Evaluación y Manejo Perioperatorio. Carrillo

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EVALUACIÓN Y MANEJO PERIOPERATORIO

ERRNVPHGLFRVRUJ

Evaluación y manejo perioperatorio Editor: Dr. Raúl Carrillo Esper Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Profesor Titular de Posgrado de Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Ex–Presidente del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C. Ex–Presidente de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, A. C. Jefe de la UTI, Fundación Clínica Médica Sur.

Editorial Alfil

Evaluación y manejo perioperatorio Todos los derechos reservados por: E 2012 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e–mail: [email protected] www.editalfil.com ISBN 978–607–8045–84–6

Dirección editorial: José Paiz Tejada Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco Revisión editorial: Irene Paiz, Berenice Flores Revisión técnica: Dr. Jorge Aldrete Velasco Diseño de portada: Arturo Delgado Dibujos: Alejandro Rentería Impreso por: Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V. Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos 03800 México, D. F. Julio de 2012 Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Colaboradores

Acad. Dr. Raúl Carrillo Esper Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Jefe de la UTI de la Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo 5

Dr. Armando Adolfo Álvarez Flores Anestesiólogo. Médico de Base, Hospital “Juárez” de México. Capítulo 8 Acad. Dr. Jesús Carlos Briones Garduño Académico Titular de la Academia Mexicana de Cirugía. Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina. Profesor de pregrado y posgrado de la Escuela Superior de Medicina del IPN. Profesor de posgrado, Facultad de Medicina UAEM. Fundador de la especialidad de Medicina Crítica en Obstetricia, UAM. Fundador del Diplomado en Medicina Crítica en Obstetricia, DIF–UAEM. Director del Curso para Médicos Generales de la Academia Mexicana de Cirugía. Capítulo 17

Dr. José Antonio Castelazo Arredondo Neuroanestesiólogo. Jefe de Servicio, Hospital “Juárez” de México. Capítulo 3, 7 Dr. Antonio Castellanos Olivares Servicio de Anestesiología, UMAE, Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda G.”, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Capítulo 13 Dra. Ailyn Cendejas Schotman Médico Anestesiólogo, Servicio de Apoyo Respiratorio, Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 28

Dra. Roxana Carbó Zabala Departamento de Fisiología. Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo 4

Prof. Dra. Idoris Cordero Escobar Especialista en Anestesiología y Reanimación. Profesora e Investigadora Titular. Doctora en Ciencias. Vicepresidenta de la SCAR. Hospital Clínico Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras”. Ciudad de La Habana, Cuba. Capítulo 18

Dr. Jorge Raúl Carrillo Córdova Pasante de Servicio Social. Facultad de Medicina, UNAM. Departamento de Hematología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo 5, 23

Dr. Aurelio Cortés Peralta Médico Anestesiólogo, Adscrito al Hospital General de Zona Nº 1 “Dr. Demetrio Mayoral Pardo”, IMSS, Oaxaca, México. Capítulo 16

Dr. Luis Daniel Carrillo Córdova Estudiante de Medicina. Grupo NUCE. Facultad de Medicina, UNAM. Capítulo 5

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Evaluación y manejo perioperatorio

Dra. Evelyn Cortina de la Rosa Departamento de Hematología. Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo 23 Dr. Alfredo Covarrubias Gómez Médico Adscrito al Departamento de Medicina del Dolor y Paliativa del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Médico Adscrito a la Clínica del Dolor de la Fundación Médica Sur. Capítulo 10 Dr. Carlos de la Paz Estrada Especialista de Segundo Grado en Anestesiología y Reanimación. Máster en Urgencias Médicas. Profesor Asistente, Hospital General Docente “Guillermo Luis Fernández Hernández–Baquero”, Cuba. Capítulo 19 Acad. Dr. Manuel Antonio Díaz de León Ponce Académico Emérito de la Academia de Mexicana de Cirugía. Académico Titular de la Academia Nacional de Medicina. Expresidente de la Sociedad Mexicana de Nefrología, de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva y del Colegio de Médicos Posgraduados del IMSS. Certificado y Recertificado en Nefrología y Medicina Crítica. Fundador de la Sociedad de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Fundador de los Consejos de Nefrología y Medicina Crítica. Capítulo 17 Dr. Uriah Guevara López Director de Enseñanza y Educación en Salud de la UMAE “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, IMSS. Capítulo 10 Dra. Clara Elena Hernández Bernal Anestesióloga Adscrita al Servicio de Anestesiología, Hospital “Juárez” de México. Capítulo 21 Dr. Raúl Izaguirre Ávila Departamento de Hematología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo 23 Dr. Sergio Enrique Leal Osuna Departamento de Hematología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo 23

(Colaboradores) Dra. Erika León Álvarez Neuroanestesióloga. Médico Adscrito, Departamento de Anestesiología del Instituto Nacional de Pediatría, México (Cirugía Neurológica). Capítulo 15 Dr. Ricardo López Rodríguez Anestesiólogo Cardiovascular, Hospital “Juárez” de México. Capítulo 7 Dr. Pastor Luna Ortiz Departamento de Anestesia, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo 4 Dr. Manuel Marrón Peña Médico Anestesiólogo en Gíneco–Obstetricia. Miembro Titular de la Academia Mexicana de Cirugía. Capítulo 6 Dr. Martín Martínez Rosas Departamento de Fisiología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo 4 Dr. Zalatiel Maycotte Luna Hospital Ángeles Lomas. Capítulo 26 Dr. Gabriel E. Mejía Terrazas Anestesiólogo–Algólogo. Adscrito al Servicio de Anestesiología del Instituto Nacional de Rehabilitación. Profesor Asociado del Curso de Posgrado para Médicos Especialistas en Anestesia Regional, Universidad Nacional Autónoma de México. Capítulo 11 Dra. Marcela Mena de la Rosa Neuroanestesiólogo. Profesor Adjunto de Neuroanestesia, Hospital “Juárez” de México. Capítulo 3 Dra. Cecilia U. Mendoza Popoca Anestesiólogo. Departamento de Anestesiología, The American British Cowdray Medical Center. Capítulo 22 Dra. Salomé Alejandra Oriol López Médico Anestesiólogo, Hospital “Juárez” de México. Capítulo 20

Colaboradores

VII

Dr. Efraín Peralta Zamora Médico Anestesiólogo. Subespecialista en Anestesia Regional, Hospital Regional de Alta Especialidad. Capítulo 24

Dr. Arturo Silva Jiménez Jefe de Anestesiología y Área Quirúrgica, Hospital Central Norte, PEMEX. Capítulo 12

Dr. Javier A. Ramírez Acosta Médico Anestesiólogo. Jefe del Área de Servicio de Apoyo Respiratorio, Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 28

Dr. Jesús Ojino Sosa García Médico Internista. Atención del Enfermo en Estado Crítico en Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Médica Sur. Capítulo 9

Dr. Eduardo Homero Ramírez Segura Neuroanestesiólogo. Médico Adscrito, Departamento de Anestesiología del Hospital General Naval de Alta Especialidad, Secretaría de Marina–Armada de México. Médico Adscrito, Anestesia en Cirugía Neurológica, S. C., Fundación Clínica Médica Sur. Revisor Editorial de la Revista Mexicana de Anestesiología. Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C. Capítulo 15 Dra. María Elena Rendón Arroyo Médico Anestesiólogo. Jefe del Servicio de Anestesiología, UMAE Hospital de Oncología, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Capítulo 14 Dra. Arizbe Rivera Ordóñez Anestesióloga–Algóloga, Hospital General Xoco. Capítulo 2 Dr. Martín de Jesús Sánchez Zúñiga Médico Cirujano, Especialista en Medicina Interna y Medicina del Enfermo Adulto en Estado Crítico. Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundación Clínica Médica Sur y a la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital “Dr. Enrique Cabrera” del GDF. Médico de Base de la Unidad de Urgencias del Hospital General de México. Capítulos 1, 27

Dr. Mario Suárez Morales Anestesiólogo. Departamento de Anestesiología, The American British Cowdray Medical Center. Capítulo 22 Dra. Petra Isidora Vásquez Márquez Servicio de Anestesiología, UMAE, Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda G.”, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Capítulo 13 Dr. Jaime Vázquez Torres Hospital de Traumatología “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, IMSS. Capítulo 25 Lic. T. R. Martha Yolanda Velásquez Moreno Licenciada en Fisioterapia. Servicio de Apoyo Respiratorio, Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 28 Dra. Guadalupe Zaragoza Lemus Anestesióloga–Algóloga. Posgrado en Anestesia Regional. Jefe del Servicio de Anestesiología del Instituto Nacional de Rehabilitación. Profesor Titular del Curso de Posgrado para Médicos Especialistas en Anestesia Regional, Universidad Nacional Autónoma de México. Capítulo 11 Dra. Ofelia Zárate Vázquez Hospital de Traumatología “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, IMSS. Capítulo 25

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Colaboradores)

Contenido

Capítulo 1. Capítulo 2. Capítulo 3. Capítulo 4. Capítulo 5. Capítulo 6. Capítulo 7. Capítulo 8. Capítulo 9. Capítulo 10. Capítulo 11.

Capítulo 12. Capítulo 13. Capítulo 14.

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Raúl Carrillo Esper Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Martín de Jesús Sánchez Zúñiga Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arizbe Rivera Ordóñez Evaluación preoperatoria del paciente neurológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marcela Mena de la Rosa, José Antonio Castelazo Arredondo Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Martín Martínez Rosas, Roxana Carbó Zabala, Pastor Luna Ortiz Función y disfunción del ventrículo derecho en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Raúl Carrillo Esper, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Luis Daniel Carrillo Córdova Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manuel Marrón Peña Insuficiencia cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ricardo López Rodríguez, José Antonio Castelazo Arredondo Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Armando Adolfo Álvarez Flores Impacto y significado de la presión intraabdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jesús Ojino Sosa García Evaluación y alivio del dolor posoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alfredo Covarrubias Gómez, Uriah Guevara López Evaluación y manejo perioperatorio del paciente sometido a anestesia raquídea, regional de plexos y nervios periféricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Guadalupe Zaragoza Lemus, Gabriel E. Mejía Terrazas Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria . . . . . . . . . . Arturo Silva Jiménez Evaluación y manejo perioperatorio del paciente geriátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antonio Castellanos Olivares, Petra Isidora Vásquez Márquez Evaluación y manejo perioperatorio del paciente oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . María Elena Rendón Arroyo IX

XI 1 11 23 39 55 67 85 91 101 111

123 131 151 163

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Contenido)

Capítulo 15. Evaluación y manejo perioperatorio para el trasplante de órganos . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erika León Álvarez, Eduardo Homero Ramírez Segura Capítulo 16. Evaluación y manejo perioperatorio de la vía aérea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aurelio Cortés Peralta Capítulo 17. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con insuficiencia renal aguda . . . . . . . Manuel Antonio Díaz de León Ponce, Jesús Carlos Briones Garduño Capítulo 18. Anestesia y enfermedades neuromusculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Idoris Cordero Escobar Capítulo 19. Evaluación y manejo perioperatorio para cirugía fuera del quirófano . . . . . . . . . . . . . . . Carlos de la Paz Estrada Capítulo 20. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . Salomé Alejandra Oriol López Capítulo 21. Estatinas en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Clara Elena Hernández Bernal Capítulo 22. Evaluación y manejo perioperatorio en traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . Cecilia U. Mendoza Popoca, Mario Suárez Morales Capítulo 23. Evaluación preoperatoria de la hemostasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Raúl Izaguirre Ávila, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Sergio Enrique Leal Osuna, Evelyn Cortina de la Rosa Capítulo 24. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente obeso y obeso mórbido . . . . . . . . . . . . . Efraín Peralta Zamora Capítulo 25. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jaime Vázquez Torres, Ofelia Zárate Vázquez Capítulo 26. Nutrición perioperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zalatiel Maycotte Luna Capítulo 27. Monitoreo hemodinámico y neurológico multimodal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Martín de Jesús Sánchez Zúñiga Capítulo 28. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente neumópata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Martha Yolanda Velásquez Moreno, Ailyn Cendejas Schotman, Javier A. Ramírez Acosta Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

175 185 195 207 217 223 247 261 277

293 311 331 343 355 367

Introducción Raúl Carrillo Esper

manera, se analizan a profundidad el abordaje y el manejo perioperatorio de enfermos con diabetes mellitus, hepatopatías, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, asma bronquial, preeclampsia/eclampsia, insuficiencia renal, obesidad, neuropatía y problemas oncológicos. Se analizan situaciones de gran importancia, como la hipertensión intraabdominal, la evaluación del riesgo tromboembólico venoso, tromboprofilaxis, monitoreo, disfunción de la coagulación, evaluación y manejo de la vía aérea. Se enfatizaron el análisis y el manejo del enfermo adulto mayor, del que va a ser sometido a trasplante de órganos, a cirugía ambulatoria y fuera de quirófano, traumatismo craneoencefálico, estado de choque y del enfermo neurológico y con enfermedad neuromuscular, para terminar con temas de gran actualidad, como son los nuevos abordajes para anestesia raquídea y el uso de estatinas en el perioperatorio. La lectura de este libro abre una ventana al conocimiento de la medicina perioperatoria y actualiza al lector sobre los conceptos más recientes respecto a entidades a las que se enfrenta cotidianamente en los quirófanos. Cada uno de los capítulos fue escrito por expertos en el tema, lo que asegura la calidad y el contenido de cada uno de ellos. Seguramente el conocimiento derivado del análisis científico y crítico de esta obra impactará en un mejor manejo de los enfermos y elevará la calidad y la seguridad del procedimiento anestésico.

La anestesiología ha dado un giro radical en los últimos años. De ser una rama de la medicina centrada para facilitar el manejo quirúrgico de los enfermos se ha transformado en una especialidad multifacética que se encarga no sólo de la ciencia/arte de mantener la analgesia, la sedación, la relajación y la homeostasis del paciente durante el transoperatorio, sino de su evaluación y manejo integral desde el periodo preoperatorio hasta su recuperación total y seguimiento. A lo anterior se le ha denominado medicina perioperatoria. Esta nueva disciplina ha extendido los horizontes de la anestesiología y del anestesiólogo, al que ha transformado en parte activa del manejo y la toma de decisiones. Lo anterior ha impactado en la preparación de las nuevas generaciones de anestesiólogos, cuyo entrenamiento ya no se centra exclusivamente en el desarrollo de destrezas y el aprendizaje de técnicas anestésicas, sino también en el conocimiento profundo de la fisiopatología y la medicina interna. Estos conceptos son la razón de este texto, lo que permite brindar a todos los especialistas en formación o a los ya entrenados un panorama actualizado y escrito por expertos de los temas de más impacto en el ámbito de la medicina perioperatoria. Se eligieron los temas que de acuerdo a los expertos en esta nueva área de la medicina son los de más impacto y trascendencia para la práctica cotidiana. De esta

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XII

Evaluación y manejo perioperatorio

(Contenido)

Capítulo

1

Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio Martín de Jesús Sánchez Zúñiga

INTRODUCCIÓN

años, su estudio se enfatizó hasta años recientes, posterior a la polémica que desató el grupo de estudio de van den Berghe en cuanto al control estricto de la glucosa (demostrando que el control estricto de la glucosa en rangos de 80 a 110 mg/dL con terapia insulínica intensiva disminuye el riesgo de falla orgánica y muerte), que se inició con una serie de investigaciones sobre el tema con mayor profundización en los mecanismos fisiopatológicos que desencadena esta respuesta metabólica del organismo.

La hiperglucemia es frecuente en los pacientes quirúrgicos con o sin diabetes mellitus; es un fenómeno observado con más frecuencia en los pacientes graves con trauma múltiple, cirugía urgente, infarto agudo del miocardio y sepsis, entre otros. Cuando esta respuesta se desencadena ocurren tres fenómenos principales: hiperinsulinemia, aumento de la gluconeogénesis hepática y resistencia a la insulina en los tejidos periféricos. Sin embargo, aunque esta situación se ha considerado como un mecanismo adaptativo compensatorio, es bien sabido que actúa como un factor de riesgo independiente de aumento de la morbimortalidad.

FISIOPATOLOGÍA

La hiperglucemia que se presenta durante el perioperatorio de los pacientes diabéticos o no diabéticos es de origen multifactorial; el principal mecanismo se asocia a la resistencia a la insulina, que es el resultado de la incapacidad de esta hormona para llevar a cabo su efecto metabólico, sea por la disminución en la cantidad y la calidad de sus receptores periféricos o bien por el bloqueo en las vías de señalización y activación en las cuales interviene. La respuesta inicial de hiperglucemia se presenta en las primeras 24 a 48 h del estímulo agudo (estrés, sepsis, trauma, etc.), resultando en hiperglucemia secundaria por incremento en la secreción de hormonas de la hipófisis anterior y bloqueo de los receptores periféricos para hormonas anabólicas. Esta fase se caracteriza por niveles elevados de cortisol y hormona adrenocorticotropina, los cuales generan hiperglucemia al estimular la gluconeogénesis mediada por la transcripción de los genes de la enzima fosfoenolpiruvato

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CONSIDERACIONES GENERALES

Tradicionalmente la hiperglucemia de estrés se ha descrito como una respuesta endocrina normal del organismo ante un evento de estrés agudo o crónico, caracterizada no sólo por las alteraciones en el metabolismo de la glucosa, sino también por la presencia de resistencia a la insulina, la cual se observa en pacientes diabéticos y no diabéticos que sufren de enfermedades graves o serán sometidos a procedimientos quirúrgicos. Este fenómeno fue descrito en 1877 por Claude Bernard al observar a una paciente con choque hipovolémico secundario a hemorragia, pero, aunque el término se emplea en la literatura médica desde hace más de 100 1

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 1) ° Ácidos grasos libres ° DGA ° Ceramidas

° Lipólisis

° Gluconeogénesis Glicerol, piruvato, aminoácidos

° Adipocinas

° Glucogenólisis

° Hiperglucemia

° Glucólisis ° Proteólisis ° Glucogenólisis

Fuentes exógenas S Dextrosa, nutrición parenteral, catecolaminas, esteroides, etc.

Figura 1–1. Factores que inducen el desarrollo de hiperglucemia.

carboxicinasa, la cual utiliza sustratos —como lactato, alanina y glicina— para incrementar hasta 200% la producción de glucosa (figura 1–1). Otro efecto de dicha respuesta inicial es el bloqueo de la entrada de glucosa en la célula mediada por insulina, ya que hay inhibición de la translocación de GLUT4 hacia la membrana plasmática, lo que facilita el predominio de la fosforilación de residuos de serina y la activación de la vía de la MAPK y los estados proinflamatorio y protrombótico. Este estado de hipercortisolismo desvía el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas para que la energía resultante esté disponible en forma selectiva para los órganos vitales; esto se refleja

en el incremento de las respuestas vasopresora e inotrópica y en los niveles elevados en plasma de angiotensina II, catecolaminas y vasopresina. El estado de hipercortisolismo ocasiona supresión de la respuesta inmunitaria, como un mecanismo que intenta disminuir la respuesta inflamatoria (figura 1–2). La respuesta inflamatoria que se genera es mediada por una oleada en la síntesis y secreción de mediadores plasmáticos, durante la cual las citocinas producen resistencia a la insulina derivada de la fosforilación de residuos de serina, que perpetúan las vías inflamatorias y permiten la disociación de los sustratos de los receptores de insulina (IRS) y su degradación, y nulifican la

Activación de la respuesta inflamatoria (factores de transcripción, mediadores, citocinas, especies reactivas de oxígeno

Hormonas contrarreguladoras

Hormonas contrarreguladoras Resistencia a la insulina e hiperglucemia

Disfunción endotelial

Estado protrombótico

Disfunción inmunitaria

Disfunción mitocondrial

Estrés del retículo endoplásmico

Figura 1–2. Respuesta inflamatoria y desarrollo de hiperglucemia y resistencia a la insulina.

Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio

3

Inflamación aguda Glucosa

NPT

Citocinas inflamatorias

MAPk UPR RE

Núcleo Apoptosis

JNK FNkb

IKK ROS

Activación genes proinflamatorios

Mitocondrias Hormonas contrarreguladoras

Sepsis

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 1–3. Hiperglucemia y activación de los mecanismos proinflamatorios.

entrada en la célula, generando de manera secundaria hiperglucemia e hiperinsulinemia. El factor de necrosis tumoral (TNF, por sus siglas en inglés) suprime la expresión a nivel celular del receptor de insulina y del GLUT–4, además de que actúa de manera directa como inhibidor de la tirosincinasa y en el tejido adiposo suprime la expresión del peroxisoma proliferador activado gamma (PPARg), facilitando la fosforilación de residuos de serina con el bloqueo subsiguiente de la vía de los efectos metabólicos de la insulina. Además de todos estos efectos, el TNF actúa también de manera indirecta en la producción de hiperglucemia al estimular la secreción de hormonas contrarreguladoras que inducen gluconeogénesis. La hiperglucemia es un mediador proinflamatorio que genera un ambiente de estrés tanto en las mitocondrias como en el retículo endoplásmico (RE), principalmente en los hepatocitos y en el tejido insulinodependiente. La disfunción mitocondrial se caracteriza por un incremento en la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), falla en la producción energética y defectos en el metabolismo, como disminución en la oxidación mitocondrial de los ácidos grasos e incremento secundario de los niveles intracelulares de graso–acil– CoA, diacilglicerol y ceramidas, que a su vez permiten la fosforilación de residuos de serina, la activación de la vías de MAPk, JNK, PCK e Ikkb, y el bloqueo de la fosforilación de residuos de tirosina, con la consecuente resistencia a la insulina. La presencia de estos ácidos grasos, el exceso de ROS y la activación de vías proinflamatorias producen estrés a nivel del RE, que en res-

puesta inicia la activación de diversas vías de síntesis y permite el desarrollo de respuestas adaptativas, como la sobreproducción de proteínas desdobladas, vía que se relaciona con la inhibición de los mecanismos de señalización de insulina y la activación de vías proinflamatorias, perpetuando así el daño inflamatorio y el estrés oxidativo (figura 1–3). La hiperglucemia y la resistencia a la insulina reducen la producción de óxido nítrico y promueven la vasoconstricción y la hipoxia tisular; además, el incremento de ROS al unirse al óxido nítrico forma peroxinitrito, que promueve la agregación plaquetaria y el desarrollo de un estado protrombótico. La hiperglucemia incrementa la sensibilidad a las endotoxinas y una mayor expresión del factor tisular, así como la generación secundaria de trombina, mientras que la hiperinsulinemia incrementa los niveles de PAI–1, el principal inhibidor del sistema fibrinolítico endógeno. La hiperglucemia también promueve la formación de productos avanzados de la glicación, los cuales inducen la formación de ROS y exaltan la oxidación, con mayores efectos deletéreos en la función endotelial (cuadro 1–1).

TRATAMIENTO

La prevención de la hiperglucemia y el control estricto de la glucosa en el perioperatorio son dos de los factores más importantes y benéficos de la terapia con insulina,

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Evaluación y manejo perioperatorio Cuadro 1–1. Efectos deletéreos de la hiperglucemia

S S S S S S S S S S S

Alteraciones en electrólitos Incremento en el grado de estrés oxidativo Efectos procoagulantes Alteraciones en el sistema cardiovascular Alteraciones en el sistema inmunitario (mayor predisposición a sepsis) Incremento en el riesgo de desarrollo de insuficiencia renal aguda Incremento en el riesgo de desarrollo de polineuropatía Resistencia a la insulina Disfunción del hepatocito Disfunción mitocondrial Desarrollo de un estado proinflamatorio

independientemente de los efectos antiinflamatorios y homeostáticos que generan. La insulina tiene efecto en el control de la glucosa plasmática y un potente efecto antiinflamatorio. Se ha demostrado que disminuye los niveles de factor nuclear kappa–beta (NFkb, por sus siglas en inglés), suprimiendo las acciones proinflamatorias de varios factores de transcripción, así como la presencia de metaloproteinasas; asimismo, revierte el efecto protrombótico de la hiperglucemia mediante la supresión del factor tisular y del inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI–1), e incrementa los niveles de óxido nítrico a nivel endotelial, con lo que induce vasodilatación y disminución de la agregación plaquetaria. El óxido nítrico disminuye la expresión de moléculas de adhesión celular mediante la inhibición de la activación del NFkb; contribuye a la disminución de la producción de ROS, con mejoría secundaria de la función mitocondrial y del RE, y presenta efectos cardioprotectores y antiapoptósicos al activar la vía de la PI3– k–AkT, con disminución en la activación de la MAPk (cuadro 1–2). En 2001 van den Bergue demostró que la terapia intensiva con insulina reduce la mortalidad y la morbilidad de los pacientes que ingresaron en una unidad de cuidados intensivos en estado posoperatorio. Otros análisis logísticos de regresión multivariados mostraron que el control de la glucosa, y no las dosis de insulina administrada, explicaba los efectos benéficos de la terapia con insulina en los pacientes críticos. Inicialmente se consideró que los niveles de glucosa menores de 110 mg/dL eran necesarios para prevenir la presencia de comorbilidades. La reducción absoluta de la mortalidad demostrada en los primeros estudios fue de 3 a 4%, mientras que el beneficio en la sobrevida se asoció con una reducción

(Capítulo 1) Cuadro 1–2. Efectos de la insulina Antiinflamatorios S Disminución de citocinas proinflamatorias S Disminución en los niveles de FNkb S Incremento en los niveles de Ikb S Supresión de la acción de PAI–1 Mejoría del perfil de coagulación S Supresión del factor tisular S Supresión de PAI–1 S Supresión de metaloproteinasas Mejoría del estado cardiovascular S Incremento en la formación de óxido nítrico y su expresión a nivel endotelial S Efectos cardioprotectores Efectos a nivel celular S Previene la disfunción mitocondrial S Mejora el perfil lipídico S Efectos antiapoptósicos

de 8% del riesgo absoluto. Los metaanálisis recientes del control estricto de la glucosa con terapia insulínica mostraron una disminución de la mortalidad a corto plazo en 15% de los pacientes y aun menor en los pacientes admitidos en una unidad de cuidados intensivos quirúrgicos; sin embargo, hubo aumento de las complicaciones con el uso de infusiones de insulina durante más de tres días y retraso del tratamiento. Aunque los efectos benéficos de la terapia intensiva con insulina sobre la mortalidad no han sido claramente confirmados por otros estudios en pacientes no quirúrgicos, uno de los principales obstáculos en cuanto a su aplicación es el riesgo de desarrollar hipoglucemia. El riesgo de hipoglucemia se presenta entre 0 y 30% de los casos; las diferencias son amplias, en parte por la imprecisión en cuanto a las definiciones de hipoglucemia para hacer las comparaciones. El control estricto de la glucosa se considera en la actualidad como una terapia basada en la evidencia. Constituye uno de los principales cuidados estándar en el manejo del paciente con sepsis quirúrgico o no quirúrgico. Entre las principales observaciones del estudio Normoglycemia in Intensive Care Evaluation and Survival Using Glucose Algorithm Regulation (NICE–SUGAR) está la de confirmar que los niveles de glucemia óptimos para evitar complicaciones oscilan entre 140 y 180 mg/ dL, así como la terapia insulínica con infusiones continuas predice mejores resultados y disminuye el riesgo de hipoglucemia cuando se suma a un monitoreo horario de los niveles de glucosa. El control constante de las concentraciones séricas de glucosa representa el abordaje terapéutico recomenda-

Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio

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Cuadro 1–3. Protocolo de tratamiento de la hiperglucemia basado en la administración de insulina rápida por vía intravenosa Monitoreo Glucosa al ingreso en la UCI

Medir glucosa cada 12 h hasta rangos nl

Medir glucosa cada 4 h

Concentración glucosa sérica > 11.1 mmol/L 11.1 a 6.1 mmol/L < 6.1 mmol/L > 7.8 mmol/L 6.1 a 7.8 mmol/L ¿Rangos normales? ¿Rangos normales? ¿Normal? Disminuye rápidamente 3.3 a 4.4 mmol/L 2.2 a 4.4 mmol/L < 2.2 mmol/L

Ajuste dosis insulina Iniciar infusión 2 a 4 UI/H Iniciar infusión 1 a 2 UI/h Monitorear cada 4 h Incrementar 1 a 2 UI/h Incrementar 0.5 UI/h Ajustar 0.1 a 0.5 UI/h Ajustar 0.1 a 0.5 UI/h No cambiar Disminuir la dosis a la mitad y monitorear Reducir dosis y monitorear cada hora Para infusión, monitorear cada hora y aporte Para infusión, aportar monitorear cada hora, administrar SG 10%

Para convertir valores de glucosa sérica se requiere multiplicar mmol/L x 18.

do en los diferentes protocolos y algoritmos descritos para el tratamiento. Para lograr este objetivo se han desarrollado algoritmos para mantener la normoglucemia, con modificaciones en diferentes grupos de trabajo (Bélgica, Vancouver, Yale, etc.); dichos algoritmos varían en la dosis de insulina, las cifras de glucosa deseadas, el método para tomar la muestra, la frecuencia de monitoreo y los criterios de suspensión (cuadro 1–3).

GUÍAS DE TRATAMIENTO DEL PACIENTE DIABÉTICO EN EL PERIOPERATORIO

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Hay cuatro aspectos fundamentales que se deben considerar en el tratamiento perioperatorio del paciente diabético: 1. Hacer una evaluación preoperatoria del paciente, en busca de la presencia de alteraciones cardiovasculares, renales y neurológicas que pudieran modificar la conducta durante el transoperatorio y el posoperatorio. 2. Analizar de manera retrospectiva el control de la glucosa: la medición de hemoglobina glucosilada (HbA1c) indica de manera directa el control de la glucosa alrededor de tres meses atrás. Los valores por arriba de 9% indican un mal control y riesgo de complicaciones menores, mientras que los valores mayores de 12% indican la necesidad de diferir una cirugía programada y otorgar tratamiento hasta que haya una mejoría, debido al elevado riesgo de complicaciones mayores.

3. El tratamiento y el control del paciente diabético se deben basar en guías, considerando los casos especiales e individualizando el tratamiento para cada paciente. 4. La evaluación de un paciente diabético que amerita tratamiento quirúrgico inmediato se deberá apegar a la búsqueda de complicaciones potencialmente letales y al establecimiento de recomendaciones que limiten el daño que pueda presentarse, sin diferir los procedimientos quirúrgicos que son indispensables para la sobrevida.

RECOMENDACIONES EN EL PACIENTE CON TRATAMIENTO ANTIHIPERGLUCEMIANTE ORAL

Cirugía menor (superficial o procedimientos endoscópicos) 1. No administrar tratamiento antihiperglucemiante oral (AHO) el día de la cirugía. Evitar la administración de soluciones glucosadas. 2. Monitorear la glucosa capilar de acuerdo con el criterio clínico (cada cuatro horas). 3. Con procedimientos quirúrgicos matutinos y sin complicaciones es posible reiniciar la alimentación y el tratamiento AHO por la tarde. 4. En los procedimientos vespertinos se recomienda suspender el AHO por la mañana y sólo administrar líquidos claros. 5. No es necesario suspender la administración de metformina.

6

Evaluación y manejo perioperatorio 6. El tratamiento oral puede ser restablecido tan pronto como el primer alimento posoperatorio. 7. Existe una baja probabilidad de acidosis láctica asociada con metformina; es más probable en los pacientes que cursan con alteraciones de la función renal e índices de filtrado glomerular (IFG) menores de 30 mL/kg/min. Las dosis menores de 500 mg al día pueden ser toleradas, pero deben ser monitoreadas estrechamente. 8. Si el reinicio de metformina está contraindicado y se requiere otro AHO, se debe consultar al especialista.

Cirugía mayor 1. Los pacientes diabéticos bien controlados que requieren cirugía mayor deben ser tratados con insulina de acción rápida. Hasta el momento no se han demostrado ventajas si el tratamiento se inicia una vez que el paciente está en ayuno o bien en el posoperatorio, con la primera comida. Se recomienda el monitoreo continuo por hora en el transoperatorio, ya que es posible que durante el mismo se requiera iniciar el tratamiento intensivo. 2. Los pacientes descontrolados con HbA1c mayor de 9% que requieren cirugía de urgencia deben ser tratados desde el preoperatorio con insulina rápida.

Recomendaciones para el paciente con tratamiento con insulina Cirugía mayor: 1. Todos los pacientes deben tener un control de la glucosa por lo menos 48 h antes de la cirugía (excepto en la cirugía de urgencias). 2. Es posible que los pacientes que utilicen dos dosis de insulina al día continúen con el mismo esquema, aunque pueden ser tratados con un régimen progresivo de administración múltiple durante el transoperatorio y el posoperatorio. 3. En los pacientes con dosis múltiples de insulina y análogos de acción ultralarga (glargina) se recomienda no suspender el esquema habitual, ya que esto disminuye el riesgo de cetosis y facilita la transición a un esquema de administración subcutánea en el posoperatorio. 4. Monitorear los niveles de glucosa sanguínea, electrólitos séricos, urea y creatinina.

(Capítulo 1) 5. Los pacientes que consumen metformina en combinación con una insulina se deben evaluar de manera individual. Se recomienda suspender el empleo de metformina. 6. En la mañana antes de la cirugía se deben monitorear los niveles de glucosa sanguínea. 7. Suspender la administración de esquemas subcutáneos y verificar que no se haya administrado alguna dosis de insulina por vía subcutánea (riesgo de hipoglucemias con el inicio de infusiones de insulina). 8. Iniciar la infusión de soluciones de glucosa a 10% e insulina rápida de acuerdo con los requerimientos de la valoración preoperatoria. 9. Mantener el monitoreo continuo, midiendo la glucemia capilar cada hora. 10. En el posoperatorio iniciar la administración de insulina subcutánea cuando el primer alimento pueda ser administrado. 11. Continuar con la infusión de soluciones glucosadas a 10% e insulina rápida vía intravenosa hasta 60 min después de la primera administración de insulina subcutánea. 12. Solicitar una valoración por parte del especialista para continuar con el control mediato. Cirugía menor o de corta estancia: 1. El paciente diabético en estas condiciones debe ser programado como el primero de la lista. 2. Si el paciente se encuentra bajo tratamiento con un régimen de inyecciones múltiples o con insulina de acción prolongada o ultralarga, se deberá continuar con el mismo tratamiento. 3. Suspender por la mañana o a media mañana la administración de insulina. 4. Mantener el análisis continuo de la glucosa mediante el monitoreo capilar. 5. Reiniciar la administración habitual de insulina y la dieta después del procedimiento. 6. Si la recuperación es rápida se puede programar el egreso tras dos horas de observación y de tolerancia a los alimentos y a la administración de insulina. 7. Si el paciente no tolera la dieta y presenta hiperglucemia hay que valorar el empleo del esquema de infusión intravenosa de insulina.

Esquema de infusión de insulina Esquema glucosa–potasio–insulina 1. Preparar una solución glucosada a 10%, de 500 mL, a la cual se le agrega insulina rápida de acuer-

Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio Cuadro 1–4. Determinación de glucosa (mg/dL) < 70 70 a 130 130 a 230 230 a 300 > 300

Unidades de insulina por bolsa de solución glucosada a 10%* Monitorear y solicitar ayuda 10 15 20 Solicitar ayuda al especialista

7

Cuadro 1–5. Glucosa (mg/dL) < 70 70 a 120 120 a 200 200 a 280 280 a 360 > 360

Unidades de insulina (mL/h) 0.5 Vigilar la hipoglucemia 1 2 4 5 Cambiar las soluciones glucosadas por salinas 6 solicitar ayuda al especialista

*Agregar 20 mEq de KCl (cloruro de potasio) si no hay insuficiencia renal o hipercalemia (reduce el riesgo de hipocalemia por la infusión de insulina).

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do con los valores de glucosa antes determinados (cuadro 1–4). Iniciar la velocidad de infusión a 100 mL/h mediante bomba. La meta del control de la glucosa capilar con este esquema de tratamiento es de 120 a 180 mg/dL. Si se presenta hipoglucemia menor de 60 mg/dL, administrar 50 mL de glucosa a 10% y cambiar las concentraciones de las soluciones con insulina. Si el paciente es obeso o consume esteroides se recomienda agregar 5 UI de insulina rápida por cada bolsa de solución. Si el paciente tiene insuficiencia renal crónica se debe ajustar la velocidad de infusión de soluciones y de insulina. Monitorear cada hora la infusión de insulina; si el paciente está estable en el posoperatorio el monitoreo se debe llevar a cabo cada dos horas. Monitorear los niveles de potasio séricos en el transoperatorio y en el posoperatorio, al menos una vez por intervalo. Iniciar la administración de insulina subcutánea con la primera comida; suspender la infusión de insulina hasta 60 min después de la primera dosis.

Esquema de infusión de insulina mediante bomba continua 1. Este esquema es una alternativa al esquema glucosa–potasio–insulina; se puede usar a partir del preoperatorio.

2. Se utilizan soluciones de glucosa a 10% por separado de la infusión de insulina rápida. Hay que valorar el uso de potasio en las soluciones glucosadas, con la finalidad de disminuir el riesgo de hipoglucemia. 3. Se inicia la infusión de soluciones glucosadas a 10% a 100 mL/h. Ajustar la velocidad en pacientes con problemas renales o cardiópatas. 4. Iniciar en una infusión por separado la preparación de solución salina a 0.9% 100 mL/h más 100 UI de insulina rápida y titular de acuerdo con el monitoreo de glucosa capilar (cuadro 1–5).

CONCLUSIONES

La hiperglucemia de estrés y la resistencia a la insulina forman parte de los principales hallazgos relacionados con las alteraciones metabólicas presentes en el periodo perioperatorio. Hay múltiples mecanismos fisiopatológicos que se encuentran interrelacionados; sin embargo, entre los más importantes factores de esta condición están los mediadores proinflamatorios y las hormonas contrarreguladoras. La hiperglucemia per se es proinflamatoria y su contraparte, la insulina, es antiinflamatoria, por lo que la evidencia actual indica que el control estricto de la glucosa mediante la terapia intensiva con insulina representa uno de los principales mecanismos para disminuir la morbimortalidad de los pacientes quirúrgicos y no quirúrgicos.

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 1)

Capítulo

2

Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio Arizbe Rivera Ordóñez

cinco espacios porta rodean a cada lobulillo. Los espacios porta están compuestos por arteriolas hepáticas, vénulas portales, canalículos biliares, vasos linfáticos y nervios. El acino, la unidad funcional del hígado, presenta un espacio porta en el centro y venas centrolobulillares en la periferia. El acino tiene una distribución zonal de sus células según su oxigenación; las más cercanas a las zonas portales están bien oxigenadas, mientras que las próximas a las venas centrolobulillares son las menos oxigenadas.1

El conocimiento de la estructura y de la función hepáticas es la base para la comprensión de las enfermedades del hígado y de sus manifestaciones clínicas. Aun siendo tan importantes los aspectos anatómicos en la comprensión de las enfermedades hepáticas, muchas de ellas y sus manifestaciones sólo se pueden valorar en el contexto de la complejidad funcional del hígado a nivel celular.

ANATOMÍA HEPÁTICA

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FISIOLOGÍA HEPÁTICA La forma general del hígado suele compararse con la de la mitad superior de un ovoide seccionado siguiendo su eje mayor, con un gran extremo derecho y uno más pequeño izquierdo en posición acostada y transversal bajo el diafragma. Se trata de un órgano con una relativa plasticidad que se adapta a la cara inferior de la cúpula diafragmática derecha y sobresale respecto a la región antropilórica, la primera porción del duodeno y de la cabeza del páncreas, y el ángulo derecho y la porción derecha del colon transverso. Su aspecto es liso, de consistencia flexible y de coloración parda rojiza, constituido por un parénquima friable que está rodeado de una cápsula fibrosa delgada (cápsula de Glisson). Sus dimensiones, volumen y peso presentan una gran variabilidad. Tiene un peso de 1 400 a 1 500 g en un cadáver y de 2 300 a 2 500 g en una persona viva, pues contiene sangre.1 Está constituido por unidades anatómicas separadas, llamadas lobulillos, los cuales están formados por hileras de hepatocitos dispuestas alrededor de una vena centrolobulillar; cuatro o

Funciones vasculares del hígado Control del flujo sanguíneo hepático (FSH) El FSH normal es de aproximadamente 1 500 mL/min, lo que supone de 25 a 30% del gasto cardiaco total. De 25 a 30% del flujo se deriva de la arteria hepática y de 70 a 75% de la vena porta. La distinta oxigenación de ambos vasos determina que el aporte de oxígeno al hígado sea de 50% de cada vaso. El hígado mantiene un sistema de regulación de su FSH, que tiene la misión de evitar una caída de éste y, por lo tanto, un deterioro de las funciones hepáticas y la necrosis hepática. Dicho sistema de regulación se puede sintetizar del siguiente modo: S Regulación intrínseca: 1. Autorregulación: constituye la tendencia a mantener el FSH constante independientemen11

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Evaluación y manejo perioperatorio te de las variaciones de la presión arterial (PA). Se ha constatado en la arteria hepática en situación activa del hígado (posprandial), pero no en ayuno (anestesia programada). 2. Control metabólico: el FSH se modifica según las variaciones del pH, la PaCO2 y la PaO2. 3. Respuesta buffer de la arteria hepática: constituye un mecanismo mediante el cual la reducción del aporte de la vena porta se compensa con un incremento en el de la arteria hepática. Este mecanismo está mediado por la adenosina. S Regulación extrínseca: 1. Control nervioso: está mediado por el sistema nervioso autónomo; ante una estimulación simpática se produce vasoconstricción con el correspondiente desplazamiento del FSH. 2. Factores hormonales: glucagón, vasopresina, etc.2,3

(Capítulo 2)

2.

3.

Función de reservorio La presión de la vena porta es de 7 a 10 mmHg, pero la baja resistencia de las sinusoides hepáticas permite un gran flujo por parte de ésta. Los cambios menores en el tono venoso hepático producen grandes cambios en el volumen sanguíneo hepático, confiriéndole al hígado una función de reservorio sanguíneo. El volumen sanguíneo hepático es de 450 mL. Una disminución en la presión venosa hepática (como en una hemorragia) desplaza sangre a la circulación sistémica, aumentando el volumen circulatorio hasta 300 mL. Por el contrario, en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva el aumento de la presión venosa central hace que se acumule sangre en el hígado, retirando hasta 1 L de sangre de la circulación sistémica.

Función de depuración de la sangre

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Las células de Kupffer del sistema monocito–macrófago son las responsables de la función inmunitaria del hígado.

Funciones metabólicas del hígado 5. 1. Metabolismo de los hidratos de carbono: el hígado desempeña un papel fundamental en la homeostasis de la glucemia. Los pacientes con hepa-

topatía sufren un descenso de los niveles de glucógeno, disminución de la capacidad de neoglucogénesis y descenso de la sensibilidad de los receptores hormonales, con el consiguiente riesgo de hipoglucemia perioperatoria. Metabolismo de las grasas: el hígado es el responsable de la oxidación de los ácidos grasos en los cuerpos cetónicos, así como de la síntesis de colesterol, fosfolípidos y lipoproteínas. Metabolismo proteico: S Desaminación de los aminoácidos. S Transformación del amonio en urea. S Síntesis de albúmina. La albúmina es una proteína con una vida media de 15 a 20 días, por lo que no cabe esperar su aumento en la falla hepática aguda. Además de ser la principal responsable del mantenimiento de la presión oncótica del plasma, sirve de transporte a múltiples sustancias, por lo que su unión a fármacos tiene una especial importancia. Su disminución provoca un aumento de la fracción libre de fármacos lipofílicos (barbitúricos y benzodiazepinas), aumentando el grado de aclaramiento y acortando su vida media. S Factores de coagulación: sintetizan la mayoría de los factores de la coagulación, tanto los dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X) como los no dependientes (V, XI, XII, XIII y fibrinógeno). La coagulopatía se hace evidente cuando caen por debajo de niveles de 30 a 50%. Los dependientes de vitamina K tienen una especial importancia, dado que la falta de mejoría del tiempo de protrombina (TP) tras su administración parenteral indica una grave disfunción hepática. S Síntesis de colinesterasa plasmática: responsable de la degradación de succinilcolina, mivacurio y anestésicos locales tipo éster. S Síntesis de otras proteínas. Excreción de bilirrubina: la bilirrubina es captada de la circulación sistémica por los hepatocitos. En el interior de éstos se conjuga especialmente con ácido glucurónico, y es excretada de forma activa a los canalículos biliares. Una fracción reducida se reabsorbe hacia la sangre. Parte de la bilirrubina secretada al intestino será reabsorbida para ser excretada de nuevo en la bilis (circulación enterohepática). Biotransformación de fármacos: el proceso fundamental de la biotransformación consiste en la conversión de productos liposolubles en hidrosolubles y en el favorecimiento de su eliminación en

Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio un medio líquido (orina o bilis). Hay dos reacciones encargadas de esta transformación:4 S Fase I: modificación de los grupos químicos reactivos a través de enzimas oxidasas del sistema citocromo P–450, generando procesos de oxidación, reducción, desaminación, sulfoxidación, desalquilación o mutilación. En determinados casos los productos resultantes pueden ser más tóxicos. Estas reacciones pueden ser importantes en la toxicidad relacionada con el halotano. S Fase II: pueden o no seguir a una reacción de fase I. Implican la conjugación de la sustancia con ácido glucurónico, sulfato, taurina o glicina con el fin de hacerla hidrosoluble. Algunos sistemas de enzimas, como el citocromo P–450, se inducen con determinados fármacos: S Etanol, barbitúricos, ketamina y quizá benzodiazepinas (p. ej., diazepam): tienen la capacidad de generar inducción enzimática porque aumentan el metabolismo de estos fármacos, provocando un aumento en la tolerancia de los mismos. Pueden provocar también tolerancia cruzada a otros fármacos de metabolismo por las mismas enzimas.

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El metabolismo de algunos fármacos es dependiente del FSH, como el de la lidocaína, la morfina, el verapamilo, el labetalol y el propranolol, los cuales tienen un índice de alta extracción hepática de la circulación, por lo que una disminución en su depuración metabólica suele reflejar una reducción del FSH más que disfunción hepatocelular.4

QUÉ ES UNA HEPATOPATÍA

El concepto más sencillo de hepatopatía la define como una inflamación aguda del hígado por cualquier causa patológica. Esta definición va más allá del concepto “hepatitis aguda”, atribuido generalmente a las hepatopatías causadas por virus hepatotropos específicos.

13

Clasificación de las hepatopatías Ninguna clasificación de los diversos tipos de enfermedades hepáticas es totalmente satisfactoria, dado que en muchos casos la etiología y los mecanismos patogénicos no están claros. Debido a ello es posible encontrar una gran variedad de nombres y etiquetas aplicados a los trastornos hepáticos. Algunos utilizan el término hepatitis con el significado de infección viral, mientras que otros lo emplean para denotar la existencia de inflamación hepática. Los usuales términos agudo, subagudo y crónico son ambiguos. La cronicidad suele referirse a enfermedades persistentes o recurrentes (implica duración). El término actividad señala la evidencia de la perpetuación del daño celular hepático, el cual se valora mediante la elevación de las transaminasas séricas y el grado de necrosis hepatocelular en la biopsia. En la actualidad la clasificación morfológica de las enfermedades hepáticas es más práctica que la de origen etiológico.5

Clasificación morfológica de las hepatopatías5 1. Parenquimatosas: a. Hepatitis: aguda o crónica. b. Cirrosis: alcohólica, posnecrótica, biliar, etc. c. Infiltraciones: grasa, biliar, glucógeno, amiloide, linfomas y granulomas. d. Lesiones ocupantes de espacio: hepatomas, tumores, abscesos y quistes. e. Trastornos funcionales asociados con ictericia. 2. Hepatobiliares: a. Obstrucción biliar extrahepática: cálculos, retracción o tumores. b. Colangitis. 3. Vasculares: a. Congestión pasiva crónica y cirrosis cardiaca. b. Trombosis venosa hepática. c. Trombosis de la vena porta. d. Malformaciones arteriovenosas.

CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS DURANTE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA

Sin importar el tipo de intervención quirúrgica, existen varios parámetros clínicos y bioquímicos que incrementan el riesgo perioperatorio. El estado funcional del

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Evaluación y manejo perioperatorio

paciente con hepatopatía es cambiante y con frecuencia compromete otros órganos y sistemas, afectando de manera adversa el evento anestésico y quirúrgico. Sin embargo, son pocas las pruebas disponibles con la suficiente fuerza predictiva para establecer la reserva de los sistemas alterados.

Sistema cardiovascular Se caracteriza por un estado hiperdinámico con resistencias vasculares sistémicas bajas, gasto cardiaco elevado y shunts arteriovenosos, así como una respuesta disminuida a las catecolaminas. Suele existir una alteración de los sistemas reguladores, en especial un desequilibrio entre las sustancias vasodilatadoras y las vasoconstrictoras, ante el predominio de las primeras. Existe una alteración de la función endotelial, como aumento de endotelina y óxido nítrico (relacionado con la gravedad de la cirrosis). Este efecto vasodilatador condiciona una activación crónica del sistema simpático y el sistema renina–angiotensina

Sistema renal La disminución del volumen plasmático efectivo activa el sistema–renina–angiotensina y el sistema nervioso simpático produciendo vasoconstricción renal y disminución del flujo sanguíneo renal. Esto favorece un estado de avidez por el sodio, lo que facilita la aparición de ascitis y edema. Otros sistemas, como el hiperaldosteronismo secundario, el aumento de hormona antidiurética y el tratamiento depletivo con diuréticos, pueden contribuir al deterioro de la función renal, así como a la aparición de hiponatremia severa en el paciente con cirrosis. El síndrome hepatorrenal merece una mención especial, dado que se trata de una alteración funcional (ya que los riñones funcionan correctamente) de evolución generalmente fatal, que se revierte generalmente con el trasplante hepático.

Aparato respiratorio En general, los pacientes presentan una oxigenación inadecuada (ascitis, derrames pleurales, atelectasias y desnutrición) que compensan mediante la hiperventilación; así, el perfil ventilatorio más frecuente observado es el que incluye normoxemia más hipocapnia.

(Capítulo 2) Puede existir enfermedad vascular pulmonar con alteración por: S Vasodilatación extrema (síndrome hepatopulmonar) (18 a 20%); las causas más frecuentes suelen ser la presencia de vasodilatación del árbol vascular con la pérdida de la capacidad de vasoconstricción pulmonar y los shunts arteriovenosos pulmonares.7 S Vasoconstricción extrema (hipertensión portopulmonar). Coagulación Se observan anemias microcítica y macrocítica hipocrómica, coagulopatía por deficiencia en la síntesis– consumo (factores I, II, V, VII, IX y X), prolongación del TP y el TPT, trombocitopenia relacionada con hiperesplenismo, riesgo de coagulación intravascular diseminada y fibrinólisis aumentada.

Sistema nervioso La encefalopatía hepática se relaciona con el aumento de aminoácidos aromáticos y con disminución de los aminoácidos ramificados. La acumulación de toxinas (amonio, manganeso) y la alteración de neurotransmisores (GABA y glutamato) origina edema del sistema nervioso central, presente en 80% de los pacientes con falla hepática aguda fulminante. Flujo hepático total Existe una alteración de los mecanismos autorreguladores, por lo que la respuesta ante situaciones de bajo flujo difícilmente se compensa, comprometiendo el aporte de O2 a los hepatocitos de la zona 3. Así, tras una intervención quirúrgica no son infrecuentes el aumento de necrosis centrolobulillar y la agravación de la función hepática.8

CONSIDERACIONES PREANESTÉSICAS

Determinar el riesgo quirúrgico de pacientes con diferentes tipos de hepatopatía implica un verdadero desafío al sentido común, debido a la complejidad en la elección de los estudios a evaluar.

Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio

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El hígado tiene una gran reserva fisiológica, por lo que le es posible permanecer asintomático con un tercio del parénquima, lo que determina que puede asumir un gran deterioro funcional sin que el paciente presente síntomas. De este modo, los pacientes con enfermedad hepática avanzada, en principio asintomáticos y con pruebas funcionales con alteraciones mínimas, pueden manifestar un gran deterioro clínico y funcional en el periodo posoperatorio. No es necesario el estudio rutinario de la función hepática en pacientes asintomáticos y sin factores de riesgo. Las pruebas utilizadas para valorar la función hepática se pueden englobar en tres grupos: 1. Función de síntesis: TP y albúmina. El TP refleja los niveles plasmáticos de los factores de la coagulación de síntesis hepática II, V, VI y X. La albúmina constituye un índice de utilidad en las hepatopatías crónicas, ya que su vida media es de 14 a 21 días, por lo que no es de utilidad para la valoración de las hepatopatías agudas. 2. Función excretora: bilirrubina. Los niveles plasmáticos de bilirrubina son un buen índice de valoración de la función excretora del hígado en la enfermedad extrahepática y en la intrahepática. 3. Grado de disfunción hepatocelular: transaminasas (GOT y GPT), fosfatasa alcalina, deshidrogenasa láctica y gamma glutamil transpeptidasa. El aumento de las transaminasas se relaciona con el grado de lesión hepatocelular, sobre todo las GOT, aunque se observa también en el corazón, el músculo esquelético y los riñones, aceptándose como necrosis hepatocelular sólo cuando se han excluido otras causas extrahepáticas (infarto agudo del miocardio, pancreatitis aguda, anemias hemolíticas, miopatías, etc.). La GOT usualmente excede a la GPT en los procesos hepáticos agudos, excepto en las hepatopatías alcohólicas. La fosfatasa alcalina está elevada prácticamente en todos los tipos de enfermedad hepática; se excreta en la bilis y se encuentra elevada en los procesos colestásicos intrahepáticos y extrahepáticos.9,10 Los pacientes con enfermedad hepática avanzada con frecuencia requieren ser sometidos a procesos quirúrgicos, generalmente relacionados con su enfermedad. Así, 10% de los pacientes con cirrosis se someten a intervención quirúrgica durante los dos últimos años de su enfermedad, cuando su reserva funcional hepática es menor. A todo paciente al que se le va a realizar una cirugía electiva se le debe elaborar una historia clínica detallada sobre la existencia de antecedentes de drogadicción,

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transfusiones, uso de alcohol, medicamentos que utiliza y episodios de ictericia en el pasado. En el examen físico se deben buscar síntomas, como la astenia y el prurito, y signos, como la ictericia, la hepatoesplenomegalia y los estigmas cutáneos de hepatopatía crónica. Si en función de este examen existieran sospechas acerca de la presencia de enfermedad hepática, se deberán solicitar diferentes pruebas de función hepática. En caso de existir una alteración se debe considerar si se trata de: 1. Pacientes asintomáticos con transaminasas elevadas, en quienes se debe sospechar la presencia de infecciones virales crónicas, fármacos potencialmente tóxicos o bien hígado graso como causales etiológicas más frecuentes. 2. Pacientes sintomáticos en quienes se debe descartar una hepatitis en curso de origen viral o tóxico. 3. Pacientes con examen físico y de laboratorio de hepatopatía crónica. La cirugía deberá ser evaluada para considerar el riesgo operatorio, en especial para el paciente que presenta hepatopatía crónica.11 Los estudios clínicos sobre factores predictores de riesgo que incluyen pruebas bioquímicas y depuración y perfusión hepáticas han intentado predecir el riesgo quirúrgico del paciente cirrótico.

Cuantificación de la función hepática Se trata de un modelo iniciado en 1964 por Child y Turcotte, con el objetivo de estratificar el riesgo quirúrgico de los pacientes con descompensación portal.12 Dicho modelo fue modificada en 1972 por Pugh, quien cambió el parámetro del estatus nutricional por el tiempo de protrombina; esta escala tiene vigencia en la actualidad (cuadros 2–1 y 2–2).13 Esta escala fue derivada empíricamente al nacer para estratificar el riesgo quirúrgico; sin embargo, es el sistema más usado para clasificar el grado de disfunción hepática en hepatopatías, siendo validado como un buen predictor pronóstico de las complicaciones de la hipertensión portal.14 Los pacientes cirróticos con escala Child–Pugh A toleran bien la cirugía, los pacientes con Child–Pugh B presentan un bajo riesgo aceptado con preparación prequirúrgica y los pacientes con Child–Pugh C tiene contraindicación de cirugía. Esta clasificación representa una disminución de la función hepática de 30, 50 y 90%, respectivamente. No existen estudios controlados que demuestren que el tratamiento previo a la cirugía para

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 2) Escala MELD = 9.57 Ln(Creat) + 3.78 Ln(Bili) + 11.2 Ln(INR) + 6.43

Cuadro 2–1. Escala de Child–Pugh Parámetros

Puntos asignados 1

Ascitis Bilirrubina mg/dL Albúmina g/dL Tiempo de protrombina S Segundos sobre el control S INR Encefalopatía

2

3

Ausente Leve 3.5 2.8 a 3.5

Moderada >3 < 2.8

1a3

4a6

>6

< 1.8 No

1.8 a 2.3 > 2.3 Grados 1 y 2 Grados 3 y 4

INR: Índice Internacional Normalizado.

mejorar la función hepática impacte en la evolución posoperatoria de los pacientes cirróticos. Otra escala muy utilizada actualmente en los pacientes en espera de trasplante hepático de la Clínica Mayo es el Model for End–Stage Liver Disease (MELD), que fue incorporado como modelo de predicción de supervivencia para definir el grupo de pacientes con enfermedad hepática terminal que se podrían beneficiar de un sistema de derivación intrahepática transyugular portosistémico y que se encuentran en espera de un trasplante hepático.15,16 Éste es un modelo matemático de predicción de la sobrevida de una persona con enfermedad hepática basado en valores del laboratorio de rutina, que mide la función renal por la creatinina, la función hepática excretora por las bilirrubinas y la función sintética del hígado por el Índice Internacional Normalizado (INR, por sus siglas en inglés). Es más objetivo y más preciso que la clasificación de Child–Pugh. El puntaje va de 6 a 40, siendo el menor puntaje el de mejor pronóstico. El cálculo está basado en la siguiente fórmula:

Cuadro 2–2. Grados de enfermedad hepática, según la escala de Child–Pugh Grados

A: enfermedad bien compensada B: compromiso funcional significativo C: enfermedad descompensada

Puntos Sobrevida al año (%)

Sobrevida a los 2 años (%)

5a6

100

85

7a9

80

60

10 a 15

45

35

Su aplicabilidad está por el momento limitada al trasplante hepático, pero conforme tome fuerza en distintas poblaciones es posible que sustituya a la escala de Child–Pugh en las instituciones médicas. Otras pruebas que evalúan la función hepática incluyen la prueba de eliminación de galactosa, la prueba de la aminopirina espirada, el aclaramiento de verde de indocianina, la tasa de metabolización de la lidocaína y el APACHE III.11 Sin embargo, ninguno de ellos ha demostrado mayor utilidad que la escala de Child–Pugh. El abordaje preoperatorio de todo paciente se establece conjuntando los siguientes puntos:17,18 1. Antecedentes personales, ictericia, transfusiones sanguíneas, sangrado gastrointestinal, anestesias previas, tolerancia al ejercicio, astenia, anorexia, antecedentes de hepatopatía aguda, hepatitis vírica previa, coluria, acolia consumo de alcohol y contacto con fármacos hepatotóxicos, barnices y pinturas. 2. Examen físico exhaustivo, que haga hincapié en la presencia de hepatoesplenomegalia, ascitis, cardiomiopatía y encefalopatía, y la presencia de circulación colateral, edemas maleolares, situación cardiovascular hiperdinámica y disnea. 3. Exámenes de laboratorio, pruebas funcionales hepáticas, coagulograma completo, prueba de función renal, glucemia, gasometría arterial, hemograma, electrocardiograma y radiografía de tórax. 4. Opinión del hepatólogo. 5. Valoración del riesgo quirúrgico. 6. Instauración de la terapéutica adecuada con el objetivo de optimizar el estado del paciente antes de ir al quirófano: S Volemia: corregir y llevar al paciente a la normovolemia con electrólitos séricos normales, proteínas y hemoglobina normales. S Mantener la terapéutica habitual. S Corregir los trastornos de la coagulación: S Ante la presencia de menos de 50 000 mm3 hay que corregir con concentrado de plaquetas (una unidad de plaquetas incrementa entre 5 000 y 8 000/mm3). S Si existe tiempo de protrombina prolongado, hay que administrar vitamina K en dosis de 10 mg cada ocho horas durante un día. S Corregir la ascitis con la restricción de sodio y el uso de diuréticos. S Premedicación de acuerdo con la situación clínica del paciente; hay que tener en cuenta las al-

Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio teraciones farmacocinéticas y farmacodinámicas que existen en estos pacientes. S Profilaxis de la broncoaspiración con antagonista H2 histamina (ranitidina), metoclopramida y citrato de sodio. S Monitoreo hemodinámico, respiratorio, hemostático, renal y neuromuscular. 7. Seleccionar el tipo de anestesia de acuerdo con el grado de reserva hepática de la clasificación de Child–Pugh. S Anestesia local o regional, asumiendo que el estado de coagulación es aceptable (clase A). S Anestesia general (clases B y C). Anestesia general con intubación endotraqueal para proteger la vía aérea y evitar la hipoxemia y la hipercapnia; se debe considerar la dosificación adecuada de los fármacos anestésicos y de los relajantes musculares de acuerdo con su farmacocinética y farmacodinamia en el hígado dañado. Utilizar remifentanilo (opioide) y cisatracurio (relajante muscular), los cuales no se metabolizan, no afectan la función hepática y no modifican el flujo sanguíneo al hígado. S Vigilar durante el mantenimiento de la anestesia la relación aporte–demanda de oxígeno al hígado. S Evitar las complicaciones posoperatorias.

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MANEJO INTRAOPERATORIO

La anestesia y la cirugía pueden afectar la función hepática de forma directa debido a los efectos tóxicos de los anestésicos en los hepatocitos o, de forma indirecta, por disminución del suministro de sangre y de oxígeno al hígado. La anestesia causa una reducción moderada del flujo sanguíneo hepático de la arteria hepática y de la oferta de oxígeno; los efectos clínicos de esos cambios en voluntarios sanos no han sido demostrados, pues dichos valores regresaron a valores basales durante la cirugía.19,20 El estrés quirúrgico produce desórdenes en la homeostasis, incluyendo alteraciones de la función y la circulación hepáticas por incremento de las catecolaminas circulantes, del cortisol, de la hormona de crecimiento, de la hormona antidiurética, de la aldosterona y del sistema renina–angiotensina, dado que todos ellos producen desequilibrios en la circulación esplácnica y, por ende, en el flujo sanguíneo hepático.21

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Monitoreo e inducción El monitoreo debe estar relacionado con el tipo de intervención y con la gravedad del paciente. La pérdida de calor es frecuente, debido a la pérdida hemática y a la frecuente alteración del centro termorregulador en los pacientes con cirrosis hepática Asimismo, se debe realizar un monitoreo invasivo, ya que las cirugías prolongadas requieren la vigilancia continua de las presiones hemodinámicas, los gases sanguíneos, etc. Los parámetros mínimos incluyen el electrocardiograma continuo, la oximetría de pulso, la capnografía, el baumanómetro de presión, el catéter venoso central y la línea arterial. La inducción anestésica, en el caso de anestesia general, debe garantizar una vía aérea permeable mediante intubación endotraqueal y ventilación controlada. En los pacientes con ascitis significativa se debe utilizar la inducción de secuencia rápida, debido al riesgo de regurgitación. En el mantenimiento anestésico se deben usar mezclas de oxígeno con un halogenado y suplemento de narcótico.22

Manejo de líquidos La sueroterapia es especialmente importante en este tipo de pacientes, sobre todo en presencia de ascitis. Los escasos depósitos de glucógeno hepático para poder llevar a cabo la glucogenólisis hacen indispensable el aporte exógeno de glucosa para poder asegurar el sustrato energético celular, intentando evitar el empleo de fuentes energéticas alternativas, como grasas y proteínas, que podrían favorecer la pérdida de nitrógeno y agravar los estados de encefalopatía. Por todo ello es recomendable la hidratación con suero glucosado, aunque se precise con frecuencia el aporte de insulina para mantener las cifras de glucemia en niveles adecuados. La necesidad de restringir el aporte de sodio se debe tener en cuenta, sobre todo en los pacientes con síndrome hepatorrenal y Child–Pugh B y C. Cuando se precise la administración de coloides es preferible el uso de albúmina a 5%. Hay que recordar que tanto los derivados hemáticos como la albúmina contienen sodio en cantidades importantes. Se deben restringir las soluciones que contengan lactato, ya que se puede dificultar su metabolización a nivel hepático. La técnica anestésica elegida debe facilitar la correcta reposición volémica, que puede ser importante en muchas ocasiones, por lo que los accesos venosos deben ser de gran calibre.23

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Evaluación y manejo perioperatorio

Efectos de los anestésicos en el hígado Metabolismo reducido de los fármacos S Eliminación de los fármacos: el hígado es el principal órgano del cuerpo que metaboliza muchas sustancias en productos solubles en agua para ser excretados a través de la bilis y del riñón. S Citrato de sodio: es el anticoagulante más utilizado en la sangre de banco; es metabolizado en el hígado. Normalmente en personas sanas se metaboliza en cerca de 10 min, pero en aquellas con disfunción hepática puede ocurrir intoxicación por citrato (hipotensión).24 Alteración de la cinética de los fármacos S Distribución alterada: rápida distribución por gasto cardiaco elevado de los fármacos endovenosos e inhalados. S Reducción de la unión a proteínas: menos unión de los fármacos y mayores fracción libre y efecto. S Cinética de las eliminaciones: es lenta por la disminución del aclaramiento de los fármacos en el hígado. Todos estos problemas presentes en la enfermedad hepática traen como consecuencia una alteración en la farmacocinética de los agentes anestésicos, los relajantes musculares y los analgésicos, aunque la mayor parte de los fármacos afectan de manera directa e indirecta la hemodinámica hepática por acción directa sobre la musculatura vascular esplácnica, modificaciones hemodinámicas y activación de mecanismos hormonales/ neuronales por liberación de hormona.24 Se debe recordar que los tres parámetros más importantes para determinar las variaciones de la magnitud del efecto de los fármacos incluyen la depuración (una medida de la capacidad del organismo para eliminar el compuesto), el volumen de distribución (una medida del espacio aparente del organismo para contener el fármaco) y la biodisponibilidad (la fracción del fármaco que es absorbido y pasa a la circulación sistémica).25,26 Las acciones en la hemodinámica y la función hepática de los fármacos anestésicos incluyen las siguientes. S Fármacos opioides: 1. Disminución del flujo sanguíneo hepático y esplácnico. 2. Incremento de sus efectos secundarios por reducción de las proteínas plasmáticas.

(Capítulo 2) 3. No generan hepatotoxicidad. 4. Producen espasmo del esfínter de Oddi. 5. Eliminación demorada de fentanilo, morfina y alfentanilo, que producen efectos acumulativos, por lo que la dosificación se debe reducir. 6. Disminución del flujo sanguíneo hepático secundario a la hipotensión por la liberación de histamina (morfina). S Relajantes musculares: 1. No tienen efecto directo sobre la función y el metabolismo hepáticos. 2. Disminución de la degradación del pancuronio, el pipecuronio y el vecuronio, con prolongación de sus efectos farmacológicos. 3. Efecto prolongado de la succinilcolina y el mivacurio por descenso de la concentración plasmática de la colinesterasa plasmática. 4. Disminución del flujo sanguíneo hepático secundario a la hipotensión que se produce por la liberación de histamina, d–tubocurarina, metocurina, mivacurio y atracurio. 5. Es preferible usar los relajantes que se metabolizan por la vía de Hoffman, como el cisatracurio y el atracurio. S Agentes inhalantes: 1. Disminuyen el flujo sanguíneo hepático (halotano y enflurano) secundario a la reducción del gasto cardiaco, gracias a su efecto vasodilatador; algunos lo hacen en menor grado (isoflurano, sevoflurano y desflurano).27 2. El óxido nitroso no produce alteraciones en el flujo sanguíneo hepático, pero sí potencia la toxicidad por halotano. 3. Producción de hepatotoxicidad, sobre todo con el halotano, sugerida por diversas teorías, entre las cuales están la producción de elementos tóxicos del metabolismo, la hipersensibilidad, la hipoxia hepática local, la predisposición genética y la alteración de la homeostasis del calcio hepatocelular.28,29 4. Relación aporte–demanda alterada por inadecuada oxigenación del hepatocito. 5. Incremento de las concentraciones plasmáticas de las enzimas hepáticas (transaminasas y fosfatasa alcalina). S Anestésicos generales endovenosos: 1. Disminuyen el flujo sanguíneo hepático secundario a la hipotensión, como los barbitúricos, las benzodiazepinas y el propofol (reducción de 17%); esto no lo generan la ketamina ni el etomidato, aunque la ketamina se comporta de manera similar en pacientes críticamente enfermos.

Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio 2. Incremento de los efectos fisiológicos por reducción de su metabolismo. 3. Inducción enzimática (tolerancia farmacocinética), que trae como resultado la necesidad de incrementar las dosis para lograr el efecto farmacológico. 4. Aumento de las concentraciones plasmáticas de las enzimas hepáticas (tiopental y ketamina). 5. Los pacientes con cirrosis tienen aumentados los receptores GABA, por lo que poseen una mayor sensibilidad a las benzodiazepinas, como el oxazepam y el lorazepam, los cuales son los preferidos debido a su menor metabolismo hepático. S Anestésicos locales aminoamidas: 1. Incremento de las concentraciones plasmáticas por disminución de su aclaramiento plasmático y mayor posibilidad de toxicidad. 2. Disminución de la a1 glucoproteína y la albúmina, menor unión a las proteínas plasmáticas, mayor fracción libre del anestésico local y mayores efectos farmacológicos. 3. Vida media de eliminación prolongada por disminución del metabolismo hepático. 4. No afectan el flujo sanguíneo hepático. S Anestésicos locales aminoésteres: 1. Incremento de la concentración plasmática de estos fármacos con aumento de la toxicidad sistémica. 2. No afectan el flujo sanguíneo hepático.

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Efectos de la cirugía en el hígado La laparotomía genera mayor reducción del flujo arterial hepático que una cirugía extraabdominal, debido a una mayor tracción de vísceras, resultando en una hipotensión sistémica refleja. La laparoscopia, en comparación con la laparotomía, presenta menor morbimortalidad en los pacientes cirróticos;30 sin embargo, la hipertensión portal limita su uso y obliga a veces a su conversión a laparotomía convencional. Los pacientes con hepatopatía crónica sometidos a cirugías abdominales previas presentan adherencias altamente vascularizadas que aumentan el riesgo de hemorragia intraoperatoria. En los pacientes con enfermedad hepática se han demostrado mayores mortalidad y morbilidad en cirugías de urgencia, en comparación con las electivas. En estas últimas también se ha evidenciado un riesgo aumentado en la colecistectomía, las hepatectomías, las cirugías gástricas y las colectomías.31

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MANEJO POSOPERATORIO

Las normas para el cuidado posoperatorio de estos pacientes son similares a las del periodo intraoperatorio, con especial atención en una serie de aspectos. Es recomendable realizar la hidratación con aporte de glucosa a 5%, llevando a cabo controles de glucemia sanguínea, con el aporte de insulina necesario para cada paciente. Es recomendable realizar profilaxis de la hemorragia digestiva, sobre todo en los pacientes con hipertensión portal. La función renal y la presencia o ausencia de ascitis deben ser estrictamente controladas. Si antes de la cirugía el paciente estaba siendo tratado con diuréticos se debe mantener la misma pauta. Durante la cirugía en pacientes con ascitis hay una pérdida casi total de la misma, aunque se volverá a instaurar en las primeras 24 a 48 h del posoperatorio. Este hecho puede significar para muchos pacientes una marcada reducción del volumen plasmático, manifestada con hipotensión arterial y oligoanuria, lo que requiere la infusión de grandes cantidades de líquidos y, sobre todo, de albúmina a 20 o a 5%, según el estado hemodinámico. Se debe asegurar una buena oxigenación hepática, por lo que se aconseja mantener los niveles de hemoglobina no inferiores a 9 mg/dL y una PaO2 adecuada. El monitoreo de la coagulación y de la función hepática se relaciona con la agresión quirúrgica y el estado del paciente. Igual que en toda cirugía abdominal supramesocólica, la del hígado provoca un intenso dolor posoperatorio, cuyo control es de carácter prioritario. En cuanto el paciente supere la anestesia se le debe administrar morfina por vía endovenosa; luego él mismo podrá regular la analgesia por administración autocontrolada (PCA). De este modo es posible obtener con rapidez un control satisfactorio del dolor (EVA < 3) en reposo.32 No obstante, esta técnica no resuelve bien el problema del dolor durante las movilizaciones. Si bien los métodos de analgesia local y regional resultan más eficaces, están contraindicados cuando existe un trastorno preoperatorio de la hemostasia. Así pues, parece lógico desaconsejarlos aun en las hepatectomías mayores sin anomalías preoperatorias, ya que se correría el riesgo de alterar la hemostasia posoperatoria. En los pacientes cirróticos está contraindicada la administración de paracetamol, incluso en pequeñas dosis, dado que puede provocar una crisis de insuficiencia hepática aguda. Asimismo, se comprobó que para controlar el dolor después de una hepatectomía la asociación de nefopam (20 mg/4 h) y morfina por PCA (bolo

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Evaluación y manejo perioperatorio

de 1 mg en un periodo refractario de siete minutos) es superior a la asociación de paracetamol y morfina por PCA.33 No se recomienda el uso de antiinflamatorios no esteroideos, debido al riesgo de hemorragia —aun en pacientes con función hepática normal— y a sus efectos potencialmente nocivos sobre la función renal del paciente con cirrosis. Sigue siendo recomendable la cobertura con antibióticos durante el posoperatorio.

CONCLUSIONES

El número elevado de pacientes que acuden al quiró-

(Capítulo 2) fano y las graves alteraciones que presentan en los diferentes sistemas orgánicos hacen que la optimización de la situación general del paciente constituya un eslabón importante en la reducción de la morbimortalidad posoperatoria. Al elegir la anestesia se deben tener en cuenta el estado de funcionamiento hepático, las variaciones farmacocinéticas y farmacodinámicas, la repercusión sobre la función y la hemodinámica hepática de los diferentes fármacos anestésicos. En el posoperatorio es necesario optimizar la función cardiopulmonar y mantener una adecuada relación aporte–demanda de oxígeno al hígado, evitando siempre que sea posible la presencia de complicaciones; si éstas se presentan se deben manejar de manera temprana.

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gical risk of colectomy in patients with cirrhosis. Dis Colon Rectum 1987;30:529–531. 32. De León Casasola OA, Parker BM, Lema MJ, Groth RI, Orsini FJ: Epidural analgesia versus intravenous patient– controlled analgesia. Differences in the postoperative course of cancer patients. Reg Anesth 1994;19:307–315. 33. Mimoz O, Incagnoli P, Josse C, Gillon MC, Kuhlman L et al.: Analgesic efficacy and safety of nefopam vs. propacetamol following hepatic resection. Anaesthesia 2001;56:520– 525.

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 2)

Capítulo

3

Evaluación preoperatoria del paciente neurológico Marcela Mena de la Rosa, José Antonio Castelazo Arredondo

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INTRODUCCIÓN

Generalidades La evaluación preoperatoria se debe realizar en un ambiente tranquilo. El paciente se siente seguro cuando per cibe una actitud entusiasta y atenta por parte del anestesiólogo. Cualesquiera que sean el paciente y el acto quirúrgico previsto la consulta debe comprender las siguientes etapas (cuadro 3–1):

La evaluación preoperatoria es un elemento esencial de la seguridad anestésica, puesto que los datos obtenidos durante ella permiten elegir la técnica anestésica y los cuidados perioperatorios más adecuados al estado clínico del paciente y al procedimiento programado. Dicha evaluación la debe llevar a cabo un anestesiólogo. En las intervenciones programadas la valoración preanestésica se debe realizar días antes de la cirugía, con una revaloración momentos antes de administrar la anestesia. El periodo entre esta evaluación y la anestesia debe tener en cuenta el estado clínico del paciente y la importancia de la intervención quirúrgica. Este lapso debe ser suficiente para permitir la eventual realización de exploraciones complementarias y establecer o modificar un tratamiento médico para mejorar o estabilizar el estado clínico del paciente. La consulta no dispensa la realización de la visita pre anestésica la víspera o la mañana del día de la intervención. Para la planificación correcta de una anestesia neuroquirúrgica son imprescindibles el conocimiento preoperatorio detallado de la enfermedad neurológica del paciente y sus efectos fisiopatológicos, así como una valoración habitual de su estado general. El propósito en la evaluación preoperatoria es permitir esta valoración, informar al paciente acerca de los riesgos y de las opciones anestésicas, y formular junto con el cirujano el plan adecuado para el manejo de la anestesia (figura 3–1).

S La anamnesis, que permite precisar los principales acontecimientos anestésicos, los trastornos funcionales y los tratamientos en curso. S El examen clínico, incluido el neurológico. S El manejo psicológico. S La elección de los exámenes complementarios en función de las informaciones precedentes y de la intervención. S La elección del tipo de anestesia. S La información y el consentimiento.1–4

Figura 3–1.

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Evaluación y manejo perioperatorio Cuadro 3–1. Objetivos de la evaluación preoperatoria

Obtener los datos del paciente para la historia clínica Evaluar los riesgos ligados al paciente y al tipo de cirugía Optimizar el estado clínico por adaptación de los tratamientos farmacológicos Seleccionar los exámenes complementarios Seleccionar la técnica anestésica Informar acerca de la técnica anestésica, las complicaciones, la transfusión sanguínea, la analgesia posoperatoria y la prevención de la enfermedad tromboembólica Obtener el consentimiento informado del paciente Tratar la ansiedad mediante la información y la premedicación

La determinación de una estrategia anestésica para una intervención neuroquirúrgica dada depende de un minucioso conocimiento del estado neurológico y general del paciente, de la intervención planeada y de la integración holística de estos factores. Las características del paciente y la intervención planeada se deben comentar con el cirujano implicado. El principal objetivo de la evaluación preoperatoria es valorar el estado neurológico del paciente y, de esta forma, estimar si está elevada la presión intracraneal (PIC) (y cuánto), el grado de alteración de la distensibilidad intracraneal y de la autorregulación, y cuánta reserva homeostática de PIC y el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene antes de que se desarrollen isquemia cerebral y alteraciones neurológicas. Otro objetivo consiste en valorar el daño permanente y reversible que ya está presente (si es que lo hubiera, zonas de penumbra o infartos cerebrales), con el fin de reducir la morbilidad y la mortalidad perioperatorias.5

Interrogatorio La evaluación del paciente neurológico siempre debe iniciar con un interrogatorio minucioso y mucha paciencia, ya que puede existir limitación por parte del paciente (afasias) para responder o entender lo que se le pregunta, por lo que es necesario el apoyo de una persona cercana al paciente que lo conozca bien y pueda contribuir. En el interrogatorio se incluye la indicación del procedimiento quirúrgico, ya que es útil para determinar la urgencia de la operación. Los procedimientos con urgencia real se relacionan con la aceptación de mayores morbilidad y mortalidad, y requieren una evaluación más breve.6

(Capítulo 3)

Historia neurológica La historia neurológica proporciona información valiosa sobre el proceso patológico del paciente y el estado neurológico actual. La historia normalmente se obtiene de manera narrativa, con la participación de un familiar o de alguien que conozca al paciente. Si no se refiere de manera voluntaria, se preguntará específicamente sobre: 1. Ficha de identificación. Incluye datos fidedignos como nombre, domicilio y teléfono, importantes para ingresar a los pacientes en la base de datos y/o para protocolos de investigación. S Edad. La edad del paciente es un determinante esencial en la causa del padecimiento neurológico. S Sexo. Ciertos trastornos neurológicos son frecuentes o específicos de un sexo. S Dominancia manual. Es indispensable anotar este dato en la evaluación, ya que indica el hemisferio cerebral dominante; las habilidades de éste incluyen comprensión, repetición, nombramiento, lectura y escritura.7,8 2. Antecedentes familiares. Investigar la presencia de familiares con patología similar a la del paciente u otras, como diabetes mellitus, hipertensión arterial, cardiopatías, neoplasias, enfermedades psiquiátricas, suicidio, epilepsia, demencia, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, enfermedades reumáticas y tiroideas, tuberculosis, etc.5,6 3. Antecedentes personales no patológicos: S Etnia. Algunos padecimientos son más frecuentes o específicos de ciertos grupos étnicos. S Religión. En especial en los pacientes que son Testigos de Jehová, que no aceptan hemotransfusión. S Estado socioeconómico. Determinados trastornos son más frecuentes en las personas de bajo estado socioeconómico. Dichas afecciones incluyen alcoholismo, tabaquismo y drogadicción, los cuales deben ser cuantificados, así como traumatismos, desnutrición e infecciones. S Antecedentes perinatales. Características del parto y desarrollo psicomotor, incluyendo el rendimiento escolar. S Actividad sexual. Factores de riesgo (promiscuidad y relaciones homosexuales).7 4. Antecedentes personales patológicos: S Alergias. Es preciso investigar la presencia de atopia (eccema, rinitis y asma alérgica) y de alergia medicamentosa o alimentaria. La descrip-

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Evaluación preoperatoria del paciente neurológico ción que el paciente hace de los síntomas suele permitir descartar el diagnóstico de alergia. En caso de duda se puede justificar la realización de un estudio inmunoalérgico preanestésico. Con excepción de un antecedente comprobado de alergia a un medicamento anestésico o a un adyuvante (látex y soluciones coloides), el terreno atópico y los demás antecedentes alérgicos no parecen aumentar la frecuencia de las reacciones anafilactoides intraanestésicas. Los pacientes con espina bífida tienen una incidencia mucho mayor de alergia al látex. En este grupo se deben buscar específicamente los síntomas de alergia al látex, los cuales incluyen alergias durante cirugías previas, edema facial o asma con los globos, reacciones a los guantes o catéteres de látex. Si se encuentran síntomas sugerentes de alergia al látex se debe asumir que el paciente es alérgico hasta que las pruebas de alergia demuestren lo contrario. S Cirugía y anestesia. La historia del paciente neurológico, en lo que se refiere a la cirugía y la anestesia (tipo de anestesia y antecedentes de intubación), proporciona información fundamental para el tratamiento en este caso. Si es posible, se deben revisar las hojas de anestesia y cirugía previas, ya que muchos pacientes neuroquirúrgicos son intervenidos en repetidas ocasiones. Los problemas específicos que plantea el paciente deben ser tratados con profundidad. En caso necesario se debe contactar con los anestesiólogos y los cirujanos anteriores para aclarar la naturaleza de los problemas de entonces. En los pacientes que hayan sido sometidos anteriormente a una o varias anestesias es útil informarse acerca de los eventuales incidentes, como náuseas y vómitos posoperatorios, la intensidad del dolor posoperatorio y los medios terapéuticos utilizados, la somnolencia posoperatoria y el despertar agitado. S Transfusiones. La transfusión sanguínea se refiere a la administración perioperatoria de componentes de sangre y sangre, por lo que se debe interrogar acerca del tipo de hemoderivado utilizado, el tiempo en que se administró, los efectos adversos y el grupo sanguíneo. Con ello se pretende conocer los riesgos relativos que causan morbilidad y mortalidad en asociación con la transfusión sanguínea. S Radioterapia. La irradiación local tiene poca importancia anestésica; sin embargo, sí se debe tener en cuenta si el paciente presenta metásta-

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sis y el tumor primario ha sido tratado con radioterapia. S Quimioterapia. Los pacientes con tumores primarios normalmente no reciben quimioterapia previa a la cirugía. Los pacientes con metástasis pueden haber recibido quimioterapia para el tratamiento del tumor primario. Los citostáticos tienen efectos importantes sobre los sistemas cardiovascular, respiratorio y hematológico. Es importante conocer los fármacos que se utilizaron y revisar los aparatos frecuentemente afectados por ellos. S Tratamiento médico. Con frecuencia los pacientes neuroquirúrgicos toman diversos fármacos, como anticomiciales, antipsicóticos, antibióticos, antihipertensivos e hipoglucemiantes, por lo que es muy importante continuar el tratamiento al cual esté siendo sometido el paciente. Algunos de ellos merecen consideraciones especiales. Los esteroides pueden producir diabetes mellitus. La AspirinaR, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el valproato pueden generar disfunción plaquetaria; la AspirinaR se debe suspender entre 7 y 10 días antes para lograr el cese de su acción, mientras que los AINE se deben suspender cinco vidas medias antes; el valproato causa disfunción plaquetaria en aproximadamente 30% de los pacientes. Sin embargo, algunos centros realizan craneotomías sin la suspensión del fármaco. Los anticomiciales, en especial la fenitoína, la carbamazepina y los barbitúricos, aumentan el metabolismo de los relajantes musculares esteroideos (pancuronio, vecuronio y rocuronio). Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina se pueden asociar con una inestabilidad intraoperatoria. Muchos de los pacientes con enfermedad carotídea toman AspirinaR, pero en quienes la AspirinaR no controla los ataques isquémicos transitorios (AIT) tendrán que recibir anticoagulantes —warfarina en la situación crónica y heparina en la situación aguda. Es importante saber si éstos controlan los AIT.6,9,10 5. Antecedentes médicos: S Cardiovasculares. La historia debe buscar la identificación de las condiciones cardiacas severas, como los síndromes coronarios inestables, la angina anterior, el infarto agudo del miocardio reciente o pasado, la enfermedad cardiaca descompensada, las arritmias significativas y la enfermedad valvular severa. Tam-

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Evaluación y manejo perioperatorio bién se debe determinar si el paciente tiene una historia anterior de marcapasos o desfibrilador implantable, e historia de intolerancia ortostática, así como identificar los factores de riesgo asociados con el perioperatorio, los cuales aumentan el riesgo cardiovascular. En los pacientes con enfermedad cardiaca establecida se debe conocer cualquier cambio reciente y la medicación actual. La historia también debe buscar la determinación de la capacidad funcional del paciente. Una valoración de la capacidad del individuo al realizar una serie de tareas diarias comunes se correlaciona con la absorción máxima de oxígeno.

Cuanto mayor sea la edad de los pacientes, más probable será que presenten enfermedad cardiovascular. Los pacientes que se someten a cirugía cerebrovascular tienen una mayor incidencia de enfermedad cardiovascular. Los pacientes con tumores hipofisarios también tienen una mayor probabilidad de padecer problemas cardiovasculares y pulmonares, que pueden pasar inadvertidos. Se debe preguntar específicamente acerca de infartos del miocardio previos, angina (su relación con el ejercicio, frecuencia y tratamiento), capacidad de ejercicio (cuantificable con el número de pisos de un edificio que pueden subir sin parar), disnea nocturna y edemas maleolares (cuadro 3–2).

Cuadro 3–2. Requerimientos estimados de energía para varias actividades (METS) 1 MET: ¿Se cuida por sí solo? ¿Come, se viste y va al baño? ¿Camina adentro o alrededor de su casa? ¿Camina en un terreno nivelado a una velocidad de 2 a 3 mph o de 3.2 a 4.8 km/h? 4 MET: ¿Hace trabajo ligero en su casa, como lavar los platos? ¿Sube un tramo de escaleras o camina ascendiendo una colina? ¿Camina en un terreno nivelado a 4 mph o 6.4 km/h? ¿Corre una distancia corta? ¿Hace trabajo pesado en su casa, como fregar el piso o levantar o mover muebles? ¿Participa en actividades recreativas moderadas, como golf, boliche y baile? ¿Juega tenis (dobles), lanza en el béisbol o tira en el fútbol? > 10 METS: ¿Participa en deportes enérgicos, como natación, tenis (solo), fútbol, baloncesto o esquí?

(Capítulo 3) A quienes presentan una historia clara de enfermedad cardiaca isquémica o insuficiencia cardiaca congestiva se les debe preguntar acerca de otras pruebas, intervenciones hasta la fecha y medicaciones. También es importante determinar si las intervenciones y los tratamientos han tenido algún efecto benéfico. La estenosis de la arteria carótida es responsable de aproximadamente 30% de las alteraciones isquémicas. La enfermedad isquémica es una contraindicación relativa para la hipotensión inducida. Los efectos de la posición, como es la sedestación, tienen escasa tolerancia en los pacientes con una función cardiaca alterada. Los antecedentes de comunicación interauricular o interventricular, o de foramen oval permeable demostrado, son una contraindicación absoluta para la posición sedente (debido al riesgo de embolia aérea paradójica). La hipertensión arterial no controlada modifica los rangos de autorregulación cerebral, por lo que es necesario aumentar estos rangos para asegurar la autorregulación (hay que considerar las presiones que se registran a diferentes horas del día en la hoja del reporte de signos vitales por parte del personal de enfermería). Un infarto del miocardio (IM) en los últimos seis meses es una contraindicación relativa para la cirugía. Sin embargo, la mayoría de las intervenciones neuroquirúrgicas no son electivas, por lo que retrasar la cirugía hasta que pase esta fase normalmente no es muy prudente. Para determinar el mejor equilibrio entre los riesgos cardiacos y el retraso en la cirugía es necesario valorar, en cada caso en particular, los riesgos asociados con la cirugía y la anestesia (cuadro 3–3), y realizar una revisión cardiológica y pruebas específicas de función cardiaca.9–14 Respiratorios La evaluación pulmonar preoperatoria es importante en los pacientes neurológicos que serán intervenidos quirúrgicamente, debido a que se debe poner una especial atención en los niveles de PaCO2 que se manejan en forma basal, ya que en muchas ocasiones estos niveles pueden estar alterados y generalmente aumentados, y no se debe llevar a concentraciones arteriales de PaCO2 de 25 a 30 mmHg, como en el paciente sin patología pulmonar, sino a niveles acordes con las cifras que manejen estos pacientes, es decir, si se determinan cifras basales de PaCO2 altas de 45 a 50 mmHg en estos pacientes, la hipocapnia se encontraría en rangos de 35 a 40 mmHg, medida mediante la cual se logra una vasoconstricción a nivel cerebral en forma transitoria para disminuir el volumen y la PIC durante la cirugía.

Evaluación preoperatoria del paciente neurológico Cuadro 3–3. Factores clínicos que incrementan el riesgo cardiovascular perioperatorio

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Riesgo mayor Síndromes coronarios inestables: S Infarto agudo del miocardio o reciente con evidencia de isquemia, importante riesgo por síntomas clínicos o estudio no invasivo S Angina severa o inestable (clases III o IV) Falla cardiaca descompensada Arritmias significativas: S Bloqueo auriculoventricular de alto grado S Arritmia ventricular sintomática en presencia de enfermedad cardiaca S Arritmia supraventricular con frecuencia ventricular incontrolable Enfermedad valvular severa Riesgo intermedio Angina de pecho leve (clases I o II) Infarto del miocardio previo o historia de ondas Q patológicas Falla cardiaca anterior o compensada Diabetes mellitus (particularmente la insulinodependiente) Insuficiencia renal Riesgo menor Edad avanzada Electrocardiograma anormal (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda, anormalidades en T–ST) Otro ritmo diferente al sinusal (p. ej., fibrilación auricular) Baja capacidad funcional Hipertensión arterial no controlada (se modifican los rangos de autorregulación cerebral)

La incidencia de complicaciones pulmonares posoperatorias es alta, asociándose a morbilidad y mortalidad sustanciales, así como a estancias hospitalarias prolongadas. Muchos de los pacientes son fumadores, por lo que se debe anotar la cantidad de cigarrillos que fuman al día y el tiempo que llevan haciéndolo; asimismo, se debe valorar la capacidad de ejercicio del paciente y determinar sus factores limitantes. La presencia de enfermedad reversible de la vías aéreas (asma), su estado actual y su tratamiento son también importantes. Se debe especificar si la valoración se hace a través de la medición de flujo o de los síntomas clínicos. El asma que comienza en la edad adulta con frecuencia es más difícil de controlar. Toda la información referente al uso necesario de corticoides por vía oral, los ingresos hospitalarios previos y la necesidad de intubación/ventilación es importante para determinar la gravedad de la enfermedad.9,10,14,16

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Endocrinológicos Las alteraciones endocrinológicas en el perioperatorio representan factores de riesgo cardiovasculares y progresión de la diabetes mellitus, por lo que el conocimiento de ellas es de suma importancia en el paciente neuroquirúrgico para marcar las pautas a seguir en cuanto a la glucemia y las complicaciones existentes. a. Diabetes insípida (DI). Se asocia a la enfermedad hipofisaria (disfunción de la hipófisis posterior). El paciente relata historia de poliuria y polidipsia. La nicturia es una pista útil en una persona joven. Si el paciente recibe tratamiento, es necesario especificar en qué consiste, con qué frecuencia lo toma y si ha resultado eficaz. Un paciente con DI y confusión se puede deshidratar con mucha rapidez y desarrollar alteraciones hidroelectrolíticas si la reposición de líquidos no es adecuada. b. Diabetes mellitus (DM). Los pacientes sometidos a cirugía intracraneal con frecuencia están en tratamiento con corticoides, que es común que induzcan o empeoren la DM, por lo que se recomienda un control estricto de la misma y el establecimiento de manejo con esquema de insulina para mantener niveles inferiores a 180 mg/dL, pues está demostrado que niveles altos de glucosa y los eventos hipoxicoisquémicos conllevan a un mayor daño neurológico. La valoración de la DM incluye el tipo de control (tratamiento). El paciente debe ser capaz de indicar si los controles recientes han sido satisfactorios y las complicaciones que ha tenido. Los pacientes diabéticos tienen un mayor riesgo de enfermedad vascular (cerebral, cardiaca y periférica), enfermedad renal y disfunción autonómica. c. Panhipopituitarismo. Esta afección no es infrecuente después de la cirugía hipofisaria ni en los grandes tumores hipofisarios. Los síntomas clínicos casi siempre son mínimos. d. Acromegalia. Los pacientes se quejan de que sus guantes y sus zapatos ya no les quedan y de que su voz se hace más grave; pueden referir poliuria y polidipsia por DM. e. Enfermedad de Cushing. Los pacientes se quejan de debilidad, especialmente al levantarse de una silla (miopatía proximal), obesidad central, estrías, aparición de hematomas con facilidad y poliuria y polidipsia por DM.9,10,17,18 Hematológicas La fácil aparición de hematomas, las cortaduras que tardan mucho en dejar de sangrar y los problemas de san-

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Evaluación y manejo perioperatorio

grado en operaciones previas o intervenciones dentales deben alertar sobre la posibilidad de un problema hemorrágico, lo cual se debe investigar antes de proceder a la cirugía. La mayoría de las intervenciones neuroquirúrgicas no permiten la colocación de un drenaje y los compartimentos en los que se interviene no se distienden, por lo que las hemorragias posoperatorias producen complicaciones graves. S Enfermedades renal y hepática. Los pacientes con enfermedad renal o hepática actual representan un desafío para el anestesiólogo, dado que estas condiciones implican un manejo distinto de agentes anestésicos, así como trastornos sistémicos multiorgánicos. La insuficiencia renal se asocia con la enfermedad vascular. Los síntomas son leves hasta que el proceso está muy avanzado. La insuficiencia renal se asocia con anormalidades plaquetarias, además de que es una contraindicación relativa para el uso de manitol y furosemida debido al riesgo de hipovolemia o al agravamiento de la insuficiencia renal. El uso de contraste durante la tomografía computarizada (TC) se debe restringir en presencia de insuficiencia renal, debido a su toxicidad.9,10,19,20 Ayuno Se debe anotar el tiempo que ha pasado desde la última ingestión de alimentos. Es importante recordar que en el paciente politraumatizado el periodo de ayuno está representado por el tiempo desde la ingesta previa hasta el momento en que ocurrió el accidente.

ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS

En las mujeres es necesario detallar los antecedentes obstétricos y la fecha de la última menstruación. En las pacientes en edad fértil se aconseja realizar una prueba de embarazo.6,9,10

PADECIMIENTO ACTUAL

La evaluación completa de pacientes con enfermedades neurológicas que serán sometidos a cirugía puede redu-

(Capítulo 3) cir la morbilidad del perioperatorio y la mortalidad. Cuando el paciente puede relatar la historia se debe investigar acerca de: 1. Convulsiones. Es la forma más frecuente de presentación de los tumores (hay que averiguar si fueron generalizadas o focales, si se inició un tratamiento anticomicial y si éste ha sido eficaz). 2. Signos focales. La otra forma más habitual de presentación de los tumores es una historia de cambios neurológicos en relación con la localización del tumor; cada historia en particular ayudará a enfocarse en la localización de la lesión. 3. Síntomas y signos de presión intracraneal elevada. No son específicos y dependen principalmente de la causa y la rapidez de comienzo de la patología subyacente. Los síntomas son el resultado de un compromiso en la presión de perfusión cerebral o bien de los efectos en el desplazamiento cerebral. Los síntomas generales de una PIC elevada incluyen cefalea (clásicamente mas intensa por la mañana y que empeora con la tos), náuseas, vómitos, alteración de la conciencia y problemas visuales (parálisis de los nervios III y VI). 4. Signos de irritación meníngea. Cefalea, fotofobia y rigidez de nuca son los signos y síntomas clásicos. 5. Sistema nervioso periférico. Se debe descartar una historia de pérdida de fuerza y sensibilidad en los brazos y las piernas. El nivel exacto de los cambios motores o de sensibilidad ayuda a determinar la localización de la lesión. 6. Ataques isquémicos transitorios. Los AIT duran desde minutos hasta 24 h. Cuando el déficit dura más de 24 h y no se resuelve en 72 h se denomina déficit neurológico isquémico irreversible. Si el déficit dura más de 72 h, se denomina ictus. Los eventos cerebrovasculares antiguos deben ser aclarados, incluyendo cuándo ocurrieron, cómo se trataron y cómo han evolucionado.9,10

EXAMEN FÍSICO NEUROLÓGICO

Además del paciente, para un examen neurológico completo se requieren los siguientes artículos: S Sofá para examen. S Estetoscopio. S Lámpara portátil.

Evaluación preoperatoria del paciente neurológico S S S S S S S S S S S S

Diapasón. Alfiler de seguridad. Papel de seda. Tubos de ensayo con agua caliente y fría para pruebas térmicas. Tubo de ensayo con café para estudios del olfato. Discriminador de dos puntos. Martillo de dos puntos. Oftalmoscopio. Carta de agudeza visual. Abatelenguas. Cinta para medir. Examen.

El propósito del examen neurológico es estudiar la estructura y la función de diferentes regiones del sistema nervioso. Incluye la valoración del nivel de conciencia y el examen de las funciones corticales más altas, los nervios craneales, la función motora, la coordinación, la función sensorial y los reflejos, con la finalidad de establecer un compromiso moral y profesional de hacer todo lo que esté al alcance del grupo médico para que al finalizar el procedimiento se conserve el mismo estado neurológico basal.

Función cortical

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Nivel de conciencia Debe valorarse el nivel de alerta del paciente (alerta y orientado, hiperalerta, somnoliento, letárgico, estuporoso, comatoso, etc.) mediante la escala de coma de Glasgow (GCS), la cual es el estándar en la valoración del estado neurológico de un paciente y es útil para el manejo y el pronóstico. La GCS se desarrolló en 1974 como una herramienta clínica para la valoración longitudinal de la gravedad de la conciencia dañada. Como consecuencia, se ha usado como una herramienta de estratificación e indicadora de la gravedad de la enfermedad para ayudar en la comparación de pacientes en varios estudios clínicos. El paciente inconsciente no puede proteger la vía aérea; en situación aguda se necesitará la intubación. Una GCS menor o igual a 9 normalmente es indicativa de intubación y ventilación del paciente. Función cortical más alta El examen de la función cerebral más alta debe incluir la valoración de los siguientes aspectos:

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S Información general: se refiere al conocimiento general que poseen la mayoría de las personas, como nombre del presidente y personas famosas, capitales de los países y acontecimientos actuales. S Orientación en el tiempo (día, mes y año), el lugar y la persona. S Recuerdo de acontecimientos recientes y remotos, como fechas de nacimiento y boda, nombres y edades de niños y familiares cercanos, y detalles de acontecimientos recientes. S Lenguaje: incluye una estimación de la expresión, la comprensión, la afluencia y la prosodia del lenguaje hablado, así como la repetición, la habilidad para leer, la escritura y el reconocimiento y nombramiento de objetos familiares. S Cálculo: se valora la capacidad del individuo para contar del 1 al 20, contar hacia delante y hacia atrás, contar siete en serie (contar del 100 hacia atrás en incrementos de siete) y multiplicar y dividir dígitos, así como la retención y repetición de dígitos en orden natural o inverso (por lo general siete hacia delante y cinco hacia atrás). La extensión de estas pruebas varía con el nivel educativo del paciente S Juicio: se valora al solicitarle al paciente que interprete el significado de proverbios sencillos o un cuento. S Ánimo: se evalúa el grado de ansiedad, apatía, elación y depresión. S Interpretación sensorial: estereognosia, orientación espacial y grafestesia.

Nervios craneales En todo paciente que será sometido a un procedimiento neuroquirúrgico es necesario investigar las alteraciones de los nervios craneales (NC) (cuadro 3–4). Un examen completo de la función de los nervios craneales debe valorar los siguientes aspectos: S Olfato (NC I): se estudia con el empleo de aromas familiares no irritantes, como café, menta, mentol y otros. S Agudeza visual (NC II): se valora con la carta de Snellen u otra de agudeza visual. S Campo visual (NC II): se evalúa mediante la técnica de confrontación o perimetría. S Respuesta pupilar a la luz y la acomodación (NC II y III): se valora tras iluminar una pupila, observar la reacción de ambas (respuesta a la luz) y ver un objeto cercano (reacción de acomodación).

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Evaluación y manejo perioperatorio Cuadro 3–4. Nervios craneales y sus diferentes alteraciones Nervio craneal

Signos y síntomas

I: olfatorio II: óptico

Anosmia Disminución de la agudeza visual Respuesta pupilar anormal a la luz III: oculomotor Diplopía Pupila dilatada, sin respuesta Ptosis Desviación del ojo hacia abajo y hacia afuera IV: troclear Diplopía V: trigémino Disminución de las sensaciones faciales Disminución del reflejo corneal Músculo masetero débil VI: abductor Diplopía Disminución de la abducción de los ojos VII: facial Disminución de la fuerza de los músculos de la expresión facial Disminución de la sensación del gusto VIII: auditivo– Sordera vestibular Vértigo IX: glosofarín- Disartria geo Disfagia Disminución del reflejo nauseoso X: vago Disartria Disfagia Disminución del reflejo nauseoso Disminución de la elevación del paladar XI: accesorio Disminución de la fuerza al girar el cuello y encoger el hombro XII: hipogloso Disartria Disfagia Atrofia de la lengua Disminución del movimiento de la lengua Desviación de la lengua protruida

(Capítulo 3) S Simetría facial (NC VII): se valora al pedirle al paciente que sonría, silbe, frunza los labios, muestre los dientes, cierre los ojos y arrugue la frente. S Gusto (NC VII, IX y X): se aplican soluciones de azúcar, vinagre, sal y quinina en la lengua. S Audición (NC VIII): se valora tras aplicar un diapasón activado en la frente y una prominencia ósea detrás de la oreja. S Elevación del paladar (NC IX y X). S Reflejo nauseoso (NC IX y X): se estudia al tocar la faringe con un abatelenguas. S Encogimiento del hombro contra resistencia (NC XI). S Giro de la cabeza y del cuello contra una resistencia (NC XI). S Masa y movimiento linguales (NC XII).

FUNCIÓN MOTORA

El examen de la función motora debe incluir la valoración de los siguientes aspectos: S Marcha y posición erguida: postura, equilibrio, balanceo del brazo y movimiento de la pierna. S Tono muscular: resistencia de la extremidad al movimiento pasivo. S Volumen muscular. S Fuerza muscular (brincar, hacer sentadillas y caminar en los talones y las puntas de los dedos de los pies; valoración de los grupos musculares de manera individual). La fuerza muscular se gradúa en una escala de 0 a 5 (en el cuadro 3–5 se esquematiza la fuerza muscular dependiendo del grado).

Coordinación motora S Movimientos extraoculares en los planos horizontal y vertical (NC III, IV y VI): se le pide al paciente que mueva los ojos de forma lateral y de arriba abajo. S Sensaciones faciales (raíz sensorial del NC V): se estudian al pasar un alfiler o una pieza de algodón en la cara y la parte anterior del cuero cabelludo. S Reflejo corneal (NC V y VII): se toca con suavidad la córnea con un hisopo de algodón. S Desviación forzada de la mandíbula hacia un lado (raíz motora del NC V): músculo pterigoideo. S Bruxismo (raíz motora NC V): músculo masetero.

El examen de la coordinación motora consiste en la valoración de las funciones del cerebelo y los ganglios basales; incluye: S Estabilidad de la marcha y la postura. S Marcha en tándem. Caminar talón con punta sobre una línea en el piso. S Movimiento alternado rápido. S Prueba de dedo a nariz a dedo. El paciente toca rápidamente la nariz con la punta del dedo índice y a continuación el dedo de quien lo examina. S Prueba de talón a rodilla a espinilla. Mover el talón

Evaluación preoperatoria del paciente neurológico Cuadro 3–5. Grados de fuerza muscular Grado

Fuerza muscular

0 1 2 3 4 5

Ausencia de contracción Intento o indicios de contracción Movimiento sólo con eliminación de la gravedad Movimiento contra la gravedad sin resistencia Movimiento contra la gravedad y resistencia Fuerza normal

de forma cuidadosa hacia arriba y abajo de la espinilla opuesta. S Golpeteo ligero con los dedos de la mano. Aproximación de la pulpa del pulgar al cojín de cada dedo en sucesión rápida y precisa.

FUNCIÓN SENSORIAL

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El examen de la función sensorial es el más subjetivo; requiere paciencia, determinación y un conocimiento completo de los patrones sensoriales. Debe incluir la valoración de las siguientes modalidades sensoriales: S Sentido de la vibración: se coloca el diapasón en vibración sobre las prominencias óseas de las extremidades superiores e inferiores. S Sentido de la posición articular: se le solicita al individuo que determine la posición de los dedos de los pies y las manos cuando el examinador los mueve de forma pasiva. S Dolor: se aplica la punta de un alfiler en la parte del cuerpo que se estudia. S Temperatura: se colocan tubos con agua caliente y fría en las partes del cuerpo que se valoran. S Tacto ligero: se toca la parte del cuerpo en estudio con una pieza de algodón. S Discriminación de dos puntos: es la capacidad del paciente para reconocer dos estímulos que se aplican de manera simultánea en las partes del cuerpo en estudio. La distancia entre los dos estímulos varía según la parte del cuerpo (de 0.3 a 0.6 cm en las yemas de los dedos, de 1.5 a 2 cm en las plantas de los pies y las palmas de las manos).

Reflejos 1. Reflejos tendinosos profundos (miotáticos):

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a. Bíceps (C–5 y C–6). b. Tríceps (C–7 y C–8). c. Supinador largo (C–5 y C–6). d. Cuadríceps (rodilla, reflejo rotuliano) (L–3 y L–4). e. Aquiles (tobillo) (S–1 y S–2). 2. Reflejos superficiales: a. Plantar (S–1). El frotamiento firme del borde externo de la planta del pie origina flexión de los dedos. b. Abdominales (T–8 y T–12). El frotamiento suave del abdomen en cada cuadrante tracciona el ombligo en esa dirección. c. Cremastérico (L–1 y L–2). El frotamiento ligero de la superficie interna del muslo causa retracción del testículo ipsilateral. 3. En los trastornos de la neurona motora superior se presentan reflejos patológicos: a. De Babinski. b. Clono. c. De liberación frontal. d. Aductor cruzado. e. Flexor de los dedos de las manos. f. De Trommer. g. De sacudida mandibular. En el signo de Babinski el frotamiento de la superficie externa de la planta de pie provoca dorsiflexión del dedo gordo y separación de los otros dedos del pie. Por lo general se describen 13 diferentes métodos para obtener el signo de Babinski, con grados variables de respuesta positiva: S El signo de Gonda–Allen se obtiene al estirar de modo forzado hacia abajo o golpear la falange distal del segundo o el cuarto dedos del pie. S El signo de Allen–Cleckley se provoca al doblar súbitamente hacia arriba el segundo dedo del pie y liberarlo de manera repentina, o presionar sobre la porción pulposa de dicho dedo. S El reflejo de Chaddock (signo maleolar externo) se induce al arañar la piel debajo del maleolo externo de atrás hacia adelante. S El signo de Cornell se induce al arañar el lado interno del dorso del pie. S El reflejo de Oppenheim se obtiene mediante una fuerte presión con los dedos pulgar e índice sobre la superficie anterior de la tibia y la espinilla, de la rodilla al tobillo. S El signo de Bing se consigue al pinchar el dorso del pie con un alfiler. S El signo de Schaffer se induce tras pellizcar el tendón de Aquiles.

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Evaluación y manejo perioperatorio S El signo de Moniz se obtiene mediante una flexión plantar pasiva del tobillo. S El signo de Strümpel se observa mediante presión forzada con el dedo y el pulgar en la espina tibial anterior. S El signo de Throckmorton se induce al golpear el dorso de la primera articulación metatarsofalángica justo adentro del tendón extensor. S El signo de Gordon se obtiene tras apretar los músculos de la pantorrilla. S El reflejo de Thomas se induce al frotar dos o tres veces la planta del pie con la parte posterior de los nudillos. S El signo de Stransky se consigue al traccionar el dedo pequeño del pie hacia fuera y soltarlo de forma súbita.7,21–23

Examen físico general Cardiaco El propósito de la valoración preoperatoria es realizar una evaluación del estado médico actual del paciente, hacer las recomendaciones acerca de la evaluación, dirección y riesgo de problemas cardiacos en el perioperatorio, y proporcionar un perfil del riesgo clínico del paciente que los médicos, el anestesiólogo y el cirujano pueden usar para tomar decisiones del tratamiento que pueden influir en los resultados cardiacos a largo plazo. La meta de la evaluación es el cuidado óptimo del paciente. Las complicaciones cardiovasculares son importantes y a menudo temidas por los pacientes, los cirujanos y los anestesiólogos. Aunque la valoración del riesgo cardiovascular preoperatorio ha mejorado desde que Goldman y col. publicaron su artículo, es adecuado establecer dicho índice en el paciente con patología cardiovascular, así como las modificaciones realizadas por Detsky y col. en 1986 y por Larsen y col. en 1988. Estos índices permiten definir diferentes grupos de pacientes según un puntaje. Para el índice de Goldman la clase I (0 a 5 puntos) es de muy bajo riesgo, la clase II (6 a 12 puntos) es de bajo riesgo, la clase III (13 a 25 puntos) es de riesgo moderado y la clase IV (más de 25 puntos) es de alto riesgo. El índice modificado por Detsky y col. agrega la variable de la angina y clasifica a los pacientes en clase I (0 a 15 puntos), clase II (20 a 30 puntos) y clase III (más de 30 puntos). El examen general debe incluir medidas de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca, la presencia de edema periférico y presión venosa yugular elevada, la auscultación del corazón (soplos y presencia de lesiones valvula-

(Capítulo 3)

Figura 3–2.

res) y la valoración de los pulsos periféricos (por lo menos de las extremidades superiores). En los pacientes con enfermedad vascular es importante comparar los pulsos en ambas arterias radiales; si se detecta alguna diferencia se debe medir la presión arterial en ambos brazos. También es importante realizar la prueba de Allen. Estos pacientes pueden sufrir estenosis de la subclavia con bastante diferencia de presión arterial en ambos brazos. El brazo con la mayor presión arterial es el que se maneja para la medida de la presión arterial (figura 3–2).12,13,24 Respiratorio La exploración preoperatoria de la función respiratoria se reduce en la mayoría de los pacientes al examen clínico, que asociado a la interpretación de las placas radiográficas de tórax la mayoría de las veces no sólo permite establecer el diagnóstico de una eventual patología broncopulmonar, sino también precisar su gravedad. Por ello el recurso de las pruebas funcionales respiratorias se reserva para situaciones particulares. El examen general debe incluir la frecuencia y el trabajo respiratorio, la presencia de cianosis y la auscultación pulmonar. Al pedirle específicamente al paciente que realice una inspiración y una espiración forzada se obtiene una aproximación de la capacidad vital, que con frecuencia se encuentra disminuida en los pacientes con escoliosis, mielopatía cervical y antecedentes de tabaquismo. Las estrategias eficaces para prevenir las complicaciones en el periodo posoperatorio son pocas. La espirometría incentiva y la presión positiva de la vía aérea continua son las únicas modalidades de beneficio probado.15,16 Endocrinológico La endocrinopatía se debe valorar y controlar lo mejor posible durante el periodo preoperatorio, con el fin de

Evaluación preoperatoria del paciente neurológico disminuir la morbilidad y la mortalidad de los pacientes, y buscar las alteraciones que la enfermedad ha provocado, así como las complicaciones que presente el paciente durante la evaluación. Pueden estar presentes las manifestaciones de la enfermedad de Cushing (cara de media luna, obesidad central, hirsutismo, estrías, hematomas con facilidad, debilidad muscular proximal y plétora) y la acromegalia (rasgos faciales, prognatismo, macroglosia y pies y manos grandes); ambas se asocian también a DM.17,18 Vía aérea Se debe valorar siempre de forma cuidadosa. La clasificación de Mallampati modificada es un examen de la vía aérea normal que evalúa la apertura de la boca y las estructuras dentro de la cavidad oral. Datos recientes sugieren que la apertura máxima de la boca (medida por la distancia interdental) sólo es posible con la extensión de la unión del craneocervical, lo cual mejora la especificidad de la valoración. También se deben incluir las clasificaciones de Patil Aldreti, Bell House y Doré; asimismo, hay que inspeccionar adecuadamente las estructuras dentales. Entre los pacientes neuroquirúrgicos los acromegálicos presentan mandíbula, cara y lengua grandes que pueden dificultar el manejo de la vía aérea y la intubación. Los pacientes que se presentan para una descompresión temporal pueden tener una abertura bucal limitada, debido a la fibrosis de la articulación temporomandibular. Los pacientes con traumatismos pueden tener lesiones faciales, del cuello o de la laringe, por lo que requieren una valoración cuidadosa.25–27

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Volemia El volumen intravascular debe ser valorado cuidadosamente en los pacientes con traumatismos, DM, DI, aneurismas y obnubilación, y en los pacientes que fueron sometidos recientemente a angiografías o que se encuentran en ayuno.19

Tomografía computarizada y resonancia magnética Hemorragia La tomografía computarizada (TC) muestra la hemorragia como un área de alta densidad (blanco). Los sangrados extraaxiales (epidural, subdural y subaracnoideo) se asocian comúnmente con el traumatismo. Los sangrados subaracnoideos e intraventriculares se asocian con la rotura de un aneurisma. La TC detecta 90% de todos los sangrados subaracnoideos en las primeras 24 h. El sangrado intraparenquimatoso aislado probablemente se deba a causas no traumáticas (hipertensión, tumores o lesiones vasculares). Fracturas La TC es mejor que la resonancia magnética (RM) en el diagnóstico de fracturas de cráneo, además de que es la técnica radiológica de elección en el traumatismo craneoencefálico. Para detectar fracturas de cráneo o de la columna cervical alta siempre se deberá realizar una proyección lateral en la TC, ya que éstas podrían no verse si sólo se hacen las proyecciones axiales. Edema cerebral El edema aparece en la TC como una disminución de densidad, que se muestra un tanto oscura. En los estudios T1 de RM el aumento de agua se muestra como un descenso de la señal (negro), mientras que en los estudios tipo T2 se muestran como un incremento de la señal (blanco). El realce del contraste sucede de forma muy precoz en el edema vasogénico y de manera tardía en el edema citotóxico (figura 3–3). Síndromes de herniación La herniación del cerebro puede ocurrir cuando hay incrementos no uniformes de la PIC.

ESTUDIOS DE IMAGEN

Lo ideal es contar con acceso a los estudios diagnósticos de neuroimagen, pero, como es frecuente su falta de disponibilidad, al menos se deberán revisar todos los informes. No hacer lo anterior puede llevar a la pérdida de información útil.

33

Figura 3–3.

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Evaluación y manejo perioperatorio

Tumores La TC y la RM demostrarán la localización específica y el tamaño de la lesión, al mismo tiempo que darán alguna indicación sobre su naturaleza. Con esto se podrá determinar la probable colocación durante la cirugía y la necesidad de contracción cerebral (para lesiones profundas). También se puede determinar el grado de vascularización del tumor, la hidrocefalia, el edema periférico, el desplazamiento de la línea media y algunos indicios de PIC elevada. Hidrocefalia En la hidrocefalia comunicante la obstrucción se encuentra a nivel de la absorción de líquido cefalorraquídeo (LCR); en la TC todos los ventrículos (lateral, tercero y cuarto) están proporcionalmente dilatados. En la hidrocefalia no comunicante la obstrucción se encuentra dentro del sistema ventricular y una porción de él estará más dilatada que el resto. Neumocefalia Se puede detectar en una TC después de intervenciones (tanto por aire in situ como por fístulas de LCR), fractura de cráneo, neumoencefalogramas o punciones lumbares.

(Capítulo 3)

Angiografía, embolización, oclusiones con balón y prueba de Wada Conviene revisar siempre el informe de la angiografía antes de la anestesia. Se puede obtener información útil sobre la vascularización de la lesión y si hay algún vaso implicado o riesgo durante la operación (lo que ayuda a saber si está indicado el monitoreo con PE y, si es así, de qué tipo), así como el estado general de la vascularización intracraneal y la presencia de circulación colateral. Los vasos más grandes de los tumores muy vascularizados y las malformaciones arteriovenosas se suelen embolizar en el momento de la angiografía, lo cual reduce sustancialmente el sangrado quirúrgico, pero conlleva a cierto riesgo de hemorragia, oclusión inadvertida de los vasos funcionales y edema cerebral. Es importante saber hasta qué punto la embolización ha sido o no eficaz, para poder planear el tipo de acceso venoso y los tipos de calentadores de sangre y sistemas de infusión rápida que se requerirán. En ocasiones, cuando el cirujano quiere saber si la oclusión de un vaso es segura, el radiólogo ocluye el vaso con un balón mientras el paciente está despierto y se observa si ocurren cambios neurológicos. En la prueba de Wada el radiólogo inyecta un barbitúrico de acción rápida en la circulación cerebral (en la carótida o en la cerebral posterior) para valorar el efecto en cada lóbulo temporal. El propósito es identificar el lóbulo dominante respecto al lenguaje y la memoria.5,6,9,10

PIC elevada

Ecocardiografía Los signos de PIC elevada en la TC equivalen a borramiento de los surcos corticales, cisternas basales, fístulas interhemisféricas, ventrículos comprimidos (si la hidrocefalia no es la causa) y síndromes de herniación.

Radiografías simples de cráneo Su indicación está limitada a investigación de lesiones penetrantes (especialmente para trayectos, localización y número de fragmentos en lesiones generadas por arma de fuego), localización de cuerpos extraños y presencia y relaciones de fracturas de cráneo por aplastamiento.

Tomografía por emisión de positrones

La ecocardiografía transesofágica intraoperatoria sirve como un instrumento de diagnóstico para la patología de los vasos cardiacos; además, identifica anormalidades estructurales e incluso la presencia y la magnitud de las anormalidades congénitas, la enfermedad aórtica, las masas intracardiacas y la enfermedad pericárdica. Es importante conocer el grado de estenosis carotídea en los pacientes que se van a someter a una endarterectomía carotídea. La presencia de estenosis u oclusión contralateral hace más probable la presencia de isquemia con el clampaje. La presencia de una estenosis asintomática severa puede aconsejar su tratamiento antes que el de cualquier otra patología. Si no se trata, es mucho más probable que una hipotensión intraoperatoria produzca isquemia cerebral.14,28

Doppler transcraneal Permite la valoración in vivo de la bioquímica y la fisiología cerebrales; es útil para diferenciar la recidiva tumoral de la necrosis producida por la radioterapia.

Se realiza con frecuencia en los pacientes que han sufrido una hemorragia subaracnoidea, para detectar la pre-

Evaluación preoperatoria del paciente neurológico sencia de vasoespasmo. El diagnóstico se hace con base en un aumento de la velocidad de flujo. La presencia de vasoespasmo, incluso si es subclínica, es una contraindicación relativa para la hipotensión inducida y un factor de riesgo si se produce hipotensión perioperatoria inadvertida.9,10

Campos visuales (cirugía de hipófisis) Se debe realizar una evaluación preoperatoria de los campos visuales para especificar el grado de afectación prequirúrgica (si es que existe), para documentar en el posoperatorio si hubo o no cambios. Los tumores hipofisarios con frecuencia afectan los campos visuales, lo cual se puede agravar con la cirugía (a menudo de forma pasajera). Los campos visuales se valoran de forma rutinaria antes de este tipo de cirugía.29

35

Osmolaridad en plasma y orina Se toma como punto de referencia para cambios posteriores. La corrección rápida de la hiperosmolaridad crónica secundaria a la hipernatremia producirá un edema cerebral. La hiperosmolaridad debida a la uremia no tiene importancia en la génesis del movimiento del líquido en el tejido cerebral, ya que la urea atraviesa libremente la barrera hematoencefálica, por lo que no ejerce un efecto osmótico. La hipoosmolaridad se debe corregir de manera preoperatoria para reducir la posibilidad de edema cerebral.

Pruebas hepáticas Son necesarias en los pacientes que consumen anticomiciales, especialmente la fenitoína, ya que no es raro que produzcan toxicidad hepática.

EXÁMENES DE LABORATORIO

Hematología

Se ha escrito mucho acerca de la necesidad de ser selectivo a la hora de las pruebas preoperatorias; sin embargo, el paciente neuroquirúrgico es diferente. Los procesos patológicos obligan a las siguientes pruebas rutinarias.

Se debe realizar en todos los pacientes neuroquirúrgicos. El recuento de plaquetas ayuda a determinar el riesgo de sangrado. La hemoglobina indica el riesgo de isquemia cardiaca y cerebral, y proporciona un nivel basal en caso de producirse una hemorragia. El recuento de leucocitos es útil para detectar infección, pero se eleva con frecuencia con el uso de esteroides y durante el posoperatorio.

Electrólitos

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Pruebas de coagulación Los trastornos hidroelectrolíticos son comunes antes y después de la cirugía. Los cambios en el sodio sérico (Na) se asocian con cambios marcados en el volumen cerebral. La pérdida de potasio (K) es frecuente con el uso de diuréticos y esteroides. El cloro (Cl) y el CO2 total (TCO2) ayudan al diagnóstico de las alteraciones electrolíticas más comunes. La determinación de la glucemia es necesaria, ya que la hiperglucemia es habitual con el uso de esteroides y en algunas alteraciones endocrinas, y puede exacerbar el daño neurológico si se produce isquemia cerebral. Tanto la hipocalemia como la hipercalcemia son hallazgos frecuentes en las neoplasias; la hipocalcemia es un factor de riesgo para las convulsiones. Si se encuentran niveles bajos de calcio se debe comprobar el nivel de albúmina, ya que la hipoalbuminemia produce una falsa hipocalcemia (50% está unido a la albúmina).

Si el paciente presenta una historia sugestiva de trastorno hemorrágico se deben medir el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial (TTP) para valorar la coagulación. Si éstos resultan anormales, se deben realizar otras pruebas para llegar al diagnóstico de esa alteración y su tratamiento perioperatorio. Se debe consultar al hematólogo.

Pruebas de función plaquetaria Se deben realizar en pacientes que toman fármacos que interfieren con la función plaquetaria si las consecuencias del sangrado son grandes (cirugía intracraneal) o, si la operación no se puede retrasar, hasta que los efectos del fármaco hayan pasado. Incluso si se procede con la cirugía estas pruebas son útiles, ya que si ocurre una he-

36

Evaluación y manejo perioperatorio

morragia intraoperatoria y las pruebas de función plaquetaria son normales no existiría indicación para administrar plaquetas, excepto en caso de una hemorragia importante. Se necesitan horas para realizar las pruebas de función plaquetaria, por lo que no se pueden obtener en situaciones de urgencia.

(Capítulo 3) Angiografía coronaria Es la prueba fundamental para el diagnóstico de enfermedad coronaria. La ventriculografía también aporta datos sobre la función del ventrículo izquierdo, así como de las válvulas mitral y aórtica. Si la lesión lo permite puede realizarse una angioplastia en el momento de la exploración.

ESTUDIOS CARDIOLÓGICOS PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA Electrocardiograma Espirometría El electrocardiograma (ECG) está indicado en el preoperatorio de varones mayores de 40 años de edad, mujeres mayores de 50 años de edad y en cualquier paciente con historia de enfermedad cardiaca o en riesgo elevado de padecerla (hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes, aneurisma cerebral, enfermedad vascular con diferente localización o anormalidades electrolíticas). También se debe realizar en todos los pacientes en quienes haya posibilidad de inducir hipotensión. Se sugiere que la validez en cuanto a tiempo del ECG es de 30 días.

Ecocardiografía La ecocardiografía está indicada en pacientes que tienen o pueden tener una función cardiaca alterada o enfermedad valvular. También puede formar parte del preoperatorio de los pacientes que van a ser intervenidos en posición sedente, para detectar la presencia de un foramen oval permeable.

Prueba de esfuerzo, escáner con talio durante el ejercicio, imágenes con talio y dipiridamol Se utilizan para establecer la causa de dolores precordiales y el significado de cambios en el ECG. A los pacientes que pueden hacer ejercicio normalmente se les realiza primero una prueba de esfuerzo (probablemente en combinación con una prueba de talio). A los que no pueden realizar ejercicio se les administra el dipiridamol, para provocar un secuestro intracoronario y simular el ejercicio. Se recomienda la consulta con un cardiólogo si se sospecha la presencia de una enfermedad cardiaca importante.

Está indicada en cualquier paciente con enfermedad pulmonar o en aquellos con una reserva respiratoria comprometida (mielopatía cervical y escoliosis).

Gasometría Se debe realizar cuando el paciente tiene una enfermedad pulmonar significativa. Los pacientes con retención de dióxido de carbono tienen una reserva respiratoria mínima. Los pacientes con hipoxemia de base necesitarán monitoreo con pulsioximetría durante al menos 48 h después de la cirugía.

Radiografía simple de tórax Sólo está indicada en enfermedad cardiovascular, enfermedad pulmonar significativa y anatomía anormal del árbol traqueal, y cuando exista sospecha de tuberculosis o de enfermedad intratorácica maligna. Como requiere la colocación de un catéter central para su procedimiento quirúrgico, sirve para verificar la adecuada instalación del mismo.

Apnea del sueño Los pacientes requieren disponibilidad de sistemas de presión de la vía aérea positiva en la unidad de reanimación, así como monitoreo con pulsioximetría posoperatoria. Debido al riesgo de hipoxemia posoperatoria, los pacientes en quienes se sospeche esta enfermedad deben ser evaluados antes de la cirugía.5,6,9,10

Evaluación preoperatoria del paciente neurológico

RESUMEN

La evaluación preoperatoria es una función esencial del servicio de anestesiología, por lo que es un error limitarla sólo a una evaluación rápida del paciente y a la petición de exámenes complementarios. Hecha de forma rutinaria y sin interés muestra la falta de valor que se les da a los datos que se pueden obtener de la realización consciente de la misma. Todo paciente neurológico que va a ser sometido a una intervención electiva debe ser sometido a una evaluación preanestésica, igual que el que será operado de urgencia. Los objetivos incluyen la confección de una historia clínica completa, examen físico minucioso (hábito corporal: grado de obesidad y alteraciones musculosqueléticas; sistema cardiovascular: tensión arterial, frecuencia cardiaca, soplos, arritmias, cianosis o disnea; aparato respiratorio: apertura bucal,

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obstrucciones e infecciones agudas o crónicas; detección de posibles problemas de intubación; estado de las piezas dentarias; semiología facial; semiología abdominal: distensión abdominal y circulación colateral; examen neurológico; temperatura corporal y accesos venosos), exámenes complementarios y evaluación psicológica. Los beneficios que se obtienen al realizar la evaluación preoperatoria en el paciente neurológico son varios, como la valoración de riesgos (anestésicos, cardiovasculares, respiratorios, de la vía aérea, del estado de conciencia y tromboembólicos), la preparación del acto quirúrgico —incluyendo recomendaciones para el ayuno e indicaciones de la premedicación—, la prevención de posibles complicaciones (vía aérea difícil), el tratamiento de las patologías existentes, la formulación del plan anestésico y la obtención del consentimiento informado. Todo lo anterior permite establecer una relación de confianza entre el anestesiólogo y el paciente y su entorno familiar, disminuyendo la ansiedad ante lo desconocido.

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Evaluación y manejo perioperatorio

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Capítulo

4

Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica Martín Martínez Rosas, Roxana Carbó Zabala, Pastor Luna Ortiz

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INTRODUCCIÓN

sa de muerte posoperatoria.2 En el caso del paciente cardiópata que va a ser sometido a cirugía no cardiaca el manejo perioperatorio constituye un reto para el equipo formado por el anestesiólogo, el cirujano y el cardiólogo, quienes se enfrentan a la tarea de evaluar el riesgo y diseñar la estrategia a seguir. Mucho se ha escrito sobre la evaluación del riesgo tanto en pacientes cardiópatas como no cardiópatas, por lo que se han publicado diversos índices de predicción de riesgo basados en análisis multivariados para reducir la morbimortalidad cardiaca asociada con la cirugía no cardiaca.1–4 Sin embargo, las guías del Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA, por sus siglas en inglés) actualizadas en 20075 son las más difundidas y utilizadas. Estas guías están basadas en evidencias reportadas con un enfoque sistemático y estratificado que ha probado ser altamente práctico y efectivo para la toma de decisiones. Este capítulo busca sentar las bases que apoyen la evaluación preoperatoria adecuada del paciente y sugiere recomendaciones sobre el diagnóstico y el manejo de eventos isquémicos cardiacos en el periodo perioperatorio.

Una gran proporción de las muertes que ocurren durante una cirugía se deben a complicaciones cardiovasculares, principalmente asociadas a eventos coronarios agudos.1,2 El proceso anestésico y la cirugía imponen al organismo del paciente un estrés fisiológico generalizado, en el cual el corazón es uno de los órganos más afectados; particularmente en pacientes cardiópatas. Por otra parte, la esperanza de vida de la población mundial actualmente supera los 70 años de edad, lo que lleva a una mayor demanda de procedimientos quirúrgicos y a un aumento en la probabilidad de encontrar pacientes con enfermedad coronaria. Por estas razones, en la actualidad se realizan grandes esfuerzos para diseñar estrategias que permitan evaluar, diagnosticar y tratar oportunamente la isquemia miocárdica durante la cirugía no cardiaca. En los países industrializados se estima que de los pacientes no seleccionados sometidos a cirugía general 30% presentan coronariopatía establecida o riesgo alto de presentarla durante el perioperatorio, y que de 3 a 5% tendrán complicaciones cardiacas asociadas con eventos coronarios.3 En 2005 se encontró que el número de complicaciones cardiovasculares de cirugía no cardiaca excedió el millón de pacientes durante ese año.4 Así, se podría estimar que uno de cada seis pacientes en edad adulta que llegan a las salas de cirugía general tienen un riesgo intermedio de presentar isquemia miocárdica durante la intervención. Por otra parte, la incidencia de infarto agudo del miocardio (IM) perioperatorio se sitúa entre 0.1 y 3.5%, con una mortalidad temprana que se ubica entre 24 y 37%, convirtiéndose en la primera cau-

EVALUACIÓN CARDIOVASCULAR PREOPERATORIA PARA CIRUGÍA NO CARDIACA

Determinación del riesgo cardiaco preoperatorio El esquema general de las guías ACC/AHA5 se basa en el abordaje clínico y el examen físico completos. El ár39

40

Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 4)

Cuadro 4–1. Factores de riesgo dependientes del paciente Predictores clínicos mayores. También se conocen como “condiciones cardiacas activas”; requieren un diagnóstico preciso y el tratamiento intensivo de la posible patología, lo cual podría llevar a un retraso de la cirugía o a su cancelación, excepto si es una emergencia: S Síndromes coronarios inestables (infarto agudo del miocardio o reciente con riesgo isquémico evidente y angina inestable o grave) (clases II y IV canadiense) S Insuficiencia cardiaca congestiva descompensada S Arritmias graves (bloqueo auriculoventricular de alto grado, arritmia ventricular sintomática con cardiopatía basal, arritmia supraventricular con frecuencia ventricular descontrolada) S Enfermedad valvular grave: estenosis aórtica severa (gradiente de presión medio > 40 mmHg, área valvular aórtica < 1 cm2 o sintomática) y estenosis mitral sintomática Predictores clínicos intermedios. Aumentan el riesgo de complicaciones cardiacas perioperatorias, por lo que se justifica la realización de un examen exhaustivo del estado clínico del paciente antes de someterlo a la cirugía propuesta: S Angina moderada (clases I y II canadiense) S Infarto del miocardio antiguo, clínico o electrocardiográfico S Insuficiencia cardiaca congestiva previa o compensada S Diabetes mellitus (en especial de DM tipo 2) S Insuficiencia renal Predictores clínicos menores. Son marcadores de enfermedad cardiovascular que no aumentan el riesgo perioperatorio de manera aislada: S Edad avanzada S Alteración del electrocardiograma (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda, alteraciones del ST–T) S Ritmo no sinusal S Historia de evento vascular cerebral S Hipertensión arterial sistémica no controlada S Baja capacidad funcional

bol de decisiones se fundamenta en la valoración de dos aspectos principales: los factores de riesgo clínicos relacionados con el paciente y los factores de riesgo relacionados con el tipo de cirugía. Combinando estas variables se puede llegar a un punto de definición de los pacientes altamente confiable, sin que haya necesidad de realizar pruebas diagnósticas adicionales. El hecho de clasificar los factores de riesgo en dependientes del paciente y dependientes de la intervención quirúrgica permite estratificar el riesgo. En los primeros se buscan factores de predicción clínicos que pudieran aumentar el riesgo cardiaco durante la cirugía (cuadro 4–1).5 Los predictores clínicos mayores son considerados también como “condiciones cardiacas activas”, es decir, condiciones que aumentan de manera directa y en gran medida la posibilidad de eventos isquémicos cardiacos durante la cirugía. En el caso de los factores dependientes de la intervención quirúrgica se consideran factores como la duración y la ubicación anatómica de la cirugía, entre otros (cuadro 4–2).5 Se consideran de riesgo cardiológico quirúrgico alto a los factores que presentan una tasa de mortalidad (o tasa de IM) mayor de 5%, intermedio a los que presentan una tasa de mortalidad menor de 5% pero mayor de 1% y bajo a los que presentan una tasa de mortalidad menor de 1% en una población de pacientes. Se

puede observar que los riesgos perioperatorios aumentan de manera importante en los pacientes sometidos a procedimientos vasculares.4 El algoritmo de las guías para la estratificación del riesgo se presenta en la figura 4–1. Es importante señalar que este algoritmo representa un apoyo en la toma de decisiones y no reemplaza el criterio clínico y el manejo coordinado multidisciplinario de las especialidades médicas involucradas. El algoritmo está compuesto por los siguientes cinco pasos: S Paso 1. ¿El paciente requiere cirugía de emergencia? Si es así, hay que llevarlo al quirófano sin retardo; el manejo perioperatorio y el control de la isquemia se pueden hacer después de la operación. S Paso 2. ¿El paciente tiene una condición cardiaca activa? Si es así, es deseable que recurra a una consulta cardiológica y que se realice pruebas diagnósticas adicionales antes de proceder con la intervención quirúrgica. S Paso 3. Si el paciente tiene bajo riesgo, entonces se puede proceder con la cirugía sin ninguna prueba cardiaca adicional. El riesgo de las complicaciones cardiacas perioperatorias en cirugías de bajo riesgo es mayor de 1%, aun en pacientes de alto riesgo.

Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica

41

Cuadro 4–2. Factores de riesgo dependientes de la intervención quirúrgica Localización anatómica de la cirugía Duración de la cirugía Pérdidas hemáticas y alteraciones del balance hídrico y electrolítico Necesidad de pinzamiento aórtico Riesgo cardiológico quirúrgico alto (tasa > 5%). Incluye cirugía mayor de urgencia (principalmente en personas ancianas), cirugía aórtica o vascular mayor, cirugía vascular periférica y cirugías prolongadas (torácica, abdominal, de cabeza o cuello) en las que sean previsibles los cambios hemodinámicas importantes Riesgo cardiológico quirúrgico intermedio (tasa > 1 < 5%). Incluye cirugía urológica y ortopédica, procedimientos abdominales, torácicos y de cabeza y cuello no complicados, y endarterectomía carotídea Riesgo cardiológico quirúrgico bajo (tasa < 1%). Incluye intervenciones dermatológicas y oftalmológicas (cataratas), procedimientos endoscópicos y superficiales, cirugía de mama y cirugía prostática transuretral

respecto a la recomendación de los b bloqueadores, por lo que se recomienda ver la sección que trata acerca de estos fármacos). Si el paciente no puede alcanzar un esfuerzo físico equivalente a 4 MET (unidades para medir la capacidad aeróbica), es sintomático o tiene una capacidad funcional (CF) desconocida, entonces la presencia de factores de riesgo clínicos determinará la necesidad de una evaluación posterior.

S Paso 4. ¿El paciente presenta buena capacidad funcional sin síntomas? En pacientes asintomáticos altamente funcionales el manejo rara vez llegará a cambiar al realizar pruebas cardiovasculares adicionales. Es importante que en este paso se considere el uso de b bloqueadores para el control de la frecuencia cardiaca perioperatoria en pacientes con enfermedad cardiovascular o con al menos un factor de riesgo clínico (existe controversia con

Paso 1

Sí

¿Necesidad de cirugía no cardiaca de emergencia?

Sala de operaciones

No Sí

¿Condiciones cardiacas activas?

Paso 2

Vigilancia perioperatoria Estratificación del riesgo y manejo del mismo en el posoperatorio

Evaluar y tratar mediante las guías ACC/AHA

Considerar cirugía

No Sí

Cirugía de bajo riesgo

Paso 3

Proceder con la cirugía planeada

No Buena capacidad funcional sin síntomas

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Paso 4 Paso 5

Sí

No o desconocido

3 o más factores de riesgo

Cirugía vascular

Proceder con la cirugía planeada

1 o 2 factores de riesgo

Cirugía de riesgo intermedio

Cirugía vascular

Ningún factor de riesgo Cirugía de riesgo intermedio Proceder con la cirugía planeada

Considere más pruebas si cambia el manejo

Proceder con la cirugía planeada con control de la frecuencia cardiaca o considere pruebas no invasivas si cambia el manejo

Figura 4–1. Esquema del plan de valoración preoperatoria de pacientes que serán sometidos a cirugía no cardiaca. Adaptada del algoritmo de la ACC/AHA, 2007.5

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Evaluación y manejo perioperatorio S Paso 5. ¿El paciente presenta factores de riesgo clínicos asociados con un riesgo cardiaco perioperatorio aumentado (enfermedad cardiaca isquémica, falla cardiaca previa o compensada, evento cerebrovascular o ataque isquémico transitorio, diabetes mellitus tipo 1 o insuficiencia renal)? Tomando en cuenta la presencia de estos factores de riesgo se pueden tener las siguientes situaciones: a. Ningún factor de riesgo: se procede con la cirugía. b. Uno o dos factores de riesgo: se procede con la cirugía, con control de la frecuencia cardiaca mediante b bloqueadores (ver más adelante), o bien se puede considerar la realización de pruebas no invasivas en caso de cambiar el manejo. c. Tres o más factores de riesgo: en caso de cirugía de riesgo intermedio se puede proceder con el control de la frecuencia cardiaca usando b bloqueadores, o bien considerar la realización de pruebas no invasivas si cambiara el manejo. En caso de cirugía vascular o procedimiento quirúrgico extenso se pueden considerar las pruebas no invasivas para una mejor estratificación del riesgo —solamente si cambiara el manejo del paciente.

Por otra parte, independientemente del índice de riesgo que se haya calculado para un paciente, se deben mencionar las contraindicaciones para la cirugía. En el cuadro 4–3 se presentan las contraindicaciones absolutas y las relativas; estas contraindicaciones no aplican para el caso de una urgencia.

Pruebas preoperatorias suplementarias El objetivo de las pruebas preoperatorias suplementarias no invasivas como parte de la evaluación preoperatoria consiste en mejorar aún más la estratificación del riesgo y predecir la posibilidad de complicaciones. En-

(Capítulo 4) tre estas pruebas se encuentran el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, la radiografía de tórax, la prueba de esfuerzo o de tolerancia al ejercicio, la ecocardiografía bidimensional, de esfuerzo y dinámica, y la medicina nuclear, entre las más importantes. Estas pruebas tienen una baja sensibilidad en los pacientes sanos; sin embargo, en los pacientes con sospecha de enfermedad arterial coronaria (EAC) se convierten en herramientas de predicción altamente valiosas. Por ejemplo, la prueba de esfuerzo por sí sola puede indicar riesgo de isquemia miocárdica perioperatoria. El ECG ambulatorio en pacientes con EAC con frecuencia revela episodios de isquemia miocárdica silenciosa. Los resultados de estas pruebas se consideran factores de predicción independientes de resultados adversos cardiacos posoperatorios. Electrocardiograma de 12 derivaciones El ECG de 12 derivaciones revela información objetiva muy importante para la evaluación del paciente. Se considera que es la mejor prueba inicial, ya que se realiza de manera rápida, su costo es bajo y es accesible. La presencia de cambios isquémicos, particularmente depresión del segmento ST, identifica al paciente de alto riesgo; por otro lado, un ECG normal identifica al paciente con bajo riesgo de sufrir IM y complicaciones isquémicas. Sin embargo, presenta la desventaja de que no excluye la posibilidad de un evento isquémico perioperatorio. Hay que considerar que el ECG representa un solo registro en un tiempo único en el análisis de un paciente en el que puede haber alteraciones temporales en la relación aporte–demanda que conduzca a isquemia. Existe la posibilidad de que el ECG no capte un episodio de isquemia, particularmente en ausencia de síntomas. Sin embargo, la evaluación inmediata del ECG de 12 derivaciones continúa siendo la regla para la evaluación, aun cuando puede presentar poca especificidad diagnóstica.

Cuadro 4–3. Contraindicaciones absolutas y relativas para llevar a cabo la cirugía Contraindicaciones absolutas: Infarto el miocardio con menos de un mes de evolución Síndromes coronarios agudos Insuficiencia cardiaca congestiva grave Contraindicaciones relativas (se incluyen en los factores de riesgo dependientes del paciente que deben ser evaluados): Insuficiencia cardiaca congestiva leve Infarto del miocardio de entre tres y seis meses de evolución Alteraciones de la coagulación Angina clases II y III

Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica Cuadro 4–4. Criterios para un electrocardiograma anormal en pacientes no cardiacos Hipertrofia ventricular izquierda Ondas Q patológicas Anormalidades del segmento ST Aleteo o fibrilación auricular Ritmo marcapaso Latidos ectópicos ventriculares Taquicardia sinusal (no relacionada con la enfermedad)

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Se ha demostrado que la simple clasificación del ECG en normal o anormal mejora las capacidades pronósticas de la evaluación clínica en pacientes no cardiópatas.6 Para propósitos preoperatorios prácticos, un ECG “anormal” se define cuando se observan diversas condiciones (cuadro 4–4).6 Por otro lado, la información pronóstica obtenida del ECG preoperatorio se hace más relevante en los pacientes coronarios. El hecho de contar con un ECG previo puede ser particularmente útil para incrementar la veracidad diagnóstica de un ECG anormal. El algoritmo propuesto para la evaluación electrocardiográfica de los pacientes a quienes se les practicará cirugía no cardiaca se muestra en la figura 4–2.6 El algoritmo considera que los estudios de ECG deberían ser ordenados para pacientes que: a. Serán sometidos a cirugía de emergencia. b. Tienen un alto riesgo debido a comorbilidades (falla cardiaca, EAC, evento vascular cerebral, diabetes, insuficiencia renal e hipertensión no controlada). c. Serán sometidos a procedimientos de riesgo alto o intermedio (los de bajo riesgo son aquellos en quienes se utilizará anestesia local o regional o serán sometidos a procedimientos dentales, cirugía endoscópica y cirugías de seno, endocrinológicas, ginecológicas, plásticas y reconstructivas). Si el ECG resulta anormal se realizará una valoración cardiológica como lo propone el algoritmo.6

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Riesgo del procedimiento

Riesgo bajo

Riesgo intermedio o alto

Evaluación clínica

Riesgo bajo

Riesgo alto

Cirugía de urgencia

Electrocardiograma

Anormal

Normal

Valoración cardiológica

Obtener diagnóstico

Ajuste de la terapia farmacológica

Manejo perioperatorio

Proceder a la cirugía

Figura 4–2. Algoritmo sugerido para el estudio electrocardiográfico perioperatorio.6

manda aeróbica de determinadas actividades de la vida diaria, recogidas en un cuestionario clínico (índice de actividad de Duke) o mediante una prueba de esfuerzo (se considera que 4 MET corresponden a la posibilidad de lograr una frecuencia cardiaca superior a 100 sin repercusión para el paciente). En el cuadro 4–5 se presentan los requerimientos de energía, estimados en MET, para diversas actividades. El riesgo perioperatorio y a largo plazo de presentar complicaciones cardiacas está elevado cuando los pacientes no son capaces de alcanzar los 4 MET. Ecocardiografía

Capacidad funcional La CF es un factor de predicción muy confiable que se mide en unidades, llamadas equivalentes metabólicos (MET). Un MET corresponde a un consumo de oxígeno de 3.5 mL/kg/min (promedio estimado para un varón de 40 años de edad y 70 kg de peso en reposo). Los múltiplos del valor de un MET se usan para expresar la de-

La ecocardiografía transtorácica o transesofágica preoperatoria es útil para diagnosticar la disfunción ventricular izquierda y valorar las válvulas cardiacas. Las anormalidades del movimiento regional del ventrículo y la fracción de eyección (FE) determinadas por este método tienen una buena correlación con los hallazgos angiográficos. El ecocardiograma de reposo no contri-

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 4)

Cuadro 4–5. Requerimientos de energía estimados en MET para diversas actividades 1 a 4 MET (CF mala)

4 a 7 MET (CF moderada)

Cuidado propio Asearse, vestirse y comer Caminar dentro de la casa Conducir Hacer tareas domésticas ligeras (lavar platos, hacer el aseo) Caminar una o dos cuadras en plano de 3.2 a 4.8 km/h

Subir un piso sin descansar o subir una cuesta Caminar en plano a 6 km/h Realizar jardinería Hacer las camas Baile de salón lento Actividad sexual ordinaria Correr distancias cortas

7 a 10 MET (CF excelente) Tareas domésticas pesadas (mover muebles, limpiar pisos) Realizar deportes, como esquí, tenis, natación o fútbol Subir escaleras con peso

CF: capacidad funcional.

buye apreciablemente en la predicción de resultados adversos, de manera que el análisis de la movilidad de la pared del ventrículo izquierdo durante la infusión de dipiridamol, dobutamina o atropina (prueba de estrés farmacológico) es una buena técnica para valorar la cardiopatía isquémica, particularmente en los pacientes sin historial de IM. El ecocardiograma de estrés con dobutamina proporciona resultados comparables a los de perfusión miocárdica y de función valvular. Ventriculografía con medicina nuclear La ventriculografía con medicina nuclear cuantifica las funciones sistólica y diastólica ventriculares. Esta técnica ha demostrado ser muy útil clínicamente en pacientes con EAC, ya que permite realizar un diagnóstico preciso de esta enfermedad y determinar el grado de extensión y gravedad de la misma, así como la detección de la afección en etapas subclínicas, además de que constituye un apoyo para definir el pronóstico. Por ejemplo, la FE < 50% predice un riesgo aumentado en el posoperatorio de insuficiencia cardiaca en pacientes de cirugía de aorta abdominal. Tomografía por emisión de positrones La tomografía por emisión de positrones (PET) es considerada como la técnica de mayor precisión para el estudio no invasivo del flujo sanguíneo miocárdico. La perfusión miocárdica se puede cuantificar en mililitros por minuto por gramo de tejido (mL/min/g). Entre los radiotrazadores empleados en imagen PET se considera que el N–amonio es el mejor, debido a su vida media larga (10 min), su elevada fracción de extracción y sus características energéticas. Las imágenes de perfusión miocárdica mediante PET con N–amonio han demostrado ser un método altamente sensible (94 a 98%) y específico (95 a 100%) para la detección de EAC, superior a la tomografía por emisión de fotón único (SPECT)

tanto en precisión diagnóstica como en calidad de imagen. Tomografía computarizada e imagen con resonancia magnética La tomografía computarizada de alta velocidad permite visualizar calcificaciones en las arterias coronarias. La administración intravenosa de medio de contraste radiográfico mejora la clarificación de las imágenes. La resonancia magnética proporciona aún mayor claridad de las imágenes y puede delinear la parte proximal de la circulación arterial coronaria.

MANEJO DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA PERIOPERATORIA

Características del infarto del miocardio perioperatorio Los pacientes con EAC o con factores de riesgo de cardiopatía isquémica presentan una mayor frecuencia de IM perioperatorio, muerte cardiaca y otras morbilidades relacionadas con la isquemia. La mortalidad por IM en cirugía no cardiaca es de alrededor de 15%.7,8 La fisiopatología de la isquemia miocárdica y del IM posoperatorio es diferente a la de los infartos que se presentan fuera del entorno quirúrgico, ya que existen factores específicos secundarios a la cirugía y a la anestesia, como son liberación de citocinas, la activación simpática, la hipercoagulación y las fluctuaciones hemodinámicas, todos ellos factores que pueden desencadenar la cascada isquémica.4 La frecuencia del IM perioperatorio aumenta con la edad y con cirugías más complejas en los pacientes de alto riesgo. Ashton y col.8 encontraron una frecuencia de 4.1% en los pacientes de

Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica alto riesgo, de 0.8% en los pacientes de riesgo intermedio y de 0% en los pacientes de bajo riesgo. Los factores independientes asociados a IM perioperatorio incluyen la edad mayor de 75 años, la insuficiencia cardiaca preoperatoria y la cirugía vascular. El riesgo del IM perioperatorio ocurre con mayor frecuencia a los dos días del posoperatorio, cuando se comienza a movilizar el líquido administrado en la sala de operaciones, por lo que hay mayor riesgo de formación de trombos. La cirugía se acompaña de elevación de catecolaminas, las cuales se exacerban con el dolor posoperatorio;9 el aumento de la frecuencia cardiaca y la presión arterial pueden producir alteraciones en la oferta y demanda de oxígeno miocárdico,10 además de que el estado protrombótico del posoperatorio promueve la ruptura de la placa y la trombosis coronaria.

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Diagnóstico de la isquemia miocárdica perioperatoria Los IM perioperatorios a menudo ocurren en las primeras 48 h después de la cirugía, con mayor frecuencia durante la tarde del día de la cirugía. A diferencia de los síntomas usuales que se presentan con la isquemia miocárdica, en la isquemia perioperatoria a menudo el paciente no presenta dolor. El IM perioperatorio inicia con un incremento de la frecuencia cardiaca de 90 a 100 lat/ min, seguido de la depresión del segmento ST en el ECG y la elevación de las enzimas cardiacas. Es común encontrar junto con el IM perioperatorio falla cardiaca, arritmias, hipotensión y confusión. Badner y col.7 estudiaron a 323 pacientes con EAC sometidos a cirugía no cardiaca, encontrando IM posoperatorio en 18 pacientes (5.6%) monitoreados con la medición diaria de las enzimas cardiacas y registro del ECG durante siete días. Por otra parte, 40% de los IM fueron asintomáticos y 56% fueron IM sin ondas Q. La mayoría de los IM (44%) ocurrieron el día de la cirugía, mientras que 34% ocurrieron el primer día posoperatorio, 16% el segundo día y solamente 6% el cuarto día posoperatorio. Hasta la fecha no existen datos suficientes que apoyen una estrategia óptima para el seguimiento del IM perioperatorio. Las guías de la ACC/AHA recomiendan, con base en evidencia limitada, que la vigilancia en los pacientes sin EAC debería estar restringida a los pacientes que presentaron signos perioperatorios de disfunción cardiovascular. Para los pacientes con riesgo clínico alto o intermedio en quienes ya se sabe o se sospecha EAC y que son sometidos a procedimientos qui-

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rúrgicos de riesgo alto o intermedio se obtendrá un ECG basal inmediatamente después del procedimiento quirúrgico y durante los dos días siguientes a la cirugía. Parece ser que ésta es la estrategia con mayor relación costo–eficacia. La medición de troponinas específicas de tejido cardiaco debería estar limitada a pacientes con cambios en el ECG o síntomas sugestivos de síndrome coronario agudo (SICA). Algunos expertos recomiendan la medición posoperatoria de las troponinas como una medida para monitorear a los pacientes asintomáticos, quienes tienen un alto riesgo de sufrir eventos cardiacos posoperatorios (p. ej., los pacientes de cirugía vascular); sin embargo, la utilidad de esta estrategia no está justificada. Características del electrocardiograma durante la isquemia miocárdica perioperatoria Se debe recalcar que la mayoría de los IM en el perioperatorio son no transmurales, por lo que no aparece la onda Q en el ECG. Este hecho se debe a que la fisiopatología del IM en este contexto no es habitualmente debida a la ruptura de una placa ateroembólica, sino a un desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno miocárdico, como se mencionó. Un número elevado de isquemias miocárdicas posoperatorias cursan con un ECG anodino, mientras que en caso de alteraciones predomina el descenso sostenido del segmento ST. La presencia de elevación persistente del segmento ST o un bloqueo de rama izquierda de nueva aparición determinan una actitud terapéutica inmediata. Si tras el monitoreo se presenta lo anterior en el caso de un paciente posoperado, se deberá llevar a cabo un tratamiento inmediato de los primeros signos y síntomas, así como medición de las enzimas miocárdicas. Por otro lado, se valorará la realización de una coronariografía y, si procede, la de una angioplastia primaria con posibilidad de colocación de un stent coronario. La isquemia miocárdica también puede aparecer en el ECG como arritmias, desviaciones del eje eléctrico, bloqueos de rama, bloqueos auriculoventriculares, etc. Perfil de las enzimas cardiacas Las enzimas cardiacas son marcadores del daño miocárdico. La mejor valoración de éstas será mediante la medición seriada durante las primeras 24 h y después todos los días. Existen muchas variables que pueden alterar el valor de estas enzimas, como traumas musculares, infarto mesentérico, circulación extracorpórea en la cirugía cardiaca, arritmias o desfibrilación eléctrica. Sin

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Evaluación y manejo perioperatorio

embargo, la evolución en sus niveles y el ECG brindarán el diagnóstico definitivo del SICA. La creatin fosfocinasa–dímero MB (CPK–MB) empieza a elevar su concentración plasmática entre tres y seis horas después del IM, alcanzando un valor máximo entre las 18 y las 24 h, con un descenso hasta la normalidad entre 48 y 72 h. La troponina I comienza su ascenso a las seis horas posteriores al IM, permaneciendo elevada entre 7 y 10 días después. Los valores de referencia de las enzimas miocárdicas para pacientes posoperados son controvertidos. Sin embargo, el valor enzimático que se debe tener en cuenta en un paciente posoperado no cardiaco será comparable con el de un paciente ambulatorio que acuda a urgencias. Por su parte, en los pacientes operados de cirugía cardiaca la evolución de los valores, más que el valor absoluto, es lo que se debe considerar, además de tomar en cuenta el tipo de cirugía y las posibles complicaciones (p. ej., durante la circulación extracorpórea). Algunos autores refieren que un valor de troponina I < 15 ng/mL entre 24 y 48 h después de la cirugía cardiaca indica ausencia de isquemia miocárdica perioperatoria. Ecocardiografía Ante la posibilidad de isquemia intraoperatoria se debería realizar un ecocardiograma transesofágico, dado que es más sensible y específico que el transtorácico, el cual permite determinar zonas de mala contractilidad del ventrículo y la baja fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Manejo de la isquemia miocárdica perioperatoria No existen estudios controlados aleatorizados dirigidos al manejo médico del IM posoperatorio. En la actualidad los IM posoperatorios se clasifican en función de la presencia (IMEST) o ausencia (IMNEST) de elevación del segmento ST en el ECG. El manejo del IM posoperatorio es complicado, debido al riesgo incrementado de sangrado en el paciente posoperado, en especial cuando se consideran los fármacos trombolíticos y los agentes antiplaquetarios y antitrombóticos. Existen algunas propuestas de algoritmos11 que pueden ayudar a manejar los IMEST y los IMNEST en el periodo perioperatorio (figuras 4–3 y 4–4).11 La tasa de mortalidad hospitalaria para pacientes

(Capítulo 4) que presentaron IM posoperatorio va de 15 a 25%,7 mientras que los pacientes que sobrevivieron a la hospitalización tuvieron un riesgo incrementado de muerte cardiovascular y AIM no fatales durante los seis meses siguientes a la cirugía.12 Los pacientes que presentaron un IM sintomático después de la cirugía tuvieron un riesgo incrementado de muerte (de hasta 40 a 70%),2 de manera que es necesario que estos pacientes reciban un manejo cercano y un seguimiento para la reducción del riesgo más allá del periodo perioperatorio. El tratamiento médico para el grupo de los IMEST, además de la estabilización del paciente y el tratamiento de los signos y síntomas, se basa en la terapia antitrombótica y en el tratamiento antiisquémico. Para la terapia antitrombótica se utilizan AspirinaR en dosis de 150 a 300 mg/día y clopidogrel en dosis de carga de 300 mg, con la continuación de 75 mg/día. Es recomendable la asociación de dos antiagregantes tras la isquemia miocárdica sin elevación del ST. Sin embargo, en los individuos posoperados es necesario valorar el riesgo–beneficio de esta terapia. Cuando el paciente se encuentra hemodinámicamente estable se considera la posibilidad de anticoagulación con heparina, aunque se recomienda valorar el riesgo– beneficio de su aplicación en los pacientes de reanimación en cada caso. En caso de que se instaure la anticoagulación con heparina, ésta se deberá mantener durante tres a cinco días. La enoxaparina se administra en dosis de 1 mg/kg de peso cada 12 h por vía subcutánea; no se debe administrar en caso de insuficiencia renal (creatinina w 2 mg/ dL) ni ante insuficiencia hepática severa. En estos casos se sugiere utilizar heparina no fraccionada, la cual se aplica en bolo inicial de 70 UI/kg (con un máximo de 4 000 UI) seguida de infusión intravenosa continua de 15 UI/h (máximo 1 000 UI/h), ajustando posteriormente la dosis para un tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) de 50 a 70 seg. Para ello se debe realizar una medición del TTPa a las tres o cuatro horas de la dosis inicial y después cada 24 h una vez logrado el objetivo terapéutico. Además, se debe hacer un control de la TTPa a las seis horas posteriores a cualquier cambio en la dosis o inmediatamente en caso de que las condiciones clínicas del paciente cambien de manera significativa (recurrencia de la isquemia, el sangrado y la hipotensión). El tratamiento antiisquémico se basa en los siguientes fármacos: 1. Nitratos (sublingual, transdérmico y parenteral): se utilizan con la finalidad de determinar la ausen-

Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica

47

IMNEST

Inestabilidad Hemodinámica/choque cardiogénico

Hemodinámicamente estable

AspirinaR Vasopresores como se requieran Cateterización cardiaca inmediata con revascularización planeada

Isquemia refractaria Manejo médico inicial*

AspirinaR/clopidogrel Bloqueadores b Estatinas IECA

Cateterización cardiaca una vez que el sangrado sea aceptable

Sí

Síntomas recurrentes Características de alto riesgo**

No

Estratificación del riesgo en 4 a 6 semanas

Figura 4–3. Algoritmo sugerido para el manejo del infarto del miocardio perioperatorio con ausencia de elevación del segmento ST. * El manejo médico inicial incluye la administración de sulfato de morfina, oxígeno, nitroglicerina y AspirinaR con o sin heparina fraccionada si el riesgo de sangrado es aceptable. ** Las características de alto riesgo incluyen arritmias mayores (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular), depresión del segmento ST dinámico en múltiples derivaciones, patrón de ECG que previamente incluye determinación de cambios en el segmento ST, evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva severa o disfunción ventricular izquierda. La isquemia refractaria no responde al manejo médico. Modificado de Adesanya et al.11

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Inestabilidad hemodinámica/choque

AspirinaR Vasopresores como se requieran

IMEST

Hemodinámicamente estable

Aspirina, bloqueadores b Nitroglicerina IV Sulfato de morfina

Capacidad de anticoagulador con heparina

Cateterización cardiaca y angioplastia primaria

Bloqueadores b AspirinaR/clopidogrel IECAS Estatinas

Contraindicación absoluta a la anticoagulación con heparina

Manejo médico**

Figura 4–4. Algoritmo sugerido para el manejo del infarto del miocardio con presencia de elevación del segmento ST. * El clopidogrel no se debe administrar si se tiene programada una cirugía de revascularización coronaria dentro de los siguientes cinco días. ** El manejo médico incluye sulfato de morfina, oxígeno, nitroglicerina y AspirinaR. Modificado de Adesanya et al.11

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Evaluación y manejo perioperatorio cia de sintomatología. Contraindicaciones: hipotensión y tensión arterial media < 30% del nivel de tensión arterial común para hipertensos, cefalea y consumo de sildenafil (ViagraR) durante las 24 h previas. 2. b bloqueadores: están indicados en todos los pacientes con angina inestable e IM sin onda Q, procurando una frecuencia cardiaca de 50 a 60 lat/min. Contraindicaciones: bloqueo auriculoventricular, frecuencia cardiaca < 60, hipotensión arterial TAS < 90 mmHg, insuficiencia cardiaca congestiva e hiperreactividad bronquial importante. Cuando no se puedan administrar b bloqueadores se pueden emplear antagonistas del calcio.

En el grupo de pacientes con IMNEST el tratamiento primordial tras su monitoreo adecuado y su estabilización hemodinámica consiste en la realización de angioplastia primaria y la implantación urgente de un stent. Para ello se recomienda administrar AspirinaR en dosis de 100 a 300 mg/día. Se deberá valorar si es posible emplear también nitratos y clopidogrel en el paciente posoperado en cuestión. Cateterismo cardiaco En general, cuando se observa una elevación persistente del ST o un nuevo bloqueo de rama izquierda se debe realizar con urgencia una angioplastia primaria, en especial en caso de: a. IM anterior o extenso (más de tres derivaciones) y de menos de seis horas de evolución. b. IM en choque cardiogénico en pacientes menores de 75 años de edad, con menos de 12 h de evolución. c. IM en pacientes con contraindicación para los fibrinolíticos, como ocurre en los pacientes posoperados (una contraindicación absoluta de los fibrinolíticos). Hasta la fecha no existen situaciones protocolizadas para llevar a cabo una cirugía de revascularización, aunque existen probables indicaciones tras la valoración del paciente: S Fracaso de la angioplastia primaria y estenosis coronaria de alto riesgo. S Choque cardiogénico y estenosis coronaria no tributaria de angioplastia. S Angina o isquemia persistente, y estenosis no tributaria de angioplastia.

(Capítulo 4)

Posibles complicaciones durante el manejo de la isquemia perioperatoria Choque cardiogénico Es definido como la incapacidad del corazón (por deterioro de su función) para suministrar suficiente flujo a los tejidos para cubrir sus demandas metabólicas. Su etiología más frecuente es el IM, con una pérdida de más de 40% de la función cardiaca de forma aguda. El diagnóstico y el tratamiento se deben realizar al mismo tiempo. Es necesario canalizar los accesos venosos para iniciar la fluidoterapia con soporte respiratorio, según lo precise el paciente, y realizar una radiografía de tórax. Se debe llevar a cabo el monitoreo invasivo pertinente y un ecocardiograma; el transesofágico es la prueba diagnóstica más eficaz. Debe existir un fácil acceso para el marcapasos y el desfibrilador si fuera necesario. Los objetivos a perseguir en estos pacientes incluyen: S Optimizar el gasto cardiaco. S Disminuir la demanda de oxígeno miocárdico (evitando un excesivo volumen y la taquicardia). Lo más importante es intentar reperfundir el miocardio de manera precoz, puesto que si esto no se consigue la mortalidad puede ascender hasta 80 o 90%. Ante el fracaso del tratamiento médico el siguiente paso consiste en el balón de contrapulsación intraaórtico (BIACP), ya que mejora la presión arterial y la perfusión coronaria, disminuyendo el trabajo miocárdico y la poscarga, entre otros efectos. Aún es una controversia el mejor momento para realizar la angioplastia primaria en un paciente con choque cardiogénico por IM con elevación del ST en el posoperatorio, dado que la inestabilidad hemodinámica y la necesidad de traslado para la realización de la prueba, entre otros factores, la dificultan. Sin embargo, dicha prueba se debe realizar lo antes posible; quizá el mejor momento incluya la individualización de cada caso, tras la primera estabilización hemodinámica y después de la realización de un ecocardiograma diagnóstico. Valvulopatías agudas (insuficiencia mitral) Suelen producirse más frecuentemente por la rotura aguda de un músculo papilar. Suponen de 0.5 a 5% de las muertes tras IM, con una prevalencia entre 0.4 y 0.9% de los IM. Se presentan generalmente como choque cardiogénico agudo y edema de pulmón agudo. La prueba diagnóstica más eficaz es el ecocardiograma

Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica transesofágico, que suele precisar el recambio valvular o la reparación urgente de la válvula o del septum.

ESTRATEGIAS DE REDUCCIÓN DEL RIESGO CARDIACO PERIOPERATORIO

Paciente de alto riesgo y revascularización coronaria previa En los pacientes clasificados de alto riesgo el reto para el anestesiólogo consiste en determinar el tipo de intervención que puede disminuir dicho riesgo. Se puede considerar la revascularización coronaria si se encuentra una estenosis significativa en la angiografía. Las formas de revascularización disponibles son:

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1. Angioplastia coronaria. 2. Angioplastia con stent. 3. Cirugía de revascularización coronaria. La decisión de efectuar una revascularización es relativamente fácil en los pacientes con cardiopatía isquémica sintomática, pero la mayoría de los pacientes son asintomáticos, por lo que el beneficio en ellos es menos evidente. La angioplastia sola es una opción en los pacientes que requieren cirugía en un periodo corto, en quienes no se deben administrar AspirinaR ni clopidogrel. Sin embargo, aun en estos pacientes la cirugía se debe posponer entre 7 y 10 días siempre que sea posible. Los stents de metal tienden a formar trombos después de cuatro a seis semanas de su colocación.13 Una revisión retrospectiva realizada recientemente compara las complicaciones de la cirugía no cardiaca entre pacientes que recibieron angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) sola y los pacientes a los que les colocaron stents.14 Los resultados entre los dos grupos no fueron estadísticamente significativos. La frecuencia de muerte y de infarto fue alta en los dos grupos; la muerte y el sangrado fueron altos durante las primeras dos semanas. Estos datos sugieren que no se debe practicar la cirugía electiva en un periodo de tres meses después de la angioplastia y del stent. Algunos estudios recomiendan esperar un año. La cirugía de las arterias coronarias puede mejorar los resultados después de la cirugía. El Coronary Artery Surgery Study (CASS, por sus siglas en inglés) demostró una baja mortalidad y pocos infartos del miocardio

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en los pacientes con cardiopatía isquémica que tuvieron cirugía no cardiaca.15 Este beneficio se observó en los pacientes sometidos a cirugía meses o años después; el beneficio en la mortalidad no se presentó en los pacientes con cirugía de bajo riesgo. Este estudio fue retrospectivo, por lo que no tomó en cuenta la mortalidad asociada a la cirugía de las arterias coronarias. En otro estudio aleatorizado y controlado con más de 1 500 pacientes se compararon la revascularización coronaria y la no revascularización antes de la cirugía vascular electiva.16 La mortalidad a 30 días fue igual en los dos grupos; el IM no fatal y los resultados fueron iguales, aunque hay que mencionar que los dos grupos fueron tratados con b bloqueadores (estudio CARP). La cirugía de revascularización coronaria antes de la cirugía no cardiaca es razonable en los pacientes con síntomas y en los pacientes con estenosis coronaria significativa en la angiografía. Las indicaciones de cirugía coronaria incluyen: 1. Lesión de tronco. 2. Lesión de tres vasos y disfunción ventricular izquierda. 3. Dos vasos más el descendente anterior. 4. Isquemia intratable.

Betabloqueadores Los b bloqueadores son los medicamentos estudiados con más frecuencia para la disminución del riesgo cardiaco perioperatorio. El mecanismo propuesto para este efecto benéfico implica su capacidad para disminuir el efecto de las catecolaminas y reducir así las demandas de oxígeno miocárdico.17,18 Estos fármacos han demostrado que disminuyen las complicaciones cardiovasculares en la cirugía vascular (IM no fatal, angina inestable, arritmias, muerte cardiaca e insuficiencia cardiaca). Los primeros estudios demostraron que los b bloqueadores disminuyen la ocurrencia de IM y de muerte después de la cirugía no cardiaca.19,20 Las guías de 2007 de la ACC/AHA5 recomiendan los b bloqueadores para los pacientes que ya los toman, para los que están programados para cirugía vascular y para los que presentaron isquemia en los exámenes preoperatorios (clase I), o bien que en la cirugía no vascular presentan riesgo intermedio o alto de EAC (clase II). Algunos estudios aleatorizados no recomiendan su uso y no encuentran que tengan efectos benéficos en el perioperatorio. A pesar de esto, las guías de la ACC/ AHA5 indican que “aunque muchos de los estudios controlados aleatorizados con el tratamiento con b bloquea-

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Evaluación y manejo perioperatorio

dores son pequeños, el peso de la evidencia sugiere un beneficio de la terapia con estos fármacos durante la cirugía no cardiaca en pacientes de alto riesgo”. En el estudio PeriOperative Ischemia Evaluation (POISE), publicado recientemente,21 el metoprolol se asoció con 30% de disminución de infarto del miocardio no fatal, a expensas de un aumento de 33% de la mortalidad por todas las causas y de 17% de evento vascular cerebral. La selección de los pacientes para la administración de b bloqueadores es tan importante como la forma de administración. Los datos recientes sugieren que las dosis altas y el control estricto de la frecuencia cardiaca se asocian con una disminución de la lesión y de la isquemia miocárdica perioperatoria.22 Los b bloqueadores usados para el control de la frecuencia cardiaca pueden obviar la necesidad de más exámenes perioperatorios en los pacientes de riesgo intermedio (estudio DECREASE).23 En resumen, el amplio uso de los b bloqueadores ha disminuido debido a las publicaciones que no han demostrado beneficios, especialmente en los pacientes de bajo riesgo. La recomendación actual indica su uso en pacientes de alto riesgo, identificándolos mediante el índice de riesgo cardiaco revisado (IRCR).24 Idealmente, debe existir tiempo suficiente para administrar la dosis adecuada hasta lograr una frecuencia cardiaca de 55 a 70, con su continuación durante al menos siete días posoperatorios o bien 30 días, aunque no hay suficiente evidencia que apoye esta recomendación.25 Aunque la mayoría de los estudios con resultados positivos han usado b1 selectivos, no hay estudios con otros b bloqueadores.26

Estatinas en el perioperatorio Las citocinas inflamatorias están elevadas en el periodo perioperatorio, lo cual expone a los pacientes a un aumento del riesgo cardiovascular. Las estatinas tienen propiedades estabilizadoras de la placa de ateroma, así como efectos antiinflamatorios.27 Por lo tanto, es lógico que estos mecanismos sean de beneficio para disminuir los eventos cardiacos perioperatorios. Mucha de la evidencia proviene de estudios prometedores aleatorizados y prospectivos.28,29 La evidencia acumulada hasta el momento sugiere un efecto protector del uso de las estatinas en el perioperatorio contra las complicaciones cardiacas durante la cirugía no cardiaca. Hindler y col. efectuaron un metaanálisis para valorar el efecto de las estatinas en el preoperatorio, observando una reducción de 44% de la mortalidad.30 Le Machach y col.31 demostraron que la suspensión de las estatinas en el posoperatorio durante

(Capítulo 4) más de cuatro días constituye un factor de predicción independiente de mionecrosis posoperatoria.

Agonistas alfa 2 En un metaanálisis de 32 estudios acerca de la administración de a2–agonistas en 3 395 pacientes, Wijeysundera y col.32 encontraron que estos fármacos reducen la mortalidad y el IM en la cirugía vascular. Por otro lado, Wallace y col.,33 en un estudio prospectivo doble ciego con pacientes con riesgo de isquemia miocárdica, determinaron que la administración de clonidina tiene efectos hemodinámicos mínimos y disminuye la mortalidad hasta por dos años.

Bloqueadores de calcio En 2003 se publicó un metaanálisis sobre el uso de bloqueadores de calcio en cirugía no cardiaca; se identificaron 11 estudios con 1 007 pacientes, encontrando que disminuyen significativamente la isquemia miocárdica y la taquicardia supraventricular, lo cual se asoció con una tendencia a la disminución de la mortalidad y de la aparición de IM.34 El diltiazem en dosis de 1 y 5 mg/kg/ min en infusión disminuye la isquemia sin producir hipotensión ni bradicardia.

Estratificación del riesgo En el paciente estable sometido a cirugía no cardiaca electiva se han descrito clásicamente seis predictores independientes del índice de riesgo cardiaco revisado por Lee,23 los cuales incluyen cirugía de alto riesgo, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, enfermedad cerebrovascular, diabetes insulinodependiente y creatinina mayor de 2.0 mg/dL. La presencia de varios de estos factores de riesgo aumenta la frecuencia de complicaciones cardiacas posoperatorias. Por lo tanto, es probable que los pacientes con cardiopatía isquémica importante que se presentan para cirugía no cardiaca sean candidatos a una o más estrategias de disminución del riesgo, dependiendo de las necesidades de la cirugía. La cirugía de revascularización no es necesaria en el preoperatorio. El manejo médico puede mejorar los resultados de la cirugía. La intervención en las arterias coronarias debe estar guiada por las condiciones del paciente y las consecuencias potenciales de posponer la cirugía. En los pacientes con cardiopatía isquémica estable no se indican las intervenciones coronarias previas.

Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica

Intervención coronaria percutánea La angioplastia coronaria antes de la cirugía no cardiaca electiva puede mejorar los resultados. La angioplastia no siempre se acompaña de la colocación de stent; cuando se coloca stent es necesario el tratamiento antiplaquetario para prevenir la trombosis coronaria aguda y mantener la permeabilidad de los vasos coronarios. Cuando se suspenden la AspirinaR y el clopidogrel el riesgo de trombosis coronaria se incrementa en gran medida, por lo que se prefiere y recomienda sólo la suspensión del clopidogrel y mantener la AspirinaR durante toda la cirugía. Aunque hay muchos factores que influyen en la producción de la trombosis del stent, está muy claro que si se suspende el tratamiento se predispone a la trombosis, con una morbilidad y una mortalidad significativas. Las siguientes precauciones se deben adoptar: 1. Determinar la fecha de colocación del stent y su clase. 2. Considerar el alto riesgo: S Menos de seis semanas con stent de metal. S Menos de un año con stent con fármaco. 3. Revisar el tiempo de la cirugía propuesta.

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La suspensión o la modificación de la terapia antiplaquetaria debe llevarlas a cabo un equipo multidisciplinario conformado por cardiólogo, cirujano y anestesiólogo. Si la cirugía es de urgencia o emergencia se debe efectuar en un hospital con departamento de hemodinamia y cardiología intervencionista, para que se puedan manejar adecuadamente las complicaciones de trombosis del stent.

MANEJO ANESTÉSICO DEL PACIENTE CON ISQUEMIA

Todas las técnicas y los agentes anestésicos tienen en mayor o menor grado efectos sobre el sistema cardiovascular, por lo que es indispensable la elección de un monitoreo adecuado para distinguir la isquemia miocárdica. Lo primero que se busca es prevenir un episodio isquémico, optimizando la oferta de oxígeno para el miocardio y disminuyendo las demandas. Por otro lado, se busca manejar adecuadamente el dolor perioperatorio mediante analgésicos por vía intravenosa, epidural o controlada por el paciente, con el fin de reducir la res-

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puesta a la activación de catecolaminas y aumentar la probabilidad de isquemia.

Aumento de la demanda de oxígeno El incremento en el requerimiento de oxígeno por parte del miocardio que sobrepase la capacidad de la circulación coronaria para aportarlo da por resultado isquemia miocárdica. Es el mecanismo causal más frecuente de episodios isquémicos en la angina estable crónica y durante la prueba de esfuerzo. Durante el transoperatorio el anestesiólogo debe vigilar los factores determinantes del consumo miocárdico de oxígeno y proteger al paciente de la isquemia por “demanda”. Los principales factores determinantes del consumo miocárdico de oxígeno comprenden: la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica y la tensión de la pared (presión de la cavidad x radio/grosor de la pared). Los requerimientos metabólicos basales son factores determinantes menores del MVO2 (consumo de O2 miocárdico). Se han propuesto varios índices de la relación entre aporte de oxígeno y demanda para guiar el tratamiento. El producto presión–frecuencia (frecuencia cardiaca x presión arterial sistólica) proporciona un buen cálculo del MVO2, aunque no se correlaciona bien con la isquemia cuando la frecuencia cardiaca es alta y la presión arterial baja. La relación del índice del tiempo de presión diastólica y el índice de tiempo de presión sistólica fue diseñada para calcular el riego subendocárdico.

Disminución del aporte El aumento de la frecuencia cardiaca puede reducir el riego subendocárdico por acortamiento de la diástole y aumentar el consumo de oxígeno. La anemia y la hipoxia también alteran el aporte de oxígeno al miocardio. Es importante evitar cambios excesivos o persistentes en la frecuencia cardiaca o en la presión arterial. Se recomienda mantener la frecuencia y la presión dentro de 20% de lo normal de control, aunque muchos episodios de isquemia miocárdica perioperatoria ocurren en ausencia de cambios hemodinámicos.

Inducción de la anestesia La ketamina no está indicada, debido a que aumenta la frecuencia cardiaca y la presión arterial. La laringosco-

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Evaluación y manejo perioperatorio

pia para la intubación traqueal debe durar menos de 15 seg. La lidocaína laringotraqueal o intravenosa, el esmolol y el fentanilo se han usado para prevenir la taquicardia de la intubación traqueal.

Mantenimiento de la anestesia Los pacientes con función ventricular izquierda normal pueden presentar taquicardia e hipertensión en respuesta a la intubación traqueal y al estímulo quirúrgico. La depresión miocárdica controlada con anestésicos volátiles puede ser útil para minimizar la actividad del sistema nervioso simpático. Los anestésicos volátiles pueden ser útiles y benéficos en pacientes con cardiopatía isquémica al disminuir los requerimientos de oxígeno miocárdico y preacondicionar al miocardio para tolerar eventos isquémicos. Los pacientes con función ventricular disminuida pueden no tolerar la depresión miocárdica inducida por la anestesia, por lo que en ellos es mejor usar opiáceos o etomidato para la inducción y mantener la anestesia con técnica balanceada.

CONCLUSIONES Y PERSPECTIVAS

El periodo perioperatorio puede inducir cambios importantes e impredecibles en las respuestas fisiopatológicas del paciente, como la isquemia miocárdica. La evaluación preoperatoria es una herramienta muy valiosa para valorar el riesgo y disminuir las complicaciones que se presentan durante el periodo perioperatorio de la cirugía no cardiaca. Esta evaluación persigue en realidad dos objetivos complementarios; uno es estratificar el riesgo del paciente tomando en cuenta las posibles complicaciones perioperatorias de la cirugía a la que se someterá y adoptando las medidas adecuadas para reducir dichas complicaciones. El otro objetivo es identificar a los pacientes con factores de riesgo cardiovasculares o portadores de cardiopatías. Estos pacientes se beneficiarían con un tratamiento adecuado a largo plazo, independientemente de la estrategia inmediata para la cirugía a desarrollar. Por ejemplo, los pacientes con una cardiopatía resultante de riesgo medio o elevado requieren supervisión continua y tratamiento intensivo para reducir ese riesgo, ya que se conoce la alta incidencia de eventos cardiovasculares adversos a largo plazo.

(Capítulo 4) Por otra parte, para muchos pacientes la cirugía representa la primera oportunidad de recibir una valoración apropiada de su riesgo cardiaco a corto y a largo plazos. De esta manera, el médico sirve mejor al paciente, pues, además de hacerle recomendaciones dirigidas a la disminución del riesgo cardiaco perioperatorio inmediato, determina la necesidad de estratificación del riesgo posoperatorio subsiguiente y la necesidad de intervenciones dirigidas a modificar los factores de riesgo coronario. Se requieren estudios prospectivos futuros dirigidos a determinar el valor de la terapia médica profiláctica de rutina, en comparación con el valor de pruebas e intervenciones diagnósticas más extensas. En este sentido, a pesar de que en los últimos años se ha logrado un avance importante en la evaluación perioperatoria de la cirugía no cardiaca, se requieren estudios que identifiquen subgrupos de pacientes en quienes la revascularización coronaria preoperatoria reduzca el IM y la muerte en el perioperatorio y a largo plazo, dado que hasta ahora se desconoce cuál es el método más efectivo. Por otra parte, se conoce el beneficio de las pruebas de valoración cardiaca preoperatorias, especialmente en los pacientes con EAC establecida; sin embargo, se requieren estudios para evaluar la relación costo–beneficio y el valor de varios métodos de evaluación cardiaca para reducir las complicaciones. Asimismo, es necesario establecer también la utilidad del monitoreo intraoperatorio y posoperatorio del segmento ST en pacientes con EAC conocida o en aquellos que serán sometidos a cirugía vascular para detectar isquemia miocárdica durante el perioperatorio. Además, este tipo de monitoreo podría ser considerado en los pacientes con factores únicos o múltiples para desarrollar EAC a quienes se les practicará cirugía no cardiaca. En general, también es necesario definir de mejor manera la implementación de las estrategias farmacológicas del bloqueo beta y del uso de estatinas y anticoagulantes. En este sentido, aunque se han estudiado los efectos de los b bloqueadores en eventos cardiacos en el perioperatorio mediante ensayos aleatorizados y los estudios observacionales han demostrado el beneficio de las estatinas, se requieren más evidencias, sobre todo en los pacientes que se someterán a cirugía vascular mayor. De igual forma, hace falta evaluar otros aspectos, como la relación costo–beneficio de los tratamientos. Se espera que en los próximos años se tenga un mayor número de evidencias para afinar aún más las estrategias de evaluación y manejo de la isquemia perioperatoria.

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Capítulo

5

Función y disfunción del ventrículo derecho en el perioperatorio Raúl Carrillo Esper, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Luis Daniel Carrillo Córdova

condiciones de desarrollo normal el asa dextroventricular del VD gira a la derecha. El desarrollo espiral complejo del tracto de salida explica la relación entre los tractos de salida del VD y del ventrículo izquierdo (VI); el del VD está localizado en un plano más anterior, a la izquierda del tracto de salida del VI.1 El VD es la cámara cardiaca situada en sentido más anterior. Se encuentra por debajo del esternón y está delimitado por el anillo de la válvula tricúspide y la válvula pulmonar; tiene tres componentes:

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William Harvey, en su obra De motu cordis, fue el primero en destacar la importancia de la función ventricular derecha al describir que el “ventrículo derecho tiene la función de propulsar la sangre a los pulmones y no de nutrirlos.” Durante muchos años el estudio de la fisiología cardiaca se centró en el ventrículo izquierdo, mientras que el derecho se consideró como una cámara de paso sin mayor importancia en la hemodinamia. A partir de 1950 los cirujanos cardiovasculares retomaron el concepto de la función ventricular derecha al evaluar procedimientos encaminados al manejo de la hipoplasia ventricular, lo que inició una nueva era en el estudio de su fisiología y fisiopatología en insuficiencia cardiaca, infarto agudo del miocardio, hipertensión pulmonar, estados de choque, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, enfermedades congénitas del corazón y cirugía cardiaca, entre otras. De esta manera, el conocimiento de la función del ventrículo derecho y sus diferentes tipos de respuesta y evaluación es fundamental durante el abordaje perioperatorio de los pacientes que van a ser sometidos a cirugía.

1. Tracto de entrada: constituido por la válvula tricúspide y las cuerdas tendinosas. 2. Miocardio apical trabeculado. 3. Infundíbulo o cono: corresponde al tracto de salida. Por otro lado, el VD se puede dividir en tres paredes —anterior, lateral e inferior— y en tres secciones —apical, basal y medial. El VD está constituido por tres prominentes bandas musculares, que son la parietal, la septomarginal y la moderadora. A través de su extensión inferior la banda septomarginal continúa con la banda moderadora, que se une a su vez al músculo papilar anterior. Cuando la banda septomarginal se hipertrofia o tiene una configuración anatómica anormal divide al ventrículo en dos cámaras, lo que se denomina VD bicameral. Otra característica anatómica del VD es la presencia del pliegue ventriculoinfundibular que separa la válvula tricúspide de la pulmonar. La forma del VD es compleja. En contraste con el diseño elipsoidal del VI, el del VD es triangular en su proyección lateral y de media luna en el corte transversal. Su forma varía de acuerdo con la posición del septum interventricular. En condiciones de carga y

EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA

El ventrículo derecho (VD) y su tracto de salida derivan del pliegue cardiaco anterior. Los factores de transcripción HAND1 y HAND2 tienen un papel importante en la formación y el desarrollo del VD. El segmento sinusal del VD se deriva de la porción ventricular del tubo cardiaco primitivo y el infundíbulo del conus cordis. En 55

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BM

ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃÃÃ ÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ

(Capítulo 5)

TP

I

VD VI

TSM

Tracto entrada

AD

Tracto salida

AI

BM

Ápice

Figura 5–1. Características anatómicas del ventrículo derecho. AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo; BM: banda moderadora; TP: tronco de la pulmonar; I: infundíbulo; TSM: trabeculación septomarginal.

eléctricas normales el septum es cóncavo hacia el VI tanto en la sístole como en la diástole. La forma y la posición del septum determinan que su volumen sea mayor que el del VI. Por ser una estructura que maneja flujo, su masa constituye un sexto de la del VI (figura 5–1).2 Las características distintivas del VD incluyen:2 S Posición más apical de la línea septal de la válvula tricúspide en relación con la valva anterior de la mitral. S Presencia de banda moderadora. S Más de tres músculos papilares. S Tres valvas tricuspídeas unidas al músculo papilar septal. S Trabeculaciones profundas. Los ventrículos están constituidos por múltiples capas musculares que tienen un arreglo tridimensional. El VD tiene dos capas, una superficial y una profunda. Las fibras superficiales tienen un arreglo circunferencial y paralelo al anillo auriculoventricular, cambiando a un patrón oblicuo al dirigirse al ápex. La capa muscular profunda del VD se alinea longitudinalmente de la base al ápex. A diferencia del VD, el VI tiene una capa de fibras musculares superficiales oblicuas, fibras longitudinales en el subendocardio y fibras circulares entre estas dos. Este arreglo contribuye al movimiento más complejo del VI, que se caracteriza por torsión, traslación, rotación y engrosamiento. Es importante señalar que hay continuidad entre las fibras musculares del VD y el VI, la cual no sólo es anatómica sino también funcional, lo

que representa la base fisiológica de la tracción de la pared del VD condicionada por la contracción del VI y el sustento anatomofisiológico de la interdependencia ventricular. El aporte sanguíneo al VD varía de acuerdo con la dominancia de la circulación coronaria. En un sistema derecho dominante, el cual se presenta en 80% de la población, la arteria coronaria derecha es la encargada de irrigar el VD. La pared lateral es irrigada por ramas marginales, mientras que las paredes posterior e inferoseptal son irrigadas por la arteria coronaria descendente posterior, y las paredes anterior y anteroseptal por ramas de la arteria coronaria descendente anterior. La zona infundibular recibe su irrigación de la arterial del cono, la cual tiene un origen ostial separado en 30% de los individuos. Este arreglo anatómico explica la preservación de la contracción infundibular cuando existe oclusión de la arteria coronaria derecha proximal.3 En condiciones fisiológicas la perfusión del VD se presenta tanto en la sístole como en la diástole, pero en las ramas marginales del VD predomina el flujo coronario diastólico. El VD tiene la característica circulatoria de mantener una buena reserva a la isquemia, explicada por: S Menor consumo de oxígeno en relación con el VI. S Extensa circulación colateral, en especial a expensas de la arteria de la banda moderadora, una rama de la primera perforante septal que se origina de la arteria descendente anterior. S Capacidad de reserva para incrementar la extracción de oxígeno.

Función y disfunción del ventrículo derecho en el perioperatorio

FISIOLOGÍA

La función ventricular derecha es fundamental para mantener el estado hemodinámico por lo siguiente:4,5

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S El VD bombea sangre a la circulación pulmonar a baja presión, condicionando que la curva de presión/volumen del VD difiera de la del VI. La presión generada en el VD durante la contracción isovolumétrica es muy baja y favorece que el VD mantenga el flujo y el gasto a la circulación pulmonar aun al inicio del periodo de relajación. De esta manera, el VD funciona a bajas presiones y altos volúmenes, lo cual lo hace muy sensible a incrementos agudos en la poscarga. Su perfusión ocurre tanto en sístole como en diástole, determinada por el gradiente de presión entre la raíz aórtica y la aurícula derecha. Así, un VD dilatado y sobredistendido es muy sensible a modificaciones en la presión sanguínea. S El VD y el VI están estrechamente relacionados, dentro de un espacio confinado por el pericardio, por lo que la dilatación del VD restringe al VI e induce la disfunción diastólica. Este fenómeno se denomina interdependencia ventricular, y explica por qué en algunas situaciones en el VD puede ser precarga independiente, mientras que el VI es dependiente de precarga. S El retorno venoso sistémico es directamente proporcional a la capacidad del VD para mantener una adecuada fracción de expulsión (Fex). La disfunción del VD incrementa la presión de la aurícula derecha, disminuyendo el retorno venoso y limitando la eficiencia de la expansión del volumen intravascular. La función del VD consiste en recibir sangre del retorno venoso sistémico y bombearla a la circulación pulmonar. En condiciones fisiológicas el VD está conectado en serie al VI, por lo que su Fex y el volumen latido son semejantes. La contracción del VD es secuencial; se inicia en el tracto de entrada y la zona trabeculada y termina en el infundíbulo. La contracción infundibular es de mayor duración que la del tracto de entrada. El VD se contrae por tres diferentes mecanismos: a. Movimiento hacia dentro de la pared libre. b. Contracción de las fibras longitudinales, lo cual acorta el eje largo y favorece que el anillo tricuspídeo se desplace al ápex.

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c. Desplazamiento de la pared libre del VD al septum durante la contracción del VI, favoreciendo el mantenimiento de una mejor Fex derecha. El acortamiento del VD es mayor en su eje longitudinal que en el radial. Por su mayor relación superficie/volumen es necesario un menor acortamiento circunferencial para mantener el mismo volumen latido que el VI.6 El VD está acoplado con la circulación pulmonar, que en condiciones fisiológicas es un sistema altamente distensible y de baja resistencia. Comparada con la circulación sistémica, la pulmonar tiene baja resistencia, mayor distensibilidad y un bajo coeficiente de reflexión. Lo anterior condiciona que las presiones generadas por el VD sean menores que las del VI. El trazo de presión muestra un pico sistólico temprano con un rápido descenso, lo que inscribe un patrón triangular, a diferencia del izquierdo, que es cuadrático. El tiempo de contracción isovolumétrico es más corto y la presión sistólica generada excede rápidamente la baja presión diastólica de la arteria pulmonar. Los estudios hemodinámicos han mostrado que el flujo al final de la sístole puede continuar en presencia de un gradiente de presión negativo ventriculoarterial. Los factores determinantes primarios de la función sistólica del VD son la contractilidad, la poscarga y la precarga; otros son la frecuencia y el ritmo cardiaco, la sincronía de la contracción ventricular, la relación fuerza–intervalo y la interdependencia ventricular. A pesar de su geometría y su patrón hemodinámico característicos, el VD tiene un modelo de elastancia, la cual es el mejor índice de contractilidad del VD. La poscarga del VD representa la resistencia que tiene que vencer durante la eyección. A diferencia del VI, el VD es muy sensible a la modificación de la poscarga. En la práctica clínica la forma más sencilla de evaluar la poscarga es mediante la determinación de la resistencia vascular pulmonar, pero lo ideal sería hacerlo a través de un modelo que incluyera los componentes estático y dinámico de la impedancia vascular pulmonar y el potencial del componente resistivo valvular e intracavitario.7 La precarga del VD es la carga presente previa a la contracción, que se representa mediante el volumen diastólico final y el estiramiento de la sarcómera. Dentro de límites fisiológicos el incremento en la precarga mejora la contracción del VD con base en el mecanismo de Frank–Starling. Si éste se rebasa, el sobreestiramiento de la sarcómera comprime el VI por desplazamiento del septum e interdependencia ventricular. A diferencia del VI, el llenado diastólico del VD se inicia antes y termina después. El tiempo de relajación isovolumétrica es más corto y las velocidades de llenado son más lentas,

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Evaluación y manejo perioperatorio

pero las variaciones respiratorias del llenado diastólico son más pronunciadas, a diferencia del VI. Los factores que determinan el llenado del VD son el estado de volumen intravascular, la relajación ventricular, la distensibilidad de la pared y la cámara ventriculares, la frecuencia cardiaca, el llenado ventricular izquierdo, el gradiente de presión pericárdico y las características funcionales y de llenado y vaciamiento de la aurícula.8,9 La presión media en la arteria pulmonar es de 12 " 2 mmHg y la de la aurícula izquierda es de 6 a 12 mmHg, con un gradiente de presión transpulmonar de 6 mmHg. Para un gasto cardiaco de 5 lat/min el gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aurícula derecha es de 80 a 100 mmHg, lo que condiciona que la resistencia al flujo a través de la circulación pulmonar sea muy baja. El incremento de la presión dentro del circuito pulmonar altera de manera significativa la función ventricular derecha y su interrelación con el VI. Se define como hipertensión pulmonar a la presión pulmonar sistólica que rebasa los 30 mmHg y como presión pulmonar media los 20 mmHg.9 El ritmo sinusal y la sincronización auriculoventricular (AV) son clave para mantener una adecuada función ventricular derecha, sobre todo en los casos de disfunción. La fibrilación auricular y el bloqueo AV completo son poco tolerados en el infarto del ventrículo derecho, la embolia pulmonar aguda y la insuficiencia crónica del VD. La falta de sincronización ventricular derecha se refiere al concepto de una función y coordinación subóptimas de la mecánica y la hemodinamia del VD, que pueden agravar la insuficiencia del VD. En estos casos la resincronización eléctrica mejora de manera significativa la función. La interdependencia ventricular (IDV) es un proceso hemodinámico en el cual los cambios en el tamaño, la forma y la distensibilidad de un ventrículo pueden modificar el tamaño, la forma y la relación presión–volumen del ventrículo contralateral. La IDV se hace más evidente con modificaciones agudas de la precarga, como las que se presentan durante la respiración y los cambios posturales súbitos. La IDV es un proceso fisiopatológico fundamental que se presenta en la insuficiencia ventricular derecha aguda. El pericardio es fundamental en la IDV diastólica, mientras que la sistólica es mediada fundamentalmente por el septum interventricular. Los estudios experimentales en animales muestran que de 20 a 40% de la presión sistólica del VD y del flujo sistólico dependen de la contracción del VI. En algunos estudios experimentales se ha demostrado que la disfunción del VD inducida por lesión o reemplazo de la pared libre del ventrículo derecho puede ser sustituida y revertida por el movimiento septal en tanto no se

(Capítulo 5) presente dilatación del VD. En estados caracterizados por sobrecarga aguda de presión y volumen del VD la desviación a la izquierda del septum altera la geometría del VI e incrementa el efecto pericárdico sobre el llenado diastólico. Como resultado de esto, la curva de presión–volumen del VI se desplaza hacia arriba, lo que representa una disminución de la distensibilidad, conduciendo una potencial disminución de la precarga ventricular, un incremento de la presión al final de la diástole del VI y una disminución del gasto cardiaco. Este fenómeno también se asocia con disminución de la elastancia del VD. Por otro lado, el aumento de la presión y el volumen del VI induce desviación del septum a la derecha, lo que redistribuye el llenado ventricular derecho.10–12 Los mecanismos que regulan la función ventricular derecha son la frecuencia cardiaca, el mecanismo de Frank–Starling y el sistema nervioso autónomo. El efecto del sistema nervioso autónomo es diferente en el tracto de entrada y en el de salida. La estimulación vagal y la bradicardia resultante prolongan la secuencia de activación, mientras que la estimulación simpática revierte la secuencia de activación en estas dos regiones. Por otro lado, la estimulación simpática y el efecto de los inotrópicos es mayor en el infundíbulo que en el tracto de entrada.12,13 En el cuadro 5–1 se resumen las principales características estructurales y funcionales de ambos ventrículos.

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA

La evaluación de la estructura y la función del VD tiene en la práctica clínica algunas limitaciones derivadas de la compleja geometría del VD, la limitada definición de la superficie endocárdica causada por el miocardio trabeculado, su posición retroesternal y una importante dependencia de los índices de función ventricular derecha dependientes de precarga. En los últimos años se han descrito varias técnicas para evaluar la función del VD, pero las más accesibles y que se pueden practicar a la cabecera del paciente son la ecocardiografía y la evaluación hemodinámica mediante el catéter de flotación pulmonar. El monitoreo hemodinámico con el catéter de flotación pulmonar tiene las ventajas de que se realiza en la cabecera del paciente, brinda medidas hemodinámicas en tiempo real —como la presión pulmonar y la resistencia vascular pulmonar— y, mediante dispositivos especiales, determina la fracción de expulsión del VD. También tiene li-

Función y disfunción del ventrículo derecho en el perioperatorio

59

Cuadro 5–1. Diferencias entre el ventrículo derecho y el izquierdo Características Estructura Forma Volumen diastólico final (mL/m2) Masa (g/m2) Grosor de la pared ventricular (mm) Presiones ventriculares (mmHg) FE% Distensibilidad ventricular (mmHg/mL) Distensibilidad al final de la diástole (mmHg) Perfil de llenado RVP vs. RVS Reserva de ejercicio Resistencia a la isquemia Adaptación a la enfermedad

VD

VI

Miocardio trabeculado, infundíbulo, región de entrada Vista lateral: triangular Corte transversal: semilunar 75 " 13 (49–101) 26 " 5 (17–34) 2a5 25/4([15–30]/[1–7]) 61 " 7 (47–76) 1.30 " 0.84 Mayor que la del VI Inicia antes y termina después, velocidad de llenado menor 70(20–130) ° FE w 5% Mayor Mejor adaptación a los estados de hipervolemia

Región de entrada y miocardio, no hay infundíbulo Elíptico 66 " 12(44–89) 87 " 12(64–109) 7 a 11 130/8([90–140]/[5–12]) 67 " 5(57–78) 5.48 + 1.23 5 " 0.52 x 10–2 Inicia más tarde y termina antes, velocidad de llenado más rápida 1 100 (700–1 600) ° FE w 5% Más susceptible a isquemia Mejor adaptación a estados de sobrecarga de presión

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VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; FE: fracción de expulsión; RVP: resistencia vascular pulmonar; RVS: resistencia vascular sistémica.

mitaciones, como el hecho de que es un procedimiento invasivo y requiere conocimientos profundos de hemodinamia para hacer una adecuada interpretación de las curvas y presiones que se analizan. En ciertas condiciones una Fex normal puede reflejar un VD disfuncional en presencia de poscarga alta, y Fex bajas en sujetos normales en quienes existe una hemodinamia normal. Es importante señalar que el monitoreo hemodinámico es reflejo de la circulación pulmonar, pero no de la función ventricular derecha. En los pacientes con hipertensión pulmonar aguda, como la que se presenta en el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, la resistencia vascular pulmonar depende del índice cardiaco, por lo que el incremento de éste disminuye las resistencias y su disminución las incrementa, lo cual refleja un acoplamiento matemático. La ecocardiografía es en la actualidad el mejor método para estudiar la función ventricular derecha, debido a su versatilidad y disponibilidad, a que no es invasiva y permite observar directamente la estructura del VD, sus interrelaciones, el septum, el pericardio, y realizar una adecuada evaluación hemodinámica a través de índices derivados de Doppler, como son el de función miocárdica y la aceleración isovolumétrica transtricuspídea. La resonancia magnética cardiaca está ganando un lugar importante en el estudio perioperatorio del VD, ya que permite calcular los volúmenes sistólico y diastólico, la Fex, el flujo transvalvular (semilunares y auriculoventriculares), la fracción regurgitante, el gasto cardiaco y el cortocircuito, además de que tiene el potencial de analizar el flujo pulmonar.

Otros estudios de imagen que se han desarrollado para evaluar la función y la estructura del VD son los realizados mediante medicina nuclear y angiotomografía.14 Las modificaciones en la forma y el volumen del VD son marcadores de disfunción, sobrecarga de presión y volumen, y displasia arritmogénica del VD. Para analizar de manera integral la estructura del VD es importante incluir en su evaluación los siguientes factores: S S S S S

Volumen. Forma y arquitectura interna. Hipertrofia y masa. Caracterización tisular. Evaluación de masas potenciales.

Para la evaluación del volumen del VD es importante tener en mente su forma, que es compleja, en la cual el infundíbulo puede constituir de 25 a 30% del volumen ventricular. El estudio de la función ventricular derecha en la práctica clínica es todo un reto. El índice ideal de contractilidad es aquel que sea independiente de la precarga y la poscarga, sensible a modificaciones del inotropismo, fácil y seguro de aplicar, y que se pueda realizar en la cabecera del paciente. El marcador más empleado en la práctica clínica para evaluar la función ventricular derecha es la Fex del VD, aunque es altamente dependiente de las condiciones de carga. Debido a las dimensiones del VD, su Fex es más baja que la del VI, con una variación de 40 a 75%, dependiendo de la metodología

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 5)

Cuadro 5–2. Evaluación de la función contráctil del ventrículo derecho Parámetros funcionales FEVD (%) ACFVD (%) MSPAT (mm) Doppler tisular (cm/seg) Distensión

Frecuencia de distensión s–1

IDMVD Dp/dt max, mmHg/s Elastancia máxima del VD (mmHg/mL)

Valores normales

Dependencia de carga

Utilidad clínica

61 " 7% (47 a 76%)

+++

> 40 a 45%

+++

> 15 > 12 Basal: 19 " 6 Medio: 27 " 6 Apical: 32 " 6 Basal: 1.50 " 0.41 Medio: 1.72 " 0.27 Apical: 2.04 " 0.41 0.28 " 0.04

+++ +++ +++

Validación clínica, bien aceptada. Pronóstico en desórdenes cardiopulmonares Buena correlación con FEVD, valor pronóstico en IM y cirugía por bypass Medida simple, buena correlación con FEVD Buena sensibilidad y especificad para FEVD < 50% Correlación con el volumen latido

++

Correlación con la contractilidad

++

100 a 250

++

1.30 " 0.84

+

Índice global no geométrico de funciones sistólica y diastólica, valor pronóstico en HTP y ECC Bajas especificidad y sensibilidad; índice confiable de contractilidad Índice más confiable de contractilidad

FEVD: fracción de expulsión del ventrículo derecho; ACFVD: área de cambio fraccional del ventrículo derecho; IM: infarto del miocardio; MSPAT: movimiento sistólico del plano anular de la tricúspide; HTP: hipertensión pulmonar; ECC: enfermedad cardiaca congénita; IDMVD: índice de desempeño miocárdico del ventrículo derecho; dp/dt: primera derivada de la presión en relación con el tiempo.

empleada. La Fex del VD se puede calcular mediante ecocardiografía, el método de Simpson, estudios con medicina nuclear y resonancia magnética. Otros métodos para evaluar la función contráctil del VD son la excursión sistólica del anillo tricuspídeo, el Doppler tisular, el índice de eficiencia de VD, el dP/dt y la elastancia ventricular máxima. En el cuadro 5–2 se describen los índices aceptados para la evaluación de la contractilidad del VD.

DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA

La insuficiencia ventricular derecha se define como un síndrome clínico complejo secundario a una disfunción cardiovascular o estructural que altera la capacidad del VD para el llenado y la expulsión de sangre. Las manifestaciones clínicas de la falla del VD incluyen: 1. Retención de líquido. 2. Disminución de la reserva sistólica y gasto cardiaco bajo. 3. Arritmias auriculares y ventriculares. En el perioperatorio el VD puede estar sujeto a sobrecarga de presión y volumen, isquemia, problemas peri-

cárdicos y exacerbación de algún problema intrínseco. Las causas de insuficiencia del VD son muchas, pero entre las que se presentan con más frecuencia en la práctica son la secundaria a insuficiencia ventricular izquierda y la hipertensión pulmonar de diferente etiología. Es importante mencionar que el VD tiene varios mecanismos de adaptación que dependen del agresor primario y su tiempo de instalación, a los que se responde con activación del sistema neurohormonal, expresión genética alterada y remodelación ventricular. En general, el VD se adapta mejor a la sobrecarga de volumen que a la de presión, pero los estudios recientes han demostrado que la sobrecarga crónica de volumen del VD incrementa la morbimortalidad.15 A diferencia de la sobrecarga de volumen, la de presión lleva rápidamente a dilatación e insuficiencia del VD e isquemia; si es crónica condiciona incremento en la densidad del tejido conectivo miocárdico, disminución en la expresión del gen de cadenas pesadas de miosina e incremento en la expresión de cadenas pesadas de miosina fetal.16 En los pacientes con insuficiencia del VD se presentan modificaciones significativas en la respuesta del sistema nervioso autónomo, del sistema renina–angiotensina–aldosterona, de los péptidos natriuréticos, del sistema de endotelinas y de la activación de la respuesta inflamatoria sistémica, que conlleva a incremento en la expresión y síntesis de citocinas. Está demostrado que en estos pacientes se presentan:

Función y disfunción del ventrículo derecho en el perioperatorio S Hiperactividad simpática. S Disminución en la expresión de receptores beta. S Incremento en la síntesis y niveles de catecolaminas. S Hiperreninemia e hiperaldosteronismo (retención de líquidos y remodelación ventricular). S Incremento en la expresión genética de genes controladores de endotelina. S Incremento en la síntesis y niveles séricos de péptido natriurético auricular tipo beta. S Incremento en la activación de citocinas, en especial del factor de necrosis tumoral.

condiciona modificaciones en la geometría del VI. La dilatación del VD favorece el efecto limitante del pericardio sobre el llenado diastólico. Estos cambios fisiopatológicos disminuyen la distensibilidad y precarga del VI, lo que a su vez disminuye el gasto cardiaco. S Conforme disminuye el gasto cardiaco se presenta disminución de la presión pulmonar. S La disfunción diastólica del VD altera el llenado de las cavidades derechas e incrementa las presiones, en especial de la aurícula derecha. S La insuficiencia del VD es factor de riesgo para el desarrollo de taquiarritmias ventriculares y auriculares, sobre todo de fibrilación auricular.

Las consecuencias hemodinámicas y sistémicas de la insuficiencia del VD incluyen: S Gasto cardiaco bajo: secundario a disfunción sistólica, insuficiencia tricuspídea, interdependencia ventricular, bradicardia, taquiarritmias y precarga subóptima. El gasto bajo y la hipotensión resultante agravan aún más la insuficiencia del VD e inducen isquemia miocárdica. S Interdependencia ventricular: en especial en los casos de sobrecarga aguda de presión, como la embolia pulmonar. El fenómeno de interdependencia ventricular se caracteriza por desviación del septum interventricular a la izquierda, lo que

61

En la figura 5–2 se muestra la fisiopatología de la insuficiencia del VD.

IMPORTANCIA DE LA FUNCIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO EN EL PERIOPERATORIO

El perioperatorio es un periodo crítico, ya que representa un reto hemodinámico para el VD, en especial para

Sobrecarga ventricular (presión o volumen) Isquemia del miocardio Enfermedad del miocardio Defecto congénito

Lesiones del miocardio

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Remodelamiento ventricular Activación de citocinas y neurohormonas Expresión alterada de genes Disfunción del ventrículo derecho

Interdependencia ventricular

Disfunción sistólica Arritmia

Disfunción sistólica y diastólica del VI

Compresión vascular coronaria por la arteria pulmonar

Insuficiencia tricuspídea

Gasto cardiaco bajo Hipotensión

Fallo circulatorio

Disfunción diastólica

Isquemia del miocardio

Cortocircuito derecha–izquierda

Hipoxemia

Figura 5–2. Fisiopatología de la insuficiencia ventricular derecha.

Componente congestivo

Hepatopatía congestiva (riesgo de cirrosis) Edema periférico Enteropatía perdedora de proteína

62

Evaluación y manejo perioperatorio

los pacientes que son portadores de insuficiencia cardiaca izquierda, hipertensión pulmonar o una baja reserva funcional, estructural y hemodinámica del VD. Esto se debe a los cambios hemodinámicos inducidos por modificaciones en los factores determinantes de la función ventricular derecha, entre los que destacan el volumen circulante, la ventilación mecánica, los gases arteriales, las modificaciones en la presión arterial pulmonar, el efecto de los diferentes medicamentos anestésicos y las respuestas endógenas (neurohormonales e inflamatorias). Por todo ello, siempre se debe considerar la evaluación de la función del VD en el periodo perioperatorio, sobre todo en los pacientes que cursan con entidades asociadas a disfunción de éste, entre las que destacan: S Insuficiencia cardiaca: la disfunción del VD se presenta en los casos de insuficiencia cardiaca izquierda de tipos isquémico y no isquémico. En estos casos la insuficiencia del VD es secundaria a hipertensión venosa pulmonar, compromiso miocárdico intrínseco, interdependencia ventricular, interacciones neurohormonales e isquemia miocárdica. En estos pacientes la Fex del VD es un marcador muy importante de sobrevida, lo cual se refleja en la clínica como la capacidad y reserva al ejercicio. Es importante evaluar en estos pacientes la función diastólica del VD, la velocidad del flujo tricuspídeo diastólico y el movimiento sistólico de la tricúspide. S Infarto del VD: el infarto del VD se deberá considerar en el perioperatorio en los pacientes que presentan la tríada de ingurgitación yugular, hipotensión y campos pulmonares limpios en presencia de un síndrome coronario agudo. Entre 20 y 50% se asocia a infarto agudo miocárdico inferior. Se relaciona con un incremento del riesgo de muerte, choque cardiogénico, bloqueo auriculoventricular avanzado, taquicardia y fibrilación ventricular.17 S Valvulopatías: la disfunción del VD se puede asociar a cualquier problema valvular, en especial a la estenosis mitral cuando el área valvular es menor de 1 cm2, situación en la que se relaciona con hipertensión pulmonar, con una mortalidad que va de 60 a 70%. En la insuficiencia mitral grave se presenta insuficiencia del VD en cerca de 50% de los casos. En la estenosis aórtica la función sistólica habitualmente se mantiene, pero es frecuente la disfunción diastólica, que se puede asociar a disminución del gasto cardiaco y mayor requerimiento de inotrópico en el periodo perioperatorio. La insuficiencia tricuspídea se puede mantener

(Capítulo 5)

S

S

S

S

S

por largos periodos de tiempo sin mayor inestabilidad hemodinámica, pero recientemente Messika–Zeitoun demostró que se asocia con disminución de la sobrevida y mayor riesgo de insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular.18 Displasia arritmogénica del VD: es una miopatía que afecta sobre todo al VD, caracterizada por la sustitución del miocardio normal por tejido graso y fibroso. La primera manifestación de esta entidad puede ser la muerte súbita. Los factores de riesgo asociados a esta complicación son dilatación del VD, alteraciones de la repolarización, compromiso del VI y carreras de taquicardia ventricular. Otras formas de presentación son la insuficiencia cardiaca, la displasia y la disfunción del ventrículo derecho.19 Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda: en esta entidad la disfunción del VD se presenta entre 15 y 25% de los pacientes. Es secundaria a hipertensión pulmonar inducida por obstrucción y disfunción de la microcirculación pulmonar y al efecto de la ventilación mecánica.20 Sepsis: la sepsis es causa frecuente de disfunción miocárdica, la cual involucra al VD. Se llega a presentar hasta en 50% de los pacientes con choque séptico y sepsis grave. Se caracteriza por gasto cardiaco bajo, pero se puede presentar en estados hiperdinámicos. Hay elevación de troponina I y de péptido natriurético B. Su presencia se relaciona con un mal pronóstico. Una vez controlado el estado séptico la disfunción ventricular se revierte entre 7 y 14 días.21 Cirugía cardiaca: la reserva funcional del VD es un factor determinante de sobrevida y evolución de los pacientes que son sometidos a cirugía cardiaca, tanto en la revascularización coronaria como en el reemplazo valvular. La disfunción del VD en estos pacientes es factor de riesgo independiente de mal pronóstico. En los pacientes posoperados del corazón que cursan con inestabilidad hemodinámica se deberá descartar la presencia de disfunción del VD, la cual se puede presentar hasta en 5% de los pacientes posoperados de revascularización, recambio valvular y trasplante cardiaco, y en aquellos a quienes se les colocó un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo. La fisiopatología está relacionada con isquemia, lesión por reperfusión, hipertensión pulmonar, embolismo pulmonar, sepsis y disfunción del ventrículo izquierdo, sea diastólica o sistólica.22 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): se asocia a hipertensión pulmonar e

Función y disfunción del ventrículo derecho en el perioperatorio hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho, lo cual se denomina cor pulmonale. Los pacientes cursan con diferentes grados de disfunción del VD. La disfunción del VD se agrava cuando se presentan hipoxemia, sobrecarga de volumen, infecciones pulmonares y de la vía aérea, embolismo pulmonar o insuficiencia ventricular izquierda. En pacientes con EPOC la disfunción del VD es un factor independiente de riesgo de mal pronóstico. S Enfermedad tromboembólica venosa: la embolia pulmonar aguda y crónica es una causa frecuente de disfunción del VD. El grado de la disfunción está en relación con la magnitud del embolismo; en casos de embolia pulmonar masiva la falla ventricular derecha es una de las principales causas de muerte y de inestabilidad hemodinámica. Si este cuadro se asocia a estado de choque la mortalidad puede llegar a ser de 50%. El embolismo pulmonar crónico recurrente es causa de hipertensión arterial pulmonar y de disfunción del VD.23

Etiología Terapia específica

Embolismo pulmonar S Anticoagulación +/– S Trombólisis S Trombectomía Infección miocardio VI S Terapia de reperfusión S ICP o trombolisis

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Hipertensión pulmonar arterial S Óxido nítrico S Terapia prostanoides S Sildenafil Endocarditis S Antibióticos S Cirugía Enfermedad coronaria S Intervención o cirugía Falla cardiaca con disfunción de VI S Optimizar función de VI

Precarga Optimización

Estado sobrecarga de volumen Especialmente Falla aguda/crónica VD Balance negativo 500 mL –1 L diario

Sin respuesta

Minimizar transfusiones

OPTIMIZACIÓN Y MANEJO DE LA FUNCIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO EN EL PERIOPERATORIO

La evaluación integral de la función del VD en el perioperatorio es crítica, ya que es fundamental para desarrollar las estrategias que optimicen su función y aseguren una mejor evolución de los pacientes. Se deberá evitar en la mayor medida posible cualquier evento que condicione incremento de la presión arterial pulmonar (PAP), ya que este evento hemodinámico es uno de los principales detonantes de la descompensación de la función

Mantenimiento del ritmo sinusal y sincronía auriculoventricular

Infarto VD, embolia pulmonar o hipovolemia

Perfusión continua de diurético de asa y combinación de diuréticos

Considerar ultrafiltración

S Hipertensión arterial pulmonar primaria: se presenta en la gente joven, de preferencia en las mujeres, con un mal pronóstico. En estos pacientes la reserva funcional del VD es un factor determinante de sobrevida y de capacidad funcional.24

Hemodinámicamente inestable

Sin respuesta

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Cardioversión Antiarrítmicos Marcapaso Resincronización

Considerar 300 a 600 mL de solución salina Sin respuesta Inotrópico– vasopresor

Indicación

Dobutamina Normotensión Milrinona Normotensión Dopamina Hipotensión sin taquicardia Norepinefrina Hipotensión Fenilefrina Hipotensión–taquicardia Vasopresina Hipotensión–taquicardia Epinefrina Hipotensión refractaria Combinación Basado en respuesta Considerar Óxido nítrico inhalado o prostanoides inhalados

Septostomía atrial Asistencia VD ECMO Trasplante Figura 5–3. Abordaje terapéutico de la insuficiencia ventricular derecha.

Apoyo ventilatorio

Evitar Presión inspiratoria > 30 cmH 2O Auto Peep Hipercapnia Acidosis Hipoxemia

64

Evaluación y manejo perioperatorio

del VD. En la práctica clínica los principales factores determinantes de incremento de la PAP son la hipoxia, la hipercapnia, la acidosis, el tono simpático y las sustancias vasoconstrictoras endógenas y exógenas, por lo que es prioritario optimizar en el perioperatorio el estado ácido–base, la oxigenación, la ventilación, la temperatura y el planeamiento cuidadoso de la técnica anestésica a seguir. En cuanto a la función del VD, se deberá mantener un equilibrio de los factores determinantes de su función, entre los que destacan la precarga, la poscarga, la contractilidad, la frecuencia cardiaca y el ritmo, en especial cuando existe hipertensión arterial pulmonar, para lo cual se recomienda lo siguiente (figura 5–3): 1. Mantener una precarga adecuada al ventrículo derecho. 2. Mantener la poscarga sistémica elevada, debido a que el VD es incapaz de incrementar el gasto cardiaco ante una disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS). Cuando se presenta disminución de la RVS hay un ciclo progresivo de hipotensión, isquemia del VD, disminución del gasto cardiaco y mayor hipotensión, lo que lleva a una más profunda insuficiencia ventricular derecha. 3. Evitar un incremento en la poscarga del VD. Para lograr este objetivo se recomienda el uso racional de vasodilatadores pulmonares, los cuales son de dos tipos:

(Capítulo 5) a. Los que median su efecto por incremento del AMPc. b. Los que median su efecto por incremento del GMPc. 4. Optimizar el inotropismo del VD mediante el empleo de inotrópicos. 5. Evitar la bradicardia y controlar las taquiarritmias. El manejo del paciente con disfunción ventricular derecha en el perioperatorio es complejo, por lo que requiere un abordaje multidisciplinario. En la figura 5–2 se resumen las recomendaciones terapéuticas a seguir en estos pacientes.

CONCLUSIONES

El VD es fundamental para mantener el estado hemodinámico durante el perioperatorio, por lo que es recomendable hacer una evaluación integral de su función y su reserva funcional, en especial en los pacientes que cursan con entidades que pueden alterar su funcionamiento, con el fin de favorecer la implementación temprana y oportuna de diferentes estrategias para optimizar su función y mejorar la evolución de los pacientes.

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 5)

Capítulo

6

Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia Manuel Marrón Peña

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INTRODUCCIÓN

tías, las nefropatías, las neumopatías, las neuropatías, las enfermedades infectocontagiosas, las alteraciones de la coagulación, las hemorragias obstétricas, el sufrimiento fetal y la preeclampsia–eclampsia; esta última, en pleno tercer milenio, sigue siendo la causa más frecuente de morbimortalidad materna y perinatal, así como de un crecimiento uterino retardado y de nacimientos prematuros tanto por edad gestacional como por bajo peso al nacer.1–3 El síndrome de preeclampsia– eclampsia es motivo de preocupación en los distintos hospitales ginecoobstétricos de México y de otros países en desarrollo, debido a dos razones:

La obstetricia es la única rama de la medicina que representa el interés de dos pacientes, ambos tan íntimamente ligados que ocasionalmente pueden ser antagónicos, lo cual puede suceder en la preeclampsia. El embarazo es un estado normal que causa cambios anormales intensos y temporales de la fisiología materna, que esporádicamente se pueden transformar en un estado patológico; esto puede ser de mucha gravedad e incluso causar la muerte, como ocurre con la eclampsia. Por lo anterior, la atención en salud que se brinda a las mujeres, en particular a las que se encuentran en edad reproductiva y en especial en las gestantes, es un parámetro que sirve para medir el grado de desarrollo de un país. Otro parámetro que tiene el mismo fin y tal vez sea más importante es el de la morbimortalidad obstétrica, debido a que las complicaciones de un embarazo pueden aparecer en cualquier momento y reflejar deficiencias en el diagnóstico, en el tratamiento y ciertamente en los recursos con los que se cuenta para ofrecer una atención de alta calidad, como la que se brinda en los países desarrollados.1 Los resultados epidemiológicos de mortalidad señalan que los casos de muerte obstétrica pueden ser prevenibles hasta en 85% y que las complicaciones pueden resolverse satisfactoriamente hasta en 95% cuando la atención es temprana, de calidad y especializada.2 En el mundo se considera que el embarazo siempre es de alto riesgo por las complicaciones médicas que se asocian a él. En México actualmente se considera que 20% de los embarazos se pueden complicar con padecimientos del tipo de las cardiopatías, las endocrinopa-

1. Es la causa registrada en las estadísticas nacionales e internacionales que mayor mortalidad materna ocasiona2–4 y la que más número de ingresos produce en las salas de cuidados intensivos ginecoobstétricos,5–7 por las complicaciones que genera. 2. Es un grave problema de salud pública materna y perinatal por el alto costo que representa en cuanto a vidas humanas y el tratamiento hospitalario. Finalmente, la dificultad y las polémicas que genera entre los médicos al tratar de dilucidar su etiología, fisiopatología y terapéutica han hecho que se considere como un síndrome controversial y de moda en su manejo ante una etiología hasta ahora desconocida.

PROPÓSITO

El propósito de este capítulo es inducir al anestesiólogo a tener un pleno conocimiento de la preeclampsia– 67

68

Evaluación y manejo perioperatorio

eclampsia, de su manejo perioperatorio y de los métodos y técnicas anestésicas usados en México para el parto y la cesárea, así como tratar de aclarar algunas de las contradicciones generadas acerca de ella, en particular la del uso de anestesia general vs. anestesia neuroaxial.

HISTORIA

El registro más antiguo de la eclampsia se encuentra en el papiro egipcio de Kahun, que data de hace 3 000 años. Esta entidad también fue conocida en la época de Hipócrates (siglo IV a.C.) con el nombre de eclampse, que se caracterizaba en las embarazadas por las presencia súbita de convulsiones. François Mauriceau (1693 a 1709) fue el primero en reconocer que las convulsiones no eran de naturaleza epiléptica, como se creía hasta ese momento. En 1739 De Sauvage introdujo por primera vez el término eclampsia parturientum en un tratado de obstetricia. El primer indicio de una fase preconvulsiva o preeclampsia lo hizo Lever en 1843, al observar un manejo anormal de nitrógeno y proteína por parte del riñón en una paciente que después se convulsionó. La invención del esfigmomanómetro en 1875 y la descripción de las fases de Korotkoff permitieron descubrir que la hipertensión arterial sistémica (HTA) está íntimamente asociada a la preeclampsia–eclampsia,8 lo cual causó un retraso en las investigaciones etiológicas y fisiopatológicas del padecimiento, ya que la atención se enfocó en el estudio y el manejo del estado hipertensivo. Los nombres que ha recibido a lo largo del tiempo dieron como resultado la primera controversia, dado que se le ha conocido como gestosis del embarazo, toxemia gravídica, enfermedad hipertensiva aguda del embarazo, hipertensión proteinúrica del embarazo, hipertensión latente del embarazo, hipertensión transitoria, hipertensión inducida por el embarazo y preeclampsia– eclampsia. El comité de terminología del American College of Obstetricians and Gynecologists, para resolver toda controversia al respecto, decidió nombrarla en definitiva preeclampsia–eclampsia.8

DEFINICIÓN

Hoy se define a la preeclampsia como un trastorno frecuente que sólo se presenta en las mujeres y únicamente

(Capítulo 6) durante el embarazo; su etiología se desconoce, aunque está caracterizada por hipertensión arterial, proteinuria y edema. Su aparición ocurre después de la vigésima semana de gestación. Antes de esta semana generalmente aparece complicando el estado de embarazo molar, la enfermedad del trofoblasto o el embarazo gemelar. Su presentación es súbita, siendo más frecuente durante el tercer trimestre (semanas 34 a 36) y en las primeras 48 h del puerperio. Cuando se suman convulsiones al padecimiento se denomina eclampsia, que proviene del griego eclampse, “relámpago”.1,8 También se le considera como un estado proinflamatorio, protrombótico y multisistémico, mediado por alteraciones endoteliales con etiología multifactorial.1,8,9

CLASIFICACIÓN

La preeclampsia está incluida dentro de los estados hipertensivos asociados al embarazo, los cuales han sido clasificados en cuatro categorías de acuerdo con el Working Group of the National High Blood Pressure Education Program in Pregnancy.9–12 La clasificación de hipertensión arterial en el embarazo propuesta por este grupo en su último reporte es la siguiente: S Preeclampsia: presión arterial sistólica w 140 mmHg y presión arterial diastólica w 90 mmHg, que aparecen después de las 20 semanas de embarazo en una mujer normotensa. Los niveles de proteinuria son w 300 mg en orina de 24 h. S Hipertensión arterial gestacional: presión arterial sistólica w 140 mmHg y presión arterial diastólica w 90 mmHg, que se presentan después de las 20 semanas del embarazo en una mujer normotensa, sin proteinuria. S Hipertensión arterial crónica: presión arterial sistólica w 140 mmHg y presión arterial diastólica w 90 mmHg que se presentan antes de las 20 semanas de gestación o previas al embarazo. S Preeclampsia asociada a hipertensión arterial crónica. Es la exacerbación aguda y súbita de la hipertensión arterial, acompañada de datos multisistémicos, como trombocitopenia, alteración de pruebas de las funciones hepática (elevación de enzimas) y renal (proteinuria) en una embarazada con hipertensión previa. La preeclampsia–eclampsia se clasifica, a su vez, en leve, grave y eclampsia. Para ello se toman en cuenta las

Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia cifras tensionales, la proteinuria y la presencia o ausencia de convulsiones o de un estado de coma; es importante mencionar que esta clasificación de la preeclampsia de acuerdo con los parámetros mencionados no tiene en la actualidad mucha importancia, ya que su imprevisibilidad es tal que puede evolucionar rápidamente a eclampsia u otra complicación grave.12

EPIDEMIOLOGÍA

La frecuencia de preeclampsia es de 2 a 8% de todos los embarazos. En los hospitales institucionales de concentración de México las cifras se elevan hasta 20%. En el Hospital de Gíneco Obstetricia “Luis Castelazo Ayala”, del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS),7 se registran 20 000 nacidos vivos por año. El promedio de mujeres que ingresan en la unidad de cuidados intensivos con el diagnóstico de preeclampsia–eclampsia es de 450 cada año, de las cuales 405 padecen preeclampsia severa y 45 eclampsia. Se calcula que en todo el país hay 2 500 casos de eclampsia cada año.

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FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo identificados8,9,13,14 para desarrollar esta afección durante el embarazo incluyen edad mayor de 35 años, primigestas jóvenes (menores de 20 años de edad) o añosas (mayores de 40 años de edad), nuliparidad, cambio de pareja sexual (lo que sugiere un componente inmunitario), periodo interginésico largo (más de 10 años), obesidad (principalmente de tipo mórbido), enfermedades maternas asociadas (lupus eritematoso, diabetes mellitus en cualquiera de sus tipos, hipertensión arterial crónica, síndrome antifosfolípidos), enfermedades del tejido conectivo, deficiencia de proteínas C y S, mutación del factor V de Leiden, padecimientos renales, infecciones de las vías urinarias, embarazo múltiple, antecedentes de preeclampsia–eclampsia en otros embarazos, enfermedad trofoblástica (aumento de tamaño y cantidad del trofoblasto), raza negra, niveles elevados de homocisteína en sangre, factores ambientales (más frecuente en áreas rurales o marginadas con bajo nivel socioeconómico), desnutrición (dietas inadecuadas, ricas en hidratos de carbono y deficientes en selenio, calcio, zinc, ácidos grasos esenciales

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y vitaminas C y E), actividad laboral durante el embarazo, con nulo o deficiente control prenatal y factores genéticos (pacientes cuya madre tuvo el padecimiento y varones en quienes durante su etapa de gestación la madre desarrolló preeclampsia y luego sus hijas la padecieron). Finalmente, un factor poco investigado por los médicos y que aparece consignado en el expediente clínico —en más de 95% de las hojas de trabajo social— es el relacionado con una deficiente relación psicoafectiva de las pacientes con sus familiares en línea directa, es decir, con el padre, con la pareja e incluso con la propia madre, refiriéndose como un trastorno disfuncional familiar, al que responden con rechazo al hombre e incluso al producto. La causa de estos hechos es la sensación de abandono que padecen desde la niñez, que en muchos casos es real, ya que un alto número de estas pacientes son futuras madres solteras o no cuentan con ningún apoyo desde el inicio de su embarazo. Por otro lado, el tabaquismo y la placenta previa parecen ser factores que disminuyen el riesgo de preeclampsia.

ETIOLOGÍA

La causa sigue siendo desconocida, aunque se conocen factores genéticos, inmunitarios, ambientales y endocrinos, así como una implantación anormal de la placenta. S Factores genéticos: el antecedente hereditario se ha reportado en varios estudios, siendo el responsable de 26% de los casos. Se ha corroborado que quien es susceptible de padecerla tiene una elevada frecuencia de HLA–DR4, encontrándose que la susceptibilidad a la preeclampsia está localizada en el locus del cromosoma 7 y en el brazo largo del cromosoma 4, a lo que se asocian mutaciones trombofílicas y la del factor V de Leiden de la coagulación.9 S Factores inmunitarios: en el embarazo normal existe una tolerancia inmunitaria mutua entre el producto y la madre, la cual se pierde en la preeclampsia por un rechazo inmunitario materno al aloinjerto fetal paterno (el producto) que actúa como antígeno desencadenante. S Disfunción endotelial por una implantación anormal de la placenta: esta situación se caracteriza por la ausencia de cambios anatómicos a nivel de los vasos sanguíneos del espacio intervelloso y

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 6)

Miometrio

Decidua

Espacio intervelloso Cambios fisiológicos estructurales (Ĭ 500 mm)

Arterias espirales

Semanas 15 y 16

Arterias espirales

Segmento sin dilatar

Arteria basal Arteria radial

Arteria radial

Pared músculo–elástica (Ĭ 150–250 mm)

Normotensión

Arteria basal

Preeclampsia

Figura 6–1. Explicación de la fisiopatología de las arterias espirales en el embarazo normal y en el embarazo complicado por preeclampsia–eclampsia. Angiogénesis de la placenta humana durante el primero y el segundo trimestre del embarazo.

del miometrio uterino, en particular los que acontecen en las arterias espirales de la placenta normal y responsables directas en gran parte del flujo sanguíneo útero–placenta–feto. Durante la invasión trofoblástica normal las arterias pierden su capa musculoelástica y la inervación autónoma, por lo que se dilatan y, aunque carecen de inervación, responden a sustancias vasopresoras y hormonas, manteniendo durante la gestación normal un sistema de perfusión de baja resistencia y flujo alto que aseguran la adecuada nutrición y respiración del embrión inicialmente y del feto más tarde (figura 6–1).8,9 La invasión trofoblástica inadecuada durante el proceso de placentación en la preeclampsia es de etiología desconocida; las lesiones características son secundarias a una invasión endovascular defectuosa, en la que las arterias espirales de la decidua materna no cambian mucho y menos lo hacen durante la fase de invasión trofoblástica del tercio miometrial, conservado ahí su capa musculoelástica y su inervación, por lo que están hipotróficas e incluso ocluidas, con lesiones aterósicas del endotelio y necrosis de la capa media (figura 6–1). Esto produce una lesión endotelial de los vasos placentarios, constituyendo el eje de la fisiopatología de la preeclampsia, ya que se mantiene durante el embarazo un sistema de alta resistencia y flujo bajo a partir de la decimoquinta o decimosexta semanas, que es cuando los cambios

anatómicos previamente descritos como normales se deben efectuar y finalmente no se llevan a cabo. Una secuencia de hechos de acuerdo con lo explicado, que resume los mecanismos implicados en la etiología de la preeclampsia, se puede observar a continuación: Alteraciones cromosómicas y de los antígenos de histocompatibilidad (HLA) elevados y ³ rechazo inmunitario ³ implantación anormal de la placenta ³ hipoxia ³ liberación de citocinas ³ activación de neutrófilos y ³ lesión endotelial, con endoteliosis placentaria inicial y luego generalizada a todos los órganos de la economía, responsable en gran medida del florido cuadro clínico, cuyas características principales son las de una hipoperfusión celular, tisular y orgánica, con gravedad progresiva.

FISIOPATOLOGÍA

La patogénesis de la preeclampsia–eclampsia involucra a las arterias espirales defectuosas por una invasión del trofoblasto y una invasión endovascular inadecuadas, ocasionando un desequilibrio en la liberación a favor de las sustancias vasoconstrictoras que se incrementan contra las sustancias vasodilatadores que disminuyen; así, la disminución de óxido nítrico por destrucción directa

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Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia (inhibe la agregación plaquetaria y relaja el músculo liso endovascular) y de prostaciclina (inhibe la agregación plaquetaria y es vasodilatador), con el aumento exagerado del tromboxano A2 (TXA2) (vasoconstrictor que aumenta la agregación plaquetaria), favorecen la vasoconstricción, aunados a lesión endotelial, una mayor adherencia leucocitaria, aumento de sustancias mitógenas y de endotelina 1 (es el más potente vasoconstrictor conocido), junto con el incremento de moléculas de adhesión celular, de homocisteína (citotoxicidad por liberación de óxido y superóxido de hidrógeno) y defectos en el material mitocondrial celular, que generan globalmente más vasoconstricción y adhesión celular aumentada con disminución del flujo sanguíneo a órganos blanco. En estudios recientes9 se encontró que la relaxina está disminuida y que actúa en los receptores endoteliales de endotelina necesarios para la angiogénesis uteroplacentaria; sus efectos son vasodilatadores renales, incrementando el filtrado glomerular, por lo que su disminución en la preeclampsia afecta la función glomerular. En relación con otros cambios patológicos en el riñón, se han identificado anticuerpos contra el receptor de angiotensina II AT1 presentes al inicio de la fase clínica de la preeclampsia, los que además persisten hasta seis semanas después del parto. Es posible que estos anticuerpos den inicio a cambios importantes en la fase extrínseca de la coagulación actuando como protrombóticos. Por otro lado, hay disminución del volumen intravascular, hipovolemia, bajo gasto urinario, nefropatía (glomeruloendoteliosis, insuficiencia renal), alteraciones microcirculatorias, disminución de la presión venosa central (PVC), de la perfusión general y placentaria que generan sufrimiento fetal crónico que se puede agudizar, y bajo peso. La hipoalbuminemia por trastorno renal y fuga de proteínas causa edema generalizado, edema pulmonar y cerebral. La lentitud circulatoria y la hipoxia secundaria también producen aumento en los depósitos de fibrina, alteraciones de la coagulación, como trombocitopenia, y coagulación intravascular diseminada.1,8 Recientemente, además de lo anterior, se han encontrado incrementos de diversas sustancias, tales como las moléculas de adhesión endotelial VCAM–1, ICAM–1, CD31, CD62, que reflejan una disfunción del endotelio, por lo que se pueden usar como marcadores predictivos de la preeclampsia. Otras sustancias que se elevan en la disfunción mediada por preeclampsia son la interleucina (IL) 6, la IL–1, el ligando Fas, los productos de la oxidación lipídica, las neurocininas y la dimetilarginina asimétrica.9 La evidencia actual15 sugiere que la fisiopatología de la preeclampsia está relacionada con un desequilibrio entre las

71

Cuadro 6–1. Fisiopatología de la preeclampsia. Desequilibrio de proteínas angiogénicas y antiangiogénicas Trimestre

Fase

1º y 2º

Preclínica

3º

Clínica

Factores

Consecuencias

Genéticos, Placentación ambientaaberrante. Disles, inmuniminución de la tarios perfusión placentaria sFlt aumenDisfunción endotado, telial, hipertenVEGF dissión arterial, minuido, coagulopatías, PIGF disglomeruloenminuido doteliosis, proteinuria

proteínas angiogénicas y antiangiogénicas medibles a partir de la decimosexta semana del embarazo. La fms– cinasa similar a la tirosina 1 (sFlt 1) está aumentada en la placenta y el suero de las preeclámpticas, lo mismo que la endoglina (sEng), las cuales son proteínas antiangiogénicas que se combinan para producir disfunción endotelial y preeclampsia severa, ya que el factor de crecimiento vascular endotelial (VEFG) está disminuido en ellas, lo mismo que el factor de crecimiento placentario (PIGF) (cuadro 6–1).

DIAGNÓSTICO Y MARCADORES PREDICTIVOS DE LA PREECLAMPSIA

En el cuadro 6–2 se pueden apreciar los principales datos clínicos y de laboratorio de la preeclampsia de acuerdo con el cambio patológico que aparece durante su evolución.8,9 Los parámetros comparativos de laboratorio de las mujeres sin embarazo, con embarazo y con preeclampsia aparecen anotados en el cuadro 6–3. Algunos nuevos datos de laboratorio de interés, que en los cuadros 6–2 y 6–3 no aparecen completos, son los relacionados con los estados proinflamatorio y protrombótico.9,16 Ellos sirven además como potenciales marcadores predictivos de preeclampsia, por lo que se mencionan a continuación: aumentan el factor de netrosis tumoral alfa (TNF–a), IL–6, PAI–1, endotelina, ceruloplasmina, a1–antitripsina, expresión CD11b y calcio ionizado intracelular. Disminuyen la proteína C reactiva activada. Reflejan una resistencia a la insulina: hiperglucemia e insulina aumentada; hablan de disfunción endotelial; cifras anormales de fibronectina, endo-

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 6)

Cuadro 6–2. Diagnóstico clínico patológico y de laboratorio de la preeclampsia Afectación patológica Vasoespasmo generalizado Hipoperfusión generalizada Daño endotelial

Glomeruloendoteliosis Hipovolemia, hemoconcentración Hipoproteinemia Síndrome de HELLP Coagulopatía

Lesión hepática Cardiovascular y respiratoria

Sistema nervioso central Metabolismo Fetal

Datos clínicos o de laboratorio Hipertensión arterial, síndrome vasculoespasmódico, anormalidades en el fondo de ojo, retinopatía Acidosis metabólica, lactacidemia, hiperuricemia, sufrimiento fetal, bajo peso al nacer Proteinuria en orina de 24 h, trombocitopenia ( 0.8 a 0.9 mg/dL > 13 a 14 mg/dL – > 5 mg/dL > 148 mEq/L > 5 mEq/L > 106 mEq/L *

12 a 46 UI/L 3 a 50 UI/mL 90 a 200 U/L 0.2 a 1 mg/dL 3.5 a 5.0 g/dL 2.3 a 3.5 g/dL 6 a 8 g/dL >1 > 12 g/dL > 36 Normal 150 000 a 400 000 75 a 100% (40.5 a 12.5”) 32 a 39” o < 7” del control 200 a 400 mg/dL Negativo a 40 mg/dL

1.015 a 1.025 – < 180 mg/24h Negativo o < 100 mg/día

± 10% 18 a 22 mEq/L 278 a 280 mOsm/K ° 130 a 140 mL/min ° 40 a 50% < 40 UI/L < 40 UI/L < 600 UI/L 1 mg/dL Variable Variable Variable >1 10.5 a 11 g/dL 35% en el 2º trimestre 37% al término Normal > 100 000 w 12.5”

< 70 mL/min < 40 UI/L < 40 UI/L > 600 (HELLP) > 1.2 mg/dL (HELLP) < 3.5 < 2.3 g/dL < 5 g/dL >1 > 10 g/dL (valora hemoconcentración) > 37% (signo de alerta) Esquistocitos y reticulocitos > 100 000 Normal a prolongado

w 39” > 220% > 12.5”

Normal a prolongado < 200 mg/dL > 40 mg/dL

< 4.015 – 300 a 500 mg/24h Cantidades variables

Normal a prolongado > 1.015 Cilindros granulosos > 300 mg/dL** > 500 mg/24h

BUN: nitrógeno ureico sanguíneo; ASP: aspartato aminotransferasa; ALT: alanino transaminasa; DHL: deshidrogenasa láctica; BT: bilirrubina total; TP: tiempo de protrombina; PTP: tiempo total de protrombina; EGO: examen general de orina. * Se incrementa hasta 220% de los valores normales. ** Varía con el uso de MgSO4.

En conjunto predicen eclampsia, ruptura hepática o hemorragia cerebral, por lo que siempre se tiene que pensar que la preeclampsia es progresiva, impredictiva y letal. La solicitud de determinación de marcadores predictivos en pacientes con riesgo de padecer preeclampsia es otro hecho que se debe tomar en cuenta desde la decimoquinta semana, ya que son detectables principalmente en orina. Por ejemplo, Maynard19 demostró, como se mencionó, que los niveles de SFLT–1 están realmente

elevados en las pacientes con preeclampsia, mientras las concentraciones activas de VEFG y PIGF están disminuidas. También se comprobó que la administración de suero en mujeres con preeclampsia inhibía in vitro la angiogénesis y la vasodilatación arterial y, lo que es más importante aún, que ambos efectos fueran reversibles a la administración de VEGF y PIGF exógeno. Otros trabajos posteriores corroboraron la relación entre el aumento del SFLT–1 y el desarrollo de preeclampsia.20,21

74

Evaluación y manejo perioperatorio

Thadani22 encontró que los niveles de PIGF durante el primer trimestre estaban reducidos en las pacientes que desarrollarían preeclampsia. Levine y col.23–25 señalaron el valor de la dosificación urinaria de PIGF, ya que antes de la enfermedad renal establecida la molécula de SFLT–1 es muy grande para ser filtrada en la orina; en cambio, el PIGF sí aparece tempranamente. Estos autores observaron una disminución significativa del PIGF urinario cinco semanas antes del desarrollo de la preeclampsia clínica. Se plantea también que el índice SFLT–1/PIGF, después de establecida la enfermedad clínica, puede ser utilizado como un indicador de la gravedad de la enfermedad. Las consecuencias prácticas de todas estas investigaciones incluyen: 1. Se podría contar con una prueba relativamente fácil de realizar y no invasora (PIGF urinario) para predecir la preeclampsia semanas antes de su manifestación clínica. La Organización Mundial de la Salud (OMS) está coordinando un gran estudio prospectivo para determinar su confiabilidad real. 2. La posibilidad de disponer de un agente terapéutico (VEGF–121) que pueda revertir la hipertensión y la proteinuria en humanos, efecto ya demostrado en ratas.

COMPLICACIONES

Las complicaciones más graves del síndrome son hemorragia cerebral, evento vascular cerebral isquémico, edema pulmonar agudo, cardiomiopatía, insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia renal, ruptura o hematoma hepático, coagulación intravascular diseminada, eclampsia y síndrome de HELLP.1,8 Los dos últimos, por su importancia, serán descritos brevemente a continuación.

Eclampsia Es una forma complicada de la preeclampsia, más la presencia de convulsiones generalizadas tónico–clónicas y estado de coma. Se presenta en 46.3% en el anteparto, en 16.4% en el intraparto y en 37.3% en el posparto.1,8 En la preeclampsia–eclampsia el edema cerebral resulta de la pérdida de la autorregulación cerebral por la

(Capítulo 6) hipertensión severa (160/110 o 150 mmHg de tensión arterial media); es de tipo difuso y genera encefalopatía hipertensiva con convulsiones y estado de coma, e incluso hemorragia cerebral. El manejo del edema cerebral incluye la corrección de la hipoxia y la hipercarbia, el control de la presión sanguínea y la temperatura corporal y evitar el uso de agentes anestésicos inhalados. La hiperventilación manual o mecánica asistida se debe practicar manteniendo un control de la hipocapnia, procurando mantener la PCO2 entre 25 y 30 mmHg, lo que reduce la hipertensión intracraneana y el edema cerebral. La administración de agentes osmóticos, como el manitol, reduce el edema. La terapia esteroide es efectiva para el edema cerebral crónico localizado, como en el caso de tumores o abscesos, pero es menos benéfica en el edema cerebral agudo difuso de la paciente preeclámptica; sin embargo, otras condiciones generales mejoran con su uso e incluso ayudan a la maduración pulmonar fetal, por lo que se debe emplear dexametasona en dosis de 10 mg por vía intravenosa (IV) cada 12 h, como ya se comentó.

Síndrome de HELLP Este síndrome se caracteriza por hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y trombocitopenia.1,8,17,27 La hemólisis es el resultado del paso de eritrocitos entre los vasos trombosados dañados; rara vez produce anemia. La trombocitopenia es secundaria a la destrucción periférica de plaquetas a nivel microcirculatorio y en ocasiones la cuenta plaquetaria es menor de 100 000. Se recomienda la transfusión de 10 unidades de concentrado plaquetario cuando la cifra sea menor de 50 000/mL; administrar cinco concentrados plaquetarios en 24 h si la cuenta se encuentra entre 50 000 y 100 000/mL. Además, se recomienda transfundir una unidad de plasma fresco congelado cada ocho horas, por las plaquetas que contiene. Hay que tener presente que este tipo de pacientes se acompañan de una mayor pérdida sanguínea durante el parto y la operación cesárea y que en ocasiones se asocia a desprendimiento prematuro de placenta (DPPNI). La elevación de enzimas hepáticas es otro signo de disfunción multisistémica; la enzima transaminasa glutámico–oxalacética es la que comúnmente se encuentra elevada y se puede acompañar de hipoglucemia. La dexametasona, el sulfato de magnesio y otras medidas que se verán más adelante son útiles en el tratamiento integral.

Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia

MORBILIDAD Y MORTALIDAD

Prevención de la preeclampsia

La morbilidad está representada por las complicaciones anotadas. En relación con la mortalidad, la OMS estimó en 2000 cerca de 600 000 fallecimientos maternos anuales en el mundo, de los cuales 98% ocurrieron en países en vías de desarrollo. En el continente americano la OPS registró en 2002 la muerte de más de 23 000 mujeres gestantes, con una tasa global superior a 190 decesos por cada 100 000 nacidos vivos. En México las tasas de mortalidad materna oscilan entre 60 y 70 muertes por cada 100 000 nacimientos.2 En el sistema hospitalario del IMSS de todo el país se observó en el quinquenio de 2000 a 2005 un descenso en la tasa general de mortalidad materna de 38.9 a 33.4,2,3 debido a los programas de atención implementados para reducirla; lo mismo ocurrió en todo el Sector Salud mexicano. Las primeras tres causas de mortalidad materna en el IMSS en el periodo de 2000 a 2005 son las que se muestran en el cuadro 6–4. En relación con la preeclampsia,2,3 la tasa de 12.3 por cada 100 000 nacidos vivos aún equivale a 36.8% del total de muertes obstétricas registradas en el lapso mencionado (1 613 fallecimientos), por lo que ocupa el primer lugar de la mortalidad; la hemorragia obstétrica ocupó el segundo lugar con 15.3% y los abortos el tercero, con 5.5%. Entre las otras causas de muertes obstétricas directas se encuentran la sepsis, los traumatismos y también las ocurridas por accidentes anestésicos con un bajo porcentaje (1.4%), pero aun reducibles si se mejoran las medidas de seguridad anestésica.

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Cuadro 6–4. Mortalidad materna de 2000 a 2005 en el Instituto Mexicano del Seguro Social de acuerdo con sus tres causas principales Causas

Defunciones totales

Obstétricas directas e indirectas Obstétricas indirectas Obstétricas directas Preeclampsia–eclampsia Hemorragia materna Abortos Otras causas directas

1 613

100.0

33.4

361 1 252 594

22.4 77.6 36.8

7.5 25.9 12.3

250 86 322

15.5 5.3 20.0

5.2 1.8 6.6

Hasta ahora no se ha encontrado la forma de prevenirla; los estudios con fármacos, como el ácido acetilsalicílico, el calcio y los ácidos grasos omega 3, no han logrado demostrar su utilidad en este sentido.9,17 Los marcadores para la fase preclínica están en investigación, pero se espera que el padecimiento se pueda detectar desde antes de la vigésima semana, en que se manifiestan los descensos y las elevaciones de estos marcadores, principalmente de las moléculas de adhesión solubles, para iniciar un tratamiento más selectivo antes de que se presente la fase clínica de la preeclampsia.16 El uso de VEFG 12118 parece prometedor, pero se requieren más estudios al respecto para valorar su utilidad.

MANEJO PERIOPERATORIO

La preeclampsia–eclampsia es uno de los mejores ejemplos para la práctica de la medicina perioperatoria, la cual se está tratando de impulsar en México, porque su manejo integral incluye un cuidado multidisciplinario e interdisciplinario en donde interactúan grupos de especialistas en ginecología y obstetricia, internistas, endocrinólogos, cardiólogos, neumólogos, intensivistas, de cuidados en medicina critica, anestesiólogos, urgenciólogos y pediatras neonatólogos. La especialización individual en cada una de estas ramas es el modelo que actualmente se sigue; pensamos que es necesaria la formación de nuevos especialistas en medicina perioperatoria, en donde se incluya globalmente a todas las especialidades mencionadas para una sola figura médica, aunque ello implique un mayor número de años de estudios de posgrado.

TRATAMIENTO GENERAL HOSPITALARIO PREVIO A LAS SEMANAS 34 A 36 DE GESTACIÓN

Porcentaje Tasa* (%)

Las medidas terapéuticas actuales parecen ser sólo paliativas y de beneficio temporal, aunque permiten mejorar el pronóstico materno y fetal. El objetivo principal es mejorar la perfusión tisular, para lo cual se tienen a su vez tres objetivos:1,7,9,17,26–30 1. Reposición del volumen intravascular. 2. Control de la hipertensión arterial. 3. Prevención o reversión de las convulsiones.

76

Evaluación y manejo perioperatorio

Para cumplir con estas metas se siguen protocolos de manejo, entre los que destaca el del Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia, que con algunas modificaciones es el que se usa en los hospitales de ginecoobstetricia de concentración de la República Mexicana, por lo que a continuación se menciona, partiendo de la premisa que señala la individualización de las pacientes como lo más importante.

Reposición del volumen intravascular Suministrar HaemaccelR o dextrán 40, o almidón a 6 y 10% a razón de 500 mL en dos o cuatro horas de acuerdo con la PVC, el grado de oliguria y la PCP; en los casos graves (repetir cargas hasta la normalización) hay que agregar de 125 a 150 mL de cristaloides por hora (solución mixta, solución de Hartmann y solución fisiológica). También se pueden usar 50 mL de albúmina a 25% cada ocho horas (alto costo) o plasma en dosis de 15 mL/kg cada ocho horas en lugar de los coloides artificiales o después de ellos. Aplicar cloruro de potasio de acuerdo con los electrólitos séricos (en general se usan dos ampolletas IV cada 12 h). Los diuréticos (furosemida) se usan hasta que la volemia sea más adecuada, o como prueba de la función renal ante oliguria persistente.

Control de la hipertensión arterial Se indican 500 mg de alfametildopa más 50 mg de hidralazina cada ocho horas, o isoxuprina en dosis de 50 mg en 250 mL de cristaloide según la respuesta y la valoración cada 10 min, o labetalol 20 mg en bolos para luego seguir con 40 u 80 mg hasta llegar a un máximo de 220 mg, así como nifedipino sublingual en dosis de 10 mg si la tensión arterial diastólica está por arriba de 100 mmHg. Repetir este esquema cada 30 min por tres ocasiones hasta lograr el control de las cifras tensionales; si esto no se logra se debe seguir con nitoprusiato de sodio (90 mL de solución glucosada a 5% más 10 mL de nitroprusiato para pasar de 0.5 a 3 mg por minuto) y revalorar cada tres minutos; si aún no hay un control, se decide la interrupción del embarazo y se suspende el nitroprusiato. Fármacos contraindicados: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores ATII, debido a que causan anormalidades fetales e incluso la muerte fetal. La dexametasona IV se usa a razón de 500 mg/kg o bien se aplican bolos IV de 10 mg cada 12 h.

(Capítulo 6)

Prevención o reversión de las convulsiones Inicio: un bolo IV de sulfato de magnesio de 4 a 6 g en 10 a 20 min. También se utiliza por vía intramuscular profunda en cada glúteo a razón de 5 g, con repetición cada cuatro horas. Mantenimiento: infusión continua de 1 a 3 g/h. Se preparan 40 g de MgSO4 en 1 000 mL de solución salina a 0.9% para administrar de 25 a 75 mL/h. El rango terapéutico oscila entre 5 y 7 mg/dL. Es importante medir las cifras de este compuesto en sangre, debido a su toxicidad en el sistema nervioso. En Europa no se usa, pero se sustituye por diazepam, fenitoína (250 mg IV cada ocho horas) o fenobarbital, y representa otras alternativas del manejo. Las medidas generales incluyen reposo en cama, control de peso diario, administración semanal de betametasona o dexametasona, evaluación de los parámetros relacionados con los órganos blanco más afectados, anamnesis diaria sobre cefalea, alteraciones visuales, recuento cotidiano de movimientos fetales, control semanal del volumen de líquido amniótico y ecosonografía para control del crecimiento uterino cada dos semanas. Se sabe que el tratamiento definitivo de la preeclampsia es la interrupción del embarazo, ya que una vez que se obtiene el producto y se produce el alumbramiento las condiciones clínicas empiezan a mejorar; el problema radica en la decisión del momento oportuno para hacerlo, lo cual depende de la respuesta materna al tratamiento médico, de las condiciones de la madre y de la repercusión fetal, porque se considera que es más riesgoso someter a cirugía y anestesia a una paciente que no recibe un tratamiento previo estabilizador de sus condiciones generales que a otra que tiene los beneficios del manejo compensatorio.1,7,9,17,18,26–30 Las metas del periodo de estabilización que una vez cumplidas son el indicador de que la paciente está compensada y se puede interrumpir el embarazo si la edad fetal u otros factores así lo permiten son las siguientes: 1. Volemia corregida: PVC igual a 6 u 8 cmH2O, presión en cuña pulmonar de 8 a 12 mmHg, volumen urinario mínimo de 50 mL/h; el ideal es 1 mL/kg/h. 2. Evaluación y corrección de fallas orgánicas: cardiacas, renales, hepáticas y de coagulación. 3. Ausencia de crisis convulsivas o coma. 4. Control efectivo de la presión arterial (diastólica de 95 mmHg y media de 110 mmHg). 5. Feto sin sufrimiento, evaluado y reanimado si fue necesario.

Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia 6. Acceso vascular garantizado (dos venoclisis con catéteres de 14 a 16 y el de PVC) . 7. Monitoreo materno y fetal completos. 8. Tiempo mínimo de estabilización de seis a ocho horas, para cumplir ayuno y conocer los resultados de los exámenes de laboratorio y gabinete. 9. Comunicación entre el grupo de manejo multidisciplinario con funciones bien definidas para cada uno de sus integrantes.

TRATAMIENTO HOSPITALARIO PREOPERATORIO

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En la paciente con preeclampsia–eclampsia que es candidata a cirugía y a un método y técnica anestésicos, la conducta terapéutica recomendada en distintos medios hospitalarios mexicanos incluye:1,7,9,17,26–30 1. Internar a la paciente, de preferencia en terapia intensiva, y minimizar los estímulos. 2. Ayuno absoluto si hay inminencia de eclampsia o probabilidad de cirugía a corto plazo. 3. Posición de Fowler y oxígeno con puntas nasales o mascarilla a 3 L/min, y periodos de reposo en decúbito lateral izquierdo varias veces al día. 4. Colocar el catéter venoso central e iniciar con coloides y cristaloides, como ya se indicó, de acuerdo con la PVC, la frecuencia cardiaca y la oliguria. Iniciar el manejo hemodinámico con cargas rápidas (expansores del plasma, albúmina humana y cristaloides). 5. Vigilar los datos de progresión de la enfermedad y los de alarma ya mencionados. Verificar el fondo de ojo y valorar la hiperreflexia osteotendinosa. 6. Solicitar biometría hemática, química sanguínea, tiempos de protrombina, tiempo parcial de protrombina, dímeros B, C y D —para evaluar los diferentes factores de coagulación—, cuenta plaquetaria, fibrinógeno y productos de degradación del mismo, tiempo de sangrado activado y formación del coágulo en un tubo sin anticoagulante, pruebas sanguíneas cruzadas, transaminasa glutámico oxalacética, TGP, DHL, fosfatasa alcalina, proteínas totales, bilirrubina directa e indirecta, frotis de sangre periférica con búsqueda de células de Burn, electrólitos séricos, gasometría arterial, ultrasonido hepático y medidores predictivos.

77

7. Vigilar la actividad uterina y la frecuencia cardiaca fetal. 8. No usar ningún vasodilatador sin reponer previamente el volumen. Los líquidos se deben administrar con cautela, debido al riesgo de edema pulmonar. Valorar continuamente la función cardiaca. 9. Continuar con soluciones coloides tipo albúmina o plasma cada ocho horas y aplicar cristaloides en relación con la PVC. 10. Reponer el potasio de acuerdo con los electrólitos séricos, el electrocardiograma y la diuresis. 11. Control de la hipertensión arterial como ya se señaló. 12. MgSO4 de acuerdo con lo descrito. 13. Si una vez repuesta la volemia persisten bajos los volúmenes urinarios se debe administrar una dosis única de 40 a 100 mg de furosemida. 14. Verificar que las metas del tratamiento estabilizador estén cumplidas. En caso de eclampsia se procede de la siguiente manera:1,7,9,17,18,26–30 1. Llevar a cabo todo lo anterior. 2. Tener AmbúR y equipo de intubación a la mano. 3. Administrar difenilhidantoína en dosis de 250 mg como dosis inicial y 125 mg/8 h durante 48 h. 4. Administrar manitol a 20% en dosis de 250 cm3/12 h. 5. Administrar metilprednisona (SolumedrolR) de 5 mg/kg dosis inicial; después 1 mg/kg/8 h o dexametasona de 16 a 24 mg como dosis inicial y 8 mg/8 h para maduración pulmonar fetal. 6. Si con el tratamiento persisten las convulsiones, irritabilidad extrema o estado de coma, se procede después de intubación traqueal a poner a la paciente en coma barbitúrico con tiopental sódico en dosis de 10 mg/kg en 50 cm3 de solución glucosada IV cada 30 min tres o cuatro dosis, para después continuar con 100 mg/kg en 500 mL de solución glucosada para 24 h dosis respuesta, basada en la concentración plasmática del fármaco, que debe ser de 2.5 mg a 5 mg por 100 en el electroencefalograma y en el índice biespectral si se cuenta con él. 7. Relajación muscular con vecuronio cada cuatro horas. 8. Mantener el estado de coma de 24 a 48 h. Durante el estado de coma no es necesario dar sulfato de magnesio. 9. La interrupción del embarazo por causa fetal se basa en la persistencia de una tensión arterial de

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Evaluación y manejo perioperatorio 165/110 o mayor a pesar del tratamiento, la eliminación urinaria menor de 400 mL en 24 h, el recuento plaquetario menor de 50 000/mm3, el aumento progresivo de creatinina sérica, el DHL mayor de 1 000 unidades, la disminución de los movimientos fetales, los trazos cardiacos fetales de sufrimiento y el flujo sanguíneo umbilical diastólico invertido. Las causales maternas incluyen sangrado agudo (DPPNI, placenta previa, ruptura uterina y ruptura hepática) u otras emergencias obstétricas.

Implicaciones preanestésicas por la enfermedad y por el tratamiento instituido1,6,9,17,27–30 1. Antes de iniciar cualquier procedimiento anestésico se debe administrar un volumen intravascular adecuado, principalmente a base de coloides y cristaloides. 2. Antes de iniciar cualquier maniobra de penetración corporal se deberán tener tiempos de coagulación y recuento plaquetario, ya que la mayoría de estas pacientes tienen alteraciones hematológicas. 3. Cualquiera que sea la técnica anestésica a emplear conviene incrementar la fracción inspirada de oxígeno, pues en el embarazo se encuentran disminuidos los volúmenes de reserva inspiratoria y residual, así como la capacidad residual funcional. Se debe prevenir la broncoaspiración (síndrome de Mendelson) con el empleo de antiácidos claros, como citrato de sodio a 0.3% a razón de 30 mL por vía oral, aspiración gástrica, ranitidina de 150 mg VO dos horas antes de la cirugía, omeprazol de 40 mg IV 30 min antes y metoclopramida IV 10 min antes de la anestesia. 4. Se debe prevenir la compresión aortocava y el síndrome de hipotensión supina. 5. La mayoría de las pacientes tienen edema faríngeo, laríngeo y de lengua, lo cual dificulta la intubación endotraqueal. Además, sufren edema cerebral, por lo que al realizar varios intentos de intubación existe la posibilidad de incrementar las presiones arterial e intracraneal, y producir crisis convulsivas y hemorragia. 6. Se administraran fármacos como lidocaína, esmolol, alfentanilo o remifentanilo para prevenir la hipertensión de la laringoscopia y la intubación traqueal.

(Capítulo 6) 7. El uso de sedantes y barbitúricos se asocia con un mayor riesgo de sufrimiento fetal. 8. El sulfato de magnesio prolonga la acción de los sedantes, los anticonvulsivos y los relajantes musculares, sobre todo los no despolarizantes; se elimina a través del riñón, tiene efecto inotrópico negativo, es tocolítico y vasodilatador e inhibe la agregación plaquetaria; sus niveles en sangre deben oscilar entre 4 y 8 mEq/L; las determinaciones de 12 mEq producen depresión respiratoria. 9. Los antihipertensivos, como la metildopa y la hidralazina, interactúan con el bloqueo simpático que se produce con la anestesia peridural al potenciar el efecto vasodilatador. 10. La oliguria es una manifestación de que el gasto urinario y la filtración glomerular han disminuido; ambos son importantes en la eliminación de sustancias anestésicas. 11. La disminución de la presión coloidosmótica con la que evolucionan estas pacientes refleja el grado de hipoproteinemia, lo cual es muy importante, dada la fijación de los anestésicos a las proteínas. 12. La efedrina, la epinefrina, la ergonovina, la ketamina, los relajantes musculares despolarizantes y el enflurano son medicamentos de muy elevado riesgo en estas pacientes, por lo que su uso no se recomienda o deberá estar supeditado, principalmente la efedrina, a la técnica anestésica empleada y a la hipotensión arterial que ésta produzca, pues es bien conocido que la efedrina incrementa la presión arterial sin afectar la circulación uteroplacentaria. 13. En la mayoría de estas pacientes hay disminución de la distensibilidad del miocardio, de manera que son más susceptibles a insuficiencia cardiaca. 14. El bloqueo epidural puede ser utilizado en pacientes tratadas con AspirinaR. En ausencia de otros signos y síntomas de coagulopatía lo mejor es la anestesia neuroaxial con bloqueo epidural o subaracnoideo y no deben estar contraindicados en estas pacientes, ya que son bien tolerados y no producen complicaciones por esta causa.

VALORACIÓN PREANESTÉSICA

Los cambios fisiológicos que produce el embarazo en la gestante deben ser conocidos por el anestesiólogo, ya que son muchas las implicaciones que producen durante

Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia el acto anestésico. Las clasificaciones conocidas de riesgos y estados físicos de la American Society of Anesthesiologists, la New York Heart Association, Mallampati y otras de examinación de la vía aérea son útiles en la valoración preanestésica y se deben usar con mucho criterio, ya que no necesariamente contemplan dentro de sus esquemas a la paciente ginecoobstétrica, al binomio madre–hijo ni a la paciente preeclámptica; sin embargo, normativamente el anestesiólogo tratante las deberá consignar en el expediente clínico.1,6

MEDICACIÓN PREANESTÉSICA

La individualización de cada paciente es lo más apropiado; su indicación dependerá del tipo de cirugía y su duración, y las condiciones psicológicas y patológicas de la paciente. Se pretende causar el menor daño posible al feto, por lo que es aceptada una medicación preanestesia sin sedantes ni hipnóticos, porque ya están medicadas con este tipo de fármacos desde la terapia. Sólo se puede aplicar un anticolinérgico del tipo de la atropina o la escopolamina. Si está planeada una anestesia regional se evitará de preferencia cualquier medicación en el cuarto de la paciente; excepcionalmente se medicará a la paciente en el quirófano. Los anticonvulsivos, la clorpromazina y los sedantes o barbitúricos que se usan en el tratamiento son suficientes para mantener tranquila a la paciente durante la anestesia regional.1

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Monitoreo1,6,27–30 a. Frecuencia cardiaca fetal, perfil biofísico, cardiotocografía fetal continua; en algunos casos pH fetal del cuero cabelludo. b. Sonda vesical para cuantificar cada hora el volumen urinario, las proteínas, etc. c. Presión arterial no invasiva. La canulación arterial rara vez se usa; está indicada sólo cuando se requieren gasometrías arteriales frecuentes. d. Catéter de PVC usualmente por condiciones anestésicas y por presión diastólica mayor de 100 mmHg, oliguria y uso de antihipertensivos. e. Catéter en la arteria pulmonar sólo cuando existan signos de edema pulmonar (PVC inicial alta, w 10 cmH2O, elevación rápida de la PVC con una infusión modesta de líquidos, dolor torácico y disnea),

79

enfermedad cardiaca sobreagregada y oliguria que no responde a una carga de líquidos. f. Electrocardiograma continuo en DII y V5. g. Oximetría de pulso y capnografía (durante la anestesia).

MANEJO ANESTESIOLÓGICO TRANSOPERATORIO

En la figura 6–2 se muestra el algoritmo recomendado en la preeclampsia–eclampsia para la selección de la anestesia.6 Un esquema del manejo anestésico de la preeclampsia–eclampsia y del síndrome de HELLP que se sugiere6 es el que se muestra en el cuadro 6–5.

Manejo anestésico durante la labor y el parto1,6,27–30 La analgesia epidural se inicia muy temprano durante la labor; cuando la paciente tiene las primeras molestias se instala un catéter peridural inerte sin recibir narcóticos ni sedantes en esta fase. Los requisitos para iniciar la infusión epidural incluyen buena formación del coágulo y ausencia de evidencia clínica de anormalidades en la coagulación. Si está recibiendo sulfato de magnesio debe ser continuado durante la labor y el parto. Durante el trabajo de parto casi nunca se utilizan analgésicos o sedantes por vía sistémica. Preparación para la colocación del bloqueo epidural Volumen intravascular óptimo, es decir, PVC entre 6 y 8 cmH2O o presión en cuña pulmonar entre 8 y 12 mmHg; mantener colocada a la paciente en decúbito lateral izquierdo; monitoreo fetal sin datos de deterioro; corroborar que no hay contraindicaciones y aplicar elbloqueo peridural; administración de dosis de prueba de 2 a 3 mL de lidocaína a 2% c/e; completar la analgesia con lidocaína a 1% simple (100 mg) hasta que ascienda a T10. Los narcóticos peridurales brindan ayuda analgésica sin producir hipotensión (meperidina de 50 a l00 mg y fentanilo de 50 a 100 mg). La bupivacaína a 0.25% también se emplea, igual que la ropivacaína a 0.2%. Asegúrese de que exista desplazamiento uterino hacia la izquierda y maneje la hipotensión (si se presenta una disminución de 25% de la presión sistólica, una cifra menor de 100

80

Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 6) ble reinyecte lidocaína o bupivacaína, o ropivacaína en las concentraciones señaladas. S Reinyecte anestésicos locales con reloj en mano cada dos horas. Un bloqueo de este tipo rara vez interfiere significativamente con el segundo periodo del trabajo de parto, ya que la dimensión fetal es pequeña y la actividad uterina en la preeclampsia se encuentra incrementada.

Cuadro 6–5. Anestesia recomendada de acuerdo con la presentación de la preeclampsia–eclampsia Padecimiento

Bloqueo peridural (%)

Anestesia general (%)

Preeclampsia leve Preeclampsia severa compensada Preeclampsia severa no compensada Síndrome de HELLP Eclampsia

98 88

2 12

83

17

52 8

48 92

Manejo anestésico de la operación cesárea electiva1,6,27–30

mmHg o cualquier caída de la presión arterial que ocasione cambios deletéreos en la frecuencia cardiaca del feto) a base de hidratación con soluciones balanceadas o bolos de efedrina en dosis de 5 mg intravenosos, los cuales se pueden repetir hasta en tres ocasiones.

Mantenimiento del bloqueo epidural S Mantenga un bloqueo sensitivo sólido a nivel de T8–T6. En el momento en que se encuentre esta-

El bloqueo epidural debe alcanzar por lo menos el nivel T4; se realiza en dos o tres etapas inyectando el anestésico local en dosis fraccionadas. Preparación: hidratar hasta que la PVC alcance a positivizarse (4 cmH2O) y si es posible a normalizarse, como ya se mencionó, y continuar con la aplicación de 1 a 2 L de solución electrolítica balanceada. En casos severos no se debe pasar de 1 000 mL de solución; si es necesaria una mayor hidratación, se administra coloide (albúmina). Se utilizan de 15 a 20 mL fraccionados, ya sea de bupivacaína a 0.5% o de lidocaína a 1.5 o 2% con epinefrina a 1:400 000, o ropivacaína a 0.5% más la adición de 50 a 75 mg de fentanilo en la última dosis.

Preeclampsia–eclampsia

Valoración clínica: De aparatos y sistemas, T/A, FC, PVC uresis, tratamiento estado fetal

No

Preeclampsia Leve

Severa No

Analítica Hb, Ht, plaquetas, perfil hepático, perfil tóxemico, ionograma, proteinuria, pruebas de coagulación, pruebas cruzadas

Convulsiones

Sí

Hay Emergencia obstétrica: SFA, DPPNI, placenta previa, ruptura hepática, HELLP, ruptura uterina, hemorragia

Eclampsia

Es una urgencia obstétrica, compensar el padecimiento en 8 a 12 h (volemia, T/A, ayuno, anemia, plaquetas). Si la coagulación es normal y trabajo de parto inicial: BPD para parto. Si persiste descompensación: cesárea con el BPD, pero si hay anomalías en plaquetas o coagulación o contraindicación para el bloqueo dar AGB o AGE (dos anestesiólogos)

Sí

Cesárea inmediata Monitoreo invasivo (dos anestesiólogos) AGB o AGE

Figura 6–2. Algoritmo para la selección del método y la técnica anestésica.

Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia Puntos adicionales: se mantiene el desplazamiento uterino hacia la izquierda hasta después de obtenido el producto. La hipotensión severa se maneja a base de efedrina intravenosa en bolos de 5 mg e hidratación continua con soluciones balanceadas. Con frecuencia se presenta hipotensión súbita acompañada de náuseas y vómito varios minutos posteriores a la extracción del producto secundaria al uso de oxitocina. Para tener una buena analgesia preventiva posoperatoria se pueden administrar 5 mg de morfina o 50 mg de fentanilo por vía epidural al finalizar la cirugía.

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Manejo anestésico de la operación cesárea de emergencia Las causas más comunes de una operación cesárea de emergencia en las pacientes con preeclampsia incluyen1,6,26–30 sufrimiento fetal agudo grave, DPPNI y placenta previa sangrante. Sin embargo, no se justifica el paso directo de una paciente de admisión, de la sala de labor o de terapia intensiva al quirófano si no se ha intentado obtener las metas establecidas de estabilización durante el periodo de compensación materna y fetal. La conducta a seguir consiste en valorar conjuntamente si es imperiosa la operación o puede esperar un tiempo razonable de tratamiento médico. Se debe recordar que la vida de la madre es prioritaria y que las prisas en el diagnóstico y en la cirugía obligan a una anestesia general indebidamente preparada, lo cual es muy peligroso para el binomio. Si fue colocado un catéter epidural previamente: eleve rápidamente el nivel de bloqueo mediante la inyección lenta y fraccionada de la dosis total de lidocaína simple a 2% con dosis de 300 a 340 mg (15 a 17 mL), o de bupivacaína a 0.5% en dosis de 65 a 75 mg o de ropivacaína de 0.5 a 0.75% en dosis de 97.5 a 112.5 mg a las que no se requiere adicionar epinefrina.31 Esto producirá un bloqueo adecuado a un nivel sensitivo de T4 en cinco a ocho minutos. La suma de bicarbonato de sodio a la lidocaína puede resultar en un comienzo más rápido del bloqueo (1 mL de bicarbonato por cada 20 mL de lidocaína). También se pueden agregar de 50 a 75 mg de fentanilo a la solución anestésica. Si no se encuentra colocado un bloqueo epidural: en general refleja un error en el manejo de la paciente. El sufrimiento fetal y la insuficiencia uteroplacentaria no son contraindicaciones absolutas para la colocación de un bloqueo epidural y con frecuencia existe suficiente tiempo para instalarlo.

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El bloqueo subaracnoideo con aguja # 27 de punta de lápiz pasada a través de una aguja de Touhy previamente colocada en el espacio epidural se puede emplear en pacientes en estas condiciones, pero con esta técnica puede existir un alto grado de bloqueo del sistema nervioso simpático que dé como resultado una marcada hipotensión materna. Siempre utilice efedrina para tratarla y anestésico local hiperbárico:30,31 lidocaína a 5% en dosis de 70 a 80 mg o bupivacaína a 0.75% en dosis de 12 a 15 mg, o ropivacaína a 0.5% en dosis de 15 a 22.5 mg para la anestesia subaracnoidea; luego pase un catéter peridural en dirección cefálica y úselo en caso necesario durante la cirugía o para la analgesia posoperatoria.

Anestesia general en la preeclampsia–eclampsia1,6,26,30 Este método está indicado cuando existen contraindicaciones para el bloqueo epidural, tales como coagulopatía, hipovolemia, septicemia, rechazo materno, sufrimiento fetal severo y hemorragia obstétrica grave. Los detalles técnicos incluyen: 1. Perfusión adecuada. 2. Prevención de los efectos cardiovasculares que ocasionan la laringoscopia y la intubación endotraqueal con la administración de lidocaína simple a 1% en dosis de 100 mg en infusión tres minutos antes de la intubación o bolos de 1 mg/kg IV, o esmolol IV, alfentanilo o remifentanilo por esta vía. 3. Presión cricoidea después de la inducción anestésica. 4. Se debe evitar la presión positiva extrema con la mascarilla para evitar regurgitación y broncoaspiración. 5. Inducir en posición de litotomía, con la paciente ya vestida quirúrgicamente y el cirujano con el bisturí en la mano, realizando una intubación rápida. 6. Contar con tubos endotraqueales de calibres menores del habitual e incluso equipo de cricotiroidotomía. 7. Inducción anestésica con tiopental, etomidato o propofol en las dosis habituales. 8. Mantenimiento con oxígeno más halogenados (de preferencia isoflurano o sevoflurano) en concentraciones mínimas equivalentes a dos terceras partes de la CAM con ventilación manual o mecánica controlada.

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Evaluación y manejo perioperatorio 9. Se puede usar fentanilo en dosis de 2 a 4 mg/kg para balancear la anestesia en la inducción, advirtiendo al neonatólogo para que esté preparado durante la reanimación del producto. Otros opioides, como el remifentanilo y el alfentanilo, también dan buenos resultados analgésicos, con menos depresión del feto, debido a sus características farmacológicas. 10. Además de esta técnica de anestesia general balanceada se pueden emplear técnicas de anestesia general endovenosa sin gas y balanceada con opioides. 11. La anestesia general balanceada y la endovenosa además están indicadas en la histerectomía obstétrica y en la ligadura de los vasos uterinos, hipogástricos y tuboováricos como medidas para salvar vidas por hemorragias masivas.

MANEJO POSPARTO Y POSOPERATORIO1,6

Aproximadamente 30% de las preeclámpticas se hacen eclámpticas en el posparto inmediato. El riesgo es por aproximadamente 48 h, aunque generalmente ocurre en las primeras ocho horas. Esto hace que las pacientes tengan necesidad de vigilancia en la unidad de terapia intensiva. Se requiere monitoreo 48 h posterior al parto o a la cesárea, y continuar el manejo con dexametasona de 10 mg IV/12 h durante dos días y luego de 5 mg/12 h durante dos días más; además, antihipertensivos y anticonvulsivantes (MgSO4), así como la indicación de analgesia posoperatoria a través del catéter epidural usando concentraciones bajas de anestésico local (bupivacaína a 0.125% sola o combinada con opioides y por medio de bombas de infusión).

CONCLUSIONES

Las contradicciones acerca de la preeclampsia hasta ahora resueltas incluyen: 1. El nombre correcto es el de preeclampsia–eclampsia y pertenece a los estados hipertensivos del embarazo.

(Capítulo 6) 2. La etiología es multifactorial. Existen marcadores predictivos urinarios (PIGF e índice SFLT–1/ PIGF) que se deben valorar en las pacientes que tienen riesgo de padecerla desde la decimoquinta o la decimosexta semanas antes de que aparezca el cuadro clínico (decimoquinta o decimosexta semanas), para ser tratadas a partir de ese momento con sustancias angiogénicas (VEFG 121) o con otras de nueva aparición. 3. En nuestro medio el sulfato de magnesio es el indicado para la prevención anticonvulsiva, aunque no es significativamente útil en la estabilización hemodinámica. 4. El uso de coloides y cristaloides debe ser concomitante, sin predilección por alguno de ellos, de preferencia basados en la PVC. 5. Los cuidados y el manejo de las pacientes de alto riesgo, como las preeclámpticas, de preferencia se harán en una sala de terapia intensiva, con tratamiento y monitoreo especializados. 6. La paciente con preeclampsia se debe estabilizar en periodos mínimos de seis a ocho horas y hasta 12 h previas o más a la interrupción del embarazo. 7. La anestesia neuroaxial para parto y cesárea es la de elección. 8. El bloqueo peridural con catéter inerte refleja un buen manejo perioperatorio, ya que puede ser útil para el trabajo de parto, para la cesárea electiva y para las emergencias, incluso puede ser indicado en la unidad de cuidados intensivos para el manejo preoperatorio de la hipertensión arterial. 9. La anestesia combinada (subaracnoidea más peridural) actualmente es más utilizada en las pacientes que no tienen un catéter inerte instalado. 10. Hay evidencia sólida de que el bloqueo epidural en la preeclampsia aumenta el flujo sanguíneo intervelloso, disminuye el nivel de catecolaminas circulantes y previene el desarrollo de eclampsia, sin aumentar el compromiso materno–fetal.

En caso de que no se logre la compensación completa la cirugía se atenderá con anestesia general de tipo balanceado o endovenoso bien planeada. La anestesia mixta (peridural más general) y la general balanceada o endovenosa son las de elección en algunas complicaciones médico–quirúrgicas de la preeclampsia, como son la cesárea en la eclámptica, la laparotomía exploradora, la histerectomía obstétrica y la ligadura de las arterias uterinas, hipogástricas o tuboováricas en la hemorragia obstétrica grave.

Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 6)

Capítulo

7

Insuficiencia cardiaca Ricardo López Rodríguez, José Antonio Castelazo Arredondo

INTRODUCCIÓN

El corazón tiene dos funciones fundamentales: producir un gasto cardiaco suficiente para cubrir todas las demandas fisiológicas y metabólicas, y generar una presión arterial suficiente para el riego de los órganos. La insuficiencia cardiaca puede ser definida como un estado en el cual el corazón se encuentra incapacitado para enfrentarse a las necesidades variables metabólicas y de oxígeno del cuerpo, es decir, un estado en el cual el gasto cardiaco se encuentra disminuido en relación con las demandas metabólicas corporales.4 La insuficiencia cardiaca debe ser diferenciada de otras causas en las que disminuye el gasto cardiaco y, por lo tanto, los requerimientos energéticos del organismo no se satisfacen, como en el caso de la hipovolemia y la limitación del llenado ventricular en caso de tumores o tamponade cardiaco.

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Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de morbilidad y mortalidad en los países desarrollados. La insuficiencia cardiaca congestiva es la causa más frecuente de hospitalización en los pacientes de edad avanzada.1 La insuficiencia cardiaca es un síndrome de etiología múltiple que presenta manifestaciones clínicas comunes y se caracteriza por la función deficiente del corazón como bomba, secundaria o no a disfunción miocárdica. El síndrome clínico de insuficiencia cardiaca se ha constituido en la vía final de varias entidades patológicas de diversa etiología.2 El anestesiólogo se enfrenta cada día más a pacientes que presentan insuficiencia cardiaca en sus diferentes etapas y que requieren cirugía cardiaca o extracardiaca, por lo que el conocimiento de este síndrome es indispensable para quien se enfrenta a este tipo de pacientes.

EPIDEMIOLOGÍA

Su incidencia y su prevalencia evolucionan proporcionalmente a las de las enfermedades crónicas y a la tendencia de longevidad de las poblaciones. Es un padecimiento que genera altos índices de mortalidad, discapacidad y costos de atención.3 En México la tasa de mortalidad generada por enfermedades cardiovasculares se ha incrementado de 12.5 a 15.9 % en la población general y de 21.5 a 23.1% en los pacientes mayores de 65 años de edad. En México se calculó la existencia de 750 000 pacientes con insuficiencia cardiaca, con una incidencia de cerca de 10% de la prevalencia, es decir, cada año se agregan 75 000 casos nuevos.5

DEFINICIÓN

La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que resulta de cualquier daño cardiaco estructural o funcional que impide el adecuado llenado o vaciamiento de la sangre en el ventrículo para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. Se caracteriza por un trastorno progresivo en la perfusión tisular y el incremento de agua en los tejidos. Sus principales manifestaciones son edema, disnea, disminución de la tolerancia al ejercicio y fatiga.3 85

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 7)

Cuadro 7–1. Etiología de la insuficiencia cardiaca en México Causas Isquémica No isquémica Hipertensión Idiopática Cardiopatía reumática Enfermedad de Chagas Diabetes

% 46 54 28 15 5 3 3

ETIOLOGÍA

La insuficiencia cardiaca es el resultado del descontrol de algunas enfermedades comunes en la población general, como son infarto del miocardio, hipertensión arterial y cardiopatía valvular. La cardiopatía isquémica es la principal causa de insuficiencia cardiaca (cuadro 7–1).5,6 Por su evolución se clasifica en aguda y crónica, por su fisiopatología en diastólica y sistólica, y por su causa en daño miocárdico directo (infarto agudo del miocardio), daño por sobrecarga de trabajo (hipertensión arterial y valvulopatías) y daño desconocido, como las cardiomiopatías.7

FISIOPATOLOGÍA

Existen dos tipos de insuficiencia cardiaca: la sistólica y la diastólica. Generalmente se presentan simultáneamente, por lo que se habla del predominio de un tipo sobre el otro. En la insuficiencia sistólica el ventrículo expulsa un menor volumen debido a su capacidad contráctil deficiente, el volumen residual aumenta y el ventrículo se dilata; se caracteriza por disminución en la fracción de expulsión (< 40%). En la insuficiencia cardiaca diastólica el problema es la dificultad del llenado ventricular, lo que genera volúmenes de llenado bajos; sin embargo, su mecanismo contráctil está conservado, generalmente su fracción de expulsión es adecuada (> 50%).8,9 Los mecanismos relacionados con la insuficiencia cardiaca sistólica y la diastólica son diferentes, aunque las manifestaciones hemodinámicas y el cuadro clínico son similares.

La primera respuesta al estado de disfunción cardiaca es la actividad incrementada del sistema simpático, con liberación de catecolaminas endógenas para incrementar la presión de perfusión y normalizar el gasto cardiaco; esta respuesta es inicialmente benéfica, pero con el paso del tiempo se presenta desensibilización de los receptores y los niveles de catecolaminas aumentan en forma importante, produciendo cambios estructurales del miocardio que llevan a hipertrofia y posteriormente a distrofia en la matriz extracelular, con depósitos de fibroblastos y muerte celular, por apoptosis o por anoxia. También se activa el sistema renina–angiotensina– aldosterona, principalmente por hipoperfusión renal y otras sustancias, como los péptidos endoteliales, los péptidos natriuréticos y citocinas como el factor de necrosis tumoral alfa y las interleucinas 1 y 6.5–8

EVALUACIÓN

Las manifestaciones de insuficiencia cardiaca se pueden presentar de manera insidiosa y evolucionar lentamente, por lo que es necesario tener un alto nivel de sospecha en pacientes con antecedentes de riesgo y brindarles atención ante cualquier síntoma, por mínimo que sea. El cuadro clínico del paciente con insuficiencia cardiaca puede ser asintomático hasta presentarse con un cuadro clínico grave de edema pulmonar agudo. Las primeras manifestaciones de la enfermedad pueden ser taquicardia, incremento del peso corporal a expensas de retención de líquidos, disminución del apetito y de la masa muscular, respiración periódica y ortopnea. Las manifestaciones clínicas se pueden deber a congestión vascular pulmonar o sistémica, o ambas, disnea progresiva hasta llegar a la ortopnea y disnea paroxística nocturna, edema, ascitis y anasarca, galope, plétora yugular y expectoración asalmonada. También podrían ser efecto de la hipoperfusión o del bajo gasto la hiporexia, la fatiga, la taquicardia, la hipotermia, la confusión mental y la baja tolerancia al esfuerzo físico. La insuficiencia cardiaca puede ser derecha o izquierda. Los pacientes con cuadro de insuficiencia cardiaca izquierda tienen síntomas de gasto cardiaco disminuido y aumento de la presión venosa pulmonar; el síntoma predominante es la disnea. En la insuficiencia cardiaca derecha predominan los signos de retención de líquido y el individuo presenta edema, congestión hepática y en ocasiones ascitis. La mayoría de los pacientes presentan signos de insuficiencia derecha e izquierda a la vez, mientras que la disfunción ventricular izquierda

Insuficiencia cardiaca Cuadro 7–2. Clasificación por estadios Alto riesgo para desarrollar insuficiencia cardiaca, no hay alteración estructural Anormalidad estructural, sin síntomas Anormalidad estructural y síntomas actuales o previos Síntomas de insuficiencia cardiaca refractarios al tratamiento

es la causa primaria de la insuficiencia ventricular derecha. El American College of Cardiology y la American Heart Association clasifican la insuficiencia cardiaca en cuatro estadios (cuadro 7–2):

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S Estadio A: pacientes propensos a desarrollar insuficiencia cardiaca, sin alteración estructural. S Estadio B: pacientes con alteración estructural sin la presencia de síntomas. S Estadio C: cambios estructurales y presencia de síntomas. S Estadio D: pacientes en etapas terminales, que son refractarios al tratamiento. La enfermedad coronaria y la hipertensión arterial sistémica son los principales factores de riesgo para desarrollar insuficiencia cardiaca; sin embargo, existen otras causas, como la diabetes mellitus, las valvulopatías —principalmente la estenosis aórtica—, la insuficiencia mitral y las cardiomiopatías. Por lo regular la causa es multifactorial.10 De acuerdo con su limitación funcional, la NYHA clasifica a la insuficiencia cardiaca en cuatro clases (cuadro 7–3). La insuficiencia cardiaca está relacionada con complicaciones cardiacas posoperatorias; en general se considera el control de la insuficiencia cardiaca en el preoperatorio para disminuir los riesgos.11 La finalidad de la evaluación preoperatoria es obtener información acerca de la enfermedad cardiovascular para detectar a los pacientes con alto riesgo de complica-

Cuadro 7–3. Clasificación de la New York Heart Association Clase I: no manifiesta síntomas al realizar sus actividades físicas habituales Clase II: presenta síntomas al realizar actividades físicas moderadas Clase III: presenta síntomas al realizar actividades físicas mínimas Clase IV: sintomático en reposo

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ciones cardiacas perioperatorias y desarrollar estrategias que disminuyan el riesgo cardiaco, mejorando la sobrevida a corto y largo plazos. La identificación de las diferentes variables perioperatorias que influyen de manera adversa en los pacientes sometidos a cirugía no cardiaca y la estratificación del riesgo ayudan a tomar una decisión médica y a determinar el tratamiento óptimo. En los últimos años se han evaluado una gran variedad de métodos y procedimientos diagnósticos no invasores para predecir el riesgo perioperatorio, con inclusión de índices de riesgo multifactorial, vigilancia electrocardiográfica ambulatoria, ventriculografía, imagen de perfusión miocárdica farmacológica y ecocardiografía de estrés con dobutamina o dipiridamol.12 Lee y col. estudiaron a pacientes sometidos a cirugía electiva no cardiaca; identificaron seis predictores de complicaciones: la cirugía de alto riesgo, los antecedentes de cardiopatía isquémica, los antecedentes de insuficiencia cardiaca, el evento vascular cerebral, el tratamiento con insulina y los niveles de creatinina mayores de 2.0 mg/dL.13 El American College of Cardiology y la American Heart Association dictaminaron las guías para la evaluación cardiovascular perioperatoria en cirugía no cardiaca; el propósito es propiciar el cuidado de los pacientes que son sometidos a cirugía no cardiaca en los periodos preoperatorio, transoperatorio y posoperatorio. Se definieron predictores clínicos de riesgo cardiovascular14 (cuadro 7–4) y se elaboró una clasificación de riesgo específico de cirugía (cuadro 7–5). Las pruebas preoperatorias adicionales están enfocadas en determinar la capacidad funcional y detectar isquemia miocárdica preoperatoria o alteraciones del ritmo. Esto se realiza por pruebas no invasivas: S Electrocardiograma de 12 derivaciones. S Evaluación no invasiva de la función ventricular. S Pruebas de estrés.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la insuficiencia cardiaca tiene la finalidad de restaurar la función miocárdica, lo cual es imposible en la mayoría de los casos. Por lo tanto, el tratamiento generalmente es paliativo, disminuyendo los síntomas para mejorar la calidad de vida y retrasar la progresión de la enfermedad.10 El tratamiento dependerá del estadio de la insuficiencia cardiaca; en el estadio A no es farmacológico, sino

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Evaluación y manejo perioperatorio

Cuadro 7–4. Predictores clínicos que aumentan el riesgo cardiovascular perioperatorio Mayores Síndromes coronarios inestables Infarto del miocardio reciente (7 a 30 días) Angina inestable Insuficiencia cardiaca congestiva descompensada Arritmias graves Bloqueo auriculoventricular avanzado Arritmias ventriculares sintomáticas Arritmias supraventriculares Enfermedad valvular grave Intermedios Angina de pecho moderada Infarto del miocardio previo Insuficiencia cardiaca previa o compensada Diabetes mellitus Menores Edad avanzada ECG anormal (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama) Ritmo no sinusal (fibrilación auricular) Capacidad funcional baja (< 4 MET) Hipertensión arterial sistémica descontrolada Antecedentes de evento vascular cerebral

que se inicia con medidas generales y el control de los factores de riesgo. En los estadios B, C y D está indicado el tratamiento farmacológico específico debido a que existe una alteración estructural cardiaca.

Cuadro 7–5. Clasificación de riesgo específico de cirugía Alto riesgo (riesgo cardiaco > 5%) Cirugía de aorta Cirugía vascular mayor Cirugía vascular periférica Intermedio (riesgo cardiaco de 1 a 5%) Cirugía de abdomen y tórax Cirugía de carótida Cirugía de cabeza y cuello Cirugía ortopédica Cirugía de próstata Bajo riesgo (riesgo cardiaco < 1%) Procedimientos endoscópicos Procedimientos superficiales Cirugía de cataratas Cirugía de glándula mamaria Cirugía ambulatoria

(Capítulo 7) El tratamiento combinado con fármacos inotrópicos positivos, diuréticos, vasodilatadores, antagonistas de los receptores b y anticoagulantes tiene un papel definitivo en la insuficiencia cardiaca.15 El tratamiento se divide en hemodinámico y del bloqueo neurohumoral. El tratamiento hemodinámico se utiliza principalmente en la fase aguda; el tratamiento con bloqueo neurohumoral se utiliza en la fase crónica.

Tratamiento hemodinámico Desde este punto de vista, el tratamiento farmacológico se divide en medicamentos que modifican el trabajo sistólico, es decir, que favorecen la contractilidad miocárdica, y en fármacos que modifican la precarga y la poscarga. Mecanismo de acción de los fármacos inotrópicos: 1. Bloqueo de la ATPasa de la bomba de sodio y potasio. 2. Bloqueo de la fosfodiesterasa. 3. Estimulantes de receptores b adrenérgicos para activar la adenilatociclasa. El objetivo primordial de los inotrópicos es aumentar el calcio intracelular para incrementar la fuerza de contracción. Actualmente se sabe del efecto sinérgico que se obtiene cuando se utilizan simultáneamente fármacos inotrópicos con diferente mecanismo de acción; de esta manera también disminuye el efecto indeseable de estos fármacos, como taquicardia o hipotensión, al disminuir la dosis de cada uno de ellos.7 Bloqueadores de la ATPasa de sodio y potasio Digital Inhibe la bomba de intercambio de sodio y potasio, causando acumulación de sodio en la célula, de tal forma que incrementa el calcio intracelular, mejorando la contractilidad cardiaca; bloquea la conducción en el nodo auriculoventricular y se utiliza para control de frecuencia ventricular en caso de fibrilación auricular y aleteo. Fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa Amrinona y milrinona Son derivados de la biperidinas, inhiben a la fosfodiesterasa tipo III y presentan acción inotrópica y vasodilatadora a nivel sistémico y pulmonar. La milrinona tiene una potencia 20 veces mayor a la de la amrinona, con un menor efecto trombocitopénico.

Insuficiencia cardiaca Fármacos inotrópicos betaestimulantes S Dobutamina: catecolamina sintética; es un agonista directo de los receptores b1 que incrementa la contracción miocárdica y tiene efecto b2 a nivel periférico. S Dopamina: catecolamina precursora de adrenalina y noradrenalina, tiene acción directa sobre los receptores a1, b1 y 2, así como en los receptores dopaminérgicos. S Adrenalina: catecolamina producida por la médula suprarrenal; tiene efecto directo en los receptores a1 y 2, b1 y 2, y es un poderoso inotrópico con efecto variable; además, tiene actividad lusitrópica y mejora la presión de riego coronario. S Noradrenalina: neurotransmisor simpático posganglionar que tiene efecto directo sobre los receptores a1, 2 y b1; favorece el riego cerebral y cardiaco a expensas de vasoconstricción a otros órganos y aumenta la presión pulmonar.

Tratamiento de la precarga y la poscarga

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Una parte fundamental del tratamiento hemodinámico es la disminución de la presiones de llenado. Esto se logra con el uso de diuréticos y vasodilatadores de predominio venoso, con el objetivo de disminuir la poscarga. Los más importantes son el nitroprusiato y la nitroglicerina. S Nitroprusiato: vasodilatador directo arterial, se convierte en ácido nítrico en la musculatura vascular, tiene efecto equilibrado en territorio venoso, es vasodilatador pulmonar y disminuye la poscarga en mayor proporción comparada con la precarga. S Nitroglicerina: es principalmente un vasodilatador venoso; en dosis altas tiene efecto arterial, reduce el retorno venoso —en consecuencia la precarga— y el consumo de oxígeno, e incrementa el flujo coronario en diástole; elimina el espasmo coronario y mejora el flujo de la circulación colateral y la función de bomba al reducir la isquemia.

Bloqueo neurohumoral Además de continuar con el tratamiento hemodinámico en la fase crónica de la insuficiencia cardiaca, es importante el bloqueo del estímulo neurohumoral. El bloqueo

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neurohumoral aceptado en la actualidad se establece en el sistema adrenérgico con los b bloqueadores y en el sistema renina–angiotensina, con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II y los bloqueadores de los receptores de angiotensina I.16 Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina disminuyen la poscarga y los b bloqueadores aumentan el tiempo de llenado diastólico, además de que modifican los efectos celulares activados por el estímulo neurohumoral persistente al interferir con la regulación de receptores y el estímulo de muerte celular. Los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen un riesgo aumentado de tromboembolias como consecuencia del gasto cardiaco bajo y de la alta incidencia de fibrilación auricular coexistente, por lo que es frecuente la anticoagulación profiláctica con warfarina.

MANEJO ANESTÉSICO

El manejo anestésico del paciente con insuficiencia cardiaca depende del estadio de la misma, así como del tipo de cirugía que se va a realizar. Al valorar todos los aspectos de la situación cardiaca del paciente se pueden seleccionar la técnica anestésica y el tipo de fármaco anestésico que mejor se acomode a la situación cardiaca actual. Sin embargo, no hay un fármaco o una técnica que puedan garantizar la estabilidad hemodinámica del paciente, ya que estos cambios se pueden deber a la propia fisiopatología de la enfermedad y a una reducción del tono simpático que puede provocar vasodilatación, depresión cardiaca e hipovolemia.15 En general continúa el uso de los fármacos cardiovasculares que toma el paciente hasta el día de la intervención quirúrgica y se retoma la administración lo más pronto posible en el posoperatorio, excepto de los fármacos anticoagulantes, como la warfarina, la cual se suspende al menos tres días previos a la cirugía; se utiliza heparina fraccionada o de bajo peso molecular si es necesario continuar con la anticoagulación y se suspende de 8 a 12 h, respectivamente, antes de la cirugía. En casos de urgencia, cuando no es posible suspender la warfarina, se corrigen los tiempos de coagulación con plasma fresco congelado. La premedicación forma parte fundamental de la técnica anestésica; se prefiere que los pacientes inestables no reciban premedicación antes de llegar a un área que permita su vigilancia continua por personal capacitado, como es el quirófano. Se sugiere midazolam de 30 a 50 mg/kg por vía intravenosa, morfina de 30 a 70 mg/kg por

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Evaluación y manejo perioperatorio

vía intravenosa o fentanilo de 0.5 a 1 mg/kg por vía intravenosa. Son importantes el monitoreo básico (electrocardiograma, presión arterial no invasiva y pulsioxímetro) y el oxígeno suplementario antes de administrar una sedación, incluso para colocar el monitoreo invasivo. El monitoreo invasivo es útil durante el periodo de inducción anestésica, por lo que en ocasiones se coloca previo a la inducción la presión arterial invasiva; la vía central se coloca de preferencia después de la inducción, así como el catéter de flotación pulmonar cuando es necesario. En los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva es necesario un tratamiento médico preoperatorio para disminuir la morbilidad y la mortalidad cardiacas durante procedimientos quirúrgicos no cardiacos. En pacientes con disfunción ventricular izquierda importante confirmada por ecocardiografía y con datos clínicos de insuficiencia cardiaca está indicada la vigilancia

(Capítulo 7) hemodinámica transoperatoria con catéter de flotación pulmonar, en especial en procedimientos quirúrgicos mayores, como cirugía intratorácica, abdominal superior y cirugía vascular.12 En el caso de anestesia general los fármacos seleccionados dependen de la condición clínica actual del paciente y de la experiencia del anestesiólogo. Los objetivos consisten en atenuar las respuestas hemodinámicas a la laringoscopia y la cirugía sin aparición de una hipotensión excesiva. Se debe tener preparado y listo para su administración al menos un fármaco inotrópico positivo, un vasopresor y un vasodilatador, todos conectados a una bomba de infusión y listos para su utilización. Cuando la técnica anestésica seleccionada sea regional se sugiere de preferencia bloqueo peridural fraccionado; para evitar cambios hemodinámicos importantes se recomienda el monitoreo invasivo de la presión arterial y de la presión venosa central.

REFERENCIAS 1. Cannon LA, Marshall JM: Cardiac disease in the elderly population. Clin Geriatr Med 1993;9:499–525. 2. Konstam MA: Progress in heart failure management. Circulation 2000;102:1076–1078. 3. Boletín de la Práctica Médica Efectiva. Instituto Nacional de Salud. Secretaría de Salud de México. Agosto de 2006. 4. Sokolow M, Mcllroy M, Cheitlin M: Cardiología clínica. México, El Manual Moderno, 1992;266–300. 5. Sánchez MG: Insuficiencia cardiaca. En: Luna OP: Anestesia cardiovascular. México, McGraw–Hill, 2005:117–133. 6. Douglas D, Emelia J: Prevention of heart failure. Circulation 2008;117:2544–2565. 7. Martínez SC: Insuficiencia cardiaca: fisiología y tratamiento. En: Luna OP: Anestesia en el cardiópata. México, McGraw–Hill, 2002:69–80. 8. Mann D: Mechanisms and models in heart failure: a combinatorial approach. Circulation 1999;100:999–1008. 9. Vasan R: Defining diastolic heart failure: a call for standardized diagnostic criteria. Circulation 2000;101:2118–2121.

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Capítulo

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Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con asma

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Armando Adolfo Álvarez Flores

INTRODUCCIÓN

DEFINICIÓN

El asma es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en los niños. En México cerca de 10% de la población la padece, de la cual 40% es menor de 15 años de edad, mientras que en el mundo afecta a 300 millones de personas; en América Central y América del Sur 40 millones de personas la padecen y se estima que en México más de 4 000 personas mueren por asma cada año. En nuestro país este padecimiento representa un problema de salud pública, ya que es una de las 10 primeras causas de visita a los servicios de urgencias, así como de consulta externa. El asma es un serio problema de salud pública en México y a nivel mundial. Personas de todas las edades en países de todo el mundo se ven afectadas por esta enfermedad crónica, que cuando no se controla puede afectar en gran medida la calidad de vida y en ocasiones inclusive podría ser fatal. Aunado a lo anterior, el asma es una enfermedad crónica que consume recursos importantes de salud por su costo elevado. De acuerdo con una investigación sobre la prevalencia de esta enfermedad en México mediante el Estudio Internacional de Asma y Alergias en la Infancia (ISAAC), realizado en las ciudades de Tijuana, Mexicali, Monterrey, Ciudad Victoria, México, Toluca, Cuernavaca, Mérida, Veracruz y Villahermosa, se detectó que la mayor prevalencia de síntomas de asma en escolares se observó en Mérida (11 %) y que en los adolescentes de Ciudad Victoria la prevalencia fue mayor (12%).

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica del pulmón caracterizada por problemas de respiración recurrentes de las vías aéreas asociados a obstrucción variable del flujo aéreo (generalmente reversible, sea de manera espontánea o con tratamiento) y a un incremento en la reactividad de las vías aéreas a una gran variedad de estímulos. En un principio el asma fue reconocida en términos puramente clínicos, en los que el broncoespasmo ha sido sinónimo de sibilancias. Sin embargo, ahora se conoce bien el mecanismo de producción de este fenómeno y su frecuente asociación con múltiples enfermedades respiratorias, pero durante un ataque del asma existen tres factores que determinan la disminución del diámetro de las vías aéreas: el edema y la inflamación de la pared bronquial, la hipersecreción de moco y la contracción de la musculatura lisa de la pared bronquial.1–3 Un historial médico cuidadoso, un examen físico y las pruebas de la función pulmonar proporcionan la información necesaria para el diagnóstico de asma. Las pruebas de función respiratoria permiten distinguir la respuesta normal de las vías respiratorias de aquella que se presenta en algunos individuos de manera exagerada ante estímulos específicos e inespecíficos (término denominado hiperreactividad bronquial). Sin embargo, esta alteración funcional, a pesar de que también se asocia a otras enfermedades respiratorias (como infección viral aguda o enfermedades crónicas, como la bronquitis crónica y la fibrosis quística), se presenta en individuos que no padecen asma ni la desarrollarán, característica esencial de la enfermedad. 91

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Evaluación y manejo perioperatorio

FACTORES DE RIESGO

Atopia Es la alteración inmunitaria de hipersensibilidad a antígenos ambientales comunes, casi siempre derivados de agentes como el polen y los ácaros del polvo casero. La producción de inmunoglobulina E (IgE) contra antígenos ambientales es el mecanismo subyacente básico, cuyo incremento se asocia con una mayor prevalencia de asma e incluso con un pronóstico desfavorable. Los alergenos más comunes son los provenientes de los ácaros del polvo, las cucarachas y las mascotas (en especial gatos). El alergeno más reconocido es el ácaro del polvo casero, por lo que el hogar es el sitio de mayor exposición debido a los reservorios y al mayor tiempo de permanencia de las personas. Así, las concentraciones de más de 100 ácaros por gramo de polvo se consideran un factor de alto riesgo. La gente que convive estrechamente con mascotas, como gatos y perros, tiene mayor riesgo de sensibilización específica, en comparación con aquellos que no tienen esta exposición. La exposición a alergenos de cucarachas resulta ser muy importante, debido a su frecuencia y altos niveles de contacto. Se relaciona directamente con clima y condiciones socioeconómicas.

Factores genéticos En las poblaciones de una misma raza existen diferencias genéticas y cambios en la prevalencia del asma. En general las observaciones muestran que el asma tiende a agruparse en familias. El Estudio Colaborativo de la Genética del Asma ha confirmado la relevancia de algunas regiones de los cromosomas 5q, 6p, 11q, 12q, 13q y 14q, y sugiere la participación de nuevas regiones, como 2q, 5q, 11p, 17p, 19q y 21q. En algunos de los genes descritos se encuentra el polimorfismo de los receptores b2, que son muy importantes en la regulación del tono bronquial. En otros cromosomas (p. ej., el 11q) probablemente se determina la influencia en la concentración sérica de IgE.

Sexo y factores étnicos Se reconoce el predominio de la enfermedad durante la infancia; sin embargo, existe una relación inversa en la

(Capítulo 8) edad adulta, periodo en el que predomina claramente la enfermedad en las mujeres, debido quizá a diferencias en el estado hormonal. Una explicación alternativa es la posibilidad de que el menor tamaño de las vías aéreas de las mujeres puede favorecer una mayor obstrucción. Parece ser que en los hombres jóvenes la gravedad del asma es mayor. Se han demostrado en las poblaciones latinas (mexicanas y portorriqueñas) diferencias en la morbilidad por asma y en la respuesta a la terapia atribuidas a diferencias farmacogenéticas.

Infecciones respiratorias Las infecciones respiratorias causadas por virus en los primeros años de la vida incrementan la probabilidad de asma, debido a que producen una extensa lesión del epitelio bronquial, lo que favorece el incremento de la hiperreactividad bronquial y una mayor sensibilización a los aeroalergenos.

Dieta La alimentación con leche materna en los infantes tiene un efecto estimulante del sistema inmunitario y un efecto protector contra la aparición de problemas alérgicos alimentarios, dérmicos y la incidencia de sibilancias en los primeros tres años de la vida. Por otra parte, se ha observado un efecto protector del consumo de ácidos grasos omega 3 provenientes del pescado en ciertas poblaciones del mundo en las que la prevalencia del asma es muy baja.

Tabaquismo (contaminación intramuros) Los efectos en la salud de la adicción al tabaco durante el embarazo citan una mayor frecuencia de síntomas respiratorios y disminución funcional respiratoria en niños nacidos de manera prematura o que tuvieron bajo peso al nacer.

Contaminación (extramuros) No hay evidencias sólidas que indiquen que la calidad del aire ambiental esté implicada en la aparición de nuevos casos de asma; en cambio, sí es posible relacionar el aumento de los síntomas respiratorios en sujetos asmáticos con el incremento de las partículas inhaladas, ozono y dióxido de azufre, probablemente debido a que

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con asma favorecen una mayor permeabilidad bronquial a los alergenos y al efecto irritativo de las vías aéreas.

Músculo liso bronquial La excesiva contracción del músculo liso bronquial siempre ha sido considerada uno de los mecanismos más importantes del asma; esta respuesta exagerada puede estar condicionada por varios factores: propiedades intrínsecas del músculo liso bronquial, movilización intracelular de iones de calcio y mayor activación muscular debido al incremento de uniones de baja impedancia. Por otra parte, también se presentan cambios morfológicos derivados de factores de crecimiento producidos en enfermedades inflamatorias que originan hipertrofia (aumento de tamaño de las células) e hiperplasia (proliferación celular) del músculo liso bronquial.

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Epitelio bronquial El epitelio bronquial actúa como mecanismo de defensa del aparato respiratorio, al no permitir el paso de alergenos inhalados. Sin embargo, cuando el epitelio se lesiona se incrementa la permeabilidad, no sólo favoreciendo la mayor sensibilización del paciente a los alergenos, sino exponiendo a la superficie epitelial los receptores de irritación (terminaciones nerviosas que en condiciones anatómicas normales se sitúan en la parte más profunda del epitelio), facilitando así los reflejos vagales. Como consecuencia del proceso inflamatorio activo del asma el epitelio se descama, y estas células pueden ser observadas en el esputo de los pacientes en forma de conglomerados, llamados cuerpos de Creola. Esta denudación del epitelio es un factor adicional que favorece el aumento en la permeabilidad. El epitelio libera un mediador, denominado factor relajador derivado del epitelio (que posee propiedades inhibitorias de la contracción del músculo liso de la vía aérea), producido en respuesta a estímulos farmacológicos y sustancias endógenas inductoras de contracción. Cuando el epitelio se lesiona intensamente deja de producir este factor, lo que produce contracción del músculo liso traqueobronquial. En el epitelio también son producidos otros mediadores, como la prostaglandina E2, que inhibe la liberación de mediadores químicos por las células inflamatorias y posee actividades relajadoras del músculo liso traqueobronquial.

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Células cebadas Las células cebadas, o mastocitos, se encuentran distribuidas en las vías aéreas y en el parénquima pulmonar. Existen dos tipos bien diferenciados: mucoso y conectivo. En los pacientes asmáticos las células cebadas de tipo mucoso son predominantes. Las células cebadas del paciente asmático muestran características diferentes de las de las personas sanas, como incremento en el número y mayor facilidad para ser estimuladas y, por lo tanto, degranuladas. Cuando el estímulo se realiza a través de la interacción de un antígeno con las IgE de su superficie el mecanismo es de tipo inmunitario. También pueden ser estimuladas a través de mediadores de estimulación directa, como el factor liberador de histamina y la acetilcolina. Las células cebadas actúan como un importante reservorio de mediadores químicos preformados, pero con la capacidad de síntesis de novo y otros más. Por otra parte, poseen un gran potencial de degranulación; son las primeras células en activarse y desencadenar la respuesta asmática temprana, e influyen de manera directa en el inicio y el mantenimiento de la respuesta asmática tardía a través de la liberación de factores quimiotácticos de otras células inflamatorias.

Eosinófilos Producen una serie de enzimas que protegen de alguna manera a las vías respiratorias de mediadores químicos promotores de inflamación. Tal es el caso de la histaminasa, la arilsulfatasa y la fosfolipasa D, que metabolizan la histamina, los leucotrienos C y D y un factor activador de plaquetas, respectivamente. En el paciente asmático se ha corroborado un incremento en la celularidad de los eosinófilos, no sólo en sangre periférica, sino también en las vías aéreas, así como una mayor labilidad a liberar sus mediadores químicos y enzimas.

Neutrófilos Estas células mantienen la respuesta asmática tardía. La liberación de mediadores químicos es variada; su principal relevancia son las enzimas que liberan, ya que causan severa lesión epitelial de la vía aérea, el cual es probablemente su mecanismo de daño más importante.

Plaquetas Participan activamente a través del metabolismo y la liberación de mediadores de inflamación, como son los tromboxanos (particularmente TxA2) y los leucotrie-

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Evaluación y manejo perioperatorio

nos, ambos con propiedades broncoconstrictoras. Las plaquetas se encuentran activadas por parte del factor estimulante de plaquetas proveniente de otras células inflamatorias (capítulo 15).

Macrófagos Los macrófagos son estimulados y tienen el potencial de liberar más mediadores químicos: leucotrienos, tromboxanos y prostaglandinas.

Mecanismos neurales Las vías aéreas poseen inervación colinérgica, adrenérgica y no adrenérgica no colinérgica (NANC). El sistema nervioso vagal colinérgico inerva el músculo liso traqueobronquial; mediante la estimulación de los receptores muscarínicos por un neurotransmisor (la acetilcolina) produce contracción, secreción de moco por parte de las glándulas y dilatación de los vasos sanguíneos; por lo tanto, los nervios colinérgicos representan una de las principales vías broncoconstrictoras del árbol traqueobronquial del ser humano. Los receptores muscarínicos M2 (en condiciones normales) inhiben la liberación de acetilcolina en las vías aéreas; se piensa que en el asma estos receptores pueden ser disfuncionales. El sistema nervioso adrenérgico posee terminaciones alfa y beta. Los receptores b2 son predominantes en las vías aéreas; su estimulación causa broncodilatación y favorece un adecuado transporte mucociliar. Existe otro sistema, el NANC. Las vías aéreas humanas tienen vías nerviosas NANC inhibitorias con actividad broncodilatadora, particularmente en las vías aéreas centrales. El neurotransmisor broncodilatador ha sido identificado como óxido nítrico. Los reflejos axónicos vagales favorecen la liberación de neuropéptidos que provocan diferentes efectos, como la sustancia P (SP) y el péptido intestinal vasoactivo (PIV), que son los más relevantes; la SP no sólo es un neurotransmisor excitatorio (produce broncoconstricción y edema), sino que posiblemente también genera degranulación de las células cebadas; en cambio, el PIV es un neurotransmisor inhibitorio con efecto relajante del músculo liso traqueobronquial.

Inmunoglobulina E Se desarrolla como una respuesta inmunitaria a los alergenos en personas atópicas. Esta proteína se fija a la

(Capítulo 8) membrana de las células inflamatorias (cebadas, eosinófilos, neutrófilos, macrófagos, monocitos, basófilos y plaquetas) mediante receptores específicos. Al contactar con un antígeno inhalado inmediatamente se produce la liberación de diversos mediadores químicos, los cuales favorecen la contracción del músculo liso o bien promueven o sostienen la inflamación.

Ácido araquidónico Forman parte de los fosfolípidos que constituyen las membranas celulares. Cuando la fosfolipasa A2 hidroliza estos fosfolípidos el ácido araquidónico es metabolizado a través de dos vías enzimáticas: la ciclooxigenasa, que sintetiza las prostaglandinas y los tromboxanos, y la lipooxigenasa y los leucotrienos. La ciclooxigenasa es inhibida por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, por lo que el metabolismo es desviado a la vía de la lipooxigenasa, con la subsecuente producción de leucotrienos, razón por la cual la prescripción de estos medicamentos está contraindicada en pacientes asmáticos. La relevancia de la participación e interrelación de cada una de estas células en el cortejo inflamatorio se puede entender con mayor claridad a través de las respuestas asmáticas temprana y tardía. En la temprana, cuando el sujeto se expone a un estímulo desencadenante, las células cebadas son estimuladas y generan, por una parte, broncoconstricción y, por otra, la liberación de mediadores quimiotácticos de otras células inflamatorias. Esta primera respuesta es desencadenada en pocos minutos, con una duración promedio de dos horas. Sin embargo, dado que se ha iniciado el proceso inflamatorio, algunas horas después se presenta la respuesta asmática tardía, la cual puede ser sostenida durante días o semanas, en la que participan de manera muy activa prácticamente todas las células inflamatorias.

VALORACIÓN PREANESTÉSICA

La responsabilidad del anestesiólogo inicia con la valoración preoperatoria completa y la evaluación de la función pulmonar.4 El diagnóstico del asma se basa en la detección de signos y síntomas respiratorios con determinadas características: S Los síntomas respiratorios se presentan en ataques.

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con asma S Los síntomas respiratorios son desencadenados por diversos estímulos. S Los síntomas respiratorios nocturnos despiertan al paciente o aparecen en las primeras horas de la mañana. S El paciente necesita sentarse para mejoría de los síntomas. S Desaparición de los síntomas de manera espontánea o con medicamentos antiasmáticos. S Los pacientes tienen antecedentes de alergias personales y familiares. S Los pacientes tienen historia de rinitis. Estos signos pueden presentar cambios reversibles en la función respiratoria.

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intensa limita en forma variable algunas de las actividades cotidianas. La disnea es un síntoma que acompaña siempre a las crisis asmáticas. Evidentemente, en la medida en que la obstrucción bronquial progresa, su intensidad aumenta. Su evaluación es difícil, ya que la percepción del paciente es muy subjetiva. Tradicionalmente la disnea se clasifica como de grandes, medianos y pequeños esfuerzos, y de reposo. Tratando de objetivizar esta manifestación clínica se han diseñado diversos métodos, por ejemplo, la escala de Borg, que mide la disnea de manera numérica, de modo que el paciente señala en una escala numérica de 0 a 10 la intensidad de la disnea —tomando el 0 como ausencia de dificultad respiratoria y el 10 como el grado máximo. Patrón de los síntomas

Síntomas respiratorios Sibilancias La traducción clínica de la obstrucción bronquial son las sibilancias, sonidos respiratorios anormales característicos y principal manifestación de la enfermedad. Son de grado variable en cuanto a intensidad y frecuencia. Es importante tener presente que la intensidad no necesariamente se relaciona con el grado de limitación del flujo aéreo, es decir, puede existir una obstrucción bronquial leve o incluso moderada sin que el paciente perciba sibilancias. En casos de obstrucción bronquial grave es común que las sibilancias se escuchen a distancia; sin embargo, pueden desaparecer a medida que el cierre de los bronquios progrese, lo cual puede ser interpretado como mejoría clínica de manera errónea y peligrosa.

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Tos Se puede presentar en forma aislada o en accesos, dependiendo del nivel de gravedad; generalmente es productiva, y se puede presentar durante la noche en casos de descontrol de la enfermedad. La expectoración del paciente asmático es de característica mucosa y de moderada cantidad; puede ser muy adherente en casos de descontrol, lo que dificulta su drenaje. Con frecuencia es de color amarillo por destrucción de células inflamatorias, en especial eosinófilos, que tiñen la expectoración. Disnea Es posible que no se presente en casos controlados o en formas leves de la enfermedad; sin embargo, cuando es

De acuerdo con la frecuencia de los síntomas, éstos pueden ser continuos, episódicos o continuos con agudizaciones. Según la época del año en que se presenten pueden ser perennes, estacionales o perennes con exacerbaciones estacionales; según la hora del día pueden ser diurnos o nocturnos. Signos respiratorios Generalmente el paciente asmático intermitente o leve persistente suele encontrarse sin la presencia de signos en el momento de la revisión clínica. En los pacientes con asma moderada y grave persistente los datos clínicos más constantes son el incremento en la frecuencia respiratoria y la auscultación de estertores silbantes, principalmente en la fase espiratoria. Los pacientes que tienen asma perenne pueden presentar datos de hiperinflación torácica (tórax en tonel).

Detección clínica de pacientes de alto riesgo La gravedad de los síntomas y la pérdida de la función pulmonar se relacionan directamente con un mayor riesgo de complicaciones. Por ejemplo, un paciente ambulatorio que manifiesta cotidianamente disnea de medianos o pequeños esfuerzos (a pesar de un tratamiento óptimo) tiene mayor riesgo de que ante una exacerbación de la enfermedad los síntomas se incrementen. Las complicaciones pulmonares perioperatorias son frecuentes y conducen a un aumento de la morbilidad. En general las enfermedades pulmonares ponen al paciente en un riesgo muy alto de complicaciones perio-

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(Capítulo 8)

peratorias, como broncoespasmo transoperatorio, necesidad de ventilación posoperatoria, desarrollo de atelectasias y neumonía. Al interrogar al paciente no se debe olvidar obtener el antecedente de la frecuencia de las visitas al servicio de urgencias, el número de hospitalizaciones o los internamientos en la unidad de cuidados intensivos que ameritaran intubación orotraqueal. La necesidad del empleo de esteroides sistémicos a largo plazo implica una forma grave de la enfermedad y, por tanto, dificultades en el control del paciente. El requerimiento de fármacos más potentes (aun con mayor riesgo de efectos adversos) para el control del asma se convierte en una alerta no sólo de difícil manejo, sino de paciente de alto riesgo.

Pruebas de función respiratoria La evaluación de la función pulmonar es un criterio determinante para definir el diagnóstico de asma. Es importante que la interpretación de estas pruebas sea de la mayor veracidad posible, pues de ahí depende la toma de decisiones. Una vez confirmadas las pruebas de función respiratorias se convierten en una herramienta práctica, objetiva y segura en el seguimiento de estos pacientes. Espirometría Es un procedimiento útil, sencillo, no invasivo y reproducible que permite cuantificar la capacidad de los pulmones para introducir y sacar aire. Los parámetros más importantes que se determinan incluyen: S La capacidad vital forzada (FVC, por sus siglas en inglés). S El volumen espiratorio forzado del primer segundo (FEV1). S La relación entre los parámetros anteriores (FEV1/FVC). S El flujo espiratorio máximo. S Los flujos periféricos. Los valores obtenidos son expresados en litros y en porcentaje del predicho normal para cada sujeto. Desde el

punto de vista práctico, una manera de facilitar la interpretación de estos resultados es mediante la obtención del porcentaje del predicho normal para cada parámetro. Por ejemplo, una FVC o un FEV1 igual o mayor de 80% se consideran normales. El FEV1 es la medida más específica y dependiente de la obstrucción bronquial; en el asma se observa un descenso de estos parámetros espirométricos. Cuando se demuestra obstrucción bronquial se debe valorar la reversibilidad con una prueba broncodilatadora, que consiste en administrar un agonista b2 adrenérgico por vía inhalatoria y repetir la espirometría a los 20 min. El asma es una enfermedad que se caracteriza por estrechamiento de la luz bronquial, por lo que el patrón funcional que se espera es de tipo obstructivo y la limitación al flujo de aire es parcial y puede ser completamente reversible de manera espontánea o con tratamiento. La espirometría se debe realizar en todos los pacientes en los que por su cuadro clínico se sospeche el diagnóstico.

Clasificación del asma La frecuencia y la intensidad de algunos parámetros clínicos, en conjunto con algunos parámetros funcionales, es tomada en consideración para establecer la gravedad de la enfermedad (cuadros 8–1 y 8–2). Una vez considerados estos parámetros es posible realizar la siguiente clasificación: S S S S

Asma leve intermitente. Asma leve persistente. Asma moderada persistente. Asma grave persistente.

MANEJO PREANESTÉSICO

Como un principio general, la función pulmonar debe ser optimizada dependiendo del tipo de enfermedad pul-

Cuadro 8–1. Clasificación del asma > 80% 60 a 80% < 60%

Mensuales

Semanales

Diarios

Continuos

Moderado > grave

Leve Moderado Grave

Moderado > moderado < grave

Grave Grave Grave

Clasificación Internacional propuesta por la Iniciativa Global para el Asma (GINA).

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Cuadro 8–2. Clasificación de la gravedad del asma Pasos Paso 4, persistente severo Paso 3, persistente moderado Paso 2, persistente leve Paso 1, intermitente

Síntomas Continuos, actividad física limitada Diario, crisis que afectan la actividad > 1 vez por semana pero < 1 vez al día < 1 vez por semana asintomático y PEF normal entre crisis

Síntomas nocturnos Frecuentes > 1 vez por semana > 2 veces por mes v 2 veces por mes

VEF o PEF v 60% del predicho, variabilidad > 30% 60 a 80% del predicho, variabilidad > 30% w 80% del predicho, variabilidad de 20 a 30% v 80% del predicho, variabilidad 20%

PEF: flujo espiratorio máximo. De la International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUATLD), 1996; basado en la Iniciativa Global para el Asma (GINA) para aplicación en países de escasos recursos económicos.1

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monar de cada individuo; en el paciente con asma se debe alcanzar un óptimo control de los síntomas.5 El manejo preoperatorio en el asmático debe incluir las siguientes medidas: 1. El broncoespasmo debe ser tratado con b2 agonistas inhalados. 2. Si el paciente está en riesgo de complicaciones se sugiere tratar con 40 a 60 mg de prednisona al día o hidrocortisona en dosis de 100 mg/8 h por vía intravenosa (IV). Un paciente con un FEV1 < 80% del predicho en el preoperatorio debe recibir esteroides. 3. Las infecciones deben ser erradicadas con antibioticoterapia. 4. Los desequilibrios hidroelectrolíticos deben ser corregidos, dado que las altas dosis de b2 agonistas pueden causar hipocalemia, hiperglucemia e hipomagnesemia. Esto se puede deber a una baja respuesta a los b2 agonistas y a predisposición a arritmias cardiacas. 5. Tratamiento profiláctico con cromolín para prevenir la degranulación de mastocitos; la liberación de mediadores debe continuar. 6. La fisioterapia pulmonar mejora la calidad del esputo y el drenaje bronquial. 7. Otras condiciones, como el cor pulmonale, deben ser tratadas. 8. La suspensión del tabaquismo reduce los niveles de carboxihemoglobina.

en el paciente asmático se debe enfocar en evitar la broncoconstricción e inducir la broncodilatación. Durante la anestesia general con o sin intubación de la tráquea hay una reducción del tono muscular palatino o faríngeo, acompañado de una reducción del volumen pulmonar y un aumento de la placa líquida de la pared de la vía aérea. Estos factores predisponen a una vía aérea inestable, obstrucción del flujo aéreo y una considerable resistencia de la vía aérea. La instrumentación de la vía aérea causa broncoconstricción refleja mediada por el sistema parasimpático. El estímulo mecánico de la vía aérea puede activar las terminales periféricas de las fibras C aferentes; estas fibras nerviosas liberan sustancia P y neurocinina A, las cuales generan un incremento en la permeabilidad muscular, constricción del músculo liso bronquial y vasodilatación local. Por lo tanto, siempre que sea posible se debe evitar intubar al paciente y cualquier instrumentación de la vía aérea en pacientes asmáticos, reduciendo así las complicaciones posoperatorias. El embarazo puede afectar adversamente el curso del asma, incrementando el riesgo, por lo que la anestesia regional es la técnica de elección para pacientes asmáticas embarazadas y parturientas, especialmente si se administran prostaglandinas y otros derivados para aborto o parto. Cuando la anestesia regional no sea factible y sea requerida la anestesia general se debe pensar en un tratamiento profiláctico antiobstructivo, anestésicos volátiles, propofol, opioides y una adecuada elección de relajantes musculares para minimizar el riesgo anestésico. Asimismo, el uso de mascarilla facial o mascarilla laríngea producen menor irritación de la vía aérea.7

ELECCIÓN DE LA TÉCNICA ANESTÉSICA PREMEDICACIÓN Aunque el manejo recomendado puede variar en gran medida dependiendo del procedimiento y del paciente, hay varios principios generales.6 El manejo anestésico

Se debe realizar una adecuada sedación para evitar complicaciones. Para este propósito las benzodiazepinas

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Evaluación y manejo perioperatorio

son una buena elección, dado que son seguras y no alteran el tono bronquial. Kil y col. informaron que el midazolam por vía oral (0.5 mg/kg) no altera la saturación de oxígeno, la frecuencia respiratoria ni el pulso en niños con asma leve a moderada para tratamiento dental. Los receptores antagonistas H2, como la cimetidina, se deben evitar.2,7

(Capítulo 8) El sevoflurano se compara favorablemente ante el halotano y es menos agresivo como pungente ante la vía aérea humana frente al isoflurano y el desflurano. Además, posee una ventaja teórica ante los otros agentes volátiles y su baja solubilidad le permite un equilibrio más rápido en los tejidos.

Anestésicos intravenosos ANESTESIA REGIONAL

Cuando se trata de evitar la intubación y la instrumentación de la vía aérea para evitar broncoespasmo se elige anestesia regional. El bloqueo de los plexos periféricos generalmente es seguro porque causa mínimos cambios en la función pulmonar; sin embargo, algunas técnicas regionales pueden comprometer la función pulmonar. Por ejemplo, los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica con frecuencia muestran actividad de los músculos espiratorios abdominales; las técnicas neuroaxiales pueden abolir esta actividad y producir disnea. Otros necesitan sedación, la cual puede comprometer la función respiratoria; finalmente, la técnica regional no debe ser llevada a cabo de manera imprudente.8

ANESTESIA GENERAL

Aunque la anestesia general no es la técnica anestésica de elección para los pacientes asmáticos, se puede hacer una cuidadosa selección de los fármacos más confiables para cada caso y cada paciente en particular, dependiendo de otras patologías concomitantes.

Anestésicos inhalados Los agentes inhalados poseen efectos broncodilatadores, reducen la respuesta de la vía aérea y atenúan el broncoespasmo inducido por histamina. El halotano y el isoflurano han sido recomendados para anestesia general en pacientes con enfermedades obstructivas de la vía aérea durante muchos años y han sido de utilidad en el tratamiento del status asmático. Se debe hacer una excepción con el desflurano, que produce aumento de secreciones, tos, laringoespasmo y broncoespasmo.

Ketamina Es un anestésico general intravenoso considerado como una atractiva elección por sus propiedades simpaticomiméticas broncodilatadoras. La ketamina relaja la musculatura bronquiolar y previene la broncoconstricción inducida por histamina, reduciendo el riesgo de broncoespasmo durante la inducción anestésica. Este efecto se deriva tanto de una acción directa en el músculo bronquial como de la potenciación de catecolaminas. Sin embargo, la ketamina aumenta la producción de secreciones bronquiales, por lo que es común administrar en conjunto un agente anticolinérgico, como la atropina. Las alucinaciones son un efecto colateral desagradable, pero puede ser minimizado con sedación concomitante con benzodiazepinas.4,6 Propofol Es ampliamente usado como anestésico intravenoso de corta acción, y se asocia con menor broncoconstricción durante la inducción anestésica que otros agentes. El propofol es considerado seguro en pacientes con asma que requieren intubación. Opioides Aunque los opioides pueden liberar histamina, son considerados seguros para pacientes con hiperreactividad bronquial. El fentanilo y sus análogos, con frecuencia usados en la inducción anestésica, pueden producir rigidez de tórax, que puede ser mal interpretada como broncoespasmo. Relajantes musculares Dependen del receptor muscarínico que estimulen; aumentan o disminuyen el tono bronquial y se puede esperar reactividad. Se ha demostrado que los relajantes que estimulan los receptores M2, como la galamina, el pipecuronio y el rapacuronio, pueden causar broncoconstricción. Los relajantes que actúan en los receptores M3

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con asma (como el vecuronio, el rocuronio, el cisatracurio y el pancuronio) no inducen broncoespasmo y son considerados seguros. Anestésicos locales Los anestésicos locales del tipo de las amidas atenúan el bloqueo de conducción de los nervios aferentes y eferentes de las fibras nerviosas autonómicas. Los reflejos autonómicos, como la tos o la broncoconstricción refleja, pueden ser suprimidos con lidocaína. En pacientes voluntarios asmáticos la lidocaína IV en dosis de 1 a 2 mg/kg redujo significativamente el broncoespasmo inducido por histamina. Puede ser usada para atenuar la respuesta a irritación de la vía aérea, como la intubación o la aspiración endotraqueal.9,10

TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO DEL BRONCOESPASMO

S Descartar obstrucción mecánica del tubo endotraqueal. S Auscultar. S Oxígeno a 100%. S Suspender el estímulo quirúrgico. S Profundizar la anestesia con halogenados si se tolera hemodinámicamente. S Uso de b2 adrenérgicos (de primera elección en los episodios agudos), como salbutamol a dosis de 2.5 mg (3 mL) en nebulización o de 5 a 10 puffs (los halogenados y los b2 adrenérgicos se potencian).

99

S Hidrocortisona en dosis de 200 mg IV. S Cambiar los parámetros del ventilador: S Alargar el tiempo espiratorio (disminuir la frecuencia respiratoria, aumentar el flujo inspiratorio). S Evitar la presión positiva al final de la espiración externa. S Disminuir el volumen minuto (8 mL/kg). S Frecuencia respiratoria de 8 a 10 rpm (hipercapnia permisiva).

MANEJO POSANESTÉSICO

S Mantener la intubación traqueal hasta una completa reversión de los relajantes musculares. S Usar la terapia multimodal como analgesia preventiva y la dexmedetomidina y los bloqueos regionales para maximizar la analgesia; disminuir el uso de opioides que pueden causar depresión respiratoria. S Considerar analgesia regional para el control de dolor (que no necesariamente reduce el riesgo pulmonar). El tratamiento del dolor permitirá la movilización de secreciones. Los analgésicos, como el paracetamol, el ibuprofeno y el diclofenaco, han sido usados con seguridad; cualquier reacción ocasional es leve, sobre todo en los niños mayores. S Uso de oxígeno humidificado y terapia respiratoria (espirometría incentiva). S Ambulación temprana. Fármacos que favorecen la aparición de broncoespasmo y se deben evitar en los pacientes asmáticos:

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Si falla el tratamiento inmediato recurrir a lo siguiente: S Bromuro de ipratropio (0.25 mg nebulizado). S Adrenalina a 0.1% en dosis de 0.1 a 0.5 vía subcutánea o adrenalina IV (bolos de 10 mg). S Ketamina (2 mg/kg IV). S Lidocaína (1.5 mg/kg). S Magnesio (2 g IV lento). Inhibe la constricción mediada por calcio y parasimpática.

S Analgésicos (ácido acetilsalicílico y antiinflamatorios no esteroideos). S Barbitúricos (tiopental). S Relajantes musculares (galamina, pipecuronio, atracurio y mivacurio). S Anestésicos volátiles (desflurano y etrane). S Opiáceos (morfina y meperidina). S Anticolinérgicos (neostigmina).

REFERENCIAS 1. Cano VF, Salas HJ: Asma. En: Enfermedades respiratorias. Temas selectos. Cap. 15. Madrid, Elsevier, 2006:255–269. 2. Kingston HG, Hirsman CA: Perioperative management of

the patient with asthma. Anesth Analg 1984;63:844–855. 3. Barash GP, Cullen FB, Stoelting KR: Anestesia clínica. 3ª ed. Vol. 1. México, McGraw–Hill, 2003:528.

100

Evaluación y manejo perioperatorio

4. Burburan SM, Xisto DG, Rocco PR: Anaesthetic management in asthma. Minerva Anestesiol 2007;73(6):357–365. 5. McCormack MC, Enright PL: Making the diagnosis of asthma. Respiratory Care 2008;53(5):583–592. 6. Rangel AF: Asma e hiperreactividad bronquial. Rev Mex Anestesiol 2008;31:S112–S114. 7. Warner DO: Perioperative management of the patient with respiratory disease. En: Schwartz AJ: The ASA Refresher

(Capítulo 8) Courses in Anesthesiology. Cap. 17. Filadelfia, American Society of Anesthesiologist, 2007:209–20. 8. WHO: Prevention of allergy and allergic asthma. Ginebra, World Health Organization, 2003:3–11. 9. Gary MD, Anthony C: Anesthesia and the child with asthma. Pediatric Anesthesia 2005;15:446–454. 10. Barclay L: Thorax. Publicado en línea, agosto 25 de 2009.

Capítulo

9

Impacto y significado de la presión intraabdominal Jesús Ojino Sosa García

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INTRODUCCIÓN

nicas y sistémicas relacionadas con el grado de HIA a niveles cerebral, pulmonar, cardiovascular, renal y gastrointestinal para su manejo y evitar posibles complicaciones.

El conocimiento y la medición de la presión intraabdominal (PIA) como parte del monitoreo integral de los pacientes graves fueron subestimados hasta 1984, cuando Kron y col. acuñaron el término de síndrome compartimental abdominal (SCA) con base en una serie de alteraciones fisiopatológicas derivadas del incremento de la PIA en pacientes con ruptura de aneurisma aórtico abdominal.1 Este trabajo representó un hito en la medicina, ya que después de él aparecieron en la literatura una gran cantidad de publicaciones encaminadas a conocer el comportamiento de la PIA en diferentes entidades clínicas y en modelos experimentales, para definir con precisión su impacto en la evolución y morbimortalidad de los pacientes. En la práctica anestésica el monitoreo continuo del paciente en el perioperatorio incluye una diversidad de parámetros hemodinámicos con la finalidad de garantizar las condiciones óptimas dentro del quirófano y proporcionar un alto grado de seguridad para el paciente. Los procedimientos anestésicos en los que se incluye la medición de la PIA son limitados; entre los más importantes se encuentra la cirugía laparoscópica, que requiere la insuflación de dióxido de carbono con el objetivo de alcanzar una presión intraabdominal de 10 a 15 mmHg que permita una visualización adecuada de los órganos intraabdominales. La importancia de la medición de la PIA en el perioperatorio se debe a los cambios fisiológicos secundarios al grado de hipertensión intraabdominal (HIA) y en ciertos casos el desarrollo de SCA durante la anestesia, ya que se deben tomar en cuenta las manifestaciones clí-

DEFINICIONES Y CONCEPTOS BÁSICOS

Presión intraabdominal El abdomen es una cavidad cerrada con paredes rígidas (los arcos costales, la columna vertebral y la pelvis) y flexibles (la pared abdominal y el diafragma). La elasticidad de sus paredes y su contenido determinan la presión dentro del abdomen. La PIA es un estado fijo de presión dentro del abdomen, la cual puede aumentar durante la inspiración (contracción del diafragma) y disminuir en la espiración (relajación del diafragma).2 La PIA se modifica directamente por el volumen de los órganos sólidos, las vísceras huecas, la ascitis, la sangre, las lesiones ocupativas de espacio (tumor o útero grávido) o las condiciones que limitan la expansión de la pared abdominal.

Presión de perfusión intraabdominal La presión de perfusión abdominal (PPA) ha sido propuesta como predictor de perfusión visceral y una meta de reanimación en el paciente crítico. La PPA se obtiene de la diferencia de la presión arterial media (PAM) y la PIA. La PPA se considera un factor de predicción de su101

102

Evaluación y manejo perioperatorio

pervivencia estadísticamente significativo en la HIA y el SCA. En múltiples estudios de regresión logística la PPA es superior a otras metas de reanimación, incluyendo el pH arterial, el déficit de base, el lactato arterial y el gasto urinario. El objetivo es mantener una PPA igual o mayor de 60 mmHg, la cual ha demostrado una correlación de supervivencia en la HIA y el SCA.3,4

Medición de la presión intraabdominal El método validado para medición de la PIA de acuerdo con las guías del consenso de la Sociedad Mundial de Síndrome Compartimental Abdominal es por vía vesical, debido a su fácil implementación y bajo costo. La PIA debe ser medida al final de la espiración en posición supina después de asegurarse de que la contracción de los músculos abdominales esté ausente y con el transductor en cero a nivel de la línea media axilar en la cresta iliaca después de la instalación de volumen de 25 mL de solución salina.5 La medición se debe realizar en forma intermitente cada cuatro a seis horas; en los pacientes con disfunción orgánica la frecuencia de medición debe ser horaria. La medición del PIA puede ser discontinuada cuando los factores de riesgo para HIA estén resueltos o el paciente no tenga signos de disfunción orgánica y los valores de PIA estén por debajo de 10 a 12 mmHg durante 24 a 48 h.

Valores de presión intraabdominal

(Capítulo 9) tanciales con graves consecuencias a nivel orgánico.9 Los valores actuales que definen la HIA varían de 12 a 25 mmHg, con base en efectos deletéreos a nivel renal, cardiaco y gastrointestinal.10,11 Con el objetivo de determinar la prevalencia, las causas y los factores de predisposición asociados con la HIA en la unidad de terapia intensiva mixta, los estudios multicéntricos recientes definen la HIA como la elevación patológica sostenida o repetida de la PIA igual a o mayor de 12 mmHg. Los niveles críticos de HIA (grado IV) son una urgencia que requiere descompresión médica y quirúrgica. Con base en los estudios más recientes de HIA/SCA, con una modificación de la clasificación original de Burch y col., es apropiado estratificar a los pacientes con elevación de la PIA y guiar el tratamiento clínico. Los grados de HIA incluyen: S S S S

Grado I: de 12 a 15 mmHg. Grado II: de 16 a 20 mmHg. Grado III: de 21 a 25 mmHg. Grado IV: > 25 mmHg.

La HIA también se subclasifica de acuerdo con la duración de los síntomas: S HIA hiperaguda: elevación de la PIA entre segundos y minutos (risa, tensión, tos, estornudos, defecación o actividad física). S HIA aguda: se desarrolla en periodos de horas; se observa en pacientes de origen quirúrgico como resultado de trauma o hemorragia intraabdominal; habitualmente progresan a SCA. S HIA subaguda: se establece en días y es la más observada en pacientes de origen médico, como resultado de una combinación de factores de riesgo y entidades asociadas. S HIA crónica: se desarrolla en un periodo de meses (embarazo) o años (obesidad mórbida, tumor intraabdominal, diálisis peritoneal, ascitis crónica o cirrosis), predisponiendo a los pacientes a desarrollar HIA aguda o subaguda cuando están críticamente enfermos.12

En sentido estricto, los rangos normales de PIA son de 0 a 5 mmHg. Existen condiciones fisiológicas y patológicas, como la obesidad mórbida, el tumor ovárico, la cirrosis y el embarazo, que se asocian con elevaciones crónicas de la PIA de 10 a 15 mmHg sin repercusión patológica significativa. En pacientes críticamente enfermos la PIA con frecuencia se eleva por encima de la presión basal (se considera como normal el rango de 5 a 7 mmHg). La cirugía abdominal, la sepsis, la falla orgánica, la ventilación mecánica y los cambios en la posición del cuerpo se asocian con elevación de la PIA, la cual puede ser transitoria (segundos o minutos), prolongada (horas o días) o culminar en disfunción orgánica.6–8

Existen enfermedades que requieren monitoreo continuo de PIA para detección y manejo oportunos de la HIA (cuadro 9–1).

Hipertensión intraabdominal

Síndrome compartimental abdominal

La PIA anormal varía de elevaciones leves sin efectos adversos clínicamente significativos a incrementos sus-

El SCA no es una enfermedad, tiene muchas causas y se puede desarrollar en múltiples procesos patológicos. El

Impacto y significado de la presión intraabdominal Cuadro 9–1. Indicaciones de monitoreo continuo de hipertensión intraabdominal Posoperatorio de cirugía abdominal Trauma abdominal penetrante o contuso Fractura pélvica con sangrado retroperitoneal Pacientes en la UCI con ventilación mecánica, con otra disfunción orgánica (incremento de la puntuación de SOFA o DOM) Empaquetamiento abdominal temporal posterior a cierre abdominal por trauma múltiple o trasplante hepático Abdomen abierto (puede desarrollar SCA, especialmente en el posoperatorio) UCI: unidad de cuidados intensivos; SOFA: valoración de falla orgánica asociada a sepsis; DOM: disfunción orgánica múltiple; SCA: síndrome compartimental abdominal.

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término SCA fue descrito por primera vez por Fietsman,13 a finales de 1980, describiendo las anomalías en pacientes con HIA secundaria a cirugía de aneurisma aórtico. Las manifestaciones principales consistieron en incremento de la presión ventilatoria y de la presión venosa central, y disminución del gasto urinario. El SCA se puede desarrollar en unidades tanto médicas como quirúrgicas. La HIA representa una variación continua de la PIA según el paciente y el momento de acuerdo con los factores causantes, el estado cardiaco, la presencia de disfunción orgánica y las comorbilidades preexistentes.14 En la mayoría de los pacientes críticos los valores de la PIA varían en un rango de 10 a 15 mmHg. El SCA es la progresión natural de los cambios orgánicos inducidos por la HIA. El valor de la PIA que define el SCA está sujeto a debate, ya que ningún valor absoluto de la misma se relaciona con disfunción orgánica. La definición del SCA generalmente aceptada cumple con la siguiente tríada: a. Estado patológico causado por incremento agudo de la PIA entre 20 y 25 mmHg. b. Presencia de disfunción orgánica o diferentes complicaciones. c. Efecto benéfico posterior a la descompresión intraabdominal. Malbrain definió el SCA como la elevación de la PIA de 20 mmHg o mayor acompañada de disfunción orgánica de uno o más sistemas de acuerdo con el puntaje SOFA de tres o más puntos. En conclusión, el SCA se define como la PIA > 20 mmHg (con o sin PPA < 60 mmHg) acompañada con nueva disfunción orgánica.

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Clasificación Los pacientes con una elevación prolongada de PIA no tratada comúnmente manifiestan una perfusión inadecuada y subsecuentemente falla orgánica. Las comorbilidades preexistentes, como la falla renal crónica, la enfermedad pulmonar o la cardiomiopatía, desempeñan un papel importante en la agravación de los efectos de la PIA y pueden reducir el umbral de HIA que causa SCA. S SCA primario. HIA aguda o subaguda de causa intraabdominal, como trauma abdominal, aneurisma aórtico abdominal roto, hemoperitoneo, pancreatitis aguda, peritonitis secundaria, hemorragia retroperitoneal o trasplante hepático. S SCA secundario. HIA subaguda o crónica que se desarrolla como resultado de una causa extraabdominal, como sepsis, fuga capilar, quemaduras mayores u otras condiciones que requieren reanimación masiva con líquidos. Es más común en los pacientes médicos o quemados. S SCA recurrente o terciario. Representa la recurrencia de SCA resuelto, ya sea de tipo primario o secundario. En ocasiones existen pacientes que presentan signos y síntomas de SCA tanto primario como secundario; por ejemplo, los pacientes que desarrollan sepsis posterior a la estabilización quirúrgica por trauma.

Síndrome policompartimental El síndrome compartimental (SC) puede ser localizado como SC pélvico o global, como el SCA. Scalea15 acuñó el término SC múltiple para referirse a pacientes con aumento de la PIA, la presión intratorácica (PIT) y la presión intracraneal (PIC). Los pacientes con SC múltiple presentan una alta tasa de mortalidad (42 vs. 31%). Este síndrome debe ser considerado en pacientes con lesión múltiple con incremento de la PIC que no responde al manejo.16

ETIOLOGÍA

El SCA se diagnostica cuando existe un incremento de la PIA con evidencia de disfunción orgánica. Existen múltiples causas de deterioro agudo de las funciones cardiopulmonar, renal, hepatoesplácnica o neurológica, por lo

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Evaluación y manejo perioperatorio

que es importante la medición de la PIA, ya que por sí sola es factor de riesgo independiente de disfunción orgánica. Por lo tanto, las indicaciones para monitoreo de la PIA se deben basar en la presencia y ausencia de dichos factores de riesgo. Las condiciones asociadas con HIA/SCA se clasifican en cuatro categorías: condiciones que disminuyen la distensibilidad de la pared abdominal, condiciones que incrementan el contenido intraluminal, condiciones relacionadas con colecciones abdominales de líquido, aire o sangre, y condiciones relacionadas con fuga capilar y reanimación hídrica (cuadro 9–2).

FISIOPATOLOGÍA

El abdomen es un compartimento cerrado, limitado en su parte inferior por el piso pélvico, en su parte superior por el diafragma y en sentido circunferencial por la pared abdominal. El diafragma no es una barrera rígida, por lo que transmite los incrementos de la presión abdominal hacia el tórax. La fisiopatogenia del SCA se debe a un incremento anormal de la presión en un compartimento no expandible, con alteraciones del flujo sanguíneo de los tejidos intracompartimentales, inicialmente a nivel microvascular, posteriormente a nivel de lecho venoso y arterial, progresando a este nivel cuando la elevación de la PIA es mayor a la resistencia del flujo venoso, congestión venosa secundaria e incremento de la presión intracompartimental. Los valores de la PIA mayores de 20 mmHg disminuyen en forma significativa la perfusión capilar, trayendo consigo isquemia y la activación de los mediadores de la inflamación. Es por ello que hay un incremento de fluido extravascular, elevando el volumen intraabdominal y, en consecuencia, la PIA. Las manifestaciones clínicas y sistémicas del SCA están relacionadas con la HIA a niveles cerebral, pulmonar, cardiovascular, renal y gastrointestinal (figura 9–1).

Función neurológica La HIA aguda puede causar incremento de la presión intracraneana (PIC) por un aumento de la presión intrapleural. La presión de perfusión cerebral (PPC) disminuye por una obstrucción funcional del flujo venoso cerebral, por incremento de la PIT, por elevación cefálica del diafragma y reducción de la presión sanguínea

(Capítulo 9) sistémica secundaria a disminución de la precarga y el gasto cardiaco. Existe disminución del flujo sanguíneo cerebral y la saturación del bulbo de la yugular. La presencia de elevación de la PIA es una causa extracraneal de hipertensión intracraneal en pacientes con trauma abdominal sin lesiones craneocerebrales.17

Función cardiovascular El desplazamiento cefálico del diafragma, la presión pleural y la PIT están incrementados. La disfunción cardiovascular (gasto cardiaco bajo y resistencias vasculares elevadas) es común en HIA/SCA. Existen múltiples alteraciones cardiovasculares, como aumento de la presión de oclusión de la arteria pulmonar, presión venosa central, agua pulmonar extravascular, variación del volumen sistólico, resistencias vasculares sistémicas, frecuencia cardiaca y presión arterial media, así como disminución de la presión de llenado transmural, índice de volumen telediastólico, volumen telediastólico del ventrículo derecho, gasto cardiaco, retorno venoso y distensibilidad del ventrículo izquierdo, entre otras variables hemodinámicas.18

Función pulmonar El compartimento abdominal y el torácico están vinculados por el diafragma; en promedio 50% (25 a 80%) de la transmisión de la PIA ha sido referida en estudios en animales y en seres humanos. Los pacientes con SCA desarrollan síndrome de insuficiencia respiratoria aguda secundario. El principal problema es una reducción de la capacidad residual funcional. La HIA disminuye la distensibilidad del sistema respiratorio. Existe un aumento de la PIT, la presión pleural, la auto–PEEP, la presión pico de la vía aérea, la presión plateau, la ventilación del espacio muerto, los cortocircuitos intrapulmonares, la infiltración inflamatoria pulmonar, el edema alveolar y las atelectasias, así como disminución de la CFR, volúmenes pulmonares y distensibilidad dinámica, estática y de la pared torácica, entre otros parámetros respiratorios.19

Función hepática El hígado es particularmente susceptible a la lesión por elevación de la PIA. En estudios en animales y humanos se ha demostrado una alteración de la función de las cé-

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Cuadro 9–2. Factores de riesgo para el desarrollo de hipertensión intraabdominal/síndrome compartimental abdominal Relacionados con disminución de la distensibilidad abdominal: S Ventilación mecánica, especialmente disociación con el ventilador y uso de los músculos accesorios S Uso de PEEP o presencia de auto–PEEP S Neumonía basal S Alto índice de masa corporal S Neumoperitoneo S Cirugía abdominal (vascular), especialmente con cierre abdominal tenso S Prendas antichoque neumáticas S Posición prona S Sangrado de la pared abdominal o hematomas en la vaina de los rectos S Corrección de grandes hernias, gastrosquisis u onfalocele S Quemaduras con escaras abdominales Relacionados con el incremento del contenido intraabdominal: S Gastroparesia S Distensión gástrica S Íleo S Vólvulos S Seudoobstrucción colónica S Tumor abdominal S Hematoma retroperitoneal o de la pared abdominal S Alimentación enteral S Tumor retroperitoneal o intraabdominal S Laparotomía de control de daños Relacionados con colecciones abdominales de líquido, aire o sangre: S Disfunción hepática con ascitis S Infección abdominal (pancreatitis, peritonitis y abscesos) S Hemoperitoneo S Neumoperitoneo S Laparoscopia con presión de inflación excesiva S Trauma mayor S Diálisis peritoneal Relacionados con fuga capilar y reanimación hídrica: S Acidosis (pH < 7.2) S Hipotermia (temperatura < 33 _C) S Coagulopatía (plaquetas < 50 000 mm3, tiempo parcial de tromboplastina activado mayor de dos veces su valor normal, tiempo de protrombina < 50% o INR > 1.5) S Transfusiones múltiples/trauma (> 10 concentrados eritrocitarios/24 h) S Sepsis S Sepsis grave o bacteriemia S Choque séptico S Reanimación hídrica masiva (> 5 L de coloide o > 10 L de cristaloide/24 h con fuga capilar y balance hídrico positivo) S Quemaduras mayores La combinación de acidosis, hipotermia y coagulopatía ha sido descrita en la literatura como la tríada letal. PEEP: presión positiva al final de la espiración; INR: índice internacional normalizado.

lulas hepáticas y de la perfusión hepática con elevaciones moderadas de la PIA de 10 mmHg. La falla hepática aguda, la enfermedad hepática crónica descompensada y el trasplante hepático con frecuencia se complican ante la presencia de HIA y SCA.20 El incremento de la PIA disminuye el flujo arterial hepático y el flujo venoso portal, así como el incremento de la circulación portocolateral. Los efectos fisiológicos incluyen disminución de la depuración de lactato,

alteración del metabolismo de la glucosa y alteración de la función mitocondrial.

Función renal La HIA se ha asociado a alteración de la función renal desde hace más de 150 años. En estudios clínicos se ha identificado a la HIA (w 15 mmHg) como factor inde-

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 9) PIA HIA/SCA

Cerebro

Presión intratorácica Presión intracraneal

± Presión de perfusión cerebral

Pulmón

Diafragma Presión intratorácica y pleural Presión pico Presión plateau

± Capacidad funcional residual ± Distensibilidad pulmonar Hipercapnia Hipoxia

Corazón

Riñón

Presión intratorácica Compresión cardiaca

Volumen telediastólico Gasto cardiaco Distensibilidad del ventrículo izquierdo FC PVC POAP RVS

Gasto cardiaco Flujo renal Compresión de vasos y parénquima renal

Filtrado glomerular Oliguria Anuria

Hígado

Flujo arterial Flujo venoso portal Flujo porto colateral

Depuración de lactato Metabolismo de la glucosa Función de la p450

Figura 9–1. Fisiopatología de la hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal. PIA: presión intraabdominal; HIA: hipertensión intraabdominal; SCA: síndrome compartimental abdominal; FC: frecuencia cardiaca; PVC: presión venosa central; POAP: presión de oclusión de la arteria pulmonar; RVS: resistencia vascular sistémica.

pendiente asociado a alteración de la función renal e incremento de la mortalidad. La etiología de estos cambios no está bien establecida; se asocia a múltiples factores, como disminución de la perfusión renal, reducción del gasto cardiaco, incremento de las resistencias vasculares sistémicas y alteración de los factores humorales y neurogénicos. La oliguria se desarrolla con una PIA de 15 mmHg y una anuria con PIA de 30 mmHg en presencia de normovolemia y bajos niveles de PIA en pacientes con hipovolemia o sepsis. La presión de perfusión renal y el gradiente de filtración renal son determinantes de falla renal inducida por elevación de la PIA.21

Función gastrointestinal La HIA tiene efectos en los órganos esplácnicos, causando disminución de la perfusión, acidosis de la mucosa y disfunción orgánica múltiple. El SCA produce hipoperfusión esplácnica, la cual puede ocurrir en ausencia de hipotensión o disminución del gasto cardiaco. La HIA dispara un círculo vicioso de edema intestinal, isquemia, translocación bacteriana y finalmente disfunción orgánica múltiple, por lo que el mantenimiento de una presión de perfusión adecuada (PPA w 60 mmHg) es esencial.

DIAGNÓSTICO

La determinación del perímetro o la circunferencia abdominal no puede ser utilizada como método sustitutivo de la medición de la PIA, dado que tiene una escasa correlación con la misma. Está demostrado que la estimación clínica es una técnica poco precisa con una sensibilidad y un valor predictivo positivo de 40 y 60%, respectivamente, en el diagnóstico de SCA. Los estudios de imagen, como la placa simple de abdomen, el ultrasonido abdominal y la tomografía computarizada de abdomen, son poco sensibles en la presencia de elevación de la PIA. La clave para el diagnóstico del SCA en pacientes graves consiste en la medición de la PIA, la cual es una herramienta para identificar la HIA y guiar la terapia de reanimación del SCA. La PIA puede ser medida en forma directa con un catéter intraperitoneal conectado a un transductor o por insuflación de CO2 por cirugía laparoscópica a través de la aguja de Veress. Los métodos de medición indirectos incluyen técnica rectal, gástrica, vena cava inferior y vesical. Las únicas utilizadas en la práctica clínica son la vía gástrica y la vesical. El método indirecto considerado a

Impacto y significado de la presión intraabdominal

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Pacientes con un criterio de seguimiento o mínimo dos factores de riesgo para HIA: 1. Admisión a la UTI 2. Evidencia de deterioro clínico

Sí

PIA > 12 mmHg sostenida

No

Paciente tiene HIA

Paciente no tiene HIA

Se procede a manejo de HIA/SCA

Paciente en observación Monitoreo de PIA en caso de deterioro

Figura 9–2. Algoritmo diagnóstico de hipertensión intraabdominal. HIA: hipertensión intraabdominal; UTI: unidad de terapia intensiva; SCA: síndrome compartimental; PIA: presión intraabdominal.

través de los años como el estándar de oro es la vía vesical. El monitoreo de la PIA está asociado con una reducción de la morbilidad y la mortalidad, por lo que se recomienda su empleo22 (figura 9–2).

TRATAMIENTO

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El tratamiento apropiado de la HIA y el SCA está basado en cuatro principios generales: 1. Procedimientos específicos para reducir la PIA y las consecuencias del SCA. 2. Soporte general de los pacientes graves. 3. Descompresión quirúrgica. 4. Optimización posterior a la descompresión quirúrgica; contrarrestar los efectos adversos específicos asociados con la descompresión.23

Manejo médico Antes de que se considere la corrección quirúrgica se debe optimizar el tratamiento médico menos invasivo. El tratamiento de la HIA tiene la finalidad de mejorar la distensibilidad de la pared abdominal y disminuir el volumen intraabdominal. Esto se basa en cinco mecanismos diferentes:

1. Mejoría de la distensibilidad de la pared abdominal: S Sedación y analgesia. El dolor, la agitación, la asincronía con el ventilador y el uso de músculos accesorios durante el trabajo respiratorio pueden incrementar el tono de los músculos toracoabdominales, disminuyendo la distensibilidad abdominal y el incremento de la PIA. Los pacientes bajo sedación y analgesia reducen el tono muscular, por lo que se reduce potencialmente la PIA.24 S Bloqueo neuromuscular. El dolor, el cierre abdominal a tensión y la presencia de líquido en el tercer espacio pueden incrementar la PIA. El bloqueo neuromuscular se ha sugerido en diferentes reportes como método efectivo para reducir la PIA en casos de HIA de leve a moderada. Los efectos benéficos incluyen la reducción del tono muscular abdominal, aunque se debe valorar el riesgo de parálisis prolongada.25 S Posición del cuerpo. La elevación de la cabeza incrementa de manera significativa la PIA, en comparación con la posición supina. La posición de semifowler mayor de 20_ incrementa la PIA más de 2 mmHg. 2. Evacuación del contenido intraluminal: S Descompresión nasogástrica y colónica, y agentes procinéticos. El íleo intestinal es común en los pacientes que son sometidos a cirugía abdominal; la peritonitis, el trauma mayor, la

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 9) 3. Corrección de fuga capilar y balance hídrico positivo: S Reanimación. La reanimación con líquidos es un factor de predicción independiente para HIA/SCA y es la principal causa de SCA secundario. La reanimación hídrica en los pacientes que están en riesgo de presentar HIA/SCA debe ser monitoreada para evitar la sobrecarga de volumen.26

reanimación hídrica o las anormalidades electrolíticas son factores de riesgo independientes de HIA/SCA. Los drenajes nasogástrico y rectal son métodos no invasivos para reducir la PIA y tratar la HIA de leve a moderada. Los agentes procinéticos, como la eritromicina, la metoclopramida y la neostigmina, favorecen el peristaltismo y el movimiento del contenido, lo que disminuye la distensión y la presión intraluminal.

Paciente con HIA

No

Iniciar opciones de tratamiento médico para disminuir PA No

¿PIA > 20 mmHg con falla orgánica?

Mediciones seriadas de PIA cada 4 h en paciente clínico

¿PIA < 12 mmHg consistentemente?

Sí Sí

Paciente tiene SCA

¿Paciente con SCA primario

Sí

SCA secundario o recurrente

Descontinuar medición de PIA Mantener al paciente en observación en caso de deterioro clínico

Sí Valorar descompresión abdominal con cierre abdominal temporal

Sí

¿Las opciones de tratamiento médico han fallado? No No

¿PIA < 12 mmHg consistentemente?

Continuar con tratamiento médico para reducir la PIA

No

Mediciones seriadas de PIA cada 4 h en paciente crítico No Reanimación con cristaloides/coloides/ vasopresores para mantener PPA > 60 mmHg

¿Puede mantenerse la PPA > 60 mmHg?

Sí

¿PIA < 20 mmHg consistentemente?

Sí

Considerar cierre abdominal (si está abierto) guiado por mediciones de PIA o PPA

Figura 9–3. Algoritmo terapéutico del síndrome compartimental. HIA: hipertensión intraabdominal; PIA: presión intraabdominal; SCA: síndrome compartimental abdominal; PPA: presión de perfusión abdominal.

Impacto y significado de la presión intraabdominal S Diuréticos y hemofiltración/ultrafiltración venosa continua. La terapia de reemplazo renal está indicada en pacientes que desarrollan oliguria o anuria. El uso de diuréticos combinados con coloides sirven para remover el líquido intersticial en los pacientes hemodinámicamente estables.27 4. Evacuación de colecciones abdominales: S Descompresión percutánea. La descompresión con catéter percutáneo representa un método menos invasivo para el tratamiento de la HIA o el SCA secundario debido a líquido libre en la cavidad, el aire, los abscesos y la sangre. Esta técnica es potencialmente efectiva para corregir la disfunción orgánica inducida por HIA.28,29 5. Tratamiento específico: S Presión abdominal negativa continua y presión abdominal externa negativa, con la finalidad de mejorar la PPA.

Manejo quirúrgico El tratamiento estándar para los pacientes que desarrollan SCA es la descompresión abdominal vía laparotomía. Representa una intervención de rescate para los pacientes con HIA refractaria al tratamiento médico y disfunción orgánica.30 La descompresión quirúrgica es efectiva, con resolución inmediata de la hipotensión,

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oliguria y elevación de la presión de la vía aérea. El retraso en la intervención quirúrgica se asocia con un incremento significativo de la morbimortalidad. La descompresión profiláctica y el cierre abdominal temporal en pacientes quirúrgicos con riesgo de HIA/SCA reducen significativamente el desarrollo de estas afecciones y mejoran la sobrevida. Leppaniemi31 describió una técnica menos invasiva para la descompresión abdominal, la cual consiste en la liberación subcutánea de la línea alba en pacientes con pancreatitis aguda. Esta técnica reduce la PIA, restaura la función orgánica y mantiene la piel y el peritoneo intactos, como protección de los órganos intraabdominales. La descompresión quirúrgica es a base de abdomen abierto, el cual debe ser cerrado en forma protectora como cierre abdominal temporal. Una variedad de técnicas equivalentes a cierre abdominal temporal incluyen los clips towel, el empaquetado al vacío, la bolsa de Bogotá y el cierre asistido al vacío.32–34 Si el SCA es de tipo recurrente, el cierre abdominal temporal debe ser removido inmediatamente y recolocado para reducir la PIA a un valor aceptable. En el paciente sometido a descompresión quirúrgica, una vez resuelto el SCA el siguiente paso terapéutico consiste en el cierre definitivo del abdomen. En un gran porcentaje de pacientes la descompresión temprana disminuye de manera significativa la disfunción orgánica y favorece el cierre facial primario entre cinco y siete días (figura 9–3).

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Capítulo

10

Evaluación y alivio del dolor posoperatorio Alfredo Covarrubias Gómez, Uriah Guevara López

EL DOLOR POSOPERATORIO COMO UN PROBLEMA DE SALUD

Un elemento que ayuda a explicar un menor número de procedimientos quirúrgicos en México posiblemente se encuentra relacionado con el porcentaje del producto interno bruto (PIB) que es destinado a la salud. A la fecha México destina 6.6% del PIB a este rubro.4,5 Comparativamente, EUA utiliza 15.3% y Canadá 10% (figura 10–2).5 A pesar de lo anterior, durante 2005 se realizaron cerca de 1.2 millones de procedimientos quirúrgicos en México.6 Esto obliga a reflexionar que en materia de salud se deben optimizar los recursos y utilizarlos de forma racional y eficaz, con la finalidad de utilizar al máximo los recursos disponibles para proporcionar atención médica de calidad. Como ya se ha comentado, el dolor agudo posoperatorio es una eventualidad observada con frecuencia en

El dolor posoperatorio es una eventualidad observada con frecuencia. En EUA se estima que 10.1% de la población general requirió una intervención quirúrgica durante 2004,1 mientras que en Canadá esto se observó en 6.9% durante 2006.2 En México se observó lo propio en 1.1% durante 2005.3 Pese a que estos datos sugieren que en nuestro país se realizan un menor número de procedimientos quirúrgicos, es importante destacar que se ha presentado un incremento anual de 10% (durante el quinquenio de 2000 a 2005)1 (figura 10–1).

Número de procedimientos

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1 400 000 1 200 000 1 000 000 800 000 600 000 400 000 200 000 0 2000

2001

2002

2003

2004

2005

Año Figura 10–1. Intervenciones quirúrgicas realizadas en México de 2000 a 2005. Fuente. Sistema Nacional de Información en Salud (SINAIS).

111

112

Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 10)

20 18 Porcentaje del PIB

16 14 12 10 8 6 4 2 0

Reino Unido

Francia España Europa

Alemania

Canadá

EUA México América del Norte

Figura 10–2. Porcentaje del PIB destinado a la salud por país en 2006. Fuente: Organización para la Cooperación Económica y el Desarrollo, 2008.

los procedimientos quirúrgicos; lamentablemente, su presencia recibe poca atención. En este sentido, diversas series internacionales han documentado que 80% de los sujetos que son intervenidos quirúrgicamente lo presentan.7,8 En México no se cuenta con cifras específicas; sin embargo, un estudio nacional identificó que 96% de los pacientes hospitalizados refieren dolor agudo durante su internamiento (un porcentaje no especificado de esta muestra fueron pacientes posquirúrgicos).9 Aunada a su frecuencia destaca su intensidad; sobre ello se ha documentado que 20% describen el dolor como severo en cuanto a intensidad2 y que 80% lo perciben como de moderado a severo.10 Estos datos son coincidentes con lo observado en México (figura 10–3).9 Esta información pone de manifiesto que se deben generar estrategias que permitan el control de este pade-

Severo 21% Leve 38%

Moderado 41%

Figura 10–3. Proporción de dolor agudo de acuerdo a su intensidad (n = 55).

cimiento en forma eficaz. A nivel nacional se han realizado diversos esfuerzos para proporcionar guías de manejo o parámetros de práctica para el manejo de este tipo de dolor. El resultado de estos esfuerzos fructificó con una publicación en una revista nacional de proyección internacional.11 Pese a la relevancia de dicho documento, es improbable que genere un cambio en la conducta de los médicos tratantes si se conceptualiza de manera aislada. Para que esto ocurra son necesarias su difusión y su implementación.12 Lamentablemente, a pesar de que resulta evidente la utilización de un esquema analgésico que permita el alivio eficiente del dolor agudo posoperatorio, sólo 36% de los casos la reciben,7 mientras que 32% han tenido que esperar más de 15 min para recibir un analgésico.13 Esta serie de elementos soporta el hecho de que 46% de los pacientes se encuentran insatisfechos o medianamente satisfechos con la actuación del grupo médico respecto al alivio del dolor (figura 10–4).13 Lo anterior es una señal de alerta que debe replantear la actuación con respecto a la analgesia que reciben los pacientes. Si se traslada esta evidencia al marco de la prestación de servicios a nivel empresarial, la recomendación respecto a la satisfacción se centraría en el establecimiento de programas que mejoraran la percepción del usuario de dichos servicios.14 Una analgesia deficiente se asocia a la presencia de complicaciones potencialmente adversas (íleo, atelectasias, neumonía, tromboembolia, sangrado y alteraciones psicológicas, entre otras); por el contrario, una analgesia eficaz mejora las condiciones generales del paciente, facilita una recuperación más rápida y disminuye la estancia hospitalaria.15 En el contexto de la opti-

Evaluación y alivio del dolor posoperatorio

15% Severo

54% Moderado

31% Leve

Figura 10–4. Proporción de la satisfacción obtenida con la analgesia en dolor agudo.

mización de recursos resulta evidente que proporcionar una analgesia eficiente disminuirá los costos asociados al internamiento y a las complicaciones. Por ello, aunque se cuenta con lineamientos que ayudan a los clínicos a proporcionar esquemas de manejo analgésico fundamentados en la evidencia médica disponible,11 se requiere la implementación de los mismos, con la finalidad de proporcionar un servicio óptimo, expedito, racional y eficiente.12

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DEFINIENDO EL PROBLEMA

Se ha expuesto la importancia de proporcionar una analgesia eficaz al paciente que es intervenido quirúrgicamente. Para que esto ocurra es necesario unificar el concepto que guía el actuar médico, por lo que es imprescindible exponer con claridad y exactitud los caracteres genéricos y diferenciales que enmarcan el dolor agudo posoperatorio. En este sentido, se puede inferir que en dicho concepto participan tres elementos importantes: el resultado (en este caso, la presencia de dolor), la temporalidad (en este caso, en forma aguda) y la acción (en este caso, posterior a una cirugía). Sobre el resultado, la Asociación Internacional para el Alivio del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés) define el dolor como “una experiencia sensorial y emocional no placentera, que se asocia a un daño tisular real, potencial o descrita en términos de dicho daño”.16 Pese a la ambigüedad que presenta esta definición, orienta acerca de las múltiples dimensiones que engloban este fenómeno biológico. Respecto a la temporalidad, se

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considera agudo el dolor que tiene menos de tres meses de haber iniciado y que es producido por un daño tisular real o potencial identificable.17 Lo anterior, aunque arbitrario, proporciona un marco de referencia en cuanto a tiempo, atribuyendo a la lesión características que la hacen reconocible. Finalmente, la acción se refiere al evento quirúrgico, el cual se entiende como “ejecutar sobre el cuerpo animal vivo, con ayuda de instrumentos adecuados, diversos actos curativos, como extirpar, amputar, implantar, corregir, coser, etc., órganos, miembros o tejidos”.18 Con ello, se puede identificar puntualmente la causalidad de la lesión; aunado a ello, la palabra posoperatorio proviene de las raíces latinas post– (después de) y opus, óperis (obra, trabajo),19 por lo que en este contexto el trabajo o la obra es la cirugía per se. En consecuencia, se puede definir el dolor agudo posoperatorio como “aquella experiencia sensorial y emocional no placentera que se asocia a un daño tisular real e identificable, que tiene menos de tres meses de haber iniciado y que ocurre a consecuencia de un acto quirúrgico, ya sea por la propia intervención o como resultado de la misma (drenajes, tubos, complicaciones, etc.)”.20 Situándonos en el referencial de causa–efecto, la utilidad de este concepto se centra en el hecho de que, por definición, la lesión tisular real, identificable y atribuible a una cirugía condicionará la presencia de un dolor que ocurrirá en forma aguda y se mantendrá durante un tiempo finito. Por ello, ante este evento predecible se deben iniciar las medidas tendientes a disminuir su intensidad.

EVALUACIÓN DEL DOLOR AGUDO POSOPERATORIO

El objetivo principal de la evaluación médica es realizar un diagnóstico correcto que permita proporcionar una estrategia terapéutica óptima. En este sentido, la realización de un diagnóstico médico requiere la realización de complejos algoritmos de análisis por parte del médico que lo establecerá, que en la mayoría de las ocasiones se fundamenta en el conocimiento que éste tiene de las diversas entidades nosológicas y de sus experiencias previas con respecto a dichas enfermedades.21 Dado que, por definición, el dolor agudo posoperatorio se presenta como condición sine qua non de un evento quirúrgico, la realización de un diagnóstico correcto no presentará mayor desafío. Sin embargo, a pesar de la simplicidad de ese concepto, es imperativo que el médi-

114

Evaluación y manejo perioperatorio

co realice las acciones que permitan un diagnóstico sindromático y etiológico, con el objetivo de proporcionar una terapéutica óptima y eficaz. Por ello el clínico necesita realizar una historia dirigida (historia de dolor previo a la intervención, referencia de dolor en procedimientos previos, historial médico, historia psicológica y psicosocial e historia familiar), permitir la expresión libre siempre que sea posible y registrar esta información en forma clara, concisa, lógica y ordenada.21 La realización de una historia clínica dirigida permitirá diferenciar elementos sobre condiciones dolorosas previas que pudieran modificar las decisiones terapéuticas. Por ejemplo, se sabe que 21% de los procedimientos quirúrgicos se realizan en pacientes ancianos22 y que 83% de la población geriátrica presenta dos o más comorbilidades;23 si la diabetes mellitus y la enfermedad articular degenerativa son frecuentes en este grupo poblacional,24 entonces es de esperarse que una proporción de estos pacientes presenten dolor crónico antes y después de un procedimiento quirúrgico. Por tal motivo, es necesario identificar si el dolor presente ocurre a consecuencia del evento quirúrgico o de las comorbilidades agregadas. La omisión en este proceso favorecerá la utilización de un esquema analgésico deficiente, con las consecuencias que ello representa. Dado que no se cuenta con instrumentos de precisión que permitan la evaluación del dolor en forma objetiva, la libre expresión de las manifestaciones dolorosas por parte del paciente constituye el único elemento capaz de permitir su puntual caracterización. De esta acción se deben obtener todos los elementos que promuevan la descripción semiológica del síndrome (cuadro 10–1) y la información sobre la terapéutica analgésica empleada11 para este u otros eventos dolorosos, sean agudos o crónicos. Lo anterior permitirá una correcta evaluación diagnóstica, evitará la supresión de esquemas iniciados con anterioridad (p. ej., opioides y neuromoduladores en el caso de dolor crónico) y favorecerá la realización de los ajustes necesarios en la farmacoterapia que se pretende utilizar para el alivio del dolor actual (p. ej., mayor concentración de opioides en el consumidor crónico de estos fármacos). El registro de la información en forma clara, concisa, lógica y ordenada se debe realizar de manera objetiva, sistemática y periódica. Esta labor evitará omisiones diagnósticas y terapéuticas potencialmente graves, permitiendo proporcionar una analgesia posoperatoria segura y eficaz. Para ello se precisa el establecimiento de un protocolo hospitalario que contenga, además de dicha información, escalas que permitan la estimación del dolor y de otras variables asociadas (p. ej., náusea, vómito, sedación, retención urinaria, prurito, etc.),11 con

(Capítulo 10) Cuadro 10–1. Semiología del dolor Temporalidad Causalidad Ubicación Especialidad Tipo de dolor

Características Severidad o intensidad Duración y periodicidad Circunstancias coincidentes

Agudo vs. crónico Oncológico vs. no oncológico Localización anatómica Localizado, referido, distribuido o irradiado Nociceptivo (somático vs. visceral), no nociceptivo (periférico vs. central), patrones mixtos Punzante, pulsátil, quemante, ardoroso, difuso, localizado, etc. Escala visual análoga, escala frutal análoga, escala numérica análoga, escala de caritas, escala verbal análoga, etc. Continuo, intermitente, irruptivo, paroxístico Predominio de horario, factores desencadenantes, factores atenuantes, etc.

la finalidad de documentar la eficacia de la analgesia empleada y los posibles eventos adversos asociados a la terapéutica. En este sentido, existe un sinnúmero de escalas que han sido utilizadas para la estimación de la intensidad del dolor. Sin embargo, las escalas recomendadas en el contexto del dolor agudo posoperatorio son las siguientes: 1. La escala visual análoga (EVA), que consiste en una línea horizontal de 10 cm de longitud en la que el cero representa la ausencia de dolor y 10 el peor dolor posible; en ella el clínico documenta en centímetros o milímetros el punto seleccionado por el paciente, partiendo del valor cero. 2. La escala numérica análoga (ENA), que es una escala verbal en la cual se le solicita al paciente que caracterice su dolor en escala del 0 al 10; el valor de cero corresponde a la ausencia de dolor y el de 10 al peor dolor posible. 3. La escala verbal análoga (EVERA), que consiste en una escala categórica que agrupa la intensidad del dolor en ausente, leve, moderado y severo.11 La relevancia de documentar puntualmente la intensidad del dolor radica en el hecho de que varios grupos de consenso han sugerido que la farmacoterapia debe tomar como eje esta característica.11,25,26 Aunado a ello, y con la finalidad de establecer puntos de corte, se han realizado estudios comparativos entre las diversas escalas que evalúan dicha cualidad. En el caso del dolor posoperatorio se ha identificado que una puntuación en la EVA de 1 a 4 corresponde a dolor leve, de 5 a 7 a moderado y de 8 a 10 a severo.11,27 Estos elementos permiti-

Evaluación y alivio del dolor posoperatorio

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Intervencionismo

Disminuye

Opioides potentes Disminuye

Opioide débil

" analgésico no opioide

" analgésico no opioide

" analgésico no opioide

"adyuvante

"adyuvante

"adyuvante

Dolor leve

Dolor moderado

Dolor severo

EVA 1–4

EVA 5–7

EVA 8–10

OMS: por vía oral, con horario, por la escalera, para el individuo, con atención al detalle Figura 10–5.

rán el inicio de un esquema analgésico eficaz (figura 10–5). Además de lo anterior, la analgesia planeada debe considerar la historia clínica del sujeto, que el dolor posoperatorio es severo por definición28 y que en el adulto mayor la EVERA presenta mayor sensibilidad.29

FUNDAMENTOS DE LA ANALGESIA POSOPERATORIA

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Analgesia epidural En estudios de nivel 1 (metaanálisis) se ha evidenciado que la analgesia epidural presenta diversos beneficios. Se ha identificado que este abordaje ofrece una disminución de la frecuencia de diversas complicaciones posoperatorias, como el caso del infarto agudo del miocardio durante el posoperatorio.30 Asimismo, la analgesia proporcionada por esta vía presenta un mayor alivio del dolor que otras técnicas analgésicas; entre ellas se incluyen la analgesia por vía intramuscular,31 la analgesia por vía endovenosa en infusión continua o en bolos32 y la analgesia por vía endovenosa controlada por el paciente (PCA, por sus siglas en inglés).31,33 Aunado a lo anterior, se ha identificado que la analgesia epidural continua proporciona un mayor alivio del dolor que la analgesia epidural controlada por el paciente (PCEA, por sus siglas en inglés).33 Respecto a los eventos adversos observados, se ha documentado que

con la técnica epidural éstos se presentan con menor frecuencia, en comparación con la técnica parenteral continua, la PCA y la PCEA (a excepción del bloqueo motor).32,33 Con estos elementos se puede concluir que se cuenta con evidencia suficiente para sugerir el empleo de la analgesia epidural continua en el alivio del dolor agudo posoperatorio. La vía de administración tiene evidencia suficiente para su recomendación, lo cual no ocurre con los fármacos que se pueden utilizar en dicha técnica analgésica, por lo que cabe puntualizar lo siguiente: en la revisión sistematizada de las guías para el manejo del dolor posoperatorio propuestas por la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA, por sus siglas en inglés) se sugiere que la evidencia soporta la efectividad de los opioides epidurales para el alivio del dolor posoperatorio (fentanilo y morfina).25 Así, se puede asumir que el empleo de opioides es recomendable. Sin embargo, respecto a las combinaciones de fármacos por esta vía no se cuenta con evidencia de nivel 1. Acerca de esto, diversos grupos de consenso recomiendan el empleo conjunto de opioides y anestésicos locales.11,26 Lo anterior se fundamenta en estudios de nivel 3.34–36 Lamentablemente, no se cuenta con estudios comparativos de corte metaanalítico que identifiquen el mejor opioide, el mejor anestésico local o la mejor combinación, concentración y dosis.

Analgesia opioide La vía epidural es la recomendada para la analgesia posoperatoria, pero en algunos pacientes, o por algunas téc-

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Evaluación y manejo perioperatorio

nicas quirúrgicas, el empleo de este abordaje no puede ser posible. Tal es el caso de los pacientes que cuentan con contraindicaciones absolutas para su utilización o bien los eventos quirúrgicos realizados en la cabeza y el cuello. En todos estos escenarios, e independientemente de la vía que se seleccione, se debe iniciar una analgesia coincidente con la intensidad del dolor que refiere el paciente. En este sentido, dado que el dolor agudo posoperatorio es por definición severo en intensidad, la opción lógica es la utilización de analgésicos opioides (de acuerdo con la escalera analgésica). En adición, si existe la imposibilidad de utilizar la vía epidural, resulta evidente que la administración de estos medicamentos se realizará por otras vías. Si se considera que el paciente quirúrgico es sometido a ayuno antes y después del procedimiento y que existe riesgo de náusea y vómito posoperatorio, la siguiente opción lógica es el uso de la vía parenteral. Para ello la búsqueda bibliográfica realizada presenta los siguientes inconvenientes: 1. Los estudios de nivel 1 evalúan diversos fármacos de este tipo en forma aislada, limitando una visión comparativa global de estos medicamentos en conjunto. 2. Estos reportes contemplan únicamente dosis únicas, lo cual presenta un sesgo al no contar con los elementos que orienten sobre el comportamiento de dichos medicamentos en forma continua. Con este marco de referencia se puede concluir que se carece de evidencia que fundamente la primera línea farmacológica de opioides por vía parenteral. En estudios de nivel 1 se identifica la administración parenteral de opioides por PCA.37,38 En ellos se documenta que: 1. Los pacientes que reciben analgesia opioide prefieren su administración por PCA al comparar su uso por otras vías (subcutánea, intramuscular e intravenosa, sin diferenciar la administración continua o en bolo horario) e intravenosa “por razón necesaria”.37,38 2. La analgesia opioide por PCA no presenta diferencias entre los diversos fármacos evaluados con este método (morfina, petidina, nalbufina y piritramida).37 3. Los pacientes que reciben PCA presentan un mayor consumo de opioides.38 4. En los pacientes que reciben PCA se observa una mayor incidencia de prurito.38 5. La analgesia con PCA y la endovenosa presentan eventos adversos similares.38

(Capítulo 10) 6. La PCA presenta menos complicaciones pulmonares, en comparación con otras vías de administración.37 De lo anterior se puede deducir que la analgesia opioide endovenosa por PCA es segura y eficiente; sin embargo, se deben tomar en consideración los costos que representa su empleo y que en México no se cuenta con esta opción en la mayoría de los hospitales públicos. Acerca de la administración endovenosa de opioides en infusión continua, no se cuenta con evidencia acerca de su eficacia comparativa. Por otro lado, su administración endovenosa en dosis únicas (estudios nivel 2) muestra que: 1. En comparación con el placebo, los opioides (morfina o tramadol) presentan un alivio significativo del dolor.39–41 2. La comparación de opioides contra analgésicos no opioides manifiesta resultados contradictorios.42–44 3. La evaluación comparativa de opioides sugiere que: S La analgesia con metadona es mayor o similar que con morfina.45,46 S Con morfina y tramadol es similar.47 S Con morfina es mayor que con fentanilo.48 S Con fentanilo y buprenorfina es similar y mayor que con nalbufina.49 Ante esto, llama la atención la falta de estudios que fundamenten nuestro actuar diario; no obstante, si se analiza la información disponible, se puede identificar que los opioides son mejores que el placebo y que la metadona proporciona un efecto similar al de la morfina (y el tramadol). Pese a lo atractivo de esta sugerencia, es vital considerar que la metadona presenta alteraciones en la conducción cardiaca, las cuales son dependientes de la dosis. El tramadol y la morfina pudieran ser utilizados con relativa seguridad, ya que parece que presentan una mejor analgesia en dosis únicas, en comparación con otros opioides. Sin embargo, esta última aseveración presenta sesgos de interpretación a consecuencia de la carencia de estudios y la disparidad metodológica de los existentes. En consecuencia, se deben generar líneas de investigación tendientes a aclarar estas interrogantes. En los pacientes que no tienen contraindicación alguna para la administración oral de medicamentos (como sería el caso del posoperatorio por cirugía ambulatoria) es conveniente el empleo de dicha vía. Acerca de los opioides por vía oral, se identificaron tres estudios de nivel 1 referentes a esta intervención. Sobre esto se ha documentado que la administración oral de oxicodona

Evaluación y alivio del dolor posoperatorio presenta mejor analgesia que el placebo (oxicodona de 15 mg, NNT 4.6) y que su combinación con paracetamol presenta una mejor respuesta en dicho análisis (oxicodona de 10 mg más paracetamol de 650 mg, NNT 2.7),50 y que la mezcla de tramadol con paracetamol presenta mejor analgesia que sus componentes en forma aislada (NNT 3).51,52 De lo anterior se puede inferir que la administración oral de opioides es superior al placebo y que su combinación con paracetamol presenta una mejor analgesia.

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Analgesia no opioide Como se comentó anteriormente, este grupo de fármacos constituyen el primer escalón analgésico; sin embargo, dado que el dolor posoperatorio es severo no representan la primera elección terapéutica en el alivio de este tipo de dolor. Esto se debe a que no tienen un impacto en el tratamiento del dolor severo en cuanto a intensidad.11 Más aún, este grupo de medicamentos engloban diversas familias farmacológicas que tienen mecanismos de acción diferentes en algunos casos y similares en otros. Dada su gran diversidad, es conveniente conceptualizarlos como grupo. En este sentido, se podrían definir como “los fármacos capaces de producir un alivio o supresión del dolor que no son derivados del opio”.18 La conceptualización grupal es útil en la práctica, pero ambigua en farmacología. Por ello, con la finalidad de comprender sus diferencias, es posible agruparlos en los que tienen actividad antiinflamatoria (esteroideos y no esteroideos) y los que no tienen actividad antiinflamatoria (derivados del para–aminofenol y otros). Esta cualidad orienta acerca de las diferencias en los posibles mecanismos de acción que les son atribuidos; sin embargo, esta generalización es útil en la docencia, pero limita el conocimiento del clínico sobre sus diferencias estructurales (cuadro 10–2). Los de tipo antiinflamatorio se pueden diferenciar de acuerdo con su estructura química, de tal forma que los de tipo esteroideo presentan una estructura derivada del esterol (un esterolípido constitutivo de la membrana ce-

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lular), mientras que los no esteroideos provienen de diversas familias. Así, se puede inferir que es posible que su acción sobre la vía inflamatoria presente diferencias. Esto es de especial relevancia debido a que los antiinflamatorios no esteroideos son los medicamentos más prescritos en EUA y los eventos adversos derivados de su administración crónica son potencialmente deletéreos. Por lo anterior, es vital que el clínico identifique las diferencias presentes en este grupo de fármacos. De este modo, cabe destacar que los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se pueden agrupar en los que no tienen actividad selectiva sobre la ciclooxigenasa (COX1/COX2) y los que tienen actividad selectiva sobre la ciclooxigenasa (COX2) (figura 10–6). No obstante la relevancia de esta enzima, cabe mencionar que existen otras más involucradas en la respuesta inflamatoria y que, al igual que la COX, utilizan al ácido araquidónico como sustrato (p. ej., lipooxigenasa). En adición, la acción de estos fármacos sobre la COX no constituye su único mecanismo de acción. La utilidad de dicha clasificación radica en que con ella es posible obtener información acerca de sus posibles efectos adversos (además de ser el primer mecanismo de acción identificado). Por otro lado, uno de los analgésicos no opioides sin acción antiinflamatoria que ha competido a nivel comercial con los AINE es un derivado del para–aminofenol, conocido como paracetamol o acetaminofén. Durante décadas este fármaco ha representado un reto para los investigadores básicos, debido a que su mecanismo de acción no había sido caracterizado sino hasta fechas recientes. Actualmente se sabe que este medicamento actúa sobre los receptores cannabinoides (posiblemente CB1) y vanilloides (TRPV1), después de ser conjugado con el ácido araquidónico por una hidrolasa de los ácidos grasos (AM404). El mecanismo de actuación del AM404 (N–araquidonil–fenol–amida) incluye la inhibición de la recaptura de anandamida (un endocannabinoide), el agonismo sobre el receptor TRPV1, la movilización de otros endocannabinoides (N–araquidonil– dopamina), la inhibición de la COX al disminuir la concentración de ácido araquidónico y la posible inhibición de la formación de prostaglandina E por parte de los ma-

Cuadro 10–2. Esquema conceptual de los analgésicos no opioides Analgésicos no opioides Con acción antiinflamatoria Esteroideos No esteroideos Con inhibición de la COX Sin inhibición selectiva de la COX

Sin acción antiinflamatoria

Esteroles Metilsulfonas Arilsolfonas Ácido salicílico Ácido acético Ácido propiónico Paraaminofenol

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 10) Afinidad por COX–2 Meloxicam

Afinidad por COX–1 100.00

Naproxeno

Nimesulida

Ibuprofeno COX–2 IC 50 ( m M)

10.00

Celecoxib Ketoprofeno

Etoricoxib

Indometacina

Rofecoxib

Ketorolaco

Valdecoxib

1.00

Lumiracoxib 0.10

Diclofenaco Etodolaco

0.01 0.01

0.10

1.00

10.0

100.0

COX–1 IC 50 ( m M) Figura 10–6. Equivalencia inhibitoria COX–1 y COX–2.

crófagos.53–56 Es posible que la activación de los receptores CB1, a consecuencia del incremento de endocannabinoides, incida en el sistema opioide endógeno mediante mecanismos aún desconocidos (disminución de dinorfina A en la corteza frontal).55 Aunado a ello, su acción selectiva sobre la COX2, únicamente al disminuir las concentraciones de ácido araquidónico, explica su escaso efecto antiinflamatorio.56 La extensa disertación sobre los mecanismos de acción del paracetamol presenta especial interés, ya que a la fecha aún hay clínicos que lo consideran como un antiinflamatorio “débil” sin acción analgésica.

Cuadro 10–3. NNT de AINE empleados a dosis únicas por vía oral en dolor posoperatorio Etodolaco Etodolaco Ibuprofeno Ibuprofeno Diclofenaco sódico Diclofenaco sódico Diclofenaco potásico Diclofenaco potásico Etoricoxib Naproxeno Paracetamol Paracetamol Paracetamol Paracetamol Celecoxib Celecoxib Lumiracoxib

100 mg 200 mg 200 mg 400 mg 50 mg 100 mg 50 mg 100 mg 120 mg 500 mg 325 mg 500 mg 1 000 mg 1 500 mg 200 mg 400 mg 400 mg

4.8 3.3 2.7 2.5 6.7 4.5 2.1 1.9 1.9 2.7 3.8 3.5 3.6 3.7 4.2 2.5 2.7

Por otro lado, con respecto a los analgésicos no opioides, no esteroideos, con acción antiinflamatoria durante el periodo posoperatorio, se han identificado diversos estudios de nivel 1. Se observa que su administración a dosis única presenta una disminución significativa del dolor en comparación con el placebo. De igual forma, al calcular los números necesarios para tratar de este grupo farmacológico durante el posoperatorio se identifica la presencia de diferencias con escasa repercusión clínica (cuadro 10–3).57–64 Estos datos sugieren que dicho grupo presenta analgesia posoperatoria, pero también que la idea de “potencia” es inespecífica y carente de significancia clínica. Lo anterior se fundamenta en que no se han identificado diferencias significativas en la analgesia durante el análisis comparativo de los inhibidores selectivos de la COX2, de los AINE selectivos contra los no selectivos y entre los AINE no selectivos,65,66 por lo que no es posible establecer una tabla de potencias con los AINE. En conclusión, se sabe que los analgésicos no opioides son útiles en el alivio del dolor posoperatorio cuando se administran en combinación con opioides, que empleados de forma aislada carecen de utilidad, que su mecanismo de acción está determinado por la familia de la cual se derivan, que el paracetamol no es un AINE, que son mejores que el placebo y no hay diferencias comparativas respecto a la analgesia que proporcionan. Por ello su empleo debe tener en cuenta estas consideraciones.

CONCLUSIONES

El dolor posterior a una intervención quirúrgica es un problema frecuente. Por desgracia, se carece de esque-

Evaluación y alivio del dolor posoperatorio mas que garanticen el alivio de esta eventualidad. Más aún, diversos estudios que evalúan la satisfacción de los pacientes con respecto a la analgesia intrahospitalaria reportan resultados poco alentadores. Esto posiblemente se deba a que los profesionales de la salud carecen de elementos durante su formación que aseguren la identificación temprana y el tratamiento óptimo del dolor en el paciente quirúrgico. En la última década el bombardeo constante de información acerca de nuevos productos para el alivio del dolor se ha convertido en un elemento que genera confusión. Los anestesiólogos tienen la responsabilidad de

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identificar los fármacos que son efectivos, accesibles y económicos. Con este objetivo, diversos grupos de consenso nacional se han dado a la tarea de proporcionar parámetros de práctica que fortalezcan las posibles debilidades con respecto a la evaluación y la terapéutica. El adecuado manejo farmacológico del dolor posoperatorio proporciona beneficios en la calidad de vida del paciente, disminuye las complicaciones y los tiempos de estancia hospitalaria y ahorra recursos. En la actualidad estos elementos deben ser evaluados concienzudamente para proporcionar una atención de calidad que beneficie a todos los mexicanos.

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Evaluación y alivio del dolor posoperatorio

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(Capítulo 10)

Capítulo

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Evaluación y manejo perioperatorio del paciente sometido a anestesia raquídea, regional de plexos y nervios periféricos Guadalupe Zaragoza Lemus, Gabriel E. Mejía Terrazas

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INTRODUCCIÓN

es un prerrequisito para asegurar un servicio de bloqueos neuronales regionales consistente en cualquier institución. Una vez que se hace el bloqueo de nervios el manejo intraoperatorio requiere una observación diligente y juiciosa, así como el uso suplementario de fármacos para ansiólisis y sedación. El manejo posoperatorio incluye la educación para el paciente y el personal de enfermería, la discusión de la duración del bloqueo, las expectativas del déficit sensorial y motor, y un plan de manejo del dolor, así como la desaparición del bloqueo, lo cual conforma el elemento final requerido para el éxito con anestesia regional —espinal, de plexos y de nervios periféricos.

La anestesia regional ofrece múltiples ventajas clínicas que contribuyen a mejorar los resultados y disminuir en conjunto los costos de los cuidados de la salud. Los bloqueos de nervios periféricos (BNP) brindan una excelente anestesia y alivio del dolor posoperatorio, reducen las complicaciones en la curación de heridas, en comparación con la anestesia por infiltración, generan menos efectos colaterales que la anestesia general y facilitan la actividad física temprana. Los BNP se usan con frecuencia en los pacientes ancianos para limitar el exceso de sedación mientras ofrecen un excelente control del dolor. La anestesia regional se ha asociado con una reducción del uso de opioides para el dolor posoperatorio, menos complicaciones posoperatorias y egreso hospitalario temprano. Los bloqueos regionales de inyección única y los catéteres periféricos continuos tienen una función invaluable en el abordaje multimodal para el manejo del dolor del paciente críticamente enfermo y brindan un excelente confort mientras reducen la respuesta fisiológica al estrés. Sin embargo, el éxito de la anestesia general, en comparación con los bloqueos del neuroeje y los BNP, depende más del anestesiólogo. Las habilidades técnicas son requeridas y determinantes para la implementación exitosa de los bloqueos regionales. Algunos factores, como la identificación exacta de las marcas anatómicas y un número adecuado de bloqueos supervisados, por seguridad es necesario cierto número de intentos exitosos para cada bloqueo, implementación de bloqueos de nervios periféricos efectivos. Un dedicado equipo de anestesiólogos bien entrenados

MANEJO PREANESTÉSICO

Aunque el anestesiólogo conozca al paciente, la planeación del manejo anestésico se inicia con una revisión de la cirugía elegida que incluya la atención al procedimiento, el conocimiento de la parte del cuerpo que está involucrada (considerando dermatomas, miotomas y osteotomas) y la preferencia del cirujano por una posición especial (silla de playa, en navaja sevillana, Trendelenburg, etc.), con el fin de implementar las técnicas de anestesia regional. Asimismo, es necesario el conocimiento de las habilidades del cirujano, las cuales desempeñan un papel importante en la selección de la técnica del bloqueo y el tipo de anestésico local. Antes de la llegada del paciente la planeación avanzada incluye la colocación del equipo y suministros necesarios para la elección de la técnica en el área de bloqueo o en el quiró123

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Evaluación y manejo perioperatorio

fano, lo cual incrementa la eficiencia y la experiencia anestésica.

REVISIÓN DEL EXPEDIENTE

Se deben revisar la historia clínica y sus detalles relevantes, los hallazgos del examen físico y los estudios de laboratorio que puedan influir en el plan anestésico. La revisión del expediente se realiza con todo cuidado, involucrando al cirujano para una anestesia general. De igual forma, se deben revisar los exámenes de laboratorio, el electrocardiograma (ECG), el riesgo cardiovascular, los reportes radiográficos y las consultas adicionales (neumología, alergología y endocrinología). Los exámenes de laboratorio de rutina no están indicados en los pacientes con procedimientos de bajo riesgo. Los estudios de laboratorio selectivos, como el hematócrito, el perfil de coagulación y el nivel de urea en nitrógeno ureico/creatinina, se deben revisar en los pacientes de alto riesgo, cuando se espera una pérdida sanguínea o en pacientes que se sabe que tienen terapia anticoagulante. La prolongación de los elementos del perfil de la coagulación (tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina e índice normalizado internacional) pueden ser una contraindicación de los bloqueos del neuroeje, pero los BNP específicos se pueden realizar con seguridad. En general los bloqueos se asocian con un elevado riesgo de sangrado debido a la proximidad de vasos mayores o a que éstos atraviesan capas de músculos grandes, por lo que se podrían realizar cuatro horas después de la última dosis de heparina subcutánea, 12 h después de la última dosis de heparina de bajo peso molecular, siete días después de descontinuar el clopidogrel y cuatro semanas después de la discontinuación de inhibidores GIIa/IIIb. Los antiinflamatorios no esteroideos y la AspirinaR no son contraindicación para colocar un bloqueo. Se debe obtener un ECG y evaluarlo en los pacientes de alto riesgo o en quienes se conoce la presencia de una enfermedad cardiovascular. El ECG se debe revisar en cuanto a cambios sugestivos de isquemia miocárdica, infarto, disritmias nuevas o defectos de conducción que puedan requerir evaluación adicional antes de la cirugía. Las radiografías de tórax usualmente no se requieren en un paciente asintomático sin factores de riesgo. La radiografía de tórax en un paciente de alto riesgo se debe revisar de la misma manera en que se haría antes de la cirugía para anestesia general. El anestesiólogo debe reconocer el hecho de que puede ser nece-

(Capítulo 11) saria la coadministración de anestesia general. El perfil de medicación es importante para alertar al anestesiólogo acerca de la presencia de alergias, el tratamiento de enfermedades, la terapia anticoagulante, la terapia del dolor y los estados de tratamiento crónico. Se deben revisar las terapias de herbolaria y vitamínicos, ya que algunas de ellas afectan la respuesta a la medicación y a la función plaquetaria, así como el consumo de tabaco, drogas ilícitas y bebidas alcohólicas. La historia de abuso de cocaína puede excluir el uso de epinefrina en la solución de los anestésicos locales (AL) o dictar el uso de vasoconstrictores directos (fenilefrina) en caso de hipotensión inducida por anestesia neuroaxial.

SELECCIÓN DEL PACIENTE

Un paciente programado para cirugía de una extremidad debería ser considerado un candidato para anestesia regional en cualquiera de sus modalidades: BNP y bloqueo de plexos o neuroeje. La anestesia regional única o en combinación con la anestesia general es fácil y deseable en la mayoría de los pacientes quirúrgicos sometidos a un solo sitio quirúrgico. Se deben considerar factores como la indicación primaria de la cirugía, la coexistencia de enfermedades, las contraindicaciones potenciales y el estado fisiológico del paciente. La anestesia regional puede ser particularmente desafiante en los pacientes quirúrgicos de alto riesgo de cirugía ortopédica, torácica, abdominal o vascular. Los diabéticos y los ancianos se benefician de la anestesia selectiva dada por el BNP. La vasodilatación aislada dada por el bloqueo simpático en cirugías de la extremidad en pacientes con enfermedad vascular periférica severa es benéfica para el cirujano y para el paciente. Los pacientes con asma en quienes se evita la instrumentación de la vía aérea son también excelentes candidatos para BNP.

Educación y entrevista con el paciente La educación del paciente es vital para el éxito de la anestesia regional. Entre el público general, y en particular el anciano, hay una ausencia común de la conciencia del uso y beneficio potencial de la anestesia regional. A los pacientes comúnmente se le ofrece la elección entre dos descripciones simplistas de opciones anestésicas: “una aguja en el cuello” o “sueño profundo”. Ninguna de estas acciones describe con exactitud la natura-

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente sometido a anestesia raquídea, regional de plexos... leza de los cuidados anestésicos, por lo que muchos pacientes tienden a elegir la anestesia general, debido a la ausencia de entendimiento de lo que comprende la anestesia regional (AR) y la ansiedad de la inserción de la aguja durante la realización del bloqueo. Otro malentendido es que los BNP se asocian con un riesgo incrementado de lesión nerviosa. De hecho, los datos de los estudios de reclamos sugieren que la mayoría de las complicaciones de las lesiones neurológicas reportadas se asocian a anestesia general debido a problemas con la posición del paciente. Durante la visita preoperatoria el anestesiólogo debe ayudar a que el paciente entienda lo básico del manejo anestésico y a establecer expectativas realistas. El anestesiólogo debe estar personalmente convencido de que la propuesta técnica es la mejor elección o será difícil brindarle confianza al paciente. Los pacientes deben ser educados acerca de los principales beneficios de la anestesia regional —evitar la anestesia general, manejo de la vía aérea, mejoría del control del dolor y reducción de la incidencia de náusea y vómito—, lo cual es evidente en el periodo posoperatorio inmediato. El paciente debe saber que podrá estar sedado o ligeramente dormido mientras el bloqueo inicia su efecto y que no recordará el procedimiento. Esta promesa debe estar totalmente acompañada del uso y combinación de midazolam y un narcótico durante el bloqueo. El paciente debe saber que el bloqueo podría no ser exitoso y las razones de ello.

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CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS

Un inteligente y educado cirujano es muchas veces el más grande promotor de la anestesia regional. Los pacientes bajo varios procedimientos quirúrgicos —cirugías de mano, pediátrica, vascular y ortopédica— pueden recibir AR. Los cirujanos adoptarán y demandarán rápidamente la anestesia regional para facilitar los cuidados del paciente cuando sea implementada de manera eficiente y consistente. Sin embargo, algunos cirujanos pueden tener reservas acerca del empleo de las técnicas de anestesia regional hasta que ellos ven que pueden ser incrementadas la eficiencia del quirófano y la satisfacción del paciente, y pueden ser reducidos los asuntos del dolor posoperatorio, así como que los resultados favorables se asocian con procedimientos de anestesia regional realizados apropiadamente.

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CONSENTIMIENTO INFORMADO

El consentimiento informado se debe obtener antes de iniciar la sedación del paciente. Este documento debe incluir el método de anestesia regional a utilizar con una explicación de los riesgos, beneficios y posibles complicaciones agudas y posoperatorias. Además, debe incluir la posibilidad de cambiar a anestesia general en caso de que la técnica regional sea insuficiente o incompleta y haya cambio de los planes quirúrgicos y de las condiciones de confort del paciente, como cuando se prolonga excesivamente el procedimiento quirúrgico. La Norma Oficial Mexicana hace mención a este documento en sus puntos 4.12, 8.1 y 8.2, el cual es una responsabilidad del prestador de los servicios de anestesiología.

EXAMEN FÍSICO DIRIGIDO

Además de la exploración física rutinaria para emitir el estado físico del paciente se debe realizar una exploración dirigida al área que se va a bloquear, iniciando con la técnica primaria a utilizar, además del área a la que se puede recurrir en caso de que se tuviera que cambiar de tipo de bloqueo. Para la realización de bloqueos del plexo braquial, como el interescalénico o el supraclavicular, se inicia con la revisión del cuello del paciente para valorar las prominencias óseas, el espesor de los músculos, la movilidad del cuello y la localización de la clavícula, del músculo esternocleidomastoideo y de la vena yugular externa, que son las referencias anatómicas más confiables aun en pacientes obesos con cuello corto o en pacientes con alteraciones de la anatomía. Si se utiliza un bloqueo infraclavicular se evalúan el área superior del tórax, la clavícula y el área del hombro. La principal marca anatómica es el proceso coracoideo, el cual es difícil de identificar en el paciente obeso, en los pacientes con un tórax musculoso y en las mujeres con busto prominente; en estos casos se recomienda realizar el bloqueo con el paciente sentado. Para el bloqueo axilar la principal marca anatómica que se debe localizar es la arteria axilar; en los pacientes obesos puede ser difícil palparla, por lo que el uso de ultrasonido está totalmente indicado. En los pacientes en quienes se va a optar por una técnica neuroaxial se debe tener presente que la exploración de la vía aérea nunca se debe pasar por alto, así como la de la región cervical. La evaluación de la columna vertebral es obligada para poder tomar una

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Evaluación y manejo perioperatorio

decisión entre la utilización de una técnica neuroaxial en posición sedente o lateral, de acuerdo con la dificultad encontrada al realizar dicho examen; además, se debe buscar intencionadamente la presencia de infección, escoliosis o defectos congénitos que puedan modificar la técnica. Por otro lado, si el paciente cuenta con una placa simple de rayos X se pueden valorar los espacios intervertebrales y escoger el que mantenga una anatomía conservada, principalmente en los pacientes seniles o que presentan patologías osteoarticulares. En el paciente en quien se va a utilizar un bloqueo de las extremidades inferiores, como bloqueo femoral y ciático, se debe valorar la presencia de neuropatías, infecciones, enfermedad vascular periférica o insuficiencia arterial que involucre la arteria femoral, lo cual podría contraindicar la utilización de un bloqueo femoral; en el área del tobillo se valora la presencia de infección, linfedema o edema maleolar, los cuales podrían contraindicar o dificultar la utilización de un bloqueo en esta región. La exploración física del área a bloquear brinda información de las alteraciones o variantes anatómicas del paciente, con lo cual se puede planear una estrategia anestésica en cuanto al bloqueo a realizar y al equipamiento necesario para realizarlo.

PREMEDICACIÓN

Se debe recordar que el anestesiólogo trabaja con personas cuyas emociones facilitan u obstaculizan la eficacia de su práctica. El temor y la angustia son, sin duda, un inconveniente para el médico y el paciente. El miedo y la ansiedad son sensaciones inherentes al ser humano, que se expresan en general cuando el paciente es sometido a un procedimiento invasivo; en este contexto el anestesiólogo debe establecer durante la visita preanestésica una relación estrecha con su paciente. Un estudio demostró que cuando en esta visita se le explica al paciente la naturaleza del procedimiento y sus efectos hasta 91% de los pacientes argumentan confianza en el anestesiólogo, además de que disminuyen la ansiedad y el miedo, reduciendo con ello la necesidad de fármacos ansiolíticos; durante la realización de procedimientos de anestesia regional es necesario que el paciente se encuentre cómodo y seguro en cuanto a sus constantes vitales. Este objetivo ha comprometido al anestesiólogo con múltiples opciones de manejo que brinden una amplia satisfacción durante el periodo transanestésico y aseguren el control de los riesgos por sobresedación,

(Capítulo 11) por lo que es necesario aplicar la escala de Wilson, con la cual se mide la sedación durante la anestesia regional. Para el logro del grado de sedación adecuado es necesario basarse en parámetros objetivos del paciente, del monitoreo y de la observación del anestesiólogo. Dos parámetros cruciales marcan el nivel de sedación transoperatoria: el primero depende del tipo de cirugía (dolorosa, invasiva y abierta o no invasiva, y limpiezas no traumáticas), de acuerdo con la cual se recibirán distintos grados de profundidad en la sedación; el otro parámetro es el tipo de paciente —biotipo, condiciones comórbidas, personalidad y grado de ansiedad. El grado de premedicación implica un riesgo de obstrucción de la vía aérea, desaturación de oxígeno y ocasionalmente aspiración. El oxígeno suplementario debe ser administrado rutinariamente con monitoreo del CO2 expirado para evaluar la frecuencia ventilatoria y la presencia de obstrucción de la vía aérea y de apnea. Es importante recordar que en la cirugía de hombro se puede lograr la vía aérea, aunque se podría perder durante una sedación profunda. Al contrario, una sedación demasiado ligera en un paciente ansioso puede resultar ser una mala elección para un bloqueo regional. El uso de agentes ansiolíticos es controversial en el paciente anciano, pero es racional usar estos fármacos en pequeñas dosis o en el preoperatorio directamente a través de una inyección intravenosa. Los opioides sistémicos y los analgésicos no opioides se usan para reducir la incomodidad asociada con la inyección del anestésico local y la inmovilización prolongada. Ahora bien, para la realización de bloqueo interescalénico se recomienda no administrar una sedación muy profunda, ya que se puede relacionar con la presencia de complicaciones debido a que, si el paciente está demasiado sedado, no advierte la colocación intraneural de la aguja, que es dolorosa, sobre todo al administrar el anestésico local.

REALIZACIÓN DEL PROCEDIMIENTO EN LA SALA DE BLOQUEOS Y EN LA SALA DE QUIRÓFANO

La principal necesidad de realizar la anestesia regional en una sala de bloqueos tiene el fin de disminuir el uso de horas de sala de quirófano, optimizando así los costos de la atención. La utilización de una sala especial para bloqueos depende de la experiencia del anestesiólogo y del grupo de anestesiólogos de la institución las ventajas de estas áreas incluyen la reducción del uso de horas de quirófano —principalmente desde la llegada a

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente sometido a anestesia raquídea, regional de plexos... la sala y el inicio de la cirugía—, de la ansiedad y el estrés en la enseñanza a los residentes, ya que se cuenta con tiempo para la realización del procedimiento, y un cambio en el plan anestésico en caso de que la técnica sea insuficiente o parcial. Las desventajas de esta área implican la necesidad de personal capacitado en el área, monitoreo básico necesario y equipamiento necesario, como el carro de anestesia regional, el carro rojo y todo el material para llevar a cabo las técnicas de anestesia regional, así como el material necesario para llevar a cabo una reanimación de emergencia.

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gional se puede realizar en un paciente confortablemente sedado, se puede requerir sedación profunda continua durante todo el periodo operatorio. El tamaño del paciente, la función de la vía aérea, si se trata de un caso de urgencia o no (estómago lleno), la combatividad y la confusión son factores que se deben considerar al elegir la técnica anestésica. Las técnicas de anestesia general y regional se compararon en dos grandes ensayos aleatorizados en pacientes con cambios de status mental preoperatorio. En ambos grupos las técnicas de anestesia regional fueron realizadas de forma segura y sin diferencias significativas en cuanto a la morbilidad y la función cognitiva intraoperatoria y posoperatoria.

CONSIDERACIONES ESPECIALES Paciente anciano

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Paciente obeso El paciente obeso con apnea del sueño, confusión o delirium requiere consideraciones especiales. La anestesia regional puede ser usada con éxito en la mayoría de estos pacientes; sin embargo, se debe evaluar el índice riesgo–beneficio. La obesidad le confiere un cambio a todas las formas de la anestesia, incluyendo los accesos intravenosos, la identificación de las marcas anatómicas, la obstrucción de la vía aérea con sedación, una rápida desaturación de oxígeno secundaria a una disminución de la capacidad funcional residual y las intubaciones difíciles. En un estudio de 9 000 bloqueos Nielsen y col. encontraron que los pacientes con un índice de masa corporal (IMC) mayor o igual a 30 kg/m2 fueron 1.62 veces más propensos a falla del bloqueo. Debido a otras variables, como un incremento del riesgo de la anestesia general, dificultad en el alivio el dolor posoperatorio y readmisiones hospitalarias, los pacientes obesos no deben ser excluidos automáticamente de los procedimientos de la anestesia regional. En conjunto, la satisfacción de los pacientes obesos vs. los no obesos es igual. Cuando el IMC se incrementa a 46 kg/m2 los pacientes se deben presentar en el quirófano con espirometría, rayos X de columna lumbosacra, gasometría y ecocardiograma, independientemente de su edad, debido a las potenciales complicaciones. En el transoperatorio se debe recurrir a la FiO2 a 100% con dispositivos especiales o con anestesia general. Se debe conocer la expectativa de un posoperatorio doloroso extremo, con bloqueos e infusiones planificadas. La confusión, la demencia, la desorientación y la falta de cooperación del paciente constituyen un desafío particular cuando se considera la anestesia regional. Aunque la anestesia re-

El número de pacientes ancianos sometidos a cirugía y anestesia se ha incrementado de manera exponencial. La AR es usada con frecuencia en estos pacientes debido a la mínima sedación que se usa para el procedimiento y el excelente control del dolor posoperatorio. Los factores específicos del paciente anciano, tales como enfermedades coexistentes, cambios en el status mental tipo y la duración de cirugía, deben ser evaluados antes de instituir un BNP. El envejecimiento afecta la farmacocinética y la farmacodinamia de los AL. Los cambios en la absorción sistémica, la distribución y el aclaramiento de los AL causan un incremento en la sensibilidad, disminución de las dosis requeridas y cambios en el inicio y la duración de la acción. La epinefrina puede prolongar la duración del bloqueo, pero crea un mayor riesgo de neurotoxicidad isquémica en los nervios periféricos del anciano. Quizá la única contraindicación absoluta para la anestesia regional sean una infección activa en el sitio de punción, coagulopatía sistémica severa y alergia “verdadera” a los AL. La educación del paciente mediante el informe de un anestesiólogo podría siempre asegurar el reclutamiento de un paciente para consentir un bloqueo. Sin embargo, un paciente oponente e inflexible a los bloqueos regionales por ninguna razón debe ser coaccionado. Las alergias verdaderas a los AL son extremadamente raras y han sido encontradas como respuestas tóxicas a fármacos no relacionados. La neuropatía posoperatoria debe ser difícil de evaluar ante una AR con AL de larga duración. Si el examen neurológico se hace en el posoperatorio inmediato, entonces se puede administrar un AL de corta acción. Debido a su potencial de baja toxicidad se prefieren los AL de acción corta en los pacientes hemodinámicamente frágiles. En algunos pacientes o escenarios clínicos el nivel de ansiedad es alto sobre los resultados neurológicos,

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Evaluación y manejo perioperatorio

por lo que se puede agregar la anestesia general para hacer la opción más práctica, insistiendo en el manejo posoperatorio intensivo y la interacción con el resto del equipo médico. El uso de la AR en pacientes con enfermedades neurológicas preexistentes es una manera de juicio y experiencia.

ENFERMEDAD NEUROLÓGICA PREEXISTENTE

Las lesiones o enfermedades neurológicas de los plexos braquial y lumbar establecidas previamente a la cirugía constituyen una contraindicación para la aplicación de técnicas regionales en dichos plexos, debido principalmente a que no hay una delimitación adecuada de la responsabilidad en caso de empeoramiento de dicho déficit en el posoperatorio y al advenimiento de los problemas legales en la práctica médica, por lo que esta cuestión continúa sin esclarecerse. Quizá esto se deba a que las técnicas regionales podrían aumentar el daño preexistente, secundario al uso de parestesia para obtener la localización correcta de la aguja en el plexo. Las lesiones nerviosas secundarias a la aplicación de bloqueo del plexo braquial en la población sana con esta forma de localización de la vaina nerviosa durante la década de 1980 era de 2.75%, aunque hay reportes muy dispares que van de 0.04 a 14%. En la década de 1990 se reportaba la misma presencia de complicaciones neurológicas independientemente de la técnica de localización usada, aunque se comenzaban a reconocer algunas ventajas de la neuroestimulación, como una menor cantidad de anestésico local utilizado. Otro estudio comparó ambas técnicas de localización y reportó que los pacientes en quienes se generó parestesia presentaron una incidencia de 13%, en comparación con los pacientes en quienes se utilizó neuroestimulador, los cuales reportaron un porcentaje menor (8.1%). Aunque se ha descrito que durante la aplicación de la neuroestimulación hasta en 15% de los pacientes se presenta parestesia antes de desencadenar contracción muscular (que desaparece al disminuir el voltaje del equipo), este fenómeno tiene una presentación más importante en el abordaje interescalénico. Los estudios más recientes han reportando una incidencia de 0.4 a 0.5%, que es menor en comparación con la reportada en las décadas anteriores. También se ha valorado su presencia en los pacientes en quienes se coloca catéter a permanencia en el plexo, estimándose que la incidencia de lesión neurológica es similar a la presentada

(Capítulo 11) por pacientes en quienes sólo se utilizó dosis única (0.4%). Las lesiones que se presentan secundarias a las técnicas anestésicas son debidas principalmente al trauma mecánico originado por la manipulación de la aguja y la toxicidad producida por el anestésico aplicado. Esto ha hecho que se modifique el diseño de la punta de las agujas, de forma que actualmente se utiliza una punta no cortante y roma, aunque esta condición no excluye el riesgo de lesión si no se realizan movimientos cuidadosos y lentos. Las técnicas regionales han demostrado mayor beneficio que la anestesia general en la cirugía ortopédica, en especial en la cirugía de mano, en la que disminuye el dolor en el posoperatorio inmediato, reduce la aparición de náuseas posoperatorias y promueve la recuperación al facilitar la movilización. En la evaluación preanestésica se debe realizar una minuciosa exploración física que incluya una detallada exploración neurológica, específica en cuanto a la presencia y ubicación de déficit, como son hipoestesia, paresias, hipotonía y datos referentes a dolor neuropático —alodinia, hiperpatía y disestesia—, incluidas su intensidad y localización. Se debe contar con un estudio de velocidades de conducción nerviosa y electromiografía para tener una constancia de la lesión presentada y el grado de la misma. En el transoperatorio se debe utilizar como método de localización la guía ultrasonográfica sola o, de preferencia, acompañada de neuroestimulación para colocar el anestésico local lo más específicamente posible, así como utilizar la dosis de anestésico más baja; no se recomienda el empleo de vasoconstrictores. En el posoperatorio es necesario valorar los datos de aumento de la sintomatología previa y brindar medicación neuromoduladora, en su caso, para disminuir la incomodidad del paciente; asimismo, se deben repetir los estudios de electrodiagnóstico a las seis semanas del procedimiento para valorar la lesión presentada previamente.

EMBARAZO

La paciente embarazada se convierte en un reto de cuidado, ya que se debe preservar el binomio madre–feto. Es por ello que se debe contar con una adecuada historia clínica que brinde una idea precisa del estado físico de la paciente, así como de los padecimientos que presenta, además de que no hay que olvidar los cambios fisiológicos que se presentan durante el embarazo. Los estudios de laboratorio deben estar enfocados en la patología de base que se presente, pero en términos generales se requiere una biometría hemática para valorar la existencia

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente sometido a anestesia raquídea, regional de plexos... de anormalidades y el cálculo de sangrado máximo permisible. Un estudio necesario consiste en las pruebas de coagulación, como son plaquetas y tiempos de coagulación, con principal interés en el índice internacional normalizado, debido a que uno mayor de 1.5 contraindica la aplicación de procedimientos de anestesia regional. Los cambios metabólicos y de la función renal se valoran mediante una química sanguínea; es importante conocer estos datos, dado que pueden modificar la administración de fármacos nefrotóxicos; sin embargo, se sabe que los anestésicos locales no tienen gran impacto sobre el metabolismo renal, por lo que son seguros en ambas condiciones. La paciente embarazada se considera con estómago lleno por los cambios de la motilidad gástrica producidos por la progesterona y al aumento en la salivación, por lo que se debe premedicar con procinéticos y bloqueadores de la producción de ácido. Debido a estos factores en operaciones cesáreas el tiempo de ayuno se debe mantener en ocho horas estrictas; durante el trabajo de parto sin complicaciones y en pacientes que no tienen riesgo de operación cesárea es posible consumir líquidos claros de forma moderada, aunque ante la menor inminencia de alguna complicación se debe restringir la vía oral. En la paciente embarazada la técnica de elección siempre será la anestesia regional en sus diferentes modalidades, como son la epidural continua, la subaracnoidea o el bloqueo de nervios pudendos guiado por neuroestimulación y ultrasonido.

ENFERMEDADES MUSCULARES

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Estas patologías se dividen básicamente en cinco tipos: 1. Distrofias musculares: incluyen la enfermedad de Duchene, la distrofia muscular de Becker, la distrofia escapulotorácica, la enfermedad de Emery– Dreifus y la distrofia de cinturas. 2. Síndromes miotáticos: distrofia miotónica congénita, miotonía congénita, paramiotonía congénita, enfermedad de Schwartz–Jampel y enfermedad de Steinert. 3. Miotonías congénitas: central core y miopatías.

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4. Parálisis periódica familiar en sus variantes hiperpotasémica e hipopotasémica. 5. Miotonías metabólicas. Se debe conocer el manejo básico de las mismas y las posibles interacciones, ya que éstas pueden producir parálisis prolongada, hiperpotasemia, rigidez muscular e hipertermia maligna. Durante la evaluación preoperatoria se debe valorar la esfera psicológica, debido a que es una enfermedad crónica e incapacitante, lo cual puede generar ansiedad y depresión. En cuanto al resto de los aparatos y sistemas, se debe revisar el sistema musculosquelético, debido a la afectación progresiva y difusa que puede producir retracciones, miotonías y atrofia. El aparato respiratorio presenta debilidad de la caja torácica y respiración rápida y superficial en un afán por compensar la debilidad; el patrón pulmonar es restrictivo, con un VEF1 muy bajo (25%), mientras que en la placa de rayos X se observan atelectasias e infiltrados difusos, además de que se presenta dificultad para toser y manejar las secreciones. Se debe realizar una evaluación minuciosa de la vía aérea debido a que las alteraciones musculares pueden condicionar una intubación difícil. En cuanto al ámbito cardiovascular, la degeneración miocárdica progresiva reduce la contractilidad cardiaca, produciendo miocardiopatía dilatada, además de alteraciones de la conducción auriculoventricular, valvulopatías, hipertrofia del ventrículo izquierdo y disfunción autonómica, por lo que se requiere una valoración cardiovascularpreoperatoria. Asimismo, se presentan alteraciones nutricionales del tipo de la desnutrición proteico–calórica, así como polifarmacia con el uso de inhibidores de la monoaminooxidasa, antidepresivos tricíclicos y corticoides. Se debe realizar una evaluación clínica y radiológica de la columna vertebral, debido a que la presencia de cifoescoliosis importante puede dificultar la anestesia espinal. Por todo lo anterior, la elección de manejo en este tipo de pacientes consiste en anestesia regional. Se debe tener precaución con el uso de ropivacaína en la analgesia epidural posoperatoria debido a que se reportó un caso de bloqueo motor completo en un paciente con distrofia muscular de Duchenne en quien se empleó una infusión de ropivacaína en dosis bajas, la cual revirtió tres horas después de su suspensión.

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Capítulo

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Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria Arturo Silva Jiménez

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INTRODUCCIÓN

planeamiento, el diseño, la construcción y el equipamiento de los centros quirúrgicos para cirugía ambulatoria. La unidad la cirugía ambulatoria se define como una unidad en la que se llevan a cabo procedimientos de cirugía y otros en pacientes previamente programados para un tipo especial de cirugía de baja y mediana complejidad y procedimientos de diagnóstico. Este tipo de cirugía permite el rápido retorno del paciente a su vida normal y disminuye el tiempo de espera de los pacientes para su tratamiento. La cirugía ambulatoria es conocida también con los nombres de cirugía de día o cirugía sin ingreso. Es importante que cada hospital cuente con un manual de procedimientos en el que se consideren los requisitos previos para la selección de los pacientes, como la clasificación de los procedimientos quirúrgicos por niveles según la clasificación de la American Society of Anesthesiologists y otros datos, tales como la edad, las alteraciones patológicas de tipo psiquiátrico, la accesibilidad del domicilio del paciente al hospital o al lugar donde se llevará a cabo su posoperatorio, además de otras consideraciones, como mínimo dolor posoperatorio y ninguna posibilidad de sangrado posquirúrgico. Estas unidades deben estar organizadas de tal manera que le ofrezcan al paciente todas las medidas de seguridad establecidas y cuenten con manual de organización y funciones, manual de normas y procedimientos, guías de atención claramente definidas y aprobadas, consentimiento informado al paciente, historia clínica que forme parte de la historia única del hospital e infraestructura física que permita brindar confort al usuario interno y externo con una clara diferenciación de los ambientes físicos.

La cirugía ambulatoria, o sin ingreso hospitalario, es un modelo de asistencia sanitaria caracterizado por el tratamiento quirúrgico multidisciplinario realizado bajo cualquier tipo de anestesia que le permite al paciente ser dado de alta pocas horas después del procedimiento quirúrgico. Es un modelo asistencial de gran calidad, seguridad y eficacia. El paciente es el protagonista principal de este modelo, por lo que hacia él se deben orientar todos los esfuerzos de la organización con el fin de incluirlo en el Programa Internacional de Seguridad en el Paciente y conseguir una atención más personalizada y pronta reinstalación a sus actividades personales y laborales. La cirugía de corta estancia conduce sobre las estructuras sanitarias a un mejor uso de los recursos puestos a nuestra disposición y a una disminución de los tiempos de espera para el tratamiento de los procesos subsidiarios. Las instituciones públicas y privadas hospitalarias deben contar con dicha organización, así como contribuir a optimizar la funcionalidad de las actividades, aportando los elementos necesarios para mantener las condiciones de trámites, comodidades, áreas seguras y condiciones estrictas de asepsia que se requieren para reducir los riesgos, así como el uso seguro de equipos de soporte vital, monitores, equipos de electrocirugía de alta complejidad y desechos de gases anestésicos. Con este propósito, la Secretaría de Salud establece en la NOM 170 las normas técnicas para la infraestructura y el equipamiento de las unidades para cirugía ambulatoria de un centro quirúrgico que servirán para el 131

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 12)

ÁREAS DE OPORTUNIDAD PARA LA SEGURIDAD DEL PACIENTE EN EL PROGRAMA DE CIRUGÍA AMBULATORIA

sor, revistas, bebidas diversas, teléfono público y servicios sanitarios diferenciados por sexo. Es preferible que la habitación esté ubicada cercana a la salida al exterior del edificio para facilitar el egreso del paciente.

Área quirúrgica

Justificación

Sala de operaciones. Es el ambiente donde se llevan a cabo los procedimientos quirúrgicos en condiciones de máxima seguridad en relación con las contaminaciones. De acuerdo con el tipo de cirugía que se va a realizar varían el equipamiento y el personal involucrados, lo que a su vez implica seguridad en el área de la sala de operaciones.

Desde 1919 Waters dejó constancia del origen de los métodos y normas para preparar a una persona para una operación extrahospitalaria. “La evaluación obliga a practicar un examen físico cuidadoso para identificar todos los riesgos sospechados.” En los últimos años se ha producido un gran aumento en la demanda y la utilización de cirugía ambulatoria. Se estima que en la década de 1990 más de 60% de todas las cirugías en EUA se realizaron de forma ambulatoria. Los factores determinantes de su progresivo interés incluyen:

Unidad de cuidados posanestésicos En este ambiente se lleva a cabo la vigilancia personalizada y el monitoreo de las funciones vitales hasta la recuperación del paciente, para posteriormente trasladarlo al ambiente familiar para su readaptación. Es obligatorio contar con un monitoreo similar al de la sala quirúrgica para continuar con la vigilancia y la medición de todos los parámetros (monitoreo tipo II); se deberá contar con líneas de oxígeno y sistemas de aspiración. En esta área se lleva a cabo la vigilancia del restablecimiento total de las funciones vitales por parte del personal especializado, formado por médico anestesiólogo, médico cirujano tratante y personal de enfermería familiarizado con el trato de los pacientes en el posanestésico; se confirma la total conexión del paciente con su entorno y se continúa con la evaluación del cirujano y del anestesiólogo previa al alta del paciente, dando las indicaciones precisas a los pacientes y sus familiares para el periodo de convalecencia.

Readaptación al medio ambiente Es recomendable que después de la desaparición de los efectos anestésicos el paciente sea ubicado en un ambiente confortable y seguro, que de preferencia cuente con iluminación natural. Para el establecimiento de este ambiente se debe contar con el siguiente equipamiento: una cama o sillón confortable, luz adecuada en la cabecera, provisiones de oxígeno y aspiración —que pueden ser portátiles— y un asiento para el acompañante. Asimismo, debe contar con elementos que hagan más placentera la estancia en esta ruta, como pueden ser televi-

S Beneficio económico para el paciente y el sistema de salud (reducción de costos entre 40 y 80%). S Menor ruptura del paciente y sus familiares con la vida cotidiana, disminuyendo significativamente el estrés y las alteraciones emocionales del paciente, especialmente en los niños. S Reducción del riesgo de adquisición de infecciones nosocomiales. S Aportación de tratamientos de alta calidad y excelente relación costo–efectividad. El elemento definidor de la calidad asistencial es la satisfacción del paciente. La buena selección y la preparación preoperatoria de los pacientes es un requisito fundamental para la seguridad y el éxito de la cirugía ambulatoria. En la selección se deben tener en cuenta diversos aspectos (cuadro 12–1). La edad no constituye un criterio de selección. En los ancianos la edad cronológica es mucho menos importante que la edad fisiológica y el estado funcional. Es necesario conocer los cambios farmacocinéticos y farmacodinámicos asociados al envejecimiento y los posibles problemas sociales. Se aconseja que no sean incluidos los pacientes pediátricos con historia de síndrome de distrés respiratorio y prematuros o menores de 46 a 56 semanas de edad, debido a la alta incidencia de episodios de apnea, hasta que la edad y madurez sean más apropiadas. La edad segura para la realización de cirugía ambulatoria oscila entre las 50 y las 60 semanas después del nacimiento. Otro factor importante que se debe tener en cuenta es el llamado entorno social, dado que el paciente es dado

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria Cuadro 12–1. Características del paciente

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S Participación voluntaria en el programa S Cooperación S Capacidad de comprensión de las instrucciones preoperatorias y posoperatorias S Capacidad para asumir las molestias y el dolor posoperatorios como una parte del tratamiento

de alta a las pocas horas de la intervención; las curas posoperatorias dependen en gran parte de la cooperación del paciente y del apoyo de su entorno familiar (cuadro 12–2). Se admitirán todos los pacientes con clasificación del estado físico de la American Society of Anesthesiologists (ASA) I y II. En los programas de cirugía ambulatoria con más experiencia se incluyen los pacientes ASA III, quienes deberán estar estables médicamente al menos durante tres meses antes de la intervención (cuadro 12–3). La obesidad con sobrepeso superior a 30% del peso ideal teórico tendría que ser excluida, debido a su asociación con trastornos sistémicos (hipertensión arterial, diabetes, tromboembolismo y enfermedad cardiaca), tendencia a la hipoxia, broncoespasmo, obstrucción de las vías aéreas y dificultades técnicas (punción venosa, ventilación e intubación). También se deberían excluir los pacientes farmacodependientes, debido a su tendencia a complicaciones relacionadas con el síndrome de abstinencia, infecciones, edema pulmonar, tromboflebitis, etc., además de contar con un entorno social no adecuado. Otros motivos de exclusión son los antecedentes de epilepsia, la hipertermia maligna, el tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa y los trastornos de la coagulación (cuadro 12–4). Los diabéticos pueden ser aceptados, pero precisan una colaboración estrecha entre anestesiólogos y endocrinólogos para mantener en condiciones óptimas a los

Cuadro 12–2. Entorno social S Que un adulto responsable se pueda hacer cargo del paciente las primeras 24 h S Que tenga un teléfono accesible S Si vive en un edificio, según el tipo de intervención quirúrgica, se debe considerar la existencia de ascensor (p. ej., artroscopia, etc.) S Que la vivienda tenga buenas vías de transporte hacia el hospital S Distancia al hospital menor de 1 h

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Cuadro 12–3. Riesgo anestésico: clasificación ASA S ASA I: paciente completamente sano S ASA II: paciente con ligera afectación del estado general S ASA III: paciente con afectación importante de algún órgano o sistema no incapacitante S ASA IV: afectación sistémica severa, de carácter no reversible, que supone peligro vital S ASA V: grave estado general, con esperanza de vida < 24 h tanto si se opera como si no Se añade una “U” cuando el caso es urgente.

pacientes que se intervendrán a primera hora de la mañana.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE EN EL PROGRAMA DE CIRUGÍA AMBULATORIA

La consulta de anestesia es obligatoria por ley y se debe practicar varios días antes de la intervención, excepto en los casos de urgencia (esta circunstancia es rara en la cirugía ambulatoria). Dicha consulta debe confirmar el fundamento de la indicación ambulatoria establecida por el cirujano. Como toda consulta, debe incluir anamnesis, examen físico, prescripción eventual de exámenes de laboratorio preoperatorios y entrega obligatoria de un documento con informaciones y recomendaciones. Los estudios preoperatorios no tienen utilidad si la anamnesis y el examen físico no revelan nada anormal además del motivo de la intervención, pues en la mayoría de los casos los pacientes tienen clasificación ASA

Cuadro 12–4. Candidatos poco probables para anestesia ambulatoria Lactantes en riesgo: S Parto prematuro y < 45 semanas de edad posgestacional S Episodios de apnea S Síndrome de insuficiencia respiratoria que requirió apoyo ventilatorio S Displasia broncopulmonar S Antecedentes familiares del síndrome de muerte súbita y edad < 12 meses S Susceptibilidad a hipertermia maligna S Actividad convulsiva incontrolable S Situación médica inestable S Obesidad mórbida y otras enfermedades sistémicas S No cooperador o inestable, o ambas cosas

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Evaluación y manejo perioperatorio

Cuadro 12–5. Estudio preoperatorio estándar S Hemoglobina o hematócrito para todos los pacientes o por lo menos en la mujer S Electrocardiograma en pacientes mayores de 40 o 50 años de edad, o con problema cardiaco S Rayos X de tórax en los pacientes mayores de 50 o 60 años de edad, o en caso de problema cardiaco de menos de seis meses S Nomograma sanguíneo en caso de diabetes, hipertensión arterial o insuficiencia renal S Hemoclasificación y búsqueda de aglutininas irregulares con hemostasia cuando la intervención es hemorrágica o en caso de anestesia locorregional; no todas ASA I en menores de 40 años de edad: S Hombres; nada S Mujeres; hemoglobina y prueba de embarazo

I o II y la intervención es poco agresiva. Algunos estiman que el electrocardiograma (ECG) no es necesario en los pacientes menores de 60 años de edad, excepto en casos de problemas cardiacos, y que la determinación de la hemoglobina es inútil si la intervención no es potencialmente hemorrágica (cuadro 12–5). Una parte esencial de la consulta de anestesia consiste en brindar a los pacientes amplias explicaciones sobre las medidas que deberán tomar y los riesgos–beneficios, no sólo ante la intervención (ayuno, reglas de higiene y dietéticas, interrupción del tabaquismo, interrupción o modificación de ciertas medidas terapéuticas y hora de llegada a la institución), sino también después de ella. Estas últimas recomendaciones se recordarán de nuevo antes de que el paciente salga del centro después de la intervención, acompañadas de un documento explicativo que el paciente y su acompañante tienen que leer. También se le debe entregar al paciente un documento explicativo (consentimiento informado) sobre la anestesia y la lista de posibles incidentes, accidentes y complicaciones de la anestesia general y de la anestesia locorregional. Se deben indicar incluso las complicaciones raras (graves). En los textos reglamentarios se estipula que el médico debe proporcionarle al paciente una información exacta, clara y apropiada sobre los riesgos graves relacionados con los métodos anestésicos propuestos; el médico no podría ser dispensado de este deber por el solo hecho de que esos riesgos ocurren excepcionalmente. El objetivo fundamental de un estudio preoperatorio consiste en valorar el estado de salud de la persona que va a ser intervenida, con el fin de controlar y reducir los riesgos relacionados con la anestesia y la cirugía, así como establecer una adecuada selección de los pacien-

(Capítulo 12) tes y las patologías susceptibles de incluirse en la anestesia ambulatoria. La base de la entrevista radica en la historia clínica y el examen físico; éstos son los mejores medios para detectar una enfermedad. La necesidad de una investigación preoperatoria (radiografía de tórax, ECG, glucemia, urea, creatinina, electrólitos y pruebas de coagulación) es cuestionable en el paciente sano asintomático sin una historia clínica precisa o en quien el examen médico no indique la necesidad de mayores investigaciones, tanto en adultos como en niños. Idealmente, la valoración preanestésica se debe realizar unos días antes del procedimiento quirúrgico, permitiéndole al paciente conocer a los miembros del equipo quirúrgico, completar las pruebas de laboratorio necesarias o proporcionar tiempo suficiente para estabilizar cualquier patología previa (angina, arritmia y asma) con la valoración de otro especialista si fuera solicitada. La valoración del mismo día resulta menos aconsejable, ya que aumenta el número de cancelaciones. Una situación intermedia consistiría en una entrevista telefónica o un cuestionario postal antes de la cirugía, determinando en él la necesidad de pruebas de laboratorio complementarias o, si el estado médico del paciente lo justifica, la evaluación anestésica días antes de la intervención. Se han desarrollado cuestionarios específicos para adultos y para pacientes pediátricos (cuadros 12–6 y 12–7). Por lo tanto, en el caso de los pacientes sanos en cirugía ambulatoria se propone el protocolo I, estableciendo la necesidad de pruebas complementarias específicas preoperatorias en función de la historia clínica o la anamnesis (cuadro 12–8). Cuadro 12–6. Cuestionario previo a la anestesia del paciente ambulatorio S ¿Se siente enfermo? S ¿Tiene algún padecimiento grave (hipertensión, diabetes)? S En comparación con otras personas de su edad, ¿ha notado si hace más esfuerzo para respirar durante el ejercicio? S ¿Tose? S ¿Tiene sibilancias? S ¿Tiene dolor torácico durante los esfuerzos? S ¿Presenta edema de tobillos? S ¿Ha tomado medicamentos en los últimos tres meses? S ¿Tiene alergias? S ¿Usted o sus parientes han presentado complicaciones en la anestesia? S ¿Podría estar embarazada?

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria Cuadro 12–7. Cuestionario previo a la anestesia ambulatoria del paciente pediátrico Hable con los padres del niño acerca de: S Ataques de espasmo de sollozo S Problemas cardiacos respiratorios u otros S Antecedentes de prematuridad; si es así: 1. ¿Se utilizó oxígeno? 2. ¿Se requirió intubación traqueal? 3. ¿Quedó alguna secuela? 4. ¿Tiene problemas musculares? 5. ¿Presenta retraso en el desarrollo? 6. ¿Padece asma o resfriados frecuentes? 7. ¿Toma medicamentos? 8. ¿Ha tenido una exposición reciente a enfermedades contagiosas?

La visita preanestésica se desarrolla en la mañana de la intervención, cuando el paciente llega a la estructura ambulatoria. Consiste en verificar si el paciente está en ayuno, si no tomó un producto prohibido (antiagregantes plaquetarios), si no hubo modificaciones considerables de su estado de salud, si siguió estrictamente las prescripciones y recomendaciones hechas en la consulta de anestesia y si los exámenes de laboratorio que se le solicitaron fueron efectuados, presentando resultados compatibles con el acto previsto. En este momento se administra la medicación preanestésica por vía oral (si es necesaria) y los medicamentos usuales que no se pueden interrumpir. Esta visita preanestésica se reporta sucintamente en la historia clínica.

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Etapa transanestésica La directriz de la anestesia ambulatoria es contar con un tipo de situación anestesicoquirúrgica que permita la recuperación rápida de la conciencia y de las funciones fisiológicas, con efectos analgésicos residuales y un alta rápida de los pacientes, a bajo costo, con el fin de que todo culmine en la vuelta temprana y segura al hogar. Tal tarea ha sido muy complicada por obstáculos, de los cuales el más importante es el desconocimiento farmacológico exacto del mecanismo de acción de los anestésicos en el órgano efector, que es el encéfalo. Conforme ha evolucionado la anestesiología como una importante rama de la medicina se ha intentado encontrar una o varias formas de monitorear la profundidad anestésica, que durante la anestesia ambulatoria retoma gran importancia por dos principales razones. La primera es que se puede disminuir el consumo de hipnosedantes, opioides, anestésicos inhalados, etc., que se uti-

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Cuadro 12–8. Pruebas preoperatorias complementarias en cirugía programada electiva del paciente sano (protocolo I) si fuma más de 20 cigarrillos al día Protocolo recomendado Edad (años)

Varones

Mujeres

Niños

Reconocimiento por parte del pediatra Neonatos, Hb o Hcto Menores de 40 Ninguna Hb o Hcto Hb o Hcto De 40 a 59 BUN o creatinina y glucemia ECG normal si no existe uno de referencia Mayores de 60 Hb o Hcto BUN o creatinina y glucemia ECG Radiografía de tórax Recomendaciones añadidas S Con sobrepeso (IMC > 30): radiografía de tórax S Si fuma más de 20 cigarrillos al día: radiografía de tórax S Si toma de 500 a 750 mL de vino diarios o gramos de alcohol equivalentes: TP o TPT Validez de las pruebas S La validez de las pruebas es de un año si no existen episodios patológicos intercurrentes Cirugía programada electiva S Complejidad menor S Pérdida sanguínea inferior a 500 mL S Duración no mayor de 2 h Hb: hemoglobina; Hcto: hematócrito; BUN: nitrógeno ureico en sangre; ECG: electrocardiograma; IMC: índice de masa corporal; TP: tiempo de protrombina; TPT: tiempo parcial de tromboplastina.

lizan durante un procedimiento anestésico y, por lo tanto, los gastos para el paciente y la unidad hospitalaria. Segundo: debido al rápido aclaramiento de los fármacos que se usan en la actualidad o por el temor a que se tenga una emersión anestésica lenta se manejan concentraciones plasmáticas subanestésicas, con el riesgo de que el paciente pueda presentar un despertar intraoperatorio. El despertar intraoperatorio tiene una baja incidencia durante la anestesia general, con una incidencia de 0.1 a 0.2 %.4 Su importancia radica en las secuelas psicológicas que se pueden presentar (estrés postraumático) y afectar al paciente durante un largo periodo.

TIPOS DE MONITOREO DE LA FUNCIÓN CEREBRAL

La emergencia de nuevos anestésicos combinados con opioides y bloqueadores neuromusculares hace que el

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Evaluación y manejo perioperatorio

uso de un criterio clínico se dificulte. Con estas dificultades, un número de técnicas fueron descubiertas para mejorar el monitoreo de la profundidad anestésica. Estas técnicas están basadas en el principio de monitorear la intensidad de una función fisiológica que varía con el efecto anestésico. Entre las técnicas clínicas usadas para vigilar el estado de conciencia intraoperatorio están el movimiento, la respuesta a estímulos verbales, la apertura ocular, el reflejo palpebral, la respuesta pupilar, la ventilación y el lagrimeo. Los sistemas de monitoreo convencional incluyen los que se mencionan en los estándares de la ASA para el monitoreo transoperatorio: saturación de O2, electrocardiografía de tres y cinco derivaciones, presión arterial no invasiva, capnografía en caso necesario, así como el analizador de gases anestésicos al final de la espiración. Se han realizado múltiples estudios para valorar la correlación entre los cambios de los signos vitales y el despertar intraoperatorio. Los consultantes y miembros de la ASA están de acuerdo en que el monitoreo convencional es valioso y debería ser usado como ayuda para valorar el despertar intraoperatorio. A pesar de lo comentado anteriormente, se han reportado casos de despertar intraoperatorio en ausencia de taquicardia o hipertensión.

Índice biespectral El índice biespectral es resultado de la validación estadística de un algoritmo con referencia para el acceso clínico de la sedación o la respuesta a un estímulo quirúrgico en adultos que recibieron uno o varios hipnóticos. El algoritmo convierte un canal único de un electroencefalograma a nivel frontal en un índice de nivel hipnótico. Son tres las variables principales que se miden desde el EEG frontal usadas en este algoritmo: el radio de oscilaciones rápidas (radio beta), el radio de supresión de ráfaga y la sincronización de oscilaciones (análisis biespectral). Se cuenta con una escala de valores de 0 a 100 con rangos específicos (40 a 60) reportados que reflejan una baja probabilidad de conciencia durante un procedimiento con anestesia general. El uso de monitores de electroencefalografía ha probado una disminución del consumo de fármacos durante la anestesia. Recientemente cobraron valor, ya que el uso del monitor de índice biespectral ha demostrado en algunos estudios que disminuye la incidencia de despertar intraoperatorio.

(Capítulo 12)

Entropía La entropía espectral es aplicada por el módulo de entropía del monitor de anestesia S/5 (GE Healthcare Finland, Helsinki, Finlandia). El módulo de entropía colecta una bioseñal no refinada de un solo canal obtenida a partir de una electroencefalografía y una electromiografía desde la región frontotemporal del paciente. La bioseñal es recolectada con un sensor de entropía autoadherible que consta de tres electrodos. La señal es amplificada, digitalizada y procesada en el módulo de entropía. Del análisis resultan dos números: el estado de entropía (ES: entropy state) y la entropía de respuesta (RE: response entropy). La ES es una medición de la actividad electroencefalográfica y la RE provee una información combinada del EEG y la electromiografía frontotemporal. Esto tiene su principio fisiológico, ya que durante la anestesia la actividad electromiográfica puede aumentar como resultado de los intensos estímulos nociceptivos y de la disminución de las concentraciones plasmáticas de los fármacos durante la emersión anestésica. El monitor muestra los valores de ES, que varían desde 0 (supresión del EEG que indica anestesia profunda) hasta 91 (indica que el paciente se encuentra despierto). Los valores de RE pueden variar entre 0 y 100. Los valores de RE siempre son mayores o iguales a los de ES. Cuando no hay actividad electromiográfica el ES y el RE muestran el mismo número. Los rangos recomendados para una adecuada anestesia son parámetros que van de 40 a 60 para ambos. Finalmente, los monitores que miden la actividad eléctrica del cerebro se deberían usar en pacientes con condiciones que pueden ponerlos en riesgo de un despertar intraoperatorio; por ejemplo, en pacientes que requieren menores dosis de anestésicos y cirugía ambulatoria.

TÉCNICAS ANESTÉSICAS

Hipnóticos intravenosos Tiopental Barbitúrico que se caracteriza por su inicio de acción rápido y una duración breve tras una dosis de 5 mg/kg–1, aunque su eliminación es lenta (12 h). Aún se utiliza como inductor anestésico, ya que la inducción es agradable, no dolorosa y tiene pocos efectos excitatorios;

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria sus efectos hemodinámicos muestran una reducción de la tensión arterial por vasodilatación periférica, aumento de la frecuencia cardiaca refleja y disminución del gasto cardiaco. Las reacciones anafilactoides son raras y leves. Es barato, aunque no es recomendado para el mantenimiento anestésico porque retrasa la recuperación temprana sin modificar las fases intermedia y tardía. Midazolam A pesar de la importancia de la ansiedad preoperatoria y su tratamiento el beneficio en pacientes sometidos a cirugía ambulatoria es controvertido, principalmente por su interferencia con la fase de recuperación. El midazolam es una benzodiazepina potente con inicio de acción lento y una vida media de eliminación breve (dos horas). Los efectos sedantes del midazolam son variables de acuerdo con el paciente, al igual que el lapso de recuperación completa, pudiendo persistir la amnesia aun después de recuperar la conciencia. Sus efectos hemodinámicos son leves, excepto en los pacientes con deterioro cardiovascular previo o hipovolémicos en presencia de otros hipnosedantes y opioides. La tolerancia de las vías respiratorias suele ser aceptable, pero en algunos pacientes se puede advertir apnea obstructiva tardía. No se utiliza para inducir o conservar la inconsciencia en pacientes ambulatorios, sino más bien como medicación preanestésica o en la sedación consciente.

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Etomidato Es un derivado imidazólico que en dosis de inducción de 0.3 a 0.4 mg/kg–1 brinda una estabilidad hemodinámica satisfactoria. A pesar de sus excelentes propiedades farmacocinéticas para cirugía ambulatoria (potente agente de acción corta), posee otras que limitan su uso, como dolor en el sitio de inyección (50%), flebitis, movimientos excitatorios (70%) y una alta incidencia de náusea y vómito en el posoperatorio (55%), en comparación con el tiopental.6 Para reducir el dolor de la inyección se ha empleado con éxito lidocaína de 10 a 20 mg o una presentación lipídica (etomidato lipuro); los movimientos anormales se pueden reducir con midazolam y fentanilo previos. Otra desventaja es la inhibición transitoria de la esteroidogénesis durante cuatro a ocho horas aun con dosis únicas. Propofol Es el fármaco más conveniente para la inducción y el mantenimiento de la anestesia intravenosa total (ATIV)

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y para la sedación complementaria en las técnicas locorregionales. Sus propiedades farmacocinéticas lo hacen un agente de acción de comienzo rápido y duración breve, gracias a su tiempo de efecto pico cercano al minuto y una semivida de equilibrio entre el plasma y la biofase menor de tres minutos, que aunado a su gran volumen de distribución y aclaramiento elevado de 30 mL/kg/ min, con una vida media sensible al contexto baja, lo que reduce su acumulación aun después de las perfusiones, hace que los pacientes recuperen rápidamente la conciencia después de la administración de propofol. Los efectos hemodinámicos del propofol son compatibles con la disminución de las resistencias vasculares periféricas (reduce 30% la presión arterial media) dependientes de la dosis, situación que se puede atenuar cuando se administra en forma lenta precedido de una carga hídrica; hay que evitar su uso en personas hipovolémicas. También provoca bradicardia, en especial en presencia de opioides potentes. Cuando se utiliza propofol en dosis bajas sus efectos sobre la función respiratoria son moderados y permiten la ventilación espontánea durante el mantenimiento de la anestesia y la sedación. En dosis subhipnóticas con propofol (0.03 a 0.06 mg/kg/min–1) se logra un nivel de sedación fácilmente “ajustable” a cada paciente; la ansiólisis y la amnesia que ocasiona son semejantes a las obtenidas con el midazolam. La incidencia de náusea y vómito es baja debido a sus propiedades antieméticas directas. Para el propofol en infusión se utilizan modelos farmacocinéticos que predicen las concentraciones plasmáticas y el sitio efector, lo que le permite al anestesiólogo seleccionar la concentración deseada según el peso y la edad del paciente, mientras que el dispositivo TCI, tomando como base el perfil farmacocinético poblacional de su sistema computarizado, administrará el fármaco (microgramos sobre mililitros). De este modo se trabaja directamente con la relación concentración–efecto, logrando un grado de predictibilidad elevado. Se recomienda una dosis de carga de propofol de 1 a 3 mg/ kg–1 y continuar una perfusión de mantenimiento de 50 a 200 mg/kg/min–1, ajustando la profundidad de la hipnosis de acuerdo con la combinación con opioides y bloqueadores neuromusculares.

Analgesia transoperatoria Hoy en día la analgesia es el componente más importante de cualquier técnica anestésica, ya que tiene implicaciones legales. Para reducir las respuestas de tipo autónomo a los estímulos anestesicoquirúrgicos nocivos

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Evaluación y manejo perioperatorio

con agentes intravenosos se requieren concentraciones suficientes de analgésicos opioides, ketamina y anestésicos locales. Con la analgesia óptima con opioides se puede lograr un comienzo de acción rápido, primordialmente con fármacos con efecto pico breve, como el alfentanilo y el remifentanilo, ya que cuando se emplea fentanilo se requieren cerca de cuatro minutos para que alcance su efecto (histéresis, equilibrio en la concentración plasmática y la concentración en sitio efector o biofase), situación que se debe tomar en cuenta al seleccionar el opioide, ya que se requiere mantener una concentración constante en el plasma y la biofase para asegurar la analgesia suficiente, según los estímulos nociceptivos.

(Capítulo 12) mito que el fentanilo. Desafortunadamente, no está disponible en la actualidad en México. Sufentanilo Es el opioide más potente del mercado, aunque por el momento no se dispone de él en México; sin embargo, el sufentanilo tiene un tiempo de efecto máximo mayor al de los demás opioides del grupo (seis minutos), por lo que la capacidad de ajuste y cuantificación es pequeña en comparación con las de otros opioides, siendo ésta la principal causa por la que no es muy utilizado en cirugía ambulatoria. Remifentanilo

Fentanilo Es un opioide potente del grupo de las fenilpiperidinas que está disponible en México y ha tenido mucha aceptación en su manejo en bolos de 2 a 5 mg/kg–1, con un efecto pico de tres a cinco minutos; se ha utilizado en la mayoría de las cirugías ambulatorias o como complemento de la vigilancia anestésica monitoreada y las técnicas de sedación, brindando la posibilidad de una analgesia posoperatoria temprana e incluso como analgésico de rescate en la fase de recuperación, permitiendo el tiempo suficiente para que los analgésicos no opioides ejerzan sus efectos sin afectar el egreso domiciliario. Aunque el fentanilo es el más utilizado en México para el mantenimiento de la ATIV en tasas que oscilan entre 0.02 y 0.08 mg/kg/min–1, no se recomienda su administración en infusión continua en procedimientos mayores a dos horas, ya que su vida media sensible al contexto requiere otras dos horas para bajar su concentración plasmática a 50% (posibilidad de acumulación y retardo de la recuperación ambulatoria). Alfentanilo Pertenece al mismo grupo que el fentanilo, pero es menos potente; su principal ventaja radica en su comienzo rápido de acción (efecto pico en 1.5 min), lo cual facilita su titulación y el ajuste de dosis–profundidad de la analgesia con base en la frecuencia respiratoria en personas que ventilan en forma espontánea. Se recomienda una dosis de carga de 10 a 30 mg/kg–1 para obtener analgesia durante 10 min, pudiendo ajustar una perfusión de 0.5 a 2.0 mg/kg/min–1, lo que reduce los efectos perioperatorios adversos de las inyecciones intravenosas rápidas e intermitentes, con una menor incidencia de náusea y vó-

Tiene cerca de 10 años en el mercado mundial y recientemente se dispuso de él en México; es un opioide sintético que posee características que lo hacen un opioide único. Está disponible en un vial con polvo blanco liofilizado de 2 y 5 mg. Contiene glicina, por lo que su uso es exclusivamente por vía intravenosa; está contraindicado por vía epidural o espinal, dado que la glicina es neurotóxica. En su estructura química contiene un enlace éster metilo que lo hace vulnerable al metabolismo por esterasas plasmáticas y tisulares no específicas, provocando que tenga una semivida terminal ultracorta, además de que el metabolito resultante no tiene trascendencia clínica por su baja afinidad al receptor opioide. Su perfil farmacocinético indica que es un agonista m específico equipotente al fentanilo, pero con una acción mucho más corta; posee un volumen de distribución pequeño que le otorga un rápido tiempo de efecto pico (1.2 a 1.5 min) y un tiempo de permanencia del fármaco en el receptor también muy breve, lo que le otorga una gran predictibilidad y facilidad de titulación. El remifentanilo tiene una vida media sensible al contexto breve (cuatro minutos) que no depende de la duración de la infusión, es decir, no tiene capacidad de acumulación aun en perfusiones prolongadas, lo que le confiere un plus en la anestesia ambulatoria, como consta en muchas publicaciones. Muchos autores aconsejan la administración de remifentanilo para la ATIV y la anestesia general balanceada en bolo inicial de 0.5 a 1 mg/kg–1 de forma lenta (> 30 seg), seguido de perfusión continua con tasas desde 0.020 hasta 0.800 mg/kg/min–1, que el anestesiólogo elige y ajusta según las necesidades de analgesia y los estímulos nociceptivos a los que se somete el paciente durante el procedimiento anestesicoquirúrgico. El remifentanilo fue sintetizado para cubrir las necesidades de la anestesia ambulatoria; sin embargo, su

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria principal desventaja es que al cerrar la perfusión intravenosa se va la analgesia de forma súbita, pues no tiene efectos residuales, lo que obliga a usar analgésicos complementarios para conservar la analgesia adecuada en el posoperatorio, logrando buenos resultados con técnicas de analgesia preventiva y analgesia multimodal aplicadas mucho antes de interrumpir el uso de remifentanilo.

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Ketamina Es un agente anestésico intravenoso disociativo que se ha empleado durante más de 30 años y ha sido utilizado ampliamente para analgesia y sedación, complementando los hipnosedantes en la anestesia ambulatoria. Es una mezcla racémica que consiste en dos enantiómeros ópticos —el R (–) y el S (+)— y cloruro de bencetonio como conservador. Su mecanismo de acción es complejo sobre el sistema nervioso central (SNC), y se sabe que es no competitivo del receptor NMDA con interacciones en los canales dependientes del voltaje (Na+ y Ca+), provocando analgesia somática y amnesia. Desde el punto de vista farmacocinético, la ketamina tiene distribución y semivida de eliminación relativamente cortas, siendo metabolizada en el hígado; su metabolito (norketamina) muestra 30% de la potencia del compuesto original, lo cual puede prolongar la analgesia. Su uso en procedimientos cortos o de mínima invasión se sustenta en que en la esfera cardiovascular brinda una gran estabilidad hemodinámica, mientras que a nivel respiratorio se acompaña de mínima depresión ventilatoria, broncodilatación y conservación de los reflejos protectores de la vía aérea. No se debe olvidar que generalmente se utiliza ketamina precedida de atropina y midazolam o diazepam para reducir sus efectos indeseables. La ketamina ofrece analgesia en concentraciones plasmáticas mucho menores que las que producen inconsciencia (100 a 200 ng/mL–1) para lograr efectos analgésicos que corresponden aproximadamente a una perfusión de 5 a 10 mg/kg–1/min–1. Dexmedetomidina Recientemente los agentes agonistas a2 han cobrado interés por sus propiedades en las técnicas de sedoanalgesia y como adyuvantes en el manejo anestésico. Aunque su empleo no es rutinario, a pesar de tener muchos efectos deseables (ansiólisis, analgesia, sedación, estabilidad hemodinámica perioperatoria y disminución del consumo de anestésicos), su papel en procedimientos ambulatorios aún no se ha dilucidado. Los receptores a2 se distribuyen en el SNC a niveles presináptico (locus

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coeruleus, nervios simpáticos y neuronas noradrenérgicas inhibiendo la liberación de noradrenalina) y postsináptico en diferentes tejidos, destacando el asta dorsal de la médula espinal. Existen trabajos que destacan los efectos de la clonidina para analgesia peridural sola o en combinación con anestésicos locales y opioides, y dexmedetomidina intravenosa para sedación y analgesia. En la esfera hemodinámica destacan la disminución de la frecuencia cardiaca y la hipotensión por disminución en el tono simpático e incremento en el tono vagal. La dexmedetomidina tiene un mínimo efecto en la ventilación cuando se emplea en sedación a 1 mg/kg–1 durante 10 min, con mantenimiento de 0.2 a 0.7 mg/kg–1/h–1. Bloqueadores neuromusculares A pesar de que la mayoría de los procedimientos ambulatorios no requieren relajación neuromuscular, excepto cuando son imprescindibles la instrumentación y el control de la vía aérea para optimizar las condiciones quirúrgicas durante los procedimientos anestésicos, el uso de bloqueadores neuromusculares (BNM) reduce los requerimientos de hipnosedantes y opioides sin afectar de forma significativa los tiempos de recuperación. No existe un agente BNM ideal; la succinilcolina se utilizó durante mucho tiempo; sin embargo, sus efectos colaterales la han desplazado en el campo ambulatorio, situación que ha favorecido que el rocuronio, el mivacurio y, con menor frecuencia, el cisatracurio y el vecuronio, sean empleados en dosis únicas, aconsejando su monitoreo transanestésico; para la anestesia ambulatoria no se aconsejan las perfusiones continuas, debido a la posibilidad de acumulación.

TÉCNICAS INTRAVENOSAS

Las técnicas de administración apropiada para los agentes descritos son importantes para aprovechar de manera satisfactoria las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de los agentes intravenosos.

Anestesia intravenosa total La ATIV es la técnica anestésica en que la hipnosis, la analgesia y la relajación neuromuscular se obtienen exclusivamente por vía intravenosa en combinación con oxígeno, lo que reduce la polución ambiental. Los pacientes de tipo ambulatorio esperan recuperar el estado funcional que tenían antes de la operación des-

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de el posoperatorio inmediato, motivo por el cual los anestesiólogos harán todos los esfuerzos para llevar al mínimo las molestias y obtener la satisfacción del paciente. La ATIV está ganado aceptación en la cirugía ambulatoria gracias a la disponibilidad de hipnóticos (propofol) y opioides (remifentanilo) que tienen un comienzo de acción rápido y una corta duración, lo que permite la dosificación de forma independiente para controlar la profundidad anestésica a pesar de los cambios en el estímulo quirúrgico. En realidad, el concepto no es diferente al de anestesia inhalatoria, ya que ambas técnicas requieren un balance entre los componentes anestésicos empleados. Los fármacos intravenosos se utilizan tradicionalmente en bolos fraccionados, con las desventajas de las fluctuaciones en las concentraciones plasmáticas y en el sitio efector, con los consecuentes picos y valles, el fiel reflejo de inconsistencia en los efectos y la posibilidad de acumulación.

Ventajas de las técnicas intravenosas Como consecuencia del empleo de fármacos con perfiles farmacológicos de acción corta y fácil titulación, como el propofol y el remifentanilo, los nuevos dispositivos TCI favorecerán el uso común de las técnicas y aumentarán su seguridad. Las técnicas intravenosas de sedación consciente en lugares alejados del quirófano no requieren máquinas de anestesia ni vaporizadores complejos, por lo que es posible llevar a un mínimo el equipo ventilatorio, mientras que si se utilizan las técnicas por inhalación el costo de agentes volátiles menos solubles y la necesidad de conservar un nivel bajo de contaminación dentro del quirófano obligan a usar un circuito con medición “directa” de las concentraciones espiratorias del anestésico mencionado. Un aspecto fundamental en la anestesia ambulatoria consiste en reducir las náuseas y el vómito posoperatorios (NVPO), prolongando la permanencia dentro de las unidades y ocasionando el ingreso no planeado hospitalario, lo que incrementa los costos, los retrasos en la aptitud del paciente para volver a su hogar y las incomodidades del paciente. Algunos estudios han demostrado el efecto antiemético del propofol en las técnicas de sedación, y la administración de los setrones es de gran utilidad para prevenir los NVPO. La satisfacción del paciente es un aspecto importante para el anestesiólogo en cirugía ambulatoria. El propofol ha demostrado una buena calidad en la recuperación

(Capítulo 12) de la función cognitiva, acompañado de un mayor estado de placidez. Se sabe del riesgo profesional al que se somete el personal de anestesiología, por lo que el empleo de técnicas con baja polución ambiental tal vez favorezca su desarrollo profesional y social.

ANESTESIA GENERAL INHALATORIA

Los anestésicos halogenados son líquidos de aspecto acuoso, transparentes, olorosos, a veces con un aroma pungente y desagradable, y con temperaturas de ebullición de 50.2 _C (halotano), 56.5 _C (enflurano), 48.5 _C (isoflurano), 58.5 _C (sevoflurano) y 22.8 _C (desflurano), por lo que son necesarios vaporizadores específicamente diseñados para cada uno de ellos, para permitir su administración teniendo como vehículos generalmente el oxígeno, el óxido nitroso y el aire. Los halogenados tienen la ventaja de una inducción y un despertar rápidos, evitando la depresión respiratoria posoperatoria. La concentración alveolar mínima (CAM) y la igualdad de presiones parciales alveolar y cerebral permiten la apreciación objetiva del nivel anestésico a partir del monitoreo de las concentraciones anestésicas en los gases inspirados y espirados (cuadro 12–9). Por sus propiedades fisicoquímicas y sus perfiles farmacocinéticos los agentes más empleados en la actualidad son el sevoflurano, el desflurano y, en muchos lugares, el halotano, principalmente en niños.

Mecanismo de acción de los anestésicos inhalados El conocimiento científico actual sobre el mecanismo de acción de estos fármacos ha avanzado considerablemente; sin embargo, hay más preguntas que respuestas sobre el particular. Se ha sugerido que el proceso anestésico es una acción farmacológica reversible, principalmente sobre el sistema nervioso central, que produce dos elementos producto de la anestesia inhalatoria: la amnesia y la inmovilidad en presencia de estímulos nocivos. El contexto general señala que la médula espinal es la mediadora de la inmovilidad, mientras que los centros superiores son mediadores de la amnesia, a través de un mecanismo diferente. Las moléculas que tienen características polares y no polares son la productoras de la

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria

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Cuadro 12–9. Solubilidad de los halogenados Coeficiente de partición

Isoflurano

Enflurano

Halotano

Desflurano

Sevoflurano

Óxido nitroso

Sangre/gas Cerebro/sangre Músculo/sangre Grasa/sangre CAM (vol% 30 a 55 años) Presión vapor (mmHg, 20 _C) Peso molecular (Daltons) Estable en cal sodada

1.4 1.6 2.9 45.0 1.15 240.0 184.5 Sí

1.9 1.5 1.7 36.0 1.68 172.0 184.5 Sí

2.4 1.9 3.4 51.0 0.75 244.0 197.4 No

0.42 1.3 2.0 27.0 7.25 669.0 168.0 Sí

0.68 1.7 3.1 48.0 2.05 160.0 200.0 No

0.46 1.1 1.2 2.3.0 1.05 – 44.0 Sí

CAM: concentración alveolar mínima.

inmovilidad, mientras que las no polares son la requeridas para la producción de la amnesia. Se sabe que los anestésicos inhalados deprimen la neurotransmisión excitatoria e incrementan la neurotransmisión inhibitoria.

traciones superiores a 60% produce amnesia y analgesia. El óxido nitroso parece generar una anestesia general a través de la interacción con las membranas celulares del SNC mediante mecanismos aún no conocidos por completo; es marcada su diferencia si se usa a nivel del mar en lugar de hacerlo a otras altitudes.

GENERALIDADES SOBRE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS

Efectos adversos

Los anestésicos inhalatorios, como el óxido nitroso y los halogenados, son los anestésicos generales más usados en todo el mundo en la práctica clínica habitual.

Los principales efectos adversos del óxido nitroso son la expansión en espacios aéreos cerrados, la hipoxia por difusión, la oxidación de la vitamina B12, la depresión de la médula ósea, la inducción de náuseas y vómitos, y los efectos teratogénicos. Expansión en espacios aéreos cerrados

Óxido nitroso El óxido nitroso se usó inicialmente como gas hilarante en algunas representaciones. Se empleó por primera vez con fines anestésicos en 1844, resultando un fracaso.

El coeficiente de partición sangre/gas del N2O es 34 veces mayor que el del nitrógeno. Esta solubilidad diferencial es lo que explica que este gas abandone la sangre y entre en cavidades llenas de aire unas 34 veces más rápidamente que el nitrógeno.

Propiedades físicas

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Halotano El óxido nitroso es un gas incoloro, inodoro, dulzón y no irritante. Se almacena de forma líquida en unos cilindros. Su CAM es de 104%, lo cual indica su escasa potencia anestésica. Es poco soluble, ya que el coeficiente grasa/gas es de 1.4. El coeficiente de partición sangre/gas es de 0.46, lo que indica que la inducción y la recuperación anestésica son rápidas. Habitualmente se emplea asociado a un anestésico inhalatorio para obtener un efecto de segundo gas, es decir, para disminuir la CAM del halogenado. Farmacocinética y farmacodinamia Es un gas inerte que no se metaboliza; se elimina inalterado por vía pulmonar durante la espiración. En concen-

El halotano se introdujo en 1956 en la práctica anestésica clínica, lo que implicó el comienzo de una nueva era de la anestesia por inhalación, ya que carece de propiedades explosivas, como sucedía con el ciclopropano. El halotano es un líquido volátil de olor agradable, incoloro y no irritante. Se descompone con la luz y la humedad. Su CAM es de 0.7, lo que indica su gran potencia anestésica. El coeficiente sangre/gas es de 2.4 y el de grasa/gas es de 138. Una de las justificaciones de la búsqueda de un nuevo anestésico inhalatorio, diferente al halotano, fue la hepatotoxicidad potencial que produce este halogenado, dado que llega a producir necrosis hepática masiva con insuficiencia hepática aguda grave, generando una mor-

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Evaluación y manejo perioperatorio

talidad muy alta. Los factores que favorecen la aparición de hepatotoxicidad por halotano son el rango de edad entre 40 y 70 años, el sexo femenino, la obesidad, los factores determinantes genéticos y las exposiciones previas y continuas al halogenado.

Isoflurano El isoflurano se sintetizó en 1971 y se comercializó a comienzos de la década de 1980. Es un metil–etil–éter halogenado, isómero del enflurano. A temperatura ambiente es un líquido transparente, con olor similar al del éter, no inflamable y poco irritante. Su CAM es de 1.1, lo que indica que tiene una buena potencia anestésica. Presenta una solubilidad intermedia, con un coeficiente de partición sangre/gas de 1.4 y una alta estabilidad. Farmacocinética y farmacodinamia Es el halogenado con menos biotransformación y el que posee menos potencial hepatotóxico. Se elimina de forma inalterada a través de la vía pulmonar y en forma de metabolitos (trifluoroacético, FL, CL) por vía renal. A nivel cardiovascular aumenta la frecuencia cardiaca y a nivel coronario es un vasodilatador importante; asimismo, disminuye las resistencias vasculares sin modificar el gasto cardiaco. Posee un efecto depresor directo sobre la contractilidad miocárdica. A nivel del respiratorio es pungitivo y produce una moderada broncodilatación. Actúa sobre los centros medulares produciendo depresión respiratoria y en los reflejos de la vía aérea. A nivel del SNC deprime la función cortical, disminuyendo la transmisión excitatoria de la corteza cerebral. Potencia moderadamente los relajantes musculares no despolarizantes y aumenta ligeramente la presión intracraneal. Contraindicaciones Está contraindicado en presencia de choque hipovolémico y si hay riesgo de hipoperfusión coronaria. En el decenio de 1990 se introdujeron a la práctica clínica dos nuevos anestésicos inhalatorios: sevoflurano y desflurano; ambos mejoran las características del isoflurano.

Sevoflurano Se introdujo para su uso en 1990 en Japón; es utilizado de forma satisfactoria en gran parte del mundo.

(Capítulo 12) Propiedades físicas y farmacocinética El sevoflurano es un líquido volátil, derivado fluorado del metil–isopropil–éter que contiene un halógeno —el flúor— en una cantidad de siete átomos. Es incoloro, no es irritante y tiene un olor agradable, lo cual permite su administración mediante mascarilla facial como inductor anestésico, especialmente en niños. Es muy poco soluble en agua y muy soluble en la grasa; sin embargo, su solubilidad es la misma a cualquier edad. Su coeficiente de partición sangre/gas es de 0.62. El sevoflurano tiene una solubilidad muy baja en sangre, lo que indica que la relación de la concentración alveolar inspirada debe aumentar rápidamente con la inducción (captación) y también disminuir rápidamente al cesar la administración del agente (eliminación). Su coeficiente de partición grasa/gas es de 53. Es importante saber que el sevoflurano se degrada con los absorbentes de CO2 altamente alcalinos, la cal sodada y la cal baritada, dependiendo de la temperatura, en cinco productos denominados compuestos A, B, C, D y E. Se elimina por vía pulmonar y a través del riñón en forma de metabolitos en 2 a 3%. Se metaboliza en el hígado a través del citocromo P–450 2E1, siendo los productos metabólicos más importantes el ion flúor y el hexafluoroisopropanol.

Desflurano El desflurano, que es un metil–etil–éter fluorado, se utilizó por primera vez en Londres, en 1988. Propiedades físicas y farmacocinética Es un líquido volátil, irritante y picante que puede producir tos y espasmo de la laringe. Su punto de ebullición es de 23.5 _C y su presión de vaporización a 20 _C es de 652, por lo que su vaporización no se puede realizar con los vaporizadores convencionales, sino que ha de ser tipo TEC. El coeficiente de partición sangre/gas es de 0.42, el más bajo de todos los anestésicos inhalatorios. El hecho de que la concentración alveolar del gas se aproxima mucho más rápidamente a la concentración inspirada permite un inicio de acción más rápido. A su vez, la eliminación es más rápida, por lo que el despertar será más rápido. El coeficiente grasa/gas es el más bajo de los anestésicos inhalatorios. El valor de la CAM del desflurano va de 6 a 9%, dependiendo de la edad del paciente. El nivel de metabolización del desflurano es de tan sólo 0.02%, y no es nefrotóxico en humanos.

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria Por último, se ha comprobado que el desflurano deprime la función neuromuscular y potencia el efecto de los relajantes neuromusculares. En conclusión, el desflurano tiene una solubilidad muy baja, por lo que produce una inducción y un despertar rápidos. Su marcada estabilidad explica la ausencia de toxicidad, aunque dado el efecto irritante que ejerce sobre las vías aéreas no se aconseja su uso en la inducción inhalatoria. En cambio, suele utilizarse ampliamente en procedimientos que se realizan de forma ambulatoria. Conclusiones

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Recuperación temprana

Recuperación intermedia

Recuperación tardía

Minutos

Horas

Días

Final de la anestesia

Recuperación de los reflejos vitales

Criterios Recuperación de alta de las funciones cumplidos psicomotoras

Escala de tiempo modificada por: S Tipo de anestesia S Selección de fármacos S Salud del paciente S Efectos de la cirugía Figura 12–1. Fases de recuperación del paciente.

Las medidas de seguridad ideales para la anestesia ambulatoria incluyen acceso venoso permeable, control y protección de la vía aérea, hemostasia quirúrgica estricta, profundidad anestésica adecuada en el transoperatorio, emersión anestésica rápida con una extubación exitosa, control del dolor y baja incidencia de complicaciones para un egreso oportuno. El buen éxito anestésico de una cirugía ambulatoria se manifiesta por la pronta recuperación posoperatoria del estado de alerta, la reanudación de la ambulación, la ausencia de dolor y la tolerancia a los alimentos.

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CRITERIOS DE ALTA EN LA CIRUGÍA AMBULATORIA

La recuperación de la anestesia debe ser evaluada en términos de sencillez y calidad, es decir, debe ser rápida, segura y sin efectos secundarios; las complicaciones se relacionan con el estado físico, la técnica anestésica y el procedimiento quirúrgico. La cirugía mencionada permite la recuperación más temprana del estado fisiológico anterior a la enfermedad, un número menor de complicaciones, una merma de la discapacidad psíquica y física y la reanudación temprana de las actividades normales. Fuera de EUA raras veces se da de alta a un paciente con drenes o catéteres; sin embargo, tal medida no debe impedir el alta. En EUA e Inglaterra 22.5 y 15% de la población, respectivamente, tienen un índice de masa corporal (IMC) mayor de 30 kg/m2. Para afrontar estos cambios en el peso corporal de la población en la actualidad se acepta que los obesos pueden ser operados fuera de los hospitales, en tanto que hace unos 10 años se consideraba que

no eran idóneos para tales operaciones las personas con un IMC mayor de 30.

Fases de la recuperación del paciente La recuperación posanestésica del paciente es un proceso continuo y constante, que se puede dividir en tres fases: temprana, intermedia y tardía (figura 12–1).6 La valoración durante la fase temprana incluye la medida de parámetros fisiológicos, como la presión sanguínea, el ritmo respiratorio y el grado de alerta (cuadro 12–10). La fase intermedia de recuperación posanestésica se prolonga hasta que el paciente se encuentra preparado para ir a casa, se muestra clínicamente estable y es capaz de permanecer en casa bajo el cuidado de un adulto responsable. Es sólo al final de la fase tardía, cuando todas las funciones psicomotoras vuelven a la normalidad, cuando se considera listo al paciente para desarrollar su vida normal en la calle, pata trabajar, para conducir, etc.7 Con la introducción de los agentes anestésicos de corta acción se pasa de una fase a otra de forma más rápida y el periodo tardío se reduce de días a horas.

Cuadro 12–10. Prueba de recuperación temprana S S S S S

Ojos abiertos Indica la fecha de su nacimiento Orientación (lugar, fecha, etc.) Obedece órdenes Prueba de Aldrete (actividad, respiración, circulación, conciencia, color) S Prueba de Stewart (conciencia y color) S Prueba modificada de Stewart

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Evaluación y manejo perioperatorio

Tanto la enfermera de la sala de recuperación como el anestesiólogo, el cirujano, el paciente y el acompañante desempeñan funciones importantes en la determinación del estado “preparado para ir a su domicilio”. La decisión definitiva para conceder el alta a un paciente después de un procedimiento ambulatorio depende de un médico autorizado, con responsabilidad y conocimiento del caso del paciente. El algoritmo de transferencia de los pacientes de una fase a otra de recuperación posanestésica incluye las siguientes fases. Fase 1 Corresponde a la fase temprana de recuperación posanestésica. La finalidad de esta fase es que el paciente consiga un nivel de recuperación suficiente que no obligue a un monitoreo intensivo ni a cuidados exhaustivos por parte del personal de enfermería durante la fase 2. Existen sistema de puntuación desarrollados para indicar el momento en que un paciente puede ser transferido de la unidad de recuperación posanestésica a la habitación; el más usado consta de los criterios clínicos de alta descritos por Aldrete y Kroulit en 1970,8 que asignan una puntuación de 0, 1 o 2 a la movilidad espontánea o al ser requerido, a la respiración, a la circulación (presión arterial preoperatoria), el grado de conciencia y a la coloración cutánea o pulsioximetría. La puntuación de 10 indicaría las mejores condiciones de alta de la unidad de cuidados posanestésicos (UCPA) (cuadro 12–11). En los pacientes a quienes se les ha administrado una anestesia regional se puede utilizar la escala de Bromage para valorar el grado de recuperación motora de las extremidades inferiores (cuadro 12–12). En la actualidad se acepta que existe un grupo de pacientes que pueden ser transferidos desde el quirófano hasta la fase 2 de recuperación. Antes de decidir la transferencia directa el anestesiólogo debe comprobar que el paciente respira, está alerta, responde, tiene signos vitales estables, es capaz de moverse con la mínima asistencia, tiene el dolor bien controlado y no presenta náuseas ni vómito. Básicamente, los criterios para ser transferido de la fase 1 a la 2 son los siguientes (cuadro 12–13): S Signos vitales estables. S Reflejos protectores recuperados. S Ejecución de órdenes. Fase 2 La finalidad de esta fase es el alcance de recuperación suficiente para que el paciente sea dado de alta a su do-

(Capítulo 12) Cuadro 12–11. Escala de Aldrete Puntuación Movilidad espontánea o al requerirse 4 extremidades 2 extremidades 0 extremidades Respiración Capaz de respirar y toser Disnea/respiración superficial Apnea Circulación TA " 20 mmHg de su nivel preoperatorio TA " 20 a 50 mmHg de su nivel preoperatorio PA + 50 mmHg de su nivel preoperatorio Conciencia Despierto Se despierta al llamarle No responde Color* Normal Pálido, ictérico, otro Cianótico

2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0

* Se ha propuesto sustituir el color con la pulsioximetría, de manera que la capacidad para mantener una saturación > 92% con aire ambiente se considera de 2, la necesidad de oxígeno suplementario para mantener una saturación > 90% se considera de 1 y una saturación < 90% a pesar de oxígeno suplementario se considera de 0. TA: tensión arterial; PA: presión arterial.

micilio de forma segura bajo los cuidados de un adulto responsable. En esta etapa se inicia la ingestión oral líquida; el adulto responsable acompaña ya al paciente y comienza a recibir las instrucciones para el alta.9 En la fase 2 de recuperación los criterios para dar el alta no pueden ser los mismos que en la fase 1. En consecuencia, la capacidad para andar, tolerar la ingestión oral y orinar, y la ausencia de dolor importante, náuseas y vómitos, son criterios importantes para el alta del paciente ambulatorio. La medición de los efectos residuales de los fármacos anestésicos tiene cada vez más importancia en el desarrollo de anestésicos para uso en cirugía ambulatoria. Cuadro 12–12. Escala de Bromage Criterio Movimiento libre de los pies y las manos Sólo flexión de la rodilla, con movimiento libre de pies No hay flexión de la rodilla, pero sí movimiento libre de pies Imposibilidad para mover los pies y las piernas

Grado de bloqueo Nulo (0%) Parcial (33%) Casi completo (66%) Completo (100%)

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria Cuadro 12–13. Pacientes que pueden ser transferidos directamente a fase 2 desde el quirófano

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S Pacientes que han recibido solamente anestesia local S Pacientes que han recibido anestesia local con mínima sedación con fármacos de corta duración S Pacientes que han recibido anestesia regional, como bloqueo de las extremidades superiores o inferiores solos o en combinación con sedación mínima con fármacos de corta duración (sin anestesia intradural o epidural)

Existen dos razones fundamentales para llevar a cabo estas mediciones; en primer lugar, proporciona información sobre la duración de la actividad sedante de los agentes anestésicos de vida corta; en segundo lugar, brinda información acerca del momento en que el paciente se encuentra street–fit , esto es, listo para desarrollar una actividad diaria normal (trabajar, conducir, etc.). Según Korttila, la máxima duración de los efectos anestésicos, de acuerdo con una amplia variedad de pruebas cognitivas y psicológicas, no es mayor de cinco horas, por lo que sugiere que las actividades con riesgo potencial de accidentes, como conducir vehículos, deben ser evitadas durante las siguientes 24 h posanestésicas; Harvard12 incluso recomienda no conducir vehículos en las siguientes 48 h. Se ha utilizado una gran variedad de pruebas psicomotoras en la valoración de la recuperación de una anestesia ambulatoria. Los criterios clínicos mínimos para un alta segura fueron sugeridos por Kottila (cuadro 12–14). Aldrete ha incluido cinco variaciones en su escala de recuperación posanestésica para adecuarla a las nuevas necesidades de la cirugía ambulatoria: apariencia, severidad del dolor, capacidad para permanecer de pie y andar, tolerancia a los líquidos orales y capacidad para orinar espontáneamente (cuadro 12–15).

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Cuadro 12–14. Criterios para un alta segura en cirugía ambulatoria S Signos vitales estables durante al menos 1 h S Ausencia de depresión respiratoria S El paciente debe: Estar orientado en persona, espacio y tiempo Tolerar líquidos orales (beber antes del alta es recomendable pero no obligatorio) Ser capaz de orinar (es recomendable pero no obligatorio, excluyendo la anestesia intradural o epidural, o la cirugía pélvica) Ser capaz de vestirse solo o con ayuda Andar sin ayuda S El paciente no debe tener: Náuseas o vómitos Dolor intenso Hemorragia S El paciente debe ser dado de alta por su anestesiólogo y su cirujano, o por la persona que ellos designen. Se deben adjuntar instrucciones escritas para el periodo posoperatorio en el domicilio, así como un teléfono de contacto con la persona a la que se puede consultar si fuera necesario S El paciente debe tener un adulto responsable que lo acompañe a casa y permanezca con él

alta entre quienes “bebían líquidos siguiendo órdenes” y quienes bebían líquidos claros si lo deseaban. En los lineamientos de cuidados posanestésicos se ha eliminado la ingestión “obligada” de líquidos; en ellos se recomienda que el consumo de líquidos no debe ser parte de un procedimiento de alta y que pueden ser necesarios sólo en pacientes escogidos y de modo individual. Por todo lo anterior, se le puede indicar al personal médico y de enfermería que beber líquidos no es un requisito para el alta, por lo que habrá que modificar los métodos de este trámite.

¿Es necesario que el paciente orine antes de ser dado de alta? Ingestión de líquidos en la unidad de cuidados posanestésicos En el pasado había renuencia de los clínicos para dar de alta a los pacientes y que volvieran a su hogar si no habían ingerido líquidos por náuseas u otras razones. Las publicaciones no son suficientes para valorar los beneficios de beber líquidos y retenerlos en el estómago antes del alta. Schreiner y col. estudiaron a niños, advirtiendo que había una mayor frecuencia de náuseas y retraso del

Por costumbre se ha considerado que la micción constituye un requisito para dar de alta al paciente después de operaciones ambulatorias, con el fin de que una vez en su hogar no muestre retención urinaria. Insistir en que haya micción antes del alta puede prolongar innecesariamente la permanencia en el hospital. Se ha señalado que la incapacidad de orinar retrasa de 5 a 19% el alta. La retención urinaria en el posoperatorio puede ser causada por inhibición del reflejo de micción proveniente

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 12)

Cuadro 12–15. Escala de Aldrete modificada para cirugía ambulatoria Puntuación Movilidad espontánea o al ser requerido 4 extremidades 2 extremidades 0 extremidades Respiración Capaz de respirar y toser Disnea/respiración superficial Apnea Circulación (presión arterial preoperatoria) TA " 20 mmHg de su nivel preoperatorio TA " 20 a 50 mmHg de su nivel preoperatorio PA + 50 mmHg de su nivel preoperatorio Conciencia Despierto Se despierta al llamarle No responde Capacidad para mantener la saturación de oxígeno > 92 % con aire ambiente Necesidad del oxígeno para mantener una saturación > 90% Saturación de oxígeno < 90% a pesar de oxígeno inhalado Vestuario Seco y limpio Húmedo pero estacionario o marcado Área de humedad creciente Dolor Sin dolor Dolor leve controlado con medicación oral Dolor severo que requiere medicación parenteral Deambulación Capaz de permanecer de pie y andar recto Vértigo cuando se incorpora Mareo cuando está en decúbito supino Alimentación precoz Capacidad para beber líquidos Náuseas Náuseas y vómitos Diuresis Ha orinado No orina pero está conforme No orina y está molesto Nivel de actividad El paciente será capaz de ambular en el nivel que tenía antes de la operación S Marcha segura, sin mareos o similar al nivel que tenía antes de la operación S Necesita auxilio S Incapaz de caminar Náuseas y vómitos El paciente debe tener un nivel mínimo de náuseas y vómitos antes de ser dado de alta S Mínimo: desaparecen satisfactoriamente o con medicamentos S Moderados: desaparecen satisfactoriamente o con fármacos intramusculares S Intensos: persisten después de repetir el tratamiento Dolor

2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0

2 1 0

2 1 0

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria

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Cuadro 12–15. Escala de Aldrete modificada para cirugía ambulatoria (continuación) Puntuación El paciente debe tener dolor mínimo o no tenerlo antes de ser dado de alta El nivel del dolor debe ser aceptable para el propio paciente El dolor debe ser controlable con analgésicos orales El sitio, el tipo y la intensidad del dolor deben ser congruentes con las molestias previstas en el posoperatorio S Dolor aceptable S Dolor inaceptable Hemorragia por la incisión La hemorragia posoperatoria debe ser congruente con la pérdida hemática prevista con el método Mínima: no necesita cambios de apósitos Moderada: se necesitan dos cambios de apósitos Intensa: se necesitan más de tres cambios de apósitos

2 1

2 1 0

Puntuación máxima = 10. Las personas que tienen 9 puntos o más están aptas para volver a su hogar. TA: tensión arterial; PA: presión arterial.

de la manipulación quirúrgica, la administración excesiva de soluciones que culmina en distensión vesical, la administración de opiáceos, dolor, ansiedad y los efectos residuales del anestésico raquídeo o epidural. Entre los factores de riesgo de sufrir retención están los antecedentes de historia previa, la raquianestesia/anestesia epidural, las operaciones pélvicas o urológicas y el sondeo en el perioperatorio. Los lineamientos de cuidados posanestésicos recomiendan que la exigencia “rutinaria” de orinar antes del alta no sea parte del procedimiento de vuelta al hogar, dado que quizá sólo se necesite en pacientes seleccionados. Si se juzga que la micción es parte integral de la recuperación, el paciente puede volver a su hogar con indicaciones claras de solicitar auxilio médico si no puede expulsar orina al término de seis a ocho horas posteriores al alta.

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Dolor en el posoperatorio Uno de los criterios principales para realizar operaciones ambulatorias es la existencia de un mínimo dolor en el posoperatorio, que se pueda controlar con analgésicos orales. A pesar de innumerables medios para lograr la analgesia, el dolor sigue siendo la explicación más frecuente de retraso en el alta, de contacto con el médico de la familia y de hospitalizaciones imprevistas. Para combatir eficazmente el dolor es importante conocer sus características y definir todos los factores predictivos de su surgimiento con gran intensidad en el posoperatorio. El control del dolor después de la cirugía se debe iniciar durante la misma o en circunstancias óptimas antes de ejecutarla, para que el restablecimiento del paciente sea indoloro. La estrategia puede ser multimodal, para lo que se utilizarán antiinflamatorios no esteroideos (AINE), opioides y técnicas con anestésicos locales. Los AINE han tenido una aceptación cada vez mayor

para combatir el dolor posoperatorio; además de producir una analgesia eficaz, sus efectos contra la inflamación son útiles para aplacar el edema local y así reducir al mínimo el uso de opioides y sus efectos adversos. Hay que considerar el momento de administración de los antiinflamatorios mencionados; si la técnica operatoria fue breve el empleo como premedicación de AINE por vía oral permite que ejerzan su acción y eficacia cuando el paciente recupera la conciencia. Incluso por vía intravenosa se requieren al menos 30 min para que los AINE ejerzan su acción. Los preparados parenterales son más caros que sus equivalentes ingeribles. La infiltración de anestésicos locales en la incisión y los bloqueos de los nervios periféricos son procedimientos sencillos y seguros que han terminado por ser parte importante de la estrategia multimodal para lograr una analgesia posoperatoria fuera de los hospitales. La morfina intraarticular puede ser útil para aplacar la intensidad del dolor y el consumo de opioides en el posoperatorio de cirugía ortopédica. Los opioides siguen siendo los analgésicos perioperatorios primarios, a pesar de que ocasionan náuseas, vómitos y sedación, los cuales son elementos que pueden retrasar el alta. En las técnicas ambulatorias más penetrantes habrá que usar opioides de larga acción, como la morfina, en un intento por evitar las náuseas y los vómitos en el posoperatorio. El dolor que siente la persona al estar en la UCPA se debe combatir de inmediato con dosis pequeñas de analgésicos opioides potentes de acción rápida. Claxton y col. observaron que las dosis equipolentes de fentanilo y morfina generaron analgesia en el paciente dentro de la UCPA; la morfina tuvo un efecto analgésico más sostenido, pero originó más crisis de náuseas y vómitos después del alta. El fentanilo es un opioide de acción breve, por lo que su uso en la UCPA se debe acompañar de la ingestión de un fármaco que genere una analgesia más duradera.

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Evaluación y manejo perioperatorio

Náuseas y vómitos en el posoperatorio Los NVPO siguen siendo un problema frecuente y molesto después de las operaciones ambulatorias. A pesar de los progresos en el campo de la anestesia, la incidencia de ambas complicaciones es de aproximadamente 30%. Las náuseas y el vómito rara vez causan la muerte, pero desde la perspectiva del paciente constituyen situaciones muy molestas. Evitar su aparición constituye una prioridad absoluta en los pacientes recién operados, al grado de que aceptan gastar incluso 1 000 pesos de su propio dinero para obtener un efecto antiemético eficaz. Para tratar eficazmente a los pacientes es necesario identificar los factores de riesgo generadores de náuseas y vómitos en el posoperatorio. Apfel y col. elaboraron una puntuación simplificada de riesgo que comprendía cuatro elementos de predicción: sexo femenino, antecedentes de NVPO o cinetosis, no fumar y el uso de opioides en el posoperatorio. En situaciones en las que no había un solo factor de riesgo o aparecían alguno o los cuatro la incidencia de NVPO fue de 10, 20, 39, 61 y 79%, respectivamente (cuadro 12–16). La dexametasona se ha utilizado eficazmente para combatir las náuseas y el vómito en pacientes que reciben quimioterapia. Algunas investigaciones han demostrado su utilidad para evitar y combatir los NVPO. La eficacia de 8 mg de dexametasona fue similar a la de 4 mg de ondansetrón después de operaciones ginecológicas ambulatorias. Se han utilizado innumerables combinaciones de antieméticos; la más común ha sido la de un antagonista de la 5HT3 con un antagonista de dopamina o con dexametasona. También con las combinaciones de droperidol y ondansetrón se ha logrado una disminución de al menos 90% de la frecuencia de NVPO, dado que el pri-

Cuadro 12–16. Estimación del riesgo de que surjan náuseas y vómito posoperatorios después de la anestesia por inhalación Numero de factores de riesgo para que surja NVPO

Riesgo porcentual de NVPO %

0 1 2 3 4

10 20 39 61 79

Entre los factores de riesgo para que surjan NVPO están ser del sexo femenino, no fumar, haber tenido en ocasiones anteriores NVPO o cinetosis y el consumo previo de opioides. NVPO: náuseas y vómito posoperatorios.

(Capítulo 12) mer fármaco combate las náuseas en mayor grado que el vómito, en tanto que priva la situación contraria en el caso de los antagonistas de 5HT3. Abiv y col. demostraron que también la combinación de un antagonista de 5HT3 con droperidol o dexametasona tiene una mayor eficacia para evitar los NVPO.

CONCLUSIONES

La cirugía y la anestesia ambulatorias brindan una atención adecuada y segura, con un alto grado de satisfacción para el paciente, y las siguientes ventajas: S Se alteran en mínimo grado el estilo de vida del paciente y su dinámica familiar. S Se brinda una atención más individualizada. S Los costos se reducen sin necesidad de sacrificar la seguridad. S Existe menos incapacidad posoperatoria y un regreso mucho más rápido a las labores cotidianas. S Existe menor riesgo de contaminación o infección intrahospitalaria. S Disminuye los costos, aumenta el campo de la investigación y amplía el horizonte de trabajo del personal de anestesiología. Las desventajas de este sistema de atención quirúrgica parecen ser muy pocas, entre las cuales se incluyen las siguientes: Si bien el cirujano tiene la oportunidad de explorar y valorar al paciente al programar una operación, el anestesiólogo no tiene la misma oportunidad de acceso al paciente de acuerdo con algunos sistemas de programación y admisión en hospitales y unidades quirúrgicas, sobre todo en el sector privado de atención médica, acaparado actualmente por aseguradoras, las cuales designan fechas, horarios y lugares de programación anestesicoquirúrgica mediante su personal administrativo, totalmente ajeno a las necesidades del anestesiólogo. Múltiples grupos o sociedades médicas que han implementado unidades de cirugía ambulatoria lo han hecho ajenos a la opinión de la comunidad de anestesiólogos o con pocas aportaciones de ellos, lo que deriva en sistemas de trabajo e instalaciones que no toman en cuenta las necesidades propias del acto anestésico. Dado el éxito de los programas de cirugía ambulatoria, sobre todo en la disminución de los costos, ha surgido una actitud tendiente a escatimar cada vez más gastos; por desgracia, son los implementos de índole

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria anestésica los que en primer lugar se intenta sacrificar con el supuesto fin de optimizar los recursos, haciendo

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de la práctica anestésica un ambiente hostil, estresante y en ocasiones peligroso.

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Capítulo

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Evaluación y manejo perioperatorio del paciente geriátrico

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Antonio Castellanos Olivares, Petra Isidora Vásquez Márquez

ten ser intervenidos quirúrgicamente, ya sea de manera electiva o, desafortunadamente, de urgencia. El índice de procedimientos quirúrgicos es directamente proporcional al aumento de la edad. Se practican cerca de 136 intervenciones por cada 100 000 habitantes de 45 a 64 años de edad, pero éstas aumentan a 190 por cada 100 000 en los pacientes de 75 años de edad en adelante. Dado que el envejecimiento es una experiencia única y personal, cada paciente que va ser sometido a cirugía se debe abordar de manera individual. Se suele definir al anciano “normal” como una persona con un margen estrecho de reserva de todos los órganos y aparatos del cuerpo humano. La valoración de la reserva funcional ha llegado a ser la parte más importante en el plan anestésico del paciente senil, siendo un marcador pronóstico integral. El conocimiento de la reserva y de la capacidad funcional del organismo ayudará a minimizar los riesgos de la anestesia y de la cirugía. Se estima que al menos 50% de los sujetos con una edad superior a los 65 años requerirán cirugía antes de morir. Por lo tanto, cada vez es más común administrar anestesia a los pacientes de mayor edad, lo cual ha motivado a los anestesiólogos a perfeccionar, refinar y crear nuevas técnicas anestésicas que ofrezcan un alto margen de seguridad y calidad en la atención médica. Contrario a lo que sucedía en los primeros años del siglo pasado, en los que se pensaba que las personas mayores de 50 años no deberían ser intervenidas quirúrgicamente, actualmente existe suficiente evidencia científica para que la cirugía no sea diferida, tomando exclusivamente como criterio la edad cronológica, pues existe una gran variabilidad en el proceso de envejecimiento de una persona a otra e incluso entre los aparatos y sistemas de una misma persona, por lo que es más trascendente considerar la edad fisiológica.4

Aunque el envejecimiento es un fenómeno universal e inevitable, ningún ser humano tiene el deseo consciente y genuino de envejecer; nadie puede contemplar con ecuanimidad la decadencia gradual de sus funciones y permanecer impasible ante el deterioro progresivo de la apariencia física.1 Afortunadamente, con los adelantos en la atención médica y el mejoramiento de las condiciones de vida, existe un cambio en la pirámide poblacional, ya que actualmente existe un estrato constituido por individuos de 65 años de edad o más y se espera que para 2050 entre 13 y 20% de la población mundial formará parte de ese estrato. Por otro lado, el aumento de la expectativa de vida promedio de la población es un hecho real que determinó el establecimiento de un sector de personas que han sido denominadas como “ancianas” o “de la tercera edad”, que incluye a personas mayores de 60 años, aunque existe la percepción de que la edad no es un parámetro exacto para medir la senectud, ya que en muchas ocasiones la edad cronológica no coincide con la biológica.2 La Organización Mundial de la Salud considera como anciana a toda persona con 60 años de edad o más. A pesar de que no existe un criterio unánime de cuándo comienza la senectud en el hombre, ésta se debe enmarcar en el momento en que inicia el envejecimiento biológico y no en el cronológico, debido a que el proceso es muy variable de un individuo a otro. Desde el punto de vista fisiológico, algunos pacientes pueden parecer octogenarios jóvenes al compararlos con otros que son considerados sexagenarios relativamente viejos, afirmándose que la edad cronológica es menos importante que la edad biológica en lo que concierne al riesgo de complicaciones perioperatorias.3 A medida que la población envejece aumenta la probabilidad de que los integrantes de mayor edad necesi151

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Evaluación y manejo perioperatorio

El papel de la anestesiología en el manejo del paciente senil ha sido fundamental, ya que aplica un enfoque basado en los preceptos de la medicina perioperatoria, en el que la intervención del anestesiólogo a partir de la etapa preoperatoria, los cuidados y las medidas terapéuticas que se aplican durante el periodo transoperatorio, la vigilancia y el tratamiento durante el posoperatorio exigen una actuación más precisa con una atenuación de los factores de riesgo y la búsqueda de indicadores de buen pronóstico basados en las maniobras que han demostrado un mayor beneficio de acuerdo con lo que dicta la medicina basada en evidencias científicas. Este enfoque ha sido esencial para el crecimiento de la especialidad, pero sobre todo para el bienestar y la seguridad del paciente, que continúan siendo la misión primordial del buen anestesiólogo.5 En 2005, durante la reunión anual de la American Society of Anesthesiologists (ASA), Mark Warner pidió a los anestesiólogos que aumentaran el campo profesional y que ampliaran las labores tradicionalmente limitadas a la sala quirúrgica y a la sala de recuperación en el periodo posoperatorio inmediato, para atender a más pacientes críticamente enfermos tanto en el quirófano como en la unidad de cuidados intensivos. Del mismo modo, Ronald D. Miller encabezó un grupo de trabajo dedicado a identificar los retos de la anestesia para 2025, e hizo hincapié en que los anestesiólogos tienen la necesidad de modificar los paradigmas de su práctica profesional a fin de asegurar una posición de liderazgo en la medicina del futuro. Lo anterior implica la expansión de su área laboral para incorporarse al manejo perioperatorio de los pacientes, brindando a los cirujanos la garantía de que sus pacientes están perfectamente preparados para la cirugía y de que el anestesiólogo está debidamente capacitado para atender las posibles complicaciones de acuerdo con los factores de riesgo identificados previamente en los pacientes mediante la valoración preanestésica, de modo que cuantifica el papel de las enfermedades intercurrentes como factores determinantes del riesgo anestésico–quirúrgico y considera las complicaciones relacionadas con el estado cognitivo y con los tiempos de recuperación del paciente geriátrico.6,7 Cuando nos referimos a un paciente geriátrico hablamos de una persona mayor que tiene problemas específicos que el anestesiólogo debe resolver satisfactoriamente. Las necesidades que presenta son de diversa índole, ya que van desde las psicológicas —depresión, demencia, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, etc.— hasta las anatomofisiológicas —hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus, insuficiencia renal, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, eventos vasculares cerebrales, insuficiencia coronaria, etc.

(Capítulo 13) Se acepta que a partir de la sexta década de la vida, debido al proceso de envejecimiento natural y a las enfermedades coexistentes, aparece una disminución de la capacidad de reserva funcional de diversos órganos y sistemas del cuerpo humano, por lo que es de esperar que exista una mayor probabilidad de complicaciones, influyendo de manera directa los diagnósticos coasociados a la cirugía. Todo lo anterior exige un mayor esfuerzo para prevenir la morbimortalidad secundaria al acto anestésico quirúrgico. Por esta razón, durante la valoración preanestésica se deben tomar en cuenta los cambios específicos que acompañan al envejecimiento, las enfermedades intercurrentes y el impacto que tienen sobre la homeostasis del paciente.8–10 La evaluación preoperatoria es una tarea compleja y multidisciplinaria que incluye el establecimiento del riesgo anestésico, la solicitud de exámenes de laboratorio y estudios de gabinete para evaluar el estado preoperatorio, y la obtención del consentimiento para la anestesia. Además, es necesario obtener la información pertinente, como la edad, el peso, el historial médico, la medicación actual, la experiencia vivida con procedimientos anestésico–quirúrgicos previos, el tiempo de ayuno y la capacidad cognitiva y mental. Los cambios anatómicos y fisiológicos que se producen con la edad constituyen características muy diferentes a las del paciente joven; la hipotermia, la deshidratación, los problemas electrolíticos, los cambios de volumen por pérdidas en el tercer espacio, las funciones renal o cardiaca disminuidas y las variaciones farmacodinámicas son puntos muy importantes en la planificación del cuidado para el adulto mayor. Habitualmente el anestesiólogo se entrevista con el paciente para determinar la mejor combinación y dosificación de fármacos. Se sensibiliza a los pacientes para que proporcionen una información veraz y exacta durante la entrevista, con la finalidad de que se puedan seleccionar los medicamentos más apropiados; por ejemplo, un paciente alcohólico, usuario de drogas o con antecedente de consumo de ViagraR, puede tener una mayor interacción con los agentes anestésicos, lo cual pone en peligro su vida. Muchas veces la presencia de enfermedades crónicas que requieren estabilización para llevar al cabo la cirugía propuesta exigen una preparación más compleja e intencionada del equipo médico y de enfermería, con el fin de garantizar un tratamiento anestésico seguro y eficaz, después del cual el paciente debe regresar a su estado de normalidad.11,12 La reserva funcional depende en gran medida de la capacidad fisiológica; la mejor manera de evaluarla comienza con la relatoría y la cuantificación de las actividades de la vida diaria de cada paciente. Estas actividades comprenden tres esferas fundamentales:13,14

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente geriátrico 1. Física: capacidad que tiene una persona para ejecutar por sí sola las actividades básicas de la vida diaria, como alimentarse, vestirse, bañarse, caminar y controlar los esfínteres. 2. Instrumental: se valoran las habilidades y la capacidad para interactuar con el mundo, como tomar un taxi, conducir un vehículo, hacer compras, administrar el dinero y hacer trabajo ligero. 3. Social: refleja el dominio de sí mismo y del entorno, como pertenecer a clubs, ir a fiestas y mantener un proceso adecuado de socialización. Otro aspecto importante es conocer la relación que guarda la farmacocinética con el envejecimiento como consecuencia de un fenómeno progresivo que se caracteriza por una disminución gradual de diferentes funciones, muchas de las cuales repercuten de forma directa en la biotransformación de los medicamentos.15 La disminución de las funciones fisiológicas comienza a manifestarse en el hombre de manera gradual entre los 25 y los 30 años de edad a un ritmo que se puede asemejar a un proceso de orden cero aparente, con acusadas variaciones interindividuales según los hábitos personales, el estilo de vida, el estado nutricional y las condiciones patológicas. El grado de afectación sobre algunas funciones fisiológicas es mayor a los 65 años de edad, como se puede observar en los parámetros referidos en el cuadro 13–1. Esos cambios obligan a hacer consideraciones farmacocinéticas que alteran el efecto de diferentes fármacos como consecuencia de una

Cuadro 13–1. Modificaciones secundarias a la edad

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Variable

Albúmina sérica Metabolismo basal Masa celular Agua total Agua total Gasto cardiaco Fluido intracelular FS cerebral FS hepático FS renal FS tisular Filtración glomerular

Disminución por año a partir de 25 años de edad (%)

M F M F

0.25 0.38 0.20 a 1.5 0.16 0.20 0.13 0.75 0.38 0.35 a 0.5 0.3 a 1.5 1.1 a 1.9 1.3 0.66

Disminución por año a partir de 65 años de edad (%) 10 15.2 8 a 60 6.4 8 5.2 30 15.2 14 a 20 1.2 a 60 44 a 76 52 26.4

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pérdida progresiva de la actividad funcional; se pueden modificar en grado variable los procesos de absorción, distribución, metabolismo y excreción, lo que puede incrementar la presencia de efectos adversos por sobredosificación si no se modifican los esquemas terapéuticos de acuerdo con la edad de los pacientes.16 Está ampliamente estudiando que la edad por sí sola no es un factor de riesgo para la anestesia y la cirugía, sino que la comorbilidad y los cambios fisiológicos propios de los ancianos son los que realmente determinan un aumento en las tasas de morbimortalidad de esta población. En síntesis, los principales objetivos de la evaluación preoperatoria son: 1. Reducir la morbimortalidad perioperatoria. 2. Recabar información de la historia clínica y evaluar los estudios de laboratorio y de gabinete. 3. Establecer los riesgos anestésico–quirúrgicos. 4. Informar al paciente del plan anestésico y reducir su grado de ansiedad. 5. Obtener el consentimiento informado. 6. Mejorar la calidad de atención médica.17 Se define como riesgo quirúrgico la probabilidad de que con la cirugía no se obtengan los resultados deseados en un paciente concreto. Es importante determinar en una etapa inicial el estado que guarda el paciente, así como la presencia de diferentes factores de riesgo, para tomar la decisión adecuada. En el cuadro 13–2 se mencionan los factores asociados a una mayor frecuencia de complicaciones. Otro factor de riesgo común en el paciente geriátrico es la asociación de enfermedad vascular periférica y enfermedad de las arterias coronarias, lo cual se presenta en 30% de los casos con un riesgo quirúrgico de 6 a 18% (cuadro 13–3). Cuadro 13–2. Factores de riesgo de complicaciones perioperatorias Edad > 60 años asociada a falla renal aguda Presencia de otras enfermedades o reacción a medicamentos Pobre estado general de salud Falta de buena condición física e inmovilidad Cirugía de urgencia con deshidratación y descompensación del paciente Delirio, depresión, trastornos electrolíticos Magnitud de la cirugía necesaria con deterioro funcional Incontinencia al egreso Infecciones: neumonía, infección urinaria Desnutrición, úlceras de presión Tromboembolismo pulmonar

6% 10 a 15% 5% 7% 33% 10 a 50% 32% 11% 23% 61% 5%

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Evaluación y manejo perioperatorio

Cuadro 13–3. Estratificación del riesgo cardiaco Riesgo Bajo Menor

Intermedio Mayor

Factores clínicos de riesgo cardiaco Únicamente enfermedad vascular Electrocardiograma anormal, ritmo no sinusal, hipertensión arterial no controlada, ataque cardiaco Angina de pecho estable, infarto del miocardio antiguo, insuficiencia cardiaca compensada, insuficiencia renal, diabetes mellitus Angina de pecho inestable, infarto agudo del miocardio < 1 año, insuficiencia cardiaca descompensada, bloqueo auriculoventricular de tercer grado, arritmias ventriculares sintomáticas y supraventriculares no controladas con respuesta ventricular, enfermedad valvular descontrolada

Es sumamente importante evaluar la capacidad funcional que guarda el paciente senil antes de la cirugía de acuerdo con la evaluación propuesta por Eagle y Berger, quienes expresaron esa capacidad en equivalentes metabólicos (MET). En reposo el consumo basal de oxígeno para un adulto de 40 años con un peso de 70 kg es de 3.5 mL/kg/min. Se considera que una persona con más de 10 MET tiene una capacidad excelente; es buena de 7 a 10 MET, moderada de 4 a 6 MET y escasa cuando es menor de 4 MET (cuadro 13–4). Es bien sabido que el interrogatorio del anciano suele ser una tarea difícil, ya que con frecuencia el paciente cursa con trastornos de la audición y pérdida de la memoria. Además, la historia clínica es muy amplia debido a la existencia de una gran cantidad de síntomas, como reflejo de las enfermedades asociadas. Solamente una minoría de los pacientes son los que darán una descripción clara de su enfermedad, siempre y cuando se logre guiar la entrevista con preguntas concretas, que deberán estar dirigidas a los sistemas orgánicos que se pueden afectar durante la anestesia.18

(Capítulo 13) 1. Antecedentes familiares: con especial mención de las enfermedades influidas por factores ambientales (asma) o hereditarias (déficit de seudocolinesterasa). 2. Antecedentes personales: se debe obtener información sobre enfermedades previas, intervenciones quirúrgicas, accidentes y terapéutica aplicada. También se atenderá a los aspectos principales de la enfermedad quirúrgica actual y los sistemas afectados. 3. Interrogatorio por aparatos: el entrevistador revisa cada sistema desde la cabeza hasta los pies, con objeto de que ningún síntoma o signo se le pase por alto. En los síntomas generales es importante recabar información relacionada con pérdida de peso reciente, astenia, adinamia y fiebre. En la exploración física del rostro se deben utilizar las escalas con la mayor sensibilidad y especificidad para predecir una intubación difícil, corroborando siempre las condiciones de la dentadura —si es propia o postiza—, si hay sangrado de las encías y la capacidad para abrir bien la boca. Aparato respiratorio. Será fundamental valorar la permeabilidad de la vía aérea y descartar la existencia de patologías concomitantes, como enfisema, bronquitis e infecciones agudas o crónicas de las vías respiratorias, así como evaluar la presencia de tos, expectoración, dificultad respiratoria y dolor en el pecho. Si el tiempo lo permite, se deberán proporcionar medidas profilácticas y terapéuticas; por ejemplo, en el caso de los fumadores crónicos se recomienda dejar de fumar nueve meses antes de la cirugía o al menos 15 días antes de la misma, y en casos de urgencia hasta 24 h antes del procedimiento anestésico (figura 13–1).

60

52

50

Cuadro 13–4. Índice metabólico Índice 1 MET 2 MET 3 MET

4 MET

% 40

33

Características Obedece órdenes, como comer, vestirse, usar el tocador, caminar en el cuarto Trabajo ligero en casa: lava trastes o trabajo leve de jardinería Camina de una a dos cuadras, hace trabajo pesado en casa, se divierte, baila, juega golf, etc. Realiza actividades deportivas, como tenis, natación, fútbol

30 20

12

10

2

1

0 ASA 1

ASA 2

ASA 3

ASA 4

ASA 5

Figura 13–1. Estado físico de los pacientes geriátricos.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente geriátrico Sistema circulatorio. Se deberá evaluar la presencia de insuficiencia cardiaca congestiva, miocardiopatía, cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, angina de pecho, insuficiencia cardiaca y disritmias cardiacas, que son más frecuentes en la población geriátrica. Se ha demostrado que más de 50% de los trastornos obtenidos mediante la valoración preanestésica se asocian con enfermedades cardiovasculares, aunque un alto porcentaje de los sujetos permanecen asintomáticos, ya que existen mecanismos compensadores que mantienen la función cardiaca basal dentro de los límites normales. Sistema musculosquelético. Valorar el grado de severidad de la artritis y la pérdida de la fuerza muscular, ya que pueden producir una marcada reducción de la movilidad torácica o cervical, con una disminución severa de los espacios intervertebrales. Aparato urogenital. En el envejecimiento se produce de forma fisiológica una disminución del aclaramiento de creatinina, una reducción del flujo total y un descenso más lento y a la vez compensador de la filtración glomerular. Por lo tanto, se debe interrogar intencionadamente sobre enfermedades renales, tratamiento con diálisis, presencia de cálculos renales, dificultad en la micción, etc. Perfil personal y social. Es sumamente importante conocer el tipo de medicamentos que ingiere el paciente, en especial tranquilizantes, analgésicos, antihipertensivos, insulina, hipoglucemiantes orales, corticoides y anticoagulantes. Finalmente, se debe realizar un examen del estado mental, mediante algunas de las siguientes: ¿En qué año estamos, ¿qué fecha y día de la semana es hoy?, ¿cuál es su nacionalidad?, ¿qué ciudad es esta y en qué hospital estamos? El recomendado por la mayoría de autores es el Mini–Mental State Examination (MMSE) de Folstein, que tiene una sensibilidad de 89% y una especificidad de 66%. La escala de Glasgow es otra herramienta útil porque es simple, clara y confiable19,20 (cuadro 13–5). En todo paciente sometido a cirugía es fundamental determinar en qué parte de la historia natural o curso clínico se encuentra ubicado el paciente, reconocer las condiciones de comorbilidad y valorar la vigencia y pertinencia de los estudios de laboratorio o de gabinete —biometría hemática, química sanguínea, examen general de orina, radiografía de tórax, espirometrías, electrocardiograma—, todo esto con la finalidad de optimizar el manejo intraoperatorio y prevenir o tratar de manera oportuna las complicaciones posoperatorias.21,22 La anestesia es un componente indispensable para la realización exitosa de cualquier procedimiento quirúrgico o diagnóstico. Sin embargo, los pacientes geriátricos, sobre todo los mayores de 85 años de edad, pueden

155

Cuadro 13–5. Escala de coma de Glasgow Característica Apertura de ojos

Espontánea A una orden verbal Al dolor Ninguna Respuesta verbal Orientada, conversa Desorientada, conversa Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Ninguna Respuesta motora Obedece órdenes verbales Localiza el dolor Flexión/retiro Flexión anormal (decorticación) Extensión (descerebración) Ninguna Total

Puntos 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 3 a 15

presentar alteraciones físicas propias de la edad o enfermedades asociadas de comorbilidad que aumentan el riesgo perioperatorio. Por ello es muy importante que el anestesiólogo conozca los procesos anatomofisiológicos, con el fin de que el paciente senil llegue al quirófano en las mejores condiciones y pueda responder al estrés anestésico–quirúrgico de manera adecuada y evitar resultados indeseables o fatales; es gracias a esto que cada día es más común ver a pacientes adultos mayores sometidos a cirugía. Keller informó que de los 40 millones de cirugías efectuadas en 2000 en EUA, 14.7 millones fueron en personas mayores de 65 años de edad.23,24 En 2001 Arbous publicó los resultados de un estudio de cohorte que incluyó 869 483, pacientes sometidos a cirugía; de ellos, 811 murieron dentro de las primeras 24 h después de que recibieron la anestesia general balanceada (AGB) o anestesia combinada (AGB + bloqueo peridural); 15% (119) de las muertes fueron atribuidas a la anestesia, con una incidencia de mortalidad perioperatoria de 8.8 (IC 95%, 8.2 a 9.5)/10 000. La muerte atribuida a la anestesia fue de 1.4 (IC 95%, 1.1 a 1.6), mientras que 52% se asociaron a trastornos cardiovasculares y 48% a la técnica anestésica (10% por un mal manejo de la ventilación y 10% por monitoreo inadecuado; en 25% existió una preparación preoperatoria deficiente). Otros errores frecuentes fueron las fallas durante la inducción, la selección inadecuada de la técnica anestésica, la impericia del anestesiólogo, el tratamiento ineficaz de los trastornos cardiovasculares y el monitoreo insuficiente durante la emersión. En el posoperatorio inmediato predominaron la falta de vigilancia

156

Evaluación y manejo perioperatorio

de los pacientes y la comunicación inadecuada con el personal encargado de los cuidados posanestésicos.25 En el paciente senil puede ser difícil distinguir entre los órganos sanos y los que tienen una reserva disminuida, asociada con cambios importantes en el corazón, los pulmones, el riñón, el hígado o el cerebro, los cuales aumentan el riesgo operatorio. Los procedimientos de riesgo elevado incluyen procedimientos vasculares aórticos, operaciones de emergencia, procedimientos vasculares periféricos y procesos prolongados asociados a grandes pérdidas de sangre y líquidos. Las cirugías de riesgo intermedio son la endarterectomía, los procedimientos intraperitoneales e intratorácicos, la cirugía ortopédica y la cirugía de próstata. Las intervenciones de poco riesgo son procedimientos endoscópicos, las operaciones de la piel y del pecho, la cirugía de catarata y los procedimientos superficiales. Si el paciente ha tenido revascularización coronaria en los últimos cinco años y no ha presentado ningún síntoma se puede someter a cirugía. Si tiene síntomas recurrentes con una evaluación coronaria negativa mediante angiografía o prueba de esfuerzo recientes puede ser sometido a operación. Si los resultados de la prueba diagnóstica son positivos se debe diferir la cirugía hasta mejorar las condiciones del paciente.26 También es conveniente considerar los cambios cardiovasculares primarios y secundarios condicionados por la edad; los primeros ocurren sobre los vasos sanguíneos como consecuencia de cambios a nivel de las fibras de elastina y colágeno; los segundos son cambios morfológicos que ocurren en la pared del ventrículo izquierdo por disminución de los miocitos. Está ampliamente documentado que hay alteraciones en las fibras de conducción por disminución del número de células del nodo senoauricular. Estos cambios deprimen la contractilidad y aumentan la presión de llenado ventricular, disminuyendo la sensibilidad de los receptores b adrenérgicos conforme avanza la edad. Por otro lado, la presión arterial media y la presión del pulso se encuentran aumentadas.27 La función del sistema vascular asegura la eficiencia mecánica de los vasos periféricos y la bomba cardiaca, con aumento de las resistencias vasculares periféricas. Los cambios cardiovasculares más importantes en el sistema autónomo son la disminución de la estimulación de los receptores b y un aumento en la actividad de los receptores del sistema nervioso simpático, lo que permite que el incremento en la demanda metabólica y la labilidad intraoperatoria sea bien tolerado por el anciano.28 Esto no ocurre cuando hay hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad isquémica, cardiomiopatía hipertrófica y enfermedad valvular. Los problemas se presentan cuando disminuye la distensibilidad del ven-

(Capítulo 13) trículo izquierdo durante la diástole, aumentando la presión diastólica del ventrículo izquierdo; si esta presión se propaga retrógradamente a la circulación pulmonar hay congestión de las venas pulmonares y riesgo de edema pulmonar agudo. El uso de diuréticos o inotrópicos puede exacerbar la disfunción diastólica. Otto y col. demostraron que la esclerosis de la válvula aórtica es frecuente en los ancianos y se asocia con un aumento del riesgo de muerte de 50%.29 Se ha postulado que las calcificaciones de la válvula mitral producen aumento del volumen de choque, disminución del gasto cardiaco y aumento de la presión arterial sistólica y de la velocidad de llenado temprano durante la sístole.30 Los objetivos de la anestesia en el paciente geriátrico serán acordes al tipo de técnica que se requiera según las condiciones del paciente y el tipo de cirugía. La meta será provocar un estado de inconsciencia, producir amnesia y proporcionar analgesia y la relajación neuromuscular necesaria para asegurar la manipulación quirúrgica. Para alcanzar estos objetivos se pueden usar una gran variedad de medicamentos con amplio margen de seguridad, menos efectos secundarios y buena aceptación por el paciente, como los anestésicos intravenosos o inhalatorios, los analgésicos, los sedantes, los hipnóticos y los agentes bloqueadores neuromusculares, como el cisatracurio y el vecuronio.31 Las técnicas anestésicas pueden incluir anestesia general balanceada, inhalatoria o intravenosa total, anestesia regional (espinal, epidural y bloqueos periféricos) o anestesia local. Cada técnica tiene ventajas y desventajas, y la decisión final dependerá de las condiciones del paciente y de los objetivos de la cirugía. La anestesia regional parece disminuir en el paciente anciano las respuestas endocrina, metabólica y catabólica durante el estrés quirúrgico; además, la confusión y desorientación posoperatorias son menores, existe menor sangrado transoperatorio, no hay invasión al árbol traqueobronquial, los reflejos de protección de la vía aérea se conservan y disminuyen la incidencia de trombosis venosa profunda por la vasodilatación periférica que produce el bloqueo; además, los anestésicos locales inhiben la agregación plaquetaria. Con la anestesia general la frecuencia de hipertensión es de 10% y la de taquicardia es de 16%, sobre todo en el momento de la laringoscopia y la intubación traqueal. Pese a que la anestesia moderna es extremadamente segura, con una mortalidad de 1 en 250 000, el riesgo quirúrgico aumenta por las condiciones físicas que se mencionaron anteriormente. El riesgo de muerte es variable según el estado físico de los pacientes, de acuerdo con la clasificación de la Sociedad Americana de Anestesiólogos32 (cuadro 13–6).

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente geriátrico Cuadro 13–6. Mortalidad de acuerdo con el estado físico según la Asociación Americana de Anestesiólogos Estado físico según la Asociación Americana de Anestesiólogos

Mortalidad

Paciente únicamente con la patología quirúrgica Paciente con una o dos enfermedades controladas y sin limitación física más la patología quirúrgica Varias enfermedades sistémicas descontroladas con limitación (infarto del miocardio reciente o angina de pecho) Varias enfermedades descontroladas que ponen en riesgo la vida del paciente más la patología quirúrgica Paciente moribundo cuya muerte puede ocurrir en las siguientes 24 h después de la cirugía Paciente con muerte cerebral declarada, con propósito de ser donador de órganos

0.03% 0.2%

8%

34%

100%

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MANEJO ANESTÉSICO PARA EL PACIENTE SENIL

La anestesia del paciente senil inicia conociendo los datos clínicos pertinentes a través de la evaluación preanestésica, el monitoreo necesario de acuerdo con la magnitud de la intervención quirúrgica (invasiva o de mínima invasión) y la duración estimada de la misma. Existe controversia en el monitoreo mediante el cateterismo de la arteria pulmonar, pues se considera que es una técnica de alto riesgo en el anciano y no hay evidencias científicas que apoyen su uso, ya que diversos estudios aleatorizados no han encontrado una disminución en la mortalidad hospitalaria. Se recomienda mantener los aspectos fisiológicos en forma óptima para obtener los mejores resultados quirúrgicos, por ejemplo, las presiones arteriales que permitan la perfusión de órganos vitales, como el cerebro, el corazón, el riñón, el hígado, los pulmones, etc. No se sabe si la técnica de hipotensión inducida es perjudicial o no en los ancianos, aunque la mayoría la recomiendan en casos de cirugía ortopédica, siempre y cuando las cifras de tensión arterial no desciendan de 45 a 55 mmHg. El índice biespectral (BIS) se ha propuesto como un monitoreo confiable durante la sedación de los pacientes ancianos para evaluar el estado basal de los pacientes con enfermedades del sistema nervioso central, como son la demencia senil

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o la enfermedad de Alzheimer. Aunque en el paciente despierto el valor basal del BIS oscila de 96 a 99%, se ha visto que los pacientes con trastornos vasculares a nivel cerebral pueden mostrar un incremento en la actividad de las ondas lentas y una disminución en las ondas rápidas del electroencefalograma.33 En un estudio que incluyó 72 pacientes mayores de 75 años se hipotetizó que la línea basal del BIS era más baja en los pacientes con demencia senil en relación con los pacientes sanos. A ambos grupos se les aplicó el Mini–Mental State Test; 38% de los pacientes con demencia tuvieron un BIS < 93 vs. 11% del grupo control (p = 0.006).34

PERIODO POSANESTÉSICO

Al finalizar cualquier procedimiento anestésico es importante que el paciente sea transportado desde el quirófano hasta la unidad de cuidados posanestésicos vigilado por el anestesiólogo, la enfermera y el cirujano; se debe cuidar que el paciente vaya con la cabeza elevada o en decúbito lateral para favorecer la permeabilidad de las vías aéreas, así como proporcionar oxígeno con mascarilla facial para disminuir el riesgo de hipoventilación o hipoxia. Deberá continuar con vigilancia y monitoreo estrechos durante el tiempo necesario para asegurar que ha recuperado sus reflejos de defensa y las estabilidades respiratoria y cardiohemodinámica, y que hay ausencia de dolor, con el fin de egresarlo al área de hospitalización. El informe más completo y detallado con relación al comportamiento transanestésico lo realiza el anestesiólogo tratante al entregar el paciente al personal de la unidad de cuidados posanestésicos, por lo que es imprescindible que se sigan los lineamientos que se mencionan en el cuadro 13–7.35,36 Cuadro 13–7. Entrega de pacientes en la unidad de cuidados posanestésicos Identificación y edad Historia clínica previa Signos vitales preoperatorios Tamaño y localización de catéteres endovasculares Fármacos intraoperatorios Procedimiento quirúrgico exacto

Intervención Diagnóstico quirúrgica Alergias mediMedicación camentosas habitual Algunas características específicas, como acusia o hipoacusia. Trastornos de personalidad o lenguaje Incidentes y complicaciones transoperatorias Equilibrio ácido–base y balance de líquidos final

158

Evaluación y manejo perioperatorio

Renales 5%

Náusea y vómito 20 a 50%

Hipotermia 60%

Hemodinámicas 25%

Delirio 15 a 50%

Respiratorias 37%

Neurológicas 1.5 a 10%

Bloqueo motor 20%

Dolor 25%

Figura 13–2. Complicaciones posoperatorias.

La frecuencia de resultados favorables después de la cirugía en pacientes geriátricos es cada vez mayor, debido a una mejor preparación preoperatoria de los pacientes, los avances en anestesia y reanimación, el refinamiento en las técnicas quirúrgicas, la disminución de los tiempos anestésico–quirúrgicos, la nutrición parenteral, la terapia hídrica y los nuevos esquemas para el control del dolor posoperatorio. Sin embargo, a pesar de lo anterior, la posibilidad de complicaciones posoperatorias siempre estará latente; entre las más reportadas se incluyen la hipotermia (50%), la náusea y el vómito posoperatorios (10%), la insuficiencia respiratoria que amerita apoyo mecánico de la ventilación (7%), la hipertensión o la hipotensión arterial (4%), las arritmias (1.4%), los trastornos neurológicos, las alteraciones metabólicas y el infarto agudo del miocardio (0.3%)37,38 (figura 13–2). El delirio es un trastorno médico común que ocurre entre 14 y 50% de los pacientes hospitalizados, y se asocia con una mortalidad de 10 a 65% de los casos. En el anciano sometido a cirugía la frecuencia oscila de 10 a 70%, ya que hay una mayor probabilidad de que se presente cuando existen los siguientes factores: enfermedad previa, tiempo anestésico–quirúrgico prolongado, pérdida sanguínea aumentada, hematócrito disminuido, depresión y dependencia funcional.39 Mediante un estudio de cohortes Leung y col. encontraron que los ancianos con más de seis síntomas depresivos tenían 2.69 (IC 95%, 1.04 a 6.93) veces más riesgo de desarrollar delirio de mayor duración que aquellos que sólo presentaban dos síntomas depresivos.20 En el Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda G.”, del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, durante 2008 se realizó un estudio de cohorte en pacientes geriátricos sometidos a cirugía para determinar la incidencia de delirio posoperatorio en el servicio de oftalmología; se incluyeron 67 pacientes de cualquier sexo, con un promedio

(Capítulo 13) de edad de 69.4 " 11.3 años. El delirio se presentó en 45% de los casos; predominó en las mujeres y se relacionó con la medicación previa de atropina y midazolam. A las 24 h de seguimiento 16% de los pacientes continuaban con delirio.41 También se ha visto que después de la cirugía cardiaca los pacientes más viejos están en mayor riesgo de complicación que los de menor edad (6.1 vs. 1.9%) La falla renal aguda posoperatoria se presenta en 1.8% de los pacientes de 80 años de edad, en 1.5% entre los de 70 y 79 años y en 0.9% en los de 60 a 69 años de edad. La mortalidad al año es de 16% y el índice de muerte o de trauma es de 20%. Un estudio multicéntrico reciente que comparaba los tratamientos para los pacientes con enfermedad de la arteria coronaria inestable encontró una menor incidencia de muerte o de infarto del miocardio después de seis meses de seguimiento en los pacientes sometidos a cirugía, en comparación con los que no se les realizó, asociando una disminución significativa del infarto agudo del miocardio de 0.39%.42 El Hospital de Especialidades del CMN está clasificado como una unidad médica de alta especialidad; cuenta con 51 servicios de atención médica, ofreciendo 14 especialidades médicas y 11 quirúrgicas para atender los problemas de salud de los derechohabientes. El Servicio de Anestesiología es un pilar fundamental de la atención de esta población, por lo que mediante un diseño metodológico tipo encuesta del archivo clínico del Servicio de Anestesiología se revisaron 9 165 registros anestésicos de pacientes sometidos a cirugía o a procedimientos diagnósticos durante el periodo comprendido del 1 de enero al 31 de diciembre de 2009. Se encontró que 36% (3 320 personas) tenían una edad igual a o mayor de 60 años y que 64% (5 845 pacientes) eran menores de 60 años de edad. La edad promedio en años para el grupo de mayores de 60 años fue de 70.03 " 7.67. Según el sexo, 49% fueron hombres y 51% mujeres. El peso promedio fue de 67.25 " 16.99 kg, con una talla de 150.81 " 33.86 cm. La distribución de sujetos de acuerdo con el estado físico, según el ASA, fue la siguiente (figura 13–3): S S S S S

ASA 1: 2%. ASA 2: 33%. ASA 3: 52%. ASA 4: 12%. ASA 5: 1% (cuadro 13–8).

La distribución de sujetos de acuerdo con el servicio fue la siguiente: oftalmología 24.9%, endoscopia 14.4%, neurocirugía 11.8%, gastrocirugía 11.4%, cirugía de colon y recto 10.1%, urología 7.3%, angiología 7.2%, cirugía de cabeza y cuello 5.3%, hemodinamia 3.6%,

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente geriátrico

à à à à à Ã

44

40 % 30 16

20

16

Enfermedad Tratamiento educacional (dejar de fumar) leve

AGB BRB + SED SED AGE BPL AGB + BPL

10 10

5 0.5

Sin Sin limitación insuficiencia funcional respiratoria Valoración inicial

50

Enfermedad moderada a severa

Figura 13–3. Técnicas anestésicas en pacientes geriátricos.

otorrinolaringología 2.8%, cirugía plástica y reconstructiva 0.6%, cirugía maxilofacial 0.3%, unidad de trasplantes 0.2% y cirugía cardiotorácica 0.1%. En relación con los antecedentes personales predominó el tabaquismo en 49% y el etilismo en 42% de la población geriátrica. La mayoría de los pacientes estudiados (87%) padecían diabetes mellitus tipo 2 y habían

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadro 13–8. Riesgo tromboembólico 0 1 2 3 0 1 2

6. Estado cardiaco, NYHA I II III IV 7. Obesidad < 175% del peso ideal > 175% del peso ideal 8. Trauma en extremidades No Tejidos blandos

0 Fx de tibia/peroné 1 Fx de fémur 2 Fx de cadera, pelvis 3 9. Sistema de coagulación Normal 0 Sospecha de alteración 1 Alterado tratado 2 Alterado sin tratar 10. Sistema endocrino 0 Normal 1 Tratamiento hormonal 2 3

0 1 2 3 0 3 0 1 2 3 4 0 1 2 3 0 1

Educación y tratamiento farmacológico

Sin insuficiencia respiratoria

Educación y tratamiento farmacológico y rehabilitación

Con insuficiencia respiratoria

Educación y tratamiento Farmacológico Rehabilitación Oxigenoterapia y ventilación mecánica

Con limitación funcional

0

1. Anestesia Local General/regional < 45 min > 45 min Mayor a 3 h 2. Edad (años) Menor de 40 De 40 a 70 Mayor de 70 3. Historia de TVP o TEP No Sospecha Probable Múltiples 4. Inmovilidad No 1 a 3 días > 3 días 5. Malignidad No Adenocarcinoma Tumor extenso Metástasis

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Figura 13–4. Toma de decisiones en pacientes geriátricos con antecedente de tabaquismo.

sido sometidos a cirugía, pues 89% de ellos manifestaron antecedentes anestésico–quirúrgicos positivos (figura 13–4). De acuerdo con la clasificación de Goldman, 63% pertenecían a la clase 1, 17 a la clase 2 y 6 a la clase 3. El resto a las clases 4 y 5. Según la clasificación de Detsky, 90% eran clase 1, 6% clase 2 y el resto clases 3 y 4. En 44% de los casos atendidos se administró anestesia general balanceada, en 10% anestesia general endovenosa, en 16% de los casos se aplicó bloqueo retrobulbar más sedación, en 5% bloqueo peridural lumbar, en 16% sedación y en 5% anestesia local más sedación. En 1.5% de los pacientes se usó sedación más analgesia y solamente en 0.5% se aplicó una técnica mixta de anestesia general balanceada más bloqueo peridural (cuadro 13–9). Las enfermedades más frecuentes en esta población incluyeron cataratas (13.8%), hemorragia vítrea (9.7%), cáncer (8.5%), tumor (6.8%), hemorragia del tubo digestivo (5.4%), insuficiencia arterial (4.5%), colecistitis crónica litiásica (4.2%), desprendimiento de retina

Cuadro 13–9. Características generales Variable

Frecuencia

Tamaño de la muestra Edad (años) Sexo M/F (%) Peso (kg) Talla (cm) Cirugía electiva/urgencia (%)

3 320 70.03 " 7.67 49/51 67.25 " 16.99 150.81 " 33.86 70/30

160

Evaluación y manejo perioperatorio

(3.5%), glaucoma (3.4%), disfagia (2.9%), enfermedad carotídea (2.5%), litiasis urinaria (2.4%), hemorragia subaracnoidea (2.4%), hidrocefalia (2.6%), hernia inguinal (1.7%), hipertrofia prostática (3.5%), dacrioestenosis (1.7%), insuficiencia renal crónica (1.5%), empiema y sepsis (1.4%), estenosis esofágica (1.4%), dehiscencia de la herida quirúrgica (1.2%), enfermedad por reflujo gastroesofágico (1.2%), intubación prolongada (1.2%), otitis media crónica (1.1%), fístula de líquido cefalorraquídeo (1%), colitis (1%) y cirrosis hepática (0.4%). Fallecieron seis pacientes (cuatro hombres y dos mujeres); cuatro eran del Servicio de Angiología (tres por ruptura de aneurisma de aorta abdominal y uno por insuficiencia arterial crónica agudizada), uno de Urología (choque hipovolémico) y otro de Cirugía de Cabeza y Cuello (choque hipovolémico), lo cual brinda una tasa de 18 por cada 10 000 pacientes geriátricos anestesiados.43

(Capítulo 13) El perfil epidemiológico que en la actualidad caracteriza a México es el predominio de las enfermedades no transmisibles y las lesiones por accidentes, situación que está relacionada con el envejecimiento de la población y con estilos de vida poco saludables. La transformación en el patrón de daño a la salud impone nuevos desafíos en la manera de organizar y gestionar los servicios médicos, ya que las etapas intermedias y terminales de las enfermedades que nos aquejan demandan una atención compleja, costosa y de larga duración que exige el empleo de alta tecnología y que precisa la participación de múltiples áreas, entre las cuales la especialidad de anestesiología desempeña un papel trascendental, al atenuar o modificar mediante el tratamiento anestésico y analgésico los riesgos propios de la edad o de la cirugía, contribuyendo de esta manera a incrementar el bienestar de los pacientes y la calidad de la atención médica.

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Evaluación y manejo perioperatorio del paciente geriátrico

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 13)

Capítulo

14

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente oncológico María Elena Rendón Arroyo

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INTRODUCCIÓN

hasta el tratamiento, la rehabilitación, el control y la promoción de una buena calidad de vida. La terapéutica del cáncer evoluciona día a día de manera espectacular; gracias a estos adelantos y al número creciente de pacientes que sobreviven más tiempo es seguro que los pacientes oncológicos se presenten a cirugía con mayor frecuencia. La anestesiología oncológica es una rama de la medicina especializada en la atención perioperatoria de pacientes con padecimientos malignos en su mayoría que serán sometidos a procedimientos médico–quirúrgicos diagnósticos o terapéuticos, por lo que el anestesiólogo debe conocer a fondo la biología, la histopatología y la fisiología básicas del cáncer, así como las toxicidades tempranas y tardías derivadas de su tratamiento.6

El cáncer constituye un grupo de enfermedades crónico degenerativas provocadas por factores genéticos heredados o externos. La Organización Mundial de la Salud (OMS) señala que el consumo de tabaco es el principal factor de riesgo para desarrollar la enfermedad, así como el sobrepeso y la obesidad, una dieta escasa en frutas y verduras, el sedentarismo, el consumo de alcohol, la presencia de enfermedades de transmisión sexual —como el virus de la inmunodeficiencia humana y el virus del papiloma humano—, la contaminación del aire urbano y la presencia de humo por la utilización de combustibles sólidos —como la leña.1,2 La incidencia de casos nuevos de cáncer aumenta día con día, por lo que se reconoce que el cáncer es un importante problema de salud pública debido a la alta frecuencia de casos, a su impacto económico y a su transcendencia social en cuanto al sufrimiento humano que origina. A nivel mundial se encuentra dentro de las primeras causas de muerte. La Cumbre Mundial contra el Cáncer para el Nuevo Milenio se celebró el 4 de febrero en París. En ella se estableció una alianza entre investigadores, profesionales de la salud, pacientes, gobiernos, industria y medios de comunicación para luchar contra esta enfermedad, dando como resultado la Carta de París, que da fe de dicha alianza y establece el 4 de febrero como el Día Mundial contra el Cáncer.2,4,5 El tratamiento integral de un paciente oncológico va desde la prevención, la detección, el diagnóstico antes de la aparición de síntomas y la evaluación completa

EPIDEMIOLOGÍA

A nivel mundial el cáncer es una de las principales causas de mortalidad, atribuyéndosele 7.9 millones de defunciones en 2007. La OMS estima que alrededor de 84 millones de personas morirán a causa de esta enfermedad entre 2005 y 2015. Asimismo, reporta que la mortalidad más alta es debida al cáncer de pulmón, seguido por el de estómago, de hígado, de colon y de mama. De acuerdo con el sexo las incidencias más frecuentes en los hombres son el cáncer de pulmón, de estómago, de hígado, de colon y recto, de esófago y de próstata; y para las mujeres el de mama, de pulmón, de estómago, de colon y recto y cervicouterino. En México los tumores malignos ocupan el tercer lugar entre las principales causas de muerte, por debajo de 163

164

Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 14)

15.5 15.5 15.4 15.3 15.6 15.2 15.7 15.4 13.6 13.4 13.2 13.3 13.4 13.4 13.6 13.4 12.4 12.7 12 12 11.9 11.8 11.4 11.5 11.7 11.8 10.6 10.9 14.7

15

1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007

Figura 14–1. Porcentaje de defunciones por tumores malignos por sexo según el año de ocurrencia, 1998–2007.

los decesos por las enfermedades cardiovasculares y las enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas. El Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI)2 informó que de 1988 a 2007 se reportó un incremento en las defunciones por tumores malignos, siendo las mujeres las que presentan los porcentajes más altos (figura 14–1). Algunos tipos de cáncer se localizan de forma diferenciada en mujeres y hombres, sea por factores biológicos o de riesgo, lo que influye en su prevalencia. Los tres principales tipos de cáncer que causaron defunciones en las mujeres fueron el de mama (13.8%), el cervicouterino (12.1%) y el de hígado (7.6%), mientras que en los hombres fueron el cáncer de próstata (15.7%), de tráquea, bronquios y pulmón (14%) y de estómago (9%) (figura 14–2). Por otro lado, la edad de la población está relacionada con el tipo de cáncer que padece. Los hombres mayores de 60 años de edad presentan mayor incidencia de casos

de cáncer de los órganos digestivos, seguido del aparato respiratorio y de los órganos genitales; en la población menor de 20 años de edad resalta el cáncer del tejido linfático, de los órganos hematopoyéticos y de tejidos afines, así como las lesiones de ojo, de encéfalo y de otras partes del sistema nervioso central, y de los órganos genitales masculinos (siendo común el cáncer testicular). En las mujeres la incidencia de cáncer en menores de 20 años de edad la encabezan los tumores del tejido linfático, órganos hematopoyéticos y tejidos afines, seguido de ojo, encéfalo y otras partes del sistema nervioso central y los órganos digestivos, genitales y mama. Sin embargo, en la población de 50 a 59 años es cuando se encuentra la mayor prevalencia de defunciones por estos tipos de cáncer.

MECANISMOS DE LA ENFERMEDAD

El cáncer se debe a la acumulación de mutaciones en los genes que regulan la proliferación celular. Los genes intervienen en la carcinogénesis, bien como consecuencia de rasgos hereditarios que predisponen al desarrollo de neoplasias (metabolismo alterado de sustancias potencialmente carcinógenas y disminución de la función del sistema inmunitario) o bien por la mutación de genes normales a oncogenes. El cáncer parece surgir de los efectos carcinógenos en dos diferentes clases de genes.

2006 3.6

2007 3.1

Tumores malignos Encéfalo

2006 2.6

2007 2.3

2.5 16.6 0.1

2.3 14.0 0.1

Laringe Tráquea, bronquios y pulmón Mama

0.4 7.7 15.0

0.3 6.8 13.8

8.6 5.6 10.4 3.5 17.1

7.1 5.2 9.0 3.3 15.7 Próstata

9.2 5.8 8.4 2.2 Ovarios 5.5 Cuello del útero 13.9 Colon 4.6

7.6 5.4 7.5 2.0 4.9 12.1 4.7

5.0

4.6

7.0 4.0 16.0

6.2 3.6 25.8

Hígado Páncreas Estómago Vías urinarias

Leucemia Linfoma no Hodgkin Otros

5.8 3.0 15.9

5.4 2.7 24.5

Figura 14–2. Distribución porcentual de las defunciones por tumores malignos para cada sexo, 2006–2007. Fuente: INEGI: Estadísticas vitales. Defunciones 2006 y 2007. Base de datos.

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La primera comprende agentes que dañan los genes involucrados en el control de la proliferación celular (protooncogenes); la otra categoría incluye agentes que no dañan los genes pero potencian selectivamente el crecimiento de las células tumorales.7 El cáncer surge cuando una célula acumula varias mutaciones, por lo general a lo largo de varios años, y al final escapa de las restricciones de la proliferación; las mutaciones le permiten a la célula y a sus descendientes acumular alteraciones adicionales y perpetuarlas en un número creciente de células formando un tumor. A los factores que mutan estas dos categorías de genes se les conoce genéticamente como factores iniciadores y factores promotores.9,10 El principal peligro de las neoplasias malignas es su capacidad para generar metástasis, es decir, permiten que algunas de estas células emigren, transportando la enfermedad a otras partes del cuerpo. Una teoría sostiene que muchos agentes ambientales, así como el envejecimiento y otros procesos vitales, participan incrementando la generación de radicales libres en el cuerpo. Los radicales libres son fragmentos de moléculas químicamente reactivas que mediante reacciones con el ácido desoxirribonucleico (DNA) pueden dañar y mutar al gen de modo permanente. Otros agentes que pueden causar cáncer, como los virus, parecen actuar de modo diferente, al acelerar la tasa de división celular. Las mutaciones que ocurren en una célula madura se llaman mutaciones somáticas.11 Los genes heredados de los padres también tienen influencia en el desarrollo del cáncer. Algunos individuos nacen con mutaciones que promueven directamente el crecimiento excesivo de ciertas células o la formación de más mutaciones. Las mutaciones presentes en todas las células desde la morfogénesis de un organismo se conocen como mutaciones germinales.19 ,30

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Desde el punto de vista clínico, cáncer es un término genético de muchas enfermedades que tienen en común la proliferación sin restricciones de una clona con capacidad para destruir los tejidos sanos con los que interacciona o con capacidad para diseminarse a distancia, o ambas cosas. En consecuencia, no existe una manifestación típica de cáncer, sino que las manifestaciones reflejan la localización del tumor en determinado órgano o sistema, o los efectos a distancia debidos a enfermedad

165

metastásica o a los efectos de sustancias secretadas por el tumor que repercuten en la función de órganos a distancia (síndromes paraneoplásicos).21 Estas manifestaciones en forma aislada no se distinguen de los signos y síntomas de anomalías benignas; por lo tanto, el cáncer debe figurar en el diagnóstico diferencial de cualquier afección, por inocente o trivial que parezca. Por lo general el cáncer es asintomático y cuando se manifiesta clínicamente la masa tumoral pone en peligro la función de órganos vitales.

DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN

La confirmación inicial del diagnóstico de cáncer se hace casi siempre a través del estudio histopatológico de una muestra tomada por aspiración, una biopsia o un espécimen quirúrgico. De manera excepcional, el diagnóstico se sustenta en circunstancias especiales mediante marcadores tumorales altos en el contexto de un cuadro clínico compatible. Para delimitar la presencia del tumor y su grado de propagación se utilizan las técnicas de imagen, como la tomografía computarizada y la resonancia magnética.20 Una vez establecido el diagnóstico histológico, cuando la situación clínica lo permite, se efectúan los estudios de extensión pertinentes, que permitirán asignar una etapa clínica. Un sistema muy utilizado para la estadificación de los tumores sólidos es el TNM, basado en el tamaño del tumor (T), la afectación de los ganglios linfáticos (N: del inglés node, que quiere decir “ganglio”) y las metástasis a distancia (M). Con este sistema los pacientes se distribuyen en estadios que van de los que tienen mejor pronóstico (estadio 1) a los que tienen peor pronóstico (estadios 3 y 4). La estadificación cumple los siguientes objetivos: S Facilita la comunicación entre médicos. S Permite comparar resultados entre diferentes formas de tratamiento o instituciones. S Sirve como guía de tratamiento. S Permite emitir un pronóstico. La capacidad de infiltración de un tumor depende de la liberación de distintos mediadores tumorales que modifican el microambiente adyacente, de forma tal que las células cancerosas puedan propagarse a lo largo de las líneas de menor resistencia. Los canales linfáticos no tienen membrana basal, por lo que la extensión local del cáncer depende de la anatomía de los ganglios linfáticos regionales.25,27,28

166

Evaluación y manejo perioperatorio

TRATAMIENTO

Los objetivos generales del tratamiento oncológico incluyen la curación, es decir, la completa erradicación de la enfermedad. Si esto no es posible, la segunda prioridad es la paliación y el mantenimiento de una buena calidad de vida. La decisión correcta en la selección del tratamiento del cáncer requiere el conocimiento perfecto de la evolución y la extensión de la enfermedad. El tratamiento abarca la quimioterapia, la radioterapia, la cirugía y las combinaciones de ellas. El tratamiento adecuado se debe considerar a la luz del objetivo a perseguir, es decir, el intento por curar o los fines paliativos. El objetivo terapéutico requiere el reconocimiento del pronóstico, incluidos los factores inherentes al tumor, los factores del paciente, los riesgos anestésico y quirúrgico, las limitaciones terapéuticas impuestas por trastornos concomitantes, los deseos del paciente y el efecto del tratamiento en la calidad de vida. Una faceta imprescindible en el tratamiento de estos pacientes es el alivio adecuado del dolor agudo y el crónico.18,22 Sin duda, los mejores resultados se obtienen de los esfuerzos coordinados de un grupo de especialistas médicos y paramédicos que permitan diseñar las mejores estrategias de manejo y rehabilitación.

RADIOTERAPIA

La radioterapia es una alternativa de tratamiento para tumores radiosensibles. Cuando una radiación ionizante, sea electromagnética o de partículas, incide en los tejidos, se inicia una serie compleja de eventos que, si se tiene éxito, conducen a la destrucción de las células tumorales y a la erradicación final del tumor. El blanco celular crítico es el núcleo y su concentración de DNA. La radiosensibilidad y la radiocurabilidad dependen de varios factores, entre los que se incluyen: 1. El número de células en proliferación activa. 2. El porcentaje de células diferenciadas y que no están en etapa mitótica. 3. La tensión de oxígeno en los tejidos. 4. La capacidad del tejido u órgano de repoblar con tiempo suficiente. 5. El tamaño tumoral del tipo de tumor.

(Capítulo 14) Esta medida terapéutica es utilizada antes o después de la cirugía oncológica o en combinación con la quimioterapia; en el primer caso se emplea para reducir el tamaño del tumor, de manera que su resección quirúrgica sea más accesible, y en el segundo caso para complementar el tratamiento quirúrgico. La radioterapia se podría clasificar en dos grandes grupos: 1. Radioterapia curativa. Se trata del tipo de radioterapia radical que se usa no combinada con otros elementos terapéuticos, la cual es curativa en un alto porcentaje de los casos. 2. Radioterapia paliativa, para disminuir algunos síntomas del cáncer en busca de mejorar la calidad de vida; se usa en los pacientes con dolor de difícil control, casos de hemorragias o secreciones fétidas o purulentas, obstrucción bronquial o de las vías aerodigestivas, aumento de la presión intracraneana, ulceraciones y otras.22,25 La administración de dosis altas de radioterapia en pequeños volúmenes de tejido puede producir alteraciones patológicas en órganos específicos que son importantes en la anestesia, como la radiación en la laringe y los ganglios paratraqueales, que puede dar lugar a edema y congestión de la mucosa de la epiglotis, la glotis y el cartílago cricoides, produciendo a largo plazo tejidos fibrosos acartonados y fácilmente sangrantes. En el pulmón provoca neumonitis por radiación, que es un proceso mediado inmunitariamente que resulta en una alveolitis linfocítica de linfocitos T, y fibrosis de los vértices pulmonares; la fase aguda de la neumonitis por radiación aparece en un mes, mientras que en la fibrosis pulmonar crónica tardía el colágeno prolifera en los vasos pulmonares y aparece una fibrosis subendotelial y perivascular que se puede presentar hasta transcurridos 18 meses de la radiación. La radiación del tórax puede provocar arritmias cardiacas, cambios en ST y en la T en el electrocardiograma, esclerosis de la arteria coronaria conducente a angina o infarto del miocardio, disminución de la función ventricular, pericarditis e insuficiencia cardiaca congestiva. En las glándulas suprarrenales hay disminución en la producción de corticosteroides. La radioterapia en el riñón produce nefritis por radiación; se genera estenosis de la arteria interlobulillar y se pueden necrosar los glomérulos; asimismo, puede haber hipertensión en relación con los niveles de renina en plasma, pudiendo ser necesaria la nefrectomía. En el hígado se puede producir hepatitis por radiación con disminución de la actividad de al menos una enzima hepática que metaboliza los fármacos. A los tres meses de radiación se puede presentar una degenera-

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Evaluación y manejo perioperatorio del paciente oncológico

167

ción grasa leve, acidofilia periportal y algún infiltrado inflamatorio en los tabiques interlobulillares. En cuanto a la tiroides, el hipotiroidismo se debe a la acción de la radioterapia sobre las neoplasias de áreas de la cabeza y el cuello, y a tratamiento del hipertiroidismo con yodo radiactivo. En las arterias principales las dosis masivas de radiación producen ocasionalmente aterosclerosis y estenosis de los vasos subclavios, iliacos y femorales. En el sistema nervioso central la radioterapia puede provocar un síndrome de anorexia, irritabilidad, letargo y somnolencia, así como neuropatías periféricas. En la piel produce inflamación que puede llegar a la necrosis; las lesiones de la piel de la cara, la mucosa oral y la xerostomía de los dientes en ocasiones presentan problemas durante la intubación, por lo que al colocar la mascarilla se debe tener cuidado de no lesionar directamente las zonas de necrosis y al introducir el laringoscopio se procurará evitar el contacto con los dientes en mal estado, que son fáciles de desprenderse o fracturarse, lo que puede provocar sangrados que dificulten la visualización de la tráquea, que puede estar desviada por las retracciones de la fibrosis. Después de la radioterapia la región radiada puede presentar tejidos congestivos que pueden provocar sangrados abundantes durante la cirugía.20,21

potencia citotóxica de cada uno de los agentes por sí solos. Esto es evidente en el tratamiento quimioterapéutico de cáncer de mama, linfoma, cáncer testicular, cáncer de vejiga, cáncer pulmonar y leucemia aguda.26 La quimioterapia se utilizó por primera vez en 1940 y ha tenido una evolución sorprendente; se han podido desarrollar fármacos antineoplásicos muy eficaces. En la actualidad se han establecido protocolos (fármacos, dosis y ciclos) específicos en función del tipo, el estadio y las características particulares del cáncer de cada paciente afectado. Los tratamientos tienen un fin dirigido:

QUIMIOTERAPIA

El tratamiento sistémico con agentes antineoplásicos es utilizado con mayor frecuencia en el control de la enfermedad neoplásica y en la prevención a diversos órganos y sistemas. Las complicaciones de toxicidad se presentan de manera aguda o crónica, y pueden ser de tipo progresivo con duración de semanas o meses, o bien manifestarse varios años después del tratamiento. Una vez diagnosticado el paciente con enfermedad maligna requiere un tratamiento multidisciplinario por parte de un equipo de especialistas que interactúan en diversas etapas de acuerdo con la evolución de la enfermedad. Se debe recordar que el empleo de varios agentes quimioterapéuticos actúa también sobre tejidos normales de proliferación rápida, como el tracto gastrointestinal (mucositis), el folículo piloso (alopecia) y la médula ósea (mielosupresión y anemia).22,26,28 Ningún agente quimioterapéutico está desprovisto de reacciones adversas, de las cuales las más comunes incluyen:10

Incluye el uso de productos farmacéuticos antineoplásicos con actividad citotóxica o citocida. Como disciplina de la terapéutica anticancerosa la quimioterapia desempeña una función importante junto con la cirugía y la radioterapia como una forma primaria de tratamiento. Se sabe que gran parte de los agentes citotóxicos actúan en fases específicas del ciclo celular, sobre todo en la células que se encuentran en etapas de división rápida. La terapia antitumoral se puede clasificar en dos grandes grupos: 1. Específica: incluye fármacos que ejercen su actividad tumoral en ciertas fases del ciclo de la célula cancerosa en división. 2. No específica: incluye fármacos que poseen actividad antitumoral en cualquier etapa de la división celular o durante el estado de reposo. En la actualidad está reconocido el hecho de que la combinación de agentes antineoplásicos puede aumentar la

S Adyuvante: posterior a la cirugía para evitar recurrencia. S Neoadyuvante: antes de la cirugía; intenta disminuir el tamaño del tumor. S De consolidación: para mantener la remisión una vez que el tumor remitió. S De mantenimiento: en dosis menores para prolongar la remisión. S De primera elección: terapia estándar. S De segunda elección: cuando la enfermedad no responde a la primera elección o cuando recurre después de la quimioterapia estándar. S Paliativa: para disminuir los síntomas ocasionados por la enfermedad sin esperar que disminuya o desaparezca.

a. Náusea. b. Vómito. c. Escalofríos y fiebre. d. Flebitis. e. Reacciones de hipersensibilidad.

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Evaluación y manejo perioperatorio

f. Erupciones cutáneas. g. Insuficiencia renal. h. Hipocalcemia. i. Neuropatías periféricas dolorosas.

Toxicidad pulmonar En los pacientes tratados con fármacos quimioterapéuticos que producen efectos secundarios pulmonares conocidos es necesario considerar la posible presencia de toxicidad en estos órganos. En este sentido, una historia preoperatoria de fibrosis pulmonar (disnea, tos y tos no productiva) puede influir de manera importante en el comportamiento durante la anestesia y después de ella.

Fibrosis pulmonar Con la presencia de un pulmón fibrótico se presentan cambios en el transporte de oxígeno. Existen cerca de 19 tipos diferentes de agentes quimioterapéuticos que son utilizados de manera rutinaria, los cuales están ligados al desarrollo de síndromes pulmonares.31 La evaluación pulmonar preoperatoria de estos pacientes como candidatos a cirugía requiere el conocimiento específico de los agentes quimioterapéuticos empleados y conocer los efectos tóxicos de las dosis acumulativas, así como las posibles lesiones pulmonares producidas a corto, mediano y largo plazos23,24 Algunos agentes citotóxicos pueden producir daño pulmonar por alteración en el balance entre la formación de metabolitos oxigenorreactivos, tales como el ion superóxido, el peróxido de hidrógeno y el radical hidróxido y su sistema antioxidante. Los factores de riesgo que predisponen al desarrollo de toxicidad pulmonar varían en cuanto a los diferentes agentes quimioterapéuticos utilizados, los cuales incluyen la dosis total, la edad, la terapia previa con radiaciones ionizantes o concomitantes, la exposición a la terapia con empleo de agentes citotóxicos y la enfermedad pulmonar previa.10 Entre los agentes quimioterapéuticos que producen daño pulmonar destaca de manera importante la bleomicina y con menor importancia la mitomicina, las nitrosoureas, la ciclofosfamida y el metotrexato.

Complicaciones cardiacas La cardiomiopatía es una entidad de gran interés para el anestesiólogo, debido a que cuando se utilizan dosis al-

(Capítulo 14) tas de anestésicos locales en el transoperatorio, como la bupivacaína y la lidocaína, en pacientes que hayan recibido tratamiento con adriamicina, esta combinación puede resultar mortal por lo difícil que resulta reanimar a estos pacientes por la cardiomiopatía existente. En estudios de necropsia se han observado pérdida de células miocárdicas con cambios fibróticos y aumento en los depósitos de Ca++ intracelular.25 El uso de agentes volátiles, como el isoflurano, los anestésicos locales (bupivacaína/ lidocaína) en altas dosis o bien el empleo de ketamina, produce un importante efecto cardiodepresor. Los cambios electrocardiográficos que se presentan incluyen: a. Insuficiencia biventricular. b. QRS de bajo voltaje. c. Extrasístoles auriculares y ventriculares. En el estudio de ecocardiografía se observa una disminución de la contractilidad cardiaca. La cardiomiopatía por adriamicina contribuye a la muerte del paciente por insuficiencia cardiaca, manifestada por disnea, taquicardia, ingurgitación yugular, hepatomegalia, tos no productiva, QRS de bajo voltaje y cardiomegalia. La cardiomiopatía asociada a antraciclinas es una de las formas más importantes de cardiotoxicidad. También la miocarditis asociada a ciclofosfamida y 5–fluorouracilo causa isquemia e infarto del miocardio en más de 17% de los pacientes.5,10 Hay evidencia de que otros agentes, como la ciclofosfamida en grandes dosis, pueden producir pericarditis y derrame pericárdico, el 5–fluorouracilo puede generar isquemia cardiaca y la vincristina y la vinblastina se han relacionado con padecimientos de la arteria coronaria, incluyendo vasoespasmo, angina e infarto.23,25,29

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

Se debe a la destrucción brusca de células tumorales por el tratamiento, con liberación de precursores del ácido úrico, el potasio y el fosfato. Este síndrome es más frecuente en el tratamiento de las neoplasias hematológicas, tales como la leucemia linfoblástica aguda. La insuficiencia renal favorece la hiperuricemia, pero en caso de alteración renal son más frecuentes la hipercalcemia y las arritmias cardiacas. Por el contrario, la hipofosfatemia puede producir una hipocalcemia secundaria, con aumento del riesgo de arritmias cardiacas debidas a la hipopotasemia, que también puede causar síntomas neuromusculares, como la tetania.

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente oncológico

VALORACIÓN PREANESTÉSICA

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La valoración preanestésica del paciente oncológico se debe realizar de forma sistemática y cuidadosa, con la finalidad de cubrir los siguientes objetivos: S Evaluar al paciente a través de la historia clínica, el examen físico y los estudios complementarios; solicitar nuevas pruebas si son necesarias. S Revisar la etapa clínica de la patología oncológica y los tratamientos previos sin importar la antigüedad, su toxicidad y el grado de recuperación de la toxicidad. S Revisar la patología preexistente y su control en los últimos meses, haciendo énfasis en la medicación actual y las alergias, así como detectar patologías nuevas o no diagnosticadas para su adecuado control, y determinar el grado de riesgo individual. S Mejorar el estado del paciente ajustando el tratamiento si es necesario, teniendo en cuenta las posibles interacciones medicamentosas con agentes anestésicos. S Solicitar las interconsultas o estudios de laboratorio y gabinete necesarios. S Establecer una relación médico–paciente cordial y relacionada con el proceso anestésico: se trata de conocer al paciente y hacerle entender el proceso anestésico–quirúrgico; está demostrado que una relación de confianza reduce la ansiedad y se consiguen mejores resultados en la recuperación posanestésica. S Desarrollar una estrategia de manejo anestésico adecuado para todo el proceso perioperatorio en busca del máximo beneficio con el mínimo riesgo. S Informar al paciente y a sus familiares sobre los riesgos, las posibles complicaciones y la necesidad de monitoreo invasivo. S Motivar el cambio de hábitos para optimizar el tratamiento preoperatorio, como dejar de fumar, hacer ejercicio, bajar de peso, etc. S Premedicación en todos lo pacientes. S Obtener cobertura legal mediante la realización del consentimiento informado para procedimientos anestésicos. Se han creado dos valoraciones para establecer la repercusión funcional que ejerce el cáncer en el paciente: la clasificación de Karnofsky y la clasificación del Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG).11

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La clasificación de Karnofsky es una escala análoga de 0 a 100 directamente proporcional al estado clínico del paciente con cáncer. Un paciente sin repercusión alguna y una calidad de vida óptima corresponde a 100; gradualmente se va deteriorando hasta cero, que corresponde a un paciente muerto.14 Fue creada por David Karnofsky, Abelmann, Craver y Burchenal en 1948 (cuadro 14–1); fue modificada por Thorne y recientemente fue rectificada en Australia con el fin de aumentar su utilidad clínica, ya que no sólo sirve para establecer un estado clínico determinado por el efecto de la neoplasia, sino que su utilidad mayor radica en que permite evaluar la respuesta a los tratamientos, como quimioterapia o radioterapia, ya que al haber una respuesta mejora la calidad de vida; si existe toxicidad importante la calificación baja. Esto último es importante en los pacientes que van a ser sometidos a cirugía, ya que la toxicidad de los tratamientos disminuye la tolerancia del paciente a los efectos depresores de los anestésicos y aumenta su toxicidad. La ECOG tiene el mismo principio clínico que la escala de Karnofsky; sin embargo, no es una escala análoga, sino una clasificación en seis categorías (de 0 a 5) con relación inversa al grado de deterioro del paciente secundario a la neoplasia, que evalúa principalmente su desempeño en las actividades cotidianas y el autocuidado. En el cuadro 14–2 se ilustra la clasificación original, a la cual se le han hecho modificaciones menores para hacer cómodo su uso rutinario. Ambas escalas son de fácil aplicación en el paciente oncológico. Es recomendable utilizar ambas, ya que a pesar de ser muy similares permiten ampliar el conocimiento de la calidad de vida del paciente fuera del hospital y a través de la revisión del expediente clínico conocer su evolución en los últimos meses, pues impactan en la preparación preoperatoria, la tolerancia a los tratamientos y el estado nutricional. Una forma práctica de habituarse a su uso consiste en correlacionar ambas escalas (cuadro 14–3), destacando las equivalencias entre las categorías de la escala ECOG y de Karnofsky a manera de resumen.16 Cabe aclarar que es sólo una referencia para familiarizarse con estas escalas, pues lo correcto es utilizar las clasificaciones estándar completas de la forma más objetiva posible. Antes de la cirugía puede ser necesario corregir las deficiencias nutricionales, la anemia, la coagulopatía y los trastornos electrolíticos. Las náuseas y los vómitos son los efectos secundarios más frecuentes y molestos de la quimioterapia y de la radioterapia. La metoclopramida y los antagonistas de la serotonina, como el ondansetrón, pueden ser de mucha utilidad. Los antidepresivos tricíclicos resultan útiles para potenciar los efectos analgésicos de los opiáceos utilizados para el tratamien-

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 14)

Cuadro 14–1. Escala de Karnofsky y sus modificaciones Puntuación

Karnofsky original

Karnofsky modificado por Thorne

Karnofsky modificado en Australia (2005)

100

Normal, no presenta signos o síntomas de la enfermedad Capaz de llevar a cabo actividad normal, signos y síntomas leves Actividad normal con esfuerzo, algunos signos o síntomas de enfermedad Capaz de cuidarse, pero incapaz de llevar a cabo actividad normal o trabajo activo Requiere atención ocasional; sin embargo, puede atender la mayoría de sus necesidades Requiere asistencia y frecuentes cuidados médicos Discapacitado, necesita cuidado y atenciones especiales Invalidez severa, hospitalización indicada y tratamiento general de sostén Inválido grave, necesita hospitalización y tratamiento general de sostén

Normal, no presenta signos o síntomas de la enfermedad Capaz de llevar a cabo actividad normal, signos y síntomas leves Actividad normal con esfuerzo, algunos signos o síntomas de enfermedad Capaz de cuidarse, pero incapaz de llevar a cabo actividad normal o trabajo activo Requiere la visita de un profesional al menos una vez a la semana Requiere la visita de un profesional más de una vez a la semana Encamado más de 50% del tiempo

Normal, no presenta signos o síntomas de la enfermedad Capaz de llevar a cabo actividad normal, signos y síntomas leves Actividad normal con esfuerzo, algunos signos o síntomas de enfermedad Capaz de cuidarse, pero incapaz de llevar a cabo actividad normal o trabajo activo Requiere atención ocasional; sin embargo, puede atender la mayoría de sus necesidades Requiere asistencia y frecuentes cuidados médicos Encamado más de 50% del tiempo

Postrado en cama casi todo el tiempo

Postrado en cama casi todo el tiempo

90 80

70

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20

10 0

Moribundo, rápida progresión de la enfermedad hacia la muerte Muerto

Totalmente postrado en cama, Totalmente postrado en cama, requiere grandes cuidados de requiere grandes cuidados de enfermería por parte de profesioenfermería por parte de profesionales o familiares nales o familiares Comatoso, apenas despierto Comatoso, apenas despierto Muerto

to del dolor crónico por cáncer; pueden causar sedación preoperatoria. La presencia de alteraciones hepáticas o renales influye en la elección de los fármacos anestésicos y de los relajantes musculares; hay que tener cuidado con estos últimos, en especial con los que requieran colinesterasas plasmáticas para su metabolismo, ya que hay agentes de quimioterapia, como los alquilantes, que las inhiben y pueden prolongar su efecto.

Muerto

MANEJO ANESTÉSICO

Una gran cantidad de datos científicos básicos apoyan la hipótesis de que la respuesta al estrés quirúrgico aumenta la probabilidad de diseminar el cáncer y la metástasis durante la cirugía del cáncer y después de ella. El

Cuadro 14–2. Escala del desempeño del Eastern Cooperative Oncology Group Categoría ECOG 0 ECOG 1 ECOG 2 ECOG 3 ECOG 4 ECOG 5

Características El paciente se encuentra totalmente activo y es capaz de realizar un trabajo y actividades normales cotidianas previas a la enfermedad sin restricciones Restricción para realizar actividad vigorosa, pero ambulatorio y capaz de realizar trabajo ligero o sedentario, por ejemplo, trabajo de oficina Ambulatorio y capaz de cuidar de sí mismo, pero no es capaz de realizar ninguna actividad o trabajo. Se mantiene activo en 50% o más del tiempo que permanece despierto Únicamente es capaz de un autocuidado limitado. Confinado en cama o silla más de 50% de las horas en que se encuentra despierto Totalmente incapacitado, no puede cuidar de sí mismo, totalmente postrado en cama Muerto

The Eastern Cooperative Oncology Group, Robert Comis, Group Chair. Traducido de Oken MM, Creech RH, Tormey DC, Horton J, Davis TE et al.: Toxicity and response criteria of the Eastern Cooperative Oncology Group. Am J Clin Oncol 1982;5:649–655.

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente oncológico

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Cuadro 14–3. Correlación entre las escalas Karnofsky y del Eastern Cooperative Oncology Group de acuerdo con la capacidad del paciente ECOG 0 1 2 3 4

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Nivel de capacidad del paciente con cáncer Asintomático. Actividad normal Sintomático pero ambulatorio Sintomático: en cama menos de 50% del día. Casi no requiere asistencia Sintomático: en cama más de 50% del día. Requiere asistencia considerable 100% confinado a la cama. Gravemente incapacitado Moribundo Muerto

manejo anestésico del paciente con cáncer, por lo tanto, puede influir en el resultado a largo plazo. Los datos preclínicos sugieren que los enfoques benéficos incluyan la inducción de selección de medicamentos, como el propofol, minimizando el uso de anestésicos volátiles, y la administración conjunta de antagonistas de la ciclooxigenasa con opiáceos sistémicos. Ensayos clínicos sugieren que la adición de la anestesia regional podría disminuir la recidiva después de la cirugía del cáncer. Otros factores, como la transfusión de sangre y la regulación de la temperatura, también pueden tener una influencia significativa en los resultados a largo plazo en lo referente a la diseminación del cáncer. La idea de que la cirugía promueve la reincidencia del cáncer local y metástasis a distancia no es nueva. De hecho, hace más de dos milenios las observaciones relativas a los efectos negativos de la manipulación quirúrgica sobre la progresión del cáncer se han documentado. Alfred A. L. M. Velpeau (1795–1867)31,32 observó que la extirpación quirúrgica del cáncer estaba asociada con el retorno de la enfermedad y que la operación tiende a acelerar el tumor. Las terapias modernas, como la quimioterapia y la radiación, han impedido muchas muertes por cáncer; sin embargo, a pesar de los avances en la técnica de tratamiento del cáncer, la recurrencia metastásica sigue siendo la principal causa de muerte por cáncer. Se han defendido varias teorías para explicar la frecuente incidencia de recurrencia del cáncer, la enfermedad mínima residual en particular y la diseminación de células tumorales en el momento de la cirugía; posiblemente esta respuesta al estrés quirúrgico incluya la liberación de mediadores químicos que han sido directa e indirectamente implicados en el crecimiento del cáncer. Estos mediadores podrían causar una regulación al alza de las principales vías de recidiva tumoral, dando lugar a una alteración de la homeostasis normal del tumor y favoreciendo las metástasis locales ya distancia. Es importante destacar que el tipo de anestesia puede desem-

Karnofsky 100 80 a 90 60 a 70 40 a 50 20 a 30 10 0

peñar un papel en este proceso e indirectamente podría promover el desarrollo de células malignas.35,36 La técnica anestésica seleccionada debe estar dirigida a evitar los efectos adversos y no agravar el estado metabólico del paciente oncológico, lo cual va a depender de la cirugía planeada y de las regiones anatómicas involucradas (cirugía de cabeza y cuello, tórax, abdomen alto, abdomen bajo, órganos genitales y miembros superiores e inferiores). Se deben tomar decisiones basadas en las ventajas y desventajas que ofrecen las técnicas (local, general regional o una combinación de ellas).

Anestesia general La utilización de los diferentes fármacos anestésicos para la inducción y el mantenimiento de la anestesia dependen de la patología preoperatoria y de las condiciones generales del paciente en cuanto al balance hidroelectrolítico y el estado nutricional (adaptando las dosis a la posible hipoalbuminemia). Estos pacientes presentan un riesgo elevado de regurgitación, por lo que habrá que tomar las medidas oportunas en la inducción. La técnica de inducción anestésica de secuencia rápida, que permite intubar al paciente en menos de 60 seg tras la administración de opioides hipnóticos y relajantes musculares, ha demostrado ser de gran utilidad para evitar la regurgitación en esta fase. La presencia de sonda nasogástrica es muy frecuente, pero hay controversia sobre las ventajas e inconvenientes de que esté presente en el momento de la inducción. Al parecer, la técnica que reúne mayor ventaja consiste en proceder al vaciado del estómago antes de la inducción y retirar la sonda momentos antes de proceder a ella. Con ello se evitarán la incompetencia del esfínter esofágico inferior y las dificultades para la ventilación que origina la presencia de la sonda nasogástrica.

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Evaluación y manejo perioperatorio

Anestesia combinada (general–epidural)36,37 Es la más indicada. Las principales ventajas son la prevención de las reacciones neuroendocrinometabólicas frente a las manipulaciones viscerales, y la menor dosis de fármacos para el transoperatorio. Primero se aplica el bloqueo peridural, se instala el catéter y se aplica la dosis requerida; luego se procede a la inducción de la anestesia general. El mantenimiento posterior requiere dosis muy pequeñas de anestésicos —agentes inhalados, opioides y anestésico local— y brinda excelentes condiciones de relajación neuromuscular con una adecuada analgesia en el posoperatorio inmediato, mediato y tardío. Esta técnica suprime la respuesta al estrés quirúrgico; dicha respuesta es máxima tras la incisión inicial y continúa durante al menos cinco días. El uso de anestesia epidural con anestésicos locales puede suprimir el componente catabólico de respuesta.41

DOLOR AGUDO

El dolor es un potente estimulante del eje hipotálamo– hipofisario–adrenal (HPA), que se ha implicado en la causa de la inmunosupresión, lo que hace que el manejo del dolor posoperatorio sea especialmente importante en el paciente sometido a cirugía oncológica. El dolor activa el eje HPA y el sistema nervioso simpático, desencadenando así una cascada de eventos que conducen a la inmunosupresión.36

Analgesia preventiva La analgesia preventiva es un concepto utilizado en anestesiología, específicamente en el área dedicada al control del dolor agudo posoperatorio, administrando medicamentos antes de que se produzca el estímulo nociceptivo. Su efectividad es aún controvertida.43,44 Entre las metas de la anestesiología moderna está asegurar que el paciente intervenido quirúrgicamente se recupere de la anestesia con un aceptable control del dolor, lo cual crea la necesidad de establecer estrategias terapéuticas adecuadas antes del inicio del procedimiento anestésico–quirúrgico, lo que incluye no sólo la elección del analgésico, sino también de la vía de administración adecuada para cada paciente. La administración de fármacos analgésicos antes de cualquier estí-

(Capítulo 14) mulo doloroso representa el inicio de la analgesia preventiva, para que su efecto esperado se extienda más allá del tiempo que dure la cirugía y evitar el desarrollo de la hiperexcitabilidad central. Los impulsos nociceptivos aferentes generados por el trauma quirúrgico llegan a la médula espinal produciendo cambios medulares electrofisiológicos y morfológicos; se ha sugerido que son generados por N–metil–D–aspartato, y son considerados como los receptores de la memoria del dolor, debido a que mantienen la neuroplasticidad y la hiperalgesia aun después de haber concluido el estímulo doloroso inicial.45,46 No siempre se han observado beneficios, a excepción de algunos estudios en los que se utilizaron procedimientos locorregionales (anestésicos locales) antes de la cirugía y dichas técnicas se mantuvieron en el periodo posoperatorio. El debate continúa.47 Los objetivos primordiales de la analgesia preventiva son: S Evitar la sensibilización central y periférica producida por la lesión quirúrgica. S Disminuir la hiperactividad de los nociceptores. S Evitar la amplificación del mensaje nociceptivo. La sensibilización periférica produce una agresión tisular directa (acto quirúrgico) que media una reacción inflamatoria, la cual produce una excitación simpática, reacción que a su vez desencadena la liberación de sustancias algógenas (prostaglandinas, bradicininas, histamina, leucotrienos, péptidos, noradrenalina, etc.), provocando el descenso del umbral de los nociceptores, con una estrecha vinculación con el desencadenamiento de la cascada del ácido araquidónico. La sensibilización central se debe a: S Aumento de la excitabilidad de neuronas del asta posterior de la médula, capaces de desencadenar una actividad simpática refleja. S Estimulación de los centros medulares de control respiratorio y circulatorio. S Estimulación de los centros hipotalámicos, los cuales van a generar respuestas neuroendocrinas capaces de mantener y aumentar la respuesta al estrés quirúrgico. Estas modificaciones llevan a la aparición del estado de hiperalgesia primaria (aumento de las respuestas a los estímulos nociceptivos y no nociceptivos, traduciéndose en un dolor patológico), encontrado no sólo a nivel de la lesión tisular generada por el acto quirúrgico, sino también a nivel de los tejidos adyacentes no lesionados (contractura muscular refleja, problemas vasomotores de origen simpático, etc.).

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente oncológico

Analgesia posoperatoria El control del dolor posoperatorio debe tener como primer objetivo brindar una mejor calidad de atención hospitalaria, lo cual implica un adecuado tratamiento. Es importante destacar que dicho tratamiento debe ser precoz y eficaz, manteniéndose los días que sean necesarios de acuerdo con el tipo de cirugía y el umbral doloroso de cada paciente. La analgesia perioperatoria pretende evitar la sensibilización central y periférica, así como la amplificación del mensaje nociceptivo producido por la agresión quirúrgica. La analgesia posoperatoria se debe realizar en todos los periodos: S Posoperatorio inmediato (en la unidad de cuidados posanestésicos). S Posoperatorio mediato (de 24 a 72 h). S Posoperatorio tardío (mayor de 72 h). En la actualidad se cuenta con una gran gama de posibilidades terapéuticas para tratar el dolor en cada una de estas fases. Los infusores elastoméricos proporcionan una alternativa de fácil manejo, económica y muy eficaz, ya que permiten mantener niveles y dosis adecuados de medicamentos en infusión continua, de manera que siempre se tiene a los analgésicos dentro de niveles adecuados en la ventana terapéutica. A pesar de que las técnicas quirúrgicas han mejorado, en muchos casos no se realiza un adecuado control del dolor posoperatorio, lo que conlleva a un incremento de

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la estancia hospitalaria y a la predisposición de complicaciones.48

CONCLUSIÓN

El paciente oncológico representa todo un reto para el anestesiólogo, ya que su objetivo principal debe estar basado en el establecimiento de estrategias adecuadas de manejo anestésico perioperatorio para cada caso en particular; con base en el conocimiento profundo de la enfermedad oncológica que presenta el paciente, así como las repercusiones sistémicas que ésta causa en todos los órganos y sistemas, además de las toxicidades generadas por los tratamientos a que los pacientes son sometidos. Con la rápida progresión de la inmunología, la relación entre la inmunidad y la homeostasis, este tema ha sido de gran interés para muchos investigadores, y se puede afirmar que los pacientes sufrirán depresión inmunitaria, especialmente los que ya tienen un sistema inmunitario afectado. Esta depresión es especialmente celular después de un trauma severo y de cirugía mayor. Se comprende que el daño y el estrés causados por la cirugía son la razón primaria de la depresión inmunitaria, sin dejar de lado el efecto inmunitario de la anestesia y el tratamiento de alivio del dolor, el cual también debe ser considerado. Por lo tanto, el impacto que causa en el paciente oncológico un adecuado manejo anestésico es de suma importancia, como lo demuestra la evidencia que existe en la literatura médica.

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Capítulo

15

Evaluación y manejo perioperatorio para el trasplante de órganos Erika León Álvarez, Eduardo Homero Ramírez Segura

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Las células son específicas del individuo al que pertenecen. Carrel

El trasplante de órganos es hoy por hoy uno de los grandes milagros de la medicina del siglo XX que han permitido alargar y mejorar las condiciones de vida de los receptores de órganos. No sólo es un hecho que merece las palmas desde el punto de vista científico, sino también por ser de solidaridad humana; sin embargo, esta práctica se ha visto opacado por numerosas denuncias de actos de tráfico de órganos, hecho que preocupa a la comunidad científica y a las organizaciones internacionales, como la Sociedad de Trasplantes, la Sociedad Internacional de Nefrología, la Organización Mundial de la Salud y la Comisión Internacional de los Derechos Humanos, por nombrar algunas. En 2008 se llevó a cabo una cumbre en Turquía, en la cual se estableció la Declaración de Estambul sobre el Tráfico de Órganos y Turismo de Trasplantes.1 La peculiaridad de que las células sean específicas del individuo al que pertenecen ha impedido hasta ahora la difusión del trasplante con fines terapéuticos, declaró Carrel,* quien demostró la posibilidad técnica de realizar injertos a principios del siglo pasado e invitó a la aventura y al reto técnico, ético, legal, moral y religioso a todo individuo que desee sumar experiencias, restar diferencias y enriquecer su espíritu a través de una verdadera labor de equipo. El viejo sueño de tratar diversas enfermedades mediante la sustitución del órgano enfermo por uno sano comenzó a ser realidad a partir del primer trasplante exitoso de riñón efectuado por Merril2 (1954, Boston,

EUA); desde entonces el reemplazo de órganos ha tenido una evolución espectacular. En los países desarrollados representan ya una forma efectiva de tratar enfermedades en estado terminal en órganos como el riñón, el páncreas, el corazón, el pulmón y el hígado. En las últimas décadas el trasplante de órganos ha obtenido avances importantes en la sobrevida de los pacientes y de los injertos, debido a una combinación de factores, evolución de los agentes y las técnicas de anestesia, menor frecuencia de complicaciones quirúrgicas, avances en el cuidado posoperatorio en las unidades de cuidados intensivos (UCI), mejores estrategias de preservación de órganos y, probablemente uno de los aspectos más importantes, la capacidad de mantener el injerto funcionando, disminuyendo la probabilidad de rechazo al conocer cada vez más el sistema inmunitario, la identificación de los antígenos de histocompatibilidad y el desarrollo y la utilización de inmunosupresores más selectivos.3 En México el mayor número de donantes corresponden al tipo vivo relacionado, al cual le siguen el cadavérico y el vivo no relacionado (figura 15–1). Los estudios experimentales y clínicos confirman que la supervivencia y la funcionalidad del injerto de donante vivo son mucho mayores que las del cadavérico, sobre todo de riñón, corazón, pulmón e hígado.4 Hay muchas razones por las cuales no todos los órganos son trasplantados (edad del donante, comorbilidades, respuesta inflamatoria, etc.), pero la inestabilidad hemodinámica que ocurre en los donantes con muerte cerebral (MC) parece ser la más importante. Por lo tanto, la reanimación óptima del donante es importante

* Alexis Carrel, científico y humanista, premio Nobel de Medicina (1912).

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Evaluación y manejo perioperatorio

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Riñón–páncreas cadavérico

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Órgano y tipo de donador

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1382 1244

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Pulmón cadavérico Corazón cadavérico

1000

Hígado de vivo no relacionado Hígado de vivo relacionado

500 477

Hígado cadavérico

590 506

574 535

0

Riñón de vivo no relacionado Riñón de vivo relacionado

Figura 15–1. Totalidad de trasplantes realizados en México de 2004 a 2008. Fuente: CENATRA, México.

para aumentar el número y la calidad de los órganos a trasplantar. Todo paciente con deterioro neurológico progresivo que alcanza un estado de irreversibilidad debe ser considerado como potencial donante. Una vez que se hace el diagnóstico de MC,5 el manejo médico se debe encaminar a evitar la muerte somática y, obviamente, la muerte celular. A partir de este momento se deberá considerar que los órganos del donante cadavérico ya pertenecen al receptor, por lo que todas las medidas de orden médico se deberán enfocar en procurar que el órgano donado se encuentre en las mejores condiciones al ser trasplantado. Los trasplantes de órganos y tejidos consisten en transferir un órgano o un tejido de un individuo a otro o en un mismo individuo, con objeto de reemplazar la función que llevan a cabo dichos órganos o tejidos. De acuerdo con la relación genética entre el donante y el receptor, los trasplantes se pueden dividir en: S Autotrasplantes o autoinjertos: se utiliza el tejido del propio individuo, es decir, donante y receptor son la misma persona. S Isotrasplantes: entre gemelos idénticos o univitelinos, es decir, cuando el donante y el receptor son genéticamente idénticos. S Homotrasplantes o alotrasplantes: el donante y el receptor pertenecen a la misma especie, pero son genéticamente diferentes. S Heterotrasplantes o xenotrasplantes: entre sujetos de diferentes especies.

Estos conceptos se definen en la Ley General de Salud, Título decimocuarto. Donación, trasplante y pérdida de la vida. Cap. I, Diario Oficial de la Federación, 2009. Artículo 314: Fracción VII. Donador o donante: el que tácita o expresamente consiente la disposición de su cuerpo o componentes para su utilización en trasplantes. Fracción XII: Receptor: persona que recibe para su uso terapéutico un órgano, tejido, células o productos. De acuerdo con el lugar del implante los trasplantes pueden ser isotópicos cuando hay coincidencia local e hística del punto de la extracción e implantación; ortotópicos cuando hay coincidencia local, y heterotópicos cuando no hay coincidencia local.3 En general, los trasplantes se realizan por enfermedades graves e irreversibles de los distintos órganos. La población que requiere recibir el trasplante de un órgano o tejido ha aumentado vertiginosamente en México; la lista de espera en las instituciones de salud pública y privadas muestra que la demanda rebasa en gran medida el número de órganos de los que se dispone. Este desfase observado en México reproduce la situación mundial, lo que plantea la necesidad de un Sistema Nacional de Trasplantes bien organizado. Durante los últimos cuatro años se ha impulsado la participación del personal de la salud, capacitándolo para detectar, validar y concretar los procesos de donación, con el fin de que funja como coordinador y genere

Evaluación y manejo perioperatorio para el trasplante de órganos Pacientes en lista de espera 2

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Riñón Hígado Corazón Pulmón Páncreas

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Figura 15–2. Total de pacientes en lista de espera hasta julio 2009. Fuente: CENATRA, México.

un mayor número de órganos y tejidos de procedencia cadavérica.6 Los órganos que más se trasplantan son el riñón, la córnea, el hígado, el corazón, el pulmón, el páncreas, la médula ósea, el hueso y la piel. Aquí nos enfocaremos en el manejo del trasplante de órganos sólidos. En México los trasplantes de riñón se llevan a cabo en 24 estados del país, los cuales agrupan 20 hospitales, representando 30% del total de los autorizados por la Secretaría de Salud para esta actividad; ellos son responsables de la realización de 77.2% del total de trasplantes a nivel nacional.6 En México, al igual que en otros países, el órgano trasplantado con mayor frecuencia es el riñón, con un total de 10 295 trasplantes (2004 a 2008), lo que equivale a 2 059 trasplantes por año. El principal tipo de donante es el vivo relacionado (67%), seguido del donante cadavérico (26%) y del donante vivo no relacionado (6%). Hasta julio de 20093 se encontraban en lista de espera 5 778 pacientes (figuras 15–1 y 15–2), lo que ratifica la desigualdad que existe entre el número de donantes y el de receptores. Los órganos para trasplante que siguen en frecuencia son el hígado (506 casos), el corazón (84 casos), el páncreas (11 trasplantes) y el pulmón (7 casos).3 En 2008 EUA contaba con 100 000 pacientes en lista de espera para trasplante de varios órganos, habiendo tan sólo 5 000 donantes con MC, donando sólo 2.8 órganos cada uno.7 Esta gran disparidad entre los pacientes en lista de espera y el limitado número de órganos disponibles representa una importante crisis de salud pública mundial. Sin un aumento previsible en el número de donantes es necesario maximizar la utilización de órganos de los donantes existentes. Actualmente la opción más realista para aumentar la donación de órganos es el incremento del uso de órganos de donantes con muerte cerebral.8 Desafortunadamente, estos donantes rara vez son manejados de forma agresiva por el equipo de salud.9 Muchos donantes se pierden antes de llegar al quirófano porque el tiempo que pasa desde que se hace la

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declaración de MC5 hasta la procuración de los órganos es muy prolongado debido a razones sociales, médicas, éticas, legales y administrativas. Sólo entre 15 y 20% de los individuos que cumplen con criterios para ser donantes de órganos lo hacen.10 Esto es explicado por múltiples razones: la falta de consentimiento, la ausencia de un equipo capaz de resolver problemas logísticos, el uso de criterios estrictos para donar y un manejo subóptimo en las UCI de potenciales donantes de órganos. Esto ha propiciado la realización de esfuerzos conjuntos para mejorar el cuidado médico otorgado a los potenciales donantes de órganos, así como reducir la escasez de órganos, mejorar la tasa de conversión, aumentar la procuración de órganos y promover la supervivencia del injerto.10 Más de 80% de los donantes de órganos son pacientes que mueren en la UCI después del cese irreversible de todas las funciones cerebrales.5 Durante este periodo de observación clínica de 5 a 10% de los potenciales donantes sufren paro cardiaco y el resto de sus órganos ya no pueden prolongar su función para ser procurados, debido a un insuficiente o inadecuado apoyo fisiológico y terapéutico —definido como reanimación biológica del cerebro muerto, mantenimiento del donante o tratamiento intensivo del donante.11 La prevención o atenuación de la disfunción orgánica en los donantes con MC requiere el conocimiento de las consecuencias fisiopatológicas de la MC. Después de la declaración de MC5 el tratamiento de un potencial donante se debe enfocar en acortar el deterioro somático progresivo (que se presenta en las primeras 48 a 72 h) y mantener la función específica del órgano a trasplantar, lo cual aumenta la calidad, la viabilidad y la eventual función del órgano en el receptor. Es para este fin que se deben optimizar la perfusión y la homeostasis endocrina del órgano.11 Los eventos adversos posteriores a la MC incluyen cambios cardiovasculares, alteraciones metabólicas y endocrinas, desequilibrio de la homeostasis interna de la coagulación sanguínea y balance hidroelectrolítico.8,11 La MC también sobrerregula la liberación de moléculas proinflamatorias. Esta demostrado que la MC está asociada con una respuesta inflamatoria sistémica. Aún no está bien definido si esta respuesta inflamatoria es por la MC o por los fenómenos que llevan a la MC.4,12 La presencia y la gravedad de estas alteraciones dependen de la etiología y del curso de la MC. En la práctica clínica la hipotensión (80% de los casos), la diabetes insípida (DI) (65%), la hipotermia moderada y las alteraciones electrolíticas (natremia) son más frecuentes que la coagulación intravascular diseminada, las arritmias cardiacas, el edema pulmonar y la acidosis metabólica.13

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Evaluación y manejo perioperatorio

IDENTIFICACIÓN DEL DONANTE

La declaración de la muerte se deberá hacer antes de pasar al paciente a la sala de operaciones; el certificado de defunción deberá estar firmado para entonces. Es obligación del anestesiólogo corroborar que se cumpla con todos los criterios y consentimientos debidamente autorizados, cual si se tratara de un paciente sano que fuera a ser intervenido quirúrgicamente. Se deberá verificar la documentación médica y legal pertinente en cada caso, así como el consentimiento de los familiares. En tanto no se cumplan estos requisitos ningún donante deberá pasar a quirófano.

MANTENIMIENTO DEL DONANTE

Manejo preoperatorio El manejo se ha complicado por la reciente incorporación de órganos “marginales”, definidos como órganos que no cumplen con alguno de los criterios tradicionales de donante.11,14 La escasez de órganos ha llevado a incorporar una serie de medidas para aumentar el número de donantes, tal como la extensión de los criterios de potenciales donantes. Desde la década pasada se usan órganos tanto de donantes muy jóvenes como de donantes cadavéricos mayores de 50 años de edad; el uso de estos últimos ha aumentado hasta 135%, lo que ha originado un aumento en el fracaso (órganos no funcionales) después de la procuración.14 Protocolo de manejo agresivo Se han publicado varios protocolos y guías de manejo de medicina basada en evidencia para simplificar el tratamiento de estos pacientes.15–17 1. Cateterización de la arteria pulmonar para monitoreo continuo del estado hemodinámico y de la perfusión tisular. 2. Administración de grandes volúmenes de líquidos. 3. Infusión de vasopresores cuando la presión arterial media sea < 70 mmHg a pesar de la reanimación con líquidos. 4. Terapia hormonal.

(Capítulo 15) 5. Identificación de complicaciones, con apego al control y al manejo de infecciones. 6. Tratamiento intensivo para corregir las alteraciones electrolíticas y las arritmias.8,14 Recomendaciones y puntos de debate para el tratamiento de las alteraciones del sistema cardiovascular La estabilidad hemodinámica en los pacientes con MC es primordial para la viabilidad del órgano a trasplantar. La progresión del daño cerebral a infarto del tallo cerebral causa daño de los centros vasomotores, con pérdida de la autorregulación de la presión arterial sistémica y del tono simpático, dando como resultado una disminución de las resistencias vasculares sistémicas. Posteriormente ocurren hipovolemia relativa e hipotensión, generando en ocasiones disfunción cardiaca multifactorial. No siempre todos estos cambios son graves; lo que sí es frecuente es la inestabilidad hemodinámica. El grado de inestabilidad está relacionado directamente con el tiempo.18 El objetivo del manejo consiste en lograr la normovolemia, aumentando el volumen, manteniendo presión sanguínea y optimizando el gasto cardiaco, así como en contar con una adecuada presión de perfusión y flujo sanguíneo con gradientes que promuevan la función del órgano con el menor apoyo de fármacos vasoactivos. Estos fármacos originan a menudo vasoconstricción, que causa hipoperfusión e isquemia orgánica. Las guías actualmente aceptadas recomiendan mantener la presión arterial media en 70 mmHg, el gasto urinario entre 0 y 3 mL/kg/h, la presión venosa central de 8 a 12 mmHg, la frecuencia cardiaca de 60 a 120 lat/min y la hemoglobina > 10 g/dL, con hematócrito > 30%. El uso adecuado de cristaloides/coloides y vasopresores (dopamina y noradrenalina) implica la menor dosis posible y apoyo inotrópico (dobutamina) si hay falla cardiaca.8,15 Habitualmente la MC se asocia con un aumento masivo de los niveles de catecolaminas plasmáticas (tormenta simpática o autonómica) que, aun cuando es breve y puede no requerir tratamiento, origina aumento en la frecuencia cardiaca, la presión arterial, el gasto cardiaco y las resistencias vasculares sistémicas; asimismo, promueve la agregación plaquetaria acompañada de liberación de serotonina, provocando efectos espásticos en las arterias coronarias y reduciendo el flujo sanguíneo coronario. Se ha demostrado que durante esta tormenta simpática los niveles circulantes de dopamina aumentan hasta 800%, los de epinefrina hasta 700% y los de norepinefrina hasta 100%.19 Las consecuencias de esta tormenta autonómica incluyen un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno miocárdico, lo

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Evaluación y manejo perioperatorio para el trasplante de órganos cual desencadena alteraciones metabólicas y algunas veces daño cardiaco (miocitólisis y mionecrosis),20 observándose cambios electrocardiográficos de isquemia, anormalidades en la conducción y arritmias. Los estudios experimentales y las recientes observaciones clínicas sugieren que el control de la tormenta autonómica (b bloqueadores de corta acción o nitroprusiato de sodio) es una buena estrategia para atenuar la disfunción miocárdica y aumentar el número y la tasa de éxito de corazones procurados y trasplantados.21 El paciente con MC generalmente está hipovolémico debido a aumento de la permeabilidad capilar y de la pérdida de líquidos (uso de diuréticos osmóticos o de asa), y a desarrollo de DI. El monitoreo de la presión venosa central y de la presión capilar pulmonar es indispensable, mientras que el de la inserción de un catéter en la arteria pulmonar (CAP) sólo se debe considerar si la fracción de eyección es menor de 40%, si la inestabilidad hemodinámica persiste a pesar de un adecuado manejo con líquidos y si hay necesidad de utilizar vasopresores.15 El objetivo es lograr una presión capilar pulmonar de 6 a 10 mmHg, un índice cardiaco > 2.4 L/min/m2 y resistencias vasculares sistémicas de 800 a 1 200 dinas/seg/cm. Para algunos autores22 el CAP es muy invasivo, por lo que sugieren utilizar las variaciones en la presión de pulso, ya que tiene una alta especificidad para medir la respuesta del paciente a la precarga, la cual se ve aumentada como producto de la respuesta inflamatoria que se da en los pacientes con MC. La ecocardiografía transesofágica tiene altas sensibilidad y especificidad para excluir anormalidades estructurales y medir la fracción de eyección ventricular izquierda. Se puede realizar ecocardiografía de corazón bajo estrés con dobutamina para detectar anormalidades reversibles en el movimiento de la pared de un miocardio neurogénicamente aturdido. Estos estudios han mejorado el manejo del estado hemodinámico de potenciales donantes de órganos.8,23 Los estudios recientes con monitoreo volumétrico por termodilución transpulmonar, el CAP y el ecocardiograma transoperatorio demuestran claramente la respuesta del paciente a la precarga, por lo que se recomienda su uso en la práctica clínica, sobre todo durante el trasplante de hígado y de pulmón.24 No existe un inotrópico mejor que otro para el manejo de estos pacientes; la elección del vasopresor se hará de acuerdo con las condiciones clínicas, en particular: S El efecto vasodilatador de la dobutamina puede llevar a hipotensión y taquicardia. S La terapia b agonista se debe usar con precaución, ya que depleta el trifosfato de adenosina (ATP) y

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disminuye la regulación de los receptores b en el miocardio. S Las altas dosis de b agonistas pueden producir una vasoconstricción importante en el órgano a donar. S Es menos probable que los vasoconstrictores puros, como la arginina–vasopresina, causen acidosis metabólica o hipertensión pulmonar. Tal vez sean mejores que la noradrenalina para la fase de choque vasopléjico.17 La saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) es un indicador relativamente seguro de adecuada perfusión, la cual se mide de forma intermitente en muestras sanguíneas o bien de forma continua mediante oximetría de catéter venoso central (SvO2). Ambas se usan ampliamente en el tratamiento de los pacientes críticos con sepsis severa, choque y trauma. Por lo tanto, se sugiere mantener al donante con una SvcO2 > 70% o con una SvO2 > 65%. Manteniendo este estado de oxigenación la extracción tisular de oxígeno se conserva dentro de los rangos fisiológicos, constituyendo un indicador de adecuada perfusión orgánica. Se recomiendan valores altos de SvcO2 y de SvO2, debido a la disminución del consumo cerebral de oxígeno. Así, el monitoreo invasivo y el manejo intensivo se deben realizar de forma temprana. Un estudio piloto25 mostró que este manejo en los donantes con MC, logrando una SvcO2 > 85%, disminuye los periodos de hipotensión y las dosis de vasopresores, con la procuración de mejores órganos. Rosendale26 menciona que, aun con tratamiento agresivo, más de 25% de los potenciales donantes se pierden debido a la inestabilidad hemodinámica.

Manejo para las alteraciones del sistema endocrino Los efectos de la MC sobre el eje hipotálamo–hipófisis son importantes. La alteración más frecuente e inmediata es el desarrollo de DI producido por pérdida de la secreción de hormona antidiurética secundaria a isquemia de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. Los riñones son incapaces de concentrar la orina, por lo que secretan grandes cantidades de orina diluida (> 4mL/kg/h, densidad urinaria < 1.005 y osmolaridad urinaria < 200 mOsm/L). Esto origina hipernatremia (> 145 mEq/mL), osmolaridad sérica elevada e hipovolemia. Se han observado niveles casi indetectables de hormona antidiurética en 75% de los donantes con MC, lo que favorece aún más la inestabilidad hemodinámica. El objetivo del tratamiento para la DI consiste en restablecer el volumen, el sodio sérico y la osmolari-

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Evaluación y manejo perioperatorio

dad, así como lograr un gasto urinario aceptable. La desmopresina (1–deamino–8–D–arginina–vasopresina) es el fármaco de elección como terapia sustitutiva. Generalmente la función de la adenohipófisis está preservada, pero se ha descrito una deficiencia variable de las hormonas reguladas por la adenohipófisis, incluyendo T3, tiroxina (T4), hormona adrenocorticotrópica, hormona estimulante de la tiroides y hormona del crecimiento. Esta deficiencia hormonal, muy común en los modelos animales, es incierta y cuestionable en la práctica clínica, pero se ha implicado en el trastorno hemodinámico posterior a la MC.13 Algunas de las alteraciones metabólicas indeseables posteriores a la insuficiencia adenohipofisaria aguda incluyen cambios en el aporte de oxígeno al miocardio (de lo aeróbico a lo anaeróbico) y disminución de fosfatos de alta energía, con un aumento en la producción de lactato. Las guías recientes recomiendan la administración de un paquete de reanimación hormonal: metilprednisolona (15 mL/kg en bolo único) o dosis bajas de hidrocortisona (50 mg IV c/6 h) más triyodotiroxina (4 mg en bolo IV seguido de infusión a 3 mg/h) y arginina–vasopresina (1 U en bolo e infusión a 0.5 a 4 U/h). Esta terapia se recomienda ampliamente en potenciales donantes con una baja fracción de eyección (< 40%) o inestabilidad hemodinámica con apoyo vasoactivo.15,17 Un análisis de regresión logística mostró una disminución de las dosis de fármacos vasoactivos y un aumento importante en el número de riñones, corazones e hígados procurados de donantes que recibieron esta terapia hormonal. Zarrof y col. mencionan que usando esta manejo combinado 92% de los órganos que no entraron en el protocolo de donación en una evaluación inicial se pueden recuperar y ser donados, lo cual ha llevado a un aumento de 30% del número de donantes. Además, se mostró un aumento en la supervivencia a un año del injerto renal y de corazón en los receptores.14,17,26 Posterior a la MC hay compromiso del centro termorregulador del hipotálamo con la consecuente pérdida de calor, aunada a la vasodilatación periférica, lo que genera hipotermia sistémica. Por ello es importante mantener la eutermia (36.5 a 37.5 _C) mediante la administración de líquidos intravenosos a temperatura templada, el uso de mantas calientes y la procuración de temperaturas adecuadas en las UCI y en los quirófanos.

Manejo para tratar las alteraciones respiratorias Debido a los importantes avances en las técnicas quirúrgicas y en el manejo farmacológico, el trasplante pul-

(Capítulo 15) monar ofrece a muchos pacientes en etapa terminal una mejoría de la calidad de vida y un aumento en la supervivencia. Sin embargo, a pesar de estos avances, pocos pacientes se benefician del trasplante de pulmón —sea por la escasez de órganos o por la falta de un manejo óptimo para salvar los pulmones de potenciales donantes, o por ambos. Más de 30% de los pulmones teóricamente adecuados para donación desarrollan hipoxemia severa posterior a la MC. El daño cerebral libera mediadores proinflamatorios en la circulación sistémica, que a su vez originan daño pulmonar preclínico; esto se ha encontrado en potenciales donantes, pudiendo predisponer a los receptores a un mal pronóstico posterior al trasplante pulmonar. El cerebro seriamente dañado desencadena daño pulmonar agudo en 15 a 20% de los casos. Además, la función pulmonar se puede deteriorar por otros mecanismos, como edema pulmonar neurogénico, broncoaspiración, hemotórax, neumotórax, atelectasias y neumonía. Estas alteraciones se han atribuido a la tormenta autonómica y al aumento de la respuesta inflamatoria sistémica al desencadenar la infiltración de neutrófilos en el pulmón. La administración de altas dosis de esteroides27 en potenciales donantes con MC mejora la oxigenación y la utilización del pulmón, al limitar el daño celular mediado por citocinas, principalmente por interleucina (IL) 6. Un estudio piloto22 realizado en 21 donantes con MC demostró que todos tuvieron concentraciones plasmáticas altas de IL–6, IL–10 y factor de necrosis tumoral posterior a la MC, lo cual persistió hasta la procuración, relacionando esta elevación en las citocinas con disfunción y menor viabilidad de los órganos trasplantados. La falla primaria del injerto pulmonar es una forma de daño pulmonar agudo que resulta de la serie de eventos involucrados en el trasplante pulmonar, que van desde la MC del donante, la isquemia pulmonar y la preservación del órgano hasta los procedimientos durante el trasplante y la reperfusión del tejido del receptor. Esta falla primaria pone al receptor en riesgo de desencadenar bronquiolitis obliterante que genera una ventilación mecánica prolongada, una mayor estancia en la UCI y una tasa de mortalidad mayor de 60%.28 Se recomiendan las siguientes estrategias de ventilación para potenciales donantes:11 1. Mantener una adecuada oxigenación (PaO2 > 100 mmHg) con una FiO2 baja y una presión positiva al final de la espiración de 5 cmH2O. 2. Usar volumen corriente de 10 a 12 mL/kg para mantener la PaCO2 entre 30 y 35 mmHg (pH: 7.35 a 7.45) con una presión pico de vía aérea de < 30 cmH2O.

Evaluación y manejo perioperatorio para el trasplante de órganos 3. Hacer broncoscopias y aspiraciones gentiles. La función de un pulmón inflamado de potenciales donantes de órganos se puede deteriorar aún más por el efecto dañino de la ventilación mecánica, haciéndolo inapropiado para el trasplante, por lo que el manejo se encamina a la preservación de órganos no pulmonares, con parámetros ventilatorios dirigidos a conservar el equilibrio ácido–base mediante el control de la PaCO2 (30 a 35 mmHg). Se ha demostrado que 45% de los potenciales donantes con una PaO2/FiO2, índice de Kirby < 300, telerradiografía de tórax normal y baja presión meseta de la vía respiratoria no son aptos para la donación de pulmón. Las guías actuales sugieren que la prioridad en el manejo intensivo de potenciales donantes de órganos debe cambiar de estrategias de protección cerebral a estrategias capaces de preservar la función de los órganos periféricos. No existe un consenso entre los centros hospitalarios y las organizaciones regionales de procuración y donación de órganos en lo referente a protocolos específicos de ventilación y procedimientos para optimizar la disponibilidad de pulmones para trasplante. La escasez de pulmones ha llevado a reexaminar los criterios tradicionales y ampliarlos para aumentar el número de donantes. Con esto se ha logrado aumentar el porcentaje de pulmones procurados de donantes seleccionados de 11.5 a 22.5%, con un aumento importante en el número de trasplantes realizados sin afectar adversamente los resultados, es decir, el aumento en la donación no cambió la tasa de supervivencia de los receptores.29

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Alteraciones hepáticas Se ha encontrado que el flujo sanguíneo hepático disminuye después de la MC, pero las implicaciones de este fenómeno son poco claras. De hecho, existe controversia; se ha reportado19 que los cambios morfológicos en el hígado son leves y que este órgano es viable durante más de seis horas posteriores a la MC, mientras que otro estudio reporta que las funciones hepáticas están deterioradas. Se ha implicado a la hiperosmolaridad secundaria a DI en la destrucción de la célula hepática por alteración mitocondrial. Alteraciones pancreáticas Obermaier y col.30 determinaron que la MC causa alteraciones fisiopatológicas importantes en el páncreas,

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incluyendo deterioro de la microvasculatura, inflamación y daño histológico. Esto lleva a disfunción de las células b, con posterior incapacidad de la célula para secretar suficiente insulina. También se ha descrito un páncreas normal con desarrollo de resistencia a la insulina. Cualesquiera que sea el caso, la hiperglucemia resultante lleva a diuresis osmótica y deshidratación celular, por lo que se deben administrar líquidos e insulina para lograr niveles de glucosa de 120 a 180 mg/dL. Alteraciones renales Los estudios experimentales han reportado que inmediatamente después de la MC hay una importante vasoconstricción renal con aumento de la resistencia vascular regional hasta cuatro veces más de lo normal. La hipoperfusión renal activa el sistema renina–angiotensina–aldosterona, que produce más vasoconstricción y retención de sodio y agua, lo que compromete aún más el flujo sanguíneo renal. Se genera un riñón insuficiente, comprometiéndose la viabilidad renal y la función postrasplante. Por todo lo anterior, es importante monitorear la volemia y el gasto urinario, así como el estado general de hidratación del donante.19 Alteración en la coagulación El problema final que ocurre ocasionalmente en el sujeto con MC es la coagulopatía. La liberación continua de grandes cantidades de agentes fibrinolíticos tisulares del cerebro necrótico o isquémico probablemente inician y mantienen la coagulopatía. Los productos de la fibrina y los depósitos de hemoglobina libre en diferentes órganos (principalmente el riñón y los pulmones) y el sangrado clínico dificultan el mantenimiento de estos donantes. En estos pacientes se transfunden paquetes globulares para mantener un hematócrito por arriba de 30% y concentrados plaquetarios para mantener una cuenta de plaquetas sobre 30/109/L, así como plasma fresco congelado hasta que cese el sangrado evidente de las heridas y de los sitios de punción percutánea. Por esta serie de cambios fisiopatológicos, es importante que en el paciente potencial donante de órganos el diagnóstico de MC5 se haga con precisión y rapidez, con el objeto de evitar el deterioro irreversible de los órganos que en algún momento serán extraídos. Es muy importante que durante la fase de identificación del donante y el establecimiento de la MC el candidato a donante reciba tratamiento específico en la UCI, sin reparar en costos, destinado a evitar el deterioro somático, como si el sujeto estuviera vivo y en estado crítico potencialmente recuperable.

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Evaluación y manejo perioperatorio

Manejo transoperatorio El manejo implementado en la UCI debe continuar en el quirófano, con énfasis en optimizar la perfusión orgánica y la oxigenación, ya que con el mejoramiento de las funciones metabólicas y de perfusión tisular el estado de choque espinal se puede limitar y finalmente desaparecer. Es posible que durante la incisión quirúrgica los pacientes experimenten cuadros de hipertensión y taquicardia, rigidez muscular, piloerección, movimientos involuntarios, diaforesis e inestabilidad hemodinámica, por lo que será conveniente anticiparse a tales circunstancias que podrían ocasionar respuestas conductuales desfavorables en el personal de quirófano durante la extracción. El manejo tiene el fin de brindar una anestesia completa. El uso de hipnóticos, narcóticos y relajantes musculares tiene el fin de evitar la actividad neuromuscular refleja y facilitar la exposición quirúrgica. Para mantener la estabilidad hemodinámica se pueden utilizar los algoritmos de manejo descritos anteriormente. En caso de paro cardiaco durante la extracción se deberá iniciar la reanimación cardiopulmonar para mantener una circulación y una perfusión efectivas. El apoyo anestésico del donante de órganos continuará hasta la oclusión quirúrgica de la aorta proximal y el inicio in situ de lavado de los órganos, después de lo cual todas las medidas de monitoreo y de apoyo vital deben cesar. El éxito de un trasplante o de la funcionalidad del injerto no sólo depende del manejo perioperatorio y transoperatorio, sino también de otros factores, como el tiempo de isquemia, el lavado de los órganos, los métodos de conservación y la calidad de reperfusión en el receptor. Las soluciones de conservación se formularon para aminorar los efectos adversos fisiológicos y bioquímicos de la isquemia bajo hipotermia. Puntos importantes para una conservación fría:31 1. El lavado vascular durante la procuración debe remover rápidamente la sangre, enfriar el tejido y permitir un equilibrio de temperatura entre la solución de conservación fría y el tejido. 2. La solución debe prevenir el edema celular e intersticial mediante sustancias osmóticamente acti-

(Capítulo 15) vas y células impermeables. Los impermeantes y los sacáridos logran la homeostasis del contenido de agua intracelular. La homeostasis del espacio intersticial se logra contrarrestando una fuerza hidrostática durante el lavado inicial con coloides. 3. Se debe evitar la acidosis celular excesiva con concentraciones suficientes de amortiguador del tipo del ion hidrógeno, la histidina o el citrato. La Universidad de Wisconsin tiene una solución estándar para la conservación de muchos órganos para trasplante. A pesar de que la solución permite una conservación fría durante un largo tiempo, algunos estudios han demostrado que el tiempo de isquemia fría puede aumentar el riesgo de infección, favorecer las alteraciones vasculares y aumentar el riesgo de disfunción primaria postrasplante, sobre todo en el trasplante hepático.32 Se han hecho modificaciones a la solución; por ejemplo, Morariu y col. sugieren que el uso de hidroxietil almidón de bajo peso molecular puede mejorar la calidad de la solución de la Universidad, al disminuir la agregación de los eritrocitos en el órgano, que permite obtener un efecto benéfico en la conservación y la función del órgano trasplantado al disminuir la disfunción primaria posreperfusión.31 Se han hecho estudios experimentales con diferentes técnicas de conservación con la finalidad de mejorar la supervivencia del injerto. Un estudio33 en un modelo hepático de cerdo indicó una perfusión normotérmica; se mantuvieron la presión, el flujo y la temperatura fisiológica del órgano (con aporte de oxígeno y nutrientes) durante la conservación, observando una disminución del daño en el órgano y éxito en el trasplante de hígados normales e hígados con daño isquémico leve. Esta técnica tiene el potencial de guiar nuevas técnicas de conservación de órganos para trasplante. El conocimiento de la fisiopatología de la muerte cerebral y sus efectos sobre el donante y el receptor ha progresado en las últimas dos décadas, lo que ha permitido una reducción del daño en el donante y una mejoría de la función del órgano postrasplantado. Se espera que todas estas medidas de protección mejoren gracias al surgimiento de ciencias post mortem, las cuales incluyen factores farmacogenómicos, prevención de la inflamación y modulación biológica.

REFERENCIAS 1. Comité Internacional sobre Turismo y Tráfico de Órganos: Declaración de Estambul. Estambul, abril y mayo de 2008. 2. Villegas AF: Donación de órganos, procuración y atención

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184

Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 15)

Capítulo

16

Evaluación y manejo perioperatorio de la vía aérea Aurelio Cortés Peralta

INTRODUCCIÓN S La valoración y el manejo de la vía aérea en el perioperatorio son de trascendental importancia en cualquier edad que tenga el paciente; el conocimiento de la anatomía y la fisiología, los análisis de los datos recopilados en el interrogatorio y la exploración física, así como las guías, las estrategias y los algoritmos, ayudarán a prevenir las dificultades, establecer el manejo adecuado y abatir la morbimortalidad del paciente quirúrgico.1

S

Anatomía

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La vía aérea (VA) superior comprende la nariz, la boca, la faringe y la laringe. La VA inferior comprende la tráquea, los bronquios y los bronquiolos.

S

S Nariz: se extiende desde las narinas hasta entre 10 y 12 cm de la nasofaringe; su irrigación arterial está dada por la facial y la nasal dorsal, y la venosa por la angular; está inervada por los nervios sensoriales no olfatorios derivados del trigémino. S Boca: comprende en su parte anterior los labios, en la posterior los pliegues palatoglosos y a los lados las arcadas gingivodentales. El techo lo forman los paladares duro —conformado por los huesos palatino y maxilar, que constituyen el lado interno del piso de la cavidad nasal— y blando —constituido por un grupo de músculos que participan en el cierre de la cavidad nasal al deglutir y que ayuda a mantener abierta la faringe al respirar.

S

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El piso está formado por la mandíbula, la articulación temporomandibular y la lengua. Faringe: la forman capas concéntricas en forma de “U” de concavidad anterior que se insertan en el tubérculo faríngeo del esfenoides, la cara interna de la apófisis pterigoides y el arco del maxilar a través del ligamento pterigomaxilar; es una estructura de 14 cm de longitud aproximadamente, compuesta por nasofaringe, bucofaringe e hipofaringe, que termina hasta la sexta vértebra cervical. Nasofaringe: se sitúa por detrás de la porción interna de la nariz. Se inicia desde el orificio de las coanas hasta el plano del paladar blando. En su pared anterior contiene los orificios nasales internos y los orificios de las trompas auditivas de Eustaquio, mientras que en su pared posterior alberga las amígdalas faríngeas o adenoides. Orofaringe: se localiza detrás de la cavidad oral, iniciándose después del istmo de las fauces, desde el paladar blando hasta el hueso hioides. En este sitio se encuentra el surco glosoepiglótico, localizado entre la raíz de la lengua y la epiglotis —entrada a la laringe—, así como las amígdalas palatinas y linguales. Se encarga de evitar la entrada de saliva en la vía respiratoria; tiene funciones respiratorias y digestivas. Hipofaringe: se localiza entre la cuarta y la sexta vértebras cervicales; hacia abajo tiene el hueso hioides y continúa con el esófago hacia atrás y con la laringe hacia delante; contiene los pliegues aritenoepiglóticos y los recesos piriformes. La musculatura faríngea está formada por el elevador de la faringe (estilofaríngeo) y los constrictores superior, medio e inferior, que se contraen sinérgica-

186

Evaluación y manejo perioperatorio

mente con la deglución. La irrigación arterial está realizada por las faríngeas superior, media e inferior. La venosa es llevada a cabo por las venas faríngeas, que drenan a la yugular interna. Está inervada por el plexo simpático cervical y el parasimpático (par craneal IX). S Laringe:2 se encuentra a la altura de la tercera a la sexta vértebras cervicales, referenciada externamente por los cartílagos tiroides y cricoides y el hueso hioides. El tiroides se encuentra a nivel de C5, tiene forma de escudo por la unión de dos láminas fusionadas en la línea media; la prominencia anterior indica el nivel de las cuerdas vocales. El cricoides se ubica por abajo del tiroides y se puede utilizar para establecer una vía aérea urgente, debido a la ventaja de que se localiza superficialmente y sin estructuras anatómicas que puedan lesionarse, como las glándulas o los grandes vasos; forma la base de la laringe a nivel de C6, tiene forma de anillo de sello y es el único de cartílago completo. Al hueso hioides se le unen los músculos de la lengua y los constrictores faríngeos; se une al temporal por el ligamento estilohioideo y al tiroides por la membrana estilohioidea; tiene forma de herradura e indica el nivel de la epiglotis y la entrada de la laringe. Su musculatura se divide en músculos extrínsecos, que controlan la posición de la laringe durante la respiración y la fonación; los intrínsecos se encargan de la apertura y del cierre de la glotis y del mantenimiento de la tensión de las cuerdas vocales. Su inervación es sensitiva y motora, realizada por cuatro ramas del par craneal X: el nervio laríngeo superior y el inferior o recurrente.3 La VA inferior comprende a la tráquea, que inicia en el cricoides a nivel de C6; tiene una longitud de 10 a 20 cm con 12 mm de diámetro y contiene de 16 a 20 anillos cartilaginosos en forma de herradura; se divide en dos bronquios en la carina a nivel de T5.4

Fisiología La VA participa en las funciones de ventilación, deglución y fonación, acondicionamiento del aire inspirado y activación de sus reflejos protectores. Su función respiratoria es la de conducir el aire desde las fosas nasales hasta la laringe, humidificándolo y calentándolo. La función de deglución se lleva a cabo en tres tiempos: bucal por medio de la masticación, faríngea y esofágica. Las contracciones de los músculos dilatadores de las vías aéreas superiores se realizan durante la inspiración

(Capítulo 16) pero mantienen una actividad tónica durante la espiración; su regulación está dada por impulsos mecánicos, químicos, musculosqueléticos y cardiovasculares; los nervios laríngeos superiores y el trigémino se encargan del control muscular, mientras que la contracción de los músculos del velo del paladar determina la respiración nasal u oral.5

VENTILACIÓN E INTUBACIÓN NORMALES

Es normal o fácil cuando después de realizada la inducción anestésica, al posicionar la mascarilla facial en la VA del paciente, se posibilita el paso del oxígeno libremente, manteniendo la saturación en más de 92%, y en la laringoscopia es posible visualizar las cuerdas vocales con realización de la intubación como máximo en el segundo intento en un tiempo menor de 10 min.

Manejo normal de la vía aérea Actualmente no hay ningún factor anatómico único que determine la dificultad o la facilidad para realizar un buen manejo de la VA; el manejo adecuado requiere, además de habilidades técnicas de intubación, el conocimiento anatomofisiológico orotraqueal, el reconocimiento de las consecuencias y los eventos adversos de dicho procedimiento, y la consideración de las diversas condiciones patológicas que pueden comprometer al árbol traqueobronquial.

PERIODO PREOPERATORIO O PREANESTÉSICO

El manejo de la VA es la actividad primaria del anestesiólogo; para conservar su permeabilidad se requiere conocer ampliamente los antecedentes y la historia clínica, y realizar una exploración física dirigida que proporcione elementos importantes para su adecuada evaluación, consistente en reunir y analizar toda la información y los datos del paciente provenientes de forma directa o indirecta.

OBJETIVOS DE LA EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA S Reconocer las condiciones clínicas por las que el paciente atraviesa para decidir el manejo más

Evaluación y manejo perioperatorio de la vía aérea

S

S

S S

S

apropiado, con el fin de prevenir y combatir los posibles eventos adversos. Identificar oportunamente las patologías y preparar al paciente con riesgo de presentar dificultades para la ventilación y la intubación en el perioperatorio, mejorando así la seguridad. Reducir la morbilidad llevando en condiciones óptimas al paciente antes de la intervención anestésica y manipulación de la VA, estableciendo los diversos planes y estrategias de manejo adaptados a cada paciente, utilizando la más apropiada. Clasificar las patologías de acuerdo con el grado de dificultad o gravedad previendo posibles incidentes. Obtener un historial clínico completo, una exploración detallada y el consentimiento informado que especifique las condiciones de la VA y los posibles incidentes en su manipulación, evitando con ello las demandas legales, además de cumplir con la normatividad y reducir la ansiedad del paciente. Disponer en el área de trabajo del equipo necesario y dispositivos supraglóticos e infraglóticos, al igual que algoritmos, estrategias o guías de manejo actualizadas para el mantenimiento de la VA y para casos de emergencia en el perioperatorio.

HISTORIA CLÍNICA

Interrogatorio

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Antecedentes Interrogar acerca de los antecedentes genéticos o congénitos, patologías de nariz, atresia de coanas, hipertrofias amigdalinas y de los aparatos y sistemas, alergias, eventos perioperatorios adversos en intervenciones anteriores, intubación difícil o fallida —esto se deberá preguntar de manera rutinaria, ya que las personas no lo manifiestan espontáneamente—, antecedentes de dientes flojos, parálisis, luxación de aritenoides, estridor, sibilancia, disnea, cianosis, obesidad, disfunción cerebral, apnea del sueño, somnolencia diurna, asma, enfisema, bronquiectasias, ortodoncias, radioterapia, intervenciones quirúrgicas —como resección o reconstrucción mandibular, de boca, de lengua o de nariz, fijación intermaxilar y ablación de la órbita—, alteraciones endocrinas y metabólicas, infecciones, traumatismos y lesiones nerviosas de la estructura de la VA. Se deben

187

realizar todas las preguntas en las que pudiera estar involucrada alguna patología de la VA, así como la presencia de enfermedades crónico–degenerativas, pues pueden afectarla secundariamente, lo cual se deberá corroborar mediante la exploración física. Los tumores de cabeza y cuello crean cambios anatómicos; la radioterapia y la quimioterapia pueden ocasionar fibrosis y necrosis de la laringe, lo cual predice una ventilación difícil con mascarilla, debido a la imposibilidad de desplazar los tejidos durante la laringoscopia por los cambios en la elasticidad del espacio submandibular y la deficiente extensión del cuello.6 La radioterapia puede causar mucositis y xerostomía por daño en las glándulas salivales; limitar la capacidad para hablar, masticar, deglutir y saborear; edematizar las cuerdas vocales y la articulación temporomandibular; generar trismus, anquilosis funcional y fibrosis de la cavidad oral, imposibilitando su apertura aun con relajación.7

Exploración física Una exhaustiva revisión puede exhibir datos predictivos importantes, lo cual beneficia tanto al paciente como al anestesiólogo, dado que permite evitar el estrés, las maniobras apremiantes y las lesiones innecesarias; se deberá realizar de frente y de perfil. Gracias a la exploración el clínico experimentado podrá reconocer qué paciente puede presentar problemas, para prestarle mayor atención. S Cabeza: tamaño y forma, encefalocele, sarcoma de tejidos blandos, macrocefalia, hidrocefalia y mucopolisacaridosis. S Cara: tamaño y forma, anormalidades de la boca y la lengua, prominencia de los incisivos o los caninos, caries, deformaciones, adoncia parcial o total, parodontosis, coronas laxas o frágiles, prótesis, placas, bandas y brackets, microstomía, rasgos faciales, quemaduras o secuelas, estomatitis, edemas, angina de Ludwig, alteraciones del paladar, defectos en el arco, paladar ojival y hendido, hematomas, masas, asimetría e hipoplasia del maxilar, la mandíbula o los submaxilares, contracturas cicatriciales de partes blandas, anormalidades de la articulación temporomandibular, tumores, hemangiomas y linfangiomas. S Nariz: funcionalidad, abertura, tamaño de los cornetes, desviación del septo, atresia de coanas, variantes anatómicas producidas por trauma, cirugías, infecciones, tumores, quemaduras, alergias y lesiones por piercings.

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Evaluación y manejo perioperatorio

S Faringe: amigdalitis, adenoiditis, tumores, alteraciones en la pared y absceso retrofaríngeo o parafaríngeo. S Laringe: lesiones supraglóticas, glóticas o subglóticas, calidad de la voz, ronquera o disminución de su amplitud, las cuales se pueden deber a alteraciones de las cuerdas vocales generadas por tumores, nódulos, papilomas o parálisis. La presencia de una voz áspera y estridente sugiere tumor glótico; si es amortiguada, puede ser supraglótico o faríngeo. Se pueden presentar luxación de la aritenoides, laringe fibrosa, edema, tumores, nódulos, papilomas, lesiones inflamatorias, imposibilidad de desplazamiento de los tejidos blandos y anomalías de posición, forma y relación. S Cuello: movilidad, nivel de cricoides y carina, alteraciones de la tráquea, estenosis por compresión, tumor o traqueostomía, cicatrices de quemaduras, cuerpos extraños, divertículo de Zenker y espondilitis anquilosante. S Columna: retracciones supraesternales e infraesternales, anomalías cervicales y de la caja torácica, y cicatrices retráctiles. S Enfermedades crónico–degenerativas y estructuras de la VA implicadas que pueden dificultar la ventilación y la intubación. S Artritis reumatoide. Enfermedad autoinmunitaria multisistémica que puede causar disfagia e inestabilidad de la tercera, cuarta y quinta cervicales por luxación o subluxación subaxial, y de otras regiones de la columna, así como inmovilidad de la articulación temporomandibular (Tm) o aritenoidea, anquilosis, fibrosis ósea, artritis de laringe y cricoaritenoidea, posible torcedura laríngea, sinovitis crioaritenoideas y Tm, y compresión de las raíces nerviosas o de la médula espinal. S Diabetes mellitus: limitaciones en los movimientos de las articulaciones de la espina cervical, Tm y atlantooccipital, que constituyen el síndrome de articulaciones rígidas y presentan el signo de la oración. La causa es la glucosilación de las proteínas tisulares por hiperglucemia crónica, resultando en enlaces cruzados anormales del colágeno. S Acromegalia: el interior nasal del paciente puede cursar con diferentes tamaños de cornetes, puente ancho y alto e hipertrofia de la lengua y la úvula que pueden comprimir el nervio laríngeo, así como estrechez del cricoides, nódulos laríngeos, engrosamiento de las cuerdas vocales, deformación de la glotis, mandíbula prominente y movilidad cervical disminuida. Se observa difícil ventilación con mascarilla facial.

(Capítulo 16) S Enfermedad de Behçet: causa úlceras en la boca en forma de llagas dolorosas, artritis y procesos inflamatorios en los ojos, los sistemas nerviosos central y periférico, los intestinos, las arterias y las venas, así como otras alteraciones.8 En los niños existen síndromes que causan alteraciones en la VA, como micrognatia, fisura palatina, macroglosia, glosoptosis, hipoplasia malar y maxilar, disostosis mandibulofacial y faríngea, microstomía, atresia de coanas, occipitalización del atlas, paladar ojival, fusión hemivertebral, craneosinostosis, mandíbula prominente, hidrocefalia, paladar hendido, cráneo ancho con proptosis, sinostosis de sutura sagital–coronal, fusión de las vértebras cervicales y puente nasal mal desarrollado. Las enfermedades infecciosas agudas o crónicas pueden dificultar la ventilación y la intubación por la presencia de edema laríngeo, crup y abscesos peribucales e intrabucales. Las afecciones que originan deformidad anatómica incluyen la espondilitis anquilosante, la anquilosis de columna cervical, los tumores —higromas quísticos, lipomas y adenomas—, la estenosis traqueobronquial, la fijación de la laringe o la tiroides, el carcinoma de lengua, laringe o tejidos adyacentes, las bronquitis recurrentes, las neumopatías, la odinofagia, la disfagia y la disfonía.9

ESCALAS PREDICTIVAS DE VALORACIÓN DE LA VÍA AÉREA

Algunas valoraciones predictivas son de mayor utilidad que otras cuando son tomadas en cuenta las características faciales y raciales.

Distancia tiromentoniana o de Patil–Aldreti Es la distancia entre el borde superior del cartílago tiroides y la punta del mentón con el cuello en hiperextensión y la boca cerrada; determina la facilidad de alinear los ejes laríngeo y faríngeo con extensión de la articulación atlantooccipital. Cuando esta medida es inferior a 6.5 cm o menos de tres dedos en los adultos se relaciona con una mayor frecuencia de intubación traqueal difícil, porque ambos ejes forman un ángulo más agudo, es más dificultoso su alineamiento y hay menos espacio para desplazar la lengua durante la laringoscopia. Es objetiva y fácil de medir, aunque tiene un elevado porcentaje de falsos positivos.

Evaluación y manejo perioperatorio de la vía aérea

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Cuadro 16–1. Escalas predictivas de valoración Distancia tiromentoniana Calificación/cm

Distancia interincisiva

Clase

Calificación

> 6.5 6 a 6.5

Probabilidad de éxito Posibilidad de intubación difícil

3 2.6 a 3 2 a 2.5 de 13 12 a 13 11 a 12 < 11

posible y tampoco se alinean los incisivos, se considera una protrusión mandibular limitada, predictiva de intubación difícil (ID).

Valoración atlantooccipital de Bellhouse–Doré La flexión moderada (25 a 30_) posterior de la articulación atlantooccipital y su extensión anterior alinean los ejes oral, faríngeo y laríngeo (posición de olfateo); el ángulo normal es de 35_, por lo que una extensión menor de 30_ puede limitar la visión laringoscópica y dificultar la intubación. Ayuda a valorar la capacidad de extensión completa del cuello; el grado de extensión se calcula por un nuevo ángulo. Se prevé dificultad con un ángulo reducido en un tercio (cuadro 16–2).

Prueba de la mordida12 Es una prueba reciente que se basa en la importancia que tienen para la visión laringoscópica la libertad del movimiento mandibular y la arquitectura de los dientes. Se le pide al paciente que muerda con su dentadura inferior el labio superior, para dividir la mordida en tres clases; una mordida de clase III se relaciona con ID. Esta prueba es similar a la valoración de protrusión mandibular.

Cuadro 16–2. Valoración de Mallampati–Samsoon– Young

Valoración de protrusión mandibular

Valoración atlantooccipital

Calificación

Clases

Grados

Clases

Grados

1

Visibilidad paladar blando, fauces, úvula y pilares Paladar blando, fauces y úvula Paladar blando y base de la úvula Paladar duro

I

Incisivos inferiores delante de los superiores Incisivos inferiores a nivel de los superiores Los incisivos inferiores no alcanzan a los incisivos superiores; no protruyen

I

Sin limitación

II

Limitación en 1/3

III

Limitación en 2/3

IV

Limitación completa

2 3 4

II III

190

Evaluación y manejo perioperatorio Cuadro 16–3. Grados de laringoscopia

Grado I: la mayor parte de la glotis es visible Grado II: la parte posterior de la glotis es visible

Grado III: sólo la epiglotis es visible Grado IV: no se visualiza la epiglotis

(Capítulo 16) tiene forma de embudo hasta los ocho años de edad, lo que hace que el cricoides sea más angosto. Asimismo, las cuerdas vocales están inclinadas, formando un ángulo con la comisura anterior; la tráquea tiene un ángulo estrecho con diámetro corto y longitudes variables según la edad,18 y las costillas están horizontales, entre otros cambios.

Clasificación de Cormack y Lehane13 Vía aérea en la paciente embarazada Valora el grado de laringoscopia difícil; se realiza después de la inducción anestésica (cuadro 16–3). Hay otras escalas, como la de Wilson, que consideran cinco factores: peso, movilidad de la cabeza y el cuello, movimiento mandibular, retroceso mandibular y dentadura grande y extruida. En la predicción de la ID se toman en consideración la sensibilidad y el valor predictivo positivo (VPP). La sensibilidad identifica a la mayoría de los pacientes en quienes la intubación será difícil; el VPP indicará que un porcentaje menor de pacientes etiquetados como difíciles de intubar en realidad serán fáciles. Los porcentajes tienen una variabilidad según diversos autores, por lo que ninguna prueba por sí sola es suficiente y es recomendable utilizar tres o más escalas.14–16 La intubación nasotraqueal es requerida en la cirugía de maxilar inferior y de lengua, o de su base, así como en fijación intermaxilar, tumoración oral y trismo; está contraindicada en fracturas de la base del cráneo y de nariz, pólipos o coagulopatías. La epistaxis dificulta la intubación si el sangrado es excesivo; los posibles eventos adversos incluyen lesiones en la adenoides, los cornetes, la faringe y las partes blandas, y perforación del septo; se pueden presentar formación de recesos piriformes, necrosis de nariz si el tubo endonasal ejerció presión, rinitis, otitis, sinusitis o faringitis posintubación.

Vía aérea en los pacientes pediátricos Difiere en gran media de la del adulto en cuanto a anatomía, fisiología, tamaño, forma, posición y estructura, dado que la circunferencia del cráneo (occipucio) es más grande, la cavidad oral es pequeña, la lengua es relativamente más grande, la laringe es angulada–piramidal, la epiglotis es cartilaginosa larga, laxa y omega, la mandíbula presenta hipoplasia fisiológica, el cuello es corto, las respiración es nasal por la posición alta de la epiglotis, el hueso hioides está situado junto a C3–C417 y la laringe es más cefálica en C3–C4 en neonatos y en C4–C5 hasta los dos años de edad; la posición hace más agudo el ángulo entre la glotis y la base de la lengua;

Se realiza una valoración preanestésica tomando en cuenta los factores predictivos de manejo ventilatorio19 y los cambios anatómicos y fisiológicos al utilizar la anestesia general. Los posibles eventos adversos incluyen dificultad para la ventilación o intubación, broncoaspiración, intubación esofágica, broncoespasmo, inadecuada fracción de inspiración, convulsiones y problemas con el equipo. Los efectos del estrógeno y el aumento del volumen de sangre contribuyen a edema y friabilidad de las mucosas de la VA; asimismo, puede existir congestión nasal y sangrado a la manipulación; ante edema de laringe se requiere un tubo de calibre menor. Los cambios en el aparato respiratorio dan lugar a una desaturación rápida con hipoxemia y apnea por disminución en la capacidad residual funcional, además de disminución del volumen de reserva espiratoria y otros cambios en la caja torácica, dolor, hiperventilación, etc. Se debe tener preparado todo lo necesario ante una emergencia de manejo de la VA por un bloqueo fallido o alto, toxicidad del anestésico local o paro cardiaco.20

Vía aérea en pacientes ancianos Se deben considerar los cambios estructurales por la edad. Se pueden presentar obstrucción respiratoria por pérdida de apoyo muscular faríngeo y pérdida de los reflejos protectores de la tos y deglución (probable por una desaferenciación periférica), lo que incrementa el riesgo de aspiración.

Vía aérea en traumatismos Muchas veces el paciente con trauma es manejado e intubado por personal médico o paramédico, quienes deben recibir instrucciones constantes para evitar lesiones involuntarias en la columna vertebral cervical.21 En las lesiones de cabeza, cara, cuello y tórax la ventilación o intubación puede ser difícil, dado que el paciente no coopera por lesión o contusión encefálica. La valora-

Evaluación y manejo perioperatorio de la vía aérea ción utilizada es la de Glasgow, de modo que una puntuación menor de 9 requiere intubación y guía de manejo. La VA en el paciente traumatizado dependerá de las condiciones en que se encuentre, del momento de atención, del grado de urgencia y de la destreza para llevar a cabo la intubación. En situaciones de emergencia se prefiere la intubación endotraqueal bajo laringoscopia; ocasionalmente es posible mantener al paciente con ventilación bajo mascarilla y trasladarlo a un centro hospitalario que cuente con dispositivos especiales, como fibrobroncoscopio, intubación despierto y mascarilla laríngea; no se debe utilizar el combitubo porque puede desplazar la columna cervical (3 a 9 mm).22 En los pacientes alcoholizados se debe prever el vómito, el cual complica el manejo de la VA debido a que el vaciamiento y la motilidad intestinal están retrasados, las bebidas fermentadas y no destiladas aumentan los niveles de gastrina y secreción ácida, y algunas bebidas alcohólicas contienen ácido maleico y succínico.23

VÍA AÉREA DIFÍCIL

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Definición Es la situación clínica en la cual un anestesiólogo capacitado de manera ordinaria experimenta dificultades para la ventilación con mascarilla o la intubación traqueal, o ambos procedimientos.24 Una situación de vía aérea difícil (VAD) es la obesidad mórbida; antes de la inducción anestésica el posicionamiento de la cabeza es determinante para la ventilación, la laringoscopia y la intubación.25 La obesidad per se no es predictiva de intubación difícil;26,27 sin embargo, se pueden presentar disminución de la capacidad residual, desaturación rápida, posicionamiento difícil, presión abdominal aumentada, circunferencia de cuello aumentada,8 apnea del sueño y otros factores. Las dificultades en la técnica de ajuste de la mascarilla incluyen mandibulectomía previa, maxilectomía, ablación de órbitas, radical de nariz, barba espesa, hernia discal cervical, patologías con rigidez articular, amiloidosis, enfermedad de Still, espondilitis anquilopoyética, adoncia, asma, neumotórax, prematuridad, ancianidad, embarazo, estado crítico, derrame pleural, discapacidad y politraumatismos; otras situaciones incluyen cara grotesca, historial de ronquido, pacientes neonatos, pacientes mayores de 45 años de edad,29 equipo o material inapropiado e incluso el pequeño tamaño de las manos del aneste-

191

siólogo. Hay situaciones de incapacidad para insertar algún dispositivo respiratorio en el manejo de la VA, por ejemplo, limitación de la apertura bucal, posición correcta del dispositivo, ventilación sellada —como en los casos de alteraciones traqueales (estenosis)—, disminución de la distensibilidad pulmonar u obstrucción patológica, sea en las cuerdas vocales o debajo de ellas. La incidencia de dificultad en la ventilación con mascarilla que resulta inadecuada e inestable y requiere dos anestesiólogos es de 1.4%. La ventilación y la intubación difícil van de 1.5 a 0.38%.30 Se presenta intubación difícil31 en niños de un día a un año de vida (0.57%), de uno a cinco años de edad (0.12%) y de 5 a 17 años (0.05%).32 La imposibilidad para la ventilación tiene una incidencia de 0.16%, con una frecuencia de intubación imposible de 0.05 a 0.35%.33

Valoración de la vía aérea difícil Previo al manejo de la VA no se debe subestimar ningún aspecto. La máxima de “todo paciente es difícil de ventilar o de intubar” debe estar presente, por lo que ante una situación de VAD se debe conservar la calma; si la saturación se mantiene en los parámetros normales y es posible la ventilación, se debe asegurar una relajación adecuada e intentar una laringoscopia de exploración, así como verificar si es factible el control de la VA con los recursos con que se cuenta en ese momento o si es necesario utilizar algún dispositivo de rescate; hay que reposicionar al paciente, repasando mentalmente qué falta para lograr una adecuada visión de la glotis y de las cuerdas vocales. La Asociación Americana de Anestesiólogos22 definió y creó las guías de manejo en los casos de VAD mediante cuatro algoritmos que tienen el objetivo de valorar la posibilidad y el impacto clínico de los problemas de ventilación, la intubación, la dificultad con la cooperación, el consentimiento del paciente y la traqueostomía difícil. Dichas guías recomiendan la administración de oxígeno a lo largo de todo el manejo de la VAD, tomando en cuenta las ventajas y desventajas de cada acción a realizar, así como el desarrollo de estrategias primarias y alternativas. Los algoritmos de la ASA indican lo siguiente: 1. Intubación con el paciente despierto. Si la intubación falla en un paciente despierto se propone: a. Cancelar la intubación. b. Considerar anestesia bajo mascarilla, anestesia local, regional o intubación después de la inducción. c. Practicar un acceso quirúrgico de la VA.

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Evaluación y manejo perioperatorio

2. Intento de intubación posterior a la inducción anestésica. Si fallan las recomendaciones propuestas se debe recuperar la ventilación espontánea, despertar al paciente, solicitar ayuda y continuar con cualquiera de los siguientes algoritmos. 3. El paciente no se puede intubar pero sí ventilar correctamente. Se recomienda intentar la intubación utilizando métodos alternativos (diferentes hojas de laringoscopio, intubación a ciegas oral o nasal, o despierto, con fibrobroncoscopio, estilete, cambiador de tubo o varilla luminosa o retrógrada); si la falla persiste las posibilidades implican despertar al paciente, continuar la anestesia bajo mascarilla o realizar una vía quirúrgica; si la ventilación con mascarilla es inadecuada se continúa con el siguiente algoritmo. 4. Vía aérea de emergencia. Previamente se recomienda la mascarilla laríngea; si logra una ventilación adecuada se regresa al algoritmo anterior; si no es así o no se consigue colocar dicha mascarilla se pasa a la vía aérea de emergencia. Si ésta falla se pasa a la vía quirúrgica, pero si funciona se pasa al primer algoritmo. Son opciones de vía aérea no quirúrgicas de emergencia la ventilación por jet transtraqueal o mediante broncoscopio rígido y el combitubo esofagotraqueal. Son quirúrgicas la traqueostomía quirúrgica o percutánea y la cricotiroidotomía. Existen otras guías de manejo de la VAD, aunque es recomendable elaborar una de acuerdo con la infraestructura del hospital de que se trate.

Dispositivos para el manejo de la vía aérea difícil S Mascarilla laríngea: aumenta su uso cotidiano, puede ser útil en casos de “no se puede ventilar, no se puede intubar”; son clásica, flexible, desechable FastrachR y ProsealR (cuadro 16–4). S Dispositivos supraglóticos: combitubos, tubos laríngeos, mascarilla perilaríngea, mascarilla I–gel, SLIPAR, CobraR, mascarilla AmbúR, estiletes luminosos, fibrobroncoscopio, mascarilla laríngea CTrachR y laringoscopios de Bullard, de Upsher, CTrachR, WuScopeR, Airway Scope, videolaringoscopio y GlideScopeR, entre otros. S Dispositivos infraglóticos: intubación retrógrada, ventilación jet, punción cricotiroidea y traqueotomía percutánea o quirúrgica.

(Capítulo 16) Cuadro 16–4. Mascarillas laríngeas Tamaño Neonatos Infantes Infantes–niños Niños Niños Adulto normal Adulto grande

Peso (kg)

Número

5 kg 5 a 10 kg 10 a 20 kg 20 a 30 kg > 30 kg 50 a 70 kg > 70 kg

1 1½ 2 2½ 3 4 5

Inflado del globo < 4 mL < 7 mL < 10 mL 10 a 14 mL 20 mL 30 mL 40 mL

La manipulación de la VA se debe realizar de manera gentil y cuidadosa, evitando al máximo lesiones en las cavidades nasal y oral, los labios, los dientes, la lengua, los pilares, la úvula, la epiglotis, la vallécula y las cuerdas vocales, así como ruptura de la laringe, la tráquea o el esófago.

PERIODO TRANSANESTÉSICO O TRANSOPERATORIO

La vigilancia debe ser continua para evitar desconexión del tubo endotraqueal, extubación accidental o involuntaria, desplazamiento, acodamiento, sellado incompleto con fuga, obstrucción por secreciones, aumento de la presión del neumotaponamiento, ventilación de un solo pulmón con colapso del otro y fijación ineficaz; es importante utilizar el capnógrafo para descartar estos eventos. La extubación accidental se puede presentar al realizar rotación de la cabeza, en neurocirugía, cirugías de oído y de cuello, procedimientos quirúrgicos con extensión de la cabeza, oncología y otorrinolaringología.

PERIODO POSANESTÉSICO O POSOPERATORIO

La aspiración de secreciones se debe realizar con el paciente dormido para evitar estimularlo. Se pueden presentar eventos adversos, como hipoxia, hipercapnia, obstrucción de la VA, taquipnea, bradipnea, espasmo laríngeo, broncoaspiración, disfonía, edema periglótico, perforación esofágica o faríngea, y parálisis de las cuerdas vocales. En pacientes con intubación difícil o manipulación traumática es necesario asegurar el tratamiento antie-

Evaluación y manejo perioperatorio de la vía aérea dema, la recuperación de la conciencia y los reflejos protectores, y la aplicación de analgésicos; asimismo, se debe valorar la posible extubación o dejar en la tráquea un intercambiador de tubos o una guía metálica para reintubación en caso necesario. Es necesaria una revisión preventiva previa al retiro del tubo endotraqueal para buscar lesiones en los tejidos orales y nasales —por intubación al utilizar esta vía— debidas a una laringoscopia traumática y luxación temporomandibular durante la ventilación; lesiones en labios, encías o dientes, y fractura o caída de dientes; el estridor puede ser debido a una intubación prolongada, a tubos grandes o con globo (en niños), a movimientos del tubo, a reintubaciones, a traumatismo o a infecciones. Ante la sospecha de vómito se debe descomprimir la cámara gástrica con una sonda orogástrica tanto en niños como en adultos y aplicar antieméticos, antagonistas H2 y analgésicos. En el servicio de recuperación el manejo de la VA incluye vigilancia continua, prevención y tratamiento. En los hospitales de segundo nivel, generalmente desprovistos de personal de anestesia, son los residentes, los internos o el personal de enfermería quienes se encargan del cuidado del paciente,34 por lo que deben recibir capacitación continua, ya que no son asignados durante un largo tiempo. Algunos hospitales de tercer nivel sí cuentan con un anestesiólogo responsable del área, quien se encarga de los posibles eventos adversos; hay situaciones en las que el paciente necesitará ventilador,

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para cuyo retiro el personal requiere un programa de manejo. Las condiciones emergentes pueden requerir una reintubación, la cual debe ser manejada con rapidez y habilidad, sin producir lesiones.

CONCLUSIONES

El paciente que permanece bajo los efectos anestésicos o sus residuales no debe ser descuidado, ya que sigue siendo responsabilidad del anestesiólogo. La valoración y el manejo perioperatorios de la vía aérea deben ser minuciosos en todo paciente, sin pasar por alto ningún dato ni minimizar o subestimar nada ni a nadie. Son importantes los conocimientos de anatomía y fisiología para identificar las estructuras que se van a manipular, con cuidado de no lesionarlas y alterar sus funciones. Las condiciones clínicas, las patologías y las anomalías anatómicas son diferentes en los pacientes, por lo que es fundamental su identificación para tomar las medidas preventivas y decidir el manejo más apropiado sin escatimar costos; las escalas predictivas son de gran utilidad, por lo que no se deben obviar. Cada hospital debe contar con guías, estrategias y planes secuenciales para el manejo apropiado de la vía aérea. Es recomendable que el servicio de anestesiología cuente con dispositivos y material para rescate de una emergencia respiratoria.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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Capítulo

17

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con insuficiencia renal aguda Manuel Antonio Díaz de León Ponce, Jesús Carlos Briones Garduño

La IRA prerrenal se caracteriza por disminución de la perfusión renal como respuesta a la hipoperfusión renal moderada. Las causas de la insuficiencia renal prerrenal se presentan en el cuadro 17–1. La IRA intrínseca se asocia con lesión del parénquima renal, generalmente como resultado de isquemia, nefrotoxicidad, glomerulopatías y alteraciones vascula-

Para entender el tratamiento perioperatorio que debe recibir un paciente con insuficiencia renal aguda (IRA) es necesario conocer este síndrome, por lo que nos referiremos a él en su definición, etiología, fisiopatología y tratamiento.

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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Cuadro 17–1. Causas de insuficiencia renal aguda prerrenal Disminución del volumen intravascular Hemorragia Pérdidas gastrointestinales: vómito, diarrea, succión por sonda nasogástrica Pérdidas renales: diuresis osmótica, diabetes insípida, insuficiencia adrenal Pérdidas cutáneas o por mucosas: quemaduras, hipertermia Pérdidas por “el tercer espacio”: pancreatitis, hipoalbuminemia, peritonitis Disminución del gasto cardiaco Enfermedades del miocardio, las válvulas, el pericardio o el sistema de conducción Hipertensión pulmonar o embolismo pulmonar Vasodilatación sistémica Sepsis, falla hepática o anafilaxis Vasoconstricción renal Generada por epinefrina, ergotamina, enfermedad hepática, sepsis o hipercalcemia Agentes farmacológicos que alteran la autorregulación renal Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Antiinflamatorios no esteroideos

La IRA es un síndrome que se caracteriza por una disminución abrupta (de horas a días) de la filtración glomerular. Esta alteración en la función renal puede ocurrir con o sin lesión renal evidente, o puede ser producto de la exacerbación en un paciente con enfermedad renal previa. La manifestación primaria de la IRA es la acumulación de productos nitrogenados, principalmente urea y creatinina. Asimismo, se caracteriza por alteraciones del flujo urinario, que cuando es menor de 400 mL en 24 h se denomina insuficiencia renal aguda clásica, oligúrica o anúrica, y cuando es mayor de 2 000 mL en 24 h se le llama no clásica, poliúrica o de gasto alto. En las primeras horas el cuadro clínico se caracteriza por la causa desencadenante y posteriormente por la retención azoada, el desequilibrio hidroelectrolítico y las alteraciones ácido–base. La morbimortalidad de este síndrome dependerá de su asociación con otros síndromes agudos de órganos vitales, variando desde 0 hasta 100%. Las causas de la IRA se dividen en tres grandes grupos: prerrenales, renales o intrínsecas y posrenales.

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Evaluación y manejo perioperatorio Cuadro 17–2. Causas de insuficiencia renal aguda intrínseca

Necrosis tubular aguda Isquemia Hipoperfusión Choque hipovolémico Sepsis Falla cardiaca Nefrotoxicidad inducida por fármacos Aminoglucósidos Agentes de radiocontraste Anfotericina Cisplatino Acetaminofén Nefrotoxicidad endógena Hemólisis intravascular Rabdomiólisis Nefritis intersticial aguda inducida por fármacos Penicilina Cafalosporinas Sulfonamidas Rifampicina Furosemida Antiinflamatorios no esteroideos Nefritis intersticial aguda inducida por infección Infección bacteriana Infección viral Infección por Rickettsia Tuberculosis Enfermedades sistémicas Lupus eritematoso sistémico Sarcoidosis Síndrome de Sjögren Neoplasias Infiltración maligna del intersticio Mieloma múltiple Idiopática Glomerulonefritis aguda Glomerulonefritis posestreptocócica Glomerulonefritis posinfecciosa Endocarditis asociada a glomerulonefritis Vasculitis sistémica Púrpura trombocitopénica Glomerulonefritis rápidamente progresiva Síndrome vascular agudo Tromboembolia de la arteria renal Disección de la arteria renal Trombosis de la vena renal Enfermedad ateroembólica

(Capítulo 17) Cuadro 17–3. Causas de insuficiencia renal aguda posrenal Obstrucción alta del tracto urinario (obstrucción bilateral u obstrucción del único riñón funcional) Intrínseca Cálculo Necrosis papilar Coágulos Carcinoma Extrínseca Fibrosis retroperitoneal Aneurisma aórtico Cáncer retroperitoneal o pélvico Obstrucción baja del tracto urinario Estenosis uretral Hipertrofia prostática benigna Cáncer de próstata Carcinoma Cálculos vesicales Coágulos Vejiga neurogénica Sonda uretral disfuncional

Para que la IRA posrenal se presente son necesarias la obstrucción del flujo urinario entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga, la obstrucción ureteral bilateral y la obstrucción uretérica unilateral en un paciente con un riñón o con insuficiencia renal crónica (IRC) preexistente. Además, hay que tener en cuenta que la neuropatía obstructiva puede causar también IRA. Las causas de IRA posrenal se presentan en el cuadro 17–3.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Desde 1941 la mayoría de los autores correlacionan a la IRA con la necrosis tubular aguda (NTA); sin embargo, hay que tener en cuenta que en la fisiopatología de la IRA se han descrito cinco grupos de lesiones: glomerulares, necrosis tubulointersticial, necrosis cortical, necrosis papilar y sin lesión demostrable. Para entender integralmente la fisiopatología de la IRA se puede tomar la división etiológica, que comprende la IRA prerrenal, la intrínseca y la posrenal.

Insuficiencia renal aguda prerrenal res e intersticiales. Las causas de la insuficiencia renal intrínseca se presentan en el cuadro 17–2.

La IRA prerrenal es la causa más común de falla renal aguda y representa la respuesta fisiológica a hipoperfu-

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Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con insuficiencia renal aguda sión renal moderada. En la IRA prerrenal el parénquima renal no sufre daño; sin embargo, en la hipoperfusión severa puede ocurrir lesión tisular por isquemia, lo que generaría daño renal intrínseco. La hipovolemia genera una caída de la presión arterial media, la cual es detectada por barorreceptores cardiacos y carotídeos cuya activación genera una serie de respuestas neuronales y humorales que se caracterizan por la estimulación del sistema nervioso simpático y del sistema renina–angiotensina–aldosterona, y la liberación de la hormona antidiurética. La epinefrina, la angiotensina II y la hormona antidiurética estimulan la vasoconstricción de los lechos vasculares no esenciales, como la circulación esplácnica y la musculocutánea en su intento por mantener la presión sanguínea y preservar las perfusiones cardiaca y cerebral. También disminuyen la pérdida de sal y agua mediante la inhibición de las glándulas sudoríparas y el aumento de la sed, promoviendo la retención de sal y agua. Como resultado de la hipoperfusión disminuye la presión de perfusión renal; no obstante, la perfusión glomerular, la presión de ultrafiltrado y la tasa de filtración se preservan debido a la presencia de receptores en las arteriolas aferentes que se activan en respuesta a la reducción de la presión intraglomerular. Esta respuesta se caracteriza por vasodilatación de la arteriola aferente debido a un reflejo miogénico local. Otro mecanismo que genera dilatación de la arteria aferente es la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras, principalmente la prostaglandina E2 y la prostaciclina (PGI2). La dilatación máxima de la arteriola aferente se da con una presión arterial media de 80 mmHg, por lo que las cifras menores a dicho valor se asocian con una disminución crítica de la presión de ultrafiltrado glomerular y de la tasa de filtrado glomerular. La angiotensina II induce la constricción de la arteriola eferente. La suma de estos mecanismos compensadores ayuda a mantener la presión intraglomerular, aunque en la hipoperfusión severa estos mecanismos se ven superados.

Insuficiencia renal aguda posrenal La obstrucción del tracto urinario representa menos de 5% de los casos de IRA. Para que la IRA posrenal se presente es necesaria la obstrucción del flujo urinario entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga, la obstrucción ureteral bilateral y la obstrucción uretérica unilateral en un paciente con un riñón o con IRC preexistente. La obstrucción del cuello de la vejiga representa la causa más común de IRA posrenal. Durante las primeras horas de la obstrucción continúa el filtrado glo-

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merular (FG), lo que produce aumento de la presión intraluminal por arriba del sitio de la obstrucción. Como resultado de dicha presión hay distensión gradual del uréter proximal, la pelvis y los cálices renales, generando finalmente una caída en el FG.

Insuficiencia renal aguda intrínseca Desde el punto de vista clínico–patológico, las causas de IRA intrínseca se pueden dividir en: 1. Enfermedades de los grandes vasos renales. 2. Enfermedades de la microcirculación renal y glomérulos. 3. IRA isquémica y nefrotóxica. 4. Enfermedades tubulointersticiales. La mayoría de los casos se deben a isquemia o a nefrotoxicidad; ambos mecanismos culminan en NTA, la cual es una entidad anatomoclínica que se caracteriza morfológicamente por destrucción de las células del epitelio tubular y clínicamente por la anulación de la función renal. La NTA originada por isquemia o por nefrotoxicidad comparte fenómenos fisiopatológicos esenciales, como la lesión tubular y los trastornos graves y duraderos del riego sanguíneo. Insuficiencia renal aguda por isquemia Se caracteriza por necrosis y apoptosis focales del epitelio tubular en varios puntos a lo largo de la nefrona con extensas zonas entre ellas que conservan la normalidad y se acompañan a menudo de ruptura de la membrana basal (tubulorrexis) y oclusión por cilindros de las luces de los túbulos. Se presenta cuando la hipoperfusión induce lesión isquémica en las células del parénquima renal, principalmente el epitelio tubular. En su forma más grave la isquemia genera necrosis cortical bilateral y falla renal irreversible. Durante el desarrollo de la IRA por isquemia se han identificado tres fases: S Fase inicial: abarca desde la instauración de la hipoperfusión hasta una o dos semanas después; es el periodo inicial de la hipoperfusión renal durante el cual comienza la lesión isquémica. La lesión se puede limitar si se restaura el flujo sanguíneo renal en este periodo. S Fase de mantenimiento: dura de una a dos semanas, que es el tiempo en que se establece la lesión de las células renales. El FG llega a su punto más bajo y se presentan complicaciones por uremia.

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Evaluación y manejo perioperatorio

S Fase de recuperación: puede haber diuresis importante debido a la excreción de sodio y agua retenidos durante las dos primeras fases. Para la normalización de la perfusión renal se requiere la regeneración de las células renales. La lesión isquémica es más importante en la porción recta del túbulo proximal y la rama gruesa ascendente del asa de Henle en la médula renal. Los segmentos mencionados tienen mayor propensión a la lesión isquémica porque tienen una gran concentración de transportadores activos dependientes de ATP y están localizados en la zona del riñón que es relativamente isquémica aun en condiciones basales. Existen también otros factores que predisponen a los túbulos per se a la lesión celular, como la presencia de una extensa superficie de reabsorción tubular dotada de carga eléctrica y la capacidad para concentrar eficazmente la orina. La hipoxia genera diversas alteraciones celulares, como el agotamiento del ATP y con ello la energía necesaria para el funcionamiento de los mecanismos de transporte de membrana y mitocondriales, lo que genera acidosis intracelular, inhibición del transporte activo de sodio y otros iones, edema celular, ruptura del citoesqueleto, alteración en la polaridad celular, desprendimiento de las células, acumulación del calcio intracelular y finalmente activación de enzimas fosfolipasas y proteasas. El conjunto de estas alteraciones conduce a la apoptosis o necrosis (figura 17–1). Un resultado precoz pero reversible de la isquemia tubular es la pérdida de la polaridad de la célula, debido a redistribución de las proteínas de membrana que pasan desde la superficie basolateral hasta la superficie luminal celular, dando lugar a un transporte anormal de iones que salen de la célula y generan mayor oferta de sodio en los túbulos distales. Este fenómeno produce la llamada retroalimentación tubuloglomerular, la cual produce vasoconstricción. La reperfusión posterior aumenta las lesiones con la generación de radicales libres de oxígeno e infiltración de leucocitos; surge por la expresión de moléculas de adhesión ICAM–1 que originan su reclutamiento. La necrosis del epitelio tubular y su desprendimiento en la luz de los túbulos, junto con la proteína de Tamm–Horsfall secretada por la porción ascendente del túbulo distal, da lugar a la formación de cilindros celulares que obstruyen la luz de los túbulos renales. Esta obstrucción origina un aumento de la presión hidrostática intratubular que se transmite al espacio de Bowman, disminuyendo el FG. También el líquido de los túbulos lesionados puede escapar y filtrarse al intersticio, lo que

(Capítulo 17) Isquemia

Agotamiento del ATP

Alteración en el transporte de membrana

Edema celular

Ruptura del citoesqueleto Perdida de la polaridad

Desprendimiento celular

Acumulación de calcio

Activación de fosfolipasas y proteasas

Necrosis o apoptosis

Disminución del FG Figura 17–1. Posibles mecanismos patogénicos de la insuficiencia renal aguda isquémica. FG: filtrado glomerular.

provoca aumento de la presión intersticial y colapso de los túbulos (figura 17–2). La principal alteración hemodinámica de la lesión renal isquémica es la vasoconstricción renal, que origina disminución del flujo plasmático glomerular con la consecuente disminución en la liberación de oxígeno hacia los túbulos funcionalmente importantes de la porción externa de la médula (porción gruesa de la rama ascendente y porción recta del túbulo proximal). En la vasoconstricción están implicados factores como la disfunción endotelial, que genera liberación de endotelina y disminuye la producción de óxido nítrico y de PGI2, así como la activación del sistema renina– angiotensina, estimulado por el aumento de sodio en la nefrona distal.

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con insuficiencia renal aguda

Figura 17–2. Microfotografía de una lesión tubular e intersticial.

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Nefrotoxicidad como causa de insuficiencia renal aguda La NTA nefrotóxica tiene una incidencia elevada en los pacientes de la tercera edad y en aquellos con IRC preexistente. Los agentes nefrotóxicos se pueden dividir en exógenos o endógenos. Las sustancias exógenas son generalmente fármacos o agentes de radiocontraste. El mecanismo pivote en la NTA nefrotóxica generada por ciclosporina, tacrolimus y agentes de radiocontraste es la vasoconstricción. Estos agentes inducen los mismos mecanismos fisiopatológicos que en la IRA prerrenal. El aciclovir, los aminoglucósidos, la anfotericina B, la pentamida, el cisplatino, el carboplatino y la isofosfamida son fármacos que inducen NTA, provocando daño tubuloepitelial directo y obstrucción intratubular. Las nefrotoxinas endógenas más comunes son el calcio, la mioglobina, la hemoglobina, el urato y el oxalato. La hipercalcemia puede comprometer el FG mediante la inducción de vasoconstricción intrarrenal. La mioglobina y la hemoglobina, o cualquier otro compuesto derivado del músculo o de eritrocitos, causan NTA por lesión tóxica de las células epiteliales. La hemoglobina y la mioglobina son inhibidores potentes del óxido nítrico, lo que promueve vasoconstricción e isquemia. La hiperuricosuria y la hiperoxaluria producen obstrucción intratubular. Causas glomerulares de insuficiencia renal aguda Cualquier lesión glomerular severa puede producir IRA; sin embargo, la glomerulonefritis rápidamente progre-

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Figura 17–3. Microfotografía de un paciente con insuficiencia renal aguda con lesiones vascular y glomerular.

siva es la causa más común. Esta entidad se caracteriza por proliferación de células epiteliales en el espacio urinario junto con una mezcla de fagocitos mononucleares, ocasionalmente neutrófilos, y precipitación de fibrina. La lesión puede variar según su tamaño, y va de pequeña y segmentaria a extensa y oclusiva. En la fase extensa existe daño fibrocelular, mientras que en la pequeña sólo hay adhesiones capsulares (figura 17–3). Causas vasculares de insuficiencia renal aguda Entre estas causas está la vasculitis, cuyo mecanismo fisiopatológico es similar al isquémico. Otras causas importantes de IRA son la microangiopatía trombótica y la coagulación intravascular diseminada. Sepsis como causa de insuficiencia renal aguda Se piensa que la sepsis produce daño renal debido a una combinación de factores, como hipotensión sistémica, vasoconstricción renal, infiltración de células inflamatorias en el riñón, lesión tubular y disfunción de la cascada de la coagulación y del sistema fibrinolítico, que contribuye a trombosis intraglomerular (figura 17–4).

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Los signos y síntomas de la IRA no se presentan en las primeras 24 a 48 h de la lesión, ya que éstos estarán

200

Evaluación y manejo perioperatorio Sepsis

Hipotensión

Hiperglucemia

CID

Isquemia renal

Disfunción celular

Microtrombosis vascular y glomerular

IRA Figura 17–4. Algunos de los factores que desencadenan la falla renal aguda en la sepsis. CID: coagulación intravascular diseminada.

dados por la causa desencadenante y posteriormente se agregarán los de la falla renal propiamente dicha, que son secundarios a la uremia (dermatitis urémica, halitosis urémica, gastroenteritis urémica, neumonitis urémica, encefalitis urémica, carditis urémica, anemia, etc.), el desequilibrio hidroelectrolítico (hipernatremia e hipercalemia) y las alteraciones del equilibrio ácido–base (acidosis metabólica). Además de la sintomatología común de la IRA existe sintomatología propia según la clasificación etiológica. En la IRA prerrenal es posible la presencia de sed, hipotensión ortostática, taquicardia, reducción de la presión venosa yugular, disminución de la turgencia cutánea, sequedad de las mucosas y reducción de la sudoración. En la IRA intrínseca puede haber dolor en el flanco debido a oclusión arterial aguda o a enfermedades parenquimatosas que distienden la cápsula renal. La presencia de placas color naranja brillante en las arteriolas retinianas junto con nódulos subcutáneos e isquemia digital sugiere ateroembolia. La IRA asociada con oliguria, edema, hipertensión y sedimento urinario es indicativa de glomerulonefritis aguda o vasculitis. La presencia de fiebre, artralgias y erupción eritematosa pruriginosa tras la exposición a un fármaco sugiere nefritis intersticial medicamentosa. Algunos autores refieren que cuando existe necrosis tubular el paciente puede presentar dos fases del cuadro clínico; la primera es la fase oligúrica, que dura de 6 a 14 días y el paciente presenta las manifestaciones de la uremia y del desequilibrio hidroelectrolítico y ácido–base ya referidas; la segunda fase es la poliúrica, que es cuando el paciente inicia una diuresis de más de 1 000 mL en 24 h. Estas fases se han modificado debido los cambios en la terapéutica del paciente con IRA.

(Capítulo 17) En la IRA posrenal se presenta dolor suprapúbico o en el flanco si se produce distensión aguda de la vejiga, del sistema colector renal o de la cápsula. El dolor cólico en el flanco con irradiación a la ingle sugiere obstrucción ureteral aguda. Es posible que exista vejiga neurogénica en pacientes tratados con anticolinérgicos o que presenten signos de insuficiencia autónoma. En los pacientes varones con antecedentes de nicturia, polaquiuria, micción intermitente y próstata aumentada de tamaño al tacto rectal se debe sospechar la presencia de enfermedad prostática. Para muchos médicos el diagnóstico sólo se basa en el signo de la diuresis, es decir, se sospecha que el paciente puede tener IRA cuando presenta oliguria o anuria a pesar de la carga de líquidos o del uso de diuréticos de asa, lo cual da como resultado errores en el diagnóstico; otros utilizan la determinación de sodio en orina, que cuando es mayor de 40 mEq/L se toma como un valor positivo, igual que la hipoosmolaridad urinaria. Sin embargo, para llegar a un diagnóstico certero se deben tomar en cuenta cinco puntos: 1. Causa desencadenante (ver etiología). 2. Alteraciones del flujo urinario (no necesariamente debe existir oliguria). 3. Alteraciones de las pruebas funcionales renales (cuadro 17–4). 4. Alteraciones de las pruebas farmacológicas (ya de poco uso). 5. Biopsia renal (se utiliza para investigación o como pronóstico en pacientes con más de 30 días de anuria). No se utiliza ningún estudio de imagen, ya que sólo mostraría aumento del tamaño de los riñones y si se emCuadro 17–4. Fórmulas de las pruebas de función renal con valores normales y anormales Fórmula

Normal

Anormal

UCr mgńdL x V mLńmin + PCrńmgńdL UmOsm x V mLńmin DmOsm PmOsm

120 a 140 mL/min

< 15 mL/min

2 a 3 mL/min

< 1.5 mL/min

DH 2OL VmLńmin * DmOsm

–1.5 a 0.5 mL/min

> 0 mL/min

DCr

> 1 a 1.8 UńPmOs Uosmolaridad Posmolaridad < 1 a 2% UNa mEqńL x V mLńmin FENa + PNa nmEqńL x FG mL < 15% U KmEqńL x V mLńmin FEK PK mEqńL x FG mLńmin IFR U/P Na mEq/L/U/P Cr mg/ < 1 a 2% dL%

2% > 50% > 2%

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con insuficiencia renal aguda plean estudios con medios de contraste existe el riesgo de aumentar el daño renal. Las pruebas funcionales que tienen mayor sensibilidad y especificidad son la depuración de creatinina endógena (que debe ser menor de 15 mL/min) y el U/PmOsm (que debe ser menor de 1).

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TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

El tratamiento de la IRA ha sufrido variaciones durante las últimas seis décadas, desde que fue descrito por primera vez en 1941 por los ingleses durante la Segunda Guerra Mundial. En Holanda Kolff descubrió el riñón artificial; sin embargo, con el tiempo la diálisis extracorporal y la diálisis peritoneal se convirtieron en el tratamiento de elección del paciente con insuficiencia renal crónica. En el paciente con IRA se utilizaba el tratamiento médico a base de glucosa hipertónica, dosis altas de diuréticos como la furosemida, anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios, lo que daba como consecuencia una mortalidad elevada. Para que estos pacientes fueran sometidos a diálisis se debían cumplir los siguientes criterios: creatinina sérica mayor de 10 mg/dL o urea mayor de 200 mg/dL, hipercalemia, acidosis metabólica y edema pulmonar agudo refractario al tratamiento farmacológico. Los resultados con el uso de la diálisis eran desastrosos; hace tres décadas se inició en México el uso de la diálisis temprana, que posteriormente los estadounidenses llamaron diálisis profiláctica. Cuando además de la IRA el paciente presentaba insuficiencia respiratoria aguda y síndrome de coagulación intravascular se efectuaba diálisis con exsanguinotransfusión a través del riñón artificial, logrando una disminución importante de la mortalidad que llegó a 0% cuando sólo existía la IRA sin patología agregada. Con el advenimiento de la diálisis de flujo continuo el manejo de estos pacientes fue mejor, con una mayor sobrevida. Por lo anterior, se puede concluir que el tratamiento de elección de la IRA es la diálisis en cualquiera de sus modalidades, pero de preferencia la de flujo continuo, sin dejar de lado que el manejo farmacológico, aunque controvertido, puede ser una alternativa.

Prevención de la insuficiencia renal aguda Prácticamente en todos los casos la hipoperfusión renal está involucrada en el desarrollo de la IRA, por lo que

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la optimización del volumen vascular asegura una perfusión renal adecuada y, por lo tanto, evita la falla renal. El hecho de evitar o suspender medicamentos que aumentan la vasoconstricción renal, como los antiinflamatorios no esteroideos o los inhibidores de la COX–2, disminuye sustancialmente el riesgo de IRA. Además, se debe valorar cuidadosamente el uso de medicamentos o medios de contraste que puedan causar nefrotoxicidad.

Tratamiento farmacológico de la insuficiencia renal aguda Durante los últimos años se han evaluado diversos medicamentos con la finalidad de atenuar la falla renal. Algunos han tenido buenos resultados en modelos animales, pero este éxito no se ha ratificado en seres humanos, por lo que existe una gama limitada en lo referente al tratamiento farmacológico de la IRA. A continuación se citan algunos de esos medicamentos. Dopamina Usada en infusión (0.5 a 2 mg/kg/min) aumenta el flujo plasmático renal, la tasa de filtrado glomerular y la excreción de sodio, debido a la activación de los receptores dopaminérgicos. En dosis mayores la dopamina se une a receptores adrenérgicos, lo que provoca vasoconstricción y efectos inotrópicos positivos. A pesar de la controversia actual en cuanto a la dopamina en dosis bajas, algunos grupos continúan utilizándola para prevenir la necrosis tubular aguda en el paciente crítico, pues se argumenta que incrementa el flujo renal; sin embargo, esto es controversial, ya que los pacientes hipovolémicos a consecuencia de esta vasoconstricción desarrollan IRA, por lo que se ha abandonado este tratamiento. Diuréticos de asa Este grupo de medicamentos, encabezados por la furosemida, han sido ampliamente utilizados en el tratamiento de la IRA. Los efectos benéficos de los diuréticos de asa teóricamente se fundamentan en el incremento del flujo urinario, que arrastra cualquier sustancia que obstruya el flujo intratubular, así como la disminución del transporte activo de la porción ascendente del asa de Henle, que provoca disminución de los requerimientos energéticos celulares, lo que les confiere protección en caso de hipoperfusión renal. Péptido auricular natriurético (PAN) El PAN aumenta la filtración glomerular al dilatar la arteriola aferente y provocar la constricción de la arteriola

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Evaluación y manejo perioperatorio

eferente. En algunos estudios se ha demostrado que el tratamiento con PAN disminuye la necesidad de diálisis y posiblemente reduzca la mortalidad en el paciente con IRA; sin embargo, son necesarios más estudios en seres humanos para concretar dichas afirmaciones. Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF–I) Se ha observado que durante la lesión renal aguda aumenta la producción de algunos factores de crecimiento, como el IGF–I, y que posiblemente potencien la regeneración celular después de la lesión isquémica o nefrotóxica. Existen modelos experimentales en los que los factores de crecimiento reducen las áreas de daño renal y aceleran la recuperación de la función renal. También se han utilizado antioxidantes para bloquear sus efectos dañinos durante la lesión, pero esto sólo se ha efectuado en animales de experimentación y no hay ningún estudio en humanos que confirme esta posibilidad. En resumen, no se han demostrado efectos contundentemente benéficos en la terapia farmacológica en los pacientes con IRA, por lo que es necesario continuar con la investigación de los efectos de estos medicamentos en los seres humanos.

Terapia renal de reemplazo Dada la falta de efectividad del tratamiento farmacológico, el manejo de la IRA continúa fundamentándose en la terapia renal de reemplazo. La hemodiálisis intermitente fue el tratamiento estándar para la IRA, pero debido a la inestabilidad hemodinámica en muchas unidades de cuidados intensivos el tratamiento de elección actual es la terapia renal de reemplazo continuo (CRRT); para efectuarla existen diferentes técnicas: S Ultrafiltrado de flujo continuo (extracción de volumen). S Hemofiltración de flujo continuo (extracción y reposición de volumen). S Hemodiálisis de flujo continuo (diálisis y extracción de volumen). S Hemodiafiltración (diálisis con extracción de volumen y sin reposición).

(Capítulo 17)

Indicaciones para iniciar la terapia renal de reemplazo Las indicaciones generalmente aceptadas para el comienzo de la terapia en el paciente con IRA incluyen hipercalemia, acidosis metabólica severa, sobrecarga de volumen refractario al uso de diuréticos, síndrome urémico o elevación progresiva de azoados.

Selección de la terapia renal de reemplazo Varios estudios han demostrado que las técnicas de reemplazo continuo se relacionan con un mejor control metabólico, en comparación con las técnicas intermitentes. Una ventaja importante de las técnicas de reemplazo continuo es que la gran cantidad de infusión de líquidos, necesaria para antibióticos, alimentación enteral e infusión de fármacos, se le puede administrar al paciente sin alterar su balance de líquidos. La hemofiltración arteriovenosa (CAVH) se usa pocas veces debido a que es incapaz de mantener un control metabólico adecuado en la mayoría de los pacientes en una unidad de cuidados intensivos. Las variantes venovenosas de la terapia renal de reemplazo tienen la inherente desventaja de que necesitan dispositivos más complejos que los necesarios para la CAVH. En la práctica la hemofiltración venovenosa continua (CVVH) es la terapia de elección en la mayoría de las unidades de cuidados intensivos de EUA, donde la CAVH es la segunda opción.

Acceso vascular En la mayoría de los casos el acceso vascular consiste en un catéter de doble lumen; algunas de sus desventajas son la recirculación y el insuficiente flujo sanguíneo.

Anticoagulación Cuando se utilizan flujos elevados de sangre la anticoagulación es menos crítica, desde el momento en que es reducido el contacto entre la sangre y las superficies artificiales.

Membranas y hemofiltros Todas estas técnicas pueden ser venovenosas o arteriovenosas, de acuerdo con el tipo de cateterización del paciente.

Los filtros sintéticos, hechos de poliamida, poliacrilonitrilo y polisulfona, inducen niveles bajos de adhesión

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con insuficiencia renal aguda molecular, los cuales se ven reflejados en cuentas leucocitarias y plaquetarias menores. La importancia clínica de esto es que los filtros varían extensamente en su capacidad para absorber o eliminar los mediadores de la inflamación. Los altos volúmenes de hemofiltración requieren grandes hemofiltros para completar la tarea de alcanzar un fluido de intercambio diario de 100 L, para lo cual se necesitan hemofiltros de un rango de 2 m2. En todos estos filtros se utilizan membranas de flujo elevado, las cuales se emplean generalmente con un coeficiente de permeabilidad de entre 30 y 40 mL/h/ mmHg x m2. Estas membranas tienen solutos con coeficientes cercanos a 1 en un espectro de pesos moleculares amplio. Así, en muchos casos los valores de depuración equivalen a la cantidad de ultrafiltrado alcanzado. Un aspecto importante es la posibilidad de alcanzar presiones equilibradas de filtración en el hemofiltro. Mientras la sangre fluye dentro de las fibras el agua es removida por la ultrafiltración; como consecuencia, la concentración de proteínas se incrementa con la presión oncótica, por lo que hay un punto dentro del filtro en el que a una determinada presión oncótica se iguala la presión hidrostática de la sangre y la filtración cesa.

Fluidos de sustitución En los fluidos de sustitución se usan lactato o bicarbonato como tampón (buffer). Los estudios clínicos recientes muestran que no hay diferencia alguna entre el uso de lactato o de bicarbonato.

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Máquinas de hemofiltrado de alto volumen Recientemente algunos autores informaron acerca de una mayor sobrevivencia de los pacientes tratados con técnicas de hemofiltrado de alto volumen. Se ha formulado la hipótesis de que estos resultados están parcialmente relacionados con una mejor remoción de sustancias nocivas de peso molecular medio, como citocinas o eicosanoides. La máquina PrismaR fue desarrollada por Hospal, en Francia, para lograr un rango completo de terapias renales de reemplazo continuo. Así, esta máquina puede efectuar ultrafiltración venovenosa continua, CVVH, hemodiálisis venovenosa continua, hemofiltración venovenosa continua, CAVH e intercambio terapéutico de plasma (figura 17–5).

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S Monitor con programa inteligente. S Cuatro bombas para: S Sangre. S Líquido dializante. S Líquido de reinyección. S Líquido efluente. S Tres balanzas para pesar líquidos (dializante, reinyección y efluente). S Un sistema de anticoagulación. S Un juego PrismaR compuesto de hemofiltro y dializador de membrana AN69 y de línea preconectada. S Jeringas de 10, 5 y 3 cm3. S Gasas. S Heparina de 1 000 U/mL. S Guantes, gorro y cubrebocas. S Bolsa de líquido de diálisis de 2 L o bolsa de acetato o lactato de 5 L.

Procedimiento Preparación S En el monitor de la máquina se efectúan todas las operaciones a través de la pantalla táctil con el software de apoyo. S El usuario coloca el juego PrismaR siguiendo los pasos que le informa la pantalla, la cual indica de manera automática errores o aciertos. En ésta se observa el balance de líquido de las tres básculas de los flujos de diálisis, reinyección y efluente. S El conjunto de alarmas controla la coagulación del sistema y del paciente, así como la obstrucción o conmutación del hemofiltro; también indica los cambios en las bolsas de diálisis. La máquina se autoevalúa cada dos horas para seguridad del paciente. S El equipo se conecta a dos accesos venosos o a un catéter de doble línea. Los flujos sanguíneos se pueden mantener de 10 a 180 mL/min; el promedio puede ser de 150 mL/min. El flujo de líquido de diálisis varía de 0 a 2 000 mL/h, excepto cuando se utiliza bolsa de 5 000 mL de lactosa o acetato para efectuar diálisis más ultrafiltración; el promedio es de 60 a 80 mL/h. S El flujo de líquido de reinyección varía de 0 a 2 000 mL/h y dependerá de las condiciones hemodinámicas del paciente. S El flujo del efluente varía de 0 a 5 500 mL/h, dependiendo del tipo de tratamiento y del objetivo terapéutico que desee el médico (pérdida de líquido); el promedio es de 750 a 1 500 mL/h.

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 17)

P2

P4

de presión P2 Sensor prefiltro

B Efluente

B Reinyección S

Anticoagulante

P3

P4 Sensor de presión del efluente Sensor de presión P3 de retorno de sangre

B

B Diálisis

S

Sensor de presión P1 de entrada de sangre S Toma de muestras B

Flujo sanguíneo

P1

Bombas

Líquido de diálisis

Líquido de reinyección

Efluente Entrada de sangre Salida de sangre Figura 17--5. Esquema de la máquina PrismaR y sus componentes.

S La coagulación se mantiene con bolos de 5 mL al inicio y después con 1 a 2 mL/2 h. Se efectúan tiempos de coagulación cada dos horas (15 a 18 min). Las presiones de los sistemas se deben mantener entre los siguientes parámetros:

Complicaciones S S S S

Sangrado por anticoagulación. Hipovolemia. Choque. Infecciones.

Diálisis peritoneal a. Línea de entrada entre --250 y +50 torr. b. Línea de retiro entre --50 y +350 torr. c. Prefiltro entre --50 y +500 torr. d. Efluente entre --350 y +50 torr. Ventajas En el paciente críticamente enfermo con alteraciones hemodinámicas, oliguria y sobrecarga de líquidos se puede efectuar extracción de líquidos con reposición de soluciones y electrólitos o nutrición parenteral en grandes cantidades, o ambas cosas, para contrarrestar el estado catabólico, tolerando la reposición de líquidos. Asimismo, se mantiene la estabilidad hemodinámica y se evita el desequilibrio hidroelectrolítico.

La diálisis peritoneal tiene una baja efectividad para remover solutos y fluidos, en comparación con la hemodiálisis, lo cual limita su utilidad en pacientes que requieren la remoción de grandes cantidades de volumen y solutos. Asimismo, aumenta la presión intraabdominal y puede comprometer la función pulmonar. Lo anterior se refleja en la mortalidad de los pacientes tratados con diálisis peritoneal, que es de 47%, en comparación con los pacientes tratados con hemodiálisis (15%). Por lo anterior, se puede concluir que en un paciente con insuficiencia renal aguda que va a ser sometido a un procedimiento quirúrgico se pueden utilizar todos los medicamentos que necesita el anestesiólogo siempre y cuando el paciente sea dializado por cualquier procedimiento que no afecte el área quirúrgica; de hecho, se

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con insuficiencia renal aguda puede mantener la diálisis durante el procedimiento, pero es necesario tener en cuenta los siguientes parámetros en la química sanguínea: urea menor de 70 mg/dL, creatinina menor de 3 mg/dL, electrólitos en valores normales y un control estricto de líquidos para mantener el balance neutro sin importar los valores de la depuración de creatinina ni los volúmenes urinarios. Es necesario tomar esto muy en cuenta, dado que con la clasifi-

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cación de RIFLE se pueden cometer errores. De acuerdo con esta clasificación, un paciente con aumento de la creatinina y disminución de los volúmenes urinarios puede estar en riesgo o sufrir daño, y este paciente no tiene insuficiencia renal aguda, sino que tiene una insuficiencia prerrenal por reducción del gasto cardiaco o hipovolemia de cualquier etiología.

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 17)

Capítulo

18

Anestesia y enfermedades neuromusculares Idoris Cordero Escobar

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INTRODUCCIÓN

Existen múltiples clasificaciones de las enfermedades neuromusculares; sin embargo, pongo a la consideración del lector la que, a mi modo de ver, resulta más didáctica.

Las enfermedades neuromusculares (ENM) representan un grupo de entidades nosológicas muy heterogéneas que se deben a una alteración primaria o secundaria de las células musculosqueléticas. Aunque son poco comunes, no es extraño que con cierta regularidad alguno de estos pacientes acuda a la práctica de estudios diagnósticos para recibir alguna acción anestésico–quirúrgica de una de sus complicaciones o para intervenciones no relacionadas con su enfermedad de base. Estos pacientes pueden presentar una amplia gama de complicaciones relacionadas con el procedimiento anestésico, sobre todo aquellos en quienes la evolución de la enfermedad es más severa o ésta se encuentra en los últimos estadios y el principal problema es la insuficiencia respiratoria.1,2,4–6 Desde el punto de vista anestésico, estas enfermedades presentan síntomas variados y representan un alto riesgo para cualquier procedimiento anestésico. En circunstancias especiales los opioides, los relajantes musculares (RM) y los anestésicos intravenosos pueden interferir con este tipo de desórdenes. Las complicaciones durante o después de la anestesia pueden dar lugar a reacciones adversas y cambios primarios o secundarios en relación con la ENM subyacente. Por ello la conducta perioperatoria se debe individualizar para garantizar la máxima seguridad de los pacientes.4 El objetivo de esta revisión es hacer una puesta al día de las enfermedades neuromusculares más frecuentes, así como las particularidades anestésicas en el curso de ellas.

S Lesiones intracraneales: hemiplejía, enfermedad de Parkinson, trastornos intracraneales difusos, esclerosis múltiple y coreas. S Lesiones de la médula espinal: paraplejía, cuadriplejía, esclerosis lateral amiotrófica y poliomielitis. S Lesiones de la unión neuromuscular: miastenia gravis y síndrome miasténico. S Lesiones de los nervios periféricos: polineuropatías y denervación muscular. S Lesiones musculares: distrofias musculares y síndromes miotónicos. S Otras: pacientes quemados e inmovilizados durante un largo tiempo. La hemiplejía, la enfermedad de Parkinson, los trastornos intracraneales difusos, la esclerosis múltiple y las coreas quizá resulten las más frecuentes en el grupo de las lesiones intracraneales. A continuación se describirán algunas de ellas.

Hemiplejía Predomina la lesión a nivel de la motoneurona superior intracraneal. Existe un patrón de debilidad por disfunción de haces corticospinales descendentes, por lo que se producen espasticidad e hiperreflexia. Existe una reducción del número de unidades motoras y un aumento 207

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Evaluación y manejo perioperatorio

de nuevas ramas axonales que provoca un aumento del área sensible a la acetilcolina, mediada principalmente por receptores extrasinápticos.6 Para Forés, Manzano, Urrengoetxea y Aguilera6 no existen evidencias que permitan recomendar algunos fármacos hipnóticos sobre otros, por lo que sugieren elegirlos en función del estado hemodinámico del paciente y de sus enfermedades asociadas. En relación con los relajantes neuromusculares no despolarizantes (RMND), señalaron que el segundo día de la lesión cerebral aparece cierta resistencia al bloqueo neuromuscular (BNM), pues no existen suficientes receptores postsinápticos. Éstos requieren aproximadamente dos meses para poblar nuevamente la membrana muscular, hecho que se produce posiblemente por un desequilibrio entre la inhibición y la facilitación que ejerce el sistema nervioso central (SNC) sobre la unión neuromuscular. De esta manera, las lesiones intracraneales provocarían una facilitación de la función neuromuscular.

Enfermedad de Parkinson Es una enfermedad crónica y progresiva a nivel extrapiramidal que cursa con tremor, rigidez, acinesia, demencia y depresión causada por un déficit de dopamina.7 Además, se conoce el síndrome de Parkinson secundario a la administración prolongada de fenotiazinas, reserpina, butirofenonas, traumatismos craneales, intoxicaciones por monóxido de carbono, manganeso o encefalitis.6 Entre las peculiaridades presentes en estos pacientes hay que considerar no sólo las alteraciones inherentes a su afección neurológica, sino también a los cambios fisiológicos y enfermedades concomitantes que se presentan en el adulto mayor. La edad es un factor a considerar, pues su asociación con la enfermedad de Parkinson predispone a fracturas. Esto se basa en que conforme aumenta la edad existe una pérdida de células dopaminérgicas nigras que, en conjunto con los problemas motores, la respuesta del sistema nervioso autónomo (SNA), así como las interacciones entre agentes anestésicos y antiparkinsonianos, puede llegar a representar una verdadera contraindicación para el procedimiento anestésico quirúrgico.8–11 Esta enfermedad constituye un factor de riesgo mayor, pues se pueden presentar complicaciones perioperatorias. Existe riesgo de regurgitación y broncoaspiración, por lo que están indicadas la intubación de secuencia rápida y su profilaxis. La neumonía por aspiración es la causa más frecuente de muerte en estos pa-

(Capítulo 18) cientes. Pueden existir trastornos de la función respiratoria (obstructivo o restrictivo) por rigidez de la pared torácica, así como modificaciones en el control respiratorio, alteraciones del SNA y exceso de salivación.6 Estos pacientes son sensibles a los agentes anestésicos, como el propofol, el sevorano, los antieméticos y los opioides. El mecanismo postulado resulta en un desequilibrio entre los neurotransmisores dopaminérgicos y colinérgicos en el ganglio basal.10 El uso de ketamina se ha cuestionado por su capacidad para provocar una respuesta exagerada del SNA. Algunos autores3,6,8 la consideran como una alternativa válida en pacientes con manifestaciones severas de la enfermedad, en los que se prevé intubación difícil y en los que tengan disfunción faríngea con riesgo de broncoaspiración. Los anestésicos inhalatorios pueden incrementar la concentración de dopamina extracelular cerebral, pero las implicaciones prácticas de estos hallazgos son escasas. La respuesta a los RMND no lleva implícita modificación de su respuesta y no se produce hiperpotasemia tras la administración de succinilcolina.6

Esclerosis múltiple Es una enfermedad desmielinizante del SNC. Se manifiesta con periodos de exacerbación y remisión a intervalos imprevisibles. La clínica se caracteriza por debilidad muscular, ataxia, parestesia, alteraciones visuales y ocasionalmente contracturas musculares. Es común la debilidad de los músculos respiratorios como consecuencia de lesiones neurológicas o atrofia por desuso. Se debe evitar el uso de anticolinérgicos para disminuir la posibilidad de un aumento de la temperatura, pues es obligatorio mantenerla cercana a 37 _C. Un aumento de 1 _C puede favorecer la aparición de una crisis. Los anestésicos hipnóticos no producen efectos adversos, y no hay evidencia para recomendar anestesia intravenosa o inhalatoria. Es rara la hiperpotasemia por succinilcolina, pero es posible en pacientes severamente debilitados con atrofia muscular y déficit neurológico.6 Existen discrepancias en lo referente a los RMND. Para algunos autores3,6,9–12 la respuesta es la habitual, mientras otros defienden que puede existir bloqueo prolongado y hasta resistencia a su efecto. No existe contraindicación absoluta para aplicar anestesia subaracnoidea, pero se aconseja utilizar dosis menores de anestésicos locales que las habituales, así como evitar técnicas que incluyan grandes dosis de anestésicos (anestesia regional intravenosa),6 porque se han descrito casos de exacerbación de las crisis tras su empleo, posiblemente porque la desmielinización predispone a la médula a la neurotoxicidad de los anestésicos locales.

Anestesia y enfermedades neuromusculares

Corea de Huntington Es una lesión extrapiramidal de carácter genético con transmisión de patrón dominante que cursa con disartria, movimientos coreicos y demencia. Existe una marcada atrofia del núcleo caudado y menor en el putamen y el globus pallidus. Se ha demostrado disminución de los niveles de ácido gamma–aminobutírico (GABA) y sus enzimas sintetizadoras, así como mayor producción de somatostatina. La atropina puede exacerbar los movimientos coreicos por los efectos anticolinérgicos, por lo que se recomienda utilizar glicopirrolato. Aunque es poco frecuente, se puede observar una mayor susceptibilidad a los hipnóticos barbitúricos, con un retraso en el despertar.6 Es común una disminución de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmática, lo que provoca un efecto prolongado de la succinilcolina. El uso de RMND no metabolizados por la acetilcolinesterasa es seguro.

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Lesiones de la médula espinal Las más frecuentes son la paraplejía y la cuadriplejía, la esclerosis lateral amiotrófica y la poliomielitis. Tanto en la paraplejía como en la cuadriplejía inicialmente aparece una parálisis flácida con pérdida de regulación de la temperatura y reflejos espinales por debajo de la lesión, con disminución de la tensión arterial, bradicardia y trastornos electrocardiográficos. La fase de choque medular oscila entre una y seis semanas. Durante este periodo las principales causas de morbimortalidad son el deterioro de la ventilación alveolar y el edema pulmonar, que puede ser iatrogénico o neurogénico. Se debe considerar la posibilidad de estómago lleno con riesgo de regurgitación y broncoaspiración. La intubación dependerá de la condición del paciente, del grado de lesión, el tiempo de evolución y la experiencia del anestesiólogo.6 La elección del hipnótico dependerá del estado hemodinámico del paciente. No hay fármacos contraindicados, y se debe buscar el equilibrio entre la excesiva profundización con hipotensión y la superficialidad con hipertensión e hiperreflexia autonómica. No se debe utilizar succinilcolina, debido a la posibilidad de producir hiperpotasemia. Su gravedad no está relacionada con la dosis, sino con el grado de afectación muscular y la proliferación de receptores extrasinápticos. Existe riesgo de hiperpotasemia desde transcurridas las primeras 24 h hasta nueve meses o incluso más tardíamente, por lo que no se recomienda su uso.

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Existe sensibilidad aumentada a los RMND; sin embargo, si la lesión es baja y sólo involucra las extremidades inferiores su administración no debe producir complicaciones; la lesión alta y la afección a los músculos respiratorios pueden implicar alteración respiratoria posoperatoria. No hay ninguna evidencia de que la anestesia regional empeore la situación neurológica del paciente lesionado medular crónico.

Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) Es una enfermedad degenerativa del SNC.12 Es un trastorno de las neuronas motoras superiores e inferiores. Existen diferentes formas de esta enfermedad, como la ELA con afectación de las motoneuronas superiores e inferiores. Se presentan parálisis bulbar y atrofia muscular espinal (atrofia muscular progresiva) con afectación de las motoneuronas inferiores, principalmente. La parálisis seudobulbar y la esclerosis lateral primaria afectan las motoneuronas superiores; también se pueden presentar paraplejía familiar espástica y enfermedad de Kennedy. La afectación de las motoneuronas inferiores provoca debilidad y atrofia. Con el tiempo se afectan la mayoría de los músculos esqueléticos, incluidos los de la lengua, la faringe, la laringe y la musculatura torácica. Si se afecta la musculatura bulbar existe dificultad para la deglución, la masticación y los movimientos de cara y lengua, con el riesgo aumentado de aspiración pulmonar. Si existe participación corticomedular pueden aparecer hiperactividad de reflejos y espasticidad. También se puede afectar el SNA mediante hipotensión ortostática y taquicardia en reposo.6 No existe evidencia de que un anestésico sea mejor que otro, pero se ha llegado a considerar que la anestesia general pudiera agravar la evolución de determinados pacientes con ELA. Se puede producir hiperpotasemia tras el empleo de succinilcolina, por lo que sólo se debe administrar si se puede descartar denervación extensa y atrofia muscular. A veces puede provocar contracturas tipo miotonía. En este caso se proscribirá si la creatinfosfocinasa está elevada. La respuesta a los RMND puede estar exagerada por aumento de sensibilidad.3 Se deben usar los de vida media intermedia y corta, así como monitorear la función neuromuscular para ajustar la dosis siempre que sea posible. Algunos autores6–10 indican que la anestesia locorregional está formalmente contraindicada; sin embargo, para otros no estaría contraindicada, aunque se han descrito exacerbaciones de la lesión neurológica preexistente con técnicas de raquianestesia. Ante bloqueos es-

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Evaluación y manejo perioperatorio

pinales se recomienda evitar el bloqueo superior a T6 para mantener el mecanismo de la tos y una ventilación eficaz.

Poliomielitis Se produce como consecuencia de una destrucción de los ganglios motores de la médula espinal y el bulbo. Es una disfunción tipo neurona motora inferior. Cursa con debilidad muscular y parálisis flácida de las extremidades que puede involucrar los músculos respiratorios. Se ha sugerido que puede existir lesión a nivel de la unión neuromuscular.6 No hay referencias sobre la elección de hipnóticos, aunque se recomienda utilizar sólo la mitad de las dosis usuales de los agentes anestésicos. Igual que en la mayor parte de las ENM, se puede presentar hiperpotasemia tras el uso de succinilcolina. Los problemas potenciales de estos pacientes incluyen sensibilidad aumentada a los RMND, cuya repercusión clínica dependerá del nivel de la lesión; se sugiere utilizar la mitad de la dosis inicial e individualizar la de mantenimiento. Si los músculos respiratorios están involucrados su administración puede provocar necesidad de ventilación mecánica posoperatoria. Todos los sobrevivientes de la poliomielitis, especialmente aquellos con historia de complicaciones respiratorias, necesitan indicarle a su cirujano y anestesiólogo que la padecieron.11–13 Además, son muy sensibles al dolor, particularmente en los miembros largos paralizados, y suelen requerir analgesia de rescate como tratamiento del dolor posoperatorio.13 Ningún estudio publicado documenta problemas anestésicos en los sobrevivientes de la poliomielitis. Sin embargo, algunos han pensado que los síntomas típicos posteriores a la poliomielitis llegaron a ser peores después de anestesia regional.6,13

Lesiones de la unión neuromuscular Las más representativas de este grupo son la miastenia gravis y el síndrome miasténico.

Miastenia gravis La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmunitaria que se caracteriza por la presencia de anticuerpos circulantes del tipo de la inmunoglobulina G (IgG).14 Estos anticuerpos interactúan con los recepto-

(Capítulo 18) res colinérgicos e interfieren en el mecanismo de la transmisión neuromuscular, ya sea por la acelerada degradación de los receptores de la membrana postsináptica, por la reducción de la síntesis de los mismos o por el simple bloqueo de los anticuerpos que impiden la unión entre la acetilcolina y el receptor.15,16 También se han titulado anticuerpos antimúsculo estriado. Estos últimos se observan en personas en quienes la enfermedad aparece tardíamente. Se ha descrito que existen respuestas mediadas por células que pudieran intervenir en la patogenia de esta enfermedad. Los linfocitos sirven como células auxiliares en la producción de inmunoglobulina, invocándose una predisposición genética a la pérdida de la autotolerancia.15 La medicación preoperatoria mediata no es aconsejable, debido a la facilidad con que puede generar depresión respiratoria. Se recomienda en la medicación inmediata una benzodiazepina de acción corta, como el midazolam en dosis de 2 a 3 mg vía intramuscular. La conducta anestésica dependerá del procedimiento quirúrgico a realizar y de las preferencias del cirujano y el anestesiólogo. Esta enfermedad ha tenido a través de los años diferentes enfoques en relación con la técnica anestésica, los agentes de inducción, el mantenimiento y los bloqueadores neuromusculares.14–19 Se debe considerar si el procedimiento es para una timectomía o para una intervención electiva o de urgencia. En procedimientos menores se pueden utilizar anestesia local infiltrativa y bloqueos peribulbares de nervios tronculares o plexales. La anestesia subaracnoidea o peridural no está contraindicada de manera absoluta; sin embargo, se debe precisar de forma individual y controlar la clasificación y el tiempo de evolución para evitar la prolongación del periodo anestésico en el posoperatorio. En estos pacientes se deben proscribir los anestésicos locales del tipo éster y utilizar los del grupo aminoamidas.14 Las timectomías abiertas y de mínimo acceso se deben realizar con anestesia general o combinada (general + catéter peridural). La inducción se puede realizar con hipnóticos barbitúricos o no de acción corta, como tiopental (3 a 5 mg/kg), propofol (2 a 2.5 mg/kg) y opioides. Se prefiere el uso de los opioides sobre los halogenados, pues estos últimos potencian la acción de los RM, hecho particularmente importante en estos pacientes. Mora, Cortés, Matero, Pla y Cabarrocas18 sostienen que en los pacientes con MG es posible utilizar diferentes técnicas anestésicas y RM bajo control de la función neuromuscular (FNM), además de analgesia posoperatoria, siempre que se mantengan bajo vigilancia; asimismo, recomendaron que estos pacientes debieran perma-

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Anestesia y enfermedades neuromusculares necer en salas de cuidados intensivos para evitar las complicaciones en el periodo posoperatorio inmediato. Las dosis propuestas para los diferentes RM incluyen vecuronio de 25 mg/kg, atracurio de 125 mg/kg, mivacurio de 50 mg/kg y cisatracurio de 25 mg/kg.14 El bromuro de vecuronio es un fármaco que mostró una adecuada estabilidad hemodinámica, aunque el tiempo total de bloqueo (TDT) se duplicó cuando se utilizó en estos pacientes. El atracurio tiene un metabolismo particular (hidrólisis de Hoffman), por lo que resultó también ser un buen RMND para los pacientes miasténicos.19 Se utilizó rocuronio sin grandes ventajas sobre el vecuronio en cuanto al bloqueo total, así como cisatracurio, preconizándose en este último dosis de 15 mg/kg para lograr tiempos intermedios de TDT.14 Cordero, Parisi y Benítez20 utilizaron mivacurio en dosis de 50 mg/kg, las cuales no concuerdan con las administradas por Seigne y Scott,21 Paterson, Hood, Rusell, Weston y Hirsch.22 Ellos utilizaron 30 mg/kg; sin embargo, los resultados al monitorear las variables de FNM fueron semejantes. Las dosis de mantenimiento con mivacurio fueron múltiples. Esto depende en gran medida de que este fármaco posee una vida media muy corta. Cuando se utilizaron vecuronio y atracurio los pacientes no necesitaron dosis de mantenimiento, debido a lo prolongado del bloqueo. La timectomía es el tratamiento de elección de los miasténicos. Se ha publicado que se logran remisiones entre 57 y 86% de los pacientes, mientras entre 20 y 30% del total fueron permanentes. Existen varias hipótesis en cuanto al mecanismo de acción de la timectomía. La más aceptada sostiene que las células mioides interactúan con los linfocitos vecinos, células que serán estimuladas de forma anormal para formar anticuerpos o servir como células excitadoras en la producción de inmunoglobulinas. Estos pacientes requieren un adecuado monitoreo perioperatorio, así como prevención del dolor. El mejor método de monitoreo de la FNM es la estimulación de un nervio motor periférico accesible y la valoración de la respuesta del músculo por él inervado. Durante la anestesia no es posible medir la contracción muscular voluntaria. El acelerómetro es el monitor de FNM más aceptado en el intraoperatorio. Su principio se basa en la segunda ley de Newton, o ley de la dinámica. Si se sabe que la fuerza es directamente proporcional a la masa por la aceleración en igualdad de masa, la fuerza será proporcional a la aceleración.33 Para medir la aceleración se ha empleado un dispositivo piezoeléctrico de cerámica que se fija con bandas adhesivas al pulgar. El desplazamiento del mismo crea una señal eléctrica proporcional a la aceleración.14–19

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Ningún paciente debe ser descurarizado al finalizar el acto quirúrgico, por lo que la recuperación de todos debe ser de forma espontánea. La extubación se debe realizar una vez que el paciente haya recuperado satisfactoriamente la fuerza muscular, tanto desde el punto de vista clínico como por monitoreo. Se debe valorar el estímulo con el tren de cuatro, pues brinda la posibilidad de estimar cuantitativamente el grado de bloqueo y su profundidad. El cociente T4/T1 es la amplitud de la cuarta respuesta frente a la primera del mismo estímulo en tren de cuatro. Esto se traduce en la garantía de la recuperación objetiva de la contracción muscular y la seguridad absoluta para extubar a dichos pacientes. Deben permanecer en unidades de cuidados intensivos, donde se mantendrá la vigilancia estricta de la ventilación y el tratamiento del dolor. Se debe evaluar si por cualquier causa tuviera prolongación de la ventilación mecánica por la extensión del bloqueo neuromuscular, pues se puede incrementar el riesgo de sepsis en pacientes que se encuentran inmunodeprimidos farmacológicamente.14–19 La preparación preoperatoria ha influido satisfactoriamente en la prevención de las crisis miasténicas posoperatorias, así como en la incidencia de sepsis. La inmunoglobulina hiperinmunitaria EV (IntacglobinR) se debe administrar en días alternos en dos dosis de 400 mg/kg/día por vía. Con ello se utiliza la acción inmunomoduladora e inmunocompetitiva de este fármaco. A pesar de que su mecanismo de acción se desconoce, se señala que existe una baja regulación de la producción de anticuerpos y su uso parece ser satisfactorio en el tratamiento preoperatorio.20–23 Se debe mantener en el posoperatorio inmediato.

Síndrome miasténico de Lambert–Eaton Es un defecto presináptico, con disminución del número de canales de calcio en la terminal presináptica. Se produce por un mecanismo autoinmunitario con incremento de la inmunoglobulina IgG, que actúa sobre los canales de calcio dependiente de voltaje.24–28 Nagel28 sugirió que más de 50% de los pacientes con manifestaciones de neuropatía sensitiva, neuropatía autonómica y compromiso del SNC, como síndromes atáxicos y encefalopatías, presentan un síndrome paraneoplásico que cursa con debilidad muscular de predominio proximal y en los miembros inferiores. Pueden presentar compromiso poco frecuente y transitorios de los músculos extraoculares (diplopía y ptosis). El diagnóstico puede ser clínico y electrofisiológico.3 El tratamiento de la enfermedad es farmacológico, con inhibidores de la AChE, inmunosupresores e inmunoglobulina intravenosa.24,26

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Evaluación y manejo perioperatorio

Lesiones de los nervios periféricos Polineuropatías y denervación muscular. Neuropatías periféricas Se pueden afectar los nervios periféricos o craneales. La lesión del axón lleva a la degeneración del segmento distal del nervio, lo cual se denomina degeneración walleriana, provocando falta de transmisión del impulso nervioso que a su vez origina paresias y cambios tróficos en el músculo correspondiente.6 Aparece degeneración de las células de Schwann con la consiguiente desmielinización segmentaria, la cual se traduce en una lentificación de la conducción del impulso nervioso sin cambios tróficos en el nervio.29 La clínica incluye pérdida de sensibilidad, parestesias, debilidad muscular, atrofia y pérdida de los reflejos tendinosos. En algunos casos se asocia a neuropatía autonómica, incrementándose el riesgo de broncoaspiración. Se pueden administrar tanto fármacos inductores intravenosos como volátiles. Se ha descrito BNM profundo y prolongado.6 La hiperpotasemia tras la administración de succinilcolina es una complicación potencial, por lo que se debe evitar su uso y dosificar los RMND con un adecuado control de la FNM. No existe contraindicación para realizar técnicas locorregionales en los pacientes con estas enfermedades. Se recomienda realizar un examen neurológico exhaustivo antes de la realización de la técnica para diagnosticar una deficiencia sensitivomotora preexistente y evitar pensar erróneamente en una complicación.6

(Capítulo 18) cia en los pacientes relajados con pancuronio y vecuronio, caracterizada por debilidad de los músculos proximales y distales, sin afectación sensitiva, con disminución de los potenciales evocados motores y escasa afectación de los movimientos espontáneos. La velocidad de conducción no se encuentra afectada. Hay aumento de la creatincinasa plasmática, y la biopsia muscular evidencia atrofia y degeneración de las miofibrillas. Es necesario saber diferenciar un cuadro semejante a éste, conocido como polineuropatía del paciente crítico, que no es más que una degeneración axonal de las fibras motoras y sensitivas que ocurre en los pacientes sépticos con falla múltiple de órganos.3,32 Su etiología es incierta, y guarda relación con este proceso y no con la administración de BNM. Posteriormente se publicó un artículo con este mismo cuadro clínico, pero con el uso de atracurio, el cual pertenece a otro grupo farmacológico (bencilisoquinolínicos), lo que creó una gran disyuntiva en el mecanismo patogénico de esta entidad. El uso de RM en la UCI debería ser la excepción y no la regla, debido a las múltiples complicaciones producidas en pacientes sin tono motor.3,33–35 En estos pacientes pueden influir múltiples factores, como el uso concomitante de fármacos —corticoides y antibióticos—, alteraciones en la farmacocinética y en la farmacodinamia de los RM, y alteraciones propias de denervación farmacológica, así como sobredosis absolutas o relativas de estos fármacos. Khuenl Brady34 estudió este mecanismo a nivel del receptor y concluyó que la causa radicaba en el bloqueo constante sobre los receptores acetilcolínicos, mediante un mecanismo de up regulation o sobreestimulación.

Denervación química

DISTROFIAS MUSCULARES La mayoría de los pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos (UCI) requieren monitoreo de varios sistemas y aparatos; sin embargo, a pesar de utilizarse estos fármacos con mucha frecuencia, y a veces de forma indiscriminada, es la menos monitoreada de todas las variables del paciente crítico.3,30 El uso de RMND en el paciente crítico es un tema muy controvertido.31 Ha disminuido considerablemente su uso después de apreciar determinados síntomas con el uso de RMND de tipo esteroideo en los pacientes asmáticos, quienes desarrollaron la denominada miopatía severa. Esta entidad tiene varias denominaciones, pero la más aceptada en la actualidad es el síndrome de miopatía aguda en cuidados intensivos, la cual parece guardar una relación con una profunda “denervación química” del músculo. Se observó con mayor frecuen-

Distrofia muscular progresiva o enfermedad de Duchenne Es la miopatía más frecuente de la infancia (30 casos por cada 100 000 nacimientos). Se transmite por un gen recesivo ligado al cromosoma X. Se caracteriza por debilidad muscular proximal y seudohipertrofia. Aparece a temprana edad y progresa paulatinamente hasta el fracaso ventilatorio y la muerte al final de la segunda década. La afectación de la musculatura respiratoria, que incluye el diafragma, produce dificultad respiratoria con incapacidad progresiva para toser y patrón restrictivo en las pruebas de función pulmonar.3,6,35–37 Se presentan

Anestesia y enfermedades neuromusculares muchas veces insuficiencia cardiaca congestiva, valvulopatías y alteraciones del ritmo y la conducción. El músculo liso gastrointestinal se puede afectar y producir hipomotilidad, retraso en el vaciamiento gástrico y aumento del riesgo de aspiración.6,36 Aunque su detección es tardía —crea susceptibilidad a la administración de fármacos que pueden desencadenar reacciones mortales— la anestesia general endovenosa total en pacientes con DMD parece ser la más indicada.36 Una segunda opción puede ser la anestesia inhalatoria; sin embargo, los agentes halogenados pueden desencadenar rabdomiólisis e hipertermia maligna; si se tiene en cuenta el uso tan difundido de sevoflurano en pediatría, parece ser que el riesgo es excepcional.36,37 En relación con los RM, la succinilcolina puede producir hiperpotasemia, rabdomiólisis e hipertermia maligna. Los RMND generalmente producen un bloqueo prolongado. Ortiz, López y Adame38 utilizaron rocuronio, e informaron que su rápido inicio de acción pudo evitar la administración de succinilcolina para una intubación de secuencia rápida. Además, comprobaron un alargamiento del tiempo de acción y de recuperación del fármaco. Cordero, Aguado y Berro39 utilizaron atracurio en dosis de 125 mg/kg y publicaron que el paciente presentó retardo en el despertar y el TDT fue 2.2 veces superior que en los pacientes sin esta afección. La ventaja del atracurio es su metabolismo por hidrólisis de Hoffman; su desventaja radica en que, aunque la laudanosina es un metabolito que pudiera ser neurotóxico en altas dosis, se ha demostrado que en dosis habituales no causa esta complicación.

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Distrofia muscular de Becker Es una variante de la anterior. Aparece más tardíamente con evolución más lenta y gran variabilidad en la forma de expresión clínica, tanto en la afectación del músculo esquelético como del cardiaco. Se transmite de forma recesiva, ligada al sexo. Son frecuentes los trastornos de la conducción auriculoventricular (bloqueos de rama o completo) y se han descrito arritmias ventriculares severas como causa de muerte súbita.40

Síndromes miotónicos Se caracterizan por presentar un signo clínico y electrofisiológico común: la miotonía o contracción persistente del músculo que no cesa al finalizar la contracción voluntaria o la estimulación del mismo. Es una enfer-

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medad intrínseca del músculo que no es prevenida ni aliviada por la anestesia general ni la regional, ni por los RM. Puede resultar efectivo el uso de cinina, procainamida o fenitoína, o bien la infiltración del músculo con anestésico local.41–45

Distrofia miotónica o enfermedad de Steinert Es la miopatía más frecuente de la edad adulta. Se transmite de forma autosómica dominante (de 3 a 5 casos por cada 100 000). La forma de presentación es variable y se asocia a atrofia de los músculos de la cara y el cuello, los músculos abdominales, el diafragma, el velo del paladar y la faringe. Los pacientes cursan con enfermedades endocrinas como atrofia testicular, diabetes, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal; asimismo, tienen un coeficiente intelectual bajo. Los estudios de función pulmonar muestran un patrón restrictivo, hipoxemia moderada con escasa respuesta ventilatoria a la hipoxemia y a la hipercapnia, y disminución de la sensibilidad del centro respiratorio con hipersensibilidad a fármacos depresores, hipersomnia y apnea del sueño.3

Miotonía congénita o enfermedad de Thomsen Se transmite de forma hereditaria y dominante. Cursa con una ligera disminución de la fuerza muscular y no es evolutiva, aunque se pueden presentar alteraciones de la conducción e insuficiencia cardiaca.3,6,40

Condrodistrofia miotónica o enfermedad de Schwartz–Jampel Afecta a los niños. Se caracteriza por anomalías faciales y oculares, microsomía y rigidez mandibular.2–4,41

Miopatías congénitas Son extremadamente raras. Cursan con debilidad muscular, alteraciones de los músculos inervados por pares craneales, deformidades y retracciones. En la enfermedad central son características la luxación congénita de cadera, la escoliosis y el pie cavo, así como insuficiencia respiratoria y miocardiopatía dilatada, que pueden ocasionar la muerte.3–6,42–44

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PARÁLISIS PERIÓDICAS

Hiperpotasemia familiar Se inicia con el ejercicio o el ayuno. En el electrocardiograma aparecen ondas T picudas durante las crisis. Se pueden presentar arritmias severas. La duración de la crisis oscila entre una y dos horas.

Hipopotasemia familiar Hipotonía que puede durar de horas a días, relacionada con el estrés. El tratamiento consiste en infundir soluciones glucosadas e insulina y prevenir la hipotermia. La disminución de la fuerza muscular y una mayor sensibilidad a ciertos anestésicos pueden predisponer a falla respiratoria en el periodo posoperatorio. Es necesario el conocimiento básico de la conducta anestésica de estas enfermedades como grupo, así como su potencial interacción con ciertos agentes anestésicos, con el fin de evitar el incremento de la morbilidad posoperatoria.6,41 Para el paciente portador de una miopatía, cualquiera que ésta fuese, la administración de ciertos fármacos en general y de RM en particular puede ser la responsable de una respuesta habitualmente exagerada que se caracteriza por parálisis prolongada, hiperpotasemia, rigidez muscular e incluso hipertermia maligna en los pacientes susceptibles. Sin duda, la valoración preoperatoria de estos pacientes es de vital importancia, por lo que se debe contar con una historia clínica detallada que mencione el tipo de enfermedad neuromuscular, los grupos musculares afectados en grado y magnitud, su evolución y el estadio clínico actual, debidamente documentado mediante informe neurológico y estudios complementarios.42–44

Clasificación que incluye otros Abarca los pacientes quemados y los pacientes inmovilizados durante un largo tiempo. Pacientes quemados Muchas veces no es imprescindible contar con relajación muscular para curar, desbridar, tomar piel o colocar injertos; sin embargo, la alta tecnología ha hecho que los

(Capítulo 18) pacientes quemados con graves lesiones de la vía respiratoria se mantengan durante periodos prolongados en asistencia respiratoria mecánica (ARM), con relajación muscular y técnicas de anestesia balanceada que requieran relajación muscular. Las respuestas anómalas a los RM se pueden observar en los pacientes previamente sanos, así como en los pacientes críticos. Éstas pueden ser variadas y presentarse fundamentalmente como parálisis prolongada, resistencia o sensibilidad a la acción de estos fármacos, o un aumento del potasio sérico.45–49 Las causas incluyen cambios en el número y el tipo de receptores nicotínicos —regulación ascendente y regulación descendente—, los desórdenes musculares con pérdida de la función o de unidades motoras, la disfunción muscular en pacientes crónicamente ventilados, las alteraciones inducidas por terapia crónica con fármacos, la disfunción orgánica y las variaciones por la edad. Por lo tanto, desde el punto de vista farmacocinético y farmacodinámico resulta imprescindible diferenciar los efectos de los RMND y los despolarizantes.45 La quemadura produce una regulación ascendente de receptores en la placa neuromuscular. El aumento de los receptores hace a los pacientes hipersensibles a los agonistas por aumento de los receptores fetales (succinilcolina y ACH) e hiposensibles a los antagonistas postsinápticos, como el pancuronio y el vecuronio.46 Los RM se administran exclusivamente por vía endovenosa. Su distribución se hace básicamente en el compartimento intravascular y líquido extracelular. Esto se debe a que son fármacos altamente ionizados a pH corporal y no atraviesan las membranas lipídicas. Para ir desde la sangre hasta el líquido extracelular atraviesan los poros endoteliales; una vez en el líquido extracelular se puede decir que están en su lugar de acción. La unión neuromuscular tiene mayor irrigación que el músculo esquelético, por lo que llegará a ella primero. Pueden actuar en los receptores autonómicos cardiacos o producir liberación de histamina.45–50 Los relajantes bencilisoquinolínicos, potencialmente liberadores de histamina, no se deberían usar en el paciente hemodinámicamente inestable. El paciente quemado no presenta grandes variaciones para la vida media alfa de los RMND, debido a que son fármacos hidrosolubles de volumen de distribución limitado; sin embargo, su vida media beta puede verse alterada por el metabolismo y la excreción.45 Presentan una baja unión a proteínas plasmáticas, por lo que hay un gran porcentaje de fármaco libre en el plasma, que es el que llega a los receptores; la variación en las proteínas plasmáticas no altera de forma importante la farmacocinética.46

Anestesia y enfermedades neuromusculares Los agentes bloqueadores neuromusculares se administran conjuntamente con sedantes, hipnóticos y analgésicos para anestesia general y para una adecuada ventilación mecánica en los pacientes críticos. Sin embargo, se debe recordar que es posible el acúmulo de todos estos fármacos en pacientes con falla orgánica múltiple, por lo que se requiere monitoreo continuo de la función neuromuscular cuando se utilicen de manera continua.45–49 Inmovilización La inmovilidad prolongada que confina a los pacientes a sillas de ruedas o a la cama se asocia con la atrofia del músculo en forma secundaria por desuso. En contraste con la enfermedad de la neurona motora superior o inferior, aunque los nervios no se encuentran dañados, la síntesis disminuida de la proteína y su degradación creciente atrofian el músculo y disminuyen la captación de la glucosa, observándose apoptosis después del desuso o la inmovilización del músculo, hecho que se atribuye a la baja acción de la insulina, molécula necesaria para las acciones anabólicas.50 Existe resistencia a los RMND y sensibilidad importante a la acetilcolina y la

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succinilcolina. La administración de succinilcolina dio lugar a hipercalemia, falla cardiaca y muerte. Después de movilizarse nuevamente, los cambios en la placa neuromuscular se revirtieron a la normalidad en un plazo de 20 a 50 días. Estudiando el efecto de la inmovilización de un solo miembro en animales se demostró que la respuesta a los RMND no sólo sensibiliza el miembro inmóvil, sino también los otros miembros no inmovilizados; sin embargo, el diafragma no se afecta.51 En el caso de la inmovilización total del cuerpo el inicio de la vulnerabilidad a la hipercalemia inducida por succinilcolina no se ha definido bien. Se publicó la muerte causada por falla cardiaca e hipercalemia después de la administración de succinilcolina en un paciente cinco días después de la inmovilización. Por esta razón, se debe evitar la succinilcolina cuando la inmovilización del cuerpo excede las 24 h.50,51 Se concluye que la enfermedad neuromuscular trae consigo complicaciones serias y con frecuencia graves, por lo que sólo el conocimiento de la enfermedad, la cinética y la dinámica de los agentes anestésicos, los opioides, los analgésicos y los RM podrá prevenir las complicaciones en este tipo de pacientes.

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Capítulo

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Evaluación y manejo perioperatorio para cirugía fuera del quirófano Carlos de la Paz Estrada

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INTRODUCCIÓN

porte ventilatorio. Hoy en día se introducen nuevos conceptos y técnicas anestésicas que permitan ofrecerle al paciente seguridad, analgesia y estabilidad emocional en procedimientos que requieren su intervención fuera del área de cirugía; esto se apareja con los grandes avances en las nuevas técnicas anestésicas, los medicamentos más predecibles y el monitoreo más estricto, que permitan su intervención en el manejo anestésico del paciente y en el tratamiento de las posibles complicaciones que se presenten. Apoyar otras ramas de la medicina fuera del quirófano tiene varios fundamentos: los avances en la tecnología médica han hecho posible la realización de procedimientos intervencionistas por parte de especialistas médicos clínicos (radiólogos, cardiólogos y neumólogos, entre otros); el desarrollo de tratamientos alternativos a la cirugía mediante técnicas no invasivas, y el aumento significativo de procedimientos diagnósticos durante la última década.4–6 Se requiere estar familiarizado con las diversas enfermedades y las múltiples respuestas que los pacientes presentan de acuerdo con sus estados patológicos y con las diversas edades de los enfermos que serán sometidos a procedimientos diagnósticos, pronósticos, de rehabilitación o terapéuticos que se realizan en salas fuera del quirófano, como la resonancia magnética, la endoscopia, los rayos X y la tomografía axial computarizada.

El número creciente de procedimientos diagnósticos y terapéuticos que se realizan ha originado la necesidad de brindar atención anestésica fuera de los límites tradicionales del quirófano. Los principios fundamentales de la anestesia, como la capacidad para llevar a cabo el monitoreo y aportar oxígeno suplementario y ventilación pulmonar, así como la disponibilidad de equipo, fármacos anestésicos y aspiración, entre otros, no difieren de los que se aplican en el quirófano. Sin embargo, la frecuente localización apartada de estas áreas, que implica menos facilidad para pedir ayuda y obtener en tiempo equipo o fármacos de urgencia, y las exigencias particulares de cada procedimiento (limitación del acceso a las vías aéreas), plantea dificultades excepcionales. Estos procedimientos, a pesar de ser en apariencia asumibles y muy cómodos para el paciente y los médicos tratantes, llevan consigo un aumento del riesgo de complicaciones mayores o muerte, incluyendo las complicaciones relacionadas con la anestesia.1–3 Debido a lo planteado, es de vital importancia para el anestesiólogo familiarizarse con estos aspectos y evaluar la disponibilidad del equipamiento necesario y los medicamentos previos a la inducción. Son de especial importancia la posibilidad de mayor exposición a la radiación y el adecuado control de la eliminación de los gases anestésicos. Una vez finalizado el procedimiento el traslado del paciente a la unidad de cuidados posanestésicos puede requerir el transporte a una distancia considerable, incrementando la posibilidad de requerir monitoreo continuo, administración de oxígeno suplementario y so-

EVALUACIÓN PREANESTÉSICA

La evaluación del paciente que se someterá a un procedimiento fuera del quirófano deberá ser tan precisa como la del paciente que se va a someter a un procedi217

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Evaluación y manejo perioperatorio

miento quirúrgico, cumpliendo las normas básicas. La historia clínica de anestesia debe realizársele al paciente que va a ser sometido a un procedimiento fuera del quirófano, cumplir adecuadamente con las horas de ayuno, los medicamentos que toma para su enfermedad de base o cualquier patología aguda asociada. Con el fin de unificar criterios acerca del ayuno Morrison y col.7 recomiendan para los lactantes lo siguiente: 1. 2. 3. 4.

Los que ingieren líquidos claros, dos horas. Para la leche materna, cuatro horas. Seis horas para fórmula. Dieta blanda y normal, seis y ocho horas, respectivamente. 5. Se propone para los adultos una dieta normal con un ayuno de ocho horas. Es imprescindible contar con un familiar responsable del paciente y la necesidad de autorizar procedimientos adicionales o complementarios, carta de consentimiento informado y los estudios de laboratorio necesarios para complementar la historia clínica del paciente. Profundizar en los antecedentes del paciente permitirá conocer el estado funcional del paciente, experiencias anestésicas previas y otros problemas médicos; la preparación previa a la técnica (medicamentos, equipo, monitores, etc.) deberá ser igual que la realizada para pacientes que van a entrar a quirófano.8–11 Se deberá tener precaución con la utilización en ciertos procederes de medios de contraste, los cuales muchas veces causan reacciones alérgicas que pueden llegar hasta la reacción anafiláctica, producto de la liberación de histamina de las células cebadas. El control de la vía aérea se puede dificultar por los cambios de posición de los pacientes, ya sea prona o en decúbito lateral, por lo que se debe evaluar con certeza la colocación de un tubo orotraqueal o una máscara laríngea. Para garantizar una técnica anestésica segura, unos cuidados de urgencia, el traslado a la sala de recuperación y disponer de ayuda inmediata ante cualquier complicación, el equipo de anestesia debería estar formado por dos anestesiólogos capacitados.

FACTORES QUE DIFICULTAN LA ADMINISTRACIÓN DE LA ANESTESIA

Existen varios factores que influyen o atentan contra la realización segura de estos procedimientos fuera del quirófano, entre los cuales se incluyen los siguientes:

(Capítulo 19) S Personal paramédico poco habituado y sin entrenamiento para con el paciente anestesiado, y falta de enfermeras quirúrgicas entrenadas. S Desconocimiento de los medicamentos y del equipo anestésico básico para el monitoreo de los pacientes. S Escasa o nula posibilidad de valoración preanestésica y presencia de pacientes en estado crítico con trastornos psiquiátricos, como ansiedad o claustrofobia, y en edad pediátrica. S Lugares poco funcionales y no diseñados para la administración de anestesia, carentes de buena iluminación, mesas o camillas aptas para el paciente inconsciente, toma de oxígeno, aspiradores, corriente eléctrica, medicamentos e instrumentos básicos para el abordaje de la vía aérea y reanimación, así como un nulo equipo de monitoreo y carencia de un área física adecuada para recuperación y cuidados posanestésicos. S Dificultades para acceder al paciente —a veces es casi imposible— en algunos casos. S Escasa ayuda en caso de problemas o situaciones de urgencia por falta de personal entrenado y lejanía de la posible ayuda. S Iluminación inadecuada; mesas poco aptas para pacientes que se encuentran bajo efecto de la anestesia. Por todo lo referido anteriormente, cuando se requieren los servicios de un anestesiólogo fuera del quirófano se debe inspeccionar detenidamente el sitio donde se administrará la anestesia, considerar los requerimientos de espacio, el tiempo de permanencia, la instalación eléctrica, las tomas y fuentes de oxígeno, los sistemas de comunicación, la iluminación, el movimiento de personal ajeno al procedimiento y los riesgos potenciales para el paciente y el personal que labore en el área (área de recuperación anestésica, radiación, campos magnéticos, etc.). Considerar la necesidad de acceder inmediatamente al paciente y a los equipos de anestesia, de tal manera que el equipo, los monitores o sus cables no sean una fuente de posibles obstáculos y tropiezos.12–15 En forma general, las aéreas donde se realizan estos procedimientos son los cubículos de urgencias (fracturas, suturas), imagenología (tomografía, resonancia magnética nuclear, medicina nuclear), gastroenterología (endoscopias, colonoscopias), fisiología pulmonar (broncoscopias), cardiología (ecocardiografía, cateterismos), consultorios (técnicas de fertilización in vitro, aplicación de láser) y otras áreas, como litotripsia y espacios utilizados para aspiraciones de médula ósea, por mencionar algunos.

Evaluación y manejo perioperatorio para cirugía fuera del quirófano Estos espacios se han clasificado en tres grupos: S Clase A: espacios que sólo se encuentran acondicionados para administrar anestesia local o tópica. S Clase B: donde se encuentra la infraestructura necesaria para contemplar la anestesia regional, la analgesia y la sedación intravenosa. S Clase C: preparados con todo lo necesario para proveer una anestesia general.16

TÉCNICAS DE ANESTESIA

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En varios países existen normas oficiales en las que se reglamentan las acciones que deben ser cumplidas por el anestesiólogo, tanto en los requerimientos de equipamiento y monitoreo como en la autorización previa del paciente y sus familiares. La evaluación del estado clínico del paciente y el procedimiento que se va realizar constituyen los dos parámetros fundamentales que determinarán la técnica anestésica empleada. Todos los pacientes, sin excepción, deben recibir una consulta preanestésica. La asistencia médica por parte del anestesiólogo es muy variada en estos pacientes, pudiendo abarcar una gran variabilidad de medicamentos; por ello la American Academy of Pediatric17 define tres niveles de profundidad en estos casos: 1. Sedación consciente: consiste en una depresión mínima de la conciencia con mantenimiento continuo de la permeabilidad de la vía aérea y una respuesta adecuada a la estimulación física y a las órdenes verbales. 2. Sedación inconsciente o profunda: es un estado controlado de depresión de la conciencia en el cual el paciente no tiene un fácil despertar, con pérdida parcial o total de los reflejos protectores de la vía aérea y de la capacidad para mantener la vía aérea o responder adecuadamente al estímulo físico o a la orden verbal. 3. Anestesia general: estado controlado de inconsciencia acompañado por una pérdida total de los reflejos protectores, incluidas la capacidad para mantener la vía aérea, la respuesta al estímulo físico y las órdenes verbales. Dentro del arsenal terapéutico se cuenta con la asociación de medicamentos como fentanilo y droperidol, mi-

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dazolam y un opioide, o propofol y un opioide, que en dosis adecuadas pueden permitir rangos de sedación de acuerdo con las necesidades del paciente y el procedimiento que se va a realizar. Estos medicamentos pueden ser administrados solos o combinados, en dosis única, en bolos o en infusión. Algunos de los opioides utilizados para este fin son el fentanilo, la morfina, la nalbufina y el remifentanilo. Si el paciente presenta náuseas y vómito se debe agregar un antiemético, como ondansetrón o tropisetrón; ante la carencia de éstos se puede recurrir a la metoclopramida como una alternativa eficaz.18,19 En la actualidad el propofol ha sobresalido por ser un fármaco predecible en cuanto a efectos y tiempos de recuperación, además de que ofrece la posibilidad de variar las dosis en bolos o en infusión y lograr planos superficiales de sedación y técnicas de anestesia general endovenosa, dependiendo de las dosis utilizadas y la asociación de analgésicos potentes. Los tiempos de recuperación son rápidos, con una disminución de la incidencia de náuseas y vómitos posanestésicos. La depresión respiratoria con propofol es más frecuente en los niños que en los adultos, en quienes el ritmo de consumo de oxígeno con base en la capacidad funcional residual es mayor; la apnea que se presenta es reversible al cabo de 60 a 120 seg y se compensa adecuadamente con oxígeno suplementario. La hipotensión observada puede ser atribuida a la interacción entre los barorreceptores, la vasodilatación periférica, la disminución de la actividad del sistema nervioso simpático y posiblemente la disminución de la contractilidad miocárdica; este efecto de hipotensión es transitorio, y se revierte de manera espontánea sin necesidad de adicionar líquidos en exceso o medicamentos vasopresores.20,21 Aunque ya no es frecuente su uso, la ketamina —utilizada preferentemente en niños— brinda grandes ventajas tanto en el paciente pediátrico como en el adulto; además de que logra la inmovilidad del paciente, proporciona una analgesia adecuada y mantiene los reflejos protectores de la deglución y la ventilación. No se puede obviar que este anestésico es capaz de producir alucinaciones con sueños vívidos; sin embargo, asociado a una benzodiazepina este efecto se suprime o minimiza. El uso de nuevos anestésicos, como la dexmedetomidina y el remifentanilo en infusión, ha favorecido el menor consumo de otros fármacos anestésicos y provee mejor estabilidad cardiovascular, como menos efectos residuales y adversos durante su utilización. El remifentanilo es un potente opioide sintético de acción corta, con una vida media de eliminación aproximada de nueve minutos; es metabolizado por esterasas plasmáticas y titulares, lo cual lo hace ideal para su uso

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Evaluación y manejo perioperatorio

en periodos cortos con rápida recuperación. Produce hipotensión y bradicardia moderada; cuando se asocia a propofol disminuye hasta 23% la presión arterial. Las dosis elevadas no producen liberación de histamina. Ocasiona depresión respiratoria dependiente de la dosis, pero una infusión de 0.1 mg/kg/min permite mantener la respiración espontánea. La dosis de inducción sugerida es de 1 mg/kg aplicado entre 30 y 60 seg; el rango de dosis de infusión es de 0.05 a 2 mg/kg/min para anestesia general y de 0.025 a 0.1 mg/kg/min para sedación. Reduce los requerimientos de anestésicos hasta 75%; en los ancianos se recomienda disminuir la dosis 50%. El uso de analgésicos previo al retiro de la infusión de remifentanilo es indispensable, debido a que éste no presenta efecto analgésico residual y sus efectos terminan entre los 5 y los 10 min posteriores. El remifentanilo tiene un efecto sinérgico con la analgesia producida por a agonista (clonidina y dexmedetomidina); el uso de altas dosis y rápida infusión puede provocar rigidez muscular torácica con insuficiencia respiratoria.22–24 Por otra parte, la dexmedetomidina es un agonista a adrenérgico que a nivel presináptico inhibe la liberación de norepinefrina, que produce sedación, y a nivel postsináptico inhibe la actividad simpática, con lo que disminuyen la presión arterial y la frecuencia cardiaca. El mecanismo de acción sedante, hipnótico y ansiolítico es similar por acción directa en el locus coeruleus; este núcleo, que se encuentra situado en el tallo cerebral, recibe y envía conexiones a través del cerebro de manera difusa, y es el principal centro de regulación del ciclo sueño–vigilia. Tiene un inicio de acción rápida, con una unión a proteínas de 94%, un extenso metabolismo hepático por N–glucuronidación e hidroxilación alifática, vida media de distribución de seis minutos y eliminación a los 120 min. En los pacientes posquirúrgicos no altera la función adrenocortical ni la respuesta inflamatoria. Se usa en impregnación en dosis de 0.5 a 1 mg/kg/min durante 10 min, seguidos de 0.2 a 0.6 mg/kg/h durante todo el procedimiento, cerrando la infusión a los 20 min de finalizado el procedimiento. Entre los efectos adversos se incluyen hipotensión y náuseas, que se presentan en menos de 10% de los pacientes a los que se le administra dexmedetomidina en infusión; es menos frecuente la presencia de fibrilación auricular, bradicardia, dolor en el sitio de inyección, oliguria e hipoxia. Sobresale el margen adecuado de sedación con un rango de despertar a través de estímulos verbales y físicos que en ciertas circunstancias permite contar con un paciente tranquilo pero cooperador.25,26 La administración antes o durante el procedimiento de un analgésico antiinflamatorio no esteroideo permi-

(Capítulo 19) tirá disminuir el dolor del paciente y complementará la analgesia.

MONITOREO

A partir del decenio de 1990 la Sociedad Americana de Anestesiología diseñó lineamientos prácticos en relación con el monitoreo y el equipamiento, considerando conceptos como el número de tomas eléctricas que se necesitarán o los recursos de iluminación del área.27 Es vital el uso permanente de pulsioximetría y la vigilancia del ritmo respiratorio, sea por observación directa o indirecta (a través de cámaras y ventanas), con el uso de cualquier anestésico. El pulsioxímetro proporciona datos como la frecuencia cardiaca y la oxigenación. La capnografía puede ser útil como medida no invasiva del estado ventilatorio del paciente. La presión arterial y el electrocardiograma son imprescindibles para los casos de sedación profunda o anestesia general.28 Es elemental reiterar que un adecuado monitoreo puede disminuir las complicaciones hasta 50%, según los reportes de algunos autores.29 El monitoreo del paciente, tanto dentro como fuera del quirófano, debe ser el mismo.

CUIDADOS POSANESTÉSICOS

La sala de cuidados posanestésicos puede ser la misma que la utilizada para la recuperación posanestésica del área quirúrgica, pero como por lo general suele estar alejada de las salas de rayos X, endoscopia, resonancia magnética, tomografía, etc., será conveniente adecuar un área anexa al lugar del procedimiento para vigilar estrechamente al paciente. Se debe realizar un monitoreo básico consistente en cardioscopio, presión arterial no invasiva y pulsioximetría. Las complicaciones, como náusea y vómitos, pueden aparecer durante este periodo, por lo que en la prevención de esta sintomatología se debe considerar la administración de medicamentos que no interactúen con la anestesia.30–33 Se debe contar con un sistema capaz de proporcionar oxígeno a presión a una concentración mínima de 90% y un flujo continuo de 15 L/min, ya que se deben administrar suplementos de oxígeno. Se debe disponer de una fuente de succión exclusiva para el manejo anestésico y no se deben obviar el material y el equipo necesarios

Evaluación y manejo perioperatorio para cirugía fuera del quirófano para el manejo de la vía aérea y reanimación (laringoscopio, mascarillas, sondas endotraqueales, mascarillas laríngeas, etc.). Siempre al lado del anestesiólogo se deben encontrar los medicamentos para la administración de la anestesia y la reanimación (narcóticos, inductores, bloqueadores neuromusculares, aminas, analgésicos, antieméticos, antagonistas y otros que se consideren necesarios). Es importante una buena iluminación del área. Por último, no se debe comenzar el procedimiento sin disponer de un consentimiento informado.34–38

COMPLICACIONES

Entre los eventos adversos más frecuentes observados en los pacientes anestesiados fuera del quirófano están la depresión respiratoria, la apnea y el paro cardiorrespiratorio.39,40 Las causas de estas complicaciones se relacionan con: S Interacción farmacológica (el uso de más de un fármaco para estos procedimientos se encuentra fuertemente asociado a complicaciones anestésicas). S Reanimación inadecuada. S Monitoreo inadecuado.

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CRITERIOS PARA EL ALTA DEL SERVICIO

Para asegurar que el paciente puede ser dado de alta del servicio se evalúan los siguientes criterios: actividad muscular, respiración, circulación, estado de conciencia y coloración de tegumentos (escala de Aldrete). En cuanto a los pacientes pediátricos, se recomienda evaluar la función cardiovascular estable, la protección de los reflejos de la vía aérea y la capacidad de hablar y sentarse sin ayuda. En general el paciente debe mostrar el mismo nivel de respuesta presentado antes de la sedación. El alta prematura de un paciente puede tener consecuencias fatales, en especial si se utilizaron fármacos con vida media prolongada o se administraron los fármacos mediante una vía de absorción lenta, como la intramuscular. Por ello se han propuesto nuevas escalas y criterios de alta para los pacientes pediátricos, como la escala de la Universidad de Michigan, combinada con la escala modificada de alerta.41 Otros aspectos que se deben vigilar en los pacientes adultos son la ausencia de náusea, vómito, dolor o dolor leve, la capacidad para comunicarse y recordar indicaciones, la presencia de micción espontánea después del procedimiento y que se encuentre acompañado por sus familiares. El alta del paciente la deberá realizar el médico anestesiólogo, quien será el único profesional calificado para autorizar el traslado del paciente a su habitación en el área de hospitalización.42–46

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Evaluación y manejo perioperatorio

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Capítulo

20

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus Salomé Alejandra Oriol López

grado. Los defectos no se presentan en un solo gen y existe un cierto polimorfismo en las proteínas transportadoras de glucosa (GLUT): la relacionada con la capta-

La diabetes constituye un problema de salud y socioeconómico que actualmente afecta a más de 285 millones de personas en el mundo y se espera que alcance los 438 millones en 2030. La mayoría de los casos están registrados en países en vías de desarrollo. King realizó un estudio en el que estima la prevalencia y la proyección de la diabetes de 1995 a 2025, en el cual en 1995 México se ubicó en noveno lugar con 3.8 millones de pacientes, cifra que ascenderá al séptimo lugar en 2025 con 11.7 millones de pacientes diabéticos: 92% serán pobladores del medio urbano, 70% serán mujeres, 49% tendrán entre 45 y 64 años y 42% serán mayores de 65 años de edad. Los pacientes viven 20 años con la enfermedad; anualmente se registran 210 000 casos y fallecen 30 000; por cada uno que perece se detectan siete casos nuevos. La diabetes es la principal causa de consulta externa y una de las principales causas de hospitalización. Se sabe que el riesgo genético es importante, pero también lo son otros factores, como el estilo de vida y los aspectos sociales y antropológicos. Afecta a una de cada cuatro personas mayores de 60 años de edad; la aparición en personas menores de 40 años es una prueba de la susceptibilidad de la población y un gran reto, ya que tienen una mayor probabilidad de desarrollar complicaciones crónicas, porque la enfermedad es más grave y el tiempo de exposición a la hiperglucemia es mayor (figura 20–1).1–3 Existe una fuerte predisposición genética, presentándose en gemelos idénticos y entre dos y cuatro veces más en personas con familiares diabéticos en primer

Glucosa mg/dL

350 300

Glucosa posprandial

250 200 Glucosa de ayuno

150 100

Resistencia a la insulina

250 (%) en relación a lo normal

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN

200 150 100 50 En riesgo de diabetes 0 –0 –5 0

Niveles de insulina

Falla de la célula b 5

10 15 20 Años

25

30

Figura 20–1. Historia natural de la diabetes mellitus tipo 2. Los niveles de glucosa se encuentran alterados 10 años antes de que se presente la sintomatología propia de la enfermedad. Cuando se detectan niveles w 126 mg/dL se puede hacer el diagnóstico de DM o prediabetes. La resistencia a la insulina también se inicia antes y se sostiene durante la enfermedad; al fallar las células b los niveles de insulina decaen progresivamente. Adaptado del International Diabetes Center.

223

224

Evaluación y manejo perioperatorio

ción de glucosa basal (GLUT–1), la responsable de la captación de glucosa estimulada por insulina, que determina su acción hipoglucemiante a nivel del tejido muscular y del adipocito (GLUT–4), la hexocinasa II, la fosfofructocinasa, el glucógeno–sintetasa y la calpaína 10, que codifican proteínas implicadas en las señales posreceptor y para enzimas clave del metabolismo intermediario.4,5 La diabetes es una enfermedad crónica que requiere control médico continuo y educación del paciente para sus autocuidados, con el fin de prevenir complicaciones agudas y reducir el riesgo de complicaciones tardías. Una alteración importante es la elevación de la glucemia, cuyos síntomas clásicos incluyen poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, visión borrosa e infecciones recurrentes; en las fases iniciales el paciente se encuentra asintomático. Es el resultado de la resistencia a la insulina, acompañada de síndrome metabólico.

DEFINICIÓN

La diabetes mellitus (DM) es una alteración metabólica descrita por la presencia de hiperglucemia crónica, acompañada de modificaciones en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos; su etiología puede ser muy diversa, con alteraciones en la secreción de insulina o en la sensibilidad a la acción de la hormona, o ambas. Los factores de riesgo incluyen historia familiar de diabetes, enfermedad cardiovascular, obesidad o sobrepeso, sedentarismo, glucemia previa alterada o prueba de tolerancia a la glucosa alterada, hipertensión, niveles elevados de triglicéridos, bajas concentraciones de lipoproteína de alta densidad, colesterol, historia de diabetes gestacional, producto con un peso mayor de 4 kg y síndrome de ovarios poliquísticos.6

CLASIFICACIÓN

En sus Guías médicas para el manejo de la diabetes mellitus en la práctica clínica la American Association of Clinical Endocrinologists menciona que de 90 a 95% de todos los casos son causados por la combinación de desórdenes metabólicos complejos que resultan de múltiples defectos en los órganos, con resistencia a la insulina en el músculo y en el tejido adiposo, disminución pro-

(Capítulo 20) gresiva en la secreción de insulina pancreática, producción hepática libre de glucosa y otras deficiencias hormonales. Antes de la aparición de síntomas clínicos puede estar presente un grado de hiperglucemia, causando cambios patológicos y funcionales en varios tejidos blanco. La mayoría de los individuos afectados son obesos, por lo que tienen grados variables de resistencia a la insulina; los no obesos pueden tener un porcentaje incrementado de grasa visceral, que puede causar resistencia a la insulina. También son factores de riesgo el incremento en la edad y el sedentarismo. Ocurre más frecuentemente en mujeres con historia de diabetes gestacional y en individuos con hipertensión o dislipidemia. Tiene una fuerte asociación con la predisposición genética.7 La American Diabetes Association la clasifica en cuatro clases: S Tipo 1: resulta de la destrucción de células b, conduciendo generalmente a una deficiencia absoluta de insulina. S Tipo 2: es resultado de un defecto secretor de insulina progresivo en el fondo de la resistencia a la insulina S Otros tipos específicos de diabetes debidos a diferentes causas: defectos en la función celular, defectos genéticos en la acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino (como la fibrosis quística) o inducidas por químicos o fármacos (como en el tratamiento del SIDA o después de un trasplante). S Diabetes mellitus gestacional: diabetes diagnosticada durante el embarazo. La clasificación confusa de insulinodependencia se refiere a: a. Tipos específicos de diabetes asociados a defectos genéticos de la célula b, defectos genéticos en la acción de la insulina, enfermedades asociadas a procesos que afectan el páncreas exocrino, endocrinopatías, fármacos o sustancias químicas, infecciones, formas infrecuentes de diabetes autoinmunitaria y otros síndromes asociados a la enfermedad. b. Diabetes gestacional.8

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se puede fundamentar si se observan:

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus 1. Glucemia plasmática ocasional w 200 mg/dL obtenida en cualquier momento del día independientemente del tiempo de ayuno, además de poliuria, polidipsia y pérdida inexplicable de peso. 2. Glucemia plasmática en ayuno w 126 mg/dL (sin ingesta durante al menos ocho horas). 3. Glucemia plasmática w 200 mg/dL a las dos horas de la prueba de tolerancia oral a la glucosa, con 75 g de glucosa anhidra (PTOG). La PTOG, definida como tolerancia normal a la glucosa, implica glucemia < 140 mg/dL a las dos horas. Se establecen, además, dos nuevas categorías diagnósticas, a saber: a. Tolerancia disminuida a la glucosa después de una PTOG; la glucemia a las dos horas es w 140 y < 200 mg/dL. b. Glucosa basal alterada/glucosa alterada en ayuno si los niveles de glucemia están w 110 < 126 mg/dL. La glucemia plasmática en ayuno normal sería < 110 mg/dL (cuadro 20–1).6,8

225

triglicéridos de 250 mg/dL, mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos, alteraciones previas en glucemias, otras condiciones clínicas asociadas con resistencia a la insulina (obesidad severa, acantosis nigricans) e historia de enfermedad cardiovascular. 2. En ausencia de los criterios anteriores podría iniciarse a los 45 años de edad. 3. Si los resultados son normales el examen se deberá repetir cada tres años, considerando la frecuencia de los intervalos y dependiendo del resultado inicial y el estado del riesgo. Los pacientes obesos cursan con intolerancia a la glucosa. En 90% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) ésta se atribuye al exceso de peso; sin embargo, la cirugía bariátrica ha demostrado que la resuelve en aproximadamente 75% de los casos en el posoperatorio. Berber y col. demostraron en un estudio que el perímetro abdominal promedio de la población mexicana es > 85 cm en mujeres y > 90 cm en hombres.9,10

La PTOG se puede solicitar en adultos asintomáticos: 1. Con sobrepeso (índice de masa corporal de 25 kg/m2) además de factores de riesgo adicional, como sedentarismo, historia de diabetes en primer grado, miembros de poblaciones étnicas de alto riesgo (p. ej., latinos, afroamericanos, nativos de América), perímetro abdominal > 88 cm en mujeres y > 102 cm en hombres, mujeres diagnosticadas con diabetes mellitus gestacional o con productos mayores de 4 kg, hipertensión (140/90 mmHg o con terapia antihipertensiva), niveles de colesterol HDL (cHDL) de 35 mg/dL y niveles de

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Cuadro 20–1. Diagnóstico de diabetes mellitus Diagnóstico de diabetes mellitus

Glucemia en ayuno

Glucemia en PTOG

mg/dL mmol/L mg/dL mmol/L Plasma o suero venoso Sangre venosa total Plasma capilar Sangre capilar total

w 126

w7

w 200

w 11.1

w 110

w 6.1

w 180

w 10

w 126 w 110

w7 w 6.1

w 220 w 200

w 12.2 w 11.1

PTOG: prueba de intolerancia oral a la glucosa. El diagnóstico se establece de acuerdo con los niveles de glucemia encontrados en ayuno y en la prueba de tolerancia oral a la glucosa, tanto en mg/dL como en mmol/L (recordar que 1 mmol/L = 18 mg/dL), en las diferentes muestras que se pueden obtener. Tomado de las Guías de la Asociación Latinoamericana de Diabetes.

ETAPAS DE LA DIABETES

1. Normoglucemia: los niveles de glucemia son normales, pero los procesos fisiopatológicos ya han dado inicio, incluso se pueden reconocer en algunos individuos. Incluye a sujetos con alteración potencial o previa de la prueba de tolerancia a la glucosa. 2. Hiperglucemia: los niveles de glucemia superan los límites normales; se divide en: a. Regulación alterada a la glucosa (incluye glucemia en ayuno alterada e intolerancia a la glucosa). b. Diabetes mellitus, que a su vez se subdivide en no insulinodependiente, insulinodependiente para lograr el control metabólico e insulinodependiente para sobrevivir.11 La DM se ha extendido a nivel mundial debido a cambios en el estilo de vida de la población (migración rural hacia las zonas urbanas) que se asocian a cambios en el patrón alimenticio, el incremento del sedentarismo, los factores de predisposición a la obesidad y la resistencia a la insulina (RI), reconociéndose que existen dos eventos relacionados con las alteraciones del metabolismo de la glucosa: deficiente acción de la insulina, deficiente secreción de la hormona o un efecto combinado de las dos.

226

Evaluación y manejo perioperatorio

Se admite la RI en los tejidos primarios como evento primario y en los defectos asociados a una deficiencia relativa de secreción de la hormona. Se define la RI como la disminución de la capacidad de la insulina para ejercer sus acciones biológicas en los tejidos blanco típicos (músculo, hígado o tejido graso).4,9

FISIOPATOLOGÍA

En el mecanismo fisiopatológico se observan tres fases: S Primera fase: hay aparición de RI periférica, asociada generalmente a valores de normoglucemia. S Segunda fase: relacionada con una RI mayor a nivel de tejidos periféricos (como músculo y grasa), en la cual existe una sobreproducción de insulina que no alcanza a controlar la homeostasis de la glucosa (manifestándose con hiperglucemia posprandial). S Tercera fase: se asocia con declinación del funcionamiento de las células b pancreáticas, disminuyendo la síntesis de la hormona (por glucotoxicidad y lipotoxicidad), por lo que surge la hiperglucemia en ayuno. Este fenómeno se traduce como la totalidad del fenotipo para la DM2; diversos estudios concuerdan en que este fenotipo es consecuencia de la interacción balanceada entre genes asociados a la RI y otra familia de genes relacionados con la disfunción de las células b pancreáticas.12 Las alteraciones asociadas con la RI se encuentran a distintos niveles: 1. Eventos prerreceptor: anticuerpos antirreceptor y los anticuerpos antiinsulina. 2. Fenómenos a nivel del receptor de insulina: mutaciones aberrantes y alteraciones que condicionan la funcionalidad del receptor (fosforilación anómala de uno de sus brazos). 3. Alteraciones posreceptor: presencia de variantes genéticas asociadas a una señalización intracelular alterada, alteraciones a nivel de complejos enzimáticos y anomalías tanto en la síntesis de glucotransportadores como en la expresión a nivel de membrana celular; existe una baja tasa de captación y oxidación de las moléculas de glucosa en el músculo y el tejido adiposo.

(Capítulo 20) Para compensar la hiperinsulinemia el individuo es capaz de mantener una tolerancia normal a la glucosa durante periodos finitos; cuando este mecanismo es insuficiente ocurren la intolerancia a los hidratos de carbono y, por lo tanto, la aparición de la diabetes mellitus tipo 2. La prediabetes (alteración de la glucosa en ayuno e intolerancia a la glucosa) ejerce una acción deletérea durante un tiempo variable y prolongado sobre diferentes órganos, por acción de la glucotoxicidad.13 Los mecanismos vinculados a la disfunción de las células b incluyen la disminución del número de células b pancreáticas, aunque también se menciona el defecto en la secreción; tienen vías comunes que regulan la proliferación–apoptosis —procesos que se creían disociados— dependiendo de la concentración predominante y las vías intracelulares activadas; pueden ser deletéreos en el número de células b o comportarse como protectores o inhibidores de la función celular.14 Una hipótesis en la generación de DM2 contempla el efecto glucotóxico de la hiperglucemia como el factor primario para causar RI asociada con obesidad y pérdida de la funcionalidad de la célula b pancreática, considerando así a la DM2 como una enfermedad del metabolismo de la glucosa en la que se juzga que las complicaciones son consecuencia de la hiperglucemia y el metabolismo mitocondrial.13,14 La distribución de la grasa, en especial la intraabdominal, y el depósito visceral, tienen una influencia negativa que genera una hipótesis —la lipotoxicidad—, que considera a la hiperglucemia, la RI y la disfunción celular b secundarias al efecto agresor de los lípidos, la lipotoxicidad y el depósito ectópico de grasa; esta hipótesis se apoya en los estudios de cirugías de banda gástrica, en los cuales la corrección de peso y la sobrecarga lipídica han logrado una remisión de 70% de la DM2. Los estudios han demostrado que la acumulación ectópica de lípidos en los islotes del páncreas puede provocar destrucción de las células b por lipotoxicidad, presentándose hiperglucemia. Ambos efectos se presentan en forma casi simultánea en los pacientes con DM2; se considera que la lipotoxicidad tiene mayor predominio en la RI y la glucotoxicidad en la disfunción de las células b.11,14–16 A nivel celular la mitocondria convierte las calorías en energía utilizable mediante la fosforilación oxidativa (OXPHOS), además de que genera especies reactivas de oxígeno (ROS) como subproducto tóxico. En la DM2 el aumento del flujo de ácidos grasos libres en la mitocondria eleva la producción de ROS, interfiriendo en la señalización de la insulina. Ante la existencia de un defecto en la OXPHOS las células disminuyen su capacidad para utilizar la energía. Al ingerir dietas altamente

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Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus calóricas estos individuos sobrecargan sus mitocondrias, hiperpolarizando el potencial de membrana y bloqueando, por consiguiente, la utilización tisular de glucosa, que al no ser metabolizada permanece a nivel sérico, creando una alteración en la señalización de las células b para secretar insulina —porque el exceso de ROS mitocondrial en estas células inhibe la producción de insulina debido a una cantidad inadecuada de ATP para activar a la glucoquinasa. La relación ATP/ADP disminuida en cantidad no permite activar el canal de potasio dependiente, provocando elevados niveles de glucosa con baja concentración de insulina. En caso de continuar la sobrecarga calórica la célula b pancreática activa el mtPTP b celular, estimulando el proceso de apoptosis, el cual provoca diabetes insulinodependiente. Por otro lado, cuando el gen mitocondrial (mitofusina 2) relacionado con la DM2 se sobreexpresa aumentan la oxidación de sustratos, el potencial de membrana mitocondrial y la expresión de complejos de la cadena respiratoria. La expresión tanto de la proteína como del mensajero de la mitofusina 2 está reprimida en el músculo esquelético de los pacientes en situación de obesidad o de DM2. El estrés oxidativo crónico mitocondrial de los tejidos periféricos subsecuentemente daña la retina, las células vasculares endoteliales, las neuronas periféricas y las neuronas, dando lugar a las secuelas clínicas en las etapas finales de la DM2. Existe una vía reguladora mitocondrial que relaciona el receptor de peroxisoma proliferador activado g coactivador–1a (PGC1a, PGC1b), el receptor de estrógeno a (ERRa) y la mitofusina 2; las alteraciones en esta vía intervendrían directamente en la IR y la DM2. El ejercicio aumenta el contenido, el tamaño y la capacidad oxidante y de oxidación de glucosa aeróbica de las mitocondrias en el músculo (figura 20–2).17,18 Otro punto de discusión ha sido la capacidad o ausencia de ella que tendría la célula b pancreática de responder con mayor o menor eficiencia a los estímulos, como la glucosa, los lípidos y los radicales libres, mencionando el equilibrio existente entre la expansión celular (replicación, hipertrofia y neogénesis) y la involución celular (apoptosis, atrofia y necrosis), que permite mantener el control entre proliferación y muerte celular; en la DM2 la hiperglucemia es un factor importante en el desvío de este equilibrio. También con el concepto de “memoria metabólica” se ha demostrado que el control metabólico inicial de la glucemia reduce el riesgo de complicaciones microvasculares y macrovasculares; los mecanismos asociados en la propagación de esta “memoria” están asociados a la glucosilación no enzimática de proteínas y lípidos celulares, con el exceso de ROS y de nitrógeno, particularmente de las originadas

227

en las proteínas mitocondriales glucosiladas, las cuales actúan en forma coordinada entre sí para mantener las señales de estrés (figura 20–3).18 Los mecanismos mediante los cuales la hiperglucemia produce daño vascular coinciden. Recientemente el estrés oxidativo se ha propuesto como una “hipótesis unificadora” —que culmina en las complicaciones vasculares diabéticas— con cuatro vías: 1. Aumento en el flujo de la vía de poliol. 2. Incremento en la formación de los productos finales de la glucosilación avanzada. 3. Elevación del flujo de la vía de la hexosamina. 4. Activación de la proteína cinasa C (PKC) que guía a un proceso inducido de hiperglucemia, señalando la sobreproducción de superóxido por parte de la mitocondria. La hiperglucemia altera el balance oxidante–antioxidante, eleva la producción de ROS y disminuye la defensa antioxidante, llevando a alteraciones o activación de vías de señalización, que a su vez causan cambios genéticos y ulteriormente llevan a una estructura y función vasculares anormales. El endotelio es muy sensible a cambios en el estrés oxidativo. Aunque las enfermedades microvasculares y macrovasculares se han estudiado por separado, están íntimamente relacionadas; la evidencia de que la enfermedad microvascular aumente el riesgo de la macrovascular puede ser secundaria a un proceso vascular generalizado, involucrando varios mecanismos intracelulares que incrementan la inflamación y el estrés oxidativo.18 La hiperglucemia también causa inmunosupresión, afecta la función de los leucocitos —incluyendo la adherencia, la quimiotaxis y la fagocitosis—, incrementa la actividad de la aldosa reductasa e inhibe la glucosa 6–fosfato deshidrogenasa, mecanismos que guían a disminuir la producción de neutrófilos superoxidados y daño en la función bactericida de los mismos.19 La polineuropatía diabética (PND) es una de las complicaciones más frecuentes de la DM2; se presenta en los pacientes con más de 10 años de enfermedad y es irreversible. Tiene diferentes teorías de etiopatogenia que pueden estar implicadas entre sí. Los criterios para la clasificación de la PND se basan en: 1. Disminución de la velocidad de conducción nerviosa en dos o más de los nervios examinados. 2. Elevación del umbral de percepción vibratoria y térmica en las manos y los pies. 3. Disminución de la variabilidad de la frecuencia cardiaca en reposo o en la prueba de las seis respiraciones profundas.

228

Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 20) Dieta Actividad física

Variantes en otros genes

ÃÃ ÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃ ÃÃ ÃÃ ÃÃ ÃÃ ÃÃÃ ÃÃ ÃÃÃ

?

?

ÃÃ ÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃ ÃÃ ÃÃ ?

PGC–1a

Disminución en la PGC–1a

Disminución en la PGC–1a

Incremento en la PGC–1 a

Incremento en la PGC–1a

Disminución de la termogenesis adaptativa

Disminución en las Disminución en miofibrinas tipo 1 la secreción de oxidativas insulina Disminución en la oxidación de glucosa

Incremento en la gluconeogénesis hepática

Grasa

Célula b

ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃÃ ÃÃ ÃÃÃ ÃÃ ÃÃ ÃÃ

Disminución en el Gly482Ser metabolismo no PGC–1a oxidativo de la Envejecimiento glucosa

ÃÃ ÃÃ

?

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Decremento en la PGC–1b

à Ã

PGC–1b

?

ÃÃ ÃÃ ?

?

Variantes en otros genes Dieta

Actividad física

Figura 20–2. Retroalimentación que existe entre los PGC–1a y los PGC1b (reguladores de la función mitocondrial y del número de mitocondrias) que aumentan o disminuyen la glucogenólisis, la proteólisis, la lipólisis, la glucogénesis y la secreción de insulina a nivel mitocondrial, tomando en cuenta las variantes genéticas, la dieta y la actividad física, que pueden afectar de forma positiva o negativa la resistencia a la insulina. Modificado de Shuldiner AR, McLenithan JC: Genes and pathophysiology of type 2 diabetes: more than just the Randle cycle all over again. J Clin Invest 2004;114(10):1414–1417.

4. Ausencia de los reflejos patelar y aquiliano, disminución de la fuerza muscular y trastornos de la sensibilidad. 5. Síntomas neuropáticos.

S Estadio 1 (neuropatía subclínica o asintomática): dos o más criterios del 1 al 4, con ausencia de síntomas neuropáticos. S Estadio 2 (neuropatía sintomática): dos o más de los criterios 1 a 4, con síntomas neuropáticos.

La PND se clasifica de la siguiente manera: S Estadio 0 (sin neuropatía): menos de dos hallazgos entre los criterios 1 a 4.

A nivel musculosquelético los pacientes diabéticos cursan con infarto muscular, mionecrosis isquémica y aséptica, degeneración muscular focal y atrofia muscular,

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus ° Glucogenólisis A

]

Hígado

° Glucosa

Diuresis osmótica

229

Deshidratación

° Gluconeogénesis

B

° Proteólisis

[ Músculo]

C

° Lipólisis

[Tejido graso ]

D

° Cetogénesis

[ Hígado]

° Aminoácidos ° Glicerol ° Ácidos grasos libres

]

° 3 hidroxibutirato ° Acetoacetato

Acidosis metabólica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 20–3. La deficiencia de insulina en los pacientes modifica las respuestas a nivel hepático, del músculo y de la grasa mediante los siguientes mecanismos: A. Aumento de la glucemia, cuya falta de control puede producir diuresis osmótica y deshidratación. B. El incremento de la proteólisis también incrementa la glucogénesis y la cetogénesis. C. Al aumentar la lipólisis se incrementan la glucogénesis y la cetogénesis. D. Al elevarse la cetogénesis se acentúa la acidosis metabólica, por lo que la insulinoterapia es importante para disminuir todas estas respuestas. Modificado de Sonksen P, Sonksen J: Insulin: understanding its action in health and disease. Br J Anaesth 2000;85:65–79.

todas debidas a aterosclerosis, obliteración esclerótica y fenómeno autoinmunitario.20 La hemoglobina de los seres humanos está compuesta por tres variedades de hemoglobina, llamadas hemoglobina A (HbA), hemoglobina A2 (HbA2) y hemoglobina F (HbF); la hemoglobina A es la más abundante porque sola representa aproximadamente 97%. En esta misma fracción hay varios grupos, conocidos como fracciones menores (HbA1a, HbA1b y HbA1c), las cuales se diferencian entre sí de acuerdo con la velocidad de movimiento durante el proceso de electroforesis. La HbA1c es la más abundante de los componentes menores de la hemoglobina en los eritrocitos humanos, formada por la condensación de la glucosa en la porción N–terminal de la cadena beta de la hemoglobina, de tal forma que el organismo se encuentra expuesto a la modificación de su hemoglobina por la adición de residuos de glucosa: cuanto mayor es la glucemia, mayor es la glucosilación de la hemoglobina. Existe una relación directa entre la HbA1c y el promedio de glucosa sérica porque la glucosilación de la hemoglobina es un proceso relativamente lento, no enzimático, que ocurre durante los 120 días de vida media del eritrocito; esto explica que se piense que la HbA1c representa un promedio de la glucemia en las últimas seis a ocho semanas. La meta para el control de glucosa en sangre implica un nivel de HbA1c dentro de un intervalo normal, ya que ofrece una estimación del control de los tres meses anteriores; si esto no es así, aumentará la incidencia de complicaciones a largo plazo. Existen

pruebas de que los pacientes con niveles de HbA1c > 9% pueden desarrollar diuresis osmótica con la consecuente pérdida de electrólitos; con valores de 12 a 15% se presentan cetoacidosis y desequilibrio electrolítico (cuadro 20–2).21

SÍNDROME METABÓLICO

En 1988 Reaven describió el síndrome metabólico, cuya presencia aumenta en los pacientes con DM2 o glucemia basal alterada, con una prevalencia variable

Cuadro 20–2. Niveles de hemoglobina glucosilada y su correlación con la glucemia HbA1c%

mg/dL (ADA)

mmol/L

6 7 8 9 10 11 12

126 154 183 212 240 269 298

7.0 8.6 10.2 11.8 13.4 14.9 16.5

ADA: American Diabetes Association. Se considera un adecuado control glucémico con niveles v 7%. Al conocer el porcentaje de glucosilación se podrá interpretar la glucemia que ha estado sosteniendo el paciente en las últimas ocho semanas. Tomado de la American Diabetes Association.

230

Evaluación y manejo perioperatorio

de acuerdo con la población estudiada de 32 a 40.8% de los casos de DM. La definición mundial del síndrome metabólico propuesta por la International Diabetes Federation (IDF) incluye obesidad central, con un perímetro abdominal > 102 cm en los hombres y > 88 cm en las mujeres (si el índice de masa corporal es > 30, no es necesario medir el perímetro abdominal), más dos de cualquiera de los siguientes factores: S Aumento de los triglicéridos w 150 mg/dL o realizar un tratamiento específico para esta alteración lipídica. S Disminución de las lipoproteínas de alta densidad cHDL < 40 mg /dL en varones y < 50 mg/dL en mujeres, o tratamiento específico para esta alteración lipídica. S Aumento de la presión sistólica w 130 mmHg o de la diastólica w 85 mmHg, o tratamiento antihipertensivo previo. S Incremento de la glucemia en ayuno w 100 mg/dL. S Diagnóstico de diabetes tipo 2. Se recomienda la realización de una prueba de tolerancia oral a la glucosa.22 La actualización de la definición de síndrome metabólico según la Adult Treatment Panel III (ATP–III), propuesta en 2005 por la American Heart Association y por el National Heart, Lung and Blood Institute, se fundamenta en la presencia de tres a cinco de los criterios que también son mencionados en la definición de la IDF; la diferencia es que aquí se hace referencia a que deben ser encontradas al menos tres de estas guías, además de que en el criterio de glucemia incluye el tratamiento farmacológico de la hiperglucemia y se presupone que los pacientes que ingieren fibratos y ácido nicotínico cursan con elevación de los triglicéridos y disminución del cHDL.9,23 El estrés de una enfermedad aguda y de la cirugía inducen una aceleración transitoria y reversible de la progresión de la RI. La magnitud de la RI y la respuesta metabólica al estrés quirúrgico puede estar asociada a la magnitud de la invasión de la cirugía; la pérdida hemática puede tener una correlación directa e independiente con la RI posoperatoria, y se relaciona con la duración del trauma quirúrgico; se ha visto que la utilización de glucosa está disminuida después de una cirugía prolongada. La resistencia a la insulina se manifiesta por hiperglucemia en el periodo perioperatorio. Se sugiere continuar con el manejo perioperatorio con estatinas.24

(Capítulo 20)

EVALUACIÓN PREANESTÉSICA

Es un elemento de seguridad anestésica que debe ser efectuado por un anestesiólogo varios días antes de una intervención quirúrgica programada. Los datos obtenidos de ella permiten elegir el procedimiento anestésico y los cuidados perioperatorios adecuados al estado del paciente, efectuar exploraciones complementarias, instituir o modificar un tratamiento médico con el objetivo de disminuir el riesgo de complicaciones, reducir al máximo la morbilidad, incluir el manejo racional de exámenes de laboratorio y gabinete complementarios y acortar el tiempo de hospitalización, mejorando así la calidad de la atención perioperatoria. En procedimientos electivos es posible identificar los problemas potenciales y corregirlos, así como estabilizar al paciente antes de la cirugía. En el paciente con DM2 se evalúa la presencia de lesión en órganos blanco, como disfunción del sistema cardiovascular (angina de pecho, claudicación de los miembros inferiores, disminución de los pulsos periféricos y electrocardiograma anormal), falla pulmonar, nefropatía, problemas hematológicos, anormalidades electrolíticas, anemia y complicaciones relacionadas con la DM2 —macrovasculares y microvasculares neuropáticas (neuropatía diabética, disfunción del sistema nervioso autónomo y retinopatía). Las alteraciones del funcionamiento cardiovascular pueden no ser diagnosticadas, aunque son comunes, en los pacientes con antecedente de infarto del miocardio o angina inestable; el riesgo de complicaciones posoperatorias puede disminuir si se realiza una angioplastia o una revascularización previa a la cirugía; se puede solicitar un electrocardiograma de esfuerzo si hay sospecha de enfermedad cardiovascular. Los pacientes pueden presentar isquemia silenciosa, isquemia coronaria atípica o cardiomiopatía, y pueden ser hipertensos y obesos. La neuropatía cardiaca se presenta entre 16 y más de 30% de los casos, predisponiendo a hipotensión perioperatoria. Se sospecha su presencia ante taquicardia en reposo (> 15 lat/ min), hipotensión ortostática (disminución de la presión sistólica > 20 mmHg de 5 a 10 min después de cambiar de la posición supina a la bipedestación), signos que indican inestabilidad hemodinámica, neuropatía periférica y variabilidad de la frecuencia respiratoria. La neuropatía puede complicar y prolongar la recuperación posoperatoria. El incremento en los niveles de creatinina se observa cuando la disfunción renal ya está avanzada, pero la función renal se puede estimar mediante la fórmula de aclaramiento de la creatinina, para lo cual

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus hay que medir los niveles de creatinina en orina de 24 h. Los pacientes diabéticos con proteinuria o aclaramiento anormal de creatinina tienen un riesgo elevado de desarrollar falla renal aguda. En la enfermedad crónica se presenta reducción de la función pulmonar (volumen espiratorio forzado, volumen espiratorio pico y capacidad de difusión del monóxido de carbono), relacionada con la duración y el daño vascular, pudiendo complicar el retiro de la ventilación mecánica. La incidencia de DM en el paciente geriátrico ha aumentado, especialmente si cursa con una enfermedad aguda o se encuentra críticamente enfermo.15,25–27 La evaluación física preoperatoria puede descubrir neuropatía diabética, manifestada como hipotensión ortostática, episodios de síncope, mononeuropatías o polineuropatías, disfunción eréctil o vesical, enfermedad cerebrovascular, afección renal con microalbuminemia y glucosilación del colágeno de la articulación atlantooccipital en 30 a 40% de los diabéticos, con limitación de la movilidad, causando rigidez y probable dificultad en el manejo de la vía aérea (intubación y laringoscopia) de mínima a moderada en 4.8% de los casos. Para evaluar el signo del orador se le pide al paciente que aproxime la superficie palmar de sus manos; si no puede aproximar la superficie palmar de las articulaciones interfalángicas a pesar del máximo esfuerzo, se considera que es positivo, además de que muestra “piel de cera”.28,29 Fórmula para el cálculo del aclaramiento de creatinina:

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1. Clcr (hombre) mL/min = [(140 – edad) x peso (kg)]/[72 x Crs (mg/dL)] 2. Clcr (mujer) mL/min = [(140 – edad) x peso (kg) x 0.95]/[72 x Crs (mg/dL)] 3. Clcr (mL/min) = [Cr en orina (mg/dL) x volumen (mL)]/[Cr en suero (mg/dL) x tiempo (min)] La determinación de HbA1c está reemplazando la PTOG como el estándar de oro en el diagnóstico y los niveles de control de la enfermedad, con un valor de HbA1c v 7%. Se considera que existe un adecuado control glucémico cuando disminuyen los riesgos de complicaciones; los valores constantes > 8% indican probables complicaciones microvasculares y un mal control. Si el paciente cursa con infecciones urinarias frecuentes se solicitan electrólitos séricos y se examina la función renal. Entre las pruebas de gabinete se deben solicitar al menos un electrocardiograma y una espirometría. En relación con la cirugía (corta o mayor) se debe analizar si es de urgencia o programada, así como la duración y el horario en que se realizará (matutino o vespertino).

231

En los pacientes que no se sabe que padecen diabetes se debe sospechar el diagnóstico si presentan: S Infecciones de heridas que tardan en sanar. S Micosis recurrentes. S Historia de sed o poliuria y nicturia, o pérdida de peso. S Enfermedad vascular periférica, hipertensión o enfermedad cardiaca isquémica. Previo a la admisión de los pacientes mayores de 40 años de edad con datos de infección que sean candidatos a cirugía mayor se debe medir la glucemia. Si los niveles de glucosa son w 126 mg/dL y existe sintomatología se debe realizar el diagnóstico de DM2; en ausencia de ellos se deben realizar otros exámenes. Es necesario determinar la correcta clasificación de la DM2, averiguar el control farmacológico, el tipo de fármaco, la dosis y el horario. Los pacientes con un control inadecuado —glucemia entre 120 y 300 mg/dL— sin datos de descompensación, como deshidratación, cetoacidosis, hiperosmolaridad o hipoglucemia, deben ser sometidos a una evaluación del endocrinólogo para establecer medidas de control de la glucemia antes y después de la cirugía, y programarla de forma electiva. Los pacientes fuera de control no son candidatos para cirugía programada. El tratamiento con sulfonilureas de larga duración (clorpropamida) debe ser suspendido entre 48 y 72 h antes de la cirugía. Los otros fármacos, como tolbutamida, tolazamida, acetohexamida, glipizida, gliburida y glibenclamida, se deben suspender la noche previa o el día de la cirugía, por lo que hay que iniciar un tratamiento con insulina de acción corta. El control de la glucemia se mantiene mediante el balance entre la insulina y las hormonas contrarreguladoras (glucagón, epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento). La insulina estimula la toma y utilización de la glucosa por parte del músculo y la grasa, suprime la gluconeogénesis y la glucogenólisis y previene el desarrollo de cetosis y la ruptura de proteínas. Un adecuado nivel de insulina durante el periodo perioperatorio puede prevenir la descompensación metabólica. La hiperglucemia ocurre tanto en el paciente diabético como en el no diabético con enfermedad aguda, reconociéndose que es causa de respuestas adversas.30,31 Algunos factores que afectan la glucemia y la función pancreática incluyen el estrés de la cirugía, una enfermedad aguda, la anorexia, la anestesia que enmascara los síntomas hipoglucémicos y el ayuno, por lo que los objetivos del control glucémico son evitar la hipoglucemia, la hiperglucemia y la pérdida de electrólitos (potasio, magnesio y fosfato), y prevenir la lipólisis y la proteólisis. Los elementos que tienen importancia en

232

Evaluación y manejo perioperatorio

los niveles de glucosa perioperatoria son la diabetes por sí misma, el ayuno preoperatorio y el posoperatorio, la respuesta metabólica y hormonal a la cirugía, los fármacos anestésicos y la inmovilización. El monitoreo de la glucosa en pacientes que se controlan con insulina idealmente debe ser antes y después de los alimentos, y en reposo; las insulinas de larga acción se descontinúan de 24 a 48 h antes de la cirugía, sustituyéndose por insulina de acción intermedia combinada con las de acción corta dos veces al día o sólo de acción corta antes de los alimentos. El adecuado control glucémico disminuye el riesgo de neumonía, infecciones en la herida y en las vías urinarias, y sepsis. Es importante revisar que con frecuencia los pacientes sometidos a cirugía están en tratamiento crónico con uno o varios medicamentos que no tienen relación con la enfermedad que ocasiona la cirugía. Los factores que coadyuvan son el envejecimiento de la población y los avances en los tratamientos quirúrgicos y anestésicos. Las complicaciones cardiovasculares son frecuentes en el periodo perioperatorio. Se ha mencionado que dicha medicación incrementa 2.7% el riesgo relativo de desarrollar complicaciones; el retiro brusco de algunos fármacos puede aumentar la tasa de complicaciones de forma proporcional al tiempo sin tomar la medicación. En las cirugías programadas se sugiere suprimir de forma temporal toda la medicación innecesaria antes de la cirugía por un tiempo entre tres y cinco vidas medias (t1/2) de ser posible, ya que se eliminarán el fármaco y sus metabolitos; asimismo, es una oportunidad para verificar las indicaciones y contraindicaciones del tratamiento y, si es necesario, modificarlo. En situaciones de urgencia no hay tiempo para modificar el tratamiento antes de la cirugía, pero se deben seguir las mismas pautas de manejo.32 Durante la inducción y el mantenimiento de la anestesia los pacientes se encuentran expuestos a medicamentos nuevos durante un tiempo corto e intenso, presentando un elevado potencial de interacciones farmacológicas, especialmente con los bloqueadores neuromusculares, cuyas consecuencias son clínicamente relevantes, por lo que es importante anticiparse a las mismas siempre que sea posible. El halotano, el sevoflurano y el propofol inhiben la agregación plaquetaria de forma reversible y dependiente de la dosis; el riesgo de sangrado se encuentra elevado en los procedimientos de cirugía mayor, prostatectomías, neurocirugía y cirugía de la retina, en la que el mínimo sangrado puede tener consecuencias graves. La inmovilidad y el estrés quirúrgico promueven la hipercoagulabilidad. La mayoría de las medicaciones crónicas deben continuar durante el perioperatorio, ya que no interfieren con los

(Capítulo 20) anestésicos; los antihipertensivos y los tratamientos pulmonares coadyuvan en la estabilidad hemodinámica y pulmonar. En los últimos años la medicación herbal se ha popularizado, pero como aún se desconocen sus efectos se debe suprimir su consumo. En cuanto a la medicación antidiabética por vía oral, se debe suspender el día de la cirugía, en previsión de la hipoglucemia (niveles de glucosa < 50 mg/dL). La metformina produce acidosis láctica por acumulación, principalmente en insuficiencia renal, por lo que algunos autores sugieren su suspensión entre 48 y 72 h previas; dichos autores recomiendan sustituir las sulfonilureas de larga duración por las de corta duración entre 48 y 72 h antes de la cirugía, sobre todo teniendo en cuenta que los pacientes se encuentran en ayuno, restableciéndose el tratamiento con metformina al normalizarse la función renal. Las tiazolidinedionas y las glitazonas incrementan la captación de glucosa mediada por insulina en los tejidos periféricos y en el tejido graso, elevan la sensibilidad hepática a la acción de la insulina disminuyendo la gluconeogénesis y mejoran la capacidad de la insulina para disminuir las concentraciones de ácidos grasos libres, por lo que se reduce la glucemia basal y posprandial. La HbA1c y las concentraciones de insulina y de ácidos grasos libres circulantes aumentan la reabsorción de sodio, causando retención hídrica, por lo que se deben interrumpir varios días antes de la cirugía.33,34 Hay dos familias de hormonas gastrointestinales, representadas por las incretinas y la amilina, que tienen efectos significativos sobre la homeostasia de la glucosa, o efecto “incretinas”, y estimulan la secreción de insulina en respuesta al incremento de glucosa por una carga de carbohidratos a nivel enteral; ellas son el péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP) y el péptido similar al glucagón (GLP–1). La amilina es otra hormona intestinal. Las náuseas y el vómito constituyen las reacciones adversas de estos fármacos. Los antagonistas de la GLP–1, como la exenatida, disminuyen la motilidad gástrica, retardando la recuperación gastrointestinal; son antiapoptósicos y regeneradores de las células b. Los inhibidores de la enzima dipeptidil peptidasa–4 (DPP–4) realzadores de las incretinas, como la sitagliptina, actúan por un mecanismo dependiente de la glucosa y es improbable que causen hipoglucemia; se utilizan para moderar la glucemia posprandial durante el ayuno. En los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) se debe continuar preoperatoriamente con los reemplazos de insulina —de 0.2 a 0.3 U/kg/día de insulina de larga acción. Al paciente con DM2 se le administra insulina basal o se modifica la hiperglucemia con insulina si no tiene vía oral, individualizando según la dosis diaria y la glucemia establecida.

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus

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Cuadro 20–3. Hipoglucemiantes orales utilizados con frecuencia en los pacientes diabéticos Fármaco

Nombre

Sulfonilureas 1ª generación

Tolbutamida Acetohexamida Tolazamida Clorpropamida 2ª generación Gliquidona Gliburida Glibenclamida Glipizida 3ª generación Glimepirida Biguanidas Metformina Tiazolidinedionas Rosiglitazona Pioglitazona Meglitinidas Repaglinida Inhibidor de la a–glucosidasa Acarbosa Incretinas Exenatida Amilinas Pramlintida Inhibidor de DPP–4 Sitagliptina

Inicio (min)

Duración (h)

Vida media (h)

60 180 240 120 NR 30 240 90 120 a 180 60 a 180 60 a 180 120 30 a 90 120 < 15 < 15 60 a 240

6 a 12 24 12 a 24 24 a 60 12 a 24 24 10 a 16 12 a 24 16 a 24 17 4 6 4 4 6 a 12 2a4 12

3 a 28 4a6 4a8 36 1a2 10 2a4 5a9 1a5 3a4 3a7 1 2 2a4 8 a 14

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DPP–4: dipeptidil peptidasa–4. Es importante conocer todos estos parámetros para el manejo perioperatorio, así como los efectos adversos, principalmente hipoglucemia, náusea y vómito, y el retardo en el vaciamiento gástrico.

El monitoreo de la glucosa capilar cada cuatro a seis horas se usa para corregir los niveles con insulina de rápida acción; la insulina regular se administra cada seis horas (cuadro 20–3).35,36 La insulina inhalada tiene un inicio de acción más rápido que el de la administrada por vía subcutánea; su duración es similar a la de la insulina regular, aprobada para uso preprandial; los efectos adversos son tos seca y disminución moderada de la FEV1. En progreso se encuentran otras dos preparaciones de insulina inhalada, por lo que en un futuro los pacientes tendrán esta herramienta en el quirófano. Se está desarrollando una presentación oral, con el fin de disminuir el dolor durante la administración de la insulina. Las bombas de infusión de insulina subcutánea son las que simulan mejor la liberación fisiológica de la misma; se libera un bolo inicial de insulina, posprandial, que se sobrepone a la administración basal de insulina continua subcutánea. También existen dispositivos de pluma y reusables con cartuchos reemplazables de insulina que permiten programar la dosis específica del paciente, por lo que la dosis está disponible cuando es necesaria.32,37,38 La insulina lispro es la de verdadera acción rápida. La insulina regular por vía subcutánea produce dímeros y hexámeros, los cuales retardan la absorción; con la lispro se disminuye esta agregación y es rápidamente absorbida; si se utiliza con bomba de infusión el control glucémico es mejor, con una menor frecuencia de hipoglucemia. La insulina glargina es un análogo recombinante humano de larga duración sin efecto pico —con

el uso diario es similar al doble de la insulina NPH—; no es compatible con otras insulinas, se prepara por separado, tiene un pH ácido y no se puede administrar por vía intravenosa (cuadro 20–4).

MANEJO ANESTÉSICO Los problemas que enfrenta el paciente diabético candidato a cirugía incluyen: 1. La respuesta al estrés con secreción de hormonas catabólicas. 2. Ayuno que se puede prolongar después de una cirugía gastrointestinal. 3. Alteraciones de la conciencia, enmascarando síntomas de hipoglucemia. Cuadro 20–4. Diferentes tipos de insulina empleadas en el control del diabético Nombre Lispro Regular NPH Ultralenta Glargina

Inicio (min)

Efecto máximo (min)

Duración (h)

15 a 30 30 a 60 120 a 240 180 a 360 60

30 a 90 120 a 180 480 a 720 120 a 1200 No existe

3a4 3a6 10 a 16 24 a 36 24

Los parámetros analizados son el inicio de acción, el efecto máximo y la duración, los cuales son primordiales en el perioperatorio para determinar el uso o no de infusiones de insulina.

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Evaluación y manejo perioperatorio

4. Alteraciones circulatorias asociadas con la anestesia y la cirugía, las cuales modifican la absorción de insulina subcutánea. La anestesia y la cirugía producen una respuesta neuroendocrina al estrés liberando hormonas contrarreguladoras que resultan en resistencia periférica a la insulina, aumento en la producción de glucosa hepática, deficiente secreción de insulina y rompimiento de grasa y proteínas; incluso en los pacientes con una adecuada secreción de insulina existe el riesgo potencial de producir hiperglucemia y en algunos casos cetosis; el nivel de respuesta dependerá de la complejidad de la cirugía y de las complicaciones. La resistencia a la insulina inducida por las hormonas contrarreguladoras y el estrés quirúrgico tienen efectos deletéreos en la función de las células b pancreáticas (figura 20–4).12,31

Trauma fisiológico Liberación de hormonas de estrés ° Glucosa ± Insulina Estimulación de vías catabólicas ° Ácidos grasos libres, cetonas y lactato Liberación de péptidos reactivos, proteínas, citocinas y superóxidos Vasoconstricción, inflamación y coagulación Daño tisular, isquemia, infarto y apoptosis Aumento en la morbimortalidad

Figura 20–4. Durante el estrés, la anestesia, las infecciones y la liberación y aumento de las hormonas contrarreguladoras se elevan los niveles de glucosa, disminuyendo los de insulina, con la consecuente liberación de ácidos grasos libres, lo cual estimula la inflamación, la vasoconstricción y la coagulación, e induce deterioro tisular, alteraciones vasculares y muerte celular, con la consecuente implicación de una alta morbimortalidad. Modificado de Lindeman RJ, Cheng EY: Intensive insulin therapy for acute hyperglycemia. Advanced Crit Care 2007;18(2):200–212.

(Capítulo 20) Las acciones anabólicas de la insulina se pueden restituir o amortiguar durante la cirugía, estimulando la reutilización de glucosa y el almacenamiento de glucógeno, reutilizando aminoácidos y sintetizando proteínas por parte del músculo, sintetizando ácidos grasos hepática y su almacenamiento en adipocitos, y reabsorbiendo sodio en el riñón, con la preservación del volumen intravascular. Los efectos catabólicos de la insulina incluyen la inhibición de la ruptura de glucógeno hepático, la gluconeogénesis, la lipólisis, la oxidación de ácidos grasos y la formación de cuerpos cetónicos, así como la proteólisis y la oxidación de aminoácidos. Al inhibir la secreción de insulina y su acción cambia el ambiente perioperatorio hacia el hipercatabolismo.12,39,40 Las hormonas contrarreguladoras, como la norepinefrina, se elevan principalmente durante la cirugía, mientras que la epinefrina en el posoperatorio estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis al impedir la utilización de glucosa por parte de los tejidos periféricos y la secreción de insulina. La fosforilación de la glucógeno sintasa disminuye la síntesis de glucógeno, predisponiendo a una severa hiperglucemia, exacerbada por el efecto estimulador en la secreción de glucagón. También se estimulan la lipólisis y la cetogénesis a través de la hormona sensitiva lipasa y la liberación de ácidos grasos hacia la circulación; las catecolaminas tienen efectos similares sobre el glucagón, mientras que la hormona del crecimiento y los glucocorticoides potencian los efectos catabólicos de las catecolaminas y el glucagón. Los glucocorticoides elevan la producción de glucosa hepática e inducen la lipólisis y el balance de nitrógeno negativo al ocasionar proteólisis. Los productos de la lipólisis y de la proteólisis (ácidos grasos libres, glicerol, alanina y glutamina) proporcionan sustratos para aumentar la gluconeogénesis hepática. La combinación de una relativa disminución de insulina, la resistencia a la insulina y el excesivo catabolismo resultante de la acción de las hormonas contrarreguladoras es una amenaza, sobre todo en los pacientes que no tienen un adecuado control de la glucosa, por lo que en los pacientes diabéticos que serán sometidos a procedimientos quirúrgicos será necesario administrar terapia con insulina en el perioperatorio.40–43 Un exceso de hormonas contrarreguladoras, la relativa deficiencia de insulina, el ayuno y la depleción de volumen contribuyen a una descompensación metabólica. La extrema hiperglucemia, la hiperosmolaridad y la depleción de volumen asociadas con cambios en el estado mental resultan de una inadecuada acción de la insulina, diuresis osmótica, pérdida de líquidos por la cirugía o sobredosis de diuréticos y mal reemplazo de líquidos. La hiperglucemia causa hiperosmolaridad e hipervisco-

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Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus sidad, generando trombogénesis por aumento en la agregación y adhesividad plaquetaria. La hiperglucemia inhibe la inmunidad contra las infecciones, incluyendo funciones leucocitarias; también daña las heridas al afectar la formación de colágena, disminuyendo la tensión en la herida. También eleva las citocinas inflamatorias (interleucina–6 y el factor de necrosis tumoral alfa); otros factores que provocan RI son la revascularización coronaria, la sepsis, la terapia con esteroides y la nutrición parenteral total. A nivel gastrointestinal provoca daño en las células ganglionares, inhibiendo la motilidad y retardando el vaciamiento gástrico y el intestinal, por lo que se debe considerar que el paciente tiene estómago lleno. El paciente debe ser tratado preoperatoriamente con inhibidores de hidrogeniones; asimismo, se debe neutralizar la acidez estomacal e incrementar el vaciamiento gástrico. La metoclopramida es útil en la profilaxis de la aspiración, así como otros fármacos eficaces en la prevención de náusea y vómito posoperatorios; la dexametasona se debe utilizar con precaución, debido a sus efectos en la glucemia. La vía oral se suspende 12 h antes; es recomendable usar una inducción de secuencia rápida para disminuir el riesgo de aspiración, además de realizar el vaciamiento gástrico en los pacientes tratados con medicamentos que actúan por vía de las incretinas o las amilinas, sobre todo en las cirugías de urgencia. La saturación de oxígeno disminuye porque la glucosa se une con un enlace covalente a la molécula de hemoglobina, afectando el transporte de oxígeno mediante los glóbulos rojos.44–47 Los eventos cerebrovasculares, la enfermedad vascular periférica y el infarto del miocardio son comunes en los pacientes diabéticos y con aterosclerosis, por lo que es necesario disminuir el riesgo de estrés de la inducción controlando la labilidad en la presión arterial y la isquemia relacionadas con enfermedad vascular o autonómica mediante b bloqueadores y opioides, con el fin de reducir la depresión cardiovascular. La obesidad y la rigidez de la articulación atlantooccipital son condiciones que pueden dificultar el manejo de la vía aérea (síndrome de stiff joint). Mashour y col. analizaron una variante de la escala de Mallampati (se valora con hiperextensión de la articulación atlantooccipital, abriendo totalmente la boca, protrusión máxima de la lengua y ausencia de fonación, con el paciente en posición de sentado y el examinador de frente a él); ellos apreciaron que el diagnóstico de DM y una clasificación 3 o 4 en esta escala son factores de predicción de laringoscopia difícil en pacientes con un índice de masa corporal w 40 kg/m2.48,49 La anestesia general eleva las concentraciones sanguíneas de glucosa más que las anestesias local o epidu-

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ral; también las concentraciones circulantes de catecolaminas, cortisol y glucagón son mayores. Al estimular el sistema nervioso simpático los anestésicos inhalados pueden inhibir la secreción de insulina e incrementar la producción hepática de glucosa, dando como resultado una acentuada hiperglucemia. Varios autores han demostrado que el mal control glucémico transoperatorio se correlaciona con una mayor morbimortalidad, por lo que es probable que el control posoperatorio tenga un mayor efecto.50 Hay que recordar que los anestésicos inhalados deprimen la contractilidad miocárdica, son inotrópicos negativos y dependen de las dosis, halotano > enflurano > isoflurano > desflurano > sevoflurano; también disminuyen la presión arterial relacionada con la concentración, el halotano y el enflurano por depresión de la contractilidad y del gasto cardiaco, el isoflurano, el desflurano y el sevoflurano por una disminución mayor en las resistencias periféricas. También sensibilizan al miocardio ante los efectos arritmogénicos de las catecolaminas, halotano > enflurano > isoflurano > desflurano > sevoflurano. Dichos efectos son marcados en el paciente diabético, además de que acentúan la acción de los bloqueadores neuromusculares y actúan a nivel de la unión neuromuscular. Debido al daño del nervio motor y del sistema musculosquelético en el diabético el nivel de potenciación puede variar. Dichos anestésicos deprimen el reflejo barorreceptor, deteriorando el control de la presión arterial en los pacientes con disautonomía. Causan vasodilatación coronaria moderada, evitando hipotensión y taquicardia, pero no existe alteración en la redistribución de la perfusión miocárdica que resulte en isquemia. El desflurano produce una estimulación simpática cuando se aumenta bruscamente la concentración, manifestada por taquicardia e hipertensión; este efecto también se observa con el isoflurano, si bien en menor grado. Al tomar en cuenta la solubilidad se sabe que cuanto menor es la solubilidad mayores serán la absorción y la excreción; también se modificará la velocidad con la que cambiarán las constantes hemodinámicas al variar la concentración administrada.51,52 Los inductores endovenosos pueden causar hipotensión, la cual se presenta en mayor grado si existe compromiso autonómico, ya que no se puede compensar con una rápida vasoconstricción. Los barbitúricos disminuyen la presión arterial y el gasto cardiaco dependiendo de la dosis; la frecuencia cardiaca puede aumentar por activación del reflejo barorreceptor. El tiopental produce un mayor efecto inotrópico negativo que el pentobarbital. Las benzodiazepinas en grandes dosis declinan la secreción de hormona adrenocorticotropa y la producción de cortisol, reducen la estimulación sim-

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Evaluación y manejo perioperatorio

pática y, paradójicamente, estimulan la secreción de hormona de crecimiento; como consecuencia disminuye la respuesta glucémica al procedimiento quirúrgico, produciendo una leve vasodilatación y disminución del gasto cardiaco. Si existe un bloqueo del sistema nervioso autónomo la ketamina puede deprimir el miocardio, contrario a sus efectos esperados, como aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial sistémica y de la arteria pulmonar, por liberación de catecolaminas endógenas. El etomidato es el agente de elección para la inducción de la anestesia en un paciente hemodinámicamente inestable; el mantenimiento con etomidato y opioides produce estabilidad hemodinámica en presencia de neuropatía cardiovascular autonómica. El propofol disminuye la presión arterial y el gasto cardiaco, y depende de la dosis; hay que tener en cuenta el incremento de los lípidos y la probabilidad de alteración metabólica. Kadoi y col. investigaron la respuesta a la hipercapnia en pacientes anestesiados con propofol; los datos revelaron que los pacientes diabéticos tienen deteriorada la respuesta vasodilatadora a la hipercapnia, la cual se relaciona con la severidad de la DM. Los pacientes con retinopatía tienen una respuesta cerebrovascular anormal al CO2; se reporta que la circulación retiniana representa la circulación cerebral vascular, además de correlacionar la HbA1c y la retinopatía con la respuesta al CO2. Los a2 adrenérgicos no son apropiados en los pacientes diabéticos, ya que tienen un efecto inhibidor directo en la secreción de insulina; no obstante, otros estudios con clonidina demuestran que esto se compensa por las propiedades simpaticolíticas del fármaco.51,53–55 La recuperación del bloqueo neuromuscular se encuentra retardada en los pacientes diabéticos, quizá porque tienen degeneración, desmielinización, pérdida axonal en el nervio motor a nivel de la unión neuromuscular y atrofia o infarto del músculo esquelético. Saitoh y col. estudiaron la recuperación del bloqueo neuromuscular con vecuronio en pacientes diabéticos, encontrando que el retorno de T2, T3 o T4 está retardado en la anestesia con sevoflurano; no obstante, la recuperación de T1 es más lenta pero no está alterada en el paciente diabético. El TOF muestra retraso en la DM. El bloqueo neuromuscular (BNM) residual provoca hipoxemia, disminución de la respuesta ventilatoria hipóxica, obstrucción de la vía aérea superior, disfunción faríngea y aspiración. La cuidadosa conducción del fármaco bloqueador neuromuscular mediante el empleo de dosis mínimas y monitoreo disminuirá la incidencia de BNM residual en el posoperatorio inmediato. El rocuronio es una opción de manejo en los pacientes diabéticos que cursan con insuficiencia renal; hay que tener cuidado con el paciente que cursa con hepatopatía, dado que se

(Capítulo 20) metaboliza en el hígado. La succinilcolina eleva el potasio 0.5 mEq/L y se emplea en insuficiencia renal crónica posterior a diálisis; se debe monitorear con tren de cuatro.56–58 Las técnicas anestésicas con altas dosis de opioides producen estabilidad hemodinámica, hormonal y metabólica, y bloquean el sistema nervioso simpático y el eje hipotálamo–pituitaria al abolir la respuesta catabólica —también lo hará con la hiperglucemia. El fentanilo es una buena elección en la insuficiencia renal, aunque se realza su respuesta si existe alteración en las enzimas que lo metabolizan.44 Las técnicas neuroaxiales (epidural y espinal) modulan la secreción de hormonas catabólicas y de insulina (la que consiguiera secretarse), modifican la producción de glucosa sin afectar la utilización y producen bloqueo simpático, disminuyendo la precarga y la poscarga. La neuropatía diabética compromete la respuesta para mantener la presión arterial, presentándose hipotensión severa y de difícil control; la neuropatía diabética se puede confundir con una complicación de la anestesia. El riesgo de infección y el daño vascular están aumentados; sin embargo, hay beneficios: el paciente está alerta, el ayuno es menor, se bloquea la respuesta metabólica al estrés, se asocian con menor sangrado intraoperatorio, la vía oral se reinstala más rápidamente, existe una mejor analgesia posoperatoria y disminuyen la insuficiencia respiratoria y el tromboembolismo venoso. El uso de anestesia local en pacientes sometidos a cirugía de catarata tiene menos alteraciones en el metabolismo de la glucosa, más rápida recuperación, mejor analgesia y menos náusea y vómito. En general las anestesias regional, de nervios periféricos y local evitan la intubación endotraqueal en pacientes con gastroparesia y síndrome de rigidez de la articulación atlantooccipital. Es frecuente el uso de adyuvantes en la anestesia regional, como la epinefrina, que no ha mostrado daño debido a isquemia de la médula espinal en pacientes con circulación espinal comprometida; combinada con anestésicos locales a nivel perineural y periférico puede disminuir la circulación perineural periférica asociada a daño neural, pero aunada a la neurotoxicidad del anestésico local empeora el daño neuronal. La clonidina y la dexmedetomidina han demostrado ser neuroprotectoras mediante administración perineural con anestésicos locales.15,59,60 Los pacientes diabéticos por la microangiopatía tienen mayor susceptibilidad de isquemia de tejidos blandos. El daño nervioso se evita al posicionar al paciente y cuidar los puntos de presión, evitando la epinefrina en sitios distales. Las complicaciones neurológicas posteriores a la anestesia regional son extremadamente raras;

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Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus los pacientes diabéticos tienen un mayor riesgo de sufrir daño neuronal perioperatorio después de un bloqueo epidural, sea como técnica anestésica o analgésica, por lo que se deben tener en cuenta los riesgos y los beneficios, así como la presencia de neuropatía previa.30,60 Los halogenados alteran la tolerancia a la glucosa durante la cirugía y algunos estudios han mostrado que inhiben la secreción residual de insulina, por lo que conviene preguntarse: ¿es posible recomendar una técnica anestésica para el paciente diabético? La anestesia regional, sobre todo el bloqueo específico de nervios, es una opción. La anestesia general balanceada debe ser utilizada con todo cuidado hasta que los efectos de los halogenados sobre la secreción de insulina sean bien establecidos, por lo que el uso de anestesia total endovenosa es una opción; no obstante, si se utiliza propofol, la carga de lípidos puede perturbar el metabolismo en estos pacientes. Muchos pacientes diabéticos que requieren cirugía de urgencia no tienen un buen control metabólico e incluso pueden tener cetoacidosis. Lo primero es controlar la glucemia, los electrólitos, el estado ácido–base y los líquidos; este paso es crítico si hay alteraciones en la acidosis o el potasio, por lo que se debe considerar si se puede retrasar la cirugía hasta que se estabilice el estado metabólico.31 Varios reportes han demostrado la correlación entre la glucemia y la insuficiencia cardiaca congestiva después de sufrir infarto del miocardio. En los pacientes quirúrgicos la hiperglucemia aumenta la estancia en las unidades de cuidados intensivos, las infecciones posoperatorias, los eventos neurológicos y el riesgo de mortalidad hospitalaria; los pacientes que desarrollan hiperglucemia, los prediabéticos, los que no se sabe que padecen diabetes y los que tienen respuesta al estrés o la enfermedad tienen mayor mortalidad que los diabéticos conocidos e hiperglucémicos. La respuesta catabólica y simpática al trauma y la cirugía puede estar acentuada en los pacientes diabéticos durante la cirugía. Los pacientes con DM2 tienen mayores concentraciones de glucosa plasmática y glucagón, y menos insulina que los pacientes sin diabetes. La administración preoperatoria de carbohidratos ha probado reducir la RI y la proteólisis. La cirugía de mínima invasión y la anestesia locorregional disminuyen la RI y la hiperglucemia perioperatorias.61 Las causas de hiperglucemia aguda incluyen infecciones a cualquier nivel, trauma (sangrado, aumento de la presión intracraneal, quemaduras, etc.), eventos cardiovasculares, iatrogenia (diálisis peritoneal, alimentación enteral o parenteral, administración de soluciones glucosadas), afección endocrina (síndrome de Cushing,

237

tirotoxicosis, feocromocitoma), interacción farmacológica (glucocorticoides, bloqueadores b adrenérgicos y de los canales de calcio, H2, fenitoína, antipsicóticos) y periodo posquirúrgico (toracotomías, cirugías intraabdominales, vascular mayor y neurológica).19 El monitoreo de la glucosa en el perioperatorio para mantener niveles de 80 a 110 mg/dL o < 140 mg/dL en pacientes estables y < 180 mg/dL en pacientes críticos es un manejo establecido. Muchos protocolos se basan en el conocimiento de que cada unidad de insulina de corta acción disminuye la glucemia aproximadamente 25 mg/dL. Consideremos que la glucosa enlaza a la hemoglobina de manera covalente, disminuyendo la saturación de oxígeno y el transporte de oxígeno por parte del eritrocito; la disfunción autonómica eleva el riesgo de hipotermia, quizá por una inapropiada regulación de la vasoconstricción periférica para conservar la temperatura corporal, y también afecta la habilidad para regular la presión arterial. La denervación puede involucrar el control vagal de la frecuencia cardiaca. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de sufrir infarto del miocardio, por lo que deben ser evaluados cuidadosamente en busca de enfermedad coronaria; asimismo, pueden presentar isquemia silenciosa. Se le debe preguntar al paciente acerca de su tolerancia al ejercicio y la presencia de disnea, ya que ello aporta información relacionada con la enfermedad y el grado de compensación. Durante la inducción estos pacientes están en riesgo de hipotensión.

CONTROL GLUCÉMICO

Las variaciones en los niveles de glucemia son tan importantes como el valor absoluto de glucosa. Se ha demostrado que causan mayor daño que la hiperglucemia sostenida, dado que la menor variación puede ser más cardioprotectora y la mortalidad se relaciona más con ella, lo mismo que los cambios en los niveles de HbA1c. Las causas de hiperglucemia en la cirugía y la recuperación son el estrés y la suspensión de medicaciones hipoglucemiantes orales e insulina. Diversos estudios han demostrado que un adecuado control glucémico disminuye la morbimortalidad de los pacientes diabéticos.47,62–64 Los pacientes con DM1 tienen riesgo de cetosis, el cual aumenta con el estrés de la cirugía si no reciben insulina. La cantidad de insulina exógena es importante para decidir el tratamiento transoperatorio, así como el tipo (programada o de urgencia), la duración, el horario

238

Evaluación y manejo perioperatorio

(matutino, vespertino o nocturno) y la extensión de la cirugía. Algunos protocolos sugieren que en los pacientes con diabetes severa se inicie el día de la cirugía una infusión de glucosa (2 mg/kg/min) a la hora en que deberían consumir alimentos, midiendo la glucosa antes de la operación. Si se les administra insulina la infusión se inicia a una tasa de 0.5 a 1.25 U/h. Dependiendo de la cantidad de insulina normalmente administrada se mide la glucemia cada hora, para mantener los niveles entre 80 y 110 mg/dL; al estabilizar estos niveles se evalúan los niveles de glucosa en orina y los cuerpos cetónicos para asegurar que la glucosuria se debe a un umbral bajo. En los pacientes mal controlados o que serán sometidos a cirugía mayor se interrumpe la insulina de acción intermedia o larga, iniciándose el manejo con infusión endovenosa o subcutánea a razón de 1 a 2 U/h. Los pacientes con obesidad, hepatopatía, corticoterapia o sepsis requieren mayores dosis; las dosis extremas se requieren en los procedimientos estresantes, por ejemplo, en cirugía de revascularización (w 80 U/h).65 Se recomienda operar a los pacientes diabéticos en el primer turno de cirugía; sin embargo, esto no siempre es posible, dado que es difícil predecir el tiempo de espera, por lo que se deben administrar infusiones combinadas de glucosa e insulina después de medir la glucemia ante valores > 100 mg/dL durante el periodo de espera, vigilando los datos de hipoglucemia. El establecimiento de esquemas de control de glucemia agresivos ha demostrado su beneficio al disminuir las infecciones, las diálisis, las transfusiones de hemoderivados y la aparición de polineuropatía aguda; no obstante, se puede llevar a estados hipoglucémicos. El reemplazo de insulina preprandial se efectúa con insulina de acción rápida para cubrir las necesidades nutricionales; a muchos pacientes diabéticos se les reemplazaría preoperatoriamente para controlar la glucemia de ayuno durante la cirugía; si ésta es de alto riesgo o prolongada se debe iniciar con infusiones de insulina; en el posoperatorio la transición de las infusiones demanda la sustitución más insulina de acción rápida; hasta que se inicia la nutrición (oral, enteral o parenteral) se inicia la insulina prandial o nutricional.66 Los objetivos del control glucémico perioperatorio consisten en evitar la hiperglucemia, la hipoglucemia, otras alteraciones metabólicas —manteniendo el equilibrio entre los electrólitos y los líquidos— y la cetoacidosis, sobre todo en la DM1; el control debe ser fácil de entender y aplicable en una variedad de situaciones (en quirófano, en unidad de cuidados posanestésicos y en procesos médicos o quirúrgicos en general). Los síntomas de hipoglucemia incluyen confusión, irritabilidad, fatiga, dolor de cabeza y somnolencia. La respuesta

(Capítulo 20) adrenérgica se caracteriza por agitación, diaforesis, taquicardia, hipertensión, arritmias y angina; si se prolonga la hipoglucemia se presentan convulsiones, daño neurológico focalizado, coma y muerte; los pacientes geriátricos presentan menor sintomatología, mientras que las mujeres responden con menor fuerza que los hombres a la hipoglucemia. Los afectados con DM2 pueden presentar hipoglucemia en niveles normales de glucosa, por lo que se debe ser cuidadoso al corregir la glucosa en estos pacientes. Las indicaciones para el tratamiento con infusiones de insulina en diabéticos conocidos o con hiperglucemia son la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar no cetósico, el manejo perioperatorio y durante la cirugía, el posoperatorio después de cirugía cardiaca, el trasplante de órganos, durante el parto, la DM1 en ayuno, el estado crítico que requiera ventilación mecánica, el infarto agudo del miocardio, el choque cardiogénico y el tratamiento con altas dosis de esteroides.65,67,68 Los futuros estudios con glargina establecerán si los análogos de insulina de larga duración con efectos mayores de 24 h serán útiles para el manejo perioperatorio de insulina. Los pacientes con DM2 con adecuado control no deben recibir insulina durante el procedimiento quirúrgico; la glucemia se puede elevar en respuesta metabólica al estrés, por lo que se debe medir cada dos horas; si los niveles aumentan entre 180 y 200 mg/dL se debe iniciar la insulinoterapia. La obesidad, la sepsis, la administración de esteroides, el mal control metabólico preoperatorio y la cetoacidosis incrementan los requerimientos perioperatorios de insulina.50 Gandhi y col. realizaron el control estricto de la glucosa con infusión de insulina para mantener glucemias entre 80 y 100 mg/dL, comparándolo con el tratamiento convencional, en el que se administró insulina con glucemias > 200 mg/dL; en la cirugía cardiaca no encontraron diferencias significativas en la morbimortalidad; se ha señalado que los niveles estrictos de glucemia (80 a 100 mg/dL) pueden ser nocivos para los pacientes diabéticos.69 El uso de infusiones de insulina es simple; trata de mantener los niveles de glucosa de 120 hasta 180 mg/ dL; en el periodo perioperatorio el inicio de la infusión es de 2 a 3 UI/h. Los niveles de glucosa por arriba de 200 mg/dL o menores de 100 mg/dL se deben evitar; para impedir la hiperglucemia y la hipoglucemia se debe individualizar el régimen. Las infusiones de insulina tienen una gran flexibilidad, son efectivas si oscilan las necesidades y rápidas en la corrección metabólica; sus inconvenientes son que se deben monitorear cada hora, con riesgo de descompensación metabólica si se interrumpe una de las soluciones. El inicio de las infusiones

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus

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de glucosa–insulina–potasio (GIK) es de 100 mL/h; se adiciona potasio para prevenir la hipocalemia y se monitorean los niveles séricos; son infusiones seguras y simples de manejar, pero tienen el problema de que cuentan con poca flexibilidad, el control es insuficiente si oscilan las necesidades y no es posible ajustar las dosis de insulina y glucosa requeridas de acuerdo con los cambios que se presenten, por lo que se deben preparar nuevas infusiones. La inyección subcutánea de insulina de larga acción o intermedia se administra en la mañana de la cirugía, pero no se puede predecir la absorción de la insulina, por lo que el control puede no ser adecuado. Los niveles de glucosa se deben medir tantas veces como sea posible —cada dos horas— e iniciar una infusión de glucosa a 5% (100 a 125 mL/h) para prevenir la hipoglucemia. La hiperglucemia se trata con dosis de insulina de corta acción, análogos o bien insulina lispro cada dos horas en dosis de 0.05 a 0.1 U/kg. Hay que evitar estas infusiones en los pacientes con mal control de la diabetes y con hipercalemia (K > 5 mmol/L). Existe la probabilidad de deshidratación por usar sólo 2 L de soluciones en 24 h, así como de hiponatremia; en el anciano se corre el riesgo de insuficiencia cardiaca. En la cirugía cardiaca se incrementan los requerimientos de insulina (cuadro 20–5).70,71 Para preparar infusiones de insulina se mezclan 100 U de insulina de acción corta en 100 mL de solución salina a 0.9%. La concentración es de 1 U/mL, iniciando la infusión independiente de solución glucosada a 5% en dosis de 100 a 125 mL/h. La glucosa se debe medir cada hora; si el paciente se encuentra estable cada dos horas, se deben ajustar los requerimientos usando alguno de los algoritmos propuestos en la literatura.31,68 Los requisitos necesarios para administrar una infusión de insulina incluyen: 1. Descontinuar la medicación diabética previa, incluyendo la insulina subcutánea. 2. Elaborar la infusión: insulina regular de 100 UI en 100 mL de solución salina. 3. Verificar si el potasio es menor de 3.5 mEq/L. 4. Iniciar la infusión de insulina. 5. Monitorear la glucemia horaria hasta tener tres medidas consecutivas entre 80 y 110 mg/dL; al obtener niveles como los mencionados se debe disminuir la insulina cada dos horas durante cuatro horas y luego cada cuatro horas. Se debe reiniciar el proceso si hay cambios en la tasa de infusión.68 El éxito de cualquier protocolo de infusión utilizado consiste en el adecuado monitoreo de los niveles de glucosa; se recomienda que sea horario, pero se puede ajus-

239

Cuadro 20–5. Infusión de insulina con el método de glucosa–insulina–potasio El día de la cirugía, entre 6 y 7 a.m., se deben administrar soluciones con las siguientes características: solución glucosada a 10% + 10 unidades de insulina regular + 20 mEq de potasio, en dosis de 85 mL/h. Si es necesaria la solución fisiológica, se debe emplear en “Y” con las soluciones glucosadas. Ajustar la velocidad de infusión según el estado de hidratación, la presión venosa central, los datos de insuficiencia cardiaca o hipertensión arterial, modificando también las soluciones glucosadas Establecer el control de la glucemia capilar como sigue: S Antes y después de la cirugía. Si se retrasa la cirugía, cada 2 h S Durante el posoperatorio, según las indicaciones del médico responsable o del endocrinólogo S De acuerdo con los resultados obtenidos se modifican las unidades de insulina de la solución glucosada, aproximadamente de 2 en 2 U. Por ejemplo, ante una glucemia > 200 mg/dL aumentar la insulina en 2 U; si es > 120 mg/dL, disminuir 2 U, sustituyendo la solución glucosada cuantas veces sea necesario para cambiar el tratamiento Si las glucemias son < 80 mg/dL o > 300 mg/dL, repetir el control y modificar cada hora hasta lograr el control glucémico óptimo, dos o más valores sucesivos de 120 a 200 mg/dL, sin necesidad de variar el tratamiento. Si la cifra de glucemia es > 300 mg/dL hay que cambiar la solución glucosada por fisiológica (p. ej., 250 mL de solución fisiológica + 9 U de insulina regular a 40 mL/ h), repitiendo los controles capilares hasta estabilizar el control, momento en el que se reinicia la solución glucosada Controlar los electrólitos y los niveles de urea En caso de hipoglucemia iniciar con solución glucosada a 10% durante 15 min en dosis de 100 a 150 mL/h. Controlar la glucemia cada 15 min hasta conseguir un valor superior a 120 mg/dL; reiniciar en este momento la infusión con la mitad de insulina que se estuviera infundiendo en el momento en que se detectó la hipoglucemia

tar de acuerdo con el estado del paciente si es necesario cada media hora, sobre todo si se obtienen niveles < 80 mg/dL. La hipoglucemia causa más daño que la hiperglucemia. Existen diferentes protocolos de manejo utilizados en el manejo perioperatorio para aplicar el que mejor se ajuste a las condiciones del paciente diabético que se esté manejando (cuadros 20–6 a 20–11).

LÍQUIDOS, ELECTRÓLITOS Y GLUCOSA

Existen alteraciones en la regulación de líquidos en los pacientes diabéticos mal controlados que resultan de las

240

Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 20)

Cuadro 20–6. Protocolo de infusión de insulina Tratamiento 1*

Tratamiento 2**

Tratamiento 3***

Glucosa (mg/dL)

Insulina (U/h)

Glucosa (mg/dL)

Insulina (U/h)

Glucosa (mg/dL)

Insulina (U/h)

> 400 351 a 400 301 a 350 251 a 300 201 a 250 176 a 200 151 a 175 121 a 150 101 a 120 80 a 100 < 80

18 16 14 12 10 8 6 4 2 1 No

> 400 351 a 400 301 a 350 251 a 300 201 a 250 176 a 200 151 a 175 121 a 150 101 a 120 80 a 100 < 80

25 22 20 18 15 12 9 7 4 2 No

> 400 351 a 400 301 a 350 251 a 300 201 a 250 176 a 200 151 a 175 121 a 150 101 a 120 80 a 100 < 80

30 27 24 21 18 15 12 9 6 3 No

* Iniciar con este tratamiento o reiniciarlo cuando se haya descontinuado por niveles de glucosa < 80 mg/dL. ** Utilizar este tratamiento si no se alcanzan niveles de 80 a 100 mg/dL en dos horas usando el tratamiento 1, disminuyendo 50 mg/dL en la hora anterior. *** Emplear estas tasas de infusión si al aplicar el tratamiento 2 durante dos horas no se logra disminuir la glucosa a entre 80 y 100 mg/dL, o la disminución fue < 50 mg/dL. Si los niveles de glucosa alcanzados son < 80 mg/dL, iniciar el tratamiento con glucosa. (Protocolo de infusión de Gandhi.)

deficiencias de insulina, como son la disminución del consumo de glucosa con la consecuente hiperglucemia, glucosuria, diuresis osmótica y alteraciones electrolíticas, el aumento de la lipólisis generando cetogénesis y cetonuria, y el aumento del catabolismo proteico que también eleva los aminoácidos plasmáticos y la pérdida

Cuadro 20–7. Protocolo de infusión propuesto para pacientes con control con insulina subcutánea Suspender la administración de insulina subcutánea antes del inicio de la infusión Iniciar la infusión de solución glucosada a 5% mediante bomba de infusión Preparar una solución de 250 U de insulina regular en 500 mL de solución salina normal. Incorporarla a la infusión de solución glucosada mediante una bomba de infusión. Purgar el sistema Monitorear la glucemia capilar cada hora Ajustar la infusión mediante el siguiente esquema: Glucemia (mg/dL)

Insulina (mL/h)

Insulina (U/h)

Solución glucosada a 5%** (mL/h)

< 70* 71 a 100 101 a 150 151 a 200 201 a 250 251 a 300 > 300

1 2 3 4 6 8 12

0.5 1.0 1.5 2.0 3.0 4.0 6.0

150 125 100 100 100 75 50

* Detener la infusión y administrar un bolo de glucosa a 50% en 25 mL de solución, reiniciando la infusión cuando la glucemia supere los 80 mg/dL. ** Administrar solución glucosada a 10% si se quiere disminuir el volumen administrado. La concentración que aquí se propone es de 0.5 U/mL.

de nitrógeno en orina —estos efectos causan deshidratación y acidosis. Entonces, los objetivos de la terapia son la hidratación, la corrección electrolítica y del estado ácido–base, así como el control glucémico apropiado. Los niveles séricos de sodio disminuyen 1.6 mEq/L por cada 100 mg/dL que aumenta la glucosa en plasma. La solución salina normal es la utilizada para corregir la deshidratación y deficiencias de sodio que se presentan en condiciones moderadas a severas —en cantidades de 250 a 1 000 mL/h—, considerando cuán

Cuadro 20–8. Régimen de Vellore Glucemia (mg/dL) < 70*

71 a 100 101 a 150 151 a 200 201 a 250 251 a 300 > 300

Tratamiento Detener la infusión de insulina. Iniciar infusión con glucosa a 5% (100 mL), medir la glucemia 15 min después Detener la infusión de insulina. Iniciar infusión con glucosa a 5%, 100 mL/h 1 U de insulina + 100 mL de glucosa a 5% por hora 2 U de insulina + 100 mL de glucosa a 5% por hora 3 U de insulina + 100 mL de glucosa a 5% por hora 4 U de insulina + 100 mL de glucosa a 5% por hora 1 U de insulina por cada 1 a 50 mg más de los 100 mg/dL + 100 mL de solución salina normal por hora

Este esquema es simple de manejar. Después de los 300 mg se debe adicionar 1 U de insulina por cada 50 mg que se eleve la glucemia, utilizando insulina de acción rápida.

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus Cuadro 20–9. Algoritmos para infusión de insulina Glucemia inicial (mg/dL)

Infusión inicial de insulina (U/h)

Infusión inicial de insulina (U/h)

Algoritmo 1

Algoritmo 2

0.5 – 1 1.5 2 2 3 3 4 4 6 8

1 1.5 2 3 4 5 6 7 8 10 12

Menos de 60 61 a 109 110 a 119 120 a 149 150 a 179 180 a 209 210 a 239 240 a 269 270 a 299 300 a 329 330 a 359 360 a 399 400 o +

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El algoritmo 1 se usa en la mayoría de los pacientes. El algoritmo 2 se emplea en pacientes con posoperatorio de revascularización coronaria y trasplante de órgano que están recibiendo terapia con glucocorticoides, o bien en pacientes diabéticos que reciben más de 80 U de insulina por día.

depletados estén el volumen circulante y la función cardiaca. La acidosis disminuye al instalarse el tratamiento con insulina y líquidos; los niveles de bicarbonato < 20 mEq/L con glucemia normal son señal de déficit de insulina y glucosa intracelulares, necesarios para revertir la lipólisis. Existe una disminución del potasio sérico, el cual mejora con la insulinoterapia, aunque se pierde a través de la orina; si disminuye el fósforo se puede observar debilidad muscular, por lo que hay que reemplazarlo cuando la concentración plasmática esté por debajo de 1 mg/dL.15 La mayoría de los autores recomiendan suministrar glucosa (5 g) por hora para requerimientos energéticos basales y prevenir la hipoglucemia, la cetosis y el rompimiento de proteínas durante el procedimiento quirúrgiCuadro 20–10. Bolos de insulina regular como método alternativo Glucemia inicial (mg/dL)

Insulina (bolo)

Menos de 60 60 a 150 151 a 200 201 a 250 251 a 300 301 a 350 351 a 400

* Ninguna 2 4 6 8 12

241

Cuadro 20–11. Propuesta de control glucémico en cirugía menor o ambulatoria mediante insulina de corta acción Día de la cirugía (ayuno) a. No administrar la dosis regular de hipoglucemiante oral o insulina b. Medir la glucemia capilar antes y después del procedimiento, y cada 2 o 4 h c. Administrar insulina de acción rápida, de acuerdo con el siguiente esquema, hasta reiniciar el tratamiento habitual Glucemia (mg/dL)

Insulina (unidades)

< 150 151–200 201–250 251–300 > 300

0 2 3 5 6

Día de la cirugía (ayuno) a. Administrar la dosis regular de hipoglucemiante oral o insulina b. Medir las glucemias antes y después del procedimiento c. Administrar un suplemento de insulina si la glucemia > 250 mg/dL d. Reiniciar el tratamiento habitual en la comida

co; no obstante, se puede requerir más glucosa si éste es muy estresante. Se recomienda utilizar soluciones mixtas a 0.45% en dosis de 100 mL/h en procedimientos cortos o menores; en las cirugías largas se debe evitar la excesiva administración de líquidos con glucosa a 10%; si la restricción es importante se pueden utilizar soluciones de glucosa a 20 o 50%, solamente a través de un catéter central. Los niveles de potasio no necesariamente reflejan la concentración del potasio total corporal; éstos se afectan por la insulina y la epinefrina, que estimulan la entrada de potasio en la célula. La hiperosmolaridad causa translocación del potasio de las células al espacio extracelular, mientras que la acidosis provoca cambio de potasio intracelular por hidrogeniones extracelulares, causando hipercalemia. Las soluciones cristaloides son usadas para rehidratar y para mantenimiento; el lactato promueve la gluconeogénesis, que puede estar elevada en los diabéticos como resultado del estrés por la cirugía y la anestesia. La reposición del ayuno con solución glucosada a 5% a 125 mL/h mantiene un mejor control glucémico perioperatorio; la solución salina normal también incrementa la glucemia, aunque en menores concentraciones.72–74

242

Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 20)

POSOPERATORIO

CIRUGÍA AMBULATORIA

En la unidad de cuidados posanestésicos la frecuencia de presentación de eventos respiratorios críticos, como hipoxemia, obstrucción de la vía aérea superior y ventilación inadecuada que requieren intervención activa, aumenta el riesgo en los pacientes diabéticos. Los factores que influyen son la edad, la diabetes, las cirugía abdominal, ortopédica, de larga duración y de emergencia, y el uso de anestesia general, opioides y BNM —los efectos residuales de estos últimos contribuyen a dichos eventos adversos. El uso cuidadoso de BNM durante el transoperatorio en dosis mínimas, antagonismo temprano y monitoreo neuromuscular reduce la incidencia de parálisis residual en el posoperatorio inmediato.58 No hay reportes de náusea y vómito posoperatorios (NVPO) inusuales atribuidos a la medicación hipoglucemiante del tipo de las incretinas; sin embargo, es de esperarse que se experimenten NVPO más frecuentes o severos debido a que existe gastroparesia y dicha medicación retarda el vaciamiento gástrico y se eleva el riesgo de aspiración en el periodo perioperatorio. Se deben prevenir los NVPO con tratamiento especifico y una adecuada reposición de líquidos, así como vigilando los niveles séricos de Na, ya que los NVPO producen hiponatremia, aumentando la gastroparesia. La glucemia se debe mantener entre 120 y 180 mg/dL; al iniciar la vía oral existe la probabilidad de presentar hiperglucemia, por lo que no se deben suspender las infusiones hasta entre 30 y 60 min después de la administración de la dosis subcutánea. Si la glucemia es < 180 mg/dL en los pacientes tratados con hipoglucemiantes orales se inicia el tratamiento habitual; si la glucemia es mayor, entonces se suministra insulina hasta lograr el control.32,70 Los pacientes con DM presentan mayores calificaciones de dolor que los no diabéticos, el cual se puede manifestar como fiebre, taquicardia, taquipnea y leucocitosis, lo que se traduce en hiperglucemia. Una adecuada analgesia para controlar el dolor disminuye la secreción de hormonas catabólicas. Para el uso de analgésicos antiinflamatorios no esteroideos se debe tener precaución, sobre todo si el paciente cursa con insuficiencia renal.75 Si se presenta sudoración se debe sospechar hipoglucemia, aunque también se puede deber a la neuropatía, a infarto del miocardio o a infección. Si existe hiperglucemia sin causa aparente se debe buscar la presencia de infección; se puede presentar aumento de la glucosa antes de la fiebre.27

Muchos procedimientos se realizan de forma ambulatoria; de igual manera la anestesia, el dolor y la ansiedad pueden descompensar al paciente por la respuesta metabólica al estrés. Generalmente se utiliza anestesia local; los pacientes con DM2 con tratamiento oral se manejan igual que los pacientes hospitalizados. Las infusiones de insulina endovenosa o subcutánea deben continuar. Se administran protocolos de manejo para que ellos mismos monitoreen los niveles de glucemia, de acuerdo con el tipo de DM que padezcan. Al utilizar insulina el monitoreo de la glucemia se realiza cada dos horas. En la DM2 se debe medir la glucosa cada cuatro horas, con instrucción de llamar al médico ante niveles que excedan los 250 mg/dL. Al regresar a la dieta normal o lo más cercana a ella el paciente retomará su manejo preoperatorio, aunque será necesario permitir incrementos en los requerimientos de insulina. La administración juiciosa de insulina y glucosa prevendrá la hipoglucemia. El éxito de un adecuado manejo perioperatorio consiste en la medición frecuente de electrólitos, glucosa, estado ácido–base y el aporte de líquidos, lo que ayudará a prevenir las complicaciones quirúrgicas resultantes de la hiperglucemia. Es mejor equivocarse en los abastecimientos de insulina que en la retención. Los estados hiperosmolares o cetoacidósicos resultantes de una dosificación inadecuada son difíciles de manejar.31 Ya se ha indicado que en cirugía menor la insulina se administra a la mitad o dos tercios de la dosis habitual de insulina subcutánea. En cirugía mayor se utilizan infusiones de insulina de acuerdo con el esquema instituido; para prevenir la hipoglucemia se debe administrar glucosa en infusión; aparte se aporta potasio ante niveles normales o bajos, pero no en insuficiencia renal crónica o hipercalemia. Las infusiones de insulina se continúan por dos horas después de que se consume el primer alimento. La prevención de la náusea y el vómito y su tratamiento son primordiales para restablecer la vía oral lo más pronto posible. Una buena analgesia es primordial, ya que disminuye la secreción de hormonas catabólicas; los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos se deben utilizar con precaución, sobre todo en los pacientes con insuficiencia renal. Las glucemias < 200 mg/dL en el posoperatorio disminuyen la presencia de infecciones y la mortalidad. En el preoperatorio debe existir un buen control metabólico, midiendo la HbA1c. Las excepciones para no iniciar con el paciente diabético la primera cirugía

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus incluyen emergencias y heridas secas; si hay más de un paciente diabético en la lista se debe investigar el manejo de la DM. En el periodo transoperatorio se debe medir la glucemia por capilaridad cada dos a cuatro horas; hay que recordar que los anestésicos y los opioides enmascaran la hipoglucemia, por lo que ésta se debe mantener entre 90 y 126 mg/dL. En el posoperatorio se presentan glucemias capilares cada cuatro horas, hasta que el paciente tolere la vía oral; en las cirugías mayores, en los procedimientos menores, antes de la alimentación y en reposo es necesario conocer los requerimientos basales de insulina para hacer los ajustes necesarios.40,76

CONCLUSIÓN

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El paciente diabético puede cursar con múltiples alteraciones como resultado de la cronicidad del padecimiento y del control metabólico previo; en diferentes órganos blanco se requiere medicación crónica. El diagnóstico temprano es de gran impacto en el paciente, ya que disminuye la presencia de dichas alteraciones. Una evaluación preanestésica meticulosa indicará el estado del paciente, el tipo de cirugía y si está con un adecuado control, con el fin de implementar un manejo perioperatorio de fármacos hipoglucemiantes orales, insulina y anestésico que disminuya los estados hiperglucémicos. Los objetivos del manejo perioperatorio del paciente diabético implican prevenir la hiperglucemia asociada con la pérdida de líquidos y electrólitos, prevenir la cetoacidosis diabética, evitar la hipoglucemia y disminuir la morbilidad y la mortalidad con un excelente control glucémico. La hidratación corrige las alteraciones electrolíticas, el estado ácido–base y el control glucémico, el cual se manejará de acuerdo con la gravedad del padecimiento y el tipo de cirugía con el régimen apropiado,

243

utilizando solución salina normal. En los pacientes diabéticos controlados o en cirugía menor se debe evitar el uso de hipoglucemiantes orales y de insulina. En la cirugía mayor es primordial el buen control glucémico, el cual se puede lograr con infusiones de insulina; si los niveles son cercanos a los 180 mg/dL se deben iniciar infusiones de solución glucosada para evitar la hipoglucemia, así como suministrar continuamente glucosa tratando de normalizar el metabolismo celular, con monitoreo de la glucemia al menos cada dos horas. Será mejor para el paciente quirúrgico tener hiperglucemia que hipoglucemia, ya que los síntomas de esta última pueden ser enmascarados por la anestesia y sus alteraciones neurológicas pueden ser catastróficas. La hiperglucemia moderada puede ser bien tolerada; las cifras de glucemia entre 125 y 200 mg/dL son las recomendadas durante el perioperatorio. Las infusiones subcutáneas son más frecuentes con insulina lispro o aspart, porque se absorben con mayor rapidez. La cirugía de urgencia en el paciente inestable debe seguir las mismas guías en el manejo de la glucosa; los líquidos y los electrólitos requerirán un manejo más intensivo. Los NVPO retardan la ingesta oral de fármacos, por lo que se debe continuar con la administración de insulina. Algunas cirugías, como las amigdalectomías y la corrección de estrabismo y del oído medio, se asocian con una mayor presencia de NVPO, por lo que la administración de tratamiento preventivo disminuye la aparición de dicha complicación, la cual puede estar aumentada por la gastroparesia y la medicación hipoglucemiante (incretinas). Se debe normar el ingreso del paciente diabético en el primer turno quirúrgico del día. No importa si el manejo se hace con nuevas o viejas tecnologías y si los fármacos son nuevos o ya conocidos; el objetivo es mantener los niveles de glucemia seguros durante el periodo perioperatorio. Las nuevas tecnologías y formas de administrar la insulina pueden facilitar el control glucémico del paciente.

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Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 20)

Capítulo

21

Estatinas en el perioperatorio Clara Elena Hernández Bernal

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INTRODUCCIÓN

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Cada año un millón de pacientes se someten a cirugía no cardiaca en todo el mundo. De los pacientes a quienes se le practica cirugía cardiovascular 10% tienen complicaciones cardiovasculares. La mayor causa perioperatoria de morbilidad y mortalidad tardía son las complicaciones cardiacas, sobre todo en los pacientes con cirugía vascular. Esto se relaciona particularmente con la enfermedad isquémica subyacente, que con frecuencia es asintomática y tiene una prevalencia aumentada en muchos países. A pesar del mejoramiento en la seguridad de la anestesia moderna, mediante mejores fármacos y avances en el monitoreo perioperatorio del paciente, la mortalidad por infarto del miocardio después de cirugía no cardiaca sigue siendo de 10 a 15%. Algunos autores han señalado que el uso de estatinas en el periodo perioperatorio reduce el riesgo de eventos cardiovasculares. La enfermedad aterosclerótica se conoce como una enfermedad inflamatoria crónica integrada por depósitos de lípidos y otra serie de anormalidades que van de la disfunción de la célula endotelial a la formación de placa y pérdida de la estabilidad de ésta, propiciando el desarrollo de un síndrome coronario agudo. Otras complicaciones de esta enfermedad son el desarrollo de vasculopatías periféricas y los eventos cerebrovasculares. Actualmente existen herramientas suficientes para identificar a los pacientes de riesgo, así como mejores tratamientos para las prevenciones primaria y secundaria de la enfermedad isquémica.1,2

La obesidad es un factor de riesgo para padecer numerosas patologías, como diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial sistémica, dislipidemia, algunas neoplasias y trastornos hepáticos, gastrointestinales, cardiacos, pulmonares, neurológicos, trombóticos y osteoartromusculares; es un padecimiento crónico que se relaciona con factores genéticos y ambientales —estos últimos se asocian con el estilo de vida. La importancia epidemiológica de la obesidad se debe no sólo a su agente causal, sino también a su elevada prevalencia, ya que algunas organizaciones, como la Asociación Americana de Cardiología y la Organización Mundial de la Salud, afirman que hoy en día constituye una pandemia de graves proporciones. La obesidad relacionada con enfermedades cardiometabólicas (obesidad androide, central o abdominal) es aquella en la que la grasa se distribuye en los órganos intraabdominales y en la pared abdominal. Las medidas o índices antropométricos, como el índice de masa corporal (IMC), la circunferencia de la cintura (CC), la medida de la cintura/cadera (Ci/Ca) y la medida de la cintura/talla (C/T), son valiosas para brindar información sobre el riesgo cardiovascular de los pacientes. La obesidad es un factor pronóstico para evitar episodios cardiovasculares en los hombres y en las mujeres. El método universal para determinar el grado de obesidad es la medición de la circunferencia o perímetro abdominal. La Secretaría de Salud de México propone que los parámetros de la cintura abdominal w 80 247

248

Evaluación y manejo perioperatorio

cm en las mujeres y w 90 cm en los hombres constituyen la obesidad abdominal.3,4 Los estudios epidemiológicos muestran una elevada prevalencia de obesidad en la población mexicana. Sánchez Castillo y Arellano Montaño revelan que entre 70 y 75% de la población adulta padece sobrepeso u obesidad. México ocupa el segundo lugar en cuanto a prevalencia de obesidad y el primero en obesidad femenina en todo el mundo. En consecuencia, las enfermedades relacionadas con la obesidad abdominal son más frecuentes en esta población.5,6 La Organización Mundial de la Salud estimó que 1 000 millones de personas sufren sobrepeso y 300 millones tienen obesidad en todo el mundo. Hay diferencias notables entre los países, pues la prevalencia de obesidad varía de 5% en China y Japón hasta 75% en Samoa y México. Un punto rojo es que existen 22 millones de niños obesos en todo el mundo. En México la prevalencia de obesidad ha crecido rápidamente durante la última década, lo cual la convierte en un problema de salud pública y en una epidemia a combatir en los siguientes años. En México el sobrepeso y la obesidad son los factores más importantes para padecer diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia aterogénica (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e hipoalfalipoproteinemia) e hipertensión arterial sistémica, y desarrollar enfermedades cardiovasculares, como la cardiopatía isquémica. Por ello es importante detectar las dislipidemias a partir de los 20 años de edad, tanto en los pacientes enfermos como en los que son clínicamente sanos, sin importar el sexo, con el fin de evitar complicaciones, como infarto agudo del miocardio y enfermedad vascular cerebral.7,8 Los pacientes que presentan hipertrigliceridemia tienen un riesgo cardiovascular variable y no pueden ser analizados sin tomar en cuenta el valor de colesterol total. Es decir, se ha demostrado que la existencia de hiperlipidemia mixta aumenta marcadamente la incidencia de eventos cardiovasculares. Las complicaciones cardiológicas son una causa importante de morbilidad y mortalidad perioperatorias. A través del tiempo se ha intentado disminuir estas complicaciones, así como la muerte en el periodo perioperatorio, mediante la estratificación de riesgos perioperatorios a base de una intervención farmacológica reservada para aquellos que padecen enfermedad tratable que tienen un riesgo elevado. La prevención primaria consiste en reducir el colesterol mediante cambios en el estilo de vida, por ejemplo, aumentar la actividad física y llevar una dieta baja en grasas saturadas y grasas trans insaturadas. Actualmente el enfoque ha pasado de la estadificación del riesgo a la reducción del mismo mediante intervención farmacológica con el uso de b bloqueadores

(Capítulo 21) y la administración de inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A reductasa (HMG–CoA reductasa) o estatinas (ES) para pacientes de riesgo elevado durante el periodo perioperatorio. Las ES han demostrado ser eficaces en la reducción del riesgo de eventos cerebrovasculares, vasculopatías periféricas y otras vasculopatías tanto en los pacientes con cifras elevadas de colesterol–lipoproteína de baja densidad (C–LDL) como en aquellos que presentan niveles normales o bajos, pero con riesgo aumentado. En general las ES disminuyen el colesterol total y el C–LDL y aumentan la concentración de colesterol–lipoproteína de alta densidad (C–HDL). Los estudios recientes de los efectos de las ES en la morbilidad y la mortalidad perioperatorias sugieren que éstas, de manera muy similar a los b bloqueadores, tienen un efecto real en la reducción del riesgo en el periodo perioperatorio. Los niveles sanguíneos elevados de C–LDL y triglicéridos y los niveles bajos de C–HDL se han relacionado, junto con otros parámetros (genético, epidemiológico y datos de modelos animales), con la aterogénesis y, por lo tanto, con un incremento de la morbimortalidad cardiovascular. Las ES son inhibidores de la HMG–CoA, la cual controla los pasos en la síntesis del colesterol, y tienen la capacidad de reducir significativamente los niveles plasmáticos de C–LDL y de triglicéridos, a la vez que aumentan los niveles sanguíneos de C–HDL. Es de gran relevancia el uso de ES en los pacientes con niveles sanguíneos elevados de C–LDL, ya que se ha demostrado en estudios clínicos prospectivos controlados y aleatorizados que disminuyen o previenen la progresión de morbimortalidad cardiovascular. Así, el uso de ES en pacientes sanos pero con niveles sanguíneos elevados de C– LDL previene el avance de la enfermedad cardiovascular y disminuye la incidencia de eventos coronarios mayores y cerebrovasculares.9

FARMACOLOGÍA DE LAS ESTATINAS

El colesterol es parte esencial de la membrana celular; es el precursor de las hormonas esteroideas y de los ácidos biliares. Sin embargo, en cantidades excesivas el colesterol se convierte en un factor de riesgo muy importante para que se presente patología cardiovascular, como se ha demostrado en estudios clínicos (la investigación Framingham y el Estudio de Intervención de Riesgo Múltiple). A pesar de que el colesterol contribuye a los cambios de los niveles de colesterol plasmático, más de dos ter-

Estatinas en el perioperatorio cios del colesterol corporal se sintetizan en el hígado. De ahí que la inhibición de la síntesis hepática del colesterol haya surgido como el tratamiento de elección para reducir los niveles plasmáticos de colesterol. Las ES inhiben en forma reversible la HMG–CoA reductasa, la cual tiene que ver con el último paso de la formación intracelular del colesterol; la reducción del colesterol intracelular lleva a los hepatocitos a un incremento de los niveles de los receptores hepáticos de C– LDL, con la consecuente reducción de C–LDL a nivel sanguíneo, disminuyendo así la aterogénesis crónica. La acción de las ES también afecta la apolipoproteína B y reduce la síntesis de triglicéridos ricos en lipoproteínas. No obstante, ninguna de estas acciones parece explicar la disminución de la mortalidad en el síndrome coronario agudo. Además, el mevalonato —producto final de la HMG–CoA reductasa, es el precursor no sólo del colesterol sino de muchos compuestos isoprenoidales no esteroideos; estas acciones resultan en muchos de los efectos pleiotróficos de las ES, a las que se les imputan otros efectos, conocidos como pleiotróficos:

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S Antioxidantes. S Moduladores de la disfunción endovascular. S Inductores directos de la sintetasa del óxido nítrico. S Agente antiinflamatorio mediante un efecto sobre el músculo liso arterial, proliferación, migración y apoptosis. S Estabilizador de la placa aterosclerótica inestable. S Preventivo de la activación plaquetaria. S Reductor de la formación de trombos. La enzima límite en la biosíntesis del colesterol hepático es la HMG–CoA reductasa, que cataliza la conversión de la HMG–CoA a ácido mevalónico. Los inhibidores de la HMG–CoA reductasa o ES se identificaron originalmente como metabolitos secundarios de un hongo. En 1976 se aisló del Penicillium citrinium una de las primeras ES naturales, la mevastatina, en cuya forma activa se asemeja al colesterol precursor HMG–CoA. Por desgracia, la mevastatina causó una hepatotoxicidad inaceptable, por lo que su desarrollo clínico se suspendió. Posteriormente, en 1979, Hoffman aisló un metabolito activo del hongo Aspergillus terreus, la mevinolina o lovastatina, que difiere de la mevastatina por una sustitución de un grupo metilo. La lovastatina es un inhibidor de la HMG–CoA reductasa más potente que la mevastatina; no causó toxicidad hepatocelular al administrarla en ratas; de ahí surgió la primera clase de fár-

249

macos que disminuyen el colesterol, aprobados para su uso clínico en humanos.9–11 Desde entonces se dispone de algunas ES, unas naturales y otras químicamente modificadas, incluidas la pravastatina, la simvastatina, la fluvastatina, la atorvastatina, la cerivastatina (retirada del mercado en 2001 por producir rabdomiólisis fatal), la pitavastatina y la rosuvastatina. Aunque inicialmente las ES se introdujeron como fármacos para disminuir el colesterol, poseen múltiples actividades ateroprotectoras independientes de lípidos, como mejoría de la disfunción endotelial, inhibición de la inflamación vascular y de la trombosis y reducción del estrés oxidativo. Estas acciones se conocen como efectos pleiotrópicos de las ES. Es por ello que los efectos benéficos de estos fármacos no sólo se observan en los pacientes hiperlipidémicos, sino también en los normolipidémicos Las ES aumentan la expresión de los receptores hepáticos para C–LDL, aumentando así el aclaramiento de C–LDL; además, disminuyen los niveles sanguíneos de triglicéridos y aumentan los de C–HDL. Los pacientes con hipercolesterolemia familiar presentan cantidades deficientes de receptores LDL y tienen niveles excesivos de apolipoproteína B100 (Apo B–100) de baja densidad, que se sintetiza en el hígado y es una molécula que interacciona con el receptor de C–LDL, debido a una incapacidad de unir, internalizar, degradar y regular la síntesis intracelular del colesterol. La b–hidroximetilglutaril coenzima A (HMG–CoA) reductasa cataliza la etapa limitante en la síntesis del colesterol, una deacilación de HMG–CoA a CoA y mevalonato. Las ES funcionan inhibiendo en forma reversible la HMG–CoA reductasa por medio de cadenas laterales que se unen al sitio activo de la enzima, bloqueando el producto del sustrato en estado de transición de la enzima. Así, todas las ES comparten una mitad parecida de HMG e inhiben la reductasa mediante un mecanismo muy similar. La estructura de la parte catalítica del complejo de la HMG–CoA reductasa humana se determina en diversas ES. El abultado complejo hidrofóbico de las ES se une al sitio de unión en el HMG y bloquea el acceso al sustrato HMG. La unión tan fuerte de las ES se debe a un número muy grande de enlaces de van der Waals entre ellas y la HMG–CoA reductasa. La administración oral en ratas y perros mostró que estos fármacos son extraídos predominantemente a través del hígado, con un decremento de 30 a 50% de colesterol plasmático total y una disminución importante en los niveles urinario y plasmático de ácido mevalóni-

250

Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 21) plasmático in vivo (p. ej., simvastatina > lovastatina). Las ES sintéticas de tercera generación, que incluyen fluvastatina, cerivastatina, atorvastatina, pitavastatina y rosuvastatina, son mucho más potentes que los derivados de la mevastatina. Las ES más nuevas son compuestos activos que comparten propiedades físicas y químicas con la pravastatina, pero tienen una afinidad por los lípidos y una vida media mayor (figura 21–1). Así, la atorvastatina, la pitavastatina y la rosuvastatina son bastante efectivas para disminuir los niveles del colesterol sérico, en parte porque poseen la capacidad de unirse a la HMG–CoA reductasa hepática con una mayor afinidad, inhibiendo la enzima por un tiempo más prolongado. Las ES que existen tienen diferente permeabilidad en los tejidos, de ahí que las potencias para la inhibición extrahepática de la HMG–CoA reductasa sean diferentes, así como los efectos secundarios. Las ES lipofílicas, como la simvastatina, entran en la célula endotelial por

co, producto final de la reacción de la HMG–CoA reductasa. En humanos se han reportado resultados similares. Debido a que los receptores hepáticos C–LDL constituyen el mecanismo más importante de su aclaramiento de la circulación, la disminución sustancial en los niveles de colesterol plasmático se acompañan de un incremento de la actividad del receptor de C–LDL hepático. Por lo tanto, las ES reducen efectivamente los niveles de colesterol sérico mediante dos mecanismos diferentes. El rango en forma decreciente de la potencia de los inhibidores de la HMG–CoA reductasa junto con la segunda generación de ES: simvastatina > pravastatina > lovastatina > mevastatina, con valores de concentración inhibitoria de 50% (IC50) en tejido de simvastatina y mevastatina. Los valores de IC50 para estas ES corresponden a su potencia relativa para disminuir los niveles de colesterol

Naturales

HO O

g

O 3’ 4’

O

2’

1’ O 1

8

CH 3

CH 3

COO– Na+ OH d

b

O

R1

a

HO

O

7 6

R2

HO

Mevastatina R1 = R 2 = H Lovastatina R1 = H; R 2 = CH 3 Simvastatina R1 = R 2 = CH 3 HO

3 4

5

Pravastatina

COO– Na+ OH

Sintéticos

CH 3

2

F

F HO

CH 3

N

H3 CO H3 C

CH 3

N CH 3

Fluvastatina OH

F

OH

COO– Na+ OH

=

O

CH 3

HO

HO + Na – O

CH 3

Cerivastatina

O – 1/2Ca 2+

OH

OH

O – 1/2Ca 2+

CH 3

N

CH 3

N S

N

O

N

HN F Atorvastatina

Rosuvastatina

Figura 21–1. Clasificación y estructuras químicas de las estatinas.

Estatinas en el perioperatorio

251

Cuadro 21–1. Farmacocinética de las estatinas Fármaco

Lovastatina Simvastatina Pravastatina Fluvastatina Atorvastatina Rosuvastatina Pitavastatina Cerivastatina*

Solubilidad

Lipofílica Lipofílica Hidrofílica Lipofílica Lipofílica Hidrofílica Lipofílica Lipofílica

Dosis (mg/24 h)

Biodisponibilidad (%)

Unión a proteínas (%)

20 a 80 10 a 80 10 a 40 20 a 80 10 a 80 10 a 80 1a8 0.2 a 0.3

5 5 20 24 12 20 80 60

>95 95–98 43–67 98 98 90 96 99

Metabolismo CYP3A4 CYP3A4 Sulfatación CYP2C9 CYP3A4 CYP2C9 Hepático CYP3A4

Vida media de eliminación (H)

Excreción renal (%)

2a3 1a3 2a3 0.5 a 3.0 13 a 16 19 11 2a3

10 13 20 6 2 10 ND 30

* Fuera del mercado. ND: no disponible. Modificado de Statins for all: the new premed? Br J Anaesth 2009;103:99–107.

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medio de difusión pasiva, a diferencia de las hidrofílicas, como la pravastatina y la rosuvastatina, que se dirigen al hígado. De cualquier forma, la lipofilicidad no predice la capacidad de las ES para ejercer los efectos extrahepáticos, como se ha visto en estudios en animales y en humanos. Hay otros factores no identificados que desempeñan un papel importante como mecanismos específicos de las ES hidrofílicas para entrar en las células extrahepáticas (endoteliales), parecidos al mecanismo que se presenta en el hígado, en el que el transportador orgánico (OATP–C) habilita a las ES hidrofílicas para ingresar en los hepatocitos (cuadro 21–1). Hasta hace poco se creía que los efectos pleiotrópicos de las ES eran mediados por la inhibición de la síntesis del ácido mevalónico. Sin embargo, se reporta que éstas se unen a un sitio alostérico nuevo con función asociada al antígeno–1 (LFA–1) b2 integrina, que es independiente de la producción del mevalonato. La LFA–1 pertenece a la familia de las integrinas y desempeña un papel muy importante en la circulación del leucocito y la activación de la célula T. La lovastatina es un inhibidor de la interacción LFA–1/molécula de adhesión intracelular (ICAM) 1.10

PROTEÍNAS ISOPRENILADAS

Al inhibir la síntesis del ácido mevalónico las ES también previenen la síntesis de otros isoprenoides, importantes intermediarios en la biosíntesis del colesterol, como son el farnesil pirofosfato (FPP), el geranil geranilpirofosfato (GGPP) y la ubiquinona (figura 21–2). Estos compuestos intermediarios sirven como importantes enlaces lipídicos para la isoprenilación de varias proteínas, incluyendo la subunidad g de la proteína

G heterotrimérica: láminas nucleares y proteínas parecidas a la Ras, como Rho, Rab, Rac, Ral o Rap. En la isoprenilación las proteínas ligando son pequeñas, como el guanosín trifosfato (GTP). Estas proteínas intervienen en los mecanismos de transducción de señal, la proliferación de las células del músculo liso vascular, la apoptosis y la regulación de la actividad vascular de la enzima NAD(P)H oxidasa. Las ES inhiben la isoprenilación de Ras y de Rho propiciando la acumulación de estos compuestos en su forma inactiva dentro del citoplasma. El paso de Ras del citoplasma a la membrana plasmática dentro de las células endoteliales depende de la farnesilación y de la translocación de Rho, que depende de la geranio geranilación. Como Rho es el blanco principal de la geranil geranilación, la inhibición de Rho y de Rho–cinasa es uno de los mecanismos que median algunos efectos pleiotrópicos de las ES en la pared vascular. Los efectos hipolipemiantes de las ES resultan de la inhibición de la HMG–CoA reductasa hepática; los efectos independientes del colesterol se pueden ejercer en todo tipo de células. Por ejemplo, cada miembro de la familia de la Rho GTPasa, como son Rho A, Rac y Cd42, tiene funciones específicas en términos de forma, movilidad, secreción y proliferación celular. La activación de RhoA en los fibroblastos Swiss 373 por parte de ligandos extracelulares, como el ácido lisofosfatídico derivado de la plaqueta, lleva a una cadena ligera de fosforilación de miosina y a la formación de complejos de adhesión locales. También la proteincinasa asociada a Rho aumenta la sensibilidad del músculo liso vascular al calcio en la hipertensión y en el espasmo coronario. En contraste, la activación de Rac1 deriva en la formación de lamelipodia y en la descomposición de membrana; asimismo, la inducción de Cdc42 provoca la formación de protrusiones con superficies ricas en actina, conocidas como filopodia.9–11

252

Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 21) c–LDL

Acetil CoA HMG–CoA

Estatinas

HMG–CoA reductasa Efectos Farnesil–pirofosfato (PP) pleiotrópicos Mevalonato Geranilgeranil (PP) Estatinas X Fenilación Isoprenoides Proteína G, Ras, Rho, Rab Escualeno

eNOS

Colesterol

Figura 21–2. Cascada de mevalonato y acción de las estatinas. Modificado de Mennickent CS: Efectos pleiotrópicos de las estatinas. Rev Med Chile 2008;136:775.

FUNCIÓN ENDOTELIAL

El endotelio vascular funciona como un órgano autocrino y paracrino relevante que regula el estado contráctil de la pared vascular y la composición celular. La hipercolesterolemia altera la función endotelial; esta disfunción es una manifestación temprana de la aterosclerosis, que ocurre aun sin evidencia de enfermedad mediante angiografía. Una característica considerable de la disfunción endotelial es la alteración de la síntesis, liberación y actividad del óxido nítrico (NO, por sus siglas en inglés) endotelial. Se ha demostrado que el NO endotelial inhibe componentes del proceso aterogénico. El óxido nítrico endotelial produce relajación vascular e inhibe la agregación plaquetaria, la proliferación de músculo vascular liso y las interacciones endotelio–leucocitos. La inactivación del NO endotelial por el anión superóxido (O2–) limita la biodisponibilidad del NO y lleva a la tolerancia del nitrato, vasoconstricción e hipertensión.9–12 La aféresis plasmática aguda de C–LDL mejora la vasodilatación endotelial, sugiriendo que las ES pueden restaurar la función endotelial al reducir los niveles de colesterol sérico. Sin embargo, en estudios con ES la restauración significativa de la función endotelial ocurrió antes de que se presentara una disminución evidente de colesterol sérico, sugiriendo que hay efectos adicionales en la función endotelial más allá de la disminución

del colesterol. Las ES aumentan la producción del NO endotelial estimulando y regulando a la alta la no sintetasa endotelial (eNOS). También se ha demostrado que las ES restauran la actividad de eNOS en presencia de hipoxia y LDL oxidada (ox–C–LDL), estado que lleva a una disfunción endotelial. Además, las ES incrementan la expresión del activador plasminógeno del tipo tisular (t–PA) e inhiben la expresión de la endotelina–1, un poderoso vasoconstrictor y mitógeno. Así, las ES ponen en acción muchos efectos favorables en el endotelio que atenúan la disfunción endotelial en presencia de factores de riesgo de aterosclerosis (figura 21–3). A pesar de que los efectos de las ES en la isoprenilación de Ras y Rho son reversibles ante la presencia de FPP y GGPP, respectivamente, sus efectos sobre las expresiones de eNOS sólo son reversibles por GGPP y no por FPP o C–LDL. Claro está que la inhibición directa de la geranil geraniltransferasa o RhoA conduce a un incremento de la expresión de eNOS. Estos hallazgos son consistentes con el efecto de disminución no colesterol de las ES y sugieren que la inhibición de RhoA por ES media los aumentos de la expresión eNOS. Regula a la alta la expresión de eNOS prolongando la vida media de eNOSmRNA, pero no la transcripción del gen eNOS. Debido a la hipoxia, la ox–C–LDL y las citocinas, como el TNF–a, disminuyen la expresión de la eNOS reduciendo la estabilidad de la eNOSmRNA. La capacidad de las ES para prolongar la vida media de la eNOS las convierte en agentes efectivos que neutralizan las condiciones que regulan a la baja la expresión eNOS. Otro

Estatinas en el perioperatorio Función plaquetaria

Coagulación

CÉLULAS ENDOTELIALES MADRE Viscosidad Función endotelial Colágeno Macrófagos

Inflamación Metaloprotei– nasas de matriz Radicales libres

c–LDL c–HDL Triglicéridos

Figura 21–3. Efectos pleiotrópicos de las estatinas (modificado de Edres: 2005).

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253

efecto importante de las ES en relación con la función de eNOS es la inhibición de caveolín. La actividad de la eNOS está aumentada mediante la activación de la vía fosfatidilinositol 3 cinasa/proteincinasa Akt (PI3K7 Akt). La fosforilación de Akt es un suceso importante en varias actividades celulares; así, la producción de NO por parte del endotelio puede estar regulada por la fosforilación y la activación de eONS por Akt, promovida por la presencia de las ES. La caveolín–1 se une al eNOS en las caveolae, regulando negativamente la enzima. La exposición de plasma hipercolesterolémico a células endoteliales cultivadas regula a la alta a la caveolín–1 y promueve la asociación de caveolín–1 y el eNOS a complejos inhibitorios, disminuyendo la producción de NO. Las ES han demostrado que reducen la caveolín–1, disminuyendo su acción inhibitoria tanto en actividad basal como en la estimulación agonista del eNOS. Otro mecanismo de acción potencial en que las ES mejoran la función endotelial a través de sus efectos antioxidantes. Un ejemplo es que las ES mejoran la relajación dependiente del endotelio inhibiendo la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), como el radical superóxido e hidroxilo, de las aortas de conejos alimentados con colesterol. Las ES también atenúan la producción de radicales libres producida por la angiotensina II en las células del músculo liso (SMCs, por sus siglas en inglés) inhibiendo la actividad de Rac–1 mediada de la NADH oxidasa, que regula a la baja la expresión del receptor AT1. El hallazgo de que el NO es desechado por las ROS indica que las propiedades antioxidantes de las ES pueden contribuir a su capacidad para mejorar la función endotelial.10–12

Se ha encontrado que las estatinas aumentan el número de células endoteliales madre en la circulación (EPCs). Las EPCs aumentan la neovascularización inducida por isquemia, aceleran la reendotelización después de una lesión por instalación de balón carotídeo y mejoran la función cardiaca posisquemia. También inducen la angiogénesis promoviendo la proliferación, la migración y la supervivencia de las EPCs. En pacientes con enfermedad coronaria estable las ES durante cuatro semanas aumentaron las EPCs circulantes y mejoraron la capacidad funcional de los pacientes.13 Estos hallazgos concuerdan con datos anteriores que demostraron la movilización rápida de las EPCs de la medula ósea por las ES y la formación acelerada de la estructura vascular por vía de la activación de la fosfatidilinositol–3–cinasa (PI3K)/proteincinasa Akt y la eNOS. Estos efectos angiogénicos se observaron con concentraciones bajas de ES e independientes del colesterol. En concentraciones elevadas parece ser que las ES tienen un efecto antiangiogénico, sugiriendo que tienen un comportamiento bifásico en la angiogénesis. Sin embargo, existe controversia, ya que algunos estudios con dosis altas de ES también han demostrado que son angiogénicas.

PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS DE TEJIDO MUSCULAR LISO

La proliferación de SMCs vascular es parte central de la patogénesis de las lesiones vasculares, incluyendo reestenosis posangioplastia, aterosclerosis en trasplante y oclusión venosa de injertos. Las ES atenúan la enfermedad vascular proliferativa y la inhibición de la síntesis de isoprenoide, no así la síntesis del colesterol, disminuyendo la síntesis de PDGF–DNA inducido en la lesión vascular. Los hallazgos indican que la RhoA interviene en la proliferación de SMCs inducida por PDGF y que esta inhibición de RhoA por parte de las ES deriva en la inhibición de la proliferación vascular de SMCs.

FUNCIÓN PLAQUETARIA

Las plaquetas tienen un papel básico en el desarrollo de los síndromes coronarios agudos, dado que se asocian

254

Evaluación y manejo perioperatorio

con la formación de trombos murales en el sitio de la ruptura de la placa y la lesión vascular. La hipercolesterolemia se asocia al incremento de la actividad plaquetaria. Estas anormalidades se relacionan con un aumento del índice colesterol/fosfolípidos en las plaquetas. Otros mecanismos son el incremento de la síntesis de tromboxano A2 (TXA2), la densidad del receptor a2– adrenérgico de la plaqueta y el calcio citosólico plaquetario. Se ha demostrado que las ES tienen influencia en la función plaquetaria, aunque los mecanismos involucrados no están del todo comprendidos. El efecto bien conocido del NO endotelial es la inhibición de la agregación plaquetaria; la ES media la regulación al alta de la eNOS que se asocia a la regulación a la baja de los marcadores de la reactividad plaquetaria. También disminuyen la producción de TXA2 y la modificación del contenido de colesterol en las membranas plaquetarias. Mas aún, los experimentos in vitro han demostrado que las ES inhiben la expresión del factor tisular por macrófagos, reduciendo potencialmente los eventos trombóticos en la pared vascular.

CÉLULAS INFLAMATORIAS

Los fagocitos son una fuente importante de especies reactivas de oxígeno (EROs) que son generados por NAD(P)H oxidasa de la membrana celular en respuesta a citocinas inflamatorias. Al estimular NAD(P)H oxidasa se generan grandes cantidades de anión superóxido hacia el espacio extracelular, donde es convertido en otra EROs, incluyendo el peróxido de hidrógeno y el hipoclorito. Las ES disminuyen la actividad de NAD(P)H oxidasa inhibiendo la geranil geranilación de la proteína Rac, de la familia reguladora de vías de señalización que unen los estímulos extracelulares o intracelulares a la estructura y organización de la actina del citoesqueleto. Además de actuar directamente sobre los fagocitos, las ES ejercen efectos antiinflamatorios generales, ya que disminuyen la producción de citocinas inflamatorias, de proteína C reactiva y de moléculas de adhesión. Los efectos benéficos pleiotrópicos de las ES, como son la inhibición de la respuesta inflamatoria, la disminución de la trombosis, el aumento de la fibrinólisis, la disminución de la reactividad plaquetaria y la restauración de la vasorreactividad de la microcirculación, derivan en un efecto protector evidente en la lesión por is-

(Capítulo 21) quemia–reperfusión. Una serie de modelos preclínicos demostraron que las ES reducen el tamaño de la lesión tisular (tamaño del infarto), de la disfunción tisular y de la falla orgánica en modelos de lesión por isquemia–reperfusión en el miocardio, el cerebro, el intestino y el riñón. También protegen los órganos lejanos de la lesión isquémica, disminuyen la severidad de la lesión pulmonar después de una isquemia–reperfusión intestinal y reducen la disfunción coronaria en un modelo animal de infección respiratoria. Cada vez existe una evidencia mayor de que las ES reducen la incidencia y la magnitud del infarto del miocardio después de intervenciones coronarias, disminuyen la incidencia de disfunción renal y mejoran a largo plazo la vasculopatía después de un trasplante.12,13

SEPSIS Y ESTATINAS

Los procesos celulares afectados por las ES son ubicuos en los humanos; esta afectación en la función ocurre en la mayoría de los tipos celulares, por lo que el impacto en la inflamación involucra la modulación del comportamiento biológico del leucocito, la función alterada de antígeno que presenta la célula y los cambios epiteliales. Éstas son las acciones pleiotrópicas de las ES que subrayan su efectividad potencial como inmunomoduladoras ante la presencia de sepsis. La sepsis conlleva a un aumento significativo de reclutamiento de leucocitos, adherencia y trasmigración de éstos, y a la expresión de P–selectina en el endotelio vascular. Las ES reducen en forma espectacular el lipopolisacárido (LPS) inducido y la toxina de Staphylococcus aureus que induce la migración de leucocitos y su reclutamiento. Asimismo, reducen la adhesión de leucocitos al endotelio por medio de una regulación a la baja de la expresión de superficie de la adhesión de la molécula P–selectina, en la célula endotelial. También modifican las funciones de los monocitos atenuando la regulación a la alta de los receptores de tipo Toll (proteínas importantes en el sistema inmunitario) y la superficie de los monocitos. Las evidencias sugieren que en un futuro el tratamiento de la sepsis se puede beneficiar incluyendo la terapia con ES. Gracias a sus efectos pleiotrópicos, que se relacionan con la fisiopatología de la sepsis, el tratamiento con ES sería el próximo paso lógico en la búsqueda de terapia adyuvante. Sin embargo, aún no existen estudios aleatorizados con una muestra lo suficientemente grande como para determinar si es benéfico o no el tratamiento con ES en sepsis.14–16

Estatinas en el perioperatorio

CASCADA DE LA COAGULACIÓN

CIRUGÍA CARDIACA

Las estatinas mejoran la función plaquetaria y disminuyen la actividad procoagulante debido a reducción en la agregación plaquetaria, actividad TF y merma de la conversión de protrombina a trombina, resultando una disminución de la actividad de la trombina y una declinación de los niveles de fibrinógeno. Parece ser que también estimulan la fibrinólisis alterando el nivel y la actividad del activador del plasminógeno tisular (figura 21–3).

En 2004 Pan y col. hicieron un estudio retrospectivo de cohorte con 1 663 pacientes que se sometieron a cirugía de bypass con revascularización de la arteria coronaria (CABG): 943 con tratamiento preoperatorio con ES y 720 sin tratamiento antihiperlipidémico. Este estudio demostró una reducción de 53% en la mortalidad a 30 días de todas las causas, 3.75% contra 1.8% (p < 0.05). Sin embargo, el tratamiento con ES no se relacionó directamente con una disminución del riesgo posoperatorio de infarto del miocardio (IM), arritmia, evento vascular o disfunción renal. En 2006 Clark y col. llevaron a cabo un estudio retrospectivo en el que evaluaron a 3 829 pacientes sometidos a cirugía cardiaca —1 044 fueron tratados con ES en el preoperatorio y 2 785 pacientes no tuvieron tratamiento—, demostrando una reducción de la mortalidad a 30 días de 57%; después de un conteo de tendencia la reducción fue de 45%. Collard y col. hicieron un estudio retrospectivo de 2 666 pacientes sometidos a cirugía electiva CABG, de los cuales 1 352 recibieron ES en el preoperatorio y 1 314 pacientes no recibieron tratamiento. Después de un conteo de tendencia y un análisis de regresión multivariada el uso de ES se asoció independientemente con una reducción de 75% en la mortalidad (0.3 vs. 1.4%) (p < 0.03). No se constató una disminución de IM posoperatorio. En 2005 Ali y Buth efectuaron un estudio retrospectivo con 5 469 pacientes —1 443 por grupo. La mortalidad no ajustada en el grupo de ES vs. el grupo no tratado fue 48% menor (2.6 vs. 5.0%), mientras que la incidencia de evento vascular fue de 1.9 vs. 3.3% y la incidencia de ventilación preoperatoria prolongada fue de 10.2 vs. 16.6%. Sin embargo, a pesar de que el estudio demostró diferencias sustanciales en los resultados después de un análisis de tendencia, no se apreciaron diferencias estadísticamente significativas. Patti y col. demostraron en estudio reciente, prospectivo, una disminución de la incidencia de fibrilación auricular posoperatoria en pacientes tratados preoperatoriamente con ES. El metaanálisis de Hindler y col., que incluyó muchos de los estudios antes mencionados y otros estudios con menor población, demostró una disminución del riesgo de mortalidad después de cirugía cardiaca de 38% en pacientes con terapia preoperatoria con ES (1.9 vs. 3.1%; p = 0.0001).17–22

EFECTOS ADVERSOS

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Los efectos adversos de las estatinas son muy raros. La Food and Drug Administration reportó 42 muertes atribuibles a la administración de ES (1/millón de personas/ años) y 30 casos de falla hepática atribuible a las ES (1/millón de personas/años). El efecto adverso más grave de las ES es la rabdomiólisis, la cual se asoció con el tipo de ES que se usó primero (cerivastatina) y con factores que incrementaron la concentración plasmática de ES, como baja estatura, peso, edad avanzada, patologías renal y hepática, diabetes, hipotiroidismo y el uso de fármacos que interaccionan con el metabolismo de las ES, como la ciclosporina, los agentes antimicóticos, los bloqueadores del calcio y la amiodarona. La cerivastatina, que ya no está disponible en el mercado, fue la primera ES asociada a esta complicación (3.16 eventos/ millón de prescripciones). El riesgo de rabdomiólisis por otras ES comunes tiene un rango de 0 a 0.19 eventos por millón de prescripciones. Un metaanálisis reciente mencionó que el incremento de la creatincinasa (de 10 veces las cifras normales) en el periodo perioperatorio ocurre con más frecuencia en los pacientes tratados con ES que en los pacientes que recibieron placebo (0.17 vs. 0.13%, respectivamente).1,9,15,16 ¿El riesgo perioperatorio se modifica? Para poder determinar si realmente las ES disminuyen el riesgo perioperatorio hay que apoyarse en la medicina basada en evidencia mediante estudios controlados prospectivos aleatorizados. Para fines prácticos la evidencia de estudios efectuados se divide en tres grandes grupos: ES y cirugía cardiaca, cirugía vascular y cirugía general.

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Evaluación y manejo perioperatorio

CIRUGÍA VASCULAR

Durazzo y col. llevaron a cabo un estudio prospectivo, doble ciego, controlado con placebo, con una muestra de 100 pacientes que en forma aleatorizada recibieron atorvastatina en dosis de 20 mg o placebo durante 45 días; durante al menos 14 días los pacientes debían recibir tratamiento preoperatorio. Los resultados incluyeron mortalidad por causa cardiaca, mientras que la morbilidad por infarto agudo del miocardio, ataque vascular y angina inestable disminuyó 68% en el grupo tratado con ES (9.1 vs. 28.3%; p = 0.03). Poldermans publicó un estudio retrospectivo caso–control de 2 816 pacientes sometidos a cirugía vascular mayor, en el que se observó que en los pacientes que tuvieron tratamiento preoperatorio con ES el riesgo de mortalidad se redujo 78%. En un estudio retrospectivo Kertai y col. analizaron a 570 pacientes sometidos a cirugía de aneurisma de la aorta abdominal, observando que el tratamiento preoperatorio con ES disminuyó la mortalidad en 30 días y redujo 66% la incidencia de IM (3.7 11.0%; P = 0.01). McGirt y col. estudiaron a 1 566 pacientes que se sometieron a endarterectomía de la carótida (1 440) o a endarterectomía de carótida combinada con CABG (126). El uso preoperatorio de ES disminuyó la mortalidad (0.3 vs. 2.1%; p < 0.01, riesgo ajustado de 0.14), el riesgo de apoplejía (1.2 vs. 4.5%; p < 0.01, riesgo ajustado de 0.29) y el tiempo de internamiento (2 vs. 3 días; p < 0.05). En un estudio de cohorte, retrospectivo, O’Neil– Callahan y col. estudiaron a 997 pacientes sometidos a 1 163 procedimientos vasculares mayores. El tratamiento preoperatorio con ES se asoció a una reducción de 48% de complicaciones perioperatorias. Por último, en un metaanálisis acerca del uso de ES en el preoperatorio y sus resultados en la cirugía vascular, Hindler y col. demostraron una reducción de 72% de la mortalidad posoperatoria (1.7 vs. 6.1%; p < 0.0001), de 53% de IM posoperatorio (2.9 vs. 6.2%; p = 0.0001) y de 39% de apoplejía (2.0 vs. 3.3%; P = 0.049).23–28

CIRUGÍA GENERAL

Noordzjj y col. publicaron un estudio retrospectivo caso–control que incluyó 889 muertes y 1 879 controles de aproximadamente 75 581 pacientes que se sometieron a 108 593 procedimientos. Cuando no se usó trata-

(Capítulo 21) miento en conjunto con b bloqueadores las ES se asociaron a una reducción de la mortalidad de 73%. Cuando se combinaron b bloqueadores y ES éstas tuvieron un impacto en la disminución de la mortalidad; sin embargo, la reducción total en la mortalidad, incluidos los pacientes con b bloqueadores, fue de cualquier forma alta (60%). Otro estudio consistió en un análisis retrospectivo de 780 591 pacientes sometidos a cirugía mayor no cardiaca. Se incluyó un subgrupo de 65 399 pacientes operados de cirugía vascular, pero los datos de estos pacientes no se analizaron en forma independiente de los demás. Se trataron 77 082 pacientes (9.9%) con agentes hipolipemiantes durante el primero y el segundo días de hospitalización; supuestamente estos pacientes tenían un tratamiento largo con esos agentes, de los cuales 81% (70 159) recibieron ES. Este grupo estaba conformado, en promedio, por pacientes en edad geriátrica con un alto índice de riesgo cardiaco, quienes fueron comparados con una cohorte de 131 835 pacientes. La mortalidad fue de 2.18% en el grupo de ES vs. 3.25% en el grupo sin tratamiento, con una reducción del riesgo de 38%.29 Kapoor y col. concluyeron en su metaanálisis que sí es razonable abogar por el uso de ES en el preoperatorio en cierto tipo de pacientes que son candidatos a este tipo de terapia (razones médicas), independientemente de la cirugía propuesta; sin embargo, también consideraron que es prematuro recomendar el uso de ES en pacientes en quienes no se ha establecido la presencia de enfermedad arterial coronaria, por lo menos hasta que se cuente con la evidencia de estudios potentes, prospectivos y aleatorizados, puesto que la evidencia disponible en este momento es insuficiente para recomendar el uso rutinario de las ES para la reducción del riesgo cardiovascular en el perioperatorio.2 Como se puede observar, la mayoría de los estudios comentados fueron retrospectivos, no aleatorizados, y el número de pacientes evaluados fue muy pequeño. Sólo los estudios grandes, prospectivos y aleatorizados acerca de la terapia de ES en el perioperatorio serán contundentes para establecer los beneficios de las estatinas en dicho periodo. Algunos de estos estudios están en desarrollo, pero serán orientadores en algunos puntos de la terapia con ES durante el perioperatorio: S Se confirmará o se desechará el beneficio de la introducción de ES antes de la cirugía. S Se estratificará a los pacientes que pueden ser beneficiados con el tratamiento perioperatorio con ES. S Se determinará la dosis óptima y la duración de la terapia de ES en el perioperatorio.

Estatinas en el perioperatorio

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Cuadro 21–2. Recomendaciones sobre las seguridad de las estatinas, según la Asociación Nacional de Lípidos Efectos musculares

Efectos hepáticos

Efectos renales

1. Pretratamiento: medición de los niveles sanguíneos de CK no son necesarios a menos de que el paciente esté en alto riesgo* 2. Mediciones de rutina de niveles de CK no son necesarios en pacientes asintomáticos 3. Asesorar a pacientes de la posibilidad de molestia muscular durante la terapia con ES y de la importancia de reportar síntomas 4. En pacientes sintomáticos: los niveles de CK deberán ser medidos a. Si los niveles de CK > 10 veces de ALN la terapia con ES puede continuar o disminuir dosis con monitoreo estrecho b. Si los niveles de CK > 10 000/L o 10 veces arriba de ALN se deben internar e iniciar con hidratación parenteral, monitoreo de función renal y tratamiento de rabdomiólisis c. Independientemente de los niveles de CK, si los síntomas musculares son intolerables, la terapia con ES debe suspenderse con la administración de agente diferente o una dosis menor cuando esté asintomático d. Si los síntomas recurren, se debe considerar otro tratamiento alternativo 1. Efectuar mediciones de niveles de transaminasas antes de iniciar tratamiento. A las 12 semanas de inicio de tratamiento, después de un ajuste de dosis, y posteriormente periódicamente 2. Monitoreo de signos de hepatotoxicidad potencial: ictericia, indisposición, fatiga y letargia. Si se presentan, medir niveles plasmáticos de transaminasas hepáticas, niveles de bilirrubina fraccionada y pruebas de función hepática 3. Si el paciente está asintomático, las transaminasas están entre 1 a 3 veces ANL, considerar continuar tratamiento con ES, con monitoreo estrecho de pruebas de función hepática 4. Si niveles de transaminasas incrementan tres veces de ANL, reducir dosis de ES o descontinuar tratamiento mientras se buscan otras posibles etiologías 5. Si hay evidencia bien documentada de lesión hepática entonces descontinuar tratamiento con ES y referir al paciente con el gastroenterólogo 1. Mediciones rutinarias de creatinina sérica y proteinuria no son necesarias para pacientes con tratamiento ES 2. Nivel basal de creatinina sérica antes de iniciar el tratamiento puede ser de ayuda para identificar pacientes con una enfermedad renal concomitante que puede estar en mayor riesgo de toxicidad muscular 3. Si los niveles de creatinina se incrementan con el tratamiento ES, se requiere un ajuste a la dosis de ES 4. Si se detecta proteinuria se debe considerar ajuste en dosis de ES 5. Cualquier alteración en el índice renal deberá investigar otras causas que no sean por ES 6. En pacientes con enfermedad renal crónica la terapia con ES debe ser iniciada con atención estrecha en los ajustes de dosis en enfermedad renal de moderada a severa

* Factores de riesgo para toxicidad muscular: terapia concomitante con derivados de ácido fábrico, eritromicina, antimicóticos de la familia azole, edad avanzada, cuerpo pequeño, función renal deteriorada, infección, trauma con cirugía reciente, alcoholismo, hipotiroidismo no tratado. CK: creatincinasa, ALN: arriba de límite normal. Modificado de Vasc Health Risk Manag 2008:4(2).

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RECOMENDACIONES EN EL PERIODO PERIOPERATORIO

A pesar de que en 2002 el Comité integrado por el Colegio Americano de Cardiología, la Asociación Americana de Cardiología, el Instituto Nacional Cardiaco, Pulmonar y Sanguíneo y las Guías Clínicas del Uso y Seguridad de las Estatinas recomendaron que las ES deberían ser descontinuadas en el periodo perioperatorio debido al riesgo de rabdomiólisis, actualmente el Comité se enfocó en los factores de riesgo que aumentan la incidencia de rabdomiólisis, como son la edad avanzada, la falla renal, el uso de ES en combinación con otros fármacos y los eventos que pueden ocurrir durante el perioperatorio (cuadro 21–2).34

Desde 2002 se ha acumulado información de estudios sobre la suspensión de la terapia con ES en el perioperatorio, en los cuales han sido evidentes los efectos deletéreos. Los estudios in vitro han demostrado que una interrupción abrupta de las ES deriva en un aumento de la translocación y activación de Rho, causando la regulación a la baja de la producción de sintetasa endotelial de ácido nítrico por debajo de los niveles basales. A pesar de que se observó una rápida mejora en la función endotelial después de la dosificación de ES, con un día de suspensión de ES el flujo sanguíneo endotelial dependiente disminuyó por debajo de los valores basales. La dependencia del óxido nítrico de esta suspensión se demostró en un modelo de ratón en el que la supresión de las ES derivó en una supresión de la producción de sintetasa endotelial de óxido nítrico en dos días. En un estudio de ES y cirugía cardiaca de Collard y col. se observó que

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Evaluación y manejo perioperatorio

la suspensión de ES se relacionó con un incremento de la mortalidad (2.64 vs. 0.6%; P < 0.01), en comparación con la continuidad de la terapia con ES.28,29,33 LeManach observó en un estudio de ES y pacientes sometidos a cirugía vascular que la suspensión del tratamiento con ES en el periodo posoperatorio inmediato aumentó cinco veces más el riesgo perioperatorio de IM y que en pacientes con síndrome coronario agudo la suspensión de ES en el periodo posoperatorio inmediato aumentó siete veces más la mortalidad.30 Así, los datos recientes sugieren el incremento de la morbimortalidad asociada a la suspensión de las ES, debido a la rara posibilidad de un incremento de rabdomiólisis asociada con el uso continuo de ES en el perioperatorio. Por ello, el tratamiento perioperatorio con ES debería ser continuado. Mas aún, las recomendaciones actuales para todos los pacientes con historia de patología coronaria, enfermedad vascular, evento vascular cerebral o diabetes incluye el control de C–LDL por debajo de 100 mg/dL. Por lo tanto, se debe incluir tratamiento con ES antes de que el paciente llegue al quirófano, así como un plan para su continuación en el posoperatorio de los pacientes que van a ser sometidos a CABG o a cirugía vascular, así como en los pacientes con un riesgo elevado y en los pacientes sometidos a cirugía no cardiaca. Para los pacientes que se presentan para cirugía sin tratamiento con ES, que van a ser sometidos a cirugía cardiaca o vascular o que tienen un riesgo elevado de complicaciones perioperatorias durante cirugía no cardiaca o cirugía no vascular, se recomienda iniciar el tratamiento con ES lo más temprano posible y continuarlo

(Capítulo 21) en el periodo perioperatorio. En cuanto a los pacientes que tienen un riesgo perioperatorio elevado, pero que no cuentan con criterios para un tratamiento crónico con ES , aún no se sabe exactamente cuándo se debe descontinuar el tratamiento con ES; algunos investigadores sugieren que se debe prolongar 72 h después de la cirugía, ya que corresponde al periodo de mayor riesgo perioperatorio. En los pacientes sin tratamiento con ES durante el periodo posoperatorio que desarrollan síndrome coronario agudo se deben administrar ES de inmediato.31–33

EL FUTURO

Las ES han surgido como un parteaguas en el tratamiento de la dislipidemia. La evidencia clínica sobre la reducción agresiva del C–LDL continúa y el uso de ES de segunda y tercera generaciones seguirá creciendo a la par. La rosuvastatina, una ES de tercera generación, ha demostrado tener eficacia y seguridad razonables en varios estudios clínicos y metaanálisis posteriores a su lanzamiento. Sin embargo, los estudios recientes mencionan que el grado de reducción de C–LDL no se correlaciona con los eventos adversos, sino que es más un fenómeno dependiente de la dosis de ES. El conocimiento claro y preciso de las guías sobre la seguridad de las ES es fundamental para el tratamiento de los pacientes con dislipidemias durante el periodo perioperatorio.34,35

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Estatinas en el perioperatorio

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 21)

Capítulo

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Evaluación y manejo perioperatorio en traumatismo craneoencefálico Cecilia U. Mendoza Popoca, Mario Suárez Morales

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INTRODUCCIÓN

CLASIFICACIÓN

Por su presentación las lesiones se clasifican en abiertas, que abarcan la penetración del cráneo (con frecuencia las meninges y el tejido cerebral subyacente), y cerradas, que típicamente ocurren después de un golpe con un objeto romo, causando un mecanismo de aceleración/desaceleración que impacta el tejido, tanto en el sitio del golpe como en el polo opuesto (contragolpe). El tejido cerebral y los vasos se pueden desgarrar o romper, dando lugar a contusiones y hemorragia intracerebral o subaracnoidea, y a hematomas, los cuales pueden ser epidurales o subdurales. Por su intensidad y efectos el TCE se clasifica de la siguiente manera:

El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como un daño físico al tejido cerebral que altera su función de manera temporal o permanente. De acuerdo con datos publicados en 2008 por la Secretaría de Salud, en México el TCE se sitúa como la tercera causa de muerte (superado por el cáncer y los problemas cardiovasculares) con 35 567 defunciones, las cuales corresponden a una tasa de 38.8 por cada 100 000 habitantes. La relación hombre–mujer es de 3:1 y afecta principalmente a la población de 15 a 45 años de edad. El origen más frecuente de estas muertes en 75% de las ocasiones son los accidentes de vehículos automotores.1 En EUA cada año más de un millón de pacientes reciben evaluación y tratamiento por TCE; en 70% de los casos éste es leve, en 20% moderado y entre 5 y 10% es fatal, lo cual indica un promedio de 153 288 muertes al año o 19.3 por cada 100 000 habitantes. Se calcula que hay 5.5 millones de pacientes sobrevivientes de TCE en EUA con diversos grados de incapacidades físicas y que el costo total de gastos directos e indirectos por TCE es de 46 000 a 53 000 millones de dólares anuales.2 Por lo anterior, el TCE se considera un problema de salud pública muy importante, así como en los aspectos social y económico, debido al enorme gasto que genera la atención de estos pacientes y la repercusión que tiene sobre la familia y la persona encargada de cuidar al paciente. Por lo tanto, los esfuerzos están encaminados en primer lugar a la prevención y posteriormente a la limitación del daño cerebral secundario.

S Concusión o TCE leve: se define como una alteración del estado de conciencia temporal y reversible que habitualmente dura de segundos a minutos y, por definición arbitraria, menos de seis horas. En general no hay daño cerebral subyacente importante.3 S Daño axonal difuso: ocurre provocado por el mecanismo de aceleración/desaceleración que genera una fuerza que rasga las fibras axonales y su envoltura. Se encuentran hemorragias distribuidas en el encéfalo que son identificables a través de tomografía computarizada. Cuando no hay lesión específica focal es causante de la inconsciencia de más de seis horas de duración. S Contusión cerebral: puede ocurrir en las lesiones abiertas y cerradas, causando daño a varias funciones dependiendo de su localización y tamaño. 261

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Evaluación y manejo perioperatorio

La contusión puede crecer e inclusive reunirse con lesiones adyacentes, siendo identificadas como hematomas intracerebrales. La frontera entre contusión y hematoma cerebral no está bien definido. S Hematomas: pueden tener tres tipos de presentaciones: epidural, subdural o intracerebral. El menos frecuente es el epidural, el cual es causado principalmente por sangrado arterial (meninge media). El tratamiento incluye cirugía inmediata, de lo contrario el paciente se deteriora con rapidez y puede fallecer. En contraposición con su origen se encuentra el hematoma subdural, definido como la colección hemática entre la dura y la piamadre; es secundario a la laceración del cerebro o bien a la ruptura de las venas puente entre la corteza y los senos durales; con frecuencia se asocia con caídas y accidentes automovilísticos. Son comunes la coexistencia de edema cerebral y el aumento de la presión intracraneana (PIC), las cuales ensombrecen el pronóstico y obligan a una cirugía de urgencia.4

FISIOPATOLOGÍA

En cuanto a su presentación en relación con el tiempo, se han distinguido dos tipos de lesiones en el TCE: la lesión primaria, causada por el trauma mismo, y la secundaria, definida como el daño celular que no está evidenciado inmediatamente después del evento traumático y que se desarrolla tardíamente, pero que es potencialmente tratable y prevenible. Este daño cerebral secundario se puede generar directamente como consecuencia de la acción de un número de cascadas bioquímicas e inflamatorias. Desde el punto de vista temporal el daño celular secundario ocurre en dos etapas: 1. Inmediatamente después del trauma mecánico las neuronas pueden morir por isquemia, con disrupción de la membrana y alteraciones irreversibles metabólicas por excitotoxicidad. 2. La segunda etapa de necrosis neuronal es responsabilidad de los mecanismos de apoptosis o muerte celular programada, la cual puede ser responsable de hasta 30% de la muerte neuronal total. Aquí se revisarán someramente los mecanismos de cada una de ellas.

(Capítulo 22) La primera etapa de daño neuronal proviene de una serie de fenómenos que tienen como principales causas la reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC), la vasoconstricción cerebral, la hipoxemia y los estados de aumento del metabolismo cerebral, todo lo cual conduce a isquemia. Con la presencia de ésta las reservas de fosfatos de alta energía se depletan en el primer minuto, las reservas de glucosa en cuatro minutos y las reservas de adenosín trifosfato (ATP, por sus siglas en inglés) entre cinco y siete minutos. La pérdida de reservas de energía lleva a la falla de la bomba de sodio (Na), permitiendo la entrada en la célula de Na y cloro (Cl), la salida de potasio (K) y despolarización de la membrana. La entrada masiva de Na y K se acompaña de moléculas de agua, lo que produce edema celular. Con el aumento de la concentración de K extracelular se presenta la apertura de los canales de calcio (Ca) dependientes de voltaje y un incremento de la concentración de neurotransmisores excitatorios presinápticos. Este fenómeno es de gran importancia en la patogénesis del daño neuronal. Se trata principalmente de los aminoácidos dicarboxílicos glutamato y aspartato. Normalmente el glutamato está almacenado en vesículas presinápticas y se libera cuando el axón presináptico es despolarizado mediante influjo de Ca. A continuación el glutamato actúa sobre su receptor específico en la neurona postsináptica, incrementando su concentración en la hendidura intersináptica durante un corto periodo, ya que inmediatamente se recaptura en las terminales nerviosas, finalizando así su acción. Este fenómeno de recaptura se realiza con un gasto de energía. Hay tres receptores principales postsinápticos para los neurotransmisores dicarboxílicos: el N–metil–D–aspartato (NMDA), el a–amino–3–hidroxi–5–metil–4–isoxazol (AMPA) y el kainato. Los receptores NMDA están distribuidos ampliamente en todo el encéfalo, pero son más abundantes en las capas 3, 5 y 6 de la corteza cerebral, el tálamo, los núcleos estriados y la región CA1 del hipocampo; los receptores AMPA se localizan en las capas más profundas de la corteza cerebral, el tálamo, el cerebelo y la capa piramidal del hipocampo; y los receptores kainato se encuentran sólo en la región CA3 del hipocampo. Esto, como se verá más adelante, explica la especial vulnerabilidad de estas regiones a la isquemia. El glutamato puede actuar en cualquiera de los tres receptores, mientras que el aspartato sólo actúa sobre el NMDA. Los tres receptores mencionados forman parte fundamental de los canales de cationes y ejercen el control de su apertura. El kainato y AMPA forman parte de los canales de membrana que permiten el flujo de Na, mientras que el NMDA se encuentra acoplado a los receptores permeables de Na y Ca. Este último receptor es el más estu-

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Evaluación y manejo perioperatorio en traumatismo creneoencefálico diado y conocido de los tres. Se sabe que el acoplamiento del glutamato a su sitio específico es facilitado por la glicina y puede ser bloqueado por antagonistas competitivos. Además, en la luz del canal se encuentran receptores de magnesio (Mg) y zinc como elementos de seguridad para evitar su apertura no programada. Se ha teorizado que los iones de Mg retienen agua y mediante este aumento de volumen en la luz del canal bloquean el canal del receptor NMDA. Durante el estado normal de reposo de membrana el canal se encuentra cerrado, pero con la acción de un neurotransmisor se induce un pequeño flujo de iones. La despolarización resultante activa levemente el receptor NMDA y desplaza el Mg, que bloquea el canal para después abrir completa y brevemente el canal permitiendo el influjo de Na y Ca en el interior de la célula y, en consecuencia, mediante las bombas de membrana volver a su estado de reposo. Durante la isquemia cerebral, cuando hay una falta de energía, se produce un aumento de la liberación presináptica y una disminución importante de la recaptura de los neurotransmisores, resultando en una concentración extracelular anormal que los convierte en neurotóxicos. Los cambios patológicos producidos por la presencia de glutamato son de dos tipos: daño inmediato y muerte neuronal retardada. El daño inmediato se caracteriza por la apertura permanente de los canales de Na con entrada caótica de Na y Cl, y también de agua, con despolarización inmediata y permanente de la membrana celular y depleción de energía, que trae como consecuencia edema celular, lisis de la membrana y muerte. La muerte neuronal retardada, que se hace aparente 24 h después de la lesión, está dada por el Ca. Una vez que se establece la apertura constante e irregular de los receptores NMDA por la presencia de glutamato el influjo de Ca a la célula es incontenible, concentrándose al principio en el citoplasma. El Ca activa a las fosfolipasas A1, A2 y C, que a su vez hidrolizan los fosfolípidos en el interior de la mitocondria y de las membranas celulares para al final romperlas. Estas enzimas no requieren oxígeno o energía, de tal suerte que pueden funcionar durante o después de la isquemia. A su vez, la hidrólisis de los fosfolípidos de la membrana libera ácidos grasos libres, los cuales tienen propiedades detergentes y destruyen porciones lipídicas de las membranas. El más activo de los ácidos grasos libres es el ácido araquidónico, que a su vez puede ser metabolizado a radicales libres, prostaglandinas y leucotrienos, los cuales pueden producir aún mayor daño en la membrana celular y, por lo tanto, en la distribución de iones, culminando en muerte celular.6 De manera paralela a los fenómenos descritos se desarrolla la apoptosis, o segunda etapa de necrosis neuronal.

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La apoptosis o muerte celular programada ha sido identificada desde la década de 1960 como el proceso de eliminación celular normal que acaba con las células infectadas, malignizadas o de mayor edad. Entre sus características se encuentran la fragmentación del DNA, la condensación de la cromatina, la contracción celular y la formación de cuerpos apoptósicos, los cuales son barridos mediante la acción de los fagocitos. Su presencia en el proceso patológico celular después de un TCE fue descubierta hace unos 10 años.7 En los últimos años se le ha dado una gran importancia a su estudio, ya que constituye una forma extraordinariamente agresiva de muerte celular en las zonas perilesionales, cuya presencia tiene una relación directa con un pronóstico sombrío, demostrándose que la tasa de apoptosis encontrada es un factor independiente asociado con mortalidad a los seis meses.8 La apoptosis puede ocurrir mediante dos vías: 1. Por la activación de la familia de proteasas de cisteína, o caspasas. 2. Mediante la liberación de factores apoptósicos de la pared de la mitocondria o por vía independiente de caspasa. La apoptosis dependiente de caspasas incluye la participación de 14 variedades de caspasas. Éstas son sintetizadas como proenzimas y se activan en el momento en que son fragmentadas. Las caspasas iniciadoras (8, 9 y 10) son activadas al principio, para más tarde promover la acción de las caspasas 3, 6 y 7, o ejecutoras, las cuales son responsables de la desintegración del citoesqueleto, la fragmentación del DNA y la interrupción definitiva de los procesos de reparación celular y de DNA. A su vez, la apoptosis dependiente de caspasa puede ocurrir por vía extrínseca o intrínseca. La vía extrínseca incluye la participación de receptores de superficie de membrana, presentes en muchas células, como las neuronas. El acoplamiento del factor de necrosis tumoral con los receptores de superficie celulares correspondientes hace que este receptor active a las caspasas 8 y 10; posteriormente es fragmentada la caspasa 3, momento en el que el proceso se convierte en irreversible. La vía intrínseca es iniciada por estrés en los organelos celulares, los cuales incluyen la mitocondria y el retículo endoplásmico. Es iniciada mediante la liberación mitocondrial de citocromo C, inducido por la despolarización de la membrana de la mitocondria y la formación de poros transicionales de permeabilidad mitocondrial. El citocromo C liberado al citoplasma interactúa con el factor apoptósico liberador de proteasa (Apaf–1), el ATP y la procaspasa 9 para formar un complejo denomi-

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nado apoptosoma, el cual es capaz de activar la caspasa 3 y hacer irreversible el proceso. Otra familia de enzimas que también contribuyen a la muerte celular después del TCE son las calpaínas, que son proteasas dependientes de Ca y tienen varios objetivos que atacar, incluyendo los elementos del citoesqueleto. La activación de las calpaínas ocurre después del TCE y es sincrónica con la activación de la caspasa 3. Se ha demostrado que los inhibidores de la calpaína reducen el daño neuronal después de un TCE. La apoptosis independiente de caspasa es capaz de inducir la apoptosis sin la participación de ésta, por lo que no es afectada por los inhibidores de las caspasas. Tiene su origen en varias proteínas mitocondriales, entre las que se encuentra el factor de inducción de apoptosis (AIF, por sus siglas en inglés), que es una flavoproteína que se libera como consecuencia de la despolarización de la membrana de la mitocondria. Una vez liberado el AIF se introduce en el núcleo celular y produce una fragmentación del DNA a gran escala. Este tipo de apoptosis mediada por AIF ocurre en neuronas bajo condiciones de estrés oxidativo, TCE e isquemia cerebral. Otras proteínas mitocondriales capaces de iniciar y promover la apoptosis son la endonucleasa G y la SMAC/Diablo.9 Las apoptosis dependientes e independientes de caspasa son reguladas por la presencia de la familia de las proteínas Bcl–2 (con alrededor de 25 variedades), cuyo nombre se deriva de la proteína fundadora, el protooncogén Bcl–2 (B–cell lymphoma 2), segundo miembro de un grupo de proteínas inicialmente descritas en estudios de la translocación recíproca entre los cromosomas 14 y 18 observada en linfomas foliculares. Esta familia de Bcl–2 se encuentra en la mitocondria y regula la permeabilidad de la membrana exterior de la mitocondria y la formación de poros. De acuerdo con su papel en la apoptosis, unas de estas proteínas son proapoptósicas y otras antiapoptósicas. Las proapoptósicas incluyen la Bax, la Bid y la Bad, que facilitan la liberación de citocromo C y endonucleasa G de la mitocondria. En contraposición con las anteriores existen miembros antiapoptósicos, como Bcl2, Bcl–xl, gadd45 y Mcl–1l, que inhiben la formación de poros mitocondriales. La sensibilidad de las células al estímulo apoptósico puede depender del balance de proteínas proapoptósicas y antiapoptósicas Bcl2. Cuando se produce la lesión la mayor cantidad de proteínas proapoptósicas en el citoplasma, en el que actúan como sensores de daño celular y de estrés, migran a la superficie de la mitocondria y promueven la formación de poros. En el caso de predominio de concentración de proteínas proapoptósicas se bloquea la función normal de las proteínas antiapoptósicas, lo

(Capítulo 22) que irremediablemente se manifiesta con la formación de poros en la mitocondria. Cuando se encuentra un balance de concentración a favor de las proteínas antiapoptósicas en la mitocondria la formación de poros en la mitocondria es menor y tiende a ser más resistente al proceso de muerte celular programada.10 Es tal la importancia del papel que desempeña la familia de proteínas bcl–2 que Hoh y col. establecieron que las variaciones y la calidad de los genotipos de bcl–2 es de extrema importancia en los resultados a 3, 6, 12 y 24 meses en cuanto a calificación funcional y neurocognoscitiva de los pacientes que sufrieron TCE. Existen variantes genéticas que se relacionan con resultados favorables o con desenlaces sombríos.11

FACTORES QUE INCIDEN SOBRE LA FISIOPATOLOGÍA

Todos los fenómenos indeseables citados anteriormente se ven facilitados ante la presentación y prevalencia de algunas de las siguientes condiciones: 1. Reducción del flujo sanguíneo cerebral. 2. Hipertensión intracraneana y presión de perfusión cerebral. 3. Tratamiento del edema cerebral. 4. Hipotensión arterial. 5. Hipoxemia. 6. Hipertermia. 7. Hiperglucemia. 8. Hiperventilación.

Reducción del flujo sanguíneo cerebral Diversos estudios llevados a cabo en animales y en seres humanos han investigado los efectos del TCE sobre el flujo sanguíneo cerebral. Con base en estudios, entre los que se encuentra la tomografía computarizada con 133Xe o con emisión de positrones, se ha establecido que tanto en los momentos posteriores al evento traumático como en estados tardíos es frecuente la isquemia cerebral global y focal.12 A pesar de que el volumen total de isquemia cerebral rara vez es mayor de 10%, esta sola cantidad es suficiente para asociarse con un pronóstico sombrío.13 Los mecanismos causantes de la isquemia postraumática van desde daño morfológico de los vasos, hipotensión arterial, falla en el mecanismo de autorregulación

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Evaluación y manejo perioperatorio en traumatismo creneoencefálico del flujo sanguíneo cerebral y falla en la producción de óxido nítrico hasta la aparición de vasoconstricción secundaria a las acciones de las prostaglandinas.14 Este tipo de pacientes pueden desarrollar hiperperfusión (> 55 mL/100 g/min) en las primeras etapas de la presentación del TCE, la cual muchas veces se acompaña de hiperemia. Esta etapa parece ser tan grave como la isquemia en cuanto al pronóstico, debido a que el aumento del flujo sanguíneo cerebral por arriba de la demanda metabólica del tejido cerebral se relaciona con parálisis vascular, teniendo como consecuencia aumento del volumen cerebral y, en consecuencia, hipertensión intracraneana.15 De lo anterior se desprende que la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y la reactividad de los vasos cerebrales a la concentración de CO2 son importantes mecanismos para mantener un flujo sanguíneo cerebral estable y dentro de límites aceptables. Después del TCE la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral se encuentra deficiente o abolida en la mayoría de los pacientes. El comportamiento de esta patología es impredecible, ya que se puede instalar inmediatamente después del trauma o bien desarrollarse conforme va pasando el tiempo, con una duración independiente de la gravedad del TCE. Comparada con la autorregulación, la reactividad de los vasos a la concentración de CO2 sí parece seguir un patrón más estable, ya que en pacientes con trauma grave la reactividad desaparece de manera temprana.16 Un fenómeno ligado directamente al pronóstico del paciente con TCE es el vasoespasmo cerebral, cuya sola presencia indica un daño cerebral importante; se presenta en cerca de un tercio de los pacientes. En general se manifiesta entre el segundo y el decimoquinto días posteriores al trauma; 50% de los pacientes con vasoespasmo presentan hipoperfusión de una o varias regiones cerebrales. El origen del vasoespasmo no está del todo dilucidado; sin embargo, se implican con seguridad varios mecanismos, como son la disminución de la producción de óxido nítrico y de la concentración del GMP cíclico a nivel del músculo vascular, la formación de radicales libres e inclusive la intervención de prostaglandinas.17

Hipertensión endocraneana y presión de perfusión cerebral Una buena cantidad de pacientes con TCE desarrollan hipertensión intracraneana (HI) secundaria a hematomas, contusiones y edema. Se ha demostrado que du-

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rante los primeros tres días es cuando alcanzan el pico más alto la mitad de los pacientes, mientras que otro 25% lo hacen hasta los cinco días.18 La imposibilidad para controlar la HI es la causa más frecuente de muerte en estos pacientes, por lo que este tema continúa siendo de primordial importancia en el tratamiento del TCE. Es por ello que se recomienda el monitoreo de la PIC, ya que permite el manejo de la presión de perfusión cerebral (PPC) e indica el momento óptimo para proceder al drenaje del líquido cefalorraquídeo. La frontera a partir de la cual se debe iniciar un tratamiento vigoroso de la HI es aún motivo de debate. No obstante, se propone fijar el límite de 20 mmHg, ya que por arriba de este umbral la presión de perfusión cerebral se ve gravemente deteriorada.19 Dado que la autorregulación puede estar dañada después de un TCE, surge el problema de tratar de establecer una cifra promedio de PPC en un grupo heterogéneo de pacientes con diferentes grados de autorregulación. El límite crítico del FSC para el desarrollo de daño tisular irreversible se ha asentado en 15 mL/100 g/min. Como la posibilidad de la medición del FSC a nivel clínico es muy baja, clínicamente se utiliza la PPC; sin embargo, se ha demostrado una escasa correlación entre el FSC global y los diferentes rangos de PPC en pacientes con TCE, lo cual se atribuye a la pérdida parcial de la autorregulación.20 Con estos antecedentes a la mano es evidente que existen controversias en cuanto al manejo del aseguramiento de la perfusión cerebral. Existen tres teorías propuestas para este fin: S Mantenimiento de la PPC: es el método más antiguo; fue propuesto por Rosner y col. en 1995. Su principio indica que en general la curva de autorregulación se encuentra preservada pero con tendencia a relocalizarse a la derecha, por lo que se requiere una mayor PPC para mantener un adecuado FSC. Al aumentar la PPC se puede suponer que también puede disminuir la PIC mediante la reducción del volumen sanguíneo cerebral e inclusive del edema cerebral existente a través de la vasoconstricción autorreguladora. Esta teoría se basa clínicamente en su aplicación a 158 pacientes con TCE y puntuación de la escala de Glasgow menor de 7. En el estudio se echó mano de vasopresores (fenilefrina y dopamina) y manitol para mantener una PPC > 70 mmHg. Los autores presentaron en sus resultados una mortalidad de 29%, con una recuperación favorable a 10.5 meses de 59%. Estos resultados se comparan de manera

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muy favorable con los del banco de datos acerca de coma secundario a traumatismo.21 S Acoplamiento entre el FSC y extracción de oxígeno: es una teoría propuesta por Cruz y col. que descansa en la presunción de que el consumo cerebral de oxígeno se ve disminuido después de un TCE y por lo tanto en realidad se está en la presencia de un cuadro de hiperperfusión cerebral. Es sabido que esta condición se asocia a mal pronóstico, por lo que los autores propusieron una hiperventilación óptima que mejore el acoplamiento entre el FSC y la extracción de oxígeno, consiguiendo la normalización de la PIC. Los autores, que publicaron sus resultados tres años después de los de Rosner y col., señalaron que en el estudio del mantenimiento de la PPC no se midieron el FSC, el volumen sanguíneo cerebral ni la extracción de oxígeno, lo que condujo erróneamente a pensar que persiste la preservación de la autorregulación. En su investigación clínica reportaron que existe una fuerte asociación entre la disminución del flujo sanguíneo cerebral y la extracción cerebral de oxígeno, con lo que se comprueba la premisa de disminución de metabolismo cerebral posterior a TCE. Cruz incluyó en sus resultados clínicos una mortalidad de 9% en los pacientes manejados bajo su concepto, contra 30% de mortalidad en otro grupo manejado con el mismo concepto de Rosner.22 S Manejo del volumen cerebral o teoría de Lund: se basa en que la barrera hematoencefálica crea un gradiente osmótico entre el tejido cerebral y el espacio intravascular, regulando el movimiento de líquidos a través de la membrana. Las propiedades de la barrera hematoencefálica se pierden como consecuencia del TCE, por lo que desde ese momento ya no son las fuerzas osmóticas las que regulan el movimiento de los líquidos, siendo sustituidas por la presión hidrostática capilar y la presión oncótica intravascular. Con esto en mente, los autores de la teoría Lund proponen lo siguiente: 1. Reducir la presión hidrostática capilar mediante b bloqueadores, a antagonistas o inhibición de la acción de la angiotensina. 2. Mantener la normovolemia y el aumento de la presión coloidosmótica mediante la administración de albúmina. 3. Evitar a toda costa la vasoconstricción cerebral, prohibiendo el uso de hiperventilación y de vasoconstrictores cerebrales. 4. Mantener el control de la PIC (< 25 mmHg).23 Eker y col. reportaron en un grupo de 53 pacientes post

(Capítulo 22) TCE un comparativo entre la teoría de Lund y el principio tradicional de Rosner; en el grupo de Lund hubo 8% de muerte y 13% de daño neurológico severo, en comparación con el grupo tradicional, en el que se encontró una mortalidad de 47% y 11% de daño neurológico severo.24 Después de examinar estas teorías se puede concluir que no existe hasta el momento una conducta clínica definitiva. De hecho, la cifra de PPC en estos casos continúa siendo un motivo de controversia, ya que los cambios en la autorregulación del FSC traen como consecuencia variaciones importantes en las regiones cerebrales aún adyacentes después de un TCE. En un inicio la Fundación para Trauma Cerebral (BTF: Brain Trauma Foundation), que es el referente para el tema, recomendaba (1995) una PPC de 70 mmHg, lo cual fue duramente criticado al paso de los años, ya que se mostraba un riesgo mayor de síndrome de estrés respiratorio por el uso de vasopresores en estos pacientes, además de que los pacientes con diagnóstico de este síndrome tenían 2.5 veces más posibilidades de un aumento de la hipertensión intracraneana refractaria al tratamiento, lo cual equivale a una mayor mortalidad o estado vegetativo. Otro punto que habla en contra de una PPC demasiado alta es el hecho de que existe una meseta de pO2 cerebral a una PPC de 60 mmHg. Está demostrado el daño secundario a una PPC disminuida en el paciente con TCE, pero es incierta la PPC máxima óptima, ya que existe una gran variación de las condiciones de cada paciente, así como del volumen de tejido cerebral dañado, por lo que se prefiere la individualización de cada caso. Actualmente la guía de la Fundación para Trauma Cerebral establece una meta de PPC de 50 a 70 mmHg como rango aceptable.25

Edema cerebral El edema cerebral puede tener dos fuentes de origen: el vasogénico, relacionado con el flujo transcapilar de Na y otros iones tras la ruptura o falla de la barrera hematoencefálica, y el edema citotóxico, que es resultado de varios procesos patológicos. Este último se define como el proceso patológico en el cual el Na extracelular y otros cationes entran tanto en las neuronas como en los astrocitos y se acumulan en su interior, debido en gran parte a la falla en la bomba de Na, la cual implica energía dependiente. La entrada de estos cationes se hace principalmente por los canales propios, los cuales se mantienen abiertos ante la falta de energía necesaria para su adecuado control de apertura y cierre armónico. La entrada de cationes está acompañada de moléculas de agua

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que resultan en una expansión osmótica celular y, por lo tanto, en edema. El edema celular no es el mecanismo único del edema cerebral, pues al depletar el espacio extracelular de Na, Cl y agua se crea un gradiente para estas moléculas a través de la barrera hematoencefálica, y con los cambios en la permeabilidad capilar este nuevo gradiente resulta en una fuerza importante conductora de edema iónico. Por ello el edema citotóxico es importante por sí mismo, debido a que envía señales claras de un proceso que la mayoría de las veces lleva a la muerte celular. La evidencia experimental muestra una secuencia de respuestas metabólicas de la deprivación de flujo sanguíneo. El área cerebral en la que el flujo sanguíneo está ausente o es menor de 10 mL/100 g de tejido por minuto es rápida e irreversiblemente dañada en menos de seis minutos, conociéndose como centro isquémico. El tejido que rodea a esta zona se ha denominado zona de penumbra, la cual continúa rescatable al tener un flujo de alrededor de 20 mL/100 g de tejido por minuto. Estas células son las que sufren edema citotóxico y otros cambios que son reversibles si la perfusión sanguínea se restablece satisfactoriamente en las próximas horas; sin embargo, cuando no es así este grupo celular tiende a morir. Sobresale de inmediato la importancia que tienen los canales de cationes involucrados en el edema citotóxico. Hay dos tipos de canales de iones: los selectivos, que son típicamente permeables a un solo ion, y los no selectivos, que son permeables a todos los iones. Los estudios experimentales han demostrado que la inhibición de los canales iónicos reduce el daño isquémico en roedores, por lo que el conocimiento de sus variedades es importante: S Canales ácido sensitivos (CAS): están presentes en los sistemas nerviosos central y periférico. Se les llama sensibles al ácido debido a que son canales activados por la concentración de hidrogeniones. Estos canales en general se encuentran inactivos al pH fisiológico (7.4) y se activan conforme se reduce el pH. Todos los CAS son permeables al Na y en menor grado al Ca. La activación de estos canales aumenta la excitabilidad celular. La probabilidad de apertura de los CAS se incrementa conforme el pH disminuye de 7.0 y se activan a su máximo con un pH de 6.2, el cual constituye el rango que se encuentra en el área de penumbra, en especial ante la presencia de hiperglucemia. La activación del canal es una consecuencia del estrechamiento de la membrana, la liberación de ácido araquidónico, la producción de lactato y la caída

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de la concentración de Ca extracelular, condiciones que ocurren en el área de daño celular. S Canal NKCC: media el movimiento acoplado de Na y de K con Cl. Su papel es mantener la homeostasis celular, ya que desempeña un papel importante en la secreción y absorción de Na, la regulación del volumen celular y el mantenimiento de la concentración de Cl. Los diuréticos de asa, como la bumetanida, pueden inhibir este canal. En condiciones patológicas este canal contribuye en gran medida a la entrada de Na en la célula. Los datos in vitro señalan que la pérdida de Cl es suficiente y necesaria para su activación. S Receptores NMDA: son canales ionotrópicos que requieren la unión de ácido glutámico y glicina; son dependientes del voltaje. Mientras la membrana está en reposo el receptor es bloqueado por magnesio, aun en la presencia de ácido glutámico y glicina, el cual se encuentra instalado en la luz del canal. Es necesaria la despolarización de la membrana, lo que remueve el bloqueo del Mg y permite la conducción de Na, K y Ca. Este mecanismo dual de seguridad sirve para mantener un control celular estricto de la concentración de Ca, ya que además de participar en varios mecanismos metabólicos su presencia en exceso puede llevar a la muerte celular, a través de la liberación de proteasas y fosfolipasa A2, y daño mitocondrial. El glutamato es el principal neurotransmisor del sistema nervioso central; a su vez, los canales NMDA se encuentran en la mayoría de las neuronas y están implicados en aspectos cruciales de las actividades normal y patológica del cerebro. En condiciones de reposo la concentración de glutamato en la hendidura sináptica es de aproximadamente 0.6 mM. Durante la lesión isquémica la concentración llega a 320 mM y se sostiene durante varios minutos e incluso horas, resultando en despolarización celular, remoción del bloqueo de Mg e influjo de Na y Ca en el interior de la célula, con presencia de edema y muerte celular por excitotoxicidad. S Canales de agua: el transporte de agua a través de las membranas puede ser pasivo. Las moléculas de agua se pueden disolver en las capas lipídicas y moverse a través de las membranas celulares por simple difusión. Sin embargo, dado que este proceso es tardado e ineficiente, las membranas plasmáticas de muchos tipos de células han desarrollado canales de agua especializados que sirven como conductos pasivos de transporte de agua, incrementando la permeabilidad de la membrana.

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Evaluación y manejo perioperatorio Estos canales son pequeñas proteínas transmembrana que de manera selectiva transportan agua y en ocasiones glicerol y urea. Se han identificado siete variedades de estos canales en el sistema nervioso central. El tipo 1 se encuentra en las células del plexo coroideo. Se ha implicado en la formación de edema con la presencia de tumores. Otros tres tipos —3, 5 y 8— se encuentran en los astrocitos, que resultan alterados en presencia de hipoxemia.26

El tratamiento del edema cerebral secundario a TCE es aún objeto de controversia. Además, hay otras maniobras que son fundamentales, como la hiperventilación, el drenaje de LCR, la elevación de la cabeza, el uso racional de soluciones y el manejo estrecho de electrólitos. Las soluciones hipotónicas y glucosadas están formalmente contraindicadas. El uso de soluciones osmóticas tiene una importancia primordial en el caso de TCE. El agente osmótico ideal es el que establece un gradiente osmótico fuerte y duradero mediante la mayor permanencia posible en el compartimento intravascular; además, debe ser inerte, no tóxico y con efectos secundarios mínimos. Se ha probado con diferentes soluciones a base de urea, glicerol y sorbitol, las cuales han tenido efectos secundarios muy importantes o bien no han mostrado la eficacia que se requiere. Actualmente la base del tratamiento osmótico descansa en dos agentes: el manitol y las soluciones hipertónicas salinas, que van de 1.7 a 29.2%. Una posibilidad para controlar el edema cerebral y, por lo tanto, la hipertensión intracraneana, es el manitol, un agente hiperosmolar que produce un aumento en el FSC y favorece la entrega de O2. Su efecto osmótico facilita la disminución del edema cerebral, acción que toma de 15 a 30 min en aparecer y dura entre dos y seis horas. Esta premisa se basa en que, como ya se había apuntado anteriormente, las regiones cerebrales conservan todavía la integridad de su barrera hematoencefálica. El primer efecto del manitol es la expansión inmediata del plasma, reduciendo el hematócrito y la viscosidad de la sangre. En los pacientes con hipotensión, nefropatía y sepsis el uso de manitol está relativamente contraindicado, debido a la posibilidad del establecimiento de insuficiencia renal.27 Las soluciones hipertónicas (SH) son útiles debido a que también producen un gradiente osmótico entre los compartimentos intravascular e intersticial, por lo que conducen a una reducción del edema cerebral y de la PIC. A diferencia del manitol, los estudios de las SH son limitados en seres humanos. Entre ellos está el trabajo

(Capítulo 22) de Cooper y col., quienes las administraron en forma prehospitalaria a pacientes con TCE, pero no demostraron una superioridad en cuanto a los resultados al compararlas con el placebo, por lo que el uso de las SH permanece hasta el momento en observación y reservado para los casos en los que cualquier otra medida ha sido inútil.28 Los corticoides como tratamiento del edema cerebral fueron impulsados en el decenio de 1960, con la finalidad de restaurar la permeabilidad vascular cerebral y disminuir la producción de radicales libres, características observadas en modelos experimentales. A pesar de que su uso es benéfico en pacientes con tumoraciones cerebrales, no ocurre lo mismo en los pacientes con TCE. Esto ha sido probado a través de múltiples investigaciones; sin embargo, Roberts y col. llevaron a cabo un estudio concluyente, llamado CRASH, el cual es multicéntrico e internacional, diseñado para confirmar o refutar el uso de corticoides, mediante la creación de dos grupos. Un grupo fue tratado con metilprednisolona y otro con placebo. A pesar de que estaba programado para incluir a 20 000 pacientes, al llegar a 10 008 pacientes el proyecto se detuvo, ya que se demostró que el riesgo de muerte en las primeras dos semanas era superior en el grupo de corticoides —1 052 (21.1%) vs. 893 (17.9%)—, con un riesgo relativo de 1.18 y una p = 0.0001, en comparación con el de placebo. Esta investigación es tajante en cuanto a la contraindicación de la administración de corticoides en el paciente con TCE.29

Hipotensión arterial La hipotensión (< 90 mmHg sistólica) es una variable con una influencia muy notable sobre el resultado final en los pacientes con TCE. Chesnut y col. la citan entre las cinco variables con mayor poder predictivo de mal pronóstico, además de la edad, la calificación de Glasgow en el momento de la admisión hospitalaria, el diagnóstico intracraneano y el estado pupilar. Un solo episodio de hipotensión se asocia a un aumento de la morbilidad y duplica la mortalidad, en comparación con los pacientes que no tienen hipotensión. Varios estudios han analizado la asociación entre hipotensión intrahospitalaria y aumento de la mortalidad, de tal manera que, de acuerdo a Manley y col., un episodio de hipotensión aumenta el riesgo relativo 2.05 veces, mientras que en el caso de dos o más episodios el riesgo relativo de mortalidad se eleva 8.1 veces.30 En un estudio muy interesante Henzler y col. incluyeron a los pacientes hospitalizados en año y medio por TCE severo que sobrevivieron más de cuatro horas des-

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pués de su admisión. Se incluyeron 95 pacientes con las características mencionadas y se hicieron dos grupos: uno de sobrevivientes y otro de no sobrevivientes; excluyeron a 21 pacientes, por lo que se centraron para sus conclusiones en 74 pacientes, conformando 37 por grupo. No hubo diferencia entre los grupos en cuanto a edad, sexo, calificación de la escala de coma de Glasgow ni calificación del índice de gravedad del trauma. Después de examinar diferentes variables, entre las que se cuentan la temperatura, la determinación del estado ácido–base, la oxigenación, los líquidos administrados y la glucemia, Henzler y col. concluyeron en su investigación que el único factor determinante y discriminativo fue la presencia de hipotensión en las primeras cuatro horas de estancia intrahospitalaria (no sobrevivientes: 71 " 16 vs. 80 " 15 mmHg en sobrevivientes con p = 0.16). Este periodo crítico —después de la admisión pero antes del monitoreo intensivo— en el quirófano o en la unidad de cuidados intensivos, en los que la intensidad de manejo terapéutico es menor, parece que se asocia directamente con una perfusión cerebral inadecuada y con un aumento de la lesión secundaria al TCE. Este estudio pone de manifiesto que el mantenimiento de una presión arterial media w 80 mmHg puede ser una buena manera de minimizar el daño cerebral secundario a TCE y mejorar el pronóstico de los pacientes que lo han sufrido.31 De hecho, la guía publicada por la BTF propone que la presión arterial debe ser monitoreada y evitar a toda costa una presión sistólica < 90 mmHg, ya que es el más poderoso de los predictores modificables de pronóstico, junto con la hipoxemia.32

ma citotóxico y la disfunción mitocondrial son otras causas de hipoxia cerebral. Aunque no se ha establecido un límite de PPOC, se sabe que los valores sostenidos de 5 a 15 mmHg (normal 30 mmHg) o menores de 6 mm Hg durante 30 min se asocian directamente con un pronóstico sombrío. Según la revisión llevada a cabo por Maloney y col., las probabilidades de muerte o incapacidad grave a los seis meses son cuatro veces mayores cuando la PPOC es menor de 10 mmHg.34 Por lo anterior, en general se recomienda mantener una oxigenación en los pacientes con TCE a partir de la primera hora posterior al TCE, u hora dorada, brindándole al paciente un manejo óptimo. Para lograr esta meta se recomienda que en los pacientes con calificación de la escala de Glasgow < 8 se proceda a la intubación orotraqueal y a la ventilación mecánica lo antes posible, aunque queda en duda si es recomendable hacerla en el sitio del accidente por parte de personal con poca experiencia en el manejo de la vía aérea, sobre todo si el centro de atención definitiva está cercano al sitio del accidente. De hecho, se ha comprobado que si la intubación y la ventilación mecánica son llevadas a cabo con deficiencias las consecuencias negativas son mayores que los beneficios a los que se pretende acceder —los intentos múltiples y prolongados, la oxigenación inadecuada entre esos intentos y la ventilación excesiva son defectos que pueden contribuir a aumentar la lesión cerebral secundaria.35 Por lo anterior, la conclusión de la BTF es evitar una paO2 < 60 mmHg o una SpO2 < 90%, lo cual hará que el pronóstico del paciente sea más esperanzador.32

Hipoxemia

Hipertermia

A pesar de que la hipotensión arterial y el control y mantenimiento de una adecuada PPC ocupan un lugar prioritario en el tratamiento temprano del paciente con TCE, hay evidencia incontrovertible de que aun con estas variables bajo control es posible la aparición de daño por isquemia en el tejido cerebral. A partir de 1968 fue posible medir la presión parcial de oxígeno cerebral (PPOC), dando comienzo una era en la que es posible la investigación de este parámetro. En fechas recientes se demostró que existe una correlación entre la PPOC y la fracción inspirada de oxígeno, al igual que con la PAM y la PPC. Sin embargo, en ocasiones la PPOC no tiene una correlación directa con estos últimos factores, ya que, a pesar de haber realizado un correcto manejo de ellas mediante su normalización, existen estudios que señalan que la microtrombosis intravascular, el ede-

El mecanismo mediante el cual se produce la fiebre en pacientes con TCE no se conoce por completo. Sin embargo, el aumento en el tono simpático y la inflamación está muy relacionado. La posibilidad de que el edema cerebral o la presencia de sangre en los espacios intraventriculares alteren la fisiología normal de los centros termorreguladores en los núcleos preópticos del hipotálamo, al igual que en los centros pontinos, es elevada. Varios estudios concluyen que existe un aumento en la excitotoxicidad neuronal secundario a la presencia de fiebre, ya que determina una mayor liberación de neurotransmisores, una elevada producción de radicales oxígeno y una mayor concentración de glutamato en el espacio extracelular. La presencia de fiebre después de TCE es un signo ominoso, ya que indica disfunción hipotalámica. Su

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ocurrencia en la primera semana se asocia con aumento de la PIC, patología neurológica considerable y mayor tiempo de estancia en la unidad de cuidados intensivos. Este hecho es demostrado por Jiang y col. en un amplio estudio de 846 casos de TCE, en los que se investigan los factores determinantes de un mal pronóstico y se cita una baja calificación de la escala de coma de Glasgow, edad avanzada, repuesta pupilar temprana patológica, hipoxemia y aumento de la PIC asociados a la hipertermia, lo cual no deja duda de la correlación entre la fiebre y un mal pronóstico.36 Debido a lo anterior se propone el combate de la fiebre mediante la administración de agentes antipiréticos, como el acetaminofén y la AspirinaR, o algún agente antiinflamatorio no esteroideo que inhiba la cascada de la ciclooxigenasa, o bien a través de métodos no farmacológicos, como enfriamiento externo con baños de esponja o mantas enfriadoras, y la administración de soluciones frías, como la solución fisiológica a 4 _C en 30 min, la cual reduce la temperatura a razón de 2.5 _C una hora después de haber iniciado la infusión.37 El tiempo que debe durar este control de la temperatura no ha sido establecido, ya que conforme se va utilizando es más frecuente observar un mayor número de complicaciones, entre las que se incluyen la presencia de shivering y la infección, disminuyendo a largo plazo el beneficio del control de la temperatura. Dados los riesgos inherentes a la eliminación de la fiebre, es de capital importancia encontrar cuál es el tiempo mínimo necesario para que su control sea benéfico para la protección cerebral, ya que se supone que ocurre en las fases tempranas después del evento traumático. Parece ser razonable el control de la fiebre durante las primeras horas de tratamiento para suspenderlo posteriormente.38

Hiperglucemia La hiperglucemia ha demostrado una relación con un pronóstico sombrío en el paciente críticamente enfermo, en particular en el paciente neurológico después de evento vascular cerebral, hemorragia subaracnoidea y traumatismo craneoencefálico. Sin embargo, no se sabe hasta ahora si la hiperglucemia es la responsable de este pronóstico oscuro o es nada más un marcador de un daño neurológico mayor. Desde hace algunos años se demostró, que sin lugar a dudas, la hiperglucemia va de la mano con un mayor daño neurológico. Lam y col. demostraron que los valores > 300 mg/dL constantes se asocian directamente con desenlaces fatales en caso de TCE, mientras que los va-

(Capítulo 22) lores entre 300 y 200 mg/dL dan como resultado desenlaces pobres.39 Van den Berghe y col. fueron de los primeros autores en proponer el mantenimiento de un control estricto de la glucemia mediante el uso de insulina con un rango de 80 a 110 mg/dL. Los autores incluyeron un número reducido de pacientes internados en terapia intensiva, pero no notaron una mejoría en la mortalidad, aunque sí una disminución de los días de estancia en la unidad, así como del tiempo de dependencia del ventilador. En contraste con estos resultados, los pacientes con estancias menores de tres días aumentaron su mortalidad. También aumentó seis veces la presencia de hipoglucemia severa (< 40 mg/dL), la cual ha sido señalada como una causa independiente de un incremento notable de la morbilidad y la mortalidad.40 Se ha demostrado que después del TCE hay un aumento del metabolismo cerebral que la mayoría de las veces se lleva a cabo en las zonas más afectadas del cerebro mediante metabolismo anaeróbico, resultando en una falta de eficiencia en la producción de ATP por parte de moléculas de glucosa. Puede haber un aumento de la demanda metabólica debido a la presencia de episodios de epilepsia. Dado que es un consumidor obligado de glucosa, el cerebro y sobre todo las regiones más afectadas del mismo están en mayor riesgo ante la presencia de hipoglucemia. Por lo anterior, es probable que un esquema de control estricto de glucosa con insulina pueda poner en riesgo el tejido cerebral mediante la limitación de la entrega del sustrato primario de las neuronas durante condiciones de demanda aumentada. La microdiálisis cerebral es una herramienta poderosa cada vez más accesible que permite monitorear localmente la actividad metabólica cerebral. Con ella es posible determinar la concentración de glucosa, lactato, piruvato y glutamato para detectar signos de isquemia o disfunción metabólica. Vespa y col. utilizaron este método para examinar las microdiálisis de 47 pacientes que sufrieron TCE; 14 de ellos se sometieron a control de la glucemia mediante insulina, dando como resultado que 70% cursaron con hipoglucemia, la cual estuvo directamente asociada al aumento de la relación lactato–piruvato y de glutamato, situaciones que atestiguan un estado de estrés metabólico neuronal.41 Oddo y col. utilizaron el mismo método en fechas recientes. Recolectaron los resultados de 20 pacientes con patología neurológica y utilizaron insulina para el control de la glucosa; asimismo, tomaron muestras y, de acuerdo con la respuesta glucémica, los dividieron en control estricto (80 a 120 mg/dL) vs. intermedio (121 a 180 mg/dL). Los autores definieron como estrés meta-

Evaluación y manejo perioperatorio en traumatismo creneoencefálico bólico una concentración de glucosa cerebral por microdiálisis menor de 13 mg/dL con una relación lactato– piruvato mayor de 40. Mediante el análisis de 2 131 muestras llegaron a la conclusión de que el grupo de control estricto se asociaba con una mayor incidencia de niveles bajos de glucosa cerebral (65 vs. 36%, p < 0.01) y de crisis de energía cerebral (25 vs. 17%, p < 0.01) que el grupo intermedio. Esto también se relacionó con el pronóstico de los pacientes, ya que la cifra de glucosa fue menor en los pacientes no sobrevivientes que en los sobrevivientes (8.28 " 4.14 vs. 18.72 " 10.18 mg/dL, p < 0.05). A su vez, el estrés metabólico se asoció a una mayor mortalidad, con una probabilidad de 7.36 y una p = 0.02.42 Se podría concluir que en general existe un consenso de que una hiperglucemia significativa debe ser combatida enérgicamente en pacientes con TCE. Sin embargo, el control estricto que se ha propuesto (< 110 mg/dL) no ha demostrado efectos benéficos en cuanto a mortalidad y mejoría neurológica, mientras que promueve una severa hipoglucemia. Con base en los anteriores argumentos quizá sea necesario optar por unos límites más amplios de control de la glucemia, lo cual puede ser más seguro para los pacientes.

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Hiperventilación La hiperventilación ha sido utilizada para el manejo del TCE durante más de 40 años, desde que Lundberg y col. la utilizaron para disminuir la PIC en 1959. Esto se logra aprovechando la vasoconstricción cerebral que promueve y, por lo tanto, reduce el contenido cerebral de sangre. Sin embargo, la desventaja importante de este método es el riesgo de producir isquemia cerebral. En cuanto a este tema, el interés ha crecido para conocer la relación entre hiperventilación y oxigenación cerebral mediante el uso de oximetría del bulbo de la yugular y recientemente la medición de la PPOC. Se demostró una disminución de la PPOC de 40% —entre 36 " 11 y 20 " 9 mmHg de paCO2— después de la hiperventilación. La hiperventilación permanece como un objeto de controversia dado que, a pesar de que es útil para disminuir la PIC, sus efectos secundarios son deletéreos. Esto conduce a la búsqueda de un justo medio entre el momento de su aplicación, el flujo y la oxigenación cerebral, para lo cual se requiere un monitoreo intensivo e invasivo del paciente.43 Actualmente se acepta que la hiperventilación agresiva (paCO2 v 25 mmHg) no está recomendada, proponiéndose como práctica común la hiperventilación moderada, que resulta en una paCO2 de entre 31 y 34

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mmHg. Se recomienda utilizar como medida temporal de control de la PIC y en general se acepta que debe ser evitada en las primeras 24 h posteriores al TCE, debido a la reducción del FSC cerebral; se debe adecuar a cada paciente y a las posibilidades de monitoreo de que se disponga.44 La ventilación mecánica de los pacientes después del TCE ha estado también rodeada de controversias. Uno de los puntos que complican la toma de decisiones es la alta incidencia de pacientes con TCE, que también son sujetos de aspiración pulmonar, contusiones pulmonares, edema pulmonar neurogénico y desarrollo de daño pulmonar agudo, lo cual se presenta en 20% de ellos. Dos son los puntos principales a considerar: el volumen corriente y la aplicación de presión positiva al final de la espiración (PEEP). En cuanto al primer tema, hay una publicación reciente de Mascia y col. con los resultados de un estudio multicéntrico de 86 pacientes con TCE, quienes fueron sedados con propofol o midazolam y sometidos a relajación muscular; en él se concluyó que el volumen corriente elevado se asocia de manera fehaciente con la presencia o el aumento de daño pulmonar, por lo que se recomienda el uso de volúmenes corriente de entre 6 y 8 mL/kg de peso.45 La aplicación de PEEP también es controversial; se asocia a disminución del retorno venoso, aumento de la PIC y, por lo tanto, a reducción de la PPC. Esto último ocurre en la mayoría de las ocasiones cuando la PEEP disminuye la PAM y no por el aumento de la PIC. Cuando se restablece la PAM la PPC vuelve a la normalidad, como fue demostrado por Muench y col.46 El nivel óptimo de PEEP es incierto. Al parecer, de acuerdo con los datos recientes, el límite de la PEEP es el mantenimiento de la PAM, que a su vez debe ser el mínimo necesario para obtener variables gasométricas adecuadas.47

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Inicialmente los pacientes que cursan con TCE significativo pierden la conciencia por segundos o minutos e inclusive pueden presentar convulsiones, después de lo cual se puede presentar estupor y llegar al coma. En general la duración de la inconsciencia en un factor pronóstico. La escala de coma de Glasgow es una herramienta muy útil, rápida y fácilmente reproducible que se utiliza de manera rutinaria en las valoraciones inicial y las subsiguientes para estimar la gravedad del TCE (cuadro 22–1).

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(Capítulo 22)

Cuadro 22–1. Escala de coma de Glasgow Función Apertura ocular

Respuesta verbal

Respuesta motora

Respuesta Espontánea Con orden verbal Con estímulo doloroso Sin respuesta Orientada Desorientada, pero con respuesta Respuesta inapropiada; palabras comprensibles Conversación incomprensible Sin respuesta Obedece órdenes Localiza el estímulo doloroso Se retira del estímulo doloroso Flexiona ante el estímulo doloroso (decorticación) Extiende a estímulo doloroso (descerebración) Sin respuesta

Puntos 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

Por convención, la gravedad del TCE es establecida por la puntuación de la escala de coma de Glasgow. Así, de 13 a 15 puntos indican que es leve, de 9 a 12 que es moderada y de 3 a 8 que es grave. Sin embargo, esta percepción clínica se afina con los hallazgos de una tomografía computarizada y de otros estudios. Los síntomas del hematoma epidural se desarrollan rápidamente después del traumatismo, existiendo un periodo lúcido intermedio que puede durar minutos u horas, posterior al cual se presentan cefalea, disminución de la conciencia, déficit neurológicos focales y, por último, midriasis con pérdida de la reactividad a la luz. El vómito habitualmente indica aumento de la PIC. A este síntoma casi siempre se le agregan hipertensión arterial, bradicardia y depresión respiratoria (tríada de Cushing). El daño cerebral difuso severo o el aumento marcado de la PIC generan posturas de decorticación o descerebración, las cuales reflejan un pronóstico sombrío. Otras manifestaciones que conviene tener en mente son las que se refieren al síndrome de deterioro rostrocaudal y el de herniación del uncus: S El síndrome de deterioro rostrocaudal orienta a la presencia de una lesión central, la cual se va expandiendo y produce presión en el diencéfalo y en la parte superior del mesencéfalo. La compresión de estos sitios anatómicos da como resultado clínico una pérdida de interés en el medio que rodea al

paciente, agitación central y conducta aberrante, a la vez que fluctuación en el estado de conciencia, seguido por somnolencia. El patrón respiratorio puede ser normal o estar intercalado con bostezos o suspiros. En ocasiones se puede identificar un patrón respiratorio tipo Cheyne–Stokes. Durante las etapas iniciales el paciente se retira ante el estímulo doloroso. Conforme el cono de presión progresa en sentido caudal y la disfunción del mesencéfalo se hace más aparente es frecuente encontrar pupilas irregulares y de mediano tamaño, así como respuestas bilaterales motoras de flexión, al mismo tiempo que se establece en forma constante el patrón respiratorio de Cheyne–Stokes o bien hiperventilación sostenida, todo lo cual constituye un cuadro de gravedad importante. S El síndrome de herniación uncal se refiere al desplazamiento de la zona medial del lóbulo temporal (uncus) a través del tentorio, hacia el tallo cerebral. Durante este movimiento el III par es comprimido, produciendo dilatación pupilar del mismo lado, lo que constituye un síntoma temprano de gran valor. Cualquier paciente con evidencia de daño cerebral debe ser sometido a una evaluación neuroquirúrgica. El anestesiólogo podrá calificar a grandes rasgos el grado de gravedad neurológica mediante datos clínicos y estudios de resonancia magnética y tomografía computarizada para integrar el diagnóstico, que puede incluir hematoma, edema cerebral, hernia uncal, etc.

TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO Y ANESTESIA

La mayoría de las ocasiones el concurso del anestesiólogo en el escenario de un paciente con TCE es el de practicar la evacuación quirúrgica de una masa de expansión rápida, como es el caso de los hematomas epidural, subdural o intracerebral, lo cual se debe hacer lo antes posible y de preferencia no más de cuatro horas después del evento traumático. Ante esta urgencia se tiene poco tiempo para conocer al paciente y realizar un examen preanestésico adecuado. En atención a esta circunstancia se recomiendan los siguientes puntos principales: S Estado de la vía aérea (las lesiones cervicales son frecuentes en estos pacientes).

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S S S S S S S S

Ventilación y oxigenación. Estado circulatorio. Patología asociada. Estado neurológico (escala de coma de Glasgow). Traumatismos en otras regiones corporales. Tiempo transcurrido desde el accidente. Duración de la inconsciencia. Asociación con el consumo de alcohol y drogas.

Estos datos permiten continuar el manejo inicial brindado en el sitio del accidente, en el transporte hacia el hospital y en el área de urgencias. Las principales metas durante el manejo anestésico se centran en mejorar la PPC y la oxigenación, de tal manera que se prevenga un mayor daño secundario y se proporcione un campo quirúrgico adecuado. De acuerdo con lo asentado, es necesario combatir la hipotensión consecuente, ya sea por el uso de los anestésicos o por la presencia de una hemorragia transoperatoria importante. El mantenimiento del hematócrito adecuado (30 a 35%), del gasto cardiaco dentro de límites normales, de una hiperventilación moderada y de un nivel de glucosa entre 80 y 150 mg/dL son medidas generales aceptadas en todo el mundo. No hay hasta el momento un consenso en cuanto a la técnica anestésica ideal para el paciente con TCE. Los anestésicos inhalados proporcionan una disminución del consumo de oxígeno cerebral e inclusive se les ha conferido la posibilidad de ejercer cierto grado de protección cerebral.49 Sin embargo, estas ventajas se ven reducidas por otras características no adecuadas, entre las que se cuentan la vasodilatación cerebral, el aumento del FSC, el incremento en el volumen sanguíneo cerebral y el aumento de la PIC.50 Además de los efectos mencionados, se pueden sumar la alteración de la autorregulación cerebral dependiente de la dosis, fenómeno que crea una dependencia de la PPC a la PAM.51 Cada vez hay más autores que tienden a favorecer la anestesia total intravenosa con propofol en neuroanestesia, debido en gran parte a que muchos de los efectos indeseables de los anestésicos inhalados se eliminan. Igual que ocurre con los anestésicos inhalados, el propofol confiere cierta protección cerebral, pero además preserva la uniformidad del flujo sanguíneo cerebral y promueve la vasoconstricción cerebral reduciendo el volumen sanguíneo cerebral, lo cual disminuye la PIC.52 A pesar de las diferencias entre ambas técnicas anestésicas, a la fecha no hay estudios concluyentes y definitivos en cuanto a que un método anestésico sea superior a otro, situación comprobada por Grathwohl y col.,

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quienes basaron su reporte en casos de TCE en soldados en operaciones militares y compararon los resultados desde el punto de vista neurológico a largo plazo entre la anestesia total intravenosa y la anestesia inhalatoria en dos grupos de pacientes, concluyendo que no hay diferencia en este aspecto.53

PERSPECTIVAS DE PROTECCIÓN CEREBRAL EN TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

Son varias las vías de investigación que se han seguido en busca de la manera de proporcionar protección cerebral a los pacientes que sufren TCE. Aquí se exponen las propuestas que pueden estar al alcance de los anestesiólogos y sus resultados: S Anestésicos. Entre las propiedades de protección cerebral atribuibles a los anestésicos se pueden citar las siguientes; desde hace tiempo se sabe de varias propiedades de los anestésicos que permiten disminuir el daño cerebral en caso de sufrimiento oxidativo. Entre ellas se encuentran la disminución del consumo de oxígeno cerebral, la posibilidad de actuar como barredores de radicales de oxígeno, la disminución de liberación de glutamato y de la actividad de los receptores NMDA, y la propiedad de aumentar la recaptura de glutamato.54 Además de las propiedades citadas, los anestésicos en concentraciones clínicas pueden alterar los procesos de apoptosis —el propofol ha sido citado en diversas ocasiones como inhibidor del proceso de apoptosis. Este punto se logra por dos vías: puede aumentar la expresión de la proteína bcl–2, la cual tiene propiedades antiapoptósicas, y reducir a su vez la concentración de proteínas proapoptósicas, como la Bax. Esta última propiedad la comparte con el sevoflurano, según el trabajo de Engelhard y col.55,56 S Magnesio. Con los antecedentes de estudios en animales, en los que se observó que el Mg era capaz de bloquear los receptores NMDA, Temkin y col. lanzaron un estudio para cuantificar su acción en 499 pacientes mayores de 14 años de edad con TCE de moderado a severo; los pacientes fueron divididos y asignados a uno de tres grupos: dos de ellos recibieron magnesio intravenoso en las primeras ocho horas durante cinco días; uno en dosis que fueran suficientes para llegar a una concentra-

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ción sérica de 1.0 a 1.85 mmol/L de Mg y otro para alcanzar una concentración sérica de 1.25 a 2.5 mmol/L. Al tercer grupo se le dio placebo. Los autores reportaron que el magnesio no tuvo un efecto positivo significativo sobre la calificación a los seis meses. Los pacientes con altas dosis de magnesio obtuvieron una calificación de 55 vs. 52 con el placebo. Los pacientes asignados a la dosis baja de magnesio tuvieron inclusive una calificación menor (48) que los pacientes sometidos a placebo. Se concluyó que la infusión continua de magnesio durante cinco días en pacientes con TCE no fue neuroprotectora y que inclusive tuvo un efecto negativo a seis meses.57 S Hipotermia. Las investigaciones orientadas a demostrar la acción protectora de la hipotermia sobre el cerebro comenzaron hace cerca de 60 años. En 1950 Bigelow y col. reportaron que con hipotermia de 20 _C en perros se extendía el tiempo seguro de isquemia de unos cuantos minutos a 15 min. Esta tendencia de investigación estaba dirigida a la cirugía cardiaca en espera de poder lograr la asistolia sin daño neuronal, lo cual se pudo realizar con el empleo de la bomba de perfusión extracorpórea. En el decenio de 1960 se trató de introducir la hipotermia profunda para la reparación de aneurismas complejos, pero los resultados fueron poco satisfactorios, por lo que se abandonó su uso. En 1987 Busto y col. reportaron que una pequeña diferencia de temperatura cerebral era altamente protectora durante isquemia global, mucho más que cualquier fármaco con estos fines. Este hallazgo fue sorprendente, dado que históricamente siempre se había buscado una hipotermia < 30 _C. Con base en lo anterior se lanzaron una serie de estudios tendientes a probar la eficacia de la hipotermia como protector cerebral en el TCE. En este escenario Clifton y col. iniciaron un estudio multicéntrico en 1994, en el que incluyeron a 392 pacientes de 16 a 65 años de edad, con calificación de Glasgow de 8 o menor secundaria a TCE grave. El grupo control recibió tratamiento tradicional a una temperatura de 37 _C, mientras que el grupo de hipotermia lo recibió a 33 _C. La hipotermia fue iniciada a las 4.1 " 1.2 h después del evento traumático mediante enfriamiento de superficie. La temperatura blanco de 33 _C se alcanzó a las 8.4 " 3.0 h y se mantuvo durante 48 h. La recuperación de la temperatura en estos pacientes se llevó a cabo mediante calentamiento gradual en 18 h. El estudio terminó en 2000 y los resultados a los seis meses fueron pobres (definidos como depen-

(Capítulo 22) dencia física, estado vegetativo o muerte) en 57% de los pacientes de ambos grupos, con una mortalidad de 28% en el grupo hipotérmico y de 27% en el grupo normotérmico, sin diferencia entre los grupos, por lo que al inicio se concluyó que la hipotermia era inefectiva como protectora cerebral en TCE. Sin embargo, se notó un cambio en la incidencia de la elevación de la presión intracraneana, ya que en el grupo hipotérmico fue menor que en el normotérmico. Mediante el análisis de subgrupos se encontró también que los resultados adversos en el grupo de hipotermia se asociaron con las edades mayores de 45 años y los mejores resultados se obtuvieron en pacientes que llegaron hipotérmicos al área de urgencias y fueron mantenidos de esa manera. Esta hipotermia inicial se asoció con los meses de invierno, el consumo de alcohol, una pequeña superficie corporal y la administración de soluciones frías intravenosas.58 La protección conferida por la hipotermia se puede deber a dos factores principales: la disminución de la hipertensión intracraneana y la limitación de cascadas bioquímicas deletéreas iniciadas después del TCE, culpables de la lesión secundaria cerebral. En cuanto a los mecanismos protectores de la hipotermia a nivel metabólico, se ha establecido que son multifactoriales, como la reducción de la tasa metabólica cerebral, la mejoría del flujo sanguíneo cerebral, la reducción del umbral crítico de oxigenación celular, el bloqueo parcial de los mecanismos de excitotoxicidad, el antagonismo del calcio, la preservación de la síntesis de proteínas, el decremento de la formación de edema cerebral, la modulación de la respuesta inflamatoria y la intervención sobre los mecanismos de apoptosis celular. A este último punto se le han dedicado una gran cantidad de estudios e investigación tendientes a descubrir los efectos de la hipotermia sobre la apoptosis. En un estudio en modelos de ratas Eberspacher y col. encontraron que después de isquemia cerebral parcial durante 30 min —comparando un grupo normotérmico con uno hipotérmico (34 _C)— se produce una disminución considerable de proteína Bax (proapoptósica) en modelos hipotérmicos vs. normotérmicos (85 vs. 260%).59 En otra investigación de neuronas cultivadas se provocó apoptosis mediante la deprivación de medio de cultivo; se destinaron a un grupo neuronas sometidas a hipotermia (33 _C) y a otro neuronas sometidas a normotermia (37 _C); al cabo de 48 h se encontraron diferencias en varios pasos de la cascada apoptósica: la actividad de las caspasas 3, 8 y 9 se vio significativamente aumentada en el grupo normotérmico y claramente dis-

Evaluación y manejo perioperatorio en traumatismo creneoencefálico minuida en el grupo hipotérmico, al igual que la translocación del citocromo C y la cantidad de activación de los receptores de membrana del factor de necrosis tumoral. Los autores concluyeron que el descenso en la temperatura inhibe la apoptosis de manera temprana, quizá en su inicio y antes de la activación de la cascada de las caspasas.60 Con este cúmulo de evidencia se han proyectado varias investigaciones, entre las que destaca el National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II (NABIS:H IIR), encabezado por Clifton. Se trata de un estudio prospectivo, multicéntrico y al azar, cuyo objetivo es determinar si hay una mejoría en el resultado final en los pacientes que llegan a urgencias con hipotermia de 35 _C. Posteriormente se les aplica hipotermia moderada

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de 33 _C durante 48 h. Esta temperatura se alcanza antes de cuatro horas después del TCE. Incluye solamente pacientes de 16 a 45 años de edad. El estudio fue programado para terminar en enero de 2012. Existe un optimismo bien fundamentando en cuanto a que los resultados de esta investigación sean positivos.61 Como se puede apreciar, la investigación con el fin de encontrar un medio adecuado, eficaz y accesible de neuroprotección para los pacientes con TCE continúa a nivel mundial y va rindiendo frutos poco a poco. Sin embargo, en la actualidad la mejor medida es la cultura de la prevención y una agudeza clínica para poder brindarle a los pacientes, mediante un manejo transanestésico, una mejor posibilidad de ser lo más parecidos a las personas que eran antes de sufrir el TCE.

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Capítulo

23

Evaluación preoperatoria de la hemostasia

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Raúl Izaguirre Ávila, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Sergio Enrique Leal Osuna, Evelyn Cortina de la Rosa

relevante tanto en los vasos de gran calibre como en los grandes lechos quirúrgicos en que se han seccionado una gran cantidad de capilares, vénulas y arteriolas. El éxito fisiológico para detener la hemorragia sólo ocurrirá si el paciente cuenta con un sistema hemostático completo en lo que se refiere a los diversos componentes que lo integran y que se encuentre funcionalmente íntegro en su actividad, en la que cada uno de los elementos involucrados (contracción vascular, plaquetas, enzimas de la coagulación, coenzimas e inhibidores) cumpla su acción en el momento y en el sitio en que se requiere. Para ello también es necesario que se mantengan estables las condiciones en que se desarrollará la hemostasia, en particular la temperatura y el pH, pues las reacciones de la coagulación que detendrán la hemorragia sólo ocurren cuando esos dos últimos parámetros se encuentran en condiciones fisiológicas.

La hemorragia es una complicación potencial de cualquier tipo de cirugía, por lo que tanto el anestesiólogo como el cirujano deben tener la suficiente información para identificar a los pacientes con riesgo de sufrir esta complicación y tomar las medidas de prevención y de tratamiento adecuadas. En la mayoría de los casos el cirujano es responsable de la hemostasia durante la cirugía y después de ella. Además de realizar la hemostasia quirúrgica es conveniente que el anestesiólogo y el cirujano conozcan, de preferencia desde la visita preoperatoria, las causas que pueden provocar una hemorragia crítica. El objetivo es identificar algún trastorno de la hemostasia que pueda ser corregido antes de la operación si es posible; si el defecto no tiene corrección su identificación permite planear una conducta de manejo apropiada que se aplique desde la preparación de la cirugía, durante el procedimiento quirúrgico y en la etapa del posoperatorio. Aun cuando no se pueda identificar algún defecto específico, se deberá estar preparado para afrontar cualquier complicación hemorrágica impredecible. Además, se requiere el conocimiento de las técnicas de conservación de sangre, los hemoderivados específicos que se deben emplear, los riesgos y las limitaciones de la terapia transfusional y los diversos medicamentos hemostáticos a los que se puede recurrir en casos de hemorragia incontrolable. La manera de evaluar la hemostasia en la etapa preoperatoria varía de acuerdo con el tipo de cirugía que se practicará y si es electiva o de urgencia. Los procedimientos quirúrgicos que implican sección de tejidos y vasos de diferente calibre representan un reto para el sistema hemostático, que debe generar un coágulo lo suficientemente resistente en cada uno de los sitios vasculares que sufren una sección. Esto tiene una importancia

EXPLORACIÓN DE LA INTEGRIDAD DEL SISTEMA HEMOSTÁTICO EN LA ETAPA PREOPERATORIA

Historia familiar de hemorragia El mejor método clínico para descubrir una tendencia hemorrágica significativa y clave fundamental para reducir al mínimo la pérdida de sangre sigue siendo la historia clínica, que deberá enfatizar y ampliar el interrogatorio de forma intencionada para descubrir una posible insuficiencia en la hemostasia del paciente. La entrevista no se debe limitar sólo al paciente, sino que en los ca277

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Evaluación y manejo perioperatorio

sos en que se sospeche un trastorno hemorrágico es indispensable interrogar a varios miembros de la familia, en especial los más cercanos desde el punto de vista consanguíneo. En ocasiones el propio paciente conoce su tendencia hemorrágica o sabe que pertenece a una familia que ha tenido problemas con la coagulación. Eso se aplica a las enfermedades hereditarias de la hemostasia, que en la población de pacientes quirúrgicos representan la minoría. Por lo tanto, habrá que estar preparado a que la mayor parte de los pacientes desconozcan si realmente tienen una tendencia hemorrágica familiar. Se deberán recabar datos que brinden información desde el nacimiento, indagando si ocurrió hemorragia excesiva durante la caída del cordón umbilical o, en el caso de los niños, durante la circuncisión, o si eran frecuentes las equimosis o sufusiones hemorrágicas durante los primeros intentos por caminar. Todos los niños sufren traumatismos en esta etapa y desde entonces se puede distinguir a los que tienen tendencia a formar equimosis o a sangrar con facilidad. La siguiente etapa de prueba es durante la dentición, por lo que invariablemente habrá que preguntar si ocurrió hemorragia excesiva cuando se desprendieron los dientes primarios. El interrogatorio debe poner en evidencia si el paciente, en comparación con el promedio de las personas, tarda más tiempo en que se detenga la hemorragia cuando ha sufrido heridas superficiales en la piel o en la mucosas, o durante un procedimiento quirúrgico, como biopsias, punciones, extracciones dentales, etc. En cuanto al examen físico, es necesario identificar petequias, equimosis, hemorragia por las mucosas e indagar si el paciente ha tenido hematomas profundos, por ejemplo, en los músculos o las articulaciones. En las mujeres una historia de hipermenorrea debe llamar la atención, sobre todo si en los partos o durante una cesárea ha tenido hemorragia abundante. No se conoce la frecuencia de la enfermedad de von Willebrand en México y su diagnóstico resulta difícil, pero es necesario sospechar esta posibilidad cuando el interrogatorio es sugestivo. En los varones se puede presentar hemofilia A o B, la cual en ocasiones, y debido a que no ha tenido un curso grave, puede pasar inadvertida clínicamente. La hemofilia grave se manifiesta prácticamente desde el nacimiento y hay una historia relevante de hemorragia frecuente y grave asociada a traumatismos o cirugía previa, así como hemartrosis, particularmente en las rodillas. Sin embargo, los casos evidentes y bien diagnosticados de enfermedad hemorrágica no representan problema de identificación y son muy raros. El problema radica en los casos de curso clínico moderado y leve, que pueden pasar inadvertidos.

(Capítulo 23) Cuadro 23–1. Enfermedades hemorrágicas hereditarias más frecuentes Enfermedades de las plaquetas Tromboastenia de Glanzmann Enfermedad de Bernard–Soulier Trastornos de los gránulos plaquetarios Deficiencia de factores de la coagulación Hemofilia A Hemofilia B Hemofilia C Deficiencia de factores II, V, VII, X, XIII Enfermedad de von Willebrand Enfermedades de la fibrinólisis Deficiencia de alfa 2 Deficiencia del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI–1) Alteraciones de la fase vascular Enfermedad de Ehlers–Danlos Telangiectasias hemorrágicas

Historia personal de hemorragia Los padecimientos hereditarios de la hemostasia son raros y se sospechan si existe una historia familiar de hemorragia o tendencia hemorrágica en el paciente desde el nacimiento. El cuadro 23–1 muestra las enfermedades hemorrágicas hereditarias más frecuentes, que aun así son raras en la población general. Es más frecuente encontrar alteraciones adquiridas de la coagulación, que son en las que se habrá de enfocar la atención (cuadro 23–2). Se sospecha una condición adquirida cuando un paciente refiere que la tendencia hemorrágica ha aparecido recientemente o que durante la infancia y la juventud su hemostasia era normal. Durante la visita preoperatoria se tendrá especial cuidado de interrogar sobre alguna de estas enfermedades. La enfermedad hepática produce deficiencia de factores de coagulación, en particular los dependientes de vitamina K, por disminución en la síntesis; además, pueden existir fibrinólisis y trombocitopenia, esta última relacionada con hiperesplenismo por hipertensión portal o congestión cardiogénica. Con menos frecuencia las hepatopatías producen hipercoagulabilidad debido a la disminución en la síntesis de inhibidores, en especial antitrombina III y proteínas C y S de la coagulación. La enfermedad renal puede cursar con trombocitopenia y trombocitopatía por disminución en la producción medular de trombocitos y por depuración plasmática retardada de algunos productos con acción antiplaquetaria. La uremia causa disminución de la función plaquetaria, la cual se puede poten-

Evaluación preoperatoria de la hemostasia

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Cuadro 23–2. Enfermedades hemorrágicas adquiridas más frecuentes 1. Trastornos de la fase vascular Púrpura senil Cambios atróficos de la piel Corticoterapia prolongada Deficiencia de vitamina C Púrpura de Henoch–Schönlein Disproteinemias 2. Trombocitopenia: Púrpura trombocitopénica autoinmunitaria Trombocitopenia por medicamentos que actúan sobre las plaquetas circulantes Trombocitopenia por medicamentos supresores de la trombopoyesis Trombocitopenia hiperesplénica (insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión portal) Trombocitopenia por disminución de la trombocitopoyesis (primaria, mieloptísica, anemia aplásica, síndromes mielodisplásicos, síndromes mieloproliferativos, supresión por tóxicos y medicamentos, etc.) Trombocitopenia asociada a enfermedades autoinmunitarias 3. Inhibidores adquiridos de la coagulación: Enfermedades autoinmunitarias Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos Síndromes linfoproliferativos Cáncer Postransfusión 4. Insuficiencia hepática (cirrosis, congestión hepática cardiogénica, insuficiencia hepática aguda, etc.): Disminución de los factores de la coagulación, principalmente los dependientes de vitamina K Disminución de inhibidores de la coagulación Fibrinólisis Trombocitopenia Disminución en la depuración de algunos medicamentos 5. Cáncer: Disfibrinogenemia hemorragípara Trombocitopatía Trombocitopenia por quimioterapia Trombocitopatía por medicamentos Erosión vascular por invasión cancerosa Disecciones extensas en tejidos neoplásicos Coagulación intravascular diseminada crónica 6. Trastornos hematológicos: Leucemia promielocítica Enfermedad hemorrágica del recién nacido Paraproteinemias Gammapatías monoclonales 7. Coagulación intravascular diseminada: Sepsis Complicaciones ginecoobstétricas (aborto séptico) Cáncer Traumas intensos 8. Insuficiencia renal: Trombocitopatía Retardo en la depuración de medicamentos (heparina de bajo peso molecular), antiinflamatorios no esteroideos, etc.)

ciar cuando el paciente consume AspirinaR o algún otro antiagregante plaquetario.

La exploración física ayuda a identificar padecimientos con tendencia hemorrágica, como signos de in-

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 23)

Cuadro 23–3. Diagnóstico diferencial entre las enfermedades de la coagulación y las de las plaquetas Manifestaciones clínicas Heridas superficiales, abrasiones Hematomas espontáneos Hemartrosis Heridas profundas Petequias Sitios de hemorragia

Enfermedades de la coagulación

Enfermedades de las plaquetas

No excesivas Profundos y diseminados Común No controladas por presión

Profusas y prolongadas Pequeños, superficiales y múltiples Rara Controladas por presión Comunes Tejidos profundos, músculos, articulaciones Epistaxis, menorragia, gastrointestinal

suficiencia hepática, nefropatía, desnutrición, cáncer, mala absorción intestinal, vasculitis, hemopatías malignas, como mielodisplasias y leucemias, etc. El cuadro 23–3 muestra el diagnóstico diferencial de las manifestaciones clínicas, que permite orientar la sospecha de coagulopatía o trombocitopatía.

Empleo de medicamentos que pueden afectar la hemostasia Existen numerosos medicamentos que pueden interferir con la hemostasia, por lo que es conveniente contar con una lista de los que toma el paciente. Se deberá iniciar el interrogatorio preguntando si recientemente fue sometido a algún tipo de tratamiento anticoagulante, anti– plaquetario, trombolítico, etc. Los medicamentos más empleados con estos fines son los anticoagulantes orales (acenocumarol y warfarina). Los antiagregantes plaquetarios más empleados son la AspirinaR, el clopidogrel y la ticlopidina, pero en México existen otros menos conocidos, como el triflusal y el ibuprofeno, que tienen un potente efecto antiagregante. En los pacientes hospitalizados generalmente se usan anticoagulantes por vía parenteral, como las heparinas convencionales y de bajo peso molecular. Se deberá tener especial cuidado en los pacientes que recientemente hayan recibido tratamiento trombolítico (estreptocinasa, activador tisular del plasminógeno y otros), cuyo efecto puede durar varias horas y causará serios problemas hemorrágicos si se practica una intervención quirúrgica en este periodo, llamado de lisis sistémica. Recientemente se introdujeron nuevos anticoagulantes y antiagregantes, como los inhibidores del factor Xa, el factor IIa y las tienopiridinas. Sin embargo, existen otros medicamentos que no son identificados como antiagregantes plaquetarios, pero que tienen efecto secundario sobre la función plaquetaria. Entre ellos se incluyen los antiinflamatorios no esteroideos, algunos calcioantagonistas y algunos b bloqueadores, debido a que determinados antiinflamatorios

inhiben también la ciclooxigenasa de las plaquetas; los calcioantagonistas pueden bloquear el flujo de iones de calcio de las plaquetas y los b bloqueadores pueden inhibir la agregación plaquetaria dependiente de catecolaminas. Los antidepresivos inhibidores de la captación de serotonina podrían disminuir la función plaquetaria;1,2 se han asociado con hemorragia en cirugía ortopédica,3 revascularización coronaria4 y otras.5

Empleo de antiagregantes plaquetarios en la etapa preoperatoria AspirinaR De todos los medicamentos mencionados anteriormente la AspirinaR es la causa más frecuente de un defecto adquirido en la función plaquetaria. En ocasiones los pacientes ignoran si han tomado AspirinaR en algún compuesto que contenga varios medicamentos, como algunos antigripales y analgésicos. La AspirinaR inhibe la ciclooxigenasa de las plaquetas disminuyendo parcialmente la síntesis de tromboxano, uno de los mecanismos determinantes de la amplificación en la respuesta hemostática. La AspirinaR la ingieren pacientes con enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y enfermedad arterial periférica, pero también algunos pacientes con enfermedades autoinmunitarias o simplemente como analgésicos. La AspirinaR no prolonga el tiempo de hemorragia de manera significativa pero tiene un efecto aditivo en los trastornos subyacentes de la hemostasia, como la enfermedad de von Willebrand, las trombocitopatías hereditarias y los trastornos de la coagulación. El efecto de una dosis de AspirinaR se prolonga durante siete días, debido a que inhibe en forma irreversible a la ciclooxigenasa. Varios estudios han demostrado que la AspirinaR incrementa el riesgo de hemorragia en la cirugía de corazón abierto6 e incrementa la frecuencia de reoperaciones7 y el consumo de transfusiones.8 En un estudio del Servicio de Hematología del Instituto Nacional de Cardiología de México se encontró que si la AspirinaR se

Evaluación preoperatoria de la hemostasia suspende antes de tres días previos a la cirugía no tiene ningún efecto sobre la hemorragia, mientras que si se había administrado dentro de los tres días previos a la cirugía la hemorragia se incrementa significativamente.9 El clopidogrel se emplea en México desde hace aproximadamente una década. Es un inhibidor del receptor de difosfato de adenosina (ADP) en la superficie de las plaquetas, con lo cual disminuye uno de los mecanismos que incrementan la respuesta plaquetaria, ya que la estimulación del receptor de ADP es la primera etapa para que se pueda expresar el receptor de fibrinógeno y concluir la agregación plaquetaria. El clopidogrel lo ingieren pacientes con padecimientos cardiovasculares y cerebrovasculares, y con frecuencia se usa en combinación con AspirinaR, lo que incrementa aún más el riesgo de hemorragia. Numerosos estudios han demostrado que el clopidogrel incrementa la hemorragia antes de la cirugía cardiaca y en otros tipos de cirugía.10–12 El clopidogrel tiene un efecto acumulativo en el plasma y produce un significativo incremento en el tiempo de hemorragia.13 En los pacientes con angina inestable es cuestionable si se debe suspender la AspirinaR y el clopidogrel antes de la cirugía. Se debe valorar el riesgo vs. el beneficio, ya que algunos estudios indican que si se suspende antes de la operación se puede incrementar el riesgo de infarto en los días siguientes.14 En el cuadro 23–4 se muestran los medicamentos antitrombóticos y las combinaciones empleadas con más frecuencia en algunas enfermedades trombóticas; en el cuadro 23–5 se incluye un interrogatorio sugerido en la valoración preoperatoria.

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EVALUACIÓN PREOPERATORIA DE LA HEMOSTASIA MEDIANTE PRUEBAS DE LABORATORIO

Las pruebas de hemostasia tienen el objetivo de aportar información para que el médico haga un diagnóstico adecuado sobre una tendencia hemorrágica congénita o adquirida. Permiten conocer el estado de la hemostasia de cada paciente en particular, así como detectar precozmente alguna alteración y tomar las medidas preventivas de una potencial complicación hemorrágica; además, las pruebas de laboratorio permiten seguir la evolución de la complicación hemorrágica en caso de que se presente y evaluar la mejoría al tratamiento que se indique. Se debe tener presente que la pruebas de coa-

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Cuadro 23–4. Medicamentos antitrombóticos y combinaciones empleados con más frecuencia en diversas enfermedades Medicamento

Patología

AspirinaR Clopidogrel AAS + clopidogrel HBPM HBPM + ASS ACO ACO + ASS Abciximab Abciximab + ASS + CDGR + Hepr Tirofibán Tirofibán + ASS + Hepr + CDGR Estreptocinasa atPIGr Urocinasa Heparina convencional Hirudina Argatrobán Triflusal Indobufeno

CI, EVC Stents IC, EVC, CI Stents IC, EVC, CI Profilaxis, Tto TVP SAAF, Emb, angina inestable Prot Valv, ETEV, EVC Prot Valv Card SCA SCA SCA SCA IAM SCA IAM, SCA, EVC IAM, EVC, SCA Múltiples patologías SCA TCIH CI CI

Estos fármacos pueden causar hemorragia durante procedimientos quirúrgicos. ASS: AspirinaR; HBPM: heparina de bajo peso molecular; Hepr: heparina; CDGR: clopidogrel; atPlG: activador tisular del plasminógeno; IC: intracoronario; CI: cardiopatía isquémica; EVC: enfermedad vascular cerebral; Tto: tratamiento; TVP: trombosis venosa profunda; SAAF: síndrome de anticuerpos antifosfolípidos; Emb: embarazo; Prot Valv Card: prótesis valvular cardiaca; SCA: síndromes coronarios agudos; IAM: infarto agudo del miocardio; TCIH: trombocitopenia inducida por heparina.

gulación sólo son útiles en un porcentaje muy bajo de pacientes; numerosos estudios han sugerido el escaso valor predictivo que tienen cuando se realizan antes de la cirugía. En un estudio de 500 pacientes en quienes se practicó tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) y cuenta de plaquetas antes de la cirugía se identificaron primero los grupos de riesgo de hemorragia mediante la historia familiar personal de hemorragia, así como la historia de los medicamentos que alteran la hemostasia. Las alteraciones que se encontraron en el TP y el TTPA mostraron una estrecha relación con los que tenían riesgo de hemorragia detectado en la historia clínica.15 En otro estudio de 828 pacientes programados para cirugía general no cardiaca se revisaron las pruebas de hemostasia en la etapa preoperatoria (TP, TTPA y plaquetas). Para cada paciente en el que se encontraron anomalías en alguna prueba se incluyeron dos controles de la misma cirugía por edad y sexo que tenían resultados normales. La ciru-

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 23)

Cuadro 23–5. Interrogatorio sugerido en la visita preoperatoria Evaluación preoperatoria del riesgo hemorrágico No. Registro:____________________ Nombre del paciente: ___________________________________________________ Edad: _______________ Sexo: ________________ Religión: __________________ Sí

Interrogatorio

No

1. ¿En su familia existen personas que sangren con facilidad? 1.1. Especifique la rama genealógica: 2. ¿Sabe usted de algún familiar cercano que tenga problemas de coagulación? 3. ¿Usted sangra con facilidad? 4. Cuando usted sufre una pequeña herida, ¿la hemorragia se detiene en un tiempo similar al de otras personas? 5. ¿Sabe usted si sangró de más al quitarle el cordón umbilical? 6. ¿Le hicieron circuncisión? Sí (pase a la siguiente pregunta) No (pase a la pregunta No. 8) 7. ¿Le han comentado si tuvo hemorragia abundante? 8. ¿Lo han operado? 8.1. ¿Qué tipo de cirugía? a. Cirugía menor b. Cirugía intermedia (cavidad abdominal) c. Cirugía compleja (de tórax, neurocirugía) 9. Durante la cirugía ¿ha sido un problema la coagulación? 10. ¿Se ha convertido en un problema la hemorragia? 11. Cuando usted “mudó los dientes”, ¿tardó mucho en detenerse la hemorragia? 12. Cuando le han extraído piezas dentales, ¿ha sangrado mucho? 13. Cuando le hacen limpieza dental, ¿sangra mucho? 14. ¿Sangra usted con frecuencia por la nariz? 14.1. Si la respuesta es afirmativa, ¿es siempre de la misma narina? 15. ¿Sangra usted por las encías? 16. ¿Con frecuencia le aparecen moretones (equimosis)? 17. ¿Sangra usted frecuentemente por el excremento o por la orina? 18. ¿Sabe usted si padece del hígado? 19. ¿Sabe usted si padece del riñón? 20. ¿Le han dicho a usted que no tiene buena coagulación o que tiene las plaquetas bajas? 21. ¿En los últimos 10 días ha tomado AspirinaR o algún medicamento para el dolor? ¿Cuál?__________________________________________________________ 22. ¿Toma usted medicamentos para controlar la presión? (buscar calcioantagonistas) 23. ¿Toma usted antidepresivos? ¿Cuál?__________________________________________________________ 24. ¿Ha tomado algún antibiótico en los últimos 10 días? ¿Cuál?__________________________________________________________

gía mayor se definió como la que se asocia a hemorragia significativa; sólo se encontraron alteraciones en la cuenta de plaquetas en 2.2% de los pacientes y TP y TTPA anormal en 2.1%, lo que indica la baja frecuencia de las alteraciones de la hemostasia en la población sometida a cirugía general. Esos datos fueron suficientes para hacer cambios en el plan de la anestesia en 36% de los pacientes que tenían alguna alteración en las pruebas. Las transfusiones de plaquetas y de plasma fueron más frecuentes en el grupo de los que tenían pruebas

anormales antes de la operación, aunque no hubo diferencia en las complicaciones hemorrágicas entre quienes tenían pruebas anormales. La conclusión del estudio es que la cirugía por sí sola no constituye una indicación para las pruebas de coagulación, sino que se deben seleccionar de acuerdo con la historia clínica sugestiva de alguna tendencia hemorrágica. El valor de las pruebas también ha sido estudiado en pacientes pediátricos.16 Entre 416 niños sometidos a amigdalectomía a quienes se les practicaron TP y TTPA antes de la operación se

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Evaluación preoperatoria de la hemostasia encontró que solamente 3% con TP prolongado y 8% con TTPA prolongado tuvieron hemorragia en la cirugía. La conclusión es que las pruebas de coagulación en la etapa preoperatoria tienen poca sensibilidad y bajo valor predictivo, por lo que los autores sugieren que estas pruebas no deben ser indicadas, a menos que exista una historia clínica sugestiva de coagulopatía.17 En un metaanálisis de 384 pacientes sometidos a amigdalectomía se presentó hemorragia en 3.3% de los que tenían pruebas normales y en 8.7% de los que tenían pruebas anormales antes de la operación; la conclusión es que no hay diferencia en la tendencia hemorrágica entre las pruebas de coagulación anormales y las normales.18 Así, se calcula una frecuencia de hemorragia perioperatoria en 3.3% y muerte por hemorragia en sólo 0.1%. Son de mayor utilidad los antecedentes personales del paciente junto con la exploración física; existe dificultad para evaluar el riesgo de hemorragia antes de la cirugía con las pruebas disponibles, como son el TP y el TTPA. Algunos autores han sugerido que el tromboelastograma podría tener mayor utilidad, aunque se ha comunicado que esta prueba no detecta la alteración plaquetaria inducida por el clopidogrel, ya que en un estudio el tromboelastograma fue normal en todos los pacientes que ingerían clopidogrel, pero 84% de ellos tenían inhibición casi total de la agregometría plaquetaria inducida con difosfato de adenosina.19 Es por ello que el valor de las pruebas de rutina se ha cuestionado seriamente y se han propuesto alternativas con pruebas más especializadas. De cualquier manera, desde el punto de vista legal puede estar justificada la práctica de al menos una cuenta de plaquetas, el TP, el TTPA y posiblemente el tiempo de hemorragia; esta última prueba sólo podría tener valor si se realiza mediante la técnica de Ivy–Mielke, a sabiendas de que se tienen muy pocas posibilidades de encontrarla alterada y de que los valores normales en las pruebas no aseguran que el paciente no tendrá hemorragia. Es necesario enfatizar que la manera más confiable de tratar de predecir una hemostasia normal o una complicación hemorrágica será por la acuciosidad

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y la extensión del interrogatorio, que debe abarcar desde los antecedentes familiares hasta los medicamentos ingeridos unos días antes de la operación. Las pruebas de coagulación se deberán seleccionar sólo una vez que se haya agotado el interrogatorio. El cuadro 23–6 indica en qué casos y qué pruebas se deben practicar. En general el riesgo de hemorragia tiene tres categorías:

1. Es de riesgo bajo una cirugía sobre órganos no vitales, con disección limitada, sobre todo en sitios quirúrgicos expuestos sobre los que hay buena visibilidad y sobre los que se puede hacer compresión mecánica con facilidad (biopsias superficiales, de ganglio linfático, extracciones dentales múltiples, etc.). 2. El riesgo de hemorragia es moderado en la cirugía que se realiza sobre órganos vitales con una disección profunda sobre cavidades; en esta categoría se incluyen todas las cirugías que se realizan por laparotomía, toracotomía y mastectomía. 3. El riesgo de hemorragia es alto en la cirugía sobre cavidades profundas y estrechas con escasa visibilidad o en sitios en donde no se puede hacer compresión mecánica sobre tejidos altamente vascularizados o de difícil disección. Esto se aplica a las cirugías que ya se sabe que se asocian a hemorragia o cuando se piensa que la hemorragia podría comprometer el resultado de la operación. A este grado corresponden la mayor parte de los casos de neurocirugía, cirugía plástica y cirugía oftálmica, así como las operaciones que ya se sabe que producen complicaciones hemorrágicas, como la cirugía de próstata, tejido que se sabe que tiene una gran cantidad de activadores de la fibrinólisis que serán estimulados durante la manipulación o disección del órgano, con producción de fibrinólisis local y eventualmente fibrinólisis sistémica por extensión.

Cuadro 23–6. Lineamientos para la evaluación preoperatoria de la hemostasia y pruebas de laboratorio a considerar Nivel I Nivel II Nivel III Nivel IV

Historia clínica y examen físico negativos. Cirugía menor Historia clínica y examen físico negativos. Cirugía mayor Historia sospechosa o confusa. Procedimiento con alto riesgo de hemorragia Historia fuertemente sugestiva de alteración grave de la coagulación

No se requieren pruebas de coagulación Plaquetas, TTPA en busca de coagulopatía Plaquetas, TP, TTPA, TH TH con ASS para descartar EvW. Pruebas para EvW. Factores VIII, IX y XI para hemofilias A, B y C. TT para disfibrinogenemia. Considerar pruebas de fibrinólisis

ASS: AspirinaR; TP: tiempo de protrombina; TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activada: TH: tiempo de hemorragia; EvW: enfermedad de von Willebrand.

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Evaluación y manejo perioperatorio

La circulación extracorpórea (CEC) presenta un alto riesgo de hemorragia, pero se analiza en otro capítulo de este mismo libro. En las cirugías de alto riesgo basta hacer una historia clínica cuidadosa, pero en las de moderado y alto riesgo es necesario añadir la cuenta de plaquetas, el TP y el TTPA. Si la historia clínica es negativa de hemorragia y se va practicar una cirugía de bajo riesgo se puede prescindir de las pruebas de coagulación; en cambio, si la historia es poco confiable o confusa, conviene solicitar las pruebas antes mencionadas. En los casos en que se va a practicar una cirugía complicada o que puede comprometer la hemostasia conviene solicitar las tres pruebas, en especial si la historia sugiere una tendencia hemorrágica. Cuando la historia clínica es altamente sugestiva de algún trastorno hereditario o adquirido de la hemostasia, además de las tres pruebas mencionadas se debe considerar la práctica de un tiempo de hemorragia, pruebas para enfermedad de von Willebrand o dosificación específica de algunos factores de la coagulación (VIII y IX).

Algunas situaciones especiales Son cirugías de alto riesgo las que por sí solas pueden inducir una alteración de la coagulación; como ejemplos relevantes están la cirugía de próstata, la cirugía oncológica sobre tejidos cancerosos con disección extensa y la cirugía del sistema nervioso central. En estos tres casos es muy frecuente que se active el sistema fibrinolítico, por lo que es de primordial importancia no dejar coágulos retenidos que favorezcan la fibrinólisis local, ya que en estos casos el paso de los dímeros D y los productos de disolución de la fibrina a la circulación sistémica puede prolongar el tiempo de trombina (TT) e interferir con la formación de un coágulo estable. En algunos casos será necesario recurrir a medicamentos fibrinolíticos locales y sistémicos. En la cirugía obstétrica el desprendimiento prematuro de placenta ocasiona fibrinólisis primaria y un síndrome de desfibrinación,20 que en muy corto tiempo puede producir una grave hipofibrinogenemia en la paciente, quien requerirá, además de tratamiento antifibrinolítico, la reposición del fibrinógeno mediante la aplicación de liofilizado o crioprecipitados. Después de cirugía cardiaca con CEC los coágulos retenidos en el mediastino pueden ser fuente de fibrinólisis local y sistémica, por lo que es importante retirarlos en forma precoz. Algunas enfermedades sistémicas pueden complicarse con hemorragia grave después de una cirugía; los pacientes con insuficiencia hepática tienen importantes alteraciones de la hemostasia primaria21 y de la fase plasmática de la coa-

(Capítulo 23) gulación, por lo que deberán ser cuidadosamente evaluados con las pruebas básicas y con pruebas de fibrinólisis si es necesario, ya que el paciente con hepatopatía tiene una tenencia particular a desarrollar esta complicación. En los pacientes urémicos existe disfunción plaquetaria que se puede agravar con la administración de AspirinaR o algún otro medicamento antiplaquetario. Los pacientes con mieloma múltiple cursan con diversos grados de paraproteinemia, la cual causa trombocitopatía.22 En los pacientes con neoplasias malignas se pueden presentar alteraciones en la síntesis y la estructura del fibrinógeno; se ha descrito una disfibrinogenemia que puede incrementar el riesgo de hemorragia.23 En los pacientes que han sido transfundidos en el pasado o que tienen inmunopatías pueden existir inhibidores específicos contra factores de la coagulación; los más frecuentes son los anti–VIII y anti–IX, aunque también se han descrito anti–X y anti–VII; podría haber inhibidores contra cualquier factor de la coagulación. En el cuadro 23–7 se muestran las pruebas de hemostasia para evaluar la función de las plaquetas y la coagulación, así como las pruebas de fibrinólisis más empleadas. Estas pruebas se utilizarán en casos especiales y de preferencia en una estrecha comunicación con el servicio de hematología. En la actualidad la tendencia es practicar la medicina basada en la evidencia y en procedimientos que certifiquen la garantía de la calidad, por lo que ya numerosos laboratorios e instituciones han logrado tales certificaciones. Independientemente del valor predictivo que puedan o no tener las pruebas, es necesario considerar las condiciones de calidad en que se hayan realizado para garantizar que el médico tiene un resultado confiable y preciso. La etapa preanalítica de las pruebas de coagulación es fundamental para obtener exactitud y confiabili-

Cuadro 23–7. Pruebas de hemostasia más frecuentes Pruebas para evaluar las plaquetas: Cuenta de plaquetas Tiempo de sangría Agregometría plaquetaria Pruebas de fase plasmática: Tiempo de protrombina Tiempo de tromboplastina parcial activado Tiempo de trombina Fibrinógeno Dosificación de factores Pruebas de fibrinólisis: Dímeros D, productos de disolución de la fibrina, lisis de euglobulinas

Evaluación preoperatoria de la hemostasia Cuadro 23–8. Fase preanalítica de las pruebas de coagulación

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Condiciones del paciente durante la toma de muestra: El paciente debe estar relajado Se debe hacer de preferencia por la mañana. Ritmos circadianos El estrés y el ejercicio estimulan la fibrinólisis y el factor VIII De preferencia sin torniquete: Causa hemoconcentración Incrementa la fibrinólisis Activa las plaquetas y los factores Produce secreción desde las plaquetas Flujo libre, continuo Recomendaciones al usar torniquete: Ligero. Usarlo menos de 1 min o lo menos posible Retirarlo tan pronto se obtenga la muestra

dad en los resultados de laboratorio de numerosos laboratorios y centros hospitalarios. La fase preanalítica se escapa del control del laboratorio clínico y aun de los propios médicos; se sabe que el cuidado en la toma de la muestra condiciona la precisión de los resultados y que la mayoría de los resultados incorrectos no son resultado de errores en la etapa analítica que realiza el laboratorio. La etapa preanalítica incluye desde la toma de la muestra y su manejo hasta el transporte al laboratorio. Hay numerosas condiciones durante la toma de la muestra que pueden prolongar los tiempos de coagulación y causar confusión en el médico que las interpreta. Es necesario que los clínicos se familiaricen con las reglas y las recomendaciones para recolectar las muestras. En el cuadro 23–8 se muestran las condiciones que pueden alterar el resultado de las pruebas de coagulación. Con frecuencia se toman muestras en el quirófano o en la sala de recuperación anestésica, por lo que es necesario insistir en las desventajas que tiene la toma de muestras de los catéteres, ya que éstos contienen coágulos y están recubiertos por fibrina y plaquetas que pueden aspirarse durante la toma de la muestra. Además, las muestras tomadas de catéter contienen trazas de trombina y están contaminadas por jugos tisulares o por medicamentos que hacen variar el pH; también pueden estar diluidas con la propia solución que se está instilando o por los medicamentos administrados; algunas rutinas de mantenimientos de catéteres incluyen el lavado con heparina, la cual puede pasar inadvertida para el personal que toma las muestras, pudiendo ser un factor que dé como resultado una prolongación del TP, el TTPA y el TT, así como una baja dosificación de fibrinógeno. Hay

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que insistir hasta donde sea posible en que las muestras de coagulación sean tomadas directamente de una vena periférica. Sólo en casos extremos se puede recurrir a la toma de catéteres, en cuyo caso se deberá suspender la instilación de cualquier solución o medicamento, lavar la línea con solución salina y desechar los primeros 5 mL de sangre; en caso de catéteres largos puede ser necesario repetir este procedimiento. Ante la sospecha de contaminación con heparina se debe emplear un método para removerla o neutralizarla; se dispone de tubos con heparinasa que se emplean para este propósito, además de que se recomienda mantener una estrecha colaboración con el laboratorio clínico para garantizar la calidad en la toma de la muestra. Siendo la toma de la muestra una labor multidisciplinaria, se debe entrenar periódicamente a enfermeras, auxiliares de enfermería, químicos, técnicos de laboratorio, médicos y estudiantes e instalar políticas de control en cada laboratorio u hospital, así como revisar periódicamente las recomendaciones de los comités y sociedades de laboratorio clínico, patología clínica, química clínica y hematología sobre la manera de obtener las muestras para pruebas de coagulación. Por otra parte, es necesario mantener la proporción de sangre con el reactivo del tubo para las pruebas de coagulación, que es de 9:1. Si se coloca una cantidad menor de sangre el resultado mostrará tiempos prolongados, y si se coloca una cantidad mayor de sangre los tiempos serán cortos. Otro factor que influye es el hematócrito de los pacientes, particularmente en los que viven a una gran altitud sobre el nivel del mar o que tienen eritrocitosis secundaria a hipoxemia crónica (neumopatía, cardiopatía, etc.). En estos casos el hematócrito mayor de 60% produce una disminución de la proporción del plasma, que se verá excesivamente anticoagulado en el tubo con el reactivo que contiene. En el caso de los pacientes anémicos, con hematócrito por debajo de 30%, el incremento en la proporción del plasma hará que quede insuficientemente anticoagulado con el reactivo del tubo. Por ello, en pacientes con hematócrito mayor de 60% y menor de 30% se recomienda solicitar al laboratorio clínico tubos especiales para pruebas de coagulación en los que se haya ajustado la cantidad del reactivo al hematócrito del paciente. Otro factor de error se debe al método con que el laboratorio cronometra la coagulación; la mayor parte son métodos ópticos en los que un rayo de luz detecta la formación del coágulo en el tubo. Habrá error en el análisis cuando la muestra no tiene la transparencia del plasma total, debido a hemólisis, lipemia o hiperbilirrubinemia. Finalmente, se debe mencionar que los tiempos de coagulación se practican a 37 _C, por lo que el resultado no reflejará las alteraciones de los pacientes que se en-

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cuentren bajo hipotermia. El pH ácido afecta los resultados de las mismas pruebas. Los beneficios que se obtienen al practicar las pruebas de coagulación se ven sólo en individuos con alteraciones francamente evidentes. Aunque este grupo de pacientes es más bien raro, el conocimiento de las anomalías en las pruebas permitirá una respuesta rápida por parte del médico para hacer ajustes en el tratamiento anticoagulante antes de la cirugía, para predecir qué hemoderivados podrían requerirse y para distinguir entre una complicación hemorrágica de origen mecánico por hemostasis quirúrgica insuficiente o por un verdadero trastorno de la coagulación. Además, ante la presencia de una complicación hemorrágica en el transoperatorio es de gran valor comparar las nuevas pruebas de coagulación durante la complicación con los valores que se tenían desde la etapa preoperatoria.

SIGNIFICADO E INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS PREOPERATORIAS DE LA HEMOSTASIA

En general hay dos maneras de hacer las pruebas de coagulación: una es practicarlas en un laboratorio clínico y la otra es realizarlas al pie de la cabecera del paciente, como en el quirófano, la sala de terapia intensiva o la sala de hemodinámica. La mayoría se realizan de la primera forma; en ella están incluidas la cuenta de plaquetas y las pruebas coagulométricas (TP, TTPA, TT, cuantificación de fibrinógeno y dosificación de factores de coagulación). Estas pruebas tienen la ventaja de que brindan información detallada sobre la capacidad del paciente para la formación de fibrina, la retracción del coágulo y la función plaquetaria. Las desventajas son que implican más tiempo en ser practicadas. A la segunda categoría pertenecen el tiempo de hemorragia, que se realiza en la piel del paciente, y las que se practican con instrumentos en la cama del paciente, como el tromboelastograma, el tiempo de coagulación en sangre total activada, el SonoclotR, la trombinografía y el PFA–100. De ellas el tromboelastograma se ha incorporado con mayor frecuencia a las salas de quirófano y de recuperación; las tres últimas aún no se han generalizado en México. La ventaja de estas pruebas es que se tienen resultados en forma inmediata y son de gran utilidad en algunos tipos de cirugía, como CEC, trasplante hepático, cirugía obstétrica y recuperación posoperatoria. En cuanto a los métodos, existen recuentos, como es el caso

(Capítulo 23) de las plaquetas, o el tiempo en que se produce un coágulo in vitro, como TP, TTPA y FG, o pruebas que expresan el porcentaje de actividad, como son los factores de coagulación. La mayor parte de los tiempos de coagulación que se practican en el laboratorio consisten en observar el tiempo en que tarda en formarse un coágulo de fibrina en el plasma recalcificado y libre de plaquetas, al que se añade una tromboplastina completa (TP), una tromboplastina parcial (TTPA) o directamente trombina (TT) o fibrinógeno (FG).

Pruebas de hemostasia primaria (número y función de las plaquetas) Cuenta de plaquetas La cuenta de plaquetas forma parte de la biometría hemática, la cual es una prueba de fácil y rápido acceso. Normalmente deben existir de 150 000 a 450 000 plaquetas por microlitro, aunque una cuenta por arriba de 100 000/mL es hemostática si no hay otros factores que interfieran con la función de las plaquetas. El cuadro 23–9 muestra los grados de trombocitopenia de acuerdo con los criterios de la Organización Mundial de la Salud. La trombocitopenia grado I generalmente es asintomática y sólo se descubre accidentalmente en un examen de laboratorio. En la trombocitopenia grados II y III existe hemorragia fácil y puede haber epistaxis e hipermenorrea, aunque la hemorragia no es grave. Por debajo de 20 000 plaquetas/mL puede aparecer espontáneamente púrpura con equimosis y petequias. La trombocitopenia menor de 10 000/mL puede ocasionar hemorragia gastrointestinal o del sistema nervioso central grave o fatal. En términos generales se recomienda que una cirugía se realice con un mínimo de 100 000 plaquetas/mL, aunque algunas situaciones de gravedad o urgencia se pueden llevar a cabo con cifras menores, siempre y cuando se tengan disponibles transfusión de plaquetas, de preferencia por aféresis. La detección de una trombocitopenia moderada puede ser el primer dato de otros padecimientos o situaciones que causan trom-

Cuadro 23–9. Clasificación de la trombocitopenia según la Organización Mundial de la Salud Grado

Cuenta de plaquetas mL

Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4

75 000 a 99 000 50 000 a 74 000 25 000 a 49 000 < 25 000

Evaluación preoperatoria de la hemostasia bocitopenia, tales como hiperesplenismo asociado a insuficiencia hepática, hipertensión portal, acción de medicamentos, hipoplasia de la médula ósea, infecciones de diversa índole, enfermedades autoinmunitarias o neoplásicas, etc. Tiempo de hemorragia

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Es una prueba que en México se solicita con mucha frecuencia sin tener la seguridad de que sus resultados sean confiables. La mayor parte de los laboratorios clínicos de nuestro país la practican mediante la técnica de Duke, descrita en 1910. Esta prueba es obsoleta y ha sido reemplazada con la técnica de Ivy–Mielke. Si no se tiene la seguridad de que se practique con esta técnica resulta inútil solicitarla por el antiguo método, que consiste en practicar un pinchazo con lanceta en el pulpejo de algún dedo o en el lóbulo de la oreja, y cuantificar con un cronómetro el tiempo en que cesa la hemorragia. La prueba no está estandarizada, por lo que se debe abandonar su empleo. Resulta más confiable la técnica de Ivy–Mielke, que se realiza con una lanceta calibrada en la que están controladas tanto la longitud y la profundidad de la incisión como la presión capilar para cuantificar el tiempo de hemorragia. Esta prueba se prolonga con una cuenta de plaquetas menor de 100 000/mL, por lo que sólo se debe realizar en individuos con una cuenta normal de plaquetas. La prueba se prolonga en casos de disfunción plaquetaria. No es sensible para detectar la acción de la AspirinaR, pues tiene muy bajo índice predictivo; sin embargo, es muy sensible para la acción del clopidogrel. No se conoce su verdadero valor en otros medicamentos con acción antiplaquetaria. Otras causas de tiempo de hemorragia prolongado son las trombocitopatías hereditarias y adquiridas.

Pruebas de coagulación (fase plasmática de la hemostasia) Tiempo de protrombina Esta prueba se realiza en plasma al que se le ha retirado el calcio mediante citrato de sodio y que ha sido desprovisto de plaquetas. Se mide el tiempo en que aparece el coágulo después de que se añaden cloruro de calcio y tromboplastina entera. Cabe mencionar que la tromboplastina entera es un extracto total, generalmente obtenido del cerebro del conejo y, con menos frecuencia, del cerebro o la placenta humanos, que activa el factor VII de la coagulación, con lo que explora la vía extrínseca

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de esta función, a saber, los factores VII, V, X, II y I. Su valor generalmente va de 10.5 a 14 seg, dependiendo de la sensibilidad de cada reactivo. Se prolonga con la ingesta de anticoagulantes orales, en la sobredosis de heparina, en casos de insuficiencia hepática aún muy precoz o en deficiencias adquiridas o congénitas de los factores mencionados, así como ante la presencia de algún inhibidor contra los mismos factores. En general se debe evaluar el resultado comparándolo con el de la prueba hecha en un plasma normal —sea un control comercial o de donadores sanos voluntarios—; a esta prueba se le llama “testigo”. Se obtiene el cociente dividiendo el resultado del paciente entre el resultado del testigo y se considera un margen de seguridad por abajo de 1.5. El resultado en el Índice Internacional Normalizado sólo se utiliza en pacientes que ingieran anticoagulantes orales y cuyos valores de seguridad estén por debajo de 2 en procedimientos menores y abajo de 1.5 en cirugías mayores. Tiempo de tromboplastina parcial activado En esta prueba el reactivo fundamental es una tromboplastina parcial o incompleta que se obtiene de la extracción de fosfolípidos de cerebro de conejo mediante alcohol o acetona. Esta fracción liposoluble no puede reaccionar con el factor VII de la coagulación, porque al carecer del factor tisular no es una tromboplastina completa. Por lo tanto, es un error llamarlo tiempo parcial, ya que la palabra “parcial” se refiere a lo incompleto de la tromboplastina y no a una fracción de tiempo. Esta prueba mide el tiempo que tarda en coagular el plasma, previamente decalcificado y desprovisto de plaquetas, una vez que se añade una sustancia activadora de la coagulación, que puede ser caolín, sílica micronizada, ácido elágico u otros. La sustancia activadora tiene el objetivo de estandarizar la intensidad con que se inicia la coagulación in vitro para evitar variaciones que dependan del recipiente que contiene la muestra. En la actualidad prácticamente todos los laboratorios practican un TTPA y no un TTP. La diferencia es que en este último no se usaba una sustancia activadora y produce tiempos muy largos con resultados muy variables. Además del activador, el reactivo que se añade contiene los fosfolípidos liposolubles (tromboplastina parcial), denominados cefalina, que tienen la finalidad de estandarizar los fosfolípidos que en circunstancias fisiológicas (in vivo) proporcionan las plaquetas del individuo. La variación en la cuenta de plaquetas de cada paciente produciría variaciones en los resultados del TTPA, razón por la que se ha optado por eliminar completamente las plaquetas de la muestra y sustituirlas por una con-

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Evaluación y manejo perioperatorio

centración conocida de cefalina. Finalmente, al añadir el cloruro de calcio se completan todos los componentes necesarios para que ocurran las reacciones de coagulación que se iniciaron con la activación del factor XII producida por el activador empleado en el reactivo. Cada laboratorio debe proporcionar sus propios valores de referencia que, en términos generales, van de 28 a 36 seg, de acuerdo con la sensibilidad de cada reactivo. El TTPA explora los factores de la vía intrínseca y común de la coagulación que son prácticamente la totalidad del sistema (XII, XI, X, IX, VIII, V, II y I). Con esta prueba no se exploran los factores VII y XIII. Se prolonga en casos de deficiencia congénita o adquirida de estos factores, como las hemofilias A, B, y C, la insuficiencia hepática avanzada, la coagulopatía por consumo, la coagulopatía por dilución o la presencia de inhibidores, como el anticoagulante lúpico o inhibidores específicos. En caso de sospecha de alguna otra coagulopatía es conveniente llamar al hematólogo para practicar un grupo de pruebas especiales de coagulación y establecer el diagnóstico. Consideraciones especiales Se debe recordar que no todas las enfermedades hemorragíparas afectan las pruebas de coagulación. En el caso de las hemofilias leves o moderadas en ocasiones se encuentran los tiempos de coagulación normales. Algunas deficiencias no producen hemorragia anormal, en particular las deficiencias de factor XII y algunas de factor XI. Generalmente la actividad de los factores de coagulación es hemostática por arriba de 40% y sólo habrá que considerar los casos en que, por efecto de hemodilución, alguna deficiencia preexistente pueda agravarse para hacer disminuir la actividad de determinado factor a valores de riesgo hemorrágico. La deficiencia de factor XIII no se detecta en ninguna de las pruebas coagulométricas (TP, TTPA y TT), sólo practicando la prueba

(Capítulo 23) de solubilidad del coágulo en urea. El cuadro 23–10 muestra algunos trastornos hemorrágicos que podrían pasar inadvertidos debido a que no siempre afectan las pruebas de hemostasia.

CLASIFICACIÓN PREOPERATORIA DEL RIESGO DE HEMORRAGIA

El equipo médico y quirúrgico que toma la decisión de llevar a un paciente a cirugía deberá preguntarse antes de realizarla si el sistema hemostático de ese paciente en particular responderá al reto quirúrgico o si existe algún tipo de insuficiencia en las diferentes etapas fisiológicas de la hemostasia: vascular (vasculitis lúpica, fragilidad capilar, estados de desnutrición, atrofia de la piel, púrpura senil, etc.), de las plaquetas o de la coagulación. También se deberá preguntar si la respuesta hemostática del paciente se verá interferida por factores como medicamentos con acción antiplaquetaria, de la dieta o del entorno fisiológico donde ocurre la coagulación (hemodilución, hipotermia, hipocalcemia y acidosis), o si tendrá que afrontar algún tipo de hemorragia incontrolable. Para ello se han hecho intentos por calcular el riesgo de hemorragia antes de la cirugía. El cuadro 23–11 muestra los tipos de cirugía que corresponden a riesgo bajo, moderado y alto de hemorragia. Cuando se realiza una cirugía de bajo riesgo, como la escisión de un ganglio linfático superficial, basta con indagar la historia clínica hemorrágica. Para las cirugías de riesgo moderado o alto se ha recomendado practicar —además de la historia— el tiempo de protrombina, el tiempo de tromboplastina parcial y la cuenta de plaquetas. Si la historia clínica es sugestiva de trastorno de la hemostasia es con-

Cuadro 23–11. Escala de evaluación del riesgo hemorrágico preoperatorio Riesgo

Cuadro 23–10. Algunos trastornos de la hemostasia que no afectan las pruebas de rutina de laboratorio Enfermedad de von Willebrand Trastornos de la coagulación hereditarios leves o moderados (deficiencia de factor XI) Portadores heterocigotos de coagulopatías hereditarias Algunos tipos de disfibrinogenemia Púrpura telangiectásica hereditaria Vasculitis Púrpuras alérgicas o vasculares

Bajo

Moderado

Alto

Tipo de cirugía

Ejemplo

Órganos no vitales Disección limitada Sitio quirúrgico expuesto Órganos vitales Disección profunda o extensa Hemorragia frecuente que probablemente comprometerá el resultado de la cirugía

Biopsia ganglio linfático Extracción dental Laparotomía Toracotomía Mastectomía Neurocirugía, cirugía plástica, prostática, oftálmica y hemostática, circulación extracorpórea

Evaluación preoperatoria de la hemostasia veniente solicitar la opinión de un especialista en hemostasia y trombosis, y agregar pruebas especiales: tiempo de hemorragia, pruebas para enfermedad de von Willebrand y dosificación de los factores VIII, IX, XI y XIII.

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Cirugías de alto riesgo Existen algunos tipos de cirugía que ya se sabe que causarán hemorragia abundante, en especial las que se realizan en cavidades profundas, en sitios de difícil compresión mecánica o en tejidos con gran actividad fibrinolítica. Una de ellas es la cirugía de próstata, la cual se ha relacionado con hemorragia abundante. El mecanismo pudiera consistir en un incremento de la fibrinólisis local por manipulación del tejido de las vías urinarias bajas. Existen numerosas medidas para controlar esta complicación, que van desde la irrigación con soluciones frías hasta el empleo de diferentes sustancias de acción local e irrigación con medicamentos antifibrinolíticos. Los dos más empleados son el ácido tranexámico y el ácido épsilon–aminocaproico. Cuando la hemorragia no responde a estas medidas se emplean medicamentos hemostáticos sistémicos, entre los que se incluyen los concentrados de factores de coagulación y los antifibrinolíticos. En el caso de la oncocirugía el problema puede ser más complejo, ya que el paciente con cáncer tiene un desequilibrio entre el sistema procoagulante y el sistema anticoagulante natural; en especial se puede activar la fibrinólisis en neoplasias, como la leucemia aguda, sobre todo promielocítica, el cáncer de pulmón, de estómago, de páncreas, de colon y recto, de mama, de próstata, de ovario y de cerebro, y en el osteosarcoma, el melanoma maligno y el mieloma múltiple.24 Además de la fibrinólisis, en el hepatocarcinoma puede existir disfibrinogenemia. El cáncer también puede cursar con coagulación intravascular diseminada crónica, trombocitopenia por mieloptisis o interacción de medicamentos y otras causas, insuficiencia hepática por metástasis o toxicidad por medicamentos, etc. En estos casos se pueden presentar complicaciones trombohemorrágicas que van desde la enfermedad tromboembólica venosa hasta la hemorragia masiva, la cual ocurre en los extensos lechos cruentos que dejan las cirugías radicales y que llevan a una hemorragia capilar (hemorragia en capa) de muy difícil control. Para ello se han empleado hemostáticos locales, como las gomas de fibrina, las combinaciones de fibrina y trombina, los antifibrinolíticos locales, el empleo de transfusiones de plasma y plaquetas, y la aplicación de concentrados de factores, aprotinina y antifibrinolíticos. También puede

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haber un incremento de la actividad fibrinolítica en los pacientes con amiloidosis y con insuficiencia hepática, la cuales se agravan durante el trasplante hepático. En el caso de la neurocirugía las características del tejido nervioso no permiten el colapso de los vasos sanguíneos y menos la compresión mecánica intensa o el empaquetamiento, lo que produce hemorragia abundante de difícil control que puede requerir medidas terapéuticas similares a las descritas anteriormente. Un apartado especialmente complejo es el de la hemorragia ginecoobstétrica, que puede ser causa de 25 a 30% de todas las muertes maternas. En EUA hasta 17% de las muertes relacionadas con el embarazo son debidas a hemorragia. Se calcula que ocurre un caso de hemorragia posparto que pone en peligro la vida en cada 1 000 partos. Las complicaciones derivadas de esta hemorragia grave incluyen síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto, necrosis de la pituitaria, choque y coagulopatía por hemodilución. Los principales factores de riesgo se pueden presentar desde la etapa anteparto, durante el parto y en el posparto inmediato. El primer periodo se define como hemorragia del tracto genital después de las 24 semanas de gestación y las principales causas son anomalías placentarias, en especial placenta previa y desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. Las complicaciones son graves e incluyen el estado de choque materno, el riesgo de parto prematuro, la hipoxia fetal y la muerte súbita fetal. Durante el parto se puede presentar hemorragia por ruptura uterina, ya sea durante el trabajo de parto o durante los procedimientos quirúrgicos, como la aplicación de fórceps o la cesárea. Los factores de riesgo incluyen cirugía uterina previa, traumatismos, anomalías congénitas del útero, parto distócico, medicamentos uterotónicos e implantaciones anormales de la placenta. La hemorragia posparto ocurre durante las siguientes 24 h y origina una gran mortalidad y morbilidad maternas. Generalmente se debe a atonía uterina, restos placentarios retenidos, laceraciones y traumas del tracto genital, y coagulopatía por dilución. El personal ginecoobstétrico y de anestesia que atienden a estas pacientes debe estar preparado para afrontar estas potenciales complicaciones, con medidas que van desde el tratamiento de la atonía uterina (oxitocina, metergina, misoprostol y prostaglandina E) hasta la aplicación de taponamientos, suturas compresivas en el útero, embolización por arteriografía, ligaduras de las arterias regionales e histerectomía. Además, habrá que manejar la pérdida del volumen hemático con una óptima reposición de hemoderivados. En casos de hemorragia que comprometan la vida se puede emplear factor VII recombinante.25–27 En el sangrado asociado a desprendimiento prematuro de placenta se puede pre-

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Evaluación y manejo perioperatorio

sentar un síndrome de desfibrinización aguda por fibrinólisis primaria o secundaria. También la atonía del útero, la placenta acreta y los grandes desgarros uterinos pueden ser causa de hemorragia mayor o masiva que obligan a una serie de medidas similares a las anteriores y que pueden culminar en la histerectomía.

Casos especiales Algunas enfermedades sistémicas producen tendencia hemorrágica incrementada, como la uremia, que produce trombocitopatía; ésta se puede agravar por medicamentos, como los antiagregantes plaquetarios o la heparina de bajo peso molecular, que en el caso de insuficiencia renal crónica hacen necesario ajustar la dosis. En la insuficiencia hepática existe una deficiencia múltiple de factores, incluyendo los dependientes y los no dependientes de vitamina K; en los casos avanzados se agrega la hipofibrinogenemia, además de una tendencia a la fibrinólisis que puede provocar complicaciones hemorrágicas durante y después de la cirugía. En el caso del trasplante hepático se debe saber que la hemostasia pasa rápidamente por varias etapas que van desde las alteraciones propias de la insuficiencia hepática en el preoperatorio hasta una etapa anhepática que ocurre al ser retirado el hígado del paciente y antes de reconectar el órgano trasplantado. En esa etapa el fibrinógeno puede disminuir prácticamente a cero y generar complicaciones hemorrágicas graves. Una vez que se reperfunde el órgano trasplantado se restablece la coagulación en las siguientes horas; las complicaciones hemorrágicas que se presenten podrían estar relacionas con la disfunción del injerto, el procedimiento quirúrgico, los medicamentos, etc. En el mieloma múltiple la paraproteinemia puede generar una tendencia hemorrágica y alterar la función plaquetaria y las pruebas de coagulación. En las enfermedades autoinmunitarias se pueden presentar inhibidores adquiridos contra uno o varios factores de la coagulación. Estos casos en particular son muy graves, sobre todo cuando hay inhibidores de los factores VIII, IX, V y X, y con menos frecuencia de factor II. Esos inhibidores también se han descrito después de hacer transfusiones sanguíneas, por lo que habitualmente el médico o el cirujano no piensan en esa posibilidad. El diagnóstico es difícil y requiere una prueba de laboratorio de coagulación con experiencia en el rastreo de inhibidores, ya que pueden ser dependientes del tiempo y la temperatura. El caso del inhibidor lúpico es

(Capítulo 23) diferente, ya que habitualmente no produce complicaciones hemorrágicas, a pesar de que el TTPA se prolonga; este inhibidor, también llamado anticoagulante lúpico, se asocia más a trombosis y se ha encontrado en diversas enfermedades autoinmunitarias, como el lupus eritematoso sistémico, el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y otras afecciones, así como en cáncer, enfermedades inmunoproliferativas, infecciones y en asociación a diversos medicamentos, como la hidralazina, la procainamida y la fenitoína. Los pacientes con anticoagulante lúpico podrían sangrar cuando a este fenómeno se sume otro defecto de la hemostasia, como trombocitopenia, trombocitopatía, uremia, medicamentos antiagregantes plaquetarios y la presencia de otros inhibidores específicos de la coagulación. Una situación compleja se presenta cuando se debe practicar una cirugía de urgencia después de que el paciente recibió un tratamiento trombolítico, en especial en los síndromes coronarios agudos, ante la falla de la reperfusión farmacológica y mecánica. En esos casos los pacientes han recibido numerosos medicamentos antitrombóticos: AspirinaR, clopidogrel, inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa, alguna heparina, que puede ser de bajo peso molecular o convencional, y trombolíticos. En el caso de los trombolíticos sistémicos se produce el llamado estado lítico sistémico, caracterizado por una disminución del fibrinógeno, una reducción de los factores V y VIII, un incremento de los productos de digestión del fibrinógeno y la inhibición de la función plaquetaria; en esa situación se presenta la necesidad de llevar al paciente a quirófano para una revascularización quirúrgica de urgencia. Si es posible, se puede intentar revertir el estado postrombólisis mediante la administración de antifibrinolíticos y corregir la hipofibrinogenemia con crioprecipitados y la trombocitopatía con concentrados o aféresis de plaquetas. El equipo quirúrgico debe estar informado y preparado para afrontar una grave complicación hemorrágica que podría comprometer el resultado de la cirugía. Esos casos se relacionan con elevados consumos de hemoderivados y podrían requerir tratamiento con concentrado de factores o aplicación de factor VII recombinante. Desde la etapa preoperatoria el equipo quirúrgico debe contemplar la diversidad de medidas terapéuticas que podrían usarse en caso de hemorragia quirúrgica, incluyendo los hemoderivados, los medicamentos hemostáticos y los concentrados de factores o factores recombinantes, así como las medidas locales de compresión, suturas, embolizaciones, cirugía hemostática, gasas con fibrina, taponamientos y otros.

Evaluación preoperatoria de la hemostasia

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 23)

Capítulo

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Evaluación y manejo perioperatorio del paciente obeso y obeso mórbido Efraín Peralta Zamora

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INTRODUCCIÓN

En consecuencia, es deber de todo anestesiólogo en nuestro país conocer el manejo perioperatorio de este tipo de pacientes y tratar de prever todas las posibles situaciones que se nos plantean al realizar un evento anestésico quirúrgico, esté o no relacionado con la cirugía bariátrica. La obesidad es un factor de predisposición de patologías graves bien definidas y de un riesgo perioperatorio significativamente mayor en términos de morbimortalidad,6,7 así como también es una patología con cambios anatomofisiológicos, ahora más estudiados y mejor comprendidos,8 que plantean retos en ocasiones sumamente difíciles de superar para el anestesiólogo.

Un alto porcentaje de la población mexicana se ha visto afectada por la obesidad. No se requieren estudios epidemiológicos complejos para darse cuenta de que la población de obesos ha ido aumentando considerablemente en los últimos años. Los registros de la Encuesta Nacional de Salud1 indican que cerca de 4.5 millones de niños tienen sobrepeso y más de 6 millones padecen obesidad; aproximadamente 42.5 millones son mayores de 20 años de edad. De 1980 a la fecha el porcentaje de personas con sobrepeso y obesidad se ha triplicado, y se ha observado un importante aumento en la población infantil con más de 700 niños al año diagnosticados con diabetes del adulto, así como una creciente demanda por su tratamiento a cualquier edad.2,3 En 2006, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), México ocupaba el segundo lugar a nivel mundial en sobrepeso y obesidad.4,5 Actualmente se presume que ocupa el primer lugar.5 Lo anterior conduce a dos puntos importantes en el ámbito anestesiológico y de la medicina perioperatoria:

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

La palabra “obeso” viene del latín obesus (persona que come mucho). Obesidad significa “exceso de grasa corporal”. Pero más allá de una descripción de la configuración y armonía corporal de un individuo, la obesidad a nivel médico define un desequilibrio dependiente de la relación aporte–consumo calórico y realiza correlaciones entre la cantidad de grasa corporal y las consecuencias a nivel fisiológico y metabólico de los pacientes. La OMS define el sobrepeso y la obesidad de acuerdo con un parámetro actualmente aceptado a nivel mundial: el índice de masa corporal (IMC), el cual es calculado como el producto de dividir los kilogramos de peso entre los metros de estatura al cuadrado (kg/m2).9 Un paciente se define con sobrepeso cuando el índice es superior a 25 kg/m2 (OMS) y como obeso cuando dicho índice es superior a 30 kg/m2 (OMS, 1995).

1. Es muy probable que su próximo paciente tenga sobrepeso u obesidad. 2. Será más frecuente la necesidad de lidiar con los problemas y las complicaciones relacionados con el sobrepeso y la obesidad, que solían ser tomados en cuenta muy poco. En otras palabras, se tendrá que crear conciencia y tomar las precauciones pertinentes ante el reto que representa, si es que no solía hacerse. 293

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El resultado de este índice se puede clasificar en varios niveles, que definen el grado de obesidad del individuo (Guía publicada por los Institutos Nacionales de Salud de EUA, 2003): S Clase I (obesidad): IMC de 30 a 34.9 kg/m2. S Clase II (obesidad mórbida): IMC de 35 a 39.9 kg/m2. S Clase III (obesidad extrema): IMC > 40 kg/m2. La denominación de obesidad mórbida se considera a partir de IMC mayores de 35 kg/m2. La superobesidad se define con un IMC mayor de 55 kg/m2.9 Si bien el IMC tiene una correlación de morbilidad muy bien definida (un IMC mayor de 30 kg/m2 incrementa la morbimortalidad en forma importante), no discrimina si el sobrepeso proviene de tejido graso o muscular. En México se considera a nivel clínico que el sobrepeso se define con un IMC mayor de 27 kg/m2 en los hombres y un IMC mayor de 25 kg/m2 en la mujeres. Esto se debe a la baja estatura promedio de nuestra población.5

CARACTERÍSTICAS, CONSIDERACIONES Y PARTICULARIDADES DEL PACIENTE OBESO

Consideraciones acerca de la obesidad y la obesidad mórbida Ser obeso no sólo implica tener sobrepeso y una gran masa adiposa. Más allá de la apariencia física hay implicaciones fisiológicas a todo nivel. El acúmulo de grasa y las alteraciones consecuentes tienen afecciones a nivel sistémico y en múltiples órganos blanco, las cuales pueden enmascarar cuadros y patologías graves o dificultades técnicas insospechadas. Riesgos respiratorios La sobrecarga adiposa a nivel torácico y abdominal incrementa la dificultad de ventilación en estos pacientes. Aun las personas jóvenes no fumadoras y sin patología agregada tienen modificaciones en la ventilación, que afectan la distensibilidad, los volúmenes y la relación ventilación–perfusión.11 El cuadro 24–1 resume las alteraciones observadas en este tipo de pacientes.12–14

(Capítulo 24) Cuadro 24–1. Resumen de las alteraciones ventilatorias frecuentes en los pacientes obesos11–14 Parámetro ventilatorio VRE

Volumen residual CRF Distensibilidad toracopulmonar

VMM

Disminución de CRF + aumento del volumen sanguíneo intratorácico Alteraciones circulatorias + vasoconstricción pulmonar hipóxica Flujo espiratorio Volumen espiratorio máximo por segundo (FEV1) y relación FEV1/CV

Alteración detectada en los pacientes obesos Disminuido. Proporcional a la sobrecarga ponderal hasta 60% Normal o ligeramente disminuido Disminuye 20% con un IMC > 30 Disminuida. Hay aumento del trabajo respiratorio Aumento del gasto de oxígeno de la ventilación Menor capacidad de suministro de oxígeno por ventilación cuando aumenta la demanda ventilatoria Disminuida. Menor capacidad de respuesta al aumento de demanda ventilatoria Baja relación ventilación– perfusión. Aumento de cortocircuito pulmonar Alta relación ventilación–perfusión. Aumento del espacio muerto Normal Normal

Los estudios son diferentes entre sí, por lo que aquí se muestra un resumen de las anomalías detectadas más frecuentes con fines de información práctica. VRE : volumen de reserva espiratoria; CRF: capacidad residual funcional; VMM: ventilación máxima por minuto; FEV1: volumen espiratorio máximo por segundo; CV: capacidad vital.

La consecuencia de todas estas modificaciones es la hipoxemia crónica. Taylor y col. encontraron una PaO2 de 70 a 60 mmHg en obesos en medición basal.15 La hipoventilación alveolar del obeso (síndrome de hipoventilación del obeso), también conocida como síndrome de Pickwick, es poco frecuente. Los pacientes presentan somnolencia, respiración periódica, hipoventilación, poliglobulia e hipertrofia ventricular derecha. La distensibilidad toracopulmonar se disminuye hasta 60%. En general la capacidad de respuesta hiperventilatoria se encuentra muy disminuida. Las pruebas de función ventilatoria muestran una reducción importante de la ventilación máxima por minuto.16 Estos pacientes tienen hipertensión pulmonar por vasoconstricción hipóxica crónica, con un aumento del trabajo respiratorio.

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente obeso y obeso mórbido Se sospecha que este síndrome tiene algún componente de tipo central. En resumen, en general las alteraciones ventilatorias de los pacientes obesos son moderadas. Se encuentra evidentemente disminuido el volumen de reserva espiratoria y rara vez hay hipoxemia menor de 70 mmHg. Si se encuentran alteraciones importantes u otras distintas en las pruebas de función respiratoria, se debe buscar un origen diferente a la obesidad (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, infección, etc.).11 Efecto de la postura en la ventilación Con la posición de decúbito dorsal la capacidad residual funcional disminuye drásticamente, debido al desplazamiento cefálico del diafragma y las vísceras abdominales.17 La capacidad de cierre es el volumen al cual las vías aéreas de pequeño calibre se colapsan y se mantiene constante. Sin embargo, debido a la relación entre la capacidad residual funcional y la capacidad de cierre, al disminuir la primera hay riesgo de atelectasias e hipoxemia (figura 24–1).11 Con la posición en decúbito dorsal aumenta el flujo sanguíneo intratorácico, con incremento del cortocir-

Paciente no obeso V C

Obeso Obeso en Obeso despierto decúbito de pie o dorsal anestésiado CFR CFR CFR CFR

CC CFR CPT

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Volumen residual PaO2

Figura 24–1. Modificaciones en la capacidad funcional residual y relación con el volumen de cierre en el paciente obeso y en el paciente obeso anestesiado. El obeso anestesiado, manejará una capacidad residual funcional más baja incluso que estando despierto. El volumen de cierre queda por arriba del volumen corriente, incluso en pacientes obesos en decúbito sin anestesiar, provocando colapso de vías aéreas de pequeño calibre y formación de atelectasias. La PaO2 disminuye de manera progresiva y paralela a la disminución de la diferencia CFR–VC. Modificado de la referencia 11. CFR: capacidad residual funcional; CPT: capacidad pulmonar total, CC: capacidad de cierre, PaO2: presión arterial de oxígeno: VC: volumen corriente.

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cuito pulmonar y disminución de la distensibilidad pulmonar, lo que produce un aumento del trabajo ventilatorio y del consumo de oxígeno.18 Modificaciones ventilatorias en pacientes obesos bajo efectos de anestesia Como si todas las alteraciones anteriores no fueran poco, hay consideraciones que se deben tomar en cuenta en la función ventilatoria de los obesos bajo efecto anestésico. La disminución del tono muscular de los músculos involucrados en la ventilación favorece la cefalización del diafragma y el contenido abdominal, lo cual representa una disminución adicional de la capacidad residual funcional, misma que puede llegar incluso a –51% en pacientes con un peso medio de 152 kg.19 Como se mencionó, esto afecta de manera importante la relación con la capacidad de cierre, aumentando la resistencia de las vías respiratorias y favoreciendo la formación de atelectasias. Los pacientes obesos en ventilación mecánica tienen un desfasamiento de la relación ventilación– perfusión, pues las áreas perfundidas se ubican en zonas declives, mientras que las regiones ventiladas se distribuyen preferentemente en las zonas superiores del pulmón.11 Efectos de la cirugía en la ventilación de los pacientes obesos La incisión quirúrgica repercute en la función ventilatoria; sus efectos son más pronunciados cuanto más alta y próxima esté al diafragma.20 Disminuyen la capacidad vital y el volumen espiratorio máximo en un segundo (FEV1) hasta en 60% de los casos el primer día posoperatorio, tardando en volver a los niveles normales entre 9 y 14 días. Las incisiones transversas producen hipoxemia en mayor grado que las verticales a partir del cuarto día posoperatorio. Las incisiones infraumbilicales tienen menor repercusión, disminuyendo la capacidad vital y la FEV1 hasta en 30%.21 En vista de todo lo anterior, se debe estar consciente de que el paciente obeso tendrá consecuencias en el perioperatorio, como el agravamiento de la hipoxemia y la formación de atelectasias. La disminución de la PAO2 después de la cirugía alcanza su punto máximo a las 24 h y puede persistir hasta 96 h en el posoperatorio.22 Apnea obstructiva del sueño La prevalencia de esta patología es mayor en la población obesa, ya que hasta 71% de los pacientes con obesidad mórbida que se someten a cirugía bariátrica tienden

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(Capítulo 24)

a padecer apnea obstructiva del sueño (AOS).23 Es más frecuente en los hombres obesos de edad media. No hay correlación entre el IMC y la presencia o severidad de la AOS. Esta condición se asocia a muerte súbita durante el sueño, como resultado de un infarto del miocardio o arritmias.24 La sintomatología comprende periodos de apnea durante el sueño, somnolencia diurna, dificultad para concentrarse, problemas de memoria, ronquidos fuertes, cefalea matutina y frecuentes despertares a mitad del sueño (sueño no reparador). Hay policitemia por hipoxia crónica. La polisomnografía del sueño confirma el diagnóstico y demuestra los periodos de apnea (10 seg o más del cese total del flujo de aire de la respiración continua contra una vía aérea cerrada). Estos periodos de apnea son significativos cuando se presentan más de cinco en una hora o más de 30 en una noche. Los pacientes que presentan esta patología se benefician con el uso de presión positiva de la vía aérea continua (CPAP), ya que reduce la hipercarbia, la hipoxemia y la vasoconstricción arterial pulmonar, así como la incidencia de complicaciones hipoxémicas. Es aconsejable tomar un ecocardiograma y un electrocardiograma para descartar la presencia de hipertensión pulmonar.25,26 Es frecuente la hipertrofia ventricular derecha.

latación ventricular que a la larga también aumenta la poscarga. Estas modificaciones llevan a una hipertrofia ventricular de tipo excéntrico6,32 en la mitad de los pacientes obesos mórbidos. Si el paciente obeso también padece hipertensión arterial y, además de la elevación de la precarga que ya se había mencionado, se suma un aumento de la poscarga por causa de la hipertensión arterial, corre el riesgo de presentar una disfunción diastólica por hipertrofia miocárdica, que dará como consecuencia una insuficiencia cardiaca congestiva.6,33 Los pacientes obesos que pierden peso y lo conservan presentan una normalización de las alteraciones cardiovasculares mencionadas, aun cuando puede persistir cierta disfunción ventricular.6,34 El riesgo de fibrilación auricular se incrementa 50% en la población obesa; no hay que olvidar que la hipertensión asociada, la diabetes y las dislipidemias incrementan el riesgo de sufrir enfermedad coronaria, la cual se puede manifestar en el perioperatorio.35,36 Se debe determinar la capacidad funcional del obeso. La determinación de la capacidad para efectuar actividades de la vida diaria por arriba de 4 MET mejora el pronóstico. Los b bloqueadores pueden disminuir el riesgo de isquemia perioperatoria, infarto o arritmia en pacientes con enfermedad coronaria preexistente.38

Riesgo cardiovascular

Efecto de los anestésicos sobre la fisiología cardiovascular de los obesos

La obesidad es un factor de riesgo cardiovascular. Los pacientes obesos tienen un riesgo de hasta 30% más de padecer coronariopatías, insuficiencia cardiaca y riesgo de muerte súbita con respecto de la población general.28 La obesidad también favorece la aparición de otros factores de riesgo cardiovascular, como hipertensión arterial, dislipidemias y diabetes mellitus.29 Alteraciones cardiovasculares provocadas por la obesidad El aumento de tejido adiposo aumenta el consumo de oxígeno de los tejidos de manera paralela al aumento del volumen sanguíneo total por el incremento del lecho vascular; dicho incremento es proporcional al peso.30 Este aumento en la demanda de oxígeno es compensado mediante la elevación del gasto cardiaco sin modificación de la frecuencia (aumento de volumen sistólico);31 hay un aumento de la presión de llenado y la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, con un incremento consecuente de la precarga, misma que provoca una di-

Hay que considerar que la mayoría de las veces el obeso llega al evento anestésico con una reserva cardiaca disminuida. El efecto inotrópico negativo de la mayoría de los anestésicos puede llevar a observar una disfunción ventricular latente. La intubación y el despertar (escalofríos, dolor y aumento de trabajo ventilatorio) son fuentes agregadas de aumento de consumo de oxígeno y, en consecuencia, del gasto cardiaco, con lo que se obtiene un aumento extra en el consumo de oxígeno del miocardio.11 En consecuencia, las necesidades de oxígeno se elevan, pudiendo desencadenar isquemia, infartos (sobre todo si hay lesión previa) o incluso un choque cardiogénico, aunque también es posible que la afección pase de manera inadvertida o subclínica.

Riesgo tromboembólico Por el solo hecho de ser obeso el paciente tiene un riesgo moderado de sufrir enfermedad tromboembólica; si a ello se agregan situaciones como el sedentarismo, el sexo femenino y las cirugías que impiden la movilización del paciente, el riesgo se torna elevado.

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente obeso y obeso mórbido La relación entre la trombosis y la obesidad parece ser debida a un incremento en la presión intraabdominal y la estasis venosa que sufren estos pacientes. Estos efectos se acentúan por factores intraoperatorios, como el neumoperitoneo y los bloqueadores neuromusculares, y la parálisis consecuente. La obesidad también se asocia a un estado de hipercoagulabilidad que se cree que es debido a niveles elevados de fibrinógeno, factor VIII y factor de von Willebrand. En los obesos mórbidos y superobesos con enfermedad cardiaca, arritmias severas o antecedente de trombosis puede estar indicada la colocación de un filtro de vena cava, a fin de evitar tromboembolia pulmonar, antes de someterse a cualquier evento quirúrgico.38–40

Complicaciones endocrinas El periodo posoperatorio cursa con elevación de catecolaminas, cortisol, glucagón y hormona del crecimiento, mismas que estimulan la glucogenólisis y la gluconeogénesis, e inducen un estado de resistencia a la insulina.41 La hiperglucemia resultante puede llevar incluso a una cetoacidosis grave o estados hiperosmolares de difícil manejo. La glucemia deberá ser vigilada frecuentemente en el posoperatorio.42

Complicaciones sépticas

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Es frecuente que los pacientes obesos cursen con infecciones de la pared abdominal en el posoperatorio (1 a 15%). Hay dos veces más riesgo de una infección de la pared abdominal en un paciente obeso que en un paciente que no lo es; esto parece estar relacionado también con la elevada incidencia de dehiscencia de herida quirúrgica.11

Modificaciones farmacocinéticas Está demostrado que los obesos tienen alterados los mecanismos de distribución y eliminación de fármacos. Parecer ser que la absorción no está afectada.11,43 Los principales factores que afectan la distribución de los fármacos son el volumen de distribución, la composición corporal, el flujo sanguíneo regional y la unión a proteínas del plasma.43,44 El flujo sanguíneo del tejido adiposo es muy bajo y disminuye conforme el tejido graso aumenta. Los pacientes con obesidad mórbida tienen menor flujo por

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gramo de grasa que los que tienen obesidad moderada. Respecto a la unión con proteínas, parece ser que los pacientes obesos tienen diferencias en las concentraciones de proteínas plasmáticas.45 La a1 glucoproteína ácida se encuentra elevada en pacientes obesos, aunque su rol y su influencia en la farmacocinética del paciente obeso permanecen en duda.46–48 En general las lipoproteínas se encuentran elevadas en el paciente obeso, lo cual podría disminuir la fracción libre de los fármacos, disminuyendo la biodisponibilidad de los mismos tanto a nivel hepático como a nivel renal y de sitio efector.11 El hígado de individuos obesos con frecuencia presenta infiltración grasa. Estas lesiones pudieran influir significativamente la actividad metabólica del hígado, aunque esto es muy difícil de demostrar in vivo, aun con marcadores enzimáticos.49,50 En cuanto al aclaramiento, los datos son variados y no son concluyentes, pues demuestran desde la ausencia de efecto hasta la elevación del mismo.51–54 Por otro lado, hay que tomar en cuenta los factores propios de los fármacos, en especial la liposolubilidad, la cual explicaría la variabilidad de efectos en los pacientes obesos.11,45 Un mecanismo que también podría estar involucrado es el de los cambios del volumen sanguíneo hepático y renal. La degeneración grasa hepática puede progresar a fibrosis hepática y afectar el aclaramiento hepático. El aclaramiento renal se incrementa a causa del incremento de la masa renal, el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular.45,55

Anestésicos y obesidad Agentes endovenosos Debido a la liposolubilidad de la mayoría de los fármacos anestésicos, en los pacientes obesos el volumen de distribución se encuentra elevado. Las benzodiazepinas, el tiopental y el metohexital tienen un mayor volumen de distribución pero igual aclaramiento, por lo que resultan en una vida media prolongada hasta casi tres veces mayor.11,45,56–60 Sólo el propofol conserva una vida media similar, pues, aunque también tiene un mayor volumen de distribución, sufre un aumento en la velocidad de aclaramiento.45,61 Agentes inhalados Se podría pensar que por su alta liposolubilidad se acumularían y retrasarían el despertar del paciente obeso, pero no es así. Se ha demostrado teóricamente que se re-

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querirían varios días de administración de halotano para lograr una acumulación tal que retrase el despertar del paciente obeso.62 Ningún halogenado ha demostrado mayor toxicidad en los pacientes obesos que la que se presenta en la población sana. Aun así, se recomienda utilizar agentes que tengan un menor metabolismo en el cuerpo, minimizando la posibilidad de toxicidad hepática. El isoflurano, el sevoflurano y el desflurano parecen ser buenas elecciones.45 El óxido nitroso parece ser un agente seguro de rápida eliminación y buena analgesia; sin embargo, la posibilidad de hipoxia limita su uso.

(Capítulo 24) romuscular de elección para pacientes obesos y con obesidad mórbida. Es más predecible que el rocuronio y el vecuronio, por lo que brinda mayor seguridad en el posoperatorio.70–73

MANEJO PREOPERATORIO

La evaluación preoperatoria en el paciente obeso se debe referir, sobre todo, al aparato respiratorio, al sistema cardiovascular y a las alteraciones metabólicas.

Opioides Aparentemente el fentanilo se comporta del mismo modo en cuanto a su farmacocinética tanto en pacientes sanos como en obesos.63 Su administración se recomienda, sin embargo, con base en el peso magro y no en el peso real.45 La vida media del sufentanilo se encuentra prolongada con base en su mayor volumen de distribución.45,64 La recomendación final sobre estos dos opioides es el uso limítrofe, a fin de evitar la posibilidad de depresión ventilatoria posoperatoria.11 La única excepción es el remifentanilo, un poderoso y noble fármaco de ultracorta acción que no prolonga su vida media aun en pacientes obesos. Se recomienda administrarlo basado en el peso ideal, con lo cual demuestra incluso un menor volumen de distribución en los pacientes obesos que en los sanos.65,66 Bloqueadores neuromusculares Succinilcolina: su vida media y su farmacocinética son las mismas en pacientes obesos debido al aumento de volumen extracelular y, por lo tanto, al incremento de seudocolinesterasas. La dosis se debe calcular con base en el peso total.67 El vecuronio no ha demostrado variaciones en los pacientes obesos ni en los no obesos. Incluso sus volúmenes de distribución parecen ser menores en los pacientes obesos. El vecuronio se administra según el peso ideal en kilogramos.68 El atracurio tampoco muestra diferencias; de hecho, ha demostrado mayores requerimientos en los pacientes obesos. Se piensa que esto se debe a la fijación a proteínas o tal vez a alguna resistencia de los receptores colinérgicos al atracurio. Por lo tanto, la dosis se calcula con base en el peso real.69 El cisatracurio es más potente que el atracurio y tiene las mismas características farmacocinéticas, con menos efectos histaminógenos. Sus dosis se calculan de acuerdo con el peso ideal más 25% extra. Este último es el bloqueador neu-

Evaluación ventilatoria Es una de las más importantes; no se debe obviar, dado que es la primera causa de morbilidad perioperatoria. El interrogatorio se debe dirigir a los principales síntomas que hagan suponer cualquiera de las patologías concomitantes y agravantes de la obesidad: síndrome de obesidad–hipoventilación, apnea del sueño y episodios de obstrucción de las vías respiratorias altas, especialmente si se han presentado durante alguna anestesia. Es muy aconsejable realizarle al paciente un examen clínico que permita detectar y cuantificar el grado de intolerancia al esfuerzo, la posible presencia de disnea o la tolerancia ventilatoria a la posición en decúbito. Las exploraciones complementarias, como la gasometría arterial y las pruebas funcionales respiratorias, están indicadas cuando se prevea una cirugía de larga duración (más de dos horas) o cuando la cirugía se practique en el tórax y el abdomen alto. También se recomienda la telerradiografía de tórax como estudio de rutina.11 Ante la detección de una gran dificultad ventilatoria se puede solicitar la preparación ventilatoria con espirometría incentiva. No se puede dejar de mencionar que el paciente obeso y, sobre todo el obeso mórbido, seguramente presentará una dificultad importante para la intubación orotraqueal. La evaluación de la vía aérea debe ser minuciosa y contemplar todas las posibilidades al alcance del anestesiólogo, para comentarlas con el paciente y sensibilizarlo para obtener su confianza y cooperación, así como enterarlo del riesgo potencial que existe. Por fortuna las posibilidades en la actualidad son múltiples y se cuenta con una ventaja: la vía aérea difícil puede ser reconocida y detectada con suficiente antelación como para diagnosticar, prever y tratar oportunamente.

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente obeso y obeso mórbido No se escatimará en pruebas clínicas o de imagen —exploración física, escala de Mallampati, movilidad cervical, cuerpos extraños y tumores orales— ni en el estado dental. La laringoscopia directa con anestesia local y sedación puede brindarnos una idea de las posibilidades reales de intubación. Una visualización aceptable de la glotis (clasificación de Cormack–Lehan 1 o 2) indica que se puede proceder con seguridad a intentar la intubación orotraqueal de la manera tradicional. Son útiles las radiografías cervicales de los tejidos blandos de frente y de perfil, al igual que la exploración por parte de un especialista en otorrinolaringología. Se puede intentar la aplicación de una mascarilla facial con el paciente despierto y observar las posibles dificultades de ventilación. En los casos más difíciles se deberá contar con la posibilidad de efectuar la intubación con el paciente despierto mediante fibrobroncoscopio flexible, intubación retrógrada o incluso el establecimiento de una vía aérea quirúrgica.11,74

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Evaluación cardiovascular Debido a la fuerte posibilidad de una disfunción ventricular latente, sobre todo en los pacientes con obesidad mórbida, la evaluación cardiovascular preoperatoria tendrá el objetivo de descartarla. También se detectarán y controlarán las comorbilidades relacionadas con el agravamiento de la condición cardiovascular del paciente obeso (hipertensión, coronariopatía y diabetes mellitus).6,11 Es altamente recomendable realizar una ecocardiografía incluso en ausencia de cardiomegalia en la radiografía de tórax y de hipertrofia ventricular izquierda en el electrocardiograma. Además de definir la funcionalidad cardiaca, puede brindar información acerca de la presencia de hipertrofia ventricular excéntrica, la cual conlleva un alto riesgo de extrasístoles ventriculares. Esto puede alertar sobre la posibilidad de una caída de la fracción de eyección ante el esfuerzo. Si se sospecha coronariopatía es aconsejable una prueba de esfuerzo, aunque su realización suele ser difícil. Puede ser necesario recurrir a una gammagrafía miocárdica con talio, sensibilizada con dipiridamol.6 En conjunto con el cardiólogo se deberá definir la necesidad de efectuar un control hemodinámico perioperatorio y posoperatorio mediante cateterismo cardiaco derecho, según el tipo de cirugía prevista (vascular, torácica, digestiva compleja), a fin de definir si los valores de la presión de la aurícula derecha (PAD), de la presión arterial pulmonar media (PAP) y de la PAP de oclu-

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sión son mayores que en una persona sana. Las medidas del gasto cardiaco y los valores que se derivan de ellas (índice de trabajo ventricular) permiten detectar una disfunción ventricular en situación asintomática.75,76

Aspecto metabólico La diabetes debe estar controlada antes de la intervención. En caso de una cirugía mayor o de larga duración en el paciente obeso diabético es necesario el tratamiento con insulina rápida por vía intravenosa en el periodo preoperatorio y el posoperatorio. Los exámenes deben incluir biometría hemática —para cálculos de volumen circulante y sangrado permisible, descartar policitemia, etc.—, química sanguínea —con electrólitos séricos, urea y creatinina—, hemoglobina glucosilada, ionograma —para determinar el estado metabólico, las hiperglucemias, la hiperosmolaridad, la función renal, etc.— y pruebas de función hepática —para identificar una posible disfunción por esteatosis hepática. Las pruebas de coagulación brindan una referencia para el control y la anticoagulación posoperatorios.11

Problemas técnicos Todos los anestesiólogos conocen la serie de dificultades que plantea el manejo de este tipo de pacientes. Los problemas a resolver van desde la movilización del paciente y la consecución de equipos y monitoreo especializado hasta (tristemente) la actitud del personal de atención del mismo. La evaluación de los accesos venosos es indispensable. Esto podría dar como resultado la necesidad de solicitar venodisección o colocación de catéteres centrales en forma previa al proceso, con control radiográfico obligado. Podría ser necesaria la colocación de catéter guiado por ultrasonido. El calibre dependerá, como siempre, del tipo de cirugía y la expectativa de sangrado. En los grandes obesos se debe prever un material de tamaño específico en el quirófano: manguito para medir la presión arterial que cubra 70% de la circunferencia braquial, mascarilla facial, agujas largas para anestesia locorregional y mesa quirúrgica —algunas tienen un límite de peso inferior a los requerimientos del paciente obeso, por lo que se deberá conseguir con antelación la mesa adecuada con los aditamentos idóneos para la posición del paciente, así como corroborar su adecuado funcionamiento. La mayoría de los cirujanos no prevén que el paciente quedará por encima del nivel acostumbrado sobre el piso debido a su gran masa corporal, por

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Evaluación y manejo perioperatorio

lo que en ocasiones será necesario contar con tarimas y bancos de altura suficiente, etc.11,77,78 Como se puede apreciar, hay un sinnúmero de detalles técnicos y obstáculos a salvar en forma previa al procedimiento. Esto dependerá en gran medida de las condiciones y el equipamiento del quirófano. Algunos se adaptan más fácilmente que otros, pero en caso contrario el equipo quirúrgico se verá en problemas al querer movilizar a un paciente de más de 120 kg en el momento de la cirugía por la falta de previsión.

Medicación preanestésica Al final de la evaluación la medicación preanestésica se adaptará a las características individuales de cada paciente. Con frecuencia se trata de pacientes ansiosos enfrentados a cirugías y procedimientos de gran magnitud. Muchos de ellos llegaron a ser obesos precisamente por un desorden alimenticio derivado de una crisis de ansiedad y depresión. Es por ello que si está indicada una medicación ansiolítica, cuya dosis debe ser titulada y vigilada, el riesgo de depresión ventilatoria y de hipoxia es muy grande.79 Se recomiendan los antihistamínicos, las benzodiazepinas en dosis bajas y las técnicas de relajación psicológica. Actualmente no hay evidencia firme que soporte la idea de que los pacientes obesos están más propensos a sufrir aspiración de contenido gástrico que los pacientes no obesos. No se ha demostrado que el contenido gástrico residual sea suficiente para provocar reflujo, hernia hiatal o una disminución importante del pH gástrico en mayor proporción que en las personas no obesas. El vaciamiento gástrico es más rápido en los pacientes obesos que en los pacientes sanos. Así, la evidencia actual demuestra que no es necesario tomar más medidas especiales en las personas obesas que en las sanas. La medicación con metoclopramida en dosis de 10 mg y de ranitidina en dosis de 50 mg una hora previa al procedimiento será suficiente para reducir el volumen y la acidez del contenido gástrico en el paciente obeso.80–88

MANEJO TRANSOPERATORIO

(Capítulo 24) la preparación. Este periodo se prolonga lo necesario para cubrir los puntos esenciales de movilización, colocación del paciente, monitoreo e inducción anestésica. Se debe contar con el apoyo de camilleros y del resto del equipo quirúrgico. Las posiciones para la anestesia y la cirugía deben ser vigiladas cuidadosamente, pues en el paciente obeso existe un riesgo incrementado de necrosis cutánea e incluso de daño renal por rabdomiólisis, ocasionados por la presión incrementada en ciertos puntos de apoyo, piel y músculo.90 Por lo tanto, en las intervenciones de larga duración se prepararán protecciones adaptadas a la morfología del paciente. Algunas posturas (decúbito supino o posición de declive) pueden resultar imposibles. Para precisar las distintas modalidades de instalación del paciente será necesario llegar a un acuerdo con el equipo quirúrgico antes de la operación. No se debe escatimar en acojinamientos, sábanas y colchones que permitan un adecuado posicionamiento del paciente, por ejemplo, para el momento de la intubación orotraqueal o de la colocación de algún catéter venoso central.91 Los colchones neumáticos o hídricos evitan la compresión de las estructuras cutáneas y musculares de la espalda, los glúteos y las piernas. Es frecuente que los pacientes obesos sean colocados en posiciones por demás antifisiológicas, como la de Trendelenburg, antitrendelenburg, decúbito lateral, sedente o con las extremidades en abducción extrema, o en combinaciones de las anteriores. Aunado a esto, se debe considerar que el paciente se deslizará y cambiará de posición a lo largo de la cirugía, por lo que podría ocurrir tracción de plexos, compresión de salientes óseas o estiramiento cutáneo extremo. Es por ello que la fijación a la mesa quirúrgica, la flexión de extremidades y la colocación de aditamentos específicos puedan ser más que necesarias antes de iniciar el procedimiento anestésico–quirúrgico.91 La ubicación del paciente en la mesa dependerá también de la capacidad del paciente obeso para tolerar la posición en decúbito dorsal. En general los pacientes con obesidad mórbida no la toleran, por lo que se deberán colocar cojines suficientes para mantener el plano facial sobre el plano torácico. Esto mejora la ventilación, disminuye la cefalización diafragmática y rectifica el eje faríngeo con el laríngeo (figura 24–2).

Monitoreo Preparación del quirófano La clave del éxito en la mayoría de los procedimientos a los que se verá sometido el paciente obeso consiste en

Se recomienda contar con electrocardiograma de cinco derivaciones, pulsoxímetro, monitor de presión arterial automático con el manguito adaptado y monitoreo de

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente obeso y obeso mórbido

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Plano facial Eje laríngeo

Plano torácico Eje faríngeo

Plano facial Eje laríngeo

Plano torácico

Eje faríngeo

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Figura 24–2. Puntos a cubrir para lograr posición de olfateo en pacientes obesos mórbidos. El posicionamiento es importante para mejorar la ventilación y las posibilidades de intubación en el paciente obeso mórbido. Paciente con índice de masa corporal de 40 kg/m2. El uso de sabanas y cojines, y la elevación de la cabecera buscan la modificación de: A. Aumento de la distancia entre el plano torácico y facial (líneas punteadas). B. Evitar el desfasamiento–escalonamiento de los ejes faríngeo y laríngeo. C. Desplazar mediante semifowler el diafragma del paciente, evitando su cefalización y mejorando, por lo tanto, la distensibilidad pulmonar (no ilustrado).

tren de cuatro (TOF). El capnógrafo es esencial para corroborar la correcta intubación orotraqueal y para vigilar la ventilación mecánica transoperatoria. Muchos casos, sobre todo los pacientes superobesos y obesos con patologías agravantes, cardiopatía manifiesta, patología pulmonar agregada y cirugía de larga duración o en la que se espera hemorragia abundante, y los pacientes en quienes no se logra una correcta medición de la presión arterial no invasiva (PANI), requerirán monitoreo de la presión arterial invasiva con catéter arterial que provea información más fiable que la PANI y permita el monitoreo secuencial de los gases arteriales.26 Ante el caso de una posible hemorragia abundante se aconseja la vigilancia de la presión venosa central; si hay cardiopatía ventricular grave o se ha corroborado hipertensión arterial pulmonar basal, se deberá insertar un catéter pulmonar para la vigilancia estrecha a este nivel. Los accesos vasculares pueden convertirse en una misión prácticamente imposible de llevar a cabo. La venodisección y la colocación de catéteres venosos centrales está plenamente justificada cuando la dificultad sea manifiesta.26

Oxigenación previa al inicio de la anestesia Ya se comentaron los mecanismos de afectación en la función ventilatoria, la predisposición a formar atelec-

tasias y el aumento del cortocircuito pulmonar y del espacio muerto. Esta situación se incrementa y agrava en los pacientes que están en decúbito dorsal y aún más en los pacientes en decúbito dorsal bajo anestesia. Se recomienda aplicar la técnica de desnitrogenización con inhalación de oxígeno a 100% durante tres minutos o cinco ventilaciones de la capacidad vital del paciente con oxígeno a 100%.26,92 Se ha descrito últimamente una nueva técnica que involucra el uso de la CPAP (10 cmH2O) durante cinco minutos previos a la inducción de la anestesia, seguida por una presión continua de 10 cmH2O al final de la expiración (PEEP) con mascarilla antes de la intubación.93–95 Estas maniobras añaden hasta un minuto adicional de tiempo antes de que el paciente se desature de manera significativa. La única limitación ocurre porque en ocasiones la ventilación con mascarilla facial resulta difícil y sólo se tiene éxito en la aplicación de la CPAP, pero no en la de la PEEP. Los estudios sobre esta técnica han demostrado una disminución de 4% de atelectasias e incremento de la PaO2 de hasta 140 mmHg. No se ha determinado si la CPAP, la PEEP o la combinación de ellas son responsables de esta mejoría, pero lo más probable es que sea la combinación.95 En cuanto a la ventilación con mascarilla, se sabe que los pacientes obesos con un IMC mayor de 26 kg/m2 presentan un aumento en la dificultad de ventilación con mascarilla facial.94 Esta dificultad se relaciona también con los pacientes mayores de 55 años de edad, la

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anodoncia parcial o total, la presencia de barba y el antecedente de ronquidos. Otros factores de predicción de intubación difícil incluyen la escala de Mallampati clase III o más, y una circunferencia de cuello mayor de 40 cm.96–98

Abordaje de la vía aérea en el paciente obeso Tradicionalmente la intubación del paciente obeso mórbido se ha dejado para la fibrobroncoscopia con el paciente despierto; sin embargo, actualmente se cuenta con otro instrumento de acceso a la vía aérea que ha demostrado éxito en 96% de los casos al primer intento; se trata de la mascarilla laríngea FastrachR (ILMA, por sus siglas en inglés). En apoyo a esta técnica está el hecho de que 100% de los pacientes pudieron ser ventilados con éxito previo a la intubación, lo que significa que este dispositivo disminuye la posibilidad de colapso de la vía aérea después de la inducción. Esta tasa de éxito es comparable con la de la intubación con laringoscopio y fibrobroncoscopia.99–101 Otras recomendaciones para el abordaje de la vía aérea del paciente obeso comprenden: S Se recomienda que sean dos los anestesiólogos que atiendan la vía aérea en este periodo. Es frecuente que uno se haga cargo de sostener la mascarilla facial con ambas manos, mientras el otro ventila al paciente. En todo caso, el segundo anestesiólogo atiende mejor las maniobras que faciliten la intubación orotraqueal que algún otro miembro del equipo y representa otra opción para intentar la laringoscopia o maniobras avanzadas.99 S Tener siempre a la mano los recursos materiales y humanos en caso de requerir una vía aérea quirúrgica de emergencia o una intubación con fibrobroncoscopio. Si el anestesiólogo no es experto en el manejo de dicho instrumental, el experto deberá estar presente en el quirófano. S La intubación retrógrada, el estilete luminoso, las hojas rectas tipos Miller y McCoy, el laringoscopio de Bullard, el fibrolaringoscopio y la fibromascarilla laríngea, entre otros, son sólo ejemplos de otras técnicas que se pueden utilizar, aunque no tienen indicaciones específicas para el paciente obeso. El anestesiólogo debe estar familiarizado con varias técnicas de abordaje de la vía aérea difícil, practicarlas y siempre contar con alguna

(Capítulo 24) opción, a fin de resolver rápidamente cualquier situación de emergencia que plantee la vía aérea de un paciente obeso. S La mascarilla laríngea clásica puede ayudar a salvar muchas situaciones de urgencia por dificultad para ventilar a un paciente obeso. Su aplicación es sencilla y rápida, pero no se recomienda su uso para mantenimiento anestésico, salvo en cirugías muy breves y no laparoscópicas, con el paciente en decúbito dorsal. El riesgo de fuga, aspiración gástrica y desplazamiento de la misma es muy elevado y siempre se deberá preferir el aseguramiento de la vía aérea con tubo endotraqueal y neumotaponamiento adecuado.

Anestesia general Inducción La inducción representa un momento crítico en el manejo del paciente obeso. Después de toda la preparación mencionada el anestesiólogo al fin se enfrenta a un paciente que puede presentar diversas y muy graves complicaciones en el momento de aplicar los primeros fármacos. La evaluación de la vía aérea definirá en ese momento si es que se procede a intubar al paciente despierto o se realizará primero la inducción. Anteriormente se prefería utilizar una inducción de secuencia rápida, pensando en evitar la aspiración de contenido gástrico, hecho que no se ha comprobado que sea de mayor relevancia que en los pacientes no obesos. Sin embargo, hay que tomar en cuenta el uso de succinilcolina como facilitador de intubación orotraqueal, debido a que si hay falla en el procedimiento, el paciente recuperara la ventilación espontánea, sobre todo en los casos de dificultad manifiesta de ventilación con mascarilla facial por colapso de la vía aérea en el momento de la inducción. Estos aspectos ya fueron comentados. En ocasiones la masa adiposa impide la auscultación correcta de los sonidos ventilatorios, por lo que la colocación correcta del tubo endotraqueal se deberá confirmar siempre mediante capnografía. Los pacientes obesos tienen una capacidad de adaptación hemodinámica muy escasa. Esto queda evidenciado tras la inducción. Algunos reportes indican la posibilidad real de colapso durante la inducción, más por los efectos inotrópicos negativos de los fármacos anestésicos que por una hipovolemia relativa, como se ha sugerido. Los obesos mórbidos con hipertensión arterial

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente obeso y obeso mórbido

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Cuadro 24–2. Cálculo de dosificación de fármacos comunes en anestesia para pacientes con obesidad Agente

Peso

Dosificación

Propofol

Inducción: peso El aclaramiento sistémico y el volumen de distribución de estado estable se correlacionan magro, mancon el peso total. Alta afinidad al tejido graso excedente. Alta extracción hepática, cuya tenimiento: conjugación se correlaciona con el peso total. La depresión cardiovascular limita la dosis peso total Tiopental Inducción: Volumen de distribución incrementado; el gasto cardiaco y la masa muscular aumentan la Peso magro dosis absoluta. Tiene una vida media de eliminación aumentada. La depresión cardiovascular limita la dosis. Succinilcolina Peso total Las colinesterasas plasmáticas incrementan su actividad en relación directa con el peso total Vecuronio Peso ideal La recuperación se retrasa si se administra de acuerdo con el peso total Rocuronio Peso ideal La recuperación se retrasa si se administra de acuerdo con el peso total Atracurio, cis- Peso ideal Se ha demostrado un efecto prolongado en los pacientes obesos, aun si la dosis se basa atracurio en el peso ideal Fentanilo Peso magro Titular la dosis. Las dosis basadas en el peso total pueden causar sobredosis Sufentanilo Peso magro Titular la dosis. Las dosis basadas en el peso total pueden causar sobredosis Remifentanilo Peso magro Titular la dosis. Las dosis basadas en el peso total pueden causar bradicardia e hipotensión Lidocaína, Peso magro No sobrepasar dosis tóxicas por kilogramo de peso. Los requerimientos son menores por la bupivavía de infiltración debido a la liposolubilidad aumentada. Se recomienda reducir la concaína centración del anestésico local: 0.5 % para lidocaína y 0.125% para bupivacaína en anestesia regional periférica

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Modificado de la referencia 44. Peso ideal (kg): talla en cm – 100 en hombres y 105 en mujeres. Peso magro: peso ideal + 20 a 30%. Peso total: peso real.

e hipertrofia excéntrica ventricular seguramente presentarán una caída brusca del gasto cardiaco, la cual se debe corregir rápidamente.99 No se puede hablar de esquemas posológicos ni de recetas infalibles que aseguren el éxito del manejo del paciente obeso. Como se ha insistido en varias ocasiones, cada paciente obeso es diferente a otros, por lo que su manejo deberá ser único y adaptado específicamente a las condiciones evaluadas y detectadas en las valoraciones previamente realizadas.102 Los fármacos que mejores características y comportamiento han demostrado en el paciente obeso son el propofol, el sevoflurano, el desflurano, el remifentanilo y, en menor grado, el fentanilo y las benzodiazepinas (cuadro 24–2); entre los bloqueadores neuromusculares se incluyen el atracurio y el cisatracurio. La titulación y la retroalimentación del paciente ayudan a establecer cada régimen dentro de un marco de seguridad.103,104

Mantenimiento de la anestesia Al respecto de los agentes inhalados, en teoría el desflurano es el agente que exhibe una farmacocinética más adecuada para los fines anestésicos de un paciente con obesidad, debido a su rápida eliminación y su escaso metabolismo en el organismo. Sin embargo, en la clínica no se ha demostrado la superioridad del desflurano

frente al sevoflurano.109 Los tiempos de despertar varían por los menos cuatro minutos entre ambos agentes, y parece ser más importante mantener cifras limítrofes bajas con control de BIS entre 45 y 55, y 60 al final de la cirugía, con lo que los tiempos del despertar son de menos de siete minutos con ambos agentes.104 La anestesia balanceada o la total endovenosa serán cuidadosamente vigiladas. Se deberá limitar la dosificación de opioides a fin de evitar acúmulos, que tras un tiempo considerable retrasan el despertar del paciente o deprimen la ventilación del mismo en periodos críticos del posoperatorio.11 Excepto el remifentanilo, cuya vida media contexto sensible no se modifica con el tiempo de administración ni con el tipo de paciente. Sin embargo, se debe tener precaución al titular las dosis de la infusión, pues este agente produce bradicardia e hipotensión severas que pueden afectar el estado hemodinámico del paciente.103 No hay que olvidar la sensibilización que el remifentanilo produce en los receptores de NMDA y la hiperalgesia resultante, con el fin de contar con una estrategia analgésica antes de despertar al paciente. Hay que vigilar la respuesta al tren de cuatro, a fin de monitorear la administración de bloqueadores neuromusculares.11 Desde el punto de vista pulmonar las modificaciones ventilatorias inducidas por la anestesia implican un alto riesgo de hipoxemia. Después de la intubación se recomienda una FiO2 de 1, disminuyendo

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paulatinamente si el paciente lo tolera hasta una FiO2 de 0.5 como mínimo.106,107 La estrategia de ventilación incluye volumen tidal de 10 a 20 mL/kg para limitar el barotrauma y una frecuencia ventilatoria de hasta 14/min. Anteriormente se pensaba que la oxigenación arterial no mejoraba aun cuando se añadiera una presión espiratoria positiva (PEEP) cuando los volúmenes corrientes insuflados eran altos y la PEEP poseía por sí misma efectos hemodinámicos dañinos, por lo que solía estar contraindicada en el periodo perioperatorio.108 Sin embargo, actualmente se recomienda mantener una PEEP de 5 a 10 cmH2O a fin de mejorar la oxigenación evitando atelectasias y barotrauma por cierre–apertura de las vías aéreas de pequeño calibre.27 La capnografía por sí sola no es un buen parámetro que ayude a decidir el manejo ventilatorio. Se debe corroborar el manejo mediante gasometrías seriadas.108 La evaluación del volumen intravascular puede ser difícil. Se debe colocar un catéter urinario al inicio de la cirugía que permita cuantificar el gasto urinario; sin embargo, la laparoscopia puede disminuir el flujo sanguíneo renal y, por lo tanto, el gasto urinario. Si a esto se suma una hemorragia abundante, el efecto será mucho mayor.27 Desde el punto de vista cardiovascular, los sujetos obesos toleran mal la hipovolemia o la sobrecarga hidrosalina. La resección quirúrgica de los tejidos adiposos implica pérdidas sanguíneas, a veces abundantes. En tales casos es necesario disponer de varias vías venosas que permitan la reposición vascular rápida, así como el monitoreo de la presión venosa central y de la PAP.11 Despertar La clave de este periodo se resume con cuatro palabras: vigilancia y monitoreo continuo. En general el despertar se caracteriza por un aumento del consumo de oxígeno, de la ventilación y del gasto cardiaco. Dadas la mala adaptación al esfuerzo de los pacientes obesos y la insuficiencia coronaria frecuente la técnica de despertar debe tratar de disminuir estas modificaciones. Con excepción de los actos quirúrgicos menores, es recomendable una ventilación posoperatoria de varias horas en el paciente obeso mórbido.11 Cada caso se debe evaluar de manera individual y observar la posible respuesta ventilatoria al final de la cirugía. La posibilidad siempre latente de requerimientos de apoyo ventilatorio persiste hasta 24 h posteriores al fin de la cirugía, especialmente en cirugías abdominales —supraumbilicales y torácicas—, y siempre se debe contar con la posibilidad de traslado del paciente a una unidad de

(Capítulo 24) cuidados intermedios o intensivos, en su caso, para proporcionarle dicha atención y vigilancia. Antes de extubar a un paciente se debe corregir la hipotermia y estar seguro de que el efecto de los opioides es mínimo, así como de que el efecto de los bloqueadores neuromusculares ha cesado. También será conveniente despertar al paciente en posición de semifowler y volver a acomodarlo en la posición inicial, si es que ésta se perdió durante el procedimiento quirúrgico. El paciente sólo será extubado cuando esté completamente despierto, con el fin de evitar la aparición de una depresión respiratoria posextubación que no pueda ser resuelta rápidamente por la dificultad de ventilación de estos pacientes. Como resultado de todos estos procesos el tiempo de atención anestésico–quirúrgica se prolonga de manera importante aun en procedimientos quirúrgicos breves. Esto debe quedar en la conciencia de todo el equipo quirúrgico para evitar presiones por retrasos. Se recomienda firmemente que este tipo de procedimientos se programen a primera hora, a fin de permitir una vigilancia constante y estrecha en las horas siguientes a la intervención. El anestesiólogo sólo se retirará hasta estar seguro de que la vigilancia podrá ser continuada al menos durante 24 h por personal capacitado, en un sitio que cuente con el equipo material y humano para resolver cualquier emergencia respiratoria o cardiovascular.

Anestesia regional Las ventajas de evitar los inconvenientes que se presentan en una anestesia general y que pueden ser salvados mediante la aplicación de una anestesia regional pierden su encanto al enfrentar la realidad de la dificultad técnica de su aplicación en un paciente obeso. La anestesia regional permite evitar la problemática de la vía aérea difícil; evita que los fármacos se acumulen, proporciona analgesia altamente satisfactoria, tiene menor repercusión sobre la ventilación y, aplicada en regiones periféricas, afecta poco o nada la hemodinamia del paciente.109 Pero su aplicación no es tan sencilla; a menudo se requiere equipo especial (agujas más largas, uso de neuroestimuladores y ultrasonografía). Las dosis que no son calculadas adecuadamente pueden rayar la toxicidad, pues a menudo se calculan con base en el peso real. Las marcas anatómicas de superficie son totalmente distintas, cambian, no son palpables o están cubiertas por grandes colgajos de piel que impiden maniobrar correctamente. Aun cuando se logra colocar el procedimiento regional es de temer el fracaso de la técnica, pues obliga a

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Evaluación y manejo perioperatorio del paciente obeso y obeso mórbido transformar la anestesia a un procedimiento general, con todas las implicaciones negativas que conlleva. En un estudio con 6 920 obesos que recibieron algún tipo de bloqueo periférico de la extremidad superior o la inferior, paravertebral, neuroaxial o combinado se observó una tasa de éxito alta (89.1%); sin embargo, específicamente los pacientes con un IMC mayor de 30 kg/m2 tuvieron 1.62 veces más posibilidades de tener un bloqueo fallido y una elevación de la tasa de complicaciones de 0.3%. Los bloqueos con mayor tasa de falla fueron el lumbar y el interescalénico continuo (9.5 y 15.2%, respectivamente).110 La obesidad se acompaña de modificaciones del volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR) y del espacio peridural, así como de un aumento del flujo venoso lumbar, las cuales repercuten de manera difícilmente previsible sobre la cinética de los medicamentos inyectados en el espacio peridural o en el LCR.111,112 Contrario a la creencia popular, las dosis de anestésico local a emplear son menores en comparación con las usadas en personas sanas; sin embargo, se ha descrito que la extensión del bloqueo sensitivo es muy variable de una persona a otra.113–115 La colocación de un catéter subaracnoideo o epidural permitirá titular dosis y fraccionarlas de manera segura en estos pacientes. Así se evitará un desequilibrio hemodinámico poco deseable en el paciente obeso y afectación en la mecánica ventilatoria. Cada vez se utilizan más las técnicas mixtas de anestesia regional y anestesia general, en las que la reducción de dosis de ambos componentes disminuye las modificaciones metabólicas y hemodinámicas del periodo posoperatorio inmediato, amén de proveer una excelente analgesia. Se disminuyen las cantidades de opioides y bloqueadores neuromusculares, y el paciente muestra una menor limitación ventilatoria posoperatoria secundaria a dolor de herida quirúrgica. Asimismo, permite la movilización temprana y disminuye la respuesta humoral al estrés, lo cual es el origen de desórdenes metabólicos que desembocan en hiperglucemia posoperatoria en los pacientes obesos.

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pués de la primera semana la preocupación comienza a desplazarse a las complicaciones tromboembólicas y sépticas. La técnica anestésica utilizada parece no tener efecto en la morbimortalidad posoperatoria.116 Hay un riesgo elevado de hipoxia los primeros tres días posteriores a la cirugía.23 La edad y la situación de la herida quirúrgica son factores agravantes. Por ello se recomienda prolongar el monitoreo con pulsioximetría, ya que se han observado descensos en los valores de la PaO2 menores de 60 mmHg.23 Para evitar esto se recomienda sentar a los pacientes, administrar analgesia adecuada e indicar ejercicios ventilatorios. Si la cirugía fue en la región abdominal se recomienda oxigenoterapia entre 48 y 72 h. Asimismo, los pacientes con antecedente de patología respiratoria, obesidad mórbida o superobesidad, o que se sometieron a cirugía abdominal alta o torácica, presentan un muy elevado riesgo de complicaciones posoperatorias, por lo que debieran pasar a una unidad de cuidados intensivos para su vigilancia durante 24 a 72 h.117 Hasta 45% de los pacientes con cirugía abdominal superior presentarán atelectasias, las cuales son más frecuente si se realiza neumoperitoneo. Sin embargo, la cirugía laparoscópica cursa con menor dolor y menor afectación de la función ventilatoria posoperatoria. Se indica deambulación temprana y espirometría incentiva —sea CPAP o presión positiva de dos niveles en la vía aérea.118,119

Riesgo tromboembólico La mejor forma de prevenir un evento tromboembólico se basa en la aplicación de heparinas de bajo peso molecular en dosis profilácticas, movilización temprana y terapias con heparina intravenosa. La recomendación actual indica aplicar heparina de bajo peso molecular en dosis de 40 a 80 mg por vía subcutánea a las 24 h de la cirugía y después cada 24 h. También se puede utilizar la heparina intravenosa, que tiene un control de coagulación más fiable debido a la vía utilizada (absorción y distribución más fiable de la vía intravenosa contra la vía subcutánea en el paciente obeso) y la posibilidad de revertir el efecto.120,121

PERIODO POSOPERATORIO Otros riesgos Función ventilatoria Durante los primeros días del posoperatorio la vigilancia se centra sobre todo en el riesgo ventilatorio. Des-

Se tomarán todas las medidas pertinentes para la prevención de infecciones de la pared abdominal, como aseo diario de heridas, cambio de apósitos, reconocimiento temprano de datos de infección o dehiscencia de pared, y profilaxis antibiótica en el perioperatorio.11

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La glucemia se vigilará diariamente y se controlará con insulina rápida, incluso en los pacientes obesos no diabéticos. Esto se llevará a cabo durante un periodo de 24 h y se extenderá según los resultados obtenidos. En caso de hiperglucemias es aconsejable el control de líquidos y electrólitos, a fin de detectar y evitar estados de hiperosmolaridad.11

Analgesia posoperatoria No es raro pensar que las necesidades posoperatorias de opioides son menores en el paciente obeso que en el paciente no obeso. Sin embargo, los trabajos actuales relativos al uso de bombas portátiles para analgesia controlada por el paciente (ACP) desmienten este hecho y demuestran que el paciente obeso requiere opioides en la misma medida que el paciente no obeso, aunque la posibilidad de ocasionar depresión ventilatoria por opioides es real. Por eso la modalidad de ACP se adapta bien a las necesidades de estos pacientes, pues la variabilidad del umbral del dolor es independiente del peso y la predictibilidad de las dosis por peso (aun con ajustes al peso magro, ideal o real) es muy baja. La ACP permite que el paciente se sienta confortable con la menor cantidad de opioides posible, evitando así las sobredosificaciones por cálculos basados en el peso. Se prefiere la vía epidural con anestésicos locales y morfina. Los opioides endovenosos o intramusculares no se recomiendan. Con esto se logra ambulación temprana y los pacientes sufren menos complicaciones ventilatorias. En estos pacientes no es deseable la infusión continua de opioides, prefiriendo la modalidad “en demanda”; se aconseja disminuir progresivamente los bolos y las dosis máximas en intervalos de tiempo. Por supuesto, los antiinflamatorios no esteroideos se pueden administrar con toda seguridad y debe hacerse en forma horaria, sólo vigilando no sobrepasar dosis tóxicas hepáticas y/o renales o que puedan afectar la coagulación.122–125 La infiltración de heridas con anestésicos locales y la instilación intraabdominal son técnicas muy satisfactorias de analgesia.126 Actualmente la mejor manera de llevar la analgesia posoperatoria consiste en la llamada analgesia multimodal. Basado en múltiples fármacos que se complementan entre sí, un esquema típico para el control del dolor posoperatorio de cirugía de bypass gástrico consistiría en 60 mg de metilprednisolona previos a la cirugía; 30 mg de ketorolaco al inicio y al final de la cirugía; de 300 a 500 mg de clonidina por vía intravenosa en la primera hora de anestesia; 100 mg de lidocaína intravenosa en bolo y posterior infusión de 4 mg/min en la pri

(Capítulo 24) mera hora, 3 mg/min en la segunda hora y 2 mg/min el resto del tiempo anestésico; 0.17 mg/kg/h de ketamina y 80 mg/kg de sulfato de magnesio. Este régimen mantuvo sin sedación a los pacientes y disminuyó significativamente los requerimientos de morfina por ACP.127 Parece ser que la clonidina se puede utilizar con seguridad, además de que disminuye los requerimientos de todos los demás analgésicos; 20 mg por dosis intravenosa son suficientes en la mayoría de los casos para lograr analgesia adyuvante adecuada.128 La ketamina se encuentra en la misma situación: 250 mg/kg reducen el consumo de analgésicos, pero no disminuyen la sedación de los pacientes en el posoperatorio.129,130 La lidocaína intravenosa tiene varios adeptos por su marcado efecto antiinflamatorio y antihiperalgésico. La dosis descrita renglones arriba es complemento suficiente para muchos regímenes de analgesia multimodal.131–133 La analgesia proporcionada por la anestesia regional no tiene discusión. Sólo se agregará que una vez superado el obstáculo de la dificultad de instalación se debe anticipar la posibilidad de complementar la analgesia residual, pues el dolor que se presenta al finalizar el efecto del bloqueo es muy intenso como para echar a perder todo el manejo establecido previamente.

CONCLUSIONES

El manejo de los pacientes obesos, y en especial de los obesos mórbidos y superobesos, presenta muchas dificultades y particularidades que hay que enfrentar tarde o temprano, aun cuando no nos dediquemos a la atención de este tipo de pacientes de manera específica (cirugía bariátrica), ya que la obesidad ha alcanzado dimensiones epidémicas a nivel mundial y nuestro país no es la excepción. Los problemas centrales en los obesos son de tipo ventilatorio y cardiovascular. Otras problemáticas, como el riesgo de tromboembolia, sepsis, complicaciones metabólicas y dificultades técnicas para la atención del paciente obeso, no carecen de importancia y a menudo constituyen verdaderos retos para el equipo quirúrgico, el cual mediante una evaluación correcta y anticipación a todas las dificultades detectadas individualizará el manejo de cada uno de los pacientes y saldrá avante con un paciente satisfecho y agradecido. No es raro que el anestesiólogo sea el médico que deba liderar estas acciones, lo cual contribuirá a definir de manera más clara su papel como médico especialista en medicina perioperatoria.

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115. Cork RC, Vaughan RW, Bentley JB: General anesthesia for morbidly obese patients, an examination of postoperative outcomes. Anesthesiology 1981;54:310–313. 116. Taylor RR, Kelly TM, Elliott CG et al.: Hypoxemia after gastric bypass surgery for morbid obesity. Arch Surg 1985; 120:1298–1302. 117. Soderberg M, Thomson D, White T: Respiration, circulation and anaesthetic management in obesity. Investigation before and after yeyunoileal bypass. Acta Anaesthesiol Scand 1977;21(1):55–61. 118. Nguyen NT, Lee SL, Goldman C et al.: Comparison of pulmonary function and postoperative pain after laparoscopic vs. open gastric bypass: a randomized trial. J Am Coll Surg 2001;192(4):469–477. Discussion 476–477. 119. Kroon C, De Boer A, Kroon JM, Schoenmaker HC, vander Meer FJ et al.: Influence of skinfold thickness on heparin absorption. Lancet 1991;337:945–946. 120. Vitoux JF, Juach M, Roncato M, Fiessinger JN: Should thromboprophylactic dosage of low molecular weight heparin be adapted to patient’s weight? Thromb Haemost 1988; 59:120. 121. Marret E, Kurdi O, Zufferey P et al.: Effects of non–steroidal antiinflammatory drugs on patient–controlled analgesia morphine side effects. Anesthesiology 2005;102:1249– 1260. 122. Buckley MMT, Brogden RN: Ketorolac: a review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic potential. Drugs 1990;39:86–109. 123. De Abajo FJ: Ketorolac and gastrointestinal toxicity: a perspective from 1998. www.hsph.harvard.edu/Organizations/ DDIL/ketorolac.html.

(Capítulo 24) 124. Strom BL, Berlin JA, Kinman JL et al.: Parenteral ketorolac and risk of gastrointestinal and operative site bleeding. JAMA 1996;275:376–382. 125. Sánchez B, Waxman K, Tatevossian R et al.: Local anesthetic infusion pumps improve postoperative pain after inguinal hernia repair: a randomized trial. Am Surg 2004;70 (11):1002–1006. 126. Feld JM, Laurito CE, Beckerman M et al.: Non–opioid analgesia improves pain relief and decreases sedation after gastric bypass surgery. Can J Anaesth 2003;50:336–341. 127. Jeffs SA, Hall JE, Morris S: Comparison of morphine alone with morphine plus clonidine for postoperative patient–controlled analgesia. Br J Anaesth 2002;89:424–427. 128. Elia N, Trame MR: Ketamine and postoperative pain: a quantitative systematic review of randomized trials. Pain 2005;113:61–70. 129. Weinbrum AA: A single small dose of postoperative ketamine provides rapid and sustained improvement in morphine analgesia in the presence of morphine–resistant pain. Anesth Analg 2003;96:789–795. 130. Cassuto J, Wallin G, Hogstrom S: Inhibition of postoperative pain by continuous low dose intravenous infusion of lidocaine. Anesth Analg 1985;64:971–974. 131. Cepeda MS, Delgado M, Ponce M et al.: Equivalent outcomes during postoperative patient controlled intravenous analgesia with lidocaine plus morphine versus morphine alone. Anesth Analg 1996;83:102–106. 132. Koppert W, Weigand M, Neumann F et al.: Perioperative intravenous lidocaine has preventive effects on postoperative pain and morphine consumption after major abdominal surgery. Anesth Analg 2004;98:1050–1055.

Capítulo

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Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma Jaime Vázquez Torres, Ofelia Zárate Vázquez

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INTRODUCCIÓN

bazo o el hígado, así como de todo tipo de fracturas o lesiones asociadas. La calidad en los cuidados de asistencia en este periodo, que de acuerdo con R. Adams Cowley se considera “el periodo de oro”, debe ocurrir en un tiempo menor de 9 minutos entre el incidente y la llegada de asistencia; el cuidado prehospitalario comprende 10 min, con un mínimo de 2 a 5 min para evaluación y corrección mediante el ABCD protocolizado; y se requieren otros 10 min para el traslado a un hospital especializado, por lo que se considera que dicho periodo debe comprender menos de 30 min, dado que a mayor tiempo agregado, mayor será el riesgo de pérdida sanguínea, de descontrol de la vía aérea y de muerte. Por último, en el pico faltante se observa mortalidad en los siguientes días o semanas de 20% de los casos, debida a sepsis, falla orgánica múltiple y complicaciones, o bien al tratamiento inadecuado de las secuelas de las lesiones.4 La principal causa de muerte por trauma a nivel mundial es el accidente automovilístico. En 2000 murieron alrededor de cinco millones de personas por lesiones multisistémicas graves y se estima que para 2020 serán 8.4 millones de personas las afectadas por este tipo de accidentes.5 El trauma no tiene pródromos; se presenta con patrones de alta y mediana energía como una enfermedad de dificultad diagnóstica, manejo integral complejo y atención multidisciplinaria de alto costo económico. La atención especializada generalmente se debe iniciar en el sitio del accidente o desastre para evitar más lesiones en forma involuntaria o por iatrogenia, y continuar con ella hasta llegar al hospital de traumatología, donde una vez que el paciente es evaluado en forma multidisciplinaria y bajo protocolos específicos se establece el diagnóstico preciso y se determina el plan terapéutico

El problema de salud debido a los traumatismos ocasionados por accidentes y actos de violencia continúa con una frecuencia ascendente y una correlación directa con los grandes centros de población, comportándose como una epidemia silenciosa. La mortalidad es el aspecto que, paradójicamente, mejor describe la situación de la salud de la población. El trauma se ha convertido en la tercera causa de mortalidad en México, según lo revelan las cifras del SINAIS, con 35 450 casos, mientras que en el Distrito Federal ocupa el cuarto lugar después de las cardiopatías, los trastornos endocrinos y el cáncer, con 15 461 casos.1 Es la causa de muerte más frecuente en los adolescentes y jóvenes (44% por accidentes y 19.3% por lesiones intencionales), con afectación de la población económicamente activa entre 24 y 44 años de edad (26% por accidentes y 14% por lesiones intencionales); cuanto mayor es la edad se observa una tendencia a la disminución (9.4% por accidentes).2 La mortalidad debida a traumatismos tiene una distribución trimodal; aunque esta clasificación ha sido motivo de controversia en algunos centros de trauma,3 en la práctica es aceptable para la comprensión del problema de esta afección. El primer pico se observa durante los primeros minutos, correspondiendo a 50% de los casos, y generalmente se produce a consecuencia de lesiones en órganos vitales, grandes vasos y afectación craneofacial severa. El segundo pico ocurre dentro de las primeras horas del evento traumático (30% de los casos), ocurriendo la muerte a consecuencia de hematoma subdural o epidural, hemoneumotórax o rupturas del 311

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Evaluación y manejo perioperatorio

para resolver el problema de daño orgánico funcional desencadenado por el traumatismo mediante tratamiento integral médico–quirúrgico en forma oportuna.6 Las consideraciones prácticas permiten determinar un plan anestésico perioperatorio que lleve a cumplir los objetivos primordiales de la presencia del especialista en anestesiología en el equipo multidisciplinario de atención al trauma, que consisten en garantizar y optimizar la perfusión y oxigenación tisular mediante el equilibrio homeostático, controlando el dolor y la ansiedad.7

GENERALIDADES

Se debe contar con el diagnóstico traumático principal, así como con los diagnósticos concomitantes, pues toda respuesta resolutiva inicia con un buen planteamiento del problema con el fin de otorgar atención de calidad dirigida a la satisfacción del paciente y sus familiares. Los protocolos específicos de atención generalmente se elaboran con base en el paciente politraumatizado,8 con una mejoría de la sobrevida cuando el paciente es transferido de manera temprana a un centro especializado, por lo que es imprescindible que el personal de anestesiología en trauma integre a la práctica el conocimiento del mecanismo de lesión, las respuestas fisiopatológicas, la repercusión orgánica del trauma y las manifestaciones clínicas que determinen e infieran las consecuencias clínicas que se presentarán en el manejo perioperatorio y permitan elegir adecuadamente los métodos, las técnicas y los procedimientos indicados en cada caso en especial, evitando establecer el manejo de la conducción anestésica mediante “recetas de cocina”. Se debe diferenciar entre un paciente con heridas múltiples, heridas graves, policontusiones y politrauma; de ahí que el manejo perioperatorio se inicia con apego al concepto de que un paciente politraumatizado es “un paciente crítico que está en peligro inminente de muerte por interferencia con las funciones vitales, consecutivas a lesiones traumáticas a diversos órganos, aparatos o sistemas”.9

EVALUACIÓN PREANESTÉSICA

Es preciso rediseñar la rutina de atención médica del personal de anestesiología, pues en ocasiones la valora-

(Capítulo 25) ción preanestésica coincide con los esfuerzos de reanimación y la conducción anestésica se inicia con una valoración mínima o apresurada sin conocimiento del entorno traumático del paciente que se atiende. Por ello es necesario establecer prioridades sistematizadas a manera de manual de procedimientos que permitan jerarquizar los puntos clave de la evaluación preanestésica de utilidad no sólo en el manejo perioperatorio, sino también en la evolución posoperatoria y de rehabilitación que nos permita ser partícipes de una atención médica integral de calidad que reintegre lo más pronto posible al paciente en las mejores condiciones anatómicas y fisiológicas a su entorno familiar, social y laboral previo al evento traumático. De ahí el interés de presentar algunas consideraciones pertinentes en la valoración y el manejo del paciente afectado por la enfermedad del traumatismo.10 1. Evaluar y documentar en un expediente clínico y una hoja de registro de conducción anestésica el diagnóstico quirúrgico preciso; el traumatismo puede tener diferentes orígenes, por lo que es muy probable que el personal de anestesiología se encuentre con traumatismos de baja, de mediana y de alta energía, cerrados, penetrantes o combinados, y con quemaduras que podrán presentar diferentes manifestaciones en cada uno de los pacientes afectados. Asimismo, se debe interrelacionar el mecanismo de lesión y el tiempo de evolución entre el momento del evento traumático y el acto anestésico–quirúrgico, pues la calidad de la atención prehospitalaria, la oportunidad y el grado de complejidad del trauma11 pueden condicionar la elección del manejo anestésico, así como reportar cada dato de interés o factor de riesgo presentes que permitan inferir modificaciones en el tratamiento anestésico planeado. 2. Continuar con el manejo protocolizado de atención inicial al trauma, con el objetivo de salvaguardar la vida del paciente (PHTLS, ATLS, PTC, ABLS, etc.)12 mediante atención sistematizada de procedimientos de control de la vía aérea y estabilización de la columna cervical, ventilación, circulación y control neurológico (ABCD). Se deben evaluar y corregir los parámetros que aún faltasen en la asistencia de urgencia hasta el inicio de la cirugía. 3. Realizar la evaluación preanestésica y la planeación perioperatoria con cuidado de mantener los estados hemodinámico y neurológico adecuados, garantizando la perfusión tisular y una oxigenación sistémica de calidad.13

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Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma 4. Mantener la estabilización y la alineación axial no sólo de la columna cervical, sino de toda la columna y la pelvis, pues mientras no se demuestre lo contrario hay que suponer que el paciente traumatizado tiene lesión cervical y se deben adoptar las precauciones necesarias para su manipulación y traslado, a fin de no provocar mayor daño en lesiones concomitantes no valoradas o no estabilizadas previamente.14 5. Reunir la información pertinente de la historia clínica acerca de las circunstancias que condujeron a la lesión, el mecanismo y el patrón de lesión, el tiempo transcurrido en ser rescatado del escenario traumático, la repercusión orgánica inicial del trauma, la aspiración bronquial previa, las lesiones asociadas, las cantidades aproximadas de sangrado previo, las patologías concomitantes, los antecedentes de exposición o consumo de sustancias tóxicas, drogas, medicamentos o fármacos de control crónico, los antecedentes anestésico–quirúrgicos, las transfusiones previas y las limitaciones religiosas para el uso de hemoderivados.15 6. Si es posible, analizar los exámenes de laboratorio disponibles, de gabinete y rayos X, así como reportes documentados de resultados de interconsultas y valoraciones previas, plan terapéutico o quirúrgico de otra especialidad quirúrgica diferente a la que interviene por prioridad al paciente. 7. Evaluar y determinar la existencia de lesión facial en el caso de politrauma, policontusión o trauma en el complejo craneomaxilofacial, para lo cual será útil la clasificación de Le Fort, que consiste en determinar el grado de afectación anatómica: S Tipo I: la fractura se extiende de una articulación pterigomaxilar a la articulación contralateral, incluyendo apófisis alveolar, bóveda palatina y apófisis pterigoides. S Tipo II: fractura piramidal en la apófisis frontal del maxilar que se extiende lateralmente por los huesos lagrimales, el piso de las órbitas, la articulación cigomaticomaxilar, la pared lateral del maxilar y la articulación pterigomaxilar. S Tipo III: conocida como disyunción craneofacial. El trazo se extiende desde la articulación frontomalar hasta la sutura nasofrontal a través del piso de las órbitas, completando la desarticulación del tercio medio de la cara; el malar y los huesos nasales se mantienen unidos al

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maxilar de manera que el tercio medio de la cara se encuentra totalmente separado del resto del esqueleto craneofacial y suspendido sólo por partes blandas. Con esta explicación se comprende la importancia de conocer la clasificación y la posible y peligrosa repercusión en la práctica al intentar una intubación nasotraqueal o succión, o la colocación de sondas nasales, así como su consideración para el manejo anestésico ante la presencia de rinorrea u otorrea de líquido cefalorraquídeo. En 1986 Manson propuso un cuarto tipo de fracturas Le Fort, en el cual se involucra el hueso frontal en el trazo fracturario; circunstancias que actualmente obligan a que el tratamiento quirúrgico de estos pacientes se realice en forma multidisciplinaria y simultánea con especialistas de neurocirugía, oftalmología y cirugía plástica y maxilofacial.16 8. Evaluar y determinar las condiciones de acceso de la vía aérea. En el paciente politraumatizado implican un riesgo importante el manejo y el abordaje de la vía aérea, particularmente con lesión en el complejo craneomaxilofacial y cervical, y en el caso de quemaduras,17 por lo que siempre deben estar tener presentes las siguientes consideraciones: S La vía aérea puede contener objetos extraños que si no han sido valorados adecuadamente y, en su caso, retirados pueden obstruir el flujo de oxígeno o ser impulsados a las estructuras laríngeas subyacentes en el momento de la inducción y la intubación.18 S Manejarla como una situación de urgencia real con “estómago lleno”, puesto que la respuesta metabólica al trauma condiciona alteraciones gástricas e intestinales que pueden ser perjudiciales en el proceso de inducción e intubación traqueal, por lo que obliga la técnica de secuencia rápida de intubación traqueal.19 S Realizar el procedimiento considerando la posibilidad de cursar con lesiones craneales y cervicales concomitantes dependiendo de la edad del paciente y del mecanismo de lesión del trauma, así como la intensidad del mismo en la afectación biomecánica de las estructuras afectadas.20 S Los procedimientos de acceso de la vía aérea deben ser seguros, confiables, visualizables y corroborados; nunca debe existir duda en el procedimiento, pues en nuestro desempeño no se puede permitir el error.21

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Evaluación y manejo perioperatorio

S Disponer y llevar a cabo el monitoreo continuo.22 S Aplicar, según el caso, todos los métodos de evaluación de la vía aérea adaptados a las condiciones y protocolos de manejo del paciente traumatizado —Mallampati, Patil–Aldreti, Bellhouse–Doré, distancia esternomentoniana, distancia interincisivos y Wilson, entre otros—, para determinar que la posibilidad de acceso a la vía aérea será difícil.18,21 S Utilizar métodos, algoritmos, guías y recomendaciones de acceso de la vía aérea difícil validadas y recomendadas por la American Society of Anesthesiologists (ASA). S Disponer de instrumentos de acceso a la vía aérea alternativos a la laringoscopia directa de acuerdo con la habilidad, capacitación, experiencia y disponibilidad de los mismos; en casos de lesión de columna cervical, y en general en el trauma del complejo craneomaxilofacial, se ha observado la utilidad del TrachlightR,2 el estilete luminoso, la videolaringoscopia mediante GlidescopeR24 y el Air TrachR; además se dispone del FastrachR,25 el Air TrachR17 y la hoja de laringoscopio McCoy, que permiten realizar el acceso a la vía aérea endotraqueal sin hacer movimientos en el cuello ni alineación de los ejes auxiliares de intubación orotraqueal. S En caso de pacientes con quemaduras faciales hay que adecuar los cuidados a las condiciones de edema facial y la aplicación de mascarilla, así como a la presencia de edema de mucosa nasal, oral y perilaríngea, además de las modificaciones anatómicas a consecuencia de las quemaduras que limitan el uso de aditamentos supraglóticos.26 9. Determinar la presencia o ausencia de fractura de órbita y lesión ocular mediante una valoración por parte de oftalmología, con el fin de disminuir las modificaciones de la presión intraocular o la posibilidad de agravar las lesiones oculares por fragmentos óseos o cuerpos extraños penetrantes.27 10. Es obligada la evaluación del estado neurológico en todos los pacientes traumatizados para descartar o detectar oportunamente la repercusión de la lesión secundaria desencadenada por el trauma craneal, la cual provoca diferentes procesos patológicos que dan como resultado isquemia, excitotoxicidad, falla energética en el metabolismo neuronal, inflamación, edema cerebral, incremento en la presión intracraneal y apoptosis neuronal.28

(Capítulo 25) Cuadro 25–1. Escala de coma de Glasgow29 Apertura de ojos Espontánea A las órdenes Al estímulo doloroso Ninguna

Respuesta verbal 4 3 2 1

Orientado Confuso Inapropiado Incomprensible Ninguna

Respuesta motora 5 4 3 2 1

A las órdenes Localiza el dolor Retiro al dolor Flexión inapro piada Extensión Ninguna

6 5 4 3 2 1

Para una evaluación protocolizada se cuenta con la escala de coma de Glasgow, o alguna otra alternativa, que brinda un esquema de evaluación repetitiva y uniforme, intervalos definidos por cada unidad, reportes estandarizados y la posibilidad de error de apreciación que condicionen efectos negativos en la evolución neurológica del paciente (cuadro 25–1). Se puede agregar al registro de evaluación preanestésica la clasificación de Becker, quien en 1971 propuso la clasificación para afectación del trauma craneal en grados de acuerdo con los hallazgos clínicos: S Grado I: pérdida transitoria del estado de alerta. En la revisión el paciente se aprecia alerta, orientado y sin déficit neural. Se puede acompañar de cefalea, náuseas y vómito. S Grado II: estado de conciencia alterado. Capaz de obedecer órdenes simples. Puede estar alerta con déficit neurológico focal. S Grado III: incapaz de seguir una orden sencilla, deterioro del estado de alerta. Puede usar palabras en forma inapropiada. La respuesta motriz varía desde la reacción localizada al dolor hasta la postura de descerebración. S Grado IV: no hay evidencia de función cerebral (diagnóstico de muerte cerebral).30 Se debe agregar a la nota preanestésica el resultado de la evaluación de la tomografía reportado por el neurocirujano tratante.31

Evaluación de la columna cervical Todo paciente con politrauma tiene la posibilidad de cursar con trauma craneal y lesión de columna cervical, por lo que se debe realizar la estabilización precoz de la columna. La evaluación cervical radiográfica consiste en una proyección lateral que incluya las siete vértebras cervicales y el espacio intervertebral C7 y T1, así como:

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma a. La lordosis normal. b. Alineación de los bordes anteriores y posteriores de los cuerpos vertebrales. c. Alineación de líneas vertebrolaminares. d. El aspecto del cuerpo vertebral, la apófisis espinosa “en abanico” y las fracturas de láminas, pedículos u odontoides. e. El espacio prevertebral entre la faringe y el cuerpo vertebral debe ser menor de 5 mm. f. Los espacios de los discos intervertebrales están ensanchados cuando se comparan con los espacios adyacentes.

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En el paciente con lesión medular aguda los signos clínicos incluyen esfínter rectal incontinente, respiración diafragmática, hipotensión con bradicardia32 y priapismo. En las lesiones inferiores a nivel de C6 y C7 el diafragma queda intacto; las parálisis intercostales pueden producir respiración paradójica, imposibilidad para toser y dificultad para movilizar las secreciones. Las lesiones proximales al nivel de C5 provocan parálisis diafragmática y, por consiguiente, trastornos ventilatorios severos. Se requiere ventilación mecánica cuando el volumen ventilatorio del paciente es menor de 3 mL/ kg y la capacidad vital está por debajo de un litro. El choque neurogénico provoca una brusca pérdida de la inervación simpática, manifestado como simpatectomía con hipotensión y bradicardia.33 En el paciente estable a quien se le realizó reducción o estabilización de fracturas mandibulares mediante sistemas de fijación con ligas interdentarias, éstas se deberán cortar y retirar antes de realizar cualquier administración de sedantes, opioides o anestésicos; hay que considerar la posibilidad de acceso difícil de la vía aérea.

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Función respiratoria La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es una amenaza vital que resulta de obstrucción de las vías aéreas y afectación toracopulmonar o del sistema nervioso, que condicionan hipoxia con una PaO2 < 70 mmHg. Se puede presentar IRA en la lesión vertebromedular (sección o isquemia) superior a C4, en presencia de cuerpos extraños en las vías superiores, en hematoma de la base de la lengua, en fracturas mandibulares conminutas con lesión del músculo geniogloso, en trauma traqueal y fractura de cricoides, en contusión pulmonar por pérdida de área de intercambio gaseoso y en casos en que se presenten focos neumónicos y atelectasias; se debe sospechar en casos de ruptura traqueobronquial, neumotórax, hemotórax, enfisema mediastínico o cervical; hay susceptibilidad de que se presente síndrome de distrés respiratorio progresivo.36 Función circulatoria El factor patogénico fundamental es la disminución del retorno venoso, condicionado por hipovolemia, neumotórax, taponamiento o factores que aumenten la presión intraabdominal. Las causas de falla circulatoria incluyen contusión miocárdica, lesiones valvulares traumáticas, simpatectomía (por lesión medular, encefálica o medicamentosa), alteraciones hidroelectrolíticas y ácido–básicas, hipotermia e infarto agudo del miocardio. El trauma grave puede provocar deterioro de la función celular por incapacidad del aparato circulatorio para satisfacer las necesidades metabólicas de los órganos y tejidos, manifestado como estado de choque traumático (palidez, extremidades frías, cianosis, hipotensión arterial y oliguria, hipoperfusión periférica, taquicardia, obnubilación y polipnea).

Evaluación multisistémica

Función renal

Dirigir y revalorar el tratamiento de lesiones asociadas en otros segmentos corporales afectados distintos al intervenido. Se debe evaluar cuidadosamente la función cardiaca en todos los pacientes traumatizados, en especial en los ancianos; hay reportes de trastorno del ritmo y conducción cardiacos en pacientes que presentan trauma craneoencefálico moderado; se debe vigilar el posible curso evolutivo de la contusión miocárdica.34 La repercusión orgánica del trauma puede modificar la conducta anestésica perioperatoria y orientar el manejo anestésico en forma racionalizada, individual y con estricto apego a los requerimientos de cada paciente.35

Resulta afectada en el trauma urinario o indirectamente en relación con las alteraciones hemodinámicas y biológicas, y las complicaciones evolutivas que provocan deuda de perfusión por incapacidad de soportar producción de orina que traduzca el mantenimiento normal del balance hídrico y electrolítico, y de los niveles plasmáticos de urea y creatinina; en el trauma se requiere una emisión horaria de hasta 100 mL por el estado de hipercatabolismo y reabsorción de hematomas. La fase evolutiva de la falla renal puede llevar a necrosis tubular aguda generalmente reversible o necrosis cortical aguda en principio irreversible. La pérdida hemática de 30% de velocidad de sedimentación globular se acompaña de

316

Evaluación y manejo perioperatorio

hipotensión arterial y vasoconstricción renal. La función renal se puede afectar ante la severidad de la hipovolemia por disminución del flujo sanguíneo renal y filtración glomerular, reduciendo el aclaramiento de sodio osmolar y del débito urinario; también por rabdomiólisis en aplastamiento muscular extenso, contusiones múltiples y síndrome compartimental por isquemia prolongada espontánea o provocada intencional (torniquetes). Función hepática La afectación implica isquemia de los hepatocitos por vasoconstricción o colapso del lecho esplácnico, reabsorción de toxinas microbianas intestinales, medicamentos y agentes anestésicos. La principal manifestación es la alteración de las enzimas séricas TGO y LDH, hiperbilirrubinemia, disminución del complejo protrombínico e ictericia generada por hemólisis y toxiinfección con agravamiento por la concomitancia de afectación renal y pulmonar en la falla orgánica múltiple.37

(Capítulo 25) seminada es provocada por la activación de factores de hemostasia por parte de enzimas proteolíticas, activación del sistema intrínseco por la penetración de tromboplastina tisular en la circulación proveniente de tejidos lesionados en casos de embolia grasa,39 atrición grave del parénquima cerebral rico en tromboplastina y fosfolípidos, y activación del sistema intrínseco por el factor de Hageman. La coagulación por lisis se presenta por activación local de fibrinólisis, un fenómeno frecuente en el politraumatizado.40 Función neuroendocrina Se manifiesta principalmente por variaciones en la secreción de insulina, glucosa, suprarrenal y activación del sistema renina–angiotensina–aldosterona, adrenocorticotropina, vasopresina, hormona de crecimiento, prolactina y endorfinas entre la gran cantidad de sustratos, enzimas y sustancias que aseguran el aprovisionamiento celular de sustratos y oxígeno.36 Equilibrio hidroelectrolítico

Función digestiva A consecuencia del nivel de estrés, en los primeros 30 min se pueden desarrollar ulceraciones gastroduodenales como consecuencia de la isquemia en el tracto gastrointestinal, aumento de ácido estomacal, hipersecreción de gastrina y disminución de la resistencia de la mucosa gástrica por hipercortisolemia. Las alteraciones de la coagulación favorecen la hemorragia. Se puede presentar colecistitis aguda alitiásica por causa del estado de choque, agentes que alteran el flujo biliar, ausencia de descarga biliar secundaria a nutrición parenteral y efectos de lisolecitinas en el embolismo graso. Son frecuentes la estasis intestinal y el íleo con proliferación bacteriana con las posibles repercusiones orgánicas generalizadas; no tan raras pueden ser la necrosis y la perforación intestinal por isquemia de la pared intestinal. Hemostasia Es común la coagulopatía mixta por dilución, consumo y lisis. La más frecuente es la de dilución a consecuencia de la pérdida de factores de coagulación por hemorragia o fuga plasmática, por reconstitución insuficiente y por administración de soluciones sin factores de coagulación.38 La coagulopatía de consumo se determina al encontrar alargamiento de los tiempos de coagulación, complejos solubles y productos de degradación del fibrinógeno, y disminución de las plaquetas y de los factores de coagulación. La coagulación intravascular di-

Se presenta un tercer espacio hídrico perilesional, retención de sodio, hiponatremia dilucional, hipercalemia transitoria e hipocalcemia. Equilibrio ácido–base En el estado de choque el déficit microcirculatorio provoca acidosis metabólica con aumento de ácido láctico y reducción del catabolismo hepático de los lactatos. Contribuye al deterioro metabólico, las alteraciones respiratorias, la insuficiencia renal, la hipotermia y la multitransfusión. Modificaciones biológicas Existe elevación en las cifras de TGO, DHL y CPK en caso de lesión hepática, pulmonar, cerebral, muscular y ósea. La CPK se encuentra anormalmente elevada en el traumatismo muscular extenso. La isoenzima CPK– MB es representativa de afección miocárdica por encima de 3 a 10% de actividad total de CPK —también aumentada en casos de acidosis láctica, falla hepática, hipotermia e isquemia cerebral— y puede ser consecuencia de una liberación excesiva de catecolaminas en el traumatismo craneoencefálico; también se incrementa la proteína C reactiva. En el trauma pancreático se puede encontrar elevación de la amilasa.41 Equilibrio térmico Hay termólisis exagerada en relación con la termogénesis. Se puede presentar hipotermia con varios factores

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma concomitantes, como las exploraciones prolongadas y repetidas (por protocolos de valoración), las soluciones de soporte y reposición sanguínea fría, irrigaciones frías, cirugías prolongadas y gases anestésicos fríos. La termogénesis se ve afectada en el trauma craneoencefálico por el consumo previo al evento traumático de alcohol, drogas, depresores del sistema nervioso central y el uso de bloqueadores neuromusculares.42 La hipotensión arterial, la bradicardia y la alteración del ritmo y la conducción cardiacos (extrasístoles ventriculares, alargamiento de PR, QRS y QT, y modificaciones de ST y T) son efectos indeseables de la hipotermia; se prolonga el estado comatoso, se retrasa el despertar posanestésico, se alteran la farmacología de los agentes anestésicos y los mecanismos de hemostasia, y se favorece el sangrado.43

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Mecanismo de defensa La función inmunitaria se deprime por el trauma, afectando la función de inmunidad no específica —polimorfonucleares, macrófagos, proteína de la cascada de la coagulación, sistema de complemento, fibronectina y opsoninas, principalmente—, con alteración en los fenómenos de quimiotactismo, opsonización y fagocitosis de los leucocitos; esta afectación es paralela a la gravedad del traumatismo por afectación del sistema reticuloendotelial secundario a la hipoperfusión y en el estado de choque. En la afectación de la inmunidad específica se alteran las funciones de los monocitos y los linfocitos B y T, caracterizadas por parálisis inmunitaria por pérdida de la función facilitadora de monocitos y reducción del sistema de defensa contra la inflamación, magnificando la repercusión orgánica del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que conlleva a falla orgánica múltiple. La inmunodepresión resultante en el paciente traumatizado se potencia por un estado nutricional deficiente, antecedentes de diabetes, edad avanzada, procesos oncológicos, esplenectomía, procesos anestésicos, transfusiones sanguíneas, antibióticos y esteroides. Como consecuencia final, la infección y la falla multiorgánica son las causas principales de muerte tardía en el politraumatismo.36,41

Riesgo de embolia grasa Este síndrome complejo tiene un origen mecánico y funcional: en cuanto se libera la grasa al torrente venoso provoca obstrucción mecánica en el lecho vascular pulmonar que condiciona un desequilibrio en la relación

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ventilación/perfusión, resultando en hipoxemia. Al conjuntarse la obstrucción y la vasoconstricción pulmonar hipóxica se genera un incremento de la resistencia vascular pulmonar y de la presión arterial pulmonar; cualquier evento de hipovolemia o hipotensión arterial severa puede alterar el equilibrio hemodinámico condicionando un bajo gasto cardiaco y falla aguda del ventrículo derecho. Hay varias teorías que tratan de explicar las características clínicas por la relación con la fisiopatología (intravasación, bioquímica de la lipasa y ácidos grasos libres, activación del sistema de coagulación en el vaso medular, hipovolemia en estado de choque, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, respuesta antiinflamatoria compensatoria) que finalmente provocará daño endotelial, edema intersticial, distrés respiratorio, falla ventricular derecha y colapso circulatorio.44 Las características clínicas incluyen: S Disfunción respiratoria: en 90% de los casos se presentan tos, disnea, hemoptisis, taquicardia, ansiedad, cianosis, daño pulmonar agudo y síndrome de disfunción respiratoria aguda. S Disfunción neurológica: cefalea, mareo, somnolencia, irritabilidad, delirio, confusión, convulsiones, coma hasta focalización neurológica con anisocoria, hemiplejía y afasia. El edema cerebral es vasogénico y citotóxico con ruptura de la barrera hematoencefálica; se puede asociar a petequias, fiebre, taquicardia e hipotensión. S Disfunción hematodermatológica: las petequias se presentan en 50% de los casos en la conjuntiva, la mucosa oral, el pliegue cutáneo del cuello, las axilas y el tórax; esta distribución se puede deber a la acumulación de grasa en el arco aórtico previo a la embolización. Hay trombocitopenia y anemia quizá por coagulación intravascular diseminada.45 S Embolia sistémica: en los pacientes sometidos a artroplastia de cadera sin patología cardiaca (comunicación interauricular) se explica por la deformabilidad del émbolo graso que puede pasar a través de la red capilar pulmonar.46 Profilaxis de la tromboembolia pulmonar Aun cuando es controversial la relación entre la trombosis venosa profunda (TVP) y la tromboembolia pulmonar (TEP), la evidencia indica que la TVP precede a la TEP en el contexto de una TVP asintomática. Sin tromboprofilaxis la incidencia de TVP va de 10 a 40% de los pacientes con patología médica o con algún tipo de cirugía general; esta incidencia aumenta a 50% en los pacientes con enfermedad vascular cerebral, hasta 60% en

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Evaluación y manejo perioperatorio

los pacientes sometidos a cirugía ortopédica y hasta 80% en los politraumatizados o pacientes críticamente enfermos.47 Por lo tanto, en la elección de la técnica anestésica es conveniente considerar que todos los pacientes con trauma, lesiones de médula espinal y quemaduras pueden estar bajo régimen de tratamiento con profilaxis de tromboembolismo de rutina o específica en cada unidad hospitalaria, sin dejar pasar el hecho de que en la hemorragia aguda o ante un alto riesgo de hemorragia clínicamente importante será conveniente discutir con el cirujano la posibilidad de modificar los esquemas de profilaxis.48 En los casos de cirugías prolongadas (8 a 12 h) en pacientes politraumatizados se debe considerar el empleo de heparinas de bajo peso molecular. Se debe documentar en el registro anestésico el riesgo tromboembólico del paciente. Asimismo, es conveniente anticipar las posibilidades de manejo urgente del síndrome de reperfusión por isquemia intencionada en las extremidades mediante elementos técnicos adyuvantes, como los manguitos y el sistema tipo Kidde, o la utilización de torniquete de Esmarch.

Paciente pediátrico Es conveniente considerar los siguientes factores: S Mayor riesgo de hipotermia. S Presión arterial en el límite a pesar de una pérdida sanguínea importante con descompensación más rápida y grave. S Mayor dilatación gástrica postrauma. S Posibilidad de trauma torácico sin signos aparentes. S Obstrucción de las vías respiratorias por diferencias anatómicas respecto del adulto. S Dificultad para los exámenes clínico, neurológico y radiológico. S Presencia o ausencia de dientes dependiendo de la edad. S Mayor inestabilidad cervical–craneofacial. S Exige mayor atención y toma de decisión oportuna de cirugía temprana.49

Paciente con quemaduras La quemadura es un trauma que pone en peligro la vida por desencadenamiento de diversos procesos fisiopatológicos, metabólicos e inmunitarios complejos interre-

(Capítulo 25) lacionados, hospitalizaciones prolongadas, múltiples curaciones, cirugías, anestesias, posibles complicaciones y afectación en el área psicoafectiva. La gravedad de la lesión depende de la intensidad, la duración y el factor etiológico que incide histológicamente en el consumo de oxígeno, con duplicación en la tasa metabólica, vasodilatación y reacción inflamatoria sistémica que pueden evolucionar a falla orgánica múltiple y a la muerte. Condiciona dificultad del manejo perioperatorio en el acceso a la vía aérea, comportamiento farmacológico de anestésicos, líquidos transoperatorios y control del dolor.50 El manejo perioperatorio del paciente quemado se orientará a lo establecido en el soporte vital, por lo que hay que determinar: S Tipo de quemadura. S Extensión de la quemadura y áreas cruentas de secuelas. En relación con el porcentaje de afectación hay que aplicar la regla de los “nueves”. El área correspondiente al tamaño de la palma de la mano del paciente se considera que equivale a 1%. S Profundidad de acuerdo con la clasificación del grado de afectación determinada por el médico cirujano plástico o de urgencias en el momento del ingreso. S Lesiones asociadas, edad y sexo. S Estado de volemia. S Quemaduras de la vía aérea o inhalación de humo y calor. S Determinar el índice de Baux: % de sobrevida = edad + % de superficie corporal quemada. Se deberá establecer un esquema individualizado de control de líquidos horario (cuadro 25–2).51

Paciente geriátrico La cifra de pacientes de edad avanzada que requieren atención en trauma ha crecido, por lo que se agregará una valoración de apoyo al estado físico (ASA) y riesgo anestésico quirúrgico, debido a la presencia de enfermedades concomitantes, reducción en las reservas fisiológicas y trastornos en hematopoyesis.52 La anemia en el anciano se relaciona con incremento de la mortalidad, incidencia de enfermedad cardiovascular, deterioro cognitivo y alto riesgo de fracturas,53 además de las modificaciones fluctuantes hemodinámicas, en control de líquidos y efectos farmacológicos en dosis inadecuadas.54 Es necesario documentar el resultado de la valoración de índice de puntuación del traumatismo (Trauma

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma

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Cuadro 25–2. Esquema de líquidos transoperatorios S Requerimientos estimados de líquidos por hora: 1 500 a 1 800 mL/m2/24 h S Déficit estimado de líquidos por horas de ayuno a reponer de acuerdo con el esquema del General Hospital Massachusetts S Requerimientos estimados por superficie corporal quemada (RESQ) equivalente a la pérdida por evaporación horaria del área cruenta: (25 + superficie corporal quemada) m2 = mL/h Reposición por exposición de área cruenta (40% de RESQ) Reposición por aseo de área cruenta (40% de RESQ) Reposición por fricción de área cruenta (RESQ): S Pérdida por exposición quirúrgica S Pérdida sanguínea. Considerar que por cada 1% de superficie desbridada y escindida se pierde hasta 2% del volumen sanguíneo circulante S Reposición por ventilación S Diuresis S Otras pérdidas hídricas perioperatorias

Score) como adyuvante de la valoración preanestésica, el estado físico de ASA y el riesgo anestésico, cuya utilidad es práctica en la evaluación de la repercusión del trauma en la determinación de sobrevida (cuadro 25–3).9

Utilizar guías de práctica clínica aplicadas al paciente quirúrgico para procedimientos electivos y de urgencias modificadas a las condiciones establecidas por el trauma.

Seguridad del paciente Cuadro 25–3. Índice de puntuación del traumatismo

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Parámetro

Valores

Puntuación del trauma

Escala de coma de Glas- 14 a 15 5 gow 11 a 13 4 8 a 10 3 5a7 2 3a4 1 Frecuencia respiratoria 10 a 24 4 25 a 35 3 > 36/min 2 1 a 9/min 1 Expansión respiratoria Normal 1 Retracción/nula 0 Tensión arterial sistólica > 90 mmHg 4 70 a 98 mmHg 3 50 a 69 mmHg 2 0 a 49 mmHg 1 Ausencia de pulso caro0 tídeo Llenado capilar Normal (2 seg) 2 Tardío (> 2 seg) 1 Ausente 0 Puntuación total 1 a 16 Puntuación: 15 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 Porcentaje de supervivencia: 99 96 93 87 76 60 42 26 15 842100 Modificado de Cashman JN: Traumatismo múltiple. En: Adams AP: Anestesia de urgencias. Salvat, 1994:30.

Aplicar esquemas y lineamientos de acciones de la seguridad del paciente,55 como el de “los cuatro correctos en cirugía”, que tiene la finalidad de disminuir los errores en la atención quirúrgica, los cuales consisten en: S Identificar al paciente correcto. S Realizar cirugía y llevar a cabo el procedimiento correcto. S Identificar el sitio quirúrgico correcto. S Realización en el momento correcto.56 Es conveniente no iniciar el procedimiento anestésico sin cumplir y documentar este subproceso, pues el beneficio de ello lo reciben tanto el paciente como el equipo multidisciplinario de atención al trauma.

Posición quirúrgica del paciente Los factores determinantes de la posición en la que se coloca el paciente para la cirugía incluyen el procedimiento quirúrgico planeado, la vía de acceso, la técnica anestésica, la edad, el sexo, la estatura, el estado cardiopulmonar y las enfermedades asociadas; asimismo, se deben preservar con mínima afectación las funciones respiratoria y circulatoria con protección y prevención de posibles lesiones nerviosas, compromisos vasculares y afectaciones musculares. La determinación de la posi-

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Evaluación y manejo perioperatorio

ción quirúrgica adecuada exige que todos los participantes del equipo quirúrgico correlacionen los conocimientos de anatomía y fisiología con el equipo mobiliario disponible, y conozcan las posiciones corporales quirúrgicas y la mecánica de la mesa quirúrgica y su manejo. En traumatología y ortopedia las posiciones más utilizadas son: a. Posición supina o en decúbito dorsal. b. Posición prona o en decúbito prono. c. Posición lateral. d. Posición de Fowler; hay diferentes variaciones, como la “silla de playa”. La posición supina tiene tres variaciones principales: la tradicional, la contorneada y la de piernas flexionadas. Es importante considerar los cambios fisiológicos que ocurren en decúbito supino a efectos de la gravedad que determinan que el volumen intravascular y las sustancias extravasculares se acumulen en el punto en declive del cuerpo. Esta posición altera la distribución del líquido intravascular, las propiedades mecánicas de los pulmones y los riñones, y las fuerzas de los tejidos extravasculares. La ventilación con presión positiva produce un aumento de la presión venosa central y la pérdida de tono muscular. Durante la anestesia disminuyen las fuerzas que desplazan los líquidos hacia la circulación, por lo que se presenta una tendencia a la hipotensión, incremento en la precarga con aumento en las concentraciones de renina plasmática y regulación de los niveles plasmáticos de péptido auricular natriurético y de vasopresina arginina, que contribuyen al mantenimiento del líquido intravascular y la homeostasis de la presión arterial, asociados también con vasodilatación, natriuresis y diuresis con participación activa de los barorreceptores arteriales. Se presenta reducción de la presión arterial media, la frecuencia cardiaca y la resistencia vascular periférica con aumento del gasto cardiaco y el volumen latido, así como disminución de la presión diastólica. Estos cambios pueden ser magnificados en los pacientes geriátricos, en quienes se reduce la sensibilidad de los reflejos neurológicos que intervienen en los cambios de postura, como en casos de diabetes, hipertensión, alcoholismo crónico, insuficiencia renal, infarto del miocardio reciente e insuficiencia cardiaca congestiva. Se presenta reducción de la capacidad residual funcional de 20%, aumento de la capacidad inspiratoria debido a la elevación del diafragma y disminución de aproximadamente 300 mL de la capacidad vital forzada. Se han reportado otros cambios de importancia para el manejo anestésico en la posición supina, como

(Capítulo 25) disminución del hematócrito de hasta 20%, proteínas totales, calcio sérico, albúmina y yodo proteico; hay aumento en el flujo urinario y también se observa incremento del tono del esfínter esofágico; en las pacientes embarazadas se puede presentar el síndrome de hipotensión supina. Las variaciones de decúbito lateral disminuyen la capacidad vital. Si se agrega flexión parcial de los muslos sobre el tronco se reduce la capacidad residual funcional; la flexión lateral puede obstruir el retorno venoso al comprimir u ocluir la vena cava inferior que, de manera concomitante con estasis venosa, puede producir una caída brusca de la presión arterial. En la posición de nefrectomía se restringe el descenso del hemidiafragma ipsilateral y se presenta disminución del gasto cardiaco por reducción del retorno venoso. En la posición prona hay un aumento de la resistencias vasculares sistémica y pulmonar, y disminución del volumen latido y del índice cardiaco; aumenta la capacidad residual funcional y mejoran los volúmenes pulmonares y la oxigenación. Puede haber hipotensión arterial por estasis gradual del volumen sanguíneo. La perfusión de la médula espinal se autorregula en la misma forma que lo hace la perfusión del cerebro, estable a presiones arteriales sistémicas medias de 50 a 135 mmHg.57 En el paciente traumatizado con afección de las extremidades torácicas el tratamiento quirúrgico requiere en ocasiones la posición en Fowler modificada, llamada “en silla de playa”. Si concurren contusión torácica con o sin fracturas costales y contusión pulmonar y se indica bloqueo de plexo braquial con abordaje interescalénico o paraescalénico, se puede presentar el síndrome hipotensivo supino, conocido como reflejo de Bezold–Jarisch, común en pacientes en posición sedente, debido a una disminución del retorno venoso asociado a un estado de contractilidad cardiaca aumentado generado por los efectos b adrenérgicos de la epinefrina adicionada a los anestésicos locales. Esto se traduce en una vasodilatación arterial refleja de causa parasimpática asociada a bradicardia de comienzo lento entre 12 y 24 min después de administrar la dosis y hasta una hora después del bloqueo caracterizada por sudoración fría, mareos, bostezo, sensación nauseosa e hipotensión arterial. Responden rápidamente al tratamiento con efedrina 10 mg o atropina de 0.1 mg/kg, o ambas.58 Es necesario proteger al paciente anestesiado contra los efectos nocivos de la posición, pues todas las posiciones afectan en cierto grado la circulación y la respiración, modifican los reflejos e imponen alteraciones, tensión e interferencia circulatoria de los diferentes órganos involucrados por declive o compresión. Hay que

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma evitar las posiciones extremas durante tiempos prolongados; se debe mover al paciente con suavidad y lentitud en virtud de que está sujeto a alteraciones severas en su fisiología y se encuentra incapacitado para compensar los cambios posturales.59

Consideraciones legales

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Corroborar que el expediente contenga los formatos de aceptación y autorización de la documentación correspondiente del procedimiento quirúrgico. Confirmar o en su caso obtener la autorización del consentimiento bajo información para el procedimiento anestésico, transfusión, manejo de posibles complicaciones, accidentes e incidentes anestésicos, así como la no reanimación en casos extremos de gravedad (si así lo consideraran conveniente los familiares o representantes legales del paciente). Es posible que el paciente se encuentre involucrado en un caso médico legal, por lo que es pertinente agregar al expediente o gestionar en la unidad de urgencias el aviso al Ministerio Público. Recabar en la mayor medida posible los resultados de las pruebas toxicológicas realizadas al paciente en el periodo prequirúrgico.60 Tener presentes las interacciones farmacológicas de la exposición a medicamentos, psicofármacos, sustitutos dietéticos, estimulantes e inhibidores del apetito, lo cual es cada día más frecuente en los pacientes que son atendidos de urgencia y podría orientar en la elección de cada uno de los elementos de que se dispone para el procedimiento anestésico; se presentan algunos ejemplos: S Mariguana más cocaína: incremento de la frecuencia cardiaca. S Mariguana más depresores (benzodiazepinas, barbitúricos, opiáceos y alcohol): alucinaciones, amnesia e incoordinación motora. S Cocaína: hipersensibilidad de los receptores GABA a las benzodiazepinas. S Anfetaminas: convulsiones, alteración del comportamiento; aceleran y desincronizan el electroencefalograma.61

Conclusión de la evaluación preanestésica Determinar el resultado de la evaluación y documentarla en el registro de conducción anestésica y la nota médica preanestésica:

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a. Estado físico de la ASA. b. Riesgo tromboembólico. c. Indice de puntuación del traumatismo (Trauma Score). d. Valoración de riesgo cardiaco para cirugía no cardiaca. e. Evaluación de la New York Heart Association. f. Clasificación de Goldman. g. Valoración de Gustilo–Burnham de indicadores negativos de sobrevida. h. Índice de Karnofsky (adaptado al paciente con trauma).

ELECCIÓN DE LA TÉCNICA ANESTÉSICA

Casi todas las intervenciones quirúrgicas en el paciente politraumatizado obligan a la aplicación de anestesia general, particularmente las primeras 48 h, periodo en el cual las funciones vitales están alteradas. La simpatectomía de la anestesia epidural y de la raquianestesia impide la adaptación circulatoria a la hipovolemia y la hipoxia, que obligaría a una intubación traqueal y ventilación mecánica. El foco quirúrgico y las intervenciones simultáneas o sucesivas sobre regiones diferentes excluyen la anestesia locorregional. La punción lumbar es incompatible con un aumento de la presión intracraneal; de hecho, la raquianestesia y la analgesia epidural están contraindicadas ante la sospecha de lesión vertebromedular. Cuando las condiciones del paciente lo permiten y fueron descartadas las afectaciones encefálicas y vertebromedulares se podrán utilizar técnicas de anestesia regional y local que además sean compatibles con los esquemas de profilaxia de trombosis venosa y tromboembolia preoperatoria con vigilancia estrecha de los parámetros de pruebas de coagulación.62

MONITOREO

La vigilancia perioperatoria del paciente con trauma está dirigida por la evaluación inicial sistematizada, continua, secuencial y ordenada de las condiciones generales y hemodinámicas del paciente que permitan adecuar las condiciones respiratorias, circulatorias y neurológicas a las expectativas del tratamiento quirúrgico con monitoreo visual, auditivo y de contacto direc-

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Evaluación y manejo perioperatorio

to. La indicación del tratamiento quirúrgico definitivo dictará las prioridades en las lesiones que atenten contra la vida. Los cuidados perioperatorios de vigilancia incluyen una serie de conductas que permiten mantener la calidad de la homeostasis en el paciente anestesiado; lo más importante será tratar al paciente, no atender el monitor. Hay que desarrollar la interpretación adecuada del reporte del monitor y la interrelación entre la fisiopatología y la repercusión orgánica del trauma con la severidad del tratamiento quirúrgico y sus modificaciones anatómicas y fisiológicas consecuentes. El grado de monitoreo depende de la disponibilidad de equipo, la comprensión de la tecnología y la relación costo–beneficio, pues el objetivo principal del monitoreo es disminuir o evitar la morbilidad perioperatoria, considerando que al salvar una vida no debe importar el costo. Se deberán cubrir los requisitos de monitoreo perioperatorio contenidos en la Norma Oficial Mexicana para la práctica de la anestesiología,22 para lo cual son de utilidad el pulsioxímetro, la capnografía, el electrocardiograma, el termómetro, la presión arterial, la sonda vesical, el catéter para medir la presión venosa central, el monitoreo de función neuromuscular y el monitoreo neurológico para evaluar la integridad medular mediante potenciales evocados motores y sensoriales; el sistema Doppler también es de utilidad en trauma para la detección oportuna de eventos embólicos.

(Capítulo 25)

Capnografía Dispositivo de monitoreo mixto, cardiovascular y respiratorio. Reporta suspiro a suspiro la concentración de CO2 espirado. Brinda información acerca de la producción de CO2 por minuto como indicador del metabolismo, que se puede incrementar por fiebre, tensión emocional, ansiedad, angustia y dolor; mide la eficacia de la ventilación. Se puede encontrar hipercapnia en los pacientes con hipoventilación alveolar por desconexión, obstrucción o falla del ventilador, e incremento del CO2 exhalado en el síndrome de reperfusión en isquemia intencional provocada por torniquetes usados en cirugía ortopédica.65

Presión sanguínea Es de suma utilidad tanto en la no invasiva como en la invasiva; sin embargo, en el paciente con trauma es posible encontrar modificaciones en caso de vasoconstricción periférica marcada por hipovolemia o estado de choque; la inflación continua y prolongada en los pacientes con compromiso circulatorio, geriátricos y bajo tratamiento con medicamentos vasoconstrictores puede provocar lesiones en tejidos blandos, equimosis y compresiones nerviosas. La indicación de presión arterial invasiva debe ser precisa y justificada.

Oxímetro de pulso

Cardioscopio

Proporciona en forma no invasiva la medición latido a latido, el estado de saturación de hemoglobina en sangre arterial, la frecuencia y el ritmo del pulso. Se pueden presentar imprecisiones en los pacientes con hipotermia, vasoconstricción, hipotensión, circulación no pulsátil, artefactos por movimientos, obesidad, edema generalizado, interferencias de radiofrecuencia, lámparas de rayos infrarrojos, quemaduras, isquemia local y carboxihemoglobina. Hay lecturas erróneas ante la presencia de congestión venosa, uñas artificiales o teñidas y suciedad o material adhesivo en el sensor; la anemia brinda una señal inadecuada, así como la luz intensa y el uso de bisturí eléctrico.63 Hay algunos métodos de monitoreo sofisticado para la medición de la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta de utilidad para detectar cualquier trastorno de oxigenación tisular, gasto cardiaco bajo, descenso de hemoglobina o elevado consumo de oxígeno mediante mediciones directas a través de un catéter en la arteria pulmonar, en la yugular o en la vasculatura cerebral.64

Constituye el símbolo del monitoreo perioperatorio; detecta disritmias, isquemia, desequilibrio hidroeléctrico y el efecto de los anestésicos y fármacos adyuvantes.

Presión venosa central Resulta de la presión generada en la aurícula derecha como efecto del retorno venoso y de la función ventricular derecha; se puede modificar con los cambios de distensibilidad ventricular por acidosis severa. Es útil en procedimientos de alto riesgo de embolismo aéreo y en la evaluación de resultados del uso de diferentes volúmenes de reposición intravascular.64

Presión capilar pulmonar Indica datos de función ventricular izquierda bajo efecto del llenado vascular. En el trauma es útil en la presión

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma arterial baja con ausencia de hemorragia activa, anuria que no remite a la terapia con líquidos y aminas, falla orgánica y sepsis.

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líquidos electrolíticamente útiles, productos sanguíneos, derivados y sustitutos.

Neurológico Gasto cardiaco El gasto cardiaco normal en reposo es de 4 a 6 L/min. Las modificaciones patológicas en trauma se encuentran aumentadas en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, la sepsis, la anemia, la cirrosis hepática, el síndrome de distrés respiratorio progresivo del adulto, la falla respiratoria, la medicación con catecolaminas exógenas y el hipertiroidismo. Las disminuciones se observan en hipovolemia, hipotermia, uso de drogas y fármacos, estado de choque, hipotiroidismo, falla cardiaca y anestésicos cardiopresores.

Función renal Es obligado vigilar el sistema excretor. La producción de orina de 1 mL/kg/h puede indicar normalidad de la función renal, así como una efectiva perfusión orgánica y efectividad en la reanimación con líquidos. El trauma directo uretral y la presencia de hemorragia transuretral son contraindicaciones absolutas de aplicación de sonda de Foley.

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Temperatura

Es necesario evaluar de manera continua las condiciones de conciencia; ante casos indicados se deben llevar a cabo monitoreo de presión intracraneal, electroencefalograma y vigilancia de integridad medular mediante potenciales evocados y somatosensoriales.32

Profundidad hipnótica El índice biespectral es un monitor neurofisiológico que evalúa directamente la función cerebral mediante un complejo análisis del electroencefalograma que se expresa en números que van de 0 a 100; de modo que 100 representa un estado de vigilia alerta y el 0 el grado máximo de depresión del sistema nervioso central; el valor del índice biespectral es una cuantificación del grado hipnótico que se correlaciona con los cambios clínicos en el nivel de conciencia y que es independiente del agente hipnótico utilizado; refleja el nivel de actividad cerebral y no la concentración del fármaco o agente anestésico.66 Su utilidad pudiera encontrarse en la dosificación precisa de anestésicos y el mantenimiento de un plano de profundidad adecuado, así como en la evaluación de la recuperación anestésica. Se limita en las cirugías craneal y del complejo craneomaxilofacial.

La vigilancia y el control permiten disminuir los efectos deletéreos de la hipotermia que incrementa demanda de oxígeno, retrasa la recuperación anestésica, prolonga la inestabilidad hemodinámica, incrementa la sensibilidad a fármacos y drogas e interfiere con la función neuromuscular, por lo que el manejo incluye control térmico con colchones y mantas térmicas, y calentamiento de las soluciones endovenosas y de irrigación; el quirófano se debe mantener entre 20 y 24 _C de temperatura ambiente para la comodidad del paciente.43

Embarazo

Pruebas de laboratorio

La individualización de la atención es el principio fundamental de la anestesia en trauma. Es primordial la comunicación efectiva interactiva con el equipo multidisciplinario en la determinación de prioridades para desarrollar un proceso anestésico seguro y eficaz sin afectar el campo operatorio, sin agravar lesiones o secuelas perioperatorias y sin interferir, interrumpir o

El trauma es un proceso evolutivo de deterioro de funciones orgánicas y estados de hipoperfusión que pone en riesgo la viabilidad tisular, por lo que el monitoreo hematológico permite anticipar, corregir o evitar la morbilidad perioperatoria mediante la utilización de

El monitoreo incluye los datos de irritabilidad uterina, viabilidad y bienestar fetal, así como los cambios fisiológicos normales de la gestación agravados por los cambios patológicos provocados por el trauma.

CONDUCCIÓN ANESTÉSICA

324

Evaluación y manejo perioperatorio

afectar el manejo protocolizado del paciente traumatizado desencadenado en el lugar del accidente, el traslado hospitalario y ahora en el quirófano. Se hará referencia al procedimiento con anestesia general sin dejar de lado que en caso de indicación precisa se pueden utilizar técnicas de anestesia de los plexos, raquianestesia y analgesia epidural.

(Capítulo 25)

S

INDUCCIÓN S La elección de fármacos inductores de anestesia en trauma es aún controversial, pues ninguno asegura la pérdida de conciencia sin afectación sistémica, por lo que la disposición del inductor está supeditada a la fase evolutiva del trauma, el mecanismo de lesión y la severidad de la repercusión orgánica, condiciones generales del paciente y diagnóstico quirúrgico preciso. ¿Cuál es el inductor ideal? El que provoque mínimos efectos farmacológicos en caso de hipovolemia, colapso vascular, deterioro neurológico e inestabilidad metabólica y electrolítica; que no repercuta en la función miocárdica, el metabolismo cerebral, el flujo sanguíneo cerebral, la presión intracraneal y la presión intraocular, y que además sea útil en la secuencia rápida de intubación. En el trauma se acondicionan las dosis y la velocidad de inyección con una disminución de hasta 40% de las utilizadas habitualmente en el paciente no traumatizado con énfasis en la optimización de la estabilidad hemodinámica preinducción por la posibilidad de hipoperfusión tisular, hipoxia e hipotermia concomitantes. Las dosis estándar de los inductores pueden provocar hipotensión arterial. En el estado de choque existe una disminución del volumen de distribución y del gasto cardiaco, lo que provoca mayores concentraciones plasmáticas del fármaco por la hipoalbuminemia condicionada por la administración de volumen incrementado de líquidos en reanimación y por la disminución del flujo sanguíneo hepático.67 Según su disponibilidad, pueden ser útiles los siguientes inductores: S Tiopental sódico: en lesiones cefálicas tiene la capacidad de reducir la presión intracraneal (PIC) y la velocidad metabólica de consumo de oxígeno (CMRO2). Sus efectos no deseados incluyen liberación de histamina, disminución del gasto cardiaco y presión arterial media por efecto inotrópico negativo directo y disminución del flujo simpático

S

S

central. Asimismo, se observa dilatación de las arteriolas terminales y los vasos de capacitancia.68 Etomidato: tiene pocos efectos cardiovasculares; disminuye la CMRO2 y la PIC; en los pacientes cardiópatas puede reducir la resistencia vascular periférica. El efecto secundario es la inhibición reversible y temporal de la 2 b–hidroxilación durante la esteroidogénesis que provoca supresión corticosuprarrenal entre tres y cinco horas posinducción; tiene un uso limitado en lesiones oculares.69 Propofol: tiene una acción breve, emergencia rápida, efectos antieméticos y antioxidantes; disminuye la CMRO2 y la PIC; provoca depresión de la resistencia vascular sistémica.70 Ketamina: estimula la actividad del sistema nervioso simpático adrenérgico y aumenta la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco y las resistencias vasculares periféricas;71 tiene un uso precautorio en el trauma craneal, ya que incrementa la PIC y la presión intraocular.72 Midazolam: inducción suave sin marcada depresión cardiovascular; en hipovolemia puede deprimir el miocardio y las resistencias periféricas, y provocar hipotensión arterial. Se utiliza en combinación con inductores para potenciar los efectos farmacológicos con una mínima repercusión hemodinámica.74

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Para el acceso y aseguramiento de la vía aérea se elige un bloqueador neuromuscular alternativo al uso de succinilcolina, con un periodo de latencia corto, que además permita mantener condiciones de relajación muscular para el transoperatorio y la ventilación mecánica. S Rocuronio: su uso en politrauma, trauma craneoencefálico, trauma raquimedular y quemaduras facilita la intubación traqueal en 35 a 60 seg.75 S Cisatracurio: reporta condiciones de intubación dentro de los 60 seg considerados como margen de seguridad en condiciones ideales de intubación. S Vecuronio: permite la intubación entre 45 y 90 seg de latencia. Lo controversial en el uso de bloqueadores neuromusculares no despolarizantes es el tiempo de recuperación, ya que pudieran condicionar problemas en situaciones

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma de dificultad ventilatoria y de intubación orotraqueal, o imposibilitar el procedimiento. Hay que tener presente que el uso de succinilcolina tendría limitantes en presencia de aumento de presión intracraneal y ocular, riesgo de hipercalemia en lesión medular, aplastamiento muscular extenso, quemaduras, polifracturas y lesión de globo ocular abierta.

ACCESO DE LA VÍA AÉREA

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La elección de la técnica, el método y el instrumento para asegurar la vía aérea con mantenimiento de la alineación axial de la columna cervical dependerá del diagnóstico quirúrgico, las condiciones generales del paciente, la urgencia establecida para realizar el procedimiento y la experiencia de cada anestesiólogo en el correcto establecimiento y salvaguarda de la permeabilidad de la vía aérea corroborada. Entre las múltiples alternativas de manejo y control de vía aérea conocida se refieren las posibilidades prácticas y de disponibilidad, teniendo como estándar de referencia la laringoscopia directa. S Laringoscopia directa mediante laringoscopios y hojas convencionales o con Air TrachR. S Mascarilla laríngea tipo FastrachR y ProsealR.25 S Estilete iluminado:23 se debe evitar en trauma directo de las vías aéreas superiores o ante la presencia de cuerpos extraños, tumores y epiglotitis.76 S Retrógrada. S Laringoscopia con fibra óptica: recientemente se refirió como el estándar de oro, de uso limitado en sangrado activo y alteración traumática anatómica importante. S Combitubo traqueoesofágico: alternativa en quienes no se puede ventilar e intubar con medios tradicionales. S Técnica combinada con fibra óptica e intubación retrógrada; laringoscopia directa y fibra óptica. S Accesos quirúrgicos: traqueostomía, cricotirotomía y traqueostomía percutánea.77 S Intubación con el paciente despierto, en alerta, con anestesia local, bloqueo de nervio laríngeo superior, anestesia transtraqueal y sedación consciente. S Intubación orotraqueal con derivación submentoniana del tubo orotraqueal: permite el acceso intraoperatorio en todo el complejo craneomaxilo-

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facial, evitando la traqueostomía, con las debidas precauciones en periodos posoperatorios prolongados de ventilación mecánica, daño neurológico severo, trauma torácico mayor, posibilidad de cirugías repetitivas y lesiones severas del piso de la boca.78 Es común que el paciente politraumatizado no se pueda ventilar, no se pueda intubar y no se pueda diferir el procedimiento quirúrgico, por lo que se obliga al experto en anestesiología en trauma a habilitar las capacidades resolutivas con actitud y disponibilidad de medios con que cuente su unidad hospitalaria, pues la evidencia refiere el peligro potencial de perder vidas en el perioperatorio por complicaciones en el acceso de la vía aérea y sostén de la circulación, por inexperiencia o falta de entrenamiento al utilizar recursos de innovación en casos de urgencia y de dificultad técnica con los recursos habituales.79 Lo pertinente será apegarse a flujogramas, algoritmos y recomendaciones emitidas por la ASA, las normas oficiales y las guías de práctica clínica debidamente validadas.

MANTENIMIENTO ANESTÉSICO

No se ha precisado la técnica ideal para la inestabilidad hemodinámica a consecuencia del trauma; sin embargo, después de la inducción–intubación la conducción anestésica precisa un analgésico opioide, agente halogenado, bloqueo neuromuscular, adyuvantes, soluciones electrolíticas y componentes sanguíneos de calidad que preserven la función orgánica mediante una adecuada perfusión y oxigenación tisular.80 La concentración alveolar mínima de los anestésicos volátiles disponibles puede estar disminuida en los pacientes con anemia e hipoxemia, aunque es pertinente considerar que los efectos farmacológicos son impredecibles en cada paciente afectado por el trauma y ser objetivos en la elección del agente a utilizar, particularmente en los pacientes con lesión hepática. El isoflurano en pacientes euvolémicos produce una intensa vasodilatación periférica pero conserva la estabilidad hemodinámica mediante incremento en la frecuencia cardiaca; en los pacientes traumatizados que cursan con aumento de la frecuencia cardiaca su capacidad para compensar una reducción de la resistencia periférica está alterada, por lo que en estas circunstancias el isoflurano puede provocar hipotensión arterial subsiguiente.

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Evaluación y manejo perioperatorio

El desflurano provoca menos depresión miocárdica, con una estabilidad hemodinámica similar a la del isoflurano. Se refiere buena estabilidad hemodinámica con el uso de sevoflurano en los pacientes con trauma, trauma craneoencefálico y quemaduras, por lo que se considera confiable con las debidas precauciones.81 En el complemento analgésico son de gran utilidad los opioides, como el fentanilo, el remifentanilo y el sufentanilo, considerando también las fluctuaciones del volumen plasmático secundarias al trauma, la hipovolemia y la hemorragia aguda que magnifican las respuestas a cada uno de los fármacos. Los bloqueadores neuromusculares son indispensables en el manejo anestésico para mantener la ventilación controlada, facilitar la relajación muscular y coadyuvar en la exploración quirúrgica, la aplicación de técnicas de estabilización osteomuscular y la adecuada identificación de lesiones que requieran hemostasia quirúrgica; son de utilidad los referidos para maniobras de acceso a la vía aérea, como el rocuronio, el vecuronio y el cisatracurio, a elegir según la disponibilidad y la indicación de acuerdo con la afectación orgánica de cada paciente, sea en dosis secuenciales o en infusión endovenosa. Es necesario agregar adyuvantes indicados, como bloqueadores H2, esteroides, benzodiazepinas, antieméticos y antihistamínicos, y establecer o continuar con esquemas multimodales de control del dolor perioperatorio con antiinflamatorios no esteroideos, opioides y neuromoduladores.

Líquidos transoperatorios Es conveniente llevar un control estricto del manejo de líquidos para evitar el deterioro de las funciones orgánicas comprometidas por el trauma.82 Aportar calidad en las soluciones y líquidos de reposición en un esquema individualizado que garantice el restablecimiento de la volemia con una diuresis adecuada (> 0.5 mL/kg/h) y permita la perfusión y optimización de la oxigenación tisular.83 Para la reposición vascular se cuenta con una estrategia de aportes conjuntos de cristaloides y macromoléculas de síntesis; la elección entre las diferentes soluciones se puede dirigir por sus características fisicoquímicas y repercusiones inmunitaria, renal y sobre la hemostasia. Los sustitutos del plasma tienen indicaciones y restricciones de uso; los más utilizados son los dextranos, las gelatinas y el hidroxietil–almidón.84 Aunque hay debate y controversia acerca de la utilización de las soluciones, quien tiene la evidencia y dicta

(Capítulo 25) la necesidad de cada una es el paciente, de modo que si se decide reponer las pérdidas sanguíneas de volumen elevado (y no se cuenta con recuperador celular, cell saver) con concentrados globulares85 o derivados sanguíneos87 la decisión no se debe retardar, en especial si las condiciones hemodinámicas están comprometidas a pesar de la terapia establecida con líquidos. En casos de urgencia quirúrgica diferida el paciente traumatizado se puede integrar a un programa preoperatorio de donación sanguínea autóloga.88

SEGURIDAD TRANSANESTÉSICA El manejo perioperatorio del paciente con trauma exige las siguientes consideraciones: S Verificación de funcionalidad de la máquina de anestesia y el equipo de monitoreo. S Comunicación efectiva con los integrantes del grupo multidisciplinario de atención perioperatoria. S Utilizar implementos de bioseguridad personal. S Iniciar el procedimiento anestésico con líneas endovenosas de calibre 14. S Evaluación de las lesiones asociadas que requieran prioridad de atención. S Detectar y tratar el neumotórax o el hemotórax inmediatamente. S Descartar la presencia de hemopericardio en politrauma y contusión torácica; tratarlo oportunamente. S Realizar la inducción anestésica o la anestesia regional, si así está indicado, una vez restablecida la volemia. S Reconocer y tratar oportunamente el estado de choque en el adulto joven, el niño y el anciano. S Estabilización e inmovilización de lesiones de fracturas o luxaciones asociadas no tratadas previamente. S Dosis adecuadas de fármacos e inhalatorios, con una elección oportuna. S Conservar la estabilización de la columna vertebral. S Llevar a cabo un monitoreo continuo. S Protección con almohadillas a puntos y sitios de presión sobre la mesa quirúrgica. S Evitar la hipotermia. S Reemplazo adecuado de volumen intravascular. S Disposición oportuna de diferentes tipos y calidad de soluciones, elementos sanguíneos y sustitutos.

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma S Evaluación y detección oportuna de tromboembolismo pulmonar y síndrome compartimental. S Posibilidad latente de mantener la intubación traqueal posoperatoria. S Interconsulta oportuna con la unidad de cuidados intensivos. S Establecer o continuar el esquema multimodal de control del dolor perioperatorio.89 S No extubar si las condiciones generales y hemodinámicas no son estables. S Evaluación neurológica seriada, continua y sistematizada. S Realizar las interconsultas pertinentes acordes al manejo anestésico quirúrgico y su anticipación a la evolución posoperatoria.

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CONCLUSIÓN

La calidad en la evaluación y el manejo del paciente con trauma incluye una correcta toma de decisiones racionalizadas en la atención individualizada, con sustento en el conocimiento de cada una de las fases en la evolución del traumatismo y la repercusión orgánica en el perioperatorio, a fin de garantizar una adecuada perfusión, oxigenación y aporte de nutrientes celulares que permitan mejorar la sobrevida y la reincorporación temprana del paciente a las actividades personales desarrolladas antes de la lesión traumática.

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 25)

Capítulo

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Nutrición perioperatoria Zalatiel Maycotte Luna

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INTRODUCCIÓN

todos los órganos y sistemas que permita plantear terapéuticas y recomendaciones que modifiquen el potencial riesgo quirúrgico.3 Partiendo de esta base, algunas áreas no quirúrgicas de la medicina han cimentado estructuras de manejo integral y nutricional del paciente quirúrgico que procuran fortalecer líneas de atención multidisciplinaria; creando en el paciente un ambiente más seguro en cuanto a tratamiento efectivo y la detección oportuna de potenciales complicaciones. La nutrición perioperatoria contempla un aspecto crucial en la adecuada evaluación del paciente quirúrgico, ya que permite conocer las limitaciones nutricionales y las consecuencias metabólicas a las que la enfermedad y el desgaste han llevado al paciente como resultado de una compleja adaptación a la mala nutrición y la respuesta inflamatoria.4 Los estados de desnutrición y sus permisibles complicaciones son un problema frecuente del paciente perioperatorio. La enfermedad de origen como condición primaria puede provocar fenómenos de la motilidad gastrointestinal, anorexia, trastorno de malabsorción o alteraciones graves que conducen al desequilibrio metabólico y el deterioro general del cuerpo, por lo que el requerimiento de nutrientes se incrementa y, contrario a esto, disminuye paulatinamente la ingesta. Los trastornos de la motilidad también pueden alterar la homeostasis intestinal e inducir cambios en la flora intestinal, facilitando los fenómenos de translocación bacteriana.5 La desnutrición tiene una frecuencia variable en los diferentes medios hospitalarios que va de 10 a 50%.6–9 Cuanto mayor sea el grado de desnutrición, mayores serán las complicaciones posoperatorias, la estancia hospitalaria prolongada y el aumento en los costos de atención médica.10,11

El concepto perioperatorio equivale al entorno que vive un paciente en el momento de constituir el centro en una toma de decisiones médicas para ser intervenido quirúrgicamente y efectuar un cambio en la evolución de su enfermedad. Sin embargo, hoy en día el concepto va más allá del estricto acto quirúrgico; ya que dicha impresión ha evolucionado para crear un contexto médico flexible y dinámico en el que una diversidad de especialidades médicas y quirúrgicas se involucran para crear estrategias, protocolos de atención y niveles de seguridad que acreditan la calidad en la atención del paciente quirúrgico. La medicina perioperatoria surgió en EUA en la década de 1980 e históricamente ha incursionado en esta transición gracias a la anestesiología, que por motivaciones auténticas ha instituido fuertes procesos y estrategias que promueven la seguridad del paciente quirúrgico. Su impacto ha demostrado que la utilización de dichos protocolos, fármacos y técnicas anestésicas puede modificar positivamente la morbilidad y mortalidad del paciente quirúrgico,1 por lo que el objetivo principal en el paciente que requiere ser intervenido quirúrgicamente consiste en una evaluación preoperatoria, dirigiendo con esto el cuidado anestésico general, el cuidado posoperatorio estándar, o cuidado crítico, y la evaluación y el manejo del dolor.2 En el presente la evaluación perioperatoria constituye un nuevo enfoque del paciente sometido a una cirugía en la que interviene todo un equipo multidisciplinario con el fin de optimizar el abordaje perioperatorio, por lo que es indispensable una evaluación integral de 331

332

Evaluación y manejo perioperatorio Cuadro 26–1. Índice de riesgo nutricional

IRN = 1.519 x albúmina sérica (g/L) + 0.417 x peso actual/peso habitual) x 100 Sin riesgo nutricional Riesgo nutricional limítrofe Riesgo nutricional leve Riesgo nutricional severo

IRN > 100 IRN > 97.5 IRN de 83.5 a 97.5 IRN < 83.5

IRN: índice de riesgo nutricional.

La desnutrición se acompaña de una diversidad de alteraciones que dependen del grado de expresión y del tiempo de permanencia. Hasta 20% de los pacientes hospitalizados sufren desnutrición por el ayuno prolongado; esta potencial expresión tiene su inicio en el ayuno posquirúrgico simple no complicado, en el que existe un descenso del contenido de reserva grasa, situación que es médicamente tolerada en nuestros días y puede tener una indicación obligada por la patología de fondo;12 sin embargo, la forma más grave de desnutrición del paciente hospitalizado es al inicio de un catabolismo aumentado por complicaciones de su estado patológico o por traumas quirúrgicos asociados o no a entidades sépticas (cuadro 26–1).13 El ayuno prolongado muestra un franco deterioro de la reserva proteica (aminoácidos libres y proteína muscular) por un consumo ineludible, siendo las estructuras cerebrales y suprarrenales las menos afectadas. La desnutrición en el paciente quirúrgico es muy conocida, pero la desnutrición leve a menudo no es percibida y, por ende, no tratada,14 lo que provoca debilidad muscular, alteraciones de la inmunidad y retraso en la curación de heridas; a esto se le suma un mayor tiempo de estancia hospitalaria, acrecentando el potencial de morbilidad y mortalidad.15,16 Ulterior a la cirugía los pacientes se tornan vulnerables al desarrollo y las consecuencias de la desnutrición, debido a las restricciones impuestas por la operación, el dolor, las náuseas, la exposición de tejidos y los periodos prolongados de ayuno, siendo esta última la primera señal potencial de desnutrición a la que el paciente quirúrgico es expuesto. El trauma quirúrgico se acompaña de un periodo catabólico caracterizado por la liberación de hormonas de estrés y una diversidad de mediadores inflamatorios;17 estos procesos metabólicos y celulares salen del orden fisiológico para establecer un estado desordenado y de caos que puede exacerbar y empeorar la respuesta proinflamatoria que contribuye al contexto mórbido. El ayuno preoperatorio adecuado implica una reducción del número de complicaciones relacionadas con el paciente que tiene el estómago lleno. El ayuno nocturno

(Capítulo 26) preoperatorio de 8 a 12 h ha representado una técnica de “seguridad”, instituida para prevenir las complicaciones pulmonares asociadas a vómitos y aspiraciones del contenido gástrico.18 La razón de esta medida era garantizar el vaciamiento gástrico y evitar la broncoaspiración en el momento de la inducción anestésica; ya era conocido que el límite máximo de 25 mL de contenido gástrico eran suficientes para asegurar la ausencia de este riesgo durante la inducción anestésica;19 cuando el ayuno preoperatorio fue cuestionado ya se sabía que el vaciamiento gástrico de líquidos con bajo contenido calórico y sin residuos era lo suficientemente rápido.20 El ayuno induce un estado metabólico no favorable para el paciente sometido a cirugía programada, ya que lo incluye en un ambiente de potenciales complicaciones,21 como son la hiperglucemia, los productos del estrés posquirúrgico, el desequilibrio en el sistema antioxidante, el aumento del estrés oxidativo de los pulmones y el intestino, y la depresión del sistema inmunitario por numerosos mecanismos; esto se refleja en la disminución del número de linfocitos T y el aumento de los mediadores de la inflamación; cuando esto ocurre el paciente es más susceptible a infecciones nosocomiales, aumentando la morbimortalidad posoperatoria.22 El proceso quirúrgico y el ayuno desencadenan el estrés suficiente para estimular las respuestas neuroendocrinas que aumentan los niveles de glucemia en sangre y generan un descenso de los depósitos corporales de glucógeno y mayor liberación de cortisol y glucagón. Por otra parte, dicha respuesta trae consigo un incremento de resistencia a la insulina, responsable de una hiperglucemia sostenida, del aumento de lipólisis, del consumo proteico y de un potencial anabólico abolido.23 Este estado hipercatabólico desencadena también una inmunosupresión relativa que logra un descenso local y sistémico de linfocitos y de macrófagos; dicha respuesta humoral altera especialmente la inmunidad celular, la relación CD4/CD8 y, en consecuencia, disminuye la actividad fagocitaria y bactericida de los monocitos y los neutrófilos. No se tiene un sustento metodológico suficiente en humanos que describa el efecto preoperatorio que causa el ayuno sobre la morbilidad y la mortalidad; sin embargo, es aceptable que las reservas de glucógeno sean agotadas después de un ayuno de 12 h (una noche de ayuno);24 esto sin considerar la patología de base y los estragos de la misma. El resultado es un paciente en ayuno que se ve obligado a utilizar aminoácidos circulantes y proteínas musculares para la gluconeogénesis de un estrés metabólico que va de moderado a severo. Los efectos metabólicos que proporcionan los carbohidratos por vía oral mediante su consumo incluyen la reducción de la sed en el preoperatorio y del hambre y

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Nutrición perioperatoria la ansiedad preoperatorias y posoperatorias, así como la disminución de la pérdida posoperatoria de masa corporal magra.25 También se puede acelerar la recuperación después de la cirugía, ya que tiende a reducirse la duración de la estancia hospitalaria.26 En los pacientes cardiovasculares se ha demostrado que el tratamiento con insulina disminuye la pérdida o el consumo de proteínas. En 1984 Crowe y col.27 demostraron que la administración preoperatoria de una alta dosis de glucosa resultó en una disminución del consumo de la proteína de intercambio. Por su parte, Thorell y col.28 mostraron en 1999 que la suplementación con insulina durante la operación disminuyó aún más la tasa de mortalidad en los pacientes que requirieron más de cinco días de atención crítica (p = 0.005). Es concluyente que el ayuno preoperatorio y sus consecuencias son determinantes de un entorno poco predecible y que se ve reflejado en resultados posquirúrgicos entorpecidos; por lo tanto, aun cuando la nutrición preoperatoria no llega a ser mejor empleada, una buena alternativa es un suplemento oral o el uso de carbohidratos líquidos, debido a una osmolaridad relativamente baja (265 mOsm/L) y a que el tiempo de vaciamiento gástrico de los hidratos de carbono llega a ser similar al del agua.29 El uso de carbohidratos por vía oral debe cumplir con dos criterios. En primer lugar, la bebida debe ser segura y vaciarse rápidamente del estómago para disminuir el riesgo de aspiración. En segundo lugar, la bebida debe inducir una respuesta endógena de insulina lo suficientemente alta para cambiar el metabolismo de la forma deseada. Para cumplir con estas condiciones una bebida especial con 12.5% de carbohidratos induce una respuesta de la insulina similar a la observada después de comer un alimento regular.30 Una bebida tipo complemento isoosmolar con seguridad podría ser administrada hasta dos horas antes del evento anestésico; la ingestión de 800 mL por la noche antes de la operación y de 400 mL dos a tres horas antes de la cirugía disminuye la resistencia de insulina posoperatoria tan eficazmente como la infusión de glucosa por vía intravenosa.31 Los estudios clínicos han demostrado una mejoría del bienestar del paciente, tanto antes como después de la operación, y una reducción de la sed posoperatoria. Con el advenimiento de la medicina basada en evidencias, los estudios prospectivos y aleatorios mostraron repetidamente que reducir el tiempo de ayuno preoperatorio en dos horas con bebidas que contienen carbohidratos no determina ningún riesgo de aspiración asociado a la anestesia.32 En 1988 y 1994 Canadá y Noruega fueron los primeros países en adoptar las nuevas directrices nacionales sobre el ayuno preoperatorio; esto significaba que a los pacientes se les permitía beber líquidos claros, como café o té, hasta dos horas

333

antes de la inducción anestésica.33 Una revisión sistemática en Cochrane Database System34 confirmó esos resultados, demostrando que el residuo gástrico después de un ayuno convencional se parece al ayuno de dos horas con líquidos claros. La mayoría de las investigaciones que evalúan los efectos de la nutrición perioperatoria se centran en el lapso que el paciente transcurre hospitalizado; está demostrado que 70% de los pacientes quirúrgicos continúan perdiendo peso posterior a su alta hospitalaria.35 El origen de este hallazgo posoperatorio es multifactorial y en general está relacionado con grandes cambios en los líquidos corporales, por su redistribución anómala y acúmulo en los espacios anatómicos, lo que favorece su retención y la formación de edema; por otro lado, se ven ocultas las pérdidas importantes de masa corporal total.36 Durante el posoperatorio y la convalecencia mediata la expresión de este fenómeno ponderal se explica por el retiro de las infusiones intravenosas, el aumento de la diuresis por recuperación de compartimentos anatómicos y la disminución progresiva del edema, situaciones que pueden explicar en parte la pérdida de peso reportada de manera consistente. Sin embargo, la simple falta de alimentos o la reducción de su consumo son también consideraciones importantes. Tras el alta los pacientes siguen siendo vulnerables a las náuseas, los vómitos, la anorexia y las alteraciones del gusto y del olfato, que afectan el deseo y el consumo de alimentos. Un punto de relevancia en el aspecto posoperatorio es el relacionado con la presencia de íleo paralítico, así como el vómito asociado a fármacos anestésicos y analgésicos en el posoperatorio inmediato. El paciente suele requerir un mínimo de cuatro a cinco días de reposo digestivo o ayuno antes de que sea posible la introducción de alimentos comunes. Hoy en día las técnicas quirúrgicas menos invasivas, junto con el empleo de nuevos fármacos anestésicos y analgesia sin opiáceos (multimodal surgical strategies),37 logran disminuir la presencia de íleo paralítico y de vómito. Fernández de Bustos y col.38 demostraron una tolerancia de 100%, protocolizando el inicio posoperatorio de una dieta líquida con fórmula nutricional polimérica sin fibra, con lo que se logró el egreso hospitalario entre el tercero y el quinto días de 60% de los pacientes. Los beneficios de acortar los tiempos de ayuno posoperatorio permiten conservar el trofismo intestinal, mantener la inmunidad local, prevenir la translocación bacteriana y limitar la desnutrición. Las herramientas de soporte nutricional posoperatorio con fórmulas poliméricas sin fibra ni residuos por vía digestiva permiten la nutrición precoz del paciente, ya que son absorbidas en los segmentos proximales del intestino delgado.

334

Evaluación y manejo perioperatorio

La recuperación funcional del paciente es más rápida y mejora la sensación subjetiva de bienestar. Aún no se conoce con certeza el periodo de inanición posoperatorio que puede ser tolerado con la menor presencia de complicaciones, pero sí es seguro que depende del estado nutricional previo del paciente, de la severidad del estrés operatorio y de la naturaleza y la importancia de la enfermedad concurrente. Lewis y col.39 concluyeron que la restricción dietética posoperatoria no tiene beneficios y que la alimentación temprana es potencialmente capaz de reducir los tiempos de estancia hospitalaria y las complicaciones infecciosas. Los estudios diseñados para determinar la eficacia del soporte nutricional posoperatorio en la reducción de la frecuencia de complicaciones posquirúrgicas siguen siendo escasos, por lo que han contribuido con resultados de poca fortaleza; otros estudios contradictorios no examinaron los efectos de la suplementación nutricional en los pacientes quirúrgicos después del alta hospitalaria, además de que ninguna de las intervenciones tiene efectos directos sobre la mortalidad. El manejo clínico del paciente quirúrgico ha mejorado sustancialmente en los últimos años; sin embargo, algunas actitudes de la práctica quirúrgica diaria —intervención del tracto gastrointestinal—, la falta de evaluación nutricional temprana y los periodos prolongados de ayuno perioperatorio aún son prevalentes.40 La mortalidad y la morbilidad de los pacientes, así como su estancia hospitalaria, siguen siendo afectadas de manera negativa por la desnutrición; si consideramos que los lineamientos de la nutrición afirman que cualquier paciente que sea incapaz de consumir la cantidad adecuada de nutrientes por vía oral (60% del requerimiento nutricional) al menos durante cinco días para el paciente crítico o de 7 a 14 días en la población en general, debería ser incluido en un soporte nutricional especializado.40 En la actualidad se reconoce la importancia del soporte nutricional, y sobre todo de la nutrición enteral, en la disminución del riesgo de infección y de insuficiencia orgánica múltiple después de traumatismos craneoencefálicos, de tórax y de abdomen.41,42

METAS DEL SOPORTE NUTRICIONAL PERIOPERATORIO

La nutrición perioperatoria no ha dejado de ser un importante componente de la atención perioperatoria. Es

(Capítulo 26) bien sabido que desde 1936 Studley44 demostró un vínculo entre los pacientes con úlcera péptica sometidos a gastrectomía, creando una línea divisoria en la medicina contemporánea, ya que mostró que estos pacientes sufrieron una pérdida de peso de al menos 20%, con una mortalidad de 3.5%, en comparación con los que presentaron una pérdida de peso mayor de 20% y tuvieron una mortalidad de 33%. En tal contexto, la diferencia estribó en el estado de nutrición, por lo que se asume que el soporte nutricional toma fortaleza de una plataforma sistemática de estrategias para efectuar el abordaje del paciente quirúrgico con base en metas para llevar a cabo dicho proceso: S Disminuir la mortalidad quirúrgica. S Reducir las complicaciones quirúrgicas e infecciosas. S Disminuir el estado catabólico y restaurar el anabolismo. S Soportar la depleción del paciente a través de una fase catabólica de recuperación. S Reducir los tiempos de estancia hospitalaria. S Acelerar los procesos de alivio y recuperación. S Asegurar el pronto retorno de la función gastrointestinal y reiniciar el consumo oral normal lo más pronto posible. Lo anterior expone un panorama diferente para el paciente quirúrgico que permite incluirlo en la visión, el sentido y la dirección de la toma de decisiones respecto al soporte nutricional perioperatorio.

EVALUACIÓN NUTRICIONAL PERIOPERATORIA

La evaluación nutricional es el proceso sistemático mediante el cual se obtienen, verifican e interpretan datos clínicos y bioquímicos para tomar decisiones sobre la naturaleza y las causas de los problemas relacionados con la nutrición; asimismo, brinda las bases para un diagnóstico nutricional que permita formular e instaurar planes y metas de tratamiento. Se caracteriza por ser un proceso continuo y dinámico de evaluación y análisis de las necesidades del paciente, que facilita los medios para estimar la eficacia de la terapia.45 Lograr establecer las estimaciones apropiadas respecto a la prevalencia de la desnutrición y la incidencia de complicaciones asociadas requiere la estandarización de conceptos que clasifiquen el desarrollo de la enfermedad en sus diferentes presentaciones clínicas:46

Nutrición perioperatoria S Buena nutrición: sin pérdida significativa de peso y niveles de albúmina preoperatorios mayores de 3.5 g/dL. S Desnutrición leve: pérdida de menos de 10% del peso, con albúmina preoperatoria entre 3.2 y 3.5 g/dL. S Desnutrición moderada: pérdida de peso entre 10 y 20% con albúmina preoperatoria de 2.5 a 3.2 g/dL. S Desnutrición grave: pérdida de más de 20% del peso con albúmina preoperatoria menor de 2.5 g/dL. Los parámetros de evaluación nutricional perioperatoria incluyen una historia clínica completa, antecedentes quirúrgicos previos y sus posibles complicaciones, historia dietética, examen físico, evaluaciones de laboratorio, antropometría y una calorimetría indirecta en el momento apropiado. La evaluación física completa también puede ayudar a identificar deficiencias nutricionales específicas, por lo que se debe correlacionar con el historial del paciente y los reportes de laboratorio para establecer un diagnóstico estructural y carencial.47 En esta evaluación también se incluyen estimaciones de energía y requerimientos proteicos. La más empleada es la ecuación de Harris–Benedict.48

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S Cálculo del metabolismo basal para hombres: MB = 66 + (13.7 x P) + (5 x A) – (6.76 x E) S Cálculo del metabolismo basal para mujeres: MB = 655 + (9.6 x P) + (1.8 x A) – (4.7 x E) Donde: P: peso en kg. A: estatura (altura) en cm. E: edad en años. S Cálculo del requerimiento calórico diario: S Hombres: MB x 1.55 = actividad ligera; MB x 1.78 = actividad moderada; MB x 2.10 = actividad intensa. S Mujeres: MB x 1.56 = actividad ligera; MB x 1.64 = actividad moderada; MB x 1.82 = actividad intensa.

335

más relevantes y solicitadas.49 Las necesidades proteicas pueden ser consideradas con base en la edad, la talla, las características físicas, las condiciones clínicas y la cirugía proyectada, pero su medición mediante la excreción urinaria de nitrógeno en una recolección de orina de 24 h permite una mayor certeza.50 Tales requerimientos se evalúan midiendo el nitrógeno ureico urinario (NUU) o el nitrógeno total urinario (NTU) en 24 h. Requerimientos proteicos = (NTU + 4) x 6.25 = = consumo proteico estimado

La Sociedad Americana de Nutrición Enteral y Parenteral recomienda efectuar una estimación nutricional mediante un proceso de evaluación inicial para todos los pacientes ambulatorios, hospitalizados, en su domicilio o en centros de atención especializada. El tamiz debe incorporar datos objetivos, como son la altura, el peso, el diagnóstico principal y la presencia de comorbilidades; es recomendable utilizar más de dos indicadores para detectar la desnutrición aguda en los pacientes.51

HERRAMIENTAS PARA LA ESTIMACIÓN

El índice de riesgo nutricional es una herramienta que estratifica la eficacia de la nutrición parenteral perioperatoria en el preoperatorio de pacientes sometidos a cirugía torácica o abdominal; se basa en la medida de la albúmina sérica y las diferencias entre el peso actual del paciente y el peso previo (cuadro 26–1). El índice de pronóstico nutricional utiliza las concentraciones séricas de albúmina y transferrina, las mediciones del grosor del pliegue del tríceps y las pruebas de la hipersensibilidad cutánea para predecir el riesgo de morbilidad y mortalidad en relación con el estado nutricional.52 El porcentaje de cambio de peso indica cualquier cambio de peso en forma involuntaria dentro de un lapso corto; está dado por la relación entre el peso actual y el peso usual, y se calcula mediante la siguiente fórmula: % de cambio de peso = (PU – PA)/PU x 100

Donde: La medición de proteínas viscerales es útil para evaluar el estado nutricional; éstas son afectadas por diversos factores relacionados con la enfermedad quirúrgica, como son la hidratación, la inflamación sistémica y el estado metabólico, entre otros. La albúmina, la transferrina, la prealbúmina y la proteína ligada al retinol son los indicadores más contundentes del estado nutricional; sin embargo, la albúmina y la prealbúmina son las

PU: peso usual en kilogramos. PA: peso actual en kilogramos. Cualquier pérdida mayor de 10% en un corto periodo de tiempo es clínicamente significativa (cuadro 26–2). Ante ese contexto de sistemas de evaluación no deja de tener gran valor y utilidad la valoración global subje

336

Evaluación y manejo perioperatorio Cuadro 26–2. Tiempo

1 semana 1 mes 3 meses 6 meses

Pérdida significativa de peso

Pérdida grave de peso

1 a 2% 5% 7.5% 10%

> 2% > 5% > 7.5% > 10%

tiva, desarrollada por Detsky y col.,53,54 que hoy en día sigue siendo una técnica clínica que evalúa las alteraciones en el consumo de alimentos, la digestión y la absorción, así como en la fuerza, la actividad y la composición corporal. Esta técnica ha ganado amplios márgenes de sensibilidad y especificidad; predice complicaciones relacionadas con la nutrición en diferentes poblaciones, incluyendo los pacientes quirúrgicos (figura 26–1). De los más de 70 métodos de tamiz existentes para detectar desnutrición o riesgo la European Society for Clinical Nutrition and Metabolism recomienda utilizar para la población en general la evaluación Malnutrition Universal Screening Tool (MUST), para el paciente hospitalizado el Nutrition Risk Screening (NRS–2002) y para el anciano frágil el Mini Nutritional Assessment (MNA). La MUST55 se deriva de tres datos fundamentales: el IMC, la pérdida de peso en tres a seis meses y el efecto de enfermedad aguda; incluye guías de actuación para desarrollar el tratamiento nutricional y puede ser empleada en el paciente hospitalizado y grave. Su tamiz predice la frecuencia de admisión en el hospital y manifiesta el beneficio de la intervención nutricional en la evolución de los pacientes. La Evaluación del Riesgo Nutricional, o NRS–2002,56 es un método simple que formula cuatro preguntas categorizadas con el siguiente enfoque: ¿es el IMC < 20.5?, ¿la ingesta se ha reducido durante la última semana?, ¿ha perdido peso? y ¿está el paciente gravemente enfermo? Si la respuesta es afirmativa, se debe realizar el tamiz completo que valora, además del IMC, el porcentaje de pérdida de peso en un tiempo determinado y el consumo de alimentos; su calificación se basa en la presencia de enfermedad y en la edad (cuadro 26–3). El MNA consiste en un cuestionario creado específicamente para la población anciana que clasifica al paciente en tres categorías: desnutrido, en riesgo de desnutrición y con buen estado nutricional. Se compone de 18 preguntas sobre parámetros antropométricos, valoración global, historia dietética, autopercepción de la salud y estado nutricional. La puntuación total posible es de 30 puntos. Una puntuación mayor de 23.5 clasifica al sujeto como bien nutrido, recomendando revisiones

(Capítulo 26) 1. Peso corporal Pérdida en los últimos seis meses Total:__________ Porcentaje:_________% Variaciones en las últimas dos semanas - Aumento - Sin cambio - EI disminución 2. Cambios en el aporte dietético No________ Sí_________ Duración______________semanas. Tipo: - Dieta oral sólida insuficiente - Dieta oral líquida hipocalórica - Dieta oral líquida exclusivamente - Ayuno completo 3. Síntomas gastrointestinales con una duración superior a dos semanas - Ninguno - Náuseas - Vómitos - Diarrea - Disfagia - Dolor abdominal - Anorexia 4. Capacidad funcional - Completa - Disfunción. Duración__________semanas. Tipo: - Trabajo limitado - Ambulatorio - Encamado 5. Enfermedad y su relación con los requerimientos nutricionales Demandas metabólicas (estrés): Diagnóstico primario - No estrés - Estrés bajo - Estrés moderado - Estrés alto B. Examen físico (Para cada opción especificar: 0 = normal; 1+ = leve; 2+ = moderado; 3+ = severo) Pérdida de gasa subcutánea (tríceps, tórax):___________ Edemas maleolares:__________ Ascitis:___________ Pérdida de masa corporal (cuádriceps, deltoides):_______ Edemas sacros: _____________ Figura 26–1. Evaluación global subjetiva. Detsky AS et al.: JPEN 1987;11:8–13.

periódicas, mientras que las puntuaciones entre 17 y 23.5 indican una situación de riesgo, y la calificación menor de 17 expresa desnutrición (ver figura 26–2).57

MANEJO NUTRICIONAL PERIOPERATORIO

Tras el inicio de un soporte nutricional en pacientes bien nutridos los beneficios de dichas intervenciones llegan

Nutrición perioperatoria

337

Cuadro 26–3. Índice de riesgo nutricional (NRS–2002). Kondrup J et al.: ESPEN Guidelines for Nutrition Screening. Clin Nutr 2003;22:415–421. Tamizaje inicial Sí

No

1. ¿El IMC es menor de 20.5? 2. ¿El paciente ha perdido peso en los últimos tres meses? 3. ¿El paciente ha reducido el consumo en su dieta en la última semana? 4. ¿El paciente está gravemente enfermo? (p. ej., está en terapia intensiva) Sí: si cualquiera de las respuestas es afirmativa, se debe pasar al tamizaje final. No: si todas las respuestas son negativas, el paciente se debe evaluar cada semana. Si el paciente está programado para una cirugía mayor, se debe considerar un plan nutricional preventivo para evitar riesgos asociados.

Tamizaje final Estado nutricional deficiente

Gravedad de la enfermedad (= incremento de los requerimientos)

Normal: 0 puntos Leve: 1 punto

Estado nutricional normal Pérdida de peso > 5% en tres meses o consumo energético de 50 a 75% en la última semana

Normal: 0 puntos Leve: 1 punto

Moderado: 2 puntos

Pérdida de peso > 5% en dos meses o IMC de 18.5 a 20.5 más deterioro del estado general, o consumo energético de 25 a 60% de los requerimientos generales en la última semana Pérdida de peso > 5% en un mes (> 15% en tres meses) o IMC < 18.5 más deterioro del estado general o consumo energético de 25% de los requerimientos generales en la última semana + Si es > 70 años, se debe agregar 1 a la puntuación total

Moderado: 2 puntos

Severo: 3 puntos

Puntuación Edad

Requerimientos nutricionales normales Pacientes con fractura de cadera, crónicos, con complicaciones agudas —cirrosis, EPOC—, con hemodiálisis, diabéticos, oncológicos Cirugía mayor de abdomen, neumonía grave, neoplasias hematológicas

Severo: 3 puntos

Trauma craneal, trasplante de médula ósea, paciente en cuidados intensivos (APACHE 10)

Puntuación

= puntuación final = edad ajustada a la puntuación total

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Puntuación w 3: el paciente tiene riesgo nutricional, por lo que se debe iniciar un plan de cuidados nutrimentales lo antes posible. Puntuación < 3: el paciente debe ser evaluado cada semana. Si el paciente está programado para una cirugía mayor se debe considerar un plan nutricional preventivo para evitar riesgos asociados. IMC: índice de masa corporal; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

a ser modestos o muy poco perceptibles. El paciente no complicado puede tolerar hasta un máximo de 10 días de ayuno sin la suma de consecuencias médicas. Los pacientes que presentan un estado de mala nutrición, en el que son evidentes datos clínicos de desnutrición moderada o severa, requieren un soporte nutricional lo más accesible y temprano posible para que los beneficios superen los riesgos. Llevar a cabo estrategias de nutrición no sólo implica integrar el contexto patológico que condujo al paciente a ese consumo energético y su consecuencia clínica; al implementar una ruta de acceso ésta debe ser acorde con la vía de administración más segura y sostenible, ya que de esto depende que las formulaciones enterales o parenterales cumplan sus cometidos.

SOPORTE NUTRICIONAL PREOPERATORIO

Los accesos del soporte nutricional preoperatorio pueden ser enteral o intravenoso. Respecto al primer rubro, existe una regla general que indica que, si el intestino presenta funciones de digestión y absorción, éste debe ser usado y que la suplementación oral será siempre el primer recurso a agotar durante al menos tres semanas previas al procedimiento. Sin embargo, ante una vía oral incierta o limitada para soportar el total energético necesario los sistemas auxiliares o dispositivos enterales —como la sonda nasogástrica y la sonda nasoenteral—

338

Evaluación y manejo perioperatorio

1. ¿Ha perdido el apetito? Ha comido menos por no tener hambre, problemas digestivos, dificultad para masticar o alimentarse en los últimos tres meses? 0 = anorexia severa 1 = anorexia moderada 2 = sin anorexia 2. Pérdida reciente de peso (< 3 meses) 0 = pérdida de peso > 3 kg 1 = no lo sabe 2 = pérdida de peso entre 1 y 3 kg 3 = sin pérdida de peso 3. Movilidad 0 = de la cama al sofá 1 = autonomía en el interior 2 = sale de su casa 4. ¿Ha habido enfermedad aguda o situación de estrés psicológico en los últimos tres meses? 0 = Sí 1 = No 5. Problemas neuropsicológicos 0 = demencia o depresión severa 1 = demencia o depresión moderada 2 = sin problemas psicológicos 6. Índice de masa corporal (IMC = peso/talla 2) 0 = IMC < 19 1 = 19 < IMC < 21 2 = 21 < IMC < 23 3 = IMC > 23 IMC = 29 kg/m 2 Total puntos w 12 puntos: normal, no es necesaria una valoración completa v 11 puntos: posible malnutrición, continuar con la valoración 7. ¿La persona vive en su domicilio? 0 = No 1 = Sí 8. ¿Toma más de tres medicamentos al día? 0 = Sí 1 = No 9. ¿Tiene úlcera o lesiones cutáneas? 0 = Sí 1 = No

(Capítulo 26) 10. ¿Cuántas comidas hace al día 0 = 1 comida 1 = 2 comidas 2 = 3 comidas 11. La persona consume... Productos lácteos al menos una vez al día Sí j No j Huevos o legumbres una o dos veces por semana Sí j No j Carne, pescado o aves diariamente Sí j Noj 0.0 = 0 o 1 sí 0.5 = 2 sí 1.0 = 3 sí 12. ¿Consume frutas o verduras al menos dos veces al día? 0 = No 1 = Sí 13. ¿Cuántos vasos de agua u otros líquidos toma al día? (agua, zumos, café, té, leche, vino, cerveza, etc.) 0.0 = menos de tres vasos 0.5 = de 3 a 5 vasos 1.0 = más de 5 vasos 14. Modo de alimentarse 0 = necesita ayuda 1 = come solo con dificultad 2 = come solo sin dificultad 15. El paciente se considera; él mismo, bien nutrido (problemas nutricionales) 0 = malnutrición severa 1 = no lo sabe o malnutrición moderada 2 = sin problemas de nutrición 16. Comparándose con las personas de su edad, ¿cómo está su estado de salud? 0.0 = peor 0.5 = igual 1.0 = no lo sabe 2.0 = mejor 17. Circunferencia braquial (CB en cm) 0.0 = CB < 21 0.5 = 21 v CB v 22 1.0 = CB > 22 18. Circunferencia de la pierna (CC en cm) 0 = CC < 31 1 = CC w 31 Puntuación total: (máximo 30 puntos) w 24 puntos: estado nutricional satisfactorio 17 a 23.5 puntos: riesgo de malnutrición < 17 puntos: mal estado nutricional

Figura 26–2. Evaluación mínima nutricional. Guigoz et al.: Nutr Rev 1996;54:S59–S65.

se emplean en pacientes despiertos con competencia para proteger la vía aérea, siendo ésta la forma más fácil de acceso para la nutrición enteral preoperatoria. Su colocación puede ser manual, con la ayuda de fluoroscopia o endoscopia con visión fluoroscópica o sin ella. Las contraindicaciones de estos sistemas, considerados procedimientos a ciegas, son las fracturas de la base de cráneo, las maxilofaciales y las basilares.58 Al iniciar un esquema de alimentación mediante un dispositivo nasogástrico la alimentación por bolos es la más idónea, a diferencia de la alimentación continua, que requiere sonda nasoyeyunal apropiadamente instalada, ya que el principal riesgo de este tipo de alimentación es la aspiración. La siguiente línea de soporte nutricional enteral la componen la gastrostomía percutánea endoscópica (GPE) y

la yeyunostomía percutánea endoscópica (YPE). Las sondas de gastrostomía endoscópica constituyen una excelente vía de acceso al tracto gastrointestinal; son colocadas sin anestesia general, permiten la alimentación gástrica casi de inmediato y son altamente efectivas en el paciente incapaz de proteger su vía aérea. Algunas limitantes para su instalación son la estenosis esofágica y el carcinoma de la vía aérea superior, ya que existe la posibilidad de provocar siembras cancerosas. Hoy en día se cuenta con nuevos dispositivos de GPE que pueden ser colocados por vía percutánea a través de la pared abdominal mediante una técnica de punción dirigida y guía metálica, que gracias a la dilatación secuencial (bajo visión endoscópica o fluoroscopia) permite finalizar la instalación segura de la sonda. Tales sistemas no

Nutrición perioperatoria están exentos de riesgos durante su colocación, ya que pueden ser traccionados, migrar o infectar el estoma. El sistema tiene la capacidad de mejorar su función en los pacientes con trastornos de la motilidad gástrica (intolerancia o gastroparesia) al colocarse una extensión yeyunal; esta segunda luz se coloca a través del tubo de GPE y se dirige más allá del píloro mediante endoscopia o fluoroscopia. Una vez completo el sistema “gastroyeyunal”, el dispositivo permite el drenaje gástrico y la alimentación yeyunal de manera simultánea. La YPE, que no es un dispositivo tan empleado como la GPE, es un procedimiento técnicamente más riguroso, de mínima invasión para el acceso enteral a largo plazo, que no deja de ser un planteamiento efectivo para asegurar la nutrición. Los procedimientos de soporte enteral que requieren técnicas de mayor invasión son la gastrostomía y la yeyunostomía laparoscópica; ambos procedimientos son de mínima invasión de acceso a la cavidad abdominal por medio de la cirugía laparoscópica, la cual puede permitir la colocación de tubos de alimentación por el estómago o por el intestino delgado. La mayoría de estos procedimientos son efectuados de forma ambulatoria; los riesgos son similares a los vistos en la cirugía abierta tradicional.59

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DISPOSITIVOS CENTRALES ENDOVENOSOS

Son sistemas de permanencia temporal o permanente, tunelizados o guiados por ultrasonografía, cuyo objetivo es facilitar la terapia parenteral preoperatoria. La instalación de los diferentes catéteres, dependiendo del tiempo del mismo, se puede llevar a cabo en el quirófano o en la cabecera del paciente. El sitio de acceso es fundamental para lo extendida de la terapia parenteral; en esencia se recomiendan abordajes subclavios, braquiales y bacilares; otros accesos son usados en condiciones poco comunes. Ineludiblemente, los accesos centrales conllevan riesgos de infección local, sistémica o trombosis en sistemas permanentes en el momento de la colocación. La razón de un dispositivo endovenoso se fundamenta en la necesidad de proporcionarle al paciente un soporte nutricional parenteral, que si bien puede ser un soporte total o periférico, esto depende de la circunstancia, funcionalidad y tolerancia digestiva que el paciente enfrente, por lo que se requiere crear una formulación que permita generar en el paciente un ambien-

339

te nutricional para resguardar las reservas proteicas en riesgo o mantener un nivel de anabolismo necesario para el evento quirúrgico que se avecina.

SOPORTE NUTRICIONAL POSOPERATORIO

Los pacientes bien nutridos o con desnutrición leve toleran el estrés quirúrgico sin gran dificultad y la mayoría no requieren soporte nutricional. Los pacientes bien nutridos o levemente desnutridos que reanudan su ingesta oral dentro de los primeros 10 días posteriores a la cirugía no se benefician del soporte nutricional posoperatorio, por lo que sólo incidirían en costos adicionales y riesgos clínicos, mientras que los pacientes con desnutrición moderada o grave sí son beneficiados con el soporte nutricional posoperatorio. En los momentos en los que el soporte nutricional temprano es implementado el paciente quirúrgico se beneficia de una gama de altos riesgos, observándose que disminuye la morbilidad séptica, se mantiene la inmunocompetencia y mejoran la cicatrización y la recuperación global. Dados los beneficios del soporte nutricional posoperatorio la alimentación temprana alienta al paciente quirúrgico de alto riesgo a no reanudar la vía oral dentro de los 10 días posteriores a la cirugía. A esto es importante agregar que la función gastrointestinal y su uso son potencialmente aceptables. Los estudios con bario han demostrado que la motilidad del intestino delgado continúa en el tiempo posoperatorio a pesar de la gastroparesia, la cual puede estar presente de 24 a 48 h, mientras que la paresia del colon se observa de tres a cinco días.60 La nutrición enteral no deja de ser superior a la parenteral, debido a la presencia de menos infecciones posoperatorias y menos días de estancia.61,62 La problemática se presenta en el momento en que dicha estrategia, con todos sus beneficios, no logra ser empleada o aceptada por todos los pacientes quirúrgicos de alto riesgo, por lo que el estado nutricional preoperatorio, sin lugar a dudas, debe ser tomado en cuenta durante la cirugía para efectuar la elección de la ruta del soporte nutricional, lo cual puede influir en el momento de la operación. El abordaje terapéutico nutricional posoperatorio se divide en enteral y endovenoso; al igual que el soporte preoperatorio su acceso se torna más viable si la toma de decisiones para efectuar el acceso o vía de alimentación se acompaña de una evaluación nutricional completa.

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Evaluación y manejo perioperatorio

Accesos enterales Las sondas nasogástrica rutinariamente son colocadas durante una cirugía mayor, antes del evento anestésico o en el momento de éste, cuando el paciente es plenamente capaz de proteger la vía aérea. La alimentación gástrica se puede llevar a cabo una vez que los trastornos de la motilidad gástrica posoperatoria se han resuelto. Si se espera que la función gástrica sea limitada, al mismo tiempo pueden ser colocadas la sonda nasoyeyunal y la gástrica durante la cirugía, bajo un contexto muy semejante, lo cual permite que la alimentación pueda ser iniciada en la luz del intestino delgado en el posoperatorio inmediato en caso de que no haya otra contraindicación. Hay que recordar que la motilidad gástrica inicia su funcionalidad en las primeras 24 h; el intestino delgado (duodeno, yeyuno e íleon) lo hace dentro de las primeras ocho horas, mientras que el colon lo hace hasta 72 h después de la cirugía.

Gastrostomía y yeyunostomía quirúrgica La gastrostomía y la yeyunostomía, como accesos de larga permanencia, se llevan a cabo durante el procedimiento quirúrgico, lo que permite tener un acceso enteral prolongado si así se requiere. La decisión se basa en el procedimiento quirúrgico a realizar, el estado nutricional preoperatorio, la presunta necesidad de un soporte nutricional y el tiempo de permanencia. Este acceso quirúrgico no está exento de complicaciones, por lo que los riesgos se deben balancear con los beneficios nutricionales. La gastrostomía endoscópica puede ser instalada durante la intervención o en el posoperatorio en la mayoría de los casos, permitiendo llevar a cabo la alimentación gástrica casi inmediatamente, además de que es efectiva en los pacientes incapaces de proteger su vía aérea.

SOPORTE NUTRICIONAL PARENTERAL

No deja de ser hoy en día una actividad cotidiana la instalación de sistemas endovenosos centrales para dar inicio al soporte parenteral posoperatorio, el cual mantiene líneas de controversia respecto a su beneficio absoluto. Sin embargo, este soporte quedó en desventaja en el me-

(Capítulo 26) Cuadro 26–4. Complicaciones Sépticas

No sépticas

Infección de la herida Infección urinaria Neumonía

Dehiscencia de la Tromboembolia herida pulmonar Falla respiratoria Tromboflebitis Fístulas Falla orgánica múltiple Atelectasia Evento cerebrovascular Choque y muerte

Choque séptico

Tomado de la referencia 13.

taanálisis de Klein y col.,63 en el que demostraron un incremento de 10% de las complicaciones posoperatorias; gran parte de los estudios clínicos con nutrición parenteral posoperatoria no han demostrado una clara disminución de las complicaciones y sí se han observado resultados pobres. Por lo tanto, no se debe recomendar el uso sistemático de la nutrición parenteral en todo paciente posoperatorio, aunque los lineamientos enfatizan que los pacientes para cirugía electiva con desnutrición preoperatoria y una mala recuperación en el inicio de la vía oral entre el séptimo y el décimo días deben recibir nutrición parenteral total. Los casos en los que se planea utilizarla entre cinco y siete días es mejor emplear sistemas parenterales periféricos, siempre y cuando se satisfagan las necesidades calóricas. No es justificable utilizar la nutrición parenteral cuando se espera una recuperación de la función intestinal en el transcurso de siete días posteriores a la cirugía en pacientes sin evidencia de desnutrición.64 La Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral ha desarrollado guías prácticas, basadas en evidencia, sobre el soporte nutricional perioperatorio.65 a. El soporte nutricional especializado preoperatorio se debe administrar durante 7 a 14 días a pacientes con desnutrición moderada o severa sometidos a una cirugía gastrointestinal mayor si la cirugía puede ser pospuesta con seguridad. b. La nutrición parenteral no se debe indicar de manera rutinaria en el posoperatorio inmediato a pacientes sometidos a procedimientos gastrointestinales. c. El soporte nutricional posoperatorio debe ser implementado en pacientes que no sean capaces de satisfacer sus necesidades nutricionales por la vía oral entre 7 y 10 días posteriores a la cirugía (cuadro 26–4).

Nutrición perioperatoria

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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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Capítulo

27

Monitoreo hemodinámico y neurológico multimodal

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Martín de Jesús Sánchez Zúñiga

e indirectamente la presión de llenado del ventrículo ipsilateral. Es un marcador indirecto de volumen intravascular que tradicionalmente se ha utilizado como índice de hidratación y de la función contráctil del ventrículo derecho (infarto agudo del miocardio del ventrículo derecho). La PVC es el resultado de la interacción del retorno venoso hacia la aurícula derecha y la presión de llenado del ventrículo derecho. Ambos parámetros son dependientes de las presiones abdominal y pulmonar, del tono vasomotor y del volumen sanguíneo. Sus rangos de normalidad son de –2 cmH2O en la inspiración a + 4 cmH2O en la espiración, con un rango de seguridad hasta de 12 cmH2O, los cuales se deberán tomar con cautela en conjunto con otros parámetros clínicos con valores mayores de 10 cmH2O cuando sus factores determinantes se encuentran alterados (figura 27–1).1–3

Cuando se habla de monitoreo del paciente generalmente llegan a la mente pensamientos que suponen gravedad o factores de riesgo que pueden favorecer el descontrol cardiopulmonar, renal o cerebral del paciente. Entonces se hace referencia a un buen numero de técnicas y procedimientos, invasivos y no invasivos, que ofrecen un sinnúmero de datos cuyo significado debemos analizar para decidir su utilidad en el tratamiento. La metas que se buscan en el monitoreo están enfocadas principalmente en la detección temprana de anormalidades y factores de riesgo, y una vez que son detectados establecer una guía para su corrección temprana a través de una terapéutica apropiada, y de esta manera mejorar el resultado y el pronóstico de los pacientes. En las décadas pasadas el monitoreo de los pacientes estaba restringido a medir las variables fisiológicas, que comprendían comúnmente la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria, la presión arterial, la temperatura corporal, etc. Pero con el desarrollo tecnológico en el campo de la medicina se han incorporado nuevos dispositivos que permiten contar con herramientas diagnósticas y terapéuticas que impactan en el abordaje y el manejo de los pacientes. Este capítulo está enfocado en el análisis de las técnicas y los parámetros utilizados con mayor frecuencia en el monitoreo de los pacientes, así como su significado en la evolución y el tratamiento.

PVC Volumen sanguíneo

Presión intratorácica Retorno venoso

Tono vasomotor

PRESIÓN VENOSA CENTRAL

Presión abdominal Ventrículo derecho

La presión venosa central (PVC) es una expresión numérica que representa la presión de la aurícula derecha

Figura 27–1. Interrelación de los factores que determinan la presión venosa central. PVC: presión venosa central.

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Evaluación y manejo perioperatorio Cuadro 27–1. Factores que alteran la presión venosa central

Volumen sanguíneo: S Hipovolemia S Hipervolemia Tono vasomotor: S Vasoconstricción S Administración de vasopresores Aumento de la presión torácica: S Síndrome de la vena cava superior S Neumotórax Aumento de la presión intraabdominal: S Ascitis S Síndrome de hipertensión abdominal S Sepsis de origen abdominal Alteración de la bomba: S Embolia pulmonar S Taponamiento pericárdico S Pericarditis restrictiva S Cor pulmonale S Insuficiencia cardiaca

La PVC se ha usado durante muchos años como un índice de volumen sanguíneo; lamentablemente, la validez de esta medida ha sido puesta en duda en numerosos estudios clínicos. Aunque la PVC alta sugiere un aumento del volumen circulante efectivo, puede ser un valor erróneo y realmente tener un bajo volumen de llenado ventricular. El ejemplo clásico se demuestra en el infarto del ventrículo derecho, en el que la PVC será alta por la falla contráctil del miocardio, a pesar de existir hipovolemia (cuadro 27–1). La medición de la PVC se usaba para monitorear la estabilidad hemodinámica en los pacientes sometidos a ventilación mecánica, que requerían presión positiva al final de la espiración (PEEP). No obstante, se ha demostrado que las mediciones de PVC no reflejaban la verdadera función de bomba ni el volumen intravascular y que eran inconstantes con niveles de PVC mayores de 10 cmH2O (cuadros 27–2 y 27–3).1–3

Cuadro 27–2. Indicaciones de la medición de la presión venosa central Control de la infusión de líquidos en pacientes críticamente enfermos Apoyo en el diagnóstico diferencial Monitoreo de la función cardiaca Estabilidad hemodinámica secundaria a ventilación mecánica

(Capítulo 27) Cuadro 27–3. Interpretación clínica de la presión venosa central Estado fisiopatológico

PVC baja

PVC alta

Alteraciones del volumen sanguíneo Cambios en la presión intratorácica

Hipovolemia: deshidratación, sangrado Maniobra de Rivero–Carvallo

S Hipervolemia, restitución rápida de líquidos S Neumotórax S Hemotórax S EPOC S Asma S Ventilación mecánica con PEEP, CP, PS S Síndrome de la vena cava superior S Maniobra de Valsalva

Cambios en la presión intraabdominal

Síndrome de hipertensión abdominal Abdomen agudo Ascitis Hipertensión portal Síndrome de la vena cava inferior

Alteraciones en la bomba cardiaca

Cambios en el tono vasomotor

Colapso circulatorio Sepsis Choque séptico Choque anafiláctico Choque medular

S Insuficiencia ventricular derecha S Taponamiento cardiaco S Insuficiencia o estenosis tricuspídea S Pericarditis S Cor pulmonale agudo S IAM derecho S Uso de vasopresores en altas dosis

PVC: presión venosa central; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; PEEP: presión positiva al final de la espiración; CP: control de presión; PS: presión soporte; IAM: infarto agudo del miocardio.

PRESIÓN CAPILAR PULMONAR

La presión capilar pulmonar (PCP) es el resultado de medir la presión no pulsátil creada al inflar el balón del extremo de un catéter colocado en la arteria pulmonar. Esta presión equivale a la presión existente en la micro-

Monitoreo hemodinámico y neurológico multimodal circulación pulmonar (llamada capilar pulmonar, en cuña o de enclavamiento). Para su medición se requiere un catéter especial que se introduce a través de una vía venosa de amplio calibre (yugular, subclavia, femoral o venodisección). El catéter de la arteria pulmonar fue introducido en el decenio de 1970 por los cardiólogos Harold James C. Swan y William Ganz. Este catéter cuenta con varios orificios y conductos, así como con un balón en la punta, que al ser inflado le permite ser arrastrado hacia la arteria pulmonar. El objetivo inicial de este catéter colocado en la arteria pulmonar consistía en el monitoreo de la función cardiaca y las presiones pulmonares. Es una medición de la presión media de la aurícula izquierda que corresponde a la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, siempre que las funciones de bomba y valvular sean normales. Cuando el balón ocluye el interior del vaso el transductor mide la presión que se transmite por los vasos pulmonares proveniente de la aurícula izquierda. Esta medición se deberá hacer siempre durante la espiración, en especial si el paciente está bajo ventilación mecánica, ya que en ese momento es cuando se evita el efecto de la presión pleural.4–8

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Cuadro 27–4. Indicadores hemodinámicos de la utilidad del catéter de arteria pulmonar Monitoreo hemodinámico: S Gasto cardiaco S Índice cardiaco S Resistencias vasculares S Medición de presiones auriculares derechas Monitoreo de la función vascular pulmonar: S Presiones de la arteria pulmonar S Presión capilar pulmonar Medición de oximetría de sangre de la arteria pulmonar: S Consumo de oxígeno S Transporte de oxígeno S Disponibilidad de oxígeno Sitio Media aurícula derecha Ventrículo derecho: S Sistólica S Diastólica Arteria pulmonar: S Sistólica S Diastólica S Media Presión de enclavamiento

Presión 0a 7 15 a 25 8 a 15 15 a 25 8 a 15 10 a 20 6 a 12

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Usos clínicos El juicio clínico es el mejor indicador para la colocación del catéter, por lo que se deben evaluar los riesgos de la misma, así como los beneficios del monitoreo continuo y sistemático. De modo que el uso de este catéter sólo se justifica si los datos obtenidos modificarán el diagnóstico y el tratamiento, considerando que las mediciones de la presión capilar pulmonar son medidas indirectas de la precarga ventricular izquierda, la presión hidrostática pulmonar y el volumen circulante efectivo, y que los valores obtenidos se deben evaluar en conjunto con otras mediciones y el contexto clínico (cuadro 27–4). En la actualidad se reconoce que la colocación de un catéter de arteria pulmonar y su correcta interpretación son útiles sólo en los pacientes con daño miocárdico severo, infartos complicados, cirugías cardiacas de alto riesgo y pacientes con trauma múltiple que requieren tratamiento de reanimación agresivo. Con el desarrollo tecnológico se han creado nuevos equipos de monitoreo que también permiten medir en tiempo real algunos parámetros, como la temperatura interna, el gasto cardiaco derecho, las funciones ventriculares derecha o izquierda, la saturación venosa mixta, etc., lo que permite que la interpretación de los resultados sea un tanto más compleja y completa (figura 27–2).

Los criterios de Morris y Chapman de validación de la funcionalidad de la presión de enclavamiento pulmonar permiten validar las mediciones, indicando una buena colocación del catéter de la arteria pulmonar en la zona 3: 1. (PO2 de enclavamiento – PO2 arterial) > 19 mmHg. 2. (PCO2 arterial – PCO2 de enclavamiento) > 11 mmHg. 3. (pH de enclavamiento – pH arterial) > 0.008.

Curva de presión ventricular derecha Curva de presión de enclavamiento

Curva de presión de arteria pulmonar Curva de presión auricular derecha Figura 27–2. Curvas de presión al introducir el catéter de arteria pulmonar.

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 27) Cuadro 27–5. Patrón hemodinámico y de presión capilar pulmonar en el estado de choque

Presión alveolar Presión arterial

Zona 1: PA > Pa > Pc

Zona 2: Pa > PA > Pc

Zona 3: Pa > Pc > PA Presión arterial

Presión aurícula izquierda

Presión capilar Figura 27–3. Zonas pulmonares. PA: presión alveolar; Pa: presión arterial pulmonar; PC: presión capilar pulmonar.

El principio de la medición de la presión de enclavamiento está basado en el equilibrio de las presiones en los dos extremos del lecho vascular en el momento de ocluir con el globo. “Al inflar el globo se obstruye el flujo de sangre y se crea una columna de sangre estática entre la punta y la aurícula izquierda, lo cual indica que las presiones a ambos lados son similares.” De esta manera la PCP es el reflejo de la presión de la aurícula izquierda, pero sólo en la zona 3, en la que la presión capilar pulmonar es mayor que la presión alveolar (figura 27–3). Existe una correlación adecuada entre el nivel de PCP y el desarrollo de edema pulmonar sólo cuando los aumentos de ésta son mayores de 25 mmHg. No obstante, puede haber un retraso importante de más de 12 h entre el inicio del cuadro clínico, los signos radiológicos y la elevación de la PCP. Asimismo, la evaluación clínica puede no correlacionarse con el nivel de PCP, como en los pacientes con infarto del ventrículo derecho que desarrollan hipotensión con presiones de enclavamiento bajas hasta en 40% de los casos y que muestran signos clínicos y radiográficos de congestión pulmonar. En otras circunstancias, como en el empleo de la PEEP, se reduce el área total de la tercera zona pulmonar; cuando esto ocurre la PCP no es una medida fidedigna de la presión auricular izquierda, por lo que es recomendable que la medición de la PCP ocurra durante el final de la espiración. 1. Insuficiencia aórtica: la presión de enclavamiento es menor que la presión telediastólica del ventrículo izquierdo por reflujo retrógrado.

Tipo de choque

Gasto cardiaco

Presión de enclavamiento

Resistencias vasculares sistémicas

Cardiogénico Distributivo Obstructivo Hipovolémico

Bajo Alto Bajo Bajo

Alta Baja Normal o alta Baja

Altas Bajas Altas Altas

2. Ventrículo no distensible: presión de enclavamiento menor que la presión telediastólica por cierre prematuro de la válvula mitral. 3. Insuficiencia respiratoria: presión de enclavamiento mayor por hipertensión pulmonar por vasoconstricción secundaria. 4. Los patrones esperados de PCP en el estado de choque dependen de su etiología (cuadro 27–5).

SATURACIÓN VENOSA MIXTA O SATURACIÓN VENOSA CENTRAL (SvO2)

En los últimos años se han realizado diferentes estudios clínicos aleatorios que han demostrado que la utilización de catéteres pulmonares no ha logrado obtener ventajas sobre el monitoreo convencional (hay excepciones citadas anteriormente), por lo que el monitoreo con catéter de arteria pulmonar está en desuso y ha sido sustituido por la medición de la saturación mixta venosa de O2 (SvO2), que se obtiene al determinar la saturación de la sangre obtenida en la arteria pulmonar. No obstante, debido a la necesidad de un dispositivo para la toma de muestra de la arteria pulmonar, se han realizado varios estudios que han demostrado que existe una relación entre la tendencia de la SvO2 y la saturación venosa central (obtenida de sangre en la vena cava superior), por lo que esta última es un buen parámetro equivalente de reanimación, tal como lo demostró el grupo de Rivers en el manejo de la sepsis, que manteniendo una saturación venosa mixta o saturación venosa central (SvcO2) arriba de 70%, además de otras variables, lograron una disminución de 15% de la mortalidad.9–12 El valor normal de la SvO2 refleja un equilibrio entre el aporte (DO2) y el consumo de O2 (VO2), y su valor normal alrededor de 75%. Normalmente el VO2 es independiente del DO2, ya que se puede incrementar la extracción cuando el DO2 disminuye; cuando se llega al lí-

Monitoreo hemodinámico y neurológico multimodal

347

Cuadro 27–6. Dispositivos para el monitoreo de la presión intracraneal Dispositivo

Ventajas

Desventajas

Catéter intraventricular

Estándar de oro para mediciones, permite el drenaje del Requiere calibración constante. Oclusión de líquido cefalorraquídeo. Los sensores son acoplados a columna por aire o restos cerebrales. Riesgo la burbuja de aire alrededor del extremo del catéter elevado de infecciones Tornillo subNo hay violación del tejido cerebral; tasa de infección muy El edema cerebral puede producir mediciones aracnoideo baja. Tornillo de Richmond o Becker falsamente bajas. Los movimientos de la cabeza pueden descalibrarlo Transductor de Se puede insertar en el parénquima cerebral, el ventrículo Una vez insertado no se puede recalibrar; es fibra óptica lateral o el espacio subdural; tiene una alta resolución, costoso; la ruptura de la fibra óptica lo inutiliza independiente del cambio de posición de la cabeza Epicraneales A nivel de la fontanela anterior o en sitios de defectos Muy costosos; de uso casi exclusivo en pediaóseos como resultados de craneotomías, con sensores tría telemétricos sobre todo en niños hidrocefálicos, pudiendo estar conectados o no al sistema derivativo Emisiones Constituye uno de los métodos más recientes en la medi- Según los estudios realizados son bastante otoacústicas ción de la presión intracraneal; se realiza mediante el efectivos, además de que tienen escasa o monitoreo de la presión que transmiten los líquidos nula invasión cocleares a la base del estribo

mite de la relación se presenta una disminución de la SvO2, con niveles de SvO2 entre 55 y 70% que indican que hay compensación de la relación, pero con niveles de entre 50 y 30% ya no existe dicha compensación y el metabolismo anaerobio precipita la acidosis láctica por la grave hipoperfusión tisular. Recientemente se han desarrollado tecnologías que permiten el monitoreo continuo del volumen latido a base de la diferencia de pulso de un catéter arterial, determinando la ScvO2 y el gasto cardiaco probable de manera continua. Este sistema de monitoreo se conoce comercialmente como VigileoR.

dominante, pues traduce con fiabilidad los aumentos de presión y permite también la evacuación de líquido cefalorraquídeo. El método más utilizado para el monitoreo de la PIC es a través de la conexión del transductor a un equipo, que es capaz de proyectar en su pantalla las curvas de la PIC. El patrón de la curva de la PIC es el resultado de la transmisión de las ondas de presión arterial y venosa a través del líquido cefalorraquídeo y del parénquima cerebral. El patrón normal de las curvas se asemeja a una curva de presión arterial. Normalmente la curva tiene tres o más picos, identificados como P1, P2 y P3 (figura 27–4).9–14

PRESIÓN INTRACRANEAL P2

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P1

Las primeras mediciones de la presión intracraneal (PIC) las realizaron Quincke y col. en el espacio subaracnoideo, a nivel lumbar; plantearon que los valores normales estaban entre 90 y 100 mmH2O. Años después Jackson y col. midieron la presión con este método en algunas condiciones patológicas y más tarde se utilizó en pacientes con traumas craneoencefálicos, estableciéndose criterios para la decisión de cirugía por encima de los 200 mmH2O. A pesar de los avances médicos y tecnológicos no se ha logrado establecer un método completamente eficaz e inocuo para la medición de la PIC, de tal manera que hasta estos momentos los métodos invasivos son los predominantes (cuadro 27–6).13–17 El sitio más utilizado para medir la PIC son los ventrículos laterales, específicamente su cuerno frontal no

P3

Figura 27–4. Morfología de la onda de presión intracraneal. P1: llamada onda de percusión, corresponden a la presión sistólica. Presenta un pico agudo y una amplitud consistente. P2: llamada onda de meseta, es el resultado de la presión en el LCR, tiene una amplitud y forma variables y termina en una escotadura dicrótica. P3: llamada onda dicrótica, debido a que la presión diastólica se encuentra inmediatamente después de la escotadura dicrótica y declina hacia la posición diastólica basal.

348

Evaluación y manejo perioperatorio

Los estudios de Lundberg marcaron la pauta en el monitoreo de la PIC en 143 pacientes con síntomas y signos de hipertensión endocraneana, en los cuales el monitoreo continuo describió las siguientes ondas: S Ondas A: plateau o en meseta; son un signo que indica descompensación intracraneal severa. Se caracterizan por aumentos repentinos de la PIC de 50 a 100 mmHg, que duran de 5 a 20 min, acompañan al deterioro neurológico e indican la inminente herniación cerebral. Lundberg explicó inicialmente la aparición de ondas A como secundarias a alteraciones del flujo, lo cual confirmaron Rosner y Becker, quienes consideran que las ondas A son la expresión de un mecanismo de compensación ante la disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC), ya que aparece durante la hipercapnia inducida y en cambios metabólicos alteran el flujo sanguíneo cerebral (FSC).9–14 La onda A tiene cuatro fases bien delimitadas, las cuales reflejan todo el mecanismo de autorregulación ante la disminución de la PPC. 1. Fase de caída de la PPC. 2. Fase de meseta. 3. Fase de respuesta isquémica. 4. Fase de resolución. S Ondas B: son oscilaciones agudas y rítmicas que duran de uno a dos minutos, con una PIC que oscila entre 20 y 50 mmHg; aparecen antes que las ondas plateau; se presentan en pacientes en quienes la respiración es de tipo Cheyne–Stokes, en estados de somnolencia y durante el sueño de movimientos oculares rápidos. S Ondas C: aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de cuatro a ocho por minuto y una amplitud menor a la de las ondas A y B. No son clínicamente significativas; corresponden a cambios respiratorios o de la presión arterial (reflejo de Traube–Hering–Mayer). S Ondas no cíclicas: son generadas por estímulos externos o internos (generalmente), como maniobra de Valsalva, y durante la tos, la aspiración de secreciones, la hipoxia, el alza térmica, las convulsiones, el dolor y los cambios de posición.

(Capítulo 27) ciones directas de la vena yugular interna, que posteriormente fueron sustituidas por la punción percutánea y la colocación de un catéter retrógrado en la vena yugular que permitió valorar en forma seriada la SvjO2. Actualmente se dispone de catéteres de fibra óptica que miden la SvjO2 de manera continua a través de un sensor fotoeléctrico que cuantifica la cantidad de luz absorbida por la oxihemoglobina. El monitoreo de este parámetro mide de manera indirecta los cambios del FSC de acuerdo con el metabolismo cerebral en relación con el consumo de oxígeno cerebral (CMRO2). En los casos en los que la autorregulación está alterada el FSC puede estar disminuido, normal o incrementado, independientemente de la CMRO2, conduciendo a cambios en la diferencia arteriovenosa de oxígeno (AVDO2).18,19 En la práctica clínica es aceptado que las simples mediciones de la SvjO2 estiman de manera indirecta el FSC y reflejan el balance entre el aporte y el consumo cerebral de O2. En cambios paralelos entre el aporte y el consumo la SvjO2 se mantiene constante. Cuando el aporte es insuficiente o las necesidades son excesivas la SvjO2 disminuye. Cuando el aporte supera al consumo o el consumo está muy reducido la SvjO2 aumenta (figura 27–5).20,21 Los valores normales de la SvjO2 en personas sanas se encuentran en el rango de 55 a 71%, con una media de 61.8%, mientras que en los pacientes con lesión encefálica aguda el rango se considera un tanto más

Desaturación < 50%

55 a 75%

Hiperflujo

PIC PaCO2 < 28 mmHg

Hipotermia CMRO 2 : Sedantes

Presión sistólica Fiebre CMRO 2 : Convulsiones

Flujo cerebral Contenido O2 arterial

Vasoespasmo cerebral

Comunicación AV Otros

Hipoxia arterial

Muerte cerebral

SATURACIÓN DEL BULBO YUGULAR

Durante 1930 y 1940 se iniciaron las investigaciones de la saturación del bulbo yugular (SvjO2) a partir de pun-

CMRO 2

CMRO 2

FSC

FSC

Figura 27–5. Factores determinantes de la SvjO2.

Monitoreo hemodinámico y neurológico multimodal amplio (32 a 96%) y la media es de 68.1% " 9.7%. Los niveles de SvjO2 que se encuentran por debajo de 50% se asocian con hipoxia cerebral progresiva, mientras que los niveles menores de 20% se presentan cuando el daño isquémico es irreversible. Por otro lado, los valores por encima de 75% sugieren hiperemia cerebral y se asocian a un mal pronóstico.22,23 En la práctica clínica existen ciertas limitantes en la medición de la SvjO2; una de ellas es la poca sensibilidad para medir una región cerebral en específico, al ser una muestra de la actividad metabólica global. Otra de las limitantes es el error de interpretación de la saturación venosa cuando la muestra es aspirada con rapidez, ya que una aspiración enérgica puede contaminar la muestra con sangre venosa extracraneal.24

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ULTRASONIDO DOPPLER TRANSCRANEAL

El ultrasonido Doppler transcraneal (DT) es una herramienta que permite detectar estenosis u oclusión de arterias intracraneales, monitorear la evolución de los pacientes que presentan vasoespasmo tras una hemorragia subaracnoidea, detectar embolismos cerebrales, predecir eventos isquémicos, evaluar el sistema vascular intracerebral y determinar la muerte cerebral. Mediante este dispositivo es posible evaluar las arterias cerebral media (ACM), cerebral anterior, cerebral posterior, cerebral distal interna, basilar, vertebral, carótida interna extracraneal y oftálmica, así como el sifón carotídeo. La información de estas arterias se observa a través de las ventanas acústicas del cráneo, que comprenden la ventana transtemporal, la ventana transorbitaria, la ventana suboccipital y la ventana submandibular, las cuales permiten insonar determinadas arterias de acuerdo con la ventana de la que esté accediendo (figura 27–6).25,26 El flujo sanguíneo actúa como un reflector que recibe la transmisión de la onda desde el transductor y después envía la señal de regreso al transductor. El flujo sanguíneo a través de un vaso depende de la velocidad del movimiento del componente sanguíneo y el diámetro de dicho vaso; así, a un determinado flujo sanguíneo la velocidad se incrementa a medida que el diámetro del vaso se estrecha. La velocidad del flujo medio (VFm) es el promedio de las velocidades de flujo a través de un vaso, con un valor normal de 55 " 12 cm/seg, el cual se correlaciona con el FSC. Al insonar la velocidad de flujo de un determinado vaso se inscriben el pico sistólico y el flujo diastólico en cada ciclo cardiaco, forman-

349

Ventana transorbitaria

Ventana transtemporal

Ventana suboccipital Figura 27–6. Ventanas del ultrasonido Doppler transcraneal y su relación con las arterias intracraneales.

do la onda de pulsatilidad. En condiciones normales la onda de pulsatilidad refleja la resistencia cerebrovascular, la cual es calculada por el índice de pulsatilidad (IP o índice de Gosling): IP = (VF sistólica – VF diastólica)/VFm.

Los rangos normales del IP varían entre 0.6 y 1.1. Otro índice que puede estimar la resistencia vascular es el índice de resistencia o de Pourcelot (cuadro 27–7):27 El DT tiene la ventaja de ser un método no invasivo en el monitoreo de los pacientes con lesión encefálica aguda, además de que tiene un costo relativo bajo que permite evaluar continuamente la dinámica cerebral de los pacientes neurocríticos en condiciones como el vasoespasmo secundario a hemorragia subaracnoidea, así como la evaluación de la autorregulación cerebral y la reactividad vascular, parámetro que se ha considerado útil en el monitoreo de los pacientes con trauma craneal grave y que está asociado con mal pronóstico, así como en el monitoreo en conjunto con la presión intracraneal y la SvjO2, ya que permite estimar de manera no invasiva la presión de perfusión cerebral mediante la FVm de la ACM y la presión arterial, con una diferencia de 13 mmHg menos que la PPC real (PAM–PIC).28–32 IR = (VF sistólica – VF diastólica)/VF sistólica

OXIGENACIÓN TISULAR CEREBRAL

El monitoreo de la oxigenación tisular cerebral (PticO2 u OTC) es un parámetro fidedigno entre el aporte y el

350

Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 27)

Cuadro 27–7. Monitoreo normal del Doppler transcraneal Arteria

Profundidad (mm)

VFm (cm/seg)

Ventana acústica

Dirección de flujo

ACM ACA/ACM ACA ACld ACP ACle AO AV AB

38 a 62 54 a 64 60 a 78 56 a 64 60 a 72 50 a 64 40 a 58 60 a 85 80 a 120

58 " 12 – 50 " 12 38 " 10 40 " 10 37 " 9 21 " 5 37 " 10 40 " 10

Transtemporal Transtemporal Transtemporal Transtemporal Transtemporal Submandibular Occipital Suboccipital Suboccipital

Anterógrada Bidireccional Retrógrada

consumo de oxígeno cerebral regional. Para su medición es necesaria la introducción de un microsensor en el parénquima cerebral; el dispositivo es colocado en la zona de mayor daño cerebral de acuerdo con el sitio de lesión y los hallazgos tomográficos o clínicos. Existen dos microsensores: el LicoxR, que permite la medición de la PIC, la temperatura cerebral y la PticO2, y el NeurotrendR, que mide la presión parcial de bióxido de carbono cerebral (PtiCO2c), el pH y la PticO2. La PticO2 normalmente es inferior a la presión parcial de oxígeno arterial debido a la colocación de los sensores en el compartimento extravascular y al elevado metabolismo cerebral (15 a 50 mmHg). La PtiCO2c en general es más alta que la presión parcial de bióxido de carbono arterial debido a la capacidad de difusión del bióxido de carbono. El pH normalmente es menor en el tejido cerebral, lo cual es sinónimo del elevado metabolismo cerebral (pH de 7.05 a 7.25).32 Los niveles de PticO2 pueden variar según la región cerebral en la que se coloque el sensor; siendo más elevada en las regiones con un mayor número de neuronas, como en la región del hipocampo y la corteza cerebral, que en la sustancia blanca.33–38 En los pacientes con trauma craneal los niveles de PticO2 inferiores a 15 mmHg durante periodos prolongados o niveles menores de 8 mmHg en un solo evento se correlacionan con un incremento de la mortalidad. En los pacientes neurocríticos con trauma grave se demostró que en aquellos cuyo objetivo fue mantener una PticO2 mayor de 25 mmHg la mortalidad disminuyó 25%. Además, el monitoreo de la PticO2 permite evaluar continuamente el umbral de isquemia cerebral, la capacidad de autorregulación cerebral, la reactividad cerebral vascular durante los cambios de presión parcial de bióxido de carbono durante la ventilación mecánica, el vasoespasmo en los pacientes con hemorragia subaracnoidea y el monitoreo de la temperatura cerebral en los pacientes con hipotermia.39

Anterógrado Retrógrado Retrógrado Retrógrado Retrógrado

MICRODIÁLISIS CEREBRAL

La técnica de microdiálisis permite analizar de manera continua los cambios bioquímicos del tejido cerebral mediante la colocación de un catéter cuyo diámetro es de 0.62 mm, y contiene una membrana dialítica dentro del parénquima cerebral. Este catéter es perfundido con lactato de Ringer o solución salina a 0.9% con flujos ultrabajos (0.1 a 2.0 mL/min) con una bomba de perfusión. Todas las sustancias que tienen un diámetro menor al de la membrana semipermeable (entre 10 000 y 20 000 Da) difunden desde el espacio extracelular hacia la solución que se emplea como perfusión, la cual es recolectada cada 10 a 60 min. Entre las sustancias que permeabilizan se encuentran la glucosa, el lactato, el piruvato, el glutamato, la acetilcolina, la colina y el glicerol. Las membranas semipermeables entre 10 000 y 30 000 Da permiten la difusión de polipéptidos y proteínas desde el espacio extracelular, como las citocinas, los antibióticos y la fenitoína (figura 27–7).40–42 La microdiálisis se debe colocar en los pacientes con hemorragia subaracnoidea y con trauma craneal; en aquellos con lesiones focales se recomienda colocar un catéter en la zona de penumbra y otro en una zona donde el tejido cerebral sea “normal”, para comparar los valores obtenidos a partir del parénquima cerebral y el tejido dañado. Cuando la glucosa cerebral en el tejido lesionado desciende sin cambios en los valores obtenidos en la zona cerebral normal o subcutánea la interpretación corresponderá a un evento de hipoperfusión. Sin embargo, los valores aislados de la simple determinación de glucosa no son sensibles para determinar hipoperfusión de la zona de lesión cerebral, por lo que se deben tomar en cuenta otros productos del metabolismo cerebral, como el lactato, el piruvato y el glicerol, como el incremento del índice lactato/piruvato. El valor normal del índice es

Monitoreo hemodinámico y neurológico multimodal Cánula de microdiálisis

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Cánula de inyección Regreso de lavado de microdiálisis hacia el contenedor

Flujo de perfusión por dentro de la membrana semipermeable

Membrana dialítica

Tejido cerebral

Líquido extracelular

Salida de líquido para lavado de tejido cerebral Figura 27–7. Componentes del catéter de microdiálisis cerebral.

de 15 a 20, por lo que un incremento mayor de 25 constituye un evento isquémico.43,44 Los valores normales de glicerol en la solución dializante son de 50 a 100 mm. Por lo tanto, la elevación de los niveles de glicerol se correlaciona con los cambios en la PPC y las zonas de isquemia. Mientras tanto, el catéter en la zona donde la perfusión es normal el glicerol es sensible del estrés metabólico y del tono simpático. La elevación de los niveles de glutamato está relacionada directamente con daño celular neuronal; sin embargo, el incremento o las variaciones de los niveles de glutamato no son marcadores sensibles de daño cerebral, por lo que se tiene que interpretar junto con los niveles de glucosa, glicerol, piruvato y lactato.45,46

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ESPECTROSCOPIA INFRARROJA

La espectroscopia infrarroja (EI) es un método no invasivo que permite detectar cambios en la oxigenación cerebral regional. El mecanismo biotecnológico de la espectroscopia infrarroja se basa en la capacidad de las ondas de luz (700 a 1 000 nm) para penetrar en el tejido

celular subcutáneo, el cráneo y el cerebro hasta varios centímetros; estas ondas son absorbidas a diferente longitud de onda por la oxihemoglobina, la deoxihemoglobina y el citocromo C oxidasa. En cada unidad de volumen de tejido cerebral de 70 a 80% del contenido hemático se localiza en el lecho venoso, por lo que la mayor cantidad de información de la espectroscopia será del contenido venoso cerebral. Los cambios en la hemoglobina total están relacionados con los cambios en el volumen sanguíneo cerebral.47–48 La mayor aplicación de la espectroscopia infrarroja se ha realizado en los pacientes que son sometidos a endarterectomía carotídea con pinzamiento carotídeo transquirúrgico y durante la cirugía cardiaca. También se ha demostrado su eficacia en la detección de hematomas intracraneales de aparición retardada. Sin embargo, su eficacia no ha sido demostrada en los pacientes con trauma craneoencefálico o lesión difusa del sistema nervioso central, ya que no se correlaciona con los cambios en la SvjO2 o la PticO2. Actualmente el uso de la espectroscopia infrarroja no está recomendado como un parámetro único en la toma de decisiones en los pacientes con lesión encefálica aguda, aunque en ciertas patologías neurocríticas sí está fundamentado su empleo.49–52

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352

Evaluación y manejo perioperatorio

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Monitoreo hemodinámico y neurológico multimodal

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 27)

Capítulo

28

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente neumópata

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Martha Yolanda Velásquez Moreno, Ailyn Cendejas Schotman, Javier A. Ramírez Acosta

INTRODUCCIÓN

cirugía o en el posoperatorio, por lo que sólo queda realizar el manejo posoperatorio adecuado.

En los pacientes con neumopatías agudas y crónicas sometidos a cualquier tipo de intervención quirúrgica las complicaciones respiratorias posoperatorias son significativamente más frecuentes y severas que en los pacientes sin patología pulmonar.1–4 La cirugía de tórax, los procedimientos quirúrgicos de abdomen superior, las cirugías extensas y prolongadas y las realizadas en pacientes con padecimientos crónicos y debilitantes incrementan el riesgo de complicaciones respiratorias posoperatorias. Su presencia genera un incremento de la morbimortalidad, mayores gastos, mayor tiempo de hospitalización y mayor número de acciones terapéuticas, incluyendo el manejo en áreas críticas, reintervenciones quirúrgicas, etc. Por lo tanto, en estos pacientes es importante llevar a cabo medidas que prevengan o disminuyan la frecuencia y la intensidad de las complicaciones respiratorias posoperatorias mediante programas de evaluación y optimización preoperatoria, así como de manejo perioperatorio por parte de anestesiólogos y cirujanos con experiencia en este tipo de pacientes, que conozcan la información científica del tema y las medidas de manejo más eficaces recomendadas en la literatura mundial. El riesgo de complicaciones respiratorias está determinado por las condiciones del paciente, el tipo de cirugía que se va a realizar, el sitio y la extensión de las incisiones quirúrgicas y, sobre todo, el manejo anestésico durante el transoperatorio y el posoperatorio. En algunos casos las complicaciones respiratorias surgen de situaciones no prevenibles que se presentan durante la

COMPLICACIÓN PULMONAR POSOPERATORIA

Definición La complicación pulmonar posoperatoria se desarrolla o se exacerba después de un procedimiento quirúrgico. Su presentación clínica es variable; se acompaña habitualmente de alteraciones radiológicas y gasométricas. Algunas veces se presenta hipertermia; otras se observa aumento en la producción de secreciones bronquiales y de tos ineficaz que lleva a una acumulación de secreciones en las vías respiratorias, desarrollo de zonas de colapso pulmonar con microatelectasias y macroatelectasias que alteran la mecánica respiratoria, y la ventilación, así como aumento del trabajo respiratorio, llegando a causar insuficiencia respiratoria aguda y a requerir ventilación mecánica. Las complicaciones posoperatorias más frecuentes se incluyen en el cuadro 28–1.

Fisiopatología En el transoperatorio y el posoperatorio ocurren cambios pulmonares tanto en pacientes normales como en los que padecen enfermedad pulmonar preexistente. Las causas son múltiples y se deben al procedimiento quirúrgico, al manejo anestésico perioperatorio y al manejo del dolor, ya que en conjunto o de manera separada 355

356

S S S S S S S S S

Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 28)

Cuadro 28–1. Complicaciones respiratorias posoperatorias

dolor y la ansiedad impiden la expansión pulmonar. Además, la biomecánica del tórax se altera por restricción en la excursión diafragmática y por disminución en la contracción de los músculos accesorios de la respiración intercostales externos y pectorales, lo que lleva a disminución de la ventilación alveolar, manifestada como respiración superficial y formación de atelectasias. Otra causa de alteración en la movilidad del diafragma son las lesiones del nervio frénico, debido al uso de sustancias cardiopléjicas o a incisiones quirúrgicas próximas a este músculo.

Atelectasias Hipoxemia e hipercapnia de diversas causas Procesos infecciosos bronquiales y parenquimatosos Mal manejo de las secreciones bronquiales Exacerbación de la insuficiencia respiratoria crónica Daño pulmonar agudo (ALI, SIRPA) Tromboembolia pulmonar Ventilación mecánica prolongada Muerte por causa respiratoria

ALI: lesión pulmonar aguda; SIRPA: síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda.

FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON EL PACIENTE alteran la mecánica pulmonar, el patrón ventilatorio, el intercambio gaseoso y los mecanismos de defensa pulmonar, propiciando el desarrollo de complicaciones respiratorias.5 Los anestésicos inhalados e intravenosos, los analgésicos narcóticos y los sedantes deprimen el control neurológico central de la respiración; la manifestación clínica es la hipoventilación alveolar, cuya magnitud puede ser causa de hipoxemia e hipercapnia. La incisión quirúrgica, los anestésicos inhalados y los relajantes musculares alteran el funcionamiento de los músculos respiratorios incluyendo los músculos de la laringe, lo que propicia alteraciones de la mecánica pulmonar e incapacidad para proteger la vía aérea. Las alteraciones de la mecánica pulmonar se manifiestan como pérdida de volumen pulmonar, disminución de la capacidad residual funcional y ventilación pulmonar llevada a cabo por debajo del volumen de cierre, lo que significa que algunas zonas del pulmón mantienen la vía aérea pequeña colapsada durante el ciclo respiratorio, originando atelectasias, factor que se suma al cierre temprano de la vía aérea, situación similar a la que se presenta cuando existe broncoespasmo o edema de la vía aérea.6,7 La capacidad residual funcional (CRF) disminuye en las cirugías abdominales altas y en las torácicas. La laparotomía inferior produce una reducción de 10 a 15% de la CRF, la laparotomía del abdomen superior la reduce hasta 30% y la toracotomía con resección pulmonar puede producir reducciones de la CRF de 35% o más. Durante los procedimientos de cirugía torácica, en especial de la cirugía cardiovascular, las alteraciones mecánicas de la pared del tórax se manifiestan clínicamente de diferentes formas, como restricción mecánica originada por la apertura del tórax, pérdida de la presión intratorácica por la apertura de las pleuras y cerclaje esternal que genera inestabilidad de la pared torácica; el

Entre los factores de riesgo relacionados con el paciente destacan el tabaquismo, el estado general de salud y la presencia de padecimientos respiratorios agudos y crónicos, en especial los que se acompañan de inflamación sistémica.6,7

Tabaquismo Se sabe que el consumo de cigarrillos es un factor que incrementa el riesgo de complicaciones respiratorias en el posoperatorio independientemente de que esté activo el hábito tabáquico o de que sea ex fumador. Los fumadores presentan cierre temprano de la vía aérea, broncoespasmo y alteraciones en la mucosa traqueobronquial con alteración de los mecanismos de defensa, que favorecen las infecciones bronquiales y el exceso de secreciones. Estas manifestaciones clínicas pueden disminuir si los pacientes abandonan el consumo de tabaco ocho semanas previas al procedimiento quirúrgico, con lo cual se reduce la incidencia de complicaciones respiratorias. Si se deja de fumar sólo algunos días previos a la cirugía no se modifican la hipersecreción mucosa ni las posibilidades de desarrollar broncoespasmo; asimismo, se puede presentar síndrome de abstinencia por déficit de nicotina, que condiciona hipersecreción e hiperreactividad bronquial. Además, es frecuente que los fumadores de muchos años cursen con neumopatías bien establecidas y que presenten bronquitis crónica, hipoxemia, hipercapnia e hipertensión pulmonar.12,13

Edad avanzada Los cambios fisiológicos normales a nivel pulmonar generados por la edad son un factor importante para el desarrollo de complicaciones respiratorias en el posopera-

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente neumópata

357

Cuadro 28–2. Condiciones fisiopatológicas pulmonares del paciente de edad avanzada Alteración estructural S S S S S S S

Disminución de la superficie alveolar Fenestración intraalveolar = poros de Kohn Aumento del tejido conectivo intersticial Bronquiolos y conductos alveolares alargados Proteólisis en la elastina Desequilibrio en la relación fibras elastina/colágeno Composición alterada del surfactante

S Calcificación de las articulaciones costovertebrales S Pérdida de masa muscular respiratoria

Manifestación fisiopatológica S S S S S S S S S S S S S S S

Pérdida de la capacidad de difusión Alteración del espacio muerto fisiológico Alteración en la difusión alveolar Aumento del espacio muerto anatómico Inestabilidad endobronquial, cierre temprano de la vía aérea Disminución de la distensibilidad del parénquima pulmonar Disminución volumen corriente Presencia de PEEP intrínseco (atrapamiento de aire) Microatelectasias Rigidez de la caja torácica Disminución de la distensibilidad de la caja torácica Taquipnea Disminución de la efectividad de la contracción muscular Disminución de la resistencia a la fatiga Alteración en la respuesta al ejercicio

PEEP: presión positiva al final de la espiración.

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torio. Además, entre los pacientes de la tercera edad hay fumadores o ex fumadores con patologías respiratorias crónicas; en ellos, a los cambios pulmonares de la vejez se suman los cambios de las enfermedades respiratorias, por lo que las complicaciones pulmonares posoperatorias (CPP) son muy frecuentes (cuadro 28–2).3 Existen otros factores que son propios del paciente y son predictores de CPP, como la disminución de la capacidad para hacer ejercicio, dependencia permanente o parcial del oxígeno, mal estado nutricional u obesidad, que si bien no son factores determinantes de desarrollo de CPP, sí pueden condicionar estados de alteración en la función del diafragma. Otros factores, como la disminución de la distensibilidad de la caja torácica o fibrosis pulmonar, pueden ser causa de disminución de la capacidad residual funcional y de aumento del trabajo respiratorio.

FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON EL PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO

Sitio de la cirugía El sitio quirúrgico es un factor importante a considerar. El riesgo se incrementa en la medida en que las incisiones se aproximan al diafragma. Las cirugías que no involucran el tórax o el abdomen rara vez presentan complicaciones respiratorias en pacientes sin neumopatías.1,2 Los sitios de mayor riesgo para CPP son la reparación de aneurisma aórtico, la cirugía torácica, cualquier

cirugía abdominal, la cirugía de abdomen superior, la neurocirugía, la cirugía de cabeza y cuello, y la cirugía vascular.3,4 La cirugía torácica incluye la esternotomía media, utilizada para cirugía cardiovascular, que tiene una menor incidencia de complicaciones que las toracotomías laterales que involucran la apertura de la cavidad pleural.

ESCALAS DE RIESGO DE COMPLICACIONES RESPIRATORIAS

Los índices de riesgo cardiaco contienen elementos de evaluación clínica global, útiles para predecir el riesgo pulmonar. La clasificación del estado físico de la Sociedad Americana de Anestesia (ASA) tiene también fines de predicción de complicaciones pulmonares; los pacientes con ASA mayor de 2 tienen hasta 4.87 veces más riesgo de desarrollar complicaciones respiratorias.3 Torrington y Henderson8 diseñaron una escala de riesgo pulmonar con base en datos clínicos y factores que afectan de manera directa o indirecta la función pulmonar, clasificando el riesgo en bajo, medio o alto. Coll y col.9 estudiaron un grupo quirúrgico sometido a cirugía abdominal alta y establecieron tres grupos según el riesgo predecible de sufrir complicaciones pulmonares posoperatorias. Los parámetros estudiados incluyeron cirugía abdominal alta, edad mayor de 60 años, obesidad, previsión de duración de la cirugía, tabaquismo y antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La suma de todas las puntuaciones permitió clasificar el

358

Evaluación y manejo perioperatorio Cuadro 28–3. Índices de riesgo pulmonar. Escala de Torrington y Henderson Factor

Puntaje

Espirometría

Puntos

1 S CVF < 50% 1 S VEF1 de 65 a 75% 2 S VEF1 de 50 a 65% 3 S VEF1 < 50% Edad > 65 años 1 Obesidad mórbida con IMC 1 > 45 Cirugía torácica 2 Abdomen alto 2 Otra 1 Historia pulmonar de neuro1 patía Fuma (últimos dos meses) 1 Síntomas respiratorios acti1 vos Antecedentes de neuropatía 1 Interpretación del puntaje 0a3 Riesgo bajo 4a6 Riesgo moderado >7 Riesgo alto Los pacientes con riesgo bajo tienen 6% de posibilidad de presentar complicaciones pulmonares, los de riesgo moderado 23% y los de riesgo alto 35% Valoración del riesgo pulmonar Clase 1 Clase 2 Clase 3

Clase 4

CVF y FEV1 mayores de 80%, > 7 mets CVF de 60 a 79, FEV de 60 a 79%, 5 a 7 mets CVF de 51 a 59%, FEV de 41 a 59%, 4 a 5 mets CVF < 50%, FEV < 40%

CVF: capacidad vital forzada; FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; IMC: índice de masa corporal; FEV: volumen espiratorio forzado.

riesgo de sufrir complicaciones pulmonares posoperatorias (cuadro 28–3). La aplicación simultánea de las escalas de Torrington y Henderson y la de Coll permite la evaluación de factores que inciden en la aparición de CPP. La puntuación obtenida permite tomar medidas preventivas. En las cirugías de urgencia el anestesiólogo debe prever el riesgo de CPP y llevar a cabo el manejo perioperatorio, orientado a evitar la aparición de complicaciones (cuadro 28–4).

(Capítulo 28) Cuadro 28–4. Estratificación del riesgo quirúrgico Factor condicionante

Puntaje de riesgo

Cirugía abdominal alta Edad > 60 años Obesidad con IMC w 30

1

Prevención, intervención, tiempo quirúrgico w 3 h Tabaquismo EPOC leve EPOC severa

1

1 1

Riesgo

Bajo v 3 puntos Intermedio 3 a 5 puntos Alto > 6 puntos

1 3 5

IMC: índice de masa corporal; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

EVALUACIÓN PREOPERATORIA

Para un manejo perioperatorio óptimo se requiere que el paciente sea valorado adecuadamente por el anestesiólogo con el apoyo del área de neumología y medicina interna. Desde el punto de vista del riesgo respiratorio, el primer paso fundamental para evaluar a un paciente consiste en realizar un cuidadoso interrogatorio y un examen físico. Según las alteraciones encontradas se seleccionarán los exámenes de laboratorio y gabinete, así como las pruebas funcionales respiratorias requeridas para completar el estudio del paciente.16 Los pacientes con neumopatía crónica requieren exámenes de laboratorio para saber si cursan con hiperglobulia, infección en las vías aéreas o alteraciones del ácido–base y los electrólitos; asimismo, requieren una evaluación cardiovascular minuciosa. El ecocardiograma brinda información valiosa acerca de la función cardiaca sistólica y diastólica, de la fracción de eyección, de la presencia de hipertensión pulmonar y del grado de gravedad. En todo paciente neumópata se debe realizar una espirometría simple. Si se encuentra broncoespasmo se debe completar con espirometría con broncodilatador. Es necesario contar con gasometría arterial en aire ambiente. La tomografía axial computarizada de tórax proporciona mayor información para el manejo transoperatorio y el posoperatorio que las radiografías simples de tórax. La evaluación preoperatoria debe proporcionar información para establecer medidas terapéuticas dirigidas a optimizar al paciente, como suspender el tabaquismo,

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Evaluación y manejo perioperatorio del paciente neumópata tratar infecciones traqueobronquiales, utilizar medidas de fisioterapia y rehabilitación pulmonar y mejorar el estado nutricional y la capacidad de ejercicio. Si la cirugía es electiva y se tiene tiempo para optimizar al paciente se deben llevar a cabo todas las medidas posibles, dado que las complicaciones respiratorias posoperatorias están relacionadas directamente con el estado funcional respiratorio previo a la anestesia. En los pacientes a quienes se les realizará cirugía de tórax con resección pulmonar es importante determinar el grado de alteración de la función ventilatoria previa a la cirugía y definir los criterios de operabilidad basados en los resultados de pruebas funcionales.5 De igual forma, en los pacientes que requieren oxígeno crónico es importante precisar la fracción inspirada de oxígeno que requieren para mantener la PaO2 o la saturación de O2 de la hemoglobina dentro de valores aceptables. Cuando la cirugía es urgente o sólo permite un tiempo corto de preparación, se deberá hacer todo lo que sea posible para mejorar las condiciones del paciente. Aun en cirugías de urgencia se pueden realizar medidas útiles, como capacitar al paciente para que en el posoperatorio colabore con el uso del equipo de apoyo respiratorio, para controlar adecuadamente el dolor posoperatorio y para realizar medidas de expansión pulmonar y ejercicios para prevenir trombos venosos en los miembros inferiores. Se debe interrogar acerca de la presencia de disnea y valorar la tolerancia al ejercicio mediante la escala de Borg,17 y la presencia de tos crónica, de broncoespasmo o de infección respiratoria activa. De igual manera, es necesario saber qué medicamentos recibe para el manejo crónico de la patología respiratoria o para otras enfermedades concurrentes, como la hipertensión arterial, la hipertensión pulmonar o la insuficiencia cardiaca. Es necesario conocer los efectos indeseables de estos medicamentos —como es el caso de los broncodilatadores b agonistas, que causan hipopotasemia— y las interacciones de estos medicamentos con los anestésicos y fármacos adyuvantes que se utilizarán durante el transoperatorio. La información anterior le permite al anestesiólogo tomar decisiones acerca del tipo de anestesia que va a utilizar, la cual debe ser la más segura para el paciente, así como planear el manejo posoperatorio inmediato y la analgesia posoperatoria si el paciente va a estar en la sala de recuperación posanestésica o en terapia intensiva. Asimismo, esta información brinda elementos para establecer el pronóstico que debe discutir con el paciente y los familiares. Es importante recordar que, para efectos legales y protección del anestesiólogo, esta información deberá constar por escrito y con toda claridad en el expediente clínico.

359

ESTRATEGIA PREOPERATORIA PARA REDUCIR LAS COMPLICACIONES PULMONARES

Consiste en las medidas tendientes a optimizar al paciente para disminuir del riesgo de desarrollar complicaciones respiratorias. Estas medidas se deben realizar en todos los pacientes de acuerdo con el tiempo que permita la programación de la cirugía.

Abandono del hábito de fumar Está demostrado que quienes fuman mucho tienen una mayor tasa de complicaciones que los que fuman menos. El cese del hábito debe ser de al menos ocho semanas previas a la cirugía, con el fin de disminuir las complicaciones respiratorias posoperatorias.12,18,19

Reducción de peso En los pacientes obesos está demostrado que una reducción de más de 9 kg disminuye significativamente el riesgo de complicaciones respiratorias. Se debería posponer toda cirugía electiva hasta que se intente por todos los medios posibles la reducción de peso.

Tratamiento de la obstrucción del flujo aéreo En los pacientes con asma o EPOC el tratamiento previo con broncodilatadores y corticoides disminuye la incidencia de complicaciones respiratorias. En pacientes asmáticos sintomáticos la última dosis de corticoides inhalados se debe administrar durante las 12 h previas al procedimiento; asimismo, si el paciente recibe broncodilatadores, por lo general deben continuarse siguiendo el horario habitual. Si el anestesiólogo considera necesario utilizar un broncodilatador de rescate se recomiendan salbutamol o salbutamol con ipratropio una hora antes del inicio de la anestesia.20 En casos de obstrucción bronquial persistente o severa es conveniente administrar esteroides por vía oral o parenteral hasta que la obstrucción desaparezca o sea mínima. El monitoreo preoperatorio y posoperatorio de la broncoconstricción con un medidor del flujo espiratorio máximo (peak flow meter) permite administrar los

360

Evaluación y manejo perioperatorio

broncodilatadores racionalmente, ya que este equipo proporciona información cuantitativa de la broncoconstricción y la respuesta a los broncodilatadores.

Tratamiento de las infecciones respiratorias La profilaxis antibiótica para evitar las infecciones respiratorias no tiene sentido. Solamente se deben tratar con antibióticos los pacientes que presenten evidencia de infección activa (expectoración purulenta). En los pacientes neumópatas con infección respiratoria activa se recomienda un curso de 10 días de antibióticos basados en la identificación de los gérmenes causantes y en el antibiograma.

Fisioterapia y rehabilitación pulmonar El diseño y la ejecución de un plan de fisioterapia y de rehabilitación pulmonar basado en las alteraciones del paciente disminuyen significativamente las complicaciones respiratorias posoperatorias, además de que se capacita al paciente y a la familia en los procedimientos de higiene respiratoria y de rehabilitación pulmonar que se van a continuar en el posoperatorio y posiblemente en casa del paciente. Es fundamental la educación preoperatoria a cargo de los terapeutas respiratorios para lograr una mayor adherencia al tratamiento. De esta manera se optimiza la función ventilatoria y se permite un manejo apropiado en el posoperatorio, lo cual disminuye la frecuencia de CPP y permite un manejo terapéutico integral del paciente neumópata quirúrgico.21–23

MANEJO ANESTÉSICO

Preanestesia Los tranquilizantes y los sedantes que se utilizan en este periodo se deben evitar o bien administrarse hasta que el paciente cuente con vigilancia y monitoreo continuo, y se encuentre en un área donde se pueda detectar y manejar la depresión respiratoria que estos medicamentos pueden causar.16 Se deben administrar broncodilatadores si el paciente tiene broncoespasmo activo o enfermedad broncoespástica, así como asegurarse de que el paciente esté en ayuno, administrar antiácidos y proci-

(Capítulo 28) néticos para disminuir las posibilidades de broncoaspiración, y llevar a cabo medidas que contribuyan a disminuir las complicaciones quirúrgicas, como son la administración de antibióticos profilácticos una hora antes de la incisión quirúrgica o el precalentamiento para evitar o disminuir la hipotermia transoperatoria.

Transanestésico Existen lineamientos generales para el manejo anestésico transoperatorio de pacientes con neumopatías agudas o crónicas: a. Utilizar anestesia local o regional siempre que sea posible y cuando se considere que el paciente puede mantener una adecuada ventilación espontánea, aun si se requiere utilizar tranquilizantes o sedantes. b. Si es necesario utilizar anestesia general, se debe evitar la intubación traqueal y controlar la vía aérea con algún instrumento supraglótico. La incidencia de complicaciones pulmonares es mayor con la anestesia general que con los bloqueos regionales. La anestesia regional es adecuada para cirugías periféricas, en las que no se penetra a las cavidades abdominales o torácicas y que tengan menos de dos o tres horas de duración. No se recomienda la anestesia neuroaxial con niveles motores o sensitivos por arriba de T6, ya que reduce los volúmenes pulmonares y los flujos espiratorios necesarios para mantener la tos efectiva y una ventilación adecuada. No hay ninguna técnica de anestesia general superior a otras para el manejo de los pacientes con neumopatías agudas o crónicas. Más importante que la técnica anestésica o los fármacos utilizados en el transoperatorio es tener en cuenta que el paciente neumópata puede desarrollar insuficiencia respiratoria aguda posoperatoria, por lo que es necesario considerar la vigilancia estrecha en el posoperatorio inmediato en las salas de recuperación anestésica o en algunos casos en la terapia intensiva y utilizar en el momento adecuado medidas de apoyo respiratorio, como la ventilación mecánica no invasiva o invasiva. El uso de narcóticos y relajantes musculares de acción prolongada se asocia con una mayor incidencia de complicaciones respiratorias debido a efectos residuales en el posoperatorio inmediato.27,28 Se recomiendan el monitoreo transoperatorio de la relajación muscular y el empleo de narcóticos de acción corta. La depresión ventilatoria producida por opioides, tiopental y midazolam es más prolongada en los pacientes con EPOC que en los pacientes sin esta enfermedad

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Evaluación y manejo perioperatorio del paciente neumópata Se debe evitar causar mayor daño en la vía aérea que el que ya tienen los neumópatas crónicos, por lo que hay que evitar intubar la tráquea si el tipo de cirugía lo permite.16 En caso de que sea necesario utilizar el tubo endotraqueal se debe evitar que la presión del manguito del tubo endotraqueal sea superior a 25 cmH2O, para no dañar la mucosa traqueal. Los gases inhalados deben estar adecuadamente acondicionados, es decir, a 37 _C de temperatura 100% saturados de vapor de agua (conteniendo 44 mg de H2O por litro de gas) y filtrados, lo cual implica que estén libres de patógenos y partículas extrañas. Para lograrlo se deben utilizar los humidificadores de arrastre que usan los ventiladores mecánicos en terapia intensiva y los filtros en las ramas inspiratoria y espiratoria del circuito de anestesia. También se pueden utilizar los intercambiadores de calor y humedad (narices artificiales), aunque éstos son de utilidad parcial, ya que los más eficaces sólo pueden calentar los gases hasta 32 _C y proporcionar de 70 a 80% de humedad relativa. Se deben usar los gases adecuadamente acondicionados desde el inicio de la inducción hasta la extubación, ya que los gases fríos y secos estimulan el broncoespasmo.29 Cuando se administra óxido nitroso se debe tener en cuenta el posible paso de este gas a las áreas enfisematosas, que puede generar neumotórax a tensión durante la anestesia. Es importante recordar que los anestésicos inhalados pueden atenuar la vasoconstricción pulmonar hipóxica regional provocando mayores grados de cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda.9 La posición supina y la relajación muscular pueden causar desplazamiento del diafragma en sentido cefálico, afectando directamente el descenso del mismo durante la inspiración. Algunas posiciones quirúrgicas, como la lateral, y el uso de retractores en la cavidad abdominal, impiden la excursión diafragmática, causando disminución de la capacidad residual funcional y favoreciendo la formación de microatelectasias y macroatelectasias. Para contrarrestar esta situación se recomienda utilizar presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 5 cmH2O o más en el transoperatorio.30 En el paciente anestesiado en posición de decúbito supino existe un aumento de la resistencia de la vía aérea, como producto de la disminución de la CRF y la presencia del tubo orotraqueal, así como debido a la resistencia del circuito externo de ventilación, condición que se suma a la disminución del calibre de la vía aérea propio de la patología obstructiva.7 En los pacientes sin patología obstructiva el volumen pulmonar disminuye aproximadamente 1 L del estado de vigilia al estado de anestesia profunda, reduciendo

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fundamentalmente la CRF. En los pacientes obesos, bronquíticos y enfisematosos la anestesia hace que la CRF disminuya en gran medida, pudiendo llegar a ser menor al volumen de cierre. En la EPOC el cierre de las vías aéreas se genera a volúmenes pulmonares más altos, causando un aumento del volumen residual (VR) por atrapamiento de aire, lo que causa reducción de la elasticidad y aumento de la resistencia de la vía aérea favoreciendo la aparición de unidades alveolares de vaciado lento, que generan zonas de auto–PEEP. El resultado es la falta de posibilidad de prolongación de la espiración durante el tiempo necesario para que se vacíen por completo estas unidades, favoreciendo el aumento del VR y de la CRF. Estas alteraciones se deben tener en cuenta en la estrategia ventilatoria durante la anestesia. Para el manejo ventilatorio transoperatorio se deben tomar en cuenta las alteraciones fisiopatológicas que presenta el paciente neumópata. El anestesiólogo debe considerar si existen atrapamiento de aire, sobredistensión, hiperinsuflación pulmonar, auto–PEEP, aumento de la resistencia de la vía aérea y disminución de la distensibilidad pulmonar, o si se pueden desarrollar áreas de colapso pulmonar. La recomendación actual de ventilación transoperatoria en los pacientes neumópatas consiste en utilizar la estrategia conocida como protección pulmonar, para tratar de evitar el daño que la ventilación mecánica puede causar a las estructuras pulmonares, descrito como volutrauma, barotrauma, atelectrauma y biotrauma.32 Como regla general se deben utilizar volúmenes de aire corriente de 6 a 7 mL/kg de peso ideal, con límite de presión inspiratoria de 35 cmH2O, frecuencia de entre 10 y 15 por minuto para mantener valores normales de CO2 y PEEP de al menos 5 cmH2O.16,33–35 La FiO2 suministrada debe ser la necesaria para mantener la saturación de oxígeno por arriba de 90%. El volumen minuto debe ser el suficiente para tratar de mantener valores de CO2 similares a los que el paciente tiene en el preoperatorio y evitar variaciones en el equilibrio ácido–base. Es posible manipular los flujos inspiratorios y utilizar flujos lentos en presencia de broncoespasmo y flujos altos en pulmones rígidos por fibrosis. Los tiempos espiratorios prolongados en situaciones de atrapamiento aéreo favorecen el vaciamiento alveolar, y la PEEP contrarresta la auto–PEEP y evita el colapso alveolar y las atelectasias.16 Asimismo, se recomienda realizar maniobras de expansión pulmonar periódicas durante el transoperatorio y siempre al final de la cirugía para evitar el colapso alveolar posoperatorio en pacientes con situaciones patológicas que las propician, como la obe-

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Evaluación y manejo perioperatorio

sidad mórbida.31 Los flujos inspiratorios lentos minimizan la probabilidad de flujo turbulento a través de las vías respiratorias y mantienen una adecuada relación V/Q. Las frecuencias respiratorias lentas proporcionan tiempo suficiente para que el retorno venoso sea adecuado y no disminuya el gasto cardiaco, mejoran la relación inspiración/espiración y permiten una espiración más prolongada para disminuir el atrapamiento de aire. Se debe considerar el riesgo de barotrauma en pacientes con bulas enfisematosas.

Toracotomía y resección pulmonar La incidencia de complicaciones en el grupo sometido a estos procedimientos es de aproximadamente 30%. Las alteraciones respiratorias se deben principalmente a la condición respiratoria previa a la cirugía, así como al volumen del tejido resecado, a la alteración que la cirugía causa en la mecánica de la pared del tórax y al efecto que la apertura del tórax tiene sobre las presiones intratorácicas. El dolor posoperatorio es un factor que influye en la mecánica de la pared del tórax, restringe el movimiento diafragmático y limita la expansión de la parrilla costal.5 La patogénesis del dolor posterior a la toracotomía involucra múltiples respuestas moduladoras nociceptivas derivadas de la incisión quirúrgica, el estiramiento de ligamentos, el uso de retractores en la caja torácica, la manipulación quirúrgica y pleural, la respuesta inflamatoria y la manipulación de la pleura/pericardio, y la activación del dolor visceral bronquial a través de aferencias de los nervios frénico y vago.36

(Capítulo 28) ca o funcional el aire queda atrapado en la zona obstaculizada y los alveolos no se colapsan hasta que el aire que contienen se reabsorbe, por lo que la atelectasia no es inmediata.38 La reducción de los movimientos respiratorios, en especial la disminución de la excursión diafragmática, es un factor que afecta directamente la biomecánica respiratoria, generando un síndrome restrictivo transitorio con disminución de la distensibilidad pulmonar, que se ve reflejado en la reducción de la capacidad inspiratoria y de la capacidad vital, las cuales se manifiestan en el posoperatorio inmediato. Hay una disminución notable en la profundidad y la frecuencia de las respiraciones y de los suspiros fisiológicos. En los pacientes con EPOC la capacidad de cierre también está aumentada a causa de la alteración en la recuperación elástica del pulmón y de la patología intrínseca de la vía aérea, así como de la disfunción de la actividad mucociliar.

Factores quirúrgicos transoperatorios que disminuyen las complicaciones pulmonares posoperatorias Reducción del tiempo quirúrgico Esta situación depende del tipo de cirugía, de los hallazgos durante la misma y de la experiencia y habilidad del grupo quirúrgico. Los cirujanos deben estar conscientes de que las CPP están directamente relacionadas con el tiempo quirúrgico, la extensión de la cirugía y las complicaciones quirúrgicas transoperatorias y posoperatorias.3 Cirugía de invasión mínima

Cirugía abdominal La incidencia de complicaciones respiratorias posoperatorias es de cerca de 25%. La disfunción de la pared abdominal, la irritación diafragmática, el dolor y la distensión abdominal son factores que favorecen la disminución de la CV y la CRF. Es necesario tener en cuenta que permanecer en una misma posición durante un tiempo prolongado, sea en decúbito dorsal o lateral, a lo largo de la intervención y en el posoperatorio, favorece la pérdida de volumen pulmonar en las áreas declives. El parénquima pulmonar tiende a colapsarse espontáneamente.37 En condiciones en las que existe disfunción diafragmática, como sucede en la cirugía abdominal, se altera la expansión pulmonar, favoreciendo las atelectasias. Cuando hay obstrucción bronquial aguda, mecáni-

La cirugía laparoscópica reduce las complicaciones respiratorias, mientras que la toracoscopia altera menos la biomecánica de la pared torácica y, por ende, disminuye el desarrollo de complicaciones respiratorias en el paciente con neumopatía crónica.9 Ventilación invasiva programada En los pacientes con muy baja reserva respiratoria o con neumopatía moderada sometidos a procedimientos quirúrgicos extensos, prolongados o que presentaron durante el transoperatorio inestabilidad hemodinámica o ácido–base, o requirieron volúmenes grandes de líquidos o multitransfusiones, es recomendable que permanezcan con ventilación mecánica en el posoperatorio inmediato hasta que estén estables y haya pasado el

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente neumópata periodo en el que los cambios fisiológicos que causa el trauma anestésico quirúrgico son más intensos. Con 24 a 72 h de ventilación mecánica se logra disminuir la frecuencia y la intensidad de las complicaciones respiratorias posoperatorias.

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MANEJO DEL DOLOR

El objetivo del manejo del dolor posoperatorio es evitar o reducir el dolor y la sensación de malestar del paciente con los métodos más efectivos y con los mínimos efectos secundarios o adversos. El dolor posoperatorio causa un patrón restrictivo de la ventilación al impedir las inspiraciones profundas; asimismo, disminuye el desplazamiento caudal del diafragma, lo que contribuye a colapso pulmonar, atelectasias, tos inadecuada y mal manejo de secreciones.1 Para controlar el dolor adecuadamente se requieren esquemas analgésicos multimodales. Prácticamente todos los esquemas se basan en narcóticos, anestésicos locales y otros medicamentos que tienen como efecto colateral la depresión de la respiración, lo cual constituye un alto riesgo para el paciente neumópata. La analgesia posoperatoria por vía epidural es la más efectiva.39 Se debe utilizar en todos los pacientes en quienes se haya utilizado para llevar a cabo el procedimiento quirúrgico. En las cirugías torácicas o de abdomen alto que sean manejadas con anestesia general es recomendable colocar un catéter epidural, con la finalidad de utilizarlo en el posoperatorio para el manejo analgésico, además de que se puede utilizar la técnica de anestesia mixta (general más epidural), cuyos beneficios son diversos: menor respuesta neuroendocrina al trauma anestésico quirúrgico, menos frecuencia de formación de trombos en los miembros inferiores y menos requerimientos de anestésicos inhalados o intravenosos, así como de relajantes musculares. La analgesia posoperatoria por vía epidural con anestésicos locales y opiáceos iniciada antes de que el procedimiento quirúrgico termine permite que al despertar de la anestesia los pacientes ventilen sin la restricción que causa la presencia de dolor, lo cual facilita la extubación temprana. El manejo del dolor con analgésicos sistémicos requiere técnicas modernas, como el uso de bombas de analgesia controlada por el paciente, las cuales minimizan los efectos colaterales indeseables.27,40 Hay otras técnicas que se utilizan en estos pacientes, como los bloqueos de los nervios intercostales y la analgesia inter-

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pleural, que son menos efectivas que la epidural y la sistémica; sin embargo, se pueden utilizar como parte de analgesia multimodal. Los pacientes con neumopatías avanzadas manejados con analgesia epidural o sistémica que cursan de manera crónica con hipoxia severa o hipercapnia requieren permanecer en áreas de vigilancia intensiva con monitoreo completo, incluyendo oximetría de pulso y capnografía continuas, ya que en ellos las depresiones respiratorias que llevan a paro cardiorrespiratorio son frecuentes. En muchas partes del mundo el dolor posoperatorio sigue siendo mal manejado, por lo que la incidencia de dolor intenso sigue siendo alta. De 40 a 80% de los pacientes quirúrgicos presentan en algún momento del posoperatorio dolor severo o muy severo, cuya causa fundamental es el desconocimiento del grupo quirúrgico de las diversas opciones de combinaciones de fármacos y de técnicas de analgesia multimodal.

MEDIDAS DE APOYO RESPIRATORIO POSOPERATORIO

Todos los pacientes con neumopatías agudas o crónicas requieren en el posoperatorio monitoreo continuo de la oxigenación y la ventilación. Se les debe administrar oxígeno suplementario continuo, el cual deberá estar adecuadamente humidificado y calentado. El método de administración y la interfase a utilizar se deben adecuar a las necesidades y a la comodidad del paciente. Hay numerosas opciones, como flujos bajos a flujos altos de oxígeno, sondas faríngeas, puntas nasales, mascarillas oronasales, tiendas faciales, etc. Este tema es bien conocido por los anestesiólogos, por lo que no se profundiza en él. Es más importante referirse a dos técnicas muy efectivas pero poco utilizadas por los anestesiólogos en el manejo transoperatorio y posoperatorio de los pacientes con disminución severa de la función respiratoria: la ventilación no invasiva y la fisioterapia pulmonar.

Ventilación no invasiva La ventilación mecánica no invasiva (VNI) es un método de soporte ventilatorio que permite incrementar la ventilación alveolar y mejorar el intercambio gaseoso sin necesidad de invadir la vía aérea del paciente. Con este procedimiento se busca evitar la intubación tra-

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Evaluación y manejo perioperatorio

queal y las complicaciones asociadas.38 Además, permite que el paciente mantenga la capacidad de comunicarse verbalmente y preservar los mecanismos de defensa de la vía aérea. La VNI se puede utilizar de manera continua e intermitente; asimismo, disminuye la necesidad de sedación y se puede ventilar al paciente sin el uso de relajantes musculares. Hay mucha literatura en cuanto al uso de la VNI durante el transoperatorio, en la sala de recuperación anestésica, en la unidad de terapia intensiva, en los pisos de hospitalización y en el domicilio del paciente. La seguridad de este procedimiento ha sido demostrada ampliamente en el tratamiento crónico de pacientes con apnea del sueño, en el manejo a largo plazo de pacientes con trastornos neuromusculares y en anestesia. En la terapia intensiva la VNI se ha utilizado para manejar a los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda de distintas etiologías, en el posoperatorio de pacientes quirúrgicos y en el destete de la ventilación mecánica invasiva. La VNI se ha utilizado en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda de casi cualquier etiología, pero su eficacia sólo se ha podido demostrar con ensayos clínicos controlados y aleatorizados en los pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica. Existe suficiente evidencia científica para recomendar que la VNI sea el tratamiento de primera elección en los pacientes con exacerbaciones de la EPOC. En estos pacientes la VNI está asociada a menores tasas de intubación, de disminución de la mortalidad y de reducción de los días de estancia hospitalaria. La VNI se ha utilizado durante el transoperatorio en pacientes neumópatas avanzados manejados con bloqueos neuroaxiales. La ventilación no invasiva permite sedar a los pacientes y mantener una oxigenación y una ventilación adecuadas. Se ha utilizado en procedimientos endoscópicos como broncoscopias, panendoscopias y colonoscopias. No se debe utilizar en pacientes que necesariamente requieran intubación, así como en quienes no colaboren con el procedimiento. Se ha utilizado también en la sala de recuperación anestésica para el manejo de la falla respiratoria debida a efectos residuales de anestésicos o relajantes musculares, evitando la intubación o reintubación de pacientes neumópatas y no neumópatas. Los objetivos de la VNI consisten en asegurar el intercambio adecuado de los gases y disminuir el trabajo respiratorio. La VNI se emplea cuando se desea prevenir el colapso de la vía aérea durante la espiración, aumentar la capacidad residual funcional, incrementar la distensibilidad pulmonar, disminuir los cortocircuitos pulmonares, mejorar la relación ventilación/perfusión (V/Q) y aumentar la oxigenación. La VNI es capaz de

(Capítulo 28) aumentar el volumen minuto y disminuir la frecuencia respiratoria principalmente por aumento del volumen corriente y disminución del esfuerzo inspiratorio. La ventilación no invasiva comprende la presión positiva continua de la vía aérea con ventilación espontánea (CPAP) y la ventilación no invasiva con presión positiva (VNIPP o BIPAP). El uso de CPAP aumenta la CRF, reduce las atelectasias, disminuye los cortocircuitos derecha–izquierda, disminuye el trabajo respiratorio e incrementa el gasto cardiaco por disminución en la precarga del ventrículo izquierdo y la poscarga del mismo. No existen diferencias significativas entre el uso de CPAP y el uso de otras técnicas de VNI, pero teóricamente la ventilación no invasiva con presión positiva (VNIPP) es capaz de mejorar rápida y efectivamente la insuficiencia respiratoria. Todas las técnicas de VNI son equiparables en cuanto a la mejoría de los signos vitales y de la oxigenación, así como en la disminución de la tasa de intubación. Para utilizar la ventilación no invasiva el anestesiólogo requiere el apoyo de terapeutas respiratorios que conozcan y dominen esta técnica, ya que el éxito y el fracaso dependen de que se sigan los protocolos de manejo establecidos. Lo importante es que el procedimiento esté bien indicado y se cuente con personal capacitado y con los equipos e insumos adecuados.

Fisioterapia y rehabilitación respiratoria El patrón respiratorio inmediato a la cirugía generalmente es costal superior, comportándose como un patrón ventilatorio restrictivo, con aumento de la frecuencia respiratoria, disminución del volumen corriente y sin modificaciones del volumen minuto, lo que genera zonas no ventiladas debido a colapso pulmonar. Esta situación es más intensa si existen alteraciones previas a la cirugía que modifican la excursión diafragmática, como el aplanamiento diafragmático que se da en el paciente con EPOC, así como la disfunción de la vía aérea y el aclaramiento mucociliar, lo que hace que estos pacientes tengan una mayor frecuencia de CPP. La fisioterapia y la rehabilitación respiratoria posoperatoria tienen el objetivo de prevenir y manejar las atelectasias, para mejorar la relación V/Q, la CRF, la CV y la fuerza espiratoria, con el fin de lograr una adecuada higiene bronquial y la función de la biomecánica toracopulmonar, lo cual da como resultado una oxigenación y una ventilación óptimas.26,41–43 Para alcanzar estos objetivos es conveniente realizar una valoración clínica en el posoperatorio y dirigir las estrategias terapéuticas para conseguir la optimización de las funciones alteradas utilizando las técnicas dispo-

Evaluación y manejo perioperatorio del paciente neumópata

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Cuadro 28–5. Estrategias de intervención terapéutica en el paciente quirúrgico S Higiene bronquial: fisioterapia pulmonar —drenaje postural, vibración, aceleración de flujo, ejercicios diafragmáticos, ejercicios de reexpansión pulmonar, hiperinsuflación manual, reclutamiento alveolar pasivo o activo, según la condición clínica del paciente S Manejo de pacientes con hipersecreción mucosa y atelectasias: terapia percusiva intrapulmonar, CoughAssistR, chaleco percutor S Rehabilitación pulmonar: el objetivo es reacondicionar la musculatura respiratoria, prevenir la polineuropatía del paciente crítico por estancias prolongadas en ventilación mecánica y promover el destete y la desinstalación rápida del ventilador S Pacientes extubados: humidificación de la vía aérea, administración de oxígeno terapéutico a temperatura y humedad adecuadas. Aerosolterapia que facilite la fluidificación de secreciones, el manejo de broncoespasmo y la hipersecreción mucosa. Fisioterapia pulmonar, cuyo objetivo primordial es la movilización y la expulsión de secreciones. Técnicas instrumentales para higiene bronquial: terapia percusiva intrapulmonar, CoughAssistR, chaleco percutor, AcapellaR. Inspirometría incentiva según la condición clínica del paciente S Rehabilitación pulmonar: previa valoración de la musculatura respiratoria se diseña un plan de trabajo para optimizar la función diafragmática, disminuir el atrapamiento aéreo y mejorar la expansión toracopulmonar

nibles. Se pueden utilizar resistencias, movimientos sincrónicos del ciclo respiratorio y manejo de los volúmenes pulmonares tanto inspiratorios como espiratorios. De igual manera, hay que elegir maniobras de higiene bronquial, sean manuales o instrumentales, para mantener un buen funcionamiento del escalador ciliar y el aclaramiento y la expulsión de secreciones. El uso de la inspirometría incentiva en pacientes con EPOC no es recomendable, teniendo en cuenta que esta patología se acompaña de obstrucción y de atrapamiento de aire; la presencia de bulas en el paciente enfisematoso contraindica el uso de técnicas de hiperinsuflación pulmonar. En estos casos se deben utilizar ejercicios útiles para el “desatrapamiento” de aire. Hay técnicas para mejorar el aclaramiento mucociliar y reacondicionar la musculatura respiratoria accesoria, en pro de mejorar los volúmenes pulmonares y, por ende, la oxigenación y la ventilación. Actualmente se cuenta con equipos desechables de uso individual útiles para la

remoción de las secreciones bronquiales, como el FlutterR o la AcapellaR. Hay otros equipos, como el PercussionaireR o los chalecos percutores, que utilizan la alta frecuencia para mejorar el manejo de secreciones. En México hay muy poco personal técnico entrenado en fisioterapia pulmonar. Los equipos antes mencionados son una opción que el anestesiólogo puede utilizar para prevenir o manejar las complicaciones respiratorias en el paciente con neumopatías agudas o crónicas. En resumen, el manejo perioperatorio del paciente con neumopatías agudas y crónicas representa un reto para el anestesiólogo; el tema es muy amplio, por lo que requiere la participación multidisciplinaria de varios especialistas, lo cual muchas veces es difícil por las implicaciones éticas y económicas que conlleva. En el cuadro 28–5 se indican algunas de las intervenciones que se pueden utilizar en el paciente neumópata quirúrgico, las cuales se eligen según la valoración clínica y el requerimiento individualizado de cada paciente.

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Índice alfabético

Números 5–fluorouracilo, 168

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A abciximab, 281 abdomen agudo, 344 aborto, 75 séptico, 279 absceso, 13, 74, 105 abuso de cocaína, 124 acantosis nigricans, 225 acarbosa, 233 acenocumarol, 280 acetaminofén, 117, 196, 270 acetilcolina, 215 acetohexamida, 231, 233 aciclovir, 199 ácido acético, 117 acetilsalicílico, 75, 99 araquidónico, 94, 117, 172, 263, 267 desoxirribonucleico, 165 épsilon–aminocaproico, 289 gamma–aminobutírico, 209 glucurónico, 12, 13 glutámico, 267 láctico, 316 lisofosfatídico, 251 mevalónico, 251 nicotínico, 230

nítrico, 89 propiónico, 117 salicílico, 117 tranexámico, 289 úrico, 168 acidofilia periportal, 167 acidosis, 64, 105, 240, 241, 288, 322 celular, 182 intracelular, 198 láctica, 6, 232, 316, 347 metabólica, 72, 177, 179, 200, 201, 202, 229, 316 acolia, 16 acromegalia, 27, 33, 188 adenoiditis, 188 adenoma, 188 adrenalina, 89, 99 adriamicina, 168 afasia, 24 alcoholismo, 24 crónico, 320 alergia, 134, 187 al látex, 25 alimentaria, 24 medicamentosa, 24, 157 alfametildopa, 76 alfentanilo, 18, 78, 81, 138 alodinia, 128 alopecia, 167 alotrasplante, 176 alteración ácido–base, 195 ácido–básica, 315 367

de la coagulación, 67, 316 del equilibrio ácido–base, 200 electrolítica, 35, 178 hematológica, 78 hidroelectrolítica, 315 intersticial, 196 isquémica, 26 metabólica, 158 psicológica, 112 vascular, 195 ventilatoria, 294 visual, 208 alveolitis linfocítica, 166 amigdalitis, 188 amiloidosis, 191 amiodarona, 255 amrinona, 88 anafilaxis, 195 anasarca, 86 anemia, 52, 74, 167, 200, 230, 318, 322, 323 aplásica, 279 hemolítica, 15 macrocítica hipocrómica, 14 microcítica, 14 anestesia epidural, 321 espinal, 129 general, 68, 90, 123, 124, 125, 156, 159, 209, 302, 304 local, 156, 159 neuroaxial, 68 regional, 97, 123, 124, 125, 127, 156, 209, 304

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Evaluación y manejo perioperatorio

subaracnoidea, 81, 208 anestesiología oncológica, 163 aneurisma, 33, 274 aórtico, 103, 196, 357 abdominal roto, 103 cerebral, 36 de la aorta abdominal, 256 anfotericina, 196 B, 199 angina, 26, 27, 32, 40, 42, 48, 134, 166, 168, 238 de Ludwig, 187 de pecho, 27, 88, 155, 157, 230 estable, 154 inestable, 154 estable, 51 inestable, 40, 49, 88, 230, 256, 281 anodoncia, 302 anomalía placentaria, 289 anorexia, 16, 231, 331 anormalidad electrolítica, 36, 230 plaquetaria, 28 anoxia, 86 anquilosis, 188 de columna cervical, 188 ansiedad, 218 anticoagulación con heparina, 46, 47 apnea, 132, 190, 221 del sueño, 127, 187, 191, 213, 298 obstructiva, 137 del sueño, 295 apoplejía, 256 apoptosis, 86, 198, 234, 262 neuronal, 314 argatrobán, 281 arginina–vasopresina, 179, 180 arritmia, 25, 40, 45, 46, 49, 134, 158, 178, 179, 238, 255, 296, 297 cardiaca, 97, 166, 168, 177 supraventricular, 40, 88 ventricular, 88, 213 sintomática, 40, 154 supraventricular, 154 artralgia, 200 artritis, 188 cricoaritenoidea, 188 de laringe, 188

(Índice alfabético)

ascitis, 14, 16, 86, 101, 105, 344 crónica, 102 asma, 27, 91, 92, 93, 94, 96, 97, 134, 187, 191, 344 alérgica, 24 Aspergillus terreus, 249 AspirinaR, 25, 46, 47, 48, 49, 51, 78, 124, 270, 279, 280, 281, 283, 284, 287, 290 ataque cardiaco, 154 isquémico transitorio, 25, 42 vascular, 256 ataxia, 208 atelectasia, 14, 96, 112, 180, 295, 305, 340, 356 atelectrauma, 361 ateroembolia, 200 aterogénesis, 248 aterosclerosis, 167, 229, 235, 252, 253 atopia, 24 atorvastatina, 249, 250, 251, 256 atracurio, 18, 99, 211, 212, 213, 298, 303 atresia de coanas, 188 atrofia muscular, 208, 209, 228 espinal, 209 progresiva, 209 testicular, 213 atropina, 44, 79, 98, 139, 158, 209, 320 autoinjerto, 176 autotrasplante, 176

B bacteriemia, 105 barotrauma, 304, 361 betametasona, 76 bicarbonato de sodio, 81 biotrauma, 361 bleomicina, 168 bloqueo auriculoventricular, 40 bradicardia, 58, 61, 64, 137, 209, 272, 303, 320 bradipnea, 192 bromuro de ipratropio, 99 de vecuronio, 211

broncoaspiración, 180, 192, 332 broncoconstricción, 97, 360 inducida por histamina, 98 broncoespasmo, 91, 97, 98, 133, 190, 356, 358, 359, 360, 361 inducido por histamina, 98 transoperatorio, 96 bronquiectasia, 187 bronquitis, 154 crónica, 91, 356 obliterante, 180 recurrente, 188 bumetanida, 267 bupivacaína, 79, 81, 82, 168, 303 buprenorfina, 116

C calcificación de la válvula mitral, 156 cálculo, 13, 196 renal, 155 vesical, 196 cáncer, 159, 163, 165, 261, 279, 280, 290, 311 cervicouterino, 163, 164 de bronquios, 164 de cerebro, 289 de colon, 163 y recto, 163, 289 de estómago, 163, 164, 289 de hígado, 163, 164 de mama, 163, 164, 167, 289 de ovario, 289 de páncreas, 289 de próstata, 163, 164, 196, 289 de pulmón, 163, 164, 289 de tráquea, 164 de vejiga, 167 pélvico, 196 pulmonar, 167 retroperitoneal, 196 testicular, 164, 167 carbamazepina, 25 carboplatino, 199 carcinoma, 196, 338 de lengua, 188 cardiomegalia, 168, 299 cardiomiopatía, 16, 72, 74, 86, 87, 103, 168, 230 hipertrófica, 156 por adriamicina, 168

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Índice alfabético cardiopatía, 24, 52, 67, 285, 311 isquémica, 39, 44, 50, 86, 87, 155, 248, 281 reumática, 86 valvular, 86 ventricular, 301 cardiotoxicidad, 168 carditis urémica, 200 caries, 187 catarata, 41, 159 cefalea, 28, 48, 72, 76, 272 celecoxib, 118 cerivastatina, 249, 250, 251, 255 cetoacidosis, 229, 231, 238, 297 diabética, 238, 243 cetogénesis, 240 cetonuria, 240 cetosis, 231, 234 choque, 179, 204, 340 anafiláctico, 344 cardiogénico, 48, 62, 238, 296 hipovolémico, 142, 160, 196 medular, 209, 344 neurogénico, 315 séptico, 105, 340, 344 vasopléjico, 179 cianosis, 32, 187, 315, 317 ciclofosfamida, 168 ciclopropano, 141 ciclosporina, 199, 255 cifoescoliosis, 129 cimetidina, 98 cirrosis, 14, 102, 279 alcohólica, 13 biliar, 13 cardiaca, 13 hepática, 160, 323 posnecrótica, 13 cisatracurio, 17, 18, 99, 139, 156, 211, 298, 303, 324, 326 cisplatino, 196, 199 citrato de sodio, 78 claustrofobia, 218 clonidina, 50, 139, 220, 236, 306 clopidogrel, 46, 47, 48, 49, 51, 124, 280, 281, 283, 287, 290 clorpromazina, 79 clorpropamida, 231, 233 coagulación intravascular diseminada, 14, 71, 72, 74, 177, 199, 200, 279, 316, 317

crónica, 289 por lisis, 316 coágulo, 196 coagulopatía, 12, 14, 71, 72, 81, 105, 181, 190, 280 de consumo, 316 hereditaria, 288 por consumo, 288 por dilución, 288, 289 por hemodilución, 289 sistémica, 127 cocaína, 321 colangitis, 13 colapso alveolar posoperatorio, 361 circulatorio, 317 pulmonar, 355, 361, 363, 364 vascular, 324 colecistitis aguda alitiásica, 316 crónica litiásica, 159 colesterol HDL, 225 colitis, 160 coluria, 16 coma, 76, 238, 271, 317 barbitúrico, 77 secundario a traumatismo, 266 complicación cardiaca, 247 cardiovascular, 39, 247 hemorrágica, 277, 281, 286 trombohemorrágica, 289 condrodistrofia miotónica, 213 confusión mental, 86 congestión cardiogénica, 278 hepática cardiogénica, 279 pulmonar, 346 vascular pulmonar, 86 sistémica, 86 contaminación con heparina, 285 contractura muscular, 208 contusión, 265 encefálica, 190 miocárdica, 315 pulmonar, 271, 315, 320 torácica, 320 cor pulmonale, 63, 97, 344 corea, 207 de Huntington, 209 coronariopatía, 39, 296, 299

369

craneosinostosis, 188 crisis asmática, 95 convulsiva, 76 miasténica posoperatoria, 211 crup, 188 cuadriplejía, 207, 209

D dacrioestenosis, 160 daño celular hepático, 13 cerebral, 178, 180, 261, 265, 272 endotelial, 317 inflamatorio, 3 isquémico, 267, 349 miocárdico, 86 mitocondrial, 267 neurológico, 27, 35, 325 neuronal, 262, 264, 274 perioperatorio, 237 por isquemia, 269 pulmonar, 168, 271, 317, 356 agudo, 271 renal, 197, 199 por rabdomiólisis, 300 tisular, 113, 234 irreversible, 265 vascular, 227, 231, 236 debilidad muscular, 33, 210 deficiencia de insulina, 229, 234, 240 de vitamina C, 279 nutricional, 335 déficit de dopamina, 208 de seudocolinesterasa, 154 neurológico, 208, 272 isquémico irreversible, 28 degeneración miocárdica progresiva, 129 muscular focal, 228 dehiscencia de la herida quirúrgica, 160 delirio posoperatorio, 158 delirium, 127 demencia, 24, 127, 152, 208, 209 senil, 157 denervación muscular, 207, 212 depresión, 152

370

Evaluación y manejo perioperatorio

cardiaca, 89 cardiovascular, 235, 303 miocárdica, 52 respiratoria, 99, 142, 145, 210, 219, 221, 272, 360, 363 posextubación, 304 posoperatoria, 140 ventilatoria por opioides, 306 posoperatoria, 298 dermatitis urémica, 200 dermatoma, 123 derrame pericárdico, 168 pleural, 14, 191 descompensación metabólica, 231, 234 desequilibrio electrolítico, 229 hidroelectrolítico, 195, 200, 204, 322 metabólico, 331 desflurano, 18, 98, 99, 140, 141, 142, 235, 298, 303, 326 deshidratación, 152, 231, 239, 240 desmopresina, 180 desnutrición, 14, 24, 69, 153, 280, 288, 331, 334 aguda, 335 en el paciente quirúrgico, 332 proteico–calórica, 129 desorden metabólico, 224 desprendimiento de retina, 159 deterioro neurológico, 348 dexametasona, 74, 76, 77, 82, 148, 235 dexmedetomidina, 99, 139, 219, 236 diabetes, 36, 43, 72, 86, 133, 134, 213, 223, 224, 242, 255, 299, 317, 320 autoinmunitaria, 224 gestacional, 224 insípida, 27, 177, 195 insulinodependiente, 50, 227 mellitus, 1, 24, 25, 27, 40, 42, 69, 87, 114, 152, 154, 159, 188, 223, 224, 225, 226, 247, 248, 296, 299 gestacional, 224, 225 diálisis peritoneal, 102, 105, 237 diazepam, 13, 76, 139

diclofenaco, 99, 118 sódico, 118 difenilhidantoína, 77 dificultad respiratoria, 154 digital, 88 diltiazem, 50 dipiridamol, 36, 44, 87, 299 diplopía, 30, 211 disartria, 30, 209 disección de la arteria renal, 196 disestesia, 128 disfagia, 30, 160, 188 disfibrinogenemia, 288, 289 hemorragípara, 279 disfonía, 188, 192 disfunción autonómica, 27, 129 cardiaca, 86, 178 cardiovascular, 45, 60, 104 celular, 200 cerebral, 187 coronaria, 254 diastólica, 57, 62, 156, 296 endotelial, 71, 198, 249, 252 eréctil, 231 faríngea, 208 hepática, 12, 15, 18, 105 hipotalámica, 269 hepatocelular, 13 metabólica, 270 miocárdica, 62, 85, 179 mitocondrial, 3, 4, 269 muscular, 214 orgánica, 102, 103, 109, 177, 214 múltiple, 103, 106 plaquetaria, 25, 284, 287 renal, 230, 254, 255 respiratoria, 317 sistólica, 61 tisular, 254 ventricular, 62 izquierda, 47 vesical, 231 dislipidemia, 247, 296 aterogénica, 248 disnea paroxística nocturna, 86 disostosis faríngea, 188 mandibulofacial, 188 displasia broncopulmonar, 133 disritmia, 124

(Índice alfabético) cardiaca, 155 distensión gástrica, 105 vesical, 147 distrés respiratorio, 317 distrofia de cinturas, 129 escapulotorácica, 129 miotónica, 213 congénita, 129 muscular, 129, 207, 212 de Becker, 129, 213 progresiva, 212 diuresis osmótica, 229, 234, 240 dobutamina, 44, 63, 87, 89, 178, 179 dolor, 190 abdominal, 72 agudo posoperatorio, 111, 113, 114, 115, 172 crónico, 114 por cáncer, 170 en el pecho, 154 perioperatorio, 51, 327 posoperatorio, 19, 111, 115, 123, 125, 127, 131, 172, 173, 362, 363 suprapúbico, 200 torácico, 134 visceral bronquial, 362 donante con muerte cerebral, 175 dopamina, 63, 89, 148, 178, 201, 208, 265 drogadicción, 24 droperidol, 148, 219

E eccema, 24 eclampsia, 67, 68, 72, 73, 74, 77, 80, 82 edema, 14, 68, 85, 86, 187, 190, 200, 265 alveolar, 104 celular, 198, 262, 263, 267 cerebral, 33, 34, 35, 71, 74, 78, 262, 264, 265, 266, 267, 268, 269, 272, 274, 314, 317, 347 citotóxico, 33, 266, 267, 269, 317 de la vía aérea, 356

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Índice alfabético de laringe, 190 de lengua, 78 de pulmón agudo, 49 facial, 25, 314 faríngeo, 78 intersticial, 317 intestinal, 106 iónico, 267 laríngeo, 78, 188 maleolar, 16, 26, 126 periférico, 32, 34 periglótico, 192 pulmonar, 71, 133, 177, 209, 346 agudo, 74, 86, 201 neurogénico, 180, 271 vasogénico, 33, 266, 317 efedrina, 78, 80, 320 embarazo gemelar, 68 molar, 68 embolia grasa, 316 pulmonar, 61, 63, 344 aguda, 58, 63 masiva, 63 sistémica, 317 embolismo aéreo, 322 cerebral, 349 graso, 316 pulmonar, 62, 63, 195 crónico recurrente, 63 empiema, 160 encefalitis, 208 urémica, 200 encefalocele, 187 encefalopatía, 16, 17, 211 hepática, 14 hipertensiva, 74 endocarditis, 196 endocrinopatía, 67, 224 enfermedad aórtica, 34 arterial coronaria, 42, 256 periférica, 280 articular degenerativa, 114 ateroembólica, 196 aterosclerótica, 247 autoinmunitaria, 280, 287, 290 broncoespástica, 360

cardiaca, 27, 36, 133, 297 congénita, 60 descompensada, 25 isquémica, 26, 42, 231 cardiometabólica, 247 cardiovascular, 26, 36, 40, 85, 87, 124, 155, 164, 224, 225, 230, 248, 280, 318 carotídea, 160 cerebrovascular, 50, 231, 280 congénita del corazón, 55 coronaria, 36, 87, 237, 296 crónica, 91 de Alzheimer, 24, 152, 157 de Bernard–Soulier, 278 de Chagas, 86 de Cushing, 27, 33 de Duchenne, 129, 212 de Ehlers–Danlos, 278 de Emery–Dreifus, 129 de Kennedy, 209 de la fibrinólisis, 278 de las arterias coronarias, 153 de las plaquetas, 278 de Parkinson, 24, 152, 207, 208 de Schwartz–Jampel, 129, 213 de Steinert, 129, 213 de Still, 191 de Thomsen, 213 de transmisión sexual, 163 de von Willebrand, 278, 280, 283, 284, 288, 289 del miocardio, 195 del tejido conectivo, 69 del trofoblasto, 68 endocrina, 164, 213 hemorrágica, 278 del recién nacido, 279 hereditaria, 278 hemorragípara, 288 hepática, 11, 13, 15, 16, 28, 195, 278 crónica descompensada, 105 hipertensiva aguda del embarazo, 68 infecciosa, 188 infectocontagiosa, 67 inflamatoria, 93 crónica, 91 inmunoproliferativa, 290 intratorácica maligna, 36 isquémica, 26, 156, 247

371

metabólica, 164 metastásica, 165 muscular, 129 neoplásica, 287 neurológica, 23 neuromuscular, 207, 214, 215 nutricional, 164 parenquimatosa, 200 pericárdica, 34 por reflujo gastroesofágico, 160 prostática, 200 psiquiátrica, 24 pulmonar, 36, 95, 97, 103, 168, 355 obstructiva crónica, 62, 152, 295, 337, 344, 357 renal, 27, 28, 74, 155, 278 respiratoria, 91, 357 reumática, 24 tiroidea, 24 trofoblástica, 69 tromboembólica, 24, 296 venosa, 63, 289 trombótica, 281 valvular, 25, 27, 36, 40, 88, 156 descontrolada, 154 vascular, 28, 36, 154 cardiaca, 27 cerebral, 27, 248, 281 periférica, 27, 126, 153, 231, 235 proliferativa, 253 pulmonar, 14 enfisema, 154, 187 cervical, 315 mediastínico, 315 enflurano, 18, 78, 140, 141, 142, 235 enoxaparina, 46 epiglotitis, 325 epilepsia, 24, 133, 270 epinefrina, 63, 78, 81, 124, 127, 178, 195, 197, 236, 320 epistaxis, 190, 286 equimosis, 278, 286 ergonovina, 78 ergotamina, 195 eritrocitosis, 285 eritromicina, 108 erupción cutánea, 168 eritematosa pruriginosa, 200

372

Evaluación y manejo perioperatorio

esclerosis de la arteria coronaria, 166 de la válvula aórtica, 156 lateral amiotrófica, 207, 209 primaria, 209 múltiple, 207, 208 escoliosis, 36, 126, 213 escopolamina, 79 esmolol, 52, 78, 81 espasmo coronario, 89, 251 laríngeo, 192 espondilitis anquilopoyética, 191 anquilosante, 188 estado comatoso, 317 de choque, 55, 63, 316, 317, 322, 323, 324, 326 espinal, 182 traumático, 315 de coma, 74, 77 lítico sistémico, 290 vegetativo, 266 estasis intestinal, 316 esteatosis hepática, 299 estenosis, 191 aórtica, 40, 62, 87 carotídea, 34 coronaria, 48 de la arteria carótida, 26 esofágica, 160 mitral, 40, 62 traqueobronquial, 188 tricuspídea, 344 uretral, 196 estigma cutáneo, 15 estomatitis, 187 estrabismo, 243 estreptocinasa, 280 estrés agudo, 1 crónico, 1 metabólico, 270 neuronal, 270 oxidativo, 3, 249, 264, 332 crónico mitocondrial, 227 posquirúrgico, 332 postraumático, 135 quirúrgico, 230, 234 etanol, 13

(Índice alfabético)

etilismo, 159 etodolaco, 118 etomidato, 18, 52, 81, 137, 236, 324 etoricoxib, 118 etrane, 99 evento cardiovascular, 52, 237 cerebrovascular, 28, 42, 235, 247, 248, 340 coronario, 39, 248 agudo, 39 embólico, 322 isquémico, 349 cardiaco, 40 perioperatorio, 42 traumático, 262, 311, 312 tromboembólico, 305 trombótico, 254 vascular, 255 cerebral, 40, 43, 50, 72, 87, 152, 270 isquémico, 74 excitotoxicidad, 314 exenatida, 232, 233

F falla cardiaca, 42, 43, 45, 178, 196, 215, 323 descompensada, 27 circulatoria, 315 hepática, 195, 255, 316 aguda, 12, 105 multiorgánica, 317 orgánica, 102, 254, 323 múltiple, 311, 317, 318, 340 pulmonar, 230 renal, 106, 196, 200, 201, 257, 315 aguda, 158, 231 crónica, 103 irreversible, 197 respiratoria, 214, 323, 340, 364 ventricular, 317 derecha, 63 faringitis, 190 fenilefrina, 63, 124, 265 fenitoína, 25, 35, 76, 213, 237, 290

fenobarbital, 76 fentanilo, 18, 52, 79, 81, 82, 90, 98, 115, 116, 137, 138, 147, 219, 236, 298, 303, 326 feocromocitoma, 237 fibrilación auricular, 43, 58, 61, 88, 89, 220 posoperatoria, 255 ventricular, 47, 62 fibrinólisis, 14, 254, 278, 279 fibrosis hepática, 297 ósea, 188 pulmonar, 168, 357 crónica tardía, 166 quística, 91, 224 retroperitoneal, 196 fístula, 340 de líquido cefalorraquídeo, 160 fisura palatina, 188 flebitis, 137, 167 fluvastatina, 249, 250, 251 fotofobia, 28 fractura, 33, 208, 311 basilar, 338 costal, 320 de cráneo, 33, 34 de cricoides, 315 de la base del cráneo, 338 de la columna cervical, 33 de órbita, 314 mandibular, 315 maxilofacial, 338 pélvica, 103 fragilidad capilar, 288 fuga capilar, 103 furosemida, 28, 76, 77, 196, 201

G galamina, 98, 99 gammapatía monoclonal, 279 gastroenteritis urémica, 200 gastroparesia, 105, 242, 243, 339 gastrosquisis, 105 gestosis del embarazo, 68 glaucoma, 160 glibenclamida, 231, 233 gliburida, 231, 233 glicopirrolato, 209 glimepirida, 233

Índice alfabético glipizida, 231, 233 gliquidona, 233 glomeruloendoteliosis, 71 glomerulonefritis, 199 aguda, 196, 200 posestreptocócica, 196 posinfecciosa, 196 glomerulopatía, 195 glosoptosis, 188 gluconeogénesis hepática, 1

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

H halitosis urémica, 200 halotano, 13, 18, 98, 140, 141, 232, 235, 298 hemangioma, 187 hemartrosis, 278, 280 hematoma, 27, 33, 187, 261, 265, 272, 278 cerebral, 262 de la pared abdominal, 105 epidural, 261, 262, 272, 311 hepático, 72, 74 intracerebral, 262, 272 intracraneal, 351 retroperitoneal, 105 subdural, 261, 262, 272, 311 hemiplejía, 207, 317 hemofilia, 278, 283, 288 hemoglobinuria, 72 hemólisis microangiopática, 72 hemoneumotórax, 311 hemopatía maligna, 280 hemoperitoneo, 103, 105 hemorragia, 1, 72, 277 aguda, 326 capilar, 289 cerebral, 72, 73, 74 crítica, 277 del tracto genital, 289 del tubo digestivo, 159 digestiva, 19 gastrointestinal, 286 ginecoobstétrica, 289 incontrolable, 277, 288 intraabdominal, 102 intracerebral, 261 intraoperatoria, 36 masiva, 289 materna, 75

obstétrica, 67, 75, 81, 82 por ruptura uterina, 289 posparto, 289 retroperitoneal, 103 subaracnoidea, 34, 160, 261, 270, 349 transoperatoria, 273 transuretral, 323 vítrea, 159 hemotórax, 180, 315, 344 heparina, 25, 124, 203, 281, 285, 287, 290 de bajo peso molecular, 89, 124, 279, 280, 281, 290, 305, 318 fraccionada, 47, 89 no fraccionada, 46 hepatitis, 13, 15 aguda, 13 crónica, 13 por radiación, 166 vírica, 16 hepatocarcinoma, 289 hepatoesplenomegalia, 15, 16 hepatoma, 13 hepatomegalia, 168 hepatopatía, 13, 14, 236, 238, 278 aguda, 16 alcohólica, 15 crónica, 15 hepatotoxicidad, 18 por halotano, 142 hernia, 105 discal cervical, 191 hiatal, 300 inguinal, 160 uncal, 272 herniación cerebral, 348 del cerebro, 33 heterotrasplante, 176 hidralazina, 76, 78, 290 hidrocefalia, 34, 160, 187, 188 comunicante, 34 hidrocortisona, 97, 99, 180 hígado graso, 15 higroma quístico, 188 hiperaldosteronismo, 14, 61 hiperbilirrubinemia, 285, 316 hipercalcemia, 35, 168, 195, 199 hipercalemia, 7, 200, 201, 202, 215, 241, 242

373

inducida por succinilcolina, 215 transitoria, 316 hipercapnia, 17, 64, 192, 213, 356, 363 hipercoagulabilidad, 278 hipercolesterolemia, 36, 248, 252, 254 hipercortisolemia, 316 hipercortisolismo, 2 hiperemia cerebral, 349 hiperesplenismo, 14, 278, 287 hiperglucemia, 1, 2, 3, 35, 97, 200, 230, 231, 235, 236, 238, 239, 264, 267, 270, 297, 299, 332 crónica, 188, 224 posoperatoria, 305 posprandial, 226 hiperinsulinemia, 1, 3, 226 hipermenorrea, 278, 286 hipernatremia, 179, 200 hiperosmolaridad, 231, 234, 299 hiperoxaluria, 199 hiperpatía, 128 hiperpotasemia, 129, 208, 209, 210, 212, 213, 214 familiar, 214 por succinilcolina, 208 hiperreactividad bronquial, 48, 91 hiperreflexia, 207 osteotendinosa, 77 hiperreninemia, 61 hipersensibilidad a antígenos ambientales, 92 hipersomnia, 213 hipertensión, 33, 36, 136, 156, 182, 200, 225, 251, 299, 320 arterial, 24, 26, 68, 71, 72, 75, 76, 82, 86, 133, 134, 155, 158, 272, 296, 302, 359 crónica, 68, 69 no controlada, 154 pulmonar, 63, 64, 301 sistémica, 40, 68, 87, 152, 247, 248 descontrolada, 88 endocraneana, 348 hepatopulmonar, 14 inducida por el embarazo, 68 intraabdominal, 101, 102, 103, 105, 106, 107, 108

374

Evaluación y manejo perioperatorio

intracraneal, 104 intracraneana, 74, 264, 265, 266, 268, 274 latente del embarazo, 68 no controlada, 43 portal, 15, 19, 278, 279, 287, 344 proteinúrica del embarazo, 68 pulmonar, 55, 58, 60, 62, 179, 195, 294, 296, 346, 356, 358, 359 transitoria, 68 venosa pulmonar, 62 hipertermia, 195, 264, 269, 270, 355 maligna, 129, 133, 213, 214 hipertiroidismo, 167, 323 hipertrigliceridemia, 248 hipertrofia excéntrica ventricular, 303 miocárdica, 296 prostática, 160 benigna, 196 ventricular, 296 excéntrica, 299 izquierda, 40, 156 hiperuricemia, 72, 168 hiperuricosuria, 199 hiperventilación, 264 hipervolemia, 344 hipoacusia, 157 hipoalbuminemia, 35, 72, 171, 195, 324 por trastorno renal, 71 hipoalfalipoproteinemia, 248 hipocalcemia, 168, 288, 316 hipocalemia, 35, 97, 239 hipocapnia, 14 hipofibrinogenemia, 284, 290 hipofosfatemia, 168 hipoglucemia, 4, 74, 231, 232, 233, 238, 239, 243, 270, 271 hipomagnesemia, 97 hiponatremia, 14, 239, 242 dilucional, 316 hipoperfusión tisular, 347 hipoplasia de la médula ósea, 287 malar, 188 maxilar, 188 ventricular, 55 hipopotasemia, 359

(Índice alfabético)

familiar, 214 hipoproteinemia, 72, 78 hiporexia, 86 hipotensión, 45, 88, 177, 178, 179, 200, 235, 303, 317 arterial, 19, 158, 264, 268, 316, 317, 320, 324 inducida por anestesia neuroaxial, 124 intrahospitalaria, 268 ortostática, 200, 230 perioperatoria, 230 sistémica, 199 hipotermia, 86, 105, 152, 158, 274, 288, 304, 315, 316, 323, 324 sistémica, 180 transoperatoria, 360 hipotiroidismo, 167, 213, 255, 323 hipoventilación alveolar del obeso, 294 hipovolemia, 63, 71, 72, 81, 85, 89, 178, 179, 197, 204, 315, 316, 317, 322, 323, 324, 326, 344 hipoxemia, 17, 190, 213, 242, 264, 268, 269, 270, 295, 317, 356 crónica, 285 hipoxia, 52, 133, 192, 198, 220, 324, 363 cerebral, 269 progresiva, 349 crónica, 296 fetal, 289 hepática, 18 tisular, 3 hirsutismo, 33 hirudina, 281 homotrasplante, 176

I ibuprofeno, 99, 118, 280 ictericia, 13, 15, 16, 316 íleo, 105, 112 paralítico, 333 incretina, 243 indobufeno, 281 indometacina, 118

inestabilidad electrolítica, 324 hemodinámica, 48, 63, 178, 179, 182, 230 metabólica, 324 infarto, 124, 234, 296 agudo del miocardio, 1, 15, 25, 27, 39, 40, 55, 86, 115, 154, 158, 238, 248, 256, 281, 315, 343, 344 cerebral, 24 del miocardio, 26, 27, 40, 42, 47, 49, 50, 86, 88, 154, 157, 158, 166, 168, 230, 235, 242, 247, 254, 255, 296, 320 perioperatorio, 44 del músculo esquelético, 236 del tallo cerebral, 178 del ventrículo derecho, 58 mesentérico, 46 muscular, 228 infección abdominal, 105 bacteriana, 196 bronquial, 356 de la vía aérea, 63 urinaria, 69 nosocomial, 132, 332 por Rickettsia, 196 pulmonar, 63 respiratoria, 359, 360 traqueobronquial, 359 urinaria, 153, 231, 340 viral, 13, 196 aguda, 91 crónica, 15 inflamación hepática, 13 sistémica, 356 vascular, 249 inmunopatía, 284 inmunosupresión, 172 insuficiencia adenohipofisaria aguda, 180 adrenal, 195 aórtica, 346 arterial, 126, 159 crónica, 160 cardiaca, 42, 44, 49, 50, 55, 62, 72, 78, 85, 86, 87, 90, 155, 168, 213, 296, 344, 359

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético compensada, 154 congestiva, 26, 40, 47, 48, 85, 155, 166, 213, 237, 279, 296, 320 descompensada, 40, 88 descompensada, 154 diastólica, 86 izquierda, 62 preoperatoria, 45 sistólica, 86 coronaria, 152, 304 hepática, 46, 141, 279, 280, 287, 288, 290 aguda, 19, 279 por metástasis, 289 mitral, 49, 87 orgánica múltiple, 334 prerrenal, 205 renal, 7, 27, 28, 40, 42, 43, 46, 71, 74, 134, 152, 154, 168, 232, 236, 242, 268, 316, 320 aguda, 4, 195, 196, 199, 201, 202, 205 anúrica, 195 clásica, 195 de gasto alto, 195 intrínseca, 197 isquémica, 198 no clásica, 195 oligúrica, 195 poliúrica, 195 posrenal, 196, 197 prerrenal, 196 crónica, 7, 160, 196, 242, 290 intrínseca, 196 prerrenal, 195 respiratoria, 158, 207, 213, 220, 236, 346, 364 aguda, 72, 74, 201, 315, 355 posoperatoria, 360 crónica, 356 suprarrenal, 213 tricuspídea, 61, 62, 344 uteroplacentaria, 81 ventricular derecha, 61, 64 izquierda, 63 insulina, 6, 27, 87, 155, 214, 215, 270, 299, 333 aspart, 243 glargina, 6, 233, 238

lispro, 233, 239, 243 NPH, 233 intolerancia a la glucosa, 225 a los hidratos de carbono, 226 ortostática, 26 intoxicación por citrato, 18 por monóxido de carbono, 208 invasión cancerosa, 279 ipratropio, 359 isoflurano, 18, 81, 98, 140, 141, 142, 168, 235, 298, 325 isofosfamida, 199 isotrasplante, 176 isoxuprina, 76 isquemia, 44, 104, 106, 168, 179, 195, 196, 234, 253, 262, 314 cardiaca, 168 cerebral, 24, 34, 263, 264, 271, 316, 350 coronaria, 230 digital, 200 miocárdica, 39, 46, 50, 51, 52, 61, 62, 124 perioperatoria, 44, 50 posoperatoria, 45 preoperatoria, 87 silenciosa, 42 postraumática, 264 pulmonar, 180 refractaria, 47 renal, 200 silenciosa, 230, 237

K ketamina, 13, 18, 52, 78, 98, 99, 138, 139, 168, 208, 219, 236, 306, 324 ketoprofeno, 118 ketorolaco, 118, 306

L labetalol, 13, 76 lactacidemia, 72 laringoespasmo, 98 lesión cefálica, 324 celular, 198

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cerebral, 208, 269, 316, 350 cervical, 272, 313 craneal, 313 craneocerebral, 104 de columna cervical, 314 de globo ocular, 325 de la laringe, 33 de médula espinal, 207, 209, 318 del cuello, 33 encefálica, 315, 351 endotelial, 71 facial, 33, 313 glomerular, 199 hepática, 72, 316 hepatocelular, 15 inflamatoria, 188 intracraneal, 207 isquémica, 197, 198, 202, 254, 267 medicamentosa, 315 medular, 315, 325 muscular, 207, 316 nefrotóxica, 202 nerviosa, 125 neurológica, 125, 128, 208 ocular, 314, 324 ósea, 316 pulmonar, 254, 316 aguda, 356 renal, 195 aguda, 202 tisular, 113, 254 por isquemia, 197 traumática, 327 tubular, 197, 199 valvular, 32 traumática, 315 vascular, 33, 199, 253, 254 vertebromedular, 321 leucemia, 280 aguda, 167, 289 linfoblástica aguda, 168 promielocítica, 279 leucocitosis, 242 lidocaína, 13, 16, 52, 78, 79, 81, 99, 137, 168, 303, 306 linfangioma, 187 linfedema, 126 linfoma, 167 lipoma, 188 lipotoxicidad, 226

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Evaluación y manejo perioperatorio

litiasis urinaria, 160 lorazepam, 19 lovastatina, 249, 250, 251 lumiracoxib, 118 lupus eritematoso, 69 sistémico, 196, 290 luxación de aritenoides, 187

M macrocefalia, 187 macroglosia, 188 malformación arteriovenosa, 13 manitol, 28, 74, 77, 265, 268 mariguana, 321 melanoma maligno, 289 meloxicam, 118 meperidina, 79, 99 metadona, 116 metástasis, 25 metergina, 289 metformina, 5, 232, 233 metildopa, 78 metilprednisolona, 180, 268, 306 metilprednisona, 77 metoclopramida, 17, 78, 108, 169, 219, 235, 300 metocurina, 18 metohexital, 297 metoprolol, 50 metotrexato, 168 mevastatina, 249, 250 mevinolina, 249 miastenia gravis, 207, 210 micosis, 231 microalbuminemia, 231 microangiopatía, 236 trombótica, 199 micrognatia, 188 microsomía, 213 microstomía, 188 microtrombosis glomerular, 200 intravascular, 269 vascular, 200 midazolam, 89, 98, 125, 137, 139, 158, 210, 219, 271, 324, 360 midriasis, 272 mielodisplasia, 280 mieloma múltiple, 196, 289, 290 mielopatía cervical, 36

(Índice alfabético)

mielosupresión, 167 milrinona, 63, 88 miocardiopatía, 155 dilatada, 129, 213 miocarditis, 168 miocitólisis, 179 mionecrosis, 179 aséptica, 228 isquémica, 228 posoperatoria, 50 miopatía, 15, 27, 129 congénita, 213 severa, 212 miotoma, 123 miotonía, 209 congénita, 129, 213 misoprostol, 289 mitomicina, 168 mivacurio, 12, 18, 99, 139, 211 mononeuropatía, 231 morfina, 13, 18, 19, 81, 89, 99, 115, 116, 147, 219, 306 mucopolisacaridosis, 187 mucositis, 167, 187 muerte cardiaca, 44, 49 celular, 86, 89, 267 cerebral, 157, 314, 349 fetal, 72, 76 obstétrica, 67 súbita fetal, 289

N nalbufina, 116, 219 naproxeno, 118 necrosis centrolobulillar, 14 cortical, 196, 197 aguda, 315 cutánea, 300 de la pituitaria, 289 hepática, 11, 141 hepatocelular, 13, 15 neuronal, 262, 263 papilar, 196 tubular, 200 aguda, 196, 201, 315 tubulointersticial, 196 nefopam, 19 nefritis

intersticial aguda inducida por fármacos, 196 por infección, 196 medicamentosa, 200 por radiación, 166 nefropatía, 67, 71, 230, 280 nefrotoxicidad, 195, 197, 199, 201 endógena, 196 inducida por fármacos, 196 neoplasia, 24, 196 maligna, 165 neostigmina, 99, 108 neumocefalia, 34 neumonía, 96, 105, 112, 153, 180, 340 por aspiración, 208 neumonitis por radiación, 166 urémica, 200 neumopatía, 67, 188, 285, 356 neumoperitoneo, 105, 297 neumotórax, 180, 191, 315, 344 a tensión, 361 neuropatía, 67, 126, 242, 358 autonómica, 211, 212 cardiaca, 230 cardiovascular autonómica, 236 diabética, 230, 231, 236 obstructiva, 196 periférica, 167, 212, 230 dolorosa, 168 posoperatoria, 127 sensitiva, 211 nicturia, 27, 200, 231 nifedipino, 76 nimesulida, 118 nitroglicerina, 47, 89 nitroprusiato, 89 de sodio, 76, 179 nódulo, 188 noradrenalina, 89, 178, 179 norepinefrina, 63, 178, 220, 234 normoxemia, 14 nutrición perioperatoria, 331, 334

O obesidad, 27, 33, 69, 127, 133, 142, 187, 224, 225, 226, 235, 238, 247, 248, 293, 294, 297, 305, 357

Índice alfabético abdominal, 247, 248 androide, 247 mórbida, 102, 133, 191, 294, 298, 305, 358, 362 obliteración esclerótica, 229 obstrucción biliar extrahepática, 13 bronquial, 95, 96, 166, 359, 362 intratubular, 199 ureteral, 196 aguda, 200 oclusión arterial aguda, 200 odinofagia, 188 oligoanuria, 19 oliguria, 220 omeprazol, 78 ondansetrón, 148, 169, 219 onfalocele, 105 osteosarcoma, 289 osteotoma, 123 otitis, 190 media crónica, 160 oxazepam, 19 oxicodona, 116 óxido nítrico, 3, 4, 14, 63, 70, 94, 198, 199, 249, 252, 265 nitroso, 18, 140, 141, 298, 361 oxitocina, 81, 289

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

P paciente alcohólico, 152 alcoholizado, 191 ambulatorio, 137 anciano, 114, 123, 126, 127 anémico, 285 anestesiado, 221, 320 ansioso, 126 asmática embarazada, 97 asmático, 93, 94, 95, 97, 212, 359 bronquítico, 361 cardiópata, 39, 324 cardiovascular, 333 cirrótico, 15, 19 con amiloidosis, 289 con anemia, 325 con angina inestable, 48, 281

con apnea del sueño, 364 con ascitis, 17, 19 con asma, 91, 95, 97, 124, 359 con cáncer, 169, 171, 289 con cardiopatía isquémica, 49, 51, 52 con choque cardiogénico, 48 hipovolémico, 1 séptico, 62 con cirrosis, 14, 15, 19, 20 hepática, 17 con demencia senil, 157 con descompensación portal, 15 con deterioro neurológico progresivo, 176 vascular, 137 con diabetes mellitus, 223, 225, 232 con disautonomía, 235 con disfunción orgánica, 102 ventricular derecha, 64 izquierda, 90 con distrofia muscular de Duchenne, 129 con enfermedad cardiaca, 26 cardiovascular, 41 carotídea, 25 coronaria, 39, 253, 296 de la arteria coronaria inestable, 158 hepática, 15, 19 terminal, 16 maligna, 167 neurológica, 28, 128 obstructiva de la vía aérea, 98 pulmonar, 36 obstructiva crónica, 98 renal, 195 vascular, 32 cerebral, 317 periférica, 124 con escoliosis, 32 con espina bífida, 25 con falla hepática aguda fulminante, 14

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orgánica múltiple, 215 con gastroparesia, 236 con hemorragia subaracnoidea, 350 con hepatopatía, 12, 284 crónica, 19 con hipercolesterolemia familiar, 249 con hipertensión portal, 19 pulmonar aguda, 59 con hipotensión, 268 con hipotermia, 322, 350 con hipoventilación alveolar, 322 con hipovolemia, 106 con hipoxemia, 325 con insuficiencia cardiaca, 85, 86, 89 congestiva, 12, 90 hepática, 284, 289 renal, 242 aguda, 195, 199, 204 crónica, 201 respiratoria aguda, 364 hipercápnica, 364 con isquemia, 51 con lesión encefálica, 348, 349 hepática, 325 medular, 315 con metástasis, 25 con mieloma múltiple, 284 con mielopatía cervical, 32 con nefropatía, 268 con neoplasia maligna, 284 con neumopatía, 360, 363, 365 aguda, 355 crónica, 355, 358, 362 con obesidad, 238, 303 mórbida, 295, 297, 299, 300 con pancreatitis aguda, 109 con politrauma, 314 con preeclampsia, 73, 81, 82 con preeclampsia–eclampsia, 77 con quemadura, 318 facial, 314 con retinopatía, 236 con riesgo de isquemia miocárdica, 50

378

Evaluación y manejo perioperatorio

con ruptura de aneurisma aórtico abdominal, 101 con sepsis, 4, 106, 268 con trastorno neuromuscular, 364 vascular, 157 con trauma, 190, 311, 318, 321, 322, 326 abdominal, 104 craneal, 349, 350 craneoencefálico, 347, 351 grave, 265 múltiple, 345 con traumatismo, 33 con tumor hipofisario, 26 primario, 25 con tumoración cerebral, 268 con úlcera péptica, 334 con vasoespasmo, 265 coronario, 43 críticamente enfermo, 123 crítico, 101, 103, 201, 212, 214, 215 de alto riesgo, 42, 124 diabético, 1, 5, 6, 231, 233, 234, 235, 236, 237, 238, 239, 241, 242 con proteinuria, 231 embarazada, 128, 129, 320 enfisematoso, 361, 365 geriátrico, 151, 152, 155, 156, 158, 159, 160, 231, 238, 320 ginecoobstétrica, 79 hiperlipidémico, 249 hipovolémico, 201 hospitalizado, 280, 332 miasténico, 211 neumópata, 358, 360, 361, 363, 364 neurocrítico, 349 neurológico, 23, 24, 26, 37, 270 neuroquirúrgico, 25, 35 obeso, 125, 127, 225, 293, 294, 295, 296, 297, 298, 299, 301, 302, 304, 305, 306, 359, 361 diabético, 299 mórbido, 293, 296, 301, 302, 304, 306 no diabético, 306 oncológico, 163, 169, 171, 173

pediátrico, 134, 219, 221, 282, 318 perioperatorio, 331 politraumatizado, 28, 312, 313, 318, 321, 325 preeclámptica, 74, 79 quemado, 103, 207, 214, 318 quirúrgico, 1, 116, 119, 124, 185, 331 senil, 126, 151, 152, 154, 155, 156, 157 séptico, 212 superobeso, 301, 306 traumatizado, 191, 314, 315, 317, 320, 324, 325, 326 urémico, 284 padecimiento neurológico, 24 paladar hendido, 188 pancreatitis, 105, 195 aguda, 15, 103 pancuronio, 18, 25, 99, 212, 214 panhipopituitarismo, 27 papiloma, 188 paracetamol, 19, 99, 117, 118 parálisis, 129, 187, 188, 214 bulbar, 209 de las cuerdas vocales, 192 diafragmática, 315 flácida, 209, 210 inmunitaria, 317 intercostal, 315 periódica, 214 familiar, 129 hiperpotasémica, 129 hipopotasémica, 129 seudobulbar, 209 vascular, 265 paramiotonía congénita, 129 paraplejía, 207, 209 familiar espástica, 209 paraproteinemia, 279, 284, 290 parestesia, 208 paro cardiaco, 177, 190 cardiorrespiratorio, 221, 363 parodontosis, 187 penicilina, 196 Penicillium citrinium, 249 pentamida, 199 pentobarbital, 235 perforación esofágica, 192

(Índice alfabético) faríngea, 192 intestinal, 316 pericarditis, 166, 168, 344 restrictiva, 344 peritonitis, 103, 105, 107, 195 petequia, 72, 278, 280, 286, 317 petidina, 116 pioglitazona, 233 pipecuronio, 18, 98, 99 piritramida, 116 pitavastatina, 249, 250, 251 plétora yugular, 86 polaquiuria, 200 policitemia, 296, 299 policontusión, 313 polidipsia, 27, 224 polifagia, 224 polifractura, 325 poliglobulia, 294 polineuropatía, 4, 207, 212, 231 aguda, 238 del paciente crítico, 212 diabética, 227 poliomielitis, 207, 209, 210 pólipo, 190 politrauma, 313, 324 politraumatismo, 191, 317 poliuria, 27, 224, 231 pramlintida, 233 pravastatina, 249, 250, 251 prediabetes, 223, 226 prednisona, 97 preeclampsia, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 80, 81, 82 preeclampsia–eclampsia, 67, 68, 70, 73, 74, 75, 77, 79, 81, 82 priapismo, 315 procainamida, 213, 290 propofol, 18, 81, 97, 98, 137, 140, 171, 208, 210, 219, 220, 232, 236, 237, 271, 273, 297, 303, 324 propranolol, 13 proteinuria, 68, 71 ptosis, 30, 211 púrpura, 286 alérgica, 288 de Henoch–Schönlein, 279 senil, 279, 288 telangiectásica hereditaria, 288 trombocitopénica, 196 autoinmunitaria, 279

Índice alfabético vascular, 288

Q quemadura, 103, 105, 187, 195, 237, 313, 318, 324, 325, 326 quiste, 13

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

R rabdomiólisis, 196, 213, 249, 255, 257, 316 ranitidina, 17, 78, 300 rapacuronio, 98 reacción alérgica, 218 anafiláctica, 218 anafilactoide, 137 rechazo materno, 81 recurrencia metastásica, 171 reflujo, 300 remifentanilo, 17, 78, 81, 138, 140, 219, 298, 303, 326 repaglinida, 233 reserpina, 208 resistencia a la insulina, 1, 2, 4, 7, 72, 223, 224, 225, 228, 234, 297, 332 vascular pulmonar, 57 respuesta antiinflamatoria compensatoria, 317 inflamatoria, 2 inmunitaria, 2 retención hídrica, 232 urinaria, 114, 145 retinopatía, 72, 230 riesgo cardiaco, 87, 256 perioperatorio, 42, 49 cardiológico quirúrgico, 40 cardiovascular, 26, 50, 52, 124, 247, 248, 256, 296 de apoplejía, 256 de aspiración, 333 de aterosclerosis, 252 de broncoaspiración, 208, 212 de broncoespasmo, 98 de cardiopatía isquémica, 44

de cetosis, 6, 237 de cirrosis, 61 de depresión ventilatoria, 300 de descompensación metabólica, 238 de disfunción primaria postrasplante, 182 de edema pulmonar, 77 agudo, 156 de embolia aérea paradójica, 26 grasa, 317 de evento cardiovascular, 247 de falla orgánica, 1 de fibrilación auricular, 62, 296 de fractura, 318 de hemorragia, 34, 280, 283, 288 intraoperatoria, 19 de hipercalcemia, 325 de hiperpotasemia, 209 de hipoglucemia, 4, 7 perioperatoria, 12 de hipoperfusión coronaria, 142 de hipotensión, 237 de hipotermia, 237, 318 de hipovolemia, 28 de hipoxemia, 303 posoperatoria, 36 de infarto, 281 de infección, 182, 236 de insuficiencia cardiaca, 62, 239 de isquemia cardiaca, 35 cerebral, 35 miocárdica perioperatoria, 42 perioperatoria, 296 de muerte súbita, 296 de neumonía, 232 de neurotoxicidad isquémica, 127 de parálisis, 107 de pérdida sanguínea, 311 de rabdomiólisis, 255, 257 de sangrado, 35, 232 de sepsis, 211 de sufrimiento fetal, 78 de tromboembolia, 306 de trombosis coronaria, 51 hemorrágico, 288

379

isquémico, 40 perioperatorio, 155 quirúrgico, 15 tromboembólico, 296, 305, 318 rifampicina, 196 rigidez articular, 191 muscular, 129, 182 rinitis, 24, 95, 190 rocuronio, 25, 99, 139, 211, 213, 236, 298, 303, 324, 326 rofecoxib, 118 ropivacaína, 79, 81, 129 rosiglitazona, 233 rosuvastatina, 249, 250, 251 ruptura de aneurisma de aorta abdominal, 160 del bazo, 311 del hígado, 311 hepática, 72, 73, 78 traqueobronquial, 315 uterina, 78

S salbutamol, 99, 359 sangrado, 112 intestinal, 16 intraparenquimatoso, 33 intraventricular, 33 por anticoagulación, 204 posquirúrgico, 131 retroperitoneal, 103 subaracnoideo, 33 sarcoidosis, 196 sarcoma de tejidos blandos, 187 sedentarismo, 224 sepsis, 1, 4, 62, 75, 102, 103, 105, 160, 179, 195, 196, 199, 200, 211, 232, 235, 238, 254, 279, 306, 311, 323, 344 de origen abdominal, 344 septicemia, 81 seudoobstrucción colónica, 105 sevoflurano, 18, 81, 98, 140, 141, 142, 213, 232, 235, 273, 298, 303, 326 sevorano, 208 SIDA, 224 siembra cancerosa, 338 sildenafil, 48, 63

380

Evaluación y manejo perioperatorio

simvastatina, 249, 250, 251 síndrome antifosfolípidos, 69 atáxico, 211 compartimental, 107, 316, 327 abdominal, 101, 103, 105, 106, 108 coronario agudo, 45, 62, 247, 249, 253, 281, 290 inestable, 88 de abstinencia, 133, 356 de anorexia, 167 de anticuerpos antifosfolípidos, 279, 281, 290 de articulaciones rígidas, 188 de coagulación intravascular, 201 de Cushing, 237 de desfibrinación, 284 de desfibrinización, 290 de deterioro rostrocaudal, 272 de distrés respiratorio, 132 progresivo, 315 del adulto, 323 de estrés respiratorio, 266 de HELLP, 72, 74, 79 de herniación, 33, 34 uncal, 272 de hipertensión abdominal, 344 de hipotensión supina, 78, 320 de hipoventilación del obeso, 294 de insuficiencia respiratoria, 133 aguda, 55, 59, 62, 104 del adulto, 289 progresiva aguda, 356 de la vena cava inferior, 344 superior, 344 de lisis tumoral, 168 de Mendelson, 78 de miopatía aguda, 212 de muerte súbita, 133 de obesidad–hipoventilación, 298 de ovarios poliquísticos, 224, 225 de Parkinson, 208 de Pickwick, 294 de preeclampsia–eclampsia, 67

(Índice alfabético)

de reperfusión, 322 por isquemia, 318 de respuesta inflamatoria sistémica, 317, 323 de rigidez de la articulación atlantooccipital, 236 de Sjögren, 196 de stiff joint, 235 hepatopulmonar, 14 hepatorrenal, 14, 17 hipotensivo supino, 320 metabólico, 224, 229 miasténico, 207, 210 de Lambert–Eaton, 211 miotático, 129 miotónico, 207, 213 paraneoplásico, 165, 211 policompartimental, 103 pulmonar, 168 urémico, 202 vascular agudo, 196 vasculoespasmódico, 72 sinovitis cricoaritenoidea, 188 sinusitis, 190 sitagliptina, 232, 233 sobrepeso, 133, 224, 248, 293 sordera, 30 Staphylococcus aureus, 254 status asmático, 98 succinilcolina, 12, 18, 139, 208, 209, 210, 212, 213, 214, 215, 236, 298, 302, 303, 324 sufentanilo, 138, 298, 303, 326 sufrimiento fetal, 67, 72, 81 crónico, 71, 72 sulfato de magnesio, 74, 77, 78, 79, 82, 306 de morfina, 47 superobesidad, 294, 305

T tabaco, 163 tabaquismo, 24, 32, 69, 92, 97, 134, 159, 356, 357 tacrolimus, 199 tamponade cardiaco, 85 taponamiento cardiaco, 344 pericárdico, 344

taquiarritmia, 61, 64 auricular, 61 ventricular, 61 taquicardia, 62, 86, 88, 136, 156, 179, 182, 200, 235, 238, 317 en reposo, 230 sinusal, 43 ventricular, 47 taquipnea, 192 telangiectasia hemorrágica, 278 tetania, 168 ticlopidina, 280 tiopental, 19, 81, 99, 136, 210, 235, 297, 303, 360 sódico, 77, 324 tirofibán, 281 tirotoxicosis, 237 tolazamida, 231, 233 tolbutamida, 231, 233 toxemia gravídica, 68 toxicidad hepática, 35, 298 por halotano, 18 por medicamentos, 289 pulmonar, 168 tramadol, 116, 117 translocación bacteriana, 106, 331, 333 trasplante, 176, 180, 224, 253, 254 cardiaco, 62 de hígado, 179 de órganos, 175, 238, 241 sólidos, 177 de pulmón, 179, 180 de riñón, 177 hepático, 14, 16, 103, 105, 182, 286, 289, 290 pulmonar, 180 trastorno cardiaco, 247 de la coagulación, 133, 280, 286 hereditario, 288 de la hemostasia, 277 de la motilidad, 331 de malabsorción, 331 endocrino, 311 gastrointestinal, 247 hemorrágico, 35, 278, 288 hepático, 247 hidroelectrolítico, 35

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Índice alfabético intracraneal difuso, 207 neurológico, 158, 247 osteoartromuscular, 247 psiquiátrico, 218 pulmonar, 247 trombótico, 247 trauma, 102, 179, 311, 313, 324 abdominal, 103 anestésico quirúrgico, 363 craneal, 314, 324 craneoencefálico, 272, 315, 317, 324, 326 del tracto genital, 289 múltiple, 1, 103 muscular, 46 pancreático, 316 quirúrgico, 172, 230, 332 raquimedular, 324 torácico, 325 traqueal, 315 urinario, 315 traumatismo, 24, 33, 75, 187, 272, 311, 312 craneal, 208 craneoencefálico, 33, 261, 270, 316, 334 de abdomen, 334 de tórax, 334 muscular, 316 trifusal, 280, 281 triyodotironina, 180 trombo, 45, 49, 363 mural, 254 venoso, 359 tromboastenia de Glanzmann, 278 trombocitopatía, 278, 279, 280, 284, 290 hereditaria, 280 por medicamentos, 279 trombocitopenia, 14, 71, 72, 278, 279, 286, 290 hiperesplénica, 279 inducida por heparina, 281 por medicamentos, 279 por mieloptisis, 289

por quimioterapia, 279 tromboembolia, 89, 112 de la arteria renal, 196 preoperatoria, 321 pulmonar, 297, 317, 340, 356 tromboembolismo, 133, 318 pulmonar, 153, 327 venoso, 236 tromboflebitis, 133, 340 trombosis, 249, 254, 290, 297, 339 coronaria, 45 aguda, 51 de la vena porta, 13 renal, 196 del stent, 51 intraglomerular, 199 microvascular, 72 venosa, 321 hepática, 13 profunda, 156, 281, 317 tropisetrón, 219 tuberculosis, 24, 36, 196 tumor, 13, 28, 33, 34, 74, 85, 101, 159, 187, 188, 325 abdominal, 105 de cabeza y cuello, 187 glótico, 188 hipofisario, 27 intraabdominal, 102, 105 maligno, 163 ovárico, 102 retroperitoneal, 105

valproato, 25 valvulopatía, 62, 86, 129, 213 aguda, 49 vasculitis, 199, 200, 280, 288 lúpica, 288 sistémica, 196 vasculopatía, 254 periférica, 247, 248 vasoconstricción hipóxica crónica, 294 pulmonar hipóxica, 294, 317, 361 renal, 198, 199, 316 vasoespasmo, 168 cerebral, 265 vasopresina, 63 vecuronio, 18, 25, 77, 99, 139, 156, 211, 212, 214, 236, 298, 303, 324, 326 vejiga neurogénica, 200 verapamilo, 13 vinblastina, 168 vincristina, 168 virus de la inmunodeficiencia humana, 163 del papiloma humano, 163 vitamina B12, 141 C, 69 D, 69 K, 12, 16, 278, 279, 290 volutrauma, 361 vólvulo, 105

U úlcera de presión, 153 uremia, 278, 290

W warfarina, 25, 89, 280

X V valdecoxib, 118

381

xenotrasplante, 176 xerostomía, 187

ERRNVPHGLFRVRUJ

382

Evaluación y manejo perioperatorio

(Índice alfabético)