Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas

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MANEJO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE CONSUMIDOR DE DROGAS

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Acad. Dr. Jaime Rivera Flores Academia Mexicana de Cirugía. Vicepresidente del Colegio Mexicano de Anestesiología. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia. Miembro del Comité de Anestesia y Reanimación en el Trauma. Confederación Latinoamericana de Sociedades de Anestesiología. Anestesiólogo, Hospital General Balbuena, SSDF.

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Editorial Alfil

Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas Todos los derechos reservados por: E 2009 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e–mail: [email protected] www.editalfil.com ISBN 978–607–7504–55–9 Dirección editorial: José Paiz Tejada Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco Revisión editorial: Irene Paiz, Berenice Flores Revisión técnica: Dr. Diego Armando Luna Lerma Ilustración: Alejandro Rentería Diseño de portada: Arturo Delgado Impreso por: Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V. Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos 03800 México, D. F. Julio de 2009 Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores. Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Colaboradores

Dra. Isabel Acevedo Medina Residente de tercer año de Anestesiología, SSDF. Dr. Enrique Álvarez Cruz Anestesiólogo, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias. C. D. Lilia Arroyo Patiño Hospital General Balbuena, SSDF. Dr. Gustavo Calabrese Anestesiólogo. Coordinador de la Comisión de Riesgos Profesionales de la Confederación Latinoamericana de Sociedades de Anestesiología, Uruguay. Mtra. Psic. María Elena Castro Sariñana Directora del Instituto de Educación Preventiva y Atención de Riesgos. Acad. Dr. Raúl Carrillo Esper Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Coordinador del Comité Académico de la Especialidad de Medicina del Enfermo en Estado Crítico, División Estudios de Posgrado. UNAM. Coordinador del Consejo Consultivo del Colegio Mexicano de Anestesiología. Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva, Fundación Médica Sur. Dra. Margarita Chavira Romero Anestesióloga y algóloga, Hospital General Xoco, SSDF. V

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(Colaboradores)

Dra. María de los Ángeles Corona Hernández Anestesióloga, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias. Dr. Alfredo Covarrubias Gómez Algólogo, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Dra. Silvia L. Cruz Martín del Campo Departamento de Farmacobiología, CINVESTAV, Sede Sur. Dra. Laura Adela Cruz Ramírez Anestesióloga, Hospital General Balbuena, SSDF. Hospital General de Zona No. 32, IMSS. Dr. Víctor Cuacuas Cano Especialista en Urgencias Médico–Quirúrgicas. Subespecialista en Medicina de Reanimación, Hospital General Xoco, SSDF. Subdirector Médico, Hospital General de Zona No. 1. “Gabriel Mancera”, IMSS. Dra. Teresa de Jesús Galicia Gómez Cirujana General, Hospital Regional General “Ignacio Zaragoza”, ISSSTE. Dra. Teresa de Jesús Gómez Escobar Anestesióloga, Hospital General Milpa Alta, SSDF. Dr. Jorge Llanes Briceño Presidente de la Junta Directiva del Instituto de Educación Preventiva y Atención de Riesgos. Dr. Bartolomé López Carrillo Anestesiólogo, Hospital General de Zona No. 32, IMSS. Lic. Psic. Lilian Patricia Loyola Bello Programa de Maestría en Psicología Profesional. Residencia en Psicología de las Adicciones, UNAM. Dra. Cecilia Marín Mejía Anestesióloga, Hospital General Balbuena, SSDF. Enf. Ped. Marisol Medina Celis Hospital General Balbuena, SSDF. Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Dr. Ricardo Iván Nanni Alvarado Psiquiatra. Jefe de Adicciones, Instituto Nacional de Psiquiatría “Ramón de la Fuente Muñiz”. Coordinador de Adicciones América Latina, OMS. Director Médico, Clínica San Rafael.

Colaboradores

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Dra. Susana Margarita Oliva Roa Anestesióloga, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER). Lic. Psic. Raúl David Ortega Robles Grupo de Investigación Interconductual en Psicología, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM. Lic. Psic. Karen Ariadna Reyes Carvajal Grupo de Investigación Interconductual en Psicología, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM. Acad. Dr. Jaime Rivera Flores Academia Mexicana de Cirugía. Vicepresidente del Colegio Mexicano de Anestesiología. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia. Miembro del Comité de Anestesia y Reanimación en el Trauma. Confederación Latinoamericana de Sociedades de Anestesiología. Anestesiólogo, Hospital General Balbuena, SSDF. Dra. Martha Patricia Rivera Flores Médico de Primer Contacto, Hospital Regional “Gabriel Mancera”, IMSS. Dra. Arizbe Rivera Ordóñez Anestesióloga y algóloga, Hospital General Xoco, SSDF. Dra. Maribel Rivera San Pedro J. S. Anestesiología, Hospital General “Dr. Gregorio Salas”, SSDF. Ex Presidenta de la Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia. Dr. Alejandro Sánchez Sánchez Cirujano general, Hospital General Balbuena, SSDF. Dr. Jaime Gabriel Tenorio Pastrana Urgenciólogo. Asistente de Dirección, Hospital General Balbuena, SSDF. Dra. Laura Matilde Ubaldo Reyes Residente de tercer año de Anestesiología, SSDF. Dr. Alfonso Uribe Campos Cirujano Maxilofacial, Hospital General “Ignacio Zaragoza”, ISSSTE. Hospital General Xoco, SSDF. Dr. Jaime Vázquez Torres J. S. Anestesiología, Hospital de Traumatología “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, IMSS. Anestesiólogo, Hospital General de México, S. S.

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(Colaboradores)

Dra. Ofelia Vázquez Zárate Anestesióloga, Hospital de Traumatología “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, IMSS. Dr. José Agustín Vélez Barajas Psiquiatra. Ex Director General, Centros de Integración Juvenil. Ex Director del Programa Nacional de Atención a la Farmacodependencia, Procuraduría General de la República. Ex Director General del Fideicomiso de los Institutos para los Niños de la Calle y las Adicciones, Gobierno del Distrito Federal. Ex Director General Adjunto de Salud Mental, Secretaría de Salud. Ex Director General Técnico en Adicciones y Salud Mental, Consejo Nacional contra las Adicciones. Profesor, Facultad de Psicología, UNAM, Instituto Nacional de Ciencias Penales, Universidad de Guadalajara e Instituto de Estudios Superiores de Occidente. Dra. María Guadalupe Zaragoza Lemus J. S. Anestesiología, Instituto Nacional de Rehabilitación.

Contenido

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIII Raúl Carrillo Esper Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII Jaime Rivera Flores Brindo por ti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIX Adicto a ti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XXI SECCIÓN I. MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CONSUMIDOR DE DROGAS 1. Generalidades y clasificaciones de las sustancias psicoactivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jaime Rivera Flores, Martha Patricia Rivera Flores, Jaime Gabriel Tenorio Pastrana 2. Adictología psiquiátrica y anestesiología . . . . . . . . . . . . . . . . Ricardo Iván Nanni Alvarado 3. La atención de enfermería en las diferentes áreas hospitalarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marisol Medina Celis 4. Manejo inicial del paciente con intoxicación aguda en el área de urgencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Víctor Cuacuas Cano IX

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(Contenido)

5. Aspectos quirúrgicos del paciente consumidor de drogas . . . Alejandro Sánchez Sánchez 6. Tratamiento odontológico en el paciente farmacodependiente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lilia Arroyo Patiño 7. Aspectos socioculturales de la farmacodependencia . . . . . . . Raúl D. Ortega Robles, Karen Ariadna Reyes Carvajal 8. Prevención del consumo de drogas a nivel escolar . . . . . . . . . Ma. Elena Castro Sariñana, Jorge Llanes Briceño 9. Daño orgánico cerebral por consumo de drogas . . . . . . . . . . Karen Ariadna Reyes Carvajal, Raúl David Ortega Robles 10. Farmacocinética y farmacodinamia de las drogas . . . . . . . . . Silvia L. Cruz Martín del Campo 11. Tratamiento psicológico de las adicciones . . . . . . . . . . . . . . . . Lilian Patricia Loyola Bello 12. Tratamiento psiquiátrico de las adicciones . . . . . . . . . . . . . . . José Agustín Vélez Barajas 13. Monitoreo del paciente consumidor de drogas . . . . . . . . . . . . Jaime Vázquez Torres, Ofelia Zárate Vázquez 14. Valoración preoperatoria y manejo anestésico del paciente con consumo de drogas. Generalidades . . . . . . . . . . . . . . . . . Jaime Rivera Flores

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SECCIÓN II. MANEJO PERIOPERATORIO POR TIPO DE SUSTANCIA PSICOTRÓPICA 15. Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alcohol . Jaime Rivera Flores 16. Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alucinógenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maribel Rivera San Pedro 17. Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cafeína . Enrique Álvarez Cruz, Cecilia Marín Mejía 18. Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cocaína. Hidrocloruro y crack . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Raúl Carrillo Esper, Jaime Rivera Flores 19. Manejo perioperatorio del paciente consumidor de inhalantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arizbe Rivera Ordóñez

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Contenido

20. Manejo perioperatorio del paciente consumidor de mariguana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jaime Rivera Flores 21. Manejo perioperatorio del paciente consumidor de tabaco (nicotina) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . María de los Ángeles Corona Hernández, Susana Margarita Oliva Roa, Jaime Rivera Flores 22. Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ofelia Zárate Vázquez, Jaime Vázquez Torres

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SECCIÓN III. SITUACIONES ESPECIALES 23. Consumo de drogas e implicaciones anestésicas en la población pediátrica y adolescente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jaime Rivera Flores, Laura Matilde Ubaldo Reyes 24. Consumo de drogas en el embarazo: manejo perioperatorio Jaime Rivera Flores, Margarita Chavira Romero 25. Recién nacidos de madres farmacodependientes . . . . . . . . . . Cecilia Marín Mejía, Enrique Álvarez Cruz 26. Manejo anestésico del adulto mayor farmacodependiente . . Teresa de Jesús Gómez Escobar, Teresa de Jesús Galicia Gómez, Alfonso Uribe Campos 27. Paciente traumatizado con consumo de drogas . . . . . . . . . . . Jaime Rivera Flores 28. Síndrome de supresión y de abstinencia, e implicaciones anestésicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Laura Adela Cruz Ramírez, Bartolomé López Carrillo 29. Control del dolor en el paciente farmacodependiente . . . . . . Aldredo Covarrubias Gómez, María Guadalupe Zaragoza Lemus 30. Infecciones en el paciente adicto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Víctor Cuacuas Cano 31. Farmacodependencia en el personal de salud . . . . . . . . . . . . Alejandro Sánchez Sánchez 32. Farmacodependencia en anestesiólogos . . . . . . . . . . . . . . . . . Gustavo Calabrese

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(Contenido)

33. Interacciones farmacológicas en el paciente consumidor de drogas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arizbe Rivera Ordóñez 34. Definiciones/glosario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jaime Rivera Flores, Isabel Acevedo Medina, Laura Adela Cruz Ramírez

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Prólogo Dr. Raúl Carrillo Esper Coordinador del Consejo Consultivo del Colegio Mexicano de Anestesiología

La drogadicción es un flagelo social de gran impacto en todo el mundo, condicionando un deterioro en la salud y un incremento de la mortalidad en los millones de seres humanos consumidores de drogas. Su manejo representa un reto para el grupo médico involucrado en su atención multidisciplinaria y rehabilitación. Las drogas se clasifican en varios grupos de acuerdo con su origen, efectos psicotrópicos y complicaciones, e inducen en el consumidor dependencia psicológica, fisiológica y disminución gradual de su estado cognitivo y funciones orgánicas. Estos últimos son causantes del deterioro individual y de la desadaptación social de los que por desgracia son presa de esta enfermedad, lo cual repercute en la vida diaria, la integración y los elevados costos de atención. Los enfermos adictos son víctimas de un gran número de enfermedades relacionadas con los efectos colaterales de las sustancias activas que consumen y los conservadores que contienen, así como de procesos bacterianos y virales, entre otros, pero en especial son en extremo vulnerables al trauma. Por todo ello, el tratamiento de estos enfermos es complejo e involucra un gran número de especialidades, entre las cuales la anestesiología es parte fundamental. El Colegio Mexicano de Anestesiología, comprometido con la salud de los mexicanos, los problemas sociales y los aspectos gremiales de sus asociados, implementó un programa para la detección oportuna y el tratamiento especializado de las adicciones. Este proyecto fue planteado en su momento y llevado a la práctica por el Dr. Jaime Rivera Flores, cuya prioridad en su actividad profesional es el estudio de la farmacodependencia y su tratamiento. El Dr. Rivera Flores es un estudioso y experto en el tema, y se ha rodeado de una serie de colaboradoXIII

XIV Manejo perioperatorio del paciente consumidor...

(Prólogo)

res afines a esta interesante rama de la ciencia médica, integrando un grupo de excelencia que ha apoyado a la fecha a un gran número de enfermos. Con la visión que lo caracteriza, el Dr. Rivera Flores conjuntó su experiencia y el cúmulo de conocimientos logrados al paso de los años para iniciar un proyecto editorial que tiene el objetivo de llenar un vacío existente y de gran necesidad entre la comunidad médica interesada en el estudio y manejo de las adicciones. De esta manera, y con la perseverancia que lo singulariza, desarrolló este excelente texto, intitulado Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas. Este libro tiene un enfoque multidisciplinario e incluyente, a través del cual analiza el entorno psicosocial, el diagnóstico, el manejo perioperatorio y la rehabilitación del farmacodependiente, además de que profundiza en los aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos de las sustancias psicotrópicas, así como en sus interacciones. Para facilitar su consulta, se divide en tres secciones. En la primera se abordan los aspectos generales de la drogadicción, los principios de la toxicología, el entorno social del adicto, los aspectos psiquiátricos y psicológicos, la repercusión orgánica y cognitiva del consumo de drogas, los principios farmacológicos de las diferentes drogas y lo relacionado con la evaluación preoperatoria y los principios quirúrgicos. En la segunda se aborda el manejo perioperatorio enfocado e individualizado al consumidor de cada una de las drogas más comunes; esta sección, de gran trascendencia, ayudará a comprender la complejidad del manejo de los enfermos con los efectos agudos y crónicos de las diferentes sustancias adictivas. La tercera sección toca aspectos fundamentales y difíciles, como son la farmacodependencia en el personal de salud —en especial entre los anestesiólogos—, el manejo de recién nacidos de madres adictas, la drogadicción entre los jóvenes y adolescentes, los síndromes de abstinencia, el manejo de los enfermos oncológicos dependientes de opioides, los síndromes de abstinencia y las interacciones farmacológicas entre las sustancias psicotrópicas y los anestésicos. Cada uno de los capítulos fue escrito por expertos en el tema, con claridad, profundidad y manejo de un lenguaje fácil de entender, lo cual facilita el manejo de temas muy complejos. Esta obra magistral está dirigida no sólo a los anestesiólogos, sino a todos los que están involucrados en el manejo de la farmacodependencia, lo cual asegura que esta obra constituirá una consulta obligada y pasará a ser parte del acervo bibliográfico de la medicina mexicana. Por otro lado, estoy seguro de que será de gran utilidad para todos los anestesiólogos, ya que tendrán a su alcance información actualizada sobre situaciones de las que hay poca experiencia, impactando en la calidad y la seguridad de su práctica cotidiana. El Dr. Jaime Rivera Flores ha trabajado intensamente como anestesiólogo y como médico por el bien común y la enseñanza y difusión de conocimientos, con sus características bonhomía, sapiencia y gran convocatoria, sin las cuales no

Prólogo

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hubiera sido posible este excelente libro. El Colegio Mexicano de Anestesiología se congratula de tener en su seno a médicos como el Dr. Rivera Flores, ya que anestesiólogos como él son la esencia y el sentido de nuestra corporación. Con esta obra el Colegio Mexicano de Anestesiología se sigue posicionando a la vanguardia de la anestesiología mexicana, apoyando y difundiendo proyectos editoriales de gran trascendencia para la medicina, la anestesiología y la salud de los mexicanos.

XVI Manejo perioperatorio del paciente consumidor...

(Prólogo)

Introducción Acad. Dr. Jaime Rivera Flores

El consumo de sustancias psicotrópicas, sean psicoactivas, psicodepresoras, legales o ilegales, es una causa importante de ingresos a las unidades hospitalarias por diferentes causas: trastornos psicológicos o psiquiátricos, cardiovasculares, neurológicos y traumatológicos, así como complicaciones del embarazo, entre otros. Actualmente los adolescentes y los niños (“niños de la calle”) de entre 8 y 10 años de edad tienen altas incidencia y prevalencia de consumo de sustancias psicoactivas (drogas). La mortalidad por intoxicación aguda (“pasones”) es frecuente, lo mismo que la adicción (farmacodependencia). Varios de estos pacientes tienen que entrar en un quirófano para su manejo anestésico–quirúrgico, influyendo principalmente el manejo anestésico, debido a que algunas de dichas sustancias actúan en los mismos receptores que los anestésicos endovenosos, produciendo tolerancia cruzada y potenciación de los efectos. El metabolismo alterado en los pacientes crónicos hace que exista una inducción enzimática, incrementando el metabolismo, por lo que tendrán que aumentarse las dosis de los fármacos empleados para el manejo anestésico, para obtener los resultados deseados. El consumo múltiple de drogas es frecuente, por lo que un paciente puede estar bajo el efecto de todas las drogas que haya estado consumiendo. También hemos de considerar que el paciente puede desencadenar durante el manejo anestésico o en el periodo posoperatorio inmediato o mediato un síndrome de supresión o abstinencia, que debe ser prevenido y no precipitado.

XVII

XVIII Manejo perioperatorio del paciente consumidor...

(Introducción)

Debido principalmente a los efectos neurológicos y cardiovasculares, los pacientes consumidores de “drogas” acarrean varias complicaciones, entre ellas la muerte. El paciente consumidor de “drogas” es considerado un paciente de “alto riesgo”, precisamente por las complicaciones que pueden desencadenarse; así, constituye un paciente de difícil manejo. Habitualmente el paciente que va a ser sometido a una intervención quirúrgica niega el consumo de “drogas”, haciendo valer su principal síntoma: “la negación”. Las alteraciones neurológicas y cardiovasculares, así como otros signos y síntomas, nos llevarán a diagnosticar el consumo. Ante estas situaciones debe tomarse la decisión del manejo anestésico que menos alteraciones produzca en el paciente. Es por todo esto que el anestesiólogo debe tener el conocimiento de los efectos de cada una de las drogas y las interacciones medicamentosas que pueden presentarse.

Brindo por ti Jaime Rivera Flores

Brindo por ti; por ser como eres, brindo por la mujer que eres por lo que representas en mí Brindo por el amor por el amor que me das por el amor verdadero y sincero que has hecho nazca en mí Brindo por ese amor, que es tan grande que no cabe en mi corazón porque es más grande que el mismo Universo Brindo por la mujer que me hace sentir amor, por la mujer de quien enamorado estoy por la mujer que me hace escribir Brindo por ti porque tú eres lo mejor de mi existencia porque eres la mujer de mis sueños porque eres el amor de mi vida Brindo por ti porque sólo tú me haces sentir lo que siento brindo por mi amor XIX

XX Manejo perioperatorio del paciente consumidor...

brindo por ti Brindo por lo maravillosa que eres, por tu juventud, por tu lozanía por tu sensatez Brindo por el amor, por tu amor por la vida, brindo por ti.

(Brindo por ti)

Adicto a ti Jaime Rivera Flores

No sé que me pasa cuando nos despedimos sé que no voy a verte y empiezo a extrañarte Siento una supresión al apartarme de ti no quiero dejar de verte no quiero dejar de escucharte no quiero dejar de sentirte Al no verte solo me siento no dejo de pensar en ti siento la necesidad de tenerte otra vez Me deprimo te ansío irritable y nervioso por ti vivo Necesito mi dosis mi dosis eres tú necesito verte necesito amarte Te veo, te escucho, te siento XXI

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor...

estás junto a mí A tu lado estoy, no puedo más quiero abrazarte besarte y amarte Mi cuerpo se estremece mis manos tiemblan mi corazón palpita fuertemente quiero tenerte Mis ideas, mi pensamiento mi vida está sólo en ti Tus besos me vuelven loco tu sonrisa me encanta tu cuerpo me fascina me induces al amor Eres mi vida, eres mi ilusión, eres mi éxtasis, eres mi amor Estoy contigo alimentas mi ser das vida a mi vida eres mi existencia Te vas y se va mi vida empiezo a extrañarte necesito de ti Intento desesperadamente buscarte ruego a dios encontrarte ¿a dónde estás? No puedo hallarte Dónde irán mis pensamientos seguiré buscándote hasta encontrarte porque sólo tú me haces sentir vivo.

(Adicto a ti)

Dedicatoria Acad. Dr. Jaime Rivera Flores

No es difícil dedicar este libro, ya que son muchas las personas que han estado en mi vida y que no sólo forman parte de ella, sino que son mi vida entera del ayer, del hoy y de lo que será mi futuro... y de siempre. A mis padres, mi hermana, mis sobrinos y Luzma. A Jose, Isabel y Margarita. Al Dr. Ayala, Raúl, Diana, Hortensia, María Elena, Sandra y Heberto. A mis grandes amores: Israel, Jaime†, Ximena y Edith. A mis maestros, compañeros, alumnos, amigos y pacientes. A Vero, que sin su ayuda incondicional en el escrito de varios de mis capítulos no hubiera sido posible realizarlos. Pero principalmente a ti, que hiciste que renaciera el amor nuevamente, el amor verdadero en mí, que hiciste que retomara el proyecto de este libro y que no quedara en el olvido. Tu amor y tu comprensión me dan fuerzas para continuar en este camino, ¡gracias! Y por último, gracias a ti, a usted, por leer este libro, elaborado con un arduo trabajo, enjundia, enojos y sinsabores, pero principalmente con cariño y amor, esperando que deje un legado de enseñanza y de consulta para el futuro. Gracias

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XXIVManejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Dedicatoria)

Sección I Manejo integral del paciente consumidor de drogas Sección I. Manejo integral del paciente consumidor de drogas

1 Generalidades y clasificaciones de las sustancias psicoactivas Jaime Rivera Flores, Martha Patricia Rivera Flores, Jaime Gabriel Tenorio Pastrana

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN El consumo de ciertas drogas (opio, cocaína, tabaco, alcohol y hongos alucinógenos) existe desde épocas antiguas, en que se utilizaban con motivos religiosos y medicinales; posteriormente dejaron de emplearse, pero su redescubrimiento les dio un uso en el campo de la medicina. Hoy en día su consumo es consuetudinario, se abusa de ellas y se padece adicción (farmacodependencia). El consumo de drogas se ha incrementado en todo el mundo, pudiendo llegar a la adicción (dependencia) con todos los efectos y complicaciones que ello involucra. En México más de 2.5 millones de personas han probado alguna vez una droga ilegal (mariguana, cocaína e inhalantes) y casi medio millón son usuarios consuetudinarios. La edad de inicio ha disminuido hasta los 10 años de edad y el consumo es más frecuente en las mujeres. De acuerdo con las culturas, no es igual el consumo de drogas entre una persona de la ciudad que una del campo, de la costa o de la sierra; además, intervienen también el nivel sociocultural y educacional, así como el tipo de sustancia que se consume. El policonsumo dificulta el diagnóstico y el tratamiento. Las drogas no respetan edad, género, escolaridad, medio socioeconómico, raza o religión. Aunque las mujeres consuman una menor cantidad, llegan más rápidamente a obtener los efectos neurológicos de las drogas que un hombre. El abaratamiento de ciertas sustancias ha originado que aun la población socioeconómicamente pobre pueda adquirirlas. 3

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas

(Capítulo 1)

Las drogas de diseño (metanfetaminas: tachas, éxtasis, etc.) han sido manufacturadas para producir adicción; son muy empleadas en los bares en combinación con las bebidas alcohólicas que beben los jóvenes. El uso concomitante de varias sustancias es común, por lo que se crea una adicción a todas; sin embargo, la combinación de cocaína y etanol es la más común.

CLASIFICACIÓN Las drogas se clasifican de acuerdo con sus efectos y el tipo de sustancia, la familia química, sociológica, política, etc. La Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifica las drogas de acuerdo con el tipo o familia química: cafeína, cannabinoides (mariguana), cocaína, fármacos (opiáceos, benzodiazepinas, barbitúricos, anfetaminas, esteroides, etc.), nicotina (tabaco), alcohol, alucinógenos (metanfetaminas, LSD, mescalina y psilocibina, entre otros) y solventes. En la Décima Revisión de la Clasificación Internacional de las Enfermedades, CIE–10, denominada Trastornos Mentales y del Comportamiento, se consideran las siguientes categorías: S S S S S S S S S S S

Alcohol etílico. Opiáceos. Mariguana. Sedantes, hipnóticos y ansiolíticos. Cocaína. Anfetamínicos (simpaticomiméticos). Cafeína (xantinas). Alucinógenos. Fenilciclidina, PCP. Nicotina (tabaco). Disolventes volátiles.1,2

La clasificación de acuerdo con las propiedades químico–farmacológicas se basa en los efectos sobre el sistema nervioso central (estimulante o depresor), como la del NIDA (National Institute of Drug Abuse). Los depresores actúan reprimiendo las estructuras presinápticas neuronales de los tejidos excitables, lo cual disminuye la cantidad de neurotransmisor liberado por el impulso nervioso, reduciendo la función de los respectivos receptores postsinápticos (alcohol, benzodiazepinas, barbitúricos, opiáceos y disolventes volátiles). Asimismo, se produce una estimulación de la transmisión GABAérgica inhibitoria, lo cual ocasiona un efecto depresor.

Generalidades y clasificaciones de las sustancias psicoactivas

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Los inhalantes y el alcohol son estimulantes cuando se consumen en dosis bajas, pero dosis mayores se convierten en depresores. Los estimulantes ejercen un bloqueo sobre la inhibición o una excitación de las neuronas en forma directa. Sus mecanismos de acción son variados y pueden explicarse por afectación fisiológica, incremento de la cantidad de neurotransmisores disponibles, alargamiento de la acción de los neurotransmisores, sensibilización de la membrana neuronal o descenso del tiempo de recuperación sináptica (cocaína, anfetaminas, xantinas —como la cafeína—, metanfetaminas y tabaco); asimismo, tienen efectos simpaticomiméticos. Los alucinógenos (psicodélicos o psicodislépticos) producen su efecto en los procesos sensoriales de percepción; generan una inhibición de los receptores serotoninérgicos o un bloqueo de los receptores muscarínicos centrales (LSD, psilocibina, mescalina y cannabinoides). Otra clasificación divide los efectos de las drogas en dos grupos: depresores y estimulantes; los alucinógenos entran en el segundo grupo. De acuerdo con su potencialidad para desencadenar dependencia las drogas se dividen en cuatro grupos, de los cuales el primero incluye las sustancias más peligrosas, o sea, las que mayor adicción pueden originar: 1. 2. 3. 4.

Opio y derivados. Barbitúricos y alcohol. Cocaína y anfetaminas. Cannabis, derivados y alucinógenos.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Desde el punto de vista sociológico o de obtención, las drogas se clasifican en legales o institucionalizadas (café, alcohol y tabaco) e ilegales o no institucionalizadas (cocaína, mariguana, alucinógenos y fármacos). La eufemista o política las divide en blandas y duras.3–5

GENERALIDADES El término droga es ambiguo. En 1969 la OMS la clasificó como “toda sustancia que introducida en un organismo vivo puede modificar una o varias de sus funciones”. Una droga es cualquier fármaco, que en un contexto general abarca a “todas aquellas sustancias (psicotrópicas psicoactivas o psicodepresoras) que llegan a producir tolerancia y adicción con dependencia química (física y psíquica), con síndrome de abstinencia o sin él”.1 En 1982 la misma OMS definió la droga de abuso como “la de uso no médico, con efectos psicoactivos (que produce cambios en el estado de ánimo, la percepción, la conciencia y el comportamiento), susceptible de ser autoadministrada”.1

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas

(Capítulo 1)

Otra definición indica que “droga es la sustancia psicoactiva con acción reforzadora positiva, capaz de producir dependencia psicológica y física, que ocasiona un grave deterioro psicoorgánico y social”. Estas drogas cumplen ciertos requisitos, que incluyen: 1. Son sustancias que al ser administradas en un ser vivo cambian o alteran una o varias de las funciones de la psique (carácter psicotropo o psicoactivo). 2. Deben provocarle al consumidor la repetición de su autoadministración, por la acción reforzante que causan. 3. La suspensión de su consumo produce sintomatología física y psicológica (dependencia). 4. Habitualmente no tienen uso médico, pero si lo tienen, su empleo es con fines no terapéuticos.6,7 Existen tres formas de consumo de las drogas con respecto al tiempo y efectos que quiere alcanzar el consumidor: uso, hábito y abuso. La OMS considera cuatro criterios, de los cuales los tres primeros establecen un diferencial cuantitativo y el último uno cualitativo con respecto al uso–abuso: 1. 2. 3. 4.

Uso no aprobado. Uso peligroso. Uso dañino. Uso que comporta una disfunción.

Los desórdenes de comportamiento por el abuso de psicotrópicos pueden incluir drogas aceptadas socialmente (café, tabaco y alcohol), prescripciones médicas (benzodiazepinas, barbitúricos, gammahidroxibutirato y ketamina) o sustancias ilegales (cocaína, mariguana y drogas diseño, como las metanfetaminas). En general, el abuso de sustancias se define como la autoadministración de varias drogas que son desviadas del uso médico o socialmente aceptado, las cuales con el tiempo producen dependencia psicológica y física (dependencia química). Las etapas por las que pasa el consumidor de drogas son las siguientes: S Etapa 1. Efectos agudos de la droga. Los efectos gratificantes agudos de las drogas incluyen liberación excesiva de dopamina, que produce modificaciones (cambios) en la transmisión celular. S Etapa 2. Transición a adicción. La transición del uso de drogas recreacionales a adicción está asociada con cambios en la función neuronal, que es acumulada con la administración repetida y disminuye en los días o semanas posteriores a la descontinuación del uso de la droga. S Etapa 3. Adicción. La vulnerabilidad de la recaída en el estado final de adicción dura años; ocurre lo mismo en los cambios celulares duraderos.8

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Las formas de consumo son de tipo experimental, ocasional, habitual y compulsivo. Las vías de administración pueden ser oral (ingestión, masticación y sublingual), pulmonar (inhalada o fumada), nasal (aspirada–esnifada), rectal o genital (mucosa anal o genital), parenteral (intramuscular, endovenosa y subcutánea) y transplacentaria. La adicción se desarrolla mediante la transición de un patrón de consumo que va de casual a compulsivo; es el resultado de la interacción de varios factores de predisposición, desencadenantes o de riesgo: 1. La droga y su potencial adictivo. Las drogas tienen distinta capacidad para producir sensaciones placenteras inmediatas. Algunas producen sensaciones gratificantes y mayor refuerzo positivo. El potencial adictivo se valora de acuerdo con el número de personas que consumen la sustancia esporádicamente y el número de las que la consumen de manera habitual. Cuando el número de los segundos es mayor, el potencial adictivo es alto. 2. La vulnerabilidad del individuo: a. Género: las mujeres presentan menor capacidad metabólica de etanol; las dosis pequeñas ocasionan efectos mayores. b. Carga genética: la persona puede mediar las características farmacocinéticas de la droga, dado que existe un polimorfismo de los genes codificadores de las enzimas que participan en la absorción, el metabolismo y la eliminación de las drogas, así como en las reacciones mediadas por la interacción droga–receptor (vulnerabilidad genética o predisposición a dependencia de sustancias debido a varios genes o múltiples alelos). 3. El ambiente: entorno familiar, falta de creencia religiosa, inseguridad, psicopatología, impulsividad, trastornos de la conducta, falta de autoestima, escasa relación familiar (padres), timidez, herencia, rechazo, problemas académicos, laborales, económicos, sentimentales, sexuales y maritales, consumo familiar, antecedentes de abuso (sexual o niño maltratado), psicopatología (depresión), alteraciones de la conducta y pérdida de valores. Las características de personalidad psicológica predisponen y resultan en adicción a las drogas. Las alteraciones sociales que se producen son de tipo familiar (conflictos de relación, abandono de responsabilidades, disgregación, etc.), laboral (disminución del rendimiento, ausentismo, falta de atención, etc.) y personal (actos delictivos, desaseo personal, quiebra económica, etc.). La adicción se basa en el efecto de reforzamiento de la droga, adicción cruzada y enfermedad permanente.9–12

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(Capítulo 1)

EFECTOS CELULARES Y NEURONALES DE LAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS La neurobiología determina que el sistema dopaminérgico del área mesocorticolímbica es el centro fisiopatológico de las adicciones, que abarca desde el área ventral hasta el cerebro medio del núcleo accumbens y contiene proyecciones al sistema límbico, la amígdala y la corteza orbitofrontal. Las sustancias psicoactivas tienen efectos inmediatos sobre la liberación de neurotransmisores y sistemas de segundo mensajero, aunque también se presentan muchos cambios a nivel celular; ambos a corto y largo plazos, y posteriores a una dosis única o múltiple. Los primeros sitios donde actúan es en los receptores de las membranas celulares. Los efectos a largo plazo durante el proceso de dependencia son mediados por alteraciones en la transcripción de genes, los cuales conducen a una expresión de genes alterada con cambios subsecuentes en las proteínas sintetizadas, afectando la función de las neuronas, que se manifiesta con cambios de la conducta. Existe una sobrerregulación o superactivación del AMPc. Cuando un sistema es sobrerregulado por uso crónico es agudamente expuesto a la sustancia y los efectos agudos son minimizados, representando tolerancia celular. En ausencia de la sustancia, los sistemas sobrerregulados contribuyen a los síntomas de supresión, lo cual se ha observado en diferentes partes del cerebro. El AMPc estimula la expresión de fijación de proteínas (CREB) en respuesta al AMPc, que es un factor de transcripción. Las alteraciones de las vías reguladas por CREB se caracterizan por adaptaciones relacionadas con la exposición crónica de sustancias psicoactivas. La estimulación repetida de receptores por drogas puede conducir a alteraciones en el número de los receptores y su función. La dependencia a sustancias induce largas y duraderas alteraciones de la conducta, produciendo plasticidad sináptica y alteraciones de la estructura sináptica.13

CRITERIOS DE ABUSO Y FARMACODEPENDENCIA. CIE–10 Y DSM–IV Los criterios de abuso de sustancia por parte de la DSM–IV incluyen: 1. Modelo maladaptativo por el uso de la sustancia manifestado por uno o más de los siguientes datos en un periodo de 12 meses:

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S Uso recurrente de la sustancia con mella en sus obligaciones escolares, hogareñas y profesionales. S Uso repetido de la sustancia en situaciones de riesgo o peligro físico. S Problemas legales frecuentes relacionados con la sustancia. S Uso continuado de la sustancia asociado con presentación o exacerbación de problemas sociales o interpersonales. 2. Los síntomas nunca tienen criterios de dependencia a sustancias. Las etapas para llegar a la dependencia son: iniciación, continuación, intensificación y tolerancia. Existen dos tipos de dependencia: la física (manifestaciones fisiológicas relacionadas con la abstinencia) y la psicológica (comportamiento compulsivo para buscar y obtener la sustancia o droga); sin embargo, las dos se engloban en una sola: la dependencia química. El consumo crónico puede desencadenar un síndrome de supresión o abstinencia, y refuerzo de la conducta y tolerancia. La drogodependencia fue definida en 1964 como “un estado de intoxicación periódica o crónica producida por el consumo repetido de una droga natural o sintética, caracterizado por el deseo imperioso de continuar tomando la droga y obtenerla por cualquier medio; la tendencia a incrementar la dosis; la dependencia física y generalmente psicológica, con síndrome de abstinencia por el retiro de la droga; y los efectos dañinos para el individuo y la sociedad”. En 1982 la OMS definió a la dependencia como “un síndrome caracterizado por un esquema de comportamiento en el que se establece una gran prioridad para el uso de una o varias sustancias psicoactivas frente a otros comportamientos considerados habitualmente como más importantes”. La Asociación Americana de Psiquiatría (APA) en el DSM–IV considera que “la característica fundamental de la dependencia a sustancias radica en un grupo de síntomas cognoscitivos, conductuales y fisiológicos que muestran que el individuo continúa consumiendo la sustancia, a pesar de la aparición de problemas interrelacionados con ella. Hay un patrón de redundada autoadministración que a menudo produce tolerancia, abstinencia e ingestión compulsiva de la sustancia”. Actualmente se añadió la dependencia social a los tipos de dependencia. Se consideran sinónimos los términos de drogodependencia, adicción y toxicomanía. Existen dos métodos diagnósticos de la dependencia, el de la OMS (CIE–10, 1002) y el de la APA (DSM–IV). El CIE–10 define el síndrome de dependencia como un trastorno que presenta los siguientes aspectos: 1. Manifestaciones fisiológicas, de comportamiento y cognoscitivas específicas.

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2. Tiene primacía el consumo de la sustancia. 3. Deseo (intenso o insuperable) de administración. 4. Las recaídas posteriores a un periodo de abstinencia llevan a instituir más rápidamente este síndrome que en las personas no dependientes. Las pautas diagnósticas incluyen la presencia de tres o más de los siguientes datos en un lapso de 12 meses: 1. Deseo o compulsión de consumir la sustancia. 2. Reducción de la capacidad de control del consumo (para iniciarlo o terminarlo). 3. Síntomas somáticos del síndrome de abstinencia cuando se disminuye o termina el consumo. 4. Tolerancia. 5. Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversiones. 6. Perseverancia en el consumo a pesar de sus innegables secuelas perjudiciales.2 El DSM–IV menciona la presencia de tres o más síntomas de los siguientes en un lapso de 12 meses: 1. Tolerancia: a. Necesidad de cantidades crecientes de la sustancia para conseguir la intoxicación o el efecto deseado. b. El efecto de las mismas cantidades de la sustancia disminuye claramente con su consumo continuado. 2. Abstinencia: a. Síndrome de abstinencia específico de la sustancia. b. Se administra la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia. 3. Consumo de la sustancia en grandes cantidades o durante largos periodos de tiempo. 4. Deseo constante de controlar o interrumpir el consumo de la sustancia. 5. Gran parte del tiempo es empleado para conseguir la droga, consumirla y conseguir sus efectos. 6. Reducción de actividades trascendentales sociales, laborales o recreativas debido al consumo de la sustancia. 7. Uso continuado de la sustancia con inducción de alteraciones físicas o fisiológicas. Los adictos se clasifican en dos grupos: 1. Con dependencia fisiológica: presentan signos de tolerancia o abstinencia.

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2. Sin dependencia fisiológica: no presentan signos de tolerancia o abstinencia. 1

DEPENDENCIA FÍSICA O FISIOLÓGICA Este tipo de dependencia recibe el nombre de neuroadaptación. Es una entidad caracterizada por la necesidad de conservar niveles establecidos de una droga en el organismo, desarrollándose un vínculo droga–organismo. Sus componentes son la tolerancia, el síndrome de abstinencia y la sensibilización. Estos fenómenos persisten mucho tiempo después de que la droga es eliminada del cerebro. Cuando se suspende la administración de la droga o se administra un antagonista, se presenta un cuadro denominado síndrome de abstinencia o de retirada (withdrawal syndrome), que se caracteriza por manifestaciones agudas físicas y psíquicas.

DEPENDENCIA PSICOLÓGICA Está determinada por el deseo irresistible (estado de anhelo, o craving) de repetir la administración de una droga para obtener sus efectos agradables, placenteros y evasivos, y para evitar el malestar que se siente al suspender su consumo.

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TOLERANCIA Se divide en: 1. Innata: hay disminución de la sensibilidad a la sustancia desde su primera administración. 2. Adquirida: a. Tolerancia farmacocinética. Cambios en la distribución o metabolismo de la droga después de la administración repetida, los cual reduce su concentración en el plasma y en los lugares de acción, como la inducción enzimática que provoca la misma sustancia al promover un aumento de la síntesis de las enzimas microsomales hepáticas. b. Tolerancia farmacodinámica. Es secundaria a cambios adaptativos que ocurren en los sistemas biológicos afectados por la sustancia; la respues-

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ta fisiológica a dicha sustancia es menor. Se produce por la disminución de la densidad o sensibilidad de los receptores, reducción de la capacidad del receptor para acoplarse a los sistemas de transducción de señales, cambio de afinidad a nivel del segundo mensajero o en las proteínas G, etc. c. Tolerancia aprendida (condicionamiento clásico o por contingencia). Descenso de los efectos de una sustancia por mecanismos compensadores que se desarrollan con el consumo recurrente en escenarios similares. Se desconoce su base fisiológica. También se divide en: 1. Tolerancia aguda: se genera rápidamente por la administración repetida de una droga con motivo de un acontecimiento determinado. 2. Tolerancia invertida o sensibilización: es una propiedad mediante la que algunas drogas producen los mismos efectos o más acentuados con dosis iguales o más bajas. Administración de la droga a intervalos más prolongados entre dosis. 3. Tolerancia cruzada o recíproca: se produce cuando un consumidor que presenta tolerancia a una droga se hace tolerante a los efectos de otra cuya acción es semejante. Se presenta entre drogas del mismo grupo farmacológico o que actúan mediante un mecanismo idéntico o análogo.

TIPOS DE ADICCIONES Las adicciones son conductas dependientes que tienen consecuencias negativas tanto en la persona como en la sociedad. No todas las adicciones son iguales; se pueden distinguir entre adicciones psicológicas y químicas.

Adicciones psicológicas La persona que tiene este tipo de adicciones puede pasar horas e incluso días repitiendo la misma conducta. Algunos ejemplos son la adicción al juego, a las compras, al trabajo, a Internet, al sexo, a la comida, etc.

Adicciones químicas Las adicciones químicas hacen referencia a las drogas, sean legales o ilegales. Es posible clasificarlas según sus efectos sobre el sistema nervioso central (SNC):

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1. Efectos depresores del SNC. Bloquean el funcionamiento del cerebro. Se incluyen los opiáceos (heroína, morfina y metadona), los tranquilizantes (diazepam, flunitrazepam y midazolam) y los hipnóticos (barbitúricos como el tiopental o el fenobarbital). 2. Efectos estimulantes del SNC. Aceleran el funcionamiento del cerebro. Se dividen en estimulantes mayores (anfetaminas, cocaína y metanfetaminas) y estimulantes menores (nicotina). 3. Efectos perturbadores del SNC. Alteran el funcionamiento del cerebro, dando lugar a distorsiones en la percepción o alucinaciones. Las sustancias que producen estos efectos son los alucinógenos (LSD), los derivados del cannabis (mariguana y hachís), los inhalantes (acetonas, bencenos, alcoholes y derivados del petróleo) y las drogas de diseño, como el éxtasis.15

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Problemas sociales y médicos (signos y síntomas clínicos) del paciente dependiente de drogas Incluyen cambios bruscos en el estado de ánimo, bajo rendimiento escolar, discusiones constantes, irresponsabilidad, problemas con la ley, traumatismos constantes, falta de motivación, pérdida de la concentración, mentiras frecuentes, dedos manchados, tatuajes, rechazo a antiguas amistades, cambios en el lenguaje, cambios en la forma de vestir, descuido de la apariencia física y vestimenta, rebeldía, aislamiento, irritabilidad, problemas familiares, problemas en el trabajo, pérdida de amistades, hipertensión, hipotensión, edema pulmonar, infarto, náusea, vómito, alteraciones de la menstruación, cicatrices, huellas de punción en las venas periféricas, ojos rojos, pérdida de peso o incremento de peso (en algunos casos), anemia, desnutrición, hipoproteinemia, huellas de quemaduras, olor a la droga, traumatismos, infecciones recurrentes de las vías respiratorias, infecciones de transmisión sexual y dérmicas, neumonía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tos, cáncer broncogénico o de laringe, demencia, polineuritis, hepatitis, hígado graso, cirrosis, gastritis, enfermedad péptica, alteraciones de la coagulación, muerte por suicidio, sobredosis, accidente u homicidio. La deficiencia nutricional combinada con el abuso de drogas puede incrementar el riesgo de desarrollar síndrome metabólico por aumento del daño celular, excitoxicidad, reducción de la producción de energía y baja del potencial antioxidante de las células.16

REFERENCIAS 1. Frances A, Pincus HA, First MB: Diagnostic and statistical manual of mental disorders. DSM IV. 4ª ed. Washington, American Psychiatric Association, 1994.

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2. Organización Mundial de la Salud: CIE–10 Trastornos Mentales y del Comportamiento. Madrid, Meditor, 1992. 3. Souza y Machorro M, Guisa CV, Díaz Barriga SL, Sánchez HR: Aspectos generales de la farmacodependencia. Centros de Integración Juvenil, A. C. Farmacoterapia de los síndromes de intoxicación y abstinencia por psicotrópicos. Dirección de Tratamiento y Rehabilitación: 24–32. 4. Jaffe JH: Trastornos relacionados con sustancias. En: Kaplan HI, Sadock BJ (eds.): Tratado de psiquiatría. Buenos Aires, Intermédica, 1997:715–732. 5. Stolerman I: Drugs of abuse: behavioral principles, methods and terms. Trends Pharmachol Sci 1992;13:170–176. 6. Yuguero J: Drogodependencias. Medicine 1988;45(5):87–107. 7. Del Moral MM, Lorenzo P: Conceptos fundamentales en drogodependencias. En: Lorenzo P, Ladero JM, Leza JC, Lizasoain I (eds.): Drogodependencias. Farmacología. Patología. Psicología. Legislación. 2ª ed. Madrid, Médica Panamericana, 2003:3–25. 8. Rodríguez PC, Echaniz AL: El café: droga socialmente aceptada. Cuadernos de Nutrición 1996;19(4):30–33. 9. Hoffman RS, Goldfrank LR: El impacto del consumo de drogas y de la adicción sobre la sociedad. Clin Med Urg NA 1990;3:533–549. 10. Dillman JM: Substance abuse in the perioperative setting. AORNJ 1995;62:111–112. 11. Mitchell CMT, Beals J: The development of alcohol use and outcome expectancies among American Indian young adults: a growth mixture model. Addictive Behaviors 2006;311– 314. doi:10.1016/j.addbeh.2005.04.006. 12. Virmani A, Binienda Z, Ali S, Gaetani F: Links between nutrition, drug abuse, and the metabolic syndrome. Ann N Y Acad Sci 2006;1074:303–314. doi: 10.1196/annals.1369.027. 13. Ryabinin AE: Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. World Health Organization, 2004. WHO Library Cataloguing–in–Publication Data. 14. Kalivas PW, Volkow ND: The neural basis of addiction: a pathology of motivation and choice. Am J Psychiatry 2005;162:1403–1413. 15. El concepto de dependencia. Atención a las personas en situación de dependencia en España. Libro Blanco. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Secretaría de Estado de Servicios Sociales, Familias y Discapacidad. Instituto de Mayores y Servicios Sociales (IMSERSO). 1ª ed. Madrid, 2005,21–25. 16. Rivera FJ, Chavira RM: Paciente con adicciones. En: Aldrete JA, Guevara LU, Capmourteres EM (eds.): Texto de anestesiología teórico–práctica. 1ª ed. México, El Manual Moderno. 2004:1227–1238.

2 Adictología psiquiátrica y anestesiología

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Ricardo Iván Nanni Alvarado

El consumo de sustancias psicotrópicas y de toda la gama de fenómenos asociados con ellas representan en la actualidad el problema de salud pública más importante en México y el mundo entero. En este país, sobre todo desde hace cerca de 10 años, la problemática ha empezado ha mostrar matices realmente preocupantes. Según la Encuesta Nacional de Adicciones (ENA) se puede decir en primer lugar que las sustancias que ya se usaban previamente, como la cannabis, los inhalantes, el alcohol etílico y el tabaco, se siguen consumiendo en índices más o menos estables, a pesar de todos los esfuerzos provenientes de las múltiples y diversas instancias que tratan de reducir y prevenir el consumo. Por otro lado, se tiene una serie de sustancias emergentes que debutan en el panorama epidemiológico de las toxicomanías con gran fuerza y que en breve se convertirán en un problema mayúsculo para los usuarios, sus familias y en general para la sociedad. En especial la cocaína, en sus diversas formas y modos de uso, ha escalado en un lustro más de 300% en cuanto a su utilización, asociándose con consecuencias y secuelas que impactan directamente en la sociedad mexicana; sin embargo, parece que su consumo en los dos últimos años se ha estabilizado. Entre las sustancias novedosas se incluyen algunas cuyo uso se está difundiendo ampliamente, como las drogas de diseño (éxtasis o MDMA, GHB, ketamina y otros). Vale la pena hacer énfasis en que el consumo de MDMA se ha incrementado de manera importante durante los dos últimos años; por otro lado, los fármacos de uso médico por prescripción, en especial las benzodiazepinas y algunos psicoestimulantes mayores lícitos e ilícitos, que ya existían desde hace tiempo 15

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pero que aparecieron de nueva cuenta, como el metilfenidato, las anfetaminas y las metanfetaminas. También se ha incrementado la aparición de distintos tipos de alucinógenos (como el LSD), que aparentemente habían sido poco consumidos en las últimas décadas. Amerita una especial atención el hecho de que en México se comenzaron a reportar usuarios de opiáceos que consumen opio y otras moléculas afines, sean semisintéticas (heroína) y sintéticas. Se está presenciando una transformación en las tendencias del uso en cuanto al tipo de sustancias disponibles moduladas por cambios en la sociedad por aspectos geopolíticos, económicos, de legislación y procuración de justicia, de educación, de productividad, de riqueza y aspectos humanos en general. El momio genérico dentro del campo de la adictología, donde el consumo entre los varones se sobrerrepresenta en comparación con el de las mujeres, se ha modificado y la brecha genérica es cada vez más estrecha, sobre todo cuanto más joven es la muestra que se analiza. Tanto en México como en el mundo el uso de sustancias psicoactivas se da a edades más tempranas y las complicaciones del mismo se empiezan a suscitar de modo más prematuro. El consumo de sustancias psicoactivas, frecuentemente de procedencia y pureza desconocidas, en ambientes hostiles, de modo subrepticio y con administraciones combinadas, es causal de innumerables procesos mórbidos y en ocasiones de eventos mortales. El consumo per se muchas veces se asocia con problemas de psicopatología y conlleva crisis familiares y maritales, fracasos académicos y laborales, y generalmente se presenta relacionado con conductas delictivas y violentas, lo cual a su vez puede devenir en problemas del orden jurídico y legal. Ante lo expuesto, resulta importante que los organismos y profesionales de la salud, sobre todo los avezados en el área de la salud mental, estudien e incidan sobre la problemática adictológica vigente en la sociedad actual. El estudio de las adicciones se ha abordado a través de diversas disciplinas científicas, así como de enfoques integrativos, los cuales por desgracia están desarticulados entre sí, como las vertientes psicoterapéuticas, los grupos de autoayuda o de 12 pasos, las asociaciones religiosas, las instancias de legislación y procuración de justicia, la educación, la economía, la filosofía, la antropología, la sociología y la medicina con el advenimiento de novedosas formas de observar el cerebro humano in vivo, así como los descubrimientos en genética y la disponibilidad de nuevos psicofármacos que le han permitido a la psiquiatría posicionarse en cuanto al manejo de estas patologías, creándose así una superespecialidad médica, como es la adictología psiquiátrica. En el esquema nacional de atención en salud existen posibilidades de tratamiento y alternativas preventivas, de rehabilitación y de reinserción social en el campo de las adicciones tanto a nivel privado como institucional que, como se sabe, laboran sin coordinación ni articulación con fines similares, oscilando entre tópicos altruistas y mercantilistas, nula estructura médica y mediano apego a los

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cánones científicos preestablecidos, y criterios de calidad y confiabilidad de maniobras y atentados contra los derechos humanos, etc. La Secretaría de Salud, consciente del problema que las adicciones representan para la salud pública y sobre todo para la salud mental, creó organismos públicos, inclusive descentralizados, para hacer frente a la situación, tales como el Consejo Nacional contra las Adicciones (CONADIC) y el Instituto Nacional de Psiquiatría; éste último ha enfocado sus esfuerzos en la atención y estudio de pacientes que cursan con patología de tipo psiquiátrico y que al mismo tiempo emplean patológicamente sustancias psicoactivas, denominados como portadores de un diagnóstico dual. La atención desde esta perspectiva de la dualidad permite abordar a estos pacientes de manera integral. Esta tendencia es la más vigente a nivel mundial, pues se incide la problemática a través de intervenciones dirigidas y enfoca un abordaje transdisciplinario, ya que el paciente dependiente de sustancias psicoactivas acude con regularidad a hospitales generales para recibir manejo tanto de la desintoxicación como de atención de complicaciones secundarias al consumo, como traumatismos, intentos suicidas o violencia. Debido a todo esto, el reconocimiento de la población de usuarios de los servicios sanitarios implica que el campo de profesionales de salud identifique y maneje acertada y eficazmente estos casos, apegándose a la normatividad mundial vigente. La anestesiología, como especialidad médica, reviste un vital interés tanto como la que ofrece atención de servicios de salud como una población de riesgo de consumo por la fácil accesibilidad a los psicotrópicos. Los avances recientes en el campo de las neurociencias han permitido un acercamiento al conocimiento del problema adictivo. Se ha descrito que las sustancias psicoactivas exhiben la capacidad para producir alteraciones en la función cerebral del individuo, traducidas en cambios del humor. Los mecanismos que ponen en marcha estos procesos de adaptación implican la interacción de la sustancia con procesos neurobioquímicos, que habitualmente modifican la acción de diversos neurotransmisores, como las monoaminas, el ácido gammaaminobutírico (GABA), la anandamida, los aminoácidos excitatorios, los opioides endógenos y otros menos conocidos. Ante esta perspectiva parece lógico preguntarse cómo algunas sustancias, que no guardan relación química entre sí y que emplean mecanismos de neurotransmisión diferentes, provocan dependencia. Es evidente que la respuesta no es simple, pero se conocen algunas características comunes que implican mecanismos relacionados con la recompensa y el refuerzo que provocan las sustancias psicoactivas. Entre los mecanismos comunes, el más conocido se centra en la acción de estas sustancias de abuso sobre el sistema dopaminérgico mesolimbocortical y el funcionamiento mediado por los péptidos opioides endógenos. La modulación de estos sistemas tiene un enorme interés terapéutico en el campo de la dependencia, no sólo desde el punto de vista del conocimiento de su fisiopatología, sino también desde la perspectiva terapéutica. Durante las

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décadas de 1960 y 1970 la mayoría de los estudios neurobiológicos en el campo de las dependencias se enfocaban en los aspectos extracelulares de la transmisión sináptica. En el decenio de 1980 la apreciación de una mayor complejidad de la transmisión sináptica hizo que los estudios se centraran en los procesos mediante los cuales los neurotransmisores regulan los eventos que se producen a través de cascadas bioquímicas de mensajeros intracelulares. A estos mensajeros intracelulares pertenecen, por ejemplo, las proteínas G que están unidas a las membranas, según mensajeros, como el AMPc o como el calcio intracelular, y proteínas fosforilizadoras que alteran la función de proteínas neuronales responsables del amplio espectro de respuestas biológicas que se producen en la neurona. En la década de 1990 se consideró que la regulación de la unión neurotransmisor–receptor y los procesos de segundos mensajeros comentados formaban parte de sólo una pequeña parte de los mecanismos responsables de la respuesta neuronal. Además se conoció el papel de las proteínas tirosín cinasas, que sirven de receptores para neurotrofinas y otros factores del crecimiento, exhiben la capacidad de producir, además de su función trófica, importantes efectos sobre las neuronas adultas. En el siglo XXI se empezó a obtener información valiosa a partir del aislamiento de genes de receptores que, junto con la identificación de su estructura, proporciona una gran oportunidad para definir la participación de un receptor concreto en el efecto de un determinado fármaco o sustancia de abuso. A este respecto, resulta de gran utilidad la obtención de especies de animales de experimentación carentes de un determinado receptor (animales knocked out), que informan acerca de la actuación de una droga en ese animal, a título diferencial de su acción sobre animales con una dotación receptorial completa. En el contexto de los conocimientos comentados, la información más reciente da a entender que muchos agentes psicotrópicos interactúan inicialmente con proteínas localizadas extracelularmente a nivel sináptico, que —a través de vías de mensajeros intracelulares— son las responsables de una gran parte de las acciones agudas de estos fármacos. Además, estos mensajeros intracelulares desempeñan un papel central en la mediación de los efectos a largo plazo que estas drogas ejercen sobre la función cerebral gracias a cambios neuronales fenotípicos, como la hiporregulación o down regulation de receptores, la síntesis de proteína, la liberación de neurotransmisores, etc., controlados por manifestaciones de la expresión genética inducidas. Existen factores a nivel conductual que regulan el comportamiento adictivo, como el reforzamiento (estímulo condicionado y no condicionado) y la neuroadaptación (que incluye la sensitización inicial y la contraadaptación repetida). Dentro de la neuroadaptación, el papel de la sensitización tiene que ver con efectos positivos, como un factor motivacional para el mantenimiento de la búsqueda o del craving (apetencia). Se ha observado que tras la administración repetida de sustancias psicoactivas se modifica el sistema mesolímbico dopaminérgico. El

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proceso de sensitización inicia la activación de la función dopaminérgica, que conlleva la estimulación de mecanismos neuroadaptativos, como el factor liberador de corticotropina (CRF), la cual activa el hipotálamo y la amígdala ante eventos estresantes. La contraadaptación se produce tras una exposición repetida de sustancias a nivel del circuito de recompensa, que trata de oponerse o neutralizar los efectos de las sustancias; asimismo, disminuye los niveles de dopamina en el núcleo accumbens durante la abstinencia de alcohol, cocaína y opiáceos. Los sistemas de neurotransmisores tienen una función importante en la modulación de la conducta adictiva, donde se incluye inicialmente el sistema dopaminérgico en su tracto mesolímbico conectado al área tegmental ventral que tiene proyecciones al núcleo accumbens y a los núcleos basales, lo cual se relaciona con la autoadministración y la agitación psicomotriz. Otro sistema que interviene en gran medida es el opioide, que interactúa con la vía dopaminérgica mesolímbica. Los opioides endógenos refuerzan los efectos de los opiáceos, el alcohol y la nicotina. También interviene el sistema serotoninérgico, del cual depende el efecto reforzador positivo, pues favorece la unión de serotonina a sus receptores tras el consumo de sustancias y restablece el funcionamiento del sistema dopaminérgico. El sistema GABAérgico es modificado al interactuar con el alcohol y las benzodiazepinas a nivel del núcleo central de la amígdala, afectando la motricidad y el estado emocional; es más, los antagonistas glutamatérgicos bloquean el proceso de sensitización. Desde el punto de vista anatómico, el complejo amigdalino comprende desde la porción medial del núcleo accumbens hasta la porción centromedial de la amígdala. Se ha constatado que tras la ingestión de sustancias se produce un incremento de los niveles extracelulares de dopamina en la porción medial del núcleo accumbens y el los subtipos de los receptores D1y D3 dopaminérgicos. Las regiones de acción amigdalina comprenden la coraza del núcleo accumbens, donde actúan la cocaína, las anfetaminas, los opiáceos, el etanol, la nicotina y la cannabis. A nivel del núcleo estriado actúan la cocaína y el etanol; a nivel del núcleo central de la amígdala ejercen su efecto la cocaína, el etanol, los opiáceos, la nicotina y la cannabis. La administración repetida de psicoestimulantes disminuye la proteína G1, que decrementa la sensibilidad del receptor D2. Además, tras una prolongada administración se produce una hipersensibilidad de las respuestas mediadas por D1, como incremento de los niveles de la adenilciclasa y la proteincinasa (PKA). Existe también un decremento de los niveles de proteína G1, así como una disminución de la farmacocinética de la cocaína para inducir una respuesta inmediata del gen promotor C–Fos, seguida de una sustancial expresión alterada de factores de transcripción AP–1. También se produce una disminución de las proteínas de los neurofilamentos del área tegmental ventral, lo cual se asocia con decremento del transporte axonal y disminución de la tirosina hidroxilasa, con un con-

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 2)

secuente decremento de dopamina en el núcleo accumbens. Lo anterior produce neuroadaptaciones que incrementan la expresión del RNA mensajero de protaquinina y prodinorfina. Los péptidos dinorfinos en el núcleo pueden disminuir los niveles de dopamina a nivel presináptico y modificar los receptores opioides. Estas consideraciones permiten un entendimiento de la patología adictológica y una vinculación con los conocimientos del campo de las neurociencias que comparte la anestesiología con la psiquiatría adictológica. Esperamos que esto sea de utilidad en la práctica médica y de interés para el colega que decida investigar más a fondo el campo de las adicciones.

REFERENCIAS 1. American Psychiatric Association: DSM–IV. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Barcelona, Masson, 1995. 2. Barros HMT: The basic psychopharmacology of the addictive substances. Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. WHO Library Cataloguing–in–Publication Data. World Health Organization, 2004. 3. Berke JD, Hyman SE: Addiction, dopamine and the molecular mechanisms of memory. Neuron 2000;25:515–532. 4. Howland RD, Mycek MJ, Champe PC: Lippincott’s illustrated reviews: pharmacology. 3ª ed. Filadelfia, Lippincott, Williams and Wilkins, 2005. 5. Kain ZN, Barash PG: Anesthetic implications of drug abuse. En: Schwartz AJ: Refresher ASA. Cap. 15. The American Society of Anesthesiologists. 2001;29. 6. Kelley AE, Berridge KC: The neuroscience of natural rewards relevance to addictive drugs. J Neuros 2002;3306–3311. 7. Kenakin T: Principles: receptor theory in pharmacology. Trends Pharmacol Sci 2004;25: 186–192. 8. Kreek MJ, LaForge KS, Butelman E: Pharmacotherapy of addictions. Nature Rev 2002; 1:710–726. 9. Lorenzo P, Ladero JM, Leza JC, Lizasoain I: Drogodependencias. Farmacología. Patología. Psicología. Legislación. 2ª ed. Madrid, Médica Panamericana, 2003.

3 La atención de enfermería en las diferentes áreas hospitalarias Marisol Medina Celis

Para poder proporcionarle una atención especializada al paciente farmacodependiente es fundamental que se le haga una valoración, para establecer posibles factores de riesgo para su atención perioperatoria.

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URGENCIAS La enfermera de la unidad de urgencias o trauma es el primer contacto del paciente, por lo que tiene el objetivo primario de brindarle atención inmediata junto con el equipo multidisciplinario y de vigilar su estado hemodinámico; una vez estabilizado el paciente, la enfermera debe vigilar que sea derivado para resolver los problemas que lo llevaron al hospital si es que amerita un trasladado al área quirúrgica u hospitalaria, o bien sea egresado. Cuando se traslada al paciente al área quirúrgica, el personal de enfermería le otorga orientación y preparación psicológica en función a las características propias de él, con el fin de que permanezca tranquilo y se logre una mayor cooperación para su atención y cuidado.

QUIRÓFANO Cuando el equipo multidisciplinario (médico y enfermería) recibe la solicitud de cirugía y los cirujanos conocen el estado de salud del paciente se organizan para 21

Urgencias

Traslado a la sala quirúrgica

Cirugía Instalación en la Unidad quirúrgica Preparación psicológica Asistencia para anestesia Instrumentación de cirugía Circulación de la cirugía Recuperación de la anestesia Acciones dependientes con otras áreas

Consulta externa

ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃ

Traslado a recuperación

Egreso a la área hospitalaria Especialidad

Oxigenación Monitorización C/15’, 30’ de S. V. Vigilar el estado hemodinámico Cuidados a heridas quirúrgicas Administración de medicamentos Alivio de dolor (analgesia) Recuperación de la anestesia Vigilar la presencia de desencadenamiento de síndrome de supresión

Figura 3–1. Intervenciones de enfermería en el área de quirófano.

Identificación Interrogatorio (entrevista) Expediente clínico completo

Recepción del paciente

Hospitalización

22 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 3)

La atención de enfermería en las diferentes áreas hospitalarias

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preparar el área donde se recibirá e instalará al paciente. La enfermera prepara y organiza la sala quirúrgica y el material físico y de consumo, así como el instrumental médico junto con la participación del área de la CEYE. Una vez que está listo y preparado el equipo multidisciplinario (médico cirujano, medico anestesiólogo, enfermera quirúrgica, enfermera general, camillero e intendencia) se recibe al paciente con su expediente completo y se lo traslada directamente a la sala designada para su intervención quirúrgica (figuras 3–1 y 3–2). Tras todo esto, la enfermera se enfrenta a muchos retos y obstáculos que implican la atención y el cuidado necesarios que el paciente requiere. El personal del quirófano debe vigilar la calidad de la atención que se presta; la eficacia dependerá de la conducta profesional para alcanzar un objetivo común, que consiste en el cuidado, la seguridad y la comodidad del paciente; si la organización del trabajo es correcta, disminuirán las improvisaciones y aumentarán la eficacia, la calidad y la economía en la atención prestada a los pacientes, la cual es responsabilidad de todas las personas que integran el equipo de trabajo.

Complicaciones

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Las complicaciones pueden ser inherentes a la agresión del procedimiento. Sin embargo, enumerar las más importantes muchas veces implica la posibilidad de adelantar los cuidados de enfermería que el equipo pondrá en práctica sin demora para resolverlas.1 Al revertirse la anestesia, el paciente puede presentar complicaciones que incluyen despertar prolongado, estado de agitación y delirios, agresividad y retraso de la recuperación del estado de conciencia; todo esto originado por un alto grado en el consumo de estupefacientes.

Recuperación Al terminar el proceso quirúrgico el paciente se traslada al área de recuperación, con vigilancia del estado hemodinámico, de conciencia y de sedación, asegurando la saturación de oxígeno, la posición y las medidas de seguridad para el paciente, además de vigilar los efectos secundarios de la anestesia mientras se estabilizan los signos vitales. Las intervenciones de enfermería tienen la finalidad de asegurar la comodidad del paciente, aliviar el dolor y las molestias en general, cuidar los drenajes y apoyar psicológicamente al paciente, para reducir la ansiedad que pudiese presentar; asimismo, brindar cuidados más específicos (cuidados a heridas quirúrgicas, a catéteres cambio de soluciones, administración de medicamentos) y vigilar la presencia de hemorragias que pudieran poner en riesgo la recuperación.

Cita subsiguiente

Áreas de diagnóstico complementario

Consulta externa

Atención primaria

Ingreso No

Hospitalización

Sí

Especialidad Quirófano Atención en psicología Psiquiatría

Figura 3–2.Atención hospitalaria perioperatoria

Áreas de diagnóstico complementario

Urgencias

S S S

Áreas de especialidad Adicciones Psicología Psiquiatría

Alta: Mejoría Voluntaria Defunción

24 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 3)

La atención de enfermería en las diferentes áreas hospitalarias

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Egreso de recuperación a hospitalización Una vez estabilizado el paciente, el anestesiólogo lo valora para constatar su estado general. Los pacientes se trasladan a esta sala para su cuidado y vigilar su recuperación de los efectos de la anestesia, mientras se estabilizan sus signos vitales y recupera la orientación. Los pacientes se trasladan a las unidades de hospitalización cuando ya no corren ningún riesgo de presentar problemas o complicaciones derivadas de la anestesia.

HOSPITALIZACIÓN El traslado del paciente del área quirúrgica al área asignada debe hacerse con las medidas de seguridad necesarias para su recuperación del procedimiento quirúrgico. En el tratamiento participará el equipo de salud. Se otorgará un cuidado holístico durante el tiempo de estancia hospitalaria, que cubra las necesidades del enfermo, como son la movilización, el ejercicio, el bienestar espiritual, la higiene, la comodidad, la alimentación, la seguridad, la comunicación, el alivio del dolor y la orientación para el autocuidado.

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ALTA Es necesario formular un plan de alta que logre un programa completo de atención hospitalaria de calidad. También hay que derivar al paciente a las instancias pertinentes para la recuperación de sus adicciones y el fortalecimiento y disminución de la desintegración familiar.

REDUCCIÓN DE LA DEMANDA DE DROGAS Y ENFERMERÍA La reducción de la demanda de drogas constituye una nueva área de trabajo que se abre para la profesión de enfermería, la cual puede y debe tener liderazgo, para aplicar los conocimientos científicos y técnicos disponibles. Existen propuestas novedosas para el trabajo con el fenómeno de las drogas y el tema de la violencia bajo la perspectiva de la salud internacional y los presupuestos de la promoción de la salud, así como la atención al individuo, las familias y la comunidad en el contexto sociocultural.

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 3)

La enfermería puede desarrollar actividades para prevenir el uso de drogas con una participación activa sobre los factores de riesgo y la promoción de la integración del afectado a la familia y a los demás segmentos sociales. Puede actuar también en el fomento de la salud mediante el fortalecimiento de los factores protectores, con miras a la mejoría de la autoestima y la autoeficacia, desarrollando estrategias para el mantenimiento de la salud, entre otros. En relación con el tratamiento de la dependencia de las drogas, el enfermero deberá responsabilizarse del cuidado de enfermería y participar en el diseño y ejecución del plan de tratamiento establecido por el equipo de salud y el paciente.2 Área de promoción de la salud: S Desarrollo de las condiciones potenciales de la calidad de vida en el individuo, la familia y la comunidad. S Identificación de factores de riesgos individuales y comunitarios. S Estrategias de apoyo social. S Atención de enfermería en la promoción de la salud. S Actuación de la enfermería en el uso de los medios de comunicación para la promoción de la salud. S Programas de control, prevención y tratamiento de uso y abuso de drogas y violencia. Área de prevención del uso de drogas: S Uso de drogas en el contexto de la familia y la comunidad. S Accidentes como consecuencia del uso de bebidas alcohólicas y otras drogas. S El uso de drogas en el ambiente de trabajo. S El abuso de medicamentos psicoactivos. S El uso de solventes por poblaciones específicas. S La relación entre violencia, alcohol y drogas. S Sustancias químicas; los riesgos de la exposición en el trabajo. S Factores de riesgo en el uso de alcohol y drogas. S Identificación de los factores que interfieren en la rehabilitación de usuarios o dependientes del alcohol y las drogas.

PAPEL FUNDAMENTAL DE ENFERMERÍA La enfermería puede tener un papel fundamental con tres estrategias que incluyen la promoción de la salud, que consiste en la defensa de la causa (salud); la capacitación de los profesionales de la salud y de líderes comunitarios y consejeros de salud; y la implementación de medidas gubernamentales y comunitarias.

La atención de enfermería en las diferentes áreas hospitalarias

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La enfermería podrá promover la salud mediante la utilización de los siguientes instrumentos: la información, la educación y comunicación interpersonal, y los medios masivos de comunicación. El enfermero promueve la salud como facilitador, intermediario, interlocutor, articulador y negociador entre las necesidades del “cliente” (individuo, familia o comunidad) y los diferentes sistemas de la sociedad, como el de salud, educación, legislativo y de transporte. Las acciones de prevención minimizan el efecto de los factores de riesgo con propuestas de estrategias y medidas específicas, las cuales deben ser elaboradas con las comunidades, las instituciones públicas (educación, salud y justicia), las empresas y los medios de comunicación. El desarrollo de las intervenciones de enfermería puede realizarse mediante la comunicación interpersonal, el contacto individual en una sala de consulta, la visita domiciliaria, los trabajos de grupos por medio de técnicas de sensibilización y la motivación para los problemas relacionados con el uso de drogas y la violencia entre los adolescentes, padres, mujeres, escolares y otros, en los más diversos lugares. Además, puede utilizar los recursos de la comunicación masiva, para la divulgación de mensajes sobre salud y paz a través de diversos medios, que estimulen el autocuidado.

SALUD PÚBLICA

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En el ámbito de la salud pública la enfermería debe ir junto con las necesidades de la comunidad, teniendo en cuenta todas las realidades, y ser la responsable de proporcionar servicios en la familia, la comunidad, los centros laborales y las escuelas con una participación activa para implementar programas de salud comunitaria.3

ENFERMERÍA EN LOS SERVICIOS DE SALUD PÚBLICA El campo de la enfermería tiene que responder a los cambios que se presenten dentro de la medicina, donde la actualización es la clave del éxito, dado que existe una gran competencia profesional y se perfilan varias perspectivas de desarrollo de la profesión de la enfermería para el presente siglo en tres ámbitos principales: en el área gremial, en el sector salud y en el contexto global.4

Área gremial La profesionalización modifica el papel de la enfermería dentro del equipo de salud, donde deberá demostrar iniciativa, creatividad y audacia con base en compe-

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 3)

tencias bien definidas, para originar una nueva identidad de la profesión, que brinde una alta calidad en el cuidado durante el ejercicio profesional y tenga un mayor desarrollo en la investigación.

Sector salud La enfermería debe intervenir e incidir en las políticas, estrategias y programas, para así defender el modelo holístico de la salud pública. Una de las prioridades de la reforma del sector salud es modificar la organización tradicional de los servicios de salud, ya que el campo de la enfermería no tiene propuestas por la falta de participación.

Contexto global Frente a la necesidad de construir un nuevo sistema de salud, la enfermería tiene con la sociedad el gran compromiso de construir modelos de atención del cuidado holístico y ejercer un liderazgo mediante una participación activa en la toma de decisiones, el manejo de conflictos y la comunicación, para dirigirse a un mejor desarrollo organizacional en enfermería.4 Para lograr una mejor motivación del personal que contribuya a un eficaz restablecimiento de la salud del paciente y facilite el trabajo de los profesionales de la salud se recurrió a la formación de recursos humanos altamente calificados que demuestren conocimientos, habilidades y actitudes (responsabilidad, honestidad, amor y respeto altruismo), los cuales son indispensables en el ejercicio profesional de la enfermería, para lograr una influencia en las condiciones de salud de la población. La enfermería es una profesión muy dinámica que proporciona el cuidado para el mantenimiento y la conservación de la salud del individuo, la familia y la comunidad, mediante la educación para la adquisición de una nueva cultura de salud —que es el autocuidado—, lo cual se ve afectado por múltiples factores: recursos humanos, económicos, políticos, sociales, y culturales. Las reformas del sector salud se vinculan en muchos países con la política de salud para todos, propiciando una reestructuración de prioridades, que pasan de la atención terciaria a la atención primaria y la medicina preventiva. Este cambio repercute por fuerza en la organización para el trabajo y la asignación de tareas y funciones.5 En la enfermería comunitaria existen condiciones para desarrollar un modelo profesional autónomo de mayor impacto en la gestión y acompañamiento de proyectos participativos de salud en los campos de la promoción de la salud y de la prevención de enfermedades.6 El proceso de globalización contribuye a la liberalización del comercio internacional de productos, servicios, dinero y tecnología al mismo tiempo que facili-

La atención de enfermería en las diferentes áreas hospitalarias

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ta el aumento del consumo de drogas y violencia, y cambios en las estructuras de la familia, las costumbres y los valores sociales.

SECRETARÍA DE SALUD Programa Nacional de Salud. Los grandes desafíos del sistema de salud mexicano consisten en alcanzar las condiciones de salud —con la mejoría de los servicios— y fortalecer los grupos más vulnerables —como los de los niños y los adolescentes— ante el tabaquismo, el alcoholismo y el consumo de drogas, y éstos se orientan a consecuencias fatales como al suicidio, a los homicidios, etc.

RIESGOS PARA LA SALUD Tabaquismo En los últimos años en México se ha incrementado la producción de tabaco, lo cual permite suponer el incremento del consumo de éste, aun teniendo conocimiento de los problemas que conlleva su consumo, como tumores malignos de boca, esófago, hígado, páncreas y pulmón, afecciones cardiacas —hipertensión arterial y enfermedad isquémica— y padecimientos respiratorios.

Abuso en el consumo de alcohol

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La depresión se erige como un mediador de homicidios, suicidios y accidentes vehiculares.

Drogas En las comunidades existen ofertas para adquirir un sinnúmero de drogas, como son la cocaína, el crack, la heroína y las metanfetaminas, y la mariguana y los inhalantes, en segundo término.7,8

CONCLUSIONES Reducir el abuso de drogas y la violencia es una de las prioridades en el siglo XXI, dado que estos problemas involucran la seguridad personal, de la comunidad, de la nación y de todo el mundo. La globalización ha agravado estos problemas en la sociedad, por lo que es necesario que enfermería participe en investigaciones

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 3)

y trabajos en esta área, y se prepararen profesionales que actúen con otras disciplinas sociológicas, psicológicas, médicas y antropológicas sobre drogas y violencia, y sus interrelaciones. La enfermería debe ejercer liderazgo en la reducción de la demanda de drogas y producir un conocimiento científico y tecnológico específico que indique su contribución para la resolución de dichos problemas. La visión multidimensional del problema ayudará a buscar los factores determinantes y condicionantes que contribuyen a la ocurrencia del problema. El aporte del conocimiento científico de enfermería no puede quedarse en relatos de experiencias o resultados de encuestas. Es necesario desarrollar nuevos paradigmas, teorías y modelos operacionales que orienten el diseño de políticas, programas y proyectos de investigación e intervención sobre drogas y violencia. Las actividades de intervención de enfermería en dicha área deben tener una base científica para lograr reconocimiento nacional e internacional y facilitar las evaluaciones de beneficios–costos y eficacia. Para que la enfermería contribuya a la reducción de la demanda y la violencia se precisan esfuerzos par parte de los gestores y líderes de enfermería en el diseño de un plan estratégico relacionado con las áreas de educación, investigación y práctica de enfermería. La enfermería del siglo XXI tiene que aprovechar los nuevos espacios que están abriéndose en los diferentes sectores de la sociedad, en especial en la reducción de la demanda de drogas y violencia. Las principales herramientas que marcarán el avance y éxito de la enfermería en los próximos años son el liderazgo para la transformación, el uso de la ciencia y la tecnología para apoyar la práctica profesional, el dominio de la investigación, el desarrollo y el uso del pensamiento crítico con una perspectiva holística, y el desarrollo de nuevos paradigmas y modelos teóricos.

REFERENCIAS 1. Arias LM, Redondo de la Cruz MJ: Manuales prácticos de enfermería. Quirófano. México, McGraw–Hill,1999:289. 2. http://scielo–test.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=so717–955320020002000 0&Ing=en&nim=130. 3. Álvarez AR: La enfermera y la trabajadora social en salud pública. México, El Manual Moderno, 2000:3–8. 4. Dugua CC: Perspectivas de la profesión de enfermería para el siglo XXI. Metamorfosis enfermería. 2005;1:4–8. 5. Casasa GP: Efectos de la globalización en la profesión de enfermería. México, ENEO– UNAM, 2003:21. 6. Castrillón AMC: La dimensión social de la práctica de enfermería. Colombia, Universidad de Antioquia, 1997:121. 7. Programa Nacional de Salud 2001–2006. La salud y los servicios de salud en México. 25–58. 8. www.ssa.gob.mx.

4 Manejo inicial del paciente con intoxicación aguda en el área de urgencias Víctor Cuacuas Cano

INTRODUCCIÓN

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El incremento de los pacientes que acuden al servicio de urgencias por intoxicaciones en forma accidental, intencional o por sobredosis requiere la habilidad del médico de urgencias para sospechar o reconocer, evaluar y tratar los daños que producen los agentes tóxicos. En muchas ocasiones hay un total desconocimiento de la sustancia ingerida por los pacientes, por lo que debe imperar la clínica de los síndromes toxicológicos. Sin duda, los síndromes toxicológicos permiten asociar todos los medicamentos que tienen una farmacología similar, sin olvidar la combinación de dos o más fármacos que los pacientes realizan durante un intento de suicidio farmacológico.1–4

EPIDEMIOLOGÍA Muchas de las sustancias existentes son potencialmente tóxicas. Hay más de seis millones de sustancias que pueden ser potencialmente letales cuando son ingeridas en dosis altas.2 En el Hospital General Xoco, de la ciudad de México, la principal causa de intoxicación en pacientes de edad adulta que ingresan en urgencias es de etiología farmacológica, siendo los psicofármacos la primera causa de ingreso, seguida por los hipoglucemiantes orales, los plaguicidas y las drogas de acción delictiva. En los hospitales pediátricos la causa más común es la iatrogenia por sobredosis de antipiréticos y antieméticos, recetados por el médico o por el despachador de la farmacia, o administrados por la madre del paciente. 31

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 4)

Durante el periodo comprendido entre enero de 2002 y diciembre de 2005 se presentaron un total de 1 329 casos de pacientes intoxicados o con sobredosis de medicamentos —con una mortalidad de 0.3% (cuatro casos)—, principalmente por benzodiazepinas en combinación con el alcohol. Las principales causas son el consumo de benzodiazepinas, cocaína, mariguana, solventes, plaguicidas (raticida), anfetaminas, cáusticos e hipoglucemiantes.

CONSIDERACIONES GENERALES Definición La etimología de la palabra “tóxico” se deriva del latín toxicum y del griego toxicon, que significan veneno. De acuerdo con lo anterior, los términos tóxico y veneno se consideran sinónimos; sin embargo, veneno se utiliza para sustancias de origen botánico. El síndrome toxicológico, o toxíndrome, hace referencia a toda una gama de hallazgos tanto clínicos como físicos que pueden aportar pistas importantes para la identificación del tóxico.2–5 El antídoto es una sustancia cuya acción química o fisiológica contrarresta el efecto de otra sustancia para disminuir su toxicidad. El antagonista es una sustancia cuya acción química o fisiológica compite por los sitios de acción de algún tóxico. Teniendo en cuenta la afirmación de que “todo es veneno y nada es veneno: depende de la dosis”, una sustancia por naturaleza atóxica deja de serlo si se administra en dosis elevadas; por el contrario, un tóxico en pequeñas dosis podría tener un efecto terapéutico.

Toxicocinética y toxicodinamia Desde el instante en que un organismo entra en contacto con una sustancia se inicia una serie de reacciones que dependen de la dosis y del tipo de sustancia; a medida que transcurre el tiempo se presentan cambios que se conocen con el nombre de toxicocinética, lo cual guarda una relación muy estrecha con la respuesta del tóxico, la dosis y las modificaciones o cambios que genera el organismo al fármaco. El complemento de la toxicocinética es la toxicodinamia, que se encarga de analizar los mecanismos mediante los cuales el tóxico produce cambios en el organismo.1,2 Para estudiar de una manera más clara lo que ocurre pasa con las sustancias en el organismo, se recomienda analizar las fases por las que pasa el tó-

Manejo inicial del paciente con intoxicación aguda en el área...

Fase inicial

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Aire Contacto

Comida Agua

Desintegración y disolución del principio activo

Forma disponible

Toxicocinética Distribución

Absorción

Piel

Intestino

Vía respiratoria

Forma disponible para acción

Metabolismo

Excreción

Orina Respiración Secreciones Heces

Toxicodinámica Interacción

Receptor

Efecto respuesta

Figura 4–1. Fase inicial de la toxicodinámica.

xico6 (figura 4–1), que consisten en la vía de exposición del organismo con el tóxico: absorción, distribución, metabolismo y excreción.

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Absorción La sustancia pasa a través de las barreras del organismo y llega a la circulación, sea por vía inhalatoria, parenteral (mucosa, piel, intramuscular y endovenosa) o enteral. Distribución Una vez que el tóxico inicia la absorción, llega al torrente circulatorio y allí, gracias al ciclo que caracteriza, se distribuye hacia todos los tejidos. El grado de distribución depende de las características y dosis del tóxico. Metabolismo Se origina a escala celular, como reacciones de la sustancia con cada una de las células de los tejidos. Dependiendo de esta interrelación, el tóxico continuará en el torrente sanguíneo o buscará otras vías de salida.

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 4)

Excreción Cuando las sustancias no son asimiladas por el organismo deben ser eliminadas, sea por la orina, las heces, la respiración o las secreciones, como sudor, leche materna, etc. Las dos primeras son las vías más utilizadas.

Fase toxicodinámica Estudia los cambios físicos y químicos de la sustancia en el organismo como resultado de su interacción en las células. Cada sustancia, dependiendo de las características propias, tiene un mecanismo de acción que se refleja en una respuesta o un efecto.

Fases clínicas de las intoxicaciones Fase preclínica Se extiende desde la exposición al tóxico hasta el inicio de los signos y síntomas. El manejo en esta fase es guiado por la historia clínica y su objetivo es reducir o prevenir la toxicidad esperada. Fase tóxica Comprende el periodo desde el inicio de los síntomas hasta el pico de las manifestaciones clínicas y de laboratorio de toxicidad, así como los objetivos del manejo de la toxicidad y la gravedad de ésta. Las prioridades de manejo consisten en estabilizar al paciente y administrar los antídotos si están indicados. Fase de resolución Va desde el pico de la toxicidad hasta la recuperación. El manejo es guiado por el estado clínico y el mayor objetivo es reducir la duración de la toxicidad.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de una intoxicación aguda, al igual que en otras patologías, se basa en una anamnesis adecuada, una valoración de la sintomatología clínica y exploraciones complementarias, así como en las pruebas cualitativas y cuantitativas que se tengan a la mano. Todas las muestras de sangre, orina y secreciones que

Manejo inicial del paciente con intoxicación aguda en el área...

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se recolecten deben ser enviadas al laboratorio toxicológico, toda vez que se disponga de él. De lo contrario, se insiste en que el abordaje físico y clínico brinde la sospecha diagnóstica.

Anamnesis Es la base del diagnóstico toxicológico, por lo que es necesario interrogar al paciente y a sus acompañantes. Los paramédicos deben buscar intencionadamente la existencia de medicamentos que se encuentren en el lugar donde se halló a la víctima y entregarlas al médico de urgencias. Deberán investigarse los siguientes datos del fármaco de acuerdo con el orden de importancia: toxicidad, cantidad, la hora de la exposición y la vía de entrada, así como la presencia de vómitos, medidas terapéuticas previas y consumo habitual; asimismo, los antecedentes psiquiátricos, las tentativas de suicidio anteriores e investigación del entorno —restos del tóxico, blister vacíos, jeringas, notas de despedidas, algún elemento tóxico en el ambiente (gas doméstico) y la presencia de otra víctima. De igual forma deberá investigarse el historial familiar, enfermedades previas y medicamentos que se utilizan.

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Sintomatología Siempre debe hacerse una exploración física como un instrumento de diagnóstico y al mismo tiempo de valoración. Al iniciar la exploración deben analizarse las constantes vitales y el estado neurológico para establecer de forma inmediata la necesidad de medidas de apoyo vital. Es aquí donde de forma intencionada deben asociarse los signos y síntomas con los síndromes toxicológicos para la sospecha del posible tóxico ingerido. Los síndromes toxicológicos más habituales son el anticolinérgico, el simpaticomimético, el opioide, el sedante y el colinérgico (cuadro 4–l). Síndrome anticolinérgico Es frecuente porque muchos medicamentos y algunas plantas tienen propiedades anticolinérgicas. El paciente experimenta un cuadro de delirio agudo, habla entre dientes y presenta los típicos movimientos en los dedos, como si estuviera haciendo pelotillas. La frecuencia cardiaca se encuentra aumentada, la temperatura está aumentada, la boca seca, la cara enrojecida y las pupilas muy dilatadas. Casi todos estos síntomas se describen en la nemotecnia de la siguiente manera: “ciego como un murciélago, caliente como el infierno, rojo como un betabel, seco como un hueso y loco como una cabra”.1,2,7

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 4)

Cuadro 4–1. Síndromes toxicológicos (datos clínicos) Signo y síntoma

Síndrome anticolinérgico

Síndrome simpaticomimético

Estado mental

Alterado

Agitación psicomotriz

Pupilas

Midriasis cicloplejía

Midriasis

Mucosas

Secas

Secas

Piel

Caliente

Peristalsis

Síndrome colinérgico Agitación Confusión Letargo Coma Miosis

Síndrome opioide

Síndrome sedante

Depresión

Depresión

Miosis puntiformes

Normal

Sialorrea Lagrimeo

Normal

Normal

Diaforesis

Diaforesis

Normal

Normal Fría

Disminuida

Aumentados

Disminuidos

Normal

Retención urinaria

Sí

No

Aumentados Diarrea Vómito No

No

No

Signos vitales

Hipertensión Hipotensión

Hipertensión Hipotensión Taquicardia Hiperpirexia

Bradicardia Paro respiratorio

Depresión transitoria Hipotensión

Antídoto

Fisostigmina

Depresión respiratoria Bradicardia Hipotensión Naloxona

Atropina

Flumazenil

Síndrome colinérgico Es conocido también como síndrome SLUDGE (por sus siglas en inglés), que es un acrónimo de sus síntomas: sialorrea, lagrimeo, micción (urination), diaforesis y vaciamiento gástrico (diarrea y vómito). Sin embargo, los síntomas más relevantes, como las convulsiones, la bradicardia, la broncorrea y el broncoespasmo no se incluyen en el acrónimo. Los síntomas colinérgicos se deben al exceso de actividad de la acetilcolina; no obstante, las manifestaciones varían de acuerdo con el tipo de receptor estimulado: muscarínico, nicotínico o colinérgico central.1,2 Síndrome simpaticomimético En general se presenta por la sobredosis o el abuso crónico de cocaína, anfetaminas o descongestionantes. Los pacientes presentan convulsiones y alucinaciones o delirios. La presión arterial puede estar elevada, con taquicardia (o bradicardia si se trata de un agonista alfa puro), y las pupilas dilatadas; también puede observarse piloerección y diaforesis, aunque seca. Con dosis excesivas de simpaticomiméticos, el colapso cardiovascular puede dar lugar a choque y arritmias con

Manejo inicial del paciente con intoxicación aguda en el área...

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complejo QRS ancho. Este cuadro clínico puede confundirse con la sobredosis por fármacos cardioactivos o antidepresivos tricíclicos. Síndrome opioide Es originado por la morfina o sus derivados, como la meperidina. Estos compuestos se unen con los receptores centrales e inducen depresión del sistema nervioso central, pupilas puntiformes (miosis) y depresión respiratoria. Los efectos periféricos incluyen bradicardia, hipotensión y disminución de la motilidad gastrointestinal.3 Síndrome sedante Es representativo de la intoxicación por benzodiazepinas, que se potencia con la combinación con alcohol. La depresión del estado mental es el dato clínico patognomónico con disminución de los reflejos profundos y finalmente deterioro evidente de los signos vitales.3,7

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Síndrome serotoninérgico Es un ejemplo de la intoxicación por los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina: fluoxetina, sertralina, paroxetina, fluvoxamina y citalopram. Otros inhibidores de la recaptación de serotonina también inhiben la recaptación de otros neurotransmisores, por lo que no son selectivos. El síndrome serotoninérgico se caracteriza por alteración de la conciencia, fiebre, agitación, temblor, mioclonías, hiperreflexia, ataxia, falta de coordinación, diaforesis y ocasionalmente diarrea. Dada la prolongada duración de los efectos selectivos de la recaptación de serotonina, el síndrome puede aparecer semanas después de haber cesado el tratamiento con estos fármacos.8,9

PRUEBAS DE LABORATORIO TOXICOLÓGICO En muchas ocasiones el envío de las muestras de sangre, orina o contenido gástrico no son garantía de éxito en la identificación del tóxico, debido a que el laboratorio no identifica de rutina muchas sustancias; si el análisis de orina se realiza precozmente tras la ingestión, la concentración del tóxico puede ser demasiado escasa para dar un resultado positivo o bien se realizan pruebas cualitativas y no cuantitativas, por lo que es posible que el fármaco identificado no sea el causante de los síntomas en el paciente.7,10 Además, los resultados de los análisis toxicológicos suelen estar disponibles hasta varias horas después de que tuvieron que tomarse decisiones terapéuticas.

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La actuación médica ante estos pacientes requiere una orientación rápida, por lo que se utilizan equipos comerciales de análisis de orina que se realizan en la sala de urgencias y brindan resultados en un tiempo razonablemente rápido (cinco minutos); además están destinados a detectar el uso de cocaína, benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, cannabis, barbitúricos y glucosa. Como alternativas para el diagnóstico pueden solicitarse: 1. Niveles plasmáticos de algunos fármacos. 2. Análisis de orina cualitativo de drogas de abuso. 3. Análisis no toxicológicos, como la biometría hemática, la química sanguínea, los electrólitos séricos, las pruebas de función hepática, la gasometría arterial y la prueba de embarazo —en el caso de mujeres en edad fértil. 4. Electrocardiograma. 5. Radiografías toxicológicas de tórax y abdomen. 6. Tomografía de cráneo en el paciente en coma.2,11,12 El electrocardiograma contribuye a la identificación temprana de arritmias y alteraciones en el ensanchamiento del QRS, como ocurre en los pacientes con intoxicación por antidepresivos tricíclicos.6,8 Las radiografías toxicológicas se centran en el tórax y el abdomen. En la de tórax se buscan imágenes de neumonitis tóxica (inhalación de gases o productos volátiles), edema pulmonar no cardiogénico (opiáceos y ASA) o neumonías por broncoaspiración en pacientes en estado de coma. La radiografía simple de abdomen puede identificar agentes tóxicos más o menos radioopacos —amitriptilina, fonotiacinas, sales de litio o fármacos de cubierta entérica—, confirmar la presencia de perforación por cáusticos, íleo por anticolinérgicos o identificar body packers en pacientes traficantes de drogas.7 La tomografía axial computarizada de cráneo se solicita como un examen complementario ante el incremento en la incidencia de la asociación de intoxicaciones y trauma, pues ayuda a descartar la presencia de una lesión cerebral que esté provocando el deterioro rostrocaudal, en vez de atribuirla al tóxico.

Tratamiento El paciente intoxicado es un paciente crítico, por lo que al iniciar su evaluación y estabilización debe tenerse en cuenta siempre que la prioridad en él es la instauración apropiada de las maniobras de reanimación, la protección al retirar el tóxico y la protección del médico. Es importante recordar siempre, antes de iniciar cualquier ayuda, el cumplimiento de las medidas de bioseguridad. Se debe contar con los elementos básicos para la atención de estos pacientes: gafas, cubrebocas, guantes, mascarillas de

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bolsillo, batas o dispositivos de barrera, para evitar que el médico se convierta en otro paciente.1–6 La prioridad en todos los pacientes intoxicados es el ABC de la reanimación: A = vía aérea Lo más importante a la llegada del paciente es asegurar la vía aérea y evitar la obstrucción con la lengua realizando la triple maniobra de la vía aérea, en caso de que no se sospeche lesión de la columna cervical. Si el paciente tiene compromiso de la vía aérea o se sospecha que la intoxicación la pondrá en riesgo, hay que realizar tempranamente el manejo avanzado por medio de la intubación, evitando así las neumonías por broncoaspiración. B = ventilación Observe el patrón respiratorio y los movimientos respiratorios. Cuando hay respiración espontánea es necesario vigilar la frecuencia respiratoria. La taquipnea o la bradipnea son frecuentes en las intoxicaciones, debido a los efectos estimulantes o depresores que los tóxicos específicos tienen sobre el sistema nervioso central. El soporte con oxígeno suplementario debe administrarse a todos los pacientes en estado de coma que hayan presentado convulsiones o que tengan una frecuencia cardiaca menor de 60 por minuto o mayor de 40 GC, con el fin de combatir la hipoxia secundaria a la intoxicación.

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C = circulación La evaluación de los pulsos, la frecuencia cardiaca, la presión arterial, la perfusión tisular y el monitoreo estricto del ritmo cardiaco son indispensables en este paso. La intoxicación grave puede causar lentamente el deterioro de los signos vitales, con la consecuente aparición de datos de choque y arritmias potencialmente letales, por lo que se recomienda que en todos los pacientes se obtenga un acceso venoso para iniciar la infusión de líquidos endovenosos según sea el caso; sin embargo, en caso de compromiso hemodinámico y de acuerdo con la etiología de la intoxicación hay que considerar el uso de vasopresores. D = déficit neurológico La valoración neurológica del paciente a través de la escala de coma de Glasgow permite detectar en forma oportuna algún deterioro neurológico. El monitoreo continuo del estado de alerta del paciente es importante, ya que en algunas intoxicaciones (opioides y sedantes hipnóticos) la depresión del sistema nervioso se establece rápidamente de acuerdo con la toxicodinamia del fármaco.

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E = exposición completa En el momento de exponer al paciente se insiste en que el personal de salud porte dispositivos de barrera para evitar una intoxicación secundaria. Hay que buscar intencionadamente el contacto con alguna sustancia en la piel, así como la presencia de paquetes de drogas en ropa o cavidades corporales. De igual forma hay que controlar la temperatura, debido a la presencia de la hipotermia producida por la intoxicación por barbitúricos, hipoglucemiantes, opiáceos, vasodilatadores o bien la presencia de hipertermia, como se observa en la intoxicación por anfetaminas, cocaína, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas y salicilatos.2

Prevención de la absorción del tóxico Se cuenta con la descontaminación gastrointestinal, que consiste en los siguientes procesos. Lavado gástrico Se utiliza una sonda nasogástrica calibre 40 Fr (para niños, de 28 Fr) con 1 a 2 L de solución fisiológica hasta dejar de obtener restos de medicamento. Este método tiene una efectividad de 70% si se realiza dentro de los primeros cinco minutos después de la ingesta del tóxico, de 30% si se realiza a los 30 min y menos de 10% cuando se realiza después de 60 min. Se contraindica en los pacientes con ingesta de cáusticos e hidrocarburos destilados del petróleo, debido al riesgo de broncoaspiración y perforación gastroesofágica.10,13,14 Carbón activado Es una sustancia absorbente de gran eficacia en la prevención de absorción del tóxico; se obtiene mediante la combustión anaerobia de petróleo, la cual se realiza a una temperatura de 900 _C y se somete posteriormente a lavado y activación mediante vapor de CO2, los cual aumenta sus características adsorbentes. Se ha descrito que cada gramo de carbón activado abarca una superficie de entre 900 y 2 000 m. El carbón activado actúa en el lumen del estómago, el intestino delgado y el colon, absorbiendo el tóxico y, por ende, evitando la absorción; ésta disminuye entre 50 y 75% si se administra dentro de los primeros 30 min posteriores a la ingestión. Se administra a razón de 1 a 2 g/kg de peso corporal con 4 mL de solución salina normal (proporción l:4); se repite cada cuatro a seis horas y siempre debe ser administrado inmediatamente después del lavado gástrico acompañado de un catártico.5,15 Algunos de los fármacos con los que el carbón activado no ha presentado ninguna acción son el arsénico, los álcalis, los bromuros carbonatos, los cáusticos,

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el cianuro, el DDT, el hierro, el potasio, los calcioantagonistas y la teofilina, que en parte constituirían sus contraindicaciones. Las complicaciones comprenden la obstrucción intestinal y el riesgo de una neumonía química ante la broncoaspiración que pudieran sufrir los pacientes cuando no se protege la vía aérea de manera adecuada. Catárticos Provocan un aumento de la motilidad gastrointestinal al retener agua como consecuencia de su efecto osmótico, disminuyendo así el tránsito intestinal de la sustancia ingerida y propiciando su rápida eliminación al producir la catarsis. Los catárticos utilizados son citrato de magnesio en dosis de 4 cm3/kg de peso, sulfato de magnesio de 250 mg/kg y hasta de 30 g, y sorbitol de 1 a 4 g/kg. No debe utilizarse en pacientes con diarrea o ingestión de cáusticos y sustancias que puedan desencadenar hemorragia del tubo digestivo, obstrucción intestinal o falla renal. Irrigación intestinal total Se emplea polietilenglicol para lavar el fármaco o la sustancia química con rapidez a través del intestino. Se recomiendan hasta 0.5 L/h en los niños y 2.0 L/h en los adultos hasta que el líquido que sale por el recto esté claro.5,6 Extracción endoscópica o quirúrgica de los tóxicos

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Se recomienda en los pacientes con tóxicos potencialmente letales, que no puedan transitar por el aparato gastrointestinal. Los pacientes que ingieren paquetes de drogas y se intoxican porque se rompe el paquete en el interior del organismo requieren un tratamiento quirúrgico inmediato.2,6 Descontaminación de la piel Se requiere un lavado copioso e inmediato con soluciones salinas, siempre con protección por parte del personal de salud. Para descontaminación ocular se prefiere la irrigación continua con solución salina.

Eliminación del tóxico Diuresis forzada Una de las vías de eliminación del tóxico es la renal; sin embargo, la eliminación de un tóxico a través de esta vía estará determinada por el pH urinario, la cantidad de niveles plasmáticos alcanzados por el tóxico, el peso molecular y su metabolismo. La alteración del pH de la orina se lleva a cabo con la diuresis forzada,

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impidiendo la reabsorción renal de los tóxicos que presentan excreción por el filtrado glomerular y secreción tubular activa. Debido a que las membranas son más permeables a las moléculas no ionizadas que a sus correspondientes iones, los tóxicos ácidos se ionizan y quedan atrapados en la orina alcalina, mientras que los tóxicos básicos se ionizan y quedan atrapados en orinas ácidas. Se debe vigilar el equilibrio hidroelectrolítico y ácido–base. La diuresis alcalina se produce con la administración de 1 a 2 mEq/kg de bicarbonato de sodio diluido en solución salina normal a pasar entre tres y cuatro horas. Para llevarla cabo, el paciente debe presentar una diuresis de 3 a 6 mL/kg con un pH urinario mayor de 7.5. Este procedimiento permite la eliminación de los siguientes tóxicos: clorpropramida, metotrexato, fenobarbital, sulfonamidas, salicilatos, barbitúricos y antidepresivos tricíclicos. La diuresis ácida se realiza mediante la administración de vitamina C en dosis de 40 mg/kg/día dividida en tres dosis. Es útil para la eliminación por alcaloides, acetaminofén, benzodiazepinas, anfetaminas y cloroquina.1,2,16 Hemodiálisis Se requiere que los tóxicos sean hidrosolubles, que se unan a las proteínas plasmáticas y tengan bajo volumen molecular de distribución. Son indicaciones de hemodiálisis las intoxicaciones por metanol o etilenglicol, y los pacientes con posibilidad de sufrir insuficiencia renal o desequilibrio hidroelectrolítico. Hemoperfusión Se indica en los casos de sustancias que se unen altamente a proteínas plasmáticas y que tienen una solubilidad baja y una escasa distribución en los tejidos corporales, como la teofilina, los antidepresivos tricíclicos, el tetracloruro de carbono, el paraquat y el DDT. Hay que considerar también posibles complicaciones de este procedimiento, como son hipocalcemia, hipotensión, hemólisis, trombocitopenia, sangrado, desequilibrio electrolítico e infección. Diálisis peritoneal Se realiza con la infusión de 200 cm3 de solución salina de diálisis dentro de la cavidad peritoneal mediante catéteres peritoneales durante 15 a 20 min, con drenaje de 90 min después.2,3,7,12,17–19 Antídotos Su uso se orienta de acuerdo con las características clínicas que presente el paciente, la cantidad de tóxico al que s e expuso y el tiempo de exposición. El antídoto acelera el metabolismo del tóxico hacia un producto no tóxico. En el cuadro 4–2 se exponen los antídotos más frecuentes.

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Cuadro 4–2. Antídotos y dosis de diferentes tóxicos Antídoto

Tóxico

Dosis

Flumacenilo

Benzodiazepinas

0.2 mg; dosis ascendentes hasta 5 mg

Naloxona Fisostigmina Atropina

Opiáceos Anticolinérgicos Organofosforados

2 mg; en dosis repetitivas de acuerdo con la respuesta 1 a 2 mg en adultos 1 a 2 mg en adultos y 0.03 mg/kg en niños

Bicarbonato

A. tricíclicos

44 a 8 mEq en adultos, 1 a 2 mEq en niños, en bolo. No administrar en infusión

Calcio

Bloqueadores de los canales de calcio Etilenglicol Paracetamol Arsénico, plomo, mercurio

1 g de cloruro de calcio en adultos

Piridoxina

Isoniacida, hidracina

20–40 mg/kg día; 500 mg tres veces al día

Glucosa

Hipoglucemiantes, insulina

5 g en adultos, l g en niños. Vigilar función renal

Tiamina N–acetilcisteína D–penicilamina

20 a 30 mg/kg/dosis en niños. Monitoreo continuo 100 mg 140 mg/kg; después 70 mg/kg cada 4 h

25 g de glucosa a 50%, dosis respuesta

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Apoyo psiquiátrico Todo paciente que ingrese al servicio de urgencia requiere interconsulta a psiquiatría una vez que el evento agudo haya sido tratado, que el paciente esté en condiciones de poder cooperar al interrogatorio y se establezca la causa que lo llevó a ingerir el tóxico. No se debe egresar al paciente sin dicha valoración. Las notificaciones legales deben realizarse por considerarse un trauma tóxico, así como el envío de los paquetes de drogas que fueron captadas durante la exploración física.20–22

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 4)

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5 Aspectos quirúrgicos del paciente consumidor de drogas

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Alejandro Sánchez Sánchez

El campo de la cirugía no está exento de tratar con individuos, sean mujeres u hombres, que emplean sustancias adictivas o de abuso de manera ocasional o habitual. Es por ello que, dada la común gravedad de las patologías quirúrgicas y el tipo de terapéutica al que va a ser sometido el paciente, son de esperarse las dificultades en el perioperatorio. Las sustancias de uso legal o ilegal que con más frecuencia emplean los pacientes consumidores de drogas actúan principalmente en el sistema nervioso central; sus acciones farmacológicas provocan los efectos que percibe la persona, brindándole sensaciones agradables, que son las que busca para fines variados e individuales y por múltiples motivos; sin embargo, el efecto químico no sólo induce respuestas benévolas sino también efectos tóxicos y reacciones secundarias, como lo hace el medicamento natural o sintético. Actualmente se sabe con mayor precisión la respuesta neurológica, bioquímica, metabólica e inmunitaria en los estados de estrés y trauma, que de algún modo los antiguos reconocían clínicamente, pero no tenían la certeza de que estaba sucediendo a niveles más profundos, hasta que en 19l8 Walter Cannon la describió y a partir de entonces numerosos estudios han dado una mayor luz acerca de los complicados mecanismos por los cuales se lleva a cabo este complejo proceso que se integra principalmente a nivel neuroendocrino, en especial en estructuras como el hipotálamo, la hipófisis, el sistema límbico y las glándulas endocrinas.1,2 Además de los procesos neuroendocrinos también se manifiestan acciones bioquímicas que involucran receptores, como los de la histamina H1 y H2, los adrenérgicos y la dopamina; asimismo, se sabe que hay respuestas a nivel inmu45

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 5)

nitario con sustancias vasoactivas y de la respuesta inflamatoria, de la coagulación e incluso de la liberación de sustancias con efecto opiáceo, como las endorfinas beta, las dinorfinas y las encefalinas. Todo lo anterior se inicia mediante estímulos múltiples y variados, como cambios de volumen, oxemia, bióxido de carbono, desequilibrio ácido–base, cambios de temperatura, dolor, emociones, hipoglucemia, fiebre, efectos de anestésicos, estados de intoxicación, trauma e infección, entre muchos otros más.3 Esto tiene la finalidad de preparar al paciente para responder a un evento nocivo para el cuerpo humano y lograr conservar o recuperar la homeostasis —lo cual no siempre se consigue—, con desfasamiento de la respuesta y regreso contra el mismo paciente manifestada como respuesta inflamatoria sistémica y falla orgánica múltiple. Es de esperar que las sustancias usadas con fines de abuso y dependencia al actuar precisamente en los sistemas que regulan el fino y complicado proceso de la respuesta metabólica (algunas de ellas provocan estímulos propios de los mediadores naturales de este evento y están presentes en un individuo que de por sí ya presenta un estado metabólico alterado por la misma enfermedad de resolución quirúrgica y será sometido a una mayor exaltación al tener que practicarle una intervención quirúrgica bajo efectos anestésicos, que por sí mismos son causales de respuesta metabólica) provoquen en el paciente una reacción incierta, con mayor riesgo de complicaciones suscitadas por una respuesta metabólica inadecuada o exagerada que repercutirá en accidentes transoperatorios y problemas posoperatorios, con pronósticos poco predecibles e incluso desfavorables la mayoría de las veces. Sin embargo, el gran desconocimiento de los intrincados procesos de la respuesta metabólica en el ser humano no logra esclarecer como actuaría exactamente cada una de las sustancias adictivas en este proceso y sólo se puede hablar hipotéticamente en un sentido lógico basados en los efectos conocidos de dichos fármacos y las reacciones fisiológicas del humano en estados de alarma y estrés. Desde el punto de vista clínico, no hay estudios adecuados que sustenten un patrón palpable de efectos reales, evidentes y habituales en los pacientes quirúrgicos farmacodependientes que desemboquen en una evolución perioperatoria diferente o una mayor mortalidad secundaria a un efecto directo de la droga sobre la respuesta metabólica neuroendocrina e inmunitaria al estrés y trauma que los paciente no adictos; incluso desde un punto de vista personal, el autor de este capítulo no ha notado evoluciones clínicamente inadecuadas que puedan ser achacadas específicamente al efecto farmacológico de la droga sobre la respuesta fisiológica al trauma, por lo que las complicaciones posoperatorias son similares a las de los pacientes no adictos, con los mismos riesgos de infección, cicatrización y mismas posibilidades de eventos indeseables del procedimiento quirúrgico que dependen más bien de otros factores no relacionados con la droga y a lo sumo con efectos secundarios a ella. Por ejemplo, pueden llevar al paciente a estados de desnutrición o alteraciones anatómicas y funcionales de un órgano, como el hígado en el caso de abuso

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Aspectos quirúrgicos del paciente consumidor de drogas

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de consumo de alcohol, donde sí habrá dificultades posoperatorias con la coagulación y la cicatrización, aunque no tienen nada que ver con un efecto directo en la respuesta metabólica al estrés y al trauma. En una segunda línea de pensamiento se tiene el efecto propiamente farmacológico de cada una de las drogas que influyen en el paciente quirúrgico; en esta situación sí existen graves problemas para el cirujano, puesto que las dificultades dependerán del estado de intoxicación del paciente en el preoperatorio en diferentes aspectos, como la obtención de un interrogatorio confiable o de los antecedentes del paciente, lo cual contribuye a una mayor posibilidad de error diagnóstico con sus obvias consecuencias. El paciente puede encontrarse en estado alterado de conducta, donde es frecuente la agresividad o la falta de cooperación, lo cual contribuye a accidentes sobre su misma persona en caso de que se caiga o se arranque sondas, catéteres y equipos de diagnóstico, así como sobre el personal que lo atiende, que corre el peligro de sufrir agresiones por parte del paciente; incluso el médico, la enfermera o el practicante pueden sufrir cortaduras o pinchazos durante un forcejeo al intentar realizar algún procedimiento terapéutico. A esto se le une el hecho de que los pacientes adictos tienen un mayor riesgo de portar alguna infección de transmisión; además se ha demostrado que cuando el estado de alerta está deteriorado, sea por fármacos o por otra causa, no es posible obtener datos clínicos fidedignos de irritación peritoneal, por lo que no es raro que pueda pasar inadvertida una lesión intraabdominal y ser atendida en forma tardía, con el consecuente incremento de la morbilidad y la mortalidad. Asimismo, se ha demostrado que el cerebro intoxicado por alcohol tiene un mayor riesgo de sufrir lesiones primarias por contusión craneoencefálica que en caso de contusión sin estar bajo los efectos del alcohol; finalmente un paciente en estado de intoxicación severa manifiesta un gran compromiso de sus funciones vitales cardiaca y respiratoria que, aunado a posibles estados de choque por la patología quirúrgica o cambios fisiopatológicos de la enfermedad, elevan el riesgo de muerte. Durante el periodo transoperatorio el problema del paciente se magnifica, en especial para el servicio de anestesiología; de por sí ya existen estados variables de acción farmacológica y de choque, o cualquier otro evento fisiopatológico quirúrgico, que dificultan el empleo de medicamentos para mantener al paciente en condiciones adecuadas de relajación, sedación y analgesia. Para el cirujano uno de los mayores riesgos durante el evento quirúrgico es el de lastimarse e infectarse en caso de que el paciente sea portador de algún tipo de infección, como la hepatitis B, cuyo riesgo de transmisión es de 30% después de un pinchazo con aguja contaminada, y la hepatitis C, con un riesgo de transmisión de 3 a 10% después de una lesión cutánea con material infectado.4 Existe también el riesgo de contaminación con material infectado por virus de inmunodeficiencia humana, el cual se estima con base en la carga viral del paciente, el volumen inyectado, el tipo de aguja y la profundidad con que se inoculó y la vía de entrada (cutánea o muco-

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 5)

sa), con un riesgo de 0.3% para el personal de salud.5 Finalmente la evolución del periodo posoperatorio en el paciente adicto o dependiente puede complicarse, debido a los efectos químicos de la sustancia ingerida, lo cual dependerá enteramente de su farmacodinamia, que pueden ser muy variados y múltiples. Puede requerirse un empleo más frecuente y de mayor poder y dosis de analgésicos para controlar el dolor posoperatorio. Pueden presentarse la prolongación en la recuperación del estado de alerta del paciente con la consecuente inmovilidad del mismo y los riesgos que esto atrae; el mayor riesgo de efectos indeseables de la sustancia adictiva, que algunas veces provocan vómito y pueden ocasionar accidentes de broncoaspiración o neumonitis por aspiración; la posibilidad de estados de supresión y estados alterados de conducta que pueden provocar daño físico al paciente y al personal de salud, o que pueden causar confusión diagnóstica, evitando el diagnóstico precoz de algún tipo de complicación posoperatoria relacionada directamente con el procedimiento que puede ser falsamente achacada al estado de intoxicación o viceversa; la falta de cooperación con el manejo médico, lo cual puede contribuir a complicaciones en el procedimiento quirúrgico; y la muerte a consecuencia de efectos farmacológicos de la droga consumida o por potenciación o antagonismo de efectos con medicamentos prescritos para el tratamiento de la patología de fondo. A continuación se refieren algunos efectos de las principales sustancias de abuso que son de interés para el cirujano general.

ALCOHOL Es una de las sustancias legales encontradas con más frecuencia en el paciente intoxicado; se menciona que hasta dos tercios de los adultos lo consumen y 13% de ellos tienen riesgo de dependencia, con más frecuencia en el hombre que en la mujer.6 Los individuos jóvenes tienen un fácil acceso al alcohol, debido a que se trata de una droga legal. Es un depresor del sistema nervioso y es común que se emplee con otras drogas de refuerzo. El hígado humano transforma en acetaldehído 30 mL de etanol en una hora; sin embargo, genera tolerancia, por lo que hay personas que con más de 200 mg/dL de alcohol en la sangre pueden desarrollar labores difíciles, tomando en cuenta que para hablar de una intoxicación es necesario que existan al menos 80 mg/dL (0.1 g/dL). Las disminuciones de 300 a 100 mg/dL de alcohol pueden desencadenar síndrome de supresión alcohólica entre 12 y 72 h.7 El cese abrupto del consumo regular de alcohol puede ocasionar morbilidad y mortalidad con síntomas de seis a ocho horas después del cese del alcohol, que incluyen anorexia, temblor, ansiedad, náusea, taquicardia, hipertensión e hiperreflexia, que cesan entre 24 y 48 h. El delirium tremens ocurre después de 24 h

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o más de suspender el consumo de alcohol y se manifiestan desorientación, alucinaciones, taquicardia, diaforesis, fiebre e hipertensión, sugiriéndose incluso el manejo en una unidad de cuidados intensivos. Para prevenir estos eventos se requiere un elevado índice de sospecha basado en antecedentes de este problema en el paciente.8 Independientemente del riesgo de intoxicación, el etanol provoca daños al organismo por acción tóxica directa, como son esofagitis, gastritis erosiva y atrófica, síndrome de Mallory–Weiss, síndrome de Boerhaave, pancreatitis, cirrosis hepática, síndrome de hipertensión portal, aumento del riesgo de cáncer (en especial de cabeza, cuello, esófago, gástrico, hígado, páncreas y mama), disminución de la movilidad, adherencia de granulocitos, disminución de la agregación plaquetaria, liberación del tromboxano A2, aumento del volumen corpuscular medio de los eritrocitos con anemia, desnutrición, aumento del impulso sexual (que disminuye la capacidad de erección), atrofia testicular, amenorrea, alteraciones del desarrollo fetal, degeneración cerebelosa, síndrome de Wernicke– Korsakoff, y neuropatías periféricas. A nivel cardiovascular sus efectos son benéficos, ya que aumenta las lipoproteínas de alta densidad, disminuye la contractilidad cardiaca y la vasodilatación periférica con descenso suave la presión arterial y aumento compensador de la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco; pero también son negativos, dado que provoca miocardiopatía con arritmias inexplicables, insuficiencia cardiaca e hipocontractilidad, hipertensión leve a moderada, insuficiencia mitral y formación de coágulos con aumento de eventos cerebrovasculares. Aun las personas sin cardiopatía pueden llegar a manifestar taquicardia paroxística o arritmias auriculares después de una borrachera.7,9

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TABACO Es una droga legal muy frecuente, tanto como el alcohol, cuya combustión genera alrededor de 4000 sustancias diferentes, algunas de las cuales son más relevantes en su fase gaseosa y con efectos indeseables, como los compuestos de azufre, los nitritos, los hidrocarburos, los aldehídos, los alcoholes, el óxido de nitrógeno, el amoniaco, el cianuro de hidrógeno, las cetonas y las nitrosaminas; algunos de los cuales inhiben el movimiento de los cilios del tracto traqueobronquial; asimismo, se reconocen efectos carcinógenos en varios de ellos. En su fase molecular produce hidrocarburos policíclicos aromáticos, cresoles, anfenoles, óxido nítrico, acroleína, ácido hidrociánico, alquitrán, monóxido de carbono, aminas aromáticas, nitrosaminas, agua, dióxido de nitrógeno, polonio 210, iones metálicos y nicotina, entre otros; varios son reconocidos como oncogénicos, en especial de ciertos tumores del tracto urinario, de la región laringotraqueobronquial, del tubo digestivo y de la cavidad oral. Además de los efectos de tipo neoplásico a largo

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plazo —con un riesgo de 1.7% mayor al de la población que no fuma—, se presentan efectos cardiovasculares con un mayor riesgo de coronariopatías y toxicidad directa en el sistema respiratorio con el consecuente daño que desemboca en enfisema y cor pulmonale crónico; los efectos adictivos de la nicotina que actúa a nivel de sistema nervioso central —al parecer en receptores específicos para la nicotina y vías dopaminérgicas— eleva las hormonas y los neurotransmisores. La nicotina es un reforzador menos poderoso que la anfetamina y la cocaína, y se ha visto que los fumadores metabolizan más rápido otras drogas, como fenacetina, teofilina, propranolol, atenolol, nifedipino, imipramina, cafeína y oxazepam, que los no fumadores.10 El fumador puede requerir dosis mayores de opiáceos para aliviar el dolor. Los efectos de supresión se manifiestan en las primeras 24 h y generalmente hay irritabilidad, insomnio, cefalea, aumento del apetito y dificultad para la concentración; también puede exacerbarse un estado depresivo en los pacientes con trastornos emocionales previos.

INHALANTES Los solventes son sustancias que se emplean comúnmente en México, dado su bajo costo y fácil obtención, sobre todo para los individuos jóvenes que no tienen poder económico adquisitivo y se les dificulta la obtención segura de drogas ilegales. Los inhalantes se emplearon en el siglo XIX para reducir el alcoholismo, incluido el éter; sin embargo, sus efectos tóxicos llevaron a reeducar a la gente en cuanto al consumo de alcohol. Se ha visto que la inhalación de nitrito de amilo suprime la respuesta inmunitaria.11 Los inhalantes deprimen el sistema nervioso central, aunque en dosis bajas aumentan la actividad por desinhibición; la mayoría de las muertes ocurren a causa de las arritmias. La hipoxia ocasionada por inhalación en bolsa origina hipoxia, que conduce a una depresión contráctil miocárdica, con respuesta de un incremento de la actividad simpática. Las cetonas ocasionan hipertensión pulmonar. Algunas sustancias deterioran las células cerebrales y los nervios periféricos por un efecto tóxico directo, además de los daños crónicos irreversibles del tracto respiratorio por irritación directa del químico. El tabaco contribuye a una oxigenación tisular deficiente con los efectos adversos obvios en la recuperación posoperatoria y un mayor riesgo de complicaciones pulmonares que de por sí se incrementan en el paciente quirúrgico no farmacodependiente.

OPIÁCEOS En la práctica médica se emplean algunos opiáceos como analgésicos potentes. Actúan por medio de la unión con receptores opiáceos que hay en todo el orga-

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nismo, son altamente adictivos e inducen tolerancia a sus efectos de depresión respiratoria, sedación, emesis y analgesia. Alteran la función hipotálamo–hipofisaria y ocasionan abstinencia entre 8 y 12 h después de la última dosis, aunque rara vez se compromete al paciente.

BARBITÚRICOS Y DROGAS SEDANTES HIPNÓTICAS RELACIONADAS QUE SON DEPRESORAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Tienen efectos similares —aunque no totalmente idénticos— a los del etanol, provocan tolerancia, es común que se empleen con otras sustancias adictivas —como el alcohol y los opiáceos— y puede provocar supresión, que habitualmente desaparece al octavo día aun sin tratamiento, pero en algunos casos puede ser severa. Después de una aparente mejoría en las primeras 12 a 16 h de supresión aparece inquietud creciente, calambres abdominales, náusea, vómito, hipotensión, hiperreflexia, delirio, alucinaciones, crisis convulsivas, colapso vascular y muerte.

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COCAÍNA Y PSICOESTIMULANTES RELACIONADOS COMO ANFETAMINAS La cocaína es un estimulante y anestésico local con propiedades vasoconstrictoras que actúa en las neuronas adrenérgicas y dependientes de dopamina y serotonina en el sistema nervioso central, bloqueando el transporte de membrana y evitando la recaptación de aminas, lo cual ocasiona un efecto reforzador por dopamina. Las anfetaminas y las feniletilaminas interactúan con transportadores responsables de la captación de dopamina, noradrenalina y 5 hidroxitriptamina, y receptores alfa 2 adrenérgicos, observándose un efecto neurotóxico que al parecer no ocurre con la cocaína.12,13 Los efectos tóxicos son consecuencia de los efectos de la dopamina y las catecolaminas, y provocan cardiotoxicidad, isquemia neurológica, infarto cerebral, rabdomiólisis, insuficiencia hepática y renal graves, e incluso coagulación intravascular diseminada, crisis convulsivas y depresión respiratoria, además de los efectos psicotóxicos con reacciones esquizofrénicas y alucinaciones observadas entre 36 y 48 h después de la última dosis, las cuales se disipan en varias semanas.

MARIGUANA Se sabe poco de su mecanismo de acción, pero sus efectos más relevantes ocurren a nivel cardiovascular y cerebral. Tiene una elevada afinidad por el cerebro y el

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 5)

hígado, y parece que ejerce acciones sobre algunas prostaglandinas. Se ha empleado incluso en el tratamiento de náusea por quimioterapia —analgésica y anticonvulsiva. Se han observado efectos de supresión en el sistema endocrino e inmunitario, y una mayor susceptibilidad a las bacterias gramnegativas. El alquitrán que desprende actúa igual que el del tabaco. Asimismo, afecta la función respiratoria, tiene efectos cardiotóxicos, eleva la incidencia de estados anginosos, afecta el embarazo y al feto, y puede provocar psicotoxicidad.14

PSICODÉLICOS Su acción ocurre en la corteza cerebral y la médula espinal. Son sustancias que aún no están bien estudiadas, pero algunas tienen efectos en los receptores presinápticos de la 5–hidroxitriptamina en el cerebro medio. No se observan fenómenos de supresión; sin embargo, algunos parecen ser neurotóxicos; se desconocen muertes ocasionadas por el efecto directo de la sustancia. Es incierto su efecto en el embarazo y el feto; no obstante, parece que las tribus que las emplean no tienen mayor incidencia de malformaciones fetales.15

ARILCICLOHEXAMINAS Tienen una acción estimulante y depresora en el sistema nervioso central; se conocen como anestésicos disociativos, analgésicos y alucinógenos, que parecen suprimir la captación de dopamina y noradrenalina, y bloquear el canal de cationes regulado por receptores N–metil–D–aspartato. Reducen la muerte neuronal por isquemia prolongada y neurotoxinas excitatorias. Su toxicidad puede ocasionar convulsiones, estupor y coma. Las muertes pueden ocurrir por efecto farmacológico directo o por accidentes y comportamiento violento.16

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 5)

6 Tratamiento odontológico en el paciente farmacodependiente

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Lilia Arroyo Patiño

La cavidad bucal es un sitio ocupado por millones de bacterias que están en constante movimiento, de las cuales algunas son benéficas, pero otras pueden atacar los tejidos blandos y duros de la cavidad. Cuando estas bacterias que se encuentran contenidas en la biopelícula (placa dentobacteriana) no son removidas, ocasionan múltiples patologías. La biopelícula es la primera causa de trastornos periodontales, pero existen otros factores que incrementan el riesgo, la gravedad y la velocidad de los padecimientos, tales como el tabaco, los medicamentos, la desnutrición, las drogas, etc. Los pacientes consumidores de drogas cuentan con múltiples factores de riesgo que incrementan sus posibilidades de requerir atención por parte de un profesional dental; por lo tanto, el odontólogo debe ser capaz de identificar problemas de abuso y brindar atención oportuna y adecuada a este tipo de pacientes. El uso y abuso de algún psicotrópico debe considerarse en todos los pacientes que se presentan con trauma dental, dolor o molestias no precisadas, historia de alergias múltiples a analgésicos o consumo frecuente de fármacos narcóticos por prescripción médica o sin ella. El odontólogo debe hacer un seguimiento de la conducta y el manejo del dolor en el paciente farmacodependiente, puesto que el dolor persistente puede ser recurrente y, por lo tanto, requerir un adecuado control; además de que el paciente puede presentar datos de analgesia, anestesia e hiperalgesia. Este principio fundamental de privar del dolor es esencial en la práctica odontológica actual; es importante recordar que implica la administración de un fár-

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 6)

Cuadro 6–1. Clasificación de los anestésicos locales de acuerdo con su estructura química Aminoésteres

Aminoamidas

Procaína Tetracaína Propoxicaína Benzocaína

Lidocaína Prilocaína Mepivacaína Bupivacaína Etidocaína Articaína

Anestésicos locales empleados en la práctica odontológica

maco, elemento que por sí solo puede actuar como detonante de una emergencia durante la atención dental y pese a su importancia es de frecuente descuido. Los anestésicos locales son fármacos esenciales en la práctica odontológica, por lo que el conocimiento de sus propiedades farmacológicas (farmacocinética), el mecanismo de acción, las reacciones adversas, los efectos secundarios, las interacciones, la toxicidad, etc., permiten actuar con cautela y hacer la elección adecuada, limitando al máximo los riesgos. Se trata de sales, casi siempre clorhidratos, que al aplicarse localmente en concentraciones adecuadas alteran en forma reversible la permeabilidad y la excitabilidad de la membrana celular, así como la despolarización eléctrica del potencial de acción; son bloqueadores de membrana que producen un bloqueo en la membrana susceptible de otros órganos y en la musculatura lisa, originando vasodilatación. Se clasifican en aminoésteres y aminoaminas según su estructura química (cuadro 6–1). Los aminoésteres se metabolizan por medio de las esterasas plasmáticas y tienen problema para su biotransformación ante alteraciones de dicho sistema metabólico; en cambio, las aminoaminas tienen un mayor metabolismo hepático. El efecto anestésico depende de algunos factores, como dosis, volumen inyectado, concentraciones del fármaco, capacidad de difusión de las moléculas del anestésico, tipo de tejido, pH tisular (fisiológico de 7 a 7.4), técnica anestésica, vascularidad del sitio inyectado y factores anatómicos. Las dosis de anestésicos locales administradas en odontología se describen en el cuadro 6–2.

ALCOHOLISMO El consumo de alcohol, incluso en cantidades mínimas, puede producir interacciones adversas con algunos medicamentos y simular muchos trastornos clínicos; los efectos dependen de la cantidad de etanol consumida, además de otros ingredientes que contribuyen a dañar el organismo cuando se consume en exceso,

Tratamiento odontológico en el paciente farmacodependiente

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Cuadro 6–2. Dosis máximas recomendadas de los anestésicos locales más empleados en odontología Anestésicos locales Lidocaína a 2% con y sin vasoconstrictor Mepivacaína a 2 o 3% Prilocaína a 4% con y sin vasoconstrictor Articaína con vasoconstrictor

Dosis (mg/kg de peso) 4.4 (máximo 300 mg) 4 (máximo 300 mg) 5.4 (máximo 400 mg) 6.4 (máximo 500 mg) en adultos 4.6 en niños

* No se recomienda su empleo en niños menores de cuatro años de edad.

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por ejemplo, el metano, el betanol, los aldehídos, los ésteres, los fenoles, el hierro, el plomo y el cobalto. El alcohol es absorbido por la mucosa bucal y esofágica en cantidades pequeñas. Cualquier vitamina absorbida por el intestino delgado mediante transporte activo o almacenada en el hígado puede ser deficitaria en el paciente alcohólico, como ácido fólico, piridoxina (B6), tiamina (B1), vitamina A y ácido nicotínico o niacina. Las concentraciones sanguíneas de potasio, magnesio, calcio y zinc pueden reducirse y las concentraciones bajas de zinc contribuyen al retraso en la cicatrización de heridas. Los niveles bajos de fosfato influyen en la disfunción de leucocitos, provocando trombocitopenia, debido a la disminución en la supervivencia de plaquetas y la alteración en su funcionamiento. El alcohol disminuye la agregación plaquetaria e inhibe la liberación de tromboxano A2. Generalmente la situación se resuelve después de una semana de abstinencia. Los pacientes crónicos pueden tener problemas de coagulación, debido a su efecto a nivel hepático. La acidez del alcohol ocasiona erosión dental, pero en los pacientes crónicos origina un mayor sangrado, debido a las alteraciones en la coagulación.

Manejo odontológico Los anestésicos locales derivados de las aminas tienen un mayor metabolismo hepático, por lo que están contraindicados médicamente en pacientes con afecciones hepáticas, así como los antiinflamatorios no esteroideos.

HIPNÓTICOS Contribuyen a la xerostomía cuando son consumidos durante un tiempo prolongado, ya que existe un bloqueo de la estimulación parasimpática de las glándulas salivales, susceptibilidad a infecciones micóticas y lesiones traumáticas de la mucosa bucal; asimismo se presentan alteraciones del gusto (disgeúsia) y la deglución.

X X X X X X X

X X X

X X X X

X X

Citalopram Fluoxetina Paroxetina

Bupropión Maprotilina Mirtazapina Venlafaxina

Fenelcina Tranilcipromina

Xerostomía

Amitriptilina Clomipramina Desipramina Doxepin Imipramina Nortriptilina Protriptilina

Medicamento

0 0

0 X X 0

0 X X

X X X 0 X X X

Sialoadenitis

Estomatitis

0 0

X X X X

X X X

X X X X X X X

0 0

IMAOs

X X X X

Atípicos

X X X

SSRIs

X X 0 X X X 0

0 0

X 0 X X

X X X

0 X 0 0 0 0 0

Gingivitis

Antidepresivos tricíclicos

Disgeusia

0 0

X 0 0 X

X X X

0 0 0 0 0 0 0

Bruxismo

0 0

Odontalgia, disfagia Disfagia 0 Moniliasis, úlceras orales, halitosis

0 Dolor articular Caries, disfagia

0 Caries, quelitis, halitosis, disfragia Edema facial 0 Edema facial Edema facial Edema facial

Otros

Cuadro 6–3. Reacciones orofaciales adversas en consumidores de antidepresivos tricíclicos

58 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 6)

Tratamiento odontológico en el paciente farmacodependiente

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En los pacientes con tratamiento con antidepresivos es frecuente la presencia de diversas complicaciones orofaciales (cuadro 6–3); hasta 40% de ellos refieren sensación de quemadura en la mucosa oral y la lengua, así como caries extensa. La caries es resultado de varios factores, que incluyen falta de interés por la higiene bucal, alto consumo de carbohidratos, ansiedad por alimentos dulces —debida a la alteración del gusto—, disminución del flujo salival —por un aumento de la actividad colinérgica— y presencia de Lactobacillus. El riesgo de destrucción periodontal aumenta por la falta de higiene, la presencia de xerostomía, tabaquismo y una respuesta inmunitaria alterada que facilita la colonización de bacterias patógenas, conduciendo así a un daño del soporte periodontal. En algunos pacientes existe opresión dental o bruxismo causado por un incremento en los niveles de serotonina, lo cual inhibe el mecanismo dopaminérgico que controla el movimiento. Los fármacos inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAOs) empleados para el tratamiento de depresión aumentan la síntesis y concentración de catecolaminas endógenas, del tipo de la noradrenalina. Los antidepresivos tricíclicos (heterocíclicos) producen mayores concentraciones de adrenalina y noradrenalina a nivel cerebral.

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Manejo odontológico Cuando se inicia el tratamiento de un paciente que fue tratado con antidepresivos se requiere una interconsulta con el médico tratante, con el consentimiento del paciente; la información requerida deberá ser incluida en la historia clínica, considerando el tratamiento actual y el abuso de alcohol u otra sustancia. La prevención es de suma importancia en el cuidado bucal, por lo que una respuesta adecuada en este sentido por parte del paciente es difícil, lo cual lleva generalmente a involucrar a un miembro de la familia, quien también recibirá instrucciones respecto al correcto cepillado y el uso de hilo dental. El uso de lubricantes, sustitutos salivales, enjuagues antisépticos con clorhexidina y aplicaciones de fluoruro de sodio a 0.05% forman parte de las recomendaciones para el tratamiento de la xerostomía, así como la prevención de caries con agentes anticaries (enjuagues y dentífricos). Es necesario tomar precauciones al administrar anestésicos locales con vasoconstrictor durante la fase operatoria en estos pacientes. La combinación de antidepresivos heterocíclicos y epinefrina podría resultar en un aumento de la presión sanguínea sistólica o una arritmia cardiaca, aunque se cree que la dosis empleada en un tratamiento odontológico no interactúa con estos antidepresivos, por lo que administrar menos de 50 mg de epinefrina contenidos en dos cartuchos de lidocaína a 2% con 1:100 000 de epinefrina no representa riesgo para el paciente. Se sugiere el empleo de mepivacaína a 3%.

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 6)

No hay riesgo en la administración de anestésicos con vasoconstrictor en los pacientes que consumen IMAOs. Los efectos de los analgésicos narcóticos se potencian con antidepresivos heterocíclicos, pudiendo provocar depresión respiratoria. Los barbitúricos podrían acelerar el metabolismo de los antidepresivos y disminuir sus efectos. La administración de medicamentos con propiedades anticolinérgicas puede causar un aumento de la presión intraocular. Es necesario ser precavido al emplear acetaminofén, ya que disminuye la velocidad del metabolismo de los heterocíclicos. El uso de meperidina se contraindica en los pacientes consumidores de IMAOs, debido al riesgo de que se presente hiperpirexia. Los IMAOs interfieren con la detoxificación de barbitúricos y anticolinérgicos, y también potencian sus efectos. La administración de analgésicos narcóticos, benzodiazepinas, eritromicina y carbamazepina en pacientes que ingieren inhibidores selectivos de serotonina (ISSR) debe hacerse con precaución, dada su capacidad para disminuir los mecanismos metabólicos, específicamente isoenzima P–450, que es necesaria para su adecuado metabolismo.

MARIGUANA (CANNABIS) La mariguana afecta principalmente los sistemas cardiovascular e inmunitario, y el aparato respiratorio. El empleo de la mariguana asociada con una escasa higiene oral aumenta el riesgo de caries y enfermedad periodontal. El humo de la mariguana actúa como carcinógeno y se asocia con cambios displásicos y lesiones premalignas de la mucosa oral, donde una de las complicaciones es el carcinoma de células escamosas. El consumidor de mariguana es propenso a infecciones orales, generalmente micóticas, debidas quizá a inmunosupresión, xerostomía y gingivitis severa.

Manejo odontológico El paciente intoxicado con mariguana puede presentar un periodo agudo de ansiedad, euforia y paranoia durante el tratamiento dental. Existe una reacción anormal de estrés al administrar anestésicos locales que contienen adrenalina, además de que se puede prolongar la taquicardia ya inducida por una dosis aguda de cannabis. Su empleo debe ser restringido.

COCAÍNA Es un estimulante y anestésico local con propiedades vasoconstrictoras potentes. Aumenta la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Algunos autores han suge-

Tratamiento odontológico en el paciente farmacodependiente

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rido que el intenso efecto local vasoconstrictor propio de la droga, aunado a la irritación causada por otras sustancias mezcladas (manitol, lactosa, anfetaminas, etc.), conlleva a la inflamación y ulceración de la mucosa nasal, pudiendo causar necrosis isquémica en el paladar, inflamación y retracción gingival, y mayor presencia de bruxismo.

Manejo odontológico Se recomienda el uso de lubricantes, sustitutos salivales y colutorios antisépticos con clorhexidina para el tratamiento de la xerostomía, así como para la prevención de caries con agentes anticaries (enjuagues y dentífricos). Es necesario tomar precauciones al administrar anestésicos con vasoconstrictor en estos pacientes. Se recomienda restringir su uso.

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TABAQUISMO El consumo de nicotina cumple con los criterios primarios de uso compulsivo, efecto psicoactivo y conducta reforzada por la droga para ser considerada una adicción. Los efectos en la cavidad oral varían dependiendo de la frecuencia y duración del hábito. En el humo del cigarro se han identificado más de 4 000 sustancias antigénicas, citotóxicas, mutágenas y carcinógenas que afectan la mucosa de la boca, la nariz, la faringe y el árbol traqueobronquial, en especial la nicotina y el monóxido de carbono. Las propiedades vasoconstrictoras de la nicotina ejercen un efecto en el endotelio de la gingiva que pueden producir necrosis tisular por disminución de la vascularidad, además de atravesar la mucosa bucal para ingresar en la circulación. El monóxido de carbono interfiere en el transporte y la utilización de oxígeno. El humo compromete el sistema inmunitario y causa una reducción en el aporte de oxígeno y nutrientes con la posibilidad de aumentar la presencia de patógenos gramnegativos, que favorecen el riesgo de periodontitis. Se estima que aproximadamente 70% del cáncer oral se asocia con tabaquismo. Las lesiones en el piso de la boca (42.9%), la lengua (24.2%) y los labios (24%) corren un alto riesgo de malignizarse. Más de 80% de los pacientes con leucoplasia son fumadores. El uso de tabaco fumado o masticado favorece el aumento en la frecuencia de padecimientos periodontales, y la aparición de afecciones típicas como la estomatitis nicotínica. El mecanismo de fumar (inhalación–exhalación) favorece la acumulación de sarro y cálculo dentario, debido a la precipitación cálcica por cambios en las concentraciones de CO2, acumulación de biopelícula y deshidra-

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 6)

tación de la mucosa. La enfermedad periodontal se asocia con la reducción del flujo sanguíneo gingival producido por la nicotina; existe pérdida vertical de hueso alveolar por destrucción de la colágena y formación de bolsas periodontales. El tabaquismo también se asocia con una mayor frecuencia de caries, pigmentación dentaria, recesión gingival y halitosis, además de alteraciones en la lengua. El tabaquismo tiene una relación directa con otros padecimientos bucales, como la hiperqueratosis friccional (al masticarlo), la leucoplasia y el carcinoma verrucoso y epidermoide. Existe una prevalencia de lesiones blancas sobre otros signos clínicos, debidas probablemente a que los subproductos de la combustión, el aumento de la temperatura y los cambios de pH producidos por el recambio gaseoso irritan la mucosa y causan cambios hiperplásicos e hipertróficos, que resultan en leucoedema, melanoplaquia, queratosis, estomatitis nicotínica y lengua pilosa. La deshidratación por cambios en la temperatura puede provocar xerostomía, la cual se asocia con candidiasis y disgeúsia. Se estima que aproximadamente 70% del cáncer oral se asocia con tabaquismo, mientras que las lesiones en el piso de la boca (42.9%), la lengua (24.2%) y los labios (24%) tienen un alto riesgo de malignizarse. Más de 80% de los pacientes con leucoplasia son fumadores.

Manejo odontológico Los efectos en la cavidad oral se presentan a largo plazo, por lo que el consumidor está convencido de que no está afectado. La atención dental de personas con una salud dental precaria relacionada con el tabaquismo debe encaminarse específicamente a detectar la presencia de lesiones premalignas y orientar al paciente acerca de los factores de riesgo existentes para que éstas se desarrollen. La rehabilitación bucal de daños ocasionados por prótesis mal ajustadas, obturaciones defectuosas, caries, fracturas dentales, biopelícula y cálculo dentario coadyuvan en la prevención del desarrollo de dichas lesiones.

OPIÁCEOS Sus principales efectos consisten en la inhibición importante de la percepción del dolor, junto con niveles moderados de sedación y euforia; las consecuencias orales debidas al uso de opioides son mínimas cuando éstos se consumen durante un corto periodo de tiempo. Los adictos a la heroína sufren un deterioro rápido y extenso de la estructura dental debido a caries rápidamente progresiva, aun los pacientes con una adecuada higiene dental, quienes sufren trastornos estéticos y en la masticación.

Tratamiento odontológico en el paciente farmacodependiente

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Existe una alta prevalencia de trastornos en el funcionamiento orofacial, como bruxismo y opresión dental, además de signos y síntomas de disfunción de la articulación temporomandibular (cefalalgia diurna, trismus, mialgia, chasquido y atrición dental) cuando se consumen opiáceos durante un largo periodo.

Manejo odontológico Estos pacientes necesitan especial atención en el manejo del dolor, puesto que son muy comunes las situaciones de urgencia, debido a la interacción medicamentosa con los componentes de la solución anestésica (vasoconstrictor y excipiente), más que al anestésico como tal. Existe la posibilidad de potenciación con estos depresores del sistema nervioso central.

MDMA (3–4 METILENEDIOXIMETANFETAMINA) Es una droga sintética psicoactiva que tiene pocos efectos directos en la cavidad oral, donde provoca resequedad en 95% de los consumidores a corto plazo, así como apretamiento involuntario de los dientes.

Cuadro 6–4. Enfermedades orofaciales causadas por psicotrópicos

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Droga

Xerostomía

Disgeúsia

Enfermedad periodontal

Bruxismo

Caries

Alcohol

Otros Erosión dental

Hipnóticos Antidepresivos

+ +

Cocaína

+

Nicotina

+

Cannabis Opiáceos

+

Alucinógenos

+

+ +

+

+

+

Edema facial Inflamación de mucosa

+

+

+

+ +

+

Alteraciones de la lengua, displasia Displasia Disfunción ATM

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 6)

Estos pacientes sufren aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial.

Manejo odontológico Se recomienda diferir el tratamiento operatorio durante la intoxicación aguda de estos pacientes; el empleo de anestésicos con vasoconstrictor debe ser restringido. En el cuadro 6–4 se refieren las principales patologías odontológicas que presentan los pacientes consumidores de drogas.

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7 Aspectos socioculturales de la farmacodependencia Raúl D. Ortega Robles, Karen Ariadna Reyes Carvajal

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INTRODUCCIÓN Dentro del indiscutible origen multicausal de los trastornos mentales, entre los que se encuentra la farmacodependencia, los factores socioculturales tienen un importante papel en el desarrollo de los mismos. Esto es lógico, ya que tanto la vida psíquica normal como la psicopatológica sólo son concebibles dentro del medio que las engloba y contribuye a darles forma y estructura. Aunque hoy en día se sabe que los factores sociales no son el elemento central en la etiología de muchos trastornos, se reconoce que las situaciones de estrés ambiental pueden precipitar los trastornos mentales y que los diversos y complejos factores socioculturales tienen una función clara en su génesis, curso y tratamiento. La cultura tiene una clara influencia sobre las manifestaciones o expresiones de un síntoma y el tipo y frecuencia de los trastornos mentales. El sistema cultural está implicado no sólo en la definición de salud y enfermedad, sino también en la generación de determinados padecimientos psiquiátricos más o menos específicos. Así, además de ejercer efectos benéficos sobre la enfermedad mental a través de determinados mecanismos, el entorno cultural también puede actuar como factor de predisposición, precipitante o perpetuador de ciertos trastornos mentales. Lo anterior aplica para la farmacodependencia como trastorno mental.1 A lo largo de la historia de la humanidad el consumo de drogas ha obedecido a usos y costumbres propios de distintos grupos culturales. Estos usos y costumbres se han modificado a lo largo del tiempo, de tal manera que las sustancias empleadas, las formas de empleo, y más aún la finalidad de dicha conducta, cambian 65

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y se modifican, por lo que la connotación moral y social de dichos comportamientos es también diferente.1 En México los cambios sociales de las últimas décadas, derivados de variaciones en la dinámica y composición de la estructura demográfica de la población, donde hay —en números absolutos— una mayor cantidad de adolescentes y de personas de la tercera edad, crisis económicas recurrentes que provocan problemas de pobreza, una acelerada apertura social y cultural frente al proceso de modernización y globalización, han afectado la vida de las personas en los ámbitos individual, familiar y social en que interviene el abuso de sustancias.2 Las adicciones en México presentan nuevos retos al inicio del nuevo milenio. Así, se enfrentan dos problemas habituales: el abuso de bebidas alcohólicas y el tabaquismo, con incrementos importantes en algunos grupos de la población. Del mismo modo, después de un largo periodo en que hubo bajas tasas de consumo de drogas, se ha pasado a un acelerado crecimiento, especialmente de drogas fuertes, con el consecuente incremento de problemas sociales y de salud.

TEORÍAS SOCIOCULTURALES SOBRE EL CONSUMO DE SUSTANCIAS ADICTIVAS Las teorías socioculturales se han construido sobre la base de una comprobación; existen variaciones en la prevalencia del abuso de sustancias entre diferentes subgrupos de la población. Los datos epidemiológicos pueden ofrecer la materia para una búsqueda de los factores de riesgo, así como de los grupos de riesgo, y sugerir un sentido sociológico a los comportamientos de clasificación problemática. En 2001 Mino3 elaboró una lista de las principales teorías, explicadas a continuación. Winick propuso una teoría sociológica basada en la idea de los roles sociales. Según él, el anclaje de un individuo en la farmacodependencia resulta de la combinación de tres factores: la disponibilidad de las sustancias, un alejamiento del compromiso social de no utilizarlas y una tensión o una privación de rol, es decir, una dificultad de orden personal o sociocultural para interesarse en roles socialmente valorizados. Este último término puede también aparecer como consecuencia del abuso de sustancias, los dos primeros postulados han sido confirmados por los datos epidemiológicos, mientras que los psicotrópicos ilegales no han cesado de volverse más accesibles en el curso de los últimos 20 años, aunque ha habido una estabilización de la prevalencia general de la farmacodependencia. Greaves, basado en los trabajos de Rogers y Maslow, propuso una teoría existencial. La idea es que la farmacodependencia resultaría de una incapacidad del individuo a ofrecerse satisfacciones sensoriales para responder a sus necesidades

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fundamentales y a realizar sus aspiraciones profundas. Ciertos estados psicopatológicos corrientes, como la ansiedad, limitarían gravemente su capacidad para sentir un estado de plenitud existencial y el recurso abusivo de los psicotrópicos tendría el objetivo de remontar dicho estado. G. Smith propuso una teoría general más compleja de la dependencia basada en la percepción subjetiva de los riesgos y de las ventajas del consumo de drogas. Esta percepción resultaría de la interacción entre un producto (sus características farmacodinámicas), el desarrollo de la personalidad y la influencia del medio social. La gratificación, según este modelo, importa menos que las expectativas y las creencias en el efecto del producto determinadas por las tres variables citadas. El abuso de sustancias llenaría una función en la economía global del sujeto, según las ventajas específicas que el producto debería proporcionar. Otra teoría es la propuesta por S. Peele, que indica una teoría sociopsicofarmacológica, donde la dependencia se desarrolla a partir del efecto tipo de una sustancia, que estaría influido por el contexto sociocultural, pero se remodificaría en función de las reacciones individuales. En consecuencia, la dependencia resultaría de la interacción de variables resumidas en la fórmula persona–sustancia–ambiente. En este mismo sentido, Michel propuso una teoría antropológica del abuso de sustancias. A partir de la verificación de que este tipo de comportamiento no se encuentra más que en un grupo limitado de culturas; parece razonable suponer que la farmacodependencia podría ser nada más un modelo de falta de conducta, es decir, una forma de desvío estructurada alrededor de individuos socialmente distónicos. La aparición de comportamientos de uso problemático en una cultura dada parece responder sistemáticamente a un debilitamiento de los lazos de cooperación y de solidaridad sociales, así como de valores atribuidos a la interioridad y a la relación con lo sagrado. Así, la farmacodependencia podría no ser más que una reestructuración simbólica antagonista de las exigencias colectivas de productividad, racionalidad, individualismo y autocontrol. Jessor y col. adoptaron una visión muy próxima, señalando que la farmacodependencia se desarrolla sobre todo en el paso de la adolescencia a la edad adulta y que constituye un comportamiento problemático socialmente determinado y reconocido. El concepto de percepción de decisión vital puede ayudar a comprender su función y su cualidad de opción en tanto que es un modo de vida. Hoy en día se conocen ciertos factores implicados en la aparición y el desarrollo del comportamiento de abuso de sustancias, pero quedan numerosas lagunas en el conocimiento, sobre todo en las interacciones entre estos factores y en particular los que determinan el paso de un consumo controlado a un abuso crónico, lo cual no se ha comprendido con claridad; sin embargo, se conoce una infinidad de factores de predisposición para que tal conducta ocurra.

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CONSUMO DE SUSTANCIAS ADICTIVAS Es propio de la naturaleza humana el ser dependiente. En todas las épocas los hombres han consumido sustancias psicoactivas con el fin de modificar su nivel de conciencia y su estado de ánimo. Con todo, los trastornos relacionados con las adicciones constituyen en la cultura mexicana uno de los problemas más graves de salud pública, debido a su repercusión económica, sanitaria y social. En la actualidad, aunque las principales sustancias objeto de abuso y dependencia siguen siendo el alcohol y el tabaco, diversos factores de tipo sanitario, económico y legal han dado lugar a que la atención y preocupación social se centre más en ciertas sustancias psicoactivas de consumo ilegal y de consumo preferentemente parenteral. Sin duda alguna, los últimos datos y cifras que han salido a la luz pública a través de distintas instituciones gubernamentales (el Consejo Nacional Contra las Adicciones, CONADIC; el Instituto Nacional de Psiquiatría, INP) y asociaciones civiles (Centros de Integración Juvenil, A. C.) respecto al uso de drogas en la población de México, especialmente la juvenil, coinciden en señalar el preocupante incremento que ha tenido el uso de drogas como la mariguana, la cocaína y la heroína, e incluso señalan la introducción de nuevas sustancias en el mercado, como las denominadas drogas de diseño asociadas con lo que bien podría llamarse culturas juveniles, con sus respectivas prácticas socioculturales y la apropiación de ciertos espacios semipúblicos y públicos de la ciudad y de las zonas conurbadas para el divertimento y ocio de los jóvenes. Los datos preliminares que arrojó la Encuesta Nacional de Adicciones 2002 apuntan que las cifras y los porcentajes sobre el consumo continúan en un alarmante aumento y que además se han confirmado algunos desplazamientos en el tipo de drogas utilizadas, es decir, la cocaína ahora desplaza a los disolventes inhalantes, colocándose como la segunda droga más utilizada entre la población joven y quizá su uso esté alcanzando o superando el de la mariguana.4,5 Las cifras serán siempre elocuentes en tanto que permitan localizar las incidencias y prevalencias, los rangos de edad, el género, los tipos de drogas, las poblaciones y las regiones geográficas de usuarios.6 Es evidente que el problema del uso de drogas es complejo, dadas las repercusiones que tienen el en ámbito de la vida diaria y los vínculos que se establecen entre los sujetos, no solamente entre los jóvenes, sino en todos los que hacen la convivencia social.

ASPECTOS SOCIOCULTURALES DEL CONSUMO DE SUSTANCIAS ADICTIVAS El consumo de sustancias adictivas es un problema que debe abordarse desde una perspectiva sociocultural, entendiendo ésta como los patrones, creencias, cos-

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tumbres y formas de vida de un grupo social que intervienen como variables funcionales en el comportamiento de los individuos que se desarrollan y forman en una cultura determinada. Así, cada sociedad define qué, cuándo, cómo, con quién, por qué y para qué dicho consumo.7

Factores de riesgo en el consumo de sustancias adictivas

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Hay una pregunta de gran importancia: ¿cuáles son los factores determinantes del abuso de sustancias? En la literatura esta pregunta ha sido objeto de múltiples discusiones que han dado como resultado un consenso donde se afirma que el abuso de sustancias es el resultado de la interacción de múltiples factores.8 Dichos factores pueden agruparse en cuatro clases, que aplican especialmente en el caso de los adolescentes (Bukstein, 1995): 1. Factores asociados con el incremento en el riesgo de uso y abuso de sustancias (amigos o semejantes): a. Uso se sustancias por parte de sus semejantes. b. Actividades positivas de sus semejantes hacia el uso de sustancias. c. Gran unión con sus semejantes (más que con sus padres o familiares). d. Identificación (percepción de similitudes) con los semejantes que usan sustancias. 2. Factores familiares asociados con el incremento en el riesgo de uso y abuso de sustancias: a. Uso de sustancias por parte de los padres o miembros de la familia. b. Actitudes de parientes y familiares positivas acerca del uso de sustancias y creencias acerca de la inocuidad de ellas. c. Tolerancia de los padres y familiares hacia el consumidor de sustancias. d. Falta de unión entre padres e hijos. e. Falta de interés de los padres respecto de la vida de sus hijos. f. Falta de una adecuada supervisión y disciplina. g. Conducta antisocial de los padres y los familiares. h. Historia familiar de psicopatologías. i. Perturbaciones familiares (p. ej., divorcio y muerte de los padres). 3. Factores individuales asociados con el incremento en el riesgo de uso y abuso de sustancias: a. Infancia con desórdenes de conducta y agresión. b. Escaso desempeño académico. c. Inicio temprano en el consumo de sustancias (especialmente antes de los 15 años de edad). d. Actitudes y creencias positivas acerca del abuso de sustancias.

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e. Toma de riesgos y conductas con búsqueda de sensaciones. f. Alta tolerancia a la desviación–inconformidad relacionada con los valores tradicionales. g. Expectativas positivas de los efectos de las sustancias. h. Extroversión. i. Baja autoestima. j. Escaso control de impulsos. k. Ansiedad y depresión. l. Dificultad para establecer relaciones interpersonales. m. Experiencias traumáticas (p. ej., abuso psicológico o sexual en la infancia). 4. Factores sociales, comunitarios y culturales asociados con el incremento en el riesgo de uso y abuso de sustancias: a. Bajo nivel socioeconómico. b. Alta densidad de población. c. Baja movilidad poblacional. d. Deterioro físico. e. Alta criminalidad. f. Incremento en el desempleo. g. Desviación de las normas, con condonación del abuso de sustancias. h. Alta alienación de los ciudadanos. i. Disponibilidad de las sustancias. Desde la década de 1980 varios investigadores se dieron a la tarea de analizar por qué, a pesar de que las drogas están al alcance de una considerable proporción de individuos, no todos las usan. Ellos estudiaron algunos factores que incrementan la vulnerabilidad y otros que actúan como protección frente al riesgo.9–12 En esta clase de estudios la primera pregunta se refiere a los factores que determinan la elección del tipo de droga. Al respecto, y según la Encuesta Nacional de Estudiantes realizada en 1991, Medina Mora y col.12 utilizaron técnicas de regresión logística y compararon los casos de estudiantes que incluían cada una de las drogas evaluadas con los que usaban otras drogas. De este modo fue como se documentó que ser varón aumentaba la probabilidad de usar drogas no médicas, mientras que en la mujer era más probable la utilización de esta clase de drogas; tener menos de 15 años de edad y no trabajar, o ser hijo de un jefe de familia con baja escolaridad, predecía el uso de inhalantes, mientras que lo opuesto aumentaba el riesgo de usar cocaína.9 Género El consumo de tabaco sigue presentándose con más frecuencia entre los varones. En la última encuesta nacional de población urbana se observó que 43% de la población masculina es fumadora, en comparación con sólo 16% de la población

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conformada por mujeres (Encuesta Nacional de Adicciones 1998).5 Sin embargo, al considerar exclusivamente a los fumadores no se observan diferencias en la proporción de personas dependientes en ambos géneros. De este modo, si se toma como indicador el tiempo que pasa entre el momento en que la persona despierta y enciende su primer cigarrillo (World Health Organization, 1998),13 se observan indicadores de dependencia en 9% de la población masculina y en 10% de la femenina, quienes fuman en el transcurso de los primeros 30 min después de despertar. Entre los adolescentes (de 12 a 17 años de edad), el indicador señala las mismas proporciones en ambos géneros y constituyen 1.5% de la población de fumadores (Encuesta Nacional de Adicciones 1998).5 Asimismo, en la población adolescente se observa un incremento importante de la población de consumidores: de 46.5% en 1991 aumentó a 55.4% en 1997. Sin embargo, este crecimiento es mayor en la población femenina, donde el índice de fumadores aumentó de 39.8%, en 1991, a 52.3%, en 1997, en tanto que entre los varones los índices fueron de 53 a 58.7%.11 A pesar de que un índice menor de mujeres beben alcohol, cuando lo hacen tienden a concentrarse en niveles más elevados de consumo. Al dividir por deciles el volumen total de alcohol que consumen varones y mujeres, y determinar la proporción de bebedores de cada género que se ubica en cada decil de acuerdo con la cantidad que consume, se encuentra que sólo 52% de los hombres bebedores se ubican en el nivel más alto, mientras que en las mujeres esta cifra es de 73%. Esto quiere decir que, si bien las mujeres beben menos, cuando rebasan la barrera sociocultural que las protege tienden a consumir mayores dosis. El problema del abuso de drogas muestra un fenómeno similar al observado en el caso del tabaco. En el estudio realizado por Robles, Rodríguez, Medina– Mora, Villatoro, Ruz y Fleiz (en 1999)14 en espacios públicos de 100 ciudades con trabajadores menores, de entre 6 y 17 años de edad, se encontró un índice de uso de drogas, sin incluir tabaco ni alcohol, de 7% entre los varones y de 2% entre las mujeres. Sin embargo, al considerar sólo la población de usuarios, se encontró el mismo índice de uso diario (22% de los usuarios).10 Las mujeres se incorporan a la población usuaria ante el incremento de problemas derivados de su condición de género. En 1998 Vega y Gutiérrez15 caracterizaron de la siguiente manera la experiencia de niñas y adolescentes de la calle: maltrato y abuso sexual en su familia y en las calles, sin control por parte de ellas, así como un patrón de consumo diferente al del varón en las mismas circunstancias; ellas inhalan drogas la mayoría de las veces solas o bien establecen una pareja para evitar ser usadas sexualmente. Nivel socioeconómico El nivel socioeconómico es otro importante factor determinante en el uso de drogas, pues el índice de consumo se asocia con el poder adquisitivo. Así, el consu-

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mo de tabaco y alcohol entre estudiantes se correlaciona positivamente con la escolaridad del jefe de familia.4 El 53% de la producción de alcohol es consumido por 30% de la población con más ingresos.16 En el mismo sentido, los estudiantes que trabajan consumen cocaína, en tanto que los que no lo hacen prefieren los inhalantes.12 Sin embargo, ahora la cocaína está llegando también a las clases pobres. En 1993 Ortiz y Galván,17 como parte de un estudio coordinado por la Organización Mundial de la Salud, caracterizaron el problema entre las personas con recursos económicos y sin ellos, documentando que son más importantes las consecuencias entre los segundos. Las encuestas en los hogares también muestran que, si bien los índices de consumo aumentan con la escolaridad de los usuarios, el índice de consumo fuerte y de problemas es mayor entre quienes poseen niveles más bajos de escolaridad. Así, puede decirse que los pobres experimentan más problemas y que a otros problemas derivados de su condición se suman los relacionados con el uso de sustancias, pues disponen de menos recursos para resolverlos. Dos transiciones sociales relacionadas son la migración internacional, que se asocia con el incremento del consumo porque incluye la presencia de cocaína en regiones rurales con un alto nivel de migración internacional, y los cambios en la composición religiosa derivados de un incremento relativo de la proporción de personas que profesan religiones protestantes, asociado con una disminución de los índices de consumo de alcohol. En los primeros años de este milenio pudo apreciarse el impacto de estas transiciones en las prácticas de consumo de sustancias en México. Disponibilidad y normalización del uso Uno de los factores que más se ha asociado con el consumo de drogas es la disponibilidad, ya que cada vez más jóvenes experimentan con drogas, porque las tienen al alcance en su medio. En la encuesta nacional se encontró que a 35% de los adolescentes urbanos de entre 12 y 17 años de edad les era fácil obtener drogas; de hecho, a 21% de los varones y a 10% de las mujeres les habían ofrecido drogas. Un aspecto que merece especial atención es que 64% de los menores que habían consumido drogas las obtuvieron por medio de un amigo y sólo 4% recibieron oferta por parte de un vendedor. Así, el principal vector para la experimentación lo constituyen los mismos adolescentes, lo cual representa un reto en la instrumentación de la política de control de la oferta. La disponibilidad no se limita al acceso físico a la sustancia, sino también a las normas sociales y a la proporción de personas que la consumen en el entorno inmediato del menor; 11% de la muestra total reportaron que habían usado drogas y consideraban que sólo 62% de los jóvenes veían mal dicha acción, en contraposición con 99% de los padres que pensaban esto.

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Los análisis de predicción obtenidos a partir de regresiones logísticas señalan que el riesgo de experimentar con drogas se incrementa 1.89 veces cuando es fácil conseguirlas, 1.69 veces cuando el mejor amigo no desaprueba el consumo, 2.69 veces cuando los amigos las usan y 3.78 veces cuando un familiar las usa. De este modo, al inicio del milenio las drogas llegaron a los adolescentes sin aparentes riesgos en la esfera emocional o social. Otros factores de riesgo asociados con la experimentación y el uso continuo provienen de la esfera interpersonal y cognitiva. Así, la probabilidad de uso se incrementa cuando los menores no perciben el riesgo asociado con la experimentación o el abuso, y cuando presentan síntomas de depresión o ideación suicida.12

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Educación y familia Las grandes organizaciones sociales, la familia y la escuela siguen ejerciendo una influencia considerable en las prácticas de consumo. Los resultados de diferentes estudios demostraron que asistir a la escuela constituye en sí un factor protector del consumo de drogas, como lo es el desempeño escolar. Los datos de la encuesta nacional de adolescentes documentaron que mientras que 5.7% de los menores que no asistían a la escuela habían consumido una o más drogas, esto ocurría solamente en 2.l% de quienes asistían a ella. De manera similar se observó que 84% de los varones y 69% de las mujeres que habían usado drogas tenían un mal desempeño escolar. Sin embargo, la asistencia a la escuela es sólo un factor protector para los varones, pues 2.9% de los que asisten y 11.4% de los que no lo hacen reportaron haber probado drogas, en comparación con 1.3 y de las mujeres, respectivamente.5 La composición familiar se ha asociado también con el consumo de drogas. En un estudio efectuado por el DIF y la UNICEF en 100 ciudades se determinó que el índice de uso era menor entre los niños, las niñas y los adolescentes trabajadores que vivían en familias intactas (3.4% habían usado drogas), pero que se incrementaba en el caso de familias uniparentales (7.l%), familias reconstruidas (15.6%) y cuando el menor había formado su propia familia en la calle (28%) y alcanzaba su máxima expresión, en el caso de los menores que no vivían en familia (46%).14 Este estudio demostró también que la familia y la asistencia a la escuela eran los dos protectores más importantes para los menores, cuyas condiciones los obligaban a trabajar en las calles. A pesar de esta condición, cuando las familias eran capaces de mantener a los menores en la escuela, era menos probable que éstos trabajaran en lugares o profesiones de mucho riesgo, que usaran drogas, que tuvieran relaciones sexuales tempranas o que se metieran en problemas con la policía. Se encontró también que la familia tenía un peso relativamente mayor en el caso de la mujer, mientras que en el varón el mayor peso lo constituía la asistencia a la escuela.10

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Otros estudios mostraron cómo la supervisión paterna y las normas familiares protegen al menor del abuso del alcohol. Así, era menos probable que el adolescente abusara del alcohol (consumo de cinco copas o más por ocasión de consumo al menos una vez al mes) si vivía en un ambiente menos húmedo (6.9% de los no bebedores y 18.5% de los bebedores asiduos consideraban que su padre bebía mucho), si consideraba que sus padres se darían cuenta de que tomaba alcohol (87% de los no bebedores, en comparación con 65% de los bebedores asiduos) o si los padres los involucraban en los rituales de la compra de alcohol o de la atención a las visitas (21.7%, en comparación con 62.7% de los bebedores asiduos).18

Influencia de los medios de comunicación en el consumo de sustancias adictivas Algunos medios de comunicación se han caracterizado por su tendencia a la espectacularidad, lo cual ha llevado a una distorsión de la realidad y a magnificar el problema del abuso de sustancias. En 2002 Larguer y López19 mencionaron que los medios de comunicación pueden generar tres tipos de acciones respecto a las drogas. 1. Promoción del uso, abuso y dependencia de sustancias psicoactivas (publicidad de alcohol, tabaco, etc.). 2. Promoción de la salud que incluye medidas preventivas basadas en los problemas derivados del consumo de drogas. 3. Mezcla de actuaciones de promoción del uso y abuso de sustancias psicoactivas, y promoción de la salud. Por ello es importante que los medios de comunicación participen de manera positiva en la prevención del consumo de sustancias psicoactivas no solo ilegales, sino principalmente legales, ya que son las que a pesar de su aceptación social más problemas y consecuencias conllevan a los individuos que abusan de ellas, sin olvidar que afectan directamente a las familias y de manera colateral a todos los círculos sociales en los que se relacionan estos individuos.

PROBLEMAS ASOCIADOS CON EL CONSUMO DE SUSTANCIAS ADICTIVAS Muchas veces se ha mencionado que, por sí mismas, las adicciones no representan sólo un trastorno, sino que traen consigo una gran cantidad de problemas mé-

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dicos y comunitarios asociados en los ámbitos individual, familiar y social. Es probable que los que merezcan más atención sean los accidentes y las distintas formas de violencia. Aunque la literatura asocia consistentemente el abuso de sustancias con la violencia y se reconoce que existe una relación entre ambos problemas, la naturaleza del vínculo está lejos de ser entendida. En él intervienen las características farmacológicas de las sustancias que facilitan o inhiben la conducta agresiva, las variaciones individuales y la validación o control de conductas en el medio social. La relación entre el uso de sustancias y la violencia se observa también en víctimas de agresiones físicas. Esta asociación puede darse en dos sentidos, por una parte está el hecho de que la persona que está intoxicada es más vulnerable frente a la violencia de otros, al tiempo que la violencia puede también ser consecuencia de las experiencias de abuso.

Conducta delictiva

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Las encuestas de población adolescente señalan que 32.2% de los estudiantes de nivel bachillerato o equivalente del Distrito Federal reportaron haber cometido actos antisociales, desde robar pequeñas cantidades de dinero (16.2%) hasta usar armas para asaltar (5.6%), y sólo 8% habían usado alguna vez sustancias psicoactivas (sin incluir tabaco y alcohol). Sin embargo, el riesgo de usar sustancias fue mayor entre los individuos que habían cometido actos antisociales. Esta asociación estaba mediada por el tipo de sustancia y era más frecuente entre los individuos que consumían drogas, como los inhalantes o la cocaína.20

Accidentes y violencia Desde 1986 el Instituto Mexicano de Psiquiatría (actualmente Instituto Nacional de Psiquiatría “Dr. Ramón de la Fuente Muñiz”) comenzó a realizar investigaciones sobre la relación entre el consumo de alcohol, los accidentes y las distintas formas de violencia en muestras representativas de pacientes atendidos por los servicios médicos de urgencia en el Distrito Federal, Acapulco y Pachuca.2 En Pachuca el consumo de alcohol incrementó casi siete veces el riesgo de ingresar en un servicio de urgencia por traumatismo (OR = 6.7); esta asociación fue mucho más elevada para la violencia (OR = 25.2) que para los accidentes de vehículos de motor (OR = 6.4). Las investigaciones realizadas en Acapulco sostienen también esta marcada influencia del consumo de alcohol en las diferentes formas de violencia. Así, los sujetos que consumieron más de 100 mL de alcohol antes de un acto violento tu-

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vieron 14 veces más riesgo de ingresar por lesiones derivadas de riñas u otros hechos violentos, siete veces más riesgo de ingresar por caídas y cinco veces más por accidentes de vehículos de motor, que los que no habían consumido alcohol. Las estimaciones para la asociación entre consumo de alcohol y riñas aplican en ambos géneros. En el Distrito Federal el riesgo de los varones de ingresar en un servicio de urgencia por violencia se incrementó casi 30 veces; del mismo modo, el consumo excesivo de alcohol (más de 100 g) aumentó casi 58 veces el riesgo de ingresar en un servicio de urgencia por intento de suicidio. Recientemente se enfatizó el hecho de que varios de los trastornos psiquiátricos no se presentan solos, sino que tienden a concurrir. Así, el riesgo de presentar un trastorno de ansiedad es mayor en un paciente que padece, por ejemplo, un trastorno depresivo, en comparación con el riesgo de presentar un trastorno de ansiedad que sufra un sujeto que no presente ningún otro trastorno psiquiátrico; esto se denomina comorbilidad. Algunos de los trastornos que se piensa que tienden a concurrir con mayor frecuencia son los trastornos derivados del uso de sustancias. Hasta hace muy poco, el problema de la comorbilidad se había tratado básicamente en muestras clínicas que son, por supuesto, muestras de sujetos con problemas más graves. En este sentido, existía duda sobre si se podrían encontrar en la población no clínica patrones similares de comorbilidad y cuán generalizables podrían ser los resultados. Un trabajo reciente de investigación transcultural donde participó México ha permitido avanzar en el conocimiento del problema.21 La investigación reunió datos de cinco países en un total de seis investigaciones, donde se aplicaron instrumentos de detección de casos similares y diseños de investigación plenamente comparables. En general, se encontró una marcada asociación entre los trastornos del uso de sustancias y los dos trastornos psiquiátricos, con asociaciones más altas para los trastornos derivados del uso de drogas que de alcohol. Asimismo, se observó una tendencia según la cual cuanto más se involucra un sujeto en el uso de alcohol y drogas (uso, abuso y dependencia), más aumenta la comorbilidad con los otros dos trastornos psiquiátricos. Por ejemplo, en México 9.4% de las personas con abuso de alcohol presentaron también un trastorno afectivo. Este índice aumentó a 18.2% cuando se consideraron los casos con dependencia; de este modo, los índices en el caso de drogas fueron de 14.8 y 34.7%, respectivamente. Por otra parte, 14.8% de las personas con abuso de drogas padecían un trastorno afectivo y 9.9% sufrían un trastorno de ansiedad; en el caso de la dependencia, las proporciones alcanzaron 34.7 y 31.1%.

Violencia intrafamiliar La violencia doméstica puede entenderse corno una cadena de interacciones entre el agresor y la víctima que se inicia cuando dos personas se encuentran y ter-

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mina cuando una de ellas lastima e incluso destruye a la otra. A pesar de que el alcohol interviene con frecuencia, no es un factor determinante ni exclusivo para desencadenar la violencia. Los datos de la Encuesta Nacional de Adicciones señalan que 29% de las mujeres que habitan en zonas urbanas del país y tienen o han tenido una pareja han sufrido alguna forma de violencia física por parte de ella; en 60% de estos casos de violencia, el alcohol fue uno de los detonantes. En una encuesta de hogares llevada a cabo en Pachuca, Hidalgo,22 se tomó como denominador a la población total y se detectaron incidencias de violencia intrafamiliar de 36% para la violencia verbal, de 2% para los golpes con mano y de 0.6% para los golpes con objetos. Asimismo, 1% de la población femenina reportó haber sido forzada por parte de su pareja a tener sexo; lo anterior señala que el índice disminuyó conforme aumentó la gravedad de la violencia. Sin embargo, al analizar la participación del alcohol en estos actos violentos se observó el fenómeno opuesto: a mayor intensidad de la violencia, mayor resultó la participación del alcohol, con índices que oscilaron entre 8%, en el caso de la violencia verbal, 23 y 26% cuando la violencia incluyó golpes, y 52% cuando se forzó el acto sexual.

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Abuso sexual y conducta suicida Los datos de la Encuesta Nacional de Estudiantes de Enseñanza Media y Media Superior señalaron que 25% de los sobrevivientes de abuso sexual usaban drogas como consecuencia de este suceso, en comparación con sólo 8% de los que no habían sufrido semejante experiencia.23 Por otro lado, el suicidio entre los adolescentes es un problema que va en aumento en México. En 1970 la tasa de mortalidad por suicidio para el grupo de 15 a 24 años de edad fue de 1.9% por cada 100 000 habitantes, pero en 1997 ascendió a 5.9%, lo cual representa un aumento de 21.2%. Existe la hipótesis de que el abuso de sustancias puede constituir uno de los detonadores de esta conducta, mediando entre la ideación suicida —fenómeno relativamente normal en esta etapa— y la realización del daño con el propósito de quitarse la vida. De los adolescentes urbanos de entre 12 y 17 años de edad entrevistados como parte de la Encuesta Nacional de Adicciones efectuada en 1998, 1.34% reportaron haber tenido intento de suicidio. Este índice fue dos veces mayor entre quienes bebían alcohol y cinco veces más elevado entre quienes usaban drogas, y tenía una incidencia cinco veces mayor entre quienes reportaron tener problemas con el alcohol o las drogas.5

ASPECTOS QUE INCIDEN EN LA PREVENCIÓN DEL CONSUMO DE SUSTANCIAS ADICTIVAS La prevención en la farmacodependencia implica no sólo incidir sobre los factores que originan el fenómeno, sino también evitar o reducir los problemas deriva-

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dos del consumo de drogas, la presencia de éstas y su uso. Los programas deben dirigirse tanto al paciente como a la población, abarcando la familia, la escuela, los lugares de trabajo y cualquier otro grupo social significativo. Así, Larger y López (2002)19 propusieron los siguientes programas de prevención en las áreas comunitaria, laboral, escolar, medios de comunicación y asistencial.

Prevención comunitaria La comunidad está formada por individuos que tienen objetivos e intereses comunes, están delimitados por un área geográfica y pertenecen a un grupo cultural. Los programas de prevención comunitaria son los que se realizan fuera de las instituciones públicas y de las escuelas, en asociaciones de vecinos, centros cívicos, etc. En las intervenciones preventivas deben tomarse en cuenta los factores familiares, los individuales, los basados en las características de la sustancia, los estructurales (vivienda, sanidad y desempleo) y la imagen social. La prevención en la comunidad debe tener en cuenta las características del grupo en el que hay que intervenir; asimismo, debe como conocer sus valores y percepciones, así como el grado de información sobre el tema., para transmitir la información de manera accesible, valorar los intereses del grupo y no de los profesionales, y motivar la participación del grupo y la evaluación conjunta con él, lo cual facilitará información para futuros proyectos.

Prevención laboral El lugar de trabajo es un espacio adecuado para desarrollar programas de prevención, ya que hay grupos más o menos homogéneos; las personas permanecen en él todos los días durante un gran tiempo, lo cual facilita la continuidad de las actividades preventivas, además de que se comparten espacios similares e influencias sociales derivadas de los demás, de las normas de la empresa, etc. En el ámbito laboral las actuaciones preventivas se han basado en los problemas derivados del uso y abuso de alcohol y tabaco. Las medidas preventivas en el ámbito laboral están justificadas, ya que el consumo de drogas puede provocar la pérdida de salud de los trabajadores, mayor absentismo laboral, aumento de accidentes, dificultad en las relaciones con compañeros y superiores, e incremento de las situaciones de riesgo, según el puesto que desempeñen. La prevención en el trabajo debe integrar los siguientes pasos: 1. Incluir a todos los miembros de la empresa para evitar hacer diferencias entre grupos y evitar recelos.

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2. Análisis de la razón que lleva a realizar un programa preventivo. 3. Establecer un equipo de actuación que implique a representantes de los diferentes miembros de la empresa, asegurando confidencialidad y secreto profesional. 4. Describir en equipo cuál es la situación real, explicando que no es lo mismo consumir sustancias psicoactivas que tener problemas derivados de su consumo. 5. Analizar en equipo los problemas sobre los que se tiene que actuar. 6. Definir los objetivos a conseguir y establecer prioridades. 7. Conocer los recursos humanos y materiales necesarios para alcanzar los objetivos. 8. Establecer los métodos y técnicas que se utilizarán. 9. Definir un calendario. 10. Evaluar el proceso y los resultados.

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Prevención escolar Dentro del ámbito escolar la prevención de las farmacodependencias está orientada a que el alumno tenga conocimientos, habilidades y estrategias suficientes para afrontar situaciones de riesgo. La escuela es un marco privilegiado para realizar programas preventivos, ya que en ella se adquieren conocimientos y se establecen conductas que permiten la integración a la sociedad. Durante la escolarización la persona adopta estilos de vida que suelen perdurar a lo largo de su existencia; es un lugar donde las personas están de manera estable y continuada durante años, existen figuras que actúan como modelos (profesor, director, etc.) y se realizan reuniones con los padres. Los requerimientos generales de un programa preventivo en la escuela incluyen: 1. Mantener una actitud favorable frente a la vida sin drogas. 2. Retrasar la edad de inicio en el consumo de drogas legales. 3. Disponer de estrategias para hacer frente a las situaciones de riesgo de uso y abuso de sustancias psicoactivas. 4. Disponer de suficientes conocimientos para establecer conductas alternativas al uso de drogas. 5. Identificar y evitar las situaciones de riesgo. 6. Promover la autoestima y la capacidad para establecer relaciones personales sólidas. 7. Mostrar tolerancia a la frustración y resistencia a la presión grupal y social.

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 7)

Prevención en los medios de comunicación Los medios de comunicación pueden actuar de tres maneras: con reducción de la oferta, reducción de la demanda y detección y orientación precoz. 1. Reducción de la oferta. Eliminar la publicidad relacionada con el consumo de alcohol y tabaco en todos los medios de comunicación, evitar publicaciones de cómo fabricar determinadas drogas y denunciar los lugares donde se incumple la legislación referente al consumo de drogas legales. 2. Reducción de la demanda. Controlar y evitar la propaganda, y disminuir la morbosidad de las noticias (p. ej., asociar el dinero, la fama y la cocaína), las cuales refuerzan la idea de que la gente importante se droga y no parece que padezca algo grave; asimismo, sustituir las asociaciones tipo: droga = muerte por aquellas que indican droga = pérdida de la libertad. 3. Detección y orientación precoz. Trasmitir a través de los medios de comunicación ideas claras que diferencien el uso del abuso y de la dependencia de determinadas sustancias psicoactivas. Publicar en revistas pequeñas pruebas de autodiagnóstico que sean de utilidad para el afectado y su familia, incluyendo el abordaje de estos problemas y los posibles tratamientos; así como dar a conocer los recursos disponibles para la detección precoz y el tratamiento, informar sobre los problemas asociados con el consumo, transmitir las noticias sin sensacionalismo y aprovechar la ocasión para enfocarlas de manera positiva. También hay que incluir la difusión de criterios claros, evitar las noticias basadas únicamente en estadísticas y, por último, sensibilizar respecto a los problemas derivados del consumo de alcohol y tabaco.

Prevención asistencial Los servicios de asistencia sanitaria tienen como misión fundamental la defensa, el fomento y la restauración de la salud de los habitantes de la comunidad en la que trabajan, mediante acciones sanitarias y médicas que incidan en el individuo. Los esfuerzos preventivos en el ámbito asistencial están encaminados a identificar individuos en situación de riesgo y establecer planes educativos directos con pacientes y familiares. Para desarrollar un plan preventivo se debe contar con información previa del paciente en cuanto a su estilo de vida, sus conductas de salud, la cuantificación de sus hábitos de consumo, el conocimiento por parte del paciente de su estado de salud y las consecuencias negativas de algunos hábitos, así como conocer el número de intentos previos para realizar cambios de hábitos y las dificultades surgidas al intentar cambiar dichos hábitos.

Aspectos socioculturales de la farmacodependencia

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Se pueden establecer las siguientes acciones preventivas: S Promoción de la salud. S Prevención de la enfermedad en el ámbito clínico. S Información a la población sobre la naturaleza y el significado de los primeros signos leves de enfermedades crónicas. S Aplicación de procedimientos de selección para la detección precoz de las enfermedades crónicas que permitan realizar un tratamiento precoz. S Evitar el deterioro producido por las fases activas de la enfermedad mediante el uso de fármacos o medidas rehabilitadoras. S Reducir incapacidades sociales a través de técnicas de rehabilitación social.

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En general, la prevención de los trastornos por dependencia de sustancias psicoactivas implica la actuación sobre los tres factores que intervienen en el inicio de su consumo: la disponibilidad de la sustancia, la vulnerabilidad de la personalidad y las presiones sociales. Asimismo, también forma parte de la prevención el control de todos los factores que se presumen significativos para el desarrollo de dependencia: el consumo continuado de una sustancia, los efectos gratificantes de la droga que actúan como refuerzo para volver a consumirla y el cambio de personalidad que produce la adicción que, desplazando a otras motivaciones más primordiales (como la necesidad de seguridad y salud), consolida el deseo de consumo como principal motivación del paciente.24 Los estudios sobre los factores protectores han identificado algunas condiciones que ayudan a disminuir el riesgo de abusar de sustancias.8 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Actitud de intolerancia a la desviación. Orientación positiva en la escuela. Orientación positiva en relación con la salud. Tener amigos con una conducta convencional como modelo. Relaciones positivas con los adultos. Fuerte percepción de los controles reguladores (p. ej., conciencia de las reglas de conducta). 7. Participación en actividades prosociales (actividades voluntarias, clubs escolares, etc.).

CONCLUSIÓN Es necesario profundizar en las investigaciones que brinden datos certeros acerca de las variables sociológicas, culturales, económicas, etarias, educativas, antro-

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 7)

pológicas y ambientales, para que con los resultados y datos obtenidos de ellas se pueda determinar el peso que tiene cada una en el riesgo, uso, mantenimiento y dependencia de drogas legales e ilegales. Lo anterior constituye una tarea complicada, pero necesaria, que tiene el fin de que las generaciones profesionales venideras tengan a la mano herramientas para prevenir y resolver problemas de esta naturaleza. Desde el punto de vista profesional, la búsqueda de causas de la drogodependencia no sólo debe recaer en uno o en otro ámbito profesional; hoy en día se sabe que el trabajo de investigación, detección y solución que se realice con respecto a la salud debe ser evaluado, entendido y solucionado de manera multidisciplinaria. Los datos que se conocen hasta ahora permiten plantear soluciones previas a los problemas, por ejemplo, con campañas de información y prevención establecidas de manera permanente en escuelas, medios masivos de comunicación, centros comunitarios, espacios públicos de cualquier naturaleza, centros recreativos, etc. De está forma se mantendrá informada a la comunidad de manera continua, atacando de frente este problema que aqueja al mundo entero. Durante este capítulo se mostraron de manera breve muchos de los aspectos socioculturales que están relacionados con la farmacodependencia. Sin embargo, no hay que olvidar que cada una de las personas que padecen este problema tiene una historia de vida particular y, aunque comparta muchos de los aspectos aquí mencionados, lo más importante es atender su particularidad, pues en ésta puede residir la solución o el mantenimiento del problema; sin olvidar en ningún momento que cada persona es un ser biopsicosocial. Para finalizar, no hay que olvidar el hecho de tener en cuenta la mayor cantidad de factores que influyen funcionalmente en el proceso de uso y abuso de sustancias no basta para poder solucionar el problema. Es responsabilidad de todos los profesionales de la salud mejorar las técnicas existentes y crear otras nuevas que tengan en cuenta la mayor cantidad de estos factores, para que de esta manera se provean mejores soluciones.

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Aspectos socioculturales de la farmacodependencia

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 7)

8 Prevención del consumo de drogas a nivel escolar Ma. Elena Castro Sariñana, Jorge Llanes Briceño

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INTRODUCCIÓN El fenómeno de uso de sustancias es, desde luego, el primer paso necesario para desarrollar una carrera adictiva. En la medida en que la experimentación con sustancias se acompaña de otros factores de riesgo presentes en el medio ambiente o en la persona misma, el riesgo de desarrollar trastornos psicosociales se incrementa. El tema central a lo largo de esta obra lo constituye la parte médica del fenómeno adictivo. Sin embargo, el tema no queda completamente tratado si no nos preguntamos sobre los factores de riesgo, la vulnerabilidad psicosocial y lo que sucede dentro del individuo y su entorno, el cual lo lleva a entrar en contacto con sustancias con potencialidades adictivas. ¿Por qué unos individuos experimentan con sustancias y otros nunca lo hacen, a pesar de que viven las mismas condiciones socioculturales? ¿Qué es lo que hace que algunos individuos con riesgos genéticos, como haber tenido un padre o una madre alcohólicos, no desarrollen trastornos adictivos y otros sí los desarrollen? ¿Cuál es el punto de corte para determinar el paso de la experimentación al abuso y la adicción? ¿Es la adicción el único riesgo de la experimentación? ¿Cómo prevenir que los no consumidores, los usuarios potenciales y los experimentadores no desarrollen trastornos?

APROXIMACIÓN RIESGO–PROTECCIÓN La aproximación riesgo–protección es la que ha permitido dar respuesta a estas preguntas. La asociación de dos conjuntos de variables significativas, como son 85

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el consumo de sustancias y la vulnerabilidad psicosocial, implica una problemática psicosocial y sociocultural compleja que tiene impacto actualmente en un porcentaje importante de las poblaciones de jóvenes y de adultos. La detección precoz y la canalización oportuna sugiere una concepción médica, individual, que pone énfasis en la detección de enfermedades; sin embargo, el concepto de prevención que funciona actualmente procura definiciones positivas —prevención es dotar al individuo de nuevos aprendizajes para vivir mejor—más que definiciones negativas— prevención es evitar trastornos. Un concepto muy importante que debe considerarse en la prevención escolar es el de riesgo acumulado. Los análisis multivariados, mediante una regresión logística a bases de datos de poblaciones estudiantiles, conducen a la observación de que el fenómeno de consumo de sustancias no es lineal, sino curvilíneo, múltiple y complejo, y que, por tanto, son los niveles de riesgo acumulado que viven las personas en la vida cotidiana lo que las hace vulnerables; es decir, no se trata de cada factor de riesgo aislado en sí mismo —aunque el riesgo psicosocial es inherente a la vida humana—, sino que una cantidad de factores sumados pueden dar lugar al daño.31 La prevención del uso de sustancias visualizada en escenarios de vulnerabilidad psicosocial se preocupa por dotar a los pequeños colectivos (familias, escuelas, manzanas barrios y grupos especiales) de competencias, habilidades y saber que les permitan modificar sus estilos de vida, enfrentar eventos significativos, manejar emociones y hacer un espacio en su vida diaria para el autocuidado de su cuerpo, su mente y su espíritu. Los individuos en riesgo requieren pertenecer a comunidades que cuenten con herramientas para neutralizar la vulnerabilidad psicosocial de sus ambientes proximales. El asunto no consiste en consultar a los especialistas a tiempo ni incrementar servicios, sino en crear oportunidades para el aprendizaje y diseminar el mensaje de que lo importante para la protección de riesgos es que las mismas comunidades se consideren como colectivos en continuo aprendizaje.

PREVENCIÓN ESCOLAR Independientemente del modelo preventivo que asuma la llamada prevención escolar la que se brinda en los planteles de educación básica* se consideran como elementos de enfoque la disminución de los factores de riesgo y el fortalecimiento de los factores de protección de los riesgos psicosociales, incluido el consumo de sustancias. Por ello, desde el principio conviene tener claras las expe* En México la educación básica incluye obligatoriamente un año de educación preescolar, los seis de educación primaria y los tres de educación secundaria.

Prevención del consumo de drogas a nivel escolar

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riencias acumuladas en su desarrollo, para elegir la aplicación de un modelo a un programa de prevención escolar, así como su enfoque y marco teóricos, bases empíricas, metodología, materiales, etc. El Instituto de Educación Preventiva y Atención de Riesgos, A. C. ha llevado a cabo estudios en más de 52 215 estudiantes de todo el país, donde desde los niveles de educación básica hasta los de educación superior han participado con la realización y supervisión de más de 5 000 planes de acción de prevención escolar, y han llevado a cabo ocho estudios de evaluación de la eficacia de la prevención escolar.* De acuerdo con esta experiencia, la prevención escolar implica el conocimiento de la vulnerabilidad psicosocial de los estudiantes para aplicar métodos apropiados de intervención con base en la naturaleza de la problemática. Los modelos psicosociales y socioculturales han mostrado evidencias y resultados positivos, considerando las experiencias y vivencias de la propia comunidad intervenida; los cambios medidos son instrumentos idóneos que las propias comunidades contestan y los que se informan en los procedimientos sistemáticos de autoevaluación y seguimiento aplicados a las redes de voluntarios y promotores que facilitan y conducen los procesos. Los datos de investigación han permitido definir un modelo empírico de riesgo con 30 variables —con distintos pesos de predicción—, para explicar el consumo y la experimentación con sustancias en poblaciones estudiantiles y contar así con una definición operacional de riesgo acumulado que apoye el marco teórico de referencia para la prevención escolar —en este caso, con la teoría de la resiliencia. El modelo de riesgo construido con base en los análisis de datos considera ocho áreas donde se dan las conductas de riesgo, que explican la experimentación con sustancias y son útiles para diseñar intervenciones de prevención escolar. Dichas áreas son las siguientes: S Salud. Incluye los factores que tienen que ver con enfermedades del aparato reproductor y digestivo, traumatismos y accidentes. S Consumo de familiares y amigos. Abarca los problemas asociados con la forma de beber y el consumo.

* Este trabajo de investigación fue realizado por INEPAR, A.C. gracias al apoyo de una de las instituciones y su personal —Sistemas Estatales para el Desarrollo Integral de la Familia (SEDIF estatales), entre otras—, algunos consejos estatales contra las adicciones y diversas dependencias de educación pública de distintos estados de la República y del Distrito Federal, como la Dirección General del Bachillerato, la Dirección de Salud y Seguridad en las Escuelas y el Programa de Salud Escolar, con el cual se firmó un convenio de colaboración. La Fundación Gonzalo Río Arronte, I. A. P., proporcionó el apoyo económico suficiente para hacer posible este trabajo de investigación preventiva en México.

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 8) S Sexualidad. Se refiere al hecho de tener relaciones sin protección, no contar con información sexual y no usar anticonceptivos. S Empleo. Vigila si los estudiantes trabajan y disponen de dinero para sus gastos personales. S Factores escolares. Se refiere a la escolaridad perdida o a las repeticiones de ciclos escolares. S Actos antisociales. Incluyen la venta de drogas, tomar parte en riñas, forzar cerraduras, etc. S Eventos negativos. Incluye la pérdida de un familiar, los cambios de domicilio, etc. S Estilos de vida. Tiene que ver con la compulsión de juegos por computadora y más de dos noches de recreación a la semana.

Este conjunto de variables conforma un modelo de riesgo que indica que la experimentación con sustancias —como variable dependiente— está rodeada de una serie de variables independientes o de predicción que explican el consumo (con diferentes pesos de predicción). Dado este modelo empírico, se entiende claramente por qué las intervenciones en la prevención escolar destinadas a evitar el consumo de sustancias deben dirigirse a las variables de predicción en su conjunto; es decir, deben hacerse en forma integral intervenciones que impacten en los estilos de vida, el autocuidado de la salud, el manejo de las emociones frente a los eventos negativos, el adecuado manejo de la sexualidad, las prácticas de solidaridad social, la motivación para el estudio y los nuevos aprendizajes, y que modifiquen las representaciones sociales de fracaso, inseguridad y desintegración, para construir representaciones de fortaleza.1 El enfoque en la prevención escolar resulta integral, porque la experimentación con sustancias no es más que uno más de los riesgos a los que los jóvenes están expuestos. En la figura 8–1 puede apreciarse claramente la proporción de jóvenes estudiantes que reportan un número de riesgos mayor al promedio, representada de acuerdo con la metáfora del semáforo: verde para los que prácticamente no reportan ninguna de las 24 conductas de riesgo investigadas, amarillo para los que presentan un número de riesgos alrededor del promedio y rojo para los que reportan más de 18 conductas de riesgo del total de las investigadas. Los focos rojos constituyen la población de estudiantes en quienes se logra tener un impacto con intervenciones preventivas, las cuales son medidas de prevención selectiva que se aplican a toda la población escolar, pero están dirigidas a este sector de alto riesgo. Puede notarse que el nivel de riesgo acumulado está presente en los estudiantes preadolescentes de quinto y sexto de primaria, aunque en proporciones menores al de los niveles de educación superior (universidades).

Prevención del consumo de drogas a nivel escolar

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24.3 XIX

80%

29.6 XXV 9.6 XXVI 8.0 10.4 XXVII XXIV

70% 60%

14.0 XIV

50% 6.5 XIII 4.3 3.1 X 1.6 1.3 1.9 1.7 1.7 IX XI 1.7 0.5 0.1 V VI VII VIII XII 0.3 0.8 III IV I II

40% 30% 20% 10%

11.7 XX

5.7 14.8 2.5 3.2 XVI XVII XVIII XV

2.7 XXII 2.7 XXIII 4.2 XXI

0% –10% –20% –30% –40% –50% –60% –70% –80% –90% –100% 1 2 3 4

5 6

7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27

Protección

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Primarias I. Sinaloa II. San Luis Potosi (1595) III. Guanajuato (2031) IV. C. de México (1748) Secundarias V. Sinaloa (1344) VI. San Luis Potosí (900) VII. Guanajuato (1632) VIII. Quintana Roo (675) IX. MOP Blanco (437) Preparatorias X. Sinaloa (732) XI. San Luis Potosí (755) XII. Guanajuato (1377) XIII. C. de Bachilleres 1 (2001) (1317)

Mediano riesgo

Alto riesgo

XIV. C. de Bachilleres 2 (2004) (1333) XV. CEB Nacional (756) XVI. PREFECO Nacional (810) XVII. UPNL 1 (2000) (258) XVIII. UPNL 2 (2004) (356) Sistemas abiertos XIX. Prepa (DGB) 1 (2001) (16615) XX. Prepa (DGB) 2 (2004) (11805) XXI. Sec. INEA Nacional (1549) Universidades XXII. Aguascalientes (699) XXIII. San Luis Potosí (790) XXIV. Sinaloa (673) XXV. UPNL 1 (2000) (620) XXVI. UPNL 2 (2004) (368) XXVII. UIA Psic. (2005) (108)

Figura 8–1. Riesgo global (media = 18.4, Ds = 9.7).

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LINEAMIENTOS HEMISFÉRICOS DE LA COMISIÓN INTERAMERICANA PARA EL CONTROL DEL ABUSO DE DROGAS (CICAD) PARA LA PREVENCIÓN ESCOLAR La Organización de los Estados Americanos, a través de la Comisión Interamericana para el Control del Abuso de Drogas (CICAD), publicó los lineamientos hemisféricos del CICAD en Prevención Escolar (CICAD, 2005) con base en los antecedentes del programa interamericano de Quito: La dedicación integral contra el uso indebido de drogas, el cual refiere la necesidad de tener una política clara, así como normas y disposiciones que reglamenten la prevención del uso de drogas en las escuelas. En este contexto, el mecanismo de evaluación multilateral (MEM) recomienda evaluar los programas de prevención para determinar cuáles son más efectivos. En la reunión de expertos en reducción de la demanda se elaboraron los lineamientos para un plan de prevención escolar y se concluyó, entre otras cosas, que las estrategias de probada eficacia tienen que ver con estilos de vida saludables y desarrollo de habilidades para la vida y entrenamiento en habilidades de resistencia de la demanda de consumo por parte del grupo de pares y el medio ambiente. Se recomienda la prevención escolar, porque ofrece la posibilidad de desarrollar un proceso continuo y sistemático que actúe no sólo sobre los alumnos sino también sobre sus padres y maestros. Ya se cuenta con un marco político que enmarca los programas de prevención escolar. Al referirse a los fundamentos teóricos de los programas que funcionan, se indica el uso de los tres niveles de prevención básicos: la prevención universal, la selectiva y la indicada, con los principios básicos de la aproximación riesgo–protección; asimismo se pide incluir en el currículo académico de los alumnos temas de prevención, fortalecer las habilidades socioafectivas y las competencias para rechazar los consumos y los estilos de vida asociados, utilizar métodos interactivos —específicos para cada nivel escolar— y dirigirlos a la comunidad completa, con posibilidad de adaptarlos a través de la participación comunitaria y que incluyan el componente de campañas y tengan monitoreo y seguimiento, así como que cada escuela cuente con un política preventiva y desarrolle mecanismos para fortalecer redes de participación a favor de la causa de la prevención. Muchos países han desarrollado sus propios programas modelo, apegados a los lineamientos mencionados, con evidencias científicas de funcionamiento exitoso en sus respectivas localidades (Habilidades para la vida, en EUA; Trazando el camino, en Costa Rica; y Somos triunfadores, en Panamá, entre otros.3 En México existen algunos modelos para escuelas,2 entre los que se encuentra el modelo preventivo de riesgos psicosociales Chimalli, que cuenta con todos los componentes recomendados por los organismos nacionales e internacionales y está ampliamente difundido en todo el país.

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MODELO PREVENTIVO DE RIESGOS PSICOSOCIALES CHIMALLI PARA COMUNIDADES ESCOLARES Y COMUNIDADES ABIERTAS

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El modelo preventivo de riesgos psicosociales diseñado por INEPAR facilita el aprendizaje de habilidades para la vida y el fortalecimiento de vínculos comunitarios y familiares. Este modelo es eficaz también para la prevención de recaídas de personas adictas en recuperación y no únicamente para evitar el primer contacto con la droga. La misión del INEPAR es lograr un impacto masivo, por la convicción de que la verdadera prevención primordial empieza en los primeros años de vida. La prevención primordial requiere un impacto en las familias y en los menores en sus etapas más tempranas. La verdadera meta de las intervenciones preventivas consiste en reducir la vulnerabilidad psicosocial de las comunidades. El modelo Chimalli considera que la prevención es un proceso comunitario que requiere que el promotor facilite la organización solidaria alrededor de una causa común, dentro de los pequeños colectivos en los que interviene. El objetivo es motivar a las personas a intensificar su lucha por ampliar la conciencia y adquirir herramientas. Se sostiene que una aproximación filosófica basada en el humanismo parte de una aproximación positiva; no se trata de evitar que los individuos y las comunidades enfermen, sino de proporcionar nuevos aprendizajes para vivir mejor. Esta filosofía implica la enseñanza diaria de la prevención a las personas de la escuela, del hogar, del lugar de trabajo y del barrio. Esta visión se aplica no sólo a las personas que no han tenido contacto con la droga, sino también a los sujetos que ya desarrollaron adicción.

Marco teórico Teoría de la resiliencia La teoría de la resiliencia está constituida por una amplia gama de conocimientos teóricos sobre los mecanismos que desarrollan las personas que sufren adversidad. Estos conocimientos han sido sistematizados por diversos autores, entre ellos4 el llamado padre de la resiliencia y otros teóricos,5 que han enfatizado que las personas que sufren generalmente son visualizadas y estudiadas en sus carencias, y no en las posibilidades que desarrollan para encender la mecha de la resiliencia que todo individuo que sufre desarrolla y que lo único que espera es un vínculo intenso y significativo para mostrarse y desarrollarse, es decir, para ser resiliente y enfrentar con éxito la adversidad. Al contrario de otras teorías enfoca-

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das en el modelo medico de salud mental, la teoría de la resiliencia utiliza un enfoque ecológico en el que el medio en el que se desarrollan los individuos con riesgos es a la vez el origen de los problemas y la fuente de las soluciones. Un programa que ofrece resiliencia debe de permitir que los individuos que sufren descubran y resignifiquen sus potencialidades, no tanto por vínculos significativos en su vida familiar, que es justo de lo que carecieron, sino por vínculos intensos que resignifican el sufrimiento y que se encuentran disponibles en su entorno en el presente. El modelo Chimalli pretende que través de la construcción de redes solidarias y grupos para nuevos aprendizajes que integren cuerpo–mente–espíritu los individuos en riesgo sean exitosos frente a la adversidad que viven en su entorno. Cambio de paradigmas El marco teórico del modelo se enfoca hacia la teoría de los paradigmas, que establece que los paradigmas comunitarios incluyen formas habituales de reaccionar y de aproximarse a las problemáticas relacionadas con los riesgos psicosociales que se enfrentan día a día en la escuela, el hogar, el barrio y la manzana. En la mayoría de las comunidades, e incluso en muchos de los promotores que trabajan en dichas comunidades, predominan las actitudes de parálisis paradigmáticas, lo cual ocasiona la representación social de que nada se puede hacer frente a los riesgos, la violencia, la experimentación con drogas y los estilos de vida riesgosos, o bien predomina la idea de que es alguien más (los especialistas, el gobierno, los funcionarios públicos, etc.) quien debería hacer algo. La teoría de los paradigmas ha sido propuesta desde 1992 como un marco referencial de trabajo para la prevención por la Organización de Estados Americanos.6 En el marco de esta teoría los programas preventivos del pasado que no funcionaron estaban orientados reactivamente hacia los riesgos y las problemáticas; en contraste, las intervenciones preventivas que funcionan están basadas en programas y modelos que promueven las flexibilidades paradigmáticas, es decir, en intervenciones que promueven en las comunidades lo que sí pueden hacer, lo cual incrementa su capacidad de respuesta. El modelo preventivo Chimalli está basado en actitudes de flexibilidad paradigmática, de tal manera que tiene un enfoque totalmente proactivo y orientado hacia las soluciones, y no hacia los problemas. Teoría de las competencias La investigación evaluativa que se ha llevado a cabo con el modelo llevó a incorporar en el método un enfoque basado en competencias, que enmarcan tanto el entrenamiento a los promotores institucionales, como la propia intervención, de tal manera que este enfoque permite que los promotores y las redes comunitarias

Prevención del consumo de drogas a nivel escolar

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que promueven logre un saber equilibrado, en el que se adquieren competencias específicas, útiles y efectivas para hacer la prevención, adquiriendo un saber disciplinario sobre lo que es la prevención y sobre el uso de la herramienta, los instrumentos de diagnóstico y de evaluación, y la forma de conducir los grupos para el desarrollo de habilidades para la vida; asimismo, permite adquirir el saber necesario para convivir con la comunidad para el logro de la animación comunitaria y mantener la motivación necesaria. De esta manera se incorpora el concepto de certificación tanto para promotores como para comunidades: una comunidad protegida es capaz de saber sobre prevención, saber hacerla, saber enseñarla, saber difundirla y saber practicarla con evidencias concretas de conocimiento, de producto y de desempeño.

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Cambio psicosocial comunitario y niveles de desarrollo sociocultural de las comunidades La intervención que propone Chimalli es fundamentalmente comunitaria, porque lo que pretende es empoderar a las comunidades a través de enseñarles en la acción una forma de trabajo y organización que les permita sentirse capaces de enfrentar los riesgos psicosociales. El método toma en cuenta los procesos comunitarios de cambio en los que el promotor que visita una comunidad es percibido como un extraño, pero que constituyen las técnicas de promoción psicosocial desarrolladas en el método, que van llevando a que la presencia del promotor —con su constancia y consistencia— modifique las percepciones de la comunidad, las cuales se transforman hasta que al final del proceso se hace posible el cambio psicosocial y el apropiamiento del método. Este proceso de cambio, de empoderamiento y de autogestión es distinto en las diferentes comunidades. Se pretende que en la mayoría de las comunidades —según el nivel de desarrollo sociocultural— en las que el promotor lleva el método se avance desde una postura de demandas extralógicas depositadas en la figura del promotor hasta un nivel de beligerancia y participación que favorezca los nuevos aprendizajes, la autogestión y la sustentabilidad a través de la propia comunidad que vive y sufre la problemática.17

Investigación y diagnóstico La investigación que fundamente la base empírica para el diseño del modelo Chimalli debe basarse en los diagnósticos de riesgo psicosocial que la institución realiza desde su fundación hasta la fecha. El análisis de los datos fundamenta que la experimentación con drogas y su uso regular está asociada con la vulnerabilidad psicosocial, definida como el conjunto de conductas relacionadas con un ina-

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decuado manejo de la sexualidad, los actos antisociales, los eventos negativos, el empleo, el estilo de vida, la salud, el consumo entre familiares y los factores escolares. Actualmente se cuenta con trabajos de investigación que analizan los resultados sobresalientes de 26 estudios epidemiológicos llevados a cabo en 52 404 estudiantes mexicanos, distribuidos en 26 muestras representativas de los universos de distintas entidades estatales y subsistemas nacionales de educación básica, educación media superior y educación superior.9,10 Los datos muestran una clara relación entre consumo y vulnerabilidad, lo cual apoya la aproximación psicosocial del modelo Chimalli. Ésta es la base para sostener que Chimalli es un modelo para programas de prevención de adicciones y también un modelo integral de prevención de riesgos psicosociales.

Marco metodológico En la figura 8–1 se muestran los cuatro pasos que la comunidad lleva a cabo para aplicar el modelo. Los cuatro componentes básicos del modelo son: 1. La participación comunitaria a través de la formación de redes de voluntarios identificados con la causa y a través de la campaña Chimalli. 2. El componente grupal que reúne grupos de participantes para el aprendizaje de habilidades para la vida. 3. La autoevaluación para el diagnóstico y el análisis de resultados, el proceso y el impacto de cada plan de acción en las diversas comunidades con los instrumentos del modelo. 4. El proceso de transferencia tecnológica a los miembros de la red. La formación de recursos humanos se lleva a cabo con 40 h de curso–taller sistematizado, en el que se revisan los libros y materiales correspondientes.1,11,12,14–17,28 La supervisión de un plan de acción debe hacerse cada mes —por lo menos— y de preferencia cada semana, aplicando el sistema de automatización Chimalli, que conlleva la práctica semanal de aprendizaje de habilidades para la vida, donde el propio promotor practica las técnicas de protección Chimalli que promueve en la comunidad, así como una observación directa de las vicisitudes del trabajo del promotor de campo.

Proceso de intervención Actualmente el modelo se está aplicando a nivel nacional en una gran cantidad de programas preventivos institucionales; muchas instituciones adquieren los li-

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bros y materiales, y aplican el modelo. Aquí sólo se reportan los procesos de transferencia llevados directamente a cabo por parte del INEPAR que incluye el DIF Nacional; los DIF estatales de San Luis Potosí, Guanajuato y Zacatecas; los consejos estatales contra las adicciones de Jalisco, San Luis Potosí y Sinaloa; las universidades públicas y privadas en distintos programas de acción mediante el Programa de Participación Ciudadana del estado de Aguascalientes y el Programa de Salud Escolar del Gobierno de Distrito Federal; los internados y escuelas de participación social de la SEP de la ciudad de México; los planteles de los colegios de bachilleres de la ciudad de México; los subsistemas de enseñanza media superior de la Dirección General del Bachillerato de la SEP a nivel nacional —incluidos los sistemas abiertos—; y las fundaciones privadas —como la Fundación Zazil B. de Quintana Roo y el Centro Comunitario Santa Fe, con UNICEF Nicaragua en programas comunitarios. Algunas de estas instituciones han participado en la transferencia de tecnología y en protocolos de investigación para evaluar las aplicaciones del modelo. Actualmente se cuenta con 155 planes de acción que han sido evaluados en cualquiera de las cuatro fases de la evaluación eficaz: testimonios, análisis de bitácoras de promotores, mediciones en los participantes antes y después del plan, y mediciones en las comunidades intervenidas y no intervenidas.

Evaluación

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Evaluación de proceso Categorías para la autoevaluación del plan de acción Los indicadores son llenados al menos cada semana si es posible por los coordinadores del plan. El modelo sugiere aplicarlos en grupo una vez al mes. Estos indicadores consideran el proceso comunitario, la fidelidad al modelo y la práctica de protección tanto de la comunidad como del promotor.1 Descripción de los indicadores: 1. Identificación con la causa por parte de la comunidad. Las personas de la escuela que la brigada visita cada semana comprenden a profundidad el motivo de la realización de un plan de acción Chimalli y entienden el aprendizaje de habilidades para la vida y las ventajas de aprender a organizarse con su familia y sus vecinos en el hogar, el trabajo o la escuela. 2. Identificación con la causa por parte del promotor. Incluye lo mismo que el punto anterior, pero aplicado al promotor. 3. Vinculación con la comunidad. La comunidad se relaciona con la brigada, espera su visita (en la escuela o el barrio) y tiene confianza.

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4. Red. Conjunto de personas motivadas a empujar y animar el plan de acción en la escuela, cooperando con la causa. 5. Grado de organización de la red. En cada visita la brigada se da cuenta de que la comunidad es capaz de organizar sus acciones independientemente de su presencia. 6. Inventario de disposición al cambio. Las personas de la red se organizan y trabajan el índice junto con el promotor. 7. Intervención de la red. Conjunto de acciones que la misma red planea a partir del índice y son llevadas a cabo por personas de la comunidad. 8. IRPACO. Inventario de riesgo–protección para la comunidad. Ya se aplicó el IRPACO y se conocen los focos rojos de las personas de la comunidad. 9. Campaña Chimalli. Se inicia la campaña Chimalli direccionada de acuerdo con los focos rojos detectados. Se usan los carteles del Chimalli popular y los miembros de la red usan los botones (distintivos). 10. Grupo de habilidades (o de actitudes en el caso de primaria y secundaria). Una vez que se forma el grupo de habilidades (o actitudes), éstas se trabajan de acuerdo con el diagnóstico del IRPACO. 11. Aplicación de la escala de actitud en el caso de las primarias o secundarias. 12. Práctica de protección por parte de la comunidad. Las personas practican habilidades para la vida. 13. Práctica de protección por parte del promotor. La brigada practica las habilidades para la vida que se sugieren en los libros Chimalli. 14. Identificación de actitudes que facilitan por parte de la comunidad. El promotor modela en la comunidad las actitudes proactivas y de flexibilidad paradigmática con las técnicas propuestas en el curso. 15. Identificación de actitudes que facilitan por parte del promotor. El promotor practica en su vida diaria y en su convivencia la flexibilidad paradigmática y las soluciones preactivas. 16. Ruta de trabajo. La brigada visita a los miembros de la red y escucha lo que éstos realizaron en la semana respecto a Chimalli; asimismo, aplica los diagnósticos. Le cuenta a los miembros de la red lo que se trabajó en los grupos, reparte hojas de autoayuda y mensajes protectores, y se despide. 17. Posactividad con otros miembros de la familia en el hogar. 18. Estrategias de inserción del modelo en los programas. Evaluación de resultados Se lleva a cabo a través de la aplicación de cuestionarios autoaplicables de riesgos psicosocial en escuelas y de discusiones grupales con técnicas etnográficas a través del método de informantes diseñado por Jellineck. El primer método contiene el autorreporte de conductas de riesgo (IRPA)19 y el segundo la percepción comu-

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nitaria sobre la presencia de riesgos (IRPACO).20 Estos instrumentos se han aplicado con diseños anteriores y posteriores, así como con diseños de comunidades experimentales y sus controles. También se aplica el inventario de disposición al cambio en la comunidad INDICE 1995, que informa sobre el grado en el que la comunidad intervenida está dispuesta a colaborar en el proceso preventivo. También se aplica a los grupos de aprendizaje el cuestionario de habilidades de protección (CHP) para comunidades abiertas y las escalas de actitud para los estudiantes que trabajan dentro de las escuelas. Evaluación del impacto Se está aplicando actualmente el modelo de impacto de la intervención con Aboni Natabo (Pensando caminaremos) diseñado por el INEPAR22 para evaluar el impacto de la intervención en el promotor y la comunidad con apoyo de INDESOL. Este modelo considera cambios en información, reflexión, comunicación, participación, transformación de actitudes, desarrollo humano y nivel de organización y de incidencia de la intervención en otros programas que lleva a cabo la comunidad.

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Sistematización de experiencias para confirmación y corrección del modelo El proceso de evaluación del funcionamiento del modelo se hace mediante el convenio de colaboración con las instituciones que participan en la transferencia tecnológica. Las contrapartes nombran a un coordinador para vigilar la adecuada conducción del proceso y aplicar los instrumentos de investigación que son analizados en el INEPAR con programas estandarizados, como el IRPA–INEPAR y el SPSS. El INEPAR no participa directamente en los planes de acción; sin embargo, las evaluaciones han permitido ampliar el modelo en las siguientes etapas: 1. De 1989 a 1995: escuelas secundarias y preparatorias con trabajos vivenciales de tipo grupal en aula. 2. De 1995 a 1998: se amplió el trabajo en red con padres y maestros, y prácticas psicocorporales grupales. 3. De 1999 a 2000: trabajo comunitario con comunidades DIF —por solicitud del UNICEF— y trabajo en escuelas primarias. 4. De 2000 a 2005: trabajo comunitario directo sin mediación institucional, con sistemas de transferencia tecnológica y entrenamiento a promotores con enfoque en competencias.

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Resultados de la evaluación En esta sección se describen los ocho estudios de evaluación del modelo con los que se cuenta. 1. Estudio comparativo antes y después de la intervención realizado en 1999. Se investigaron 20 planes de acción con mediciones anteriores y posteriores a las habilidades, las actitudes y los factores de riesgo; participaron mediciones antes y después de las habilidades, las actitudes y los factores de riesgo; los resultados mostraron que se incrementan las actitudes y las habilidades de protección en las escuelas y comunidades abiertas. En algunas escuelas disminuyó la prevalencia de consumo de algunas drogas, pero en otras se incrementó a pesar de la intervención. En las comunidades marginadas los cambios en la percepción de riesgos no alcanzaron una significación estadística. Los resultados se debieron a que los planes de acción que no utilizaron o no enfatizaron lo suficiente el componente comunitario, modificaron sus actitudes, pero no su prevalencia ni su percepción de riesgos.17,23,24 2. Testimonios realizados en 2004. Estudio a 13 planes de acción con seguimiento a cuatro años, donde participaron el DIF de San Luis Potosí y el INEPAR. Los resultados más sobresalientes demostraron que el análisis de testimonios de personas que participaron en planes de acción hace dos o cuatro años indica que el impacto de la intervención es duradero, sobre todo en lo que se refiere a la práctica personal de habilidades para la vida, no así en lo relacionado con la organización comunitaria.19,25 3. Análisis de bitácoras y cambios en la percepción de riesgos llevado a cabo en 2003. Estudio de 20 planes de acción en los que se llevó a cabo el análisis de contenido de las bitácoras de promotores, con una comparación antes y después de la intervención. Este estudio fue llevado a cabo por el INEPAR y el Gobierno del Distrito Federal (GDF). El análisis de las bitácoras de promotores comunitarios que participaron en 20 planes de acción lo realizó el GDF y permitió distinguir las buenas prácticas de promoción de las malas, lo cual se aplicó para modificar la forma de entrenar a los promotores, haciendo un entrenamiento basado en los componentes del modelo basado y en el desarrollo de competencias, así como en el diseño de un seguimiento y una autoevaluación sistematizada. Las buenas prácticas se centran en facilitar actitudes de flexibilidad paradigmática, en hacer una práctica personal de las mismas técnicas antiestrés que se enseñan en la comunidad y en hacer un sistema intenso de contactos y visitas interpersonales para formar la red, en lugar de las tradicionales juntas o reuniones con la red comunitaria sea escolar o vecinal.27,28

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4. Actitudes y autoevaluación en las primarias públicas del DF. Este estudio se llevó a cabo entre 2003 y 2004; se estudiaron 80 planes de acción, con un seguimiento mensual de 80 planes y comparación antes y después en 52 planes; también se estudiaron los cambios de actitud antes y después de la intervención, así como la diseminación del modelo entre las escuelas primarias Los datos estadísticos de incremento de actitudes protectoras al comparar en los niños sus actitudes antes y después indican que en 75.8% de los grupos se incrementaron las actitudes de protección. El incremento de las actitudes de riesgo en el resto de la población se atribuye a diferencias de impacto en la intervención grupal. Al analizar en su conjunto los 368 grupos escolares intervenidos, se encontraron incrementos significativos de las protecciones, pero el porcentaje de éxito mayor fue para los alumnos de cuarto de primaria (87%) en comparación con los de quinto y sexto. El número promedio de actitudes de protección que ganaron los grupos escolares con la intervención fue de tres, pero hubo casos con hasta siete actitudes de protección sumadas a la vida diaria.29,30 5. Comparación entre comunidades intervenidas y no intervenidas. El estudio se llevó a cabo entre 2002 y 2004. Se estudiaron 22 planes de acción, grupos control y grupos experimentales; las instituciones participantes incluyen INEPAR, Cecaj Jalisco, DIF San Luis Potosí, Programa Compañeros de Ciudad Juárez y colegios de bachilleres. Los datos indican que de las cinco escuelas investigadas, únicamente una escuela intervenida incrementó el número de no usuarios durante el último mes, mientras que en las escuelas que sirvieron de control, no fueron intervenidas y no hubo participación comunitaria, sino sólo trabajo con grupos en aula, disminuyó el número de no usuarios. Al analizar los planes de acción de las escuelas intervenidas que no lograron incrementar el no consumo se observó que el trabajo comunitario y de red, y la participación de los padres de familia había sido muy escaso. Respecto a las comunidades marginadas, de las 10 comunidades intervenidas en 9 disminuyó la percepción de presencia de riesgos psicosociales después de la intervención, mientras que la percepción de presencia de riesgo se incrementó en las comunidades no intervenidas que pudieron compararse. Los datos indican que en las comunidades que incluyen el componente comunitario de red y enseñan habilidades para la vida se obtienen mejores resultados que en las comunidades que no se intervienen y no incorporan el componente comunitario. Es muy probable que cuando la prevención no es comunitaria, el impacto en la prevalencia sea prácticamente nulo. 6. Prevalencia del consumo de drogas en el último mes antes del programa preventivo y después de él. Este análisis se llevó a cabo entre 2003 y 2004, y se estudiaron 20 planes de acción, con mediciones antes y después para

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conocer los cambios en las prevalencias de consumo durante el último mes. Participaron en él el Colegio de Bachilleres y el INEPAR.24,31 7. Evaluación de impacto en ocho planteles del Colegio de Bachilleres y en nueve primarias del Distrito Federal. Se llevó a cabo en 2005, se estudiaron 17 planes de acción y se aplicó el modelo de empoderamiento a través de la autoevaluación Aboni Natabo, con el objetivo fue evaluar el impacto en las redes preventivas, autoevaluación y cambio en las prevalencias. Las instituciones participantes fueron COBACH, INEPAR y Servicios de Salud Pública del GDF. Este estudio indicó que los planteles que disminuyeron sus prevalencias también tenían un puntaje de calidad más elevado que los planteles que no disminuyeron sus prevalencias. El puntaje de calidad es una combinación de los cambios en las prevalencias y en las actitudes, así como en las habilidades de los estudiantes intervenidos con el puntaje de autoevaluación del promotor y de la brigada de promotores, y del impacto percibido por las redes, medido a través de los cambios en la información, la reflexión, la participación, la comunicación, la organización, la incidencia en otros programas y la transformación de actitudes y desarrollo humano. Para algunos planteles la percepción de impacto por parte de la red fue muy alta, así como la autoevaluación de los promotores; sin embargo, no se registraron cambios en las prevalencias. En otros se obtuvieron puntajes de empoderamiento, de impacto y de autoevaluación, así como incrementos muy significativos en las prevalencias; en otros se obtuvieron decrementos en las prevalencias, puntajes altos de autoevaluación y puntajes altos de empoderamiento y autoevaluación. Se concluyó que los promotores que aplican todos los componentes del modelo y ejercen las técnicas de práctica personal y promoción recomendadas obtienen un puntaje de calidad muy alto, es decir, la población intervenida cambia sus prevalencias y actitudes, desarrolla habilidades y se empodera.30,31 8. Impacto en primarias de participación social e internados. Se llevó a cabo en 2005 en 10 planes de acción. Participaron los servicios de salud y seguridad pública del DF, la SEP y el INEPAR. Se estudiaron cambios de actitud, de disposición al cambio y autoevaluación antes y después del estudio. Los internados y las escuelas de participación social trabajaron con brigadas de promotores que lograron calificaciones muy altas de autoevaluación —la mayoría entre cuatro y cinco (el puntaje más alto fue de cinco)—; los puntajes más bajos fueron de 3.5 para los niveles de manejo grupal, de práctica preventiva del promotor y de trabajo de la posactividad con los padres y con la estrategia de implementación del modelo en el programa; aun así, estos puntajes fueron muy aceptables. Los resultados indican que los niños incrementaron significativamente sus actitudes y que también las redes aumentaron en gran medida su disposición al cambio. Se cuenta con testimonios

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que dan cuenta que el impacto en la comunidad escolar y en la brigada de promotores fue muy alto en términos de cambios en el nivel de información y reflexión en su participación y comunicación, así como en el nivel de organización y transformación de actitudes y desarrollo humano.24,31 Con estos resultados se logró enriquecer y construir nuevos elementos para el componente de transferencia tecnológica del modelo Chimalli, y motivar a las instituciones de asistencia social, de salud y de educación, así como a las asociaciones civiles a hacer un plan de prevención sistemática con investigación. Esta línea de estudio demuestra que sí hay una diferencia entre no hacer prevención, hacer una prevención inadecuada y hacer una prevención eficaz. Nuestro reto consiste en diseñar un sistema de transferencia tecnológica que permita que las instituciones mediadoras incluyan todos los componentes del modelo, monitoreen y den un seguimiento eficaz a los planes de acción, así como motivar a las comunidades a continuar los planes de acción, que fueron tomados en cuenta para la versión que en la actualidad se está transmitiendo a los promotores institucionales y comunitarios de varios estados de la República.

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Transferencia de tecnología Transferencia de tecnología es un término que el INEPAR ha utilizado con visión estratégica para distinguir la visión y la misión de esta institución. Desde las primeras evaluaciones del modelo Chimalli se descubrió que la larga lista de parálisis paradigmáticas en el ámbito institucional sólo pueden ser neutralizadas con una visión que coloque a las instituciones y sus promotores de campo mediadores de la tecnología, y a las redes de las comunidades que reciben los beneficios como receptores de una enseñanza en la acción para el uso de dicha tecnología; a esto se le llama transferencia de tecnología. Hoy en día se promueve la prevención escolar y comunitaria a través de un método diseñado para que las comunidades aprendan a protegerse por sí mismas. El método es transferido a las redes comunitarias por un promotor institucional que trabaja sistemáticamente en la escuela durante 21 semanas y visita a la escuela una vez a la semana durante cuatro horas, las cuales se emplean para animar, transferir, movilizar diagnosticar, evaluar y conducir grupos de aprendizaje de habilidades, con la ayuda de una red comunitaria que es sujeto de intervención y al mismo tiempo se entrena para ser equipo interventor en el siguiente ciclo. La transferencia de tecnología está dirigida a los jóvenes, los padres de familia, los orientadores sociales, los profesores, los capacitadores o los ciudadanos interesados en diseñar una estrategia para la prevención de riesgos psicosociales de su comunidad. Se lleva a cabo mediante un curso virtual en el que se desarrollan las siguientes competencias (cuadro 8–1).

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Cuadro 8–1. Planear su primer encuentro con la comunidad, que requiere una intervención de prevención Conocer las características del promotor comunitario y desarrollarlas en su persona a través de la práctica cotidiana de habilidades para la vida Integrar a la red Chimalli Diagnosticar las necesidades de la red Chimalli Diseñar un plan de acción preventivo de riesgos psicosociales con Chimalli Diseñar y ejecutar una campaña Chimalli Coordinar las sesiones preventivas de promoción y desarrollo de habilidades Evaluar los resultados obtenidos en la experiencia Chimalli Preparar a la red para la siguiente etapa o ciclo de intervención

El método de trabajo considera sesiones de trabajo en línea más seguimiento durante la elaboración y ejecución de un plan de acción (figura 8–2). Las sesiones son atendidas por un asesor en línea: S Sesión 1. ¿Qué es Chimalli? ¿Cuál es la función rol del promotor? ¿Cómo puedo desarrollar habilidades para la vida en mi vida personal y cómo impacta este aprendizaje en mi papel de promotor comunitario? S Sesión 2. ¿Cómo se forma una red Chimalli? S Sesión 3. ¿Cómo se hace un diagnóstico? ¿Cómo se aplican los instrumentos de diagnóstico INDICE, IRPACO y escala de actitudes?

Modelo Chimalli Prevención de riesgos psicosociales Fin: resiliencia/enfoque ecológico y proactivo (se aplica a comunidades escolares, centros comunitarios y de desarrollo y comunidades abiertas) 1. Integración de la red Índice

2. Diagnóstico

IRPA

Campaña Chimalli (otras actividades) Proceso y resultados

3. Intervención

Formación de grupos (actitudes y habilidades) Impacto

4. Evaluación Difusión de resultados

Avance a un nuevo ciclo Figura 8–2. Método de trabajo.

Apoyo del asesor en línea

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Sesiones en línea

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Estudio del libro

Práctica comunitaria

Figura 8–3. Método de trabajo.

S Sesiones 4 a 19. Seguimiento de la red. Seguimiento de las sesiones preventivas seleccionadas para la intervención y del trabajo de la red Chimalli S Sesión 20. Evaluación de la red. ¿Cómo se hace la evaluación de los resultados de una experiencia Chimalli? S Sesión 21. Autoevaluación a la red. ¿Cómo se hace la autoevaluación de la red Chimalli?

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CONCLUSIONES La prevención escolar es una práctica que necesita facilitar la disposición al cambio en los estudiantes y, por fuerza, en maestros, directivos, padres de familia y personal administrativo y de mantenimiento; también requiere un método que sea fácilmente transferible a la comunidad misma, para que sea dicha comunidad la que le dé transversalidad —es decir, incorporación a la vida diaria del plantel—, practicando día a día la direccionalidad, con diagnósticos y actividades específicas que determinen la misma red de voluntarios de acuerdo con las características propias de la escuela en la que se interviene. La prevención escolar requiere actitudes flexibles y prácticas cotidianas de protección, así como estrategias que deben ser aprendidas de forma integral, privilegiando el desarrollo de competencias. Muchas escuelas lo han logrado con participación comunitaria, aprendizaje de habilidades para la vida, autoevaluación y transferencia de tecnología, los cuales son los componentes del modelo preventivo de riesgos psicosociales Chimalli.

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REFERENCIAS 1. Castro ME, Llanes J: Prevención escolar de los riesgos psicosociales. Cuadernos de prevención, LXXV11–LXXX. Liberaddictus 2006. 2. Consejo Nacional contra las Adicciones. Modelos preventivos. Serie Planeación, 2003. 3. Organización de los Estados Americanos: Lineamientos hemisféricos de la CICAD en la prevención escolar. Organización de los Estados Americanos. Comisión Interamericana para el Control del Abuso de Drogas–CICAD. Washington, 2005. 4. Cyrulnick B: Los patitos feos. La resiliencia: una infancia infeliz no determina la vida. Barcelona, Gedisa, 2003:238. 5. Vanistendael S: La felicidad es posible. Despertar en niños maltratados la confianza en sí mismos: construir la resiliencia. Barcelona, Gedisa, 2000:190. 6. Hoffman M: Manual de entrenamiento para la prevención. Organización de los Estados Americanos, 1992. 7. Llanes J, Castro ME, Margain M: Protección de la comunidad ante adicciones y violencia. México, Pax–México, 2003:192. 8. INEPAR: Perfiles de riesgo psicosocial en 26 estudios de riesgo psicosocial en muestras representativas de estudiantes de educación básica, educación media superior y superior de diferentes entidades estatales y subsistemas educativos de la República Mexicana. 2005. (En proceso de publicación.) 9. Villatoro J: Cuestionarios epidemiológicos para poblaciones estudiantiles. Documento metodológico del Observatorio Mexicano de Tabaco, Alcohol y Drogas. CONADIC. Secretaría de Salud. 2003. 10. Llanes J: Métodos de evaluación rápida. Cuadernos de prevención, LXIX–LXX11. Liberaddictus 2005. 11. Llanes J, Castro ME: Prevención comunitaria de la infancia y la familia marginada. No. 1. México, Psicología Iberoamericana, 2001:71–77. 12. Castro ME, Llanes J: Cómo proteger a los preadolescentes de una vida con riesgos: habilidades de prevención para padres y maestros. México, Pax–México, 2002:178. 13. Llanes J, Castro ME, Margain M: ¿Qué puedo hacer por la prevención yo, como maestro? México, Pax–México, 2003:89. 14. Margain M, Llanes J, Castro ME: Libro del conductor. Aprendiendo a pasarla bien: estrategias de intervención para la escuela primaria. México, Pax–México, 2003:271. 15. Llanes J, Castro ME, Margain M: Cómo educar hijos sin adicciones. México, Pax–México, 2002:113. 16. Castro ME, Llanes J, Margain M: Éntrale a las protecciones: estrategias de intervención para la escuela secundaria. México, Pax–México, 2003:185. 17. Llanes J, Castro ME, Margain M: Protección de la comunidad ante adicciones y violencia. México, Pax–México, 2003:192. 18. Castro ME, Llanes J: Empoderamiento: un proceso que se logra mediante el desarrollo de competencias y de la autoevaluación. Cuadernos de prevención, LXXIII–LXXVI. 19. Medina Mora M, Castro ME, Campillo SC, Gómez MFA: Validity and reliability of a high school drug use questionnaire among Mexican students. Bull Narcotics 1981; XXXIII(4). 20. INEPAR: Manual de la versión reducida del inventario riesgo–protección para preadolescentes, adolescentes y jóvenes IRPA II. INEPAR–DGB sistemas abiertos de la SEP. 2004. 21. Oetting E, Donnermeyer J et al.: Assessing communities reading for prevention. International J Addictions 1995;30(6):659–683.

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22. Gottbacher M, Salazar C: Modelo de empoderamiento a través de la autoevaluación. En: Aboni Natabo: Pensando caminaremos. INEPAR–INDESOL, 2003. (Reporte interno.) 23. Castro ME, Llanes J, Margain M, Carreño A: Evaluación de planes de acción preventiva con el Modelo Chimalli–DIF. No. 4. México, Psicología Iberoamericana, 1999:5–13. 24. Castro ME, Llanes J, Carreño A: Chimalli, un modelo de prevención de riesgos psicosociales. Cambios de actitud y modificación de los niveles de protección en seis planteles escolares situados en cuatro ciudades del país. No. 4. México, Psicología Iberoamericana, 1999:24–28. 25. Llanes J, Castro ME, Briceño G et al.: Testimonios de participantes en planes de acción Chimalli. Cuadernos de prevención, XLII–XLVI. Liberaddictus 81. 26. Castro ME, Llanes J, Castro ME, Carreño A: La escuela y su vinculación con la comunidad en la prevención de riesgos psicosociales. Cuadernos de prevención, XXXIII–XXXVII. Liberaddictus 2002;79:21. 27. INEPAR: Análisis de 20 bitácoras de planes de acción en zonas escolares. 2004. (Reporte interno.) 28. Llanes J, Castro ME, Carreño A: La escuela y su vinculación con la comunidad para la prevención de riesgos psicosociales. Cuadernos de prevención, XXXIII–XXXVI. Liberaddictus 2004. 29. Dirección General de Servicios de Salud Pública del DF, Instituto de Educación Preventiva y Atención de riesgos: Cambios de actitud en escolares de cuarto, quinto y sexto de primaria de 52 escuelas localizadas en trece delegaciones de la ciudad de México. Resultados de las aplicaciones del modelo preventivo de riesgos psicosociales Chimalli. Cuadernos de prevención. Liberaddictus 2005;84. 30. INEPAR: Registros de autoevaluación de planes de acción en escuelas primarias de la ciudad de México. 2005. (Reporte interno.) 31. Castro ME, Llanes J, Margain M, Carreño A: Estrategias Chimalli para prevención de adicciones y otros riesgos psicosociales. Descripción del modelo y evaluación de sus aplicaciones. Universidad de Deusto Bilbao España. Rev Drogodependencias 2006. (En proceso de publicación.)

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9 Daño orgánico cerebral por consumo de drogas Karen Ariadna Reyes Carvajal, Raúl David Ortega Robles

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INTRODUCCIÓN El sistema nervioso es particularmente susceptible a los efectos de toxinas exógenas; sin embargo, existen dos barreras que lo protegen. El sistema nervioso central está protegido por la “barrera sangre–cerebro” y el sistema nervioso periférico por la “barrera sangre–nervio”; no obstante, algunos tejidos dentro del sistema nervioso se encuentran fuera de estas barreras: el plexo coroideo, la neurohipófisis, el área postrema, la glándula pineal y el locus coeruleus en el sistema nervioso central (SNC), y la raíz del ganglio dorsal, el ganglio autonómico y los cruces neuromusculares en el sistema nervioso periférico (SNP).1 La conexión entre una toxina específica y el daño en un área del sistema nervioso puede ser difícil de determinar. Además, la susceptibilidad de cualquier área del sistema nervioso central dependerá de su vascularidad, sus requerimientos y actividades metabólicas, así como de los neurotransmisores y receptores locales. En general las neuronas con un índice metabólico alto son las células más vulnerables, seguidas por los oligodendrocitos, los astrocitos, la microglía y las células endoteliales. Los efectos tóxicos de un químico varían dependiendo del propósito celular o subcelular, por ejemplo, los cambios en la estructura de la membrana dañarán la excitabilidad e impedirán la transmisión del impulso, mientras que las alteraciones en la membrana de proteínas y canales puede causar hinchazón o entumecimiento de las células, daño del endotelio y edema, etc.2 107

108 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas

(Capítulo 9)

Puede ser que los neurotóxicos no dañen directamente el sistema nervioso, pero pueden causar un efecto secundario, seguido de daño del endotelio con efectos sobre la función neuronal. El efecto clínico de cualquier agente tóxico dependerá de distintas variables: 1. Del tóxico específico, la dosis y el tiempo de exposición. 2. De la vulnerabilidad de los tejidos. 3. De la habilidad del organismo para metabolizar, excretar o neutralizar el agente, lo cual variará genéticamente con la edad o en presencia de otra enfermedad. 4. De la habilidad de los tejidos para repararse. Éste es un rango enorme del potencial de los neurotóxicos, los cuales varían mucho dependiendo de su complejidad molecular. En el ámbito clínico existen varios pasos importantes a seguir con el fin de reconocer que un neurotóxico puede ser el causante de los síntomas de un paciente específico, que incluyen el diagnóstico diferencial. Primero, el neurotóxico debe ser reconocido y probado en una investigación clínica; segundo, debe confirmarse que los síntomas no pueden ser explicados sobre la base de una condición constitucional o natural del individuo; tercero, debe existir evidencia histórica razonable de la exposición al tóxico específico; cuarto, se debe contar con pruebas de que el neurotóxico es capaz de generar un síndrome clínico; y por último, debe realizarse la exclusión a través del monitoreo o seguimiento de cualquier otro agente o diagnóstico causante.3,16 En el presente capítulo se expone el daño orgánico cerebral por consumo de drogas y la explicación del efecto que ejercen en el cerebro, así como el daño neuropsicológico que provocan.

DEFINICIÓN DE DAÑO CEREBRAL Para comprender mejor la dimensión del daño cerebral es preciso sentar bases que lo definan. En este sentido, se puede considerar de forma genérica que el daño cerebral es una lesión que se produce de forma súbita en las estructuras cerebrales que previamente se habían desarrollado con normalidad, como consecuencia de un traumatismo o una enfermedad. Aunque son muchas las causas que pueden originar el daño cerebral, las más habituales incluyen los accidentes cerebrovasculares (infartos cerebrales, embolias, etc.), los traumatismos craneoencefálicos (accidentes de tráfico o deportivos, etc.) y los tumores cerebrales. Algunas otras causas son el consumo o exposición a drogas o sustancias tóxicas y enfermedades, como la encefalitis vírica.

Daño orgánico cerebral por consumo de drogas

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Las consecuencias del daño cerebral adquirido pueden ser variadas y heterogéneas, dependiendo de diversos factores relacionados con la lesión (etiología y tipo de lesión, gravedad, localización, lateralidad, etc.), con la persona afectada (género, edad, etc.) y con el entorno familiar y social.

Secuelas del daño cerebral Las secuelas más características que puede ocasionar el daño cerebral adquirido incluyen:4 S Déficit físicos y sensoriales: hemiplejía, hemiparesia, alteraciones del equilibrio, etc. S Déficit neuropsicológicos: cognitivos (desorientación, confusión, alteraciones de la memoria, problemas de lenguaje y de razonamiento, etc.) y alteraciones de conducta y del estado de ánimo (irritabilidad, apatía, falta de iniciativa, cambios de humor, tristeza desinhibición, etc.).

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De acuerdo con la especificidad de las secuelas se pueden describir diferentes niveles: 1. Nivel físico: S Motoras: hemiplejía (espástica y flácida), hemiparesia y ataxia. S Sensoriales: pérdida de agudeza visual, movimientos oculares anormales y diplopía. 2. Nivel neuropsicológico: S Alteraciones del lenguaje: afasia, disartria, apraxia del habla, alexia y agrafia. S Desorientación. S Atención–concentración. S Déficit visoconstructivos y visoperceptivos. S Déficit de memoria: memoria operativa y memoria a corto y a largo plazos. S Síndrome disejecutivo. S Alteraciones emocionales y neurocomportamentales: infantilismo, egocentrismo e irritabilidad. 3. Nivel neuropsiquiátrico: S Depresión. S Inestabilidad emocional. S Alteraciones de la personalidad. 4. Nivel psicosocial:

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S Aislamiento. S Dificultades en la integración familiar y social. S Dificultades en la integración laboral. Los cambios que se dan en una persona que sufre daño cerebral adquirido se ven reflejados en la desconexión del ámbito laboral y el entorno social. En cuanto a las consecuencias académico–sociales del daño cerebral, se puede decir que en el ámbito adaptativo, y sobre todo en el contexto educativo, es significativa la incidencia que pueden tener los distintos deterioros que concurren en el ámbito intelectual sobre el rendimiento académico: disminución de la capacidad intelectual general y problemas de atención, memoria, lenguaje, perceptivos, etc., así como las ya mencionadas dificultades de aprendizaje. En lo que respecta a las posibles consecuencias neuropsicológicas del daño cerebral, no sólo son relevantes las alteraciones en el comportamiento causadas por daño cerebral, sino también otro tipo de disfunciones cognitivas que únicamente son detectables con evaluaciones neuropsicológicas más profundas dirigidas a la detección de daños cognitivos concretos. Por otro lado, los trastornos afectivos y comportamentales pueden dificultar los procesos adaptativos del sujeto y su medio, así como obstaculizar enormemente la capacidad de recuperación y la capacidad de adaptación al entorno en el que se vive.

DEFINICIÓN DE NEUROTÓXICOS En las últimas décadas la alerta sobre la aparición de síndromes neurológicos causados por exposiciones a sustancias y productos químicos se incrementó en forma exponencial. La identificación del agente responsable es simple cuando la exposición es clara para una sustancia y los signos clínicos son característicos para ese producto; sin embargo, con frecuencia la reacción tóxico–huésped es más compleja y atípica, ya que las acciones sobre otros órganos pueden complicar la manifestación clínica neurológica (fallas renales, hepáticas, cardiorrespiratorias, etc.). Los neurotóxicos son sustancias químicas especialmente más activas que otras para causar efectos adversos en la función neurológica. La capacidad de un tóxico para alterar el funcionamiento neurológico normal se relaciona con sus características fisicoquímicas, así como con la factibilidad biológica del organismo expuesto y de su susceptibilidad a los efectos neurotóxicos tras la exposición a determinados químicos.5 A continuación se resumen los mecanismos generales de acción de los neurotóxicos:6

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1. Alteración de las membranas celulares, que afectan la excitabilidad neuronal. 2. Modificación de la liberación de neurotransmisores y de la actividad sináptica en el SNC y el SNP. 3. Daño del sistema energético celular. 4. Alteración del transporte axoplásmico. 5. Daño de oligodendrocitos y mielina central, o alteración del funcionamiento normal de otras células soporte, como los astrocitos y la microglía. 6. Afección de la función neuronal indirectamente por alteraciones en las células de Schwann y la mielina periférica. 7. Alteración del volumen del líquido extracelular (edema). 8. Perturbación del flujo sanguíneo por daño capilar endotelial que genera edema, infarto o hemorragia. 9. Mecanismos inmunitarios.

Neurotóxicos de origen botánico

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Cocaína La benzoilmetilecgonina o cocaína posee efectos vasoconstrictores, anestésicos locales y acciones importantes sobre el SNC, las cuales generan sobre todo euforia y estimulación psicomotriz. Su empleo prolongado determina una reducción del rendimiento sexual, trastornos psíquicos, depresión, ansiedad y psicosis.7 Los efectos de la cocaína y sus análogos se relacionan de manera directa por su capacidad para bloquear el transportador de dopamina en el SNC. Además del efecto sobre las terminales dopaminérgicas, esta sustancia es capaz de bloquear la captación de noradrenalina y serotonina (Ritz et al., 1987).8 La cocaína produce un incremento en la frecuencia cardiaca y la presión arterial, dependiendo de la dosis, además de un incremento en el estado de alerta y vigilancia y sensación de bienestar. La dosis mayores generan euforia, episodios paranoicos, irritabilidad y convulsiones. La adicción es la complicación más común del uso de esta droga; también es frecuente el desarrollo de eventos cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos facilitados por el efecto vasoconstrictor, hipertensor y arritmogénico de esta sustancia.9 La cocaína también puede generar arritmias cardiacas, infarto de miocardio, miocarditis y disección aórtica.10 Cannabinoides (mariguana) La cannabis es una planta cultivada por siglos para la producción de fibra de cáñamo y para aprovechar sus presuntas propiedades medicinales y psicoactivas.

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El humo producido por la combustión de la cannabis contiene muchos productos químicos, entre los que se incluyen más de 50 diferentes derivados cannabinoides; uno de ellos es el delta 9 tetrahidrocannabinol (delta–9THC), que produce la mayor parte de los efectos farmacológicos. Los efectos farmacológicos del delta–9THC varían con la dosis y la vía de administración, la experiencia del usuario y la vulnerabilidad a los efectos psicoactivos. La intoxicación con mariguana produce cambios en el estado de ánimo, la percepción y la motivación. El efecto dura alrededor de dos horas y durante este tiempo hay una alteración de la función cognitiva, del tiempo de reacción, de la percepción, del aprendizaje y de la memoria.11 Existen pruebas de que la mariguana daña las células cerebrales o produce alteraciones funcionales permanentes. Khat Esta planta, natural de África y Arabia, contienen en sus hojas compuestos activos con efectos anfetamínicos (norseudoefedrina, catina, catinina, catidina y tainona).6 Su consumo produce efectos simpaticomiméticos con elevación de la presión arterial, hipertermia, insomnio y acciones estimulantes centrales. Además, se han descrito psicosis maniacas similares a las observadas con las anfetaminas o la cocaína.

Neurotóxicos de origen industrial Solventes orgánicos Alcohol metílico El metanol se emplea como combustible, anticongelante, solvente o en la adulteración de bebidas alcohólicas. Esta sustancia ejerce sus efectos devastadores (mortalidad de hasta 12%) al inducir acidosis severa causada por sus productos oxidados: el formaldehído y el ácido fórmico.6 Las alteraciones patológicas a nivel de la retina se producen sobre las células ganglionares y en las intoxicaciones fatales puede observarse edema cerebral; los casos menos graves muestran necrosis quística de los ganglios basales y la sustancia blanca que los rodea, así como lesiones en el tronco y la médula espinal. Los síntomas de intoxicación suelen demorar entre 12 y 72 h, y reflejan riesgo visual, alteraciones en el SNC y daño gastrointestinal y respiratorio. Se presentan alucinaciones y confusión, pero los casos severos evolucionan al coma, a veces con manifestaciones meníngeas, presentación de crisis convulsivas y fallas respiratorias que pueden ocasionar la muerte.

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Los pacientes que sobrepasan la etapa aguda de la intoxicación pueden presentar manifestaciones parkinsonianas, síndromes distónicos y deterioro cognitivo (Davis y Adair, 1999).12 Formaldehído Lo más novedoso en cuanto a intoxicación por este producto lo llevan a cabo los fumadores de mariguana, que sumergen los cigarrillos en formaldehído antes de fumarlos, con el fin de obtener un efecto alucinógeno intenso.6 Las manifestaciones clínicas son similares a las producidas por el alcohol metílico y se asocian con delirio, rabdomiólisis y síndrome de hipertensión endocraneana. Alcohol isopropílico Este alcohol se utiliza sobre todo como solvente en la fabricación de cosméticos, perfumes, lacas y barnices. El alcohol isopropílico tiene una mayor duración del efecto que el alcohol etílico, debido a su lento metabolismo; el metabolito más importante es la acetona, que se comporta como un depresor del SNC. En los casos de intoxicación severa se incluyen mareos, vértigos y ataxia, seguidos de depresión del SNC, que puede continuar con parálisis, coma y muerte.13

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Tolueno El metilbenceno o tolueno es un solvente muy empleado como agente limpiador y diluyente de pinturas y lacas, así como componente de combustibles para autos y aeronaves. La vía de intoxicación más frecuente es la inhalatoria. La máxima concentración tisular en los tejidos se logra con un alto contenido lipídico, como la médula ósea, el SNC (mielina de estructuras como el cerebelo, sustancia blanca periventricular, etc.) y las glándulas suprarrenales. Luego de la exposición aguda se presenta cierta excitación psicomotriz, confusión, vértigos y ataxia. En casos de inhalación intencional de adhesivos, suelen presentarse euforia, alucinaciones y comportamiento psicótico.6 La intoxicación crónica produce insomnio y labilidad emocional con perturbaciones cognitivas, alteración cerebelosa, compromiso de pares craneales, nistagmo e intolerancia al alcohol.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS TRASTORNOS TÓXICOS Encefalopatía Muchas neurotoxinas afectan la función cerebral, ocasionando un síndrome de encefalopatía, cuya base patofisiológica fundamental no siempre es conocida.

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Quizá la encefalopatía más común es causada por el etanol, que reduce la inhibición e induce una sensación de relajación. El consumo de grandes cantidades de etanol da como resultado una gran embriaguez y finalmente puede causar coma y una gran intoxicación por etanol, la cual puede ocasionar edema cerebral de consecuencias fatales. El metanol es más tóxico que el etanol y con frecuencia está presente en las bebidas alcohólicas. El metanol causa encefalopatía grave con una acidosis metabólica, cuyo efecto principal recae sobre los nervios ópticos.14 Los alucinógenos obtenidos de los hongos fueron muy usados en las antiguas civilizaciones para inducir encefalopatía y el uso de los “hongos mágicos” se extendió en el siglo XX. El ácido lisérgico (LSD) crea encefalopatías similares, las cuales pueden tener como resultado disartria, ataxia y ataques, y puede ser fatal debido a un edema cerebral. Los solventes orgánicos generalmente se usan en la industria y recientemente pasaron a formar parte del contexto de las drogas recreativas; pueden causar encefalopatías y otros efectos sobre el sistema nervioso periférico. El tolueno es quizá el principal químico relacionado con las encefalopatías; puede provocar euforia seguida de dolor de cabeza, náuseas, vértigo y falta de coordinación. La habituación ha sido también reportada. La exposición crónica a otros componentes orgánicos volátiles, como el metilclorhidro, se ha identificado como la causa de vértigos, náuseas y cambios intelectuales y cognitivos.15 Los problemas clínicos relacionados con la asociación causal de neurotoxinas y encefalopatías son muy importantes cuando la gravedad de la disfunción o de la secuela neurológica persiste más allá del periodo inmediato de exposición. La mayoría de los efectos agudos de la exposición a una toxina resultan del efecto toxicológico directo del químico, pero algunos agentes pueden tener un efecto más prolongado y su toxicidad puede continuar e incrementarse aun cuando son removidos del ambiente. Cuando el daño cerebral estructural se relaciona con una exposición aguda, como puede ser vista con el monóxido de carbono, el efecto prolongado de la encefalopatía puede entenderse, pero en ausencia de evidencia de daño estructural es inevitable realizar una validación de los síntomas, que incluyen trastornos del humor demencia y problemas de cognición y de memoria. Los síntomas depresivos no son raros en los pacientes que fueron expuestos a neurotoxinas16 y usualmente se relacionan con lentitud psicomotora y una reducida exactitud psicomotora. El reconocimiento de estas discapacidades requiere una cuidadosa evaluación médica, incluida una valoración formal de la sintomatología psicológica y psiquiátrica. La evolución del síndrome puede ser insidiosa y los síntomas siempre pueden ser difíciles de distinguir de otras condiciones neurocomportamentales.

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Síndromes cerebelares La ataxia cerebelar progresiva da como resultado la atrofia de la folia cerebelosa con pérdida del recubrimiento celular.17 Estos daños se han reportado en la exposición crónica al tolueno y a solventes orgánicos. La ataxia es comúnmente vista como parte del síndrome de abuso crónico de etanol. En este caso hay que preguntarse si la ataxia es resultado de la exposición del tóxico o de una dieta insuficiente.

Nervios craneales y tallo cerebral Vía o camino visual El metanol es quizá la causa más reconocida de pérdida visual aguda. Es probable que el daño en los nervios ópticos ocurra debido a la formación de ácido fórmico y de metabolitos del metanol, los cuales pueden ser considerados, por lo tanto, como una protoxina. Es necesario hacer la diferenciación entre una neuropatía óptica inflamatoria, una estructural y una heredada.

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Nervio trigémino El tricloroetileno, usado como solvente industrial, puede causar un síndrome neurotóxico único, que afecta sobre todo los nervios craneales y en especial el nervio trigémino.18 La diferenciación de lesiones del tallo cerebral y vasculitis inflamatoria es relevante. Existe alguna prueba clínica que indica que el tricloroetileno puede estar asociado con el desarrollo de síndromes piramidales, como la atrofia múltiple.

EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Este apartado se centra en el papel de la evaluación neuropsicológica en la detección de daños o lesiones neuropsicológicas a largo plazo que son resultado de la autoadministración o exposición accidental a neurotoxinas en pacientes individuales. Los métodos usados en la examinación de los pacientes incluyen la entrevista, la observación del comportamiento, los cuestionarios y, por supuesto, las pruebas cognitivas; todos ellos son fundamentales en la neuropsicología clínica.

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La exposición a drogas tiene como acción primaria su efecto sobre el sistema nervioso central y su principal función es cambiar algunos aspectos del estado mental. Qué drogas y cuándo éstas causan daño cognitivo es una cuestión llena de numerosas dificultades metodológicas. El uso recreacional de drogas se asocia con el abuso de alcohol y otros factores del estilo de vida, los cuales pueden agravar los efectos tóxicos y confundir cualquier intento por clasificar el papel de cada sustancia de forma individual. También hay factores genéticos y del desarrollo que influyen en la tendencia al abuso de sustancias y en el patrón de daño cognitivo observado. Los estudios de abuso crónico de drogas han mostrado déficit cognitivos en el usuario de drogas, relacionados con la cronicidad del uso; esto es consistente por lo menos con la visión de que el abuso de drogas puede causar daño cognitivo independientemente del estilo de vida y de los factores de predisposición.18 Es probable que algunas drogas específicas causen diferentes patrones de daño cognitivo. Sin embargo, el consenso indica que hay un síndrome que incluye una escasa memoria para información nueva —tal vez para material visoespacial— y deficiente abstracción no verbal. Existen numerosas razones por la cuales un perfil neuropsicológico es común en distintas drogas. Primero, no todas las funciones neuropsicológicas son igualmente vulnerables para adquirir daño cerebral. Algunas funciones cognitivas, principalmente el conocimiento sobreaprendido cristalizado y las habilidades como la lectura de una palabra, tienden a ser resistentes a los efectos del daño cerebral. El perfil común puede representar, hasta cierto punto, el mismo patrón de pruebas para diagnosticar daño cerebral difuso debido a otras causas, como daño traumático cerebral. Segundo, puede haber efectos generales no psicofarmacológicos. Aunque cada droga puede tener efectos psicofarmacológicos agudos debido a sus acciones sobre diferentes sistemas de neurotransmisores en el cerebro, éste no necesita apuntalar ningún daño cognitivo observado. Es posible que los cambios en el suministro de sangre, el daño en los vasos sanguíneos, las infecciones, etc., desempeñen alguna función. Éste es, desde luego, el caso del abuso de cocaína, donde parte del daño se debe a isquemia y vasculitis. Tercero, cualquier perfil común puede reflejar una tendencia general para el abuso de numerosas drogas o drogas y alcohol.19 Existen tres componentes de la examinación neuropsicológica: la información antecedente, la descripción del estado actual y la aplicación de pruebas formales. La información antecedente referente a la edad, el género, el estado educacional y ocupacional, y la etnicidad son importante en relación con la puntuación obtenida en las pruebas estandarizadas. Debe examinarse la historia clínica del paciente, haciendo énfasis en eventos que hubieran afectado funciones del sistema nervioso central. Además, debe examinarse la historia de abuso de alcohol y drogas.20

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Abuso de drogas y daño neuropsicológico El abuso simultáneo de varias drogas y el uso de drogas y alcohol constituyen más la norma que la excepción. Existen pruebas considerables de que el uso simultáneo de drogas se asocia con daño neuropsicológico.21,22 Es posible que los opiáceos y los sedantes, especialmente cuando están combinados con alcohol, tengan una implicación más cercana. Cuando las drogas se relacionan con daño, éste casi siempre se manifiesta en las pruebas de función perceptual y visomotora, de aprendizaje nuevo y de abstracción no verbal. Sin embargo, muchos factores desempeñan un papel importante y no todos los usuarios crónicos manifiestan daño. La abstención puede reducir el daño en algunos casos; sin embargo, para determinar si los efectos son reversibles o no lo son pueden estar involucrados muchos factores. Benzodiazepinas

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Las benzodiazepinas se usan en general como tranquilizantes y ansiolíticos. También son drogas de abuso con dependencia iatrogénica, mantenida por la prescripción y en general por el uso recreativo. Son depresoras del sistema nervioso y existe ansiedad sobre sus efectos cognitivos. Existe una evidencia sustancial de daño en la destreza manual, la velocidad psicomotora y la memoria verbal en usuarios durante un largo plazo y alguna evidencia de daño específico en el procesamiento visoespacial. Además, existe alguna evidencia sobre la remisión del daño en la velocidad psicomotora y en la memoria verbal; estas habilidades pueden ser recuperadas después de 10 meses del consumo.23,24 Cocaína y anfetaminas Las anfetaminas y la cocaína son estimulantes, con una actuación a corto plazo en el incremento de concentraciones sinápticas de dopamina y noradrenalina. La cocaína tiene efectos a corto y a largo plazos sobre el flujo sanguíneo cerebral, lo cual constituye un factor de riesgo para hemorragias y ataque isquémicos. La vasculitis cerebral también es una consecuencia del abuso de cocaína. El uso a largo plazo de la cocaína causa daño neuropsicológico mediante cambios intermitentes en el flujo sanguíneo cerebral u otros mecanismos. Rosselli y Ardila (1996)21 mostraron daños sustanciales en los consumidores de cocaína. En la prueba WAIS–R en aritmética se observaron deficiencias para completar figuras y en el diseño con bloques, y en la WCST se presentaron escasez de memoria lógica y memoria visoespacial. A largo plazo se han reportado anhedonia y anergia.

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Éxtasis Es un derivado de las anfetaminas, con un parecido en su estructura molecular, pero el éxtasis (MDMA) tiene propiedades farmacológicas totalmente diferentes. Los efectos subjetivos agudos incluyen incremento en la sensibilidad sensorioperceptual, aumento en la intensidad de la emoción y sentimientos de incremento en la franqueza hacia la gente y las ideas. El MDMA actúa sobre el sistema serotoninérgico y, al menos a corto plazo, tiene efectos neurotóxicos sobre las neuronas serotoninérgicas, lo cual resulta en un decremento en los niveles de serotonina en varias regiones cerebrales. Una investigación sobre las funciones neuropsicológicas no reveló déficit intelectuales, pero se encontró daño moderado en la memoria verbal en algunos sujetos (Cristal y Price, 1992). Drogas alucinógenas Este grupo incluye cannabis, mescalina, psilocinina y ácido lisérgico. Estas drogas tienen efectos agudos similares, que incluyen alucinaciones, ilusiones, cambios en el color, profundidad de la percepción y distorsión de la imagen del cuerpo. Se ha indicado la presencia de efectos a largo plazo, al menos en lo que respecta al LSD, los cuales pueden incluir una variedad de distorsiones de la percepción visual, además del trastorno perceptual posalucinógeno —ésta es una pequeña evidencia del daño cognitivo a largo plazo. Opiáceos Los consumidores de sedantes y opiáceos (especialmente combinados con alcohol) durante un largo periodo tienen riesgo de daño cognitivo. Los consumidores de cocaína también están en riesgo, pero el mecanismo es diferente. En cualquier caso, el daño no necesariamente ocurrirá en todos los sujetos, pero cuando ocurre, es mejor detectado por la examinación individual de los sujetos a través de un amplio rango de funciones. Sin embargo, las pruebas de velocidad motora y psicomotora, destreza, procesamiento visoespacial y aprendizaje nuevo (especialmente de material visoespacial y abstracción no verbal) tienen una mayor probabilidad de presentar daño. El daño en estas habilidades generalmente es reversible de manera parcial si se lleva a cabo la abstinencia. Solventes Los solventes se utilizan especialmente en la industria moderna. Muchos trabajadores de diversas industrias están expuestos a distintas variedades de solventes orgánicos, los cuales tienen efectos neurotóxicos. Además, los solventes están disponibles fácilmente y pueden llegar a ser utilizados como drogas recreativas.

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En diferentes estudios se demostró que los individuos con historia de exposición moderada a solventes muestran efectos neurocomportamentales adversos, incluidos fatiga, cambios emocionales y daño cognitivo. El desempeño aparece reducido en las pruebas de velocidad motora, psicomotora y de procesamiento de información. La coordinación visomotora y la destreza también pueden afectarse. La memoria visual y ciertas variables atencionales se encuentran menos afectadas.25 La exposición al tolueno puede causar un mayor daño neuropsicológico que la exposición a otros solventes.26 Pruebas estandarizadas Las diferentes causas de daño cerebral producen distintos patrones de déficit. Específicamente, la examinación neurotoxicológica necesita poner una especial atención en los aspectos de la función sensorial y motora, la atención, el procesamiento visoespacial y los cambios emocionales y de personalidad. Existen básicamente tres tipos de pruebas a elegir al realizar una evaluación neuropsicológica: baterías formales o estructuradas, baterías flexibles y baterías amplias, que pueden aplicarse a cualquier persona, pero especialmente a poblaciones particulares (como ciegos o sordos); además, tienen el fin de brindar una descripción más o menos amplia del estado neuropsicológico del paciente.20 Entre las baterías formales o estructuradas se incluyen las siguientes: 1. Batería de examinación clínica de Luria. 2. Batería neuropsicológica Halstead–Reitan. 3. Escala revisada de inteligencia de Wechsler para adultos.

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Entre las baterías flexibles se encuentran: 1. 2. 3. 4. 5.

Batería neurocomportamental (NBTB) de Baker. Batería del Instituto Nacional de Salud y Seguridad Ocupacional de Johnson. Sistema de evaluación neurocomportamental de Baker. La prueba de exposición ocupacional Pittsburgh (POET) de Ryan. Batería neuropsicológica California de Bowler.

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10 Farmacocinética y farmacodinamia de las drogas Silvia L. Cruz Martín del Campo

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INTRODUCCIÓN El presente capítulo aborda las principales características farmacológicas de las drogas de abuso. Los aspectos que se aplican a todas las drogas se revisan al principio y los rasgos particulares de cada sustancia se tratan en los apartados respectivos. Por limitaciones de espacio no se abordan los estimulantes menores del sistema nervioso: la nicotina y las metilxantinas (cafeína, teofilina y teobromina). La farmacología es una disciplina muy extensa del conocimiento, ya que estudia los efectos de los fármacos, los cuales se definen como las sustancias químicas no alimenticias capaces de producir un efecto en los seres vivos. Dentro del campo de los fármacos se cuentan los medicamentos, que son los compuestos que ayudan a aliviar o disminuir los efectos de una enfermedad; los tóxicos, que producen la muerte o algún daño orgánico importante; y las drogas, que son las sustancias capaces de producir alteraciones en el estado de ánimo, las emociones o las percepciones, y que pueden ser motivo de abuso y adicción. La farmacología se divide en varias ramas, entre las cuales destacan, para los propósitos de esta revisión, la farmacocinética y la farmacodinamia. La farmacocinética estudia lo relacionado con el movimiento de una sustancia en el cuerpo: desde que entra hasta que sale, por lo que tiene que ver con las vías de administración y los procesos de absorción, distribución, metabolismo y eliminación. La farmacodinamia estudia cómo los fármacos producen sus efectos al interactuar con sus blancos moleculares de acción.1 121

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ACTORES Y CONCEPTOS Algunos conceptos farmacológicos de importancia para entender los efectos de las drogas son: agonista, antagonista, potencia, eficacia, tiempo al pico, vida media de eliminación y margen de seguridad terapéutica. Para las definiciones formales se puede consultar cualquier libro de farmacología; aquí se recordarán de manera breve e informal estos conceptos. La palabra agonista se deriva del griego y significa actor. En términos farmacológicos, es una sustancia que tiene afinidad (es capaz de unirse a un receptor) y afinidad intrínseca (produce un efecto). Por su parte, se define como antagonista a la sustancia que tiene afinidad por un receptor pero que, al unirse a él, es incapaz de producir una respuesta. Desde luego que esto es una simplificación, porque difícilmente se encuentran compuestos “puros” capaces de actuar en un solo sitio, produciendo un efecto específico o bloqueándolo. Haciendo una analogía con los actores (agonista), se puede decir que existen los de primera (los protagonistas) y los que no son tan destacados. En el terreno de los fármacos, los primeros serían los “agonistas completos”, mientras que los otros serían los “agonistas parciales”. Éstos, aunque hacen algo, en condiciones de competencia pueden resultar un estorbo para los mejores, por eso se dice que los agonistas parciales son antagonistas parciales de los agonistas completos. Por otro lado, así como en el teatro hay quienes son buenos en un papel, pero regulares en otro, entre los fármacos hay sustancias que son agonistas completos para un receptor, pero agonistas parciales o antagonistas para otro. Más aún, es difícil pensar en un antagonista puro: alguien (algo) que sólo ocupa la silla de otro sin hacer nada. Es más fácil pensar en una persona (compuesto químico) que impide el trabajo de otro no por no hacer nada, sino por hacer lo contrario a él (actor). Estas sustancias se conocen como “agonistas inversos”, se describieron hace relativamente poco tiempo y están cobrando cada vez mayor importancia en la comprensión de los efectos de los fármacos.2,3 En términos operacionales, un agonista de los receptores metabotrópicos es el que promueve el acoplamiento de los receptores a la proteína G y los cambios intracelulares asociados, el agonista inverso promueve el desacople y el antagonista no modifica el balance entre los receptores unidos y desunidos a proteínas G.4 Si nos restringimos a comparar los efectos de los agonistas entre sí, podemos clasificarlos de acuerdo con su eficacia y potencia. La eficacia es la capacidad para producir un efecto y es un concepto relativo que implica comparar una sustancia con otra que se toma como referencia. La potencia tiene que ver con la cantidad necesaria para producir un efecto determinado. Por ejemplo, si para eliminar una cefalea se necesitan 10 mg de un analgésico en comparación con 500 mg de otro, es porque el primero es más potente que el segundo. Para el tema de este libro conviene recordar que las drogas de abuso en general son compuestos potentes y eficaces. En lo que se refiere al tratamiento de las adicciones, los agonis-

Farmacocinética y farmacodinamia de las drogas

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tas parciales son relevantes porque tienen un efecto limitado y, al ocupar los mismos receptores de las drogas, evitan que éstas interactúen allí y produzcan sus efectos más intensos. Tal es el caso de la buprenorfina para el tratamiento de la dependencia a la heroína5 y de la vareniclina para el tratamiento de la adicción a la nicotina.6 Los fármacos no crean funciones nuevas, sino que sólo modulan las ya existentes. Por sus características estructurales, que les confieren similitud con neurotransmisores naturales, generalmente afectan más de un sistema y por eso presentan efectos deseables e indeseables. Hay dos medidas que indican la seguridad de un compuesto: el índice terapéutico y el margen de seguridad. Ambas hablan de cuán diferentes son las dosis necesarias para producir una respuesta deseable de las dosis tóxicas. Cuando están cerca se trata de un compuesto poco seguro; cuando están lejos ocurre lo contrario. Formalmente, el índice de seguridad o índice terapéutico se define como la diferencia entre la dosis letal a 50% y la dosis efectiva a 50% (DL50/DE50). Por ejemplo, para evaluar el índice terapéutico de la morfina se determinó la dosis necesaria para aliviar el dolor en una población y se comparó con la dosis necesaria para producir depresión respiratoria. Por razones obvias, los estudios toxicológicos se realizan en animales de experimentación.1 Es importante tener en cuenta que la seguridad de un compuesto puede disminuir en individuos tolerantes, porque es necesario utilizar dosis cada vez mayores para producir los efectos deseados, con lo que fácilmente pueden alcanzarse las dosis letales. Así, por ejemplo, en la búsqueda de los efectos de euforia de la cocaína, los individuos tolerantes pueden consumir cantidades altas hasta acercarse progresivamente al rango en el que se produce un infarto.

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CONSIDERACIONES FARMACOCINÉTICAS La farmacocinética estudia el paso del fármaco por el organismo, desde que se administra hasta que se elimina. Para que una sustancia actúe, tiene que llegar a su sitio de acción que, en el caso de las drogas, es generalmente uno o varios receptores específicos. La llegada del fármaco al torrente sanguíneo se define como absorción. La vía oral es la más cómoda para tomar medicinas, pero puede tener algunas desventajas si lo que se desea es obtener los efectos inmediatos de una droga. Cualquier sustancia química que se administra por la boca pasa por el estómago y el intestino. El tracto gastrointestinal es largo y cuenta con un sistema de vascularización importante, por lo que allí los compuestos se absorben y llegan al hígado a través de la vena porta, donde pueden ser biotransformados, disminuyendo así su concentración. Aun si no hay metabolismo de primer paso, el tiempo necesario para alcanzar el sitio de acción después de una administración oral es relativamente largo.

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En la vía de administración intravenosa no hay membranas qué atravesar para que la sustancia alcance la circulación, de allí que sea una de las favoritas entre los adictos, porque garantiza que el tiempo al pico (el tiempo necesario para alcanzar el efecto máximo) sea el más corto posible. Otra de las vías favoritas entre los consumidores de drogas es la inhalación, sea al fumar o al respirar los vapores de sustancias volátiles. Esto se explica porque uno de los factores que favorecen la absorción de compuestos es la extensión de la superficie por donde se absorben, la cual, en el caso de los pulmones, es muy grande. En medio del camino está la administración de fármacos a través de la mucosa nasal. A esto se le llama “esnifar”, un verbo onomatopéyico que se utiliza para el consumo de drogas como la cocaína. Otros factores que modifican la absorción son el tamaño y el pH de las sustancias. En general, las drogas son compuestos químicos relativamente pequeños que atraviesan fácilmente las membranas. A veces el pH no favorece su absorción en la boca porque pueden estar ionizadas, por lo que se combinan con otros compuestos (p. ej., las cenizas de algunas plantas) para obtener compuestos no polares, que se absorben mejor. Ya en la sangre, el compuesto se distribuye entre los diferentes compartimientos del organismo; si es de naturaleza lipofílica se almacena en los tejidos grasos de donde va liberándose lentamente. Es importante tener en cuenta el concepto de vida media de eliminación, que se define como el tiempo necesario para que la concentración plasmática de una sustancia disminuya a la mitad. En el caso de la cocaína, la vida media es corta y esto favorece que se tome de forma repetida en patrones característicos de administraciones frecuentes para mantener los niveles sanguíneos dentro del rango de efectos perceptibles. En cambio, en la mariguana el principal compuesto activo y sus metabolitos tienen una vida media larga y se distribuyen en las grasas, de donde se liberan gradualmente. Por esta razón, es posible detectar restos de mariguana varios días después del último consumo. La eliminación de las drogas generalmente se hace por vía hepática o renal. En el primer caso, el consumo repetido de droga puede inducir la actividad de las enzimas que la metabolizan y, de esta manera, desarrollar tolerancia a sus efectos (tolerancia metabólica, farmacocinética o disposicional). La tolerancia también puede darse por cambios compensatorios a nivel de los sistemas celulares o subcelulares afectados por las drogas (tolerancia farmacodinámica).

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LAS PRINCIPALES DROGAS Alcohol Durante muchos años se aceptó como válida la hipótesis de que el alcohol, por ser una molécula pequeña y capaz de atravesar con facilidad las membranas celu-

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lares, producía sus efectos de manera inespecífica, modificando la fluidez membranal, con lo que se alteraba el entorno de las proteínas allí embebidas. Hace más de 20 años que se demostró que esta teoría no era capaz de explicar una cantidad importante de datos experimentales, porque aunque es cierto que el alcohol modifica la fluidez de las membranas, esto sólo ocurre a concentraciones altas que corresponden a estados de embriaguez extrema, o tóxicas. De hecho, en las concentraciones relevantes para el consumo humano los cambios en la membrana son insignificantes. Estos y otros datos llevaron a buscar blancos específicos de acción para el etanol, los cuales pueden resumirse de la siguiente manera: 1. El alcohol es un antagonista de un subtipo de receptores al glutamato: los receptores NMDA, cuyo agonista específico es el ácido N–metil–D–aspártico. La activación de estos receptores permite la entrada de sodio y calcio en las células, haciéndolas más excitables. Al bloquear este receptor, el alcohol produce inhibición. 2. El alcohol es un modulador positivo del receptor GABAA. Este receptor es una molécula compleja formada por cinco subunidades que forman un canal; tiene muchos sitios de unión con diferentes sustancias con efectos inhibidores que actúan como neuromoduladores. El agonista que produce la apertura del canal y el paso de iones cloruro al interior celular es el ácido gamma aminobutírico (GABA), que es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso. La carga negativa del cloruro cambia la polaridad de la célula, volviéndola más negativa y, por lo tanto, menos excitable. El alcohol aumenta la inhibición causada por GABA.7 3. La administración aguda de alcohol produce otros efectos a nivel celular, entre los que se incluyen los siguientes: a. Aumento de la función de los receptores a serotonina del subtipo 5–HT3. b. Inhibición de los canales de calcio. c. Modulación de los receptores a nicotina.8 4. El consumo crónico y recurrente de alcohol produce adaptaciones farmacocinéticas y farmacodinámicas. Entre las primeras se encuentra una inducción enzimática que aumenta el metabolismo del alcohol. En los alcohólicos aumenta el número de receptores NMDA a nivel celular, de tal manera que al suspender el consumo de alcohol, y con ello sus efectos inhibitorios, se manifiesta una sobreexcitación celular que es parcialmente responsable de la presentación de convulsiones y agitación durante el delirium tremens.

Anfetaminas Las anfetaminas son aminas de acción indirecta que promueven la liberación al espacio sináptico de catecolaminas (dopamina, epinefrina y norepinefrina). Por

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su estructura química, las anfetaminas tienen semejanza con las catecolaminas y afinidad por sus transportadores (o bombas de recaptura) sinápticos. Cuando hay anfetaminas en la vecindad de las neuronas dopaminérgicas o adrenérgicas, el transportador las introduce a la terminal nerviosa como si fueran el neurotransmisor liberado. Una vez adentro pasan a las vesículas que tienen un medio ácido; allí se protonan, por lo que cambian el pH intravesicular. Esto hace que los neurotransmisores almacenados salgan y sufran un transporte inverso de adentro hacia afuera, liberándose así en la hendidura sináptica. Por lo tanto, los transportadores trabajan al revés, introduciendo anfetaminas y liberando catecolaminas. En concentraciones altas las anfetaminas pueden producir estados de psicosis, igual que lo hace la cocaína.

Barbitúricos y benzodiazepinas Son compuestos de incuestionable utilidad clínica que pueden ser utilizados con propósitos de abuso por sus efectos ansiolíticos. Tanto las benzodiazepinas como los barbitúricos actúan como moduladores positivos del receptor GABAA. Los barbitúricos en dosis bajas incrementan la duración de apertura del canal en presencia de GABA; en dosis altas abren este canal por sí mismos. Las benzodiazepinas han ido sustituyendo gradualmente a los barbitúricos porque tienen un mayor margen de seguridad, ya que en presencia de GABA aumentan la frecuencia de apertura del canal, pero no son capaces de abrirlo, por lo que es difícil que produzcan una inhibición extrema que ponga en peligro la vida.9 Dado que los barbitúricos, las benzodiazepinas y el alcohol comparten como blanco de acción al receptor GABAA es peligroso combinarlos, ya que producir potenciación de sus efectos inhibidores, causando una depresión extrema, coma o muerte. Cabe recordar que la potenciación es un aumento en el efecto más allá del esperado por la suma de los efectos individuales de los compuestos.

Cannabinoides El cuerpo tiene sustancias de naturaleza lipofílica que se sintetizan en circunstancias especiales a partir de un componente de las membranas celulares llamado ácido araquidónico. Estas sustancias tienen efectos de muy corta duración, se producen bajo demandas específicas, actúan modulando la transmisión sináptica en diferentes sistemas neuronales y se inactivan rápidamente. Se les llama endocannabinoides o cannabinoides endógenos; se conocen varios compuestos, de los cuales el mejor caracterizado es la anandamida. Estos compuestos naturales fueron identificados mucho después de conocer los efectos de la mariguana sobre

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las personas. El consumo de diferentes preparados de la planta de la mariguana, Cannabis sativa, es secular o milenario en algunas culturas. Recientemente se caracterizaron sus compuestos activos llamados, en conjunto, cannabinoides. El principal responsable de los efectos psicoactivos de la planta es el delta–9–tetrahidrocannabinol o D–9–THC. El mecanismo de acción de esta sustancia es similar al de los opioides, pero con diferencias importantes. Los cannabinoides actúan sobre los receptores específicos CB1 y CB2. Los primeros se localizan en el sistema nervioso y los CB2 en células y tejidos del sistema inmunitario. La activación de los receptores CB1 produce una hiperpolarización neuronal, porque aumenta la conductancia al potasio (salen iones positivos), disminuye la conductancia al calcio (dejan de entrar iones positivos) y se produce una inhibición de la enzima adenilato ciclasa. La diferencia con los opioides es que esto sucede de manera presináptica y no postsináptica. Es una inhibición retrógrada porque los receptores a los cannabinoides se localizan en las neuronas presinápticas que sintetizan y liberan un neurotransmisor independiente. Por lo tanto, se considera que los cannabinoides son reguladores de la función de varios sistemas de neurotransmisión.10

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Cocaína La cocaína es un antagonista de las bombas de recaptura (o transportadores) de monoaminas. Estos transportadores se encargan de recoger y devolver a las neuronas los neurotransmisores que liberan, para así terminar la señal que se transmite de una neurona a otra. Al bloquear los transportadores, la cocaína produce una mayor concentración de dopamina en el sistema mesocorticolímbico lo cual se traduce en una estimulación que favorece la repetición de la conducta de consumo de la droga. También aumenta la transmisión adrenérgica, produciendo efectos característicos como aumento de energía, falta de sueño, estimulación cardiovascular, riesgo de presentación de microembolias cerebrales y, en dosis altas, infarto del miocardio. El consumo repetido de dosis altas de cocaína produce estados psicóticos. La abstinencia a la cocaína, manifestada como anhedonia, fatiga, sueño excesivo y deseo compulsivo de volver a consumir la droga, se ha relacionado con una disminución de los receptores a dopamina D2 en los ganglios basales. La recuperación de los niveles normales de dopamina es lenta.11

GHB o éxtasis líquido Este compuesto es un ácido graso natural estructuralmente relacionado con el GABA, ya que es el ácido gammahidroxibutírico. Se utilizó inicialmente como inductor de crecimiento muscular en las tiendas de fisicoculturismo, pero des-

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pués empezó a consumirse como sustancia de abuso por sus efectos relajantes e inductores de sueño. Es frecuente que lo tomen deliberadamente los consumidores habituales de estimulantes (como la cocaína) para “bajarse” y poder conciliar el sueño. Algunos delincuentes lo han utilizado como adulterante de bebidas alcohólicas para que sus víctimas lo consuman de manera inadvertida, ya que existe una presentación líquida, incolora y relativamente insípida. Sus efectos inhibidores se potencian en combinación con el alcohol y produce amnesia, lo cual dificulta el reconocimiento de los agresores. El GHB es un agonista del receptor GABAB y un precursor de GABA. A pesar de su nombre, no tiene nada que ver con el éxtasis (una metanfetamina), ya que no es un estimulante, sino un inhibidor.12

Inhalantes La primera dificultad para entender el mecanismo de acción de este grupo de drogas se deriva de la variedad de compuestos que se agrupan bajo este nombre. Se definen como inhalantes los compuestos que son volátiles a temperatura ambiente y que se inhalan con el propósito de producir un estado alterado de conciencia. En este apartado sólo se tocará un grupo particular: los disolventes orgánicos industriales. De ellos, el mejor conocido es el tolueno, que es el componente principal de muchos productos comerciales, entre los que destaca el thinner o adelgazador de pinturas que se vende en forma casi pura en la calle bajo el nombre de “activo”. Este disolvente, al igual que el alcohol, es un antagonista de los receptores NMDA13 y un modulador positivo del receptor GABAA. Una diferencia importante respecto al alcohol es que el tolueno bloquea los canales de sodio cardiacos, lo cual puede estar relacionado con la presentación de muerte súbita en algunos inhaladores.14 En concentraciones mayores que las necesarias para actuar sobre los receptores GABAA y NMDA, el tolueno aumenta la función de los receptores 5–HT3 y tiene efectos complejos sobre una variedad importante de blancos moleculares. Se considera que las concentraciones relevantes de este disolvente para producir sus efectos son las que están en el rango micromolar, lo cual lo convierte en un compuesto similar al alcohol, aunque mucho más potente, puesto que actúa en el rango de concentraciones milimolares.15 El empleo de aire comprimido para computadoras empieza a cobrar importancia en el campo de los inhalantes. En este caso, como en el de otros productos comerciales, como la crema pastelera, se utilizan gases propelentes que son compuestos halogenados altamente tóxicos, cuyo mecanismo de acción exacto se desconoce.

Ketamina y fenciclidina La ketamina es un anestésico disociativo que se introdujo en la terapéutica como sustituto de la fenciclidina (polvo de ángel o PCP). Los efectos del PCP y la keta-

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mina son similares y consisten en un bloqueo no competitivo de los receptores glutamatérgicos del tipo NMDA, ya que existe un sitio de unión para estos anestésicos en la parte interna del canal, que forman las subunidades del receptor. Ambos compuestos producen un estado de anestesia sin depresión respiratoria, donde los sujetos se encuentran con la mirada perdida apuntando a un punto lejano, sin atención y con falta de reconocimiento de las partes del cuerpo, as cuales no reconocen como propias. Las dosis subanestésicas producen alteraciones preceptuales, por lo que suelen clasificarse como compuestos alucinógenos. Los efectos son impredecibles y los consumidores pueden pasar de un estado comatoso a uno consciente y agresivo, o viceversa.16

LSD, mescalina y psilocibina

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La dietilamida del ácido lisérgico o LSD, al igual que la mescalina (el compuesto activo del peyote), la psilocina y la psilocibina (los compuestos activos de los hongos alucinógenos) comparten mecanismos de acción y tiene efectos similares. Su principal diferencia es la potencia. En el caso del LSD se requieren dosis muy bajas —incluso de unos cuantos microgramos— para producir efectos intensos.17 No se sabe con certeza qué causa sus efectos “alucinógenos” de distorsión de formas, tiempo y espacio, pero se sabe que son agonistas parciales de varios subtipos de receptores a la serotonina, principalmente del 5–HT2. Otras plantas con propiedades alucinógenas contienen DMT o dimetiltriptamina, un compuesto estructuralmente parecido a la serotonina que sólo es activo por vía oral cuando se administra con plantas que contienen compuestos inhibidores de la enzima monoaminooxidasa (MAO).18

Metanfetaminas (éxtasis) Las metanfetaminas constituyen un grupo de anfetaminas con un grupo metilo adicional. Las “tachas”, “ice” o “cristal” contienen una o varias metanfetaminas, entre las que destaca la metilendioximetanfetamina, o MDMA, que suele ir combinada con otros compuestos químicos relacionados. La MDMA tiene una estructura similar a la de las catecolaminas y la serotonina, lo cual le confiere características mixtas de estimulante potente y alucinógeno moderado. Más que verdaderas alucinaciones, produce cambios sensoriales intensos. Se sabe que su acción es similar a la de las anfetaminas, pero sus efectos sobre el transportador de serotonina en las vías serotoninérgicas cerebrales, en combinación con sus efectos de liberación indirecta de catecolaminas, le confiere un carácter particular. Al aumentar el tono serotoninérgico en el hipotálamo produce pérdida del

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apetito e hipertermia; al hacerlo sobre el hipocampo, la amígdala y la corteza produce cambios característicos perceptuales en los cuales se intensifican los colores, los sonidos y las texturas; así como cambios en el estado de ánimo, particularmente un aumento de la empatía. Al activar las vías descendentes serotoninérgicas, el éxtasis produce masticación y apretamiento involuntario de las mandíbulas. El uso crónico produce disminución de los transportadores a la serotonina y retracción de las terminales nerviosas. Clínicamente se ha observado un aumento en la incidencia de casos de depresión mayor en los consumidores regulares de éxtasis.19

Opioides En este grupo se incluyen varias sustancias que tienen importancia clínica por su eficacia en el tratamiento de diversos trastornos y su empleo en anestesia, pero que también son causantes de adicción. Pueden dividirse en varios grupos: a. Agonistas potentes y altamente eficaces, como la morfina, la heroína y el fentanilo. b. Agonistas poco potentes, como la codeína. c. Fármacos utilizados en la terapia de reemplazo o sustitutiva (metadona, buprenorfina y levacetilmetadol, o LAAM). d. Fármacos de acción mixta, como la nalbufina. e. Antagonistas (naloxona y naltrexona). La morfina y la heroína son analgésicos eficaces para el alivio del dolor intenso. Clínicamente se administran por vía oral o intravenosa. La diferencia entre la morfina y la heroína es pequeña, desde el punto de vista estructural, ya que esta última es la diacetilmorfina. En los hospitales de América Latina se usa principalmente la morfina, mientras que en Europa es común el uso de la heroína. Desde el punto de vista farmacológico, ambas tienen efectos muy parecidos, pero su principal diferencia es la potencia, ya que se necesitan aproximadamente siete veces menos de heroína que de morfina para producir acciones similares. El fentanilo se utiliza fundamentalmente como anestésico y para el tratamiento del dolor posoperatorio. Los efectos sobre el estado de ánimo de estos tres compuestos son similares, porque actúan sobre los mismos receptores. La morfina, la heroína y el fentanilo tienen un alto potencial adictivo, dada su capacidad para producir una sensación intensa de bienestar y relajación. Otros agonistas con menos potencial de abuso son la codeína y el dextrometorfano; su estructura química les confiere propiedades que los hacen particularmente útiles para quitar la tos. Los agonistas opioides tienen tres mecanismos principales de acción. Se unen con mayor o menor afinidad a tres tipos principales de receptores, nombrados con

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las letras griegas mu (m), kappa (k) y delta (d). Los efectos de euforia y el desarrollo de adicción están mediados fundamentalmente por el receptor mu. Los tres receptores están acoplados negativamente a las proteínas Gi/Go, por lo que producen una inhibición de la enzima adenilato ciclasa y una disminución de la producción de AMP cíclico. Esto impide la activación de la proteína cinasa A, encargada de fosforilar a la proteína CREB (cAMP response element binding protein), que sólo fosforilada puede actuar como factor de transcripción. Si no se fosforila, no participa en la promoción de la síntesis de algunas proteínas, como los opioides endógenos. A este efecto hay que añadirle una hiperpolarización dada, ya que los agonistas opioides:

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a. Aumentan la conductancia al potasio que, al estar más concentrado en el interior que en el exterior celular, tiende a salir. b. Disminuyen la entrada de calcio en la célula.20 La administración repetida de agonistas opioides produce varios cambios compensatorios; entre ellos se incluye una regulación a la alta del sistema de la adenilato ciclasa y un aumento en la cantidad de canales de calcio, por lo que los consumidores crónicos de heroína desarrollan tolerancia a sus efectos y, en ausencia de la droga, presentan un síndrome de abstinencia que consiste en un estado de sobreestimulación intensa. Hay tolerancia cruzada entre los diferentes opioides porque comparten mecanismos de acción. Por eso, una persona tolerante la heroína presentará tolerancia a los demás agonistas opioides, aunque nunca los haya probado. Los mecanismos que subyacen al desarrollo de tolerancia analgésica son complejos y se explican en otro trabajo.21 Un fármaco interesante de acción mixta es la nalbufina, que produce sus efectos analgésicos por la interacción con receptores kappa y no con receptores mu —como la morfina—. Este analgésico es un antagonista parcial del receptor mu, por lo que debe tenerse cuidado de no administrarlo después de la morfina o la heroína, dado que puede antagonizar sus efectos y precipitar un síndrome de abstinencia. Entre la comunidad que ingresa en los hospitales pueden presentarse los casos de abuso y adicción a morfina, fentanilo y nalbufina. Entre los consumidores habituales lo que más se utiliza es la heroína en diferentes grados de pureza, de acuerdo con la oferta en el mercado negro. Los antagonistas opioides naloxona y naltrexona compiten por los mismos receptores de la heroína, por lo que se utilizan eficazmente para contrarrestar los efectos de una sobredosis de esta droga. Se ha postulado que, más que ser antagonistas puros, actúan como agonistas inversos en individuos que ya tienen dependencia física.22 Al contrarrestar los efectos de la heroína y la morfina, los antagonistas opioides pueden precipitar un síndrome de abstinencia en los consumidores crónicos, por lo que deben administrarse en forma de infusión para evitar esta complicación.

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Cuadro 15–1. Efectos agonistas y antagonistas de las drogas sobre diferentes blancos Agonista Cocaína Anfetaminas Metanfetaminas Alcohol, tolueno Benzodiazepinas, barbitúricos, alcohol GHB Heroína, morfina Mariguana LSD, mescalina y psilocibina Fenciclidina y ketamina

Antagonista Transportador DA, NA

Indirecto DA, NA Indirecto DA, NA, 5–HT Modulador GABAA Moduladores GABAA GABAB m, k, d CB1, CB2 5–HT2

NMDA

NMDA

DA = dopamina; NA = noradrenalina

Para la adicción a la heroína existen tratamientos farmacológicos eficaces. El objetivo de la terapia de reemplazo con metadona, LAAM (L–alfa–acetilmetadol) o buprenorfina es mantener un cierto grado de ocupación de los receptores a opioides que no produzca una estimulación cerebral intensa, pero que sea suficiente para bloquear los efectos de la heroína y evitar las manifestaciones del síndrome de abstinencia.

PCP, ketamina, disolventes, alcohol

Corteza

Cocaína Anfetaminas

NMDA

Alcohol y opioides

DA Figura 10–1. Sitios de acción de las drogas en el sistema mesocorticolímbico. La cocaína y las anfetaminas producen la liberación de dopamina en el núcleo accumbens (NAcc). El alcohol y los opioides inhiben las neuronas GABAérgicas (en blanco) del VTA, que normalmente ejercen un tono inhibitorio sobre las neuronas dopaminérgicas (en negro). Este sistema recibe información de otros sitios, como la amígdala, el hipocampo y la corteza, los cuales proyectan terminaciones glutamatérgicas al NAcc. Otras drogas de abuso, como el alcohol y los anestésicos disociativos, inhiben los receptores NMDA, alterando este circuito. Modificado de la referencia 23.

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CONCLUSIÓN Es importante tener en mente que las drogas actúan como agonistas o antagonistas de diferentes sistemas de neurotransmisión. Producen efectos exagerados de estimulación o inhibición que llevan, en caso de uso crónico, a la producción de cambios compensatorios a nivel celular para tratar de contrarrestar sus efectos. En la mayoría de los casos estos cambios son difíciles de revertir. En el cuadro 10–1 se presenta un resumen de los principales mecanismos de acción mencionados en este capítulo; en la figura 10–1 se muestra un esquema donde se señalan algunos de los puntos de acción de las drogas en el sistema mesocorticolímbico dopaminérgico, que es donde convergen los efectos de las diferentes drogas.23

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11 Tratamiento psicológico de las adicciones Lilian Patricia Loyola Bello

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INTRODUCCIÓN La adicción a las drogas es un fenómeno complejo que representa un problema de salud pública en México.1 Desde una perspectiva psicológica, el estudio de las conductas adictivas incluye la adquisición, el mantenimiento, el tratamiento y la recaída. El proceso de la adicción se explica bien a partir de la teoría cognitiva social,2 la cual plantea que la conducta se aprende porque existe una estrecha relación entre factores como la observación del entorno, el estatus percibido de las personas observadas, la memoria, la reproducción de lo que se observa y las expectativas derivadas de la experiencia. Una vez que se aprende una conducta, su mantenimiento depende de las consecuencias experimentadas, que pueden ser positivas y negativas; un ejemplo de las primeras —que por lo general se manifiestan a corto plazo— es la liberación de la tensión, mientras que las consecuencias negativas suelen presentarse a mediano y a largo plazos —como problemas familiares o malestar físico derivado del síndrome de abstinencia. Las consecuencias positivas pueden llevar a la persona a repetir el consumo, porque la sustancia tiene la función de inducir el efecto placentero deseado o de disminuir el malestar experimentado. Dadas las consecuencias orgánicas y sociales del consumo adictivo de drogas —incluido el riesgo inherente de desarrollar enfermedades—, que no necesariamente son producidas por la sustancia, sino por el estilo de vida que la persona lleva cuando está inmersa en una adicción, se ha vuelto indispensable el desarro135

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llo de tratamientos efectivos. En los últimos años ha aumentado la investigación psicológica sobre la efectividad de los tratamientos y se ha observado que éstos influyen tanto las características de los usuarios de drogas como en el estilo del terapeuta y el tipo de tratamiento;3 por ello, los investigadores han hecho énfasis en que la entrega de los servicios de salud debe contemplar estos hallazgos. Una sugerencia constante en la literatura científica interesada en ofrecer el tratamiento adecuado a cada paciente consiste en seguir el modelo de atención escalonada,4 el cual implica hacer una evaluación detallada de la persona y de las opciones de tratamiento, asegurando que la toma de decisiones se base en una igualación entre las características del paciente y las del tratamiento. De esta forma se le puede ofrecer a la persona el servicio menos intensivo, pero capaz de aportar el mejor diagnóstico posible. Con base en la necesidad de ofrecer tratamientos efectivos para el manejo de la conducta adictiva, el objetivo de este capítulo es presentar un panorama de los tratamientos psicológicos para las adicciones que poseen un sólido fundamento científico. En la primera sección se presentan los principios que guían a los tratamientos efectivos; posteriormente se revisan algunos de los tratamientos recomendados por el equipo de trabajo del National Institute on Drug Abuse (NIDA),5 se comenta la situación de este tipo de tratamientos en México y se concluye con un comentario sobre las implicaciones concernientes a la transferencia de la evidencia científica del estudio de las conductas adictivas a la práctica clínica.

PRINCIPIOS QUE GUÍAN LOS TRATAMIENTOS EFECTIVOS A pesar de que la investigación ha dado lugar a tratamientos efectivos para el comportamiento adictivo,5 prevalece la creencia de que la adicción es un trastorno incurable o que simplemente los tratamientos no funcionan; esto se deriva principalmente de las expectativas de tratamiento erróneas debidas en parte a la indiferencia ante los distintos niveles de consumo o bien a la falta de entendimiento de las teorías psicológicas que explican el proceso de la adicción.6 Al reflexionar sobre 30 años de investigación en tratamientos de adicciones, el NIDA5 concluyó que los modelos de atención efectivos, sea cual sea su enfoque, coinciden en puntos específicos organizados como una guía que apoya la elección de tratamientos y su desarrollo. Entre las recomendaciones se incluyen las siguientes: a. Considerar que no existe un solo tratamiento apropiado para todas las personas. b. Procurar la disponibilidad del tratamiento en el momento en que el usuario lo solicite.

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c. Atender las necesidades específicas de cada paciente, incluido el consumo de drogas y las áreas afectadas. d. Evaluar el proceso de tratamiento y sus resultados de manera constante. e. Tomar en cuenta que algunos pacientes requieren que el tratamiento psicológico tenga apoyo farmacológico. f. Considerar que, aun cuando el paciente acude al tratamiento de manera obligada, se pueden obtener buenos resultados. g. Monitoreo constante durante el tratamiento para verificar la ocurrencia de algún consumo. h. Considerar que la desintoxicación médica es sólo un apoyo para manejar el síndrome de abstinencia, por lo que también se debe dotar a la persona de habilidades de enfrentamiento para mantener el cambio a largo plazo.

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De acuerdo con estos principios, la meta de un tratamiento de adicciones debe contemplar la reinserción de la persona a su vida productiva. Por tanto, para determinar que un tratamiento es efectivo hay que basarse en criterios específicos que implican, por un lado, el cambio de la conducta dañina, medida en el número de días de abstinencia logrados y su mantenimiento a lo largo del tiempo; y por el otro, la mejoría de los problemas asociados con el consumo. Además, al evaluar los resultados de un tratamiento se debe considerar que éstos dependen del grado y la naturaleza de los problemas del paciente, de su motivación hacia el cambio, de su compromiso con el tratamiento, de la pertinencia de los componentes del tratamiento y de las habilidades clínicas del terapeuta. En la siguiente sección se describen brevemente algunas opciones de tratamientos que resultan efectivos cuando se aplican como resultado de una cuidadosa evaluación paciente–tratamiento y no como una acción fortuita.

TRATAMIENTOS PSICOLÓGICOS EMPÍRICAMENTE VALIDADOS Hay numerosos tratamientos psicológicos para las adicciones que han demostrado su efectividad, los cuales varían en función de las necesidades de los pacientes; algunos se presentan en modalidad de consulta externa o interna, o en formato breve, e incluyen diversos componentes basados en teorías psicológicas, además de que pueden estar guiados por diferentes estilos de entrevista o consejería. Asimismo, los programas de tratamiento también varían de acuerdo con los servicios que ofrecen para atender a la comorbilidad del paciente. El primer paso para tomar una decisión adecuada respecto al tratamiento que beneficiará al paciente incluye una visión completa del problema de consumo y

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las áreas afectadas; para contar con esta información se requiere una entrevista de evaluación, apoyada con instrumentos psicológicos que permitan hacer un diagnóstico preciso. Las áreas que se abordan en la etapa de evaluación contemplan el patrón de consumo, la existencia o ausencia de dependencia (para lo cual generalmente se emplean los criterios del DSM IV),7 el funcionamiento familiar, la situación laboral y legal, los problemas de salud, la presencia de ansiedad, depresión o algún trastorno psiquiátrico, etc. Una vez que se conocen las características del paciente, el terapeuta puede ofrecerle un tratamiento a su medida, con base en sus necesidades y recursos cognitivos. Las opciones que aquí se presentan implican tratamientos psicológicos recomendados por los miembros del NIDA,5 con validez empírica; de esta forma, más que una lista exhaustiva de tratamientos, se ofrece un panorama de los tratamientos psicológicos consistentes en la literatura científica.

PREVENCIÓN DE RECAÍDAS La prevención de recaídas constituye un programa de tratamiento8 que consta de un conjunto de estrategias de enfrentamiento cognitivo–conductuales, dirigidas al mantenimiento de la abstinencia del consumo o de la moderación (que también representa una meta viable), siempre y cuando se trate de un consumidor de alcohol diagnosticado como un bebedor problemático y no como un alcohólico crónico.9 El papel del terapeuta en este programa consiste en asegurar que el paciente aprenda las estrategias de enfrentamiento adecuadas; esto se hace mediante el análisis de experiencias de consumo, para que la persona pueda evitar las situaciones de riesgo o, en su defecto, pueda rechazar de manera asertiva el consumo. Uno de los énfasis de la prevención de recaídas implica aumentar la autoeficacia del paciente para lograr su meta; esto equivale al fomento de su confianza en el empleo de las estrategias de enfrentamiento adecuadas, lo cual se logra mediante la retroalimentación oportuna de sus logros. El tratamiento de prevención de recaídas comienza con la identificación de los disparadores de consumo, la cual se hace a través del análisis funcional de la conducta, que involucra el recuerdo de una situación típica de consumo y su evolución en términos de antecedentes, conducta objetivo y consecuencias. Como se puede apreciar, el análisis funcional es indispensable para que el paciente conozca los eventos externos e internos (como ciertos amigos, o sensaciones, respectivamente) que lo acercan a una situación de riesgo de consumo, además de que es muy útil para que la persona tenga presentes las consecuencias y también los riesgos que el uso de drogas conlleva. Por lo tanto, resulta lógico que el análisis funcional forme parte de este programa e incluso que sea necesario en cualquier otro tratamiento.

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Una vez que se identifican los disparadores del consumo se procede con el cuerpo del tratamiento, que es propiamente la enseñanza de las estrategias que le permitirán al paciente alcanzar su meta. Algunas de ellas incluyen la reestructuración cognitiva, que resulta útil para manejar tanto el deseo por consumir, como los pensamientos distorsionados y las expectativas del consumo; también se le enseña al paciente a rechazar el ofrecimiento de la sustancia, lo cual requiere un entrenamiento previo en habilidades de comunicación para que el paciente pueda dar respuestas asertivas y no agresivas o pasivas. Otra estrategia consiste en interrumpir el camino hacia las situaciones donde es más probable que la persona consuma; esto se hace a través de la enseñanza de cómo tomar decisiones basadas en las consecuencias a corto y a largo plazos. La prevención de recaídas implica un tratamiento flexible que con frecuencia se combina con otros tratamientos, por lo que puede decirse que, gracias a su composición, resulta necesario para mantener los logros del paciente.

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MODELO MATRIZ Este programa de tratamiento10 promueve el compromiso de los usuarios de drogas con la abstinencia a través del apoyo educativo de terapeutas, quienes trabajan por igual con los pacientes y con sus familias. El terapeuta se encarga de promover una relación positiva con el paciente para facilitar la adherencia terapéutica y disminuir la deserción al tratamiento. Una técnica necesaria en este esquema de tratamiento es el reforzamiento ante la abstinencia de consumo, la cual se evalúa con pruebas fisiológicas, como exámenes de orina. En este tratamiento el estilo del terapeuta es directivo, pero no confrontativo; la conducción de las sesiones está encaminada a aumentar la autoestima y a mejorar el autoconcepto del paciente, a través de elementos tomados de otros tratamientos, con la finalidad de conformar una perspectiva integral. Es así como se incluyen estrategias de enfrentamiento manejadas en el modelo de prevención de recaídas, dinámicas de terapia familiar que permiten conocer la función de cada miembro y cómo le afecta el consumo, elementos educativos sobre los efectos y consecuencias de las drogas, y búsqueda de redes sociales; en ocasiones se sugiere el apoyo de los programas de 12 pasos para el mantenimiento de la abstinencia. Existen varios estudios donde se ha aplicado este tipo de tratamiento y se han encontrado consistentemente datos de su efectividad, los cuales están relacionados con la disminución del consumo de sustancias y con la mejoría de los problemas asociados.11

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FORTALECIMIENTO MOTIVACIONAL Consiste en una consejería centrada en el cliente que enfoca sus esfuerzos en la promoción del cambio conductual, mediante ayuda a los usuarios de drogas para resolver su ambivalencia respecto a la duda de entrar al tratamiento y comprometerse con una meta.12 El terapeuta emplea la entrevista motivacional13 para fortalecer la autoeficacia de la persona y elaborar planes de acción con el apoyo de estrategias de enfrentamiento; además, se encarga de fomentar y monitorear el cambio de la conducta de consumo por actividades más saludables. La conducción del programa de fortalecimiento motivacional requiere que la información recogida en la evaluación inicial se le entregue al paciente en un estilo que genere el diálogo sobre su situación de vida actual, buscando la motivación al cambio mediante la retroalimentación. Para que la persona pueda comprometerse con una meta debe estar segura de que ésta lo conducirá a un estado de bienestar y lo ayudará a resolver los problemas causados por el consumo. La técnica empleada para lograr la motivación del usuario es el balance decisional, que consiste en hacer un análisis de las ventajas y desventajas tanto del consumo como de su abandono. Con esta técnica la persona podrá visualizar que el mantenimiento del consumo agravará los problemas ocasionados por esta conducta y que la abstinencia le permitirá trabajar en el mejoramiento de las áreas afectadas. El componente que se sugiere incluir en este tipo de tratamiento es el apoyo social, por lo que con frecuencia se requiere trabajar con una persona significativa para el paciente —que no sea consumidora y que esté dispuesta a ayudar en el proceso de cambio.

APROXIMACIÓN DE REFORZAMIENTO COMUNITARIO Este programa de tratamiento es integral y está diseñado para mejorar el estilo de vida de usuarios crónicos de sustancias; asimismo, cuenta con una sólida base empírica que demuestra su efectividad.14 La meta del tratamiento consiste en lograr la abstinencia del consumo mediante del enriquecimiento del contexto en el que vive la persona adicta, de tal modo que resulten más satisfactorias las actividades incompatibles con el uso de la sustancia que el consumo mismo. Este tratamiento está basado en principios conductuales —específicamente en el reforzamiento—, lo cual explica la estrategia para alcanzar la meta. La estrategia que se emplea consiste en eliminar las consecuencias agradables que pudiera tener el consumo de la sustancia para el paciente, así como en aumentar los beneficios de mantenerse en abstinencia. El papel del terapeuta es complejo, pues se requiere que cuente con un sólido entrenamiento, que entre sus funciones incluya: motivar al paciente hacia la abs-

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tinencia, de modo que invariablemente ésta sea su meta de tratamiento, enseñar al usuario a que haga un análisis funcional de su conducta de consumo y fomentar en la persona el cambio de un estilo de vida dañino por uno saludable. El programa de tratamiento es integral y está conformado por varios componentes —que se describen enseguida— que se trabajan en el número de sesiones que sean necesarias para que el usuario alcance los objetivos de cada uno. La intervención motivacional es el primer componente del tratamiento; se trata de una preparación hacia el cambio generada por el terapeuta mediante la entrevista motivacional.13 El compromiso con la abstinencia es el segundo componente del tratamiento, puesto que una vez que el paciente identifica que tiene más y mejores razones para alcanzar la abstinencia que para continuar con el consumo, hay que establecer un compromiso con esta meta. El orden de entrega de los siguientes componentes depende de la planeación del terapeuta, aunque debido a la dificultad que las personas adictas experimentan para elegir la abstinencia como estilo de vida es útil continuar el tratamiento con el establecimiento de la meta de no consumo, pero únicamente durante un periodo de tiempo definido. El terapeuta desempeña una función relevante al momento de decidir cuánto tiempo es el adecuado para la abstinencia; se sugiere que dicho lapso sea de tres meses, puesto que la literatura señala que después de este tiempo disminuye considerablemente la probabilidad de recaída. Sin embargo, el terapeuta no debe imponer el tiempo, sino sólo sugerirlo y favorecer que el paciente tome dicha decisión. El hecho de formalizar el acuerdo de la abstinencia mediante un contrato terapéutico le concede al usuario una mayor probabilidad de cumplir con su meta. Otro componente primordial es el análisis funcional de la conducta, cuya utilidad es tan grande (mencionada en la descripción del programa de prevención de recaídas), que no es conveniente retardar su entrega. La entrega de consecuencias positivas (reforzamiento positivo) es el pilar de este programa de tratamiento; se lleva a cabo a partir de actividades dirigidas a que la persona se sienta satisfecha al mantenerse en abstinencia, por lo que se buscan nuevas actividades atractivas e incompatibles con el consumo, sobre todo cuando el paciente empleaba gran parte de su tiempo en consumir la sustancia o en recuperarse de sus efectos. Otra manera de brindar reforzamiento positivo puede ocurrir a través de la participación de una persona significativa (pareja, amigo o familiar); en este caso, el terapeuta se encarga de dar instrucciones precisas al usuario y a la persona que lo apoyará en términos de los reforzadores que se darán al paciente si se mantiene en abstinencia, así como la asistencia específica que se debe entregar en caso de que se presente algún episodio de consumo. Además, si la persona que apoya al paciente es su pareja, se le deben enseñarles habilidades para negociar cambios positivos en su relación. Se puede ver que el reforzamiento social desempeña un papel importante; sin embargo, en la medida en que aumenta la gravedad del con-

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sumo, la persona va descuidando sus relaciones sociales, por lo que podría ocurrir que el usuario no cuente con el apoyo de las personas de su entorno, e incluso que haya perdido el empleo; cuando esto sucede se fomenta la participación en grupos de no consumidores y se revisan las habilidades de comunicación. Como se puede observar, el contenido de las sesiones de los tratamientos reseñados depende de la detección que el terapeuta hace de los recursos y déficit del paciente; esto subraya la necesidad de contar con terapeutas cuidadosamente entrenados en la entrega de estos servicios.

SITUACIÓN ACTUAL DE LOS TRATAMIENTOS PSICOLÓGICOS EN MÉXICO En México existen diversas organizaciones públicas y privadas que brindan tratamiento a usuarios de drogas, aunque desafortunadamente no siempre se cuenta con un respaldo científico que demuestre su efectividad. Sin embargo, en esta última sección del capítulo se mencionan algunos de los tratamientos que actualmente se ofrecen en el país, que cuentan con validez empírica. Puesto que no se trata de una revisión de la mayoría de los tratamientos disponibles, se recomienda revisar la información que ofrece el Consejo Nacional Contra las Adicciones (www.conadic.gob.mx) en materia de atención del consumo de sustancias, así como los criterios que plantea la Norma Oficial Mexicana para la Prevención, Tratamiento y Control de las Adicciones.15 El programa de detección temprana e intervención breve para bebedores problema es uno de los tratamientos que cuentan con una sólida base científica.16,17 Es un programa cognitivo conductual de carácter motivacional dirigido a identificar y enfrentar situaciones de riesgo de consumo. Otros tratamientos empíricamente validados con la población mexicana —que también están dirigidos a cambiar el patrón de consumo de sustancias a partir de la entrevista motivacional13 y de estrategias de enfrentamiento— son la intervención breve para adolescentes que inician el consumo de alcohol y otras drogas;18 y el tratamiento breve para usuarios de cocaína19,20 y la intervención cognitivo–conductual para usuarios dependientes de alcohol y otras drogas;21 esta última se conoce también como programa de satisfactores cotidianos, porque es la adaptación de la aproximación de reforzamiento comunitario14 descrita con anterioridad.

CONCLUSIÓN Los tratamientos psicológicos para las adicciones se derivan de una sólida conceptualización del comportamiento adictivo. En el panorama actual de los trata-

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mientos se subraya su efectividad demostrada en estudios controlados. Sin embargo, se ha visto que aunque los investigadores sean capaces de producir tratamientos efectivos, éstos no se emplean de manera proporcional al beneficio que representan. Por desgracia, la distancia que existe entre la investigación y la práctica sigue siendo muy grande; la respuesta es compleja e implica la necesidad de un trabajo multidisciplinario.22 Por lo tanto, el asunto de la diseminación del conocimiento representa una línea de investigación prioritaria que implica no sólo el desarrollo de modelos de capacitación y supervisión adecuados, sino también el manejo de las barreras que se presentan en la transferencia de innovaciones.23 Por supuesto, la necesidad de disminuir la brecha entre las esferas implicadas en la demanda y la oferta de los servicios de atención es tan compleja como redituable, cuando se puede reconocer el impacto del resultado.

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REFERENCIAS 1. Secretaría de Salud, Instituto Nacional de Psiquiatría “Dr. Ramón de la Fuente Muñiz”, Dirección General de Epidemiología, Consejo Nacional contra las Adicciones: Encuesta Nacional de Adicciones (ENA), tabaco, alcohol y otras drogas; reporte ejecutivo. México, ENA, 2002. 2. Bandura A: Social foundations of thought and action: a social cognitive theory. Englewood Cliffs, Prentice Hall, 1986. 3. Najavits LM, Crits–Christoph P, Dierberger A: Clinicians’ impact on the quality of substance use disorder treatment. Substance Use Misuse 2000;35:2161–2190. 4. Sobell MB, Sobell LC: Stepped care for alcohol problems: an efficient method for planning and delivering clinical services. En: Tucker JA, Donovan DM, Marlatt GA (eds.): Changing addictive behavior: bridging clinical and public health strategies. Nueva York, Guilford Press, 1999:331–343. 5. National Institute on Drug Abuse (NIDA): Principles of drug addiction treatment. A research–based guide. EUA, NIDA, 1999. 6. Margolis RD, Zweben JE: Treating patients with alcohol and other drugs problem: an integrated approach. Washington DC, American Psychological Association, 1998:15–40. 7. American Psychiatric Association (APA): Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4ª ed. DSM–IV. Washington DC, APA, 1994. 8. Marlatt GA, Gordon JR (eds.): Relapse prevention: maintenance strategies in the treatment of addictive behaviors. Nueva York, Guilford Press, 1985. 9. Sobell MB, Sobell LC: Problem drinkers: guided self–change treatment. Nueva York, Guilford Press, 1993. 10. Rawson R, Shoptaw S, Obert JL, McCann M, Hasson A et al.: An intensive outpatient approach for cocaine abuse: the matrix model. J Substance Abuse Treatment 1995;12(2): 117–127. 11. Huber A, Ling W, Shoptaw S, Gulati V, Brethen P et al.: Integrating treatments for methamphetamine abuse: a psychosocial perspective. J Addictive Diseases 1997;16:41–50. 12. Miller WR: Motivational interviewing: research, practice and puzzles. Addictive Behaviors 1994;61(6):92–99. 13. Miller WR, Rollnick S: La entrevista motivacional. Preparar para el cambio de conductas adictivas. Barcelona, Paidós, 1999.

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14. Hunt G, Azrin N: A community reinforcement approach to alcoholism. Behavior, Research Therapy 1973;11:91–104. 15. Secretaría de Salud (SSA): Norma Oficial Mexicana para la Prevención, Tratamiento y Control de las Adicciones; NOM–028–SSA2–1999. México, SSA, 2000. 16. Echeverría L, Ruíz G, Salazar L, Tiburcio M: Modelo de detección temprana e intervención breve para bebedores problema. Curso de capacitación para profesionales de la salud. México, Universidad Nacional Autónoma de México, 2004. 17. Ayala H, Echeverría L. Sobell MB, Sobell LC: Una alternativa de intervención breve y temprana para bebedores en México. Acta Comportamentalia 1998;6(1):71–93. 18. Martínez K, Ayala H, Salazar L, Ruíz G, Barrientos V: Programa de intervención breve para adolescentes que inician el consumo de alcohol y otras drogas. Manual del terapeuta. México, Universidad Nacional Autónoma de México, 2004. 19. Oropeza R: Tratamiento breve cognitivo conductual para usuarios de cocaína. Tesis de doctorado, Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Psicología, 2003. 20. Loyola L, Vázquez F, Oropeza R: Manual del terapeuta del tratamiento breve cognitivo conductual para usuarios de cocaína. (En proceso de publicación.) 21. Barragán L, González J, Medina MME, Ayala H: Adaptación de un modelo de intervención cognoscitivo conductual para usuarios dependientes de alcohol y otras drogas a población mexicana: un estudio piloto. Salud Mental 2005;28(1):61–71. 22. Lamb S, Greenlick M, McCarty D (eds.): Bridging the gap between practice and research: forging partnerships with community–based drug and alcohol treatment. Washington DC, National Academy Press, 1998. 23. Ayala H, Vázquez F: Diseminación de intervenciones preventivas para el consumo excesivo de alcohol. Ponencia presentada en el IX Congreso Mexicano de Psicología Social y 1ª Reunión hacia la Integración de la Psicología Social en las Américas. Colima, 2002.

Lecturas recomendadas 1. Abrams DB, Niaura RS: Social learning theory. En: Blane HT, Leonard KE, (eds.): Psychological theories of drinking and alcoholism. Nueva York, Guilford Press, 1987:131– 178. 2. Ayala H, Echeverría L, Sobell MB, Sobell LC: Auto–control dirigido: intervenciones breves para bebedores problema en México. Rev Mex Psicología 1997;14(2):113–127. 3. Bandura A: Self–efficacy: the exercise of control. Nueva York, Freeman, 1997. 4. Beck A, Wright F, Newman C, Liese B: Terapia cognitiva de las drogodependencias. Barcelona, Paidós, 1999. 5. Monti PM, Kadden RM, Rohsenow DJ, Cooney NL, Abrams DB: Treating alcohol dependence: a coping skills training guide. 2ª ed. Nueva York, Guilford Press, 2002. 6. Prochaska JO, DiClemente CC: Stages and processes of self–change of smoking: toward an integrative model of change. J Consulting Clin Psychology 1983;51(3):390–395. 7. Rogers EM: Diffusion of innovations. 5ª ed. Nueva York, Free Press, 2003.

12 Tratamiento psiquiátrico de las adicciones

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José Agustín Vélez Barajas

El desarrollo científico en la búsqueda de nuevos fármacos para el tratamiento de las adicciones ha llevado a la ampliación de los conocimientos de las reacciones que presenta el cerebro ante las diversas sustancias adictivas, incluidos el alcohol y el tabaco. En el proceso de mantenimiento de una homeostasis permanente en el cuerpo existen múltiples sistemas fisiológicos que tratan de compensar estos cambios. En la relación cerebro–cuerpo dicha homeostasis también es la responsable de conducir a la tolerancia y de las manifestaciones del síndrome de abstinencia en los diferentes tipos de adicciones. Es conveniente aclarar que cuando uno se refiere al concepto de adicción sólo se toma como base la definición que al respecto difundió la Organización Mundial de la Salud y que tiene que ver con un proceso mórbido en el que el uso de alguna sustancia psicotrópica propicia el desarrollo de tolerancia, síndrome de abstinencia y una severa necesidad de continuar consumiendo la sustancia en cuestión. Por lo tanto, el uso simple y el abuso en el consumo de las sustancias pueden requerir un tratamiento diferente al que se emplea en los casos de adicción. La adicción, como enfermedad cerebral, se desarrolla por la relación que se establece entre la sustancia externa de efecto psicotrópico con la sustancia interna, conocida como neurotransmisor, que desencadena una serie de acontecimientos quimicoeléctricos que dan lugar a los problemas motivacionales característicos de la enfermedad. Esto no excluye que el simple uso —la intoxicación— tenga manifestaciones idiosincrásicas severas que requieran intervención terapéutica. 145

146 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 12)

Tálamo dorsal medial

Globo pálido anterior

Entrada, generador motor de ganglios basales

Dopamina Glutamato GABA GABA–neuropéptidos

Centro del nucleus accumbens

Área tegmental anterior

Corteza prefrontal

Amígdalas lateral basal Amígdala extensa Núcleo central de la amígdala, lecho nuclear de la estría terminal, capa externa del núcleo accumbens

Figura 12–1. Circuito cerebral de la recompensa. Tomado de Kalivas, Peter y Volkow, American Journal of Psychiatry, 2006;9(2).

Gracias a la investigación en neurociencia se ha probado que las principales estructuras cerebrales implicadas en los fenómenos motivacionales y emocionales que dan lugar a la adicción son el núcleo accumbens, el área tegmental anterior y la corteza prefrontal. Todas ellas son estructuras diencefálicas y de corteza en condiciones normales, que se comunican mediante la dopamina como su principal neurotransmisor, lo cual ha llevado a la conclusión de que este neurotransmisor actúa como si fuera una “droga” natural, ya que modula las sensaciones placenteras y, en consecuencia, las no placenteras, como el dolor. El consumo repetido de las sustancias psicotrópicas produce una reorganización del denominado “circuito cerebral de la recompensa”, donde participan, además de las estructuras referidas, la amígdala, el globus pallidus y el tálamo dorsomedial (figura 12–1). Otros neurotransmisores involucrados en el proceso de la adicción, aparte de la dopamina, son el glutamato y el ácido gama aminobutírico (GABA). La liberación de dopamina en el núcleo accumbens es necesaria para que se presente el

Tratamiento psiquiátrico de las adicciones

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estado de euforia o sensación placentera que propicia el deseo de repetir la experiencia; es el inicio de la adicción que después requiere la utilización reiterada de la corteza prefrontal y sus eferentes, los cuales funcionan en mayor medida con glutamato. De este modo se pueden identificar tres fases de la adicción: la ocasionada por los efectos inmediatos del uso, la transición a la adicción en la que se genera el fenómeno de la tolerancia y la adicción en sí misma. Durante la última etapa, la recaída constituye un riesgo permanente que se desencadenará por diversos eventos que estimulan el circuito de la recompensa. Por ejemplo, en el caso de una persona dependiente del alcohol, pasar frente a una cantina puede ser suficiente motivo para beber compulsivamente. La adicción es una enfermedad crónica y los cambios que experimentan las vías cerebrales afectadas no se normalizan aunque se deje de utilizar la sustancia o las sustancias psicotrópicas. Es por ello que la mayoría de los tratamientos se inician con la desintoxicación —cuando es necesario—, pero continúan durante varios años, sino es que durante toda la vida. Sucede lo mismo que con otras enfermedades de larga duración, como la diabetes o la hipertensión arterial.

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EFICACIA DE LAS MODALIDADES DE TRATAMIENTO ESPECÍFICAS La mayoría de las personas que sufren problemas ocasionados por el alcohol y las drogas no reciben ayuda alguna; sin embargo, las pruebas demuestran claramente que las que reciben ciertas formas de tratamiento reducen su consumo de sustancias psicotrópicas y mejoran otros aspectos de su vida. A continuación se analizan los resultados de investigaciones sobre la eficacia de distintas modalidades de tratamiento utilizadas con más frecuencia en psiquiatría y las que más se estudian.

FARMACOTERAPIAS Son cuatro las clases de fármacos que ahora se incluyen: los antidipsotrópicos, que provocan una reacción desagradable al ingerirse con alcohol; los fármacos que disminuyen la necesidad de alcohol; los psicotrópicos recetados para mejorar el estado psicológico del usuario; y las farmacoterapias para las drogas donde no se incluye el alcohol. En la actualidad se dispone de una amplia gama de medicamentos para prevenir las recaídas para cada una de las sustancias adictivas: alcohol, opiáceos, estimulantes y nicotina (cuadro 12–1).

148 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 12)

Cuadro 12–1. Fármacos usados para prevenir recaídas Sustancia adictiva Heroína Alcohol Nicotina Cocaína

Fármaco Metadona, buprenorfina Naltrexona, acamprosato, disulfiram, topiramato Bupropión, sustitución de nicotina, NicVaxR (vacuna en investigación) Disulfiram, topiramato, modafinil, propranolol

Terapia con fármacos antidipsotrópicos para el alcoholismo Se estudian dos tipos de administración de disulfiram: los implantes y la vía oral. Los implantes resultaron ser moderadamente eficaces;8 según Finney y Monahan tienen un índice de eficacia similar al aprendizaje de aptitudes sociales y a la terapia conductual conyugal. El uso del disulfiram oral Landry lo consideran una terapia útil como complemento en el contexto de un programa de tratamiento global que ayude al paciente a respetar la posología prescrita, incremente su motivación y prevenga las recaídas. Estos datos son apoyados por el análisis realizado por el servicio correccional de Canadá (1996), que señaló que los pacientes con un alto grado de motivación y apego al tratamiento obtienen mayor provecho de los fármacos antialcohol. No hubo pruebas de la eficacia del metronidazol ni de la carbimida cálcica.

Terapia con fármacos que disminuyen la necesidad de beber alcohol La fluoxetina, la zimelidina y el citalopram han logrado que los alcohólicos no deprimidos, con dependencia ligera o moderada, disminuyan entre 10 y 20% la ingesta de alcohol a corto plazo. Mientras que otros productos, como el agonista 5–HT —buspirona— y el antagonista 5–HT —ritanserina—, muestran resultados irregulares. Parece que la naltrexona, un antagonista opiáceo, reduce el deseo de beber alcohol, dado que los sujetos dependientes del alcohol bebieron menos y eran menos susceptibles de volver a beber en grandes cantidades. En EUA y Canadá es reconocida como elemento importante del tratamiento global. El acamprosato ha sido útil también en la prevención de recaídas y el mantenimiento de la sobriedad. Este medicamento, aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) en 2004, ejerce múltiples acciones, entre las que se incluyen la disminución en la liberación de glutamato y el aumento en los niveles de taurina, un neurotransmisor inhibidor. Recientemente se desarrollaron estudios que prueban el uso simultáneo de naltrexona y acamprosato, y han mostrado resultados prometedores.

Tratamiento psiquiátrico de las adicciones

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Tratamiento para la adicción a la nicotina En la actualidad se dispone de tres opciones farmacológicas para el tratamiento del tabaquismo: el bupropión, los sustitutos de nicotina y el rimonabant. Además, se encuentra en fase avanzada de investigación el Nic–VaxR, una vacuna que producirá inmunidad activa ante la molécula de nicotina. El bupropión, o anfebutamona, es un antidepresivo al que se le encontró utilidad para disminuir el deseo de seguir fumando (craving). Ahora, en combinación con los parches o los chicles de nicotina, y la terapia cognitivo–conductual se logran éxitos superiores a 40%. El rimonabant es un fármaco parecido a la naltrexona que ejerce funciones como antagonista específico sobre el sistema cannabinoide endógeno. Aunque las investigaciones llevadas a cabo hasta la fecha no son concluyentes, se considera que este fármaco es útil para bajar de peso, dejar de fumar y quizá también para disminuir la ansiedad por consumir alcohol, cocaína y heroína. Por otro lado, se encuentra en fase avanzada de investigación el Nic–VaxR, denominado “vacuna” contra el tabaquismo. Su propósito es adherir la nicotina a una molécula que no cruce la barrera hematoencefálica, por lo cual aunque se fume no se producirán los efectos psicotrópicos. Se pretende con ello, que quienes se encuentren en fase de remisión del tabaquismo puedan mantener por mayor tiempo la abstinencia.

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Tratamiento para otras drogas Se utiliza la combinación de buprenorfina —un opiáceo parcialmente agonista, que parece disminuir el deseo de consumir heroína—, con naloxona —un opiáceo antagonista en forma de comprimido. Aunque en la actualidad es muy raro, en el Reino Unido se utiliza la heroína como droga de mantenimiento —con beneficios a corto plazo— que permite estabilizar a ciertos individuos durante varios años. En Suiza el uso de heroína o metadona vía intravenosa se asocia con una importante mejoría en la salud de los narcómanos dependientes severos y marginados por la sociedad. La metadona, una droga sintética de los opiáceos, se utiliza en la desintoxicación o el mantenimiento durante el tratamiento. En dosis adecuadas y en conjunto con terapias de apoyo disminuye el uso ilícito de opiáceos y mejora la salud física, el estado social y la productividad. Según los estudios del Institute of Medicine (1990), las dosis elevadas (80 mg) logran mejores resultado que las dosis menores. Otras drogas que se pueden utilizar para la desintoxicación son la clonidina (tratamiento de desintoxicación), la naltrexona (bloquea el efecto de los opiáceos), el LAAM (Levo–alfa–acetilmetadol) y la codeína.

150 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 12)

El bupropión es un antidepresivo que podría reducir el consumo de cocaína en sujetos con depresión moderada. De igual manera, en el Instituto Nacional contra las Drogas (NIDA) de EUA se encuentran bajo investigación diversos medicamentos como el vigabatrin, el propranolol, el topiramato y el modafinil. Aunque con reservas, tanto el topiramato como el modafinil parecen tener mejores resultados que otros medicamentos para disminuir la ansiedad en los consumidores de cocaína.

TERAPIAS CONDUCTUALES Reúne una amplia gama de estrategias específicas de tratamiento fundamentadas en los principios de aprendizaje y divididas en dos categorías: terapias aversivas y otras terapias conductuales.

Terapias aversivas Su diseño condiciona al sujeto a evitar el alcohol. El tratamiento consiste en asociar el consumo de alcohol o las imágenes de consumo con experiencias reales o imaginarias. La sensibilización encubierta recibió una calificación negativa por parte de Finney y Monahan. Se concluyó que el electrochoque y la inducción de náuseas no son eficaces.

Otras terapias conductuales Incluyen las que pretenden identificar y modificar los pensamientos, las creencias y las conductas que contribuyen al problema del alcohol y las drogas. S Contrato conductual. Comprende el uso de contingencias ambientales específicas de estímulos de conducta y el reforzamiento de conductas que son incompatibles con el uso de alcohol y drogas (Holder y col.); existen muchas pruebas de la eficacia de este tratamiento. Según Landry el contrato conductual puede ser eficaz como parte de un programa de tratamiento global. S La prevención conductual de recaídas se centra en los procesos de mediación cognitiva, como la expectativa y la autoeficacia. Carroll descubrió la eficacia de estos programas en fumadores, bebedores excesivos y usuarios de otras drogas, aunque en éstos con un efecto menor. S El entrenamiento conductual en autocontrol supone el aprendizaje de actitudes específicas para reducir o evitar el consumo de alcohol, aunque los

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resultados son contradictorios. Por un lado, Holder y col. proporcionan pruebas de sus beneficios; sin embargo, Finney y Monahan le atribuyeron una eficacia negativa. Estos resultados se pueden deber a la inclusión o exclusión de los estudios analizados. Por otro lado, Hester (1995) concluyó que las intervenciones breves y el autoaprendizaje del autocontrol son tan eficaces como las terapias dirigidas por profesionales, aunque es menos eficaz cuando es dirigida por uno mismo y en bebedores con dependencia arraigada. D El apoyo comunitario combina varios métodos que se centran en la conducta social del cliente y parece ser más útil en personas que sufren problemas de alcohol. Se propone modificar el ambiente del bebedor, de manera que la abstinencia sea un mayor aliciente que la bebida. El éxito de este modelo se deriva de la combinación que hace de los elementos de la diversidad de terapias (análisis funcional de la conducta, uso de disulfiram, capacidad de expresión, resolución de problemas, negación al consumo de alcohol, búsqueda de empleo, etc.), logrando una eficacia satisfactoria, como la reportada por Holder y col. D La terapia conductual conyugal se basa en mejorar la capacidad de comunicación, la resolución de problemas y el reforzamiento positivo entre los cónyuges. Existen pruebas suficientes de su eficacia tanto en los programas de corta duración como en los de larga duración (Zweben, Pearlman y Li, 1998), pero sus ventajas no siempre se producen de inmediato, sino a largo plazo.

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PSICOTERAPIAS Constituyen los diversos procedimientos que permiten que los pacientes analicen su conducta y se ayuden a resolver conflictos que provienen de la experiencia de la niñez. Debido a su evolución compleja e imprevisible es difícil evaluarlas por metodología experimental. S La psicoterapia de grupo varía en cuanto a la presentación y el tema de análisis. Ciertos tratamientos emplean la terapia de la confrontación, mientras que otros brindan apoyo y se centran en el cliente. Holder y col. concluyeron en su estudio que no hay pruebas de que estas variedades de la psicoterapia de grupo sean mejor que el tratamiento de alcohólicos anónimos. S La psicoterapia orientada hacia la introspección individual se propone descubrir conflictos y la dinámica del inconsciente, que se cree que son el origen del consumo excesivo. El tratamiento consiste en hacer que los pacien-

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S

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tes tomen conciencia de las causas profundas de sus problemas y conflictos de la niñez. Holder no encontró pruebas de su eficacia como tratamiento; sin embargo un estudio sí confirmó ciertas ventajas (Finney y Monahan). Otras modalidades de tratamiento incluyen la terapia motivacional de corta duración, apoyada en los trabajos de Carl Rogers (Miller, 1983), que comprende entre una y tres sesiones de reacciones motivacionales y consejos fundamentados en una evaluación personalizada. Este método se ha evaluado de manera sistemática sólo con bebedores y Holder y col. concluyeron que existen pruebas suficientes de su eficacia. La hipnosis, según Finney y Monahan, es un método cuya eficacia no ha sido comprobada. La terapia residencial se define como una exposición intensiva a un ambiente terapéutico, en esta categoría se incluyen los centros de transición social, los centros de tratamiento que utilizan el modelo Minnesota y las comunidades terapéuticas. Holder y col., y Finney y Monahan concluyeron que su eficacia no ha sido comprobada. El modelo Minnesota comprende la promoción de un modelo mórbido del alcoholismo y la necesidad de practicar la abstinencia total, las 12 etapas de AA, el uso de terapia de grupo y la participación intensa de consejeros de rehabilitación. Algunos estudios controlados demuestran la eficacia de estos programas de tratamiento, ya que permiten disminuir el consumo de alcohol y de otras drogas, y obtener otros resultados positivos (Keso y Salaspuro, 1990). Sin embargo, no se ha demostrado de manera contundente que los beneficios de este método estén vinculados con el componente del entorno residencial. La comunidad terapéutica es una forma de terapia residencial utilizada en el tratamiento de los consumidores de opiáceos y otros toxicómanos que recurren a una administración rígida y militarizada, centrándose en la confrontación, aunque tiene diferentes grados. Es común que los que abandonan el programa pronto vuelvan a consumir drogas, pero existen pruebas de que los que cumplen al menos una tercera parte del tiempo requerido obtienen buenos resultados (Landry, 1995). Los alcohólicos anónimos no constituyen realmente un tratamiento de alcoholismo, sino un recurso comunitario para los que desean dejar de beber. Existen pruebas de que ciertos tipos de personas son más susceptibles a afiliarse plenamente a AA que otros (Ogborne y Glaser, 1981), pero es necesario realizar más investigaciones. No obstante, el proyecto MATCH (1997) incluyó un programa de 12 etapas en su tratamiento y los resultados demostraron que los que asistieron al programa de AA obtuvieron el mismo provecho que los que siguieron otras terapias.

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INFLUENCIA DE OTROS FACTORES EN LA EFICACIA DEL TRATAMIENTO Tratamiento individual en contraste con el tratamiento de grupo El primer estudio reveló que un tratamiento estructurado para la prevención de recaídas producía el mismo nivel de eficacia al administrarse individualmente que en grupos (Graham, Annis, Brett y Venesoen, 1996). Un segundo estudio (Sobell y col. 1995) también llego a la misma conclusión; sin embargo, el costo del tratamiento grupal fue 40% menor. Influencia del entorno Analiza las ventajas del tratamiento en un entorno residencial en comparación con el tratamiento ambulatorio y los beneficios de los tratamientos de corta duración contra los de larga duración. Existen pocas pruebas de que el tratamiento en un entorno residencial sea superior al ambulatorio o al que se proporciona por día (Annis, 1986). Si bien Finney, Hahn y Moos (1996) propusieron que algunos estudios han demostrado que el tratamiento de los pacientes ingresados es superior al de los pacientes ambulatorios, dichas conclusiones no obtuvieron un apoyo claro al realizarse un análisis con métodos más apropiados. Alterman y col. (1994) observaron que los pacientes ingresados tenían mayores posibilidades de cumplir con el tratamiento, pero el seguimiento efectuado a los siete meses de finalizado el tratamiento no reveló ninguna diferencia significativa en el mejoramiento de los dos grupos. E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Efectos de la duración de tratamiento Según Denis y col. (1996), las investigaciones demuestran que un tratamiento mínimo no puede ser eficaz. Además, junto con Drummond (1997), impugnan la idea de que es posible hacer generalizaciones y afirmar que los resultados sobre las intervenciones son de provecho para todos los que tienen problemas de alcoholismo o toxicomanías. Sin embargo, es cierto que las intervenciones breves, como la terapia motivacional, pueden ser de provecho para ciertas personas con problemas de alcohol, sobre todo para las que llevan una vida estable y de ligera dependencia. Influencia del postratamiento Es la etapa posterior a la conclusión de un programa definido, con frecuencia de tipo residencial, cuyo objetivo es la prevención de recaídas y puede consistir

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desde llamadas telefónicas hasta la intervención de un terapeuta. Un número de estudios correlacionados, cuasiexperimentales y controlados han demostrado las relaciones positivas que existen entre la participación de los sujetos en el postratamiento y sus posibilidades de éxito tras el mismo. Sujetos Los mejores resultados se han asociado con los sujetos que tienen un nivel de formación y clase social superiores, así como una mayor estabilidad y apoyo sociales, problemas de alcoholismo y toxicomanías menos graves, mayor motivación y múltiples características psicológicas específicas. Terapeutas y otros factores del programa Un análisis de la documentación realizado por Najavits y Weiss (1994) reveló que un factor constante radica en que los mejores resultados coinciden con la presencia de terapeutas con cualidades interpersonales, como empatía, capaces de establecer una alianza terapéutica. No se ha demostrado que la experiencia y la formación del terapeuta sean elementos que influyan de manera constante en el progreso de los sujetos (Millar, Taylor y Sánchez Craig). El informe del Institute of Medicine (1990) considera los siguientes elementos en el tratamiento de corta duración: la retroalimentación motivacional, las directrices precisas para la realización del cambio, la empatía y la percepción de contar con opciones.

POBLACIONES ESPECIALES Observaciones generales Durante muchos años se han concebido programas de tratamiento destinados específicamente a responder a las necesidades de las “poblaciones especiales”, los cuales se fundamentan en un conjunto de características comunes que se estima que son aptas para atraer y motivar a los clientes, y para que éstos cumplan con el tratamiento. El Institute of Medicine (1990) define las poblaciones especiales con base en una distinción entre las características estructurales y funcionales. Las primeras definen una población dada desde un punto de vista demográfico, sea por una característica fija (género, raza y etnia) o por una característica variable (edad). Las características funcionales agrupan los elementos sociales, clínicos o jurídicos comunes en un grupo de personas, aunque ellas mismas no se perciban como parte de un grupo. A continuación se describen varias poblaciones

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especiales con medidas de tratamiento adecuadas y algunos factores que hay que tener en consideración para el ofrecimiento de programas.

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Mujeres Hay varios estudios que muestran resultados confusos o mixtos. Landry (1995) señaló que los hombres y las mujeres adultas que sufren alcoholismo y son tratados en grupo en el contexto de un mismo programa obtienen resultados análogos. En el tratamiento de corta duración de enfoque cognitivo–conductual se demostró que las mujeres reaccionaron mejor que los hombres con la utilización de un manual de directrices, pero no se encontró ninguna diferencia en el contexto del tratamiento con terapeuta (Sánchez Craig y col., 1991). Un estudio del método de prevención de recaídas en alcohólicos crónicos reveló pocas diferencias (Watz y col., 1988), mientras que una comparación con mujeres que asistían a una clínica especializada con mujeres que participaban en un programa estándar reveló que las que asistían a la clínica reportaban menos problemas sociales y de alcoholismo (Dahlgren y Willander, 1989). La documentación se compone principalmente de estudios clínicos y descriptivos que se centran en la terapia familiar; la terapia de grupo y los terapeutas del género femenino. Estas opciones aún no han sido verificadas por ensayos clínicos controlados, de modo que no hay ninguna indicación en cuanto a su eficacia. Sin embargo, hay ciertas observaciones de médicos clínicos acerca de las necesidades de las mujeres en relación con el tratamiento. El alcoholismo en las mujeres está mucho más estigmatizado. Las mujeres acuden con menos frecuencia a servicios especializados y tienden a atribuirle los síntomas a la ansiedad o la depresión, por lo que mejor recurren a los profesionales de salud mental; asimismo, tienden a usar redes informales de apoyo y prefieren los servicios ambulatorios que proporcionen servicios de guardería, formación profesional, desarrollo de competencias parentales y servicios de apoyo, como el de transporte.

Personas de la tercera edad El alcohol y el uso de fármacos prescritos son los psicotrópicos de mayor consumo entre las personas de 65 años de edad, sobre todo en las mujeres. Se han establecido dos subgrupos: el primer grupo lo constituyen personas con antecedentes de alcoholismo, que pueden sufrir trastornos físicos graves y presentar un pronóstico poco alentador, y el segundo grupo lo forman personas con consumo tardío, por general después de un acontecimiento trágico, cuyo pronóstico es mucho

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mejor. Por otro lado, Baron y Carver (1997) dividieron al alcoholismo de la tercera edad en cuatro etapas: 1. Etapa preliminar: el individuo bebe moderadamente en actividades sociales y después adopta el consumo como una forma de afrontar el estrés. 2. Etapa aguda: el individuo muestra síntomas asociados con el consumo actual del alcohol. 3. Etapa crónica: el individuo presenta trastornos físicos, psíquicos o sociales permanentes asociados con el consumo de alcohol. 4. Etapa de recuperación: el individuo reduce su consumo a niveles inocuos. La mejor intervención la constituye el tratamiento en un medio comunitario con un planteamiento de los problemas en el contexto más amplio de los servicios de salud y de las actividades cotidianas (Martin, 1990; Baron y Carver, 1997). El tratamiento eficaz de este grupo se caracteriza por los siguientes elementos: los servicios de extensión, la ausencia de confrontación y el tratamiento holístico centrado en la calidad de vida y en el mantenimiento de la autonomía.

Toxicómanos y alcohólicos con trastornos psíquicos Las personas con esquizofrenia y una afección bipolar son cuatro y más de cinco veces más susceptibles, respectivamente, que las personas de la población en general de haber padecido algún trastorno por alcoholismo y toxicomanía; según Meuser, Drake y Miles (1996) muestran un aumento en la incidencia de recaídas y rehospitalización, un incremento en la incidencia de depresión, suicidio y violencia, inestabilidad en su vivienda o falta de ésta, incumplimiento del tratamiento, mayor riesgo de infección de VIH y una mayor carga para la familia. En algunos estudios los sujetos tratados por alcoholismo y toxicomanía con trastornos psíquicos menos graves manifestaron una mejoría superior a la de los que tienen trastornos psíquicos más graves.

CONCLUSIÓN El uso, abuso y dependencia a las drogas representan fases de una enfermedad cerebral en la que se afecta el sistema motivacional y de recompensa. El conocimiento actual de los neurotransmisores implicados en la adicción ha permitido el desarrollo de fármacos útiles, tanto para disminuir el deseo de seguir consumiendo una sustancia como para antagonizar su efecto. Los distintos estudios

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sobre la efectividad en los tratamientos permiten concluir que una sola herramienta terapéutica no es tan efectiva como cuando se suma a otras herramientas. Así, el tratamiento conjunto entre farmacoterapia, psicoterapia y apoyos comunitarios resultan a la larga en mejores beneficios para los enfermos y sus familiares.

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13 Monitoreo del paciente consumidor de drogas Jaime Vázquez Torres, Ofelia Zárate Vázquez

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INTRODUCCIÓN Entre las responsabilidades del anestesiólogo durante el manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (y en todo paciente quirúrgico, en estudios especiales en los que se requiera su apoyo) se encuentra la de cuidar y vigilar la evolución del paciente mediante la valoración y corrección perioperatoria secuencial y ordenada de eventos, a fin de garantizar el mejor estado hemodinámico, ventilatorio y neurológico, así como la más adecuada oxigenación. En la práctica de la anestesiología el monitoreo ha constituido un factor de interés para los organismos rectores de la atención perioperatoria; hay que tener presente que el lema de la American Society of Anaesthesiologists (ASA) incluye la vigilancia, por lo que con base en esta preocupación se han establecido estándares de atención que van desde los mínimos de monitoreo de seguridad hasta los mas actualizados y sofisticados; los Standards Harvard indicaban que la presencia continua del personal de anestesiología durante toda la cirugía permitiría tener un monitoreo y control especiales de la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca, con la inclusión del electrocardiograma (EKG); asimismo, adecuadas ventilación y circulación mediante la medición de concentraciones inspiradas de oxígeno, vigilancia de desconexiones del sistema ventilatorio y la medición de la temperatura del paciente. En 1994 la Confederación Latinoamericana de Sociedades de Anestesiología (CLASA) recomendó que en el monitoreo básico intraoperatorio se incluyera lo 159

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siguiente: temperatura, auscultación de ruidos cardiacos y respiratorios, cardioscopio, frecuencia cardiaca y oximetría de pulso.1 El 10 de enero de 2000 se publicó en el Diario Oficial de la Federación la Norma Oficial Mexicana NOM–170–SSA1–1998, Para la Práctica de la Anestesiología, la cual indica que el monitoreo consiste en la vigilancia continua y debe incluir: S S S S S S S S S S S S

Oximetría de pulso. Vigilancia de la permeabilidad de la vía aérea. Ventilación pulmonar mediante estetoscopio precordial o esofágico. Uso de capnografía. En cirugía laparoscópica se debe agregar capnometría. Empleo de cardioscopio. Presión arterial, determinación y registro en periodos no mayores de cinco minutos. Contar con desfibrilador. Temperatura. Profundidad de la anestesia. Medición de la concentración inspirada de gases anestésicos. Función neuromuscular mediante estimulador de nervios periféricos. Alarma para detectar desconexión de sistema de ventilación mecánica.2

GENERALIDADES Las circunstancias en las que requieren atención perioperatoria los pacientes con patología quirúrgica con o sin trastornos por consumo o abuso de sustancias incluyen: S Intoxicación aguda y abstinencia. S Tratamiento de complicaciones médicas o de ansiedad ocasionada por consumir las sustancias de abuso (craving). S Control de estados psiquiátricos asociados. S Desarrollo de rechazo al consumo o medicaciones que producen aversión. S Mantenimiento de la abstinencia; terapias de sustitución con agonistas que interactúan con la medicación anestésica. Se considera que el monitoreo es la medición, estimación o estimulación de variables biológicas mediante métodos clínicos no invasivos e invasivos; los cuidados perioperatorios son la serie de conductas tendientes a vigilar y mantener la calidad de la homeostasia del paciente bajo anestesia. Lo más importante será tra-

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tar al paciente, no al monitor. Se plantean algunas consideraciones de importancia en el monitoreo del paciente consumidor de drogas. El monitoreo está determinado por el tipo de tratamiento quirúrgico planeado, las condiciones generales del paciente, la posición en la mesa quirúrgica y las sustancias bajo cuyos efectos se encuentre el paciente. El monitoreo se inicia a partir de la evaluación preanestésica, con la obtención de datos de la historia clínica que infieran la posible afectación orgánica, interacción de fármacos empleados durante el procedimiento anestésico y la posible evolución de la enfermedad quirúrgica en los aspectos en que se debe tener mayor cuidado. Durante el primer contacto con el paciente hay que valorar y documentar en el expediente los hallazgos del tipo de droga, el tiempo de consumo, la dosis, el consumo más reciente, la vía de administración, la tolerancia, el síndrome de abstinencia, la sobredosis y la combinación con otras drogas, así como cualquier caso de evento traumatológico y el mecanismo de lesión, las cuales son circunstancias concomitantes al evento.3,4 Hay que aplicar guías de evaluación preanestésica, como la escala de sedación de Ramsay, y la aplicación y registro del índice de puntuación del traumatismo, que incluye la valoración neurológica de la escala de coma de Glasgow. Los instrumentos de monitoreo del pasado referían a los cinco sentidos del observador, una actitud vigilante y una rápida respuesta a cualquier cambio manifestado por el paciente. Los dispositivos de vigilancia han cambiado de manera progresiva y su uso se ha difundido notablemente. El grado de monitoreo depende también de la disponibilidad del equipo y de la comprensión de la tecnología de que se ha adaptado a cada uno de los monitores, así como de la relación costo–beneficio, tomando en consideración que el objetivo principal del monitoreo es disminuir o evitar la morbimortalidad perioperatoria. Sin embargo, para salvar una vida no se toma en cuenta el costo.5

MONITOREO DEL APARATO RESPIRATORIO Visual y auditiva directo Esta vigilancia se considera básica y depende de la permanencia continua con el paciente en contacto con apoyo del estetoscopio precordial y esofágico, y del transmisor de radio. La observación de la piel con respecto a color, temperatura, humedad y presencia o ausencia de edema puede orientar a determinar que la respiración es adecuada; si una extremidad muestra palidez, humedad y frialdad, puede sospecharse hipoxemia y compromiso vascular. La piel rojo cereza debe

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alertar sobre la posibilidad de intoxicación por monóxido de carbono. El estetoscopio precordial ayuda a evaluar la correcta colocación del tubo endotraqueal y las modificaciones en la actividad cardiaca; con el estetoscopio esofágico mejora la calidad de los ruidos respiratorios y cardiacos, aunque su uso se limita a los pacientes intubados. Al diseño de este estetoscopio se le añadieron sondas de temperatura y electrodos electrocardiográficos. En el caso de los pacientes adictos que inhalan o aspiran drogas, la colocación a través de la boca o la nariz puede agravar la inflamación y el edema de la mucosa, y provocar hemorragias; deberá usarse con precaución en pacientes con quemaduras inhalatorias y su uso será obligado en pacientes con lesiones e intervenciones de la columna cervical o tejidos blandos del cuello y cirugía de cabeza, cuello y tórax. La información proporcionada por el estetoscopio precordial y esofágico incluye la confirmación de la ventilación, la calidad de los ruidos respiratorios, las características de la frecuencia cardiaca y la calidad de los ruidos cardiacos (los tonos leves se asocian con una disminución de gasto cardiaco).6,7 El estetoscopio esofágico debe utilizarse con precaución en los pacientes con alcoholismo crónico, portadores de varices esofágicas o con antecedentes de sangrado del tubo digestivo alto, dada la posibilidad de ruptura de varices.

Presión del circuito respiratorio y volumen ventilatorio exhalado La presión del circuito respiratorio puede reflejar la presión de las vías respiratorias, de tal forma que se puede inferir una obstrucción en el circuito ventilatorio, un aumento de volumen ventilatorio o una falla en la adaptabilidad pulmonar si se incrementa la presión; la disminución de la presión indica un escape en el circuito, una disminución de volumen ventilatorio o una adaptabilidad pulmonar adecuada. Pueden existir cambios en el volumen ventilatorio exhalado que se pueden deber a escapes en el circuito y desconexión o funcionamiento deficiente del ventilador.8 Es obligatorio el uso de monitores de presión de gases en el sistema respiratorio, así como de ventilador y de alarmas. La causa más frecuente de un incidente anestésico crítico y devastador es la desconexión del circuito en un paciente anestesiado y bajo los efectos del bloqueo neuromuscular.

OXIMETRÍA DE PULSO Es el monitor obligatorio en el manejo del paciente consumidor de drogas, que se utiliza actualmente en la atención prehospitalaria del paciente traumatizado o

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de emergencia médica. El pulsioxímetro proporciona en forma no invasiva e instantánea la medición de la oxigenación arterial, que requiere pulsaciones pletismográficas adecuadas para distinguir la absorción sanguínea de luz. Depende de la observación de que la hemoglobina oxigenada y reducida difiere en su absorción de luz roja e infrarroja. La oxihemoglobina absorbe más luz infrarroja (990 nm) y la desoxihemoglobina absorbe más luz roja (660 nm). En la pantalla se observa la imagen de las ondas sanguíneas arteriales. Los conceptos básicos de la oximetría son los siguientes.

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1. Contenido arterial de oxígeno. CaO2 = 1.37 x Hb x (O2 Hb % / 100) + (0.003 x PaO2). Normal = 20 mL por 100 cm3 de sangre. Es la cantidad total de oxígeno que se encuentra en la sangre oxigenada, sumando la que se encuentra unida a la hemoglobina y la que se encuentra disuelta en el plasma. 2. Aporte de oxígeno. DO2 = Ca O2 x C:O: x 10. Normal = 1000 cm3. Es el producto del contenido arterial de oxígeno por el gasto cardiaco multiplicado por la constante 10 para pasar de decilitros (100 cm3) a litros. 3. Volumen/minuto de oxígeno. VO2 = (Ca CO2 – CvO2 ) x GC x 10 = 13.7 x GC x (O2 Hb %a – O2 Hb%v)/100. Normal = 4 cm3/kg/min; aproximadamente 280 cm3 en un adulto de 70 kg. Es la cantidad de oxígeno consumido por minuto. Equivale a la cantidad de oxígeno que se aporta menos la cantidad que regresa. 4. Saturación de la hemoglobina. Es el porcentaje en el cual las moléculas de hemoglobina se encuentran ocupadas llenas con oxígeno. Lo máximo a lo que se puede llegar es a 100. La saturación de la hemoglobina está relacionada con la presión arterial de oxígeno de acuerdo con la curva de saturación de la hemoglobina que tiene una forma sinuosa. Esto es lo que en realidad se detecta en el oxímetro de pulso segundo a segundo.9,16 Además de la saturación, los oxímetros de pulso indican la perfusión tisular mediante la amplitud del pulso y miden la frecuencia cardiaca. Usualmente se coloca en un área de tejido perfundido accesible, los dedos de la mano o del pie y el lóbulo del oído; en casos de trauma múltiple y quemaduras puede colocarse en la lengua y en los carrillos. El oxímetro es útil durante la preanestesia en el diagnóstico rápido de hipoxemia secundaria a edema pulmonar, ocasionado por el consumo crónico o intoxicación aguda de alguna droga o enfermedad concomitante del adicto; así como en una probable aspiración bronquial en intoxicación alcohólica y en pacientes que consumen drogas fumadas, aspiradas e inhaladas —tabaco y mariguana— que se relacionan con complicaciones como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y otras alteraciones pulmonares; asimismo, ayuda a detectar hipoxemia por neumotórax, es auxiliar en caso de barotrauma o en intubación eso-

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fágica no reconocida, y permite vigilar la entrega de oxígeno a órganos vitales.1,9,10 La oximetría ayuda a detectar la desaturación, pero es obligado el uso de otros medios sencillos, como el estetoscopio para auscultar los campos pulmonares y prevenir daños que se puedan corregir antes de que el oxímetro indique mediciones iguales o más bajas de 80%, por lo que se debe apreciar el patrón ventilatorio, las condiciones de ventilación, la resistencia, la obstrucción, la auscultación de campos pulmonares y la corroboración de la correcta colocación del tubo endotraqueal.11 El oxímetro de pulso puede ser impreciso en algunas condiciones de saturación baja de oxígeno en circunstancias clínicas con las que se presente el paciente adicto en fase de intoxicación aguda, síndrome de abstinencia o efectos de cronicidad de abuso de la droga, así como en los casos en los que se presente: 1. Hipoperfusión. En hipotermia, vasoconstricción, gasto cardiaco bajo por hipotensión arterial, estado de choque, hipovolemia, circulación no pulsátil y anemia (Hb de 7.5%). Cuando existen pérdidas de volumen sanguíneo circulante en cifras mayores o iguales a 5% hay manifestaciones de pérdida de pulsos periféricos; es aquí donde se reconoce su aplicación práctica como un indicador sensible al estado de volemia, aun más que la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Además, cuando se evalúa adecuadamente la morfología de la curva del pletismógrafo se pueden reconocer afectaciones, por ejemplo, la curva que disminuye de tamaño indica una disminución en la contractilidad, la curva aplanada puede indicar vasodilatación periférica y la apreciación de curvas irregulares que descartan artefactos de movimiento puede indicar la presencia de una arritmia. Si las condiciones hemodinámicas son extremadamente deprimidas y hay pérdida de resistencias periféricas, se pierde la señal del pulsioxímetro, por lo que se considera que el pulso es el reflejo del gasto cardiaco.12 2. Movimiento. En estados de ansiedad y excitación psicomotriz que provocan cortocircuito óptico en el sensor o escape de luz en el diodo emisor por mala colocación, y en presencia de escalofríos. 3. Congestión venosa. En los pacientes con insuficiencia cardiaca o con el sensor colocado en un área en pendiente, péndula o con compresión proximal con vendajes, férulas o ligaduras. 4. Aplicación y absorción de colorantes: índigo, carmín, azul de metileno o verde de indocianina, que se utilizan en cirugía urológica. 5. Uñas artificiales o esmalte no retirados, que alteran la absorbencia luminosa y la interferencia con las dos longitudes de onda; dichos colores pueden ser el rojo, el negro y el verde; también puede ocurrir en presencia de infecciones por micosis. 6. Presencia de sangre, líquidos, adhesivos o suciedad en el sensor.

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7. Interferencias de radiofrecuencia y lámparas de rayos infrarrojos cercanos al sensor. 8. Quemadura e isquemia local por el empleo de un sensor inadecuado, defectuoso o ceñido. 9. Presencia de carboxihemoglobina. Como la carboxihemoglobina (COHb) y la oxihemoglobina absorben luz a 660 nm en forma idéntica, el oxímetro de pulso que sólo compara dos longitudes de onda de luz registrará una lectura falsamente elevada en los pacientes con intoxicación por monóxido de carbono por quemaduras y lesión inhalatoria. La metahemoglobina –fracción no funcional de la hemoglobina con absorbencia de 660 a 940 nm– manifiesta una saturación con cifras iguales o menores de 85%; la acción de esta hemoglobina puede estar presente en forma hereditaria o por acción de los fármacos que provocan metahemoglobinemia, como la benzocaína, la prilocaína, la nitroglicerina y el óxido nítrico. 10.Obesidad y edema generalizado.13 11. Otros factores pueden ser la luz intensa, el electrobisturí y el electrocauterio. La bilirrubina no afecta la medición exacta de la SpO2. El monitoreo con oxímetro de pulso debe continuarse en la unidad de cuidados posanestésicos. No hay diferencias en la determinación de la saturación de oxígeno de acuerdo con el color de la piel, sea negra o blanca (hay un margen de error de +3 a +5.5% en pacientes de origen afroamericano).14 12.Capacidad auditiva del explorador para diferenciar los tonos del pulsioxímetro e interpretar los cambios no visuales provocados por interferencias.1,5,7,9,11,12,15 La utilidad del pulsioxímetro en el paciente adicto cobra mayor relevancia como auxiliar en la detección de arritmia cardiaca, en virtud de que muchas de las sustancias de abuso suelen provocar cambios e interacciones sobre la frecuencia y el ritmo cardiaco. El paciente con intoxicación aguda, abstinencia, administración de tranquilizantes mayores y bloqueadores neuromusculares, o afectaciones concomitantes —en el caso de patología quirúrgica y etiología traumática— pueden desencadenar signos de hipoxemia posoperatoria, como vía aérea obstruida, hipoventilación, disminución de volúmenes respiratorios y reflejos tusígenos deprimidos, con la consecuente atelectasia con hipoxemia.10 Por todo esto, debe considerarse obligatorio el uso e interpretación del pulsioxímetro en pacientes consumidores de drogas, sustancias psicotrópicas o antidepresivos, dado que tienen un alto riesgo de cursar con hipoxemia perioperatoria, principalmente si se encuentran bajo cualquiera de las siguientes características: S Traumatismo craneoencefálico. S Cirugía mayor abdominal. S Interacción de sedantes, hipnóticos, opioides y anestésicos.

166 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 13) S Pacientes geriátricos mayores de 80 años de edad en tratamiento con antidepresivos o psicoestimulantes. S Neumopatía, EPOC, bronquitis crónica, enfisema pulmonar, tabaquismo crónico, aspirador o inhalador crónico de cocaína, anfetaminas, mariguana, peyote y otras drogas fumadas. S Broncoaspiración perianestésica. S Trauma de las vías aéreas. S Riesgo de tromboembolia pulmonar en pacientes fracturados y con trauma y contusión múltiples. S Septicemia. S Cirugía prolongada. S Patología concomitante: hepática, cardiovascular o renal; asma y obesidad. Actualmente se desarrollan oxímetros de pulso que no sufran afectación por interferencias.11,12

CAPNOGRAFÍA Es un dispositivo de monitoreo mixto, cardiovascular y respiratorio. La determinación de la concentración de CO2 al final de la espiración en todo procedimiento anestésico constituye un monitor de la ventilación suspiro a suspiro que proporciona información de las condiciones y calidad del intercambio gaseoso y perfusión pulmonar, además de que indica el estado cardiovascular respiratorio y metabólico, y permite el análisis de la correcta colocación de la sonda endotraqueal.16 Los capnógrafos de aspiración de corriente lateral determinan la concentración de bióxido de carbono al comparar la absorción de luz infrarroja en la célula de muestra con una cámara libre de CO2; el capnógrafo muestra diferentes fases de acuerdo con la forma de la onda que genera: S Fase I. Línea de base inspiratoria o espacio muerto anatómico. S Fase II. Flujo espiratorio: compuesta de la mezcla de espacio muerto y gas alveolar. S Fase III. Meseta espiratoria o de gas alveolar. S Fase IV. Flujo inspiratorio. Comienzo de la inspiración. En esta fase se realiza el lavado de CO2 por parte del gas fresco. Los capnógrafos de flujo continuo miden el CO2 que pasa a través de un sensor adaptado en el circuito respiratorio, cuantificando la transmisión de luz infrarroja a través del gas y determinando la concentración de CO2.1,6,17

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Se han diseñado sistemas de monitoreo de capnografía portátiles con analizador infrarrojo de CO2 exhalado en aditamentos tipo diadema telefónica, los cuales simultáneamente proporcionan el flujo de oxígeno y analizan el CO2;18 todos éstos son elementos de monitoreo útil tanto en el traslado prehospitalario como en el paciente no intubado o con problemas ventilatorios graves19 bajo técnicas de anestesia regional, sedación o efectos de intoxicación aguda o sobredosis de sustancias, como opiáceos. El capnógrafo es de máxima utilidad en el periodo de cuidados posanestésicos. De acuerdo con las fases del capnograma, si se aprecia una elevación en la línea de base por encima del cero, se denota un incremento en la presión del bióxido de carbono en el gas inspirado, lo cual indica reinhalación de CO2 o disfunción de la válvula espiratoria del ventilador. Una menor pendiente manifestada en la fase I, indica obstrucción del flujo aéreo. La modificación en la fase de meseta en “ondas” es sugestiva de intento de respiración espontánea si hay ventilación mecánica, imagen presente en accesos de hipo, compresiones sobre el tórax y maniobras de fisioterapia o contaminación en la cubeta del capnógrafo con exceso de humedad o secreciones. La lentitud del descenso en la fase IV (de inspiración) indica una incompetencia de la válvula inspiratoria. La capnometría mide la presión o concentración de CO2 al final de la espiración (PE CO2), la cual normalmente es de 3.8 mmHg por debajo de la PaCO2, y mide continuamente la efectividad de la ventilación. Los cambios bruscos en la PECO2 detectados durante el monitoreo perioperatorio del paciente consumidor de drogas deben compararse con los valores obtenidos en la determinación de gases arteriales. En presencia de valores de PaCO2 considerablemente mayores que los de PECO2, la causa puede ser un aumento en el espacio muerto alveolar que pudiera ser provocado por coagulación intravascular diseminada, tromboembolismo pulmonar o un importante shunt intracardiaco de derecha a izquierda. El capnómetro mide también la producción de CO2 por minuto, que es un indicador del metabolismo del paciente que se puede incrementar en pacientes con fiebre, tensión emocional, ansiedad, angustia y dolor. Con el capnómetro se puede calcular la relación entre la ventilación de espacio muerto y el volumen corriente (VD/VT), que es la medida indicadora de la eficacia de la ventilación. Se calcula mediante la ecuación de Bohr sin necesidad de gases arteriales: PECO2 = producción de CO2 por minuto mL/min x 10 Vol . minuto espirado VDńVT + PECO 2

La PECO2 elevada se relaciona con hipoventilación; los valores bajos indican hiperventilación. La PECO2 desciende a cero cuando el tubo traqueal se encuentra

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en el esófago o se extubó la tráquea. Cuando la PECO2 es menor que la PaCO2 hay que considerar una disfunción técnica del instrumento de medición. Para fines prácticos se puede mencionar que se encontrará hipocapnia en estados de hiperventilación alveolar inadvertida en ventilación mecánica, disminución de CO2 exhalado en el paciente hipotérmico con metabolismo disminuido y en casos de gasto cardiaco disminuido e incremento en la diferencia de CO2 arterial exhalado. Se puede encontrar hipercapnia (CO2 exhalado > 45 mmHg) en pacientes con hipoventilación alveolar por desconexión, obstrucción o falla del ventilador, incremento del CO2 exhalado en liberación brusca de torniquete ortopédico, liberación de clamp vascular, insuflación abdominal deliberada con HCO3 en cirugía laparoscópica y en casos de reinhalación de CO2 en ventilación espontánea con intubación –sistema Bain.8,16,17,20

Dispositivos transcutáneos Los sensores transcutáneos miden presiones cutáneas parciales de oxígeno y bióxido de carbono cercanas a los valores arteriales si el gasto cardiaco y la perfusión son adecuados. La PtcO2 constituye aproximadamente 75% de la PaO2 y la PtcCO2 representa cerca de 130% de la PaCO2. Constituyen un indicador de la entrega de oxígeno tisular a la piel. Hay sensores de oxígeno conjuntivales que miden también en forma no penetrante el pH arterial.6,8

Saturación de oxígeno en sangre venosa mixta Es Útil para detectar cualquier trastorno de oxigenación tisular, gasto cardiaco bajo, descenso de hemoglobina o consumo de oxígeno elevado. Se puede medir intermitentemente por medio de un catéter arterial pulmonar.

MONITOREO DEL APARATO CARDIOVASCULAR Medición de la presión sanguínea Se considera una variable básica de monitoreo durante la anestesia. La presión arterial es una importante factor determinante del flujo sanguíneo regional y la principal variable de filtración capilar; representa parte de la poscarga contra la que el corazón debe bombear y por tanto, influye la demanda miocárdica de oxígeno.

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La hipotensión se define vagamente en la anestesia y la adicción a drogas, pero se acepta una presión de 15 a 20% por debajo de la cifra de referencia normal. La hipotensión en los pacientes adictos denota una disminución del gasto cardiaco y un aumento de la resistencia periférica. En algunos pacientes la resistencia periférica aumenta lo suficiente para compensar la reducción del gasto cardiaco, lo cual daría una presión arterial “normal” en un paciente con alteración hemodinámica, sobre todo en los consumidores de cocaína, anfetaminas, alcohol, mariguana y tabaco.1,3,4,6

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Métodos de medición indirecta de la presión arterial S Palpación. Al palpar el pulso se obtiene información sobre la calidad, la frecuencia y la regularidad de las pulsaciones. En general puede percibirse una pulsación femoral con presión arterial por arriba de 60 mmHg, una pulsación carotídea con presión sistólica mayor de 70 mmHg y una pulsación radial con presión sistólica mayor de 80 mmHg. S Medición manual por medio de la auscultación de ruidos de Korotkoff. Éstos se modifican en caso de vasoconstricción periférica marcada por hipovolemia y no se escuchan si la hipotensión es intensa, como en el caso de intoxicación aguda por drogas, trauma y estado de choque, donde puede haber interferencias con ruido y agudeza auditiva del explorador; es difícil de tomar en pacientes con obesidad o con arterioesclerosis severa y se obtienen datos alterados cuando la relación manguito–calibre de la extremidad no es la adecuada. S Oscilometría. Es la técnica electrónica más común. Funciona a base de un sensor que detecta las oscilaciones de la arteria ocasionadas por la presión pulsátil originada en la raíz de la aorta, determinando las presiones sistólica, media y diastólica. Se utiliza en pacientes con presión baja. El uso compresivo con inflación prolongada y frecuente puede provocar lesiones nerviosas, daño de tejidos blandos, petequias y equimosis en pacientes ancianos, con efectos de vasoconstrictores y traumatizados. Puede dar errores en pacientes que se mueven o sufren arritmia o alteración de la perfusión. S Ultrasonido. Los dispositivos Doppler para medir la presión sistólica se pueden utilizar junto con manguitos de compresión. El ultrasonido a una frecuencia específica se transmite de un cristal, es reflejada por la pared pulsátil o por eritrocitos en movimiento, y es atraída por otro cristal. El movimiento provoca un cambio en la frecuencia del sonido, que es captada por el cristal receptor y luego se hace audible. Conforme comienza a fluir sangre bajo el manguito, éste provoca un cambio en la frecuencia sonora que se escucha justo por debajo de la presión sistólica. Es útil cuando los ruidos

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de Korotkoff son inaudibles, aun en estado de choque y derivación cardiopulmonar. S Finaprés (técnica de Peñaz). Es un manguito alrededor de uno de los dedos con un emisor y receptor de rayos infrarrojos, que dependiendo del flujo sanguíneo mantiene el manguito inflándose y desinflándose de manera intermitente a una presión cercana a la presión arterial del dedo, lo cual se reporta a un amplificador en una pantalla. No funciona en estados de hipoperfusión o de enfermedad vascular periférica. Su limitante es el paciente bajo efectos de drogas o fármacos que provocan vasoconstricción. S Tonometría arterial. Transductor en proximidad con la arteria radial, en forma de pulsera, que determina también la frecuencia cardiaca. S Fotometría. Consiste en sensores ópticos colocados en un dedo y en la frente; se basa en la relación que hay entre la presión arterial y la velocidad de la onda de pulso. Es método confiable y no invasivo, con mediación latido a latido. Los métodos no invasivos de medición de la presión arterial pueden resultar imprecisos y tienen un margen de error de hasta 30%, dependiendo de las condiciones del paciente; un paciente con intoxicación aguda y agitación psicomotriz difícilmente permitirá el correcto monitoreo inicial de los signos vitales basales preanestésicos. Las modificaciones en la medición de la PANI atribuibles al paciente pueden incluir el gradiente fisiológico de las presiones si el sitio del monitoreo se aleja de la raíz de la aorta, las modificaciones regionales por arterioesclerosis, la disección aórtica, la embolia arterial y la posición quirúrgica. La vasoconstricción acentuada provocada por algunas drogas puede generar gradientes de presión elevados.1,3,6,7

Medición directa de la presión arterial La justificación de la medición directa de presión sanguínea mediante la inserción de línea arterial consiste en que los pacientes farmacodependientes que cursan con hemorragia transoperatoria extensa —que origina cambios súbitos de tensión arterial— requieren la obtención de muestras de sangre arterial para la valoración del equilibrio ácido base, las cifras de gases en sangre y el análisis de electrólitos —como en el paciente traumatizado, lo cual es frecuente en el paciente adicto. Para la canulación pueden utilizarse las arterias radial, humeral, femoral y pedia; se refiere que durante la hipotensión, la palpación y la canulación son más fáciles en las arterias femoral y axilar. En su caso e indicación, debe realizarse la prueba de circulación de Allen. El sistema transductor–amplificador–re-

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gistro puede utilizarse para medir con exactitud la presión arterial media. Esta presión también sufre cambios originados por las modificaciones de la precarga y la poscarga de ambos ventrículos durante los cambios cíclicos de la presión intratorácica inducidos por la ventilación mecánica con presión positiva. Existen riesgos inherentes al procedimiento: trombosis, infección, inyección accidental de drogas, daño neurológico o exanguinación. En virtud de que la línea arterial es un sistema de monitoreo invasivo, se debe observar atentamente la extremidad empleada para detectar cualquier secuela inmediata a la canulación; principalmente en los pacientes con adicciones que llegan al quirófano con datos de hipoperfusión, la cual condicionaría su instalación hasta una mejoría de las condiciones hemodinámicas.1,5–7

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ELECTROCARDIOGRAMA El cardioscopio se considera como el símbolo de la vigilancia del paciente en el quirófano. El electrocardiograma constituye una medición directa de la actividad eléctrica del corazón, que proporciona información indirecta de su función como bomba y refleja los efectos de los anestésicos generales y de varias drogas o sustancias consumidas por el paciente.6,3 El mayor valor del electrocardiograma (ECG) radica en que ofrece información sobre la presencia de disritmias, isquemia cardiaca, desequilibrio hidroelectrolítico y disfunción de marcapaso; principalmente en las derivaciones II y V detecta 96% de los eventos isquémicos electrocardiográficos con modificación del segmento ST y onda T, disritmias y defectos de conducción.1,6,21 Hay reportes de alteraciones electrocardiográficas en pacientes con abuso crónico de sustancias, como alcohol, cocaína, barbitúricos, anfetaminas e inclusive cafeína.3,4,23 Se han documentado también lesiones cardiacas tardías secundarias a traumatismos craneotorácicos manifestados como daño isquémico; en el ECG se presenta arritmia paroxística, anormalidad del segmento ST–T e hipocinesia segmental; el infarto es poco frecuente. También detecta el inicio de reflejo vagal. Se pueden encontrar anormalidades en el intervalo QT en enfermedades genéticas que presentan alteraciones en los canales de sodio y potasio. Entre las causas adquiridas sobre la prolongación del intervalo QT se refieren la anestesia general con sevoflurano,24 el trauma (quemaduras y aplastamiento muscular extenso), la hipotermia, la falla orgánica múltiple, la inanición, la desnutrición y la drogas psicotrópicas.25 La prolongación del intervalo QT predispone a la ocurrencia espontánea de taquicardia ventricular polimórfica (torsades des pointes), de acuerdo con los reportes de estudios en pacientes bajo tratamiento con antidepresivos tricíclicos.26,27

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Presión venosa central La medición de la presión venosa central (PVC) es útil para controlar la administración de líquidos en pacientes sin enfermedad cardiovascular significativa, pero sí con patología quirúrgica (trauma) como consecuencia de sobredosis de drogas, cirugía prolongada o hipovolemia. Se obtiene a través de un catéter cuya punta se localiza en la vena cava superior, cerca de la aurícula derecha. En esta posición se transmiten las oscilaciones de presión que ocurren en la aurícula. Al final de la diástole, cuando la válvula tricuspídea aún está abierta, se equilibran las presiones con el ventrículo derecho. La PVC resulta de la presión generada en la aurícula derecha como efecto del retorno venoso y de la función ventricular derecha; puede modificarse con los cambios en la distensibilidad ventricular y dificultar la interpretación de sus cambios. Los valores normales de la PVC están entre 0 y 8 mmHg o entre 0 y 10 cmH2O.28 La hipovolemia en el paciente adicto puede acompañarse de vasoconstricción pulmonar por hipoxia, drogas inhaladas o aspiradas, efectos vasoconstrictores de drogas, como anfetaminas, cocaína, éxtasis, alucinógenos, vasoactivos exógenos y vasoactivos endógenos. Si además recibe ventilación con presión positiva, la PVC puede mantener cifras cercanas a la normalidad a pesar de la hipovolemia. La PVC puede afectarse por cambios en la resistencia vascular pulmonar por acidosis severa. Algunos casos en los que la PVC pudiera proporcionar datos imprecisos incluyen los cortocircuitos de izquierda a derecha, las miocardiopatías restrictivas o constrictivas, y los tumores mediastinales, así como en circunstancias concomitantes con los efectos de la adicción y patología quirúrgica, como infarto del miocardio, contusión miocárdica, enfermedad valvular y disfunción ventricular derecha.3,6,28 En los pacientes con hipoperfusión, PVC baja e incremento con infusión de volumen se necesita una mayor expansión. Cuando la PVC sigue descendiendo se pierde volumen y persiste la necesidad de volumen; si se incrementa persistentemente la PVC, la reposición de volumen es suficiente o la velocidad de reemplazo ha sido rápida o bien se presenta falla cardiaca, taponamiento o neumotórax a tensión. El uso correcto de la medición de PVC depende de una evaluación clínica completa, conocimiento y habilidad en la técnica de aplicación, así como experiencia en la interpretación de resultados y reconocimiento de las limitaciones del método. Sin embargo, si se considera que la mayor parte de los pacientes farmacodependientes son pacientes jóvenes con un corazón “sano”, la PVC constituye un reflejo bastante fiel de la presión de llenado del corazón izquierdo. En lo que se refiere a la volemia, es importante la evolución de las cifras de PVC bajo los efectos del llenado que en cifras aisladas. Puede ser de mayor utilidad en los pro-

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cedimientos de alto riesgo de embolismo aéreo (posición sedente),29 trauma múltiple y neurocirugía.5–7

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Presión capilar pulmonar Para fines prácticos, la presión capilar pulmonar (PCP) es igual a la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP). En el paciente consumidor de drogas –bajo el recurso de la instalación de un catéter de Swan–Ganz– la medición de la presión capilar pulmonar se indica en caso de presión arterial baja con ausencia de hemorragia activa, ausencia de respuesta al llenado intravascular y a las catecolaminas, y en anuria u oliguria que no responden a la infusión de líquidos y furosemida y dopamina. También es útil en los pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas extensas o que perdieron una gran cantidad de volumen sanguíneo, así como en casos de sepsis y lesión multisistémica; hay que considerarlo en los pacientes que consumen antidepresivos tricíclicos que pueden presentar eventos transoperatorios de hipotensión refractaria. La hemodinámica central normal se caracteriza por un índice cardiaco de 2.5 a 3.5 L/min x m2, presión auricular derecha media de 1 a 5 mmHg y PCEP media de 6 a 12 mmHg. La medición de la presión capilar brinda información sobre el comportamiento del ventrículo izquierdo bajo el efecto del llenado vascular; cuando sobrepasa de 15 a 20 mmHg es probable la existencia de una sobrecarga líquida y una insuficiencia ventricular izquierda; el edema pulmonar y la PCP menor de 15 mmHg indican pulmón de choque y de hipoalbuminemia. La indicación en el paciente con adicciones con patología médica o quirúrgica deberá considerar también una evaluación clínica minuciosa y experiencia por parte del médico y del equipo electromédico y humano con que se cuente. No obstante, su uso aún sigue siendo controversial. A continuación se presentan algunas condiciones clínicas donde pudiera indicarse este monitoreo: 1. Infarto agudo de miocardio que curse con hipotensión, edema pulmonar, insuficiencia mitral aguda, ruptura septal ventricular, infarto de ventrículo derecho y taponamiento cardiaco. 2. Falla cardiaca congestiva. 3. Embolia pulmonar aguda. 4. Síndrome de broncoaspiración. 5. Estado de choque: séptico, hipovolémico y distributivo. 6. Síndrome de distrés respiratorio progresivo del adulto. 7. Insuficiencia renal y cirrosis.

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8. Cirugía cardiaca, enfermedad crítica, trauma múltiple y quemaduras.1,3,5–7,28

Gasto cardiaco El gasto cardiaco puede medirse por termodilución a través del catéter arterial pulmonar. El catéter llega por flotación a la arteria pulmonar desde una vena periférica y se inyecta un indicador de solución salina fría o a temperatura ambiente; el sensor de temperatura del catéter mide el cambio de temperatura en la arteria pulmonar e inscribe una curva de dilución de la temperatura en función del tiempo.28 Hay otros métodos de medición del gasto cardiaco, como la bioimpedancia cardiográfica torácica y el dispositivo Doppler transtraqueal. La ecocardiografía Doppler transesofágica es un método seguro para evaluar el rendimiento ventricular izquierdo, que brinda estimaciones del volumen ventricular, el gasto cardiaco, el enclavamiento capilar pulmonar, la fracción de eyección y los intervalos de tiempos sistólicos.29–31 El gasto cardiaco normal en reposo es de 4 a 6 L/min, mientras que el índice cardiaco normal en reposo es de 2.5 a 3.5 L/min x m2. Para el perioperatorio del paciente adicto hay que considerar que se pueden presentar modificaciones fisiológicas con incrementos de gasto cardiaco en: S S S S

Pacientes deportistas y atletas entrenados (hasta cinco veces el normal). Estados de ansiedad (60%). Alternancias con disminuciones durante el periodo menstrual. Embarazo (2 a 20%).

Las disminuciones fisiológicas se presentan en: S Cambios súbitos de posición. S Sueño. S Ancianos, dado que disminuye la frecuencia cardiaca 20% y el volumen latido 25% (a partir de los 10 años de edad el índice cardiaco se reduce 24.4 mL/min x m2).28 Las modificaciones patológicas que se pueden encontrar en el perioperatorio incluyen: S Aumento en el gasto cardiaco: sepsis, hipertiroidismo, anemia, cirrosis, SDRPA, síndrome de respuesta inflamatoria aguda (en traumatismos y pancreatitis) y medicación con catecolaminas exógenas.

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S Disminución del gasto cardiaco: hipovolemia, falla cardiaca, choque cardiogénico, hipotermia, hipotiroidismo, anestésicos cardiodepresores, choque séptico hipodinámico, choque obstructivo y fármacos, drogas y sustancias de abuso. Es conveniente recordar que entre los factores determinantes del gasto cardiaco las causas que disminuyen la contractilidad pueden representar problemas en el perioperatorio; ellas incluyen isquemia miocárdica, hipoxia, acidosis respiratoria, acidosis metabólica, hipocalcemia, hipofosfatemia, inotrópicos negativos, sepsis grave, hipotermia e hipertermia. Asimismo, las condiciones que modifican la distensibilidad ventricular modifican el manejo anestésico e incluyen isquemia miocárdica, aumento de la presión intratorácica, aumento de la presión intrapericárdica, choque hipovolémico, choque séptico y dilatación aguda del ventrículo derecho.28–31 Hay algunas desventajas en el uso de bioimpedancia eléctrica transtorácica, como en los casos de obesidad, necesidad de collarín cervical, piel diaforética, interferencia con electrocauterio, tórax abierto y artefactos metálicos en el tórax.29 También pueden presentarse errores en las mediciones del gasto cardiaco bajo y elevado, y en el volumen ventilatorio alto, patología valvular, arritmia ventricular, hipertensión y falla cardiaca congestiva.

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MONITOREO DEL APARATO EXCRETOR En un paciente adicto es primordial vigilar la función renal a través de una sonda de Foley, ya que el paciente puede requerir una cirugía importante que genere una pérdida sanguínea significativa y la administración de grandes volúmenes de líquidos, o bien sufrir afectación del volumen urinario a consecuencia de la sustancia consumida con diuréticos concomitantes a los esteroides anabólicos. Una producción de orina de 1 mL/kg/h puede indicar normalidad en la función renal, así como una efectiva perfusión orgánica y eficacia en la reanimación con líquidos. El empleo de diuréticos puede desvirtuar la medición de la diuresis como guía del volumen intravascular. La sonda vesical puede actuar como vía de entrada de bacterias en el tracto urinario. El trauma directo a la uretra o la presencia de sangre en el meato uretral son contraindicaciones absolutas para la aplicación de sonda urinaria.1,6,7

MONITOREO DE LA FUNCIÓN NEUROMUSCULAR El uso de un monitor de función neuromuscular con análisis de tren de cuatro, estímulo aislado o doble ráfaga es útil para evaluar la adecuada relajación muscu-

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lar y determinar el grado de bloqueo neuromuscular residual durante y después de la cirugía, o bien sirve como apoyo en la ventilación mecánica.32 La información de que se dispone antes de someter a cirugía a los pacientes consumidores de drogas, sustancias psicotrópicas, antidepresivos y antipsicóticos muchas veces es insuficiente; para ello, el análisis del monitoreo de bloqueo neuromuscular en el posoperatorio permite una escasa o nula utilización de agentes antagonistas de los relajantes musculares que interactúan con drogas de efectos anticolinesterásicos o con aditivos (organofosforados e insecticidas), con que se contamina la droga, a fin de acelerar los efectos “estimulantes”, como en los casos de cocaína, crack, anfetaminas e inhalantes (ver capítulo 33).

MONITOREO DE LABORATORIO Para evaluar la función cardiopulmonar debe llevarse a cabo la determinación de gases sanguíneos arteriales. La vigilancia hematológica del paciente adicto incluye la determinación de grupo sanguíneo y Rh, hematócrito, hemoglobina, células blancas, plaquetas, actividad en tiempos de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y concentración de fibrinógeno. Las mediciones químicas de laboratorio deben incluir concentración de electrólitos séricos (sodio, potasio, cloro e bicarbonato), de glucosa, de nitrógeno ureico, de creatinina, de osmolaridad sérica y de calcio ionizado. Puede ser útil la determinación de lactato sérico, magnesio, calcio total y fósforo. Siempre que sea posible hay que realizar una valoración toxicológica para la documentación exacta de las drogas, estupefacientes o fármacos de abuso bajo cuyos efectos pudiera encontrarse el paciente.

MONITOREO DE LA TEMPERATURA CORPORAL La hipotermia incrementa la demanda de oxígeno por escalofríos; retrasa la recuperación de la anestesia y el retorno de las funciones reflejas; prolonga el periodo de recuperación y puede alargar el de ventilación mecánica posoperatoria; extiende la inestabilidad hemodinámica y la vasoconstricción; incrementa la sensibilidad a las drogas; interfiere con la función neuromuscular; y puede agravar o condicionar la inestabilidad ventricular e inclusive llevar al paro cardiaco en presencia de interacción en sobredosis de drogas. La temperatura corporal debe mantenerse entre 36 y 37 _C. Los termómetros recomendados son los de sonda electrónicos y pueden tomar la temperatura en el esófago, la nasofaringe, el tímpano, la vejiga y el recto, siempre y cuando no

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haya una contraindicación o limitante para este uso. Para el control térmico se puede recurrir a los aditamentos transdérmicos. Deben establecerse métodos para mantener en el quirófano una temperatura ambiente mayor de 20 _C, evitar corrientes de aire frío y contacto de la piel con superficies frías, templar los líquidos a administrar y las soluciones de irrigación quirúrgica, y cubrir en la mayor medida posible las áreas no expuestas a cirugía; usar colchón térmico si es posible. Los opiáceos provocan hipotermia de origen central, mientras que los anestésicos halogenados por vasodilatación provocan depresión de termogénesis. El bloqueo ganglionar evita la vasoconstricción protectora. Después de la anestesia hay que cubrir al paciente con mantas térmicas, a fin de evitar que se presente hipotermia por efectos residuales o interacción de medicamentos.1,3,4,6,7

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MONITOREO NEUROLÓGICO Una vez que el anestesiólogo entra en contacto con un paciente quirúrgico con diagnóstico concomitante de abuso de sustancias, drogas o fármacos y presencia o ausencia de trauma craneal debe iniciar el monitoreo adecuado, para mantener el metabolismo cerebral y evitar la hipertensión intracraneal. La escala de coma de Glasgow, que evalúa las mejores respuestas de apertura ocular, verbal y motora, permite categorizar la gravedad de la lesión cefálica; las evaluaciones periódicas cada 15 a 30 min proporcionan una vigilancia del nivel de conciencia. Una puntuación de 8 o inferior indica una lesión cefálica severa, de 9 a 12 indica una lesión o afectación moderada, y de 13 a 15 corresponde a una lesión menor. El monitoreo de la presión intracraneana (PIC) es conveniente en los pacientes con traumatismo craneoencefálico, escala de coma de Glasgow inferior a 8 y tomografía axial computarizada anormal al ingreso, así como en los pacientes en los que se prevé una anestesia prolongada para estudios radiológicos o intervención quirúrgica. Siempre se desea el uso de un monitor exacto, útil para decidir el momento apropiado para la intervención quirúrgica intracraneal. En los pacientes con TCE grave, la PIC mayor de 40 mmHg se asocia con isquemia cerebral y disfunción neurológica intensa o muerte cerebral. Los valores menores de 20 mmHg guardan relación con una mejor evaluación del paciente que los que son superiores. Hay que tener presente que la presión de perfusión cerebral (PPC) es el principal determinante del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en condiciones ideales superiores a 50 mmHg, así como que: PPC = PSAM – PIC

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Donde PSAM = presión sanguínea arterial media. PIC = presión intracraneal. PPC = presión de perfusión cerebral. Sin embargo, el monitoreo de la PIC implica un riesgo de infección intracraneal, por lo que el juicio y la indicación del neurocirujano establecerán cuándo y cómo monitorear la PIC.6,7 Otro monitor de la función cerebral es el electroencefalograma (EEG).33 Es posible vigilar la integridad de la función medular en pacientes traumatizados mediante la aplicación de potenciales evocados motores y somatosensoriales.

MONITOREO DE LA PROFUNDIDAD HIPNÓTICA Como parte de la atención al paciente en estado crítico, en el campo de la anestesiología surgió la necesidad de optimizar la calidad de la atención e incrementar el grado de satisfacción del paciente, mediante el monitoreo de la profundidad anestésica, que permite garantizar la elección y el uso adecuado de fármacos en el perioperatorio. De ahí el monitoreo transoperatorio con electroencefalograma, índice biespectral y entropía.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA Es un método de uso restringido en anestesia, a pesar de que el efecto común de la mayoría de los hipnóticos y de algunas sustancias de abuso es una depresión generalizada dependiente de la dosis en forma de disminución de la frecuencia y aumento en la amplitud de las ondas del electroencefalograma (EEG). Los parámetros utilizados para cuantificar la actividad del EEG —como la frecuencia mediana o la frecuencia espectral límite 95— no guardan una relación lineal con la dosis de los anestésicos y sólo analizan una parte limitada de la potencial información contenida en el EEG.34 El EEG es la representación gráfica continua de la actividad eléctrica espontánea de la corteza cerebral que representa el balance entre los potenciales postsinápticos excitatorios e inhibitorios de las células piramidales corticales. Cualquier mecanismo que deprima o estimule estas funciones, incluidas las drogas de

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adicción y los anestésicos, produce una sincronización cortical. No hay que olvidar que existen neuronas con actividad intrínseca que actúan como “marcapaso” neuronal dentro de la corteza cerebral, el tálamo cortical y el núcleo reticular del tálamo, y presentan cambios cíclicos de voltaje dependientes de la conductancia iónica de su membrana, que produce variaciones en las microcorrientes extracelulares, lo cual se traduce en la corteza cerebral en forma de fluctuaciones de voltaje que registra el EEG. Por otro lado, las neuronas marcapaso están implicadas en los cambios en la sincronización y falta de sincronización de la actividad eléctrica reguladora del nivel de conciencia. Durante el procedimiento anestésico los fármacos y agentes anestésicos producen cambios dependientes de las dosis en el EEG. S Barbitúricos: actúan a todos los niveles del neuroeje. Al inicio de su administración aparece una actividad rápida (de 20 a 25 Hz) de voltaje intermedio que coincide con la actividad electroencefalográfica de la anestesia superficial; cuanto mayor es la dosis, mayor es la lentitud del trazo, las ondas delta polimórficas y los brotes de supresión que preceden al silencio eléctrico. S Propofol: se le confiere cierta posibilidad de convulsión por la manifestación de movimientos musculares de tipo distónico de origen subcortical. S Etomidato: movimientos mioclónicos de extremidades sin actividad epiléptica. S Benzodiazepinas: deprimen los reflejos multisinápticos e interfieren en la función de la sustancia reticular activadora y las estructuras límbicas. S Opiáceos: ocasionan lentificación con la aparición difusa de ondas theta y delta. Como presenta efecto de techo para una dosis determinada, el EEG se estabiliza y no aumenta la profundidad anestésica. En sobredosis de opiáceos se describe actividad epileptiforme (más acentuada con el fentanilo). S Ketamina: induce actividad theta alternada con alfa lenta, con irritabilidad cortical. En los pacientes epilépticos puede provocar convulsiones. S Halogenados: en dosis menores de 1 CAM inducen activación del EEG, la cual desaparece al aumentar la dosis. Los fenómenos de tipo epiléptico sólo se observan con el enflurano, favorecidos por la hipocarbia. Con isoflurano y sevoflurano la actividad se hace isoeléctrica en dosis de 2 CAM. Se ha descrito que las concentraciones mayores de 2 CAM de sevoflurano tienen una actividad epiléptica. S Óxido nitroso: posee acciones conjuntas excitatorias e inhibitorias en el sistema nervioso central.

Usos clínicos del EEG en anestesia En cirugías de:

180 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 13) S Endarterectomía carotídea con anestesia general. Ayuda a diagnosticar situaciones de compromiso isquémico y a determinar el momento de aplicar un shunt al pinzamiento de la arteria carótida interna. S Cirugía cardiaca. En el paro circulatorio, aunque la hipotermia y la circulación extracorpórea dificultan la interpretación del EEG. S Neurocirugía. En cirugía de epilepsia, resección de aneurismas y TCE. S En la unidad de cuidados del paciente en estado crítico. Para monitorear el coma barbitúrico; en estado epiléptico, en panencefalitis esclerosante subaguda; al diagnosticar muerte cerebral y detección de fenómenos isquémicos del vasoespasmo secundario en hemorragia subaracnoidea, TCE con hipertensión intracraneal. S Limitantes del uso del EEG en profundidad anestésica: S Interferencia con las habilidades y destrezas del manejo anestésico. S Requiere de un (a) Anestesiólogo (a) especialista en neurofisiología para interpretación precisa. S Depende de la interacción de drogas, fármacos, anestésicos y agentes inhalatorios que se administren al paciente consumidor de drogas. S Los resultados pueden estar influidos además, por variables fisiológicas, hipoxia, hipercarbia, temperatura corporal, presión sanguínea, interferencia en el tipo de cirugía intracraneal o del complejo craneomaxilofacial.34–36

Índice biespectral Se considera como un sistema de monitoreo neurofisiológico del SNC que requiere de una valoración clínica precisa y permite la evaluación directa de la función cerebral; de utilidad en el transanestésico, procedimientos de radiología invasiva, procedimientos que requieren sedación (endoscopias); en enfermedades neurológicas como Alzheimer y la depresión. El índice biespectral (BIS) se obtiene de un complejo análisis del EEG. Se expresa en números que van de 0 a 100; de modo que 100 representa un estado de vigilia alerta y 0 el grado máximo de depresión del sistema nervioso central (línea isoeléctrica). El valor del BIS es una cuantificación del grado hipnótico, que se correlaciona con los cambios clínicos en el nivel de conciencia y que es independiente del agente hipnótico utilizado; refleja nivel de actividad cerebral y no la concentración de una droga. La hipnosis en niveles de anestesia quirúrgica, tiene similitudes con el EEG durante estadios 3 y 4 del sueño no REM. El BIS no diferencia las etapas del sueño. La depresión de la actividad metabólica cerebral inducida de forma dosis–dependiente por los anestésicos generales se relacionan linealmente con variaciones en la actividad electrofisiológica cortical medida por el BIS y con cambios en la situación clínica como en el uso de isoflu-

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rano que produce una reducción global del metabolismo cerebral de la glucosa hasta en un 46% correspondiendo con una disminución equivalente en la actividad eléctrica neuronal que supone un valor del BIS alrededor de 60. La utilidad del BIS está en la posibilidad de individualizar los requerimientos anestésicos en cada paciente. En la inducción, el BIS permite ajustar la dosis inicial del hipnótico y la velocidad de inyección. Los ancianos son más sensibles a los efectos de los inductores alcanzando rápidamente la concentración de equilibrio cerebral. Durante la intubación, se considera que un valor de BIS = 50 presenta la mejor relación entre la profundidad anestésica adecuada, estabilidad hemodinámica y las condiciones óptimas de manipulación de la vía aérea. En el periodo de mantenimiento, el BIS es útil para dosificar anestésicos y mantener un plano de profundidad adecuado a la intensidad de los estímulos quirúrgicos, con valores entre 40 y 60; sólo si no se tienen efectos de opiáceos y es mas efecto de halogenados, los valores deben estar entre 30 y 35. Al despertar del paciente el BIS permite ajustar la dosis de anestésicos dependiendo de la estimulación quirúrgica y final de la misma, permitiendo reducir el tiempo de emersión y de extubación.35,36

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Usos clínicos transoperatorios del BIS S Ancianos. S Pediátricos. Dependiendo de la maduración cerebral y la persistencia de formación de sinapsis hay limitantes en el BIS. S Obesidad. Porque la farmacocinética de los anestésicos se altera en éstos pacientes por cambios en su volumen de distribución, aclaración y metabolismo. S Paciente crítico. S Riesgo de despertar transoperatorio en pacientes obstétricas, politraumatizados, cirugía cardiaca o en estado de choque, inestabilidad hemodinámica.37 S Dependencia de opiáceos. S Cirugía ambulatoria. S Neurocirugía. Permite acortar el tiempo de despertar y valorar funciones neurológicas del paciente en el postoperatorio inmediato. S Cirugía cardiaca. Permite disminuir la cantidad de anestésicos empleados y la posibilidad de despertar transoperatorio. La hipotermia disminuye el BIS. Puede ayudar el BIS en la detección de isquemia cerebral perioperatoria.38 S Cirugías prolongadas. S Cirugía laparoscópica. Ayuda a diferenciar cuando las respuestas adrenérgicas se deben a profundidad anestésica insuficiente.

182 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 13) S Procedimientos anestésicos fuera de quirófano. En sedación para endoscopias digestivas altas, se considera un BIS alrededor de 80 como adecuado. Se puede utilizar en cualquier técnica anestésica: combinada regional mas general, hipotensión inducida, en circuito cerrado controlado por el nivel del BIS mediante sistemas computarizados. S En UCI: en sedación profunda, coma barbitúrico, auxiliar del diagnóstico de muerte cerebral.35–38 Limitantes del uso del BIS: S Factores dinámicos: concentración cerebral del hipnótico, estimulación del paciente, nivel de analgesia. S Interferencia eléctrica–mecánica. El tono muscular eleva los niveles de BIS, dispositivos cardiacos como marcapasos y desfibriladores, sistemas de calentamiento del paciente, bomba de circulación extracorpórea, balón aórtico de contrapulsación, sistemas de succión de alta presión; ventiladores de alta frecuencia; instrumentos quirúrgicos, electrobisturí, electrocauterio, sistemas de radiofrecuencia (taladros, sierras y motores); bombas mecánicas. S Cirugía de traumatismo craneoencefálico. S Fármacos que provocan elevaciones del BIS sin correlación clínica ni cambios en profundidad anestésica. S Ketamina, Etomidato, enflurano, adrenalina, opiáceos y óxido nitroso; aunque hay algunos reportes de limitación del BIS con tramadol, un estudio reciente de Fodale V, concluye que tramadol mas remifentanilo no afecta los valores del BIS.39 La aplicación práctica del BIS en el paciente farmacodependiente de opiáceos, el BIS no se modifica en dosis habituales; si hay un nivel hipnótico estable, un incremento del BIS puede indicar una analgesia insuficiente para el nivel de estimulación. La variabilidad del BIS inducida por una aferencia nociceptiva es directamente proporcional al nivel de analgesia; la indicación será incrementar la dosis de opiáceo como analgésico.35,39,40 Entropía del electroencefalograma El objetivo principal al utilizar un monitor de profundidad de la hipnosis, es mejorar la asistencia anestésica del paciente quirúrgico. Pero, ¿qué requisitos debemos esperar de un monitor de éste tipo? 1. Que indique la fase durante anestesia que precede al despertar.

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2. Que refleje los cambios de concentración del agente anestésico. 3. Ser sensible a las diferentes modalidades de estímulo quirúrgico 4. Mantener una resolución temporal con presentación a tiempo real de los resultados. 5. Demostrar capacidad para exponer la profundidad anestésica. 6. Fácil de usar y buena relación costo–beneficio.41,42

La entropía como concepto hace referencia al valor de la dispersión o diversidad de los datos de una serie, refiriéndose a la teoría de la información, Se puede establecer una analogía entre el proceso cortical (nivel de conciencia) con sus posibles microestados disponibles y el cambio de fase en la materia (de sólido a líquido). Hay evidencia neurofisiológica de la utilidad de los estimadores de la entropía de la información como medida de la actividad cortical ya que cuando se alcanza el nivel de inconsciencia, se produce una disminución en el número de microestados accesibles a las neuronas. Por lo tanto, entropía es la medida de la regularidad estadística de la señal del EEG y refleja el flujo de información intracortical. Se considera una entropía alta al estado consciente cuando hay una mayor actividad cerebral con información eficiente de múltiples microestados corticales y mayor irregularidad o complejidad de los datos de la señal del EEG. Una entropía baja es cuando hay pocos microestados corticales disponibles durante la hipnosis por disminución de actividad cortical, mostrando un EEG con reducción de la irregularidad o complejidad de los datos de la señal del EEG. La entropía podría ser una característica fundamental de la profundidad anestésica, ya que la pérdida de la conciencia durante la anestesia sería análoga al cambio del estado de la materia. Cuando el cerebro está alerta, la actividad cerebral está en desorden como se observa en el EEG en tiempo real; cuando se pierde la conciencia por efecto de los agentes anestésicos, la cantidad de desorden se reduce y por consiguiente, la entropía del EEG disminuye. Los monitores de entropía permiten obtener dos indicadores de entropía espectral de la señal electroencefalográfica procedente de los electrodos frontales; uno sobre el rango dominante del EEG y el otro sobre el rango completo de frecuencias que incluyen los componentes de electroencefalografía y electromiografía frontal. La entropía de estado con rango de frecuencias de 0.8 a 32 Hz, que incluye la parte del espectro en la que domina el EEG; refleja el estado cortical del paciente (hipnosis) sin influencia de la señal del electromiograma facial. El indicador de la entropía de respuesta se calcula sobre el rango de frecuencia de 0.8 a 47 Hz e incluye la parte del espectro en la que el EEG es dominante, así como la parte dominante del espectro del electromiograma facial. La entropía de respuesta indica de forma rápida (< 2 seg) los cambios en el estado del paciente. 41

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La entropía se utiliza para administrar una adecuada dosificación de los agentes anestésicos y una recuperación rápida de la anestesia;42,43 para lo que se ha comparado con el método del BIS, al parecer sin diferencias entre sí,44 refiriendo que el módulo de entropía presenta menor incidencia de interferencias con electrocauterio que el BIS.45

MONITOREO EN PACIENTE CON EMBARAZO Hay que monitorizar no sólo a la madre sin también al producto, y dependiendo de la etapa de gestación, será necesario considerar los cambios fisiológicos normales de la gestación así como los efectos de las drogas consumidas por la madre sobre el desarrollo fetal.46,47 Además de los monitores usuales para paciente quirúrgico, debe controlarse la irritabilidad del útero y el bienestar fetal. El feto debe ser sometido a monitorización continua con monitor externo Doppler de frecuencia cardiaca fetal y tocodinamómetro si están disponibles y si no con estetoscopio ordinario para control de frecuencia cardiaca fetal ya que el sufrimiento fetal puede aparecer en cualquier momento; así como anticipar la presencia de especialistas en Ginecoobstetricia y Neonatología en caso necesario, principalmente en cirugía de etiología traumática, por la posibilidad de que se trate de producto con prematurez, bajo peso al nacer y pérdida del confort del binomio.

Reacciones alérgicas La vigilancia transanestésica perioperatoria exige detectar oportunamente la manifestación clínica de reacciones alérgicas a los fármacos y agentes anestésicos empleados, pues al paciente quirúrgico se le aplica la polifarmacia y sería conveniente documentar e identificar en cada caso el medicamento o alergeno que haya provocado la reacción; pues de todos los grupos de fármacos hay reportes de haber provocado reacción alérgica, anafilaxia, siendo mayor en opioides (fentanilo), bloqueadores neuromusculares (rocuronio), inductores (propofol, tiopental), soluciones coloides (dextrán), según reporte de Kroigaard y colaboradores.48

CONCLUSIONES Si la intervención quirúrgica planeada en un paciente consumidor por abuso o por indicación médica, de sustancias, drogas psicotrópicas, antidepresivos o antipsi-

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cóticos sea mas compleja, se dificulta el monitoreo transanestésico. Sin embargo, a pesar del incremento en número y sofisticación de aditamentos, técnicas, métodos de monitoreo electrónico, nada substituye a la continua observación del paciente y al estrecho contacto con el mismo, sin alejarse del área operatoria; y, considerar además que contamos con una mente abierta, entrenada y con destrezas y habilidades que permiten corregir aquello en lo que se basa la vigilancia elemental del paciente como es lo que vemos, escuchamos y sentimos. Recordar, tratar al paciente, no al monitor. Garantizando seguridad y confort al paciente, se obtiene tranquilidad, seguridad y satisfacción en el anestesiólogo.1–48

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14 Valoración preoperatoria y manejo anestésico del paciente con consumo de drogas. Generalidades Jaime Rivera Flores

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INTRODUCCIÓN El consumo de drogas data de épocas antiguas, donde se empleaban principalmente para rituales religiosos y como remedios medicinales. En algunas culturas, como la romana, se usaba el alcohol con fines recreacionales; en cambio, en Tenochtitlán era castigado el abuso del alcohol, pero los hongos alucinógenos eran empleados por los sacerdotes para entrar en trance y comunicarse con sus dioses. El consumo de drogas se ha incrementado en México a tal grado que abarca desde la población infantil hasta la senil, las cuales no están exentas de sufrir una intervención quirúrgica y, por lo tanto, requerir un manejo anestésico, sea general o regional. Actualmente es un problema de salud pública que va en aumento día a día e involucra cada vez a más a menores de edad y mujeres. Entre 10 y 15 personas de cada 100 tienen problemas con su manera de beber o con el consumo de drogas ilegales o de prescripción médica con sobreconsumo, obtenidas también de forma ilegal. De esas 10 a 15 personas, al menos 2 o 3 son mujeres. Muchos de estos pacientes pueden tener alguna patología quirúrgica de urgencia o programada, por lo que requerirán un manejo anestésico. La elección del manejo anestésico implica una serie de eventos que incluyen una interacción medicamentosa, la ocupación de los mismos receptores por algunos fármacos que se administran y las drogas que emplea el paciente, las altera189

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ciones del metabolismo, el tipo de intoxicación y los datos clínicos que presenta el paciente, entre otros. El paciente consumidor de drogas, independientemente del tipo de patología quirúrgica a la que va a ser sometido, debe ser considerado como un “paciente de alto riesgo”. En la actualidad el anestesiólogo está inmerso en el manejo agudo de destoxificación, además del manejo anestésico en caso de ser requerido. El anestesiólogo puede controlar selectivamente la respuesta del núcleo accumbens, la amígdala y los ganglios basales a lo largo de la corteza medial prefrontal. Estas regiones refuerzan el deseo de las drogas o sus acciones, las cuales estimulan la dopamina, la serotonina y la norepinefrina, inhibiendo también la función del receptor N–metil–D–aspartato (NMDA) y del glutamato, o exacerbando la función del ácido gamma–aminobutírico.1

VALORACIÓN PREANESTÉSICA El paciente consumidor de drogas habitualmente niega su consumo, por lo que siempre debe hacerse el interrogatorio directo, sobre todo cuando existe sintomatología aguda o crónica que conlleve a complicaciones en el transoperatorio. Igual que todos los pacientes, este tipo de pacientes también pueden ser sometidos a cirugía electiva o de urgencia, la cual puede ser secundarias al mismo consumo de drogas (pacientes obstétricas con desprendimiento placentario y sufrimiento fetal, o hemorragias cerebrales que requieran descompresión craneal, trauma, etc.) o a cualquier tipo de patología. Un paciente que va a ser sometido a cirugía electiva y es declarado consumidor de drogas debe referirse a un centro de rehabilitación, siempre y cuando el paciente acepte el tratamiento al que va a ser sometido. En los procedimientos de urgencia el paciente casi siempre se encuentra bajo una intoxicación aguda, por lo que debe evaluarse la necesidad de manejar en esta situación el caso en particular o dejar que pasen los datos de intoxicación; de igual forma es posible enfrentar a pacientes con consumo crónico, con una serie de complicaciones orgánicas (cerebrales, hepáticas, cardiovasculares, neurológicas periféricas, etc.) y síndrome de supresión; o bien a pacientes bajo tratamiento de destoxificación. La valoración requiere la interacción de otros especialistas (cardiólogo, internista, psiquiatra y psicólogo). Los objetivos de la valoración preanestésica o preoperatoria en este tipo de pacientes incluyen: a. Determinar el tipo de patología por la cual será intervenido quirúrgicamente y si es electiva o de urgencia. b. Conocer el tipo de sustancia o droga que consume, así como su cronicidad y la cantidad de consumo.

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c. Saber si es farmacodependiente y ha tenido eventos de síndrome de supresión. d. Evaluar los datos clínicos del paciente y corroborar que una urgencia no comprometa la vida del paciente, para lo cual se puede esperar a que pase el evento agudo. e. Estipular la medicación preanestésica, con el propósito de prevenir los síndromes de abstinencia y supresión. f. Determinar el manejo anestésico, sea general o regional, más adecuado para cada paciente en particular. Ante una urgencia debe realizarse una valoración en el área de urgencias; en caso de cirugía electiva es importante que el cirujano se ponga en contacto con el anestesiólogo para que en el momento en que sea reconocido un paciente consumidor de drogas sea evaluado inmediatamente y no hasta el mismo día de la cirugía.

Historia clínica completa La historia clínica debe incluir un interrogatorio y examen físico de aparatos y sistemas, patologías, tratamientos previos y actuales, y antecedentes alérgicos, quirúrgicos, traumáticos, transfusionales y obstétricos.

Examen físico

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Consta de la revisión de los signos vitales y un examen general; se encamina principalmente a encontrar datos a nivel cardiovascular, respiratorio y nervioso central y periférico.

Evaluación de la vía aérea superior En este tipo de pacientes los signos y síntomas se presentan de acuerdo con el tipo de consumo (agudo o crónico) y de droga consumida: neuropatías periféricas (solventes y alcohol); arritmias o bloqueos cardiacos, hipertensión arterial, bloqueos de rama e isquemia (cocaína, anfetaminas, metanfetaminas, mariguana y cafeína); cáncer broncogénico y tos seca o con abundantes secreciones espesas (mariguana y tabaco); anemia, desnutrición, hipoproteinemia, alteraciones hepáticas, renales y del estado de conciencia, así como coagulación (alcohol y solventes), neuropatías, infecciones respiratorias y de transmisión sexual, y disminución del umbral del dolor en pacientes crónicos. Existen datos clínicos generales que llevan a sospechar la presencia de consumo de drogas: pérdida de la concentración, traumatismos, dedos manchados, ta-

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tuajes, irritabilidad, tos, hipertensión, náusea y vómito, enfermedades de transmisión sexual, trastornos menstruales, cicatrices, huellas de pinchazos en las venas periféricas, ojos irritados (hiperémicos), pérdida de peso, anemia, desnutrición, señales de quemaduras, olor característico (mariguana, alcohol, solventes y tabaco), traumatismos e infecciones recurrentes de vías respiratorias. El interrogatorio directo sobre el consumo de alguna droga debe incluir: 1. Tipo de droga (sustancia). 2. Edad de inicio. 3. Efectos que produce. 4. Periodicidad (frecuencia de consumo). 5. Cronicidad. 6. Última ocasión de consumo. 7. Cantidad o dosis. 8. Tolerancia. 9. Vías de administración. 10.Presentación de síndromes de abstinencia y supresión. 11. Tratamiento para desintoxicación. 12.Consumo de múltiples sustancias. El conocimiento de las sustancias administradas previo a la anestesia o analgesia puede prevenir las interacciones adversas de las drogas y la tolerancia cruzada, y facilitar el reconocimiento de las drogas de supresión; de esta manera se determinará cuáles fármacos son los más indicados para la medicación preanestésica y el manejo anestésico (general o regional).2–10

Exámenes de laboratorio Los exámenes de laboratorio solicitados son los de rutina: biometría hemática, química sanguínea, grupo y Rh, tiempos de coagulación, INR, examen general de orina y de VIH, aunque también se incluyen los exámenes específicos de acuerdo con la patología y el estado del paciente, como pruebas de funcionamiento hepático, gases arteriales, electrólitos séricos, etc.1,5,9

Exámenes de laboratorio especiales Estos exámenes se emplean para buscar la droga y los metabolitos de drogas en el paciente. Pueden realizarse en especímenes de sangre, orina, cabello, sudor y fluidos orales, o en cordón umbilical, placenta, líquido amniótico, meconio, cabello, sangre y orina del recién nacido en el caso de las pacientes obstétricas.

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Las principales métodos para analizar las drogas de abuso incluyen pruebas colorimétricas, inmunoensayos y cromatografía. Los métodos empleados para la determinación de drogas en el paciente en los últimos años incluyen la espectrometría de masa y la cromatografía con gas y líquido. S Los métodos colorimétricos incluyen técnicas de pruebas a color o en el mismo lugar, y espectrofotometría ultravioleta o visibles. S Las pruebas de inmunoensayo incluyen RIA (radioinmunoensayo), ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay), EMIT (Enzyme Multiplied Immunoassay Technique) y FPIA (Fluorescence Polarization Immunoassay). S Las pruebas cromatográficas (líquido o gas) las constituyen la TLC (Thin– layer Chromatography), la GC (Gas Chromatography), la HPLC (High Performance Liquid Chromatography). S Fluorometría y espectroscopia infrarroja. Las sustancias y sus metabolitos que pueden ser reconocidos mediante estos estudios de laboratorio son las anfetaminas, las benzodiazepinas, los opiáceos, el alcohol, la cocaína, la mariguana, la fenciclidina (PCP) y el ácido lisérgico (LSD).11–13 Muchos estudios de drogas no incluyen la detección de drogas de diseño. La resonancia magnética nuclear, la cromatografía líquida de alto rendimiento y la espectrometría de masas por cromatografía de gases son capaces de detectar el abuso de inhalantes de solventes orgánicos.14 Los anestesiólogos pueden recurrir a un reciente estudio de inmunodiagnóstico para identificar rápidamente el abuso de sustancias.15

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Estudios de gabinete La realización de estudios de gabinete, como tomografías computarizadas o resonancias, dependerá del tipo de patología del paciente. La telerradiografía de tórax (campos pulmonares, silueta cardiaca y crecimiento hepático) y el electrocardiograma (frecuencia cardiaca, trastornos del ritmo, datos de isquemia y bloqueos de rama) deben hacerse en todos los pacientes consumidores de drogas, independientemente de su edad.

MEDICACIÓN PREANESTÉSICA Los principales objetivos de la medicación preanestésica consisten en: 1. Disminuir la ansiedad y prevenir o tratar los síndromes de abstinencia y supresión. La administración de benzodiazepinas (diacepam y clordiacepó-

194 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 14)

xido), neurolépticos (haloperidol) o agonistas alfa (clonidina y dexmedetomidina) ayudan a disminuir la ansiedad y tratar los efectos neurológicos agudos (excitación) que producen ciertas drogas. No se recomienda la administración de midazolam, debido a su corta vida media, que en un caso dado estaría precipitando un síndrome de supresión. Se prefieren las benzodiazepinas de larga duración (diacepam). En algunos casos se ha visto que el haloperidol y el dehidrobenzoperidol producen mayor ansiedad en los pacientes que tienen una intoxicación etílica aguda. En cambio, se han visto buenos resultados con la administración de dexmedetomidina. Las dosis recomendadas son las siguientes: diacepam de 5 a 10 mg IM o IV, midazolam de 5 a 15 mg IM o IV, clordiacepóxido de 40 a 100 mg/día y haloperidol de 50 a 100 mg IV. Los pacientes dependientes de opiáceos deben recibir 20 mg de metadona IM, para la prevención del síndrome de abstinencia. La administración de opioides para el manejo del dolor agudo antes de entrar en el quirófano debe incluir analgésicos no opioides y opioides.2,16 2. Proporcionar una buena analgesia. La dosis de los opiáceos se modifica de acuerdo con el estado de intoxicación (agudo o crónico) y el tipo de droga. No se recomienda revertir sus efectos, ya que se precipitaría un síndrome de supresión; asimismo, se contraindica el empleo de agonistas–antagonistas del tipo de la nalbufina o de antagonistas puros, como la naloxona. 3. Estabilizar las condiciones del paciente. Dependiendo del tipo de sustancia empleada en algunos casos el paciente puede presentar toxicidad aguda (simpaticomiméticos), hipertensión, taquicardia, datos de isquemia y arritmias cardiacas, por lo que si la urgencia y el tiempo lo permiten, deberán administrarse alfabloqueadores, betabloqueadores, antihipertensivos y antiarrítmicos (ver capítulo 18). 4. Prevenir la broncoaspiración. Se considera que todos los pacientes agudos o crónicos consumidores de drogas tienen “estómago lleno”, por lo que deben administrarse metoclopramida de 10 a 20 mg y ondansetrón de 4 a 8 mg por vía endovenosa, para retrasar y prevenir la náusea y el vómito. Los bloqueadores H2 (ranitidina) modifican el pH del estómago; todos deben ser administrados por vía endovenosa. En algunos casos se indica la realización de una inducción (intubación) de secuencia rápida con presión del cartílago cricoides.2,16,17

MONITOREO Dependiendo de la patología por la que el paciente va ser intervenido, del estado físico, del estado de conciencia, del tipo de droga y del estado de intoxicación se

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elegirá el tipo de monitoreo, sea invasivo o no invasivo (ver capítulo 13). En los pacientes con complicaciones graves secundarias al consumo de cocaína, anfetaminas o metanfetaminas se procede a la colocación de línea arterial para medición constante de gases arteriales, catéter venoso central (PVC), tensión arterial media (invasiva o no invasiva) o catéter de arteria pulmonar.18–20

LÍQUIDOS La reposición de líquidos depende del estado en el que encuentra el paciente (hipovolemia, deshidratación y equilibrio ácido–base) y del tipo de cirugía que se va a realizar. El consumo de drogas altera todas estas instancias, por lo que debe llevarse un control estricto de líquidos; en algunos casos (cocaína, anfetaminas y cafeína) el mal manejo de los mismos puede desencadenar edema agudo de pulmón o insuficiencia cardiaca.

MANEJO ANESTÉSICO

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La elección del manejo anestésico está sujeta a cada caso en particular e incluye el tipo de droga consumida, el estado de intoxicación (agudo, crónico, crónico agudizado, síndromes de abstinencia y supresión, y tratamiento de desintoxicación), el tipo de cirugía a realizar (electiva o de urgencia), los datos clínicos y el estado de volemia y de conciencia. Son varios los factores que influyen en su elección (cuadro 14–1). Las interacciones medicamentosas entre los anestésicos y las drogas pueden ocurrir mediante varios mecanismos: S Farmacéuticas: se presentan por incompatibilidad química o física. S Farmacocinéticas: afectación de la captación del fármaco, distribución, biotransformación (metabolismo–inducción enzimática) y excreción. S Farmacodinámicas: incremento o inhibición de las acciones en el sitio efector. S Mecanismo de acción: actuación en los mismos receptores anestésicos (las drogas comparten su mecanismo de acción a través de sus efectos sobre los sistemas de neurotransmisión, como dopamina, serotonina, noradrenalina, acetilcolina, GABA y pépticos opioides).

Mecanismo de acción de las diferentes sustancias Etanol Incrementa la actividad de los GABAA receptores, produciendo sedación, alteración de la memoria, falta de coordinación motora y ansiólisis. Ocasiona toleran-

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Cuadro 14–1. Factores que influyen en la elección y acción de los fármacos anestésicos en el paciente consumidor de drogas Factores Interacción medicamentosa Acción sistema nervioso central Ocupación de los mismos receptores Alteraciones del metabolismo

Alteraciones eliminación Tipo de intoxicación

Datos clínicos que presenta el paciente

Sinergia Antagonismo Elevación del umbral de excitabilidad neuronal Opioides Inducción enzimática (citocromo P–450) Disminución del metabolismo hepático Disminución de colinesterasas plasmáticas Hipoproteinemia Falla renal Aguda Crónica Síndromes de abstinencia y supresión Tratamiento para destoxificación Neurológicos Cardiovasculares Neurológicos periféricos Renales

cia metabólica debido a inducción enzimática y cambios en el receptor GABAA. Los efectos prolongados producen alteración de la función y la anatomía cerebrales, con alteraciones cognoscitivas y disminución del volumen cerebral. Hipnóticos y sedantes (barbitúricos y benzodiazepinas) Las benzodiazepinas facilitan la apertura de los canales de cloruro del receptor GABAA. Los barbitúricos se fijan a un sitio específico (ionófero) sobre el GABA, incrementando la conductancia al cloruro. Ambos producen sedación, anestesia, falta de coordinación motora, alteraciones cognoscitivas y de memoria. Rápidamente se desarrolla tolerancia, debido a los cambios en el receptor GABAA. Su administración crónica produce alteración de la memoria. Nicotina Actúa en los receptores agonistas colinérgicos nicotínicos e incrementa el flujo de sodio a través del canal, causando despolarización; produce incremento de la atención, la memoria y la concentración, disminuye la ansiedad y el apetito, y tiene efectos estimulantes. La tolerancia ocurre por factores metabólicos y cambios en los receptores.

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Opiáceos Existe una acción en los receptores opioides mu y delta agonistas, produciendo analgesia, euforia, sedación y depresión respiratoria. Ocasionan tolerancia por desensibilización de los receptores a corto y a largo plazos, y adaptaciones en los mecanismos de las señales intracelulares. A largo plazo producen en los receptores y péptidos opioides adaptaciones en la recompensa, el aprendizaje y la respuesta al estrés. Cannabinoides El mecanismo primario de acción se produce en los receptores agonistas CB1, ocasionando relajación, incremento de la conciencia, decremento de la memoria a corto plazo, falta de coordinación motora, analgesia, efectos antieméticos y antiepilépticos, e incremento del apetito; es probable la tolerancia a corto plazo. Su uso prolongado produce alteraciones cognoscitivas, riesgo de recaída y exacerbación de enfermedad mental. Anfetaminas

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Es capaz de ocasionar un incremento de la liberación de dopamina de los nervios terminales a través del transportador de dopamina. No depende de los potenciales de acción. Inhibe la monooxidasa e incrementa el estado de alerta, la vigilia, la energía, la actividad motora, el habla, la concentración, la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y la respiración, y causa euforia. Desarrolla rápidamente tolerancia y efectos de la conducta y fisiológicos. El uso prolongado produce disturbios del sueño, ansiedad, disminución del apetito, hipertensión y disminución de la dopamina cerebral, los precursores, los metabolitos y los receptores. Cocaína Bloquea los transportadores de monoaminas (dopamina, norepinefrina y serotonina) e incrementa las monoaminas en la hendidura sináptica, el estado de alerta, la energía, la actividad motora y los sentimientos de competencia; ocasiona euforia, ansiedad, inquietud, paranoia, hipertensión arterial, taquicardia, hiperventilación, isquemia e infarto miocárdicos, arritmias cardiacas y quizá tolerancia a corto tiempo. Los efectos prolongados son claros en los déficit cognoscitivos, las anormalidades a nivel cerebral, la alteración de la función motora, la disminución del tiempo de reacción, las anormalidades en el EEG, el infarto cerebral, la isquemia cerebral y las hemorragias.1,2,21–26 La anestesia general (figura 14–1) se indica en pacientes con inestabilidad hemodinámica, alteraciones de la conciencia, toxicidad aguda y alteraciones de la

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Figura 14–1. Paciente con intoxicación etílica aguda sometido a cirugía abdominal por traumatismo.

coagulación. Existe una polifarmacia que puede resultar en interacción (potenciación e inhibición) de los efectos de los fármacos anestésicos. En los pacientes crónicos deben elegirse los de menor metabolismo hepático y mayor cardioestabilidad. Los efectos de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes están incrementados por la reducción de potasio y magnesio séricos, o disminuidos por una alteración de la fijación a proteínas o reducción de la actividad de la colinesterasa en la placa motora. La succinilcolina prolonga su efecto por la disminución de la seudocolinesterasa plasmática. Existe una tolerancia cruzada entre el alcohol, los barbitúricos, las benzodiazepinas y los opiáceos. La anestesia regional (figura 14–2) se encuentra limitada por la falta de cooperación del paciente; las contraindicaciones son las mismas que en un paciente no consumidor de drogas.1,2,8,9,22–26

CUIDADOS POSANESTÉSICOS No hay que revertir la acción de los opiáceos ni de los bloqueadores neuromusculares, dado que pueden precipitar un síndrome de supresión. Debe continuarse la analgesia con opiáceos y no opiáceos, o en todo caso continuar la analgesia regional si se dio una anestesia regional. Muchos pacientes (opiáceos) pueden presentar hiperalgesia, por lo que el control del dolor es importante.

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Figura 14–2. Paciente embarazada consumidora de mariguana que va a ser sometida a operación cesárea programada.

En pacientes con consumo de simpaticomiméticos es preferible continuar un monitoreo estrecho, por lo que deberán trasladarse a una unidad de cuidados intermedios o intensivos si se considera necesario.2,23

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CONCLUSIONES El manejo anestésico del paciente consumidor de drogas es un reto para el anestesiólogo, quien puede enfrentarse a pacientes con datos clínicos de una o más sustancias psicotrópicas, además de cursar con la patología que lo afecta, por la cual va a ser sometido a una intervención quirúrgica programada o de urgencia, y algún tipo de intoxicación. Debe considerarse la farmacología de cada uno de los medicamentos anestésicos con respecto a las interacciones medicamentosas que puedan presentarse, sinergismo, antagonismo por la ocupación en los mismos receptores, cambios metabólicos (inducción enzimática) en pacientes crónicos y muchos otros factores que influyen en los fármacos. Cada paciente debe tener una evaluación completa y determinarse cuál es la técnica de elección (general balanceada, endovenosa total o regional). Siempre hay que considerar la prevención de los síndromes de abstinencia y supresión con la administración de benzodiazepinas (diacepam y clordiacepóxido), neurolépticos (haloperidol) y agonistas alfa (dexmedetomidina y clonidina), los cuales han reportado buenos resultados. Medicar al paciente de acuerdo

200 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 14)

con sus características y los datos clínicos que presente en ese momento; el paciente puede entrar a quirófano con la sintomatología de la droga específica que consumió o sin ella. Hay que recordar que no se deben revertir los analgésicos opiáceos, pues pueden precipitar un síndrome de supresión.

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202 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 14)

Sección II Manejo perioperatorio por tipo de sustancia psicotrópica Sección II. Manejo perioperatorio por tipo de sustancia psicotrópica

15 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alcohol Jaime Rivera Flores

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INTRODUCCIÓN En un individuo, el alcoholismo implica aislamiento social, pérdida de oportunidades laborales, dependencia económica y sufrimiento moral, con las consecuentes repercusiones en los ámbitos familiar y comunitario. En un acuerdo presidencial quedó reglamentada la creación del Consejo Nacional Antialcohólico, al que se le encomendó en primera instancia la integración de un programa de actividades basado en el proyecto elaborado y coordinado por el Instituto Mexicano de Psiquiatría de la Secretaría de Salud. El Consejo Nacional Antialcohólico fue posteriormente fusionado con los Consejos contra la Farmacodependencia y el Tabaquismo en uno solo, llamado ahora Consejo Nacional contra las Adicciones (CONADIC), creado el 8 de julio de 1986 con el objetivo de promover y apoyar las acciones de los sectores público, social y privado tendentes a la prevención y el combate de los problemas de salud pública causados por las adicciones, así como impulsar y evaluar los programas contra el alcoholismo y el abuso de bebidas alcohólicas, el tabaquismo y la farmacodependencia. En 1986 se publicó el programa contra el alcoholismo y el abuso de bebidas alcohólicas, como resultado del trabajo de los comités técnicos emanados del Consejo y conformados por representantes de los distintos sectores orientados específicamente al análisis de los aspectos de salud, educación, legislación e investigación en este campo. 205

206 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 15)

Los problemas de los bebedores son heterogéneos en cuanto a la severidad y frecuencia del consumo, el diagnóstico y los patrones de uso. El diagnóstico de dependencia al alcohol del Manual diagnóstico y estadístico de desórdenes mentales (DSM–IV) identifica un importante subgrupo de problemas para beber en comparación con diferentes causas etiológicas de dependencia (genéticas y sociales), diagnósticos comórbidos y variadas manifestaciones de problemas de alcohol. Esta heterogeneidad puede oscurecer los factores etiológicos relevantes sólo en los subgrupos específicos de bebedores problemáticos o atenuar el poder predictivo de factores de riesgo identificados. Los procedimientos subagrupados en forma multidimensional han demostrado más poder discriminativo y de predicción.

GENERALIDADES Todo paciente consumidor de alcohol es susceptible de ser intervenido quirúrgicamente y su ingreso hospitalario es frecuente cuando se encuentra bajo efecto agudo y secundario a cualquier tipo de traumatismo. Tanto la toxicidad aguda como la crónica conllevan a diferentes escenarios que repercuten en la morbilidad y mortalidad del paciente. Además, un paciente crónico puede sufrir un síndrome de abstinencia en el perioperatorio inmediato y mediato, que requerirá prevención o un manejo rápido y eficaz por parte del equipo médico. El etanol (alcohol etílico) es una sustancia química psicoactiva que tiene una acción a nivel cerebral de tipo reforzante positiva (+), siendo capaz de producir dependencia psicosocial, tolerancia y efectos tóxicos en el organismo. El alcoholismo es una enfermedad relacionada con el consumo compulsivo de etanol, que afecta la vida personal, social, profesional y el estado de salud.1–4 Hoy se considera que antes de desarrollar dependencia el bebedor pasa por las etapas de iniciación, continuación, intensificación, tolerancia y dependencia5 —la cual es de tipo físico y psicológico.6–8 La Organización Mundial de la Salud define al alcohol como una droga capaz de causar dependencia, que forma parte del grupo 2 de la clasificación de drogas.1 El DSM–IV reconoce la dependencia al alcohol por la presencia de tolerancia y síntomas de supresión.9 Entre los factores de consumo se incluyen la presencia de predisposición genética, la socialización, la depresión, la adolescencia, las fobias, la soledad, etc. Los hombres tienen un mayor porcentaje de consumo, pero las mujeres llegan a un grado de intoxicación más rápido y desarrollan cirrosis hepática con más facilidad.2,10–12

Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alcohol

207

ANTECEDENTES Está documentado que el consumo de bebidas embriagantes data desde el Neolítico. En diversas culturas se empleó para diversos fines (principalmente religiosos y recreativos). En la época prehispánica, las culturas azteca, maya y tolteca castigaban fuertemente el abuso de sustancias alcohólicas.13–15 En la época moderna es tan extenso el uso y, sobre todo, el abuso de esta sustancia, que incluso ha cautivado a la población pediátrica; la principal causa de esta situación es la libre demanda que existe, puesto que es considerada como una droga de tipo legal (aceptada por la sociedad).

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EPIDEMIOLOGÍA En México, como en otros lugares del mundo, el abuso de bebidas alcohólicas (9%) y la dependencia del alcohol representan un gran problema de salud, tanto por los costos que genera a la sociedad y al sistema de salud, como por los efectos en las personas, las familias y la sociedad. El consumo agudo de bebidas embriagantes está frecuentemente relacionado con los accidentes y entre las patologías secundarias al consumo crónico la cirrosis hepática constituye la séptima causa de muerte. La mayor cantidad de consumidores de alcohol se encuentran entre los 12 y los 18 años de edad (53.7%). Los principales consumidores tienen entre 12 y 60 años de edad, y es más frecuente en el género masculino, aunque el femenino ha incrementado la ingestión.1,5,14,15 La bebida alcohólica más consumida en México es la cerveza, seguida del brandy y el ron. Se considera una ingestión aproximada de cinco copas o más al menos una vez a la semana. Actualmente existe su asociación con otras sustancias, sobre todo en los centros de reunión (antros) de los jóvenes; la más frecuente es con cocaína, pero la más antigua es con el tabaco. Cerca de 90% de la población estadounidense consume alcohol en alguna época de su vida, de los cuales entre 10 y 15% desarrollan alcoholismo (dependencia) con una gran variedad de complicaciones.16–18

FARMACOLOGÍA El principal ingrediente de las bebidas alcohólicas es el etanol; sin embargo, existen otros tipos de alcoholes, como el isopropílico y el metílico de uso industrial, los cuales se encuentran en pinturas, barnices, cosméticos, tintes, anticongelantes, etc., y también pueden ocasionar adicción. El alcohol es producido de forma

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natural por la fermentación de jugos de frutas (vino, ron y brandy), cereales (cerveza y vodka) o plantas (tequila y pulque), entre otros, con concentraciones máximas de alcohol de 16%; para lograr concentraciones superiores se somete a destilación, con lo cual se alcanza una concentración de hasta 43%.1,5 El grado de alcohol de las bebidas alcohólicas equivale al porcentaje de alcohol (volumen) de las bebidas destiladas multiplicado por 2; así: S 50 grados de alcohol es igual a 25%. S 100 grados de alcohol es igual a 50%. Los licores dulces contienen entre 40 y 50% de alcohol, mientras que el contenido de alcohol del vino se indica como un porcentaje. El promedio de los vinos blancos es de 12% y los niveles de calorías son más altos.1–3

Características fisicoquímicas Los alcoholes son un grupo genérico de compuestos con un radical químico OH+. El etanol es una molécula anfótera (CH3CH2OH) hidrosoluble que tiene un peso molecular de 46 y una densidad específica de 0.79 g/mL. Entre sus características físicas y químicas (cuadro 15–1) incluye un olor y sabor característicos, exagerado por impurezas o la combinación con otras sustancias (aldehídos y otros alcoholes).1,2 Cuadro 15–1. Características físicas y químicas del etanol (alcohol) Características químicas Fórmula Peso molecular (P .M.) Densidad específica

CH3CH2OH 46 0.79 mg/mL Características físicas

Solubilidad en agua Color Sabor Olor Flamabilidad

Hidrosoluble Incoloro Característico Característico Inflamable Características fisiológicas

1 g etanol Osmolaridad Volumen de distribución Pico de concentración en plasma Velocidad de metabolismo

7.1 Kcal 21.77 mmol/g 0.6 a 0.8 L/kg 30 a 90 min 13 a 25 mg/dL/h

Tomado de Rivera Flores J, Chavira Romero M: Manejo anestésico del paciente con alcoholismo. Rev Mex Anest 2004;27:97–106.

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Efectos neuronales

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Las alteraciones de la membrana celular se producen por dosis altas y se considera que son las causantes de los efectos de depresión respiratoria y cardiovascular, así como anestésicos generales y coma. Atraviesa fácilmente las membranas celulares, alcanzando un rápido equilibrio; cuenta con interacciones en varios sistemas transductores: 1. Canales iónicos (Ca++, K+, Na+). 2. GABA. Incrementa la actividad mediada por los receptores GABAA. Actúa en el influjo del cloruro inhibitorio mediado por el GABA, desencadenando ansiólisis, sedación y falta de coordinación motora durante la intoxicación. Los GABAA receptores son sensibles al etanol en distintas regiones del cerebro, que están involucradas en los efectos agudos, tolerancia, dependencia y autoadministración. 3. NMDA. Disminuye la actividad excitatoria mediada por los receptores de glutamato, especialmente los receptores NMDA. Se relaciona con los efectos de sedación y daño de la memoria durante la intoxicación. 4. Desde un punto de vista crónico, las modificaciones compensatorias se deben a la regulación de la transmisión glutamatérgica (NMDA) o gabaérgica (GABA), reintegrando el equilibrio en presencia del etanol, lo cual repercute en hiperactividad por supresión cuando se retira. 5. Proteína G. 6. AMPc. 7. Receptores opioides. La dependencia al alcohol se explica por el aumento de opioides endógenos, los cuales producen euforia y refuerzo. 8. Radicales libres. 9. Dopamina. Es posible que los efectos de reforzamiento se relacionen con el incremento de la frecuencia de disparo de las neuronas de dopamina del área ventral tegmental y la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, tal vez secundarios a la activación del sistema GABA o la estimulación de opioides endógenos. El incremento de acción de la dopamina sólo ocurre cuando hay niveles elevados de alcohol. La presencia del alelo A1 del gen del receptor D2 de la dopamina se ha asociado con predisposición al alcoholismo, aunque hay datos limitados sobre su expresión fenotípica en el alcoholismo. 10.Serotonina. 11. Catecolaminas, opioides, prostaglandinas, histamina y bradicinina. Interactúan con niveles elevados de acetaldehído, produciendo vasodilatación, hipotensión, incremento de la temperatura de la piel, sensación de estar caliente, rubicundez facial, taquicardia, taquipnea, broncoconstricción, náusea, cefalea, euforia y aversión. Se crean diversos tipos de tolerancia y tolerancia cruzada.

210 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 15)

Muchos mecanismos neurales relacionados con el aprendizaje y la memoria están involucrados en el desarrollo y retención de tolerancia. Se presenta tolerancia metabólica, la cual está en función de la sobrerregulación de las enzimas metabólicas en el hígado; resulta que se requiere una dosis incrementada o un consumo más frecuente para obtener los efectos farmacológicos deseados. Los cambios adaptativos en la función sináptica en respuesta a la acción del etanol sobre los canales iónicos contribuyen a la tolerancia. La tolerancia y la dependencia pueden ser explicadas, en parte, por los cambios en la función de los receptores del GABAA. La sensibilización a los esteroides neuroactivos (moduladores endógenos de los receptores GABAA) influye en la dependencia y el síndrome de supresión. Se han identificado genes receptores GABAA como mediadores de las adaptaciones de la conducta de la dependencia y el síndrome de supresión. Los estudios de imágenes sobre el metabolismo cerebral muestran que el alcohol disminuye la actividad metabólica en la región occipital e incrementa el metabolismo en la corteza temporal izquierda.10,13,16,19–32 Las alteraciones específicas ocurren en la función y morfología del diencéfalo, el lóbulo medial temporal, las hendiduras cerebrales basales, la corteza cerebral y el cerebelo; con el tiempo se ven relativamente afectadas otras estructuras subcorticales, como el núcleo caudado. La pérdida de volumen cerebral y alteración de la función empeoran con el consumo continuado, pero puede revertirse parcialmente después de un periodo de completa abstinencia.33

Farmacocinética El etanol se absorbe por difusión simple en las mucosas oral, esofágica, gástrica y principalmente del duodeno y la parte proximal del yeyuno (70 a 80%), debido al pequeño tamaño molecular y su baja solubilidad en lípidos; la absorción se retarda cuando existe contenido alimenticio en el estómago, otro factor de absorción es la cantidad ingerida.34–37 La difusión en los tejidos es proporcional a su cantidad contenida en agua.36,37 No es muy soluble en agua y tiene un volumen de distribución de 0.7 L/kg. La proporción de masa corporal ocupada por agua es mayor en los hombres que en las mujeres; lo cual resulta en un mayor volumen de distribución. Los niveles de alcohol en las mujeres son mayores que en los hombres, aunque hayan ingerido la misma cantidad de alcohol. Entre 90 y 98% es metabolizado por vía hepática por una oxidación que origina acetaldehído; en un segundo paso se convierte en acetato por la aldehído deshidrogenasa y finalmente es metabolizado en el ciclo tricarboxílico.1,10,16,36,37 La acción en el hígado ocurre por tres sistemas enzimáticos:

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1. Alcohol deshidrogenasa (gástrica y hepática). La principal vía metabólica es la hepática a través de una oxidación, que produce acetaldehído (bloqueador metabólico y tóxico directo), forma NAOH por reducción del NAO (nicotinamida adenina–dinucleótido) y posteriormente CO2 y agua por la aldehído deshidrogenasa, produciendo acetato —que finalmente es metabolizado en el ciclo tricarboxílico. Actúa cuando las cantidades son menores o medias. 2. La catalasa de los peroxisomas y microsomas por medio de oxidación, que se pone de manifiesto en cantidades mayores. 3. Microsomal etanol acetaldehído oxidasa. Interviene en los pacientes crónicos o cuando la cantidad en sangre es mayor de 0.20 g/L; la acción ocurre mediante la reoxidación de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato reducido (NAOPH) en NAOP+, resultando en hidroxilación del etanol en acetaldehído. La velocidad de absorción y el metabolismo, que es de de 13 a 25 mg/dL/h, dependen de varios factores. La frecuencia de metabolismo es más rápida en los alcohólicos crónicos. La eliminación del etanol sigue una cinética de orden cero, donde la frecuencia media de eliminación es de 7 a 10 g/h, pero es independiente de la concentración de etanol en sangre. Entre 5 y 10% del etanol es eliminado sin cambio por los pulmones (ventilación), los riñones (orina) y la piel (sudor) dependiendo de la concentración. La fracción excretada a nivel hepático depende de la dosis ingerida, mientras que la que sobrevive al primer paso a través de la pared gástrica y del hígado es transportada al cerebro a través del corazón y los pulmones sin desgaste significativo de los tejidos.1,13,16,36–43 El etanol y el acetaldehído poseen un efecto tóxico a nivel neuronal, que incrementa la producción de lactato, produciendo alteración del equilibrio ácido–base.44

CUADRO CLÍNICO Los datos clínicos dependen del tipo de intoxicación que presente el paciente al llegar al hospital e ingresar al quirófano, la cual puede ser aguda, crónica o crónica agudizada, y de los síndromes de supresión y abstinencia, y el tratamiento de desintoxicación. El consumo de alcohol altera la respuesta fisiológica normal del organismo; afectando en sí a todos los órganos y sistemas (cuadro 15–2). En el sistema nervioso central provoca desinhibición de los centros subcorticales, del cerebelo, de la médula espinal y del bulbo raquídeo, produciendo en forma secundaria depresión de los centros respiratorios, relacionada con la cantidad de alcohol en la sangre.

212 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 15)

Cuadro 15–2. Datos clínicos del paciente con intoxicación etílica aguda y crónica en los diversos órganos y sistemas Zona afectada

Toxicidad aguda

Toxicidad crónica

Sistema nervioso central

Depresión de las funciones corticales superiores Efecto sedante e hipnótico Disminución de la escala de coma de Glasgow Alteraciones de los ciclos sueño–vigilia Hematomas subdurales

Sistema nervioso autónomo

Bloqueo autonómico

Mayor propensión a hemorragia subaracnoidea Convulsiones epilépticas Síndrome de Wernicke–Korsakoff Demencia temprana Síndromes de abstinencia y supresión Delirium tremens Alteraciones de los ciclos sueño–vigilia Mielinólisis pontina central Hematomas subdurales Neuropatías periféricas

Sistema cardiovascular

Cardiodepresor (inotropismo negativo) Arritmias Hipotensión arterial (vasodilatación)

Miocardiopatía Coronariopatías Infarto Arritmias Hipertensión arterial

Aparato respiratorio

Depresión respiratoria Aumento de la resistencia vascular pulmonar Aumento del riesgo de broncoaspiración

Infecciones (bronconeumonías) Inhibición de la actividad ciliar Cortocircuito derecha–izquierda

Aparato gastrointestinal

Relajación de la pared abdominal Disminución del vaciamiento gástrico Náusea Vómito

Sistema hematológico

Hemorragia (alteraciones de la coagulación) Disminución de la movilidad de los granulocitos (aumento, riesgo e infección)

Gastritis erosivas Úlceras Cáncer orofaríngeo, esofágico, gástrico y hepático Hepatoesplenomegalia Hepatopatías Hipertrofia parotídea Ascitis Pancreatitis Alteraciones coagulación Depresión médula ósea Anemia Trombocitopenia Varices esofágicas Telangiectasias Aumento del tamaño de hematíes Disminución de la movilidad de los granulocitos (aumento, riesgo e infección)

Sistema inmunitario

Leucopenia

Mayor propensión a sepsis Leucopenia

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Cuadro 15–2. Datos clínicos del paciente con intoxicación etílica aguda y crónica en los diversos órganos y sistemas (continuación) Zona afectada

Toxicidad aguda

Sistema musculosquelético

Traumatismos

Sistema endocrino

Disminución de los niveles de cortisol Aumento de vasopresina con bajas dosis etanol y decremento niveles vasopresina con dosis altas de etanol Ligera sobrehidratación Aumento de la diuresis y posteriormente disminución Infecciones Acidosis láctica Liberación de radicales de superóxido Disminución de la colinesterasa plasmática Disminución de niveles: Ca+, Mg*, K+

Aparato genitourinario

Sistema metabólico

Nutricional

Toxicidad crónica Osteoporosis Rabdomiólisis Miopatía Ginecomastia Alteraciones menstruales Anovulación

IDEM Atrofia testicular Impotencia masculina Acidosis metabólica Retención de agua y electrólitos Hipovitaminosis Deficiencia de zinc, hierro, magnesio, calcio y potasio Metabolismo alterado de drogas Desnutrición Carencia de glúcidos y aminoácidos

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Tomado de Rivera FJ, Chavira RM: Manejo anestésico del paciente con alcoholismo. Rev Mex Anest 2004;27:97–106.

El cuadro clínico depende de las diferencias relacionadas con la tolerancia y los niveles (concentraciones) de alcohol en sangre (alcoholemia). El consumo agudo origina: S Concentraciones de 30 a 100 mg/dL: hiperexcitabilidad de la corteza cerebral (euforia, aumento de la sociabilidad, falta de coordinación y dificultades de atención, juicio y concentración). S Concentraciones mayores de 100 a 200 mg/dL: disfunción vestibular, nistagmus, diplopía, disartria, ataxia, afectación del sistema nervioso autónomo, inestabilidad emocional, alteración de la memoria y tiempo de reacción (reflejos), pérdida del juicio crítico, hiperemia conjuntival e hipoalgesia. S Concentraciones mayores de 200 a 300 mg/dL: estupor, habla incoherente, vómitos y depresión respiratoria, confusión, desorientación, mareo, alteración de la percepción y la sensación, diplopía, dilatación pupilar, ataxia marcada y disartria.

214 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 15) S Concentraciones de 300 a 400 mg/dL: apatía, estupor, respuesta disminuida a estímulos, vómito, incontinencia e incapacidad para mantenerse en pie o caminar. S Concentraciones superiores a 400 mg/dL: inconsciencia, coma, anestesia, disminución o abolición de los reflejos, hipotermia, hipoventilación, hipotensión y muerte por paro respiratorio. Los datos clínicos se presentan de acuerdo con la cantidad de alcohol ingerida (cuadro 15–3).1–3,13,16,45–48 El consumo crónico se relaciona con desórdenes neurológicos y mentales, como daño cerebral, pérdida de la memoria, alteraciones del sueño y psicosis. El alcoholismo crónico produce alteraciones en todos los órganos y sistemas, aunado a hipoproteinemia y deficiencias de vitaminas (tiamina) que conllevan a neuropatías periféricas y problemas cardiacos y neuropsiquiátricos (encefalopatía de Wernicke).2,3,47–59 El síndrome de abstinencia se presenta en las primeras 12 a 48 h posteriores a la última ingestión de alcohol, acompañado de uno o más de los datos clínicos referidos en el cuadro 15–4.60–66

Cuadro 15–3. Datos clínicos dependientes de la dosis ingerida Tipo de intoxicación aguda Leve (dosis bajas)

Moderada (dosis moderadas)

Severa (dosis altas)

Datos clínicos Adormecimiento Relajación Euforia Alteración de la conducta Deficiencia de la capacidad de juicio Desinhibición Falta de coordinación motora Disartria Depresión del sistema nervioso central Hipnosis Sedación Analgesia Pérdida del estado de alerta Estupor Coma Depresión respiratoria Hipotensión Disminución de la fracción de eyección del corazón Aumento de la frecuencia cardiaca Alteraciones cardiovasculares (arritmias y bigeminismo) Inhibición de la hormona antidiurética Hipotermia severa Muerte

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Cuadro 15–4. Datos clínicos del síndrome de abstinencia Síndrome de abstinencia Náuseas Vómitos Estimulación simpática (taquicardia e hipertensión) Infarto agudo del miocardio Cefalea Ansiedad Irritabilidad Agitación Temblores Convulsiones Delirium tremens (alucinaciones, confusión y fiebre)

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El delirium tremens es un dato clínico grave y puede presentarse entre tres y cuatro horas después del último consumo. Las mujeres que consumen alcohol (aun en pequeñas cantidades) de manera consuetudinaria presentan esterilidad secundaria. La prevalencia de disfunciones sexuales en el alcoholismo es alta y oscila entre 3.2 y 64.4%. Una dieta pobre puede ocasionar deficiencia de potasio, magnesio, zinc, calcio y fósforo, los cuales pueden desencadenar diferentes alteraciones que pueden tener implicaciones con los fármacos (inductores, opiáceos, bloqueadores musculares y halogenados) que se emplean en el manejo anestésico: S Hipocalemia: parálisis muscular periódica y arreflexia. S Hipomagnesemia: irritabilidad del sistema nervioso central, espasticidad musculosquelética y disritmias cardiacas. S Hipocalcemia: tetania y debilidad. S Disminución de zinc: disfunción gonadal, anorexia y decremento de la curación de la herida por deficiencia inmunitaria. S Hipofosfatemia: falla miocárdica, disfunción leucocitaria y plaquetaria, disfunción cerebral y debilidad muscular (incluidos los músculos respiratorios). Los efectos del abuso de alcohol y del alcoholismo son serios. Se ha indicado que las mujeres tienen un riesgo particularmente mayor de presentar daño orgánico que los hombres, por ejemplo: S Enfermedad hepática: la mujer desarrolla más rápidamente esta afección, así como hepatitis y cirrosis, aun con un menor consumo de alcohol que el hombre.

216 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 15) S Enfermedad cerebral: pérdida de la función mental, reducción del tamaño del cerebro y cambios en la función neuronal. Las mujeres son más vulnerables que el hombre al daño cerebral inducido por el alcohol. S Cáncer: varios estudios indican que un gran consumo de alcohol incrementa el riesgo de cáncer de mama, aunque también se ha relacionado con cáncer de cabeza, cuello y tracto digestivo. S Enfermedad cardiaca: el consumo crónico ocasiona enfermedad cardiovascular. Se ha observado que las enfermedades cardiacas tienen una frecuencia similar entre hombres y mujeres consumidores de alcohol, aunque con un consumo menor en cantidad y tiempo con respecto al hombre.67

DIAGNÓSTICO Los niveles de alcohol de 25 mg/dL se asocian con una alteración del conocimiento y la coordinación; la intoxicación la definen los niveles sanguíneos de alcohol de 100 mg/dL. El cuadro clínico del diagnóstico (cuadros 15–3 y 15–4) incluye la aceptación por parte del paciente de haber estado consumiendo bebidas alcohólicas, intoxicación etílica aguda y aliento alcohólico, el cual constituye un dato patognomónico. El consumo agudo de alcohol sin ingesta de alimentos produce hipoglucemia. La determinación mediante estudios de laboratorio es útil principalmente para conocer los niveles de alcohol en sangre o por medio de un analizador de aliento; la dosis mortal es de 400 mg/dL; en los pacientes crónicos puede incrementarse la dosis. El aumento de la gamma–glutamiltranspeptidasa (gamma–GT) no es fidedigna si se obtiene sola. La actividad de la aldehído deshidrogenasa de eritrocitos, la monoaminooxidasa y la transferrina deficiente en carbohidratos son marcadores específicos.68–73 Otros exámenes de laboratorio que se solicitan de acuerdo con el estado del paciente son los de osmolaridad sérica, electrólitos y gases arteriales. Existen marcadores específicos de laboratorio para los pacientes con intoxicación crónica de alcohol, que lo niegan a pesar de los datos clínicos: volumen corpuscular medio, glutamiltransferasa, aspartato aminotransferasa y transferrina deficiente en carbohidratos (la cual se encuentra disminuida y es la más específica). En los pacientes crónicos se presenta alargamiento del tiempo de protrombina y del INR, macrocitosis y alteraciones de las pruebas funcionales hepáticas.74–77 La mayoría de los pacientes niegan el consumo de alcohol, por lo que se han realizado cuestionarios específicos para su diagnóstico; entre ellos están el AUDIT (Alcohol Use Disorder Identification Test)78 y el CAGE (detección de alcoholismo DETA; es el más empleado en el mundo). Con valores > 2 se considera que el paciente es un alcohólico crónico.79–81

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VALORACIÓN PREANESTÉSICA La valoración preanestésica se encamina a evaluar el grado de intoxicación etílica (agudo o crónico) del paciente y el tipo de cirugía que se va a realizar (urgente o electiva). La historia clínica completa y los estudios de laboratorio y gabinete se realizan dependiendo de cada caso, en particular si la cirugía es electiva o de urgencia. En los pacientes de urgencia con hipovolemia y alteración del estado de conciencia por algún traumatismo puede estar exacerbado este estado por el efecto del alcohol, por lo que el diagnóstico puede no ser real. Los pacientes crónicos pueden cursar con alteraciones de la coagulación, lo cual incrementa el riesgo de sangrado, en cuyo caso se contraindica la anestesia regional. Deberán administrarse plasma fresco congelado y vitamina K para mejorar los tiempos de coagulación. Otros datos que influyen en la decisión del manejo anestésico son la cardiomiopatía, las arritmias, la hipertensión arterial, la cirrosis hepática, la hepatitis y las alteraciones del sistema nervioso central y periférico.

MEDICACIÓN PREANESTÉSICA

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La administración de fármacos depende del estado de intoxicación y si el paciente es adicto al alcohol. Los objetivos de la medicación preanestésica, independiente del tipo de intoxicación, incluyen: 1. La disminución de la ansiedad. 2. La prevención del síndrome de supresión. La atropina aumenta la frecuencia cardiaca e incrementa el consumo miocárdico de oxígeno, desencadenando isquemia o arritmias. La escopolamina produce amnesia y sedación sin afectar la frecuencia cardiaca. El glicopirrolato tampoco modifica la frecuencia cardiaca. Las benzodiazepinas se administran para disminuir la ansiedad y prevenir el síndrome de supresión y los datos clínicos del delirium tremens. El lorazepam (1 mg) es el más indicado, por ser el que tiene un menor metabolismo hepático; también pueden emplearse el diacepam —que es una benzodiazepina de acción corta (30 min) y tiene metabolitos activos de hasta 10 días— en dosis de 10 mg y el clordiacepóxido en dosis de 50 mg; sólo en casos agudos se ha empleado midazolam, aunque no es muy recomendable, dada su corta duración de acción y eliminación.

218 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 15)

El haloperidol en dosis de 2 mg se combina o se administra solo para prevenir y tratar los síndromes de supresión y abstinencia. La administración de difenilhidantoína previene las convulsiones (300 mg/ día) en pacientes crónicos con este antecedente, al igual que la carbamazepina. Los betabloqueadores (propranolol y esmolol) o alfa–betabloqueadores (atenolol), y el sulfato de magnesio se indican en caso de taquicardia severa. La ranitidina sirve para disminuir el pH, la metoclopramida para acelerar el vaciamiento gástrico y el ondansetrón como antiemético en la prevención de la broncoaspiración. Debido a que se considera que los pacientes con intoxicación aguda o crónica tienen “estómago lleno”, el alcohol retarda el vaciamiento gástrico, por lo que es necesario recordar que el contenido alimenticio retrasa la absorción del alcohol, lo cual crea un círculo vicioso.82–89

MANEJO ANESTÉSICO El manejo anestésico debe individualizarse de acuerdo con el estado de intoxicación del paciente (agudo, crónico o crónico agudizado), el estado de conciencia, la volemia, el tipo de cirugía y si la cirugía es urgente o electiva. Anestesia y exposición aguda al alcohol: S S S S S S S

Hipovolemia y diuresis. Disminución MAC. Tolerancia cruzada con barbitúricos y benzodiazepinas. Aspiración pulmonar. Agitación y psicosis. Hipoglucemia. Exposición concomitante a drogas ilícitas.

Anestesia general Intoxicación aguda Debido al estado de alteración de la conciencia o de excitación que presenta el paciente en función de la cantidad de alcohol ingerida, se prefiere la administración de anestesia general. En los pacientes con datos de alteración de la ventilación y del estado de conciencia debe tenerse un especial cuidado de la vía aérea y tomar las medidas pertinentes para prevenir la broncoaspiración (de acuerdo con la urgencia de su control se procederá a la inducción o intubación de secuencia rápida).

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Se prefiere la administración de un bloqueador no despolarizante (rocuronio), aunque no se contraindica la succinilcolina. La elección del inductor depende del estado cardiovascular del paciente; el alcohol produce hipocontractilidad cardiaca y disminución de las resistencias vasculares (hipotensión). No hay que olvidar que el alcohol incrementa la acidez y el volumen del líquido gástrico.

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S Inductores. Puede administrarse etomidato, gracias a su estabilidad cardiovascular. El tiopental tiene un efecto sinérgico, por lo que tendrá que administrarse en dosis reducidas. El propofol debe administrase lentamente debido a que produce una mayor alteración de las resistencias vasculares periféricas, por lo que las dosis menores son adecuadas. S Bloqueadores neuromusculares. Los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes pueden ver potencializado su efecto de relajación neuromuscular, debido a que el alcohol en altas dosis produce este mismo efecto. S Opiáceos. La dosis de estos fármacos (fentanilo, sufentanilo y remifentanilo) debe reducirse, dado que actúan en los mismos receptores opioides, produciendo sinergismo de efectos. S La buprenorfina produce potencialización de efectos, por lo que un paciente con intoxicación aguda tendrá dificultades para la ventilación inmediata. El alcohol per se proporciona analgesia dependiendo de la dosis (cantidad) ingerida. S Halogenados. Debido a la depresión cardiovascular secundaria al consumo de alcohol debe considerarse la administración de halogenados que menor efecto produzca a este nivel y que tenga un bajo metabolismo hepático.2,3,10,15,16,77,82,89 Intoxicación crónica En los pacientes con intoxicación crónica se presenta inducción enzimática (citocromo P450), por lo que existe un metabolismo alterado de varios fármacos empleados en el manejo anestésico, así como la presencia de una tolerancia cruzada, los cuales constituyen los principales factores por los que se debe incrementar las dosis en los pacientes con intoxicación etílica crónica. Las alteraciones del metabolismo dadas por la inducción enzimática brindan una mayor fracción libre del fármaco y una mayor toxicidad al incrementarse las dosis. También debe considerarse que existen otras alteraciones orgánicas en el paciente crónico que dan la pauta a seguir con respecto al manejo anestésico, como ocurre en los pacientes con insuficiencia hepática, hipoproteinemia, daño renal o cardiomiopatías, donde hay que seleccionar los fármacos que no tengan repercusión a estos niveles.

220 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 15)

La administración de etomidato se indica en pacientes con alteraciones cardiovasculares. El consumo crónico de este fármaco no repercute en la farmacocinética del tiopental, pero con el propofol se ha incrementado la dosis hasta 2.7 mg/kg. El etanol actúa en los receptores opioides, donde existe tolerancia cruzada; la reversión de opiáceos desencadena un síndrome de supresión. La farmacocinética del fentanilo presenta una modificación mínima, mientras que los resultados con la morfina son variables. Cuando no hay contraindicación se recomiendan los bloqueadores neuromusculares, dado que se eliminan por la vía de Hoffman (atracurio y cisatracurio). Los halogenados (sevoflurano e isoflurano) son los fármacos de elección si no hay restricciones por otras alteraciones orgánicas o por metabolismo hepático bajo. Aunque no hay estudios, la anestesia total intravenosa puede administrarse en cualquiera de los casos con dosis reducidas; deberá proporcionarse una buena analgesia para el posoperatorio, con el fin de prevenir la presentación de un síndrome de supresión.88–100

Anestesia regional Toxicidad aguda La anestesia regional para cualquier procedimiento de urgencia está relativamente contraindicada, debido a que es posible que el paciente no coopere con la aplicación del bloqueo. Sin embargo, cuando el paciente coopera pueden aplicarse anestesia neuroaxial o bloqueos de plexo o de nervios periféricos, dependiendo del área anatómica que se va a intervenir quirúrgicamente. El alcohol produce hipotensión secundaria a disminución de las resistencias periféricas y acción directa de depresión miocárdica. La anestesia neuroaxial (epidural o subaracnoidea) puede agravar la hipotensión, por lo que estaría contraindicada. Es importante considerar que los pacientes con consumo de alcohol agudo o crónico son susceptibles de presentar convulsiones, por lo que se administrarán las anestesias que tengan menos neurotoxicidad (ropivacaína y levobupivacaína). Toxicidad crónica En función de las alteraciones cardiovasculares que presente el paciente, los anestésicos locales administrados para la anestesia regional deben tener poca cardiotoxicidad. Es necesario evaluar en forma intencional al paciente consumidor crónico de alcohol, en busca de neuropatías periféricas, las cuales, dependiendo de su grave-

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dad, darán la pauta para aplicar o no la anestesia regional (neuroaxial); se han dado casos en los que el paciente alega que fueron ocasionadas después del procedimiento anestésico, a pesar de haberlas tenido previamente. Esto es una contraindicación relativa para su aplicación, por lo que hay que considerar la administración de anestésicos locales con menor neurotoxicidad. También deben buscarse intencionalmente los trastornos de coagulación secundarios a alteraciones hepáticas por consumo crónico de alcohol, los cuales contraindican de forma absoluta su aplicación, debido al riesgo de la formación de un hematoma. Las dosis de los anestésicos locales deben incrementarse para obtener el efecto deseado; sin embargo, esto conlleva a más fracción libre y, por lo tanto, a mayor toxicidad. Se recomienda asociar el anestésico local con opiáceos (fentanilo y morfina) o agonistas alfa (clonidina y dexmedetomidina).3,10,89,101,102

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MANEJO POSOPERATORIO El principal problema que se enfrenta en el posoperatorio inmediato es la presentación del síndrome de supresión, el cual debe prevenirse o tratarse cuando una vez que se presenta. Hay que proporcionarle analgesia suficiente al paciente, ya que el dolor es desencadenante del síndrome de supresión. Las técnicas analgésicas y los fármacos que serán administrados dependen del estado del paciente y del tipo de cirugía al que será sometido. Para prevenir las carencias de tiamina y fósforo es necesario administrar vitamina B1 en dosis de 500 mg por día, vitamina B6 de 250 mg por día, fósforo de 0.5 mmol/kg/día, sulfato de magnesio de 2 a 4 g para 12 h y glucosa en dosis de 20 g por vía intravenosa. Otros fármacos para el tratamiento o prevención del síndrome de supresión incluyen meprobamato de 800 mg (de 4 a 9 veces por día), tiaprida de 1.2 g por día y benzodiazepinas. La clonidina se emplea para tratar los efectos de la taquicardia y la hipertensión, y como suplemento analgésico (125 mg a pasar en 1 o 2 h). La dexmedetomidina protege el nivel del sistema nervioso central y en la sobreactividad simpática. Existen datos que refieren el empleo de propofol en infusión para el tratamiento del delirium tremens.103–109

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16 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de alucinógenos Maribel Rivera San Pedro

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INTRODUCCIÓN Los alucinógenos son sustancias que distorsionan las impresiones sensoriales y dan lugar a ilusiones, alucinaciones, etc., donde el sujeto percibe objetos o sensaciones que en realidad no existen. Los alucinógenos son psicótropos clasificados como psicodislépsicos por Delay, quien definió la psicodislepsia como la perturbación mental provocada por ciertas sustancias que producían una distorsión delirante en la apreciación de la realidad.1 Los alucinógenos son sustancias que se encuentran en plantas, hongos y animales, o son producto de la síntesis química. Desde la antigüedad los alucinógenos constituyeron el centro de rituales religiosos y ceremonias en numerosas culturas —y aún lo siguen haciendo—, que van desde las más avanzadas hasta las más remotas. Los pueblos indígenas de muchas regiones del mundo descubrieron sustancias naturales de su entorno que tenían la propiedad de alterar el sentido del tiempo, producir distorsiones de los sentidos y alterar la organización racional del pensamiento. Aunque algunas de estas sustancias se siguen consumiendo, en la mayoría de los casos ha cambiado totalmente el entorno y la finalidad de su consumo. Los fármacos son los mismos, pero el contexto cultural es completamente distinto. Entre los más conocidos se encuentran la dietilamida de ácido lisérgico (LSD), derivada de un hongo llamado cornezuelo de centeno; la mescalina, que es el principio activo obtenido del peyote, un cactus que crece en México; la psiloci227

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bina, que procede también de ciertos hongos de México y América Central; y el éxtasis (MDMA) que es una droga de diseño. Aun cuando no se caracterizan por su capacidad para producir dependencia, su uso en el mundo occidental casi siempre se asocia con el consumo de drogas capaces de producir dependencia.1

HISTORIA Las plantas alucinógenas eran utilizadas por las culturas precolombinas con una expectativa de uso mágico–litúrgico, como vehículo de acercamiento a lo desconocido, al más allá. La iniciación en el uso de alucinógenos “requería un aprendizaje ritual dirigido por el chamán, como máximo iniciado e interpretador de las sensaciones”. Durante la época de la conquista española la inquisición intentó erradicar el uso de estas sustancias, pero el culto a ellas continuó a pesar de sus esfuerzos. Con la conquista del oeste y la guerra de México y EUA se creó una serie de corrientes migratorias entre los indios, que extendieron el uso del peyote a casi todas las tribus de EUA y Canadá. La mescalina se sintetizó en 1919, pero permaneció ignorada hasta años posteriores. En 1939 Hofman sintetizó el LSD y en 1943 se descubrieron accidentalmente sus efectos. A partir de ahí se iniciaron experimentos con esta sustancia, como posible recurso terapéutico, y pronto se comenzó a hablar de esta droga como si fuera algo maravilloso. En la década de 1960 T. Leary y R. Alpert convirtieron la droga en “fenómeno de masas, al precipitar a ella a millones de jóvenes estadounidenses como forma de liberar su espíritu”. Los hippies y la contracultura contribuyeron de manera fundamental en la extensión del consumo de LSD.2

TIPOS DE SUSTANCIAS ALUCINÓGENAS Actualmente los alucinógenos están clasificados en la Lista I del Convenio de Sustancias Psicotrópicas, un lugar reservado para los fármacos que la Organización de las Naciones Unidas considera que de alta peligrosidad para la salud pública y que carecen de una utilidad terapéutica reconocida. Sin embargo, el estudio de los efectos de los alucinógenos sigue contando con un enorme interés por diferentes razones. En primer lugar, por las propias características que producen estas sustancias y los efectos que afectan las principales funciones que distinguen la organización

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de la mente humana; en segundo lugar, por los síndromes psicóticos que comparten una buena parte de los signos y síntomas que desarrollan estos fármacos; en tercer lugar, porque aún no se ha podido descartar definitivamente que estas sustancias puedan tener alguna utilidad terapéutica en el campo de la psiquiatría; y por último, porque es probable que el consumo de alucinógenos en el mundo occidental, lejos de desaparecer, se incremente en el próximo decenio. Es importante determinar que entre los alucinógenos se encuentran la ketamina y el clorhidrato de fenilciclidina (PCP); sin embargo, estos medicamentos forman parte del grupo de drogas disociativas, por lo que es importante determinar cada uno de estos conceptos.

Alucinógenos

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Son drogas que causan alucinaciones, es decir, alteraciones profundas en la percepción de la realidad del usuario. Bajo la influencia de estas sustancias, las personas ven imágenes, oyen sonidos y sienten sensaciones que parecen reales, pero que no existen. Los alucinógenos producen sus efectos al interrumpir la interacción de las células nerviosas y el neurotransmisor serotonina. El sistema de serotonina está distribuido por el cerebro y la médula espinal, y está involucrado en el control de los sistemas de conducta, percepción y regulación, incluidos el estado de ánimo, el hambre la temperatura corporal, el comportamiento sexual, el control muscular y la percepción sensorial.2,7 La LSD es la droga que con más frecuencia se identifica con el término “alucinógeno” y es la más ampliamente usada de este tipo de drogas, por lo que se considera el alucinógeno típico. Drogas disociativas Las drogas como el PCP y la ketamina fueron desarrollados inicialmente como anestésicos generales para cirugía, pero estos fármacos distorsionan las percepciones visuales y auditivas, y producen sentimientos de aislamiento o disociación del medio ambiente y de sí mismo; sin embargo, estas alteraciones de la mente no son alucinaciones. El PCP y la ketamina son conocidos de manera más adecuada como “anestésicos disociativos”. Cuando el dextrometorfano, un supresor de la tos ampliamente disponible, se toma en dosis altas llega a producir efectos similares a los del PCP y la ketamina.4,5 Las drogas disociativas actúan mediante la alteración de la distribución del neurotransmisor glutamato a través del cerebro. El glutamato está involucrado en la percepción del dolor, las respuestas al ambiente y la memoria. El PCP constituye una droga disociativa típica.

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TIPOS DE ALUCINÓGENOS Y CLASIFICACIÓN Desde el punto de vista farmacológico, una forma tradicional de clasificar estas sustancias consiste en relacionar la estructura química de los alucinógenos con la de los neurotransmisores cerebrales. Sin embargo, ninguna de las clasificaciones propuestas facilita la comprensión de cuál es el mecanismo de acción de los alucinógenos, hasta ahora desconocido. Únicamente se puede afirmar que estas sustancias actúan mimetizando, al menos, los efectos de la serotonina en determinadas regiones del sistema nervioso central (SNC). En todos los casos, el alucinógeno de referencia para los efectos farmacológicos es la LSD. Sustancias relacionadas estructuralmente con las catecolaminas.2 De acuerdo con la clasificación, los alucinógenos se pueden dividir en: S Alucinógenos de origen natural. Los alucinógenos de origen natural se derivan de plantas como el peyote, la mezcalina y los hongos. S Alucinógenos de origen sintético y análogos. En este grupo se incluye la LSD.8

Alucinógenos de origen natural Psilocina y psilocibina La seta Psilocybe mexicana, que se cultiva en México, contiene dos alcaloides: la psilocina y la psilocibina. Los dos tienen propiedades alucinógenas similares a las de la LSD y la mezcalina. Se han encontrado más de 80 variedades distintas en todo el mundo, cuyo principio activo es la psilocibina y en menor cantidad la psilocina. A continuación se describen las principales variedades mexicanas: S Los Psilocybe mexicana (pajaritos) miden de 2.5 a 10 cm de altura y constituyen una de las especies más pequeñas de hongos alucinógenos. Contienen psilocibina y psilocina, y brotan principalmente en el centro y sur de México. S Los Panaeolus agaricaeae o sphinctrinus contienen psilocibina. Los Psilocybe caerulescens (derrumbe) contienen psilocibina y psilocina, y crecen en Oaxaca y todo el valle de México. S Los Psilocybe wasonni contienen psilocibina y psilocina; crecen en el valle de México. Es importante mencionar que el único hongo psicoactivo que existe es el Amanita muscaria, clasificado como hongo venenoso. Es utilizado por chamanes siberianos y jóvenes arriesgados para darse un “viaje”; sin embargo, es mortal si se excede la dosis activa.

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Efectos Los efectos van desde la excitación hasta la euforia con el consumo de dosis pequeñas, pero con dosis mayores se presentan distorsiones de formas y colores, y alucinaciones. A menudo el consumidor se siente disociado, como si estuviera mirando la situación que vive desde fuera. También pueden producirse náuseas, vómitos, diarrea y dolores estomacales. A corto plazo, la persona puede sentirse temerosa, ansiosa y fuera de control, con angustia, delirios de persecución y trastornos de la motivación. Los efectos a largo plazo no se conocen realmente, debido a que los hongos no se consumen durante periodos largos; sin embargo, provocan malestar estomacal y la tolerancia a ellos se establece muy rápido, por lo que al día siguiente la persona necesita duplicar la cantidad para alcanzar los mismos efectos. Peligros Pueden ocasionar lo que se conoce como “malos viajes”, aunque normalmente no duran mucho tiempo. El mayor peligro es el de las regresiones (flashback) de la experiencia original. Se desconocen problemas mayores, como dependencia o síndrome de abstinencia. La tolerancia se desarrolla rápidamente, lo cual desalienta el uso continuo de estas sustancias. Se ha investigado poco sobre los efectos a largo plazo de estas sustancias alucinógenas, por lo que en la actualidad se desconocen. Un peligro real lo constituye la recolección y el consumo de estas sustancias venenosas por equivocación.

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Controles La posesión de estas sustancias no está en contra de la ley, a menos que haya sido tratada y preparada para uso ilegal. Las tabletas ilícitas, fabricadas a partir de las setas secas, son un “preparado” que contiene una droga controlada, por lo que están “prohibidas por la ley”. La psilocibina y la psilocina han sido empleadas en el campo de la psiquiatría de manera ocasional y están catalogadas como drogas. Mescalina La mescalina procede del cactus del “peyote”, originario de México, nombre azteca de la droga mágica más característica de México. Se trata del cactus Lophophora williamsii, también denominado Anhalonium lewinii, que se seca y se corta en rebanadas conocidas como “brotes de mescal”, ya que sus principios activos no son volátiles. La mescalina era utilizada por lo indios mexicanos en sus ceremonias religiosas y se conoció en Europa después de la conquista española. Actualmente el con-

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sumo de peyote sigue siendo el centro ritual de la iglesia nativa americana, una corriente espiritual cristiana que fue fundada en 1880 por indios navajos. El alcaloide mescalina fue aislado en 1896 por A. Heffterny. En 1919 E. Späth determinó su estructura y la sintetizó: 3,4,5–trimetoxifeniletilamina, una sustancia cuya estructura es muy similar a la de la dopamina y sus metabolitos. Tradicionalmente la mescalina se masticaba o se cocía en un líquido que posteriormente se bebía, pero hoy en día se encuentra en forma de polvo de colores, que van del blanco al marrón, que normalmente se ingiere, aunque en ocasiones puede inyectarse. La mescalina presenta efectos farmacológicos comparables con los de la LSD, sobre todo en cuanto a la duración de los efectos, si bien es una sustancia mucho menos potente (las dosis efectivas se sitúan entre 300 y 500 mg) y en sus efectos predominan las acciones simpaticomiméticas. La molécula de mescalina es una fenetilamina que se relaciona estructuralmente con el neurotransmisor noradrenalina. La síntesis química de esta molécula es posible, aunque relativamente costosa. La mescalina ha sido utilizada con diversos fines. Tradicionalmente se le dio una función esencial en los rituales religiosos; sin embargo, también fue utilizada con propósitos recreativos y como entactógeno, para facilitar la psicoexploración. Entre los efectos que produce su ingestión se encuentran las visiones, las alucinaciones, la distorsión de las coordenadas espaciotemporales y las alteraciones del esquema corporal. Sus efectos varían en función del ánimo del consumidor, sus expectativas y el medio que lo rodea, por lo que tradicionalmente se ha destacado la importancia de que el uso de esta droga fuera unido a preparados muy específicos, debido a que los efectos podrían resultar impredecibles. La dosis efectiva de la mescalina es de 0.3 a 0.5 g (equivalente a 5 g de peyote seco) y la experiencia dura alrededor de 12 h. Al igual que otros productos procedentes de extractos vegetales, el consumo de peyote puede ocasionar náusea y vómitos. No es probable que la mescalina produzca dependencia física, pero sí puede causar problemas psíquicos.10 Morning glory El ololihuqui es una droga alucinógena obtenida de semillas de color negro y marrón de una planta conocida como “manto de cielo”, que crece en América Central y del Sur. Contiene cinco componentes, todos estrechamente relacionados entre sí, con propiedades similares a las de la LSD. Las semillas se trituran hasta convertirlas en un polvo que se empapa en agua y se cuela para beber el líquido resultante. Hacen falta unas 300 o 400 semillas para producir unos 400 mg, cantidad suficiente para un “viaje” normal; las dosis

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más pequeñas tienen un efecto sedante, mientras que las dosis mayores pueden ocasionar malestar y diarrea. Igual que ocurre con los demás alucinógenos, los efectos no pueden pronosticarse y pueden conducir a enfermedades psíquicas de larga duración o condiciones físicas graves. En Inglaterra se dispone de semillas de morning glory, las cuales están tratadas con un recubrimiento químico para eliminar los insectos nocivos y hongos que causan náusea si se consumen. Nuez moscada La nuez moscada es una especie muy utilizada en la cocina. Las semillas secas y trituradas —ingeridas o fumadas— estimulan el sistema nervioso central, causando delirios y efectos similares a los de una dosis ligera de LSD. Los efectos secundarios pueden ser vértigos, náusea y malestar general.

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Amanita muscaria Es la seta con efectos alucinógenos más habitual, aunque su uso es irrelevante desde el punto de vista epidemiológico. Se trata de un hongo de gran trascendencia antropológica, ya que es considerada una de las sustancias alteradoras del sentido de la realidad usada por chamanes como medio para lograr el éxtasis y el contacto con los espíritus. Su ingesta con fines festivos y religiosos buscaba alcanzar el éxtasis de toda la comunidad. La amanita se mastica en trozos o se bebe en infusión. Algunas horas después de la ingesta se produce una intoxicación con molestias gastrointestinales (náusea, vómitos y diarrea). Después aparece locuacidad (el individuo se encuentra divertido y cantarín) y empiezan a manifestarse los trastornos perceptivos, que casi siempre consisten en alucinaciones visuales y auditivas. La vuelta a la normalidad se produce a las 2 o 3 h posteriores de la aparición de los primeros síntomas. Datura estramonium La Datura estramonium, la belladona, la mandrágora y el beleño negro son plantas alucinógenas pertenecientes al género de las solanáceas, que crecen en latitudes mexicanas. Su época de mayor uso fue en la Edad Media a propósito de la práctica de la brujería por parte de grupos marginados de los estratos sociales más desfavorecidos, a quienes los rituales ayudaban a escapar de la agobiante miseria cotidiana. Sus efectos duran más de 24 h y pueden causar la muerte en dosis no muy superiores a las necesarias para causar su efecto alucinógeno.

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Unos 20 min después de la absorción aparece sequedad de garganta, dificultad en la deglución, sed, midriasis muy intensa, fiebre, náuseas, vómitos, hipertensión, taquicardia, vasodilatación cutánea, etc., acompañados de intensa ansiedad, agitación, confusión, incoordinación muscular y alucinaciones visuales muy vivas y de gran belleza que provocan en el sujeto, una vez despierto, la convicción que ocurrió en realidad.2,15

Alucinógenos sintéticos y análogos LSD La palabra LSD es acrónimo de Lyserg Säure–Diäthylamid 25, que quiere decir dietilamina de ácido lisérgico. La LSD es un compuesto cristalino, relacionado estrechamente con los alcaloides del cornezuelo del centeno, a partir de los cuales puede prepararse de manera semisintética.3 Es la sustancia psicoticomimética más potente que se conoce e induce estados alterados de conciencia, comparados en ocasiones con los de la esquizofrenia o la experiencia mística. Su fórmula es C15H15N2CON(C2H5)2 y fue sintetizada por primera vez en 1938. En 1943 el químico suizo Albert Hofmann descubrió sus efectos durante la recristalización de una muestra de tartrato de LSD. El número 25 (LSLD–25) alude al orden que el científico iba dando a los compuestos que sintetizaba, mientras trataba de encontrar vías semisintéticas para la producción comercial de diversos alcaloides del cornezuelo del centeno, como la ergotamina o la ergometrina. Con esta finalidad se llegó al aislamiento del ácido lisérgico, es decir, el núcleo común de todos los alcaloides del cornezuelo del centeno, a partir del cual se sintetizaron múltiples análogos dirigidos a su explotación y posibles propiedades terapéuticas. El texto que se presenta a continuación es una descripción del informe que A. Hofmann envió a su superior, el profesor Stoll, donde refiere su propia experiencia, tras la administración de LSD. “El pasado viernes 16 de abril de 1943 tuve que interrumpir a media tarde mi trabajo en el laboratorio y marcharme a casa, pues me asaltó una extraña intranquilidad, acompañada de una ligera sensación de mareo. En casa me acosté y caí en un estado de embriaguez no desagradable, que se caracterizó por una fantasía sumamente animada. En un estado de semipenumbra y con los ojos cerrados (la luz del día me resultaba desagradable), me penetraban sin cesar unas imágenes fantásticas, de una plasticidad extraordinaria y con un juego de colores intenso, caleidoscópico. Unas dos horas después este estado desapareció”. Y concluyó que siempre estuvo consciente y que se encontraba en un estado de intoxicación externa, quizá por haber absorbido inadvertidamente cierta canti-

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dad de la sustancia que acababa de sintetizar. También asumió que se trataba de una sustancia extraordinariamente potente, es decir, activa en pequeñísimas cantidades. Tres días después decidió ensayar de nuevo con la LSD e ingirió una dosis de 250 mg, una dosis que más tarde se comprobó que era entre 5 y 10 veces superior a la dosis efectiva. Tras el movimiento contracultural de EUA y su posterior expansión a los países europeos, el consumo de LSD declinó progresivamente hasta llegar a nuestros días. Sin embargo, parece que de nuevo resurge su consumo, aunque en un contexto muy distinto: el de la nueva moda de consumo protagonizada por las variantes de anfetaminas y otras sustancias procedentes de laboratorios clandestinos.

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Efectos prototípicos de la LSD Tras la ingesta de una dosis única de 20 a 100 mg de LSD, al cabo de unos 30 a 90 min aparece casi invariablemente un conjunto de reacciones farmacológicas, que tienen su máximo efecto entre 3 y 5 h posterior a su ingesta, y que luego van declinando, pudiendo durar entre 8 y 12 h. La LSD tiene una potencia extraordinaria: 10 000 veces más que la mescalina y unas 100 veces más que la psilocibina y la psilocina. Las alteraciones inducidas por la LSD pueden clasificarse de la siguiente manera. En primer lugar destacan los cambios en la percepción (sinestesias), sobre todo en la esfera de lo visual y en la sensación subjetiva del tiempo. Los objetos del entorno cobran un interés inusitado, aumenta exageradamente la sensibilidad acerca de los detalles del entorno y pueden aparecer distorsiones en las formas y los contornos de los objetos que se visualizan, es decir, un estado de hipersensibilidad en el que se desarrollan ilusiones e incluso seudoalucinaciones. En segundo lugar destacan los cambios en el umbral emocional frente en los estímulos externos; por ejemplo, puede aumentar enormemente la capacidad de sugestión, de manera que cualquier asunto de carácter ordinario puede percibirse con un simbolismo totalmente extraordinario. Tomando en cuenta la labilidad emocional inducida por la LSD, se ha observado que algunos consumidores pueden pasar fácilmente de un estado depresivo a un estado hipomaniaco. Estos cambios dependen extraordinariamente del estado emocional previo del sujeto que ingiere LSD, de manera que un sujeto previamente ansioso puede presenta una crisis patológica de ansiedad bajo los efectos de la sustancia. En tercer lugar destacan los cambios de la organización del pensamiento, donde es característica la profusión atolondrada de ideas que el sujeto se ve incapaz de verbalizar ordenadamente y que en condiciones normales inducen a una percepción trascendental de la experiencia.8

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Las alteraciones sobre la capacidad intelectual, medidas a través de pruebas psicométricas estandarizadas, pueden mejorar cuando el sujeto hace conciencia de que está bajo los efectos de un fármaco. Además, al desaparecer los efectos de este fármaco, la persona puede recordar con cierta exactitud el contenido de la experiencia vivida. Sin embargo, en condiciones adversas, estos cambios de la organización del pensamiento pueden derivar en verdaderas crisis de despersonalización, durante las cuales los sujetos pueden experimentar trastornos agudos de ansiedad. Estos son los denominados “malviajes” (bad trips), que pueden requerir una asistencia psiquiátrica de urgencia. El consumo de LSD puede conllevar a la aparición de problemas psiquiátricos. También se propuso que la LSD es una sustancia genotóxica y que su consumo durante el embarazo podía ocasionar malformaciones en el producto. Estos hallazgos nunca fueron confirmados, si bien tampoco puede afirmarse que su consumo durante el embarazo esté exento de riesgos. En cuanto a las alteraciones psiquiátricas, el consumo de LSD se ha asociado con la aparición de reacciones de pánico, psicosis esquizoafectivas prolongadas y trastornos perceptuales posterior a su ingesta (regresiones o flashbacks). Entre las reacciones agudas destacan en primer lugar las reacciones breves de pánico o de disforia aguda que generalmente responden al apoyo verbal del paciente, consistente en el establecimiento de una conversación confiada y de tranquilización, y que sólo excepcionalmente requieren la administración de medicamentos antipsicóticos; son los mencionados “malviajes”. Las verdaderas psicosis tóxicas, caracterizadas por estados de desorganización mental, pueden durar 24 h y requerir un tratamiento más específico, generalmente a base de antipsicóticos. La LSD puede presentarse en diversas formas, sean tabletas, cápsulas, tiras de gelatina, micropuntos, etc. La distribución de la sustancia se lleva a cabo en hojas de papel secante sobre las que se impregna dicha droga, las cuales se decoran, confiriéndoles un aspecto de sello de calcomanía, que pasa inadvertido con facilidad. Esta sustancia presenta síndrome de supresión, tolerancia y dependencia física y psíquica, y la experiencia que vive el paciente depende de su estado de ánimo. Esta experiencia se puede dividir en cuatro fases: S Fase de subida: entre 30 min y una hora después la toma los colores empiezan a ensombrecerse y los objetos en movimiento dejan tras de sí una estela, incluso con los ojos cerrados se pueden tener visiones similares. S Fase de meseta: alrededor de la segunda hora los efectos se hacen más intensos y aparecen visiones fantásticas y alucinaciones visuales. S Fase de pico máximo: el tiempo parece que se detiene y se experimenta una especie de traslación a otro mundo. Esta experiencia puede ser algo místico o, por el contrario, producir temor y miedo.

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S Fase de caída o bajada: entre 5 y 6 h después de la toma comienzan a desaparecer todos los efectos de la sustancia. La dosis media eficaz oscila entre 50 y 75 mg.7,10 STP El STP (serenidad, tranquilidad y paz) apareció en la escena psicodélica a finales de la década de 1960 en forma de cápsulas blancas y azules. Su nombre químico es dimetoximetanfetamina (DOM)16 y se conocen poco sus efectos farmacológicos y psicológicos.1 Químicamente se relaciona con las anfetaminas y la mescalina, y sus efectos pueden durar hasta 24 h. Es más probable que resulte un “mal viaje” con el empleo de STP, que con los demás alucinógenos.

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Fenciclidina La fenciclidina (PCP) se fabrica y emplea como un anestésico veterinario; sin embargo cuando los seres humanos la toman brinda un efecto alucinógeno. Se fabrica ilegalmente y es conocida por los consumidores de drogas como PCP o polvo de ángel, y píldora de la paz. El consumidor de PCP experimenta un estado de trance o hipnótico, con sensaciones de falta de peso, separación del cuerpo, tamaño disminuido y una distorsión total de la percepción. También puede producir sensaciones de estimulación y fortaleza irresistible. El PCP o polvo de ángel es una droga muy peligrosa, que hace que el consumidor pierda la conciencia y el control de su cuerpo. Como el PCP bloquea el dolor, las alucinaciones o “viajes” violentos pueden terminar en daños propiciados por uno mismo, debido a que se pierde la capacidad de juicio y el control de movimiento.11 Cuando se inhala o se fuma, el PCP pasa rápidamente al cerebro, interrumpiendo el funcionamiento de los complejos de receptores NMDA (N–metil–D–aspartato), que son los receptores para el neurotransmisor glutamato. Los receptores de glutamato desempeñan un papel importante en la percepción del dolor y en la cognición, incluido el aprendizaje. También altera las funciones de la dopamina. Los efectos son variables e incluyen una sensación de distanciamiento, extrañeza, conducta violenta y cambios permanentes en la personalidad. El tiempo y los movimientos del cuerpo son más lentos, la coordinación muscular empeora y los sentidos se entorpecen. El discurso se bloquea y es incoherente. En etapas posteriores por consumo crónico los usuarios muestran paranoia y alucinaciones. Incluso en dosis pequeñas (5 mg o menos) puede ocasionar dificultad para hablar, rigidez del cuerpo e incapacidad para comprender lo que su-

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cede. En grandes cantidades (10 mg o más) puede producir, vómito, fiebre, convulsiones, coma, deficiencias cardiacas y pulmonares, e incluso la muerte. En EUA se ha vendido PCP como si fuera mescalina o LSD, lo cual puede resultar en una experiencia espantosa, dado que cuando no se conoce la identidad de la droga el tratamiento es difícil. Es de abuso frecuente en EUA, pero hay pocas pruebas de su consumo en Europa.12 N,N–dimetiltriptamina La N,N–dimetiltriptamina (DMT), cuyas dosis activas están entre 50 y 70 mg, es el análogo mejor estudiado; constituye un ejemplo de alucinógeno de acción ultracorta, a diferencia de la LSD. Los efectos de la DMT aparecen casi inmediatamente cuando se introduce por vía intravenosa; sus efectos máximos se presentan al cabo de unos cinco minutos y duran alrededor de 30 min o menos. Clorhidrato de ketamina El clorhidrato de ketamina es un derivado de la fenciclidina. Es un anestésico disociativo, desarrollado en 1963 para reemplazar al PCP. Actualmente se utiliza en anestesia. Químicamente equivale a clorhidrato de 2–(0–clorofenil)–2–clorhidrato(de metilamino ciclohexanona) y se presenta en una sal cristalina y blanca. Es hidrosoluble hasta 20%, transparente, incolora y estable a la temperatura ambiente.5 Preparados La ketamina se prepara como una solución ligeramente ácida (pH de 3.5 a 5.5) en concentraciones de 10, 50 y 100 mg de ketamina, como la sal clorhidrato de la base por mililitro. Los usuarios reportan sensaciones que incluyen un sentimiento agradable, como de flotar hasta sentirse separados de su cuerpo. Las experiencias con ketamina involucran una sensación aterradora de separación sensorial casi completa que se asemeja a una experiencia cercana a la muerte. Estas experiencias similares a un “malviaje” con LSD, se conocen como “hoyo K” cuando se consume ketamina. Como la ketamina no tiene olor ni sabor, se puede añadir a las bebidas sin que se detecte, para inducir amnesia. Debido a estas propiedades a veces la droga se le da a víctimas que no lo sospechan y se utiliza en la realización de asaltos sexuales, conocidos como “violaciones que ocurren en las citas” (date rapes). La recuperación de la acción de la ketamina es relativamente lenta y puede estar acompañada de náuseas y vómitos. Pueden ocurrir dolores de cabeza, vérti-

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gos y confusión cuando el paciente recobra el conocimiento. La tensión arterial y cardiaca puede aumentar temporalmente. Además, el periodo de recuperación podría incluir pesadillas, alucinaciones y comportamiento irracional y de tipo psicótico. Fuera del ambiente controlado de un quirófano, un individuo podría estar en peligro. En el ambiente estimulante de una discoteca dichos efectos adversos podrían acrecentarse.4 Abuso Existen personas que abusan de este preparado médico, con el propósito, sin duda, de alcanzar la experiencia alucinatoria asociada con su consumo. Los peligros son evidentes, sobre todo si se mezcla con alcohol, barbitúricos, benzodiazepinas u otras drogas. Las dosis grandes inducen pérdidas de conocimiento, que podrían conducir a un fallo cardiovascular. A continuación se incluye de manera muy general un grupo de sustancias, que aunque no están clasificadas dentro del grupo de alucinógenos, pueden causar alucinaciones de acuerdo con la frecuencia y cantidad de su consumo.6

Solventes Ocasiona alteración a nivel del sistema nervioso central, como ataxia por disfunción multifocal y progresiva, alucinaciones, confusión y paranoia. A nivel digestivo produce náuseas, vómitos y alteraciones hepáticas. También puede ocasionar hipofosfatemia, acidosis tubular y necrosis tubular.17

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Cannabinoides Este tipo de droga también puede ocasionar alucinaciones en dosis de 70 mg/kg o alrededor de 5 g. El sistema cannabinoide endógeno es un nuevo sistema de comunicación y regulación celular formado por tres elementos: S Receptores de membrana. S Receptores CB1 (presentes en los ganglios basales del hipocampo y el cerebelo, aunque también se han encontrado en la periferia). Producen inhibición de la producción de AMPc. S Receptores CB2 (presentes en el sistema inmunitario y en algunos otros tejidos, el bazo y las placas de Peyer). Los cannabinoides inhiben la adenilatociclasa y la inducción de genes de transcripción temprana, y se menciona que son de gran utilidad en el tratamiento de

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la esclerosis; asimismo, actúan como relajantes musculares y se emplean para atenuar los espasmos musculares. En enfermedad vascular cerebral tiene efectos antioxidantes que previenen la muerte neural producida por infartos cerebrales,18 mientras que en asma bronquial produce broncodilatación.1

Cocaína Al igual que los cannaboides, la cocaína ocasiona alucinaciones en sus dos diferentes fases de metabolismo. El polvo blanco puro es la parte más cara de la cocaína y la fase terminal de su síntesis —conocida como crack o piedra— es la parte más tóxica de la cocaína y lamentablemente la más consumible, debido al precio de su venta.9 La cocaína ocasiona alteraciones del SNC, deterioro en las funciones mentales y motoras, alucinaciones con determinadas dosis, depresión cardiovascular y alteraciones digestivas, pero sobre todo ocasiona una gran dependencia física y síndrome de supresión.13

Alcohol El alcohol, sobre todo cuando se tiene un consumo arraigado y constante, y en dosis tan altas que llegan a la embriaguez, puede ocasionar trastornos mentales, que incluyen alucinaciones, como en el caso del síndrome de Korsakoff (caracteriza como un estado psicótico) y el delirium tremens (denominada psicosis orgánica grave), donde se presentan alucinaciones visuales y auditivas.19,20

MANEJO ANESTÉSICO Para disminuir el estado de ansiedad se administran benzodiazepinas del tipo del diazepam o del clordiacepóxido o haloperidol. No hay que aplicar anticolinérgicos, dado que pueden desencadenar alucinaciones. El manejo de la hipertensión es semejante al del paciente con consumo de cocaína (hidralacina, nifedipino o nitroprusiato de sodio), dependiendo de la gravedad del caso y la respuesta al tratamiento. Para el control de arritmias se indican los alfa–betabloqueadores. La inducción con propofol, barbitúricos o benzodiazepinas está indicada, pero no se deb administrar ketamina (por los efectos cardiovasculares y alucinaciones

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que produce). La relajación neuromuscular de primera instancia se hará con bloqueadores neuromusculares no despolarizantes (el pancuronio incrementa la acción simpática, lo cual no lo hace de elección en este tipo de pacientes); la succinilcolina se administra en caso de que sea indicada, pero en bajas dosis, debido a las alteraciones que presentan las colinesterasas plasmáticas. No hay contraindicación para el empleo de agentes inhalados y la anestesia regional puede emplearse con una sedación profunda, aunque en casos agudos se prefiere la anestesia general.

CONCLUSIÓN

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El grupo de sustancias clasificadas como alucinógenos es muy amplio; sin embargo, en la actualidad no se han estudiado ampliamente y existen muchas dudas acerca de sus efectos a largo plazo. Es importante analizar que con el reciente aumento del uso de estas sustancias, en particular en los centros universitarios, otra vez se han visto casos de reacciones de alucinógenos en los servicios de urgencias, sobre todo porque estas sustancias se pueden absorber a través de la piel y no necesariamente administrarse por otra vía para ocasionar efectos. Pese a la intervención reguladora y a los avance médicos, las intoxicaciones continúan siendo un grave problema de salud pública. En 1993 los centros de intoxicaciones que participaban en el Sistema de Vigilancia de Exposición a Tóxicos de la Asociación Norteamericana de Centros de Control de Intoxicaciones (American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System) reportaron más de 1 700 millones de exposiciones a sustancias posiblemente tóxicas.21,22

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17 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cafeína Enrique Álvarez Cruz, Cecilia Marín Mejía

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INTRODUCCIÓN La cafeína constituye la droga legal psicoactiva más usada en todas las sociedades. Más de 80% de la población del mundo consume cafeína diariamente, por lo que representa la droga más extensamente consumida en la historia de la humanidad. La primera exposición para la mayoría de las personas ocurre antes del parto, porque la mayoría de las mujeres consumen cafeína mientras están embarazadas. Es una sustancia estimulante que está presente en numerosos productos alimenticios y no sólo en el café; se encuentra en algunos tés, bebidas energizantes, chocolate, nuez de cola y en otros alimentos derivados de ellos, la mayoría de los cuales forman parte de una dieta habitual. También puede ser consumida en medicamentos que no necesariamente requieren receta, como los que se emplean en el tratamiento del asma, la congestión nasal y la cefalea, o para mejorar la resistencia atlética y facilitar la pérdida de peso. El mayor consumo mundial se atribuye predominantemente a tres bebidas: café, té y refrescos.1,2 Su conocimiento es antiguo. La leyenda sobre el descubrimiento del café proviene de Arabia, la del té proviene del Japón y la del consumo del chocolate surgió en el México prehispánico. La cafeína fue aislada en 1820 y es el principal alcaloide de la Coffea, planta típica del café, y del cacahuate, o cacao, de cuyos granos se elabora el chocolate. El nombre químico de la cafeína es trimetilxantina y su fórmula es C10H14N2. La molécula es parecida a la de las drogas ilegales y actúa mediante los mismos mecanismos químicos del cerebro que operan cuando uno consume alguna de 243

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ellas. Por supuesto, sus efectos son menos intensos. Pertenece al grupo de las xantinas, un estimulante que provoca un estado de alerta y actividad. La cafeína estimula el cerebro al interferir en la acción de la adenosina. El papel principal de receptores de adenosina en el cerebro consiste en ajustar las respuestas mediadas por neurotransmisores. Todo esto ocurre junto con un incremento de los niveles de adrenalina y noradrenalina, que son neurotransmisores activadores.1,3 Aunque el consumo de cafeína se considera seguro para la mayoría de las personas, algunos informes muestran que la cafeína causa efectos similares a los de la cocaína y la anfetamina. También se ha demostrado que su capacidad para modular la transmisión dopaminérgica puede tener implicaciones en los efectos mediados por drogas clásicas de abuso. El consumo excesivo de cafeína puede provocar dependencia. Más de 250 mg de cafeína al día se consideran excesivos, pues se ha demostrado que muchos padecimientos psicológicos y cardiovasculares se deben a la ingestión de siete o más tazas de café diariamente.1,4,5 Los efectos colaterales más frecuentes del exceso de café son la ansiedad, la irritabilidad, la diarrea, las arritmias y la incapacidad para concentrarse. También puede provocar gastritis por estimulación de la secreción gástrica. En la literatura se consigna que las dosis mayores de 350 mg diarios de cafeína consumidos durante un mes pueden provocar la aparición de un síndrome de abstinencia mucho más benigno que en otros casos. El síndrome se manifiesta por irritación, dolor de cabeza, cansancio, depresión, letargo, preocupación y somnolencia; no es grave y desaparece en pocos días.6,7 Muchas veces el consumo de café se asocia con otros factores que modifican el efecto clínico de la cafeína, como son el tabaquismo, el alcoholismo, el estrés y las drogas ilícitas.8 La cafeína es la droga más aceptada socialmente y una de las más consumidas en el mundo. A pocos individuos les interesa renunciar a la sensación de bienestar y al aumento de actividad que les reporta el consumo diario de una taza de café, una bebida de cola, un té o una barra de chocolate. No obstante, son pocos los que están conscientes sobre las repercusiones físicas que estos alimentos y bebidas tienen en el organismo humano.

FARMACOLOGÍA DE LA CAFEÍNA La cafeína, como el resto de las metilxantinas, se absorbe por las vías bucal, rectal e intramuscular rápidamente en los tractos altos del intestino delgado. Alrededor de 90% de la cafeína contenida en una taza de café comienza a actuar después de cinco minutos de su ingestión y es absorbida por completo en el estómago después de 20 min. La máxima concentración sanguínea de cafeína se alcanza de 30

Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cafeína

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a 45 min después de su ingesta.1 No se acumula en el torrente sanguíneo ni el organismo la almacena. El metabolismo es hepático. La biotransformación afecta a 90% de la cafeína, transformándose por desmetilación en l–metilxantina y en menor proporción en ácidos metilínicos. La cafeína no transformada —entre 0.5 y 10%— se excreta principalmente en la orina. Entre 3 y 6 h después se elimina la mitad de la dosis que fue absorbida. Considerando la vía bucal, que es la más utilizada, la vida media de la cafeína en el adulto es de 3 a 7 h. Sus acciones farmacológicas más significativas son las ejercidas sobre el sistema nervioso central, el aparato respiratorio y el sistema cardiovascular (cuadro 17–1). La cafeína es el derivado xántico que ejerce la estimulación más potente sobre el sistema nervioso central, con acción cortical, bulbar y medular. El mecanismo principal de la acción de la cafeína ocurre al bloquear los receptores de adenosina A1 y A2a. La adenosina es un neurotransmisor modulador del sistema nervioso central que modula la transmisión de dopamina.3 La cafeína y adenosina tienen estructuras moleculares similares; la cafeína tiene el potencial de ocupar los sitios de receptor de adenosina (especialmente A1 y A2a), bloqueando los efectos reguladores de adenosina; en general, el efecto de la cafeína es estimulador.1 El consumo de 85 a 250 mg, que es la cantidad consumida en una a tres tazas de café (240 a 720 mL), mejora la capacidad de hacer trabajos intelectuales sostenidos y disminuye el tiempo de reacción. En dosis altas puede afectar las tareas que requieren coordinación muscular fina y precisión cronométrica o habilidades en las operaciones aritméticas.9,10 Las personas con trastornos de pánico pueden ser muy sensibles a la cafeína, y experimentar insomnio, miedo y angustia. En dosis muy elevadas actúa sobre la médula espinal, pudiendo originar un cuadro de hiperexcitabilidad muscular y convulsiones. La ingestión de cafeína durante periodos largos ocasiona tolerancia y signos de dependencia física. La cafeína, al igual que otras xantinas, antago-

Cuadro 17–1. Principales efectos de la cafeína en los diferentes sistemas y aparatos Tejidos Sistema nervioso: corteza Sistema nervioso: médula Cardiaco Vasos sanguíneos Bronquiolos Musculosquelético Renal Tracto intestinal

Efectos Euforia, antifatiga y estímulo moderado Estímulo respiratorio, vasomotor y vagal Taquicardia Vasodilatación periférica Vasoconstricción central Dilatación Estímulo Diuresis Incremento de la secreción gástrica

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niza de manera específica diversas acciones de los opioides, incluida la analgesia; estos efectos se deben a la participación de la adenosina en las acciones de los opioides.11 Con respecto a su acción sobre el aparato cardiovascular, la cafeína es un estimulante cardiaco, que aumenta la frecuencia y la fuerza de contracción del corazón, e incrementa el gasto cardiaco y eleva la tensión arterial por efecto de la adrenalina y la noradrenalina. La administración experimental de cafeína en las mismas cantidades consumidas en la vida diaria eleva la presión arterial sistólica de 5 a 10 y la diastólica de 5 a 15 mmHg.9 En general, los efectos podrían durar varias horas y son más evidentes en los consumidores de edad avanzada, en especial cuando se agregan otros factores, como el tabaquismo y la tensión psicológica.1 Es un vasodilatador a nivel periférico y un vasoconstrictor a nivel de las arterias cerebrales.12 La cafeína favorece la liberación del calcio en el músculo estriado, con capacidad para producir contracción sin modificar el potencial activador y disminuyendo la sensación de fatiga y abatimiento.13 También estimula la secreción gástrica de ácido y pepsina, lo cual muchas veces origina intolerancia gástrica. Tiene efectos diuréticos y produce broncodilatación a nivel del sistema respiratorio. Por otra parte, la cafeína es capaz de crear cierta farmacodependencia de tipo cafeínico, caracterizada por tolerancia y dependencia psíquica.2 Cuando se deja de consumir cafeína, los niveles de dopamina y adrenalina bajan, y la unión adenosina–receptor se incrementa ahora que ya no compite con las moléculas de cafeína, por lo que se manifiesta cansancio. No se trata de una adición, sino que puede considerarse como una habituación. Las pruebas recientes obtenidas en animales de laboratorio han mostrado que el consumo crónico de cafeína puede modificar los efectos psicomotores de otras drogas, como la nicotina, la cocaína y la anfetamina; asimismo, potencia los efectos de la AspirinaR y el acetaminofén.3,14,15 El consumo de grandes dosis de cafeína en un estado crónico se asocia con las alteraciones en la fisiología relacionada con el sueño y el descanso; asimismo, las dosis diarias muy altas (más de ocho tazas diarias) pueden disminuir las hiperglucemias en los pacientes con riesgo de diabetes mellitus tipo 2.16 Por otro lado, aumenta los niveles de acidez importantes en la orina y el colesterol en sangre, sobre todo con el café hervido y no filtrado;17 agrava el síndrome de intestino irritable y aumenta los síntomas asociados con infecciones de próstata, los dolores de cabeza, la ansiedad —sobre todo si se combina con el uso de píldoras anticonceptivas—, la arritmia y la incidencia de quistes de mama y de hipertensión —sobre todo en los pacientes que consumen cinco o más tazas al día—; también ocasiona pérdida del calcio corporal a través de la orina, lo cual aumenta el riesgo de padecer osteoporosis, e impedimento de la concepción cuando el consumo es mayor de 300 mg.1,4

Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cafeína

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Aunque la cafeína no es un cancerígeno, algunos estudios consideran que algunos de los metabolitos pueden constituir un factor de riesgo para cáncer.18 Los efectos son sutiles, comparados con los que producen las drogas ilegales, y sus consecuencias son leves para algunos e imperceptibles para otros. Las dosis masivas de cafeína son letales. La dosis usual consta de 5 a 10 g, esto es, alrededor de 170 mg/kg de peso corporal.

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CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS La evaluación preanestésica, al igual que en otros pacientes con drogadicción, tiene el objetivo de reducir la morbilidad y la mortalidad perianestésicas. El paciente con antecedentes de consumo de cafeína muchas veces se relaciona con el consumo de otras drogas legales, como la nicotina y el alcohol, incluso con drogas ilegales. En la evaluación puede presentar cierto grado de angustia y temor al procedimiento anestésico–quirúrgico. La última dosis y cantidad de consumo de cafeína tienen implicaciones anestésicas; el efecto clínico puede ser hasta de siete horas y el síndrome de abstinencia puede manifestarse después de 12 h de la última dosis. Un consumo con una duración de años se asocia con enfermedades cardiovasculares, como hipertensión sistémica e infarto del miocardio. Los antecedentes de consumo de otras drogas deben investigarse en forma intencionada, anotando el tiempo, la frecuencia, la intensidad, la última dosis y la frecuencia de asociación con cafeína. En el interrogatorio y exploración por sistemas se debe hacer mayor énfasis en el sistema cardiovascular, el sistema nervioso central y el aparato gastrointestinal. De los estudios de gabinete, el electrocardiograma puede mostrar alteraciones con implicaciones anestésicas (arritmias, isquemia, etc.). En la premedicación se requiere la administración de antiácidos, bloqueadores H2 y benzodiazepinas en caso de presentar síndrome de abstinencia o un aumento en el estado de nerviosismo o de ansiedad, lo cual puede afectar el control de la glucemia. En la intubación y emersión pueden presentarse taquicardia e hipertensión, por lo que hay que individualizar el uso de betabloqueadores. Durante el mantenimiento pueden aumentar los requerimientos anestésicos de halogenados y opioides, dado que la cafeína, al igual que las otras xantinas, inhibe los efectos de los opioides, incluida la analgesia. En una exposición aguda la cafeína produce vasoconstricción cerebral, por lo que se deben evitar todos los factores que puedan aumentar este efecto, además de que ocasiona hipotensión sistémica. La cafeína modifica los efectos psicomotores de otras drogas, como la cocaína, la anfetamina y la nicotina, y es antagonista de diversos efectos de los opioides, incluida la analgesia. Estimula ciertas actividades enzimáticas, facilitando

248 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 17)

el efecto de ciertos medicamentos como la AspirinaR y el acetaminofén. En el monitoreo transanestésico se observa isquemia del miocardio y arritmias, como las extrasístoles.

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18 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cocaína. Hidrocloruro y crack Raúl Carrillo Esper, Jaime Rivera Flores

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ANTECEDENTES La cocaína se obtiene de las hojas del arbusto de coca (Erythroxylon coca), una planta originaria de los Andes (Valle de Couca) de América del Sur. La palabra “coca” proviene de la lengua aymara, que significa “planta” o “árbol”, aunque también se dice que viene del término inca kuka. El empleo de la coca data del año 5000 a.C. y fue encontrada en restos funerarios de 2500 a.C. En las sociedades precolombinas se empleaba como planta medicinal (en el año 1500 a.C. se administraba de forma líquida como anestésico para cirugía de cráneo) y droga estimulante para alcanzar grandes alturas y distancias, y suprimir el hambre (se masticaban las hojas mezcladas con un polvo alcalino obtenido de cenizas vegetales, conchas trituradas o cal), así como en los rituales religiosos (fumada o esnifada). Sus virtudes estimulantes hicieron en el siglo XVII pareciera muy útil a varios médicos y boticarios españoles para el manejo del cansancio. En 1859 el científico alemán Albert Niemann aisló el alcaloide principal de la coca (cocaína); entre 1863 y 1865 Wilhem Lossen (químico austriaco) descubrió la fórmula bruta; los cuatro elementos del alcaloide son el carbono, el nitrógeno, el oxígeno y el hidrógeno: C17H21O4N; y en 1884 el oculista Carl Keller lo empleó como anestésico local en procedimientos oftalmológicos.1–4

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250 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 18)

GENERALIDADES Dependiendo del tipo y forma de administración, las propiedades tóxicas son más rápidas, potentes y duraderas. S Hojas de coca. La absorción es muy variable dependiendo del contenido de las hojas, la preparación usada y la presencia o ausencia de sustancias alcalinas en la boca del paciente, así como la habilidad para masticarla. S Pasta de coca (sulfato de cocaína, pasta base o pasta). Es el producto original, no refinado, que resulta del primer proceso de extracción de la cocaína a partir de las hojas de coca. Contiene entre 40 y 85% de sulfato de cocaína y se administra fumada. S Clorhidrato de cocaína. Es la sal de la cocaína que se forma con ácido clorhídrico. Se presenta como cristales blancos y puede estar adulterada o no; se administra al esnifarla (intranasal) o inyectarla por vía intravenosa. S Cocaína base. Se obtiene al mezclar el clorhidrato de cocaína con una solución alcalina (amoniaco, hidróxido de sodio o bicarbonato sódico), que posteriormente es filtrado o disuelto con éter, dejando que se evapore. Se consume de dos formas: inhalando los vapores de la base libre (free base) e inhalándola o fumándola en forma de crack, o rock o piedra. Este último nombre se debe a que al ser calentada provoca crujidos, sean craquements en francés o crackling en inglés. La palabra crack apareció por primera vez en los medios de comunicación en el New York Times el 17 de noviembre de 1985; aunque ya se empleaba desde la década de 1970. Esta droga es altamente adictiva. En México, como en algunos países europeos, el consumo de cocaína se ha incrementado notablemente debido a su abaratamiento por los “cortes” (combinación con otro tipo de sustancias: bicarbonato industrial, cal sodada, óxido de zinc, etc.). La prevalencia de abuso de cocaína en las mujeres jóvenes se ha incrementado en las últimas tres décadas. Esta sustancia es la droga más asociada con admisiones (30%) al departamento de urgencias de un hospital y con muertes por abuso; asimismo, constituye el psicotrópico ilegal con mayor mortalidad. Muchos pacientes niegan sus antecedentes de consumo de cocaína durante el interrogatorio previo a una intervención quirúrgica. A pesar de tener efectos simpaticomiméticos similares a los producidos por los anfetamínicos y otros estimulantes semejantes, los mecanismos de acción son diferentes, así como su potencial de abuso y dependencia. Por ello, y pese a compartir algunos efectos clínicos, es tratada por separado en la Clasificación Internacional de la Enfermedades CIE–10, de la Organización Mundial de la Salud.5–9 Los efectos que produce incluyen incremento de las presiones sistólica, diastólica y arterial media, la frecuencia cardiaca, la temperatura corporal y el potencial

Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cocaína

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vasoespasmo de las arterias coronarias, que resultan en isquemia cardiaca y arritmias, son causadas por un síndrome de estimulación simpática secundario al incremento en los niveles plasmáticos de norepinefrina. El flujo sanguíneo de las arterias a nivel del corazón y el cerebro pueden estar comprometidos por vasoconstricción o vasoespasmo temporal, lo cual pone en un grave riesgo la oxigenación, pudiendo ocasionar infarto o depresión miocárdicos, daño cerebral irreversible y derrame cerebral. En dosis altas deprime la función ventricular, con lentificación de la conducción eléctrica del corazón, cambios patológicos de necrosis de la banda de contracción e hipertrofia ventricular. En estos pacientes puede ocurrir una disección aórtica. Otras implicaciones incluyen infección o perforación del septum nasal, ansiedad, inquietud, irritabilidad, confusión, dilatación papilar, convulsiones, arritmias ventriculares y muerte. Las complicaciones pulmonares son asma, hemorragia pulmonar y neumonitis. La adicción resulta en tolerancia y adicción psicológica y fisiológica. La descontinuación súbita conduce al deseo de la droga, depresión mental y fatiga. El consumo crónico induce hipersensibilidad de los receptores dopaminérgicos, por lo que la anhedonia podría explicarse por una suspensión de la transmisión dopaminérgica, debido a la inhibición de la retroalimentación en el autorreceptor a partir del desarrollo de la hipersensibilidad dopaminérgica del mismo. El síndrome de supresión no resulta en síntomas graves. Durante este síndrome la corteza orbitofrontal de las personas con dependencia es hipoactiva en relación con los niveles de dopamina en los receptores D2 en el striatum.10,11

FARMACOLOGÍA

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La cocaína se administra de diferentes maneras: S Fumada: cocaína base/crack por medio de dispositivos especiales. S Esnifada: polvo administrado directamente en la mucosa nasal, o fast– food. S Inhalada: vapor que se desprende al calentarse o la inhalación del humo de combustión al ser fumada. S Inyectada: solución que se forma al calentarse. S Oral: es la administración más antigua y se lleva a cabo al masticar las hojas de coca o en infusión. La cocaína en forma de clorhidrato es inhalada o diluida en una solución que se inyecta directamente a la circulación venosa. Su bajo peso molecular y alta liposolubilidad permiten una fácil difusión, cruzando rápidamente las membranas de los lípidos. La lenta frecuencia de absorción vía oral y la inhalación proporcionan niveles bajos en plasma.

252 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 18)

La cocaína tiene una vida media biológica de 0.5 a 1.5 h, un volumen de distribución de 2 L/kg y un aclaramiento sistémico de 2 L/min. Es metabolizado por las colinesterasas plasmáticas y hepáticas a metabolitos solubles (ecgonina metil ester/EME y benzoylecgonine) en agua, que son excretados en la orina y son detectados en ella mediante gas o cromatografía líquida entre 15 y hasta 60 h después de su administración. La vida media de EME y la benzoylecgonina es más larga que la cocaína (6 y 8 h, respectivamente, en comparación con 30 a 90 min de cocaína). Sólo un pequeño porcentaje (de 1 a 5%) de la droga es aclarada en la orina sin metabolizar, donde puede detectarse hasta por 3 a 6 h de su aplicación. La desmetilación en hígado produce norcocaína, un metabolito activo que implica actividad agonista, cuya vida media de eliminación es de 40 a 80 min. En las personas con alcoholismo este metabolismo está incrementado durante el periodo temprano de supresión de la cocaína, seguido por hipometabolismo. La forma esnifada (aspiración), en comparación con la fumada, tiene una absorción más rápida y directa. Los niveles pico en plasma se presentan en menos de 15 min y el inicio de los efectos puede ser más rápido (dentro de los primeros dos minutos) y persistir a lo largo de 30 min hasta 1 o 2 h; el polvo llega a la vía pulmonar o por venas hacia el corazón y de ahí rápidamente al cerebro. El uso crónico moderado produce insomnio, irritabilidad y falta de apetito, con debilitamiento del sentido de autocrítica y lucidez. La inyección endovenosa de hidrocloruro de cocaína tiene un efecto pico de 3 a 7 min; el efecto clínico se presenta en menos de un minuto. La vida media por vía intravenosa o fumada es de aproximadamente 40 min, mientras que por la vía nasal es de poco menos de dos horas. Por vía oral se hidroliza en gran parte en el tubo digestivo y pierde eficacia. Después de la ingesta oral, la biodisponibilidad de la cocaína es de 30 a 40%, con un inicio de acción de 10 a 20 min. Los efectos fisiológicos de la ingesta de cocaína son cortos; los efectos cronotrópicos máximos de la cocaína endovenosa va de los 5 a los 15 min; si bien la vida media de este efecto es de 23.6 min. La cocaína produce una mejoría en el estado de ánimo, bienestar, disminución del apetito y de la necesidad de dormir, y un aumento de la autoestima, la energía, la sociabilidad y el apetito sexual. El crack puede ser 95% pura y cuando es fumada provee una intensa euforia en menos de un minuto con una duración de 5 a 10 min solamente; se evapora a temperaturas relativamente bajas y su absorción y distribución de los pulmones al corazón y el cerebro es muy rápida y completa, induciendo un estado de intoxicación en menos de 120 seg, que persiste por un espacio de 5 a 10 min. Esta forma de consumo provoca efectos más intensos que la cocaína, llega más rápidamente al cerebro y sus efectos son más breves. El uso regular provoca alucinaciones, violencia, paranoia e ideación suicida, por lo que puede llevar a la muerte.

Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cocaína

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Existen otras formas de consumo de la cocaína, como la mezcla con otras sustancias adictivas que incluyen la marihuana o el tabaco (basuco); combinada con heroína puede compensar los efectos estimulantes y alargar la euforia (speedball). El uso concomitante de alcohol permitirá usar más cocaína, la cual es transesterificada a cocaetileno, el cual posee actividad farmacológica y tóxica. Otros modos de consumo incluyen la impregnación en la mucosa genital durante las relaciones sexuales, para producir anestesia local y retrasar el orgasmo.10–13

MECANISMO DE ACCIÓN

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La cocaína no produce un solo tipo de efecto sobre los neurotransmisores, sino que ejerce acciones múltiples y simultáneas en varios sitios donde éstos se encuentran localizados. La cocaína tiene cuatro efectos mayores sobre los sistemas nerviosos central y periférico: 1. Inhibición de la recaptación de norepinefrina y epinefrina en las terminales nerviosas presinápticas, produciendo un estado de intensificación de activación adrenérgica que permite la presencia de catecolaminas libres para continuar estimulando el eje simpatoadrenal, evidenciada por taquicardia, vasoconstricción e hipertensión. 2. Impide la recaptación de dopamina, conduciendo a un incremento de la activación del sistema dopaminérgico (receptor D2) en el sistema límbico y la corteza cerebral, lo cual contribuye al efecto eufórico. Los receptores D1 y D2 han sido implicados en los efectos de reforzamiento de la cocaína. 3. El sistema serotoninérgico puede influir las propiedades de reforzamiento de la cocaína, porque facilita la transmisión en el núcleo accumbens, bloquea la conducción del impulso nervioso y ejerce un efecto de estimulación al SNC. Asimismo, daña el balance de 5–hidroxitriptamina por bloqueo de la respuesta de triptófano y 5–hidroxitriptamina por sí mismo, el cual se cree que tiene efectos sobre el ciclo del sueño y puede realzar los efectos de la dopamina. 4. Disminuye la permeabilidad a los iones de sodio en los nervios periféricos. Esto constituye un mecanismo de los efectos anestésicos locales de la cocaína y desempeña una función en los efectos cerebrovasculares de la cocaína. Como anestésico local, la cocaína previene el rápido incremento en la permeabilidad a iones de sodio durante la despolarización y el bloqueo de la propagación de un potencial de acción; además, puede producir efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos sobre el músculo cardiaco.9,13,14

254 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 18)

EFECTOS AGUDOS Y CRÓNICOS La rapidez de presentación de los síntomas de intoxicación depende básicamente del tipo y la calidad de la sustancia y la vía de administración empleada, por lo que existen algunas diferencias en la rapidez de la acción del crack, el cual parece inducir una intoxicación más rápida e intensa que los otros preparados. El perfil toxicológico está determinado por la relativa facilidad de absorción y la lenta capacidad de excreción. Los efectos producidos por la cocaína no dependen de las dosis; aun en dosis bajas (20 mg) pueden presentarse reacciones tóxicas severas que pueden llevar a la muerte. El uso de cocaína conduce rápidamente a la dependencia. La descontinuación súbita resulta en fatiga, depresión mental y deseo de la droga. La sobredosis se manifiesta por depresión respiratoria, convulsiones, crisis hipertensivas, infarto del miocardio e hipertermia maligna.

Efectos sobre los aparatos y sistemas (cuadro 18–1) Sistema nervioso central Hasta 30% de los sujetos intoxicados presentan un estado mental alterado (estimulante). Los efectos dependen de las dosis administradas. En pequeñas cantidades incrementa la actividad motora sin afectar la coordinación, pero en dosis altas produce descoordinación motora y estimulación excesiva de la médula espinal, además de que facilita la presencia de convulsiones tónico–clónicas generalizadas. El consumo de cocaína puede favorecer la aparición o reagudización de trastornos del ánimo (maniaco–depresivos), del sueño y de ansiedad. El uso crónico muestra que causa grandes cambios en la función de transportadores de dopamina y en los niveles de receptores de D2, los cuales pueden contribuir al abuso adicional de psicoestimulantes. Esas alteraciones incluyen isquemia multifocal y global, hemorragia cerebral, infartos, neuropatía óptica, atrofia cerebral, alteraciones de conocimiento y desórdenes de humor y movimiento. Los estudios de imagen (tomografía con emisión de positrones, o PET) han demostrado la activación de regiones subcorticales dentro de la amígdala y muestran que los efectos de reforzamiento de psicoestimulantes están correlacionados con incrementos de las concentraciones de dopamina en regiones límbicas, debido al bloqueo de transportadores de dopamina y la ocupación de receptores de dopamina D2. Los estudios con PET indican que la estimulación del sistema dopaminérgico secundario al uso crónico de cocaína activa un circuito que envuelve la corteza orbitofrontal, el tálamo y el núcleo estriado. Este circuito es anormal y se cree que esta anormalidad contribuye al deseo intenso del uso de cocaína.9,15–18

Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cocaína

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Cuadro 18–1. Datos clínicos presentes en la intoxicación aguda y crónica del consumo de cocaína Datos clínicos Aparato o sistema

Intoxicación aguda

Intoxicación crónica

Sistema nervioso central

Dosis bajas: euforia, sentimiento de grandiosidad, labilidad emocional, aumento de la comunicación verbal, del deseo sexual, de la confianza en sí mismo y del estado de alerta, inquietud, anorexia, insomnio e hipomanía Dosis altas: hiperactividad, agitación, hipervigilancia, irritabilidad, comportamientos estereotipados y repetitivos, rabia o cólera, deterioro de la capacidad del juicio, ideación paranoide, alucinaciones (auditivas, táctiles), infarto cerebral, hemorragia cerebral, convulsiones, accidente cerebrovascular e hiperreflexia Hipertensión arterial, arritmias (taquicardia supraventricular, taquicardia sinusal, contracciones ventriculares prematuras, taquicardia ventricular, fibrilación y asistolia), angor, infarto del miocardio, ruptura aórtica e insuficiencia cardiaca Broncoespasmo con disnea y sibilancias, crisis asmatiforme, edema agudo de pulmón, barotrauma (neumomediastino y neumotórax), bronquiolitis obliterante con neumonía organizante, pulmón de choque, hemorragia pulmonar, broncoaspiración, congestión y epistaxis Retraso del vaciamiento gástrico, anorexia, náusea, vómito, isquemia intestinal y ruptura hepática Infecciones agudas Trombosis intravascular Midriasis, temblor, hiperpirexia, rabdomiólisis, insuficiencia renal aguda y muerte súbita

Isquemia multifocal y global, hemorragia cerebral, infartos, neuropatía óptica, atrofia cerebral, alteraciones del conocimiento, desórdenes de humor, movimiento, déficit de conocimiento (demencia), motivación y perspicacia, déficit de atención, inestabilidad emocional, impulsividad, agresividad, depresión, anhedonia, insomnio, agotamiento general, depresión, letargo, irritabilidad, impotencia sexual, paranoia y psicosis

Cardiovascular

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Respiratorio

Gastrointestinal

Inmunitario Hematológico Otros

Miocarditis, cardiomiopatía, depresión miocárdica (insuficiencia cardiaca), bradicardia y tromboflebitis

Asma, neumonitis, tos crónica, edema agudo de pulmón, hemorragia alveolar difusa, infiltrado pulmonar recurrente con eosinofilia, hiperreactividad de la vía aérea, úlceras y perforación del tabique nasal

Insuficiencia hepática, hepatitis y hemorragia tubo digestivo

VIH Plaquetopenia (trombocitopenia) Insuficiencia renal crónica, desnutrición y pérdida de peso

256 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 18)

Sistema cardiovascular Incrementa la descarga catecolaminérgica en el sistema simpático, desencadenando hipertensión, taquicardia y vasoconstricción localizada. La isquemia y el infarto se han descrito en personas con o sin factores de riesgo cardiacos. La incidencia de infarto miocárdico (IM) inducido por cocaína va de 0.7 a 6% en pacientes evaluados con sintomatología. Se han enunciado múltiples mecanismos, incluidos un incremento en la demanda miocárdica de oxígeno, aterosclerosis acelerada, vasoconstricción coronaria y agregación plaquetaria alterada con formación de trombos. La cocaína libera endotelina 1 y puede desempeñar una función significativa en la angina vasospástica, el infarto agudo de miocardio y la muerte cardiaca súbita. Las arritmias desaparecen espontáneamente cuando la droga es metabolizada. La cocaína tiene efectos arrítmicos por bloqueo de los canales de sodio clase I, que producen bradiarritmias y taquicardias supraventriculares y ventriculares. En pacientes crónicos se ha observado la presencia de bradicardia, la cual puede ser manejada con atropina, aunque con reservas. La inhibición de la enzima convertidora de angiotensina puede ser la principal en el abuso crónico con efectos sobre la actividad cardiaca y plaquetaria.9,16,19 El consumo de alcohol altera los efectos cardiovasculares de la cocaína, dependiendo del consumo anterior o posterior al consumo de cocaína. La ingestión de alcohol posterior al consumo de cocaína puede ser protectora a corto tiempo; sin embargo, el consumo prolongado o crónico de alcohol causa cardiomiopatía y puede contribuir al efecto letal de la cocaína.20

Aparato respiratorio La cocaína y el crack fumado e inhalado producen lesiones de la vía aérea y pulmonar. A nivel pulmonar se presenta disfunción ventricular izquierda y permeabilidad alterada de los capilares pulmonares, con el consecuente edema agudo de pulmón; se puede desarrollar barotrauma con facilidad. Los efectos crónicos desencadenados incluyen disminución de la conductancia de la vía aérea, incremento en la permeabilidad alveolar epitelial, alteraciones de la mucosa traqueobronquial (hiperplasia de células basales, metaplasia escamosa y estratificación), hipertrofia de las arterias pulmonares, hemorragia alveolar aguda, hemorragia alveolar crónica, neumonitis y fibrosis intersticial, e hiperreactividad de la vía aérea. La exploración torácica suele detectar una espiración prolongada y sibilancia difusa con limitación del flujo respiratorio en las pruebas de funcionamiento pulmonar.9,16,21

Manejo perioperatorio del paciente consumidor de cocaína

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Sistema hematológico Se han propuesto muchas teorías para explicar la trombocitopenia por cocaína. Se ha especulado que los niveles elevados de catecolaminas en plasma (epinefrina y norepinefrina) producen vasoconstricción arterial directa. Los agonistas alfaadrenérgicos se unen a receptores específicos y plaquetas; la ocupación de esos receptores induce la activación plaquetaria. La combinación de espasmo vascular arterial y activación plaquetaria incrementa, en teoría, el riesgo de trombocitopenia. Otras posibles etiologías incluyen supresión de la médula ósea, una respuesta autoinmunitaria con la inducción de anticuerpos específicos de plaquetas, hepatitis crónica, hiperesplenismo, sepsis y posible síndrome de deficiencia autoinmunitaria. La inhibición de la enzima convertidora de angiotensina tiene efectos sobre la actividad plaquetaria.13,19

Otros Insuficiencia renal aguda o crónica, impotencia sexual, infecciones, rabdomiólisis, etc.

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TOLERANCIA Y DEPENDENCIA Aún no se sabe si se desarrolla un mecanismo fisiológico de tolerancia, pues algunos farmacodependientes llegan a consumir hasta 10 g/día; sin embargo, parece existir cierto grado de tolerancia cruzada con otros psicotrópicos, como las anfetaminas. Parece que la dependencia psicofísica en correlación con el fenómeno de tolerancia se establece rápidamente, sobre todo con la administración endovenosa y l crack, donde la conducta de búsqueda del psicotrópico puede llegar a ser muy intensa, aun a poco tiempo de haberse iniciado el consumo.9

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de intoxicación por cocaína se hace mediante los criterios clínicos (examen neurológico y cardiovascular completo) y de laboratorio especiales (muestras de sangre y orina para detectar cocaína o sus metabolitos); los estudios de gabinete (tomografía axial computarizada, PET y resonancia magnética) pueden mostrar las zonas de infarto o hemorragia, etc. El diagnóstico nosológico de la intoxicación por cocaína de la DSM–IV considera cuatro puntos importantes:22

258 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 18)

1. Haber consumido cocaína recientemente. 2. Presentar cambios psicológicos o de comportamiento que se presentan durante el consumo o posterior a él: euforia o sensación de aumento de energía, hiperprosexia, hipervigilancia, creencias o actos grandiosos, ansiedad, tensión o cólera, deterioro de la capacidad de juicio, tendencia a discutir, labilidad afectiva o inestabilidad del humor, conductas repetitivas, estereotipias, ideación paranoide y alucinaciones auditivas, visuales o táctiles. 3. Al menos dos de los siguientes signos deben estar presentes durante su consumo o después de él: taquicardia (a veces bradicardia), arritmias cardiacas, hipertensión (a veces hipotensión), diaforesis y escalofríos, náusea y vómito, pérdida de peso evidente, midriasis, agitación psicomotora (a veces lentificación), debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor torácico, confusión, discinesias, distonías, coma, convulsiones generalizadas tónico–clónicas tipo gran mal. 4. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica si se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. El grado de intoxicación se evalúa de acuerdo con los síntomas presentes. Así, por ejemplo, una intoxicación moderada se manifiesta por un incremento del estado de alerta, excitación, euforia, mareo, temblor, enrojecimiento de la piel, incremento de la frecuencia del pulso y elevación de la tensión arterial, dolor torácico, palpitaciones, insomnio y pérdida del apetito; otros síntomas menos frecuentes incluyen dolor abdominal, urticaria y cefalea. Los niveles de un síndrome de intoxicación grave en el adulto pueden producir un episodio clínico de agitación, locuacidad, lenguaje incoherente, incremento de la temperatura corporal, alucinaciones, ideación paranoide, fasciculaciones musculares, hiperactividad de los reflejos, cianosis, convulsiones tónico–clónicas, estado de coma y parálisis respiratoria.

VALORACIÓN PREOPERATORIA El paciente puede entrar a cirugía programada o de urgencia, y puede presentarse con intoxicación aguda o crónica bajo un síndrome de supresión o de tratamiento de erradicación. Habitualmente los pacientes niegan el consumo, pero los tipos de patologías (hemorragia cerebral, trauma, etc.) de urgencia están más relacionados con un consumo agudo de la sustancia. La cirugía programada se relaciona más con una intoxicación crónica. La valoración debe contar con una historia clínica completa si es posible y si el estado de intoxicación y de conciencia lo permiten. Hay que basarse en los datos clínicos (signos y síntomas) (cuadro 18–1) para determinar si el paciente consume este tipo de sustancia.

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Se ha observado que las alteraciones cardiovasculares persisten después de cesar el uso de cocaína durante un largo tiempo; los pacientes asintomáticos pueden tener patología cardiovascular subclínica, la cual debe considerarse como un factor de riesgo cardiaco. Se ha demostrado que los problemas cardiovasculares están estáticos si el abuso es crónico y se recomienda un intervalo de al menos una semana sin cocaína antes de los procedimientos quirúrgicos electivos. Cuando el paciente se encuentra bajo efectos agudos deben tratarse las complicaciones producidas por la cocaína o indicar fármacos que prevengan otro tipo de complicaciones.13,23 La asociación con otras sustancias puede complicar aún más el estado del paciente; el etanol mejora subjetivamente la duración y la elevación de la euforia, y fisiológicamente incrementa la dopamina en el núcleo accumbens; asimismo, altera los efectos cardiovasculares de la cocaína, dependiendo de si es consumido antes o después. El alcohol consumido después de la cocaína puede ser un protector en corto tiempo, pero el consumo crónico de alcohol produce cardiomiopatía y contribuye a la letalidad de ésta. La auscultación pulmonar puede brindar datos sobre la existencia de sibilancias y barotrauma; debe realizarse un examen neurológico y cardiovascular. Los estudios de gabinete son importantes para determinar las complicaciones coexistentes e incluyen la telerradiografía de tórax (silueta cardiaca, campos pulmonares con datos de neumonitis, aspiración, etc.) y el electrocardiograma (que indica los trastornos del ritmo o isquemia miocárdica que presenta el paciente). Entre los exámenes de laboratorio está el conteo plaquetario, que es importante para descartar trombocitopenia; se requieren también exámenes de laboratorio especiales (toxicológicos) de sangre y orina para detectar la presencia de cocaína o sus metabolitos. Se considera que estos pacientes consumidores de cocaína tienen un riesgo anestésico–quirúrgico elevado, debido a las implicaciones que pueden presentarse en el transcurso del evento. Un problema mayor en estos pacientes es la presentación de arritmias cardiacas durante la cirugía, las cuales incluyen la taquicardia ventricular y las extrasístoles, entre otras. La presentación de esas arritmias ocurre por vasoespasmo de la arteria coronaria, que resulta en isquemia miocárdica; además, la cocaína bloquea los canales de sodio y potasio, causando un alargamiento del intervalo QT y QRS. Se han documentado casos de consumo de cocaína el mismo día de la cirugía electiva (0.5 a 1.5%) gracias a la presencia de sus metabolitos en los exámenes de orina. El abuso crónico de cocaína altera la respuesta simpatomimética; puede haber depleción de las mismas y una escasa respuesta ante los casos de hipotensión e hipovolemia. La canalización venosa puede resultar difícil, debido a la esclerosis que desarrollan los pacientes que se inyectan la cocaína.13,23

260 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 18)

MEDICACIÓN PREANESTÉSICA En caso de que el paciente deba entrar inmediatamente a quirófano debe considerarse que bajo anestesia general puede presentar hipertensión y arritmias cardiacas, con sus subsecuentes complicaciones. La hipertensión severa puede ocurrir como resultado de la laringoscopia directa, por lo que deberá darse una medicación preanestésica que inhiba o disminuya esta complicación. Antes del manejo anestésico debe llevarse a cabo la estabilización general y hemodinámica del paciente. La medicación y el manejo dependen de las alteraciones que presenta el paciente o que se pretenda prevenir: S Hipertensión arterial, taquicardia e isquemia miocárdica. Los betabloqueadores (propranolol) pueden precipitar las crisis hipertensivas y empeorar la vasoconstricción coronaria, por lo que están contraindicados en pacientes con dolor torácico. El labetalol es un bloqueador alfa y beta no selectivo, que actúa rápido y restaura la presión sanguínea sin cambios en la frecuencia cardiaca; la hidralacina (produce vasodilatación y disminuye la resistencia vascular sistémica, pero puede presentar taquicardia refleja) y el esmolol pueden controlar la hipertensión y la taquicardia ventriculares. La nitroglicerina intravenosa y el verapamilo revierten la hipertensión y la vasoconstricción coronaria, por lo que pueden ser la droga de elección; la nitroglicerina por vía sublingual puede reducir la presión arterial media entre 10 y 15%; otros fármacos empleados son el nitroprusiato de sodio y la fentolamina. Se ha sugerido la administración concomitante de labetalol con nitroglicerina antes de la inducción de la anestesia general. Está indicado el dinitrato de isosorbide (IsorbidR) u otros vasodilatadores equivalentes para el manejo de la isquemia. Las benzodiazepinas se emplean como tratamiento de primera línea en la intoxicación aguda, aunque producen ansiólisis, reducen la presión sanguínea, la frecuencia cardiaca y el consumo miocárdico de oxígeno. Se indican cuando presentan dolor torácico y cambios isquémicos cardiacos, así como también en el manejo de las convulsiones. Existen reportes experimentales con AspirinaR para el manejo de la isquemia miocárdica. S Arritmias cardiacas. Los antagonistas de los canales de calcio pueden prevenir las arritmias y los efectos inotrópicos negativos, y proteger contra el infarto de miocardio; aunque pueden incrementar la morbilidad relacionada con el sistema nervioso central; también en cierto tipo de arritmias se ha indicado el empleo de lidocaína. S Agregación plaquetaria. La AspirinaR se ha recomendado en pacientes con isquemia miocárdica para prevenir la agregación plaquetaria. Puede ser que la terapia trombolítica en pacientes con infarto agudo del miocardio por esta

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causa no esté indicada, debido a la baja mortalidad y a que los riesgos pueden sobrepasar los beneficio. S Las convulsiones mediadas por cocaína pueden ser resistentes a las medicaciones GABAérgicas y anticonvulsivantes, como benzodiazepinas, barbitúricos, fenitoína y anestésicos inhalados. La dexmedetomidina incrementa el umbral de convulsiones y puede inhibir los eventos cerebrales letales relacionados con la dopamina. S La administración de ondansetrón (0.2 mg/kg) subcutáneo durante el periodo de supresión puede atenuar las alteraciones del siguiente día y es efectivo en la terapia de abuso y en la ayuda durante el periodo perioperatorio. El ondansetrón puede ayudar a prevenir la broncoaspiración.16,19,28,24–26

MANEJO ANESTÉSICO En los pacientes de alto riesgo se relacionan varias complicaciones graves tanto con la anestesia general como con la regional. La estimulación con la hoja de laringoscopio puede resultar en hipertensión severa y arritmias, por lo que debe controlarse la presión antes de la inducción.

Anestesia general

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Inductores La ketamina debe usarse con precaución o evitarse, ya que estimula el sistema nervioso central e incrementa los niveles de catecolaminas, potenciando los efectos cardiacos, o alternativamente puede causar depresión cardiaca en la ausencia de catecolaminas (pacientes crónicos). El etomidato puede producir mioclonus, convulsiones e hiperreflexia. La inducción con propofol y tiopental puede ser segura. Bloqueadores neuromusculares La succinilcolina puede prolongar el bloqueo por depleción de colinesterasa por el metabolismo de la cocaína o competencia entre la cocaína y la succinilcolina por las colinesterasas plasmáticas, pudiendo prolongarse el efecto relajante. Los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes pueden requerir dosis mayores para tener efecto. Halogenados En los pacientes agudamente intoxicados puede presentarse un incremento de los requerimientos y de la concentración alveolar mínima de anestésicos volátiles.

262 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 18)

El abuso crónico de cocaína altera la respuesta intrínseca simpatomimética. Los estudios en ratas en estado de choque manejadas con isoflurano muestran una respuesta normal a éste y a la pérdida sanguínea con niveles de vasoconstrictores endógenos usuales. Los anestésicos volátiles pueden producir arritmias cardiacas, además de que disminuyen la resistencia vascular sistémica, como ocurre con el halotano con su sensibilidad sobre el miocardio a las catecolaminas. El isoflurano y el sevoflurano pueden producir menos alteraciones. La administración de cocaína produce una acumulación de norepinefrina periférica e hipertensión al ser administrada de manera parenteral en animales anestesiados; en pacientes no anestesiados que inhalan cocaína se ha observado que la hipertensión es secundaria a un gran incremento en el gasto cardiaco, coincidente con vasodilatación periférica y estimulación simpática cardiaca directa Opioides Las dosis de los fármacos opioides deben incrementarse. La naloxona puede intensificar las acciones de la cocaína, por lo que estaría contraindicada su administración.24–29

Anestesia regional Se recomienda más la anestesia epidural que la espinal. La cocaína produce vasoconstricción con un volumen reducido de sangre, por lo que se sugiere más el empleo de anestesia regional epidural que el de espinal (subaracnoidea). La anestesia regional neuroaxial se ha relacionado con múltiples fallas, por lo que está relativamente contraindicada en los pacientes bajo intoxicación aguda por falta de cooperación. La administración de vasopresores (efedrina y fenilefrina) por la hipotensión secundaria al bloqueo simpático puede potenciar el efecto y producir arritmias cardiacas severas, infarto o edema agudo de pulmón. El consumo crónico presenta incremento de la sensibilidad al dolor, por lo que se requieren dosis mayores. La depleción de catecolaminas en pacientes crónicos puede desencadenar una hipotensión más severa que no responda a la administración de vasopresores; las bajas dosis de fenilefrina pueden restaurar la presión sanguínea normal. De igual forma, disminuye el umbral a las convulsiones, por lo que los anestésicos locales con cierta neurotoxicidad (lidocaína y bupivacaína) estarían relativamente contraindicados. Los anestésicos locales tipo éster, cuyo metabolismo ocurre mediante la colinesterasa plasmática, pueden competir con la cocaína, resultando en un decremento del metabolismo de ambas drogas. Es por esta razón que los anestésicos locales deben emplearse con precaución.

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Cuando se selecciona este tipo de anestesia debe evaluarse que no esté cursando con una conducta combativa, una percepción alterada del dolor (anormalidades pronunciadas en niveles de endorfinas y cambios en las densidades de ambos receptores mu y kappa) o una trombocitopenia e hipotensión resistente a efedrina.16,24,30–33

Recuperación Durante el posoperatorio inmediato se evitarán los estímulos que causen un aumento en el consumo de oxígeno, como el dolor, los temblores, la taquicardia, etc. La naloxona intensifica los efectos de la cocaína. La lidocaína puede ser útil en caso de que aparecieran arritmias ventriculares, aunque puede potenciar las convulsiones asociadas con la cocaína. Si aparecen convulsiones, las benzodiazepinas son los fármacos de elección. En caso de presentarse hipotensión durante el posoperatorio deben emplearse agentes vasopresores directos (adrenalina, noradrenalina e isoproterenol), ya que los vasopresores indirectos no son efectivos (efedrina).16,24

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19 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de inhalantes Arizbe Rivera Ordóñez

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¿QUÉ SON LOS INHALANTES? Se denomina que son inhalantes ciertas y variadas sustancias químicas que tienen la particularidad de desprender vapores al contacto con el medio ambiente, los cuales son susceptibles de ser inhalados (por la nariz) o aspirados (por la boca), sea en forma no intencional o intencional.1 El caso de la inhalación no intencional se da durante las operaciones industriales o artesanales que requieren el uso de estas sustancias, que son componentes activos de diversos productos hogareños e industriales. Si en este caso el operario, el artesano y aun el estudiante (en menor grado) no toman las precauciones debidas para su uso correcto, pueden sufrir las consecuencias de los vapores inhalados y aspirados. El caso de la inhalación o aspiración voluntaria se da especialmente en el grupo etario de niños y jóvenes, quienes buscan por experimentar sensaciones o combatir el frío y el hambre, lo cual ocurre entre las capas más humildes o marginales.1 Los inhalantes son sustancias volátiles que producen vapores químicos que pueden ser inhalados para provocar un efecto psicoactivo o un estado de alteración mental. A pesar de que otras sustancias pueden ser inhaladas, el término “inhalantes” se utiliza para describir una variedad de sustancias cuya característica común es que, rara vez o nunca, son usadas por otra ruta que no sea la de la inhalación. Esta definición abarca una amplia gama de químicos encontrados en cientos de productos diferentes que pueden tener diversos efectos farmacológicos. Como 265

266 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 19)

resultado, es difícil lograr una clasificación precisa de los inhalantes. Un sistema de clasificación incluye cuatro categorías generales de inhalantes: disolventes volátiles, aerosoles, gases y nitritos, basándose en la forma en que éstos se encuentran en los productos domésticos, industriales y médicos.2 A menudo se considera que los nitritos son una clase especial de inhalantes. A diferencia de la mayoría de los demás inhalantes que actúan directamente sobre el sistema nervioso central (SNC), los nitritos esencialmente dilatan los vasos sanguíneos y relajan los músculos. Asimismo, mientras que los otros inhalantes se utilizan para alterar el estado de ánimo, los nitritos se usan principalmente para intensificar el placer sexual. Los nitritos incluyen el nitrito ciclohexílico, el nitrito isoamílico (amílico) y el nitrito isobutílico (butilo). El nitrito ciclohexílico se encuentra en los perfumes ambientales. El nitrito amílico se utiliza en ciertos procedimientos de diagnóstico y se les prescribe a algunos pacientes para aminorar los dolores del corazón. En la calle se le da el nombre de poppers (reventadores) o snappers “crujidores) a las ampollas de nitrito amílico, que han sido ilegalmente desviadas a este uso. El nitrito de butilo es una sustancia ilegal que frecuentemente se empaca y se vende en pequeñas botellas que también se conocen como poppersî.2

EPIDEMIOLOGÍA DEL ABUSO DE INHALANTES Las encuestas nacionales indican que más de 12.5 millones de americanos han abusado de inhalantes al menos una vez en su vida. El Estudio de Observación del Futuro del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (NIDA) revela que aproximadamente 20% de los estudiantes de segundo grado de secundaria han abusado de inhalantes. Incluso una sola sesión de abuso repetido de inhalantes puede producir la muerte, sea por paro cardiaco causado por ritmos irregulares del corazón o por asfixia provocada por niveles de oxígeno muy bajos. El abuso regular de estas sustancias puede causar daños serios en los órganos vitales, incluidos el cerebro, el corazón, los riñones y el hígado.3 Una encuesta nacional de EUA indica que alrededor de 6% de los niños de cuarto grado ya probaron los inhalantes. Los inhalantes están entre una de las pocas sustancias más abusadas por los niños más jóvenes que por los mayores. No obstante, el abuso de inhalantes puede hacerse crónico y extenderse a la edad adulta.4 La Encuesta Domiciliaria Nacional sobre Abuso de Drogas (NHSDA), una encuesta anual sobre el uso de drogas entre civiles no institucionalizados, mostró porcentajes similares del uso de inhalantes en 1998 entre hombres y mujeres de 12 a 17 años de edad. Sin embargo, el porcentaje de hombres entre 18 y 25 años

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que abusa de inhalantes fue de más del doble que el de las mujeres en ese mismo grupo, lo cual indica que el abuso sostenido de inhalantes es más común entre los hombres.5 Las investigaciones sobre los factores que contribuyen al abuso de inhalantes indican que son las condiciones adversas socioeconómicas y no los factores raciales o culturales en sí las que pueden contribuir a las diferencias reportadas en los porcentajes de abuso de inhalantes de acuerdo con las diferentes razas y grupos étnicos. La pobreza, los antecedentes de abuso en la niñez, las malas notas y el abandono del colegio constituyen factores asociados con el abuso de inhalantes.

FORMAS DE ABUSO DE LOS INHALANTES Los inhalantes pueden ser aspirados por vía nasal u oral en diferentes maneras, como se muestra a continuación: 1. Mediante la aspiración (sniffing) o inhalación (snorting) de los vapores de los recipientes. 2. Rociando los aerosoles directamente en la nariz o la boca. 3. Aspirando o inhalando los vapores de sustancias que son rociadas o depositadas dentro de una bolsa plástica o de papel (bagging). 4. Inhalando un trapo impregnado con el inhalante que se mete dentro de la boca (huffing). 5. Inhalando globos llenados con óxido nitroso.

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MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS INHALANTES Los químicos inhalados se absorben rápidamente en la sangre a través de las mucosas del tracto respiratorio y del epitelio pulmonar, y son distribuidos rápidamente al cerebro y otros órganos. Minutos después de la inhalación, el usuario sufre una intoxicación conjunta con otros efectos similares a los producidos por el alcohol. Los efectos son parecidos a los que provoca el alcohol y pueden incluir balbuceo, inhabilidad para coordinar movimientos, euforia y mareo. Además, los usuarios pueden padecer aturdimiento, alucinaciones y delirios, tal como pensar que pueden volar.6 Ya que la intoxicación dura sólo unos minutos, los abusadores a menudo tratan de prolongar la euforia, inhalando repetidamente a lo largo de varias horas para mantener el efecto por acumulación de una gran cantidad de la sustancia en el organismo. Mientras tanto, los nitritos dilatan y relajan los vasos sanguíneos en vez de actuar como agentes anestésicos.

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Los devastadores efectos neurológicos son consecuencia de las sustancias lipofílicas, las cuales son desengrasantes, que son altamente tóxicas para el sistema nervioso central; no hay que olvidar que la mielina tiene un elevado contenido lipídico (75%), puesto que la membrana neuronal tiene 45% de lípidos. Los daños irreversibles que se producen a nivel neurológico afectan la conducta y la esfera cognitiva.6 Existió una hipótesis inicial para explicar el funcionamiento de este mecanismo de inhalación de sustancias volátiles, que consistió en el aumento de la permeabilidad de las membranas celulares del SNC con alteración de la función neuronal. Sin embargo, dicha hipótesis recientemente se enfocó en la presencia de un ligando en la entrada de los canales iónicos, asociado con los receptores de glutamato y GABA.6

Metabolismo El metabolismo de las distintas sustancias utilizadas es diferente, aunque en líneas generales se puede decir que: 1. La eliminación se produce por la combinación de tres vías: excreción pulmonar, excreción urinaria y metabolismo hepático. 2. Los hidrocarburos aromáticos y los alquilnitritos se eliminan solamente por metabolismo hepático. 3. Los hidrocarburos alifáticos, los alquilhaloides, las cetonas y los éteres son eliminados en gran parte por vía pulmonar y en menor parte por vía renal.6

EFECTOS A CORTO PLAZO POR EL USO DE INHALANTES Aunque las sustancias químicas encontradas en los inhalantes pueden producir varios efectos farmacológicos, la mayoría de los inhalantes produce una euforia rápida que se parece a la intoxicación alcohólica con una excitación inicial, seguida por somnolencia, desinhibición, aturdimiento y agitación.7 Los nitritos inhalados dilatan los vasos sanguíneos, aumentan el ritmo cardiaco y producen una sensación de calor y excitación que puede durar varios minutos. Otros efectos pueden incluir rubor, mareo y dolor de cabeza. A diferencia de otros inhalantes que son de abuso principalmente por sus efectos intoxicantes, se abusa de los nitritos esencialmente porque se cree que intensifican el placer y el rendimiento sexual. Muchas personas reportan una gran necesidad de continuar utilizando inhalantes, especialmente las que los han consumido durante periodos prolongados du-

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rante muchos días. El abuso prolongado de inhalantes puede causar el uso compulsivo y llevar a un leve caso de síndrome de abstinencia. La exposición crónica puede producir daños significativos en el corazón, los pulmones, el hígado y los riñones. Aunque algunos de los daños producidos por los inhalantes en el sistema nervioso y en otros órganos pueden ser parcialmente reversibles, cuando cesa el abuso de los inhalantes muchos otros síndromes causados por el abuso repetido o prolongado son irreversibles.7

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Neurotoxicidad Los efectos neurotóxicos del abuso prolongado de inhalantes incluyen síndromes neurológicos que reflejan daños en partes del cerebro que involucran los controles cognitivo, motriz, visual y auditivo. Las anormalidades cognitivas pueden ir desde un leve deterioro hasta una demencia severa. Otros efectos pueden incluir dificultad para coordinar los movimientos, espasticidad y pérdida de sensación, audición y visión. El efecto anestésico de los hidrocarburos potencia la acción de los neurotransmisores en sus receptores. La vía de inhalación también acentúa el riesgo tóxico, ya que la absorción pulmonar evita el metabolismo hepático inmediato que se presenta en la vía digestiva. Ésta es la causa por la que las dosis capaces de causar toxicidad son bajas. Algunas de las manifestaciones del daño neurológico pueden ser parcialmente reversibles cuando se suspende la inhalación y éstas concluyen al interrumpir la administración. Es decir, si el sujeto deja de inhalar, la toxicidad se interrumpe y no avanza más. Los principales síndromes neurológicos producidos por los solventes orgánicos incluyen los siguientes: 1. Encefalopatía: puede ser aguda o crónica, dependiendo del nivel y del tiempo de consumo. 2. Ataxia cerebelosa: manifestada básicamente por trastornos del equilibrio y de los movimientos oculares. 3. Neuropatía periférica: los nervios de las extremidades se degeneran a partir de la periferia en dirección al centro (axonopatía distal); se observa pérdida de la sensibilidad, sin dolor. 4. Neuropatía craneal: con afectación de los nervios trigémino y facial. 5. Parkinsonismo. 6. Pérdida de la visión (neuropatía óptica). 7. Alteraciones multifocales: demencia, ataxia, espasticidad, disfunción de estructuras del tallo cerebral, etc.

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La gravedad de estas alteraciones dependerá de la intensidad del abuso, es decir: 1. Del tiempo que se lleva inhalando. 2. De los solventes utilizados. 3. De la dosis (frecuencia y cantidad) del inhalante.9 El pronóstico de recuperación depende directamente de la gravedad del déficit neurológico hasta el momento de la suspensión del solvente. En casos graves la recuperación puede tomar varios años.

EFECTOS POR INHALACIÓN CRÓNICA S Cerebro. Se ve severamente afectado por la acción de las sustancias inhalables, provocando alteraciones sensoperceptivas y psicológicas, ya que ataca la capa de mielina que recubre las células cerebrales. S Corteza cerebral. La necrosis de las neuronas por pérdida de mielina causa cambios permanentes de la personalidad, pérdida de memoria, alucinaciones y problemas de aprendizaje. S Cerebelo. Es el centro de la mayoría de las funciones involuntarias del cuerpo. El abuso de estas sustancias afecta los nervios que controlan los movimientos motores y el lenguaje; asimismo, aparecen temblores y agitación motora incontrolable. S Nervios craneales y ópticos. El tolueno atrofia estos nervios, causando problemas visuales que pueden conducir a la ceguera. S Nervio acústico. La inhalación de tolueno destruye las células que envían el sonido al cerebro y es posible que ocasione sordera. S Pulmones. Produce daño pulmonar si se los inhala calientes; el negro de humo que se desprende junto con los vapores obstruye los bronquios y los bronquiolos, produciendo la muerte por asfixia. S Corazón. Puede producirse la muerte súbita por paro cardiaco, sobre todo si se usan tolueno o gas butano. Los gases, como el freón, alteran severamente el ritmo cardiaco, por lo que pueden producir la muerte. S Hígado. Los hidrocarburos halogenados (tricloro etileno) atacan los hepatocitos, por lo que originan un daño hepático irreparable. S Riñones. El tolueno altera la capacidad renal para eliminar ciertas sustancias y ácidos, lo cual provoca la aparición de cálculos renales. S Médula ósea. Provocan leucemias de distinto tipo. S Sistema muscular. Provocan falta de resistencia y tonicidad. S Medio interno. Provocan desequilibrio electrolítico.

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S Aparato reproductor. En el hombre ocasiona impotencia e infertilidad por azoospermia u oligospermia, mientras que en la mujer produce una alteración del ciclo menstrual, daño ovárico y frigidez.8

Tolueno Es uno de los solventes utilizados con más frecuencia. Se emplea como adelgazador de pintura o lacas, como agente limpiador y secador en la industria del hule y de la madera, así como en la industria química y del petróleo. Es uno de los principales componentes de las lacas, las pinturas, los pegamentos, los adhesivos, las tintas y los líquidos limpiadores. De todos los solventes, el tolueno exhibe el mayor potencial de abuso. En 1961 se reportó el primer paciente con alteraciones neurológicas persistentes por la inhalación crónica de tolueno y desde entonces los reportes se han multiplicado. Entre los problemas detectados con más frecuencia se incluyen las disfunciones cognoscitivas, la ataxia cerebelosa, la neuropatía óptica, la pérdida de la audición, las alteraciones del equilibrio, etc. Estos cuadros indican que el sistema nervioso central es particularmente vulnerable a los efectos tóxicos del tolueno.11

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Tricloroetileno Es un solvente orgánico utilizado extensamente para desgrasar metales, extraer aceites y grasas de productos vegetales, limpiar lentes de óptica y placas fotográficas, elaborar pinturas y esmaltes, lavar en seco y preparar adhesivo para la industria del cuero. El peligro de utilizar este solvente se conoce desde hace más de 50 años; sin embargo, a pesar de ello se utilizó durante algún tiempo como anestésico general, aunque pronto se sustituyó por agentes más potentes para este fin. La principal manifestación neurológica de su toxicidad es la neuropatía trigeminal, que empieza con zonas de pérdida de sensación alrededor de los labios y progresa hacia el resto de la cara. Se piensa que mucha de la neurotoxicidad del tricloroetileno se debe a uno de sus productos de descomposición: el dicloroacetileno.

Cloruro de metileno Es otro solvente que se usa mucho para despintar y desgrasar, en la manufactura de película fotográfica, como acarreador de pinturas en aerosol, en la industria textil y de plásticos, y para la extracción de grasas y aceites esenciales. El pro-

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blema neurotoxicológico de este fármaco ocurre básicamente en un contexto de abuso más que en un contexto laboral. Igual que otros solventes, el cloruro de metileno en altas concentraciones tiene propiedades depresoras del sistema nervioso central que pueden llegar rápidamente a la inconsciencia y la muerte. Como esta droga se metaboliza en monóxido de carbono, existe también el riesgo de que ocasione alteraciones cerebrales por falta de oxígeno. En general, los efectos de la exposición a niveles intermedios de solventes pueden ser reversibles.

Tricloroetanol Se utiliza ampliamente en la industria para desgrasar y, aunque se han reportado casos de intoxicación semejante a un estado de asfixia cerebral, se considera menos peligroso que los demás. El equilibrio hidroelectrolítico se modifica con acidosis metabólica por hiperdoremia (demasiado cloro en la sangre), hipocalemia e hipocalcemia (disminuye el potasio y el calcio). También se han identificado casos de glomerulonefritis (inflamación y daño renal) en los obreros que usan solventes. Los casos de trastornos renales en las mujeres embarazadas que abusan de los solventes pueden ser particularmente difíciles de tratar. En lo relativo al hígado, se sabe desde hace años que los clorohidrocarburos (tricloroetileno, cloroformo y halotano) pueden dañar este órgano —y también el riñón— al producir hepatitis e incluso cáncer. Muchas de las muertes causadas por sobredosis con inhalantes ocurren por alteraciones cardiacas, en particular fibrilación ventricular y paro cardiaco. Los fluorocarbonos pueden producir alteraciones del ritmo cardiaco (arritmias) potencialmente peligrosas. En los sujetos sensibles el ejercicio y la adrenalina pueden exacerbar estos problemas. Algunos solventes pueden aumentar peligrosamente los niveles de carboxihemoglobina en la sangre, la cual es una forma anormal de hemoglobina incapaz de transportar oxígeno. El benceno contenido en el thinner, los removedores de barniz y algunas gasolinas puede producir anemia y leucemia aguda.

Nitritos Los constituyen el grupo de los nitritos volátiles, el nitrito de amilo y el nitrito de butilo. Se trata de potentes vasodilatadores que se usaron mucho tiempo en casos de angina de pecho (cardiopatía isquémica) para tratar las crisis cardiacas. Ya no se usan para este fin porque existen otros vasodilatadores de administración y control más adecuados. Su indicación actual incluye sólo algunos exámenes de laboratorio o en intoxicaciones por cianuro. Estas sustancias han sido objeto de abuso con fines sexuales, en busca de su efecto vasodilatador, brindado

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a través de la relajación del músculo liso. Están contenidas en ampolletas que el usuario rompe para inhalar su contenido antes de llegar al orgasmo.12 Los nitritos causan dependencia no sólo por estos efectos, sino también porque reducen las sensaciones de fatiga, molestia y depresión. Además de este peligro, la toxicidad de los nitritos se manifiesta peligrosamente en la sangre, donde aumenta la cantidad de metahemoglobina.

MUERTE POR INHALANTES El abuso de inhalantes también puede causar la muerte de las siguientes maneras:

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1. Asfixia por inhalaciones repetidas, que llevan a que las altas concentraciones de humos inhalados reemplacen el oxígeno disponible en los pulmones. 2. Sofocación al bloquear la entrada de aire a los pulmones, cuando se inhalan los vapores de una bolsa plástica colocada sobre la cabeza. 3. Neumonitis química por boncoaspiración posterior a la inhalación crónica. 4. Herida mortal por accidentes, incluidas las muertes por accidentes automovilísticos causados por la intoxicación. La inhalación prolongada de los químicos altamente concentrados que se encuentran en los disolventes o aerosoles puede inducir ritmos cardiacos rápidos e irregulares que pueden provocar una falla cardiaca y la muerte pocos minutos después de una sesión de inhalación prolongada. Este síndrome, conocido como “muerte súbita por inhalación”, puede resultar de una sola sesión de uso de inhalantes por parte de un joven que de otra manera es saludable. La muerte súbita por inhalación se asocia principalmente con el abuso de butano, propano y químicos de los aerosoles.

TRATAMIENTO No existe un tratamiento específico, pero en general deben practicarse los siguientes puntos: S Retirar al afectado hacia lugar bien ventilado en espera de un traslado. S No administrar drogas simpaticomiméticas, ya que pueden inducir la aparición de fibrilación ventricular. S Utilizar expansores de volumen y corregir las alteraciones de la presión arterial y del ritmo cardiaco, para evitar un paro.

274 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 19) S Lograr la oxigenación, mantener las vías aéreas permeables, controlar el ritmo respiratorio y evitar paro. Hay que brindar asistencia respiratoria mecánica si hace falta. S Los problemas respiratorios deben tratarse de manera sintomática. S Corregir el medio interno. S Llevar a cabo la hidratación parenteral. S Utilizar diazepam en caso de convulsiones. S Utilizar haloperidol en cuadros de alucinaciones y excitación psicomotriz severa.

MANEJO PERIOPERATORIO El abuso de inhalantes produce diversas complicaciones que incluyen arritmias cardiacas, hipotensión severa, irritación bronquial, síndrome de dificultad respiratoria aguda, toxicidad hepática, hipertensión pulmonar, metahemoglobinemia, edema cerebral, edema agudo de pulmón y muerte; además de que en los casos crónicos origina cambios a nivel del sistema nervioso central, como degeneración cerebelar y atrofia cerebral difusa, mientras que en otros niveles produce hepatitis, hígado graso, insuficiencia hepática con alteraciones de la coagulación y neuropatías periféricas. En situaciones agudas debe elegirse la anestesia general, debido al compromiso respiratorio y al incremento de la incidencia de náusea y vómito. Hay que considerar que puede haber una hiperreactividad de la vía aérea y deben emplearse fármacos que no produzcan cambios severos a nivel cardiovascular; la hipotensión puede ser potenciada por el efecto del tiopental, el propofol, los halogenados y los opiáceos. Los bloqueadores neuromusculares también pueden verse potenciados. Debido a la inducción enzimática que producen —semejante a la producida en los que consumen alcohol— en los pacientes crónicos deberá incrementarse la dosis. La anestesia regional es difícil de aplicar en los pacientes con intoxicación aguda. Los pacientes crónicos pueden presentar un estado combativo o de estupor (por sobredosis), por lo que hay que considerar que el metabolismo se encuentra alterado y buscar intencionalmente datos de neuropatía periférica y de alteraciones de la coagulación que puedan contraindicar su aplicación.9–13

REFERENCIAS 1. Ministerio de salud de Buenos Aires. Secretaría de Atención de las Adicciones: aspectos químico–toxicológicos de los inhalantes. 2003. 2. National Institute on Drug Abuse: National Survey Results on drugs use from the monitoring the future study, 1999. www.monitoring thefuture.org

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3. National Institute on Drugs Abuse: NIDA infofax, inhalants. 1999. 4. Fendrich M, Mackesy AME, Wislar JS, Goldstein PJ: Childhood abuse and the use of inhalants: differences by degree of use. Am J Public Health 1997;87(5):765–769. 5. Edwards RW, Oetting ER: Inhalant use in the United States. En: Kozel N, Sloboda Z, De la Rosa M: Epidemiology of inhalant abuse: an international perspective. National Institute on Drug Abuse, research monograph 148. 6. Balster RL: Neural basis of inhalant abuse. Drug Alcohol Dependence 1998;51(1–2):207– 214. 7. Bowen SE, Wiley JL, Evans EB, Tokarz ME, Balster RL: Functional observational battery comparing effects of ethanol, 1,1,1–trichlorethane, ether, and flurothyl. Neurotoxicol Teratology 1996;18(5):577–585. 8. Sharp CW, Rosenberg NL: Inhalants. En: Lowinson JH, Ruiz P, Millman RB et al. (eds.): Substance abuse: a comprehensive textbook. 3ª ed. Baltimore, Williams and Wilkins, 1996: 246–264. 9. Saavedra H, De Marinis A, Palestini M: Neuronal changes induced by chronic toluene exposure in the cat. Arch Ital Biol 1996;134:217–225. 10. Lolin Y: Chronic neurological toxicity associated with exposure to volatile substances. Hum Toxicol 1989;8:293–300. 11. Jones HE, Balster RL: Inhalant abuse in pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 1998; 25:153–167. 12. Hernández M, Birnbachb DJ, Van Zundertc AAJ: Anesthetic management of the illicit– substance–using patient. Curr Opin Anaesthesiol 2005;18:315–324. 13. Steadman JL, Birnbach DJ: Patients on party drugs undergoing anesthesia. Curr Opin Anaesthesiol 2003;16:147–153.

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20 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de mariguana Jaime Rivera Flores

ANTECEDENTES

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La mariguana (marijuana) es una planta de origen asiático que puede actuar como alucinógeno en función de la dosis; es una mezcla de hojas (mariguana), tallos y flores que proviene de la planta Cannabis sativa o planta del cáñamo de la India; se reconocen tres especies: Cannabis indica, Cannabis ruderalis y Cannabis sativa. En China tiene un uso de más de 4 000 años (China) de antigüedad, tanto para fines religiosos como curativos. En el siglo XX se empezó a utilizar como droga, pero en la década de 1960 cobró un gran auge con el movimiento hippie, adquiriendo una gran popularidad.1

EPIDEMIOLOGÍA Después del alcohol, quizá sea la cannabis la sustancia psicoactiva más popular de uso recreacional en el mundo occidental. La mariguana (yerba, porro, canuto, hachís, etc.) es la droga de uso más común entre los jóvenes. Su consumo ha tenido un incremento de hasta 40% sobre todo en los jóvenes de 12 a 16 años de edad, de 59% en los jóvenes de 18 años de edad y de 50% en los universitarios, que la consumen una vez a la semana (Gran Bretaña). En EUA se refiere que uno de cada tres jóvenes la consume, por lo que es la droga ilegal más consumida.2,3 277

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FARMACOLOGÍA Existe en el organismo un sistema endocannabinoide, localizado fundamentalmente en el sistema nervioso central (SNC), formado por receptores (CB1 y CB2) y endocannabinoides endógenos (anandamida y 2–araquidonilglicerol) que cumplen una función neuromoduladora e interactúan directamente con los cannabinoides de la Cannabis sativa. La mariguana contiene más de 400 ingredientes químicos activos, 70 de los cuales son cannabinoides y constituyen los elementos químicos de la planta que poseen propiedades psicotrópicas que varían dependiendo de la forma de preparación, la dosis, la vía de administración (fumada, inhalada u oral) y la personalidad de quien la consume. Asimismo, está constituida por una gran variedad de tetrahidrocannabinoles (THC), de los cuales el delta–9–tetrahidrocannabinol (d–9–THC) es el ingrediente con mayor efecto psicoactivo; además, su contenido se encuentra también en el hachís, el cual es un extracto de la resina de la planta que contiene ocho veces más THC. La mariguana resulta de una cierta cantidad de hojas de la planta puestas a secar, que pueden llegar a contener hasta 3% de tetrahidrocannabinol (THC); el hachís (hashish) contiene 3.6% y se obtiene de las flores secas y prensadas, y de la resina de las plantas, que contiene hasta 28% de delta–9–tetrahidrocannabinol. El extracto crudo en aceite contiene 43% de THC, con un efecto más potente que es de la mariguana. Los cannabinoides son sustancias que tienen una estructura carbocíclica con 21 carbonos, formados por tres anillos: ciclohexeno, tetrahidropirano y benceno. Los principales cannabinoides son d–9–THC, d–8–THC, cannabidiol (CBD) y cannabinol (CBN). Otros cannabinoides son el cannabicromeno (CBC), el cannabiciclol (CBL), el cannabigerol (CBG), el monometiléter del cannabigerol (CBGM), la cannabielsoína (CBE), el cannabinodiol (CBND), el cannabitriol (CBT), el dehidrocannabifurano y el cannabicitrano. El ácido cannabidiólico tiene actividad antibiótica.

PROPIEDADES DE LOS CANNABINOIDES El d–8–THC posee un perfil farmacológico parecido al del d–9–THC, cuyos efectos son más débiles. Se encuentra sólo en algunas variedades de la planta y su concentración es mínima. El CBN posee propiedades psicoactivas y representa una décima parte de las del [d]d–9–THC; tiene mayor afinidad por el receptor

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CB2 que por el CB1. Inhibe la adenilato ciclasa de los esplenocitos y timocitos, reduce la actividad de la proteincinasa A y de los factores de transcripción dependientes del AMPc. La disminución de la liberación de IL–2 contribuye a explicar su capacidad inmunomoduladora. El CBD es un compuesto bicíclico sin propiedades psicoactivas, que atenúa algunas de las alteraciones psicológicas producidas por dosis altas de THC; además tiene un efecto antioxidante de los efectos oxidativos producidos en las neuronas por la liberación de ácido glutámico y se relaciona con el sistema inmunitario. Inhibe la producción de diversas citocinas (IL–8, IL–10 y TNF); tiene posibles efectos benéficos en enfermedades inflamatorias y autoinmunitarias, cierto riesgo con SIDA, tumorogénesis e inflamación alérgica en los pulmones.

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FARMACOCINÉTICA El constituyente farmacológico activo de la cannabis (hachís y mariguana) es el d–9–tetrahidrocannabinol (THC), que debido a sus propiedades hidrofóbicas presenta una alta liposolubilidad, fijación a proteínas y un gran volumen de distribución. Los estudios especiales de sangre, orina y otros fluidos del organismo detectan fácilmente la mariguana y sus metabolitos, los cuales pueden perdurar hasta por más de una semana. La elevada liposolubilidad del THC facilita su fijación en el recubrimiento tensioactivo de los pulmones. La absorción de THC es de sólo 50% y se ha demostrado que este producto atraviesa la barrera placentaria. Al ingresar en el organismo los tetrahidrocannabinoles se transforman en compuestos hidroxilados activos. El cannabidiol (compuesto natural inactivo) modifica los efectos de los componentes activos sobre el pulso y la percepción del tiempo, y disminuye la euforia producida por el THC. Las concentraciones plasmáticas más altas se logran en los primeros 10 a 30 min después de su administración. El comienzo de los efectos suele ocurrir entre 30 y 60 min después de la ingestión, con un efecto máximo entre 2 y 3 h. Aunque la absorción gastrointestinal es completa, el THC es tres veces más potente cuando se fuma que cuando se ingiere. Existen compuestos endógenos que se unen a estos receptores, los cuales se denominan endocannabinoides. Estos ligandos pueden también modular la transmisión sináptica de los neurotransmisores glutamato y ácido gamma–aminobutírico (GABA) así como actuar sobre la neurotransmisión postsináptica dopaminérgica. El THC, como otras drogas de abuso, actúa sobre el sistema cerebral de recompensa (mesocorticolímbico), que incluye el área ventral tegmental, el núcleo ac-

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cumbens y la corteza prefrontal, entre otras áreas cerebrales. El THC aumenta la liberación de dopamina en el núcleo accumbens. La ingestión de los cannabinoides por vía oral da lugar a niveles plasmáticos de THC inicialmente más bajos que cuando se consume por inhalación. Por vía oral su biodisponibilidad se ve reducida, debido a su sensibilidad a la acidez del jugo gástrico, el metabolismo hepático e intestinal, y su acceso a la circulación enterohepática. Debe ingerirse una mayor cantidad para conseguir el mismo efecto fisiológico que por vía respiratoria. Sólo 3% del THC presente en la sangre está en forma libre. Dada su elevada hidrofobicidad se une a diferentes componentes plasmático; 9% está unido a las células sanguíneas, 60% a las lipoproteínas plasmáticas y el resto a la albúmina. Esta misma propiedad explica su rápida penetración en los tejidos, sobre todo en los que están altamente vascularizados: pulmón, hígado, riñón, corazón, estómago, bazo, tejido adiposo marrón, placenta, corteza adrenal, tiroides, pituitaria y glándula mamaria. Posteriormente pasa al tejido adiposo, que junto con el bazo son sus principales depósitos tres días después de su consumo. La droga puede tardar varias semanas en ser totalmente eliminada tras el cese de su administración. La eliminación del THC se produce principalmente mediante sus metabolitos en heces (68%) o en orina (12%), aunque también lo hace a través del pelo, la saliva y el sudor. La mayor parte del metabolismo ocurre en el hígado, aunque también puede producirse en otros órganos, como el pulmón y el intestino. La primera enzima que actúa en el catabolismo del d–9–THC es el citocromo P–450, que lo oxida a derivados monohidroxilados, dihidroxilados o trihidroxilados. Este compuesto tiene una actividad farmacológica parecida a la del THC y puede oxidarse en ácido d–9–THC–11–oico (THC–11–COOH) o volver a hidroxilarse. En el segundo caso se convierte en 8,11–dihidroxi–d–9–THC, que puede ser hidroxilado en la cadena lateral. Posteriormente son transformados en otros metabolitos más polares por ruptura de la cadena lateral y oxidación a ácido carboxílico. El CBN es un metabolito del THC. En orina se detecta la presencia de 11–OH–THC y hay una elevada concentración de ácido THC–11–oico, ambos en forma libre o conjugada. Los metabolitos de los cannabinoides son eliminados en forma de ácidos libres o conjugados con ácido glucurónico. Un segundo tipo de conjugación implica la esterificación del 11–OH–THC con ácidos grasos de cadena larga, como el palmítico, el oleico y el esteárico. En los consumidores crónicos la vida media del THC es de 28 h, aunque se ha detectado 72 h después de su administración. El 11–hidroxi–THC es más activo que el compuesto precursor, pero no es tan abundante como para suponer que tiene mayor actividad, aun cuando su elevada solubilidad permite una intensa distribución en los compartimientos de lípidos del organismo.

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Los metabolitos de mariguana pueden ser excretados hasta una semana después de la administración de una dosis única del fármaco. El THC se excreta combinado con las sales biliares por las heces, una pequeña parte se elimina por la orina.4,5

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Mecanismo de acción El THC actúa especialmente en la corteza frontal, el complejo amigdalino temporal, los ganglios basales y otros núcleos profundos. Los cannabinoles poseen efectos hipnóticos, analgésicos, anestésicos, antieméticos, anticonvulsivos, hipotensores, antipiréticos y miorrelajantes. No se conocen por completo los mecanismos de acción de estas sustancias y es probable que exista más de un mecanismo a través de la inhibición de la síntesis del RNA y de las proteínas (efecto en las bases neuroquímicas del almacenamiento amnésico del cerebro) o a nivel de la recaptura de los neurotransmisores (principalmente serotonina), alterando quizá la transmisión sináptica y la actividad enzimática. Los receptores cannabinoides y sus ligandos constituyen el “sistema cannabinoide”. Las plantas derivadas de cannabinoides o sus análogos sintéticos son cannabinoides clásicos de receptores agonistas.6 Los compuestos cannabinoides inducen sus efectos farmacológicos por la activación de dos diferentes receptores que han sido identificados y clonados: el receptor cannabinoide CB–1 —que se encuentra principalmente en el sistema nervioso central— y el receptor cannabinoide CB–2 —que se localiza en tejidos periféricos, principalmente a nivel del sistema inmunitario. Entre los cannabinoides endógenos (endocannabinoides) descubiertos por vez primera están la anandamida y el 2 araquidonil–glicerol. Posteriormente se descubrieron otros endocannabinoides, como un derivado del ácido araquidónico. Actualmente se han hecho cannabinoides sintéticos, que mediante despolarización inducen síntesis y son liberados de las neuronas, siendo removidos al espacio extracelular en las membranas neuronales y los astrocitos. El d–9–THC incrementa la actividad de dopamina en el núcleo accumbens. Los efectos en los receptores CB1 alteran la memoria, el conocimiento y el control motor. Estos receptores se encuentran en gran cantidad en la corteza cerebral, el hipocampo, el putamen, la sustancia negra, el globus pallidum, el núcleo entopeduncular y la capa molecular del cerebelo. Los niveles intermedios de fijación ocurren en el núcleo accumbens. También se encuentran en las vías del dolor del cerebro, el cordón espinal y las terminales periféricas de las neuronas sensoriales primarias, lo cual explica sus propiedades analgésicas. Se encuentran además en neuronas del corazón, vasos, vejiga urinaria, intestino delgado, pulmón y bazo; así como en los nervios terminales, donde suprimen

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la liberación neuronal de neurotransmisores (acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina, GABA, glutamato y aspartato). Los receptores CB2 se encuentran en las células inmunitarias, con altos niveles en células B y células killer naturales.1,4,5 Casi siempre es fumada para fines recreativos, pero la forma inhalada se asocia con una rápida concentración en plasma. Los efectos conductuales duran entre una y tres horas cuando las concentraciones bajan < 2 ng/mL. Las concentraciones de THC a nivel cerebral están probablemente altas aun cuando en el plasma disminuyeron. La alta solubilidad de los THC en grasa hace que un consumo diario (crónico) se acumule en los compartimientos grasos, con una lenta eliminación posterior a la terminación de su uso. La droga y sus metabolitos pueden ser detectados hasta 48 h posteriores a su última administración.7,8 Actualmente se ha considerado que además de los factores sociales y del medio ambiente que influyen en su consumo está el factor genético. El uso de cannabis se relaciona con el consumo subsecuente de otro tipo de drogas ilícitas. Algunos estudios implican el rol genético y las influencias medioambientales sobre el uso comórbido de cannabis y otras drogas.9

FARMACODINAMIA Sus efectos ocurren en receptores específicos (cannabinoides) del cerebro: los CB1 y en la periferia los CB2, con la anandamida (derivado del ácido araquidónico) como transmisor. Ejerce su efecto sobre todo en la zona cognoscitiva, de memoria, de recompensa, de ansiedad y de dolor, y en las zonas perceptiva y motora principalmente en la coordinación y la función endocrina. Periféricamente se encuentran en el bazo y los tejidos que desempeñan una función en la inmunología.

EFECTOS AGUDOS Y CRÓNICOS Los efectos del consumo están en función de diferentes variables: dosis, calidad, vía de administración (fumada o inhalada), características psicológicas del individuo y asociación con otras sustancias. Las manifestaciones de la intoxicación comienzan cinco minutos después de que fue fumada, con un punto de máximo efecto en los primeros 30 min y una persistencia de hasta tres horas, para luego desaparecer de manera escalonada. En el caso de la mariguana ingerida el tiempo de latencia se prolonga y sus efectos son menos intensos, aunque los síntomas persisten entre 5 y 12 h.

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La intoxicación es casi siempre un proceso autolimitado que no tiende a progresar o a evolucionar a síntomas severos; sin embargo, cuando la intoxicación es muy intensa y los niveles plasmáticos de THC son altos, la mariguana actúa como un alucinógeno capaz de producir cuadros esquizofreniformes de intensidad moderada a severa. En estos casos se observa un aumento del diámetro bronquial, con incremento de la circulación periférica y de la frecuencia cardiaca. Un cigarrillo (2% de THC) produce sensación de bienestar, euforia, risas espontáneas y sensación de relajación. La memoria se altera y se deteriora la capacidad para la concentración (conducir). En el cerebro el THC produce un estado de analgesia debido quizá al bloqueo en la biosíntesis de la prostaglandina E2. Las dosis elevadas pueden producir alucinaciones francas, ansiedad, sentimientos paranoides y sensación de pánico. Se considera un factor de riesgo independiente para desarrollar esquizofrenia (cuadro 20–1). Su acción se describe en dos fases: la primera inicia con estimulación, mareo y euforia, y da paso a la segunda, que consiste en sedación y tranquilidad placentera, así como alteraciones en la percepción del tiempo y espacio acompañadas de alteraciones en la percepción sensorial. Aunque no existen pruebas claras de que cause daño cerebral orgánico irreversible, tampoco puede descartarse.

Cuadro 20–1. Datos clínicos del consumo agudo y crónico de mariguana Signos y síntomas

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Agudos Respiratorios

Dosis altas: Broncodilatación

Cardiovasculares

Dosis bajas: Bradicardia Hipotensión Dosis altas: Taquicardia Hipertensión Dosis bajas: Disminución de la fuerza muscular Confusión Dosis altas: Somnolencia Sedación Mareo Anticonvulsivante

Neurológicos

Crónicos Tos seca e irritativa Bronquitis Asma EPOC Cáncer Hiperreactividad de la vía aérea Alteraciones de la tensión arterial

Alteraciones de la frecuencia cardiaca Atrofia cerebral Visión borrosa Coma Letargo

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Cuadro 20–1. Datos clínicos del consumo agudo y crónico de mariguana (continuación) Signos y síntomas Agudos

Crónicos

Psicológicos y neuroconductuales

Dosis bajas: Desinhibición Euforia Locuacidad Ansiedad moderada Dosis altas: Aumento de la ansiedad Trastorno de la coordinación motora Ataxia Alteraciones de la memoria Hipersomnia Desorientación Confusión cognoscitiva Alucinaciones Estados de pánico Despersonalización (estado paranoide o esquizofrénico)

Síndrome de abstinencia Síndrome amotivacional Apatía Irritabilidad Alteraciones de la memoria Alteraciones del sueño Depresión Paranoia Despersonalización Alteraciones de la memoria Ansiedad

Gastrointestinales

Sequedad de boca Estimulación del apetito Reducción del peristaltismo intestinal Lentificación del vaciado gástrico

Estreñimiento Diarrea

Endocrinológico

Reducción del ciclo menstrual Niveles elevados de prolactina (galactorrea) Niveles menores de andrógenos

Mujeres: infertilidad (ciclos anovulatorios) Hombres: impotencia (disminución de la libido y de la función vasoeréctil) Disminución de los niveles plasmáticos de leucotrofina y testosterona Disminución del recuento espermático

Hematológico

Otros

Congestión conjuntiva y enrojecimiento de los ojos Relajación muscular

Desviación a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina Poliglobulia Disminución de las defensas Disminución de los niveles de Linfocitos T y B

A nivel cardiovascular produce arritmias y taquicardia, las cuales remiten espontáneamente. Puede haber al inicio hipertensión arterial y posteriormente hipotensión postural.

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Tiene un efecto–dosis bifásico sobre el sistema nervioso autónomo, desencadenando taquicardia sin incremento de la presión sanguínea o con un incremento mínimo y lento. Las dosis excesivas producen hipotensión, taquicardia y bradicardia, aunque se ha visto un aumento de la presión arterial en decúbito supino y disminución cuando se está de pie. En cuanto al aparato respiratorio, se ha asociado con bronquitis y asma. El alquitrán producido por la pirólisis de la mariguana es más cancerígeno que el derivado del tabaco. Produce depresión de la respuesta inmunitaria celular y humoral, aunque no existen pruebas de mayor susceptibilidad a la infección. Los episodios diarreicos pueden aparecer como consecuencia de la disminución de la secreción gástrica. Se han observado también alteraciones en la función hepática, los cuales podrían deberse a una reacción antigénica.10–15 La inhalación del humo contiene impurezas que causan daño pulmonar y permanente similares a las del cigarrillo, por lo que es probable que tenga efectos carcinogénicos.16,17

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TOLERANCIA Y DEPENDENCIA El consumo diario (crónico) e intenso de la sustancia induce el desarrollo de cierto grado de tolerancia. La tolerancia se presenta en grados variables; los efectos más rápidos se observan en la taquicardia. Los fumadores crónicos experimentan con menor intensidad los efectos perceptuales y de la esfera motora. No se sabe nada acerca de la existencia de tolerancia cruzada entre la mariguana y otros fármacos psicotomiméticos. Es más reconocida la dependencia psicológica que la física, que es reconocida como una puerta de entrada para el consumo de otros psicotrópicos. Los estudios tradicionales han fallado en la búsqueda de síndromes de adicción y abstinencia. Los nuevos estudios señalan la presencia de un síndrome de abstinencia medio que puede contribuir al uso diario de cannabis.18,19

TRATAMIENTO La intoxicación leve no requiere tratamiento y casi siempre desaparece rápidamente. En la intoxicación severa o en los cuadros de pánico se indica la administración de ansiolíticos (10 a 20 mg de diazepam) por vía intravenosa. En los cuadros psicóticos con agitación psicomotora puede requerirse haloperidol de 5 a 10 mg/8 h, asociado con 10 mg de diazepam IV cada 12 h. La taquicardia puede ser controlada con la aplicación de 40 mg de propranolol u otro betabloqueador (2 o 3 veces al día).

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VALORACIÓN PREOPERATORIA El diagnóstico de intoxicación (CIE–10/OMS) debe incluir varios criterios: 1. Satisfacer los criterios generales para intoxicación aguda: debe haber una presencia clara de consumo reciente en dosis suficientemente elevadas para producir una intoxicación, así como la existencia de síntomas o signos de intoxicación compatibles con el efecto de la sustancia o sustancias (alteraciones de relevancia clínica en el nivel de conciencia, el estado cognitivo, la percepción, la afectividad o el comportamiento), los cuales no pueden ser explicados por ninguna enfermedad médica. Se presenta en personas con otros problemas relacionados con el consumo de etanol o psicotrópicos. 2. Existencia de comportamiento alterado o anormalidades perceptivas: incluyen euforia, desinhibición, ansiedad, agitación, suspicacia, ideación paranoide, lentificación temporal (sensación de que el tiempo pasa muy despacio y de que hay un rápido flujo de ideas), juicio alterado, deterioro de la atención y tiempo de reacción, alucinaciones con la orientación conservada, despersonalización, falta de realización, interferencia en el funcionamiento personal e ilusiones auditivas, visuales o táctiles. 3. Al menos uno de los siguientes signos: apetito aumentado, boca seca, inyección conjuntival y taquicardia. Cuando existen síntomas cardiovasculares es necesario practicar un electrocardiograma para descartar alteraciones en la bomba muscular cardiaca.18,19

MANEJO ANESTÉSICO Los pacientes que recientemente con consumo reciente de mariguana no deben ser sometidos a una cirugía electiva. La mariguana tiene un efecto bifásico sobre el sistema nervioso autónomo: las dosis bajas incrementan la actividad simpática, desencadenando taquicardia, hipertensión y aumento del gasto cardiaco; las dosis altas inhiben la actividad simpática e incrementan la parasimpático, produciendo bradicardia e hipotensión. Los receptores CB–1 causan vasodilatación y bradicardia, y desempeñan un rol importante en diferentes tipos de choque. Otro efecto encontrado es el incremento de la actividad ventricular y supraventricular. El broncoespasmo es una posible complicación secundaria a irritabilidad de la vía aérea. Puede producirse hiperreactividad de la vía aérea, desencadenando

Manejo perioperatorio del paciente consumidor de mariguana

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laringoespasmo o broncoespasmo. A nivel respiratorio se sufre el mismo efecto que un fumador de tabaco. También se observa deterioro de la función pulmonar, obstrucción de las vías respiratorias por orofaringitis y edema de la úvula. Los efectos cardiovasculares de la mariguana (depresión miocárdica y taquicardia) pueden potenciar los efectos de algunas medicaciones, afectando la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Los pacientes anestesiados pueden presentar efectos psiquiátricos.

Premedicación Cuando existen signos de sobredosis o consumo reciente de mariguana el paciente suele presentar sequedad de las mucosas y taquicardia, por lo que no se recomienda el empleo de atropina. Las fenotiazinas pueden agravar la hipotensión arterial, pero ante la presencia de ansiedad se recomienda el uso de benzodiazepinas. Se han reportado interacciones adversas con propranolol y fisostigmina. Ante la presencia de taquicardia severa deberá administrarse labetalol o esmolol. La cannabis potencia los efectos sedantes e hipnóticos de los anestésicos y produce tolerancia cruzada con barbitúricos, opioides, benzodiazepinas y fenotiazinas.

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Anestesia general La cannabis puede realzar los efectos sedantes e hipnóticos de otras drogas que deprimen el SNC. Los estudios muestran tolerancia cruzada de cannabis con alcohol, barbituratos, opioides, benzodiazepinas y fenotiacinas. Las benzodiazepinas pueden ser el fármaco de elección, aunque el uso de barbitúricos de acción corta, como el tiopental, quizá no contribuya a la aparición de alucinaciones en el posoperatorio; tampoco hay evidencia de un mayor tiempo de sueño, ya que deja de hacer efecto por redistribución de forma rápida. Las sustancias que incrementan la frecuencia cardiaca (ketamina, pancuronio, atropina y epinefrina) en pacientes con taquicardia deben ser evitadas. En el paciente consumidor de mariguana puede reducirse la concentración alveolar mínima de los halogenados con la aplicación de anestesia general; en los pacientes con taquicardia no deben administrarse gases anestésicos que tengan interacción con catecolaminas, debido a que pueden desencadenar arritmias cardiacas. Puede presentarse excitación durante la inducción y la extubación, pero la administración de benzodiazepinas o haloperidol pueden prevenirla. En intoxicación aguda produce analgesia, por lo que pueden reducirse los requerimientos de

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opiáceos. La intoxicación aguda disminuye los requerimientos anestésicos. Los efectos activos de la mariguana tardan alrededor de dos horas, tanto que puede prolongarse el despertar en procedimientos cortos. Los efectos aditivos de la mariguana y los potentes anestésicos inhalados pueden resultar en una pronunciada depresión cardiovascular. No existe ninguna técnica de elección. Los agentes inhalatorios pueden utilizarse, aunque hay que tener en cuenta que ocasionan una disminución en la MAC. Estos fármacos pueden contrarrestar el broncoespasmo en pacientes que tienen la mucosa irritada por el uso de mariguana fumada. La patología pulmonar sobreañadida puede limitar el uso de protóxido, por lo que se prefiere una mezcla de O2 más aire más agente inhalatorio.

Anestesia regional La hipotensión arterial postural requiere la administración endovenosa de líquidos y vasoconstrictores; en el caso de una anestesia regional neuroaxial la hipotensión puede ser más severa y no responder al manejo. Se contraindica la anestesia regional en pacientes no cooperadores.

Recuperación Aunque el THC tiene alguna actividad anticolinesterásica, clínicamente tiene poca importancia, por lo que en caso necesario pueden usarse fármacos anticolinesterásicos para reversión en relajantes musculares.20–26

USOS MÉDICOS En la actualidad la cannabis puede utilizarse como antiemético, estimulante del apetito, anticonvulsivo y analgésico en esclerosis múltiple. Aún está en investigación su posible empleo en el manejo de reumatismo, asma, dismenorrea, migraña, glaucoma y delirium tremens alcohólico.27,28

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290 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 20)

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21 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de tabaco (nicotina) María de los Ángeles Corona Hernández, Susana Margarita Oliva Roa, Jaime Rivera Flores

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GENERALIDADES En 1828 Poselt y Reiman fueron los primeros en aislar la nicotina de las hojas del tabaco, denominado Nicotiana tabacum y las acciones de ésta sobre los ganglios autonómicos fueron descritas en 1889. Es uno de los pocos alcaloides naturales líquidos libres que se encuentran en la naturaleza; es incoloro y volátil, altamente soluble en agua salina. El tabaco es la única droga legal permitida para su libre consumo; en el mundo se fuman cada día 15 000 millones de cigarrillos, que son la principal causa de muerte. Se trata de una enfermedad crónica, con reincidencia, relacionada con adicción física y psicológica a la nicotina. El tabaquismo es un síndrome de daño multisistémico progresivo asociado con la adicción a la nicotina. El fumar se considera como un equivalente de estatus, intelectualidad, sensualidad, sofisticación, que causa placer, relajación, tranquilidad, estimulación, proporciona ayuda en los estados de depresión y angustia al sentir su sabor, su olor o simplemente al tenerlo entre los dedos. Sin embargo, el tabaco es la principal causa prevenible de muertes en el mundo. Su consumo es el factor de riesgo de seis de las ocho causas de muerte más frecuentes en el mundo. Se estima que en el siglo XX causó 100 millones de muertes; en el mundo fumaban 47% de hombres y 12% de mujeres. En este siglo XXI será la causa de 5.4 millones de muertes cada año; para el año 2030 ascenderá a 8 millones por año y más de 80% de las muertes ocurrirán en países desarrollados y en edad prematura. Entre los años 291

292 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 21)

2020 y 2030 fumarán 20% de hombres y 20% de mujeres. Comenzarán a fumar 100 000 jóvenes (entre 12 y 18 años de edad, y de éstos 80% en países en desarrollo). En EUA 3 000 personas fumadoras pasivas mueren a causa de cáncer pulmonar.1,2

CONSUMO EN MÉXICO Según la OMS existen 1 300 millones de fumadores globalmente (30% de la población mundial adulta). En México la prevalencia del consumo de tabaco es de 27%. En la Cuarta Encuesta Nacional de Adicciones 2002 se encontró que existen 15 millones de fumadores activos y que 48 millones de personas viven expuestas en forma involuntaria al humo del tabaco (fumadores pasivos); ello significa que 165 mexicanos mueren cada día, lo que da unas 60 000 muertes anuales. De estas muertes, 38% son atribuibles a padecimientos isquémicos del corazón, 23% a enfermedades cerebrovasculares y 10% a cáncer de vías respiratorias. La Encuesta Nacional sobre Tabaquismo entre jóvenes de 2003 y 2006 del Instituto Nacional de Salud Pública reportó que 5 de cada 10 estudiantes han probado cigarrillos alguna vez; la edad de inicio son los 10 años; la prevalencia entre los 12 y los 15 años aumentó de 20a 25% entre 2003 y 2006; en el DF, 53% de los estudiantes fuman. El costo es alto: fumar reduce los años productivos por incapacidad o muerte anticipada, ruptura familiar por muerte prematura, pérdidas económicas al reducir la fuerza laboral por enfermedad; afecta el rendimiento y en general disminuye la calidad de vida tanto de fumadores activos como involuntarios. Al año, 31 000 fallecimientos son atribuibles a la exposición crónica al humo de “segunda mano”, el cual contiene las mismas sustancias carcinógenas y agentes tóxicos que inhalan los fumadores.3 La OMS desarrolló en 2003 el Convenio Marco para el Control del Tabaco y México lo ratificó un año después. Éste constituye el primer instrumento jurídico internacional para reducir la morbilidad y mortalidad atribuible al tabaquismo. El fumador de 20 a 40 cigarrillos al día no se inicia fumando esa cantidad; el fenómeno es creciente y progresivo, a veces lento, es decir, pueden pasar más de 10 años antes de que el sujeto fume 20 o más cigarrillos al día. Se estima que un fumador aspira de 8 a 10 bocanadas por cigarrillo con un promedio de una cajetilla por día; esto refuerza su conducta aproximadamente de 50 000 a 70 000 veces al año. El fumador inicia sus primeros contactos con el cigarro en forma ocasional e interrumpida; después de cierto tiempo el sujeto está involucrado en la adicción

Manejo perioperatorio del paciente consumidor de tabaco (nicotina)

293

y desarrolla en forma florida el cuadro de fumador profesional (fumar temprano, al tomar café, antes, después y con los alimentos, en todas sus actividades) hasta que hace del cigarro parte de su vida. En cada etapa la cantidad de cigarrillos que se fuma es diferente, de tal forma que el cálculo del total de cigarrillos consumidos está relacionado con el riesgo de desarrollar enfermedades. La cantidad acumulativa se expresa con el índice paquete/año y se calcula así:

Paquete/año =

Cantidad de cigarrillos fumados al día x número de años fumando esa cantidad 20

Así, un individuo con un consumo de 10 paquetes/año tiene un alto riesgo de desarrollar enfisema. La iniciación del hábito de fumar (cuadro 21–1) tiene una estrecha relación con factores psicológicos y sociales; la edad es entre los 12 y los 17 años aproximadamente. Las razones para hacerlo tienen que ver con alguna “necesidad interna” o por un conjunto de razones sociales. La nicotina del tabaco es el reforzador de la conducta de fumar en el individuo habituado, pero sin duda otros muchos factores están implicados, además de la regulación plasmática de nicotina.4

FARMACOLOGÍA

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Se han aislado más de 500 componentes de las partículas y gas inhalados (monóxido de carbono y productos de combustión) del cigarrillo. Además de la piridina y otras bases nitrogenadas, alquitrán, benceno, ácidos volátiles, sustancias fenólicas y acroleína, hay también muchos compuestos que indudablemente participan

Cuadro 21–1. Motivos para empezar a fumar Motivos del inicio Curiosidad

Aceptación social

Disponibilidad Imitación Anticipación a la adultez

La mayoría de los adolescentes se inician por curiosidad, para ver qué se siente. Probar el tabaco puede ir acompañado de desconfianza Presión de grupo y amigos en el desarrollo personal y social del adolescente. El primer contacto es a través de compañeros que lo consumen Resulta fácil fumar si se tiene acceso a los cigarrillos (amigos, familiares) Aprendizaje de conducta a través de padres, hermanos, amigos. Sensación de incorporación al mundo de los adultos aprendida de los padres y de los medios de comunicación

294 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 21)

en la producción de la irritación de la mucosa respiratoria, siendo además productos potencialmente carcinogénicos. El tabaco libera norepinefrina y dopamina de las terminaciones nerviosas de los nervios periféricos, estimula la liberación de catecolaminas de la médula adrenal e incrementa los niveles plasmáticos de cortisona y de la hormona de crecimiento. Puede aumentar o disminuir la liberación de acetilcolina del tejido cerebral y afectar los niveles cerebrales de serotonina.5

Vías de administración La vía de administración clásica es la inhalada; otras vías son la parenteral, la oral y la tópica (parches de nicotina).

Farmacocinética La nicotina se absorbe por mucosa oral, tubo digestivo, piel y el aparato respiratorio. La nicotina llega al cerebro 10 seg después de haberse inhalado. Se ha detectado en todas las partes del cuerpo humano y hasta en la leche materna. De la dosis consumida, de 80 a 90% es metabolizada por el hígado y en menor grado en el riñón y el pulmón. Su principal componente es el ácido 3 piridil–gammaoxobutírico y es excretado principalmente por vía renal; la velocidad de excreción depende del pH o de la acidificación de la orina. También es excretado por la leche de madres fumadoras. La vida media de la nicotina es de 2 h aproximadamente, aunque es mayor de 35% en personas con una forma particular de genes (p. ej., un alelo) de las enzimas (CYP2A6) que inhiben la vía metabólica primaria de la nicotina. Estudios preliminares sugieren que este alelo es más frecuente en asiáticos que en africanos y caucásicos. La nicotina es una potente y poderosa agonista de varias subpoblaciones de receptores nicotínicos del sistema nervioso nicotínico. Produce efectos psicoactivos relacionados con la dosis.6 El monóxido de carbono se adhiere a la hemoglobina de los glóbulos rojos, lo que evita que esas células transporten una carga completa de oxígeno, produciendo una desviación de la curva de la hemoglobina a la izquierda. El tabaquismo afecta el funcionamiento del sistema inmunitario y podría aumentar el riesgo de sufrir infecciones respiratorias y de otro tipo. El monóxido de carbono se adhiere a la hemoglobina de los glóbulos rojos, lo que evita que esas células transporten una carga completa de oxígeno, produciendo una desviación de la curva de la hemoglobina a la izquierda. El cuerpo produce antioxidantes para ayudar a reparar las células dañadas. Los fumadores tienen niveles de antioxidantes en la sangre inferiores a los de las personas que no fuman.

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El tabaquismo está relacionado con altos niveles de inflamación crónica, otro proceso dañino que puede resultar del estrés oxidativo.7 A nivel celular, la nicotina se fija a los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChRs), que son una variedad de subtipos de receptores neuronales. Existen diferentes subunidades de estos receptores. Los receptores están compuestos de 5 subunidades alrededor del canal iónico. Los agonistas (nicotina) fijados causan la conformación de reposo de las unidades a la conformación abierta y permiten el influjo del ion sodio, el cual causa despolarización celular. En el cerebro, los receptores nicotínicos están situados principalmente en las terminales presinápticas y modulan la liberación de neurotransmisores; los efectos nicotínicos pueden estar relacionados con varios sistemas de neurotransmisores. La nicotina promueve la síntesis de dopamina por incremento de la expresión de tirosina hidroxilasa y la liberación a través de la activación de receptores somatodendríticos en las vías dopaminérgicas nigroestriadas y mesolímbicas. La nicotina incrementa la producción de dopamina en el núcleo accumbens y amígdala, así como el bloqueo de la liberación de dopamina reduce la autoadministración de nicotina. Tiene efectos sobre la conducta y las propiedades de reforzamiento; otros sistemas neuronales están relacionados con la dependencia, como los sistemas opioide, glutamato, serotonina y glucocorticoide, que también pueden ser modulados por la nicotina y ser importantes en la dependencia. La exposición a nicotina resulta en un alto grado de tolerancia, el cual aparece por varios mecanismos. Algunos efectos pueden estar relacionados por la sobrerregulación de receptores de nicotina en el SNC y factores genéticos. La tolerancia se desarrolla rápidamente durante el curso del día. La desensibilización de receptores puede explicar algunos de los efectos de conducta, tolerancia aguda o crónica y recaída. El síndrome de supresión se acompaña de irritabilidad, hostilidad, ansiedad, disforia, humor deprimido, disminución de la frecuencia cardiaca e incremento del apetito.8

Efectos agudos El tabaco contiene varias sustancias; la nicotina es la única asociada con dependencia por su componente, que es psicoactivo y causa efectos en la conducta, reducción del estrés y realce del rendimiento. Los efectos en la conducta asociados con la nicotina mientras se fuma incluyen incremento de la atención y concentración, reforzamiento de la memoria, reducción de la ansiedad y supresión del apetito.

Intoxicación aguda La dosis letal media para un adulto es cercana a los 60 mg; hay cigarros que pueden contener de 20 a 30 mg (los rangos oscilan entre 0.5 y 8 mg) en total. La absor-

296 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 21)

ción gástrica de la nicotina no es significativa para explicar el vómito que se presenta en respuesta a la dosis, el cual puede tener origen central. La intoxicación es rápida y sus signos son náusea, sialorrea, dolor abdominal, vómito, diarrea, sudor frío, cefalea, mareo y vértigo, confusión auditiva y visual, marcada debilidad, a veces hipotensión, dificultad para respirar, pulso débil, rápido e irregular, terminando en colapso con o sin convulsiones. La muerte puede aparecer a los pocos minutos por paro respiratorio y parálisis de los músculos respiratorios. Diagnóstico de intoxicación aguda por tabaco (nicotina) por la CIE–10, OMS: 1. Presencia clara de consumo reciente de cigarrillos (o ingesta de tabaco) en dosis suficientemente elevadas para dar lugar a una intoxicación. a. Síntomas o signos de intoxicación compatibles con el efecto de la sustancia, de suficiente gravedad para producir alteraciones en el nivel de conciencia, estado cognoscitivo, percepción, afectividad o comportamiento de relevancia clínica. b. Los síntomas y signos no pueden ser explicados por ninguna enfermedad médica no relacionada con el consumo de la sustancia ni por ningún otro trastorno mental o del comportamiento c. La intoxicación se presenta en personas con otros problemas relacionados con el consumo de psicotrópicos. Hay que tener en cuenta problemas como el consumo perjudicial, el síndrome de dependencia y el trastorno psicótico. 2. Debe existir comportamiento alterado o anormalidades de la percepción, como se evidencia por al menos uno de los siguientes: insomnio, pesadillas, labilidad afectiva o inestabilidad del humor, desrealización, interferencia en el funcionamiento personal. 3. Al menos uno de los siguientes signos debe estar presente: náusea o vómito, diaforesis, taquicardia, arritmias cardiacas.7,8

Tratamiento Cuando la intoxicación es resultado de ingestión oral se debe inducir el vómito cuanto antes (de ser posible, con jarabe de ipecacuana) o realizar lavado gástrico, para remover las dosis que hubieran quedado en la cavidad gástrica, o aplicar vía sonda nasogástrica carbón activado para ser depositado en cavidad. La respiración artificial con administración de oxígeno debe implantarse cuanto antes y mientras sea necesaria, así como otras medidas de manejo, incluidas las pertinentes al estado de choque. El manejo para dejar de fumar es a base de parches de nicotina; otro método es a base de vareniclina, el cual puede ser útil cuando se usa en periodos largos para dejar de fumar.9

Manejo perioperatorio del paciente consumidor de tabaco (nicotina)

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EFECTOS CRÓNICOS DE LA NICOTINA (TABACO) SOBRE APARATOS Y SISTEMAS La mayor parte de los efectos de la nicotina se establecen a largo plazo; ciertas estimaciones señalan que la reducción de la esperanza de vida por cada cigarrillo consumido es de 14 min.

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Respiratorios Síndrome respiratorio del fumador con disnea, sibilancias, constricción faríngea, dolor torácico y frecuentes cuadros infecciosos de vías respiratorias superior e inferior. Asma, bronquitis (alteraciones de la mecánica pulmonar), enfisema, neumonía, EPOC. Para el diagnóstico se refiere la utilidad de la espirometría con el propósito de valorar la obstrucción crónica al flujo aéreo. Estas enfermedades se expresan, funcionalmente con la disminución del VEF1; la disminución progresiva es lo que da lugar a la disnea, incapacidad física y muerte prematura. El riesgo de desarrollar otras enfermedades como cáncer pulmonar está ligado a un VEF1 bajo. Como dato informativo, una persona normal pierde cada año de 25 a 35 mL de función pulmonar. Los efectos del cigarro se deben a la acción de la nicotina y de los productos de combustión inhalados. Existe una relación de acuerdo con el índice tabáquico y la severidad del cáncer pulmonar (cuadro 21–2). Fumar es una causa mayor de enfermedad pulmonar y la EPOC se desarrolla en 15% de fumadores; hasta 50% de ellos desarrollan bronquitis crónica sin obstrucción de vía aérea. Se ha demostrado que existen cambios en la morfometría pulmonar y la función inmunitaria. Los mecanismos de lesión son complejos y multifactoriales. El fumar induce un estado inflamatorio en el pulmón, con incremento del número de células inflamatorias (macrófagos y neutrófilos) y función alterada. La estructura y la función de la vía aérea epitelial están alteradas y es difícil separar los efectos del tabaco per se de las consecuencias de patologías relacionadas (bronquitis crónicas).

Cuadro 21–2. Relación entre la cantidad de cigarrillos fumados y el riesgo de desarrollar cáncer pulmonar Índice paquete/año

Tipo de riesgo para cáncer pulmonar

1/2 a 20 21 a 40 41 a 100 o más

Moderado Intenso Alto

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Cuadro 21–3. Relación entre la reducción de enfermedades y el tiempo de fumar Disminución del riesgo de enfermedades 1 día 1 a 3 meses 1 año 3 años 5 años 12 años 15 años

Se empiezan a eliminar las toxinas Deja de toser, respirar es más fácil El riesgo de enfermedades cardiacas se reduce 50% Se reduce el riesgo de un ataque al corazón El riesgo de cáncer de boca, esófago y vejiga disminuye 50% El riesgo de cáncer de pulmón se reduce 50% El riesgo de muerte es igual al de cualquier persona que nunca ha fumado

Los efectos de producción de moco y transporte están alterados. Los fumadores producen hiperplasia celular y anormalidades estructurales epiteliales que afectan el volumen y composición de moco, disminuyendo el aclaramiento mucociliar. Otros cambios estructurales en la pared de la vía aérea incluyen alteración de músculo liso y fibrosis. Se presenta una declinación acelerada del volumen espiratorio forzado en 1 seg comparado con los no fumadores. En fumadores con EPOC, la reactividad en respuesta a broncoconstrictores está incrementada comparada con los no fumadores. Existe depleción de neuropéptidos de los nervios sensoriales responsables de la tos.

Cardiovasculares Isquemia coronaria, hipertensión arterial, aterosclerosis, accidentes cerebrovasculares, extrasístoles, ataques paroxísticos de taquiarritmia auricular e incremento de amplitud e inversión de la onda T por electrocardiografía, aparición de problemas tromboembólicos. Más de 90% de los pacientes con tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger son fumadores, lo que provoca vasoconstricción periférica especialmente patente a nivel de la piel. Hay un mayor riesgo de patologías cardiovasculares (coronariopatía, enfermedad vascular periférica), incremento del trabajo miocárdico por aumento de la frecuencia cardiaca, presión sanguínea y contractilidad miocárdica, aumento del tono simpático y catecolaminas circulantes. Un cigarrillo incrementa el flujo sanguíneo de las arterias coronarias en personas con arterias coronarias normales; en aquéllos con enfermedad coronaria puede causar vasoconstricción coronaria. La entrega de oxígeno está alterada por la carboxihemoglobina; el monóxido de carbono se fija a la hemoglobina reduciendo la cantidad de oxígeno, desviando la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda, impidiendo la liberación

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de oxígeno a la Hb; esto contribuye a la angina e incrementa la frecuencia de arritmias ventriculares. El monóxido de carbono puede inhibir otras proteínas que contienen heme, como la citocromo C oxidasa, un efecto que deberá alterar la respiración mitocondrial.

Musculosqueléticos Reducción del tono musculosquelético, lo que produce depresión del reflejo patelar, siendo el curso de ambos paralelo a los niveles nicotínicos encontrados en el plasma. El fumar es un factor de riesgo de no fusión o unión de huesos, con retardo en la consolidación de fracturas, ya que produce osteoporosis.

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Sistema nervioso central y psiquiátrico La nicotina activa varios subtipos de receptores de acetilcolina (nAChRs), complejos pentaméricos de subunidades que funcionan como ligandos de las puertas de los canales de iones a nivel central y periférico. A nivel cerebral existe un estado de alertamiento en el electroencefalograma (desincronización y decremento de la actividad alfa) y una estimulación conductual, lo cual habla claramente de la estimulación que ejerce sobre el SNC. El consumo de tabaco desarrolla dependencia química; está caracterizado por una dependencia física donde se siente la necesidad compulsiva por fumar cuando los niveles de nicotina se encuentran bajos en sangre. Resulta de un proceso de adaptación biológica (tolerancia), o sea que para que la persona vuelva a experimentar las mismas sensaciones que obtuvo con la inhalación de un cigarro, deberá duplicarla para poder volver a experimentar esa sensación. Este efecto de recompensa puede ser un incremento de la energía, relajación o placer, requiriéndose la administración continua de nicotina para evitar sensaciones fisiológicas desagradables. El tabaco también produce dependencia psicológica; el deseo compulsivo por fumar cuando los niveles de nicotina están bajos en la sangre resulta al relacionar un evento con un objeto específico y se requiere para obtener placer. Los datos del síndrome de abstinencia son: deseo de fumar, irritabilidad, alteraciones del sueño, ansiedad, disforia, bradicardia, cambios en la presión sanguínea, cambios gastrointestinales, aumento de apetito o de peso, cefalea. Las características esenciales de la dependencia a la nicotina consisten en una serie de síntomas cognoscitivo–conductuales y fisiológicos que indican que la persona está consumiendo tabaco.

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Gastrointestinales El tabaco produce sialorrea, inhibe las contracciones peristálticas del estómago retardando el vaciamiento gástrico, úlcera duodenal, gastritis, pérdida del apetito.

Hematológicos Está implicado en varias enfermedades por sus efectos sobre la microvascularización y la función plaquetaria, fibroblastos, eritrocitos y otros componentes sanguíneos. Poliglobulia. Tromboembolismo.

Endocrinos Las mujeres fumadoras presentan con el tiempo irregularidad menstrual, amenorrea secundaria y dismenorrea con mayor frecuencia que las no fumadoras. Existen niveles bajos de estradiol en sangre.

Embarazo Trastornos en el desarrollo del feto, bajo peso al nacer, nacimientos prematuros y retraso en el desarrollo; adicionalmente, mayores tasas de síndrome de muerte súbita del lactante.

Inmunitarios Disminución de la respuesta inmunitaria con mayor incidencia de infecciones a todos los niveles y de la herida quirúrgica. Se ha visto que los fumadores desarrollan complicaciones posoperatorias relacionadas con la herida quirúrgica, como dehiscencia e infección. Existe disminución de oxigenación tisular por acción de la nicotina y el monóxido de carbono al producir vasoconstricción periférica y alterar la capacidad de transporte de la hemoglobina. Los productos del humo del tabaco pueden directamente afectar la función celular de fibroblastos y células inmunitarias. La nicotina, dependiendo de la vía de administración y la dosis, puede incrementar o disminuir los índices de inflamación neurogénica.

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Otros Ambliopía tabáquica, cáncer (de pulmón, laringe, esófago, estómago, boca y vejiga, cuello uterino, riñón, páncreas). Los agentes que causan cáncer (carcinógenos) que se encuentran en el humo del tabaco dañan genes importantes que controlan el crecimiento de las células, lo que hace que éstas crezcan de manera anormal o se reproduzcan con demasiada rapidez. La lista de enfermedades causadas por el tabaquismo se ha ampliado y ahora incluye aneurismas aórticos abdominales, leucemia mieloide aguda, cataratas, periodontitis y cáncer de estómago.10–15

VALORACIÓN PREOPERATORIA Muchos pacientes fumadores requieren anestesia y cirugía. El fumar puede en el perioperatorio acarrear graves consecuencias y entre éstas, la presencia de un síndrome de abstinencia. Las comorbilidades relacionadas con el tabaco incrementan el riesgo anestésico de complicaciones respiratorias, cardiovasculares y las heridas quirúrgicas.11 Los constituyentes del humo del cigarro (nicotina y monóxido de carbono) pueden directamente afectar el manejo perioperatorio, y una cirugía electiva puede ser una magnífica oportunidad para dejar de fumar.12,13

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Cuantificación del riesgo Se ha fundamentado que los efectos adversos del fumar en pacientes para cirugía bariátrica incluyen falla para destetar la ventilación mecánica. Puede haber hiperreactividad de la vía respiratoria, incremento de tos y de esputo, incremento de infecciones en la herida quirúrgica, tromboembolismo y eventos cardiacos. El tiempo de abstinencia perioperatoria no está claro; pueden requerirse varias semanas para reducir los riesgos. No hay evidencia de que haya aumento de complicaciones posoperatorias de pacientes que dejan de fumar en un tiempo corto previo a la cirugía; aun así, se prefiere un tiempo prolongado de abstinencia preoperatoria. El promedio de dejar de fumar varía entre una y dos semanas. Los pacientes con tratamiento a base de parches de nicotina presentan resultados variables; algunos mencionan que no hay interacción con los anestésicos y que su empleo es seguro; otros consideran que la liberación de nicotina interactúa con el manejo anestésico.

302 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 21)

El fumar altera la respuesta al dolor y el manejo anestésico, experimentándose una mayor frecuencia de dolor crónico; la nicotina incrementa el umbral de dolor. Los requerimientos de analgesia posoperatoria tienden a ser mayores en los fumadores. Estos pacientes presentan disminución de la incidencia de náusea y vómito posoperatorios.17–20 Un estudio observacional sugiere el efecto protector del fumador sobre el desarrollo de náusea y vómito posoperatorio, no debido a acciones farmacológicas agudas de algunos constituyentes del tabaco.21

IMPLICACIONES ANESTÉSICAS La exposición crónica al humo afecta el metabolismo de varios fármacos, como los bloqueadores neuromusculares. Los fumadores pueden tener afectada la sensibilidad del SNC a benzodiacepinas y anestésicos.22 Se requieren altas dosis de propofol para abolir el estado de conciencia.23 El sevoflurano es metabolizado por la vía citocromo P450, el cual es inducido por el tabaco. Los estudios son controversiales; algunos mencionan un incremento posoperatorio en suero de fluoruro inorgánico y otros, que no se incrementa.24,25 La irritación por desflurano manifestada por incremento de la resistencia pulmonar y tos se realza en los fumadores. La resistencia pulmonar medida después de la intubación traqueal no es diferente entre fumadores y no fumadores. La frecuencia y amplitud de tos en pacientes intubados durante la emersión con isoflurano no está afectada en fumadores agudos. Los nAChRs son inhibidos por el isoflurano y el propofol en concentraciones clínicamente relevantes; se incrementa la posibilidad de que la nicotina afecte los requerimientos anestésicos. La administración aguda de nicotina produce una pequeña disminución en la concentración alveolar mínima. El transporte de moco bronquial durante anestesia general es lento en los fumadores comparados con los no fumadores. Una anestesia prolongada habitualmente incrementa la agregación de macrófagos pulmonares y disminuye la actividad microbicida, siendo más marcada en los fumadores. La exposición crónica al cigarro produce profundos cambios que pueden alterar la respuesta a las intervenciones perioperatorias y contribuir a la morbilidad del paciente.24–26 En sí no hay contraindicaciones distintas a las conocidas para la aplicación de una anestesia regional; hay que evitar realizar muchos intentos en la anestesia neuroaxial epidural que produzcan desperiostización debido a la osteoporosis que produce el tabaquismo crónico.

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Función cardiovascular La presencia de enfermedad cardiaca incrementa el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiaca perioperatoria. Fumar contribuye a enfermedad cardiaca e incrementa el riesgo cardiaco. En pacientes anestesiados, signos de isquemia por EKG se correlacionan con niveles de monóxido de carbono, lo que dice un consumo actual de tabaco. Fumar en el posoperatorio puede afectar los resultados cardiacos posteriores a cirugía. La abstinencia por largo tiempo reduce la mortalidad después de revascularización cardiaca. En pacientes con terapia de reemplazo de nicotina (parches o goma) puede contribuir a los efectos deletéreos en el sistema cardiovascular. La frecuencia cardiaca se incrementa después de la intubación traqueal y es una respuesta exagerada en quienes reciben parches de nicotina en el perioperatorio. El dejar de fumar disminuye el riesgo de problemas cardiovasculares; el tiempo para tener un mejor beneficio se desconoce. Dejar de fumar agudamente disminuye las medidas de función cardiovascular, como capacidad máxima de ejercicio y vasodilatación del endotelio por algunas horas y puede ser benéfico.

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Función respiratoria Los procesos de recuperación dependen de la severidad de alteración pulmonar; la abstinencia reduce los síntomas de tos y flujo nasal y además hace más lenta la declinación acelerada en el volumen espiratorio forzado en 1 seg observado en fumadores. En fumadores asintomáticos, la hiperplasia celular y la producción de moco disminuyen con el cese, mejorando el aclaramiento mucociliar. Esto puede ocurrir también en pacientes con bronquitis crónica y EPOC. Los marcadores inflamatorios, como los macrófagos alveolares, disminuyen con la abstinencia; la fibrosis, la destrucción alveolar y la hiperplasia de músculo liso pueden ser permanentes. La hiperreactividad de la vía aérea a agonistas muscarínicos generalmente disminuye, el aclaramiento mucociliar mejora en cerca de una semana. Las complicaciones en el posoperatorio incluyen: falla respiratoria, neumonía, admisión de cuidados intensivos no previsibles, eventos de la vía aérea (hiperreactividad de la vía aérea) durante la inducción (tos, laringoespasmo, broncoespasmo), necesidad de terapia respiratoria posoperatoria, incremento de secreciones de la vía respiratoria. El dejar de fumar por un tiempo considerable disminuye el riesgo de estas complicaciones. Se considera, de acuerdo con algunos estudios, que al dejar de

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fumar durante ocho semanas, la frecuencia de complicaciones (11%) es semejante a la de los no fumadores (17%).

Curación de heridas y hueso Las evidencias sugieren que dejar de fumar en el preoperatorio reduce las complicaciones relacionadas con las heridas (una a dos semanas).

Función del SNC El cigarro incrementa la tolerancia y el umbral de dolor. Doce horas sin fumar no afectan el umbral de dolor. La nicotina administrada vía parche incrementa el umbral de dolor. Se necesitan requerimientos incrementados de opioides en el posoperatorio. La abstinencia incrementa el grado de estrés.22–25

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22 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacos Ofelia Zárate Vázquez, Jaime Vázquez Torres

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INTRODUCCIÓN En México se genera información sobre adicciones mediante las encuestas a nivel nacional que permiten medir la magnitud y la prevalencia del fenómeno. Los sistemas de información son el Sistema de Vigilancia Epidemiológica de las Adicciones (SISVEA), que opera desde 1991 e incluye los registros de los Centros de Integración Juvenil (CIJ) y del Sistema de Reporte de Información de Drogas (SRID), que se inició en 1987; además se encuentran datos de pacientes farmacodependientes en el INEGI y el CONADIC. Según estas instancias, en 2003 en México en la población de 12 a 65 años de edad se contó un total de 3 508 641 personas que consumieron drogas al menos una vez en su vida; del tipo de drogas que atañen en este capítulo, las referidas a drogas médicas y otros fármacos corresponden a 1 175 804 consumidores de fármacos de adicción. Por otro lado, en el INEGI se refiere que durante 2001 en México hubo un total de 15 114 pacientes farmacodependientes atendidos en algún centro de atención a adictos (no se presentaron las cifras de algunos estados, como Campeche, Nayarit, Oaxaca, Tabasco y Tlaxcala). De acuerdo con el tipo de droga se reportaron 1 299 consumidores de anfetaminas, 426 adictos a alucinógenos, 502 consumidores de opiáceos, 2 152 personas expuestas a sedantes y a otras drogas quizá estimulantes y 3 116 adictos a antidepresivos (sin incluir los datos de los cinco estados de la República referidos).1–3 Los trastornos por el consumo de fármacos psicotrópicos constituyen un problema de salud pública, que se comporta como una “epidemia” de alto costo eco307

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nómico y de vidas en edad productiva perdidas de acuerdo con el número de adictos, la variedad de las sustancias de consumo y la complejidad que implica la atención al paciente consumidor de drogas. El personal de anestesiología, como integrante del grupo multidisciplinario perioperatorio, se ve en la necesidad de adaptar su manejo anestésico al paciente cuya adicción o dependencia lo convierte en un enfermo con afectación del sistema nervioso central (SNC) por modificación de la actividad química condicionada por la sustancia psicoactiva, caracterizada por la exposición compulsiva a sustancias con cambios de comportamiento y alteración funcional del individuo agregados al diagnóstico quirúrgico. Es por ello que hay que prepararse para conocer e inferir si el paciente se encuentra en fases de dependencia, de abuso o de intoxicación por sustancias que impliquen trastorno mental con complicaciones médicas y enfermedades agregadas. De acuerdo con la prevalencia de pacientes de nuevo ingreso a los CIJ por tipo de droga según el género, se reporta que de enero a junio de 2004 14.2% de hombres y 13.1% de mujeres eran adictos a metanfetaminas y análogos de anfetaminas y 5.3% de hombres y 3.2% de mujeres eran adictos a alucinógenos; en tanto que 4.4% de los hombres y 2.1% de las mujeres consumían heroína, y 8.5% de hombres y 4.5% de mujeres eran también aficionados a los sedantes y los benzodiazepínicos (flunitrazepam). En cuanto a los antidepresivos, sólo 0.2% de hombres y 1.1% de mujeres eran adictos al opio, y 1.2% de hombres y 0.4% de mujeres a sus derivados.4 Debe ponerse una mayor atención durante la evaluación preanestésica a los pacientes del grupo de riesgo potencial de ser adictos (si no hay un diagnóstico preciso de adicción), como los afectados por el desempleo y la soledad; las personas “de la calle” o marginadas socialmente o que trabajan en bares y espectáculos; los jóvenes con problemas de disgregación familiar y que no van a la escuela; así como los operadores de vehículos automotores en jornadas especiales, los delincuentes, los encarcelados, los ex presidiarios y los que tienen múltiples tatuajes, entre otros.5 La interferencia o modificación del manejo anestésico radica en que los fármacos psicotrópicos tienen un poder de adicción mayor cuanto más rápido se percibe el efecto de gratificación cerebral de recompensa por estimulación de áreas que proporcionan placer con actividades, como la comida, las relaciones sexuales o cualquier otro estímulo que produzca placer. Este sistema se integra por las vías dopaminérgicas del sistema mesolímbico y mesocortical, el área tegmental ventral del mesencéfalo y sus cuerpos neuronales, el núcleo accumbens6 y la corteza prefrontal; también conforman este circuito reforzador límbico motor (“amígdala extendida”) el hipotálamo lateral, la amígdala, el tálamo dorsomedial y el hipocampo.7 En la conducta adictiva intervienen la dopamina, la serotonina, la noradrenalina, la acetilcolina, el ácido gamma–aminobutírico (GABA) y otros neurotransmisores.8

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Los efectos de los neurotransmisores en los órganos clave de los circuitos de recompensa se producen a través de procesos bioquímicos de mensajeros intracelulares, como las proteínas G unidas con la membrana, y de segundos mensajeros, como el monofosfato cíclico de adenosina (cAMP), el calcio intracelular y las proteínas fosforilizadoras. Las proteínas G1 y G8 intervienen en las acciones agudas y crónicas de las drogas. En la dependencia y la abstinencia el locus coeruleus —núcleo adrenérgico del cerebro— es quizá el más importante; en tanto que en el carácter compulsivo del consumo es una enfermedad química con alteración de la producción endógena de dopamina y serotonina que le impide al cerebro reaccionar a otros estímulos placenteros diferentes a la ingestión del fármaco.5,9 A continuación se presentan algunas consideraciones útiles para el anestesiólogo acerca de los fármacos más comunes que consumen los adictos a las drogas y que pueden requerir atención perioperatoria.

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ANABÓLICOS La acción de los esteroides anabólicos androgénicos utilizados como agentes miotróficos que incrementan la expresión de las características sexuales masculinas se conoce desde 1849. La testosterona (esteroide anabólico androgénico endógeno) fue aislada en 1935 y su primer uso como estimulante y potenciador de fuerza ocurrió durante la Segunda Guerra Mundial, cuando se les administraba a los soldados alemanes antes de combate; sin embargo, su uso para obtener poder deportivo se conoce desde 1940, aunque fue hasta 1976 cuando se demostró en los juegos olímpicos su uso mediante técnicas de radioinmunoensayo y espectroscopia de masa y cromatografía de gas. Cobró una amplia fama en 1988, cuando el atleta Ben Jonson dio resultados positivos en este tipo de drogas en los juegos olímpicos. En 1992 Celotti y Negri–Cesi demostraron su efecto positivo sobre los músculos y el mecanismo de acción en los atletas. En 1998 Bahrke describió varios efectos secundarios de los anabólicos: aumento del riesgo de enfermedad coronaria, enfermedad hepática, atrofia testicular, cáncer de próstata; crecimiento mamario en hombres y disminución de tamaño mamario en mujeres. En diversos reportes desde 1988 Pope y col. describieron la posibilidad de efectos secundarios psicológicos, que incluyen disminución de la libido, agresividad (que incluye homicidio), suicidio y trastornos psicóticos y afectivos.10 Se reportó también un efecto de adicción en algunos consumidores (Brower, 1991), así como la posibilidad de éstos fueran catalogados como consumidores de drogas ilícitas y la predisposición a desarrollar hepatitis y síndrome de VIH mediante inyecciones y jeringas compartidas.

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Un adolescente que consume anabólicos puede padecer el cierre prematuro de los sitios de crecimiento óseo, por lo que se ha descrito que durante esta etapa ocurre el inicio o primer contacto con estos fármacos. Actualmente se ha popularizado y extendido su uso en todas las disciplinas deportivas, como atletismo, fútbol, fútbol americano, pista y campo, fisicoculturismo, artes marciales, defensa personal y levantamiento de pesas, entre otras. Otro de los usos en pacientes de todas las edades consiste en aprovechar el efecto secundario de anorexia reversiva, que le permite al consumidor ganar fuerza muscular, poder deportivo y una apariencia personal “aceptable”. La testosterona es producida por las células de Leydig en respuesta a la hormona luteinizante. La gonadotropina secretada por la pituitaria actúa directamente, incrementando la síntesis de RNA específico y de proteínas; es metabolizada por enzimas aromáticas a estradiol. La expresión de los productos proteínicos mediados por los efectos androgénicos de la testosterona es la 5–alfa–dihidrotestosterona producida por la acción de la enzima 5–alfa–reductasa, que actúa sobre la próstata, la vesícula seminal y la piel púbica. La acción de los anabólicos en dosis suprafisiológicas se complica por interacciones con otros sistemas receptores esteroideos, incluidos aquellos para estrógenos, progestinas y glucocorticoides. La acción de la testosterona es limitada por el extenso metabolismo hepático y la breve vida media de eliminación (10 min). La 17–beta–estearificación incrementa la lipofilidad de la testosterona, aumentando la vida media de absorción cuando se administra por vía intramuscular en aceite. La 17–alfa–alquilación retarda el metabolismo hepático y favorece la biodisponibilidad por vía oral.

Repercusión sistémica Los efectos o consecuencias del uso de anabólicos de interés para el manejo anestésico incluyen: S Cardiovascular. Se les atribuye una influencia en el infarto del miocardio fatal y no fatal, así como en miocarditis y cardiomiopatía dilatada, cardiomegalia, fibrosis y necrosis miocárdicas, hipertensión arterial, insuficiencia vascular en las extremidades pélvicas, trombosis y toxicidad cardiaca directa. S Pulmonar. Se les achaca la aparición de embolismo pulmonar. S Hematológico. Hay un incremento en la actividad trombolítica, activación del sistema hemostático y aumento de la actividad plaquetaria, hemoconcentración y hematócrito elevados hasta 71% (debido quizá a la administración de diuréticos), lo cual explicaría el incremento en la viscosidad y el

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riesgo elevado de fenómenos tromboembólicos. La sobredosis produce cambios en el metabolismo lipoproteico, aumentando el riesgo aterogénico. S Hepático. Se provoca elevación de las transaminasas y se puede presentar hepatitis fatal en el uso crónico de anabólicos; se puede presentar hepatomegalia y riesgo de carcinoma hepatocelular. S Muscular. Ruptura y avulsión de tendones en casos graves, debido a hipertrofia muscular. S Esquelético. Afectación de la epífisis. Por otro lado, hay riesgo de convertirse en portadores del virus de inmunodeficiencia humano (VIH) y hepatitis, y padecer infección local y seudotumoral; se presenta ginecomastia, mastodinia, atrofia testicular, azoospermia y obstrucción vesical ocasionada por hipertrofia prostática. La sobredosis en mujeres provoca masculinización, hipertrofia clitorídea, hipotrofia mamaria, trastornos menstruales e hirsutismo. Además se presentan hipertrofia de las glándulas sebáceas, acné, líneas queloides, estrías, pelo sebáceo, alopecia androgénica, hirsutismo, dermatitis seborreica, furunculosis y riesgo de ruptura esplénica. Asimismo, las pacientes pueden cursar con retención de líquidos, alteraciones de la función tiroidea, retroalimentación negativa sobre el eje hipotálamo–hipófisis gonadal y disminución de la función foliculoestimulante, luteinizante y de la testosterona. Hay conducta agresiva y violenta, cambios psicóticos, tendencias depresivas, manías, paranoia, confusión, alucinaciones táctiles y cambios cognitivos, como distracción.

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Dependencia Por lo general, el consumidor adicto a los anabólicos se convierte en consumidor de otras drogas o sustancias que le permitan contrarrestar los efectos depresivos de los primeros. Es importante saber que en el manejo anestésico se pueden encontrar pacientes no propiamente adictos, que consumen anabólicos sintéticos prescritos en tratamientos prolongados a base de fluoximesterona y metiltestosterona para el control del carcinoma mamario y en la estimulación de la pubertad, y a base de danazol, utilizado en el manejo médico de la endometriosis y la enfermedad fibroquística de mama.10,11

ATENCIÓN PERIOPERATORIA El manejo anestésico debe dirigirse al diagnóstico quirúrgico en cuestión, considerando durante la evaluación preanestésica los datos que se recaben de la historia clínica e identificando el tiempo de exposición y el tipo de los anabólicos, así

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como las repercusiones físicas, orgánicas y mentales actuales; hay que hacer énfasis en los efectos secundarios que provocan dichas sustancias y las posibles interacciones del fármaco con los anestésicos, principalmente la confusión en la causa de hepatitis posoperatoria; deben evitarse los halogenados en los pacientes que consumen la droga durante un tiempo prolongado. Si el paciente es diabético, habrá más dificultad para el control de la glucemia perioperatoria.10 El incremento de la masa muscular puede dificultar la intubación endotraqueal por modificación anatómica del cuello. La dosificación de los fármacos deberá ajustarse a cada paciente, en especial los bloqueadores neuromusculares. Es necesario tener cuidado con el inductor que se va a utilizar, puesto que se requiere uno que sea más estable hemodinámicamente y no tenga repercusión sobre la función miocárdica (el consumidor de anabólicos cursa con cardiomegalia, posible afección miocárdica, frecuencia cardiaca baja e inestabilidad en eventos de hipotensión arterial; así como los fármacos de mantenimiento por estar incrementado el riesgo de infarto del miocardio). En el caso preciso del empleo de succinilcolina hay que extremar las precauciones, a fin de evitar las fasciculaciones que pudieran provocar lesiones tendinosas. Debe atenderse adecuadamente la aportación de líquidos de reposición y de control básico, para garantizar una perfusión tisular generalizada óptima con protección renal. La emersión deberá ser lo más fisiológica posible, para evitar eventos de agitación psicomotriz. El monitoreo perioperatorio debe ser continuo según los estándares e incluir electrocardiograma (ECG) y una vigilancia acuciosa de la frecuencia cardiaca y del gasto urinario.

ANFETAMINAS Son análogos estructurales de catecolaminas, derivados de la beta–fenil isopropilamina. Las anfetaminas se sintetizaron en 1887, pero su actividad estimulante se identificó hasta 1927. Fueron desarrolladas para uso medicinal en el tratamiento de la depresión, la fatiga y la obesidad. Su primer uso terapéutico tuvo lugar en 1932, cuando se le encontró a la benzedrina propiedades de descongestionante nasal. En 1935 se sintetizó en Alemania la dexanfetamina, un isómero dextrógiro de la anfetamina con menores efectos simpáticos y mayor acción estimulante. La epidemia más grave del abuso de anfetaminas ocurrió en Japón a fines de la década de 1940 y en la Segunda Guerra Mundial se utilizó en combate para reducir la fatiga y proporcionar mayor energía y agilidad, así como en los trabajadores de apoyo al ejército para incrementar la productividad. En 1951 se prohibió su consumo, pero entre 1960 y 1969 el uso de anfetaminas ocupó el pri-

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mer lugar entre las drogas estimulantes, pues era de libre disposición. En los años cercanos a 1980 aparecieron los análogos de “diseño” de la anfetamina, como MDMA y MDEA, hasta que fueron reguladas por la Food and Drug Administration (FDA). Actualmente la forma cristalina de la metaanfetamina (nieve y éxtasis) se usa con mucha frecuencia. Estas drogas han sido utilizadas por deportistas para mejorar su rendimiento, a pesar de que son causa de doping. Existen diferentes preparados comerciales con anfetaminas o derivados, como metaanfetamina, D–fenfluramina, dietilpropión, macindol y fenproporex. La anfetamina es la base del desarrollo de las drogas de diseño, como el éxtasis (XTC), 3,4,metil– endioxi–metanfetamina (MDMA), Evas, MDEA y MDA, tan usadas en los centros de entretenimiento y en el mercado común entre estudiantes, choferes, deportistas, profesionistas y muchas personas que las consumen para disminuir el apetito y reducir el peso corporal.12 Algunos pacientes pueden consumirlas por tratamiento de déficit de atención e hiperactividad, depresión y obesidad.13 Las anfetaminas pueden ser tomadas por vía oral, inyectadas y aspiradas o esnifadas en polvo. El principal riesgo es que suelen combinarse con otras drogas estimulantes (heroína) o tranquilizantes. El consumo crónico se caracteriza por fases de periodos de sueño y cansancio con hiperfagia y disforia. Como las anfetaminas son absorbidas por las membranas biológicas, atraviesan la barrera hematoencefálica y la barrera placentaria, por lo que no son metabolizadas por las monoaminooxidasas (MAO) ni por las catecol–O–metil transferasa y entre 50 y 60% son eliminadas por la orina. Son aminas simpaticomiméticas de acción indirecta que facilitan la liberación de noradrenalina y dopamina en la hendidura sináptica, en especial en los depósitos interneurales.14 Los efectos centrales de la anfetamina parecen ejercer acción en la dopamina (euforia y gratificación), en tanto que las acciones periféricas están relacionadas con la liberación de adrenalina y noradrenalina.15 Las anfetaminas liberan 5–hidroxitriptamina y pueden afectar los receptores serotoninérgicos, disminuir la actividad de triptófano hidroxilasa y dañar varios neuropéptidos —como la sustancia P y la neurotensina extrapiramidal en el cuerpo estriado y la sustancia negra—, actuando en los receptores tipo glutamato del N–metil–D–aspartato relacionados con los efectos conductuales. Algunas anfetaminas son análogas estructurales de catecolaminas y actúan como falsos neurotransmisores, determinando los efectos cardiovasculares, alucinógenos y anoréxicos. La anfetamina acelera y desincroniza el electroencefalograma. Su efecto anorexígeno es mediado por la neurotransmisión dopaminérgica en el hipotálamo lateral. Es una droga altamente liposoluble (pKa 9.90), que por ser básica se excreta sin cambios en la orina. La vía metabólica de biotransformación es la hidroxilación aromática; el mayor de sus metabolitos (p–hidroxianfetamina) es altamente activo y tres veces más potente que la anfetamina para

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inhibir la recaptación de noradrenalina; otra vía metabólica es la beta–hidroxilación, importante porque cuando la p–hidroxianfetamina es sometida a beta–hidroxilación se produce p–hidroxinorefedrina que puede actuar como “falso neurotransmisor”, potenciando los efectos de la anfetamina. Al sufrir de–alquilación y de–aminación se excreta como cetona y ácido benzoico. Mediante la N–oxidación se obtiene N–hidroxianfetamina, que forma enlaces con citocromo P–450. De ahí que la administración crónica de anfetaminas resulte en una inducción enzimática de interés particular para el manejo anestésico.12–15

Repercusión sistémica Los efectos de la anfetamina en la vasculatura cerebral provocan eventos hipertensivos asociados con hemorragia cerebral. S Cardiovascular. Se produce vasoconstricción periférica, aumento de la presión arterial sistólica y diastólica, taquicardia y arritmias. Las catecolaminas tienen un efecto sensibilizador del miocardio a los estímulos ectópicos, aumentando el riesgo de arritmia cardiaca fatal.16,17 S Regulación térmica. Las anfetaminas ocasionan hipertermia periférica por activación del sistema simpático suprarrenal, con alternancia de hipotermia central por actividad en el hipotálamo anterior. La hiperpirexia es una causa de muerte relacionada con el abuso de anfetaminas y está directamente relacionada con los efectos sobre las catecolaminas; si no es fatal por sí misma, sí puede conducir a convulsiones, coma y hemorragia cerebral. Su acción betaadrenérgica contrae el músculo liso radial del iris, ocasionando midriasis y aumento de la presión intraocular. En el aparato digestivo reducen el tono y el peristaltismo gastrointestinales, con disminución de secreciones, provocando incluso íleo paralítico (p. ej., en un paciente traumatizado); puede condicionar desnutrición. Por otro lado, puede relajar la musculatura lisa bronquial y contraer el esfínter vesical; asimismo puede haber dolor y dificultad en la micción, así como aumento en el tono del músculo uterino. Los efectos de euforia y su mecanismo de dependencia a la droga se deben a la capacidad para liberar dopamina de las terminales dopaminérgicas y a las acciones sobre estructuras de las vías mesolímbicas y mesocorticales (núcleo accumbens, corteza prefrontal y media).7,8

Usos clínicos de las anfetaminas Tratamiento de trastorno de hiperactividad y déficit de atención en pacientes con daño cerebral mínimo.13

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S Anorexia. La fenfluramina y la clorfeniramina actúan sobre el sistema serotoninérgico sin efectos psicoestimulantes mayores; sin embargo, se presentan efectos secundarios de irritabilidad y nerviosismo. S Antidepresión. Principalmente en pacientes geriátricos resistentes a otros antidepresivos. S Tratamiento de narcolepsia. Aumento de la actividad psíquica en estudiantes, artistas y choferes. S Estimulante. Para revertir los efectos depresores de barbitúricos o alcohol sobre el SNC. En epilepsia de pequeño mal con breves lapsos de inconsciencia y en incontinencia urinaria y enuresis.12,17

Sobredosis

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Entre las consecuencias serias que sobrevienen por el abuso de anfetaminas en un paciente quirúrgico están la tendencia a desarrollar tolerancia a la droga, por lo que cada vez se requieren dosis más elevadas, que provocan un incremento en los efectos sobre el SNC y un menor grado de los efectos periféricos. La toxicidad por sobredosis agudas producen inquietud, ansiedad, mareos, temblores, verborrea, irritabilidad del SNC, confusión, delirio, alucinaciones, psicosis, pánico, convulsiones, tendencia suicida y homicida, cefalea, palpitaciones, bochornos, náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Otros efectos fisiológicos con posibilidad de presentarse en el quirófano incluyen angor, hipertensión arterial, taquicardia, arritmia cardiaca, midriasis, diaforesis e hipertermia; son posibles los desequilibrios metabólicos (deshidratación, acidosis láctica y cetoacidosis). En caso de toxicidad, lo más peligroso es que cuando pasa el efecto de la anfetamina, se presenta sueño súbito y fatiga severa.

Tolerancia El abuso de anfetaminas genera tolerancia aguda, dependencia psíquica y signos físicos de abstinencia (controversial en los reportes de hiperfagia, sueño y fatiga) a consecuencia del vaciamiento adrenérgico y dopaminérgico en las terminales sinápticas.17,18

Atención perioperatoria Evaluación preanestésica Es necesario establecer los datos de la historia clínica que permitan conocer al paciente y el fármaco consumido, así como su cronicidad y la más reciente expo-

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sición a él. Hay que determinar el estado de las vías aéreas superiores y considerar una intubación difícil. Las mucosas nasal y oral pueden estar afectadas por la exposición crónica a la droga, deshidratación, agrietamiento y ulceraciones en labios y lengua, por lo que hay que considerar que la intubación nasal no podrá realizarse, debido al daño en la mucosa y el tabique nasal por las secuelas provocadas por la aspiración de la droga y de los “vehículos”, polvos o líquidos con que se realice el “corte” de la anfetamina. Hay que subrayar las condiciones del estado mental, la evaluación neurológica y el deterioro, así como solicitar una evaluación mediante una tomografía axial computarizada; siempre hay que tener preparado un anticonvulsivante para el posible riesgo de convulsiones del adicto a la droga en cualquier fase en que se encuentre; asimismo, hay que disponer de antihipertensivos vasodilatadores directos y bloqueadores alfa y betarreceptores, bloqueadores de los canales de calcio, esmolol y nitroglicerina según indicaciones precisas, pues en caso de hipertensión arterial y taquicardia se aumenta el consumo de oxígeno miocárdico y con ello el riesgo de infarto perioperatorio, sobre todo porque en el paciente con abuso crónico se asocia con necrosis de la banda de contracción e infiltración celular intersticial del miocardio que conduce a insuficiencia cardiaca crónica. Entre las complicaciones del aspirado de la droga se incluyen neumotórax, neumomediastino, neumopericardio, hemorragia intraalveolar, enfermedad pulmonar intersticial y edema pulmonar, por lo que es obligada la valoración de rayos X de tórax, en especial si la condición quirúrgica es de etiología traumática. Además, hay que disponer de medios de control físico para control térmico del paciente.17,19 Laboratorio Orientar pruebas en la detección de la droga en saliva y correlacionar su concentración con la de orina y sangre; el área de toxicología reporta que la anfetamina se puede detectar por espectroscopia de transmisión infrarroja. Es bien conocida la transferencia de drogas a través de la lecha materna, por lo que hay que detectar oportunamente a la madre drogadicta para un mejor manejo anestésico del paciente pediátrico. El estudio cromatográfico del meconio indica la presencia de la droga en el recién nacido.20–23 Monitoreo En la vigilancia transoperatoria deberá incluirse todo lo indicado para cualquier paciente quirúrgico de acuerdo con los efectos fisiológicos condicionados por el estado de afectación y repercusión orgánica del fármaco. El ECG y el monitoreo cardiaco continuo detectará disritmias provocadas por la droga así como la afectación miocárdica (infarto o isquemia). Electrólitos séri-

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cos y determinación de gases arteriales identificarán problemas metabólicos, la determinación de nitrógeno ureico, creatinina, análisis de orina transoperatorios determinarán la posible presencia de rabdomiólisis. Puede ser útil el controversial catéter en la arteria pulmonar. Contar con monitor de función neuromuscular. No está por demás mencionar el riesgo del paciente adicto contraer el virus de inmunodeficiencia humana, por lo que se deben extremar las precauciones en su atención.

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Inducción La recomendación general indica el uso de anestésicos de rápida eliminación. Según su indicación puede ser útil el etomidato acompañado de opioides; de acuerdo con la evaluación del ECG se pueden administrar propofol, tiopental sódico y midazolam, disponibles en caso de evento convulsivo preanestésico que precipite la inducción. Hay que evitar la ketamina, dado que puede potenciar los efectos simpaticomiméticos de las anfetaminas. Se ha recomendado el uso de succinilcolina en los adictos a anfetaminas y análogos que consumen también cocaína, pues existe la posibilidad de que los “cortes” de la droga se realicen con organofosforados y carbamatos, los cuales inhiben las colinesterasas plasmáticas. Las opciones para realizar maniobras de intubación orotraqueal de secuencia rápida incluyen el mivacurio —por su acción ultracorta (si está disponible)—, el rocuronio, el vecuronio y el cisatracurio; hay que considerar que este último se verá afectado si hay hipertermia o condiciones metabólicas que aceleren la degradación, como es el caso de las quemaduras y el trauma y la contusión múltiples. Puede existir miopatía inducida por la droga, que lleve a debilidad muscular y a una mayor sensibilidad a los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes, como en las polineuropatías y la polimiositis. El abuso crónico de anfetaminas puede asociarse con una disminución de requerimientos anestésicos. En la afectación hepática se sugiere el mantenimiento a base de sevoflurano y desflurano (si están disponibles), dado su bajo coeficiente de solubilidad. Debe considerarse la posibilidad de que en el transoperatorio se agrave el vaciamiento de catecolaminas del SNC, por lo que hay que estar atento al desencadenamiento del cuadro de hipotensión arterial, en cuyo caso hay que utilizar vasoconstrictores de acción directa (adrenalina y fenilefrina). El control de líquidos debe llevarse a cabo según el requerimiento que garantice una óptima perfusión tisular con calidad electrolítica y adecuado transporte y aporte de oxígeno tisular, preservando adecuadamente la función renal. Es posible que durante la emersión de la anestesia se presente retraso en el despertar, déficit neurológico, hipertermia, isquemia miocárdica (IAM), hipertensión arterial y taquicardia.

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El monitoreo debe continuarse en el posoperatorio, debido a la posibilidad de agravamiento de los efectos fisiológicos de la droga.17,19,24

Interacciones Las anfetaminas potencian y prolongan el efecto analgésico con la administración de opiáceos. Una interacción peligrosa de las anfetaminas con anestésicos halogenados es el riesgo incrementado de disritmias, así como una disminución en la efectividad de los antihipertensivos. Se reporta una sensibilidad disminuida a la depresión del SNC provocada por halogenados. La fenfluramina (análogo de la anfetamina) utilizada en el tratamiento de la obesidad provoca una disminución de los requerimientos de insulina.17,25 En la aplicación práctica hay que ser sumamente cuidadosos en el manejo anestésico de los pacientes quirúrgicos de cirugía plástica y reconstructiva, y de cirugía bariátrica, ya que estos pacientes pueden estar expuestos —por indicación médica o automedicación— a fármacos anorexígenos anfetamínicos o análogos. Asimismo, se debe tener cuidado al momento de indicar y realizar la deambulación en el posoperatorio mediato, porque puede presentarse hipotensión ortostática. En caso de que el paciente presente síndrome de abstinencia o supresión en el posoperatorio mediato (manifestado por hipersomnio, depresión, ansiedad, agitación, hipertermia e hiperfagia) hay que apoyar su manejo con benzodiazepinas, neurolépticos y alfabloqueadores;13 hay quien sugiere (medida controversial) que el paciente, el familiar o el acompañante le suministre la dosis de anfetamina con la que habitualmente “funciona” para la relación interpersonal.

Complicaciones El abuso de anfetaminas puede desencadenar depresión, intento de suicidio, estados paranoides, psicosis transitorias, hipertensión arterial (por efecto adrenérgico alfa) y taquiarritmia (efecto adrenérgico beta) en el posoperatorio, los cuales originan un círculo vicioso con encefalopatía hipertensiva, accidente cerebrovascular tipo hemorrágico isquémico, hipertensión arterial grave (que requiere tratamiento con betabloqueador), vasculitis y cefalea persistente. También se pueden presentar complicaciones cardiacas, dolor precordial y necrosis miocárdica;16 además, pueden agravarse las convulsiones y presentarse falla renal por rabdomiólisis. También se observan colitis isquémicas o eventos isquémicos en el hígado y las extremidades, y disección aórtica por vasoconstricción extrema. Algunas otras complicaciones implican deshidratación, hemoconcentración, hipocalemia, hipercalemia y acidosis metabólica.26

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BARBITÚRICOS

Es un grupo de fármacos depresores (psicolépticos) del SNC que producen un efecto ansiolítico, somnolencia y sueño. El bromuro fue el primer fármaco utilizado en 1853 como sedante, analgésico (cefalea) y anticonvulsivante. Desde el siglo XIX también se utilizaron clorhidrato, paraldehído, uretano y sulfonal. El ácido barbitúrico fue sintetizado por primera vez en 1864 por Adolf von Baeyer. El barbital se utilizó en 1903 y el fenobarbital en 1912, y permitieron sintetizar cerca de 2 000 derivados barbitúricos, de los cuales sólo 50 se comercializan para uso clínico, todos con tolerancia y potencial adictivo, por lo que desplazaron a los bromuros desde 1930. Alrededor de 1970 el abuso de los barbitúricos se convirtió en la primera causa de mortalidad entre los adictos.26 El producto químico básico para la elaboración de todos los barbitúricos es la 2,4, 6–trioxohexahidropirimidina. La acción depresora sobre el SNC es el antagonista del ácido gamma–aminobutírico (GABA); se unen en diferentes sitios del complejo del receptor GABA–benzodiazepina–barbiturato–canal del cloruro, que potencia la unión del GABA y del cloruro, produciendo una transmisión neural inhibitoria. Los grupos alquil y anil en posición 5 les confieren cualidades sedantes hipnóticas.27 El SNC responde a los barbitúricos con efectos que van desde una leve sedación hasta el coma, dependiendo del estado emocional del paciente, del tipo de barbitúrico, de la vía de administración (oral o inyectada) y de la dosis. Pueden surgir estímulos de valor que provoquen delirio en el individuo. Si una dosis hipnótica no produce sueño, puede provocarse euforia y confusión. La acción anticonvulsivante no es contrarrestada por las anfetaminas, no así el efecto sedante. El efecto cardiovascular puede manifestarse por una disminución de la presión sanguínea por depresión vasomotora central y de la frecuencia cardiaca, dependiendo de la dosis; con sobredosis puede presentarse taquicardia. Se provoca depresión respiratoria, tos, hipo y estornudos, que afectan el tracto gastrointestinal e inhiben la motilidad (riesgo de “estómago lleno”). En el hígado, que es el sitio de metabolismo, el abuso crónico puede ocasionar hepatomegalia e inducción enzimática y cuarto grado de afectación funcional. También puede provocar una disminución de la temperatura. En la actualidad su prescripción médica es limitada, salvo en los casos de consumo ilegal en forma inyectable, donde suelen utilizarse por vía oral por efectos de euforia, para el insomnio y en los consumidores de otras drogas —como derivados opiáceos—, para potenciar sus efectos; los alcohólicos lo utilizan para aliviar los síntomas del síndrome de abstinencia o para producirse intoxicación sin el olor del alcohol. Los adictos a las anfetaminas pueden inyectarse secobarbital para disminuir la paranoia y la agitación psicomotriz.

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Para el anestesiólogo es importante saber que estos agentes y sus análogos se fabrican con autorización y que tienen efectos en los pacientes con consumo de fármacos, como bromuro, tranquilizantes, analgésicos, vitaminas, antibióticos, antihistamínicos y antiácidos. Es frecuente su uso en los consumidores de mariguana.

Intoxicación Las manifestaciones son parecidas a las que provoca el consumo de alcohol. Se presenta déficit de memoria, falta de atención y comprensión, lenguaje verbal escaso y lento, alteración del juicio, irritabilidad, paranoia, ideas suicidas, somnolencia, cambios del estado de ánimo, náusea, vómito, vértigo, diarrea, euforia, desinhibición y descoordinación psicomotora. La depresión de SNC depende de la dosis, la vía de administración y la tolerancia (cuando es grave e intensa puede provocar paro cardiorrespiratorio). En el abuso crónico pueden aparecer alucinaciones auditivas y visuales, y marcación de las características de personalidad, en especial antisociales, paranoides e histriónicas.

Tolerancia Cuando aumenta la tolerancia, el índice terapéutico disminuye, se presenta tolerancia a los efectos sobre estado de ánimo, sedación e hipnosis más rápido que a los efectos anticonvulsivos y letales. En el adicto a los barbitúricos (400 mg de secorbital o pentobarbital), la tolerancia a los efectos eufóricos se produce antes que los efectos de depresión respiratorios.

Abstinencia Los barbitúricos de acción ultracorta no producen síndrome de abstinencia; los de acción corta o intermedia con vida media prolongada (butobarbital, pentobarbital y secorbital) sí producen abstinencia. Ésta se manifiesta por ansiedad, temblores musculares, hiperreflexia, diaforesis, taquicardia, hipotensión ortostática, choque circulatorio, hipertermia y convulsiones de gran mal. Puede utilizarse tiopental sódico si se infiere el síndrome de abstinencia a barbitúricos en el preanestésico, así como fenobarbital y diazepam.25,28

Atención perioperatoria Evaluación preanestésica Historia clínica pertinente, antecedentes y tiempo y tipo del barbitúrico. Si la cirugía es urgente, es necesario anticiparse al desencadenamiento del síndrome

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de intoxicación y abstinencia. El primer objetivo es mantener las funciones vitales, ABCD, corregir la temperatura, forzar la diuresis y alcalinizar la orina para evitar el desarrollo de falla renal por hipotensión y rabdomiólisis. Considerar que hay “estómago lleno” y hacer una intubación traqueal difícil, por la posibilidad de que el paciente antes haya sido manejado con descontaminación gástrica mediante lavado orogástrico y dosis de carbón activado.

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Monitoreo El objetivo es garantizar una perfusión adecuada y el suministro de oxígeno. Si es posible, hay que colocar un catéter arterial y un catéter en la arteria pulmonar; puede ser útil la ecocardiografía esofágica para evaluar la función miocárdica, los datos de hemodinámica mediante aporte y consumo de oxígeno, y las diferencias arteriovenosas del oxígeno. Deben existir sonda térmica perioperatoria, control de diuresis, ECG continuo, índice biespectral (BIS) y entropía. Hay que considerar la secuencia rápida en la canulación orotraqueal. El fármaco recomendable para la inducción tiene que ser dosificado adecuadamente; quizá la dosis requerida sea menor a la que normalmente se administra. Hay que evitar los medicamentos con marcada acción depresora del miocardio; no deben provocar irritabilidad ventricular y sí deben permitir el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica –quizá en riesgo– en una intoxicación por barbitúricos y cirugía por trauma. Es importante elegir para la inducción y el mantenimiento fármacos que no agraven el deterioro hepático con el que cursan los pacientes con abuso crónico de barbitúricos, por lo que sus efectos pueden tener una duración prolongada. Pueden requerirse aumentos de dosis de tiopental si se utiliza como inductor. El bloqueador muscular de elección puede ser el cisatracurio o el mivacurio, por su metabolismo no hepático sin alteración de la farmacodinámica del RBNM; o bien elegir un relajante con un grado elevado de excreción renal. Los agentes halogenados de buena elección con mínima degradación hepática y rápido efecto de recuperación, como el sevoflurano y el desflurano, pueden ser una buena alternativa del isoflurano y otros, dependiendo del diagnóstico quirúrgico que se presente. Hay que modificar en casos de trauma múltiple y TCE, y tener presente la posibilidad de potenciar y mejorar calidad de la conducción anestésica transoperatoria mediante opioides, como el fentanilo y el remifentanilo. Es importante considerar las interacciones farmacológicas perioperatorias de los barbitúricos que agravan la depresión respiratoria de los agentes anestésicos inhalatorios, la ketamina y los agentes opiáceos, por lo que sería prudente vigilar continuamente las respuestas hemodinámicas y neurofisiológicas durante el procedimiento anestésico quirúrgico, y modificar la concentración alveolar mínima

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y la dosis intravenosa de los fármacos adyuvantes. El fenobarbital puede desencadenar depresión severa de la médula ósea y desarrollar porfiria intermitente aguda o porfiria varigata. El posoperatorio exige cuidados posanestésicos continuos, a fin de valorar adecuadamente la posibilidad de que algún fármaco utilizado interaccione con la droga, incrementando los efectos deletéreos que pudieran complicar la evolución posoperatoria inmediata por un deterioro en el metabolismo hepático significativo, en especial en los pacientes que también reciben warfarina, digital y fenitoína, por el posible efecto de inducción de las enzimas microsomales hepáticas que presentan los pacientes quirúrgicos que son adictos crónicos a los barbitúricos.

Complicaciones Hipotensión arterial, hipotermia, fallo renal agudo, rabdomiólisis y síndrome de abstinencia.12,17,19,26

BENZODIAZEPINAS En 1955 Earl Rideer sintetizó el clorodiazepóxido, el cual fue descrito posteriormente como un compuesto con propiedades psicotrópicas y comercializado a partir de 1960. La segunda benzodiazepina –el diacepam– se elaboró en 1963 y su consumo se popularizó porque resolvía rápidamente el problema de ansiedad, insomnio, espasmo muscular y convulsiones, además de que era buen inductor de anestesia y servía para la desintoxicación de alcohol. En 1965, aun sabiendo que las benzodiazepinas podrían producir una dependencia semejante a la de los barbitúricos, se introdujo la comercialización del nitrazepam. Entre 1969 y 1970 se reportaron efectos secundarios, tolerancia al medicamento y dependencia, surgiendo así la restricción legal. Entre 1980 y 1989 se recomendó su uso con indicaciones precisas durante un tiempo máximo de 4 a 6 semanas; en la actualidad se recomienda la intermitencia y el uso de dosis mínima necesaria.28

Acción El diazepam potencia los efectos inhibitorios del GABA y se liga a zonas neuronales determinadas. El GABA es un neurotransmisor aminoácido formado por sitios que pueden ocupar otros compuestos que modulan la respuesta del receptor del aminoácido o sus agonistas. El receptor GABA y el receptor benzodiazepí-

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nico están separados y se localizan en la proximidad de un canal iónico común. Al fijarse el GABA a su receptor produce cambios de aumento en la permeabilidad de la membrana al cloro y en la inhibición por hiperpolarización de la neurona postsináptica. La fijación del agonista de la benzodiazepina a su receptor origina un cambio en la disposición del receptor del GABA, que aumenta la afinidad de fijación para su ligando, con lo cual se produce un aumento en la acción del GABA.27,28

Efectos

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Todas las benzodiazepinas tienen efectos ansiolíticos, sedantes hipnóticos, relajantes musculares y anticonvulsivos. El perfil farmacocinético determina la indicación en función de su vida media y se divide en cuatro grupos: 1. Acción prolongada. Tienen una vida media mayor de 24 h con metabolitos activos. La mayoría de las sustancias de este grupo (diazepam, clorazepato, clorodiazepóxido y cloxazolam) se transforman en desmetildiazepam, con una vida media de 50 a 120 h. El flurazepam tiene un metabolito desalquilflurazepam cuya vida media superior es de 100 h. Estas benzodiazepinas pueden cubrir la acción ansiolítica hasta 24 h. Hay que tener sumo cuidado al dosificar los fármacos en el procedimiento anestésico, pues se prolongará la disminución de la actividad psicomotora. 2. Acción intermedia. Tienen una vida media de 12 a 24 h. Entre ellas se encuentran el alprazolam, el bromazepam, el flunitrazepam, el lorazepam y el nitrazepam, los cuales se caracterizan porque tienen una menor acumulación y menos metabolitos activos. Son eliminados por mecanismos de conjugación con glucurónidos. 3. Acción corta. Poseen una vida media de 6 a 12 h. La mayoría no tienen metabolitos activos ni acumulación, como el lorazepam, el oxazepam y el temazepam. 4. Acción ultracorta. Tienen una vida media de eliminación menor de seis horas. Su principal indicación es como hipnótico. Pertenecen a este grupo el midazolam y el triazolam. No presentan metabolitos activos ni fenómenos de acumulación.29 La potencia dada por el mayor agonismo u ocupación de la benzodiazepina con el receptor hace que el clorazepam y el alprazolam sean los más versátiles. El alprazolam tiene una vida media de 12 a 15 h, con efectos antipánico, ansiolíticos, hipnóticos, relajantes y anticonvulsivos, y es entre 5 y 15 veces más potente que el diazepam.

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El clorazepam incrementa la concentración de serotonina en el espacio intersináptico —una acción similar a la de la glicina— y produce bloqueo tipo alfa–2– agonista del receptor noradrenérgico; su vida media es de 19 a 60 h y es útil en geriatría y en algunos casos para el tratamiento de adicciones a otras sustancias.30

Efectos adversos Se incluyen trastornos de la memoria, la concentración y la atención, así como vértigo, somnolencia diurna excesiva, lentitud, sedación y fatiga, disartria, ataxia, aumento del riesgo de caídas y fracturas de cadera (en ancianos), diplopía, disforia, depresión respiratoria con hipoventilación en pacientes con patología pulmonar previa, dependencia y tolerancia.31

Intoxicación aguda Tiene efectos parecidos a los de la intoxicación por alcohol. Se puede presentar sedación, ataxia, habla farfullante, depresión respiratoria, problemas cognitivos (amnesia transitoria anterógrada, déficit de atención, concentración y función motora) y depresión.32

Abstinencia Aunque hay controversias sobre la adicción a las benzodiazepinas, se considera que el uso continuo por más de 30 días puede provocar la aparición de síntomas de abstinencia, en especial en los pacientes ancianos y en los usuarios por prescripción médica de benzodiazepinas. Los síntomas de abstinencia incluyen: S S S S

Recurrencia de ansiedad.33 Alteraciones del estado de ánimo y de la cognición. Ansiedad, disforia, pesimismo, irritabilidad y rumiación obsesiva. Alteraciones del sueño: insomnio, modificación del ciclo del sueño–vigilia y somnolencia diurna. S Signos somáticos: taquicardia, hipertensión arterial, hiperreflexia, tensión muscular, agitación–inquietud motora, temblor, mioclonías, dolor muscular y articular, náuseas, coriza, diaforesis, ataxia, tinitus y convulsiones tipo gran mal. S Alteraciones de la percepción: hiperacusia, despersonalización, visión borrosa, ilusiones y alucinaciones.34

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Atención perioperatoria Aunque las consideraciones anestésicas serían similares a las del manejo anestésico en el paciente usuario de barbitúricos, cabe hacer algunas connotaciones. Hay que considerar que los consumidores crónicos de benzodiazepinas generalmente son independientes de los adictos a otro tipo de sustancias; los pacientes geriátricos también se pueden presentar en el quirófano con efectos de exposición al fármaco en sobredosis o en abstinencia. Se puede esperar un paciente sedado con depresión respiratoria, disminución de los reflejos y del tono muscular, quien cursa además con disminución de la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y la temperatura; si además hubo combinación de benzodiazepina con alcohol, se potenciarán también las precauciones preanestésicas de soporte vital, pues estas combinaciones suelen ser mortales. Aunque las depresiones provocadas por benzodiazepinas son menores que las de barbitúricos, será conveniente disponer de flumazenil–antagonista específico de benzodiazepinas por si fuera necesario tratar una sobredosis en etapa preanestésica de cirugía de urgencia, aunque es conveniente señalar que las condiciones convulsivas antes de la administración de flumazenil pueden reaparecer. Hay que recordar que se debe contar siempre con diazepam dentro del arsenal terapéutico, ya que su vida media de eliminación larga tiene un comienzo de acción muy rápido por la facilidad con la que se absorbe y atraviesa la barrera hematoencefálica; la duración de su acción es breve porque se distribuye rápidamente fuera del SNC. Es conveniente señalar las interacciones de las benzodiazepinas con algunos fármacos utilizados en la conducción anestésica. Interactúan con los agonistas opiáceos, favoreciendo la disminución de la tensión arterial; con los bloqueadores neuromusculares pueden prolongar o antagonizar el bloqueo; y sinergizan los efectos de los barbitúricos: con bupivacaína eleva el umbral de convulsiones y enmascara los signos de toxicidad. Si se combina con el consumo de alcohol en forma aguda, potencia la depresión del SNC y en forma crónica ocasionará tolerancia al fármaco.17,26 En estos pacientes se sugiere utilizar antisialogogos (atropina o glicopirrolato), por la tendencia al incremento de secreciones y porque las benzodiazepinas que se metabolizan por oxidación hepática pueden interactuar con agentes metabolizados por el mismo proceso, como disulfiran, cimetidina, alcohol, pantoprazol y omeprazol. El monitoreo posoperatorio debe ser continuo y completo con constantes valoraciones neurológicas y del estado de sedación. En los pacientes —incluidos los geriátricos— que consumen lorazepam, oxazepam y temazepam se metabolizan por conjugación glucurónida, hay una menor interacción farmacológica y dan mayor seguridad.29,31

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Será conveniente vigilar el posoperatorio inmediato y tardío de los pacientes usuarios de benzodiazepinas, en virtud de que hay reportes que refieren esta condición como factor de riesgo para desarrollar estados confusionales en el posoperatorio, asociados particularmente con disfunción cognitiva, la cual es riesgosa principalmente en los casos de cirugía electiva ambulatoria. También hay que tener en cuenta que los pacientes hospitalizados (más aún los institucionalizados) presentan una mayor incidencia de insomnio y recrudecimiento en la necesidad de los efectos de benzodiazepinas.29,35

OPIÁCEOS Las teorías arqueológicas indican que el opio (opion, en griego, que significa “jugo de amapola”) ya se utilizaba desde hace 7000 años a.C. para tratar los cólicos, la diarrea, la ansiedad y la psicosis, y para inducir el trance místico. A partir de 1803 Friedrich Sertuner aisló el agente activo del opio y lo llamo morfina. En 1914 se prohibió el uso de narcóticos sin prescripción médica en EUA. La heroína (dihidromorfina) es el opiáceo más utilizado a principios del siglo XX, para el control de la dependencia a la morfina, pues durante las guerras se le inyectaba morfina a los heridos, los cuales se volvían adictos (“enfermedad o mal del soldado”). Con la expansión mundial de narcóticos (por la inmigración de chinos a todos los países) la heroína se convirtió en la droga de más abuso, sin conocer realmente la magnitud del daño que causa, pues el usuario no sabe las sustancias con que está mezclada ni su potencia, pues conforme se incrementa la tolerancia a la droga también se aumenta la dosis letal.17,36 Pero quizá el problema para el manejo anestésico en gran escala no lo represente el adicto ilegal, sino que se debe estar atento a todos los pacientes que se atienden y no reportan el uso de drogas, y que por prescripción medica estén recibiendo morfina, oxicodona, propoxifeno, nalbufina, buprenorfina, hidroxicodona, hidromorfina y meperidina, los cuales son fármacos muy comunes en la práctica médica para el control del dolor; de igual forma se puede encontrar el consumo de codeína para la tos y de difenoxilato para la diarrea; sólo en los pacientes que se encuentren en control de adicción a opiáceos se encontrará el consumo de metadona, LAAM y buprenorfina. Las sustancias más comunes entre los adictos pueden incluir el MPTP —un derivado sintético de la meperidina— y los derivados del fentanilo (china white), que son tan potentes como el 3–metil fentanilo, que es hasta 100 veces más potente que la heroína. El propoxifeno se asocia con convulsiones. Hay que tener presente la acción de los opiáceos, que son sustancias que estimulan o bloquean los receptores mu, kappa, delta y sigma. Los receptores mu producen analgesia, euforia, supresión de la tos, depresión respiratoria, sedación

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y miosis; los sigma incrementan la actividad psicomotora y originan alucinaciones y euforia; en los delta se producen disforia, alucinaciones, efectos endocrinos, convulsiones y psicosis. A nivel cerebral los opioides endógenos funcionan de manera semejante a la de los péptidos opioides endógenos: como neurotransmisores agrupados en endorfinas beta, encefalinas y dinorfinas.38 Al consumir opioides se incrementa la liberación de péptidos opioides, produciendo efectos analgésicos, ansiolíticos, anticonvulsivos y anorexígenos, así como sedación, moderación emocional y modificación de la sensación de placer; es posible que la placidez se asocie con efectos en el sistema límbico, el núcleo accumbens y el tegmentum ventral del mesencéfalo. La heroína se administra por vía intravenosa o intranasal, es liposoluble y llega más rápidamente al cerebro que la morfina; es adictiva y provoca abstinencia severa. Su metabolismo es hepático y se convierte en metadona.17,19,26

Cuadro clínico Los adictos a los opioides presentan miosis, depresión respiratoria, náuseas, vómito, constipación, aumento de la presión arterial, retención urinaria, depresión, alucinaciones, bradicardia e hipotermia.37 En la intoxicación por sobredosis se presentan euforia, miosis, disforia, apatía, agitación, retardo psicomotor, midriasis, visión borrosa, trastornos de la memoria y de la atención, edema pulmonar no cardiogénico, convulsiones, coma y muerte.36,39

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Síndrome de abstinencia La interrupción del uso de opioides ocasiona disforia, náuseas, vómito, dolores musculares, rinorrea, lagrimeo, midriasis, piloerección, diaforesis, diarrea, bostezo, fiebre, insomnio, dolores abdominales, taquicardia, hipertensión, irritabilidad, necesidad de consumir la droga y estado de choque. En el caso de la cirugía electiva se desconoce el tiempo en el que se puede presentar el síndrome de abstinencia al suprimir el consumo antes de la cirugía.40 Se han utilizado diferentes métodos para el control del síndrome de abstinencia y de desintoxicación en el perioperatorio bajo esquemas de control con naloxona y naltrexona, así como con otros fármacos reportados en estudios de desintoxicación de pacientes consumidores de heroína, que incluyen métodos asistidos bajo anestesia general con clonidina y naltrexona, buprenorfina y naltrexona, y naltrexona sola y en combinación con benzodiazepinas, antidepresivos y metadona.41

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Atención perioperatoria17,19,26 Debe considerarse que en la práctica diaria cada vez es más frecuente encontrar pacientes que van a ser intervenidos quirúrgicamente y son portadores de una bomba de infusión simple o de PCA con fármacos opioides para el control de dolor. Es posible que los adictos a los opioides que se atienden en quirófano estén afectados por actividad criminal (trauma), trastornos psiquiátricos, enfermedades hemorrágicas y cerebrovasculares, y sean portadores de problemas médicos como neuropatías, infección, celulitis, esclerosis de venas, endocarditis bacteriana, tuberculosis y riesgo de contraer VIH, por lo que deben adoptarse todas las medidas de precaución al tener contacto con el paciente.36 S En caso de desintoxicación tener disponibilidad perioperatoria, agonistas de opioides, antagonistas, agonistas presinápticos adrenérgicos y benzodiazepinas. S Evaluar y tomar el control de las vías respiratorias. Establecer el empleo de protocolos ABCs. Realizar continuamente una evaluación de la función neurológica mediante la escala de coma de Glasgow, la escala de sedación (Ramsay) y documentos en forma seriada, para llevar un control adecuado y la posibilidad inminente de que el paciente intoxicado por opiáceos pueda presentar eventos comatosos, así como cierta tendencia a hipotensión arterial, en especial cuando hay una combinación con alcohol, fiebre, disminución de volumen vascular, infección, desnutrición o insuficiencia suprarrenal. S Establecer accesos venosos para garantizar una hidratación adecuada. S Estar atentos a la posibilidad de que el paciente puede presentar edema pulmonar no cardiogénico condicionado por hipoxemia, hipersensibilidad a la droga o agregados, o daño epitelial capilar directo ocasionado por el opiáceo. S Es posible enfrentar un “estómago lleno”, por lo que hay que establecer una técnica de secuencia rápida de intubación traqueal. S Es controversial el hecho de realizar antagonismo opiáceo inmediatamente antes de la inducción anestésica y el manejo transoperatorio, dada la posibilidad de desencadenar taquicardia, hipertensión y afectación miocárdica (depresión e isquemia).42 S Puede darse el caso de que el paciente con trauma o de urgencias bajo intoxicación severa se reciba en el quirófano ya intubado, por lo que no debe dejar de corroborarse la colocación correcta del tubo endotraqueal y las condiciones en las que se recibe, así como corregir (documentar) las desviaciones que se pudieran encontrar.

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Monitoreo

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Deben aplicarse todos los estándares de monitoreo requeridos para el paciente quirúrgico, como ECG, SPO2, ETCO2 y PANI, y considerar que el propoxifeno es un opiáceo que bloquea los canales de sodio en el miocardio y provoca alargamiento de QRS y disritmias, por lo que se recomienda realizar un ECG perioperatorio en todo paciente adicto a opiáceos, independientemente de la edad; asimismo, prolongar el monitoreo en el posoperatorio. Es conveniente contar con capnografía, espirometría y la instalación de catéter arterial para medición de gases sanguíneos y TAM, y tener control sobre la función renal; puede ser de utilidad el uso del índice biespectral y la entropía. El inductor a elegir será el indicado para las condiciones hemodinámicas de conciencia y el tipo de cirugía que se vaya a realizar. El empleo de propofol puede disminuir aún más la tensión arterial. Aunque el paciente adicto a los opiáceos puede cursar con daño hepático, el mantenimiento suele requerir halogenados de poca repercusión sobre la función celular hepática; para ello se dispone de sevoflurano, desflurano e isoflurano de acuerdo con la indicación del diagnóstico quirúrgico y con el fin de preservar la mejor función cerebral; hay que tener en cuenta que los bloqueadores neuromusculares pueden aumentar la toxicidad potencial de los opiáceos.17,19,26 Un paciente consumidor de opiáceos tiene mayor riesgo de presentar síndrome por estrés postraumático en el perioperatorio y de desarrollar tolerancia al efecto de analgésicos; esta circunstancia puede ser cubierta con la aplicación de métodos de analgesia multimodal combinada con agonistas opioides de sustitución e incluso bajo un esquema de terapia de sustitución perioperatoria con infusión de fentanilo.42

Interacciones Cabe señalar que el paciente adicto a los opiáceos puede ser consumidor de otros fármacos y se debe considerar que los opiáceos potencian los depresores del SNC, como el alcohol, los antihistamínicos, los barbitúricos, las benzodiazepinas, los anestésicos generales y los inhibidores de monoaminooxidasa. Se ha reportado que la rifampicina puede desencadenar síndrome de abstinencia en los adictos a los opioides.43

ANTIDEPRESIVOS La depresión es un trastorno multicausal del estado de ánimo caracterizado por pesimismo y tristeza relacionados con duelos por la pérdida o distanciamiento de seres queridos, la confrontación con modificaciones propias, las limitaciones

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ocasionadas por enfermedades físicas, los cambios de vida social y laboral, o como consecuencia del abuso de drogas. De las enfermedades psiquiátricas la depresión es más frecuente en las personas de 25 a 44 años de edad, pero la prevalencia es mayor en los pacientes geriátricos (32%), incluida la depresión grave, la distimia y la depresión subsindrómica. Es una enfermedad de causas múltiples y las bases del tratamiento señalan que las manifestaciones clínicas son debidas a alteraciones en las vías dependientes de neurotransmisores por deficiencia encefálica de noradrenalina y serotonina, o bien por una regulación del funcionamiento de los receptores con efectos sobre la recaptación de neurotransmisores.44,45 El diagnóstico de depresión grave indica que el paciente cursa con al menos cinco de las siguientes características: humor depresivo, pérdida de interés por el aspecto físico y la actitud diaria, modificaciones en el peso corporal, alteraciones del sueño, fatiga, falta de concentración y pensamientos suicidas. Puede ser que el ánimo deprimido y la tristeza no sean síntomas dominantes del trastorno depresivo, ya que en el paciente geriátrico también se presentan debilidad, anergia, somnolencia, lentitud, pérdida de interés en toda la relación interpersonal — incluida la vida—, ansiedad, despertar temprano, hiporexia, trastornos somáticos y preocupación excesiva por el cuerpo; la aparición de síntomas melancólicos, somáticos, cognitivos y psicóticos empeoran el pronóstico del paciente perioperatorio bajo control antidepresivo. El alcoholismo y la depresión se asocian con frecuencia en las personas con inestabilidad emocional.17,46 El paciente quirúrgico con depresión puede encontrarse bajo cualquier fase de tratamiento de la depresión que involucre recursos farmacológicos y psicoterapéuticos a los que se agrega el manejo anestésico con el fin de mejorar la calidad de vida, impedir la cronicidad de la depresión, disminuir la frecuencia o recurrencia sintomática, mejorar las enfermedades orgánicas concomitantes, revertir el déficit cognitivo, impedir el aislamiento, promover la resocialización y disminuir el riesgo suicida, las cuales son condiciones en las que deberá participar el anestesiólogo, pues su atención perioperatoria estará modificada según el control antidepresivo que tenga el paciente.26,47 El tratamiento de la depresión se lleva a cabo con fármacos antidepresivos y terapia electroconvulsiva, y en ambas situaciones se requiere la participación anestesiológica. De ahí la importancia de conocer los aspectos del tratamiento farmacológico perioperatorio en estos pacientes. Actualmente hay tres grandes grupos de antidepresivos: 1. Inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS). Es la primera clase de fármacos psicótropos de diseño. Afectan poco la recaptación de noradrenalina, presentan una reducida solubilidad en agua y precisan la unión a proteínas plasmáticas para su distribución, la cual se requiere en mayor proporción para la fluoxetina, la paroxetina y la sertralina (hasta 50%), mientras

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que para la fluvoxamina y el citalopram es mucho menor. Se distribuyen rápidamente en todos los tejidos por lo que las concentraciones plasmáticas resultan reducidas con un volumen de distribución elevado; para ser eliminados requieren metabolismo hepático a través del sistema microsomal. No ejercen efecto anticolinérgico, no producen sedación ni hipotensión ortostática, no se les conoce inhibición en la conducción eléctrica del corazón y no afectan el umbral convulsivo.48 La fluoxetina inhibe algunas enzimas del citocromo P450 hepático.49 A estos inhibidores se les refieren efectos débiles histaminérgicos y dopaminérgicos. Constituyen la elección en el tratamiento de la depresión leve y moderada, los trastornos de pánico y el síndrome obsesivo compulsivo. Mejoran el estado de ánimo y el rendimiento psicomotor y cognitivo; además de que son útiles en los casos de angustia y cuadros demenciales. Los efectos adversos que pueden presentarse en el perioperatorio incluyen náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, ansiedad, insomnio, cefalea y disfunción sexual. La bradicardia, los efectos extrapiramidales (acatisia), la apatía y el síndrome de hormona antidiurética inadecuada son más notorios en el paciente geriátrico.48,49 2. Antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). La monoaminooxidasa (MAO) es una enzima distribuida por todo el cuerpo en el interior de las células cuya función es inactivar aminas; hay dos formas principales de MAO: la MAO–A que destruye la noradrenalina y la serotonina, y la MAO–B, que tiene poca afinidad por dichas sustancias. Las dos isoenzimas metabolizan la dopamina. Los IMAO inhiben la acción catalizadora de la MAO. A los IMAO se les considera irreversibles por su acción inhibidora duradera —de una a dos semanas— sobre la MAO. Los IMAO A y B se usan cada vez menos, debido a sus efectos adversos. Los IMAO–A tienen un perfil más benigno y son útiles cuando hay resistencia a otros antidepresivos. Se consideran de primera elección para tratar la depresión con marcada ansiedad y la depresión mayor. Tienen efectos anticolinérgicos inapreciables y no sensibilizan los efectos arritmogénicos de la adrenalina; un efecto secundario que se debe tener presente en el perioperatorio es la hipotensión ortostática, debida quizá a la acumulación de falsos neurotransmisores (octapamina). La moclobemida disminuye igualmente la MAO–A y la MAO–B, aumentadas en los pacientes geriátricos, con depresión y demencia, por lo que es muy útil en ellos. Entre los efectos adversos se cuentan la sequedad bucal, la cefalea, el vértigo, la agitación y el insomnio. No se reportan eventos fatales con las sobredosis.46 3. Antidepresivos cíclicos. Se utilizaron durante la década de 1970 para tratar la abstinencia de anfetaminas y la dependencia a cocaína. Los antidepresi-

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vos cíclicos actúan bloqueando la recaptación de catecolaminas en la terminal presináptica. La mayoría de estos agentes son bloqueadores de dopamina, noradrenalina y serotonina, sobre todo los últimos. Se absorben por completo en el intestino, penetran bien en el cerebro por su alta liposolubilidad y atraviesan la barrera hematoencefálica. El efecto de la recaptación de noradrenalina y serotonina redunda en una mayor disponibilidad de neurotransmisor en el espacio sináptico, donde puede ser utilizado en la comunicación neuronal.26 Entre los antidepresivos bicíclicos, tricíclicos y cíclicos más prescritos se encuentran la amitriptilina, la imipramina y la doxepina; otros son la amoxapina, la clomipramina, la desipramina, la nortriptilina, la protriptilina y la trimipramina. Casi todos tienen acciones anticolinérgicas (antimuscarínicas) significativas y menores efectos, como la amoxapina, la desipramina y la nortriptilina, pero la amitriptilina y la protriptilina son las más potentes en esta acción. Los efectos cardiacos incluyen taquicardia, aplanamiento o inversión de la onda T y prolongación de los intervalos PR, QRS y QT por efecto quinidínico, que provoca despolarización lenta en fase cero, retraso en la conducción intracardiaca, depresión de la contractilidad miocárdica (en dosis terapéutica es antiarrítmica;50,51 en dosis mayor es arritmogénica), arritmias de reentrada, taquicardia, fibrilación ventricular y torsades des pointes.52 Asimismo, pueden provocar hipotensión arterial por efecto alfabloqueador, vasodilatación y depleción de noradrenalina.53 Los efectos sobre el sistema nervioso central causan letargo, convulsiones y coma. En 2003 Witchel relacionó un incremento en el riesgo de muerte súbita insospechada en usuarios de amitriptilina.

Efectos adversos Se incluyen los anticolinérgicos, la resequedad bucal, la retención urinaria, la constipación y el aumento de la presión ocular. S Cardiovasculares. En pacientes con trastornos cardiovasculares existe el riesgo de que se produzca hipotensión arterial en quienes presenten insuficiencia cardiaca o enfermedad coronaria, y arritmias entre quienes tengan bloqueo de rama.54 Es posible que el riesgo se incremente en los pacientes mayores de 65 años de edad o de cualquier edad con enfermedad cardiovascular preexistente o en los pacientes con hiperlipidemias, hipertensión, diabetes, insuficiencia cardiaca, angina y antecedentes de infarto agudo del miocardio.55

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S Centrales. Confusión, sedación por bloqueo de receptores histamínicos y disminución de la concentración, la atención, la memoria y el umbral convulsivo,. Los aspectos cínicos sobre el tratamiento de toxicidad por antidepresivos tricíclicos que pudieran presentarse e interferir con el manejo anestésico incluyen: S Descontaminación gástrica, sea con lavado orogástrico o administración de carbón activado; este factor incrementa el riesgo de broncoaspiración. S Anticonvulsivante: hay que tener preparados y listos para administrar benzodiazepinas y relajantes musculares. S Control de la acidosis: la alcalinización sérica mejora las alteraciones de la conducción, la disritmia, la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardiaca (bicarbonato de sodio en bolo intravenoso de 0.5 a 1 mEq/kg, seguido de una infusión para mantener un pH sérico de 7.45 a 7.55 hasta normalizar el ECG). S Control de arritmias: Hay que disponer de lidocaína y bretilio. S Hipotensión arterial: administración de líquidos y bicarbonato sódico; en casos refractarios se puede utilizar noradrenalina como vasoconstrictor de acción directa.

Otros antidepresivos

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Antidepresivos de segunda generación En este grupo se incluyen fármacos como el bupropión, la venlafaxina y la trazodona, sin relación con ISRS, tricíclicos o IMAO. El bupropión tiene una vida corta y tres metabolitos activos con paso hepático y eliminación renal; carece de efectos anticolinérgicos, no produce hipotensión ortostática ni afecta la conducción eléctrica del corazón; no debe indicarse en pacientes con convulsiones. La venlafaxina inhibe la recaptación de noradrenalina. La edad no afecta su farmacocinética; es un fármaco de excreción lenta, con pocos efectos anticolinérgicos, sedantes e hipotensores. La trazodona inhibe la recaptación de serotonina y puede actuar como agonista serotoninérgico por medio de un metabolito activo. Al igual que la mianserina, es eficaz en la depresión asociada con ansiedad, agitación e insomnio. Tiene un escaso efecto anticolinérgico y sus efectos adversos incluyen sedación, lenta actividad psicomotora, hipotensión ortostática, taquiarritmias y priapismo. La mianserina puede provocar agranulocitosis.46

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El milnacipram es un antidepresivo dual, que no tiene efectos anticolinérgicos, alfa–1–adrenérgicos o antihistamínicos significativos; su eficacia es similar a la de los tricíclicos y tiene efectos combinados noradrenérgicos y serotoninérgicos, con bajo perfil de efectos adversos de los ISRS. Ha sido estudiado y utilizado con buenos resultados en pacientes geriátricos de 66 a 88 años de edad sin que afecte severamente la función hepática, sin acción sobre el citocromo P450 y sin afección de la cognición ni el aparato cardiovascular; tampoco tiene efectos anticolinérgicos. Los efectos adversos incluyen vértigo, sudoración, ansiedad, disuria, hipotensión, taquicardia, temblor, rash y sequedad bucal.56 La mirtrazapina se metaboliza en el hígado mediante isoenzimas CYP–2D6, CYP–3ª4 y CYP–2C; su eficacia es similar a la de la amitriptilina y superior a la de la trazodona, con mejoría de la ansiedad y el insomnio. Los psicoestimulantes dextroanfetamina y metilfenidato tienen eficacia clínica en pacientes con demencia, depresión y apatía. Los efectos secundarios son taquicardia, insomnio, agitación y anorexia. La amantadina y la bromocriptina se han utilizado en casos similares al uso de psicoestimulantes. La amantadina puede producir afectos anticolinérgicos y la bromocriptina puede causar psicosis, confusión y discinesias. Las interacciones farmacológicas de los antidepresivos de importancia para el manejo anestésico incluyen: S Fluoxetina: inhibe la enzima CYP–2D6, por lo que potencia los antiarrítmicos, los opiáceos la y venlafaxina; incrementa entre dos y cinco veces las concentraciones plasmáticas de tricíclicos; potencia las aminas simpaticomiméticas y los betabloqueadores. Si se combina con IMAO puede provocar síndrome serotoninérgico.57 S Sertralina: interactúa con antiarrítmicos, benzodiazepinas, anticonvulsivantes, bloqueadores del calcio, analgésicos, corticoides, antihistamínicos y antibióticos. S Citaprolam: interactúa con tricíclicos, moclobemida, diazepam y barbitúricos. S Fluvoxamina: inhibe el metabolismo de la clozapina, la teofilina y la cafeína. S IMAO: interacciona con los opioides (meperidina), provocando hipertensión o hipotensión, hipertermia, depresión respiratoria, crisis convulsivas y coma; también interactúan con la efedrina y la seudoefedrina. S Tricíclicos: interaccionan con efectos anticolinérgicos del pancuronio; con la ketamina pueden presentar reacciones de estimulación simpática y efectos anticolinérgicos, acentúan el poder arritmogénico al administrar adrenalina, pueden potenciar el efecto epileptógeno en EEG de enflurano y aumentan los efectos de los analgésicos y la depresión respiratoria ocasionada por los opiáceos y los barbitúricos.

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Atención perioperatoria Para realizar una cirugía electiva actualmente ya no se suspende el tratamiento antidepresivo con tricíclicos ni con IMAO. Hay que considerar que si hay un incremento de disponibilidad de neurotransmisores en el SNC se pueden requerir mayores dosis de anestésicos, además de que hay que tener disponibilidad de bicarbonato de sodio, lidocaína, bretilio, benzodiazepinas y noradrenalina. En los pacientes bajo tratamiento de IMAO no es conveniente realizar la medicación preanestésica con opioides ni con anticolinérgicos.

Monitoreo Es indispensable contar con ECG, pulsioximetría, estimulador de nervios periféricos, catéter arterial para control de TAM y gases arteriales, capnometría y vigilancia neurológica.

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Inducción Evitar cualquier medicamento que interactúe o acentúe los signos de toxicidad ocasionados por antidepresivos. Hay que evitar la administración de ketamina, pues puede provocar respuestas de taquiarritmia por su capacidad para estimular el sistema nervioso simpático. En pacientes con IMAO los opioides pueden agravar las reacciones adversas del antidepresivo, aunque existen reportes de que con el fentanilo no se ha presentado esta gravedad. Es cuestionable el uso de inductores que incrementan la actividad en el EEG o la actividad mioclónica se interpreta como actividad convulsiva con el uso de etomidato y enflurano. Los IMAO potencian el efecto relajante de la succinilcolina y el mivacurio. En presencia de hipotensión debe evitarse el uso de barbitúricos, bloqueadores neuromusculares, propofol y atracurio, o bien emplearlos con todo cuidado. En pacientes estables la inducción segura se realiza teniendo en cuenta los efectos de cada inductor sobre el SNC y que los efectos de depresión cardiovascular y depresión respiratoria pueden potenciarse con la administración de antidepresivos.58 Asimismo, deben evitarse los relajantes musculares que incrementen la frecuencia cardiaca y agraven la hipotensión arterial, como el rocuronio y el vecuronio. Al elegir el agente inhalatorio debe considerarse la potencialidad arritmogénica de cada halogenado, así como la capacidad de sensibilización a catecolaminas en el miocardio, considerando que en virtud de la cronicidad de exposición

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a antidepresivos el paciente pudiera cursar con disfunción hepática; hay que evitar el halotano y el enflurano. La potenciación de agentes anticolinérgicos de acción central (atropina y escopolamina) puede incrementar el riesgo de presentar confusión y delirio en el posoperatorio. En las técnicas de anestesia regional o combinadas deben evitarse las soluciones que contengan adrenalina, ketamina y pancuronio. Es importante no provocar estímulos del sistema nervioso simpático (hipoxemia, hipercapnia e hipotensión, e infusión de vasoconstrictores de acción indirecta). Si es necesario, hay que administrar vasoconstrictores en el transoperatorio; es preferible administrar fenilefrina, que es un fármaco de acción directa. Para el control del dolor posoperatorio se pueden elegir la morfina y el fentanilo en dosis mínimas necesarias, considerando las técnicas y métodos alternativos de analgesia multimodal, sin dejar pasar por alto las posibles interacciones adversas de los opioides y los IMAO (no combinar con meperidina), pues se ha reportado agitación, convulsiones, diaforesis, hiperpirexia, apnea y coma con su uso.

ÉXTASIS (METILENDIOXIMETANFETAMINA) Es conveniente separar este “fármaco” que supuestamente no crea adicción y sólo se consume en forma ocasional; sin embargo, en los hospitales de urgencias y traumatológicos cada día hay mas ingresos de adolescentes y jóvenes bajo los efectos de esta droga que requieren atención perioperatoria. El éxtasis brinda un efecto de degeneración en neuronas dopaminérgicas cerebrales. La metilendioxianfetamina (MDMA) es una droga sintética con propiedades alucinógenas y de tipo anfetamínico, con una estructura química similar a la de la MDA y la metanfetamina. No tiene uso médico, pero se usa como droga desde el decenio de 1980. Su consumo se asocia con afición por el baile o la música, por lo que es conocida como droga de fiestas o de fin de semana. Se le dan varios nombres dependiendo de la forma de presentación, el color o la imagen grabada en la píldora; así, se pueden llamar bolas de nieve, palomas, manzanas, fresas, corazones y hamburguesas de discoteca. Se consiguen en forma de pastillas o cápsulas para su administración oral. El éxtasis afecta los niveles cerebrales de serotonina. Induce un sentimiento de euforia con ráfagas de energía ilimitada, alternada con momentos de calma y relajación; intensifica las sensaciones visuales, auditivas y táctiles; la música influye en el consumidor (ritmo repetitivo), brindándole experiencias agradables

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y controlables. Hay quien la utiliza en forma regular para comprender y aceptar a los demás.

Cuadro clínico Dilatación pupilar, diaforesis, pérdida del apetito y tensión de los músculos de la mandíbula, los brazos y las piernas. Los efectos secundarios incluyen taquicardia, hipertensión arterial, náuseas, visión borrosa, desvanecimiento, escalofríos, sudoración, confusión, depresión, ansiedad, paranoia, alucinaciones e insomnio. Quien consume éxtasis puede padecer hemorragias, daño hepático y renal, depresión, cistitis y menstruación abundante en las mujeres. La principal complicación del consumo de éxtasis se puede presentar en los “antros”, casa u hospitales, y no se debe a sobredosis o intoxicación por la droga, sino a deshidratación y acaloramiento excesivo por el baile constante y frenético, y la falta de consumo de líquidos.12,17,19 El tratamiento perioperatorio incluye la disminución de ansiedad y angustia de los “malos viajes” con el control con benzodiazepinas, hidratación y reposición de electrólitos durante 24 h; en caso de cuadros psicóticos se puede disponer de haloperidol.

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FENCICLIDINA Y KETAMINA La fenciclidina produce efectos parecidos a los de la ketamina y actúa sobre los receptores nicotínicos de acetilcolina y del receptor NMDA. La inhibición excitadora del glutamato en el núcleo accumbens produce efectos de reforzamiento. La disociación de la corteza del sistema límbico resulta en liberación de catecolaminas, reacciones psicóticas, alucinaciones e incremento del tono muscular. Ocasionan hipertensión y taquicardia.59

GAMMA–HIDROXIBUTIRATO Es un neuromodulador natural en los mamíferos y constituye un fármaco legal. Produce efectos sedantes, los cuales se consideran GABAérgicos. Se usa para tratar la narcolepsia y la dependencia al etanol y los opiáceos. Las altas dosis producen cambios epileptiformes sobre el electroencefalograma. Esta sustancia produce un intenso síndrome de supresión.60,61

338 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 22)

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Manejo perioperatorio del paciente consumidor de fármacos

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Sección III Situaciones especiales

Sección III. Situaciones especiales

23 Consumo de drogas e implicaciones anestésicas en la población pediátrica y adolescente Jaime Rivera Flores, Laura Matilde Ubaldo Reyes

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INTRODUCCIÓN El consumo de psicotrópicos alcanza todas las edades; habitualmente llama la atención el hecho de que la población adolescente pueda ser la más involucrada con este problema. Pero debe recordarse que en la población infantil el consumo de inhalantes es frecuente cuando se habla de los “niños de la calle”; ahora bien, también hay que considerar que durante el embarazo un recién nacido pudo haber sido expuesto por la madre al consumo de diferentes sustancias y que probablemente continúe durante la lactancia. El paso de drogas al feto produce varios efectos, desde un retraso en el crecimiento y desarrollo fetal y en la infancia, hasta malformaciones congénitas en todos los aparatos y sistemas (ver capítulos 24 y 25). Un niño que durante el embarazo no haya estado en contacto con psicotrópicos difícilmente lo hará en su infancia, aunque en la actualidad existe el riesgo de hacerlo por diferentes causas. El problema es mayor y se acentúa durante la adolescencia debido a los cambios psicológicos y de conducta que se presentan en esta edad, aunados a la falta de atención de parte de los padres, la pérdida del núcleo familiar, la influencia de los “amigos” y la búsqueda de probar “para saber qué se siente”, u olvidar los problemas en casa, en la escuela, etc. La adolescencia es el tiempo de probar cosas nuevas. Los adolescentes usan el alcohol y las otras drogas por varias razones, incluyendo la curiosidad, para 343

344 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 23)

sentirse bien, para reducir el estrés, para sentirse personas adultas o para pertenecer a un grupo. Es difícil poder determinar cuáles adolescentes van a desarrollar problemas serios. Los adolescentes que corren el riesgo de desarrollar problemas serios con el alcohol y las drogas incluyen un historial familiar de abuso de sustancias, depresión, baja autoestima.

GENERALIDADES DE LA ADOLESCENCIA La adolescencia, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), implica la época de la vida comprendida entre los 10 y los 20 años de edad, es decir, llega hasta los 19 años y 11 meses y días, siendo flexibles estos márgenes según variaciones culturales e individuales. Adolescencia deriva del latín adolescere, que significa crecer y desarrollarse hacia la madurez, y se describen en ella tres fases: a. Adolescencia temprana, inicial o pubertad: va de los 10 a los 13 años de edad. La pubertad hace alusión a la aparición de vello en el pubis (desarrollo de los caracteres sexuales secundarios). Lo que caracteriza al púber es su falta de espontaneidad, la exagerada conciencia que tiene de sí mismo y la inseguridad y torpeza de sus movimientos, manifestaciones aparentes de un desequilibrio cuya expresión más dramática es la pérdida de las formas infantiles que han regido su relación con el mundo y consigo mismo, y la necesidad de encontrar otras nuevas que sustituyan a las anteriores y que deban corresponder a un nivel más elevado de libertad y responsabilidad. El desequilibrio se debe a que la madurez biológica se completa antes que la psicológica, de tal manera que tendencias biológicas poderosas son confiadas a un organismo que aún no está preparado para ello, considerándose como un periodo vulnerable hacia las adicciones.1 La pubertad se caracteriza por el acontecimiento de nuevos impulsos, capacidades e intereses: el erotismo, el anhelo de poder, la necesidad de autoafirmación, el enriquecimiento del pensamiento abstracto, el incremento de la capacidad crítica, la imaginación y la fantasía, y con ello las tendencias introspectivas y la preocupación por el futuro. b. Adolescencia media: de los 14 a los 16 años de edad. c. Adolescencia tardía o final: de los 17 a los 19 años, 11 meses y días. El límite superior depende del criterio de cada país para otorgar el estatus de mayoría de edad. La adolescencia es un proceso de búsqueda de una nueva identidad para liberarse del pasado infantil; el mayor predicamento es confrontar el futuro incierto en un mundo que ya no lo acepta como niño pero tampoco todavía como adulto.2

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Dentro de un marco de referencia longitudinal se puede describir el desarrollo de la adolescencia como una secuencia de eventos que ocurren en: la aceptación de los cambios y la integración de una nueva identidad; el descubrimiento de la vocación; la separación de los padres, el fortalecimiento de la autonomía, la sexualidad y la ternura; la superación del narcisismo, la humanización de la conciencia moral y de los valores éticos. La superación del narcisismo y su reemplazo por el realismo, el altruismo, el amor y la solidaridad, indicadores de la madurez, son procesos graduales. El problema vocacional se presenta por la necesidad de decidir la clase de persona que quiere ser cuando aún no lo sabe a ciencia cierta.3 Para un concepto biológico, la adolescencia se inicia cuando aparecen los caracteres sexuales secundarios y la capacidad de reproducción, y termina con el cierre de los cartílagos epifisiarios y del crecimiento. Para el concepto social es el periodo de transición entre la niñez dependiente y la edad adulta y autónoma tanto económica como socialmente.

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ASPECTOS PSICOLÓGICOS En un concepto psicológico, es el periodo que empieza con la adquisición de la madurez fisiológica y termina con la adquisición de la madurez social, cuando se asumen los derechos y deberes sexuales, económicos, legales y sociales del adulto. El adolescente adquiere su identidad en el contexto social, en relación con sus compañeros y adultos y desarrolla su independencia psicológica con un sentido fuerte de sí mismo que le permite tomar decisiones, actitudes y comportamientos como fumar para sentirse independiente e identificarse con sus iguales. Desde el punto de vista psicosocial lo que caracteriza a la adolescencia es el cambio, la transformación de la personalidad en su núcleo profundo. Este cambio ocurre en respuesta a nuevas urgencias biológicas y nuevas demandas sociales. En la adolescencia, los jóvenes toman decisiones irrevocables y suelen cometer errores irreversibles. Las condiciones familiares y culturales que rodean al adolescente dificultan o facilitan su tránsito a la edad adulta. La forma como cada sociedad trata a sus adolescentes depende de las condiciones socioeconómicas y las tradiciones culturales —normas, creencias, ideologías, prejuicios y costumbres— compartidas por sus miembros adultos. El adolescente desempeña simultáneamente diversos papeles en la sociedad: es hijo de familia, estudiante o aprendiz, miembro de organizaciones juveniles, pandillas, favorece la violencia e incluso la delincuencia;4 mediante su participación en las circunstancias particulares de su cultura, ciertas actitudes son estimuladas en él en tanto que otras son desalentadas e inhibidas.

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La aseveración de que el conflicto de los adolescentes y los jóvenes con el mundo de los adultos obedece a una “crisis de confianza” tiene mucho de verdad. Hay condiciones que agravan la crisis: la desintegración familiar con sus múltiples rostros;5,6 la ausencia en los jóvenes de verdaderos sentimientos de solidaridad social, el hacinamiento y el deterioro urbano, el ocio generado por la carencia de diversiones sanas y de oportunidades para competir y ponerse a prueba. Muchos jóvenes tienen una clara conciencia de la discordancia radical entre las metas que persiguen y las que la sociedad propone, así como del abismo que existe entre lo que se predica y lo que se hace. Actualmente no parece extraño que algunos adolescentes con problemas de adicción cursen conjuntamente con trastornos psiquiátricos que se considera que son desencadenados por las situaciones anteriores.7,8

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS DROGAS EN LA POBLACIÓN INFANTIL Y ADOLESCENTE Desde hace más de 30 años existen cambios importantes en el consumo de drogas en la población adolescente, entre ellos la presencia de nuevas drogas como las metanfetaminas y el inicio cada vez más temprano del consumo. Las mujeres inician antes el consumo de tabaco, los hombres lo consumen en una mayor cantidad. El consumo varía según el momento en que se encuentre la persona, así como entre una persona y otra.9 Hasta mediados de la década de 1980 el consumo de inhalantes entre los adolescentes se mantuvo como la droga más usada; sin embargo, en los últimos años parece que el consumo de aquéllos ha disminuido debido a un aumento en el consumo de cocaína, aunque se ha incrementado en la población pediátrica. En 1986 los usuarios de la cocaína eran 4% de los casos aproximadamente; en 1999 fue de 67%, y uno de los datos más importantes es que la mayoría de estos nuevos usuarios de cocaína se iniciaron directamente con esta droga. En la frontera norte del país ha aumentado de manera predominante el consumo de heroína. A nivel mundial México se ubica entre los países con bajas tasas de consumo pero que a su vez reportan incremento del problema.10 La ONU estima una prevalencia mundial de 4.2% para cualquier droga ilícita en la población de 15 años de edad en adelante, en tanto que en México el índice para la población de 12 a 65 años de edad es de 1.2%. Al comparar la encuesta nacional actual con las anteriores, que abarcan un periodo de 10 años, se hacen evidentes los aumentos en los consumos de alguna vez; de esta forma el consumo de cannabis se elevó significativamente, aunque es la cocaína la que registra los incrementos más importantes. Así se observó

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cómo la cannabis sigue siendo la principal droga consumida11,12 y los inhalables, que ocupaban el segundo lugar en 1988, fueron desplazados por la cocaína. Al parecer la asistencia a la escuela se convierte en un factor protector importante para el consumo. Consideran no peligroso el consumo de drogas 24% de los varones y 20% de las mujeres. La encuesta nacional de drogas de 2003 refiere que cerca de 3.5 millones de personas (5.03% de la población mexicana) han usado drogas alguna vez; de éstos, 9 de cada 10 son “poliusuarios”; 1 de cada 4 es mujer y 215 600 menores de 17 años de edad ya habían usado drogas. La edad más frecuente de inicio del uso de “inhalantes” son los 14 años, de la mariguana los 15 y de la cocaína los 16 años; se consumen más drogas en el norte del y el porcentaje más bajo es en el sur. Se ha visto un incremento en el consumo de inhalantes y analgésicos en la población adolescente entre el noveno y el décimo grado de estudios en EUA. El inicio de consumo de drogas con respecto al área rural o urbana varía por el tipo de sustancia.13–15 En otro estudio se encontró que la prevalencia de personas que han consumido alguna droga es de 5.03% entre las edades de 12 y 65 años, 8.59% en hombres y 2.11% en mujeres. La mariguana es la de mayor consumo entre las sustancias ilegales, seguida de la cocaína, además del consumo de tranquilizantes, inhalantes y anfetaminas.16 Una encuesta sobre el uso de drogas en la población estudiantil de enseñanza media y media superior del Distrito Federal sugiere que ser hombre y estar cursando bachillerato son factores que diferencian a los usuarios de los no usuarios; estas dos variables más tener mayor edad diferenciaron a los estudiantes que habían usado más de una sustancia de aquellos que habían usado sólo una.9 Variables demostrativas son el fácil acceso a las drogas, tener amigos, conocidos o familiares consumidores, la aprobación de los padres y la baja percepción de riesgo. El principal vector para el consumo de drogas son los amigos. El uso del alcohol o del tabaco a temprana edad aumenta el riesgo de usar otras drogas. A nivel de las sinapsis, los cambios homeostáticos durante el consumo de etanol involucran el incremento en la sinapsis con receptores NMDA y son considerados como efectos de desestabilización en el proceso neuronal, relacionados con la vulnerabilidad a nivel cerebral en el desarrollo de adicciones.17 Algunos adolescentes experimentan un poco y dejan de usarlas, otros continúan usándolas ocasionalmente sin tener problemas significativos. Otros más desarrollarán dependencia y usarán drogas más peligrosas.

CAUSAS DEL INICIO DE CONSUMO DE DROGAS Son varias las causas por las cuales se inicia el consumo de drogas; entre las principales están: presión, curiosidad, diversión, ignorancia, soledad, depresión, estados afectivos negativos.

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El niño o el adolescente empiezan con drogas que producen efectos mínimos, para continuar la escalada con dosis mayores, otras vías de administración, otro tipo de drogas que tienen efectos diferentes o más severos o la combinación de dos o más sustancias.18,19

FACTORES DE RIESGO La familia Padres divorciados o que viven juntos aunque en constante conflicto crean un ambiente familiar inestable (pérdida del núcleo familiar) que repercute en la conducta del niño y del adolescente, que se vuelven rebeldes al tratar de buscar un escape para su conflicto emocional. Un padre o una madre alcohólicos o consumidores de otro tipo de psicotrópicos sirven de ejemplo al niño, el cual considerará que lo que hacen sus “mayores” está dentro de lo normal; es una enseñanza indirecta de los padres a sus hijos. Ser varón aumenta la probabilidad de usar drogas. Se ha considerado que el tener menos de 15 años de edad y no trabajar o ser hijo de un jefe de familia con baja escolaridad es un riesgo potencial de uso de inhalantes.20

Sociedad El principal vector para el consumo de drogas son los amigos. Las amistades en la escuela, en la misma calle donde viven, influyen en la personalidad del adolescente. El hecho de convivir con personas que ingieren algún tipo de sustancia influye en llevarlo al ritual de iniciación y a la escalada en el consumo de psicotrópicos. Los medios de comunicación influyen en la promoción del tabaco y el alcohol; los niños y los adolescentes se crean ídolos o prototipos de personas que seguir, emulando su vestimenta, corte de cabello y aun el mismo consumo de drogas.20,21

Escuela Actualmente los compañeros de escuela, o personas que están fuera o dentro de ella, invitan a los niños y adolescentes a consumir psicotrópicos. La presión por parte de los profesores hace que el niño o el adolescente sientan estrés, depresión, miedo, lo que muchas veces repercute en que busquen medios de escape y entre éstos el consumo de alguna droga.22,23

Consumo de drogas e implicaciones anestésicas en la población...

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Genética Se ha encontrado que los hijos de padres o madres consumidores de drogas (tabaco, alcohol, entre otros) se encuentran ligados genéticamente y pueden desarrollar más fácilmente la adicción si encuentran los medios favorables de consumo para hacerlo.24

Etnicidad La cultura que se tiene en cada región es importante respecto al inicio de consumo de ciertas sustancias (alcohol), por lo que ciudades como el Distrito Federal (D. F.) y países como EUA, al tener una población cosmopolita, albergan diferentes culturas; por lo tanto, algunos adolescentes empiezan a ingerir bebidas alcohólicas antes que otros.25–27

ETAPAS EN EL CONSUMO JUVENIL DE DROGAS

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Existen varias etapas en el consumo de drogas. Estas etapas, en comparación con los adultos, evolucionan más rápidamente entre los niños y los adolescentes: S Uso experimental: ordinariamente entre compañeros o amigos el psicotrópico (droga) es administrado como diversión; el consumidor puede experimentar el deseo de retar a sus padres o tutores. S Consumo habitual: la persona deserta de la escuela o el trabajo con frecuencia, existe preocupación por perder la fuente del psicotrópico (droga), la cual usa para enmendar los sentimientos negativos. Se aparta de la familia y de sus amigos, los cuales cambia por aquellos que son los que consumen drogas; se advierte incremento de la tolerancia y capacidad de “manejar la droga”. S Intranquilidad (preocupación) diaria: no hay motivación, se presenta indiferencia al estudio o al trabajo, con modificaciones en el comportamiento. Prefieren consumir drogas que las relaciones personales; hay cambio de conducta, posible iniciación de problemas legales. S Dependencia: el usuario no puede realizar sus actividades cotidianas sin el consumo del psicotrópico (droga), negando tener este problema; existe detrimento del estado físico con pérdida del “control” de consumo, problemas legales más graves, tendencia suicida, pérdida completa del núcleo familiar y de amigos.28,29

350 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 23)

CONSUMO DE PSICOTRÓPICOS EN LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA Existen varios signos y síntomas que hacen sospechar que un niño o un adolescente están consumiendo algún psicotrópico (droga), y son reconocidos como señales de peligro. Igualmente, deben conocerse los datos clínicos de cada sustancia en particular. La presencia de uno o dos de éstos no indica que realmente haya problemas con drogas: 1. Cambios repentinos de personalidad, mal humor inexplicado, hostilidad, irritabilidad, pérdida de interés en las actividades (deportes y hobbies), aumento de conflictos y peleas con padres y hermanos, baja en el rendimiento escolar o abandono de los estudios, alejamiento de compañías de otras personas, falta de motivación, distracción, mentiras, inasistencia a la escuela, robo, cambios en los hábitos de higiene y apariencia personal, crisis de miedo o temor exagerado, somnolencia o insomnio. Lenguaje incoherente. 2. Ojos enrojecidos, pérdida del apetito, afecciones bronquiales, depresión emocional, olor característico de ciertas sustancias (aliento alcohólico, mariguana, tabaco, inhalantes), tos crónica, congestión de nariz y garganta, incoordinación motora, temblor, náuseas, cefalea.

Efectos de las drogas en la adolescencia El alcohol es la sustancia más consumida por los adolescentes; en los últimos 20 años su consumo se ha incrementado en un gran porcentaje; el inicio con bajas cantidades o niveles de alcohol acelera el consumo a una mayor cantidad. Los adolescentes presentan problemas psicosociales y biomédicos; entre éstos están los desórdenes de uso de alcohol (DUA/UDA), que puede dañar el raciocinio e interferir con las habilidades sociales aún en desarrollo y los logros académicos. Los adolescentes que abusan del alcohol podrían recordar 10% menos de lo que han aprendido que los adolescentes que no beben. A estas edades se altera más fácilmente el sensorio, produciendo más rápidamente complicaciones orgánicas cerebrales. El alcohol también puede llevar a un aumento en la actividad sexual, exposición a enfermedades de transmisión sexual, embarazos no planeados, comportamiento agresivo o suicida, actividad delictiva, lesiones y muerte, uso de otro tipo de sustancias tanto legales como ilegales. Algunos jóvenes que lo ingieren en la adolescencia dejan de hacerlo al llegar a la edad adulta.30,31 Un estudio del departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Granada (UGR) revela que el consumo de alcohol en adolescentes

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altera los niveles de las hormonas sexuales y de crecimiento. Los varones en estado de embriaguez muestran disminución de los niveles de testosterona, en las mujeres se produce un aumento de éstos.32 La mariguana es la sustancia ilegal más consumida entre los adolescentes y puede causar progresión al consumo de otro tipo de drogas (“teoría de entrada”). Los efectos que produce son: euforia, tiempo lento de reacción, confusión, alteración de balance y coordinación, tos, infecciones frecuentes de la vía respiratoria, alteración de la memoria y la lectura, ansiedad, ataques de pánico, tolerancia, adicción, taquicardia.33 El uso y abuso de sustancias volátiles (inhalantes) es un gran problema de tipo social que se ha incrementado muchísimo en los últimos años en la población infantil. Aquellas que contienen tolueno son las preferidas debido al efecto eufórico que producen y a la facilidad con que pueden obtenerse debido a su bajo precio. Producen muerte súbita debido a inhibición vagal, anoxia, depresión respiratoria y cardiovascular; además producen arritmias cardiacas, trastornos renales, hepáticos, de coagulación, respiratorios, piramidales, oculomotores. Causan un daño extenso y severo de los sistemas nerviosos central y periférico. Se ha visto que el consumo crónico causa adicción a productos como pegamentos, desodorantes, cosméticos y aerosoles.34,35 Aunque los opiáceos no son consumidos a estas edades, hay una sustancia que va en aumento de uso y abuso: el dextrometorfán.36 Los niños y los adolescentes que consumen tabaco (fuman) tienen peor condición física y más problemas de tipo respiratorio que los que no lo hacen. Se relaciona ello con alteraciones en el desarrollo pulmonar, con tos crónica y sibilancias.24 De los estimulantes empleados en la adolescencia la más empleada es la cocaína, que produce taquicardia, hipertensión, hiperpirexia, aumento del metabolismo, excitación, incremento del estado de alerta, arritmias cardiacas, anorexia, pérdida de peso, falla cardiaca, edema agudo de pulmón, agresión, violencia, pérdida del medio, alucinaciones, irritabilidad, dolor torácico y abdominal, convulsiones, cefalea, accidentes vasculares e infartos. Otras sustancias con estos mismos efectos son las anfetaminas, metanfetaminas, ketamina, gamma hidroxibutirato; no son empleadas continuamente, sino más bien en “antros”, discotecas, fiestas, donde se las combina con las bebidas alcohólicas que consumen los jóvenes. Mención especial merecen los niños de la calle, los cuales consumen sustancias “baratas”. Las más consumidas por este grupo etario son pegamento, gasolina (inhalantes), mariguana, basuco o pasta de coca, y alcohol.37

MANEJO ANESTÉSICO La selección de fármacos para el manejo anestésico en pacientes con consumo agudo no varía con respecto al del adulto.

352 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 23)

Cuadro 23–1. Signos vitales en las diferentes etapas de la vida Edad (años)

Lactante 1 a 2 años 2a3 3a5 5a8 9 a 12 12 a 14

Frecuencia cardiaca (latidos por minuto)

Frecuencia respiratoria (respiraciones por minuto)

Tensión arterial sistólica (mmHg)

110 a 180 100 a 160 90 a 150 65 a 135 70 a 115 55 a 110 55 a 105

35 25 18 a 20 16 a 17 13 a 15 12 a 13 12

60 a 100 65 a 115 75 a 125 80 a 120 90 a 120 90 a 130 100–140

Algo que es importante considerar son los signos vitales respecto a cada etapa de la vida (cuadro 23–1), ya que estos datos podrían confundir el diagnóstico por el efecto de sustancias que pudieran incrementar o disminuir la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y la depresión de la frecuencia respiratoria. La anestesia regional es la más difícil de aplicar debido al estado de ansiedad y psicosis que pueden presentarse; en caso de decidir hacerlo se administrarán benzodiacepinas para reducir la ansiedad, teniendo cuidado con la ventilación. Estos fármacos pueden prevenir un síndrome de supresión en caso de que el joven ya haya desarrollado una adicción. En los casos de anestesia general y dependiendo de cada caso en particular y de la valoración del paciente se determinará cuál emplear. Recuérdese la interacción medicamentosa que se presenta. El metabolismo está incrementado por la edad del paciente y la droga consumida; las dosis de los anestésicos también se aumentarán. Las drogas producen retardo del vaciamiento gástrico y a estas edades puede estar retrasado; son pacientes con estómago lleno, por lo que hay que tomar las medidas pertinentes para prevenir una broncoaspiración (administración de bloqueadores H2, antieméticos de inducción de secuencia rápida).

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Consumo de drogas e implicaciones anestésicas en la población...

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24 Consumo de drogas en el embarazo: manejo perioperatorio Jaime Rivera Flores, Margarita Chavira Romero

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GENERALIDADES La paciente embarazada no está libre del consumo de sustancias psicotrópicas estimulantes o depresoras, lo cual es un grave problema de tipo social y médico que trasciende directa e indirectamente en la madre, el feto y la placenta. La prevalencia de uso y abuso de drogas durante el embarazo es muy variable; va de 0.4 a 27% y depende de varios factores, como el medio socioeconómico, el nivel sociocultural y educacional y profesional, entre otros. En EUA, aproximadamente 250 000 mujeres han consumido psicotrópicos (endovenosos), de las cuales 90% lo han hecho estando embarazadas. La mayoría de las veces, el empleo de estas sustancias se inicia durante la adolescencia y se continúa en la edad adulta; las mujeres tienen en promedio de 14 a 20 años de edad en su primer embarazo. La verdadera frecuencia del uso y abuso de drogas durante el embarazo se desconoce. Las estadísticas de 2002–2003 de la National Survey on Drug Use and Health indican que 4.3% de las mujeres embarazadas entre 15 y 44 años de edad consumen drogas; 200 000 recién nacidos anualmente han estado expuestos a drogas. En la actualidad la prevalencia de consumo de sustancias ilícitas durante el embarazo es de 15 a 30%.1–3 El consumo puede darse antes, durante y después del embarazo, tanto de forma aguda como crónica.3,4 Existen casos donde una paciente puede estar bajo tratamiento de erradicación, los cuales también producen efectos en el feto y la madre. Varios factores influyen en el consumo de estas sustancias: problemas económicos (laborales), psicosociales (conyugales, vida familiar inestable, violencia 355

356 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 24)

doméstica, abuso sexual, prostitución, niñas de la calle, madres solteras, pérdida de la fe religiosa), biológicos (predisposición genética).5–7 El consumo de psicotrópicos durante el embarazo en México se ha ido incrementando; una gran cantidad de pacientes no acuden a consulta prenatal, lo que da origen a alteraciones y complicaciones tanto en la madre como en el feto y el recién nacido. Un inadecuado cuidado prenatal, aunado al consumo de sustancias lícitas o ilícitas, lleva a identificar un embarazo de alto riesgo en el mismo momento de la atención del parto o de un aborto, con un incremento en la morbilidad y mortalidad de la madre y el producto. Las sustancias más consumidas durante la gestación y el periparto son la cocaína, la mariguana, los solventes, sin olvidar las clásicas como alcohol, tabaco y café. No se está exento de encontrar pacientes con policonsumo de “drogas”, aunque es raro que lo hagan por primera vez durante el embarazo.6, 8 El consumo es de tipo recreacional y entre sus efectos sobre el sistema nervioso central (SNC) está el que sean más activos sexualmente, lo cual resulta en un sexo poco seguro, con incremento del contagio de enfermedades sexuales transmisibles y embarazos no deseados (sobre todo en la población adolescente). Es importante identificar a las mujeres que requieren tratamiento durante el embarazo y el posparto. La entrevista materna y las pruebas de laboratorio son los métodos empleados para detectar la exposición a drogas en la madre y el infante. La información que debe obtenerse se refiere al tipo, frecuencia y duración de la droga. Cuando se niega la exposición a drogas durante el embarazo, hace que se consideren de gran relevancia los datos clínicos que puedan encontrarse, para sospechar del consumo de alguna sustancia y en caso dado realizar pruebas de laboratorio especiales para detectarlas. En el medio mexicano el uso de tatuajes hace pensar en el consumo de alguna droga. El American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) ha hecho varias recomendaciones para el manejo de pacientes con este tipo de problemas respecto a la atención y tratamiento necesarios. En algunos estados de EUA se considera al feto expuesto a drogas como un caso de descuido, abuso o abandono y es penado por las leyes.9–11

CONSECUENCIAS Y DATOS CLÍNICOS EN LA MADRE Y EL RECIÉN NACIDO Las drogas producen sus efectos en la madre, la placenta y el feto. Las alteraciones van a depender de la droga, tiempo de administración, dosis, vía de administración, semana de gestación del embarazo; así como de los efectos en la madre, el embarazo y el producto (cuadro 24–1).

Consumo de drogas en el embarazo: manejo perioperatorio

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Cuadro 24–1. Alteraciones producidas por el consumo de sustancias psicotrópicas en la madre, el embarazo y el neonato Alteraciones Madre

Embarazo

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Neonato

Alteraciones del estado de ánimo, agitación, pérdida del apetito, olor característico a algunas sustancias, negación, alteraciones del sueño, convulsiones, detrimento de la vida social, tatuajes, perforaciones, mentiras, negación, traumatismos, enfermedades infectocontagiosas, cardiopatías, enfermedades del tracto respiratorio superior e inferior, sensación alterada al dolor y movimientos y signos y síntomas específicos de cada sustancia. Aborto, mola hidatiforme, óbitos, trabajo de parto y parto prematuro, ruptura prematura de membranas, desprendimiento placentario, óbito, preeclampsia, eclampsia, hemorragia materna (desprendimiento placentario o placenta previa), ruptura uterina, distocias de conducción, líquido amniótico meconial; placenta hipotrófica, infartada o calcificada. Anatómicas y fisiológicas al nacer

Anatómicas y fisiológicas a largo plazo

Producto hipotrófico, prematurez Neurológicas (irritabilidad, insomnio, temblores, hemorragia intracraneal, infarto cerebral) Respiratorias (asfixia fetal, apnea, enfermedad de membrana hialina, neumonía por aspiración) Cardiovasculares (bradicardia, taquicardia, arritmias)

Muerte súbita del infante Retardo del crecimiento físico

Gastrointestinales (vómito, diarrea, sialorrea)

Falta de concentración

Infecciones Malformaciones del desarrollo (síndromes fetales: síndrome alcohólico fetal/SAF) Síndrome de abstinencia/supresión Muerte súbita Sufrimiento fetal agudo, crónico y crónico agudizado

Irritabilidad Disminución de la agudeza visual

Retraso mental

Dificultad en el aprendizaje

Disminución de la agudeza auditiva Farmacodependencia

Efectos en la madre Los datos clínicos son los mismos que los de una no embarazada consumidora de drogas: alteraciones del estado de ánimo, agitación, pérdida del apetito, olor característico a algunas sustancias, negación, alteraciones del sueño, convulsiones, detrimento de la vida social, tatuajes, perforaciones, mentiras y los datos de cada sustancia en particular. La mayoría de las embarazadas con problemas de abuso se relacionan con mayor incidencia de traumatismos y enfermedades infectocontagiosas como hepatitis, SIDA, endocarditis, tuberculosis, neumonías,

358 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 24)

abscesos cutáneos y enfermedades de transmisión sexual, así como de otro tipo de patologías. No hay evidencia de que alguna paciente deje su consumo para planear embarazarse.12,13

Efectos en el embarazo Las alteraciones producidas en el embarazo son por efectos directos e indirectos al útero, circulación materno–fetal o la placenta (cuadro 24–1). Se induce una mayor frecuencia de aborto, trabajo de parto y parto prematuro, ruptura prematura de membranas, desprendimiento placentario, óbito, preeclampsia, hemorragia materna, sufrimiento fetal, líquido amniótico meconial. El consumo de drogas produce una sensación alterada del dolor, así como ninguna dificultad para identificar la presencia de movimientos fetales.1,9–11,14–16 La placenta es el enlace primario entre la madre y el feto y es esencial para el crecimiento y supervivencia del feto. Pueden producirse anormalidades en la formación y función de la placenta, ya que todas las drogas la atraviesan.17,18 Existe poca evidencia de efectos directos de las drogas sobre la placenta y de que puedan asociarse con otros factores que influyen en su funcionamiento, como el estrés, infecciones, pobre nutrición materna, los cuales son comunes en pacientes con consumo de drogas. Estudios realizados de placenta in vitro de madres consumidoras de drogas reportan alteraciones de la homeostasis hormonal. Se ha observado la presencia de placentas hipotróficas e infartadas, mola hidatiforme.18,19

Efectos en el producto Los efectos de las drogas sobre el desarrollo del organismo dependen de la actividad y retención de la droga por la madre, sus metabolitos en la unidad materno– fetal, así como la duración y el tiempo de exposición durante el embarazo. El nivel de la droga en la sangre del bebé puede estar más elevado y durar más tiempo que en la madre. La concentración sanguínea fetal de drogas depende de la dosis, vía de administración, permeabilidad y flujo sanguíneo placentario y metabolismo de las sustancias, fijación a proteínas plasmáticas, pH sanguíneo, biotransformación placentaria y eliminación fetal. Al administrarse un psicotrópico, su concentración es mayor en la sangre venosa del cordón umbilical que en la arterial. Después de estar en la circulación materna y producir los efectos orgánicos, atraviesan rápidamente la placenta y llegan al feto. El equilibrio de concentración entre la sangre materna y los tejidos fetales es de unos 40 min y en lo que regresa a la circulación materna tarda en metabolizarse, haciendo que el nivel de la droga en la sangre del bebé pueda ser

Consumo de drogas en el embarazo: manejo perioperatorio

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más elevado y pudiendo permanecer durante un periodo más prolongado que en la sangre de la madre. Esto a veces hace que el feto sufra daños permanentes. En el feto los cambios neurológicos producen daño estructural cerebral y actúan a nivel de los neurotransmisores perturbando la respuesta al estrés; también producen alteraciones psiquiátricas y malformaciones congénitas (cuadro 24–2). Los hijos de madres consumidoras de drogas tienen el riesgo de padecer diversos efectos tóxicos durante el embarazo, periodo neonatal e infancia, con modificaciones orgánicas cerebrales respecto a los neurotransmisores y alterando la respuesta al estrés. Las drogas producen cambios morfológicos en los primeros días o semanas de embarazo, también se asocian con retraso del crecimiento intrauterino y alteraciones neuroconductuales. El medio ambiente y otros factores del huésped, como estrés, desnutrición e infecciones, pueden influir en los efectos de las drogas sobre el desarrollo fetal, interactuando sobre los sistemas endocrino e inmunitario de la madre, trascendiendo las funciones trofoblásticas y el sistema inmunitario fetal y comprometiendo al feto.11,18–22 Los mecanismos involucrados en la afectación del embrión y el feto son: a. Efecto letal tóxico o teratogénico. b. Vasoconstricción placentaria que perturba el intercambio de gases y nutrientes entre la madre y el feto. Cuadro 24–2. Organogénesis y malformaciones congénitas por el consumo de drogas Organogénesis

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Días de gestación

Teratogénesis

Órgano

Otros

18 a 38

Cerebro

Hidrocefalia, microcefalia, macrocefalia, anormalidades electrofisiológicas de nervios periféricos

18 a 40

Corazón

24 a 40 24 a 36

Ojos Oídos

Atresias valvulares, mala posición de los grandes vasos Ceguera Implantación baja o ausencia de pabellón auricular

37 a 50 40 a 50

Gónadas Genitourinario femenino

Necrosis cortical renal

45 a 70

Genitourinario masculino

Necrosis cortical renal, hipospadias

Poco desarrollo motor, hipotonía, acortamiento de miembros, focomelia, atresia e infarto intestinal

360 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 24)

c. Desencadenamiento de hipertonía uterina severa con lesión anóxica. d. Modificaciones de la dinámica bioquímica de la madre. El alcohol, las benzodiacepinas y la cocaína son los psicotrópicos que han demostrado tener efectos teratogénicos.8

Alteraciones anatómicas y fisiológicas al nacer Muchos infantes expuestos a drogas in utero pueden parecer normales al momento de nacer. Entre las alteraciones que presenta el recién nacido están: hipotrofia, prematurez, alteraciones neurológicas (irritabilidad, insomnio, temblores, hemorragia intracraneal, infarto cerebral) y respiratorias (asfixia fetal, apnea, enfermedad de membrana hialina, neumonía por aspiración), cardiovasculares (bradicardia, taquicardia, arritmias), gastrointestinales (vómito, diarrea, sialorrea), infecciones, malformaciones del desarrollo (síndromes fetales: síndrome alcohólico fetal/SAF), síndrome de abstinencia neonatal (disfunción del SNC con irritabilidad, tono alto al llorar, temblores, hipertonicidad); alteraciones gastrointestinales representadas por vómito y diarrea, y de tipo respiratorio con taquipnea, así como muerte súbita.23–28 El tratamiento de las alteraciones que presenta el recién nacido dependerá de los datos clínicos que presente y de si se conoce el tipo de droga al que estuvo expuesto: aseguramiento de la vía aérea, venoclisis, soluciones mixtas, oxigenación con mascarilla facial, conservación de la temperatura, aislamiento de estímulos externos, sedación con benzodiacepinas o barbitúricos, tintura de opio, elixir paregórico, naloxona, etc. La frecuencia de morbilidad y mortalidad del neonato es alta.26–32

Alteraciones anatómicas y fisiológicas posteriores a largo plazo El consumo de drogas durante el embarazo puede producir alteraciones a edades posteriores al nacimiento: muerte súbita del infante, retardo del crecimiento físico y desarrollo mental con dificultad en el aprendizaje, falta de concentración, irritabilidad, disminución de la agudeza visual y de la audición.23–25,30–32

ESTUDIOS DE LABORATORIO Se toman muestras de sangre y orina de la madre; pruebas de sangre, orina, cabello, aspirado gástrico, meconio y cordón umbilical (10 cm) del infante y del líqui-

Consumo de drogas en el embarazo: manejo perioperatorio

361

do amniótico, los cuales pueden dar resultados positivos de consumo a anfetaminas, opiáceos, cocaína, cannabinoides, fenciclidina. La identificación aguda de drogas prenatales es mejor al confirmarse con el estudio de cromatografía de gases/espectrometría de masas (GC/MS) de meconio. En un estudio realizado a muestras de meconio de recién nacidos se determinó la presencia de metabolitos de cocaína, opioides, cannabinoides, anfetaminas y fenciclidina. La detección de drogas o sus metabolitos tiene mejores resultados en los estudios de meconio que de orina de la madre y el producto, aun con un consumo de varios días atrás. La concentración de drogas puede ser mayor en meconio que en orina. Los estudios realizados al tejido del cordón umbilical pueden estar en menos tiempo que los de meconio.8,33,34

VALORACIÓN PREOPERATORIA

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La evaluación de la paciente embarazada consumidora de psicotrópicos implica el manejo de una paciente de “alto riesgo” debido al consumo y a los efectos y complicaciones que producen a la madre, el embarazo y el producto. Debe realizarse una evaluación completa en la medida de lo posible y si así lo permite la urgencia de atención de la madre y el producto. La valoración deberá ser integral: 1. Materna: puede dividirse en obstétricos y no obstétricos: a. Obstétricos: fecha de la última regla, determinación de la edad gestacional, presencia de trabajo de parto (contracciones uterinas), altura uterina. Realización de ultrasonografía para determinar edad gestacional, implantación y estado de la placenta, presencia de líquido amniótico. b. No obstétricos: historia clínica completa con interrogatorio dirigido al consumo de psicotrópicos (tipo de sustancia, frecuencia, cantidad, última dosis, efectos producidos, datos de supresión para determinar adicción, empleo de dos o más sustancias). Determinar los signos y síntomas propios de cada sustancia en particular, y en general de patologías agregadas al embarazo. Presencia de infecciones. Exploración física completa para determinar si existe la presencia de neuropatías periféricas, problemas de coagulación, infecciones en el área por bloquear. Exámenes de laboratorio como biometría hemática, pruebas de coagulación, coagulación, pruebas de funcionamiento hepático, química sanguínea, examen general de orina, electrólitos séricos, gases arteriales. 2. Fetal: edad gestacional, movimientos fetales, frecuencia cardiaca fetal. 3. Placentaria: presencia de sangrado, líquido amniótico o tapón mucoso transvaginal o ambos. Realización de cristalografía (cuadro 24–3).

362 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 24)

Cuadro 24–3. Valoración preoperatoria de paciente embarazada para cirugía obstétrica y no obstétrica Valoración preoperatoria de paciente obstétrica con consumo de psicotrópicos Materna General Patologías agregadas: Cardiovasculares Respiratorias Endocrinometabólicas

Obstétrica Edad gestacional Fondo uterino Actividad uterina Medicaciones tocolíticas

Infecciones neuromusculares

Cantidad Signos de toxicidad aguda o crónica Adicción Síndrome de supresión/abstinencia Estudios de laboratorio especiales para detección de drogas

Exámenes de laboratorio Biometría hemática química sanguínea

Madre

Tiempos de coagulación, sangrado e I.N.R. Examen general de orina Pruebas de funcionamiento hepático

Recién nacido

Sangre Orina Cabello Aspirado gástrico Líquido amniótico Meconio Cordón umbilical (10 cm)

Placa simple de abdomen Ultrasonografía Resonancia magnética Tomografías

Fetal Edad gestacional Viabilidad Frecuencia cardiaca fetal Placenta Clínico Sangrado transvaginal Líquido amniótico (RPM)

Sangre Orina

Electrólitos séricos Gases arteriales Enzimas cardiacas

Estudios de gabinete (EKG, tele de tórax, USG)

Drogas Tipo de droga Inicio de consumo Frecuencia Hora de la última dosis

Gabinete y laboratorio Ultrasonido Cristalografía

Consumo de drogas en el embarazo: manejo perioperatorio

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El consumo de “drogas” puede hacer que en situaciones de consumo agudo pasen inadvertidos el dolor por contracciones uterinas o los movimientos fetales; en casos crónicos puede haber una percepción mayor del dolor (umbral bajo). Durante el embarazo, y en caso dado durante el trabajo de parto o la urgencia, se realizan dos tipos de entrevistas para determinar el tipo de droga, frecuencia, tiempo y cantidad.35–41

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Manejo anestésico La paciente requerirá la atención de parto vaginal o por operación cesárea y éstos serán electivos o de urgencia. El manejo anestésico no varía con respecto de la paciente no embarazada consumidora de drogas; dependerá de la situación del estado de toxicidad (aguda, crónica, crónica agudizada), el estado materno (estado de conciencia, choque, etc.) y el producto (SFA), la patología que produce la urgencia (desprendimiento placentario, placenta previa, preeclampsia, eclampsia, etc.). La estabilidad cardiovascular y la oxigenación son preponderantes para que no repercuta en el flujo sanguíneo uterino y secundariamente en el feto. De por sí durante el embarazo las dosis habituales de los inductores deben reducirse en 25 a 50%; en pacientes con intoxicación aguda, aunados a estado de choque o hipotensión, las dosis deben ser mínimas para que no repercutan en las resistencias vasculares sistémicas. La sedación en la medicación preanestésica y durante una anestesia regional está contraindicada en la paciente obstétrica debido a que la fisiología del embarazo desencadena una disminución de la capacidad funcional residual y, por lo tanto, es fácil que caiga en hipoxemia e hipercarbia; por ello desde que llega al área de urgencias se mantendrá con oxigenación al 100%. En los casos donde se confirme que la paciente pueda tener o se encuentre con síndrome de supresión se administrarán benzodiacepinas o haloperidol. Se administrarán procinéticos (metoclopramida) y antieméticos (ondansetrón) para prevenir una broncoaspiración y alcalinizadores (ranitidina) del pH gástrico. La paciente requerirá opiáceos antes de la inducción en caso de anestesia general, por lo que es importante la presencia de un neonatólogo para la reanimación del recién nacido, ya sea por efecto anestésico o primordialmente por efecto de las drogas consumidas por la madre.37,38,41 Las dosis de los fármacos deben disminuirse en la paciente obstétrica. Cuando está indicada una anestesia regional debe evaluarse la presencia de intoxicación aguda, neuropatías y alteraciones de la coagulación, lo cual contraindica su aplicación (relativamente en casos de intoxicación aguda y neuropatía). En los casos donde hubo consumo de simpatomiméticos (anfetaminas, metanfetaminas, cocaína), la carga de líquidos se reduce a 50% por el riesgo potencial de un edema agudo de pulmón o una insuficiencia cardiaca.

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En pacientes con intoxicación aguda de psicotrópicos puede contraindicarse la aplicación de la anestesia regional, dado el inconveniente de falta de cooperación por parte de ellas. Igualmente se contraindica en pacientes con síndrome de supresión. Las sustancias que producen estimulación cardiovascular y que requieran efedrina para tratar la hipotensión por bloqueo simpático pueden desencadenar arritmias cardiacas, infarto o edema agudo de pulmón. En los casos de intoxicación crónica con estas sustancias las reservas de catecolaminas pueden estar agotadas, habiendo una hipotensión más severa que puede ser resistente a la administración de efedrina; entonces se requiere la administración de fenilefrina. El monitoreo puede ser no invasivo o invasivo y dependerá del estado de la madre en particular; en el caso del producto debe monitorearse su FCF durante la cirugía y hasta que nazca. La paciente embarazada tiene disminuidas las colinesterasas plasmáticas, por lo tanto el empleo de succinilcolina deberá evitarse o disminuirse su dosis. El efecto de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes puede potencializarse en el caso de una intoxicación aguda por etanol y solventes. En los casos de toxicidad crónica las dosis de los anestésicos deben incrementarse, entre otras razones por una inducción enzimática. El fentanilo y el remifentanilo son los más indicados para el manejo de una anestesia general; se debe evitar la reversión de la analgesia por el potencial peligro de desencadenar un síndrome de supresión. Los halogenados como el isoflurano y el sevoflurano están indicados por tener un menor metabolismo a nivel hepático. En muchos casos ha de requerirse el paso a una unidad de cuidados intensivos tanto para la madre como para el producto y allí deben ser monitoreados continuamente. No existen guías de manejo anestésico de las pacientes embarazadas con consumo de drogas; la selección del manejo anestésico o de la analgesia obstétrica debe individualizarse. A continuación se mencionan los efectos que produce cada psicotrópico durante el embarazo y el periparto, y algunas consideraciones anestésicas. El manejo anestésico de cada sustancia se refiere en cada uno de los capítulos específicos.41–44

EFECTOS DE LOS PSICOTRÓPICOS DURANTE EL EMBARAZO Alcohol (etanol) Comúnmente se abusa del etanol en el embarazo; produce varias complicaciones tanto maternas como fetales. De las mujeres que se saben embarazadas, 50%

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refieren haber consumido alcohol, y de 14 a 20% de éstas continúan su ingesta. Los factores de riesgo son: no estar casadas, ser fumadoras, de raza blanca, de 25 años de edad o más. Cada año nacen más de 40 000 bebés con algún grado de daño cerebral relacionado con el alcohol. La mortalidad neonatal es de 18% en pacientes que consumen alcohol; no existen dosis seguras de alcohol.45 En el periparto el consumo agudo de alcohol produce varias complicaciones dependiendo de la cantidad, concentración y tiempo de ingesta. En la madre se incrementa el riesgo de aspiración pulmonar, pérdida del estado de conciencia, hipotensión, relajación uterina, desencadenamiento de trabajo de parto, desprendimiento placentario, entre otros; en el producto, sufrimiento fetal agudo. Existe un mayor riesgo de broncoaspiración y la mayor relajación neuromuscular y uterina producirá sangrado excesivo, requiriéndose mayores dosis de oxitocina (40 UI) o la administración de ergonovina.46,47 Produce disfunción placentaria alterando el paso de nutrientes y oxígeno al producto.48 Entre los efectos que produce el alcohol durante su consumo en el embarazo están: abortos espontáneos, mortinatos, partos prematuros (cuando se ingiere una o dos copas al día se triplica esta eventualidad), retardo del crecimiento prenatal, posnatal o ambos.49,50 El etanol es directamente tóxico para el feto en todas las fases de su desarrollo intrauterino; no se conoce bien su mecanismo, probablemente sea partícipe de un desequilibrio en la síntesis de prostanoides vasoactivos favoreciendo la producción de tromboxano, el cual por su efecto vasoconstrictor produce isquemia e hipoxia en los tejidos fetales. Los efectos teratogénicos son conocidos; la mayoría de las mujeres están conscientes de que el consumo de alcohol en grandes cantidades durante el embarazo puede provocar defectos de nacimiento, pero no saben que cantidades moderadas (e incluso bajas) también dañan al feto. El alcohol cruza fácilmente la barrera placentaria, tiene propiedades teratogénicas desencadenando el síndrome alcohólico fetal (SAF), que fue descrito por primera vez en 1968 en Francia. Se ha determinado que dos “bebidas” diarias (25 g de etanol) pueden desencadenar este síndrome. En las pacientes con consumo crónico de alcohol se produce retardo del crecimiento intrauterino del feto, sufrimiento fetal crónico. Se buscará la alfa–fetoproteína materna y se realizará amniocentesis con cariotipificación fetal; a partir de las semanas 16 a 20 de gestación se realizará ultrasonografía para determinar la presencia de malformaciones congénitas, proporcionando orientación genética a los padres.51–53 Los estudios que se han realizado indican una transferencia bidireccional placentaria eliminando la concentración fetal de alcohol por la biotransformación hepática de la madre. Otro reservorio del alcohol es el líquido amniótico, aumentándose la disponibilidad para el feto.53

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Entre las alteraciones celulares que producen el etanol y el acetaldehído se encuentran las siguientes: incremento de la peroxidasa celular, disminución de la síntesis de DNA, alteraciones en la síntesis de proteínas y proliferación celular, inhibición o migración de los movimientos morfogénicos. El recién nacido va a ser siempre hipotrófico con o sin malformaciones congénitas (síndrome alcohólico fetal) o un síndrome de abstinencia (en intoxicación aguda de la madre).54–56 Pequeñas cantidades de alcohol pasan a la leche materna y se transfieren al bebé. Un estudio demostró que los bebés alimentados con leche materna por mujeres que consumían uno o más vasos de alcohol al día presentaban un leve retraso en el desarrollo de sus aptitudes motoras (p. ej., gatear y caminar) comparados con bebés que no habían sido expuestos al alcohol. El consumo de alcohol en grandes cantidades también puede interferir con la salida de la leche del pecho.57,58 La detección de etil ésteres de ácidos grasos (FAEE) en meconio neonatal ha sido propuesta como un nuevo método de laboratorio de exposición de alcohol intrauterino.59 Un aspecto importante del manejo anestésico es con respecto al empleo de succinilcolina, la cual puede prolongar su efecto debido a que existe disminución de la colinesterasa plasmática en la paciente embarazada, así como en pacientes que tienen hepatopatía secundaria a alcoholismo. Existe un riesgo incrementado de broncoaspiración por el mismo embarazo y en situaciones de consumo agudo al retrasarse el vaciamiento gástrico. Los efectos que produce el alcohol son: analgesia, ansiólisis, estimulación y depresión del sistema nervioso central dependientes de la dosis y miorrelajación.56 Debido al embarazo, las dosis de los fármacos empleados para el manejo anestésico se disminuyen a la mitad. Con la intoxicación aguda de alcohol pueden potencializarse los efectos de las benzodiacepinas, opiáceos, barbitúricos, halogenados, bloqueadores neuromusculares, por lo que deberá en primera instancia individualizarse cada caso y determinar la dosis y la administración de estos fármacos.57–62

Alucinógenos El más empleado es el LSD (dietilamida del ácido lisérgico), aunque en el medio mexicano no es tan frecuente su uso. Otros alucinógenos, como los hongos (psilocibina) y el peyote (mescalina), no son consumidos durante el embarazo. Fármacos como la fenciclidina, ketamina, metanfetaminas y anfetaminas son más consumidos; excepto la ketamina, los otros pueden producir anormalidades físicas, desatención, hipertonía y reflejos neonatales deprimidos, hipotróficos y prematuros.

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En la embarazada, debido a que provocan aumento de la tensión arterial y frecuencia cardiaca, reducen el flujo sanguíneo uterino con la consecuente disminución de nutrientes y oxígeno al feto, obteniéndose productos hipotróficos con sufrimiento fetal crónico. En altas dosis desencadenan contracciones uterinas y una complicación frecuente es el desprendimiento prematuro de la placenta o la producción de abortos.41,63

Cafeína La cafeína es la sustancia más usada en todo el mundo; siendo su abuso el consumo de café, chocolate, té y refrescos de cola principalmente; la preparación en fármacos ocupa un lugar secundario de abuso. La FDA aconseja disminuir la cantidad o dosis y de preferencia no consumirla durante el embarazo. Habitualmente se llega a ingerir 300 mg de cafeína al día; la ingesta aguda en dosis de 100 mg al día produce contracciones uterinas, desencadenando trabajo de parto o aborto espontáneo, así como un efecto semejante a las drogas simpatomiméticas con repercusión en el flujo sanguíneo uterino e hipoxia fetal. Otros efectos que produce es un producto hipotrófico, ruptura de cromosomas en el ser humano, efectos teratogénicos en animales y un incremento de neonatos con síndrome de Dawn al ingerirse más de cuatro tazas de café al día. El consumo crónico produce gastritis, desencadena un síndrome de supresión caracterizado por cefalea e hipotensión que puede confundirse con cefalea pospunción en caso de una anestesia neuroaxial con punción de la duramadre.64–67

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Cocaína Los efectos a nivel cerebral y cardiovascular en la paciente embarazada son más graves que en la no embarazada, sin ser dosisdependientes. La identificación del abuso de cocaína en pacientes en trabajo de parto representa un reto para realizar el diagnóstico. Los síntomas de hipertensión, taquicardia, arritmias, convulsiones, hiperreflexia, fiebre, midriasis, inestabilidad emocional, proteinuria o edema confunden el diagnóstico con patologías como preeclampsia/eclampsia. Deben realizarse estudios toxicológicos en orina y sangre en pacientes en quienes se sospeche. Los metabolitos de cocaína pueden ser detectados en orina materna entre 24 y 60 h después de su última administración, dependiendo de la actividad de las colinesterasas. La prueba rápida de aglutinación en látex detecta en pocos minutos metabolitos de cocaína en orina.68–71 La cocaína prenatal se ha relacionado con varios efectos adversos. Los efectos directos producen alteraciones en la división celular; la migración y neurotransmisión presentan microcefalia, los indirectos son por reducción de la nutrición y oxigenación por vasoconstricción.

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Debido a su alta solubilidad presenta una rápida difusión transplacentaria y altos niveles tisulares y sanguíneos en el feto por difusión, que puede afectar el flujo sanguíneo fetal y uterino. Llega al feto por difusión simple, causando vasoconstricción de los vasos sanguíneos fetales. Los efectos indirectos resultan de vasoconstricción materna. El flujo sanguíneo uteroplacentario disminuye y puede producir insuficiencia uteroplacentaria, acidosis e hipoxia fetal. La cocaína y las anfetaminas interfieren con el aclaramiento de serotonina vasoactiva y norepinefrina del espacio intervelloso; un compromiso en el aclaramiento de esas drogas debe incrementar la vasoconstricción y reducir el flujo sanguíneo, así como la transferencia de oxígeno y nutrientes al feto produciendo retardo de crecimiento intrauterino y sufrimiento fetal crónico (SFC). En ratas adultas la exposición prenatal a cocaína disminuye los niveles basales de serotonina en la corteza frontal y el hipocampo, así como de la dopamina. Se ha observado reducción global del factor neurotrófico glial derivado (GDNF), el cual promueve la supervivencia de neuronas de dopamina, diferenciación e incremento de la recaptación de dopamina en el cuerpo estriado y el cuerpo carotídeo. Los efectos agudos de consumo de cocaína en parturientas incluyen sufrimiento fetal, desprendimiento placentario, parto pretérmino, taquicardia fetal, hipertensión y muerte fetal intrauterina. El abuso crónico de cocaína produce cambios permanentes bioquímicos y funcionales en el feto, afectando las estructuras cerebrales (bajo IQ), y un incremento de anomalías congénitas. La exposición de cocaína en el útero produce malformaciones fetales como las del tracto genitourinario, hipospadias, hemorragias subepidimales germinales cerebrales, microcefalia, prematurez, bajo peso al nacer, retardo del crecimiento intrauterino, taquicardia, hipertensión arterial fetal, isquemia e infartos miocárdicos y síndrome de supresión. El consumo de crack eleva la morbilidad y mortalidad maternas y del feto. También existe aumento de la presentación de abortos espontáneos y partos prematuros, ruptura prematura de membranas, desprendimiento placentario, ruptura uterina y muerte fetal intrauterina.72–81 La paciente que se encuentra en trabajo de parto y a quien se le realizará operación cesárea presentará complicaciones con ambas técnicas anestésicas (regional o general). Cuando se selecciona anestesia regional en paciente con conducta combativa, hay percepción alterada del dolor, trombocitopenia inducida por cocaína e hipotensión resistente a efedrina. Las dosis bajas de fenilefrina restauran la presión sanguínea normal. Existen anormalidades en los niveles de endorfinas, refiriendo las pacientes dolor a pesar de adecuados niveles sensoriales de anestesia neuroaxial. La administración de hidralacina se ha usado como estándar en el manejo de hipertensión por cocaína en parturientas; también se ha manejado con labetalol o nitroglicerina antes de la inducción de la anestesia general. La nitroglicerina es

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segura y efectiva en el tratamiento de dolor torácico secundario a ingesta aguda de cocaína. Los anestésicos volátiles pueden producir arritmias cardiacas e incrementar la resistencia vascular sistémica en parturientas cocainómanas.42–44,46,60,82,83

FÁRMACOS Anfetaminas/metanfetaminas

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Los datos clínicos de estas sustancias son similares a los de la cocaína; producen sus efectos con una liberación de catecolaminas que actúan en los receptores alfa y beta adrenérgicos a nivel cerebral y cardiovascular. Tanto en animales como en seres humanos se presentan malformaciones congénitas cardiacas, labio y paladar hendido, atresia biliar, retardo del crecimiento intrauterino (IUGR) en productos, bajo consumo crónico, huevo muerto retenido, óbitos, hemorragia cerebral, entre otras. Habitualmente; durante un consumo agudo se incrementa la incidencia de sufrimiento fetal y desprendimiento placentario, así como desencadenamiento de contracciones uterinas y por lo tanto aborto o trabajo de parto prematuro. Como sucede con la cocaína, la presencia de hipertensión, convulsiones, proteinuria e hipertensión en el diagnóstico puede confundirse con preeclampsia/eclampsia. El manejo perioperatorio de pacientes consumidoras de anfetaminas y metanfetaminas es similar al de quienes consumen cocaína. Los efectos psicodélicos del metileno–dioximetanfetamina pueden afectar el medio ambiente del paciente e interfiere con su cuidado periparto. Su consumo puede producir paro cardiorrespiratorio durante el trabajo de parto y la atención del parto vaginal o por cesárea.73

Benzodiacepinas y barbituratos Las benzodiacepinas y los barbituratos son consumidos con bastante frecuencia por pacientes embarazadas para conciliar el sueño, tratar la irritabilidad y la ansiedad; en algunas pacientes, con fines de suicidio. Este tipo de sustancias producen varios tipos de malformaciones, como labio y paladar hendido y hernia inguinal; específicamente las ocasionan el oxazepam (malformaciones faciales y del SNC) y el clordiacepóxido (cardiacas, atresia duodenal). La administración en el periparto desencadena en la madre depresión respiratoria, hipotensión, hipoxia; el recién nacido puede presentar hipotermia, depresión respiratoria e hiperbilirrubinemia, así como síndrome de supresión. El flumacenil revierte los efectos (0.02 mg/kg seguido de 0.05 mg/kg/h en infusión para 6 h). Las benzodiacepinas se excretan por la leche materna.

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La administración de barbituratos y benzodiacepinas produce síndrome de supresión en el neonato.41, 85–89

Opiáceos El abuso y la adicción de estos fármacos durante el embarazo se relacionan directamente con el incremento de la morbilidad y mortalidad materna y fetal. La sustancia más frecuentemente empleada es la heroína; otros productos empleados son la morfina, meperidina, fentanilo, nalbufina, buprenorfina, dextropropoxifeno. Los receptores de los neurotransmisores placentarios se alteran por la presencia de opioides, aunque no se conoce exactamente el efecto que producen. La administración aguda produce incremento de la actividad fetal y uterina. Los opioides atraviesan rápidamente la placenta alcanzando niveles considerables en la sangre fetal. Los efectos en el embarazo son: 1. 2. 3. 4.

Directos de las drogas (incluyendo intoxicación y teratogenicidad). Síntomas de supresión. Modos de administración de las drogas. Secundarios a los estilos de vida de la adicción.

Los datos clínicos que presentan los pacientes consumidores de opiáceos son: abuso de otras sustancias, anemia, deficiencias nutricionales, depresión, suicidio, violencia doméstica, SIDA, enfermedades infectocontagiosas (transmisión sexual, celulitis, abscesos, endocarditis, hepatitis, neumonía, etc.). Las complicaciones obstétricas que se presentan son varias: aborto, óbito, parto prematuro, hemorragia posparto, preeclampsia, eclampsia, sufrimiento fetal en labor, insuficiencia placentaria, ruptura prematura de membranas, retardo del crecimiento intrauterino, desencadenamiento del trabajo de parto pretérmino, corioamnioítis, sufrimiento fetal.91–93 Las pacientes adictas o con consumo crónico necesitan un tratamiento especial. El manejo de esas mujeres debe enfocarse en la prevención, temprano reconocimiento y manejo de las complicaciones. Las embarazadas adictas confunden los síntomas del trabajo de parto temprano u otras complicaciones del embarazo con el síndrome de supresión. La paciente con mantenimiento con metadona debe recibir su dosis aun en el trabajo de parto. No se deben administrar para el control del dolor opioides con efectos agonistas–antagonistas que pudieran precipitar un síndrome de supresión. La elección de la técnica anestésica dependerá del estado materno y fetal.94 En pacientes con tratamiento de adicción a opioides se ha visto que hay menos problemas con buprenorfina que con metadona.95 El síndrome de supresión que

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se presenta en la madre debe prevenirse con tratamiento de reemplazo con metadona durante todo el embarazo y el trabajo de parto. En pacientes dependientes no deben administrarse antagonistas (naloxona) ni agonistas–antagonistas del tipo de la nalbufina, ya que desencadenan este síndrome. La buprenorfina ha demostrado ser un excelente fármaco de reemplazo y de prevención del síndrome de supresión. La anestesia epidural y la espinal pueden ser seguras en parturientas adictas a opioides que no se encuentren con depresión respiratoria o cardiovascular. El uso crónico acarrea tolerancia cruzada con otros depresores del sistema nervioso central incluyendo agentes anestésicos. En el posoperatorio pueden presentar una experiencia exagerada al dolor. Cuando se administra anestesia general, la inducción en pacientes narcotizadas requiere una menor dosis de inductores. La hipotensión inexplicada durante la anestesia general puede ser aliviada con la administración de narcóticos. En el manejo en el posparto las pacientes adictas deben continuar con su manejo con metadona para prevenir el síndrome de supresión.92 El manejo de sobredosis aguda en el embarazo sin ser la paciente dependiente de éstos es a base de naloxona (10 mcg/kg de peso) IV; debe establecerse además una vía aérea permeable. La metadona durante el embarazo se emplea para el tratamiento del síndrome de supresión o de erradicación de adicción. La metadona es metabolizada en el hígado fetal y excretada en orina y heces fetales. La media de niveles en plasma del cordón umbilical es 0.57% de plasma materno y los niveles del líquido amniótico son 0.73% del plasma materno. La metadona es detectable en líquido amniótico y orina. La dosis varía de 1 a 20 mg.96

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Inhalantes La mayoría de los inhalantes están preparados con diversos tipos de alcoholes y sus efectos son semejantes a los del consumo de alcohol; presentan durante el consumo agudo relajación del músculo uterino, DPPNI o hemorragias intrauterinas. Producen malformaciones congénitas, habiéndose encontrado en un estudio hasta en 13% de los casos. Las indicaciones y contraindicaciones son las mismas que para las pacientes consumidoras de alcohol.41,97

Mariguana (cannabis) Los tetrahidrocannabinoles cruzan fácilmente la placenta, afectando directamente al feto. La administración crónica perturba el eje pituitaria–adrenal produciendo alteraciones en la fertilidad (supresión ovulación) y el embarazo (insufi-

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ciencia luteínica, disminución de la perfusión uteroplacentaria y retardo del crecimiento intrauterino). Un cigarrillo diario de mariguana en el primer trimestre de la gestación origina disminución de cerca de 1.5 mm en el tamaño del producto, aunque otros estudios no lo confirman. Parece no haber evidencia de teratogenicidad por la exposición a cannabis; entre los efectos encontrados se ha observado bajo peso al nacer, riesgo incrementado de complicaciones durante el trabajo de parto y retraso en el desarrollo cognoscitivo en infantes. Los estudios neuroconductuales en el neonato presentan resultados variables; algunos mencionan que no hay cambios y en otros se encontró alteración de la respuesta visual y aumento de temblores y fijación de la mirada de acuerdo con la escala de evaluación de Brazelton. Los niños expuestos presentan alteraciones del sueño, tardan más tiempo en dormirse que los no expuestos, hay cambios en el SNC, desarrollo cognoscitivo y efectos en la conducta. En niños de 10 años de edad se correlaciona con hiperactividad, desatención, impulsividad. Otras alteraciones observadas son leucemia, rabdomiosarcoma y astrocitoma. Un estudio refiere la presentación de malformaciones congénitas desencadenadas por el uso de mariguana.98–108 Durante la anestesia general existen efectos aditivos de la mariguana y los halogenados que desencadenan una mayor depresión cardiovascular, así como de los barbitúricos y la ketamina. Los fármacos que tienen efecto sobre la frecuencia cardiaca al incrementarla (ketamina, atropina, efedrina, epinefrina) deben ser evitados. Fumar cannabis modifica la función pulmonar de manera semejante al tabaco; también produce orofaringitis y edema uvular produciendo obstrucción de la vía aérea bajo anestesia general. Las pacientes crónicas requerirán oxigenación combinada con aire. Las reacciones psiquiátricas y autonómicas pueden interferir con la inducción segura de anestesia y recuperación posoperatoria. Existe un riesgo incrementado de formación de trombos. La anestesia regional en pacientes agudas se contraindica debido a su poca cooperación.41,60,73

Tabaco (nicotina) La exposición prenatal a la nicotina se ha relacionado con niños con conducta antisocial y criminal; durante el desarrollo presentan retraso en el aprendizaje, alteraciones del comportamiento o hipercinesia, presencia de asma. Al nacimiento pueden presentar bajo peso al nacer (hipotróficos, pesan menos de 20 a 30%: 150 a 200 g, y miden < 1 cm), el perímetro craneal suele ser pequeño; con hipotermia y problemas pulmonares, permanecen más tiempo en el hospital y se presenta muerte súbita neonatal (aun durante la lactancia) con alteraciones neurológicas y de comportamiento, incremento de la prevalencia de enfermedades de oído medio y respiratorias.

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El monóxido de carbono forma carboxihemoglobina fetal superior a la de la madre produciendo hipoxia hística fetal crónica; la cantidad de nutrientes y oxígeno disminuye. Produce vasoconstricción placentaria con disminución del flujo sanguíneo desencadenando hipoxemia fetal entre los 3 a 5 min de estar fumando o inhalando el humo del tabaco. El efecto dura hasta 20 a 25 min y el feto es considerado como fumador pasivo. Las complicaciones obstétricas observadas en madres fumadoras son varias, entre ellas: hemorragias placentarias (DPPNI y placenta previa), parto prematuro (14% de los casos), embarazo ectópico, aborto espontáneo (140 000 por año), óbitos. La agencia de la protección del ambiente de California (CAL/EPA) ha identificado al humo del tabaco y la nicotina como toxinas de daño en el desarrollo de los niños nonatos. Experimentalmente produce inhibición del DNA, mutagenicidad y aberraciones cromosómicas. Hay una relación indirecta entre los padres fumadores y la mujer embarazada como fumadora pasiva. La madre no debe fumar durante el amamantamiento porque las sustancias químicas del humo del cigarro pueden pasar a la leche del seno materno.109–117 El quitar o reducir el número de cigarrillos fumados al día durante el embarazo tiene efectos significativos en el peso y el tamaño del producto. A las pacientes fumadoras a las cuales se les atenderá el trabajo de parto o se indica operación cesárea se les solicitará que dejen de fumar tres meses antes de la fecha probable de parto o por lo menos dos días antes del mismo; el propósito es que la carboxihemoglobina descienda a niveles del no fumador. La madre deberá realizar ejercicios respiratorios para corregir la hipersecreción mucosa.118,119 Se indica la anestesia regional neuroaxial tanto en procedimientos electivos como de urgencia, debiendo mantenerse una buena oxigenación y tensión arterial de la madre para conservar los niveles del FSU. La administración de anestesia general se indica en situaciones de urgencia. El tabaco disminuye el tiempo de vaciamiento gástrico. La administración de oxígeno al 100% puede ser perjudicial en pacientes fumadoras; se recomienda su combinación con aire y deberá realizarse la extubación con la paciente despierta, con buena saturación de oxígeno.120

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25 Recién nacidos de madres farmacodependientes Cecilia Marín Mejía, Enrique Álvarez Cruz

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INTRODUCCIÓN El consumo de drogas en México es una epidemia reciente. México es el centro de tránsito y distribución de la mayoría de las drogas que llega a EUA y además otros factores han condicionado un aumento en el consumo de drogas tanto legales como ilegales. Este incremento es independiente de la edad, del género y de las condiciones sociales, económicas y culturales del consumidor. Las consecuencias de salud del abuso de drogas son un problema real, creciente y de efectos alarmantes en quien lo consume y su entorno; todo esto ha sido investigado y documentado exhaustivamente. Sin embargo, el impacto del abuso de drogas sobre la salud de mujeres embarazadas y en el producto no han sido suficientemente estudiados.1 El uso de drogas por parte de las mujeres aumenta en todo el planeta y México no es la excepción. El abuso de drogas puede ocurrir a cualquier edad y la edad de mayor consumo es la reproductiva, o sea entre los 15 y los 45 años; esto representa un problema de salud reproductiva con un alto impacto. La incidencia de consumo de drogas en la mujer varía de acuerdo con la ubicación geográfica.2 Las drogas de abuso durante el embarazo pueden ser muy variadas. Entre las drogas legales están el alcohol, el tabaco y la cafeína; entre las drogas ilegales, la mariguana, la cocaína, los inhalables, los alucinógenos y la heroína, en ese orden de frecuencia.2 Cuando la adicta está embarazada, el producto puede ser afectado en su organogénesis, morfogénesis y desarrollo neurológico; durante el periodo neonatal tiene riesgos de padecer efectos tóxicos, síndrome de abstinencia, síndrome de 379

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dificultad respiratoria, síndrome alcohólico fetal, prematurez, algunos procesos infecciosos (onfalitis, conjuntivitis) y posteriormente afección en el desarrollo psicomotor y físico.3 Las consecuencias de la exposición a drogas en el producto de madres adictas reportadas en la literatura se remota a la década de 1960, cuando la comunidad de los hippies empezaba a consumirla en forma comunitaria como una forma de protestar ante la actitud de la sociedad; muchas mujeres se embarazaron y tuvieron hijos que sufrieron exposición a drogas in utero. Los primeros reportes plantean el riesgo potencial teratógeno del tabaco y el alcohol. En la década de 1970 aparecen los primeros reportes de las consecuencias de la exposición al opio en el producto in utero y del síndrome de abstinencia en los hijos de madres alcohólicas, adictas a la heroína y la metadona. En la década de 1980 la cocaína se convierte en una droga popular y aparecen en la literatura los primeros reportes de exposición fetal. Las consecuencias de la exposición a las drogas en el feto dependen de la edad gestacional; algunas sustancias son dañinas durante todo el embarazo y otras sólo cuando se consumen en algún periodo específico. También dependen del tipo de droga, de la intensidad y severidad del consumo de la madre, el estado nutricional y el control prenatal, entre otros. En el conocimiento de la exposición a las drogas en el feto aún queda mucho por investigar, sobre todo respecto a las nuevas drogas sintéticas y más aún al efecto de múltiples drogas simultáneas (ya que por lo general la madre consume más de dos drogas), así como de los adulterantes que han sido combinados con las drogas a fin de abaratarlas y obtener más beneficios económicos. Otra situación de mayor impacto y aún no estudiada son los cambios en los tipos de sustancias y en sus vías de administración, que podrían haber modificado las formas de presentación clínica y los tipos de enfermedad asociados con los hijos de madres con antecedentes de drogadicción.4 Otro punto que hace más complejo el abordaje tanto de la paciente embarazada como del producto es la alta incidencia de procesos infecciosos como hepatitis, HIV, tuberculosis, etc., que han ido en aumento asociados con la drogadicción.5 La atención de la madre y el recién nacido con antecedentes de drogadicción es multidisciplinaria. “En ocasiones pensamos que estamos totalmente exentos de esta problemática, pero debemos estar atentos, pues sucede más usualmente de lo que imaginamos.”

ALCOHOL El alcohol es una de las drogas más usadas en la sociedad mexicana, incluyendo a las mujeres, y tiene mayor incidencia en personas de entre 15 y 35 años, o sea

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la edad reproductiva, por lo que el consumo de alcohol ha ido en aumento en mujeres embarazadas y afecta de 1 a 2% de esta población.2 Está bien documentado que el alcohol tiene efectos adversos sobre el desarrollo y crecimiento del feto, sobre todo a nivel neurológico; también es frecuente la obtención de productos de bajo peso al nacer (menos de 2 500 g), prematuros menores de 37 semanas de gestación y efectos teratogénicos importantes, que algunos consideran como la causa más frecuente de retraso mental.6 Otro de los efectos congénitos más comúnmente encontrados en estos productos es el síndrome alcohólico fetal (FAS), considerado como el efecto teratogénico más característico de los productos de madres alcohólicas.7 Tiene las siguientes características: 1. Alteraciones faciales S Pliegues epicantes. S Hendiduras palpebrales estrechas. S Filtrum largo. S Inserción baja de nariz. S Labio superior delgado. S Hipoplasia maxilar. 2. Microcefalia. 3. Retraso mental. 4. Anormalidades de músculos esqueléticos.

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La frecuencia del síndrome alcohólico fetal (FAS) es de aproximadamente 2 por cada 1 000 nacimientos vivos y depende de la población en estudio. Existe un diagnóstico basado en cuestionario de escalas cuantitativas de FAS: 1. 2. 3. 4.

Deficiencia de crecimiento. Fenotipo facial. Daño y disfunción cerebral. Exposición gestacional al alcohol.

Después de la evaluación, la expresión de severidad es calificada usando los 4 puntos de la escala de Likert, que va del 1 (ausencia) al 4 (clásico). El alcohol es una droga que pasa al feto por la placenta y se fija en su cerebro. Se han hecho estudios en animales en donde se demuestra disminución de neurotransmisores como serotonina, dopamina, norepinefrina, glutamato, acetilcolina e histamina cerebral, que explican las alteraciones en el desarrollo neurológico y el retraso mental.1 También pueden presentarse defectos del tubo neural y desorganización de neuronas corticales en 30% de los productos de madres con alcoholismo intenso. Se ha demostrado que los hijos de madres que ingirieron alcohol durante el embarazo presentan en la edad preescolar y escolar dificultad en el aprendizaje, son

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hiperactivos o tienen algún tipo de problemas conductuales. Asimismo, se acompañan de bajo coeficiente intelectual de hasta 50 a 70% por debajo de lo normal; la gravedad del retraso mental va de acuerdo con la gravedad de las malformaciones causadas por el FAS.8 Entre otras malformaciones que se relacionan con el alcohol se han encontrado la presencia de labio y paladar hendido, hemangiomas, defectos septales cardiacos. La cantidad de alcohol necesaria para producir alguna malformación en el producto o la presencia de FAS aún no están bien claras; mujeres que beben ocasionalmente disminuyen la posibilidad de presencia de algún tipo de alteraciones, no así las mujeres que beben pequeñas cantidades pero lo hacen a diario. La toma de 1 a 3 onzas diarios (30 a 60 mL) es suficiente para aumentar en gran medida la posibilidad de presentar algún tipo de alteraciones congénitas o síndrome alcohólico fetal o ambos. Las alteraciones en el desarrollo cerebral del feto pueden presentarse en cualquier etapa de la gestación, por lo que no se debe consumir alcohol durante el embarazo. El etanol retrasa el desarrollo cerebral específicamente en la integridad de ganglios basales, produciendo retardo mental (memoria implícita y explícita); los efectos neurotóxicos conllevan a anormalidades de la mielinización e hipoplasia del nervio óptico. Estos efectos parecen estar mediados por acciones en el receptor del GABA. También se ha observado que son afectadas las mujeres hijas de madres alcohólicas, con mayor incidencia para ser depresivas. Es frecuente que los efectos del abuso de alcohol en las pacientes embarazadas pasen inadvertidos cuando la paciente niega el antecedente; cuando consume alcohol de manera crónica e intensa puede presentar otras alteraciones, como hepatopatía, coagulopatía, pancreatitis, cardiomiopatía y varices esofágicas, lo que orienta al diagnostico5 de una intoxicación aguda. En el periodo neonatal, el producto puede presentar síntomas como: taquipnea, distensión abdominal, vomito, encefalopatía, temblor, hiperreflexia, hipertonía, hiperacusia e irritabilidad. Los productos más seriamente afectados pueden presentar opistótonos o convulsiones o ambos, además de desarrollar hipoglucemia. Estos síntomas pueden aparecer de 3 a 12 h posparto. El tratamiento se basa en la administración de benzodiacepinas y fenobarbital.9

CAFEÍNA La cafeína es la droga legal que más se consume durante el embarazo. Los efectos de la cafeína en el embarazo fueron analizados por primera vez en la década de 1980. La seguridad del consumo de cafeína durante el embarazo y los efectos en el feto son controversiales.10 La tolerancia individual a la cafeína puede variar

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para las mujeres embarazadas y los fetos en desarrollo, y los riesgos del consumo de cafeína aún no están claros, más aún si al mismo tiempo se consume con otras drogas. Algunos estudios indican que el que la madre consuma más de 300 mg de cafeína al día durante el embarazo es potencialmente perjudicial; sin embargo, niveles más bajos no podrían ser seguros. Es difícil cuantificar la cantidad de cafeína que podría consumir una mujer embarazada, por la gran variedad de alimentos y bebidas que contienen este alcaloide; además, no existen métodos para calcular con exactitud la exposición a la cafeína y por consiguiente es difícil determinar un rango de exposición.10 Frecuentemente el consumo de cafeína se asocia con el consumo de nicotina; algunos estudios muestran que la nicotina puede disminuir los efectos de la cafeína en la madre y el producto; sin embargo, esto está por confirmase. El consumo de cafeína en el embarazo se asocia con aborto espontáneo.11 La cafeína es un estimulante que se encuentra en una gran variedad de alimentos y bebidas, y en algunos medicamentos. Se absorbe rápidamente en tractos altos del intestino delgado. Actúa después de 5 min de su ingestión. La máxima concentración sanguínea de cafeína se alcanza a los 30 a 45 min de su ingesta. Sé metaboliza en el hígado. El metabolismo de la mujer lo elimina hasta 35% más rápidamente. Entre las 3 y las 6 h ya se ha eliminado la mitad de la dosis que se ha absorbido. Considerando la vía bucal, que es la que suele utilizarse más, la vida media de la cafeína en el adulto es de 3 a 7 h. La cantidad de cafeína en una porción de café o de té depende del grano o de las hojas usadas, la porción y el método de preparación (cuadro 25–1). La cafeína puede atravesar fácilmente la placenta. Un feto en desarrollo puede tener un valor mayor de cafeína en la sangre que la mujer, por la inmadurez de su metabolismo. La capacidad de una mujer embarazada de metabolizar la cafeína Cuadro 25–1. Diferentes alimentos y bebidas que contienen cafeína Alimentos y bebidas Café hervido Café hervido en cafetera Café instantáneo Café expreso Café capuchino Café descafeinado Té instantáneo Bebida de cola Bebida de cola, de dieta Chocolate Chocolateada 180 g = 1 taza grande

Cantidad

Cafeína

180 g 180 g 1 cucharadita 180 g 180 g 180 g 1 cucharadita 1 lata 1 lata 50 g 180 g

103 mg 75 mg 57 mg 100 mg 100 mg 5 mg 25 a 35 mg 30 a 56 mg 38 a 45 mg 10 a 50 mg 4 mg

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se reduce mientras el embarazo progresa; por lo tanto, algunos de sus efectos pueden aumentar al final del embarazo. La cafeína afecta la frecuencia cardiaca (taquicardia y arritmia) y los patrones de movimiento fetal, su efecto diurético reduce los niveles de fluidos en el cuerpo de la mujer embarazada y lo mismo sucede en el feto. La cafeína aumenta los niveles de catecolaminas causando vasoconstricción materna y en consecuencia disminuye el flujo uteroplacentario, provocando hipoxia fetal.12 El alto consumo de cafeína durante el embarazo puede acortar la gestación y condicionar un recién nacido con peso y talla bajos, síndrome de Down y muerte infantil.10,12 Los efectos en el recién nacido pueden causar irritabilidad y alteraciones en los ciclos de sueño.

TABACO Las madres fumadoras a menudo tienen hijos de bajo peso al nacer; este riesgo aumenta si la edad de la madre es mayor de 40 años. Los productos de madres fumadoras que dejaron de fumar durante el embarazo nacen con el mismo peso de los productos de las madres que no fuman. El tabaquismo está relacionado con efectos teratógenos como labio y paladar hendido; es causa frecuente de ruptura prematura de membrana con la obtención de productos prematuros, desnutridos, y síndrome de muerte súbita del lactante.11 En el recién nacido se puede encontrar temblor, mala adaptación al medio ambiente, pobre respuesta a estímulos, reflejos disminuidos, y en los productos con altas concentraciones de nicotina se presenta hipertonía.13 Los productos de las madres que durante el embarazo fuman en promedio 10 cigarros al día desarrollan bajo nivel intelectual; durante su desarrollo también presentan alteraciones en el comportamiento, déficit de atención, hiperactividad, los cuales se identifican hasta la edad preescolar. El tabaco contiene más de 1 000 sustancias responsables de esta situación, entre ellos monóxido de carbono, cianuro 4, cadmio y nicotina, que es la sustancia farmacológicamente activa que se distribuye en todo el cuerpo y se adhiere al cerebro del producto provocando alteraciones en el desarrollo de su sistema nervioso central a través de los receptores colinérgicos de la nicotina, así como de los receptores de otros neurotransmisores, como las catecolaminas, que tienen efectos neurotróficos.14,15 El receptor nicotínico se encuentra en el cerebro del feto desde la embriogénesis, esto es, desde la cuarta a quinta semanas de gestación. La hipoxia es uno de los factores que influyen de manera más importante en el crecimiento y desarrollo del feto; está mediada por la carboxihemoglobina, que reduce el flujo sanguíneo uterino, lo que reduce el oxígeno y nutrientes que llegan al feto.

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Hay que tomar en cuenta que las pacientes que fuman durante el embarazo también consumen a menudo otras drogas, como alcohol, cocaína o mariguana, por lo que puede esperarse productos con efectos agregados por la toma de otras drogas.16,17

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MARIGUANA La mariguana ocupa el primer lugar de consumo de drogas ilícitas en México en la mujer, con mayor frecuencia en la edad reproductiva. Se llama mariguana al preparado elaborado a partir de las flores, hojas y tallos pequeños provenientes de la planta Cannabis sativa. En la cannabis están presentes 300 sustancias químicas, unos 60 compuestos químicos tienen efectos psicoactivos. El principal de estos compuestos es el THC (delta–9–tetrahidrocannabinol), al cual se le atribuyen la mayor parte de los efectos que produce la sustancia. El hachís es una pasta formada por las secreciones resinosas del THC que se almacenan en las flores de la planta hembra. Contiene por lo general concentraciones mucho más altas de THC y por eso el efecto suele ser más potente que el de la mariguana. La mariguana se usa en diferentes concentraciones y durante el cultivo puede ser fumigada con herbicidas. Estos factores hacen que el uso de la mariguana sea un riesgo durante el embarazo. Las mujeres embarazadas que fuman mariguana usan también otras drogas, como tabaco, cafeína y alcohol e incluso otras drogas ilícitas. De esta forma resulta difícil identificar con exactitud qué es lo que causa la mariguana y qué es lo que causan las otras drogas, pues los efectos se mezclan y resulta difícil distinguir cuáles son provocados por una sustancia y cuáles por otra. A pesar de que no se sabe con exactitud qué efectos puede causar sobre el feto el fumar mariguana, las investigaciones clínicas han mostrados las siguientes alteraciones: La mariguana atraviesa la placenta y puede encontrarse en el cuerpo del recién nacido hasta un mes después de que la madre la haya consumido y aunque haya sido una sola vez. En el cerebro fetal humano se comienza a detectar a la semana 14 de gestación un pequeño número de receptores cannabinoides, los cuales lentamente van haciéndose más numerosos hasta alcanzar los niveles de adulto a finales de la semana 24. La localización en el cerebro fetal es notablemente diferente que en el modelo adulto. El número relativamente bajo de receptores cannabinoides en el cerebro humano fetal puede explicar las escasas consecuencias del uso de cannabis durante el embarazo.18,19 El THC atraviesa la placenta y es capaz de aumentar los niveles de carboxihemoglobina cinco veces más que el tabaco, produciendo hipoxia fetal y disminuyendo el flujo uterino. Este factor por sí solo afecta el desarrollo cerebral. El THC afecta la química cerebral en una forma parecida al alcohol. Tiene un alto riesgo

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de desarrollar desórdenes de atención y problemas de aprendizaje que no se pueden detectar sino hasta que tengan edad escolar.11 Sin embargo, en otros estudios no se detectó ningún efecto con el uso de cannabis durante el embarazo respecto a talla y peso, así como en la capacidad cognoscitiva.18,20 El consumo de mariguana en el embarazo no está relacionado con los recién nacidos de talla y peso bajo ni con la disminución de la circunferencia de la cabeza, pero sí ha sido relacionado con anormalidades morfológicas menores en madres caucásicas. En la exposición in utero también ha sido relacionado con el desarrollo de leucemia, rabdomiosarcoma, y astrocitoma.20,21 Después del parto, algunos bebés que estuvieron expuestos con regularidad a mariguana en el útero presentan síndrome de abstinencia, más leve en comparación con los recién nacidos de madres adictas a heroína y metadona.22

COCAÍNA La cocaína es la segunda droga de mayor consumo en el medio mexicano,2 probablemente por la gran variedad de presentaciones para su consumo, y esto a su vez marca un rango de diferentes costos para las diferentes clases socioeconómicas de la sociedad. Es una de las drogas adictivas más potentes. Una vez que una persona la ha probado no puede prever ni controlar hasta qué punto seguirá usándola. Es una droga estimulante del sistema nervioso central con efectos anestésicos y vasoconstrictores intensos. A pesar de ser conocida esta droga desde hace mucho tiempo, sus efectos sobre el embarazo y el recién nacido empezaron a ser estudiados a partir de la década de 1980. El abuso de cocaína en el embarazo se asocia con: mayor incidencia del trabajo de parto prematuro, ruptura prematura de membranas, placenta previa, preeclampsia, abortos espontáneos. Los efectos fetales son: retraso del crecimiento intrauterino, malformaciones congénitas cardiovasculares, intestinales, urogenitales y de extremidades, anormalidades en la estructuras del sistema nervioso central, enterocolitis necrosante, muerte súbita fetal, apgar bajo, hiperactividad.23,24 La atención reciente ha sido dirigida al impacto sobre la circunferencia de la cabeza del recién nacido. El crecimiento de la circunferencia de la cabeza y el peso del cerebro tienen una relación directamente proporcional con la dosis, y la exposición durante el tercer trimestre tiene mayor influencia. La cocaína que ingresa en el feto se concentra principalmente en el cerebro, donde alcanza cuatro veces la concentración plasmática. Tiene un efecto tóxico evidenciado por alteraciones en el electroencefalograma y en la tomografía computarizada.25 El mecanismo por el que la cocaína provoca la limitación del crecimiento del cerebro fetal ha sido investigado en modelos animales; puede ser secundario a efectos indirectos (reducción del flujo y oxigenación a consecuencia de la vasoconstricción materna que produce la cocaína) y a efectos

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directos (sobre la división y desarrollo celular, así como disminución de los niveles basales de serotonina y dopamina).11 En algunos estudios de investigación se argumenta que la exposición prenatal a la cocaína tiene un efecto indirecto sobre la habilidad cognoscitiva y un efecto directo sobre la conducta.26 La cocaína atraviesa rápidamente la placenta por difusión simple.27 Por lo tanto, la droga tiene acceso a la circulación fetal y afecta los vasos fetales directamente. Los efectos indirectos de la cocaína sobre el feto son el resultado de la vasoconstricción materna, que reduce el flujo de sangre uteroplacentaria y la oxigenación, comprometiendo el desarrollo del feto.5 Los efectos de la exposición del feto a la cocaína son difíciles de evaluar debido a la exposición simultánea a otras drogas (cafeína, nicotina, alcohol, mariguana), a una mayor incidencia de infecciones (HIV, hepatitis C), al estado socioeconómico y al estado nutricional de la madre y la atención prenatal, que tienen influencia importante sobre el estado final del producto.25 La incidencia del síndrome de abstinencia neonatal es menos frecuente con el consumo de cocaína en comparación con otras drogas. El tiempo de presentación y la intensidad dependen de la última dosis y de la cantidad consumida por la madre. El síndrome de abstinencia neonatal se caracteriza por irritabilidad, dificultad para dormir, temblor, hipertonía, hiperreflexia, piel sudorosa, convulsiones, vómito, diarrea, aumento en la frecuencia de bostezar y estornudar, fiebre, congestión nasal, entre otros. El tratamiento médico puede ser con fentobarbital, diazepam o metadona.22

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INHALANTES Incluyen un grupo de diversas sustancias químicas, entre ellas disolventes orgánicos y agentes volátiles tanto de tipo doméstico como industrial, que afectan al sistema nervioso central. En México es la tercera droga de mayor consumo. El tolueno es un disolvente industrial y componente muy importante en muchas pinturas domésticas y limpiadores que se asocia con el abuso de inhalantes durante el embarazo.5 El tolueno estimula o inhibe el sistema nervioso central de manera similar al consumo de etanol. Los efectos de la exposición intrauterina a este tóxico se han relacionado con alteraciones estructurales en el producto, siendo los sistemas nervioso y musculosquelético los más afectados. A partir de 1979 aparecieron publicaciones en relación a casos clínicos de niños afectados por tolueno que englobaban estas alteraciones con el término síndrome solvente fetal.28 Otras alteraciones que pueden condicionarse en el feto son disminución en el peso y talla, así como disminución de la circunferencia de la cabeza y muerte prenatal. El tolueno puede aumentar el síndrome alcohol fetal.5

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Muchos disolventes orgánicos son considerados carcinógenos probables. La incidencia de leucemia linfoblástica aguda en la infancia tiene una relación estrecha con la exposición ocupacional materna para disolventes antes de y durante el embarazo.29

ANFETAMINAS Las anfetaminas pertenecen a un grupo de drogas sintéticas con efectos psicotrópicos y se utilizan indiscriminadamente para adelgazar, reducir el cansancio y aumentar el rendimiento físico. El consumo de esta droga ha ido en aumento en los últimos años gracias a la facilidad con la que las anfetaminas son sintetizadas, son relativamente económicas y se dispone de ellas extensamente. La mayoría de estas sustancias se producen en laboratorios clandestinos y sus efectos pueden ser impredecibles; se venden de manera ilegal. Las anfetaminas pueden ser utilizadas por vía oral, fumadas, inhaladas y también se disuelven en agua para inyectarse. Con frecuencia su consumo se asocia con cocaína, alcohol, nicotina y otras drogas ilícitas. Algunos estudios muestran un efecto estadístico significativo con la incidencia de recién nacidos con peso y talla baja, reducciones en la circunferencia de la cabeza, sobre todo en aquellas pacientes que consumen la droga durante todo el embarazo, y con mayor severidad cuando se consume al mismo tiempo con nicotina y alcohol. La razón más probable de estas alteraciones se relaciona con las tensiones de oxígeno fetales bajas durante los períodos críticos del desarrollo fetal en madres que abusan de anfetaminas en forma crónica, ya que estas drogas disminuyen el flujo uteroplacentario por efecto de vasoconstricción y, por otra parte, las anfetamina tienen un efecto anoréxico en la madre y disminuyen el aporte nutricional del feto en desarrollo.30,31 Otros estudios de investigación en animal y humano han mostrado otros efectos adversos con la exposición prenatal de anfetaminas, como labio y paladar hendido, anomalías cardiacas, atresia biliar, óbito y hemorragia intraventricular. La inyección de anfetamina también ha sido relacionado con sufrimiento fetal.5,31,32

OPIOIDES Puede abusarse de los opioides de forma oral, subcutánea o por vía intravenosa. La adicción a opioides puede ocurrir antes de dos semanas si la droga es administrada diariamente y en dosis gradualmente creciente. De las mujeres que consumen opioides, 90% están en edad reproductiva. Los analgésicos opioides llegan al feto en cantidades significativas. El abuso de

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opioides y la adicción de la mujer embarazada tienen implicaciones múltiples tanto para la madre como para el feto en desarrollo. La drogadicción intravenosa materna puede afectar al feto directamente (efecto del opioide sobre el feto) o indirectamente (desnutrición materna, infección). La incidencia de peso y talla baja así como la reducción de la circunferencia de la cabeza son otras consecuencias de la exposición intrauterina a opioides, así como las malformaciones congénitas y la hiperbilirrubinemia.5 El tratamiento de la adicción de opioides con metadona durante el embarazo puede ser perjudicial tanto para la madre como para el recién nacido, ya que en este ultimo el porcentaje del síndrome de supresión es de 68 a 85%, caracterizado por alteraciones del sistema nervioso autónomo, el gastrointestinal y el sistema respiratorio entre las 6 h y los 8 días después del parto; la presentación clínica es más severa que en los adultos. Los síntomas y signos del síndrome de supresión son: temblor, mioclonos, llanto agudo, irritabilidad, estornudos, fiebre, taquicardia, taquipnea, vómito y diarrea. Recientemente, la buprenorfina ha sido propuesta para tratar la dependencia de opioides en la embarazada, basándose en la hipótesis de que disminuye la frecuencia del síndrome de supresión.11 Cuando el consumo es al final del embarazo los opioides reducen la cantidad de líquido amniótico, lo cual constituye un efecto adverso potencialmente peligroso. El consumo de heroína puede condicionar hemorragias cerebrales en una intoxicación aguda durante el periodo neonatal. Los bebés expuestos a la heroína antes de nacer también están sujetos a un riesgo 10 veces mayor de morir por síndrome de muerte súbita del lactante; mayor incidencia de distrés respiratorio, producto de pretérmino y talla baja, síndrome de supresión en 42 a 68% de los recién nacidos. Las mujeres embarazadas que comparten agujas corren el riesgo de contraer VIH y transmitirlo al feto.7

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26 Manejo anestésico del adulto mayor farmacodependiente Teresa de Jesús Gómez Escobar, Teresa de Jesús Galicia Gómez, Alfonso Uribe Campos

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INTRODUCCIÓN Los avances en salud pública, educación, nutrición y en los servicios de cuidado social produjeron grandes cambios en la longevidad humana en el siglo XX. La esperanza de vida se ha incrementado en más de 30 años en Japón, América del Norte y Europa. El término adulto mayor se define cronológicamente como la edad de 65 años o más; actualmente se calcula que aproximadamente de un quinto a un sexto de la población de los países industrializados cumplen con este criterio. Tan solo en EUA existen actualmente más de 30 millones de probables pacientes quirúrgicos en quienes se deben aplicar los principios de la anestesia geriátrica. El paciente adulto mayor no pertenece a una subpoblación quirúrgica, médica o fisiológicamente homogénea. La supervivencia hasta la edad adulta y más allá permite la expresión completa de incluso las más sutiles diferencias genéticas entre los individuos, las cuales probablemente no aparecerían en ciclos vitales más cortos.1 Mientras estos individuos envejecen, interactúan física y fisiológicamente con una compleja constelación de dificultades socioeconómicas y medioambientales. Incluso de alguna manera pueden hacerse evidentes las consecuencias clínicas de lesiones traumáticas, tóxicas, infecciosas y hasta iatrogénicas, presentando físicamente una infinita variedad de procesos patológicos.1 Se necesita una visión global de los principios fundamentales anestésicos a partir de los cuales formular un plan anestésico, incluyendo opciones básicas dis391

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ponibles para los adultos mayores, debido a la frecuente manifestación atípica de las enfermedades en la sintomatología, signos clínicos y parámetros bioquímicos que provocan la descompensación de un estado aparente de equilibrio en una enfermedad aparentemente aislada. La salud previa a la cirugía en el anciano no puede ser vista únicamente como ausencia de enfermedad, sino como el estado óptimo con el que se enfrenta física y psíquicamente al procedimiento quirúrgico que va a realizársele.2

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN EL ADULTO MAYOR En los pacientes ancianos la farmacocinética (absorción de la droga, distribución, metabolismo y excreción) y farmacodinamia (respuesta fisiológica) de las drogas se encuentra alterada. Los cambios relacionados con la edad pueden llevar a un pico inicial de concentración, incrementando la biodisponibilidad y prolongando el aclaramiento de los medicamentos liposolubles; cuando la absorción de medicamentos está invalidada por aclorhidria, sobrecrecimiento bacteriano o resección quirúrgica de tubo digestivo, dichos cambios pueden ser clínicamente significativos. La distribución del medicamento; sin embargo, puede ser significativamente alterada debido a un decremento de la masa corporal y del agua total corporal, así como a un incremento del tejido adiposo. Los medicamentos solubles en el agua o hidrofílicos (cumarina, digoxina, propranolol, procainamida y teofilina) tienen mayor concentración intraplasmática con las dosis indicadas en los ancianos. El aclaramiento hepático de ciertos medicamentos decrece debido a una disminución del flujo sanguíneo y del volumen hepático. La falla cardiaca congestiva, la enfermedad renal crónica, la artritis reumatoide, la cirrosis, la desnutrición proteica y el cáncer pueden resultar en hipoalbuminemia y un incremento de la fracción libre de medicamentos ligados a proteínas (cumarina, fenitoína, tolbutamida, indometacina y furosemida). Un incremento en la fracción libre farmacológicamente activa de la misma no será medido, resultando en un incremento en la vida media del medicamento, lo que aumenta el riesgo de reacciones adversas sobre dosificaciones y reacciones tóxicas.3,4

CAMBIOS METABÓLICOS Los cambios metabólicos y de aclaración de los medicamentos en los ancianos son comunes. Una vez administrado un medicamento, requiere activación por los ácidos gástricos, pasos múltiples de metabolismo por el hígado y aclaración hepática y renal. La comprensión científica del metabolismo de los medicamen-

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tos en los ancianos se ha dado lentamente en las investigaciones farmacológicas en los grupos de esta edad. Aunque los medicamentos son evaluados por la FDA antes de su aprobación, raramente han sido probados en ancianos. Los ancianos con una multitud de problemas médicos que toman una variedad de medicamentos no son pacientes elegibles en los estudios de prueba de estos mismos.5–7 Los efectos adversos son catalogados y reportados después del evento, antes de la distribución y prescripción de un medicamento, proceso regulado por órganos de salud similares a la FDA en cada país; sin embargo, en esta población la comprensión de los cambios específicos de la acción, metabolismo, excreción y toxicidad de los medicamentos es un reto insondable para los médicos; por lo tanto, el manejo farmacológico de los adultos mayores siempre debe individualizarse.

Función renal Existe una disminución de la función renal debido a una reducción de la tasa de filtración glomerular y de la eficiencia tubular, independientemente de enfermedades renales y que se desarrollan con la edad del riñón y se reflejan en la creatinina sérica. En los pacientes adultos mayores la creatinina sérica sobreestima la tasa real actual de aclaramiento debido a que su producción disminuye junto con la disminución de la masa corporal. El porcentaje de aclaración de creatinina disminuye 50% entre los 25 y los 85 años de edad.3,5,6,8,9 Para obtener el índice correcto de aclaramiento de la creatinina por edad y peso, lo que en anestesia indica la reserva funcional renal, puede ayudar la fórmula de Cockroft y Gault en la adecuada dosificación de medicamentos de los adultos mayores.6,7 140 * edad x peso en kg 72 x creatinina sérica (mgńdL) En las mujeres se múltiplica por 0.05

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Aclaramiento de creatina +

Función hepática La tasa de función enzimática y flujo hepático declina significativamente con la edad (la reducción es mayor de 50%),3,5–7 específicamente el sistema de Citocromo P450, que es el responsable del aclaramiento, oxidación y activación de muchos medicamentos. Ciertos medicamentos y sustancias activas pueden inducir e inhibir el sistema Citocromo P450; pueden cambiar los niveles séricos y la actividad clínica de algunos medicamentos. Los inhibidores comunes del sistema Citocromo P450 incluyen: cimetidina, amiodarona, ciprofloxacino, diltiazem, fluoxetina, omeprazol, sulfonamidas y verapamilo. Estos medicamentos, así

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como muchos otros que inducen el Citocromo P450, pueden incapacitar severamente el aclaramiento hepático de medicamentos. Los inductores comunes del Citocromo P450 pueden disminuir las concentraciones séricas de los medicamentos metabolizados por el hígado, incluyendo entre ellos a los barbitúricos, así como a analépticos como: carbamazepina, fenitoína, cafeína, nicotina, e ingesta crónica de alcohol.3,5–7

Otros cambios que afectan el metabolismo de los medicamentos en los adultos mayores El agua corporal total y la grasa disminuyen con el envejecimiento, reduciendo el volumen de distribución de los medicamentos e incrementando su concentración sérica. Los cambios en el agua corporal total, masa muscular y grasa también afectan la biodisponibilidad de los medicamentos. Las proteínas séricas, especialmente la albúmina, se reducen con la edad, disminuyendo los sitios disponibles para la unión a proteínas de los medicamentos ligados a proteínas. La droga no ligada está presente en una mayor concentración sérica en cualquier dosis administrada y será aclarada y excretada (asumiendo una función hepática y renal normal) más rápidamente que el medicamento ligado a proteína. La malnutrición y deshidratación es más común en los pacientes ancianos, especialmente en aquellos que permanecen en casas de cuidados y en quienes padecen alcoholismo o dependencia a fármacos. El valor predictivo de las concentraciones séricas y el metabolismo de los medicamentos es complejo en estos pacientes.

FACTORES DEL HUÉSPED O CONSUMIDOR En general los efectos de las sustancias varían según el individuo. Incluso las concentraciones sanguíneas manifiestan gran variación cuando se administra a diferentes personas la misma dosis de un fármaco en términos de miligramos por kilo de peso. El polimorfismo de los genes codificadores de las enzimas que participan en la absorción, metabolismo y eliminación, así como en las reacciones mediadas por el receptor, puede contribuir a los diferentes grados de euforia que se observan entre individuos.10

Abuso de fármacos no anestésicos En la sociedad actual la salud se considera un bien de consumo (hace años, un bien de producción; entonces era conveniente para la economía que los ciudada-

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nos jóvenes y viejos estuvieran en niveles óptimos de salud).11 Actualmente los adultos mayores consumen medicamentos como si fueran alimentos, siendo un claro ejemplo de éstos los analgésicos tipo AINEs, las vitaminas, los laxantes y las sustancias para mejorar la circulación; frecuentemente son tomadas como automedicación algunas sustancias de origen herbolario o recomendadas por “curanderos”. Es muy importante interrogar ampliamente al adulto mayor para realizar una adecuada evaluación perioperatoria con respecto a la ingesta de fármacos previa al acto quirúrgico, para disminuir en lo posible el riesgo de interacciones medicamentosas.12 Los remedios herbales del tipo de la hierba de San Juan (antidepresivo), el gingko biloba y otros medicamentos como el TylenolR, los antiinflamatorios no esteroideos y los antihistamínicos, pueden causar interacciones medicamentosas, cambios en el estado mental, debilidad, discinesia y síncope, y ser el resultado de reacciones adversas a medicamentos.5 A lo largo de la historia de la Medicina, en todas las sociedades se han consumido sustancias que alteran el estado de ánimo, el pensamiento y los sentimientos; estos adelantos farmacológicos han traído consigo dependencia física y también conductual respecto a sustancias que en un principio son utilizadas con fines terapéuticos, y en el adulto mayor no hay excepción en este aspecto. El médico debe prescribir medicamentos a los adultos mayores con el completo conocimiento de las reacciones adversas, interacciones medicamentosas y cambios fisiológicos asociados con el envejecimiento y las enfermedades cronicodegenerativas.

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Abuso de medicamentos de prescripción Los adultos mayores utilizan medicamentos unas tres veces más que la población en general, siendo el uso indebido de medicamentos de prescripción la forma común de abuso de drogas entre las personas de edad avanzada; esto se traduce en el 10% de las visitas al departamento de emergencias y en el 25% de los ingresos hospitalarios en los adultos mayores y es el resultado de los efectos adversos de estos medicamentos. El tomar dos medicamentos incluso durante el transcurso de 24 h incrementa el riesgo de presentar efectos adversos de 0 a 13%; tomar tres medicamentos tendrá un riesgo de 30%, con cinco medicamentos el riesgo se incrementa 58% y con siete medicamentos se eleva a 82%. Entre los pacientes adultos mayores los medicamentos de uso más común son las benzodiacepinas (diacepam, lorazepam, midazolam, flunitrazepam), las cuales les son prescritas por periodos mucho más largos, principalmente por vía oral y con menor frecuencia intramuscular o endovenosa.

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El flunitrazepam es consumido por vía oral, por inhalación o menos frecuentemente por vía endovenosa. Es importante mencionar que no se recomienda el uso de benzodiacepinas por un periodo mayor a cuatro meses debido a la posibilidad de crear una dependencia física.13 El paciente adulto mayor presenta entusiasmo inicial, somnolencia, depresión, fiebre, irritabilidad, juicio pobre, discurso incoherente, vértigo, intento de suicidio. Existe una relación entre la morbilidad causada por la edad y el abuso de medicamentos; es frecuente observar que el adulto mayor que consume benzodiacepinas tiene un riesgo mayor de sufrir caídas y a su vez, con mayor frecuencia, fractura de cadera y de miembros inferiores. El deterioro cognoscitivo también está asociado con el consumo de benzodiacepinas; dicho deterioro es transitorio y desaparece al descontinuarse la droga.

Criterios diagnósticos DSM–IV para la dependencia de sustancias El DSM–IV define el criterio diagnóstico para el abuso de sustancias como un patrón mal adaptativo del uso de sustancias, llevando al paciente a una incapacidad clínicamente significativa o malestar. Se manifiesta por tres o más de los siguientes estados, ya sea al mismo tiempo o en un periodo de 12 meses: 1. Tolerancia: definida por cualquiera de los siguientes: S Necesidad de un marcado incremento de la dosis de la sustancia para lograr intoxicación o el efecto deseado. S Marcada disminución del efecto con el uso continuo de la misma dosis de la sustancia. 2. Abstinencia: manifestada por cualquiera de las siguientes: S El característico síndrome de abstinencia de la sustancia. S La misma reacción con la administración de una sustancia muy similar para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia. 3. Ingestión de la sustancia siempre en grandes dosis o por periodos más prolongados de lo indicado. 4. Deseo persistente o esfuerzos no exitosos de interrumpir o controlar el uso de de la sustancia. 5. Dedicación de grandes periodos de tiempo a actividades necesarias para obtener la sustancia o recuperarse de sus efectos. 6. Abandono de actividades sociales, ocupacionales o recreacionales debido al uso de la sustancia. 7. La continuación del uso de la sustancia con el conocimiento está causando o exacerbando un persistente problema físico o psicológico.14

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La seguridad durante la hospitalización y la remoción del acceso continuo a alcohol y al abuso de medicamentos de prescripción son consideraciones primarias en el tratamiento de pacientes con adicciones.

SÍNTOMAS DE ABSTINENCIA A LAS BENZODIAZEPINAS Ansiedad, agitación, incremento de la sensibilidad a la luz y al ruido, parestesias, calambres, sacudidas mioclónicas, trastornos del sueño, lipotimias; después de dosis altas: delirio y coma.15

OPIÁCEOS, TOLERANCIA Y DEPENDENCIA Es muy importante determinar los tratamientos adecuados para aquellos que han recibido opiáceos con anterioridad (pacientes oncológicos, para manejo de dolor crónico y adictos); se les debe administrar tanto en el quirófano como en el periodo posoperatorio sus dosis habituales de opiáceos más una dosis adicional para el periodo agudo (p. ej., manejo del dolor posoperatorio).

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SOBREDOSIFICACIONES Las dosis repetidas son ampliamente usadas en analgesia: inductores del sueño, antidepresivos. A pesar de los beneficios de la farmacoterapia moderna, la cual siempre sobrevalora los riesgos de los pacientes, en el anciano el equilibrio es muy precario con predominio de los riesgos. Muchos ancianos toman al menos un medicamento al día y un considerable número de ellos presentan cuadros de sobredosificaciones no todas las cuales son documentadas. Muchos medicamentos potentes que anteriormente eran surtidos sólo por prescripción médica han comenzado a ser accesibles sin receta.8 Los ancianos consumen otras sustancias que pueden tener potenciales interacciones con los medicamentos prescritos por su médico y los autoprescritos de su farmacia personal que raramente admiten consumir, incluyendo entre éstos remedios herbales, cafeína, nicotina y alcohol. Los eventos adversos relacionados con la ingesta de medicamentos en relación al número de medicamentos que el paciente consume clarifican los peligros de las interacciones medicamentosas en quienes la polifarmacia es normal.16 Además, debe considerarse que los ancianos pueden tener tantos especialistas como

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cuidadores primarios entre quienes la comunicación no siempre es la ideal; se agregan medicamentos, se cambian las dosis, y un paciente anciano que no sea excesivamente cuidadoso y que sufra de discapacidad cognoscitiva puede no recordar o ignorar los cambios en su medicación.

Interacciones medicamentosas Son una forma de enfermedad iatrogénica; la elevada prevalencia de enfermedad en la población quirúrgica mayor expone a estos pacientes no sólo a las consecuencias de dichas enfermedades, sino también a los riesgos de la polifarmacia que se utiliza para tratarlos. La mitad de los adultos mayores (de 65 años de edad o más) toman al menos dos medicamentos para tratar una enfermedad relacionada con el envejecimiento. Aunque es correcto mantener durante el periodo perioperatorio la medicación necesaria para controlar la sintomatología de esas enfermedades, en especial las neurológicas, cardiovasculares y metabólicas, las interacciones medicamentosas pueden complicar el manejo anestésico o hacer menos predecible la farmacocinética de los fármacos necesarios durante el perioperatorio. Las interacciones medicamentosas se producen en los pacientes mayores con mucha más frecuencia que en los jóvenes por la polifarmacia ya mencionada y la menor reserva funcional hepática y renal, lo cual prolonga los efectos tanto terapéuticos como secundarios de estos fármacos. Las interacciones se producen por efectos sinérgicos, aditivos o antagonistas de múltiples fármacos que tienen el mismo sitio de acción, o por cambios inesperados en la duración de sus efectos. Los cambios relacionados con la edad de la reserva funcional del sistema nervioso central y la dinámica alterada de los neurotransmisores hacen que los pacientes mayores sean intrínsecamente más sensibles a los efectos adversos que se expresan como toxicidad sobre el sistema nervioso central.17 Los efectos del envejecimiento sobre la farmacología clínica son suficientemente complejos como para requerir una revisión especializada y ordenada; algunos ejemplos ilustran la variedad de interacciones medicamentosas que pueden sufrir los pacientes ancianos.18 La cimetidina, utilizada habitualmente para tratar la hiperacidez gástrica, disminuye de forma significativa el metabolismo hepático de otros compuestos como los anestésicos locales, los betabloqueadores (metoprolol y propranolol). Cuando estos pacientes mayores están tomando cimetidina es fácil producir sobredosificación relativa con betabloqueadores. La metoclopramida se utiliza muchas veces durante el perioperatorio para favorecer el vaciamiento gástrico y disminuir las náuseas; sin embargo, interfiere con la acción de la colinesterasa plasmática y por lo tanto puede prolongar de

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forma importante los efectos de la succinilcolina o el mivacurio; también puede prolongar los efectos de los narcóticos del tipo del fentanilo. La disminución de la unión a proteínas plasmáticas también puede aumentar la fracción libre, incrementando así la biodisponibilidad de los fármacos administrados en pacientes mayores con niveles séricos bajos de albúmina o globulina. La evidencia respecto a los requerimientos de los medicamentos hipnóticos relacionados con la edad apunta hacia alteraciones en su farmacocinética y farmacodinamia.

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DISMINUCIÓN EN LAS DOSIS DE ANESTÉSICOS RELACIONADAS CON LA EDAD Avram y col.19,20 demostraron que para el tiopental, el único parámetro que cambiaba con la edad era una disminución de la aclaración intercompartimental del volumen inicial de distribución hacia el rápido equilibrio con el volumen periférico. Su tasa de aclaración disminuía casi 35% entre las edades de 20 y 80 años. Este decremento en la dosis está cercanamente relacionado con el decremento en la dosis encontrada en el presente estudio. El propofol, al igual que el tiopental, mostró una relación inversamente proporcional con el incremento en la edad, el cual es enteramente consistente con los hallazgos de los estudios previos.21,22 Se ha demostrado que la concentración plasmática del midazolam, cuando era usado para la inducción, en la cual 50% de los individuos no respondían a las órdenes verbales, decreció significativamente con la edad. Este declinamiento era independiente de los cambios farmacocinéticos, lo que sugiere que el envejecimiento incrementa la sensibilidad farmacodinámica al midazolam. El decremento en la dosis de isoflurano siguió un curso más lineal con el incremento de la edad. Esta reducción en los requerimientos es similar a la observada en estudios previos que mostraron un efecto etario en MAC.23,24 Mapleson y col.,25 en un metaanálisis de p30 pruebas clínicas pertenecientes a MAC y edad, encontraron en un análisis de regresión de datos el equivalente a 6% de cambios por década de edad. En este estudio se encuentra que la administración de isoflurano se redujo aproximadamente en 4% para cada década. Esta diferencia puede deberse al uso de fentanilo con otras drogas en combinación con el isoflurano. La combinación de drogas como el fentanilo y el isoflurano resulta en una interacción sinérgica al reducir MAC.26 Se demostró en el estudio un decremento en la utilización del fentanilo con el incremento de la edad. Las dosis de requerimientos para opioides en los pacientes ancianos han sido extensamente estudiadas y es claro que sus requerimientos son menores comparados con los de adultos jóvenes.27,28

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Scout y Stanski estudiaron el efecto de la edad en la farmacocinética y farmacodinamia del fentanilo y el alfentanilo. Ellos encontraron que no existían cambios en la farmacocinética, pero sí los encontraron en la sensibilidad cerebral con la edad, determinada por cambios en el electroencefalograma. Encontraron una disminución de 50% en los requerimientos de la dosis en edades entre 20 y 89 años, lo cual es similar al porcentaje de disminución en el fentanilo administrado durante la anestesia observada en el incremento con la edad. En contraste con los hallazgos de Scout y Stanski, Bentley y col. encontraron un decremento en el aclaración del fentanilo en el anciano.27 Los medicamentos en anestesia no se dan aislados y por lo tanto existe un gran potencial de interacciones medicamentosas. Estos resultados sugieren fuertemente que el porcentaje de anestesia requerida fue muy dependiente de la presencia de otros medicamentos anestésicos. Numerosos estudios han cuantificado la interacción entre los anestésicos volátiles o propofol y opioides en relación a la pérdida de la conciencia y la prevención del movimiento al realizar la incisión de la piel.26,29 Smith y col. encontraron que la concentración del propofol requerida para la pérdida de la conciencia disminuye con la edad, lo cual fue constante cuando el propofol se combinaba con el fentanilo. Nielsen y col. encontraron una reducción en el propofol de 10 y 20% en los adultos jóvenes, respectivamente; éstos mostraron una interacción incrementada entre el fentanilo y el propofol en el anciano. En contraste, aunque la mayoría de los estudios se han enfocado en la interacción entre el propofol o los anestésicos volátiles y los opioides para prevenir el movimiento con la incisión de la piel, ninguno ha demostrado un efecto etario en sus requerimientos.26,29 Esto carece de efecto etario debido al marcado efecto sinérgico de la interacción medicamentosa observada que enmascara el pequeño efecto etario, o simplemente porque estos estudios fueron de baja sensibilidad para detectar el efecto etario. Este estudio muestra que independientemente de la interacción medicamentosa, la edad sigue siendo una determinante importante de dosificación al incrementarse. Estos resultados muestran disminución de la dosis de medicamentos anestésicos relacionada con el incremento de la edad. La edad no parece afectar el porcentaje de droga utilizada hasta que los pacientes se encuentran entre 40 y 45 años. La farmacocinética (absorción, distribución, metabolismo y excreción de la droga) y la farmacodinamia (respuesta fisiológica) de las drogas se encuentran alteradas en los pacientes ancianos; estos cambios relacionados con la edad pueden provocar inicialmente un pico en la concentración, incrementando la biodisponibilidad y prolongando el aclaramiento de medicamentos liposolubles. La distribución del medicamento, sin embargo, puede ser significativamente alterada debido a un decremento de la masa corporal, un decremento del agua total corporal y un incremento del tejido adiposo.30,31

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CONCLUSIONES El interrogatorio durante la valoración preanestésica debe ser minucioso, con mayor razón si se sospecha de dependencia a fármacos o alcohol; es necesario recopilar el tiempo aproximado desde el inicio de la adicción, el tipo de sustancia o sustancias (combinación de drogas), la cantidad y frecuencia de uso, el último episodio de intoxicación, intoxicación aguda o crónica, la cantidad y frecuencia de uso, la historia de sobredosis o síndrome de supresión a la sustancia o sustancias (recabar datos con familiares o acompañante del paciente si éste está inconsciente o coopera poco). El objetivo primordial de la medicación preanestésica en este tipo de pacientes es evitar durante el periodo perianestésico la presencia de un síndrome de supresión a la o las sustancias que constituyan su adicción. Se proporciona analgesia con opiáceos tipo fentanilo y sedación con benzodiacepinas; es necesario ajustar las dosis de estos medicamentos, ya que en el paciente geriátrico, debido a la pérdida de la reserva funcional renal, se encuentra limitado el aclaramiento de los fármacos o de sus metabolitos (p. ej., diazepam) activos hidrosolubles, a excepción del midazolam,32–34 neurolépticos del tipo del haloperidol en dosis de 5 a 50 mg IV dependiendo de peso, talla, estado general y estado de agitación del paciente. La medicación preanestésica contempla otros fármacos como beta–bloqueadores, bloqueadores h2 y procinéticos.

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Monitoreo La difusión del monitoreo cardiovascular invasivo ha mejorado de forma importante la detección y el tratamiento de procesos cardiovasculares graves, aunque todavía no está claro su valor específico y la relación riesgo/beneficio para su aplicación universal en una población quirúrgica geriátrica general.35 A pesar del enorme costo y el riesgo inherente, después de un cuarto de siglo de utilización generalizada todavía no se han podido presentar evidencias definitivas o cuantificables de que el cateterismo pulmonar reduce de forma eficaz la mortalidad o la morbilidad perioperatorias, incluso en pacientes con infarto al miocardio. Cuando existe una alteración grave de la función ventricular hay pocas dudas acerca del valor del cateterismo pulmonar para medir la precarga ventricular, la poscarga y el gasto cardiaco. Sin embargo, está menos claro si la disminución progresiva de la reserva funcional cardiovascular producida por el envejecimiento es suficiente para justificar los riesgos que suponen el cateterismo pulmonar y otras técnicas invasivas en ausencia de enfermedad objetiva. En muchos

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pacientes mayores con patología cardiaca o pulmonar importante, el monitoreo preoperatorio invasivo permite demostrar disfunciones graves e incluso profundas de estos órganos.36 De cualquier manera vale la pena evaluar el riesgo beneficio, y del criterio y habilidades del anestesiólogo a cargo del paciente dependerá la decisión del tipo de monitoreo. Estos pacientes prácticamente son considerados como con “estómago lleno” dado que padecen estrés, dolor, trauma si lo hubiere y la misma respuesta neuroendocrina, que retardan el vaciamiento gástrico. Es ideal en ellos una inducción de secuencia rápida para el aseguramiento inmediato de la vía aérea. El manejo anestésico dependerá de la sustancia o sustancias en particular y del grado de intoxicación, siendo de elección en pacientes en estado agudo la anestesia general por la estabilidad hemodinámica, neuroendocrina y cardiaca que significa. En pacientes en estado de intoxicación aguda bajo el efecto de sustancias con efectos simpático miméticos como las anfetaminas y la cocaína habrá de evitarse el uso de ketamina y de halogenados que produzcan el efecto de robo coronario. En forma general se menciona que deben emplearse aquellos fármacos con un metabolismo hepático mínimo y que además proporcionen estabilidad cardiovascular, tales como etomidato, atracurio, fentanilo e isoflurano, y en segunda opción el cis–atracurio y el sevoflurano.37

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27 Paciente traumatizado con consumo de drogas Jaime Rivera Flores

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INTRODUCCIÓN Los accidentes y la violencia están directa e indirectamente relacionados con el consumo de “drogas”; la persona consumidora puede ser la lesionada o la que propició la lesión a otra u otras personas. Accidentes automovilísticos, asaltos a mano armada y riñas son frecuentes causas de morbilidad y mortalidad por los efectos de las drogas. Se sabe que en EUA 38% de las víctimas de trauma mayor han consumido cocaína y 57% de las personas que sufrieron lesiones por asalto a mano armada fueron atacadas por personas consumidoras de cocaína.1 En México, de 50 a 70% de los casos de accidentes viales son propiciados o provocados porque uno de los involucrados (por lo general el responsable) está bajo el efecto de alguna droga. La mayoría de los eventos por trauma son secundarios al consumo de alcohol. En la Ciudad de México, las personas que consumen alcohol (la sustancia recreacional más consumida) se asocian en una tercera parte a actos delictivos y accidentes.2 Aun siendo una sustancia aceptada por la sociedad, existen niveles legalmente establecidos para poder conducir un vehículo automotor en el Reglamento de Tránsito. En la ciudad de México los niveles de alcohol varían de 0.3 a 0.8 g/L en sangre y de 0.15 a 0.4 mg/L en aire espirado.3 La incidencia de trauma se incrementa dos veces cuando se consume alcohol asociado a cocaína; igualmente, la mortalidad de estos pacientes es mayor que cuando las drogas se consumen solas. 405

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El costo por trauma es muy alto tanto para el individuo y la sociedad como para el Gobierno por el tipo de lesiones que se presentan, además de las secuelas y la rehabilitación de algunos pacientes en caso de que continúen con vida.4 En un estudio se encontró que en 14% de los pacientes lesionados en accidentes automovilísticos (colisiones automovilísticas) era secundario el consumo de alcohol, y la mariguana se encontró en 17%. La cocaína, las anfetaminas, los sedantes hipnóticos y otras se detectaron en muy poca cantidad. Este tipo de eventos son más frecuentes en los fines de semana, días festivos y de quincena, en horario nocturno. La mortalidad se presenta hasta en 55 a 58% de los casos cuando se está en estado de embriaguez. Por atropellamiento, se observa que la edad relacionada con tener consumo de sustancias psicotrópicas es en personas mayores de 40 años y menores de 16. En los últimos 20 años se ha visto un gran incremento de consumo de drogas relacionadas con violencia (asaltos, accidentes de tránsito, riñas, abuso sexual, etc.), siendo frecuente en hombres de entre 20 y 35 años de edad.5 Las lesiones por esta causa se dan entre los mismos que se enfrentan en una riña o en lesiones a terceros (asaltos). Las personas consumidoras presentan cambios de personalidad y temperamento, agresión e hiperactividad. Las dos principales causas de producción de lesiones son: a. Necesidad económica de conseguir drogas. b. Secundariamente, por intoxicación con afectación de la atención, razonamiento e impulsividad, entre otros. 6 Nadelman7 ha identificado cuatro grupos interrelacionados con las drogas, sus efectos y los delitos: S S S S S

Delitos relacionados con el efecto de las drogas. Delitos cometidos por consumidores. Consumo de drogas ilegales y criminales. Delitos relacionados con las drogas. Corrupción.

GENERALIDADES Los traumatismos son más frecuentes con el consumo agudo de drogas y, dependiendo de cada caso en particular, pueden “enmascarar” o “exagerar” (agravar) los datos clínicos del paciente. El alcohol y todas las sustancias psicotrópicas producen alteración de la conciencia, de la concentración y de la capacidad de respuesta y de reflejos de la persona que maneja un vehículo automotor.

Paciente traumatizado con consumo de drogas

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Otro evento que se ha visto es disminución del campo y agudeza visual, sobre todo por la noche. La habilidad y el cálculo de distancia y velocidad están alterados; la pérdida de concentración y de memoria impide que se pongan y se tomen las medias de seguridad pertinentes (cinturón de seguridad). Se pierde además la capacidad de decisión.8 Se ha visto también que el consumo de drogas contribuye a las lesiones traumáticas del cordón espinal y craneoencefálico; se ha visto una relación que varía entre 25 y 49%.9

EFECTOS CLÍNICOS POR TIPO DE DROGA

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Alcohol, inhalantes Al menos 50% de los accidentes de tránsito se interrelacionan con el consumo de alcohol. Aproximadamente en 35 a 50% de los accidentes mortales se tienen índices de alcoholemia superiores al 0.8% de sangre medido con alcoholímetro. Los accidentes de tránsito se incrementan los fines de semana y por la noche, en días de quincena y también en los periodos vacacionales. La hipotensión arterial puede ser más severa en pacientes con hemorragia aguda y estado de choque, pudiendo requerirse mayor cantidad de unidades de sangre. Hay hipovolemia por natriuresis y diuresis; alteración de la respuesta cardiovascular al choque, acidosis metabólica (el etanol causa incremento en la producción de lactato y puede causar acidosis metabólica en pacientes sanos) severa secundaria a hipovolemia y al alcohol está alterada, mayor pérdida de calor con hipotermia, broncoaspiración por retardo del vaciamiento gástrico tanto por el alcohol como por el trauma. Tiene efectos sedantes y analgésicos que ocultan el diagnóstico (figura 27–3). Existe sensibilidad incrementada en trauma cardiaco, habiendo mayor morbilidad y mortalidad. Mayor relajación neuromuscular. En pacientes crónicos hay alteraciones de electrólitos y pérdida sanguínea que producen mayor hiponatremia, hipocalemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia; mayor sangrado debido a alteración de los factores de coagulación; mal manejo de líquidos y propensión a insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón.10–13 La absorción del alcohol en paciente con trauma se encuentra alterada debido a la reducción del flujo sanguíneo gastrointestinal. La intoxicación aguda de alcohol aunado al trauma presenta una respuesta alterada de neutrófilos, cortisol en plasma y linfocitos T4 durante la recuperación y la defensa del huésped. La intoxicación por alcohol (etanol) suprime o altera las funciones de los sistemas nervioso central, cardiovascular, inmunológico (respuesta de defensa del huésped), lo cual se relaciona con las complicaciones sépticas posteriores a trauma.

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Entre los cambios secundarios al trauma y que influyen en la respuesta del huésped están: disfunción hepatocelular temprana, actividad leucocitaria, depleción de purina. La intoxicación aguda se asocia con acidosis posterior a choque traumático, a pesar de la resucitación agresiva de líquidos y restauración de la hemodinámica. El déficit de base no puede atribuirse directamente al ácido láctico acumulado durante el choque, inducido por metabolismo anaeróbico, ya que el paciente puede encontrarse oxigenado artificialmente. Los productos finales del metabolismo del alcohol son acidificantes (acetaldehído y ácido acético), produciéndose cambios redox por el NADH generado por la vía alcohol deshidrogenasa, el cual conduce a la afectación del metabolismo de lípidos, proteínas y purinas, así como a la acumulación del lactato. El etanol altera la reperfusión más que la isquemia, lo cual es un componente de la lesión asociado con el trauma y la reanimación.14 El uso y abuso de alcohol en los adolescentes es un gran problema y puede estar asociado al consumo de otras drogas y secundariamente a trauma y muerte. El trauma de alta energía resulta en fractura de fémur y puede estar asociado con otro tipo de lesiones que podrían estar ocultas (dislocación de cadera, inestabilidad de la rodilla, lesiones viscerales). La inestabilidad hemodinámica no se presenta de una fractura de fémur cerrada y otras causas de pérdida sanguínea deben ser evaluadas en estos pacientes. La edad pediátrica relacionada con trauma y consumo de alcohol varía entre los 13 y los FALTA años. Los niveles de alcohol en sangre son menores que los del adulto.15 En altas dosis la pérdida del sensorio hace imposible una evaluación del estado neurológico en pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE); la evaluación de la escala de coma de Glasgow proporciona datos no válidos o confusos. Existen varias controversias respecto al contenido de alcohol en sangre en pacientes con traumatismo craneoencefálico. Algunos estudios mencionan los efectos negativos del alcohol en estos pacientes; otros refieren que no hay modificaciones y otros más que puede haber cierto grado de neuroprotección (estudios experimentales) en dosis bajas o moderadas (–240 mg/dL). Los efectos neuroprotectores están mediados por la inhibición del N–metil–D–aspartato, inhibiendo por lo tanto la excitotoxicidad. El uso de alcohol está relacionado con más lesiones severas y mayor mortalidad, pudiendo reducir la lesión secundaria. En dosis altas es deletéreo.16 En un estudio realizado en animales traumatizados y alcoholizados para evaluar los valores de lactato en sangre se encontró que la administración de solución salina regresa los valores del pH previo a la hemorragia, y que la administración de ringer lactato no exacerba pero sí prolonga la academia. La administración de lactato adicional durante la intoxicación e hipovolemia antes de la estabilización hemodinámica y transfusión sanguínea exacerba el estrés metabólico.17

Paciente traumatizado con consumo de drogas

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Los pacientes consumidores de alcohol y que han tenido experiencias frecuentes de traumatismos desarrollan con el tiempo alteraciones mentales y miedo (estrés postraumático).18

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Cocaína, anfetaminas, metanfetaminas, cafeína (metilxantinas) La cocaína es la droga ilegal más consumida en la actualidad. Los efectos simpatomiméticos de estas sustancias alteran la respuesta al estado de choque; aun al haber hipovolemia aguda, los signos vitales de frecuencia cardiaca y tensión arterial pueden permanecer normales, elevados o ligeramente disminuidos. El efecto analgésico de la cocaína oculta datos clínicos de dolor aun en la valoración del área lesionada. La presencia de convulsiones por estas drogas confunde el diagnóstico en pacientes con TCE; las arritmias cardiacas pueden complicar el estado de volemia y además, aunado a datos de isquemia miocárdica, hay mayor propensión a infarto. Las arritmias cardiacas conllevan a complicaciones de insuficiencia cardiaca o edema agudo de pulmón (o ambos) por mal manejo de líquidos. La hepatotoxicidad y la falla renal, aunadas a la disminución del flujo sanguíneo esplácnico, alteran aún más el metabolismo y la eliminación de estas drogas. Los pacientes con reserva disminuida a la producción de catecolaminas y, por lo tanto, de su respuesta desarrollan una hipotensión severa difícil de corregir.19,20 Rara vez se observan sobredosis de cafeína, aunque actualmente existen bebidas energéticas con esta sustancia (Red Bull, entre otras) o asociada con otros productos (con gingko biloba) que contienen grandes dosis de cafeína que por sus efectos alteran el estado de alerta de la persona que los consume, produciendo irritabilidad, ansiedad, nerviosismo (agitación) y confusión, además de que repercuten a nivel cardiovascular con taquicardia, arritmias e hipertensión severas, causando incremento del consumo de oxígeno miocárdico y secundariamente isquemia e infarto. Se ha visto que los traumatismos en pacientes con sobredosis de cafeína complican y hacen más agudos los datos clínicos. Existe hipocalemia, acidosis metabólica e hiperglucemia. Presenta antagonismo competitivo a los receptores de benzodiacepinas, inhibe la difosfoesterasa, sensibiliza los receptores de dopamina; además modifica el metabolismo del calcio (potencia el secuestro de calcio intracelular, prolonga el potencial de acción, causando contracción tetánica que altera la contractilidad y causa muerte celular) y aumenta la actividad de la renina. Otros efectos por sobredosis son falla renal por rabdomiólisis. Se considera que la estimulación excesiva de los receptores beta desencadena hipotensión, hipocalemia e hiperglucemia.21

410 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 27)

Mariguana La pérdida del medio y la acción analgésica también oculta los datos clínicos. Los receptores CB–1 causan vasodilatación y bradicardia y pueden jugar un papel en los diferentes tipos de choque. En pacientes con hemorragia aguda el estado de choque se potencializa y al haber bradicardia no existe compensación, por lo que existe mayor riesgo de paro cardiaco.22 En algunos países está permitido el consumo de mariguana en ciertas dosis, variando las concentraciones desde 0.3–2 ng/mL hasta FALTA , que corresponde al doble de la concentración en sangre.23 Las concentraciones detectadas determinan los efectos de conducción de vehículos o como transeúntes, y así se establece la responsabilidad ante un delito cometido. La concentración de tetrahidrocannabinoles es mayor mientras se conduce un automóvil y se tiene algún accidente, al tiempo en que se toma la muestra. La mariguana es la sustancia ilícita más relacionada con accidentes de tránsito (colisiones automovilísticas, atropellamientos).24,25

Opiáceos Los datos de analgesia y miosis hacen imposible una evaluación fidedigna de los pacientes. Los datos de hipotensión se potencializan. En pacientes agudos existe analgesia producida por estos mismos fármacos; en los casos crónicos puede haber hiperalgesia. Hay una mayor propensión a presentar infecciones.

Benzodiacepinas y barbitúricos Ocultan datos neurológicos, potencian hipotensión secundaria a choque hemorrágico. Tienen efectos semejantes al alcohol y los inhalantes.

VALORACIÓN PREOPERATORIA En muchos casos se omitirá el interrogatorio dependiendo del estado de conciencia del paciente, por lo que si hay un familiar que pueda responder las preguntas, se le realizará a éste el interrogatorio. Asimismo, en caso de no contar con familiares, se interrogará al paramédico o en su caso al urgenciólogo y al cirujano sobre datos del paciente. La mayoría de los pacientes niegan el consumo de drogas. En el medio mexicano la presencia de tatuajes es sinónimo de sospecha de su consumo, aunque no es patognomónico (figuras 27–1 y 27–2).

Paciente traumatizado con consumo de drogas

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A B Figura 27–1. A. Pacientes traumatizados con presencia de tatuajes. B. El tipo de tatuaje puede determinar la personalidad de la persona.

La valoración preoperatoria no es distinta de la que se realiza a un paciente consumidor de drogas no traumatizado, por lo que deberá interrogarse acerca de:

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S Tipo de sustancia. S Edad de inicio. S Cronicidad (tiempo de consumo).

Figura 27–2. Paciente al cual se le realizó nefrectomía debido a lesión por proyectil de arma de fuego.

412 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 27) S S S S S S S

Frecuencia. Vía de administración. Tolerancia. Síndrome de abstinencia o de supresión. Sobredosis. Asociación con otras drogas. Tratamiento de desintoxicación.

La evaluación con respecto a la lesión o lesiones que presenta se basan en primera instancia en el ABC del manejo inicial del paciente con trauma que se menciona en el ATLS. S AVDI: estado de alerta, respuesta verbal, respuesta al dolor, estado de conciencia; pueden verse modificados por el consumo de drogas y no necesariamente por el tipo de traumatismo. S AMPLE (interrogatorio directo o indirecto): alergias, medicamentos empleados, antecedentes patológicos y quirúrgicos, horario del último alimento y eventos del traumatismo.26 S Vía aérea: dificultad de acceso, si se encuentra lesionada o no, datos de obstrucción, apertura bucal, presencia de sangre, alimento, partes blandas o piezas dentarias en cavidad bucal; movilidad de la columna cervical, presencia de dolor o aumento de volumen. Datos de hipoventilación. S Estado de conciencia: consciente y cooperador, inconsciente secundario a la droga consumida, estado de choque, traumatismo craneoencefálico. S Estado de volemia: normovolémico o hipovolémico (estadio del estado de choque). S Área anatómica lesionada: (vía aérea, cuello, tórax, abdomen, pelvis, extremidades). S Mecanismo de lesión: contuso, penetrante, quemaduras, empalamiento, sobrepresión, combinadas. S Evento: hora del evento, tiempo de manejo inicial y traslado al hospital; características de cómo fue encontrado el individuo en el lugar del evento, complicaciones durante el traslado. S Exploración física: búsqueda de lesiones asociadas. S Exámenes de laboratorio: biometría hemática, química sanguínea, grupo y Rh, examen general de orina, específicos de acuerdo con el área anatómica lesionada, especiales para la búsqueda de drogas (aun si es negado por el paciente). Lavado peritoneal. S Exámenes de gabinete: dependerán de cada caso en particular y del estado del paciente; rayos X para evaluación de vía aérea, abdomen, columna cervical, tórax, extremidades, cráneo. Ultrasonografía abdominal, Doppler ar-

Paciente traumatizado con consumo de drogas

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terial, tomografía simple o contrastada, resonancia magnética, arteriografías, urografía excretora.27

MEDICACIÓN PREOPERATORIA De acuerdo con la valoración preoperatoria y si el caso lo permite, la administración de benzodiacepinas puede estar contraindicada en pacientes chocados. Se administrarán antieméticos (ondansetrón), bloqueadores H2 (ranitidina), aceleradores del vaciamiento gástrico (metoclopramida), cuando no estén contraindicados, para prevenir el vómito durante el manejo de la vía aérea y en el transanestésico y el posanestésico inmediato, así como para alcalinizar el pH del jugo gástrico. En los pacientes con trauma, así como con consumo de cualquiera de las drogas, se retrasa el vaciamiento gástrico, existiendo un potencial riesgo de regurgitación, vómito y broncoaspiración.28

MANEJO ANESTÉSICO Los objetivos de la medicación preanestésica son proporcionar o mantener:

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S S S S S

Estabilidad cardiovascular. Oxigenación. Sedación. Analgesia. Prevención del síndrome de abstinencia.

La administración de benzodiacepinas, butirofenonas y agonistas alfa 2 ayuda a mantener sedados a los pacientes y a prevenir el síndrome de abstinencia. La administración de estos fármacos y las dosis dependerán de cada caso en particular con respecto a la sustancia empleada por el paciente, así como de su estado de conciencia y cardiovascular. El monitoreo invasivo o no invasivo obedecerá al estado de volemia del paciente y al tipo de lesiones que tenga. Los pacientes con consumo de cocaína agudo o crónico agudizado requerirán monitoreo invasivo. El estado de volemia (figura 27–3) y de conciencia dará la pauta a seguir sobre la elección del manejo anestésico. La anestesia regional se emplea si el paciente coopera y si no hay contraindicaciones para su aplicación. La anestesia general endovenosa total o general balanceada, con aseguramiento de la vía aérea, se indica en pacientes hipovolémicos e inconscientes. El

414 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 27)

Figura 27–3. Paciente con consumo agudo de alcohol que presenta evisceración por lesión de instrumento punzocortante. El consumo de alcohol y otras drogas (mariguana, cocaína, etc.) proporciona analgesia a los pacientes lesionados.

etomidato se emplea para mantener la estabilidad cardiovascular en la inducción; el empleo de succinilcolina o bromuro de rocuronio en dosis de intubación de secuencia rápida permitirá acceder rápidamente a la vía aérea. El mantenimiento se hará con halogenados en concentraciones que no permitan la caída severa de las resistencias vasculares periféricas; algunas drogas producen hipotensión, que puede verse potencializada por la hipovolemia y más aún por los efectos de los anestésicos. Ante una anestesia total endovenosa, las dosis de los fármacos administrados son menores. En la hipovolemia la disminución del flujo sanguíneo esplácnico produce disminución del flujo sanguíneo a nivel hepático y renal, por lo que el metabolismo y la eliminación están alterados. Existe además hipoproteinemia, la fijación a proteínas está disminuida y por lo tanto hay mayor fracción libre del fármaco, razones por las cuales las dosis de fármacos deben disminuirse. Es importante no revertir los efectos de los opiáceos, por la posibilidad de desencadenar un síndrome de abstinencia.29,30

CONCLUSIONES Para el manejo anestésico del paciente traumatizado consumidor de drogas se tomarán en cuenta la sustancia consumida (si es mencionada por el paciente) y los datos clínicos que presenta el paciente, ya sea por la droga o por el estado de conciencia y de volemia.

Paciente traumatizado con consumo de drogas

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28 Síndrome de supresión y de abstinencia, e implicaciones anestésicas Laura Adela Cruz Ramírez, Bartolomé López Carrillo

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INTRODUCCIÓN Se ha visto que el abuso de drogas se ha ido incrementando durante los últimos años; algunos autores refieren que se ha dado en los últimos 20.1 Este problema se había visto desde hace varios siglos, pero uno de los primeros reportes que se dieron a conocer fue el de Sir William Osler, en 1892, en su primera edición de The Principles and Practice of Medicine.2 Las adicciones a sustancias psicotrópicas se han incrementado ya sea a un solo tipo de sustancia o a la combinación de dos o más, para alcanzar los efectos que previamente tenían con una de ellas. A pesar de los esfuerzos de cada país por erradicarlo, se ha visto obstaculizado, porque se ha abaratado el costo para que las drogas lleguen a toda la población. Por eso la Comisión Internacional para el Abuso de Drogas (CICAD) y el Sistema de Vigilancia Epidemiológica de las Adiciones (SISVEA) en México promueve la cooperación multilateral en el área de las drogas para prevenir, tratar y combatir la producción de drogas. La población tendrá contacto con el anestesiólogo alguna o varias veces en la vida y en diferentes circunstancias, desde salas de labor, una cirugía programada, una cirugía de urgencias hasta una situación de reanimación. El consumo se ha observado con mayor frecuencia desde la infancia por el incremento de los llamados niños de la calle, y en mujeres aun embarazadas, lo que produce en el feto diversos efectos, entre ellos síndrome de supresión al momento de nacimiento, observándose que no respeta edad, género, raza, estatus socioeconómico ni religión; además, se observa un alto consumo en personas que se 417

418 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 28)

encuentran cumpliendo alguna condena. Por eso es importante que el anestesiólogo conozca más acerca de las sustancias adictivas: las más comunes, efectos colaterales, su presentación clínica, si se trata de abuso o intoxicación, para saber qué manejo anestésico será el adecuado para cada paciente.1 El abuso de drogas tanto agudo como crónico tendrá consecuencias graves afectando los diversos sistemas: hepático, renal, cardiovascular, nervioso y pulmonar. El anestesiólogo también debe tomar en cuenta que el síndrome de supresión y el de abstinencia se presentan en las diferentes edades y hay que estar preparados para reconocerlo aun en pacientes pediátricos, en quienes se puede propiciar como respuesta a un manejo terapéutico como manejo de dolor oncológico y sedación prolongada,3 donde se utilizan varias drogas con propiedades adictivas.

DEFINICIONES Para abordar este tema es importante conocer la definición de algunos términos de uso común: S Droga: el término es muy ambiguo, por lo que la OMS desde 1969 la encuadró como “toda sustancia química que es introducida voluntariamente al organismo, con propiedades para modificar las condiciones físicas y químicas del organismo”. Ello dio paso para definir lo que es una droga de abuso: “aquella sustancia de uso no médico que tiene efectos psicoactivos (capaz de producir cambios en el estado de ánimo, percepción, comportamiento y conciencia), siendo susceptible de ser autoadministrada”. S Farmacodependencia: designada por la OMS como “estado psíquico y a veces físico causado por la interacción entre un organismo vivo y un fármaco produciendo cambios del comportamiento y otras reacciones”, catalogándola desde 1969 como “enfermedad maligna y transmisible”. S Drogadicción: “consumo voluntario, abusivo, periódico o crónico: nocivo para el individuo y la sociedad”. S Dependencia: “impulso irreprimible de continuar administrándose la droga o un fármaco de forma periódica o continua”. Actualmente se clasifica como dependencia física y psicológica que al realizar los cambios en el organismo crea en conjunto la dependencia química. S Dependencia física: “manifestaciones fisiológicas relacionadas con la abstinencia”. S Dependencia psicológica: “comportamiento compulsivo para buscar y obtener la sustancia o droga”. S Dependencia química: “relación entre los efectos del fármaco en el organismo del sujeto, la estructura química de la sustancia y los sistemas metabólicos y neurofisiológicos del organismo”. Es el término más aceptado.

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S Uso: “es el consumo aislado, único, ocasional, episódico, sin que haya tolerancia o dependencia”. S Hábito: “es la costumbre de consumir una sustancia o droga por adaptación a sus efectos” S Abuso: de acuerdo con la OMS se divide en cuatro criterios con base en la calidad y cantidad: 1. Uso aprobado. 2. Uso peligroso. 3. Uso dañino. 4. Uso que comporta una disfunción. S Tolerancia: es la disminución de los efectos de una droga tras la administración repetida de dosis constantes. S Adicción: “es el resultado progresivo por establecimiento de tolerancia farmacológica y dependencia física y psicológica”. “Es un comportamiento biológico y fisiológico que lleva al impulso compulsivo de una sustancia (abuso) a pesar de sus efectos adversos”. S Abstinencia o síndrome de abstinencia o supresión: “es la aparición de síntomas y signos físicos secundarios al cese de la administración de una droga o a la administración de un antagonista opiáceo”,4,5 manifestado como estado de hiperestimulación simpática con síntomas como hiperpirexia, diarrea o hiperalgesia. A veces produce efectos de rebote de aquellas sustancias fisiológicas que inicialmente fueron modificadas por la droga.

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GENERALIDADES Como ya se mencionó, es importante conocer los cambios producidos por las diferentes drogas en el organismo, para saber qué efectos ocurrirán al presentarse o al inducir un síndrome de abstinencia de las drogas que acostumbre consumir. En general, los agentes psicotrópicos actúan a nivel de sistema nervioso central, interfiriendo, mediante mecanismos moleculares, en la conducta de las personas, a través de modificación en la actividad de los neurotransmisores en diferentes sitios de acción de las sinapsis neuronales. El centro de las adicciones a nivel cerebral está en el área mesocorticolímbica del sistema dopaminérgico, causando reforzamiento uniforme de la droga con adicción cruzada (debido a cierta similitud con la estructura química de la droga y los neurotransmisores o en los sitios receptores específicos para estas sustancias)4,6 y presencia de enfermedad permanente, lo que condicionará un acostumbramiento del organismo a la droga que, al suspenderse su uso, desencadene el síndrome de supresión o abstinencia. En el área de la anestesia lo importante es saber que también estas sustancias pueden producir interacciones medicamentosas y la respuesta que podría presen-

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tar un paciente que pudiera desarrollar el síndrome de abstinencia previo o posterior a ser expuesto a un procedimiento anestésico–quirúrgico. Es difícil muchas veces reconocer a los pacientes que cursan con alguna farmacodependencia, ya que éstos siempre acostumbran negarlo. Por ello es importante saber algunos datos epidemiológicos acerca de este problema que abarca el área de salud individual, familiar y social. Los factores desencadenantes para este problema son de diversos tipos y a su vez pueden interactuar varios a la vez: S Individuales: propios de la persona incapaz de relacionarse con la sociedad (tiende a aislarse) que cursa con problemas de autoestima, se siente con rechazo, discriminada, etc. S Comunitarios: propios de quienes viven en ambientes donde están expuestos a consumo de drogas o sociedades delictivas.

ABUSO DE DROGAS RECREATIVAS Un gran problema acerca de la ingesta de drogas o sustancias adictivas es que hay varias drogas que se consideran como drogas recreativas, incluyendo el alcohol, y es un gran problema social al observarse que un alto porcentaje de los accidentes (aproximadamente 50%) propician las lesiones por arma de fuego y las de tránsito. La droga más frecuente es el alcohol, seguida por cocaína, narcóticos y mariguana. El alcohol puede llegar a producir arritmias e interferir en la función miocárdica, así como mayor incidencia de disociación electromecánica, disfunción miocárdica y muerte en pacientes con contusiones cardiacas, y a nivel de sistema nervioso central (SNC) aumenta la severidad de las lesiones por traumas cerrados, disminuyendo los requerimientos anestésicos y prolongando la inconsciencia producida por agentes anestésicos intravenosos. La cocaína es un fármaco de uso ilegal que también produce arritmias cardiacas letales que por sus efectos vasoconstrictores pueden llegar a producir un ictus isquémico intestinal y hasta ruptura de aorta; también puede producir convulsiones y aumento en los requerimientos anestésicos. Los narcóticos y la mariguana llegan a disminuir la concentración alveolar mínima de los agentes anestésicos inhalados.6

SÍNDROME DE SUPRESIÓN Y ALCOHOL El abuso del alcohol puede dar alteraciones fisiopatológicas a diferentes sistemas: a. Efectos cardiovasculares S Tiene efectos inotrópicos. S Disfunción ventricular izquierda con dosis de 100 mg/dL.

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S Aumenta la presión diastólica. S Disminuye el volumen sistólico. b. Efectos a nivel hematopoyético. El alcohol produce alteraciones a nivel de sistema nervioso simpático (SNS), en la presión diastólica y en la sistólica, llegando a producir cirrosis hepática y por consiguiente alteraciones de la coagulación y producción de hemorragias. c. Efectos a nivel de sistema nervioso central. Tiene un efecto depresor del sistema nervioso central (SNC), causando pérdida de la conciencia, disminución del impulso ventilatorio a concentraciones elevadas como 600 mg/ dL, produciendo anestesia e incluso la muerte.

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INGESTA AGUDA DE ALCOHOL Y ANESTESIA El alcohol tiene un efecto aditivo al combinarse con agentes anestésicos, causando disminución de los requerimientos, como se ha visto en algunos estudios con los agentes inhalados (isoflurano) en dosis de 300 a 400 mg/dL, produciendo efecto anestésico y causando disminución de la concentración alveolar mínima (CAM) de los agentes inhalados; en pacientes habituados al alcohol puede llegar a tener requerimientos mayores pues la transformación del etanol no se ve modificada por los anestésicos. En cuanto a los inductores, se ha visto que aumenta su potencia hasta 10 veces más, por lo que su dosis debe disminuirse a una tercera parte. El manejo anestésico de estos pacientes puede ser con anestesia regional, aunque quizá el paciente no coopere, lo que complica el manejo del anestesiólogo, que necesita combinarlo con una sedación; una probable complicación sería el riesgo de producir síndrome de broncoaspiración, ya que la mayor parte de las veces se trata de pacientes que se consideran con estómago lleno. El flujo sanguíneo disminuye secundario a diuresis aumentada y mayor sangrado por la vasodilatación producida por el alcohol.7

SÍNDROME DE SUPRESIÓN POR ALCOHOL Posterior al procedimiento anestésico puede presentarse el síndrome de abstinencia. El abuso crónico puede dar síntomas graves pocas horas después de desaparecer sus concentraciones en sangre, lo que puede manifestarse como: S S S S

Ansiedad. Náusea. Retortijones abdominales. Vómitos.

422 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 28) S Alucinaciones (ocasionales). S Delirium tremens (el más grave). La gravedad del delirium tremens se manifiesta en que puede llegar a producir convulsiones, fiebre, coma y la muerte. Generalmente, cuando se presentan complicaciones es porque el paciente ya tiene antecedentes de insuficiencia hepática y otros episodios de delirium tremens, así como evidencia de ingesta reciente de alcohol, seguida de síndrome de abstinencia. Al tener antecedente de alcoholismo crónico y probable presentación de síndrome de abstinencia se puede tratar de evitarlo o retrasar su presentación; algunos reportan las infusiones de etanol para disminuir los temblores y no afectar las funciones vitales. En el área anestésica se puede utilizar combinaciones de analgésicos con narcóticos, y cuando ya está instalado el cuadro, usar benzodiacepinas como midazolam, diazepam o flunitrazepam, tomando en cuenta la vida media de cada medicamento y recordando que según el estado en que se encuentra el paciente (si se valora que cursa con insuficiencia hepática o hasta cirrosis) se podrá emplear medicamentos con una vida media corta, pero si no tiene insuficiencia hepática se deben emplear medicamentos de vida media larga, a fin de darle un efecto más prolongado; por ello se considera al diazepam, por contar con metabolitos como desmetildiazepam, que pueden encontrarse en plasma hasta por más de 48 h.

ALCOHOLISMO CRÓNICO Cuando el paciente requiere un manejo de urgencias muchas veces es difícil detectar su estado funcional, y en caso de tener oportunidad, es importante solicitar estudios para determinar las afectaciones orgánicas causadas por la ingesta crónica de alcohol. Las manifestaciones del síndrome de supresión por alcohol son: S S S S S S S S

Temblor alcohólico agudo. Intoxicación aguda (ebriedad, estupor o estado agresivo). Convulsiones por supresión alcohólica. Temblor y alucinaciones transitorias. Delirium tremens típico. Estados de delirio y alucinaciones atípicos. Alucinaciones auditivas agudas. Otras manifestaciones, como síndrome de Wernicke–Korsakoff.

El temblor y los estados de alucinaciones diferentes al delirium tremens son los síntomas más frecuentes y menos graves; aparecen en las primeras 36 h después

Síndrome de supresión y de abstinencia, e implicaciones anestésicas

423

de la abstinencia relativa o absoluta de alcohol, mientras que el delirium tremens aparece tres o cuatro días con variación de 24 h a cinco días o más. Por lo general, si se presenta una cirugía de urgencia no se detecta la posibilidad de un síndrome de supresión, pero cuando llega a ser una cirugía programada (como las de ortopedia) sí se puede detectar.2,7

Manejo del síndrome de abstinencia por alcohol Delirium tremens Deberá descartarse que haya hiperpirexia e hipotensión; en caso de fiebre, descartar que haya meningitis. Como ya se mencionó, se recomienda el uso de benzodiacepinas para tratar este síntoma. Se prefieren las de vida media prolongada y el más aceptado es el diazepam; se han dado esquemas de administración con una dosis inicial de 10 mg IV a pasar en 2 min, continuando con 5 mg IV/5 min hasta que el paciente se tranquilice; se llegan a mencionar dosis de hasta 200 mg, aunque se considera también combinar con narcóticos para disminuir esto requerimientos. Manejo de líquidos Los requerimientos de líquidos son altos, ya que debe considerarse el estado de deshidratación con el que cursa el paciente; dependiendo de la gravedad se consideran de 4 a 10 L, además de dar un aporte adecuado de glucosa y control de las glicemias para evitar una hipoglucemia.

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Administración de tiamina Se recomienda una dosis de 100 mg de tiamina para prevenir la encefalopatía de Wernicke–Korsakoff, además de otras vitaminas hidrosolubles, ya que el paciente cursa con una deficiencia aguda de tiamina generalmente acompañada de una desnutrición que si no se retrasa, puede complicarse hasta la muerte o causar una neuropatía permanente o pérdida de la función cognoscitiva: ésta puede reconocerse porque el paciente presenta: nistagmo por parálisis bilateral, ataxia, confusión, anormalidades cardiovasculares (taquicardia, disnea de esfuerzo, alteraciones electrocardiográficas y neuropatías). También se ha observado deficiencia de magnesio en estos pacientes. Uso de fenotiacinas El uso preventivo de sedantes no elimina la posibilidad de que el paciente presente delirio, aunque sí lo disminuye. Sin embargo, además del diazepam se reco-

424 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 28)

mienda el uso de fenotiacinas para disminuir las alucinaciones; no obstante, hay que vigilar su administración por el riesgo de su efecto hipotensor y de desencadenar convulsiones.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA O SUPRESIÓN Y COCAÍNA La cocaína es una de las drogas que más se consumen en la población mundial. Inicialmente se consideraba como una droga cara no disponible para toda la población; sin embargo, esto cambió con la aparición del crack, el cual es un compuesto más potente pero con efecto de más corta duración, además de tener una gran variedad de vías de administración, lo que hace su uso más comercial, aunado a las características de este preparado, que tiende a desarrollar taquifilaxia rápida; por ello el estado de euforia de corta duración propicia que se administre repetidamente, aumentando su consumo y por consiguiente el uso de dosis más elevadas.8

FARMACOLOGÍA La cocaína es una droga que se encuentra en dos presentaciones: 1. Clorhidrato de cocaína (sal hidrosoluble), que se encuentra en forma de cristales, polvo; esta presentación se puede administrar ingerida, inyectada o a través de mucosas (“esnifado”). 2. Base libre o crack, el cual se obtiene por combinación del clorhidrato de cocaína con un álcali, y posteriormente se extrae con acetona o éter, los cuales se evaporan dejando los cristales, los cuales se calientan para poder inhalarse. Al calentarse se escucha un sonido de crack de los cristales, de ahí su nombre. La inhalación da concentraciones plasmáticas rápidas hasta de 900 mg/dL produce la euforia, que al fumarla o “esnifarla” dura hasta 1 h. La cocaína se metaboliza por el hígado, a través de las colinesterasas plasmáticas, formando compuestos que se excretan por riñón, donde se pueden encontrar hasta una semana después de su ingesta. De esto se deduce que cualquier anormalidad de la colinesterasa (genética o de otro tipo) causa alteraciones para su metabolismo y eliminación. Las “seudocolinesterasas” están disminuidas en lactantes, embarazadas, pacientes quemados y pacientes con patologías hepáticas. La

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cocaína tiene una vida media de 30 a 90 min, un volumen de distribución de 2 L/kg y un aclaramiento de 2 L/min. Al metabolizarse por las colinesterasas a metabolitos hidrosolubles que se excretan en orina, sólo 1 a 5% de la droga ingerida es aclarada sin metabolizar en la orina, donde se detecta de 3 a 6 h después de su consumo.9 Entre los efectos de la cocaína está el ser un anestésico en nervios periféricos a través de bloqueo de los canales de sodio (Na). Mientras que sus efectos sistémicos son por bloqueo de la recaptación de norepinefrina en las terminaciones nerviosas simpáticas de los nervios periféricos, a nivel presináptico hay una recaptación de noradrenalina y dopamina en zonas del SNC. El bloqueo de la recaptación da acúmulo de neurotransmisores postsináptico, potencializando efectos simpáticos. La euforia se produce por bloqueo de recaptación de dopamina y producción de hiperactividad, pero también de adicción. El consumo repetido de cocaína causa depleción de dopamina. Al haber una abstinencia se produce disforia, por lo que el paciente requiere dosis cada vez más elevadas. El bloqueo de la recaptación de norepinefrina causa aumento de la actividad simpática produciendo vasoconstricción, hipertensión, taquicardia, arritmias ventriculares y convulsiones. Por consiguiente, esto aumenta el metabolismo basal y puede presentarse hipertermia.10,12

FISIOPATOLOGÍA DE EFECTOS DE LA COCAÍNA

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Efectos cardiovasculares Se ha observado que administrándose vía intranasal (IN) o inhalada en dosis moderadas aun en personas de alguna patología de base o previa alteraciones graves como puede ser infarto agudo del miocardio (IAM). Como la cocaína produce una mayor demanda de O2 a nivel de circulación coronaria por aumento de la frecuencia cardiaca y estimulación de la contractilidad miocárdica, puede propiciar isquemia transitoria focal. Lange y col. lo observaron con dosis desde 2 mg/kg IN, aumentaron en 53% las resistencias de las arterias coronarias dando mayor requerimiento de oxígeno a nivel de miocardio. Las arritmias se presentan por acción directa de aumento de concentraciones de noradrenalina en sitios beta adrenérgicos. Cuando se presentan las arritmias pueden acompañarse de taquicardia sinusal, extrasístoles ventriculares, taquicardia y fibrilaciones ventriculares y asistolia ventricular. Su tratamiento es a base de propranolol o de producir bloqueo de los canales de calcio. Hay reportes que refieren complicaciones mayores, como ruptura de aorta por la hipertensión súbita; afortunadamente son poco usuales.

426 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 28)

Efectos gastrointestinales La ingestión oral causa una vasoconstricción de los vasos mesentéricos, llegando a producir isquemia intestinal y necrosis intestinal.

Efectos a nivel de aparato respiratorio El problema de la inhalación o vía IN es la perforación del tabique por consumo crónico.

Efectos de la cocaína en el sistema nervioso central Van desde las causadas por cambios vasculares hasta las convulsiones. Se han visto casos, después de esnifarla, de hemorragias subdurales y hemorragias subaracnoideas atribuidas a la taquicardia y producción de hipertensión. Se considera que al causar la cocaína disminución del umbral para producción de convulsiones, los pacientes son sensibles para presentarlas aun en una dosis inicial de cocaína. Hay reportes de pacientes en procedimientos anestésico quirúrgicos con BSA (bloqueo subaracnoideo) que presentaron convulsiones tras ingerir cocaína previa a la cirugía.

Fisiopatología de producción de síndrome de abstinencia por cocaína a. La cocaína evita la recaptación de norepinefrina, epinefrina y dopamina en la unión postsináptica, y estimula la liberación presináptica de norepinefrina; esto ocasiona un exceso de catecolaminas en los receptores postsinápticos, causando taquicardia e hipertensión que pueden ocasionar isquemia cardiaca. b. La cocaína produce vasoespasmo a nivel de circulación arterial coronaria. c. Hay un aumento de la agregación plaquetaria. d. Presentación de infartos en pacientes jóvenes por las anteriores mecanismos.

Manejo anestésico en pacientes adictos a la cocaína El fin que se persigue al realizar el procedimiento anestésico es evitar la liberación de catecolaminas, para que al liberarse no se produzcan taquicardias supraventriculares por acortamiento del periodo refractario y antagonizar los efectos de drogas antiarrítmicas.

Síndrome de supresión y de abstinencia, e implicaciones anestésicas

427

Premedicación Se recomienda el uso de benzodiazepinas, haloperidol y barbitúricos; uso de heparina de bajo peso molecular para disminuir complicaciones tromboembólicas e incluso el uso de parches de nitroglicerina. En este tipo de pacientes tanto la anestesia regional como la general tienen graves efectos que deben preverse y manejar para evitar complicaciones. Cuando se aplica anestesia regional debe verificarse la cuenta plaquetaria y advertir que no haya trombocitopenia que pudiera contraindicar este tipo de anestesia o complicar el procedimiento, y el efecto hipotensor de la anestesia puede permitir arritmias cardiacas hasta disfunción miocárdica. Esta hipotensión es renuente a vasopresores tipo efedrina pero tiene buena respuesta a dosis bajas de fenilefrina, además de considerar la cooperación del paciente, que muchas veces tiene alteraciones de conducta y alteraciones en la percepción del dolor por cambios en la densidad de los receptores opioides mu y kappa y los niveles anormales de endorfinas.

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Inducción y mantenimiento Durante la anestesia general al cursar el paciente con hipertensión, la maniobra de intubación puede aumentar esta hipertensión y taquicardia, aumentando los requerimientos de oxígeno miocárdico y la isquemia miocárdica aunado a la agregación plaquetaria que puede cursar al mismo tiempo, por lo que se sugiere utilizar medicamentos para disminuir la liberación de catecolaminas, como las benzodiazepinas, además de usar antes algún agente antihipertensivo de corta duración (esmolol) y evitar betabloqueadores de vida media más larga que podrían afectar y empeorar la circulación miocárdica. También se indica el uso de hidralazina por su efecto vasodilatador y porque disminuye las resistencias vasculares sistémicas. Aún es controversial el uso de labetalol. Si se indica nitroglicerina, usar el verapamilo y la AspirinaR para disminuir la agregación plaquetaria. Para la inducción se prefiere propofol y tiopental sobre etomidato, que puede causar mioclonías; como relajantes se prefieren los no despolarizantes (vecuronio), ya que la succinilcolina puede prolongar su eliminación por la depleción de colinesterasa causada por la cocaína. La dexmedetomidina también puede ayudar por su efecto sedante y analgésico. Los agentes inhalados deben considerar su capacidad de sensibilización a arritmias para evitarlo; se ha visto que hay un aumento de 10% de los requerimientos del CAM de los agentes inhalados en fase de intoxicación aguda. Se ha visto una buena respuesta al isoflurano. El uso de narcóticos no está contraindicado; baste sólo recordar que la cocaína con ingesta aguda puede potenciar sus efectos.

428 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 28)

Recuperación Deben evitarse estímulos que aumenten la demanda de oxígeno, como temblores, taquicardia y dolor. Evítese uso de naloxona. Si se presentan arritmias puede usarse lidocaína. Para evitar riesgos de convulsiones se sugiere el uso de clorpromacina. Para la hipotensión se debe utilizar vasopresores directos, como adrenalina, noradrenalina e isoproterenol.9,11

PACIENTES CON INGESTA DE MARIGUANA Es una de las drogas más populares y alucinógenas. Se obtiene de la planta Cannabis satín, que contiene compuestos químicos llamados cannabinoides, y el ingrediente activo es tetrahidrocannabinol (THC) y uno carcinógeno, el benzopireno. Se puede fumar ya sea en forma de pipa o como cigarro, oralmente. La sensación que produce se presenta a los pocos minutos, es una sensación de relajación por varios minutos y posteriormente sensación placentera de euforia que dura varias horas; combinada con alcohol y benzodiazepinas aumenta su efecto sedante y cuando se combina con cocaína y anfetaminas da un efecto estimulante. Algunos de los síntomas que se producen por ingesta aguda son: taquicardia, congestión nasal y ansiedad. Debido a que los cannabinoides tienen una alta afinidad por el tejido graso, se acumulan fácilmente en el tejido adiposo y de ahí pasan al cerebro, teniendo en algunos casos una vida media de hasta 56 h, y en pacientes con ingestas crónicas sólo de 28 h. Pueden acumularse en el tejido adiposo y permanecer en el organismo por una semana, y su eliminación completa llega a tardar hasta 30 días. Su metabolismo es hepático, transformándose en más de 20 metabolitos, la mayoría con actividad psicoactiva.11,13

Efectos del consumo de mariguana El consumo de mariguana puede llegar a causar alteraciones en el estado cognoscitivo, en la memoria, confusión, alteraciones de la percepción en tiempo y espacio, disminución de los reflejos o éstos se vuelven torpes, causando limitaciones para realizar actividades domesticas y en algún empleo. Además, cursan con reacciones adversas como alteraciones de la conducta, ansiedad, alucinaciones.

Síndrome de abstinencia por mariguana Se llega a producir después de un consumo de cuatro o cinco por día y se manifiesta a los tres días de suspenderse, manifestándose en la conducta como un humor negativo y tendencia a estar dormido.

Síndrome de supresión y de abstinencia, e implicaciones anestésicas

429

Así como el tabaco, cuenta con un metabolito carcinogénico para las vías respiratorias, por lo que su uso crónico se asocia con cáncer de labio, laringe y bronquial, así como con alteraciones pulmonares en la función epitelial.

Consideraciones anestésicas

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Como los cannabinoides afectan diferentes sistemas del organismo, bajas dosis afectan el SNA (sistema nervioso autónomo) produciendo aumento en la actividad simpática y disminución de la actividad parasimpática, causando taquicardia y aumento del gasto cardiaco. Si se consumen dosis elevadas hay inhibición del sistema simpático, pero no altera el sistema parasimpático, llegando a presentarse bradicardia e hipotensión; también pueden presentarse arritmias y aumento de focos ectópicos ventriculares y supraventriculares, y haber alteraciones irreversibles del segmento ST y las ondas T. Por ello hay que considerar cuándo utilizar algún medicamento sedante–hipnótico, porque puede llegar a producirse depresión a nivel de SNC. También puede realizarse tolerancia cruzada (p. ej., cannabis y alcohol, barbitúricos, opioides, fenotiacinas). La mariguana aumenta la depresión miocárdica y la taquicardia, por lo que puede potencializar los efectos de algunos anestésicos. Se deben evitar fármacos de uso anestésico que pudieran incrementar la frecuencia cardiaca, como ketamina, pancuronio, atropina y epinefrina. Por las alteraciones a nivel de vías respiratorias por la inhalación, el objetivo será disminuir la irritación de vías aéreas superiores, y prevenir la tos, bronquitis, enfisema y broncoespasmo, por lo que se recomienda el uso de dexametasona cuando se aplique anestesia general. Premedicación Si fue reciente su ingesta, no utilizar atropina, ya que puede cursar con taquicardia y sequedad de mucosas. El uso de benzodiazepinas es recomendado en vez de fenotiacinas, que podrían hipotensar al paciente. Inducción y mantenimiento Pueden usarse benzodiazepinas o barbitúricos (tiopental); como relajantes puede usarse vecuronio. Para mantenimiento considérese que puede requerirse disminuir la CAM; los agentes inhalados disminuyen el riesgo de broncoespasmo por irritación propia de la mariguana a vías aéreas, usar opioides con precaución por la depresión respiratoria que pueden causar en posoperatorio.13,14

430 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 28)

SÍNDROME DE ABSTINENCIA O DE SUPRESIÓN EN PACIENTES DEPENDIENTES DE BENZODIAZEPINAS Las benzodiazepinas fueron bien aceptadas desde que se introdujeron en la década de 1950, tanto que en la de 1970 ya estaban presentes en todo el mundo porque ya se conocían todas sus funciones: S S S S S S

Sedantes. Hipnóticas. Ansiolíticas. Anticonvulsivantes. Relajantes musculares. De baja toxicidad.

Parecía que eran el medicamento ideal; sin embargo, en la década de 1980 se descubrieron dificultades al intentar suspender su uso, y es que al tomarse como una panacea se utilizaban para varias de las patologías antes mencionadas pero con prescripciones indiscriminadas, hasta que en la década de 1990 se descubrió que al intentar suspenderlas se desarrollaba el síndrome de abstinencia, después de observarse la presencia de una dependencia física. En primer lugar, la dependencia se desarrollaba al observar que los pacientes presentaban tolerancia con las dosis habituales pero sin lograr obtener el efecto de inicio, y llegando a requerir dosis más altas a fin de sentirse bien. Se estudiaron las características de las benzodiazepinas y su capacidad de producir dependencia, encontrándose estas características: S S S S

Capacidad de crear tolerancia. Requerir aumento de dosis subsecuentes. Crear alteraciones de conducta. Provocar síndrome de abstinencia.

La tolerancia a las benzodiazepinas se desarrolla en diferentes grados y tiempos de evolución de acuerdos con las dosis y el uso inicial para el cual se inició su administración. Cuando se usa como hipnótico su tolerancia se presenta a los pocos días o semanas de uso, manifestándose como falta de efecto sobre el sueño. En su uso como ansiolítico se observa desarrollo de tolerancia más tardado en varios meses, llegando a producir aumento de la ansiedad y propiciando el uso de una segunda benzodiazepina para lograr el efecto deseado. Al usarse como anticonvulsivante y relajante muscular se observa a las pocas semanas el desarrollo de ésta. Donde se observan más efectos es cuando se usa con efectos amnésicos, produciendo alteraciones en el campo cognoscitivo, con déficit de atención, me-

Síndrome de supresión y de abstinencia, e implicaciones anestésicas

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moria y la habilidad de espacio visual, llegando a producirse lesiones en estos pacientes porque no pueden desarrollar actividades que requieren precisión o atención. Llega a ser un problema mayor cuando se combinan con ingesta de alcohol, siendo un factor predisponerte a mayor morbimortalidad por accidentes. En caso de seguir aumentando las dosis se llega a la “sobredosis”, con sus consecuentes efectos secundarios.15

SÍNDROME DE ABSTINENCIA PRODUCIDO POR BENZODIAZEPINAS Las benzodiazepinas son agentes que por sus variadas prescripciones y gran aceptación por la población son capaces de crear un síndrome de abstinencia, el cual se caracteriza por cuadros que afectan el estado de conducta de las personas que las suspenden.

Síntomas más frecuentes

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S S S S S S S S

Ansiedad: con ataques de pánico, agorafobia, insomnio y depresión. Disforia: excitabilidad, alteraciones de memoria y de conciencia. Cefalea. Temblores (sensación de piernas de gelatina). Tremor. Dolores musculares. Palpitaciones. Visión doble.

Síntomas menos comunes Estos síntomas son más comunes al manifestarse el síndrome de abstinencia: S S S S S S S S S

Distorsión en la percepción sensorial o motora. Salidas de la realidad. Alucinaciones visuales y auditivas. Distorsión de la percepción de la imagen del cuerpo. Fornicación (hacerse daño a sí mismo). Hipersensibilidad a estímulos luminosos y de tacto. Alteraciones músculo nerviosas (fasciculaciones). Tinnitus. Cuadro de síntomas psicóticos.

432 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 28) S Confusión y delirio. S Convulsiones en casos graves.

Fisiopatología No hay una explicación clara, pero se cree que hay un proceso neuroadaptativo que abarca una desensibilización del sistema inhibitorio de los receptores GABA (ácido gammaaminobutírico), y sensibilización de los receptores excitatorios gluteminérgicos. Estos sistemas incluyen varios subtipos de receptores. Hay cambios neuronales en el sistema GABA, pero también conformacionales, disminución en la afinidad de los receptores GABA, desacoplo de los receptores a las benzodiazepinas. Se atribuye también alteración en la transcripción del gene intraneural. En el sistema glutaminérgico se cree que hay desensibilización del NMDA (N. metil de aspartato) y de otros posibles receptores. Estos cambios ocurren en diferentes momentos y diferentes zonas del cerebro donde se encuentran estos subtipos de receptores. Algo que agrava más este problema es que se considera que 50% de personas con uso y abuso de benzodiazepinas también ingieren otro tipo de drogas (anfetaminas, opioides, cocaína, alcohol, etc.).16

Manejo del síndrome de abstinencia por benzodiazepinas Tampoco hay una guía de manejo específico; sin embargo, se trata de hacer un tratamiento multidisciplinario. Se utilizan antidepresivos, beta bloqueadores (p. ej., buspirona, carbamazepina) y anticonvulsivantes (flumazenil, gabapentina), agonistas de los receptores GABA no benzodiazepínicos como la zopiclona, que alivia los síntomas de abstinencia, pero se descontinúan rápidamente para evitar sus efectos secundarios adversos al igual que las benzodiazepinas. También se da apoyo psicológico, terapia de conducta, manejo de la ansiedad y del estrés, el cual debe vigilarse por varios meses. Cuando se da un tratamiento adecuado el síndrome de abstinencia mejora en 70 a 80% de los pacientes.15

Manejo anestésico de pacientes con abuso de benzodiazepinas S Premedicación: pueden usarse opioides o antidepresivos tipo carbamazepina para disminuir el estado de ansiedad. S Inducción: puede realizarse con etomidato, propofol o tiopental. En cuanto a relajantes, no se contraindican, como sucede con otras sustancias. S Mantenimiento: puede utilizarse isoflurano, sevoflurano, desflurano, considerando en qué estado ingresa el paciente, con ingesta aguda o crónica.13

Síndrome de supresión y de abstinencia, e implicaciones anestésicas

433

ABUSO DE BARBITÚRICOS Los efectos que produce son parecidos a los del alcohol y las benzodiazepinas; los más usados son pentobarbital, secobarbital y amobarbital, de los fármacos menos utilizados. Sus efectos son: depresión cardiorrespiratoria (hipoxia y hipotensión hasta un colapso circulatorio) a nivel neurológico (sueño profundo y estado de coma); en piel su mala administración puede causar quemaduras cutáneas, hipotermia.

Síntomas de supresión por barbitúricos Temblor, irritabilidad, nerviosismo, y convulsiones.

Implicaciones anestésicas Debido a que su uso puede causar alteraciones a nivel respiratorio, lo más importante es valorar la vía aérea. Cuando se aplica un procedimiento anestésico, si el paciente está consciente y coopera puede aplicarse anestesia regional de acuerdo con la cirugía, En caso de requerirse anestesia general, si es urgencia utilícese intubación de secuencia rápida; en casos de anestesia regional recuérdese que los barbitúricos disminuyen el umbral de dolor, por lo que los requerimientos de analgésicos serán más altos. Se sugiere el mismo manejo que con pacientes adictos a benzodiazepinas.

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SÍNDROME DE ABSTINENCIA O DE SUPRESIÓN DE OPIOIDES El uso de opioides es amplio por sus características de tener efectos analgésicos y de euforia, pero también desarrollan una rápida tolerancia, seguida de adicción física, psicológica y dependencia; por consiguiente, pueden producir el síndrome de abstinencia. Es rápida su adicción si se usa a diario y por la tendencia a requerir cada vez dosis mayores. Los opioides cuentan con presentación vía oral y uso frecuente para ciertas patologías; se encuentran disponibles los siguientes: S S S S S

Codeína. Oxicodona. Meperidina. Pentazocina. Fentanilo.

434 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 28) S S S S

Propoxifeno. Metadona. Morfina. Heroína.

Hipótesis para la producción de tolerancia y dependencia de los opioides S Aumento del metabolismo periférico de los opioides. S Adaptación celular. S Teoría noradrenérgica: la administración de opioides exógenos da una inhibición del locus cerebeloso, y el cese brusco dará una descarga noradrenérgica. S La teoría de la redundancia se basa en que hay dos sistemas, uno sensible a la morfina y uno no sensible a la morfina en el SNC. S Hipersensibilidad por denervación, disminución de la liberación presináptica de opioides endógenos junto con una hipersensibilidad de los postsinápticos. S Aumento de la concentración de adenilciclasa por una disminución de los niveles de AMPc (Adenosin Monofosfato Ciclasa) en neuronas con receptores opiáceos.8

Efectos fisiopatológicos de los opioides Producen hipotensión ortostática por vasodilatación periférica, “estreñimiento” por disminución de peristaltismo, dando a su vez náusea y vómito por efecto directo de los opioides en el SNC. La depresión respiratoria se produce como respuesta a la disminución del CO2 en el tronco del encéfalo.

Diagnóstico de abuso de opioides S S S S S

Interrogatorio. Hemograma (leucocitosis y anemia con VCM elevado). Química sanguínea (alteración de transaminasas y enzimas hepáticas). Pruebas de coagulación (hepatopatía y trombocitopenia). ECG normal o un QT alargado, fibrilación auricular o bradicardia por sobredosis. S Taquicardia por síndrome de abstinencia, arritmias por quinina. S Signos de isquemia en EGC cuando se combina con cocaína.

Síndrome de supresión y de abstinencia, e implicaciones anestésicas

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Se reporta epidemiológicamente que la heroína es uno de los opioides que consumen (fuman) 30% de los jóvenes que tienen adicciones. A su vez, entre el grupo de consumidores de heroína se observa más problema de desarrollar focos de infección por no llevar a cabo una adecuada higiene en la administración, sobre todo cuando se administra a través de jeringas u otra forma de absorción a piel y mucosas. Por ello se relaciona con la producción de infecciones en piel, botulismo, tétanos, hepatitis B y C, HIV (virus de inmunodeficiencia humana), neumonía, endocarditis (Staphylococcus aureus), osteomielitis, necrosis, lipodistrofia, atrofia de piel, úlcera péptica, amenorrea, VDRL falsas positivas.4

ADICCIÓN A LA HEROÍNA Su potenciación es el impulso de autoadministración y los efectos en los receptores opioides. La población sensible son jóvenes entre 15 y 20 años de edad, varones, que ya han utilizado otro tipo de drogas. Las vías de administración son: oral (fumada), nasal (“esnifada”), subcutánea o intravenosa. La inyección I.V. produce un rubor caliente y una sensación de placer, posteriormente inicia una fase de somnolencia y bienestar que dura varias horas. La mayoría de sus efectos se deben a la conversión rápida de la heroína en morfina y monoacetil morfina. La vida media de la morfina es de 3 min por vía I.V., mientras que la de la morfina es de 150 a 180 min: sin embargo, aun a las 48 h pueden encontrarse indicios de morfina en el organismo.8

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Síntomas de sobredosis por heroína S S S S S S

Respiraciones lentas y frecuencia respiratoria disminuida. Disminución del volumen nidal. Estupor, coma, flacidez (comprobar si hay anoxia cerebral). Pupilas mióticas. Bradicardia, hipotensión y tendencia al colapso circulatorio. Broncoespasmo, edema pulmonar no cardiogénico con presión arterial pulmonar discretamente elevada y presión capilar pulmonar normal.

Síntomas de síndrome de abstinencia por heroína Ocurre de 4 a 6 h después de la última ingesta, con picos entre 48 y 72 h. S S S S

Inquietud. Insomnio. Midriasis y sueño intranquilo. Taquicardia y taquipnea.

436 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 28) S Hipertensión. S Irritabilidad y temblor. S Diarrea, náuseas, vómito, piloerección y necesidad de patalear (a las 48 a 72 h). S Leucocitosis. Ante esta sintomatología debe diferenciarse un abdomen agudo.

Anestesia y el consumo de heroína Debido a que estos pacientes tienen alteraciones de conducta como euforia, conducta bizarra e inconsciencia por afectación en el SNC, uno de los riesgos que se presentan es la broncoaspiración, por lo que hay que proteger la vía aérea, Cuando cursa con sobredosis también puede presentarse edema pulmonar y muerte. También se asocia lagrimeo, rinorrea, piloerección y bostezos. En las pacientes embarazadas es de esperar productos de bajo peso por desnutrición materna, y por paso de droga a placenta y producción de estrés y síndrome de abstinencia al nacer el producto. De acuerdo con el tiempo de la última dosis ingerida, debe preverse que pudiera presentarse el síndrome de abstinencia, por lo que se prefiere no usar en la medicación preanestésica agonistas ni antagonistas de opioides, los primeros para no aumentar los efectos propios de los opioides y los antagonistas porque podrían precipitar el síndrome de abstinencia. Uno de los medicamentos que se han utilizado es la metadona, que también se usa como método de desintoxicación. Para tratar los síntomas de los opioides se recomienda el uso de clonidina y sustituir los opioides con difenhidramina o doxepina. Si el paciente está en condiciones puede emplearse la anestesia regional, previendo que no haya datos de infecciones sistémicas ni en piel que lo contraindiquen, o detectar si cursa con trastornos de desmielinización y alteraciones de sensibilidad y déficit neurológicos, en cuyo caso se debe evitar su aplicación. También pueden tener alteración en la percepción del dolor por tener disminución en la producción de opioides endógenos. La administración aguda llega a disminuir los requerimientos de agentes anestésicos, pero se debe dar un manejo preventivo de la hipotensión que podría llegar a causarse. Cuando se aplica una técnica de anestesia general por el riesgo de broncoaspiración que puede presentarse se recomienda el uso de ondansetrón y un anticolinérgico como la atropina y la ranitidina. En lugar de opioides tipo fentanilo se sugiere el uso de metadona, benzodiazepinas como diazepam, inductores como propofol y tiopental; si se utiliza intubación de secuencia rápida, úsese succinilcolina. Debe darse mantenimiento con agentes inhalados y evitar el uso de naloxona, porque podría precipitar el síndrome de abstinencia.

Síndrome de supresión y de abstinencia, e implicaciones anestésicas

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ADICCIÓN A FÁRMACOS ALUCINÓGENOS Los principales son el LSD y el éxtasis y sus primeros efectos alucinógenos se vieron en tribus antiguas que usaban el peyote. Se sabe que más que un efecto alucinógeno, alteran la percepción, el pensamiento y las sensaciones. A nivel del mar producen midriasis, aumento de la presión arterial, taquicardia, hiperreflexia, piloerección y aumento de la temperatura, causado por una actividad agonista en los receptores presinápticos para la 5–TH (hidroxitriptamina) en el cerebro medio. En ocasiones estas alteraciones les producen pánico o “malos viajes” a los pacientes.11

Manejo anestésico Medicación preanestésica Para disminuir el estado de ansiedad se usan benzodiazepinas al igual que los opioides, pero con precaución. Deben evitarse anticolinérgicos, por el riesgo de que también ellos pudieran producir alucinaciones. La clorpromacina puede emplearse para disminuir la hipertensión, fiebre y midriasis; si no responden deberá emplearse propranolol y labetalol.

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Inducción y mantenimiento Pueden inducirse con benzodiazepinas o barbitúricos. La relajación puede ser con succinilcolina en dosis bajas por disminución de la función colinesterasa, o con relajantes no despolarizantes excepto pancuronio, que puede aumentar efectos simpáticos. No hay contraindicación de agentes inhalados. La anestesia regional puede emplearse pero con una sedación profunda, evitando anestésicos tipo éster como tetracaína y procaína, ya que por la inhibición de la seudocolinesterasa podría haber acumulación hasta llegarse a dosis tóxicas.8,11

Síndrome de supresión en la mujer embarazada El aumento en el abuso de sustancias (drogas) ha aumentado en las últimas décadas y se ha observado también en las mujeres jóvenes, incluyendo las embarazadas. Como ya se ha mencionado, tampoco hay guías específicas del manejo anestésico de estos casos para realizar la técnica de los autores. Otro factor en contra es que muchas veces no se pregunta a estas pacientes los antecedentes sobre el abuso de sustancias; se considera que sólo en 20% de las

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historias clínicas de pacientes embarazadas se interroga este rubro. A veces el dato que hace sospecharlo son los antecedentes de pacientes que cursen con hepatitis B y C o SIDA (síndrome de inmunodeficiencia humana). La drogadicción en el embarazo se asocia con complicaciones que no sólo afectan a la madre sino también al producto. La mayor parte de las veces se ve exposición a cocaína pero, igual que en otros grupos expuestos, también hay combinaciones en estas adicciones y entre las más frecuentes están cocaína con alcohol, cocaína con opiáceos y opiáceos con cocaína. Además de que el anestesiólogo debe reconocer a las pacientes con este problema, también debe enfrentar las consecuencias, saber tratar el síndrome de abstinencia, el mal estado de las pacientes, la interacción de las drogas utilizadas por las pacientes y los fármacos utilizados para el tratamiento necesario para atender el embarazo, o prevenir la tolerancia a ciertos medicamentos o saber cuándo pueden propiciar el síndrome de abstinencia. Además, tiene que prever que pudieran presentarse síntomas de abstinencia en el neonato. Por ello el manejo debe individualizarse y hay que tomar en cuenta que además de los cambios fisiopatológicos que se realizan en el embarazo, también se pueden combinar con otras enfermedades que aumenten más los riesgos de morbimortalidad.

Efectos del abuso de cocaína en el embarazo La cocaína produce estimulación adrenérgica sostenida en ingesta aguda por bloqueo en la recaptación presináptica de los neurotransmisores simpaticomiméticos, incluyendo norepinefrina, serotonina y dopamina; también la euforia se produce por actividad dopaminérgica prolongada en el sistema límbico y la corteza cerebral, y además permiten que haya una mayor cantidad de catecolaminas libres que estimulan el axis simpático–adrenal. En los casos de sospecha de abuso de cocaína hay que saber que podría producirse una hipertensión grave e irritabilidad que pudiera confundirse con una preeclampsia, además de que puede presentarse con más frecuencia.

Efectos en madre y producto S Desprendimiento prematuro de placenta. S Disminución del flujo sanguíneo uterino con un consecuente sufrimiento fetal. S Ruptura placentaria. S Amenaza de parto pretérmino. S Taquicardia e hipertensión fetal. S Muerte fetal intrauterina.

Síndrome de supresión y de abstinencia, e implicaciones anestésicas

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Manejo anestésico de pacientes embarazadas con abuso de cocaína En el manejo anestésico en caso de adicción a cocaína se prefiere el uso de anestesia con bloqueo epidural en vez del bloqueo subaracnoideo, ya que la reducción de catecolaminas por uso crónico de cocaína propicia que al producirse una hipotensión intensa y rápida no haya una adecuada respuesta a vasopresores como la efedrina, por la baja reserva de catecolaminas, y de acuerdo con unos estudios se ha visto una mejor respuesta a la fenilefrina. En algunos casos la paciente puede llegar para atención de urgencia por ruptura de placenta o uterina o sufrimiento fetal con una reciente ingesta de cocaína; en estos casos se prefiere utilizar una técnica anestésica regional (BPD o BSA) o anestesia general dependiendo el tipo de urgencia. En estos casos un problema será considerar las condiciones que presente la paciente y el efecto de la técnica anestésica en la paciente de acuerdo con las alteraciones causadas por la cocaína. Como ya se mencionó, si la paciente cursa con efectos de la cocaína como hipertensión y taquicardia, se causará vasoconstricción coronaria que puede llegar a producir arritmias por mayor demanda de oxígeno de miocardio, y al producirse hipotensión con la anestesia regional se propicia un mayor sufrimiento miocárdico, pudiendo causar desde arritmias hasta infartos al miocardio, y si la paciente es consumidora crónica, otro riesgo es que haya depleción de catecolaminas, por lo que la hipotensión sería renuente a vasopresores. Por eso se sugiere que se utilice bloqueo epidural, para que el descenso de la tensión arterial no sea brusco y dé oportunidad de manejo. Sin embargo, otro problema es la percepción del dolor que tiene la paciente, por lo que muchas veces se requiere medicación adyuvante para sedarla, tratando con esto de mejorar los efectos de ansiedad, taquicardia e hipertensión con los que ingresa la paciente. Cuando se utiliza anestesia general que cursa con hipertensión, al realizar la laringoscopia se puede estimular mayor hipertensión y taquicardia, por lo que es importante dar una adecuada medicación, y se prefiere el uso de esmolol para controlar la hipertensión por su efecto corto, que se retira en el momento deseado, en vez de utilizar otros que podrían causar alteraciones vasculares más prolongadas que producirían más daño al miocardio. Se recomienda el uso de benzodiazepinas como medicación anestésica tanto en anestesia regional como general, para disminuir la frecuencia cardiaca y la tensión arterial.

Anestesia y abuso de opioides en el embarazo El consumo de narcóticos en el embarazo es un problema crónico, por lo que debe valorarse si es conveniente su uso para el manejo del dolor posoperatorio.

440 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 28)

La abstinencia de opiáceos en el tercer trimestre puede propiciar: S Asfixia neonatal. S Meconiorrexis. S Muerte neonatal. Tras el nacimiento, el neonato tiene mayor riesgo de desarrollar problema respiratorio y síndrome de muerte súbita del lactante, por lo que debe valorarse si se usarán opioides en las técnicas analgésicas o si se administrarán por vía epidural o subaracnoidea para evitar estos defectos a largo plazo.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO El dolor oncológico es un problema muy importante en México, ya que el cáncer es la segunda causa de muerte en pacientes de 1 a 14 años de edad, después de los traumas. Y sólo 25% de los casos de dolor son causados por el tumor, mientras que 50% son causados por los procedimientos terapéuticos. Su intensidad es moderada en 50% de los casos, pero insoportable en 30%. Son varios los analgésicos opioides utilizados; la morfina es el más utilizado por no tener una dosis techo y porque pueden titularse las dosis individualizadas, además de que ayuda hasta en 70 a 90% de los casos a mejorar el control del dolor. En prematuros, recién nacidos a término y lactantes debe considerarse que cuentan con: S Mayor susceptibilidad a depresión respiratoria. S Inmadurez de barrera hematoencefálica (más permeable al paso de la morfina). S Función hepática (biotransformación disminuida), menos albúmina disponible dando más sensibilidad a toxicidad. S Función renal, inmadurez renal y excreción disminuida. Con base en esto deben disminuirse las dosis de 25 a 75% en relación a niños de más edad, ya que es fácil desarrollar síndrome de abstinencia, el cual aparece a los siete días del tratamiento con opioides y se caracteriza por: S S S S S S

Irritabilidad. Ansiedad. Angustia. Hipertensión y taquicardia. Cefalea, a veces manifestada como encefalopatía. Rinitis, lagrimeo y sudoración.

Síndrome de supresión y de abstinencia, e implicaciones anestésicas S S S S S S S S

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Bostezo. Estornudo. Náusea y vómito. Pupilas midriáticas. Agitación psicomotriz. Dolor abdominal, cólico. Intranquilidad, insomnio. Temblores, hipertonía e hiperreflexia.

Para tratar de prevenir esto se recomienda disminuir las dosis 50% a los dos días y 25% en los siguientes dos días. Además se sugiere un manejo analgésico “multimodal balanceado” donde se utiliza una combinación de analgésicos opioides, analgésicos antiinflamatorios no esteroideos u opioides más agentes coadyuvantes (corticosteroides, neurolépticos, alfa 2 agonistas, anestésicos, antidepresivos, etc.) Con esto se procura disminuir el uso de opioides y evitar el síndrome de abstinencia.17

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Consideraciones anestésicas Se pueden presentar serias complicaciones anestésicas en los pacientes cocainómanos que sean sometidos tanto a anestesia general como regional, todo ello debido a la alteración en su cuenta plaquetaria. Se han establecido diversas teorías, entre ellas la activación plaquetaria debido a un vasoespasmo arterial como parte de la respuesta autoinmune. Cuando se aplica anestesia regional se puede presentar hipertensión arterial como resultado de una vasoconstricción periférica, así como una hipotensión arterial, lo cual desencadena arritmias o disfunción miocárdica, Existe también una pobre respuesta a la aplicación de efedrina durante la hipotensión, pero la fenilefrina produce un efecto contrario. Asimismo, el umbral de dolor se altera en estos pacientes, posiblemente a causa de niveles anormales de endorfinas. Hay que tomar en consideración que existe un incremento en la demanda de oxígeno en el miocardio, lo que da como resultado una vasoconstricción de las arterias coronarias o, también como consecuencia, la formación de trombos, lo cual conduce en algunos casos al infarto y como manejo del mismo a un manejo trombolítico. La laringoscopia también produce un evento hipertensivo en estos pacientes bajo la anestesia general.13

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442 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 28)

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29 Control del dolor en el paciente farmacodependiente Aldredo Covarrubias Gómez, María Guadalupe Zaragoza Lemus

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INTRODUCCIÓN La Asociación Internacional para el Estudio y Tratamiento del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés) define al dolor como una experiencia sensorial y emocional no placentera, asociada a un daño real o potencial, o descrita en términos de dicho daño.1,2 Esta definición expresa que el dolor tiene un carácter único, subjetivo y multifactorial, al mismo tiempo que destaca los aspectos biológicos y psicoafectivos que afectan su percepción. Se ha documentado que el dolor, ya sea agudo o crónico, es la queja más frecuente de los pacientes que acuden al médico. En México aún no se cuenta con estudios epidemiológicos que documenten esta tendencia; sin embargo, en series internacionales se ha reportado que el dolor agudo posoperatorio se presenta en 81% de los pacientes intervenidos de una cirugía ortopédica3 y que la prevalencia internacional del dolor crónico se encuentra entre 8 y 80%.4 Por lo anterior es posible considerar que la presencia de dolor es un problema frecuente en el medio mexicano. Por otro lado, la adicción a sustancias químicas se ha convertido en un problema de salud pública en distintos puntos del orbe.5 En México, el Consejo Nacional contra las Adicciones (CONADIC) reportó que en el año 2002, más de 3 millones de personas entre 12 y 65 años de edad consumieron drogas de forma ilícita; lo que representa más de 3% de la población general.6,7 Esta enfermedad se caracteriza por la recurrencia de conductas compulsivas respecto a la “búsqueda” e “ingesta” de “sustancias químicas” legales o prohibidas por la ley.8 La 443

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atención médica de este tipo de pacientes es común en la práctica cotidiana, estimándose que: a. 25% de los pacientes que acuden a clínicas de atención primaria.9 b. De 25 a 40% de los pacientes hospitalizados. c. De 10 a 16% de los pacientes ambulatorios tienen problemas relacionados con alcoholismo y abuso de sustancias.8 En este contexto puede considerarse que cierto porcentaje de estos individuos posiblemente presenten ambas condiciones (dolor y adicción) de forma simultánea, y que el paciente farmacodependiente también es susceptible de presentar cualquier condición dolorosa, aguda o crónica, oncológica o no oncológica. Según esta óptica, el empleo de una terapéutica racional tendiente a controlar este síntoma no debe ser diferente de la utilizada en cualquier otro individuo. Por ello, el médico encargado del manejo del dolor debe identificar el riesgo de adicción en este grupo poblacional sin omitir el empleo de fármacos que hayan demostrado ser eficientes para el alivio del dolor.9,10

DEPENDENCIA, ADICCIÓN Y TOLERANCIA En ocasiones, tanto los médicos como los pacientes pueden llegar a tener errores conceptuales acerca de los términos empleados en el paciente con adicciones; esto se debe a que se utilizan varios términos para aludir a un solo concepto. Esta confusión conceptual favorece que se limite el empleo de analgésicos potentes en estos pacientes y propicia que éstos (para aliviar su dolor) adquieran conductas de “búsqueda de sustancias” fuera del contexto médico.9 Por tal motivo habrá que puntualizar algunos conceptos al respecto (cuadro 29–1). Como ya se mencionó, la adicción es un desorden cerebral crónico recurrente que se caracteriza por cambios neurobiológicos y en ella intervienen factores genéticos, psicológicos, sociales y ambientales que condicionan la presencia de una conducta compulsiva respecto a la búsqueda y al consumo de sustancias químicas (lícitas o ilícitas), a pesar de sus potenciales efectos adversos.5,8,10 La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Asociación Americana de Psiquiatría Cuadro 29–1. Definiciones utilizadas frecuentemente en el contexto del paciente fármaco dependiente Adicción. Uso aberrante de una sustancia psicoactiva, caracterizado por pérdida del control, uso compulsivo, continuo y preocupación, a pesar del conocimiento de los riesgos potenciales. El DSM–IV lo llama desorden en el uso de sustancias con dependencia física y psicológica. Tolerancia. Efecto farmacológico esperado en el cual el incremento de la dosis de una sustancia psicoactiva es necesario para producir el efecto deseado.

Control del dolor en el paciente farmacodependiente

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(APA) emplean el término “dependencia de sustancias” para referirse a esta condición.5,11 La Real Academia de la Lengua Española (RAE) define dependencia como la “necesidad compulsiva de alguna sustancia, como alcohol, tabaco o drogas, para experimentar sus efectos o calmar el malestar producido por su privación”.12 La APA define la “dependencia de sustancias” como una amplia gama de síntomas cognoscitivos, conductuales y psicológicos, indicativos de que una persona consume una sustancia de forma periódica no obstante la presencia de manifestaciones clínicas adversas, relacionadas con su empleo. Para su diagnóstico se requieren al menos tres de los siguientes criterios:

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a. Síntomas de tolerancia. b. Síntomas de abstinencia. c. Empleo intencional de una sustancia en dosis altas o por periodos prolongados. d. Intentos fallidos para reducir o controlar su uso. e. La obtención de una sustancia consume una buena parte del tiempo del individuo. f. Reducción de las actividades sociales, ocupacionales y recreativas condicionado por su empleo. g. El uso de ésta pese a problemas de salud, económicos o sociales.13 La RAE define tolerancia como el acto de tolerar, y a esta acción como “resistir, soportar, especialmente un alimento, o una medicina”.12 Sin embargo, la tolerancia farmacológica es un fenómeno mucho más complejo que el contemplado en esta definición: es un estado adaptativo en el cual la exposición continua a una droga induce cambios en los receptores iónicos de la membrana neuronal, produciendo al paso del tiempo la disminución de uno o más de sus efectos.8,10 Este comportamiento farmacodinámico esperado ocurre con el empleo crónico de diversos fármacos (p. ej., opioides) y a menos que cumpla con los criterios mencionados anteriormente, no debe ser considerado como adicción.

¿DOLOR O ADICCIÓN? El paciente que experimenta dolor, ya sea un ex consumidor de drogas con una recuperación sólida o sin historia de adicciones, disminuirá el incremento en las dosis de analgésicos en el momento en que este síntoma sea controlado eficientemente. Una vez controlado el dolor, estos pacientes se enfocarán en los efectos secundarios con el objetivo de mantener su funcionalidad, y en algunos casos esta

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sensación de seguridad permite disminuir la cantidad prescrita. De igual forma, en aquellos que están siendo tratados adecuadamente no se observan manifestaciones clínicas de intoxicación y la tolerancia farmacológica al efecto analgésico tardará en presentarse.14 Por el contrario, el paciente farmacodependiente usualmente incrementará las dosis de los analgésicos, debido a que la tolerancia selectiva al efecto eufórico se presenta rápidamente. Asimismo, no obstante la presencia de síntomas clínicos de intoxicación (sedación, confusión, etc.), solicitará dosis mayores de analgésicos, enfocándose en la cantidad prescrita del medicamento y minimizando la presencia de efectos adversos.10 Estas diferencias conductuales son elementales para que el clínico logre identificar entre una conducta adictiva y otra que no lo es. Del mismo modo, orientan a realizar un abordaje cauteloso y racional respecto al empleo de medicamentos para el alivio del dolor. Por ello es preciso realizar una evaluación del riesgo adictivo en aquellos pacientes que sean candidatos a recibir un esquema analgésico con fármacos psicoactivos.

EVALUACIÓN DEL RIESGO ADICTIVO Con frecuencia, durante la elaboración de la historia clínica el grupo médico evita interrogar los antecedentes de uso y abuso de sustancias con fines recreativos. Esto posiblemente se deba a diferentes causas, entre las cuales se han identificado las siguientes: a. Implica ocupar más tiempo. b. Existe un estigma alrededor del paciente adicto identificado. c. Existe falta de destrezas o de confianza para obtener esta información. d. Hay presencia de una conducta hostil del paciente ante este cuestionamiento.15,16 No debe olvidarse que en el paciente con dolor, como en cualquier otro caso, el objetivo principal de la evaluación médica es obtener la información necesaria que permita la integración de un diagnóstico preciso con la finalidad de proporcionar un tratamiento óptimo.17 Por ello es fundamental la evaluación del riesgo adictivo en cualquier paciente candidato a un abordaje analgésico para el control de una condición dolorosa y tiene como objetivo la determinación de un riesgo elevado y del estado actual de la adicción (remisión o activa).18 Esta evaluación en el paciente con dolor incluye la recolección de información acerca de: a. Historia familiar o personal de abuso de sustancias. b. Uso y abuso de sustancias por sus efectos satisfactorios, ya sea en el pasado o en el momento actual.

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c. Patrones de consumo y tipo de sustancias utilizadas. d. Accesibilidad a sustancias controladas. e. Consumo de sustancias con fines recreativos en el medio social en que se desenvuelve el paciente. f. Presencia de una comorbilidad psiquiátrica incluyendo desórdenes de la personalidad. g. Capacidad de respuesta al estrés. En los pacientes en proceso de recuperación de una adicción se debe identificar además: a. Redes o grupos de apoyo. b. Consejería psicológica. c. Progreso de la recuperación. d. Recaídas.10,18 Aunado a lo anterior existen diversos instrumentos de evaluación estandarizados y diseñados con esta finalidad. Los más útiles en la práctica clínica son: el cuestionario CAGE–AID, el de Cyr–Wartman y el de Skinner Trauma History18 (cuadro 29–2).

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REFORZAMIENTO DEL DOLOR Y LA ADICCIÓN En el paciente con una adicción activa se observa una constelación de secuelas similares a las que ocurren en el paciente con dolor. Se observan a menudo trastornos del sueño, así como síntomas de ansiedad y depresión; del mismo modo se presenta una disminución en la capacidad de relacionarse socialmente, en el trabajo y en las actividades recreativas. Más aún, los problemas físicos relacionados con ambas condiciones favorecen el incremento del estrés, precipitando el consumo de mayores dosis de fármacos en el paciente adicto y el incremento en Cuadro 29–2. Preguntas contenidas en los cuestionarios CAGE–AID, Cyr–Wartman y Skinner Trauma History para identificar el riesgo adictivo ¿Ha sentido la necesidad de dejar de beber o de usar drogas? ¿La gente le molesta o lo critica por su forma de beber o de utilizar drogas? ¿Se ha sentido culpable por su forma de beber o por utilizar drogas? ¿Lo primero que hace en las mañanas es tomar alcohol o una droga para evitar la resaca? ¿Tiene problemas con su forma de beber o con su uso de drogas? ¿Cuándo fue la última vez que tomo alcohol o consumió alguna droga? ¿Se ha accidentado después de beber o de consumir drogas? ¿Se ha lastimado en accidentes automovilísticos?

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ÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃ Desordenes del sueño

Ganacias secundarias

Dependencia de sustancias

Dolor

Adicción

Discapacidad funcional

Depresión y ansiedad

Incremento del estrés

Figura 29–1. Se muestran los ciclos de reforzamiento entre la adicción y el dolor; ambas entidades se relacionan entre sí y al mismo tiempo con otras condiciones que son similares en ambas.

la percepción de la intensidad del dolor en el paciente con dolor agudo o crónico (figura 29–1).15 Los pacientes con adicción a opioides, alcohol, cocaína o a otras drogas experimentan con frecuencia una alternancia entre un estado de intoxicación y uno de abstinencia. Esto condiciona que los cambios intermitentes en el tono muscular y en la actividad simpática faciliten la presencia de diversos tipos de dolor. Los cambios conductuales que se producen en una persona bajo la influencia de estas sustancias favorecen ciertas actividades físicas que pueden desencadenar un estado doloroso. Asimismo, la vida caótica de estos individuos es un factor que imposibilita el manejo racional y eficiente del dolor. Por tal motivo, el abordaje analgésico del dolor en estos pacientes debe considerar el manejo de la adicción de forma concomitante.18

MECANISMOS DE ADICCIÓN EN EL PACIENTE CON DOLOR Un estímulo sensorial interpretado como “gratificante” o de “recompensa” es capaz de producir una serie de procesos neuronales en diversas zonas cerebrales. En este sentido, el haz procencefálico medial (MFB) está relacionado con la repetición de un estímulo de estas características. Este haz fue descrito originalmente a principios de la década de 1960 por James Olds y Peter Milner; se origina en la formación reticular y sus axones se

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Área ventral tegmental

Núcleo Corteza accumbens prefrontal MFB Amígdala

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Figura 29–2. Circuito de “recompensa” o “gratificación”. Se observa el origen y proyección del haz procencefálico medial (MFB) y las relaciones del área ventral segmenta (VTA). Estas vías son moduladas por la retroalimentación negativa/positiva de dopamina (deseo) y serotonina (saciedad). Cabe señalar que la amígdala puede estar involucrada en la connotación psicoafectiva de la conducta adictiva, como lo hace en la respuesta dolorosa. Es posible que el involucro de las vías serotoninérgicas a nivel del área parabraquial (en la cual entre otras estructuras se encuentra la formación reticular) participe en la modulación de ambas condiciones.8,11,19

proyectan hacia el telencéfalo, cruzan el área ventral tegmental (VTA) y pasan a través del hipotálamo lateral, continuando hacia el núcleo accumbens (NA), la amígdala, el septum y la corteza prefrontal (PFC) (figura 29–2). El núcleo accumbens (NA) tiene un papel central en el “circuito de recompensa o gratificación”; su funcionamiento se debe esencialmente a la acción de dos neurotransmisores, la dopamina (promueve el deseo) y la serotonina (promueve la saciedad y la inhibición). En este sentido, ambos neurotransmisores tienen una retroalimentación positiva/negativa, ya que el incremento de dopamina favorece la disminución de serotonina y viceversa.8 Las neuronas del área ventral tegmental (VTA) en el mesencéfalo proyectan axones hacia el NA y participan en la liberación de dopamina. Además de esta función, estas neuronas también poseen receptores opioides sobre los cuales actúan drogas como la heroína y la morfina.8 Finalmente, la corteza prefrontal (PFC) también es modulada por la acción de la dopamina; se ha identificado que esta estructura participa en aspectos de planeación y en la acción motivacional de las conductas adictivas8 (figura 29–3). Las drogas utilizadas con fines recreativos actúan sobre diversos receptores de zonas anatómicas específicas y producen efectos bien identificados. En este

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Opioides Etanol Barbituratos Benzodiacepinas

Dopamina

PFC + NA Anfetaminas Cocaína Opioides Canabinoides Fenciclidina

VTA

– RMN

Serotonina Figura 29–3. Influencia de diversas drogas en las vías de recompensa. Se observan los sitios anatómicos en los que actúan diferentes drogas. Se ha identificado que las neuronas dopaminérgicas se encuentran preferentemente en la corteza prefrontal (PFC), en el núcleo accumbens (NA) y en el área ventral tegmental (VTA). Las neuronas serotoninérgicas proyectan sus axones desde el núcleo del rafe magno. En el caso del NA y la amígdala, reciben proyecciones nociceptivas de las neuronas espinales (RMN, núcleo del rafe magno), manifestando la interacción de estas estructuras con los estímulos nociceptivos, los circuitos de “recompensa” y el estado de ánimo. El VTA también participa en la nocicepción y en “la supresión endógena del dolor”.8,11,20

sentido, el reforzamiento positivo producido por estas drogas se realiza principalmente en la porción basal del procencéfalo (amígdala y núcleo accumbens) e involucra a neurotransmisores específicos como dopamina, péptidos opioides, serotonina, ácido gamma–amino–butírico (GABA) y glutamato, los cuales están involucrados en la percepción del placer. Del mismo modo, el síndrome de abstinencia se caracteriza por la presencia de disforia, agitación, irritabilidad, depresión, ansiedad y la falla en la regulación cerebral de las zonas anatómicas responsables del reforzamiento positivo; en este fenómeno se observa el reclutamiento de neurotransmisores asociados a la respuesta cerebral al estrés como el factor liberador de corticotropina, entre otros.8,11

GUÍAS DE PRESCRIPCIÓN EN EL PACIENTE FARMACODEPENDIENTE (CUADRO 29–3) Al utilizar fármacos para el manejo del dolor en estos pacientes, primero se debe identificar la etiología de la condición dolorosa e iniciar el tratamiento de sus factores desencadenantes. De igual forma, el empleo de medicamentos controlados

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Control del dolor en el paciente farmacodependiente

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debe reservarse para el manejo de dolor severo. El abordaje terapéutico, de manifestaciones clínicas menores, debe contemplar el empleo de otro tipo de fármacos. Asimismo, hay que considerar que la determinación del riesgo adictivo o del empleo de opioides por largos periodos de tiempo debe ser realizada por un especialista en medicina del dolor o en adicciones.10,11 El control del dolor en los pacientes con una adicción activa reciente debe contemplar el inicio de un programa de recuperación de adicciones, y se recomienda que durante el empleo de este tipo de fármacos se realice el monitoreo acucioso del progreso de estos programas. Del mismo modo, se debe facilitar la consejería necesaria que promueva el mantenimiento de los programas de recuperación. Asimismo, el apoyo psicoafectivo y los servicios de orientación deben realizarse de preferencia por profesionales con experiencia en pacientes con adicciones y con condiciones dolorosas.10,11,21,22 En cuanto a los pacientes que se encuentren en un programa de control de adicciones, se sugiere explorar con frecuencia la presencia de una obsesión irresistible por consumir las drogas habituales. Este dato es un indicador temprano de recaída y su identificación ayuda a intensificar los esfuerzos terapéuticos tendientes a asegurar la continuidad de los programas de recuperación. En este sentido, es posible que este grupo de pacientes requieran visitas frecuentes, con la finalidad de evaluar la presencia de esta eventualidad.10,11,21,22 Se deben establecer reglas claras y proporcionar indicaciones precisas que faciliten el manejo farmacológico para el alivio del dolor. De igual forma, se deben evaluar las expectativas del paciente respecto al control de este síntoma y asegurarse de que comprenda cuáles serán los parámetros de éxito terapéutico.21 En este contexto se debe firmar, de ser posible y de mutuo acuerdo, un “contrato de fármacos controlados” (contrato opioide) que documente la proporción de esta información, así como su comprensión y aceptación por el paciente; lo anterior, con la finalidad de evitar malentendidos posteriores.10 Este “contrato” debe contemplar cuál será la política del médico acerca de la elaboración de recetas de medicamentos controlados y cuáles puntos serán considerados como violaciones a éste. Esta estrategia facilita que el paciente se responsabilice del empleo racional de este grupo de fármacos y que tome conciencia respecto a que el cumplimiento de este contrato le permitirá recibir la terapéutica que controlará su sintomatología dolorosa.10 Los pacientes con dolor crónico acuden a menudo con varios especialistas para el alivio del dolor. Esta conducta puede presentarse en el paciente con adicciones. Lo anterior obliga a obtener información respecto a las prescripciones otorgadas por estos tratantes, con la finalidad de evitar la duplicación de recetas, fármacos, dosis o cantidades otorgadas de este grupo de medicamentos. Algunos médicos sugieren evitar prescribir medicamentos controlados en la primera consulta e iniciar éstos sólo después de haber obtenido esta información.10,21,22

452 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 29)

Una vez iniciada la terapéutica analgésica en dosis suficientes para el control del dolor se recomienda evaluar la intensidad del dolor en cada consulta, con el objetivo de ajustar las dosis de los fármacos empleados y evaluar integralmente al paciente en sus visitas subsecuentes. La dosis de los analgésicos potentes debe titularse periódicamente para obtener el efecto analgésico óptimo, sin la aparición de efectos adversos asociados a estos medicamentos (sedación, constipación, mioclonías, etc.). Así, debe insistirse en que el paciente regrese a sus actividades cotidianas una vez controlado este síntoma, las cuales se habrían visto limitadas por la presencia de dolor severo.10,21,22 Se debe tener en consideración la farmacología de estos medicamentos atendiendo a su vida analgésica. Los pacientes con adicciones a opioides pueden requerir dosis mayores debido a la presencia de tolerancia farmacológica; esto debe tenerse en cuenta al realizar la titulación de estos fármacos. En caso de cambiar de un opioide a otro para prevenir o exacerbar un síndrome de abstinencia, el cambio de dosificación se debe realizar en dosis equianalgésicas (la cantidad de un opioide para obtener el efecto de otro). Del mismo modo, este síndrome puede presentarse con la suspensión súbita en la administración de opioides; por ello, su retiro debe realizarse de forma gradual y progresiva (destete), sin modificar el intervalo de administración y preferentemente cada tres o cinco días.10,21,22 La evaluación médica del paciente adicto en quien se emplean medicamentos controlados debe investigar acuciosamente la presencia de signos sugestivos de abuso de sustancias; tal es el caso de: a. La solicitud repetida de incrementar la dosis. b. Recetas perdidas o robadas frecuentemente. c. Agotamiento temprano de los medicamentos prescritos, etc. Estas conductas, deben ser discutidas abiertamente con el paciente y recordarle que no serán toleradas de acuerdo con lo planteado en el “contrato” realizado con anterioridad.10,21 Se recomienda evitar la prescripción ilimitada y acordar con el paciente proporcionarla en tiempos específicos; esto tiene la finalidad de que el médico tenga control sobre el total de fármacos que prescribe. Estos medicamentos deben prescribirse en suficiente cantidad e incluir las dosis de rescate en el monto total prescrito, para que así el paciente cuente con el medicamento hasta la siguiente consulta. Esa estrategia le brinda al paciente la seguridad de que no se quedará sin su medicación aunque el dolor sea severo y evitará conductas de “búsqueda” que precipiten una recaída.10,22 La cantidad sobrante del fármaco prescrito debe ser cuantificada en la visita subsiguiente, a fin de que su inclusión en la cantidad total otorgada pueda disminuirse del total otorgado en la próxima prescripción. Esta estrategia favorece que el paciente se responsabilice de su empleo de fármacos y ayuda a evaluar su con-

Control del dolor en el paciente farmacodependiente

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sumo (infradosificación o sobredosificación). Se debe sugerir que se limite la compra de éstos en una sola farmacia y colaborar con los responsables de ésta, a fin de obtener información por parte de los responsables sobre alteraciones o modificaciones de las recetas de fármacos controlados.10 También se sugiere la realización de pruebas urinarias de detección de drogas licitas o ilícitas, autorizadas o no autorizadas por el médico, en los casos de adicción activa. Estas pruebas ayudan a identificar si el paciente se ha sobredosificado o consume dosis menores a las indicadas. Del mismo modo, el grupo médico debe estar familiarizado con este tipo de estudios, ya que en ciertos laboratorios no reportan algunas sustancias y ciertos medicamentos pueden presentar falsos positivos.10

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS ENTRE LAS DROGAS ILÍCITAS Y LAS DE PRESCRIPCIÓN MÉDICA

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Las drogas ilícitas que se utilizan con más frecuencia en México son: mariguana, solventes inhalados (cemento, thinner), benzodiacepinas, anfetaminas, cocaína base y heroína.6,23 Los cannabinoides (mariguana) presentan interacciones con la fluoxetina (aumento en la energía, hipersexualidad y taquilalia) y los antidepresivos tricíclicos (marcada taquicardia).24 El tetra–hidro–cannabinol presenta efectos aditivos con inductores anestésicos como el pentobarbital sódico y con analgésicos opioides como la oximorfona.25

Cuadro 29–3. Guías para el control del dolor en el paciente farmacodependiente Identificar la etiología de la condición dolorosa El empleo de medicamentos controlados debe reservarse a los casos en los que el dolor sea de intensidad severa Determinar el riesgo adictivo La prescripción de estos fármacos debe estar a cargo de un especialista en Medicina del Dolor Iniciar un programa de rehabilitación de adicciones Evaluar periódicamente el dolor y las conductas adictivas Establecer un “contrato de sustancias controladas” con el paciente Evaluar la presencia de efectos adversos Determinación urinaria de sustancias psicoactivas Establecer límites respecto a la periodicidad de la prescripción Proporcionar la cantidad suficiente del medicamento, lo cual le proporciona seguridad al paciente y evita conductas de “búsqueda”

454 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 29)

Los solventes inhalados son hidrocarburos que pueden condicionar una liberación súbita de adrenalina capaz de producir arritmias letales; se desconocen actualmente sus interacciones con fármacos de prescripción médica. Sin embargo, su consumo en presencia de medicamentos que actúen sobre la conducción cardiaca podría ser potencialmente letal.26 Las benzodiacepinas interactúan con el alcohol, los sedantes y los hipnóticos (depresión del SNC), así como con una amplia gama de fármacos que actúan sobre el citocromo P450, las anfetaminas con clorpromacina (precipita brotes psicóticos), litio (pese a que no se han descrito efectos dañinos, su empleo conjunto reduce la euforia) y los inhibidores de la mono–amino–oxidasa (MAO). La heroína (diacetilmorfina) es un opioide semisintético que en combinación con fármacos depresores del SNC (alcohol, benzodiacepinas, metadona, cocaína) puede precipitar la muerte.24 Existe muy poca información acerca de las interacciones de la cocaína con otros fármacos. Se ha propuesto que éstas se presentan con los simpaticomiméticos, analgésicos opioides, anestésicos locales y antidepresivos.25 Se ha reportado que su empleo conjunto con los inhibidores de la MAO causa hipertensión.24

CONCLUSIONES Es posible encontrar en la práctica clínica que algunos pacientes presentan una adicción y dolor crónico de forma concomitante. El alivio del dolor en estos pacientes con las estrategia terapéuticas convencionales debe ser considerado como una propuesta viable. Sin embargo, hay que apegarse a las guías recomendadas para este fin. Uno de los puntos relevantes en este contexto es el inicio de una terapia de rehabilitación de adicciones de forma conjunta con el manejo del dolor. Por ello, hay que asegurar este abordaje en lugar de evitar proporcionar la terapéutica analgésica convencional. Se ha propuesto la existencia de alteraciones genéticas o adquiridas en la conducción neuronal de este tipo de pacientes. Éstas, factiblemente, proporcionan un reforzamiento positivo en los circuitos de recompensa. De igual forma, debe tenerse en cuenta que estas regiones anatómicas comparten varias zonas en las cuales se realiza la modulación del dolor. Por ello, es probable que al controlar el dolor, se favorezca la rehabilitación de estos pacientes. Finalmente, debe tenerse en cuenta que con el empleo de fármacos adyuvantes utilizados para el control del dolor pueden presentarse interacciones farmacológicas con ciertas drogas ilícitas, lo que podría condicionar efectos adversos potencialmente letales. No debe negarse el alivio del dolor a aquellos pacientes adictos que presentan una condición dolorosa. Más aún, deben redoblarse los esfuerzos para establecer

Control del dolor en el paciente farmacodependiente

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un tratamiento integral y multidisciplinario. Del mismo modo, es deber de los médicos favorecer la investigación que logre determinar estrategias terapéuticas específicas para esta región. Lo anterior, con la finalidad de proporcionar una terapéutica que beneficie a todos los pacientes por igual, de acuerdo con los principios deontológicos que norman esta profesión.

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30 Infecciones en el paciente adicto Víctor Cuacuas Cano

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INTRODUCCIÓN El uso de las drogas ilícitas es un problema mundial que afecta a cerca del 5% de la población mundial (200 millones de personas consumen drogas ilícitas). En EUA, el consumo de las drogas prácticamente se inicia desde los 12 años de edad. Se estima que, a nivel mundial, unos 13 millones de personas utilizan las drogas por vía endovenosa, y 78% corresponden a los países en desarrollo.1 Las infecciones son la principal complicación del adicto, principalmente por aquellas drogas que se utilizan durante el acto sexual, pues aumentan la posibilidad de la transmisión del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o de otras enfermedades sexuales, así como de la hepatitis C.2 Las bacterias responsables de la infecciones en los consumidores de drogas son adquiridas de la flora comensal o de los microorganismos presentes en los utensilios que se utilizan para el consumo de las drogas. El consumidor de drogas tiene un riesgo alto de adquirir una diversidad de infecciones virales (VIH), bacterianas, desarrollo de diversas enfermedades como SIDA, endocarditis infecciosa, meningitis y abscesos cerebrales, piomiositis y fascitis, coriorretinitis y endoftalmitis, sinusitis, hepatitis y tuberculosis.1–4

INFECCIONES CUTÁNEAS Y DE TEJIDOS BLANDOS Las inyecciones frecuentes, una técnica no estéril y equipos compartidos predisponen al adicto a las infecciones de los tejidos blandos. Puede aparecer celulitis, 457

458 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 30)

abscesos cutáneos, tromboflebitis, fascitis necrosante, gangrena gaseosa y piomiositis. En las infecciones cutáneas de los pacientes adictos se han aislado múltiples microorganismos entre los que destacan principalmente Staphylococcus aureus y especies estreptocócicas, los cuales representan probablemente la propia flora del paciente. Algunos otros microorganismos aislados son los gramnegativos, como Pseudomonas, Klebsiella, E. coli y Serratia, y también se presentan algunos anaerobios y hongos, aunque no son raras las infecciones mixtas. La sintomatología de los pacientes con infecciones cutáneas es eritema, dolor, tumefacción y fiebre, en ocasiones fluctuaciones o linfangitis.1,5,6 La piomiositis es una infección purulenta que afecta de manera típica a grupos musculares de gran tamaño, como los cuadríceps femoral. Se observan hipersensibilidad, tumefacción y dolor intenso en los grupos musculares con eritema, fluctuación e hipersensibilidad exquisita. Puede sobrevenir fiebre alta y choque séptico. En otros casos se observa afección lumbosacra o del plexo braquial, o lesión directa de los nervios periféricos. Tanto la ultrasonografía como la tomografía ayudan a localizar los sitios de infección. En estos casos se ha aislado una gran variedad de bacterias tanto aerobias como anaerobias. El tratamiento consiste en antibioticoterapia y drenaje quirúrgico.1,3,6 En casos raros ocurre fascitis necrosante cuando la infección se extiende a lo largo de los planos superficiales al producir edema masivo y necrosis tisular acompañados de choque séptico.7 Estas infecciones se asocian con pacientes portadores de VIH, observados por la bacteriemia por administración intravenosa de cocaína o consumo de heroína. Es notable la rapidez con que estas infecciones profundas pueden abrirse paso y extenderse a lo largo de los planos faciales; se consideran urgencias quirúrgicas y médicas. La tromboflebitis séptica es otra complicación frecuente y se caracteriza por fiebre, bacteriemia y edema alrededor de la vena involucrada. Cuando el sitio de punción se localiza en las regiones profundas de la ingle o el cuello, puede ser difícil distinguir la afectación vascular de una simple celulitis, de un absceso de tejidos blandos o de una fascitis. Si existe un dilema diagnóstico se debe realizar una angiografía para determinar la implicación de las estructuras vasculares. La tromboflebitis séptica se puede tratar a veces sólo con antibióticos, aunque suele necesitarse una incisión, drenaje y a veces extracción de la vena.5,7,8

SINUSITIS, OSTEOMIELITIS FRONTAL Y NEUROPATÍA ÓPTICA Se ha relacionado el abuso intranasal de cocaína con sinusitis crónica, perforación septal y nariz en silla de montar. Hace poco se notificó la ocurrencia de sinu-

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sitis frontal complicada por tumor blando de Pott, que es un absceso subperióstico del hueso frontal que se acompaña de osteomielitis frontal. Se ha descrito también la ocurrencia de absceso cerebral mortal después de la sinusitis frontal consecutiva a inhalación nasal de cocaína, así como la presencia de fístulas de líquido cefalorraquídeo por lesión de la lámina cribosa, con riesgo de meningitis recurrente. Se requiere cierre quirúrgico en esta lesión.1,9 La endoftalmia es una infección grave y bien documentada del consumo de drogas por vía intravenosa. La mayoría de los casos son secundarios a diseminación hematógena desde una endocarditis.10,11 A menudo se presenta de forma aguda con progresión rápida de los síntomas, que son: dolor, inflamación, párpado tumefacto y disminución de la visión. La inflamación se presenta en las cámaras anterior y posterior. Pueden aparecer hemorragias en forma de llama, con centro blanco y puntos algodonosos. El tratamiento consiste en antibióticos subconjuntival y sistémico. El organismo que se aísla con más frecuencia es Staphylococcus aureus. El Bacillus cereus se ha cultivado a partir de heroína y la parafernalia de la droga, y se ha complicado como causa rápidamente progresiva y destructiva de endoftalmia. Es obligatoria la consulta oftalmológica precoz.1

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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO Las infecciones del sistema nervioso en los drogadictos intravenosos son meningitis, absceso epidural y absceso cerebral.12 Las bacterias pueden llegar al cerebro diseminándose desde un sitio craneal contiguo de infección o por infecciones por vía sanguínea, como las creadas por endocarditis infecciosa, abscesos cutáneos o neumonitis. El agente patógeno meníngeo que logra buenos resultados debe evadir diversas defensas del huésped, sobrevivir en el espacio intravascular, cruzar la barrera hematocerebral y sobrevivir en el líquido cefalorraquídeo, en el cerebro o en ambos.1,9,13 La meningitis bacteriana en alcohólicos crónicos y drogadictos es causada a menudo por S. pneumoniae, S. aureus, Escherichia coli y otros microorganismos gramnegativos, y por M. tuberculosis.14,15 Los síntomas son similares a los de la población general y comprenden cefalea, meningismo, estado mental alterado, convulsiones y déficit neurológicos focales. La meningitis aséptica puede coincidir con un absceso cerebral o epidural; puede ser también una respuesta inflamatoria a microémbolos y bacteriemia procedentes de una endocarditis. El análisis del líquido cefalorraquídeo suele mostrar pleocitosis, pero los cultivos serán negativos. La infección espinal epidural se presenta también en los adictos a drogas intravenosas. El síntoma más precoz y prominente es el dolor que tiene un compo-

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nente radicular. Estos pacientes posteriormente desarrollan debilidad en las extremidades inferiores. Se ha descrito un curso más agudo, con pacientes que desarrollan paraplejía e incontinencia urinaria en varias horas o días. La evaluación diagnóstica posterior a la mielografía o tomografía computarizada muestra la lesión de forma más fidedigna y define su extensión. Se requiere consulta neuroquirúrgica para descompresión y drenaje.16

ENDOCARDITIS INFECCIOSA Se estima una incidencia de endocarditis infecciosa de 1.5 a 3.3 casos por cada 1 000 pacientes que usan drogas inyectadas. Las drogas de uso intravenoso que utilizan los adictos y otras, como cocaína, mariguana, fenciclidina y alcohol, tienen capacidad inmunodepresora. La infección más frecuente es del sitio de inyección de la droga, como en el caso de la cocaína, que favorece la propagación del S. aureus y de bacterias gramnegativas. Pueden observarse también infecciones bacterianas mixtas. En cerca de 15% de los casos los microorganismos infecciosos son hongos, más a menudo Candida. La infección por VIH en los pacientes adictos incrementa el riesgo de endocarditis infecciosa.17,18 Los pacientes con endocarditis sobre la válvula tricúspide cursan con fiebre y escalofríos de menos de una semana de evolución, dolor torácico de tipo pleurítico y a veces hemoptisis. El murmullo sistólico puede estar o no presente al ingreso, pero es frecuente que aparezca a lo largo del tratamiento. El diagnóstico es muy sugestivo si en la radiografía de tórax se aprecian infiltrados pulmonares múltiples, sugerentes de embolización pulmonar. Los hemocultivos son positivos en la mayoría de las veces para S. aureus. La ecocardiografía es importante ante la sospecha de endocarditis. El tratamiento empírico con antibióticos en la endocarditis debe ir dirigido contra los estafilococos, los estreptococos y los bacilos aerobios gramnegativos. El pronóstico de la endocarditis tricuspídea es bueno con una mortalidad inferior a 10%. La endocarditis localizada en las cavidades izquierdas y producida por la Pseudomonas aeruginosa tiene un pobre pronóstico, con una mortalidad cercana a 70%. La endocarditis por Candida tiene también una mortalidad muy alta aunque se realice cirugía precozmente y se haga un tratamiento antifúngico adecuado.8,10,17

HEPATITIS C La adicción a las drogas por vía endovenosa es un factor de alto riesgo para adquirir el virus de la hepatitis C (VCH). Los exámenes serológicos positivos para los

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anticuerpos de la VCH se han demostrado en 36 a 95% de los pacientes adictos a drogas endovenosas. Entre 75 y 85% de las personas con infección aguda del VCH han desarrollado una infección crónica del VCH, teniendo alteraciones principalmente en la aminotransferasa, y de 8 a 25% de estos pacientes desarrollan cirrosis en los siguientes 10 a 20 años, con riesgo de falla hepática, carcinoma hepatocelular y muerte relacionada con el hígado. La presentación clásica de la hepatitis comprende un estadio prodrómico de anorexia, náuseas y vómitos, artralgias, dolor leve en hipocondrio derecho y fiebre baja que aparece seis u ocho semanas después de la exposición; los síntomas prodrómicos disminuyen durante la fase de ictericia. En los pacientes adictos existen como coinfección otras infecciones virales (VIH, virus de la hepatitis A y B) que pueden acelerar la progresión de la enfermedad, lo que empeora su pronóstico.2–4,12 El diagnóstico de VCH es de sospecharse ante los antecedentes del uso de drogas endovenosas. Cuando se presenta la ictericia hay elevación de los niveles séricos de bilirrubinas y de los niveles de alanita aminotransferasa a más de 600 U/L. La replica viral puede ser detectada en la primera semana de la infección aguda. La hepatitis C se diagnostica con la prueba de ELISA, por medio de la detección de anticuerpos antihepatitis C, pero desafortunadamente tiene poca especificidad. La mayoría de los pacientes con hepatitis pueden ser tratados de forma ambulatoria. Los criterios de ingreso incluyen: incapacidad para tolerar la vía oral, dolor hepático intenso, signos de falla hepática y sospecha de enfermedad bacteriana concomitante. Se debe orientar al paciente sobre el riesgo de adquirir otras infecciones con el uso de drogas endovenosas, así como insistir en el uso de la vacuna contra la hepatitis B a contactos y consumidores de drogas. Se ha observado que el tratamiento con interferón alfa favorece la respuesta inmunitaria y disminuye la réplica viral en los primeros seis meses de tratamiento.11,19–21

INFECCIONES PULMONARES La neumonía en los pacientes adictos a drogas por vía intravenosa se produce tanto por inhalación como por diseminación hematógena. La neumonía se produce por los gérmenes comunitarios habituales: el Streptococcus pneumoniae, S. aureus, Haemophilus influenzae y la Klebsiella pneumoniae.15 La razón es probablemente multifactorial y comprende un descenso de la función inmunitaria y la alta incidencia de VIH, un deterioro en la aclaración de las secreciones, alteraciones en el estado de alerta y la posibilidad de broncoaspiración durante la fase de efecto de la droga. Las manifestaciones de los pacientes son típicas, con los

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síntomas habituales: disnea, fiebre, dolor torácico y tos. Las radiografías de tórax en pacientes con infecciones bacterianas pueden mostrar un infiltrado único o focos múltiples de infección con abscesos, cavitación o derrame pleural. Los cultivos de sangre y esputo son importantes para el diagnóstico certero. Las tinciones de Gram y acidorresistentes del esputo pueden ser de utilidad. Se debe tener siempre en mente la posibilidad de tuberculosis, sobre todo si el paciente está infectado por el VIH, además de tener en cuenta la posibilidad de Pneumocystis carinii o de neumonía por otros gérmenes oportunistas.22–27

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464 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 30)

31 Farmacodependencia en el personal de salud Alejandro Sánchez Sánchez

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No hay nada, por muy inocente que sea, en lo que no puedan introducir los hombres el crimen. Ni siquiera las cosas más sagradas se encuentran a cubierto de la corrupción humana. Molière

Hablar del uso y abuso de las sustancias adictivas está polarizado en la actualidad y se observan posturas que van del libre consumo bajo responsabilidad del consumidor hasta las que lo reprueban total y absolutamente; hay las que ven al dependiente de los fármacos como un ser despreciable y nocivo para la sociedad y se dictan leyes duras en las que, paradójicamente, es común una mayor mortandad por el control de los mercados de drogas que por los efectos farmacológicos de éstas. El empleo de sustancias con efectos en el sistema cerebral y sus receptores surge prácticamente desde que el primer hombre descubre que el tomar una raíz o una planta le provoca múltiples sensaciones, como percepción más brillante de su universo, estados de tranquilidad, placer, excitación o alivio del viejo compañero del ser humano, el dolor. A partir de entonces, a lo largo de la historia del ser humano la droga ha formado parte de ella, transformándose en los diversos ciclos de evolución y dependiendo de los principios éticos de las diferentes culturas, así como de sus creencias y costumbres en formas distintas de valorarla, y también del uso que se le aplica y no exenta nunca de su abuso. Las drogas han sido empleadas con diversos fines: terapéutico, para investigación, religiosos, místicos, sociales, recreativos y curiosidad, entre otros. Con la llegada de la tecnología y los grandes descubrimientos científicos se logró pasar de la droga natu465

466 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 31)

ral a su depuración y a la elaboración de nuevas sustancias de tipo sintético o artificiales; a través de las distintas etapas históricas se ponen de moda algunas drogas y luego aparecen otras que desbancan a las anteriores o se suman a las existentes. Igualmente, por circunstancias geográficas cierto tipo de sustancia puede ser fácilmente asequible. Los individuos que se han adiestrado para aliviar la enfermedad de sus congéneres dedicándose a laborar en el área de la salud no están exentos de emplear sustancias para su propio consumo y a veces caer en el mal uso, puesto que antes que nada son seres humanos, al igual que sus pacientes; por eso mismo no se excluyen de los sentimientos y de la condición humana, que los hace susceptibles de tener los mismos problemas personales, genéticos, sociales, familiares, laborales, frustraciones, curiosidades, de personalidad y ser aquejados de enfermedades dolorosas. Además, se ha dicho que por tener un fácil acceso a fármacos controlados los profesionales de la salud tienen un riesgo algo mayor de desarrollar dependencia.1 Por lo tanto, no es infrecuente, ni extraño, que el personal dedicado al cuidado de la salud de otros seres pueda tener o caer en un problema de adicción que quizá venga arrastrando desde antes de su capacitación. Algunos estudios señalan que un porcentaje alto de estudiantes en etapas colegiales emplean o emplearon algún tipo de droga, siendo las más comunes el alcohol, la mariguana y las anfetaminas, y que conforme se avanza en el grado escolar aumenta su incidencia.2 Puede ser de uso transitorio durante algún momento de la carrera a causa de algún factor específico que una vez resuelto suspendería o limitaría el abuso del medicamento; o la dependencia puede adquirirse durante la demandante y estresante preparación de la carrera sin que desaparezca el riesgo al concluir ésta, pues es permanente durante el ejercicio de la profesión, ya que la responsabilidad y la magnitud de lo que está en sus manos es enorme, y a esto se añaden los factores externos que pueden contribuir al consumo incontrolado de la droga. Por lo mismo es relevante el problema, ya que si un profesional de la salud cae en problemas de farmacodependencia va a poner en riesgo al paciente, puesto que en estos casos los efectos del trastorno personal que provocó la dependencia o los efectos farmacológicos de la droga que causaron el trastorno de personalidad, sumados, ya sea en un sentido o en el otro, van a causar dificultades en la concentración de sus sentidos, su mente y su carácter, ocasionando por lógica mayor posibilidad de error y fallas en el diagnóstico y tratamiento y la relación médico– paciente. Sin embargo, hablar en términos matemáticos de este problema en el personal de salud es complicado por un lógico sentido común a causa de múltiples variables y sesgos, lo que hace que saber con exactitud cifras y porcentajes sea una tarea virtualmente imposible; en cuanto a los obtenidos en encuestas y estudios, se sospecha que tan sólo son la punta del iceberg. La posición del médico adicto es todavía desierta, y en 1975 fue descrita por Edwards como negligente.3 De

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hecho, hay variables entre los diferentes sectores especializados que participan en la tarea de cuidar la salud de los pacientes; también de hospital a hospital según su actividad preponderante y de la ciudad y país donde se realice el estudio. Como contribución a lo anterior existen diferentes modos de ver qué es abuso de la droga. Describen algunos autores que es cuando se emplea de tal modo que se desvía de los patrones médicos y sociales aprobados por una cultura en particular, la cual a través de la historia puede cambiar o modificarse.4 Por ejemplo, en la sociedad mexicana se acepta, bajo ciertos lineamientos sociales, el empleo de drogas como el tabaco y el alcohol, los cuales pueden tener efectos perjudiciales más graves que algunas otras drogas no lícitas. También es aceptable el empleo de opiáceos para el tratamiento del dolor crónico, por ejemplo en un paciente con cáncer, pero en esta circunstancia debe ser indicado por el médico y, en caso de ser autoadministrado por el paciente, aun en las dosis terapéuticas aceptadas, entonces se incurre en un delito, y asimismo se califica un uso ocasional de la sustancia adictiva. También se ha escrito que un uso ocasional de drogas ilegales no es evidencia forzosa de problemas psiquiátricos de la persona a menos que se produzcan efectos adversos.5 En términos generales, los motivos no médicos para el consumo de drogas no lícitas son aquietar intereses o curiosidad de grupos e integración a un núcleo de personas, experimentación personal no científica con la sustancia, curiosidad por saber y comprobar los efectos de la sustancia, empleo ocasional con fines de distracción, utilización de la droga en forma esporádica u ocasional buscando efectos específicos para circunstancias particulares. Estos patrones pueden llevar en algunos casos a un incremento del uso y, por ende, al abuso y dependencia.6 Curiosamente la autoprescripción de opiáceos para el alivio de un dolor importante o en enfermedades terminales no demuestra mayor incidencia de caer en farmacodependencia.1 Es imprescindible conocer la magnitud del problema en la población que trabaja en el campo de la salud, entre otras causas porque al parecer es diferente según la especialidad que se analice, y aun en algunos casos hay controversia; por ejemplo, en la década de 1980 se habló de una mayor frecuencia en el abuso de drogas en enfermeras;7–9 de que 5% de todas las enfermeras son perjudicadas por el alcohol, y que emplean narcóticos de 30 a 100 veces más que la población general, así como opiáceos.10–12 Sin embargo, y en oposición a los anteriores reportes, otro estudio concluye que en el personal de enfermería no es un problema serio el abuso y dependencia de sustancias y no apoya las observaciones de la literatura, teniendo incluso porcentajes menores en el consumo de tabaco respecto a la población general, y sólo entre las enfermeras más jóvenes hubo casos de consumo de drogas ilícitas, aunque éstos fueron similares a los de la población no relacionada con la salud, y en general no se obtuvieron porcentajes de abuso en el consumo de drogas mayores que en otros grupos de la población general.13

468 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 31)

Un estudio sugiere que de 10 a 20% de los residentes médicos en todo el mundo usan alcohol en forma patológica, pero ello no es significativamente diferente de la población general.14,15 Pero en otro estudio se menciona que residentes tanto hombres como mujeres tuvieron porcentajes de consumo superiores a los de la población no médica, aunque sólo 5% ingerían alcohol en forma cotidiana.16 Un estudio realizado en residentes de pediatría reconoce que existe el problema y un tercio de éstos presentaron serias consecuencias de salud.17 En diversos estudios se ha observado una mayor incidencia de mortalidad en el personal de salud que labora en las áreas de quirófano con respecto a los que trabajan fuera de éste, y se ha encontrado que, por ejemplo, los médicos anestesiólogos tienen un alto riesgo de muerte por drogas y suicidio, a veces interdependientes, sobre todo en los primeros cinco años después de su graduación, y con mayor incidencia en el abuso del consumo de drogas, más en los hombres que en las mujeres. Se estima su prevalencia en 1 a 3%, en especial para opiáceos, y en cuanto al consumo de drogas psicoactivas comparado con médicos internistas, se observaron porcentajes similares. En los programas de rehabilitación, de 9 a 13% son anestesiólogos si se toma en cuenta que 4% de todos los médicos pertenecen a este campo.18–22 Reportes de Venezuela y la India sugieren que 10% de los médicos en adiestramiento toman regularmente hipnóticos.23,24 Otro factor mencionado en relación al incremento del riesgo de uso de alcohol y drogas, con porcentajes de aparición de entre 25 y 60%, es el síndrome de despersonalización exhaustiva, emocional o de fatiga, el cual puede aparecer en cualquier ser humano, pero en el médico suele ser más devastador, sobre todo por las consecuencias que puede tener sobre el paciente.25,26 En estos casos los pacientes notan que el médico es poco receptivo e inmóvil, y al evaluarlos muestra inconsciencia acerca del deber y las obligaciones de la asistencia al enfermo, teniendo que soportar éste el caos que rodea al médico adicto.27 La relación entre el estrés percibido en el trabajo y el uso de sustancias parece ser mediado por la vulnerabilidad individual, encontrándose patrones variados de conducta y personalidad; por ejemplo, algunos manifiestan gran ansiedad, otros tendencias depresivas, algunos más una sensibilidad marcada acerca del juicio de otras personas hacia el suyo, obsesión por el perfeccionismo. Con frecuencia, los médicos con personalidad vulnerable tienden a ser aislados profesionalmente, lo cual, en conjunto con los problemas personales de fondo y la impresión real de sentir un entorno hostil hacia los adictos, hace que caigan más en el abuso de drogas o tengan una escalada en su hábito al reforzarse los factores entre ellos mismos.27 Es vital, para una adecuada prevención y tratamiento adecuado del problema, antes que nada detectar que existe y es aquí donde empieza otra serie de dificultades, ya que no es sencillo hacer el diagnóstico y menos aún tratándose de un

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colega de profesión, pues intervienen diversos factores, entre ellos el habitual y frecuente de negar que hay problemas con el consumo de sustancias. El grado de negación puede llegar a extremos e incluso es común que se haya establecido un estado depresivo, lo que crea la disyuntiva de si el deterioro en la calidad de vida es por el consumo de drogas o por lo contrario, el estado depresivo ocasionó el del consumo de éstas. Igualmente difícil es determinar la contribución hecha por un estilo de vida caótico por alteraciones de la personalidad. Algunos que se han recuperado por completo han presentado recaídas y debido a que el conocimiento de factores pronósticos es pobre, no es factible predecir, y menos en un primer contacto, cuál paciente va a presentar recurrencias o continuará con la adicción. Uno de los sistemas empleados para el diagnóstico es el DSM IV, que evalúa entre otras cosas la tolerancia, el retiro de la droga, un persistente anhelo por la droga o un retiro sin éxito, el tiempo consumido para recuperarse de los efectos de la droga, la reducción de actividades sociales y el continuar con la administración de la sustancia después de un problema físico que podría exacerbarse con el empleo de ésta. Dicha evaluación requiere al menos tres criterios en el lapso de un año para hacer el diagnóstico. Sin embargo, como ya se mencionó, es mayor la población no detectada, pues muchos casos, incluso fatales, no se reportan.1,2,17,22,28 En la prevención y tratamiento del problema no existen programas adecuados o simplemente en algunos lugares no los hay, lo que contribuye a la sensación de frustración del médico adicto al sentir que no hay quien pueda ayudarlo con eficiencia; por el contrario, es común el ambiente hostil que rodea al adicto y le causa mayor angustia ante el temor de ser exhibido e incluso de perder su fuente de trabajo, ocultando el problema y por lo tanto, magnificándolo. Aun en países llamados del primer mundo como EUA y Canadá se demuestra que la mayoría no saben diagnosticar y menos tratar a pacientes con adicciones, e incluso la mayoría de los programas de la carrera de medicina no proporcionan educación y capacitación adecuada al respecto.17,22,27,29 Como parte de la recuperación del paciente se puede esperar que la familia colabore en ésta; sin embargo, en la práctica la mayoría de quienes empiezan a ser adictos lo hacen en el seno de la familia, siendo la esposa el primer testigo de esta situación y que incluso puede solaparlo o ser utilizada como justificante del problema por el cual el médico cayó en la adicción. Además, también existe el rol del colega médico, que como ya se ha visto, suele ser incapaz de proceder y atender adecuadamente el problema.27 La única forma de disminuir el mal uso y abuso de sustancias adictivas es la detección temprana y la prevención, para lo cual son indispensables programas de educación, diagnóstico y tratamiento bien diseñados, realistas, prácticos, sin intereses personalistas, de exhibición ni hipócritas, y menos aún con afanes políticos o religiosos, aunque desgraciadamente puede caerse en la utopía si no se está

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bien informado y familiarizado con esta situación sumamente espinosa para el entorno médico.

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32 Farmacodependencia en anestesiólogos Gustavo Calabrese

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INTRODUCCIÓN El uso indebido de sustancias psicoactivas, tanto legales como ilegales, es considerado como un problema de salud pública a nivel mundial. Éstas pueden consumirse en un proceso evolutivo en forma frecuente llegando al abuso, a la adicción y a la dependencia químicas y pudiendo evolucionar a la farmacodependencia,1,2 la cual se define como una enfermedad devastadora, progresiva, recidivante y crónica, caracterizada por una dependencia química que debe ser reconocida antes de ser tratada y con la característica de que el enfermo no acepta su enfermedad.3 Cuando estas situaciones se focalizan en el ámbito médico de trabajo, la farmacodependencia se transforma en una problemática compleja con un alto impacto para el médico involucrado, la comunidad y el hospital. Ésta es aún más compleja y peculiar cuando involucra a médicos especialistas que se drogan con los fármacos psicoactivos que tienen la responsabilidad de administrar para desarrollar su trabajo; es el caso de los anestesiólogos,4–7 situación que ha llamado la atención en los últimos tiempos. A continuación se realizará un abordaje integral de la farmacodependencia en anestesiólogos, la cual en la actualidad genera gran preocupación en la comunidad anestesiológica internacional por sus potenciales consecuencias para la salud y la vida profesional.

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PARTICULARIDADES EN ANESTESIÓLOGOS Los anestesiólogos están expuestos en su práctica médica a numerosos riesgos profesionales,8,9 y el problema de la farmacodependencia en la actualidad se destaca entre ellos y es motivo de gran preocupación.8,9 La farmacodependencia presenta algunas particularidades propias, entre ellas: 1. Involucra la drogadicción de residentes o especialistas de anestesia, o ambos, en su ámbito medico laboral.4–7 2. Hay disponibilidad y acceso a una amplia variedad de drogas. 3. Existen inadecuados controles de fármacos psicoactivos en el ámbito médico laboral.4–7 4. El especialista utiliza como drogas “a elección” aquellos fármacos que tiene la responsabilidad de administrar personalmente para realizar sus anestesias.4–7 5. Se presenta una mayor tendencia al consumo de sustancias psicoactivas entre los anestesiólogos en comparación con otros especialistas.10,11 6. Se utilizan drogas muy potentes y adictivas, como los opiáceos, siendo también más común el consumo de opiáceos entre los anestesiólogos en comparación con otras especialidades.12,13 7. Entre los anestesiólogos la morbilidad por autoadministración de fármacos es mucho más frecuente que los efectos adversos por otros riesgos potenciales en el quirófano.14 8. Puede desembocarse en graves consecuencias, tales como: a. Un proceso de desmejoramiento progresivo del profesional en su estado de vida y de salud. b. Alto riesgo específico de suicidio y muerte. Diversos estudios muestran que el riesgo de suicidios fue tres veces mayor entre los anestesiólogos en relación con un grupo de control;15 el riesgo específico de muerte en el anestesiólogo fue dos veces mayor en suicidios relacionados con sobredosis de drogas y tres veces mayor en muertes relacionadas con drogas con respecto a los médicos internistas, destacándose en la etapa de residencia en los primeros cinco años.16 c. Alteraciones en su performance y rendimiento físico e intelectual, pudiendo desarrollar una incapacidad profesional gradual que representa un riesgo para los pacientes, el hospital y los colegas,17 con posibilidades de tener situaciones de mala praxis médica. d. Graves daños familiares con pérdidas irreparables.3–7,17 En este abordaje debe subrayarse que entre los anestesiólogos puede haber consumo, abuso, adicciones o dependencia química a diferentes fármacos como benzodiacepinas orales, midazolam, propofol, agentes inhalatorios u otros,10,11 pero

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los opiáceos son los de mayor frecuencia e impacto para la salud y la vida de los anestesiólogos. De ellos se ocupará este capítulo, que va dirigido a los anestesiólogos y busca aportar información del tema, educar y crear una conciencia colectiva y organización para el manejo de estas situaciones.

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ESTADÍSTICAS La estadística real en estos casos en médicos, y especialmente entre anestesiólogos, resulta difícil de establecer y puede surgir fundamentalmente de diversas fuentes, como estudios retrospectivos, programas de tratamientos y estudios prospectivos y programas de vigilancia. La incidencia de abuso en anestesiólogos varió de 1 a 5% en diversos estudios en EUA11,18–21 y a 5.5% a nivel europeo22 cuando surgen de estudios retrospectivos, mientras que cuando las fuentes fueron estudios prospectivos, la incidencia de abuso a drogas fue de 1.7%, donde 75% fue a opiáceos en Latinoamérica,23 de 1% para especialistas y de 1.6% para residentes en EUA.24 Además, en un reciente estudio en Australia y Nueva Zelanda se registró abuso de opiáceos en 44 anestesiólogos, con predominio en hombres entre 25 y 35 años de edad.25 En EUA sólo 4% de los médicos son anestesiólogos; sin embargo, en programas de tratamiento la incidencia fue importante, mostrando que de 12 a 14% de los médicos tratados por dependencia química eran anestesiólogos.26,27 De éstos, 50% tenían menos de 30 años de edad, una tercera parte eran residentes, siendo los opiáceos “los preferidos” con mayor frecuencia por los anestesiólogos más jóvenes, y siendo el fentanilo el narcótico del que más abusaban.26,27 La incidencia en los residentes de anestesia mostró que 33.7% del total de médicos tratados en terapia por adicción eran residentes de anestesia, teniendo 7.4 veces mayor incidencia que los residentes de otras especialidades.27 También una encuesta de residentes de la ASA mostró una incidencia de abuso de 34.5% con predilección por el fentanilo.28 Entonces, ¿que característica tienen los anestesiólogos adictos? Los siguientes datos marcan un perfil: 50% tienen menos de 35 años de edad, hay gran representación de los residentes, siendo de 67 a 88% varones, de 75 a 96% de raza blanca, con 76 a 90% de adicción a los opiáceos como droga principal, asociado a 35 a 50% de uso de polidrogas, y 33% de ellos tienen familia con historia de drogadicción y 65% están asociados a departamentos académicos.29,30

FACTORES DE RIESGO La farmacodependencia es compleja y en ella pueden incidir múltiples factores de riesgo, ya sea generales o específicos, que en el caso del anestesiólogo se intrincan e interrelacionan.

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Factores de riesgo generales Los factores generales son aquellos que se vinculan a cualquier tipo de drogodependencia, se relacionan con la predisposición genética, factores psicosociales, biológicos, historia familiar de abuso, historia personal de abuso.2,3,31,32 La predisposición genética puede contribuir a la progresión de abuso a adicción, donde se establece una base bioquímica cerebral relacionada con alteraciones del neurocircuito mediadas por mediadores dopaminérgicos.33–36 La historia personal se caracteriza por el uso experimental y aumenta el riesgo de avanzar hacia la adicción.35,36 La historia familiar es un factor de importancia, ya que hace un entorno viable para la adicción.36,37

Factores de riesgo específicos 1. Los factores específicos para el caso de los anestesiólogos pueden ser numerosos y se relacionan con: a. El intenso estilo de vida laboral propio de la especialidad,38 caracterizado por padecer una modalidad laboral de “alta presión” con exceso de horas trabajadas, horas nocturnas, inadecuados calendarios laborales, fatiga y privación del sueño como moneda corriente.39–42 b. La peculiaridad de tener disponibilidad, fácil acceso y falta de contralor de la “droga a elección” en “su trabajo diario”.4–9 Recuérdese que cuando hay adicción debe existir necesidad por consumir la droga y acceso a ella; por eso se dice que los anestesiólogos trabajan en la tienda de golosinas (candy store) y esta afirmación queda evidente cuando 85% de los residentes de anestesiología en programas de recuperación de farmacodependencia indicaron que el tener la droga a su alcance influyó en la elección de la especialidad.26 c. La gran potencia y poder adictivo de fármacos como los opiáceos.30 d. El uso de agujas no es un tabú, ya que son utilizadas de rutina en su trabajo.30 e. La curiosidad por experimentar sus efectos.30 f. La tentación por su uso ilícito, siendo al principio en bajas dosis.30 g. Padecer patrones de falta de autoestima. h. La falta de concreción de expectativas en su ámbito laboral.30 i. Un sentimiento de negación de la situación. j. Experimentar un excesivo estrés laboral crónico, incluido el síndrome de burnout.30,31 Estos últimos pueden surgir en el anestesiólogo debido a un estilo de vida muy particular, con intensa carga física y psíquica, exceso de horas trabajadas, fatiga, con la responsabilidad por la seguridad del paciente, en un ambiente de trabajo muy competitivo, expuesto a riesgos

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físicos, químicos y biológicos, en contacto con pacientes graves, en contacto con la muerte, todo lo anterior sumado a un progresivo desajuste de las expectativas profesionales, personales y familiares.5,6,31,38,43–50 2. En el caso del residente de anestesia se suman además elementos propios, como:30 a. Altas exigencias académicas en la etapa de residencia. b. Arduo y pesado periodo de entrenamiento y formación científica. c. Exceso de horas de trabajo asistencial. d. Se experimenta desarraigo familiar y geográfico. e. Desequilibrio entre expectativas, entrenamiento y metas por cumplir. f. Se experimentan sentimientos de despersonalización y deshumanización. g. Cambio de identidad personal por una identidad profesional. h. Dificultad en comunicar lo que están sintiendo. i. Carencia de educación adecuada de este tema previo y durante la residencia.

DESARROLLO CLÍNICO

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Características La enfermedad se desarrolla en forma progresiva, recidivante y crónica, siendo característico que se desarrolle en diferentes ámbitos, ya sea social, familiar y laboral.3,30 Entre las características del desarrollo clínico cobran gran importancia la potencia y la tolerancia a la droga “de elección” en cuestión. La rapidez de inicio y la evolución de la enfermedad están relacionadas con la potencia de la droga “de elección”; en el caso de los opiáceos, por ejemplo el fentanilo, tarda entre 6 y 12 meses en hacerse aparente, en cambio el sufentanilo toma entre 1 y 6 meses en hacerse aparente, evidenciándose sobre todo en el medio hospitalario.14 Durante el corto curso de la adicción al fentanilo o sufentanilo, el adicto desarrolla una tolerancia increíble, lo que provoca el uso de dosis progresivamente mayores. Para tener una dimensión real del problema, los adictos pueden llegar a tener que inyectarse entre 80 y 100 mL de fentanilo por día, o en el caso del sufentanilo, a las pocas semanas de adicción pueden llegar a inyectarse de 10 a 20 mL por día y así llegar a la muerte por sobredosis.14 En el proceso evolutivo pueden padecer trastornos físicos, psicológicos y sociales crónicos que se pueden evidenciar fuera y dentro del hospital.3,30 En el hospital adoptan patrones de conducta característicos y presentan cambios inusuales de comportamiento, cambios del estado de ánimo con periodos de depresión, enojo e irritabilidad que alternan con periodos de euforia.3,25,30

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También se nota descuido en el llenado de la hoja anestésica, prescriben cada vez más cantidades de narcóticos, solicitan mayores cantidades de narcóticos para la cirugía que están realizando, no quieren tomar tiempo para comer o descansar, les gusta trabajar solos para usar técnicas sin narcóticos y desviar éstos para su uso personal; también son difíciles de ubicar entre anestesia y anestesia por realizar breves siestas después de usar la droga. Es muy común que estén en el hospital aunque no tengan que trabajar, para así estar cerca de las drogas y evitar abstinencias. Suelen usar ropa de manga larga para esconder las huellas de las agujas y combatir la sensación de frío que experimentan. Cuando la adicción está instalada tienen una progresiva pérdida de peso y palidez con pupilas puntiformes, y son encontrados muertos por sobredosis en su cuarto de guardia o en el baño.3,30 Los patrones de conducta característicos fuera del hospital son el aislamiento de la familia, con cambios inusuales del comportamiento, peleas y discusiones en su casa con problemas de conducta en sus hijos. Habitualmente esconden agujas y niegan la drogadicción. Socialmente tienen relaciones extramatrimoniales, presentan problemas legales, y cuando no pueden manejar la situación y el síndrome de abstinencia buscan realizar la llamada “cura geográfica” cambiando de lugar o ciudad de trabajo. Cuando la adicción progresa suelen tener disminución de la actividad sexual, pérdida de peso, palidez, pupilas puntiformes y signos de abstinencia, y ser encontrados trágicamente muertos por sobredosis.3,30

CONSECUENCIAS La farmacodependencia en los anestesiólogos puede tener potenciales consecuencias personales, familiares, laborales y legales.5–7

Consecuencias personales Las consecuencias personales son muy importantes y graves, en algunos casos llevan a un progresivo deterioro en su estado de vida y salud, con síndrome de abstinencia, la posibilidad de recaídas, alteraciones psiquiátricas como angustia, depresión, y llegarse a la muerte por suicidio y por sobredosis.3,5–7,25 Entre ellas se destacan:

Recaída La recaída es alta en aquellos anestesiólogos con historia de adicción a opioides y mayor si se compara con adictos a drogas no opioides y alcohol.51 La incidencia

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de recaída en anestesiólogos que retornaron a su trabajo es importante, variando de 193 a 26%52 y hasta 40%,13 entendiéndose que la muerte puede ser la forma de presentación inicial de recaída en 16% de los casos.18

Muerte/suicidio Si se analiza la situación internacional con respecto a la muerte por suicidio, así como a la muerte por sobredosis en la especialidad, se ve que es muy preocupante y va en aumento.5,6 En Latinoamérica, en el informe de la Comisión de Riesgos Profesionales de CLASA se registraron 24 muertes de anestesiólogos por sobredosis a opiáceos en el periodo 2003 a 2005, así como 12 muertes de residentes de anestesia también por sobredosis a opiáceos en los últimos cinco años, además de 25 consultas para asesoramiento y seguimiento por parte de las diferentes sociedades de anestesiología por casos de adicciones principalmente a opiáceos,53 así como 7 muertes por suicidio relacionadas con farmacodependencia a opiáceos en México.54 También esta realidad viene evidenciándose en países anglosajones desde hace muchos años; en ellos varios estudios muestran que la muerte por sobredosis fue de 10% en 10 años en 285 casos,18 y de 16% en 5 años en 44 casos,19 así como 26 muertes en 2 años en un hospital de Nueva York.55 Recientemente en Australia y Nueva Zelanda registraron 24% de muertes en 44 casos de abuso a opiáceos.25 En definitiva, el suicidio por sobredosis, así como la muerte relacionada con las drogas, resulta ser uno de los riesgos más significativos de mortalidad ocupacional del anestesiólogo en la actualidad.8,9

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Consecuencias familiares Las consecuencias también afectan la vida familiar, mostrando deterioro de las relaciones familiares,25 altas tasas de divorcios, como de 24% en anestesiólogos desmejorados por las drogas en comparación con 5% en aquellos que no consumen drogas; también es más frecuente el consumo y abuso de drogas en familiares de anestesiólogos adictos en comparación con aquéllos no adictos.11

Consecuencias laborales Por otra parte, puede afectar la actividad laboral, pues desarrollan incapacidad progresiva para realizar sus tareas habituales, menor seguridad, mayor incidencia de incidentes anestésicos, pudiendo llegar a la mala práctica de la especialidad, abandono de la misma y difícil reincorporación; en algunos casos buscan la llamada cura geográfica, donde se trasladan a vivir y trabajar donde no conocen de su enfermedad.3,5–9,18,25,56–58

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Consecuencias legales Las consecuencias legales que puede afrontar el anestesiólogo son un tema polémico difícil de abordar, por un lado por lo complejo de la enfermedad,57 y por el otro por los diferentes matices de las legislaciones entre los distintos países. Por ejemplo, si en EUA alguna autoridad sanitaria decide prohibir al anestesiólogo en recuperación que regrese a la práctica basándose solamente en su historia de adicción, él puede iniciar una acción legal, ya que en EUA una ley federal protege a los trabajadores discapacitados, la ADA (Acta de Americanos con Discapacidad), y como por definición la adicción es una discapacidad, entonces por este solo hecho a un anestesiólogo en recuperación que se haya sometido a tratamiento con éxito y a entrenamiento adecuados y controles normales no puede negarle trabajo el empleador; por lo tanto, la decisión y su implicación legal son muy complejas. La ADA puede exigir una “reubicación razonable” para aquel adicto calificado que quiera volver a la práctica médica.59

CONDUCTAS Cuando hay sospecha de un adicto debe realizarse un proceso de Identificación, intervención y su posterior tratamiento.

Identificación La identificación es el momento en el cual se obtiene información administrativa, clínica, del contralor de drogas y en ese momento se instaura una investigación con el objetivo de llegar al tratamiento.60,61

Intervención La intervención es el proceso en el cual se prueba que una persona con dependencia química está enferma, que necesita tratamiento.62 Debe ser realizada por un comité integrado por miembros a nivel hospitalario y miembros de la sociedad o federación de anestesia para introducir los programas de tratamientos.63

Tratamiento El tratamiento debe ser realizado por un equipo multidisciplinario: psiquiatra, internista, neurólogo, especialista en adicciones, nutricionista, asistente social, etc., e involucra al adicto y su familia.63–66 Tiene varias fases:

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1. Temprana. Internado con objetivos de desintoxicación, educación intensiva y modificación del comportamiento. 2. Intermedia. En ella se hacen terapias de grupo y de autoayuda, como Narcóticos Anónimos, con el objetivo de total abstinencia. 3. Avanzada. En esta etapa, por un lado se le da al individuo el alta formal, pudiendo en algunos casos firmar contratos de contralor, y por otro se recomienda o no su reincorporación para que vuelva a ejercer su especialidad.

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Reincorporación La reincorporación tanto al hogar como laboral es un momento clave y difícil, ya que tiene amplia repercusión en la futura vida del adicto. Si se enfoca la reincorporación laboral, éste es un tema delicado y polémico, ya que se debe dilucidar si el anestesiólogo o el residente en recuperación deben regresar a la práctica anestésica. En la actualidad algunos estudios muestran la realidad, como el caso de especialistas en un estudio de 128 departamentos de anestesia en Australia y Nueva Zelanda, donde sólo 19% de los adictos se reincorporaron a largo plazo a la especialidad.25 En una encuesta de la ASA sobre los programas de entrenamiento se indica que sólo 50% de los adictos a fentanilo son reincorporados, y de quienes volvieron renunció la mitad; además, 20% del resto tuvieron recaídas y abandonaron.3 En cuanto a los residentes en tratamiento por dependencia química, en EUA un reciente estudio a nivel de los centros de programas de entrenamiento de anestesia registró que la mayoría de los adictos intentaron reincorporarse a la residencia; sin embargo, solo 46% completaron la residencia y 40% fueron redireccionados luego de su tratamiento a otras especialidades médicas, y en el resto la mortalidad fue de 9%.58 Como se demuestra por los diferentes estudios, esta etapa de la decisión de reincorporación es compleja y por eso se han establecido categorías para el posible retorno del anestesiólogo en programas de tratamiento elaborados por el Talbott Recovery Program y aplicados en EUA, lo que resulta ser una guía muy importante que considerar. Las categorías son:67,68 S Categoría I: son aquellos individuos que retornan a la anestesiología inmediatamente después del tratamiento; son los que aceptan y entienden su enfermedad, los que tienen vínculos con AA (Alcohólicos Anónimos) o con NA (Narcóticos Anónimos), con adecuado soporte familiar, con contrato de cinco años de contralor, que demuestren tener estilo de vida balanceada y que tengan el respaldo del equipo del programa de tratamiento. S Categoría II: son aquéllos con posible retorno a la anestesiología; son quienes han estado uno o dos años fuera del trabajo en tratamiento, que han

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comenzado su recuperación de recaídas, con una familia que mejoró su apoyo, con compromisos con AA y NA, con mejoramiento en su destreza o técnica para trabajar, con alguna actitud negativa frente a la enfermedad, adecuado estado de ánimo sin problemas psiquiátricos. S Categoría III: son aquéllos que se redireccionan hacia otra especialidad; aquéllos con prolongado uso intravenoso de drogas, con tratamientos con fallos y recaídas, donde permanece activa la enfermedad, con inadecuado entorno familiar, que no cumplieron su contrato de contralor, con deficiente recuperación de su estado de ánimo, sin relación con AA y NA, y con severos problemas psiquiátricos.

RECOMENDACIONES No hay forma de asegurar que el abuso de sustancias psicoactivas no conduzca a la adicción; por lo tanto, la única protección absoluta es evitar el completo uso ilícito de las drogas.5–9,31,69

ESTRATEGIAS Es determinante una estrategia integral que involucre a los anestesiólogos, a las sociedades y federaciones de anestesiología, las autoridades sanitarias y los empleadores.

Política de prevención31,69–72 Está basada en una estrategia de prevención conjunta a través de programas de: 1. Educación, información y difusión para el anestesiólogo. 2. Identificación de los “adictos” potenciales. 3. Manejo de factores de riesgo potenciales: a. Manejo del estrés crónico laboral, manejo de los calendarios laborales b. Vigilancia continua de medicación psicoactiva y materiales accesorios, etc. Política de educación, información y difusión para el anestesiólogo y sus familiares31,69–71 Los residentes de anestesia, considerados una población de alto riesgo, desde su ingreso deben recibir:

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a. Cursos de educación sobre farmacodependencia curriculares. b. Información por distintas vías como: S Pósters, carteles, afiches sobre los peligros de la adicción/dependencia química en el anestesiólogo. S Videos temáticos. S Material bibliográfico. c. Realización de talleres en conjunto con los familiares. d. Jornadas científicas de residentes sobre el tema. e. Obligación de asistir en congresos a conferencias vinculadas al tema con valor curricular. En los especialistas se buscará educar e informar a través de:31,69 S Estimular la lectura de estos temas en los servicios. S Estimular la memoria visual teniendo en los servicios de anestesia: pósters, carteles, afiches sobre los peligros de la adicción/dependencia química en el anestesiólogo. S Asistencia a cursos sobre el tema. S Asistencia en congresos a conferencias sobre el tema. S Disponer de información de la sociedad de anestesia, ya sea on line, en folletos, revistas científicas, videos, etc. En todos los casos debe haber una línea telefónica (hot line) con información para médicos y familiares.

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Protocolo de identificación de adictos “potenciales”31,71 Identificación en residentes o especialistas de anestesia31,69,71 Se debe instaurar en los servicios de anestesia un programa continuo de identificación de residentes o especialistas de potencial de “alto riesgo”.71 S Se realizará encuesta de evaluación de hábitos, personalidad, antecedentes personales, psicológicos, etc. S Entrevista psicológica. S Exámenes de sangre al ingreso, por ejemplo: hepatitis, VIH, etc. S Rinoscopia obligatoria. S Examen de orina. S Consulta psiquiátrica. S Evaluación de tipo de medicación de uso frecuente (p. ej., psicofármacos, etc.). S Conocimiento de su realidad familiar actual.

484 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 32) S Antecedentes personales previos de drogadicción social, familiares, otras adicciones. S Evaluación de conductas dentro y fuera del hospital. S Monitoreo continuo de los residentes. Recientemente se han identificado anestesiólogos por el análisis del cabello, a través de la longitud, grosor y extracción de líquido que contiene derivados opioides y su procesamiento.73 Todas estas medidas tienden a identificarlos y a realizar la intervención para ingresarlos en tratamientos, en algunos casos para salvarles la vida; a adelantarse a situaciones futuras por el propio desarrollo de la enfermedad, y buscan reorientar al residente o al de pregrado a otra especialidad, aunque siempre debe quedar claro el concepto de prevención y protección al colega desmejorado o enfermo por su adicción. Manejo de potenciales factores de riesgo a. Protocolos para el manejo del estrés crónico laboral8,9,30,31,69 S Se basan en el abordaje integral de cómo cambiar la organización para prevenir el estrés laboral. S Cuidadoso planeamiento del calendario laboral en el cual se equilibren las horas de trabajo diurnas y nocturnas para evitar la fatiga y la privación del sueño, buscando que el volumen de trabajo se coordine con las habilidades y los recursos de los trabajadores. b. Protocolo de vigilancia continua de acceso y disponibilidad de medicación psicoactiva y material accesorio (jeringas, agujas, etc.).8,9,26,31,69–71,74 S Custodia y contralor de drogas narcóticas en el quirófano. S Farmacia satélite en el quirófano. S Determinación estricta y exacta de la necesidad de los narcóticos y su dosificación (dosis unitaria a cada paciente). S Contralor de dosis en cada caso, su entrega al comienzo y al final. S Se requiere cooperación entre anestesiólogo jefe/farmacéutico/encargado del personal de enfermería del quirófano. S Se debe realizar control de jeringas y agujas. S Contralor administrativo en las hojas de registro anestésico. S Contralor de recetas de narcóticos de cada anestesiólogo. S Control indirecto a través de la opinión del paciente en cuanto al dolor. S Dispensador electrónico en el quirófano. S Contar con una habilitación para poder retirar medicación que usar. S Establecer qué medicación. S Establecer qué dosis.

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S Estos pasos quedan registrado para el que retira así como para el contralor en la máquina. S Controles fuera del quirófano S Controles estrictos de medicación controlada, jeringas, etc. S No habilitación para el retiro de medicación a anestesiólogos durante su turno. S No habilitación para el retiro de medicación a anestesiólogos fuera de su turno de trabajo. Política de protección y respaldo al anestesiólogo y familia31,69 Se basa en: a. Disponer de ayuda siempre con líneas telefónicas abiertas las 24 h para ayudar tanto a familiares como a adictos. b. Disponer de un comité permanente en las sociedades. c. Disponer de programas de rehabilitación de la farmacodependencia para el anestesiólogo. d. Disponer de programa de ayuda económica para financiar tratamiento y rehabilitación. e. Disponer de programas de entrenamiento para evaluar su posible reincorporación laboral futura.

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CONCLUSIONES Se está frente a una dura realidad para los anestesiólogos, que preocupa y que avanza, la cual produce desmejoramiento del estado de vida y de la salud, daño familiar y pérdidas irreparables, por lo que hay que asumir una responsabilidad compartida desde una triple perspectiva:31,69,75 1. De parte del anestesiólogo, que debe educarse en el tema. 2. De las instituciones médicas empleadoras, que deben tener programas de prevención y protección tendientes a identificar los adictos potenciales, manejar los factores de riesgos y tener contralor de los fármacos. 3. Las sociedades o federaciones de anestesia deben tener un rol protagónico a través de una política integral sobre el tema y que apunte a: S Información, educación del tema. S Organización para protección del colega enfermo. S Programas de rehabilitación. S Disponer de respaldo económico para el colega y su familia, todo esto alineado en un programa de salud ocupacional para los especialistas.

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Finalmente, una reflexión: “La adicción es una enfermedad para toda la vida, sus efectos agudos pueden superarse, pero sus secuelas dejan sus marcas indelebles en cada víctima.”

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67. Talbott GD: Elements of the impaired physicians program. J Med Assoc Ga 1984;73(11):749–751. 68. Angres DH, Talbott GD, Bettinardi–Angres K: Healing the healer. The addicted physician. Madison, Psychosocial Press, 1998:34–42. 69. Calabrese G: Farmacodependencia en los Anestesiólogos de Latinoamérica. “Una problemática preocupante y en aumento”. Proyecto de la Comisión de Riesgos Profesionales. Confederación Latinoamericana de Sociedades de Anestesiología. En Internet: www.clasanestesia.org./serch/comisiones/proyecto_farmacondependencia_2003. 70. Berry A: Time to take action on chemical dependence. ASA Newsletter 2001;65:(5)1–2. 71. Calabrese G: Residentes de Anestesia: “Población de Alto Riesgo”. Proyecto de la Comisión de Riesgos Profesionales. Confederación Latinoamericana de Sociedades de Anestesiología. En Internet: www.clasanestesia.org./serch/comisiones/proyecto_residentes_ 2001.pdf 72. OIT: Tratamiento de cuestiones relacionadas al alcohol y drogas en el lugar de trabajo. Repertorio de recomendaciones prácticas de OIT. (ISBN 92–2 309455–0). Ginebra, Oficina Internacional del Trabajo, 1996. 73. Kintz P, Villain M, Dumestre V, Cirimele V: Evidence of addiction by anesthesiologists as documented by hair analysis. Forensic Sci Int 2005;153:81–84. 74. Klein Rl, Stevens WC, Kingston HG: Controlled substance dispensing and accountability in United States anesthesiology residency programs. Anesthesiology 1992;77:806–811. 75. Calabrese G: Farmacodependencia en anestesiólogos latinoamericanos. Realidad Preocupante. Editorial del boletín virtual de CLASA, 2005. En Internet

490 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 32)

33 Interacciones farmacológicas en el paciente consumidor de drogas

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Arizbe Rivera Ordóñez

Las drogas de abuso, legales o no, comparten varios de sus mecanismos de acción a través de sus efectos sobre distintos sistemas de neurotransmisión, entre ellas la dopamina, la serotonina, los péptidos opioides y otros, como los receptores para cannabinoides. Estimulan “centros de recompensa” en el cerebro, como el núcleo accumbens, produciendo sentimientos de euforia. Los sujetos más vulnerables por factores genéticos, adquiridos o ambos, tenderán a volverse dependientes y adictos, y con frecuencia no permanecerán fieles a una sola droga. Es sabido que en la sociedad mexicana la puerta de entrada más importante es el tabaco, en especial en la adolescencia, y en efecto, son minoría los adictos que no fuman. Posteriormente acceden al alcohol. El paso siguiente para algunos serán las benzodiazepinas (BZD) y para otros la mariguana y después la cocaína y otras drogas. Un estudio epidemiológico concluye que 89% de los adictos a la cocaína también son dependientes de otras sustancias, especialmente alcohol y mariguana.1 Las drogas más usadas junto con el alcohol fueron la cocaína (60% de los casos), la mariguana (51%) y los ansiolíticos (31%). Consumían alcohol, cocaína y mariguana 23% de los adictos.2

TIPOS DE CONSUMO Schuckit aporta una clasificación muy interesante desde el punto de vista conceptual. Distingue cinco grupos de acuerdo con la modalidad de consumo: 491

492 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 33)

1. Dependientes de una droga que usan otras drogas sólo cuando éstas son accesibles. 2. Dependientes de una droga que usan otras drogas cuando la sustancia primaria no es accesible. 3. Los que prefieren una droga pero usan otras drogas para combatir los efectos colaterales de la primera. 4. Los que abusan de diferentes drogas en diferentes momentos del día; por ejemplo, estimulantes por la mañana, ansiolíticos por la tarde e hipnóticos por la noche. 5. Los que no tienen preferencia por una droga en particular y consumen la que les es accesible.3

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS A fin de entender más acabadamente las implicaciones clínicas de las combinaciones de las drogas de abuso, aquí se examinan algunas de las interacciones farmacológicas más importantes entre ellas: 1. Interacciones de la mariguana. 2. Interacciones estimulante–depresor. 3. Interacciones depresor–depresor. Entre los estimulantes se consideran la cocaína y las anfetaminas, y entre los depresores, el alcohol, las BZD, los barbitúricos y los opiáceos.

INTERACCIONES DE LA MARIGUANA Mariguana–cocaína se ha detectado que la combinación de ambas sustancias puede elevar significativamente la frecuencia cardiaca hasta cerca de 50 ppm,4 aunque un estudio posterior precisó que las alteraciones cardiovasculares (aumento de frecuencia cardiaca y presión arterial) eran más evidentes durante el desempeño de actividad que en condiciones basales.5 Existen preparaciones para ser fumadas en forma conjunta (“bazuko”).

Mariguana–depresores En términos generales, la mariguana potencia los efectos de los depresores del SNC, como las BZD, barbitúricos, opiáceos y alcohol. Los barbitúricos combina-

Interacciones farmacológicas en el paciente consumidor de drogas

493

dos con la mariguana pueden inducir alucinaciones.6 La mariguana aumenta la amnesia y la incoordinación motora producida por el alcohol en forma aditiva y quizás sinergística, con grave riesgo de provocar accidentes automovilísticos. Pero el alcohol no altera los valores plasmáticos del tetrahidrocannabinol (THC) ni la frecuencia cardiaca.7

INTERACCIONES ESTIMULANTE–DEPRESOR Recuérdese que estas interacciones se suelen dar en pacientes graves que utilizan una droga para combatir los efectos colaterales de otra droga sin amortiguar la acción reforzadora y a veces induciendo nuevos riesgos. Un estudio muestra que los que consumen estimulantes más depresores utilizan más la vía inyectable para los estimulantes y reportan más efectos colaterales de los mismos que los que abusan de estimulantes solos.8

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Anfetaminas Se ha comprobado que el clordiazepóxido antagoniza el efecto anorexígeno de la anfetamina,9 lo que no es óbice para que en el medio mexicano se receten gran cantidad de preparados magistrales que incluyen en su fórmula una BZD y un derivado anfetamínico, con el fin de promover reducción del apetito y del peso corporal. Quienes abusan de la metanfetamina tienen mayor morbilidad psiquiátrica y somática y mayor letalidad si además consumen alcohol, lo que sugiere un efecto de sinergismo entre ambas sustancias.10 Los alcohólicos consumidores de metanfetamina son más propensos a sufrir alucinosis y a tener una vida más desorganizada que los que consumen sólo alcohol. En el cerebro de ratas a las que se administró alcohol y anfetamina en forma crónica se descubrió un producto de condensación de ambas sustancias, la 1,3 dimetil–1,2,3,4–tetrahidroisoquinolina, responsable de convulsiones y alteraciones del comportamiento.11 La anfetamina antagoniza la depresión respiratoria producida por dosis moderadas de morfina (no en dosis elevadas), lo que a veces puede aprovecharse en terapia del dolor. Pero también es aditivo el efecto euforizante y mayor el potencial de abuso, lo que obliga a una adecuada evaluación riesgo–beneficio. Obviamente, esto no debe considerarse un impedimento en el caso de enfermos terminales. También se ha encontrado este antagonismo en intoxicaciones de anfetamina y heroína.12

494 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 33)

Cocaína La administración conjunta de cocaína y heroína por vía endovenosa tiene como objetivo potenciar y prolongar el efecto euforizante y atemperar la agitación inducida por la cocaína. Pero también aumenta el riesgo, ya que en dosis elevadas, ambas drogas deprimen el centro respiratorio, y se ha reportado taquicardia e hipertensión con esta asociación de sustancias.13 En cocainómanos crónicos se ha observado hipersensibilidad de los receptores GABA a las BZD. Estos sujetos respondían con mayor sedación a la administración de BZD, a pesar de tener menor concentración plasmática de estas drogas que los controles. Se considera que es un efecto adaptativo que se produce en el sistema GABA por la administración crónica de cocaína. Estudios con tomografía por emisión positrónica han detectado mayor hipometabolismo de glucosa inducido por lorazepam en cuerpo estriado, tálamo y corteza parietal.14 Más graves aún pueden ser las consecuencias del abuso concurrente de cocaína y alcohol. Es bien conocido que esta combinación se utiliza con frecuencia porque el alcohol alivia la excitación cocaínica y la cocaína contrarresta los efectos depresores del alcohol. Pero también se obtiene la potenciación y prolongación del efecto euforizante de la cocaína. Con la administración conjunta de alcohol se han encontrado aumentos en la concentración plasmática de cocaína, posiblemente porque el alcohol, en agudo, inhibe su metabolismo.15 En presencia de alcohol en el hígado, una parte de la cocaína presente sufre una reacción de transesterificación mediada por una carboxilesterasa hepática. El metabolito resultante es la etilbenzoilecgonina, cocaína etiléster, etilcocaína o, como se le conoce mejor, cocaetileno (CE).16,17 El CE tiene propiedades farmacológicas similares a la cocaína, pero su vida media plasmática es de tres a cinco veces mayor que la de la cocaína. Su letalidad inmediata es de 18 a 25 veces mayor, lo que es atribuible a su toxicidad hepática, cardiológica e inmunológica, de las que luego se hablará. También tiene acción proconvulsivante.18 En cuanto a su farmacodinamia, tiene mayor selectividad con el transportador dopaminérgico, y menor afinidad con el de la serotonina que la cocaína, la cual quizá se relacione con su intenso efecto euforizante.19 A nivel hepático, experiencias con animales demostraron la producción de necrosis centrolobulillar dependiente de dosis. La cimetidina disminuiría este efecto del CE.20 El CE es fuertemente cardiotóxico; tan es así que se lo responsabiliza por la mayor cantidad de muertes producidas por la intoxicación de cocaína y alcohol. Se han reportado isquemias, infartos, hipertensión y arritmias. Algunos recomiendan la detoxificación con bromocriptina y norepinefrina.21 Entre sus efectos cronotrópicos se destaca el aumento de la frecuencia cardiaca.22 La toxicidad ionotrópica consiste en un potente bloqueo de los canales

Interacciones farmacológicas en el paciente consumidor de drogas

495

de Na+ en el miocardio,23 y un efecto ionotrópico negativo de descenso de la respuesta miocárdica al Ca2+, con disminución de la contractilidad del miocardio. Este último fenómeno es dependiente de dosis y mayor con el CE que con la cocaína, y puede revertirse con la administración de calcio o norepinefrina.24 Se considera que la letalidad por intoxicación con cocaína más alcohol no se modifica con el tratamiento con nicardipina o flunarizina, antídotos de la cocaína.25 Pero parece disminuir parcialmente con buprenorfina, que hace descender la concentración de CE en el cerebro.26

DEPRESOR–DEPRESOR

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Alcohol–BZD y barbitúricos Alcohol–BZD es la combinación más frecuente entre dos sustancias depresoras. Tanto las BZD como el alcohol actúan sobre el complejo GABA, provocando apertura del canal de Cl–. Las BZD ejercen modulación alostérica positiva sobre el GABA a través de un sitio de acción específico y actúan sólo en presencia de éste, lo que hace que las muertes por sobredosis de BZD sean extremadamente raras, siempre que no estén en combinación con ninguna otra sustancia. El alcohol, por su parte, aumenta la fluidez de membrana, sensibilizando los receptores y probablemente también actúe como agonista del GABA a través de un sitio de acción de baja afinidad. La acción crónica del alcohol desensibiliza los receptores GABA–benzodiazepínicos.27,28 Éste es el correlato farmacodinámico de la tolerancia cruzada entre alcohol y BZD. Cuando ambas sustancias se administran en forma conjunta, su letalidad por intoxicación aguda es superior a la de cada una por separado. Se produce un efecto aditivo sobre la depresión respiratoria y la incoordinación motora.29 Si el alcohol se administra conjuntamente con los barbitúricos, su nivel plasmático desciende por inducción enzimática, pero es más importante el efecto potenciador de la depresión respiratoria, ya que una sobredosis mortal de barbitúricos puede requerir niveles plasmáticos de 1.0 a 1.5 mg/dL, pero en presencia de 100 mg/dL de etanol puede bastar con 0.5000 mg/dL.30

Alcohol–opiáceos También los opiáceos tienen sinergismo con el alcohol en la depresión respiratoria. Ambas sustancias tienen tolerancia cruzada parcial.31 El conocimiento de la acción estimuladora del alcohol sobre los opioides endógenos (principalmente

496 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 33) b–endorfinas y met–encefalinas) abrió el camino al abordaje terapéutico del alcoholismo con antagonistas opioides como la naltrexona y el nalmefene.32

CONCLUSIONES Se ha visto que entre los diferentes tipos de poliadictos los de mayor riesgo suelen ser aquellos que hacen abuso simultáneo de dos o más sustancias. Esta modalidad es propia de pacientes graves y de larga experiencia en el consumo. Tiene como objetivo potenciar o prolongar la acción euforizante o más importante, intentar neutralizar los efectos colaterales indeseables de una de las drogas, como sucede con las combinaciones de un estimulante con un depresor. En el caso de abuso concurrente y simultáneo de dos estimulantes o dos depresores, las interacciones son sinergismos de suma o potenciación que, si bien son de mayor riesgo, en cuanto a su tratamiento en la intoxicación y el seguimiento posterior en general no difieren mayormente del abordaje del abuso de una de esas sustancias por separado. En cambio, en la combinación de un estimulante con un depresor o alguna otra sustancia las interacciones son más complejas, con la aparición de complicaciones nuevas, y a veces con la producción de nuevos metabolitos por condensación entre dos drogas de abuso. A pesar de la alta frecuencia con que se presenta este tipo de toxicomanías, se ha investigado y publicado mucho más acerca del tratamiento farmacológico del abuso de cada una de las drogas por separado que del abuso concurrente y simultáneo de dos o más sustancias.

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Interacciones farmacológicas en el paciente consumidor de drogas

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498 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 33)

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34 Definiciones/glosario Jaime Rivera Flores, Isabel Acevedo Medina, Laura Adela Cruz Ramírez

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Algunos anglicismos de uso común no tienen traducción al español, así que en el medio médico se conocen de la misma forma y así se presentan en el siguiente glosario. Abuso S Autoadministración de una o varias drogas que se desvía del uso médico o del socialmente aceptado; si se prolonga puede desarrollar dependencia física o psicológica. S Uso regular de drogas o fármacos sin prescripción médica. S Utilización de algo con exceso o de manera indebida. S Cualquier consumo de droga que dañe o amenace la salud mental o física o el bienestar social de un individuo, de diversos individuos o de la sociedad en general. S Uso de sustancias psicoactivas de una manera que perjudica al individuo o sociedad pero no reúne criterios de dependencia. S Patrón maladaptativo de uso de sustancias que encamina a alteraciones clínicamente significativas o distrés, manifestados por uno o más de los siguientes datos, en un periodo de 12 meses: uso recurrente, problemas legales por uso recurrente, uso continuado, persistente o recurrente o problemas causados por los efectos de las drogas (DSM–IV). Adicción (dependencia/farmacodependencia) S Sinónimo de farmacodependencia o drogadicción.

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500 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 34) S Adicción no es un término diagnóstico en la CIE–10, pero sigue siendo usado de muchas maneras por los profesionales de la salud como sinónimo de dependencia (síndrome de dependencia). S Resultado de un progresivo establecimiento de tolerancia farmacológica y dependencias física y psíquica. Estado de dependencia de una sustancia, de una actitud (depresión) o de una persona (codependencia). S Estado psicofísico causado por la interacción de un organismo vivo con un fármaco, caracterizado por la modificación del comportamiento y otras reacciones, generalmente a causa de un impulso irreprimible por consumir una droga en forma continua o periódica, a fin de experimentar sus efectos psíquicos y, en ocasiones, para aliviar el malestar producido por la privación de éste, es decir, el llamado síndrome de abstinencia. S Evolución del consumo de drogas con pérdida del control y adquisición de un patrón obsesivo–compulsivo. Los cambios homeostáticos fisiológicos se encaminan a la tolerancia, síndrome de abstinencia o sensibilización, con cambios cognoscitivos. S Uso repetido de sustancia(s) psicotrópica(s) que permite al individuo estar periódica o crónicamente intoxicado; genera a su vez una compulsión en su consumo impidiendo el cese voluntario. Ello puede llevar a cambiar el uso de la sustancia por otra semejante o de efectos más intensos y a tratar de conseguirlas por cualquier medio. S Enfermedad primaria o enfermedad médica crónica manifestada por el uso compulsivo de una droga adictiva, pérdida del control y deseo incontenible de la droga. S Conjunto de fenómenos y cambios del comportamiento, cognoscitivos y fisiológicos, que se desarrollan luego del consumo repetido de una sustancia psicoactiva. S Grupo de síntomas que afectan el conocimiento, la fisiología y la conducta y que indican que el individuo continúa con el uso de sustancias a pesar de problemas significativos. Situación en que alguien siente o cree que no puede vivir sin una sustancia, y la utiliza en forma permanente y de manera compulsiva. S Estado que surge de la administración repetida de una droga en forma periódica o continua. S Proceso fisiológico, evento predecible en la prescripción de fármacos opioides, barbitúricos, benzodiacepinas y estimulantes; relacionado con dosis, tiempo de administración y potencia de la droga, lo que resulta en tolerancia y síndrome de abstinencia. La dependencia fisiológica no necesariamente es adicción. S Complejo fenómeno conductual, cognoscitivo y fisiológico que se desarrolla después del repetido uso de alguna(s) sustancia(s); puede ser específico de un tipo de sustancia (tabaco) o bien de una clase de ellas (opiáceos).

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Definiciones/glosario

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S Desorden crónico de recaída, caracterizado por compulsión para buscar y consumir la droga, pérdida de control en el límite de la ingesta, emergencia de un estado emocional negativo (disforia, ansiedad, irritabilidad, etc.), cuando se impide el acceso a la droga. S Fenómeno por el que el consumo continuado de una sustancia genera en el organismo una habituación que obliga a las personas a seguir tomando esta sustancia, a fin de mantener el nuevo equilibrio creado por el consumo de drogas y evitar las alteraciones asociadas a su falta. S En 1964 el Comité de Expertos de la OMS reemplazó los términos adicción y habituación por el de dependencia, que se usa indistintamente en relación con múltiples drogas psicoactivas (dependencia de drogas, dependencia química), o bien para referirse específicamente a una clase particular de sustancias (dependencia de opiáceos). El término se usa también en el contexto psicofarmacológico para referirse al desarrollo de síntomas de abstinencia o cesación del consumo de una sustancia. En tal sentido restringido, la dependencia cruzada se considera como complemento de la tolerancia cruzada y ambas se refieren a la sintomatología física, también llamada neuroadaptación. Adicción perinatal: situación de la mujer embarazada que ha perdido el control del uso de drogas durante su embarazo. Adicto (farmacodependiente) S Persona que depende perjudicialmente de sustancias psicoactivas como el alcohol, la marihuana, la cocaína y los solventes inhalantes, entre otros; algunos drogadictos tienen problemas de salud o trastornos psicológicos. S El adicto, drogadicto o farmacodependiente es aquél que depende de una o más drogas, o del consumo de uno o varios psicotrópicos. S Persona con dependencia de una o más sustancias psicoactivas. Adicto en recuperación: persona que ha dejado de utilizar sustancias psicoactivas y está en un proceso de reinserción social. Agonista: sustancia que actúa a nivel del receptor neuronal y produce efectos similares a los que refiere la droga. Por ejemplo, la metadona es un agonista semejante a la morfina a nivel de los receptores opiáceos. Alcoholismo o dependencia al alcohol: enfermedad crónica y progresiva que amenaza la vida. Alucinógenos: agentes químicos que producen alteraciones en la percepción y pensamiento y cuyas sensaciones se asemejan a los cuadros de las psicosis funcionales. Destacan entre ellos el LSD, la dimetiltriptamina, la psilocibina, la mezcalina y la fenilciclidina, PCP. Anfetaminas: corazones, elevadores, anfetas. Ansiedad: estado disfórico semejante al miedo cuando no hay ninguna situación manifiesta de peligro. Aprensión, anticipación o temor a un peligro posible.

502 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 34)

Ansiolítico: tranquilizante, sedante o hipnótico. Antagonista: sustancia que bloquea los efectos de otro agente farmacológico. Una reacción es antagonista cuando interactúa con un receptor inhibiendo la reacción de los agentes agonistas que producen los efectos psicológicos o conductuales mediados por el receptor en cuestión. Bagging: aspiración o inhalación de los vapores de sustancias que han sido rociadas o metidas en una bolsa de plástico o de papel. Barbitúricos, benzodiacepinas: pastas, roches, rufis, chochos, reinas, rebotes, azulitos. Biodisponibilidad de una sustancia o medicamento: grado en que el ingrediente activo de un fármaco es absorbido por el organismo en la forma en que es fisiológicamente activo. Blackout: amnesia anterógrada aguda, no asociada con pérdida de la conciencia, que a menudo resulta de la ingestión de alcohol u otras sustancias. Blue ice: cristal de metanfetamina, forma de la droga que puede ser fumada. Cocaína (clorhidrato de cocaína): coca, nieve, polvo dorado, dama, cois, nieve, perico, grapa, speedball, roca, fefe, jalón, papel, pase, coco, cocol, pasta, aire, lineazo, crack, sildavia, chira, fifi, polvo, azúcar, barra, soplo, viaje, sobre, gancho. Codependencia S Actitud de depender de una persona para poder sentirse feliz. S Condición específica caracterizada por preocupación y extrema dependencia (emocional, social y a veces física) de una persona; a veces es tan patológica que afecta todas las relaciones del individuo. S Práctica de patrones disfuncionales de relación de manera compulsiva, a pesar del daño resultante. Codependiente S Pariente, amigo cercano o colega de un paciente consumidor, abusador o adicto a psicotrópicos u otras sustancias. S Persona que ha permitido que su vida se vea afectada por la conducta de otra persona, y que está obsesionado tratando de controlar esa conducta. Comorbilidad S Diagnóstico dual. Uso múltiple de drogas (poliadicción) y otras patologías concomitantes a las adicciones, como por ejemplo los trastornos de personalidad, los psicóticos, etc. S Presencia de dos o más trastornos en un mismo individuo. Compulsión: necesidad de repetir cierta acción de manera ritualista y estereotipada incontrolable por un acto de voluntad que a menudo representa un significado simbólico. Confabulación: elaboración de acontecimientos o datos que llenan las brechas de un relato o constituyen ficciones completas, como reacción a preguntas que no

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Definiciones/glosario

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pueden responderse de manera práctica a causa de alteraciones organicofuncionales de la memoria. Es un rasgo del síndrome amnésico. Confusión: trastorno de la conciencia con pérdida de la orientación en persona, lugar y tiempo. Se presenta por alteraciones de la memoria o por déficit de la atención. Consecuencias S Afecciones que se producen a lo largo del tiempo y que con la permanencia del consumo se denominan consecuencias producidas por la sustancia. S Problemas relacionados con el uso que llevan a impedimentos en las aéreas de: salud física, funcionamiento psicológico, funcionamiento interpersonal, funcionamiento ocupacional, así como a problemas legales, financieros y espirituales. Consumo de sustancias psicoactivas: rubro genérico que agrupa diversos patrones de uso y abuso de este tipo de sustancias, ya sean medicamentos o tóxicos naturales, químicos o sintéticos. Consumo perjudicial: uso nocivo o abuso de sustancias psicoactivas. Patrón de consumo que ya está afectando la salud física (como en los casos de hepatitis por administración de sustancias psicotrópicas por vía parenteral) o mental (como los episodios de trastornos depresivos secundarios al consumo excesivo de alcohol). Cortes: combinación de cocaína base o natural con otras sustancias (sal, harina, talco, cal, etc.). Crack: cocaína base (cocaine freebase), conocida popularmente como roca (rock), piedra, baserola. Craving S Anhelo fuerte, intenso e irreprimible (la mayor parte de las veces) por consumir psicotrópicos u otras sustancias. Esta condición exhibe la pérdida del control sobre el consumo, inducido por la provocación psíquica (recuerdo) que se asemeja en su mecanismo a la abstinencia alcohólica. S Deseo de efectos previamente experimentados de una sustancia psicoactiva Delirium (delirio): síndrome orgánico cerebral agudo con alteraciones de conciencia, atención, percepción, orientación, pensamiento, memoria, conducta psicomotora, emocionalidad y disturbios del ciclo sueño–vigilia, que dura de horas a semanas y varía en su grado de severidad. Dependencia cruzada: capacidad farmacológica de un agente o clase de sustancias para suprimir las manifestaciones del síndrome de abstinencia, de otras sustancias o clases y mantener el estado físico del dependiente. Dependencia física S Estado de adaptación fisiológica del organismo a la ingestión regular de una droga que se manifiesta por la presencia de intensos trastornos físicos cuando se suspende la administración de la sustancia. Tales disturbios, al igual que el síndrome de abstinencia, se sostienen por la producción de signos y síntomas psíquicos y físicos de naturaleza característica, respectivamente.

504 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 34) S Obliga a la necesidad de una administración continua de la droga para evitar la aparición de un síndrome de supresión o síndrome de abstinencia. S Estado fisiológico de adaptación a una sustancia psicoactiva específica; está caracterizado por la emergencia de un síndrome de supresión durante la abstinencia. Dependencia psicológica (psíquica) S Condición en la que una droga produce sentimientos de satisfacción y motivación psíquica que requiere una administración periódica o continua de la droga para producir placer o evadir el malestar. S Término genérico que relaciona la dependencia psicológica o la dependencia física, o ambas, con una sustancia exógena. S Sensación subjetiva de la necesidad de una sustancia psicoactiva; ambos efectos positivos o negativos están asociados con su abstinencia. Dependencia química: patrón maladaptativo del uso de sustancias que se manifiesta por tres de los siguientes datos en un periodo de tiempo de 12 meses. Depresor: cualquier agente que suprime, inhibe o disminuye la función del SNC, como los sedantes, opiáceos, anticonvulsivos y neurolépticos. Descontrol: inhabilidad para limitar el uso, la duración del episodio de uso, la intensidad del uso y las consecuencias conductuales del uso. Desinhibición: estado de liberación interna que anula la restricción que exhibe la conducta de un individuo. Desintoxicación: proceso por el cual un individuo es removido y protegido del efecto de un psicotrópico u otra sustancia. Diagnóstico dual: término que se refiere a comorbilidad o coocurrencia en un mismo individuo, es decir, el trastorno por uso de psicotrópicos u otras sustancias y otro trastorno psiquiátrico. Doping: uso o manejo de sustancias que artificialmente proporcionan a un individuo mejoría e incremento de su capacidad física o psicológica a fin de potencializar su condición atlética. Droga S De acuerdo con la OMS, “toda sustancia que introducida en un organismo vivo puede modificar una o varias de sus funciones”. El término droga se utiliza para referirse a aquellas sustancias que provocan una alteración del estado de ánimo y son capaces de producir dependencia. S Sustancia química de origen natural, sintético o semisintético con fines profilácticos, diagnósticos, terapéuticos o paliativos, o para modificar con otra finalidad las funciones fisiológicas de animales o humanos. Droga de abuso: aquélla de uso no médico, con efectos psicoactivos (que produce cambios en el estado de ánimo, la percepción, la conciencia y el comportamiento), y que es susceptible de ser autoadministrada.

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Definiciones/glosario

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Drogas “blandas”: las que crean únicamente una dependencia psicosocial; entre ellas están los derivados del cáñamo, como el hachís o la marihuana, la cocaína, el ácido lisérgico (más conocido como LSD) y también el tabaco. Drogas “duras”: aquellas que provocan una dependencia física y psicosocial, es decir, que alteran el comportamiento psíquico y social del adicto, como el opio y sus derivados, el alcohol, las anfetaminas y los barbitúricos. Drogas de síntesis, de fórmula manipulada o de diseño: S La Organización de las Naciones Unidas denomina de esta manera a las drogas ilegales surgidas de la modificación química de las sustancias matrices; estas últimas a veces corresponden a compuestos farmacológicos. S Grupo nuevo de sustancias con propiedades psicoactivas de tipo estimulante (anfetaminas de estructura química semejante, metanfetamínica), producidas específicamente para su venta y consumo clandestino. Drogas teratogénicas: aquellas que causan malformaciones. Efecto: alteración que la sustancia produce en el momento de ser introducida al organismo; en el momento posterior es lo que se denomina efecto producido por la sustancia. Emoción: fenómeno complejo que incluye cambios fisiológicos, sentimientos, procesos cognoscitivos y reacciones conductuales en respuesta a una situación que es percibida o significativa personalmente. Escalada: situación en que la sustancia a menudo lleva a la ingesta de grandes cantidades (dosis) o por largos periodos de tiempo sin tener esa intención. Estupefaciente: término utilizado por la Convención de las Naciones Unidas para nombrar a 116 sustancias sometidas a fiscalización entre las cuales figuran el opio y sus derivados, la morfina, la codeína, la heroína, la cannabis y la cocaína, así como estupefacientes sintéticos: metadona, petidina, etc. Factores protectores: rasgos individuales, familiares y elementos socioculturales que eliminan, disminuyen o neutralizan el riesgo de que un individuo inicie o continúe un proceso adictivo. Factor de riesgo: atributo o exposición de una persona o población que se asocia a una probabilidad mayor del uso y abuso de sustancias psicoactivas. Fármaco: término genérico que se refiere por igual a una sustancia química, a un medicamento o a un psicotrópico. Sinónimo de droga. Farmacocinética: procesos de absorción, distribución y eliminación de los fármacos en el organismo. Farmacodependiente: individuo que depende del uso de fármacos. Adicto. Farmacodinamia: ciencia relativa a la dinámica y efectos que un fármaco tiene en el organismo. Flash: dosis intravenosa que causa excitación. Flashback (“destello”): trastorno que se presenta luego del consumo de alucinógenos y como consecuencia de él, pero sin requerirse nueva administración. Se

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caracteriza por síntomas variados, pérdida de las fronteras del Yo y emociones intensas. Es episódico y generalmente de corta duración (de segundos a horas), y puede duplicar exactamente los síntomas de episodios alucinogénicos previos. Puede precipitarse por fatiga, ingestión de alcohol o intoxicación por marihuana, entre otros. Grupo con prácticas de alto riesgo: aquél en el que se ha demostrado, mediante investigaciones y estudios, que por sus características biopsicosociales tiene mayor probabilidad de uso, abuso o dependencia de sustancias psicoactivas, por ejemplo, niños y adolescentes de la calle. Grupo de ayuda mutua: agrupación que ofrece servicios gratuitos, integrada por adictos en recuperación, cuyo propósito fundamental es apoyar al adicto con base en la experiencia compartida de los miembros del grupo, para lograr la abstinencia de sustancias psicoactivas. Hábito S Conducta realizada automáticamente en respuesta a estímulos específicos, independientemente del resultado. Costumbre adquirida por repetición de una misma conducta. S Costumbre de consumir una sustancia por adaptación a sus efectos. S Deseo de la sustancia. No hay tendencia a incrementar dosis, ni existen datos de trastornos físicos ni psíquicos. Habituación: disminución en la habilidad de un estímulo para esperar una respuesta. Hashish: hachís. Heroína: arpón, heroica, helena, negra, azúcar, jonkies, tecatos. Hipersomnia: trastorno del dormir. Exagerada tendencia de un organismo a mantenerse durmiendo o con sueño. Catalepsia. Hipotímico: relativo al talante; disminución del estado del ánimo; tendencia a la depresión. Huffing: inhalación de un trapo impregnado en inhalante que se mete en la boca. Iatrógeno: producido por el médico o los medicamentos. Imputable a la acción y la participación de la actividad médica en cualquiera de sus formas. Intoxicación (yatrógeno): condición que sigue a la administración de psicotrópicos u otras sustancias y que da como resultado disturbios en el nivel de conciencia, cognición, percepción, juicio, afecto o conducta y otras funciones psicofisiológicas. El cuadro mantiene relación con el tipo de droga y la influencia que ésta tenga sobre el nivel de tolerancia, entre otros factores. Intoxicación aguda: estado posterior a la administración de una sustancia psicoactiva que da lugar a perturbaciones de la conciencia, en el proceso cognoscitivo, en la percepción, en la afectividad o en el comportamiento, o en otras funciones y respuestas psicofisiológicas. Inhalantes: mona, buzos, chemo, vainillas.

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LSD (dietilamina del ácido lisérgico): puntos, micropuntos, soles, planetas, ajos, aceites, diablos, ácidos. Mal viaje: mala experiencia dada por el uso de un determinado psicotrópico, como por ejemplo los alucinógenos, las anfetaminas y otros estimulantes como los antihistamínicos y los sedantes, hipnóticos y ansiolíticos. Marcador biológico: compuesto biológico que provee evidencia de la presencia o vulnerabilidad de un trastorno específico. Mariguana: marihuana, marijuana, mota, toque, carrujo, orégano, joint, motivadora, vacilador, la verde, mostaza, chuvi, john, yoing, garrufomole, forro, tubo, llesca, son, pasta, cannabis, doña diabla, doña juanita, juana, juanita, juanita salazar viniera, doradilla, la macha chaca, mary, maría, la gris, lengua de buey, malva, marimba, choja de lumbre, jerez seco, churro, chubis, queso, porro, gallo, dama de la ardiente cabellera, aceite, aracata, belula, café, cola de borrego o león o zorra, motivosa, nalga de ángel, coliflor tostada, chora, fina esmeralda, goma, grifa, grilla, mastuerzo, mora, moravia, morisqueta, rana, rofila, sahumerio, señora viniegra, soñadora, suave pechuga de mariposa, suprema verde de clorofila o de mejorana, zacate inglés. Medicamento: sustancia química usada con fines curativos, por medio de una dosis y en respuesta a una indicación diagnóstica, terapéutica o rehabilitatoria. Médico dañado: médico inhábil para realizar actividades profesionales de manera aceptable. Metanfetaminas (MDMA–methylenedioxymethamphetamina): cristal, crack, ice (hielo), speed, éxtasis, tachas, evas, rave, trances del “club de baile de toda la noche (all–night dance club); “droga club” (club drug); E, XTC, X, Adán, abrazar, beans, claridad, lover’s speed, love drug. Morfina: dama blanca, reina. Negación: expresión usada aquí no sólo en el sentido psicoanalítico de un simple mecanismo de defensa que descalifica el significado de los eventos, sino más ampliamente incluyendo un amplio rango de maniobras psicológicas diseñadas para reducir la conciencia del hecho de que el uso es la causa de los problemas del individuo, más que una solución a estos problemas. La negación se convierte en una parte integral de la enfermedad y un obstáculo importante para la recuperación. Neuroadaptación: mecanismo fisiológico que explica los cambios neuronales asociados con la tolerancia y la aparición del síndrome de abstinencia. Neurolépticos: tranquilizantes mayores conocidos como antipsicóticos. Incluyen fenotiacinas (cloropromacina y tioridacina) y butirofenonas (haloperidol). Opio: goma, dormilona. Patrón de consumo o historia de consumo: conjunto de factores que determinan una forma particular de uso: tipo de sustancia(s) psicoactiva(s), edad de ini-

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cio, frecuencia, cantidad, vía de administración, tiempo de exposición, episodios de consumo e intoxicación, contexto del consumo y problemas asociados. PCP: polvo de ángel. Pérdida del control S Inhabilidad para modular la cantidad y frecuencia del consumo de psicotrópicos u otras sustancias que impide el cese del consumo. S Inhabilidad para dejar de consumir la droga cuando se ha iniciado. Policonsumo: uso de más de una droga o tipos de drogas por un individuo, a efecto de potencializar o contrarrestar los efectos de alguna de ellas. En la dependencia de sustancias es frecuente ver que el consumo se dirija a varias sustancias a la vez. Se refiere al consumo múltiple de los poliusuarios (policonsumidores). Potencial de dependencia: propensión que presenta una sustancia como consecuencia de sus efectos farmacológicos sobre las funciones fisiológicas o psíquicas que dan por resultado un aumento a la dependencia de una sustancia. Preocupación asociada con el uso: inversión excesiva de atención hacia el uso, el sustrato del uso, los efectos del uso, las situaciones relacionadas con el uso, lo cual significa una gran inversión de energía y tiempo en las actividades adictivas, traduciéndose en un relativo descuido de los intereses importantes de la vida diaria. Primaria: naturaleza de la adicción como entidad patológica separada de otros estados patofisiológicos que pueden estar asociados. Primaria se refiere a que la adicción no es un síntoma de otro proceso patológico subyacente. Reacción adversa a drogas: en el campo farmacológico y médico general, reacción física y, menos frecuentemente, de índole psicológica a un agente terapéutico; puede predecirse como alérgica o idiosincrática. Mal viaje. Reacción idiosincrática: respuesta personalizada a cualquier sustancia, impredecible y sin relación con la droga, caracterizada por sedación o euforia, reacciones vasculares, espasmo carpopedal, apnea y otros. Recaída S Reingreso al consumo de alguna(s) sustancia(s) después de haber disminuido o limitado su uso; a menudo suele reinstalar los síntomas de la dependencia. S Recurrencia a la administración de sustancias psicoactivas a un individuo que ya había logrado mantenerse en abstinencia durante un periodo significativo de tiempo más allá de la supresión. Recompensa: estímulo primario, no condicionado, que usa modalidades sensoriales (gustativas, táctiles, térmicas, etc.), y proporciona sensaciones de placer o de “sentirse bien”. Recuperación: largo proceso de vida para restablecer la dependencia física y psicológica producidas por sustancias psicoactivas. Reforzamiento: incremento en la probabilidad de que una conducta deba presentarse como consecuencias de esa conducta.

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Definiciones/glosario

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Refuerzo positivo: el que provoca un aumento de la concentración y la disminución de peso. Sensibilización: incremento en el efecto de la droga seguido del uso repetido. Se expresa como sensibilización de la conducta, resultado de la sensibilización neuronal. Síndrome de abstinencia: cambio maladaptativo de la conducta, con concomitantes fisiológicos y cognoscitivos, que ocurre cuando en un individuo que ha mantenido un uso abundante y prolongado de la sustancia disminuyen las concentraciones de ésta en sangre o tejidos. Se caracteriza por un efecto rebote de aquellos sistemas fisiológicos que fueron inicialmente modificados por la droga. El consumo es continuo y las dosis, según los casos, son administradas en períodos de tiempos más o menos cortos. Cuando por alguna razón la administración de dicha sustancia es suspendida durante determinado tiempo, se produce un cuadro psicofísico denominado “síndrome de abstinencia”. Los signos y síntomas que el síndrome representa pueden ser muy variados y derivarse hacia un cuadro clínico de gravedad. Síndrome amotivacional: hallazgos clínicos asociados al uso de sustancias (apatía, pérdida de la efectividad, disminución de la capacidad de realizar planes a largo plazo, poca tolerancia a la frustración, alteración de la capacidad de concentración y dificultad para continuar rutinas elementales o simples). Está vinculada a la personalidad premórbida del paciente. Sinergia: efecto que dos o más fármacos tienen sobre el organismo y que resulta mayor que el efecto que tendrían sumados o cada uno por separado. Sniffing o snorting: aspiración o inhalación de vapores de los recipientes. Sustancia psicoactiva, psicotrópica, psicofármaco o droga S Psicotrópico, fármaco o medicamento que actúa a nivel del sistema nervioso central. S Sustancia que altera algunas funciones mentales, y a veces físicas, y que al ser consumida reiteradamente tiene la posibilidad de dar origen a una adicción. Estos productos incluyen las sustancias estupefacientes y los psicotrópicos clasificados en la Ley General de Salud, aquéllos de uso médico, los de uso industrial, los derivados de elementos de origen natural, los de diseño, así como el tabaco y las bebidas alcohólicas. S Todas aquellas sustancias naturales o sintéticas cuyos efectos se ejercen básicamente, en el sistema nervioso central (SNC) y que por su perfil de acción farmacológica poseen la capacidad de crear estados de abuso o dependencia que llevan al sujeto a experimentar su uso continuado, generando así una adicción. S Sustancias (la mayor parte de productos farmacéuticos) que actúan sobre el sistema nervioso central (alucinógenos, estimulantes, hipnóticos, sedantes, tranquilizantes, antiepilépticos y analgésicos).

510 Manejo perioperatorio del paciente consumidor de drogas (Capítulo 34) S En sentido más general, las sustancias que tienen efecto sobre el psiquismo, es decir, que causan afectación del proceso mental. Sustancias sinérgicas: aquellas que producen sumación en sus efectos farmacológicos. Taquifilaxis: producción rápida del fenómeno de tolerancia por medio de la administración repetida de dosis de una sustancia, por ejemplo opiáceos. Terapia de mantenimiento: Tratamiento de la adicción a una droga por prescripción de un sustituto que tiene la propiedad de exhibir dependencia cruzada y tolerancia cruzada, como en el caso de la metadona en el tratamiento de la dependencia a heroína. Teratógeno: agente que puede alterar el desarrollo del embrión o del feto. Tolerancia S Necesidad de dosis cada vez mayores para obtener los efectos observados con la dosis original. S Disminución del efecto con la misma dosis de una droga siguiendo un uso repetido. S Estado de adaptación al consumo de una sustancia con cierta dosis, la cual tiende a ser aumentada paulatinamente para obtenerse los efectos que producía al comienzo del consumo. S Acostumbramiento del organismo a una cierta toxicidad. S Decremento de la respuesta a una droga que ocurre como consecuencia de su administración continuada con el propósito de alcanzar el efecto anteriormente logrado. Ambos factores fisiológicos y psicosociales contribuyen a su desarrollo y pueden ser físicos, psíquicos y conductuales. Se define también como un decremento de la sensibilidad del SNC a la sustancia. Es uno de los criterios para el establecimiento del síndrome de dependencia. S Fenómeno por el que el hábito al consumo de determinada sustancia obliga a la persona consumidora a consumir más cantidad para conseguir los mismos efectos. Tolerancia cruzada: situación en que se desarrolla tolerancia a una sustancia a la que el individuo no ha sido previamente expuesto, como resultado de la ingestión aguda o crónica de otra sustancia. Toxicomanía: estado de intoxicación crónico o periódico producido por el consumo repetido de una droga natural o sintética. (1952/1957). Trastornos o problemas relacionados con el uso y abuso de sustancias psicoactivas: efectos negativos, físicos, psicológicos y sociales estrechamente asociados al consumo agudo o crónico. Uso S Administración cotidiana de algún medicamento, droga lícita o ilícita.

Definiciones/glosario

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S Consumo, utilización de una sustancia sin efectos médicos, sociales ni familiares. Es de tipo aislado, ocasional, episódico, sin tolerancia ni dependencia. Uso indebido: abuso, según algunos autores; otros utilizan el término para enfatizar la existencia de un “uso debido” o “uso correcto de las drogas” desde un punto de vista farmacológico (utilización de ciertas sustancias bajo el control de un profesional calificado). Uso dañino, perjudicial: patrón de uso de sustancias psicoactivas que causa daño a la salud. Uso recreacional: consumo de sustancias, por lo general las de tipo ilegal, en circunstancias sociales, a efecto de producir relajación; no necesariamente debe considerarse tal uso como sinónimo de dependencia y en tal sentido se compara al consumo social de alcohol. “Una misión”: “una parranda” de tres o cuatro días tomando constantemente de 3 a 50 rocas por día.

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REFERENCIAS 1. Lexicon of alcohol and drug terms, WHO, 1994. 2. Bethesda, MD: NIDA, NIH, DHHS. National Institute on Drug Abuse. Junio 2003. MDMA/Ecstasy Research: advances, challenges, future directions a scientific conference http://www.drugabuse.gov/Meetings/MDMA/MDMAExSummary.html. 3. Longo L, Parran T Jr, Johnson B, Kinsey W: Addiction: Part II. Identification and management of the drug–seeking patient. Am Fam Phys 2000;61. 4. WHO Library Cataloguing–in–Publication Data: Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. World Health Organization 2004. 5. Souza y Machorro M, Guisa Cruz V, Díaz Barriga Salgado L, Sánchez Huesca R: Glosario en farmacoterapia de los síndromes de intoxicación y abstinencia por psicotrópicos. Centros de Integración Juvenil, A. C. Dirección de Tratamiento y Rehabilitación. 307–323. 6. American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4ª ed. DSM–IV. 1994.

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