Diabetes Mellitus Guía para el Manejo del Paciente

Citation preview

Diabetes Mellitus Guia Para El Manejo Del Paciente 1st Edition Editores H. Nancy Holmes Joan M. Robinson RN, MSN Beverly Ann Tscheschlog RN, BS Colaboradores y asesores Patricia Addie-Gentle RN, BSN, CDE Coordinator of Diabetes Education ProgramDeKalb Medical CenterDecatur, Ga. Judith Azok ARNP-BC, MSN, GNP Assistant Professor of NursingUniversity of South Alabama College of NursingMobile Jo Azzarello RN, PhD Assistant ProfessorUniversity of Oklahoma College of NursingOklahoma City MaryAnn Edelman RN, MS, CNS Assistant Professor—Department of NursingKingsborough Community CollegeBrooklyn, N.Y. M. Susan Emerson RN, PhD, ACNP, ANP, CDE, CNS-Med/Surg Nurse PractitionerTruman Medical Center—Hospital HillAssistant Clinical ProfessorUniversity of MissouriKansas City Carmel T. Ficorelli RN, MS, FNP Assistant Professor, Department of NursingKingsborough Community CollegeBrooklyn, N.Y. Rose M. Flinchum RN, MSEd, MS, CDE, CPT Diabetes EducatorMethodist Hospital Diabetes CenterGary, Ind. Cynthia L. Frozena RN, MSN, OCN, CHPN Consultant/Medical WriterHospice Consultants of the Great LakesManitowoc, Wis.Denise Giachetta-Ryan, RN, MPA, CNORAssociate ProfessorKingsborough Community CollegeBrooklyn, N.Y. Darlene M. Gilcreast RN, MSN, PhD, CDE Associate ProfessorUniversity of Texas Health Science CenterSan Antonio Sandra K. Green RN, MSN, CDE Diabetes Educator Program CoordinatorUniversity of Texas Medical BranchGalveston Linda B. Haas RN, PhC, CDE Endocrinology Clinical Nurse SpecialistVeterans' Administration Puget Sound Health Care SystemSeattle Sherri L. Horvat RN,C, BSN, CDE, CPT Diabetes Educator, Program CoordinatorThe Methodist Hospitals, Inc.Gary, Ind. Carolyn M. Jenkins RN, DrPH, RD, APRN-BC-ADM, CDE, FAAN ProfessorMedical University of South Carolina College of NursingCharleston Karla Jones RN, MSN Nursing FacultyTreasure Valley Community CollegeOntario, Ore. Coleen Kumar RN, MS, CNS

Assistant ProfessorKingsborough Community CollegeBrooklyn, N.Y. Patricia Lange-Otsuka APRN,BC, MSN, EdD Associate Dean of NursingAssociate Professor of NursingHawaii Pacific UniversityKaneohe Virginia Lester RN, MSN, CNS (INACTIVE) Assistant Professor in NursingAngelo State UniversitySan Angelo, Tex. Donna Scemons RN, MSN, CNS, FNP-C, CWOCN PresidentHealthcare SystemsCastaic, Calif. 2007 Lippincott Williams & Wilkins 530 Walnut Street, Philadelphia, PA 19106 USA 84-935583-5-4 978-84-935583-5-2 Personal Executive PublisherJudith A. Schilling McCann, rn, msn Editorial DirectorH. Nancy Holmes Clinical DirectorJoan M. Robinson, rn, msn Senior Art DirectorArlene Putterman Art DirectorElaine Kasmer Editorial Project ManagerJennifer Kowalak Clinical Project ManagerBeverly Ann Tscheschlog, rn, bs EditorJulie Munden Clinical EditorMaryann Foley, rn, bsn Copy EditorsKimberly Bilotta (supervisor), Scotti Cohn, Amy Furman, Shana Harrington, Lisa Stockslager, Dorothy P. Terry, Pamela Wingrod DesignersDebra Moloshok (book design), BJ Crim (cover design), Joseph John Clark Digital Composition ServicesDiane Paluba (manager), Joyce Rossi Biletz, Donald G. Knauss ManufacturingBeth J. Welsh Editorial AssistantsMegan L. Aldinger, Karen J. Kirk, Linda K. Ruhf Design AssistantGeorg W. Purvis IV IndexerBarbara Hodgson Los tratamientos clinicos que se describen y se recomiendan en esta publicación están basados en investigaciones y en consultas a expertos médicos, legales y en enfermeria. Hasta donde sabemos, estos procedimientos reflejan la práctica aceptada en la actualidad, si bien no pueden considerarse recomendaciones absolutas ni generales. En cada caso concreto, todas las recomendaciones deben valorarse teniendo en cuenta el estado clinico del paciente y, antes de la administración de fármacos nuevos o poco utilizados, a la luz de la última versión del prospecto. Los autores y el editor renuncian a cualquier responsabilidad de los efectos adversos que pudieran derivarse de los procedimientos que se proponen, de cualquier error inadvertido o de la falta de comprensión del texto por el lector. © 2007 de Lippincott Williams & Wilkins. Reservados todos los derechos. Este libro está protegido por las leyes del copyright. Su contenido no podrá reproducirse, almacenarse en un sistema de recuperación de datos ni transmitirse de ninguna forma ni por ningún método —electrónico, mecánico, fotocopias, grabaciones y otros— sin la autorización previa por escrito del editor, excepto para hacer citas breves dentro de articulos y revisiones o en material de análisis y evaluación facilitado por el editor a los docentes,

siempre que las escuelas hayan adoptado este libro de texto. Edición original impresa en los EEUU. Si desea más información, escriba a Lippincott Williams & Wilkins, 323 Norristown Road, Suite 200, Ambler, PA 19002-2756. DM010806 Library of Congress Cataloging-in-Publication Data Diabetes mellitus: guia para el manejo del paciente. p.; cm. Incluye indice. 1. Diabetes—Pacientes—Tratamiento. 2. Diabetes—Tratamiento. I. Lippincott Williams & Wilkins. [DNLM: 1. Diabetes Mellitus—tratamiento. WK 815 D535681 2007] RC660.D53 2007 616.4′62-dc22 ISBN 10 edición original: 1-58255-732-2 ISBN 13 edición original: 978-1-58255-732-8 2006015256 Traducción: Celer Soluciones, S.L. Maquetacion: Amoretti S.F. Impresión y encuadernación: Amoretti S.L. Copyright de la edición en español © 2007 Wolters Kluwer Health España, S.A. Primera edición en español: 2007 Versión española correspondiente a la obra original en lengua inglesaDiabetes Mellitus. A Guide to Patient Care ISBN 10 edición española: 84-935583-5-4 ISBN 13 edición española: 978-84-935583-5-2 Depósito legal: M-7929-2007 Avda. Principe de Asturias, 61 - 8a Planta 08012 Barcelona. EspañaTel.: +34 93 344 47 11. Fax: +34 93 344 47 16E-mail: [email protected] Prólogo de la versión española La diabetes es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en el mundo y su importancia radica tanto en las repercusiones que provoca en el estado de salud de la persona que la padece como en los trastornos que origina en su calidad de vida. Por ello exige una atención especializada, continuada e interdisciplinar que permita la optimización del control metabólico sin detrimento de la calidad de vida. Los componentes del equipo multidisciplinar tenemos que conseguir que la diabetes sea considerada como una “condición de vida”, antes que una enfermedad. Esto se debe a que las personas con diabetes requieren adaptarse a un estilo de vida especifico, hábitos alimenticios apropiados y cuidados necesarios en todo momento. Las personas con diabetes que adquieren los conocimientos necesarios mediante la educación diabetológica saben como posicionarse para disminuir la aparición de complicaciones tanto agudas como crónicas y como abordar a tiempo situaciones especiales, procesos intercurrentes, y cambios en los hábitos y estilos de vida. Por el contrario, el bajo nivel de conocimiento y motivación en materia de diabetes es un factor determinante para la aparición de complicaciones crónicas, invalidez y muerte prematura.

Hay diferentes formas de adquirir la educación diabetológica que toda persona con diabetes precisa. La eficacia y rentabilidad de la enseñanza está fuera de toda duda y hace tiempo que ha dejado de ser materia de debate. Se debe realizar, preferentemente, de forma que se oriente al autocuidado, autogestión y corresponsabilidad del proceso. En la actualidad se están realizando grandes esfuerzos en la investigación para determinar las causas de la diabetes y encontrar fórmulas de curación. Desde que se descubriera la insulina en 1921 por Banting y Best hasta hoy han acontecido grandes cambios en el área del tratamiento. Se han desarrollado nuevos análogos de insulina, tanto de acción ultrarrápida como prolongada, el uso de infusores de insulina se está ampliando cada vez más en pacientes con diabetes tipo 1 y la insulina inhalada ha abierto nuevas posibilidades para el diseño y la adaptación individualizada de los regimenes de insulinoterapia. Sin embargo, mientras esperamos los resultados de la utilización de estos nuevos avances, es necesario seguir trabajando para lograr que la calidad de vida de las personas con diabetes sea compatible con su enfermedad. Para eso es imprescindible disponer de documentos prácticos que sirvan de ayuda a los profesionales en el desempeño de su actividad educativa dirigida a las personas con diabetes, familiares y entorno más próximo. Aunque no es fácil elaborar un documento útil para los profesionales que se inician en esta actividad y para aquellos cuya experiencia y formación es más extensa, creo que éste puede ser de gran valor para todos, ya que el conocimiento es un componente critico para un adecuado tratamiento y cuidado de la enfermedad. Y no sólo conocimiento, sino la actualización de todos aquellos avances que acerquen directamente los resultados de la investigación a los proveedores de salud y profesionales sanitarios para su aplicación en la prevención, tratamiento y cuidados de las personas con diabetes. Augusto A. Pérez Mateo Educador en Diabetes Supervisor de la UGC de Endocrinologia y Nutrición Hospital Universitario. Puerta del Mar. Cádiz. España Presidente de la AAED Prólogo El tratamiento de un paciente con diabetes mellitus plantea numerosos problemas al profesional sanitario. Si sumamos estos problemas a la incidencia creciente de la enfermedad y a los cambios constantes de las opciones de tratamiento, el médico necesita una referencia clinica actualizada. Veamos algunos de los problemas que plantea el diagnóstico: La diabetes es una enfermedad crónica que no tiene curación. Se necesita asistencia sanitaria durante mucho tiempo. Esta compleja enfermedad se está diagnosticando a mucha gente; parece que su incidencia y su prevalencia aumentan a diario. Puede afectar a un amplio intervalo de edades, desde niños pequeños hasta personas de edad avanzada. La incidencia creciente de la diabetes tipo 2, sobre todo en los niños, se asocia a unas circunstancias excepcionales. Este diagnóstico tiene repercusiones a largo plazo para la persona y para la sociedad en general. La diabetes se divide en numerosos subgrupos, cada uno con sus propias idiosincrasias. Existe una amplia variedad de opciones de tratamiento que cada vez es mayor. El potencial de enfermedades concomitantes es elevado. La enfermedad también influye notablemente en los profesionales sanitarios. La asistencia de los pacientes diabéticos y su familia exige: Una estrategia de equipo para prestar una asistencia sanitaria eficaz (médicos, especialistas, enfermeras, dietistas, fisioterapeutas, podólogos y asistentes sociales —cada uno con conocimientos propios de su disciplina—que trabajen con el paciente y su familia para aumentar al máximo los resultados saludables). Conocimientos de la forma tan singular en la que el diagnóstico afecta al paciente y a la familia y a su calidad de vida. Educación de los profesionales sanitarios para mantenerse al dia en las rápidas transformaciones que sufren las normas asistenciales basadas en la evidencia.

Educación del paciente para conseguir el máximo bienestar posible mediante el autocontrol de esta compleja enfermedad. Educación preventiva como elemento de la asistencia sanitaria. Consideración de diversos aspectos socioculturales. Uso creciente de la tecnologia. Reconocimiento del aumento de los costes sanitarios. Divulgación de las investigaciones. Los autores de Diabetes mellitus: guia para el manejo del paciente presentan un recurso excelente y completo para los médicos que se ocupan de la asistencia de pacientes con necesidades complejas. Esta obra ampliará sus conocimientos de la diabetes mellitus y le proporcionará información fácil de usar basada en los datos cientificos más actuales. Karen A. Dadich RN, MN, CNS Associate Professor and Coordinator of Faculty Development Texas Tech University Health Sciences Center, School of Nursing Lubbock. EEUU

1 Incidencia y Prevalencia NA La diabetes mellitus es un trastorno metabólico que se caracteriza por la presencia de hiperglucemia (elevación de la concentración sanguinea de glucosa): un resultado directo de la falta de insulina, de la ineficacia de la insulina o de lo uno y lo otro. El término diabetes mellitus deriva de la voz del latin y del griego clásicos que significa “gasto del azúcar”. El trastorno se remonta nada menos que al primer siglo d. C. Los médicos griegos y romanos usaban el término diabetes para describir la enfermedad que se manifestaba por estos hallazgos esenciales: gran volumen de orina de olor dulce (poliuria), sed intensa (polidipsia) y pérdida de peso a pesar de un mayor apetito (polifagia). Se reconocen cuatro categorias generales de diabetes que se basan en el mecanismo subyacente que causa la hiperglucemia. (Véase Categorias de diabetes mellitus). La American Diabetes Association (ADA) admite además una categoria distinta de diabetes denominada prediabetes. Para describir la diabetes se utilizan calificativos como epidemia, compleja, crónica, frecuente, modificable y onerosa. Los avances médicos en el tratamiento han aumentado la longevidad y mejorado la calidad de vida de los pacientes diabéticos gracias al autocontrol minucioso de la glucemia, al uso de los datos obtenidos para modificar la pauta farmacológica y los hábitos de vida y al cumplimiento del plan terapéutico. Además, los fármacos más modernos para la diabetes, como los análogos de la amilina (pramlintida [Symlin]) y los miméticos de las incretinas (exenatida [Byetta]), actúan mejorando el metabolismo de la glucosa propio del organismo y la sensibilidad a la insulina, con lo que se logra un control óptimo de la glucemia y se evitan las complicaciones a largo plazo. INCIDENCIA DE LA DIABETES Según la Organización Mundial de la Salud, aproximadamente 150 millones de personas padecen diabetes mellitus en todo el mundo; 20,8 millones son estadounidenses. Se calcula que esta cifra probablemente aumentará a 333 millones hacia 2050. Asimismo, los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) notificaron que en 2005 se diagnosticó diabetes mellitus a 1,5 millones de personas de 20 años en adelante. Entre estos pacientes recién diagnosticados, la mayor incidencia correspondió al grupo de 40 a 59 años. (Véase Nuevos casos de diabetes, pág. 4). Volver al principio PREVALENCIA En términos generales, la diabetes mellitus se considera una epidemia. De 1997 a 2003 el número de casos nuevos de diabetes aumentó en más del 50%. Según los CDC, la diabetes afecta aproximadamente a 20,8 millones de personas de todas las edades en EEUU, lo que representa el 7% de la población. Entre estos 20,8 millones, la enfermedad se diagnostica en 14,6 millones, mientras que permanece sin diagnosticar en otros 6,2 millones. De éstos, entre el 5% y el 10% presentan diabetes tipo 1; el 90%-95% tiene el tipo 2. Otra preocupación cada vez mayor es el desarrollo de prediabetes, que, según se cree, incrementa el riesgo de padecer diabetes tipo 2. En la prediabetes, las personas afectadas presentan alteración de la glucemia en ayunas (AGA), alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG) o ambas. Básicamente, la glucemia es mayor de la normal, pero no es lo bastante alta como para clasificarse como diabetes. Las personas con AGA tienen una glucemia basal de 100 a 125 mg/dl, mientras que aquellas con ATG presentan una glucemia de 140 a 199 mg/dl después de una prueba de sobrecarga de glucosa de 2 horas. CATEGORÍAS DE DIABETES MELLITUS La diabetes mellitus se clasifica en las categorias siguientes, atendiendo al mecanismo fisiopatológico que provoca la hiperglucemia: Tipo 1 (denominada anteriormente diabetes mellitus insulinodependiente [DMID] o diabetes de inicio en la infancia): insuficiencia absoluta de insulina. Tipo 2 (denominada anteriormente diabetes mellitus no insulinodependiente [DMNID] o diabetes de inicio en la edad adulta): resistencia a la insulina con defectos variables de la secreción de insulina. Diabetes gravidica: forma de intolerancia a la glucosa durante la gestación. Otros tipos: debidos a afecciones especificas, como defectos genéticos de las células beta del páncreas (se denomina también diabetes del adulto de inicio en la juventud o MODY, por sus siglas en inglés) o de la acción de la insulina; trastornos que afectan a la función exocrina del páncreas; trastornos endocrinos; fármacos; cirugia; malnutrición; infecciones y otras enfermedades.

La diabetes tipo 1 puede aparecer a cualquier edad, pero normalmente comienza en la infancia o al principio de la edad adulta. Debido a la carencia absoluta de insulina, se precisa insulina exógena para lograr el control de la glucemia. La diabetes tipo 2 suele asociarse a una edad más avanzada ‘aparece normalmente después de los 40 años’, pero también se diagnostica a niños y adolescentes. La obesidad, los antecedentes familiares de diabetes o la diabetes gravidica, la alteración del metabolismo de la glucosa y la inactividad fisica se asocian también a este tipo de diabetes. La diabetes tipo 2 se trata con dieta y ejercicio en combinación con diversos antidiabéticos orales. El tratamiento puede incluir además insulina. Empleando la información obtenida de los estudios sobre diabetes realizados entre 1988 y 1994 y aplicando los resultados a la población de EEUU en el año 2000, los CDC calculan que aproximadamente 41 millones de personas de 40 a 74 años tendrian prediabetes, 35 millones sufririan AGA y 16 millones presentarian ATG. Hoy en dia se calcula que más de 350 millones de personas en todo el mundo tienen AGA o ATG. La International Diabetes Federation estima que entre el 40% y el 50% de las personas con ATG padecerán diabetes tipo 2. Se prevé que hacia 2025 el número de personas con ATG será de 472 millones (el 9% de la población adulta). Sin embargo, la progresión de prediabetes a diabetes tipo 2 no es segura. Los estudios muestran que determinados cambios de los hábitos de vida, como el adelgazamiento y el aumento de la actividad fisica, pueden ayudar a prevenir o retrasar la diabetes y, en algunos casos, a normalizar las cifras de glucemia. Prevalencia relacionada con la edad Los CDC calcularon en 2005 que la diabetes afectaba aproximadamente a 20,6 millones de personas de 20 años o más, lo que representa el 9,6% de este grupo de edad. En las personas mayores de 60 años la cifra es de 10,3 millones, que equivale aproximadamente al 20,9% de este grupo de edad. (Véase Prevalencia estimada de la diabetes, pág. 5). No obstante, las personas menores de 20 años no son inmunes a la diabetes. En torno a 176.500 personas menores de 20 años sufren diabetes, por lo que la enfermedad afecta al 0,22% de las personas de este grupo de edad. Aproximadamente 1 de cada 400-600 niños y adolescentes tienen diabetes tipo 1. NUEVOS CASOS DE DIABETES En este gráfico se pone de relieve el número de casos nuevos de diabetes que se diagnosticaron en EEUU en 2005.

Fuente: National Diabetes Information Clearinghouse. National Diabetes Statistics. NIH publication. 02-3892. Fact sheet. Disponible en: www.diabetes.niddk.nih.gov. Herramientas de imágenes Uno de los aspectos más inquietantes de la epidemia de diabetes es la prevalencia de la diabetes tipo 2 en los niños y adolescentes. A medida que aumenta la tasa de obesidad infantil, la diabetes tipo 2, una enfermedad que solia verse únicamente en adultos mayores de 45 años, es más frecuente en los más jóvenes. Se han documentado casos de diabetes tipo 2 en niños de tan sólo 4 años, si bien los datos relativos a las tendencias en la adolescencia son escasos. Las estadisticas de la ADA indican que de los 18.000 niños a quienes se diagnostica diabetes anualmente, del 8% al 45% padecen el tipo 2. Además, los niños de ascendencia latina, negra o de indigenas norteamericanos son más proclives a padecer diabetes tipo 2. Prevalencia relacionada con el sexo Históricamente, la diabetes ha afectado más a las mujeres que a los varones, aunque las estadisticas están cambiando. Según los cálculos de los CDC para 2005, aproximadamente 10,9 millones de varones, o el 10,5% de todos los varones mayores de 20 años, son diabéticos. En comparación, hay 9,7 millones de mujeres diabéticas, o el 8,8% de todas las mujeres mayores de 20 años. Prevalencia relacionada con el origen étnico Partiendo de los cálculos relacionados con la diabetes en diversos grupos étnicos (a partir de 20 años), los CDC han identificado que:

En torno al 8,7% (13,1 millones) de la población blanca padece diabetes. Aproximadamente el 13,3% de la población negra sufre diabetes; los negros tienen casi el doble de probabilidades de padecer diabetes que los blancos. La prevalencia de la diabetes es aproximadamente 1,5 veces mayor en las mujeres negras que en los varones negros; cerca de un tercio de las mujeres negras de 65 a 74 años padece diabetes. Los latinos tienen casi el doble de probabilidades de presentar diabetes que los blancos. Dentro del grupo de latinos, la mayor prevalencia de diabetes se da en los estadounidenses de origen mexicano y los puertorriqueños, seguidos de los estadounidenses de origen cubano; la prevalencia de la enfermedad es mayor en estos tres grupos que en la raza blanca. En torno al 12,8% de los indigenas norteamericanos y los inuit sufren diabetes; las cifras más altas se observan en los indigenas norteamericanos de los estados sureños, especialmente en el sur de Arizona (indios pima); aproximadamente el 50% de los indios pima de 30 a 64 años tiene diabetes. los indigenas norteamericanos y los inuit tienen casi el doble de probabilidades de sufrir diabetes que los blancos. PREVALENCIA ESTIMADA DE LA DIABETES Este gráfico muestra la prevalencia total estimada de la diabetes en personas de varios grupos de edad a partir de 20 años. Se basa en estimaciones recopiladas por los Centers for Disease Control and Prevention.

Fuente: National Diabetes Information Clearinghouse. National Diabetes Statistics. NIH publication. 02-3892. Fact sheet. Disponible en: www.diabetes.niddk.nih.gov. Herramientas de imágenes Aunque no se dispone de información de los estadounidenses de origen asiático ni de los habitantes de las islas del Pacifico, algunos estudios de estos grupos realizados en Hawai muestran que tienen el doble de probabilidades que la población blanca de que se les diagnostique diabetes. Otros estudios efectuados en California ponen de manifiesto que los asiáticos tienen 1,5 veces más probabilidades de sufrir diabetes que los blancos. Volver al principio CONSECUENCIAS DE LA DIABETES La diabetes se asocia a muchas complicaciones graves, incluida la muerte. Basándose en los certificados de defunción emitidos en 2002, la diabetes ocupaba el sexto puesto en la lista de causas principales de muerte en EEUU. Sin embargo, es posible que esta cifra sea incorrecta, ya que la diabetes sólo figuraba en el certificado de defunción de menos de la mitad de las personas a las que se habia diagnosticado la enfermedad. Únicamente en el 10%-15% se encontraba la diabetes como causa subyacente. Según estas cifras, el riesgo de muerte de las personas diabéticas duplica aparentemente el observado en quienes no padecen la enfermedad.

Mayor riesgo de complicaciones La diabetes puede afectar a muchos órganos y sistemas corporales, lo que causa complicaciones graves y, tal vez, potencialmente mortales. El aumento de la glucemia daña los vasos sanguineos y los nervios, provocando vasculopatia y neuropatias. La diabetes también puede disminuir la capacidad del organismo para combatir las infecciones y diversas enfermedades, lo que causa más complicaciones. Además, las personas diabéticas experimentan complicaciones agudas directamente relacionadas con el control de la glucemia. Por otro lado, parece que el sexo influye cuando aparecen complicaciones. (Véase Cómo afecta el sexo a las complicaciones de la diabetes, pág. 6). Complicaciones cardiovasculares Según la ADA, la principal causa de muerte relacionada con la diabetes es la enfermedad cardiovascular, ya que cuatro de cada cinco fallecimientos se deben a esta complicación. También representa un importante factor para la morbilidad asociada, que contribuye al coste global del tratamiento de la diabetes. CÓMO AFECTA EL SEXO A LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES El riesgo de sufrir complicaciones relacionadas con la diabetes es distinto en las mujeres y los varones. Veamos estos datos. Mujeres Las mujeres diabéticas corren un mayor riesgo de sufrir ceguera que los varones. En torno al 35% de las mujeres diabéticas tienen una función sexual reducida o nula. Las mujeres diabéticas presentan más episodios de coma, lesiones neurológicas, infecciones urinarias e hipertensión relacionados con la diabetes. Varones Las complicaciones relacionadas con la diabetes que experimentan los varones son infarto de miocardio, ictus, insuficiencia renal, amputación, lesiones neurológicas, impotencia y ceguera. En los tres últimos decenios, las muertes debidas a cardiopatia han disminuido un 13% en los varones diabéticos, en comparación con un 36% en los no diabéticos. Los sintomas de vasculopatia periférica se asocian a un riesgo dos o tres veces mayor de enfermedad coronaria, ictus e insuficiencia cardiaca en los varones diabéticos. La retinopatia diabética progresa con más rapidez en los varones antes de los 30 años. La amputación debida a una complicación relacionada con la diabetes es 1,4-2,7 veces mayor en los varones que en las mujeres. El 50%-60% de los varones diabéticos mayores de 50 años presentan disfunción eréctil, en comparación con el 10% de los no diabéticos. Una persona diabética tiene el mismo riesgo de padecer un infarto de miocardio (IM) que una no diabética que tenga antecedentes de IM, mientras que los adultos con diabetes tienen 2 a 4 veces más probabilidades de fallecer de una dolencia cardiaca que los adultos no diabéticos con antecedentes de IM. Las 77.000 muertes anuales relacionadas con la enfermedad cardiovascular pueden deberse a insuficiencia cardiaca, ictus o vasculopatia periférica. La cardiopatia y el ictus representan el 65% de las muertes entre las personas diabéticas. Asimismo, las mujeres con diabetes presentan mayor riesgo que los varones de padecer enfermedad cardiovascular. Los datos del National Health and Nutrition Examination Survey revelaron que la mortalidad asociada a la cardiopatia ha disminuido un 36% en los varones no diabéticos y un 27% en las mujeres sin diabetes. Sin embargo, estos mismos datos indicaron que la mortalidad habia aumentado un 23% en las mujeres diabéticas y sólo se habia reducido un 13% en los varones con diabetes. Todos los años se producen 50.000 muertes más de origen cardiaco entre las mujeres y los varones con diabetes. Los datos también señalan que las mujeres diabéticas tienen menos probabilidades de sobrevivir a un primer IM que los varones con diabetes y que, si sobreviven, corren un mayor riesgo de recidiva seguida de insuficiencia cardiaca. De hecho, la diabetes elimina cualquier protección que puedan tener las mujeres en relación con la enfermedad coronaria, la primera causa de muerte de los varones y las mujeres con diabetes. La hipertensión es una morbilidad asociada que afecta al 20%-60% de los diabéticos. Se asocia a complicaciones microvasculares relacionadas con los ojos, los riñones y los nervios. La frecuencia de la hipertensión se duplica en los diabéticos. Cerca del 73% de

los adultos con diabetes presenta una presién arterial ≥ 130/80 mm Hg. La prevalencia de la hipertensión en los pacientes con diabetes es 1,5-3 veces mayor que en los no diabéticos del mismo grupo de edad. En un estudio realizado en el Reino Unido (United Kingdom Prospective Diabetes Study) se comprobó que cada descenso de 10 mm Hg de la presión arterial sistólica media se asociaba a una reducción del 12% en el riesgo de complicaciones relacionadas con la diabetes. Complicaciones oculares La diabetes es la principal causa de los nuevos casos de ceguera en las personas diabéticas de 20 a 74 años; se calcula que cada año se producen de 12.000 a 24.000 nuevos casos de ceguera y que son más frecuentes en las mujeres que en los varones. Las complicaciones microvasculares pueden provocar retinopatia diabética y, si no se tratan, ceguera. Veinte años después del diagnóstico, todas las personas con diabetes tipos 1 y 2 tendrán probablemente algún grado de retinopatia diabética. Los datos recabados en el Diabetes Prevention Program Outcome Study que se presentaron en la sesión cientifica de la ADA en junio de 2005 revelaron que la retinopatia diabética puede empezar a desarrollarse antes de que se diagnostique la diabetes. Complicaciones renales La diabetes representa la principal causa de insuficiencia renal, que afecta anualmente a cerca de 42.000 personas. La nefropatia diabética es otro de los resultados de la diabetes y se da en el 5% de la población de EEUU. La diabetes supone la principal causa de nefropatia terminal (NT) tratada y explica el 43% de los casos nuevos de NT. Los grupos étnicos con mayor riesgo de padecer NT son los indigenas norteamericanos, los negros y los estadounidenses de origen mexicano. La incidencia de la NT en las personas diabéticas de EEUU ha mantenido una tendencia al alza. La intervención y el tratamiento tempranos de la nefropatia pueden reducir el deterioro de la función renal en un 30%-70%. Estas mismas intervenciones también ayudan a proteger frente a las complicaciones cardiacas, vasculares, oculares y neurológicas. Complicaciones del sistema nervioso La diabetes es responsable del 60%-70% de las lesiones leves a graves del sistema nervioso. Los sintomas pueden consistir en entumecimiento y hormigueo, alteración de la sensibilidad o dolor en los pies o las manos, retraso de la digestión de los alimentos (gastroparesia), sindrome del túnel carpiano y otros problemas neurológicos. Aproximadamente un tercio de los diabéticos mayores de 40 años experimenta cierta alteración de la sensibilidad en las extremidades inferiores, principalmente en los pies. También puede producirse disfunción sexual a causa de las lesiones nerviosas y vasculares. La neuropatia periférica diabética es una complicación debilitante de la diabetes que causa una morbilidad importante y predispone a las úlceras en los pies y a la amputación de las extremidades inferiores. Amputación El 60% de las amputaciones atraumáticas de los miembros inferiores obedece a la diabetes. Todos los años se realizan 82.000 amputaciones a personas diabéticas. El riesgo de amputación de la pierna es 15 a 40 veces mayor en esta población. Además, el riesgo de amputación es más alto en los varones, ya que tasas son 1,4 a 2,7 veces mayores que en las mujeres. Enfermedad periodontal La enfermedad periodontal es más frecuente en las personas con diabetes (tipo 1 y tipo 2) que en las no diabéticas y se da aproximadamente en un tercio de esta población. Además, la enfermedad periodontal tiende a ser más grave en los diabéticos. Los adultos y los niños diabéticos que tienen un control metabólico insuficiente son más proclives a las bacterias periodontales y a las caries dentales. Asimismo, las infecciones profundas del cuello potencialmente mortales, debidas a cavidades radiculares dentales, pueden causar morbimortalidad. Complicaciones del embarazo Las complicaciones relacionadas con el embarazo y la diabetes pueden afectar tanto al feto como a la madre. El 2%-5% de todas las embarazadas no diabéticas padecen diabetes gravidica, que es más frecuente entre las mujeres negras, latinas e indigenas norteamericanas. Después del embarazo, se detecta diabetes tipo 2 en el 5%-10% de estas mujeres y el resto corre un mayor riesgo (20%-50%) de padecer diabetes en los siguientes 5 a 10 años. Se producen defectos congénitos importantes en el 5%-10% de las gestaciones cuando el control de la glucemia es insuficiente antes de la concepción y durante el primer trimestre. El riesgo de aborto espontáneo en estos casos oscila entre el 15% y el 20%. Durante el segundo y el tercer trimestres un control insuficiente de la glucemia puede motivar que el lactante tenga un peso elevado al nacer (macrosomia fetal), algo que sucede con una frecuencia 2 ó 3 veces mayor en las embarazadas diabéticas que en la población general. Las probabilidades de precisar un parto por cesárea aumentan 3 ó 4 veces en caso de macrosomia fetal.

Las malformaciones congénitas de los recién nacidos de mujeres diabéticas son variables. Por ejemplo, la tasa de malformaciones es del 0% al 5% en las diabéticas que reciben asistencia prenatal, en comparación con el 10% observado en las que no la reciben. Riesgo de otros problemas Los pacientes diabéticos presentan un mayor riesgo de sufrir otras enfermedades que pueden provocar complicaciones más graves. Por ejemplo, los pacientes con diabetes que tienen además enfermedad cardiovascular corren riesgo de infección neumocócica. Todos los años, de 10.000 a 30.000 diabéticos son presa de las complicaciones de la gripe y la neumonia, y tienen mayor riesgo de fallecer a causa de estas complicaciones respiratorias. Por consiguiente, los CDC han formulado directrices de vacunación para las personas diabéticas. Otras complicaciones agudas y potencialmente mortales de la diabetes consisten normalmente en alteraciones bioquimicas relacionadas con el desequilibrio de la glucosa. Son, entre otras, la cetoacidosis y el coma hiperosmolar (no cetósico). Aumento de los costes Debido a su naturaleza crónica y compleja, la diabetes es una enfermedad onerosa. En 2000 se gastaron 132.000 millones de US$ en el tratamiento de la diabetes, de los que 91.900 millones se atribuyeron sólo a gastos directos, que comprenden el coste de la asistencia y los servicios médicos. De estos gastos, 23.200 millones de US$ se dedicaron al tratamiento de la diabetes; 24.600 millones, a las complicaciones crónicas atribuibles a la diabetes y 44.100 millones a la prevalencia excesiva de enfermedades generales. Los 40.100 millones restantes estuvieron relacionados con los costes indirectos, incluidos los generados por la discapacidad a corto plazo, a largo plazo y permanente, asi como la muerte prematura de los adultos. No hay duda de que la carga económica asociada a la diabetes es importante, ya que se trata de una enfermedad crónica que requiere intervención constante. Sin embargo, si se tiene una base sólida de conocimientos acerca de la cultura, la incidencia de la enfermedad, las estrategias para hacerle frente y los hábitos de vida que afectan a los riesgos modificables, los profesionales sanitarios pueden desempeñar una función esencial para ayudar a reducir los costes. Por otra parte, las iniciativas centradas en la prevención, la educación, la detección precoz mediante programas de cribado y el tratamiento inmediato pueden ayudar a reducir el riesgo de complicaciones y la morbimortalidad global asociada a esta enfermedad. Volver al principio Bibliografia seleccionada American Diabetes Association. “Economic Costs of Diabetes in the U.S. in 2002”, Diabetes Care 26(3):917-32, March 2003. American Diabetes Association. “National Diabetes Fact Sheet” [Online]. Available at: www.diabetes.org. Barnett, D.M., and Krall, L.P. “History of Diabetes”, in Kahn, C.R., et al. Joslin's Diabetes Mellitus, 14th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. Caballero, A.E. “Diabetes in Minorities in the United States”, in Kahn, C.R., et al. Joslin's Diabetes Mellitus, 14th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. Centers for Disease Control and Prevention. “National Diabetes Fact Sheet: General Information and National Estimates on Diabetes in the United States” [Online]. Atlanta, Ga.: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, 2005. Available at: www.cdc.gov/diabetes/pubs/estimates05.htm. Centers for Disease Control and Prevention. “National Diabetes Fact Sheet: United States” [Online]. November 2003. Available at: www.cdc.gov/diabetes/pubs/factsheet.htm. Diabetes and African American Women. The National Women's Health Information Center. Available at: www.4women.gov/faq/diabetes.fre.htm. International Diabetes Federation. Fight Obesity Prevent Diabetes. Available at: www.idf.org/home. “National Diabetes Education Program”. National Institutes of Health and Centers for Disease Control and Prevention. Available at: www.ndep.nih.gov/. National Diabetes Information Clearinghouse. “National Diabetes Statistics”. NIH publication. 02-3892. Fact sheet. Available at: www.diabetes. niddk.nih.gov. “Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus”, Diabetes Care 25(Suppl 1):S5S20, January 2003. Sicree, R., et al. “The Global Burden of Diabetes”, in Diabetes Atlas, 2nd ed. Gan, D., ed. Brussels International Diabetes Federation, pages 15-71, 2003. Unwin, N., et al. “Impaired Glucose Tolerance and Impaired Fasting Glycaemia: The Current Status on Definition and Intervention”, Diabetic Medicine 9(19):708-23, September 2002. UK Prospective Diabetes Study Group. “Tight Blood Pressure Control and Risk of Macrovascular and Microvascular Complications in Type 2 Diabetes”, British Medical Journal 317(7160):703-13, September 1998.

2 Causas y Fisiopatologia NA La diabetes es un grupo de enfermedades que se caracteriza por valores elevados de glucemia a causa de un defecto en la producción o la acción de la insulina. Representa la sexta causa de muerte en EEUU. Las principales causas son la edad, una alimentación poco saludable, la obesidad y la falta de ejercicio. ETIOLOGÍA DE LA DIABETES Las personas con diabetes no tratada presentan una glucemia elevada, que se produce porque el páncreas no fabrica suficiente insulina, porque las células musculares, adiposas y hepáticas no responden con normalidad a esta hormona o por ambos factores. La diabetes se divide principalmente en los tipos 1 ó 2. Ambos son enfermedades complejas que se asocian a mutaciones genéticas y que están relacionadas con factores ambientales. Pese a que se desconoce la causa exacta de la diabetes, hay varios factores que, cuando aparecen, implican un mayor riesgo para su desarrollo. Se trata de: Uno de los padres o un hermano diabético. Obesidad. Edad superior a 45 años. Determinados grupos étnicos (en especial, indigenas norteamericanos, negros y latinos). Antecedentes de diabetes durante la gestación (diabetes gravidica) o alumbramiento de un recién nacido que pese más de 4,1 kg Hipertensión arterial. Concentraciones elevadas de triglicéridos. Concentraciones elevadas de colesterol. Prediabetes La prediabetes es un estado metabólico que se encuentra en algún punto entre la homeostasia de la glucosa y la diabetes. Las personas con prediabetes presentan alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG), alteración de la glucemia en ayunas (ATG) o ambas y corren un mayor riesgo de padecer diabetes, cardiopatia e ictus. La AGA es una afección en la cual la glucemia en ayunas es mayor de 100 mg/dl (5,6 mmol/1), pero menor de 126 mg/dl (7 mmol/1), después de una noche de ayuno. El valor es superior al normal, pero no lo bastante alto como para clasificarse como diabetes. La ATG es un trastorno en el que la glucemia se encuentra entre 140 y 199 mg/dl (de 7,8 a 11,1 mmol/1) después de una prueba de sobrecarga oral de glucosa de 2 horas. De nuevo, el valor es superior al normal, pero no lo bastante alto como para clasificarse como diabetes. Las personas con prediabetes suelen estar asintomáticas. Se utiliza al menos uno de los siguientes criterios para ayudar a confirmar el diagnóstico de prediabetes en las personas mayores de 45 años: La persona pertenece a uno de los grupos étnicos de alto riesgo, es hipertensa o tiene una concentración sérica de lipoproteinas de alta densidad (HDL) menor de 35 mg/dl. La persona refiere o presenta: sedentarismo, obesidad, antecedentes de vasculopatia o un familiar de primer grado diagnosticado de diabetes. En una muestra trasversal de adultos estadounidenses de 40 a 74 años se comprobó que el 40,1% tenia prediabetes; el 33,8%, AGA y el 15,4%, ATG. Otros estudios revelaron que los hábitos de vida y la obesidad estaban relacionados directamente con el desarrollo de diabetes tipo 2. Diabetes tipo 1 La diabetes tipo 1 se denominaba anteriormente diabetes mellitus insulinodependiente o diabetes infantil. Aunque puede aparecer en cualquier momento antes de los 30 años, suele diagnosticarse en la infancia. En la diabetes tipo 1, el páncreas produce una cantidad escasa o nula de insulina. De todas las personas en las que se diagnostica

diabetes, sólo el 10% presenta el tipo 1. La incidencia máxima se da en el segundo decenio de la vida, normalmente entre los 10 y los 14 años. La tasa más alta de diabetes tipo 1 corresponde a la raza blanca. Es menos prevalente en los latinos y la incidencia más baja se observa en los negros y los asiáticos. Los factores que se asocian a la aparición de diabetes tipo 1 pueden ser ambientales, genéticos o autoinmunitarios. Una teoria sobre la etiologia de la diabetes tipo 1 es que obedece a la lesión de las células beta del páncreas causada por un agente infeccioso o ambiental. Los factores ambientales que inducen una agresión de las células beta funcionales comprenden virus (parotiditis, rubéola, Coxsackie B4), sustancias quimicas y citotoxinas. La exposición a la leche de vaca en la lactancia también puede contribuir al desarrollo de diabetes tipo 1. Se cree que la seroalbúmina bovina (SAB), un componente de la leche de vaca, es un factor ambiental desencadenante que causa el desarrollo de anticuerpos frente a la SAB. Estos anticuerpos frente a la SAB se detectan en los niños recién diagnosticados de diabetes. Los investigadores creen que los factores ambientales provocan que el sistema inmunitario destruya las células pancreáticas que producen insulina. Debido a una predisposición genética, algunas personas son más sensibles a los factores ambientales. Se ha comprobado que determinados marcadores genéticos aumentan el riesgo de diabetes tipo 1. Se ha implicado a genes en el complejo principal de histocompatibilidad localizados en el cromosoma 6p21. Otros factores son las hormonas sexuales relacionadas con la pubertad y el embarazo. Si no hay antecedentes familiares de diabetes, el riesgo de padecer la enfermedad es menor del 1%. Si el hermano gemelo de una persona tiene diabetes tipo 1, su riesgo de sufrir la enfermedad aumenta del 25% al 50%. Si el padre o la madre son diabéticos, también se eleva el riesgo, aunque es mayor si el afectado es el padre. Cuando la madre tiene diabetes tipo 1, el riesgo de padecer la enfermedad depende de la edad de la madre en el momento del parto; todavia no se sabe el motivo exacto. La diabetes tipo 1 se considera una enfermedad autoinmunitaria cuando el páncreas presenta infiltración linfocitica y destrucción de las células secretoras de insulina de los islotes de Langerhans, que, a la larga, causa una disminución de la insulina. Aparece cuando el sistema inmunitario del organismo destruye las células beta del páncreas. De los pacientes con diabetes tipo 1, el 85% presenta anticuerpos frente a las células de los islotes circulantes, especialmente antigenos leucociticos humanos (HLA), como HLA-DR3 y HLA-DR4. Asimismo, la mayoria de estas personas tiene además anticuerpos antiinsulinicos detectables. La mayoria de los anticuerpos frente a las células de los islotes se dirigen contra la descarboxilasa del ácido glutámico del interior de las células beta pancreáticas. Puede emplearse la determinación de una sustancia denominada péptido C, que es un componente de la proinsulina (la precursora de la insulina), para comprobar si el paciente es capaz de secretar insulina endógena. Si no hay péptido C, se ha producido una insuficiencia total de las células beta. Ésta es la base del diagnóstico de la diabetes tipo 1. En esta enfermedad, más del 90% de las células del páncreas productoras de insulina quedan destruidas para siempre. Sin embargo, la velocidad de destrucción de las células beta es variable. En los lactantes y los niños suele ser rápida, mientras que en los adultos es lenta. Diabetes tipo 2 La diabetes tipo 2 es más frecuente que el tipo 1 y representa hasta el 90% o más de todos los casos de diabetes. Suele aparecer en la edad adulta y afecta al 3%-5% de los estadounidenses menores de 50 años. Este porcentaje aumenta hasta el 10%-15% a partir de los 50 años. Aunque no se conoce la causa exacta, se cree que no hay destrucción de las células beta del páncreas, a diferencia de lo que sucede en la diabetes tipo 1. La diabetes tipo 2 es más frecuente en personas descendientes de indigenas norteamericanos, latinos y africanos. En comparación con la raza blanca, la tasa de diabetes es un 60% mayor en los negros y un 110%-120% superior en los mexicanos y puertorriqueños. Sin embargo, las tasas más altas de diabetes en EEUU corresponden a los indigenas norteamericanos. Por ejemplo, el 50% de los indios pima adultos padece diabetes tipo 2. Es probable que aumente la prevalencia de la diabetes tipo 2, pues la población está envejeciendo y los latinos y otros grupos minoritarios se están convirtiendo en un porcentaje importante de la población de EEUU. Las personas que han emigrado a paises occidentales procedentes del este de la India, Japón y regiones de aborigenes australianos también son más proclives a padecer diabetes tipo 2 que aquellas que permanecen en sus paises de origen debido a la alimentación de EEUU y al sedentarismo. La diabetes tipo 2 es una enfermedad claramente familiar, si bien sólo recientemente se ha asociado sistemáticamente a ciertos genes a un mayor riesgo de diabetes tipo 2 en determinadas poblaciones. Las investigaciones genéticas, de genómica funcional y transgénicas han identificado coactivadores (PGC-1 alfa y PGC-1 beta) como reguladores del número y la función mitocondriales. Éstos regulan la glucosa y la oxidación de las grasas en el tejido muscular y adiposo, la gluconeogénesis en el higado e incluso la secreción de insulina regulada por la glucosa en las células beta. Las concentraciones de ácido ribonucleico mensajero del PGC-1 alfa y el PGC-1 beta y los genes mitocondriales que regulan están disminuidas en el músculo de los pacientes con diabetes tipo 2.

La diabetes tipo 2 está causada por la resistencia a la insulina en el músculo (lo que reduce la captación de glucosa) y en el higado (lo que aumenta la gluconeogénesis), unida a un deterioro de la función de las células beta. El páncreas no fabrica suficiente insulina para mantener la glucemia dentro de la normalidad. La diabetes tipo 2 es cada vez más frecuente debido al creciente número de personas de edad avanzada, al aumento de la obesidad y a la falta de ejercicio. Entre el 80% y el 90% de las personas con diabetes tipo 2 son obesas. La obesidad causa resistencia a la insulina, por lo que las personas obesas necesitan una mayor cantidad de insulina para mantener una glucemia normal. La presencia de obesidad se determina calculando el indice de masa corporal o bien el indice cintura:cadera. Los estudios han mostrado que un indice cintura:cadera mayor de 0,76 eleva el riesgo de la persona. (Véase Determinación del indice de masa corporal, pág. 13). Al tener un comienzo lento (a veces se desarrolla a lo largo de varios años), algunos autores consideran la diabetes tipo 2 como una forma más leve de diabetes que a menudo se controla con dieta, adelgazamiento y medicación oral. Sin embargo, los pacientes con diabetes tipo 2 corren el mismo riesgo de sufrir complicaciones que los diabéticos tipo 1. En la diabetes tipo 2, el páncreas puede producir suficiente insulina, pero las células son resistentes a la insulina fabricada. Posteriormente, la insulina no es capaz de actuar con la eficacia que deberia. Los sintomas de la diabetes tipo 2 comienzan a veces de forma tan gradual que la persona no se da cuenta de que padece este tipo de diabetes. Los primeros signos consisten en letargo, sed extrema y micciones frecuentes. Otros sintomas consisten en adelgazamiento brusco, cicatrización lenta de las heridas, infecciones urinarias, enfermedad gingival o visión borrosa. No es infrecuente detectar la diabetes tipo 2 cuando el paciente acude al médico por otro problema de salud que en realidad está causado por la diabetes no diagnosticada. Las personas que presentan un riesgo elevado de sufrir diabetes mellitus tipo 2 son aquellas que: DETERMINACIÓN DEL ÍNDICE DE MASA CORPORAL El indice de masa corporal (IMC) es un cálculo matemático que se basa en el peso de la persona expresado en kilogramos y en el cuadrado de su talla en metros. Para calcular el IMC se divide el peso en kilogramos entre la talla en metros al cuadrado. IMC = peso (kg)/talla (m)2 . Pongamos, por ejemplo, a un paciente que pesa 75 kg y mide 1,68 metros. Calculamos el IMC: 75 kg/(1,68 m)2 = 75/2,82 Están obesas (más del 20% por encima de su peso corporal ideal). Tienen un familiar con diabetes mellitus. Pertenecen a un grupo étnico de alto riesgo (negros, indigenas norteamericanos, latinos o hawaianos). Se les ha diagnosticado diabetes gravidica o han dado a luz a un recién nacido que pesa más de 4,1 kg. Tienen una presión arterial elevada (140/90 mm Hg o superior). Presentan una concentración de HDL (denominado a veces colesterol “bueno”) ≤ 35 mg/dl. Presentan una concentración de triglicéridos ≥ 250 mg/dl. tenian valores compatibles con AGA o ATG en el último análisis. Consumen grandes cantidades de alcohol. Llevan una vida sedentaria. Siguen una alimentación rica en grasas. Son de edad avanzada. La incidencia de la diabetes tipo 2 aumenta con la edad. En EEUU, más del 40% de los pacientes diabéticos tiene 65 o más años de edad y presenta varios factores que contribuyen a la enfermedad. Conforme la población envejece, el grado de actividad disminuye, la masa corporal magra se reduce y el tejido adiposo aumenta, lo que contribuye a la resistencia a la insulina. Además, con la edad también disminuye la producción de insulina. El uso de fármacos, como los diuréticos y los corticosteroides, asi como los procedimientos quirúrgicos también pueden incrementar el riesgo de diabetes tipo 2.

Sin embargo, las consecuencias de la diabetes tipo 2 no controlada y no tratada son tan graves como las observadas con el tipo 1. Otros tipos de diabetes Hay otros tipos de diabetes que tienen una etiologia concreta, que son los relacionados con: Defectos genéticos en la función de las células beta (asociados a menudo a hiperglucemia antes de los 25 años; se denominan habitualmente diabetes del adulto de inicio en la juventud; la secreción de insulina está alterada, pero los defectos de la acción de la insulina son escasos o nulos). Defectos genéticos en la acción de la insulina (que consisten normalmente en una mutación del receptor de la insulina). Enfermedades del páncreas exocrino (como pancreatitis, traumatismo, infección y carcinoma pancreático). Endocrinopatias (como secreción hormonal excesiva asociada a acromegalia, sindrome de Cushing, feocromocitoma). Fármacos o sustancias quimicas, como ácido nicotinico, glucocorticoides, interferón alfa y toxinas. Mediación inmunitaria y otros sindromes genéticos, como el sindrome de Down, el sindrome de Klinefelter y el sindrome de Turner. Además, el embarazo también puede causar intolerancia a la glucosa, denominada también diabetes gravidica. (Véase Clasificación de la diabetes en función de la etiologia, pág. 14). Volver al principio FISIOPATOLOGÍA La aparición de diabetes mellitus obedece a tres factores principales: el páncreas no fabrica suficiente insulina (o no la fabrica), que es la principal causa de la diabetes tipo l; el organismo no es capaz de reconocer su propia insulina y utilizarla debidamente en las células de los músculos, el higado y el tejido adiposo; o una combinación de ambos factores. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES EN FUNCIÓN DE LA ETIOLOGÍA Aunque no se conoce la causa exacta de la diabetes mellitus, se han identificado numerosos factores de riesgo para el desarrollo del tipo 1 y tipo 2. El primero está vinculado a la genética, al grupo étnico y a factores ambientales desencadenantes. El tipo 2 está relacionado con la genética, los hábitos de vida, los antecedentes familiares, el peso, el indice de masa corporal, el grupo étnico y las morbilidades asociadas. Asimismo, los investigadores han identificado también un estado prediabético que consiste en alteración de la tolerancia a la glucosa o alteración de la glucemia en ayunas, que eleva el riesgo de diabetes. Existen además otros tipos de diabetes que tienen una etiologia conocida. Diabetes tipo 1 (destrucción de las células beta) De mediación inmunitaria Idiopática Diabetes tipo 2 (varia de una forma en la que predomina la resistencia a la insulina con insuficiencia relativa de esta hormona a una forma en la que prepondera el defecto de la secreción con resistencia a la insulina) Prediabetes Otras causas de diabetes Defectos genéticos de la función de las células beta Cromosoma 12, factor nuclear hepatocitario (HNF)-1 alfa (diabetes del adulto de inicio en la juventud [MODY] 3) Cromosoma 7, glucocinasa (MODY2) Cromosoma 20, HNF-4 alfa (MODY1) Ácido desoxirribonucleico mitocondrial

Defectos genéticos de la acción de la insulina Resistencia a la insulina tipo A Leprechaunismo Sindrome de Rabson-Mendenhall Diabetes lipoatrófica Enfermedades del páncreas exocrino Pancreatitis Traumatismo, pancreatectomia Neoplasia Fibrosis quistica Hemocromatosis Pancreatopatia fibrocalculosa Endocrinopatias Acromegalia Sindrome de Cushing Glucagonoma Feocromocitoma Hipertiroidismo Somatostatinoma Aldosteronoma Inducida por fármacos o sustancias qufmicas Vacor Pentamidina Ácido nicotinico Glucocorticoides Hormona tiroidea Diazóxido Agonistas betaadrenérgicos Tiazidas Dilantin Interferón alfa Infecciones Rubéola congénita Citomegalovirus

Formas infrecuentes de diabetes de mediación inmunitaria Sindrome del “hombre rigido” Anticuerpos contra los receptores de la insulina Otros sindromes genéticos que se asocian a diabetes Sindrome de Down Sindrome de Klinefelter Sindrome de Turner Sindrome de Wolfram Ataxia de Friedreich Corea de Huntington Sindrome de Laurence-Moon-Biedle Distrofia miotónica Porfiria Sindrome de Prader-Willi Diabetes gravidica Adaptado del Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26(Suppl 1):S5-S20, Enero de 2003, con autorización del editor. Para comprender lo que sucede en la diabetes, primero es necesario entender el proceso normal del metabolismo de los alimentos. Aspectos generales del metabolismo de los alimentos Todas las células del organismo humano necesitan energia para funcionar. Aunque el organismo puede obtener energia de los lipidos y las proteinas, su principal fuente de energia es la glucosa, un azúcar simple que se obtiene a partir de la digestión y el metabolismo de los hidratos de carbono. Cuando se digieren los alimentos suceden varias cosas: La glucosa entra en el torrente sanguineo. El páncreas, a través de las células beta de los islotes de Langerhans, secreta insulina que desplaza la glucosa del torrente sanguineo a los miocitos, los adipocitos y los hepatocitos, donde se utiliza como energia. Los hidratos de carbono se descomponen en el intestino delgado y, a continuación, la glucosa de los alimentos digeridos es absorbida por las células intestinales pasando al torrente sanguineo. Esta glucosa circula en la sangre como una fuente de energia disponible para cualquier célula que la necesite. Sin embargo, la glucosa no puede entrar en las células por si sola, sino que necesita insulina para facilitar su transporte. Hormonas glucorreguladoras Las hormonas glucorreguladoras, secretadas por el páncreas, están diseñadas para mantener las concentraciones circulantes de glucosa dentro de un intervalo relativamente estrecho. Son, entre otras, la insulina, el glucagón y la amilina. La insulina es una hormona producida por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas. El glucagón es otra hormona producida por las células alfa del páncreas. Juntas, son los principales reguladores del metabolismo de la glucosa. La amilina (identificada a finales de los años 80) es producida por las células beta del páncreas. Con la insulina y la amilina, las concentraciones de glucosa en ayunas son igualmente bajas y los aumentos de la glucosa con el aporte de nutrientes son parecidos. La amilina actúa en combinación con la insulina para regular las cifras de glucosa. Se han identificado otras dos hormonas que intervienen en el metabolismo de la glucosa y en la secreción de insulina. Se denominan incretinas y son producidas en el tubo digestivo en respuesta al consumo de alimentos. A su vez, estas hormonas estimulan la

secreción de insulina. Las dos incretinas más importantes son el polipéptido inhibidor gástrico (GIP), denominado también polipéptido insulinótropo dependiente de la glucosa, y el péptido glucagonoide 1 (GLP-1). Ambos son secretados por células especializadas del tubo digestivo: el GIP por las células K del duodeno y la porción proximal del yeyuno y el GLP-1 por células especializadas del ileon y el colon. Los estudios han demostrado que ambas hormonas son secretadas en respuesta a la ingestión de alimentos. El GIP es estimulado básicamente por la ingestión de alimentos ricos en lipidos e hidratos de carbono. La liberación de las dos hormonas aumenta la secreción de insulina sólo cuando las concentraciones de glucosa están elevadas. Se ha observado también que el GLP-1 tiene un efecto en el consumo de alimentos. Según los estudios, el GLP-1 reduce la ingesta a corto plazo en las personas sanas y en las que presentan diabetes tipo 2. Aunque todavia no está claro, se cree que el efecto del GLP-1 puede deberse a una reducción de la velocidad de vaciamiento gástrico que prolonga la sensación de saciedad. (Véase La FDA aprueba un fármaco mimético de las incretinas, pág. 16). Acción de la insulina La insulina se une a un receptor del exterior de la célula y actúa a modo de llave, abriendo la puerta de la célula para que pueda entrar la glucosa. Además de ayudar a la glucosa a entrar en las células, la insulina es importante para regular la glucemia. Contribuye a controlar la glucosa posprandial de tres formas: En primer lugar, la insulina manda señales a los tejidos que secretan insulina, sobre todo al músculo esquelético, para que aumenten su captación de glucosa. Después, la insulina actúa sobre el higado para inhibir la gluconeogénesis (formación de moléculas de glucosa a partir de sustancias distintas de los hidratos de carbono, tanto aminoácidos suministrados por el tejido muscular como glicerol proporcionado por la grasa; las moléculas se liberan a la circulación o se almacenan en el higado en forma de glucógeno). Por último, la insulina inhibe la secreción de glucagón por las células alfa del páncreas e indica a la vez al higado que deje de producir glucosa mediante glucogenólisis (la descomposición del glucógeno en glucosa por el higado) y gluconeogénesis. Novedades LA FDA APRUEBA UN FÁRMACO MIMÉTICO DE LAS INCRETINAS La Food and Drug Administration (FDA) de EEUU ha aprobado recientemente el uso de exenatida (Byetta), una forma sintética del péptido glucagonoide 1 ‘una incretina natural’, para el tratamiento de la diabetes tipo 2 en combinación con metformina y sulfonilureas. Los estudios han revelado que este fármaco potencia la secreción de insulina en respuesta a la glucosa cuando se toma en ayunas. El fármaco ayudó además a mejorar la glucemia posprandial. Los resultados de los estudios indicaron que cerca de la mitad de los pacientes que recibieron el fármaco mostraron concentraciones de hemoglobina glucosilada menores del 7% (el objetivo del control de la glucemia). Además, se ha constatado que el fármaco ayuda a los pacientes a adelgazar significativamente, lo que supone un efecto beneficioso para los diabéticos tipo 2. También se observaron otros efectos beneficiosos, como una reducción de la presión arterial diastólica, de los triglicéridos y de las lipoproteinas de alta densidad. Después de las comidas aumenta la glucemia. En respuesta a este aumento de la glucosa, el páncreas normalmente libera insulina en el torrente sanguineo para ayudar a la glucosa a entrar en las células, con lo que posteriormente se reduce la glucemia. Cuando baja la glucemia, disminuye la insulina liberada por el páncreas. La amilina suprime la liberación posprandial de glucagón y disminuye además la velocidad de vaciamiento gástrico. El efecto neto es una producción hepática de glucosa reducida tras la ingestión y una tasa más baja de nutrientes disponibles para su absorción en el intestino delgado. Todas estas acciones disminuyen la glucemia. (Véase Mantenimiento del equilibrio de la glucosa, pág. 17). La insulina también estimula la sintesis de grasa y favorece el depósito de triglicéridos en los adipocitos, la sintesis de proteinas en el higado y el músculo y la proliferación del crecimiento celular. Parte de la glucosa que se ingiere durante una comida puede convertirse en fuentes de energia concentrada, como glucógeno o ácidos grasos, y el organismo puede conservarla para utilizarla más adelante. Mecanismo de la hiperglucemia La hiperglucemia aparece cuando la glucosa permanece en el torrente sanguineo en lugar de ser transportada a las células. Esto ocurre cuando la insulina que se produce es insuficiente o nula o cuando la puerta de la célula deja de reconocer la llave de la insulina. Cuando hay hiperglucemia, el organismo intenta diluir el exceso de glucosa en la sangre extrayendo agua cargada de glucosa de las células hacia el torrente sanguineo. Después excreta la glucosa con el agua en forma de orina. Mientras el organismo intenta librar a la sangre de la concentración elevada de glucosa, las células están privadas de glucosa y hacen que la persona sienta un apetito extremo. Para facilitar energia a las células privadas, el organismo convierte las grasas y las proteinas en glucosa, liberando en la

sangre cetonas, el producto final del metabolismo de los lipidos. Las cetonas también son excretadas en la orina para mantener el pH de la sangre y evitar la cetoacidosis. MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO DE LA GLUCOSA Las cifras de glucosa se mantienen dentro de limites estrechos en la sangre. El higado y el páncreas colaboran para controlar el aporte de energia del organismo.

Herramientas de imágenes

Diabetes tipo 1 La diabetes mellitus tipo 1 es un trastorno catabólico que produce hiperglucemia. Se caracteriza por la destrucción autoinmunitaria de las células beta del páncreas, por insulitis mediada por los anticuerpos frente a las células de los islotes y por insulinopenia completa. El 95% aproximadamente de las personas con diabetes tipo 1 presentan marcadores especificos de antigenos que identifican su sensibilidad genética al trastorno. Aparecen grandes infiltraciones linfociticas en los islotes y a su alrededor. Con el tiempo, los islotes quedan destruidos, tanto en número como en tamaño, lo que disminuye la producción de insulina y causa intolerancia a la glucosa. La diabetes tipo 1 se caracteriza por insuficiencia de insulina, que suele ser completa. Debido a esta insuficiencia, la glucosa no puede entrar en el músculo ni en el tejido adiposo. Además, ya no hay oposición a la producción de glucosa en el higado (gluconeogénesis). La producción excesiva de glucagón por las células alfa del páncreas estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis. Esta última se produce principalmente en el higado, pero también en menor medida en los riñones y el intestino delgado. Como resultado, aumenta la glucemia. Conforme se eleva la glucemia, se sobrepasa la capacidad de absorción de los túbulos renales y se pierde glucosa (y agua) en la

orina. El resultado es glucosuria y pérdida de liquido osmótico que con el tiempo provoca hipovolemia. Al no disponerse de insulina, empiezan a faltar nutrientes en los tejidos. El tejido nervioso del cerebro responde a esta emergencia estimulando el apetito. Aparecen los sintomas clásicos, como polidipsia, poliuria y polifagia. La insuficiencia prolongada de insulina y otras influencias hormonales (aumento de las cifras de catecolaminas, cortisol, glucagones y hormona del crecimiento causado en parte por hipovolemia, estrés fisico o la propia insuficiencia de insulina) provocan la descomposición de la grasa en los tejidos del organismo. A medida que avanza el proceso catabólico, el metabolismo de la grasa almacenada en el tejido adiposo origina la producción de ácidos grasos, que se descomponen en el higado formando cetoácidos. Además, la gluconeogénesis hepática, en respuesta a la privación de glucosa que experimentan los tejidos, es responsable de la mayor producción de cetoácidos. En condiciones normales, los cetoácidos pueden ser utilizados por el tejido nervioso y muscular en el metabolismo energético, pero la cantidad es demasiado grande. Por consiguiente, la via normal se satura y el pH de la sangre disminuye (de 6,8 a 7,3). En último término, los cuerpos cetónicos presentes en la orina aumentan la pérdida de liquido osmótico. Conforme disminuye la concentración de bicarbonato, aparece acidosis metabólica que provoca cetoacidosis diabética (con frecuencia el sintoma inicial de la persona con diabetes tipo 1 recién diagnosticada). En respuesta a la acidosis metabólica, se intercambian iones de hidrógeno extracelulares por iones de potasio intracelulares, con lo que se incrementan las concentraciones séricas de potasio (hiperpotasemia transitoria). Por tanto, el exceso de potasio se excreta en la orina dando lugar a una pérdida neta de potasio. A medida que disminuye el agua corporal total, se producen también pérdidas de sodio, magnesio y fósforo. Sin embargo, las cifras de electrólitos séricos pueden ser normales o elevadas debido a la hipovolemia. La hipovolemia también es responsable del aumento del hematócrito, la osmolalidad sérica, el recuento de leucocitos y las concentraciones de hemoglobina, proteinas y creatinina. También puede aparecer acidosis láctica debido a la hipovolemia. Una falta prolongada de sintesis de proteinas y un aumento de la degradación de proteinas causan atrofia muscular y pérdida de peso. También puede producirse shock hipovolémico, que culminará en la muerte si no se trata de inmediato. Para compensar la acidosis metabólica, la respiración es profunda y forzada (respiración de Kussmaul) y tiene un olor “afrutado”. Esta compensación disminuye con el tiempo la presión parcial del dióxido de carbono en sangre arterial (alcalosis respiratoria compensadora). (Véase Entender los efectos de la insuficiencia de insulina, pág. 19). Diabetes tipo 2 En la diabetes tipo 2, el páncreas si fabrica suficiente insulina, pero las células del organismo son resistentes porque no la reconocen. La glucosa entra en la circulación a partir de los nutrientes ingeridos presentes en el tubo digestivo, asi como de los procesos hepáticos de la glucogenólisis y la gluconeogénesis. No se puede metabolizar la glucosa circulante debido a la resistencia a la insulina. Pese a que hay insulina, se produce hiperglucemia que provoca signos y sintomas parecidos a los de la diabetes tipo 1, aunque no idénticos. Aparecen los sintomas iniciales, poliuria, polidipsia y polifagia, aunque son más sutiles que en la diabetes tipo 1. La presencia de insulina endógena en la diabetes tipo 2 suprime la lipólisis que da lugar a la producción de cuerpos cetónicos y a la cetoacidosis subsiguiente que se asocia a la diabetes tipo 1. (Véase Entender la diabetes tipo 2, pág. 20). Un episodio más frecuente en los pacientes diabéticos tipo 2 es el sindrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico, especialmente en aquellos que no responden con independencia de la sensación de sed. Este trastorno se caracteriza por una osmolaridad plasmática elevada, una glucemia superior a 600 mg/dl, la ausencia de cetoacidosis y depresión sensitiva. Se trata de un episodio que pone la vida en peligro y se asocia a una mortalidad del 10% al 50% en los pacientes mayores de 64 años. ENTENDER LOS EFECTOS DE LA INSUFICIENCIA DE INSULINA

HerramientasLA de DIABETES imágenes TIPO 2 ENTENDER En la diabetes tipo 2, la glucosa entra en la circulación a partir de los nutrientes ingeridos presentes en el tubo digestivo, asi como de los procesos hepáticos de la glucogenólisis y la gluconeogénesis. Las células de los tejidos muestran resistencia a la insulina y, posteriormente, no es posible metabolizar la glucosa circulante. En esta ilustración se ponen de relieve los principales factores de riesgo y los acontecimientos subsiguientes que se asocian a la aparición de diabetes tipo 2.

Herramientas de imágenes

La diabetes en las personas de edad avanzada La diabetes autoinmunitaria latente del adulto (DALA) define una forma lenta y progresiva de diabetes tipo 1 que representa el 10% de todos los casos observados en las personas de edad avanzada. Al principio, estas personas no necesitan insulina para controlar su trastorno, aunque presentan los marcadores inmunitarios de la diabetes tipo 1. Por consiguiente, algunos casos avanzan hasta depender de la insulina. Los datos indican que en la DALA, la predisposición genética es menos acusada que en los pacientes diagnosticados cuando son más jóvenes. La diabetes tipo 1 y la DALA comparten varias caracteristicas, como la insulitis y la presencia de anticuerpos. La progresión hasta la destrucción de las células beta varia en función de la edad a la que se diagnostica la hiperglucemia. Esto significa que cuanto más avanzada es la edad a la que se diagnostica la DALA, mayor es la masa de células beta que queda, por lo que puede retrasarse la necesidad de utilizar insulina. Volver al principio Bibliografia seleccionada American Diabetes Association. “National Diabetes Fact Sheet” [Online]. Available at: www.diabetes.org. American Diabetes Association. “Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus”, Diabetes Care 26(Suppl. 1):S5-S20, January 2003. Aronda, V.R. and Henry, R.R. “Incretin Hormones in Diabetes and Metabolism”, Medscape Continuing Medical Education. May 18, 2004. Available at: www.medscape.com/viewprogram/3075-pn. Aronoff, S.L., et al. “Glucose Metabolism and Regulation: Beyond Insulin and Glucagon”, Diabetes Spectrum 17(3): 183-90, July 2004.

Centers for Disease Control and Prevention. “National Diabetes Fact Sheet: General Information and National Estimates on Diabetes in the United States” [Online]. Atlanta, Ga.: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, 2005. Available at: www.cdc.gov/diabetes/pubs/estimates05.htm. Copstead, L., and Banasik, J. Pathophysiology, 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 2005. Franz, M.J., ed. Diabetes and Complications: A CORE Curriculum for Diabetes Education, 4th ed. Chicago: American Association of Diabetes Educators, 2001. “Gluconeogenesis: Regulation of Glycolysis and Gluconeogenesis” [Online]. Available at: www.rpi.edu/dept/bcbp/molbiochem/MBWeb/mb1/part2/gluconeo.htm. [2005 November 5]. Hussain, A.N., and Vincent, M.T. “Diabetes Mellitus, Type 1” [Online]. Available at: www.emedicine.com/MED/topic546.htm. National Diabetes Education Program National Institutes of Health and Centers for Disease Control and Prevention. Available at: www.ndep.nih.gov. National Diabetes Information Clearinghouse. National Diabetes Statistics. NIH publication. 02-3892. Fact sheet. Available at: www.diabetes.niddk.nih.gov. Ratner, R.E. “Expert Column: Therapeutic Role of Incretin Mimetics”, Medscape Diabetes and Endocrinology 7(1) [Online]. Available at: www.medscape.com/viewarticle/506475-print. [2005 June 27]. Shuldiner, A.R., and McLenithan, J.C. “Genes and Pathophysiology of Type 2 Diabetes: More Than Just the Randle Cycle All Over Again”, The Journal of Clinical Investigation 114(10):1414-417, November 2004. Rorsman, P. “Insulin Secretion: Function and Therapy of Pancreatic Beta-cells in Diabetes”, British Journal of Diabetes and Vascular Disease 5(4):187-91, 2005. Available at: www.medscape.com/viewarticle/514155?src=search. Tuomilehto, J., et al. “Prevention of Type 2 Diabetes Mellitus by Changes in Lifestyle Among Subjects with Impaired Glucose Tolerance”, The New England Journal of Medicine 344(18): 1343-350, May 2001.

3 Evaluación y Diagnóstico NA La diabetes se clasifica normalmente como diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2, diabetes gravidica y otros tipos especificos que dependen de la causa subyacente. Todos los tipos de diabetes mellitus se caracterizan por hiperglucemia y sus signos y sintomas asociados, si bien existen ciertas diferencias en lo que respecta a la presentación de los pacientes. CUADRO CLÍNICO DEL TIPO 1 Para diagnosticar diabetes tipo 1 debe haber predisposición genética, además de un factor ambiental desencadenante (en el capitulo 2 se recoge una descripción más detallada de las causas). En la diabetes tipo 1, que se considera una enfermedad autoinmunitaria, la destrucción de las células beta puede prolongarse hasta 9 años. De hecho, el 80%-90% de las células beta funcionales están totalmente destruidas antes de la aparición de la hiperglucemia y sus sintomas asociados. Cuando la glucosa se desplaza libremente y se acumula en la sangre, sobreviene la hiperglucemia. Más adelante, el organismo intenta deshacerse del exceso de glucosa a través del sistema renal; el umbral renal es de 180 mg/dl aproximadamente en casi todas las personas. Por tanto, este exceso de glucosa aparece en la orina (glucosuria), lo que origina un número excesivo de micciones (poliuria) y un estado agudo de deshidratación. El resultado es una sed excesiva (polidipsia). El apetito desmesurado (polifagia) es un resultado directo de los intentos del organismo de aumentar la captación de glucosa para producir energfa. Sin embargo, al no haber insulina, sigue aumentando la hiperglucemia. La intensidad de la poliuria, la polidipsia y la polifagia mantienen una proporción directa con el grado de hiperglucemia. El paciente con diabetes tipo 1 suele adelgazar con rapidez debido a la reducción de la grasa subcutánea y a la atrofia muscular. El organismo no puede utilizar insulina para transportar la glucosa al interior de las células, por lo que empieza a consumir las proteinas y grasas almacenadas para producir energia. La lipólisis (descomposición de la grasa para crear energia), la gluconeogénesis (producción de glucosa nueva por el higado) y la glucogenólisis (descomposición en glucosa del glucógeno almacenado en el higado) motivan que se libere una mayor cantidad de ácidos grasos libres (AGL) y de glicerol. La liberación de enzimas hepáticas en respuesta a las concentraciones bajas de insulina induce la conversión de los AGL en cuerpos cetónicos. Conforme se acumulan las cetonas, aparece un estado de cetoacidosis. A medida que el organismo intenta neutralizar la cetosis, surgen nuevos sintomas, como dolor torácico secundario a las respiraciones de Kussmaul (respiración rápida sin relación con la actividad), dolor abdominal agudo secundario a la gluconeogénesis hepática y deshidratación intensa secundaria al estado hiperosmótico. Cuando los pacientes llegan al servicio de urgencias con el cuadro inicial de diabetes tipo 1, se encuentran normalmente en un estado de cetoacidosis diabética (CAD). (Véase Acontecimientos que causan CAD en la página siguiente. En el capitulo 10 se aborda la CAD con detalle.) La diabetes autoinmunitaria latente del adulto (DALA) consiste en una destrucción más lenta y progresiva de las células beta, pero el resultado es la misma falta de insulina que se observa en la diabetes tipo 1. Hasta el 10% de las personas en las que se diagnostica diabetes tipo 2 y que precisan insulina sufren en realidad DALA. La diferenciación entre la diabetes tipo 2 que precisa insulina y la DALA puede establecerse en el 90% de los casos mediante análisis para detectar anticuerpos contra las células de los islotes, anticuerpos antiinsulinicos o autoanticuerpos frente a la descarboxilasa del ácido glutámico. ACONTECIMIENTOS QUE CAUSAN CAD Es frecuente que los pacientes con diabetes tipo 1 presenten cetoacidosis diabética (CAD). En este diagrama se destacan los acontecimientos más importantes causados por la insuficiencia de insulina.

Herramientas de imágenes

Volver al principio CUADRO CLÍNICO DEL TIPO 2 En la diabetes tipo 2 también hay hiperglucemia. Al igual que sucede en el tipo 1, el paciente presenta poliuria, polidipsia y polifagia, pero las semejanzas terminan aqui. La diabetes tipo 2 es frecuente en personas mayores de 30 años (aunque puede desarrollarse a cualquier edad). Sin embargo, según la American Association of Diabetes Educators (AADE), el tipo 2 representa actualmente el 30%-50% de los casos de diabetes de inicio en la infancia. Este incremento de la incidencia en los niños es un reflejo directo de los hábitos de vida que estamos eligiendo. Los niños practican menos actividad fisica y siguen una alimentación deficiente, por lo que están aumentando de peso; por tanto, la resistencia a la insulina aumenta, lo que causa diabetes tipo 2. DIFERENCIAS ENTRE LA DIABETES TIPO 1 Y TIPO 2 Aunque tanto la diabetes tipo 1 como el tipo 2 se caracterizan por hiperglucemia, otros signos y sintomas son diferentes. En este cuadro se destacan las discrepancias.

Inicio de los sintomas

DIABETES TIPO 1

DIABETES TIPO 2

Rápido

Gradual

Edad de aparición

Antes de los 30 años

Después de los 30 años

Duración de los sintomas desde Menos de 2 dias su aparición

Más de 2 dias

Poliuria

Si

Si

Polidipsia

Si

Si

Polifagia

Si

Si

Forma corporal

Delgada, demacrada

Obesa, aumento del perimetro abdominal

Cambio de peso

Adelgazamiento

Posible adelgazamiento, aunque normalmente el peso aumenta o se mantiene igual

Alteraciones visuales

Si

Si

Alteraciones cutáneas

No

Piel seca y pruriginosa

Heridas

No suele haber en el momento del diagnóstico

Normalmente cicatrizan despacio

Energia

Debilidad y cansancio

Debilidad y cansancio

Los sintomas de la diabetes tipo 1 aparecen con rapidez y requieren atención médica inmediata, mientras que los de la diabetes tipo 2 son más sutiles y tienden a desarrollarse durante más tiempo. (Véase Diferencias entre la diabetes tipo 1 y tipo 2). En la diabetes tipo 2 hay insulina, pero a veces surgen problemas con su producción o con la resistencia a la insulina, por lo que rara vez hay cetonas en el organismo y la persona no padece cetoacidosis. A pesar de que se sigue produciendo insulina, la cantidad es menor de la que necesita el organismo en ese momento o el cuerpo la utiliza mal, por lo que no es posible transportar la glucosa al interior de los miocitos y los adipocitos. Por consiguiente, no se presta atención a los sintomas porque se confunden con los signos normales del envejecimiento. Por ejemplo, suele haber poliuria, pero normalmente se atribuye al uso de diuréticos o al aumento de la sed del paciente y su mayor consumo de liquidos, que le hacen orinar con más frecuencia. La polifagia es otro signo que suele interpretarse mal; la persona lo atribuye a un mayor deseo de comer, por lo que el aumento posterior de grasa visceral se considera un resultado natural. Por último, las alteraciones visuales suelen verse como una consecuencia de la edad o la necesidad de usar gafas. COMPARACIONES DE LOS VALORES ANALÍTICOS El grado de hiperglucemia y los resultados de otras pruebas analiticas difieren normalmente en la diabetes tipo 1 y tipo 2. En este cuadro se destacan las discrepancias.

VALOR ANALÍTICO DIABETES TIPO 1 Cifras de glucemia

DIABETES TIPO 2

Normalmente por encima de 300 mg/dl Normalmente por encima de 600 mg/dl

Concentración de sodio Normal o baja

Normal o alta

Concentraión de potasio Alta, normal o baja

Alta, normal o baja

Gasometria

pH

Bajo

Normal

bicarbonato

Bajo

Normal

Osmolalidad sérica

Menor de 320 mmol/kg

Mayor de 320 mmol/kg

Cetonas

Positivas

Normalmente negativas

La distribución del peso asociada a la aparición de diabetes tipo 2 se caracteriza en general por un aumento del perimetro abdominal y por extremidades más pequeñas y delgadas. Se suele decir que las personas tienen forma de manzana. Además, tienden a mostrar más depósitos adiposos en la cara y el cuello. Los sintomas presentes en el momento del diagnóstico reflejan el grado de hiperglucemia y deshidratación; muchos diabéticos tipo 2 presentan los mismos sintomas distintivos que se observan en el tipo 1. Otros signos y sintomas aparecen debido al estado prolongado de hiperglucemia. Un diabético tipo 2 puede permanecer sin diagnosticar entre 6,5 y 12 años, aunque este intervalo no abarca el tiempo que llevan con intolerancia a la glucosa. AVISO Recuerde que la diabetes tipo 1 se caracteriza por un comienzo rápido, normalmente con polidipsia, poliuria, polifagia, debilidad, adelgazamiento, sequedad cutdnea y cetoacidosis. La diabetes tipo 2 tiene normalmente un comienzo lento y gradual y no suele acompañarse de sintomas manifiestos. Los tipos 1 y 2 también son distintos en los aspectos hematológicos. La presencia de cetonas en la diabetes tipo 1 provoca signos de acidosis y compensación metabólica, asi como una débil alcalosis respiratoria; en cambio, en el tipo 2 las cetonas son inferiores a 2+ en una dilución 1:1, lo que no es suficiente para causar acidosis. Por ejemplo, los gases sanguineos varian con la cetoacidosis y dan lugar a un pH bajo y más ácido. La concentración de bicarbonato resultará afectada conforme el organismo intente eliminar o expulsar los cuerpos cetónicos a través del aparato respiratorio. Debido a la intensa deshidratación, los dos tipos se asocian a alteraciones de las cifras de electrólitos, pero de manera distinta. (Véase Comparaciones de los valores analiticos). RESULTADOS DE LAS EVALUACIONES EN LA DIABETES TIPO 1 Y TIPO 2 En este cuadro se comparan los datos que se evalúan en los pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2 por sistema corporal.

REGIÓ DE DIABETES TIPO 1 EVALUACIÓN

DIABETES TIPO 2

▪ Calor, sequedad y rubor en la cara, aunque a veces está normal

Tegumentaria

▪ Calor, sequedad y rubor en la cara

▪ Extremidades frias

▪ Extremidades frias

▪ Mucosas secas

▪ Mucosas secas

▪ Poca turgencia cutánea

▪ Poca turgencia cutánea

▪ Temperatura elevada

▪ Temperatura elevada o disminuida

▪ Piel tirante, brillante y sin vello en las extremidades inferiores ▪ Antecedentes de cicatrización lenta de las heridas

Oral

▪ Normal

▪ Visión borrosa ▪ Ojos secos y con sensación de “arenilla”

Ocular

Cardiovascular

▪ Signos de enfermedad periodontal, como gingivitis, caries, caida y rotura de dientes, escozor en la lengua o gingivorragia

▪ Visión borrosa ▪ Ojos secos y con sensación de “arenilla”

▪ Normalmente visión normal en el momento del diagnóstico

▪ Retinopatia

▪ Globos oculares hundidos

▪ Globos oculares hundidos

▪ Globos oculares blandos

▪ Globos oculares blandos

▪ Hipotonia

▪ Hipotonia

▪ Presión arterial baja, normal o alta ▪ Hipotensión o hipotensión ortostática (descenso de 20 mm Hg al levantarse después de estar sentado en ▪ Hipotensión ortostática menos un minuto) ▪ Pulso rápido y filiforme ▪ Pulso débil y filiforme ▪ Signos de shock ▪ Alteraciones en el electrocardiograma (ECG) ▪ Alteraciones en el ECG ▪ Disminución del llenado venoso yugular ▪ Disminución del llenado venoso yugular ▪ Taquicardia o bradicardial ▪ Taquicardia

▪ Respiraciones de Kussmaul o hipernea Respiratoria

▪ Aliento de acetona (olor afrutado)

▪ Normal

▪ Sintomas de disnea que no están relacionados con el grado de esfuerzo

▪ Más probabilidades de alteraciones del estado mental, como letargo, confusión leve a intensa, coma Neurológica

▪ Alteraciones del estado mental; el paciente puede estar ▪ Hemiparesia, déficit sensitivos unilaterales, afasia y alerta, estuporoso o comatoso convulsiones ▪ Hiporreflexia

▪ Reflejos normales, reducidos o aumentados ▪ Signo de Babinski positivo

▪ Náuseas, vómitos ▪ Normal o náuseas leves Gastrointestinal

▪ Disminución de los ruidos intestinales ▪ Estreñimiento ▪ Meteorismo

▪ Orina oscura, concentrada y pegajosa, densidad elevada ▪ Poliuria Renal

▪ Nicturia

▪ Orina pegajosa ▪ Poliuria

▪ Enuresis en niños que ya habian aprendido a controlar la orina

▪ Debilidad muscular Neuromuscular

▪ Atrofia muscular

▪ Debilidad muscular

▪ Disminución del tono muscular ▪ Polidipsia ▪ Polifagia o anorexia General

▪ Polidipsia ▪ Apetito normal o polifagia

▪ Pérdida de peso (hasta un 30% del peso corporal total ▪ Pérdida o aumento de peso en los niños pequeños) ▪ Aumento de la irritabilidad

▪ Posible aumento de la irritabilidad

Volver al principio EVALUACIÓN DE LOS EFECTOS SISTÉMICOS Todos los tejidos humanos están en contacto con la sangre, ya que es la que se encarga de oxigenarlos. Cuando la glucemia se eleva, estas cifras hiperglucémicas también afectan a los tejidos de todo el organismo. La diabetes puede originar signos y sintomas, además de complicaciones secundarias a la hiperglucemia, en todas las regiones del organismo. A menudo es la aparición de una complicación de la diabetes lo que motiva que una persona acuda al médico, lo que, a su vez, conduce al diagnóstico de diabetes tipo 2 por primera vez. Las consecuencias negativas de la hiperglucemia crónica se dividen generalmente en complicaciones macrovasculares y microvasculares. Además, hay otras complicaciones de la diabetes a largo plazo que se centran en el sistema nervioso y originan neuropatias. (Véase Resultados de las evaluaciones en la diabetes tipo 1 y tipo 2). Cardiovascular Las personas con diabetes tipo 2 suelen presentar hipertensión e hiperlipidemia secundarias a la resistencia a la insulina. El perfil lipidico frecuente en los diabéticos consiste en una concentración reducida de lipoproteinas de alta densidad y una concentración elevada de lipoproteinas de baja densidad y triglicéridos. Debido a la resistencia a la insulina, aumenta la producción endógena de insulina, lo que causa un estado de hiperinsulinemia. Conforme las cifras de insulina se elevan, también se incrementa la cantidad de reabsorción tubular de sodio, lo que aumenta la volemia, que a su vez provoca una elevación de la presión arterial. Todo esto también puede suceder en niños diabéticos tipo 2. Se diagnostica hipertensión cuando la presión arterial es ≥ 140/900 mm Hg. Supone además uno de los principales factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular. Al igual que la hipertensión, la diabetes tipo 2 también se considera un factor de riesgo independiente para la enfermedad cardiovascular. Por consiguiente, la American Diabetes Association (ADA) recomienda mantener la presión arterial por debajo de 130/80 mm Hg en los adultos y por debajo del percentil 90 del grupo de edad correspondiente en los niños. TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN INDUCIDA POR LA HIPERGLUCEMIA Si su paciente presenta deshidratación como consecuencia de la hiperglucemia, siga estos pasos: Corrija los desequilibrios hidroelectroliticos.

Corrija la hiperglucemia y mantenga la euglucemia, corrigiendo la acidosis en la diabetes tipo 1. Evite las complicaciones causadas por el tratamiento de la hiperglucemia, como la hipoglucemia u otros desequilibrios hidroelectroliticos. Trate las enfermedades subyacentes. Enseñe al paciente los aspectos relacionados con el autocontrol continuo de la diabetes en combinación con la asistencia dirigida por un médico. La hiperglucemia causa deshidratación, y los diabéticos tipo 1 tienden a estar hipotensos debido a la disminución del volumen intravascular provocada por la intensa deshidratación intensa. Cuando disminuye la presión arterial, el aparato cardiovascular suele responder con una frecuencia cardiaca rápida, que a veces se identifica con un pulso débil y filiforme. También se diagnostica hipertensión en algunas personas con diabetes tipo 1. Sin embargo, como la hipertensión suele ser secundaria a la nefropatia, es menos probable que haya hipertensión en el momento del diagnóstico que en la diabetes tipo 2. Liquidos y electrólitos La deshidratación debida a la poliuria es frecuente. Otros signos de deshidratación observados en la diabetes tipo 1 y tipo 2 son escasa turgencia cutánea y sequedad de las mucosas (pese al consumo excesivo de liquidos). Los adultos de edad avanzada pierden con frecuencia la capacidad de notar la sed y no responden bebiendo más liquidos, lo que contribuye aún más a la intensidad de la deshidratación. Puede advertirse una disminución del llenado venoso yugular desde abajo cuando el paciente está en decúbito supino. Cuando la deshidratación es profunda, los globos oculares están hundidos o blandos. Las pupilas fijas y dilatadas y la hipotonia (movimientos oculares descoordinados) son signos muy tardios que indican un pronóstico desfavorable. La deshidratación puede constituir el problema más grave de una persona con hiperglucemia intensa. El paciente necesita reposición de liquidos por via intravenosa y vigilancia estrecha y frecuente. Al principio, la reposición de liquidos en un adulto depende del grado de deshidratación y del estado cardiovascular, que puede estar gravemente afectado, sobre todo si se trata de un anciano. (Véase Tratamiento de la deshidratación inducida por la hiperglucemia). Desequilibrios de potasio La insulina es uno de los mediadores, o reguladores, de las concentraciones de potasio en el organismo, por lo que una insuficiencia absoluta o relativa de insulina afecta también a las cifras de potasio. La insulina facilita la entrada del potasio en los hepatocitos y los adipocitos, por lo que la falta de insulina aumenta la concentración sérica de potasio. Cuando se administra insulina para corregir la hiperglucemia, el potasio entra con la glucosa en las células, con lo que se produce el efecto contrario, un estado de hipopotasemia. Las alteraciones de las concentraciones séricas de potasio se advierten en el electrocardiograma (ECG) del paciente. Una onda T plana o una onda U representan a menudo hipopotasemia, mientras que una onda T en punta o picuda indica hiperpotasemia, junto con intervalo QRS ensanchado. (Véase Datos ECG en los desequilibrios de potasio). DATOS ECG EN LOS DESEQUILIBRIOS DE POTASIO Estas tiras del ritmo muestran las alteraciones del electrocardiograma (ECG) que se observan con los desequilibrios de potasio en un paciente diabético. Hiperpotasemia

Herramientas de imágenes

Onda P: ancha y plana Intervalo PR: prolongado Intervalo QRS: ancho, amplitud reducida de la onda R Onda T: alta, en tienda de campaña Segmento ST: deprimido Onda U: ausente Hipopotasemia

Herramientas de imágenes

Onda P: ligeramente picuda Intervalo PR: normal Intervalo QRS: normal Onda T: aplanada Segmento ST: deprimido Onda U: prominente La hiperpotasemia puede provocar la aparición de ritmos indicativos de bradicardia, lo que incrementa la irritabilidad cardiaca y las posibilidades de arritmias. Los ECG en serie reflejan las alteraciones del potasio conforme se rehidrata al paciente y se corrige la hiperglucemia. Basándose en las concentraciones de potasio, lo más probable es que se añada potasio a los liquidos IV del paciente en algún momento, ya que la insulina empujará el potasio al interior de las células cuando transporte la glucosa desde el torrente sanguineo. Además, el potasio sérico disminuye cuando se corrige la osmolalidad de la sangre. Este descenso se acompaña además de la excreción renal de potasio secundaria a un aumento de la hidratación y la perfusión renal. Si el paciente tiene hipopotasemia, los signos y sintomas consistirán en debilidad del músculo esquelético, disminución o ausencia de los reflejos tendinosos profundos, arritmias, respiración superficial o jadeante, vómitos, ileo paralitico e incapacidad para concentrar la orina. La hipopotasemia puede desarrollarse con rapidez y ser mortal, por lo que se necesita una evaluación diligente y dirigida. Si el paciente presenta hiperpotasemia, los signos y sintomas serán debilidad del músculo esquelético, entumecimiento y hormigueo y posible parálisis respiratoria debida a la progresión de la debilidad. Las manifestaciones más leves consisten en irritabilidad neuromuscular, como inquietud, espasmos gástricos y diarrea. Tegumentario Las fluctuaciones de la glucemia se acompañan de alteraciones cutáneas. Cuando la concentración es elevada, la piel suele estar caliente, seca y enrojecida. La temperatura corporal se eleva por la hipertermia secundaria al inicio agudo de deshidratación intensa y al aumento de la liberación de catecolaminas, que también contribuye al rubor y al calor de la cara. Sin embargo, cuando hay afectación cardiaca, la persona tiene la piel fria o incluso pegajosa, que se asocia más a menudo a hipoglucemia. Este signo puede

obedecer a una neuropatia autónoma, que causa signos y sintomas más atipicos, a diferencia de la angina esperada. La piel de las extremidades inferiores está normalmente tirante y brillante y no tiene vello. Al empeorar la circulación de los miembros inferiores, se cae el vello porque la circulación se ocupa de tejidos y estructuras más importantes. Además, con la circulación reducida en las extremidades inferiores y el aumento sostenido de la glucemia, las heridas tardan más tiempo en cicatrizar, sobre todo cuando se localizan en la pierna o en el pie. Neurológico En las personas diabéticas que se encuentran en un estado de hiperglucemia hiperosmolar, la deshidratación puede alcanzar tal grado que la viscosidad de la sangre tiende a estar notablemente elevada (mayor de 320 mmol/kg). Esto puede causar signos neurológicos focales, como hemiparesia, déficit sensitivos unilaterales y afasia. También pueden aparecer alteraciones del estado mental debido más a la osmolalidad sérica que a la propia deshidratación. La hiperglucemia se identifica y advierte únicamente al revisar los resultados serológicos. Al igual que una persona puede presentar manifestaciones o complicaciones cardiovasculares, como un infarto agudo de miocardio, un paciente también puede tener un ictus agudo. Según el AADE, los estudios muestran que la mortalidad después de un ictus es 3-5 veces mayor en las personas diabéticas que en las no diabéticas, con independencia del sexo. La hiperglucemia provoca alteraciones en el metabolismo de las proteinas, los lipidos y otros factores que dan lugar a la sintesis de productos terminales de la glucosilación avanzada o a agresión oxidativa. (Véase Desarrollo de neuropatia autónoma diabética, pág. 31). La agresión oxidativa impide que el oxigeno y otros nutrientes lleguen a la célula y, cuando no tienen oxigeno, las células mueren. El resultado es la neuropatia autónoma, es decir, la incapacidad del sistema nervioso autónomo de responder según lo esperado. Aunque suele constituir un sintoma tardio, la neuropatia autónoma puede causar sintomas gástricos y disfunción eréctil. Digestivo La afectación del aparato digestivo puede complicar aún más la identificación de la verdadera causa de la diabetes en una persona sin diagnosticar. La presencia de náuseas y vómitos puede confundirse con una gastroenteritis viral, especialmente en la diabetes tipo 1. En algunas personas, los sintomas abdominales agudos también se confunden a veces con apendicitis con necesidad de cirugia urgente, pues no hay ruidos intestinales o el paciente tiene dolor de rebote con la palpación o un abdomen rigido. Las náuseas y los vómitos son más leves y menos frecuentes que en la diabetes tipo 2. Se cree que el dolor abdominal, las náuseas y los vómitos en la diabetes tipo 1 guardan relación con la cetosis o con el estado acidótico, lo que explica por qué las personas con diabetes tipo 2 los experimentan en menor grado. Ocular Las personas con una glucemia elevada pueden presentar además alteraciones visuales, que no siempre se mencionan cuando no se pregunta directamente. La visión borrosa es frecuente cuando la glucemia supera el umbral renal. A medida que el riñón intenta eliminar el exceso de glucosa del cuerpo, arrastra liquidos de diversas partes del organismo. Una de ellas es el ojo. Aparecen alteraciones osmóticas pasajeras en el cristalino, relacionadas directamente con la fluctuación de la glucosa. Sin embargo, a veces la visión no se normaliza hasta que transcurren 6-8 horas después de la estabilización de la glucemia. DESARROLLO DE NEUROPATÍA AUTÓNOMA DIABÉTICA La causa que subyace a la neuropatia autónoma es la hiperglucemia, que puede provocar alteraciones en las respuestas de los nervios a los estimulos, lesiones o disfunción nerviosas o incluso la muerte de las neuronas. En este esquema se muestra la secuencia de acontecimientos que provocan la neuropatia autónoma.

Herramientas de imágenes

Irónicamente, la visión también resulta afectada cuando hay hipoglucemia. Durante estos episodios se comunican habitualmente visión borrosa, destellos brillantes y visión doble, que desaparecen de inmediato cuando se logra la euglucemia. También puede detectarse retinopatia en una persona con hiperglucemia, pero suele ser más frecuente en la diabetes tipo 2, ya que en el tipo 1 los sintomas son más rápidos y no hay un periodo de elevación prolongada de la glucemia antes del diagnóstico. En cambio, el diabético tipo 2 puede permanecer mucho tiempo sin diagnosticar y es posible que haya tenido un estado hiperglucémico más prolongado. La diabetes sigue siendo la principal causa aislada de ceguera en EEUU, pais en el que los diabéticos tienen 25 veces más probabilidades de sufrir una enfermedad ocular que el resto de la población. En el momento del diagnóstico, más de 1 de cada 5 pacientes con diabetes tipo 2 ya presenta retinopatia. A la luz de esta cifra tan sorprendente, es necesario incluir la detección sistemática de la retinopatia lo antes posible. El grado de la retinopatia guarda relación directa con el control de la glucemia y de la presión arterial. La retina es la estructura del ojo encargada de enfocar las imágenes y la luz. A continuación, las imágenes visualizadas se transmiten

al cerebro a lo largo del nervio óptico para interpretarlas. La retinopatia atraviesa varias fases que dependen del tiempo que la retina haya estado expuesta a condiciones adversas; cuanto más avanzada sea la fase, más grave será la enfermedad. La retinopatia diabética no proliferativa (RDNP) se asocia a la aparición de microaneurismas, la pérdida de liquido y lipidos de los vasos sanguineos, hemorragias reales procedentes de la vascularización y exudados blandos causados por el infarto de las capas de fibras nerviosas, denominados manchas algodonosas. La RDNP no afecta al campo visual, sino que progresa hasta retinopatia proliferativa (en el capitulo 9, Tratamiento de las complicaciones, se ofrece más información). (Véase Cómo identificar la retinopatia diabética). CÓMO IDENTIFICAR LA RETINOPATÍA DIABÉTICA Estas ilustraciones muestran dos de las posibles alteraciones que pueden aparecer con la retinopatia diabética: pequeñas hemorragias retinianas y microaneurismas.

Fuente: Weber, J., and Kelly, J. Health Assessment in Nursing, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007. Herramientas de imágenes Cuando empiezan a desarrollarse nuevos vasos sanguineos (neovascularización) por si solos en respuesta a la isquemia de la retina, la retinopatia ha progresado a retinopatia diabética proliferativa. El problema de la neovascularización reside en que estos nuevos vasos son sumamente frágiles y tienen mayor riesgo de romperse, lo que complica aún más la situación. Según la AADE, es posible evitar más del 90% de toda la pérdida visual si la retinopatia se identifica a tiempo y la persona recibe tratamiento apropiado. Las personas con diabetes tipo 2 deben someterse a un examen ocular con midriasis todos los años a partir del diagnóstico. En los diabéticos tipo 1 deberá efectuarse anualmente empezando 5 años después del diagnóstico. Renal Al igual que la microvascularización ocular, el sistema renal también resulta afectado, por lo que las personas diabéticas precisan pruebas regulares de detección de afectación renal. Si el paciente tiene antecedentes de hipertensión, agravada ahora por la hiperglucemia y la deshidratación, es posible que el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina estén elevados. La creatinina sérica es una medición indirecta de la filtración glomerular, y una ligera elevación puede representar un deterioro importante de la función renal. La deshidratación puede causar insuficiencia renal aguda que, si no se identifica y no se trata, evolucionará a insuficiencia renal crónica. Entre los pacientes diabéticos, los de raza negra tienen una probabilidad 4-5 veces mayor de sufrir nefropatia terminal (NT) que aquellos de raza blanca. Los latinos y los indigenas americanos presentan un riesgo aún más alto: la incidencia es, como promedio, 6,3 veces mayor que en los blancos. Como las tasas de resistencia a la insulina, diabetes tipo 2 e hipertensión son mayores en estas poblaciones, los análisis de orina iniciales deberán incluir la detección de oligoalbuminuria e infecciones, asi como la determinación de la densidad. Manifestaciones inespecificas La enfermedad periodontal es la sexta complicación más frecuente de la diabetes. El motivo más habitual es una higiene bucal deficiente, combinada con hiperglucemia. El sistema inmunitario de las personas con hiperglucemia está comprometido, con lo que

aumenta la sensibilidad a las infecciones. Cuando no se practica una higiene bucal satisfactoria, las bacterias permanecen en contacto directo con la encia afectada (debido a la hiperglucemia), por lo que la persona está expuesta a un mayor riesgo de enfermedad periodontal. Volver al principio DIAGNÓSTICO Los criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus son muy especificos y se han establecido directrices definitivas para las poblaciones que deben incluirse en programas de detección sistemática. Análisis de sangre La ADA publica una Declaración de Posición sobre las Recomendaciones para la Práctica Clinica con vistas a la asistencia de las personas diabéticas. Según el Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, la diabetes puede diagnosticarse de manera concluyente de tres formas distintas: una medición ocasional de la glucemia con sintomas manifiestos de diabetes, glucemia en ayunas y prueba de sobrecarga oral de glucosa. La glucosa se une a la hemoglobina, especialmente a su componente glucosilado (HbA1c). La semivida de un eritrocito es de 90 a 120 dias, por lo que su análisis refleja la glucemia media durante tres meses. Sin embargo, la HbA1c no se considera un indicador fiable para el diagnóstico de diabetes. Su inconveniente, identificado por Richard K. Bernstein, un reconocido experto en la diabetes y sus complicaciones, reside en que representa un promedio. Además, afirma que la glucemia tiene que permanecer elevada 24 horas para que tenga un efecto prolongado en la cifra de HbA1c. Por consiguiente, si una persona sólo presenta hiperglucemia posprandial y recupera los valores normoglucémicos o incluso hipoglucémicos el resto del tiempo, es posible que los resultados de la HbA1c parezcan normales. Sin embargo, los tejidos y los órganos están sufriendo un daño debido a los episodios de hiperglucemia. Asi pues, esta prueba deberia reservarse para verificar el control de la glucemia en los pacientes con diabetes establecida. Cuando se confirma que una persona padece diabetes, hay que obtener un valor de HbA1c basal para compararlo con otro al cabo de 3 meses, pero no debe usarse como instrumento diagnóstico. (Véase Resultados analiticos y sus implicaciones, en la página siguiente). RESULTADOS ANALÍTICOS Y SUS IMPLICACIONES En este cuadro se muestran los resultados de dos análisis de sangre utilizados para diagnosticar la diabetes.

NORMALES PREDIABETES DIABETES Glucemia en ayunas

< 100 mg/dl

de 100 a 125 mg/dl ≥ 126 mg/dl

Medición ocasional de la glucemia < 140 mg/dl

de 140 a 199 mg/dl ≥ 200 mg/dl

Medición ocasional de la glucemia Un valor de glucemia ocasional (GO) es un valor de glucosa obtenido al azar durante el dia, sin tener en cuenta el consumo previo de alimentos. Puede establecerse el diagnóstico de diabetes cuando este valor es ≥ 200 mg/dl y el paciente presenta signos y sintomas indicativos de diabetes, como por ejemplo, poliuria, polidipsia y adelgazamiento inexplicado. Si no se observan signos ni sintomas, será necesario repetir la prueba otro dia. Cuando la hiperglucemia es clara, puede realizarse el diagnóstico basándose en los resultados de la prueba inicial. Glucemia en ayunas El instrumento más utilizado para diagnosticar la diabetes es la prueba de glucemia en ayunas (GA). Se trata de la prueba preferida en niños, adultos y mujeres no gestantes. Una GA mayor de 125 mg/dl confirma la diabetes. Una GA de 100 a 125 mg/dl indica una alteración de la glucemia en ayunas. Un valor de GO de 140 a 199 mg/dl permite diagnosticar alteración de la tolerancia a la glucosa. Estos resultados combinados de glucemia en ayunas y glucemia ocasional se consideran actualmente signos de prediabetes; las cifras están por encima de la normalidad y son lo bastante elevadas como para causar daños estructurales, pero no son suficientemente altas para establecer el diagnóstico de diabetes. La prediabetes es un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes en el futuro y para la enfermedad cardiovascular.

Prueba de sobrecarga oral de glucosa La prueba de sobrecarga oral de glucosa (PSOG) no se recomienda sistemáticamente en el diagnóstico de la diabetes. Según la ADA, se trata de una prueba poco reproducible que requiere más tiempo y es más costosa que la GA. Además, los resultados pueden verse afectados por la edad, el consumo de tabaco durante la prueba, el estrés, el ejercicio durante la prueba y un aporte calórico insuficiente unos dias antes de la prueba. Algunos fármacos también afectan a los resultados, por ejemplo, antihipertensivos, antiinflamatorios, ácido acetilsalicilico, betabloqueantes, furosemida, nicotina, anticonceptivos hormonales, psicofármacos, esteroides y diuréticos tiazidicos. No obstante, la PSOG puede ser útil si se identifica un valor de alteración de la glucemia en ayunas que esté dentro del intervalo de prediabetes o si el paciente presenta una enfermedad, como neuropatia, indicativa de hiperglucemia crónica que no se manifiesta en la GA. Las directrices de laboratorio para la PSOG explican que es necesario seguir una dieta adecuada 3 dias antes de la prueba como minimo. La dieta debe contener un promedio de 150 g de hidratos de carbono al dia. El dia de la prueba, el paciente debe ayunar durante 12 horas. Se mide la GA y, si el resultado es mayor de 200 mg/dl, no es necesario efectuar la PSOG, pues esta cifra en ayunas se considera sin dudas hiperglucemia. Si el resultado de la GA es inferior a 200 mg/dl, se pide al paciente que beba una carga de 75 a 100 g de glucosa. Se diagnostica diabetes si el resultado de la glucemia 2 horas después de la sobrecarga de glucosa es ≥ 200 mg/dl. En los niños, la carga de glucosa será de 1,75 g/kg de peso corporal, sin superar los 75 g. Si no se observa hiperglucemia inequivoca, se repetirá la prueba otro dia. No se recomienda una tercera prueba en la práctica clinica habitual. RESULTADOS DEL ANÁLISIS DE ORINA QUE SE ASOCIAN A HIPERGLUCEMIA El análisis de orina sistemático puede indicar la necesidad de realizar más pruebas de detección de la diabetes. En este cuadro se muestran algunas caracteristicas tipicas asociadas a hiperglucemia.

CARACTERÍSTICAS RESULTADOS Olor

Fuerte y dulce (cetoacidosis diabética [CAD])

pH

Disminuido

Proteinas

Aumentadas

Glucosa

Aumentada

Densidad

Aumentada

Cetonas

Presentes debido a la CAD

Análisis de orina El análisis de orina habitual no se utiliza para diagnosticar la diabetes, pero puede ser un indicador de la necesidad de continuar con la detección mediante uno de los análisis de sangre ya mencionados. (Véase Resultados del análisis de orina que se asocian a hiperglucemia.). La detección de glucosa en la orina significa que se ha alcanzado el umbral renal, lo que motiva que los riñones excreten el exceso de glucosa en la orina. La glucosuria no siempre se considera anormal y puede observarse en la gestación, tras una comida rica en hidratos de carbono o en caso de lesión de los túbulos renales, como sucede en la nefropatia. Además, determinados fármacos, tales como las cefalosporinas, los diuréticos, los estrógenos, el litio, la nafcilina, el ácido nicotinico en dosis altas y las infusiones IV de glucosa, incrementan la glucosuria. Los indicios de proteinas (albúmina) en la orina apuntan a una lesión de la membrana de filtración glomerular. Tampoco hay que pasar por alto la oligoalbuminuria, que es un indicador temprano de una nefropatia inminente y, si se trata, puede evitarse o retrasarse la progresión a NT. Muchas personas con diabetes tipo 2 llevan un tiempo indeterminado en un estado de hiperglucemia y, cuando

además presentan hipertensión, es posible que exista nefropatia en el momento del diagnóstico. La proteinuria puede obedecer a otras enfermedades, como la preeclampsia, el sindrome nefritico, la glomerulonefritis, la amiloidosis y el mieloma múltiple. Pueden obtenerse falsos positivos a causa de un estrés emocional intenso, un ejercicio excesivo, baños frios, uso de colorantes radiopacos en los 3 dias anteriores o por la contaminación de la orina con secreciones vaginales. Los fármacos que elevan las cifras de proteinas son, entre otros, aminoglucósidos, anfotericina B, cefalosporinas, griseofulvina, litio, meticilina, nafcilina, fármacos nefrotóxicos, oxacilina, bencilpenicilina, fenazopiridina, polimixina B, salicilatos, sulfamidas, tolbutamida y vancomicina. En general, la cetonuria es indicativa de CAD y diabetes tipo 1, pero puede haber otros factores que interfieran. Por ejemplo, una dieta con restricción notable de hidratos de carbono y un contenido elevado de proteinas y grasas también puede causar cetonuria, al igual que determinados fármacos, como isoniazida, isopropanol, levodopa y fenazopiridina. La enfermedad febril aguda, sobre todo en los lactantes y niños, también induce la producción de cetonas. La diabetes mellitus es una enfermedad general que afecta a varios sistemas, por lo que la evaluación de una persona a la que se detecta diabetes no debe limitarse a la presencia de una glucemia elevada. Volver al principio Bibliografia seleccionada American Association of Diabetes Educators. A Core Curriculum for Diabetes Education: Diabetes and Complications, 5th ed. Chicago: American Association of Diabetes Educators, 2003. American Association of Diabetes Educators. A Core Curriculum for Diabetes Education: Diabetes in the Life Cycle and Research, 5th ed. Chicago: American Association of Diabetes Educators, 2003. American Diabetes Association. “Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus”, Diabetes Care 28(Suppl 1):S37-S42, Januray 2005. American Diabetes Association. “Standards of Medical Care in Diabetes”, Diabetes Care 28(Suppl 1):S4-S36, January 2005. Bernstein, R.K. Dr. Bernstein's Diabetes Solution. Boston: Little, Brown & Co., 2003. Huether, S.E., and McCance, K.L. Understanding Pathophysiology, 2nd ed. St. Louis: Mosby-Year Book, Inc., 2000. Kaufman, F.R. Diabesity: The Obesity-Diabetes Epidemic that Threatens America-and What We Must Do To Stop It. New York: Bantam Books, 2005. Pagana, K.D., and Pagana, T.J. Diagnostic and Laboratory Test Reference, 5th ed. St. Louis: Mosby-Year Book, Inc., 2001. Thompson, J.M., et al. Clinical Nursing, 5th ed. St. Louis: Mosby-Year Book, Inc., 2002. Vascular Complications of Diabetes, 2nd ed. Cambridge, Mass: Blackwell Scientific Pubs., 2005.

4 Prevención NA Con el vertiginoso aumento de la prevalencia de la diabetes, las estrategias dirigidas a la prevención de esta epidemia cobran la máxima importancia. La prevención de la diabetes tipo 1, pese a ser objeto de una investigación exhaustiva, sigue siendo dificil de conseguir. En cambio, hay indicios de que si es posible prevenir la diabetes tipo 2. INICIATIVAS DE INVESTIGACIÓN Diversos ensayos clinicos controlados y aleatorizados realizados en diferentes situaciones han demostrado que la diabetes tipo 2 puede retrasarse o incluso evitarse. Estudios mundiales En un estudio finlandés, 522 sujetos de mediana edad con sobrepeso que tenian una glucemia elevada fueron asignados aleatoriamente a grupos de intervención o de control. El grupo de control recibió una información minima sobre la planificación de las comidas y el ejercicio. El grupo de intervención recibió una información detallada sobre la planificación de las comidas, junto con recomendaciones para reducir el consumo de grasas a menos del 30% de las calorias totales, aumentar el aporte de fibra a 15 g por 1.000 calorias consumidas y perder un 5% o más del peso corporal. Además, se les explicó que debian hacer, como minimo, 30 minutos de ejercicio al dia. Al cabo de un año, la pérdida total de peso fue de 4,2 kg en el grupo de intervención y de 0,8 kg en el grupo de control. Además, el perimetro de la cintura, la glucemia y la concentración de insulina habian disminuido en el grupo de intervención. El seguimiento duró una media de 3,2 años, tras los cuales 27 sujetos del grupo de intervención y 59 del grupo de control habian manifestado diabetes tipo 2. Esto indica que las modificaciones de los hábitos de vida adoptadas en este estudio redujeron la incidencia de diabetes tipo 2 en el grupo de intervención en un 58%. En otro estudio realizado en China, se asignó aleatoriamente a 5.778 sujetos a un grupo de intervención que recibió una información detallada sobre la planificación de las comidas y el ejercicio, dirigida a reducir el aporte calórico y a incrementar el grado de actividad, o bien a un grupo de control, que recibió instrucciones generales sobre la planificación de las comidas y el ejercicio. Tras un seguimiento de 6 años, el grupo de intervención mostró una disminución del 38% en la incidencia de diabetes tipo 2 en comparación con el grupo de control. Programa para la prevención de la diabetes El Programa para la prevención de la diabetes (Diabetes Prevention Program, DPP), realizado en EEUU, fue un ensayo multicéntrico, aleatorizado y controlado en el que participaron 3.324 adultos con alteración de la tolerancia a la glucosa. Se incluyó expresamente a sujetos de distintos grupos étnicos, como indigenas americanos, asiáticos, negros y personas mayores de 60 años. Se les asignó aleatoriamente a tres grupos. Un grupo recibió 850 mg de metformina dos veces al dia, otro recibió una intervención intensiva sobre los hábitos de vida y el tercero (el grupo de control) recibió un placebo y las recomendaciones habituales acerca de la planificación de las comidas y el ejercicio. Después de un seguimiento de 3 años, la incidencia de diabetes tipo 2 fue del 28,9% en el grupo de control, del 21,7% en el grupo de metformina y del 14,4% en el grupo de medidas intensivas de los hábitos de vida. Estas cifras reflejan una reducción del 31% en el desarrollo de diabetes en el grupo de metformina y una disminución del 58% en el grupo de medidas relacionadas con los hábitos de vida. Los objetivos de la intervención en el modo de vida fueron perder el 7% del peso corporal, mantener esa pérdida y realizar 150 minutos semanales de actividad fisica, como caminar deprisa. La intervención en los hábitos de vida, impartida por especialistas en gestión de casos, consistió en 16 sesiones de información en las que se utilizó un programa normalizado, centrado en estrategias conductuales de autocontrol para adelgazar y mantener el peso, aumentar el grado de actividad y modificar el comportamiento. Al principio, las sesiones fueron individuales y, más adelante, se celebraron sesiones de grupo como refuerzo. Se mantuvo un contacto frecuente con los participantes, hubo sesiones con actividades supervisadas, se realizaron campañas de motivación y se individualizaron las estrategias para adaptarlas a la diversidad étnica. Todas las intervenciones incorporaron una extensa red para conocer la opinión de los participantes y proporcionar apoyo clinico. La intervención en el modo de vida resultó eficaz en todos los subgrupos del estudio, si bien la eficacia fue mayor en los sujetos delgados de mayor edad; metformina resultó más eficaz en las personas más jóvenes y obesas. Puede obtener información más detallada gratuita sobre el DPP y el programa y las actividades que se emplearon en: www.diabetes.niddk. nih.gov/dm/pubs/preventionprogram/index.htm. Además, las intervenciones utilizadas en el DPP fueron coste-efectivas. La cifra de pacientes que era necesario tratar para evitar un caso de diabetes tipo 2 fue de 6 cuando se empleó la intervención en el modo de vida, pero de 13 cuando se utilizó metformina. Otros estudios Además del DPP, otros estudios han examinado la prevención de la diabetes tipo 2 con fármacos. El estudio STOP-NIDDM (siglas en inglés de diabetes mellitus no insulinodependiente, llamada ahora diabetes tipo 2), realizado en varios paises europeos, reveló que acarbosa, un inhibidor de la alfa glucosidasa, impidió en un 25% la progresión a diabetes tipo 2 en sujetos con alteración de la

tolerancia a la glucosa a lo largo de 3 años. Además, el tratamiento con acarbosa favoreció la reversión a una tolerancia normal a la glucosa, a pesar de que la tasa de retiradas ascendió al 30%, debido con toda probabilidad a los efectos secundarios del fármaco. Aunque se han puesto en duda el diseño, la metodologia y los resultados de este estudio, ha impulsado en cierta medida la investigación actual. El estudio Troglitazone in Prevention of Diabetes (TRIPOD) -un ensayo controlado con placebo- demostró que troglitazona, un sensibilizador a la insulina, podia retrasar o evitar la aparición de diabetes tipo 2 en mujeres latinas que habian padecido diabetes gravidica. Al cabo de 30 meses, el tratamiento con troglitazona previno significativamente la incidencia de diabetes tipo 2 en estas mujeres de alto riesgo. No obstante, ya no se comercializa troglitazona y se ignora si los sensibilizadores a la insulina disponibles en la actualidad, pioglitazona y rosiglitazona, tendrán el mismo efecto. Volver al principio ESTRATEGIAS PREVENTIVAS El DPP se considera el estudio de referencia en EEUU, pues ha demostrado que la diabetes tipo 2 puede prevenirse. Sin embargo, posiblemente no sea viable trasladar a “la vida real” la metodologia de modificaciones de los hábitos de vida aplicada en el DPP, por lo que es importante identificar estrategias que puedan usarse en distintas situaciones. Identificación de los factores de riesgo Una de las primeras medidas en la prevención de la diabetes tipo 2 consiste en identificar a las personas que presentan un riesgo elevado de padecer esta enfermedad. La diabetes es más frecuente en las personas mayores de 60 años, en las que presentan obesidad y en las que siguen un modo de vida sedentario. Otros factores de riesgo para la diabetes tipo 2 comprenden los antecedentes familiares de esta enfermedad y el grupo étnico, como es el caso de los negros, asiáticos, latinos y nativos de las islas del Pacifico. (En los capitulos 2 y 3 se presenta más información sobre los factores de riesgo para la diabetes.) Si sospecha que uno de sus pacientes tiene riesgo de diabetes tipo 2, puede recomendarle que realice el test de riesgo de diabetes publicado en la página web de la American Diabetes Association (ADA): www.diabetes.org/risk-test.jsp. (Véase Test del riesgo de diabetes, págs 40 y 41). Dada la frecuencia con que la alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG) y la alteración de la glucemia en ayunas (AGA) evolucionan a diabetes tipo 2, la ADA usa el término “prediabetes” para referirse a estas afecciones. Las personas con prediabetes tienen una glucemia en ayunas de entre 100 y 125 mg/dl. Modificaciones de los hábitos de vida Uno de los principales campos de la prevención de la diabetes se refiere a la modificación de los hábitos de vida, que puede abordarse en distintos niveles: población; entornos especificos, como empresas, colegios y centros sanitarios; y encuentros individuales con los pacientes de riesgo. Intervenciones en la población Los principales factores de riesgo para la diabetes tipo 2 están relacionados con el modo de vida, por lo que es apropiado instaurar intervenciones en la población para mejorarlo. Las intervenciones dirigidas a adelgazar o incluso a mantener el peso pueden reducir significativamente la progresión de prediabetes a diabetes. Las intervenciones en la población centradas en aumentar el grado de actividad también han tenido éxito. Estas actividades pueden incluir programas de ejercicio en centros de personas mayores, parques, iglesias y centros comerciales; estos últimos invitan a menudo a hacer “recorridos en grupo por el centro comercial” antes de que abran las tiendas. Los esfuerzos centrados en la población han sido eficaces en otras enfermedades crónicas, como el cáncer y la aterosclerosis. Las lecciones aprendidas con estas enfermedades muestran que las intervenciones colectivas deben centrarse especificamente en una zona concreta, teniendo en cuenta las preferencias culturales de sus habitantes y la geografia y la historia de la región. La geografia y la historia pueden influir en la capacidad y el deseo de cambio de la población. No hay que olvidar que las acciones emprendidas en una población pueden no funcionar en otra. Los esfuerzos colectivos para prevenir la diabetes serán más fructiferos si se centran en una alimentación saludable para potenciar el control del peso y evitar la obesidad que con frecuencia provoca diabetes tipo 2. El vinculo entre la obesidad y la diabetes es tan fuerte que a menudo se usa el término “diabesidad”. En una población indigena de Canadá se abordó la modificación del comportamiento a través de intervenciones de apoyo en el entorno, que incluyeron recorridos a pie en grupo, demostraciones de cocina, apoyo de los medios y promoción local. Se hizo una comparación entre la población en la que se aplicaron las intervenciones y otras dos poblaciones sin intervención. En la primera se

verificaron un descenso significativo del indice de masa corporal y del perimetro de la cintura, un conocimiento más amplio de la diabetes y un aumento de la actividad “que hacia sudar”. En otro estudio, una intervención promovida por una iglesia de Nueva Zelanda, se compararon dos grupos de samoanos occidentales. La intervención consistió en sesiones de conocimiento de la diabetes, clases de cocina y grupos de ejercicio. Los feligreses que adoptaron las intervenciones mostraron una estabilización ponderal (que contrastó con el aumento de peso en el grupo de comparación), una reducción significativa del perimetro de la cintura, un mejor conocimiento de la diabetes y un aumento de la actividad fisica regular. Un colectivo de Suecia trabajó con los restaurantes locales, incluidos los de comida rápida, para desglosar los componentes nutricionales de los alimentos que se servian, de forma que los consumidores fueran conscientes de lo que pedian y, por tanto, tuvieran la oportunidad de elegir alimentos más sanos si lo deseaban. Aparte de la colaboración de los restaurantes, el valor de la alimentación saludable se difundió en programas de radio y televisión y se publicó en la prensa local. TEST DEL RIESGO DE DIABETES Este test, desarrollado por la American Diabetes Association (ADA), determina el riesgo que tiene una persona de sufrir diabetes tipo 2. Puede imprimir el test y realizarlo con el paciente o bien entregárselo para que lo haga él solo. Puede descargar la versión electrónica en la página web de la ADA: www.diabetes.org/risk-testjsp. Test de riesgo ¿Podria su paciente tener diabetes sin saberlo? Para comprobar si su paciente corre riesgo de sufrir diabetes, pidale que anote los puntos que aparecen junto a cada frase a la que responda de forma afirmativa. Cuando la respuesta a una frase sea negativa, indiquele que escriba un cero. Al final, pidale que sume todos los puntos para obtener su puntuación total.

Si 1. Mi peso es igual o superior al que se indica en el cuadro de la derecha

No

5 ptos 0 ptos

2. Tengo menos de 65 años y hago poco o ningún ejercicio en un dia normal. 5 ptos 0 ptos

3. Tengo entre 45 y 64 años.

5 ptos 0 ptos

4. Tengo 65 años o más.

9 ptos 0 ptos

5. Di a luz a un bebé que pesó más de 4,100 kg al nacer.

1 ptos 0 ptos

6. Tengo un hermano o una hermana con diabetes.

1 ptos 0 ptos

7. Mi padre o mi madre son diabéticos.

1 ptos 0 ptos

Total:

De 3 a 9 puntos Es probable que su paciente tenga poco riesgo de sufrir diabetes actualmente, pero puede presentar riesgo en el futuro, sobre todo si es hispano, negro, indigena norteamericano, asiático o nativo de las islas del Pacifico. Diez puntos o más Su paciente corre gran riesgo de padecer diabetes y deberia hacerle una evaluación minuciosa en su próxima consulta.

Otro esfuerzo local importante es aumentar la actividad de los habitantes. Nuestra sociedad es menos activa que hace un siglo, o incluso que hace unos decenios. Llevamos una vida automatizada y atareada que a menudo nos impide practicar la actividad fisica necesaria para gozar de buena salud y prevenir las enfermedades, en especial, la diabetes tipo 2. Los esfuerzos sociales dirigidos a cambiar esta conducta sedentaria han tenido éxito. Los investigadores de un estudio constataron que la creación de un entorno que apoyaba el aumento de la actividad, la implicación de los medios de comunicación y los anuncios de las actividades programadas incrementaron en un 33% la participación en una campaña que invitaba a caminar. Intervenciones en las empresas Las empresas son otro lugar propicio para las intervenciones dedicadas a prevenir la diabetes tipo 2. En Nueva Zelanda se estudió a los trabajadores de origen polinesio de varios hospitales. La intervención consistió en la presentación de información por un educador, un video y un programa de ejercicio de 4 meses. Al cabo de 4 meses, el grupo que recibió la intervención conocia mejor la diabetes y hacia más ejercicio que en el momento basal, mientras que el grupo de control practicaba menos ejercicio que en dicho momento. Un estudio reveló que el uso de señales de colores vivos junto a los ascensores incrementaba el uso de las escaleras. Peso de riesgo en el indice de masa corporal

TALLA SIN CALZADO

PESO DE RIESGO EN EL ÍNDICE DE MASA CORPORAL

122

58,5

124,5

60,3

152,4

62,6

154,9

64,8

157,5

66,7

160

69

162,5

71,2

165

73,5

167,6

75,7

170,2

78,1

172,7

80,3

175,3

82,5

177,8

85,3

180,3

87,5

182,9

90,3

185,4

92,5

188

95,3

190,5

98

193

100,2

Si su peso es igual o superior al indicado para su talla, es posible que tenga riesgo de padecer diabetes.

Adaptado de www.diabetes.org/risk-test.jsp. The American Diabetes Association: Alexandria, Virginia, con autorización del editor.

Intervenciones en grupos Las intervenciones en grupos se han centrado también en los jóvenes, la población en la que puede ser más eficaz la prevención de la diabetes tipo 2. En un estudio de indios adolescentes de Pueblo Zuñi se introdujeron modificaciones para cambiar el suministro de alimentos en los colegios, se establecieron redes de apoyo, se hizo hincapié en la actividad fisica en los centros juveniles y se impartió educación sobre diabetes en los colegios. El estudio mostró reducciones significativas del consumo de bebidas azucaradas y un incremento de los cocientes entre glucosa e insulina, lo que indicó una menor resistencia a la insulina. En otro estudio, en el que participaron estudiantes de quinto curso (11 años) de la frontera entre Texas y México, los profesores presentaron un programa de intervención en los hábitos de vida a distintos grupos. El estudio mostró que, aunque no hubo diferencias en los resultados en función de la forma de administrar el programa de intervención, el programa fue eficaz para mejorar los conocimientos, la autoeficacia y las conductas relacionadas con la nutrición y el ejercicio. En otro estudio realizado en estudiantes mexicanos de cuarto curso (10 años) de San Antonio, Texas, se usaron cuatro sistemas sociales -padres, aula, comedor del colegio y clases extraescolares-para reducir el consumo de grasa y modificar la conducta alimentaria. Se observaron disminuciones significativas del consumo de grasa y de la grasa expresada como porcentaje de las calorias totales, asi como un mayor consumo de frutas y hortalizas. Se ha comprobado que el mayor consumo de bebidas azucaradas representa la principal causa del aumento de la cantidad de azúcar en la alimentación infantil y se asocia a obesidad, asi como a resistencia a la insulina y alteración de la secreción de esta hormona. Sin embargo, muchos colegios son reticentes a retirar las máquinas expendedoras porque suponen una fuente de ingresos considerable. Con todo, las intervenciones dirigidas a eliminar o reducir la variedad de bebidas azucaradas en las máquinas expendedoras, o incluso a retirar las propias máquinas, parecen estar justificadas. Los esfuerzos realizados con este fin exigen el apoyo de padres, profesores, diseñadores de politicas y empresas. Control del peso Los profesionales sanitarios que atienden a personas con riesgo de padecer diabetes tipo 2 pueden usar diversas estrategias para ayudarles a adelgazar, como dieta y ejercicio, modificaciones de la conducta, cirugia bariátrica y fármacos. Dieta y ejercicio El National Weight Control Registry (NWCR) contiene los nombres de más de 3.000 personas que han adelgazado 13,6 kg como minimo y han mantenido su peso al menos durante un año. Las mujeres del NWCR queman 2.445 calorias a la semana y los varones, 3.293, lo que equivale a caminar 30-45 minutos todos los dias. Las conductas más importantes identificadas por las personas incluidas en este registro fueron la reducción de la cantidad de alimentos que ingerian y el consumo de grasa con el fin de disminuir el aporte calórico total. Además, todos los miembros del registro aumentaron su grado de actividad y mantuvieron el nivel alcanzado. Se cree que la identificación de las conductas que se asocian al aumento, la pérdida y el mantenimiento del peso puede traducirse en intervenciones que aborden estos comportamientos, lo que en último término ayudará a prevenir la diabetes tipo 2. El Nurses' Health

Study demostró que en más de 50.000 enfermeras que fueron objeto de seguimiento durante 6 años, ver la televisión se asociaba positivamente a obesidad y diabetes tipo 2. En este estudio, por cada 2 horas o más al dia que una enfermera pasaba viendo la televisión, se producia un aumento de la obesidad del 23% y un incremento del riesgo de sufrir diabetes tipo 2 del 14%. Además, el tiempo que estaban sentadas en el trabajo se asociaba positivamente a un aumento de la obesidad y del riesgo de diabetes tipo 2. Por el contrario, cada hora diaria que dedicaban a caminar deprisa se asociaba a un 24% menos de obesidad y a una disminución de la incidencia de diabetes tipo 2 del 34%. Se llegó a la conclusión de que las modificaciones del modo de vida podrian afectar a la obesidad y la diabetes en las enfermeras que veian la televisión menos de 10 horas a la semana y que caminaban a paso ligero 30 minutos al dia o más. La importancia de la actividad fisica también se destacó en un estudio prospectivo de mujeres posmenopáusicas realizado en Iowa. Se realizó un seguimiento de más de 30.000 mujeres durante 10 años empleando cuestionarios acerca de su actividad fisica, su alimentación y su salud. Las mujeres que indicaron que realizaban una actividad fisica moderada o alta estaban más delgadas y tenian un indice cintura:cadera menor. Las mujeres más activas presentaban la mitad de riesgo de padecer diabetes tipo 2. Se combinaron las frecuencias de la actividad moderada o enérgica para obtener un indice de actividad fisica, que mostró una clara asociación negativa con la incidencia de diabetes tipo 2. Por tanto, se ha comprobado en varios estudios que adelgazar y mantener el peso conseguido y aumentar la actividad fisica reducen significativamente el riesgo de diabetes tipo 2. Cambios del comportamiento en los adultos El reto entonces consiste en cómo ayudar a las personas de riesgo a introducir cambios fundamentales en el comportamiento en relación con la obesidad. Los profesionales sanitarios pueden recurrir a diversas estrategias para ayudar a sus pacientes de riesgo, con independencia de la conducta que deseen abordar. Entre otras, se debe ayudar a los pacientes a identificar y eliminar las claves relacionadas con comer en exceso, asi como reforzar unos hábitos de alimentación saludable y la actividad fisica. Además, la psicoterapia cognitiva puede ayudar a los pacientes a corregir pensamientos negativos cuando no alcanzan sus objetivos. Esta estrategia contribuye a que los pacientes no cejen en su empeño por cambiar su conducta alimentaria. ETAPAS DEL CAMBIO En este cuadro se identifican las etapas del cambio y se muestran algunas frases que podria decir un paciente obeso o con sobrepeso y que indican en qué etapa de cambio se encuentra.

ETAPA

FRASES QUE INDICAN LA ETAPA ▪ La gordura es bella.

Precontemplativa

▪ Para mi es normal tener sobrepeso; en mi familia, todo el mundo tiene exceso de peso. ▪ Las dietas no funcionan; yo las he probado todas.

▪ El sobrepeso puede ser nocivo. Contemplativa

▪ Mi hermana ha adelgazado 9 kg; ¿cómo lo habrá hecho? ▪ Mi madre murió de diabetes; ¿fue debido a la obesidad?

▪ ¿Hay alguna dieta que pueda ayudarme? Acción

▪ Voy a buscar en la guia telefónica un grupo de comedores compulsivos. ▪ Voy a anotar en un diario todo lo que coma durante 3 dias.

▪ He perdido 9 kg, pero se acercan las vacaciones y estoy preocupado. Mantenimiento

▪ ¿Qué sucederia si me saltase mi plan de comidas durante el crucero? ▪ Es dificil no poder comer todo lo que comen los demás.

▪ Mi salud es importante para mi y mi plan de comidas es importante para mi salud. Identificación

▪ Cuando como algo con muchas calorias, hago más ejercicio. ▪ Los alimentos grasos son tan fuertes que me sientan mal.

Adaptado de Prochaska, J.O. “Health Behavior Change Research: A Consortium Approach to Collaborative Science”, Annals of Behavior Medicine 29(Suppl):4-6, 2005, con autorización del editor.

Puede ser beneficioso enseñar a los pacientes obesos a identificar el ABC del consumo excesivo de alimentos. La “A” corresponde a los antecedentes que impulsan a comer demasiado, la “B” representa la base de la conducta que hace que se coma en exceso y la “C” son las consecuencias, cognitivas y emocionales, que tiene comer demasiado. El tratamiento conductual tiene caracteristicas especificas. Se trata de una estrategia orientada a conseguir unos objetivos, que deben ser mensurables. Por ejemplo, “adelgazar” no es un objetivo conductual, pero si lo seria “comer porciones más pequeñas de alimentos grasos en la cena cinco veces por semana”. Los objetivos conductuales también están orientados a un proceso. Indican cuándo, dónde y cómo se logrará la conducta. Se centran en cambios de conducta pequeños, en vez de grandes, para obtener mejores resultados. Cuando revise los avances hacia un objetivo con un paciente que no ha adoptado una conducta, analice las barreras que se oponen a su adopción y, en la medida de lo posible, eliminelas o busque un objetivo más realista o viable. Además, es razonable comprobar si el paciente tiene una depresión, pues podria exacerbar el consumo desmesurado de alimentos. Los profesionales sanitarios deben proyectar la actitud de que el control del peso no depende de la fuerza de voluntad, sino que se basa en una serie de destrezas que pueden aprenderse. Determinar la buena disposición de una persona a cambiar su comportamiento es una medida útil en el tratamiento conductual. Un instrumento adecuado es el modelo de Etapas del cambio de Prochaska, que describe las etapas de los cambios de conducta: precontemplativa, contemplativa, acción, mantenimiento e identificación. (Véase Etapas del cambio). ESTRATEGIAS PARA CAMBIAR DE CONDUCTA Y ENFRENTARSE A LA OBESIDAD Pueden utilizarse diversas estrategias para ayudar a un paciente a adelgazar y combatir la obesidad. Se trata de: Autocontrol diario de la alimentación, la actividad y el peso. Tipos y cantidad de alimentos ingeridos y contenido calórico. Cantidad, tiempo e intensidad de la actividad fisica. Con el tiempo, añadir los momentos, lugares y sentimientos asociados a la comida. Control de los estimulos. Comprar sólo lo que se haya anotado en una lista. Guardar los alimentos en lugares de dificil acceso. Actividad fisica. Usar mensajes positivos. Guardar a mano el equipo deportivo. Reestructuración cognitiva. Identificar los pensamientos irracionales. Conductas y objetivos poco realistas. Autocritica. Fuente: Wadden, T.A., and Butryn, M.L. “Behavioral Treatment of Obesity”, Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 32(4):981-1004, 2003. También pueden emplearse otras tantas estrategias en el tratamiento conductual de la obesidad: autocontrol, educación sobre

nutrición, control de los estimulos, comer más despacio, actividad fisica, solución de problemas y prevención de las recidivas. (Véase Estrategias para cambiar de conducta y enfrentarse a la obesidad.) El autocontrol se basa en diarios detallados en los que se anoten el consumo de alimentos, la actividad fisica y el peso. El objetivo de un diario es identificar los tipos, cantidades y calorias de los alimentos que se comen e identificar y eliminar fuentes ocultas de grasa y azúcar, reduciendo asi el aporte calórico entre 500 y 1.000 calorias al dia. Esta conducta de autocontrol identifica normalmente el consumo calórico que los pacientes pasan por alto, por ejemplo, la cantidad de zumo o de refrescos que beben. Las anotaciones ayudan además a no subestimar lo que se consume. A la hora de controlar el ejercicio, los pacientes pueden usar podómetros. Para las personas sedentarias, un objetivo de entre 6.000 y 7.000 pasos al dia es razonable, mientras que las personas más activas podrian fijarse un objetivo de 10.000 pasos al dia. Puede usarse el autocontrol inicial para identificar cuánto camina un paciente al dia durante una semana; después, puede ir aumentando la cantidad que recorre en un número determinado de pasos al dia o a la semana. Asimismo, quedar con un amigo para salir a caminar con regularidad estimulará la motivación y el cumplimiento del paciente. La estrategia del control de los estimulos ayuda a evitar comer de manera poco apropiada. Se trata, por ejemplo, de eludir las situaciones de alto riesgo, como los bufés, con lo que se evita la tentación de excederse. Otro ejemplo de control de los estimulos consiste en guardar los alimentos ricos en calorias en lugares de dificil acceso: poner las galletas en el congelador o en una estanteria a la que el paciente no llegue sin subirse a una silla. Otras técnicas empleadas en el control de los estimulos son usar platos más pequeños, retirar de la mesa las fuentes de servir y lavar los platos inmediatamente después de comer. Se ha demostrado que los mensajes positivos aumentan las conductas relacionadas con la actividad fisica. Por ejemplo, tener un calendario de actividades a la vista recordará a los pacientes sus progresos hacia la consecución de sus objetivos. La actividad fisica ayuda a adelgazar y también es importante para mantener el peso conseguido, por lo que deberia incorporarse a cualquier tratamiento conductual de la obesidad. Hay muchas barreras que se oponen al aumento de la actividad y una de ellas es la falta de tiempo. Para superar este obstáculo, se puede animar a los pacientes a que elaboren estrategias para incrementar su grado de actividad de 10 en 10 minutos. Si un paciente ha llevado una vida sedentaria, el objetivo a largo plazo seria aumentar su actividad a 30 minutos al dia, 5 dias a la semana. El objetivo final (que varia en cada persona) seria incrementar el grado de actividad hasta 60 minutos, 5 dias a la semana. El paciente puede empezar fijándose objetivos a corto plazo de 10 minutos, 3 dias a la semana, y avanzar de forma gradual. La intensidad puede ser moderada o enérgica, dependiendo de su forma fisica y de sus deseos; aparentemente, no se obtiene ningún efecto beneficioso adicional del ejercicio enérgico. Cambios de conducta en los niños y adolescentes La obesidad y el sobrepeso en los niños y jóvenes han alcanzado una prevalencia sin precedentes en EEUU. Además, tanto el sobrepeso como la obesidad están aumentando en los niños de todo el mundo. Las estrategias empleadas con los niños son distintas de las que se usan con los adultos. En ensayos controlados y aleatorizados con tratamientos conductuales se ha conseguido con éxito ayudar a niños con exceso de peso en lugares como campamentos o internados, donde es posible controlar la alimentación y fomentar la actividad fisica. Algunas de las técnicas que se utilizan también pueden ser de ayuda fuera de estos lugares. Comprenden contratos de contingencias (el niño gana un premio que no puede ser comida cuando logra un objetivo a corto plazo), autocontrol del consumo de calorias, elogios y control de los estimulos. Otras estrategias que son eficaces para los niños con exceso de peso consisten en fijar métodos y objetivos terapéuticos individualizados que se basen en la edad del niño, el grado de sobrepeso y las morbilidades asociadas, e implicar a los familiares o cuidadores en la planificación y puesta en práctica del programa de tratamiento. Además, el equipo sanitario debe tener en cuenta los factores conductuales, psicológicos y sociales que se correlacionan con el aumento de peso. Es fundamental que los cambios alimentarios y los programas de actividad fisica sean viables dentro del entorno del niño y que favorezcan la salud y el crecimiento y el desarrollo. Cirugia bariátrica Puede valorarse la cirugia bariátrica para los pacientes con obesidad mórbida, pues este tipo de intervenciones ha tenido un éxito considerable para producir pérdidas de más del 50% del peso. Su éxito no reside únicamente en el tratamiento eficaz de la diabetes, sino también en su prevención. No obstante, debe realizarse una evaluación psicológica adecuada antes de la intervención y los pacientes deben estar preparados para los posibles efectos adversos. También se precisan cambios en la alimentación. El procedimiento debe estar a cargo de cirujanos con experiencia y es esencial el tratamiento a largo plazo. Fármacos para la obesidad Solamente se dispone de un número determinado de fármacos para tratar la obesidad, cuyos efectos son variables y algo limitados. Uno de estos fármacos, orlistat (Xenical), actúa inhibiendo la enzima lipasa, lo que, a su vez, reduce la absorción de la grasa ingerida. Por consiguiente, se pierde peso, normalmente del orden de 5 a 10 kg. Para algunos pacientes, esta cantidad no es suficiente para disminuir el riesgo de morbilidades asociadas. Aunque el fármaco se asocia a pocos efectos adversos, algunos pacientes presentan

deposiciones sueltas que obligan a interrumpir el tratamiento. Además, pueden darse dos situaciones: en la primera, el paciente sigue una alimentación rica en grasa y sufre diarrea; aprende a disminuir el consumo de grasa sin dejar de tomar la medicación. En la segunda, el paciente deja de tomar el fármaco debido a este efecto adverso. Por otra parte, los pacientes tienen dificultades para mantener el peso perdido 2 ó 3 años después de suspender el tratamiento. Otro fármaco que puede utilizarse es sibutramina (Meridia). Actúa inhibiendo la recaptación de serotonina y catecolaminas en las terminaciones nerviosas, lo que ayuda a disminuir el apetito y a aumentar el metabolismo térmico. Sibutramina causa hipertensión y taquicardia, lo que limita su uso generalizado. Volver al principio RECOMENDACIONES PREVENTIVAS Conforme la incidencia de la diabetes se eleva en EEUU y en todo el mundo, las estrategias para prevenir esta grave enfermedad cobran una importancia cada vez mayor para los profesionales sanitarios. Si bien la medicación y la cirugia bariátrica han resultado eficaces en determinados pacientes, el adelgazamiento y el mantenimiento del peso y el aumento de la actividad fisica siguen siendo estrategias que pueden aplicarse a todas las personas con riesgo de sufrir diabetes tipo 2. RECURSOS DISPONIBLES PARA LA PREVENCIÓN DE LA DIABETES A continuación se ofrece una lista de recursos que pueden ser útiles al aplicar estrategias dirigidas a ayudar a las comunidades, grupos o personas a efectuar los cambios de conducta necesarios para evitar la diabetes tipo 2. Task Force on Community Preventive Services (Grupo de Trabajo sobre Servicios Preventivos Locales) The Guide to Community Preventive Services: What Works to Promote Health? (2005) (Guia de servicios preventivos sociales: ¿qué hacer para fomentar la salud?) Disponible en:Oxford University Press198 Madison AvenueNueva York, NY 10016, EEUU+1 800-451-7556+1 212-7266000www.oup.com/us U.S. Department of Health and Human Services (Departamento de EEUU de Servicios Sanitarios y Humanos) Steps to a Healthier U.S.: A Program and Policy Perspective (Medidas para conseguir un pais más sano. Perspectiva de los programas y las politicas) Disponible en:U.S. Department of Health and Human Services200 Independence Avenue SW Room 615Washington, DC 20201, EEUU+1 202-619-0257www.hhs.gov Hankinson, S.F., y cols., eds. Healthy Women, Healthy Lives: A Guide to Preventing Disease from the Landmark Nurses' Health Study (2001) (Mujeres sanas, vidas sanas. Guia para prevenir las enfermedades basada en el estudio pionero Nurses' Health Study) Disponible en:Simon and Schuster866 3rd AvenueNueva York, NY 10022, EEUU The LEARN Program for Weight Management (Programa LEARN para controlar el peso), de K.D. Brownell Disponible en:American Health PublishingDept. 80Dalas TX 75261-0430, EEUU+1 817-545-4500 Disponible en: www.thelifestylecompany.com También disponible en: www.amazon.com Texas Diabetes Council Diabetes Medical Nutrition Therapy and Prevention Algorithm (Tratamiento médico y nutricional de la diabetes y algoritmo para su prevención) Texas State Department of Health Services Disponible en:www.tdk.state.tx.us/diabetes/healthcare/standards.htm

Weight-control Information Network Newsletter (Boletin de la Red de información sobre el control del peso) Preventing Childhood Obesity: A Multipronged Approach (Cómo prevenir la obesidad infantil: una estrategia con varios flancos) Weight-control Information NetworkWIN Notes, Summer 20011-866-WIN-4627 National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (Centro estadounidenses para la prevención de las enfermedades crónicas y el fomento de la salud) State Programs in Action: Exemplary Work to Prevent Chronic Disease and Promote Health (Programas en acción: trabajos ejemplares para prevenir las enfermedades crónicas y fomentar la salud) National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion4770 Bufor Highway, NE Mail stop K-40Atlanta, GA 303413717, EEUU+1 404-488-5401 Disponible en: www.cdc.gov/nccdphp National Diabetes Education Program (Programa estadounidense de educación sobre diabetes) Folleto para el público lego: Get Real! You Don't Have to Knock Yourself Out to Prevent Diabetes.” (Sé realista. No tienes que romperte la cabeza para prevenir la diabetes) Para la población: Making a Difference: The Business Community Takes on Diabetes. The National Diabetes Education Program: A Diabetes Community Partnership Guide. (Cómo marcar la diferencia: la comunidad empresarial se ocupa de la diabetes. Programa estadounidense de educación sobre diabetes: guia colectiva sobre diabetes para la población) Para profesionales sanitarios: Small Steps, Big Rewards: Your Game Plan for Preventing Type 2 Diabetes. (Pequeños pasos, grandes recompensas: su estrategia para prevenir la diabetes tipo 2) Disponible en: www.ndep.nih.gov. Cuando se sirvan de estas estrategias relacionadas con los hábitos de vida, los médicos deben recordar que las conductas que rigen el peso y la actividad fisica son muy particulares. El modelo natural de conducta brinda un marco para la prevención. Este modelo presupone que las personas están influidas por fuerzas biológicas y psicológicas y que se desarrollan dentro de un entorno de familia, amigos y grupos pequeños con los que tienen un contacto frecuente. Al margen de los grupos pequeños, la conducta de cada persona está influida por su cultura, incluidos los sistemas y grupos a los que pertenece o en los que cree. Más allá de la cultura, la conducta también está influida por la comunidad en la que vive y por las normas que gobiernan estas comunidades. Por tanto, para que las estrategias de prevención sean eficaces, hay que tener en cuenta todas estas influencias. En general, la ADA ha publicado las directrices siguientes para la prevención de la diabetes tipo 2: Necesidad de que las personas de alto riesgo sean conscientes de los efectos positivos del adelgazamiento y la actividad fisica Asesoramiento sobre la pérdida de peso y el aumento de la actividad fisica para las personas con alteración de la tolerancia a la glucosa o alteración de la glucemia en ayunas. Seguimiento y asesoramiento continuos para mantener el éxito. Control cada 1 ó 2 años para vigilar la posible aparición de diabetes. Control estricto y, en caso necesario, tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular, como el tabaquismo, la hipertensión y la dislipidemia. Puede consultar otros recursos en Recursos disponibles para la prevención de la diabetes.

La ADA recomienda además no utilizar el tratamiento farmacológico como estrategia preventiva hasta que pueda determinarse que es coste-efectivo. Por otra parte, ciertos recursos tales como el National Diabetes Education Program, patrocinado por los National Institutes of Health y los Centers for Disease Control and Prevention, pueden resultar útiles. Esta página web (www.ndep.nih.gov) proporciona materiales gratuitos en varios idiomas y no sujetos a derechos de autor que pueden emplearse en diversas situaciones. Un instrumento especialmente útil es el material para profesionales sanitarios “Small steps, big rewards: Your game plan for preventing type 2 diabetes” (Pequeños pasos, grandes recompensas. Su estrategia para prevenir la diabetes tipo 2). Volver al principio Bibliografia seleccionada American Diabetes Association. “Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus”, Diabetes Care 28(Suppl 1):S37-S49, January 2005. American Diabetes Association. “Screening for Type 2 Diabetes”, Diabetes Care 28(Suppl 1):S11-S14, January 2004. American Diabetes Association, National Institute of Diabetes and Kidney Diseases. “The Prevention or Delay of Type 2 Diabetes”, Diabetes Care 26(Suppl 1):S47-S54, 2004. Andersen, R.E., et al. “Can Inexpensive Signs Encourage the Use of Stairs? Results from a Community Intervention”, Annals of Internal Medicine 129(5): 363-69, September 1998. Bjaras, G., et al. “Strategies and Methods for Implementing a Community-based Diabetes Prevention Program in Sweden”, Health Promotion International 12(2): 151-60, June 1997. Bjaras, G., et al. “Walking Campaign: A Model for Developing Participation in Physical Activity? Experiences from Three Campaign Periods of the Stockholm Diabetes Prevention Program”, Patient Education and Counseling 42(1):9-14, January 2001. Brownell, K.D. The LEARN Program for Weight Management. Dallas: American Health Publishing Co., 2000. Buchanan, T.A., et al. “Preservation of Pancreatic Beta-cell Function and Prevention of Type 2 Diabetes by Pharmacological Treatment of Insulin Resistance in High-risk Hispanic Women”, Diabetes 51(9):2796-803, September 2002. Chiasson, J.L., et al. “Acarbose for the Prevention of Type 2 Diabetes Mellitus: The STOP-NIDDM Randomised Trial”, Lancet 359(9323):2072-2077, June 2002. Daniel, M., et al. “Effectiveness of a Community-directed Diabetes Prevention and Control in a Rural Aboriginal Population in British Columbia, Canada”, Social Science Medicine 48(6):815-32, March 1999. Daniels, S.R., et al. “Overweight in Children and Adolescents: Pathophysiology, Consequences, Prevention, and Treatment”, Circulation 111(15):1999-2012, April 2005. “Diabetes Prevalence” [Online]. International Diabetes Federation; 2005. www.idf.org/home. Diabetes Prevention Program Research Group. “Costs Associated with the Primary Prevention of Type 2 Diabetes Mellitus in the Diabetes Prevention Program”, Diabetes Care 26(1):36-47, January 2003. Diabetes Prevention Program Research Group. “The Diabetes Prevention Program (DPP): Description of Lifestyle Intervention”, Diabetes Care 25(12): 2165-171, December 2002. Diabetes Prevention Program Research Group. “Reduction in the Incidence of Type 2 Diabetes with Lifestyle Intervention or Metformin”, New England Journal of Medicine 346(6):393-403, February 2002. Eisenberg, D., and Bell, R.L. “The Impact of Bariatric Surgery on Severely Obese Patients with Diabetes”, Diabetes Spectrum 16(4):240-45, October 2003. Epping-Jordan, J.E., et al. “Preventing Chronic Disease: Taking Stepwise Action”, Lancet 366(9497):1667-671, November 2005. Fisher, E.B., et al. “Behavioral Science Research in the Prevention of Diabetes”, Diabetes Care 25(3):599-606, March 2002. Folsom, A.R., et al. “Physical Activity and Incident Diabetes Mellitus in Postmenopausal Women”, American Journal of Public Health 90(1): 134-38, January 2000. Holcomb, J.D., et al. “Evaluation of Jump Into Action: A Program to Reduce the Risk on Non-insulin Dependent Diabetes Mellitus on Schoolchildren on the Texas-Mexico Border”, Journal of School Health 68(7):282-89, September 1998. Hu, F.B., et al. “Television Watching and Other Sedentary Behaviors in Relation to Risk of Obesity and Type 2 Diabetes Mellitus in Women”, JAMA 289(14): 1785-791, April 2003. Inzucchi, S.E., and Sherwin, R.S. “Applying the Lessons of the DPP to Clinical Practice”, Clinical Diabetes 21(2):91-92, June 2003. Jakicic, J.M. “Exercise in the Treatment of Obesity”, Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 32(4): 967-80, December 2003. Kaiser, T., and Sawicki, P.T. “Acarbose for the Prevention of Diabetes, Hypertension and Cardiovascular Events? A Critical Analysis of the STOP-NIDDM Data”, Diabetologia 47(3):575-80, March 2004. Kaufman, F.R. Diabesity: The Obesity Epidemic that Threatens America- and What We Must Do To Stop It. New York: Bantam Books, 2005. Miller, S.T., et al. “Shaping Environments for Reductions in Type 2 Diabetes Risk Behaviours: A Look at CVD and Cancer Interventions”, Diabetes Spectrum 15(3):176-82, July 2002. National Diabetes Fact Sheet. Centers for Disease Control and Prevention, 2005. www.cdc.gov/diabetes/pubs Pan, X.R., et al. “Effects of Diet and Exercise in Preventing NIDDM in People with Impaired Glucose Tolerance: The Da Qing IGT

and Diabetes Study”, Diabetes Care 20(4):537-44, April 1997. Plodkowski, R.A., and St. Jeor, S.T. “Medical Nutrition Therapy for the Treatment of Obesity”, Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 32(4):935-66, December 2003. Prochaska, J.O. “Health Behavior Change Research: A Consortium Approach to Collaborative Science”, Annals of Behavioral Medicine 29(Suppl):4-6, 2005. Satterfield, D.W., et al. “Communitybased Lifestyle Interventions to Prevent Type 2 Diabetes”, Diabetes Care 26(9):2643-52, September 2003. Simmons, D., et al. “A Pilot Diabetes Awareness and Exercise Programme in a Multiethnic Workforce”, New Zealand Medical Journal 109(1031): 373-76, October 1996. Simmons, D., et al. “A Pilot Urban Churchbased Programme to Reduce Risk Factors for Diabetes Among Western Samoans in New Zealand”, Diabetic Medicine 15(2):136-41, February 1998. Teufel, N.I., and Ritenbaugh, C.K. “Development of a Primary Prevention Program: Insight Gained in the Zuni Diabetes Prevention Program”, Clinical Pediatrics 37(2):131-41, February 1998. Trevino, R.P., et al. “Bienestar: A Diabetes Risk-factor Prevention Program”, Journal of School Health 68(2):62-67, February 1998. Tuomilehto, J., et al. “Prevention of Type 2 Diabetes Mellitus by Changes in Lifestyle Among Subjects with Impaired Glucose Tolerance”, New England Journal of Medicine 344(18):1343-350, May 2001. Wadden, T.A., and Butryn, M.L. “Behavioral Treatment of Obesity”, Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 32(4):981-1003, December 2003. Wing, R.R., and Hill, J.O. “Successful Weight Loss Maintenance”, Annual Review of Nutrition 21:239-41, 2001. World Health Organization Study Group on Diet Nutrition and Prevention of Noninfectious Diseases. Diet, Nutrition, and the Prevention of Chronic Diseases: Report of a Joint WHO/FAO Expert Group. Geneva, Switzerland: World Health Organization 2003.

5 Tratamiento Nutricional NA Una nutrición satisfactoria es una necesidad humana vital que cambia a lo largo del ciclo de la vida y que es esencial para el bienestar de la persona. Sin duda, la alimentación es una parte integral de nuestros hábitos de vida: para muchas personas, es la esencia de la socialización y a su alrededor se centran importantes acontecimientos de la vida, tradiciones y pasatiempos. La nutrición de una persona afecta además a su salud y a las enfermedades que contrae. Es frecuente que la recuperación tras una enfermedad de las personas con una mala nutrición sea prolongada o tenga complicaciones. Según el Director General de Sanidad de EEUU, ocho de las 10 principales causas de mortalidad en este pais están relacionadas con el consumo de alimentos. Por desgracia, no siempre se hace el mismo hincapié en las medidas preventivas que atañen a la nutrición que en las relacionadas con el tratamiento de una enfermedad concreta. Para mejorar la calidad de vida de un paciente, es necesario implantar medidas continuas que apoyen una salud y nutrición satisfactorias, además de modificaciones de los hábitos de vida. NUTRICIÓN Y DIABETES La diabetes es una enfermedad que se caracteriza por un desequilibrio entre las reservas y las necesidades de insulina. Esta hormona pancreática, secretada por las células beta de los islotes de Langerhans, es esencial para el metabolismo de la glucosa. Al favorecer el transporte de glucosa a través de la membrana celular, la insulina regula la glucemia. Las personas diabéticas deben introducir importantes cambios permanentes en su modo de vida para mantener un control de la glucemia y un bienestar óptimos. Aunque estos cambios pueden parecer abrumadores, son fundamentales para retrasar o disminuir la aparición de complicaciones relacionadas con la diabetes. Estas modificaciones de los hábitos de vida comprenden una nutrición apropiada, ejercicio suficiente, un control adecuado de la alimentación y reducción y mantenimiento del peso. Representan una forma sencilla y costeefectiva de mejorar la sensibilidad a la insulina, reducir la glucosa y los lipidos y, a la larga, de tratar y controlar la diabetes con eficacia. (Véase Objetivos del tratamiento nutricional, pág 53). Índice glucémico El objetivo principal del control nutricional de la diabetes se centra en mantener las cifras de glucemia todo lo normales que sea posible. La respuesta de la glucosa a los hidratos de carbono es un importante indicador en el control de la glucemia. De hecho, se ha demostrado en estudios que determinados hidratos de carbono provocan una mayor respuesta a la glucosa que otros. Por tanto, para intentar determinar qué alimentos causarán un mayor aumento de la glucemia, los hidratos de carbono se han ordenado y clasificado atendiendo al grado de elevación de la glucosa que se produce tras el consumo de algunos concretos; este sistema de medición se denomina indice glucémico. Este indice evalúa el aumento de la glucosa tras la ingestión 50 g de un alimento con hidratos de carbono, en comparación con el observado tras el consumo de una rebanada de 50 g de pan blanco, que se utiliza como alimento referencia. Se considera que la respuesta de la concentración de glucosa al alimento de referencia (el pan blanco) es del 100%. El grado de elevación de la glucosa tras la ingestión de un alimento especifico determina si dicho alimento se califica de indice alto o bajo. El que un alimento tenga un indice alto o bajo no significa necesariamente que sea una elección saludable. Por ejemplo, las zanahorias tienen un indice glucémico elevado, pero son una opción mucho más saludable que las patatas fritas, cuyo indice glucémico es bajo y que ofrecen un escaso valor nutricional. Además, el cálculo del indice glucémico se hace para un alimento concreto y no tiene en cuenta la respuesta a la glucosa que se obtiene con los alimentos ingeridos en combinación. Los siguientes valores pueden usarse como norma para valorar el indice glucémico: 55 o menos: bajo entre 56 y 69: medio 70 o más: alto Escoger alimentos con un indice glucémico más bajo puede ayudar a controlar el aumento de la glucosa tras las comidas. Los alimentos con un indice glucémico bajo favorecen además la sensación de plenitud y facilitan el adelgazamiento. Aunque su uso en la planificación de las comidas es algo polémico, la elección de alimentos con un indice glucémico bajo es útil para mejorar la sensibilidad a la insulina y controlar la glucosa. Carga glucémica La manera en que se ingieren los alimentos también afecta a la respuesta a la glucosa. La respuesta glucémica a un hidrato de carbono depende del tipo concreto y de la cantidad consumida. Este concepto se conoce como carga glucémica. Se trata del indice glucémico de un alimento, dividido entre 100 y multiplicado por su contenido en hidratos de carbono: carga glucémica = indice glucémico/100 × hidratos de carbono netos.

Cuando se utilice esta fórmula para calcular la carga glucémica, es importante considerar los hidratos de carbono netos como la cantidad total en una ración menos su contenido en fibra alimentaria. Los siguientes valores pueden usarse como norma para valorar la carga glucémica: OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO NUTRICIONAL La nutrición es un elemento fundamental del tratamiento de los pacientes diabéticos. Con independencia del tipo de diabetes y de los otros tratamientos, los objetivos nutricionales son siempre iguales. Consisten en: Resultados metabólicos óptimos: glucemia lo más normal posible. perfiles de lipidos séricos y cifras de presión arterial dentro de unos limites aceptables (reducir el riesgo de enfermedad macrovascular). Tratamiento y prevención de las complicaciones crónicas ajustando el aporte de nutrientes y los hábitos de vida. Mejoria de la salud mediante la actividad fisica y la elección de alimentos saludables. Individualización de las necesidades del paciente, basada en: preferencias culturales y personales. hábitos de vida. deseo de cambiar y motivación. 10 o menos: baja entre 11 y 19: media 20 o más: alta La pauta diaria recomendada para la carga glucémica es: menos de 80: baja más de 120: alta La persona media asimila unas 100 unidades de carga glucémica, es decir, una carga glucémica de 80 a 180 cada dia. Aunque todavia no se ha determinado el indice glucémico de algunos alimentos, por regla general, los alimentos que tienen un indice glucémico bajo suelen tener una carga glucémica reducida. Pese a que la respuesta de cada persona es distinta, una planificación de las comidas centrada en el indice glucémico y en la carga glucémica beneficiará en último término a los pacientes diabéticos al mantener las cifras de glucosa dentro de la normalidad. (Véase Índice glucémico y carga glucémica de diversos alimentos habituales, págs 54 y 55). ÍNDICE GLUCÉMICO Y CARGA GLUCÉMICA DE DIVERSOS ALIMENTOS HABITUALES En el siguiente cuadro se muestran el indice glucémico y la carga glucémica de algunos alimentos habituales.

TIPO ALIMENTO

ÍNDICE GLUCÉMICO CARGA GLUCÉMICA

Panes y cereales

Salvado

42

8

Cheerios®

74

15

Copos de maiz

81

21

Cereales Life®

66

16

Trigo integral

75

15

Pan de trigo de masa fermentada 54

15

Pan de trigo integral

71

9

Pan de trigo blanco

70

10

Manzanas

38

6

Zumo de manzana

40

11

Plátano

52

12

Melón cantalupo

65

4

Uvas

46

8

Naranjas

42

5

Zumo de naranja

50

12

Melocotones

42

5

Peras

38

4

Piña

59

7

Fresas

40

1

Sandia

72

4

Garbanzos

28

8

Alubias

28

7

Fruta (fresca y zumo)

Legumbres

Lentejas rojas

26

5

Frijoles

38

12

Judias pintas

39

10

Remolacha

64

5

Zanahoria

47

3

Guisantes

48

3

Maiz dulce

54

9

Patatas nuevas

57

12

Batata

61

17

Cuscús

65

23

Fetuccini

40

18

Linguini

52

23

Macarrones

47

23

Arroz sancochado

47

17

Cebada perlada

25

11

Cacahuetes

14

1

Espaguetis

42

20

Palomitas de maiz

72

8

Azúcar de mesa

68

7

Patatas y hortalizas

Varios

Arroz blanco

64

23

Arroz silvestre

57

18

Programa de intercambio de alimentos Además de emplear el indice glucémico y la carga glucémica cuando se prepara la comida de los pacientes diabéticos, puede usarse otro concepto basado en el recuento de hidratos de carbono: las listas de intercambio de alimentos. Creado por la American Diabetes Association y la American Dietetic Association, este programa ayuda a identificar los alimentos que contienen hidratos de carbono (basándose en calorias y macronutrientes), con lo que se controla la concentración de glucosa y se fomenta el control de las porciones. El programa también adapta el control nutricional a cada persona. La lista de intercambios, dividida en apartados o categorias concretos, incluye hidratos de carbono, carne y sus sustitutos y grasas. (Véase Categorias de alimentos de la lista de intercambios). No se pueden intercambiar los alimentos entre las listas, excepto los hidratos de carbono, que se dividen en féculas, frutas, lácteos y otros hidratos de carbono. Intercambios de hidratos de carbono La lista de intercambios de hidratos de carbono comprende féculas, frutas, hortalizas sin fécula, dulces, postres y otros hidratos de carbono, como la leche y los productos lácteos. Cada elemento de la lista equivale a un intercambio y puede sustituirse por cualquier otro. Un intercambio del grupo de las féculas equivale a: 15 g de hidratos de carbono 3 g de proteinas De 0 a 1 g de grasa 80 calorias Cada elemento del grupo de las frutas de la lista de intercambios equivale a: 15 g de hidratos de carbono 0 g de proteinas 0 g de grasa 60 calorias La fruta (2 ó 3 piezas) debe incluir fruta fresca entera, ya que es rica en fibra y, en general, es saciante. También se permiten los zumos sin azúcar añadida. Asimismo, se recomiendan las hortalizas sin fécula (2 ó 3 raciones), frescas o congeladas, porque son ricas en hidratos de carbono, vitaminas, proteina y fibra, y además son pobres en sodio. Las hortalizas envasadas deben escurrirse y aclararse con agua antes de cocinarlas. Cada elemento del grupo de las hortalizas sin fécula de la lista de intercambios equivale a: 5 g de hidratos de carbono 2 g de proteinas 0 g de grasa De 1 a 4 g de fibra 25 calorias La leche y los productos lácteos forman parte del grupo de los hidratos de carbono. Proporcionan calcio y proteinas, pero algunos también contienen grasa. Cada elemento del grupo de lácteos sin grasa y pobres en grasa de la lista de intercambios equivale a: 12 g de hidratos de carbono

8 g de proteinas De 0 a 3 g de grasa 90 calorias El elemento leche con poca grasa equivale a: 12 g de hidratos de carbono 8 g de proteinas 5 g de grasa 120 calorias El elemento leche entera equivale a: 12 g de hidratos de carbono 8 g de proteinas 8 g de grasa 150 calorias Las personas diabéticas no deben privarse por completo de comer dulces o postres. La clave está en la moderación y estos elementos pueden incluirse como parte de la comida. Intercambios de carne y sustitutos de la carne Los intercambios de carne y sus sustitutos se subdividen en función del contenido de grasa: magros, poco grasos o muy grasos. Una ración -85 g de carne cocinada (aproximadamente el tamaño de una baraja) - aporta 21 g de proteinas. Sin embargo, el contenido de grasa dicta la cantidad de calorias que aporta cada intercambio. Por ejemplo: Carne muy magra o magra: 1 ración contiene 0-3 g de grasa y 35-55 calorias. Carne de contenido medio en grasa: 1 ración contiene aproximadamente 5 g de grasa y 75 calorias. Came rica en grasa: 1 ración contiene 8-13 g de grasa y 100 o más calorias. CATEGORÍAS DE ALIMENTOS DE LA LISTA DE INTERCAMBIOS En el siguiente cuadro se destacan las principales categorias de alimentos de las listas de intercambio de alimentos y algunos de los alimentos habituales de cada una.

TIPO

ALIMENTO

RACIÓN

Bagel o mollete

½ (28 g)

Pan (de trigo integral, de centeno, blanco)

1 rebanada

Pan bajo en calorias

2 rebanadas

Grupo de hidratos de carbono

Féculas

Pan

Cereales

Varias féculas

Guisantes, judias, lentejas

Hortalizas con fécula

Sopas

Galletas saladas y aperitivos

Bollo de hamburguesa

½ (28 g)

Pan de pita (15 cm de diámetro)

½

Salvado

½ taza

Avena o sěmola

½ taza

Cereales hinchados

1 ½ tazas

Trigo integral

1 galleta

Arroz: blanco o integral (cocido)

⅓ taza

Cuscús

⅓ taza

Judias cocidas

⅓ taza

Guisantes cocidos

½ taza

Lentejas

½ taza

Maiz

½ taza

Hortalizas surtidas

1 taza

Patatas: al homo o a la parrilla

1 pequeña (85 g)

Batata o boniato

½ taza

Calabaza

1 taza

Judias

½ taza

Caldo

1 taza

Crema

1 taza

Galletitas saladas

8

Galletas Graham

3

Tostada delgada

4

Pan ácimo

¾ taza

Palomitas de maiz (pobres en grasa o 3 tazas sin grasa)

Otras féculas (uso ocasional o como parte de una comida o tentempié planificados)

Fruta

Tortas de arroz o de maiz

2

Pretzels

3/4 taza

Bizcocho esponjoso

1 rebanada de 3,8 cm

Yogur helado

½ taza

Yogur helado desgrasado

⅓ taza

Gelatina (endulzada con azúcar)

½ taza

Helado (sin grasa)

½ taza

Sorbete

¼ taza

Galleta

1 pequeña

Tallarines chinos

½ taza

Patatas fritas

De 16 a 25

Magdalena

1 (57 g)

Tortitas (10 cm de diámetro)

1

Rosquilla (dónut)

1 pequeña

Manzana

1 pequeña

Albaricoques

4 medianos

Plátano

½ (113 g)

Arándanos

¾ taza

Hortalizas sin fécula

Leche y productos lácteos

Melón cantalupo

⅓ pequeño

Cerezas

12 grandes

Higos frescos

2 medianos

Pomelo

½ grande

Uvas

17 pequeñas

Nectarina

1 pequeña

Naranja

1 pequeña

Papaya

½ mediana

Melocotón

1 mediano

Pera

½ grande

Piña

¾ taza

Alcachofa

½ taza

Espárragos (cocidos)

½ taza

Brécol (crudo)

1 taza

Repollo (cocido)

½ taza

Zanahorias (crudas)

1 taza

Apio (crudo)

1 taza

Champiñón (crudo)

1 taza

Espinacas (cocidas)

½ taza

Tomate (crudo)

1 taza

Leche (desnatada, 1 ½%, 1%, 2%)

1 taza

Leche en polvo (desnatada)

⅓ taza

Suero de leche

1 taza

Yogur (natural)

⅔ taza

Yogur (desnatado)

⅔ taza

Leche de soja (natural)

1 taza

Leche (entera)

1 taza

Leche entera evaporada

½ taza

Aves sin piel

28 g

Pescado (fresco o congelado)

28 g

Atún, salmón o caballa (enlatados, escurridos)

28 g

Vaca, después de cortar la grasa (costillar, picada)

28 g

Cordero (asado, chuleta, pierna)

28 g

Cerdo (lomo, centro)

28 g

Ternera (asada, chuleta magra)

28 g

Carne y sustitutos de la carne

Carnes magras

Queso (menos de 3 g de grasa por 28 28 g g)

Requesón (sin grasa, pobre en grasa, ¼ taza normal)

Queso parmesano

2 cucharadas

Sustituto del huevo

¼ taza

Claras de huevo

2

Perrito caliente

1 pequeño

Fiambre (sin grasa, bajo en grasa, menos de 3 g de grasa por 28 g)

28 g

Aves con piel

28 g

Pescado frito

28 g

Carne picada (vaca, pollo)

28 g

Cordero (costillar a la parrilla)

28 g

Chuleta de ternera

28 g

Carnes de contenido medio en grasa

Embutido (menos de 5 g de grasa por 28 g 28 g)

Carnes ricas en grasa

Queso (feta, mozzarella)

28 g

Queso Ricotta

¼ taza

Huevo

1

Tofu (queso de soja)

½ taza

Costillas de cerdo, came de cerdo picada

28 g

Beicon

3 lonchas

Embutido (salchichas)

28 g

Fiambre (mortadela, salami)

28 g

Mantequilla de cacahuetes

1 cucharada (cuenta como un intercambio de carne y 2 de grasas)

Aguacate

2 cucharadas

Grasas

Grasas monoinsaturadas

Grasas poliinsaturadas

Grasas saturodas

Aceitunas (negras o maduras)

8 grandes

Cacahuetes

10 grandes

Mantequilla de cacahuetes (suave, crujiente)

½ cucharada

Aceite (colza, oliva, cacahuete, sésamo)

1 cucharada

Margarina

1 cucharada

Mayonesa

1 cucharada

Sustituto de la nata no lácteo

¼ taza

Aliño para ensaladas (normal)

1 cucharada

Mantequilla

1 cucharada

Coco rallado

2 cucharadas

Queso crema

1 cucharada

Salsa de carne

2 cucharadas

Nata ligera

2 cucharadas

Agua

Sin limite

Alimentos de consumo libre

Agua con gas y con sabor

Café (normal o descafeinado)

Refrescos light (sin azúcar)

Té (normal o desteinado)

Aromatizante a mantequilla (desnatado)

Ajo

Hierbas

Pimienta y especias

Caldo sin grasa

Gelatina de sabores

Sustitutos del azúcar (aspartamo, sacarina)

Salsa barbacoa

1-2 cucharadas

Pepinillos

1 ½ grande

Mermelada o jalea (con poca azúcar o 1-2 cucharadas light)

Sirope para tortitas (sin azúcar)

1-2 cucharadas

Como es lógico, se recomiendan las carnes magras, pues tienen un menor contenido en grasa saturada, colesterol y calorias; si se come carne rica en grasa, las porciones deberán limitarse a un máximo de tres veces por semana para no afectar al colesterol. Las formas de preparación preferidas son al homo, hervido, a la parrilla, a la plancha, al vapor y asado. Se recomienda usar pulverizadores con aceite vegetal para que no se peguen los alimentos, en lugar de mantecas; si se usan mantecas, se contabilizará la cantidad en el aporte diario total. También deberán contabilizarse las féculas usadas en la preparación de las comidas (miga de pan, harina). Intercambios de grasas La parte correspondiente a las grasas de la lista de intercambios se divide en tres subcategorias: grasas monoinsaturadas, poliinsaturadas y saturadas. Se prefieren las grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas a las saturadas porque estas últimas contienen grasas trans, que pueden contribuir a las cardiopatias. Las grasas son ricas en calorias, por lo que hay que controlar minuciosamente las raciones cuando se siga la lista de intercambios. Un intercambio de grasa equivale a 5 g de grasa y 45 calorias. Intercambios de alimentos de consumo libre La lista de intercambios incluye también alimentos de consumo libre, algunos de los cuales pueden incorporarse al plan de comidas en cantidades ilimitadas, como los sustitutos del azúcar, el agua con gas, el café, los refrescos light, el zumo de limón, el ajo, las hierbas, el vinagre y la mostaza. Otros intercambios de esta lista se limitan a un máximo de tres raciones al dia, cada una de las cuales aporta aproximadamente 20 calorias, como el queso crema sin grasa, la mayonesa sin grasa o con poca grasa, la mermelada o confitura light, la salsa de tomate, los encurtidos y la salsa de soja. Estos productos deben espaciarse a lo largo del dia para impedir un aumento brusco de la glucosa. Volver al principio PAUTAS PARA EL CONTROL NUTRICIONAL Un aporte abundante de alimentos junto con un enriquecimiento, preparación y almacenamiento suficientes de nutrientes contribuye a mantener una salud óptima secundaria a un aporte dietético apropiado. Sin embargo, el seguimiento de directrices alimentarias para

lograr un peso óptimo provoca a veces excesos y desequilibrios que pueden contribuir a la aparición y progresión de enfermedades evitables. Al sobrepasar las necesidades de nutrientes del organismo, pueden aparecer enfermedades como cáncer, hipertensión, cardiopatia y diabetes. Históricamente, los valores alimentarios recomendados (VAR) hacian hincapié en los niveles de nutrientes que eran suficientes para evitar enfermedades relacionadas con un aporte insuficiente. Hoy en dia, este enfoque ha cambiado y se han incorporado medidas que cubren esta necesidad, asi como estrategias para evitar los excesos nutricionales. Las nuevas normas, el consumo alimentario de referencia (CAR), incorporan los VAR actualizados y se centran en las necesidades basadas en nutrientes para favorecer una salud óptima. Cada una de las normas del CAR establece objetivos especificos para la edad y el sexo de la persona. Se centran además en cubrir las necesidades nutricionales para reducir el riesgo de enfermedades crónicas como la diabetes. La planificación del tratamiento nutricional y de las comidas es una parte integral del control nutricional de los pacientes diabéticos. Planificación del tratamiento nutricional La planificación del tratamiento nutricional de los pacientes diabéticos exige una estrategia multidisciplinar. Normalmente, participa un dietista que sea entendido y experto en la integración del tratamiento nutricional con el control de la diabetes. Además, otros miembros del equipo, como el médico principal del paciente, un educador en diabetes y el personal de enfermeria, deben tener una base de conocimientos prácticos sobre la relación existente entre el tratamiento nutricional y la diabetes para poder prestar apoyo adicional al paciente. El tratamiento nutricional se centra en un plan de comidas bien equilibrado para mantener las cifras de glucosa próximas a la normalidad. El aporte calórico o energético del paciente ha de ser suficiente para mantener su peso recomendado. Su consumo de comidas debe ser sistemático y su aporte de hidratos de carbono, grasas y proteinas con la alimentación deberia mantenerse dentro de las directrices diarias recomendadas, que incluyen: Del 11% al 18% de calorias procedentes de las proteinas. Del 25% al 30% de calorias procedentes de las grasas. Del 45% al 65% de calorias procedentes de los hidratos de carbono. El paciente diabético no tiene que comer unos alimentos combinados con otros para favorecer la digestión ni el adelgazamiento y, sin duda, puede disfrutar de una amplia variedad de alimentos. Si comprende los conceptos básicos relacionados con el aporte de nutrientes, puede ayudar a fomentar unos hábitos alimentarios saludables en los pacientes diabéticos. AVISO Recuerde siempre que la prioridad es regular la glucemia para lograr valores casi normales, por lo que las estrategias nutricionales que limiten la hiperglucemia después de una comida pueden reducir al minimo las posibles complicaciones. Tenga en cuenta que los hidratos de carbono —tanto la cantidad como el tipo consumidos— influyen en las cifras de glucemia. Origen de los alimentos Las directrices alimentarias para los pacientes diabéticos se centran en la selección de alimentos de los cinco grupos principales, dentro de las pautas recomendadas. Si el paciente diabético hace elecciones equilibradas, como cereales integrales, frutas y hortalizas, puede cubrir las necesidades diarias minimas sin excederse. No se recomiendan las dietas pobres en hidratos de carbono para los pacientes diabéticos. Aunque desempeñan un papel esencial en la elevación de la glucemia después de las comidas, también son una importante fuente de energia, vitaminas hidrosolubles, minerales y fibra. La National Academy of Sciences, Food, and Nutrition Board recomienda que entre el 45% y el 65% de las calorias totales procedan de los hidratos de carbono. Otro argumento en contra de las dietas pobres en hidratos de carbono se basa en la necesidad de glucosa como fuente de energia primaria del cerebro y el sistema nervioso central. Por tanto, la limitación total de hidratos de carbono en los pacientes diabéticos no debe ser inferior a 130 g/dia. Alcohol Puede permitirse el consumo de alcohol con moderación. La recomendación actual es de dos bebidas al dia en el caso de los varones y una bebida diaria para las mujeres. El tamaño de la ración es esencial: una ración de vino equivale a una copa de 148 ml, una ración de cerveza rubia equivale a un vaso de 355 ml y una ración de licores destilados del 40% equivale a 44 ml. Vitaminas y minerales

El organismo no fabrica vitaminas, por lo que deben suministrarse a través de los alimentos y suplementos. Son necesarias para favorecer las reacciones bioquimicas en las células. Cuando el aporte es insuficiente se produce una carencia, mientras que un consumo elevado puede causar toxicidad. Ejemplos de vitaminas liposolubles: vitamina A vitamina D vitamina E vitamina K Las vitaminas hidrosolubles son: vitamina C vitaminas B (B1 , B2 , B6 , B12 , biotina, ácido fólico, niacina y ácido pantoténico). Los minerales proceden de la alimentación, en su mayoria de fuentes vegetales, y algunos se encuentran en el agua potable. No se recomienda administrar sistemáticamente suplementos de vitaminas y minerales a las personas que no tienen carencias. Aunque no se ha demostrado que el complemento de la alimentación con una fuente de múltiples vitaminas y minerales sea nocivo, las dosis recomendadas no deben superar el 100% de los VAR. No se han constatado la seguridad ni los efectos beneficiosos de los suplementos; de hecho, las dosis elevadas podrian predisponer a la toxicidad. Una alimentación bien equilibrada y ajustada a las necesidades especificas de cada persona aporta una fuente suficiente de vitaminas y minerales. Suplementos alimentarios Los suplementos alimentarios, según la definición de la Food and Drug Administration (FDA) de EEUU, son productos utilizados como complemento de la alimentación que contengan cualquiera de los siguientes ingredientes: vitaminas, minerales, hierbas y plantas medicinales, aminoácidos u otras sustancias alimentarias, como metabolitos o extractos. El uso de suplementos puede estar relacionado con la creencia de que la salud mejora cuando se incluyen en la alimentación. Diseñados en un principio para contrarrestar carencias, no se ha comprobado que los suplementos mejoren la salud normal. Aunque las indicaciones del envase de los suplementos afirman que mejoran la salud, la FDA obliga a incluir una declaración explicando que no se han evaluado tales afirmaciones. Algunos indicios apuntan a que los pacientes con un control de la glucemia poco satisfactorio y una carencia de micronutrientes hidrosolubles pueden beneficiarse de los suplementos dietéticos, si bien no hay ninguna norma que los justifique. La elección de alimentos variados proporciona al organismo las vitaminas y los minerales necesarios que, combinados con el control de la glucemia, pueden anular la necesidad de usar suplementos adicionales para conservar la salud. Planificación de las comidas Los pacientes diabéticos a veces se quedan abrumados por la información relacionada con el tratamiento nutricional. Puede ser complicado comprender y llevar a la práctica la necesidad de controlar la ingesta, determinar el tamaño de las porciones y elegir los alimentos apropiados. Normalmente, el paciente necesita mucha ayuda con esta planificación para no agobiarse, ampliar sus conocimientos y estimular su confianza; el resultado será el cumplimiento del tratamiento, que, en ultimo término, conducirá al éxito. Cómo usar la pirámide de alimentos Una herramienta importante en la planificación de las comidas que incorpora variedad y equilibrio es la pirámide de los alimentos. (Véase La pirámide de alimentos, pág. 66). La pirámide es una representación gráfica de las directrices alimentarias que incorpora el concepto del equilibrio. Aunque apoya la elección de una amplia variedad de alimentos de entre los cinco grupos, no indica el tamaño adecuado de las porciones, que deben adaptarse a cada paciente atendiendo a sus necesidades calóricas concretas. Además, algunos alimentos son más beneficiosos que otros. Por ejemplo, las grasas y los aceites —representados en la pirámide con una franja muy estrecha— se recomiendan en pequeñas cantidades. Sin embargo, algunas grasas son beneficiosas y debe recomendarse su inclusión en la dieta. La sección de carnes y legumbres de la pirámide no incluye el pescado, que es rico en ácidos grasos omega 3; tampoco limita el consumo de carnes ricas en grasas saturadas. Más recientemente, la Harvard School of Public Health ha desarrollado la Pirámide de la alimentación saludable, que incorpora el ejercicio diario y el control ponderal en la base de la pirámide para indicar la relación entre el consumo de alimentos y la actividad fisica, asi como los conceptos de variedad y equilibrio. Por ejemplo, en lugar de incluir las féculas entre las opciones de alimentos, la

pirámide se centra en recomendar qué féculas deben incluirse en el equilibrio de nutrientes ingeridos. Los cereales integrales y la fibra comparten la parte asignada con los aceites vegetales, que son pobres en grasa saturada. Se recomienda la misma cantidad de éstos, asi como de frutas y hortalizas. También se incluyen productos lácteos, calcio, frutos secos y legumbres, además del consumo de alcohol con moderación. En el vértice de la pirámide se encuentran las carnes rojas y la mantequilla, junto con el arroz blanco, el pan, la pasta y las patatas, que se recomiendan en pequeñas cantidades. Por último, la pirámide de alimentos permite elegir los alimentos preferidos, en las proporciones correctas, lo que a su vez ayudará al paciente a cumplir el plan de comidas prescrito. (Véase Modelo de plan de comidas: la pirámide de alimentos, pág. 266). Consideración de las preferencias individuales El uso de una pirámide es una estrategia eficaz para enseñar al paciente diabético la necesidad de seguir una alimentación variada y equilibrada, ya que le permite visualizar las opciones adecuadas y las cantidades necesarias para mantener un bienestar óptimo. Lo más importante es que al individualizar las comidas se tienen en cuenta las preferencias alimentarias y los hábitos de vida del paciente, lo que favorece el cumplimiento y un resultado positivo. Es más sencillo modificar los hábitos poco saludables cuando el plan de comidas encaja en la conducta establecida del paciente y su modo de vida. Hay que animar al paciente diabético a que dedique algún tiempo todas las semanas a planificar sus comidas, teniendo en cuenta todas sus preferencias alimentarias. (Véase Cómo elaborar un plan de comidas). LA PIRÁMIDE DE ALIMENTOS La versión revisada de MiPirámide combina las Directrices alimentarias de 2005 para los estadounidenses. del Departamento de Agricultura y del Departamento de Sanidad y Servicios Humanos de EEUU. MiPirámide se diseñó para que los estadounidenses conocieran los efectos beneficiosos que tiene para la salud seguir estas directrices nutricionales y para fomentar la elección de alimentos saludables basada en las preferencias individuales. Para una dieta de 2.000 calorias, se necesitan las cantidades de cada grupo de alimentos indicadas a continuación. En la página web MyPiramid.gov puede consultar las cantidades adecuadas para usted. Cereales La mitad de los cereales que consuma deben ser integrales. Coma al menos 85 g de cereales, pan, galletas, arroz o pasta integrales todos los dias. 28 g equivalen aproximadamente a una rebanada de pan, una taza de cereales de desayuno o media taza de arroz cocido, cereales o pasta. Coma 170 g todos los dias. Hortalizas Coma hortalizas variadas. Coma más verduras, como brécol, espinacas y otras hortalizas de hojas verde oscuro. Coma más hortalizas naranjas, como zanahorias y batatas. Coma más legumbres y guisantes, como judias pintas, alubias y lentejas. Coma 2 tazas y media todos los dias. Fruta Coma mucha fruta y muy variada. Elija fruta fresca, congelada, envasada o desecada. Limite los zumos. Coma 2 tazas todos los dias. Leche Elija alimentos ricos en calcio. Procure elegir leche, yogur y otros lácteos sin grasa o con poca grasa. Si no bebe o no puede consumir leche, opte por productos sin lactosa o por otras fuentes de calcio, como los alimentos y bebidas enriquecidos.

Tome 3 tazas todos los dias; para los niños de 2 a 8 años, 2 tazas. Carne y legumbres Elija carnes magras y con proteinas. Escoja carnes magras o con poca grasa y aves. Prepárelas al horno, a la plancha o a la parrilla. Cambie su rutina de proteinas: elija más pescado, legumbres, guisantes, frutos secos y semillas. Coma 156 g todos los dias.

Herramientas de imágenes

Encuentre el equilibrio entre lo que come y su actividad fisica. Procure mantenerse dentro de sus necesidades calóricas diarias. Realice actividad fisica durante al menos 30 minutos casi todos los dias de la semana. Pueden ser necesarios 60 minutos diarios de actividad fisica para no engordar. Para mantener el peso perdido, se necesitan al menos 60-90 minutos diarios de actividad fisica. Los niños y adolescentes deben hacer ejercicio 60 minutos a diario o casi todos los dias. Debe conocer los limites de grasas, azúcares y sal (sodio). Procure que la mayor parte de la grasa que consume proceda del pescado, los frutos secos y los aceites vegetales. Limite las grasas sólidas, como mantequilla, margarina, manteca y grasa, asi como los alimentos que las contienen. Compruebe la información nutricional en la etiqueta para mantener un consumo bajo de grasas saturadas, grasas trans y sodio. Elija alimentos y bebidas pobres en azúcar añadido. El azúcar añadido aporta calorias, pero pocos nutrientes o ninguno. Consejos para enseñar a sus pacientes CÓMO ELABORAR UN PLAN DE COMIDAS La elaboración de un plan de comidas puede resultar abrumadora para el paciente diabético. Use estos consejos para ayudarle a elaborar un plan que se adapte a sus necesidades: Tenga en cuenta los alimentos que le gustan y no le gustan. Incluya en el plan desayuno, almuerzo, cena y tentempiés. Prepare un programa e introduzca los alimentos favoritos. Utilice un modelo para elaborar un plan de comidas individual. Elabore una lista de alimentos centrada en cada comida, procurando mantener un surtido variado. Tenga la lista de alimentos a mano para que sea más sencillo sustituir los elementos. Nunca vaya a la compra cuando tenga hambre y evite los pasillos donde se expongan alimentos poco saludables. Lea las etiquetas para determinar el contenido nutricional. Además, los cambios en la alimentación deben ser graduales, ya que es mucho más sencillo incorporar una medida cada vez, lo que proporciona al paciente cierta sensación de control. Hay que establecer objetivos realistas para controlar satisfactoriamente la nutrición en una enfermedad crónica como la diabetes. Un plan individualizado de control nutricional ayudará al paciente a alcanzar los objetivos de adelgazar y mantener el control de la glucemia. Elegir los planes de comida A la hora de elegir un plan de comidas, el paciente deberia escoger entre una variedad de alimentos preferidos (en porciones apropiadas) que favorezcan el aporte correcto de nutrientes dentro de cada grupo de alimentos con el objetivo de mantener la glucemia dentro de los limites normales. La existencia de diversas opciones concede poder al paciente y apoya el cumplimiento de un plan terapéutico centrado en el tratamiento nutricional de la diabetes. Pueden emplearse diversos planes de comidas para satisfacer las necesidades de cada persona. Un plan básico supone el recuento de calorias. (Véase Modelo de plan de comidas: basado en las calorias, pág. 267). Otras opciones de planes de comidas son las listas de intercambios, el recuento de hidratos de carbono y “valore su plato”. Cada uno de ellos se centra en la capacidad del paciente diabético de incorporar distintas opciones de alimentos saludables, controlados por porciones, para tratar la diabetes, mejorar las cifras de glucemia y perder el exceso de peso.

Listas de intercambios Las listas de intercambios para planificar las comidas, elaboradas por la American Dietetic Association y la American Diabetes Association, ayudan a conformar un plan de comidas basado en las necesidades nutricionales concretas del paciente para mantener una salud óptima. Se hace hincapié en la elección de los alimentos y en el control de las porciones. (Véase ¿Qué hay en una porción?). Consejos para enseñar a sus pacientes ¿QUÉ HAY EN UNA PORCIÓN? Una clave importante para planificar el tratamiento nutricional es garantizar que la cantidad que se va a comer tiene un tamaño adecuado. Utilice estos consejos para ayudar a los pacientes a conocer el tamaño de, las raciones (o porciones): Utilice cucharas medidoras, tazas medidoras o una báscula de cocina para determinar la cantidad correcta. Compruebe la información nutricional del envase para determinar el tamaño de una ración. Mida una ración de cereales, pasta o arroz, sirvala en un tazón o un plato y observe el nivel hasta el que se llenan el tazón o el plato; use después ese mismo tazón o plato y llénelo hasta el mismo nivel la próxima vez que coma cereales, pasta o arroz. Mida una taza de leche (normalmente una ración) y viértala en un vaso. Observe el nivel del vaso y use un vaso de ese mismo tamaño lleno hasta el mismo nivel la próxima vez que beba una ración de leche. Tenga en cuenta que la carne encoge una vez cocinada. En general, una porción de 115 g came cruda pesa unos 85 g una vez cocinada; si la came tiene hueso, se pierden unos 57 g durante la cocción. Utilice su propio cuerpo para calcular los tamaños de las raciones: 1 ración de carne o de un sustituto de la carne tiene aproximadamente el tamaño de la palma de la mano o de una baraja de cartas. 1 pieza pequeña de fruta o 1/2 taza de fruta, hortalizas o arroz tiene aproximadamente el tamaño de un puño pequeño. 28 g de carne o de queso tienen aproximadamente el tamaño del pulgar. 1 cucharadita tiene aproximadamente el tamaño de la yema del pulgar. La lista de intercambios incluye una variedad de alimentos que se adaptan a las preferencias individuales. (Véase Modelo de plan de comidas: listas de intercambios, pág. 268.). Recuento de hidratos de carbono El recuento de hidratos de carbono se basa en incorporar alimentos que encajan en una cuota diaria predeterminada de hidratos de carbono. Se alientan las opciones ricas en fibra y se recomiendan entre 25 y 50 g de fibra al dia. Otras opciones, como las carnes y sus sustitutos, las hortalizas sin fécula y las grasas, están permitidas dentro de unos limites aceptables. (Véase Modelo de plan de comidas: recuento de hidratos de carbono, pág. 269). Valore su plato El instrumento para la planificación de las comidas “valore su plato” se centra en el control de las porciones. Presenta además una visualización de la planificación de las comidas dentro de unas directrices recomendadas. Se pide a las personas que dibujen una linea imaginaria que atraviese el centro del plato y lo divida en secciones. Una cuarta parte del plato aproximadamente está destinada a un alimento con fécula; otro cuarto a las proteinas y la mitad restante a las hortalizas sin fécula. (Véase Planificador de comidas: Valore su plato, pág. 69). Volver al principio OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO NUTRICIONAL PARA LA DIABETES TIPO 1 Los pacientes con diabetes tipo 1 no secretan insulina, por lo que deben administrarse insulina para regular su glucemia. Dado que la concentración de glucosa aumenta después de comer, deben relacionarse la uniformidad de los horarios, el tamaño y la composición de las comidas con las dosis de insulina para mantener las cifras de glucosa dentro de la normalidad. (Véase Objetivos recomendados para la diabetes tipo 1, pág. 70). Cuando se ha establecido una alimentación sana, puede individualizarse el

tratamiento con insulina en función del plan de comidas y ajustarse cuando sea necesario. (En el capitulo 7, Tratamiento con insulina, se ofrece más información.) PLANIFICADOR DE COMIDAS: VALORE SU PLATO “Valore su plato” es un método fácil y sencillo que permite al paciente diabético visualizar y asegurarse de que está eligiendo alimentos saludables. Consiste en dibujar una linea imaginaria que atraviese el centro del plato. Después, el paciente traza otra linea imaginaria en una de las dos mitades para dividir esa sección en dos. Un cuarto del plato deberia contener cereales o féculas. Un cuarto del plato deberia contener proteinas. La mitad restante del plato deberia llenarse con hortalizas sin fécula. Para redondear la comida, el paciente añade un vaso de leche desnatada y un panecillo pequeño o una pieza de fruta.

Herramientas de imágenes

Mantener un plan de comidas regulares puede ayudar además a controlar el aumento de la glucosa después de una comida, asi como el descenso que se produce entre las comidas. Asimismo, el control de las porciones y la uniformidad en la cantidad de alimentos que contienen hidratos de carbono están relacionados con la acción de la insulina y la mejoria de la glucosa. Entender las necesidades calóricas Las necesidades calóricas de una persona con diabetes tipo 1 son idénticas a las que tiene un persona no diabética. En ambos casos, las necesidades están determinadas por el peso, la edad, el sexo, el grado de actividad y el trasfondo genético del paciente. En general, el paciente y el médico deciden un nivel de calorias apropiado basado en el peso óptimo que puede conseguir y mantener el paciente. Por ejemplo, una mujer de constitución pequeña que haga ejercicio con regularidad puede consumir entre 1.200 y 1.600 calorias al dia. Un varón de constitución media que rara vez hace ejercicio puede consumir entre 1.600 y 2.000 calorias al dia. Para

una mujer de constitución grande que desempeñe un trabajo fisicamente activo, un objetivo realista serian entre 2.000 y 2.400 calorias. El aporte calórico debe distribuirse uniformemente durante todo el dia y ser compatible con la pauta de insulina. (Véase Distribución uniforme de las calorias, pág. 71). Las calorias proceden del consumo de nutrientes especificos. Las cantidades diarias recomendadas de hidratos de carbono, grasas y proteinas podrian ser: Del 55% al 65% de calorias procedentes de los hidratos de carbono. Del 25% al 30% de calorias procedentes de las grasas totales. OBJETIVOS RECOMENDADOS PARA LA DIABETES TIPO 1 La American Diabetes Association ha elaborado una serie de recomendaciones sobre el tratamiento nutricional especificas para los pacientes con diabetes tipo 1. Los objetivos son: Un plan de comidas individualizado que incorpore la ingesta habitual del paciente y sus hábitos de vida. Un aporte uniforme de hidratos de carbono que relacione las horas de las comidas con las horas de acción de la insulina (cuando se usan pautas fijas de insulina). Control de la glucemia antes de la dosis de insulina de antes de las comidas y después de comer y ajustes de las dosis de insulina en función de la cantidad total de hidratos de carbono ingeridos (cuando los pacientes reciben insulinoterapia intensiva). Mantenimiento del peso evitando engordar. Ajustes de la dosis de insulina para evitar la hipoglucemia cuando los pacientes se desvian de su plan de comidas o de ejercicio habitual, con la posible adición de hidratos de carbono si se hace ejercicio no previsto. Del 11% al 18% de calorias procedentes de las proteinas. Hidratos de carbono La principal fuente de energia del organismo, los hidratos de carbono, se dividen en simples o complejos, dependiendo del número de moléculas de azúcar que contengan. Los hidratos de carbono simples son los monosacáridos (como la glucosa y la ribosa) y los disacáridos (como la lactosa y la maltosa), que se componen de una y dos moléculas sacáridas, respectivamente. Los hidratos de carbono complejos son los polisacáridos, que se encuentran en la fécula, el glucógeno y la fibra. La cantidad de hidratos de carbono que se ingieren debe ajustarse a las necesidades de cada persona. Una ración aporta aproximadamente 15 g de un hidrato de carbono. Se calcula que el aporte recomendado de hidratos de carbono necesario para satisfacer las necesidades energéticas del organismo es de 130 g/dia. Por tanto, el contenido total de hidratos de carbono en una comida es un factor importante para mantener la concentración de glucosa y lograr el bienestar óptimo en los pacientes diabéticos. Entre los alimentos que contienen hidratos de carbono se encuentran el pan, la pasta, el arroz, la fruta, las hortalizas, la leche y las legumbres. Como fuente de energia primaria, los hidratos de carbono aportan 4 kcal/g. La fibra —un mezcla de polisacáridos no digeribles— se ha dividido históricamente en soluble e insoluble. La fibra insoluble, que aporta textura a los alimentos de origen vegetal, se encuentra en la cáscara de las frutas, la envoltura de las semillas, la cáscara de los granos de maiz y el salvado, que es la capa que envuelve a los cereales. El salvado de trigo, los cereales integrales, los guisantes y las judias (legumbres) y las hortalizas son fuentes excelentes de fibra insoluble. Hay pruebas recientes que respaldan la retirada de los términos soluble e insoluble, ya que determinados alimentos aportan ambos efectos beneficiosos. La fibra incrementa el peso de las deposiciones, con lo que facilita la evacuación. También se dice que disminuye las concentraciones de colesterol y de glucosa. El aporte diario de fibra recomendado para los pacientes diabéticos es de 25-50 g/dia. Grasas La grasa de la alimentación se usa también como fuente de energia; aporta 9 kcal/g y desempeña un papel en el consumo de calorias. La grasa contiene más del doble de calorias que los hidratos de carbono o las proteinas. Las grasas (o lipidos) pueden dividirse en saturadas (grasas animales, productos lácteos, coco, palmito o aceite de palma y mantecas, que elevan el colesterol) o insaturadas (grasas vegetales, que son liquidas a temperatura ambiente y reducen el colesterol). Se emulsionan en el estómago y permanecen ahi más tiempo que los hidratos de carbono y las proteinas, lo que proporciona una sensación de plenitud. Las grasas se digieren y se absorben en el intestino delgado. DISTRIBUCIÓN UNIFORME DE LAS CALORÍAS

Para mantener la concentración de glucemia con la insulina, el paciente con diabetes tipo 1 debe comer uniformemente a lo largo del dia.

Herramientas de imágenes

Las recomendaciones nutricionales destacan que la grasa saturada debe limitarse a menos del 10% del consumo diario total y que el aporte total de grasas debe limitarse a menos del 30% del aporte calórico diario. Si el consumo de grasas está dentro de estos objetivos, el paciente diabético puede mantener una glucosa casi normal. Las grasas se encuentran en el aceite de semillas, los cereales, la mantequilla, la nata y el queso. También es importante educar a los pacientes diabéticos acerca del mito de que los alimentos sin grasa son una mejor opción cuando se les habla acerca del consumo de calorias. El paciente debe entender que algunos alimentos sin grasa siguen conteniendo calorias que cuentan tanto como las de los alimentos con grasa; algunos alimentos sin grasa sustituyen la “grasa” por hidratos de carbono. Al hablar de las grasas, es fundamental mencionar el colesterol, que no es un componente esencial de la alimentación, sino que es sintetizado por el higado a partir de la glucosa o los ácidos grasos saturados. Un aumento de la fibra de la dieta potencia la excreción de ácidos biliares y reduce el colesterol. Se recomienda limitar el consumo de colesterol a 200-300 mg diarios. El colesterol procede de los productos animales, sobre todo de las visceras, asi como de la yema del huevo y los productos lácteos que contienen grasa. Proteinas El aporte de proteinas con la alimentación es un elemento esencial para mantener el control de la glucosa. El valor calórico de las

proteinas es de 4 kcal/g. El organismo fabrica más de 1.000 proteinas distintas mediante una combinación de 22 elementos básicos denominados aminoácidos. Pueden clasificarse como completas (proteinas que contienen cantidades y proporciones suficientes de todos los aminoácidos esenciales, procedentes de los animales) o incompletas (las que carecen de uno o varios aminoácidos, de origen vegetal). El aporte de proteinas recomendado con la alimentación es de 0,8 g por kilogramo de peso corporal. Algunas fuentes de proteinas como los productos lácteos, los huevos, la carne y el queso (de origen animal) se consideran proteinas completas, mientras que las proteinas procedentes de las hortalizas, cereales y legumbres (de origen vegetal) se consideran incompletas. La digestión de las proteinas comienza en el estómago, si bien la mayor parte tiene lugar en el intestino delgado. A continuación, las proteinas son absorbidas a través de la mucosa del intestino delgado con la ayuda de la vitamina B6 . La función de las proteinas consiste en sustituir los tejidos y favorecer el crecimiento de tejido nuevo, regular el equilibrio hidroelectrolitico, colaborar con el sistema inmunitario y proporcionar energia cuando sea necesario. (Sin embargo, el exceso de proteinas puede almacenarse en forma de grasa.) Si una persona no consume una cantidad suficiente de proteinas, se descomponen los aminoácidos para obtener energia. Esta descomposición provoca un equilibrio de nitrógeno negativo (cuando la descomposición de proteinas es mayor que su sintesis), que hace que los riñones excreten desechos nitrogenados en exceso. Volver al principio OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO NUTRICIONAL PARA LA DIABETES TIPO 2 Cuando se diagnostica diabetes tipo 2 a un paciente, lo normal es que tenga sobrepeso. Por tanto, se recomienda una pérdida moderada de peso para ayudar a mejorar la glucemia y las concentraciones de lipidos y regular la presión arterial. El objetivo final es conseguir un peso razonable (no necesariamente el ideal), si bien la cantidad de peso que se pierde varia en cada persona. La American Diabetes Association ha elaborado una serie de objetivos especificos relacionados con el tratamiento nutricional para los pacientes con diabetes tipo 2. (Véase Objetivos recomendados para la diabetes tipo 2, pág. 73). Obesidad y diabetes tipo 2 La obesidad (el exceso de tejido adiposo o grasa corporal), que afecta gravemente a la salud y al bienestar, contribuye a la aparición de Pa diabetes tipo 2. Aproximadamente un tercio de la población de EEUU está obesa y el número de personas obesas que contraen diabetes tipo 2 está aumentando en torno a un 6% cada año. La obesidad está relacionada con factores fisiológicos, psicológicos y ambientales, asi como con la predisposición genética, y se asocia además a un aumento de la morbimortalidad. Las personas con obesidad mórbida (que tienen un peso que supera en más del 100% su peso corporal ideal) tienen un riesgo 12 veces mayor de muerte prematura que las que no están obesas. Entre el 80% y el 95% del aumento de la incidencia de la diabetes tipo 2 está directamente relacionado con las personas que presentan obesidad central (exceso de grasa corporal en el abdomen), que contribuye a la resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina desencadenada por la obesidad provoca alteraciones de la glucemia y diabetes, asi como hipertensión y un mayor riesgo de concentraciones anormales de lipidos, cardiopatia e ictus. Los objetivos para estos pacientes son perder peso, mantener una glucemia lo más normal posible y reducir el riesgo de complicaciones de la diabetes. El tratamiento nutricional del paciente con sobrepeso y diabetes tipo 2 comienza con una evaluación dirigida. Consiste en una revisión de los conocimientos de la diabetes que tiene el paciente, además de su disposición a aprender y su deseo de introducir cambios en sus hábitos de vida. También es importante evaluar sus constantes vitales, talla, peso, indice de masa corporal (IMC) y concentraciones de lipidos en el periodo basal. La determinación de la grasa corporal total no se usa únicamente para diagnosticar la obesidad, sino también para diseñar un plan de comidas especifico para las necesidades individuales del paciente. El IMC se basa en el peso en kilogramos dividido entre la estatura en metros al cuadrado: IMC = peso (kg)/talla (metros)2 . Utilice las siguientes directrices para definir la obesidad: IMC de 18,5 a 24,9 kg/m2 = normal IMC de 25 a 29,9 kg/m2 = sobrepeso IMC mayor de 30 kg/m2 = obesidad IMC mayor de 40 kg/m2 = obesidad mórbida.

Un IMC de 27 kg/m2 , o un peso corporal del 120% por encima del peso ideal, se considera el limite a partir del cual la resistencia a la insulina comienza a afectar a la utilización de la glucosa, lo que supone para el paciente un mayor riesgo de presentar concentraciones de glucosa anormalmente elevadas (o hiperglucemia) e hiperlipidemia. Tratamiento nutricional para adelgazar Para los pacientes con diabetes tipo 2, la medida aislada más eficaz para mejorar la sensibilidad a la insulina, mejorar las concentraciones de glucosa y de lipidos y reducir la presión arterial es perder peso, lo que se consigue mediante la actividad fisica y el control de la alimentación. El control nutricional del paciente con diabetes tipo 2 deberia fomentar una estrategia individualizada para el paciente. Un plan de comidas pobre en calorias y grasa y rico en fibra alimentaria causará normalmente una pérdida de entre 0,5 y 1 kg de peso a la semana. OBJETIVOS RECOMENDADOS PARA LA DIABETES TIPO2 La American Diabetes Association ha elaborado una serie de recomendaciones sobre el tratamiento nutricional especificas para los pacientes con diabetes tipo 2. Los objetivos son: Aumento de la actividad y el ejercicio para favorecer un control más satisfactorio de la glucemia y reducir la resistencia a la insulina y el riesgo cardiovascular. Cambios de los hábitos de vida que disminuyan el consumo de calorias y aumenten la actividad fisica, con lo que se logrará un mayor gasto energético en las personas que tienen sobrepeso y resistencia a la insulina. Reducción del aporte alimentario de hidratos de carbono, grasas saturadas, colesterol y sodio para lograr una reducción de la glucosa, los lipidos y la presión arterial que pueda mantenerse. Limitación moderada de las calorias que incluya una reducción del consumo total de hidratos de carbono y de grasas, junto con un aumento del ejercicio en los pacientes con sobrepeso excesivo. Además de diseñar un plan de comidas apropiado para el paciente diabético tipo 2 con sobrepeso, también es importante ser consciente de los sentimientos, actitudes y conductas relacionadas con el consumo de alimentos (un elemento critico para adelgazar con éxito). La inutilidad de los intentos anteriores de adelgazar puede hacer que el paciente se sienta fracasado y causar un efecto de rebote que haga que la persona coma aún más. Además, los cambios no siempre son fáciles, en especial, cuando se trata de cambios de alimentación; por tanto, si se colabora estrechamente con el paciente para identificar, afrontar y, en último término, modificar sus hábitos alimentarios, deberia conseguirse un plan de comidas que adelgace y permita lograr el objetivo ponderal y el control de la glucemia. Aumento de la actividad fisica La pérdida de peso eficaz basada en el control nutricional debe incorporar además un aumento de la actividad fisica, ajustado a cada persona. Por tanto, cuando enseñe a su paciente las medidas para el control de la glucosa, animele a que incorpore el ejercicio a su vida cotidiana y enséñele a coordinar la cantidad y el nivel de actividad fisica con su consumo de alimentos. La actividad fisica: Ayuda a adelgazar al quemar calorias. Mejora la concentración de glucosa y favorece el control de la glucemia al mejorar el metabolismo y aumentar la masa muscular. Favorece la respuesta del organismo a la insulina y reduce la glucemia, con lo que diminuye el riesgo de complicaciones de la diabetes. Además, el ejercicio regular puede reducir los triglicéridos y elevar las lipoproteinas de alta densidad. Aunque los mayores efectos beneficiosos de los planes de ejercicio se observan en las primeras fases de la diabetes tipo 2 (cuando la resistencia a la insulina es la principal alteración), también son evidentes las ventajas generales. Además de mejorar la sensibilidad a la insulina, el ejercicio reduce el riesgo de cardiopatia en los pacientes con sobrepeso y diabetes tipo 2. Para favorecer no sólo una mejoria de las cifras de glucosa, sino también el adelgazamiento, el paciente debe hacer como minimo de 30 a 60 minutos de ejercicio, 3-5 dias a la semana; esta pauta de ejercicio quema como minimo 1.500 calorias, una cantidad significativa para lograr perder peso aumentando la actividad fisica. El ejercicio ha de ser divertido para que el paciente participe y sea constante. Sin embargo, el coste puede ser un factor importante para algunas personas, por ejemplo, a la hora de apuntarse a un gimnasio. Si esto no es posible, hay alternativas gratuitas, como caminar con paso enérgico o montar en bicicleta, estrategias eficaces ambas en el control de la glucemia.

El paciente diabético tiene que poder hacer ejercicio con comodidad. El calzado debe ser cómodo y estar bien ajustado. Además, el paciente debe cuidarse bien los pies para evitar posibles complicaciones. Hay que alentar a las personas diabéticas a que beban al menos dos vasos de agua antes de hacer ejercicio. También deben beber agua durante el ejercicio y al terminar, aunque no tengan sed, ya que el organismo necesita mantener una hidratación suficiente durante los periodos de actividad fisica. Se recomienda además un periodo de calentamiento y de relajación. AVISO Es esencial que los pacientes diabéticos se midan la glucemia antes de hacer ejercicio. Si la glucosa es mayor de300mg/dl, el paciente no debe hacer ejercicio. Si la glucosa es menor de 100 mg/dl, deberia comer un pequeño tentempié, pues la actividad fisica reducirá aún más su concentración. Anime al paciente a que lleve consigo un tentempié y un teléfono móvil (por si necesita ayuda) cuando haga ejercicio, ya que la actividad fisica también puede causar hipoglucemia. La planificación de una pauta de ejercicio centrada en la diversión y la seguridad es fundamental para ayudar al paciente a conseguir perder el peso deseado y a mejorar su concentración de glucosa. Control de la glucemia Otro objetivo del control nutricional en los pacientes con diabetes tipo 2 es controlar la glucemia, con lo que se reduce la elevación de la glucosa, es decir, la hiperglucemia. Los signos y sintomas frecuentes de la hiperglucemia son: Visión borrosa Cifras de glucosa elevadas Glucosuria Náuseas y vómitos Polidipsia Polifagia Poliuria Debilidad y fatiga Entre las causas frecuentes que contribuyen a la hiperglucemia están: Consumo excesivo de alimentos Cantidad escasa o nula de insulina o fármacos antidiabéticos Estrés Enfermedad o infección El control de la glucemia evalúa la eficacia del tratamiento nutricional y de la diabetes. Cuando intenten reducir al minimo la hiperglucemia y sus complicaciones relacionadas, las personas con diabetes tipo 2 deberian autocontrolarse las cifras de glucemia como complemento del tratamiento nutricional. Entender las necesidades calóricas Para mantener el control de la glucemia, los pacientes con diabetes tipo 2 deberian reducir el número total de calorias ingeridas al dia a 500-1.000. Las investigaciones han mostrado que mantener una dieta con restricción de calorias durante tan sólo 10 dias consigue una reducción de la glucosa de hasta el 87%. En los pacientes con diabetes tipo 2, es importante establecer el metabolismo basal (MB): la necesidad minima de energia calórica para vivir. El MB se evalúa en condiciones basales: 12 horas después de comer, después de un sueño reparador, sin haber realizado ejercicio ni actividad y sin agitación emocional. El MB óptimo favorece una captación suficiente de oxigeno durante los periodos de reposo y actividad. Para determinar el MB, se multiplica el peso saludable de una persona en kilogramos por 22 en el caso de las mujeres o por 24,24 en los varones. Utilice esta fórmula para establecer el número de calorias que una persona puede ingerir a diario sin riesgo para mantener su salud. Por ejemplo, para un varón que pese 72,6 kg, el número minimo de calorias necesario es de 1.760 al dia (72,6 kg × 24,24 calorias/kg = 1.760 calorias/dia).

Otra opción de tratamiento para adelgazar basada en las calorias es una dieta con muy pocas calorias, que permite ingerir 800 calorias diarias o menos, además de suplementos de vitaminas y minerales. Con esta dieta se consigue adelgazar notablemente y se mejoran con rapidez la glucosa y los lipidos. Las cifras de glucosa mejorarán antes de que se produzca una pérdida de peso significativa, lo que implica que la reducción de las calorias es fundamental para controlar una glucosa elevada. Sin embargo, no hay unanimidad en cuanto a la eficacia del plan, ya que no favorece el adelgazamiento a largo plazo ni establece cambios reales en los hábitos alimentarios del paciente. Satisfacer las necesidades de proteinas Un elemento esencial para facilitar una pérdida de peso satisfactoria en los pacientes con diabetes tipo 2 consiste en evaluar el consumo diario de proteinas. Entre el 11% y el 18% de las calorias diarias totales debe proceder de las proteinas. La cantidad diaria total de proteinas recomendada es de 0,8 g/kg de peso corporal para mantener las necesidades minimas diarias en una dieta de 3.000 calorias. En las personas sin diabetes, se producen entre 50 y 80 g de glucosa después de ingerir 100 g de proteinas. Sin embargo, esta regla no se cumple en los pacientes con diabetes tipo 2. En este caso, las proteinas alimentarias no producen este aumento de la glucosa, debido posiblemente a que se incrementa la secreción de insulina, especialmente cuando las proteinas se incluyen en una comida mixta. Una estrategia satisfactoria consiste en incorporar proteinas a la dieta dentro de las directrices recomendadas. Si se cubren las necesidades diarias de proteinas, se ayuda a conseguir una pérdida constante de peso de entre 0,5 y 1 kg a la semana. Volver al principio COBERTURA DEL TRATAMIENTO NUTRICIONAL El tratamiento nutricional está cubierto por terceros pagadores, como Medicare, dentro de la categoria de tratamiento médico nutricional, que se define como “servicios de diagnóstico, tratamiento y asesoramiento nutricionales con la finalidad de tratar una enfermedad, prestados por un dietista o por un nutricionista”. Estos profesionales deben formar parte de Medicare y seguir una serie de protocolos reconocidos a escala nacional, como los de la American Dietetic Association. Para poder acogerse a estos servicios, el paciente debe satisfacer los criterios diagnósticos necesarios y demostrar una necesidad médica. Además, el médico de atención primaria o el médico responsable del tratamiento deben prescribir tratamiento médico nutricional. Al principio, el paciente puede recibir 3 horas de tratamiento médico nutricional, con dos horas adicionales de seguimiento en un año. Si se necesita más tiempo, el médico responsable del tratamiento deberá prescribir las horas adicionales y justificar que ha habido un cambio en la enfermedad, el diagnóstico o el plan terapéutico que afecta al plan de tratamiento nutricional. Volver al principio Bibliografia seleccionada “All About Diabetes” [Online]. Available at: www.diabetes.org/about-diabetes.jsp. [2005 October 19]. American Diabetes Association. “Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus”, Diabetes Care 28(Suppl 1):S37-42, January 2005. American Diabetes Association. “Standards of Medical Care in Diabetes”, Diabetes Care 28(Suppl 1):S4-36, January 2005. Chalmers, K.H. “Medical Nutrition Therapy”, in Kahn, C.R., et al. Joslin's Diabetes Mellitus, 14th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2005 Counting Calories and Carbos. Princeton, N.J.: Novo Nordisk Pharmaceuticals, Inc., 2000. “Diabetes: Your Diet's Role in Blood Sugar Control” [Online]. Available at: www.mayoclinic.com/invoke.cfm?objectid= 15BFEA7A-OFD3-4F24-B4F777100D. [2005 October 19]. Dudek, S. Nutrition Essentials for Nursing Practice, 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Williams, 2006. Franz, M., and Bantle, J., eds. American Diabetes Association Guide to Medical Nutrition Therapy for Diabetes. American Diabetes Association Clinical Education Series. Alexandria, Va.: American Diabetes Association, 1999. Franz, M., ed. Diabetes Management Therapies: A Core Curriculum for Diabetes Education, 4th ed. Chicago: American Association of Diabetes Educators, 2001. “Glycemic Index, Glycemic Load, Satiety, and the Fullness Factor” [Online]. Available at: www.nutritiondata.com/glycemicindex.html. [2005 October 24]. “Health Eating: Make It Happen” [Online]. Available at: www.diabetes.org/weightloss-and-exercise/weightloss/healthy-eating.jsp. [2005 October 19]. “Making the Decision to Lose Weight” [Online]. Available at: www.diabetes.org/weightloss-and-exercise/weightloss/gettingmotivated.jsp. [2005 October 19].

“Meal Improvement: Rate Your Plan-A Guide to Eating and Diabetes” [Online]. Available at: www.diabetes.org/all-aboutdiabetes/chan-eng/i3/i3p3.htm [2005 November 4]. Mendosa, D. “Glycemic Values of Common American Foods” [Online]. Available at: www.mendosa.com/common_foods.htm [2005 October 5]. Mendosa, D. “Revised International Table of Glycemic Index (GI) and Glycemic Load (GL) Values” [Online]. Available at: www.mendosa.com/gilists.htm [2005 October 24]. “MyPyramid” [Online]. Available at: www.mypyramid.com [2005 October 19]. National Guideline Clearinghouse. “Nutrition Practice Guidelines for Type 1 and Type 2 Diabetes Mellitus” [Online]. Available at: www.guideline.gov/summary/summary.aspx?ss=15&doc_id=3296&nbr= 2522 [2005 October 29]. “Part B Medicare Benefits for Medical Nutrition Therapy” [Online]. Available at: www.diabetes.org/for-health-professionals-andscientists/recognition/dsmt-mntfaqs.jsp. “Portion Control, or How Much Food is Enough?” [Online]. Available at: www.diabetes.org/weightloss-andexercise/weightloss/portioncontrol.jsp [2005 October 19]. “Rate Your Plate” [Online]. Available at: www.diabetes.org/nutrition-and-recipes/nutrition/rate-your-plate.jsp [2005 November 4]. Rendell, M. “Advances in Diabetes for the Millennium: Nutritional Therapy of Type 2 Diabetes”, Medscape General Medicine 6(3s): 2004. Available at: www.medscape.com/veiwprogram/3378. “Small Steps for Your Health” [Online]. Available at: www.diabetes.org/utils/printthispage.jsp?Pa geID=WEIGHTLOSS3_294975 [2005 October 19]. “What are the Lifestyle Measures for Managing Type 2 Diabetes?” [Online]. Available at: www.umm.edu/patiented/articles/what_lifes tyle_measures_managing_type_2_diab. [2005 October 29]. “What I Need to Know About Eating and Diabetes” [Online]. Available at: www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/eating_ez/eating.pdf [2005 November 1]. “What is the Glycemic Index?” [Online]. Available at: www.glycemicindex.com/main.htm [2005 October 24]. “Who Gets Type 2 Diabetes?” [Online]. Available at: www.umm.edu/patiented/articles/who_gets_type_2_diabetes_000060_3.htm [2005 October 29].

6 Farmacoterapia NA Pese a que el tratamiento farmacológico de la diabetes es muy variado, la insulina suele ser el tratamiento de primera linea de la diabetes tipo 1. Con el desarrollo de los análogos de la insulina, también se está usando insulina en los pacientes con diabetes tipo 2. Las opciones de tratamiento farmacológico para la diabetes tipo 2 van desde las sulfonilureas de primera generación de los años setenta hasta los miméticos de las incretinas recién aprobados y diversas formas de insulinoterapia. Sin embargo, pese a esta amplia variedad de fármacos disponibles, el porcentaje de pacientes que alcanza la cifra de hemoglobina glucosilada (HbA1c) recomendada por la American Diabetes Association del 7,0% (un promedio de glucemia de 170 mg/dl aproximadamente) ha disminuido en los últimos 10 años, del 44,5% en la National Health and Nutrition Examination Survey de 1988-1994 hasta el 35,8% en 1999-2000. Para los millones de personas que sufren diabetes, es vital que los profesionales sanitarios y los pacientes trabajen conjuntamente utilizando los fármacos apropiados para lograr el control de la glucemia y, en último término, mejorar la calidad de vida. ANTIDIABETÉTICOS ORALES Desde su desarrollo e introducción en 1955, las sulfonilureas (antidiabéticos orales) han sido el pilar del tratamiento farmacológico oral de la diabetes tipo 2 en EEUU, hasta que se aprobó metformina en 1995. Desde entonces, hay disponibles varias categorias nuevas de antidiabéticos orales para uso clinico. En la actualidad hay seis grupos quimicos de fármacos orales aprobados para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. En las personas que tengan una capacidad notable de secreción de insulina, estos fármacos pueden usarse en monoterapia o en combinación, ya sea entre si, con insulina o con miméticos de las incretinas. También se están estudiando y usando algunos fármacos para la prevención de la diabetes tipo 2 y como tratamiento de la resistencia a la insulina asociada al sindrome de poliquistosis ovárica (SPQO). De los pacientes diabéticos que reciben farmacoterapia, el uso de medicación oral representa el 57% del total, seguido de la insulina (16%), de ningún tratamiento (15%) y de la combinación de medicación oral con insulina (12%). (Véase Tratamiento farmacológico para los adultos diabéticos, pág. 79). Además, estudios recientes han revelado tendencias nuevas en el tratamiento farmacológico de la diabetes. En concreto, parece que el porcentaje de pacientes tratados con fármacos orales o con insulina en monoterapia está disminuyendo, mientras que el uso del tratamiento combinado se ha incrementado. Es posible que esta tendencia continúe con la introducción de otros medicamentos orales e inyectables con efectos complementarios. Grupos de fármacos orales Los grupos de fármacos orales que están aprobados actualmente para los pacientes con diabetes tipo 2 son las sulfonilureas de primera y segunda generación, los inhibidores de la alfa glucosidasa, las biguanidas, las tiazolidinedionas y los análogos de las meglitinidas (derivados del ácido benzoico y derivados de la D-fenilalanina). (Véase Grupos de antidiabéticos orales, pág. 80). TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LOS ADULTOS DIABÉTICOS En este cuadro se muestra la distribución de los diversos tratamientos farmacológicos usados por los adultos diagnosticados de diabetes en EEUU entre 2001 y 2003.

Fuente:The National Diabetes Information Clearinghouse,un servicio delNational Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases(NIDDK). Datos estadisticos sobre diabetes: información general y cálculos nacionales sobre la diabetes en EEUU, 2005. Bethesda, MD:U.S. Department of Health and Human Services, National Institutes of Health, 2005. Herramientas de imágenes Mecanismo de acción general La regulación de la glucemia se basa en la interacción entre varios procesos, entre ellos, la absorción intestinal de glucosa, la secreción pancreática de insulina, la producción hepática de glucosa y la captación de glucosa periférica por los miocitos y adipocitos. Si se interrumpe la función normal de estos tejidos, resulta afectada la regulación de la glucemia, lo que provoca una glucemia anormalmente elevada. Este proceso se aborda con más detalle en el capitulo 2, Causas y fisiopatologia. Se reconoce que las causas de la diabetes tipo 2 no se limitan a un solo defecto, sino que hay varios factores que contribuyen a la enfermedad. En concreto, los factores que elevan la glucemia son una mayor absorción de glucosa, menor secreción pancreática de insulina, alteración de la acción de la insulina con la consiguiente resistencia a la insulina, descenso de la captación de glucosa periférica y aumento de la producción hepática de glucosa. Se han desarrollado diversos tratamientos farmacológicos para abordar estos problemas independientes. Cada uno de los grupos de antidiabéticos orales actúa sobre un defecto especifico asociado a la fisiopatologia de la enfermedad. (Véase Dónde actúan los fármacos para controlar la diabetes tipo 2, pág. 81). GRUPOS DE ANTIDIABÉTICOS ORALES En el siguiente cuadro se identifican los seis principales grupos de antidiabéticos orales y se muestran ejemplos de fármacos de cada grupo.

GRUPO FARMACOLÓGICO

Sulfonilureas

FÁRMACOS DISPONIBLES EN LA ACTUALIDAD

Tolbutamida (Orinase) Clorpropamida (Diabinese) Primera generación

Acetohexamida (Dymelor) Tolazamida (Tolinase)

Glibenclamida (Micronase, DiaBeta) Glibenclamida micronizada (Glynase) Segunda generación

Glipizida (Glucotrol) Glipizida GITS (Glucotrol XL) Glimepirida (Amaryl)

Biguanidas

Metformina (Glucophage, Glucophage XR)

Pioglitazona (Actos) Tiazolidinedionas Rosiglitazona (Avandia)

Derivado del ácido benzoico

Repaglinida (Prandin)

Derivado de la D-fenilalanina

Nateglinida (Starlix)

Acarbosa (Precose) Inhibidores de la alfa-glucosidasa Miglitol (Glyset)

El United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) mostró que la diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva. La función de las células beta disminuye con la duración de la diabetes; al principio provoca aumentos de la glucosa posprandial y más tarde se eleva la glucosa en ayunas. Por tanto, es necesaria una actualización periódica del tratamiento farmacológico; asi, el paciente con diabetes tipo 2 puede llegar a recibir diversos medicamentos orales e inyectables. En 2005, dos fármacos inyectables, exenatida y pramlintida, recibieron la aprobación de la FDA como tratamiento complementario. Los dos grupos farmacológicos son: Análogo de la amilina: pramlintida (Symlin). Mimético de las incretinas: exenatida (Byetta). Pramlintida está aprobada para utilizarse con insulina y puede administrarse también a los pacientes que reciben metformina o sulfonilureas; exenatida, un mimético de las incretinas, está aprobada para usarse con antidiabéticos orales. Estos fármacos remedan los efectos de las hormonas que se liberan normalmente durante el consumo de alimentos y potencian la secreción de insulina en concentraciones fisiológicas. Lo más importante es que estimulan la secreción de insulina dependiente de la glucosa, lo que, junto con otros mecanismos de acción, afecta a la glucemia posprandial. DÓNDE ACTÚAN LOS FÁRMACOS PARA CONTROLAR LA DIABETES TIPO 2 Los distintos grupos de fármacos actúan de diferentes maneras para controlar la diabetes tipo 2. Se explica a continuación: Sulfonilureas (estimulante de las células beta): estimulan la secreción pancreática de insulina. Biguanidas: reducen la producción hepática de glucosa; aumentan la utilización de glucosa periférica.

Tiazolidinedionas: reducen la resistencia a la insulina en los tejidos periféricos y posiblemente en el higado. Derivado del ácido benzoico (estimulante de las células beta): estimula la secreción pancreática de insulina durante poco tiempo. Derivado de la D-fenilalanina (estimulante de las células beta): estimula la secreción pancreática de insulina durante poco tiempo. Inhibidores de la alfa glucosidasa: impiden la descomposición de la sacarosa y los hidratos de carbono complejos en el intestino delgado, lo que prolonga su absorción. En esta imagen se destaca el principal mecanismo de acción de cada uno de los grupos de fármacos usados para tratar la diabetes tipo 2.

Herramientas de imágenes

Volver al principio SULFONILUREAS Las sulfonilureas se dividen en fármacos de primera o de segunda generación, en función de tres caracteristicas distintivas. (Véase Ejemplos de sulfonilureas de primera y de segunda generación). EJEMPLOS DE SULFONILUREAS DE PRIMERA Y DE SEGUNDA GENERACIÓN

Las sulfonilureas se clasifican en fármacos de primera o de segunda generación. Los fármacos de primera generación son: acetohexamida clorpropamida tolazamida tolbutamida Las sulfonilureas de segunda generación son: glimepirida glipizida glipizida GITS glibenclamida glibendamida micronizada. En primer lugar, las sulfonilureas se clasifican atendiendo a su potencia. Las sulfonilureas de segunda generación son unas 100 veces más potentes que las de primera generación. En segundo lugar, estos fármacos se diferencian en su potencial de causar efectos adversos, que es mucho mayor en las sulfonilureas de primera generación. En tercer lugar, los fármacos de primera y de segunda generación varian en su unión a las proteinas del suero; esto afecta también a su riesgo de interacciones farmacológicas. Mecanismo de acción Las sulfonilureas, denominadas secretagogos, estimulan la secreción pancreática de insulina mediante su unión a una proteina reguladora (llamada receptor de las sulfonilureas) que se encuentra en la superficie de las células beta del páncreas. La unión a estos receptores provoca el cierre de los canales de potasio sensibles al trifosfato de adenosina (KATP) y dependientes del voltaje, lo que contribuye a la despolarización de la membrana celular y a la entrada de calcio en la célula. Entonces se secreta y se libera insulina con unos umbrales de glucosa más bajos de lo normal. El aumento de la concentración de insulina circulante, incluso en presencia de resistencia a la insulina, da lugar a un descenso de la glucemia. Se ha estudiado asimismo un supuesto mecanismo de acción secundario: un descenso de la resistencia a la insulina. No obstante, parece que lo más probable es que los efectos de las sulfonilureas en los tejidos periféricos estén relacionados con una reducción de la toxicidad de la glucosa, secundaria a una glucemia más baja. Las sulfonilureas se absorben rápida y completamente y no resultan afectadas por los alimentos, con la excepción de la glipizida de acción rápida. La mayoria de las sulfonilureas son metabolizadas en el higado formando metabolitos activos o inactivos, con la excepción de clorpropamida, que se excreta parcialmente intacta en la orina. Glibenclamida y, en menor medida, glipizida experimentan una excreción hepática significativa; por tanto, hay que tener precaución cuando se recetan sulfonilureas a pacientes con hepatopatia importante. En pacientes con insuficiencia renal, hay que tener cuidado y prestar mucha atención a los ajustes de la dosis de los fármacos con metabolitos activos o a los fármacos originales que se excretan por via renal. Se ha comprobado que la eficacia de las sulfonilureas en monoterapia para reducir la HbA1c es igual o superior a la de otros grupos de medicamentos orales. En general, las sulfonilureas disminuyen la concentración de HbA1c entre el 1,5% y el 2,0%. La glucemia en ayunas puede disminuir ente 50 y 60 mg/dl. Efectos adversos El efecto adverso más significativo de las sulfonilureas es la hipoglucemia, que es probable cuando se consumen hidratos de carbono en cantidades insuficientes o a destiempo, cuando se hace ejercicio en exceso o en momentos inadecuados o en los pacientes que han adelgazado, lo que reduce la resistencia a la insulina. El riesgo de hipoglucemia varia entre las distintas sulfonilureas y se incrementa con glibenclamida y clorpropamida. Se acepta en general que glibenclamida comporta el doble de riesgo que las demás sulfonilureas de segunda generación. El motivo es que glibenclamida pasa más tiempo unida a los receptores de las sulfonilureas, lo que incrementa la hiperinsulinemia en ayunas. La semivida prolongada (de 24 a 48 horas) de clorpropamida y la duración de su acción (de 72 horas) suponen un mayor riesgo para los pacientes de edad avanzada y aquellos con insuficiencia renal. Dada la posibilidad de que se produzca hipoglucemia intensa y

prolongada con estos fármacos, los pacientes que experimenten hipoglucemia pueden necesitar hospitalización para observación continua y tratamiento. Otros efectos adversos de las sulfonilureas son cefalea, fotosensibilidad, rubor facial, náuseas, vómitos, pirosis, exantema, prurito, colestasis, ictericia, anemia hemolitica y trombocitopenia. Además, todas las sulfonilureas se han asociado a aumento ponderal, que puede derivar del descenso de la glucosuria que se logra con la reducción de la glucemia inducida por el fármaco. Si el paciente no reduce su ingesta calórica, las calorias que se perdian previamente a través de la glucosuria se almacenan en forma de grasa. AVISO Se ha descrito que las sulfonilureas inducen también una reacción parecida a la de disulfiram si se combinan con el alcohol. Disulfiram (Antabuse) produce una reacción sumamente desagradable cuando se ingiere una cantidad, por pequeña que sea, de alcohol. El paciente puede presentar sofocos, punzadas en la cabeza y el cuello, cefalea, dificultad respiratoria, náuseas, vómitos, sed, dolor torácico, palpitaciones, taquicardia, hipotensión, vértigo, sincope, debilidad, visión borrosa y confusión. Informe de esta posible reacción a los pacientes que tomen sulfonilureas y adviértales acerca del consumo de alcohol. Una de las preocupaciones que ha rodeado a las sulfonilureas desde que se realizó el University Group Diabetes Program a principios de los años setenta ha sido el aumento del riesgo cardiovascular. Sin embargo, estudios recientes, como el UKPDS, han mostrado una tendencia más clara hacia una reducción de los episodios cardiovasculares con las sulfonilureas. El tratamiento con sulfonilureas también se ha asociado a una disminución de las complicaciones microvasculares. Consideraciones relativas a la administración Como secretagogos de insulina, las sulfonilureas actúan reduciendo la glucemia. Para disminuir el riesgo de hipoglucemia significativa, el tratamiento suele iniciarse con una sulfonilurea de acción rápida administrada en dosis bajas. Debe analizarse la glucemia para vigilar la respuesta al tratamiento con sulfonilureas y ajustarse la dosis al alza de forma gradual. Aunque se han establecido las dosis máximas de cada fármaco, se acepta en general que la respuesta máxima al tratamiento se alcanza aproximadamente con la mitad de la dosis máxima establecida. Las sulfonilureas pueden combinarse con otros antidiabéticos, pero no se recomienda combinar dos sulfonilureas distintas. (El tratamiento de combinación se aborda más adelante en este mismo capitulo.) Todos los antidiabéticos orales se asocian a tasas de fracaso primario (es decir, el fármaco no es eficaz). Se calcula que, con la elección de pacientes apropiados, las tasas de fracaso primario con las sulfonilureas pueden reducirse al 15%. Los factores para la elección de los pacientes apropiados comprenden una edad mayor de 40 años, peso entre el 110% y el 160% del peso corporal ideal, duración de la diabetes inferior a 5 años, no haber recibido nunca insulina o estar controlado con menos de 40 unidades/dia y valores de glucemia en ayunas por debajo de 200 mg/dl. Se ha comunicado que las tasas de fracaso secundario son del 10% al año o mayores. RESUMEN DE LAS SULFONILUREAS DE PRIMERA GENERACIÓN En este cuadro se resume la información más importante acerca de las sulfonilureas de primera generación.

TOLBUTAMIDA

CLORPROPAMIDA ACETOHEXAMIDA TOLAZAMIDA

Inicio: 1 h

Inicio: 1 h

Inicio: variable

Máximo: 2-4 h

Máximo: 4-6 h

Semivida: 6-8 h

Semivida: 7 h

Duración: 12-24 h

Duración: 12-24 h

Inicio: 1 h Máximo: 4-6 h Máximo: 3-4 h

Farmacocinética Semivida: 5-7 h

Duración: 60 h Duración: 6-12 h

Metabolismo

Se metaboliza totalmente en una forma Se metaboliza en el Se metaboliza en el inactiva en el higado; el metabolito higado; semivida de 36 higado inactivo se excreta por via renal h

Se metaboliza lentamente en el higado; metabolito activo, pero menos potente que el compuesto original

Distribución

Atraviesa la placenta; entra en la leche materna

Atraviesa la placenta; entra en la leche materna

Excreción

Se excreta en la orina

Se excreta en la orina y Se excreta en la orina la bilis

Cardiovasculares: mayor riesgo de mortalidad cardiovascular

Reacciones adversas

Interacciones

Entra en la leche materna

Cardiovasculares: posible aumento de la mortalidad cardiovascular

Cardiovasculares: posible aumento del riesgo de mortalidad cardiovascular

Endocrinas: sindrome de insuficiencia de hormona antidiurética (SIADH)

Dermatológicas: reacciones alérgicas cutáneas, eccema, prurito, eritema, urticaria, fotosensibilidad

Dermatológicas: reacciones alérgicas Digestivas: anorexia, cutáneas, eccema, prurito, eritema, náuseas, vómitos, urticaria, fotosensibilidad molestias epigástricas, Digestivas: anorexia, náuseas, pirosis vómitos, molestias epigástricas, pirosis Hematológicas: Hematológicas: hipoglucemia, hipoglucemia, leucopenia, trombocitopenia, anemia leucopenia, trombocitopenia, anemia Hipersensibilidad: fiebre, eosinofilia, ictericia Hipersensibilidad: reacciones alérgicas cutáneas, eccema, prurito, eritema, urticaria, fotosensibilidad, fiebre, ictericia

Atraviesa la placenta; entra en la leche materna

Se excreta en la orina

Cardiovasculares: posible aumento de la mortalidad cardiovascular Dermatológicas: reacciones alérgicas cutáneas, eccema, prurito, eritema, urticaria, fotosensibilidad

Endocrinas: SIADH Digestivas: Digestivas: anorexia, anorexia, náuseas, náuseas, vómitos, vómitos, molestias molestias epigástricas, epigástricas, pirosis pirosis, apetito, aumento ponderal Hematológicas: Hematológicas: hipoglucemia, leucopenia, trombocitopenia, anemia Hipersensibilidad: fiebre; ictericia

▪ Mayor riesgo de hipoglucemia con insulina, sulfamidas, acidificantes de la ▪ Mayor riesgo de orina, cloramfenicol, hipoglucemia con salicilatos, IMAO, insulina, sulfamidas, acidificantes de la orina, clofibrato y terapias ▪ Mayor riesgo de hipoglucemia con alternativas, tales como cloramfenicol, insulina, sulfamidas, cloramfenicol, salicilatos, probenecid, bayas de enebro, salicilatos, inhibidores de la monoamino ginseng, ajo, alholva, IMAO, rifampicina y oxidasa (IMAO), rifampicina, cilantro, raiz de diente terapias alternativas, gemfibrozilo, anticoagulantes, de león y apio tales como bayas de antimicóticos azólicos, antagonistas de enebro, ginseng, ajo, la histamina-2, sales de magnesio, alholva, cilantro, raiz de ▪ Menor eficacia con metildopa, probenecid, antidepresivos los betabloquantes diente de león y apio triciclicos y terapias alternativas, tales (puede enmascarar como bayas de enebro, apio, ginseng, ▪ Menor eficacia con además los signos de la ajo, alholva, cilantro y raiz de diente de diazóxido (de los dos hipoglucemia); león fármacos si se toman rifampicina; diazóxido (se reduce el efecto de juntos) ▪ Menor eficacia del fármaco con ambos si se toman diazóxido (de los dos fármacos si se ▪ Mayor riesgo de juntos) toman juntos) hiperglucemia con los

hipoglucemia, leucopenia, trombocitopenia, anemia Hipersensibilidad: fiebre, eosinofilia, ictericia

▪ Mayor riesgo de hipoglucemia con insulina, sulfamidas, cloramfenicol, salicilatos, IMAO y terapias alternativas, tales como bayas de enebro, ginseng, ajo, alholva, cilantro, raiz de diente de león y apio ▪ Menor eficacia con diazóxido (de los dos fármacos si se toman juntos) ▪ Mayor riesgo de

▪ Mayor riesgo de hiperglucemia con las tiazidas y otros diureticos ▪ Mayor riesgo de hipoglucemia e hiperglucemia con el alcohol

alcalinizantes de la orina, tiazidas y otros diuréticos

▪ Mayor riesgo de hiperglucemia con las tiazidas, otros diuréticos, fenitoina, ácido nicotinico, simpaticomiméticos

▪ Mayor riesgo de hipoglucemia o hiperglucemia con el alcohol; posible reacción ▪ Mayor riesgo de con disulfiram hipoglucemia o hiperglucemia con el alcohol; posible reacción con disulfiram

hiperglucemia con las tiazidas y otros diuréticos ▪ Mayor riesgo de hipoglucemia o hiperglucemia con el alcohol; posible reacción con disulfiram

▪ Alergia a las sulfonilureas; diabetes tipo 2 ▪ Alergia a las complicada con sulfonilureas; diabetes ▪ Alergia a las enfermedades tipo 2 complicada con sulfonilureas; diabetes graves, diabetes enfermedades graves, tipo 2 complicada con tipo 1, disfunción diabetes tipo 1, ▪ Alergia a las sulfonilureas; diabetes enfermedades graves, hepática o renal disfunción hepática o tipo 2 complicada con enfermedades diabetes tipo 1, significativas, renal significativas, graves, diabetes tipo 1, disfunción disfunción hepática o lactancia lactancia hepática o renal significativas renal significativas, ▪ Usar con ▪ Usar con precaución lactancia ▪ Usar con precaución en caso de precaución en caso en caso de uremia, uremia, trastornos tiroideos o ▪ Usar con precaución de uremia, trastornos tiroideos o endocrinos, glucosuria, hiperglucemia en caso de uremia, trastornos tiroideos endocrinos, glucosuria, asociada a nefropatia primaria, trastornos tiroideos o o endocrinos, Contraindicaciones hiperglucemia asociada lactancia endocrinos, glucosuria, glucosuria, y precauciones a nefropatia primaria hiperglucemia asociada hiperglucemia ▪ Niños: no se han establecido la ▪ En caso de afección a nefropatia primaria asociada a seguridad ni la eficacia nefropatia primaria, digestiva grave, ▪ Niños: no se han lactancia administrar en dosis ▪ Ancianos: pueden presentar una establecido la seguridad mayor sensibilidad; comenzar con una divididas antes del ni la eficacia ▪ Niños: no se han dosis inicial más baja, vigilar durante desayuno y de la cena establecido la 24 h y ajustar la dosis en función de la ▪ Ancianos: comenzar seguridad ni la ▪ Niños: no se han respuesta con una dosis inicial eficacia establecido la seguridad más baja, vigilar los ni la eficacia efectos durante 24 h y ▪ Ancianos: ajustar la dosis comenzar con una ▪ Ancianos: vigilar y dosis inicial más ajustar la dosis baja, vigilar los efectos durante 24 h y ajustar la dosis

Fármacos de primera generación Tolbutamida Tolbutamida (Orinase), al igual que otros fármacos de esta categoria, estimula la liberación de insulina a partir de las células beta del páncreas que todavia funcionan. Otras acciones comprenden el aumento de la unión de la insulina a los receptores o el mayor número de receptores. Es la sulfonilurea de primera generación menos potente y la que tiene una semivida más breve. Estos factores, junto con su metabolismo completo en el higado hacia una forma inactiva, la hacen especialmente útil en los pacientes con nefropatia. (Véase Resumen de las sulfonilureas de primera generación, págs. 84 a 87). Clorpropamida Clorpropamida (Diabinese) está indicada como complemento de la dieta y el ejercicio en los pacientes con diabetes tipo 2. Tiene una acción parecida a la de tolbutamida y también aumenta los efectos de la hormona antidiurética.

La clorpropamida es la sulfonilurea que tiene una acción más prolongada; por tanto, hay que tener precaución en los pacientes de edad avanzada y en aquellos con una función renal disminuida. Si se produce hipoglucemia intensa debido a una sobredosis, deberá administrarse glucosa I.V. y vigilar al paciente durante 3 a 5 dias. Otro problema relacionado con el uso de clorpropamida es el riesgo de hiponatremia debido a un aumento de los efectos de la hormona antidiurética. Clorpropamida también ha producido reacciones similares a las de disulfiram cuando se administra junto con alcohol. Acetohexamida Acetohexamida (Dymelor) estimula la liberación de insulina por las células beta del páncreas. Tiene una actividad uricosúrica (excreción de ácido úrico) significativa, lo que posiblemente mejore la unión a los receptores de insulina y el número de receptores. Tolazamida Tolazamida (Tolinase) es la última de las sulfonilureas de primera generación. Al igual que las demás, su acción principal consiste en estimular la liberación de insulina de las células beta pancreáticas. También puede mejorar la unión a los receptores de la insulina y aumentar su número. Se ha comprobado que tolazamida es tan eficaz como tolbutamida, si bien tiene menos efectos adversos graves. Fármacos de segunda generación Hoy en dia las sulfonilureas de la segunda generación se prefieren a las de primera generación por diversos motivos. En primer lugar, la potencia de los fármacos de segunda generación es entre 50 y 200 veces mayor. Por tanto, los pacientes toman menos miligramos, lo que disminuye el riesgo de efectos adversos. En segundo lugar, estos fármacos tienen un menor potencial de causar reacciones del tipo de disulfiram. En general, las sulfonilureas de segunda generación tienen semividas más breves que los fármacos de primera generación, lo que podria reducir el riesgo de hipoglucemia prolongada. Otras caracteristicas especificas de las sulfonilureas de segunda generación, como la unión mejorada a la insulina de glibenclamida o las formulaciones de liberación retardada, también las convierten en la opción preferida. (Véase Resumen de las sulfonilureas de segunda generación, págs. 88 a 91). Glibenclamida y glibenclamida micronizada Glibenclamida (Micronase, DiaBeta, Glynase PresTab) estimula la liberación de insulina por las células beta del pancreas. Las acciones secundarias comprenden una mejor unión de la insulina a los receptores o el mayor número de receptores. La forma micronizada de glibenclamida, Glynase PresTab, tiene una absorción más rápida y, por tanto, un efecto más rápido que la forma no micronizada. Glibenclamida tiene una duración prolongada, lo que eleva el riesgo de hipoglucemia. Como ya hemos indicado, comporta el doble de riesgo de hipoglucemia que las demás sulfonilureas. Glipizida y glipizida GITS Glipizida puede administrarse una vez al dia o en tomas divididas, mientras que glipizida GITS (sistema terapéutico gastrointestinal) (Glucotrol, Glucotrol XL) está diseñada para administrarse sólo una vez al dia. Este fármaco se acondiciona en una matriz de cera que permite una liberación retardada. Se indicará a los pacientes que deben tragarse el comprimido entero. También se les advertirá que la matriz de cera, que es parecida a una pastilla, se excretará en las deposiciones. Hay que tranquilizarles y explicarles que esto no significa que no se haya absorbido la medicación. RESUMEN DE LAS SULFONILUREAS DE SEGUNDA GENERACIÓN En este cuadro se resume la información más importante relacionada con las sulfonilureas de segunda generación.

GLIBENCLAMIDA MICRONIZADA Y GLIPIZIDA Y GLIBENCLAMIDA NO GLIPIZIDA GITS MICRONIZADA

Glibenclamida micronizada (Glynase PresTab) Farmacocinética

Inicio: 1 h Máximo: 2-3 Semivida: bifásica 3,2 + 10

GLIMEPIRIDA

Inicio: 1-1,5 h

Inicio: 2-3 h

Máximo: 1-3 h

Máximo: 2-3 h

Semivida: 2-4 h

Semivida: 5,5-7 h

Duración: 10-24 h

Duración: 24 h

Duración: 12-24 h

Glibenclamida no micronizada (Micronase y DiaBeta) Inicio: 1 h Máximo: 4 h Semivida: 10 h Duración: 12-24 h

Metabolismo

Absorción del 24%; se metaboliza completamente Se metaboliza en el higado Se metaboliza en dos metabolitos importantes en el higado en derivados en metabolitos inactivos mediante biotransformación oxidativa inactivos

Distribución

Atraviesa la placenta; entra Atraviesa la placenta; entra Atraviesa la placenta; entra en la leche matema en la leche materna en la leche materna

Excreción

Se excreta primordialmente Se excreta en la orina y la en la orina y de forma Se excreta en la orina (60%) y la bilis (40%) bilis, el 50% por cada via secundaria en la bilis

Reacciones adversas

Cardiovasculares: mayor Sistema nervioso central: riesgo de mortalidad cardiovascular somnolencia, acúfenos, fatiga, astenia, nerviosismo, Sistema nervioso central: temblor, insomnio somnolencia, astenia, Cardiovasculares: posible nerviosismo, temblor, aumento de la mortalidad insomnio, acúfenos, fatiga cardiovascular Dermatológicas: reacciones alérgicas Dermatológicas: cutáneas, eccema, prurito, reacciones alérgicas cutáneas, eccema, prurito, eritema, urticaria, fotosensibilidad eritema, urticaria, fotosensibilidad Endocrinas: hipoglucemia, Endocrinas: hipoglucemia sindrome de insuficiencia de hormona antidiurética (SIADH) Digestivas: anorexia, náuseas, vómitos, molestias epigástricas, pirosis, diarrea Digestivas: anorexia, náuseas, vómitos, molestias epigástricas, pirosis, diarrea Hematológicas: leucopenia, Hematológicas: trombocitopenia, anemia leucopenia, Hipersensibilidad: fiebre, trombocitopenia, anemia eosinofilia, ictericia Hipersensibilidad: fiebre, eosinofilia, ictericia

Cardiovasculares: posible aumento del riesgo de mortalidad cardiovascular Sistema nervioso central: somnolencia, astenia, nerviosismo, temblor, insomnio Dermatológicas: reacciones alérgicas cutáneas, eccema, prurito, eritema, urticaria, fotosensibilidad Endocrinas: hipoglucemia, SIADH Digestivas: anorexia, náuseas, vómitos, molestias epigástricas, pirosis, diarrea Hematológicas: leucopenia, trombocitopenia, anemia Hipersensibilidad: fiebre, eosinofilia, ictericia Otras: diuresis, acúfenos, fatiga

▪ Mayor riesgo de hipoglucemia con sulfamidas, doramfenicol, salicilatos, dofibrato y terapias alternativas, tales como bayas de enebro, ginseng, ajo, alholva, cilantro, raiz de diente de león y apio

Interacciones

▪ Menor eficacia con diazóxido (de los dos fármacos si se toman juntos)

▪ Mayor riesgo de hipoglucemia con insulina, sulfamidas, cloramfenicol, salicilatos y terapias alternativas, tales como bayas de enebro, ginseng, ajo, alholva, cilantro, raiz de diente de león y apio ▪ Menor eficacia con diazóxido (de los dos fármacos si se toman juntos)

▪ Mayor riesgo de ▪ Mayor riego de hiperglucemia con hiperglucemia con rifampicina y los diuréticos rifampicina y los diuréticos tiazidicos tiazidicos ▪ Mayor riesgo de ▪ Mayor riesgo de hipoglucemia e hipoglucemia o hiperglucemia con el hiperglucemia con el alcohol alcohol

▪ Mayor riesgo de hipoglucemia con andrógenos, anticoagulantes, antimicóticos azólicos, cloramfenicol, fenfluramina, fluconazol, gemfibrozilo, antagonistas de la histamina 2, sales de magnesio, inhibidores de la monoamino oxidasa, metildopa, probenecid, salicilatos, sulfinpirazona, sulfamidas, antidepresivos triciclicos, acidificantes de la orina y terapias alternativas, tales como bayas de enebro, ginseng, ajo, alholva, cilantro, raiz de diente de león y apio ▪ Menor eficacia con diazóxido (de los dos fármacos si se toman juntos) ▪ Posible reducción del efecto hipoglucémico con betabloqueantes, antagonistas del calcio, colestiramina, corticosteroides, diazóxido, estrógenos, hidantoinas, anticonceptivos hormonales, isoniazida, ácido nicotinico, fenotiazinas, rifampicina, simpaticomiméticos, diuréticos tiazidicos, fármacos tiroideos, alcalinizantes de la orina ▪ Mayor riesgo de hiperglucemia con rifampicina y los diuréticos tiazidicos

▪ Alergia a las sulfonilureas, diabetes tipo 2 complicada con enfermedades graves, cetoacidosis diabética, tratamiento exclusivo para la diabetes tipo 1 o gestación complicada con ▪ Alergia a las sulfonilureas, diabetes, disfunción diabetes tipo 2 complicada hepática o renal con enfermedades graves, ▪ Alergia a las sulfonilureas, diabetes tipo 2 significativas, uremia tratamiento exclusivo para complicada con enfermedades graves, tratamiento exclusivo para la diabetes tipo 1, cetoacidosis, la diabetes tipo 1, ▪ Usar con precaución en cetoacidosis, disfunción disfunción hepática o renal significativas, uremia. caso de lactancia, Usar con precaución en caso de trastornos tiroideos hepática o renal trastornos tiroideos o o endocrinos, glucosuria, hiperglucemia asociada a significativas, uremia endocrinos, glucosuria, nefropatia primaria, dilatación y parto (si se usa Contraindicaciones hiperglucemia asociada a ▪ Usar con precaución en durante la gestación, el fármaco se suspenderá al y precauciones nefropatia primaria, caso de trastomos tiroideos menos un mes antes del parto), lactancia dilatación y parto (si se usa o endocrinos, glucosuria, durante la gestación, el hiperglucemia asociada a ▪ Niños: no se han establecido la seguridad ni la eficacia fármaco se suspenderá al nefropatia primaria, menos un mes antes del dilatación y parto (si se usa ▪ Pacientes renales: vigilar y ajustar la dosis con parto) durante la gestación, el fármaco se suspenderá al cuidado; posiblemente sea suficiente con dosis más bajas ▪ Niños: no se han menos un mes antes del establecido la seguridad ni parto), lactancia la eficacia ▪ Ancianos: vigilar durante 24 h y ajustar la dosis al alza cuando esté indicado después de una semana como minimo

Glimepirida

Glimepirida (Amaryl), denominada a veces la tercera generación de las sulfonilureas, está indicada para la diabetes tipo 2 que no está controlada con dieta y ejercicio solamente. Su acción principal consiste en aumentar la secreción de insulina por las células beta del páncreas y además puede administrarse en combinación con metformina o insulina para mejorar el control de la glucosa. Su administración una vez al dia hace que resulte atractiva para algunos pacientes. Volver al principio INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA Los inhibidores de la alfa glucosidasa son otro grupo de antidiabéticos orales usados como tratamiento. Los únicos fármacos de este grupo comercializados para el tratamiento de la diabetes son acarbosa (Precose) y miglitol (Glyset). (Véase Resumen de los inhibidores de la alfa glucosidasa, pág. 92). Mecanismo de acción Los inhibidores de la alfa glucosidasa no actúan sobre un defecto especifico relacionado con la fisiopatologia de la diabetes tipo 2, sino que actúan retrasando la absorción intestinal de los hidratos de carbono. Obtenidos a partir de la fermentación de microorganismos, los inhibidores de la alfa glucosidasa inhiben competitivamente la enzima alfa-glucosidasa en el borde en cepillo del endotelio de la porción proximal del intestino delgado e impide su descomposición en disacáridos e hidratos de carbono más complejos. Como consecuencia de esta inhibición, se retrasa la absorción de los hidratos de carbono en el intestino, lo que suprime la elevación de la glucemia posprandial. En comparación con las sulfonilureas o con metformina, la eficacia de acarbosa y miglitol es significativamente menor, ya que su efecto reductor de la HbA1c media es de entre el 0,5% y el 1%. Como cabia esperar por su mecanismo de acción, el mayor efecto corresponde a las cifras de glucosa posprandial. Un estudio constató una disminución de 38 mg/dl en las cifras de glucemia posprandial después de 2 horas. En otro estudio, el efecto en los resultados de la glucemia en ayunas fue escaso, ya que se comunicó una reducción de sólo 5,4 mg/dl en la glucemia en ayunas. Acarbosa ha demostrado aproximadamente la mitad del efecto reductor de la glucemia que la sulfonilurea tolbutamida. Aunque en algunos estudios se ha insistido en que la eficacia de acarbosa es idéntica a la de las sulfonilureas y metformina, no siempre se ha usado la dosis apropiada del fármaco de comparación, por lo que los resultados son discutibles. Efectos adversos La flatulencia y otras reacciones adversas de tipo digestivo, como diarrea y dolor abdominal, motivan a menudo la interrupción del tratamiento. En dosis elevadas, los fármacos podrian elevar las concentraciones de enzimas hepáticas. Con todo, los inhibidores de la alfa glucosidasa tienen algunos efectos beneficiosos. Básicamente no son sistémicos y no se asocian a aumento de peso, un problema frecuente con otros grupos de antidiabéticos. Además, cuando se administran en monoterapia, acarbosa y miglitol no se asocian a hipoglucemia. Cabe destacar, sin embargo, que cuando se usan en combinación con un secretagogo, puede aparecer hipoglucemia. En este caso, hay que tratar al paciente con un monosacárido, como comprimidos de glucosa o leche, porque los inhibidores de la alfa glucosidasa retrasarán la absorción de otras fuentes de hidratos de carbono. RESUMEN DE LOS INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA En este cuadro se resume la información más importante acerca de los dos inhibidores de la alfa glucosidasa que se usan para tratar la diabetes tipo 2.

Farmacocinética

Metabolismo

ACARBOSA

MIGLITOL

Inicio: rápido

Inicio: rápido

Máximo: 1 h

Máximo: 2-3 h

Semivida: 2 h

Semivida: 2 h

Duración: 6 h

Duración: breve

Se absorbe menos del 2%, se metaboliza en el intestino

No se metaboliza

Distribución

Muy pequeña

Muy pequeña

Excreción

Heces; una pequeña cantidad en la orina

Se excreta intacto por la orina y las heces

Endocrinas: hipoglucemia Reacciones adversas

Digestivas: dolor abdominal, flatulencia, diarrea, anorexia, náuseas, vómitos Hematológicas: leucopenia, trombocitopenia, anemia

Interacciones

Dermatológicas: exantema Endocrinas: hipoglucemia (en combinación con otros fármacos) Digestivas: dolor abdominal, flatulencia, diarrea, anorexia, náuseas, vómitos

▪ Mayor riesgo de hipoglucemia con terapias alternativas, tales como bayas de enebro, ginseng, ▪ Mayor riesgo de hipoglucemia con terapias alternativas, ajo, alholva, cilantro, raiz de diente de león y apio tales como bayas de enebro, ginseng, ajo, alholva, cilantro, ▪ Los efectos del fármaco disminuyen cuando se raiz de diente de león y apio toma con enzimas digestivas o carbón ▪ Los efectos de acarbosa disminuyen cuando se toma ▪ Posible reducción de la concentración de con enzimas digestivas o carbón digoxina si se toman juntos; vigilar estrechamente ▪ Posible reducción de la concentración de digoxina si se al paciente toman juntos; vigilar estrechamente al paciente ▪ Menor biodisponibilidad con propranolol y ranitidina

▪ Hipersensibilidad a acarbosa, diabetes tipo 1, cetoacidosis diabética (CAD), cirrosis, enfermedad intestinal inflamatoria y otras enfermedades intestinales o predisposición a la obstrucción intestinal Contraindicaciones ▪ Usar con precaución en caso de insuficiencia renal o lactancia y precauciones ▪ Tratamiento combinado con sulfonilureas: las cifras de glucemia pueden ser mucho más bajas; vigilar estrechamente porque pueden necesitarse dosis más bajas

▪ Hipersensibilidad a miglitol, diabetes tipo 1, CAD, cirrosis, enfermedad intestinal inflamatoria y otras enfermedades intestinales o predisposición a la obstrucción intestinal ▪ Usar con precaución en caso de insuficiencia renal o lactancia ▪ Tratamiento combinado con sulfonilureas: las cifras de glucemia pueden ser mucho más bajas; vigilar estrechamente porque pueden necesitarse dosis más bajas

Otros efectos beneficiosos de acarbosa son ligeras reducciones de los triglicéridos y disminuciones de las cifras de insulina posprandial. La reducción de la hiperglucemia posprandial también podria ejercer efectos beneficiosos cardiovasculares. Consideraciones relativas a la administración Aunque estos fármacos están aprobados en monoterapia y en tratamiento de combinación con sulfonilureas, rara vez se emplea la monoterapia dada su menor eficacia. Los inhibidores de la alfa glucosidasa pueden administrarse con sulfonilureas, metformina o insulina para lograr un control óptimo de la glucemia. El fármaco se toma con el primer bocado de cada comida. Se indicará al paciente que, si presenta hipoglucemia, ingiera un hidrato de carbono que contenga glucosa o fructosa (como comprimidos de glucosa o leche), en lugar de hidratos de carbono que contengan sacarosa (como el azúcar de mesa), porque estos fármacos impiden su absorción. Es fundamental vigilar la glucemia posprandial del paciente dos horas después de comer para evaluar la eficacia de este grupo farmacológico. Volver al principio BIGUANIDAS: METFORMINA Metformina, en su forma original (Glucophage) y en la formulación de liberación prolongada (Glucophage XR), es el único fármaco

del grupo de antidiabéticos de las biguanidas. Aunque ya se empleaba en todo el mundo desde hacia varios decenios, metformina no se aprobó en EEUU hasta mediados de la década de 1990. El retraso en la aprobación de metformina obedeció a la retirada previa de otra biguanida ‘fenformina’ a mediados de los años setenta debido a su elevado riesgo de acidosis láctica mortal. En comparación con fenformina, el riesgo de acidosis láctica asociado a metformina es de 10 a 20 veces menor y sólo es preocupante en los pacientes con insuficiencia renal, enfermedad pulmonar crónica o insuficiencia cardiaca. Metformina suele ser el fármaco inicial de elección para los pacientes con diabetes tipo 2, especialmente en aquellos que están obesos. Mecanismo de acción Aunque sigue sin conocerse el mecanismo de acción exacto de metformina, se cree que su efecto predominante consiste en reducir la gluconeogénesis hepática en presencia de insulina, lo que mejora las cifras de glucemia en ayunas. Un efecto secundario de la mejor acción de la insulina se observa en el tejido del músculo periférico; por tanto, metformina se considera además un sensibilizador a los efectos de la insulina. Es probable que este efecto secundario se deba a un fenómeno que deriva de una disminución de la glucotoxicidad, no a un efecto directo de la propia metformina. También puede estar relacionado con la capacidad del fármaco para reducir los ácidos grasos libres (AGL) y la anorexia leve y la pérdida de peso resultante que presentan algunos pacientes tratados con metformina. (Véase Resumen de las biguanidas: metformina, pág. 94). La eficacia de metformina tiene la capacidad de disminuir las cifras de HbA1c, el 1%-2%, de forma parecida a otras sulfonilureas. Los estudios con metformina han constatado reducciones de la glucemia en ayunas de entre 52 y 58 mg/dl. Son varios los factores que afectan a la elección de metformina. En primer lugar, al aumentar la sensibilidad a la insulina, metformina mejora otros factores que elevan el riesgo cardiovascular. Por ejemplo, a diferencia de lo que sucede con los fármacos que estimulan la secreción por las células beta, la concentración de insulina circulante tiende a disminuir con metformina, lo que podria aportar efectos beneficiosos cardiovasculares. En segundo lugar, se han notificado además descensos del colesterol de lipoproteinas de baja densidad (C-LDL) del 8%, reducciones de los triglicéridos en ayunas del 16% y aumentos del colesterol de lipoproteinas de alta densidad (C-HDL) del 2%. Se han observado disminuciones del inhibidor del activador del plasminógeno 1, un factor antifibrinolitico, y se han comunicado además efectos positivos en la reactividad vascular o la función endotelial. En el UKPDS, se constató que metformina disminuye significativamente la tasa de infartos de miocardio (IM) y la mortalidad global. Los pacientes tratados con metformina mostraron una reducción del 32% en cualquier criterio de valoración relacionado con la diabetes, un descenso del 42% en el número de muertes relacionadas con la diabetes y una reducción del 36% en la mortalidad global. Más concretamente, en comparación con el grupo de tratamiento convencional, el riesgo de IM se redujo en un 39% y todos los criterios de valoración macrovasculares en un 30%. RESUMEN DE LAS BIGUANIDAS: METFORMINA En este cuadro se resume la información más importante relacionada con el tratamiento con metformina.

METFORMINA

Metformina Inicio: no está relacionado con la dosis Farmacocinética

Máximo: 2-2,5 h Semivida: 6,2 h Duración: 10-16 h

Metformina (Glucophage XR) Inicio: no está relacionado con la dosis Semivida: 17,6 h Duración: hasta 24 h Metformina

Metabolismo

Se metaboliza en el higado

Distribución

Atraviesa la placenta; entra en la leche materna

Excreción

Se excreta intacta en la orina

Endocrinas: hipoglucemia, acidosis Iáctica Reacciones adversas

Digestivas: anorexia, náuseas, diarrea, vómitos, molestias epigástricas, pirosis Hipersensibilidad: reacciones alérgicas cutáneas, eccema, prurito, eritema, urticaria

▪ Mayor riesgo de hipoglucemia con cimetidina, furosemida, digoxina, amilorida, vancomicina y terapias alternativas, tales como bayas de enebro, ginseng, ajo, alholva, cilantro, raiz de diente de león y apio Interacciones

▪ Mayor riesgo de acidosis Iáctica con glucocorticoides y alcohol ▪ Mayor riesgo de insuficiencia renal aguda y acidosis láctica con medios de contraste yodados

▪ Alergia a metformina, diabetes tipo 1, diabetes tipo 2 complicada con enfermedades graves, insuficiencia hepática o renal grave, uremia, enfermedad tiroidea o endocrina, glucosuria, hiperglucemia asociada a nefropatia primaria, dilatación y parto (si se usa durante la gestación, el fármaco deberá suspenderse al Contraindicaciones menos un mes antes del parto) y precauciones ▪ Usar con precaución en pacientes de edad avanzada ▪ Niños: no se han establecido la seguridad ni la eficacia

Además de sus efectos cardiovasculares positivos, el efecto supresor del apetito ejercido por metformina ayuda al paciente a no engordar o a adelgazar, lo que se ha demostrado tanto con la monoterapia como con el tratamiento de combinación. Metformina se asocia asimismo a una tasa mucho menor de hipoglucemia que las sulfonilureas. En las mujeres con resistencia a la insulina y SPQO, metformina ha mejorado la función ovulatoria. Hallazgos recientes han probado además que metformina puede frenar la progresión de alteración de la tolerancia a la glucosa a diabetes tipo 2. Efectos adversos Los efectos adversos más frecuentes de la metformina están relacionados con la intolerancia digestiva y comprenden náuseas, dolor abdominal y diarrea. Otro efecto adverso es un sabor metálico en la boca. Según los informes, hasta el 50% de los pacientes manifiestan molestias digestivas, que a menudo guardan relación con la dosis total y la rapidez del ajuste al alza de la dosis. Los efectos adversos pueden reducirse al minimo administrando la metformina con alimentos e incrementando la dosis de forma gradual, por ejemplo, comenzando con 500 mg y aumentando 500 mg cada 1-2 semanas hasta alcanzar la dosis completa. No es frecuente la interrupción del tratamiento con metformina debido a efectos adversos digestivos. Como ya se ha mencionado, fenformina ya no se comercializa en EEUU (debido a su elevado riesgo de acidosis láctica). El riesgo de acidosis láctica con metformina es unas 100 veces menor que con fenformina: aproximadamente 1 de cada 30.000 pacientes. Los sintomas comprenden anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, dificultades respiratorias y debilidad muscular intensa. Metformina está contraindicada en pacientes con riesgo de acidosis láctica, incluidos aquellos con insuficiencia renal que presentan una concentración de creatinina sérica ≥ 1,5 (en el caso de los varones) o ≥ 1,4 (en las mujeres) o un aclaramiento de creatinina < 60 ml/minuto. También debe evitarse este fármaco en los pacientes que sufren o corren riesgo de sufrir hepatopatia, como los alcohólicos o los bebedores compulsivos, y en los pacientes con insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar, acidosis metabólica o deshidratación. Hay que tener cuidado con los pacientes mayores de 80 años. Como medida de precaución, se interrumpirá el tratamiento con metformina en caso de lesiones agudas, cirugia o administración de medios de contraste. Consideraciones relativas a la administración Metformina está aprobada para la diabetes tipo 2 y normalmente se inicia en monoterapia; sin embargo, el UKPDS reveló que la insuficiencia de las células beta no desaparece en los pacientes que toman este fármaco. Metformina también está aprobada en

combinación con diversas sulfonilureas, tiazolidinedionas e insulina. Entre los fármacos de combinaciones en dosis fijas que contienen metformina se encuentran Metaglip, Avandamet y ACTOplus met. Se comercializa una forma de liberación prolongada de metformina, Glucophage XR, para administrarse una vez al dia. Parece que el riesgo de diarrea con la metformina de liberación prolongada es similar al de la metformina normal, según se desprende de una comparación de los ensayos realizados con ambas formulaciones. Los ensayos con metformina de liberación prolongada han registrado además un aumento inexplicado de las cifras de triglicéridos que no se observó en los ensayos de la metformina normal. El único efecto beneficioso real de la metformina de liberación prolongada parece ser la administración una vez al dia. Volver al principio TIAZOLIDINEDIONAS En 1997 se introdujo en EEUU el primer fármaco de un nuevo grupo de antidiabéticos orales denominados tiazolidinedionas (TZD). Troglitazona (Rezulin) fue el primero que recibió la aprobación, seguido de otros dos en 1999, rosiglitazona (Avandia) y pioglitazona (Actos). Aunque troglitazona se retiró del mercado en el año 2000 tras recibirse informes de lesiones hepatocelulares idiosincrásicas raras, rosiglitazona y pioglitazona siguen usándose de forma generalizada, sin que haya habido indicios de problemas similares. (Véase Resumen de las tiazolidinedionas, pág. 96). Mecanismo de acción Aunque no se comprende totalmente el mecanismo de acción singular de las TZD, se sabe que se unen a los receptores PPAR gamma del núcleo, lo que afecta a la regulación génica en los adipocitos (células grasas). Estos genes regulan el metabolismo de los lipidos (ácidos grasos) y los hidratos de carbono. Parece que la elevación de los AGL aumenta la resistencia a la insulina. Las TZD disminuyen la concentración sérica de AGL en un 20%-40% aproximadamente, lo que mejora la captación de la glucosa estimulada por la insulina en el músculo esquelético. Por tanto, el efecto principal de las TZD es una menor resistencia a la insulina en los tejidos periféricos gracias a la interacción con los adipocitos. Esta interacción puede estar mediada por la leptina, los AGL, el factor de necrosis tumoral, la adiponectina y la resistina. La producción hepática de glucosa también puede disminuir con las dosis más altas. RESUMEN DE LAS TIAZOLIDINEDIONAS En este cuadro se destaca la información más importante acerca de los dos fármacos del grupo de las tiazolidinedionas (TZD).

PIOGLITAZONA

ROSIGLITAZONA

Inicio: rápido

Inicio: rápido

Máximo: 2-4 h

Máximo: 1,3-3,5 h

Semivida: 3-7 h

Semivida: 3-4 h

Duración: n/d

Duración: n/d

Fundamentalmente hepático

Fundamentalmente hepático

Atraviesa la placenta;

Atraviesa la placenta;

entra en la leche materna

entra en la leche materna

Orina y heces

Orina y heces

Farmacocinética

Metabolismo

Distribución

Excreción

Cardiovasculares: retención de liquidos Sistema nervioso central: cefalea, dolor Sistema nervioso central: cefalea, dolor, mialgia Endocrinas: hipoglucemia o hiperglucemia Endocrinas: hipoglucemia, hiperglucemia, agravamiento de Digestivas: diarrea, Iesión hepática la diabetes

Reacciones adversas

Digestivas: diarrea, lesión hepática Respiratorias: sinusitis, infección respiratoria superior, rinitis

Respiratorias: sinusitis, infección respiratoria superior, rinitis Otras: infecciones, fatiga, Iesión accidental, edema

Otras: infecciones, fatiga, trastornos dentales

Interacciones

▪ Mayor riesgo de hipoglucemia con terapias alternativas, tales como bayas de enebro, ginseng, ajo, alholva, cilantro, raiz de diente de león y apio ▪ Menor eficacia con los anticonceptivos hormonales; ovulación y riesgo de embarazo

▪ Alergia a cualquier TZD, diabetes tipo 1 y cetoacidosis diabética (CAD), lactancia

▪ Mayor riesgo de hipoglucemia con terapias alternativas, tales como bayas de enebro, ginseng, ajo, alholva, cilantro, raiz de diente de león y apio ▪ Menor eficacia con los anticonceptivos hormonales; ovulación y riesgo de embarazo

▪ Alergia a cualquier TZD, diabetes tipo 1 y CAD, lactancia

▪ Insuficiencia cardiaca avanzada; insuficiencia Contraindicaciones ▪ Insuficiencia cardiaca avanzada; insuficiencia hepática; no hepática; no administrar si la AST es > 2,5 y precauciones administrar si la aspartato aminotransferasa (AST) es > 2,5 veces mayor del limite superior de la veces mayor del Iimite superior de la normalidad ni la normalidad eficacia ▪ Niños: no se han establecido la seguridad

Las TZD no funcionan como secretagogos que estimulan la producción de insulina por las células beta, sino que potencian la respuesta y al eficacia de las células beta reduciendo la glucosa y los AGL. La elevación de los AGL se asocia a lipotoxicidad, que provoca la muerte de las células beta. La reducción de los AGL mejora la función de las células beta al disminuir esta lipotoxicidad, con lo que eleva la función de las células beta hasta el 60%. Los resultados del UKPDS indicaron que este incremento de la función de las células beta se mantiene durante al menos dos años. Novedades PIOGLITAZONA Y EL INFARTO DE MIOCARDIO Según las últimas investigaciones, pioglitazona ayuda a reducir el riesgo de infarto de miocardio (IM) en los pacientes con diabetes tipo 2 que tienen antecedentes de IM. En el estudio participaron sujetos que habian padecido un IM al menos 6 meses antes del estudio. La variable principal del estudio fue la adición de pioglitazona. En el grupo del estudio que recibió el fármaco, el riesgo de IM recurrente se redujo en un 28%. El estudio también reveló que la adición del fármaco se asoció a un reducción del 37% en el riesgo de sindrome coronario agudo y a una reducción global del 19% en el riesgo de episodio coronario importante, ictus o enfermedad que necesitara un procedimiento cardiaco invasivo. Basándose en estos resultados, los investigadores recomendaron la adición de pioglitazona a la pauta del paciente para reducir el riesgo de complicaciones cardiacas. Cuando se comparó a los pacientes tratados con TZD con los que tomaban otros antidiabéticos, como sulfonilureas o metformina, las TZD parecieron ser algo menos eficaces, debido posiblemente a la significativa tasa de sujetos tratados con TZD que no respondieron. Con todo, cuando se comparó a estos pacientes con los que si respondieron, estos fármacos mostraron una disminución de la HbA1c equivalente a la obtenida con las sulfonilureas y metformina. Es más, las TZD tienen una mayor eficacia que los inhibidores de la alfa glucosidasa. Las TZD rosiglitazona y pioglitazona están aprobadas para usarse en combinación con otros fármacos orales y con insulina. También está aprobado el tratamiento de triple combinación con Glucovance (glibenclamida y metformina) y rosiglitazona. Uno de los hallazgos más sorprendentes es que, según se ha constatado, estos fármacos elevan el C-HDL hasta en un 13%. Sin duda, rosiglitazona supera a pioglitazona en su capacidad de aumentar el subtipo de HDL más protector, el HDL-2, mientras que pioglitazona ejerce una acción superior en los triglicéridos y el C-LDL. Aunque los efectos sobre el C-LDL han sido variables, las TZD tienden a cambiar el C-LDL de particulas pequeñas, densas y más aterógenas a moléculas más grandes y menos aterógenas. (Véase Pioglitazona y el IM).

Además de afectar a las concentraciones de lipidos, las TZD disminuyen también los marcadores del riesgo cardiovascular, por ejemplo: Ligera reducción de la presión arterial. Efecto positivo en el inhibidor del activador del plasminógeno. Disminución de la proteina C reactiva. Mejora de la función endotelial. Disminución de la proliferación del músculo liso. Reducción del espesor de la intimamedia carotidea. Efectos adversos Los efectos adversos de las TZD son aumento de peso, principalmente de los lugares subcutáneos periféricos. Las TZD se asocian a una reducción de los depósitos de grasa visceral, que están más vinculados a la resistencia a la insulina. Puede aparecer edema, aunque tanto el edema como el aumento ponderal son más frecuentes en los pacientes que reciben insulina junto con la TZD. También se ha descrito anemia. Pese a que la lesión hepática que motivó la retirada de troglitazona del mercado no se ha observado con rosiglitazona ni con pioglitazona, la Food and Drug Administration (FDA) de EEUU sigue recomendando la medición basal y periódica de la función hepática. Las TZD deben usarse con mucha precaución en los pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada y en aquellos con disfunción hepática. Consideraciones relativas a la administración Las TZD están aprobadas en monoterapia junto con dieta y ejercicio o en combinación con sulfonilureas, metformina o insulina. No obstante, estos fármacos elevan la volemia, lo que puede causar retención de liquidos e insuficiencia cardiaca. Por tanto, deben usarse con cuidado en los pacientes con factores de riesgo cardiovascular. Rosiglitazona puede administrarse una vez al dia o en dos tomas divididas. Pioglitazona puede administrarse una vez al dia. Volver al principio ANÁLOGOS DE LAS MEGLITINIDAS Los análogos de las meglitinidas, denominados también secretagogos distintos de las sulfonilureas, son el derivado del ácido benzoico repaglinida (Prandin) y el derivado de la D-fenilalanina, nateglinida (Starlix). Estos fármacos se diferencian de las sulfonilureas en que su acción es más rápida y breve, lo que permite su administración en cada comida. Los pacientes sólo toman la medicación si van a comer; en concreto, se les advierte lo siguiente: “Si comes, toma una dosis; si te saltas una comida, sáltate una dosis”. (Véase Resumen de los análogos de las meglitinidas, pág. 99). Mecanismo de acción Los mecanismos de acción de repaglinida y nateglinida se parecen entre si y son similares a los de las sulfonilureas, pues todas ellas interaccionan con los canales KATP dependientes del voltaje de las células beta. El resultado final es un aumento de la secreción de insulina y una disminución de la glucemia. La corta semivida de repaglinida y nateglinida tiene dos consecuencias importantes. Primera, las elevaciones de la glucosa posprandial están reguladas por la liberación de insulina rápida y aumentada inmediatamente después de comer. Este dato es importante, ya que el control de la glucosa posprandial es una parte integral del tratamiento óptimo de la diabetes. Además de tener efectos perjudiciales para el tratamiento general de la diabetes, los estudios han revelado que la elevación de la glucosa posprandial puede asociarse a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Con todo, no se ha evaluado en estudios la eficacia a largo plazo de las meglitinidas en la reducción del riesgo microvascular y macrovascular. En segundo lugar, dado que la secreción de insulina no es tan prolongada como con las sulfonilureas, se secreta menos insulina al final de la fase posprandial, lo que podria disminuir el riesgo de hipoglucemia entre las comidas que, a su vez, podria beneficiar a las personas con horarios de comidas irregulares. Se han identificado algunas diferencias en la acción y la eficacia de repaglinida y nateglinida. Parece que nateglinida apenas ejerce efectos estimulantes sobre la insulina cuando se toma en ayunas; por eso, puede potenciar la liberación de insulina estimulada por las comidas en mayor medida que otros secretagogos. También es posible que tenga un menor potencial para causar hipoglucemia que repaglinida. Nateglinida se administra en una pauta más simplificada y es el fármaco preferido para los pacientes con afectación

renal. Por lo que se refiere a su capacidad para reducir la HbA1c, los estudios han demostrado que repaglinida es parecida a las sulfonilureas y metformina, mientras que el efecto de nateglinida no fue tan bueno. Los estudios han mostrado muy pocas diferencias con cualquiera de los fármacos, en comparación con las sulfonilureas, en lo que respecta a las cifras de glucemia posprandial. Efectos adversos Los efectos adversos de las meglitinidas, al igual que los de otros secretagogos, son hipoglucemia y aumento ponderal, si bien es posible que sean menos pronunciados gracias a su semivida más breve. Un inconveniente de su uso puede ser su pauta de administración frecuente, con cada comida. Otro factor es que son más costosas que las sulfonilureas. Consideraciones relativas a la administración Las meglitinidas están aprobadas en monoterapia y en combinación con metformina y TZD. El uso del tratamiento combinado puede mejorar el control de la glucemia; no obstante, la combinación con una sulfonilurea es meramente una duplicación del tratamiento que no confiere ningún efecto beneficioso adicional para la glucemia. RESUMEN DE LOS ANÁLOGOS DE LAS MEGLITINIDAS En este cuadro se destaca la información más importante relacionada con los fármacos pertenecientes al grupo de los análogos de las meglitinidas.

REPAGLINIDA

NATEGLINIDA

Inicio: rápido

Inicio: rápido

Máximo: 1 h

Máximo: 1 h

Semivida: 1 h

Semivida: 1,5 h

Duración: 2-3 h

Duración: 4 h

Metabolismo

Hepático; se metaboliza en un metabolito inactivo

Hepático

Distribución

Atraviesa la placenta; puede entrar en la leche materna

Atraviesa la placenta; puede entrar en la leche materna

Excreción

Heces y orina; menos del 1% del fármaco original se excreta por Heces y orina; el 16% del fármaco original via renal se excreta por via renal

Farmacocinética

Reacciones adversas

Sistema nervioso central: cefalea, parestesia

Sistema nervioso central: cefalea, parestesia, mareos

Endocrinas: hipoglucemia

Endocrinas: hipoglucemia (riesgo bajo)

Digestivas: náuseas, diarrea, estreñimiento, vómitos, dispepsia

Digestivas: náuseas, diarrea, estreñimiento, vómitos, dispepsia

Respiratorias: infección respiratoria superior, sinusitis, rinitis, bronquitis

Interacciones

▪ Mayor riesgo de hipoglucemia con gemfibrozilo; el riesgo es grave si se combinan gemfibrozilo e itraconazol; terapias alternativas, tales como bayas de enebro, ginseng, ajo, alholva, cilantro, raiz de diente de león y apio

Respiratorias: infección respiratoria superior, sinusitis, rinitis, bronquitis

▪ Mayor riesgo de hipoglucemia con el alcohol, salicilatos, antiinflamatorios no esteroideos, betabloqueantes, inhibidores de la monoamino oxidasa

▪ Hipersensibilidad a repaglinida, diabetes tipo 1 y cetoacidosis diabética (CAD) Contraindicaciones ▪ Usar con precaución en pacientes con insuficiencia renal o y precauciones hepática, lactancia ▪ Niños: no se han establecido la seguridad ni la eficacia

▪ Hipersensibilidad a nateglinida, diabetes tipo 1, CAD ▪ Usar con precaución en pacientes con insuficiencia renal o hepática, lactancia ▪ Niños: no se han establecido la seguridad ni la eficacia

Volver al principio ANÁLOGO DE LA AMILINA: PRAMLINTIDA Pramlintida es un fármaco inyectable y es la versión sintética de la hormona humana amilina, secretada por las células beta del páncreas en respuesta a la hiperglucemia. Junto con la insulina, la amilina es una hormona peptidica glucorreguladora que se libera en la vena porta y entra en la circulación sistémica en respuesta al consumo de una comida con hidratos de carbono. Estas dos hormonas de las células beta pancreáticas coordinan la velocidad de aparición y desaparición de la glucosa de la circulación, controlando asi el aumento posprandial de la glucemia. La amilina actúa en combinación con la insulina a través de varios mecanismos de acción diferentes: Supresión de la liberación de glucagón, lo que reduce la producción hepática de glucosa. Regulación de la velocidad del vaciamiento gástrico. Modulación del apetito y la saciedad. Supresión de la producción hepática de glucosa. COMPARACIÓN DE LAS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE AMILINA En este gráfico, las concentraciones de amilina están reducidas en los pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2 que usan insulina. El descenso de la secreción de amilina afecta al control de la diabetes debido a la pérdida de su efecto sobre la liberación de glucagón, el vaciamiento gástrico, el apetito y la producción hepática de glucosa.

Adaptado con autorización de Amylin Pharmaceuticals, Inc., San Diego, California. Herramientas de imágenes En la diabetes tipo 1 no hay amilina circulante, mientras que en la diabetes tipo 2, las concentraciones posprandiales de amilina circulante están reducidas. Si no hay una concentración suficiente de amilina circulante durante el periodo posprandial, las cifras de glucemia se elevan y muestran una respuesta exagerada al consumo de hidratos de carbono. (Véase Comparación de las concentraciones plasmáticas de amilina). Mecanismo de acción Una de las principales funciones de la amilina es la supresión de la liberación inapropiada de glucagón. Tanto en la diabetes tipo 1 como en el tipo 2, se ha identificado que la secreción inapropiada de glucagón es un factor importante que contribuye a la elevación de la glucosa posprandial y al aumento de la producción hepática de glucosa. La pramlintida inyectada suprime la secreción inapropiada de glucagón, lo que motiva la supresión de la producción hepática. Otra función de la amilina consiste en reducir la velocidad del vaciamiento gástrico del estómago al intestino delgado. En la diabetes, la carencia de insulina se acompaña normalmente de una velocidad acelerada de vaciamiento que causa una elevación de la glucosa posprandial. Al afectar a la velocidad de vaciamiento gástrico, pramlintida puede modificar la elevación de la glucosa posprandial. Una tercera función mediante la cual la amilina afecta a la glucemia es el aumento de la saciedad y la reducción de la ingesta. Dos aspectos importantes para la mayoria de los diabéticos tipo 2 y para algunos el tipo 1 consisten en adelgazar y evitar engordar, debido a los efectos de la insulina y los antidiabéticos orales. Al aumentar la saciedad y disminuir la ingesta, los posibles resultados de pramlintida son una mejora de la hiperglucemia posprandial y una ligera mejoria de las cifras de HbA1c. En concreto, los estudios de la eficacia clinica de pramlintida han puesto de manifiesto: Reducción de la glucemia posprandial, entre 50 y 100 mg/dl. Ligera disminución de la concentración de HbA1c, entre el 0,4% y el 0,8%. Ligera pérdida de peso, entre 0,5 y 1 kg. Reducción de la concentración posprandial de triglicéridos.

Efectos adversos La amilina afecta a la velocidad del vaciamiento gástrico, por lo que los efectos adversos más frecuentes consisten en náuseas, vómitos, dolor abdominal y pérdida del apetito. Las náuseas son menos frecuentes cuando la medicación se introduce gradualmente en la pauta del paciente. Además, debido a sus efectos en el aparato digestivo, debe usarse con precaución junto con los antidiabéticos orales porque puede alterar la absorción de estos fármacos. A veces se produce hipoglucemia, porque se usa en combinación con insulina. Hay que vigilar estrechamente la glucemia para ajustar debidamente la dosis de insulina. Otros efectos adversos son cefalea, fatiga, mareo y tos. Consideraciones relativas a la administración Pramlintida está indicada como tratamiento complementario para los pacientes con diabetes tipo 2 que usan insulina con las comidas, pero que no han logrado las cifras de glucemia recomendadas (a pesar de recibir insulinoterapia óptima) con o sin tratamiento combinado (sulfonilurea y metformina). También está indicada como tratamiento complementario para los pacientes con diabetes tipo 1 que usan insulina con las comidas, pero que tampoco han logrado los objetivos de glucemia. (Véase Resumen de los nuevos fármacos hormonales, págs 102 y 103). Es fundamental elegir debidamente a los pacientes para que el uso de pramlintida sea seguro y eficaz. El profesional sanitario deberia revisar minuciosamente los datos del autocontrol realizado por el paciente, los resultados de la HbA1c, la pauta de tratamiento actual, el peso corporal y los antecedentes de episodios de hipoglucemia. Hay determinadas personas que no deben usar tratamiento con pramlintida, entre ellas, los niños y los pacientes que presenten: Incumplimiento de la pauta de tratamiento actual. Incumplimiento del autocontrol. Concentración de HbA1c mayor del 9%. Antecedentes de hipoglucemia intensa recurrente que necesitase ayuda. Hipoglucemia desapercibida. Diagnóstico confirmado de gastroparesia o empleo de medicamentos que estimulen la motilidad. Hay que tener en cuenta diversos factores adicionales antes de instaurar el tratamiento con pramlintida. Se detallan en el prospecto de Symlin, aprobado por la FDA. El profesional sanitario y el paciente deben estar bien familiarizados con esta información antes de iniciar el tratamiento. Todavia no se han demostrado las consecuencias de pramlintida como opción de tratamiento para los pacientes con diabetes tipo 1 o tipo 2 que usan insulina con las comidas. La complejidad de la pauta de administración, las exigencias para el profesional sanitario y para el paciente y el coste del fármaco podrian limitar su uso generalizado. El fármaco exige que el profesional sanitario esté versado en su seguridad y su eficacia; actualmente su uso se limita a los endocrinólogos. Es necesario identificar a los candidatos apropiados para el tratamiento con pramlintida mediante un cuidadoso proceso de selección. Con una selección y educación apropiadas de los pacientes y con la instauración correcta del tratamiento con pramlintida, pueden obtenerse efectos beneficiosos significativos en cuanto a la glucosa posprandial, la saciedad y el control ponderal. RESUMEN DE LOS NUEVOS FÁRMACOS HORMONALES En este cuadro se destacan dos nuevos fármacos hormonales que se han desarrollado para usarse como tratamiento complementario en los pacientes diabéticos.

Farmacocinética

PRAMLINTIDA

EXENATIDA

Inicio: 20 min

Inicio: rápido

Máximo: desconocido

Máximo: 2,1 h

Semivida: 48 min

Semivida: 2,4 h

Duración: desconocido

Duración: 10 h

Metabolismo

Renal

Renal

Distribución

No se sabe si entra en la leche matema

No se sabe si entra en la leche materna

Excreción

Renal

Renal

▪ Reducción de la concentración o retraso de la absorción con digoxina, lovastatina, lisinopril, paracetamol

Reacciones adversas

▪ Locales, alergia sistémica

▪ Con los fármacos que dependen de concentraciones liminares, exenatida podria retrasar la absorción de los fármacos orales debido a un vaciamiento gástrico lento

▪ Náuseas, anorexia; suele desarrollarse tolerancia ▪ Algunos antibióticos y anticonceptivos deben tomarse una hora antes de la inyección de exenatida ▪ No puede mezclarse con la insulina en la misma jeringa

▪ No administrar con fármacos que alteren la motilidad digestiva ni con fármacos que retrasen la absorción intestinal de los Hipoglucemia en combinación con nutrientes sulfonilureas

Interacciones

▪ El retraso del vaciamiento gástrico puede afectar a los medicamentos orales que se tomen con pramlintida o hasta dos horas después

Digestivas: náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia; los efectos digestivos se toleran normalmente al cabo de 1-2 semanas.

▪ Mayor riesgo de hipoglucemia con insulina, antidiabéticos Otras: sensación de inquietud, mareo, orales, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, cefalea disopiramida, fibratos, fluoxetina, inhibidores de la monoamino oxidasa, pentoxifilina, propoxifeno, salicilatos y sulfamidas

▪ Hipersensibilidad conocida a pramlintida o sus componentes; niños ▪ Gastroparesia grave; hipoglucemia desapercibida o hipoglucemia intensa y recurrente; lactancia (no se sabe si se excreta en la leche materna) Contraindicaciones ▪ Reducir a la mitad la dosis de insulina de acción y precauciones ultrarrápida/rápida ▪ No puede mezclarse con insulina ▪ Inyectar en el abdomen o los muslos; se elegirá un lugar a más de 5,1 cm del lugar de inyección de la insulina Niños: no se ha estudiado su uso en niños

Volver al principio MIMÉTICO DE LAS INCRETINAS: EXENATIDA

▪ Hipersensibilidad conocida ▪ Diabetes tipo 1 o cetoacidosis diabética ▪ Nefropatia terminal, insuficiencia renal grave o enfermedad digestiva grave Niños: actualmente no está aprobado su uso en niños

Exenatida (Exendin-4; Byetta) es una forma sintética inyectable del péptido 1 glucagonoide (GLP-1), una hormona que se encuentra en la saliva del monstruo de Gila (Heloderma suspectum). Se trata del primer fármaco de un nuevo grupo usado para tratar la diabetes tipo 2, denominado miméticos de las incretinas. Las hormonas incretinas han suscitado un gran interés desde su descubrimiento en la década de 1960. Se descubrió que la glucosa oral provocaba una respuesta secretora mayor que la glucosa I.V. La administración oral indicó que los factores en el sistema digestivo deben de ejercer un efecto en la secreción pancreática de insulina. De hecho, se ha demostrado desde entonces que cerca del 60% de la secreción de insulina posprandial es el resultado de este “efecto de las incretinas”, que está alterado en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Las dos hormonas peptidicas a las que se atribuye este efecto se liberan del borde en cepillo del intestino delgado. Las células K (péptido insulinotropo dependiente de la glucosa) del yeyuno y las células L (GLP-1) del ileon se liberan en respuesta al consumo de alimentos. Tras su liberación, estas hormonas son metabolizadas con rapidez. De las dos, el GLP-1 ha despertado un interés especial debido a sus múltiples efectos glucorreguladores que van más allá de la mera estimulación de las células beta. Estos efectos son: Aumento de la primera fase de secreción de insulina dependiente de la glucosa. Supresión de la secreción inapropiada de glucagón posprandial. Aumento de la saciedad, con lo que se reduce el consumo de alimentos. Menor velocidad de vaciamiento gástrico, lo que limita la elevación de la glucosa posprandial. Mecanismo de acción Las acciones fisiológicas de exenatida se desencadenan conforme se une al receptor de GLP-1 que se encuentra en muchos órganos, entre ellos el páncreas y el cerebro. Estimula la secreción de insulina por las células beta del páncreas de forma dependiente de la glucosa. En concreto, exenatida estimula la secreción de insulina cuando la concentración de glucosa es elevada, mientras que sus efectos disminuyen cuando se reduce la glucosa, lo que ayuda a evitar la hipoglucemia. Exenatida suprime además la secreción de glucagón por las células alfa del páncreas de forma dependiente de la glucosa. Suprime la secreción de glucagón después de las comidas y reduce la supresión durante la hipoglucemia. Los pacientes con diabetes tipo 2 presentan con frecuencia una elevación inapropiada del glucagón, lo que incrementa la producción hepática de glucosa y la glucemia posprandial. A través de su efecto en los receptores del cerebro, exenatida produce una sensación de saciedad que hace que disminuya el consumo de alimentos. Con el tiempo, esto puede inducir una pérdida de peso, que es importante para los pacientes con diabetes tipo 2, la mayoria de los cuales tienen sobrepeso o están obesos. Exenatida también afecta a la velocidad del vaciamiento gástrico. Se ha comprobado que el vaciamiento gástrico suele ser acelerado en la diabetes tipo 2, lo que provoca aumentos rápidos de la glucemia posprandial. En cambio, exenatida reduce la velocidad del vaciamiento gástrico, lo que permite una liberación y una absorción más lentas en el intestino delgado. El resultado es una absorción más lenta de los hidratos de carbono en la circulación, además de un descenso de la elevación de la glucemia posprandial. Por último, el GLP-1 puede contribuir a mantener la salud de las células beta del páncreas. En estudios con animales, la administración de GLP1 a roedores sanos originó neogénesis de islotes, proliferación de las células beta y un aumento de la masa de las células beta. Se ha demostrado además que preserva la integridad de los islotes y reduce la apoptosis en los islotes humanos. Al igual que pramlintida, exenatida disminuye las cifras de glucemia posprandial, reduce ligeramente la concentración de HbA1c y reduce el peso. En concreto, los estudios de exenatida han aportado estos resultados: Reducción de la glucemia posprandial, entre el 50% y el 80%. Ligera reducción de la concentración de HbA1c, entre el 0,5% y el 1%. Ligera reducción del peso, entre 1 y 3 kg. Efectos adversos Exenatida afecta a la velocidad del vaciamiento gástrico, por lo que los efectos adversos más frecuentes consisten en náuseas, vómitos, diarrea, acidez de estómago y pérdida del apetito. Cuando aparecen náuseas, suelen mejorar sin necesidad de suspender exenatida; puede producirse hipoglucemia porque se usa en combinación con antidiabéticos orales. Conviene vigilar las cifras de glucemia y ajustar la dosis del fármaco en consecuencia. Otros efectos adversos son cefalea, mareo y sensación de inquietud. Consideraciones relativas a la administración Exenatida está indicada como tratamiento complementario de los pacientes cuya diabetes tipo 2 no está bien controlada con metformina o con una combinación de metformina y sulfonilureas. Todavia no se ha aprobado su uso en monoterapia.

Exenatida se toma dos veces al dia, una hora antes de las comidas; no debe tomarse después de las comidas. Si se omite una dosis, el paciente deberá esperar hasta la siguiente dosis prevista. Los lugares de inyección apropiados son el abdomen, los muslos y los brazos. Las plumas de exenatida deben refrigerarse entre dos dosis, pero no pueden congelarse. Los pacientes han de desechar las plumas 30 dias después de su primer uso. Debido a sus múltiples efectos en el control de la diabetes tipo 2, exenatida podria afectar significativamente a varias opciones de tratamiento. En primer lugar, sus efectos en la secreción de insulina y en la supresión del glucagón dependientes de la glucosa ayudan a modificar los valores de glucemia posprandial sin aumentar significativamente el riesgo de hipoglucemia. En segundo lugar, exenatida ayuda a adelgazar ‘un aspecto importante para los pacientes con diabetes tipo 2’ al aumentar la saciedad y retrasar el vaciamiento gástrico. Un tercer efecto beneficioso potencial es la conservación de la función de las células beta. Además, la sencilla administración del fármaco y sus escasos efectos adversos, como náuseas, hacen que sea relativamente seguro. Un importante inconveniente de exenatida es su formulación inyectable, motivo por el cual algunos pacientes y profesionales sanitarios tardan algún tiempo en aceptarla. El coste es otro problema lógico; es posible que algunos pacientes que se beneficiarian del tratamiento no puedan permitirselo. Éstos y otros factores pueden influir en la aceptación del tratamiento con miméticos de las incretinas. Volver al principio CÓMO ELEGIR UN TRATAMIENTO CORRECTO Dado el sinnúmero de opciones farmacológicas disponibles para el tratamiento de la diabetes tipo 2, la elección de una de ellas para alcanzar los objetivos terapéuticos del paciente puede parecer abrumadora. No obstante, hay algoritmos que facilitan esta elección. (Véase Algoritmo de tratamiento de la diabetes tipo 2). ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 2 Con tantos tratamientos farmacológicos disponibles, la elección del apropiado puede suponer un desafio. Este algoritmo le ayudará a tratar a sus pacientes con diabetes tipo 2.

Adaptado de la American Association of Diabetes Educators, Core Concepts: The Art & Science of Diabetes Education. Chicago: American Association of Diabetes Educators, 2003, con autorización del editor. Herramientas de imágenes Monoterapia La elección apropiada de un fármaco especifico para el paciente con diabetes tipo 2 se basa en varios factores. En primer lugar, el tratamiento debe ajustarse a la progresión de la enfermedad. Por ejemplo, si la diabetes tipo 2 ha aparecido recientemente y el paciente muestra caracteristicas de resistencia a la insulina, el tratamiento con un sensibilizador a los efectos de la insulina, como metformina o una TZD, es una opción apropiada. Metformina es especialmente adecuada si el paciente tiene sobrepeso y experimenta una elevación de la glucemia en ayunas relacionada con un aumento de la producción hepática de glucosa. Si está contraindicada la metformina, puede optarse por pioglitazona o rosiglitazona. El tratamiento idóneo de los pacientes con una glucemia posprandial elevada consiste en secretagogos o inhibidores de la alfa glucosidasa. CÓMO ELEGIR LA MONOTERAPIA CORRECTA En el siguiente cuadro se destacan algunas caracteristicas importantes del paciente que influyen en la elección de un fármaco usado en monoterapia para tratar la diabetes tipo 2.

CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES

FÁRMACO APROPIADO

Delgados

Sulfonilureas

Obesos Dislipidemias Metformina Resistencia a la insulina Elevación de la glucemia en ayunas

Acarbosa y miglitol Hiperglucemia posprandial Repaglinida y nateglinida

Insuficiencia renal Tiazolidinedionas Resistencia a la insulina

Glucotoxicidad

Insulina

Adaptado de la American Association of Diabetes Educators, Core Concepts: The Art & Science of Diabetes Education. Chicago: American Association of Diabetes Educators, 2003, con autorización del editor.

Para ajustar debidamente el tratamiento del paciente a su enfermedad, hay que establecer la historia de su diabetes. Se valorarán factores tales como el peso, si el diagnóstico es reciente, si nunca ha recibido farmacoterapia, las alergias, las enfermedades comórbidas y los resultados analiticos, incluidos los resultados de la glucemia en ayunas y posprandial y la concentración de HbA1c, insulina y lipidos. En función del fármaco elegido, deberá realizarse una valoración de la función hepática y renal antes de iniciar el tratamiento (y cada cierto tiempo) cuando esté indicado. Por último, hay que determinar si el paciente puede costear la medicación y si es capaz de comprender la forma correcta de tomar el tratamiento y si está dispuesto a cumplirlo. En el cuadro Cómo elegir la monoterapia correcta se ofrece orientación para tomar decisiones correctas relativas a la monoterapia. Tratamiento combinado Cuando ni las modificaciones de los hábitos de vida ni la monoterapia dan resultado para el paciente con diabetes tipo 2, se administra un tratamiento combinado. De hecho, aunque puede usarse como tratamiento inicial, el tratamiento combinado viene determinado normalmente por la progresión de la enfermedad. Los resultados del UKPDS revelaron que la mayoria de los pacientes con diabetes tipo 2 necesitarán con el tiempo politerapia oral u otros tratamientos para alcanzar y mantener sus objetivos recomendados. El estudio constató que, al cabo de 3 años, sólo el 50% de los pacientes con diabetes tipo 2 estaban bien controlados con monoterapia; a los 9 años, el porcentaje se habia reducido al 25%. TRATAMIENTOS COMBINADOS APROBADOS Las siguientes combinaciones farmacológicas están aprobadas por la Food and Drug Administration de EEUU para usarse en combinación en los pacientes diabéticos.

FÁRMAC

PUEDE COMBINARSE CON:

Metformina

Sulfonilureas, repaglinida, nateglinida, pioglitazona, acarbosa, rosiglitazona, insulina

Miglitol

Sulfonilureas, insulina

Acarbosa

Sulfonilureas, metformina, insulina

Pioglitazona (tratamiento triple) Sulfonilureas, insulina, metformina, repaglinida, producto combinado (sulfonilurea más metformina)

Rosiglitazona (tratamiento triple) Metformina, sulfonilureas, repaglinida, insulina, producto combinado (sulfonilurea más metformina)

Repaglinida

Pioglitazona, rosiglitazona, metformina

Nateglinida

Metformina

De Peragallo-Dittko, V. Presentación en PowerPoint patrocinada por Novo Nordisk Pharmaceuticals Inc., 2003.

En los ensayos clinicos que examinaron el tratamiento combinado de fármacos orales se han observado reducciones aditivas de la HbA1c. Los tratamientos combinados dobles y triples, que emplean fármacos que tienen mecanismos de acción diferentes y actúan en tejidos distintos, mejoran el control general de la glucemia, disminuyen las dosis totales administradas (en algunos casos) y reducen al minimo los efectos adversos. La combinación farmacológica más utilizada es una sulfonilurea con un sensibilizador a los efectos de la insulina, normalmente metformina. Esta combinación tiene una potencia elevada, un coste reducido y un menor potencial de causar aumento de peso. Otras combinaciones son una sulfonilurea con una TZD (si bien ambas pueden causar aumento ponderal) y metformina con una TZD; aunque ambos fármacos son sensibilizadores a los efectos de la insulina, actúan sobre la resistencia a la insulina en tejidos distintos; además, metformina puede ayudar además a contrarrestar el aumento de peso que se asocia a las TZD. Cuando se recete un tratamiento combinado, no es conveniente usar dos fármacos del mismo grupo ni dos fármacos que actúen sobre el mismo defecto fisiológico, ya que se duplicaria el tratamiento, lo que elevaria el coste y las posibilidades de reacciones adversas (en especial, hipoglucemia). Pese a estar aprobado por la FDA, el uso de fármacos distintos de las sulfonilureas e inhibidores de la alfa glucosidasa en combinación es menos potente, tiene un mayor coste y aumenta las posibilidades de reacciones adversas. (Véase Tratamientos combinados aprobados). Fármacos de combinaciones en dosis fijas En la actualidad se comercializan varios fármacos de combinaciones en dosis fijas aprobados por la FDA. (Véase Fármacos de combinaciones en dosis fijas aprobados, pág. 108). FÁRMACOS DE COMBINACIONES EN DOSIS FIJAS APROBADOS Los siguientes fármacos de combinaciones en dosis fijas han sido aprobados por la Food and Drug Administration de EEUU.

FÁRMACO

COMBINACIÓN Y POTENCIA

Glibenclamida y metformina 1,25 mg de glibenclamida/250 mg de metformina Glucovance 2,5 mg de glibenclamida/500 mg de metformina 5 mg de glibenclamida/500 mg de metformina

Rosiglitazona y metformina 1 mg de rosiglitazona/500 mg de metformina Avandamet 2 mg de rosiglitazona/500 mg de metformina

4 mg de rosiglitazona/500 mg de metformina

Metformina y glipizida 2,5 mg de glipizida/250 mg de metformina Metaglip 2,5 mg de glipizida/500 mg de metformina 5 mg de glipizida/500 mg de metformina

Pioglitazona y metformina ACTOplus met

15 mg de pioglitazona/500 mg de metformina 15 mg de pioglitazona/850 mg de metformina

Rosiglitazona y glimepirida 4 mg de rosiglitazona/1 mg de glimepirida Avandaryl 4 mg de rosiglitazona/2 mg de glimepirida 4 mg de rosiglitazona/4 mg de glimepirida

De Peragallo-Dittko, V. Presentación en PowerPoint patrocinada por Novo Nordisk Pharmaceuticals Inc., 2003.

Pese a que los fármacos de combinaciones en dosis fijas son menos costosos (un copago en lugar de dos) y pueden mejorar el cumplimiento (se toman menos comprimidos), es importante señalar que la eliminación de un copago puede no compensar el coste de las combinaciones farmacológicas más nuevas y su posible repercusión en las primas de los seguros sanitarios. Se ha comprobado que el cumplimiento terapéutico aumenta con el uso de un solo fármaco, si bien es complicado predecir que un paciente vaya a cumplir la pauta terapéutica exclusivamente porque toma un fármaco de combinación en dosis fijas. Tampoco se ha determinado si es eficaz combinar dos fármacos en un solo comprimido de combinación en dosis fijas. Algunos datos retrospectivos inéditos señalan que los comprimidos de glibenclamida y metformina (Glucovance) disminuyen la concentración de HbA1c en mayor medida que metformina y glibenclamida por separado. Una desventaja de las combinaciones en dosis fijas reside en que no tienen en cuenta las necesidades especificas de cada paciente concreto. Por ejemplo, la mayoria de los pacientes tratados con metformina necesitan 2.000 mg/dia. Si el paciente tomase Avandamet, que contiene 500 mg de metformina formina y 4 mg de rosiglitazona, tendria que tomar 4 comprimidos de la combinación en dosis fijas para obtener 2.000 mg de metformina. Sin embargo, el paciente también recibiria 16 mg de rosiglitazona, lo que posiblemente supondria una dosis indebidamente elevada de rosiglitazona (la dosis habitual es de 4 a 8 mg/dia). Por tanto, aunque se ha mencionado que los fármacos de combinación suponen una ventaja, los verdaderos efectos pueden variar entre los pacientes y entre los fármacos de combinación recetados. Volver al principio INICIO DEL TRATAMIENTO CON INSULINA A pesar de las modificaciones de los hábitos de vida y del uso de antidiabéticos orales, con el tiempo se incluirá insulina en la pauta de tratamiento en aproximadamente el 50% de los pacientes con diabetes tipo 2. La insulinoterapia se considera a menudo el último recurso, lo que ha llevado a algunos profesionales sanitarios a acuñar el término resistencia fisiológica a la insulina, que describe la reticencia tanto de los pacientes como de los médicos a iniciar antes el tratamiento con insulina. Según la American Diabetes Association y el National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, los estudios han indicado que la instauración temprana de insulina puede ser una manera de ayudar a preservar la función de las células beta. En general, las directrices apuntan a que, además de instaurar la insulinoterapia cuando se produce el fracaso primario de los antidiabéticos orales, también deberia administrarse insulina cuando el paciente experimenta un fracaso secundario de la monoterapia

o del tratamiento de combinación. El tratamiento con insulina se aborda con detalle en el capitulo 7. Volver al principio USO DE TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO Está bien demostrado que la diabetes puede aumentar el riesgo de enfermedades macrovasculares. De hecho, la enfermedad coronaria, la enfermedad cerebrovascular y la vasculopatia periférica son las complicaciones crónicas más frecuentes, graves y onerosas que sufren los pacientes diabéticos. El tratamiento antiagregante plaquetario es una de las diversas intervenciones dirigidas a solventar las alteraciones de las plaquetas y los factores de coagulación que se observan habitualmente en los pacientes con diabetes, lo que reduce los riesgos asociados a la aparición de enfermedad macrovascular. Se ha constatado que el tratamiento antiagregante es eficaz como prevención primaria y secundaria de la enfermedad macrovascular. La prevención primaria se centra en las personas con diabetes o prediabetes a quienes no se ha diagnosticado enfermedad macrovascular, pero que presentan un riesgo aumentado. Según se ha demostrado, el tratamiento antiagregante con ácido acetilsalicilico (AAS) disminuye los IM en un 30% aproximadamente y el ictus alrededor del 20%. La prevención secundaria es útil para las personas que tienen antecedentes positivos de enfermedad macrovascular (sindrome coronario agudo, ictus, vasculopatia periférica). Se ha observado que la antiagregación plaquetaria con AAS reduce los episodios cardiacos recurrentes en los pacientes diabeticos. Basándose en los resultados positivos que se asocian al AAS, la American Diabetes Association recomienda que las personas diabéticas mayores de 30 años (que presenten signos de enfermedad macrovascular) reciban tratamiento antiagregante diario con AAS como prevención secundaria, salvo que esté contraindicado. También debe valorarse el tratamiento con AAS como prevención primaria en las personas de alto riesgo mayores de 30 años. Aunque la utilización del AAS se incrementó a partir de 1997 (con un éxito aparente), todavia se usa de forma insuficiente; menos de la mitad de los adultos mayores de 35 años con diabetes tipo 2 toman AAS a diario. Se ha observado que el uso del AAS ha disminuido en los adultos jóvenes de entre 25 y 49 años, en las mujeres de entre 35 y 64 años y en las personas a las que se ha diagnosticado enfermedad cardiovascular. AVISO Tenga en cuenta que no debe administrarse ácido acetilsalicilico a los pacientes menores de 21 años debido a un mayor riesgo de sindrome de Reye. El AAS ejerce sus efectos antiagregantes al bloquear la sintesis de las prostaglandinas; en concreto, inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa, un tipo de prostaglandina. Este efecto dura toda la vida de la plaqueta e impide la formación de la sustancia agregante plaquetaria tromboxano A2 . Con dosis algo mayores, el AAS inhibe de forma irreversible la formación de prostaglandina 12 (prostaciclina), que inhibe la agregación plaquetaria y tiene propiedades de vasodilatación arterial. Volver al principio Bibliografia seleccionada Ahmann, A.J., and Riddle, M.C. “Current Oral Agents for Type 2 Diabetes”, Postgraduate Medicine 111(5); 32-34, 37-40, 43-46, May 2002. American Diabetes Association. “Aspirin Therapy in Diabetes”, Diabetes Care 26(Suppl 1):S87-88, January 2003. American Diabetes Association. “Standards of Medical Care in Diabetes”, Diabetes Care 28(Suppl 1):S4-36, January 2005. American Diabetes Association and National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. “The Prevention or Delay of Type 2 Diabetes”, Diabetes Spectrum 15(3):147-57, 2002. Bloomgarden, Z.T. “Thiazolidinediones”, Diabetes Care 28(2):488-93, February 2005. Buse, J. “Current Therapies and the Incretin Advantage for Achieving Tight Glycemic Control”, Incretin-based Therapies: Achieving Better Glycemic Control in Type 2 Diabetes, pps. 24-33, August 2005. Buse, J. “Understanding Tight Glycemic Control: Benefits and Barriers”, Incretinbased Therapies: Achieving Better Glycemic Control in Type 2 Diabetes, pps. 5-11 August 2005. Byetta Patient Information Guide. “Get a Few Solid Answers About Byetta and Your Type 2 Diabetes” [Online]. Available at: www.pharmacistelink.com/product/highligh ts/pdfs/byetta_patient-guide.pdf [2006 March 6]. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee. “Pharmacologic Management of Type 2 Diabetes” [Online]. Available at: www.diabetes.ca/cpg2003/downloads/phar macologic.pdf [2005 November 22]. Centers for Disease Control and Prevention. “National Diabetes Fact Sheet, 2005” [Online]. Available at: www.cdc.gov/diabetes/pubs/factsheet05.htm.

Chiquette, E., et al. “A Meta-analysis Comparing the Effect of Thiazolidinediones on Cardiovascular Risk Factors”, Archives of Internal Medicine 164(19):2097-104, October 2004. “Core Concepts: The Art & Science of Diabetes Education”. Chicago: American Association of Diabetes Educators, 2003. Cornell, S. “Diabetes 101: Medication Management in Type 2 Diabetes”, in AADE Program Book (pp. 70-75). Chicago: American Association of Diabetes Educators, 2005. DeFronzo, R.A., et al. “Effects of Exenatide (Exendin-4) on Glycemic Control and Weight Over 30 Weeks in Metformin-Treated Patients with Type 2 Diabetes”, Diabetes Care 28(5):1092-100, May 2005. Drucker, D. “The Incretin Effect in Glucose Metabolism”, Incretin-based Therapies: Achieving Better Control in Type 2 Diabetes, pp. 12-23, August 2005. Egede, L.E., et al. “The Prevalence and Pattern of Complementary and Alternative Medicine Use in Individuals with Diabetes”, Diabetes Care 25(2):324-29, February 2002. Eurich, D.T., et al. “Improved Clinical Outcomes Associated With Metformin in Patients With Diabetes and Heart Failure”, Diabetes Care 28(10):2345-351 October 2005. European Diabetes Working Party for Older People 2004. “Clinical Guidelines for Type 2 Diabetes Mellitus” [Online]. Available at: www.eugms.org/document?action=get_docu ment&id=4 [2005 November 22]. Geil, P., and Hieronymus, L. “Oral Medications for Type 2 Diabetes”, Diabetes Self-Management 22(4):6, 8-10, 12, July-August 2005. “The Glucoregulatory Effects of Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1)”, Scientific Monograph. Amylin Pharmaceuticals, 2004. Haines, S. “Pharmacological Strategies to Achieve Optimal Glycemic Control”, in AADE Program Book (pps. 300-308). Chicago: American Association of Diabetes Educators, 2005. Heine, R.J, et al. “Exenatide versus Insulin Glargine in Patients with Suboptimally Controlled Type 2 Diabetes: A Randomized Trial”, Annals of Internal Medicine 143(8):559-69, October 2005. Holmboe, E.S. “Oral Antihyperglycemic Therapy for Type 2 Diabetes”, JAMA 287(3):373-76, January 2002. Inzucchi, S.E. “Oral Antihyperglycemic Therapy for Type 2 Diabetes: Scientific Review”, JAMA 287(3):360-72, January 2002. Isley, W. L., and Oki, J.O. “Diabetes Mellitus, Type 2” [Online]. Available at: www.emedicine.com/med/topic547.htm [2005 November 28]. Karch, A. Lippincott's Nursing Drug Guide. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. Kendall, D.M. “Postprandial Blood Glucose in the Management of Type 2 Diabetes: The Emerging Role of Incretin Mimetics”, Medscape Diabetes and Endocrinology 7(2): 2005. Available at: www.medscape.com/viewarticle/515693. Kendall, D., et al. “Effects of Exenatide (Exendin-4) on Glycemic Control Over 30 Weeks in Patients With Type 2 Diabetes Treated With Metformin and a Sulfonylurea” Diabetes Care 28(5):1083-1091, May 2005. Koro, C.E., et al. “Glycemic Control From 1988 to 2000 Among U.S. Adults Diagnosed With Type 2 Diabetes: A Preliminary Report”, Diabetes Care 27(1):17-20, January 2004. Kimmel, B. & Inzucchi, S. “Oral Agents for Type 2 Diabetes: An Update”, Clinical Diabetes 23(2):64-76, November 2005. www.clinical.diabetesjournals. org/cgi/content/full/2 3/2/64. Moshang, J. “Type 2 Diabetes: Growing by Leaps and Bounds”, Nursing Made Incredibly Easy 3(4):20-34, July-August 2005. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health. “National Diabetes Statistics” [Online]. Available at: www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/statis tics/ [2006 March 6]. Nesto, R., et al. “Thiazolidinedione Use, Fluid Retention, and Congestive Heart Failure: A Consensus Statement from the American Heart Association and American Diabetes Association”, 27(1):256-63, January 2004. “Oral Antidiabetic Therapy”. (PowerPoint Presentation.) Princeton, N.J.: Novo Nordisk Pharmaceuticals, Inc., 2003. PDR Concise Prescribing Guide. Montvale, N.J.: Thomson PDR, 2004. Peragallo-Dittko, V. (PowerPoint Presentation.) Princeton, N.J.: Novo Nordisk Pharmaceuticals, Inc., 2003 Physician's Desk Reference, 59th ed. Montvale, N.J.: Thomson PDR, 2005. Persell, S.D., and Baker, D.W. “Aspirin Use Among Adults With Diabetes: Recent Trends and Emerging Sex Disparities”, Archives of Internal Medicine 164(22):2492-499, December 2004. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, 5th ed. New York: McGraw-Hill Book Co., 2002. Ramlo-Halsted, B.A., and Edelman, S.V. “The Natural History of Type 2 Diabetes: Practical Points to Consider in Developing Prevention and Treatment Strategies”, Clinical Diabetes 18(2):80-84, Spring 2000. Riddle, M.C., et al. “The Treat-to-Target Trial: Randomized Addition of Glargine or Human NPH Insulin to Oral Therapy of Type 2 Diabetic Patients”, Diabetes Care 26(11):3038-3086, November 2003. “The Role of the Hormone Amylin in Glucose Homeostasis”, Scientific Monograph. Amylin Pharmaceuticals, 2004. Salgo, P. (Moderator), Bode, B., et al. (Panelists). “The Type 2 Diabetes Challenge Closing the Gap Between Recommended Standards and Real World Outcomes”, in Medical Crossfire (Webcast) 5(12):4-17, July 2004. Schernthaner, G., et al. “Efficacy and Safety of Pioglitazone versus Metformin in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus: A Doubleblind, Randomized Trial”, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 89(12):6068-6067, December 2004. Schwartz, S., et al. “Insulin 70/30 Mix Plus Metformin versus Triple Oral Therapy in the Treatment of Type 2 Diabetes After Failure of Two Oral Drugs”, Diabetes Care 26(8):2238-243, August 2003. Sheehan, M.T. “Current Therapeutic Options in Type 2 Diabetes Mellitus: A Practical Approach”, Clinical Medicine & Research 1(3):189-200, July 2003. Siminerio, L. “Challenges, Opportunities, and Strategies for Moving Patients to Injectable Medications”, Incretin-based Therapies:

Achieving Better Glycemic Control in Type 2 Diabetes (pps. 34-44), August 2005. Trecroci, D. “ACTOPlus Met Approved by the FDA for Type 2 Diabetes”, Diabetes Health 14(11):24, November 2005. Vinicor, F. “Macrovascular Disease”, in A Core Curriculum for Diabetes Education: Diabetes and Complications. Edited by Franz, M. Chicago: The American Association of Diabetes Educators, 2003. Wasmer, A.L. New Drug Treatments for Diabetes, 2nd ed. New York: R.A. Rapaport Publishing, Inc., 2004. “What is Diabetes”. (PowerPoint Presentation.) Princeton, N.J.: Novo Nordisk Pharmaceuticals, Inc., 2003. White, J. and Campbell, R. “Pharmacologic Therapies for Glucose Management”, in A Core Curriculum for Diabetes Education: Diabetes Management Therapies. Edited by Franz, M. Chicago: The American Association of Diabetes Educators, 2003.

7 Tratamiento con Insulina NA La insulina es una hormona producida por las células beta del páncreas. Desempeña una función critica en el transporte de la glucosa de la sangre a las células y otros tejidos del organismo, donde se utiliza como energia. También es fundamental en el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteinas que se ingieren. Las personas no diabéticas secretan una cantidad suficiente de insulina para satisfacer las demandas del aumento de la glucosa en la sangre que se produce cuando se metabolizan los alimentos. En cambio, los pacientes con diabetes tipo 1 presentan una carencia absoluta de insulina, es decir, las células beta del páncreas están destruidas, por lo que no hay secreción de insulina. Por consiguiente, estos pacientes no pueden convertir la glucosa en una forma que las células puedan utilizar, con lo que se incrementa la glucemia y es necesario el uso de insulina. Los pacientes con diabetes tipo 2 tienen resistencia a la insulina y alteración de la función de las células beta: el páncreas secreta algo de insulina, pero el organismo no responde a ella de la manera habitual. Muchos diabéticos tipo 2 necesitan insulina en combinación con otros fármacos antidiabéticos para mantener un control satisfactorio de la glucemia. Hasta el año 2006, la insulina se presenta en forma inyectable, la cual se puede administrar por distintos métodos. Se comercializan muchos tipos distintos de insulina, que varian dependiendo del inicio de su acción, de su acción maxima y de la duración de su efecto. Hay una amplia variedad de factores que pueden influir en el tipo de insulina prescrito, pero la elección viene determinada normalmente por el modo de vida de la persona, la preferencia y la experiencia del profesional sanitario y la glucemia del paciente. En la mayoria de los casos la insulina se la administra el propio paciente. La información que se presenta en este capitulo le ayudará a enseñar a sus pacientes diabéticos cómo deben administrarse su propio tratamiento con insulina. TIPOS DE INSULINA La primera insulina comercializada se obtuvo a partir de animales, como vacas (insulina bovina) o cerdos (insulina porcina), pero hoy estas insulinas animales ya no se comercializan. Desde principios de los años ochenta, la insulina se fabrica en el laboratorio mediante tecnologia basada en el ácido desoxirribonucleico recombinante, cuyo resultado ha sido la denominada insulina humana. Los avances tecnológicos han culminado además en el desarrollo de análogos de la insulina. Estos análogos se diferencian de la insulina humana en la estructura de sus aminoácidos, que altera el inicio del efecto y la acción máxima del fármaco. Atendiendo al inicio del efecto, la acción máxima y la duración de su acción, la insulina suele clasificarse en insulina de acción ultrarrápida, rápida, intermedia o prolongada. Además, también hay disponibles combinaciones de insulina en mezclas preparadas para la venta. (Véase Comparación de insulinas, pág. 114). COMPARACIÓN DE INSULINAS En este cuadro se recogen los tipos de insulina más utilizados.

TIPO DE INSULINA

ASPECTO INICIO

MÁXIMO DURACIÓN

Insulina Lispro (Humalog)

Cristalino

10-15 min

60-90 min 3-5 h

Insulina Aspart (Novorapid)

Cristalino

15 min

40-50 min 3-5 h

5-10 min

60-90 min 2-4 h

30-60 min

2-3 h

De acción ultrarrápida

Insulina Glulisina (Apidra) (no comercializada en España) Cristalino

De acción rápida

Insulina Regular (Humulina Regular y Actrapid)

De acción intermedia

Cristalino

5-8 h

Insulina NPH (Humulina NPH e Insulatard)

Turbio

2-4 h

6-10 h

10-16 h

Insulina Glargina (Lantus)

Cristalino

1h

No

20-24 h

Insulina Detemir (Levemir)

Cristalino

Unida a la albúmina 6-8 h

De acción prolongada

12-24 h Dosis dependiente

La insulina también puede clasificarse como insulina en bolo o basal. La insulina en bolo se usa para cubrir los alimentos ingeridos en las comidas. Se emplean normalmente insulinas de acción ultrarrápida o de acción rápida. Su objetivo es corregir el aumento normal de la secreción de insulina que tiene lugar en las personas no diabéticas después de las comidas. La insulina basal comprende preparados de acción intermedia o prolongada. Su objetivo es imitar la secreción de insulina habitual que se produce entre las comidas, durante la noche y en ayunas. La insulina subcutánea se mide en unidades y se suministra en concentraciones de 100 unidades por mililitro (U-100) o de 500 unidades por mililitro (U-500). La insulina U-100 es la concentración más frecuente en EEUU y la actual presentación de las insulinas en España. El uso de insulina U-500 es raro y por lo general se reserva para los pacientes con resistencia grave a la insulina que precisan dosis muy elevadas. AVISO En algunos paises, por ejemplo, de Europa y América Latina, la insulina se suministra en 40 unidades por mililitro (U-40). No olvide informar al paciente de este cambio si va a viajar a una de estas regiones. Insulinas subcutáneas de acción ultrarrápida Como su nombre implica, las insulinas de acción ultrarrápida tienen un efecto casi inmediato. Se comercializan tres análogos de insulina de acción ultrarrápida: insulina Lispro (Humalog), insulina Aspart (Novorapid) e insulina Glulisina (Apidra) (aún sin comercializar en España). Son los fármacos de elección para administrarse antes de las comidas. Las insulinas Lispro, Aspart y Glulisina pueden usarse con una bomba de infusión de insulina. Las tres insulinas tienen un mecanismo de acción similar y deben administrarse al principio de la comida o inmediatamente después de comer. El efecto de estas insulinas comienza en 10 ó 15 minutos; su acción máxima se alcanza al cabo de 1 ó 2 horas, más o menos cuando el estómago se vacia de alimentos. Dependiendo del lugar de la inyección, la duración eficaz de la acción suele ser de 3-4 horas y la duración máxima es de 4-6 horas. Estos perfiles imitan cómo serian la digestión y la secreción de insulina normales en una persona sin diabetes. El paciente se beneficia de estas insulinas porque tiene menos episodios de hipoglucemia posprandial. Debido a la acción rápida de estas insulinas, un paciente con diabetes tipo 1 que no fabrique insulina necesitará insulina basal adicional para lograr el control de la glucemia. AVISO Las insulinas de acción ultrarrápida comienzan a actuar casi inmediatamente después de su administración. Por tanto, no olvide advertir a sus pacientes que deberán empezar a comer nada más tomar la dosis para evitar un episodio de hipoglucemia. Insulinas de acción rápida Las insulinas de acción rápida que actualmente están comercializadas en España son Humulina regular y Actrapid. Comienzan a actuar de 30 a 60 minutos después de su administración y alcanzan su concentración máxima en 2-3 horas aproximadamente. La insulina de acción rápida tiene una duración eficaz de 3 a 6 horas y una duración máxima de 6-8 horas. Debido a su efecto más lento, el paciente debe inyectarse la insulina de acción rápida media hora o una hora antes de las comidas, de forma que la acción máxima del fármaco coincida con el momento de absorción máxima de la comida. Además, existe el riesgo de hipoglucemia 3-6 horas después de las comidas por la acción más prolongada del fármaco. Este tipo de insulinas eran las únicas que podian administrarse por via IV, pero la situación ha cambiado con el desarrollo de los análogos de insulina. Las insulinas Lispro y Aspart pueden administrarse por via IV y también mezclarse con solución salina fisiológica o solución glucosada intravenosas. Insulinas de acción intermedia

La insulina de acción intermedia más utilizada es la denominada protamina o NPH (Humulina NPH e Insulatard), que se desarrolló en los años cuarenta. Este tipo de insulina se formula en suspensión, lo que retrasa la absorción en el tejido subcutáneo. Sin embargo, la absorción de las insulinas de acción intermedia hace que el inicio y la duración del efecto sean variables en cada paciente. La acción de la insulina NPH comienza en 2-4 horas y alcanza el valor máximo en 6 a 10 horas. Su acción eficaz dura de 10 a 16 horas y la duración máxima es de 14-18 horas. Se considera una insulina basal y ayuda a disminuir la glucemia en ayunas y preprandial. Sin embargo, debido a su acción prolongada, no es útil para controlar la glucemia posprandial. Insulinas de acción prolongada Las insulinas de acción prolongada, como su nombre implica, comienzan a actuar lentamente y su efecto dura hasta 24 horas. La insulina Glargina (Lantus) y la insulina Detemir (Levemir) son dos ejemplos de los preparados de acción prolongada. Los estudios han demostrado que la insulina Glargina proporciona una concentración continua de insulina de forma parecida a la que produce el páncreas normal. No obstante, a diferencia de otras insulinas, la Glargina no ejerce un efecto máximo, por lo que el riesgo de hipoglucemia nocturna es muy bajo. La acción de la Glargina comienza aproximadamente en una hora y su duración eficaz es de 24 horas. Aunque la dosis se administra normalmente al acostarse (a diario), puede inyectarse en cualquier momento del dia, siempre que el fármaco se administre todos los dias más o menos a la misma hora. Al tratarse de una insulina basal, el paciente necesita a menudo una insulina preprandial de acción ultrarrápida o rápida para impedir una hiperglucemia posprandial. AVISO Advierta a sus pacientes que no mezclen la insulina Glargina en la misma jeringa con otros fármacos, ni siquiera con otros tipos de insulina, ya que pueden producirse interacciones farmacológicas debido a la naturaleza sumamente ácida de la Glargina. La insulina Detemir se diferencia de otras insulinas en que permanece soluble antes y después de la inyección. Además, tiene una estructura ligeramente distinta a la de la insulina humana. Este cambio de estructura permite que la Detemir se una a la albúmina de forma reversible. Por tanto, el fármaco se libera gradualmente de la albúmina a la que se une, lo que da lugar a una absorción mantenida y constante desde el lugar de la inyección, cuyo resultado final es una menor variación de la glucemia. Los estudios también demuestran que con la insulina Detemir se producen menos episodios de hiperglucemia e hipoglucemia que con la NPH o la Glargina. Se cree que la insulina Detemir es muy útil para los pacientes que presentan amplias fluctuaciones en la glucemia, los que experimentan hipoglucemia nocturna o los que tienen dificultades para controlar su peso conforme mejora su control de la glucemia. La insulina Detemir es parecida a la Glargina en que, según se cree, tiene un perfil de acción relativamente plano. La duración media de su acción varia entre 5,7 horas (con la dosis más baja) y 23,2 horas (con la dosis más alta). Cuando se administraron dosis de entre 0,2 y 0,4 UI/kg, más de la mitad del efecto máximo del fármaco osciló entre 3-4 y 14 horas. Al igual que la insulina Glargina, la Detemir tampoco debe mezclarse ni diluirse con otros fármacos (ni siquiera con otras insulinas) en una jeringa debido a la posibilidad de que se produzcan interacciones farmacológicas. Normalmente, el paciente necesita además una insulina preprandial de acción ultrarrápida o rápida para impedir una hiperglucemia posprandial. AVISO La insulina Detemir no es apropiada para usarse en bombas de infusión de insulina. Formulaciones premezcladas Se comercializan diversas insulinas en concentraciones premezcladas. Estos tipos de insulina ayudan a los pacientes que necesitan insulina basal y en bolo, pero que tienen dificultades para combinar dos tipos diferentes en una jeringa. Los preparados premezclados también reducen al minimo el riesgo de errores al mezclar dos insulinas en una jeringa y disminuyen además el número de pasos necesarios antes de inyectar la insulina. Todas las insulinas premezcladas combinan una insulina de acción intermedia basal y una insulina de acción rápida en bolo. La insulina premezclada utilizada con mayor frecuencia es la 30/70, que contiene un 70% de una insulina de acción intermedia (NPH) y un 30% de una insulina de acción rápida. Son ejemplos de formulaciones de insulina humana premezcladas Humulina 30/70 y Mixtard 30. Ambas contienen un 70% de insulina NPH y un 30% de insulina regular. También hay disponibles formas premezcladas de análogos de insulina de acción ultrarrápida, que se usan añadiendo suspensión de protamina al análogo y después mezclándola con el análogo sin la suspensión; estas insulinas son Humalog Mix y Novomix 30. AVISO

Los análogos de insulina premezclados no deben administrarse por via IV ni en bombas de infusión de insulina. Tampoco deben mezclarse con otros tipos de insulina. El uso de formulaciones premezcladas facilita la preparación a determinados pacientes, especialmente adultos de edad avanzada y pacientes con problemas visuales o de destreza manual. No obstante, es dificil realizar ajustes de la dosis de insulina basal y en bolo cuando se usan formulaciones premezcladas. Por este motivo, no se recomiendan para los pacientes con diabetes tipo 1. Volver al principio DISPOSITIVOS PARA LA ADMINISTRACIÓN DE INSULINA Se dispone de diversos dispositivos para la administración de insulina. La elección se basa en la preferencia personal y en las necesidades especificas de cada persona. También hay disponibles varios productos para ayudar a los pacientes que puedan tener problemas visuales o de destreza manual que facilitan la preparación de la jeringa o la inyección. La insulina se puede suministrar en viales multidosis marcados con el tipo especifico de insulina que contienen. En España es mas frecuente la comercialización de insulina en plumas y en cartuchos precargados de 3 ml de insulina (que aportan un total de 300 UI de insulina) para usarse con dispositivos de administración concretos, como plumas de insulina (se comentan más adelante) y plumas precargadas desechables. (Véase Cartuchos de insulina.) Jeringas y agujas En EEUU, las jeringas de insulina se denominan jeringas U-100. Hay que utilizar el tipo de jeringa correspondiente a la cantidad de insulina recetada. Por lo general, los pacientes usan una jeringa de 0,3 ml si la dosis de insulina es de 30 UI o menos; una jeringa de 0,5 ml si la dosis es de 50 UI o menos; y una jeringa de 1 ml si la dosis es mayor de 50 UI. (Véase Jeringas de insulina, pág. 118). CARTUCHOS DE INSULINA En estas ilustraciones se muestran ejemplos de cartuchos precargados con diferentes tipos de insulina.

Herramientas de imágenes

En España, aunque su uso es poco frecuente, las jeringas más utilizadas son las de 0,5 ml, es decir las que suministran hasta 50 UI de insulina que van medidas de una en una unidad, aunque también existen jeringas de 0,3 ml (para 30 UI) y de 1 ml (hasta 100 UI); esta ultima dosifica de dos en dos las unidades. Las jeringas de insulina se suministran con una aguja incorporada cuyo tamaño varia de 28 a 31 G y con una longitud de entre 7,937 y 12,7 mm. Los niños suelen usar agujas más cortas porque tienen menos tejido subcutáneo, mientras que los pacientes que tienen sobrepeso necesitan normalmente agujas más largas. Plumas de insulina Las plumas de insulina son una alternativa más sencilla a la inyección para los pacientes que tienen problemas para manejar la jeringa o preparar la medicación en una jeringa. Parecidas a las antiguas plumas de tinta, las plumas de insulina son pequeños dispositivos de

administración de bolsillo. Pueden llenarse con un cartucho de insulina precargado. Algunas plumas de insulina contienen una cantidad de insulina predeterminada y, cuando la insulina se agota, se desecha la pluma. (Véase Pluma de insulina desechable, pág. 119). JERINGAS DE INSULINA En general, se comercializan jeringas de insulina de tres tamaños distintos para los pacientes diabéticos. Se muestran a continuación.

Jeringa U-100 de 30 unidades Herramientas de imágenes

Jeringa U-100 de 50 unidades Herramientas de imágenes

Jeringa U-100 de 100 unidades Herramientas de imágenes Hay otro tipo de pluma de insulina que incorpora un temporizador y muestra el tiempo que ha transcurrido desde la última dosis de insulina, durante 12 horas como máximo. El dispositivo indica cuándo se ha completado la inyección y registra el número de unidades de la inyección en la memoria (aún no existen en España). Las plumas de insulina son cómodas y precisas y de uso frecuente entre las personas que deben seguir pautas con dosis múltiples. La pluma incorpora un dial que puede moverse hacia adelante o hacia atrás para administrar la dosis especifica indicada. El dial se mueve normalmente con incrementos de 1 ó 2 unidades. Además, en muchos modelos se oye un “clic” cuando se mueve el dial. Estos “clics” ayudan a los pacientes con problemas visuales a marcar la dosis correcta. Se comercializan diversas insulinas para las plumas de insulina: regular, NPH, Lispro, Aspart, Glargina, Detemir y premezclas. Sin embargo, como la insulina se suministra en cartuchos precargados, si se receta más de un tipo, el paciente deberá utilizar inyecciones separadas. Por otra parte, cada pluma debe usarse con las agujas especificas del fabricante. Inyectores de insulina Los inyectores de insulina, llamados también inyectores a presión, son otro tipo de dispositivo para administrar insulina. En vez de inyectar la insulina a través de la piel en el tejido subcutáneo, los inyectores de insulina producen un pequeño chorro de insulina que se dispersa bajo presión a través de la piel y después en el tejido subcutáneo. Los inyectores a presión no utilizan aguja. (Véase Cómo funciona un inyector, pág. 120). PLUMA DE INSULINA DESECHABLE Las plumas de insulina pueden suministrarse con un cartucho precargado que contiene insulina o bien en forma de pluma desechable que contiene una cantidad precargada de insulina (se muestra en la imagen). Cuando se agota la insulina, se desecha todo el dispositivo.

Herramientas de imágenes

La mayoria de los inyectores a presión son fáciles de usar y pueden reutilizarse, pero su inconveniente reside en que pueden causar hematomas (muy poco utilizados en España). Infusores de insulina (aún no comercializados en España) Para usar un infusor de insulina se introduce una aguja o un catéter en el tejido subcutáneo, normalmente, en un punto del abdomen. Una vez dentro, se fija y se queda colocado de 48 a 72 horas. El paciente prepara después la jeringa con la dosis correcta de insulina y se administra la insulina a través de la aguja o el catéter, con lo que se reduce al minimo el número de punciones. Sin embargo, al tratarse de un dispositivo cruento, siempre existe el riesgo de infección. Además, hay que enseñar al paciente los cuidados de la aguja o el catéter y el lugar donde están colocados. Bombas de insulina Las bombas de insulina son dispositivos electrónicos que suministran continuamente al paciente una dosis programada de insulina a un ritmo especificado. La acción de la bomba imita muy estrechamente la liberación normal de insulina por el organismo. La bomba es un dispositivo portátil autónomo, del tamaño de una tarjeta de crédito aproximadamente, que se lleva externamente. En general, el paciente lleva la bomba en el cinturón o en el bolsillo. Puede llevarse en cualquier lugar, siempre y cuando la via de infusión tenga un camino libre hasta el lugar de la inyección. La bomba contiene un reservorio en el que se almacena la insulina y desde el cual se administra al paciente a través de un pequeño catéter. El catéter puede conectarse a una aguja o una cánula blanda que se haya introducido y fijado debajo de la piel. El equipo de infusión debe cambiarse de sitio cada 2 ó 3 dias para lograr una absorción óptima e impedir las infecciones. (Véase Cómo funciona una bomba de insulina.) Las bombas suministran insulina en dosis basales pequeñas cada pocos minutos. La bomba también puede programarse para liberar más de un ritmo basal durante el dia (basándose en las necesidades del paciente). El paciente puede administrarse además manualmente bolos de insulina adicionales presionando un botón, por ejemplo, antes de las comidas. CÓMO FUNCIONA UN INYECTOR A PRESIÓN Los inyectores a presión permiten administrar insulina por via subcutánea sin usar una aguja. Generalmente, el dispositivo tiene un muelle que, al activarse, hace que la dosis de insulina se disperse en un fino chorro a presión que penetra en la piel y llega al tejido subcutáneo.

Herramientas de imágenes La infusión subcutánea continua de insulina (ISCI) administrada con una bomba de insulina permite al paciente evitar la aplicación de múltiples inyecciones. Además, su uso aumenta la flexibilidad en relación con las comidas y el ejercicio. La insulina siempre está disponible y lista para usar, por lo que es menos frecuente saltarse la insulina en las comidas. Además, es posible ajustar la dosis basándose en la glucemia sin que el paciente tenga que inyectarse. Otras ventajas son: Mejora de la concentración de hemoglobina glucosilada (HbA1c). Fluctuaciones menos drásticas de la glucemia. Flexibilidad y mayor sensación de control. Menos episodios hipoglucémicos intensos.

Eliminación de los efectos impredecibles de las insulinas de acción intermedia y prolongada. Las insulinas que pueden administrarse mediante la bomba son Lispro, Aspart, Glulisina y regular. Sin embargo, los estudios han demostrado que la Lispro, la Aspart y la Glulisina son más eficaces para controlar la glucemia que la regular. Al tener una duración más breve, también son más eficaces para controlar la glucemia posprandial, con lo que se reduce el riesgo de hipoglucemia. Para determinar la cantidad de insulina que debe administrarse con la bomba, se usan estas directrices: Se obtiene el promedio del número total de unidades de insulina usadas al dia. A partir de ese promedio, se deja el 50% aproximadamente para la infusión basal y el 50% restante para la administración en bolos. Se divide el ritmo de infusión basal entre 24 horas para determinar el ritmo basal por hora. A continuación, se ajusta el ritmo basal por hora para adaptarse a los aumentos o disminuciones de la glucemia del paciente, por ejemplo, más insulina para evitar la hiperglucemia por la mañana temprano y menos para los periodos de gran actividad. CÓMO FUNCIONA UNA BOMBA DE INSULINA La bomba de insulina suministra al paciente un ritmo basal continuo de insulina programado de antemano mediante un catéter que se introduce en el tejido subcutáneo a través de la piel.

Herramientas de imágenes

La mejor manera de determinar las dosis en bolo para las comidas consiste en calcular la cantidad de hidratos de carbono que el paciente tiene previsto ingerir en esa comida concreta. Esta cantidad se divide entre el número total de unidades de insulina al dia para establecer el número de gramos de hidratos de carbono que cubre una dosis de insulina. Tipos de bombas Las bombas de insulina se basan en un sistema abierto o cerrado. El más usado es el sistema abierto. Infunde insulina, pero no puede responder a los cambios en la glucemia. Con un sistema abierto, la bomba suministra insulina en dosis basales cada pocos minutos, asi como dosis en bolo que el paciente fija manualmente. El sistema consta de un reservorio, una pequeña bomba, un selector del ritmo de infusión que permite ajustar la

liberación de insulina, una bateria y un catéter para colocárselo al paciente. Normalmente, el selector del ritmo de infusión libera de manera automática la mitad aproximadamente de las necesidades diarias totales de insulina. El paciente administra el resto en dosis en bolos antes de las comidas y los tentempiés. El sistema cerrado es un sistema autónomo que detecta las variaciones de la glucemia y responde a ellas. Suele constar de un sensor de glucosa, un ordenador programable, una fuente de energia, una bomba y un reservorio de insulina. El ordenador desencadena la liberación continua de insulina en cantidades suficientes desde el reservorio, basándose en la concentración de glucosa en la sangre circulante. Riesgos del tratamiento con bomba Si la bomba funciona mal o si el catéter se obstruye o se desplaza del tejido subcutáneo, el paciente puede experimentar un aumento rápido de la glucemia, lo que podria causar cetoacidosis. Esto sucede porque se usan únicamente insulinas de acción ultrarrápida o rápida. Los dispositivos más modernos que incorporan una alarma de seguridad para indicar cualquier problema con la bomba han ayudado a reducir este riego al minimo. Consejos para enseñar a sus pacientes CÓMO USAR UNA BOMBA DE INSULINA Para preparar bien a su paciente para usar una bomba de insulina, recomiéndele encarecidamente que repase las instrucciones del fabricante. Además, no olvide cubrir todos estos aspectos importantes: Funcionamiento de la bomba: importancia de los distintos botones, las alarmas y las caracteristicas de la bomba. Tipo de insulina empleada. Recarga o sustitución del reservorio. Ritmo de infusión de insulina prescrito (dosis basal). Dosis en bolo. Parámetros para la administración de las dosis en bolo. Autocontrol de la glucemia y valores que requieren dosis en bolo. Plan alimentario: horario de las comidas, dosis en bolo y consumo de hidratos de carbono. Detección y resolución de los problemas de la bomba. Cuidado del lugar de inserción. Cuidado de la bomba al dormir, al ducharse o al bañarse. Revisión diaria del lugar de inserción. Cambios de catéter: procedimiento y frecuencia. Signos y sintomas de alerta que deben comunicarse al profesional sanitario. Otro riesgo importante es la infección en el lugar donde se implanta el catéter subcutáneo. Es necesario seguir medidas meticulosas para cuidar la piel y el catéter. Además, hay que cambiar el catéter cada 2 ó 3 dias. (Véase Cómo usar una bomba de insulina). Aunque el dispositivo pesa unos 85 g, para algunas personas resulta incómodo y embarazoso llevar la bomba externa. Además, pueden sentir que atrae la atención hacia su enfermedad. Uno de los principales inconvenientes del tratamiento con bombas de insulina es el elevado coste del equipo y los materiales. En España, la cobertura de este sistema varia según cada Comunidad Autónoma. Insulina inhalada En los últimos años las nuevas insulina han progresado espectacularmente facilitando al diabético su tarea en el control de la enfermedad. Tras muchos años de investigación se ha conseguido desarrollar una insulina que puede llegar al torrente sanguineo sin ser inyectada. La insulina inhalada llega a los pulmones donde se absorbe de forma inmediata, pudiendo asi suplir las inyecciones de

insulina rápida que debian de administrarse antes de las comidas. (Véase Inhalador de insulina, pág. 124). Recientemente ha sido aprobada en Estados Unidos y en la Unión Europea la primera insulina inhalada (Exubera) para el control de la hiperglucemia en pacientes adultos con diabetes mellitus tipo 1 y 2. Otros métodos Se están investigando diversos métodos alternativos para la administración de insulina. (Véase Dispositivos de administración de insulina en fase de desarrollo, pág. 123). Novedades DISPOSITIVOS DE ADMINISTRACIÓN DE INSULINA EN FASE DE DESARROLLO El National Diabetes Information Clearinghouse está investigando varios métodos nuevos prometedores para la administración de insulina. Se trata de: Bomba de insulina implantable: este dispositivo, parecido a la bomba de insulina externa, se implanta debajo de la piel del abdomen y suministra continuamente pequeñas cantidades de insulina. El paciente puede administrarse dosis en bolo antes de las comidas y tentempiés usando un dispositivo de control remoto. La bomba se recarga cada 2 ó 3 meses. Sistema automático de control de la glucosa: este dispositivo recoge continuamente muestras diminutas de liquido cutáneo a través de un electrodo externo. Esta información se descarga al cabo de 3 dias para obtener un registro de los valores de glucemia. El dispositivo proporciona información continua del control de la glucosa con el tratamiento con bomba de insulina. Parche de insulina: parecido a otros parches transdérmicos, el parche de insulina proporciona una dosis baja continua de insulina a través de ondas de sonido o corriente eléctrica que asegura la liberación a través de la piel. Comprimido de insulina: este método de insulinoterapia se presenta en forma de comprimido, por lo que puede absorberse en el torrente sanguineo antes de ser destruido por los jugos digestivos. Aerosol bucal de insulina: este método se presenta en forma de liquido que se administra en la boca, donde se absorbe a través de la lengua, la faringe y las membranas bucales. Páncreas artificial: dispositivo implantado quirúrgicamente que simula la acción del páncreas normal. Percibe las cifras de glucemia y secreta insulina. Un dispositivo de control remoto permite al paciente liberar insulina adicional. Volver al principio CUIDADOS DE LA INSULINA Y EL EQUIPO La insulina y el equipo utilizado para la administración, como las jeringas y las agujas, necesitan cuidados especiales. Indique a sus pacientes que deben guardarlos fuera del alcance de los niños, al igual que otros fármacos y materiales. Otras medidas de seguridad son una conservación adecuada de la insulina, la reutilización de jeringas y agujas y la eliminación de las jeringas. Por regla general, la insulina se conserva en un lugar frio, como el frigorifico, siguiendo las instrucciones del fabricante. Sin embargo, se ha demostrado en estudios que cuando se inyecta insulina fria puede aumentar el dolor durante la inyección. Lo ideal seria indicar al paciente que saque la insulina del frigorifico como minimo media hora antes de usarla. AVISO La insulina no debe conservarse a temperaturas extremas. Explique al paciente que nunca debe guardarla en el congelador, expuesta a luz solar directa ni en la guantera del coche. La etiqueta de todos los viales de insulina llevan impresa la fecha de caducidad. Indique al paciente que compruebe la fecha de caducidad y que nunca utilice un vial de insulina después de esa fecha. AVISO Si se usa una insulina de aspecto cristalino, pida al paciente que compruebe si presenta particulas o cambios de color. En el caso de las insulinas de aspecto turbio, como la NPH, aconseje al paciente que compruebe si la insulina tiene un aspecto escarchado o si hay cristales dentro del vial y si la solución contiene particulas pequeñas. Advierta al paciente que no utilice estos viales deinsulina y que los devuelva a la farmacia sin abrir si observa alguna de estas alteraciones.

INHALADOR DE INSULINA La forma inhalada de insulina se administra en un dispositivo parecido al que se usa para la inhalación de fármacos antiasmáticos.

Herramientas de imágenes

Reutilización de las jeringas y las agujas La normativa de la Unión Europea es precisa y explicita en lo que respecta a la reutilización de jeringas y agujas: manifiesta la prohibición de la reutilización del material fungible dedicado a UN solo uso. Identificado además con un 2 enmarcado en un circulo y tachado con una X. El uso reiterado de las jeringas puede aumentar el riesgo de infección y de reinfección en caso de pacientes seropositivos y

portadores de cargas virales hepáticas; asimismo facilita la aparición de lipodistrofias y hace que la absorción de la insulina se convierta en errática. Además, la reutilización desgasta la aguja y entraña un riesgo de lesión para el paciente. AVISO Recuerde que los fabricantes no garantizan la esterilidad de las jeringas que se reutilizan. Desaconseje la reutilización de jeringas de insulina si el paciente está enfermo, tiene heridas abiertas en las manos o presenta un riesgo elevado de infección. Eliminación de las jeringas y las agujas Las jeringas y las agujas (denominadas también objetos punzantes) se consideran desechos médicos y deben eliminarse debidamente siguiendo las medidas de precaución para el control de infecciones. En casa, el paciente debe desechar la jeringa y la aguja en un envase opaco de plástico resistente que tenga un tapón de rosca o bien en una caja de plástico o de metal que pueda cerrarse firmemente. El envase habrá de ser impermeable para que las agujas no puedan atravesar el plástico. Los envases no deben reciclarse. Advierta al paciente que, si viaja, no debe tirar las jeringas ni las agujas, sino meterlas por ejemplo en un recipiente de plástico duro, y llevarlas a su domicilio para desecharlas. Volver al principio INYECCIÓN DE INSULINA La insulina se inyecta por via subcutánea con una jeringa y una aguja relativamente corta. Se absorbe principalmente a través de los capilares. Preparación de las inyecciones Tras comprobar que la insulina no ha caducado y no presenta particulas ni cambios de color, el paciente extrae la insulina con la jeringa siguiendo estos pasos: Haga rodar la insulina entre las palmas de las manos y gire suavemente el vial varias veces para calentarlo y mezclarlo. Frote el tapón de caucho con una gasa con alcohol o un trozo de algodón impregnado en alcohol. Tire del émbolo de la jeringa hasta que el volumen de aire en la jeringa sea igual que el volumen de insulina que va a extraer. Destape la jeringa y, sin invertir el vial, introduzca la jeringa en el vial e inyecte el volumen de aire. Invierta el vial y extraiga la cantidad recetada de insulina manteniendo el extremo biselado de la aguja por debajo del nivel de la solución de insulina. Dé unos golpecitos suaves en la jeringa para eliminar el aire que haya podido quedar sin retirar la aguja de la solución. Extraiga la aguja y tápela. Si van a administrarse dos tipos distintos de insulina y si las dos son compatibles, el paciente deberá combinarlas en la misma jeringa. AVISO Indique al paciente que no mezcle nuca insulina Glargina o insulina Detemir en la misma jeringa con otras insulinas. Para preparar una inyección de insulina combinando dos tipos distintos, el paciente deberá seguir estos pasos: Tire del émbolo de la jeringa hasta que el volumen de aire en la jeringa sea igual que el volumen de insulina de aspecto turbio que va a extraer y limpie el tapón de caucho del vial de insulina con alcohol; a continuación, introduzca la aguja en el vial que contenga la insulina de aspecto turbio e inyecte el aire. No deje que la aguja entre en contacto con la solución de insulina. Extraiga la aguja. Tire del émbolo de la jeringa hasta que el volumen de aire en la jeringa sea igual que el volumen de insulina de aspecto cristalino que va a extraer y limpie el tapón de caucho del vial de insulina con alcohol; a continuación, introduzca la aguja en el vial de insulina e inyecte el aire. Invierta el vial y extraiga la cantidad de insulina prescrita.

Retire la aguja del vial y limpie el tapón de caucho del vial de insulina de aspecto turbio con una gasa con alcohol. Introduzca la aguja e invierta el vial; extraiga la cantidad prescrita de insulina. Extraiga la aguja y tápela. (Véase Cómo mezclar insulinas, pág. 126). Elección del lugar de la inyección Los lugares recomendados para la administración de insulina son los que contienen más grasa subcutánea. Comprenden el abdomen, la cara anterior y lateral del muslo, las nalgas y la región dorsal del brazo. (Véase Identificación de los lugares de inyección de insulina, pág. 127). Si el paciente decide usar el abdomen, recomiéndele que evite una zona de 5,1 cm alrededor del ombligo. También deben evitarse las zonas que contengan vasos sanguineos o nervios grandes, como la cara interna de los muslos, o zonas con tejido cicatrizal, vasos sanguineos rotos o varices venosas. Consideraciones sobre la absorción en los lugares de inyección No todos los lugares de inyección de la insulina se asocian al mismo grado de absorción del fármaco. La insulina se absorbe de modo más rápido y uniforme cuando se usa el abdomen, seguido de la cara externa de los brazos y la cara externa de los muslos; la absorción es más lenta a partir de las nalgas. No obstante, los estudios han demostrado que no existe ninguna diferencia significativa en la absorción entre los diferentes lugares cuando se administra insulina Glargina. Otros factores que afectan a la absorción de la insulina son darse un masaje o hacer ejercicio poco antes o después de la inyección, debido a que aumenta la circulación en la zona. Por tanto, si el paciente tiene previsto salir a correr o a caminar a paso ligero, habrá que advertirle que no se administre la inyección en los muslos. Igualmente, si un paciente va a jugar al tenis, habria que advertirle que no se ponga la inyección en el brazo con el que coge la raqueta. CÓMO MEZCLAR INSULINAS En estos dibujos se muestran los pasos más importantes para combinar insulinas de aspecto cristalino y aspecto turbio en una jeringa.

1. Inyecte aire en el vial de insulina de aspecto turbio. Herramientas de imágenes

2. Inyecte aire en el vial de insulina de aspecto cristalino. Herramientas de imágenes

3. Extraiga la insulina de aspecto cristalino. Herramientas de imágenes

4. Extraiga la insulina de aspecto turbio en la jeringa con la de aspecto cristalino. Herramientas de imágenes La temperatura también puede afectar a la absorción: el calor la aumenta y el frio la disminuye. Hay que avisar a los pacientes que se den baños calientes o que naden en agua fria. IDENTIFICACIÓN DE LOS LUGARES DE INYECCIÓN DE INSULINA En estos dibujos se identifican los lugares apropiados para la inyección de insulina.

Vista anterior Herramientas de imágenes

Vista posterior Herramientas de imágenes Consideraciones sobre la rotación de los lugares de inyección Las inyecciones reiteradas en un mismo sitio pueden provocar alteraciones del tejido subcutáneo e incrementar o reducir la cantidad de grasa en esa zona, lo que a su vez podria afectar a la absorción de la insulina. Por tanto, debe recomendar encarecidamente al paciente que elabore un plan de rotación de los lugares de inyección. Este plan deberia basarse en la pauta de insulina que use el paciente, en su forma corporal y en sus preferencias personales y ha de ser lógico. (Véase Instrucciones para alternar los lugares de inyección, pág. 128). Administración de las inyecciones Siga estos pasos cuando enseñe a sus pacientes a administrarse las inyecciones de insulina:

Limpie el lugar de la inyección con una gasa con alcohol, comenzando en el centro y moviéndose hacia fuera con movimientos circulares. Deje que la piel se seque al aire para evitar el escozor. Si lo desea, coja otra gasa con alcohol y colóquela entre los dedos indice y medio de la mano no dominante. Retire la tapa protectora de la aguja. Con la mano no dominante, pellizque la piel alrededor del lugar de la inyección y levante firmemente el tejido subcutáneo formando un pliegue de grasa de 2,5 cm. Si el paciente es obeso, será más fácil tensar la piel que formar un pliegue. Coloque la aguja con el bisel hacia arriba e indique al paciente que sentirá un pinchazo al mismo tiempo que introduce la aguja con rapidez, con un movimiento, formando un ángulo de 90 grados. AVISO Cuando administre insulina Glargina, deberá inyectarla formando un ángulo de 45 grados. Inyecte el fármaco lentamente. Después de la inyección, retire la aguja suavemente, pero con rapidez, con el mismo ángulo usado para la inyección. Consejos para enseñar a sus pacientes INSTRUCCIONES PARA ALTERNAR LOS LUGARES DE INYECCIÓN Para el paciente que precisa insulinoterapia con inyecciones, es fundamental alternar los lugares de administración para garantizar una eficacia óptima del tratamiento y fomentar asi un mejor control de la glucemia. Incluya estos consejos acerca de la rotación de los lugares de inyección en su plan de aprendizaje: Alterne los lugares de inyección en una zona antes de cambiar a otra distinta. Elija un lugar que esté separado unos 2,5 cm de la inyección anterior (aproximadamente dos dedos). Si utiliza más de una zona porque debe administrarse más de una inyección al dia, procure ponerse la inyección en la misma zona a la misma hora del dia; por ejemplo, use el abdomen para las dosis matutinas y los muslos para las dosis de la tarde o la noche. Si emplea diferentes tipos de insulina, designe un lugar para cada tipo concreto de insulina; por ejemplo, la insulina de acción ultrarrápida en el brazo y la de acción prolongada en el muslo. Evite las zonas que tengan hematomas, cicatrices, vasos sanguineos rotos o varices venosas. Cuando utilice el abdomen, deje una zona de al menos 5,1 cm alrededor del ombligo. Utilice un registro escrito o un localizador para recordar los lugares que ha usado. Cubra el lugar de la inyección con una gasa con alcohol y aplique una ligera presión. AVISO No masajee la zona después de retirar la aguja. El masaje aumenta la distribución del fármaco y favorece la absorción, lo que podria acelerar demasiado la absorción de la dosis de insulina y, por consiguiente, causar hipoglucemia. Compruebe si el lugar de la inyección presenta hemorragia o hematomas. Si todavia hay hemorragia, aplique presión. Si aparece un hematoma, aplique hielo. Vigile el lugar de la inyección durante 30 minutos por si aparecen reacciones adversas. Deseche el equipo siguiendo las precauciones habituales. Para evitar pincharse con la aguja, no vuelva a taparla y tirela en un recipiente especial para agujas. Volver al principio PAUTAS DE INSULINA

La pauta terapéutica de insulina que se receta es muy individualizada. Para los pacientes con diabetes tipo 1, la administración de insulina es un tratamiento de por vida. En el caso de los diabéticos tipo 2, la insulina puede usarse sola o añadirse a la pauta oral para mejorar el control de la glucemia. El cumplimiento del tratamiento es fundamental. Por tanto, el tipo de pauta insulinica recetada debe tener en cuenta la edad del paciente, su modo de vida, su salud general (incluidas las enfermedades asociadas), su capacidad para el autotratamiento, la motivación y el control de la glucemia deseado. Pautas para la diabetes tipo 1 El protocolo tipico de insulinoterapia en los pacientes con diabetes tipo 1 se basa en múltiples inyecciones diarias o ISCI. Los estudios realizados por el Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) mostraron que este tipo de pauta, junto con educación y autocontrol de la glucemia (ACG), redujeron significativamente la HbA1c y el riesgo de complicaciones microvasculares. Las pautas de múltiples inyecciones diarias precisan normalmente cuatro inyecciones al dia, la administración de insulina con las comidas para imitar la secreción pancreática normal y la administración de dosis basales para controlar la glucemia durante toda la noche y entre las comidas. Por lo general, se usa una insulina de acción ultrarrápida, como Lispro o Aspart, con las comidas para controlar la glucosa posprandial. También puede usarse insulina regular. Como insulina basal pueden utilizarse NPH, Glargina o Detemir, administradas normalmente al acostarse para controlar la glucemia en ayunas. Dependiendo de la respuesta del paciente y de sus cifras de glucemia, puede añadirse una inyección de insulina basal a la pauta con el desayuno para lograr un mejor control de la glucemia durante todo el dia y reducirla después de cenar. Si se emplea un régimen insulinico con insulina inhalada, ésta deberá ir en asociación con una insulina basal, bien sea intermedia o de acción prolongada. AVISO No olvide que los pacientes que reciben insulina presentan un mayor riesgo de hipoglucemia. Recuerde enseñar al paciente los signos y sintomas de la hipoglucemia y las medidas para combatirla. Normalmente se usa una fórmula para determinar la dosis diaria total de insulina que debe recibir el paciente. En el caso de que esté empezando el tratamiento, las necesidades de insulina son aproximadamente de 0,2 a 0,4 UI/kg de peso corporal. Alrededor del 50% de la insulina diaria total se administra con las comidas, repartida entre ellas. El 50% restante es la insulina basal que se administra al acostarse o dos veces al dia. Los ajustes son individuales y se basan en las cifras de glucemia. Además, también está justificado ajustar la dosis cuando el paciente hace ejercicio, debido al mayor riesgo de hipoglucemia. Pautas para la diabetes tipo 2 Por lo general se añade insulina a la pauta de un paciente con diabetes tipo 2 cuando el tratamiento con dieta, ejercicio y antidiabéticos orales no logra el control de la glucemia. Las investigaciones hacen suponer que la insulina debe introducirse antes en el tratamiento de los pacientes con diabetes tipo 2. El estudio DCCT reveló que la función de las células beta del páncreas empeora progresivamente con el tiempo, por lo que el uso temprano de insulina podria impedir o retrasar este deterioro. Por otra parte, un control satisfactorio de la glucemia se asocia a una disminución de las complicaciones microvasculares y de algunas macrovasculares, asi como a menor riesgo de cardiopatia. Por consiguiente, disminuye la morbilidad y posiblemente también la mortalidad. Las pautas tipicas de insulina comprenden: Insulina de acción intermedia (NPH) al acostarse en combinación con antidiabéticos orales. Insulina Glargina al acostarse en combinación con antidiabéticos orales. Insulina de acción intermedia por la mañana y al acostarse en combinación con antidiabéticos orales. Insulina inhalada (Exubera) antes de las comidas en asociación con antidiabéticos orales. Tratamiento sólo con insulina, por ejemplo: administración dos veces al dia usando insulinas premezcladas, como NPH regular 70/30, Humalog 75/25, Humalog 50/50 o Novorapid 70/30; otra opción es que el paciente mezcle una insulina de acción rápida o acción ultrarrápida con otra de acción intermedia (regular y NPH); administración tres veces al dia usando NPH y regular en el desayuno, regular en la cena y NPH al acostarse; o administración cuatro veces al dia usando una insulina de acción prolongada una vez al dia (Glargina o Detemir) más una insulina de acción ultrarrápida antes de las comidas (Lispro, Glulisina o Aspart). Como alternativa a las insulinas subcutáneas preprandiales de acción rápida o ultrarrápida puede emplearse la insulina inhalada (Exubera).

Volver al principio EVALUACIÓN DEL CONTROL DE LA GLUCEMIA Los objetivos para el control de la glucemia han de ser muy individualizados. A veces es necesario ajustar la dosis en determinadas poblaciones, como niños, embarazadas y adultos de edad avanzada. Sin embargo, si el paciente experimenta episodios de hipoglucemia frecuentes o intensos, puede ser necesario ajustar los objetivos. Los elementos principales para vigilar el control de la glucemia son las cifras de glucemia (en ayunas y 2 horas después de comer), concentración de HbA1c, concentración de fructosamina y ACG por el paciente. Cifras de glucemia Para vigilar el control de la glucemia se utiliza la glucemia en ayunas y posprandial a las dos horas. Según la American Diabetes Association, el control de la glucemia está indicado por cifras de glucemia en ayunas de entre 90 y 130 mg/dl (de 5 a 72 mmol/l) y por valores posprandiales a las dos horas de menos de 180 mg/dl (10 mmol/l). Concentración de HbA1c La HbA1c, denominada también hemoglobina glucosilada, aporta información sobre la glucemia media durante los 2 ó 3 últimos meses. La concentración de HbA1c se considera el método principal para evaluar el control de la glucemia. Según la American Diabetes Association, los objetivos de HbA1c que se corresponden con el control de la glucemia deberian ser menores del 7% y lo más normales posible, sin indicar hipoglucemia. El American College of Endocrinologists, sin embargo, ha recomendado un objetivo más estricto: ≤ 6,5%. Se cree que un nivel menor del 6% podria asociarse a una mayor reducción del riesgo de complicaciones. No obstante, hay que sopesar este objetivo más estricto con un posible aumento del riesgo de hipoglucemia. En general, las concentraciones de HbA1c se miden generalmente dos veces al año como minimo en los pacientes que logran su objetivo glucémico y muestran un control estable de la glucemia. La frecuencia de los análisis se aumenta a cuatro veces al año en los pacientes que no consiguen sus objetivos de glucemia o en los que han modificado su pauta de tratamiento. Concentración de fructosamina La fructosamina es una proteina sérica que, al igual que la hemoglobina, se combina formando un producto glucosilado. Las cifras de fructosamina guardan una estrecha correlación con las de HbA1c. Aunque el coste es variable, la determinación de la concentración de fructosamina es más sencilla, por lo que se está evaluando como alternativa a la medición de la HbA1c. Además, las cifras de fructosamina reflejan la glucemia durante un periodo más corto (de 2 a 4 semanas), en vez de 6-12 semanas como en el caso de la HbA1c. AVISO Aunque las cifras de fructosamina están relacionadas con la concentración de HbA1c, las enfermedades asociadas que implican un aumento de las proteinas séricas o el consumo de grandes cantidades de vitamina C (ácido ascórbico) pueden afectar a la validez de los resultados. La Food and Drug Administration estadounidense ha aprobado un dispositivo para el autocontrol de la fructosamina en el domicilio. Se está evaluando en estudios la eficacia del control de las cifras de fructosamina. Autocontrol de la glucemia Se recomienda el ACG para todas las personas diabéticas, pero sobre todo para las que reciben insulina. Las recomendaciones generales para el ACG son: Tres o más análisis al dia para los pacientes con diabetes tipo 1 y las embarazadas que usen insulina. Análisis frecuentes para los pacientes con diabetes tipo 2 que usen insulina (la frecuencia depende de la pauta de tratamiento). Análisis una vez al dia para los pacientes con diabetes tipo 2 que no usen insulina. El autocontrol de la glucemia proporciona una medición exacta de las cifras de glucosa, por lo que sirve de guia para el consumo apropiado de alimentos. Además, concede poder al paciente para desarrollar (junto con su profesional sanitario) un régimen de ejercicio y una pauta de medicación que se puede ajustar según sea necesario. Los pacientes que usan el ACG pueden reducir al

minimo los episodios de hiperglucemia y mantener la glucosa dentro de la normalidad. Una rutina frecuente para los pacientes con diabetes tipo 1 que usan el ACG consiste en realizar análisis antes de cada comida, 2 horas después de cada comida, al acostarse y durante la noche. Los análisis deben ser más frecuentes cuando se cambia la medicación, cuando el paciente enferma o experimenta un estrés fuera de lo corriente o cuando tiene signos y sintomas de hipoglucemia. Se comercializa una amplia gama de glucómetros para autocontrol. Varian en la cantidad de sangre necesaria para el análisis, el tiempo necesario para obtener los resultados, el tamaño, la memoria para almacenar los resultados y el coste del glucómetro y las tiras reactivas. Los más modernos incorporan una mayor memoria para el almacenamiento de información, son más pequeños y fáciles de usar, y llevan temporizadores automáticos, alarmas y dispositivos de seguridad. Además, hay algunos glucómetros que permiten medir la glucemia y administrar la insulina con un solo dispositivo. Por regla general, la sangre para el ACG se obtiene del pulpejo del dejo. Sin embargo, con los nuevos glucómetros es posible obtener la muestra de otros lugares, como el brazo, el antebrazo, la base del pulgar y el muslo. Aunque son atractivos, el uso de estos lugares alternativos puede adolecer de algunas limitaciones. Los estudios han demostrado que las variaciones de la glucosa en la sangre se muestran con mayor rapidez en el pulpejo del dedo que en otras partes del cuerpo. Parece que las cifras de glucemia en estos lugares alternativos varian de forma más gradual después de las comidas, la administración de insulina y el ejercicio. (En el capitulo 12 se ofrece información para enseñar al paciente a realizar el ACG.) Es preciso desarrollar rutinas especificas y establecer objetivos de ACG en colaboración con todas las personas implicadas en la asistencia del paciente. Los pacientes que realizan el ACG han de recibir educación minuciosa sobre el procedimiento, la frecuencia de los análisis y los lugares donde realizarlos, los parámetros aceptables como objetivo y las concentraciones que deben notificar a su profesional sanitario. Volver al principio Bibliografia seleccionada Alternative Devices for Taking Insulin. “National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC)” [Online]. Available at: www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/insulin/index.htm [2005 December 7]. American Diabetes Association. “Insulin Delivery. Resource Guide 2004” [Online]. Available at: www.diabetes.org/utils/printthispage.jsp?PageID=DRFESOURCESGUIDE_241678 [2005 December 6]. American Diabetes Association. “Insulin Storage and Syringe Safety information” [Online]. Available at: www.diabetes.org/utils/printthispage.jsp?PageI+TYPE1DIABETES3_263609 [2005 December 6]. Cheng, A., and Zinman, B. “Principles of Insulin Therapy”, in Kahn, C.R. et al., Joslin's Diabetes Mellitus, 14th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2005. D'Arrigo, T. “New Device: Remembers Your Last Shot”, Diabetes Forecast 54(10):53, 54. October 2001. Diabetes Forecast July 2004. Lumbar, T. “Tips for Site Rotation” [Online]. Available at: www.diabetes.org/utils/printthispage.jsp? PageID=DIABETESFORECAST3_261841 [2005 December 6]. Edelman, S.V., and Morello, C.M. “Strategies for Insulin Therapy in Type 2 Diabetes”, Southern Medical Journal 98(3): 363-71, March 2005. Einhorn, D. “Advanced in Diabetes for the Millennium: Insulin Treatment and Glucose Monitoring”, Medscape General Medicine. Available at: www.medscape.com/viewprogram/3429_pnt [2005 November 11]. Fain, J.A. “Unlock the Mysteries of Insulin Therapy”, Nursing 34(3):41-43, March 2004. Hill, K. “Insulin Detemir: Evidence, Efficacy, and Application [Online]. Available at: www.findarticles.com/p/articles/mi_m)MDR/is_10_8/ai_n8709119/print [2005 December 12]. Skyler, J.S., et al. “Use of Inhaled Insulin in a Basal/Bolus Insulin Regimen in Type 1 Diabetic Subjects: A 6-month, Randomized, Comparative Trial”, Diabetes Care 28(7): 1630-635, July 2005. United States Food and Drug Administration. “Diabetes Information” [Online]. Available at: www.fda.gov/diabetes/insulin.html [2005 December 6]. United States Food and Drug Administration. “Insulin Preparations, FDA Consumer Magazine” [Online]. Available at: www.fda.gove/fdac/features/2002/chart_insulin.html [2005 December 6]. Votey, S., et.al. “Diabetes Mellitus, Type 1'A Review” [Online]. Available at: www.emedicine.com/emerg/topic133.htm [2005 December 7]

8 Medicina Complementaria y Alternativa NA Durante siglos, las personas han buscado formas de curar diferentes dolencias y productos que les ayuden a mantener una salud óptima; en ocasiones su búsqueda se ha extendido más allá del ámbito de la práctica médica tradicional y también ha incluido los métodos de curación naturales, también conocidos como medicina complementaria y alternativa (MCA). Se entienden por MCA las medidas que pueden utilizarse conjuntamente con los tratamientos médicos tradicionales, ejerciendo una función complementaria. PANORÁMICA DE LA MCA EN LA DIABETES Se han realizado estudios para analizar el uso de la MCA y los tratamientos no tradicionales con vistas a contribuir a aliviar las complicaciones de la diabetes. Por ejemplo, en octubre de 2002 la American Journal of Public Health indicó que, según los cálculos de una encuesta nacional que contenia datos de 1997 a 1998, hasta el 57% de las personas con diabetes utilizaban MCA. En otro estudio publicado en Diabetes Care se analizó el uso de la MCA en poblaciones concretas con diabetes: un 39% de navajos, un 33% de vietnamitas y un 49% de la población fundamentalmente de origen latinoamericano del sur de Tejas, EEUU. Uno de los motivos de este aumento del uso de la MCA es que tiene en cuenta la totalidad del organismo (el denominado enfoque integral), con lo que ayuda a mitigar las complicaciones asociadas a la diabetes que afectan a varios sistemas orgánicos. En el caso de una enfermedad crónica como la diabetes, el objetivo de la MCA es conseguir un alivio sintomático, más que tratar la enfermedad en si. Repercusiones en la práctica A pesar de que no está bien definida, los consumidores de EEUU siguen buscando en la MCA el remedio de diversas dolencias antes de acudir a su profesional sanitario. Por ejemplo, se produce un brusco aumento de las ventas de Echinacea en los meses de invierno porque se cree que previene (o mitiga) el resfriado común. Sin embargo, pueden surgir problemas cuando los consumidores ven en la etiqueta de un producto que es “totalmente natural” y suponen que esta condición de natural garantiza automáticamente su seguridad y que no puede ser perjudicial. Hay ingredientes naturales, como los del zumo de pomelo, que pueden interaccionar con los elementos quimicos presentes en muchos fármacos recetados y alterar el efecto de la medicación o aumentar el riesgo de efectos adversos adicionales. Por ejemplo, en un paciente que tome antidiabéticos orales, un ingrediente natural puede potenciar el efecto del fármaco, neutralizarlo o reducir notablemente su eficacia, lo que puede alterar el control de la glucemia. Con la MCA, no existe un método de referencia para determinar la cantidad de principio activo presente en cada producto cultivado naturalmente, ya que las condiciones de cultivo varian; este factor puede alterar por si solo la concentración y la potencia. Además, puede no haber equivalencia dosis-paradosis entre las marcas comerciales, y no se exige a los fabricantes que demuestren la eficacia. Por consiguiente, cuando un consumidor decide utilizar MCA, deberá informar primero al profesional sanitario para que conozca el mecanismo de acción y sea consciente de la relación riesgo-beneficio del producto antes de probarlo. Los posibles riesgos para el paciente con diabetes son las alteraciones del control de la glucemia, la interacción con fármacos y la exacerbación de los efectos adversos. (Véase Qué debe analizarse antes de utilizar la MCA.) Consejos para enseñar a sus pacientes QUÉ DEBE ANALIZARSE ANTES DE UTILIZAR LA MCA El paciente diabético necesita información exacta antes de decidir utilizar la medicina complementaria y alternativa (MCA). Cuando ayude al paciente a tomar una decisión, asegúrese de que es consciente de que la MCA: Supone el uso de productos que generalmente no están normalizados ni regulados oficialmente por la Food and Drug Administration de EEUU. No es utilizada ni conocida por todos los profesionales sanitarios. Carece de medidas adecuadas que regulen los productos medicinales de herboristeria. Carece del respaldo de la investigación. Puede aumentar los gastos directos, ya que no está reconocida ni es reembolsada por muchos seguros médicos. Volver al principio SUPLEMENTOS

ERRNVPHGLFRVRUJ

Según el National Center for Complementary and Alternative Medicine (NCCAM), los suplementos son sustancias que se toman por via oral y contienen un ingrediente que se pretende añadir a la dieta alimenticia. El suplemento, disponible en distintas formas, no debe sustituir a los alimentos. También es importante saber que algunos suplementos están contraindicados en los pacientes con diabetes. (Véase Suplementos contraindicados, pág. 135). La mayoria de los suplementos se consideran productos naturales. Sin embargo, algunas personas pueden suponer que pueden tomarse en cualquier momento, forma o cantidad sin problemas de seguridad. Por desgracia, tal suposición puede no ser siempre acertada; por ello, si el paciente decide utilizar un suplemento dietético natural, hay que asegurarse de que tiene la debida información sobre el producto. (Véase Directrices para los suplementos dietéticos, pág. 136). Hierbas Aunque las hierbas pueden utilizarse para combatir dolencias comunes, habrá que considerar sus posibles repercusiones en el control de la glucemia en pacientes diabéticos. (Véase Resumen de las hierbas de uso habitual, pág. 137). Las hierbas y el control de la glucemia En algunos estudios se ha demostrado que determinadas hierbas ayudan a mantener concentraciones óptimas de glucosa en el paciente con diabetes. (Véase Las hierbas y el control de la glucemia, pág. 138). Tales hierbas también pueden aumentar la respuesta de las células del organismo a la insulina, con lo que mejorarian el aprovechamiento de esta hormona y reducirian las necesidades de insulina y medicación. La eficacia de los productos herbarios debe apreciarse en 1 ó 2 meses; si la glucemia del paciente desciende, la dosis de su medicación debe reducirse, pero no interrumpirse. Si los valores de glucemia no descienden, el paciente debe dejar de tomar el producto herbario. Si estas hierbas no reducen con eficacia la glucemia del paciente al nivel deseado, puede administrarse ácido corosólico. Los pacientes pueden tomar suplementos dietéticos por varios motivos. En los diabéticos, la educación es importante debido a los problemas básicos relacionados con la regulación de la glucemia. Los pacientes con diabetes deberán conocer bien los suplementos, su efecto previsto y su posible efecto en el control de la glucemia. Asegúrese de insistir en estas directrices: SUPLEMENTOS CONTRAINDICADOS Hay algunos suplementos que no deben utilizarse en pacientes con diabetes y que se comentan aqui, como fárfara, efedra, lobelia y sasafrás. Fárfara La fárfara (Tussilago farfara) es un suplemento herbario que puede utilizarse para problemas respiratorios como la tos, el asma y la bronquitis. No obstante, estudios recientes han indicado que contiene sustancias potencialmente tóxicas para el higado denominadas alcaloides de la pirrolicidina, lo que ha Ilevado a desaconsejar el uso de la planta. La Food and Drug Administration (FDA) de EEUU considera que la planta tiene una “seguridad indefinida”, y su uso medicinal está limitado en otros paises. Dado que la fárfara ejerce efectos adversos en el higado, los pacientes con antecedentes de enfermedad hepática o alcoholismo no deben utilizarla. También deben evitarla los pacientes que tomen varios fármacos, a fin de no sobrecargar al higado. Nunca debe utilizarse fárfara en combinación con antihipertensivos. Esta precaución es especialmente válida en los diabéticos que sufren hipertensión. Efedra La efedra, también denominada ma huang, es una planta que contiene efedrina, una sustancia regulada por la FDA como un fármaco cuando se crea por medios quimicos en el laboratorio. Esta sustancia actúa como un estimulante potente que afecta al sistema nervioso y al corazón, y puede tener efectos potencialmente letales. La efedrina, como la adrenalina, dilata los músculos bronquiales, contrae la mucosa nasal, eleva la presión arterial y aumenta la frecuencia cardiaca. Los posibles efectos psicológicos son depresión, nerviosismo e insomnio. Cuando se toma en combinación con cafeina, la efedrina puede causar una estimulación excesiva del sistema nervioso capaz de originar la muerte. Según la FDA, los productos que contienen extractos de efedrina han causado centenares de enfermedades, como infarto de miocardio, crisis comiciales e ictus. En consecuencia, los suplementos dietéticos que contienen efedra están prohibidos en EEUU desde abril de 2004. El uso de esta planta puede ser especialmente problemático en los pacientes con diabetes porque aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular, hipertensión e ictus. Lobelia La lobelia (Lobelia inflata), también denominada tabaco indio, contiene alcaloides derivados de la piridina, principalmente lobelina. Sus acciones farmacológicas son similares a las de la nicotina, aunque menos potentes. La lobelina puede causar estimulación o depresión del sistema nervioso autónomo. En dosis bajas, produce dilatación bronquial y aumenta la frecuencia respiratoria; las dosis

más altas originan depresión respiratoria, asi como sudación, frecuencia cardiaca rápida, hipotensión e incluso coma o la muerte. Estas reacciones adversas se han producido con sólo 50 mg de la planta desecada o un mililitro de tintura de lobelia. Dado que las personas con diabetes tienen mayor riesgo de cardiopatia, se recomienda encarecidamente que no se utilice lobelia en estos pacientes. Sasafrás En la actualidad, el uso de corteza de sasafrás, aceite de sasafrás y safrol como aromatizantes o aditivos alimentarios está prohibido por la FDA. El extracto de sasafrás puede venderse como suplemento para preparar tónicos y tés. Puede considerarse una cura casera para numerosas dolencias como molestias digestivas, resfriados, reumatismo, erupciones de la piel y afecciones de ojos, higado y riñón. Sus efectos adversos deprimen el sistema nervioso central e irritan las mucosas. Se sabe que el sasafrás causa vómitos, lo que puede afectar al paciente con diabetes y a su capacidad de ingerir una alimentación adecuada. Puede producirse además depresión del sistema nervioso central, que posiblemente enmascare los signos y sintomas de hipoglucemia en el paciente con diabetes. No se ha demostrado la eficacia del sasafrás para mejorar la salud. Consejos para enseñar a sus pacientes DIRECTRICES PARA LOS SUPLEMENTOS DIETÉTICOS Los pacientes pueden tomar suplementos dietéticos por varios motivos. En los diabéticos, la educación es importante debido a los problemas básicos relacionados con la regulación de la glucemia. Los pacientes con diabetes deberán conocer bien los suplementos, su efecto previsto y su posible efecto en el control de la glucemia. Asegúrese de insistir en estas directrices: Busque en los suplementos el simbolo de la Farmacopea de EEUU (USP). El simbolo de la USP garantiza que se han cumplido determinados criterios de disgregación, disolución, pureza, concentración, envasado, etiquetado y variación de peso. Busque siempre el prospecto con las advertencias sobre el producto. Este prospecto contiene información importante sobre recomendaciones de dosis, administración apropiada, principios activos y otros ingredientes, uso en el embarazo y otras situaciones y posibles reacciones adversas. Compruebe los números de lote y las fechas de caducidad. Muchos suplementos no tienen una rotación tan rápida como otros articulos de venta sin receta empleados con más frecuencia. Tenga cuidado de no comprar un producto caducado. Compre en establecimientos con una rotación rápida de los productos. Las farmacias tienden a preocuparse más por la seguridad de los productos y el cumplimiento de politicas que un establecimiento con otras especialidades. Mantenga a sus profesionales sanitarios y a otras personas que participen en su asistencia informados sobre los suplementos que utiliza. Nunca interrumpa su medicación recetada actual cuando empiece a tomar suplementos. Podria haber un riesgo de comprometer su salud. Deje de tomar los suplementos al menos 2 semanas antes de la fecha prevista de una operación. Muchas hierbas y remedios suplementarios pueden interferir en la anestesia y los colorantes de contraste utilizados en radiologia y procedimientos de medicina nuclear. La dosis tipica de esta hierba es de 480 a 550 μg, generalmente 1 ó 2 comprimidos, tres veces al dia. El efecto beneficioso máximo suele tardar en conseguirse hasta 2 semanas. Combinaciones de hierbas Muchos tratamientos herbarios son combinaciones de varios ingredientes. Por ejemplo, el tratamiento con combinaciones de hierbas es un elemento fundamental de la medicina tradicional china, en la que se utilizan numerosas hierbas en combinación. No obstante, cada combinación o formulación es diferente, ya que el herborista ajustará la cantidad basándose en el diagnóstico en cada caso. Cada combinación está pensada para mitigar los sintomas del paciente, y el objetivo global es beneficiarle. (Véase Hierbas de uso común en la medicina tradicional china, pág. 139). Sin embargo, en los pacientes con diabetes hay que ser precavido, ya que la dosis de las hierbas en combinación es por lo general bastante alta y potencialmente peligrosa. Las personas chinas tienen menos problemas para consumir dosis más altas de suplementos herbarios. En la cultura occidental, sin embargo, las dosis altas suelen dificultar el cumplimiento del tratamiento a causa de su sabor desagradable. Muchas formas farmacéuticas contienen gran cantidad de azúcar, lo que origina un aumento de la glucemia del paciente durante la primera hora siguiente a su toma. Con posterioridad, las hierbas causan una reducción gradual y mantenida de la glucemia. RESUMEN DE LAS HIERBAS DE USO HABITUAL

En esta tabla se destacan algunas de las hierbas más comunes, junto con sus usos y precauciones importantes relacionadas con su consumo. El profesional sanitario necesita conocer las hierbas que está tomando el paciente con diabetes para diversos procesos, como artritis, infección, resfriados, gripe o estrés.

HIERBA

USOS COMUNES

PRECAUCIONES

Cimifuga racemosa

▪ Sofocos, sudores nocturnos

▪ Ninguna conocida

Chamaelirium

▪ Para aumentar la fertilidad, problemas con el embarazo

▪ No utilizar durante el embarazo porque contiene hormonas (se desconoce su seguridad con enfermedad hepática o renal grave).

▪ Para estimular el sistema inmunitario Echinacea angustifolio

▪ Depurador de la sangre ▪ Para la fiebre, el acné y las infecciones

▪ No utilizar con fármacos inmunosupresores porque puede contrarrestar su efecto.

▪ Antiviral, antimicótico, antibacteriano

▪ Para estimular el sistema inmunitario Echinacea purpurea

▪ Infecciones urinarias, quemaduras

▪ Suprime el sistema inmunitario después de 8 semanas de uso; empeora los trastornos inmunitarios (virus de la inmunodeficiencia humana, SIDA y lupus)

▪ Prevención del resfriado y la gripe

▪ Alivio del estrés ▪ Aumento de la energia Ginseng ▪ Potenciador del rendimiento mental y fisico

▪ Causa inflamación de los nervios (ciática) y espasmos musculares con el uso prolongado ▪ Aumenta el efecto estimulante de la cafeina (café, té)

▪ Para estimular el sistema inmunitario

Hidrastis, cúrcuma canadiense

▪ Congestión nasal, trastornos digestivos, infecciones de ojos y oidos, sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)

▪ Uso continuo durante un máximo de 3 semanas para resultados óptimos.

▪ Agente depurador del higado y la sangre

▪ Furúnculos, cortes e inflamación Flor de la pasión (Passiflora ▪ Ansiedad y sueño incarnata) ▪ Asma, dolor relacionado con herpes

▪ No utilizar cuando se conduzca o maneje maquinaria pesada, ya que puede causar somnolencia. ▪ No utilizar durante el embarazo.

▪ Combinar con la flor de la pasión para mejorar los resultados. Valeriana

▪ Relajación y sueño ▪ Puede causar sueños muy intensos

Las náuseas son otro problema asociado a la fitoterapia combinada que puede mermar la capacidad del paciente para consumir una dieta adecuada. Además, el paciente puede optar por no tomar hierbas debido a la incomodidad de las dosis altas y al coste elevado.

Vitaminas y minerales Determinadas vitaminas y minerales tienen cierta influencia en el control de la glucemia. (Véase Suplementos de vitaminas y minerales con la diabetes, pág. 140). Pueden reducir además los factores de riesgo de la diabetes y sus complicaciones. Estas vitaminas deben tomarse a diario en las cantidades siguientes: LAS HIERBAS Y EL CONTROL DE LA GLUCEMIA En esta tabla se indican algunas de las plantas que ayudan a controlar la glucemia de los pacientes, incluidas sus acciones. Debido a su efecto en la glucemia, es necesario un control frecuente.

HIERBA

EFECTOS SOBRE LA DIABETES

Extracto de arándano

▪ Ayuda a prevenir y reducir la gravedad de las cataratas diabéticas

▪ Contribuye a que las vias hepáticas trabajen con más eficacia. Extracto de fruta entera de melón amargo ▪ Reduce la glucemia

Extracto de semillas de alholva (fenogreco)

▪ Ayuda a reducir la glucemia ▪ Ayuda al higado y a los riñones a metabolizar con más eficiencia la glucosa sanguinea

▪ Ayuda a mantener baja la glucemia Hoja de Gymnema sylvestre ▪ Puede retrasar el aumento de peso

▪ Ayudan a las vitaminas C y E a proteger frente al daño por radicales libres Bioflavonoides mixtos (de citricos)

▪ Ayuda a controlar la glucemia ▪ Contribuye a mantener la claridad y la agudeza visuales (como el arándano)

Sulfato de vanadilo

▪ Promueve un uso más eficaz de la insulina por las células hepáticas y musculares

La vitamina C (2.000 mg) reduce el riesgo de cardiopatia. La vitamina E (400 unidades internacionales) resulta más beneficiosa cuando se emplea en combinación con la vitamina C (ambas antioxidantes) que cuando cualquiera de ellas se utiliza por separado, y retrasa la progresión de la aterosclerosis. La vitamina B12 (100 μg) se utiliza para prevenir enfermedades cardiacas. La vitamina B6 (100 mg) refuerza la inmunidad, se emplea en la enfermedad cardiaca y favorece la producción de hemoglobina. La niacina (1.200 a 3.000 mg) aumenta la energia, se utiliza para la prevención de los ataques cardiacos y disminuye el colesterol. El magnesio (700 mg) regula la presión arterial y la glucemia, y se utiliza para tratar la diabetes y la enfermedad cardiaca. Los flavonoides mixtos (1.000 a 2.000 mg) ejercen una acción antioxidante, efectos antibacterianos y efectos antiinflamatorios; se utilizan para tratar la enfermedad hepática y cardiovascular. El aceite de linaza (1 T) ayuda a evitar los depósitos de grasa en las arterias; no obstante, si se utiliza en dosis altas, disminuye el colesterol de lipoproteinas de alta densidad.

El cinc (30 mg) ayuda a mantener un sistema inmunitario sano. La L-carnitina (300 mg tres veces al dia) aumenta la producción de energia en el tejido cardiaco. Todo paciente, pero especialmente si sufre diabetes, tiene que utilizar los suplementos de vitaminas y minerales con cautela. Existen grandes variaciones en la absorción, calidad y eficacia de las vitaminas. Tomar las vitaminas fraccionadas en varias dosis durante el dia, con alimentos o después de ellos para optimizar la absorción, es más beneficioso que tomarlas una vez al dia. HIERBAS DE USO COMÚN EN LA MEDICINA CHINA TRADICIONAL En esta tabla se indican las hierbas de uso común en la medicina tradicional china. Aunque las plantas tienen cierto efecto terapéutico beneficioso, hay que adoptar precauciones para asegurar que se utilizan debidamente en los pacientes con diabetes, que pueden estar tomando hierbas para otros procesos. También es importante que el profesional sanitario sea consciente de las posibles interacciones entre la planta y la medicación y los efectos adversos.

NOMBRE NOMBRE COMÚN BOTÁNICO

CONSIDERACIONES

Astrágalo

Astragalus membranaceus

▪ Potencia la tolerancia a la glucosa y eleva la concentración sérica de insulina; no se debe usar en pacientes sometidos a trasplante de órganos

Cáscara sagrada

Rhamnus purshiana

▪ Se emplea para desintoxicación del colon; no se debe utilizar en pacientes deshidratados

Ajo

Allium sativum

▪ En dosis altas, aumenta el riesgo de tendencia a las hemorragias; no se debe utilizar con anticoagulantes (incluida warfarina [Coumadin])

Ginkgo biloba

Ginkgoaceae

▪ Aumenta la memoria y el flujo sanguineo cerebral; se debe utilizar con cautela, puede causar tendencia a las hemorragias; puede disminuir la eficacia de los inhibidores de la monoaminoxidasa

Ginseng

Panax ginseng

▪ Reduce la glucemia, favorece la digestión y ayuda a eliminar la fatiga

▪ Trata la artritis y favorece la salud del hueso Ninguno (obtenida por extracción de Glucosamina aminoazúcares de crustáceos)

Fu ling

Poriae cocos

▪ Puede aumentar la glucemia y la resistencia a la insulina ▪ Utilizar con precaución y sólo con la aprobación del profesional sanitario cuando el paciente esté tomando anticoagulantes

▪ Reduce la glucemia; actúa como tónico, sedante y diurético (no debe utilizarse en caso de micción excesiva)

Corteza de cambronera Lycium chinense china

▪ Reduce la glucemia (acción lenta y duradera)

Fruto de cambronera Lycium chinense china

▪ Produce un descenso sostenido de la glucemia; aumenta la tolerancia de los hidratos de carbono; favorece la circulación sanguinea

Aceite de

▪ Aumenta la inmunidad y el metabolismo; mejora la función tiroidea

Oenothera biennis

onagra

Trébol de los Trifolium pratense prados

Rehmannia

Rehmannia glutinosa

Escrofularia Scrophularia ningpoensis

▪ Limpia el higado y la sangre; se emplea para reducir los riesgos cardiacos en mujeres posmenopáusicas; puede utilizarse de forma tópica en problemas de la piel; se emplea para la tos en niños

▪ Potencia la tolerancia a la glucosa y eleva la concentración sérica de insulina

▪ Potencia la tolerancia a la glucosa y eleva la concentración sérica de insulina, pero no tanto como Rehmannia

▪ Limpia el colon (potente para el tubo intestinal) Sen

Hipérico

Cassia senna

▪ Puede emplearse con el jengibre para contrarrestar los trastornos digestivos; no utilizar durante periodos prolongados, puede causar dependencia intestinal

Hypericum perforatum

Raiz de Trichosanthes kirilowii trichosanthes

▪ Puede reducir las concentraciones sanguineas de digoxina (Lanoxin); interfiere en la acción de los anticonceptivos hormonales e indinavir (Crixivan) (utilizado para tratar el sindrome de inmunodeficiencia adquirida)

▪ Potencia la tolerancia a la glucosa y eleva la concentración sérica de insulina

SUPLEMENTOS DE VITAMINAS Y MINERALES CON LA DIABETES Diversos suplementos vitaminicos y minerales pueden afectar a la diabetes. Estos suplementos y sus efectos se resumen a continuación.

VITAMINA O MINERAL

EFECTOS SOBRE LA DIABETES ▪ Ayuda a promover un uso más eficaz de la insulina y la función pancreática (junto con el cromo)

Biotina ▪ Reduce la glucemia

▪ Promueve una acción más eficaz de la insulina Cromo

▪ Ayuda a mantener una función pancreática sana ▪ Reduce la glucemia

▪ Ayuda a mantener sanas las células pancreáticas secretoras de insulina Cobre

▪ Ayuda a prevenir los efectos lesivos de la diabetes en vasos sangulneos y nervios ▪ Reduce la glucemia

Ácido fólico

▪ Ayuda a prevenir el ictus y la pérdida de extremidades por complicaciones de la diabetes (junto con la vitamina B12 )

▪ Ayuda a aliviar el dolor neuropático

Magnesio

▪ Favorece una acción más eficaz de la insulina

Manganeso

▪ Ayuda a prevenir las lesiones de vasos sanguineos γ nervios

▪ Favorece el desplazamiento de la glucosa desde la sangre al interior de las células (imitador de la insulina) Selenio

▪ Ofrece protección frente a las lesiones de vasos sanguineos γ nervios ▪ Ayuda a reducir la glucemia

Vitamina B6 (clorhidrato de piridoxina)

▪ Ayuda a prevenir el infarto de miocardio y lesiones de los nervios (junto con el ácido fólico y la vitamina B12 ) ▪ Ayuda a prevenir la ceguera y la pérdida de visión asociadas a la diabetes

Vitamina B12 (cianocobalamina)

Vitamina C (ácido ascórbico)

▪ Ayuda a reducir el dolor neuropático ▪ Actúa junto con el ácido fólico y la vitamina B6 (véase antes)

▪ Promueve la salida de la glucosa de la sangre y su entrada en las células (junto con la vitamina E) ▪ Mantiene la salud de los vasos sanguineos y los riñones

▪ Ayuda a mantener la salud del páncreas y prevenir lesiones de los nervios (junto con las vitaminas B) Vitamina E (tocoferoles mixtos)

▪ Facilita la prevención de la lesión renal, la ceguera y la enfermedad cardiaca ▪ Mantiene la salud de los vasos sanguineos y los riñones (junto con la vitamina C)

▪ Ayuda a promover el desplazamiento de la glucosa desde la sangre al interior de las células Zinc ▪ Favorece una acción más eficaz de la insulina

Además, la utilización de dosis de vitaminas superiores a las recomendadas (megadosis) puede originar efectos adversos y tóxicos. Recomendaciones de uso Los suplementos dietéticos se han utilizado en EEUU desde hace mucho tiempo como complemento de las formas tradicionales de tratamiento médico. En 1994, el Congreso aprobó una ley que definia los suplementos dietéticos y establecia los criterios que debia cumplir un producto para etiquetarse como suplemento dietético. Esta ley ofrece protección al consumidor que adquiere suplementos. Los productos deberán cumplir los requisitos siguientes: El producto (distinto del tabaco) deberá estar destinado a complementar la dieta y contener una o más vitaminas, minerales, hierbas u otros productos botánicos, aminoácidos o cualquiera de los ingredientes anteriores. Debe tomarse en forma de comprimido, cápsula, polvo, gel blando, cápsula de gelatina o liquido. No se pretende utilizarlo como un alimento convencional ni como componente único de una comida o de la dieta. Se identifica como suplemento dietético en el prospecto. AVISO

Los suplementos dietéticos están regulados como alimentos, no como fármacos, por lo que puede haber problemas de calidad en el proceso de fabricación. Además, los suplementos pueden interaccionar con fármacos de venta con y sin receta y con otros suplementos. Por último, un paciente tiene que consultar a un profesional sanitario antes de empezar a tomar un suplemento, sobre todo si es un niño o una mujer embarazada o lactante. El NCCAM es uno de los 27 institutos y centros integrantes de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH, del inglés National Institutes of Health) de EEUU. Los NIH son uno de las ocho organismos del Departamento de Salud y Servicio Humanos de EEUU. El NCCAM tiene por misión analizar las prácticas de curación mediante la MCA en un contexto cientifico riguroso, formar a investigadores de la MCA y difundir información acreditada al público y a los profesionales. Este organismo es la institución de mayor solvencia económica que estudia el uso de la MCA en los EEUU, y puede confiarse en la validez de sus descubrimientos. (Véase Resultados de investigaciones del NCCAM sobre los suplementos, pág. 142). Puede accederse al NCCAM en la dirección www.nccam.nih.gov/about/aboutnccam/index.htm. Queda mucho trabajo por hacer en el estudio de la MCA. Aunque algunos suplementos tienen cierta eficacia en el control de la glucemia, pueden haber otros factores que pesen más que los efectos beneficiosos. (Véase La canela y la diabetes, pág. 143). Las personas diabéticas deben tener cautela al investigar el mejor régimen de tratamiento. Volver al principio OTROS TIPOS DE MCA La MCA no se limita al uso de hierbas. La medicina tradicional china y las prácticas ayurvédicas son dos ejemplos que engloban una amplia variedad de tratamientos de MCA. Los pacientes con diabetes pueden utilizar además otras prácticas como el yoga, la meditación y la oración. El enfermo diabético puede utilizar otros tipos de MCA basándose en sus creencias personales. Por ejemplo, puede creer que es necesario restablecer el equilibrio del cuerpo para ayudar a restablecer el control de la glucosa. O puede utilizar estos tratamientos como ayuda para controlar los sintomas o los aspectos que podrian generar problemas, como el estrés o la depresión, ayudando asi a controlar las concentraciones de glucosa. Por otro lado, creencias culturales como las de los estadounidenses nativos o de origen asiático pueden favorecer el uso de otros tratamientos de MCA. La medicina tradicional china afronta y trata la enfermedad de un modo muy diferente al de la medicina occidental convencional. Considera que el cuerpo se encuentra en un estado de equilibrio, en el que el cuerpo y la mente están en armonia con el entorno. Sin embargo, factores diversos, como el estrés, las lesiones y las emociones, o factores ambientales como la radiación o los contaminantes pueden perturbar o bloquear este flujo de energia. Cuando se produce este desequilibrio, puede causar enfermedad en algún lugar del interior del cuerpo. El objetivo de la medicina tradicional china es restablecer el flujo normal, lo que reequilibra al cuerpo para recuperar la salud y el bienestar. Son ejemplos de medicina tradicional china: RESULTADOS DE INVESTIGACIONES DEL NCCAM SOBRE LOS SUPLEMENTOS En esta tabla se recogen los suplementos dietéticos analizados por el National Center for Complementary and Alternative Medicine (NCCAM).

SUPLEMENTO EFICACIA

EFECTOS ADVERSOS Y POSIBLES RIESGOS ▪ Puede causar efectos anticoagulantes leves con dosis superiores a 9 cápsulas diarias.

▪ Antioxidante que ha resultado beneficioso para reducir la agresión oxidativa originada por valores altos de glucemia; puede aumentar la captación de glucosa en los músculos, la Acido alfa-lipoico sensibilidad del organismo a la insulina y la pérdida de peso; se precisa más investigación para determinar los efectos beneficiosos en la diabetes.

▪ Puede causar un descenso notable de la glucemia ▪ Puede reducir las concentraciones sanguineas de minerales como el hierro ▪ Puede interaccionar con otros fármacos, como los antiácidos

▪ Se cree que favorece una acción más

Cromo

▪ Oligoelemento mineral esencial; no se han hecho estudios rigurosos para probar su uso en la diabetes.

eficiente de la insulina al disminuir la glucemia, causando posiblemente una reducción excesiva de la glucemia ▪ Puede ocasionar problemas renales en personas diabéticas ▪ También puede aumentar el peso

Coenzima Q 10

▪ Varios estudios han demostrado que carece de efecto sobre el control de la glucosa; puede tener una posible utilidad en pacientes con diabetes γ cardiopatia.

▪ Puede interaccionar con anticoagulantes como warfarina (Coumadin) y antihipertensivos

▪ En dosis altas, aumenta la tendencia a las hemorragias; no debe utilizarse con anticoagulantes (incluida warfarina [Coumadin]) Ajo (Allium sativum)

▪ Resultados contradictorios en relación con su efecto beneficioso en los pacientes con diabetes tipo 2.

▪ Puede disminuir la eficacia de algunos antirretrovirales ▪ Posible interacción con anticonceptivos orales, ciclosporina y fármacos metabolizados por el higado

Magnesio

Ácidos grasos omega 3

▪ Los estudios han indicado que las personas con diabetes tienen una concentración baja de magnesio bajo, lo que empeora el control de la glucosa; por ello, los suplementos pueden ser beneficiosos.

▪ Útiles para la entrada y salida del calcio de las células, y la coagulación de la sangre; disminuyen el riesgo de cardiopatia, reduciendo la inflamación y los triglicéridos; retrasan la progresión de la aterosclerosis.

▪ Puede interferir en antibióticos, fármacos para prevenir la osteoporosis, antagonistas del calcio usados para la hipertensión, miorrelajantes y diuréticos; las megadosis pueden causar latidos cardiacos irregulares y presión arterial sumamente baja ▪ Puede causar inapetencia, náuseas y diarrea, que pueden influir en la capacidad de la persona para ingerir una dieta adecuada con vistas a controlar la glucemia

▪ Seguros en adultos en dosis bajas o moderadas; preocupación reciente por la posible contaminación con sustancias ambientales de ciertas especies de peces

▪ Posibles pruebas indicativas de que los ácidos grasos omega 3 ▪ En dosis altas, pueden interferir en los de cadena larga tienen utilidad en la prevención y el tratamiento anticoagulantes y antihipertensivos; también de la diabetes. pueden dejar un regusto apescado

Qigong (se pronuncia “chi gong”) - Uso de una combinación de movimiento, meditación y respiración que estimula el flujo de energia a través del cuerpo y promueve una mejoria de la función inmunitaria; el objetivo es equilibrar o reequilibrar todas las funciones corporales. Acupuntura - La práctica de insertar agujas diminutas en puntos especificos del cuerpo para eliminar obstrucciones, lo que ayuda a restablecer el flujo de energia y reequilibrar el cuerpo. Moxibustión - Modalidad de tratamiento por calor y una variación de la acupuntura; uso de varas o conos de las hojas bajas de la planta Artermisia vulgaris, que se queman sobre ungüento o una rodaja de jengibre; se utiliza comúnmente para estimular la circulación y tratar sintomas de neuropatia. Ventosas o tazas chinas - Variación de la acupuntura en la que se utilizan ventosas para eliminar el exceso de toxinas de puntos de acupuntura especificos, con los que se eliminan las obstrucciones y se restablece el equilibrio.

Aromaterapia - Uso de aceites esenciales de las hojas de plantas medicinales que relajan y reducen el estrés. Tratamiento de masaje chino - Uso de las manos para estimular el flujo de energia curativa a fin de aliviar el dolor y la tensión y aumentar la circulación; también ayuda a reducir las hormonas del estrés con el fin de aliviar la ansiedad. La medicina ayurvédica, que significa ciencia de la vida, se practica en la India. Hace especial hincapié en el cuerpo, la mente y el espiritu. Sus prácticas van encaminadas a restablecer la armonia y el equilibrio, a semejanza de las utilizadas en la medicina china. La medicina ayurvédica basa el diagnóstico en tres tipos de cuerpo metabólico denominados doshas. Cada persona tiene un dosha predominante, pero los tres están presentes en grado variable en cada célula, tejido y órgano del cuerpo. La práctica ayurvédica tradicional se concentra en el mantenimiento de la salud de los órganos internos. Las culturas indias también utilizan remedios de hierbas para tratar la diabetes. Las raices y los tallos de Salacia oblonga (Saptrangi, Ponkoranti), una planta leñosa de los bosques de la India, se han utilizado mucho para tratar la diabetes. Esta planta actúa en el tubo intestinal, en el que inhibe la absorción de la glucosa, con lo que disminuye los valores de glucemia. Ésta es la hierba principal utilizada para el tratamiento de la diabetes en las poblaciones indias. Novedades LA CANELA Y LA DIABETES Últimamente se ha popularizado el uso de la canela para tratar la diabetes. La investigación realizada por el Dr. Richard A. Anderson, jefe cientifico del Human Nutrition Research Center de Beltsville, Md., perteneciente al Departamento de Agricultura de EEUU, demuestra que la canela contiene un compuesto denominado polimero de metilhidroxichalcona (MHCP). Se descubrió que el MHCP aumenta la sensibilidad de las células grasas a la insulina al activar una enzima que provoca que la insulina se una a las células e inhibir la enzima que bloquea este proceso. Sin embargo, es demasiado pronto para recomendar el uso de esta especie como tratamiento regular. Se necesitan más investigaciones antes de poder recomendar su uso. Las prácticas sanitarias de los pueblos nativos de Norteamérica están impulsadas por una creencia espiritual interior, que es el aspecto que impregna toda su cultura. Suele considerarse que las causas de las enfermedades son desequilibrios entre las interacciones espirituales, mentales, fisicas y sociales del sujeto y de su familia o clan. En muchas culturas de los indigenas norteamericanos, la curación no puede ser eficaz sin considerar el aspecto espiritual del sujeto. Se ha demostrado que los ejercicios de meditación, como el yoga y el tai chi, tienen efectos beneficiosos en la salud. En el yoga se utilizan posturas en combinación con ejercicios respiratorios especificos para disminuir el estrés y desarrollar, mantener y favorecer la flexibilidad. El tai chi es un arte marcial chino basado en el chi gong que incorpora la unidad de la mente y el cuerpo. Se ha comprobado que la relajación tiene un notable efecto positivo en la salud. Actúa al contrarrestar o reducir las sustancias quimicas nocivas causadas por las emociones negativas y el estrés. Estos efectos persisten hasta mucho después de terminar la sesión de relajación. Las imágenes guiadas e interactivas ayudan a reducir el estrés, con lo que favorecen el equilibrio de las sustancias quimicas del organismo. La reducción del estrés ayuda a mejorar la salud global y el tratamiento del proceso subyacente del paciente. La oración y las creencias espirituales pueden reducir los efectos adversos de otros tratamientos, la ansiedad y la depresión. Tanto si una persona practica la oración en solitario como si es el objeto de la oración o la sanación espiritual practicada por otros en su intercesión, se cree que las formas de espiritualidad reducen el estrés y ayudan a fomentar un entorno favorecedor de la curación. Volver al principio EVALUACIÓN DEL ÉXITO DE LA MCA ¿Cómo se mide el grado de éxito de la MCA? Los usuarios pueden tener opiniones diferentes sobre los resultados de los tratamientos. No obstante, la opinión común entre los cientificos es que el paciente mejora porque espera hacerlo. El usuario siente que el tratamiento es una solución segura. Mientras utiliza la MCA, se siente bien. Que se trate de una sensación de bienestar psicológica o real es algo discutible. El hecho es que el paciente tiene un campo más amplio para la imaginación, y también una sensación de esperanza. Estos factores tienen efectos positivos, tanto fisiológicos como psicológicos. Cuando el paciente tiene cierto control en lo que respecta al tratamiento, existe una sensación de paz y comodidad. Esta creencia también es válida en los pacientes con diabetes. Como resultado, pueden participar de forma más abierta en el tratamiento o sentirse más motivados para cumplirlo. Debe existir una sólida relación paciente-profesional para mejorar los resultados de todas las intervenciones terapéuticas. Volver al principio

Bibliografia seleccionada Altshuler, L. Balanced Healing Combining Modem Medicine with Safe & Effective Alternative Therapies. Gig Harbor, Wash.: Harbor Press, 2004. “Ampalaya” [Online]. Available at: www.tribo.org/vegetables/ampalaya. html. Bodeker, G., and Kronenberg, F. “A Public Health Agenda for Traditional, Complementary, and Alternative Medicine”, American Journal of Public Health 92(10):1582-91, October 2002. “Coltsfoot” [Online]. Available at: www.botanical.com/botanical/mgmh/c/coltsf88.html. Halat, K.M., and Dennehy, C.E. “Botanicals and Dietary Supplements in Diabetic Peripheral Neuropathy”, Journal of the American Board of Family Practice 16(l):47-57, January 2003. Hasegawa, G., et al. “Daily Profile of Plasma % CoQ10 Level, a Biomarker of Oxidative Stress, in Patients with Diabetes Manifesting Postprandial Hyperglycaemia”, Acta Diabetologica 42(4):179-81, December 2005. Hess, D.J. “Complementary or Alternative? Stronger vs. Weaker Integration Policies”, American Journal of Public Health 92(10): 1579-81, October 2002. Hodgson, J.M., et al. “Coenzyme Q10 Improves Blood Pressure and Glycaemic Control: A Controlled Trial in Subjects with Type 2 Diabetes”, European Journal of Clinical Nutrition 56(11): 1137-42, November 2002. Lewith, G.T., et al. “Do Attitudes Toward and Beliefs About Complementary Medicine Affect Treatment Outcomes?” American Journal of Public Health 92(10): 1604-06, October 2002. “Lyceum californicum” [Online]. Available at: www.sci.sdsu.edu/plants/sdpls/plants/Lycium_califomicum.html. Nettleton, J.A., and Katz, R. “n-3 Long-Chain Polyunsaturated Fatty Acids in Type 2 Diabetes: A Review”, Journal of the American Dietetic Association 105(3):42840, March 2005. Park, C.M. “Diversity, the Individual, and Proof of Efficacy: Complementary and Alternative Medicine in Medical Education”, American Journal of Public Health 92(10):1568-72, October 2002. Silenzio, V.M. “What is the Role of Complementary and Alternative Medicine in Public Health?” American Journal of Public Health 92(10):1562-64, October 2002. Stene, L.C., et al. “Use of Cod Liver Oil during the First Year of Life is Associated with Lower Risk of Childhood-Onset Type 1 Diabetes: A Large, Population-Based, Case-Control Study”, American Journal of Clinical Nutrition 78(6):1128-34, December 2003. Treating Type 2 Diabetes with Dietary Supplements. Research Report. National Center for Complementary and Alternative Medicine. Available at: www. nccam.nih.gov/diabetes. Yeh, G.Y., et al. “Use of Complementary and Alternative Medicine Among Persons with Diabetes Mellitus: Results of a National Survey”, American Journal of Public Health 92(10):1648-52, October 2002.

9 Tratamiento de las Complicaciones NA La diabetes mellitus supone un importante factor de riesgo de morbimortalidad, por lo que es fundamental tratar sus complicaciones graves y potencialmente mortales, como son la ceguera, la nefropatia, la cardiopatia y el ictus. La enfermera puede ocuparse de ello determinando el grado de conocimiento que tiene el paciente sobre su enfermedad, educándole (de la manera apropiada) y trabajando con él para garantizar resultados positivos. Es posible que el paciente con diabetes mellitus lleve hasta 12 años sufriendo la enfermedad antes incluso del diagnóstico y que durante este tiempo hayan aparecido ya numerosas complicaciones. Las complicaciones que se asocian a la diabetes se dividen en agudas y crónicas. Las agudas son hipoglucemia, cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar. Las crónicas comprenden las que se asocian a alteraciones macro y microvasculares y son hipertensión, dislipidemia, neuropatia diabética, nefropatia diabética y retinopatia diabética. Otras complicaciones son las infecciones urinarias y por hongos levaduriformes y la depresión. HIPOGLUCEMIA La hipoglucemia, denominada también glucosa sanguinea baja o reacción a la insulina, aparece cuando la concentración sérica de glucosa disminuye por debajo de un valor critico: menos de 50 a 60 mg/dl. Puede producirse por el dia o por la noche. Los signos y sintomas se asocian a la estimulación del sistema nervioso simpático y consisten en temblores, apetito, sudor, palidez, náuseas, taquicardia, palpitaciones y escalofrios. La hipoglucemia continua, crónica o intensa puede provocar debilidad, mareo, confusión, visión borrosa, cambios de comportamiento y posiblemente incluso convulsiones y coma debido a que el transporte de glucosa al cerebro es insuficiente. Causas La hipoglucemia afecta enormemente a las personas diabéticas y es el resultado de la interacción entre el exceso de insulina y la afectación de las defensas fisiológicas frente al descenso de la glucemia. Se produce hipoglucemia intensa cuando el paciente pasa por alto o no identifica los primeros signos y sintomas de alerta, como sudor, temblores y apetito, o cuando el control hormonal que regula la glucosa, por ejemplo, la acción de la insulina, el glucagón y la amilina, no es capaz de normalizar la glucemia. Causas de origen farmacológico La hipoglucemia de origen farmacológico representa el 50% de todas las hospitalizaciones y obedece a un exceso de insulina o a un efecto adverso de la medicación. Los pacientes experimentan normalmente hipoglucemia debido a un error en la dosis, al desconocimiento del mecanismo de acción del fármaco y sus posibles efectos adversos o a la falta de información médica. La hipoglucemia representa el problema más frecuente asociado a la insulinoterapia. Otros antidiabéticos, como las sulfonilureas, y el alcohol también pueden causar hipoglucemia. (Véase Entender la hipoglucemia de origen farmacológico, pág. 147). Entre los otros muchos fármacos que pueden provocar hipoglucemia se encuentran los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, los fármacos citotóxicos, el litio, pentamidina (Pentam 300), propranolol (Inderal), los antidepresivos triciclicos y warfarina (Coumadin). Aunque se ignora la causa, se ha constatado que los salicilatos causan hipoglucemia en los niños, pero no en los adultos. Se han propuesto diversas teorias acerca de la hipoglucemia inducida por los salicilatos. En opinión de los investigadores, actúan aumentado el uso de la glucosa en los tejidos periféricos, inhibiendo la gluconeogénesis en el higado o potenciando la liberación de insulina. Causas de origen no farmacológico Las causas de la hipoglucemia que no tienen un origen farmacológico son la hipoglucemia en ayunas y la hipoglucemia reactiva. La hipoglucemia en ayunas se produce cuando no se consumen alimentos o cuando se hace ejercicio y no hay energia suficiente. Como consecuencia, el paciente suele experimentar sintomas relacionados con el sistema nervioso central que pueden ser desde leves hasta graves, consistentes en disartria, visión borrosa, cefalea, dificultades para pensar y concentrarse, cambios del comportamiento emocional, disminución del grado de conciencia, convulsiones y coma. La hipoglucemia afecta a los pacientes que consumen una gran cantidad de hidratos de carbono refinados (azúcares simples), que en último término provocan un descenso acusado de la glucemia. Más adelante, el paciente sufre sintomas adrenérgicos, tales como sudor, temblores, ansiedad, aceleración del pulso, apetito, náuseas, mareo y convulsiones. No obstante, la hipoglucemia reactiva suele ser menos intensa que la variante en ayunas. Factores de riesgo

Los factores que aumentan el riesgo de hipoglucemia son: Cuidados personales relacionados con la diabetes insuficientes. Inanición prolongada antes de un procedimiento quirúrgico o desnutrición de proteinas-calorias. Uso de anestésicos. Enfermedad de Addison, hepatopatia, tumor de células de los islotes pancreáticos y sepsis. ENTENDER LA HIPOGLUCEMIA DE ORIGEN FARMACOLÓGICO La hipoglucemia causada por un fármaco se manifiesta de varios modos. El fármaco puede: Aumentar la liberación de insulina al activar los mecanismos de secreción de insulina o mediante un efecto tóxico en las células de los islotes del páncreas que origina una liberación descontrolada de insulina (son ejemplos disopiramida [Norpace], pentamidina [Pentam 300], quinidina y quinina). Incrementar la captación y el uso de glucosa en los tejidos periféricos (ejemplos: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, betabloqueantes como propranolol (Inderal) y biguanidas). Reducir la producción hepática de glucosa (el alcohol es un ejemplo). Potenciar los efectos hipoglucemiantes de la insulina y las sulfonilureas (ejemplos: fenilzina [Nardil] y sulfamidas). Diagnóstico La hipoglucemia se diagnostica a partir de los signos y sintomas del paciente, que se clasifican normalmente como neurológicos o neuroglucopénicos. Varian en cada paciente y en la intensidad de cada episodio. (Véase Cómo diferenciar los sintomas de la hipoglucemia, pág. 148). También es posible establecer el diagnóstico mediante un análisis de la glucemia. Sintomas neurológicos Los sintomas neurológicos, denominados también sintomas vegetativos, son frecuentes con la hipoglucemia temprana o leve, en general, cuando la glucemia disminuye rápidamente hasta 60 mg/dl aproximadamente. Estos sintomas son una respuesta al aumento de la secreción de adrenalina que se produce conforme el organismo intenta compensar la reducción de la glucemia. CÓMO DIFERENCIAR LOS SÍNTOMAS DE LA HIPOGLUCEMIA Los principales sintomas de hipoglucemia se basan en su origen neurógeno o neuroglucopénico.

SÍNTOMAS NEURÓGENOS SÍNTOMAS NEUROGLUCOPÉNICOS

Adrenérgicos

▪ Cambios de comportamiento

▪ Palpitaciones cardiacas

▪ Lesión cerebral

▪ Nerviosismo y ansiedad

▪ Confusión

▪ Temblores y escalofrios

▪ Muerte

Colinérgicos

▪ Dificultad para pensar

▪ Hambre

▪ Inestabilidad emocional

▪ Sudor

▪ Fatiga

▪ Parestesias

▪ Pérdida del conocimiento

▪ Crisis convulsivas

▪ Debilidad

Sintomas neuroglucopénicos Los sintomas neuroglucopénicos se producen sobre todo por la noche y obedecen a una disminución del transporte de glucosa al cerebro. Tienen lugar conforme la concentración cerebral de glucosa disminuye lentamente, pero por lo general no aparecerán hasta que la glucemia se reduzca por debajo de 50 mg/dl. AVISO Algunos de los sintomas neurológicos tipicos de la hipoglucemia no se dan en los pacientes de edad avanzada debido a las alteraciones propias de la edad. Por otra parte, los sintomas neuroglucopénicos pueden confundirse con otras enfermedades que afectan a los pacientes de edad avanzada, como el ictus. Los niños con diabetes tipo 1 presentan un riesgo significativamente mayor de padecer hipoglucemia intensa que da lugar a convulsiones o coma. Debido a este riesgo, se ha propuesto que estos niños también corren un mayor riesgo de sufrir problemas cognitivos y conductuales importantes. Sin embargo, las investigaciones recientes han descartado esta teoria al revelar que no existe ninguna asociación entre los episodios de hipoglucemia intensa y la aparición de problemas cognitivos y conductuales entre los niños con diabetes tipo 1. Análisis de la glucemia Puede utilizarse un análisis de la glucemia en el pulpejo del dedo empleando un glucómetro para determinar la concentración de glucosa sanguinea del paciente; también es posible obtener valores en sangre venosa. Aunque los valores exactos pueden variar y no se ha establecido un intervalo exacto, una glucemia de entre 45 y 75 mg/dl (de 2,5 a 4,2 mmol/1) indica la presencia de hipoglucemia. Tratamiento La clave para tratar la hipoglucemia consiste en realizar una evaluación pormenorizada y obtener una anamnesis completa (siempre que sea posible) que incluya: Peso y grado de fatiga. Uso de insulina o de antidiabéticos orales. Uso de nuevos medicamentos de venta con o sin receta, incluso de suplementos de vitaminas y hierbas medicinales. Antecedentes de náuseas y vómitos o cefaleas. Antecedentes de insuficiencia renal. Consumo de alcohol, inclusive los antecedentes de alcoholismo. Antecedentes de cirrosis hepática o de insuficiencia hepática. Estado nutricional, incluidas las posibles carencias. Signos de infección. Hipoglucemia leve a moderada En los casos de hipoglucemia leve a moderada, el paciente debe ser consciente de los signos y los sintomas y estar preparado para actuar rápidamente tomando algún tipo de glucosa que debe tener a mano. Las estrategias de tratamiento de la hipoglucemia son: Tomar dos o tres comprimidos de glucosa (de venta en farmacias).

Tomar un tubo de gel de glucosa (de venta en farmacias). masticar de cuatro a seis caramelos (con azúcar). Beber ½ taza de zumo de frutas. Beber 1 taza de leche desnatada. Beber ½ taza de un refresco (con azúcar). Comer una cucharada de miel (que colocará debajo de la lengua para que se absorba rápidamente en el torrente sanguineo). Comer una cucharada de azúcar de mesa o de jarabe de maiz. Tras adoptar una de estas medidas, el paciente debe repetir el análisis al cabo de 15 minutos si los sintomas persisten. Además, deberia comer un pequeño tentempié que contenga hidratos de carbono y proteinas, tales como el queso o la mantequilla de cacahuetes y galletas saladas. Hipoglucemia intensa Si el paciente experimenta un episodio de hipoglucemia intensa, es necesaria una intervención urgente. (Véase Proceso de decisión en caso de hipoglucemia, págs 150 y 151). Si entre los signos y sintomas figuran la incapacidad de tragar o la pérdida del conocimiento, se tomará de inmediato una via IV Hay que administrar de 50 a 100 ml de solución glucosada al 50%, seguida de una infusión continua de glucosa, normalmente al 10%; también puede administrarse glucagón, pero es necesario reconstituirlo porque se presenta en forma de polvo en viales de 1 mg. Si no es posible obtener un via IV (que es la preferida) de inmediato, puede administrarse por via subcutánea o I.M. Cuando el episodio de hipoglucemia es intenso, se controlan las cifras de glucemia del paciente cada 15 minutos hasta que se normalizan. Conforme responde al tratamiento y cuando la glucemia aumenta por encima de 70 mg/dl, pueden administrarse de 15 a 20 g de hidratos de carbono, incluso por via oral si el paciente está despierto y puede tragar. Cuando se supera la fase aguda, la glucemia se vigila cada 1 ó 2 horas. AVISO Procure no excederse en el tratamiento de la hipoglucemia. Al hacerlo podria causar hiperglucemia de rebote que, a su vez, necesita la administración de insulina. La insulina adicional puede provocar un descenso brusco de la glucemia, que dará lugar a otro episodio de hipoglucemia. Prevención Es esencial enseñar a los pacientes y a sus familiares a evitar la hipoglucemia. (Véase Cómo evitar y tratar la hipoglucemia, pág. 152). El paciente que usa antidiabéticos orales o insulina debe comprender los signos y los sintomas, las causas y el tratamiento de la hipoglucemia. Hay que recordarle que la absorción de la insulina puede variar aun cuando se inyecte la cantidad correcta. Es necesario advertirle que la pérdida de peso, los programas de ejercicio o la resolución de una infección pueden causar una secreción excesiva de insulina. Las instrucciones deben incluir la importancia de mantener la regularidad en la las horas de las comidas y en la cantidad de alimentos ingeridos, la importancia de controlarse la glucemia y la necesidad de consumir más hidratos de carbono cuando se hace ejercicio. Dado que el alcohol afecta a la respuesta de contrarregulación a la hipoglucemia inducida por la insulina y que altera la descomposición del glucógeno, se advertirá al paciente que sólo puede beber alcohol durante una comida que contenga una cantidad suficiente de hidratos de carbono o poco después para impedir la hipoglucemia. PROCESO DE DECISIONES EN CASO DE HIPOGLUCEMIA En este cuadro se muestra el proceso de decisiones y el seguimiento posterior para tratar la hipoglucemia basándose en el estado del paciente y en las cifras de glucemia capilar (GC).

Herramientas de imágenes

Adaptado de Tomky, D. “Detection, Prevention, and Treatment of Hypoglycemia in the Hospital”, Diabetes Spectrum 18(1):39-44, enero de 2005, con autorización del editor. Herramientas de imágenes Consejos para enseñar a sus pacientes CÓMO EVITAR Y TRATAR LA HIPOGLUCEMIA La prevención y el tratamiento de los episodios hipoglucémicos son fundamentales para la pauta general del paciente diabético. Por desgracia, puede producirse hipoglucemia incluso cuando el paciente sigue su pauta de forma meticulosa, por lo que hay que enseñarle bien las formas de evitar y tratar esta complicación aguda. Incluya los siguientes aspectos en su plan para enseñar al paciente: Posibles causas.

Signos y sintomas. Control de la glucemia, inclusive las cifras indicativas de hipoglucemia. Necesidad de identificación prematura y tratamiento inmediato de los sintomas. Preparación de tentempiés sencillos con hidratos de carbono listos para tomar. Identificación de alertas médicas. Plan constante y regular de alimentación y medicación. Ejercicio y efectos en la glucemia, incluido el uso de tentempiés. Signos y sintomas que deben notificarse al médico. Además, se indicará al paciente que lleve una pulsera o un colgante de identificación de alerta médica y que tenga siempre a mano una fuente de azúcar o de hidratos de carbono simples. Mantener la glucemia lo más próxima a la normalidad posible ayuda a evitar las complicaciones a largo plazo. Volver al principio CETOACIDOSIS DIABÉTICA γ SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO La cetoacidosis diabética (CAD) y el sindrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHNC) son dos complicaciones metabólicas asociadas a la diabetes que se caracterizan por carencia de insulina e hiperglucemia intensa. La CAD es un trastorno metabólico grave que se debe a una carencia absoluta o relativa de insulina. Afecta fundamentalmente a los pacientes con diabetes tipo 1, pero también puede darse en el tipo 2. Se considera una urgencia médica y se caracteriza por hiperglucemia, cetosis, deshidratación y desequilibrio hidroelectrolitico. Al existir una carencia de insulina circulante, se elevan las hormonas, como el glucagón, las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), el cortisol y la hormona de crecimiento, lo que incrementa la producción hepática y renal de glucosa y afecta a la utilización de glucosa en los tejidos periféricos. (Véase Entender la CAD, pág 153). Esta alteración causa hiperglucemia y una alteración del metabolismo que provoca CAD; los casos graves dan lugar a alteraciones en la osmolalidad de los espacios extracelulares, lo que origina SHHNC. El SHHNC es una urgencia potencialmente mortal que se caracteriza por una carencia relativa de insulina en comparación con las necesidades insulinicas y que afecta normalmente a los pacientes de edad avanzada con diabetes tipo 2. Se caracteriza por hiperglucemia intensa, ausencia de cetosis significativa, deshidratación profunda y afectación neurológica. Aparece glucosuria debido a una elevación de la glucosa, que se excreta en la orina, lo que altera la capacidad de concentración del riñón y empeora la pérdida hidrica. En condiciones normales, los riñones actúan como una válvula de seguridad para eliminar la glucosa por encima de un cierto umbral e impedir que se siga acumulando. Con todo, el descenso del volumen intravascular o la nefropatia subyacente reducen la filtración glomerular, que hace que aumente la glucosa. La pérdida de más cantidad de agua que de sodio provoca hiperosmolaridad. Hay insulina, pero no es bastante para reducir las cifras de glucemia, especialmente cuando la resistencia a la insulina es significativa. ENTENDER LA CAD En esta ilustración se muestran los diversos mecanismos implicados en la cetoacidosis diabética (CAD).

Herramientas de imágenes

Causas La CAD y el SHHNC están causados a menudo por una infección, por ejemplo, respiratoria o urinaria. Otras causas son el consumo de fármacos que afectan al metabolismo de los hidratos de carbono, como dobutamina (Dobutrex), glucocorticoides, fenitoina (Dilantin), terbutalina (Brethine) y diuréticos tiazidicos. Ciertas situaciones, como el alcoholismo, la obstrucción intestinal, el infarto de miocardio, la pancreatitis, el ictus y los traumatismos también pueden causar CAD y SHHNC. Además, los pacientes con diabetes de comienzo reciente corren riesgo de sufrir CAD. Diagnóstico Los signos y los sintomas comienzan normalmente en las 24 horas siguientes al inicio de la carencia de insulina. Algunos pacientes presentan somnolencia, estupor y coma de inicio rápido. Sin embargo, cuando los sintomas son muy leves, el paciente seguramente

esperará un dia más o menos antes de solicitar atención médica. Los signos y sintomas que se asocian a CAD y SHHNC son: Antecedentes de poliuria, polidipsia y polifagia. Adelgazamiento. Náuseas y vómitos (a veces tienen aspecto de posos de café y dan positivo para sangre oculta). Dolor abdominal (sólo en la CAD). Deshidratación. Debilidad, poca turgencia cutánea. Respiración de Kussmaul (sólo en la CAD). Taquicardia, hipotensión. Alteración del estado mental. Shock. Coma (más frecuente en el SHHNC). La evaluación analitica de los pacientes con sospecha de CAD y SHHNC deberia incluir determinación de la glucemia, nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina, cetonas en suero, electrólitos, osmolalidad, análisis de orina y cetonas en orina mediante tira reactiva, asi como una gasometria arterial inicial, hemograma completo con fórmula y electrocardiograma. Se realizarán cultivos de sangre, orina y faringe si se sospecha una infección. (Véase Comparación de los resultados analiticos en la CAD y el SHHNC, pág. 155). Los criterios diagnósticos de la CAD comprenden: Glucemia mayor de 250 mg/dl. PH arterial inferior a 7,3. Concentración de bicarbonato menor de 15 mEq/l. cetonuira o cetonemia moderadas. Los criterios diagnósticos del SHHNC comprenden: Glucemia mayor de 600 mg/dl. PH arterial superior a 7,3. Concentración de bicarbonato mayor de 15 mEq/l. Cetonuira o cetonemia leves. Osmolalidad sérica mayor de 320 mOsm/kg. Tratamiento La CAD y el SHHNC exigen atención médica inmediata. El tratamiento debe dirigirse a corregir los desequilibrios hidroelectroliticos, mantener el metabolismo normal de la glucosa, administrar insulina suficiente para recuperar y mantener el metabolismo normal de la glucosa y corregir la acidosis, impedir las complicaciones y enseñar al paciente. Es fundamental identificar las enfermedades comórbidas y vigilar al paciente con frecuencia. También hay que evaluar minuciosamente a los pacientes y tratar las causas subyacentes al SHHNC. (Véase Pasos para tomar decisiones en caso de CAD, págs 156 y 157, y Pasos para tomar decisiones en caso de SHHNC, págs 158 y 159). Tratamiento con Iiquidos e insulina En la CAD leve, si el paciente puede beber y tolera los liquidos, el interés y primer objetivo del tratamiento es la rehidratación

mediante la administración de liquidos. En la CAD moderada a grave y el SHHNC, si el paciente no muestra afectación cardiaca, se administran liquidos IV consistentes en solución salina fisiológica para recuperar la volemia y mantener la perfusión del corazón, el cerebro y los riñones. Cuando la función renal es adecuada, puede añadirse potasio para corregir el desplazamiento intracelularextracelular de liquidos y electrólitos hasta que el paciente se estabilice y tolere la administración oral de liquidos. El tratamiento con liquidos eficaz se basa en un aumento de la presión arterial del paciente, la mejoria de la función renal, la estabilización del estado hidrico y la resolución de las manifestaciones clinicas. Para evitar una sobrecarga hidrica en los pacientes con problemas cardiacos o renales, es necesario evaluar con frecuencia estos sistemas, asi como el estado mental y la osmolalidad del suero. COMPARACIÓN DE LOS RESULTADOS ANALÍTICOS EN LA CAD Y EL SHHNC En este cuadro se diferencian los resultados que se asocian a la cetoacidosis diabética (CAD) y al sindrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHNC).

VARIABLES

CAD

SHHNC

Leve

Moderada

Intensa

Glucemia (mg/dl [mmol/l])

> 250 (13,9)

>250

>250

> 600 (33,3)

pH arterial

De 7,25 a 7,3

De 7 a 7,24

7,3

Bicarbonato sérico (mEq/l)

De 15 a 18 De 10 a < 15

15

Cetonas en orina o en suero

Positivas

Positivas

Positivas

Pocas o negativas

Osmolalidad sérica efectiva (mOsm/kg)

Variable

Variable

Variable

>320

Hiato aniónico

>10

>12

>12

Variable

Despierto, somnoliento

Estupor, coma

Estupor, coma

Centros nerviosos sensitivos alternativos en caso de obnubilación Despierto mental

Adaptado de Kitabchi A.E., et al. “Hyperglycemic Crises in Diabetes”, Diabetes Care 27(Suppl 1):S94-102, enero de 2004, con autorización del editor.

El segundo objetivo del tratamiento con liquidos es más lento de conseguir y se centra en reponer las pérdidas totales de liquido corporal. Al principio se administra una infusión IV de solución salina al 0,45%. Cuando la glucemia del paciente llega a 250 mg/dl, se cambia la solución IV por glucosa al 5% en solución salina al 0,45% para impedir la hipoglucemia y el edema cerebral, complicaciones factibles cuando la osmolaridad del suero disminuye con rapidez. PASOS PARA TOMAR DECISIONES EN CASO DE CAD* Los pacientes con cetoacidosis diabética (CAD) precisan una intervención inmediata. En este cuadro se destacan los pasos que deben seguirse cuando se trata a pacientes adultos con CAD.

Herramientas de imágenes

Adaptado de la American Diabetes Association. Position Statement “Hyperglycemic Crisis in Patients with Diabetes Mellitus”, Diabetes Care 26(Suppl 1): Slll, enero de 2003, con autorización del editor. Herramientas de imágenes PASOS PARA TOMAR DECISIONES EN CASO DE SHHNC* Los pacientes con sindrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHNC) necesitan intervención urgente e inmediata. En este cuadro se destacan los pasos que deben seguirse cuando se trata a pacientes adultos con SHHNC.

Herramientas de imágenes

Adaptado de la American Diabetes Association. Position Statement “Hyperglycemic Crisis in Patients with Diabetes Mellitus”, Diabetes Care 26(Suppl 1):S111, enero de 2003, con autorización del editor. Herramientas de imágenes Es importante recordar que siempre es necesario administrar primero una cantidad suficiente de liquido basada en las recomendaciones del algoritmo de la American Diabetes Association. Si se administra insulina antes de los liquidos, el liquido se desplazará al interior de la célula, lo que podria empeorar la hipotensión, colapsar la vasculatura o incluso causar la muerte. La insulina debe administrarse, a los adultos, en un bolo inicial de 0,15 unidades/kg de peso corporal por via IV, seguido de una infusión continua de insulina regular en una dosis de 0,1 unidades/kg (de 5 a 7 unidades/hora), una vez descartada la pérdida de potasio. Si la glucosa plasmática del paciente no disminuye 50 mg/dl a partir del valor inicial en la primera hora, hay que comprobar el estado de hidratación. Si es aceptable, la infusión podrá duplicarse cada hora hasta que la concentración de glucosa disminuya a un ritmo constante entre 50 y 75 mg/hora. Cuando la glucosa plasmática llegue a 250 mg/dl en caso de la CAD o a 300 mg/dl en el SHH, puede reducirse el ritmo de la infusión

de insulina a 0,05-0,1 unidades/kg de peso corporal (de 3 a 6 unidades/hora) y añadirse glucosa (al 5% o al 10%) a los liquidos IV Hay que ajustar la velocidad de la administración de insulina o la concentración de glucosa para mantener la glucemia hasta que desaparezcan la acidosis en la CAD y la hiperosmolaridad en el SHHNC. En la CAD y el SHHNC, tarda más tiempo en resolverse la cetonemia (concentración elevada de cetonas en la sangre) que la hiperglucemia. Durante la insulinoterapia para la CAD o el SHHNC, también deben obtenerse muestras de sangre cada 2 ó 4 horas para vigilar los electrólitos séricos, la glucosa, el BUN, la creatinina, la osmolalidad y el pH venoso (sólo en la CAD). En la CAD leve, la insulina regular por via subcutánea o I.M. cada hora es tan eficaz como la administración IV para disminuir la glucemia y los cuerpos cetónicos. Se comprobará la eficacia del tratamiento con glucosa cada hora. Tratamiento de reposición electrolitica La reposición electrolitica también es fundamental en el tratamiento de la CAD y el SHHNC. Al principio, las cifras de potasio pueden ser normales o elevadas, aun cuando la concentración corporal total esté muy disminuida, porque la insulinoterapia, la corrección de la acidosis y la expansión de la volemia reducen el potasio sérico. Durante todo el tratamiento hay que vigilar al paciente por si aparecen signos de hipopotasemia, que comprenden cansancio, malestar general, confusión, debilidad muscular, respiración superficial, distensión abdominal o ileo paralitico, hipotensión y pulso débil. Una vez establecida la diuresis, se inicia la reposición de potasio cuando la concentración sérica disminuye por debajo de 5,5 mEq/l. Por lo general, hay que administrar entre 20 y 30 mEq de potasio en cada litro de liquido IV para mantener la potasemia entre 4 y 5 mEq/l. Normalmente se usa bicarbonato en los pacientes con CAD cuyo pH es menor de 6,9. La acidosis intensa puede provocar diversos efectos adversos vasculares, por lo que se añaden 100 mmol de bicarbonato sódico a 400 ml de agua estéril y se administran a un ritmo de 200 ml/hora. En los pacientes con un pH de 6,9 a 7,0, se diluyen 50 mmol de bicarbonato sódico en 200 ml de agua estéril y se infunden a un ritmo de 200 ml/hora. No se necesita bicarbonato si el pH del paciente es mayor de 7,0. AVISO Nunca deben infundirse rápidamente cantidades grandes de bicarbonato sódico porque los valores de potasio pueden disminuir, lo que provoca arritmias inducidas por la hipopotasemia. Sólo se recurre a la administración rápida de bicarbonato en situaciones de parada cardiorrespiratoria o para tratar las arritmias inducidas por la hiperpotasemia. Al igual que sucede con el potasio, la concentración total de fosfato aumenta con la insulinoterapia (en los pacientes con CAD), aun cuando las reservas corporales totales de fosfato estén agotadas. Se valorará la reposición de fosfato cuando la concentración sérica de fosfato disminuya por debajo de 1 mEq/l y cuando la debilidad del músculo cardiaco y esquelético y la depresión respiratoria (a causa de la hipofosfatemia) supongan un problema. Dado que la reposición de fosfato puede causar hipocalcemia sin signos ni sintomas de tetania, hay que vigilar estrechamente la concentración sérica de calcio. La hipomagnesemia puede manifestarse en forma de arritmias, debilidad muscular, crisis convulsivas, estupor y agitación. Está justificada la administración de magnesio, salvo que el paciente presente insuficiencia renal. Se seguirán registrando parámetros clinicos, liquidos y electrólitos, valores analiticos, insulinoterapia y diuresis. Problemas relacionados con el tratamiento Los problemas relacionados con el tratamiento más frecuentes que se asocian a CAD y SHHNC son la hipoglucemia, debida al tratamiento intensivo con insulina, y la hipopotasemia, debida al tratamiento con insulina y bicarbonato. También puede aparecer hiperglucemia cuando se interrumpe la insulinoterapia y no se administra insulina subcutánea. Los pacientes que se recuperan de una CAD pueden mostrar además hipercloremia por el uso excesivo de solución salina y la reposición de electrólitos. Aunque es raro, puede producirse también un edema cerebral a causa del tratamiento y constituye la principal causa de muerte en los niños tratados por CAD. Se han notificado asimismo casos mortales de edema cerebral con el SHHNC en niños y adultos. Un factor que contribuye a su aparición es el descenso rápido de la glucemia. En el tratamiento pueden usarse diuréticos osmóticos IV, como manitol. Es posible prevenir el edema cerebral reponiendo gradualmente las carencias de sodio y agua en los pacientes con hiperosmolalidad y añadiendo glucosa a la solución de hidratación cuando la glucemia alcance los 250 mg/dl. Prevención Las directrices de autocontrol y planificación de estrategias deberian ser prioritarias cuando se enseña al paciente y a su familia a prevenir la CAD y el SHHNC. Las instrucciones para actuar los dias de enfermedad deben abordar las formas de mantener el control de la glucemia cuando se está enfermo y hay que revisarlas periódicamente. Enseñe a su paciente: Cuándo debe llamar al médico.

Cuáles deben ser los objetivos de glucemia y cómo utilizar la insulina de acción rápida complementaria cuando se encuentra mal o cuando tiene una infección. Formas de combatir la fiebre y tratar las infecciones. Cómo iniciar una dieta de liquidos fácil de digerir que contenga hidratos de carbono y sal. También debe enseñar al paciente a no omitir nunca la dosis de insulina y a buscar ayuda médica cuando empiece a sentirse mal. El paciente o su familia han de vigilar la glucemia con frecuencia y hacer pruebas de detección de cetonas en la orina. Es importante que los familiares o el personal reconozcan los primeros sintomas de la deshidratación en los pacientes de edad avanzada, que a menudo son hospitalizados debido a esta complicación. Cuando la glucemia es mayor de 300 mg/dl, hay que administrar insulina al paciente y medir la temperatura, la frecuencia respiratoria, el pulso y el peso corporal y comunicar los resultados al médico. Volver al principio HIPERTENSIÓN ARTERIAL Alrededor del 73% de los adultos diabéticos tiene una presión arterial elevada (sistólica ≥ 130 mm Hg y diastólica ≥80 mm Hg) o utiliza fármacos para la hipertensión de venta con receta. La hipertensión afecta al 20%-60% de todos los pacientes diabéticos y aumenta el riesgo de complicaciones microvasculares, tales como retinopatia, nefropatia y neuropatia. Una regla nemotécnica eficaz para enseñar el control de la presión arterial a los pacientes diabéticos es APC: A = A1c (hemoglobina) P = presión arterial C = colesterol En general, la incidencia de hipertensión en mayor en las personas negras que en las blancas y las asiáticas. También es más frecuente en los grupos socioeconómicos más desfavorecidos y en los pacientes que tienen una predisposición genética. Causas Se desconoce la causa exacta de la hipertensión primaria, aunque se han identificado ciertos factores de riesgo, como antecedentes familiares, edad avanzada, apnea del sueño y raza. La hipertensión secundaria está causada por diversos problemas, como estenosis aórtica, estenosis de la arteria renal, tumor cerebral, disfunción endocrina y numerosos medicamentos, entre otros, anticonceptivos hormonales, cocaina y estimulantes del sistema simpático. Diagnóstico Los pacientes hipertensos presentan los siguientes signos y sintomas: cefalea, epistaxis, mareos y visión borrosa. El diagnóstico de hipertensión se basa en valores de presión arterial sistólica mayores de 130 mm Hg y diastólica mayores de 80 mm Hg medidos en dos o más ocasiones sucesivas. Los pacientes diabéticos que tienen hipertensión muestran signos y sintomas de problemas con el volumen de liquido extracelular, oligoalbuminuria, hipertensión sistólica e hipertensión ortostática. Tratamiento La American Diabetes Association recomienda que la presión arterial de los pacientes con diabetes debe reducirse por debajo de 130 mm Hg (sistólica) y de 80 mm Hg (diastólica). En los pacientes con proteinuria (mayor de 1 g/dia) e insuficiencia renal, el objetivo de presión arterial deberia ser de 125 mm Hg (sistólica) y 75 mm Hg (diastólica). Directrices generales La obesidad está estrechamente relacionada con la hipertensión, por lo que hay que insistir a los pacientes para que adelgacen a fin de reducir la glucemia y los lipidos. La disminución del aporte de sodio y el control del consumo de hidratos de carbono puede ayudar a reducir la presión arterial a los pacientes con hipertensión primaria o esencial (elevación de la presión arterial sin una cause identificable). (Véase Presión arterial y dieta rica en hidratos de carbono.) El ejercicio diario, como caminar con paso enérgico, es eficaz para reducir la presión arterial y mejorar la función cardiovascular, por lo que constituye una parte esencial del plan de tratamiento de los pacientes diabéticos.

Dejar de fumar ayuda a reducir el riesgo de sufrir ictus, cardiopatia y arteriopatia periférica. El consumo de alcohol es aceptable, pero con moderación. Los varones deben restringir el alcohol a dos bebidas diarias como máximo, mientras que las mujeres no deberán superar una bebida al dia. Novedades PRESIÓN ARTERIAL Y DIETA RICA EN HIDRATOS DE CARBONO En un estudio reciente realizado por el Departamento de Nutrición y Enfermedades Metabólicas del University of Texas Southwestern Medical Center, se comprobó que una dieta rica en hidratos de carbono a largo plazo afecta a la presión arterial de los pacientes con diabetes tipo 2. En el estudio, los pacientes siguieron una dieta rica en hidratos de carbono durante 6 semanas y, a continuación, una dieta rica en grasas monoinsaturadas durante otras 6 semanas, dejando una semana de descanso entre ambas. El orden de las dietas se asignó de forma aleatoria, por lo que unos pacientes seguian la dieta rica en hidratos de carbono mientras otros tomaban la rica en grasas monoinsaturadas. Ambas tenian el mismo contenido calórico. A continuación, se brindó a los pacientes la posibilidad de continuar con la dieta durante otras 8 semanas. Al cabo de las 8 semanas, la presión arterial sistólica de los pacientes que siguieron la dieta rica en hidratos de carbono era unos 6 puntos mayor. La frecuencia cardiaca también se habia elevado 7 u 8 lpm. En los pacientes que consumieron la dieta rica en grasas monoinsaturadas, los valores de presión arterial sistólica y diastólica eran 3-4 puntos menores que los iniciales y se observó una disminución estadisticamente significativa de la frecuencia cardiaca. Los investigadores propusieron que las dietas ricas en hidratos de carbono a largo plazo podrian elevar la presión arterial en los pacientes con diabetes tipo 2. Tratamiento farmacológico Los pacientes diabéticos e hipertensos reciben habitualmente más de un antihipertensivo para controlar la elevación de la presión arterial. Se ha constatado que la farmacoterapia reduce las complicaciones cardiovasculares y microvasculares, como la retinopatia diabética, y retrasa la progresión de la nefropatia diabética. Estos fármacos son los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), los betabloqueantes, los antagonistas del calcio y los diuréticos. Los IECA y los antagonistas del calcio suelen ser los fármacos de elección, ya que los betabloqueantes pueden enmascarar los signos de hipoglucemia. Los IECA, como enalapril (Vasotec), confieren una mayor protección frente a la enfermedad coronaria, la cardiopatia y el infarto de miocardio, y se ha demostrado que tienen efectos beneficiosos en la función renal; además, reducen la oligoalbuminuria. Los diuréticos tiazidicos también se emplean como tratamiento inicial, pero pueden contribuir a la hiperglucemia y la hipopotasemia, por lo que está justificado un control estrecho del potasio sérico. Los antihipertensivos pueden tomarse solos o en combinación. Aunque pueden causar efectos adversos, el objetivo final para el paciente diabético es lograr el control de la presión arterial. Además, hay que disponer de los resultados analiticos antes de instaurar el tratamiento antihipertensivo para evaluar posibles lesiones orgánicas o tisulares u otros factores de riesgo. Las pruebas necesarias son hemograma completo; bioquimica sanguinea, con potasio, sodio y creatinina; glucemia en ayunas; y cifras de colesterol total y lipoproteinas (lipoproteinas de alta densidad, baja densidad y muy baja densidad). Además, hay que realizar un electrocardiograma basal. Prevención Se recomienda medir la presión arterial de los pacientes con diabetes en todas las visitas de rutina a su médico. También hay que animarles a que modifiquen sus hábitos de vida, inclusive la alimentación y el ejercicio, para mejorar el control de la glucosa y ayudar a controlar la presión arterial. Volver al principio DISLIPIDEMIA La dislipidemia se define como una concentración anormal de lipidos en la sangre que contribuye al riesgo de enfermedad cardiovascular en los pacientes diabéticos. Los lipidos desempeñan tres funciones importantes en el organismo: Almacenan nutrientes (triglicéridos). Forman los precursores del los esteroides suprarrenales y gonadales y de los ácidos biliares (colesterol).

Transportan lipidos complejos por todo el organismo (lipoproteinas). Los lipidos son importantes para los tejidos corporales, pero la elevación del colesterol y los triglicéridos puede provocar complicaciones cardiovasculares en los pacientes con diabetes. Causas Hay cuatro elementos fundamentales implicados en la dislipidemia: descenso del colesterol de las lipoproteinas de alta densidad (HDL), aumento del colesterol de las lipoproteinas de baja densidad (LDL), aumento de los triglicéridos y elevación de las lipoproteinas. El colesterol HDL (bueno) protege frente a la cardiopatia. Una concentración de HDL inferior a 40 mg/dl eleva el riesgo de sufrir una cardiopatia, mientras que una cifra de 60 mg/dl o más ayuda a reducir este riesgo. Las concentraciones elevadas de triglicéridos también incrementan el riesgo de cardiopatia. Por ejemplo, los valores limitrofes (de 150 a 199 mg/dl) o elevados (200 mg/dl o más) requieren tratamiento dietético o farmacológico en algunas personas. Los pacientes diabéticos presentan un riesgo elevado de hiperlipidemia (aumento de los lipidos) debido a la hiperglucemia prolongada: las grasas que circulan en la sangre se unen a los azúcares. La hiperlipidemia provoca aterosclerosis (otra causa de dislipidemia en los pacientes diabéticos) por el aumento de colesterol en el plasma, especialmente, del colesterol LDL. Los pacientes obesos o con sobrepeso tienen un mayor riesgo de aterosclerosis. La hiperlipidemia primaria suele ser hereditaria y está causada por los mecanismos que participan en el metabolismo de los lipidos. La hiperlipidemia secundaria aparece en relación con una alimentación rica en colesterol, grasas totales, grasas saturadas y con un exceso de calorias y también se asocia a diabetes mellitus, nefropatia y un consumo excesivo de alcohol. Los medicamentos, como los betabloqueantes, los diuréticos tiazidicos, los glucocorticoides y los estrógenos, pueden contribuir a la hiperlipidemia. Diagnóstico Los pacientes con dislipidemia suelen estar asintomáticos, por lo que el National Cholesterol Education Program recomienda efectuar análisis de colesterol cada 5 años a las personas mayores de 20 años. (Las concentraciones sanguineas especificas se muestran en Riesgo cardiovascular basado en las concentraciones de lipoproteinas en la diabetes, pág. 164.) Tratamiento Aunque el tratamiento depende normalmente de las concentraciones lipidicas del paciente y de su estado cardiovascular, las medidas terapéuticas iniciales consisten por lo general en modificaciones de la alimentación, ejercicio y el cumplimiento de una pauta farmacológica. Medidas alimentarias El objetivo de la dieta, denominada también tratamiento medico nutricional, es que el paciente consiga y mantenga unos valores óptimos de glucemia y A1C, colesterol LDL y HDL, triglicéridos, presión arterial y peso corporal. Estos objetivos pueden lograrse enseñando al paciente a elegir alimentos saludables y diversos tipos de actividad fisica, que ayudan a prevenir y tratar la obesidad, la dislipidemia, la enfermedad cardiovascular, la hipertensión y la nefropatia. La evaluación nutricional deberia incluir la determinación de la ingesta del paciente y de los aspectos relacionados, como la función renal y metabólica, y factores económicos y culturales. Estas consideraciones son importantes para determinar el plan nutricional óptimo que garantice el control de la glucemia y que el paciente cumpla sistemáticamente. RIESGO CARDIOVASCULAR BASADO EN LAS CONCENTRACIONES DE LIPOPROTEÍNAS EN LA DIABETES El riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular que tiene el paciente se determina a partir de las concentraciones de colesterol total y de lipoproteinas de baja densidad (LDL). En este cuadro se muestra que cuanto más elevados son los valores de colesterol total y LDL, mayor será el riesgo de padecer una cardiopatia.

CATEGORÍA DE RIESGO

Concentración de colesterol total

Menos de 200 mg/dl Deseable

De 200 a 239 mg/dl En el limite superior

240 mg/dl o más

Alto

Concentración de colesterol LDL

Menos de 100 mg/dl Óptimo

De 100 a 129 mg/dl Casi óptimo

De 130 a 159 mg/dl En el limite superior

De 160 a 189 mg/dl Alto

190 mg/dl o más

Muy alto

Dado que los hidratos de carbono son una importante fuente de energia y glucosa para el cerebro y el sistema nervioso central, el paciente diabético deberia seguir una dieta que incluya una cantidad saludable de hidratos de carbono. (En el capitulo 5, Tratamiento nutricional, se ofrece más información). Sin duda, según las recomendaciones, los hidratos de carbono deberian representar entre el 45% y el 65% de las calorias totales consumidas, si bien el paciente debe controlar el tipo y la cantidad de hidratos de carbono que consume durante una comida para ayudarle a predecir su respuesta glucémica y evitar una hiperglucemia después de comer. El paciente diabético que tenga alteraciones lipidicas deberá reducir además su consumo de grasas saturadas totales y de colesterol. Una concentración de triglicéridos de 150 mg/dl o más es un indicio de sindrome metabólico (trastornos que aparecen agrupados en una persona: obesidad, hipertensión, hiperglucemia y concentraciones anómalas de colesterol) y eleva el riesgo de cardiopatia. (Véase Criterios para establecer el sindrome metabólico, pág. 165). CRITERIOS PARA ESTABLECER EL SÍNDROME METABÓLICO En este cuadro se identifican los principales aspectos que se utilizan para determinar si un enfermo padece sindrome metabólico.

FACTORES DE RIESGO

NIVEL DEFINITORIO

Obesidad abdominal (dada por el perimetro de la cintura)

Varones

> 102 cm

Mujeres

> 88 cm

Triglicéridos

≥ 150 mg/dl (≥ 1,7 mmol/l)

Colesterol de lipoproteinas de alta densidad

Varones

< 40 mg/dl (< 1 mmol/l)

Mujeres

< 50 mg/dl (< 1,3 mmol/L)

Presión arterial

≥ 130/85 mm Hg

Glucosa en ayunas

≥110 mg/dl (≥6,1 mmol/L)

Adaptado de Grundy, S.M., et al. “NHLBI/AHA Conference Proceedings Definition of Metabolic Syndrome”, Circulation 109:433-38, enero de 2004, con autorización del editor. Disponible en: http://www://circ.ahajournals.org/cgi/content/ful/109/3/433.

También hay que reducir el sodio en los pacientes con dislipidemia e hipertensión. La fibra de la alimentación da una sensación de saciedad y una gran cantidad de fibra soluble (avena, cebada, guisantes, maiz, manzanas y plátanos) es beneficiosa para los lipidos séricos. Deben limitarse además los azúcares refinados y el alcohol. Ejercicio El ejercicio regular desempeña una función importante en el tratamiento de la diabetes. Además, reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular, por ejemplo, hipertensión e hiperlipidemia; mejora el control de la glucemia; y tiene efectos beneficiosos en la sensibilidad a la insulina. Al principio conviene limitar la actividad fisica y después incrementarla gradualmente en duración y en frecuencia. Por ejemplo, el paciente puede empezar por 10-20 minutos 2 ó 3 dias por semana y aumentar de forma gradual a 30-45 minutos, de 3 a 5 dias por semana. Nunca debe comenzar un programa de ejercicio sin consultar antes con su médico y diseñar una rutina apropiada. También es necesario indicar al paciente que debe medirse la glucemia antes de empezar a hacer ejercicio. Si la glucemia es mayor de 250 mg/dl, deberá realizarse una prueba de cetonas en orina y, si hay cetonuria, se abstendrá de hacer ejercicio. Debe examinarse los pies a diario y usar un calzado apropiado. Ha de evitar hacer ejercicio a temperaturas demasiado frias o cálidas. Hay que controlar siempre los progresos del paciente y darle ánimos para que continúe con el plan de ejercicio. Tratamiento farmacológico El tratamiento farmacológico es un elemento fundamental del plan terapéutico general de los pacientes con diabetes y dislipidemia. Los objetivos del tratamiento son reducir la concentración sérica de colesterol total y LDL y aumentar los valores de HDL. Se recetan estatinas a los pacientes diabéticos mayores de 40 años que tengan un valor de colesterol total de 135 mg/dl y no presenten enfermedad cardiovascular (aunque también puede prescribirse a los pacientes con diabetes que sufran además enfermedad cardiovascular). Otro objetivo del tratamiento con estatinas es lograr una disminución del colesterol LDL del 30%-40%, con independencia del valor basal. El objetivo principal es un valor de colesterol LDL inferior a 100 mg/dl. No se recetan antilipidicos por norma a los pacientes diabéticos, salvo que presenten alteraciones lipidicas. Las estatinas, entre ellas pravastatina (Pravachol), lovastatina (Mevacor), simvastatina (Zocor) y atorvastatina (Lipitor), son los fármacos de primera linea en el tratamiento de la hiperlipidemia. AVISO Dado que las estatinas reducen la sintesis hepática de colesterol, es posible que las enzimas hepáticas del paciente se eleven. Por tanto, es preciso controlar las pruebas funcionales hepáticas. Recuerde que las estatinas están contraindicadas en los pacientes con hepatopatia activa y en las embarazadas. Uno de los efectos adversos de las estatinas son las miopatias, por lo que hay que indicar al paciente que llame al médico si experimenta debilidad muscular y dolor o si su orina es de color marrón. Si se necesita tratamiento combinado, pueden añadirse otros hipocolesterolemiantes, como ácido nicotinico (niacina [Nicobid]), derivados del ácido fibrico (gemfibrozilo [Lopid]) y secuestradores de los ácidos biliares (colestiramina [Questran]). Prevención La prevención de las alteraciones lipidicas está directamente relacionada con unos hábitos de vida saludables que incluyan una alimentación nutritiva cardiosaludable y el ejercicio diario. Volver al principio NEUROPATÍA DIABÉTICA

Cuanto mayor sea la duración de la diabetes, mayor será el riesgo de contraer una neuropatia diabética, un trastorno debilitante que afecta casi a la mitad de los diabéticos. Algunos pacientes con neuropatias están asintomáticos y, por tanto, no buscan atención médica de inmediato. Por consiguiente, la American Diabetes Association hace las siguientes recomendaciones relativas a la detección sistemática: se harán pruebas de detección sistemática de inmediato a los pacientes con diabetes tipo 2, pues la neuropatia diabética suele estar presente en el momento del diagnóstico; en la diabetes tipo 1, se dejará un intervalo de 5 años, ya que la neuropatia diabética se diagnostica normalmente más tarde. En ambos tipos hay que hacer pruebas de seguimiento todos los años a partir de entonces. La neuropatia diabética puede causar déficit motores, isquemia cardiaca asintomática, hipotensión ortostática, inestabilidad vasomotriz, gastroparesia, disfunción vesical y disfunción sexual. También es frecuente en los pacientes con un control poco insuficiente de la glucemia, presión arterial elevada e hiperlipidemia, en aquellos con sobrepeso y en los fumadores o alcohólicos. Debido al engrosamiento de las paredes musculares y al retraso y la afectación de la conducción nerviosa, los nutrientes no pueden llegar a los nervios, lo que causa la neu-ropatia diabética. Tiene un comienzo lento y progresivo, ocasiona una pérdida de la función y suele ser irreversible. Estos factores disminuyen la sensibilidad de los pies y la sensibilidad al dolor, por lo que el paciente no puede ni siquiera sentir pequeños cortes, pinchazos o ampollas. En estos casos, los traumatismos de los pies son frecuentes y las úlceras y amputaciones representan una causa importante de morbilidad e incapacidad. Tipos La neuropatia diabética puede clasificase en sensitivomotora o autónoma. Neuropatia sensitivomotora diabética La neuropatia sensitivomotora diabética, denominada también neuropatia periférica, afecta por lo general a los nervios de las extremidades inferiores. Los sintomas musculares comprenden problemas de equilibrio, debilidad muscular, marcha atáxica y atrofia. Los sintomas sensitivos son dolor, parestesia, entumecimiento, parálisis, calambres y caidas nocturnas. Neuropatia autónoma diabética La neuropatia autónoma diabética afecta a los sistemas cardiovascular, digestivo, genitourinario, sudomotor (glándulas sudoriparas) y endocrino. Causa cansancio, intolerancia al ejercicio, sincope, mareo, alteraciones de la digestión, pérdida de control de la vejiga y el intestino, prurito, caida del vello de las extremidades, alteraciones en la sudoración y alteraciones en la respuesta sexual. La neuropatia autónoma diabética provoca numerosas complicaciones: el paciente no es consciente de la hipoglucemia; la piel se descama y se agrieta, lo que aumenta el riesgo de que se formen úlceras; se daña el sistema digestivo, lo que causa estreñimiento; y aparece gastroparesia, trastorno en el cual el estómago se vacia con demasiada lentitud, lo que hace que la glucemia fluctúe. Además, el paciente no es capaz de sentir que tiene la vejiga llena, lo que provoca retención urinaria y micción incompleta, que podria causar infecciones urinarias e incontinencia por rebosamiento. Además, si las glándulas sudoriparas se dañan en el paciente con neuropatia autónoma diabética, el organismo no puede regular debidamente la temperatura corporal. Por último, pueden afectarse las pupilas, que responden peor a los cambios de luz. Causas La neuropatia diabética puede estar causada por una combinación de mecanismos metabólicos y vasculares. Las causas metabólicas son diabetes prolongada, glucemia elevada, concentración baja de insulina e hiperlipidemia. Las causas vasculares consisten en alteraciones de los vasos sanguineos y del aporte de nutrientes a los nervios, rasgos hereditarios que aumentan la sensibilidad, factores autoinmunitarios y tabaquismo intenso o alcoholismo. Factores de riesgo Hay que identificar los factores de riesgo que se asocian a la neuropatia diabética para adoptar un tratamiento preventivo eficaz. Los enfermos que llevan más de 10 años padeciendo diabetes, los que la tienen mal controlada o los que presentan complicaciones cardiovasculares, retinianas o renales tienen un mayor riesgo de contraer una neuropatia diabética. También corren riesgo los pacientes con una sensibilidad reducida en los pies y aquellos con vasculopatia periférica. Las personas de edad avanzada tienen un mayor riesgo de caerse. Diagnóstico La evaluación de la neuropatia diabética se basa en la detección sistemática de vasculopatia periférica. Las pruebas iniciales deberian incluir una anamnesis minuciosa para detectar claudicación intermitente, disminución o ausencia de pulsos pedios, úlceras en los pies y dolor, ardor o calambres musculares que mejoran en reposo. La ausencia de pulsos periféricos debida a arteriopatia periférica oclusiva es más frecuente en los pacientes con diabetes tipo 2. Conforme avanza la enfermedad, a veces indican que se levantan por la noche porque tienen un dolor pulsátil que sólo se alivia si colocan la pierna en una posición de declive.

En la exploración fisica, deben observarse la estructura y la integridad cutánea de los pies en busca de grietas, especialmente entre los dedos y bajo los metatarsos; zonas enrojecidas o callosas; disminución o ausencia de pulsos pedios; retraso del relleno capilar; y sensibilidad protectora. Los signos de neuropatia periférica comprenden pérdida de la sensibilidad vibratoria y de la posición, pérdida de los reflejos tendinosos profundos (especialmente pérdida del reflejo aquileo), úlceras tróficas, pie caido, atrofia muscular y formación excesiva de callos, especialmente, sobre puntos de presión como el talón. La sensibilidad protectora se evalúa usando la prueba de Semmes-Weinstein 5.07 (10 g) con monofilamentos. También se registrarán las deformidades óseas, como dedo en martillo, deformidad de Charcot, juanetes y problemas de marcha y equilibrio. La American Diabetes Association recomienda realizar una exploración minuciosa de los pies a todos los pacientes diabéticos una vez al año, pero el médico deberia efectuarla en todas las visitas para identificar a los pacientes de riesgo. También se preguntará a los pacientes los resultados de las inspecciones diarias realizadas en casa. Otra herramienta diagnóstica es el indice de tobillo-brazo (ITB); se trata de una prueba incruenta en la que el médico usa un dispositivo Doppler manual para buscar vasculopatia. Se desinfla lentamente el manguito hasta que reaparece el pulso detectado por el Doppler. Después se repite la medición en la pierna, con el manguito alrededor de la porción distal de la pantorrilla y el Doppler situado sobre la arteria dorsal del pie o la arteria tibial posterior. El ITB se obtiene dividiendo la presión sistólica en el tobillo entre la presión sistólica del brazo. (Un ITB menor de 1 apunta a la presencia de vasculopatia.) Tratamiento En los pacientes diabéticos con neuropatia diabética, es necesario practicar un cuidado apropiado de las heridas para evitar las infecciones, la progresión de las heridas y una posible amputación. Además, existen fármacos para tratar el dolor neuropático que se asocia a la neuropatia diabética. Otro elemento fundamental del plan de tratamiento es enseñar al paciente a cuidarse debidamente los pies. Cuidado de las heridas El desbridamiento y el control de las infecciones son dos de los elementos más importantes en el cuidado de las úlceras de los pies en los pacientes con diabetes. Con el desbridamiento se retiran el tejido necrótico e infectado, los callos y los cuerpos extraños de la úlcera para favorecer la cicatrización de la herida y reducir el riesgo de infección. Hay que desbridar quirúrgicamente la úlcera hasta recuperar el tejido hemorrágico viable. Inmediatamente después del procedimiento, se lava bien la herida con solución salina fisiológica estéril. (Las heridas limpias y con tejido de granulación no deben desbridarse.) Si se descarta el desbridamiento debido a una afectación vascular significativa, puede considerarse el desbridamiento enzimático. Una vez concluido el desbridamiento, se aplica un apósito húmedo con cloruro sódico o un gel de cloruro sódico isotónico (Normlgel, IntraSite gel) o bien una pasta hidroactiva (Duoderm). Para que la cobertura de la herida sea óptima se precisan apósitos húmedos o mojados, que ayudan al desbridamiento, absorben el exudado y protegen la piel sana adyacente. Una buena elección para las heridas que no están muy secas ni supuran demasiado es un apósito con una pelicula de polivinilo (OpSite, Tegaderm), que es semipermeable al oxigeno y a la humedad e impermeable a las bacterias. Para vendar una región anatómica, como una úlcera del talón, se precisa un vendaje muy adaptable, como apósitos de hidrocoloide extrafinos. (Véase Recomendaciones para cubrir las heridas, pág. 169). Tratamiento farmacológico Duloxetina (Cymbalta), un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y noradrenalina que se usa para tratar el trastorno depresivo mayor, también está aprobado para combatir el dolor asociado a la neuropatia periférica diabética. La dosis habitual es de 60 mg al dia y se ha constatado en estudio que las dosis superiores no proporcionan más alivio. En los pacientes con nefropatia es necesario administrar una dosis inicial más baja. Los acontecimientos adversos más frecuentes asociados al fármaco son náuseas, mareo, somnolencia y fatiga. Además, pueden producirse estreñimiento, sequedad de boca, pérdida del apetito y debilidad, asi como aumento de las enzimas hepáticas. En los ensayos clinicos, los pacientes tratados con duloxetina mostraron una pérdida de algo más de 1 kg de peso durante 13 semanas. Cuidados de los pies Los cuidados de los pies son esenciales en el paciente con neuropatia diabética, ya que se reduce la sensibilidad de los pies y la sensibilidad al dolor. Los pacientes diabéticos deberian además vigilar cuidadosamente la piel de sus pies, pues un estado constante de elevación de la glucemia puede deshidratar la piel. Debido a la neuropatia, los nervios no pueden controlar la humedad ni la grasa y el exterior de los pies se seca, lo que provoca descamación, grietas y fisuras. Por consiguiente, hay un mayor riesgo de infección en los pies. La educación del paciente reviste suma importancia para mantener la integridad de los pies y evitar las úlceras. (Véase Directrices para el cuidado de los pies, pág. 170). RECOMENDACIONES PARA CUBRIR LAS HERIDAS Las recomendaciones para cubrir las heridas son:

Heridas secas: apósitos de hidrocoloide, como Duoderm o IntraSite Hydrocolloid, que son impermeables al oxigeno, a la humedad y a las bacterias, y mantienen un ambiente húmedo. Heridas exudativas: apósitos absorbentes ‘por ejemplo, alginatos de calcio (Kaltostat, Curasorb)’, que son muy absorbentes y apropiados para estas heridas. Heridas superficiales infectadas: puede usarse Silvadene (sulfadiazina de plata) si el paciente no es alérgico a las sulfamidas. En caso contrario, bacitracina-zinc o Neosporin pomada son buenas alternativas. Heridas con escaras secas: se protegerán cubriendo la herida hasta que la escara se seque y se desprenda. En ocasiones, resulta beneficioso pintar la escara con polividona-yodo (Betadine) para mantener la esterilidad hasta que se desprenda. Además, pueden aplicarse por via tópica factores de crecimiento derivados de plaquetas (PDGF), que tienen un cierto efecto beneficioso en la cicatrización de las heridas. Becaplermina gel al 0,01% (Regranex), un PDGF humano recombinante que se fabrica mediante ingenieria genética, está aprobado por la Food and Drug Administration de EEUU para favorecer la cicatrización de las úlceras de los pies en los pacientes diabéticos. Regranex se usa en las heridas sanas y con tejido de granulación, pero no en las necróticas. Por último, el colágeno comprende una fracción importante de los tejidos blandos necróticos en las heridas crónicas. En estos casos, puede usarse desbridamiento enzimático. La enzima colagenasa, derivada de la fermentación de Clostridium histolyticum, ayuda a eliminar el tejido inviable de la superficie de las heridas, pero no debe sustituir una extirpación quirúrgica inicial de una herida con necrosis macroscópica. Prevención Los pacientes diabéticos deben someterse a una exploración anual de los pies para identificar zonas problemáticas y a evaluaciones de seguimiento programadas (cuando proceda). Se les indicará que deben examinarse los pies todos los dias y adoptar medidas apropiadas para el cuidado de la piel. Volver al principio NEFROPATÍA DIABÉTICA La nefropatia diabética afecta a algo menos de la mitad de todos los pacientes con diabetes y su prevalencia es mayor en los indios americanos, los hispanos y los negros. Entre el 20% y el 30% de los pacientes con diabetes tipo 1 o tipo 2 contrae nefropatia diabética, la principal causa de nefropatia terminal en EEUU y en Europa. La nefropatia diabética representa aproximadamente el 40% de los nuevos casos de nefropatia terminal. Según el National Institute of Diabetes & Digestive & Kidney Diseases, aproximadamente el 36% de los pacientes con diabetes mellitus necesitan diálisis o un trasplante renal. La oligoalbuminuria es el trastorno identificado en la primera fase de la nefropatia diabética en los pacientes con diabetes tipo 1; se usa además como marcador de la aparición de nefropatia en los pacientes con diabetes tipo 2. La progresión de la oligoalbuminuria hacia macroalbuminuria indica la progresión final a nefropatia terminal. (Véase Progresión de la nefropatia terminal en la diabetes, pág. 171). Causas La gravedad de la nefropatia depende de las enfermedades comórbidas del paciente, tales como aterosclerosis, hipertensión y neuropatia. La hiperglucemia es un importante factor de riesgo de proteinuria persistente. Consejos para enseñar a sus pacientes DIRECTRICES PARA EL CUIDADO DE LOS PIES El paciente con neuropatia diabética corre riesgo de sufrir problemas en los pies, por lo que debe recibir educación e instrucciones sobre los cuidados diarios de los pies, que incluirán estas directrices: Controle su diabetes: midase la glucemia a diario y procure mantenerla dentro de los objetivos. Examinese los pies todos los dias: busque manchas rojas, cortes y ampollas o heridas causadas por pinchazos. Si no puede verse la planta del pie, utilice un espejo o pida ayuda a un familiar. Lávese los pies a diario: utilice agua tibia (la temperatura óptima es de 35°C) y séqueselos bien, sobre todo, entre los dedos. Utilice una loción hidratante: apliquese una loción hidratante en los pies después de ducharse. Evite el espacio entre los dedos

de los pies. Lleve siempre calcetines: nunca camine descalzo y use calcetines limpios para que no le salgan ampollas y para mantener los pies calientes. No use calcetines ni medias por la rodilla que sean demasiado apretados; elija prendas suaves y que absorban la humedad y que no tengan costuras gruesas, arrugas ni agujeros que puedan irritar la piel. Evite las quemaduras solares en los pies. Vaya siempre calzado; se recomienda el calzado de piel o de lona; no use sandalias, zapatos abiertos en la puntera ni con tiras entre los dedos. Compruebe siempre el interior de los zapatos antes de ponérselos por si está roto o rajado. Asegúrese que no hay dentro uñas ni chinas. Acostúmbrese poco a poco a los zapatos nuevos. Asimismo, asegúrese que los dedos tienen espacio suficiente. Compre los zapatos a mediodia, ya que los pies están más dilatados. Arréglese las uñas; si puede verse bien las uñas, córtelas rectas con un cortaúñas. Lime los bordes con una lima de esmeril. No utilice cuchillas de afeitar. Acuda a su médico o al podólogo si no llega a los pies, si las uñas son muy gruesas o están encarnadas, si tiene los dedos montados o si tiene problemas de circulación. Vigile la temperatura del agua; compruebe siempre la temperatura con el codo antes de meterse en la bañera. No use bolsas de agua caliente, paños calientes ni mantas eléctricas para calentarse los pies. Si tiene una sensibilidad reducida, no sentirá que se está quemando los pies. Permita que circule la sangre; no cruce las piernas a la altura de las rodillas ni de los tobillos. Cuando este sentado, procure mantener los pies en alto siempre que sea posible. Mueva los tobillos arriba y abajo y mueva los dedos de los pies durante 5 minutos dos o tres veces al dia. Si fuma, deje de hacerlo y si no fuma, no empiece. Diagnóstico Algunos pacientes presentan oligoalbuminuria o proteinuria cuando se les diagnostica diabetes tipo 2, pues llevan años padeciendo esta enfermedad pero no se habia identificado. En los diabéticos tipo 1 se realizarán pruebas de detección sistemática cinco años después del diagnóstico. En las primeras fases de la nefropatia diabética, antes de que aparezcan otros sintomas, los riñones todavia son capaces de filtrar los residuos y de funcionar con normalidad. El único signo de nefropatia puede ser un ligero aumento de las proteinas y la albúmina (que es responsable de controlar el equilibrio de liquidos del organismo) en la orina. Sin embargo, a medida que avanza la nefropatia diabética, los riñones se tornan hipertróficos, la membrana basal glomerular aumenta de espesor y aparece glomerulosclerosis, lo que se denomina sindrome de Kimmelstiel-Wilson. Conforme los riñones pierden su capacidad de filtrar los residuos, se vierten en la orina más proteinas procedentes de la sangre. La detección sistemática de la oligoalbuminuria puede realizarse empleando una muestra de orina obtenida de forma aleatoria en la consulta del médico para medir el cociente de albúmina-creatinina; una muestra de orina de 24 horas para medir el aclaramiento de creatinina; o una muestra de orina recogida a horas programas, por ejemplo, durante 4 horas o por la noche. Existe oligoalbuminuria cuando la excreción urinaria de albúmina es ≥ 30 mg en 24 horas. PROGRESIÓN DE LA NEFROPATÍA TERMINAL EN LA DIABETES En este cuadro se muestra el número de pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2 que sufren con el tiempo nefropatia terminal.

DIABETES TIPO 1

DIABETES TIPO 2

Prevalencia de la enfermedad*

De 0,85 a 1,7 millones

De 15,3 a 16,2 millones (se calcula que hay 5,9 millones sin diagnosticar)

Prevalencia de oligoalbuminuria a los 15 años†

21%

28%

Prevalencia de macroalbuminuria a los 15 años†

21%

14% ‡

Progresión a nefropatia terminal 10 años después del inicio de la macroalbuminuria†

50%

10% ‡

*

Datos tomados de www.diabetes.org/main/info/facts/facts.jsp (consultado en junio de 2003.)

†

Datos tomados de www.niddk.nih.gov/health/diabetes/dia/ (consultado en junio de 2003.)

‡

La prevalencia y la progresión son mayores en ciertos subgrupos étnicos, como los indios americanos y los indios pima.

La excreción urinaria de albúmina es muy variable. Por ejemplo, el ejercicio 24 horas antes, las infecciones, la fiebre, la insuficiencia cardiaca, la hiperglucemia acusada, la hipertensión acusada, la piuria y la hematuria pueden elevarla por encimas de los valores basales. Por tanto, el paciente deberá aportar 3 muestras en un periodo de 3-6 meses; dos de las tres deberán ser anormales antes de establecer el diagnóstico. Los resultados de la evaluación proporcionan indicios de la fase en que se encuentra la nefropatia: Fase I: momento del diagnóstico de la diabetes. El tamaño renal y la filtración glomerular (FG) están aumentados. El control de la glucemia puede revertir las alteraciones. Fase II: de 2 a 3 años después del diagnóstico. Aumenta el espesor de la membrana basal glomerular y comienza el deterioro de la función renal. La FG está elevada y se forman cicatrices, lo que se denomina glomeruloesclerosis. Fase III: de 7 a 15 años después del diagnóstico. Aparece oligoalbuminuria por primera vez. La lesión glomerular ha avanzado y puede haber hipertensión. Los pacientes están asintomáticos. Fase IV: diabetes manifiesta o resultados positivos en las tiras reactivas. La FG está disminuida. Casi todos los pacientes presentan hipertensión. El control de la glucemia no es adecuado. Fase V: nefropatia terminal; la FG se ha reducido a 10 ml/minuto. Se necesita un trasplante renal. Además, puede obtenerse la creatinina sérica, que es una medición indirecta de la FG. El valor normal es de 0,8-1,3 mg/dl y un cambio de este valor puede indicar una pérdida importante de la función. Tratamiento Es fundamental para el tratamiento de la nefropatia diabética un control estricto de la glucemia, que se logra mediante un tratamiento intensivo de la diabetes. El Diabetes Control and Complications Trial y el United Kingdom Prospective Diabetes Study demostraron que mantener un control estricto de la glucemia empleando tratamiento nutricional e insulinoterapia intensivos, asi como introduciendo cambios en los hábitos de vida (dejar de fumar) reduce la aparición de oligoalbuminuria y nefropatia manifiesta en pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2. Tratamiento farmacológico Hay que instaurar tratamiento farmacológico enérgico con antihipertensivos para frenar el deterioro de la FG. Los IECA, como enalapril (Vasotec) o captopril (Capoten), son los fármacos de primera linea preferidos para todos los pacientes con nefropatia diabética, excepto cuando están contraindicados. Si no se toleran los efectos adversos, un antagonista del receptor de la angiotensina II, como losartán (Cozaar) o valsartán (Diovan), ofrecerá una protección parecida. El objetivo principal de los antihipertensivos consiste en disminuir la presión arterial y mantenerla por debajo de 130 mm Hg (sistólica) y 80 mm Hg (diastólica). Los pacientes diabéticos que se encuentran en las fases avanzadas de la nefropatia diabética precisan un ajuste de la dosis de insulina, ya que los riñones pierden su función de degradación de la insulina. Medidas alimentarias El tratamiento nutricional y el ejercicio, la limitación del consumo de grasas saturadas totales, la reducción del colesterol con la administración de estatinas y un control satisfactorio de la glucemia son elementos importantes en la educación del paciente con diabetes sobre la nefropatia diabética. Además, los estudios han demostrado que un dieta con restricción de proteinas (0,6 g/kg de peso corporal al dia) retrasa ligeramente el deterioro de la FG. Opciones de tratamiento de la nefropatia terminal El paciente con nefropatia diabética que progresa a la fase V, nefropatia terminal, cuenta con las opciones siguientes: Hemodiálisis: elimina los residuos de la sangre mediante filtración y los expulsa del organismo.

Diálisis peritoneal: filtra los residuos a través del revestimiento membranoso de la cavidad abdominal; se instila liquido en el espacio peritoneal y después se drena. Trasplante renal. Prevención La prevención de la nefropatia diabética se centra en lograr un control óptimo de la glucemia y la presión arterial. Se recomienda efectuar pruebas de detección sistemática de oligoalbuminuria anuales a los enfermos con diabetes tipo 1 que hayan padecido la enfermedad durante 5 años o más, a los pacientes con diabetes tipo 2 (a partir del diagnóstico) y a las pacientes con diabetes inducida por la gestación. Volver al principio RETINOPATÍA DIABÉTICA La retinopatia diabética constituye la principal causa de ceguera en EEUU entre los adultos de 20 a 74 años y está relacionada directamente con la duración de la diabetes; el grado de intensidad se asocia estrechamente a un mal control de la glucemia. Los problemas más importantes que se asocian a la retinopatia diabética con las lesiones microvasculares y la oclusión de los pequeños vasos sanguineos de la retina: el tejido sensible a la luz de la parte posterior del ojo. La retinopatia diabética suele acompañar a la nefropatia diabética, y el riesgo es idéntico en los pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2. La retinopatia diabética progresa habitualmente de una forma no proliferativa o de base a otra proliferativa. (Véase Progresión de la retinopatia diabética, pág. 173). La retinopatia no proliferativa se caracteriza por un aumento de la permeabilidad vascular. Los vasos sanguineos de la retina presentan microaneurismas que pierden liquido, lo que causa edema macular y la formación de exudados. La retinopatia diabética proliferativa se caracteriza por un crecimiento anormal de vasos sanguineos en la retina que se rompen y sangran en el humor vitreo, lo que impide que la luz llegue a la retina. Estos vasos sanguineos forman tejido cicatrizal, que pueden ejercer fuerza y desprender la retina. PROGRESIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA En este cuadro se muestran los episodios fisiopatológicos asociados a la diabetes que causan alteraciones oculares y provocan finalmente retinopatia diabética proliferativa.

Herramientas de imágenes

Factores de riesgo Los factores de riesgo de la retinopatia diabética son concentraciones fluctuantes de glucosa, nefropatia e hipertensión arterial. Según algunas investigaciones, la gestación puede agravar la retinopatia durante periodos breves en las mujeres con diabetes tipo 1. Diagnóstico Los diabéticos tipo 1 deberán someterse a una exploración ocular completa de 3 a 5 años después del diagnóstico de diabetes y los diabéticos tipo 2, poco tiempo después del diagnóstico. Una exploración ocular completa efectuada por un oftalmólogo o un optometrista, que incluya midriasis, mostrará exudados y edema macular. Algunos pacientes refieren además visión borrosa. Si hay retinopatia proliferativa, la exploración ocular revelará vasos sanguineos nuevos en la retina que sangran. El paciente también puede quejarse de ver puntos o lineas negros o rojos. IMAGEN DEL TRATAMIENTO CON LÁSER

En el tratamiento con láser, el haz del láser se dirige a la zona afectada, donde ayuda a cerrar los microaneurismas y a reducir la hemorragia.

Herramientas de imágenes

Tratamiento El tratamiento del paciente con retinopatia diabética se centra en el control de la glucemia, la regulación de la presión arterial mediante farmacoterapia y, posiblemente, la laserterapia. El Diabetes Control and Complication Trial y el United Kingdom Prospective Diabetes Study demostraron que la mejora del control de la glucemia reduce o retrasa el riesgo de padecer retinopatia diabética. Tratamiento farmacológico Los datos señalan que los IECA disminuyen la presión arterial y pueden ser eficaces para frenar la progresión de la retinopatia. Laserterapia La laserterapia cierra los microaneurismas y reduce la hemorragia. (Véase Imagen del tratamiento con láser.) Las quemaduras del láser dispersas por la retina (denominadas fotocoagulación panretiniana) reducen significativamente la pérdida de visión (pero no

restablecen la visión) y disminuyen además el riesgo de pérdidas posteriores. Parece que las quemaduras del láser son más eficaces en los pacientes cuyos ojos presentan caracteristicas de alto riesgo, como hemorragia vitrea. Prevención Es necesario identificar pronto y sistemáticamente a los pacientes diabéticos para detectar retinopatia diabética. En los diabéticos tipo 1 deberá efectuarse una exploración ocular completa en los 5 años siguientes al diagnóstico y en los diabéticos tipo 2, poco después del diagnóstico. Se realizarán exploraciones de seguimiento todos los años. Además, las medidas para lograr un control óptimo de la glucosa y la presión arterial pueden reducir el riesgo de renitopatia diabética y su progresión. Volver al principio INFECCIONES URINARIAS Los pacientes con diabetes presentan un mayor riesgo de sufrir infecciones crónicas, en especial, infecciones urinarias (IU) frecuentes, que representan el tipo de infección más frecuente en las personas diabéticas. La mayoria de las UI de los pacientes con diabetes son asintomáticas y están causadas por bacterias que también pueden vivir en el aparato digestivo, en la vagina o junto a la uretra. Un factor que predispone a la reinfección es la micción incompleta. Es más frecuente en las mujeres porque tienen una uretra corta que es fácilmente accesible a los organismos de la vagina y el recto. Las IU pueden causar nefropatia grave que, a su vez, provoca insuficiencia renal. Causas Las causas de las IU en los pacientes diabéticos son las mismas que en cualquier otro paciente y comprenden bacterias, como as Escherichia coli, Proteus vulgaris y estreptococos, y micosis causadas por Candida albicans. Además, las concentraciones elevadas de glucosa en la orina constituyen un medio óptimo para el crecimiento de bacterias. Diagnóstico Un urocultivo y pruebas de sensibilidad revelan el microorganismo causante. Además, algunos pacientes refieren polaquiuria, micción imperiosa, escozor o dolor, molestias en la zona inferior del abdomen, nicturia, febricula y dolor a la palpación suprapúbico o de los flacos. La orina es oscura y despide un fuerte olor. Tratamiento El tratamiento se centra en antibióticos especificos para el microorganismo causante. Además, debe mantenerse un control estricto de la glucosa. Los antisépticos urinarios, como fenazopiridina (Pyridium), y los analgésicos no opiáceos pueden resultar útiles. Prevención Es fundamental establecer un control óptimo de la glucosa para prevenir las IU. Hay que enseñar a los pacientes los signos y los sintomas de las IU e insistirles en que acudan al médico de inmediato si tienen micción imperiosa, escozor, disuria u otros signos de cistitis o de infección de orina. Las mujeres deben aprender lo importante que es orinar después del coito y que es necesario beber agua durante todo el dia. También puede recomendarse el zumo de arándanos, pues acidifica la orina; se ha demostrado además que reduce la incidencia de IU en las mujeres mayores. Se indicará a los pacientes diabéticos que contraigan una infección de orina que eviten tomar fármacos nefrotóxicos, incluso aminoglucósidos como gentamicina (Garamycin). Volver al principio INFECCIONES POR HONGOS LEVADURIFORMES Las mujeres diabéticas tienden a contraer infecciones recurrentes por hongos levaduriformes cuando el control de su enfermedad no es satisfactorio. Cuando la glucemia no está controlada, la elevación de la glucosa resultante crea un entorno que permite a las levaduras proliferar en las secreciones vaginales. La propensión a las infecciones por hongos levaduriformes y a la vaginitis también aumenta cuando las mujeres con diabetes tipo 2 comienzan con la menopausia, que retrasa la producción de estrógenos, reduciendo la cantidad de apoyo nutritivo que recibe el revestimiento vaginal. De este modo se facilita el crecimiento de hongos y bacterias. En la Complete Guide to Diabetes de la American Diabetes Association se recomiendan las precauciones siguientes a las mujeres menopáusicas para ayudar a evitar las infecciones por hongos levaduriformes:

Mantener controlada la glucemia. Lavarse con regularidad para impedir que las bacterias fecales accedan a la vagina. Valorar el tratamiento hormonal sustitutivo. Algunos profesionales sanitarios recomiendan además comer un yogur desnatado con cultivos activos todos los dias para ayudar a combatir las levaduras del tubo digestivo. Causas Las infecciones por hongos levaduriformes están causadas normalmente por Candida albicans. Diagnóstico El cultivo o la tinción con Gram de las secreciones vaginales revelan indicios del microorganismo causante y de la infección. Además, la paciente puede referir prurito, ardor y una secreción vaginal con una consistencia parecida a la del requesón. Tratamiento El tratamiento se centra en antimicóticos para erradicar el microorganismo causante y puede ser tópico o sistémico. También se usan medidas para aliviar el prurito y el escozor. Son esenciales los cuidados de la zona perineal. Prevención Es fundamental establecer un control óptimo de la glucosa para prevenir las infecciones por levaduras. Hay que enseñar a los pacientes los signos y los sintomas e insistirles en que acudan al médico de inmediato si presentan picor, escozor o secreciones. Las mujeres deberán aprender medidas apropiadas de cuidado perineal. Volver al principio DEPRESIÓN Aunque la depresión no se considera una enfermedad prevalente entre los diabéticos, los estudios muestran que estos pacientes tienen un mayor riesgo de sufrir depresión que el resto. El tratamiento de la depresión ayuda al paciente a tratar los sintomas de ambas enfermedades. Si el paciente con diabetes presenta complicaciones, como neuropatia, o no puede mantener un control satisfactorio de la glucemia, es posible que se deprima y que sienta que no puede controlar su enfermedad. Los estudios señalan que las personas diabéticas que tienen antecedentes de depresión son más propensas a padecer complicaciones diabéticas. La depresión puede afectar al autocontrol de la diabetes. Por ejemplo, puede que el paciente no se mida la glucemia de la forma necesaria. Además, quizá no siga el régimen alimentario prescrito por el médico y el nutricionista. A veces el paciente, su familia y sus amigos no reconocen los sintomas de la depresión y el paciente está mucho tiempo sin tratamiento. Los factores que pueden desencadenar los episodios de depresión son estrés, situaciones dificiles en la vida, efectos adversos de algún fármaco y otros muchos. Causas La depresión del paciente diabético puede obedecer a varios factores. Es posible que se sienta impotente o desesperado por tener que hacer frente a una enfermedad crónica. Además, puede tener dificultades para lograr un control óptimo de la glucemia a pesar de cumplir el tratamiento. Por otra parte, no puede garantizarse que el paciente no vaya a sufrir complicaciones, aunque logre un control estricto de la glucemia. Desde el punto de vista fisiológico, las alteraciones metabólicas, como los episodios de hipoglucemia intensa, pueden afectar a la bioquimica cerebral (incluso a las concentraciones de neurohormonas), lo que posiblemente culminará en una depresión. Diagnóstico El paciente diabético muestra signos y sintomás de depresión igual que cualquier otro paciente. Puede referir sentimientos de tristeza, problemas para dormir, cambios de apetito o dificultad para concentrarse o tomar decisiones. Otros sintomas con una baja autoestima, facilidad para distraerse y problemas de afrontamiento. Normalmente se realizan pruebas psicológicas para determinar si el paciente presenta una depresión mayor. Tratamiento La psicoterapia o terapia de “charlas” y los antidepresivos son dos tipos de tratamiento. La psicoterapia a corto o a largo plazo con

un terapeuta bien preparado ayudará al paciente a buscar formas de aliviar y afrontar la depresión. Tratamiento farmacológico Los antidepresivos de venta con receta son por lo general bien tolerados y seguros para el paciente con diabetes. Tardan varias semanas en hacer efecto y pueden combinarse con psicoterapia. Es importante que el paciente sepa que los antidepresivos tardan algún tiempo en ser eficaces. Además, debe conocer sus efectos secundarios y cómo afectan a la glucemia. Los cientificos indican que la psicoterapia y los antidepresivos ejercen efectos positivos en el estado de ánimo y en el control de la glucemia. Lo ideal es que el profesional de salud mental forme parte del equipo de tratamiento y que mantenga un contacto estrecho con el médico que atiende al paciente diabético. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, como fluoxetina (Prozac) y sertralina (Zoloft), tienen menos efectos adversos y se usan como tratamiento farma-cológico de primera linea. En 2004, se aprobó duloxetina (Cymbalta) para la depresión y la neuropatia diabética periférica. Cuando se recete, se establecerá un seguimiento constante del paciente para controlar la diabetes y la depresión. Prevención La prevención de la depresión se centra en una vigilancia estrecha del paciente, en su control de la glucosa y en su capacidad de adaptarse a la enfermedad crónica que padece. Garantizar un apoyo óptimo en todos los campos ayudará a favorecer las destrezas de afrontamiento positivas. Volver al principio Bibliografia seleccionada “Adherence to Statin Therapy and LDL Cholesterol Goal Attainment by Patients With Diabetes and Dyslipidemia.” Available at: http://care.diabetes joumals.org/cgi/content/full/28/3/595? maxtoshow=&HITS=10&hits= 10&RESU LTFORMAT=&fulltext=dyslipidemia& searchid=1131045237012_802 4&stored_search=&FIRSTINDEX= 0&sortspec=relevance&journalcode=diacar e. Accessed December 22, 2005. “The Aetiology of Diabetic Neuropathy: The Combined Roles of Metabolic and Vascular Defects” [Online]. Available at: www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed &list_uids=7554777&dopt=Abstract. “The ALLHAT Study” [Online]. Available at: www.clinical.diabetesjournals.org/cgi/content/full/21/3/102. American Diabetes Association Position Statement. “Hyperglycemic Crisis in Patients with Diabetes Mellitus”, Diabetes Care 26(Suppl 1):S112, January 2003. Available at: www.care.diabetes joumals.org/cgi/content/full/26/suppl_1/s109. American Diabetes Association Reviews Diabetic Neuropathies. www.medscape. com/viewarticle/502295. Clinical Management of Diabetic Retinopathy (DR). www.medscape. com/viewarticle/506671_6. “Controlling Hypertension in Patients with Diabetes” [Online]. Available at: www.aafp.org/afp/20021001/1209.html. “Defining and Reporting Hypoglycemia in Diabetes” [Online]. Available at: www.care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/28/5/1245?maxtoshow=&HIT S=10&hits=10&RESULTFORMAT= &fulltext=hypoglycemia&andorexactfulltex t=and&searchid=113070850668 9_5880&stored_search=&FIRSTINDEX= 0&sortspec=relevance&resourcetype= 1&journalcode=diacare. “Depression” [Online]. Available at: www.diabetes.org/type-2-diabetes/depression.jsp. “Detection, Prevention, and Treatment of Hypoglycemia in the Hospital” [Online]. Available at: www.spectrum. diabetesjoumals.org/cgi/content/full/18/1/39#FIG1. “Diabetes, Depression and Stress” [Online]. Available at: www.ncpamd.com/dmdepression.htm. “Diabetic Dyslipidemia” [Online]. Available at: www.diabetes.org/uedocuments/ADACardioReview3.pdf. “Diabetic Foot Ulcerations” [Online]. Available at: www.medscape.com/viewarticle/456305_7. “Diabetic Foot Ulcers: Prevention, Diagnosis and Classification” [Online]. Available at: www.aafp.org/afp/980315ap/armstron.html. “Diabetic Ketoacidosis” [Online]. Available at: www.healthopedia.com/diabeticketoacidosis/. “Diabetic Nephropathy” [Online]. Available at: www.care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/25/suppl_1/s85 www.care.diabetesjoumals.org/cgi/content/full/26/suppl_1/s94. “Diabetic Neuropathies” [Online]. Available at: www.care.diabetesjoumals.org/cgi/content/full/28/4/956. “Diabetic Neuropathies: Current Treatment Strategies” [Online]. Available at: www.medscape.com/viewarticle/496605_8. “Diabetic Neuropathies: The Nerve Damage of Diabetes” [Online]. Available at: www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/neuro pathies. “Diabetic Retinopathy” [Online]. Available at: www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed &dopt=Abstract&list_uids=16184249 &itool=iconfft&query_hl=12; www.care. diabetesjoumals.org/cgi/content/full/25/sup pl_1/s90; www.care.diabetesjoumals. org/cgi/content/full/26/suppl_1/s99. “Diabetic Retinopathy: What You Should Know” [Online]. Available at: www.nei.nih.gov/health/diabetic/retinopathy. asp. “Diabetic Ulcers” [Online]. Available at: www.emedicine.com/med/topic551.htm. “Don't Forget the Five C's of Foot Care” [Online]. Available at: www.amlab.com/education/foot_care.asp.

Grundy, S.M, et. al. “NHLBI/AHA Conference Proceedings Definition of Metabolic Syndrome”, Circulation 109:433-438, January 2004. Available at: www.circ.ahajoumals.org/cgi/content/full/1 09/3/433. “High Blood Cholesterol: What You Need To Know” [Online]. Available at: www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/chol /wyntk.htm. “High Blood Pressure” [Online]. Available at: www.emedicinehealth.com/articles/110731.asp. “Hyperglycemic Crises in Diabetes” [Online]. Available at: www.care.diabetes joumals.org/cgi/content/full/27/suppl_l/s94. “Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Mellitus” [Online]. Available at: www.care.diabetesjoumals.org/cgi/content/full/26/suppl_1/s109. “Hyperosmolar Hyperglycemic State” [Online]. Available at: www.aafp.org/afp/20050501/1723.html. “Hypertension in Diabetes” [Online]. Available at: www.diabetes.org/uedocuments/ADACardioReview_2.pdf. “Hypoglycemia” [Online]. Available at: www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/hypo glycemia/index.htm. Kahn, C.R., et. al. Joslin's Diabetes Mellitus, 14th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2005. Ignatavicius, D.D., and Workman, M.L. Medical-Surgical Nursing, Critical Thinking for Collaborative Care, 5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 2006. “Lipids and Lipoproteins in Patients with Type 2 Diabetes” [Online]. Available at: www.care.diabetesjoumals.org/cgi/content/f ull/27/6/1496?maxtoshow=&HITS=10&hit s=10&RESULTFORMAT =&fulltext=dyslipidemia&searchid=11310 45379275_8060&stored_search=&FIRSTI NDEX=0&sortspec=relevan ce&joumalcode=diacare. “Management of Diabetes in the Elderly” [Online]. Available at: www.joumal. diabetes.org/clinicaldiabetes/v17n11999/Pg 19.htm. “Management of Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes” [Online]. Available at: www.medscape.com/viewarticle/421556. “Management of the Diabetic Foot: Preventing Amputation” [Online]. Available at: www.medscape.com/viewarticle/426899. “Management of Type 2 Diabetes Mellitus” [Online]. Available at: www.guideline.gov/summary/summary.aspx ? doc_id=6147&nbr=003975&string=mana gement+AND+diabetes+AND +complications. “National Diabetes Statistics” [Online]. Available at: www.diabetes.niddk.nihgov/dm/pubs/statistics/index.htm#7. “National Diabetes Surveillance System” [Online]. Available at: www.cdc.gov/diabetes/statistics/index.htm. “Nephropathy in Diabetes” [Online]. Available at: www.care.diabetesjournals. org/cgi/content/full/27/suppl_1/s79. “Nutrition Principles and Recommendations in Diabetes” [Online]. Available at: www.care.diabetesjoumals.org/cgi/content/f ull/27/suppl_1/s36. “Prevent Diabetes Problems: Keep Your Heart and Blood Vessels Healthy” [Online]. Available at: www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/complications_heart/index.htm. “The Prevention and Treatment of Complications of Diabetes Mellitus: A Guide for Primary Care Practitioners” [Online]. Available at: www.aepo-xdvwww. epo.cdc.gov/wonder/prevguid/p0000063/p0 000063.asp#head004001005000000. “Preventive Foot Care in Diabetes” [Online]. Available at: www.care.diabetesjoumals. org/cgi/content/full/27/suppl_1/s63. “Retinopathy in Diabetes” [Online]. Available at: www.care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/27/suppl_1/s84. Shah, M., et al. “Effect of a High Carbohydrate versus a High cis-Monosaturaed Fat Diet on Blood Pressue in Patients with Type 2 Diabetes” Diabetes Care 28(111):2607-12, November 28, 2005. “Standards of Medical Care in Diabetes” [Online]. Available at: http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/28/suppl_1/s4? maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESUL TFORMAT=&fulltext=dyslipidemia&searchid= 1131045521435_8091&stored_search=&FIRSTINDEX=0&sortspec= relevance&journalcode=diacare. “Summary of Implications of Recent Clinical Trials for ATP III Treatment Algorithm” [Online]. Available at: www.guideline.gov/summary/summary.aspx?doc_id=5503&nbr =003746&string=hyperlipidemia+AND+g uidelines. “Treatment of Depression in Patients with Diabetes Mellitus” [Online]. Available at: www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cm d=Retrieve&db=PubMed&list_uids= 77138 50&dopt=Citation. “The Treatment of Hypertension in Adult Patients With Diabetes” [Online]. Available at: www.medscape.com/viewarticle/424458. “Treatment of Hypertension in Adults with Diabetes” [Online]. Available at: www.care.diabetesjournals.org/cgi/content/f ull/26/suppl_l/s80. “Type 2 Diabetes Mellitus Complications” [Online]. Available at: www. medscape.com/viewarticle/442883_7. “Vascular Complications of Diabetes” [Online]. Available at: www.bmj. bmjjournals.com/cgi/content/full/320/7241/1062. “WOCN's Evidence-Based Pressure Ulcer Guideline” [Online]. Available at: www.nursingcenter.com/prodev/ce_article. asp? tid=587527. “You're Not Alone-Women, Diabetes and Sexual Health” [Online]. Available at: www.diabeteshealth.com/read,3,1064.htm. “Your Guide to Lowering High Blood Pressure” [Online]. Available at: www. nhlbi.nih.gov/hbpltreat/bpd_type.htm.

10 Tratamiento de Poblaciones y Situaciones Especiales NA Incluso en condiciones ideales, el mantenimiento de la glucemia es problemático. Sin embargo, en determinadas poblaciones, como las mujeres embarazadas, los niños y los pacientes de edad avanzada, el tratamiento de la diabetes plantea algunos problemas adicionales. Además, algunas situaciones, como el parto y la hospitalización, repercuten también en el control de la diabetes. EMBARAZO Y DIABETES Cuando se diagnostica diabetes tipo 1 por primera vez durante la gestación, se denomina diabetes mellitus gravidica (DMG). Esta afección se define como una intolerancia a los hidratos de carbono de varios grados de intensidad que se inicia o se reconoce primera vez durante el embarazo. La diabetes tipo 1 y la DMG pueden provocar complicaciones en la mujer embarazada y el feto, sobre todo si la glucemia no está bien controlada. Estas pacientes tienen mayor riesgo de cesárea y de hipertensión crónica. El feto o el recién nacido corren riesgo de macrosomia, hipoglucemia, hipocalcemia e hiperbilirrubinemia. Incidencia y riesgo La DMG afecta aproximadamente al 4% de todos los embarazos en EEUU, pero esta tasa puede variar entre el 1% y el 14% en función de la población y de las mediciones diagnósticas utilizadas. El consenso general es que la DMG está aumentando en todo el mundo. Sin embargo, no se dispone de estadisticas especificas por la falta de criterios uniformes para la detección y el diagnóstico. Estas tasas de incidencia incluyen a las mujeres que podrian tener una diabetes tipo 2 no diagnosticada previamente. La diabetes tipo 1 afecta al 5%-10% de la población general y habitualmente se identifica por la presencia de anticuerpos antiinsulina, anticuerpos contra las células de los islotes o el antigeno descarboxilasa del ácido glutámico. Se puede observar el mismo porcentaje entre mujeres con DMG. Se piensa que estas mujeres padecen una diabetes tipo 1 en evolución, pero todavia no han experimentado signos o sintomas manifiestos, por lo que se les diagnostica mediante detección prenatal de la DMG. En un estudio efectuado entre 1994 y 2002 se registró un incremento del 12% de la DMG en una población multirracial de mujeres relacionadas con Kaiser Permanente, Colorado. Se calcula que en 2025, la cifra total de embarazos complicados por DMG aumentará en un 120%. A semejanza de la diabetes tipo 2, la DMG es el resultado de una mayor resistencia del organismo a la insulina. En si, muchos de los factores de riesgo de la DMG son los mismos que los que la diabetes tipo 2. Sin embargo, hasta el 35%-50% de todas las mujeres que experimentan DMG carecen de factores de riesgo. (Véase Factores de riesgo para la DMG, pág. 181). Efectos fisiológicos en el control de la glucemia Para comprender la importancia de la resistencia a la insulina en el embarazo, es necesario conocer los cambios fisiológicos normales asociados a la gestación en la paciente no diabética. El feto depende completamente de un suministro energético ininterrumpido de la madre para crecer y desarrollarse adecuadamente. (Véase Metabolismo energético durante el embarazo, pág 182). Por tanto, el estado glucémico de la madre influye directamente en el crecimiento del feto. FACTORES DE RIESGO PARA LA DMG Los factores de riesgo para la diabetes mellitus gravidica (DMG), que son similares a los de la diabetes tipo 2, comprenden: Edad ≥ 25 años. Indice de masa corporal (IMC) superior a 27. Etnia (poblaciones de hispanos, indigenas norteamericanos, afroamericanos, del sur o el este de Asia y de las islas del Pacifico). Antecedentes familiares de diabetes, sobre todo un pariente de primer grado. Glucosuria. Antecedentes de un parto previo con un niño que pesaba más de 4.000 g. Multiparidad. Niño previo con anomalias congénitas. Antecedentes de DMG.

Polihidramnios previo. Mortinato previo. Conforme progresa la gestación, la mujer empieza a experimentar un aumento del depósito de glucógeno en los tejidos, un incremento de la utilización periférica de la glucosa y un aumento de la hepatoneogénesis (producción de nueva glucosa por el higado). El incremento de la circulación de glucosa aumenta la respuesta a la insulina, provocando una hipertrofia de las células beta del páncreas. La glucosa es transportada al feto a través de la placenta y proporciona un flujo de energia constante. Por su parte, la mujer experimenta una disminución de alanina, un aminoácido gluconeogénico, lo que reduce la glucemia en ayunas. En un embarazo no complicado por diabetes, la glucemia en ayunas puede disminuir hasta el 20%; el valor medio de la glucemia en ayunas es de tan sólo 56 mg/dl durante las semanas 28 a 38 de gestación. En combinación, el aumento del depósito de glucógeno, el mayor uso periférico de la glucosa, el incremento de la producción de insulina y la disminución de las concentraciones maternas de alanina aumentan el estado de hipoglucemia. Según la American Association of Diabetes Educators, “Los primeros meses de un embarazo no diabético se pueden describir como un periodo de anabolismo materno durante el cual se almacena la grasa materna”. En el segundo trimestre aumenta aún más la necesidad de insulina como consecuencia de la producción de hormonas que actúan contra su capacidad de disminuir la glucemia. El lactógeno placentario humano, la prolactina, los estrógenos y el cortisol libre y unido bloquean los receptores de la insulina, lo que aumenta la resistencia a esta hormona. El incremento del metabolismo de la grasa (cada vez que hay una situación de ayuno) produce un aumento de las concentraciones de ácidos grasos libres y de cetonas en plasma y orina. Un ayuno prolongado, por ejemplo, de más de 4 horas, puede provocar una hipoglucemia grave. En cambio, la glucemia posprandial es mayor y se mantiene asi durante más tiempo para propiciar un aporte energético adicional al efecto. No es infrecuente que las necesidades basales maternas de insulina se dupliquen o incluso se tripliquen al final de la gestación, también en las pacientes no diabéticas. METABOLISMO ENERGÉTICO DURANTE EL EMBARAZO El feto depende completamente de la madre para su suministro de energia con vistas a garantizar un crecimiento y un desarrollo adecuados. Este gráfico resume los cambios que se producen en la madre durante los trimestres primero y segundo con el fin de proporcionar suficiente energia para el feto.

METABOLISMO ENERGÉTICO AL PRINCIPIO DE LA GESTACIÓN

METABOLISMO ENERGÉTICO AL FINAL DE LA GESTACIÓN

▪ ↑ Depósito de glucógeno en los tejidos

▪ ↑ Hormonas diabetógenas (Iactógeno placentario humano, estrógenos, progesterona, cortisol libre y unido)

▪ ↑ Utilización periférica de glucosa

▪ Alteración de la sensibilidad periférica a la insulina

▪ ↑ Respuesta de la insulina a la glucosa secundario a hipertrofia de las células pancreáticas

▪ ↑ Necesidades de insulina (aumento de 2 a 3 veces)

▪ ↑ Metabolismo de las grasas → cetosis en ayunas ▪ ↑ Producción de ácidos grasos libres (AGL) y cetonas ▪ ↑ AGL y cetonas

▪ ↓ Alanina materna → disminución de la glucemia en ayunas (GA), ↑ hipoglucemia

▪ ↑ Producción hepática de glucosa

▪ ↓ GA y concentraciones medias de glucosa ▪ ↑ Concentraciones posprandiales

Conforme se libera la insulina en respuesta a la concentración de glucosa, el hambre es el resultado de la mayor concentración circulante de insulina. Cuando existe un aumento de la concentración (un esteroide anabólico), el organismo aumenta su consumo de energia. Junto con el incremento de la glucemia secundario a la resistencia a la insulina, el organismo experimenta un nuevo estimulo para sentir hambre. Aunque hay una cantidad más que suficiente de glucosa en la sangre, el uso de este suministro está limitado por la incapacidad de las células para acceder a él con el fin de obtener energia. La toxicidad de la glucosa produce una hepatoneogénesis adicional, lo que complica la hiperglucemia. Detección de la diabetes gravidica De acuerdo con la recomendación de la Second and Third International Workshop-Conferences on GDM, se debe descartar la presencia de intolerancia a la glucosa en todas las mujeres embarazadas. La American Diabetes Association (ADA), en una declaración acerca de la detección y el diagnóstico de la diabetes gravidica, recomienda valorar el riesgo en la primera visita prenatal, y se debe identificar lo antes posible a las mujeres con alto riesgo de DMG. (Véase Valoración del riesgo de DMG, pág. 183). Como se ha mencionado anteriormente, un porcentaje de mujeres puede tener diabetes preexistente no diagnosticada y, con la resistencia adicional a la insulina inducida por la gestación, puede experimentar hiperglucemia con prontitud. VALORACIÓN DEL RIESGO DE DMG Este gráfico identifica posibles factores y su riesgo asociado con respecto a la aparición de diabetes mellitus gravidica (DMG).

FACTOR

BAJO RIESGO MODERADO RIESGO

ALTO RIESGO

Edad

160 mg/dl.

▪ Niños mayores de 2 años con antecedentes familiares. Hiperlipidemia y enfermedad cardiovascular

Retinopatia

Problemas en los pies

▪ En la pubertad (> 12 años), ▪ Perfil lipidico en ayunas. repetir cada 5 años si los resultados son normales o todos los años si son anormales.

▪ Añadir un inhibidor del colesterol si no se consigue el objetivo de enfermedad cardiovascular e hipercolesterolemiao con antecedentes familiares desconocidos.

▪ Exploración inicial a los 10 años de edad o más adelante y ▪ IECA. con una diabetes de 3 a 5 años ▪ Exploración oftalmológica. de antigüedad. ▪ Fotocoagulación con láser según las necesidades. ▪ Seguimiento con evaluación anual.

▪ Todos los años comenzando en la pubertad (> 12 años).

▪ Prueba del monofilamento ▪ Según las necesidades. 5,07; evaluación de los pulsos, la integridad de la piel ▪ Problemas de las uñas, como uñeros. y el estado de las uñas.

Los episodios frecuentes de CAD deben investigarse. Los padres deben seguir participando en el tratamiento con insulina de los adolescentes, al menos en una actitud de supervisión o control.

Detección de complicaciones Los niños diabéticos pueden experimentar las mismas complicaciones a largo plazo que los adultos. Por tanto, hay que valorar los posibles factores de riesgo y las complicaciones a largo plazo. (Véase Prevención de las complicaciones de la diabetes.) Hipertensión La identificación y el tratamiento de la hipertensión en los niños pueden demorarse hasta la edad adulta. No obstante, la hipertensión en los padres es un buen indicador de un mayor riesgo de hipertensión en los hijos. Los niños padecen hipertensión cuando el promedio de la presión arterial sistólica o diastólica medida en tres ocasiones distintas es superior al del percentil 95 para la edad, el sexo y la talla. Si dicho promedio es superior o igual al del percentil 90 pero inferior al del percentil 95 para la edad, el sexo y la talla al menos en tres ocasiones distintas, se considera que el niño tiene una presión arterial en el limite alto de la normalidad. Las recomendaciones terapéuticas para la presión arterial en el limite alto de la normalidad consisten en modificaciones de la dieta, aumento de la actividad y control del peso. El tratamiento farmacológico se inicia si los valores de presión arterial no se encuentran dentro de unos limites aceptables después de 3 a 6 meses de modificación de los hábitos de vida. Las intervenciones farmacológicas se deben iniciar en cuanto se confirme el diagnóstico de hipertensión. Los fármacos de elección de primera linea son los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). La dosis de estos fármacos se ajusta hasta conseguir una presión arterial sistólica y diastólica situada por debajo del percentil 90. Puede ser necesario tratamiento adicional si no se logran los objetivos de presión arterial. AVISO Recuerde que los IECA están contraindicados en el embarazo. Por tanto, hay que valorar la posibilidad de un embarazo en todas las mujeres en edad de procrear. Enfermedad cardiovascular La aparición de enfermedades cardiovasculares en los adultos diabéticos está bien documentada y se ha relacionado con el grado de control de la glucemia y con los valores de presión arterial. Aunque se carece de datos en los niños pequeños, es razonable suponer que se aplican en parte las mismas consideraciones. Se debe descartar una dislipidemia en los niños mayores de 2 años si hay antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular e hipercolesterolemia o se desconocen los antecedentes familiares. Se debe evaluar inicialmente a todos los niños mayores de 12 años, y luego cada 5 años si los resultados son normales. El tratamiento de la elevación de las concentraciones de lipidos se debe basar en el valor de las lipoproteinas de baja densidad (LDL). En algunos niños son beneficiosos un consumo limitado de grasas saturadas, el control del peso, el control de la glucemia y el aumento del ejercicio. En caso de que la cifra de colesterol LDL sea mayor de 160 mg/dl, hay que iniciar un tratamiento con estatinas en los niños mayores de 10 años y añadir ezetimiba si no se consigue el objetivo de colesterol. Contextos especiales Como los niños pueden pasar mucho tiempo fuera de casa en el colegio o en la guarderia, la ADA escribió Diabetes Care in the School and Day Care Setting, que destaca muchos conceptos importantes. Se han promulgado varias leyes federales que protegen a los niños diabéticos, tales como: Articulo 504 de la Rehabilitation Act de 1973. Individuals with Disabilities Education Act de 1991. Americans with Disabilities Act. Con estas leyes se garantiza a los niños un tratamiento seguro y no discriminatorio. El tratamiento diario de la diabetes en los niños es fundamental para que puedan mantener un buen control de la glucemia y aprovechar todo su potencial académico. Un componente esencial del plan para el niño es la coordinación y la comunicación entre los padres o el tutor del niño, su equipo de diabetes y el personal del colegio o la guarderia. El plan necesita definir especificamente las responsabilidades de todas las personas implicadas, incluido el niño. (Véase Modelo de plan de tratamiento de la diabetes para el colegio, pág. 211). Campamentos de diabetes Otro entorno en el que el niño diabético puede estar mucho tiempo lejos de los padres o los tutores es un campamento de diabetes. Este tipo de campamento brinda al niño una oportunidad inapreciable de estar con otros niños que tienen la misma enfermedad en un

ambiente seguro y agradable. Al mismo tiempo, es un lugar ideal para reforzar las capacidades del autocontrol. Un campamento de diabetes también cuenta con planes medicos por escrito para garantizar la seguridad del niño y la tranquilidad de los padres o el tutor. Durante el campamento se lleva un registro por escrito de todos los valores de glucemia, las dosis de insulina y las actividades. La hipoglucemia es el problema principal en el campamento por el mayor grado de actividad y la menor accesibilidad a los alimentos. Por ello, es habitual disminuir las dosis iniciales de insulina en un 10%-20% a la llegada. Volver al principio DIABETES EN LAS PERSONAS DE EDAD AVANZADA Conforme las personas envejecen, muchos sintomas de la diabetes se consideran erróneamente como cambios normales relacionados con la edad. El aumento de las micciones se puede atribuir a relajación del músculo vesical, lo que puede dificultar la capacidad de la persona de controlarlas, o al uso de diuréticos. Además, se piensa que la disminución de la agudeza visual y el aumento del cansancio son alteraciones normales de las capacidades fisicas. Como consecuencia de ello, se piensa que estos sintomas vagos e inespecificos carecen de importancia, lo que retrasa el diagnóstico de la diabetes tipo 2. Sólo cuando el adulto de edad avanzada acude al medico por una complicación de la hiperglucemia, se establece el diagnóstico de diabetes. MODELO DE PLAN DE TRATAMIENTO DE LA DIABETES PARA EL COLEGIO El niño pasa mucho tiempo en el colegio. Con el fin de garantizar un buen control de la glucemia y promover un rendimiento escolar óptimo del niño, se debe elaborar un plan coordinado entre todas las personas implicadas. Este gráfico muestra un modelo de plan para el control de la diabetes en el colegio.

LOS PADRES O EL TUTOR DEBEN FACILITAR

EL PERSONAL DEL COLEGIO DEBE FACILITAR

1. Todo el material y el equipo necesarios para el tratamiento de la diabetes

1. Formación a todas las personas que eduquen o cuiden del alumno

2. Suministros para tratar la hipoglucemia

2. Accesibilidad inmediata al tratamiento de la hipoglucemia por un adulto informado

3. Información sobre la diabetes y la realización de las tareas relacionadas con esta enfermedad

3. Un adulto y personas que lo sustituyan que sepan administrar la insulina si el Plan de tratamiento de la diabetes indica la necesidad

4. Números de teléfono de urgencia de los padres o el tutor y el equipo sanitario

4. Un adulto y personas que lo sustituyan que sepan administrar el glucagón si el Plan de tratamiento de la diabetes indica la necesidad

5. Información sobre el horario de las comidas y los tentempiés del alumno

5. Un lugar en el colegio en que el alumno pueda tener intimidad para hacerse las pruebas y administrarse la insulina si asi lo desea

6. Un comunicado de confidencialidad firmado que permita al personal del colegio ponerse en contacto con el equipo de diabetes del alumno

6. Un adulto y personas que lo sustituyan que se hagan responsables del horario de las comidas y los tentempiés del alumno

7. Permiso al alumno para que acuda al personal medico cuando lo solicite

8. Permiso al alumno para que tome un tentempié en cualquier lugar y en cualquier momento si es necesario para evitar la

hipoglucemia

9. Permiso para faltar al colegio sin consecuencias con motivo de las citas médicas programadas

10. Permiso al alumno para ir a los aseos y poder tomar los liquidos que necesite

11. Un lugar apropiado para guardar la insulina y el glucagón si es necesario

Adaptado de American Diabetes Association. “Diabetes Care in the School and Day Care Setting”, Diabetes Care 29(Suppl 1):549-355, enero de 2006, con autorización del editor.

Factores que afectan al paciente de edad avanzada Como la diabetes tipo 1 afecta generalmente a personas menores de 30 años, la diabetes recién diagnosticada en adultos de edad avanzada es predominantemente de tipo 2. Conforme las personas envejecen y aumentan de peso, se eleva el riesgo de diabetes tipo 2; al menos el 20% de las personas mayores de 65 años son diabéticas. Peso y actividad A medida que la persona envejece, aumenta de peso, sobre todo alrededor del abdomen, lo que aumenta la distribución de la grasa con respecto al músculo y origina obesidad central. Se ha comprobado que la grasa visceral es un indicador más fiable del riesgo de diabetes que la grasa subcutánea. Las mujeres con mayores cantidades de grasa visceral tienen un riesgo tres veces mayor de diabetes, mientras que los varones experimentan un incremento del 30% del riesgo. Los cambios musculares adicionales, como la atrofia muscular, disminuyen la masa muscular, mientras que los cambios de las fibras musculares también contribuyen al incremento de la resistencia a la insulina. La alteración de la resistencia la insulina aumenta aún más con la disminución de la actividad fisica. La artritis, las enfermedades articulares, la disminución de la masa y la fuerza musculares, y las alteraciones de la agudeza visual pueden limitar la forma fisica, lo que reduce el nivel de actividad propio de una edad más joven. Aunque el ejercicio aerobio es beneficioso para todas las personas diabéticas, es posible que los pacientes de edad avanzada no puedan practicarlo por limitaciones fisicas. Sin embargo, el ejercicio de resistencia progresivo puede mejorar la función fisiológica y psicológica, modificar la composición corporal y mejorar la homeostasis de la glucosa, con la consiguiente mejoria de la calidad de vida. Aunque muchas personas pueden mostrarse indecisas con respecto al inicio de un programa o unos hábitos de ejercicio, el hecho de hacer hincapié en los aspectos sociales y personales de tales actividades puede proporcionar una motivación adicional. Los estudios han demostrado que las personas se muestran más decididas a modificar sus hábitos de vida si se hace hincapié en la importancia de estos cambios. Por tanto, todos los médicos deben ser conscientes de su papel en la adopción por el paciente de modificaciones positivas del modo de vida, como el ejercicio. Además, los estudios han revelado que las modificaciones pequeñas son más aceptables y más fáciles de conseguir, lo que genera un sentimiento de éxito en vez de fracaso. Modificaciones de la nutrición La limitación de la movilidad no sólo afecta a la sensibilidad a la insulina, sino que puede mermar la capacidad del adulto de edad avanzada de adquirir alimentos frescos, sobre todo si tiene problemas de transporte. Estos factores pueden propiciar el uso de comidas congeladas, alimentos enlatados ricos en sodio y otras opciones fáciles de tomar. Habitualmente, el paciente conoce las opciones alimentarias más sanas, pero es posible que no pueda conseguirlas ni costearlas. La malnutrición puede agravarse por depresión, aislamiento social, alcoholismo o deterioro cognitivo. La muerte del cónyuge, la jubilación y otros cambios importantes pueden causar soledad, aburrimiento y depresión, lo que, a su vez, puede repercutir en los hábitos nutricionales. Se dispone de diversos recursos para la persona de edad avanzada en relación con la nutrición, tales como: Cupones para alimentos. Alimentos a domicilio. Servicios sociales.

Locales comunitarios para nutrición. Ayudas domiciliarias. Centros de asistencia ambulatoria para adultos. Además, los cambios de la dentición pueden repercutir en la nutrición, tanto en las elecciones de los alimentos como en la cantidad ingerida. Conforme se pierden los dientes o se deteriora el ajuste de la dentadura postiza, los alimentos más blandos resultan más fáciles de masticar. En combinación con la disminución de la capacidad de notar los sabores dulce, agrio, salado y amargo, el adulto de edad avanzada puede experimentar un aumento del deseo de tomar azúcar y sal, cuyo resultado seria la elevación de la glucemia y de la presión arterial. En particular, los hidratos de carbono son fáciles de masticar, saben bien y pueden ser baratos para una persona con una pensión. Es posible que se eviten los alimentos que contienen proteinas y fibras gruesas por la mayor necesidad de masticarlos. El 40% aproximadamente de las personas mayores de 65 años no tienen los dientes necesarios para masticar alimentos. Los médicos deben identificar a las personas que pierdan o ganen peso con rapidez y a las que presenten un peso insuficiente o sobrepeso o que hayan introducido recientemente modificaciones de los hábitos de vida, y evaluar su aporte nutricional. Alteraciones sensoriales Entre las personas mayores de 65 años, el 28%-55% presenta alguna forma de alteración de la audición, sobre todo en relación con la capacidad de oir tonos más altos. Cuando se investiga la capacidad de audición del paciente, es importante hacer preguntas abiertas y no preguntas que se respondan si o no para comprobar que el paciente ha comprendido realmente la información o si la persona está demasiado turbada para admitir su incapacidad de oir con claridad. Hay que hablar con lentitud y claridad, pero sin gritar y evitando los tonos más altos, si es posible. Se debe mirar al paciente mientras se habla para atraer su atención. Es importante recordar que el paciente con un problema de audición no tiene necesariamente menos capacidad para comprender la información que recibe. Habitualmente, los pacientes poco instruidos pueden retener grandes cantidades de información expresada verbalmente. Alteraciones neurológicas Las alteraciones neurológicas pueden suponer el mayor motivo de preocupación cuando se trabaja con adultos de edad avanzada. Conforme envejece el paciente, aprende y procesa los datos con mayor lentitud, muestra reacciones más lentas y tiene mayor riesgo de enfermedades cerebrales orgánicas. La pérdida de memorial, especialmente de los acontecimientos más recientes, puede dificultar las actividades cotidianas básicas. La sobrecarga sensorial derivada de la gran cantidad de información puede aumentar aún más la incapacidad de retenerla. Esto, a su vez, puede provocar frustración e irritación, con lo cual el paciente se siente inferior y es incapaz de cuidar de si mismo. Además, la hiperglucemia puede deteriorar el aprendizaje y la retención, producir déficit de la concentración y la atención, y alterar el razonamiento verbal. La informatión se debe proporcionar en sesiones breves, dando instrucciones claras y sencillas. Los niveles de ilustración también disminuyen con el tiempo transcurrido desde que se dejó de estudiar, y se ha determinado que una persona media está 3 a 5 grados por debajo del último grado completado. Por ejemplo, si un anciano fue al colegio hasta octavo grado, su nivel de lectura puede ser realmente de tercer grado. Hay que evitar el uso del lenguaje médico y la información se debe proporcionar en un lenguaje cotidiano. La informatión por escrito es importante y debe ser fácil de leer, utilizando colores que se puedan ver con facilidad a pesar del deterioro relacionado con la edad. Se deben emplear letras negras sobre un fondo claro para ayudar al anciano. La regulación de la glucosa hasta obtener valores casi normales puede contribuir a mantener el rendimiento cognitivo y a mejorar el aprendizaje y la memoria. El deterioro cognitivo puede dificultar el cumplimiento del tratamiento prescrito, empeorar el control de la glucemia y aumentar el riesgo de hipoglucemia. Se debe hacer una evaluación de los dominios cognitivo y afectivo en la visita inicial y luego periódicamente. En los adultos con diabetes y sus afecciones concomitantes, la prevalencia de depresión es dos veces mayor que en las personas no diabéticas. Consideraciones culturales La prevalencia de la diabetes en los estadounidenses de edad avanzada es mayor en los negros, los hispanos, los indios Pima, las personas procedentes de la Micronesia, los escandinavos y los varones japoneses. La incidencia de diabetes es dos veces mayor en la población geriátrica hispana que en la población blanca no hispana. El control de la glucosa suele ser peor en los negros y los hispanos que en los otros grupos. Con el fin de identificar las diferencias raciales, se efectuó el Health, Aging, and Body Composition Study, que consistió en un análisis transversal de 468 pacientes diabéticos. Los participantes eran personas de raza negra y blanca, de 70 a 79 años y no discapacitados. Los resultados revelaron que el control de la glucemia era dos veces peor en las personas negras de todas las edades que en las blancas. Cuando se intentó explicar este hecho, se invocaron varios factores. Uno eran las mayores probabilidades de las personas negras de estar recibiendo insulina. (No se pudo saber si esto se debia a una mayor gravedad de la enfermedad). Un segundo factor estaba relacionado con la calidad de la asistencia proporcionada, mientras que el tercer factor era el nivel de cuidados personales en cada grupo. Una revisión sistemática de las intervenciones de autocontrol de la diabetes en personas negras e hispanas

reveló la falta de información en este campo. Sólo se identificaron 12 estudios, lo que pone de relieve la necesidad de más investigaciones. Enfermedades concomitantes Las enfermedades concomitantes en la población geriátrica también pueden dificultar el diagnóstico de diabetes o contribuir a un mayor riesgo de complicaciones a largo plazo. La hiperglucemia crónica puede agravar los cambios cardiovasculares normales, como la hipertensión sistólica, habitual en las personas mayores de 50 años, la disminución del gasto cardiaco, la vasculopatia periférica y los defectos de conducción. Los adultos de edad avanzada con sindrome metabólicos tienen un riesgo un 38% mayor de sufrir un episodio coronario o cerebrovascular por rigidez de la pared arterial y aumento del grosor de la intima-media. La hiperglucemia también aumenta las concentraciones de lipidos y la aterosclerosis. El Diabetes Control and Complications Trial y el United Kingdom Prospective Diabetes Study han demostrado la reducción significativa de las consecuencias negativas al mejorar el control de la glucemia. Los acontecimientos cardiovasculares adversos están relacionados directamente con el aumento de los valores de presión arterial, que se mezcla con el incremento de la presión arterial sistólica relacionado con la edad. Padecen hipertensión el 30%-50% de los adultos con diabetes tipo 2 y el 20%-40% de los que presentan alteración de la tolerancia a la glucosa. Los estudios han demostrado que los ancianos mayores de 80 años tratados con antihipertensivos experimentan una reducción del 34% de los ictus, del 22% de los episodios cardiovasculares graves y del 39% de la insuficiencia cardiaca. Complicaciones Los pacientes diabéticos de edad avanzada pueden experimentar complicaciones macrovasculares y microvasculares que repercuten significativamente en la calidad de vida. Macrovasculares En las personas diabéticas, las complicaciones macrovasculares son responsables de más del 80% de las muertes. La enfermedad coronaria es dos a cuatro veces más frecuente y la vasculopatia periférica con diabetes aumenta en 15 veces el riesgo de amputaciones. Por ello, es importante informar a estos pacientes sobre los factores de riesgo modificables. Microvasculares Las complicaciones microvasculares justifican numerosos problemas adicionales en los adultos de edad avanzada con diabetes. Cuando la diabetes tiene una antigüedad de más de 20 años, la prevalencia de complicaciones oftálmicas, como cataratas, degeneración macular, glaucoma y retinopatia, es del 90%. Es más, las complicaciones renales constituyen la causa individual más frecuente de nefropatia terminal en EEUU y Europa; el 55% de todos los casos se produce en adultos diabéticos mayores de 60 años. La neuropatia periférica, la complicación más común entre los pacientes geriátricos, afecta aproximadamente al 60%-70% cuando la diabetes tiene una antigüedad superior a 10 años. Los cambios renales y urinarios asociados al envejecimiento consisten en disminución de la filtración glomerular (FG), alteración de la capacidad para concentrar o diluir la orina, disminución de la producción de renina y reducción de la respuesta a la hormona antidiurética, lo que provoca incremento de la nicturia, disminución de la capacidad vesical, aumento del volumen residual y contracción involuntaria del detrusor. Todas estas complicaciones pueden agravar la hipertensión preexistente, incapacitar la valoración de los cambios urinarios y reducir el umbral renal. Los adultos de 55 años no diagnosticados de hipertensión arterial tienen un riesgo del 90% a lo largo de la vida de padecer hipertensión. La diabetes suele causar neuropatia. Sin embargo, el tabaquismo es también un factor de riesgo importante. El tratamiento es paliativo y de sostén y tiene por objeto aliviar los sintomas. Como consecuencia de la mala visión y de la reducción de la movilidad, puede que los pacientes geriátricos no sean capaces de examinarse adecuadamente los pies. Es necesario que los médicos refuercen la valoración y la inspección de los pies de los pacientes ancianos. En un estudio de educadores de enfermeria en la diabetes se consideró que los siguientes aspectos eran los más importantes en el cuidado de los pies: • Cuidado de los pies y las uñas, con lavado diario, hidratación e inspección sistemática. • Calzado adecuado, junto con precauciones relativas a los pies descalzos. • Medidas generales de salud, como control de la temperatura y métodos para favorecer la circulación. • Celeridad en la resolución de los problemas y las urgencias de los pies. Sindrome no cetósico hiperglucémico hiperosmolar

Los cambios relacionados con la edad también comprenden una incompleta vasoconstricción y vasodilatación y un mayor riesgo de pérdida de calor. En la hiperglucemia, una consecuencia frecuente es la deshidratación; sin embargo, como los sintomas tipicos de la deshidratación, habituales con hiperglucemia, no se identifican con facilidad, aumenta el riesgo de sindrome no cetósico hiperglucémico hiperosmolar (SNHH). El SNHH a veces pasa inadvertido, identificado como otras enfermedades o procesos. En el paciente de edad avanzada, en particular el que vive solo y no comprueba su valor de glucosa de manera regular, el SNHH puede pasar desapercibido durante varias semanas. En los pacientes geriátricos, las tasas de mortalidad son mayores con SNHH que con CAD por various motivos, como el retraso en el diagnóstico, las alteraciones metabólicas graves y las complicaciones de las enfermedades concomitantes. El SNHH es una urgencia potencialmente mortal que se caracteriza por cuatro caracteristicas clinicas principales: hiperglucemia grave con valores superiores a 600 mg/dl, ausencia de cetosis importante, deshidratación profunda y alteraciones neurológicas. A veces puede haber signos neurológicos, como déficit hemisensitivos, hemiparesia, afasia y crisis comiciales, a semejanza de un ictus agudo. Conforme se trata la deshidratación y se normaliza la glucemia, los sintomas desaparecen. La deshidratación es también más intensa en el SNHH porque los ancianos experimentan una disminución del mecanismo de la sed, tienen menos sintomas digestivos que con la CAD y, en consecuencia, acuden más tarde al medico. Otros factores desencadenantes del SNHH en los pacientes de edad avanzada son: • Infarto de miocardio. • Quemaduras graves. • Diarrea grave. • Hemorragia digestiva. • Uremia. • Trombosis arterial. Hemodiálisis o diálisis peritoneal. Infecciones. • Alimentación hipertónica (tratamiento IV prolongado con nutrición parenteral o alimentación con sonda gástrica o rica en proteinas). • Alcoholismo. • Fármacos (esteroides, diuréticos, propranolol [Inderal], fenitoina [Dilantin]). • Pancreatitis. • Traumatismo. Hay que informar a los pacientes de edad avanzada y a sus familias de la posibilidad de HHS y de los factores que lo agravan y desencadenan para prevenirlo. Hipoglucemia Igual que la hiperglucemia puede ser una urgencia médica en el anciano, también lo es la hipoglucemia. Como consecuencia de los cambios normales relacionados con la edad, los pacientes geriátricos tienen una respuesta más lenta al glucagón, pueden presentar una absorción intestinal más lenta e irregular, y experimentan una disminución del tiempo de respuesta. Los adultos de edad avanzada muestran más signos y sintomas de neuroglucopenia (mareo, debilidad, delirium, confusion) relacionados con reacciones de hipoglucemia, que se pueden confundir con una enfermedad neurológica. La disminución de la motilidad y la absorción gastrointestinales relacionada con el envejecimiento puede influir en la forma de tratamiento de la hipoglucemia y, de hecho, contribuir a los episodios hipoglucémicos. Si una persona está utilizando sulfonilureas o insulina con periodos establecidos de actividad máxima y se retrasa la digestión de los alimentos por reducción de la motilidad, puede surgir hipoglucemia. Además, si la persona padece neuropatia autónoma manifestada por gastroparesia, se puede suponer que muchos de los sintomas de la gastroparesia corresponden a cambios normales relacionados con la edad. Estos sintomas consisten en: • Pirosis.

• Reflujo. • Anorexia. • Saciedad precoz. • Náuseas. • Meteorismo. • Adelgazamiento. • Espasmos gástricos. A semejanza del tratamiento de la hipoglucemia con inhibidores de la alfaglucosidasa, se debe emplear glucosa de acción ultrarrápida, como comprimidos de glucosa o leche, para tratar los episodios de hipoglucemia y considerarla en el paciente de edad avanzada con motilidad gástrica. El riesgo de caidas aumenta aún más con los episodios leves de hipoglucemia. En las personas con neuropatia periférica, el equilibrio ya puede resultar un problema. Cuando se complica con hipoglucemia, a veces no es posible mantenerse en pie. Las caidas representan la causa principal de lesiones no mortales en la población geriátrica, y los pacientes diabéticos tienen mayor riesgo de fracturas. Con este tipo de lesión, el paciente puede tener que abandonar temporalmente su entorno habitual para recibir tratamiento adicional, lo que, a su vez, puede agravar los déficit cognitivos. Tratamiento farmacológico En el paciente diabético de edad avanzada, los cambios renales influyen en el tratamiento farmacológico cuando los fármacos se eliminan primordialmente por el riñón. La insuficiencia renal también afecta a las necesidades de insulina; se precisa menos insulina cuando la FG es inferior a 50 ml/min. (Véase Consideraciones farmacológicas en los pacientes diabéticos de edad avanzada, pág. 217). La polimedicación, el uso de múltiples fármacos, es habitual en los ancianos por los numerosos trastornos relacionados con la diabetes. Además, puede inducir efectos adversos que agravan las comorbilidades. Cuando es posible, las combinaciones de fármacos, que reducen el número de pastillas, pueden favorecer el cumplimiento. Es importante revisar con regularidad los fármacos del paciente, incluidos los de venta sin receta. Hay que preguntarle directamente por el uso de suplementos herbarios, vitaminas, minerales y remedios caseros. Cuando se receta un nuevo fármaco, se cambia la dosis de la medicación existente o se suspende un tratamiento, hay que dar instrucciones por escrito al paciente sobre la toma del fármaco en relación con las comidas, la hora del dia, sus posibles efectos adversos y los fármacos que deben suspenderse. También hay que preguntar a los pacientes por el cumplimiento del regimen prescrito, comprobando si la medicación se está tomando como se ha dicho. Habitualmente, cuando tienen una pensión, las personas de edad avanzada toman los fármacos con menos frecuencia para reducir los costes. CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS EN LOS PACIENTES DIABÉTICOS DE EDAD AVANZADA Este gráfico destaca alguno de los fármacos de uso habitual para los pacientes diabéticos de edad avanzada y las precauciones que se deben adoptar cuando se recetan.

FÁRMACO

VENTAJA

PRECAUCIÓN

▪ ↑ Control de la glucemia

▪ Hipoglucemia

▪ Habitualmente bien tolerada

▪ Se metaboliza en el higado y se elimina por el riñón

Sulfonilurea

▪ Semivida corta Secretagogos distintos de las sulfonilureas: Nateglinida (Starlix)

▪ Inicio de la acción y absorción rápidos

▪ Usar con precaución en caso de hepatopatia moderada a grave ▪ Se elimina primordialmente por la orina

▪ Se toma solo con las comidas ▪ Hay posibilidad de hipoglucemia, pero es menos probable

▪ Menos efectos adversos digestivos que con las sulfonilureas que con repaglinida

▪ Semivida corta ▪ Inicio de la acción y absorción rápidos

▪ Se elimina primordialmente por la bilis y se metaboliza por el higado

▪ Se toma solo con las comidas

▪ Hay posibilidad de hipoglucemia, pero es menos probable que con las sulfonilureas

Repaglinida (Prandin) ▪ Puede usarse con precaución en caso de insuficiencia renal o hepática

▪ ↓ Triglicéridos y lipoproteinas de baja densidad Metformina (Glucophage)

▪ ↓ Hipoglucemia ▪ ↓ Aumento de peso

▪ Contraindicada en la insuficiencia cardiaca o renal ▪ ↑ Riesgo de acidosis láctica ▪ ↑ Efectos adversos digestivos

▪ ↓ Triglicéridos ▪ Contraindicadas en la insuficiencia cardiaca (clase IV/V) Tiazolidindionas

▪ ↓ Riesgo de hipoglucemia ▪ Se pueden usar con insuficiencia renal

▪ Suspender si la alanina aminotransferasa > 2,5 veces el limite superior de la normalidad

▪ Efectos adversos digestivos Inhibidores de la alfaglucosidasa

▪ ↓ Riesgo de hipoglucemia en monoterapia

▪ Contraindiados en la insuficiencia renal, la enfermedad inflamatoria intestinal, las ulceraciones del colon y la cirrosis ▪ Requieren glucosa o dextrosa si se utilizan en tratamiento de combinación

▪ ↑ Control de la glucemia Tratamiento con insulina

▪ Hay que evaluar la capacidad cognitiva, la destreza ▪ ↑ Calidad de vida, si los sintomas de manual y la agudeza visual la hiperglucemia la han deteriorado ▪ Se dispone de diversos dispositivos de administración

▪ ↑ Riesgo de hipoglucemia

Una encuesta nacional transversal de adultos diabéticos referente a los problemas para pagar la medicación del propio bolsillo reveló que el 19% habia reducido el uso de fármacos en el año anterior, el 11% habia disminuido especificamente los fármacos para la diabetes y el 7% habia reducido su medicación para la diabetes al menos una vez al mes. Otro dato inquietante es que el 28% de los participantes se habia privado de alimentos o de otros articulos esenciales para pagar su medicación, con el resultado de que el 14% habia aumentado el débito de su tarjeta de crédito y el 10% habia pedido dinero prestado para pagar los fármacos. Entre las personas con cargas económicas identificadas, pocas refirieron haber recibido información u otra ayuda del médico para hacer frente a los costes de la medicación. Los medicos tienen que identificar a los pacientes diabéticos con problemas para pagar los fármacos y ayudarles a modificar sus pautas de medicación, haciéndoles comprender la importancia de cada fármaco prescrito, facilitando información sobre las fuentes de fármacos de bajo coste y poniéndoles en contacto con programas apropiados para cubrir el tratamiento. Si se justifica el uso de fármacos a pesar de la falta de sintomas y se explican las diversas modificaciones de los hábitos de vida y la repercusión que pueden tener en la reducción de la necesidad de medicación, los pacientes pueden optar por comer de una forma más saludable, aumentar su nivel de actividad y tomar los fármacos tal como se les prescriben.

Consecuencias para el tratamiento Conforme envejezca la población estadounidense, se diagnosticará a más personas de diabetes tipo 2. Esta enfermedad compleja, progresiva y multisistémica requiere médicos vigilantes que ayuden a estos pacientes y les capaciten para tener una vida mejor. Se debe hacer una evaluación geriátrica completa en la visita inicial porque se ha demostrado que reduce la mortalidad, aumenta las probabilidades de mantener la independencia y en el domicilio, disminuye los ingresos en el hospital y mejora la calidad de vida. Se necesita una comunicación franca para mantener la integridad en todos los aspectos de la asistencia porque cada persona tiene un concepto de lo que deben ser sus últimos decenios de vida. Hay que insistir en la diabetes, ya que se puede considerar menos importante que los problemas relacionados con la edad. En 2004, el European Diabetes Working Party for Older People recomendó que todos los medicos lograsen estos objetivos generales: • Tratar a los pacientes con dignidad y respeto en todo momento. • Informar a los pacientes sobre todos los servicios que pueden beneficiarlos, reconociendo su derecho a elegir. • Trabajar en colaboración con otros médicos y organismos sanitarios para planificar el tratamiento y los servicios. • Planificar el tratamiento de la diabetes en función de las necesidades fisicas, emocionales, mentales y sociales del paciente. • Garantizar la disponibilidad de servicios apropiados, fiables y oportunos, a los que puedan acceder todos los pacientes diabéticos. Volver al principio EL PACIENTE HOSPITALIZADO CON DIABETES El paciente diabético que precisa hospitalización plantea problemas importantes. Aunque se desconoce la prevalencia exacta, la diabetes figuraba como diagnóstico en las altas hospitalarias en el 12% aproximadamente de los casos. El paciente ingresado en el hospital puede tener antecedentes médicos de diabetes diagnosticada con anterioridad, diabetes no diagnosticada o hiperglucemia de origen hospitalario. La hiperglucemia en el hospital puede ser el resultado del estrés o de problemas en el tratamiento de la diabetes tipo 1 ó 2. Además, puede ser la consecuencia de causas iatrogénicas debidas a la administración de algunos fármacos, como corticosteroides o vasopresores. La hipoglucemia también es frecuente en el ámbito hospitalario. Puede obedecer a una amplia variedad de factores, como alteración de la nutrición, insuficiencia cardica, disfunción renal o hepática, neoplasia maligna, infección y sepsis. Otros posibles factores desencadenantes son: • Reducción de la dosis de corticosteroides. • Incapacidad del paciente de comunicar los sintomas. • Reducción de la ingesta oral o modificación de la situación de dieta absoluta. • Vómitos. • Cambios en la administración de las soluciones de glucosa IV • Interrupción de la nutrición enteral o parenteral. • Alteración del nivel de consciencia por anestesia. Con independencia del motivo, los objetivos del tratamiento deben centrarse en la resolución del trastorno subyacente que ha motivado la hospitalización, la prevención de la hipoglucemia y el mantenimiento de un control óptimo de la glucemia. Es necesaria una estrategia multidisciplinar. Recomendaciones para el tratamiento farmacológico En el caso del paciente con diabetes tipo 2, hay que suspender los antidiabéticos orales y sustituirlos por insulina. Si el paciente se encuentra en situación de dieta absoluta, como ocurre en la preparación para un procedimiento, se administra una infusión de insulina regular o una dosis reducida de insulina de acción intermedia o larga y una insulina de acción rápida en conjunción con una infusión IV de dextrosa al 5% en agua. Si el paciente tolera alimentos, se puede administrar una inyección subcutánea de insulina de acción rápida o intermedia. Los pacientes diabéticos tipo 1 que estén graves o que vayan a recibir anestesia general para someterse a una intervención quirúrgica deben ser tratados con insulina administrada en una infusión IV continua o una inyeccizón subcutánea de una dosis

reducida de insulina de acción prolongada. Como sucede con cualquier fármaco, hay que individualizar los ajustes para satisfacer las necesidades del paciente. Los datos indican que la mortalidad, la morbilidad y los costes sanitarios disminuyen cuando se logra el control de la glucosa en el hospital. Nutrición Se debe abordar el tratamiento nutricional en el hospital. Es normal que el equipo multidisciplinar cuente con un especialista en dietética. El tratamiento nutricional debe reflejar la situación subyacente del paciente y las pautas de alimentación y los hábitos de vida tipicos. Además, se deben considerar los objetivos terapéuticos especificos del paciente, el valor de glucosa deseado y los fármacos. Determinación de la glucemia Hay que medir la glucemia en los pacientes diabéticos. Todos los miembros del equipo multidisciplinar deben acceder con facilidad a los resultados del análisis en la historia clinica. Habitualmente se determina la glucemia a la cabecera del enfermo porque los resultados se obtienen con facilidad. Si el paciente puede comer, hay que medir la glucemia antes de las comidas y a la hora de acostarse. Si se encuentra en situación de dieta absoluta, entonces hay que efectuar el análisis cada 4 a 6 horas. No obstante, si el paciente está recibiendo tratamiento continuo con insulina IV, la glucemia se vigila cada hora hasta que se estabilice. Luego, se comprueba cada 2 horas. Los objetivos de glucemia difieren en función de la situación del paciente. En el paciente grave, el valor se debe acercar lo más posible a 110 mg/dl (6,1 mmol/l), con un limite superior por debajo de 180 mg/dl (10 mmol/l). En el paciente que no esté grave, los objetivos son: • Noventa a 130 mg/dl (5 a 7,2 mmol/l) antes de las comidas. • Menos de 180 mg/dl (10 mmol/l) después de las comidas. Además, si no se dispone de un valor HbA1C del paciente de los últimos 2 ó 3 meses, hay que hacer una determinación antes del alta. Educación Como ocurre con cualquier paciente diabético, la educación es esencial y debe incluir información sobre el trastorno y el tratamiento. El paciente recién diagnosticado de diabetes requiere información suficiente para sentirse seguro en casa. Este tipo de educación se denomina “aprendizaje de capacidades en la supervivencia” y se sigue en el domicilio con asistencia adicional. Si el paciente se va a tratar con insulina o se va a medir la glucosa por primera vez, hay que hablar de ello antes del alta. Además, también hay que informar al paciente hospitalizado por una situación aguda relacionada con el tratamiento de la diabetes o por un tratamiento inadecuado en el domicilio. En la mayoria de los casos está indicado el seguimiento domiciliario. (Véanse el capitulo 12, Cuidados diarios, para la información sobre las pautas de cuidados diarios, y el apéndice Ayudas para enseñar a sus pacientes.) Volver al principio Bibliografia seleccionada Alberti, G., et al. “Type 2 Diabetes in the Young: The Evolving Epidemic”, Diabetes Care 27(7):1798- 811, July 2004. American Association of Diabetes Educators. A Core Curriculum for Diabetes Education: Diabetes and Complications, 5th ed. Chicago: American Association of Diabetes Educators, 2003. American Diabetes Association. “Gestational Diabetes Mellitus”, Diabetes Care 27(Suppl 1):S88-90, January 2004. American Diabetes Association. “Preconception Care of Women with Diabetes”, Diabetes Care 27(Suppl 1):S76-78, January 2004. American Diabetes Association. “Standards of Medical Care in Diabetes”, “Diabetes Care 28(Suppl 1):S4- 36, January 2005. Anderson, R.J., et al. “The Prevalence of Comorbid Depression in Adults With Diabetes: A Meta- analysis”, Diabetes Care 24(6):1069-78, June 2001. Barrs, V.A., and Blatman, R.N. “Obstetrical Management of Pregnancy Complicated by Diabetes Mellitus” [Online]. Available at: www.utdol.com/application/topic/print.aspfile=maternal/7964&type=A´selected. Bernstein, R.K. Dr. Bernstein's Diabetes Solution. Boston: Little, Brown, and Company, 2003. Blazing, MA., and O'Connor, C.M. “Coronary Heart Disease in the Elderly: Risk Factors, Presentation, and Evaluation” [Online]. Available at: www.utdol.com/application/topic/print.asp?file=chd/13432. Blazing, M.A., and O'Connor, C.M. “Management of Angina Pectoris in the Elderly: [Online]. Available at: www.utdol.com/application/topic/print.asp?file=chd/51332. Bloomgarden, Z.T. “Type 2 Diabetes in the Young: The Evolving Epidemic”, Diabetes Care 27(4):998-1010, April 2004. Briars, R. “Care of the Child with Diabetes in the Acute Care Setting.” Presentation at the CDE networking dinner, Dyer, Ind., October 2005.

Buchanan, T.A., and Xiang, A.H. “Gestational Diabetes Mellitus”, The Journal of Clinical Investigation 115(3):485-91,March 2005. Castaneda, C., et al. “A Randomized Controlled Trial of Resistance Exercise Training to Improve Glycemic Control in Older Adults With Type 2 Diabetes”, Diabetes Care 25(12):2335-41, December 2002. Chin, M.H., et al. “Developing a Conceptual Framework for Understanding Illness and Attitudes in Older, Urban African Americans With Diabetes”, The Diabetes Educator 26(3):439-49, May-June 2000. Chobanian, et al. “he Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report”, JAMA 289(19):2560-72, May 2003. Clausen, T.D., et al. “Poor Pregnancy Outcomes in Women with Type 2 Diabetes”, Diabetes Care 28(2):323-28, February 2005. Dabelea, D., et al. “Increasing Prevalence of Gestational Diabetes Mellitus (GDM) Over Time and by Birth Cohort: Kaiser Permanente of Colorado GDM Screening Program”, Diabetes Care 28(3):579-84, March 2005. de Rekeneire, N., et al. “Racial Differences in Glycemic Control in a Wellfunctioning Older Diabetic Population: Findings from the Health, Aging and Body Composition Study”, Diabetes Care 26(7):1986-92, July 2003. Department of Reproductive Health and Research (RHR), World Health Organization. “Systematic Review on Maternal Mortality and Morbidity Monitoring and Evaluation” [Online]. Available at: www.who.int/reproductivehealth/global_monitoring/mortality.html. Dye, C. J., et al. “Insights from Older Adults with Type 2 Diabetes: Making Dietary and Exercise Changes”, The Diabetes Educator 29(1):116-27, January-February 2003. Halvorson, M., et al. “Unique Challenges for Pediatric Patients with Diabetes”, Diabetes Spectrum 18(3):167-73, 2005. Horvat, S.L. “Diabetes and Pregnancy.” Lecture, Gary, Ind., September 2004. Hypponen, E., et al. “Prenatal Growth, BMI, and Risk of Type 2 Diabetes by Early Midlife”, Diabetes Care 26(9):2512-17, September 2003. Jovanovic, L. “Medical Management of Type 1 and Type 2 Diabetes Mellitus During Pregnancy” [Online]. Available at: www.utdol.com/application/topic/print.asp?file=maternal/6670. Jovanovic, L. “Prepregnancy Counseling in Women with Diabetes Mellitus” [Online]. Available at: www.utdol.com/application/topic/print.asp?file=maternal/4940. Kanaya, et al. “Adipocytokines Attenuate the Association Between Visceral Adiposity and Diabetes in Older Adults”, Diabetes Care 27(6):1375-80, June 2004. Karch, A.M. 2007 Lippincott's Nursing Drug Guide. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007. Kaufman, F.R. Diabesity: The Obesity-Diabetes Epidemic that Threatens America-and What We Must Do To Stop It. New York: Bantam Books, 2005. Kim, C., et al. “Gestational Diabetes and the Incidence of Type 2 Diabetes”, Diabetes Care 25(10):1862-68. October 2002. Langer, O., et al. “Overweight and Obese in Gestational Diabetes: The Impact on Pregnancy Outcome”, American Journal of Obstetrics and Gynecology 192(6):1768-76, June 2005. Manning, F.A. “The Fetal Biophysical Profile” [Online]. Available at: www.utdol.com/application/topic/print.asp?file=antenatl/8 316 [2005 November 23]. Martinez, N.C., and Tripp-Reimer, T. “Diabetes Nurse Educators'Prioritized Elder Foot Care Behaviors”, The Diabetes Educator 31(6):858-68, November-December 2005. McCulloch, D.K. “Definition and Classification of Diabetes Mellitus” [Online]. Available at: www.utdol.com/application/topic/print.asp?file=diabetes/9879&type=A&selected [2005 November 23]. McCulloch, D.K. “Glycemic Control and Vascular Complications in Type 2 Diabetes Mellitus” [Online]. Available at: www.utdol.com/application/topic/print.asp?file=chd/13432 [2005 November 23]. McCulloch, D.K., and Munshi, M. “Treatment of Diabetes Mellitus in the Elderly” [Online]. Available at:www.utdol.com/application/topic/print.asp?file=diabetes/18477&type=A&selected [2005 November 23]. Meece, J. (2003). Type 2 diabetes and the older adult. Retrieved November, 20, 2004 from Novo Nordisk Pharmaceuticals, Inc. Ogunyemi, D. “Diabetes in Pregnancy. Lecture, Gary, Ind., January 2005. Owen, K.R., et al. “Etiological Investigation of Diabetes in Young Adults Presenting with Apparent Type 2 Diabetes”, Diabetes Care 26(7):2088-93, July 2003. Pagana, K.D., and Pagana, T.J. Diagnostic and Laboratory Test Reference, 5th ed. St. Louis: Mosby-Year Book, Inc, 2001. Palmer, J.P., and Hirsch, I.B. “What's in a Name: Latent Autoimmune Diabetes of Adults, Type 1.5, Adult-onset, and Type 1 Diabetes”, Diabetes Care 26(2):536-38, February 2003. Peveler, R.C., et al. “The Relationship of Disordered Eating Habits and Attitudes to Clinical Outcomes in Young Adult Females with Type 1 Diabetes”, Diabetes Care 28(1):84-88, January 2005. Piette, J.D., et al. “Problems Paying Outof-pocket Medication Costs Among Older Adults With Diabetes”, Diabetes Care 27(2):38491, February 2004. Riskin, A., and Haney, P.M. “Infant of a Diabetic Mother” [Online]. Available at: www.utdol.com/application/topic/print.asp? file=neonatal/7268´&type=P&selected [2005 November 23]. Sarkisian, C.A., et al. “A Systematic Review of Diabetes Self-care Interventions for Older, African American, or Latino Adults”, The Diabetes Educator 29(3):467-79, May-June 2003. Saydah, S.H., et al. (2005). “Pregnancy Experience Among Women With and Without Gestational Diabetes in the U.S., 1995 National Survey of Family Growth”, Diabetes Care 28(5):1035-40, May 2005. Scuteri, A., et al. “The Metabolic Syndrome in Older Individuals: Prevalence and Prediction of Cardiovascular Events”, Diabetes Care 28(4):882-87, April 2005.

Silverstein, J., et al. “Care of Children and Adolescents with Type 1 Diabetes”, Diabetes care 28(1):186-212, January 2005. Simon, E.R. “Gestational Diabetes Mellitus: Diagnosis, Treatment, and Beyond”, The Diabetes Educator 27(1):69-74, JanuaryFebruary 2001. Skelly, A.H., et al. “Self-monitoring of Blood Glucose in a Multiethnic Population of Rural Older Adults With Diabetes”, The Diabetes Educator 31(1):84-90, January-February 2005. Stanley, M., et al., eds. Gerontological Nursing: Promoting Successful Aging with Older Adults. Philadelphia: F.A. Davis Co., 2004. Stuebe, A.M., et al. “Duration of Lactation and Incidence of Type 2 Diabetes”, JAMA 294 Walker, J. “Health Literacy: An Overview.” Lecture, Merrillville, Ind., September 2003.

11 Investigación NA Las personas diabéticas y sus cuidadores esperan ansiosos un remedio para su enfermedad. Desde que se descubrió la insulina en 1922, se han producido avances considerables en los conocimientos y el tratamiento de la diabetes. Es razonable albergar esperanzas de curación, pero todavia queda mucho camino por recorrer. INVESTIGACIÓN RELACIONADA CON EL PANCREAS De ser posible, uno de los objetivos de la investigación es la sustitución del pancreas por uno que perciba las cifras de glucemia y responda con cantidades adecuadas de insulina y hormonas relacionadas. La sustitución del pancreas puede eliminar los sintomas de la diabetes, con un poco de suerte, de por vida. Se están investigando diversos métodos de trasplante de páncreas y de células beta de los islotes para ayudar a los pacientes diabéticos. Trasplante de páncreas Los trasplantes de páncreas comenzaron a realizarse en los años sesenta, pero el procedimiento apenas se practicó hasta mediados de la década de 1980. Uno de los motivos fue el coste, ya que la cobertura de los seguros era insuficiente o nula. Por otra parte, se han realizado enormes avances en la preservación de órganos, las técnicas quirúrgicas y los fármacos inmunodepresores. Por consiguiente, los resultados han mejorado de forma espectacular. Se dispone de dos métodos de trasplante de páncreas: • Trasplante de todo el órgano. • Trasplante de células beta de los islotes. El trasplante de todo el órgano se asocia a un mayor riesgo, pero también confiere el máximo efecto beneficioso: una posible independencia de la insulina. Aunque cada año hay disponibles unos 6.000 órganos procedentes de cadáveres, sólo la mitad son adecuados para el trasplante. Trasplante pancreático de todo el órgano Los candidates tipicos al trasplante de páncreas son personas que no secretan insulina (personas con diabetes tipo 1 y algunas con diabetes tipo 2), que no son obesas, tienen menos de 50 años y tienen dificultades para controlar la glucemia. Dado el riesgo de hipoglucemia grave o de coma diabético en los pacientes con diabetes tipo 1, estos candidatos son los preferidos. Las contraindicaciones para el trasplante de páncreas son: • Cardiopatia no controlada. • Infección activa. • Serologia positiva para el virus de la inmunodeficiencia humana o el antigeno de superficie de la hepatitis B. • Tumor maligno en los 3 años anteriores. • Abuso de sustancias activo o actual. • Antecedentes de incumplimiento terapéutico o de enfermedad psiquiátrica. • Úlcera gastroduodenal activa no tratada. • Disfunción hepática o pulmonar irreversible. • Otra enfermedad sistémica que pueda impedir o retrasar la recuperación. Intervención El trasplante de todo el órgano requiere la identificación de un donante con tejido compatible (que no sea rechazado por el sistema inmunitario del receptor) y el trasplante quirúrgico del órgano. El procedimiento puede realizarse al mismo tiempo que un trasplante renal, después de un trasplante renal o de forma independiente. Otro tipo de trasplante pancreático consiste en el empleo únicamente de la porción distal del pancreas cedida por un donante vivo. Este tipo de trasplante es raro, pues el uso de sólo una parte del páncreas es objeto de polémica. Además, la persona que dona la

porción pancreática corre el riesgo de sufrir problemas de tolerancia a la glucosa. Hoy en dia, el trasplante simultáneo de páncreas y riñones es el tipo más frecuente de trasplante de todo el órgano que se realiza. Los fallos técnicos son escasos con los trasplantes simultáneos de páncreas y riñón. Los resultados de los estudios que demuestran su eficacia han revelado que más del 75% de los pacientes que reciben este tipo de trasplante presenta una glucemia normal durante aproximadamente un año después del trasplante y que alrededor de la mitad de los receptores continúa con este nivel 5 años después del trasplante. Por otra parte, este tipo de trasplante es el más ventajoso, ya que se asocia a la mayor esperanza de vida. Pueden usarse dos métodos para trasplantar todo el pancreas, dependiendo del lugar de drenaje pancreático: técnica de drenaje entérico y técnica de drenaje vesical. Técnica de drenaje entérico. La técnica de drenaje entérico es la preferida, ya que se asocia a una menor incidencia de complicaciones que el drenaje vesical, como son acidosis, deshidratación e infección. Con la técnica de drenaje entérico, las arterias mesentérica superior y esplénica del donante se conectan a la arteria iliaca del paciente. La vena porta del donante se une a la vena iliaca del paciente. A continuación, se anastomosa el segmento de duodeno de la cabeza del pancreas del donante a una porción del intestine delgado del paciente, normalmente el yeyuno. De esta forma, las secreciones pancreáticas drenan directamente en el tubo digestivo para su reabsorción, lo que permite el metabolismo normal de los hidratos de carbono y los lipidos. (Véase Técnica de drenaje entérico para el trasplante SPR, pág. 225). Técnica de drenaje vesical. La técnica de drenaje vesical emplea las mismas anastomosis artcriales y venosas que el drenaje entérico, pero el páncreas y el duodeno del donante se anastomosan a la vejiga del paciente (duodenocistostomia) para permitir el drenaje de las secreciones y las enzimas pancreáticas. Normalmente, con independencia de la técnica usada, el drenaje venoso se vacia en la circulación sistémica. En algunos casos, el drenaje venoso puede dirigirse a la vena mesentérica superior, que permite el drenaje directo en la vena porta. Desde el punto de vista fisiológico, esta técnica es más natural, si bien entraña más dificultades técnicas. Riesgos y beneficios Los verdaderos efectos beneficiosos del procedimiento son polémicos. En general, los pacientes refieren una mejor calidad de vida, pues ya no dependen de las inyecciones de insulina. También comunican una sensación de libertad al no tener que preocuparse de la hipoglucemia ni tener que limitar su consumo de alimentos. No obstante, es complicado cuantificar estos hallazgos subjetivos. La cirugia se asocia a numerosos riesgos y la morbimortalidad es elevada. Además, los pacientes suelen necesitar periodos de hospitalización prolongados y a menudo deben volver a ingresar debido a las complicaciones, como infección intraabdominal (pancreatitis y abscesos intrahepáticos) y trombosis del injerto. El procedimiento es costoso, si bien la mayoria de las aseguradoras ya cubren los gastos. Es más, siempre existe el riesgo de rechazo agudo o crónico. (Véase Cuestiones importantes después del trasplante de páncreas, pág. 226). Se necesitan fármacos inmunodepresores para impedir que el organismo del receptor rechace el pancreas recién trasplantado. La inmunodepresión causa úlceras bucales, diarrea y otros problemas asociados a la supresión del sistema inmunitario y de la médula ósea, como anemia. TÉCNICA DE DRENAJE ENTÉRICO PARA EL TRASPLANTE SPR En el dibujo se muestra un trasplante simultáneo de páncreas y riñón (SPR) usando la técnica de drenaje entérico, en la que se anastomosan el pancreas y una pequeña porción del duodeno del donante al intestino del paciente.

Adaptado con autorización de Kahn, C.R. et al. Joslin's Diabetes Mellitus, 14th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004. Herramientas de imágenes Otro riesgo es la posibilidad de que la persona siga sufriendo diabetes después del trasplante, algo que es cada vez más frecuente, ya que los pacientes trasplantados tienen indices de supervivencia mayores. El trasplante de páncreas se acompaña también de un riesgo de muerte elevado. La fisiopatologia es compleja, pero se cree que está relacionada con los fármacos empleados para inducir inmunodepresión. La incidencia de diabetes después del trasplante es más elevada en los pacientes tratados con tacrolimus (Prograf) que en los tratados con ciclosporina (Sandimmune). Algunos autores han señalado la necesidad de reducir cuidadosamente los esteroides utilizados después del trasplante. Trasplante de células de los islotes El trasplante de células de los islotes comenzó en la década de los años setenta, pero no ha tenido tanto éxito como el trasplante de todo el órgano. Ha habido numerosos problemas técnicos, como la extracción de células las productoras de insulina del pancreas, que también fabrica enzimas que disuelven las proteinas. El mayor éxito se ha obtenido empleando colagenasa normalizada, una enzima que disuelve el tejido conjuntivo, y células pancreáticas de entre dos y cuatro donantes en el trasplante. Procedimiento El trasplante de células de los islotes consiste en la inyección en la vena porta de células de los islotes, que se obtienen del páncreas de un cadáver al que se administra una enzima que permite la obtención de las células. Un trasplante tipico necesita aproximadamente un millón de células de los islotes, para lo que se precisan como minimo dos páncreas de cadáveres. CUESTIONES IMPORTANTES DESPUÉS DEL TRASPLANTE DE PÁNCREAS El paciente que ha recibido un trasplante de páncreas necesita una vigilancia estrecha y frecuente. Los principales aspectos que deben tenerse en cuenta son: Puede aparecer acidosis metabólica en un paciente que ha recibido un trasplante con la técnica de drenaje vesical. Las secreciones pancreáticas son muy alcalinas y se eliminan con la orina. Algunos pacientes presentan un aumento de la frecuencia respiratoria para compensar este desequilibrio. Si se produce acidosis metabólica, se administra bicarbonato sódico por via IV

En el periodo postoperatorio inmediato, es necesario vigilar estrechamente los resultados analiticos, sobre todo el nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la creatinina, asi como las concentraciones séricas y urinarias de amilasa. Si el paciente lleva un drenaje, también se controlan las cifras de amilasa en el drenaje de la herida. Para evaluar la función del injerto se utilizan determinaciones seriadas de la glucemia, la hemoglobina glucosilada y el péptido C. Al principio del postoperatorio se vigila la glucemia cada 2 horas para comprobar la función endocrina del páncreas y se administra insulina en caso necesario. Por lo general, la glucemia comienza a disminuir en 12 a 24 horas y el paciente está euglucémico varios dias después del trasplante. Un aumento agudo del dolor con hiperalgesia y tumefacción significativas en el lugar de la operación y una elevación acusada de la glucemia y la amilasa apuntan a una trombosis del injerto venoso, que rara vez es reversible. El sistema inmunitario del paciente está deprimido por la medicación, por lo que el riesgo de infección es elevado. Es fundamental adoptar las precauciones habituales y una técnica estéril estricta cuando se cambian los vendajes y se supervisa el catéter. Hay que vigilar estrechamente el recuento leucocitario del paciente. Las elevaciones de la amilasa y la lipasa séricas pueden indicar un rechazo, pero tarnbién una pancreatitis, por lo que no son indicadores especfficos de rechazo. Sin embargo, cuando se usa la técnica vesical sistémica, es posible que disminuya la concentración urinaria de amilasa. Este descenso es habitual antes de que aparezca hiperglucemia y, por tanto, puede ser un marcador útil para identificar un rechazo agudo. La única forma verdadera de confirmar el rechazo es una biopsia pancreática. En los pacientes sometidos a un trasplante de páncreas y riñón, hay que vigilar cuidadosamente la creatinina sérica y el BUN porque el rechazo del riñón y del páncreas es simultáneo y la función renal empieza a deteriorarse antes que la pancreática. Una vez obtenidas las células de los islotes, se trasplantan al higado del paciente mediante una inyección en la vena porta usando una angiografia laparoscópica o transhepática. Las células de los islotes se alojan en los vasos tributarios de la vena porta más pequeños, donde se injertan y reciben aporte sanguineo de los vasos del paciente que permite su crecimiento. Cuando están implantadas, las nuevas células de los islotes comienzan a fabricar y liberar insulina. (Véase Entender el trasplante de células de los islotes, pág. 227). ENTENDER EL TRASPLANTE DE CÉLULAS DE LOS ISLOTES En este gráfico se muestra es aislamiento de las células de los islotes del páncreas donante que son inyectadas a continuación en la vena porta del paciente para su injerto.

Adaptado con autorización de Kahn, CR, et al. Joslin's Diabetes Mellitus, 14th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,

2004. Herramientas de imágenes Riesgos y beneficios El trasplante de células de los islotes es un procedimiento mucho más sencillo que el trasplante de todo el órgano. El paciente recibe normalmente anestesia local, salvo que no pueda tolerarla, en cuyo caso el cirujano puede optar por la anestesia general. Normalmente, el procedimiento es menos costoso algunos autores lo consideran menos arriesgado. El grado de independencia de la insulina también es menor con el trasplante de células de los islotes que con el de todo el órgano. Las investigaciones han revelado que la mayoria de los pacientes que recibieron un trasplante de todo el órgano alcanzaron una glucemia normal casi de inmediato, mientras que los pacientes sometidos a un trasplante de células de los islotes tardaron un promedio de 5 a 6 meses en conseguirla. Por desgracia, el paciente necesita inmunodepresión para poder mantener la función de las células de los islotes. Además, las reservas de células humanas de cadáveres son limitadas, por lo que sólo es posible tratar a un número reducido de pacientes. Por otra parte, no todas las células que se trasplantan prenden y algunas de ellas se pierden debido a hipoxia local, respuesta inflamatoria inespecifica y coagulación localizada. Los investigadores no están seguros de por qué se producen estos episodios. Un grupo de la University of Edmonton, Alberta, Canadá, ha introducido diversas mejoras en el trasplante de células de los islotes, denominadas Protocolo de Edmonton, según las cuales las células se trasplantan inmediatamente después de su extracción en lugar de congelarlas. Los pacientes reciben como minimo 11.000 islotes/kg de peso corporal. La inmunodepresión se modifica con el uso de sirolimus (Rapamune) (dosis bajas de tacrolimus) y corticosteroides; estos últimos se retiran al cabo de 3 meses. Pese a que estas mejoras han prolongado la capacidad de supervivencia de las células transfundidas, todavia existen otros problemas relacionados con la inmunodepresión, como los efectos adversos causados por estos fármacos: úlceras bucales, diarrea, edema, adelgazamiento, hiperlipidemia, acne, trastornos menstruales, quistes ováricos, mielodepresión y neumonitis. En algunos casos, las complicaciones son tan graves que es necesario interrumpir la inmunodepresión. También puede haber complicaciones con el procedimiento, tales como hemorragia peritoneal, trombosis parcial de la vena porta y esteatosis hepática. Todavia hay que superar muchos problemas con el trasplante de células de los islotes. Es beneficioso sobre todo para los pacientes que ya necesitan inmunodepresión, entre ellos los que reciben un trasplante renal. Los mejores resultados se obtienen en centros que han tenido éxito con trasplantes de células de los islotes, como el grupo de Edmonton. Células de los islotes de otra procedencia Las reservas de células de los islotes de origen humano disponibles para trasplante son limitadas, por lo que los investigadores están estudiando otras fuentes para obtenerlas, entre ellas, células de otras especies, como cerdos, vacas, conejos, roedores y, posiblemente, peces. La investigación se ha centrado en el uso de células de los islotes porcinas por varios motivos: • Se ha usado insulina porcina como tratamiento de la diabetes. • Los cerdos tienen concentraciones de glucosa parecidas a las de los seres humanos. • Los cerdos son un elemento de la cadena alimentaria. Sin embargo, es dificil trabajar con tejido porcino. Además, son muy preocupantes los nuevos problemas relacionados con la regulación de la respuesta inmunitaria del organismo frente a los tejidos de otras especies. Más aún, el riesgo de retrovirus observado en el tejido porcino puede suponer una amenaza para los seres humanos. Pancreas artificial Siempre que la función de percepción de la glucosa se asocia a una liberación de insulina, se crea un “páncreas artificial”, cuyo desarrollo es muy esperado. Hay dos tipos básicos en fase de desarrollo: el pancreas artificial mecánico de sistema cerrado y el pancreas artificial polimérico. Páncreas artificial de sistema cerrado El pancreas artificial mecánico de sistema cerrado es una bomba electromecánica de insulina que está controlada por un sensor de glucosa conectado a un miniordenador. Este miniordenador determina y controla la cantidad de insulina que debe liberarse a la circulación del paciente.

Se han desarrollado tres tipos de dispositivos de sistema cerrado: para la cabecera de la cama, portátil e implantable. Sin embargo, todos ellos adolecen de problemas. El tipo para la cabecera de la cama, denominado Biostator, fue creado por Life Science Instruments. Consta de un catéter de doble luz: una proporciona una determinación continua de la glucemia y la otra libera insulina. Es demasiado grande para llevarlo puesto, por lo que se usa a la cabecera de la cama. Shichiri desarrollo un aparato portátil que usa un sistema externo de control de la glucosa basado en un conjunto de tubos de diálisis. Con este dispositivo, se implanta una fibra hueca de diálisis en el tejido subcutáneo, que se perfunde con solución salina. Las concentraciones de glucosa se miden continuamente con un sensor extracorpóreo de glucosa parecido a una aguja. Este modelo no está totalmente desarrollado, pero será lo bastante pequeño como para llevarse puesto. No se ha desarrollado satisfactoriamente ningún dispositivo implantable, pese a ser posible, dada la incapacidad para crear un aparato biocompatible lo bastante pequeño. Algunos dispositivos implantables se han asociado al crecimiento de “biopeliculas” (bloqueo celular) en el orificio de salida, lo que impide la liberación de insulina. En otras palabras, el proceso autoinmunitario del huésped ataca la nueva máquina secretora de insulina enviando anticuerpos inmunitarios contra la insulina. Medtronic creó una bomba de insulina implantable en la década de 1990. Por desgracia, el dispositivo media 9 cm de diámetro, tenia que implantarse quirúrgicamente y habia que rellenar el depósito de insulina por via transcutánea. Podia reprogramarse con una onda de radio. La recarga de la bateria de litio permanente planteaba problemas y a veces se necesitaba una segunda operación. Medtronic espera solventar los problemas con esta bomba y lanzar al mercado un páncreas artificial implantable hacia 2008. Páncreas artificial polimérico Se encuentran en fase de desarrollo varios tipos de sustitutos hibridos del tejido pancreático: copolimeros de etileno y acetato de vinilo impregnados de insulina que son sensibles a la concentración de insulina, hidrogeles que pasan de sólido a gel en función de las cifras de glucosa, hidrogeles con ácido fenilborónico y células pancreáticas encapsuladas en materiales poliméricos para protegerlas del sistema inmunitario. Todos estos sustitutos del páncreas se encuentran todavia en desarrollo. Reposición de células de los islotes Se está investigando la reposición de células de los islotes para desarrollar una forma de producir células de los islotes que puedan usarse para tratar a los pacientes con diabetes tipo 1. Actualmente la investigación se está centrando en estos campos: Ingenieria genética de células no pancreáticas dentro de células que produzcan insulina y sean sensibles a la glucosa. Transformación de células precursoras o células canaliculares del páncreas en células que produzcan insulina. Empleo de células de los islotes no humanas en trasplantes para alcanzar concentraciones normales de glucosa y, al mismo tiempo, evitar el rechazo. El objetivo final de esta investigación consiste en desarrollar procedimientos que, en último término, recuperen la capacidad del organismo para producir insulina en el paciente con diabetes tipo 1. La reposición de células de los islotes es una alternativa dada la escasez de páncreas de cadáveres para trasplantes de todo el órgano o de células de los islotes. Un investigador está intentando desarrollar células beta humanas que puedan trasplantarse. Estas células secretarian insulina y funcionarian exactamente igual que las células beta humanas. El objetivo final es desarrollar este tipo de células beta que además tengan la capacidad de reproducirse, de forma que habria grandes cantidades disponibles para trasplantes. Las investigaciones están estudiando también la posibilidad de manipular genéticamente estas células para reducir el riesgo de agresiones autoinmunitarias. Si da resultado, habria más pacientes con diabetes tipo 1 que tendrian la opción de recibir un trasplante de células de los islotes para tratar y posiblemente curar la diabetes con un riesgo reducido de rechazo. Volver al principio OTRAS ÁREAS DE INTERÉS EMERGENTES La búsqueda de un remedio para la diabetes no cesa. La investigación relacionada con este campo es muy variada y se centra en temas como éstos: Identificación temprana de la diabetes tipo 2. Mejores métodos de detección selectiva e identificación. Reducción de los factores de riesgo para la aparición de diabetes.

Medidas para reducir el riesgo de complicaciones. Tipos de fármacos y sistemas de administración alternativos. Dispositivos incruentos de detección de la glucemia. Seguridad de las dietas de moda para los pacientes diabéticos. En la página web de la American Diabetes Association, www.diabetes.org, se ofrece una abundancia de información relaciona con la investigación actual sobre la diabetes. Por otra parte, los National Institutes of Health (www.nih.gov) y el National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (www.niddk.nih.gov) pueden facilitar otras fuentes de investigación relacionada. Insulina La administración de insulina puede ser problemática para los pacientes. Se están realizando investigaciones para desarrollar insulinas nuevas de acción más rápida y métodos de administración alternativos. El interés se centra en el desarrollo de formas transdérmicas, inhaladas y bucales de insulina. (En el capitulo 7, Tratamiento con insulina, se ofrece más información.) Complicaciones de la diabetes Las complicaciones plantean numerosos problemas a los pacientes diabéticos. En un estudio reciente se ha propuesto que el fármaco pioglitazona (Actos) reduce significativamente el riesgo de infarto de miocardio (IM) en los pacientes con diabetes tipo 2 que han sufrido un IM con anterioridad. Otro estudio está investigando el uso de un grupo de antihiperlipidémicos, los fibratos, para impedir las complicaciones relacionadas con la diabetes, tales como la neuropatia y la retinopatia. Estos fármacos evitan o retrasan la acción de la aldosa reductasa, la enzima responsable de transformar la glucosa de la sangre en sorbitol. La acumulación de sorbitol en el ojo o en las neuronas daña estas células. En opinión de los investigadores, si se impide o se retrasa esta conversión, se puede ayudar a impedir o retrasar la aparición de neuropatia y retinopatia. Las úlceras de las extremidades inferiores y de los pies constituyen otra fuente de morbimortalidad para las personas diabéticas. Aunque se han desarrollado muchos tratamientos, el riesgo de infección y de amputación es elevado. Los estudios sobre el uso de tretinoina tópica (Retina-A) y sustituto dérmico derivado de fibroblastos humanos con apósitos de plata para tratar las úlceras de los pies son prometedores. Obesidad y nutrición Se están realizando estudios para determinar los mecanismos subyacentes que se asocian a obesidad y resistencia a la insulina. La obesidad es un importante factor que contribuye a la aparición de diabetes tipo 2, incluso en los niños. Cuando intentan adelgazar, muchos pacientes recurren a las dietas de moda, y las personas diabéticas no son una excepción. Se está investigando la seguridad de estas dietas, centrándose en el riesgo de hipoglucemia, la posibilidad de que aparezcan efectos tóxicos debido al consumo excesivo de vitaminas y minerales y los posibles riesgos de las carencias nutricionales. Volver al principio Bibliografia seleccionada Baldwin, E.J. “Fad Diets in Diabetes” British Journal of Diabetes Vascular Disease 4(5):333-37, 2004. Bloomgarden, Z.T. “Transplantation and Islet Topics”, Diabetes Care 28(1):213- 19, January 2005. Carson, S.N., et al. “Healing Chronic Infected Foot Wounds with Human Fibroblast-Derived Dermal Substitute and Sliver Dressing”, Wounds 17(10): 282-82. Available at: www.medscape. com/viewarticle/516861. Gaglia, J.L., et al. “Islet Transplantation: Progress and Challenge”, Archives of Medical Research 36(3):273-80, May-June 2005. Larsen, J.L. “Pancreas Transplantation: Indications and Consequences”, Endocrine Reviews 25(6):919-46, December 2004. Ryan, E.A. et al. “Beta-Score: An Assessment of Beta-cell Function After Islet Transplantation”, Diabetes Care 28(2):343-47, February 2005. Sutherland, D.E. et al. “Beta-cell Replacement Therapy (Pancreas and Islet Transplantation) for Treatment of Diabetes Mellitus: An Integrated Approach”, Transplantation Proceedings 36(6):1697-699, July-August 2004. Tom, W.L., et al. “The Effect of Shortcontact Topical Tretinoin Therapy for Foot Ulcers in Patients With Diabetes”, Archives of Dermatology 141(11):1373-377, November 2005. Uchiyama, T., et al. “Implantable Polymeric Artificial Pancreas”, Journal of Biomaterials Science, Polymer Edition 15(10):1237-262, 2004. Weir, G. “Pancreas and Islet Transplantation”, in Kahn, C.R., et al. Joslin's Diabetes Mellitus, 14th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005.

12 Cuidados Diarios NA Los pacientes con diabetes tipo 1 o tipo 2 necesitan medidas diarias para lograr una glucemia óptima y evitar posibles complicaciones. Estas medidas comprenden el autocontrol de la glucemia (ACG), la comprobación de la cetonuria, los cuidados de los pies, una alimentación adecuada, la práctica de actividad fisica y la administración de los fármacos recetados. Todas ellas son elementos clave de la educación de los pacientes. La American Diabetes Association (ADA), en colaboración con otras organizaciones, organismos federales y programas con financiación gubernamental, ha publicado 10 normas para la Educación en el autocontrol de la diabetes. Estas normas se han elaborado para poder implantar una educación de calidad relacionada con la diabetes mellitus en muchos ámbitos con el objetivo de lograr un autocontrol satisfactorio de la diabetes. (Véase Normas de EEUU para la educación en el autocontrol de la diabetes, págs. 232 y 233). Pueden consultarse en internet, en www.care.diabetesjoumals.org/cgi/content/full/28/sup pl_l/s72#SEC5. Los cuidados diarios de las personas diabéticas se basan en una estrategia multidisciplinar en la que intervienen diversos profesionales sanitarios que diseñan un plan ajustado a las necesidades de cada paciente. Este equipo está formado por un enfermero; un dietista; un educador de diabetes; un médico o ayudante sanitario; un asistente social y un farmacéutico. Algunos equipos incluyen además a un podólogo, un especialista en comportamiento y otros profesionales sanitarios, como nefrólogos o neurólogos. Cada miembro aporta información diferente y una estrategia ligeramente distinta, gracias a lo cual normalmente se logra el nivel máximo de educación y de conocimientos del paciente y los cuidadores. Es fundamental que exista una comunicación clara y precisa entre todos los miembros del equipo. Como sucede con cualquier enfermedad, la evaluación constituye la base para diseñar pautas de cuidados eficaces. EVALUACIÓN La asistencia de los pacientes con diabetes tipo 1 o tipo 2 comienza con una evaluación rigurosa que debe ser exhaustiva e incluir información sobre el estado fisico y la situación psicosocial del paciente, su nivel actual de cuidados personales y su grado actual de conocimientos. También hay que tener en cuenta factores como el estrés, la cultura, las creencias religiosas, los problemas económicos y los impedimentos. Otro aspecto clave de los cuidados diarios es la capacidad de aprendizaje del paciente, que depende directamente de su disposición para aprender y de su grado de alfabetización. Aspectos relacionados con el estado fisico Es habitual pedir al paciente que se mida las constantes vitales en casa. Cada vez que atienda al paciente, ya sea en una consulta ambulatoria o en el hospital, evalúe las constantes vitales: temperatura, frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria. Mida la presión arterial con el paciente sentado, de pie y tumbado. Compare estos valores con los últimos que obtuviera el médico y con los registrados por el paciente en casa. NORMAS ESTADOUNIDENSES PARA LA EDUCACIÓN EN EL AUTOCONTROL DE LA DIABETES El autocontrol es un aspecto muy importante del tratamiento de la diabetes. Para conseguir los mejores resultados, se han elaborado unas normas que garantizan que los pacientes reciben la información más apropiada, relevante, precisa, cientffica y actualizada, con independencia del ámbito en el que se preste la asistencia. Norma 1 La entidad de Educación en el autocontrol de la diabetes (DSME) tendrá documentación de su estructura organizativa, de la declaración de su misión y de sus objetivos y reconocerá y apoyará la DSME de calidad como un componente integral de la asistencia en la diabetes. Norma 2 La entidad de DSME determinará su población destinataria, evaluará las necesidades educativas e identificará los recursos necesarios para cubrir las necesidades de educación en el autocontrol de la población destinataria. Norma 3 Un sistema establecido (comité, junta de gobierno, cuerpo asesor) formado por profesionales y otras personas implicadas participará anualmente en un proceso de planificación y revisión que comprenda análisis de datos y criterios de valoración y estudie los problemas de la comunidad. Norma 4 La entidad de DSME nombrará a un coordinador con preparación académica o con experiencia en la gestión de programas y en la

asistencia de personas con enfermedades crónicas. El coordinador supervisará la planificación, implantación y evaluación de la entidad de DSME. Norma 5 La DSME requerirá la interacción del paciente diabético con un equipo educativo polifacético, que siempre deberá incluir un dietista y un enfermero. Otros miembros serán un especialista en comportamiento, fisiólogo del ejercicio, oftalmólogo, optometrista, farmacéutico, médico, podólogo u otros profesionales sanitarios y paraprofesionales. Los instructores de DSME están cualificados colectivamente para enseñar los temas del plan de estudios. El personal docente debe estar formado por educadores en diabetes acreditados o tener preparación reciente o experiencia en educación y control de la diabetes. Norma 6 Los instructores de DSME recibirán educación continua de forma regular en los campos de control de la diabetes, intervenciones conductuales, técnicas de enseñanza y aprendizaje y técnicas de orientación. Norma 7 Se dispondrá de un plan de estudios por escrito que incluya criterios para valorar el éxito del aprendizaje. La evaluación de las necesidades del paciente determinará cuáles de los temas siguientes se impartirán: Descripción de la enfermedad diabética y opciones terapéuticas. Incorporación del tratamiento nutricional adecuado. Incorporación de la actividad fisica al modo de vida. Utilización de fármacos (si procede) para lograr la eficacia del tratamiento. Control de la glucemia y de la cetonuria (cuando proceda) y empleo de los resultados para mejorar el control. Prevención, detección y tratamiento de las complicaciones agudas. Prevención (mediante comportamientos de disminución del riesgo), detección y tratamiento de las complicaciones crónicas. Determinación de objetivos para promover la salud y resolver los problemas de la vida cotidiana. Integración de la adaptación psicosocial a la vida cotidiana. Promoción de la asistencia antes de la concepción, del tratamiento durante el embarazo y del tratamiento de la diabetes gravidica (si procede). Norma 8 Una evaluación individualizada, el desarrollo de un plan educativo y la reevaluación periódica entre participante e instructor(es) dirigirán la selección de los materiales e intervenciones educativos adecuados. Norma 9 Se documentarán la evaluación del paciente, el plan educativo, la intervención, la evaluación y el seguimiento en un registro educativo confidencial permanente. La documentación también proporcionará datos de la colaboración entre el personal docente, los profesionales sanitarios y los especialistas de derivación. Norma 10 La entidad de DSME utilizará un proceso continuo de mejoria de la calidad para evaluar la eficacia de la experiencia educativa proporcionada y determinar las oportunidades de mejora. Adaptado de Mesing, C, et al. “National Standards for Diabetes Self-Management Education”, Diabetes Care, 28(suppl 1):S72-S79, enero de 2005, con autorización del editor. La evaluación también deberá abordar si el paciente y el cuidador comprenden la necesidad de comprobar la presión arterial con frecuencia -por ejemplo, una vez a la semana- y si siguen esta práctica y llevan un registro escrito de los valores. Lo ideal es que el

paciente tenga su propio esfigmomanómetro. Sin embargo, si no es viable, podrá usar los aparatos para la medición de la presión arterial que hay en las farmacias o acudir al hospital. Sea cual fuere el método usado para controlar la presión arterial, es importante que el paciente use siempre el mismo esfigmomanómetro o el mismo aparato para garantizar la exactitud. El paciente o su cuidador deben llevar el registro escrito de los valores a todas las consultas o cada vez que acudan al hospital para que el profesional sanitario lo revise. Después se comentarán los resultados. La American Heart Association recomienda mantener la presión arterial en 130/80 mm Hg como máximo en los adultos con diabetes mellitus. La medicación y las modificaciones de los hábitos de vida son fundamentales. Valore además si el paciente es capaz de tomarse la temperatura y si comprende por qué debe hacerlo. El paciente deberia tomarse la temperatura cuando no se encuentre bien, pues una ligera elevación de la temperatura en una persona diabética puede ser el indicio de una importante enfermedad incipiente. Otros aspectos esenciales relacionados con el estado fisico que deben evaluarse son los indicios de lentitud del habla o de la respuesta, la falta de concentración o las molestias somáticas, por ejemplo, las relacionadas con el sueño o la alimentación. Aspectos psicosociales Comente con el paciente si tiene sentimientos de culpa o de pérdida de autoestima, ya que pueden indicar depresión o ansiedad, trastornos que se dan en los enfermos que padecen una afección crónica como la diabetes. Además, la depresión y la ansiedad pueden afectar negativamente a la capacidad de aprendizaje, al cumplimiento del plan de tratamiento y a la propia enfermedad. Otros campos importantes que deben abordarse son el nivel de vida del paciente, el grado de apoyo que recibe de su familia y amigos y los posibles factores de estrés, como preocupaciones económicas o el efecto de los cambios en la capacidad funcional del paciente. Aspectos relacionados con los cuidados personales Son varios los factores que pueden afectar a la capacidad del paciente para cuidar de si mismo, por ejemplo, la movilidad y el estado funcional, la vista, el oido y la coordinación y la destreza. Determine los cuidados personales de los que se ocupa el paciente y los atendidos por el cuidador. ¿Es independiente el paciente? ¿Es posible mantener este grado de independencia o se necesitan más cuidados ahora mismo? Determine el tipo y la magnitud de asistencia proporcionada por el cuidador. Por ejemplo, ¿se ocupa el cuidador del transporte en actividades como acudir a la consulta o hacer la compra? ¿Puede y quiere el cuidador continuar prestando estos cuidados o preferiria aumentar o reducir la intensidad? Evalúe la capacidad fisica actual del paciente. ¿Puede caminar bien y sin riesgos? ¿Necesita una silla de ruedas u otro dispositivo? ¿Tiene la vista afectada? Si es asi, ¿en qué medida? ¿Repercute esto en los cuidados personales y reduce la seguridad? Averigüe cuándo se realizó la última exploración de la retina y cuáles fueron los resultados. Se recomienda efectuar exploraciones retinianas de detección sistemática todos los años a partir del diagnóstico de diabetes mellitus. Determine si el paciente se somete a las pruebas anuales. Si no es asi, ¿por qué motivo? Investigue además si el paciente se realiza una revisión anual de la vista según las recomendaciones. Esta revisión anual ayuda a diagnosticar las alteraciones visuales causadas por la enfermedad. Si no la realiza, ¿cuál es el motivo? Si el paciente lleva gafas, compruebe el motivo y pregúntele cuándo las cambió por última vez. Observe el estado de las gafas. Por ejemplo, ¿están los cristales en buen estado o tienen arañazos? ¿Está la montura bien ajustada y correctamente alineada? ¿Ha advertido el paciente algún cambio en la visión? ¿Ha afectado la vista a su capacidad de ocuparse de sus cuidados personales y a su seguridad? Por ejemplo, ¿puede leer los envases de los fármacos y las instrucciones del médico? Evalúe la capacidad auditiva del paciente. ¿Presenta hipoacusia? Si es asi, ¿qué tal se adapta? ¿Cuándo se realizó la última audiometria? ¿Utiliza audifono? ¿Funciona bien y lleva una pila en buen estado? ¿Cuándo comenzó el paciente a usar el audifono y por qué motivo lo utiliza? ¿Con qué frecuencia y en qué circunstancias usa el audifono? Por ejemplo, ¿lo utiliza siempre o sólo para determinadas situaciones, entre otras, para acudir a la consulta? Si el paciente no emplea el audifono según se le ha prescrito, averigüe por qué. El uso incorrecto del audifono representa un problema de seguridad que es necesario comentar con el paciente y el cuidador. Además, ¿comprende el paciente que no usar el audifono supone un riesgo para su seguridad? No olvide enseñarle la necesidad de emplear debidamente el audifono. Compruebe la coordinación visual-manual y la destreza del paciente. ¿Afecta esto a sus cuidados personales y a la seguridad? Por ejemplo, ¿puede abrir los envases de fármacos, realizar los controles de la glucemia y administrarse la medicación? Aspectos relacionados con el grado de conocimiento

Para garantizar que los cuidados personales son adecuados, el paciente y el cuidador deben tener conocimientos suficientes y estar dispuestos a seguir aprendiendo. Valore los conocimientos generales y el grado de entendimiento que tienen el paciente y el cuidador acerca de la enfermedad, de los fundamentos del tratamiento y del plan de asistencia y los objetivos terapéuticos especificos, en general y en cada consulta. Pregunte además acerca de la rutina y las prácticas cotidianas en relación con el tratamiento y facilite la información necesaria. Tenga en cuenta el grado de alfabetización del paciente y sus capacidades para garantizar un aprendizaje correcto. ¿Puede leer el texto usado en los envases de los fármacos o en los materiales educativos? ¿Necesita letras más grandes? Determine además si el paciente y el cuidador son capaces de seguir aprendiendo y están dispuestos a hacerlo. Por ejemplo, la ansiedad, la depresión o el rechazo pueden afectar a la capacidad de la persona para aprender, concentrarse y retener la información. ¿Podria afectar el estado auditivo o visual del paciente a las estrategias didácticas? Cuando prepare las estrategias didácticas, tenga siempre en cuenta la ubicación del paciente, la iluminación de la habitación, el ruido externo, la temperatura ambiental y el estado general del paciente. Asegúrese de que el paciente está cómodo y no tiene que ir al baño. Procure adaptar la clase al paciente. Volver al principio MEDIDAS DE CUIDADOS DIARIOS La base de la asistencia de los pacientes con diabetes mellitus siguen siendo los cuidados personales a diario. Deben centrarse en el ACG, el control de la cetonuria, los cuidados de los pies, el tratamiento nutricional y alimentario, la actividad fisica y el uso de fármacos. Autocontrol de la glucemia Normalmente es el profesional sanitario quien determina la frecuencia del ACG y los momentos en que debe realizarse y los adapta a cada paciente. Se recomienda que el paciente realice el ACG una vez al dia como minimo, en concreto, debe obtener una medición de la glucemia en ayunas. Este valor se compara con el objetivo de glucemia para lograr unos resultados saludables. El objetivo recomendado por la ADA es de 70 a 110 mg/dl (glucosa plasmática). La ADA recomienda que los pacientes con diabetes tipo 1 realicen el ACG tres veces al dia como minimo. En el caso de las embarazadas con diabetes gravidica que utilicen insulina, la frecuencia que recomienda la ADA es de dos veces al dia como minimo. Para la mayoria de los pacientes con diabetes tipo 1 y las embarazadas diabéticas que usan insulina, se recomienda efectuar un ACG tres veces al dia y, si es posible, más a menudo. Una rutina frecuente para los pacientes con diabetes tipo 1 consiste en realizar análisis antes de cada comida, 2 horas después de cada comida, al acostarse y durante la noche. Los análisis deben ser más frecuentes cuando se cambia la medicación, cuando el paciente enferma o experimenta un estrés fuera de lo corriente o cuando tiene signos y sintomas de hipoglucemia. Se comercializan diversos glucómetros para el ACG. Se diferencian en la cantidad de sangre necesaria para el análisis, el tiempo que tardan los resultados, el tamaño, la memoria para almacenar los resultados y el coste del glucómetro y las tiras reactivas. Los glucómetros más modernos incorporan funciones que facilitan su manejo, como una mayor memoria para el almacenamiento de información, son más pequeños y fáciles de usar, y llevan temporizadores automáticos, alarmas y dispositivos de seguridad. Además, hay algunos glucómetros que permiten medir la glucemia y administrar la insulina con un solo dispositivo. Por regla general, la sangre para el ACG se obtiene del pulpejo del dejo. Sin embargo, con los nuevos glucómetros es posible obtener la muestra de otros lugares, como el brazo, el antebrazo, la base del pulgar y el muslo. Aunque son atractivos, el uso de estos lugares alternativos puede adolecer de algunas limitaciones. (Véase Indicaciones y contraindicaciones de la obtención de muestras de sangre de lugares alternativos, pág. 236). AVISO Si el paciente usa un lugar alternativo, como el antebrazo, expliquele que debe frotarse el antebrazo antes del análisis. Recomiéndele además que elija una zona sin vello y sin vasos sanguineos visibles. Insistale también en queespere unos 5 segundos antes de retirar la lanceta para obtener una muestra de sangre suficiente. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA OBTENCIÓN DE MUESTRAS DE SANGRE DE LUGARES ALTERNATIVOS La obtención de muestras de lugares alternativos puede ser menos molesta para el paciente, pero no olvide advertirle de que sólo deberá usarlos en determinadas circunstancias, por ejemplo:

Antes de comer. Antes de una dosis de insulina. Dos horas después de comer, de usar insulina o de hacer ejercicio. Esta contraindicado el uso de lugares altemativos: Menos de 2 horas después de comer, de usar insulina o de hacer ejercicio. Cuando la glucemia cambia con rapidez. Cuando la glucemia está disminuyendo. Cuando se sospecha que puede haber hipoglucemia. Asimismo, insista al paciente en que use la yema del dedo para los análisis si los resultados de las pruebas realizadas en un otro lugar no se corresponden con su estado. Los estudios han demostrado que las variaciones de la glucosa en la sangre son evidentes con mayor rapidez en el pulpejo del dedo que en otras partes del cuerpo. Además, parece que las cifras de glucemia en estos lugares alternativos varian de forma más gradual que las medidas en el pulpejo después de las comidas, la administración de insulina y el ejercicio. Los análisis en lugares alternativos pueden necesitar además un tipo determinado de glucómetro, como los modelos One Touch Ultra y One Touch Ultra Smart, fabricados por LifeScan. Los pacientes refieren a menudo molestias y dolor asociados a la necesidad de obtener muestras frecuentes de la yema de los dedos para las múltiples mediciones de cada dia. Esta queja puede afectar al cumplimiento de la pauta de mediciones. Por consiguiente, los investigadores han buscado formas de obtener mediciones de la glucemia sin la necesidad de pincharse el dedo y métodos que son minimamente cruentos. (Véase Intentos de reducir las molestias causadas por las punciones en la yema del dedo, pág. 237). Un aspecto fundamental de la enseñanza del ACG es garantizar que el paciente lo realiza correctamente. (Véase el apéndice Ayuda para enseñar a sus pacientes.) Insista al paciente y al cuidador en la importancia y el fundamento de mantener un control estricto de la glucemia. AVISO Tenga en cuenta que los objetivos recomendados para el control de la glucemia son menos estrictos para los niños, sobre todo para aquellos de 2 a 7 años. Esta población presenta un riesgo elevado de hipoglucemia debido a la inmadurez de los mecanismos de contrarregulación y a la falta de capacidades cognitivas para identificar y responder a los sintomas asociados a la hipoglucemia. Subraye la necesidad de documentar los resultados de cada ACG en un registro o un diario, junto con los signos y sintomas que tenga el paciente. Recuerde al paciente que debe llevar este registro a la consulta o a la clinica para que lo revise el profesional sanitario. Un aspecto esencial del programa de cuidados diarios consiste en establecer resultados comunes u objetivos para el tratamiento. Trabaje con el paciente y el cuidador para desarrollar objetivos adecuados para el ACG. Ayudarán al paciente a visualizar sus progresos en el control de la diabetes y a mejorar el cumplimiento de la rutina diaria. (Véase Determinación de los objetivos para el autocontrol de la glucemia, pág. 240). Novedades INTENTOS DE REDUCIR LAS MOLESTIAS CAUSADAS POR LAS PUNCIONES EN LA YEMA DEL DEDO El dolor que se asocia a las punciones del pulpejo necesarias para el autocontrol de la glucemia (ACG) puede representar un enorme escollo para el cumplimiento terapéutico de los pacientes. Por consiguiente, los investigadores están buscando formas de reducir al minimo este problema. La Food and Drug Administration de EEUU ha autorizado dos dispositivos -uno minimamente cruento y el otro incruento- para los análisis de glucosa. Sin embargo, ninguno de los dos puede sustituir el control basado en la punción de la yema del dedo. El dispositivo minimamente cruento incorpora un pequeño catéter que se introduce justo por debajo de la piel para obtener una pequeña cantidad de liquido, que es transportado después a un sensor que mide la concentración de glucosa. El dispositivo registra mediciones durante un periodo de 72 horas y hay que descargar los resultados para comprobarlos. Se recomienda usar este dispositivo de forma ocasional para identificar los patrones de glucemia durante el dia. La información ayudará al paciente y al médico a determinar cuáles son los momentos óptimos para realizar el ACG.

El dispositivo incruento es parecido a un reloj y el paciente lo lleva en la muñeca y el antebrazo. Se absorbe liquido de la piel a través de un pequeño sensor colocado en una almohadilla acoplada a la parte inferior del dispositivo. Los resultados se ven directamente en el dispositivo. Pueden obtenerse valores de glucemia cada 10 minutos durante 13 horas como máximo. El dispositivo se ha diseñado para registrar los patrones de glucosa y es útil para identificar episodios de hiperglucemia e hipoglucemia. Sin embargo, el paciente deberá medirse la glucemia mediante una punción en el pulpejo para confirmar los resultados mostrados por el dispositivo antes de adoptar ninguna medida. Consejos para enseñar a sus pacientes DETERMINACIÓN DE LOS OBJETIVOS PARA EL AUTOCONTROL DE LA GLUCEMIA Anime al paciente a establecer objetivos personalizados para el autocontrol de la glucemia (ACG). En esta lista se enumeran los objetivos apropiados. Me mediré la glucemia ________ veces al dia y ____ veces a la semana. Anotaré los resultados en mi registro de glucemia después de cada análisis. Llevaré mi registro de glucemia cada vez que vaya a la consulta o descargaré los valores en mi programa informático (todas las semanas/todos los meses). Mi hemoglobina glucosilada habrá descendido un _____ % dentro de 3 meses: _____ (fecha). Además de controlar la glucemia con ayuda de un glucómetro, la ADA recomienda efectuar comprobaciones periódicas de la hemoglobina glucosilada (HbA1C). Esta prueba proporciona una estimación media de las cifras y el control de la glucemia durante un periodo de 2 ó 3 meses. Por lo general, estos análisis se realizan en la consulta del profesional sanitario o en la clinica. También se comercializan equipos de análisis para usarlos en el domicilio. (Véase Análisis domiciliario de la HbA1C, pág. 238). Control de la cetonuria Otro aspecto importante de los cuidados diarios es el control de la cetonuria. El profesional sanitario determina la frecuencia de las comprobaciones y los momentos en que deben realizarse. En general, el análisis de cetonuria se reserva para los pacientes con diabetes tipo 1 que tienen valores de glucemia ≥ 240 mg/dl o se efectúa cuando lo indica el profesional sanitario. La ADA recomienda comprobar las cetonas en todos los pacientes diabéticos, incluidas las embarazadas, durante los episodios de enfermedad y de estrés o cuando la glucemia sea de 300 mg/dl o mayor. Novedades ANÁLISIS DOMICILIARIO DE LA HBA1C Hoy en dia se comercializan equipos para que el paciente pueda analizarse la hemoglobina glucosilada (HbA1C) en su domicilio. Con muchos de estos dispositivos, el paciente obtiene una muestra de sangre capilar (igual que en los controles diarios de la glucemia) y la deposita en la tira reactiva. A continuación, envia la tira por correo al laboratorio; cuando se obtienen los resultados, se devuelven por correo al paciente. Hay otros equipos que permiten al paciente analizar la sangre y obtener los resultados en casa, con lo que no es necesario enviar la tira reactiva por correo. Aunque se ha constatado que estas pruebas son exactas, no sustituyen el autocontrol diario de la glucemia. Además, el paciente debe practicar bajo la supervisión de un profesional sanitario para garantizar que la técnica es adecuada y, por tanto, que los resultados son exactos. También deberá llamar a su profesional sanitario para comunicarle los resultados y asegurarse de que se está consiguiendo un control adecuado de la glucemia. Se comercializan comprimidos y tiras y algunos modelos también sirven para determinar la glucemia. Los resultados se basan en los cambios de color del material reactivo y se interpretan de diversas maneras, por ejemplo, negativo, rastros, ligero, moderado y elevado o bien 1+, 2+, etc. Asegúrese de que tanto el paciente como el cuidador comprenden cómo y cuándo deben analizar la orina. Compruebe también que ambos son capaces de identificar debidamente los cambios de color. Recuerde al paciente que hay determinados fármacos y vitaminas que pueden dar lugar a resultados falsos positivos. También hay disponibles análisis de la glucosuria para usarlos en el domicilio, pero no se consideran el método de referencia; sin embargo, algunos pacientes y profesionales sanitarios prefieren emplear estas pruebas junto con los resultados del ACG. Anime al paciente diabético que se controle la cetonuria a anotar los resultados en un registro escrito o un diario, a establecer objetivos y a comunicar los resultados al médico según las instrucciones.

Cuidados de los pies Mantener la glucemia dentro del intervalo recomendado reduce las lesiones de los pies en los pacientes diabéticos, pero es muy importante que todos los enfermos con diabetes comprueben su calzado y se examinen los pies al menos dos veces al dia: antes de comenzar con sus actividades cotidianas y al final del dia. De esta forma tendrán información acerca del estado de sus pies y podrán adoptar las medidas pertinentes en lugar de esperar a que aparezca un problema de verdad. Si el paciente no puede verse la planta o la cara externa del pie, deberá usar un espejo o pedir a otra persona que le examine los pies. Indique al paciente que busque manchas rojas, ampollas, zonas hinchadas, sequedad, hiperqueratosis (formación de callos), ojos de gallo o cortes. (Véase Causas de los callos y los ojos de gallo, pág. 239). Si el paciente advierte cortes o grietas en la piel, uñas encarnadas o cambios en la piel o en la sensibilidad cutánea, debe consultar a su médico y solicitar asistencia adecuada de inmediato. Insista al paciente en que se lave los pies por lo menos una vez al dia con un jabón suave e hidratante, que se los aclare bien y que se los seque completamente, sin olvidar el espacio entre los dedos. Deberá aplicarse una crema hidratante en toda la superficie de los pies, excepto entre los dedos. Advierta al paciente que debe mantener las uñas de los pies lisas y cortarlas rectas. Indiquele que se corte las uñas después de ducharse o bañarse. Insista en que es importante que no se corte la piel alrededor de las uñas ni en los extremos y que no recorte los bordes de la uña. Advierta al paciente que compruebe la temperatura del agua con la que se va a lavar los pies y recálquele que no debe dejarlos en remojo. Si el paciente quiere usar polvos de talco después de lavarse los pies, expliquele que no debe dejar restos en los pies porque pueden hacer que se sequen en exceso. El paciente diabético debe abstenerse de usar bolsas de agua caliente, compresas calientes y mantas eléctricas para evitar las quemaduras. Digale que no tome el sol en los pies sin aplicarse antes una crema con pantalla solar porque podria producirse lesiones cutáneas. Consejos para enseñar a sus pacientes CAUSAS DE LOS CALLOS Y LOS OJOS DE GALLO Los cuidados de los pies constituyen una parte esencial del tratamiento diario de la diabetes. A fin de evitar los problemas en los pies, no olvide enseñar al paciente diabético las posibles causas de los callos y los ojos de gallo, entre otras: Zapatos mal ajustados. Calcetines o medias mal ajustados. Calcetines o medias que se arrugan en el pie. Calcetines o medias con costuras interiores, sobre todo junto a los dedos. Calcetines o medias desgastados o mal remendados. Pies descalzos. Situaciones que aumentan la tensión, la fricción y las rozaduras en la piel de los pies (pruebas deportivas* ). Protuberancias óseas que crean tensión, fricción y rozaduras en la piel de los pies (juanetes, dedos en martillo* ). Defectos en la función o la anatomia de los pies (pie de Charcot* ). *

Nota: estas situaciones necesitan la intervención de un profesional sanitario experto; por tanto, derive al paciente al especialista necesario. Recomiende al paciente que evite los remedios para los pies de venta sin receta, como los utilizados para eliminar las uñas encarnadas o las verrugas, los raspadores de callos y los vendajes adhesivos, salvo que los recete expresamente el médico. Si la vista del paciente afecta a su capacidad de ocuparse debidamente del cuidado de los pies, animele a que recurra a un cuidador o a un profesional sanitario apropiado que se ocupe de estos cuidados con regularidad. Además, el paciente con diabetes deberia mantener los pies levantados cuando esté sentado, evitar cruzar las piernas y realizar ejercicios con los tobillos y los dedos de los pies durante 5 minutos dos o tres veces al dia para estimular el riego sanguineo y prevenir posibles problemas circulatorios. Como con cualquier programa de cuidados diarios, el paciente debe establecer resultados u objetivos comunes. Trabaje con el paciente y el cuidador para desarrollar objetivos adecuados para el cuidado de los pies. Ayudarán al paciente a visualizar sus progresos en el control de la diabetes y a mejorar el cumplimiento de la rutina diaria. (Véase Determinación de los objetivos para el cuidado de los pies, pág. 240).

Prevención y tratamiento de las infecciones Recomiende encarecidamente al paciente que informe al profesional sanitario si presenta eritema, edema, drenaje, ojos de gallo, callos u otras lesiones cutáneas o uñas encarnadas. Consejos para enseñar a sus pacientes DETERMINACIÓN DE LOS OBJETIVOS PARA EL AUTOCONTROL DE LA GLUCEMIA Anime a cada paciente con diabetes a que establezca unos objetivos relacionados con los cuidados de los pies. En esta lista se ofrecen ejemplos de objetivos apropiados. Me examinaré los pies _____ veces al dia y seguiré las recomendaciones de mi médico relativas al tratamiento. Me cambiaré de calzado _____ veces al dia. Usaré calzado que se ajuste a los pies y que se adapte a cualquier posible deformidad (juanetes, dedos en martillo). No trataré yo mismo los problemas de los pies sin la recomendación expresa de ____________________, el profesional sanitario que me atiende. Concertaré citas con ____________________, el profesional sanitario que me atiende, como minimo __________ veces al año y acudiré a la consulta. Informaré de inmediato a mi médico si presento cualquiera de estos sintomas en los pies o las piernas que puedan indicar un problema relacionado con la neuropatia periférica: Hormigueo o pinchazos. Entumecimiento o insensibilidad al dolor, al calor o al frio. Dolor. Ardor. Pérdida del equilibrio o de la coordinación. Debilidad muscular o alteraciones de la marcha. Aumento de la sensibilidad al roce ligero. Dolor o calambres agudos. Es importante evitar las uñas encarnadas. Enseñe al paciente que esta afección puede estar causada por: Usar zapatos estrechos o de tacón alto, ya que los dedos se comprimen y se montan, lo que hace que las uñas crezcan de forma anormal. Cortarse las uñas de los pies de forma que los bordes se claven en la piel. Infecciones ungueales, como las micosis, que provocan un engrosamiento y ensanchamiento de las uñas. Traumatismos en las uñas o a su alrededor. Factores genéticos. (Si un familiar directo tiene las uñas de los pies encarnadas, el paciente tendrá más probabilidades de que se le encarnen). Instruya al paciente en los signos y los sintomas de las micosis, por ejemplo, coloración amarillenta, descamación u otros cambios de color de las uñas. Advierta al paciente que, si presenta cualquiera de estos signos, debe consultar a su profesional sanitario de inmediato. Es importante que el paciente diabético comprenda que lo que puede parecer una simple micosis podria provocar una infección bacteriana más grave. Si el paciente contrae una infección fúngica en el pie o las uñas de los pies, como el pie de atleta, deberá cambiar todo su calzado lo antes posible. Los hongos permanecen en el calzado, aunque se aplique tratamiento. Si no es posible sustituir el calzado, recomiende al paciente que compre un antimicótico en pulverizador (pida recomendaciones al profesional sanitario) y que trate el calzado siguiendo las instrucciones de la etiqueta. Hay que dejar el calzado expuesto a la luz solar directa durante 8 horas como minimo

después de aplicar el tratamiento para terminar de destruir los hongos. Los calcetines y el calzado lavable deben lavarse en agua caliente con lejia para uso doméstico (solución de lejia al 1:10 en agua caliente) y dejar que se sequen al sol durante 8 horas como minimo. Cuando un paciente diabético contraiga una micosis, habrá que desinfectar el baño con una solución de lejia al 1:10 en agua caliente antes y después de cada ducha o baño. Además, las prendas usadas en el baño, como toallas y manoplas, deben lavarse en esa misma solución de lejia y secarse al sol o en una secadora a la temperatura usada para las prendas de algodón. Elección del calzado Hay que enseñar al paciente que debe usar calzado cerrado -tanto por el talón como por la puntera-, cómodo y bien ajustado, que sea ancho en la parte de los dedos para evitar las lesiones, como las ampollas. Deberá inspeccionar los zapatos antes de ponérselos para comprobar que el interior está intacto, que no está muy desgastado y que no contiene objetos extraños que puedan causar una lesión. Insista al paciente en que no camine descalzo y en que utilice calcetines suaves de algodón que absorban la humedad de los pies. Animele a que, si es posible, se cambie de calzado cada 5 ó 6 horas como minimo durante el dia y a que tenga siempre a mano dos o más pares de calzado. Por ejemplo, sugiérale que use un par un dia y que se cambie al otro par al dia siguiente. Por otra parte, cuando se compre zapatos nuevos, el paciente con diabetes deberá pedir siempre que le midan los pies, ya que su tamaño cambia en la madurez y con el paso del tiempo y las tallas del calzado varian dependiendo del fabricante. Recuerde al paciente que debe asegurarse de que la persona que le mida los pies tiene experiencia. Para que el calzado quede bien, debe ajustarse al ancho y al largo de cada pie y tener espacio suficiente para todos los dedos. Hay que evitar los zapatos con puntera estrecha, de tacón alto o apretados alrededor de los dedos, pues ejercen una presión excesiva en varias partes del pie, lo que podria causar úlceras. Recomiende al paciente que cuando se compre zapatos, lo haga al final del dia, ya que los pies suelen estar más dilatados o hinchados y podrá probarse con más precisión. El calzado nuevo ha de quedar cómodo cuando se compre, pero siempre hay que ponérselo en casa y caminar sobre una moqueta o alfombra durante una hora como mucho cada vez para comprobar si roza en alguna zona o si podria causar traumatismos. Al principio conviene acostumbrarse al calzado nuevo de esta manera antes de llevarlo puesto durante más tiempo. Los pacientes diabéticos son más proclives a las rozaduras y la fricción al caminar, lo que puede hacer que salgan callos en el antepié con el tiempo. Para reducir la incidencia de callos en el antepié, anime al paciente a que se abstenga de usar zapatos con más de 2,5 cm de tacón. Sugiérale también que considere utilizar calcetines de algodón que tengan la suela más gruesa que los que se venden normalmente en las tiendas. Los calcetines de este tipo se denominan a veces “calcetines para diabéticos”, pero lo que debe saber el consumidor es que tienen una suela más gruesa que los calcetines y medias normales. También se venden calcetines impregnados de plata, pero todavia no hay pruebas que indiquen que son más eficaces que los calcetines de algodón o de lana normales y corrientes. (Véase Recomendaciones sobre el calzado y los calcetines, pág. 242). El paciente diabético debe consultar con el profesional sanitario que le atiende antes de usar productos ortopédicos para los pies de venta sin receta, como soportes para el puente o protectores para el talón, ya que algunos de ellos pueden ser perjudiciales. Es importante leer las etiquetas de los productos utilizados para el cuidado de la piel de los pies, los tobillos y las piernas antes de usarlos. A veces el paciente necesita calzado o dispositivos especiales para poder practicar la actividad fisica necesaria. Animele a que lo comente con su profesional sanitario y a que compruebe si su compañia de seguros cubre estos articulos. Alimentación Según las recomendaciones del Department of Health and Human Services (HHS) de EEUU, un instrumento educativo adecuado para el paciente o el cuidador que deseen una dieta personalizada es MiPirámide, disponible en: www.MyPyramid.gov. En esta página web el paciente introduce su edad, su peso actual y su talla, tras lo cual se obtiene una pirámide con los alimentos que debe consumir conforme a los hallazgos más recientes del HHS. No obstante, es importante que el paciente con diabetes siga estas directrices generales: Consejos para enseñar a sus pacientes RECOMENDACIONES SOBRE EL CALZADO Y LOS CALCETINES El cuidado de los pies de los pacientes diabéticos no se limita únicamente a las medidas higiénicas, sino que requiere además el empleo de calzado y de calcetines que queden bien. Enseñe a su pacientea: Llevar siempre calcetines o medias con todo el calzado. Asegurarse de que los calcetines o las medias sobresalen 1,27 cm desde su dedo más largo para que queden bien ajustados.

Evitar los calcetines y medias elásticos o de nailon o que lleven una banda elástica o una liga en la parte superior, porque reducen la circulación. Evitar los calcetines con costuras interiores, pues pueden ejercer presión y causar traumatismos. No llevar nunca calzado estrecho o incómodo. No usar nunca zapatos que produzcan fricción, rozaduras o cortes o que dejen hendiduras o marcas en los pies. Usar siempre un par de calcetines y de zapatos limpios como minimo cada dia. Cambiarse de calcetines y de zapatos cuando se mojen porque pueden causar lesiones cutáneas. Coma alimentos muy variados, elegidos de los grupos de alimentos básicos, pero sin superar las necesidades energéticas de su organismo. Realice actividad fisica a diario. Vigile su peso corporal controlando las calorias que consume. Aumente su aporte diario de cereales integrales, leche y productos lácteos desnatados o semidesnatados y frutas y hortalizas para cubrir las necesidades minimas y gozar de buena salud. Elija cuidadosamente los hidratos de carbono. Escoja alimentos con un bajo contenido en sal y cocine con poca sal o sin sal. Prepare y conserve de forma segura todas las comidas y bebidas. Beba alcohol con moderación. Siga una dieta equilibrada. Para los pacientes con diabetes, la regularidad y los horarios de las comidas son casi tan importantes como la cantidad de alimentos consumidos, porque estos factores ayudan a estabilizar la glucemia. (En el capitulo 5, Tratamiento nutricional, se ofrece información más detallada.) Los alimentos que deben consumirse con moderación son los que tienen un alto contenido en fécula, como galletas, pan, cereales, pasta, arroz y determinadas hortalizas. Se recomienda enérgicamente cocinar con poca grasa y retirar toda la grasa visible de los alimentos antes de prepararlos. Anime al paciente diabético a abstenerse de ingerir comidas y bebidas con un contenido elevado de azúcar, por ejemplo: Azúcar blanco o moreno o sirope, como el jarabe de arce. Salsas dulces y ácidas. Salsa barbacoa. Postres, como tartas, pasteles, caramelos, pastas, pudin, dónut, galletas, tartas de fruta y bollos. Refrescos, zumos de fruta, té o café con azúcar. Como con cualquier programa de cuidados diarios, el paciente diabético debe establecer resultados u objetivos comunes. Trabaje con el paciente y el cuidador para desarrollar objetivos adecuados para la alimentación. Ayudarán al paciente a visualizar sus progresos en el control de la diabetes y a mejorar el cumplimiento de la rutina diaria. (Véase Determinación de los objetivos de la alimentación, pág. 243). Consejos para enseñar a sus pacientes DETERMINACIÓN DE LOS OBJETIVOS DE LA ALIMENTACIÓN Anime a los pacientes diabéticos a que establezcan objetivos para la alimentación y los planes de comidas. En esta lista se ofrecen algunos ejemplos. Tomaré tres comidas y _____ tentempiés a la hora fijada cada dia. Las horas de las comidas serán ________, ________ y ________. Las horas de los tentempiés serán ________.

Seguiré mi Pirámide de alimentos personalizada para elegir alimentos saludables. Leeré las etiquetas de todos los alimentos para determinar su contenido y si son una opción saludable. Controlaré el tamaño de las raciones y dejaré de comer cuando esté lleno. Llevaré un registro de los alimentos sólidos y liquidos que tomo junto con mi registro de glucemia. Comeré más alimentos pobres en grasa y reduciré la grasa añadida en un _____ % en un plazo de ________ dias/semanas. Actividad fisica La actividad fisica es beneficiosa para todo el mundo, pero sobre todo para los diabéticos. La ADA recomienda realizar como minimo 150 minutos semanales de actividad fisica aeróbica de intensidad moderada (al 50%-70% de la frecuencia cardiaca máxima) o al menos 90 minutos semanales de ejercicio aeróbico enérgico (a más del 70% de la frecuencia cardiaca máxima). Conviene hacer ejercicio por lo menos 3 dias a la semana y no dejar más de dos dias consecutivos sin actividad fisica. La ADA recomienda también ejercicios de resistencia tres veces por semana a las personas con diabetes tipo 2. En los pacientes con diabetes que pueden alcanzar este objetivo, los resultados han demostrado: Aumento del metabolismo y de la masa muscular, lo que quema calorias; aumento de la captación de glucosa y disminución de la glucemia. Mejora de la respuesta del organismo a la insulina. Reducción o eliminación de la necesidad de usar antidiabéticos en algunos pacientes. Mantenimiento de músculos y articulaciones fuertes y flexibles. Menor incidencia de caidas y de traumatismos causados por las caidas. Disminución del colesterol y de la presión arterial. Mejoria de la circulación. Reducción del estrés. Reducción del riesgo de cardiopatia e ictus. Anime al paciente sedentario a preguntar a su profesional sanitario cuál es el programa de mantenimiento fisico que más le conviene y a elegir actividades divertidas, a evitar los traumatismos y a complementar su programa y sus hábitos de vida. (Véase Actividades y calorias que se consumen, pág. 244). Recomiende al paciente que lleve un registro de la actividad fisica que realiza junto con sus cifras de glucemia y que comunique esta información al médico cada vez que vaya a la consulta. Ayude al paciente con diabetes a aumentar su actividad después de una revisión médica, pero siempre con la aprobación de su profesional sanitario. Algunas formas de animar a los pacientes más sedentarios a incorporar el ejercicio a su vida cotidiana son: Ayúdele a elegir una actividad fisica que le guste. Sugiérale que incluya en sus objetivos las prendas que va a usar o el material que va a necesitar, por ejemplo, una raqueta de tenis y pelotas. Ayúdele a elegir los dias, las horas y el tiempo que durará la actividad y a saber cuándo puede prolongarla. Ayúdele a elaborar un programa de calentamiento y relajación para cada actividad. Recomiéndele que planee actividades alternativas en caso de que el tiempo impida realizar la actividad habitual. Animele a que busque un compañero (a menudo es el estimulo que necesita el paciente para cumplir un plan de ejercicio) y un método para medir sus progresos. Aliéntele a determinar cómo puede premiarse por sus logros, por ejemplo, comprarse ropa nueva de una talla más pequeña, ir al cine o visitar un museo o una biblioteca. ACTIVIDADES Y CALORÍAS QUE SE CONSUMEN

A la hora de planificar un programa de actividad fisica para un paciente diabético, es importante incluir actividades que pueda realizar y disfrutar, ya que asi se fomenta el cumplimiento de la rutina. En este cuadro se destacan algunas actividades habituales y la cantidad aproximada de energia (calorias) que se consume con cada una.

ACTIVIDADES

CALORÍAS/HORA*

Estar sentado sin moverse

80

Estar de pie sin moverse

95

Actividad ligera

240

Trabajo de oficina

Tareas domésticas

Jugar al golf

Actividad moderada

370

Caminar a paso ligero (5,6 km/h)

Jardinerfa

Ciclismo (8,8 km/h)

Baile

Actividad intensa

580

Correr (1.600 m en 9 min)

Nadar

Actividad muy intensa

740

Correr (1.600 m en 7 min)

Deporte de raqueta

Esqui

*

Por ejemplo, en una mujer sana que pese 63,5 kg. Si la paciente pesa más de 63,5 kg, probablemente quemará más calorias en

una hora. Si la paciente pesa menos, probablemente quemará menos calorias en una hora.

Como con cualquier programa de cuidados diarios, el paciente debe establecer resultados u objetivos comunes. Trabaje con el paciente y el cuidador para desarrollar objetivos adecuados para la actividad fisica. Ayudarán al paciente a visualizar sus progresos en el control de la diabetes y a mejorar el cumplimiento de la rutina diaria. (Véase Determinación de los objetivos de la actividad fisica, pág. 245). Volver al principio MEDIDAS PARA EL CUIDADO DE LA PIEL Cuando la glucemia se eleva en el paciente con diabetes, la piel tiende a secarse y a ser más sensible a las bacterias. Por tanto, la primera regla para el cuidado de la piel de los pacientes diabéticos consiste en mantener la glucemia dentro del objetivo para evitar el exceso de sequedad y las infecciones. Los objetivos que debe fijarse el paciente en relación con el cuidado de la piel y de las heridas son comprobar a diario si la piel tiene erupciones, cortes, hematomas u otras alteraciones y, si es asi, atenderlos de inmediato y tener a mano un botiquin con todo lo necesario para curar una herida. Consejos para enseñar a sus pacientes DETERMINACIÓN DE LOS OBJETIVOS PARA LA ACTIVIDAD FÍSICA Anime al paciente diabético a que establezca objetivos para la actividad fisica. En esta lista se enumeran los objetivos apropiados. Concertaré una cita con _______________, el profesional sanitario que me atiende, antes de __________ (fecha) y acudiré a pedirle recomendaciones para aumentar mi actividad fisica. Caminaré _____ pasos al dia durante _____ meses. Conseguiré un podómetro para contar los pasos antes de _____ (fecha). Cuando vaya en coche a algún sitio, aparcaré un poco más lejos. Subiré andando en lugar de usar el ascensor o las escaleras mecánicas. Baño Hay que mantener siempre la piel limpia y todo lo seca que sea posible. En las zonas donde la piel está en contacto con la piel, como las axilas, las ingles o las zonas con paniculos, es importante usar polvos corporales para después de la ducha o del baño para reducir la fricción, el roce y la acumulación de humedad. Temperatura del agua Se advertirá al paciente que, cuando se duche o se bañe, no ponga el agua muy caliente para evitar las quemaduras y para que la piel no se reseque demasiado. Es importantes mantener la caldera del agua a una temperatura de 43,3°C o menos para evitar posibles quemaduras. El paciente diabético debe comprobar la temperatura del agua antes de entrar en la ducha o la bañera para prevenir las lesiones cutáneas. Esto cobra una importancia especial cuando está fuera de casa y no sabe a qué temperatura está el agua. Otro motivo para no usar agua caliente es que tiende a resecar la piel, lo que provoca más lesiones cutáneas, como grietas y desgarros. También hay que evitar los baños de espuma por estas mismas razones. Tratamiento y prevención de la sequedad cutánea La ADA recomienda el uso de jabones hidratantes, como Dove, para reducir la sequedad de la piel. También se recomienda el uso de una loción o crema de base aceitosa, como Lubriderm, después del baño para disminuir aún más la sequedad. Sin embargo, algunos expertos prefieren las lociones o cremas de base acuosa. Insista al paciente en que consulte a su profesional sanitario acerca del uso de productos hidratantes. Expliquele que no debe aplicarse la loción o la crema entre los dedos de los pies, ya que podria fomentar el crecimiento de hongos. No obstante, si debe aplicar la loción hidratante en la parte superior e inferior de los pies y dejar que se absorba. También es importante evitar que la piel se reseque. Cuando el clima es frio, ventoso o seco, puede ser necesario hidratar la piel más

de una o dos veces al dia. En estas épocas hay que disminuir la frecuencia de la ducha o del baño. Además, debe aumentarse la humedad ambiental en la vivienda. Incluso en los ambientes húmedos, los pacientes con diabetes son más proclives a tener la piel seca en general o en zonas concretas, como los pies. Asimismo, hay que disuadir al paciente de rascarse la piel seca o pruriginosa para no crear una herida abierta. El paciente diabético también debe usar cremas hidratantes con un filtro solar adecuado para impedir las quemaduras solares, que también resecan la piel. Hay que repetir la aplicación del filtro solar siguiendo las instrucciones de la etiqueta. Se recomienda asimismo usar prendas que protejan la piel del sol en todas las zonas expuestas. Además, debe alentar al paciente a que use gafas de sol oscuras cuando esté expuesto al sol, ya que ayudan a reducir la aparición de cataratas. Debe advertirse a las mujeres diabéticas que se abstengan de usar productos para la higiene intima en aerosol, ya que resecan demasiado la piel y pueden alterar la flora normal de la vagina y la zona perineal, lo que podria causar infecciones por hongos levaduriformes. Se recomienda el uso de un champú suave para evitar una sequedad excesiva del cabello y del cuero cabelludo. Si los problemas cutáneos, capilares o del cuero cabelludo no desaparecen por completo en unos dias, pida al paciente que se ponga en contacto con el profesional sanitario que le atiende. A veces es preciso acudir a un dermatólogo. Recuerde al paciente que si le recetan antibióticos y no mantiene la glucemia dentro del objetivo, podrian aparecer erupciones micóticas. Adviértale que debe consultar de inmediato a su médico o a un dermatólogo si se descubre una erupción de este tipo, pruriginosa o no, en los pliegues cutáneos o en cualquier otra zona. Tratamiento de los problemas Hay que tratar de inmediato todos los cortes y las heridas. Si se trata de una herida sin importancia, lave la zona con agua tibia y jabón, aclárela bien y tápela con un apósito estéril. Evite los desinfectantes como el alcohol, el peróxido de hidrógeno, el yodo o el mercurocromo, porque son demasiado fuertes y resecan mucho el lecho y los bordes de la herida. Sólo deberán usarse cremas, pomadas o apósitos impregnados con antibióticos si lo recomienda un profesional sanitario apropiado. Si la lesión, la quemadura o la infección reviste importancia, consulte enseguida a un profesional sanitario para evitar que se produzcan daños y complicaciones graves, como celulitis o sepsis. Volver al principio MEDIDAS DE DETECCIÓN SISTEMÁTICA Y CUIDADOS PARA LA PROMOCIÓN DE LA SALUD Los pacientes diabéticos corren el riesgo de sufrir complicaciones que pueden ser potencialmente mortales, por lo que deben adoptar medidas para reducir al mimimo dicho riesgo. Además, el paciente debe someterse a las pruebas de detección sistemática recomendadas para detectar los problemas que puedan surgir. Medidas de higiene bucal La diabetes mellitus eleva el riesgo de infecciones bucales y enfermedad periodontal. Estas complicaciones pueden provocar pérdidas dentales, infecciones óseas o gingivales y problemas para mantener la glucemia controlada y dentro del objetivo. Los pacientes con diabetes también presentan un mayor riesgo de sufrir el sindrome de boca seca, que puede causar candidiasis bucal. Es posible que además tengan concentraciones elevadas de glucosa en la saliva, lo que puede causar cualquiera de los procesos señalados. Por tanto, es importante que los pacientes con diabetes comprendan la necesidad de adoptar medidas de cuidados y salud dental. (Véase Cuidados bucales, pág. 247). Por otra parte, puede sugerir al paciente con diabetes que se ponga en contacto con el National Institute of Dental and Craniofacial Research para solicitar más información y folletos y tarjetas gratuitos sobre higiene bucal para diabéticos. La página web ofrece información en varios idiomas: www.nidcr.nih.gov/. Cuidados visuales y oculares La diabetes mellitus representa la principal causa de ceguera en los adultos de 16 a 74 años, por lo que es imprescindible que todos los pacientes diabéticos comprendan los sintomas, el tratamiento y la prevención de los problemas visuales y oculares. Los más frecuentes son el glaucoma, la retinopatia, las cataratas y la visión borrosa. Se cree que los tres primeros están causados por una elevación de la glucemia, mientras que todavia no se ha confirmado la causa de la mayoria de los sintomas de visión borrosa. Algunos datos apuntan que podria obedecer en realidad a un trastorno denominado ojo seco. Si asi fuera, resultaria útil comer más alimentos ricos en ácidos grasos omega 3, que se encuentran en el salmón, el arenque, el atún y las sardinas. El paciente ha de conocer los signos y los sintomas de la retinopatia. Pidale que informe de inmediato a su médico si comienza a ver manchas flotantes. Suele ser el primer sintoma. Otros sintomas que deben comunicarse enseguida son:

Visión doble o borrosa. Anillos, halos o puntos brillantes. Zonas en blanco dentro del campo visual. Dolor o presión en un ojo o en los dos o a su alrededor. Pérdida de visión de un ojo. Dificultad para ver por el rabillo de un ojo o de los dos. (En el capitulo 9, Tratamiento de las complicaciones, se ofrece más información sobre la retinopatia diabética.) Consejos para enseñar a sus pacientes CUIDADOS BUCALES Es fundamental mantener la boca, los dientes y las encias sanos para prevenir los problemas asociados a la diabetes. Asegúrese de que el paciente entiende que es necesario practicar una higiene bucal satisfactoria. Incluya los siguientes aspectos en su plan para enseñar al paciente: Mantener la glucemia dentro del objetivo. Informar al odontólogo acerca del diagnóstico y de los fármacos y demás tratamientos que toma el paciente y mantenerle al corriente. Cepillarse los dientes y utilizar hilo dental a diario y más a menudo si lo recomienda el dentista. Examinar la boca todos los dias en busca de signos de mal sabor de boca, placas blancas, dolor o sensibilidad dental o dientes que se muevan y zonas de dolor, y comunicar estos sintomas de inmediato al dentista. Informar al dentista enseguida en caso de: Dolor, enrojecimiento o inflamación de las encias. Gingivorragia. Retracción gingival, de forma que los dientes parecen más grandes de lo normal. Cambios en la forma de morder. Informar rápidamente al dentista si la dentadura no está bien ajustada o si aparecen úlceras (si el paciente usa dentadura postiza). Mantener limpias la dentadura postiza y la ortodoncia. Acudir a revisión con regularidad. Dejar de fumar. Cumplir las recomendaciones del dentista acerca de los cuidados bucales. Las cataratas y el glaucoma son otros problemas visuales que afectan a los pacientes diabéticos. El principal sintoma de las cataratas es la pérdida de la nitidez o visión empañada. El glaucoma causa una pérdida de la visión de un ojo o los dos que se extiende desde los lados. Por otra parte, los pacientes diabéticos deberán comunicar de inmediato cualquier alteración ocular o cambio de visión a un profesional sanitario adecuado. AVISO Recomiende a las embarazadas con diabetes que se sometan a las pruebas de asistencia prenatal adecuadas que incluyan una revisión de la vista en el primer trimestre. Si el paciente o su cuidador quieren obtener más información sobre los posibles efectos de la diabetes en los ojos y la vista, puede remitirles al National Eye Institute. La dirección de la página web es: www.nei. nih.gov.

Medidas de salud renal Los pacientes diabéticos deben recibir educación sobre la función renal y sobre la forma en que la elevación de la glucemia y la presión arterial provoca lesiones renales que culminan en insuficiencia renal. Los riñones filtran los residuos del organismo y retienen las proteinas. Cuando hay hiperglucemia o hipertensión arterial, los riñones no pueden filtrar de forma eficaz, por lo que no retienen las proteinas, que pasan a la orina -lo que se denomina proteinuria- y empiezan a acumularse residuos en el organismo. La mejor manera de tratar la lesión renal es la prevención. Enseñe al paciente diabético a mantener la glucemia dentro del objetivo siguiendo el plan de tratamiento diseñado por su profesional sanitario. Asimismo, es importante que comprenda que mantener la presión arterial en el objetivo también le ayudará a prevenir la nefropatia diabética. Puede conseguirlo siguiendo el plan de tratamiento diseñado por el profesional sanitario, que a veces incluye fármacos antihipertensivos. Es vital que el paciente continúe tomando los fármacos para tratar la presión arterial que le recete el médico, aunque se encuentre bien. Además, debe informar al profesional sanitario si presenta signos o sintomas de una infección de vejiga o de riñón, por ejemplo: Dolor o escozor al orinar. Polaquiuria o necesidad urgente de orinar con frecuencia. Orina turbia o rojiza. Orina maloliente. Dolor de espalda o en los flancos. Temperatura elevada. Recomiende al paciente que complete todos los tratamientos médicos recetados para las dolencias renales o de la vejiga urinaria, por ejemplo, que termine todos los antibióticos que le recete el médico. Enseñe al paciente con diabetes la importancia de acudir como minimo a una consulta al año en la que se realice un análisis de orina en busca de oligoalbuminuria. Volver al principio TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES LEVES Si se produce una enfermedad leve, es importante que el paciente con diabetes mellitus disponga de un plan para los dias de enfermedad; deberá elaborarse antes de que surja la necesidad. (Véase Normas generales para los dias de enfermedad, pág. 249). Este plan de aprendizaje debe incluir aspectos concretos de autocontrol centrados en la medicación y la dieta. Fármacos El paciente diabético deberá administrarse todos los fármacos habituales durante los episodios de enfermedad, incluida la insulina, con independencia de la via de administración. También habrá de tomar los medicamentos orales, salvo que tenga unas náuseas demasiado intensas o vómitos y diarrea que duren más de 6 horas y le impidan tomar los fármacos recetados. En este caso, es importante ponerse en contacto con el médico y pedirle consejo. El paciente tiene que recibir educación sobre el uso de fármacos de venta sin receta. Adviértale que verifique siempre el contenido de azúcar y de alcohol y que, en la medida de lo posible, utilice productos que no los contengan. También es fundamental que el paciente sea consciente de que algunos fármacos, como los descongestivos, los remedios anticatarrales y los corticosteroides, pueden elevar la glucemia. Por tanto, el importante que se controle la glucemia durante los episodios de enfermedad. En general, el paciente con diabetes tipo 1 deberia hacerse análisis de glucemia y cetonuria cada 4 horas cuando tenga una dolencia que afecte a su capacidad de comer, beber o tomar los fármacos recetados conforme al plan de tratamiento. Si la glucemia es ≥ 240 mg/dl, el paciente deberá informar al profesional sanitario, aun cuando se haya administrado la insulina extra indicada en el plan para los dias de enfermedad. El paciente con diabetes tipo 2 deberia controlar la glucemia y la cetonuria al menos cuatro veces al dia. Si toma fármacos por via oral y la glucemia es ≥ 240 mg/dl antes de las comidas y permanece en este nivel durante 24 horas, deberá avisar al profesional sanitario, al igual que si presenta una cantidad moderada de cetonas en la orina. Para mantener la glucemia y la cetonuria dentro del objetivo durante los episodios de enfermedad, se necesitan los esfuerzos combinados del paciente y el profesional sanitario.

Advierta al paciente que deberá informar al médico si tiene sintomas de cetoacidosis, deshidratación u otras afecciones graves, como dolor torácico, dificultad para respirar, aliento de olor afrutado o labios o lengua secos y agrietados. AVISO Recuerde al paciente que el ácido acetilsalicilico y los productos que lo contienen en grandes cantidades pueden interaccionar con otros tratamientos para la diabetes, en especial con los antidiabéticos orales. El paciente que tratado con estos fármacos que consuma grandes cantidades de ácido acetilsalicilico podria tener sintomas de hipoglucemia. Controle atentamente las cifras de glucemia. Consejos para enseñar a sus pacientes NORMAS GENERALES PARA LOS DÍAS DE ENFERMEDAD Es esencial que el paciente diabético avise al profesional sanitario cuando presente alguna dolencia. En esta lista se recogen algunas directrices generales para actuar en los dias de enfermedad que pueden incluirse en el plan de aprendizaje. Informe al médico de que está enfermo. Contrólese la glucemia cada 4 horas como minimo. Hágase análisis de cetonas en la orina, en especial, si la glucemia es ≥ 240 mg/dl (13,8 mmol/l). Siga usando los fármacos habituales, como insulina o antidiabéticos orales. Beba liquidos sin azúcar abundantes cada hora mientras esté despierto para no deshidratarse. Siga haciendo las comidas a las horas habituales. Si no puede tolerar los alimentos sólidos debido a las náuseas, ingiera alimentos sólidos más fáciles de tolerar o liquidos que tengan la misma cantidad de hidratos de carbono que una comida normal. Llame al médico si presenta cualquiera de estos signos de alerta: Náuseas y vómitos persistentes. Cetonas moderadas o elevadas. Elevación de la glucemia después de dos dosis adicionales de insulina. Temperatura alta (38,6°C), aumento de la fiebre o fiebre persistente más de 24 horas. Trate los sintomas (diarrea, náuseas, vómitos y fiebre) siguiendo las instrucciones de su médico. Procure descansar mucho. Alimentación El paciente diabético que esté enfermo necesita seguir con su alimentación habitual si es posible. En la diabetes tipo 1, los liquidos son un elemento vital del plan alimentario durante la enfermedad. Es importante beber al menos 118 ml de liquidos cada hora y comer alimentos ligeros, como galletas saladas o sopa. Si el paciente no tolera los alimentos sólidos debido a las náuseas, recomiéndele que tome alimentos sólidos más fáciles de tolerar o liquidos que tengan la misma cantidad de hidratos de carbono que su comida habitual. En la diabetes tipo 2, continuar con la alimentación habitual dentro de lo posible también es un elemento fundamental del tratamiento en los dias de enfermedad. Si no fuera posible, el paciente deberá reponer los hidratos de carbono con tostadas, galletas saladas o sopa y los liquidos con refrescos sin calorias o gaseosa de jengibre (ginger ale). Puede que el profesional sanitario recomiende al paciente alternar los refrescos sin calorias con refrescos con azúcar añadida. El consumo de galletas saladas y sopas fáciles de digerir ayuda a reponer el cloruro y el sodio, que suelen perderse durante la enfermedad. Si es posible, el paciente con diabetes también deberá ingerir pequeñas cantidades de zumo de naranja o de plátano para compensar las pérdidas de potasio. En los dos tipos de diabetes, el paciente debe comer y beber pocas cantidades y más a menudo que cuando no está enfermo, aunque tenga poco o ningún apetito. Para garantizar un aporte suficiente de hidratos de carbono durante los episodios de enfermedad, muestre al paciente ejemplos de los alimentos sólidos y liquidos que puede utilizar. (Véase Opciones de alimentos sólidos y liquidos, pág. 250).

Si el paciente tiene náuseas, vómitos o diarrea, deberá tomar pequeñas cantidades de hielo picado o 30-50 ml de un refresco normal o de gaseosa de jengibre sin gas. Para eliminar el gas, remueva la bebida o déjela reposar destapada hasta que se vaya el gas. OPCIONES DE ALIMENTOS SÓLIDOS Y LÍQUIDOS Es posible que el paciente necesite algunas sugerencias para elegir los alimentos apropiados y garantizar asi un aporte suficiente de hidratos de carbono cuando está enfermo. En esta lista de alimentos, las cantidades equivalen a 15 g de hidratos de carbono. ½ taza (118 ml) de zumo de manzana. ½ taza (118 ml) de zumo de naranja. ½ taza (118 ml) de un refresco normal. 1 polo. ½ taza (118 ml) de Gatorade o de una bebida isotónica similar. 6 galletas saladas. 1 taza de leche desnatada. ½ taza (118 ml) de compota de manzana sin edulcorar. ½ taza (118 ml) de helado normal. ¼ taza (59 ml) de sorbete. 1 taza (236 ml) de yogur natural o con edulcorante artificial (sin congelar). ½ taza (118 ml) de yogur helado. ½ taza de cereales cocinados. ½ taza (118 ml) de gelatina normal. 1 tostada sin mantequilla. Si el paciente vive solo, compruebe que tiene una o varias personas a las que puede llamar si se encuentra enfermo. Si no vive solo, también es importante informar de la enfermedad a una persona competente de la casa. El objetivo es que haya alguien pendiente del paciente diabético y que responda adecuadamente en caso necesario. Por último, es importante que el paciente diabético guarde una lista de números de contacto en caso de urgencia en un lugar accesible. En la lista deberá figurar el número de teléfono de su médico, del médico de guardia y de los servicios de urgencias locales, como las ambulancias. Además, el paciente deberá llevar siempre consigo algún tipo de identificación de alerta médica que contenga información pertinente relacionada con la historia clinica, el tratamiento y el nombre del profesional sanitario de contacto en caso de urgencia. Volver al principio PAUTAS FARMACOLÓGICAS El tipo de diabetes, la duración de la enfermedad, la capacidad de mantener los objetivos de glucemia, los factores de riesgo cardiovascular, la edad, el peso corporal, las enfermedades concomitantes y la actividad fisica son factores importantes para determinar los fármacos que deben recetarse. Sea cual fuere el tratamiento farmacológico recetado, el paciente debe ser capaz de: • Decir el nombre de todos los fármacos recetados. • Describir el motivo por el que usa cada fármaco recetado. • Explicar los requisitos de conservación particulares o especiales de cada fármaco. • Describir las medidas que debe adoptar si se salta una dosis.

• Explicar las medidas especiales o particulares que debe adoptar con cada fármaco, por ejemplo, controlar la presión arterial si toma antihipertensivos orales o comprobar si le salen hematomas si toma ácido acetilsalicilico o anticoagulantes como warfarina (Coumadin). • Describir los requisitos de conservación de los glucómetros y las tiras empleados en el control la glucemia. • Explicar las alergias farmacológicas que padezca. • Describir los sintomas de hipoglucemia e hiperglucemia, asi como las medidas que debe adoptar y los fármacos de rescate que debe tener a mano en todo momento. Otras medidas de cuidados personales para el paciente que usa insulina comprenden la demostración de que es capaz de preparar la insulina en la jeringa, de mezclar dos insulinas en una jeringa, de administrarse correctamente la insulina y de alternar los lugares de inyección. El tratamiento con insulina se describe con más detalle en el capitulo 7 y el tratamiento farmacológico de otro tipo se aborda en el capitulo 6. Volver al principio Bibliografia seleccionada American Diabetes Association. “Standards of Medical Care in Diabetes”, Diabetes Care 28(suppl1):S4-36, January 2005. “Blood Glucose Meters and Data Management Systems” [Online]. Diabetes Forecast Resource Guide. Available at: www.diabetes.org/uedocuments/rg06_meters.pdf. Kahn, C.R., et al. Joslin's Diabetes Mellitus, 14th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2005. Mensing, C., et al. “National Standards for Diabetes Self-Management Education”, Diabetes Care 28(Suppl 1):S72-79, January 2005. National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC). “Preventing Diabetes Problems: Keep Your Eyes Healthy” [Online]. Available at: www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/complications_eyes/index.htm. National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC). “Preventing Diabetes Problems: Keep Your Feet and Skin Healthy” [Online]. Available at: www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/complications_feet/index.htm. National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC). “Preventing Diabetes Problems: Keep Your Teeth and Gums Healthy” [Online]. Available at: www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/complications_teeth/index.htm. United States Food and Drug Administration. “Glucose Meters and Diabetes Management” [Online]. Available at: www.fda.gov/diabetes/glucose.html. “Urine Testing” [Online]. Diabetes Forecast Resource Guide. Available at: www.diabetes.org/uedocuments/rg06_urine.pdf.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Parte 3Apéndices NA Ayuda para enseñar a sus pacientes CÓMO CUIDARSE LOS PIES Estimado paciente: La diabetes es una enfermedad que exige cuidados meticulosos de los pies a diario. ¿Por qué? La diabetes reduce el riego sanguineo de los pies, por lo que una lesión que normalmente no tendria importancia, como una uña encarnada o una ampolla, puede provocar una infección peligrosa. Además, la diabetes reduce la sensibilidad de los pies, por lo que podria tenerlos muy frios o quemarse sin darse cuenta. Siga estas instrucciones para evitar los problemas con los pies. Cuidados habituales Lávese los pies en agua templada con jabón todos los dias. Para evitar las quemaduras, utilice un termómetro para comprobar la temperatura del agua antes de sumergir los pies. Séquese bien los pies con una toalla. No olvide el espacio entre los dedos. Apliquese aceite o una loción inmediatamente después de secarse los pies para evitar que el agua que se evapora le reseque la piel. La loción mantendrá la piel suave. No se la aplique entre los dedos. Si le sudan mucho los pies, utilice unos polvos suaves. Espolvoréelos ligeramente entre los dedos y en el interior de los calcetines y el calzado. Limese las uñas de forma que queden al ras de la punta de los dedos. No se las corte. No se lime las esquinas de las uñas formando un ángulo cerrado y no las deje más cortas que los dedos. Si tiene las uñas demasiado gruesas, duras o deformes como para limarlas, consulte a un podólogo. No escarbe debajo de las uñas ni alrededor de las cuticulas. Haga ejercicios con los pies a diario para mejorar la circulación. Sentado en el borde de la cama, flexione los dedos hacia arriba y hacia abajo 10 veces. Después, haga 10 circulos con cada pie. Precauciones especiales Asegúrese de que el calzado le queda bien. Compre sólo calzado de piel (porque deja que circule el aire) y acostúmbrese poco a poco a los zapatos nuevos, prolongando el tiempo que los lleva puestos media hora cada dia. Compruebe el calzado usado a menudo para ver si tiene zonas rugosas en el interior. Use calcetines limpios de algodón todos los dias. No utilice calcetines con agujeros, zurcidos ni costuras gruesas e irritantes. Acuda al podólogo para tratar los callos y los ojos de gallo. El autotratamiento o la aplicación de sustancias abrasivas pueden ser perjudiciales. Si tiene los pies frios, lleve calcetines o zapatillas gruesos y ponga otra manta en la cama. No utilice toallas calientes ni bolsas de agua caliente, pues pueden causar quemaduras. Compruebe la piel de los pies todos los dias para detectar cortes, grietas, ampollas o zonas hinchadas o enrojecidas. Si se hace un corte en el pie, por pequeño que sea, póngase en contacto con el profesional sanitario que le atiende. Lávese bien la herida y aplique un antiséptico suave. Evite los antisépticos fuertes, como el yodo, que pueden dañar los tejidos. No use prendas ajustadas ni practique actividades que puedan reducir la circulación. Evite especialmente el uso de ligas elásticas, no se siente con las piernas cruzadas, no se toque las úlceras ni las durezas de los pies, no camine descalzo y no se ponga esparadrapo ni vendajes adhesivos en los pies. CÓMO PROTEGER LA PIEL Estimado paciente: La exposición a la luz solar o incluso a la luz fluorescente puede hacer que su enfermedad empeore. De hecho, una exposición excesiva podria provocar erupción, fiebre, artritis e incluso lesiones de los órganos internos. No obstante, no es necesario que permanezca siempre en lugares oscuros para protegerse. Basta con que siga esta precauciones.

Prepárese antes de salir Póngase un sombrero de ala ancha o una visera para protegerse de los rayos solares. Utilice gafas de sol para protegerse los ojos. Póngase una camisa de manga larga y pantalones largos para que no le alcancen los rayos nocivos. Cuando haga calor, elija prendas de tejidos ligeros y flexibles, como el algodón. Cómprese una crema con filtro solar que contenga ácido para-aminobenzoico (PABA) con un factor de protección de 30 a 45. Si es alérgico al PABA, elija un producto que no lo contenga y que ofrezca una protección equivalente. Antes de salir, apliquese la crema en las partes expuestas del cuerpo, como la cara y las manos. Lea la etiqueta para comprobar con qué frecuencia debe repetir la aplicación. Normalmente necesitará más después de bañarse o si ha sudado. Evite la luz solar directa Procure no salir durante las horas de luz solar más intensa, entre las 10 de la mañana y las 3 de la tarde. El momento ideal para cuidar del jardin, salir a pasear, jugar al golf o hacer otras actividades al aire libre es nada más amanecer o poco antes de anochecer. Retire la luz fluorescente En su domicilio, sustituya las lámparas fluorescentes por bombillas incandescentes. No obstante, en el trabajo puede ser dificil evitar la luz fluorescente. Plantéese pedir a su supervisor que le cambie a una zona más próxima a una ventana para poder trabajar con luz natural. Si tiene una luz fluorescente sobre su mesa, apáguela y pida una lámpara que utilice bombillas incandescentes. Tenga cuidado con el jabón y con los fármacos Determinados articulos de tocador, como los desodorantes, pueden aumentar la sensibilidad de la piel a la luz; procure empezar a usar jabones sin desodorante o hipoalergénicos. Ciertos fármacos, como las tetraciclinas y las fenotiazinas, también incrementan la sensibilidad a la luz. Antes de empezar a tomar un nuevo medicamento, consulte siempre con su médico o farmacéutico. Identifique y comunique las erupciones Permanezca atento al principal signo de una reacción de fotosensibilidad: una erupción roja en la cara o en otra zona expuesta. Comunique cualquier erupción sospechosa u otras reacciones a la luz. Recuerde que el tratamiento inmediato puede evitar las lesiones de los tejidos por debajo de la piel. CÓMO EVITAR LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES Estimado paciente: No tiene vuelta de hoja. El control de la diabetes le obliga a medirse la glucosa siguiendo las instrucciones de su médico y a convertir todos estos hábitos saludables en parte de su vida. Cuidese el corazón La diabetes eleva el riesgo de sufrir enfermedades cardiacas, por lo que deberia seguir estas normas de la American Heart Association: Mantenga un peso normal. Haga ejercicio con regularidad, siguiendo las recomendaciones del profesional sanitario que le atiende. Ayude a mantener la presión arterial y el colesterol bajo control siguiendo una alimentación pobre en grasa y rica en fibra. Cuidese los ojos Acuda al oftalmólogo al menos una vez al año para realizarse una revisión. Él detectará cualquier daño, que podria causar ceguera, antes de que aparezcan los sintomas. El tratamiento temprano puede prevenir lesiones posteriores. Cuidese los dientes Realicese revisiones dentales con regularidad y practique una higiene adecuada en casa para reducir al minimo los problemas dentales, como las enfermedades y los abscesos de las encias, que son habituales con la diabetes. Si le sangran o le duelen las encias o los dientes, avise al dentista de inmediato. Cepillese los dientes después de cada comida y use hilo dental a diario. Si lleva dentadura

postiza, lávela bien todos los dias y compruebe que le queda bien ajustada. Cuidese la piel Las heridas de la piel pueden elevar el riesgo de infecciones, por lo que debe comprobarse la piel todos los dias para detectar cortes y zonas irritadas. Acuda a su profesional sanitario en caso necesario. Dúchese todos los dias con agua templada y un jabón suave y apliquese después una loción con lanolina para evitar la sequedad. Séquese bien la piel, prestando especial atención al espacio entre los dedos de los pies y a otras zonas de contacto. Lleve siempre ropa interior de algodón para permitir que se evapore la humedad y ayudar a evitar afecciones en la piel. Cuidese los pies La diabetes puede reducir el riego sanguineo de los pies y atenuar la percepción del calor, el frio o el dolor. Siga las instrucciones de su profesional sanitario sobre el cuidado diario de los pies y las precauciones necesarias para evitar problemas. Hágase análisis de orina Los sintomas de las enfermedades renales no aparecen normalmente hasta que el problema está avanzado, por lo que su profesional sanitario le hará análisis frecuentes de orina para medir las proteinas, que pueden indicar una enfermedad del riñn. No dude en informar a su médico si tiene sintomas de una infección urinaria (escozor, dolor o molestias al orinar o sangre o pus en la orina). Hágase revisiones regulares Las revisiones regulares ayudan a detectar las complicaciones a tiempo y a tratarlas enseguida. CÓMO PERSONALIZAR SU PROGRAMA DE EJERCICIO Estimado paciente: El ejercicio es un aspecto fundamental del cuidado de la diabetes. Puede elaborar un programa de ejercicio que se adapte a sus necesidades determinando el nivel de entrenamiento aeróbico, ajustando el ritmo en consecuencia y dedicando el tiempo suficiente a calentarse y relajarse. Determinar el ritmo ¿Cómo puede determinar el nivel de ejercicio aeróbico que más le conviene? Su frecuencia cardiaca sirve de indicación para lograr los máximos efectos beneficiosos durante el ejercicio reduciendo el riesgo al mismo tiempo. Si se controla el pulso y lo mantiene dentro del objetivo, conseguirá el máximo efecto beneficioso del ejercicio aeróbico. En este cuadro de la American Heart Association se muestra la frecuencia cardiaca recomendada en función de la edad. Frecuencia cardiaca Recuerde que estos valores son un indicativo de lo que puede hacer un corazón sano. Reduzca el ritmo poco a poco si comienza a sentir dolor. Pida a su profesional sanitario que le ayude a determinar cuál es la frecuencia cardiaca apropiada. Algunos fármacos cardiacos no le permitirán alcanzar la frecuencia cardiaca recomendada debido a su efecto especifico sobre el corazón.

FRECUENCIA CARDÍACA RECOMENDADA

EDAD

FRECUENCIA CARDÍACA RECOMENDADA (LATIDOS POR MINUTO) DEL 50% AL 75%

FRECUENCIA CARDÍACA MÁXIMA (LATIDOS POR MINUTO) 100%

20

100 a 150

200

25

98 a 146

195

30

95 a 142

190

35

93 a 138

185

40

90 a 135

180

45

88 a 131

175

50

85 a 127

170

55

83 a 123

165

60

80 a 120

160

65

78 a 116

155

70

75 a 113

150

Su frecuencia cardiaca máxima es aproximadamente de 220 menos su edad. Estas cifras son promedios, por lo que sirven únicamente de indicación general.

Calentamiento Antes de comenzar a realizar una actividad fisica agotadora, deberia hacer ejercicios de calentamiento para estirar los músculos y aflojar las articulaciones. De este modo, disminuye el riesgo de sufrir tirones musculares o lesiones en los ligamentos y aumenta lentamente su frecuencia cardiaca. Además, un buen calentamiento confiere efectos psicológicos beneficiosos. Dedique este tiempo a concentrarse en las actividades que va a practicar y a liberar la tensión. En primer lugar, tómese el pulso y después haga 5 ó 10 minutos de ejercicios de estiramiento y calistenia ligeros. Ajustar el ritmo Trabaje poco a poco hasta conseguir su nivel óptimo de entrenamiento aeróbico. Durante el periodo de ejercicio, tómese el pulso dos o tres veces según las indicaciones. Ajuste el ritmo a su pulso y a su estado. Si supera la frecuencia recomendada o si tiene molestias torácicas, dificultad para respirar o palpitaciones, reduzca el ritmo de forma gradual. No se detenga bruscamente salvo que los signos o los sintomas persistan o empeoren. Relajación Nunca pare de hacer ejercicio bruscamente. Si lo hace, la cantidad de sangre que circula hacia el corazón, que sigue latiendo con rapidez, no será suficiente para satisfacer las necesidades de su organismo. Necesita un periodo de relajación al igual que un caballo necesita pasear tras una carrera. Reduzca gradualmente el ritmo durante 5 ó 10 minutos. De esta forma, la frecuencia cardiaca y la presión arterial descenderán lentamente. A continuación, realice 5 minutos de ejercicios de calistenia ligeros y estiramientos sencillos. A estas alturas, el pulso no deberia estar más de 15 latidos por encima de su pulso en reposo. Si se marea después del ejercicio, posiblemente necesite prolongar el periodo de relajación. Registros Lleve un diario del ejercicio que realiza. Anote la fecha y la hora, la actividad y su duración, la frecuencia cardiaca y los posibles sintomas que tenga. El seguimiento de sus progresos le ayudará a mantener la motivación y el registro aportará al profesional sanitario información muy valiosa. CÓMO MEZCLAR INSULINAS EN UNA JERINGA Estimado paciente: El profesional sanitario que le atiende le ha recetado una insulina regular y otra de acción intermedia o de acción prolongada para el

control de su diabetes. Puede mezclar ambos tipos en una misma jeringa y administrárselos a la vez para no tener que ponerse varias inyecciones. Preparación de la insulina Lávese las manos y prepare la mezcla en una superficie limpia. Asegúrese de que tiene algodón impregnado en alcohol para los dos tipos de insulina y una jeringa adecuada para la concentración que le han recetado. Mezcle el contenido de la insulina de acción intermedia o de acción prolongada haciendo rodar suavemente el vial entre las palmas de las manos. Limpie el tapón de caucho del vial de la insulina de acción intermedia o prolongada con un algodón impregnado de alcohol. A continuación, Ilene la jeringa de aire tirando del émbolo hasta la marca correspondiente al número de unidades de insulina que le hayan recetado. Introduzca la aguja en la parte superior del vial, tal y como se muestra en el dibujo. Asegúrese de que la punta no toca la insulina.

Herramientas de imágenes

Introducción de la aguja Empuje el émbolo y retire la aguja del vial. Limpie el tapón de caucho del vial de insulina regular con un algodón impregnado de alcohol. A continuación, tire del émbolo de la jeringa hasta la marca correspondiente al número de unidades de insulina que le hayan recetado. Introduzca la aguja en la parte superior del vial e inyecte aire en el vial. Invierta el vial sin retirar la aguja. Extraiga la dosis recetada de insulina regular. Limpie la parte superior del vial de insulina de acción intermedia o prolongada. A continuación, introduzca la aguja sin empujar el émbolo. Invierta el vial y extraiga el número de unidades de la dosis total que le hayan recetado. Por ejemplo, si tiene 10 unidades de insulina regular en la jeringa y necesita 20 unidades de insulina de acción intermedia o prolongada, tire del émbolo hasta la marca de 30 unidades.

Herramientas de imágenes

Otras advertencias Nunca cambie el orden en el que mezcla las insulinas. Administrese siempre la insulina nada más prepararla para que no pierda su potencia. CÓMO PONERSE UNA INYECCIÓN SUBCUTÁNEA DE INSULINA Estimado paciente: Siga las siguientes pautas para transferir la insulina del vial a la jeringa y administrarse después la inyección de insulina. Preparación Lávese las manos y disponga todos los materiales en una superficie limpia: Jeringa y aguja estériles. Recipiente para objetos punzantes. Insulina. Algodón impregnado de alcohol. Compruebe las etiquetas de la jeringa y del vial de insulina para asegurarse de que coinciden. (Si utiliza insulina U-100, deberá emplear una jeringa U-100.) Compruebe también que tiene el tipo de insulina correcto, por ejemplo, NPH o lenta. (Si la insulina tiene un aspecto turbio, haga rodar el vial entre las manos para mezclarla, como se muestra en el dibujo.)

Herramientas de imágenes

Mezcle suavemente el vial para que no se formen burbujas de aire en la insulina. Limpie la parte superior del vial de insulina con un algodón impregnado de alcohol. Limpieza de la piel y preparación de la jeringa Elija un lugar apropiado para la inyección. Tire de la piel para que quede tirante. Limpie la piel con un algodón impregnado de alcohol haciendo movimientos circulares. Retire la tapa de la aguja. No toque la aguja para evitar posibles infecciones; toque sólo el cilindro y el émbolo de la jeringa. Tire del émbolo hasta la marca correspondiente al número de unidades de insulina que le hayan recetado. De esta forma entrará aire en la jeringa. Introduzca la aguja en el tapón de caucho del vial de insulina y empuje el émbolo. Asi se introduce aire en el vial para que no se haga el vacio. Sujete el vial y la jeringa con la misma mano e inviértalos de forma que el vial quede arriba. Puede sujetar el vial entre el pulgar y el indice y la jeringa entre el anular y el meñique, apoyándolos en la palma de la mano. Inyección Tire del émbolo hasta que la parte superior negra coincida con la Iinea que indica que ha extraido la dosis correcta de insulina. Retire la aguja del vial. Si se forman burbujas en la jeringa después de llenarla con la insulina, dé unos golpecitos en la jeringa y empuje ligeramente el émbolo para eliminarlas. Extraiga más insulina en caso necesario. Pellizque la piel del lugar de la inyección con el pulgar y el indice. Con un movimiento rápido, introduzca la aguja (hasta el cubo) en el tejido subcutáneo formando un ángulo de 90 grados. Limpieza Ponga un trozo de algodón impregnado de alcohol sobre el lugar de la inyección. Presione ligeramente el algodón a medida que extrae la aguja. No frote el lugar de la inyección mientras retira la aguja. Tire la aguja y la jeringa en un recipiente para objetos punzantes. Otras advertencias

Si va a salir de viaje, Ileve siempre encima un vial de insulina y una jeringa. Mantenga la insulina a temperatura ambiente. No la refrigere ni la ponga junto a una fuente de calor (más de 32,2°C). CÓMO MEDIRSE LA GLUCEMIA Estimado paciente: En muchos casos deberá medirse la glucemia para determinar si su tratamiento antidiabético está haciendo efecto. Siga estas pautas con independencia de cuándo o con qué frecuencia comprueba su glucemia. Preparación Familiaricese con el equipo para medirse la glucosa. Por lo general está formado por un glucómetro, tiras reactivas y un dispositivo para obtener una muestra de sangre (denominado lanceta). También es posible que necesite algodón y alcohol. Lea las instrucciones del fabricante antes de usar el glucómetro y las tiras reactivas. Compruebe que las tiras que tiene están diseñadas para usarse con su monitor. Haga comprobaciones periódicas para asegurarse de que el glucómetro funciona bien. En las instrucciones del fabricante se explica cómo hacer estas comprobaciones y con qué frecuencia.

Herramientas de imágenes

Reúna siempre todos los materiales necesarios antes de empezar. Encienda el glucómetro, prepare la lanceta, extraiga la tira reactiva de su envoltura o su envase y prepare varios trozos de algodón. Identifique el lugar que va a utilizar para el análisis y asegúrese de que siempre es el mismo. Obtención de la muestra de sangre Lávese las manos con aguja templada y jabón y séqueselas bien. Otra opción es frotar el zona que va a usar con un algodón con alcohol y dejarla secar al aire. Sujete la lanceta perpendicular (en ángulo recto) al lateral del dedo y pinchese la yema del dedo con un movimiento rápido para que salga una gota de sangre. Si el fabricante lo recomienda, retire la primera gota de sangre con un algodón limpio y exprima el dedo para que salga otra gota.

Herramientas de imágenes

Coloque la mano con el dedo hacia abajo para ayudar a que se forme una gota de sangre de tamaño suficiente. En caso necesario, exprima el dedo para que quede una “gota colgando”. Deje que la gota de sangre caiga suavemente en el extremo de la tira reactiva. No extienda la gota sobre la tira e impida que la piel de la yema del dedo toque la tira, ya que podria influir en la precisión de los resultados.

Herramientas de imágenes

Obtención de la lectura Coloque la tira reactiva en el medidor siguiendo las instrucciones del fabricante. Recuerde que en algunos modelos la gota de sangre debe aplicarse directamente en una tira reactiva introducida previamente en el medidor.

Herramientas de imágenes

Dependiendo del modelo, pulse el botón del temporizador. Espere hasta que los resultados aparezcan en la pantalla. Presione con un trozo de algodón el lugar del que ha obtenido la muestra de sangre. Registro de los resultados Lea los resultados en el medidor y compárelos con los valores que le haya recomendado el profesional sanitario. Adopte las medidas apropiadas en función de su glucemia. Anote los resultados en su diario o su registro. Deseche los materiales y apague el medidor; guarde el glucómetro y los materiales en un lugar cómodo pero seguro. Otras advertencias Tenga en cuenta que se comercializan tiras reactivas genéricas para determinados modelos de glucómetros que resultan más económicas. Compruebe siempre que la tira es compatible con su medidor. Lleve el equipo de análisis de la glucosa cada vez que vaya a la consulta. CÓMO UTILIZAR LA INSULINA INHALADA Estimado paciente: Si su médico le receta insulina inhalada, siga estas pautas. Antes de empezar Lea detenidamente las instrucciones del fabricante y asegúrese de que entiende bien la forma de preparar y utilizar su inhalador. Familiaricese con los componentes de su inhalador.

Herramientas de imágenes

Utilice su inhalador de insulina para administrarse únicamente la insulina especial inhalada y emplee la dosis adecuada; no sustituya un blister de 3 mg por 3 blisteres de 1 mg. Cómo utilizar el inhalador Prepare el inhalador sujetándolo de forma que el logo quede en la parte superior y mirando hacia usted; tire de la anilla de la base hacia abajo hasta que la cámara quede arriba y usted oiga un clic que indica que la cámara está bien colocada.

Herramientas de imágenes

Introduzca el blister de insulina prescrito en la ranura del inhalador; compruebe que la cara impresa del blister está hacia arriba y la muesca hacia la parte posterior del inhalador. Tire del mango azul de la mitad inferior del inhalador sacándolo todo lo que pueda y comprobando que la boquilla de la parte superior de la cámara está cerrada. Apriete el mango azul hasta que oiga un chasquido; de esta forma se crea un sistema de presión dentro del dispositivo.

Herramientas de imágenes

Prepárese para inhalar el fármaco:

Siéntese erguido o póngase de pie y sujete el inhalador de forma que el botón azul esté frente a usted. Presione el botón azul y observe cómo se forma una nube del fármaco en el interior de la cámara. Espire, abra la boquilla (de forma que quede frente a usted) y coloque los labios a su alrededor de forma hermética. Inhale lenta y completamente la nube del fármaco contenida en la cámara con una sola inhalación. Retire la boquilla, mantenga la boca cerrada y aguante la respiración 5 segundos; a continuación, espire con normalidad. Cierre la boquilla y presione el botón gris para retirar el blister de medicación utilizado. Si su dosis esta compuesta por más de un blister, repita los pasos 2 al 5. Presione al mismo tiempo los botones para soltar la cámara a cada lado de la base y acople la base en la cámara para guardarla. Cuidados del inhalador Cambie de inhalador todos los años. Limpie el inhalador todas las semanas. Desmonte el inhalador: con el inhalador extendido (la cámara totalmente extendida sobre la base), presione al mismo tiempo los botones para soltar la cámara y extraiga totalmente la base de la cámara. Limpie la base con un paño suave limpio y húmedo, procurando que no entre agua en la unidad de liberación de insulina; no frote la ranura en la que se introduce el sobre con la medicación. Limpie la boquilla y la cámara por dentro y por fuera usando un paño suave limpio y húmedo con un jabón liquido suave; compruebe que la boquilla está abierta. Aclare bien la boquilla y la cámara y deje que se sequen al aire. Cuando estén secas, cierre la boquilla y acople nuevamente la cámara en la base.

Herramientas de imágenes

Cuando la cámara y la base estén limpias, vuelva a acoplarlas haciendo coincidir el punto azul de la cámara con el botón azul de la base y presionando al mismo tiempo los dos botones para sacar la cámara, empujando a la vez la base para conectarla a la cámara. Cambie la unidad de liberación de insulina cada 2 semanas.

Para ello, cuando el inhalador esté desmontado, sujete la base de forma que el botón gris esté frente a usted; gire la unidad de liberación usado un cuarto en sentido contrario a las manillas del reloj, hacia el simbolo de apertura. Saque la unidad y tirela. Coja una nueva unidad de liberación de insulina y sáquela de su envase. Sujete la unidad con la parte superior mirando hacia usted, busque la linea azul y después gire la parte superior en sentido contrario a las manillas del reloj con la otra mano hasta el tope. Introduzca la unidad de liberación en la base haciendo coincidir la linea azul de la parte superior del módulo con el simbolo de apertura de la base; la unidad deberia encajar fácilmente en la base. Gire la parte superior de la unidad hasta que la linea azul señale al simbolo de cierre de la parte superior de la base. Otras advertencias No tire las agujas ni las jeringas de insulina ni los viales de medicación. Es posible que los necesite en el futuro. Continúe haciendo los controles de la glucemia siguiendo las instrucciones de su médico. Ejemplo de plan de comidas EJEMPLO DE PLAN DE COMIDAS: PIRÁMIDE DE ALIMENTOS En este ejemplo de plan de comidas se muestra el aporte diario adecuado para el paciente diabético basado en una pirámide de alimentos.

Desayuno

1 plátano pequeño

1 galleta de trigo integral

½ taza de leche desnatada

Café o té

Tentempié a media mañana 2 galletas ½ taza de leche desnatada

Almuerzo

2 lonchas de pechuga de pavo

2 rebanadas de pan de trigo integral ligero

2 hojas de lechuga

1 tomate en rodajas

1 naranja pequeña

Una bebida sin azúcar

Merienda

½ taza de yogur natural

Cena

85 g de lenguado

1 ensalada verde mixta

1 taza de espinacas

1 panecillo pequeño con 1 cucharadita de margarina con poca grasa

1 patata pequeña asada

Una bebida sin azúcar

Tentempié

½ taza de leche desnatada

3 galletas de jengibre

Total

6 raciones de pan, 3 de hortalizas, 2 de fruta, 2 de leche, 2 de carne/huevos, 1 de grasa

EJEMPLO DE PLAN DE COMIDAS: BASADO EN LAS CALORÍAS En este ejemplo de plan de comidas se muestra el aporte diario tipico para el paciente diabético que puede ingerir hasta 1.200 calorias y puede usarse como ayuda para adelgazar.

Desayuno

½ melón cantalupo

1 taza de avena

½ taza de leche con un 1% de grasa

Café o té

Tentempié a media mañana 1 huevo duro

Almuerzo

85 g de atún (en agua)

1 taza de lechuga iceberg

1 tomate en rodajas

¼ taza de champiñones

2 cucharadas de aliño bajo en calorias

1 magdalena baja en calorias

Una bebida sin azúcar

Merienda

1 taza de fresas

Cena

1 hamburguesa de 85 g

1 rodaja de cebolla

1 taza de hortalizas surtidas

1 patata pequeña asada con 1 cucharada de crema agria

113 g de gelatina sin azúcar con 1 cucharada de nata montada

Una bebida sin azúcar

Tentempié

1 taza de palomitas de maiz sin grasa

Calorias totales

1.200

EJEMPLO DE PLAN DE COMIDAS: LISTAS DE INTERCAMBIOS Este ejemplo de plan de comidas muestra un aporte diario aceptable para el paciente que utiliza listas de intercambios como parte de su tratamiento nutricional.

Desayuno

½ pomelo

1 tostada con 1 cucharada de queso crema

Café con 2 cucharadas de leche semidesnatada

Tentempié a media mañana

¾ taza de yogur natural desnatado

3 galletas

Almuerzo

1 bollo de hamburguesa de 56 g con 1 cucharada de mayonesa

56 g de carne de ternera picada

1 tomate grande 20 patatas fritas

1 taza de leche desnatada

Merienda

¼ taza de fresas

Cena

56 g de salmón

1 taza de arroz con 1 cucharadita de margarina con poca grasa

1 taza de verduras de ensalada

½ taza de coliflor

1 manzana pequeña

Una bebida sin azúcar

Tentempié

1 taza de leche desnatada

3 galletas de jengibre

Total de intercambios

3 raciones de fruta, 10 de fécula, 3 de leche, 7 de grasa, 2 de carne magra, 2 de carne con un contenido medio en grasa, 3 de hortalizas

EJEMPLO DE PLAN DE COMIDAS: RECUENTO DE HIDRATOS DE CARBONO En este ejemplo de plan de comidas se muestra el aporte diario adecuado para el paciente diabético que puede consumir 130 g de hidratos de carbono al dia.

Desayuno

½ taza de zumo de naranja

2 huevos revueltos

1 tostada pequeño

Café o té

Tentempié a media mañana 1 melocotón pequeño

Almuerzo

85 g de salmón enlatado

2 rebanadas de pan de centeno bajo en calorias 1 ½ cucharadas de mayonesa

2 hojas de lechuga

Una bebida sin azúcar

Merienda

113 g de gelatina sin azúcar con 1 cucharada de nata montada

Cena

2 lonchas de pechuga de pavo

½ taza de arroz

1 taza de brécol

1 ensalada verde mixta

2 cucharadas de salsa de queso para la ensalada

Una bebida sin azúcar

Tentempié

2 galletas con trocitos de chocolate

Café o té

Total de hidratos de carbono 130 g

Índice de materias A ABC del consumo excesivo de alimentos, 42 43 Acarbosa.Véase también Inhibidores de la alfa glucosidasa. contraindicaciones y precauciones, 92 en monoterapia, 106 en tratamiento combinado, 107 farmacocinética, 92 interacciones, 92 reacciones adversas, 92 Acetohexamida.Véase también Sulfonilureas. acción, 86 contraindicaciones y precauciones, 87 farmacocinética, 85 interacciones, 85 reacciones adversas, 85 Ácido acetilsalicilico, 109 110 Ácido benzoico, derivado, acción, 81Véase también Análogos de las meglitinidas. Actividad fisica aumento, en la diabetes tipo 2 73 74

como estrategia terapéutica de la obesidad, 42 44 45 medidas de cuidados diarios, 243 244 245 244 ACTOplus met, 108 Actos.Véase Pioglitazona. ADA.Véase American Diabetes Association. Adolescentes consideraciones del desarrollo, 202 203 205 obesos, introducción de cambios de comportamiento, 45 Adultos, obesos, introducción de cambios de comportamiento, 42 43 44 45 Aerosol bucal de insulina, 123 Alcohol, recomendación, 64 Alimentación, medidas de cuidados diarios, 241 242 243 Alimentos habituales, indice glucémico y carga glucémica, 54 55 Alteración de glucemia en ayunas, 3 10 Alteración de la tolerancia a la glucosa, 3 10 Amaryl.Véase Glimepirida. American Diabetes Association directrices para la prevención, 47 objetivos del tratamiento nutricional para la diabetes tipo 1 70 para la diabetes tipo 2 72 73 74 75 programa de listas de intercambios, 56 57 58 59 60 61 62 62 63 prueba de riesgo 40 41 American Dietetic Association, programa de listas de intercambios, 56 57 58 59 60 61 62 62 63 Amilina concentración plasmática, 100 hormona glucorreguladora, 15 insulina, 99 100 mecanismos de acción, 100 101 secreción, 99 Aminoácidos, 72 Amputación, como complicación, 7 Análisis de orina, 35 36 35 en la diabetes gravidica, 189 habituales, hiperglucemia, 35 36 35 Análisis de sangre, 33 34 35 34 Análogo de la amilina.Véase Pramlintida. Análogos de la insulina, 113 Análogos de las meglitinidas, 80 98 99 acción, 81 consideraciones relativas a la administración, 98 efectos adversos, 98 mecanismo de acción, 98 Antidiabéticos orales, 78 79 80 81 grupos, 79 80 inicio, en combinación con insulina, 78 79 lugares de acción, 79 80 81 mecanismo de acción, 79 80 81 Aparato digestivo, efectos de la diabetes, 30 31 Apidra, 114 Aporte de fibra, diabetes, 70 Asesoramiento antes de la concepción, 190 192 193 Autocontrol como estrategia terapéutica de la obesidad, 44 Avandamet, 108 Avandaryl, 108 Avandia.Véase Rosiglitazona. Ayudas para enseñar a sus pacientes análisis de glucemia, 262 263 autoadministración de inyecciones subcutáneas de insulina, 260 261 cuidados de los pies, 254 mezcla de insulinas en una jeringa, 259

personalización de programa de ejercicio, 257 258 prevención de las complicaciones de la diabetes, 256 protección de la piel, 255 uso de insulina inhalada, 264 265 B Biguanidas, 80 93 94 95 94 acción, 81 consideraciones relativas a la administración, 95 efectos adversos, 94 95 mecanismo de acción, 93 94 Bomba de insulina, 119 120 121 122 enseñanza de los pacientes, 122 implantable, 123 insulinas administradas mediante, 120 mecanismo, 119 120 121 pautas de administración, 120 121 riesgos, 122 tipos, 121 122 ventajas, 120 C Calorias, necesidades diabetes tipo 1 69 70 71 72 71 diabetes tipo 2 75 Cambios de comportamiento relacionados con la obesidad, introducción en adultos, 42 43 44 45 en niños y adolescentes, 45 Campamentos de diabetes, 210 211 212 Canela, diabetes y, 143 Carga glucémica, 53 54 55 Cartuchos de insulina, 117 117 Células de los islotes, reposición, 229 Células de los islotes, trasplante, 225 226 227 228 otras fuentes, 228 procedimiento, 226 227 riesgos y efectos beneficiosos, 227 228 Células K, 103 Células L, 103 Cetoacidosis diabética, 152 153 154 155 156 157 159 160 161 causas, 154 criterios diagnósticos, 154 en niños, 207 episodios que provocan, 23 mecanismos involucrados, 152 153 153 pacientes con riesgo, 152 pasos para tomar decisiones, 156 157 prevención, 161 problemas relacionados con el tratamiento asociados, 160 resultados analiticos, 154 155 signos y sintomas, 154 tratamiento, 154 155 159 160 Cetonuria, 36 control, 237 238 Cirugia bariátrica, 45 Clorpropamida, 83 84 86 86Véase también Sulfonilureas. acción, 86 contraindicaciones y precauciones, 86 farmacocinética, 83 84 86 indicaciones, 86 interacciones, 84 reacciones adversas, 84 86 Cobertura del tratamiento nutricional, 75

Colegio y guarderia, asistencia de la diabetes, 210 211 Complicaciones cardiovasculares, 5 6 7 27 28 208 209 210 Complicaciones oculares, 7 31 32 33 32 Complicaciones renales, 7 33 Complicaciones amputación, 7 aumento del riesgo, 5 cardiovasculares, 5 6 7 embarazo, 7 8 enfermedad periodontal, 7 oculares, 7 renales, 7 riesgo de otros problemas, 8 sexo como factor, 6 sistema nervioso, 7 tratamiento, 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 Comprimido de insulina, 123 Consideraciones del desarrollo, tratamiento de la diabetes, 202 203 204 205 Consumo alimentario de referencia, 63 Control de la glucemia evaluación, 130 131 hierbas, 134 136 138 objetivos recomendados, en niños, 236 Control de los estimulos como estrategia terapéutica de la obesidad, 44 Cuidados de los pies, 168 169 170 208 209 238 239 240 241 242 Cuidados diarios, 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 Cuidados visuales y oculares, 246 247 D Deficiencia de insulina diabetes tipo 1 18 efectos, 19 Depresión, 176 177 Desequilibrios de potasio, 28 29 30 resultados del electrocardiograma, 29 29 Deshidratación inducida por la hiperglucemia, tratamiento, 28 signos, 28 D-fenilalanina, derivado, acción, 81Véase también Análogos de las meglitinidas. DiaBeta.Véase Glibenclamida. Diabetes autoinmunitaria latente del adulto, 20 21 del adulto de inicio en la juventud, 13 inducida por fármacos, causas, 14 inducida por sustancias quimicas, causas, 14 infantil.Véase Diabetes tipo 1 Diabetes mellitus gravidica, 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 complicaciones asociadas, 180 control de la glucemia, 181 182 182 criterios diagnósticos, 183 184 184 detección sistemática, 182 183 184 evaluación del riesgo, 182 183 183 factores de riesgo, 180 181 incidencia, 180 riesgos fetales y neonatales asociados, 185 186 riesgos maternos asociados 184 185 tratamiento, 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 Diabetes mellitus insulinodependiente.Véase Diabetes tipo 1 Diabetes mellitus canela, 143 clasificaciones, 2 3

consecuencias, 5 6 7 8 cuidados diarios, 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 diagnóstico, 33 34 35 36 embarazo, 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 en la historia, 2 en niños, 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 en personas de edad avanzada, 212 213 214 215 216 217 218 estrategias preventivas, 38 39 40 41 42 43 44 45 40 41 43 etiologia, 10 11 12 13 14 15 evaluación de efectos sistémicos, 27 28 29 30 31 32 33 fisiopatologia, 15 16 17 18 19 20 21 20 incidencia, 2 4 iniciativas de investigación, 37 38 investigación relacionada, 223 224 225 226 227 228 229 230 medicina complementaria y alternativa, 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 pacientes hospitalizado, 218 219 220 prevalencia, 2 3 4 5 5 recomendaciones para la prevención, 45 46 47 48 resultados de la evaluación, 22 23 24 25 26 27 tratamiento con insulina, 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 tratamiento de las complicaciones, 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 tratamiento farmacológico, 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 tratamiento nutricional, 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 Diabetes tipo 1 cuadro clinico, 22 23 diferenciación de la diabetes tipo 2 24 edad de inicio, 11 embarazo y posibles complicaciones, 190 191 192 191 factores ambientales asociados a la aparición, 11 factores autoinmunitarios asociados a la aparición, 11 factores genéticos asociados a la aparición, 11 grasas, 70 71 72 hidratos de carbono, 70 hiperglucemia, 17 18 insuficiencia de células beta, 11 12 náuseas del embarazo, 194 necesidades calóricas, 69 70 71 72 71 objetivos del tratamiento nutricional, 68 69 70 71 72 pautas de insulina, 128 129 prevalencia e incidencia, 11 progresión de la nefropatia terminal, 170 171 proteinas, 72 resultados de la evaluación, 26 27 tratamiento antes del parto, 190 191 192 193 194 195 196 197 tratamiento durante el parto, 197 valores analiticos, 25 Diabetes tipo 2 algoritmo de tratamiento, 105 aumento de la actividad fisica, 73 74 control de la glucemia, 74 cuadro clinico, 23 24 25 diferenciación de la diabetes tipo 1 24 efectos cardiovasculares, 27 28 embarazo y posibles complicaciones, 190 191 192 191 ensayos clinicos aleatorizados centrados en su prevención, 37 38 factores genéticos asociados, 12 fisiopatologia, 18 20 20 hiperglucemia, 18 20 metabolismo basal, 75

necesidades calóricas, 75 necesidades proteicas, 75 obesidad, 72 73 objetivos del tratamiento nutricional, 72 73 74 75 pautas de insulina, 128 129 130 personas con riesgo elevado de padecerla, 12 13 plan de comidas, 73 prevalencia e incidencia, 12 13 progresión de la nefropatia terminal, 170 171 progresión de prediabetes, 3 resultados de la evaluación, 26 27 riesgo de padecerla tras la diabetes gravidica, 185 signos y sintomas, 12 13 tratamiento antes del parto, 190 191 192 193 194 195 196 197 tratamiento durante el parto, 197 vaciamiento gástrico, 104 valores analiticos, 25 25 Diabinese.Véase Clorpropamida. Diagnóstico, 33 34 35 36 análisis de orina, 35 36 35 análisis de sangre, 33 34 35 34 Dislipidemia, 163 164 165 166 causas, 163 diagnóstico, 163 164 ejercicio, 165 166 medidas alimentarias, 164 165 prevención, 166 tratamiento farmacológico, 166 tratamiento, 163 164 165 166 Dymelor.Véase Acetohexamida. E Educación sobre nutrición como estrategia terapéutica de la obesidad, 44 Efectos sistémicos, evaluación, 27 28 29 30 31 32 33 29 31 32 Ejercicio concentración de glucosa, 74 en el embarazo, 189 190 195 niños con diabetes, 206 207 Elección del calzado, 241 242 Embarazo.Véase también Diabetes mellitus gravidica. complicaciones, 7 8 diabetes, 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 metabolismo energético durante, 181 182 Endocrinopatias como causa de la diabetes, 14 Enfermedad periodontal como complicación, 7 33 Enfermedades leves, tratamiento, 248 249 250 Equilibrio de la glucosa, mantenimiento, 16 17 Estudio STOP-NIDDM, 38 Estudio TRIPOD, 38 Estudio Troglitazone in Prevention of Diabetes, 38 Evaluación nutricional, en la diabetes gravidica, 187 Exenatida, 16 80 81 102 103 103 104 consideraciones relativas a la administración, 104 contraindicaciones y precauciones, 102 efectos adversos, 104 104 eficacia, 104 farmacocinética, 102 indicaciones, 104 interacciones, 102 mecanismo de acción, 103 104 F Factores de riesgo, identificación como estrategia preventiva, 38 39

Factores genéticos asociados a la diabetes, 11 12 13 14 Fármacos de combinaciones en dosis fijas, 108 109 108 Fenformina, 93 95 Fructosamina, concentración, evaluación del control de la glucemia, 130 G Glibenclamida, 83 87 88 90Véase también Sulfonilureas. acción, 87 contraindicaciones y precauciones, 90 farmacocinética, 88 interacciones, 88 reacciones adversas, 88 Glimepirida.Véase también Sulfonilureas. acción, 90 contraindicaciones y precauciones, 91 farmacocinética, 89 indicaciones, 87 90 interacciones, 89 91 reacciones adversas, 89 Glipizida.Véase también Sulfonilureas. consideraciones relativas a la administración, 87 contraindicaciones y precauciones, 91 farmacocinética, 89 interacciones, 89 reacciones adversas, 89 Glipizida-Sistema terapéutico intestinal.Véase Glipizida. Glomerulosclerosis, 171 Glucagón como hormona glucorreguladora, 15 17 Glucemia en ayunas, 34 34 en la diabetes gravidica, 183 184 Glucemia autocontrol, 130 131 188 192 195 235 236 237 control, 74 ejercicio, 74 en el embarazo, 181 182 en niños con diabetes, 205 206 en pacientes hospitalizados con diabetes, 219 lugares para el análisis, 235 236 objetivos recomendados, durante el embarazo, 188 193 vigilancia del control de la glucemia, 130 Glucómetros, 235 Glucophage.Véase Metformina. Glucosuria, 35 36 35 Glucotrol.Véase Glipizida. Glucovance, 108 Glynase PresTab.Véase Glibenclamida. Glyset.Véase Miglitol. Grasas, diabetes tipo 1 70 71 72 H Hábitos de vida, modificación como estrategia de prevención, 39 40 41 42 Hemoglobina glucosilada análisis, 237 evaluación del control de la glucemia, 130 Heridas, recomendaciones para cubrirlas, 168 169 Hidratos de carbono diabetes tipo 1 70 intercambios, 56 57 58 59 60 recuento, 68 Higiene bucal, medidas, 246 247 Hiperbilirrubinemia neonatal, 198 199 Hiperglucemia análisis de orina asociados, 35 36 35

causas que contribuyen, 74 como riesgo materno en la diabetes gravidica, 184 185 deshidratación, 28 diabetes tipo 1 17 18 diabetes tipo 2 18 20 en pacientes hospitalizados, 218 mecanismo, 17 18 20 neuropatia autónoma diabética, 30 31 signos y sintomas, 74 Hiperlipidemia en niños con diabetes, 208 209 Hiperpotasemia resultados del electrocardiograma, 29 155 signos y sintomas, 30 Hipertensión, 161 162 163 causas, 161 dieta rica en hidratos de carbono, 162 en niños con diabetes, 208 209 209 210 gravidica, 192 inducida por el embarazo, 192 prevención, 163 signos y sintomas, 161 tratamiento farmacológico, 162 163 tratamiento, 161 162 163 Hipocalcemia neonatal, 199 Hipoglucemia, 146 147 148 149 150 151 152 análisis de glucemia, 148 149 causas, 146 147 como complicación neonatal, 185 186 198 como efecto adverso de las sulfonilureas, 82 83 en pacientes hospitalizados, 218 219 en personas de edad avanzada, 216 estrategias de tratamiento factores de riesgo, 147 inducida por fármacos, 146 147 intensa, 149 leve a moderada, 149 neonatal, 185 186 198 prevención, 149 152 proceso de toma de decisiones, 150 151 sintomas neuroglucopénicos, 148 148 sintomas neurológicos, 147 148 148 Hipomagnesemia neonatal, 199 Hipopotasemia resultados del electrocardiograma, 29 155 signos y sintomas, 29 30 Hongos levaduriformes, infección, 175 176 Hormonas glucorreguladoras, 15 16 Hormonas incretinas, 15 103 Humalog, 114 Humulin N, 114 Humulin R, 114 I Índice de masa corporal, determinación, 13 Índice de tobillo-brazo, 168 Índice glucémico, 52 53 54 55 Infección como causa de la diabetes, 14 Infecciones urinarias, 175 como riesgo materno en la diabetes gravidica, 185 Infusión subcutánea continua de insulina, 120 Infusores de insulina, 119 Inhibidores de la alfa-glucosidasa, 80 90 91 92 93

acción, 81 consideraciones relativas a la administración, 91 93 efectos adversos, 91 efectos beneficiosos, 91 eficacia, 90 91 mecanismo de acción, 90 91 pacientes de edad avanzada, 217 tratamiento combinado, 92 Insulina acción, 16 17 administración, 127 128 asparta, 114 basal, 114 bolo, 114 carencia, 113 como hormona glucorreguladora, 15 17 conservación, 123 124 cuidados, 123 124 detemir, 114 116 diabetes gravidica, 188 189 dispositivos de administración, 117 118 119 120 121 122 123 117 118 119 120 121 124 cuidados, 124 125 en desarrollo, 122 123 elección del lugar de inyección, 125 126 127 127 128 consideraciones relativas a la absorción, 126 127 consideraciones relativas a la rotación, 127 128 en monoterapia, 106 evaluación del control de la glucemia, 130 131 formulaciones premezcladas, 116 117 glargina, 114 116 glulisina, 114 inhalada, 122 123 124 264 265 inicio, en tratamiento combinado, 109 isofana, suspensión, 114 lenta, 114 lispro, 114 mezcla, en jeringa, 125 126 necesidades, en niños, 207 208 209 pacientes de edad avanzada, 217 para cetoacidosis diabética y sindrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico, 159 160 pautas en la diabetes tipo 1, 128 129 en la diabetes tipo 2 128 129 130 preparación para inyección, 125 regular, 114 secreción, 113 tipos, 113 114 115 116 117 114 variaciones en el suministro, 114 Insulinas de acción corta, 114 115 de acción intermedia, 114 115 de acción prolongada, 114 115 116 de acción rápida, 114 115 114 Intercambios de alimentos de consumo libre, 62 63 de came y sustitutos de la carne, 56 60 61 de grasas, 61 62 63 Investigación en la administración de insulina, 230 en las complicaciones diabéticas, 230 en obesidad y nutrición, 230

relacionada con el pancreas, 223 224 225 226 227 228 229 225 227 Inyectores a presión, 119 120 Inyectores de insulina, 119 120 J Jeringas de insulina, 117 118 118 eliminación, 125 reutilización, 124 Jeringas U-100.Véase Jeringas de insulina. K Kimmelstiel-Wilson, sindrome, 171 L Lactantes, consideraciones del desarrollo, 202 203 204 Lantus, 114 Laserterapia para la retinopatia diabética, 174 174 Latente, diferenciación de otros tipos de diabetes, 23 Levemir, 114 Lipidos, funciones, 163 Lipoproteinas, concentración en la diabetes mellitus, 164 Liquidos y electrólitos, efectos de la diabetes, 28 29 30 M Macrosomia como complicación fetal y neonatal, 185 Medicare, cobertura del tratamiento nutricional, 75 Medicina complementaria y alternativa, 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 evaluación del éxito, 144 qué debe saber antes de usarla, 134 suplementos, 134 135 136 137 138 139 140 141 142 tipos de terapias, 139 141 143 144 Medición ocasional de la glucemia, 34 34 Medidas de detección sistemática y cuidados para la promoción de la salud, 246 247 248 Medidas de salud renal, 247 248 Medidas para el cuidado de la piel, 245 246 Meridia, 45 Metabolismo basal, diabetes tipo 2 75 Metabolismo de los alimentos, 15 Metabolismo energético durante el embarazo, 181 182 Metaglip, 108 Metformina acción, 81 consideraciones relativas a la administración, 95 contraindicaciones y precauciones, 94 95 efectos adversos, 94 95 94 efectos beneficiosos, 93 94 eficacia, 93 en monoterapia, 106 en tratamiento combinado, 107 farmacocinética, 94 interacciones, 94 mecanismo de acción, 93 94 pacientes de edad avanzada, 217 Micronase.Véase Glibenclamida. Miglitol.Véase también Inhibidores de la alfaglucosidasa. contraindicaciones y precauciones, 92 en monoterapia, 106 en tratamiento combinado, 107 farmacocinética, 92 interacciones, 92 reacciones adversas, 92 Mimético de las incretinas.Véase Exenatida. Minerales, necesidades, 64 65 MiPirámide, 65 66 67 Monitorización fetal, 195 196 196

Monoterapia caracteristicas del paciente que influyen en la elección, 106 diabetes tipo 2 105 106 105 N Nateglinida.Véase también Análogos de las meglitinidas. contraindicaciones y precauciones, 99 en monoterapia, 106 en tratamiento combinado, 107 farmacocinética, 99 interacciones, 99 pacientes de edad avanzada, 217 reacciones adversas, 99 Náuseas del embarazo, diabetes tipo 1 194 Nefropatia diabética, 169 170 171 172 causas, 170 diagnóstico, 170 171 172 fases de la nefropatia, 171 172 incidencia y prevalencia, 169 medidas alimentarias, 172 oligoalbuminuria como marcador, 169 170 171 prevención, 172 tratamiento farmacológico, 172 tratamiento, 172 Nefropatia terminal nefropatia diabética como causa, 169 opciones de tratamiento, 172 progresión, 169 170 171 Neuropatia autónoma, hiperglucemia como causa, 30 31 Neuropatia diabética, 166 167 168 169 autónoma, 167 causas, 167 complicaciones, 166 cuidados de las heridas, 168 169 cuidados de los pies, 168 169 diagnóstico, 167 168 factores de riesgo, 167 pacientes con riesgo, 166 prevención, 169 recomendaciones para la detección, 166 sensitivomotora, 167 tratamiento farmacológico, 168 tratamiento, 168 169 Niños con diabetes, 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 actividad como estrategia preventiva, 201 ajustes, 208 consideraciones del desarrollo, 202 203 204 205 contextos especiales, 210 211 212 211 control del peso como estrategia preventiva, 200 criterios para la detección del tipo 2 201 detección de complicaciones, 209 210 detección selectiva y diagnóstico, 201 diferenciación del tipo 1 y el tipo 2, 200 estrategias nutricionales para la prevención, 199 200 legislación para la protección, 210 necesidades de insulina, 207 209 objetivos de glucemia, 205 206 prevención de complicaciones, 208 209 prevención, 199 200 201 tratamiento nutricional, 206 207 tratamiento, 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 211 Niños en edad escolar, consideraciones del desarrollo, 202 203 204

Niños pequeños, consideraciones del desarrollo, 202 203 204 Niños, obesos, introducción de cambios de comportamiento, 45 Normas para los dias de enfermedad, 249 Novolin L, 114 Novolin N, 114 Novolin R, 114 Novolog, 114 NPH, 114 Nutrición, diabetes, 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 62 63 O Obesidad actividad fisica, 42 cambios de comportamiento en adultos, 42 43 44 45 cambios de comportamiento en niños y adolescentes, 45 cirugia bariátrica, 45 como factor de riesgo, 12 13 control del peso, 42 43 44 45 definición, 73 diabetes tipo 2 72 73 etapas del cambio, 43 fármacos, 45 identificación de comportamientos asociados, 42 Oligoalbuminuria, 36 como fase inicial de la nefropatia diabética, 169 170 171 detección sistemática, 171 en niños con diabetes, 208 209 Origen de los alimentos, directrices alimentarias, 64 65 Orinase.Véase Tolbutamida. Orlistat, 45 P Paciente hospitalizado con diabetes, 218 219 220 análisis de glucosa, 219 educación, 219 220 hiperglucemia, 218 hipoglucemia, 218 219 recomendaciones para el tratamiento farmacológico, 219 tratamiento nutricional, 219 Páncreas artificial, 123 228 229 asa cerrada, 228 229 polimérico, 229 Pancreas, enfermedades como causa de la diabetes, 14 Parches de insulina, 123 Parto, preparación, 197 Péptido glucagonoide-1, 15 16 103 104 forma sintética, 16 Péptido insulinótropo dependiente de la glucosa, 103 Pérdida de peso, tratamiento nutricional en la diabetes tipo 2 73 Personas de edad avanzada con diabetes, 20 21 212 213 214 215 216 217 218 alteraciones sensoriales, 213 aumento de peso, 212 cambios neurológicos, 213 214 cambios nutricionales, 212 213 complicaciones macrovasculares, 214 complicaciones microvasculares, 214 215 consideraciones culturales, 214 enfermedades concomitantes, 214 factores que afectan, 212 grado de actividad, 212 hipoglucemia, 216 implicaciones para el tratamiento, 218 sindrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico, 215 216

tratamiento farmacológico, 216 217 218 217 Peso comportamientos asociados al aumento, 42Véase también Obesidad. control como estrategia preventiva, 42 43 44 45 Pioglitazona.Véase también Tiazolidinedionas. contraindicaciones y precauciones, 96 efectos beneficiosos, 97 en tratamiento combinado, 107 farmacocinética, 96 interacciones, 96 reacciones adversas, 96 Pirámide de alimentación saludable, 65 Pirámide de alimentos, cómo usarla, 65 66 67 Planes de comidas basados en las calorias, 267 basados en pirámides de alimentos, 266 elaboración, 67 elección, 67 68 recuento de hidratos de carbono, 269 uso de listas de intercambios, 268 Planificación de comidas, 65 66 67 68 instrumento “valore su plato”, 68 69 listas de intercambios, 67 68 Plumas de insulina, 118 119 119 insulinas para usarse con, 118 119 Polimedicación, pacientes de edad avanzada, 216 Polipéptido inhibidor gástrico, 15 Polipéptido insulinótropo dependiente de la glucosa, 15 Porciones, cálculo del tamaño, 68 Pramlintida, 80 81 99 100 101 102 103 103 consideraciones relativas a la administración, 101 103 contraindicaciones y precauciones, 101 102 103 efectos adversos, 101 102 eficacia, 101 farmacocinética, 102 interacciones, 102 mecanismo de acción, 100 101 Prandin.Véase Repaglinida. Precose.Véase Acarbosa. Prediabetes, 10 11 alteración de glucemia en ayunas, 3 10 alteración de la tolerancia a la glucosa, 3 10 criterios diagnósticos, 10 11 progresión hacia diabetes tipo 2 3 Preeclampsia, diabetes gravidica, 184 185 191 192 Preescolares, consideraciones del desarrollo, 202 203 204 Preferencias individuales de alimentos, consideración, 67 Prevalencia, 2 3 4 5 Prevención, 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 directrices de la American Diabetes Association, 47 estrategias, 38 39 40 41 42 43 44 45 40 41 43 iniciativas de investigación, 37 38 recomendaciones, 45 46 47 48 recursos, 46 47 Prochaska, modelo de etapas del cambio en pacientes obesos, 43 Programa de listas de intercambios, 56 57 58 59 60 61 62 62 63 Programa para la prevención de la diabetes, 37 38 Proteinas diabetes tipo 1 72 diabetes tipo 2 75 Proteinuria, 36

Prueba de riesgo de la American Diabetes Association, 40 41 Prueba de sobrecarga oral de glucosa, 34 35 184 184 Punciones en la yema del dedo, reducción de las molestias, 237 R Reacción a la insulina.Véase Hipoglucemia. Reacción del tipo de disulfiram, sulfonilureas, 83 Reducción de la glucosa sanguinea.Véase Hipoglucemia. Reestructuración cognitiva como estrategia terapéutica de la obesidad, 44 Regimenes farmacológicos, 250 Repaglinida.Véase también Análogos de las meglitinidas. contraindicaciones y precauciones, 99 en monoterapia, 106 en tratamiento combinado, 107 farmacocinética, 99 interacciones, 99 pacientes de edad avanzada, 217 reacciones adversas, 99 Reposición electrolitica en el tratamiento de la cetoacidosis diabética y el sindrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico, 160 Resistencia a la insulina desencadenada por la obesidad, 72 en el embarazo, 181 182 psicológica, 109 Retinopatia diabética, 172 173 174 como principal causa de ceguera, 172 diagnóstico, 173 174 en niños, 208 209 factores de riesgo, 173 laserterapia, 174 174 no proliferativa, 32 33 prevención, 174 problemas asociados, 172 progresión, 173 173 tratamiento farmacológico, 174 tratamiento, 174 Retinopatia, identificación, 32 33 32 Rezulin, 95 Rosiglitazona.Véase también Tiazolidinedionas. contraindicaciones y precauciones, 96 en tratamiento combinado, 107 farmacocinética, 96 interacciones, 96 reacciones adversas, 96 S Secretagogos distintos de las sulfonilureas.Véase Análogos de las meglitinidas. Secretagogos.Véase Sulfonilureas. Sexo efecto en las complicaciones, 6 prevalencia, 4 Sibutramina, 45 Sindrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico, 152 153 154 155 158 159 160 161 causas, 154 en personas de edad avanzada, 215 216 fisiopatologia, 153 154 pacientes con riesgo, 153 pasos para tomar decisiones, 158 159 prevención, 161 problemas relacionados con el tratamiento asociados, 160 resultados analiticos, 154 155 signos y sintomas, 154 tratamiento, 154 155 159 160 Sindrome metabólico, criterios, 165

Sindromes genéticos asociados a la diabetes, 14 Sistema automático de control de la glucosa, 123 Sistema nervioso, complicaciones, 7 Sistema neurológico, efectos de la diabetes, 30 Sistema tegumentario, efectos de la diabetes, 30 Starlix.Véase Nateglinida. Sulfonilureas, 80 81 82 83 acción, 81 82 consideraciones relativas a la administration, 83 efectos adversos, 82 83 eficacia, 82 en monoterapia, 106 pacientes de edad avanzada, 217 primera generación, 83 84 85 86 87 86 segunda generación, 86 87 88 89 90 91 90 tasas de fracaso, 83 Suplementos alimentarios, 65 Suplementos, 134 135 136 137 138 139 140 141 142 T Tiazolidinedionas, 80 95 96 97 98 96 acción, 81 consideraciones relativas a la administración, 98 efectos adversos, 97 efectos beneficiosos, 96 97 eficacia, 95 97 en monoterapia, 106 mecanismo de acción, 95 96 97 pacientes de edad avanzada, 217 Tolazamida.Véase también Sulfonilureas. acción, 86 contraindicaciones y precauciones, 87 efectos adversos, 85 farmacocinética, 85 interacciones, 85 Tolbutamida.Véase también Sulfonilureas. acción, 86 86 contraindicaciones y precauciones, 86 efectos adversos, 84 farmacocinética, 84 interacciones, 84 Tolinase.Véase Tolazamida. Trasplante de páncreas, 223 224 225 226 227 228 células de los islotes, 225 otras fuentes, 228 procedimiento, 226 227 riesgos y efectos beneficiosos, 227 228 consideraciones posteriores, 226 contraindicaciones, 223 todo el órgano candidates, 223 procedimiento, 224 225 riesgos y efectos beneficiosos, 224 225 Tratamiento antiagregante plaquetario, 109 110 Tratamiento combinado diabetes tipo 2 105 106 107 108 109 eficacia, 107 108 fármacos aprobados, 107 fármacos de combinaciones en dosis fijas, 108 109 108 inconvenientes, 108 109 Tratamiento con liquidos en la cetoacidosis diabética y el sindrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico, 155 159 Tratamiento farmacológico, 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107

108 109 110 combinado, 106 107 107 distribución de diversos tipos, en adultos, 79 en personas de edad avanzada, 216 217 218 217 fármacos de combinaciones en dosis fijas, 108 109 108 inicio de insulinoterapia en combinación, 109 monoterapia, 105 106 105 106 tratamiento antiagregante plaquetario, 109 110 Tratamiento nutricional, 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 cobertura, 75 durante el embarazo, 186 187 188 194 195 objetivos, 53 para la diabetes tipo 1 68 69 70 71 72 para la diabetes tipo 2 72 73 74 75 para niños con diabetes, 199 200 206 207 para pacientes hospitalizados, 219 pautas para el control, 63 64 65 66 67 68 planificación, 63 64 65 Troglitazona, 95 U Úlceras de los pies, cuidados, 168 United Kingdom Prospective Diabetes Study, 80 83 V Valores alimentarios recomendados, 63 Vitaminas, necesidades, 64 65 X Xenical, 45 Obra de gran valor para todos y de referencia práctica que sirve de ayuda a los profesionales sanitarios en el desempeño de su actividad educativa dirigida a pacientes con diabetes, a sus familiares y a su entorno más próximo. Esta enfermedad crónica, que afecta a muchas personas de edad muy diversa, se divide en numerosos subgrupos que supone opciones de tratamiento diferentes. La enfermedad se considera una condición de vida y por ello requiere una atención especializada, y exige una asistencia sanitaria eficaz. Este libro proporcionará información fácil de utilizar basada en los avances cientificos más actuales, acercando directamente los resultados de la investigación a los ≤proveedores≥ de salud y profesionales del ámbito sanitario para su aplicación en la prevención, el tratamiento y los cuidados de los diabéticos.