Evaluación y Manejo Perioperatorio. Carrillo

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EVALUACIÓN Y MANEJO PERIOPERATORIO

ERRNVPHGLFRVRUJ

Evaluación y manejo perioperatorio Editor: Dr. Raúl Carrillo Esper Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Profesor Titular de Posgrado de Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Ex–Presidente del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C. Ex–Presidente de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, A. C. Jefe de la UTI, Fundación Clínica Médica Sur.

Editorial Alfil

Evaluación y manejo perioperatorio Todos los derechos reservados por: E 2012 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e–mail: [email protected] www.editalfil.com ISBN 978–607–8045–84–6

Dirección editorial: José Paiz Tejada Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco Revisión editorial: Irene Paiz, Berenice Flores Revisión técnica: Dr. Jorge Aldrete Velasco Diseño de portada: Arturo Delgado Dibujos: Alejandro Rentería Impreso por: Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V. Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos 03800 México, D. F. Julio de 2012 Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Colaboradores

Acad. Dr. Raúl Carrillo Esper Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Jefe de la UTI de la Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo 5

Dr. Armando Adolfo Álvarez Flores Anestesiólogo. Médico de Base, Hospital “Juárez” de México. Capítulo 8 Acad. Dr. Jesús Carlos Briones Garduño Académico Titular de la Academia Mexicana de Cirugía. Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina. Profesor de pregrado y posgrado de la Escuela Superior de Medicina del IPN. Profesor de posgrado, Facultad de Medicina UAEM. Fundador de la especialidad de Medicina Crítica en Obstetricia, UAM. Fundador del Diplomado en Medicina Crítica en Obstetricia, DIF–UAEM. Director del Curso para Médicos Generales de la Academia Mexicana de Cirugía. Capítulo 17

Dr. José Antonio Castelazo Arredondo Neuroanestesiólogo. Jefe de Servicio, Hospital “Juárez” de México. Capítulo 3, 7 Dr. Antonio Castellanos Olivares Servicio de Anestesiología, UMAE, Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda G.”, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Capítulo 13 Dra. Ailyn Cendejas Schotman Médico Anestesiólogo, Servicio de Apoyo Respiratorio, Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 28

Dra. Roxana Carbó Zabala Departamento de Fisiología. Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo 4

Prof. Dra. Idoris Cordero Escobar Especialista en Anestesiología y Reanimación. Profesora e Investigadora Titular. Doctora en Ciencias. Vicepresidenta de la SCAR. Hospital Clínico Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras”. Ciudad de La Habana, Cuba. Capítulo 18

Dr. Jorge Raúl Carrillo Córdova Pasante de Servicio Social. Facultad de Medicina, UNAM. Departamento de Hematología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo 5, 23

Dr. Aurelio Cortés Peralta Médico Anestesiólogo, Adscrito al Hospital General de Zona Nº 1 “Dr. Demetrio Mayoral Pardo”, IMSS, Oaxaca, México. Capítulo 16

Dr. Luis Daniel Carrillo Córdova Estudiante de Medicina. Grupo NUCE. Facultad de Medicina, UNAM. Capítulo 5

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Evaluación y manejo perioperatorio

Dra. Evelyn Cortina de la Rosa Departamento de Hematología. Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo 23 Dr. Alfredo Covarrubias Gómez Médico Adscrito al Departamento de Medicina del Dolor y Paliativa del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Médico Adscrito a la Clínica del Dolor de la Fundación Médica Sur. Capítulo 10 Dr. Carlos de la Paz Estrada Especialista de Segundo Grado en Anestesiología y Reanimación. Máster en Urgencias Médicas. Profesor Asistente, Hospital General Docente “Guillermo Luis Fernández Hernández–Baquero”, Cuba. Capítulo 19 Acad. Dr. Manuel Antonio Díaz de León Ponce Académico Emérito de la Academia de Mexicana de Cirugía. Académico Titular de la Academia Nacional de Medicina. Expresidente de la Sociedad Mexicana de Nefrología, de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva y del Colegio de Médicos Posgraduados del IMSS. Certificado y Recertificado en Nefrología y Medicina Crítica. Fundador de la Sociedad de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Fundador de los Consejos de Nefrología y Medicina Crítica. Capítulo 17 Dr. Uriah Guevara López Director de Enseñanza y Educación en Salud de la UMAE “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, IMSS. Capítulo 10 Dra. Clara Elena Hernández Bernal Anestesióloga Adscrita al Servicio de Anestesiología, Hospital “Juárez” de México. Capítulo 21 Dr. Raúl Izaguirre Ávila Departamento de Hematología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo 23 Dr. Sergio Enrique Leal Osuna Departamento de Hematología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo 23

(Colaboradores) Dra. Erika León Álvarez Neuroanestesióloga. Médico Adscrito, Departamento de Anestesiología del Instituto Nacional de Pediatría, México (Cirugía Neurológica). Capítulo 15 Dr. Ricardo López Rodríguez Anestesiólogo Cardiovascular, Hospital “Juárez” de México. Capítulo 7 Dr. Pastor Luna Ortiz Departamento de Anestesia, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo 4 Dr. Manuel Marrón Peña Médico Anestesiólogo en Gíneco–Obstetricia. Miembro Titular de la Academia Mexicana de Cirugía. Capítulo 6 Dr. Martín Martínez Rosas Departamento de Fisiología, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo 4 Dr. Zalatiel Maycotte Luna Hospital Ángeles Lomas. Capítulo 26 Dr. Gabriel E. Mejía Terrazas Anestesiólogo–Algólogo. Adscrito al Servicio de Anestesiología del Instituto Nacional de Rehabilitación. Profesor Asociado del Curso de Posgrado para Médicos Especialistas en Anestesia Regional, Universidad Nacional Autónoma de México. Capítulo 11 Dra. Marcela Mena de la Rosa Neuroanestesiólogo. Profesor Adjunto de Neuroanestesia, Hospital “Juárez” de México. Capítulo 3 Dra. Cecilia U. Mendoza Popoca Anestesiólogo. Departamento de Anestesiología, The American British Cowdray Medical Center. Capítulo 22 Dra. Salomé Alejandra Oriol López Médico Anestesiólogo, Hospital “Juárez” de México. Capítulo 20

Colaboradores

VII

Dr. Efraín Peralta Zamora Médico Anestesiólogo. Subespecialista en Anestesia Regional, Hospital Regional de Alta Especialidad. Capítulo 24

Dr. Arturo Silva Jiménez Jefe de Anestesiología y Área Quirúrgica, Hospital Central Norte, PEMEX. Capítulo 12

Dr. Javier A. Ramírez Acosta Médico Anestesiólogo. Jefe del Área de Servicio de Apoyo Respiratorio, Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 28

Dr. Jesús Ojino Sosa García Médico Internista. Atención del Enfermo en Estado Crítico en Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Médica Sur. Capítulo 9

Dr. Eduardo Homero Ramírez Segura Neuroanestesiólogo. Médico Adscrito, Departamento de Anestesiología del Hospital General Naval de Alta Especialidad, Secretaría de Marina–Armada de México. Médico Adscrito, Anestesia en Cirugía Neurológica, S. C., Fundación Clínica Médica Sur. Revisor Editorial de la Revista Mexicana de Anestesiología. Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C. Capítulo 15 Dra. María Elena Rendón Arroyo Médico Anestesiólogo. Jefe del Servicio de Anestesiología, UMAE Hospital de Oncología, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Capítulo 14 Dra. Arizbe Rivera Ordóñez Anestesióloga–Algóloga, Hospital General Xoco. Capítulo 2 Dr. Martín de Jesús Sánchez Zúñiga Médico Cirujano, Especialista en Medicina Interna y Medicina del Enfermo Adulto en Estado Crítico. Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundación Clínica Médica Sur y a la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital “Dr. Enrique Cabrera” del GDF. Médico de Base de la Unidad de Urgencias del Hospital General de México. Capítulos 1, 27

Dr. Mario Suárez Morales Anestesiólogo. Departamento de Anestesiología, The American British Cowdray Medical Center. Capítulo 22 Dra. Petra Isidora Vásquez Márquez Servicio de Anestesiología, UMAE, Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda G.”, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Capítulo 13 Dr. Jaime Vázquez Torres Hospital de Traumatología “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, IMSS. Capítulo 25 Lic. T. R. Martha Yolanda Velásquez Moreno Licenciada en Fisioterapia. Servicio de Apoyo Respiratorio, Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 28 Dra. Guadalupe Zaragoza Lemus Anestesióloga–Algóloga. Posgrado en Anestesia Regional. Jefe del Servicio de Anestesiología del Instituto Nacional de Rehabilitación. Profesor Titular del Curso de Posgrado para Médicos Especialistas en Anestesia Regional, Universidad Nacional Autónoma de México. Capítulo 11 Dra. Ofelia Zárate Vázquez Hospital de Traumatología “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, IMSS. Capítulo 25

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Colaboradores)

Contenido

Capítulo 1. Capítulo 2. Capítulo 3. Capítulo 4. Capítulo 5. Capítulo 6. Capítulo 7. Capítulo 8. Capítulo 9. Capítulo 10. Capítulo 11.

Capítulo 12. Capítulo 13. Capítulo 14.

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Raúl Carrillo Esper Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Martín de Jesús Sánchez Zúñiga Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arizbe Rivera Ordóñez Evaluación preoperatoria del paciente neurológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marcela Mena de la Rosa, José Antonio Castelazo Arredondo Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Martín Martínez Rosas, Roxana Carbó Zabala, Pastor Luna Ortiz Función y disfunción del ventrículo derecho en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Raúl Carrillo Esper, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Luis Daniel Carrillo Córdova Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manuel Marrón Peña Insuficiencia cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ricardo López Rodríguez, José Antonio Castelazo Arredondo Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Armando Adolfo Álvarez Flores Impacto y significado de la presión intraabdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jesús Ojino Sosa García Evaluación y alivio del dolor posoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alfredo Covarrubias Gómez, Uriah Guevara López Evaluación y manejo perioperatorio del paciente sometido a anestesia raquídea, regional de plexos y nervios periféricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Guadalupe Zaragoza Lemus, Gabriel E. Mejía Terrazas Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria . . . . . . . . . . Arturo Silva Jiménez Evaluación y manejo perioperatorio del paciente geriátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antonio Castellanos Olivares, Petra Isidora Vásquez Márquez Evaluación y manejo perioperatorio del paciente oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . María Elena Rendón Arroyo IX

XI 1 11 23 39 55 67 85 91 101 111

123 131 151 163

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Contenido)

Capítulo 15. Evaluación y manejo perioperatorio para el trasplante de órganos . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erika León Álvarez, Eduardo Homero Ramírez Segura Capítulo 16. Evaluación y manejo perioperatorio de la vía aérea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aurelio Cortés Peralta Capítulo 17. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con insuficiencia renal aguda . . . . . . . Manuel Antonio Díaz de León Ponce, Jesús Carlos Briones Garduño Capítulo 18. Anestesia y enfermedades neuromusculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Idoris Cordero Escobar Capítulo 19. Evaluación y manejo perioperatorio para cirugía fuera del quirófano . . . . . . . . . . . . . . . Carlos de la Paz Estrada Capítulo 20. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . Salomé Alejandra Oriol López Capítulo 21. Estatinas en el perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Clara Elena Hernández Bernal Capítulo 22. Evaluación y manejo perioperatorio en traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . Cecilia U. Mendoza Popoca, Mario Suárez Morales Capítulo 23. Evaluación preoperatoria de la hemostasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Raúl Izaguirre Ávila, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Sergio Enrique Leal Osuna, Evelyn Cortina de la Rosa Capítulo 24. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente obeso y obeso mórbido . . . . . . . . . . . . . Efraín Peralta Zamora Capítulo 25. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jaime Vázquez Torres, Ofelia Zárate Vázquez Capítulo 26. Nutrición perioperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zalatiel Maycotte Luna Capítulo 27. Monitoreo hemodinámico y neurológico multimodal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Martín de Jesús Sánchez Zúñiga Capítulo 28. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente neumópata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Martha Yolanda Velásquez Moreno, Ailyn Cendejas Schotman, Javier A. Ramírez Acosta Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

175 185 195 207 217 223 247 261 277

293 311 331 343 355 367

Introducción Raúl Carrillo Esper

manera, se analizan a profundidad el abordaje y el manejo perioperatorio de enfermos con diabetes mellitus, hepatopatías, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, asma bronquial, preeclampsia/eclampsia, insuficiencia renal, obesidad, neuropatía y problemas oncológicos. Se analizan situaciones de gran importancia, como la hipertensión intraabdominal, la evaluación del riesgo tromboembólico venoso, tromboprofilaxis, monitoreo, disfunción de la coagulación, evaluación y manejo de la vía aérea. Se enfatizaron el análisis y el manejo del enfermo adulto mayor, del que va a ser sometido a trasplante de órganos, a cirugía ambulatoria y fuera de quirófano, traumatismo craneoencefálico, estado de choque y del enfermo neurológico y con enfermedad neuromuscular, para terminar con temas de gran actualidad, como son los nuevos abordajes para anestesia raquídea y el uso de estatinas en el perioperatorio. La lectura de este libro abre una ventana al conocimiento de la medicina perioperatoria y actualiza al lector sobre los conceptos más recientes respecto a entidades a las que se enfrenta cotidianamente en los quirófanos. Cada uno de los capítulos fue escrito por expertos en el tema, lo que asegura la calidad y el contenido de cada uno de ellos. Seguramente el conocimiento derivado del análisis científico y crítico de esta obra impactará en un mejor manejo de los enfermos y elevará la calidad y la seguridad del procedimiento anestésico.

La anestesiología ha dado un giro radical en los últimos años. De ser una rama de la medicina centrada para facilitar el manejo quirúrgico de los enfermos se ha transformado en una especialidad multifacética que se encarga no sólo de la ciencia/arte de mantener la analgesia, la sedación, la relajación y la homeostasis del paciente durante el transoperatorio, sino de su evaluación y manejo integral desde el periodo preoperatorio hasta su recuperación total y seguimiento. A lo anterior se le ha denominado medicina perioperatoria. Esta nueva disciplina ha extendido los horizontes de la anestesiología y del anestesiólogo, al que ha transformado en parte activa del manejo y la toma de decisiones. Lo anterior ha impactado en la preparación de las nuevas generaciones de anestesiólogos, cuyo entrenamiento ya no se centra exclusivamente en el desarrollo de destrezas y el aprendizaje de técnicas anestésicas, sino también en el conocimiento profundo de la fisiopatología y la medicina interna. Estos conceptos son la razón de este texto, lo que permite brindar a todos los especialistas en formación o a los ya entrenados un panorama actualizado y escrito por expertos de los temas de más impacto en el ámbito de la medicina perioperatoria. Se eligieron los temas que de acuerdo a los expertos en esta nueva área de la medicina son los de más impacto y trascendencia para la práctica cotidiana. De esta

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XII

Evaluación y manejo perioperatorio

(Contenido)

Capítulo

1

Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio Martín de Jesús Sánchez Zúñiga

INTRODUCCIÓN

años, su estudio se enfatizó hasta años recientes, posterior a la polémica que desató el grupo de estudio de van den Berghe en cuanto al control estricto de la glucosa (demostrando que el control estricto de la glucosa en rangos de 80 a 110 mg/dL con terapia insulínica intensiva disminuye el riesgo de falla orgánica y muerte), que se inició con una serie de investigaciones sobre el tema con mayor profundización en los mecanismos fisiopatológicos que desencadena esta respuesta metabólica del organismo.

La hiperglucemia es frecuente en los pacientes quirúrgicos con o sin diabetes mellitus; es un fenómeno observado con más frecuencia en los pacientes graves con trauma múltiple, cirugía urgente, infarto agudo del miocardio y sepsis, entre otros. Cuando esta respuesta se desencadena ocurren tres fenómenos principales: hiperinsulinemia, aumento de la gluconeogénesis hepática y resistencia a la insulina en los tejidos periféricos. Sin embargo, aunque esta situación se ha considerado como un mecanismo adaptativo compensatorio, es bien sabido que actúa como un factor de riesgo independiente de aumento de la morbimortalidad.

FISIOPATOLOGÍA

La hiperglucemia que se presenta durante el perioperatorio de los pacientes diabéticos o no diabéticos es de origen multifactorial; el principal mecanismo se asocia a la resistencia a la insulina, que es el resultado de la incapacidad de esta hormona para llevar a cabo su efecto metabólico, sea por la disminución en la cantidad y la calidad de sus receptores periféricos o bien por el bloqueo en las vías de señalización y activación en las cuales interviene. La respuesta inicial de hiperglucemia se presenta en las primeras 24 a 48 h del estímulo agudo (estrés, sepsis, trauma, etc.), resultando en hiperglucemia secundaria por incremento en la secreción de hormonas de la hipófisis anterior y bloqueo de los receptores periféricos para hormonas anabólicas. Esta fase se caracteriza por niveles elevados de cortisol y hormona adrenocorticotropina, los cuales generan hiperglucemia al estimular la gluconeogénesis mediada por la transcripción de los genes de la enzima fosfoenolpiruvato

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CONSIDERACIONES GENERALES

Tradicionalmente la hiperglucemia de estrés se ha descrito como una respuesta endocrina normal del organismo ante un evento de estrés agudo o crónico, caracterizada no sólo por las alteraciones en el metabolismo de la glucosa, sino también por la presencia de resistencia a la insulina, la cual se observa en pacientes diabéticos y no diabéticos que sufren de enfermedades graves o serán sometidos a procedimientos quirúrgicos. Este fenómeno fue descrito en 1877 por Claude Bernard al observar a una paciente con choque hipovolémico secundario a hemorragia, pero, aunque el término se emplea en la literatura médica desde hace más de 100 1

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 1) ° Ácidos grasos libres ° DGA ° Ceramidas

° Lipólisis

° Gluconeogénesis Glicerol, piruvato, aminoácidos

° Adipocinas

° Glucogenólisis

° Hiperglucemia

° Glucólisis ° Proteólisis ° Glucogenólisis

Fuentes exógenas S Dextrosa, nutrición parenteral, catecolaminas, esteroides, etc.

Figura 1–1. Factores que inducen el desarrollo de hiperglucemia.

carboxicinasa, la cual utiliza sustratos —como lactato, alanina y glicina— para incrementar hasta 200% la producción de glucosa (figura 1–1). Otro efecto de dicha respuesta inicial es el bloqueo de la entrada de glucosa en la célula mediada por insulina, ya que hay inhibición de la translocación de GLUT4 hacia la membrana plasmática, lo que facilita el predominio de la fosforilación de residuos de serina y la activación de la vía de la MAPK y los estados proinflamatorio y protrombótico. Este estado de hipercortisolismo desvía el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas para que la energía resultante esté disponible en forma selectiva para los órganos vitales; esto se refleja

en el incremento de las respuestas vasopresora e inotrópica y en los niveles elevados en plasma de angiotensina II, catecolaminas y vasopresina. El estado de hipercortisolismo ocasiona supresión de la respuesta inmunitaria, como un mecanismo que intenta disminuir la respuesta inflamatoria (figura 1–2). La respuesta inflamatoria que se genera es mediada por una oleada en la síntesis y secreción de mediadores plasmáticos, durante la cual las citocinas producen resistencia a la insulina derivada de la fosforilación de residuos de serina, que perpetúan las vías inflamatorias y permiten la disociación de los sustratos de los receptores de insulina (IRS) y su degradación, y nulifican la

Activación de la respuesta inflamatoria (factores de transcripción, mediadores, citocinas, especies reactivas de oxígeno

Hormonas contrarreguladoras

Hormonas contrarreguladoras Resistencia a la insulina e hiperglucemia

Disfunción endotelial

Estado protrombótico

Disfunción inmunitaria

Disfunción mitocondrial

Estrés del retículo endoplásmico

Figura 1–2. Respuesta inflamatoria y desarrollo de hiperglucemia y resistencia a la insulina.

Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio

3

Inflamación aguda Glucosa

NPT

Citocinas inflamatorias

MAPk UPR RE

Núcleo Apoptosis

JNK FNkb

IKK ROS

Activación genes proinflamatorios

Mitocondrias Hormonas contrarreguladoras

Sepsis

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 1–3. Hiperglucemia y activación de los mecanismos proinflamatorios.

entrada en la célula, generando de manera secundaria hiperglucemia e hiperinsulinemia. El factor de necrosis tumoral (TNF, por sus siglas en inglés) suprime la expresión a nivel celular del receptor de insulina y del GLUT–4, además de que actúa de manera directa como inhibidor de la tirosincinasa y en el tejido adiposo suprime la expresión del peroxisoma proliferador activado gamma (PPARg), facilitando la fosforilación de residuos de serina con el bloqueo subsiguiente de la vía de los efectos metabólicos de la insulina. Además de todos estos efectos, el TNF actúa también de manera indirecta en la producción de hiperglucemia al estimular la secreción de hormonas contrarreguladoras que inducen gluconeogénesis. La hiperglucemia es un mediador proinflamatorio que genera un ambiente de estrés tanto en las mitocondrias como en el retículo endoplásmico (RE), principalmente en los hepatocitos y en el tejido insulinodependiente. La disfunción mitocondrial se caracteriza por un incremento en la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), falla en la producción energética y defectos en el metabolismo, como disminución en la oxidación mitocondrial de los ácidos grasos e incremento secundario de los niveles intracelulares de graso–acil– CoA, diacilglicerol y ceramidas, que a su vez permiten la fosforilación de residuos de serina, la activación de la vías de MAPk, JNK, PCK e Ikkb, y el bloqueo de la fosforilación de residuos de tirosina, con la consecuente resistencia a la insulina. La presencia de estos ácidos grasos, el exceso de ROS y la activación de vías proinflamatorias producen estrés a nivel del RE, que en res-

puesta inicia la activación de diversas vías de síntesis y permite el desarrollo de respuestas adaptativas, como la sobreproducción de proteínas desdobladas, vía que se relaciona con la inhibición de los mecanismos de señalización de insulina y la activación de vías proinflamatorias, perpetuando así el daño inflamatorio y el estrés oxidativo (figura 1–3). La hiperglucemia y la resistencia a la insulina reducen la producción de óxido nítrico y promueven la vasoconstricción y la hipoxia tisular; además, el incremento de ROS al unirse al óxido nítrico forma peroxinitrito, que promueve la agregación plaquetaria y el desarrollo de un estado protrombótico. La hiperglucemia incrementa la sensibilidad a las endotoxinas y una mayor expresión del factor tisular, así como la generación secundaria de trombina, mientras que la hiperinsulinemia incrementa los niveles de PAI–1, el principal inhibidor del sistema fibrinolítico endógeno. La hiperglucemia también promueve la formación de productos avanzados de la glicación, los cuales inducen la formación de ROS y exaltan la oxidación, con mayores efectos deletéreos en la función endotelial (cuadro 1–1).

TRATAMIENTO

La prevención de la hiperglucemia y el control estricto de la glucosa en el perioperatorio son dos de los factores más importantes y benéficos de la terapia con insulina,

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Evaluación y manejo perioperatorio Cuadro 1–1. Efectos deletéreos de la hiperglucemia

S S S S S S S S S S S

Alteraciones en electrólitos Incremento en el grado de estrés oxidativo Efectos procoagulantes Alteraciones en el sistema cardiovascular Alteraciones en el sistema inmunitario (mayor predisposición a sepsis) Incremento en el riesgo de desarrollo de insuficiencia renal aguda Incremento en el riesgo de desarrollo de polineuropatía Resistencia a la insulina Disfunción del hepatocito Disfunción mitocondrial Desarrollo de un estado proinflamatorio

independientemente de los efectos antiinflamatorios y homeostáticos que generan. La insulina tiene efecto en el control de la glucosa plasmática y un potente efecto antiinflamatorio. Se ha demostrado que disminuye los niveles de factor nuclear kappa–beta (NFkb, por sus siglas en inglés), suprimiendo las acciones proinflamatorias de varios factores de transcripción, así como la presencia de metaloproteinasas; asimismo, revierte el efecto protrombótico de la hiperglucemia mediante la supresión del factor tisular y del inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI–1), e incrementa los niveles de óxido nítrico a nivel endotelial, con lo que induce vasodilatación y disminución de la agregación plaquetaria. El óxido nítrico disminuye la expresión de moléculas de adhesión celular mediante la inhibición de la activación del NFkb; contribuye a la disminución de la producción de ROS, con mejoría secundaria de la función mitocondrial y del RE, y presenta efectos cardioprotectores y antiapoptósicos al activar la vía de la PI3– k–AkT, con disminución en la activación de la MAPk (cuadro 1–2). En 2001 van den Bergue demostró que la terapia intensiva con insulina reduce la mortalidad y la morbilidad de los pacientes que ingresaron en una unidad de cuidados intensivos en estado posoperatorio. Otros análisis logísticos de regresión multivariados mostraron que el control de la glucosa, y no las dosis de insulina administrada, explicaba los efectos benéficos de la terapia con insulina en los pacientes críticos. Inicialmente se consideró que los niveles de glucosa menores de 110 mg/dL eran necesarios para prevenir la presencia de comorbilidades. La reducción absoluta de la mortalidad demostrada en los primeros estudios fue de 3 a 4%, mientras que el beneficio en la sobrevida se asoció con una reducción

(Capítulo 1) Cuadro 1–2. Efectos de la insulina Antiinflamatorios S Disminución de citocinas proinflamatorias S Disminución en los niveles de FNkb S Incremento en los niveles de Ikb S Supresión de la acción de PAI–1 Mejoría del perfil de coagulación S Supresión del factor tisular S Supresión de PAI–1 S Supresión de metaloproteinasas Mejoría del estado cardiovascular S Incremento en la formación de óxido nítrico y su expresión a nivel endotelial S Efectos cardioprotectores Efectos a nivel celular S Previene la disfunción mitocondrial S Mejora el perfil lipídico S Efectos antiapoptósicos

de 8% del riesgo absoluto. Los metaanálisis recientes del control estricto de la glucosa con terapia insulínica mostraron una disminución de la mortalidad a corto plazo en 15% de los pacientes y aun menor en los pacientes admitidos en una unidad de cuidados intensivos quirúrgicos; sin embargo, hubo aumento de las complicaciones con el uso de infusiones de insulina durante más de tres días y retraso del tratamiento. Aunque los efectos benéficos de la terapia intensiva con insulina sobre la mortalidad no han sido claramente confirmados por otros estudios en pacientes no quirúrgicos, uno de los principales obstáculos en cuanto a su aplicación es el riesgo de desarrollar hipoglucemia. El riesgo de hipoglucemia se presenta entre 0 y 30% de los casos; las diferencias son amplias, en parte por la imprecisión en cuanto a las definiciones de hipoglucemia para hacer las comparaciones. El control estricto de la glucosa se considera en la actualidad como una terapia basada en la evidencia. Constituye uno de los principales cuidados estándar en el manejo del paciente con sepsis quirúrgico o no quirúrgico. Entre las principales observaciones del estudio Normoglycemia in Intensive Care Evaluation and Survival Using Glucose Algorithm Regulation (NICE–SUGAR) está la de confirmar que los niveles de glucemia óptimos para evitar complicaciones oscilan entre 140 y 180 mg/ dL, así como la terapia insulínica con infusiones continuas predice mejores resultados y disminuye el riesgo de hipoglucemia cuando se suma a un monitoreo horario de los niveles de glucosa. El control constante de las concentraciones séricas de glucosa representa el abordaje terapéutico recomenda-

Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio

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Cuadro 1–3. Protocolo de tratamiento de la hiperglucemia basado en la administración de insulina rápida por vía intravenosa Monitoreo Glucosa al ingreso en la UCI

Medir glucosa cada 12 h hasta rangos nl

Medir glucosa cada 4 h

Concentración glucosa sérica > 11.1 mmol/L 11.1 a 6.1 mmol/L < 6.1 mmol/L > 7.8 mmol/L 6.1 a 7.8 mmol/L ¿Rangos normales? ¿Rangos normales? ¿Normal? Disminuye rápidamente 3.3 a 4.4 mmol/L 2.2 a 4.4 mmol/L < 2.2 mmol/L

Ajuste dosis insulina Iniciar infusión 2 a 4 UI/H Iniciar infusión 1 a 2 UI/h Monitorear cada 4 h Incrementar 1 a 2 UI/h Incrementar 0.5 UI/h Ajustar 0.1 a 0.5 UI/h Ajustar 0.1 a 0.5 UI/h No cambiar Disminuir la dosis a la mitad y monitorear Reducir dosis y monitorear cada hora Para infusión, monitorear cada hora y aporte Para infusión, aportar monitorear cada hora, administrar SG 10%

Para convertir valores de glucosa sérica se requiere multiplicar mmol/L x 18.

do en los diferentes protocolos y algoritmos descritos para el tratamiento. Para lograr este objetivo se han desarrollado algoritmos para mantener la normoglucemia, con modificaciones en diferentes grupos de trabajo (Bélgica, Vancouver, Yale, etc.); dichos algoritmos varían en la dosis de insulina, las cifras de glucosa deseadas, el método para tomar la muestra, la frecuencia de monitoreo y los criterios de suspensión (cuadro 1–3).

GUÍAS DE TRATAMIENTO DEL PACIENTE DIABÉTICO EN EL PERIOPERATORIO

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Hay cuatro aspectos fundamentales que se deben considerar en el tratamiento perioperatorio del paciente diabético: 1. Hacer una evaluación preoperatoria del paciente, en busca de la presencia de alteraciones cardiovasculares, renales y neurológicas que pudieran modificar la conducta durante el transoperatorio y el posoperatorio. 2. Analizar de manera retrospectiva el control de la glucosa: la medición de hemoglobina glucosilada (HbA1c) indica de manera directa el control de la glucosa alrededor de tres meses atrás. Los valores por arriba de 9% indican un mal control y riesgo de complicaciones menores, mientras que los valores mayores de 12% indican la necesidad de diferir una cirugía programada y otorgar tratamiento hasta que haya una mejoría, debido al elevado riesgo de complicaciones mayores.

3. El tratamiento y el control del paciente diabético se deben basar en guías, considerando los casos especiales e individualizando el tratamiento para cada paciente. 4. La evaluación de un paciente diabético que amerita tratamiento quirúrgico inmediato se deberá apegar a la búsqueda de complicaciones potencialmente letales y al establecimiento de recomendaciones que limiten el daño que pueda presentarse, sin diferir los procedimientos quirúrgicos que son indispensables para la sobrevida.

RECOMENDACIONES EN EL PACIENTE CON TRATAMIENTO ANTIHIPERGLUCEMIANTE ORAL

Cirugía menor (superficial o procedimientos endoscópicos) 1. No administrar tratamiento antihiperglucemiante oral (AHO) el día de la cirugía. Evitar la administración de soluciones glucosadas. 2. Monitorear la glucosa capilar de acuerdo con el criterio clínico (cada cuatro horas). 3. Con procedimientos quirúrgicos matutinos y sin complicaciones es posible reiniciar la alimentación y el tratamiento AHO por la tarde. 4. En los procedimientos vespertinos se recomienda suspender el AHO por la mañana y sólo administrar líquidos claros. 5. No es necesario suspender la administración de metformina.

6

Evaluación y manejo perioperatorio 6. El tratamiento oral puede ser restablecido tan pronto como el primer alimento posoperatorio. 7. Existe una baja probabilidad de acidosis láctica asociada con metformina; es más probable en los pacientes que cursan con alteraciones de la función renal e índices de filtrado glomerular (IFG) menores de 30 mL/kg/min. Las dosis menores de 500 mg al día pueden ser toleradas, pero deben ser monitoreadas estrechamente. 8. Si el reinicio de metformina está contraindicado y se requiere otro AHO, se debe consultar al especialista.

Cirugía mayor 1. Los pacientes diabéticos bien controlados que requieren cirugía mayor deben ser tratados con insulina de acción rápida. Hasta el momento no se han demostrado ventajas si el tratamiento se inicia una vez que el paciente está en ayuno o bien en el posoperatorio, con la primera comida. Se recomienda el monitoreo continuo por hora en el transoperatorio, ya que es posible que durante el mismo se requiera iniciar el tratamiento intensivo. 2. Los pacientes descontrolados con HbA1c mayor de 9% que requieren cirugía de urgencia deben ser tratados desde el preoperatorio con insulina rápida.

Recomendaciones para el paciente con tratamiento con insulina Cirugía mayor: 1. Todos los pacientes deben tener un control de la glucosa por lo menos 48 h antes de la cirugía (excepto en la cirugía de urgencias). 2. Es posible que los pacientes que utilicen dos dosis de insulina al día continúen con el mismo esquema, aunque pueden ser tratados con un régimen progresivo de administración múltiple durante el transoperatorio y el posoperatorio. 3. En los pacientes con dosis múltiples de insulina y análogos de acción ultralarga (glargina) se recomienda no suspender el esquema habitual, ya que esto disminuye el riesgo de cetosis y facilita la transición a un esquema de administración subcutánea en el posoperatorio. 4. Monitorear los niveles de glucosa sanguínea, electrólitos séricos, urea y creatinina.

(Capítulo 1) 5. Los pacientes que consumen metformina en combinación con una insulina se deben evaluar de manera individual. Se recomienda suspender el empleo de metformina. 6. En la mañana antes de la cirugía se deben monitorear los niveles de glucosa sanguínea. 7. Suspender la administración de esquemas subcutáneos y verificar que no se haya administrado alguna dosis de insulina por vía subcutánea (riesgo de hipoglucemias con el inicio de infusiones de insulina). 8. Iniciar la infusión de soluciones de glucosa a 10% e insulina rápida de acuerdo con los requerimientos de la valoración preoperatoria. 9. Mantener el monitoreo continuo, midiendo la glucemia capilar cada hora. 10. En el posoperatorio iniciar la administración de insulina subcutánea cuando el primer alimento pueda ser administrado. 11. Continuar con la infusión de soluciones glucosadas a 10% e insulina rápida vía intravenosa hasta 60 min después de la primera administración de insulina subcutánea. 12. Solicitar una valoración por parte del especialista para continuar con el control mediato. Cirugía menor o de corta estancia: 1. El paciente diabético en estas condiciones debe ser programado como el primero de la lista. 2. Si el paciente se encuentra bajo tratamiento con un régimen de inyecciones múltiples o con insulina de acción prolongada o ultralarga, se deberá continuar con el mismo tratamiento. 3. Suspender por la mañana o a media mañana la administración de insulina. 4. Mantener el análisis continuo de la glucosa mediante el monitoreo capilar. 5. Reiniciar la administración habitual de insulina y la dieta después del procedimiento. 6. Si la recuperación es rápida se puede programar el egreso tras dos horas de observación y de tolerancia a los alimentos y a la administración de insulina. 7. Si el paciente no tolera la dieta y presenta hiperglucemia hay que valorar el empleo del esquema de infusión intravenosa de insulina.

Esquema de infusión de insulina Esquema glucosa–potasio–insulina 1. Preparar una solución glucosada a 10%, de 500 mL, a la cual se le agrega insulina rápida de acuer-

Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio Cuadro 1–4. Determinación de glucosa (mg/dL) < 70 70 a 130 130 a 230 230 a 300 > 300

Unidades de insulina por bolsa de solución glucosada a 10%* Monitorear y solicitar ayuda 10 15 20 Solicitar ayuda al especialista

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Cuadro 1–5. Glucosa (mg/dL) < 70 70 a 120 120 a 200 200 a 280 280 a 360 > 360

Unidades de insulina (mL/h) 0.5 Vigilar la hipoglucemia 1 2 4 5 Cambiar las soluciones glucosadas por salinas 6 solicitar ayuda al especialista

*Agregar 20 mEq de KCl (cloruro de potasio) si no hay insuficiencia renal o hipercalemia (reduce el riesgo de hipocalemia por la infusión de insulina).

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do con los valores de glucosa antes determinados (cuadro 1–4). Iniciar la velocidad de infusión a 100 mL/h mediante bomba. La meta del control de la glucosa capilar con este esquema de tratamiento es de 120 a 180 mg/dL. Si se presenta hipoglucemia menor de 60 mg/dL, administrar 50 mL de glucosa a 10% y cambiar las concentraciones de las soluciones con insulina. Si el paciente es obeso o consume esteroides se recomienda agregar 5 UI de insulina rápida por cada bolsa de solución. Si el paciente tiene insuficiencia renal crónica se debe ajustar la velocidad de infusión de soluciones y de insulina. Monitorear cada hora la infusión de insulina; si el paciente está estable en el posoperatorio el monitoreo se debe llevar a cabo cada dos horas. Monitorear los niveles de potasio séricos en el transoperatorio y en el posoperatorio, al menos una vez por intervalo. Iniciar la administración de insulina subcutánea con la primera comida; suspender la infusión de insulina hasta 60 min después de la primera dosis.

Esquema de infusión de insulina mediante bomba continua 1. Este esquema es una alternativa al esquema glucosa–potasio–insulina; se puede usar a partir del preoperatorio.

2. Se utilizan soluciones de glucosa a 10% por separado de la infusión de insulina rápida. Hay que valorar el uso de potasio en las soluciones glucosadas, con la finalidad de disminuir el riesgo de hipoglucemia. 3. Se inicia la infusión de soluciones glucosadas a 10% a 100 mL/h. Ajustar la velocidad en pacientes con problemas renales o cardiópatas. 4. Iniciar en una infusión por separado la preparación de solución salina a 0.9% 100 mL/h más 100 UI de insulina rápida y titular de acuerdo con el monitoreo de glucosa capilar (cuadro 1–5).

CONCLUSIONES

La hiperglucemia de estrés y la resistencia a la insulina forman parte de los principales hallazgos relacionados con las alteraciones metabólicas presentes en el periodo perioperatorio. Hay múltiples mecanismos fisiopatológicos que se encuentran interrelacionados; sin embargo, entre los más importantes factores de esta condición están los mediadores proinflamatorios y las hormonas contrarreguladoras. La hiperglucemia per se es proinflamatoria y su contraparte, la insulina, es antiinflamatoria, por lo que la evidencia actual indica que el control estricto de la glucosa mediante la terapia intensiva con insulina representa uno de los principales mecanismos para disminuir la morbimortalidad de los pacientes quirúrgicos y no quirúrgicos.

REFERENCIAS 1. Leverve X: Hyperglycemia and oxidative stress: complex relationships with attractive prospect. Int Care Med 2003;29: 511–511.

2. Vlasselaers D, Mertens L: Hyperglucemia and intensive care patients: an expanding story. Pediatr Crit Care Med 2006;7:397–398.

8

Evaluación y manejo perioperatorio 3. McCowen KC, Malhotra A, Birstrain BR: Stress induce hyperglycaemia. Crit Care Clin 2001;17:107–124. 4. Parsons P, Watkinson P: Blood glucose control in critical care patients: a review of the literature. ACCN. Crit Care 2007;12:202–210. 5. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F et al.: Intensive therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001;345: 1359–1367. 6. Chang L, Chiang SH, Saltiel AR: Insulin signaling and the regulation of glucose transport. Mol Med 2004;10:565–571. 7. González CHA, Malanco HL, Sánchez ZM et al.: Inflamación y resistencia a la insulina: mecanismos para el desarrollo de la disfunción endotelial y ateroesclerosis. Rev Mex Cardiol 2006;17:71–82. 8. Pidcoke HF, Wade CE, Wolf SE: Insulin and the burned patient. Crit Care Med 2007;35(Suppl):524–530. 9. Agwunobi A, Reid C, Maycock P et al.: Insulin resistance and substrate utilization in human endotoxemia. J Clin Endocrinol Metab 2000;85:3770–3775. 10. Dimopoulou I, Alevizopoulou P, Dafni U et al.: Pituitary– adrenal response to human corticotropin–releasing hormone in critically ill patients. Int Care Med 2007;33:454–459. 11. Van den Berghe G, Zegher F, Bouillon R: Acute and prolonged critical illness as different neuroendocrine paradigms. J Clin Endocrinol Metabol 1998;13:1827–1834. 12. Langouche L, van den Berghe G: The dynamic neuroendocrine response to critical illness. Endocrinol Metab Clin N Am 2006;35:777–791. 13. Mizock BA: Alterations in fuel metabolism in critical illness: hyperglycaemia. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2001;15:533–551. 14. Marik PE, Raghavan M: Stress–hyperglycemia, insulin and immunomodulation in sepsis. Int Care Med 2004;30: 748–756. 15. Gelfand RA, Matthews DE, Bier MD et al.: Role of counterregulatory hormones in the catabolic response to stress. J Clinic Invest 1984;74:2238–2248. 16. Barth E, Albudzies G, Baumgart K et al.: Glucose metabolism and catecholamines. Crit Care Med 2007;35(Suppl): 508–518. 17. Draznin B: Molecular mechanisms of insulin resistance: serine phosphorylation of insulin receptor substrate–1 and increased expression of p85a. Diabetes 2006;55:2392–2397. 18. Leonidou L, Mouzaki A, Michalaki M et al.: Cytokine production and hospital mortality in patients with sepsis–induced stress hyperglycemia. J Infect 2007;55:340–346. 19. Guolian E, Barret M, Wenhong C et al.: Tumor necrosis–a induces insulin resistance in endothelial cells via a p38 mitogen–activated protein kinase–dependent pathway. Endocrinology 2007;148:3356–3363. 20. Kharroubi I, Ladriére L, Cardozo A et al.: Free fatty acids and cytokines induce pancreatic b–cell apoptosis by different mechanisms: role of nuclear factor kb and endoplasmic reticulum stress. Endocrinology 2004;145:5087–5096. 21. Semple RK, Chatterjee KK, O’Rahilly S: PPARg and human metabolic disease. J Clin Invest 2006;116:581–589. 22. Sharma AM, Staels B: Review: peroxisome proliferator– activated receptor g and adipose tissue–understanding obesity–related changes in regulation of lipid and glucose metabolism. J Clin Endocrinol Metabol 2007;92:386–395. 23. Gregor MF, Hotamisligil GS: Adipocyte stress: the endo-

(Capítulo 1)

24. 25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37. 38.

39.

40.

41. 42.

plasmic reticulum and metabolic disease. J Lipid Res 2007; 48:1905–1914. Hotamisligil GS: Inflammation and metabolic disorders. Nature 2006;44:860–867. Butler SO, Btaiche IF, Alaniz C: Relationship between hyperglycemia and infection in critically ill patients. Pharmacotherapy 2005;25:963–976. Gore DC, Chinkes D, Heggers J et al.: Association of hyperglycemia with increased mortality after severe burn injury. J Trauma 2001;51:540–544. Kajbaf F, Mojtahedzadeh M, Abdollahi M: Mechanisms underlying stress–induced hyperglycemia in critically ill patients. Therapy 2007;4:97–106. Houstis NE, Rosen D, Lander E: Reactive oxygen species have a causal role in multiple forms of insulin resistance. Nature 2006;440:944–948. Esposito K, Nappo F et al.: Inflammatory cytokine concentrations are acutely increased by hyperglycemia in humans: role of oxidative stress. Circulation 2002;106:2067–2072. Langouche L, Meersseman W, Vanderperre S et al.: Effect of insulin therapy on coagulation and fibrinolysis in medical intensive care patients. Crit Care Med 2008;36:1475–1480. Leverve X: Hyperglycemia and oxidative stress: complex relationships with attractive prospects. Int Care Med 2003; 29:511–514. Kim J, Montagnani M, Kon K et al.: Reciprocal relationships between insulin resistance and endothelial dysfunction: molecular and pathophysiological mechanisms. Circulation 2006;113:1888–1904. Langouche L, Vanhorebeek I, Vlasselaers D et al.: Intensive insulin therapy protects the endothelium of critically ill patients. J Clin Invest 2005;115:2277–2286. Gao F, Gao E, Yue TL et al.: Nitric oxide mediates the antiapoptotic effect of insulin in myocardial ischemia–reperfussion: the roles of PI3–kinase, Akt, and endothelial nitric oxide synthase phosphorylation. Circulation 2002;105: 1497–1502. Van den Berghe G: How does blood glucose control with insulin save lives in intensive care? J Clin Invest 2004;114: 1187–1195. Pittas AG, Siegel RD, Lau J: Insulin therapy for critically ill hospitalized patients: a meta–analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2004;164:2005–2011. Langouche L, van den Berghe G: Glucose metabolism and insulin therapy. Crit Care Clin 2006;22:119–129. Brunkhorst FM, Kuhnt E, Engel C et al.: Intensive insulin therapy in patients with severe sepsis and septic shock is associated with an increased rate of hypoglycemia: results from a randomized multicenter study (VISEP). Infection 2005;33(Suppl 1):19. Vanhorebeek I, Languche L, van den Berghe G: Tight blood glucose control with insulin in the ICU: facts and controversies. Chest 2008;132:268–278. Akca O, Lenhardt R: Isn’t it the time to consider blood glucose concentration as part of the severity assessment of critically ill patients? J Int Care Med 2005;20:52–53. Fowler RA, Annane D: The highs and lows of intensive insulin therapy. Am J Resp Crit Care Med 2006;173:367–369. Mackenzie I, Ingle S, Zaidi S et al.: Tight glycaemic control: a survey of intensive care practice in large English hospitals. Int Care Med 2005;31:1136–1142.

Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

43. Hirshberg E, Lacroix J, Sward K et al.: Blood glucose control in critically ill adults and children. A survey on stated practice. Chest 2008;133:1328–1335. 44. National Institutes of Health: Normoglycemia in intensive care evaluation and survival using glucose algorithm regulation (NICE–SUGAR study). http://www.clinicaltrials.gov/ct/ show/NCT00220987. 45. Van den Berghe G, Wouters PJ, Bouillon et al.: Outcome benefit of intensive insulin therapy in the critically illness: insulin dose versus glycemic control. Crit Care Med 2003;31: 359–366. 46. Goldberg P, Siegel M et al.: Implementation of a safe and

47.

48. 49. 50.

9

safe and effective insuline protocol in a medical intensive care unit. Diabetes Care 2004;27:461–467. Brennan G, Walton L, Voigt D: Guidelines for the perioperative management of patients with diabetes. 2008. www. diabetes–healthnet.ac.uk. Fintak DR, Ho AC: Perioperative and operative considerations in diabetics. Ophthalmol Clin N Am 2006;19;427–434. Tuttnauer A, Levin PD: Diabetes mellitus and anesthesia. Anesthesiol Clin 2006;24:579–597. Coursin DB, Conney EL, Ketzler JT: Perioperative diabetic and hyperglycemic management issues. Crit Care Med 2004;32:S116–S125.

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Evaluación y manejo perioperatorio

(Capítulo 1)

Capítulo

2

Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio Arizbe Rivera Ordóñez

cinco espacios porta rodean a cada lobulillo. Los espacios porta están compuestos por arteriolas hepáticas, vénulas portales, canalículos biliares, vasos linfáticos y nervios. El acino, la unidad funcional del hígado, presenta un espacio porta en el centro y venas centrolobulillares en la periferia. El acino tiene una distribución zonal de sus células según su oxigenación; las más cercanas a las zonas portales están bien oxigenadas, mientras que las próximas a las venas centrolobulillares son las menos oxigenadas.1

El conocimiento de la estructura y de la función hepáticas es la base para la comprensión de las enfermedades del hígado y de sus manifestaciones clínicas. Aun siendo tan importantes los aspectos anatómicos en la comprensión de las enfermedades hepáticas, muchas de ellas y sus manifestaciones sólo se pueden valorar en el contexto de la complejidad funcional del hígado a nivel celular.

ANATOMÍA HEPÁTICA

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FISIOLOGÍA HEPÁTICA La forma general del hígado suele compararse con la de la mitad superior de un ovoide seccionado siguiendo su eje mayor, con un gran extremo derecho y uno más pequeño izquierdo en posición acostada y transversal bajo el diafragma. Se trata de un órgano con una relativa plasticidad que se adapta a la cara inferior de la cúpula diafragmática derecha y sobresale respecto a la región antropilórica, la primera porción del duodeno y de la cabeza del páncreas, y el ángulo derecho y la porción derecha del colon transverso. Su aspecto es liso, de consistencia flexible y de coloración parda rojiza, constituido por un parénquima friable que está rodeado de una cápsula fibrosa delgada (cápsula de Glisson). Sus dimensiones, volumen y peso presentan una gran variabilidad. Tiene un peso de 1 400 a 1 500 g en un cadáver y de 2 300 a 2 500 g en una persona viva, pues contiene sangre.1 Está constituido por unidades anatómicas separadas, llamadas lobulillos, los cuales están formados por hileras de hepatocitos dispuestas alrededor de una vena centrolobulillar; cuatro o

Funciones vasculares del hígado Control del flujo sanguíneo hepático (FSH) El FSH normal es de aproximadamente 1 500 mL/min, lo que supone de 25 a 30% del gasto cardiaco total. De 25 a 30% del flujo se deriva de la arteria hepática y de 70 a 75% de la vena porta. La distinta oxigenación de ambos vasos determina que el aporte de oxígeno al hígado sea de 50% de cada vaso. El hígado mantiene un sistema de regulación de su FSH, que tiene la misión de evitar una caída de éste y, por lo tanto, un deterioro de las funciones hepáticas y la necrosis hepática. Dicho sistema de regulación se puede sintetizar del siguiente modo: S Regulación intrínseca: 1. Autorregulación: constituye la tendencia a mantener el FSH constante independientemen11

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Evaluación y manejo perioperatorio te de las variaciones de la presión arterial (PA). Se ha constatado en la arteria hepática en situación activa del hígado (posprandial), pero no en ayuno (anestesia programada). 2. Control metabólico: el FSH se modifica según las variaciones del pH, la PaCO2 y la PaO2. 3. Respuesta buffer de la arteria hepática: constituye un mecanismo mediante el cual la reducción del aporte de la vena porta se compensa con un incremento en el de la arteria hepática. Este mecanismo está mediado por la adenosina. S Regulación extrínseca: 1. Control nervioso: está mediado por el sistema nervioso autónomo; ante una estimulación simpática se produce vasoconstricción