión se lleva a cabo a través de los músculos de la corva y el bíceps crural y, en menor grado, por el gemelo del tríceps sural y el poplíteo. La extensión se realiza por la acción del cuadriceps y los ligamentos que giran medialmente. Por último, es necesario considerar que existen anomalías bien conocidas en cualquiera de todas estas estructuras, como la rótula bipartita, la presencia de meniscos discoides, los quistes ganglionares, meniscales y poplíteos, así como la presencia de pliegues sinoviales o plicas sinoviales suprarrotulianos o infrarrotulianos, principalmente.5 Todas ellas pueden ocurrir, representando en muchos casos tan solo un hallazgo accidental. Sin embargo, en determinadas circunstancias pueden ser la causa de síntomas desencadenados por procesos traumáticos o degenerativos que será necesario determinar.

DOLOR AGUDO DE RODILLA Es necesario considerar cuatro factores esenciales del dolor de la rodilla; qué elemento dentro de la rodilla produce dolor, cómo reacciona el sistema nervioso a los impulsos que provienen de la articulación, cuáles son los estímulos externos que disparan el estímulo articular y por qué, y qué elementos psicosociales del paciente afectan el impacto y la severidad del dolor, por lo que hay que enfocarse en los tres primeros factores: la estructura nociceptiva de la articulación, la conducción del sistema nervioso y los estímulos externos y mecánicos que pueden estimular el dolor. Al mencionar los dos primeros habrá que referirse a los factores mecánicos, de los cuales los más frecuentes son los de origen traumático. Se considera que 20% de la población adulta económicamente activa ha experimentado gonalgia por lo menos una vez en su vida, una patología asociada con una discapacidad clínicamente importante. La sintomatología aguda produce más de un millón de visitas anuales al servicio de emergencia y al médico de atención primaria, de las cuales cerca de 20% ocurren por osteoatritis. Las radiografías de rodilla revelan fracturas sólo en 6 a 11% de los casos de dolor agudo.11

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Los diagnósticos más frecuentes en los sujetos con sintomatología aguda comprenden artrosis, lesiones meniscales y ligamentosas, gota y fractura, todos acompañados de la respuesta propia de la sinovia. Los individuos con lesiones meniscales muchas veces refieren dolor después de rotar la pierna mientras el pie soporta todo el peso, en general como respuesta a movimientos forzados en varo o valgo; la inflamación tarda horas en aparecer, en contraste con las lesiones ligamentarias. Las fracturas y lesiones ligamentarias con frecuencia se producen por fuerzas ejercidas sobre la rodilla, por un golpe directo mientras la extremidad soporta el peso corporal, por traumatismo directo o por la práctica deportiva, donde el mecanismo comúnmente presente es el de rotación medial, vasculación en valgo y flexión de la rodilla, lo cual condiciona la lesión del ligamento cruzado y la lesión del menisco medial. En el caso de los niños esqueléticamente inmaduros hay que considerar la presencia de lesiones fisiarias del núcleo de crecimiento causadas por actividades deportivas que exigen movimientos repetitivos, que pueden producir dolor a causa de la epifisitis proximal de la tibia hasta la necrosis avascular de la misma. Todas estas lesiones suelen ser evidentes y muy aparatosas por la deformidad local que producen, así como por el grado de discapacidad que condicionan; a excepción de las fracturas expuestas, no implican un manejo quirúrgico de urgencia; el manejo de la inflamación del tejido sinovial es el principio fundamental que se consigue con la inmovilización de la extremidad afectada, y en ocasiones se requiere la cirugía para reparar las estructuras comprometidas. La membrana sinovial formada a expensas del tejido primitivo mesenquimal reviste la articulación y forma el recubrimiento de las vainas tendinosas. Su extensa presencia en estas vainas y en los ligamentos explica los síndromes de sinovitis reactiva y de las clínicamente dolorosas tenosinovitis, bursitis y entesopatías. En condiciones normales la sinovia es lisa y transparente, y cuando ocurren cambios patológicos se vuelve gruesa, opaca y grisácea, condicionando el aumento de producción de líquido sinovial. En presencia de hemorragia se vuelve sanguinolenta, pero en procesos crónicos se torna rojiza por el depósito de hemosiderina y la liberación de hierro. En general, a la sinovitis traumática y la osteoartritis siguen cambios edematosos e hipertrofia vellosa leve.22 La artritis inflamatoria muestra una sinovia enrojecida e hiperplásica. En su zona interna hay una mezcla de tipos celulares que se clasifican en los que poseen función de macrófagos (células sinoviales tipo A) y los que tienen una función de síntesis (célula sinovial tipo B). El líquido sinovial, dializado del plasma, contiene pequeñas cantidades de ácido hialurónico, polímero del ácido glucorónico y glicociamina anacética. Su obtención por medio de artrocentesis suele ser de gran utilidad para detectar sinovitis inducida por depósito de cristales, como la gota, y depósito de cristales de pirofosfato cálcico y de hidroxiapatita. La sangre suele ser un hallazgo inespecí-

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fico, sobre todo como resultado de sinovitis traumática y vellonodular pigmentada, artritis reumatoide e infección. Aunque varios procesos pueden producir artritis secundaria, la artritis primaria se clasifica como osteoartritis12 o artritis reumatoide.13 Al principio la sinovia en la osteoartritis parece ser inocua, aunque inicialmente la zona más dañada es el cartílago articular, seguido del hueso, donde se hallan quistes subcondrales, y esclerosis con formación de hueso nuevo u osteofitos. En la artroscopia dirigida se hallaron signos de inflamación al comienzo de la osteoartritis, que a diferencia de la artritis reumatoide están limitados anatómicamente a los puntos cercanos al cartílago articular, y el resto de la sinovia es básicamente normal; fue raro encontrar que la inflamación alcanzara la extensión de la artritis reumatoide, donde la sinovia muestra una patología más significativa, ya que se encuentra hiperplásica y con exudado fibrinoso. Los cambios en el cartílago articular se pueden considerar secundarios, produciéndose condrolisis y finalmente su destrucción. Estos últimos son característicos de la artritis reumatoide, lo cual la diferencia de la osteoartritis. Las variantes de la osteoartritis incluyen un tipo inflamatorio que muestra un infiltrado linfocítico e hiperplasia de la sinovia, que es rápidamente destructivo y se correlaciona con daño articular clínico y radiográfico. Dentro de las variantes hay que considerar que hay dos cristales que tienen una especial disposición por la sinovia y están asociados con la presencia de dolor en la rodilla. La gota es el resultado del depósito de urato sódico y de cristales de pirofosfato sódico. La gota es el síndrome clínico doloroso asociado con la precipitación de cristales de urato sódico dentro y alrededor de las articulaciones, caracterizado por sinovitis y destrucción del hueso articular. Aunque suele iniciar como respuesta a un trauma, es una enfermedad sistémica con reacción inflamatoria tofosa en casi cualquier parte del cuerpo, excepto en el cerebro. Un ataque de gota puede durar entre medio día y varias semanas. Otra causa de la sinovitis y de dolor en la cara anteromedial de la rodilla es la presencia de plicas sintomáticas, de las cuales se reconoce que existen tres tipos: suprarrotuliana, infrarrotuliana y mediorrotuliana. La plica es el remanente del septo embrionario que no fue reabsorbido por completo. Por último, las enfermedades propias de la sinovia son: hemangiomas, fibromas, leiomiomas, lipomas, mixomas y condromatosis.

DOLOR CRÓNICO Etiología del dolor femororrotuliano El dolor femororrotuliano responde a una causa mecánica de mala alineación de la rótula sobre el surco del fémur distal, lo cual explica la sobrecarga y aumento

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de la tensión, cuyo efecto final es la condromalacia. Considerando que el cartílago carece de inervación nerviosa y que el dolor rotuliano puede estar presente aun con cartílago sano, es necesario pensar que la condromalacia es sólo un fenómeno secundario en los síndromes de mala alineación. Por ello, se ha tratado de explicar la presencia de dolor mediante dos hipótesis: 1. La carga lateral anómala sobre la superficie de la rótula. 2. La tensión excesiva del ligamento lateral.

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Entonces, resulta probable que el dolor sea independiente del daño articular y de la lesión del cartílago y que el dolor que se asocia con la mala alineación se explique por la anatomía particular de la rótula, cuya superficie convexa resulta muy sensible a las cargas laterales. De este modo, la visión actual de la mala alineación es que la trayectoria y las cargas laterales de la rótula son la fuente principal del dolor. Desde el punto de vista clínico el retináculo lateral de este tipo de rodillas se encuentra engrosado, indurado y acortado, lo cual se comprueba con la rodilla flexionada a 90_: la rótula se hunde en el fondo del surco mientras que la fascia lata se desplaza posteriormente, lo cual aumenta la tensión del retináculo y condiciona dolor en 90% de los casos. Una vez demostrada la neuropatía degenerativa de moderada a grave con aumento de fibrosis perineural y pérdida entre leve y moderada de las fibras de mielina, se supone que la compresión repetitiva de los nervios conduce a edema y fibrosis perineural, mientras que un mecanismo irritativo, el estiramiento crónico, produce la degeneración de los nervios en el retináculo lateral. Por lo tanto, se deduce que la carga lateral anómala y la tensión ligamentaria lateral excesiva contribuyen a que aparezca el dolor en los síndromes de compresión lateral de la rótula.

Fuentes de dolor en la rodilla La nocicepción se produce por estimulación de fibras desmielinizadas y pequeñas fibras de mielina en la articulación y tejido circundante. Para producir dolor el estímulo debe de ser continuo o repetitivo. Cuando éste llega a la médula espinal y desciende por las neuronas centrales la inflamación disminuye los alcances de la nocicepción incluidos primariamente en la cápsula articular, los ligamentos, la sinovia, el hueso y en la parte más externa de los meniscos. El estímulo nociceptivo puede provenir de uno o más de cualquiera de ellos. Esto no incluye los aspectos psicológicos del dolor. La nocicepción en la rodilla es compleja y los estímulos nociceptivos están relacionados entre sí, excepto los que se producen por la pérdida de cartílago.

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Nociceptores en la rodilla Hay cuatro diferentes tipos de nervios que inervan la rodilla, que se catalogan en las fibras grandes tipos 1 y 2, en unas más pequeñas desmielinizadas tipo 3 y unas pequeñas y de lenta conducción no mielinizadas tipo 4 o C.6 Los grupos 3 y 4 son fibras altamente especializadas: son los nociceptores primarios que se activan cuando ocurren movimientos nocivos o se manipula la articulación. Existen dos neuronas neuropeptidasas nociceptivas predominantes, la isolectina positiva y la generadora de calcitonin--peptidasa. Además de que se pueden identificar otros neuropéptidos en cada una de estas neuronas, la sustancia P está presente en la mitad de ellas.7 El estímulo inconstante de una fibra en particular no produce una sensación consciente de dolor. Sin embargo, si el estímulo es constante y frecuente sobre un grupo de fibras nerviosas se produce una sensación de dolor que se correlacionará con la magnitud. Así se excitan las neuronas sensitivas y en el cuerno dorsal de la médula espinal se libera isolectin--positiva y calcitonin--peptidasa, sustancia P y otros neuropéptidos. Pero, ¿en dónde se encuentran estas fibras nociceptivas? Se sabe de cuatro fuentes de localización: 1. En la disección de diferentes especies animales donde se han encontrado las estructuras anatómicas de fibras desmielinizadas o poco mielinizadas. 2. Algunas estructuras en las que se ha identificado la presencia de neuropéptidos, como la sustancia P. 3. Una exploración poco usual en pacientes despiertos sin anestesia durante procedimientos quirúrgicos para obtener la información de estructuras sensibles. 4. En estudios comparativos de resonancia magnética en pacientes con y sin dolor articular. En los estudios anatómicos se encontraron fibras tipo 3 y 4 en varias estructuras articulares, excepto en la sinovia y la porción avascular de los meniscos. Los estudios no encontraron estas fibras en el cartílago hialino articular. Los estudios de inmunohistoquímica mostraron que las fibras que contienen la sustancia P están presentes en casi todas las estructuras de la articulación, incluidos el periostio, el hueso subcondral y su médula, el cojín de grasa, la cápsula y hasta las rodillas con osteoartrosis en la unión entre el hueso y el cartílago. En los pacientes adultos con dolor en la cara anterior de la rodilla se ha encontrado sustancia P en el retináculo lateral de la patela,8 que es la estructura implicada como la fuente de dolor en estos sujetos. Los estudios realizados en sujetos despiertos durante su artrotomía o artroscopia9 sin anestesia indican que la estructura más sensible al dolor en la rodilla es

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el sitio de inserción de los ligamentos, la sinovia y la grasa en la porción profunda de la patela. Recientemente, cerca de 15% de los pacientes con osteoartritis dolorosa de la rodilla tenían también lesiones perirrotulianas como tendinitis y bursitis, las cuales no existían en los pacientes con osteoartritis y acusaban dolor, lo cual indica que las lesiones del tejido blando contribuyen en una pequeña proporción al dolor.

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De los nocirreceptores articulares al sistema nervioso central El proceso de nocicepción hacia la médula espinal es complejo y no del todo entendido. Hay dos diferentes tipos de neuronas capaces de producir nocicepción. Una es la neurona que sólo produce nocicepción sensitiva. La mayoría de las neuronas nociceptivas específicas que se extienden hacia la médula espinal tienen un pequeño campo receptor en su periferia que comunica a ambas: las articulares como las del tejido blando profundo, como los músculos. El otro tipo de neurona funcional que puede producir dolor es una neurona de amplio rango dinámico que se dispara en respuesta a la presión inocua y a la presión nociva, la cual se interpretará como una sola basándose en la frecuencia con la que se dispare. El campo receptor para estas neuronas de amplio rango dinámico incluye tanto a las articulares como a las superficiales de la piel que cubren un amplio territorio de piel y de la articulación. El sistema nervioso central parece incrementar la influencia inhibitoria durante la inflamación, quizá como un intento del sistema nervioso central de minimizar el aumento de la nocicepción. Se considera la presencia crónica de dolor cuando éste tiene más de cuatro meses de evolución pese a diferentes manejos y tratamientos, y que con el paso del tiempo puede incrementar su frecuencia e intensidad; dentro de los padecimientos dolorosos se consideran los de causa metabólica, los degenerativos y las secuelas de lesiones previas o manejos quirúrgicos instituidos previamente; es así que se encuentran pacientes con artritis reumatoide, diabéticos, con enfermedad angular en varo o valgo, inestabilidad ligamentaria, dolor neurogénico y distrofia simpática refleja. Las enfermedades angulares son causa de dolor debido a la desviación del eje de carga, así como a la sobrecarga en la cara externa de la rótula, lo cual se ha demostrado en estudios poblacionales aunado a factores como sobrepeso,10 falta de ejercicio e insuficiencia vascular. El exceso de carga induce el dolor de la rodilla, por lo que la obesidad se relaciona con él. Encontraron que la gente con obesidad no sólo sufre con más frecuencia de dolor de rodillas, sino que el dolor es más limitante y frecuente. De las personas con dolor incapacitante de rodilla, 36% se atribuye a la obesidad.

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Estadio inicial de la gonartrosis La gonartrosis, al igual que otras artrosis, se atribuye a factores mecánicos; la hiperpresión posterior se achaca a la resección de los meniscos o consolidaciones viciosas de fracturas de fémur o tibia. Los cambios iniciales se localizan en el cartílago, y es probable que el trastorno más frecuente sea la fragmentación de la red de fibras de colágeno, debida a la fatiga secundaria a los aumentos de presión en las superficies de contacto (figura 8--1). Los cambios que ocurren son inapreciables mientras el cartílago no haya desaparecido, pero una vez que esto sucede el contacto hueso--hueso y las alteraciones mecánicas resultantes explican por sí solas los fenómenos que ocurren en el hueso. Aunque no puede ocurrir la curación verdadera, existe la posibilidad de formación de tejido cicatrizal fibroso, el cual puede recubrir las superficies óseas expuestas con fibrocartílago funcionalmente útil. Este tejido, que se deriva del tejido de granulación, llega al hueso expuesto por los espacios de la médula ósea: primero como tejido fibroso laxo y después como respuesta a la compresión, y se transforma en fibrocartílago.20 A diferencia de la osteoartrosis, la artritis reumatoide parece producirse por la destrucción generalizada del cartílago articular, lo cual ocurre por enzimas lisosómicas. Como la destrucción es el resultado de una reacción enzimática generalizada, la desaparición del cartílago es también generalizada. El cartílago débil, desde el punto de vista mecánico por la reacción enzimática, se vuelve más susceptible a la destrucción por factores mecánicos como la sobrecarga. De esto se pueden hacer dos consideraciones quirúrgicas: la primera es que el cartílago desaparecerá más rápidamente y la segunda es que el tapizado de las úlceras condrales por fibrocartílago puede ser inducido en la osteoartritis, pero no en la artritis reumatoide. Esto confirma que el empeoramiento de la patología se debe a que las fuerzas que iniciaron los cambios patológicos óseos y cartilaginosos continúan actuando y, por ende, acentuando los defectos y estableciendo un círculo vicioso, ya que las fuerzas acentúan los defectos y éstos aumentan la acción patológica de dichas fuerzas.

Dolor por complicaciones quirúrgicas de la rodilla Las complicaciones posquirúrgicas de la rodilla son relativamente escasas, a pesar de que la mayoría de los pacientes son de edad avanzada y tienen patologías médicas asociadas. Las complicaciones más graves contemplan los accidentes cerebrovasculares, infarto del miocardio y embolismo pulmonar. En el posoperatorio inmediato se corre el riesgo de desarrollar retención urinaria e infecciones, así como trombosis venosa profunda. Se pueden identificar las complicaciones sistémicas, locales, vasculares, neurológicas y mecánicas.23

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De las complicaciones sistémicas es innegable que en casi 50% de las artroplastias unilaterales y hasta 75% de las bilaterales simultáneas se da el tromboembolismo. Se subestima la incidencia de los émbolos pulmonares mortales, pues se sabe que cierta proporción de los coágulos provenientes de las pantorrillas se dirigen proximalmente para formar coágulos más peligrosos en las venas poplíteas y femorales; este proceso toma tiempo, por lo que el mayor riesgo para un embolismo pulmonar mortal puede ocurrir dentro de la tercera a cuarta semanas posteriores a la cirugía. La detección clínica de un trombo venoso profundo es poco fiable, debido a la abundancia de falsos negativos y falsos positivos; la tendencia actual es la utilización de eco--Doppler con una sensibilidad de 89 a 100%, una especificidad de 95% y una precisión de entre 97 y 99%.24 La incidencia de la TVP después de una artroplastia total sin profilaxis va de 50 a 84% en la extremidad afectada y de 3 a 5% en la extremidad contralateral. En la actualidad, la profilaxis se lleva a cabo con heparinas de bajo peso molecular por sobre el uso de heparina, warfarina y ASA, ya que es una molécula más pequeña y homogénea, lo cual facilita por afinidad su unión a los factores activados X y II, produciendo así su efecto antitrombótico. El síndrome de embolismo graso es un cuadro que puede pasar inadvertido al no distinguirse de los estados confusionales transitorios posteriores a la cirugía. Esto sucede por la embolización de grasa procedente del fémur o de la tibia, que alcanza sobre todo a los pulmones. Los hallazgos clínicos del síndrome de embolismo graso incluyen taquipnea, disnea, secreciones traqueobronquiales abundantes, miedo, ansiedad, delirio, confusión, inconsciencia y hemorragia petequial. Las complicaciones locales implican principalmente el retardo de cicatrización debido a cicatrices de incisiones previas y el drenaje serohemático abundante y persistente. Es normal la formación de hematomas con cierta cantidad de sangre en el interior de la rodilla, incluso cuando sale una cantidad considerable por el drenaje o la herida, pero, si el sangrado continúa y se acompaña de tumefacción tensa y dolorosa aún en la sala de recuperación, debe reintervenirse para identificar la fuente del sangrado. El desarrollo tardío de un hematoma suele ser secundario al tratamiento con anticoagulantes. Puede ocurrir necrosis cutánea, incluso en rodillas previamente intervenidas, cuando la cicatriz se encuentra en la línea media o media externa, debida a avascularidad. Por suerte, las lesiones vasculares son escasas, pero suelen afectar la arteria poplítea o la genicular externa,17 aunque se sugiere que su causa es la presión local ejercida por el manguito de la isquemia. A la vez, existen contraindicaciones vasculares absolutas para la realización de un evento quirúrgico de la rodilla: presencia de claudicación vascular verificada, úlceras cutáneas activas secundarias a insuficiencia arterial o estasis venosa, e isquemia o necrosis en los dedos del pie.

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La parálisis del nervio peroneo es una complicación poco frecuente, pero temible después de una artroplastia total.16 Esta parálisis se observa con mayor frecuencia después de la corrección de deformidades graves en valgo o en flexión, o en una combinación de ambos, y se diagnostica sobre todo durante los dos primeros días del posoperatorio de una artroplastia. En los casos en que se han afectado las fibras motoras del músculo tibial anterior y del extensor largo del dedo gordo se registran déficit sensitivos hasta en 90% de los casos. Es común encontrar en el desarrollo de la parálisis del nervio peroneo un estiramiento del mismo por deformidades en varo o en valgo, compresión facial del nervio o de su pedículo, presión directa por el vendaje, y casos idiopáticos donde los tres anteriores han sido descartados. Las complicaciones mecánicas pueden surgir en la extensión simétrica o asimétrica. La primera tiene lugar cuando el tamaño de los componentes es menor que el espacio en extensión de los extremos de hueso o por una resección excesiva de hueso; la extensión simétrica sucede por asimetría ligamentaria cuando los cortes óseos se hacen sin tomar esta consideración y la artroplastia resulta inestable. La inestabilidad en flexión cuando el espacio en flexión es más grande que el grosor del componente tibial es estable en extensión pero no en flexión. El recurvatum ocurre principalmente en pacientes con artritis reumatoide y con parálisis muscular, y condiciona subluxación anterior de la tibia después de la artroplastia. Puede presentarse una movilidad o rangos de movimiento inadecuados dependiendo de varios factores, incluso previos a la cirugía de artroplastia, como hábitos corporales, motivación del paciente, fisioterapia adecuada y elección del diseño protésico. Existe la posibilidad de aflojamiento15 del implante, el cual se considera un fenómeno tiempo--dependiente casi siempre precedido de dolor y cambios radioluminiscentes en la superficie de contacto hueso--cemento. Por último está la osteólisis, una respuesta inflamatoria frente a las partículas de desecho o debris, que se caracteriza por síntomas de una sinovitis insidiosa, con dolor difuso leve o moderado con la actividad física, sobre todo si ya está acompañada de datos de aflojamiento.14 La complicación menos deseable después de una infección periprotésica es la fractura, la cual puede ser de tres tipos: intraoperatoria, por estrés y fatiga, y posoperatoria. Las primeras pueden darse en las mesetas tibiales o en los cóndilos femorales. Son más frecuentes en presencia de un hueso débil y cuando se introduce con fuerza la prótesis. Las fracturas de los cóndilos femorales suceden cuando el hueso es muy blando, como en la artritis reumatoide, o cuando se inserta el componente más de lo preciso. Suelen ser no desplazadas, con mínima o ninguna conminución, y rara vez requieren cuidados posoperatorios especiales, excepto quizá porque se necesita usar más tiempo un bastón. Las fracturas por estrés suelen ocurrir en la rótula, aunque también en el fémur y en la tibia, causadas aparentemente por una devascularización del hueso. En general, dichas fracturas re-

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quieren una cirugía de revisión para añadir suplementos y vástagos adecuados, mientras que las fracturas posoperatorias periprotésicas son, por mucho, las más difíciles de tratar, de las cuales son más frecuentes las de rótula y de los cóndilos que las de la meseta tibial. Las causas suelen ser traumatismos, perforación de la cortical anterior femoral, osteoporosis, corticoterapia prolongada, patologías neurológicas preexistentes, fenómenos de transferencia de cargas, causas farmacológicas, influencias hormonales, artritis reumatoide y artrofibrosis.18 Finalmente, existe un porcentaje de pacientes que siguen quejándose de dolor, el cual no tiene una explicación objetiva. En ocasiones, la artroplastia funciona bien y con buenos arcos de movilidad. El dolor puede ser continuo o aparecer durante el reposo. En otras ocasiones el dolor puede estar asociado con la falta de movilidad o contractura en flexión, aunque los componentes aparezcan bien colocados y fijos. La incidencia de estos casos se calcula en 1 de cada 300 artroplastias. Existe una superposición con la distrofia simpaticorrefleja,19 sobre todo en los pacientes con restricción de la movilidad.

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GONALGIA EN EL ESQUELETO INMADURO Las lesiones de rodilla en niños y adolescentes son muy diferentes de las ocurridas en pacientes adultos, y se caracterizan por ocurrir en un cuerpo en crecimiento y por ser secundarias a las demandas que se les realiza por actividades deportivas. El esqueleto inmaduro posee un alto potencial de remodelación tras padecer una lesión ósea, debido a su periostio más grueso y a la capacidad de crecimiento propia de la edad. Los ligamentos suelen ser más laxos y más fuertes que la fisis, lo cual predispone su lesión. Las fisis son específicas del esqueleto en desarrollo y las secuelas de sus lesiones consisten en detención del crecimiento y deformidades angulares. El componente cartilaginoso de la rodilla en desarrollo es mayor que el de la rodilla adulta, ya que comprende el cartílago de la fisis del extremo distal del fémur y proximal de la tibia, el cartílago apofisiario de la rótula y de la tuberosidad de la tibia, y el cartílago articular de las epífisis distal del fémur y proximal de la tibia. La susceptibilidad de este cartílago en crecimiento a las lesiones permite la producción de alteraciones como la osteocondritis, la osteocondrosis, la apofisitis y las lesiones osteocondrales. En los niños el diagnóstico del dolor en la rodilla puede ser difícil, ya que la manifestación de una alteración puede consistir únicamente en una cojera o rechazo a caminar. El dolor en la rodilla es un síntoma inicial frecuente y los posibles diagnósticos diferenciales son muchos y suelen diferir del dolor en la rodilla del adulto. Siempre debe considerarse la posibilidad de que el dolor referido pro-

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venga de una alteración de la cadera (epifisiolistesis de la cabeza femoral), tumores y enfermedades sistémicas, como síndrome de Reiter y artritis piógenas. Otra forma de diagnosticar los padecimientos de la rodilla en los infantes es mediante la artrocentesis, en la que el signo principal de sospecha es la hemartrosis aguda; si ésta se precede de un traumatismo simple debe pensarse en la posibilidad de hemofilia, luxación de rótula, lesiones ligamentarias y fracturas osteocondrales. La displasia femororrotuliana comprende varios trastornos que implican problemas de alineación de la rótula en su polea femoral, causando inestabilidad y dolor. Ésta, a su vez, puede considerarse en cuatro estadios según su gravedad: síndrome de compresión lateral de la rótula, subluxación crónica de la rótula, luxación recidivante y luxación crónica de la rótula. Esta alteración funcional es la causa más frecuente de dolor crónico de rodilla entre niños y adolescentes. Un niño casi siempre acusa dolor en la cara anterior de la rodilla como una molestia mal localizada en torno a la articulación que se relaciona con la actividad o la postura. Así se pueden hallar datos de condromalacia, la cual es más un diagnóstico anatomopatológico secundario a una disfunción femororrotuliana que un diagnóstico clínico. El síndrome de compresión lateral es la forma más leve de displasia, que incluye la pérdida del equilibrio dinámico de la rótula en su polea, con una subsecuente disminución del espacio articular por compresión externa y la irritación subsiguiente y fragmentación del cartílago por microtraumas repetitivos. Se caracteriza por un dolor insidioso, vago, mal localizado en la cara anterior de la rodilla que empeora al subir escaleras, al permanecer sentado con las rodillas flexionadas o al momento de practicar deportes. La subluxación crónica es el estadio siguiente de la displasia, que produce un dolor más intenso por debajo de la rótula y tumefacción. Clínicamente produce dolor durante la palpación de la región femororrotuliana, crepitación, aprensión, derrame y atrofia del cuadriceps. En la luxación recidivante la rótula se luxa de manera evidente y repetida hacia el lado externo sometida a diferentes tensiones, y se reduce de manera espontánea; existen formas familiares y congénitas de la luxación recidivante de rótula predispuestas por la hipoplasia del cóndilo femoral externo o de la rótula. La luxación crónica de la rótula o luxación habitual es la forma más grave y rara de displasia: la rótula se luxa hacia fuera con cada movimiento de flexión y se reduce con la extensión; la alteración primaria es una tensión del vasto externo y de su fascia, del vasto intermedio y de la cintilla iliotibial. Existe una forma congénita de mala posición de todo el mecanismo extensor sobre el fémur, en la que el paciente refiere un chasquido o sensación de crujido con cada flexión y extensión de la rodilla. Con el tiempo, la articulación se vuelve dolorosa y condiciona una actitud antálgica en flexión continua.

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También se deben considerar las lesiones por exceso de uso, debidas a microtraumas repetidos y crónicos, generalmente relacionados con actividades físicas y deportivas, que causan dolor. Las localizaciones más frecuentes de estas lesiones en niños son la rodilla, el codo, el hombro y la columna, y casi siempre son causadas por un entrenamiento erróneo y un desequilibrio musculosquelético durante los brotes de crecimiento. Las lesiones más comunes son la enfermedad de Osgood--Schlater u osteocondrosis tibial proximal por tracción, que condiciona múltiples fracturas submáximas por arrancamiento de la inserción del tendón rotuliano en la apófisis de la tuberosidad tibial. El síntoma consiste en la aparición insidiosa de dolor leve a moderado asociado con la actividad física y localizado en la tuberosidad de la tibia. El dolor aumenta con las fuerzas de aceleración y desaceleración, y los golpes directos, siendo bilateral hasta en 35% de los casos; clínicamente hay dolor durante la palpación, tumefacción sobre la tuberosidad y una prominencia ósea. El síndrome de Johansson u ostecondrosis rotuliana es una apofisitis o arrancamiento por tracción debida al exceso de uso y secundaria a una tensión y microtraumas en la inserción proximal del tendón rotuliano en el polo inferior de la rótula. El paciente suele referir un solo episodio de trauma importante, el dolor aparece típicamente al correr, saltar o subir escaleras. Durante la exploración se despierta dolor en el polo inferior de la rótula y la inserción adyacente del tendón. La osteocondritis disecante es una alteración crónica que consiste en la necrosis del hueso subcondral, cuya localización, por orden de frecuencia, incluye la rodilla; suele aparecer durante la segunda década de la vida, aunque la pueden padecer los niños de cuatro años y los adultos de hasta 50 años de edad. La causa de la osteocondritis se desconoce, aunque se atribuye a la acumulación de tensiones en el hueso subcondral con desarrollo de fracturas subcondrales por fatiga. Al principio aparece como una lesión concéntrica localizada en la epífisis, que más tarde suele separarse del cóndilo femoral para convertirse en un cuerpo libre intraarticular. Existen dos formas: la juvenil y la adulta, cuya única diferencia es la presencia de placas epifisiarias aún abiertas. Los síntomas son inespecíficos y el dolor puede progresar hasta aparecer con las actividades cotidianas; en fases más avanzadas se desarrollan síntomas mecánicos y de inestabilidad a consecuencia de los cuerpos libres.

Lesiones meniscales Se desconoce la incidencia real de las lesiones meniscales por rotura entre la población infantil, pero suelen ser raras en los menores de 10 años de edad, ya que los niños y adolescentes tiene patrones de roturas distintos a los de los adultos. Generalmente son lesiones en asa de cubo o longitudinales completas y en

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muchos casos hay desprendimiento en la periferia. Los síntomas pueden ser inespecíficos y producir una sensación de bloqueo y dolor relacionado con la actividad. La principal diferencia de las mismas lesiones entre los adultos radica en que pueden reparase o curarse por sí solas. Los quistes relacionados con las rótulas meniscales ocurren tanto en adolescentes como adultos. Suceden con más frecuencia en el menisco lateral y en las lesiones horizontales, y la molestia habitual, localizada en torno a la línea articular, consiste en dolor y tumefacción que se exacerban con la actividad. Dentro de las causas mecánicas hay que contemplar las deformidades angulares: el geno varo y el geno valgo. Es necesario hacer un diagnóstico diferencial de geno varo con tibias varas, raquitismo, deformidad postraumática, condrodisplasia y deformidades posinfecciosas. La causa más frecuente de geno varo patológico es la tibia vara o enfermedad de Blount. El geno valgo patológico debe contemplarse cuando el niño tiene antecedentes traumáticos o infecciosos, o muestra características displásicas. La causa más común la constituyen las secuelas de fracturas. Las angulaciones fisiológicas no precisan tratamiento alguno. En las deformidades patológicas, las indicaciones para el tratamiento quirúrgico son el dolor y las alteraciones funcionales o estéticas importantes. Las deformidades angulares postraumáticas que afectan a la rodilla suelen ser deformidades en valgo. En 1% de las fracturas de la metáfisis proximal de la tibia en niños se produce una desviación en valgo, que a menudo la acompaña un sobrecrecimiento tibial medio de 1 cm. Se han descrito tres formas de tibia vara o enfermedad de Blount. La más común es la infantil, que surge en los niños de entre 1 y 3 años de edad; la forma juvenil comienza entre los 4 y los 10 años, y la forma adolescente lo hace a partir de los 11 años de edad; algunos autores consideran que las dos últimas formas son de aparición tardía. En la variedad infantil la queja principal es la deformidad, mientras que los pacientes con la forma juvenil o la adolescente refieren dolor durante la actividad o tras permanecer mucho tiempo de pie.

Gonalgias por neoplasias en la rodilla Una causa más de dolor de rodilla en los niños son los tumores óseos que suelen aparecer en la metáfisis proximal de la tibia o distal del fémur, los cuales se manifiestan simulando alteraciones intraarticulares, dolor nocturno y sintomatología general. Los más frecuentes son el osteocondroma o la exostosis osteocartilaginosa solitaria benigna. Pueden aparecer a cualquier edad y aumentar de tamaño, sobre todo acompañando al brote de crecimiento de la adolescencia y hasta la tercera década de la vida. Se caracterizan porque su médula ósea se comunica con la del hueso, lo cual los distingue del osteosarcoma perióstico. La lesión se

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encuentra recubierta de cartílago y, salvo que produzca síntomas por irritación nerviosa, bursitis o presión, no requiere tratamiento quirúrgico. El defecto óseo cortical y el fibroma no osificante son histológicamente similares, pero se diferencian por su localización. El primero suele limitarse a la cortical, mientras que el segundo afecta el canal medular. Los dos son frecuentes en la metáfisis de los huesos largos, con una mayor incidencia alrededor de la rodilla. Quizá no sean verdaderas neoplasias, sino tal vez correspondan a defectos en la placa de crecimiento o del periostio fibroso, que suelen autodelimitarse y desaparecer cuando se aproxima la madurez ósea. El condroblastoma es un tumor epifisiario benigno que produce un dolor continuo de tipo inflamatorio limitado a las epífisis. El osteoma osteoide es una lesión osteoblástica benigna que puede surgir en la epífisis distal del fémur, generalmente intraarticular, o sobre el tubérculo de Gerdy. Los síntomas consisten en un dolor agudo y constante que se alivia con ácido acetilsalicílico, así como derrame. El osteosarcoma suele localizarse alrededor de la rodilla hasta en 50% de los casos, debido al rápido crecimiento de las partes distal del fémur y proximal de la tibia. Se manifiesta como un dolor de aparición espontánea o causado por un traumatismo leve que no cede. El dolor aumenta de intensidad y se hace constante, sobre todo durante las noches, y suele acompañarse de una tumoración palpable. Por último está el quiste poplíteo, que es la lesión de partes blandas más frecuente en la rodilla infantil, que suele aumentar y disminuir de tamaño con una localización habitual interna sin comunicación hacia la articulación de la rodilla.

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Gonalgias por microorganismos En los lactantes menores de seis meses de edad las articulaciones más afectadas por la sepsis son la cadera, el hombro y la rodilla, respectivamente, cuyo signo más constante es la limitación del movimiento de la extremidad afectada. Los niños mayores con rodillas sépticas suelen estar febriles y presentar signos de enfermedad aguda, dolor, tumefacción, disminución de la amplitud de movimientos y rechazo a apoyar su peso sobre la extremidad afectada. La patogenia suele ocurrir por diseminación hematógena a la sinovial desde otro foco. En este grupo etario el microorganismo más frecuente es el S. aureus, seguido del estreptococo del grupo A y H. El diagnóstico debe hacerse mediante el cultivo de la aspiración articular y hemocultivos, pues el primero suele ser negativo hasta en 50% de los casos. Algo similar suele suceder en los casos de osteomielitis y artritis de Lyme.

DIAGNÓSTICO En la actualidad se cuenta con abundantes medios y tecnología para llegar a los diferentes diagnósticos, pero la semiología y la detallada exploración del pa-

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ciente aún no han podido ser sustituidos por ninguno de esos medios. Un interrogatorio completo dirigido a la posible causa y el mecanismo de lesión orientan debidamente hacia la estructura involucrada, así como a los hechos o acciones que exacerban la molestia, la frecuencia con que ocurre y la intensidad que involucra acompañada de una gama de maniobras para determinar la forma, el volumen y la ocupación de la articulación, así como pruebas específicas en la búsqueda de inestabilidad ligamentaria y lesiones meniscales. Todo esto se acompaña inicialmente de rayos X en proyecciones simples anteroposterior y lateral de la rodilla; en el caso de menores de edad se solicitan placas de las dos rodillas para hacer un estudio visual comparativo; una vez determinada la presencia o ausencia de lesiones óseas se puede complementar con proyecciones especiales, apoyo del pie y ejes mecánicos y tangenciales de la rótula. Todo esto suele ser más que suficiente para determinar y precisar algunos diagnósticos en los que la causa del problema es mecánico. Los estudios de tomografía axial computarizada son de vital apoyo en presencia de tumoraciones óseas primarias o metastásicas, ya que aportan con precisión el tamaño de la lesión, su contenido y la presencia o ausencia de compromiso del tejido adyacente. El uso reciente de la resonancia magnética ha demostrado tener una mayor precisión para determinar las lesiones de las estructuras internas, como los ligamentos y los meniscos. En algunas ocasiones será necesario complementar las imágenes con especímenes, ya sea mediante la artrocentesis de la rodilla o la toma de biopsias incisionales y escisionales que suelen ser de ayuda en casos de infección, lesión de ligamentos y determinación de tumores primarios, respectivamente.

TRATAMIENTO El tratamiento de la rodilla dolorosa puede representar un reto, en el que inicialmente se debe contemplar la posibilidad del manejo no quirúrgico mediante el cambio o alteración de los componentes fundamentales que lo ocasionan. Una vez establecido el diagnóstico y si es posible la causa del padecimiento, el tratamiento dependerá de la severidad y grado de afectación. Siendo la osteoartritis la causa principal de gonalgia, seguida sólo por los síndromes de mala alineación de la rótula, hay que considerar la posibilidad, al menos en las fases iniciales, de manejarla de manera conservadora mediante la modificación de algunos factores, como sobrepeso, uso de ortesis del tipo de apoyo para diferimiento de carga, medios físicos y la práctica regular de ejercicios con miras al fortalecimiento muscular (en especial del cuadriceps y el vasto interno). Para ello se requiere un equipo multidisciplinario en el que el nutriólogo, el ortopedista y el terapista brin-

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den su apoyo para conseguirlo. Puesto que la obesidad es un factor determinante de los problemas mecánicos por sobrecarga lateral en los casos de geno valgo y geno varo, es imprescindible lograr un adecuado control de peso más una terapia física que incluya calor, frío, ultrasonido o rayos láser, y ejercicios isométricos para lograr el fortalecimiento muscular, en especial del cuadriceps y vasto interno. También es necesario contar con el apoyo de aparatos para diferir la carga, como andaderas o bastones y rodilleras de tipo mecánico, que disminuyan la inflamación y, por ende, el dolor. Se espera que alrededor de 80% de los pacientes consigan una mejoría con este manejo21 combinado con analgésicos antiinflamatorios no esteroideos cada ocho horas durante la primera semana, y después cada 12 h hasta completar un lapso aproximado de seis semanas y hasta de tres meses.

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9 Dolor del miembro fantasma Jorge García Andreu

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INTRODUCCIÓN Desde el inicio de la historia, el hombre ha experimentado amputaciones traumáticas y ha sobrevivido a ellas. Dado el tiempo transcurrido cualquiera supondría que las secuelas del procedimiento ya están bien estudiadas y que existen muchos tratamientos útiles con buen soporte en la literatura médica, pero no es el caso, ya que hasta mediados del siglo XX empezó a tenerse interés en los problemas relacionados con la amputación y en las últimas décadas se empezaron a elucidar y evaluar críticamente las posibles soluciones. El dolor es el más terrible de los problemas que afronta el amputado y puede tener varios orígenes que se traslapan, incluidos los problemas con las prótesis, los circulatorios, los neurológicos, el déficit musculosquelético y el dolor referido. El dolor fantasma es una secuela sumamente común de la amputación, pues se estima que ocurre entre 72 y 80% de los pacientes.1--3 Sin embargo, hay que diferenciar entre dolor de miembro fantasma y otras entidades que también son comunes en pacientes amputados, como la sensación de miembro fantasma, el dolor residual en muñón, el dolor posoperatorio de la herida propio de la amputación y las sensaciones no dolorosas de muñón. Además, los pacientes tienen una incidencia más alta de lumbalgia, la cual se considera que es un dolor relacionado.1,2 Todas estas sensaciones pueden coexistir en las fases tempranas después de la amputación. 175

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La amputación de una extremidad se relaciona la mayoría de las veces con la sensación de que la parte del cuerpo que fue removida persiste en su lugar. A esta sensación no dolorosa se le considera sensación de miembro fantasma y puede incluir movimiento, formas raras, posiciones o temperaturas de dicha extremidad. También se puede sentir hormigueo, prurito o parestesias. Este tipo de sensaciones se presenta en casi la totalidad de los amputados y se calcula que tiene una prevalencia de 95% de acuerdo con una encuesta realizada entre 1998 y 2000 en la Coalición de Amputados de América, donde 79% de los encuestados presentaron dolor;2 antes se pensaba que era menos frecuente, ya que los pacientes no reportaban su dolor por temor a perder credibilidad.4 Se consideran factores de riesgo para desarrollar dolor de miembro fantasma la amputación bilateral o de miembro inferior comparada con el superior (80% vs. 41%), y es más común cuanto mayor es la edad del paciente.3 Otros factores demostrados son la presencia de dolor previo a la amputación o de dolor agudo posterior a la amputación.5 El primero en describir este fenómeno fue Ambroise Paré en 1552, pero quien acuñó el término de dolor de miembro fantasma fue Mitchell en 1872.6,7 Paré postulaba la participación de factores tanto centrales como periféricos en la génesis y el mantenimiento de este dolor. El dolor puede estar relacionado con ciertos tipos de movimiento o de posición y se ve afectado por factores físicos (presión en el muñón, cambios climáticos) y psicológicos (estrés); suele ser más intenso en las regiones distales al sitio de amputación, ya que son las zonas con mayor representación cortical. Finalmente, debe valorarse la presencia de dolor agudo o crónico previo a la amputación, ya que se relaciona con la frecuencia, el tipo y la severidad del dolor fantasma que se presenta posteriormente.5,8,9

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS El dolor fantasma se clasifica comúnmente como neuropático; está relacionado con el daño de neuronas centrales y periféricas, que, aunque se relaciona con la amputación de brazos o piernas, también se puede presentar tras la remoción quirúrgica de mamas, pene, testículos, recto, ojos, lengua o dientes.10,11 Como se sabe, es más factible su aparición si el individuo tenía dolor antes de la amputación y menos factible en individuos muy jóvenes, al grado que cuanto mayor sea un niño que pierde un miembro, mayor será la frecuencia de dolor fantasma.3,12,13 Asimismo, se ha demostrado también una relación entre el estado inmunitario y la inmunología local y el desarrollo de dolor fantasma.14 La evolución a largo plazo es variable. Hay investigadores que reportan una disminución gradual con el paso del tiempo, mientras que otros indican una alta

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prevalencia en quienes tienen mucho tiempo de haber sido amputados;9,15 así, las características del dolor son similares a las que tenían antes de la amputación,8,9,16 aunque existe una tendencia a sobrevalorar con el tiempo el dolor preoperatorio. Alrededor de 30% de los amputados reportan una sensación de “plegamiento”, esto es, la retracción o encogimiento del fantasma hacia el miembro residual y en muchos casos la desaparición de éste dentro del miembro, como si fuera un telescopio plegándose. Durante mucho tiempo se pensó que era un proceso adaptativo asociado negativamente con dolor fantasma y que era indicativo de cambios benéficos en el sistema nervioso central.17 Sin embargo, las pruebas recientes indican que los cambios centrales y el plegamiento se asocian con más dolor fantasma.18,19 El paciente refiere el dolor de maneras muy diferentes: punzante, ardoroso, quemante, opresivo, etc. También suele indicar posiciones anómalas y puede sentir que su extremidad está muy fría o muy caliente —se sabe que el dolor puede empeorar con el estrés emocional.20 Por otro lado, se ha visto que la relación entre la intensidad del dolor y su interferencia no es linear, y que el dolor empieza a tener un serio impacto en el funcionamiento del paciente cuando alcanza cierto umbral (alrededor de 5 en una escala de 0 a 10).21,22

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ETIOLOGÍA DEL DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA Se ha determinado que en la génesis y el mantenimiento están involucrados factores centrales y periféricos. También hay factores psicológicos que, si bien no tienen que ver con la causa del dolor, sí están relacionados con su curso y severidad. Hay muchos cambios que se generan en el neuroaxis que contribuyen a la experiencia del dolor neuropático.4,23

Factores centrales La investigación a este respecto ha sido complicada. Existen pruebas anecdóticas en humanos que indican que hay mecanismos espinales involucrados en el dolor fantasma, como la aparición de dolor fantasma durante la anestesia espinal en quien nunca antes lo había tenido. No hay datos experimentales en humanos amputados, y la investigación en animales se basa en modelos de daño nervioso parcial. Existe un incremento en la actividad de nociceptores periféricos que lleva a un cambio permanente en la estructura sináptica del cuerno dorsal de la médula espinal, que se ha relacionado principalmente con receptores NMDA y glutamato,23,24 a lo cual se le llama sensibilización central. Con base en estos cambios,

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hay un fenómeno de reclutamiento en el cual las neuronas con fibras tipo A--beta que usualmente transmitían sensaciones táctiles modifican su funcionamiento para transmitir dolor. Este aumento en la excitabilidad se asocia también con la disminución de los procesos inhibitorios y cambios estructurales en las terminales nerviosas centrales de las neuronas sensitivas primarias, las interneuronas y las neuronas de proyección.25,26 Otros posibles mecanismos implican que las neuronas aferentes de bajo umbral se conecten funcionalmente con neuronas de proyección espinales ascendentes y lleven información nociceptiva, o que las interneuronas inhibitorias sean destruidas por descargas rápidas del tejido dañado y que esto lleve a un estado de hiperexcitabilidad de la médula espinal. El daño a los nervios periféricos puede llevar a la degeneración de las fibras tipo C en la lámina II del cuerno dorsal, lo cual induce descargas descontroladas de las fibras A de esta área, donde habitualmente no existen, ya que suelen terminar en láminas III y IV.27 Este influjo de información se interpreta como nocivo y puede dar sustento a la alodinia. Todo esto puede llevar a una desinhibición general del cordón espinal, reduciendo la actividad GABAérgica y regulando a la baja la cantidad de receptores para opiáceos más un aumento de las concentraciones de colecistoquinina, un inhibidor endógeno de los receptores de opiáceos.28 Un fenómeno especial que se presenta es la invasión de la médula espinal y del cerebro de las regiones donde se representaba la extremidad perdida. Esto se ha logrado demostrar en animales con modelos de constricción nerviosa, principalmente en macacos, y se ha encontrado una expansión de los campos receptivos y un cambio en la actividad de las neuronas adyacentes. Estos procesos pueden deberse al desenmascaramiento de conexiones antes silentes o a la aparición de nuevas conexiones.29 Mediante la estimulación magnética transcraneal y los potenciales evocados somatosensoriales se buscó investigar los cambios plásticos ocurridos en la corteza motora y somatosensorial, y se encontró una lateralización significativa del centro de gravedad por amplitud y un aumento en el área excitable en el hemisferio contralateral a la amputación, lo cual revela que los cambios en plasticidad son más complejos de lo que se pensaba.30 Un mecanismo extra hallado es la expresión de neurotransmisores usualmente presentes en nociceptores aferentes A--delta y C, tales como la sustancia P, que son liberados en las fibras A--beta, creando la hiperexcitabilidad asociada con dichos estímulos nocivos.28 Hay estudios que tratan de demostrar una función preponderante de glutamato y receptor NMDA mediante la prevención de dolor fantasma con sus antagonistas, en especial la ketamina.31,32 Los cambios supraespinales relacionados con el dolor de miembro fantasma involucran el tallo cerebral, el tálamo y la corteza.33,34 Melzack señaló la existencia de un neuromatrix,35 una red neuronal desarrollada en varias zonas del cerebro, incluidos el tálamo, la corteza somatosensorial, la formación reticular ascendente, el sistema límbico y la corteza parietal posterior. Este sistema genera todas

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las cualidades de las diferentes experiencias, incluido el dolor. Esta neuromatrix genera una neurohuella que se va moldeando día con día y es específica de cada individuo y sus sensaciones. Se piensa que la neuromatrix está determinada genéticamente, pero que las experiencias la modifican. Una amputación va a crear impulsos aferentes anormales en la neuromatrix debido a la falta de actividad sensorial normal o a las descargas desorganizadas de los nervios dañados,36 y dicho influjo de estímulos va a crear una neurohuella alterada y la experiencia de un miembro fantasma. Esta teoría de la neuromatrix de Melzack es difícil de probar debido a las múltiples áreas del cerebro que involucra, pero todas esas estructuras tienen funciones importantes en el dolor fantasma. Se ha demostrado que después de la amputación o rizólisis en monos existe una reorganización a nivel central, de tal modo que el terreno original de los dedos amputados es invadido por el área de la boca y la mandíbula,33,34 lo cual se correlaciona después con el hecho de que al estimular zonas de la cara ipsilateral al lado amputado se despierten sensaciones fantasmas.36,37 Al parecer, estos cambios corticales pueden revertirse mediante la eliminación de información periférica con anestesia regional, aunque no fueron consistentes y en algunos pacientes quizá hubo un predominio de la actividad intracortical sin que existiera tanta dependencia del influjo periférico.38 También se han demostrado cambios reorganizacionales a nivel talámico.39

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Factores periféricos Se ha postulado que la descarga ectópica de neuromas en el muñón tiene mucha relación con la presencia de dolor fantasma, ya que existen descargas de los nervios cortados, principalmente de fibras C y fibras A desmielinizadas con actividad espontánea.40 La estimulación mecánica o química incrementa dichas descargas relacionadas con ectopia, y al parecer también se relaciona con un aumento en la expresión de canales de sodio.41 Además, las efapses (conexiones no funcionales) pueden contribuir a esta actividad espontánea. Sin embargo, la aparición de dolor fantasma ocurre en muchos casos antes de dar tiempo a que se formen neuromas y la anestesia local en el muñón no siempre elimina el dolor fantasma.38 Un sitio promisorio en las investigaciones es el ganglio de la raíz dorsal (GRD), ya que sirve como un amplificador de las señales que llegan de la periferia42 y es un área donde se puede desprender gran parte de la actividad espontánea. También se ha discutido acerca de una función importante del sistema nervioso simpático en múltiples formas, sin olvidar que el acoplamiento de información sensitiva y simpática ocurre en el GRD.

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Definitivamente, no hay pruebas que sustenten que los mecanismos periféricos son los únicos causantes del dolor fantasma. Es un hecho que hay mecanismos centrales que tienen una participación importante y que los periféricos tienen una función de importancia variable. Por eso se dice que es un dolor central con mantenimiento por el influjo periférico.

Factores psicológicos No se ha demostrado bien qué papel desempeñan estos factores en el desarrollo y mantenimiento del dolor fantasma. Aunque muchas veces se les dice a los pacientes que el dolor es sugestivo y que está en su cabeza y ello ha hecho que disminuyan los reportes de dolor, los perfiles psicológicos de pacientes con dolor fantasma han resultado normales.4 Aun así, es un hecho que los factores psicológicos, como el estrés, disparan e incrementan el dolor fantasma, probablemente relacionados con el sistema nervioso simpático.

TRATAMIENTO Se han intentado múltiples tratamientos tanto farmacológicos como invasivos o de rehabilitación, sin encontrar un remedio idóneo para los pacientes que sufren este tipo de dolor. Hasta hace unos cuantos años la mayoría de los estudios eran pequeños, no controlados y no tomaban en cuenta los mecanismos subyacentes de dolor, lo cual dificulta la emisión de una recomendación basada en pruebas. En fechas recientes empezaron a surgir estudios más controlados, aunque las muestras siguen siendo pequeñas.

Prevención Ya está bien establecida la relación de la presencia de dolor posoperatorio mal controlado con el desarrollo de dolor crónico, en especial cuando hay daño nervioso, como en las amputaciones.43,44 Esto infiere que un buen control del dolor posoperatorio puede tener un efecto preventivo para el desarrollo de miembro fantasma. Se ha demostrado un efecto adyuvante útil con la administración de gabapentina desde el preoperatorio,45 el cual es mayor en el dolor neuropático,46 por lo que se considera una buena opción preventiva para dolor agudo posamputación, aunque no se ha logrado demostrar la misma eficacia a largo plazo. Desde que se encontró una participación de los receptores NMDA en la sensibilización

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central para dolor fantasma31 se ha tratado de demostrar un efecto benéfico de los antagonistas NMDA, como la ketamina y la memantina, pero los resultados han sido mixtos, ya que algunos han mostrado beneficio32,47--49 y otros no.50,51 Quizá lo que más se ha intentado ha sido el empleo de técnicas de anestesia regional para la prevención de miembro fantasma. Reuben y col.52 investigaron el efecto de la infiltración perineural de bupivacaína a 0.25% con clonidina previa a la sección de los nervios, y encontraron un efecto benéfico para el dolor agudo durante el primer día, pero a partir del segundo día no hubo diferencia en el dolor. Asimismo, la incidencia de dolor fantasma a un año era la misma. Por su parte, Lambert y col.53 estudiaron de manera comparativa la analgesia epidural con bupivacaína a 0.16% más diamorfina desde el preoperatorio hasta tres días posteriores, y la analgesia perineural con bupivacaína a 0.25% con catéter en cirugía. No se encontraron diferencias en dolor fantasma a los 6 y 12 meses, aunque el grupo epidural presentó menos dolor de muñón los primeros días después de la cirugía. Recientemente Schley y col. encontraron que al agregar el bloqueador NMDA memantina a pacientes amputados del miembro superior con bloqueo continuo de plexo braquial podían disminuir el dolor agudo posoperatorio y el dolor fantasma a seis meses mejor que el grupo al que se le dio placebo además del bloqueo.49 Esto muestra, de alguna manera, la necesidad de un abordaje multimodal para tener mejores resultados. Hacen falta más estudios que logren demostrar la efectividad o ineficacia de la analgesia en medidas que, al menos en teoría, debieran ser de utilidad, como técnicas regionales en infusión desde el preoperatorio para borrar memoria y como antagonistas NMDA o agonistas GABA para prevenir la reorganización central y el dolor del miembro fantasma.24

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Tratamiento Los múltiples estudios han demostrado que la mayoría de los tratamientos para dolor de miembro fantasma son poco efectivos, aunque muchos de ellos no son controlados y se llevan a acabo en pequeños grupos de pacientes.54 La tendencia en general es utilizar tratamientos que ya demostraron ser útiles en dolor neuropático, opioides y técnicas conductuales y de estimulación. En un estudio aleatorizado, 39 pacientes con más de seis meses de dolor fantasma recibieron durante seis semanas amitriptilina o placebo activo, y no hubo diferencias con respecto al dolor.55 En un estudio aleatorizado, cruzado, doble ciego y controlado con placebo se investigó la eficacia de la gabapentina como monoterapia en 19 pacientes con dolor de miembro fantasma, encontrándose superior al placebo.56 Antes se había publicado un reporte de siete casos de niños y adultos jóvenes, donde se refirió un éxito en 6 de los 7 pacientes, cuyo dolor se resolvió a los dos meses.57

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Desde hace algunos años se ha popularizado el uso de opioides en dolor crónico no oncológico demostrando eficacia y seguridad,58 pero con reservas para el dolor neuropático. Sin embargo, ha demostrado utilidad cuando el dolor neuropático es de predominio periférico y no central, al disminuir la alodinia mecánica dinámica y quizá la alodinia al frío.59 Por su parte, Wilder--Smith y su equipo estudiaron a 94 pacientes con dolor fantasma a los que les dieron placebo, tramadol o amitriptilina de manera aleatorizada, y obtuvieron un control estable tanto en el grupo de tramadol como en el de amitriptilina, lo cual les permitió demostrar un efecto antinociceptivo consistente y duradero.60 También se han empleado terapias de tipo psicológico, como el biofeedback, terapias cognitivas, hipnosis y entrenamiento en discriminación sensorial con resultados variables.24 Quizá la combinación de terapias aumente la tasa de éxito. Se han intentado otras terapias, como la estimulación magnética transcraneal, pero no han tenido buenos resultados.61 Por otro lado, también se ha evaluado la eficacia de terapias con estimulación. En un estudio aleatorizado, cruzado doble ciego se evaluó la eficacia de estimulación electromagnética a través de una especie de calcetín adaptado para tener este tipo de estimulación y se obtuvieron buenos resultados.62

CONCLUSIONES El dolor de miembro fantasma es una afección con una alta prevalencia entre las personas con amputación, que es más frecuente en las personas de mayor edad y en las que presentaron un dolor intenso durante en el periodo perioperatorio. A la fecha no hay un tratamiento que haya demostrado una eficacia fehaciente, aunque hay tendencias que orientan hacia el tipo de terapia que se puede utilizar. Existen datos promisorios sobre la gabapentina y el tramadol, aunque no es suficiente la información actual. También hay estudios positivos para opioides, ketamina, lidocaína, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea y entrenamiento en discriminación sensorial, aunque sus resultados no han sido siempre consistentes. En teoría, las técnicas regionales en infusión desde el preoperatorio hasta varios días después deberían funcionar, pero no se ha logrado demostrar su eficacia. El dolor de miembro fantasma es un problema importante, muchas veces ignorado, que obliga al paciente a buscar tratamientos por su cuenta ante la imposibilidad de sus médicos de darle una opción que lo ayude.63 Es necesario que en el futuro se preste más atención y se logren dilucidar los mecanismos centrales y periféricos y sus interacciones. El desarrollo de tratamientos más eficaces necesita el apoyo de estudios controlados prospectivos do-

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ble ciego que demuestren su utilidad, para salir del empirismo de muchos de los tratamientos que se intentan en la actualidad.

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Dolor del miembro fantasma

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39. Davis KD, Kiss ZHT, Luo L, Tasker RR, Lozano AM et al.: Phantom sensations generated by thalamic microstimulation. Nature 1998;391:385--387. 40. Wall PD, Gutnick M: Ongoing activity in peripheral nerves: the physiology and pharmacology of impulses originating from a neuroma. Exp Neurol 1974;43:580--593. 41. Devor M, Govrin--Lippman R, Angelides K: Na+ channels immunolocalization in peripheral mammalian axons and changes following nerve injury and neuroma formation. J Neurosci 1993;13:1976--1992. 42. Devor M, Seltzer Z: Pathophysiology of damaged nerves in relation to chronic pain. En: Wall PD, Melzack RA (eds.): Textbook of pain. 4ª ed. Edinburgh, Churchill Livingstone, 1999:128--164. 43. Kehlet H, Jensen T, Woolf CJ: Persistent postsurgical pain: risk factors and prevention. Lancet 2006;367:1618--1625. 44. Visser EJ: Chronic post--surgical pain: epidemiology and clinical implications for acute pain management. Acute Pain 2006;8(2):73--81. 45. Hurley RW, Cohen SP, Williams KA, Rowlingson AJ, Wu CL: The analgesic effects of perioperative gabapentin on postoperative pain: a meta--analysis. Reg Anest Pain Med 2006;31(3):237--247. 46. De Pinto M, Dunbar PJ, Edwards T: Pain management. Anesthesiol Clin North Am 2006; 24:19--37. 47. Nikolajsen L, Hansen CL, Nielsen J, Keller J, Arendt--Nielsen L et al.: The effect of ketamine on phantom limb pain: a central neuropathic disorder maintained by peripheral input. Pain 1996;67:69--77. 48. Wiech K, Preissl H, Kiefer T et al.: Prevention of phantom limb pain and cortical reorganization in the early phase after amputation in humans. Soc Neurosci Abstr 2001;28:163--169. 49. Schley M, Topfner S, Wiech K, Schaller HE, Konrad CJ et al.: Continuous brachial plexus blockade in combination with the NMDA receptor antagonist memantine prevents phantom pain in acute traumatic upper limb amputees. Eur J Pain 2006. 50. Nikolajsen L, Gottrup H, Kristensen AGD, Jensen TS: Memantine (a N--methyl--D--aspartate receptor antagonist) in the treatment of neuropathic pain following amputation or surgery: a randomized, double blind, cross--over study. Anesth Analg 2000;91:960--966. 51. Wiech K, Kiefer RT, Töpfner S, Preissl H, Braun C et al.: A placebo--controlled randomized crossover trial of the N--methyl--D--aspartic acid receptor antagonist, memantine, in patients with chronic phantom limb pain. Anesth Analg 2004;98:408--413. 52. Reuben SS, Raghunathan K, Roissing S: Evaluating the analgesic effect of the perioperative perineural infiltration of bupivacaine and clonidine at the site of injury following lower extremity amputation. Acute Pain 2006;8(3):117--123. 53. Lambert AW, Dashfield AK, Cosgrove C, Wilkins DC, Walker AJ et al.: Randomized prospective study comparing preoperative epidural and intraoperative perineural analgesia for the prevention of postoperative stump and phantom limb pain following major amputation. Reg Anesth Pain Med 2001;26(4):316--321. 54. Sherman RA, Sherman CJ, Gall NG: A survey of current phantom limb pain treatment in the United States. Pain 1980;8:85--99. 55. Robinson LR, Czerniecki JM, Ehde DM, Edwards WT, Judish DA et al.: Trial of amitriptyline for relief of pain in amputees: results of a randomized controlled study. Arch Phys Med Rehabil 2004;85(1):1--6. 56. Bone M, Critchley P, Buggy DJ: Gabapentin in postamputation phantom limb pain: a randomized double--blind, placebo--controlled, cross--over study. Reg Anesth Pain Med 2002; 27(5):481--486.

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(Capítulo 9)

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10 Síndrome doloroso regional complejo Miguel Ángel Genis Rondero, José Luis García Ramírez

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PERSPECTIVA HISTÓRICA En 1946 Evans fue el primero en utilizar el término de distrofia simpática refleja (DSR) para referirse a un grupo de pacientes con dolor y cambios cutáneos crónicos.1,2 En 1953 Bonica estableció en la primera edición de su libro que todos los cuadros con la presencia de un complejo similar caracterizado por dolor, cambios cutáneos vasomotores, deficiencias funcionales y grados diversos de cambios tróficos secundarios a un traumatismo musculosquelético deberán considerarse por sus semejanzas dentro del término genérico de distrofia simpática refleja. Diversos especialistas habían utilizado nombres diferentes de síndromes para pacientes con el mismo trastorno como causalgia, causalgia menor, neuralgia propagante postraumática, trastornos vasomotores postraumáticos, atrofia de Sudeck, simpatalgia, algodistrofia y síndrome hombro--mano.3,4 En 1993 los algólogos expertos de la IASP se reunieron para valorar los síndromes clínicos de DSR y causalgia, debido a la confusión que existía en cuanto a los criterios diagnósticos, los mecanismos fisiopatológicos y los tratamientos eficaces. Dicho grupo internacional acordó que los términos de DSR y causalgia habían perdido su utilidad clínica, convirtiéndose en una designación indiscriminada para pacientes que mostraran dolor neuropático o resistencia al tratamiento. Por consiguiente, se planteó la necesidad de encontrar otros conceptos y nombres y se decidió reasignar estos síndromes con el nombre de síndromes de dolor 187

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regional complejo (CRPS), dividido en CRPS tipo I o distrofia simpaticorrefleja y CRPS tipo II o causalgia.5,6

SÍNDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO Este tipo de dolor se define como un síndrome de dolor sostenido, difuso y quemante con alodinia e hiperpatía secundaria a una lesión nerviosa traumática incompleta o posterior a una lesión menor, combinada muchas veces con alteraciones vasomotoras, de la sudoración y cambios tróficos.7,8 El CRPS puede afectar a ambos géneros y de cualquier edad, incluidos los niños, aunque es más común entre los 40 y los 60 años de edad y parece ser más frecuente en las mujeres.8,9

Clasificación El CRPS se clasifica en tipo I o distrofia simpaticorrefleja y tipo II o causalgia. Si la interrupción de las vías simpáticas mediante un bloqueo simpático consigue aliviar el dolor, se considera que es un dolor simpáticamente mantenido (SMP); si no hay respuesta, se considera un dolor simpáticamente independiente (SIP).10 Se han propuesto tres etapas: etapa I o caliente, que consiste en un dolor desproporcionado a la lesión, edema, cambios vasomotores y seudomotores, y osteopenia. La etapa II está caracterizada por la persistencia del dolor e incapacidad progresiva, y la etapa III es una fase fría, marcada por atrofia del tejido fino y contracturas. Estas etapas no son comunes en la práctica clínica. Veldan y col. hicieron un seguimiento de 829 pacientes en los cuales se observaron sólo dos etapas: en 95% de los pacientes la fase temprana se caracterizó por los signos clásicos de la inflamación (dolor, edema, decoloración), los cambios de temperatura y la disminución de la función, mientras que 3% experimentaron una extremidad fría y en algunos pacientes la extremidad seguía caliente aun ocho años después de haberse iniciado el cuadro clínico. La segunda etapa se caracterizó por atrofia, espasmos musculares, seudoparálisis y distonía involuntaria en 38% de los pacientes, que continuaron con dolor y disfunción física a pesar de la terapia médica y física.11--14

Fisiopatología Se desconocen los aspectos fisiopatológicos del síndrome doloroso regional complejo. Es probable que el CRPS no refleje a una sola etiología que correspon-

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da a un trastorno heterogéneo con diferentes mecanismos fisicopatológicos que culminen en el cuadro clínico del CRPS. En diciembre de 2001, el Instituto Nacional de Enfermedades Neurológicas y el Instituto Nacional de Salud, de EUA, realizaron un taller sobre la distrofia simpaticorrefleja (DRS) y el síndrome doloroso regional complejo o CRPS, dirigido por Levine y Cheryl Kit junto con varios expertos, para analizar el estado actual del DSR y el CRPS, su diagnóstico y fisiopatología, y el manejo e investigación de estos desórdenes. En esta reunión de expertos en áreas de investigación clínica y básica se indicó que el mecanismo que causa la CRPS es difícil de establecer, debido al número de sistemas orgánicos afectados. No es posible que un solo mecanismo pueda explicar todos los cambios considerados en estos pacientes, y convinieron en que varios mecanismos obran recíprocamente para producir los sistemas CRPS,15--17 entre los que se mencionan los siguientes: Respuesta de restauración aberrante Después de una lesión tisular, el organismo responde estimulando la curación o restauración y evitando complicaciones para asegurar la supervivencia. La curación o restauración está orientada a recuperar totalmente la función orgánica disminuida por el daño hístico. La reacción inflamatoria estimula la curación y la recuperación, evitando un daño mayor al resguardar y proteger la porción lesionada. Una de las hipótesis de la etiología de la CRPS es producida por una respuesta de curación o restauración aberrante que incluye inflamación y resguardo intensificado y aberrante.1

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Inmovilidad protectora Después de una lesión, el organismo protege y reduce el uso o inmoviliza la parte lesionada, lo cual es una reacción normal, para lograr un buen nivel de curación, evitar una nueva lesión y así alcanzar poco a poco el restablecimiento total de la parte lesionada. La inmovilización de una zona corporal y el hecho de no utilizar un miembro durante un periodo largo puede causar inflamación (edema de zonas de declive, disminución de la temperatura y menor riego sanguíneo) y cambios tráficos (menor flujo de sangre). Los pacientes que permanecen enyesados durante seis semanas por indicación ortopédica pueden presentar las características clínicas de CRPS, que desaparecen con la fisioterapia activa. De la misma manera, un paciente con lesión encefálica con una extremidad que ha estado debilitada o que es parte del síndrome del abandono neurológico puede desarrollar distrofia simpática refleja.1

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Independientemente de cuáles sean las razones de la disminución del uso de una extremidad, la inmovilización de una zona corporal agrava la disfunción orgánica de partes blandas y del sistema nervioso, y muchos de los signos y síntomas del CRPS son causados únicamente por el desuso de extremidades. Se ha mencionado que estos cambios quizá se deban a alteraciones neuroplásticas en la médula espinal (dentro de asta dorsal) con sensibilización de las neuronas del asta dorsal18 o cambios neuroplásticos en el encéfalo, incluido quizá el sistema nervioso autónomo central.19 Reacción inflamatoria exagerada Algunos autores11,13,20,21 creen que los signos y síntomas del CRPS son ocasionados por una respuesta regional inflamatoria exagerada y que los resultados anormales del hueso (escintigrafía) en pacientes con CRPS se deben al proceso inflamatorio subagudo.22 Muchos de los signos del CRPS son semejantes a los de la inflamación neurogénica (eritema, hipertermia y edema). Cuando se estimulan las fibras C la propagación del impulso es bidireccional. La estimulación antidrómica hace que esas fibras C liberen neuropéptidos, como la sustancia P, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y la bradiquinina. Dichos neuropéptidos excitan y sensibilizan los nociceptores y los mecanorreceptores periféricos de bajo umbral, que promueven la vasodilatación, aumentan la permeabilidad capilar en la piel y causan edema.23 Por lo tanto, muchos de los síntomas del CRPS se pueden explicar o perpetuar por un mecanismo inflamatorio neurogénico periférico. La crioneurólisis del nervio ciático produce un aumento de la interleucina 6 (IL--6) en la sustancia gelatinosa, y la inyección intratecal de la IL--6 produce alodinia e hiperalgesia en las ratas.24 Estos hechos indican que las interleucinas participan en el inicio y mantenimiento del dolor neuropático continuo. Se ha sugerido que una interacción entre el sistema nervioso y el sistema inmunitario (activación neuroinmunitaria) puede mediar los estados de hiperexcitabilidad que se presentan en el dolor neuropático.25 La inervación sensorial de los tejidos contribuye en gran medida a la aparición de los signos clásicos de la inflamación. Por ejemplo, la sensibilización de los nociceptores aferentes contribuye al dolor y a la liberación de neuropéptidos, como la sustancia P y la CRGP, que tienen un papel importante en el edema y la vasodilatación. La hipótesis original se le atribuye a Sudeck, pero las versiones modernas de esta hipótesis enfatizan la posibilidad de una contribución neural anormal a la inflamación o inflamación neurogénica. Además, esta reacción inflamatoria se disemina a los tejidos vecinos después de un estímulo nocivo. Dicha propagación es causada por una hiperalgesia secundaria y cambios en el sistema nervioso central ocasionados por estímulos ectópi-

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cos anormales que provienen de la periferia e implican a los receptores NMDA, la sustancia P, el CGRP y el óxido nítrico. Birkein y col.26 presentaron nuevos datos que apoyan esta hipótesis. Hicieron una demostración previa de que los pacientes con CRPS tuvieron un incremento significativo del edema (medido por la cuantificación de las proteínas plasmáticas extravasadas por microdiálisis de las fibras subcutáneas y de la vasodilatación, mediante una flujometría con Doppler láser), ocasionado por descargas eléctricas de alta intensidad que son enviadas sobre la piel de la región dolorosa. Esto apoya la idea de que al menos algunos pacientes con CRPS pueden tener nociceptores sensibilizados.27,28 Los mismos autores encontraron que los niveles plasmáticos basales del CRGP estaban significantemente elevados en pacientes con CRPS con edema y vasodilatación, y que esos niveles de CGRP se normalizan cuando los síntomas desaparecen. Asimismo, hicieron otras observaciones. Primero, no hallaron una correlación significativa entre los niveles de CGRP y la temperatura de la piel, lo cual les pareció extraño debido a que el CGRP es responsable de la vasodilatación y el CGRP es el vasodilatador más potente que se conoce; la sustancia P (SP) desempeña una mejor función en el edema.29 Segundo, encontraron una significativa correlación entre los niveles de CGRP y la hiperhidrosis de los pacientes, lo cual es congruente con los hallazgos previos de que un incremento anormal de los reflejos axonales provoca sudoración en los pacientes con CRPS y demuestra una interacción entre la CRPS y las sinapsis colinérgicas que provocan sudoración.30

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Disfunción del sistema nervioso simpático Ralf Baron y Wilfred Janig presentaron pruebas contundentes de la disfunción del sistema nervioso simpático en sus estudios experimentales con pacientes humanos con DSR/CRPS.16,31 La activación del sistema nervioso simpático por disminución de la temperatura corporal incrementó el dolor en el área afectada en un subgrupo de pacientes con DSR/CRPS, el cual se alivió con un bloqueo nervioso simpático (bloqueo de la inervación simpática del área afectada);32 esto es una evidencia de la participación de SNS en la generación y mantenimiento del dolor espontáneo y alodinia mecánica en pacientes con DSR/CRPS, que tuvieron dolor simpáticamente mantenido (SMP) de acuerdo con los criterios clínicos.6 Esto está apoyado por experimentos en pacientes con DSR/CRPS a los que se les aplicó norepinefrina subcutánea y control con bloqueos simpáticos,33,34 así como por una gran variedad de experimentos en animales.35,36 Como sea, el SMP incluye principalmente los tejidos somáticos profundos. Sin embargo, hasta ahora no se sabe de qué manera la disfunción autonómica se relaciona con la miríada

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de tejidos afectados en la DSR/CRPS. Ésta es una pista para que los investigadores mencionados coincidan en los siguientes puntos: 1. La DSR/CRPS es un desorden neurológico (más que desorden psicológico). 2. La RSA/RGPS es un desorden entre los componentes del sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico. Clifford Woolf probó que algunos tipos de dolor neuropático están relacionados con los cambios en las vías del dolor, incluidas las neuronas de la médula espinal. Modificaciones semejantes pueden distorsionar el proceso en el cual un estímulo que normalmente no produce dolor ahora comience a causarlo y estímulos que proporcionan una ligera molestia ahora causan un dolor severo de larga duración. Las nuevas tecnologías en genética y los perfiles proteicos permitirán investigaciones que exploren estos temas en un futuro.37 Anormalidades del SNC Wilfred Janing propuso que la integración anormal de los componentes sensoriales, autonómicos y motores en varios niveles del sistema nervioso central podría ser una causa del DSR/CRPS. De acuerdo con esta idea, el insulto inicial ocurre en la periferia y los disparadores cambian en las representaciones centrales sensitivas, motoras del sistema nervioso simpático. Las interacciones subsecuentes con los sistemas inmunitario, endocrino y muscular podrían conducir a los cambios en la sensibilidad a largo plazo del sistema nervioso central, que finalmente determina la sintomatología en el estado crónico.38

SISTEMA INMUNITARIO Linda Watkins indicó que quizá el sistema inmunitario tenía una función importante en las alteraciones de la inflamación (rubor, edema, vasodilatación y acumulación en el tejido fino de células inmunitarias) en la región dolorosa de los pacientes con DSR/CRPS. La liberación de citocinas proinflamatorias en respuesta a la activación de los nervios y células gliales puede ser una conexión entre la regulación anormal del sistema nervioso simpático y de las reacciones inmunitarias inflamatorias dentro de la DSR/CRPS.39 Estas reflexiones se relacionan con la idea de que los procesos inflamatorios periféricos están implicados en la patogenia de la DSR/CRPS en sus etapas iniciales. Sin embargo, los mecanismos exactos del inicio y el mantenimiento, su

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conexión con la inervación peptidérgica simpática aferente de los tejidos finos afectados y su relación con los cambios del SNC de estas reacciones inflamatorias están lejos de ser aclarados.40

CAUSAS DE DOLOR NEUROPÁTICO En épocas recientes Irving G.41 realizó una valoración del dolor neuropático con una amplia revisión de sus causas, entre las que menciona el daño nervioso periférico; las alteraciones de la médula espinal y las raíces ganglionares; los sistemas de los neurotransmisores excitatorios y neuropéptidos; la respuesta de las citocinas y las células gliales; y las respuestas inmunitarias al dolor neuropático que pueden ayudar a entender los mecanismos fisiopatológicos del CRPS.

DAÑO NERVIOSO PERIFÉRICO

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El tejido dañado produce una mezcla inflamatoria de bradiquininas, sustancia P, iones de hidrógeno, interleucina 1C (IL--1C), factor de crecimiento nervioso (NGF), prostaglandinas, histamina, ATP y factor de necrosis tumoral (NTF), los cuales producen un estado de sensibilización periférica. En las neuronas sensoriales hay dos tipos de canales de sodio: los del primer tipo son sensibles a la tetradoxina y están presentes en todas las neuronas sensoriales, y son los responsables de la iniciación del potencial de acción; los del segundo tipo se encuentran sólo en las neuronas sensoriales nociceptivas, tienen activación lenta y están implicados en los estados de dolor neuropático. El daño a estos nervios causa acumulación de ambos tipos de canales de sodio, los cuales conducen la hiperexcitabilidad y las descargas ectópicas de los potenciales de acción.42

MÉDULA ESPINAL Y RAÍCES DORSALES GANGLIONARES Después del daño de un nervio, las subunidades activadas por voltaje (alfa a delta) de los canales de sodio son sobrerreguladas en las raíces dorsales ganglionares (DRG) y en las neuronas de los cuernos dorsales de la médula espinal. Estos cambios están asociados con la alodinia táctil.43

SISTEMA EXCITATORIO NEUROTRANSMISOR Y NEUROPÉPTIDOS El daño nervioso libera varios neurotransmisores excitatorios, que incluyen glutamato, calcitonina (CGRP) y sustancia P (SP), los cuales pueden producir sensibilización central y toxicidad excitatoria alrededor de las neuronas inhibitorias.

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Los receptores específicos de glutamato involucrados en el procesamiento del dolor en el cuerno dorsal incluyen AMPA, kainatos y NMDA. Los receptores NMDA tienen una función significativa en la sensibilización central.44,45 En los pacientes con dolor neuropático que manifiestan alodinia y una respuesta dolorosa al toque ligero es probable que las fibras que transmitan el dolor sean las fibras A beta. Los mecanismos de estos mecanorreceptores, que generalmente no transmiten dolor, son los cambios en las fibras A en el cuerno dorsal y los cambios en las fibras A después del daño nervioso periférico. Esta remodelación explica por qué los pacientes con neuralgia posherpética e inervación no nociceptora en la piel pueden tener alodinia.46

CITOCINAS, CÉLULAS GLIALES Y RESPUESTAS INMUNITARIAS EN EL DOLOR NEUROPÁTICO La activación central neuroinmunitaria de las células endoteliales, los astrocitos y la microglía ocurre como resultado de un daño neural,46 que conduce a la producción de citocinas y quimocinas e incrementa expresamente la superficie de los antígenos, lo cual aumenta la cascada central y produce células inmunocompetentes. La producción de citocinas proinflamatorias como la IL--beta, la IL--6 y el factor de necrosis tumoral desempeña un papel importante en el dolor neuropático persistente.47

Tratamiento S Drogas antiepilépticas: carbamazepina, gabapentina, lamotrigina, oxcarbazepina, pregabalina, tiagabina, topiramato, valproato y levetiracetam.48--55 S Antidepresivos: amitriptilina, imipramina, nortriptilina y desipramina.56 S Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: paroxetina y fluoxetina.57 S Inhibidores de la recaptación de serotonina más norepinefrina.58 S Inhibidores de la norepinefrina más dopamina: venlafaxina.59 S Analgésicos: tramadol.60

TRATAMIENTO DE PRIMERA Y SEGUNDA LÍNEA PARA EL DOLOR NEUROPÁTICO Dworkin y col. sugirieron que los fármacos de primera elección para el tratamiento del dolor neuropático pueden ser la gabapentina, los parches de lidocaína

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a 5%, los opioides, el tramadol y los antidepresivos tricíclicos. Debe anotarse que estas recomendaciones fueron hechas antes de que la FDA aprobara la duloxetina y la pregabalina. Los fármacos de segunda elección incluyen lamotrigina, carbamazepina, venlafaxina, bupropión, paroxetina y citalopram.61

MEDICAMENTOS PARA TRATAR LA DSR/SRDC, BASADOS EN EL TIPO DE DOLOR El fármaco que actúa en el sistema nervioso central con doble mecanismo de acción y muy buenos resultados es el clorhidrato de tramadol, con una titulación baja para cada paciente, a dosis de 10 gotas por toma, las cuales se incrementan de manera gradual, con el fin de que el paciente no tenga problemas para tolerar dicho fármaco.

Dolor constante Dolores espontáneos punzantes (paroxísticos) y para trastornos del sueño. Antidepresivos: amitriptilina, imipramina, clorimipramina, doxepina, nortriptilina, trazodona, etc.62

Dolor espontáneo difuso

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Anticonvulsivantes, difenilhidantoína, carbamazepina, gabapentina y pregabalina.63,64

Dolor difuso Opioides orales Su uso (opiáceos como buprenorfina, oxicodona, morfina y codeína, entre otros) en el tratamiento del CRPS es controvertido y tiene muchos riesgos, de modo que, para asegurar su uso, el paciente debe firmar un contrato médico--paciente, cuyo formato está publicado en Journal of Clinical Anesthesia.65 Parche de clonidina Los estudios indican que el uso de este parche ayuda a aliviar el dolor del CRPS mediante la inhibición del sistema nervioso simpático.66,67 El protocolo de este

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tratamiento se puede encontrar en la Revista Regional de Anestesia. Los espasmos musculares y distonías pueden ser muy difíciles de tratar, para lo cual se puede utilizar MiolastanR a dosis de 25 a 50 mg cada 8 a 12 h VO, o diazepam a las dosis ya establecidas.

FISIOTERAPIA En general, la hidroterapia se usa para dolores musculares y espasmos. La aplicación de presión (masajes) con o sin calor húmedo puede aliviar aun los espasmos musculares más severos; además, el fisioterapeuta puede enseñarle al paciente a usar la unidad eléctrica de estimulación eléctrica transcutánea nerviosa (TENS), que consiste en una terapia no invasiva que estimula con corriente eléctrica la superficie de la piel. La terapia en una piscina puede ser de mucha ayuda para los pacientes que tiene dificultadas de movimiento.

BLOQUEOS SIMPÁTICOS Existen tres razones por las que se debe considerar el uso de bloqueo simpático para el manejo del CRPS: 1. El bloqueo puede curar o disminuir parcialmente el CRPS. 2. Al bloquear el simpático selectivamente el paciente y el médico obtienen información diagnóstica de la causa del dolor. El bloqueo simpático ayuda en cierto modo a determinar qué porcentaje del dolor del paciente se debe al efecto simpático. 3. La respuesta del paciente al bloqueo orienta sobre el pronóstico en relación con el uso de otros tratamientos.10--68 Si dichos bloqueos no se realizan y evalúan correctamente se desperdicia tiempo y dinero, y todo dato diagnóstico y pronóstico alcanzado no servirá de nada. Un buen bloqueo debe producir un aumento de la temperatura de la extremidad sin producir un aumento de la debilidad ni del adormecimiento de la misma. La sensación de calor le indica al paciente cuando el bloqueo ya se hizo. Si por casualidad éste ocasiona adormecimiento o debilidad de la extremidad, quiere decir que fue más allá del simpático, con lo cual subestima el dolor del paciente; el diagnóstico y el pronóstico obtenidos no serán válidos. El alivio y la tolerancia al ejercicio son muy importantes. La información acerca de la respuesta del paciente al

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bloqueo servirá de indicador para la rehabilitación y ayudará al paciente a decidir si la destrucción permanente del simpático (simpatectomía) es la terapia adecuada. Algunos pacientes sienten un “efecto propulsor” con cada bloqueo sucesivo, experimentando un alivio de su dolor y, por lo tanto, una mayor tolerancia al ejercicio. El máximo beneficio se observa después de tres a seis bloqueos. La meta es siempre tratar adecuadamente y nunca en exceso. Los bloqueos simpáticos casi siempre los lleva a cabo un médico algólogo, un especialista en clínica y terapia del dolor o un anestesiólogo calificado y experto en esta técnica. Unas manos experimentadas pueden efectuar estos bloqueos con la mínima molestia hacia el paciente. Las complicaciones de estos procedimientos no son comunes; sin embargo, siempre cabe la posibilidad de que el anestésico local sea inyectado en un vaso o en el líquido cefalorraquídeo, con lo cual el paciente se sentirá débil y perderá el conocimiento. Por razones de seguridad estos procedimientos deben hacerse con monitoreo (presión arterial, pulso, respiración, oximetría , etc.) y los pacientes deben tener un ayuno de entre 6 y 8 h. Para más información sobre la seguridad en la ejecución de bloqueos nerviosos favor de referirse a: http://gasnet.med.yale.edu./apsf/ (Anesthesia Patient Safety Foundation). El bloqueo que se efectúa en las extremidades superiores se denomina bloqueo del ganglio estelar (BGE), llamado también cervicotorácico, y existen varias vías de abordaje:

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S Vía de acceso posterior. S Vía de acceso anterior. S Vía paratraqueal. En el caso de la vía paratraqueal se introduce una aguja delgada o se utiliza un punzocat No. 18. El anestesiólogo o el algólogo se sitúa frente al enfermo del lado donde se realizará el procedimiento, a continuación separa los dedos índice y medio varios centímetros y fija el primero de estos dedos sobre la articulación esternoclavicular; después, con las puntas de los dedos, que se hallan todavía separados, ejerce una suave presión, que aumenta gradualmente sobre los tejidos blandos del cuello entre el paquete carotídeo y la tráquea, con objeto de separar hacia fuera el primero alejándolo de la tráquea. Se procede entonces a insertar la aguja de manera perpendicular y directamente hacia la vértebra hasta que tenga contacto con la séptima vértebra cervical. Se realiza una aspiración, después de la cual se inyecta el medicamento. Se le debe comunicar al paciente que notará un cambio temporal en el tono de su voz después del bloqueo, debido a que el anestésico bloquea temporalmente las cuerdas vocales. El paciente notará también la caída del párpado (signo de Horner).69

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El bloqueo simpático lumbar (BSL) se usa para alteraciones en las extremidades inferiores. Para seguridad del paciente y del personal médico, este bloqueo debe efectuarse con la ayuda de un fluoroscopio (rayos X). Para poder ver un video que ilustra este procedimiento hay que consultara la siguiente dirección en Internet:70 http://www.anesthesiology.org/enhace.cfm.

SIMPATECTOMÍA Si se confirma la disminución de dolor después del bloqueo, se dice que el paciente tiene dolor simpático dependiente (DSD), pero si no ocurre esto, el paciente tiene un dolor simpático independiente (DSI). Sólo los pacientes con CRPS deben considerar la simpatectomía.71,72 Hace poco se evaluó la simpatectomía laparoscópica para el CRPS de las extremidades inferiores, en la que el paciente tiene la opción de que le inyecten fenol directamente en el nervio mientras está despierto (neurólisis simpática percutánea con fenol) o de que le hagan la simpatectomía quirúrgica bajo anestesia general. El dolor después de la simpatectomía (neuralgia) es una complicación potencial de este procedimiento.72 Este dolor es por lo general proximal al lugar original del dolor (proximal significa que el dolor aparecerá en la raíz del miembro donde fue hecha, ya sea en el tronco si fue en la extremidad superior o en la región inguinal si fue realizado en la región lumbar). El dolor posterior a la simpatectomía desaparece con uno a tres bloqueos adicionales y fármacos combinados.

Otros tipos de bloqueos simpáticos El uso de un antagonista alfa--adrenérgico, como la fentolamina, administrado por vía intravenosa ha sido tomado como un examen diagnóstico para el CRPS. Sin embargo, se han presentado resultados falsos negativos hasta en 43%. Más aún, este procedimiento es complicado y requiere tiempo y dinero. El examen con fentolamina es sólo eso, un examen diagnóstico, mientras que el bloqueo simpático es un diagnóstico pronóstico y terapéutico a la vez.58 No obstante, el examen con fentolamina puede ser útil en situaciones donde el bloqueo simpático sea imposible.73 La anestesia epidural es menos específica para bloquear el sistema nervioso simpático y, por consiguiente, no se usa para el diagnóstico. La inyección de un anestésico local a través de un catéter epidural puede causar debilidad en las extremidades; sin embargo, aún se utiliza la práctica en el uso de catéteres peridurales a largo plazo en el tratamiento de la CRPS, aunque muchas veces se requiere una estadía corta en el hospital. El uso de catéter simpático lum-

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bar provee un bloqueo más específico que el epidural, pero puede desplazarse fácilmente con la movilidad. Otra técnica que se usa para los bloqueos simpáticos es la inyección intravenosa de bloqueadores del simpático (como la guanitidina y la clonidina) directamente en la extremidad afectada, limitando su difusión a todo el cuerpo mediante un torniquete en la extremidad. El paciente quizá no sea capaz de determinar si el bloqueo fue efectuado o no, ya que el “punto de entrada”, o la sensación de calor en la extremidad, no se siente con este procedimiento. Hay pruebas de que esta técnica es más efectiva que el bloqueo simpático para el diagnóstico y tratamiento del CRPS.

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ESTIMULACIÓN A NIVEL DE LA COLUMNA VERTEBRAL

La estimulación de la médula espinal usa impulsos eléctricos de baja intensidad, los cuales estimulan ciertas fibras nerviosas a lo largo de la columna dorsal que se cree que detienen el dolor antes de ser transmitido al cerebro. La estimulación de la columna dorsal (ECD) reemplaza la sensación de dolor intenso por una de cosquilleo, llamada parestesiaa.74,75 La sensación de cosquilleo permanece constante y no hay dolor, pero hay pruebas experimentales de que la ECD puede mejorar el flujo de sangre en la extremidad afectada por medio del bloqueo del sistema simpático.76,77 Antes de implantar el electrodo permanente debe ensayarse un tratamiento temporal, utilizando un electrodo temporal. Dado que la EDC es un procedimiento invasivo y costoso, y considerando también que los pacientes con CRPS están frustrados y a veces desesperados, debe realizarse una evaluación psicológica antes de su empleo. Aunque son raras, las infecciones a nivel de la columna y las parálisis son complicaciones potenciales. La posibilidad de introducir el electrodo a través de una aguja ha reducido el riesgo del procedimiento y ha facilitado el mecanismo de prueba con el electrodo temporal. El tratamiento del CRPS con la ECD trae problemas poco usuales. El CRPS tiende a ser una enfermedad impredecible desde el punto de vista técnico. La necesidad de enfocar la ECD en el punto o región más dolorosa debe mantenerse siempre en mente: esto es algo difícil en el caso del CRPS porque la localización del dolor cambia y además puede extenderse a diferentes partes del cuerpo, lo cual requiere múltiples implantes para poder cubrir la mayor área posible. Es por ello que, aun cuando la enfermedad esté localizada en una extremidad, la estimulación debe abarcar un área mayor en caso de que se disemine.

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BOMBA DE MORFINA Una sola inyección de morfina en el líquido cefalorraquídeo (en el espacio intratecal) produce un bloqueo selectivo de la médula espinal, el cual evita que el paciente experimente los graves efectos secundarios causados por esta droga cuando se administra por vía oral (sedación).78 La implantación de la bomba es costosa e invasiva. Después de 20 años de pruebas no hay evidencias científicas de que la bomba de morfina a largo plazo ofrezca mayores ventajas que la administración oral de la misma para el tratamiento del dolor crónico, incluido el CRPS. De hecho, las mismas complicaciones asociadas con su uso oral, como tolerancia, náusea, vómito, estreñimiento, aumento de peso, disminución del apetito sexual (libido), edema de piernas y aumento de la sudoración, se relacionan también con la infusión.79,80

CALCITONINA El uso de calcitonina administrado en este tipo de pacientes ha dado muy buenos resultados a dosis de 200 UI al día, más 500 mg de calcio. Posteriormente se pueden dar tratamientos alternos de 16 días de aplicación y l5 días de descanso. A pesar de no ser un analgésico per se, este fármaco actúa a nivel del sistema nervioso central, y entonces modula y mejora la sintomatología, y disminuye el dolor, además de que también tiene una función importante a nivel del hueso, mejorando y controlando las alteraciones causadas por osteoporosis.81

Problemas y efectos asociados con DSR/SRDC S S S S S S S S S S S

Dolor insoportable. Dolor de por vida en algunos pacientes. Fragmentación familiar. Lástima de la familia hacia la persona enferma. Incapacidad y desempleo del paciente. Mal diagnóstico e incredulidad respecto de la existencia del síndrome. Tratamiento inapropiado. Múltiples operaciones. Cirugías inútiles. Pérdida de la calidad de vida. Aumento de los gastos de salud.

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S Inexperiencia de los médicos en el tratamiento de este síndrome. S Demandas y juicios legales innecesarios.

FUTURO DEL TRATAMIENTO PARA EL DOLOR NEUROPÁTICO El interés en el tratamiento farmacológico del dolor neuropático se puede estimar mediante una revisión del número de fármacos para el tratamiento de dicho dolor. Antes de 2000 eran menos de 27 lo medicamentos que existían; en 2002 ya había 54, en 2003 eran 104 y en 2004 existían cerca de 100 medicamentos clasificados. Estos medicamentos incluyen receptores agonistas, canabinoides, antagonistas de los receptores NMDA, antagonistas de lisina C, agentes selectivos NR2B, antagonistas de la glicina, agonistas de receptores nicotínicos, antagonistas de receptores NK, antagonistas de bradiquinina B, antagonistas de receptores vaniloides, antagonistas de la colecistoquinina, antagonistas del factor de necrosis tumoral (TNF), neuroinmunomoduladores (como la talidomida) y sus congéneres. Las nuevas vías de aproximación terapéutica incluyen el desarrollo de injertos de neuronas secretoras de GABA y serotonina para el dolor por lesión de la médula espinal y el uso de virus semejantes al HIV o herpes simple como droga o vectores genéticos para el transporte de agentes terapéuticos dentro de los ganglios de la raíz dorsal o el cuerno dorsal.81--83

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CONCLUSIONES El síndrome complejo regional doloroso es una enfermedad cuya incidencia se incrementa día a día, de tal manera que se diagnostica con mayor frecuencia y es relativamente más fácil hacerlo si se consideran sus métodos diagnósticos, así como su evolución clínica. Es muy importante realizar el diagnóstico de una manera rápida para evitar complicaciones futuras, las cuales afectan en gran medida la vida del enfermo, ya sea personal, familiar o laboral. Si se diagnostica y trata adecuadamente a tiempo, el paciente saldrá beneficiado. Después del diagnóstico la enfermedad deberá manejarse en forma interdisciplinaria y multidisciplinaria, ya que cada servicio interconsultante aportará grandes beneficios al paciente.

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11 Artritis reumatoide Mauricio del Portillo Sánchez

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DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Esta enfermedad es una poliartritis inflamatoria, autoinmunitaria y de origen desconocido que suele afectar las articulaciones periféricas con una distribución simétrica. La evolución de la artritis reumatoide es muy variable a pesar de su capacidad destructiva. Algunos enfermos muestran sólo un cuadro oligoarticular breve y de poca intensidad con una mínima lesión articular, mientras que otros presentan poliartritis de progresión implacable con una notable deformación articular.1 La prevalencia mundial varía de 0.097 a 2.9 por cada 1 000 sujetos. En EUA dichas cifras son de 1 a 2%. Ataca con mayor frecuencia a las mujeres, en un promedio de 3:1. También hay un vínculo con HLA--DR4, cuya prevalencia es de 48 a 59% en individuos con dicho antígeno controlado genéticamente, en comparación con 8 a 16% en la población general anglosajona.1 La morbimortalidad por artritis reumatoide es mayor que en la población en general. Las mayores comorbilidades en artritis reumatoide incluyen hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular, enfermedad pulmonar crónica y enfermedad gastrointestinal alta. La presencia de artritis reumatoide es altamente predictiva para el desarrollo de comorbilidades futuras, como neoplasias, infecciones, osteoporosis y enfermedades gastrointestinales, además de tener alteraciones inmunitarias importantes.2 En años recientes se ha incrementado el interés en el estudio del tejido sinovial de los pacientes con artritis reumatoide. La razón de ello incluye el reconocimiento de este tejido como el sitio primario de inflamación.6 207

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Puede iniciarse en forma súbita con la inflamación de muchas articulaciones a la vez, pero con frecuencia se inicia de una forma sutil, afectando a distintas articulaciones de manera gradual.1,2 Además de esto, la artritis reumatoide tiene una gran repercusión social, ya que los pacientes en general experimentan algún grado de incapacidad en los primeros dos años, la cual se torna de moderada a severa en los primeros 10 años; alrededor de 30% de los pacientes tienen incapacidad para trabajar durante los primeros 10 años de haber iniciado la enfermedad; incluso puede presentarse pérdida de la autoestima y presencia de cuadros depresivos por disminución de su independencia.1

ETIOLOGÍA Como muchas otras enfermedades comunes, la artritis reumatoide puede surgir relacionada con varios factores.

Factores genéticos La herencia para artritis reumatoide es de 65%, lo cual indica que los factores genéticos acontecen en una porción sustancial del riesgo de enfermedad. Los estudios de los familiares y de gemelos indican la existencia de una susceptibilidad hacia esta enfermedad, que parece ser mayor en familias que padecen la forma más grave de la enfermedad. La artritis reumatoide es una enfermedad poligénica y genéticamente heterogénea.10

Factores infecciosos Aunque es claro que los factores ambientales deben precipitar la artritis reumatoide en individuos susceptibles, ninguno de ellos ha sido identificado de manera determinante. Los candidatos más obvios son los agentes infecciosos, muchos de los cuales se han asociado con síndromes artríticos, tanto en animales como en humanos.10 El parvovirus B19 provoca una enfermedad transmisible con síntomas de artritis reumatoide en el hombre, y la enfermedad de Lyme, una infección crónica por una espiroqueta transmitida por la garrapata, presenta manifestaciones articulares crónicas. Los lentivirus pueden causar artritis en mamíferos y el VIH puede precipitar un síndrome artrítico en el hombre. La artritis adyuvante se precipita por la inmunización con extractos de Mycobacterium.

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A pesar de estos ejemplos, no se ha demostrado una asociación convincente entre la artritis reumatoide y cualquier agente infeccioso. Algunos estudios han implicado el virus de Epstein--Barr, ya que algunas de sus proteínas contienen péptidos de epítopes compartidos.

Factores hormonales La artritis reumatoide es más frecuente en mujeres que en hombres, lo cual indica un efecto de las hormonas sexuales en la susceptibilidad. Además, la artritis reumatoide muchas veces mejora durante el embarazo y brota durante el puerperio, y la incidencia específica por la edad se iguala después de la menopausia. Los diversos estudios epidemiológicos han demostrado una caída en la incidencia de artritis reumatoide en mujeres en los últimos 20 a 30 años. Si bien la evidencia es sólo sugestiva, esto se ha atribuido a un aumento del consumo de la píldora anticonceptiva. Sin embargo, todavía no se comprueban los efectos de la terapia hormonal sustitutiva. El estrés y el trauma se han descrito como causantes de artritis reumatoide en algunos individuos, lo cual quizá está relacionado con fallos en la regulación del eje hipotálamo--adenohipofisiario.10 Dieta

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Se ha observado que el ayuno mejora los síntomas de la artritis reumatoide, y un estudio resaltó que los regímenes ricos en proteínas son precipitantes artritigénicos.

FISIOPATOLOGÍA La sinovitis de la artritis reumatoide se caracteriza por la neoformación de vasos sanguíneos, engrosamiento de las capas celulares e infiltrado inflamatorio construido principalmente por células mononucleares y células presentadoras de antígeno (CPA) que están en íntimo contacto con los linfocitos T, principalmente CD4+, y los linfocitos B que se encuentran en los folículos linfoides.4,10,11 La molécula de HLA--DR4 tiene una misma secuencia de aminoácidos en la posición 67 a la 74 de la tercera región hipervariable, sitio involucrado en la presentación del antígeno cuya secuencia es semejante a la encontrada en algunos productos bacterianos y virales, por lo que se cree que un epítope compartido es el que produce la alteración a través del mecanismo de mimetismo molecular.3,4

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El mecanismo por el cual las células T entran en el tejido, en este caso T CD4+, hacia la membrana sinovial es a través de moléculas de adhesión y señales que permiten la migración de esos linfocitos a través del epitelio vascular sinovial. En el inicio de este proceso participan muchos elementos proinflamatorios donde actúan diferentes mediadores de la inflamación y otras moléculas que orquestan el proceso destructivo articular, como son el complemento, las citocinas, los derivados del ácido araquidónico, las citocinas vasoactivas y las metaloproteasas.5 Se ha demostrado también la presencia de importantes niveles de citocinas, como son IL--1, IL--6, IL--8, TGF--C, TNF--B, GM--CSF y PDGF, producidas por los macrófagos y causantes de la proliferación de sinoviocitos y de la liberación de una serie de enzimas, como las metaloproteasas y PG--E2, que intervienen en la destrucción del tejido articular.4,10,12 Tanto la IL--1 como el TNF--B son capaces de inducir la expresión de estas MMP que contribuyen en gran medida a la destrucción del cartílago articular y del hueso subcondral.4 Todo ello contribuye a la persistencia de la inflamación sinovial, dando lugar a un tejido de comportamiento seudoneoplásico denominado pannus, el cual conduce a la destrucción del cartílago articular así como del resto de tejidos paraarticulares.3,4 El factor reumatoide (FR) es un autoanticuerpo dirigido contra la porción Fc de la inmunoglobulina G (IgG); se encuentra en 80% de los pacientes con artritis reumatoide y, aunque no es exclusivo de estos pacientes, existen algunas pruebas que apoyan el papel patogénico en esta enfermedad.1--4,7 La respuesta al estrés y las señales inflamatorias involucran la activación del eje hipotálamo--pituitario--adrenal (HPA) y al sistema nervioso autónomo (SNA). Los productos de estos sistemas (corticosteroides y catecolaminas) son capaces de modular directamente la actividad de varias células inmunitarias efectoras.3,4,10

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La artritis reumatoide es una enfermedad con una gran variedad de manifestaciones clínicas. Es una enfermedad general que puede padecer prácticamente cualquier ser humano, así que, si a eso se le agregan los efectos secundarios que algunos fármacos pueden producir, la consecuencia es que el paciente con artritis reumatoide se enfrentará a una gran variedad de problemas clínicos. La edad de aparición varía, ya que en la mujer el pico máximo es entre los 40 y los 50 años, mientras que en el hombre es un poco más tardía, aunque está claro que puede surgir en cualquier etapa de la vida.2--4,8,10

Artritis reumatoide

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Para un análisis más práctico de esta enfermedad el cuadro clínico se divide en manifestaciones articulares y manifestaciones extraarticulares.

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Manifestaciones articulares Pueden aparecer con la mínima sinovitis localizada en una sola articulación o en forma de dolor e inflamación poliarticular incapacitante. Casi siempre el cuadro se inicia con un periodo prodrómico en el que no necesariamente tiene que haber síntomas musculosqueléticos sino datos inespecíficos como astenia, fatiga, debilidad, cansancio o pérdida de peso. En algunos casos más graves, los síntomas constitucionales suelen ser más intensos, con fiebre de hasta 38 _C o más antes del inicio del cuadro articular, así como depresión y anorexia.4 La fase prodrómica persiste en ocasiones durante semanas o meses, y en ella es difícil hacer el diagnóstico.1,4 La rigidez articular o muscular subjetiva de predominio matutino o después de periodos de reposo prolongado es un síntoma habitual, y se describe como la dificultad para los movimientos musculares y articulares, debido a la sensación de rigidez, que debe ser de al menos 30 min de duración, que le concede valor clínico. Antes de iniciar los síntomas articulares algunos pacientes presentan síndromes de atrapamiento nervioso periférico, como el túnel del carpo, que es el más frecuente.4 El cuadro clínico más común implica la presentación dolorosa poliarticular simétrica de pequeñas articulaciones, donde existe dolor en la movilización articular, aumento de la sensibilidad, rigidez que dificulta la movilización y edema articular.5 La rigidez matutina puede durar más de una hora y es un signo casi invariable de la artritis inflamatoria.1 Las articulaciones afectadas con más frecuencia son las de las manos y las muñecas, las cuales en su forma típica constituyen de 85 a 90% de los casos (figura 11--1). La lesión de las articulaciones metacarpofalángicas lleva casi invariablemente a una desviación cubital de los dedos. Las lesiones interfalángicas proximales son comunes. En la muñeca, la zona cubital inflamada ocasiona la erosión de la apófisis estiloides. La inflamación bilateral de las muñecas es un proceso indicador de artritis reumatoide.2--4 Con la inflamación persistente surgen diversas deformidades características atribuibles a diversos fenómenos patológicos que incluyen laxitud de las estructuras de sostén por debilitamiento o destrucción de ligamentos, tendones y cápsula articular; destrucción del cartílago y desequilibrio muscular que acompañan al empleo de las articulaciones afectadas.1 El proceso inflamatorio sinovial destruye el cartílago articular y posteriormente al hueso, lo que ocasiona erosiones o quistes óseos y, con el tiempo, la aparición de luxaciones o anquilosis características de esta patología.4 El proceso in-

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(Capítulo 11)

Figura 11--1. Articulaciones afectadas por artritis reumatoide.

flamatorio crónico lleva a los pacientes a una grave repercusión funcional para la marcha, ya que se produce luxación de las articulaciones metatarsofalángicas en los pies y los tobillos. La articulación de la rodilla casi siempre se ve afectada desde las etapas iniciales y su repercusión funcional suele ser grave, pues dificulta la marcha. La articulación del hombro se afecta tempranamente en casi la mitad de los pacientes, sobre todo en las personas de más edad, lo cual limita la función. Otras articulaciones también afectadas son la temporomandibular, sea unilateral o bilateral, las de la laringe, las sacroiliacas y de sínfisis de pubis, así como los huesecillos del oído.3,4,7 Las afecciones de la columna vertebral ocurren sobre todo en la región cervical, donde la frecuencia es de cerca de 30%, y producen inestabilidad de la zona del atlas y el axis, lo cual origina subluxación con desplazamientos anteriores, laterales o posteriores del atlas, así como luxaciones en otros niveles.4,7,10

Manifestaciones extraarticulares Ocurren comúnmente en individuos con factor reumatoide positivo y enfermedad articular grave activa.

Manifestaciones sistémicas La manifestación extraarticular más frecuente es el nódulo reumatoide con localización subcutánea y duro e indoloro, cuya presencia múltiple determina la lla-

Artritis reumatoide

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mada nodulosis reumatoide; dichos nódulos son más frecuentes en los hombres que en las mujeres.10

Manifestaciones hematológicas La artritis reumatoide activa se acompaña casi siempre de anemia, que es normocrómica, normocítica y consecuente de la inflamación crónica, aunque puede coexistir ferropenia por pérdidas sanguíneas gastrointestinales debidas a fármacos, así como por depresión medular causada por éstos. El mecanismo exacto se desconoce y se piensa que puede tener un origen multifactorial, como es la disminución de la absorción intestinal de hierro y el decremento de la vida media de los eritrocitos. Los pacientes con artritis reumatoide y síndrome de Felty sufren esplenomegalia con datos de hiperesplenismo por pancitopenia en sangre periférica.3,4,8,10

Manifestaciones respiratorias La afectación pulmonar es frecuente en la artritis reumatoide y se ha encontrado enfermedad pleural en cerca de 50% de los estudios post mortem. Los pacientes sufren dolor pleurítico y derrames pleurales, pero la afección parenquimatosa pulmonar es casi siempre asintomática. La más frecuente de todas las afecciones pulmonares es la fibrosis pulmonar, aunque otro tipo de manifestaciones son la vasculitis, la obstrucción de las vías aéreas superiores y, en casos raros, la hipertensión pulmonar.4,10

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Manifestaciones oculares La complicación oftalmológica más frecuente es la queratoconjuntivitis sicca (xeroftalmía) como consecuencia del síndrome de Sjögren secundario. Otras manifestaciones oculares de la artritis reumatoide son la escleritis simple o nodular, y las escleritis anterior y posterior; rara vez se produce uveítis. A nivel cutáneo se presenta vasculitis en las manos y los pies, además de osteoporosis, neuropatías asociadas con síndromes de atrapamiento o compresión, y amiloidosis secundaria y a nivel de esfera afectiva.3,4,10

DIAGNÓSTICO El American College of Rheumatology (ACR) ha actualizado los criterios diagnósticos para la clasificación de la artritis reumatoide, en principio preparados por la American Rheumatism Association (ARA) y vigentes en la actualidad:

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(Capítulo 11)

1. Rigidez matutina. Se presenta en zonas articulares y tiene una duración de más de una hora. 2. Artritis de tres o más articulaciones. Están presentes ya sea con inflamación o con derrame sinovial. 3. Artritis en las articulaciones de las manos. Su frecuencia de afectación en las muñecas y las articulaciones metacarpofalángicas o interfalángicas proximales es importante. 4. Artritis sistémica. Presencia al mismo tiempo de artritis en ambas mitades del sistema articular. 5. Nódulos reumatoides. Se presentan en regiones subcutáneas y cerca de las prominencias óseas o los sitios de presión. 6. Factor reumatoide. Presente en suero a través de su detección por un método confiable. 7. Cambios radiológicos en radiografías simples. En general se buscan articulaciones pequeñas de las manos, las muñecas y los pies. Siguiendo estos criterios, un paciente tienen artritis reumatoide si presenta al menos cuatro de ellos (figura 11--2).4,7,8,10,15

Valoración de la función La alteración funcional puede ser evidente al inicio de la enfermedad, por lo que se debe evaluar la capacidad funcional mediante la siguiente clasificación: I. Capacidad total para las actividades de la vida diaria. II. Capacidad para la realización de las actividades habituales de cuidado personal y profesional, pero limitada en las actividades de entrenamiento. III. Capacidad para realizar las actividades usuales de cuidado personal, pero no profesionales ni de entrenamiento. IV. Capacidad limitada para realizar las actividades habituales de su cuidado personal, profesional o de entrenamiento.4

Estudios de imagen Sirven para mostrar algunos cambios en imágenes simples radiológicas que van de etapas tempranas a la apreciación de lesiones muy detalladas que pueden determinar una conducta específica; asimismo, puede apreciarse inflamación de partes blandas, osteoporosis periarticular, osteopenia en los huesos y pérdida del espacio articular. También sirven para apreciar las clásicas erosiones yuxtaarticu-

Artritis reumatoide

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Rigidez matutina

Factor reumatoide sérico

Artritis en mano

Criterios diagnósticos

Artritis en tres o más áreas articulares

Artritis simétrica

Nódulos reumatoides

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Figura 11--2. Criterios diagnósticos de artritis reumatoide.

lares, que proporcionan información diagnóstica más precisa.5,7 En algunos casos más se llega a observar anquilosis.7 La resonancia magnética es de utilidad para detectar el contenido acuoso tisular y mostrar las estructuras articular y periarticular. Una gran desventaja de la resonancia magnética es el costo del equipamiento y de las imágenes individuales.7,10

Laboratorio Aunque el diagnóstico es esencialmente clínico, los exámenes de laboratorio pueden ayudar a confirmar la presencia de artritis reumatoide o a detectar alguna manifestación clínica de la misma. El factor reumatoide es el hallazgo más frecuente, proporcionado por la detección de la inmunoglobulina del tipo IgM que se detecta en el suero o líquido sinovial; aunque no es patognomónica de la enfermedad, su ausencia no descarta la presencia de esta patología.1,4,10,16,17

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(Capítulo 11)

Las pruebas de sedimentación globular acelerada y la proteína C reactiva sérica no son específicas de la artritis reumatoide, aun cuando su aumento es indicativo de actividad.4 El estudio del líquido sinovial es un procedimiento que no está considerado para su uso sistemático, pero cuando se indica puede dar información valiosa, como en el caso de una infección sobreañadida.4,10

TRATAMIENTO La artritis reumatoide en general requiere un tratamiento integral de por vida, que incluye diversos medicamentos, fisioterapia, ejercicio, educación y, en algunos casos, cirugía. La finalidad del tratamiento es reducir el dolor y la incomodidad, prevenir las deformidades y la pérdida de la función articular normal, así como mantener una función física, social y emocional.10

Fármacos antiinflamatorios no esteroideos Los AINEs son quizá los fármacos prescritos la mayoría de las veces para el tratamiento de esta enfermedad. El mayor efecto de estos fármacos consiste en reducir el dolor articular y mejorar la función. Una propuesta lógica de clasificación es la que los divide de acuerdo con su naturaleza química: 1. Ácidos arilcarboxílicos (ácido acetilsalicílico, diflunisal, salsalato). 2. Ácidos arilalcanoicos (diclofenaco, aceclofenaco, fenclofenaco), derivados del ácido arilpropiónico (ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno y naproxeno sódico). 3. Ácidos heteroarilacéticos (tolmentín sódico). 4. Ácidos indólicos (indometacina, sulindaco). 5. Ácidos enólicos (fenilbutazona) y derivados del oxicam (piroxicam, tenoxicam, meloxicam). Ahora la Organización Mundial de la Salud añadió el grupo inhibidor de la enzima ciclooxigenasa, denominado coxib. El efecto terapéutico más importante se relaciona con su capacidad para suprimir la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo la ciclooxigenasa (COX) y para bloquear el proceso inflamatorio. Se han descrito a la fecha tres isoformas de COX: COX--1, COX--2 y COX--3.4,5,11,12 Entre los COX más utilizados están dis-

Artritis reumatoide

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ponibles hoy en día el celecoxib, el rofecoxib, el etoricoxib, el valdecoxib, el parecoxib y el lumiracoxib.4,5,10,13 Entre los factores de riesgo de estos fármacos está la toxicidad gastrointestinal. Debido a la inhibición local de prostaglandinas todos los AINEs pueden causar dispepsia y toxicidad gastrointestinal grave, incluyendo úlceras gástricas y duodenales. A nivel renal, los efectos adversos disminuyen la filtración glomerular, causando retención de agua y sodio, hiperkalemia, nefritis intersticial y, en algunos casos, insuficiencia renal en pacientes ancianos. A nivel hematológico, rara vez ocurren las discrasias sanguíneas. Aunque es bien conocido que tanto la AspirinaR como otros AINEs pueden incrementar la tendencia hemorragípara por bloqueo de la síntesis de tromboxano A2, se considera que no existe un efecto significativo de los inhibidores selectivos COX. En el aparato cardiovascular el desarrollo de hipertensión o el agravamiento de la misma es el efecto desfavorable más frecuente de los AINEs, que pueden causar insuficiencia cardiaca al bloquear las prostaglandinas a nivel renal. Por ello debe tenerse precaución al administrarlos en los pacientes cardiópatas.4,5,10,11

Corticosteroides

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Los corticosteroides son elementos clave en el tratamiento de la artritis reumatoide. Normalmente producen una supresión rápida y potente de la inflamación, con mejoría de la fatiga, del dolor articular y del edema. Son moléculas esteroideas de 21 carbonos con un grupo 17--hidroxi (cortisol), cuyo metabolismo es hepático, y se clasifican por la duración de su efecto terapéutico en: 1. Acción corta (cortisol, prednisona, prednisolona). 2. Acción intermedia (deflazacort, triamcinolona). 3. Acción prolongada (betametasona, dexametasona, parametasona). La prednisolona es quizá el esteroide más utilizado. Estos medicamentos se emplean de manera concomitante con los antirreumáticos de acción lenta.7 Una vez iniciada, la corticoterapia es difícil de suspender y la disminución de dosis debe ser gradual para evitar brotes de la enfermedad. Los efectos secundarios de los corticosteroides, en particular los asociados con la inmunosupresión y con sus efectos catabólicos, limitan su uso a largo plazo, sobre todo en dosis elevadas. Existe un riesgo de pérdida ósea durante los primeros 6 a 12 meses de uso de corticoides, por lo que pueden originar osteoporosis. Asimismo, pueden tener efectos sobre el metabolismo de los carbohidratos y causar intolerancia a la glucosa, hiperglucemia y diabetes mellitus.6,8--10,12,16,17

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(Capítulo 11)

Modificadores de la enfermedad reumática El concepto “medicamentos antirreumáticos modificadores de enfermedades reumáticas” (DMARD: disease--modifying antirheumatic drugs), también llamados en ocasiones “fármacos antirreumáticos de acción lenta”, se aplica a medicamentos que se reservaban para pacientes que no mejoraban con el empleo de AINEs, pero ahora se indican al momento del diagnóstico. Los antimaláricos son fármacos utilizados con frecuencia por su favorable perfil toxicidad--beneficio, como la cloroquina y la hidrocloroquina, pero tienen el riesgo de originar toxicidad ocular, en especial la cloroquina. El metotrexate se ha convertido en el DMARD más utilizado en la actualidad debido a su eficacia, perfil tóxico, bajo costo y beneficio predecible, y porque inhibe por competencia la dihidrofolato--reductasa, con lo cual limita la proliferación celular. Se puede administrar por vía oral e intramuscular. Su toxicidad se incrementa en presencia de insuficiencia renal.4,10,14 Las sales de oro fueron otros medicamentos que por su efectividad en la supresión de la sinovitis constituyeron los DMARD de mayor popularidad en la década de 1970, pero su toxicidad principalmente mucocutánea y la aparición de nuevas alternativas le fueron restando uso. La penicilamina rara vez se prescribe en la práctica hospitalaria actual por sus efectos adversos parecidos a los de las sales de oro. La ciclosporina es un fármaco que inhibe la función de las células T y es fundamental en la prevención del rechazo de los órganos trasplantados; tiene un efecto complementario al metotrexate y su efecto adverso más grave es la nefrotoxicidad.1,3,5,6,8,10,12 La cirugía ortopédica ha logrado grandes progresos en los últimos 20 años y ha mejorado la calidad de vida de muchos pacientes, sobre todo con el uso de las prótesis articulares, que constituyen el tratamiento estándar para articulaciones largas como las de la cadera y la rodilla. También se efectúa la reparación de tendones y la resección de los nódulos reumatoides.1,4,7 Realmente no existe una fórmula para el tratamiento de la artritis reumatoide. La decisión final acerca del tratamiento y los fármacos y su empleo debe ser siempre individualizada, como en cualquier otra patología. Se le debe brindar al paciente la información completa acerca de las opciones que hay para su tratamiento, y la decisión deben tomarla en conjunto el paciente y el médico.

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(Capítulo 11)

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12 Vesícula biliar Roberto Gómez Cordero

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ANATOMÍA APLICADA La vesicular biliar es un saco piriforme musculomembranoso situado en la cara inferior del lóbulo derecho del hígado, en una concavidad denominada fosa o lecho cístico (entre los lóbulos IV, VIII y V). Su eje longitudinal se dirige de derecha a izquierda, de abajo hacia arriba y de fuera hacia dentro, y sus dimensiones son aproximadamente de 7 x 4 x 3 a 4 cm cuando está llena. Se identifican en total tres porciones: fondo, cuerpo y cuello, donde se desarrolla el saco o bolsa de Hartmann, por mucho tiempo considerado anatómico, y actualmente de neoformación y patológico.1--3 Este saco contiene en promedio 45 cc (20 a 60 cc) de bilis, la cual por contracción de la pared de aquél sale por su cuello a través del conducto cístico, que puede ser recto y medir unos cuantos centímetros (2 a 4) o tortuoso y rebasar los 5 a 6 cm. En su interior hay una serie de pliegues en espiral que funcionan como un verdadero sistema valvular y que se denominan válvulas de Heister. Este conducto cístico llega al conducto hepático común, que mide de 2 a 4 cm y tiene un diámetro de 1 a 1.1 cm, y se forma de la unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo, que vienen a su vez de cada uno de los lóbulos del hígado. Una vez que recibe al conducto cístico por su lado derecho se denomina conducto colédoco o vía biliar principal; tiene una longitud de 8 a 10 cm y un diámetro de 6 mm a 1.1 cm en su tercio medio. Discurre hacia abajo, anterior y a la derecha de la vena porta, en un sentido convexo a la derecha en el seno del tejido lipofibroso del epiplón menor o ligamento gastrohepático, y desemboca en la cara interna de la segunda porción del duodeno, en la papila mayor o ámpula de Vater, donde se vacía.2,4 221

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(Capítulo 12)

Se reconocen cuatro porciones del conducto colédoco: supraduodenal, retroduodenal, pancreática y transmural, donde se encuentra el esfínter de Oddi, conocido también como complejo de Boyden. Existen variantes anatómicas de la vesícula y las vías biliares: una vesícula doble, una vesícula que vierte su contenido en el colédoco en ausencia de conducto cístico, conductos aberrantes que desembocan directamente en la vesícula biliar; otras variantes son un conducto cístico, paralelo al conducto biliar principal y hacia abajo por unos centímetros, denominado en cañón de escopeta. Habrá así un conducto hepático más largo, aunque se acepta denominarlo colédoco. Otras variantes son cuando este conducto cístico llega al colédoco del lado izquierdo, ya sea pasando por encima de él o por detrás.4--6

IRRIGACIÓN Las arterias que irrigan los diferentes segmentos de las vías biliares y la vesícula biliar provienen de la arteria hepática derecha, rama del tronco celiaco. Esta arteria tiene una dirección horizontal y a nivel de la vía biliar principal dobla hacia arriba, se pierde en el tejido hepático y se bifurca en una rama para cada lóbulo y cada segmento del hígado. En el sitio donde cambia de dirección hacia el parénquima hepático, a 3.5 cm de su emergencia, la arteria hepática emite una rama hacia la vesícula que lleva la misma trayectoria del conducto cístico y se deno-

Figura 12--1.

Vesícula biliar

223

mina arteria cística. En algunos casos puede ser muy corta y no identificarse adecuadamente, bifurcarse en dos o tres ramas antes de perderse en la pared de la vesícula, venir directamente del hígado o ascender proveniente de la arteria gastroduodenal. Tanto el conducto colédoco como el cístico reciben irrigación de la arteria gastroduodenal o pancreatoduodenal, avanzando en la pared de la vía biliar principal en los radios de las VI y de las XII denominadas arterias axiles coledocianas. Generalmente las venas llevan la misma trayectoria que las arterias.7,8

INERVACIÓN La vesícula biliar recibe ramas motoras del nervio frénico derecho y vago izquierdo a través del nervio hepático, o nervio de Latarjet, confiriéndole funciones específicas, como contracción del cuerpo de la vesícula mientras relaja los esfínteres de su cuello, o de Lütkess, como el mismo esfínter de Oddi (inervación recíproca: mientras uno se contrae, los otros se relajan). Las fibras sensitivas provienen del plexo celiaco formado por ramas de DVI a DXII.6--10

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RELACIONES El cuello de la vesícula y en su caso la bolsa de Hartmann están íntimamente relacionados con la primera porción y la primera curvatura del duodeno o rodilla duodenal mediante el ligamento colecistoduodenal. El ángulo derecho o hepático del colon puede ascender y estar en contacto con la vesícula y, en casos de inflamación de ésta, adherirse a ella. Hacia atrás y por fuera de la confluencia de la vesícula y las vías biliares estará el espacio de Morison, anterior al riñón.7,8

Fisiología La vesícula biliar se llena en forma retrógrada, es decir, el complejo de Boyden está cerrado y cede al aumento de presión de aproximadamente 20 mL de agua; por lo tanto, mientras éste no se abra, la bilis llenará la vesícula, donde se almacena y permite una absorción de sales biliares, ácidos biliares, colesterol y otros componentes de la bilis menos abundantes, como lecitina y calcio, que la concentran. Las cantidades de elementos de la bilis dependen de una alimentación rica o no en grasas animales y de una adecuada función hepática.8,9

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(Capítulo 12)

Se vacía gracias a la acción vagal que propicia contracción radiada de la musculatura de la vesícula, de tal manera que si encuentra una anomalía en la pared, como un tabique, un acodamiento o una bolsa de Hartmann, la contracción podría verse alterada. Como ya se mencionó, el estímulo vagal contrae la pared vesicular y relaja los esfínteres de Lütkess y el complejo de Borden, permitiendo el paso de bilis hacia el duodeno. El estímulo humoral se lleva a cabo gracias a la liberación de la colecistocinina desde la mucosa duodenal cuando su luz es ocupada por un bolo rico en grasas; de ahí su denominación de colecistocinéticos. Esta hormona se encarga de condicionar una contracción intensa y duradera de la pared de la vesícula biliar; su contenido llegará al colédoco y finalmente a la luz duodenal cuando la presión venza el tono del esfínter de Oddi.1,4,5,8

Fisiopatología Son múltiples las causas por las que una vesícula puede manifestarse generalmente con dolor, por una inadecuada función o dificultad en el vaciamiento (discinesia). Quizá la presencia de litos en su interior sea la causa más frecuente; otras son: un problema de vaciamiento por trastorno de inervación, mala respuesta a la colecistocinina, alteraciones en la contracción, mal funcionamiento de los esfínteres, un conducto cístico tortuoso, largo o de poco calibre, estenosis benigna de la vía biliar principal, incluso un proceso inflamatorio de estructuras vecinas como el hígado, duodeno, páncreas y estómago. Así pues, se debe entender que no todas las vesículas que contienen litos son dolorosas, ni todas las vesículas dolorosas tienen litos en su interior.1,2,10

Patología Cuando una vesícula está inflamada o tiene problemas en su vaciamiento o contracción, se manifiesta con un cuadro clínico que puede considerarse “clásico”, con dolor de tipo cólico intenso en epigastrio irradiado al hipocondrio derecho, posterior a la ingesta de alimentos colecistocinéticos, y acompañado de náuseas, vómito de contenido biliar, irradiado en otras ocasiones en hemicinturón a la región subescapular derecha. Hay variantes de este cuadro, como que el dolor se presente desde su inicio en el hipocondrio derecho, o que de aquí se irradie a epigastrio, que se irradie al hombro derecho por irritación frénica o que aparezca luego de un evento emotivo.4,7,9,11

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CUADRO CLÍNICO AGUDO Cuando un lito se impacta en el cuello de la vesícula biliar el dolor es muy intenso, pues la imposibilidad de vaciamiento causa contracciones enérgicas y prolongadas de la vesícula; en estos momentos se lo conoce como cólico vesicular. Si no se resuelve, habrá edema de la pared que dificulte aún más el vaciamiento de la vesícula, se absorberán las sales y ácidos biliares y el aspecto de la bilis tenderá a ser opalino o cristalino (bilis blanca). Continúa la secreción de moco y condiciona una vesícula a tensión, y en este caso se denomina hidrocolecisto. Otras veces la presencia de bacterias en la bilis facilita la colonización y se pasa del hidrocolecisto al piocolecisto, cuadro de mayor gravedad que deteriora las condiciones generales del paciente. La colonización bacteriana de las vías biliares puede evolucionar a una colangitis supurada, cuadro clínico de gravedad caracterizado por ictericia, fiebre y dolor o tríada de Charcot. En una situación avanzada se agregan a la clínica datos de choque y deterioro neurológico, lo que se conoce como péntada de Reynold.7,11 En pacientes inmunocomprometidos y con deterioro de la microcirculación, como sucede en la diabetes mellitus, se favorece el proceso infeccioso, causándose entonces una gangrena de la pared vesicular, neumatosis de ésta, formación de un absceso perivesicular y contaminación de la cavidad abdominal, al menos en los espacios subfrénicos derechos. Una entidad patológica que debe mencionarse es la denominada ileobiliar. Habrá una oclusión de la luz intestinal por el paso de un cálculo desde la vesícula hasta la luz del duodeno. Su fisiopatología responde a los siguientes eventos: un cálculo único, generalmente grande, ulcera la mucosa vesicular; el proceso inflamatorio que esto condiciona es la adhesión de estructuras vecinas (como el duodeno o el colon) para favorecer un “sello”. El cálculo pasa a través de las paredes tanto vesicular como duodenal sin contaminación y progresa por la luz intestinal, como cualquier bolo, hasta llegar a la válvula ileocecal, donde se atora, y sobreviene la oclusión intestinal, denominándose ileobiliar.7,12 Si la pared de la vesícula se rompe o por necrosis se vuelve permeable a la bilis, ésta se derrama en la cavidad peritoneal, produciendo un síndrome abdominal agudo o colasco, cuadro que por sí solo es grave.4,9,11

DISCINESIA BILIAR Es una entidad que amerita ser mencionada por su frecuencia. No todos los cuadros dolorosos de características biliares son secundarios a la presencia de litos en el interior de la vesícula. La dificultad para vaciar la bilis,

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espesa o no, al duodeno se manifiesta con un cuadro “clásico” de colecistopatía, y esto se conoce como discinesia biliar. Sus causas son múltiples y cada vez se reconocen más. Entre éstas se puede mencionar una bilis espesa o lodo biliar, y trastornos de motilidad o distocia de contracción vesicular cuando las ondas contráctiles encuentran un acodamiento o un tabique completo o incompleto de su pared. Las ondas radiales de contracción dejan de ser efectivas al perder su progresión, pues en la zona habrá un anillo espasmódico. Una situación similar puede desarrollarse en la bolsa de Hartmann, donde una contracción ineficiente de este segmento deja bilis remanente, se favorece la sedimentación, se torna una bilis espesa y hay predisposición a la infección. Con la sedimentación, los cambios de presión e inflamatorios favorecen la impregnación de la mucosa vesicular por cristales de colesterol y calcio, denominándose colesterolosis; por lo tanto, la pared de la vesícula se torna dura, esclerosa y la respuesta contráctil es más lenta, difícil y dolorosa. De igual manera, cuando el esfínter del cuello vesicular se torna duro y escleroso, su función es deficiente. Cuando las válvulas del cístico son prominentes o el conducto es muy largo o sinuoso, sus acodaduras dificultan el paso de la bilis, condicionando un aumento de presión y por consiguiente sintomatología dolorosa. Lo mismo sucede cuando el esfínter de Oddi tiene alteraciones de su función, ya sea por mala respuesta al estímulo nervioso o al humoral, o se encuentra con esclerosis; tardará más en abrirse o su abertura será menor que el diámetro requerido y habrá dolor.6,13 Se reconocen estados en los que el vaciamiento de la vesícula es menor: el caso del paciente que permanece en reposo o en ayuno largo tiempo, o una menor movilidad por acción hormonal en la mujer, o trastornos nerviosos por una neuritis visceral, como sucede en el diabético, y por cambios en el balance de los componentes de la bilis, como con el paciente que tiene nutrición parenteral. La menor motilidad de la vesícula hace que se concentre su contenido y habrá un verdadero lodo mucinoso difícil de eliminar a través de los diferentes conductos, y se manifestará con dolor.14

Epidemiología Las colecistopatías son más frecuentes en la raza blanca, al parecer por el tipo de dieta, en la que se incluyen alimentos ricos en grasa animal. Algunos autores han reportado una frecuencia de 48 a 54%, con predominio en las mujeres. La progesterona altera la motilidad de la vesícula, los estrógenos disminuyen la reducción de ácidos biliares y se incrementa la producción de colesterol; por lo tanto, hay una relación íntima entre el número de embarazos, donde la vesícula tiene una hipomovilidad, y los cambios en los componentes de la bilis, lo que favorece la formación de litos en su interior.

Vesícula biliar

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El incremento en la colelitiasis en los hombres depende también de una dieta rica en grasas y de métodos más efectivos de diagnóstico. En niños es poco frecuente, pero puede haber litiasis a edades tempranas (seis años de edad en promedio) por mala respuesta a la colecistocinina, a disfunción nerviosa de la musculatura de la pared vesicular.11,12

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Métodos diagnósticos Un adecuado interrogatorio hará que se piense en una patología de la vesícula biliar. Los antecedentes familiares de litiasis vesicular pueden orientar el diagnóstico. La presencia de dolor (a menudo de larga evolución) en epigastrio que irradia al hipocondrio derecho desencadenado por la ingesta de alimentos colecistocinéticos, y en la exploración física signo y maniobra de Murphy positiva, o la palpación de un fondo vesicular, deberán orientar al clínico a corroborar el diagnóstico mediante el ultrasonido, hasta hoy el estándar de oro. En este estudio será importante para el diagnóstico de litiasis el reporte de imágenes ecorrefringentes en el interior de la vesícula que se desplacen con los movimientos. Se diferenciarán de aquellas imágenes que no se desplacen con los movimientos, cuyas características indiquen la procedencia de la pared de la vesícula y que se trate de un pólipo, o bien la presencia de un tabique completo o no en la luz vesicular. El estudio es lo suficientemente sensible para determinar el grosor de la pared vesicular, pues por encima de 5 mm es dato inequívoco de edema y, por ende, de proceso agudo. Cuando no existe dicha agudización se puede determinar la contracción de la vesícula con la administración de una dieta con colecistocinéticos como leche y huevo. El estudio posterior a esta dieta de Boyden podrá demostrar la capacidad de contracción y la deformación del órgano.7,12 Las radiografías simples de abdomen generalmente no aportan datos; sin embargo, puede haber datos de sumo interés: se aprecian litos radioopacos en el interior de la vesícula con una incidencia baja en 10 a 12% de los casos. Cuando la pared tiene infiltración de cristales de calcio dará una imagen llamada vesícula en porcelana, o habrá presencia de gas en el interior de vesícula y vías biliares (neumobilia) cuando haya una comunicación patológica entre la vesícula y un asa como duodeno o colon, que son las estructuras más cercanas. Cuando el cuadro es agudo, habrá un íleo reflejo, un halo en derredor de la vesícula por la presencia de edema e incluso neumatosis perivesicular, más frecuentemente vistos en pacientes con deficiencia inmunitaria, como en la diabetes mellitus.1,11,12 La tomografía axial computarizada no es el estudio de elección, aunque se pueden identificar litos en el interior de la vesícula o dilatación de las vías bilia-

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res; en su defecto hay otros procesos, por lo general neoplásicos, que se manifiestan como problemas en la vesícula biliar.

Tratamiento Cuando el cuadro doloroso se diagnostica como cólico vesicular secundario a irritación vesicular por litos en su interior, o alteraciones de la pared vesicular, se administra un antiespasmódico como la butilhioscina, cuaternario del amonio, 10 mg/8 h por vía parenteral. Tiene acción antimuscarínica con efecto sobre acciones de la acetilcolina en sitios receptores nicotínicos en grado variable. Por lo anterior, la respuesta de contracción de la musculatura de la vesícula disminuye y relaja el o los esfínteres en espasmo. El siguiente paso es dar medidas generales, donde el factor más importante será una dieta libre de colecistocinéticos. En aquellos casos en los que no ceda la sintomatología dolorosa y se acompañe de vómito, podría ser de utilidad la sonda tipo Levin o nasogástrica, ya que evita las complicaciones del vómito y contrarresta la liberación de colecistocinina por el duodeno ante la falta de paso del contenido gástrico en su luz. El cuadro doloroso que genera una litiasis puede ser tan intenso que requiera la administración de metamizol u otro analgésico somático como el ketorolaco en combinación con el antiespasmódico; si se sospecha de proceso infeccioso o si se programa intervención quirúrgica donde se manipulen las vías biliares, será obligado un antibiótico, sobre todo aquéllos que se eliminan por la bilis, como los betalactámicos, y entre ellos la ceftriaxona, que se elimina hasta en 96% por esta vía y podría ser la indicada. El tratamiento definitivo será la colecistectomía, ya sea por vía laparoscópica o con técnica laparotómica.

REFERENCIAS 1. Bockus HL: Gastroenterología. Salvat, 1974:98--847. 2. Zucker AK, Bailey RW, Gadacz TR: Am Surg 1991;161:36--44. 3. Arango L, Ángel A: Colecistectomía laparoscópica ambulatoria. Congreso Colombiano de Cirugía, agosto de 1996. 4. Zuidema JY: Cirugía del aparato digestivo. 5ª ed. Vol III. Panamericana, 2005. 5. Boyden EA, Bergh GS, Layne JA: An analysis of the reaction of the human gallbladder and sphincter of Oddi to magnesium sulphate. Surgery 1943;13:723. 6. Sestt--Conner CEH, Hall TJ: Esfínter de Boyden. Am J Surg 1992;163:890--892. 7. Skandalakis JE, Skandalakis PN, Skandalakis LJ: Anatomía y técnicas quirúrgicas. 2ª ed. McGraw Hill, 2003:523--561. 8. Baker RJ: El dominio de la cirugía. 4ª ed. Vol. I. Panamericana, 2004: 87, 1287. 9. Moore KL: Anatomía con orientación clínica. 4ª ed. Panamericana, 2003:759.

Vesícula biliar

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10. Guyton CA: Tratado de fisiología. 2ª ed. Interamericana, 1961:764--886. 11. Zinnerr MJ: Operaciones abdominales. 10ª ed. Tomo II. Panamericana, 1998. 12. Barrera MH, Armenta SR, Hernández GME, Cedillo NP, Neri RA et al.: Complicaciones de la CPRE y/o esfinterotomía. Experiencia en el Hospital General Ignacio Zaragoza, ISSSTE. Endoscopia 2002;14:147. 13. Velazco Suárez C: Sobre nuevas adquisiciones del sondeo duodenal. Prensa Med Argent 1955;13:42. 14. Sleisenger MH: Enfermedades gastrointestinales. 7ª ed. Tomo I. Panamericana, 2004: 1672. 15. Bengolea AJ, Velazco SG: El sondeo duodenal en las colecistopatías alitiásicas. Segundo Congreso Europeo de Asociación Nacional de Gastroenterología, 1950;t.1:222. 16. Patiño GA, Male R, Blancas JM, Villegas MA, Castillo MA: Experiencia inicial de manometría del esfínter de Oddi en el Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”. Endoscopia 2001;11(3):136. 17. Rhee JY, Elta GH: The relationship of bile duct crystals to sphincter of Oddi disfunción. Curr Gastroenterol Rep 2003;5(2):160--163.

Sitios web recomendados

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1. Anatomía TRIPOD.com http://hipocrates.tripod.com/anatomia/anatomia_higado.htm. 2. http://www.pathologyoutlines.com/gallbladder.html.

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13 Dismenorrea Armando Santiago del Ángel

DEFINICIÓN La dismenorrea es el dolor asociado con la menstruación, localizado en la región suprapúbica. La padecen aproximadamente 50% de las mujeres y por lo general cada ciclo menstrual dura de uno a tres días.1,2

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CLASIFICACIÓN 1. Dismenorrea primaria (esencial). S No existe patología orgánica pélvica demostrable ni dolor asociado con la menstruación. S Suele aparecer en mujeres menores de 25 años de edad y frecuentemente en nulíparas. S Tiende a desaparecer tras el primer parto y es muy frecuente en ciclos ovulatorios. 2. Dismenorrea secundaria (extrínseca o adquirida). S Dolor coincidente con la menstruación, pero asociado con procesos patológicos. S Suele iniciarse más tardíamente. S Las alteraciones pélvicas específicas son endometriosis y enfermedad pélvica inflamatoria, adenomiosis, estenosis cervical, dispositivo intrau231

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(Capítulo 13)

terino, miomatosis uterina, malformaciones uterinas, tumoraciones pélvicas.

FISIOPATOLOGÍA La prostaglandina F2a (PGF) es la responsable de la dismenorrea; se libera procedente del endometrio secretor, produciendo contracciones miometriales y disminución del flujo sanguíneo uterino. La PGF2a va aumentando progresivamente desde la fase folicular, alcanzando su mayor producción en las primeras 48 h de la menstruación y coincidiendo con la máxima intensidad de los síntomas. Esta producción está asociada con los ciclos ovulatorios y, por lo tanto, es el factor etiológico más aceptado en la génesis del dolor menstrual.2,3,5,6

FACTORES DE RIESGO PARA LA DISMENORREA Cualquier mujer está en posibilidad de padecer dismenorrea primaria; sin embargo, algunas pueden tener mayor riesgo de presentarla por hábito de fumar, consumo de alcohol durante la menstruación (ya que tiende a prolongar el dolor menstrual), sobrepeso o menarquia antes de los 11 años de edad.5,6

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME DISMENORREICO Son múltiples las manifestaciones clínicas que caracterizan a la dismenorrea, y cada mujer puede experimentarlas de forma diferente. Las más frecuentes son: 1. Dolor menstrual: puede ser premenstrual, menstrual y posmenstrual, aunque se presenta con más frecuencia antes y durante la menstruación. El dolor se localiza habitualmente en el hipogastrio y en ambas fosas iliacas, con irradiación a región lumbosacra y región interna de muslos; se acompaña de náusea, vómito, diarrea y malestar general. 2. Trastornos nerviosos: los más frecuentes son cefalea, vértigo, irritabilidad, cambios de conducta e hiperexcitabilidad. 3. Síndrome de tensión premenstrual: es un estado de ingurgitación dolorosa de las mamas y de sensación de plenitud del hipogastrio, edema pre-

Dismenorrea

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menstrual en cara, manos y tobillos, así como aumento de peso por retención hídrica, trastornos vasculares debido a la liberación de menotoxinas que tienen acción vasoespástica, siendo la epistaxis la manifestación hemorrágica más frecuente.2,3,6

DIAGNÓSTICO DE DISMENORREA El diagnóstico comienza con la evaluación de la historia clínica y con un examen físico completo y una exploración ginecológica, descartando también patología orgánica.

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Condiciones médicas o medicamentos que provocan esta condición La dismenorrea primaria suele comenzar varias horas antes o inmediatamente después del inicio de la menstruación, y tiene una duración de dos o tres días. Su máxima intensidad se alcanza durante las primeras 24 a 48 h, sólo acontece en ciclos ovulatorios y la edad promedio de comienzo es a los 16 años. El dolor es de tipo cólico y localizado en la región suprapúbica, con irradiación a ambas fosas iliacas y al dorso o cara interna de los muslos, con síntomas asociados como náusea, vómito, astenia, diarrea, dolor lumbar y cefalea. La dismenorrea secundaria comienza con la fase lútea, con el máximo al inicio de la menstruación, sin respuesta al tratamiento analgésico usual. Aparece varios años después de iniciado el sangrado menstrual, entre los 25 y los 35 años de edad, con un sangrado habitual menor de lo normal. Existen síntomas asociados y la exploración ginecológica puede ser anormal si existe patología orgánica (miomatosis, pólipos, DIU). Los procedimientos para el diagnóstico de la dismenorrea pueden incluir: S Ultrasonografía pélvica o transvaginal (miomas, endometriosis, DIU). S Histerosalpingografía (pólipos, miomatosis, malformaciones congénitas). S Laparoscopia (sinequias, adherencias, pólipos, endometriosis). S Biopsia endometrial. El diagnóstico diferencial de la dismenorrea primaria incluye todas las causas orgánicas que dan lugar a dismenorrea secundaria, como la endometriosis, que se suele asociar con otros síntomas como esterilidad, hemorragia uterina disfuncio-

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(Capítulo 13)

nal y dispareunia. La dismenorrea causada por la endometriosis en adolescentes aparece por lo general tres años o más después de la menarquia. La dismenorrea secundaria se asocia con procesos patológicos pélvicos; la edad de inicio suele ser más tardía. La ecografía pélvica muestra hallazgos patológicos y en procesos inflamatorios pélvicos son útiles las pruebas de laboratorio y VSG; de acuerdo con los resultados se realizarán pruebas diagnósticas como laparoscopia, histerosalpingografía o ecografía.2,5,6

TRATAMIENTO En el manejo de la dismenorrea, debido a su componente emocional y a que con frecuencia afecta a adolescentes, es conveniente explicar a la paciente el alcance de su dolencia y tranquilizarla; esto contribuirá a que las medidas farmacológicas tengan una mayor efectividad. Se emplean dos grupos de fármacos: anticonceptivos orales (ACO) y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). La elección del tratamiento dependerá del deseo de embarazo de la paciente y de la existencia de contraindicaciones del uso de ACO o AINEs.

Anticonceptivos orales Son los fármacos de elección si se desea control de la natalidad, pues inhiben la ovulación, con lo que disminuyen los niveles de PGF2a. Deben administrarse durante tres a cuatro meses para concluir si son eficaces; en 75% de los casos existe una mejoría evidente. El tipo combinado es el de elección etinilestradiol 0.030 mg + desogestrel 0.150 mg del día 5 al día 25 del ciclo durante cuatro meses.

Antiinflamatorios no esteroideos Son los fármacos indicados en el tratamiento de urgencia; pueden añadirse al tratamiento con anticoncepción oral si éste no palia lo suficiente el dolor o si la paciente no desea anticoncepción. Realizan su acción al inhibir la producción de prostaglandinas en el endometrio. Los más efectivos son los derivados del ácido propiónico (ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno) y los fenamatos (ácido mefenámico, ácido niflúmico). Los fármacos de elección son: 1. Ibuprofeno 400 mg/6 h por tres o cuatro días. 2. Naproxeno 275 a 500 mg/6 h por tres o cuatro días.

Dismenorrea

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3. Ácido mefenámico 250 a 500 mg cuatro veces al día por tres o cuatro días. 4. Ketoprofeno 50 mg/8 h por tres o cuatro días.

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Otros tipos de terapia no invasivas incluyen progestágenos, espasmolíticos, acupuntura, herbolaria, bloqueadores de los canales del calcio, ácidos grasos omega 3, nitroglicerina transdérmica, vitaminas E6, B1, B6 y suplementos de magnesio, teniéndose un buen resultado con la vitamina B1 en conjunto con el magnesio. También se ha desarrollado terapéutica quirúrgica, con ablación de los nervios uterinos por laparoscopia y neurectomía presacra, técnicas importantes que actúan interrumpiendo las fibras nerviosas parasimpáticas aferentes que proveen sensibilidad al cerviz y al cuerpo uterino. Si a pesar de los tratamientos persiste la dismenorrea, se deberá descartar alguna causa de dismenorrea secundaria; la endometriosis es la causa más común, en segundo lugar está la adenomiosis y en tercer lugar la estrechez o estenosis del orificio cervical interno, que puede ser secundaria a conización o criocauterización. En el tratamiento de la endometriosis se debe corregir el trastorno subyacente o la anormalidad anatómica. El tratamiento médico es a base de danazol en dosis de 400 a 800 mg diarios por cuatro a seis meses, revisión laparoscópica para electrofulguración de implantes endometriósicos y tratamiento alternativo con progestágenos tipo noretisterona 5 a l5 mg entre los días 16 y 25 del ciclo. La dilatación de un conducto cervical estrecho proporciona alivio durante tres a seis meses permitiendo el legrado diagnóstico si es necesario. Puede requerirse la miomectomía, la polipectomía o la dilatación y la evacuación, divulsión de sinequias y corrección de anomalías uterinas. La dismenorrea afecta de 40 a 70% de mujeres en edad fértil, constituyendo una causa frecuente de ausentismo laboral o escolar e interfiriendo con la vida diaria. Sólo con la atención proporcionada se conseguirá disminuir el impacto y las complicaciones de todas las pacientes en edad reproductiva.1,4,7,8

REFERENCIAS 1. Zhang WY, Liwan PA: Efficacy of minor analgesics in primary dysmenorrhoea: a systematic review. Br J Obstetr Gynaecol 1998;105:780--789. 2. Speroff L, Glass RH: Endocrinología ginecológica e infertilidad. 6ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 1999. 3. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO): Protocolos asistenciales. No 56. 1999. 4. Alba Velásquez, MC, Giovani Castro C:. Interrupción quirúrgica de las vías nerviosas en el dolor pélvico crónico. Rev Colomb Obstetr Ginecol 2003;54(1). 5. Fernández del Castillo JR: Ginecología y obstetricia aplicadas. México, El Manual Moderno, 2003:769, 827, 865.

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6. Castelazo Rico G: Fundamentos en ginecología y obstetricia. México, Méndez Editores, 2004:2.55, 2.123, 2.3. 7. Pasqualini RQ: Endocrinología para ginecología y obstetricia. Argentina, El Ateneo, 2003:145, 146. 8. Jones HW, Colston A: Tratado de ginecología. Interamericana McGraw--Hill, 2004:211-220.

14 Cefaleas Gloria de Lourdes Llamosa G. Velázquez

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INTRODUCCIÓN La cefalea se define como el dolor localizado en el cráneo y la cara. Es uno de los síntomas más frecuentes que enfrentan todos los médicos. Puede ocurrir como un síntoma general, por ejemplo en una gripe, o como parte de un síndrome, como en la migraña. Puede ser aguda o crónica, acompañarse o no de signos neurológicos. Es muy importante realizar una historia clínica completa que incluya los datos relevantes del paciente, las características semiológicas de la cefalea y, en forma muy concienzuda, su exploración general y neurológica. Aunque en términos generales las cefaleas tienen un fondo benigno, especialmente cuando son crónicas, inciden en la calidad de vida de quien las sufre,1 lo que obliga a su cabal manejo; sin embargo, otras veces, sobre todo cuando son agudas y con signos neurológicos, pueden ser una señal de alarma, y el que el médico de primer contacto las identifique y refiera adecuadamente puede salvar la vida del paciente. En el presente capítulo se hablará de las cefaleas como un síntoma neurológico.

EPIDEMIOLOGÍA La cefalea es un síntoma pivote en varios padecimientos neurológicos, principalmente las cefaleas crónicas. Estudios en Latinoamérica señalan que aproximadamente 62% de las personas las sufren.2 La migraña es un síndrome crónico, carac237

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(Capítulo 14)

terizado por la aparición de cefalea pulsátil, periódica, recurrente, que puede ir acompañada de otros síntomas que resultan de utilidad para poder clasificarla. Alrededor de 18% de las mujeres y 7% de los hombres la padecen. En México, su prevalencia ajustada a un año se calcula en 12.1% para la migraña con aura y de 3.9% sin aura. En un estudio realizado en dos centros importantes de la ciudad de México3 se encontró que la edad promedio de los pacientes atendidos fue de 37.1 á 13.6 (6 a 77) años. La edad de inicio era de 19.4 á 10.3 (1 a 69) años. De ellos, 53% cursaron con migraña con aura; la relación mujer/hombre era 4:1 y 13% de los enfermos tenían además problemas cardiovasculares, 6% otros trastornos neurológicos, 20% gastroenterológicos y 28% psiquiátricos. Es frecuente su agregación familiar; en población urbana mexicana se ha documentado ésta en 52.7% de los casos, y en medio rural, en 38.7%.4 Dada la frecuencia, son muy importantes su diagnóstico y su manejo oportunos, tanto para el paciente como para la sociedad.

ABORDAJE DIAGNÓSTICO La primera pregunta que el médico debe plantearse es si el dolor es agudo y si es la primera vez que ocurre. Hará la semiología completa de la cefalea: en forma exhaustiva las características de la misma; cuánto tiempo lleva de evolución; de qué otras molestias se acompaña; si presenta un patrón específico; si hay padecimientos concomitantes; la ingesta de otros medicamentos; la presencia de farmacodependencia y de toxicomanías; los factores que la aumentan y la disminuyen. Establecerá si se trata de un dolor periódico, repetitivo, y en lo posible con qué situaciones se asocia, la edad de inicio, antecedentes heredofamiliares de cuadros similares, lo cual le ayudará a plantarse una hipótesis sobre las posibilidades diagnósticas. En la visita inicial del paciente es necesario un examen físico completo en el que se valoren: los signos vitales, la somatometría, las estructuras de la cara (los ojos, la nariz), los senos paranasales, la faringe, la palpación de las arterias temporales y del cráneo, la articulación temporomandibular, los músculos paracervicales, la columna cervical. La valoración de la región cardiovascular, del abdomen y la pelvis, las extremidades, etc., deberá complementarse con una exploración neurológica exhaustiva, revisando el estado de alerta y las funciones mentales del paciente, sus nervios craneales, el fondo del ojo, la campimetría por confrontación, la agudeza visual, el tamaño y los reflejos de las pupilas, los movimientos extraoculares, la sensibilidad de la cara, buscando puntos gatillo en cráneo y cara; si hay alguna zona particularmente dolorosa, si hay alguna alteración en la inspección de la cara, y piel cabelluda, la fuerza de los músculos de la cara, la audición, el equilibrio, la fonación, la deglución, la función de la len-

Cefaleas

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gua, la fuerza de los hombros y del cuello. El médico buscará signos meníngeos, como la rigidez del cuello, soplos en las arterias accesibles del cráneo y del cuello; valorará la fuerza y la sensibilidad de las extremidades, los reflejos osteotendinosos, las respuestas plantares, la coordinación, el cerebelo y la marcha. Cuando se encuentren alteraciones en la exploración, se recomienda realizar estudios complementarios. Durante la exploración física se buscarán datos clave que puedan fundamentar o desechar la hipótesis que se ha formulado. Si el paciente presenta signos neurológicos, se requiere la intervención del especialista, y si el cuadro es agudo, con mucha frecuencia se estará frente a una verdadera urgencia neurológica o neuroquirúrgica.5

ESTUDIO DEL PACIENTE CON CEFALEA

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1. Historia clínica completa: S Interrogatorio general. S Semiología de la cefalea. S Antecedentes heredofamiliares. S Hábitos y antecedentes personales no patológicos. S Antecedentes patológicos. 2. Exploración física completa. 3. Exploración neurológica completa. 4. Estudios de gabinete pertinentes. 5. Estudios de laboratorio.

Signos de alarma (nivel III de evidencia, clase A)6 Los signos de alarma constituyen una serie de características que, cuando están asociadas con una cefalea, obligan a remitir al enfermo con el neurólogo o el neurocirujano y a efectuar estudios complementarios. Los principales son: 1. Cefalea de comienzo reciente en personas mayores de 50 años de edad. 2. Cefalea de inicio brusco. 3. Cefalea muy intensa: “la peor cefalea de la vida”. 4. Cefalea de intensidad progresiva. 5. Cefalea de carácter gravitatorio que empeora con el sueño, el decúbito o maniobras de Valsalva (tos, estornudos, etc.). 6. Cefalea aguda acompañada de vómito en proyectil. 7. Presencia de alteraciones en la exploración neurológica:

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 14)

a. Papiledema. b. Errores campimétricos. c. Anisocoria. d. Diplopía. e. Alteraciones en la fuerza, en la sensibilidad, en los reflejos, en la coordinación o en la marcha. f. Alteraciones en el estado de conciencia. g. Rigidez de nuca, signos meníngeos. h. Debut de crisis convulsivas. i. Alteración de las funciones mentales. 8. Presencia de fiebre no atribuible a una causa sistémica. 9. Antecedentes cercanos de trauma craneal, ataque severo al estado general, uso de tóxicos, etc. 10. En el caso de las cefaleas crónicas: a. Aura prolongada que no es seguida por cefalea. b. Cambios en su patrón habitual. c. Cefalea estrictamente unilateral, siempre del mismo lado. d. Falta de respuesta a tratamientos habituales. e. Evolución atípica. La presencia de mialgias, artralgias, pérdida de peso, alteraciones mandibulares, oftalmológicas, nasales, etc., obliga a descartar causas no neurológicas de la cefalea y eventualmente requerirá la participación de otros especialistas. Cuando exista sospecha de que el dolor sea, por ejemplo, motivado por un glaucoma, se requerirá la valoración por oftalmólogo.7 Los estudios complementarios tanto de gabinete8 como de laboratorio deben ser propositivos, buscando demostrar la hipótesis formulada. En el caso del enfermo que presenta datos de alarma neurológica o signos anormales en la exploración neurológica, son indispensables estos estudios:9 tomografía axial computarizada, resonancia magnética del cerebro y sus técnicas complementarias; si hay sospecha de lesión vascular a veces se requiere una angiografía cerebral. En casos seleccionados pueden necesitarse estudios electrofisiológicos, pero en términos generales el electroencefalograma no es un estudio de primera elección, salvo en casos con crisis convulsivas, alteraciones de la conciencia, auras muy prolongadas.10 Dependiendo del padecimiento que origine la cefalea, resultan útiles los estudios de laboratorio generales; por ejemplo si se sospecha de anemia, de fiebre tifoidea, etc., y los estudios especiales, como el de líquido cefalorraquídeo cuando se sospecha de una neuroinfección. Así pues, al final de la entrevista el médico de primer contacto deberá estar en condiciones de determinar razonablemente si el enfermo tiene una cefalea primaria,11 es decir, sin una alteración anatómica subyacente, o bien tiene una cefalea

Cefaleas

Cefalea Aguda

241

Primaria Secundaria

Crónica

Cefalea aguda

Sin signos neurológicos Fiebre, ataque al estado general, hiporexia Considere padecimientos sistémicos Considere debut de padecimiento Neurológico

Con signos neurológicos (signos de alarma) Urgencia neurológica pruebas complementarias Especialista

Cefalea crónica

Sin signos neurológicos

Con signos neurológicos y/o datos de alarma: Considere: migrañas complicadas y potencialmente

Urgencias neurológicas

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Pruebas complementarias Migrañas, cefalea tensional, cefalea mixta, cefalea crónica diaria, etc.

Especialistas

Figura 14--1. Algoritmo de las cefaleas.

secundaria a una enfermedad neurológica, o extraneurológica, para decidir si puede continuar su atención o debe referir al paciente, y con qué premura debe hacerlo.12 Cuando claramente puede identificarse la causa de la cefalea, como sería el caso de un tumor cerebral, se trata de una cefalea secundaria, habitualmente patrimonio del especialista neurólogo o neurocirujano; su abordaje diagnóstico y de tratamiento difiere. Cuando los estudios complementarios son normales y la cefalea es crónica, habitualmente se está frente a las cefaleas primarias; sobresalen

242

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 14)

las formas migrañosas y la cefalea tensional. La International Headache Society (IHS) elaboró en 198813 los criterios que durante años se han utilizado, pero con el paso del tiempo se han ido modificando o puntualizando, hasta que en 2004 surgió una nueva clasificación:14

CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS Cefaleas primarias (motivo de este capítulo) y cefaleas secundarias.

Cefaleas primarias 1. Migrañas. 1.1. Migraña sin aura. a. Haber presentado por lo menos cinco episodios que cumplan los criterios B--E. b. Ataques de cefalea cuya duración varía entre 4 y 72 h* (sin tratar o tratados sin éxito). c. La cefalea ha de tener al menos dos de las siguientes características: S Localización unilateral. S Calidad pulsátil. S Intensidad moderada o grave (altera o impide las actividades diarias). S Se agrava con las actividades físicas de rutina (subir escaleras, caminar, etc.). d. Durante el ataque de cefalea ha de haber al menos uno de los siguientes síntomas: S Náuseas, vómitos o ambos. S Fotofobia y fonofobia. e. La historia clínica y las exploraciones física y neurológica y, en caso necesario, las investigaciones oportunas descartan una cefalea sintomática o secundaria. 1.2. Migraña con aura. 1.2.1. Aura típica con migraña: a. Al menos dos ataques que cumplan criterios B--D de migraña sin aura. * En menores de 15 años de edad, los ataques pueden durar de 1 a 72 h. Si el paciente se duerme y se despierta sin migraña, la duración del ataque se considera hasta el momento de despertar. Este periodo ha sido modificado de las clasificaciones previas a la más reciente de 2004.

Cefaleas

1988 1.2.1 Migraña con aura típica

243

2004 1.2.1 Aura típica con migraña

1.2.2 Migraña con aura prolongada

Cambia a: 1.2.2 Aura típica sin cefalea migrañosa

1.2.3 Migraña familiar hemipléjica

Pasó a 1.2.4; 1.2.3 Aura típica sin migraña

1.2.4 Migraña basilar

Se cambia a 1.2.6; 1.2.4 Migraña familiar hemipléjica

1.2.5 Aura migrañosa sin cefalea

Corresponde a 1.2.3; 1.2.5 Migraña hemipléjica esporádica

1.2.6 Migraña con aura inicio agudo

(--) 1.2.6 Migraña basilar

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b. Aura consiste en uno o más de los siguientes, pero sin debilidad motora: S Síntomas visuales positivos o negativos reversibles. S Síntomas sensitivos positivos o negativos reversibles. S Habla disfásica reversible. c. Al menos dos de los siguientes: S Síntomas visuales homónimos o síntomas sensitivos unilaterales. S Al menos un síntoma se desarrolla gradualmente en 5 min o más y diferentes auras ocurren en sucesión en 5 min. S Cada aura dura más de 5 min y menos de 24 h. d. Cefalea cumple criterios B--D para: S Migraña sin aura se inicia durante el aura o la sigue después del aura dentro de 60 min. e. La historia clínica, la exploración neurológica y, en su caso, las investigaciones oportunas descartan una cefalea secundaria o sintomática. Criterios de los subtipos de la nueva clasificación 1.2.2. Aura típica con cefalea no migrañosa. Como en 1.2.1, excepto: d. Cefalea no cumple criterios B--D para 1.1, migraña sin aura. Se inicia durante el aura o sigue al aura dentro de 60 min. 1.2.3. Aura típica sin migraña. Como en 1.2.1, excepto: d. No ocurre cefalea durante el aura o dentro de los 60 min siguientes. Los pacientes con debilidad motora se clasifican aparte. 1.2.4. Migraña hemipléjica familiar. a. Al menos dos ataques que cumplan criterios B y C. b. Aura consiste en debilidad motora reversible y uno o más de los siguientes: S Síntomas visuales positivos o negativos reversibles. S Síntomas sensitivos positivos o negativos reversibles.

244

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 14)

S Trastorno disfásico reversible. c. Al menos dos de los siguientes: S Al menos un síntoma se desarrolla gradualmente en 5 min o más y diferentes auras ocurren en sucesión en 5 min. S Cada aura dura más de 5 min y menos de 24 h. S Cefalea que cumple criterios B--D para 1.1, migraña sin aura, que se inicia durante el aura o la sigue después del aura dentro de 60 min. d. Al menos uno de los parientes de primer o segundo grado cumple los criterios. e. No atribuible a otra enfermedad. Se han identificado subtipos genéticos específicos de migraña hemipléjica familiar: subtipo FHM1, donde existe una mutación en el gen CACNA1A del cromosoma 19, y subtipo FHM2, donde la mutación ocurre en el cromosoma 1. 1.2.5. Migraña hemipléjica esporádica. Cumple los mismos criterios que la anterior 1.2.4, excepto el criterio D. Prevalencia similar a los casos familiares. Requiere neuroimagen para descartar otras patologías. 1.2.6. Migraña tipo basilar (migraña basilar 1.2.4, clasificación de 1988). Como en 1.2.1, excepto: a. Al menos dos ataques que cumplan criterios B--D. b. Aura consistente en dos o más de los siguientes síntomas reversibles, salvo debilidad motora: S Disartria. S Vértigo. S Tinnitus. S Hipoacusia. S Diplopía. S Defecto campo visual frontal y nasal simultáneos y ambos ojos. S Ataxia. S Compromiso de conciencia. S Parestesias simultáneas bilaterales. c. Al menos uno de los siguientes: S Al menos uno de los síntomas se desarrolla gradualmente en 5 min o más y diferentes síntomas ocurren en sucesión en 5 min o más. S Cada síntoma del aura dura 5 min o más, o 60 min o menos. d. Cefalea cumple criterios B--D para 1.1, migraña sin aura, que comienza durante o sigue al aura dentro de 60 min.

Cefaleas

245

e. No atribuible a otra patología. Sólo se puede diagnosticar en ausencia de debilidad motora. Los síntomas descritos en B pueden estar presentes en cuadros de ansiedad e hiperventilación. El cambio a “tipo basilar) se debió a que no existe evidencia de compromiso de la arteria basilar.

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Nuevos subtipos 1.3.1. Vómitos cíclicos. Episodios recurrentes, estereotipados en cada paciente, de intensos vómitos y náuseas. Los ataques se asocian con palidez y decaimiento. Existe resolución completa de síntomas entre los ataques. a. Al menos cinco ataques que cumplan criterios B y C. b. Ataques episódicos, estereotipados, de intensas náuseas y vómitos que duran entre 1 h y cinco días. c. Los vómitos ocurren durante el ataque al menos cuatro veces por hora, al menos por 1 h. d. Libre de síntomas entre ataques. e. No atribuible a otra patología. No existen síntomas o signos de enfermedad gastrointestinal. Se relaciona con migraña. 1.3.2. Migraña abdominal. Dolor abdominal de línea media, recurrente, que dura 1 a 72 h con normalidad entre ataques. El dolor es de intensidad moderada a severa y está asociado con síntomas vasomotores, náuseas y vómitos. a. Al menos cinco ataques que cumplan criterios B--D. b. Ataques de dolor abdominal que duran de 1 a 72 h, con normalidad entre ataques. c. El dolor abdominal tiene las siguientes características: S Localización medial, periumbilical o pobremente localizado. S Sordo. S Intensidad moderada a severa (interfiere en la vida normal). d. Durante el dolor abdominal, al menos dos de las siguientes: S Anorexia. S Náuseas. S Vómitos. S Palidez. 1.3.3. Vértigo paroxístico benigno. a. Al menos cinco ataques que cumplan criterios B. b. Episodios múltiples de vértigo severo, que ocurren en forma inesperada y se resuelven espontáneamente en un niño normal. c. Examen neurológico y función audiométrica y vestibular normales entre los episodios.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 14)

Síndromes periódicos de la niñez que son frecuentemente precursores de migraña 1988

2004

1.5.1 Vértigo paroxístico benigno de la niñez 1.5.2 Hemiplejía alternante de la niñez

1.3.1 Vómitos cíclicos 1.3.2 Migraña abdominal 1.3.3 Vértigo paroxístico benigno de la niñez (--)

d. EEG normal. 1.4. Migraña retinal. No hay cambios. 1.5.1. Migraña crónica. Es un subtipo nuevo. a. Cefalea que cumple criterios C y D para migraña sin aura 1.1, con frecuencia más de 15 días al mes y por más de tres meses en ausencia de abuso de medicamentos. b. No atribuible a otra patología. Si existe abuso de medicamentos y cumple criterio B para alguna de las subformas de 8.2, cefalea por abuso de medicamentos, ésta es la causa más probable de cronicidad. La mayoría de las migrañas crónicas parten como migraña sin aura 1.1. Luego la cronicidad podría catalogarse como una complicación de una migraña episódica. 1.5.2. Estatus migrañoso. Ataque de migraña que dura más de 72 h, de intensidad severa y sin otra patología. 1.5.3. Aura persistente sin infarto. Corresponde a migraña con aura prolongada de la clasificación de 1988. Persisten síntomas del aura por más de una semana sin evidencia radiológica de infarto. 1.5.4. Infarto migrañoso. Uno o más síntomas de aura asociados con lesión isquémica cerebral con evidencia de territorio vascular afectado en neuroimagen. 1.5.5. Migraña gatilladora de convulsiones. Una convulsión gatillada por un aura migrañosa. a. Migraña cumple los criterios para migraña con aura 1.2. Complicaciones de la migraña 1988 (--) 1.6.1 Estado migrañoso (--) 1.6.2 Infarto migrañoso (--)

2004 1.5.1 Migraña crónica 1.5.2 Estatus migrañoso 1.5.3 Aura persistente sin infarto 1.5.4 Infarto migrañoso 1.5.5 Migraña que gatilla convulsiones

Cefaleas

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b. Convulsión epiléptica ocurre durante o dentro de 1 h después del aura migrañosa. 1.5. Migraña probable. Anteriormente se llamaba desorden migrañoso. La cefalea falla en un solo criterio de todos los necesarios para el diagnóstico de los tipos codificados anteriormente (probable migraña con aura, probable migraña crónica). La migraña oftalmopléjica pasó a la categoría de neuropatía craneal. Cuando el curso clínico de las cefaleas primarias es típico, el diagnóstico y a menudo el tratamiento no suelen ofrecer mayores complicaciones. Deben considerarse algunas circunstancias especiales,15 como la edad del paciente, estados comórbidos, estados fisiológicos particulares. El debut de la migraña en los pequeños puede ser muy aparatoso y hacer pensar en varias patologías; una vez descartadas, el tratamiento consistirá en orientar bien a la familia y al paciente, para evitar los factores desencadenantes, los cuales identificarán mediante la elaboración de un diario de cefaleas. Comúnmente el sol, el desvelo, el estrés, los cambios hormonales, la menarca, el catamenio, algunos medicamentos y algunos alimentos pueden provocar una migraña; varios de estos factores pueden ser modificados o identificados a tiempo para evitar un dolor severo. Asimismo, será importante valorar si procede darle al niño manejo profiláctico por la intensidad de la cefalea o por su frecuencia. Frente a la crisis dolorosa pueden emplearse analgésicos no esteroideos; si no son de utilidad, puede utilizarse dihidroergotamina, ergotamina y cafeína, y en determinados casos, triptanos, dependiendo de la edad del paciente. Es muy importante reconocer que el niño migrañoso16 sufre por su padecimiento y requiere la atención del médico y de su familia.17 Resulta igualmente importante para el paciente el alivio, la prevención del síndrome migrañoso y la reincorporación a su vida normal lo antes posible. En el caso de los menores de edad, toda intervención requiere que se discutan actuaciones y objetivos con el paciente y sus padres.18--20

Migraña y embarazo La migraña suele mejorar durante el embarazo, aunque suele recurrir en el posparto. Aunque puede empezar en el embarazo, esto no es frecuente. Su manejo durante la gestación debe enfocarse en la modificación de los factores desencadenantes; se debe evitar, dentro de lo posible, el uso de medicamentos, sobre todo en el primer trimestre, y siempre deberá considerarse su potencial teratogénico. Cuando se requieren, se debe comenzar por el paracetamol; en caso de vómito puede recurrirse a la vía rectal. Puede usarse el ácido acetilsalicílico por corto tiempo y sólo en el segundo y el tercer trimestre. Otros analgésicos, como el ácido

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 14)

mefenámico, pueden ser de utilidad. Los ergotamínicos y los triptanos están contraindicados durante el embarazo. Si la crisis migrañosa es más grave, con náusea y vómito severos, puede considerarse el uso de la cloropromazina, el dimenhidrinato y la difenhidramina; la metoclopramida se debe restringir al tercer trimestre. En los casos muy severos se pueden usar esteroides por corto plazo, como la dexametasona; a veces la intensidad del dolor justifica la utilización de analgésicos opioides por temporadas breves. Si, finalmente, se considera indicada la profilaxis, el fármaco de elección es un betabloqueador (propranolol o metoprolol). La utilización de ácido valproico está contraindicada durante el embarazo. En todo caso, siempre se deberá pensar en el riesgo/beneficio de las acciones que se tomen. En ocasiones la severidad del cuadro es tal que puede poner en peligro al binomio, por desequilibrio hidroelectrolítico principalmente, lo que ameritará hospitalización.

Migraña y anticonceptivos orales19 (anovulatorios) Existe relación entre la migraña y el riesgo de enfermedad vascular cerebral isquémica, complicación para la que los anovulatorios son un factor de riesgo adicional, por su carácter protrombótico. Por otra parte, el uso de anovulatorios en la paciente migrañosa puede determinar agravamiento del dolor, aumento en la frecuencia de éste o un cambio en su presentación. El riesgo aumenta si concurren otros factores de riesgo, como la edad, el tabaquismo, la hipertensión arterial, etc. Se recomienda no utilizar anovulatorios orales en las pacientes con migraña, especialmente en las formas con aura, en pacientes de edad avanzada y en aquellas que tengan factores de riesgo protrombóticos.20 Asimismo, se desaconseja su uso si después de iniciado su empleo la paciente debuta con migraña con aura.

Migraña y menstruación La migraña catamenial sucede prácticamente sólo durante los días inmediatos y los primeros días de la menstruación. Son útiles los AINEs durante esos días, en algunos casos los inhibidores de la anhidrasa carbónica, y según algunos autores el estradiol percutáneo; antiestrogénicos (danazol, tamoxifeno); fármacos de rescate como los triptanos.

Migraña y menopausia A pesar de que la migraña suele decrecer con la menopausia, algunas mujeres empeoran en el climaterio. Es frecuente que cuando se realiza histerectomía y oofo-

Cefaleas

249

rectomía, la paciente sufra de migrañas; dependiendo del caso, el tratamiento de elección puede ser la sustitución hormonal. La comorbilidad con estado protrombótico21 es importante, porque en pacientes con enfermedades vasculares, isquémicas, lupus, etc., están contraindicados los ergotamínicos y los triptanos. La cefalea crónica diaria constituye un motivo frecuente de consulta; se trata de cefaleas primarias, con frecuencia en más de 15 días al mes, excluyéndose aquéllas que presentan una duración del episodio de menos de 4 h. Se asocian con el abuso de analgésicos o ergotamínicos (70% de los casos) y con sintomatología psiquiátrica de tipo ansioso--depresivo. La migraña transformada es un tipo de cefalea crónica diaria que presentan en su evolución algunos migrañosos que, a lo largo de meses o años, han sufrido incremento en la frecuencia de sus crisis, que llegan a hacerse diarias o casi diarias.22 A medida que la cefalea se ha cronificado, los síntomas acompañantes han ido disminuyendo en intensidad y frecuencia de aparición, y la intensidad de la cefalea también, de tal modo que en algunos casos podrían llegar a cumplirse los criterios de IHS de cefalea de tensión. Es frecuente que estos pacientes presenten ataques de migraña similares a los iniciales superpuestos a su cefalea diaria. Es muy importante que el médico conozca estas formas de cefalea, porque hasta en 80% de los casos se produce abuso de analgésicos o ergotamínicos, cuyos criterios son:

Criterios diagnósticos

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Abuso de analgésicos y ergotamínicos a. Uso diario de analgésicos durante al menos tres meses. b. Mejora o curación tras el cese del consumo. c. Uno de los siguientes: S 50 g de ácido acetilsalicílico al mes o su equivalente. Más de 1 g durante más de cinco días por semana. S Analgésicos combinados: más de tres comprimidos al día por más de tres días a la semana. S 100 tabletas por mes de ansiolíticos y barbitúricos. S Abuso de analgésicos opioides. Más de un comprimido al día por más de dos días a la semana. S Ergotamínicos diarios: más de 2 mg VO, 1 mg rectal (en México no hay preparación rectal), más de dos días a la semana. Hay pacientes con abuso de analgésicos que no alcanzan las dosis anteriores y sin embargo presentan cefaleas crónicas diarias y por “rebote”. Generalmente las migrañas son de curso benigno, pero existe un grupo de ellas en donde puede haber signos neurológicos, como es el caso de la migraña hemi-

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 14)

pléjica, y otras potencialmente graves, donde se asocia un infarto migrañoso genuino, que implica realizar estudios exhaustivos para descartar que la causa del infarto sea otra, o bien se debe a abuso de vasoconstrictores, por lo que estos pacientes deberán ser valorados por el neurólogo. En otras ocasiones el ataque migrañoso se prolonga varias horas, requiriendo manejo hospitalario, del dolor, de la náusea, del vómito y del desequilibrio hidroelectrolítico; por lo general también entonces se requiere la intervención del especialista (estado de mal migrañoso). En otros pacientes el síndrome migrañoso es clásico, pero se asocian otros tipos de cefalea, por ejemplo, opresiva por tensión emocional o por hábito parafuncional mandibular. Se trata entonces de cefalea mixta, y para lograr el control de estos enfermos es importante abordar también estas cefaleas asociadas. Por último, un paciente migrañoso puede en un momento de su vida tener una cefalea completamente diferente a la habitual, aguda, severa, por ejemplo por la ruptura de un aneurisma, y requerir la intervención urgente del especialista. 2. Cefaleas tensionales. 2.1. Cefalea tensional episódica infrecuente: menos de 1 día al mes (12 días al año). 2.2. Cefalea tensional episódica frecuente: de 1 a 15 días al mes, al menos por tres meses (13 a 180 días al año). 2.3. Cefalea tensional crónica: más de 15 días al mes, al menos por tres meses (más de 180 días al año). La importancia de la división entre infrecuente y frecuente que establece la nueva clasificación es que la primera tiene muy poco impacto en la vida del sujeto y no tiene relevancia médica, mientras que las otras repercuten en su productividad y calidad de vida y ameritan manejo.23 El paciente en general refiere dolor opresivo, “como gorro apretado” o como “diadema”, sensación de pesantez en la región occipital, de la nuca, las mandíbulas y a veces hasta los hombros. Se debe a la contractura de la musculatura de la cabeza, de la cara y del cuello.24 No muy intensa pero sí pertinaz, la etiología es multifactorial, pero destaca el estrés y los vicios de postura. Se puede asociar con hábitos parafuncionales de la articulación temporomandibular, con las migrañas y otras cefaleas, y entonces se habla de cefalea mixta.25 Su identificación es muy importante, porque los medicamentos antimigrañosos no son útiles en las cefaleas tensionales; en cambio sí lo son los relajantes musculares, centrales y periféricos, los AINEs por vía sistémica y tópicos, los antidepresivos, a veces los ansiolíticos, las técnicas de relajación y de retroalimentación, así como los cambios en algunos hábitos.26 Es muy importante recordar que el uso de analgésicos puede modificar el patrón de esta cefalea y perpetuar el dolor. (Véanse

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Cefaleas

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las tablas de analgésicos, antidepresivos y tratamientos coadyuvantes para ahondar en dosis, indicaciones, contraindicaciones, etc.).27 3. Cefalea en racimo y otras. 3.1. Cefalea en racimos (o de Horton): es intensa, más frecuente en el varón, sucede durante varios días seguidos, se inicia en el temporal, se acompaña de epífora, obstrucción nasal, hemicara roja; es de predominio nocturno, dura unos 15 min y puede repetirse varias veces en el mismo día, y después de algún tiempo suele ceder un poco, para recurrir más adelante, aunque en ocasiones puede ser sin periodos de descanso. Esta cefalea responde a la administración de oxígeno a 100% con mascarilla durante 10 min, a razón de 8 L por minuto; requiere vasoconstrictores potentes, habitualmente sumatriptán subcutáneo, o algún triptano oral; a veces requiere manejo con esteroides y medicamentos coadyuvantes como fenotiacínicos y antidepresivos asociados con AINEs, intravenosos. En su profilaxis deben emplearse bloqueadores de calcio como la flunarizina, betabloqueadores como el propranolol, antidepresivos, y a veces también resulta útil el carbonato de litio. 3.2. Hemicránea paroxística: dolor hemicraneal y hemifacial muy severo, intenso, brusco, frecuentemente en mujeres; cede con la administración específica de indometacina.28 3.3. SUNCT (por sus siglas en inglés: short--lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing): cefalea neurálgica, unilateral, de corta duración, con inyección conjuntival y lagrimeo.29--31 3.4. Probable cefalea trigeminal autonómica. 4. Otras cefaleas primarias. 4.1. Cefalea primaria punzante. 4.2. Cefalea primaria de la tos. 4.3. Cefalea primaria por ejercicio. 4.4. Cefalea primaria asociada con actividad sexual. 4.5. Cefalea hípnica. 4.6. Cefalea primaria como un trueno. 4.7. Cefalea hemicránea continua. 4.8. Cefalea nueva diaria persistente. Cefalea diaria que no remite desde el inicio (o a lo más después de los primeros tres días): el dolor típicamente es bilateral, opresivo y de leve a mediana intensidad. Puede haber fotofobia, fonofobia o náuseas leves. El paciente tiene muy claro el día y el momento en que comenzó la cefalea. Sólo a manera de ejemplo, algunas cefaleas secundarias son:

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(Capítulo 14)

Cefaleas secundarias 5. Cefalea asociada con trauma craneal. 5.1. Cefalea postraumática aguda. 5.2. Cefalea postraumática crónica. 6. Cefalea asociada con padecimientos vasculares, asociada con: 6.1. Enfermedad vascular cerebral aguda. 6.2. Hematoma intracraneal. 6.3. Hemorragia subaracnoidea. 6.4. Malformación arteriovenosa. 6.5. Arteritis. 6.6. Dolor en arteria carotídea o en arteria vertebral. 6.7. Trombosis venosa. 6.8. Hipertensión arterial sistémica. 6.9. Otras. 7. Cefaleas asociadas con padecimientos intracraneales no vasculares: 7.1. Aumento de la presión intracraneal. 7.2. Disminución de la presión intracraneal. 7.3. Infección intracraneal. 7.4. Enfermedades intracraneales inflamatorias no infecciosas. 7.5. Relacionadas con inyecciones intratecales. 7.6. Neoplasias intracraneales. 7.7. Otros. 8. Cefaleas asociadas con uso o suspensión de algunas sustancias: 8.1. Cefalea asociada con uso o exposición aguda de algunas sustancias: 8.1.1. Nitritos, nitratos. 8.1.2. Glutamato monosódico. 8.1.3. Monóxido de carbono. 8.1.4. Alcohol. 8.1.5. Otros. 8.2. Cefaleas inducidas por uso o exposición crónica: 8.2.1. Ergotamínicos. 8.2.2. Abuso de analgésicos. 8.2.3. Otros. 8.3. Cefaleas por suspensión aguda de algunas sustancias. 8.4. Cefaleas por suspensión de algunas sustancias utilizadas crónicamente: 8.4.1. Suspensión de ergotamínicos. 8.4.2. Privación de cafeína. 8.4.3. Privación de narcóticos. 8.4.4. Suspensión de otras sustancias. 8.5. Otros (anticonceptivos orales).

Cefaleas

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9. Cefalea asociada con infección no cefálica. 10. Cefaleas asociadas con enfermedades metabólicas. 11. Cefalea o dolor facial asociado con padecimientos del cráneo, cuello, ojos, nariz, senos paranasales, dientes, boca y demás estructuras craneofaciales.

Cefalea asociada con la articulación temporomandibular Esta cefalea es sorda, se ubica en la cara a nivel mandibular, con irradiación retroauricular y al cuello, con contractura incluso hasta de los hombros, asociándose con dolor al abrir la boca, con un clic mandibular, secundarios a parafunción de la articulación temporomandibular. En estos casos, además del manejo con AINEs y relajantes musculares como la mezcla de orfenadina y paracetamol, suele ser útil el empleo de relajantes centrales como el tetrazepam, la valoración dental y por el médico maxilofacial, así como la adaptación de una guarda oclusal. Con frecuencia se asocia con cefaleas primarias, lo que complica su manejo. Las neuralgias craneales, que por sí mismas constituyen un capítulo aparte, pueden ser primarias o secundarias.

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Neuralgias craneales El paciente presenta dolor tipo toque eléctrico en la distribución de un nervio afectado, frecuentemente el trigémino, con una zona “gatillo” que lo desencadena. Afecta a 4 o 5 de cada 100 000 habitantes cada año, en proporción 3 mujeres:2 hombres. En los jóvenes debe sospecharse de las formas sintomáticas. Se ha estimado en 5% la historia familiar. Los estudios epidemiológicos han demostrado como factores de riesgo la esclerosis múltiple y la hipertensión. Los criterios para el diagnóstico en las formas primarias son: 1. Ataques paroxísticos de dolor facial o frontal cuya duración oscila entre unos segundos y menos de 2 min. 2. El dolor presenta al menos cuatro de las siguientes características: S Distribución a lo largo de una o más ramas del nervio trigémino. S Repentino, intenso, agudo, superficial, punzante o con sensación de quemazón. S De gran intensidad. S Se produce por estimulación de zonas gatillo o como resultado de ciertas actividades diarias, como comer, hablar, lavarse la cara o los dientes. S Entre cada paroxismo de dolor el paciente se encuentra asintomático. S No existe déficit neurológico.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 14)

S Los ataques son estereotipados en cada individuo. 3. Han de excluirse otras causas de dolor facial mediante historia, exploración física y exploraciones complementarias, en caso necesario. 4. Tras establecer clínicamente el diagnóstico de NT, el segundo paso ha de ser diferenciar la neuralgia esencial de la sintomática. En caso de que no se cumplan todas y cada una de las características deberá investigarse exhaustivamente cualquier causa de neuralgia sintomática. En cuanto a la neuralgia del glosofaríngeo, las características son similares, pero en la distribución de tal nervio, con el gatillo generalmente ubicado en paladar, úvula, aparato de fonación, etc. El tratamiento de las neuralgias difiere, se recurre a los neuromoduladores, principalmente: antiepilépticos (gabapentina, pregabalina, oxcarbazepina, carbamazepina, topiramato, lamotrogina, clonazepam, DFH), antidepresivos (tricíclicos: clorimipramina oral e intravenosa, imipramina, amitriptilina; no tricíclicos: fluoxetina, paroxetina, venlafaxina, etc.) y fenotiacínicos (perfenacina, levomiopromacina), opioides y otros como la lidocaína. A veces es necesario realizar procedimientos invasivos. Cuando la neuralgia es secundaria a una neoplasia o a otra patología estructural, su manejo es el de la etiología. En general, el diagnóstico etiológico y el tratamiento de las neuralgias de los nervios craneales son patrimonio del neurólogo y del neurocirujano. 12.1. Dolor persistente de origen en nervio craneal. 12.2. Neuralgia del trigémino. 12.3. Neuralgia del glosofaríngeo. 12.4. Neuralgia del nervio intermedius. 12.5. Neuralgia del laríngeo superior. 12.6. Neuralgia del occipital. 12.7. Causas de dolor central. 12.8. Anestesia dolorosa. 12.9. Dolor talámico. 12.10. Otros. 13. Cefalea inclasificable.

TRATAMIENTO Se tratará aquí principalmente del manejo de las cefaleas crónicas, leves y moderadas que responden a tratamiento convencional y que no se acompañan de signos neurológicos ni de datos de alarma, que son realmente las que debe atender el médico de primer contacto. El manejo del paciente con cefalea crónica primaria

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Cefaleas

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(migrañosa, tensional o mixta) requiere una completa información sobre el padecimiento: causas, factores desencadenantes, mecanismo, posibilidades terapéuticas y resultados esperados. El paciente y su familia deben aprender a reconocer y actuar sobre los factores desencadenantes; habrá algunos hábitos que modificar, situaciones específicas que evitar en cada caso. El paciente debe ser educado para que reconozca las condiciones que le provocan la cefalea, y dentro de lo posible evitarlas, como el consumo de alcohol, el desvelo, los malos hábitos alimentarios, etc. Una forma en que puede darse cuenta fácilmente de tales circunstancias es mediante un “diario” donde anote todo lo relacionado con su cefalea, los factores asociados, la medicación, la menstruación, etc.; le servirá como identificador personal de sus desencadenantes, y de la toma de sus medicamentos, para fijar metas y valorar logros, y a sus médicos les servirá de retroalimentación. También es muy importante tratar estados de comorbilidad, como alteraciones emocionales, y patología sistémica que ayudan a que se perpetúe la cefalea. El ejercicio regular, el descanso ordenado, los pasatiempos y en general el replanteamiento de los hábitos pueden bastar para controlar las formas de leves a moderadas,30 a pesar de lo cual frente a un estímulo inusual el enfermo puede presentar su cefalea y requerir apoyo farmacológico. Habitualmente en la cefalea tensional se prefieren los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs); debe evitarse su abuso31 tanto por los efectos colaterales como porque pueden modificar el patrón de la cefalea y perpetuarla.32 Es importante instruir al enfermo sobre la dosis recomendada, el horario, intervalos, indicaciones, posibles efectos colaterales, asegurándose de que haya comprendido cabalmente los motivos de restringir dosis, hacer combinaciones, autoprescribirse, etc. A veces las cefaleas crónicas no responden como se espera, son muy severas o se acompañan de datos neurológicos, o simplemente existe duda, y entonces deberán ser tratadas por el especialista. De hecho, en las formas más crónicas y pertinaces, el manejo del cuadro deberá ser multidisciplinario.33

Tratamiento de la cefalea tensional 1. Control de factores desencadenantes. 2. Técnicas de relajación, respiración profunda, yoga, ejercicio gentil, descanso en lugar fresco, aplicar hielo. 3. Rehabilitación. 4. Manejo de otras condiciones médicas. 5. Medicina alternativa seria.34 6. AINEs. 7. Antidepresivos. 8. Relajantes musculares: centrales y periféricos. 9. Ansiolíticos.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto Famacológico

Abortivo

Profiláctico

(Capítulo 14)

No farmacológico Educación MHD Medicina alternativa

Figura 14--2. Tratamiento de las migrañas.

En el caso de las cefaleas migrañosas, además habrá que considerar la intensidad y la frecuencia, con el fin de establecer dos clases principales de manejo, el profiláctico y el sintomático. El primero está encaminado a reducir el número de crisis, y el segundo se aplica durante los episodios para aliviar el dolor y los síntomas acompañantes.

Tratamientos no farmacológicos Incluyen la educación del paciente acerca de su padecimiento y los cambios en el estilo de vida pertinentes para evitar en lo posible sus factores desencadenantes. Se recomienda establecer hábitos regulares de sueño, comidas, ejercicio, trabajo, reposo; control del estrés así como de la relajación excesiva; evitar los desencadenantes alimenticios y por alcohol. Hay que regular la exposición al sol, al calor y a la luz. Durante la fase de dolor, algunas medidas generales pueden ayudar a controlarlo, como descansar o dormir en un ambiente fresco, oscuro y silencioso; aplicar frío o presión en la frente o en las sienes, y algunas técnicas de relajación, permitir el vómito, etc. Algunos métodos de medicina alternativa pueden ser útiles, como la aromaterapia, técnicas de biofeedback, etc.35

Tratamientos farmacológicos Se dividen en dos formas principales: los encaminados a aliviar la fase dolorosa y sus acompañantes y los diseñados para prevenirlos.36

Tratamiento abortivo durante la fase aguda de la migraña El fármaco o fármacos indicados deben administrarse tan pronto como sea posible, en la dosis adecuada y por la vía de administración pertinente. Existe una escalera terapéutica: al principio de un ataque leve a moderado de migraña puede iniciarse con analgésicos no esteroideos; si la migraña es más severa, o bien hay

Cefaleas

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contraindicación para utilizar éstos, deberán entonces usarse medicamentos específicos contra la migraña, que son principalmente vasoconstrictores, del tipo de los ergotamínicos y los triptanos.37,38, Una vez más, es muy importante que el paciente acate con precisión las indicaciones del médico.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) Cefalea tensional S S S S S S S S S

Ácido acetilsalicílico: 300 a 600 mg. Acetaminofén: 500 a 750 mg. Naproxeno sódico: 500 a 825 mg (en niños: 10 mg/kg). Ácido tolfenámico: 200 a 400 mg. Diclofenaco sódico: 50 a 100 mg. Ibuprofeno: 200 mg a 800 mg (en niños: 10 mg/kg). Ketorolaco: 10 a 60 mg, máximo 90 mg en un día. Ácido mefenámico: 500 mg. Indometacina: 100 mg.

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Migrañas S S S S S S S

Paracetamol: 1 000 mg en asociación con otro AINE o con cafeína. AspirinaR: 900 a 1000 mg VO. Ketorolaco: 30 a 90 mg vía oral o sublingual, 30 a 60 mg parenteral. Naproxeno: 500 a 1 000 mg VO. Ibuprofeno: 600 a 1 200 mg VO. Diclofenaco sódico: 50 a 100 mg VO, 75 mg IM. Indometacina oral o rectal: 100 mg.

Considerar: sólo son eficaces al principio de la crisis. Los analgésicos simples y los combinados con cafeína/codeína son los principales involucrados en el medio mexicano en la cefalea crónica diaria con abuso de analgésicos. Colaterales y contraindicaciones Alteraciones gastrointestinales: náusea, vómito, dolor abdominal, distensión, sangrado de tubo digestivo, úlceras. Enfermedad intestinal diverticular o inflamatoria.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 14)

Trastornos hematológicos: leucopenia, trombocitopenia, tendencia hemorragípara, anemia hemolítica. Sangrados en diferentes niveles. Hipersensibilidad: rash, alergias, angioedema, asma, rinitis. Nefropatía por abuso de analgésicos. insuficiencia renal. Insuficiencia hepática.

Fármacos específicos para migraña Triptanos Se encuentran remarcados los fármacos que se consiguen en México: S Agonistas selectivos de los receptores 5--HT1B/1D: S Sumatriptán: 50 a 100 mg VO (máximo: 300 mg/24 h);39 6 mg subcutáneo (máximo: 12 mg/24 h); 20 mg intranasal (máximo: 40 mg/24 h). En México, actualmente sólo se consigue la vía oral. S Rizatriptán: 5 a 10 mg VO (máximo: 20 mg/24 h).40 S Zolmitriptán oral y sublingual: 2.5 a 5 mg VO (máximo: 10 mg/24 h). S Eletriptán: 20 a 40 mg VO (máximo: 80 mg/24 h). S Naratriptán: 2.5 mg VO (máximo: 5 mg/24 h). Sólo deben emplearse en cefalea migrañosa. Administrarlos en el aura no impide el progreso de la migraña. Son eficaces incluso en administración tardía, tienen poca potencialidad de inducción de cefalea de rebote. Eficaces para disminuir las náuseas y vómitos. Permiten una mayor recuperación de la actividad laboral normal en menos de 2 h. Aunque en general son muy útiles, pueden ser ineficaces en algunos pacientes. El tipo de respuesta es diferente en función de sus propiedades farmacológicas.41 El fracaso con un triptano no excluye el éxito con otro distinto. Colaterales y contraindicaciones No deben emplearse conjuntamente con ergotamínicos, pues potencializan sus efectos secundarios cardiovasculares. Pueden simular enfermedades graves: dolor precordial de origen no isquémico, parestesias distales y tensión de nuca. Suelen ser transitorios, con una duración inferior a los 15 min. Contraindicados en cardiopatía isquémica (o alto riesgo cardiovascular), enfermedad de Raynaud y enfermedad vascular periférica. Agonistas selectivos de los receptores 5--HT1 (con afinidad para los receptores de la dopamina y noradrenalina): ergotamínicos S Tartrato de ergotamina: 1 a 2 mg VO. S Dihidroergotamina: 0.5 a 1 mg VO

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En pacientes con crisis de migraña puras y prolongadas, menos de una por semana pero recurrentes (por el efecto más prolongado del ergotamínico). Incrementan las náuseas y los vómitos. Tolerancia, dependencia, cefalea crónica diaria y cefalea de rebote. Importantes efectos cardiovasculares. Interacciones con fármacos de uso frecuente (p. ej., macrólidos, fluoxetina, fluvoxamina, antifúngicos, etc.); comparten la vía metabólica del citocromo P450. Riesgo de enfermedad vascular, vasoespasmo generalizado, gangrena; ergotismo; sobredosis aguda o consumo crónico de 10 mg/semana. Contraindicado en niños muy pequeños, embarazo, hipertiroidismo, falla hepática o renal, enfermedad vascular periférica, cardiopatía isquémica, enfermedad vascular cerebral, sepsis, hipertensión arterial. Se considera una buena respuesta al tratamiento sintomático cuando el paciente no tiene dolor ni síntomas asociados a las 2 h de haber tomado la medicación, o ambos han disminuido considerablemente. Se considera inadecuado si no responde al fármaco antes de 2 h, experimenta efectos adversos significativos o hace su aparición una cefalea de rebote, en cuyo caso es preferible el uso de triptanos. Coadyuvantes en el tratamiento del ataque agudo Antieméticos y procinéticos:

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S Metoclopramida: 10 mg (vía oral o parenteral). S Domperidona: 10 a 30 mg (vía oral o rectal). Administrados 30 min antes del preparado analgésico, mejoran la absorción de éste y por lo tanto su eficacia. La metoclopramida atraviesa la barrera hematoencefálica y puede producir discinesias, especialmente en niños y ancianos. Otras opciones terapéuticas En situaciones especiales, en casos de resistencia a los fármacos y en el estado de mal migrañoso (duración mayor de 48 a 72 h del cuadro): S Inhalación de oxígeno con mascarilla a 100% durante 30 a 45 min. S Metilprednisolona o prednisona 40 a 80 mg (hasta 500 mg IV/día, durante tres días si es necesario), o bien dexametasona 4 a 20 mg, reduciendo la dosis en días subsiguientes. S AINEs por vía parenteral. S Opioides: tramadol 50 a 100 mg vía oral o parenteral.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 14)

Control hidroelectrolítico Tratamiento preventivo Es el manejo que se establece entre los ataques de dolor y cuyo objeto es cuando menos reducir en 50% su presentación. En general las indicaciones son: frecuencia superior a tres crisis al mes; intensidad grave con limitación muy importante de la vida ordinaria; los tratamientos sintomáticos no son eficaces o producen efectos secundarios; el aura resulta incapacitante o el paciente no tolera psicológicamente los ataques. Opciones farmacológicas preventivas Betabloqueadores S S S S S

Propranolol: 40 a 160 mg en 2 a 3 tomas en 24 h. Atenolol: 50 a 200 mg en 1 x 1. Nadolol: 20 a 120 mg en 1 x 1. Metoprolol: 100 a 200 mg en 1 x 2. Timolol: 10 a 60 mg en 1 x 2. Se utilizan dosis inferiores a las necesarias para el bloqueo beta. La ausencia de respuesta a uno de ellos no anula la posible eficacia de otros.

Efectos adversos más frecuentes: bradicardia, hipotensión, broncoespasmo, parestesias, aumento de peso, pesadillas, astenia, mareo, fatiga, depresión, disminución de la libido y de la capacidad sexual. Contraindicados en asmáticos, pacientes con bloqueos cardiacos, enfermedad arterial periférica, hipotensión arterial severa. Bloqueadores de los canales del calcio S Flunarizina: 2.5 a 10 mg/día. Habitualmente se recomienda su toma unas 12 h antes de levantarse. Su principal representante en el medio mexicano es la flunarizina,43 con eficacia similar al propranolol. S Nicardipina: 40 a 60 mg/día en 1 a 3 dosis. S Verapamilo: 80 a 240 mg en 1 a 3 dosis. Tienen una latencia prolongada hasta conseguir los efectos deseados (dos meses). Efectos adversos: sedación, aumento de peso, depresión, sintomatología extrapiramidal, estreñimiento. Contraindicados en el embarazo, existencia de arritmias, depresión severa y parkinsonismo.

Cefaleas

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Antidepresivos Tricíclicos Imipramina, norimipramina, amitriptilina44 10 a 150 mg/día. Amitriptilina: 10 a 50 mg antes de acostarse (inicio gradual). El efecto antimigrañoso es independiente del antidepresivo. Recomendado especialmente en pacientes que padecen una cefalea tensional asociada, cefalea crónica diaria (migraña transformada) o sintomatología depresiva. Los neuromoduladores tienen un papel muy importante en el manejo de la cefalea tensional, especialmente en la fase profiláctica de la misma; entre éstos son útiles los antidepresivos, especialmente tricíclicos, pero es muy importante poner en la balanza sus posibles efectos colaterales.45 Usar con precaución en pacientes mayores por sus efectos anticolinérgicos. Contraindicada en epilepsia, enfermedad prostática y glaucoma.

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No tricíclicos S Fluoxetina: 10 a 60 mg (hay autores que utilizan dosis mayores). S Paroxetina: 10 a 40 mg. S Bupropión: 200 a 400 mg. S Sertralina: 25 a 250 mg. S Citalopram: 20 a 40 mg. S Otros: fluvoxamina, trazodona, venlafaxina, algunos inhibidores de la MAO, fenelecina. Efectos colaterales y contraindicaciones S Sedación. S Mareo. S Somnolencia. S Glaucoma. S Prostatismo. S Cardiopatías con defecto de conducción. S Posibilidad alta de interacciones medicamentosas (IMAO). S Náusea, vómito, diarrea. Constipación. S Agitación. S Disfunción sexual. S Resequedad de mucosas. S Enfermedad tiroidea descontrolada. S Crisis convulsivas descontroladas. Otros Fármacos que actúan sobre el sistema renina--angiotensina--aldosterona (SRAA): inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): lisinopril: 20 mg/

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(Capítulo 14)

día. Bloqueadores del receptor AT1 de la angiotensina (BRA): candesartán: 16 mg/día. Son una opción descrita recientemente y que requiere estudios de confirmación de efecto. Efectos secundarios más frecuentes: tos, edema angioneurótico, hiperpotasemia. Contraindicados en insuficiencia renal terminal, embarazo, lactancia, lactante/niño, insuficiencia hepática. S Riboflavina: dosis de 400 mg/día han demostrado ser eficaces en un ensayo clínico sin apenas efectos secundarios, pero se necesitan más estudios para poder recomendar este tratamiento. Antiserotoninérgicos S Metisergida: 2 a 6 mg/día (en niños: 0.25 mg/kg de peso/día). No está permitido su uso en México. S Ciproheptadina: 8 a 16 mg/día. Útil en niños, frecuentemente asociada con vitamínicos, porque su uso regular es en casos de anorexia. S Pizotifeno: 0.5 a 1.5 mg/día. Antiinflamatorios no esteroideos S Naproxeno: 500 a 1 100 mg/día (con protección gástrica). S Ácido acetilsalicílico: 375 a 1 300 mg/día. S Ácido mefenámico: 500 mg x 3. Especialmente útiles en la migraña menstrual, en las dosis habituales y usadas desde tres a cinco días antes de la menstruación hasta uno a cinco días siguientes. Antiepilépticos neuromoduladores S Ácido valproico, valproato sódico y valproato de magnesio: dosis graduales de 250 a 750 mg/12 h.46 Contraindicado en embarazo: teratogenicidad alta. Hepatotoxicidad (sobre todo en niños), ganancia de peso, alopecia, rash cutáneo, alteraciones hematológicas y temblor. S Topiramato: 10 a 200 mg/día.47 Puede provocar parestesias, hiporexia, somnolencia; no se conocen sus efectos sobre el feto. No debe emplearse asociado con inhibidores de la anhidrasa carbónica. Normalmente son necesarias de cuatro a seis semanas de tratamiento para valorar el efecto del medicamento escogido; una vez establecido que es útil, habitualmente se sostiene su uso por tres a nueve meses. Si el paciente ha mejorado se

Cefaleas

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dejan periodos de “descanso” después de este lapso, durante los cuales el enfermo puede continuar libre de cefalea, aunque el tratamiento podría repetirse, en caso de ser necesario, en sucesivas ocasiones. Debe recalcarse nuevamente, en el rubro de la prevención, la importancia de la educación del paciente y su entorno, a fin de que conozca y controle lo mejor posible sus factores predisponentes personales. Si no se consigue mejoría con un fármaco deberá ensayarse con otro, pero siempre hay que estar seguros de que el fármaco fue dado por suficiente tiempo y en dosis adecuadas. Los relajantes musculares tienen un papel importante en el control del dolor tensional por su efecto sobre la musculatura paracervical y craneal, pero también porque varios relajantes de tipo central son ansiolíticos. Relajantes musculares y ansiolíticos S S S S S S S

Orfenadina. Tizanidina: 2 a 32 mg al día. Tetrazepam: 25 a 50 mg al día. Clonazepam: 2 a 10 mg al día. Diazepam: 5 a 20 mg al día. Baclofén: 5 mg cada 8 h hasta 75 mg. Toxina botulínica: en casos especiales.48

Colaterales: sedación, somnolencia, torpeza, interferencia en las actividades diarias, algunas sustancias con potencial adictivo. Precaución en ancianos, en ulcerosos y en insuficiencia renal. Evitar usarlo en casos de psicosis.

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SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON CEFALEA Cuando el curso clínico y la respuesta son los señalados, el médico de primer contacto, el pediatra y el médico internista pueden continuar el seguimiento del paciente con pocas probabilidades de error; sin embargo, en algunas situaciones es aconsejable solicitar la opinión del neurólogo. Consultar al neurólogo si hay: 1. Dudas en el diagnóstico. Sospecha de coexistencia con una cefalea secundaria. El aura es atípica, hay modificaciones en las características del dolor (según frecuencia, intensidad, topografía, etc.), hay datos clínicos que no se justifican por una migraña o una cefalea tensional. 2. Diagnóstico claro, pero con dificultades para su manejo: por razones de la cefalea crónica en sí misma; por comorbilidad; por abuso de analgésicos, etc.

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(Capítulo 14)

3. El dolor es parte de una enfermedad grave o la situación del enfermo es de riesgo por alguna otra causa. 4. Ineficacia de los tratamientos habituales (sintomático y profiláctico). 5. Efectos secundarios de los fármacos prescritos. 6. Actitudes de abuso de fármacos. 7. Necesidad de una segunda opinión. 8. A veces por una mala relación médico--paciente o a petición del propio enfermo.

Derivación urgente Otras circunstancias observables en cualquier punto del curso clínico pueden ser muy graves y justifican enviar al paciente con el especialista en forma urgente: 1. Cambio del patrón habitual de la cefalea (un paciente migrañoso, p. ej., puede tener en cualquier parte de su evolución un tumor cerebral, un aneurisma, etc., con una connotación muy distinta. 2. Aura intensa que se sigue de cefalea nula o leve. 3. Aura muy prolongada. 4. Trastornos neurológicos acompañantes. 5. Cefalea que dura más de 72 h y no puede ser manejada en atención primaria. 6. Mal estado general del paciente (deshidratación, obnubilación, síndrome confusional agudo, etc.). 7. Crisis de migraña que no responde al tratamiento. 8. En general, en caso de signos de alarma. Seguimiento en atención primaria: condiciones para que una migraña sea manejada por el médico de primer contacto (nivel de atención primaria): 1. Diagnóstico establecido con muy alta probabilidad (varios episodios previos similares y con características típicas de migraña, generalmente AHF de migraña). 2. Cuando hay aura, ésta es breve y precede al dolor. 3. Ningún indicio de cefalea secundaria. 4. Se ha descartado el abuso de analgésicos u otra medicación. 5. Ausencia de comorbilidad que complique el proceso o dificulte su manejo. 6. Debe conocer el paciente cuál es su problema y ha de mediar la aceptación del mismo (es decir, una buena relación médico--paciente). La frecuencia de las revisiones en atención primaria debe ser individualizada. En términos muy generales puede recomendarse: si la frecuencia de crisis es baja

Cefaleas

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(menos de tres por mes) y la medicación sintomática es efectiva: revisión cada 6 a 12 meses. Si la medicación no controla de modo eficaz las crisis, indicar la consulta cada dos crisis, aunque no pueden darse reglas fijas y el médico deberá actuar particularmente en cada caso. Si el número de crisis es alto (más de tres por mes), se instaura tratamiento preventivo; la revisión deberá ser a los dos meses (tiempo medio de efectividad de los fármacos indicados), y en función de la respuesta terapéutica habrá que variarla adaptándose a los planteamientos del paciente. Si existe un leve abuso de medicación, es preciso suspender el medicamento motivo del mismo y establecer una consulta al cabo de un mes de haber interrumpido la medicación.

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GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA S Recomendación 1: el médico deberá intentar encuadrar la cefalea en algún tipo de la clasificación internacional y en lo posible documentar su causa. S Recomendación 2: el tratamiento farmacológico debe elegirse con los criterios de efectividad basada en evidencia y con base en el caso en particular. Para la mayor parte de los pacientes con migraña leve a moderada (40%), las medidas generales y los AINEs son la primera elección. La evidencia señala como más útiles la AspirinaR, el ibuprofeno, el naproxeno y el paracetamol combinado con ácido acetilsalicílico o con cafeína: no hay evidencia de utilidad empleado solo en las migrañas. Los AINEs son los medicamentos de primera elección para las cefaleas leves y moderadas, pero deben conocerse bien sus efectos para evitar posibles iatrogenias. Una vez determinado el tratamiento farmacológico, el paciente debe conocer y comprender cabalmente los efectos colaterales, indeseables y potencialmente peligrosos de los medicamentos, aunque estén bien usados. S Recomendación 3: cuando el ataque migrañoso no mejora con AINEs o la migraña es de moderada a severa, se deberán emplear medicamentos específicos contra la migraña: ergotamínicos y triptanos. Hay buena evidencia en cuanto a la utilización de naratriptán, rizatriptán, zolmitriptán orales y sumatriptán oral, nasal e inyectable. Desafortunadamente, en México sólo se consiguen con facilidad las formulaciones orales. A veces pueden requerirse opioides cuando la intensidad de la cefalea así lo amerita; la sedación no es indeseable y no hay un potencial de abuso importante. S Recomendación 4: elija una vía sublingual o una parenteral cuando la náusea o el vómito sean importantes en el paciente. La náusea y el vómito deben tratarse con un antiemético y pueden ser tan incapacitantes como el dolor. Aunque la evidencia es limitada, la asociación de un antiemético con un antimigrañoso puede resultar de utilidad en pacientes bien seleccionados.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 14)

S Recomendación 5: deberá considerarse otorgar tratamiento profiláctico al paciente si los ataques migrañosos se repiten dos o más veces por mes; si provocan incapacidad por más de tres días al mes; si hay contraindicaciones o intolerancia a los tratamientos abortivos; si se requieren éstos más de dos veces por semana; si hay formas complicadas de migraña o infartos migrañosos. S Recomendación 6: los medicamentos con eficacia profiláctica demostrada en migraña son: propranolol (80 a 240 mg/día), flunaricina (2.5 a 10 mg/ día), timolol (20 a 30 mg/día), amitriptilina (30 a 150 mg/día), ácido valproico (500 a 1 500 mg/día). S Recomendación 7: hay un fuerte consenso en el sentido de que la educación del paciente y su entorno son muy importantes para su manejo. Debe promoverse en todo momento que el enfermo forme parte directa de su tratamiento y participe en él, así como establecer mecanismos de reevaluación periódicos. S Recomendación 8: los signos de alarma constituyen una serie de características que cuando están asociadas a una cefalea obligan a remitir al enfermo al nivel secundario y efectuar estudios complementarios. Se deben hacer estudios de neuroimagen cuando se sospeche de cefalea secundaria. El estudio de líquido cefalorraquídeo sólo debe hacerse bajo indicaciones precisas y de preferencia por especialistas, incluidos médicos internistas, pediatras, neurólogos, neurocirujanos, intensivistas. Evitar hacerlo si no hay estudio de imagen previo. S Recomendación 9: se recomienda no utilizar anovulatorios orales en las pacientes con migraña, especialmente en las formas con aura; en pacientes de edad avanzada y en las que tienen factores de riesgo protrombóticos. Asimismo, se desaconseja su uso si después de iniciado su empleo la paciente debuta con migraña, especialmente si tiene aura. S Recomendación 10: vigilar la tendencia del paciente al abuso de medicamentos, para prevenir formas de cefalea crónica diaria modificada por fármacos. S Recomendación 11: extremar precauciones en paciente de riesgo: puede haber infartos migrañosos y formas complicadas de migraña que siempre deben ser tratadas por el neurólogo. S Recomendación 12: es indispensable para el médico que enfrenta al paciente con cefalea establecer con razonable seguridad el tipo de cefalea que aquél presenta, diferenciar entre las formas crónicas benignas que puede tratar y los posibles diagnósticos diferenciales de problemas graves, que incluso comprometen la vida y deben ser valorados por el especialista.

Cefaleas

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CONCLUSIONES 1. La migraña y la cefalea tensional son padecimientos crónicos, muy frecuentes, que en sus formas típicas pueden ser tratados por el médico de primer nivel; éste, sin embargo, deberá tener en mente que, aunque son raras, existen complicaciones como el infarto migrañoso y las formas de migraña que se acompañan de signos neurológicos. Asimismo, la cefalea vascular puede deberse a otras causas, de modo que en presencia de datos de alarma neurológica o comportamiento poco típico de la migraña el enfermo deberá ser remitido con el especialista. 2. Aunque habitualmente benignas por naturaleza, pueden afectar tanto la calidad de vida y la productividad de los pacientes (independientemente de su edad) que su control es muy importante, y los síntomas no deben ser minimizados. En muchas ocasiones, para lograr una mejoría sustancial del equipo multidisciplinario se requiere involucrar a psiquiatría, rehabilitación, maxilofacial, etc. 3. La presencia de signos neurológicos acompañantes, de datos de alarma, de cuadros poco típicos, obliga a realizar estudios complementarios. En determinados casos, el temor del paciente a tener una patología grave también justifica hacerlos. 4. La educación del paciente y su entorno son tan importantes para el éxito del manejo de la migraña como el empleo apropiado de las técnicas de control de la tensión y el dolor, así como el uso apropiado de los medicamentos. 5. Un paciente con cefalea crónica puede en cualquier momento tener otro padecimiento neurológico que ponga en peligro su vida, como un aneurisma o un tumor, por lo que los cambios en el patrón de una cefalea crónica deberán ser estudiados exhaustivamente. 6. Ante una duda justificada siempre será mejor consultar al especialista. Cuando la cefalea no responda en la forma esperada, deberá recurrirse al apoyo del especialista, quien exhaustivamente realizará los diagnósticos diferenciales pertinentes.49

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 14)

Paciente con cefalea Historia clínica detallada Semiología Otros síntomas AHF Uso de medicamentos APP y APNP

Aguda

Crónica Examen completo exploración neurológica

Signos neurológicos anormales

Establezca diagnóstico de acuerdo con la clasificación internacional

Sí

Cefaleas tensionales, migrañas, cefaleas mixtas

Enfóquese en datos de alarma: Cefalea progresiva Cefale aguda Cambio de patrón La “peor cefalea en la vida” Inicio después de los 50 años de edad Acompaña al ejercicio Acompaña crisis convulsivas Signos neurológicos Enfermedad sistémica severa

Especialista Estudios complementarios: TAC RMN Laboratorio Miscelánea

Inicie educación del paciente, medidas higiénico-dietéticas AINEs antidepresivos relajantes medicina alternativa

Figura 14--3. Diagnóstico de la cefalea

Cefaleas

Paciente con cefalea

Historia clínica completa

Signos de alarma No Sí Cefaleas primarias: migrañas tensional, mixta, etc.

Exámenes complementarios

No

Anormales

Considere migrañas especiales

Primer nivel

Sí

Sí

Cefalea secundaria

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No Especialista Figura 14--4. Niveles de competencia.

Buena respuesta

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270

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 14)

Paciente con cefalea aguda

Signos neurológicos Sí

Síntomas generales Sí

No

Urgencia neurológica

Considere enfermedades sistémicas no neurológicas

No

Especialista Considere debut de formas crónicas Sí

Cefalea crónica

No

Signos de alarma, signos neurológicos, cambios de patrón

Considere cefalea tensional migrañas cefaleas mixtas

Inicie tratamiento primer nivel

Duda o falla en el Tx Figura 14--5.

Cefaleas

No

Ver algoritmo de cefalea aguda

Cefalea de > 4 semanas

¿Examen neurológico anormal?

¿La cefalea empeora con maniobras de Valsalva?

271

Sí

Considere estudios de imagen: TAC de cráneo RMN del cerebro

Sí Sí

Probablemente no requiere imagen No

¿La cefalea despierta al paciente?

Sí

¿Debut de la cefalea después de los 45 años

Sí

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

¿Intensidad progresiva de la cefalea?

Sí

¿Hay otros datos de alarma?

Otros datos de alarma: 1. Se produce con el ejercicio 2. Se acompaña de síntomas neurológicos 3. Se inicia con intensidad máxima 4. Hay crisis convulsivas 5. Es la peor de la vida 6. Hay enfermedad sistémica 7. Hay preocupación severa del paciente o su familia 8. AHF de aneurismas, tumores etc.

Figura 14--6. Cefalea crónica.

272

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 14)

Paciente con cefalea crónica

5 episodios de cefalea pulsátil, unilateral, duración 4 a 72 h

Considere migraña

Duración de la crisis más de 72 h

¿El paciente tiene algún aviso previo al dolor? Estado migrañoso Sí Migraña con aura

No Migraña sin aura

Aura sin cefalea aura de más de 1h

Recurra al neurólogo

Déficit neurológico persistente, formas acompañadas o atípicas*

Figura 14--7. Migrañas.

Cefaleas

273

Cefalea opresiva crónica “gorro apretado”

Historia clínica exploración completa

Alteración de la articulación temporomandibular

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Higiene de la mordida Rehabilitación oral, guarda oclusal IC dental y maxilofacial Calor local AINEs tópicos: piroxicam gel por las noches Sistémicos: meloxicam, piroxicam, naproxeno, relajantes: orfenadina, tetracepam, etc.

Vicios de postura Contractura muscular Estrés, tensión emocional depresión

Cambio de hábitos Higiene de la postura Técnicas de relajación Ejercicio Medicina alternativa Rehabilitación Calor local AINEs Relajantes

Técnicas de relajación Retroalimentación, medicina alternativa, Antidepresivos ansiolíticos

+ migraña = cefalea mixta Agregar manejo para migraña

Hay mejoría Sí No Continúa 1 nivel

Especialista: neurólogo, odontólogo, psiquiatra, fisioterapeutas, etc. Figura 14--8. Cefalea tensional.

274

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 14)

Varón con cefalea hemicraneal, muy intensa nocturna, con epífora, obstrucción nasal, periódica

Historia de episodios previos, separados por periodos libres de síntomas

Considere debut cefalea en racimos, o cefalea paroxística crónica de inicio

Sí

Sí Considere cefalea en racimos clásica

Profilaxis: flunaricina 10 mg, Antidepresivos: amitriptilina 25 mg Propranolol: 40--120 mmg día Litio (sólo especialistas) Neurolépticos: perfenacina 4--8 mg. Miscelánea

Exploración neurológica normal

No

Sí Estudios complementarios normales

No

Sí

Envio al especialista

Abortivo: oxígeno Analgésicos IV, ketorolaco 90--120 mg día Indometacina rectal 100 mg Triptanos Ergotamínicos Esteroides Falta de respuesta o duda Figura 14--9. Cefalea en racimos.

Cefaleas

275

Cefalea abrupta con puntos gatillo

Considere neuralgia de nervio craneal

Sin déficit neurológico agregado

Con déficit neurológico Estudios anormales

Neuralgia primaria del trigémino o del glosofaríngeo

No Neuralgia secundaria

Sí

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Neuromoduladores* Antiepilépticos Antidepresivos Opioides Miscelánea

No hay mejoría o existe duda

1. Enviar al neurólogo 2. Pruebas complementarias más sofisticadas, identificar y tratar causas 3. Clínica del dolor 4. Interconsulta a neurocirujano 5. Tratamientos invasivos

* P. ej., gabapentina 1 200 mg promedio/día, pregabalina 300 a 600 mg/día, carbamazepina 600 a 1 200 mg/día; imipramina, clorimipramina o amitriptilina 25 mg/día. Figura 14--10. Neuralgias craneales

276

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 14)

Considere migrañas, cefalea tensional y cefaleas mixtas Enseñe al paciente:

1. El uso de diario, que cual deberá llevar a cada consulta: Apuntar fecha, hora de cada cefalea Factores que la inician, aumenta, disminuyen, o coinciden. Fecha de catamenio Severidad y grado de incapacidad Medicamentos utilizados Tiempo que tarda en mejorar

2. A recabar por escrito los predisponentes Particulares en su caso: Bebidas alcohólicas Cafeína o suspensión de la misma Glutamato monosódico (comida china, alimentos procesados, salsas, consomé, etc.) Aspartame (alimentos de “dieta”) Tiramina (quesos fuertes, pescado procesado, yogurt, etc. Nitrito de sodio: comidas rápidas Chocolate, cítricos, lácteos, nueces, etc. Factores ambientales: luz, ruido, sol, temperatura, viajes, olores, cigarrillos, etc. Malos hábitos de sueño, de alimentación Toxicomanías Tensiones y emociones Cambios hormonales, menstruación, anticonceptivos, etc. Uso de medicamentos Otros

Analice los datos con el enfermo y su familia Establezca cambios de hábitos específicos para su caso Evalúe periódicamente resultados

No olvide preguntar en cada visita: 1. Frecuencia de cefaleas 2. Intensidad 3. Frecuencia de necesidad de AINES y otros medicamentos 4. Cambios en el patrón 5. Frecuencia en que deja actividades por la cefalea 6. Satisfacción con el manejo 7. Presencia de signos de alarma

Figura 14--11. Medidas generales, cefalea de > 4 semanas en el primer nivel de atención.

Cefaleas

Paciente con cefalea crónica

5 episodios de cefalea pulsátil, unilateral, duración 4 a 72 h

Considere migraña

Duración de la crisis más de 72 h

¿El paciente tiene algún aviso previo al dolor? Estado migrañoso Sí

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Migraña con aura

No

Migraña sin aura

Aura sin cefalea aura de más de 1h

Recurra al neurólogo

Déficit neurológico persistente, formas acompañadas o atípicas

Figura 14--12.

277

278

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 14)

Paciente con migraña

> 15 días/mes con dolor

Cefalea crónica diaria Migraña transformada

Sin abuso AINEs

AINEs y relajantes con horario por dos semanas Paracetamol + orfenadina, ASA 300--900 mg día, añada triptanos

Abuso de ergotaminicos

No ergotamínicos Use triptanos y AINEs

Con abuso AINEs

Prohiba AINEs utilice triptanos, relajantes, profilaxis

Medidas profilácticas, medidas generales no farmacológicas Figura 14--13.

Cefaleas

Migraña problema principal

Flunarizina 2.5--10 mg al día Propranolol 40--160 mg al día

Comorbilidad con depresión

Imipramina, clorimipramina 10--50 mg al día

Comorbilidad con obesidad

Topiramato 10--200 mg al día Evitar flunarizina

Comorbilidad con asma, cardiopatía DM

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Comorbilidad con epilepsia, EEG anormal neuralgias, DM

Asociada a catamenio

Falla en tolerancia o efectividad a una opción

279

Evitar propranolol

Ácido valproico 250--750 mg/día Topiramato 10--200 mg/día Gabapentina 300--1200 mg Carbamazepina 100--1 200 mg/día

Naproxeno 500--1100 mg día ASA 375--1300 mg/día Ácido mefenámico 500 mg por 3 días antes y durante menstruación

Ensaye otra o combine tratamiento

Figura 14--14. Tratamiento profiláctico farmacológico migrañas II.

280

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 14)

Paciente con historia de uso de profilaxis Farmacológica prolongada, o ineficaz Necesidad de consumo importante de AINEs Contraindicaciones para manejo farmacológico Deseo de no utilizar fármacos Embarazo, lactancia Estrés significativo Historia de abuso de medicamentos

Considere manejo no farmacológico

Interacción médica paciente: 1. Involucre al paciente en su manejo planeándolo a largo plazo 2. Fije metas realistas 3. Sea flexible, atienda preferencias del enfermo 4. Comparta sus experiencias en medicina basada en evidencias 5. Discuta modalidades poco demostradas y potencialmente peligrosas 6. Reconozca que la combinación de la terapia física y del comportamiento con el tratamiento farmacológico puede mejorar la eficacia de ambas

Modalidades demostradas Terapia cognitiva Biorretroalimentación eléctrica y térmica Técnicas de relajación

Modalidades que requieren demostración: Acupuntura Manipulación cervical Oxígeno hiperbárico Hipnosis Ajuste oclusal TENS

Figura 14--15. Tratamiento profiláctico de las migrañas III.

Cefaleas

281

5. Seguimiento del paciente migrañoso

Sí

Hay mejoría con el tratamiento del médico

No ¿Hay seguridad en el diagnóstico?

Continúa nivel primario de atención

No

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Sí

Descarte factores agregados: abuso de medicamentos, comorbilidad, mala relación médico-paciente, considere formas mixtas, tensional asociada

Considere apoyo multidisciplinario, medicina interna, psiquiatría rehabilitación, etc.

Dificultad en el manejo Ineficacia del tratamiento, petición del paciente

Nivel secundario consulta regular

Figura 14--16.

Cambio de patrón Sospecha cefalea Secundaria Aura intensa sin cefalea Aparición de datos de alarma Signos neurológicos Duración de cefalea intensa > 72 horas (estado de mal migrañoso) Mal estado general del paciente

Especialista neurólogo o neurocirujano urgente

282

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 14)

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Cefaleas

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35. 36. 37. 38. 39. 40.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 14)

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15 Síndromes vasculíticos

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Miguel Ángel Soberanes López

Las vasculitis son entidades clinicopatológicas caracterizadas por inflamación y necrosis de los vasos sanguíneos que ocasionan su oclusión y, por lo tanto, isquemia de los tejidos y órganos que reciben sangre de ellos.1 Este daño puede estar ocasionado de manera primaria en el vaso o ser un componente de otro problema subyacente. Las manifestaciones clínicas de la patología dependerán del tamaño y el sitio de los vasos comprometidos, así como de la extensión del propio daño vascular. La afección inflamatoria vascular, muchas veces difusa, determina la aparición de sintomatología general (fiebre, astenia, afección del estado general, etc.) que hace que sea definida como sistémica, así como el desarrollo de manifestaciones orgánicas locales (dolor abdominal, síntomas neurológicos, compromiso renal, etc.) consecuencia de la isquemia o el infarto visceral por oclusión de los vasos. En muchos casos el diagnóstico es difícil debido a la naturaleza insidiosa de la enfermedad y al hecho de que pueden verse afectadas diversas partes de la circulación sin signos o síntomas concluyentes.2 Con mucha frecuencia la vasculitis es una entidad diagnosticada indirectamente; el diagnóstico por imagen a menudo no es concluyente, y la biopsia a ciegas probablemente aportará poca información. Por lo tanto, la vasculitis es, definitivamente, un síndrome claramente autoinmunitario.3

ETIOPATOGENIA La etiología es desconocida en la gran mayoría de los síndromes vasculíticos. El tipo de lesión histológica, la hipocomplementemia, la hipergammaglobulinemia, 285

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 15)

la presencia de factor reumatoide o de crioglobulinas y la respuesta al tratamiento inmunodepresor apoyan la teoría de que la lesión vascular está mediada por mecanismos inmunitarios.4 Aunque la mayoría de las vasculitis se deben a éstos, se han podido determinar otras etiologías: células tumorales, microorganismos infecciosos y fármacos también pueden participar en el proceso del daño vascular.5 Se han podido determinar factores desencadenantes que influyen en el desarrollo de las vasculitis: a. Influencia genética: en algunas vasculitis se ha podido determinar la existencia de un trasfondo genético, como en la arteritis de células gigantes y la arteritis de Takayasu. Una correlación inversa para el desarrollo de vasculitis del tipo de la poliangeítis microscópica y la granulomatosis de Wegener ha sido descrita en sujetos con HLA--DR13 y HLA--DR6.6 b. Papel del endotelio vascular, moléculas de adhesión y citocinas: la expresión patológica de las moléculas de adhesión y de las citocinas está en función de un estímulo inicial que da lugar a una respuesta inmunitaria frente a distintos componentes de la estructura del vaso y que definitivamente causa un daño. Las células secretan numerosas citocinas y otros mediadores de la inflamación. Las variaciones regionales de las células endoteliales pueden explicar, al menos en parte, las diferencias en el tipo y la localización de las lesiones inflamatorias en los distintos síndromes vasculíticos. Al desencadenarse la respuesta inflamatoria se necesitan moléculas de adhesión para facilitar la lesión vascular mediada por leucocitos; esto se ha observado en las diferentes vasculitis tanto primarias como secundarias. La célula endotelial contribuye a la reacción inflamatoria sistémica mediante la producción de determinadas citocinas, como la IL--1 (interleucina 1) y la IL--6 (interleucina 6), con lo cual se incrementa la lesión y la vida media de los leucocitos en las lesiones. En las vasculitis sistémicas se han descrito altas concentraciones circulantes de IL--C, TNF--B (factor de necrosis tumoral alfa) e IL--6, entre otras.7 De todas las causas identificadas de vasculitis, los agentes infecciosos son los únicos que se han podido determinar como etiología comprobada; el micoplasma, el citomegalovirus y las infecciones fúngicas han sido implicados en uno u otro momento para explicar la vasculitis cerebral. La asociación etiológica más fuerte es entre la hepatitis B o C y la poliarteritis nodosa (PAN).8 En la enfermedad de Kawasaki se ha encontrado actividad retrovírica de las células mononucleares de la sangre periférica, sospechándose de una causa infecciosa.9 Las vasculitis asociadas a cáncer tienen como característica principal la formación de complejos antígeno--anticuerpo: tumor--antitumor. La formación de complejos no culmina en reacciones inflamatorias patógenas, porque son eliminados rápidamente por mecanismos que dependen del comple-

Síndromes vasculíticos

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mento. Los complejos inmunitarios que contienen inmunoglobulina G (IgG) e IgM activan el complemento por la vía clásica, con lo cual incorporan el fragmento C3b. Los complejos inmunitarios que contienen dicho fragmento se ligan al receptor --1 de complemento (CR1) en eritrocitos y son eliminados rápidamente de la circulación por las células de Kupffer y los macrófagos en hígado y bazo.10 El estudio de modelos animales de enfermedad por complejos inmunitarios ha permitido definir mecanismos por los cuales el depósito de dichos complejos causa vasculitis. Se piensa que la capacidad de los complejos inmunitarios para activar el complemento es de importancia fundamental para desencadenar el daño vascular. Anticuerpos tipo IgM e isotipos IgG1, IgG2 e IgG3 activan el complemento por la vía clásica, en tanto que IgE, IgA e IgG4 lo activan por la vía alterna. Los complejos inmunitarios que contienen componentes del complemento activado se depositan al final en las paredes de vasos sanguíneos en los sitios de mayor permeabilidad vascular. Se piensa que esta última propiedad es consecuencia de la liberación de aminas vasoactivas por parte de plaquetas y células cebadas estimuladas por inmunoglobulina E. Una vez que se depositan los complejos inmunitarios sucede la lesión vascular por acción de diversos mecanismos interactuantes. La activación del complemento por depósitos inmunitarios puede ocasionar lesión del endotelio, por formación del complejo de ataque de la membrana, C5b--9; la activación del complemento también hace que se produzcan factores quimiotácticos (como C5a) que reclutan neutrófilos y monocitos en el área, y estimulan las vías de coagulación y de cininas, que desencadenan la trombosis vascular y la inflamación. El depósito de complejos inmunitarios en las paredes vasculares interactúa de modo directo con células de inflamación por medio de receptores FcH que están en neutrófilos y monolitos; esta interacción ocasiona activación celular y liberación de citocinas, radicales de oxígeno y enzimas proteolíticas que intensifican aún más el daño vascular inflamatorio.11

CLASIFICACIÓN Es difícil clasificar los síndromes vasculíticos en un solo tipo, dada su complejidad y la diversidad de su presentación, además de que existe sobreposición entre ellos, lo que genera dificultades por un lado y confusión por el otro en el momento de clasificarlos. La mayoría de las clasificaciones se han realizado de forma empírica; se ha tratado de realizar clasificaciones con base en la etiología así como en aspectos clínicos o histológicos. Inicialmente Zeek intentó clasificar los cuadros de vasculitis; esta clasificación tomaba en cuenta cinco tipos de vasculitis: poliarteritis nodosa, vasculitis por hipersensibilidad, vasculitis granulomatosa alérgica, arteritis reumática y arteritis temporal.12 En 1978 Fauci estableció la clasificación que se ha aceptado de forma parcial. En 1990 el Colegio Americano

288

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 15)

Cuadro 15--1. Clasificación de las vasculitis Vasos grandes (aorta y sus ramas principales) Arteritis de células gigantes (temporal) Arteritis de Takayasu Vasos de mediano calibre (arterias viscerales principales) Poliarteritis nodosa clásica Enfermedad de Kawasaki Vasos pequeños (vénulas, capilares y arteriolas) Granulomatosis de Wegener Síndrome de Churg--Strauss Poliangeítis microscópica Púrpura de Henoch--Schönlein Vasculitis crioglobulinémica esencial Vasculitis leucocitoclástica cutánea

de Reumatología (ACR) publicó los criterios para la clasificación de las vasculitis y en 1994 se realizó la clasificación del Chapel--Hill Consensus, clasificación basada en criterios clinicopatológicos con implicaciones terapéuticas, que agrupa las vasculitis en varios grupos utilizando parámetros como localización de la lesión, etiología, tipo de infiltrado inflamatorio y tamaño de los vasos afectados. Desde el punto de vista anatomopatológico y de los criterios histológicos valorables, en cada caso concreto lo más útil es la clasificación según el tamaño de los vasos que presenta la lesión, ya que dicha clasificación tiene correlación clínica (cuadro 15--1).13 Hay que tomar en cuenta que las vasculitis se consideran entidades dinámicas, de tal manera que un tipo de vasculitis puede mostrar un amplio espectro de lesiones histológicas dependiendo del tiempo de evolución, el nivel de actividad y el tipo de tratamiento. La evolución de los sistemas de clasificación ha permitido la comparación de los datos epidemiológicos en diferentes partes del mundo, obteniendo datos como la incidencia anual de vasculitis sistémicas primarias. Incluso estas clasificaciones han ayudado a conocer el comportamiento mundial de las vasculitis.

PROTOCOLO DE ESTUDIO Dada la diversidad de los síndromes de vasculitis es necesario establecer un protocolo de estudio en pacientes en quienes se sospeche de vasculitis. Una manera sencilla de estudiar los síndromes de vasculitis es determinar si hay o no compromiso cutáneo. Ante la presencia de lesiones cutáneas la sospecha clínica se simplifica, teniendo incluso acceso a la toma de biopsias para su estudio, aunque esto

Síndromes vasculíticos

A

B

C

D

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Figura 15--1. Lesiones dermatológicas de vasculitis.

no debe detener la investigación a órganos internos para determinar si hay o no afección. Las afecciones de la piel pueden ser variadas en cuanto a su morfología y localización, presentándose desde nodulaciones subcutáneas dolorosas, púrpura palpable, lesiones ulcerosas, necrosis en zonas distales, livedo reticularis, hemorragias en astillas o procesos isquémicos que afectan uno o más dedos (figura 15--1).14 Cuando el paciente no presenta manifestaciones cutáneas, los datos que pueden orientar a una vasculitis son las manifestaciones con afecciones multiorgánicas, con frecuencia acompañadas de fiebre y síntomas generales; se tendrá que realizar exclusión de proceso infeccioso que sea el condicionante de dicho cuadro. Las manifestaciones clínicas más frecuentes de vasculitis sistémica sin manifestaciones cutáneas se mencionan en el cuadro 15--2.15 Las manifestaciones orgánicas con afección severa indican de igual manera un cuadro de vasculitis, casos como hipertensión de inicio súbito en pacientes jóvenes, cefalea intensa, pérdida súbita de la visión en un adulto mayor, sinusitis crónica en un paciente sumamente enfermo, afecciones neurológicas isquémicas en pacientes jóvenes, afección retiniana en pacientes con ausencia de diabetes e hipertensión. Con lo anterior puede verse que la diversidad de los síndromes de vasculitis dificulta su diagnóstico, por lo que es importante conocer a fondo la semiología de la sintomatología del paciente.16

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 15)

Cuadro 15--2. Manifestaciones extracutáneas sugestivas de vasculitis sistémicas 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Padecimiento generalmente febril Enfermedad multiorgánica Compromiso constitucional Oligoartritis no destructiva Cuadro clínico de polimialgia reumática Neuropatía periférica Manifestaciones de isquemia Alteraciones en el sedimento urinario

AUTOANTICUERPOS EN VASCULITIS Cuando se sospeche de un cuadro de vasculitis, el diagnóstico tendrá que apoyarse en laboratorios, desde biometría hemática en busca de anemia, dato importante que habla de la cronicidad del padecimiento pero es poco específico para determinar el tipo de vasculitis. Los famosos “reactantes de fase aguda”, como la proteína C reactiva y la velocidad de eritrosedimentación elevada, son indicadores de vasculitis agudas y activas. Las eosinofilias se llegan a encontrar en el síndrome de Churg--Strauss y la poliarteritis nodosa por lo general se asocia con trombocitosis. Todos estos laboratorios son poco específicos de las vasculitis, pero son parte de los laboratorios iniciales en el estudio de una vasculitis. En algunos casos, debido a la asociación de vasculitis con infecciones virales: virus de inmunodeficiencia humana (VIH), virus de hepatitis A y C (VHA y VHC), se tendrá que solicitar como parte del protocolo de estudio, cuando haya asociación con estos últimos virus, un análisis de crioprecipitados, los cuales están enriquecidos en antígenos y anticuerpos contra algunos de estos virus, como en la crioglobulinemia mixta esencial.17 Los anticuerpos anticitoplasmáticos contra neutrófilos (ANCA) fueron descritos inicialmente en Australia. Los ANCA constituyen un grupo de autoanticuerpos inducidos por enzimas lisosomales de los neutrófilos y que, de acuerdo con el patrón obtenido al aplicar la técnica de tinción por inmunofluorescencia indirecta, se clasifican en dos tipos: los que producen un patrón citoplasmático (c--ANCA) y tienen afinidad fundamentalmente para la proteinasa 3 (PR--3), y los que producen un patrón perinuclear (p--ANCA) y tienen afinidad para la mieloperoxidasa (MPO), entre otras. Se considera que estos autoanticuerpos intervienen en las alteraciones de las paredes vasculares que se observan en algunas enfermedades caracterizadas por inflamación con infiltración de neutrófilos y leucocitos mononucleares, por lo que en ocasiones su detección se ha incluido como parte de la evaluación diagnóstica de ciertas formas de vasculitis.18 En el cuadro 15--3 se reportan los tipos de anticuerpos y su asociación con las diferentes vasculitis.

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Cuadro 15--3. Tipos de anticuerpos y su asociación con vasculitis Tipo de vasculitis GW PAM GNRPi PAC CSS

Sensibilidad (%) n

c--ANCA

p--ANCA

c--ANCA o p--ANCA

97 44 12 10 6

64 23 36 10 33

21 58 45 30 33

85 81 81 40 66

VASCULITIS DE GRANDES VASOS Arteritis de células gigantes (ACG) Es una de las vasculitis más frecuentes; su característica principal es la inflamación granulomatosa, focal y discontinua de arterias de tamaño grande, mediano y pequeño; previamente denominada arteritis de la arteria temporal o enfermedad de Horton, actualmente se considera una enfermedad sistémica que puede afectar a cualquier órgano.

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Epidemiología Este tipo de vasculitis por lo general se presenta en individuos mayores de 50 años de edad, aumentando la incidencia a mayor edad. Las diferentes series publicadas varían en cuanto a su incidencia, y así hay reportes de 15 a 25 casos por cada 100 000 personas mayores de 50 años de edad. Las etnias más afectadas son las europeas, con menor frecuencia en negros e hispanos (1 a 2 casos por 100 000 individuos). Hay asociación familiar, con aumento de la prevalencia entre personas con HLA--DR4. Etiología y patogénesis La característica principal es el infiltrado inflamatorio de células mononucleares, predominantemente linfocitos T y macrófagos, los cuales penetran la pared de las arterias, formando infiltrados granulomatosos con acumulación de histiocitos y células gigantes multinucleadas; la acumulación de los granulomas es más común en la media. La cantidad de células gigantes multinucleadas se correlaciona con el incremento del riesgo de complicaciones isquémicas.19 La trombosis luminal es poco común; la hiperplasia de la íntima con fragmentación y destrucción de la lámina elástica son cambios frecuentes e irreversibles.

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(Capítulo 15)

Presentación clínica Las manifestaciones clínicas que este tipo de vasculitis presenta son diversas y pueden clasificarse en tres grupos y una asociación: 1. Los síntomas arteríticos secundarios a inflamación vascular focal e isquemia a nivel craneal. 2. Los síntomas sistémicos y secundarios de la producción de citocinas 3. Los síntomas secundarios a aortitis. Además, se ha encontrado una superposición entre la polimialgia reumática (PMR) y la ACG, conocida desde hace más de 50 años; incluso se ha llegado a considerar a la PMR como una forma “frustrada” de arteritis de la temporal, y ambas enfermedades comparten manifestaciones clínicas. En un estudio prospectivo reciente20 realizado con pacientes que padecen de PMR se encontró que 20% de éstos presentaban de forma concomitante datos clínicos de ambas enfermedades, y hasta en 8% de las presentaciones de PMR clásicas se encontraron datos ecográficos o histopatológicos de ACG subyacentes. Entre las características clínicas de la arteritis de la temporal, la pérdida de visión es una de las complicaciones isquémicas de la ACG más temidas; ocurre aproximadamente en 10 a 20% de los pacientes, presentándose eventos isquémicos cerebrales especialmente en el territorio vertebrobasilar. Las alteraciones visuales están presentes en aproximadamente 15% de los pacientes y la pérdida completa de la visión en 13%; en la mayoría de los pacientes se encuentra trombocitopenia, que se considera como un factor de riesgo para el desarrollo de complicaciones isquémicas. La afección visual se relaciona con la isquemia del nervio óptico secundaria a la vasculitis de la arteria oftálmica, de las filiares cortas y de la arteria central de la retina; en las manifestaciones oculares se encuentra una asociación con el HLA--DRB1, siendo tres veces mas frecuentes, y se relaciona en mayor frecuencia con la afección neurológica.21 El ACR estableció en 1990 los criterios de la arteritis de la temporal. Según estos criterios, se diagnostica a un paciente cuando presenta un mínimo de tres criterios de los cinco establecidos, con una sensibilidad de 93.5% y especificidad de 91.2%. Estos criterios son: 1. Desarrollo de los síntomas a partir de los 50 años de edad. 2. Debut o aparición de un nuevo tipo de localización del dolor de cabeza. 3. Alteraciones en la arteria temporal, como una disminución de la palpación del pulso de la arteria (debido a la arteriosclerosis de las arterias cervicales). 4. Velocidad de sedimentación globular (VSG) acelerada. 5. Alteraciones en la biopsia de la arteria temporal.

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Se recomienda realizar la biopsia de la arteria temporal en todos los pacientes en quienes se sospeche de ACG. La inflamación de las arterias suele ser discontinua, por lo que se precisa una biopsia de unos 3 a 5 cm, y si ésta es normal se tendría que considerar la realización de una biopsia contralateral. Cuando sea posible, se deberá realizar la biopsia antes de iniciar el tratamiento. Los síntomas relacionados con inflamación sistémica son frecuentes: fiebre, anorexia, sudoraciones nocturnas, pérdida de peso y depresión son los más frecuentes. Hasta en 90% de los pacientes este tipo de síndrome es dominado por la inflamación sistémica, el examen físico es negativo y la exploración minuciosa de los pulsos se encuentra normal; en estos casos la biopsia de la arteria temporal es el procedimiento diagnóstico ideal. La vasculitis de grandes vasos afecta en mayor proporción a la arteria carótida, subclavia y arterias axilares; los síntomas más frecuentes son claudicación de las manos, ausencia o pulsos asimétricos, parestesias, fenómeno de Raynaud y en algunas ocasiones gangrena periférica. El procedimiento diagnóstico es la angiografía, encontrándose lesiones estenóticas en la unión de la arteria subclavia y axilar; cuando se hacen biopsias de la arteria temporal los resultados son normales. La aortitis tiende a coexistir con arteritis de la temporal; el riesgo de presentar aneurisma aortotorácico es alto, lo cual está condicionado por destrucción y reemplazo de la membrana elástica por tejido fibrótico. Las manifestaciones clínicas son muy variadas, desde el aneurisma asintomático hasta la disección aórtica y la ruptura espontánea y mortal. La polimialgia reumática es una enfermedad de los ancianos que se caracteriza por dolores y rigidez del torso (cuello y cintura escapular) y de las porciones proximales de los miembros inferiores (pélvicos o cintura pelviana). Se caracteriza por una reacción inflamatoria subyacente: malestar, pérdida de peso, fiebre leve, anemia y velocidad de sedimentación elevada. Para considerar PMR los síntomas deben persistir durante más de cuatro semanas, para excluir otras afecciones como infecciones víricas, otras enfermedades del tejido conjuntivo y afecciones malignas. La PMR puede coexistir con la arteritis de la temporal en 16% a 50% de los casos, por lo que cuando un paciente con PMR presenta claudicación y sensibilidad del cuero cabelludo, una VSG elevada, alteraciones visuales o ictus, deberá hacérsele una biopsia de la temporal.22 Laboratorios No existe una prueba de laboratorio que se considere el estándar de oro para el diagnóstico de una ACG. Por lo general los exámenes solicitados son los reactantes de fase aguda: VSG, proteína C reactiva (PCR), una biometría hemática en donde podrá encontrarse anemia normocítica o hipocrómica, trombocitosis y fosfatasa alcalina elevada en la química sanguínea.

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(Capítulo 15)

Diagnóstico Se debe sospechar en todo aquel paciente mayor de 50 años de edad con sintomatología de cefalea inexplicable, signos y síntomas de isquemia cerebral en territorio cerebral extracraneal, pérdida de la visión o PMR con reactantes de fase aguda por laboratorio, y realizarse biopsia de arteria temporal; en caso de aortitis o angiografía, buscar enfermedad venooclusiva. Para verificar la extensión de las lesiones se dispone de resonancia magnética y estudio de flujo Doppler. Tratamiento Desde la introducción de los corticosteroides se ha facilitado el manejo de la ACG, con mejoría de la sintomatología tras su inicio; incluso se ha tomado como criterio diagnóstico una mejoría de la sintomatología de 12 a 48 h después de haberse iniciado la terapia con esteroides. La dosis inicial es variable, calculándose de 1 mg/kg de peso de prednisona; una dosis de prednisona de 60 mg/día es suficiente. Los efectos benéficos del uso de esteroides radican en la regresión de la hiperplasia de la íntima, con reducción de la isquemia tisular y de la respuesta inflamatoria local, lo cual trae como consecuencia que los cambios reviertan cuando hay afección visual. Por lo general, las dosis de prednisona deberán mantenerse durante una a dos semanas; en 60% de los casos se presenta reactivación en un periodo de hasta un año, por lo que habrá que mantener en vigilancia a los pacientes durante ese tiempo.23 Pronóstico En general, el pronóstico suele ser bueno con recuperaciones satisfactorias, salvo en casos con afección craneal y lesión avanzada del nervio óptico.

Arteritis de Takayasu Conocida también como “enfermedad sin pulsos”, esta vasculitis fue descrita en 1908 por Takayasu. Se caracteriza por la obliteración de la aorta y de los orificios de salida de sus grandes ramas, asociada con una debilitación del pulso. Se define como una arteritis granulomatosa de arterias grandes y medianas. Su incidencia es mayor en el continente asiático y suele aparecer con más frecuencia en jóvenes (de entre 15 y 40 años de edad) y en mujeres. Su mecanismo patogénico es desconocido. Puede estar afectado el arco aórtico y sus ramas, con afección parcial por engrosamientos irregulares y plegaduras en la íntima de la aorta torácica o la abdominal. Los orificios de las grandes ramas aórticas están obliterados en mayor o menor grado.

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Epidemiología Es una rara enfermedad que afecta predominantemente a mujeres jóvenes (adolescentes), presentándose en la población asiática, con una estimación de un caso por un millón de personas anualmente, aunque se puede presentar en todas las razas y regiones geográficas; en Sudamérica se han encontrado poblaciones con alta incidencia.24 Etiología y patogenia La etiología de la arteritis de Takayasu es incierta, y a pesar de los diversos estudios realizados no se ha podido encontrar un agente etiológico; las lesiones muestran un infiltrado inflamatorio cerca de la lámina elástica externa. La estenosis progresiva de la arteria afectada, complicada a veces por un ateroma calcificado, es el curso típico.25 Las células de la elástica media son destruidas en dirección centrípeta y reemplazadas por tejido fibroso, estableciendo las condiciones para la formación de dilataciones de las células fibrosas y aneurismas.

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Presentación clínica Los datos clínicos pueden dividirse en dos grandes grupos: los que se asocian con el tiempo de evolución de la enfermedad y los que se asocian con la intensidad de la lesión.26 La presentación puede ser con un cuadro febril, sudoraciones nocturnas, anorexia, pérdida de peso y mialgias difusas. Los datos más específicos son los que se presentan por afección vascular dependiendo del territorio arterial afectado, siendo la principal manifestación el dolor, la disminución de la intensidad y el tono de los pulsos; de acuerdo con el tiempo de evolución serán desde la atrofia muscular, con disminución en la fuerza muscular y claudicación. Los datos vasooclusivos iniciales son alteraciones en los pulsos, diferencias en la determinación de la tensión arterial, presencia de soplos arteriales. Las manifestaciones cardiacas incluyen enfermedad coronaria isquémica, falla cardiaca, arritmias, y todas ellas están relacionadas con la presentación de aortitis de la aorta ascendente, aunada a hipertensión severa. Una de las complicaciones que ameritan manejo inmediato es la insuficiencia aórtica; una vez que evoluciona la lesión vascular, las lesiones crónicas más características son la dilatación de la aorta con formaciones de aneurismas en el cayado y la porción descendente.27 Cuando las lesiones son en la aorta abdominal, la presencia de hipertensión renovascular está condicionada por la afección a las arterias renales, siendo una afección frecuente en la población india, china y coreana. La isquemia mesentérica es de las menos frecuentes, junto con la isquemia coronaria y la pulmonar.

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Cuadro 15--4. Criterios diagnósticos del ACR para la arteritis de Takayasu Debe reunir tres de los seis criterios (sensibilidad 90.5%, especificidad 97.8%) 1. Edad de comienzo de la enfermedad igual o menor de 40 años 2. Claudicación intermitente, especialmente de extremidades superiores 3. Disminución del pulso de una o ambas arterias braquiales 4. Diferencia en la tensión arterial sistólica entre ambos brazos mayor de 10 mmHg 5. Soplo audible a la auscultación sobre una o las dos arterias subclavias o la aorta abdominal 6. Arteriografía anormal, caracterizada por cambios habitualmente focales o segmentarios de estrechamiento u oclusión arteriográfica de toda la aorta, sus ramas primarias o las grandes arterias en la zona proximal de extremidades superiores e inferiores, no debida a arteriosclerosis (engrosamiento anormal de las paredes arteriales, resultado de su inflamación crónica, con tendencia a la obstrucción del vaso), displasia (desarrollo anómalo de tejidos u órganos) fibromuscular o causas similares

Diagnóstico Ante la sospecha clínica de arteritis de Takayasu en una mujer joven que presenta enfermedad vasooclusiva con inflamación sistémica, aunada a reactantes de fase aguda, el criterio diagnóstico se apoya en estudios invasivos como la aortografía. Estudios como la resonancia magnética y la angiografía por resonancia magnética ayudan a determinar la extensión de la lesión, además de ayudar al monitoreo del efecto del tratamiento y verificar el diámetro de las lesiones.28 El ACR estableció los criterios diagnósticos para arteritis de Takayasu, los cuales tienen una sensibilidad de 90.5% y especificidad de 97.8% cuando se encuentran tres de seis criterios (cuadro 15--4). Tratamiento El tratamiento es a base de esteroides, siendo la prednisona indicada en dosis de 40 a 60 mg/día, lográndose controlar la inflamación sistémica y la lesión vascular. El monitoreo del tratamiento se realiza con estudios de laboratorio como los reactantes de fase aguda, así como los estudios angiográficos. Las dosis bajas de ácido acetilsalicílico y otros agentes modificadores de la acción plaquetaria se deberán manejar junto con los esteroides. El metotrexate se ha utilizado como tratamiento alternativo a los esteroides en dosis superiores de 25 mg, siendo un tratamiento prometedor. Los citotóxicos son medicamentos que no han demostrado un beneficio en la evolución de la arteritis de Takayasu.29 El tratamiento quirúrgico agresivo y la angioplastia han ido ganando importancia en el manejo de la arteritis de Takayasu. Pronóstico Este tipo de arteritis se ha catalogado como una enfermedad devastadora, pero el diagnóstico temprano, el tratamiento inmunosupresor y el manejo quirúrgico

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agresivo auguran un pronóstico aceptable. Las causas más comunes de muerte son la afección cardiaca (falla cardiaca y cardiopatía isquémica) y la aceleración de la enfermedad aterosclerosa.30

Vasculitis de medianos vasos Panarteritis nodosa La enfermedad fue descrita en 1866 por Kussmaul y Maier;31 hicieron referencia a arterias similares a un cordón, aumentadas de tamaño, con protrusiones nodulares. Se define como la afección inflamatoria de arterias musculares medianas y pequeñas con necrosis fibrinoide. No hay afectación de arteriolas capilares ni de vénulas. Típicamente, no hay glomerulonefritis ni afección pulmonar o de la piel. Las lesiones identificadas en la piel por palpación suelen ser por afectación de músculos y troncos nerviosos. Se presenta en adultos jóvenes de forma aguda, subaguda o crónica. Es frecuente detectar p--ANCA y la presencia de HBsAg (+) en 30% de los casos. Las arterias viscerales se afectan por orden de frecuencia: renales en 85% de los casos, coronarias en 75%, hepáticas en 65% y mesentéricas en 50%. La afectación arterial tiende a localizarse en los puntos de bifurcación. Se identifican trombosis intraluminales con dilataciones vasculares y aneurismas.32

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Epidemiología Es una rara enfermedad y su incidencia estimada es de 4 a 10 casos por millón de habitantes, pudiendo aparecer a cualquier edad y siendo excepcional en la infancia. La PAN predomina en los varones de entre 40 y 60 años de edad, en una proporción de 2 a 3:1 en relación con el género femenino, y no tiene un predominio racial.33 Etiología y patogenia Los cambios histológicos característicos de la PAN son la necrosis, que afecta predominantemente todas las capas de las arterias musculares de pequeño y mediano calibre; aunque en algunos casos las arteriolas y las vénulas subyacentes pueden afectarse de forma secundaria, las lesiones tienden a ser segmentarías, localizándose principalmente en las zonas de bifurcación de los vasos. La destrucción de la arquitectura vascular ocurre por necrosis fibrinoide e infiltración inflamatoria pleomórfica; todos los órganos de la economía se pueden afectar, pero los más afectados son el corazón y el riñón, reportándose series de hasta 60

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a 70% en estudios post mortem.34 En los órganos subsidiarios (riñones, corazón, intestino, hígado) puede haber úlceras, hemorragias, infartos y atrofia isquémica. Las lesiones histológicas se producen en fases, pero estas fases se superponen unas a otras en distintos vasos y en distintos segmentos de un mismo vaso. Un dato característico es que el pulmón y el bazo son órganos no afectados. Presentación clínica Los datos más característicos de este tipo de arteritis son los de una enfermedad debilitante, con grave hipertensión condicionada por la afección renal evolutiva. Clínicamente, la PAN se manifiesta de acuerdo con el territorio arterial correspondiente afectado por la inflamación vascular necrosante. Son característicos los síntomas constitucionales como fiebre, malestar general, pérdida de peso, mialgias y artralgias. La neuropatía periférica de tipo mononeuritis múltiple es el síntoma más frecuente y en ocasiones el inicial, llegando a observarse en 70% de los pacientes como manifestación inicial; esto de acuerdo con la serie presentada por Guillevin, en donde incluyó a un total de 182 pacientes.35 La presentación es con compromiso motor y sensitivo, de forma asimétrica, afectando los miembros inferiores, especialmente los nervios ciáticos, perineales y tibiales. Los nervios cubitales, radiales y medianos se afectan con menor frecuencia. Puede presentarse como una cuadriparesia, una paraparesia o un evento vascular cerebral. El compromiso del sistema nervioso central es menos frecuente, las manifestaciones cutáneas se han reportado hasta en 30% de los pacientes, pero cuando aparece se considera un signo de gravedad. Las manifestaciones cutáneas están presentes en más de la mitad de los casos, y tampoco es infrecuente la manifestación intestinal en forma de dolor abdominal por isquemia, pudiendo producir hemorragia y perforación intestinal. Las manifestaciones menos frecuentes son la afección hepática y de las arterias coronarias (cuadro 15--5).36 Los hallazgos de laboratorios son inespecíficos; por lo general se encuentran datos de respuesta inflamatoria sistémica: leucocitosis con neutrofilia, reactantes de fase aguda con parámetros elevados, y en 25 a 30% de los pacientes se encuentra HBsAg (+), la cual es una prueba de laboratorio obligatoria que deberá realizársele a todo paciente en quien se sospeche de PAN. Cuadro 15--5. Afección orgánica en la PAN 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Manifestaciones cardiacas 70% Manifestaciones renales 70 a 80% Manifestaciones neurológicas 70 a 80% Manifestaciones locomotoras 40% Manifestaciones digestivas 34% Manifestaciones cutáneas 27%

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Cuadro 15--6. Criterios diagnósticos del ACR (1990) de la PAN Se requieren al menos tres o más criterios 1. Pérdida de peso igual o superior a 4 kg desde el inicio de la enfermedad (no debida a dieta u otros factores) 2. Livedo reticularis 3. Dolor espontáneo o a la palpación testicular (no debido a infección, traumatismo u otras causas) 4. 5. 6. 7.

Mialgias, debilidad muscular o dolor con la presión, sobre todo en las extremidades inferiores Mononeuropatía o polineuropatía Hipertensión arterial con presión diastólica superior a 90 mmHg Aumento sérico del nitrógeno ureico o creatinina, creatinina plasmática > 1.5 mg/dL o del BUN > 409 mg/dL (en ausencia de deshidratación u obstrucción)

8. Presencia del antígeno de superficie en el suero o anticuerpos, hepatitis por virus B, presencia del HBsAg del VHB 9. Alteraciones arteriográficas (aneurismas u oclusión en arterias viscerales, excluyéndose las displasias fibromusculares), angiografía con microaneurismas u otras alteraciones no debidas a otras enfermedades 10. Biopsia de arterias de pequeño y mediano tamaño, donde se demuestre la disrupción de la elástica, la arteritis y el infiltrado de leucocitos polimorfonucleares

Diagnóstico El ACR fijó en 1990 los criterios de diagnóstico de la PAN37 y estableció que la presencia de tres o más criterios tiene una sensibilidad de 82.2% y una especificidad de 86.6% para su diagnóstico (cuadro 15--6). Estos criterios no deben considerarse la base para incluir o excluir el diagnóstico de la PAN, el cual debe apoyarse fuertemente en los criterios de definición del consenso de Chapell--Hill de 1994.38

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Tratamiento Las bases del tratamiento se hacen tomando en cuenta la extensión de la enfermedad, la gravedad de la enfermedad y si está asociada o no con infección. En los pacientes con enfermedad limitada y no progresiva suele ser suficiente el uso de esteroides; cuando el paciente presenta datos de afección visceral o progresión de la enfermedad es necesario asociar un citotóxico.39 Cuando el paciente tiene una PAN no asociada con virus de la hepatitis B, se deberán usar dosis altas de esteroides, como la metilprednisolona, en pulsos: 15 mg/kg en 60 min/24 h durante tres días consecutivos, sobre todo ante la presencia de afectación orgánica grave o en la fase de extensión de la mononeuritis múltiple. No hay consenso acerca de la decisión de la dosis, pudiendo ser igualmente efectivas las dosis inferiores a 1 g de metilprednisolona/día. Posteriormente deberá continuarse con una dosis de prednisona (o equivalentes) 1 mg/kg/día o dividida, iniciando su disminución con la normalización de los reactantes de fase

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(Capítulo 15)

aguda; esto suele ocurrir alrededor de un mes después de haberse iniciado el tratamiento, para luego iniciar su descenso paulatino hasta su definitiva suspensión al cabo del año si no hay recaídas. Es importante resaltar que el tratamiento debe ser individualizado según la gravedad de la enfermedad y la respuesta al mismo, por lo que mientras que en algunos pacientes la disminución y la suspensión de la corticoterapia puede hacerse sin complicaciones en un plazo más o menos breve, en otros la suspensión de la prednisona puede tener consecuencias fatales.40 Se ha propuesto la presencia de cinco factores de pronóstico en el manejo de la PAN por ser los responsables de la mayor mortalidad: proteinuria > 1 g/día, insuficiencia renal (creatinina > 140 mmol/L), miocardiopatía, manifestaciones gastrointestinales y afectación del sistema nervioso central. Es probable que los pacientes sin factores de mal pronóstico puedan ser tratados únicamente con corticoides, evitando así complicaciones innecesarias del tratamiento inmunosupresor y usando la ciclofosfamida sólo en casos de actividad persistente o recaídas. Cuando hay afección sistémica severa, el uso de ciclofosfamida tiene que ser inmediato, utilizando preferentemente la vía intravenosa (IV) en forma de pulsos debido a su más rápida respuesta, aunque ambos regímenes, el oral y el IV, han demostrado la misma eficacia. La dosis de cada pulso de ciclofosfamida deberá ser ajustada al perfil hematológico del paciente, a la función renal y a la respuesta de la enfermedad a los pulsos previos, variando desde 0.5 g hasta 2.5 g, con intervalos de una semana a tres meses. Se recomienda la administración simultánea de MESNA (2--mercaptoetanolsulfato sódico), para evitar la toxicidad urológica de la ciclofosfamida y sus metabolitos.41 Otros citotóxicos utilizados son mercaptopurina, clorambucil y azatioprina, siendo la última muy eficaz para reducir la dosis de corticoides. Pronóstico El pronóstico de la PAN ha mejorado con la introducción de los corticoides y, posteriormente, de los inmunosupresores. Así, se ha pasado de una supervivencia a los cinco años de 10% de los pacientes en 1950 hasta 82% en la actualidad con el tratamiento combinado de esteroides y ciclofosfamida.

Enfermedad de Kawasaki La enfermedad de Kawasaki se define como una vasculitis sistémica necrosante con afectación de arterias de tamaño grande, mediano y pequeño. En 80% de los casos se presenta en niños menores de cuatro años de edad, asociada con el síndrome del ganglio linfático mucocutáneo, cuadro autolimitado que consiste en lesiones mucosas con edema, eritema y erosiones, lesiones cutáneas tipo edema

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y eritema de palmas y plantas y aumento de tamaño de los ganglios linfáticos cervicales. La vasculitis afecta típicamente al miocardio, con lesiones en las arterias coronarias grandes (extramurales) y lesiones miocárdicas secundarias de tipo isquémico. En 20% de los casos hay secuelas cardiacas. Es la causa más frecuente de cardiopatía adquirida en niños en EUA. Los vasos afectados muestran trombosis intraluminal y dilataciones aneurismáticas. La causa más probable es una infección o la acción de una toxina con un mecanismo inmunitario secundario. Este mecanismo se ve apoyado por la existencia de linfocitos T activados, linfocitos B policlonales y anticuerpos anticélulas endoteliales, que desaparecen en la fase de curación.42 Epidemiología Se describió por primera vez en Japón en 1967. La incidencia se estima en 150/100 000 en Japón y 58/100 000 en EUA para niños menores de cuatro años de edad, tanto en la forma endémica como en la epidémica.43 Etiología y patogenia

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Su origen es desconocido, aunque se especula fundamentalmente con una causa infecciosa. Su cuadro clínico tiene similitudes con el síndrome del choque tóxico estafilocócico, la escarlatina y el exantema vírico, y se han descrito mecanismos etiopatogénicos similares para el Kawasaki y el síndrome del choque tóxico estafilocócico. La presencia de anticuerpos anticélulas endoteliales (AECA) y c--ANCA sugiere la intervención del daño vascular endotelial y de los neutrófilos en la enfermedad aguda. Recientemente se utilizó un inhibidor de la angiogénesis (AGM--1470, derivado del Aspergillus fumigatus) en un modelo murino de esta enfermedad con resultados que refuerzan la hipótesis del papel que desempeña el endotelio en esta enfermedad de los inhibidores de la angiogénesis en su tratamiento.4 Presentación clínica Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Kawasaki son: fiebre, que deberá estar presente durante cinco o más días; alteraciones en los labios y mucosa oral (labios enrojecidos, lengua de frambuesa, eritema difuso de la mucosa oral y faríngea); conjuntivitis bilateral; alteraciones en las extremidades inferiores (eritema palmar y plantar, edema indurado inicial o descamación membranosa de los pulpejos de los dedos en la fase convaleciente); exantema polimorfo; linfadenopatía cervical aguda no purulenta.44 Sus principales manifestaciones clínicas son: 1. En aparato cardiovascular: soplos cardiacos, ritmo de galope, alteraciones electrocardiográficas, cardiomegalia, derrame pericárdico, aneurismas coronarios, aneurismas periféricos, angor, infarto del miocardio.

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(Capítulo 15)

2. En tracto gastrointestinal: diarrea, vómitos, dolor abdominal, íleo, ictericia. 3. En sangre: leucocitosis, trombocitosis, elevación de reactantes de fase aguda, hipoalbuminemia, anemia. Las manifestaciones cardiacas son las de mayor importancia, ya que se relacionan con la morbilidad a largo plazo. La enfermedad puede aparecer en la edad adulta, y suele hacerlo en la tercera década de la vida, con una edad mediana de comienzo de los 25 a los 26 años.45 Diagnóstico La frecuencia de las manifestaciones diagnósticas es similar en niños y adultos, incluidas las alteraciones electrocardiográficas y el fallo cardiaco; sin embargo, los aneurismas coronarios son menos frecuentes en la edad adulta, aunque también son la principal causa de mortalidad. La piuria estéril es más frecuente en niños y las artralgias y la hepatitis en adultos. Son necesarias cinco de las seis manifestaciones para hacer el diagnóstico según el Comité de Investigación de la Enfermedad de Kawasaki (KDRC), aunque se reducen a cuatro si una de ellas es la presencia de aneurismas coronarios (cuadro 15--7). Tratamiento El tratamiento recomendado consiste en AspirinaR y altas dosis de gammaglobulina IV en cinco dosis diarias de 400 mg/kg/día, o en una dosis única de 2 g/kg, tanto para niños como para adultos. El riesgo de aparición de aneurismas coronarios disminuye de 15--25% a 3% con el tratamiento precoz. Pronóstico Las secuelas de la enfermedad se pueden manifestar de forma tardía como isquemia miocárdica por estenosis localizada en las zonas de aneurismas resueltos o

Cuadro 15--7. Criterios diagnósticos del ACR (1990) de la enfermedad de Kawasaki Fiebre persistente de más de cinco días de evolución Presencia de los cinco signos siguientes: Conjuntivitis bilateral no purulenta Lesiones en la mucosa oral (labios agrietados, eritema faríngeo, lengua aframbuesada) Edema y eritema de manos y pies con descamación de los dedos Exantema generalizado de tipo polimorfo Linfadenopatías cervicales

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por aterosclerosis coronaria precoz. La enfermedad de Kawasaki es una de las causas de isquemia miocárdica silente y de las causas de muerte súbita en hombres de mediana edad.

VASCULITIS DE PEQUEÑOS VASOS

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Granulomatosis de Wegener La granulomatosis de Wegener (GW) es una vasculitis sistémica necrosante caracterizada por la presencia de granulomas necrosantes que afectan a vasos pequeños (arteriolas, capilares y vénulas) en las vías aéreas altas y bajas y en el pulmón, así como glomerulonefritis necrosante, focal o difusa. Las formas que no cumplen la tríada se denominan “formas limitadas” de GW. La GW se presenta hacia los 50 años de edad. La clínica consiste en un cuadro sistémico de fiebre, artralgias, polineuritis o mononeuritis con sinusitis (90% de los casos), úlceras nasofaríngeas (75%), neumonitis con nódulos y cavitación (95%), alteraciones renales (80%), etc. Los c--ANCA son positivos en 93% de los casos cuando la enfermedad está activa; se negativizan en las remisiones. El mecanismo patogénico es desconocido; se supone que puede estar implicado un agente infeccioso inhalado. Los granulomas necrosantes del pulmón, que pueden cavitarse, están formados por una zona central de necrosis rodeada de linfocitos, células plasmáticas, histiocitos y células gigantes. Los granulomas pueden estar centrados en un vaso con vasculitis, pero en ocasiones están en vecindad o alejados de los vasos afectados. La vasculitis granulomatosa cursa con inflamación linfoplasmocitaria e histiocitaria transmural. La afección renal capilar afecta a los glomérulos en forma de glomerulonefritis focal o difusa. El diagnóstico diferencial incluye lesiones granulomatosas de tipo tuberculosis, micosis, etc., y la granulomatosis linfomatoide (GL). La GL consiste en granulomas angiocéntricos con un infiltrado linfoide que incluye células plasmáticas y linfocitos atípicos con tendencia a la localización subendotelial. No hay necrosis ni células gigantes. Afecta a pulmón, cerebro, riñones e hígado. En 50% de los casos corresponde a linfomas no Hodgkin de estirpe B. De 50 a 70% de los casos están asociados con infección por virus de Epstein--Barr.46 Epidemiología Es una de las vasculitis poco frecuentes cuya prevalencia exacta se desconoce, aunque se estima alrededor de 3:100 000 en EUA; su incidencia ha aumentado en los últimos años, lo que refleja la ayuda diagnóstica que ha significado la introducción de los ANCA.

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Etiología y patogenia La causa de la granulomatosis de Wegener (GW) es desconocida. A partir de observaciones clínicas y estudios in vitro se ha sugerido que los ANCA podrían desempeñar un papel patogénico, aunque esto no se ha demostrado. La prevención de las recaídas en algunos pacientes con trimetoprim--sulfametoxazol hace pensar en un origen infeccioso, que tampoco ha podido ser demostrado. Lo que hace dudar de un único agente causante es la heterogeneidad de los pacientes con GW en relación con su edad, origen étnico, exposición a antígenos ambientales inhalados y la incapacidad para aislar microorganismos de tejido pulmonar o lavado broncoalveolar.47 Cuadro clínico Presenta un amplio espectro que varía según el tiempo de evolución y la extensión de la enfermedad. La mayoría de los pacientes inician con alguna lesión del tracto respiratorio superior, como sinusitis, otitis serosa media, mastoiditis, úlceras nasales, rinorrea persistente. Esta fase inicial puede ser difícil de diagnosticar, y es imposible predecir si se va a transformar rápidamente en una forma generalizada, si lo va a hacer de forma progresiva o raramente, si no va a progresar esta fase de la enfermedad, donde según algunos autores se podría obtener la remisión con trimetoprim--sulfametoxazol. En el otro extremo están los pacientes con síndrome renopulmonar. La vasculitis de estos dos órganos es la causante de las muertes en enfermos no tratados; la hemorragia alveolar debida a capilaritis y el fracaso renal secundario a la glomerulonefritis rápidamente progresiva son los síntomas fundamentales de la GW fulminante.48 La mayoría de los pacientes oscilan entre ambos extremos. Las manifestaciones más frecuentes al comienzo de la enfermedad son las otorrinolaringológicas, siendo la sinusitis el hallazgo inicial en más de la mitad de los casos; la lesión ocular aparece en 50% de los casos. La proptosis en un paciente con sintomatología crónica ORL debe hacer sospechar de la existencia de una GW. Otras lesiones que pueden aparecer son conjuntivitis, escleritis, uveítis y neuritis óptica. El pulmón se afecta en 85% de los pacientes a lo largo de la enfermedad, tanto en forma de infiltrados difusos, que pueden ser asintomáticos, como nódulos, que son la manifestación radiológica más característica. Algunos evolucionan a la fibrosis pulmonar. La técnica de imagen más fidedigna es la tomografía de alta resolución. La glomerulonefritis no es habitual como forma de comienzo, pero sí afecta a la mayoría en el curso de la enfermedad. Es habitual la presencia de cilindros hemáticos, proteinuria, hematuria e insuficiencia renal, y no de hipertensión; las poliartralgias son muy frecuentes y en ocasiones hay artritis, que no es erosiva ni deformante y exhibe predilección por las extremidades inferiores.49 También son frecuentes otras ma-

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nifestaciones, como las cutáneas (nódulos, púrpura palpable, úlceras) y las genitourinarias (orquitis, epididimitis, uretritis, prostatitis). La afectación del sistema nervioso periférico más habitual es la mononeuritis múltiple, y no es infrecuente la afectación del sistema nervioso central, con oftalmoplejía y lesión de pares craneales. Diagnóstico Se basa en las características clínicas, histológicas y serológicas. Se debe sospechar en el contexto de clínica sistémica con manifestaciones crónicas del tracto respiratorio superior, para lo que es imprescindible la colaboración de especialistas quirúrgicos, sobre todo otorrinolaringólogos y cirujanos plásticos y maxilofaciales. Los exámenes de laboratorio son útiles por demostrar la naturaleza sistémica de la enfermedad: aumento de reactantes de fase aguda, leucocitosis, anemia y generalmente factor reumatoide positivo a títulos bajos. Los hallazgos patológicos se caracterizan por vasculitis y granulomatosis necrosante, pero no siempre es posible demostrarlas. Aunque la vasculitis está presente en la mayoría de los casos, no es necesaria para su diagnóstico y no está incluida en los criterios de clasificación del ACR. La forma más frecuente de lesión renal es la glomerulonefritis de lesión focal y segmentaria, por lo general acompañada de vasculitis y menos frecuentemente de inflamación granulomatosa periglomerular. La aparición de los ANCA ha supuesto un importante paso para el diagnóstico precoz de la GW, y la presencia de c--ANCA en el contexto de sintomatología inflamatoria crónica ORL y de datos de enfermedad sistémica supone una gran ayuda para iniciar el tratamiento de forma precoz. Los criterios del ACR se enumeran en el cuadro 15--8.50

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Tratamiento El tratamiento estándar de la GW consiste en ciclofosfamida oral (1.5 a 2 mg/kg/ día) y prednisona o su equivalente en dosis altas (1 mg/kg/día); cuando se preCuadro 15--8. Criterios diagnósticos del ACR (1990) para granulomatosis de Wegener 1. Inflamación oral o nasal Úlceras orales dolorosas o no, o secreción nasal purulenta o hemorrágica 2. Radiografía de tórax alterada Presencia de nódulos, cavidades o infiltrados fijos 3. Alteración del sedimento urinario Presencia de microhematuria (más de cinco hematíes por campo) o cilindros hemáticos 4. Inflamación granulomatosa en la biopsia Inflamación granulomatosa intramural o en una arteria o en la región perivascular o extravascular de una arteria o arteriola

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senta mejoría se puede intentar disminuir la dosis de corticoides al cabo de uno o dos meses, y si el paciente entra en remisión debe mantenerse la ciclofosfamida oral por lo menos un año más. Se suele conseguir la remisión en las tres cuartas partes de los enfermos, pero el índice de recidivas es alto, oscilando alrededor de 50%. En cuanto al trimetoprim/sulfametoxazol, no hay un consenso adecuado respecto a cuándo indicarlo, ya que algunos autores lo recomiendan como tratamiento de inicio en las formas localizadas, así como su uso mantenido para continuar la remisión.51 Pronóstico En ausencia de tratamiento adecuado el pronóstico es ominoso, con una supervivencia media de cinco meses tras el desarrollo de la afección renal y con una mortalidad de 90% de los pacientes a los dos años.

Síndrome de Churg--Strauss Es una vasculitis sistémica, mezcla de PAN y GW. La forma clásica del síndrome de Churg--Strauss se define por la tríada de vasculitis sistémica necrosante con afectación pulmonar, esplénica, miocárdica, nervio periférico y piel. La vasculitis afecta a arterias de tamaño desde grande o mediano hasta arteriolas, capilares, vénulas y venas, granulomas eosinofílicos (más frecuentes en pulmón, intravasculares y extravasculares) e infiltrados eosinofílicos en diversos órganos, todo ello asociado a hipereosinofilia, alergia y asma. Cada vez con mayor frecuencia se describen “formas parciales” que no cumplen la tríada o que están limitadas a un órgano. Los p--ANCA son positivos en 75% de los casos.52 Epidemiología Es una forma rara de vasculitis, más frecuente en varones, con una relación varón--mujer de 1.5:1 y con un predominio en la cuarta década de la vida, aunque puede aparecer desde la juventud hasta edades avanzadas; se asocia con los ANCA antimieloperoxidasa, presentes en más de 50% de los pacientes. Etiología y patogenia Su etiología es desconocida y se acepta que su etiopatogenia es inmunoalérgica por reacción antígeno--anticuerpo, mediada por IgE. La presencia de vasculitis necrosante, infiltración tisular por eosinófilos y granulomas se ha considerado esencial para el diagnóstico; sin embargo, es raro que coincidan en el tiempo

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todos los componentes de la tríada clásica. La lesión fundamental consiste en una vasculitis necrosante de arterias musculares de mediano y pequeño tamaño, capilares, vénulas y venas, observándose que el infiltrado de la pared vascular suele contener una mayor proporción de eosinófilos. Durante la fase aguda de la enfermedad predominan los eosinófilos en los granulomas, mientras que las células epitelioides y las células gigantes lo hacen en las lesiones crónicas. El proceso inflamatorio involucra a cualquier órgano, pero predomina la afectación pulmonar.53

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Presentación clínica Las manifestaciones generales del proceso (fiebre, adelgazamiento, malestar general) son similares a las de la PAN clásica y se diferencian por la afectación respiratoria. Clásicamente se distinguen tres fases de la enfermedad; en la primera fase, el asma es el elemento cardinal y aparece en personas con antecedentes atópicos, historia de alergia estacional, rinitis, sinusitis recidivante o poliposis nasal y precede (en ocasiones hasta 30 años) la aparición de las manifestaciones sistémicas. La presencia de eosinofilia y de manifestaciones derivadas de infiltración eosinófila tisular (neumonía eosinófila crónica, gastroenteritis y pancreatitis eosinofílica, etc.) define la segunda fase, que puede remitir y recidivar durante varios años antes de que aparezcan las manifestaciones de la tercera fase. En 20% de los enfermos se presenta un derrame pleural con contenido elevado de eosinófilos. El corazón es uno de los órganos afectados con mayor frecuencia, y es responsable de la muerte de más de 50% de los pacientes. La lesión característica es una miocardiopatía restrictiva con obliteración de las cavidades por sustitución del tejido miocárdico normal por infiltración granulomatosa eosinófila y fibrosis que determina la aparición de insuficiencia cardiaca progresiva y rebelde a tratamiento.54 La afectación del pericardio puede conducir a una pericarditis constrictiva. Las lesiones cutáneas están presentes en más de 70% de los pacientes. En los nódulos cutáneos y subcutáneos, que muestran el patrón característico de los granulomas extravasculares con infiltración eosinófila (granuloma cutáneo de Churg--Strauss), también es posible observar púrpura palpable y erupciones eritematosas maculopapulosas. La afectación gastrointestinal cursa con cuadros de diarrea, enterorragia u obstrucción intestinal por formación de granulomas intraluminales voluminosos. Las manifestaciones neurológicas se observan en 75% de los pacientes. La nefropatía es mucho menos frecuente y de menor gravedad que la observada en la PAN. La hipertensión arterial es muy frecuente y aparece en más de 75% de los pacientes. La afectación articular y musculosquelética no se diferencia de la observada en la PAN. Un cuadro clínico de prostatismo o de uropatía obstructiva puede ser la expresión de una vasculitis granulomatosa de la próstata o de los uréteres.55

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El hallazgo más típico de la enfermedad es la existencia de una importante eosinofilia periférica con valores que oscilan entre 5--10 x 109 eosinófilos/L. Durante la fase aguda de la enfermedad, los ANCA antimieloperoxidasa se detectan en más de 50% de los pacientes, y su presencia con una clínica compatible sugiere el diagnóstico. Diagnóstico La presencia de asma, eosinofilia, infiltrados pulmonares y datos de afectación multisistémica en un paciente con antecedentes atópicos sugiere el diagnóstico de vasculitis de Churg--Strauss, que debe confirmarse histológicamente mediante la biopsia de lesiones cutáneas, tracto respiratorio, músculo, nervio o cualquier otro órgano lesionado; sin embargo, algunos autores consideran que no es necesario recurrir a la confirmación histológica en presencia de una clínica compatible y positividad de los ANCA antimieloperoxidasa. El ACR estableció en 1990 los criterios para su diagnóstico (cuadro 15--9).56 Tratamiento La respuesta con glucocorticoides es buena; las dosis habituales de glucocorticoides son de 1 a 1.5 mg/kg/día de metilprednisolona durante la fase aguda de la enfermedad, con descenso progresivo según la respuesta terapéutica. Tras la instauración del tratamiento la mejoría suele ser rápida, con desaparición de las lesiones respiratorias y de la eosinofilia. No parece existir correlación entre los valores de ANCA antimieloperoxidasa y la actividad de la enfermedad, por lo que no tiene valor como marcador evolutivo, únicamente la eosinofilia. El tratamiento esteroideo debe mantenerse un año como mínimo. Cuando la presentación clínica es Cuadro 15--9. Criterios diagnósticos del ACR para vasculitis de Churg--Strauss Al menos se necesitan cuatro de los siete criterios 1. Historia de asma 2. Eosinofilia mayor de 10% 3. Historia de alergia estacional, de contacto y otras, exceptuando la medicamentosa 4. Mononeuropatía o polineuropatía con distribución en guante o calcetín atribuible a vasculitis sistémica 5. Infiltrados pulmonares migratorios o transitorios en radiografía de tórax atribuibles a vasculitis sistémica 6. Afectación de senos paranasales, historia de hipersensibilidad al tacto o dolor paranasal agudo o crónico u opacificación radiológica de senos paranasales 7. Eosinofilia extravascular comprobada por biopsia (operación que consiste en extirpar en el individuo vivo un fragmento de órgano o de tumor con objeto de someterlo a examen microscópico) que puede hacerse en arterias, arteriolas o vénulas donde se objetiva acumulación de eosinófilos en áreas extravasculares

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grave tendrá que usarse ciclofosfamida asociada con glucocorticoides durante la fase aguda; la azatioprina y el clorambucil se utilizarían en formas de menos gravedad que no responden bien o que requieren dosis elevadas de glucocorticoides para su mantenimiento.57 Pronóstico Dejada a su evolución espontánea, su pronóstico es malo, con una supervivencia a los cinco años de 5% de los pacientes. Con el manejo a base de esteroides, la supervivencia ha aumentado hasta 60 a 70%. La afectación cardiaca y renal y la hipertensión arterial son condicionantes de peor pronóstico y responsables de más de 80% de las muertes por la enfermedad.

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Poliangeítis microscópica Es la forma más frecuente de vasculitis. Se define como una vasculitis necrosante sistémica de pequeños vasos que afecta arteriolas, capilares y vénulas. El mecanismo patogénico parece una reacción de autoinmunidad en el contexto de colagenosis o por reacciones de hipersensibilidad a fármacos, bacterias, antígeno tumoral, etc. Clínicamente se manifiesta de forma más llamativa en la piel como púrpura palpable. Es la forma de vasculitis que aparece en la púrpura de Henoch--Schönlein, crioglobulinemia esencial, conectivopatías y síndromes paraneoplásicos, generalmente linfoproliferativos. Los p--ANCA son positivos en 70% de los casos. Con mayor frecuencia se produce afectación cutánea, capilaritis pulmonar y glomerulonefritis necrosante. Otros órganos afectados pueden ser mucosas, tracto gastrointestinal, SNC y músculos. Las lesiones consisten en infiltrados inflamatorios transmurales de polinucleares con peculiar fragmentación de los núcleos (leucocitoclasia), y puede o no haber necrosis fibrinoide.58 Epidemiología Es algo más frecuente en varones y suele aparecer entre los 40 y los 60 años de edad; se considera de las vasculitis más frecuentes. Etiología y patogenia Se define como una vasculitis necrosante, con depósitos inmunitarios escasos o ausentes en la pared vascular, con afectación de vasos de pequeño calibre (capilares, vénulas o arteriolas), y en ocasiones con vasculitis necrosante de arterias de pequeño y mediano tamaño.

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Presentación clínica La forma de presentación es similar a la de la PAN, con cuadro constitucional, artralgias y fiebre. El riñón es el órgano más frecuentemente afectado y no es habitual la insuficiencia renal; la afectación cutánea se presenta como púrpura palpable. Otros órganos, como el tubo digestivo, el ojo y el sistema nervioso periférico, raramente se ven afectados; las manifestaciones pulmonares varían desde la hemoptisis hasta la hemorragia alveolar masiva, que puede ser mortal. Las pruebas de laboratorio únicamente reflejan la existencia de un proceso inflamatorio; en el sedimento de orina se verán cilindros hemáticos, hematuria y ocasionalmente proteinuria. El factor reumatoide y los anticuerpos antinucleares pueden ser positivos a títulos bajos. El dato analítico característico de la PAM es la positividad de los ANCA; su asociación con los p--ANCA--antimieloperoxidasa (anti-MPO) oscila entre 40 y 80%. La interpretación de la literatura de la positividad de los ANCA en la poliarteritis microscópica es difícil debido a la falta de consenso sobre la definición de la PAM.59 Tratamiento y pronóstico Como norma general, el tratamiento de la PAM es igual que el de la PAN sin marcadores del virus de la hepatitis. La mayoría de los pacientes deben considerarse con mal pronóstico debido a la alta frecuencia de lesión renal y, por lo tanto, ser tratados de forma agresiva con dosis altas de corticoides y ciclofosfamida. Otros citotóxicos, como la azatioprina, se pueden utilizar para mantener la remisión clínica una vez alcanzada. El pronóstico es malo, con una mortalidad cercana a 50%, siendo las causas más importantes la insuficiencia renal y la hemorragia pulmonar, y en un tercio de los casos las complicaciones secundarias al tratamiento inmunosupresor. También se han utilizado dosis altas de inmunoglobulinas IV, y probablemente sean una buena alternativa con escasos efectos secundarios, tanto para inducir como para mantener la remisión.

Púrpura de Henoch--Schönlein Es la vasculitis sistémica más frecuente de la infancia con un muy buen pronóstico (en 50% de los casos hay remisión espontánea). El origen es desconocido. Es una vasculitis de pequeños vasos (arteriolas, capilares y vénulas) con depósito de inmunocomplejos, predominantemente de tipo IgA. La mayoría de los pacientes tienen menos de 10 años de edad. Las manifestaciones clínicas comprenden púrpura en extremidades inferiores, glomerulonefritis, dolor abdominal y artralgias. Las manifestaciones renales (70%) son variables: hematuria leve, proteinu-

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ria leve o síndrome nefrótico con insuficiencia renal grave. Las lesiones histológicas muestran glomerulonefritis con proliferación mesangial, con o sin semilunas (GNF proliferativa) con depósito mesangial de IgA. Se considera una vasculitis leucocitoclástica o necrosante sistémica.60 Epidemiología El síndrome de púrpura y artritis fue descrito inicialmente por Schönlein en 1837; en 1874 Henoch agregó a la sintomatología el dolor abdominal con nefritis. No se cuenta con estadísticas confiables de la incidencia y prevalencia de la púrpura de Henoch--Schönlein. Etiología y patogenia La etiología es desconocida; los agentes pueden ser procesos infecciosos y algunos fármacos. La formación de inmunocomplejos circulantes (ICC) está determinada por diferentes alteraciones; los ICC activan el complemento con la formación de anafilotoxinas y el complemento de ataque de membranas. Debido a la poca potencia inflamatoria de la IgA se cree que debe haber otros mediadores implicados; en este sentido se ha encontrado que la IgG antimesangio se relaciona con la nefritis y, además, la IgG al activar la vía clásica del complemento posee un mayor efecto inflamatorio que la IgA.

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Presentación clínica Las manifestaciones cutáneas están presentes en la mayoría de los pacientes; las manifestaciones articulares están presentes en 85% de los casos, siendo los tobillos y las rodillas los más afectados. Como oligoartritis, la afectación gastrointestinal (65%) se caracteriza por dolor abdominal cólico que por lo general empieza tras el inicio de la alimentación, y se acompaña de náuseas, vómitos, diarreas, rectorragias y melenas. Cuando no estén presentes macroscópicamente habrá que hacer determinación de sangre oculta en heces o realizar endoscopias. La ecografía es útil cuando se sospecha de complicaciones como invaginación o perforación intestinal.61 La nefritis se presenta en 20 a 100% de los casos; el daño nefrítico oscila desde la microhematuria (90%) hasta el síndrome nefrótico e insuficiencia renal. Cuando un adulto padece de nefritis el daño es severo. Otras afectaciones menos frecuentes son infarto del miocardio, pancreatitis, colecistitis, cefaleas, hematoma subdural, hemorragias corticales, hemiparesia, convulsiones y mononeuritis múltiple; la edad de presentación es por lo general en niños y adolescentes. Los exámenes de laboratorio demuestran elevación de los reactantes de fase aguda; los exámenes específicos como la IgA están elevados, pero esto es poco específico (cuadro 15--10).

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Cuadro 15--10. Criterios diagnósticos del ACR (1990) para púrpura de Henoch--Schönlein Se requieren dos de los cuatro criterios con sensibilidad de 87.1% y especificidad de 87.7% 1. Púrpura palpable no relacionada con trombocitopenia 2. Paciente menor de 20 años de edad 3. Angina intestinal, dolor abdominal difuso después de la ingesta de alimentos, o con diarrea sanguinolenta 4. Granulocitos en la biopsia de los vasos sanguíneos (arteriolas o vénulas)

Tratamiento y pronóstico Las lesiones cutáneas se tratan a base de esteroides cuando hay asociación con nefritis; cuando hay artritis los antiinflamatorios no esteroides son la elección y tienen una buena respuesta; cuando hay afección gastrointestinal el tratamiento tiene controversia. Algunos autores refieren únicamente la observación de medidas generales. Los corticoides pueden acelerar la recuperación digestiva y prevenir las complicaciones. La pauta habitual es con prednisona en dosis de 1 a 2 mg/ kg/día. Cuando hay nefritis se deben agregan medidas de restricción salina: dieta baja en sal, diuréticos y antihipertensivos. Los reportes de la literatura mundial arrojan nefroprotección con su uso temprano.62 La mayoría de los pacientes tienen una evolución satisfactoria y un curso benigno que en la mayoría de las ocasiones se resuelve de forma espontánea.

Vasculitis crioglobulinémica esencial Son vasculitis de pequeños vasos (sólo arteriolas, capilares y vénulas) con depósito de crioglobulinas en las paredes vasculares y presencia de crioglobulinas en suero. Las crioglobulinas son complejos de una o más inmunoglobulinas que precipitan a una temperatura de 4 _C y se vuelven a solubilizar cuando aumenta la temperatura a 30 _C. Existen tres tipos de crioglobulinemias: en la crioglobulinemia tipo I sólo se detecta una inmunoglobulina, de origen monoclonal. Se asocia con neoplasias hematopoyéticas (mieloma múltiple y macroglobulinemia de Waldenstrom); en la crioglobulinemia tipo II se dan complejos formados por dos inmunoglobulinas, siendo lo más frecuente una IgM monoclonal más IgG policlonal. La mayor parte de los casos son primarios (crioglobulinemia mixta esencial); en la crioglobulinemia tipo III los complejos son de dos inmunoglobulinas, ambas policlonales. Generalmente es secundaria a infecciones, procesos linfoproliferativos, enfermedades autoinmunitarias, etc. La crioglobulinemia mixta esencial es un cuadro clínico similar a la púrpura de Henoch--Schönlein, pero con una edad mediana de 50 años. Se aprecia debilidad, púrpura en extremidades inferio-

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res, artralgias, hepatoesplenomegalia, adenopatías y glomerulonefritis con depósito de crioglobulinas en vasos y glomérulos, detectables con inmunofluorescencia. La glomerulonefritis suele ser proliferativa difusa, con patrón mesangiocapilar tipo I con depósito subendotelial de inmunocomplejos visibles por microscopia electrónica. Es menos frecuente que sea glomerulonefritis segmentaria focal, membranosa o con proliferación extracapilar. La mayoría de los pacientes tienen asociada una infección por el virus de la hepatitis. Etiología y patogenia Está bien establecido que 95% de los pacientes cuentan con una prevalencia de anticuerpos para virus de la hepatitis C (VHC) que se pueden detectar por la presencia de ARN del VHC en plasma y en el crioprecipitado.63 Presentación clínica

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Las manifestaciones más frecuentes son las cutáneas de características similares a la vasculitis de hipersensibilidad; 70% de los pacientes tienen artralgias. Los síntomas neurológicos son variables, desde neuropatía periférica sensitivomotora, parestesias, evento vascular cerebral, convulsiones, hasta coma. La nefropatía puede manifestarse como proteinuria, microhematuria, síndrome nefrítico o nefrótico y a veces insuficiencia renal; los hallazgos más frecuentes son la glomerulonefritis membranoproliferativa, los depósitos intraluminales de trombos positivos a PAS y la vasculitis. Otras manifestaciones raras son las pulmonares, síndrome de Raynaud, urticaria, hepatoesplenomegalia, síndrome de Sjögren, linfadenopatías, afección cardiaca, tiroiditis, trombosis y vasculitis retiniana. Tratamiento y pronóstico El tratamiento con esteroides y citotóxicos asociados o no a plasmaféresis se utiliza en las complicaciones graves, como nefropatía grave, alteraciones neurológicas progresivas, vasculitis sistémicas y afectación cutánea extensa. La plasmaféresis es más útil en la complicación renal aguda que en la crónica. El uso de interferón--B se relaciona con la disminución de la viremia; la dosis es de 3 000 000 U subcutáneas tres veces a la semana durante seis meses, pero el tratamiento prolongado parece más eficaz. El pronóstico del paciente depende fundamentalmente de la afección renal; las causas principales de muerte son nefropatía, infecciones, vasculitis sistémicas y enfermedades cardiovasculares. Algunos pacientes pueden desarrollar trastornos linfoproliferativos.64

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Vasculitis leucocitoclástica cutánea Es una vasculitis con afectación exclusivamente cutánea, apreciándose inflamación en capilares y vénulas poscapilares dérmicos. La histología es igual en todas las lesiones dérmicas debidas a vasculitis sistémicas de pequeños vasos, por lo que este diagnóstico sólo puede realizarse cuando se ha excluido una vasculitis sistémica y, lo más frecuente, una lesión vasculítica debida a fármacos (10% de las lesiones vasculíticas cutáneas se deben a fármacos). Si se aprecian inmunocomplejos hay que hacer el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Henoch--Schönlein y la crioglobulinemia. Si se aprecian ANCA hay que hacer el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Wegener, la poliangeítis microscópica y la enfermedad de Churg--Strauss.65 Las vasculitis cutáneas de pequeños vasos (VCPV) son normalmente un grupo de alteraciones fisiopatológicas caracterizadas por la presencia de una púrpura palpable; son causadas por vasculitis leucocitoclástica de las vénulas poscapilares. Las vasculitis cutáneas de pequeños vasos pueden ser idiopáticas o asociarse con un fármaco, infección o enfermedad sistémica. Inicialmente, la patogénesis de las vasculitis cutáneas de pequeños vasos se relaciona con complejos inmunitarios, pero en sus fases más tardías, mecanismos patogénicos diferentes pueden intensificar la reacción, predominando los linfocitos en el infiltrado. El tratamiento eficaz requiere la eliminación de la causa primaria (drogas, productos químicos, infecciones, alergenos de los alimentos) cuando sea posible, así como el tratamiento con agentes antiinflamatorios no esteroideos, corticosteroides, dapsona, potasio, agentes fibrinolíticos, ácido aminocaproico, agentes inmunosupresores (ciclofosfamida, azatioprina, metotrexate, ciclosporina) o anticuerpos monoclonales, dependiendo de la severidad de la enfermedad.66

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29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51.

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(Capítulo 15)

16 Herpes zoster y neuralgia posherpética Florencio Carrera Delgado

HISTORIA Herpes significa reptante y zoster se refiere al cinturón que utilizaba el guerrero romano para asegurar su armadura.

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1831: Bright sugirió el origen nervioso del padecimiento, por las características de su distribución en su erupción cutánea.

Figura 16--1. Herpes zoster. Microfotografía cortesía del Dr. Frank Fenner. John Curtin School of Medical Research. Australian National University, Canberra, Australia, 2003.

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(Capítulo 16)

1892: von Bokay informó que el herpes zoster y la varicela zoster eran resultados diferentes del mismo agente causal. 1900: Head y Campbell, con el mayor estudio histopatológico hasta esa fecha, advirtieron que los cambios se limitaron en unos ganglios. Observaron que algunos de éstos estaban más predispuestos que otros a mostrar dicho cuadro y que se trataba de las ramas torácicas T5 a T10 y la oftálmica del nervio trigémino. 1916: Weber acuñó el término zoster, sin herpes, para nombrar el fenómeno por el cual algunos pacientes muestran las manifestaciones clínicas del zoster pero sin las vesículas. 1926: Netter y Urbain demostraron plenamente la semejanza de los antígenos del HZ y de la varicela en el líquido de las vesículas. Hope--Simpson postularon que el herpes zoster es una reactivación del virus latente de la varicela en ganglios sensoriales ante la disminución de la inmunidad al virus. Se piensa que la inmunidad celular tiene importancia para proteger contra la reactivación que culmina con la aparición del zoster.

TAXONOMÍA DEL VIRUS Especie: herpes virus humano (varicela--zoster). Género: Varicelovirus. Subfamilia: Alpha herpes viridae. Familia: Herpes viridae. Huésped: Homo sapiens.

INCIDENCIA DEL HERPES ZOSTER El herpes zoster (HZ) es poco común en la infancia; más de 66% de los pacientes afectados tienen más de 50 años de edad. Se calcula que lo padecen 131 personas entre 100 000 personas por año y no se ha detectado diferencia entre sexos; sin embargo, la variable guarda relación directa con la edad. Las personas mayores de 75 años de edad son 10 veces más propensas que los sujetos de menos de 14 años de edad. Aunque se sabe que el HZ es un padecimiento de adultos, se le ha encontrado tempranamente, como en el caso de infantes de madres que padecieron infección de varicela zoster durante el embarazo. Aproximadamente 25% de los enfermos con VIH lo llegan a padecer y de 7 a 9% de trasplantados experimen-

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tan HZ. La recurrencia se llega a presentar más en los enfermos inmunocomprometidos. En cuanto a la raza, los afroamericanos son 25% menos propensos a desarrollar herpes zoster que los anglosajones.

INTRODUCCIÓN El herpes zoster es una infección viral cutánea aguda causada por la reactivación del virus de la varicela zoster, que inicialmente produce aparición clínica de vesículas dérmicas en el trayecto del dermatoma afectado. Después de la resolución de la lesión cutánea primaria puede presentarse la temible complicación conocida como neuralgia posherpética.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Son erupciones cutáneas de vesículas en el trayecto de los dermatomas, vesículas agrupadas en una base eritematosa, lesiones rojas con vesículas delgadas llenas de líquido claro que usualmente miden varios centímetros a lo largo del trayecto de la inervación del dermatoma. Después de varios días el líquido se torna pustuloso y termina con la ruptura de las vesículas agrupadas, encostradas en erosiones cutáneas, para aliviarse después. El sitio más común es el tórax, que involucra múltiples dermatomas contiguos con una duración aproximada de 14 a 21 días; en orden de frecuencia sigue la rama oftálmica del V par craneal. Aproximadamente de 17 a 35% de los pacientes también llegan a tener vesículas esparcidas fuera de los dermatomas primarios. Esto es secundario a la viremia y no debe llegar a confundirse con la varicela zoster. La forma generalizada ocurre en 2 a 10% de los pacientes con herpes zoster. En el examen físico de los pacientes con HZ, en la rama 1 del nervio trigémino debe incluirse la transiluminación corneal en busca de lesiones o úlceras. Los enfermos tienen una fase prodrómica dos o tres días antes con comezón, sensación de quemadura en el dermatoma afectado; durante ese periodo prodrómico acuden al servicio de urgencias con síntomas coincidentes a infarto, urolitiasis, pleuresía, neuralgia trigeminal, apendicitis, colelitiasis, radiculopatía compresiva por hernia de disco, dependiendo del dermatoma involucrado. La fase aguda incluye los siguientes síntomas: S Picazón.

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(Capítulo 16)

Figura 16--2. Infección por herpes zoster.

Comezón. Ardor. Cefalea. Confusión. Delirio, coma (en pacientes con meningoencefalitis). Febrícula. Linfadenopatía regional. Parálisis del nervio facial. Rash vesicular que involucra el o los dermatomas afectados: S Progresión de las lesiones a pústulas después de varios días. S Costras en las lesiones antes de que se resuelva el rash. S Puede existir dolor intenso. S S S S S S S S S

El dolor que dure más de un mes se denominará por definición neuralgia posherpética. Los pacientes con mieloma múltiple o cáncer de colon tratados con compuestos con trióxido de arsénico pueden desarrollar con más facilidad el herpes zoster. Los compuestos de arsénico se han sugerido como posibles factores de predisposición a la reactivación viral del herpes zoster (Nouri, 2006). La infección del virus de la varicela zoster en los niños puede producir parálisis facial (Ogita, 2006).

CAUSAS Aunque ya se sabe que hay reactivación del virus de la varicela zoster, sus razones aún permanecen desconocidas. En la infancia la aparición de herpes zoster se debe a muchos factores, entre ellos los siguientes:

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S S S S

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Leucemia linfocítica aguda y otras enfermedades malignas. Estados inmunocomprometidos como resultado de tratamientos o VIH. Exposición a varicela in utero. Infección de varicela zoster primaria que ocurrió en el primer año de vida.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Apendicitis aguda. 2. Parálisis de Bell. 3. Colecistitis y cólico biliar. 4. Conjuntivitis. 5. Queratitis ulcerativa. 6. Cálculo renal. 7. Neuralgia trigeminal. 8. Síndrome de Ramsay--Hunt. 9. Infección por virus coxsackie. 10. Pioderma superficial.

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ESTUDIOS DE LABORATORIO SUGERIDOS S Frotis de líquido del contenido vesicular que por medios inmunohistoquímicos demuestre la presencia del virus varicela zoster (VZV). S El virus VZV se puede cultivar en forma satisfactoria, pero es un método que no resulta muy práctico por la lentitud del crecimiento del virus. S El análisis directo con inmunofluorescencia directa puede ayudar a diferenciar el VZV y el herpes simple. S Otras pruebas, como la detección de anticuerpos monoclonales. S Células mononucleares sanguíneas que muestren el DNA viral (en investigación). S Biopsia para mostrar niveles de la proteína viral VZV IE 62 en ganglio dorsal de la médula espinal (DGR), prueba directa para inmunofluorescencia.

HALLAZGOS HISTOLÓGICOS La neuralgia posherpética resulta cuando hay necrosis y cicatrización del ganglio de la raíz dorsal de las neuronas (DRG) que conduce a una degeneración y des-

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(Capítulo 16)

trucción de las proyecciones motoras y sensoriales. Además, el proceso inflamatorio puede involucrar a ambos cuernos, anterior y posterior, de la médula espinal. La mononeuritis está caracterizada por daño axonal e interrupción de la mielina, extendiéndose desde DRG a la periferia; el número de terminales nerviosas en la piel alimentadas por estas neuronas disminuye. Los cambios patológicos en DRG de los pacientes con PHN incluyen la presencia de células fantasma. La destrucción de las fibras grandes mielinizadas también ha sido reportada. Las autopsias de pacientes con PHN revelaron atrofia característica en el cuerno dorsal. A pesar de los cambios patológicos de la PHN descritos, el mecanismo preciso de la generación del dolor permanece sin aclarar. En la condición aguda HZ, pueden explicarse la activación de las aferentes primarias nociceptivas por el ataque viral directo y los cambios inflamatorios en la piel, nervios periféricos, raíz nerviosa, ganglios de las raíces dorsales posteriores y aun la médula espinal. Sin embargo, la fisiopatología de la PHN al parecer involucra a ambos mecanismos, centrales y periféricos. En la PHN hay deficiencia selectiva de neuronas de grandes diámetros que pueden causar daño al sistema de modulación del dolor segmentario. La teoría de la compuerta del dolor predice que la actividad disminuida en fibras nerviosas grandes permite un incremento en los impulsos dolorosos para extenderse a los cuernos dorsales de la médula espinal. Al respecto, la PHN puede ser considerada como una forma de dolor por desaferentación. El dolor disestésico que sigue a las lesiones periféricas de los nervios puede deberse a la regeneración de las fibras aferentes nociceptivas dañadas. Este mecanismo central de la PHN puede contar por la falla a menudo reportada en los intentos de curar el dolor con procedimientos de desaferentación, como la neurectomía y la tractotomía espinotalámica. La activación de los receptores adrenérgicos puede desempeñar un papel en la PHN. El efecto de la activación del receptor adrenérgico sobre el dolor y los disturbios sensoriales fue estudiado por COI y Rowbotham en los pacientes con PHN. Ellos encontraron que al inyectar solución salina o un agonista adrenérgico en la piel normal se produce un ligero y transitorio dolor sin desarrollar alodinia y sin afectar en total la intensidad de la PHN. Sin embargo, la inyección de un agonista adrenérgico en la piel afectada por PHN sí incrementó el dolor, probablemente por activación directa de los nociceptores C. Se pensó que la alodinia incrementada es mediada centralmente y conducida por el incremento en la entrada del nociceptor C. Otros investigadores han discutido el papel de la entrada nociceptiva de las fibras C en PHN. Alternativamente, alteraciones en el SNC pudieron permitir el reconocimiento de los enlaces entre las vías de dolor central y las fibras A beta mecanorreceptoras que dependen de la degeneración de las fibras C aferentes que continúan las entrados de las fibras C. Baron y Saguer tam-

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bién concluyeron que las fibras C nociceptivas no fueron involucradas en las señales de la alodinia; especularon que los cambios de proceso en el SNC pueden ocurrir después de la infección del HZ que refuerza los enlaces sinápticos entre las vías conductoras del dolor central y el bajo umbral de los mecanorreceptores A beta. Así, como la reorganización sináptica depende de la degeneración de las fibras C aferentes, se pensó que era más parecida, particularmente en los estadios más avanzados de PHN. La biopsia de piel pocas veces es solicitada.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN FASE AGUDA Antivirales S Aciclovir (ZoviraxR): 250 a 600 mg/m2 por dosis VO 4 a 5 veces por día por 7 a 10 días, o 10 mg/kg por dosis IV o 500 mg/m2 por dosis IV cada 8 h. S Famciclovir (FamvirR): 500 mg/8 h por 7 días. S Valaciclovir (ValtrexR): 1 000 mg/8 h por 7 días. S La dosis pediátrica igual que en los adultos.

Analgésicos

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S Acetaminofén: para dolor moderado 650 mg VO sin exceder 4 g por día. S Pediátrico: 15 mg/kg/dosis/4 h. S Ibuprofeno: 200 a 400 mg/6 h VO. S Dosis pediátrica: 5 a 10 mg/dosis/6 h VO.

Tratamientos en urgencias Los pacientes con herpes zoster ocasionalmente experimentan dolor severo. La terapia inicial pueden incluir AINEs. En muchos casos es necesaria la terapia con analgésicos narcóticos. Lienzos húmedos frescos o acetato de aluminio (solución Burow) diariamente en la piel afectada. S Lociones (calamina) que pueden ayudar a aliviar la incomodidad. S S S S

MORBIMORTALIDAD Una de las complicaciones más comunes es la neuralgia posherpética, caracterizada por dolor persistente por más de un mes después de la resolución de las lesio-

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(Capítulo 16)

nes vesiculares. El dolor de la neuralgia posherpética se resuelve usualmente en los primeros seis meses, aunque algunos pacientes duran con su dolor más de un año.

COMPLICACIONES COMUNES DEL HERPES ZOSTER Neuralgia posherpética. Neuralgia ocular que involucra nervio facial. Meningoencefalitis. Diseminación cutánea. Superinfección de las lesiones de la piel (por estreptococos o estafilococos). Hepatitis/neumonitis. Debilidad motora periférica/mielitis segmentaria. Síndromes de nervios craneales, particularmente el oftálmico y el facial (síndrome de Ramsay--Hunt). S Úlceras corneales, iridociclitis, glaucoma, ceguera. S Síndrome de Guillain--Barré. S S S S S S S S

MECANISMOS DE DOLOR CRÓNICO Los nociceptores de las neuronas aferentes primarias pueden ser fuertemente activados por niveles aumentados de neuroefectores inflamatorios. Entre los conocidos hasta la fecha están: prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, bradicininas, histamina y agentes quimiotácticos liberados por mastocitos degranulados. Otros mediadores son liberados por leucocitos y macrófagos atraídos al sitio de la lesión, y otras células adheridas a la pared capilar facilitan la permeabilidad capilar. La activación de las plaquetas libera serotonina. Toda esta cascada de liberación de los mediadores de la inflamación en la lesión activa a neuronas sensoriales inespecíficas. Las prostaglandinas disminuyen el umbral de activación de nociceptores sensibilizándolos para conducir más allá el estímulo químico o mecánico. La despolarización de las fibras C descarga neuropéptidos como la sustancia P, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), facilitando también la inflamación y la permeabilidad capilar y contribuyendo en forma directa al desarrollo del dolor crónico. La neuralgia posherpética (PHN) es un síndrome neuropático donde parece haber heterogeneidad entre los síntomas del dolor neuropático y los mecanismos que participan en el proceso central y los procesos periféricos. El virus reside en forma latente en el sensorio trigeminal y en los ganglios de las raíces dorsales de

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la médula espinal. Los afectados suelen presentar alodinia (mecánica o térmica), disminución en la sensibilidad y dolor espontáneo. Esta heterogeneidad de síntomas puede ser explicada mejor porque se involucran procesos centrales, sensibilización sostenida por neuronas aferentes primarias, hiperactividad resultado de la desaferentación y reorganización central, que a su vez resulta del crecimiento de las fibras grandes mielinizadas para formar nuevas conexiones y así facilitar la transmisión neuronal del dolor central. La sensibilización y la neuropatía incluyen la sensibilización que puede ser resultado de la lesión del nervio periférico; ésta a su vez se caracteriza por actividad espontánea elevada en las neuronas, disminución en los umbrales de activación y aumento de la respuesta a estímulos. El daño inducido aumenta la descarga de nociceptores, aumentando así la sensación dolorosa. El estímulo nocivo continuo del nervio puede desarrollar la aparición de nuevos receptores adrenérgicos en la fibra C aumentando la sensibilidad a catecolaminas, lo que podría explicar los mecanismos del dolor sostenido por el simpático. También se piensa que el dolor crónico puede involucrar la sensibilización de neuronas del cordón espinal. La inducción de la neuroplasticidad a largo plazo (LTP) en estas neuronas puede conducir a la disminución de umbrales y aumento de la magnitud en sus respuestas a estímulos nocivos (Wip: Pain Practice 2004). El dolor crónico severo reduce la calidad de vida, disminuyendo la participación diaria del paciente en sus actividades. Es característico el dolor quemante en combinación con alodinia severa e hiperalgesia, así como el dolor lancinante e intermitente. La alodinia mecánica dinámica traducida como punzadas irradiadas al ligero toque de la piel afectada es la queja más frecuente de los pacientes (Fields y col., 1998). Actualmente la terapéutica es poco satisfactoria, por eso se suele enfocar sobre su fisiopatología para proponer las mejores opciones de tratamiento.

TRATAMIENTO PARA NEURALGIA POSHERPÉTICA Se entiende que el dolor por daño al sistema nervioso central y periférico se reconoce como dolor neuropático, particularmente en la neuralgia posherpética. Los recientes avances científicos referidos en los cambios en los canales de membrana que culminan en la hiperexcitabilidad neural llevan a dirigir la medicación a los canales iónicos, que son el pilar del tratamiento. Actualmente los canales de Na+ y Ca2++ dependientes de voltaje son el blanco de la medicación. En la clínica, la mayor parte de los moduladores de los canales iónicos usados para el dolor neuropático no fueron desarrollados como agentes analgésicos. Los antidepresivos, los antiepilépticos y los antiarrítmicos han venido a revolucionar la terapéutica de afecciones neuropáticas en sus cambios moleculares

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específicos, en los subtipos de canales iónicos responsables de los signos y síntomas de cada pacientes en particular. Los agentes anticonvulsivantes (carbamazepina y fenitoína) y los anestésicos locales (lidocaína y mexiletina) comprenden a los agentes de primera generación. Comparten una acción terapéutica de los sitios primarios de acción en los canales de Na+ del tejido neuronal. Una nueva generación de medicamentos ha demostrado actividad en ambos subtipos de canales iónicos de Na+ y Ca2+ con pocos efectos colaterales. Las propiedades analgésicas de la gabapentina y la pregabalina parecen estar relacionadas con la fuerte afinidad por unas específicas subunidades de los canales alfa 2 y delta. Otro medicamento anticonvulsivante con efectos en los canales de Ca2+ es el levetiracetam. Los agentes nuevos incluyen zoconotide, desarrollado como un analgésico droga antagonista de los canales de Ca2+ tipo N; representa uno de los pocos intentos exitosos por mecanismos altamente selectivos (es caro). La administración sistémica de fármacos es el método más ampliamente usado para la liberación del dolor. Actualmente ningún tratamiento está disponible para la restauración del nervio afectado y la liberación subsecuente del dolor en forma definitiva. El tratamiento actual está enfocado en la liberación de síntomas, en aliviar el dolor crónico, la depresión, la angustia y la reorganización del sueño.

Antidepresivos tricíclicos Imipramina o amitriptilina, 25 mg, inicialmente cada 24 h. Se adapta la dosificación a la respuesta y al estado del enfermo. Estos medicamentos inhiben la recaptura de la serotonina y de la noradrenalina. Los más nuevos, como la venlafaxina, 60 mg/día, son más selectivos para la inhibición de la recaptura de la serotonina, disminuyendo los efectos secundarios de los anteriores.

Neuromoduladores (antinocicepción) Carbamazepina y pregabalina, conocida históricamente como la primera. Administración de 200 mg tres veces al día. Dosificación modificable de igual manera por la respuesta del enfermo. S Gabapentina: presentación comercial en cápsulas de 300 y 600 mg con una dosis inicial de 300 hasta 1 800 mg/24 h. S Pregabalina: cápsulas de 75, 150 y 300 mg. Dosis modificables desde 75 hasta 600 mg/día.

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Estas dos últimas están dirigidas a las subunidades alfa 2 y delta de los canales neuronales del Ca2++.

ANALGÉSICOS Previa valoración del caso pueden usarse AINEs como AspirinaR, ketoprofeno, ketorolaco 30 mg/8 h, COX2, celecoxib cápsulas de 200 hasta 600 mg/día VO. S Codeína: 50 mg/6 a 8 h VO. S Tramadol solución gotas: 5 a 7 gotas cada 8 h el primer día para continuar con dosis hasta de 400 a 600 mg/día en sus diferentes presentaciones. S Morfina: 10 mg/6 h VO. Dosificación de igual manera adaptable al enfermo. S Metadona: tabletas de 5 a 10 mg. Dosis de 5 a 20 mg/6 a 8 h. Antagonistas de receptores NMDA, como ketamina, memantina, MK801 CGP 37849, dextrometorfano con resultados prometedores en el control del dolor neuropático.

INTERVENCIONISMO

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Bloqueos de nervios periféricos Con anestésicos locales. Lidocaína a 2% con o sin epinefrina, volumen de acuerdo con el tronco o plexo que se va a intervenir. Puede ser con bupivacaína a 0.25%, 0.5%, 0.75%, sola o combinada con un esteroide de depósito en la vecindad del nervio afectado o en el punto doloroso productor de la descarga ectópica o zona hiperexcitable. Ropivacaína en sus diferentes presentaciones: 0.2 o 0.75 mg/dL.

Anestesia epidural central Implica la administración de fármacos, como opioides, anestésicos locales, clonidina, indometacina, esteroides de depósito (en sacro, plexo lumbar, braquial o torácico); es muy útil y sigue requiriendo adiestramiento técnico especializado.

Neurólisis Puede ofrecer un periodo más largo de tiempo analgésico; se hace con fenol en sus diferentes concentraciones: 4, 6, 8, 10%, en glicerol o solución inyectable.

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(Capítulo 16)

Figura 16--3. Paciente con herpes zoster.

Está indicada cuando hay lesión severa del nervio y el dolor mantenido por el simpático.

Alcohol (etanol) Es una práctica que se ha dejado de hacer por las complicaciones irritativas después de la aplicación. Las rizotomías o neurectomías directas son procedimientos poco recomendables. NOTA. A los enfermos con insuficiencia renal crónica, enfermedad metabólica, infecciones virales (VIH) se les debe individualizar el plan terapéutico y dárseles una explicación detallada de los efectos secundarios esperados de los fármacos utilizados en su tratamiento, así como obtener su firma en la carta de consentimiento informado.

MEDIDAS PREVENTIVAS Teóricamente, la vacuna de la varicela zoster puede reducir la incidencia de la neuralgia posherpética. Hay una vacuna en fase de estudio para prevenir la neuralgia posherpética en pacientes previamente infectados e inmunocomprometidos.

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REFERENCIAS

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(Capítulo 16)

17 Neuropatía diabética

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Rodolfo Ramos Gault

Los esfuerzos que se han realizado para mejorar las técnicas diagnósticas, tanto para detectar de manera temprana varias patologías como para aumentar la sensibilidad y especificidad, así disminuir el margen de error y también mejorar la terapéutica, han condicionado un aumento en la esperanza de vida. Según la Organización Mundial de la Salud, en el año 2006 en México la esperanza de vida es de 72 años. Pero todo esto ha provocado, a su vez, que el médico se enfrente a problemas cuya frecuencia aumenta, que afectan la calidad de vida del paciente y que también afectan la economía de los países. Se habla, pues, de las complicaciones o secuelas de varias enfermedades que anteriormente provocaban la muerte en estadios tempranos, pero cuyos pacientes ahora llegan a etapas terminales. En el estudio retrospectivo a 30 años de la diabetes mellitus tipo 1 de Pambianco y col., la mortalidad disminuyó de 80 a 22% de la década de 1950 a la de 1980.1 Una de estas patologías, que se considera como una pandemia mundial, es la diabetes mellitus (DM). En 2006 la Organización Mundial de la Salud reportó que hay aproximadamente 171 millones de personas con diabetes en el mundo. En EUA se han calculado 20.8 millones de habitantes con diabetes (7% de la población total), de los cuales sólo se han diagnosticado 14.6 millones; esto es, más de un tercio desconocen que padecen la enfermedad. En 2002, en ese país la DM fue causante directa de muerte en más de 72 349 personas.2 En México, según la Encuesta Nacional de Salud del año 2006, la prevalencia de diabetes mellitus es de 7% en mujeres y 6.5% en hombres, con algunas variaciones según los grupos etarios; de 50 a 59 años de edad la prevalencia en ambos géneros es de 13.5% y de 60 a 69 años, de 19.2%. 333

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La diabetes tiene implicaciones graves en el individuo y la sociedad, principalmente por la aparición de complicaciones tardías. En EUA se sabe que la DM aumenta de dos a cuatro veces la posibilidad de muerte por enfermedad coronaria o enfermedad vascular cerebral; 73% de los pacientes diabéticos tienen tensión arterial igual o mayor de 130/80, que causa de 12 000 a 24 000 nuevos casos de ceguera. En el año 2002 la insuficiencia renal crónica en etapa sustitutiva secundaria a DM se presentó en 153 730 pacientes que se encontraban en diálisis o trasplante renal. Más de 60% de las amputaciones no traumáticas son secundarias a DM; aumenta la posibilidad de amputación no traumática hasta 10 veces en comparación con personas no diabéticas. Un mal control antes del embarazo y durante el primer trimestre de éste provoca defectos al nacimiento hasta en 5 a 10% de los casos. Tanto las mujeres como los hombres diabéticos presentan el doble de disfunción sexual que los no diabéticos.3 Aproximadamente de 60 a 70% de los pacientes con diabetes tienen disfunción de leve a grave del sistema nervioso periférico. Al menos 30% de los diabéticos, en especial los mayores de 40 años de edad, presentan alteraciones de la sensibilidad en los pies.3 Se ha demostrado que el tratamiento convencional (una o dos aplicaciones de insulina al día) no es adecuado y que, por el contrario, el tratamiento intensivo (uso de bomba de infusión subdérmica o varias aplicaciones diarias de insulina) retrasa hasta 60% la aparición de las complicaciones tardías.4,5 Sin embargo, a pesar de los esfuerzos, se siguen presentando complicaciones.

CONSIDERACIONES GENERALES La neuropatía diabética (ND) se caracteriza por signos y síntomas de disfunción del sistema nervioso periférico y es una de las complicaciones frecuentes de la DM. La incidencia de la ND tiene un rango muy amplio, de 3 a 90%, dependiendo de la serie consultada. En el estudio de Davies y col. en una población predominantemente caucásica del Reino Unido, la incidencia se reportó en 26.4%6 de los casos, lo cual muestra la variación según los grupos étnicos; en el sur de la India se ha reportado una incidencia de 19.1%.7 La neuropatía diabética periférica se considera la más frecuente; hasta 75% de los pacientes presentan algún grado de sintomatología dolorosa y de 10 a 20% de los pacientes presentan síntomas graves que requieren atención médica.2 Aunque la NP se puede presentar hasta en 7 a 10% de los pacientes antes del diagnóstico de DM, la mayoría de los casos se asocian con el tiempo de evolución de la diabetes y el control de la glucemia. En un estudio de seguimiento se encontró que, en el momento del diagnóstico de DM, 7% de 4 400 pacientes presenta-

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ban ND en cualquier grado, y al final del seguimiento, después de 25 años, la presentaron 50% de los pacientes.8 A pesar de que a partir de la década de 19701 el pronóstico ha sido más favorable para los pacientes con ND, aún es un problema de salud pública importante. Se ha calculado que el costo promedio anual de un medicamento para el manejo del dolor por ND es de cerca de 1 000 dólares, y para aquellos que toman dos o más medicamentos, de 1 600 dólares.2

PATOGÉNESIS La causa de la ND aún es desconocida, pero se han implicado alteraciones isquémicas, inmunitarias y metabólicas. Existen varias teorías que intentan explicar el mecanismo de lesión.

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La vía de los polioles Se sabe que la enzima aldolasa reductasa normalmente tiene la función de reducir aldehídos tóxicos dentro de las células para inactivar alcoholes. La hiperglucemia, que se encuentra también en los nervios periféricos, es convertida en sorbitol por los polioles por medio de varias reacciones que son catalizadas por la aldolasa reductasa; esto es, cuando existe esta hiperglucemia, la aldolasa reductasa reduce la glucosa en sorbitol, el cual posteriormente puede ser oxidado a fructosa. Por lo tanto, los niveles de fructosa también están elevados, y tanto la fructosa como el sorbitol elevados provocan una disminución en la expresión del cotransportador sodio/mioinositol, disminuyendo los niveles de mioinositol; esto a su vez provoca disminución del fosfoinositol, el cual interfiere con la activación de la bomba sodio--potasioATPasa. La actividad de la aldolasa reductasa disminuye los niveles de óxido nítrico y glutatión, los cuales actúan como buffer contra la lesión oxidativa. El óxido nítrico también actúa en la relajación vascular, lo que puede condicionar mayor riesgo de isquemia.9,10 Se han observado cambios isquémicos en los nervios de los pacientes con diabetes, como hiperplasia de células endoteliales e isquemia y necrosis neuronal.9

Productos finales de la glucación avanzada Por otro lado, la hiperglucemia también condiciona la formación de compuestos que se han denominado “productos finales de la glucación avanzada”, los cuales se encuentran entre y alrededor de los nervios periféricos; esto interfiere con el

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transporte axonal, disminuyendo la velocidad de conducción nerviosa y aumentando la formación de peróxido de hidrógeno, que provoca estrés oxidativo. Además, esos compuestos modifican a las proteínas intracelulares, principalmente aquellas que tienen un papel importante en la regulación de la trascripción genética. También se ha demostrado que a nivel sanguíneo estos productos pueden unirse con proteínas circulantes, principalmente albúmina; esta unión da como resultado la formación de citocinas proinflamatorias y factores de crecimiento que condicionan daño vascular.9,10

Microvasculopatía inflamatoria Se ha encontrado también que en muchos de los pacientes principalmente con neuropatías asimétricas o mononeuropatías existe un componente inmunitario con depósito de inmunoglobulina, activación de linfocitos y activación del complemento.9

Factor de crecimiento neurotrófico y deficiencia de insulina Existen normalmente factores que ayudan a mantener la integridad del sistema nervioso periférico cuando existe lesión. Tanto el factor de crecimiento neurotrófico como la insulina tienen un papel importante en el mantenimiento de la estructura nerviosa; en modelos animales los niveles disminuidos de ambos pueden contribuir al desarrollo de ND.9

Función de los canales de iones de la membrana neuronal En los pacientes con ND se ha encontrado una actividad incrementada en los canales de calcio dependientes de voltaje, lo que conduce a daño tisular, y la disfunción de los canales de sodio se ha relacionado con la génesis de la neuropatía dolorosa, común en la diabetes.9

Ácidos grasos esenciales Se ha sugerido que en los pacientes con diabetes existe alteración en la vía del ácido linolénico a prostaglandinas y tromboxanos, cuya consecuencia es la presencia de múltiples áreas de disfunción celular, como alteración en la permeabilidad de la membrana neuronal, cambios en la membrana eritrocitaria y disminución en la producción de prostaglandina E2, un potente vasodilatador.9

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Activación de la proteincinasa Existe también evidencia de que la hiperglucemia induce la formación de isoformas de la proteincinasa. Cuando la hiperglucemia intracelular induce la formación de las isoformas de la proteincinasa C, B y E, aquéllas condicionan una disminución en la producción de óxido nítrico, aumento en la producción de endoletina 1, aumento en la producción de factor de crecimiento transformador C y de inhibidor--1 de activador de plasminógeno, lo cual condiciona lesiones vasculares importantes con marcada vasoconstricción.10

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Incremento en la actividad de la vía hexosamina Normalmente, cuando existe hiperglucemia intracelular, la glucosa sigue el proceso de glucólisis, pasando a glucosa 6--fosfato, después a fructosa 6--fosfato, y continúa la glucólisis, pero al existir esta hiperglucemia intracelular en el diabético, la fructosa 6--fosfato puede seguir otras vías, principalmente por la enzima glutamina fructosa 6--fosfato aminotransferasa, que convierte la fructosa 6--fosfato en glucosamina 6--fosfato y finalmente en (difosfato de uridina) N--acetil glucosamina. Esta N--acetil--glucosamina se une a residuos de serina y treonina de factores de transcripción; por una sobremodificación de este proceso de fosforilación se presentan cambios patológicos en la expresión genética, siendo uno de los más importantes la producción de factor de crecimiento transformador C y del inhibidor--1 activador de plasminógeno, con la producción de daño endotelial vascular.10 Se han realizado múltiples estudios que intentan encontrar un solo factor que pudiera ser el causante de toda la fisiopatología de la ND, pero se ha llegado a la conclusión de que todos ellos, al actuar en conjunto, posiblemente sean la causa de esta complicación, aunado a la predisposición genética y a la susceptibilidad de cada individuo. Pero también se ha tomado en cuenta la posibilidad de que incluso las distintas células del ser humano responden de manera diferente a los niveles altos de glucemia, y quizá algunas de ellas tengan mecanismos por los cuales la hiperglucemia no provoque alteraciones graves. Por otro lado, otro tipo de células (células endoteliales capilares de la retina, células mesangiales del glomérulo, neuronas y células de Schwann en los nervios periféricos), que al parecer no tienen esta capacidad, sufren daño grave por la hiperglucemia.10 Existen factores que pueden incrementar el riesgo de presentar neuropatía, como tabaquismo, hipertensión arterial, obesidad, hipertrigliceridemia, la mayoría de los cuales se presentan frecuentemente en los pacientes con diabetes mellitus.5

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CLASIFICACIÓN DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA Simétrica S S S S S S S

Polineuropatía diabética. Neuropatía autonómica dolorosa. Neuropatía distal dolorosa con pérdida de peso, “caquexia diabética”. Neuritis insulínica. Polineuropatía después de cetoacidosis. Polineuropatía con tolerancia a la glucosa alterada. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica con diabetes mellitus.

Asimétrica S Radiculoplexoneuropatías: S Lumbosacra. S Torácica. S Cervical. S Mononeuropatías. S Neuropatía del mediano. S Neuropatía ulnar del codo. S Neuropatía peronea. S Neuropatía craneal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Polineuropatía simétrica distal Es la neuropatía considerada como la más frecuente y representa 75% de todas las neuropatías diabéticas. Puede involucrar pequeñas o grandes fibras nerviosas, y ser sensitiva o motora. La forma de presentación frecuentemente es en “guante y calcetín”, pero los signos motores no son muy marcados. Se presenta con mayor frecuencia en personas de talla alta, quizá propiciada por su base axonal. La lesión de grandes fibras se caracteriza por parestesia dolorosa acompañada de alteraciones en la sensibilidad tanto superficial como profunda, tacto, temperatura, vibración, posición, presión y pérdida del reflejo patelar. Esto puede condicionar disminución en la calidad de vida del paciente por interferir en las actividades de

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su vida diaria. La afección de fibras pequeñas se relaciona con la sintomatología parestésica, dolor, ardor, quemadura, y se asocia con la neuropatía autonómica.7

Neuropatía diabética dolorosa crónica (polineuropatía diabética, polineuropatía con tolerancia a la glucosa alterada) Se refiere a la neuropatía que causa dolor por más de seis meses; por lo general este tipo de neuropatía se presenta principalmente en los pacientes que aún no tienen el diagnóstico de diabetes y es la que se ha llamado “neuropatía de la tolerancia a la glucosa alterada”. La padecen individuos que fácilmente tienen “resistencia” a los analgésicos y por lo general presentan tolerancia a éstos. La sintomatología, los estudios electrodiagnósticos y la densidad disminuida de las fibras nerviosas son consistentes con la neuropatía de pequeñas fibras, mostrando cambios mínimos en comparación con la neuropatía florida de la diabetes establecida. La pérdida de la sensibilidad en las extremidades inferiores aumenta el riesgo de presentar lesiones en los pies, lo cual es una de las bases importantes en el manejo de los pacientes con neuropatía diabética dolorosa crónica.6,7

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Neuropatía sensitiva aguda (neuritis insulínica, polineuropatía después de cetoacidosis diabética) Por lo general este tipo de neuropatía se presenta seguido de un periodo de descontrol o descompensación de la diabetes (cetoacidosis diabética, estado hiperglucémico hiperosmolar) o con un cambio agudo del control glucémico (neuritis insulínica). Se caracteriza por la aparición súbita de sintomatología sensorial que se exacerba durante la noche, pero con pocos signos neurológicos a la exploración física.7,11

Neuropatía autonómica Aunque éste no es el tema principal del capítulo, hay que comentar algo de ella, ya que su presencia aumenta la morbilidad y mortalidad de los pacientes con diabetes mellitus; se trata de neuropatías que pueden afectar a varios sistemas y órganos: cardiovascular, digestivo, sudoración, pupilas y alteraciones metabólicas. Se pueden manifestar de múltiples formas de acuerdo con los órganos y sistemas afectados; lo más frecuente es taquicardia en reposo, intolerancia al ejercicio, hipotensión ortostática, constipación, gastroparesia, disfunción eréctil, disfunción

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sudomotora, disfunción neurovascular. En la mayoría de los casos los síntomas pasan inadvertidos tanto por el paciente como por el médico; el diagnóstico se realiza basándose en la sintomatología y, dependiendo del sitio afectado, en la realización de algunas maniobras o pruebas especiales. Por lo general el tratamiento es sintomático.11

Neuropatía diabética proximal asimétrica Se conoce también como amiotrofia diabética, pero es mejor llamarla neuropatía diabética proximal. Otros ejemplos que se incluyen en este tipo son la radiculopatía torácica y la debilidad proximal difusa de las extremidades inferiores, que pueden agruparse como polirradiculopatías. Se presentan de manera súbita, principalmente en pacientes mayores de 50 años de edad, y no se le ha encontrado relación con el control metabólico o la duración de la diabetes. Es más frecuente en pacientes con diabetes no insulinodependiente. Se manifiesta como dolor o debilidad muscular en la espalda, cadera o muslo en su cara anterior; lo más frecuente es la presentación unilateral, pero también puede presentarse de manera bilateral. Con el paso de días o semanas la debilidad aumenta, se pierde el reflejo patelar y más de la mitad de los pacientes presentan pérdida de peso. El dolor disminuye antes de que los síntomas motores mejoren (esto toma varios meses), pero la debilidad muscular puede persistir de manera indefinida. En aproximadamente 50% de los casos los pacientes presentan al mismo tiempo neuropatía diabética proximal asimétrica y neuropatía diabética dolorosa crónica. En la biopsia se observan zonas multifocales de pérdida de fibras nerviosas, probablemente por lesiones isquémicas, así como infiltrados perivasculares que sugieren un mecanismo inmunitario. La amiotrofia diabética, que antiguamente se consideraba secundaria a cambios bruscos en el control glucémico, actualmente se considera secundaria a mecanismos inmunitarios, principalmente apoyados por la mejoría sintomática en pacientes tratados con inmunoglobulina intravenosa. Los estudios electrodiagnósticos muestran cambios compatibles con desmielinización, por lo que el diagnóstico diferencial en estos casos será con gamopatía monoclonal y neuropatía vasculítica. La biopsia del nervio obturador muestra infiltrados inflamatorios, desmielinización y depósito de inmunoglobulinas en la vasa nervorum. El líquido cefalorraquídeo muestra aumento de las proteínas, aunque sin pleocitosis linfocítica.7,12

Mononeuropatías Se pueden presentar de manera súbita y son secundarias a la afección de los nervios mediano (5.8% de todas las neuropatías diabéticas), ulnar (2.1%), radial

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(0.6%) y peroneo. Las neuropatías de los nervios craneales son raras (0.05% de los casos) y pueden afectar a los nervios III, IV, VI y VII; son secundarias a pequeños infartos y por lo general se resuelven de manera espontánea en algunos meses. Los estudios electrofisiológicos muestran disminución de la conducción y de la amplitud, lo que sugiere degeneración por desmielinización y axonal. El síndrome del túnel del carpo es tres veces más frecuente en los pacientes diabéticos.7,11,12

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DIAGNÓSTICO A todo paciente diabético deberá realizársele un examen físico minucioso, valorarle la fuerza muscular y hacerle pruebas de sensibilidad; para la vibración se utilizará un diapasón de 128 Hz, para el tacto un monofilamento de 1 g de peso, para la presión se recomienda el uso de un monofilamento de 10 g de peso. La exploración de la sensibilidad deberá realizarse en todo el cuerpo, con especial atención a manos y pies. En los pacientes que no hayan presentado esta complicación se recomienda realizar revisión periódica de la sensibilidad de manos y pies al menos cada año. Hay que recordar que en los pacientes mayores de 70 años de edad tanto la vibración como el reflejo patelar pueden estar normalmente disminuidos, por lo que su ausencia se considerará anormal. La biopsia de nervio puede ser útil para el diagnóstico diferencial. La biopsia de piel se realizará sólo en aquellos casos en donde el resto de las pruebas hayan resultado negativas en el diagnóstico de neuropatía de pequeñas fibras.11 Como lo ha establecido la Academia Americana de Neurología, el diagnóstico de ND se establecerá sólo cuando se hayan descartado otras patologías. Aproximadamente 10% de los pacientes diabéticos pueden tener otras causas de neuropatía. Se ha recomendado que, para poder establecer el diagnóstico de neuropatía diabética, se cumplan al menos dos de los cinco criterios: síntomas, signos, estudios electrofisiológicos, pruebas cuantitativas sensitivas y pruebas de disfunción autonómicas.7 En los pacientes, principalmente los mayores de 60 años de edad que presenten polineuropatía axonal o desmielinizante crónica y cuya causa se desconozca, deberá realizarse curva de tolerancia a la glucosa, ya que se ha observado que en este tipo de pacientes existe al menos el doble de posibilidades de que se trate de diabetes que aún no ha sido diagnosticada.13

TRATAMIENTO Los objetivos principales del tratamiento de la ND son prevenir la progresión de la neuropatía y dar tratamiento sintomático efectivo, que le permita al paciente mantener una calidad de vida adecuada.

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El seguir una dieta adecuada así como un régimen de ejercicios tiene efectos benéficos sobre el control glucémico, y directamente sobre la neuropatía diabética, al menos en la de fibras pequeñas, donde permite hasta cierto punto la reinervación en piel.14

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO Control glucémico Varios estudios tanto retrospectivos como prospectivos han demostrado la efectividad del control glucémico sobre la aparición y progresión de la ND; esto fue evidente con el estudio de control y complicaciones de la diabetes, en donde se demostró que el tratamiento intensivo de la glucemia disminuyó hasta en 50% los síntomas y alteraciones electrofisiológicas en pacientes tratados durante cinco años con esta modalidad terapéutica, por lo que se toma como uno de los puntos clave en el tratamiento de la neuropatía.1,4,5,10 En México, la Norma Oficial Mexicana aún no hace referencia al tratamiento intensivo de la diabetes.1,4,5,10 El objetivo es mantener los niveles de glucemia entre 90 y 110 mg y la hemoglobina glucosilada menor a 7%.

Modificación de los factores de riesgo vascular Como ya se comentó, la participación de distintos factores en la patogénesis de la neuropatía, así como la modificación de los mismos, pueden ser piezas claves en el tratamiento de la NP. Se ha demostrado que en el tratamiento puede tener un efecto positivo importante un mejor control de la tensión arterial, la obesidad y la dislipidemia usando inhibidores de la ECA, calcioantagonistas, ácido acetilsalicílico, hipolipemiantes y antioxidantes.1,4,7

Inhibidores de la aldolasa reductasa Son muchos los estudios que se han realizado y mostrado su eficacia en el manejo de los pacientes con neuropatía, principalmente disminuyendo la conversión a sorbitol y fructosa, que son mecanismos importantes en la fisiopatología. Se han utilizado por más de dos décadas y continúan vigentes. El problema han sido los efectos adversos de algunos de ellos, así como su débil eficacia, por lo que continúan en distintas fases de investigación. El EpalrestatR es uno de los medica-

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mentos que se encuentran en el mercado, y su eficacia y seguridad fueron estudiadas durante seis años: se manejaron dos grupos, uno tratado con EpalrestatR en dosis de 150 mg al día (50 mg cada 8 h) y un grupo control. Es de llamar la atención: 1. De 181 pacientes que se encontraban en el grupo de EpalrestatR, 20 no terminaron el estudio por mejoría importante en los síntomas, en comparación con el grupo control, donde ninguno de los pacientes presentó esta característica. 2. Veintiséis pacientes presentaron alteraciones bioquímicas de las pruebas de función hepática y siete presentaron náuseas y vómitos, pero ello no se relacionó con el tratamiento a largo plazo. 3. La velocidad de conducción nerviosa motora se pierde de manera gradual en los pacientes con NP a razón de 2.9 m/seg en un periodo de 10 años. En el estudio, los pacientes del grupo control perdieron la velocidad de conducción en promedio 1.49 m/seg, comparados con el grupo de EpalrestatR, que perdieron 0.22 m/seg, por lo que este medicamento sigue siendo una de las opciones de tratamiento. En el estudio de Bril y col. sobre el RanirestatR, el periodo de estudio fue de tan sólo 12 semanas, uno de los principales problemas que ha presentado el estudio de los medicamentos inhibidores de la aldolasa reductasa.7,15,16

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Ácido lipoico Es una opción terapéutica interesante, ya que este cofactor de la deshidrogenasa ha sido efectivo tanto para la neuropatía autonómica como para la somática: 600 mg al día IV por cinco días a la semana por 14 semanas han mostrado disminución de la sintomatología. Este ácido es transformado en ácido linolénico, un integrante de la membrana de fosfolípidos neuronal, además de ser precursor de la formación de prostaglandina E, vital para el flujo sanguíneo nervioso.7

Carnitina Se ha utilizado en algunos estudios multicéntricos con resultados positivos. Se han propuesto dosis de 500 a 1 000 mg tres veces al día, con mejoría de la sintomatología relacionada con la dosis: una mayor respuesta con dosis de 1 000 mg, aunque no se modificaron la amplitud ni la velocidad de conducción nerviosa; además, se reportaron efectos indeseables como dolor, parestesias e hiperestesias, pero con P poco significativas (P = 0.026, P = 0.023 y P = 0.025, respectivamente).7,17

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Terapia neurotrófica En vista de la disminución de algunos factores de crecimiento nervioso dentro de la patogénesis de la neuropatía, se ha intentado aumentar la producción de algunos de ellos. Éste es el caso del uso de factor recombinante de crecimiento nervioso, que restaura el nivel de neuropéptidos a niveles normales mejorando las manifestaciones de la neuropatía, principalmente de fibras pequeñas; se le ha utilizado con resultados favorables, pero existen hasta el momento dos estudios que no encontraron mejoría con el uso de este factor, por lo que se necesitan más estudios para poder llegar a una conclusión.7,18 También se están investigando algunos otros factores, como el factor de crecimiento endotelial vascular, el factor de crecimiento del hepatocito y el factor recombinante de crecimiento básico de fibroblastos, que aumentan la angiogénesis e inducen regeneración neuronal. Dichos factores se encuentran aún en fase de experimentación, pero los resultados obtenidos con el uso del último de ellos al tratar a ratas con neuropatía diabética inducida con estreptozoticina son alentadores, aunque, por los efectos que pudieran condicionar en otros órganos o tejidos, se necesita un número mayor de estudios, que éstos sean a largo plazo y que posteriormente se empleen en humanos y se valoren sus efectos.7,18

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Lo anteriormente expuesto está dirigido a los mecanismos fisiopatológicos e intenta disminuir el daño y la progresión de la neuropatía, pero mientras se encuentra un medicamento que pueda tener las propiedades comentadas, la calidad de vida del paciente con ND, en especial la dolorosa, se ve afectada de manera importante; por este motivo se han investigado algunos grupos de medicamentos que han conseguido disminuir el dolor. El mayor problema es la presencia de efectos secundarios, en muchos de los casos importantes, que condicionan la suspensión del tratamiento. Se han empleado analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos y anticonvulsivantes. La respuesta de cada paciente es diferente, y mientras que en algunos pacientes un grupo de medicamentos puede limitar el dolor, en otros pacientes ese mismo grupo de medicamentos no tiene efecto, lo que apoya la teoría de que son varios los mecanismos que llevan al daño neuropático.

ANTICONVULSIVANTES Se han utilizado distintos medicamentos, como fenitoína, carbamazepina y gabapentina. La FDA ha aprobado este último para el manejo tanto de la epilepsia

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como de la ND. Se ha observado que estos medicamentos son especialmente útiles cuando el dolor es de tipo lancinante. Algunos estudios en animales han demostrado que la fenitoína y la carbamazepina suprimen las descargas ectópicas espontáneas, con lo que consiguen efecto analgésico. No se conoce con exactitud el mecanismo por el cual la gabapentina disminuye el dolor; está relacionada estructuralmente con el GABA, aumenta la producción de monoaminoneurotransmisores y facilita el metabolismo del glutamato. Tiene una ventana terapéutica amplia, no se metaboliza en hígado, por lo que no induce la formación de enzimas hepáticas; se excreta por vía renal, por lo que se debe ajustar la dosis de acuerdo con la depuración de creatinina. Se puede iniciar con dosis de 300 mg al día y se ha recomendado la toma nocturna para evitar la sedación durante el día; se incrementa la dosis paulatinamente, aproximadamente cada siete días, y se puede llegar a una dosis máxima de 2 400 a 3 600 mg, según la cita consultada. Los efectos secundarios son somnolencia, fatiga, ataxia, mareo y síntomas gastrointestinales. La lamotrigina, aprobada por la FDA en 1994, es otra de las opciones de tratamiento; su mecanismo de acción es la inhibición de la descarga repetitiva sostenida que bloquea los canales de sodio regulados por voltaje y la liberación de glutamato. No se liga a proteínas, y sus dosis van de 300 a 500 mg al día. El ajuste de la dosis es necesariamente lento y cuidadoso; sus efectos secundarios: exantema, Stevens--Johnson, mareo, ataxia, diplopía y urticaria grave, lo hacen ser un medicamento de segunda línea. La pregabalina, análogo del neurotransmisor GABA, reduce la entrada de calcio en las terminaciones nerviosas, con lo que disminuye la producción de glutamato, noradrenalina y sustancia P. De los efectos secundarios más frecuentes se reportan somnolencia y vértigo, y la dosis analgésica que se ha recomendado es de 300 mg al día.18--20

ANALGÉSICOS OPIOIDES Son medicamentos que se han utilizado también para el manejo de la ND, pero con mayor restricción que los anteriores. El mayor freno para el uso de este tipo de medicamentos es el hecho de que por muchos años el dolor neuropático se ha considerado resistente a los opioides. La tolerancia y la dependencia también han sido limitantes para el uso de los opioides, por lo que en caso de utilizarlos se recomiendan titulaciones cada semana. Cuando exista fracaso al usar un opioide, lo recomendable es utilizar otro tipo de opioide en dosis equianalgésicas. Actúan en todo el sistema nervioso central y periférico, por un lado disminuyendo la liberación de neurotransmisores en las terminales nerviosas presinápticas, como taquininas, aminoácidos excitatorios y péptidos; por otro lado hay reducción de la actividad evocada por hiperpolarización postsináptica. En general tienen la capa-

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(Capítulo 17)

cidad de disminuir la producción de neurotransmisores, así como efecto inhibitorio de algunas vías del dolor. El tramadol es un analgésico sintético de acción central relacionado estructuralmente con la codeína y la morfina; tiene efecto inhibitorio en la recaptura de serotonina y norepinefrina, y es antagonista de los receptores N aumentando su efecto inhibitorio del dolor. Se une a proteínas aproximadamente en 20% de los casos; se excreta por vía renal; sus efectos adversos son vértigo, náuseas, estreñimiento, somnolencia e hipotensión ortostática. La dosis recomendada para dolor neuropático es de 1 a 2 mg/kg de peso cada 6 h. Debe tenerse especial cuidado cuando se usa con inhibidores de la monoaminooxidasa y con inhibidores de la recaptura de serotonina. Se necesita ajustar la dosis en pacientes con fracaso renal.18--21

CAPSICAÍNA TÓPICA, VASODILATADORES Y ANTIARRÍTMICOS En los pacientes aquejados de dolor lancinante, ardoroso o disestésico, y en quienes exista la posibilidad de que la lesión sea secundaria a desmielinización de las fibras de tipo C (las cuales utilizan la sustancia P como neurotransmisor), la capsicaína tópica y el dinitrato de isosorbide en spray son opciones de tratamiento que han demostrado su eficacia.7 También se han utilizado medicamentos como la clonidina por bloqueo de la acción simpática y la mexiletina, que actúa sobre los canales del sodio, evitando la producción de impulsos ectópicos espontáneos. Todos ellos son opciones terapéuticas que deberán valorarse en cada caso, según la respuesta y comorbilidad.7,19,21

ANTIDEPRESIVOS Un porcentaje alto de pacientes con neuropatía periférica dolorosa presentan también depresión en distintos grados, por lo que este tipo de terapia se ha relacionado con la disminución del dolor de manera directa, y con la ansiedad y depresión que disminuye de manera indirecta el dolor. Estos medicamentos se han utilizado por más de tres décadas en el manejo de la ND. La dificultad de manejarlos en pacientes seniles o con enfermedades cardiovasculares ha limitado su uso. Un mecanismo de acción general que se ha propuesto es que actúan en las vías descendentes inhibitorias, que se encuentran desde el sistema nervioso central hasta las astas dorsales. También su indicación principal es cuando el dolor es de tipo constante, lancinante o ardoroso. Los antidepresivos tricíclicos son los que con

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Neuropatía diabética

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mayor frecuencia se manejaron en la antigüedad. (Se recomienda realizar un electrocardiograma antes del inicio de la terapéutica.) Las dosis iniciales son de 25 mg al día, ajustando la dosis cada tres a siete días, hasta llegar a dosis de 75 a 150 mg al día; ello dependerá de la comorbilidad del paciente y de la tolerancia al medicamento.19--21 La amitriptilina se ha considerado por muchos años como uno de los pilares en el manejo de la ND dolorosa; su principal inconveniente son los efectos adversos anticolinérgicos, como sedación, hipotensión ortostática, xerostomía, visión borrosa, estreñimiento y confusión.20 Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina y norepinefrina se han utilizado para el manejo de la ND con resultados hasta el momento positivos. La duloxetina, desde que se inició su investigación en estudios doble ciego comparados con placebo, demostró su eficacia al disminuir tanto el dolor directo como el indirecto, como lo demostraron Goldstein y col. y Raskin y col. En el primer estudio, en 344 pacientes se utilizaron dosis de 20 a 120 mg al día de duloxetina; el segundo estudio se hizo en una muestra de 348 pacientes que recibieron dosis de 60 a 120 mg al día, comparados con placebo; en ambos casos el periodo de estudio duró 12 semanas. Ambos grupos reportaron náuseas, vómitos y somnolencia como los principales efectos secundarios; es de llamar la atención que en ambos estudios existieron pacientes que suspendieron el tratamiento y no terminaron el estudio por los efectos adversos, los cuales se observaron principalmente en los grupos en tratamiento con duloxetina con un promedio de 15% de los pacientes. De los resultados en ambos estudios, la duloxetina disminuyó de manera importante la severidad del dolor en los pacientes tratados con dosis de 60 hasta 120 mg. Algunas observaciones de ambos estudios son que a los pacientes que sigan este tratamiento deberán monitorizárseles estrechamente los niveles de glucemia sérica y tensión arterial, ya que, aunque el resultado no es estadísticamente significativo, se presentó descontrol en glucemia y en tensión arterial.22,23 Por otro lado, para valorar la eficacia y la seguridad en un tiempo de tratamiento prolongado, y comparándolas con las medidas de “rutina”, Raskin y col. realizaron el seguimiento de 237 pacientes con tratamiento a base de duloxetina por 52 semanas con dosis de 60 a 120 mg al día, encontrando la misma eficacia en la disminución de la severidad del dolor, aunado a la disminución en la utilización de analgésicos como paracetamol. Comparado con el grupo de medidas de rutina, el suspender el tratamiento por efectos indeseables se presentó en 8.9% de los sujetos del grupo de duloxetina, y el efecto adverso más frecuente fue la náusea, concluyéndose que es seguro el uso de la duloxetina al menos en el estudio por 52 semanas.24 Para los pacientes a quienes las medidas antes comentadas no les ofrecieron mejoría de la sintomatología existen otras opciones terapéuticas, como la estimulación eléctrica de cordones posteriores por vía percutánea, procedimiento rever-

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sible, no destructivo, que consiste en el bloqueo de las fibras A--delta y C involucradas en la transmisión del dolor. La aplicación por vía percutánea necesita capacidad técnica y entrenamiento adecuado del médico anestesiólogo o algólogo. La mejoría de los síntomas se puede presentar en 50 a 75% de los casos. Tiene un alto costo y la selección de pacientes deberá ser cuidadosa, con complicaciones en el rango de 10%, como migración del electrodo e infecciones. Otras modalidades utilizadas son la terapia con campo magnético, la luz infrarroja y la estimulación nerviosa transcutánea.7,25

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Neuropatía diabética

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(Capítulo 17)

18 Dolor mixto

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Argelia Lara Solares

La taxonomía clásica del dolor señala dos categorías sindromáticas fundamentales: el dolor nociceptivo (léase somático y visceral) y como contraparte el dolor no nociceptivo o neuropático;1 las diferencias en su aparición, presentación clínica, evolución y tratamiento son tan marcadas que han obligado a estudiarlos por separado. En la práctica clínica cotidiana, sin embargo, la realidad es que suelen coexistir dos o más síndromes dolorosos en el mismo paciente, al mismo tiempo y en la misma región topográfica, lo cual plantea un reto mayor, si cabe, y es el establecer un diagnóstico individual de cada componente doloroso, clasificarlo sindromáticamente y administrar la mezcla analgésica correcta que pueda cubrir cada tipo de manifestación dolorosa, previendo las posibles interacciones y valorando el riesgo de los efectos colaterales vs. el beneficio analgésico. Algunos autores han llamado dolor mixto a este dolor que cursa con ambos componentes (nociceptivo y no nociceptivo). Sin embargo, en la actualidad no existe un consenso internacional que avale el uso de este término; se argumenta que no se le puede llamar mixto porque no es una mezcla de mecanismos fisiopatológicos, sino que se trata de la sola coincidencia topográfica y cronológica de más de un síndrome doloroso. Una propuesta podría ser llamarlo dolor por sobreposición, que describe mejor la situación clínica que se ha comentado. En cualquier caso, y estando el lector informado acerca de posibles cambios en la nomenclatura, es el concepto de la coexistencia de síndromes dolorosos lo que debe permanecer en la mira diagnóstica y terapéutica, con independencia de cuál sea el nombre que finalmente se le adjudique. 351

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(Capítulo 18)

Las dos principales situaciones clínicas que plantean este singular reto son, en función de su alta prevalencia, el dolor de espalda baja con radiculopatía (llamada también lumbalgia con compromiso radicular) y el dolor por cáncer.

LUMBALGIA CON COMPROMISO RADICULAR Conceptos generales La lumbalgia es una de las causas más frecuentes de consulta médica. La prevalencia a lo largo de la vida se ha estimado entre 75 y 85%, con una incidencia anual de 15 a 45%. Afecta a hombres y mujeres por igual, principalmente a partir de la tercera década de la vida. Hay múltiples estructuras en la columna lumbar que han sido sugeridas como potenciales generadores de dolor, incluyendo los discos, las raíces nerviosas, los ligamentos, las articulaciones zigoapofisiarias (articulaciones--z), las articulaciones sacroiliacas y la musculatura de soporte. Puede presentarse de forma aguda o crónica, o bien crónica con agudizaciones. Puede expresarse únicamente como dolor lumbar (nociceptivo somático musculosquelético), que implica lesión vertebral y de tejidos blandos circundantes, o bien como lumbociatalgia (dolor nociceptivo más neuropático radicular, ya sea irritativo o compresivo).2 El mecanismo fisiopatológico de la producción del dolor radicular no ha sido completamente dilucidado. Posiblemente participen factores mecánicos, isquémicos e inflamatorios (radiculitis química) que actuarían en conjunto. Al llegar a este punto se requiere una evaluación clínica precisa y exhaustiva si se quiere responder a la pregunta: ¿cuándo es neuropático el dolor espinal?”3 (cuadro 18--1).

Prevalencia La prevalencia estimada de dolor neuropático para 270 millones de habitantes en EUA4 muestra de manera sorpresiva que la mayor proporción de casos de dolor neuropático corresponden a una presentación mixta, esto es, coexisten el dolor nociceptivo somático (lumbalgia) y el dolor neuropático (radicular). Estas cifras resultan muy ilustrativas, porque objetivamente demuestran que en la práctica clínica cotidiana lo más frecuente es observar la coexistencia de diferentes síndromes dolorosos, lo cual da validez a la combinación de diferentes fármacos con blancos terapéuticos distintos.

Diagnóstico A través de una historia completa y un examen físico detallado se puede evaluar correctamente al paciente con lumbalgia con o sin dolor radicular. Es importante

Dolor mixto

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Cuadro 18--1. Causas posibles de lumbociatalgia

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Etiología Escoliosis o cifosis congénita Espondilolistesis Fracturas por aplastamiento Herniación discal Canal estrecho (estenosis espinal) Síndromes de sobreutilización Síndrome de cirugía lumbar fallida (iatrogénica) Infecciones (mal de Pott) Tumores (metástasis vertebrales o epidurales) Estenosis foraminal Hipertrofia de huesos o ligamentos (megaapófisis) Desórdenes musculosqueléticos (enfermedad de Paget)

obtener la información demográfica del enfermo al principio del examen: edad, género, ocupación, pasatiempos, presencia de obesidad, historia social, consumo de tabaco, alcohol o abuso de sustancias, fiebre de origen desconocido, pérdida no intencionada de peso, etc. La historia clínica debe registrar la existencia de episodios similares previos al actual. Se debe evaluar: intensidad, localización, inicio, factores detonantes, factores que lo alivian (tratamientos previos exitosos y fallidos) y factores que lo exacerban. Se debe incluir al menos una escala y el mapa de dolor; el examen físico debe estar orientado al sistema somatosensorial. La radiculopatía suele manifestarse con hallazgos topográficos característicos de disfunción neurológica segmentaria. La distribución de alteraciones sensoriales, motoras y en los reflejos puede sugerir el nivel del daño neural; sin embargo, una presentación incompleta (como déficit sensorial con o sin daño motor) y las variantes anatómicas interindividuales pueden plantear dudas diagnósticas en algunos casos. Hay cuadros clínicos que se pueden presentar de manera súbita, con rápida progresión e involucro motor, y en algunos casos con pérdida del control de esfínteres; estos casos se consideran urgentes y requieren un diagnóstico rápido (p. ej., síndrome de cauda equina, cáncer, infecciones, fracturas por compresión). En muchas ocasiones es necesario sustentar el juicio clínico con estudios de laboratorio y gabinete. La imagenología puede ser determinante para el diagnóstico, desde las radiografías simples, dinámicas en casos seleccionados, hasta estudios de mayor precisión como TAC, mielo TAC, discografía, IRMN (imagen de resonancia magnética nuclear). Los estudios electrodiagnósticos (velocidades de conducción neuromuscular [VCNM] y electromiografía [EMG]) permiten documentar el daño nervioso, e

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(Capítulo 18)

incluso determinar el nivel y la severidad del daño (raíces, plexos o nervios periféricos).5

SÍNDROMES DE DEB CON COMPROMISO RADICULAR6 Las hernias discales y la enfermedad degenerativa artrósica de la columna son responsables de la mayoría de los dolores radiculares. a. Herniación discal. El dolor discogénico se puede presentar con o sin síntomas radiculares. Se ha propuesto que la inflamación local seguida de daño del disco puede desempeñar un papel en la producción de dolor lumbar localizado, en tanto que el dolor radicular irradiado puede ocurrir como resultado de una compresión mecánica directa de la raíz nerviosa, causada por mediadores inflamatorios. Algunos reportes sugieren que aproximadamente 1.5% del total de pacientes con lumbalgia tienen asociados síntomas de ciática.7 El pronóstico del dolor radicular puro o el dolor lumbar de etiología discogénica es mejor que la etiología mixta con componentes de dolor lumbar y de dolor radicular. b. Estenosis espinal. La estrechez del canal espinal es relativamente común en la edad geriátrica. Las causas incluyen artrosis de las articulaciones facetarias, osificación del ligamento longitudinal, enfermedad de Paget y espondilitis anquilosante. Los síntomas incluyen típicamente dolor de espalda y extremidades y seudoclaudicación. La cirugía se reserva para los casos con síntomas muy severos. c. Síndrome de cauda equina. La compresión de la cauda equina puede ocurrir secundariamente a una herniación discal central, masas epidurales como abscesos o tumores. Los hallazgos clínicos pueden incluir dolor lumbosacro, dolor ciático bilateral, ligera sensación de anestesia y pérdida del control de esfínteres. Éste es un caso de extrema urgencia, donde la IRMN será indispensable para el diagnóstico, y se debe realizar de forma inmediata, para una vez hecho el diagnóstico tomar las decisiones terapéuticas adecuadas, que deberán llevarse a cabo en el menor tiempo posible para evitar secuelas potencialmente irreversibles. d. Síndrome de cirugía lumbar fallida. Se estima que 40% de los pacientes sometidos a cirugía lumbar por patología degenerativa presentan, posterior a la cirugía, dolor de tipo neuropático, descrito como dolor de características neurogénicas en miembros inferiores y la existencia de un componente nociceptivo y neurogénico a nivel lumbar. El origen de este dolor se ha explicado por la presencia de aracnoiditis y fibrosis epidural tras la cirugía.

Dolor mixto

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La también llamada enfermedad de fusión, o síndrome poslaminectomía o cirugía fallida de la espalda, puede generar un dolor posoperatorio crónico aun si la fusión radiográfica resulta exitosa.8 La sugerencia es evitar las cirugías que no sean estrictamente necesarias, y en los casos que requieran abordaje quirúrgico, realizar una cirugía limpia y cuidadosa, con técnicas de invasión mínima. Una vez establecido el cuadro de dolor crónico se opta por elegir y agotar los tratamientos conservadores. En casos refractarios se ha empleado exitosamente la estimulación medular, el implante de reservorios para perfusión continua de analgésicos intrarraquídeos; se requiere una meticulosa selección de los pacientes y un enfoque multidisciplinario.

Tratamiento9

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a. Rehabilitación. b. Farmacológico. c. Inyecciones espinales (esteroides epidurales y transforaminales). d. Cirugía. Las intervenciones no farmacológicas incluyen educación del paciente, fisioterapia y ejercicio físico. Adicionalmente se deberá prescribir la farmacoterapia apropiada para cada uno de los componentes dolorosos identificados. Cuando el dolor es de tipo mixto, es previsible que no mejore con la monoterapia, y habrá que hacer una combinación farmacológica no sólo con analgésicos antiinflamatorios tradicionales u opiáceos para tratar el componente nociceptivo, sino adicionarse neuromodulación (antidepresivos [amitriptilina] y antiepilépticos [carbamazepina, gabapentina, pregabalina]), para cubrir el componente neuropático de compresión o irritación radicular.10 En patología discal y degenerativa, el tratamiento conservador consigue una mejoría de 80 a 90% de los casos. Para los casos que no tengan resultados satisfactorios con fármacos se deberán considerar también los tratamientos invasivos, desde las aplicaciones intermitentes de esteroides epidurales hasta las técnicas de radiofrecuencia, neuroestimulación (periférica, medular o cerebral)11 y uso de bombas de infusión intratecal e intracisternal. Las inhibiciones químicas (líticas) han caído en desuso desde el advenimiento de mejores alternativas terapéuticas, farmacológicas y neuroaumentativas, sobre todo por su potencial para producir secuelas neurológicas irreversibles.

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(Capítulo 18)

DOLOR POR CÁNCER Prevalencia y etiología El dolor por cáncer ocurre en 30 a 40% de los pacientes bajo terapia (que modifica el curso de la enfermedad), pudiendo incrementarse hasta 90% en aquéllos con enfermedad avanzada. El dolor por cáncer puede ser agudo o crónico, y se ha documentado una gran cantidad de síndromes.12 En aproximadamente dos tercios de los pacientes con cáncer, el dolor está directamente relacionado con la presencia de la enfermedad primaria o metástasis; el tercio restante de los pacientes desarrollan síndromes dolorosos asociados con el tratamiento, incluyendo secuelas de cirugía, radiación o quimioterapia, así como otras causas relacionadas; osteoporosis, inmovilidad e infecciones. El dolor relacionado con el cáncer puede generarse por mecanismos nociceptivos (dolor visceral o somático) o no nociceptivos (dolor neuropático) en los cuales algún componente del sistema nervioso pudiera estar dañado (nervio periférico, raíz, médula, etc.), o por ambos, en cuyo caso se denominaría mixto. Por ser el cáncer de mama y el de próstata dos de los tumores más frecuentes que están asociados con metástasis óseas y compromiso neuropático secundario, son los que más se relacionan con dolor mixto (en 60 a 80% de las estadísticas oncológicas relacionadas con el dolor).

Diagnóstico Es indispensable realizar una buena semiología e identificar ubicación, irradiaciones, características temporales, intensidad y cualidad del dolor. En la mayoría de las encuestas el dolor tiene múltiples fuentes de origen. Así, 80% de los pacientes refieren dos dolores de distintas características y 34% hasta tres, por lo que hay que considerar que muchos pacientes pueden tener más de un síndrome doloroso; por ello es indispensable descartar progresión tumoral y evaluar una posible resistencia al tratamiento (cuadro 18--2). La neurotoxicidad inducida por la quimioterapia depende de la dosis del fármaco, de la existencia de comorbilidad (p. ej., diabetes mellitus) y del uso previo o concurrente de otros agentes neurotóxicos. Son ejemplo de fármacos neurotóxicos: paclitaxel, cisplatino y vincristina. El cuadro clínico por lo general se manifiesta como polineuropatía periférica, mejora al suspenderse el fármaco y tiene evolución crónica. Dosis altas de radioterapia pueden provocar cuadros de plexopatía braquial y lumbosacra dolorosa, así como mielopatía. La aparición suele ser tardía, acompañándose de deterioro sensorial y motor.

Dolor mixto

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Cuadro 18--2. Síndromes dolorosos neuropáticos en pacientes con cáncer Mecanismo de lesión Invasión tumoral

Síndromes paraneoplásicos Sec. quimioterapia Sec. radioterapia Sec. cirugía Herpes zoster

Presentación clínica Compresión de médula espinal, metástasis leptomeníngeas, plexopatía lumbosacra y braquial maligna, neuralgias craneales e intercostales Neuropatía periférica Neuropatía dolorosa periférica Plexopatía, mielopatía, tumores de n. periféricos inducidos por radioterapia Dolor fantasma y del muñón Neuralgia posherpética

Modificado de Watling C, Moulin D: Neuropathic pain. En: Bruera E, Portenoy R: Cancer pain.

El dolor fantasma no sólo se presenta en extremidades; hay reportes de dientes, mama, vesícula o ano fantasma posresección. Puede aparecer semanas, meses o años después, y es más probable que se desarrolle si se ha padecido un dolor previo intenso y prolongado. A finales de la década de 1980 la Organización Mundial de la Salud publicó un protocolo de tratamiento conocido como “Escalera analgésica de la OMS”, que propone iniciar el manejo analgésico del dolor oncológico de manera escalonada y progresivamente ascendente en una relación directa de intensidad del dolor: potencia analgésica. Tradicionalmente esta escalera se representa en tres peldaños. En el primer escalón están los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) para tratar el dolor de leve a moderado; en el segundo escalón están los opioides débiles o menores para tratar el dolor de moderado a severo (dextropropoxifeno,

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Dolor leve

No opioides

Dolor moderado

Opioides débiles o menores

Dolor severo

Opioides potentes o mayores

Paracetamol AINE/COX2

Dextropropoxifeno Codeína Tramadol

Morfina Hidromorfona Metadona Fentanilo

Adyuvantes

Adyuvantes

Adyuvantes

Figura 18--1. Escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 18)

Cuadro 18--3. Adyuvantes analgésicos en dolor neuropático Mecanismo de acción modulador de Canales de sodio Vías inhibitorias descendentes Sensibilización central Canales de calcio Misceláneos

Fármacos Carbamazepina, gabapentina, lidocaína, mexiletina, fenitoína, antidepresivos tricíclicos Clonidina, opioides, inhibidores selectivos de recaptura de serotonina, tramadol, antidepresivos tricíclicos Amantadina, dextrometorfano, gabapentina, ketamina Pregabalina Capsaicina, levodopa

Modificada de Davis MP, Walsh D, Lagman R, LeGrand SB.

codeína, dihidrocodeína, hidrocodona, tramadol) y en el tercer escalón se encuentran los fármacos que sirven para tratar el dolor intenso mediante opioides potentes (morfina, metadona, hidromorfona, fentanilo, etc.). A los opiáceos siempre se les pueden asociar AINEs y en los tres escalones se pueden usar fármacos coadyuvantes (antidepresivos, antiepilépticos, esteroides, etc.) si están indicados (figura 18--1).13 Los fármacos adyuvantes no tienen efecto analgésico intrínseco, pero son capaces de modificar factores que pueden aumentar el umbral del dolor; algunos ejemplos son antidepresivos y antiepilépticos (neuromoduladores), así como esteroides. La finalidad de esta asociación es potenciar la analgesia (cuadro 18--3).14

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 18)

19 Mecanismo de acción de los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos Teresa Mixcóatl Zecuatl, Vinicio Granados Soto

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INTRODUCCIÓN Los analgésicos no narcóticos o antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son un grupo heterogéneo de compuestos con estructuras químicas diferentes, pero que comparten acciones farmacológicas y terapéuticas (figura 19--1). A diferencia de los analgésicos narcóticos, los AINEs no se unen a receptores opioides y no desarrollan tolerancia o dependencia. Dado que los AINEs tienen un efecto techo se pueden usar solos o en combinación con opioides o con adyuvantes para aumentar su efecto. Estos fármacos se administran la mayoría de las veces en grupo y por vía oral, aunque algunos están disponibles para administración parenteral, rectal o tópica. Existe una clara disociación entre las acciones puramente analgésicas de los AINEs y su acción antiinflamatoria. Los AINEs no acídicos (acetaminofén, fenazona, dipirona) inhiben escasamente la síntesis de la prostaglandinas en tejidos inflamados, razón probable por la cual no tienen efecto antiinflamatorio. En contraste, los AINEs acídicos (AspirinaR, diclofenaco, naproxeno, ibuprofeno, etc.) inhiben la síntesis de prostaglandinas en el sitio de lesión y presentan un efecto antiinflamatorio importante aparte de su efecto analgésico (figura 19--1).

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

Pirazolonas

Ácidos carboxílicos

(Capítulo 19)

Coxibs

Oxicams Piroxicam Meloxicam

Dipirona

Sulfonamidas

Salicilatos

Ácido propiónico

Aspirina Diflunisal

Ibuprofeno Naproxeno Ketoprofeno Flurbiprofeno

Ácido acético

Metilsulfonas

Ácido antranílico Ácido mefenámico

Celecoxib Valdecoxib

Ácido indolacético

Ácido pirrolacético

Ácido fenilacético

Indometacina

Ketorolaco

Diclofenaco

Refecoxib Etoricoxib

Figura 19--1. Clasificación de los AINEs de acuerdo a su estructura química.

EFECTOS PERIFÉRICOS Inhibición de la síntesis de prostaglandinas Varios experimentos han demostrado que los AINEs producen diferentes grados de inhibición de la reacción inflamatoria y del dolor en modelos animales. En un inicio se demostró que los modelos en animales donde los AINEs eran activos tenían siempre un componente inflamatorio. Estas observaciones sugirieron un componente periférico importante. Los estudios de Lim y col. (1964) indicaron que la AspirinaR tenía un componente periférico en su mecanismo de acción para bloquear las acciones nociceptivas producidas por la administración local de bradicinina, mientras que los opioides tenían una acción central. La asociación

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363

Fosfolípidos de membrana FLA 2

AA

COX--1

COX--3

COX--2

Hidroperoxidasa

Sintasas

Prostaciclina sintasa

Tromboxano sintasa

PGI2

PGE2

PGF2B

PGD2

TXA2

IP

EP 1--4

FP

DP

TP

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Figura 19--2. Esquema del mecanismo de acción de los AINEs (Modificado de Warner y Mitchell, 2004). FLA2 = fosfolipasa A2; AA = ácido araquidónico; COX--1 = ciclooxigenasa1; COX2 = ciclooxigenasa 2; COX3 = ciclooxigenasa 3; PGG2 = prostaglandina G2; PGH2 = prostaglandina H2; PGI2 = prostaciclina; PGE2 = prostaglandina E2; PGF2B = prostaglandina F2B; PGD2 = prostaglandina D2; TXA2 = tromboxano A2; IP = receptor a PGI2; EsP1--4 = receptores 1--4 a PGE2; FP = receptor a PGF2B; DP = receptor a PGD2; TP = receptor a TXA2.

entre la inflamación local y las acciones aparentes de los AINEs era consistente con la apreciación de que el daño al tejido conduce a la liberación de sustancias activas que producen dolor cuando se administran de manera parenteral en animales. En épocas recientes se continúa enfatizando la importancia mecanística de una acción periférica en el efecto analgésico de los AINEs. Las prostaglandinas, liberadas durante el daño al tejido, constituyen un componente importante para la generación de hiperalgesia y dolor (figura 19--2). Se ha reportado que la ciclooxigenasa (COX) convierte al ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos inestables, PGG2 y PGH2, que posteriormente dan forma a las prostaglandinas y a los tromboxanos que se liberan durante el proceso inflamatorio.26,47,83 En estudios electrofisiológicos, bioquímicos y farmacológicos se ha demostrado la capacidad de las prostaglandinas para sensibilizar las termina-

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 19)

VR--1 Dolor

N-P/Q-EP2

IP +

PKA

PIP 2

DAG

rTTX

FLC

+ ATP AMPc

ATP ADP

ADP

ATP

EP 1

IP

+

GDP GTP IP3

Figura 19--3. Efecto de las prostaglandinas en los nociceptores (Modificado de Coutaux et al., 2005). PGE2; = prostaglandina E2; PGI2 = prostaciclina; EP1--2 = receptor 1 y 2 de la PGE2; IP = receptor a PGI2; AC = adenilato ciclasa; PKA = proteína cinasa A; PKC = proteína cinasa C; DAG = diacilglicerol; PIP2 = 4,5--bifosfato de fosfatidilinositol; FLC = fosfolipasa C; IP3 = trifosfato de inositol; VR--1 = receptor vaniloide 1; N--P/Q = canales de Ca2+ tipo N--P/Q; rTTX = canales de Na+ resistentes a tetrodotoxina.

les nerviosas receptoras del dolor (nociceptores).27,31,84 Se considera que los AINEs producen su efecto analgésico mediante la inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas; además, disminuyen la sensibilización de los nociceptores a las acciones pronociceptivas de bradicinina, histamina y serotonina. Las prostaglandinas, en especial la PGE2 y la PGI2, interactúan con receptores específicos de membrana (EP1, EP2 e IP) en los nociceptores, induciendo la fosforilación de canales iónicos, los cuales posteriormente muestran una sensibilidad incrementada a otros agentes. La fosforilación se induce a través de la proteína cinasa A (activada por la adenilato ciclasa) o la proteína cinasa C conduciendo a la apertura de canales de Na+ dependiendo del voltaje (resistentes a la trodotoxina) y al cierre de canales de K+. Todos esos efectos incrementan la sensibilidad de la membrana a la despolarización (figura 19--3). A la fecha se distinguen cinco familias de receptores de prostaglandinas. Cada receptor corresponde a uno de los metabolitos de la COX; DP para PGD2, FP para PGF2B, IP para PGI2 y TP para TXA2. Estas proteínas median sus efectos a través de la transducción de señales. Se cree que hay mecanismos que controlan y modulan la producción de

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365

Cuadro 19--1. Vías de transducción de señales de los subtipos del receptor EP Receptor

Subtipo

EP1 EP2 EP3

Proteína G

Segundo mensajero

No identificado

IP3/DAG/Ca2+

Gs

AMP cíclico

EP3A

Gi

AMP cíclico

EP3B

Gs

AMP cíclico

EP3C

Gs

AMP cíclico

Gi, Gs, Gq

AMP cíclico, AMP cíclico, IP3

Gs

AMP cíclico

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Modificado de: Naurmiya et al., 1999.

AMP cíclico intracelular a través de interacción con dos proteínas G que estimulan (Gs) e inhiben (Gi) a la adenilato ciclasa (cuadro 19--1).15 Desde 1898, cuando la AspirinaR apareció en el mercado, los AINEs han sido buenos analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos. La ciclooxigenasa I (COX--I) es una enzima constitutiva presente en el endotelio, el estómago, los riñones, etc.57 Se cree que la COX--I produce prostaglandinas importantes para la regulación fisiológica en condiciones normales.57 Por el contrario, la ciclooxigenasa 2 (COX--2) es una enzima inducible en el sitio de inflamación,60 que motivó a proponer que los efectos adversos de los AINEs se relacionaban con su habilidad para inhibir la COX--1, mientras que los efectos terapéuticos se debían a la inhibición de la COX--2.60 Sin embargo, cabe aclarar que la distinción de la COX--1, como una enzima “fisiológicamente constitutiva”, y de la COX--2, como una enzima “inducible en un proceso inflamatorio”, no es estrictamente correcta, ya que la COX--2 desempeña una función importante en el mantenimiento de la homeostasis del riñón, el sistema cardiovascular, el sistema reproductivo y el sistema nervioso central.41 El análisis diferencial de la inhibición de la COX reveló que los AINEs inhiben ambas enzimas. Por su parte, algunos AINEs como el meloxicam, el nimesulide y el etodolaco son inhibidores preferenciales de la COX--2 y se comercializaron previamente en Europa y EUA como AINEs seguros. Después, los AINEs selectivos COX--2, como el celecoxib (CelebrexR) y el rofecoxib (VioxxR), se introdujeron en el mercado en 1999 como los primeros inhibidores selectivos COX--2. Una segunda generación de inhibidores selectivos COX--2 se desarrolló con la promesa de reducir los efectos adversos de los AINEs típicos y de los inhibidores selectivos COX--2 de primera generación. Así, los inhibidores selectivos COX--2 de segunda generación, como el valdecoxib, el etoricoxib y el lumiracoxib ya están en el área clínica. Dichos fármacos mostraron tener un efecto similar a los AINEs no selectivos, con una incidencia menor de efectos adversos a nivel gastrointestinal,43,75 pero mayor a nivel cardiovascu-

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 19)

lar.41,78 Por lo descrito, en septiembre de 2004 el rofecoxib (VioxxR) fue retirado del mercado después de cinco años de uso, debido a que en un estudio se demostró que en los pacientes que lo tomaron durante un largo periodo incrementó al doble el riesgo de sufrir infarto del miocardio o ataque cardiaco (Canadian Medical Association or its Licensors, 2004). Hasta el momento se sabe que además de las enzimas COX--1 y COX--2 existe la enzima COX--3, la cual se sabe que es una variante de la COX--1 sensible a la inhibición por el acetaminofén y la dipirona en células completas de insecto que expresan la proteína.12 De esa manera se identificó la variante en cerebro de perro, la cual puede representar un blanco importante para la acción de fármacos analgésicos antipiréticos. Además de sus efectos sobre la COX, se han descrito diversos efectos periféricos, espinales y supraespinales de los AINEs para explicar su acción analgésica.

Estimulación de la vía óxido nítrico--GMP cíclico Se ha propuesto que en condiciones normales existe un equilibrio entre los niveles de AMP cíclico y GMP cíclico en el nociceptor, durante el cual no existen sensaciones algésicas. Cuando el estímulo nocivo provoca la liberación de bradicinina además se liberan prostaglandinas aminas simpaticomiméticas, que al unirse a sus receptores producen el aumento de AMP cíclico, con lo que se rompe el equilibrio y aparece la hiperalgesia. Algunos autores han descrito que el óxido nítrico (ON) y el GMP cíclico pueden activar varios blancos, incluidos diferentes tipos de canales de K+.9,45,48 Así, varios grupos de investigación1,16,20,32,33,39,50,51,65,81 han demostrado que algunos AINEs liberan ON y, en consecuencia, GMP cíclico, lo cual permite restablecer el equilibrio AMP cíclico/GMP cíclico. Los AINEs que han demostrado este efecto son la dipirona (metamizol), el ketorolaco, el diclofenaco, el nimesulide, el meloxicam, el rofecoxib y el lumiracoxib. Es probable que la activación de la vía ON--GMP cíclico sea el común denominador en el modo de acción de los AINEs que bloquean directamente la hiperalgesia.21 Los fármacos que activan la vía ON--GMP ciclicoperiférica bloquean el dolor, pero no el edema, a diferencia de los inhibidores puros de la COX, que bloquean ambos. El aumento de ON y GMP cíclico permite bloquear directamente el dolor y no sólo la sensibilización, lo cual explica por qué se puede obtener un efecto analgésico más rápido con estos fármacos.50 Además de los fármacos mencionados, hay pruebas de que la morfina y el sildenafil también son capaces de activar la vía ON--GMP cíclico.3,21,24,33,40

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Activación de canales de K+ La hiperalgesia está asociada con el cierre de canales de K+ produciendo una despolarización con la consecuente reducción del umbral del dolor, mientras que la analgesia está asociada con la hiperpolarización de las neuronas nociceptivas. Hace poco se demostró farmacológicamente que algunos AINEs, como el diclofenaco, el ketorolaco, la dipirona, el ácido mefenámico, el meloxicam y el lumiracoxib activan diferentes subtipos de canales de K+, lo cual conduce a la hiperpolarización de las neuronas nociceptivas con la consecuente producción de analgesia.44,51,64,66 El principal subtipo parece ser el canal de K+ sensible a ATP; sin embargo, otros subtipos como el canal de K+ activado por calcio o voltaje parecen participar dependiendo del analgésico administrado. En los experimentos anteriores, el efecto analgésico producido por el ketorolaco, el diclofenaco o el lumiracoxib se bloqueó de acuerdo con la dosis por el pretratamiento con bloqueadores de los canales de K+ (glibenclamida, tolbutamida, apamin, caribdotoxina, tetraetilamonio o margatoxina). La activación de canales de K+ parece darse por la activación de la vía ON-GMP cíclico, ya que los bloqueadores de la síntesis de ON y GMP cíclico también bloquean el efecto del diclofenaco, el ketorolaco, el rofecoxib y el lumiracoxib. Además, la analgesia producida por los donadores de ON o GMP cíclico se bloquea por el pretratamiento con bloqueadores de los canales de K+.76,77 En conjunto, los datos indican que la activación de la vía ON--GMP cíclico conduce a la apertura de algunos subtipos de canales de K+. Pero además se sabe que, dependiendo del sistema biológico, el GMP cíclico modula directamente los canales iónicos o actúa indirectamente activando la proteína cinasa G, con la consecuente apertura de los canales de K+.34,35 Sachs y col. (2004) reportaron que los agentes que estimulan las vías ON-GMP cíclico (dipirona, SNAP) (donador de óxido nítrico) y 8--Br--GMP cíclico (análogo de GMP cíclico) bloquean directamente la nocicepción a través de la apertura de canales de K+ sensibles a ATP (KATP), y que este efecto se revierte por la administración de KT--5823 (inhibidores de la proteína cinasa G). Por lo anterior, los autores concluyeron que la activación de la proteína cinasa G es un intermediario en la apertura de los canales de KATP en nocicepción mecánica.71 Además de la evidencia farmacológica, hay datos electrofisiológicos que apoyan estas observaciones. Se ha demostrado que el resveratrol, los fenamatos, el tenidap, el ácido meclofenámico y el diclofenaco (AINE) son capaces de potenciar las corrientes de K+ de una manera reversible y dosisdependiente como resultado del aumento en la probabilidad de apertura de los canales de K+.46,49,67,68

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 19)

Interferencia con la activación de neutrófilos El mecanismo fundamental del proceso inflamatorio es la activación de leucocitos, en especial los neutrófilos. Mediante la quimiotaxis, los neutrófilos abandonan la circulación y llegan a las zonas lesionadas, a las que intentan fagocitar y destruir. Los neutrófilos abandonan la circulación gracias a su capacidad para adherirse al endotelio vascular. Se ha observado, que dependiendo de la concentración, el diclofenaco reduce la adhesividad y la quimiotaxis inducida naturalmente por los atrayentes durante el proceso inflamatorio.6 Este efecto parece estar mediado por la L--selectina (molécula de adhesión expresada en los PMN que reconoce su contraparte en las células endoteliales). Otros AINEs, como el piroxicam, también inhiben la adhesividad de los neutrófilos, mediante la inhibición de la expresión de la L--selectina, lo cual redunda en una disminución de la quimiotaxis y de la agregación de éstos. Con estas acciones se reduce la cantidad de mediadores inflamatorios pronociceptivos en el sitio de lesión.87 En pacientes tratados con ibuprofeno se ha observado la inhibición de la quimiotaxis de neutrófilos, mientras que el salicilato de sodio y la AspirinaR inhiben su agregación. Los metabolitos de la dipirona también han demostrado esta capacidad para inhibir la migración de neutrófilos.

Efectos centrales Se han propuesto diferentes mecanismos de acción celulares para los efectos pronociceptivos espinales de PGE2. Baba y col. (2001) demostraron que la PGE2 puede despolarizar las neuronas del asta dorsal profundo de manera directa, mientras que Ahmadi y col. (2003) encontraron que ésta reduce la neurotransmisión glicinérgica inhibitoria a través de un mecanismo postsináptico. Se ha mencionado que las prostaglandinas espinales participan en la modulación de la información nociceptiva a nivel espinal.

Inhibición de la síntesis de prostaglandinas Se ha sugerido y demostrado que los AINEs tienen efectos centrales que contribuyen en gran medida a su efecto analgésico. Existen muchas pruebas experimentales que demuestran que las prostaglandinas espinales participan en el procesamiento de la información nociceptiva o dolorosa y que la administración espinal de sustancias que inhiben la síntesis de prostaglandinas revierten la hiperalgesia producida por las prostaglandinas.13,54 La evidencia se describe a continuación.

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Las prostaglandinas, en especial la PGE2, se liberan de la médula espinal posterior cuando hay una estimulación nociva de las aferencias sensoriales de diámetro pequeño (fibra C). La administración in vitro o in vivo de capsaicina o sustancia P en la médula espinal conduce a la liberación de PGE2 en el asta dorsal de la médula espinal.55 Además, la inyección de formalina en las patas de las ratas produce una conducta que infiere dolor y liberación de PGE2 en la médula espinal. Tanto la conducta nociceptiva como la liberación de prostaglandinas se reducen significativamente mediante la administración espinal de dosis analgésicas de ibuprofeno.54,56 La inyección espinal de prostaglandinas, incluida la PGE2, produce hiperalgesia dependiendo de la dosis,25,59,89 mientras que la inyección espinal de antagonistas del receptor EP disminuye los estados de hiperalgesia.55 Las prostaglandinas activan los receptores EP a nivel presináptico, aumentando la conductancia al calcio y disminuyendo la corriente de K+. Este efecto conduce al aumento de la excitabilidad de las neuronas del ganglio de la raíz dorsal y a la liberación de neurotransmisores excitadores.85 La inyección espinal de AINEs disminuye de manera dependiente de la dosis el estado hiperalgésico inducido por daño local al tejido o por inflamación, pero no modifica el umbral nociceptivo agudo (dolor por estímulo térmico).19,89 Se considera que el efecto intratecal de los AINEs se debe a un efecto completamente espinal y no a la redistribución sistémica, ya que las dosis necesarias para producir analgesia similar por administración sistémica son de 100 a 900 veces mayores que las requeridas por la inyección espinal. A pesar de las diferencias en potencia de los distintos AINEs, el efecto máximo alcanzado con estos fármacos es similar, lo cual indica un mecanismo de acción común. Se cree que el mecanismo de acción común es la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Además, algunos AINEs, en particular el diclofenaco, suprimen la hiperalgesia inducida por la administración espinal de glutamato.8,54 Se cree que el efecto espinal de diclofenaco en la hiperalgesia inducida por glutamato se debe al bloqueo de las acciones de ON a nivel espinal, ya que el pretratamiento con L--arginina, y no con D--arginina revierte la analgesia producida por el diclofenaco8 en ese modelo. Las áreas cerebrales importantes para el efecto de los AINEs y en particular para el diclofenaco son la sustancia gris periacueductal, el tálamo ventromedial, el área preóptica media, el núcleo del rafé magno y el asta dorsal de la médula espinal.8,54

Mecanismos independientes de prostaglandinas Dada la diversidad estructural de los AINEs, es posible que diferentes mecanismos de acción participen de manera conjunta para producir analgesia. Hay prue-

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(Capítulo 19)

bas de que el efecto analgésico espinal del ketorolaco se antagoniza parcialmente por la norbinaltorfimina (antagonista del receptor opioide k).82 El efecto espinal y supraespinal del diclofenaco se bloquea por la administración de la naloxona (antagonista de receptores opioides),84 lo cual indica la posible participación de mecanismos opioidérgicos en su efecto analgésico a nivel central. Además, la administración espinal de antagonistas serotoninérgicos o toxinas que lesionan las vías serotoninérgicas reducen el efecto analgésico del diclofenaco en varios modelos de dolor, indicando la participación de las vías serotoninérgicas en el efecto analgésico de este compuesto.8 Asimismo, el efecto analgésico del lumiracoxib se revierte por la administración intratecal del antagonista de los receptores de serotonina (metiotepina), por lo que indica que el lumiracoxib activa los sistemas serotoninérgicos espinales.51 El acetaminofén produce analgesia central debida al bloqueo de las acciones pronociceptivas del ON. Por otro lado, en fechas recientes se reportó que el lumiracoxib produce analgesia a nivel espinal por activación de la vía ON--GMP cíclico--canales de K+.51 Por su parte, el ácido salicílico bloquea la transcripción del factor nuclear k B (NFk B).28 Algunos AINEs reducen la liberación espinal de sustancia P y glutamato.74

Efecto de los AINEs en los seres humanos La administración de AINEs para el alivio del dolor leve a moderado es una práctica clínica muy común. Aparte de sus efectos analgésicos, estas sustancias también tienen, en mayor o menor grado, un efecto antipirético y antiinflamatorio. La aplicación clínica principal de los AINEs es como antiinflamatorios en el tratamiento sintomático de enfermedades reumáticas como la artritis reumatoide, la osteoartritis y la espondilitis anquilosante. Sin embargo, también se utilizan en una gran variedad de padecimientos que cursan con dolor. Los AINEs se administran por diferentes vías, si bien la principal y más importante es la vía oral, aunque se ha intentado su administración por vía periférica local y espinal, con el objeto de reducir los efectos adversos. La liberación de concentraciones altas de fármaco en el sitio de daño puede aliviar el dolor con una incidencia reducida de efectos adversos. Los AINEs administrados por vía tópica penetran lentamente y en pequeñas cantidades en la circulación sistémica, alcanzando apenas entre 5 y 15% de las concentraciones logradas por vía oral,37 por lo que reducen la probabilidad de efectos adversos. Los diferentes estudios clínicos mostraron una eficacia muy variable en las enfermedades reumáticas con la administración local (de 18 a 92%). Esta variabilidad se atribuye a la alta incidencia del efecto placebo, a la variabilidad en absorción percutánea y a la variabilidad interindividual. Asimismo, se ha demostrado que la administración intraarticular o en el sitio de lesión de diversos AINEs produce un alivio significativo

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del dolor posoperatorio cuando se compara con la administración sistémica de los AINEs.18,23,29,38,70 La administración espinal de acetilsalicilato de lisina produce alivio del dolor en pacientes con cáncer.17 Además, se ha demostrado que los AINEs no selectivos administrados por vía sistémica penetran en la médula espinal de los pacientes, lo cual apoya la idea de que se alcanzan concentraciones efectivas en ese sitio.5,69 A la fecha no hay datos acerca del ingreso de AINEs selectivos COX--2 en la médula espinal.

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PARTICIPACIÓN DE LAS PROSTAGLANDINAS Y CICLOOXIGENASAS EN EL DESARROLLO DEL DOLOR NEUROPÁTICO: CARENCIA DE EFECTO DE LOS AINES Syriatowicz y col. (1999) encontraron que la hiperalgesia mecánica en ratas con daño en el nervio ciático se reduce más de 10 días con la inyección subcutánea de indometacina cerca del nervio de la pata afectada. Además, la inyección subcutánea de inhibidores selectivos de la COX--2 o bloqueadores del receptor EP1 alivió la hiperalgesia térmica y mecánica en un corto lapso. Los autores concluyeron que las prostaglandinas PGE1 o PGE2 en la región de la lesión del nervio contribuyen al dolor neuropático.79 Después se demostró que en varios modelos animales de dolor neuropático el número de células inmunorreactivas de la COX--2 se incrementó drásticamente en la región del nervio lesionado, donde la mayoría de esas células eran macrófagos infiltrantes,53 lo cual también se ha reportado en pacientes.22 En realidad, el incremento en la expresión de la COX--2 parece ser bifásico, con un incremento temprano en las células de Schwann (un día después de la lesión del nervio espinal) y un incremento tardío en los macrófagos (entre 7 y 14 días).80 Schafers y col. (2004) reportaron niveles incrementados de PGE2 en los nervios dañados. Asimismo, se encontraron células inmunorreactivas para los receptores EP en nervios dañados, pero no en los nervios normales. De igual forma, la COX--2 se sobreexpresa en el asta dorsal de la médula espinal y el tálamo después de daño al nervio periférico,90 y la alodinia se atenúa por la administración intratecal de ketorolaco (inhibidor preferentemente COX--1).52 Dichas observaciones, basadas en varios modelos animales con daño en el nervio ciático, apoyan la idea de que la sobreexpresión de la COX--2 y de los receptores EP en los nervios dañados contribuye al dolor neuropático. Sin embargo, en el modelo de daño del nervio el tratamiento con un inhibidor de la COX--2 (rofecoxib) no tuvo efecto en el desarrollo de alodinia e hiperalgesia.10 La COX--1 también se sobreexpresa en la lámina superficial del asta dorsal cuatro días después de la ligadura de los nervios espinales L5 y L6, y permanece alto durante al menos dos semanas.91

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 19)

Dadas las pruebas de la función de las COX en el desarrollo del dolor neuropático y la eficacia de los inhibidores COX en el tratamiento del dolor inflamatorio, es sorprendente que los AINEs sean relativamente inefectivos en el tratamiento del dolor neuropático en pacientes.61 Esto puede deberse al papel predominante de las prostaglandinas en el desarrollo más que en el mantenimiento del dolor neuropático o a que se aplican concentraciones más efectivas de inhibidores COX en animales experimentales que en pacientes.

Efectos adversos de los AINEs Los AINEs representan una clase de agentes clínicamente importantes. Sin embargo, debido a su uso crónico, a menudo se presentan complicaciones que los limitan. Los AINEs tradicionales inhiben de manera no selectiva la actividad enzimática de las isoformas COX--1 y COX--2, o en mayor medida a la COX--1, lo cual trae como consecuencia la aparición de efectos secundarios a nivel gastrointestinal, renal y de coagulación.36,88 Se cree que esos efectos gastrointestinales tóxicos se deben al bloqueo de la COX--1. Debido a ello, los inhibidores de la COX--2, designados comúnmente como coxibs, se desarrollaron como una solución a la toxicidad gastrointestinal de los AINEs. De esta manera fue que se diseñaron ensayos controlados al azar para demostrar una disminución en la frecuencia de perforaciones gástricas, obstrucciones y sangrado con los coxibs con respecto a los AINEs tradicionales.43 Por desgracia, las ventajas gastrointestinales de los coxibs fueron seguidas por el incremento en la frecuencia de eventos cardiovasculares: infarto del miocardio, falla cardiaca congestiva y muerte.30,42 Además, los coxibs afectan la función renal a través del bloqueo de las funciones normales de la COX--2, y se sabe que la expresión de la COX--2 aumenta en estados altos de renina en respuesta a una dieta alta en sodio o baja en agua. La PGI2 y la PGE2 constituyen los prostanoides renales más importantes. La inhibición de la PGI2 resulta en hipercalemia y la de la PGE2 da lugar a retención del sodio que conduce a la hipertensión, al edema periférico y a la exacerbación del paro cardiaco.72

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 19)

20 Guías de práctica clínica y su aplicación en el tratamiento del dolor Francisco Javier Mayer Rivera

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INTRODUCCIÓN El manejo eficiente del dolor sigue siendo un problema actual por varias razones, entre ellas la dificultad para seleccionar opciones terapéuticas adecuadas entre el amplio rango de opciones disponibles. Por una parte, la forma en que se aprenden las habilidades médicas que determinan las conductas por seguir para resolver un problema específico siguen asentándose en el modelo tutorial, en donde se copia la forma de resolver problemas de los profesores tutelares (experiencia individual--colectiva en pequeños grupos). Esta práctica, realizada durante siglos, es ineficiente en el momento actual por la velocidad a que se produce nuevo conocimiento y se generan diferentes alternativas terapéuticas. Los médicos que atienden a pacientes con dolor agudo o crónico durante sus labores habituales se enfrentan en forma simultánea a un elevado número de problemas para los cuales el paciente demanda una solución inmediata. P. ej., ante un paciente con un dolor crónico que ha sido diagnosticado como artralgias secundarias a artritis se presentan varias dudas, entre ellas: ¿es realmente un dolor crónico benigno?, ¿se relaciona con una enfermedad degenerativa como la artritis?, ¿el tratamiento previo fue la mejor elección?, ¿la dosis del analgésico es la correcta? Los conocimientos que el médico aprendió de sus maestros pueden ser inexactos o erróneos, o bien los aprendió hace varios años y actualmente ya son caducos frente a alternativas más efectivas. 379

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 20)

Los libros, incluso los textos clásicos sobre el tratamiento del dolor, referencias obligadas en la práctica diaria, tienen algunas limitaciones: S No siempre están a la mano para ayudar en la toma de decisiones o no es posible revisar todo el texto para encontrar una respuesta particular. S No tienen el nivel de detalle preciso para resolver un problema concreto. S Las referencias que emplean para basar sus afirmaciones —estudios clínicos, publicaciones— rara vez muestran un criterio de evaluación de la calidad de éstos y el juicio de valor recae en manos del autor. Ciertamente, la búsqueda de información podría mejorar la decisión; sin embargo, encontrar una solución de inmediato es más difícil y, dado el tiempo que puede consumir, es más fácil aplicar el conocimiento que se aprendió frente a casos similares (si acaso se tuvo la fortuna de tratar a pacientes casi idénticos), lo cual no es tan común debido a la extensa variabilidad biológica existente entre los individuos. No es infrecuente encontrar, p. ej., a especialistas en dolor que fueron formados en una escuela en donde se atendía mayormente dolor crónico benigno, ubicados en un entorno predominantemente de dolor oncológico o pediátrico, o con cualquier otro tipo de problemas dolorosos diferentes de aquéllos a los que tuvo acceso durante su entrenamiento: aunque los principios son similares, lo aprendido difiere considerablemente. Esta experiencia la ha vivido personalmente el autor, migrando inicialmente de un hospital donde predominaba el dolor agudo posoperatorio a otro en donde la causa más común del síntoma era el dolor crónico benigno, posteriormente a otro más en donde el dolor neuropático era lo más frecuente y finalmente a otro en donde el dolor oncológico era el que prevalecía. Adicionalmente, el médico se enfrenta a presiones del sistema social, en donde se espera que sus decisiones sean infalibles y garanticen los resultados. Por otra parte, con frecuencia el problema que se enfrenta no está estudiado de manera correcta e integrada, dado el modelo de medicina fragmentaria que se practica, en el que un solo paciente es atendido regularmente por varios médicos, de tal forma que cada uno de éstos tiene sólo una parte del problema global de ese caso en particular. Por si lo anterior no bastara para considerar que la toma de decisiones en el diagnóstico y tratamiento del dolor es un problema complejo, existen muchos temas en los que no hay una respuesta suficientemente clara entre dos o más opciones diagnósticas o terapéuticas y su efectividad relativa. Imagínese a un paciente con el diagnóstico probable de artritis reumatoide en fase activa con dolor moderado y la posible respuesta de tres médicos diferentes que optan por ofrecer tratamientos, también diferentes, para reducir el dolor:

Guías de práctica clínica y su aplicación en el tratamiento del dolor

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S Médico A: ibuprofeno tres veces al día + restricciones dietéticas para reducir el riesgo de irritación gástrica. S Médico B: paracetamol cada 6 h + ranitidina en caso de presentar síntomas de gastritis. Si el dolor no cede en una semana: aplicación intraarticular de esteroides. S Médico C: prednisona en pulsos mientras se reduce el proceso inflamatorio + paracetamol cada 6 h + ranitidina + restricciones dietéticas para reducir el riesgo de irritación gástrica + calor local en los sitios con dolor. Considerando que se está hablando del mismo paciente: ¿cuál es la mejor opción?, ¿son todas las opciones igualmente válidas?, ¿alguna ofrece más riesgos que otra?, ¿son igualmente costoefectivas? En realidad, el origen de las diferencias en la toma de decisiones puede deberse a cualquiera de las siguientes causas, entre otras:

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S Ignorancia: existe evidencia científica, pero el clínico no la conoce, no la tiene actualizada o no sabe dónde buscarla. S Incertidumbre: no existe evidencia científica del valor de los posibles tratamientos o de los métodos diagnósticos, dado el número de variables que convergen en un caso en particular. S Presiones externas: el profesional conoce el valor de los métodos diagnósticos o de los tratamientos, pero el entorno no ofrece los recursos suficientes y, por lo tanto, elige la alternativa que le parece la mejor opción. S Preferencias del paciente: en la actualidad, la decisión final la tiene cada vez con más frecuencia el paciente o su familia. Aquélla se verá afectada por su escala de valores y el contexto en que se presente la decisión, de tal manera que las acciones varían de uno a otro paciente de manera significativa. Las causas de las variaciones de la práctica médica han sido estudiadas por varios autores, y la hipótesis actualmente más extendida relaciona la variabilidad con el grado de incertidumbre. Según esta teoría, la discrecionalidad con que se realizan las decisiones clínicas parece ser la principal responsable de esta incertidumbre. A esta variabilidad se la ha cobijado con el nombre de ars medica: el arte de la medicina. Con la intención de reducir esta variabilidad en la práctica, en la que incluso con la intención de hacer el bien se realizan acciones que atentan contra la persona, se ha intentado clarificar cuáles son los límites de una acción médica, tanto mínimos como máximos. Con esta intención han participado diferentes componentes de los sistemas de salud, desde las áreas de planeación responsables de la política sanitaria hasta las sociedades científicas y otros grupos de interés, al tratar de aproximarse a modelos clínicos uniformes que abarquen los casos simila-

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(Capítulo 20)

res, por lo general creando documentos que se difunden con la intención de sustentar acciones ordenadas.1

INCORPORACIÓN DEL CONOCIMIENTO CIENTÍFICO A LA PRÁCTICA MÉDICA En las últimas décadas se ha buscado una mayor incorporación del conocimiento científico a la práctica clínica, lo que se ha convertido en un procedimiento complicado debido al inmenso crecimiento y la diversificación de la ciencia y la innovación biotecnológica. La gran cantidad de información, producto de una explosión en la investigación básica y clínica, aunada a los avances en la tecnología de la información, dificulta la aplicación del conocimiento en la práctica clínica, modificando la forma en que los médicos enfrentan el ejercicio de la profesión. Calcúlese el tiempo requerido para buscar y leer la información pertinente cuando, p. ej., todos los artículos del índice de MEDLINE de 1995 sumaron 1 921 938.2 Piénsese en la dificultad de conocer todas las opciones posibles para el alivio del dolor cuando prácticamente todas las enfermedades cursan con este síntoma en alguna de sus fases. Ante este conocimiento tan abundante se presentan dificultades para encontrar y priorizar de forma eficaz la información requerida. A pesar de lo que algunos médicos suponen, rara vez los resultados de un solo estudio son definitivos y suficientes para extrapolar las conclusiones a la práctica diaria; baste recordar que en ocasiones se han encontrado estudios clínicos con diseños metodológicos similares pero cuyos resultados son totalmente contradictorios o insuficientes. Es necesario, por lo tanto, ordenar, calificar y sintetizar la evidencia obtenida de múltiples estudios, para incrementar el grado de confianza en su aplicación. En la búsqueda de una mejor aplicación de la investigación científica, las revisiones sistemáticas son procesos que emplean técnicas cuantitativas, evalúan y sintetizan la investigación de un tema específico, y sus conclusiones facilitan la labor del clínico al traducir de manera efectiva la investigación clínica en acciones orientadas a la práctica, con la información accesible en el sitio de atención del paciente. En la década de 1970, en los Institutos Nacionales de Salud de EUA, varios profesionales orientados a la generación de información detallada para resolver situaciones concretas organizaron grupos de consenso inicialmente informales. Al paso del tiempo surgió el movimiento de “medicina basada en la evidencia” (MBE), término acuñado por la Universidad McMaster de Canadá en la década de 1980 y que se refiere al proceso por el cual se realiza:

Guías de práctica clínica y su aplicación en el tratamiento del dolor

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a. La búsqueda sistemática de los hallazgos de investigaciones relevantes para un problema clínico específico, para su evaluación crítica y posterior puesta en práctica en la toma de decisiones diagnósticas, terapéuticas y pronósticas en el paciente individual.2 b. Revisiones sistemáticas (revisión de artículos científicos acerca de una pregunta específica por un grupo ad hoc, en la que se emplea una metodología adecuada para evaluar críticamente y resumir los estudios). c. Metaanálisis (técnica estadística que, partiendo de criterios de inclusión y exclusión, permite combinar los resultados de diversos estudios, ponderando las variables y la calidad de aquéllos). d. Guías de práctica clínica (GPC) que resumen todas las acciones previas.

¿Qué es una guía de práctica clínica?

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Aunque esta denominación se ha extendido a diferentes productos, según el Institute of Medicine de EUA (IOM) es un conjunto de “recomendaciones desarrolladas de forma sistemática para ayudar a los profesionales y a los pacientes en la toma de decisiones sobre la atención sanitaria más apropiada, seleccionando las opciones diagnósticas y terapéuticas más adecuadas en el abordaje de un problema de salud o una condición clínica específica”.3 Existen otras herramientas que pretenden estandarizar la atención clínica: S Protocolos. Son modelos rígidos, inflexibles, que permiten poca o ninguna variación. Definen una secuencia ordenada de actividades para el manejo de una situación clínica específica. Existe una secuencia lógica y precisa de las actividades enlistadas. S Diagramas de atención. Se determinan de forma local, con práctica multidisciplinaria, basándose en las guías y la evidencia disponibles, para un paciente específico o un grupo de pacientes. Son parte de un registro clínico y documentan la atención administrada, y permiten evaluar la evolución para monitoreo continuo de la calidad. De acuerdo con el National Institute for Clinical Excellence (NICE), las GPC: S Reducen en la práctica variaciones inaceptables o indeseables y proporcionan un foco de discusión entre los profesionales de la salud y los pacientes. S Permiten a los profesionales de la salud de diferentes disciplinas llegar a un acuerdo sobre los tratamientos de acuerdo con una estructura de calidad frente a la cual se pueda medir la práctica. S Pueden ayudar a los tomadores de decisiones y proveedores a tomar decisiones informadas y proveen a los directivos de una herramienta útil para costear y evaluar los tratamientos.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 20)

En la actualidad, a partir del método empleado para su elaboración se pueden agrupar las GPC en: S S S S

GPC basadas en la opinión de una persona. GPC basadas en la opinión de un grupo de expertos. GPC basadas en el consenso. GPC basadas en la evidencia.

Durante la década de 1990 en varios países4,5 se generaron esfuerzos con el fin de desarrollar GPC con un formato uniforme y que promovieran una atención clínica y costoefectiva. Durante este proceso se generó la necesidad de establecer una metodología con carácter internacional que promoviera su desarrollo riguroso. En respuesta a esto, un grupo de investigadores y generadores de políticas de varios países desarrollaron el instrumento denominado AGREE (Appraisal of Guidelines Research and Evaluation) para mejorar la calidad y efectividad de las GPC. Esta colaboración se inició en 1998 bajo el programa de investigación en salud y biomedicina (Biomedicine and Health Research--BIOMED 2), fundado por la Unión Europea con el objetivo principal de generar un instrumento de evaluación que permitiera evaluar las GPC y armonizara su desarrollo en Europa para minimizar la duplicación de esfuerzos.6

¿Por qué surgen las GPC? Una amplia literatura sobre las variaciones de la práctica médica analiza a fondo este tema; sin embargo, la hipótesis más extendida en la actualidad relaciona la variabilidad en la toma de decisiones clínicas con el grado de incertidumbre asociado con el problema en cuestión. En dicha teoría aparecen como principales responsables de esa incertidumbre la discrecionalidad de las decisiones clínicas individuales o los diferentes estilos de práctica. Esta variabilidad da lugar a un vacío sobre la definición de los límites mínimos y máximos de determinada conducta en una circunstancia de salud específica. Para reducir estos problemas, tanto los diferentes servicios de salud como las sociedades científicas y los responsables de la política sanitaria a nivel internacional se han preocupado por generar y publicar recomendaciones sobre cómo actuar en estas circunstancias según el formato de GPC, las cuales además ofrecen a los pacientes la posibilidad de aproximarse de una forma mejor al consentimiento informado, toda vez que describen con mayor exactitud las conductas terapéuticas por seguir más frecuentes en la evolución de un padecimiento. En México, algunas de las Normas Oficiales Mexicanas (NOM SSA) generadas por el Comité Consultivo Nacional de Normalización de Servicios de Salud hacen las veces de GPC de referencia nacional, ya que a través del proceso de nor-

Guías de práctica clínica y su aplicación en el tratamiento del dolor

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malización se regulan las actividades desempeñadas por los sectores tanto privado como público en materia de salud, estableciendo la terminología, la clasificación, las directrices, las especificaciones, los atributos, las características, los métodos de prueba y las prescripciones aplicables a un producto, proceso o servicio.7 Actualmente varias de estas NOM SSA definen acciones clinicoterapéuticas en un formato similar al de las GPC8 como regulación técnica de observancia obligatoria; sin embargo, la realización del proceso es compleja, al igual que sus actualizaciones, que no están estructuradas según un modelo único de desarrollo. Por otra parte, existe una gran diversidad de GPC realizadas por diversas organizaciones y que no se encuentran en un sitio único encargado de su resguardo y su difusión, de tal forma que son difíciles de localizar y, por lo tanto, de implementar. Entre los diferentes aspectos que deben motivar la necesidad de elaborar una GPC para la atención de un problema de dolor específico están los siguientes: S Existe una amplia variabilidad en la manera de abordar una determinada área de la práctica clínica en la atención del dolor. S El problema de dolor tiene gran impacto social y económico y no existe consenso en la forma de abordarlo. S La aparición de un nuevo tratamiento, o uno poco conocido o difundido, ofrece reducir la morbimortalidad en un determinado síndrome. S Las pruebas diagnósticas y los tratamientos producen efectos adversos o costos innecesarios.

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Aunque se generen buenas GPC para la atención del dolor, tendrán algunos aspectos negativos:9 S No ofrecen respuesta a todas las preguntas clínicas, ya que no existe evidencia suficiente para responder a todas las preguntas que surgen durante la práctica diaria. S Alinearse a ellas no garantiza resultados exitosos en todos los casos, ya que no son reglas fijas de actuación. S La decisión final de un caso en particular depende de sus circunstancias clínicas, del juicio clínico del equipo tratante, de los deseos del usuario y de los recursos existentes. S Existe dificultad en su implantación. S Su elaboración es costosa debido al análisis de la práctica, la búsqueda sistemática de la evidencia y su síntesis. S Son una herramienta auxiliar, no “la única herramienta”. En los últimos años se han desarrollado miles de GPC dada una gran cantidad de iniciativas a este respecto; sin embargo, no todas tienen la misma calidad y, por

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(Capítulo 20)

lo tanto, debe diferir la confianza que se les otorgue. Incluso les ocurre lo mismo que a los libros: tienen un ciclo de vida útil después del cual deberán actualizarse, ya que la adquisición de conocimiento nuevo vuelve inútil otro que en su momento fue el paradigma. A pesar de lo anterior, existen agencias desarrolladoras o almacenadoras de GPC que garantizan cierto nivel de confianza, entre ellas: S Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ). Agencia federal de EUA dedicada a la mejora de la calidad y de la investigación de los servicios sanitarios. Actualmente esta agencia apoya el desarrollo de informes basados en la evidencia por medio de sus 12 Evidence--based Practice Centers y la difusión de GPC a través de la National Guideline Clearinghouse. S AGREE Collaboration. En esta página se encuentra el Instrumento AGREE para la evaluación de GPC. Esta herramienta ha sido desarrollada y validada por investigadores de varios países europeos, entre ellos España. El Instrumento AGREE consta de 23 criterios agrupados en 6 áreas. Está editado en varios idiomas, incluido el castellano. S Alberta Medical Association Clinical Practice Guidelines Programme. Este organismo canadiense tiene un programa para la promoción, el desarrollo y la implementación de GPC basadas en la evidencia científica. En esta página se encuentra un listado de GPC y se pueden descargar resúmenes y el texto completo. S American College of Physicians. Incluye GPC basadas en la evidencia, de elaboración propia, disponibles en formatos HTML y PDF. S Cancer Care Ontario. Es una agencia del Gobierno de Ontario. Dispone de GPC basadas en la evidencia científica y resúmenes de evidencia sobre preguntas específicas relacionadas con el cáncer. S Fisterra. Portal dirigido a profesionales sanitarios de atención primaria. Contiene un listado de GPC clasificadas por especialidades. Incluye enlaces a recursos sobre GPC y MBE. S Guidelines International Network (GIN). Es una red internacional que promueve el desarrollo de GPC y su aplicación a la práctica. En este portal se incluyen recursos sobre aspectos metodológicos y GPC.* S National Guideline Clearinghouse (NGC). Es una iniciativa de la Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) en colaboración con la American Medical Association (AMA) y la American Association of Health Plans (AAHP). Contiene la mayor base de datos de GPC internacional, con * Recientemente el Centro Nacional de Excelencia Tecnológica para la Salud de la Secretaría de Salud de México ha incluido a esta asociación como miembro desarrollador de GPC.

Guías de práctica clínica y su aplicación en el tratamiento del dolor

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más de 1 000 GPC basadas en la evidencia científica. Tiene una herramienta que permite hacer comparaciones entre diferentes GPC seleccionadas. S Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Red integrada por Colegios de todas las especialidades médicas, así como de enfermería, farmacia, odontología y otras profesiones afines a la medicina de Escocia. S UK National Institute for Clinical Excellence (NICE). Organismo independiente del NHS del Reino Unido. La Web del NICE contiene GPC y material de apoyo para la elaboración de GPC.

¿Qué es una buena guía de práctica clínica para el tratamiento del dolor?

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Si se ajusta a los criterios que refiere el NICE, una buena guía de práctica clínica para el diagnóstico o tratamiento de síndromes dolorosos debe tener las siguientes características: S Válida: con su empleo se obtienen los resultados esperados. S Reproducible: si se emplea la misma evidencia, otros grupos de guías obtendrán los mismos resultados. S Costoefectiva: reduce el uso inapropiado de recursos. S Representativa/multidisciplinaria: involucra a grupos de interés clave (p. ej., en el caso de neuritis y neuralgia posherpética se involucraron infectólogos, dermatólogos, algólogos y pacientes afectados por la enfermedad; en el caso de lumbalgia se involucraron ortopedistas, neurólogos, neurocirujanos, radiólogos, etc.). S Clínicamente aplicable: la población blanco de pacientes debe estar definida sin ambigüedad (p. ej., GPC para pacientes con dolor oncológico secundario a metástasis óseas diseminadas). S Flexible: debe identificar las expectativas relativas a las recomendaciones, así como las preferencias de los pacientes. S Clara: con un lenguaje que no deje lugar a dudas sobre su significado, comprensible por los clínicos y los pacientes que la usarán. S Revisable: los datos y los procesos de revisión están bien establecidos. S Susceptible de auditoría clínica: debe ser capaz de traducirse en criterios explícitos de auditoría. Actualmente el CENETEC se ha orientado a definir la metodología adecuada para integrar diversas GPC, producto de colaboración con diversas instituciones de salud y grupos de interés, las cuales se podrán obtener de manera gratuita en el portal de la Secretaría de Salud en un futuro próximo.

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 20)

REFERENCIAS 1. Shekelle PG: Are appropriateness criteria ready for use in clinical practice? NEJM 2001;344:677--678. 2. Lifshitz Guinzberg A, Sánchez Mendiola M: Medicina basada en evidencias. México, McGraw--Hill Interamericana, 2002. 3. Field MJ, Lohr KN (eds.): Institute of Medicine, clinical practice guidelines: directions for a new program. Washington, National Academy Press, 1990:38. 4. NHS Executive clinical effectiveness resource pack. Londres, NHS Executive, 1997. 5. Royal College of General Practitioners: The development and implementation of clinical guidelines. Report No. 26. Londres, RCGP, 1995. 6. Appraisal of Guidelines Research and Evaluation Instrument (AGREE). Londres, Health Care Evaluation Unit at St. George’s Hospital Medical School. 2001. http://www.agreecollaboration.org 7. http://www.salud.gob.mx/(normas); http://www.economia--noms.gob.mx/. 8. http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nomssa.html. 9. Woolf SH, Grol R, Hutchinson A, Eccles M, Grimshaw J: Clinical guidelines: potential benefits, limitations, and harms of clinical guidelines. BMJ 1999;318:527--530.

21 Dolor visceral Sergio Tenopala Villegas

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INTRODUCCIÓN El dolor, quizá uno de los síntomas más comunes que se presentan en una enfermedad, es una experiencia sensorial y emocional desagradable que cada paciente experimenta de manera única, razón por la cual el dolor es referido y vivido de manera diferente. El dolor puede ser grave, muy intenso y causar molestia y sufrimiento; puede incluso provocar incapacidad para realizar las actividades sociales, culturales y laborales esenciales para la adecuada salud mental. El dolor es también un problema físico, psicológico y social que puede afectar el desempeño y la conducta normal de un individuo.1,2 La importancia fisiológica del dolor representa un significado biológico de preservación de la integridad del individuo, un mecanismo de protección que aparece cada vez que en cualquier tejido del organismo hay una lesión capaz de producir una reacción en el paciente, para eliminar de manera oportuna el estímulo doloroso. Por estas razones instintivas, los estímulos de carácter doloroso son capaces de estimular al cerebro, y activar mecanismos que están encaminados a una reacción de huida o búsqueda de ayuda para aliviarlo.3

DEFINICIÓN La International Association for the Study of Pain (IASP) define el dolor como “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión hística real o potencial, o que se describe como ocasionada por dicha lesión”.4 389

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 21)

DOLOR AGUDO Y DOLOR CRÓNICO La diferencia entre el dolor agudo y el dolor crónico se realiza más bien basándose en los distintos mecanismos fisiopatológicos que los originan que en función del factor tiempo. S Dolor agudo: es la consecuencia inmediata de la activación del sistema nociceptivo, generada por un daño tisular, somático o visceral, que desaparece habitualmente con la lesión que lo originó.5 S Dolor crónico: persiste en ausencia de la lesión periférica inicial.

DOLOR NOCICEPTIVO Y DOLOR NEUROPÁTICO S Dolor nociceptivo: también llamado dolor normal, aparece en todos los individuos y se produce por un daño somático o visceral. S Dolor somático: afecta a piel, músculo, ligamentos, articulaciones, huesos. Se caracteriza por ser un dolor bien localizado y circunscrito a la zona dañada. No suele ir acompañado de reacciones vegetativas. S Dolor neuropático: es el resultado de una lesión o enfermedad del sistema nervioso periférico o central. El sistema nociceptivo se comporta de forma anormal, existiendo una falta total de relación causal entre lesión tisular y dolor. Una de sus características más típicas, patognomónica, es la alodinia: aparición de dolor frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos. S Dolor visceral: afecta a órganos internos, aunque no todas las vísceras son sensibles al dolor. Se caracteriza por ser un dolor mal localizado que se extiende más allá del órgano lesionado. Con frecuencia se localiza en una superficie del organismo distante de la víscera que lo origina; es lo que se denomina dolor referido. Suele acompañarse de reacciones vegetativas (náuseas, vómitos, diaforesis).

INERVACIÓN DE LOS ÓRGANOS ABDOMINALES La inervación de las vísceras abdominales está a cargo del sistema nervioso vegetativo simpático y parasimpático. El sistema nervioso simpático de las vísceras abdominales procede preferentemente de los nervios esplácnicos. Los nervios esplácnicos son tres nervios a cada lado. Se originan en la cadena simpática del tórax: el mayor de los ganglios de T5 a T10, el menor de T11 a T12

Dolor visceral

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y el inferior de T12. Terminan, ya sea haciendo sinapsis o pasando hacia la víscera, en los ganglios celiacos (a ambos lados de la salida del tronco celiaco de la aorta), mesentéricos o renales. Los nervios esplácnicos lumbares (L1 a L5) y los ganglios mesentérico superior e inferior completan la inervación simpática del abdomen. Alcanzan las vísceras con las arterias, caminando las fibras en la adventicia. La inervación parasimpática de todos los derivados del intestino anterior y medio embrionarios proviene del nervio vago, desde el esófago hasta el extremo izquierdo del colon transverso. La parte distal del colon transverso, el colon descendente, el sigmoides y el recto reciben inervación parasimpática procedente del núcleo parasimpático sacro situado en la médula espinal sacra, entre los segmentos espinales S2 y S4.5,6 Los principales estímulos que producen dolor en las vísceras abdominales son del tipo tracción, distensión y estiramiento, mientras que la sección, el aplastamiento y el desgarro no producen dolor. La inflamación y la isquemia, a través de las sustancias químicas liberadas, producen una estimulación y sensibilización de las terminaciones nerviosas,7,8 de modo que disminuyen el umbral doloroso. Por eso las vísceras inflamadas, congestivas, edematosas o isquémicas son sensibles a estímulos que no serían dolorosos en estado normal. Las terminaciones nerviosas se distribuyen por las paredes musculares de las vísceras huecas y en las cápsulas de las vísceras macizas. También son sensibles al dolor el mesenterio y el peritoneo parietal, mientras que no lo son el peritoneo visceral ni el epiplón mayor.

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LOCALIZACIÓN DEL DOLOR VISCERAL El cerebro no sabe por experiencia que existen órganos internos distintos y, por lo tanto, el dolor procedente del interior del organismo se localiza de manera vaga. Las sensaciones del abdomen y del tórax se transmiten al SNC por dos vías: la vía visceral verdadera y la vía parietal. El dolor visceral verdadero se transmite por las fibras sensoriales de los nervios del sistema nervioso autónomo y las sensaciones son referidas a las zonas superficiales del cuerpo que están alejadas del órgano que duele. Las sensaciones parietales se conducen directamente a los nervios raquídeos desde la hoja parietal del peritoneo, de la pleura o del pericardio, y dichas sensaciones suelen estar localizadas sobre la zona dolorosa. Cuando el dolor visceral es transmitido a la superficie del cuerpo, la persona lo localiza en el segmento del dermatoma a partir del cual se formó dicho tejido en el embrión. Estas áreas de la superficie corporal envían sus propias fibras sensitivas a los segmentos medulares correspondientes.9,10

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 21)

El dolor que se origina en una víscera suele localizarse al mismo tiempo en dos zonas superficiales del cuerpo, debido a la doble transmisión del dolor por la vía del dolor referida y por la vía parietal directa, por ejemplo. En el apéndice inflamado se conduce el impulso doloroso a través de las fibras simpáticas que conducen el dolor visceral a lo largo de los nervios simpáticos y entran a la médula a la altura de T10 a T11; este dolor es referido a la región circundante del ombligo y es de tipo sordo y cólico. También aparecen estímulos dolorosos en el peritoneo parietal donde el apéndice inflamado está en contacto con la pared abdominal. Aquí se produce un dolor agudo y se localiza en la fosa iliaca derecha. En el dolor referido, el dolor que se origina en una víscera abdominal inflamada suele referirse a la línea media. En los pacientes con cirugía abdominal previa el dolor suele referirse a las cicatrices quirúrgicas. Los nervios que proceden de las estructuras viscerales y los que provienen de las estructuras somáticas entran al sistema nervioso al mismo nivel, pero también las fibras sensitivas de los nervios periféricos son más que los axones de los haces espinotalámicos. Por esta razón se supone que existe un grado considerable de convergencia de las fibras sensoriales periféricas sobre las neuronas espinotalámicas. Se sostiene que los aferentes somáticos y viscerales convergen sobre las mismas neuronas espinotalámicas. Como el dolor somático es mucho más frecuente que el visceral, el cerebro ha aprendido que la actividad que llega por una determinada vía se debe a un estímulo que opera en un área somática en particular. Cuando la misma vía resulta estimulada por la actividad de varias aferentes viscerales, la señal que llega al cerebro no es diferente, y se proyecta la sensación dolorosa en la correspondiente área somática.11,12

DOLOR REFERIDO Es el dolor que se percibe en una superficie del organismo distante de la víscera que lo origina. Comienza por lo general en una víscera y es referido a una región de la superficie corporal. Para la clínica es importante conocer los distintos tipos de dolor referido, porque constituye el único signo causado por muchas afecciones viscerales. Las ramificaciones de las fibras por donde transita el dolor visceral establecen sinapsis en la médula espinal en las mismas neuronas de segundo orden que reciben las señales dolorosas de la piel. Cuando las fibras del dolor visceral se estimulan, algunos impulsos procedentes de la víscera son conducidos por las mismas neuronas que transmiten las señales dolorosas de la piel, y la persona percibe las sensaciones dolorosas como si se hubieran originado en la piel.13

Dolor visceral

393

En general, las vísceras sólo poseen receptores sensoriales para el dolor. Una de las diferencias entre el dolor superficial y el visceral radica en que las lesiones poco extensas de una víscera rara vez producen dolor intenso. En cambio, toda estimulación difusa de las terminaciones nerviosas de dolor de una víscera induce un dolor intenso. La isquemia estimula muchas fibras del dolor difuso al mismo tiempo y puede causar un dolor extremo.

CAUSAS

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Cualquier estímulo que excite las terminaciones nerviosas del dolor en áreas difusas de la víscera produce dolor visceral. Estos impulsos consisten en isquemia del tejido, lesiones de naturaleza química de la superficie de la víscera, espasmo de la musculatura lisa de una víscera hueca, distensión excesiva de una víscera hueca y de los ligamentos. Todos los dolores viscerales verdaderos se transmiten a través de fibras nerviosas que conducen el dolor y discurren por los nervios del sistema nervioso autónomo, en particular el simpático. Son fibras pequeñas de tipo C: S Isquemia. Por la formación de productos terminales de metabolismo ácido o de la degeneración de tejidos, como la bradicinina, enzimas u otras sustancias que estimulan las terminaciones nerviosas del dolor. S Estímulos químicos. Sustancias lesivas que estimulan áreas sumamente extensas inervadas por fibras de sensibilidad. El dolor es insoportable. S Espasmo de una víscera hueca. Estimulación mecánica de las terminaciones nerviosas del dolor que disminuye el flujo sanguíneo de la musculatura. El dolor de una víscera espástica adopta la forma de calambres; en este caso el dolor aumenta hasta alcanzar un cierto nivel de intensidad y a continuación remite. Este proceso se repite en ciclos por minuto que obedecen a la contracción rítmica de la musculatura lisa. S Sobredistensión de una víscera hueca. El exceso de llenado de una víscera produce el dolor. Esta distensión puede colapsar incluso los vasos sanguíneos que rodean a la víscera o que atraviesan su pared, propiciando un dolor isquémico. S Vísceras insensibles. El parénquima hepático y los alveolos pulmonares son insensibles. La cápsula del hígado es sensible tanto a los traumatismos directos como a la distensión, y los conductos biliares también son sensibles al dolor. Los bronquios y la pleura parietal muestran gran sensibilidad al dolor. S Dolor parietal debido a lesión visceral. Cuando una lesión afecta a una víscera, el proceso patológico se extiende con frecuencia a la hoja parietal

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 21)

del peritoneo, en la pleura del pericardio. Estas superficies parietales están inervadas por abundantes terminaciones nerviosas que conducen dolor.

CONCLUSIONES Se considera que el dolor cumple un propósito fisiológico. La función del dolor agudo es alertar al organismo de manera refleja mediante la activación de nociceptores y evitar que esta estimulación se perpetúe y dé lugar a síndromes dolorosos crónicos, especialmente relacionados con el dolor visceral, que pudieran tener repercusiones importantes debido a su neurofisiología y la diversidad de cuadros clínicos que cursan con este tipo de dolor.

REFERENCIAS 1. Guyton AC, Hall JA: Tratado de fisiología médica. 10ª ed. McGraw--Hill, 2001:669--680. 2. Penzo W: El dolor crónico. Aspectos psicológicos. Barcelona, Martínez Roca, 1989. 3. Craig KD: Emotional aspect of pain. En: Wall PD, Melzak R (eds.): Textbook of pain. Edimburgo, Churchill Livingstone, 1989:220. 4. IASP, Subcommittee on Taxonomy: Pain terms: a list with definitions and notes on usage. Ram 1979;6:249--252. 5. Asn KJ, Craig KD: New perspectives on the definition of pain. Ram 1996:67:3--6. 6. Ducharme J: Acute pain and pain control: state of the art. Ann Emerg Med 2000;35(6):592-603. 7. Cerveró F: Sensory innervation of the viscera: peripheral basis of visceral pain. Physiol Rev 1994;74:95--138. 8. Paille C: Vías de conducción del estímulo doloroso. En: Paille C, Saavedra H (eds.): El dolor, aspectos básicos y clínicos. Santiago, Mediterráneo, 1990:31--474. 9. Cerveró F, Laird JMA: Fisiología del dolor. En: Aliaga L, Baños JE, Barutell C et al. (eds.): Tratamiento del dolor: teoría y práctica. Barcelona, MCR, 1995:9--25. 10. Bonica JJ: Anatomic and physiologic basis of nociception and pain. The management of pain. Vol. 1. Filadelfia, Lea & Febiger, 1990:28--94. 11. Cesaso OL, Aldrete JA: Fisiología del dolor y sus teorías. Tratado de algología. México, Ciencia y Cultura Latinoamérica, 1999:61--79. 12. Feria M: Neuroquímica funcional del dolor. En: Aliaga L, Baños JE, Barutell C et al. (eds.): Tratamiento del dolor: teoría y práctica. Barcelona, MCR, 1995:27--40. 13. Kiernan JA: Neuroanatomía humana de Barr. Un punto de vista anatómico. 9ª ed. McGraw-Hill--Panamericana, 2001:425.

22 Manejo del dolor oncológico en el paciente adulto Jorge Guajardo Rosas, Ricardo Plancarte Sánchez, Faride Chejne Gómez

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INTRODUCCIÓN El dolor oncológico influye notablemente en la calidad de vida de los pacientes; sin embargo, los avances en el diagnóstico y tratamiento del dolor han aumentado notablemente, al mismo tiempo que han aumentado los avances en la detección y tratamiento del cáncer, extendiendo la esperanza de vida en los pacientes oncológicos, que hoy en día ocupan el segundo lugar de mortalidad en México. Se ha descrito que 1 de cada 5 personas presentará un padecimiento oncológico en alguna etapa de su vida. En años recientes, la importancia de evaluar y manejar correctamente el dolor por cáncer ha tenido gran interés entre los médicos de diversas especialidades, entre ellos oncólogos, algólogos, ortopedistas, psiquiatras, etc., llegando a tomar importancia prioritaria en sus programas académicos, clínicos y de investigación, y ampliando su campo de reconocimiento para detectar los principales síndromes dolorosos y otorgar un tratamiento efectivo para el alivio de aquél. Desde mediados de la década de 1980 es un objetivo prioritario de la Organización Mundial de la Salud.1--4 A pesar de los avances tecnológicos, a muchos pacientes se les maneja su dolor subterapéuticamente, encontrándose que hasta 50% de los casos reciben un tratamiento inadecuado y que hasta 30% no reciben tratamiento farmacológico adecuado; por otro lado, ese caso llega a presentarse hasta en 25% de los pacientes terminales, que finalmente fallecen con dolor.5 El objetivo de este capítulo es hacer conciencia de los tratamientos disponibles en México para manejar adecuadamente el dolor asociado con el cáncer. 395

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 22)

INCIDENCIA Muchos pacientes presentan dolor como el primer síntoma del cáncer en un porcentaje de 30 a 40% en quienes se diagnostica el cáncer por primera vez; en los que están recibiendo tratamiento como quimioterapia o radioterapia, el porcentaje va de 25 a 65%, y en estadios avanzados hasta 80%. En general, 75% de los pacientes con cáncer experimentarán dolor severo y requerirán tratamiento con opioides durante alguna etapa de su enfermedad.4,6 El dolor en los pacientes con cáncer es de origen multifactorial y complejo, debiéndose principalmente al tumor hasta en 90% de los casos, en 70% a la invasión tumoral a hueso, tejidos blandos o estructuras neurales y el 20% restante secundario a tratamientos como radioterapia, quimioterapia, cirugía, venopunción, aspiración de médula ósea, biopsia, endoscopia, etc.; sólo 10% de los casos se deben a procesos no relacionados con la enfermedad en sí.5 El estudio más reciente publicado por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor proporciona datos obtenidos de un estudio sin precedente con 1 095 pacientes de 24 países, reportados por 51 participantes, entre los cuales está México con el estudio efectuado por el grupo de los autores en el Instituto Nacional de Cancerología; en dicho estudio se encontró que la mayoría de los síndromes dolorosos comprendieron el hueso o lesiones en las articulaciones (41.7% de los pacientes), lesiones viscerales (28.1%), infiltración del tejido suave (28.3%) y daños nerviosos periféricos (27.8%).7

DEFINICIÓN Los síndromes dolorosos por cáncer se definen por la asociación de características particulares de dolor y signos físicos con consecuencias específicas de la enfermedad y su tratamiento.5 Los objetivos de la valoración del dolor se fundamentan principalmente en dos puntos: 1. Estudiar acertadamente el dolor, identificando el síndrome doloroso y si es posible inferir la fisiopatología. 2. Evaluar el impacto del dolor y su papel en el sufrimiento del paciente. En la mayoría de los casos el dolor es provocado por el tumor mismo y se atribuye a invasión ósea, tejidos blandos, músculos, nervios, etc. Otra causa menos común está relacionada con el tratamiento, incluyendo posquimioterapia, posquirúrgico, posradioterapia. No debe olvidarse que el paciente puede tener dolor por otra

Manejo del dolor oncológico en el paciente adulto

397

causa no relacionada con el cáncer, como lumbalgia, migrañas, artritis, etc. Una adecuada historia clínica y la exploración física siguen siendo obligatorias, ya que ayudarán a determinar la etiología y otorgar el mejor tratamiento médico.5,6 Existen diferentes opciones de tratamiento del dolor crónico de origen oncológico, ya sea en forma aislada o combinada, y así se tiene el manejo farmacológico y el intervencionista.

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OPCIONES FARMACOLÓGICAS En 1996 la Organización Mundial de la Salud estableció las guías para el manejo del dolor, que constan de una escalera de tres niveles en los cuales se manejan diversas opciones farmacológicas. El uso de esta escalera analgésica llega a proveer analgesia adecuada hasta en 90% de los pacientes oncológicos y se reporta hasta 75% de alivio en los pacientes terminales. Esta escalera es una guía efectiva y práctica para ayudar a los médicos a seleccionar los medicamentos y a moverse al siguiente nivel en caso de que las terapias farmacológicas previas hayan fallado. Sin embargo, se han detectado algunas fallas durante el uso de esta escalera analgésica; p. ej., no se menciona si el paciente no tolera la vía oral y adicionalmente hay falla de la terapia analgésica transdérmica, o si los efectos secundarios (náuseas, vómitos, constipación y delirium) son demasiados e intolerables. Por esta razón se ha propuesto un cuarto escalón, que sugiere el manejo intervencionista del dolor e incluye bloqueos nerviosos líticos, colocación de terapia implantable e intervenciones quirúrgicas8 (figura 22--1). Existen propuestas para la modificación de esta escalera, entre ellas una del grupo de trabajo de los autores, en que se propone hasta un quinto escalón, y se considera la terapia implantable, bloqueos líticos subaracnoideos, hasta llegar a la neurocirugía. Dicho escalón se debe usar en pacientes que no respondieron al tratamiento de los escalones previos como última medida ante el dolor insoportable que llegan a padecer2 (figura 22--2). Existen factores que se deben considerar al elegir el tratamiento: 1. Naturaleza y severidad de los síntomas que interfieren en la vida del paciente. 2. Respuesta a tratamiento previo. 3. Estado de la enfermedad. 4. Estado físico y psicológico del paciente. 5. Preferencia del plan terapéutico del paciente. 6. Condiciones generales del entorno del paciente. La escalera analgésica de la OMS menciona en sus primeros tres escalones el uso de fármacos, como se analiza a continuación:4

398

Manejo del dolor por el médico de primer contacto

(Capítulo 22)

Alivio del dolor

4ª escalón Intervencionismo 3er escalón. Opioides fuertes á AINEs á adyuvantes 2º escalón. Opioides débiles á AINEs á adyuvantes 1er escalón. AINEs á fármacos

Leve Moderado Moderadamente Muy Excruciante severo severo

Intensidad de dolor

Figura 22--1. Algoritmo de tratamiento propuesto por la Organización Mundial de la Salud, incluyendo el cuarto escalón de procedimientos intervencionistas. Continuar nivel 4 + estímulo o cerebral profundo o hipofisectomía 10

Opioides + AL + alfa 2 A

Terapia implantable

Neurocirugía, bloqueo neurolítico o terapia implantable 8

Opioide potente + no opioide á adyuvante y/o opioide intraespinal bloqueo nervios o estimulación eléctrica

Si persiste o aumenta

6 Opioide potente + no opioide á adyuvante y/o opioide intraespinal, bloqueo nervios

Si persiste o aumenta

4 Opioide potente + no opioide á adyuvante 2

0

Si persiste o aumenta

Si persiste o aumenta No opioide leve á adyuvante 0

1

2

3

4

5

Figura 22--2. Escalera de manejo de dolor propuesta con un cuarto y quinto escalón, en la cual se propone terapia implantable y neurocirugía. Tomado de: Plancarte R, Mille E, Mayer F: Manejo del dolor en cáncer. 2002;70:356--368.

Manejo del dolor oncológico en el paciente adulto

399

Nivel 1 Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) Son los analgésicos por género más utilizados en el mundo y comparten efectos específicos como: a. Analgésico (para dolor de leve a moderado). b. Antipirético (en hipertermia de origen central y periférica). c. Antiinflamatorio. Los efectos dependen del bloqueo de la vía de la ciclooxigenasa, enzima presente en múltiples funciones orgánicas cuyo metabolito final son las prostaglandinas, sustancias íntimamente relacionadas con procesos de inflamación. Sin embargo, en la última década hubo importantes estudios que fundamentan un efecto analgésico central de los AINEs, ante lo cual las posibilidades terapéuticas de estos productos a futuro son muy importantes. Estos productos comparten efectos terapéuticos y también sus efectos secundarios son similares:2,3

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a. Gastrointestinales (sangrado, irritación de la mucosa, etc.). b. Hematológicos (alteración de la adhesividad plaquetaria). c. Renales (alteración en la depuración renal). d. Hepáticos (insuficiencia). Antes de mencionar el segundo nivel de la escalera analgésica de la OMS es necesario mencionar y resaltar la importancia de los medicamentos adyuvantes, también contemplados en la escalera, y que pueden ser adicionados en cualquiera de los escalones: Adyuvantes Son un grupo heterogéneo de sustancias que, aunque por definición no poseen características de analgesia, se utilizan para el manejo de algunos síntomas asociados con la enfermedad. 1. Anticonvulsivantes. 2. Antidepresivos. 3. Corticosteroides. Pueden utilizarse como analgésicos adyuvantes y actúan también mejorando el estado de ánimo y el apetito. Los corticosteroides poseen propiedades antiinflamatorias, siendo útiles para mejorar la situación

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4. 5. 6.

7.

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del dolor ligado a compresión nerviosa por actividad tumoral y cefaleas causadas por el aumento de la presión intracraneana por presencia de metástasis cerebrales, así como del dolor producido por metástasis óseas generalizadas. La prednisona es el medicamento de elección por vía oral y la metilprednisolona o triamcinolona por administración peridural. Sedantes/hipnóticos. Se utilizan generalmente para manejo de insomnio, ansiedad y delirio; los más utilizados son las benzodiazepinas, los antihistamínicos y el haloperidol. Anestésicos locales. Se utilizan en dolor neuropático en forma sistémica; el principal es la lidocaína. Laxantes. Como en casi todos los pacientes se presenta estreñimiento, se deben utilizar sobre todo cuando hay terapia con opioides. Existen de varios tipos; los más usados son: a. De volumen. b. De contacto. Otros. Existe un grupo de fármacos cuyo efecto principal no es analgésico, pero potencian el efecto de los opioides; entre ellos están la ketamina y el dextrometorfano (actúan sobre receptores NMDA) y la clonidina (actúa sobre receptores alfaadrenérgicos).

El paso al nivel 2 de analgesia deberá hacerse por alguno de los siguientes motivos: 1. Ineficacia de los analgésicos no opioides después de 24 a 48 h. 2. Presencia de efectos secundarios (úlcera, hemorragia, etc.). 3. Incremento en la intensidad del dolor.2,3

Nivel 2 Los analgésicos del nivel 2 están basados en las asociaciones de un fármaco del nivel 1 con opioides débiles, con la posibilidad de manejo con adyuvantes. El analgésico principal dentro de estas asociaciones del nivel 2 es el denominado opioide débil, ya que presenta un efecto analgésico menor que el de la morfina y sus efectos secundarios son también menos marcados; existen básicamente tres fármacos en la actualidad: S Codeína. S Dextropropoxifeno. S Tramadol. Los opioides débiles tienen como característica una relación de potencia con la morfina de 6 a 15 veces menor, lo cual permite un margen de manejo adecuado en este nivel.

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La razón de asociar un analgésico periférico con un analgésico central es para aumentar la eficacia analgésica en dos sitios de acción complementaria; este tipo de esquema analgésico está indicado en problemas de dolor moderado a severo.5

Nivel 3 Es representado por morfínicos potentes que se unen a los receptores opioides, preferentemente mu, e inhiben la transmisión central de los mensajes nociceptivos modificando la respuesta del organismo al dolor.5,9,10 La identificación de los diferentes receptores morfínicos ha permitido distinguir cuatro tipos de moléculas opiáceas (mu, delta, kappa y sigma). Paralelo al efecto analgésico existe estado de euforia, disminución de la ansiedad, estados de excitación, efecto hipnótico, efectos neurovegetativos centrales (depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia) y efectos periféricos sobre la musculatura lisa (estreñimiento por disminución del peristaltismo, broncoespasmo).11,12

OPCIÓN DE MANEJO INTERVENCIONISTA

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Deben considerarse estos procedimientos como una opción terapéutica dentro del modelo de analgesia multimodal para poder aliviar el dolor en un porcentaje más alto. Esto es muy frecuente en el medio mexicano debido a las necesidades socioeconómicas, distancias largas de lugares de origen al hospital, poca disponibilidad de opioides, etc.13 Para poder aplicar estas terapias es necesario respetar preceptos esenciales para el éxito de estos procedimientos percutáneos, como: S Tener en cuenta que estos procedimientos son seguros cuando son indicados adecuadamente. S Tener conocimiento de las estructuras anatómicas y su origen de inervación. S Tener un adecuado conocimiento de los diferentes agentes neurolíticos utilizados. S Tener un adecuado entrenamiento previo en el manejo intervencionista. S Tener en cuenta las complicaciones derivadas de estas técnicas que pueden llegar a presentarse.13

MANEJO INTERVENCIONISTA DE LA CADENA SIMPÁTICA El uso de los bloqueos simpáticos está fundamentado particularmente en la evaluación del dolor, el cual puede o no ser tan sólo mediado por la actividad simpática.

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La interrupción del sistema simpático tiene dos acciones: 1. Interrupción de eferentes simpáticas preganglionares y posganglionares que influyen en las neuronas aferentes primarias. 2. Las aferentes viscerales de las estructuras profundas pueden ser bloqueadas, pudiendo usarse como una herramienta diagnóstica y pronóstica para determinar la naturaleza del dolor. Se debe partir de la premisa de que la mejor terapia es la más sencilla y la de menor riesgo, asociada con una probabilidad aceptable de lograr resultados deseados y, cuando sea posible, es mejor prevenir que tratar el dolor y sus síntomas asociados.13 Particularmente en los procedimientos neurolíticos debe considerarse como opción terapéutica que el dolor crónico reúna los siguientes aspectos: a. Que esté bien caracterizado. b. Que esté bien localizado. c. Que sea somático y visceral. d. Que no comprometa un componente de un síndrome doloroso multifocal. Lo anterior, para promover la disminución en el consumo total de analgésicos, brindando una mejor perspectiva terapéutica y, por lo tanto, optimizando los fármacos justamente necesarios, incluyendo los adyuvantes.13--15 Los sitios, indicaciones e implicaciones analgésicas de la cadena simpática factibles de obtenerse mediante el bloqueo neurolítico, en diferentes niveles del mismo en correlación de las estructuras anatómicas que inerva, son los siguientes: 1. Ganglios cervicotorácicos (cerebro, meninges, ojo, oído, lengua, faringe, laringe, glándulas salivales, cuello y extremidades superiores).14 2. Ganglios torácicos (esófago, tráquea, bronquios, pericardio, corazón, pleura y pulmón).15 3. Axis celiaco. Es importante resaltar que este nivel es el único sitio de la cadena simpática del humano que puede inhibirse en dos diferentes niveles de su anatomía para obtener la misma finalidad analgésica: el nivel ganglionar (plexo celiaco) y el nivel de los nervios esplácnicos, situación que lo caracteriza desde el punto de vista anatómico y que es exclusivo del axis celiaco (tracto gastrointestinal hasta colon transverso, hígado, glándulas adrenales y vasos abdominales). Recientemente se describió una nueva técnica transdiscal unilateral para abordar los nervios esplácnicos, que tiene la ventaja de que evita que se puncione accidentalmente la pleura pulmonar y sus consecuencias, como sucede con las técnicas tradicionales. Por otro lado, en

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Ganglio cervicotorácico Cerebro, meninges, ojos, lengua, faringe, laringe, glándula y piel de cabeza y extremidades torácicas Ganglio torácico Contenido mediastinal, esófago, tráquea, bronquios, pericardio, corazón, aorta torácica, pleura y pulmón Plexo celiaco Tracto GI: esófago distal, colon transverso, hígado, ureteros, vasos abdominales, adrenales. Único nivel en el cual puede inhibirse a nivel ganglionar a nivel de nervios esplácnicos, rasgo anatómico único de este nivel Ganglio lumbar Piel y vasos de extremidades pélvicas, riñones, uréteres, colon transverso, testículos Plexo hipogástrico Colon descendente y sigmoides, recto, vagina, vejiga, próstata, uretra prostática, testículos, vesículas seminales, útero y ovarios Ganglio impar Periné, recto distal y ano, uretra distal, vulva y tercio distal de vagina

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Figura 22--3. Esquema con los diferentes niveles de abordaje para la cadena simpática y sus indicaciones anatómicas. Plancarte R, Velázquez R, Patt R: Neurolytic blocks of the sympathetic axis. En: Patt R (ed.): Cancer pain. Filadelfia, Lippincott, 377--425.

este nivel existe menos posibilidad de que haya modificación o alteración de la anatomía topográfica del área por actividad tumoral, fibrosis, adherencias e inflamación, obteniéndose con ello mayor éxito al realizar esta inhibición de nervios esplácnicos.15,16 4. Ganglios lumbares (piel y vasos de extremidades inferiores, riñones, uréteres, colon transverso y testículos).15 5. Plexo hipogástrico superior (colon descendente y sigmoides, recto, fundus vaginal, vejiga, próstata, vesículas seminales, útero y ovarios). 6. Ganglio impar o de Walther (perineo, recto distal y ano, uretra distal, tercio distal de vagina y vulva)17--20 (figura 22--3).

Agentes neurolíticos Los agentes neurolíticos más usados son: alcohol, fenol, glicerol y componentes del amonio. Los más usados en la práctica clínica por su disponibilidad y según

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la experiencia de los autores son alcohol y fenol, que se describirán a continuación. Alcohol Está disponible en ámpulas de 1 mL a 100%, estéril, no es tan viscoso como el fenol y puede ser inyectado a través de agujas pequeñas. Su mecanismo de acción es precipitar las proteínas de la membrana celular y extraer los lípidos de ésta, produciendo destrucción no selectiva del tejido neural por desmielinización y degeneración walleriana, separando solamente la membrana basal y destruyendo el epineurio, el endoneurio y el perineurio. Las nuevas células de Schwann pueden proliferar en el esqueleto del nuevo crecimiento nervioso y puede ocurrir regeneración de axones en cuerpos celulares que hayan sido destruidos. Los estudios histológicos muestran que el daño neural es dependiente de la concentración del alcohol y las lesiones más duraderas se ven con alcohol a por lo menos 40%.21 Fenol Su mecanismo de acción se debe a coagulación de proteínas y tiene como resultado final desmielinización y degeneración walleriana en concentraciones mayores de 5%; en concentraciones menores de 5% sólo produce desnaturalización de proteínas. Como es no selectivo, destruye las fibras nerviosas de todo tipo. Existe una relación directa entre la concentración de fenol y la destrucción nerviosa. Las concentraciones para destrucción nerviosa varían de 5 a 10% para la cadena simpática y pueden ser hasta de 20% para nervios somáticos.22,23 El fenol tiene una alta afinidad con el muro vascular y puede causarle daño e interferir en el flujo sanguíneo; también existe un alto riesgo de absorción sistémica cuando la dosis es alta, considerándose una dosis letal de fenol de 8 a 15 g/24 h y puede manifestarse por convulsiones seguidas por depresión del sistema nervioso central y colapso cardiovascular.24

Ganglio estrellado Anatomía Las fibras simpáticas preganglionares de la cabeza y el cuello se originan de neuronas localizadas en la columna intermediolateral en la médula espinal a nivel de T1 y T2, mientras que las destinadas a las extremidades torácicas se originan de T2 a T9. Los axones preganglionares de T1 y T2 realizan su última sinapsis en el ganglio cervical superior, medio e inferior. La mayoría de las veces el ganglio

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estrellado se forma por la fusión del ganglio cervical inferior y el primer ganglio torácico. El ganglio estrellado es una estructura oval que mide de 2 a 2.5 cm de longitud, de 0.75 a 1 cm de ancho y de 0.25 a 0.5 cm de grosor; usualmente está localizado en la cara anterior de la primera costilla y se extiende cefalocaudalmente a nivel del interespacio de C7 a T1. En este nivel el ganglio se localiza detrás de la arteria vertebral y posterior al domo de las pleuras con la faringe y la laringe localizadas medialmente. El ganglio corre medial a las músculos escalenos, lateral al músculo largo del cuello y anterior al proceso transverso y la fascia prevertebral.25 La inervación simpática de parte de la cara, cuello y hombro se origina de C7, C8 y T1; sin embargo, se han descrito múltiples variaciones anatómicas.26 Indicaciones S Dolor de mantenimiento simpático en cabeza y cuello. S Síndrome doloroso regional complejo tipos I y II y otros síndromes dolorosos de mantenimiento simpático de extremidades torácicas, especialmente hombro, y pared anterior de tórax. S Insuficiencia vascular/desórdenes vasculares, incluyendo enfermedad de Raynaud y condiciones de extremidades torácicas, cabeza, cuello y algunos tipos de cefalea (cluster).27

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Abordajes Existen diferentes abordajes, y se debe elegir el mejor según las condiciones del paciente y la experiencia del médico, entre ellos el abordaje paratraqueal,28 el anterior a nivel de C7,29 el posterior,30 el oblicuo31 y la más nueva técnica por vía anterior a nivel de T2 o T3.32 Todos los abordajes tienen en común que llegan al borde anterior del tubérculo de Chassaignac, el cual está entre C6 y C7. Hay que tener cuidado de realizar punción de la arteria vertebral y haber aplicado agente de contraste no iónico previamente a la aplicación de fenol. Complicaciones S Mecánicas: S Dolor en el sitio de la inyección. S Hematoma. S Neumotórax. S Neumomediastino. S Lesión al esófago. S Reacción vagal.

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S Farmacológicas: S Síndrome de Horner. S Analgesia espinal. S Bloqueo del nervio frénico, del plexo braquial, del nervio laríngeo recurrente o de todos ellos. S Convulsiones por inyección intravascular. Efectividad Schurmann reporta una efectividad de 21% en 7 de 33 pacientes que presentaban cuadro clínico de síndrome doloroso regional complejo, con un alivio del dolor mayor de 50%.33 Forouzanfar, con técnica de radiofrecuencia y seguimiento durante 52 semanas, reporta alivio del dolor mayor de 50% en 40.7% de los casos.34 No existen reportes de cáncer en la base de datos de Cochrane.

Bloqueo de nervios esplácnicos/plexo celiaco Anatomía La cadena simpática que inerva el hemiabdomen superior surge en el cuerno anterior de la médula espinal formando las fibras preganglionares del segmento de la médula espinal de T5 a T10 para formar el nervio esplácnico mayor, de T11 y T12 para formar el nervio esplácnico menor, y de T12 surge el que en ocasiones es inconstante y se llama mínimo. Estos nervios abrazan las vértebras torácicas, cruzan el diafragma y forman el plexo celiaco, el cual forma una malla y se sitúa enfrente de la aorta, midiendo 4.5 cm de diámetro a nivel de la primera vértebra lumbar.35 Indicaciones S Pancreatitis aguda y crónica, patología hepatobiliar, incluyendo patología del esfínter biliar. S Cualquier síndrome doloroso abdominal incluyendo dolor por cáncer a nivel de estómago, páncreas, colon transverso, parte superior de colon ascendente y descendente, bazo, intestino delgado y riñón. Abordajes El abordaje de nervios esplácnicos debe ser guiado por fluoroscopia o tomografía; actualmente sólo existen dos tipos de abordaje: el abordaje clásico posterior

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y el transdiscal guiado por tomografía,36 mientras que para el plexo celiaco existe el abordaje posterior con su subdivisión en retrocrural (que abarca específicamente los nervios esplácnicos), transcrural, transvascular, transdiscal y paraespinoso, que son propiamente del plexo celiaco,37 y el axial, con nuevas técnicas como abordaje anterior guiado por tomografía,38,39 el cual puede traer complicaciones como peritonitis debido a la perforación de vísceras huecas como colon transverso, que puede arrastrar flora bacteriana normal del colon a la cavidad pélvica. Complicaciones S Mecánicas: S Lesión renal, uréter, pulmón, pleura, aorta. S Paraplejía por la inyección intravascular o intratecal, o trauma a médula espinal. S Farmacológicas: S Hipotensión, diarrea por bloqueo simpático. S Convulsiones por inyección intravascular.

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Efectividad Para el plexo celiaco se ha reportado una efectividad en dolor por cáncer pancreático de 70 a 80% y con un seguimiento hasta de un año,40 el cual disminuye hasta 60% al término de un año dependiendo de las características topográficas del cáncer.41 En cuanto a la efectividad de los nervios esplácnicos, se ha reportado una efectividad de hasta 65% en pacientes con cáncer gástrico, hepático, pancreático y de vía biliar.42

CADENA SIMPÁTICA LUMBAR Inhibir químicamente este nivel no tiene muchas implicaciones en el paciente con dolor oncológico; sin embargo, puede usarse como complementario para cáncer renal, cáncer de colon, neuralgia posherpética, sarcomas de extremidades pélvicas y en algunas ocasiones puede servir para pacientes con dolor fantasma de miembros pélvicos. Las complicaciones más frecuentes son: infecciones, lesión de raíz nerviosa o de disco lumbar, inyección dentro del músculo psoas.

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Plexo hipogástrico superior Anatomía El plexo se encuentra localizado retroperitonealmente a nivel del promontorio sacro entre L5 y S1, cercano a la bifurcación de los vasos iliacos, formándose del plexo simpático aórtico, lumbar y celiaco, y algunas veces puede tener fibras nerviosas simpáticas de S2, S3 y S4; se comunica con el plexo hipogástrico inferior, localizado en el piso pélvico, y no es factible bloquearlo o inhibirlo químicamente.43--45 Indicaciones Tratamiento de dolor pélvico crónico o inespecífico, endometriosis, enfermedad pélvica inflamatoria y adherencias, incluyendo dolor por cáncer cervicouterino, próstata, testículos, colon descendente, ovario y colon ascendente en su tercio inferior. Abordajes Existen abordajes por vía anterior guiados por tomografía,46 como el abordaje de plexo celiaco, con el riesgo de causar peritonitis debido al arrastre de bacterias del colon o del útero en caso de cáncer, así como abordajes como el clásico por vía posterior descrito por Plancarte, transdiscal en aquellos pacientes que presenten una megaapófisis transversa de L5 o en aquellos que tengan gran congestión pélvica debido a patología oncológica.47 Complicaciones Punción vascular de vasos iliacos, vejiga, discitis, inyección del agente neurolítico dentro del torrente sanguíneo.48 Efectividad Debido a que existen diversos abordajes, la efectividad varía de 50 a 79% de un autor a otro; sin embargo, se considera más eficaz, segura y con mínimas complicaciones la técnica original desarrollada por Plancarte.

Ganglio impar Anatomía El ganglio impar es una estructura solitaria localizada a nivel de retroperitoneo en la región anterior de la articulación sacrococcígea; este ganglio marca la termi-

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nación de las dos cadenas simpáticas y está asociado con dolor en la región perineal de canal anal.49 Indicaciones S Proctitis posradioterapia. S Dolor perineal. S Sensación de cuerpo extraño y dolor en canal anal. Abordajes En el abordaje clásico realizado en decúbito lateral, con rodillas ligeramente flexionadas (la posición más fácil para realizar este procedimiento), se introduce una aguja curva calibre 20 por el ligamento anococcígeo hasta llegar al borde anterior de la articulación sacrococcígea y se administra medio de contraste en ese nivel formando una coma u apóstrofo (, ’) para posteriormente administrar fenol 5 mL en ese nivel. Complicaciones Son pocas las complicaciones que se reportan: punción rectal, perforación y desgarro de ano y canal anal, infecciones y sangrado.

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Efectividad Existen pocos estudios en dolor perianal por cáncer, pero se reporta un alivio del dolor hasta de 100%. Otros estudios en dolor no oncológico reportan hasta 50% de efectividad cuando se realiza por medio de radiofrecuencia.

SISTEMAS IMPLANTABLES INTRAESPINALES TEMPORALES O PERMANENTES Modalidades Catéter percutáneo Este sistema se puede utilizar por días y consiste en la colocación de un catéter externo, de preferencia para la administración de opiáceos por vía peridural. Los

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riesgos de infección son elevados si su uso se extiende por mucho tiempo; limita las actividades del paciente y el catéter tiene el riesgo de acodarse en alguna parte de su trayecto.21 La ventaja es que puede manejarse en forma ambulatoria, con costos bajos, colocarse con anestesia local y retirarse en forma sencilla, además de conectarse a bombas de infusión externa. Catéter subcutáneo tunelizado (puertos) Se puede utilizar por semanas e incluso meses; se coloca en forma subcutánea con anestesia local y leve sedación para menor posibilidad de falla. Se puede instalar a nivel peridural o subaracnoideo, aunque esto último no es aconsejable por tiempo largo por el problema de infección. Se retira o se sustituye fácilmente, su costo es bajo y tiene la posibilidad de conectarse a bomba externa para perfusión continua e intermitente; existe el riesgo de que se desplace accidentalmente.22 Reservorio subcutáneo Está indicado cuando se quiere realizar un tratamiento intratecal continuo. Este sistema se utiliza por meses o años, su colocación es ambulatoria, es totalmente subcutáneo para vía peridural o subaracnoidea, con menor posibilidad de infección comparado con los sistemas anteriores; las fallas del catéter secundarias a su desplazamiento son menores. Las desventajas son el costo del sistema y sus accesorios (agujas especiales), mayor entrenamiento en el personal no médico para la inyección del depósito subcutáneo del sistema y causa dolor a la punción. Cuando las punciones son repetidas durante el día y hay posibilidad de lesión a la piel, es necesario realizar una incisión quirúrgica para su instalación y retiro con anestesia local, regional o sedación.22 Sistema totalmente implantable Se recomienda cuando se requiere por meses o años; se coloca por completo en la región subcutánea de uno de los cuadrantes del hemitórax anterior y cuenta con un sistema de activación manual que se usa a demanda del paciente para la liberación del medicamento, aunque existe el riesgo de sobredosis accidental por parte de aquél. El componente restante del sistema puede colocarse a nivel peridural o subaracnoideo con menores posibilidades de infección y de lesionar la piel, por contar el dispositivo de inyección con un reservorio que hace que las punciones sobre la piel sean menos frecuentes; se reporta un menor índice de falla o desplazamiento accidental del catéter. El costo de este sistema y de sus accesorios es más elevado. La bomba espinal implantable Isomed, con capacidad de 35 mL y flujos de 1 y 0.5 mL por día, es otra opción para el manejo del dolor oncológico; se encarga

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de proveer analgesia sistémica por vía espinal. Por sus costos se recomienda para pacientes con sobrevida mayor de tres meses, debido al costo--beneficio. Se considera una opción adecuada para pacientes que presenten muchos efectos secundarios por altas dosis de opioides.21,23,24

CONCLUSIONES En la actualidad, el manejo del dolor en cáncer ha superado los esfuerzos personales e institucionales, ya que existen programas mundiales, promovidos por organismos como la OMS y algunas organizaciones no gubernamentales, que hacen esfuerzos por que esto sea una prioridad en los planes sanitarios de cada país. Esto significa que en los siguientes años se espera una evolución mayor y que también disminuya el número de pacientes con cáncer que sufren de dolor y no son atendidos en forma adecuada. Por otra parte, hay que saber utilizar en forma adecuada el armamento terapéutico existente, olvidando los miedos y prejuicios que generan algunas de las alternativas terapéuticas, desde el uso de la morfina y sus derivados hasta el armamento intervencionista que podría mejorar las condiciones generales de vida de un paciente con cáncer. La inhibición de la cadena simpática en general es una técnica efectiva para lograr la disminución e incluso en algunos casos la liberación de dolor mediado por el simpático maligno y benigno; el dolor de mantenimiento simpático se alivia de manera más eficaz con esta técnica que con la farmacoterapia cuando se efectúa apropiadamente, sin causar debilidad muscular ni alteraciones en la propiocepción, disminuyendo los efectos adversos de los fármacos.

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46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53.

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(Capítulo 22)

23 Tratamiento del dolor crónico Manuel J. Rodríguez

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DEFINICIÓN DE DOLOR El dolor ha sido, a lo largo de la historia, una de las preocupaciones más importantes del hombre, así como uno de los factores que más han marcado el desarrollo de la humanidad.1 La historia del dolor es la historia del hombre, y a lo largo de ella se han creado, olvidado y nuevamente generado multitud de métodos para suprimir el dolor. El dolor agudo le proporciona al paciente un aviso en cuanto a la existencia de algún tipo de disfunción en su organismo, mientras que la cronificación de un cuadro álgido supone para el paciente, el médico, la familia y la sociedad un reto muy importante.2 La Asociación Internacional para el estudio del Dolor (IASP) define el dolor como una sensación emocional desagradable asociada con daño tisular real o potencial, o descrita en los términos de dicho daño.3 En la sociedad actual, el dolor tiene una gran importancia desde el punto de vista económico y social, pues va a constituir la causa principal de consulta médica. Por una parte, el dolor afecta a millones de personas cada año y existe una gran cantidad de ellas que no reciben un tratamiento adecuado, con la consiguiente repercusión que este hecho supone para la población en general, influyendo en la calidad de vida y en sus actividades económicas. Los síndromes de dolor crónico afectan a cerca de 30% de la población de los países industrializados,4 dando lugar a cuadros de incapacidad total o parcial durante periodos de tiempo que pueden ir desde unos cuantos días hasta llegar a ser permanentes, con todo el impacto de sufrimiento humano y costo económico que conllevan. 415

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(Capítulo 23)

Desde el punto de vista del coste económico, no hay datos actuales disponibles, pero se puede afirmar que éste se encuentra en una cifra que equivale, en un país como España, a 2.5% del PIB, que equivale a cerca de 5 000 millones de euros. Para tener una idea de la importancia del dolor desde el punto de vista social, hay que saber que según el estudio Pain in Europe, realizado por la EFIC en 2003, el dolor crónico afecta a 19% de la población europea.5 En cuanto a los cuadros de dolor que aparecen con mayor frecuencia en la población europea, son dolor osteoarticular, dolor neuropático, dolor oncológico y dolor vascular, de acuerdo con su grado de importancia. Teniendo en cuenta los datos anteriores y realizando un simple análisis de las cifras expuestas se puede deducir la gran repercusión que la no aplicación de un tratamiento correcto del dolor crónico tiene sobre la sociedad. Si a ello se le añade que los conocimientos tanto de los mecanismos del dolor como de su tratamiento se han ido ampliando con base, sobre todo, en los avances que se han producido en estos últimos años en el campo de la investigación clínica y la básica, surgen algunas interrogantes: ¿por qué en la sanidad pública no se traduce en el tratamiento del dolor la incidencia real que su impacto produce en la sociedad? y ¿por qué no se protocolizan los conocimientos existentes para poder realizar un adecuado y correcto tratamiento del dolor crónico? El tratamiento del dolor no es una novedad, pues siempre ha constituido y constituye uno de los objetivos primordiales dentro de la profesión médica. A pesar de ello, hasta que concluyó la Segunda Guerra Mundial el tratamiento del dolor se realizaba de forma esporádica e individual, por lo que el paciente con dolor corría el riesgo de no encontrar un médico preparado, lo cual por otro lado es muy frecuente, dada la ausencia de centros especializados y de programas de formación específica en tratamiento del dolor. Cuando terminó la Segunda Guerra Mundial aparecieron en EUA las clínicas de bloqueos nerviosos,6 creadas por médicos anestesiólogos preocupados por el manejo correcto de los cuadros de dolor crónico, aunque pronto se pudo ver que dicho sistema era insuficiente para realizar un tratamiento integral del dolor crónico, ya que los pacientes necesitaban ser tratados de una forma global, lo cual motivó la aparición de centros multidisciplinarios. Estas actividades integradas dieron paso a la aparición de las primeras unidades de tratamiento del dolor, que se han ido extendiendo al resto de los países, dando lugar a un avance muy importante en el terreno de los conocimientos y de su tratamiento efectivo, que ha pasado a ser una parte integrada e importante de la práctica clínica. Su planteamiento como un grave problema sanitario y económico de la sociedad actual ha estimulado el desarrollo de programas de formación y de nuevas estructuras para hacer frente a las crecientes demandas por parte de la población de un tratamiento adecuado.7 Los ciudadanos confían en la existencia, dentro de los sistemas nacionales de salud, de una asistencia sanitaria profesional y competente, así como de otros ser-

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vicios apropiados para el tratamiento correcto de los problemas relacionados con el dolor, sea agudo o crónico. El médico especialista en medicina del dolor debe enfocar el dolor crónico como un problema multidimensional, el cual, para su adecuado tratamiento, requiere los conocimientos y la intervención de un equipo multidisciplinario. El Sistema Nacional de Salud no sólo tiene la responsabilidad de formar a los nuevos especialistas en medicina del dolor, sino también la obligación de proporcionarle al equipo de profesionales sanitarios una extrema diversidad de medios técnicos que les permita llevar a cabo su labor de la manera correcta. El manejo del dolor es una de las áreas sanitarias olvidadas desde siempre en el ámbito asistencial, lo cual produce un choque con la situación actual, donde los enfermos y sus familiares le reclaman cada día al médico, a modo de derecho adquirido, que aunque no sea posible curarlos de su enfermedad, al menos los alivie lo necesario para poder mantener una vida lo más digna posible. A ello hay que añadirle el aumento en las expectativas de vida, que ha motivado que la población en general tenga una mayor posibilidad de presentar un cuadro de dolor crónico.

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ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO Una vez establecida la causa del dolor y realizada la evaluación inicial del paciente hay que plantear el tratamiento a seguir. En general se acepta que el punto básico del tratamiento adecuado del dolor crónico es la administración de fármacos analgésicos por vía oral siguiendo, fundamentalmente, la pauta establecida por la OMS en 1986, conocida internacionalmente como escalera analgésica de la OMS.8 La divulgación de estos conocimientos ha incrementado el interés en el tratamiento del dolor tanto por parte de los médicos de atención primaria como por parte de los especialistas, los cuales dedican cada vez más esfuerzos para que sus pacientes con dolor no sufran. Para confirmar este cambio de actitud está el ejemplo del consumo de opiáceos en España, donde se partía de una situación de absoluta infrautilización de los opiáceos en el tratamiento del dolor hasta bien entrada la segunda mitad de la década de 1980. Esta tendencia comenzó a cambiar a partir de 1988, cuando hicieron su aparición en el mercado español los comprimidos de morfina de liberación retardada y se inició un aumento progresivo en su consumo, hasta que a partir de 1998, con la aparición del fentanilo transdérmico y la nueva ley de dispensación de fármacos opioides, se generalizó su administración. A pesar de ello, y desde un punto de vista médico, en España todavía se consumen menos opiáceos de los que se debiera y en ocasiones los mórficos son utiliza-

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dos a destiempo y en dosis bajas, sin que exista ninguna justificación para ello. España se sitúa en el cuarto lugar a nivel mundial de los países productores de opiáceos, pero es uno de los países de la Unión Europea que menos consumen estos fármacos. Como posibles explicaciones de esta situación están: 1. Un déficit en la formación de los profesionales de la medicina sobre el conocimiento de los opioides y las ventajas que se derivan de su administración correcta en los pacientes con dolor. 2. Un déficit en la información transmitida a la población en general que les aclare cuáles son las ventajas y los inconvenientes de su administración en el tratamiento de distintos tipos de dolor, pues todavía está muy extendida la creencia de que los opioides se asocian con numerosos problemas, entre los que destacan la adicción, la tolerancia y los efectos adversos. Hoy, basándonos en las pruebas científicas existentes, sabemos que esto no es así y que nadie, en estos momentos, cuestiona la administración reglada de los opiáceos en el tratamiento del dolor crónico oncológico, aunque permanece la polémica en cuanto a su administración en pacientes con cuadros de dolor crónico no oncológico. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció en 1986 un tratamiento escalonado al que llamó escalera analgésica, compuesta de tres escalones, como guía para optimizar el tratamiento del dolor oncológico. Su propósito fundamental era orientar al médico en la selección de los fármacos más adecuados, en función de una serie de variables, entre las cuales destacan la intensidad del dolor y la presencia de factores que puedan modificarlo. La vía de administración preferida es la oral, siempre que sea posible. El tratamiento del dolor se inicia con los analgésicos menos potentes y se “sube” de escalón cuando las opciones previas fracasan, utilizando analgésicos cada vez más potentes asociados, o no, con otros fármacos coadyuvantes.

UTILIZACIÓN DE LOS OPIOIDES POTENTES Hace tan sólo una década la administración de los opiáceos potentes no ocupaba un lugar preferente dentro de las posibilidades de tratamiento del dolor crónico no oncológico.9 Se pensaba que eran ineficaces a la hora de tratar el dolor de origen neuropático10--12 y que en todos los demás casos su eficacia analgésica se veía rápidamente superada por la tolerancia y la dependencia.13 Esto comenzó a cambiar a partir de los primeros años de la década de 1990, cuando empezaron a publicarse trabajos con series retrospectivas de pacientes con dolor crónico no

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oncológico que habían permanecido durante largos periodos de tiempo bajo tratamiento con opiáceos potentes, con lo cual se comprobó que en esos pacientes había sido mínima la necesidad de incrementar la dosis del opioide, que hubo pocos efectos secundarios y que la tolerancia y la dependencia se habían mantenido en niveles bastante bajos.14--17 No existen aún publicaciones que recopilen los resultados del tratamiento a largo plazo en dolor crónico no oncológico mediante la administración de opiáceos potentes, si bien las evidencias clínicas existentes están a favor de la administración de estos fármacos durante largos periodos de tiempo sin que los efectos adversos aconsejen el abandono del tratamiento.18--20 Las experiencias clínicas indican que los pacientes con dolor crónico van a continuar con el tratamiento siempre que con él consigan un alivio en la intensidad del dolor o una mejoría evidente en su funcionalidad. Estas pruebas clínicas reflejan el cambio de tendencia existente hoy en día hacia la administración de opiáceos potentes como una opción más para tratar, de una forma adecuada, el dolor crónico no oncológico. Con el fin de ordenar su administración se han elaborado varias normas21--24 que servirán de guía práctica para la administración correcta de los opioides potentes; esta guía se fundamenta sobre todo en:

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a. La administración de estos fármacos siguiendo un horario fijo. b. El uso de preparados de acción controlada con los cuales se conseguirán concentraciones plasmáticas estables de opioides. La vía de administración más apropiada para la administración de opioides es la vía oral, aunque las vías rectal, transdérmica y parenteral se pueden utilizar en situaciones específicas. En el dolor crónico continuo los opioides siempre se deben administrar en un horario fijo y se recomiendan las formulaciones de control retardado por vía oral o transdérmica para tratar el dolor continuo con una intensidad estable, asociados con formulaciones de acción rápida que están recomendadas en el tratamiento del dolor incidental. Se debe titular la dosis inicial de opioides con el fin de conseguir el máximo alivio del dolor y la máxima tolerabilidad.25 No obstante, es necesario tener en cuenta que no existen criterios universales que puedan ser usados de forma indiscriminada en el tratamiento del dolor crónico no oncológico. Éste debe individualizarse para cada paciente y basarse en el conocimiento de la absorción del fármaco, su metabolismo, toxicidad y características vinculantes, cambiando la estrategia utilizada cuando sea necesario. Una guía práctica para el tratamiento con opioides del dolor crónico no oncológico debe incluir la realización de una serie de chequeos sistemáticos de los resultados obtenidos con el tratamiento en cada individuo con el objetivo de conseguir un óptimo beneficio.26

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(Capítulo 23)

Antes de iniciar el tratamiento es necesario realizar una selección previa de los posibles candidatos, teniendo en cuenta que dentro de los criterios de selección es indispensable la evaluación psicológica de cada uno de ellos. Es conveniente intentar cumplir con una serie de objetivos básicos cuando se inicien los tratamientos mediantes opiáceos potentes en un paciente con dolor crónico: 1. Aliviar el dolor del paciente. 2. Reincoporar al paciente a la vida laboral y social. 3. Mejorar la calidad de vida del paciente.

Guía para una correcta administración de los opioides Si se pretende administrar adecuadamente estos analgésicos en los pacientes con un cuadro de dolor crónico no oncológico y hacerlo, además, de forma correcta durante largos periodos de tiempo, es necesario seguir las siguientes normas:27 1. Iniciar el tratamiento del dolor mediante un analgésico periférico por vía oral, como paracetamol, metamizol, dexketoprofeno, etc., o un AINE en los casos donde además exista un proceso inflamatorio añadido. La vía aconsejada, siempre que sea posible, es la oral, pues no se aconseja la vía intramuscular en los tratamientos a largo plazo, ya que es su administración puede ser dolorosa y su absorción es irregular. 2. Si el analgésico periférico o el AINE administrado a las dosis recomendadas no es eficaz, se puede cambiar por otro analgésico periférico u otro AINE, ya que la respuesta puede variar. No es correcto administrar dos fármacos del mismo grupo, pues dicha asociación sólo incrementará los efectos secundarios y no la analgesia, debido al “techo analgésico” que presentan estos fármacos. 3. Si a pesar de ello el paciente no consigue un alivio adecuado a su dolor, lo recomendado será iniciar el tratamiento con un opiáceo débil perteneciente al segundo escalón de la escalera analgésica de la OMS, de los cuales el más utilizado en España es el tramadol. Se debe iniciar su administración con una dosis de entre 150 y 200 mg/24 h, la cual es posible aumentar de manera paulatina hasta llegar a los 400 mg/24 h. 4. Si con la administración de tramadol a la dosis máxima recomendada (400 mg/24 horas) la analgesia obtenida no es suficiente, hay que plantearse la posibilidad de iniciar el tratamiento con un opioide más potente, que sea de liberación prolongada y que (de ser posible) no tenga techo analgésico, o que éste sea lo suficientemente alto como para poder utilizarlo durante largos periodos de tiempo sin peligro de alcanzarlo. Estas premisas las cum-

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5.

6.

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7. 8.

9.

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plen, en estos momentos, cuatro fármacos; dos de ellos se administran por vía oral: la morfina oral de liberación controlada y la oxicodona, y dos por vía transdérmica: el fentanilo y la buprenorfina transdérmica. El efecto analgésico tanto de la morfina oral de liberación controlada como de la oxicodona es de 12 h, mientras que el de la buprenorfina y el fentanilo transdérmico es de 72 h. Una vez iniciada la administración de un opioide potente de liberación controlada puede aparecer una serie de efectos secundarios típicos de los opiáceos; si son intensos, será necesario reducir la dosis administrada y asociarlo con fármacos coadyuvantes (si es que esto no se hacía ya) o cambiar de opiáceo. El estreñimiento es el efecto secundario más frecuente derivado de la administración de opioides potentes, por lo que es necesario que todos los pacientes que inicien un tratamiento con estos fármacos reciban al mismo tiempo un tratamiento preventivo para esta complicación. En muchos casos es posible disminuir las dosis diarias de opiáceos potentes asociándolos con algunos de los siguientes fármacos: a. Analgésicos periféricos. b. AINE. c. Antidepresivos tricíclicos. d. Anticonvulsivantes. Hay que tener en cuenta las variabilidades individuales de cada paciente, pues cada uno reaccionará de una forma distinta ante la administración de los mismos opiáceos potentes, por lo que será necesario hacer los ajustes precisos que sean necesarios para obtener el nivel de analgesia buscado. Una vez conseguido el nivel deseado se deben llevar a cabo revisiones continuas de los pacientes para comprobar que el dolor continúa controlado. Evitar siempre que sea posible o tratar de una forma adecuada la aparición de depresión, ansiedad, insomnio o fatiga, ya que todos estos factores van a producir una mayor percepción del dolor en los pacientes. El médico debe tener presente siempre, ante la presencia de un paciente que presenta un cuadro de dolor crónico no oncológico de intensidad moderada a severa, que hoy en día se dispone de una serie de posibilidades para, al menos, aliviarle el dolor, y que su obligación moral es saber utilizarlas de una forma adecuada. Si el médico aplica correctamente todo lo expuesto y no consigue controlar el dolor del paciente, entonces debe enviarlo a una unidad de tratamiento del dolor para que su dolor pueda ser tratado de una forma más específica.

Siguiendo estas directrices se puede conseguir una adecuada analgesia en más de 90% de los pacientes con dolor crónico. Sin embargo, existe una cifra nada despreciable de pacientes (entre 5 y 10%)28 en los que el alivio obtenido es insufi-

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Cuadro 23--1. Técnicas invasivas en el dolor crónico intratable Bloqueos nerviosos Técnicas de neuromodulación: a. Infusión espinal b. Estimulación eléctrica medular Técnicas neuroquirúrgicas

ciente.29 Esto ocurre cuando el dolor no puede ser controlado porque se presentan efectos adversos intolerables o excesivos, como vómitos, somnolencia, retención urinaria, disminución de la función intelectual o alucinaciones, que van a impedir una escalada progresiva en las dosis de los fármacos que se están utilizando, o cuando aparece un dolor irruptivo intenso. Además, se ha visto que puede existir una variabilidad individual en respuesta a los diferentes opioides.30 Por ello se propuso añadir a la escala analgésica de la OMS un cuarto escalón, en el que se agrupan varias estrategias terapéuticas invasivas destinadas a intentar solucionar estos problemas. Entre estas técnicas se incluyen (cuadro 23--1): S Bloqueos nerviosos. S Técnicas de neuromodulación, mediante la administración de fármacos a nivel espinal (opioides, anestésicos locales y alfa2 agonistas), o estimulación eléctrica medular. S Intervenciones neuroquirúrgicas.

CONCLUSIÓN En general, es posible afirmar que los opiáceos potentes no deben ocupar nunca la primera línea en el tratamiento del dolor crónico no oncológico, lo cual obliga a probar antes otras alternativas terapéuticas.

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Índice alfabético

fenilacético, 85 flufenámico, 85 heteroarilacético, 216 hialurónico, 159 indolacético, 85 indólico, 216 láctico, 150 linolénico, 336, 343 lipoico, 343 meclofenámico, 367 mefenámico, 85, 235, 257, 262, 367 niflúmico, 234 pirrolacético, 85 propiónico, 85, 234 salicílico, 370 tolfenámico, 257 valproico, 248, 262, 266 adenomiosis, 231, 235 afección artrósica, 104 ósea, 102 retiniana, 289 agranulocitosis, 86

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A accidente cerebrovascular, 164 aceclofenaco, 85, 216 acemetacina, 136 acetaminofén, 257, 325, 361, 366, 370 acetilsalicilato de lisina, 371 aciclovir, 325 ácido acético, 85 acetilsalicílico, 85, 171, 216, 247, 249, 257, 262, 265, 296, 342 aminocaproico, 314 antralínico, 85 araquidónico, 26, 84, 363 arilalcanoico, 216 arilcarboxílico, 216 arilpropiónico, 216 carboxílico, 85 enólico, 216 femenámico, 234 425

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto (Índice alfabético)

alcoholismo, 19 alergia, 306 estacional, 308 algia difusa, 101 poslesión nerviosa, 101 algiodistrofia de Sudeck, 103 algodistrofia, 187 alodinia, 3, 26, 30, 178, 182, 188, 190, 191, 193, 194, 324, 327, 371, 390 alopecia, 262 alprazolam, 89 alteración del sistema nervioso, 100 discal, 96 gastrodigestiva, 151 inmunitaria, 207 amantadina, 358 amiotrofia diabética, 340 neurálgica del hombro, 101 amitriptilina, 89, 181, 182, 194, 195, 254, 261, 266, 328, 347, 355 amputación, 175 traumática, 175 anemia, 213, 240, 302, 305 aplásica, 86 drepanocítica, 120 hemolítica, 86 hipocrómica, 293 normocítica, 293 aneurisma, 125, 264 aórtico, 120 aortotorácico, 293 coronario, 301, 302 disecante de la aorta, 104 angina de pecho, 104 anomalía congénita, 102 anquilosis, 215

aortitis, 292, 293, 294 apamin, 367 apatía, 19 apendicitis, 2, 151, 321 aguda, 323 aplasia muscular, 102 apófisis supracondílea del húmero, 101 apofisitis, 167, 169 aracnoiditis, 101, 354 arritmia, 295 arsénico, trióxido de, 322 arteritis de células gigantes, 286, 288, 291 de la arteria temporal, 291, 293 de Takayasu, 286, 288, 294, 295, 296 reumática, 287 temporal, 287 artralgia, 240, 302, 310, 313 secundaria a artritis, 379 artritis, 118, 379, 397 bacteriana, 102 de Lyme, 171 experimental, 31 inflamatoria, 159, 211 piógena, 168 psoriática, 120, 125 reumatoide, 2, 125, 144, 145, 146, 160, 163, 164, 166, 167, 207, 208, 209, 370, 380 artrofibrosis, 167 artropatía degenerativa, 143 artrosis, 102, 143, 144, 159, 354 de cadera, 146 de columna cervical, 107 metabólica, 147 asma, 306, 308 Aspergillus fumigatus, 301 ataque cardiaco, 366

Índice alfabético atenolol, 260 aterosclerosis coronaria, 303 atrofia de Sudeck, 187 muscular, 295 azatioprina, 300, 309, 310, 314

B baclofén, 263 betametasona, 217 bradicinina, 364, 393 braquialgia, 114 de origen musculosquelético, 113 parestésica nocturna, 114 por sobrecarga, 104 bupivacaína, 84, 181, 329 buprenorfina, 88, 195, 421 bupropión, 195, 261 bursitis, 144, 150, 159, 163, 171 butilhioscina, 228 butorfanol, 88

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C cafeína, 247, 265 calambre, 393 cálculos, 120, 225 renales, 323 cáncer, 353 de colon, 407 de mama, 105, 356 de próstata, 105, 356 de riñón, 105 renal, 407 candesartán, 262 capilaritis, 304 pulmonar, 309 capsaicina, 31, 358

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caquexia diabética, 338 carbamazepina, 89, 194, 195, 254, 328, 344, 345, 355, 358 carbonato de litio, 251 cardiopatía isquémica, 259, 297 caribdotoxina, 367 carnitina, 343 causalgia, 101, 187, 188 cefalea, 88, 131, 232, 233, 237, 311 de rebote, 259 intensa, 289 pulsátil, 238 ceftriaxona, 228 ceguera, 326, 334 celecoxib, 86, 217, 329, 365 cervicoartrosis, 100 cervicobraquialgia, 95, 96, 98, 99, 100, 107 de origen visceral, 98 radicular verdadera, 98 cetoacidosis, 338 diabética, 339 ciática, 96, 124, 354 ciclofosfamida, 300, 305, 306, 309, 310, 314 ciclosporina, 218, 314 ciproheptadina, 262 cisaprida, 89 cisplatino, 356 citalopram, 195, 261 clonazepam, 89, 254, 263 clonidina, 181, 199, 329, 346, 358, 400 parche de, 195 clonixinato de lisina, 86, 135 clorambucil, 300, 309 clorhidrato de tramadol, 87, 133, 195 clorimipramina, 89, 195, 254 cloropromazina, 248 cloroquina, 218

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto (Índice alfabético)

coccigodinia, 126 codeína, 87, 138, 195, 329, 357, 358, 400 colagenosis, 103 colangitis supurada, 225 colecistitis, 311, 323 colecistopatía, 226 colelitiasis, 227, 321 colesterolosis, 226 cólico biliar, 323 intestinal, 3 vesicular, 225, 228 colonización bacteriana de las vías biliares, 225 coma, 313 compresión medular, 128 visceral, 3 compromiso renal, 285 condrocalcinosis, 102 condromalacia, 161, 168 condromatosis, 160 conjuntivitis, 304, 323 bilateral, 301 constipación, 339 contractura, 106 cortisol, 217 coxalgia, 143, 144, 149, 150, 151 degenerativa, 147 coxartrosis, 144, 146 mecánica, 144 crepitación escapular, 102 cuestionario McGill, 12

D danazol, 235, 248 daño articular, 161

axonal, 324 endotelial vascular, 337 nefrítico, 311 neural, 404 somático, 390 tisular, 26, 336 vascular, 285, 286 visceral, 390 dapsona, 314 déficit musculosquelético, 175 deflazacort, 217 deformidad de Madelung, 102 de Sprengel, 102 degeneración cartilaginosa, 143 discal, 122, 123 facetaria, 122 depresión, 2 respiratoria, 401 derrame pleural, 213, 307 sinovial, 214 desaferentación, 28 desipramina, 194 desogestrel, 234 dexametasona, 217, 248, 259 dexketoprofeno, 85, 136, 420 dextrometorfano, 31, 329, 358, 400 dextropropoxifeno, 87, 138, 357, 400 diabetes, 334 mellitus, 27, 71, 217, 225, 227, 333, 356 diamorfina, 181 diazepam, 196, 263 diclofenaco, 85, 136, 216, 361, 366, 367, 369, 370 sódico, 257 difenhidramina, 248

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Índice alfabético difenidol, 89 difenilhidantoína, 195 diflunisal, 85, 136, 216 dihidrocodeína, 358 dihidroergotamina, 247, 258 dimenhidrinato, 248 dinitrato de isosorbide, 346 dipirona, 361, 366, 367, 368 diplopía, 244, 345 discinesia biliar, 226 discrasia sanguínea, 217 disfunción eréctil, 339 sexual, 334 dismenorrea, 231, 235 disostosis cleidocraneana, 102 dispareunia, 234 dispepsia, 217 displasia acetabular, 146 femororrotuliana, 168 fibrosa, 147 distensión visceral, 3 distrofia simpática refleja, 3, 163, 187, 188, 189 dolor, 1 abdominal, 285, 310 cólico, 311 agudo, 1, 9, 31, 32, 390 posoperatorio, 380 articular, 162, 217 central, 2 cervical, 2, 96, 100, 107, 112 cervicobraquial, 97, 98, 99 ciático, 127 bilateral, 354 coxal, 144 crónico, 2, 19, 26, 30, 88, 326, 379, 390 benigno, 380 de origen oncológico, 397

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no oncológico, 419 oncológico, 418 por lumbalgia, 137 tratamiento del, 415 cuantificación del, 2, 4 de cabeza, 12 de cadera, 143, 150, 151 de espalda, 117, 118 baja, 352 de metástasis óseas, 3 de pecho, 12 del miembro fantasma, 101, 175 discogénico, 354 dorsal, 126 en la rodilla, 153, 158 episódico, 3 esporádico, 3 estimado, 18 fantasma, 175 femororrotuliano, 160 físico, 38 fisiopatología del, 25, 26 gástrico, 86 incidental, 3, 419 intensidad del, 6 intenso, 26 irradiado, 99 de origen plexular, 100 radicular, 100 troncular, 100 lumbar, 2, 117, 118, 119, 144, 233, 352, 354 lumbosacro, 354 menstrual, 232 mixto, 351 neurogénico, 163 neuropático, 2, 3, 12, 187, 345, 351, 356, 380, 390, 416 nociceptivo, 2, 3, 26, 30, 31, 32, 351, 390

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto (Índice alfabético)

nocturno, 170 oncológico, 380, 387, 395, 416, 418 osteoarticular, 416 paradójico, 3 parietal, 393 paroxístico, 27 patológico, 25, 26, 32 pediátrico, 380 pélvico crónico, 408 perianal por cáncer, 409 periférico, 2 pleural, 104 pleurítico, 213 por cáncer, 88, 352, 356, 395, 406 cervicouterino, 408 pancreático, 407 por desaferenciación, 3 por estímulo térmico, 369 por sobreposición, 351 posmenstrual, 232 premenstrual, 232 prolongado, 26 proyectado, 99 psicológico, 38 radicular, 352, 354 referido, 99, 175, 390, 392 del trapecio, 99, 100 residual en muñón, 175 rotuliano, 161 somático, 2, 351, 356, 390 tendomiálgico, 104 valoración del, 8 vascular, 416 visceral, 2, 3, 99, 351, 356, 389, 390, 391, 394 domperidona, 259 doxepina, 89, 195 drogadicción, 19 duloxetina, 89, 195, 347

E edema, 73, 190 linfático, 105 muscular, 3 periférico, 372 eletriptán, 258 embolismo pulmonar, 164, 165 emergencia traumática, 75 enanismo, 19 endometriosis, 231, 233, 235, 408 enfermedad aguda, 19 angular, 163 aterosclerosa, 297 cardiovascular, 207 cerebrovascular, 71 coronaria, 19, 334 isquémica, 295 crónica, 19 de Blount, 170 de Churg--Strauss, 314 de fusión, 355 de Henoch--Schönlein, 314 de Horton, 291 de Kawasaki, 286, 288, 300, 301, 303 de la vesícula biliar, 120 de Legg--Calvé--Perthes, 149 de Lyme, 208 de Osgood--Schlater, 169 de Paget, 120, 353, 354 de Raynaud, 104, 258 de Wegener, 314 degenerativa discal, 123 del corazón, 71 del hígado, 71 gastrointestinal, 207 alta, 207 metabólica, 330 pancreática, 120

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Índice alfabético pélvica inflamatoria, 231, 408 pleural, 213 prostática, 261 pulmonar crónica, 207 raquídea, 119, 120 reumática, 218 vascular, 259 cerebral, 259, 334 periférica, 259 venooclusiva, 294 enfermo con VIH, 320 enterorragia, 307 entesopatía, 159 eosinofilia, 308 epicondilitis, 102, 113 epididimitis, 305 epifisiolistesis femoral proximal, 149, 150 epilepsia, 261, 344 epistaxis, 233 epitrocleítis, 102 ergotamina, 247 eritema, 73, 190 palmar, 301 plantar, 301 eritromelalgia, 104 erupción cutánea, 321 escala análoga linear, 9 visual, 9, 10 categórica, 11 clasificadora, 6 de intervalo, 6 de razón, 6, 7 nominal, 6 numérica, 10 ordinal, 6 Oucher, 16 escarlatina, 301 escleritis, 213, 304

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esclerosis, 122 múltiple, 253 escoliosis, 106, 109, 123, 353 ciática, 125 espasmo muscular, 126 espina bífida, 125 esplenomegalia, 213 espondilitis, 2 anquilosante, 120, 125, 131, 146, 147, 354, 370 inflamatoria aguda, 102 tuberculosa, 109 espondiloartritis, 102 espondiloartrosis, 102 espondilolistesis, 120, 126, 353 espondilosis, 102 cervical, 101 hiperostótica, 102 estenosis cervical, 231 espinal, 353, 354 foraminal, 353 raquídea, 120 esterilidad, 233 estiloiditis radial, 103 estímulo nociceptivo, 8 estreptozoticina, 344 estrés fisiológico, 1 psíquico, 1 etinilestradiol, 234 etodolaco, 85, 365 etofenamato, 136 etoricoxib, 86, 217, 365 evento vascular cerebral, 313 exantema polimorfo, 301 vírico, 301 exostosis osteocartilaginosa solitaria benigna, 170

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto (Índice alfabético)

F falla cardiaca, 295 congestiva, 372 hepática, 259 renal, 259 famciclovir, 325 fenazona, 361 fenbufeno, 85 fenclofenaco, 216 fenelecina, 261 fenilbutazona, 216 fenitoína, 328, 344, 345, 358 fenol, 329 fenómeno de Raynaud, 293 paralgésico, 9 fenoprofeno, 85, 136 fentanilo, 87, 88, 357, 358, 417, 421 fentolamina, 198 ferropenia, 213 fibroma, 160 no osificante, 171 fibrosis epidural, 354 perineural, 161 pulmonar, 213, 304 fiebre tifoidea, 240 fístula arteriovenosa, 103 flunarizina, 251, 260, 266 fluoxetina, 89, 194, 254, 259, 261 flurbiprofeno, 85 fluvoxamina, 259, 261 fonofobia, 242, 251 fotofobia, 242, 251 fractura osteocondral, 168 vertebral, 103

G gabapentina, 89, 180, 182, 194, 195, 254, 328, 345, 355, 358 gangrena de la pared vesicular, 225 periférica, 293 gastritis, 86, 381 gastroenteritis, 307 gigantismo, 19 glaucoma, 240, 261, 326 glibenclamida, 367 glicerol, 329 glomerulonefritis membranoproliferativa, 313 necrosante, 303, 309 gonalgia, 153, 158, 170, 172 por microorganismos, 171 gonartrosis, 164 gota, 2, 102, 159 granuloma cutáneo de Churg-Strauss, 307 granulomatosis de Wegener, 286, 288, 303, 304 linfomatoide, 303 necrosante, 305 gripe, 237 guanitidina, 199

H haloperidol, 400 hemangioma, 109, 112, 160 hematoma subdural, 311 hemofilia, 168 hemoptisis, 310 hemorragia, 400 alveolar, 304 masiva, 310 cortical, 311

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético pulmonar, 310 uterina, 233 heparina, 165 hepatitis, 302, 326 B, 286 C, 286 virus de la, 313 hepatoesplenomegalia, 313 hernia de disco, 101, 102, 124, 126, 127, 128, 151, 353, 354 intervertebral, 120 heroína, 87 herpes zoster, 319, 320 hidrocloroquina, 218 hidrocodona, 358 hidrocolecisto, 225 hidromorfona, 357, 358 hidroxicina, 89 hiperalgesia, 26, 363, 366 primaria, 27 secundaria, 27 hiperesplenismo, 213 hipergammaglobulinemia, 285 hiperglucemia, 217 hiperpatía, 3, 26, 188 hipertensión arterial, 207, 337 pulmonar, 213 hipertermia, 190 hipertiroidismo, 259 hipertrigliceridemia, 337 histamina, 364 hombro doloroso, 3

I ibuprofeno, 85, 136, 216, 234, 257, 265, 325, 361, 368, 369, 381 ictericia, 225, 302

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imipramina, 194, 195, 254, 261, 328 indometacina, 85, 86, 136, 216, 251, 257, 329, 371 infarto del miocardio, 104, 164, 301, 311, 366, 372 migrañoso, 250, 267 visceral, 285 infección bacteriana, 120 fúngica, 286 por virus coxsackie, 323 viral, 330 vírica, 293 inflamación de tipo neurogénico, 26 tisular, 31 inmunidad celular, 320 insuficiencia aórtica, 295 arterial, 165 cardiaca, 217 renal, 217, 218, 300, 310, 313 aguda, 86 crónica, 86, 330, 334 vascular, 163 insulina, 334 deficiencia de, 336 intolerancia a la glucosa, 217 invasión ósea, 396 iridociclitis, 326 irritación gástrica, 381 nerviosa, 171 isquemia, 290 miocárdica, 303

K ketamina, 31, 181, 329, 358, 400

434

Manejo del dolor por el médico de primer contacto (Índice alfabético)

ketoprofeno, 85, 136, 216, 234, 235, 329 ketorolaco, 85, 136, 257, 329, 366, 367, 370, 371

L lamotrigina, 194, 195, 254, 345 leiomioma, 160 lesión articular, 108, 207 cutánea, 321 de la columna cervical, 98 de la médula espinal, 100 de las raíces nerviosas, 101 del cartílago, 161 del menisco medial, 159 del plexo braquial, 101 discal del tracto espinal, 3 encefálica, 189 histológica, 285 ligamentaria, 168 ligamentosa, 159 meniscal, 159, 169, 172 miocárdica, 301 muscular por traumatismo, 150 nerviosa traumática, 188 ocular, 304 ósea, 108, 150, 172 osteocondral, 167 periférica de los troncos nerviosos, 101 por irradiación, 101 radicular del tracto espinal, 3 renal, 310 tisular, 3, 72, 189, 390 traumática, 100 vascular, 286 vertebral, 352 visceral, 393

letargia, 19 leucemia linfocítica aguda, 323 leucocitosis, 305 levetiracetam, 194, 328 levobupivacaína, 84 levodopa, 358 levomiopromacina, 254 lidocaína, 84, 150, 182, 254, 328, 329, 358, 400 parches de, 194 linfadenopatía cervical aguda no purulenta, 301 regional, 322 lipoma, 160 lisinopril, 261 litiasis, 227 vesicular, 227 lordosis, 96, 106, 126 lumbalgia, 117, 118, 119, 124, 133, 175, 352, 387, 397 crónica, 119 lumbociatalgia, 352, 353 lumiracoxib, 86, 217, 365, 366, 367, 370 lupus eritematoso, 146 sistémico, 147 luxación, 103 atlantoaxoidea, 102 de la cabeza radial, 102 de rótula, 168

M mal de Pott, 353 malformación congénita, 233 uterina, 232 margatoxina, 367 mastoiditis, 304 meloxicam, 85, 216, 365, 366, 367 memantina, 181, 329

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético meningitis, 131 meningoencefalitis, 326 meperidina, 87 mercaptopurina, 300 metadona, 87, 329, 357, 358 metamizol, 85, 86, 135, 366, 420 metástasis, 109, 112 cerebral, 400 hepática, 3 ósea, 387, 400 vertebral, 105 metilprednisolona, 259, 299 metilprednisona, 400 metisergida, 262 metoclopramida, 89, 248, 259 metoprolol, 248, 260 metotrexate, 218, 296, 314 mexiletina, 328, 346, 358 mialgia, 240 midazolam, 89 mielitis segmentaria, 326 mieloma, 112 múltiple, 312 migraña, 237, 397 mimetismo molecular, 209 miocardiopatía, 300 mioma, 233 miomatosis, 233 uterina, 232 miosis, 88 mixoma, 160 mononeuritis, 324 múltiple, 298, 299, 305, 311 mononeuropatía, 338, 340 morfina, 87, 88, 138, 195, 200, 329, 358, 366, 400, 411, 417, 421

N nadolol, 260

435

nalbufina, 88 nalorfina, 88 naloxona, 370 naproxeno, 85, 136, 216, 234, 257, 262, 265, 361 sódico, 85, 216, 257 naratriptán, 258, 265 necrosis cutánea, 165 fibrinoide, 297, 309 nefritis, 311 intersticial, 217 nefropatía, 120 nefrotoxicidad, 218 neoplasia en la rodilla, 170 neumatosis de la pared vesicular, 225 perivesicular, 227 neumobilia, 227 neumonía eosinófila crónica, 307 neumonitis, 303, 326 neuralgia, 198 cervicobraquial de origen vertebral, 100 ocular, 326 posherpética, 194, 319, 321, 322, 326, 327, 330, 387, 407 propagante postraumática, 187 trigeminal, 27, 321, 323 neurinoma, 101 neuritis, 387 del plexo, 101 insulínica, 338, 339 óptica, 304 visceral, 226 neuroma doloroso, 101 neuropatía autonómica dolorosa, 338 craneal, 338 del mediano, 338 diabética, 27, 333, 334, 341

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto (Índice alfabético)

dolorosa crónica, 339 periférica, 334 distal dolorosa, 338 dolorosa, 336 periférica, 290, 298 sensitivomotora, 313 peronea, 338 posherpética, 30 sensitiva aguda, 339 ulnar del codo, 338 nicardipina, 260 nimesulide, 365, 366 nitroglicerina, 235 nodulosis reumatoide, 213 norepinefrina, 191, 194 noretisterona, 235 norimipramina, 261 norpropoxifeno, 87 nortriptilina, 89, 194, 195

O obesidad, 163, 173, 337, 342 obstrucción intestinal, 307 oclusión arterial, 103 ileobiliar, 225 intestinal, 225 venosa aguda, 104 oftalmoplejía, 305 oliartritis crónica de la columna cervical, 102 oligoartritis, 290, 311 opiofobia, 137 orfenadina, 253, 263 oro, sales de, 218 orquitis, 305 osteoartritis, 2, 120, 158, 159, 160, 163, 172, 370 osteoartropatía

degenerativa, 2 hipertrófica, 102 osteoartrosis, 164 osteocondritis, 167 osteocondroma, 112, 170 osteocondrosis, 102, 167 rotuliana, 169 tibial proximal por tracción, 169 osteodistrofia fibrosa quística generalizada, 102 osteoma osteoide, 109, 112 osteomalacia, 120 osteomielitis, 171 osteonecrosis de la cabeza femoral, 149 osteoporosis, 120, 167, 200, 207, 217, 356 periarticular, 214 osteosarcoma, 171 perióstico, 170 otitis serosa media, 304 oxcarbazepina, 194, 254 oxicam, 216 oxicarbazepina, 89 oxicodona, 87, 195, 421 óxido nítrico, 191, 335, 337, 366

P paciente con artritis reumatoide, 207 con cáncer, 356, 371, 396, 411 de colon, 322 de vía biliar, 407 gástrico, 407 hepático, 407 pancreático, 407 con cefalea, 239 con deficiencia inmunitaria, 227 con diabetes, 335, 336 mellitus, 337, 339

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Índice alfabético con dolor, 17, 417 agudo, 379 crónico, 379, 420 fantasma de miembros pélvicos, 407 oncológico, 387, 407 con lumbalgia, 125, 133, 352 con meningoencefalitis, 322 con mieloma múltiple, 322 con osteoartritis, 163 con trauma, 69 diabético, 334 en diálisis, 334 inmunocomprometido, 225 migrañosa, 248 oncológico, 395 senil, 346 terminal, 395, 397 traumatizado, 70 paclitaxel, 356 padecimiento reumático, 120 panarteritis nodosa, 297 pancreatitis, 311, 406 eosinofílica, 307 paracetamol, 85, 87, 247, 253, 257, 265, 347, 357, 381, 420 parálisis cubital tardía, 114 de Bell, 323 del nervio facial, 322 peroneo, 166 del sábado por la noche, 114 facial, 322 muscular, 166 parametasona, 217 parecoxib, 86, 217 parestesia dolorosa, 338 paroxetina, 194, 195, 254, 261 penicilamina, 218 péntada de Reynold, 225

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pentazocina, 88 perfenacina, 254 perforación intestinal, 298, 311 periartritis escapulohumeral, 98, 99, 102 periartropatía, 102 pericarditis, 104 constrictiva, 307 peritonitis, 407, 408 pinzamiento, 96 piocolecisto, 225 pioderma superficial, 323 piroxicam, 85, 216, 368 piuria estéril, 302 plasticidad, 30 neuronal, 31, 32 pleuresía, 321 poliangeítis microscópica, 286, 288, 309, 314 poliarteritis microscópica, 310 nodosa, 286, 287, 290 clásica, 288 poliartritis crónica progresiva, 102 inflamatoria, 207 seronegativa, 102 polimialgia reumática, 103, 290, 293 polimiositis, 103 polineuropatía diabética, 338, 339 simétrica, 338 pólipo, 227, 233 poliposis nasal, 307 polirradiculopatía, 340 prednisolona, 217 prednisona, 217, 259, 294, 296, 299, 300, 305, 312, 381, 400 pregabalina, 89, 194, 195, 254, 328, 345, 355, 358

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto (Índice alfabético)

proceso doloroso, 98 propranolol, 248, 251, 260, 266 proptosis, 304 prostatismo, 307 prostatitis, 305 púrpura de Henoch--Schönlein, 288, 309, 310, 312 palpable, 310

Q queratitis ulcerativa, 323 queratoconjuntivitis sicca, 213 quiste ganglionar, 158 ovárico, 120

R radiculitis química, 352 radiculopatía, 352 compresiva por hernia de disco, 321 radiculoplexoneuropatía, 338 ranitidina, 381 raquitismo, 170 respuesta de restauración aberrante, 189 resveratrol, 367 retención hídrica, 233 urinaria, 164 riboflavina, 262 rinitis, 258, 307 rinorrea persistente, 304 rizatriptán, 258, 265 rofecoxib, 217, 365, 366, 371 ropivacaína, 84, 329

S salicilato de sodio, 368 salsalato, 216 sarcoma, 101 de extremidades pélvicas, 407 sensación de miembro fantasma, 175 sensibilización, 26 espinal, 30 serotonina, 364 sertralina, 261 sildenafil, 366 simpatalgia, 187 síndrome abdominal agudo, 225 artrítico, 208 cervicobraquial, 97 compresivo, 101 confusional agudo, 264 coronario, 99 costoclavicular, 101 de atrapamiento nervioso, 114 de cauda equina, 353, 354 de Churg--Strauss, 288, 290, 306 de compresión lateral, 168 neurovascular, 98 de desaferentación por enfermedad, 30 de desfiladero torácico, 106 de dolor agudo, 82 crónico, 82, 415 sostenido, 188 y disfunción miofascial, 113 de embolismo graso, 165 de escalenos, 112 de Felty, 213 de Guillain--Barré, 326 de hiperabducción, 101

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Índice alfabético de Horner, 406 de Johansson, 169 de Kiloh--Nevin, 101 de la corredera epitrocleocraneana, 101 de la escotadura coracoides, 101 de mala alineación, 161 de la rótula, 172 de nervios craneales, 326 de Paget--Schroetter, 104 de pectoral menor, 106 de púrpura y artritis, 311 de Ramsay--Hunt, 323, 326 de Raynaud, 104, 313 de Reiter, 120, 168 de sinovitis reactiva, 159 de Sjögren, 213, 313 de sobreutilización, 353 de tensión premenstrual, 232 de Tietze, 103 del abandono neurológico, 189 del choque tóxico estafilocócico, 301 del escaleno, 101, 106 del ganglio linfático mucocutáneo, 300 del pectoral menor, 112 del pronador redondo, 101 del supinador, 101 del túnel del carpo, 101, 106, 114, 211, 341 dismenorreico, 232 doloroso, 14, 351, 356, 395 abdominal, 406 crónico, 18, 394 de origen discógeno, 123 por cáncer, 396 regional complejo, 187, 189, 406 escapulocostal, 104 hombro--mano, 103, 187

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migrañoso, 247 miofascial, 112 nefrítico, 313 nefrótico, 311, 313 neuropático, 326 poslaminectomía, 355 psicosomático tensional, 95 regional complejo, 3 renopulmonar, 304 subacromial, 113 vasculítico, 285, 286 vertiginoso, 108 sinequia, 233 sinostosis radiocubital, 102 sinovitis, 150, 160, 166, 218 traumática, 159, 160 vellonodular pigmentada, 160 sintomatología dolorosa, 95 sinusitis, 303, 304, 307 crónica, 289 siringomielia, 101 sobrepeso, 117 soplo arterial, 295 Staphylococcus aureus, 171 sufentanilo, 87 sulfametoxazol, 304, 306 sulfato de morfina, 87 sulindaco, 216 sumatriptán, 251, 258, 265

T tabaquismo, 117, 337 talidomida, 201 tamoxifeno, 248 tartrato de ergotamina, 258 tendinitis, 144, 150, 163 tenosinovitis, 159 tenoxicam, 216 tetania, 104 tetraetilamonio, 367

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto (Índice alfabético)

tetrazepam, 253, 263 tiagabina, 194 tifoidea, 105 timolol, 260, 266 tiroiditis, 313 tizanidina, 263 tolbutamida, 367 tolmentín sódico, 216 topiramato, 194, 254, 262 tortícolis, 112 aguda, 112 muscular, 102 toxicidad gastrointestinal, 372 grave, 217 ocular, 218 toxina botulínica, 263 tramadol, 87, 138, 182, 194, 195, 259, 329, 346, 357, 358, 400, 420 trasplante renal, 334 trastorno de la circulación arterial, 103 económico, 1 emocional, 1 familiar, 1 físico, 1 laboral, 1 nervioso, 232 social, 1 vasomotor postraumático, 187 trauma, 70 agudo, 74 traumatismo, 2 craneoencefálico, 105 leve, 96 moderado, 96 trazodona, 195, 261 triamcinolona, 217, 400 trimetoprim, 304, 306 trombocitopenia, 86

trombocitosis, 293 tromboembolismo, 165 trombosis, 103 luminal, 291 vascular, 287 venosa profunda, 164 tuberculosis, 105, 120, 303 tumor, 101, 120 cerebral, 241, 264 de médula espinal, 125 de Pancoast, 101 de partes blandas, 103 maligno, 71 óseo, 102, 170 osteolítico, 112 ovárico, 120 tumoración pélvica, 232

U úlcera, 400 corneal, 326 cutánea, 165 duodenal, 217 gástrica, 217 nasal, 304 nasofaríngea, 303 péptica, 120, 125 uretritis, 305 uropatía obstructiva, 307 urticaria, 313 uveítis, 213, 304

V valaciclovir, 325 valdecoxib, 217, 365 valproato, 194 de magnesio, 262 sódico, 262

Índice alfabético

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varicela, 320 zoster, 320 vacuna de la, 330 vasculitis, 285, 286, 287 cerebral, 286 crioglobulinémica esencial, 288 de Churg--Strauss, 308 de grandes vasos, 293 de la arteria oftálmica, 292 granulomatosa alérgica, 287 de la próstata, 307 leucocitoclástica, 314 cutánea, 288 necrosante, 306 por hipersensibilidad, 287 retiniana, 313 sistémica, 289 vasculopatía, 119, 120 venlafaxina, 194, 195, 254, 261, 328 verapamilo, 260 vértigo, 232 vesícula dérmica, 321 VIH, 208, 290, 320, 323, 330 vincristina, 356 viremia, 321

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virus de hepatitis A, 290 C, 290 de inmunodeficiencia humana, 290 vitamina B1, 235 B6, 235 D, 147 E6, 235

W warfarina, 165

X xeroftalmía, 213 xifosis, 106

Z zoconotide, 328 zolmitriptán, 258, 265

ERRNVPHGLFRVRUJ

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Manejo del dolor por el médico de primer contacto (Índice alfabético)