Diagnostico Y Manejo De Sindrome Coronario Agudo E Insuficiencia Cardiaca

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ERRNVPHGLFRVRUJ MÓDULO 1 SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST Año 2014 Responsables del Módulo: Dr. Juan Ramón Soto Silva - Dr. Fernando Florenzano Duración del Módulo: Lunes 02 de junio hasta el Domingo 15 de junio de 2014 CONCEPTO DE SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

Introducción Cuando un paciente es visto por el médico inicialmente y este formula el diagnóstico de síndrome coronario agudo (SCA), es importante comprender que este diagnóstico es de tipo operativo o instrumental, de gran utilidad desde el punto de vista práctico para la toma de decisiones en ese momento pero no es el diagnóstico definitivo. Por ejemplo, si el médico plantea en su contacto inicial con el paciente SCA con elevación de ST, debe proceder a iniciar una terapia de reperfusión en forma urgente. El diagnóstico definitivo se establece al alta y puede ser infarto agudo del miocardio con elevación de ST, infarto agudo del miocardio sin elevación de ST, angina inestable o dolor torácico de otro origen (por ejemplo, pericarditis aguda, miocarditis aguda, dolor torácico no cardíaco u otros). Estos diagnósticos definitivos o finales son los que figuran en los códigos internacionales que denotan las diversas enfermedades. LA 3ª DEFINICIÓN UNIVERSAL DEL INFARTO DE MIOCARDIO En octubre del año 2012 se publicó la Tercera Definición Universal de Infarto del Miocardio.1 Esto implica que han existido dos definiciones previas; la primera de ellas data de hace 13 años atrás (año 2000). Desde el punto de vista de la anatomía patológica un infarto cardíaco se define como la muerte de células miocárdicas como consecuencia de una isquemia prolongada, entendiéndose por prolongada 20 minutos o más. El infarto del miocardio tarda alrededor de seis semanas en cicatrizar completamente a contar de su primera manifestación clínica y/o de otra naturaleza (electrocardiográfica y/o elevación de marcadores séricos de necrosis miocárdica).1 Esta definición es aplicable a cualquiera de los tipos de infarto agudo del miocardio, es decir, con o sin elevación del segmentos ST. De acuerdo a la 3ª definición universal de infarto del miocardio, estamos en presencia de un infarto agudo del miocardio cuando se detecta una elevación y/o

扯潫獭敤楣潳⹯牧 caída de un marcador de necrosis miocárdica (troponina cardíaca o creatinkinasa MB [abreviada como CK – MB]), significativa, con al menos un valor sobre el límite de referencia normal máximo, asociada con al menos una de las siguientes condiciones:1 Síntomas de isquemia (por ejemplo, angina de pecho) Cambios electrocardiográficos, nuevos, sugerentes de isquemia (segmento ST y/o T) o un bloqueo completo de rama izquierda del haz de His (BCRI) Aparición de ondas Q patológicas nuevas en el electrocardiograma Imágenes cardíacas que muestren una pérdida nueva de tejido miocárdico viable o nuevas alteraciones de la contractilidad segmentaria del ventrículo izquierdo (p.ej., mediante un ecocardiograma) Demostración de un trombo intracoronario en una coronariografía o en la necropsia La definición contempla, además, aquellos casos en que se produce la muerte (infarto agudo del miocardio fatal). En tal caso, estaremos autorizados a atribuir la causa de muerte a un infarto agudo del miocardio (IAM), cuando esta ocurra precedida por síntomas sugerentes de isquemia miocárdica y cambios electrocardiográficos compatibles con isquemia miocárdica (segmento ST y T) o la constatación electrocardiográfica de un bloqueo completo de rama izquierda del haz de His nuevo o presumiblemente nuevo.1 En esta situación se asume que la muerte puede haber ocurrido antes de haber podido obtenerse muestras de sangre para marcadores de necrosis, o bien que el fallecimiento se produjo antes de haber habido tiempo para que estos marcadores se alcanzaran a elevar lo suficiente para hacerse detectables por las técnicas de laboratorio actuales. Tener claro este concepto puede ser de especial relevancia a la hora de emitir el certificado de defunción de la forma más apropiada posible. Por último, la 3ª definición universal de infarto también permite formular el diagnóstico de IAM en otras tres situaciones especiales: IAM asociado a una intervención coronaria percutánea, contexto en el cual se considera que ha ocurrido un IAM si la troponina cardíaca se eleva 5 veces o más el valor máximo de referencia en circunstancias que los valores basales del marcador eran previamente normales. Además, se exige que hayan síntomas de isquemia o cambios electrocardiográficos característicos de isquemia aguda o hallazgos angiográficos coronarios de una complicación del procedimiento (por ejemplo, disección coronaria) o evidencias de imágenes de infarto agudo tales como alteraciones nuevas de la motilidad segmentaria del ventrículo izquierdo. IAM asociado a trombosis de un stent coronario cuando esta se ha documentado mediante angiografía coronaria o autopsia y asociada a

扯潫獭敤楣潳⹯牧 síntomas de isquemia y elevación y/o caída de troponina cardíaca con al menos un valor sobre el valor de referencia normal máximo. IAM asociado a cirugía de bypass aorto – coronario se define como una elevación de troponina cardíaca más de 10 veces el valor de referencia normal máximo junto a la aparición de ondas Q o bloqueo de rama izquierda nuevos en el electrocardiograma o demostración angiográfica de una oclusión de un bypass (puente) o de una arteria coronaria nativa o imágenes cardíacas compatibles con un IAM como puede ser un nuevo trastorno de la contractilidad segmentaria en el ecocardiograma. TABLA 1 Definición de Infarto Agudo del Miocardio Elevación y/o caída de un marcador de necrosis miocárdica + al menos 1 de los siguientes: Síntomas de isquemia miocárdica (p.e., angina de pecho) Cambios ECG de isquemia aguda (ST/T) o un BCRI haz de His nuevo Ondas Q patológicas en el ECG Imágenes (pérdida de miocardio viable o alteraciones de la motilidad segmentaria) Detección de trombo intracoronario en la coronariografía o autopsia (El  marcador  de  necrosis  debe  ser,  idealmente,  una  troponina;  en  su  defecto,  CK-­MB.  ECG:  electrocardiograma.   BCRI:  bloqueo  completo  de  rama  izquierda)    

TABLA 2 Otras situaciones que se clasifican como IAM Muerte cardíaca precedida por síntomas isquémicos y ECG compatible IAM asociado a PCI (>5 veces de ↑ de VMN de troponina) IAM asociado a trombosis de un stent IAM asociado a cirugía de bypass coronario (>10 veces de ↑ de VMN de troponina) (ECG:  electrocardiograma.  IAM:  infarto  agudo  del  miocardio.  PCI:  intervención  coronaria  percutánea.    VMN:  valor  máximo  normal).    

La definición que comentamos permite clasificar los IAM en 5 grupos,1 lo cual tiene importancia conceptual. Estos grupos son: El IAM tipo 1 se produce por ruptura, erosión ulceración o fisura de una placa ateroesclerótica en la pared de una arteria coronaria, con la formación sobre esta placa de un trombo oclusivo o suboclusivo del lumen del vaso.

扯潫獭敤楣潳⹯牧 Su característica esencial es la trombosis coronaria y es el tipo más frecuente en la práctica clínica. Se le puede denominar también IAM “espontáneo”. El IAM tipo 2 ocurre debido a un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio. Un ejemplo característico es aquel paciente que tiene estenosis ateroescleróticas coronarias importantes y que es sometido a cirugía mayor no cardíaca. Durante la cirugía se produce un sangrado que determina hipotensión con caída transitoria de la perfusión sanguínea del miocardio, y dada la presencia de estenosis coronarias acentuadas, se produce un desbalance agudo entre oferta y demanda de oxígeno. Si esta situación es prolongada, se puede producir un IAM. Nótese que en este caso, no hay trombosis coronaria, lo que diferencia esta clase de IAM nítidamente respecto del anterior. El IAM tipo 3 es el que determina la muerte. Su diagnóstico correcto es un desafío clínico ya que obviamente está asociado al problema de la muerte súbita y en muchas ocasiones no se alcanzaron a obtener marcadores de necrosis miocárdica séricos o bien la muerte ocurrió antes de que estos tuvieran tiempo de elevarse. El diagnóstico se basa en síntomas de tipo isquémico y alteraciones electrocardiográficas del tipo de la isquemia aguda, incluyendo la aparición de un BCRI, en el período que antecede al deceso. El IAM tipo 4 es el que se puede asociar a las intervenciones coronarias percutáneas (angioplastia). El tipo 4 – A es aquel que ocurre durante el procedimiento mismo de la angioplastia. En cambio, el tipo 4 – B es un IAM que ocurre posteriormente al procedimiento debido a una trombosis del stent que eventualmente se implantó o debido a restenosis del segmento coronario tratado. El IAM tipo 5 es el que puede presentarse en el curso de una cirugía de revascularización miocárdica (bypass aorto - coronario). Como puede verse en esta definición, que representa un consenso internacional de expertos, los marcadores séricos de necrosis miocárdica tienen una importancia capital, en especial las troponinas cardíacas, enfatizándose la relevancia de detectar cambios dinámicos o evolutivos en sus niveles sanguíneos. Elevaciones estables, es decir, que no muestran fluctuaciones en el tiempo suelen ser de otro origen y NO corresponder a un IAM. Todo lo expuesto hace necesario que los médicos responsables de la atención de este tipo de pacientes, es decir, con síndromes de dolor torácico agudo, se esfuercen para que en sus respectivos hospitales se cuente con la posibilidad de medir troponinas cardíacas. De no contarse con ellas, CK – MB es útil.

扯潫獭敤楣潳⹯牧 SCA con elevación de ST Esta condición, denominada infarto agudo del miocardio (IAM) con elevación del segmento ST, es la manifestación más grave de la cardiopatía coronaria con la excepción de la muerte súbita de origen coronario.

                                     

         Angina   Inestable  

SCA

 IAM  sin   Elevación                ST  

GRAVEDAD FIGURA  1  

 IAM  con   Elevación                ST  

扯潫獭敤楣潳⹯牧 La mayoría de las veces existe un dolor torácico opresivo retroesternal intenso y prolongado, a menudo asociado a síntomas y signos neurovegetativos. El electrocardiograma muestra una elevación persistente del segmento ST en derivaciones electrocardiográficas contiguas correspondientes a la pared del ventrículo izquierdo afectada. Se ha destacado en esta definición la palabra persistente porque elevaciones de ST fugaces o que desaparecen rápida y fácilmente con dosis apropiadas de vasodilatadores, como nitroglicerina, no corresponden a un SCA con elevación de ST genuino, sino que puede corresponder a un SCA sin elevación de ST o a una angina inestable, es decir, el enfermo debe ser reclasificado. Se asocia, además, a una elevación de biomarcadores de necrosis miocárdica. La reperfusión miocárdica precoz, farmacológica o mecánica, disminuye significativamente la morbi – mortalidad subsecuente. Por esto, cuando el médico está frente a un cuadro clínico y electrocardiográfico como el descrito, debe proceder a implementar alguna de las formas de terapia de reperfusión lo antes posible, procediendo con la celeridad y diligencia que caracteriza a las acciones médicas de emergencia y sin esperar el resultado de los biomarcadores de necrosis miocárdica.2,3,4 ETIOPATOGENIA DEL IAM CON ELEVACIÓN DE ST

La gran mayoría de las veces se produce debido a una trombosis coronaria aguda sobre la base de enfermedad coronaria ateroesclerótica (IAM tipo 1). El trombo ocluye completamente el lumen del vaso, lo que se suele manifestar electrocardiográficamente por elevación del segmento ST en las derivaciones electrocardiográficas contiguas que corresponden a la pared afectada del ventrículo izquierdo.2 En general, una placa ateroesclerótica “vulnerable” sufre una ruptura de su cápsula fibrosa exponiendo al lumen coronario sustancias trombogénicas que favorecen la activación y agregación plaquetaria, formándose un trombo constituido por plaquetas, fibrina, glóbulos rojos y leucocitos (trombo rojo), que ocluye completamente la luz del vaso2.

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FIGURA  2   Progresión de la ateroesclerosis humana (De: Libby P. Circulation 2001; 104:365)    

En el proceso de ruptura, fractura o erosión de la cápsula fibrosa que recubre la placa ateroesclerótica la inflamación juega un rol importante. Al haber inflamación, migran hacia la placa gran cantidad de células mononucleares tales como macrófagos y mastocitos que liberan citokinas y enzimas como la colagenasa y gelatinasa que empiezan a debilitar la cápsula fibrosa al disminuir notoriamente su contenido de colágeno. Al mismo tiempo, se produce un proceso de disminución de las células musculares lisas de la placa ateroesclerótica por un proceso de apoptosis (apoptosis = muerte celular programada).

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Las células musculares lisas de la placa son importantes puesto que son responsables de la producción de gran parte de la matriz extracelular de dicha placa contribuyendo así a su progresiva degradación y favoreciendo su ruptura. Entonces, sobreviene la trombosis sobre la placa que se ha accidentado: si el trombo es totalmente oclusivo (trombo rojo), persiste en el tiempo (no se lisa espontáneamente) y no hay una cantidad significativa de circulación colateral, se producirá un IAM con elevación del segmento ST que requerirá, desde un punto de vista terapéutico, la apertura del vaso lo antes posible sea mediante medios farmacológicos (trombolisis) o sea mecánicos (angioplastia primaria).2 La ruptura (o fractura) de placa es el mecanismo más frecuente (más de la mitad de los casos) de origen del trombo: menos frecuentes son la erosión de la íntima y la hemorragia subintimal. La erosión de la íntima ocurre con mayor frecuencia en mujeres y en fumadores.2 Por otra parte, si el trombo que resulta del accidente de placa no es completamente oclusivo (suboclusivo), estaremos en presencia de un síndrome coronario agudo sin elevación de ST en el electrocardiograma: si no se produce elevación de los marcadores de daño miocárdico (troponina o CK - MB) se tratará de un cuadro de angina inestable; si se detecta elevación de los marcadores de necrosis recién mencionados, se tratará de un IAM sin elevación del segmento ST.

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FIGURA  3  

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FIGURA  4  

FACTORES DE RIESGO PARA SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Introducción   Debido a que la ateroesclerosis coronaria tiene un rol patogénico fundamental en la mayoría de los casos de SCA, los factores de riesgo cardiovascular causantes de ateroesclerosis son, en general, similares a los que se relacionan con los SCA.5 Como es sabido, las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de morbilidad y mortalidad en el mundo occidental, situación que ha sido catalogada por algunos expertos, como una verdadera epidemia.5 Lo grave es que la obesidad y la diabetes mellitus han aumentado su prevalencia de manera alarmante, no solo en los Estados Unidos, sino también en Chile y en Latinoamérica, por lo que esta epidemia amenaza generalizarse aún más.

扯潫獭敤楣潳⹯牧 La figura 5 muestra algunos de los factores de riesgo que se relacionan con las enfermedades cardiovasculares

 

 

 

  FIGURA  5   Como se puede apreciar, los factores de riesgo cardiovascular son múltiples y complejos, por lo que un enfoque simplista y reduccionista no es, en modo alguno, apropiado si se pretende modificarlos en forma positiva para disminuir de manera efectiva la incidencia y prevalencia de las enfermedades cardiovasculares. Resulta obvio, por ejemplo, que cambiar hábitos culturales profundamente enraizados en un individuo o comunidad, requiere de un abordaje multidisciplinario (es decir, lo opuesto a un médico trabajando solo y como figura central) y entender estos cambios como un proceso gradual, antes que como una modificación que puede

扯潫獭敤楣潳⹯牧 lograrse de un día para otro (“la transformación de un hábito no es un suceso sino un proceso gradual”). Es probable que la falta de comprensión cabal de estos hechos, explique en gran parte, el fracaso hasta ahora observado en la contención de esta epidemia. A continuación, se procede a enumerar los factores de riesgo cardiovascular hasta ahora reconocidos: 1. Dislipidemia 2. Tabaquismo 3. Hipertensión Arterial Sistémica 4. Diabetes Mellitus e Insulinorresistencia 5. Historia Familiar 6. Bajo Peso al Nacer6 7. Sedentarismo 8. Obesidad 9. Pobreza y Marginalidad 10. Estrés Emocional 11. Uso de Drogas Ilícitas 12. Apnea Obstructiva del Sueño 13. Niveles Elevados de Fibrinógeno Plasmático 14. Alteración de la Función Fibrinolítica (PAI –1; t –PA; Dímero D) 15. Marcadores Inflamatorios Elevados (PCR; ICAM – 1; IL – 6) Se desarrollan a continuación, en forma breve, algunos de los factores de riesgo más importantes mencionados en la lista precedente. 1. Dislipidemia Es ampliamente reconocido su rol en la génesis de la ateroesclerosis. Factores que contribuyen a ella y que son susceptibles de modificarse son el desbalance entre la ingesta calórica y el gasto de energía, el sedentarismo, una dieta rica en grasas saturadas y colesterol, consumo excesivo de azúcares refinados, alcohol y obesidad abdominal5. Al evaluar a un paciente con dislipidemia, el médico debe preguntarse si existe alguna otra condición que sea causa de la dislipidemia, ya que su corrección puede mejorar la alteración lipídica: •

Endocrinopatías: Hipotiroidismo (↑ colesterol – LDL) - Diabetes mellitus (↑ triglicéridos; ↓ colesterol – HDL)

•

Nefropatías: Síndrome nefrótico (↑ colesterol – LDL) - Insuficiencia renal crónica (↑ triglicéridos; ↓ colesterol – HDL)

•

Hepatopatías: Cirrosis biliar primaria (↑ colesterol – LDL)

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• • • • •

El paciente dislipidémico puede también estar recibiendo medicamentos que sean responsables de su alteración metabólica: Tiazidas: en dosis >25 mg/día pueden ↑ triglicéridos Βeta – bloqueadores: ↑ triglicéridos y ↓ colesterol – HDL Glucocorticoides e inmunosupresores: ↑ triglicéridos Estrógenos: ↑ triglicéridos. Tratamiento para infección VIH – SIDA: ↑ colesterol – LDL y triglicéridos

2. Tabaquismo La cesación de este hábito representa la intervención aislada más importante en cardiología preventiva. Se ha demostrado que, comparado con quienes no fuman, los fumadores de 20 o más cigarrillos al día tienen un riesgo de desarrollar enfermedad coronaria 2 – 3 veces mayor. Los efectos son dosis dependiente, observándose un aumento del riesgo aun fumando tan poco como 1 – 4 cigarrillos/día.5 El tabaquismo actúa sinérgicamente con los anticonceptivos hormonales, poniendo a las mujeres en edad fértil que fuman, en un riesgo particularmente alto.5 Además del riego de enfermedad coronaria, el consumo de cigarrillos aumenta significativamente el riesgo de muerte súbita de origen cardíaco, de aneurismas aórticos, de enfermedad vascular periférica sintomática y de ataque cerebro vascular isquémico Para dejar de fumar es vital la educación del paciente y su familia, idealmente mediante la intervención de un equipo multidisciplinario como se expuso arriba. De ser necesario, puede ser de ayuda el uso de métodos de reemplazo de la nicotina, en la forma de parches de aplicación cutánea o de chicles. En ciertos casos, puede ser útil la prescripción del medicamento bupropión o vareniclina, siempre que no existan contraindicaciones. 3. Hipertensión arterial sistémica (HTA) HTA es frecuentemente un factor de riesgo silente. En parte por esto, se estima que solo un 20 – 25% de los hipertensos reciben terapia efectiva. HTA se correlaciona en forma clara con un mayor riesgo de accidente vascular encefálico (AVE) e infarto del miocardio (IM). Actualmente se sabe que no sólo la HTA diastólica es importante, sino que aún más lo es la HTA sistólica, incluso cuando se presenta en forma aislada como suele observarse en personas de edad avanzada. Esto se ha hecho evidente en estudios clínicos que han mostrado beneficio en reducir el riesgo de AVE e IM al tratar la HTA sistólica aislada en ancianos. De gran importancia es también la presión de pulso, es decir, la diferencia entre presión arterial sistólica y diastólica: cuanto mayor es esta, tanto mayor es el riesgo de eventos cardiovasculares adversos. Las primeras medidas para normalizar las cifras de presión arterial deben ser no farmacológicas: bajar de peso, actividad física, reducir la ingesta de sodio y disminuir el consumo de

扯潫獭敤楣潳⹯牧 alcohol. Sin embargo, con frecuencia estas indicaciones generales no bastan para alcanzar el control de las cifras tensionales, debiendo agregarse fármacos. En la mayoría de los hipertensos, el objetivo es lograr cifras de presión arterial 2 mm) en las derivaciones precordiales (V1, V2, V3, V4, V5 y V6) debe instaurarse una terapia de reperfusión de inmediato (trombolisis o angioplastía primaria). Por este motivo, las guías de práctica clínica norteamericanas (American Heart Association y American College of Cardiology) establecen que en todo paciente que consulta en un servicio de urgencias por dolor torácico sugerente de un SCA debe obtenerse e interpretarse el electrocardiograma de 12 derivaciones en un plazo no mayor a 10 minutos desde el ingreso del paciente al recinto3,4,13 (figura 9)

FIGURA  9  

扯潫獭敤楣潳⹯牧 Los fundamentos de proceder con la mayor celeridad posible a reperfundir el miocardio son: 1. La elevación de ST significativa, en este contexto clínico, implica la oclusión completa de un vaso coronario epicárdico, en consecuencia, se aplica el aforismo “tiempo es músculo”.13 2. Varios ensayos clínicos, que incorporaron gran número de pacientes, han demostrado que los enfermos con un SCA cuyo electrocardiograma muestra elevación significativa del segmento ST se benefician de la apertura del vaso culpable lo antes posible, sea mediante un método farmacológico (trombolisis) o mecánico (angioplastía). En cambio, pacientes con SCA cuyo ECG muestra ondas T negativas o depresión (infradesnivel de ST) no experimentan este beneficio, e incluso, proceder en ellos con tanta celeridad podría ser deletéreo en algunos casos. Las figuras siguientes muestran algunos ejemplos de electrocardiogramas en que se aprecian infartos agudos del miocardio con elevación de ST (figuras 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16).

FIGURA    10  

扯潫獭敤楣潳⹯牧 Electrocardiograma  que  ilustra  un  IAM  de  pared  inferior  con  elevación  del  segmento   ST  particularmente  notoria  en  D3  y  aVF.  

  FIGURA    11   Electrocardiograma  que  muestra  un  IAM  asociado  a  elevación  del  segmento  ST  en    las   derivaciones  precordiales,  especialmente  evidente  en  V2,  V3,  V4  y  V5.  Nótese  que  en   estas  mismas  derivaciones  ya  se  ha  constituido  una  onda  Q.        

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  Figura  12.  ECG  de  un  IAM  de  pared  anterior.  Nótese  la  acentuada  elevación  de  ST  en   V2,  V3,  V4,  V5  y  V6,  como  también  en  D1  y  aVL.  Se  observan  algunos  extrasístoles   ventriculares  aislados  sobre  un  ritmo  de  base  que  es  sinusal.  Este  tipo  de  trazado   suele  observarse  cuando  ocurre  una  oclusión  aguda  del  segmento  proximal  de  la   arteria  descendente  anterior.                        

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  Figura  13.  ECG  similar  al  de  la  figura  …..  observándose  una  acentuada  elevación  de  ST   en  las  derivaciones  precordiales  (V2  –  V6)  y  en  D1  y  aVL.  La  depresión  de  ST  en   derivaciones  correspondientes  a  la  pared  inferior  se  denominan  cambios  de  ST   recíprocos.  En  este  caso  no  se  observan  extrasístoles  ventriculares.  

    Figura  14.  Este  ECG  ilustra  otro  caso  de  infarto  de  pared  anterior,  pero  en  este  caso,  la   elevación  de  ST  es  más  circunscrita  ya  que  no  hay  elevación  de  ST  en  V5  y  V6.  Este   tipo  de  IAM  se  denomina  anteroseptoapical.  

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  Figura  15.  Este  ECG  ilustra  un  IAM  de  pared  lateral  predominantemente,  puesto  que  la   elevación  del  segmento  ST  es  notoria  en  derivaciones  que  exploran  la  pared  lateral  del   ventrículo  izquierdo  como  son  V5,  V6,  D1  y  aVL.  El  importante  supradesnivel  evidente   en  V4  sugiere  que,  además  de  la  pared  lateral,  hay  compromiso  apical.  

  Figura  16.  ECG  que  muestra  un  IAM  de  pared  inferior.  Es  notable  en  este  trazado  la   elevación  de  ST  en  derivaciones  que  exploran  la  pared  inferior  como  son  D2,  D3  y  aVF.   La  profunda  depresión  de  ST  en  V1  y  V2  pudiera  representar  la  imagen  especular  de   una  elevación  de  ST  en  la  pared  ínfero  –  lateral  (posterior)  del  ventrículo  izquierdo.  La   elevación  de  ST  podría  demostrarse  si  se  obtiene  un  ECG  que  incluya  derivaciones   adicionales  (V7,  V8  y  V9).  

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Es importante tener presente que ocasionalmente el electrocardiograma inicial puede no mostrar elevación del segmento ST; si el paciente sigue sintomático es prudente obtener nuevos trazados electrocardiográficos a intervalos de 10 – 15 minutos o establecer un sistema de monitorización continua de 12 derivaciones por si el supradesnivel se hiciera evidente posteriormente. En pacientes que se presentan con un IAM de pared inferior (supradesnivel de ST en D2, D3 y aVF) está indicado obtener un registro electrocardiográfico de las denominadas derivaciones derechas (V3R y V4R) para detectar un eventual infarto del ventrículo derecho asociado.3,4,13 Los pacientes que se presentan con depresión (infradesnivel) significativo del segmento ST en V1, V2 y V3 junto a ondas R prominentes en estas mismas derivaciones, pueden estar evolucionando con un IAM transmural (es decir, con supradesnivel) de pared lateral (antes del cambio de nomenclatura se denominaba IAM de pared posterior) y, en consecuencia, requerir de terapia de reperfusión urgente. En estos casos, puede ayudar la obtención de registros de las derivaciones electrocardiográficas V7, V8 y V9: de confirmarse la sospecha diagnóstica, habrá elevación de ST en estas últimas derivaciones. El ecocardiograma puede ser de valor también en esta situación clínica. El vaso coronario responsable de este tipo de infarto suele ser la arteria circunfleja. Los segmentos del miocardio ventricular izquierdo irrigados por este vaso tienen una escasa representación electrocardiográfica.3,4 Cuando el médico analiza el electrocardiograma de un paciente con sospecha de estar evolucionando con un SCA con elevación de ST es muy importante que considere también otras causas de supradesnivel de este segmento. Esto porque las terapias de reperfusión miocárdica no son innocuas y en particular la angioplastía coronaria primaria tiene un costo económico relativamente alto. A continuación se mencionan y describen las situaciones clínicas más frecuentes de elevación del segmento ST que no corresponden a IAM (figuras 17,18,19).14 En primer lugar, la elevación de ST que es cóncava frecuentemente no corresponde a IAM. La elevación de ST del IAM tiene más bien el aspecto de una meseta o plateau de convexa superiormente. Las condiciones que se pueden prestar a confusión con el IAM con elevación del segmento ST son:14 1. En alrededor del 90% de los varones jóvenes existe cierto grado de elevación de ST, particularmente en las derivaciones precordiales y especialmente en V2. Este tipo de elevación de ST es cóncavo y

扯潫獭敤楣潳⹯牧 dada su alta frecuencia en varones es un hallazgo normal, no una variante normal. Algunos autores lo denominan patrón masculino (Figura 17). 2. La repolarización precoz también es más frecuente en varones jóvenes. Sin embargo, se diferencia del patrón masculino normal porque es más acentuada y es más evidente en las derivaciones precordiales medias (especialmente en V4), donde suele haber además una escotadura en el punto J (sitio de unión entre el complejo QRS y el segmento ST). Cuando la repolarización precoz está presente además en las derivaciones de los miembros (esto es: D1, D2, D3, aVL y aVF), se asocia a depresión recíproca de ST en aVR, pero no en aVL. La elevación de ST es cóncava. Este patrón es menos común que el patrón masculino, por lo que en este caso sí corresponde hablar de variante normal (Figura 17).

FIGURA    17     Trazados   electrocardiográficos   que   ilustran   elevaciones   de   ST   normales   y   variantes   normales.  El  trazado  1  muestra  el  patrón  electrocardiográfico  normal  que  se  observa   en   cerca   del   90%   de   varones   jóvenes   y   sanos,   con   elevación   ST   en   las   derivaciones  

扯潫獭敤楣潳⹯牧 precordiales,   especialmente   en   V2   y   V3   siendo   la   elevación   cóncava.   El   trazado   2   muestra  el  patrón  característico  de  la  repolarización  precoz,  con  elevación  ST  cóncava,   más   acentuada   en   V4   donde   se   observa   una   escotadura   en   el   punto   J   y   ondas   T   relativamente  altas.  El  trazado  3    ejemplifica  otro  tipo  de  variante  normal,  más  difícil   de   catalogar   como   normal   ya   que   la   fase   terminal   de   las   ondas   T   es   negativa;   este   tipo   de   trazado   es   más   infrecuente   en   Chile,   siendo   más   común   en   población   afroamericana  en  los  EE.UU.  Los  autores  recomendamos  precaución  en  nuestro  medio   con  este  último  tipo  de  trazado  debiendo  considerarse  inicialmente  como  anormal.     3. Bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His. En este trastorno de la conducción intraventricular suele existir algún grado de elevación de ST que es discordante respecto a la dirección predominante de los complejos QRS. Por ejemplo, en V1, V2, V3 los complejos QRS son predominantemente negativos y el segmento ST puede estar claramente elevado en estas derivaciones. En esta circunstancia, este es un hallazgo esperable. Las características generales del BCRI, que permiten su reconocimiento son: duración del QRS ≥120 milisegundos, QS o rS en V1 y un tiempo de activación ventricular ≥60 milisegundos en D1, V5 o V6 asociado a ausencia de onda Q en estas últimas derivaciones (Figuras 18, 19, 20 y 21).

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FIGURA    18     En  esta  figura  se  presentan  7  trazados  electrocardiográficos  distintos.  De  cada  trazado   se  muestran  las  derivaciones  V1,  V2,  V3  y  D2.  El  trazado  1  corresponde  a  un  paciente   con  hipertrofia  del  ventrículo  izquierdo.  El  trazado  2  proviene  de  un  paciente  con  un   bloqueo  completo  de  la  rama  izquierda  del  haz  de  His.    El  trazado  3  fue  obtenido  de  un   paciente  con  pericarditis  aguda.  Este  tipo  de  trazado  es  notable  por  ser  el  único  que   presenta  elevación  de  ST  en  las  derivaciones  precordiales  y  en  D2  adicionalmente  de   haber  depresión  del  segmento  PR.  El  trazado  4  evidencia  una  elevación  de  ST  debida  a   hiperkalemia;   una   clave   a   esta   posibilidad   está   dada   por   la   onda   T   alta,   de   base   estrecha   y   acuminada   en   V3.   El   trazado   5   corresponde   a   un   paciente   con   un   IAM   genuino,  anteroseptal.  El  trazado  6  proviene  de  un  paciente  con  un  IAM  anteroseptal   genuino  y  un  bloqueo  de  rama  derecha  asociado.  El  trazado  7  pertenece  a  un  paciente   con  síndrome  de  Brugada.                        

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    FIGURA    19   Esta  figura  muestra  2  trazados  electrocardiográficos  visualizándose  las  derivaciones   precordiales  de  cada  uno  de  ellos.  El  trazado  1  corresponde  a  un  paciente  que  ha   sufrido  una  embolía  pulmonar  masiva.  El  trazado  2  corresponde  a  un  paciente  que   presenta  elevación  de  ST  muy  importante  inmediatamente  después  de  una   cardioversión  eléctrica.            

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  FIGURA    20   Bloqueo  completo  de  rama  izquierda  del  haz  de  His  

 

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  FIGURA    21   4. Pericarditis aguda. Se caracteriza por una elevación difusa del segmento ST, es decir, en múltiples derivaciones electrocardiográficas que corresponden a diversos territorios vasculares, situación rara de ver en un infarto en que suele afectarse solo un territorio vascular por vez. Con frecuencia se asocia a depresión del intervalo PR. En la pericarditis aguda hay elevación simultánea de ST en D3 y en aVL, en cambio en los cuadros coronarios suele haber una relación recíproca ente los segmentos ST de estas 2 derivaciones, de modo que cuando se eleva el ST en D3 en el contexto de un IAM de pared inferior, habrá una depresión de ST en aVL y a la inversa, cuando en un IAM de pared lateral se eleva el ST en aVL, ocurre depresión de ST en D3. Esta observación puede ser de utilidad en el diagnóstico diferencial electrocardiográfico (Figura 18). 5. Hiperkalemia. La elevación del segmento ST asociada a este trastorno electrolítico fue descrita por Samuel A. Levine en 1956 acuñando el término “corrientes de lesión dializables.” Otras características electrocardiográficas asociadas son complejos QRS anchos, ondas T altas y acuminadas y ondas P de amplitud disminuida o ausentes. El segmento ST desde su nivel de máxima elevación suele seguir luego un curso descendente (Figura 18). 6. Síndrome de Brugada. Existe un patrón electrocardiográfico de bloqueo de rama derecha y la elevación del segmento ST está limitada a V1 y V2. La forma de este supradesnivel puede ser como la de una silla de montar, pero en casos típicos el ST empieza en el punto más alto de la R’ y sin mayor transición

扯潫獭敤楣潳⹯牧 comienza a descender y termina en una onda T negativa. El síndrome se caracteriza por este patrón electrocardiográfico más episodios de fibrilación ventricular que pueden determinar una muerte súbita de origen cardíaco en presencia de un corazón estructuralmente normal (el defecto está a nivel de los canales iónicos de las células musculares cardíacas) (Figura 18). 7. Embolía pulmonar. Cuando es masiva puede dar origen a un patrón electrocardiográfico de pseudoinfarto, con elevación significativa del segmento ST en las derivaciones precordiales. Otras características electrocardiográficas de esta condición son la taquicardia sinusal, la inversión de la onda T en las derivaciones precordiales derechas, onda S profunda en D1 + Q prominente en D3 + T negativa en D3 y la aparición de un bloqueo de rama derecha nuevo (Figura 19). 8. Cardioversión eléctrica transtorácica. Puede provocar una marcada elevación del segmento ST, a veces >10 mm, fugaz, es decir, de una duración no superior a 1 o 2 minutos. No tiene consecuencias significativas para el paciente (Figura 19). 9. Angina de Prinzmetal. Su mecanismo es el espasmo de una arteria coronaria epicárdica, con oclusión completa transitoria del vaso. Por este motivo, se expresa electrocardiográficamente con elevación del segmento ST, es decir, signos de lesión subepicárdica. Evidentemente si el espasmo es prolongado, se puede producir necrosis miocárdica. 10. Aneurisma ventricular. La presencia de esta alteración anatómica del ventrículo determina elevación crónica del segmento ST, frecuentemente asociada a ondas Q, puesto que el aneurima se origina a partir de un infarto miocárdico antiguo. 11. Hipertrofia ventricular izquierda. Cuando existe esta condición, por ejemplo en un paciente con hipertensión arterial grave y de larga evolución, junto con las ondas R prominentes en V5, V6, aVL y D1, existen ondas S profundas en V1 y V2; cuanto más profundas las ondas S, más elevado se aprecia el ST en estas últimas derivaciones. Ayudan a diferenciar el hecho que el supradesnivel suele ser cóncavo en el caso de la hipertrofia y la presencia de otros signos de hipertrofia ventricular izquierda (Figura 18). Si una vez analizado el trazado electrocardiográfico y las condiciones clínicas del enfermo, nos parece que estamos en presencia de un IAM con elevación de ST, debemos procurar obtener la mayor cantidad posible de información del registro.15

扯潫獭敤楣潳⹯牧 Así, el electrocardiograma nos puede dar algunas orientaciones respecto de cuál puede ser el vaso coronario culpable del IAM. También nos puede indicar si realmente ha habido reperfusión tisular una vez implementada la terapia de reperfusión. Esto se refiere a que en ocasiones la arteria epicárdica responsable del infarto se aprecia abierta en la coronariografía y, sin embargo, no ha habido un restablecimiento de la irrigación del miocardio debido a obstrucción microvascular. Pacientes con estas características evolucionan mal aun teniendo el vaso epicárdico permeable porque lo que realmente importa es la irrigación a nivel del tejido miocárdico. Pues bien, el electrocardiograma nos ayuda a reconocer esta situación clínica ya que mostrará un segmento ST persitentemente elevado después de la trombolisis o angioplastía coronaria. Además, en el curso del IAM, el ECG nos permite detectar trastornos nuevos de la conducción eléctrica cardíaca o arritmias. Algunos de estos signos electrocardiográficos tienen gran importancia en el manejo terapéutico de estos pacientes. Nos ocuparemos de esto más adelante dentro de este capítulo. ¿Cómo es que el análisis cuidadoso del ECG nos puede orientar respecto a cuál es el vaso culpable? En los párrafos que siguen procuraremos dar respuesta a esta pregunta. Infarto de la Pared Inferior En esta clase de IAM el vaso culpable puede ser la arteria coronaria derecha (en el 80% de los casos) o bien la arteria circunfleja. Si la elevación del segmento ST es más acentuada en D3 que en D2 y además hay una depresión de ST en aVL (y a veces en D1) >1 mm, lo más probable es que el vaso responsable sea la coronaria derecha y no la circunfleja. Si adicionalmente coexiste una elevación de ST significativa en V1, es sugerente que la obstrucción de la coronaria derecha es en su segmento proximal y, haya asociado, compromiso de infarto del ventrículo derecho. En esta última situación, como se mencionó antes, es apropiado obtener el trazado con derivaciones electrocardiográficas adicionales, V3R y V4R. Si en estas últimas derivaciones apreciamos un supradesnivel significativo de ST, se confirma que además de un IAM de pared inferior del ventrículo izquierdo, estamos en presencia de necrosis del ventrículo derecho lo cual tiene implicancias terapéuticas específicas. En cambio, cuando el vaso culpable es la arteria circunfleja la elevación de ST en D3 no es mayor que en D2 y el segmento ST en aVL es isoeléctrico o puede estar elevado. Si en presencia de elevación de ST en D2, D3 y aVF existe además un infradesnivel significativo de ST en V1 y V2 esto también es indicativo de que el vaso responsable es la circunfleja, tratándose posiblemente de un infarto ínfero – lateral15 (Figuras 16 y 22).  

       

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扯潫獭敤楣潳⹯牧 Infarto de la Pared Anterior El supradesnivel del segmento ST en en V1, V2 y V3 implica oclusión de la arteria descendente anterior.15 Si a la elevación de ST en V1, V2 y V3 se agrega un supradesnivel de ST en aVL y un depresión de ST en aVF la imagen electrocardiográfica es sugerente de una oclusión de la descendente anterior proximal, esto es, antes del origen de la primera rama septal y del primer ramo diagonal. Es decir, en esta situación clínica el área de miocardio en riesgo es extensa. El infradesnivel en aVF se explica porque el vector de la elevación de ST se dirige, en este caso, hacia arriba y aVF es una derivación que “mira” al corazón desde abajo.15 Por otra parte, si existe supredesnivel de ST en V1, V2, y V3 sin depresión significativa de ST en derivaciones de pared inferior como aVF, probablemente la obstrucción de la descendente anterior ha ocurrido en su segmento medio, es decir, después del origen de la primera diagonal.15 Otra situación electrocardiográfica relacionada al IM de pared anterior es cuando observamos en el trazado un supradesnivel de ST en en V1, V2, V3, pero también cierto grado de elevación de ST en derivaciones correspondientes a la pared inferior (D2, D3 y aVF). Este patrón electrocardiográfico suele producirse cuando la oclusión de la descendente anterior es distal al origen del primer ramo diagonal pero se trata de una descendente anterior larga que rodea el ápex del ventrículo izquierdo alcanzando a irrigar, por tanto, alguno o algunos segmentos apicales de la pared inferior del ventrículo izquierdo, lo que ayuda a entender por qué se produce elevación de ST en derivaciones que exploran la pared inferior.15 Bloqueo Completo de Rama Izquierda del Haz de His (BCRI) Una situación compleja que puede suscitarse es cuando se presenta un paciente con un cuadro clínico sugerente de infarto agudo del miocardio y cuyo electrocardiograma de reposo muestra este trastorno de la conducción intraventricular. La dificultad estriba en que ante un BCRI el clínico está relativamente “ciego” desde el punto de vista electrocardiográfico. Por ejemplo, en este contexto las ondas Q que pudieren existir no son útiles para inferir la posible existencia de un infarto antiguo, las desviaciones del segmento ST y las ondas T están basalmente muy alteradas por el defecto de conducción y por tanto no permiten reconocer con un grado razonable de seguridad la eventual presencia de isquemia y tampoco se puede decir

扯潫獭敤楣潳⹯牧 con alguna certeza si existe o no hipertrofia ventricular izquierda. En otras palabras, si a partir de un electrocardiograma basal normal ya puede ser difícil reconocer un IAM (esto puede ser ilustrado por el hecho que no es raro que en presencia de un IAM hecho y derecho el ECG de reposo pueda ser normal), las dificultades para reconocer un IAM se ven multiplicadas en casos de BCRI. Ante esta situación, las guías de práctica clínica internacionales indican que si el BCRI es nuevo, debe asumirse que el paciente está cursando con un IAM con elevación de ST y, en consecuencia, proceder a la apertura urgente del vaso en forma farmacológica (trombolisis) o mecánica (angioplastía primaria). Esta recomendación proviene de la experiencia de mega ensayos clínicos que sugieren que pacientes presentándose en un servicio de urgencia con dolor torácico sugerente de un SCA y un BCRI en sus electrocardiogramas, obtienen un beneficio de sobrevida si son sometidos a trombolisis lo más precozmente posible.3,4 Sin embargo, una de las primeras dificultades que surgen en la práctica clínica real es ¿cómo sabemos si el BCRI es nuevo? Solo en contadas ocasiones los pacientes y sus familiares concurren al servicio de urgencias trayendo trazados electrocardiográficos previos o antiguos que nos permitan afirmar que el trastorno es nuevo o reciente. Una importante contribución para ayudar a resolver, al menos en parte, los problemas planteados por la presencia de un BCRI en el ECG de pacientes con sospecha de estar evolucionando con un SCA fue un artículo por Elena B. Sgarbossa y colaboradores publicado en 1996.16 En él, se demuestra que el predictor más importantes de IAM con elevación de ST en presencia de un BCRI es una elevación de ST de ≥1 mm que es concordante con la dirección predominante del complejo QRS. También relevante, aunque de menor peso que el criterio anterior, es una depresión de ST ≥1mm en V1, V2 y V3. Si se presta atención, estos 2 criterios implican que el desplazamiento anormal del segmento ST es concordante con la dirección predominante de los complejos QRS en esas derivaciones electrocardiográficas. El último criterio, que es el que tiene una menor ponderación, se refiere a un supradesnivel de ST muy marcado, ≥5 mm, discordante con la dirección predominante de los complejos QRS en una derivación determinada (Figura 21 y Tabla 3). Los criterios de Sgarbossa son altamente específicos cuando suman ≥5 puntos, pero su sensibilidad es baja.

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TABLA    3   Criterios de Sgarbossa para el Diagnóstico de IAM con Elevación de ST (en presencia de un BCRI)

Odds Ratio ↑ ST ≥ 1 mm concordante con QRS ↓ ST ≥ 1 mm en V1,2,3 ↑ ST ≥ 5 mm discordante con QRS

Puntaje

25 6

5 3

4

2

Por otra parte, en 2011, fueron publicados 2 estudios que sugieren que en pacientes con síntomas sugerentes de un SCA y un BCRI presumiblemente nuevo la mayoría no tienen un infarto agudo del miocardio con arteria ocluida que exija la apertura inmediata del vaso culpable. Ambos reportes permiten pensar que las actuales guías de práctica clínica podrían tener que ser revisadas a este respecto. En suma, como tantas veces ocurre en medicina el médico debe ejercer su juicio clínico. De modo que nosotros recomendamos que ante un paciente con un cuadro clínico sugerente de SCA y electrocardiograma con BCRI del que no se tenía conocimiento previo, aun sin los criterios de Sgarbossa, se proceda a implementar una terapia de reperfusión urgente (si es posible, angioplastía primaria). Esta recomendación se basa en la evidencia proveniente de los mega ensayos clínicos ya mencionados y, además, en el hecho de que los pacientes con BCRI suelen constituir un subgrupo de mayor riesgo (mayor edad, mayor prevalencia de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, más comorbilidades). En casos dudosos se puede hacer un compás de espera; la ecocardiografía puede ser de utilidad para definir la conducta definitiva. Biomarcadores de Daño Miocárdico En todos los pacientes en que se sospecha un síndrome coronario agudo deben efectuarse mediciones en sangre de estas sustancias.3,4,13 Las preferidas son las troponinas I o T debido a su mayor sensibilidad y especificidad respecto de la creatinkinasa fracción MB (CK-MB). Las troponinas, en muestras seriadas efectuadas hasta 12 horas después del inicio de los síntomas, tienen una sensibilidad >95% y una especificidad en torno al 90%. Su alta especificidad se debe a que las troponinas cardíacas son proteínas codificadas por genes exclusivos del músculo cardíaco, en tanto que las troponinas del músculo esquelético, al ser codificadas por genes diferentes, tienen una estructura

扯潫獭敤楣潳⹯牧 molecular distinta. De hecho, cuando se detecta una elevación de troponina cardíaca y luego se descarta un síndrome coronario agudo, lo que esa situación representa la mayoría de las veces es que efectivamente ha habido daño miocárdico, solo que este no es de origen isquémico. Como ejemplos pueden mencionarse miocarditis aguda, contusión cardíaca, sobrecarga ventricular izquierda en crisis hipertensiva o derecha en caso de embolía pulmonar, entre otras (tabla 4).2,3,4,13 TABLA  4    

Causas No Isquémicas de Daño Miocárdico con Elevación de Troponina Miocarditis   Contusión  cardíaca   Shock  de  un  desfibrilador  automático  interno   Miocarditis   Fármacos  cardiotóxicos  (antraciclinas,  trastuzumab)   Insuficiencia  cardíaca   Miocardiopatía  por  estrés  (Takotsubo)   Embolía  pulmonar  grave     Hipertensión  pulmonar  grave   Sepsis   Pacientes  críticos  (UTI)   Insuficiencia  renal   Ataque  cerebro  vascular  /  Hemorragia  subaracnoídea   Enfermedades  infiltrativas:  amiloidosis,  sarcoidosis   Ejercicio  físico  extenuante   Cuando se dispone de troponinas, de todas formas se recomienda obtener muestras seriadas de CK-MB, dado que si bien esta última es menos sensible y específica que las troponinas, debido a su vida media más corta permite la detección de un eventual reinfarto. En los centros en que no se cuenta con la determinación de troponinas, la CK-MB es una alternativa perfectamente aceptable. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Está ampliamente divulgado en la población que el dolor en la región torácica anterior izquierda, hombro izquierdo o extremidad superior izquierda tiene una connotación ominosa por su relación con el dolor de origen cardíaco isquémico. Sin embargo, existe una amplia variedad de otras afecciones que deben

扯潫獭敤楣潳⹯牧 considerarse en el diagnóstico diferencial cuando el clínico se ve enfrentado a un paciente en quien se sospecha un SCA. La figura 23 muestra las principales condiciones que pueden resultar confundidoras.  

    FIGURA    23  

 

A continuación, se detallan brevemente las características de cada una de las entidades que conforman el diagnóstico diferencial del dolor de origen coronario.8,9,10 a) Trastornos Esofágicos El reflujo gastroesofágico, como también el espasmo esofágico difuso, pueden dar origen a síntomas que simulan el dolor cardíaco de tipo isquémico. La manifestación clásica del dolor esofágico es la pirosis, síntoma que es influenciado por cambios de la postura y por la ingestión de alimentos. La pirosis puede asociarse a disfagia. Por otra parte, el espasmo esofágico puede causar una molestia retroesternal constante o un intenso dolor espasmódico durante o después de la deglución. Una dificultad significativa para distinguir el dolor coronario del esofágico, es que ambos pueden ser aliviados por el uso de nitritos, por ejemplo, nitroglicerina sublingual. Sin embargo, ayuda a establecer la distinción que el dolor esofágico suele responder favorablemente a la ingestión de leche y antiácidos.

扯潫獭敤楣潳⹯牧 b) Cólico Biliar La colecistitis aguda y afecciones hepatobiliares relacionadas, pueden dar origen a síntomas que simulan isquemia miocárdica. Por ello, debe siempre considerarse en pacientes con dolor torácico atípico, especialmente en aquellos que son diabéticos. El dolor es constante, suele durar 2 o 4 horas y es más intenso en el hipocondrio derecho, pero también puede ser percibido en el epigastrio o precordio. La ecotomografía abdominal es de gran valor para aclarar el diagnóstico. c) Costocondritis En esta condición existe dolor en las uniones costocondrales, que puede simular angina de pecho. Si durante el examen físico, al palpar estas uniones, el paciente refiere que el dolor que lo ha llevado a consultar se reproduce, ello es altamente sugerente de que la causa de los síntomas es este y no un origen isquémico. El examen físico debe incluir, rutinariamente, la palpación de la pared torácica. d) Radiculitis Cervical; Bursitis, Tendinitis Hombro Izquierdo La compresión de una raíz nerviosa cervical, en enfermedades degenerativas de la columna cervical, puede causar un dolor en el hombro y extremidad superior que puede confundirse con isquemia miocárdica. El dolor puede ser permanente o generarse solo al mover el cuello, del mismo modo que un dolor parecido a la angina de pecho puede ser causado al mover el hombro afectado por bursitis, tendinitis, artrosis o artritis. e) Pericarditis Aguda Este tipo de dolor, puede a veces, confundirse con dolor de origen isquémico. Ayudan a discriminar, que en la pericarditis aguda el dolor tiende a ser permanente, suele aumentar con la inspiración y la tos y modificarse con los cambios de posición corporales. Así, es típico que el dolor aumente en decúbito supino y disminuya al sentarse inclinado hacia delante (postura en “plegaria mahometana”). El dolor puede irradiarse al borde superior del músculo trapezio izquierdo. No es aliviado por el uso de nitritos, sino más bien por anti - inflamatorios no esteroidales. Además, cuando el dolor es de origen pericárdico, suele verse en personas más jóvenes que las afectadas por un SCA, pudiendo ser audibles frotes pericárdicos. Por último, la pericarditis aguda se acompaña de ciertos cambios electrocardiográficos característicos tales como elevación difusa del segmento ST y, en ocasiones, depresión del segmento PR. f) Disección Aórtica Figura entre los diagnósticos diferenciales del infarto agudo del miocardio. Se caracteriza por un dolor muy intenso que alcanza su acmé muy rápido, casi de inmediato; esto último, puede ser un elemento útil de diferenciación. Frecuentemente se irradia a la región dorsal y va migrando hacia caudal en

扯潫獭敤楣潳⹯牧 la medida que la disección progresa. Pueden hacerse evidentes asimetrías de pulsos; si la disección progresa hacia proximal (es decir, hacia el corazón) se puede producir un IAM por oclusión del óstium de una arteria coronaria, más frecuentemente la coronaria derecha, o puede auscultarse un soplo de insuficiencia aórtica por compromiso del anillo valvular aórtico con dilatación de la raíz aórtica. Adicionalmente, puede haber ruptura hacia la cavidad pleural izquierda o hacia el saco pericárdico, produciéndose un taponamiento cardíaco (Figura 24).

FIGURA    24  

g) Hipertensión Pulmonar Grave Puede dar origen a un dolor indistinguible de aquel que caracteriza a la angina de esfuerzo. Los otros síntomas que se suelen presentar en la hipertensión pulmonar grave son la disnea y el síncope de esfuerzo. Esta constelación de síntomas en una mujer joven hace más probable la hipertensión pulmonar que la isquemia miocárdica como causa subyacente del dolor torácico. Otros elementos que sugieren hipertensión pulmonar son

扯潫獭敤楣潳⹯牧 un ventrículo derecho palpable, un componente pulmonar del segundo ruido aumentado y alteraciones electrocardiográficas características. h) Tromboembolismo Pulmonar (TEP) Su manifestación clínica principal es la disnea de inicio súbito, sin embargo, también puede haber dolor torácico asociado que puede confundirse con un SCA. No obstante, cuando como consecuencia de un TEP se produce un infarto pulmonar, el dolor es de carácter pleurítico, lo que junto a la detección en el examen físico de frotes pleurales o signología de derrame pleural, ayudan en el diagnóstico diferencial.

Tratamiento del IAM con Elevación del Segmento ST Una vez hecho el diagnóstico de IAM con elevación de ST la prioridad fundamental que debe estar en la mente del médico a cargo es ofrecer una terapia de reperfusión lo antes posible (trombolisis o angioplastia primaria). Si bien como se ha expuesto en el curso de este capítulo se ha avanzado mucho en la disminución de la morbi – mortalidad causada por esta condición, aún hay posibilidades para mejorar los resultados logrados especialmente si se centra más la atención en algunos subgrupos tales como: 1. Ancianos. 2. Mujeres. 3. Algunas minorías étnicas que existen en diversos países incluido el nuestro y 4. Individuos de muy bajos ingresos económicos o de desmejorada situación social y cultural. Los subgrupos 1. y 2. pueden mejorar sus resultados ante una mayor capacitación del equipo de salud para estar atentos a las manifestaciones atípicas que el IAM frecuentemente asume en estas personas. Por otra parte, puede lograrse un impacto favorable sobre los subgrupos 3. y 4. con una mejor educación sobre el significado del dolor torácico, qué hacer ante este síntoma y facilitando el acceso a los servicios sanitarios de estas poblaciones menos favorecidas. Manejo y Tratamiento Pre – Hospitalario Esta primera etapa es de gran importancia dado que la mayoría de las muertes ocurren durantes las primeras horas del inicio del IAM con elevación de ST, frecuentemente por fibrilación ventricular. Este último hecho ha promovido que en países más desarrollados se distribuyan desfibriladores automáticos externos en lugares estratégicos de alta afluencia de público junto al entrenamiento amplio de la comunidad en el uso de esto aparatos. Gran trascendencia tiene también la disponibilidad suficiente de sistemas de transporte (ambulancias y otros) bien equipados que permitan el traslado rápido de los pacientes a los centros hospitalarios. Los sistemas de transporte

扯潫獭敤楣潳⹯牧 deben contar con monitores electrocardigráficos, con la capacidad de obtener trazados electrocardiográficos de 12 derivaciones, desfibriladores, tubos para intubación traqueal y fármacos básicos de acción cardiovascular. La capacidad de transmitir, por radiotelemetría, los trazados electrocardigráficos al hospital que recibirá al paciente se está haciendo asimismo cada vez más frecuente (Figura 9). Trombolisis Pre – Hospitalaria. Un metanálisis publicado hace algunos años mostró una reducción de la mortalidad de un 17% cuando la trombolisis es efectuada en la ambulancia, antes de llegar al hospital versus cuando esta es administrada en el centro hospitalario. En consecuencia, esta estrategia parece atractiva en escenarios donde los tiempos de traslado son prolongados. Sin embargo, sus eventuales beneficios deben sopesarse contra los riesgos que esta conducta implica, ya que para ser exitosa requiere contar con personal altamente entrenado y con ambulancias u otros sistemas de transporte especialmente bien equipados (idealmente con la capacidad de transmitir los electrocardiogramas a un centro especializado y desde este último lugar recibir la aprobación para proceder con la terapia trombolítica). Como se ha indicado varias veces en el curso de este capítulo, es esencial proporcionar lo antes posible una terapia de reperfusión si es que esta está indicada. Hay 4 elementos fundamentales que deben considerarse a la hora de seleccionar una estrategia de reperfusión: 1. El tiempo que ha transcurrido desde el inicio de los síntomas. 2. El riesgo que tiene el IAM con elevación de ST que se está enfrentando. 3. El riesgo de la trombolisis. 4. El tiempo que tomará implementar una eventual estrategia invasiva.

La importancia del factor TIEMPO en el IAM con elevación de ST ha llevado al desarrollo de metas que sirven, además, para medir la calidad de los servicios asistenciales. Es así como se ha establecido el parámetro “puerta – aguja” en el caso de la trombolisis, el que debe ser ≤30 minutos y el indicador “puerta balón”, el cual debe ser ≤90 minutos para el caso de la angioplastia primaria. Medidas Terapéuticas Generales 1. Ácido acetilsalicílico. Debido a sus propiedades antitrombóticas, una dosis inicial de carga de entre 162 – 300 mg debe ser administrada por vía oral lo antes posible. Se debe pedir al paciente que no trague el o los comprimido(s) sino que lo(s) mastique para así favorecer su absorción lo más rápidamente posible a través de la mucosa oral. No deben usarse comprimidos con recubrimiento entérico. Dosis menores,

扯潫獭敤楣潳⹯牧 por ejemplo 100 mg, no deben utilizarse como primera dosis dado que se tardará más tiempo en alcanzar una antiagregación plaquetaria apropiada. Al día siguiente de la dosis de carga, se continúa con una dosis de 100 mg/día. 2. Bloqueador del receptor plaquetario P2Y12. Entre estos el más utilizado es clopidogrel. Si el paciente va a ser sometido a una angioplastia primaria la dosis de carga recomendada es alta, de 600 mg, continuando en los días sucesivos con 75 mg/día. En cambio si la reperfusión se ha obtenido mediante trombolisis, la dosis de carga es de 300 mg prosiguiéndose en los días posteriores con 75 mg/día. Una excepción la constituyen los pacientes mayores de 75 años de edad que reciben trombolisis, puesto que en este caso se omite la dosis de carga administrándose solo 75 mg/día desde la primera dosis en un intento por evitar sangrados graves (tablas 5 y 6). TABLA  5   TERAPIA  ANTITROMBÓTICA  ADYUVANTE  A  LA  REPERFUSIÓN  POR  ANGIOPLASTIA   1ª     Antiagregante  Plaquetaria   Ácido  acetilsalicílico   • Dosis  de  carga  250  –  300  mg   • Dosis  de  mantención  100  mg/día  (indefinido)   Bloqueadores  Receptor  P2Y12          Dosis  de  carga   • Clopidogrel  600  mg  lo  antes  posible  o  en  el  momento  de  ICP   • Ticagrelor  180  mg  lo  antes  posible  o  en  el  momento  de  ICP            Dosis  de  Mantención  si  se  ha  implantado  un  stent   • Clopidogrel  75  mg/día  por  1  año   • Ticagrelor  90  mg  cada  12  horas  por  1  año   Terapia  Anticoagulante   • Heparina  no  Fraccionada  70  –  100  U/kg    para  alcanzar  ACT  terapéutico   ICP:  intervención  coronaria  percutánea.  ACT:  tiempo  de  coagulación  activado.     (Tabla  adaptada  de  la  referencia  nº  6)        

扯潫獭敤楣潳⹯牧   TABLA  6   TERAPIA  ANTITROMBÓTICA  ADYUVANTE  A  LA  REPERFUSIÓN  POR   TROMBOLISIS     Terapia  Antiagregante  Plaquetaria   Ácido  acetilsalicílico   • Dosis  de  carga  250  –  300  mg   • Dosis  de  mantención  100  mg/día  (indefinido)   Bloqueadores  Receptor  P2Y12   • Clopidogrel                    Edad  ≤ 75  años:  dosis  de  carga  de  300  mg                    Mantención:  75  mg/día  por  14  días  pudiendo  extenderse  a  1  año                    Edad  >75  años:  sin  dosis  de  carga;  solo  75  mg                    Mantención:  75  mg/día  por  14  días  pudiendo  extenderse  a  1  año   Terapia  Anticoagulante   • Heparina  no  Fraccionada                    Bolo  IV  de  60  U/kg,  máximo  4.000  U                    Mantención:  infusión  inicial  a  12  U/kg/hora  (máx  1.000  U/h)  por  48  horas  (TTPA:  1,5  –  2  veces   valor  basal)  

• Enoxaparina                    Si  180 mmHg y/o PAD >110 mmHg Accidente vascular cerebral isquémico ( >3 meses; ≤ 6 meses)

扯潫獭敤楣潳⹯牧 Maniobras de resucitación cardiopulmonar traumáticas o prolongadas ( >10 minutos) Cirugía mayor reciente (últimas 3 semanas) Hemorragia interna reciente (dentro de las últimas 2 a 4 semanas) Punción vascular en sitio no compresible (vena subclavia o vasos del cuello) Para Estreptokinasa: exposición previa ( >5 días) o antecedente de reacción alérgica Embarazo y puerperio (este último, hasta 3 meses) Úlcera péptica activa Tratamiento anticoagulante oral (cumarínicos†): a mayor INR, mayor riesgo de sangrado   *HTA: hipertensión arterial sistémica. † Cumarínicos: se refiere a acenocumarol o a warfarina     La tabla 11 resume otros trombolíticos disponibles. Estos trombolíticos, al ser fibrino – específicos, son superiores a la estreptoquinasa. AGENTES  FIBRINOLÍTICOS  EXISTENTES     Especificidad   Trombolítico                Dosis   Antigenicida %  Apertura  del      por  fibrina   vaso  (90  min)   d   Tenecteplase    Bolo  IV  único                    ++++   NO   85%   2  Bolos  10  U  c/u   Reteplase                        ++   NO   84%   (rPA)   Infusión  de  90  min                        ++   Alteplase   NO   73  –  84%   (tPA)   millones  U  en  45   Estreptoquina 1,5                          0   SÍ   60  –  68%   min   sa     TABLA  11  

1. Tenecteplase. Este agente tiene varias ventajas sobre la estreptoquinasa: a) Una de las más importantes es la simplicidad de su utilización. Se administra como un bolo endovenoso en cuestión de segundos, no requiriendo un período de infusión continua como ocurre con los otros trombolíticos. Esta característica facilitaría su empleo antes del arribo al hospital y, como hemos destacado antes, el uso de la trombolisis muy precoz (≤3 horas desde el inicio

扯潫獭敤楣潳⹯牧 de los síntomas) confiere a esta estrategia resultado similares a los que brinda la angioplastia primaria. b) Comparada con otras moléculas utilizadas para trombolisis, tenecteplase exhibe la mayor especificidad y grado de unión con la fibrina. c) En modelos experimentales, la potencia trombolítica de tenecteplase es tres veces mayor que la de alteplase (leer a continuación). d) En el ensayo clínico ASSENT – 2, se comparó tenecteplase con alteplase. Ambos trombolíticos obtuvieron resultados comparables en términos de mortalidad (6,18% versus 6,15%, respectivamente) a los 30 días de seguimiento, pero con tenecteplase hubo significativamente menos episodios de hemorragias graves. Dadas las ventajas expuestas, en nuestra opinión tenecteplase debería ser más ampliamente utilizado en nuestro medio e ir reemplazando gradualmente a la estreptoquinasa. En relación a Tenecteplase, recientemente se ha publicado el ensayo clínico STREAM, acrónimo de Strategic Reperfusion Early After Myocardial Infarction. En este estudio que incorporó casi 1900 pacientes que se presentaron dentro de las primeras 3 horas del inicio de los síntomas y en quienes no se podía practicar una angioplastia primaria durante la primera hora tras el primer contacto médico, la mitad fueron asignados al azar a ser sometidos a trombolisis con Tenecteplase, en tanto que la otra mitad a angioplastia primaria. Por protocolo, todos los pacientes que recibieron fibrinolisis debían someterse a una coronariografía 6 – 24 horas después de la aleatorización y a angioplastia si se encontraban lesiones obstructivas susceptibles de ser tratadas. El punto de término (end point) primario predefinido fue un conglomerado que incluía muerte, shock, insuficiencia cardíaca congestiva y un nuevo infarto. Estos eventos se presentaron en un 12,4% del grupo de pacientes asignados a trombolisis y en un 14,3% de aquellos que fueron sometidos a angioplastia primaria (riesgo relativo grupo fibrinolisis, 0,86; 95% de intervalo de confianza, 0,68 a 1,09; p = 0,21), es decir, no hubo una diferencia estadísticamente significativa entre ambos brazos del ensayo. Hay que mencionar, eso sí, que un 36,3% de los pacientes del grupo Tenecteplase requirió una angiografía coronaria de emergencia debido a un fracaso de la trombolisis, es decir, tuvieron que pasar a la otra rama del estudio debido a una causa superior (cross over). Asimismo, hubo más hemorragias intracraneanas en el grupo asignado al trombolítico (1,0% versus

扯潫獭敤楣潳⹯牧 0,2%, p = 0,04); sin embargo, al advertirse esto por el comité de dirección del estudio, se realizó una enmienda al protocolo del ensayo que consistió en que los pacientes de 75 años o más comenzaron a recibir la mitad de la dosis de fibrinolítico. Una vez hecha esta modificación, la diferencia entre ambos brazos en cuanto a hemorragias intracraneanas dejó de ser estadísticamente significativa (0,5% versus 0,3%, p = 0,45). Este estudio muestra que la fibrinolisis en un grupo de pacientes como el descrito es altamente efectiva y es una alternativa valiosa ya que la disponibilidad inmediata de angioplastia primaria no es posible en todos los casos por motivos prácticos y logísticos. Por último, este estudio enfatiza que en pacientes de 75 años o mayores, se debe ser prudente y conservador en cuanto a las dosis empleadas de medicamentos antitrombóticos. La tabla 12 es una guía para el uso de tenecteplase. TABLA  12     Dosis  de  Tenecteplase    (de  acuerdo  al  peso  corporal)   30  mg  si  peso  corporal  75 años), el género femenino, bajo peso y la hipertensión arterial sistémica mal controlada o grave; este último factor es relevante incluso si al momento de efectuar la fibrinolisis la presión arterial no está elevada, pero existe un historial de control deficiente de las cifras tensionales. Los criterios para catalogar de exitosa la trombolisis que se ha efectuado son cuatro: 1. Disminución del dolor durante los primeros 90 minutos de iniciada la administración de un agente trombolítico. Para que este criterio sea considerado presente, la disminución del dolor debe ser de al menos un 50% respecto al nivel de dolor inicial. Por esto es fundamental pedir al paciente, inmediatamente antes del inicio de la fibrinolisis, que gradúe el nivel del dolor que experimenta en una escala de 1 – 10, en que 10 es el dolor más intenso que pueda concebir. 2. Disminución de la elevación del segmento ST en >50% durante los primeros 90 minutos de la administración del fármaco fibrinolítico. 3. Inversión precoz de la onda T en las derivaciones electrocardiográficas que han presentado supradesnivel del segmento ST. Para considerarse precoz, la inversión de T debe ocurrir durante las primeras 24 horas. 4. La elevación máxima de las enzimas cardíacas debe ser precoz, es decir, deben alcanzar su nivel máximo dentro de las primeras 12 horas de iniciada la trombolisis. Las mediciones posteriores a las primeras 12 horas deben evidenciar un descenso progresivo. Angioplastia Primaria Existe consenso actualmente respecto a que la mejor terapia de reperfusión para el IAM con elevación de ST es la angioplastia primaria. Diversos análisis muestran que la mortalidad es menor cuando se utiliza esta técnica y que las complicaciones no fatales intrahospitalarias y post alta son asimismo más bajas cuando se las compara con aquellas obtenidas mediante el uso de trombolíticos. Explican esta superioridad de la angioplastia primaria la obtención de flujo TIMI – III (es decir, flujo óptimo) en alrededor del 90% de los casos versus trombolisis que lo logra en solo un 40 – 65% de los casos, con cifras menos favorables cuando se usa estreptoquinasa. El riesgo de sangrados graves o fatales es también menor con angioplastia primaria.

扯潫獭敤楣潳⹯牧 Además, esta técnica intervencionista permite tratar la estenosis ateroesclerótica que subyace al trombo que ocluyó la arteria; en cambio, la fribrinolisis solo actúa disolviendo el trombo sin efectos sobre la lesión ateromatosa de base. Esta última en ocasiones puede ser importante, si bien se ha comprobado también que en muchos casos la placa ateroesclerótica que sufrió una ruptura y sobre la que se formó el trombo oclusivo es de poca significación en cuanto al grado de estenosis del lumen coronario que determina. Hoy día es práctica habitual que pacientes que han experimentado un IAM con elevación de ST y que han sido sometidos a trombolisis exitosa teniendo posteriormente una evolución sin incidentes, sean evaluados de todas formas con una coronariografía electiva para definir con precisión la anatomía coronaria y efectuar una eventual angioplastia o angioplastias en lesiones ateroescleróticas residuales en la arteria responsable del infarto índice o en otros vasos coronarios. En estos casos, evidentemente, la angioplastia o angioplastias realizadas no son primarias. También resulta apropiado, aunque actualmente es una conducta más infrecuente, estudiar con coronariografía a los pacientes tratados con trombolisis exitosa solo si presentan en el curso de su evolución ulterior síntomas isquémicos espontáneos o bien si estos son evocados por una prueba de provocación de isquemia como una prueba de esfuerzo, ecocardiograma de estrés o cintigrafía miocárdica. Previo y durante la angioplastia primaria los pacientes deben recibir una terapia antiagregante plaquetaria enérgica: ácido acetilsalicílico en comprimidos no recubiertos 162 - 300 mg, una tienopiridina como clopidogrel en dosis de carga de 600 mg; en ocasiones, si la carga trombótica es particularmente importante se utiliza un medicamento bloqueador del receptor plaquetario IIb/IIIa tal como abciximab. Adicionalmente, se utiliza un anticoagulante (heparina no fraccionada endovenosa). En la gran mayoría de los casos, la angioplastía primaria va asociada al implante de un stent sin o con cobertura de fármacos antiproliferativos para prevenir la restenosis. En ocasiones, cuando la carga trombótica es alta se efectúa la aspiración de material trombótico. Se entiende por angioplastia de rescate, aquel procedimiento que se efectúa en casos de fracaso de la trombolisis, estando aún el enfermo dentro del plazo de 12 horas desde el inicio de los síntomas isquémicos. Esta aproximación intervencionista es superior, desde el punto de vista de la mortalidad, a intentar una nueva trombolisis o a seguir una conducta expectante y conservadora.

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Cirugía de Revascularización Miocárdica Actualmente es poco frecuente que se requiera cirugía de bypass aorto coronario urgente en el contexto de un IAM con elevación de ST. La razón es que la gran mayoría de los casos pueden resolverse satisfactoriamente en forma menos invasiva mediante angioplastia coronaria primaria y en un plazo más breve que el que sería requerido si se utilizara una estrategia quirúrgica. En caso que no se disponga de la posibilidad de tratamiento percutáneo (angioplastia), la trombolisis sistémica puede implementarse en menos tiempo que lo que requeriría preparar y reunir al personal necesario para una cirugía de magnitud importante como es esta. Sin embargo, la cirugía sigue teniendo un rol en algunas circunstancias especiales. Estas son: 1. Pacientes que persisten con isquemia activa luego de una fibrinolisis o angioplastia coronaria, las que probablemente no han sido exitosas. A veces estos pacientes presentan además inestabilidad hemodinámica y eléctrica asociada lo que hace recomendable la inserción de un balón de contrapulsación intra - aórtico antes de trasladarlos al pabellón quirúrgico. 2. Cuando en la angioplastia se encuentra una oclusión no franqueable en la arteria culpable o bien se produce un accidente, como una disección coronaria extensa, que no logra ser reparada en forma percutánea. 3. Cuando en la coronariografía diagnóstica que precede al intento de angioplastia se encuentra una anatomía coronaria de alto riesgo como una estenosis grave del tronco de la coronaria izquierda, a veces asociada además a enfermedad de otros vasos coronarios. En ocasiones, por problemas logísticos para implementar la resolución quirúrgica, no queda más opción al hemodinamista que proceder con la angioplastia del vaso culpable asumiendo los riesgos y, en un segundo tiempo, en diferido, proceder a la revascularización completa mediante cirugía. 4. Las complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio constituyen una de las principales indicaciones quirúrgicas. Estas son principalmente la comunicación interventricular post – IAM, la insuficiencia mitral aguda por disfunción o ruptura parcial de un músculo papilar y, excepcionalmente, algunos casos de ruptura de pared libre que logran sobrevivir lo suficiente como para alcanzar a ser operados.

扯潫獭敤楣潳⹯牧 Pacientes que han sido sometidos a una trombolisis exitosa pero cuya coronariografía posterior revela la presencia de estenosis coronarias residuales graves en múltiples vasos y/o tronco de la coronaria izquierda en los que se considera que la cirugía puede alcanzar una revascularización miocárdica más completa, y con menos riesgos que las técnicas percutáneas. Debe destacarse que la mortalidad operatoria en el paciente cursando con una IAM con elevación de ST, que se encuentra con isquemia en evolución, en ocasiones con inestabilidad eléctrica y hemodinámica o en shock cardiogénico es elevada y se va incrementando acentuadamente cuanto más agudo y grave se encuentra el paciente. Lesión de Reperfusión Como se ha comentado ampliamente, la reperfusión del miocardio irrigado por una arteria ocluida es fundamental para minimizar al máximo posible la necrosis irreversible del tejido miocárdico, constituyendo la acción médica más importante para limitar el tamaño del infarto. Sin embargo, paradójicamente existe la denominada lesión de reperfusión (del inglés: reperfusion injury). Esta idea es importante para el clínico desde el punto de vista conceptual, para entender algunos fenómenos que se producen durante la reperfusión y para comprender algunas medidas terapéuticas que se implementan para reducir lo más posible los efectos negativos de este fenómeno. La lesión de reperfusión incluye 3 aspectos: 1. Lesión de reperfusión vascular, que se refiere a un daño de la microcirculación que puede ocurrir durante el proceso de apertura del vaso y que obedece en gran medida a embolización distal de pequeños fragmentos de material ateromatoso y trombótico; esto determina una obstrucción de los pequeños vasos sanguíneos vitales para la viabilidad del miocardio y que explica la evolución adversa de algunos pacientes que lucen la arteria epicárdica culpable del infarto perfectamente abierta pero la microcirculación dañada (del inglés: no reflow). 2. Miocardio aturdido, alude a una disfunción contráctil de los segmentos del ventrículo izquierdo que han estado sometidos a isquemia, que puede prolongarse durante horas o días y que es reversible. Es decir, se trata de células miocárdicas viables, cuyo metabolismo energético se altera durante un período de tiempo y que se expresa por esta falla contráctil transitoria. 3. Arritmias de reperfusión, dice relación con episodios de ritmo idioventricular, salvas de taquicardia ventricular, y ocasionalmente, fibrilación ventricular, que se presentan segundos después que la irrigación sanguínea al miocardio ha sido restablecida. Frecuentemente, se trata de arritmias ventriculares no sostenidas (autolimitadas) que no requieren tratamiento.

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Conducta ante el Paciente que no Recibe Terapia de Reperfusión Frente al paciente que ha tenido un infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, pero que no ha recibido terapia de reperfusión alguna (ni trombolisis ni angioplastía primaria), es necesario considerar los motivos por los cuales los pacientes no reciben un tratamiento de reperfusión. Una de las causas más importantes es que el enfermo consulte tardíamente, es decir, más allá de las 12 horas del inicio de los síntomas. Otro motivo, puede ser que el paciente experimente una reperfusión espontánea. Indudablemente que otra de las causas relevantes es que el paciente tenga contraindicaciones absolutas para ser sometido a una terapia de reperfusión farmacológica (tabla 9) y la opción percutánea no esté disponible. Aun otra, es que los médicos tengan la percepción de una marcada fragilidad del enfermo candidato al tratamiento de reperfusión, aunque no existan contraindicaciones objetivas absolutas. En líneas generales, la gran mayoría de los pacientes no tienen contraindicaciones que imposibiliten alguna forma de terapia de reperfusión. De modo que en la mayoría de los casos la no realización de alguna modalidad de tratamiento de reperfusión es injustificada. La conducta ante un paciente con un infarto con elevación de ST y que no ha sido sometido a un tratamiento de reperfusión dependerá de una cuidadosa evaluación de su condición clínica, como se ilustra en el diagrama de flujo (Figura 26)

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FIGURA    26   Así, aunque el paciente se presente tardíamente (>12 horas) si manifiesta angina de pecho o inestabilidad hemodinámica o eléctrica debe ser sometido a una coronariografía con miras a efectuar una angioplastia si es que la anatomía coronaria es adecuada. Por el contrario, si el paciente se encuentra estable y sin angina una conducta razonable es someter al paciente a una prueba de provocación de isquemia; si esta resulta positiva está indicado proceder a una angiografía coronaria con la perspectiva de realizar una angioplastia si se encuentran lesiones coronarias obstructivas susceptibles de ser tratadas. En cambio, si la prueba de provocación resulta negativa, el paciente debiera ser tratado solo con la terapia médica adyuvante que se detalla a continuación.

扯潫獭敤楣潳⹯牧 La figura 26 ilustra la conducta general ante estos casos, particularmente si el paciente ha sufrido un infarto relativamente pequeño o mediano con compromiso de la pared inferior o lateral del ventrículo izquierdo. Por el contrario, si el paciente ha experimentado un IAM extenso de la pared anterior, aunque se encuentre estable y asintomático presentándose después de la ventana de tiempo de las primeras 12 horas, creemos que debe ser estudiado con una coronariografía lo antes posible, constituyéndose así una excepción a lo representado en la figura.

TERAPIA MÉDICA ADYUVANTE EN EL IAM Tratamiento antitrombótico En primer lugar, y como ya se ha indicado, este debe incluir un tratamiento antiagregante plaquetario dual consistente en ácido acetilsalicílico y clopidogrel. La terapia antitrombótica debe completarse con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular. Particularmente útil ha resultado la enoxaparina en dosis terapéuticas por vía subcutánea. Una alternativa a la utilización de una heparina de bajo peso molecular es fondaparinux. Es posible que, en el futuro, estos pacientes permanezcan bajo alguna forma de tratamiento anticoagulante oral posterior al alta, especialmente gracias al advenimiento de fármacos anticoagulantes nuevos, que no requieren de la monitorización periódica del tiempo de protrombina. Específicamente, se han publicado los resultados del ensayo clínico ATLAS ACS -2 – TIMI 51. En este estudio multicéntrico, doble ciego y con asignación al azar, se analizó la evolución clínica de 7817 pacientes que habían sufrido un IAM con elevación del segmento ST asignándolos a tres grupos distintos: un grupo en que se utilizó rivaroxaban 2,5 mg 2 veces al día, un segundo grupo en que se empleó rivaroxaban 5,0 mg 2 veces al día y un tercer grupo en que se usó placebo. En el grupo de pacientes asignados a rivaroxaban 2,5 mg 2 veces/día se observó, durante el seguimiento, una reducción significativa en el número de casos de muerte de origen cardiovascular, de un nuevo IAM y de ataque vascular cerebral. Como contrapartida, hubo un significativo aumento en el número de hemorragias mayores en los pacientes asignados a rivaroxaban, aunque sin aumento significativo en el número de muertes atribuibles a sangrado. Es importante mencionar que este beneficio clínico se observó aun cuando se mantuvo la terapia antiagregante plaquetaria dual (ácido acetilsalicílico y clopidogrel) en la vasta mayoría de los pacientes. Finalmente, cabe destacar que rivaroxaban es un nuevo tipo de anticoagulante oral que actúa a través de la inhibición del factor X activado y que no requiere controles periódicos de protrombina (INR). En nuestro país el fármaco existe pero en una presentación que implica una dosis sustancialmente

扯潫獭敤楣潳⹯牧 mayor (útil para prevenir tromboembolismo sistémico en fibrilación auricular) que la utilizada en el ensayo clínico recién aludido. Otros fármacos Una de las clases de fármacos más útiles son los β - bloqueadores dado que reducen el consumo miocárdico de oxígeno y, por sus propiedades antiarrítmicas, disminuyen la incidencia de muerte súbita. La modulación del sistema renina – angiotensina – aldosterona también es fundamental, usando para ello especialmente los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina como son captopril, enalapril o lisinopril. En paciente con intolerancia a los inhibidores de la enzima convertidora (p ej., por tos) una buena alternativa es losartan. Algunos pacientes pueden beneficiarse también del uso de espironolactona, especialmente aquellos que quedan con una mala función residual del ventrículo izquierdo post IAM. Por último, la utilización precoz de estatinas en dosis inicialmente altas (p ej., 80 mg/día de atorvastatina) ha mejorado notablemente la evolución de estos enfermos. Los medicamentos útiles al alta de un paciente que ha experimentado un IAM con elevación de ST son: Ácido acetilsalicílico Clopidogrel o ticagrelor Β – Bloqueador Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (p.ej.: enalapril). Particularmente si la función ventricular quedó reducida.  Espironalactona (en pacientes con infartos extensos y disfunción ventricular o riesgo elevado de remodelar adversamente)  Estatina (p.ej., atorvastatina o rosuvastatina)    

Infarto Agudo del Ventrículo derecho (IAM de VD) La gran mayoría de las veces ocurre como consecuencia de una oclusión de la arteria coronaria derecha en su segmento proximal. Asimismo, casi siempre constituye una extensión, a ventrículo derecho, de un infarto de la pared inferior del ventrículo izquierdo, es decir, el infarto de ventrículo derecho aislado es infrecuente (Figura 27).

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  FIGURA  27   Imagen  de  resonancia  magnética  cardíaca  que  ilustra  el  caso  excepcional  de  un   paciente  que  sufrió  un  IAM  limitado  solo  al  ventrículo  derecho;  el  ECG  muestra   elevación  de  ST  en  derivaciones  de  pared  inferior  y  en  V1,  V2,  V3   RV:  ventrículo  derecho.  LV:  ventrículo  izquierdo.  Las  cabezas  de  flecha  indican  dónde   ocurrió  el  IAM  en  la  pared  del  ventrículo  derecho.     (Reproducido  de:  Finn  AV,  Antman  EM.  N  Engl  J  Med  2003;349:1636)     De esto se desprende que cada vez que se enfrente a un paciente con un infarto de la pared inferior del ventrículo izquierdo debe sospecharse que, asociado, exista un infarto del ventrículo derecho.

扯潫獭敤楣潳⹯牧 Hace más de 80 años, Saunders describió por primera vez la tríada diagnóstica que caracteriza al IAM de VD: 1) hipotensión arterial; 2) distensión venosa yugular; 3) ausencia de signos de congestión pulmonar.24 Si consideramos los IAM de la pared inferior del ventrículo izquierdo, entre un 10 – 50% presentan extensión al ventrículo derecho; el porcentaje de asociación varía de acuerdo al método de diagnóstico utilizado (no invasivo, hemodinámico o autopsia). El ventrículo derecho presenta algunas particularidades que lo diferencian del ventrículo izquierdo. Estas peculiaridades ayudan a comprender por qué el ventrículo derecho es más resistente a la isquemia que su homólogo izquierdo. La masa del ventrículo derecho equivale a la sexta parte de la masa del VI. Efectúa ¼ del trabajo del VI debido a que la resistencia vascular pulmonar representa solo la décima parte de la resistencia vascular sistémica. Posee una interdependencia con el ventrículo izquierdo puesto que comparten el septum interventricular y el pericardio. En condiciones normales, el gasto cardíaco de uno y otro ventrículo es similar. Derivado de todo lo anterior, en condiciones normales, el ventrículo derecho posee una menor demanda de oxígeno que el izquierdo. Además, la relación de flujo coronario sistólico/diastólico es considerablemente mayor en las arterias que perfunden al VD. El VD tiene mayor capacidad para extraer oxígeno que el VI en condiciones de estrés hemodinámico, ya que en condiciones de reposo el VI extrae casi todo el oxigeno disponible de la sangre que lo irriga. Adicionalmente, existe una probable perfusión directa del miocardio ventricular derecho desde la cavidad de esta cámara a través de las venas de Tebesio. Por último, hay una circulación coronaria colateral extensa que también contribuye a proteger al VD de la isquemia. Es importante considerar que si al IAM de VD se asocia, además, un infarto de la aurícula derecha la evolución del paciente será más grave. Esto porque se pierde la contribución auricular derecha al llenado del ventrículo derecho lo que comporta consecuencias hemodinámicas adversas, hay más posibilidad de presentar arritmias (como la fibrilación auricular) y riesgo de la formación de trombos dentro de la aurícula derecha pudiendo producirse embolias pulmonares. Desde un punto de vista fisiopatológico, los pacientes con IAM de VD presentan una disfunción sistólica y diastólica.

扯潫獭敤楣潳⹯牧 La disfunción sistólica se manifiesta por hipotensión arterial y disminución del gasto cardíaco. La disfunción diastólica se expresa por un aumento desproporcionado de las presiones de llenado del ventrículo derecho respecto de las del VI. A su vez, esto se traduce en: 1) aumento de la presión media de la aurícula derecha; 2) la presión de llenado del ventrículo derecho elevada, aumenta todavía más durante la inspiración (representa la explicación fisiopatológica del signo de Kussmaul, que será tratado más adelante); 3) Efecto constrictivo del pericardio sobre el VD, debido a la distensión aguda de este último. Debe mencionarse que el aumento de la presión en las cámaras derechas hasta igualar la de las cámaras izquierdas no es exclusivo del IAM de VD sino que también puede observarse en otras patologías que pueden prestarse a confusión y que en consecuencia pueden considerarse en el diagnóstico diferencial: 1) taponamiento cardíaco, 2) pericarditis constrictiva, 3) miocardiopatías restrictivas y 4) hipertensión pulmonar grave en el contexto de un cuadro de tromboembolismo pulmonar.

Cuadro Clínico Puede pasar prácticamente inadvertido en casos de compromiso leve, hasta presentarse como shock cardiogénico. En pacientes con IAM de la pared inferior del VI y extensión al VD es importante hacer un diagnóstico precoz y oportuno, especialmente si hay hipotensión. La identificación del IAM de VD evitará el uso inapropiado de diuréticos y vasodilatadores, como nitroglicerina e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Los signos clínicos que pueden encontrarse son: 1. Distensión venosa yugular. 2. Ausencia de disminución de la presión venosa yugular con la inspiración (signo de Kussmaul). 3. Hipotensión arterial. 4. Bradicardia sinusal o bloqueo AV (también frecuentes en el IAM de la pared inferior del VI sin extensión al VD). 5. Insuficiencia tricuspídea (por compromiso del aparato subvalvular o dilatación del anillo en el cual se insertan los velos de la válvula). 6. Galope ventricular derecho (R3, R4 o ambos).

扯潫獭敤楣潳⹯牧 7. Pulso paradójico (caída de la presión arterial sistólica ≥10 mmHg durante la inspiración). En algunos pacientes evolucionando con un IAM de VD puede aparecer cianosis e hipoxemia refractaria a la administración de oxígeno suplementario. El mecanismo que explica estas manifestaciones clínicas es la marcada elevación de las presiones dentro de las cámaras derechas que, en presencia de un foramen oval permeable, determina un cortocircuito de derecha a izquierda. De esta forma, sangre venosa con baja saturación de oxígeno se mezcla con sangre arterial recién oxigenada. Electrocardiograma Lo característico es una elevación del segmento ST ≥1 mm en las derivaciones precordiales del hemitórax derecho V3R y V4R. Este supradesnivel suele ser transitorio y registrarse entre las 12 y 48 horas de evolución del IAM de VD. Es muy importante enfatizar, entonces, que en todo paciente que se presente cursando un IAM de la pared inferior del VI (elevación de ST en D2, D3 y aVF), se deben obtener también registros electrocardiográficos utilizando las derivaciones precordiales derechas V3R y V4R, las que no forman parte del electrocardiograma habitual o tradicional de 12 derivaciones.

Tratamiento Dada la fisiopatología del IAM de VD que se ha expuesto (la isquemia produce dilatación aguda del VD, lo que determina una elevación de la presión intrapericárdica, lo que dificulta y disminuye el llenado del VD, cae el volumen sistólico expulsivo del VD lo que, a su vez, genera menor llenado del VI, lo que causa una reducción del gasto cardíaco sistémico, hipotensión y, en los casos más graves, shock cardiogénico) el principio terapéutico fundamental es mantener una precarga apropiada mediante el aporte generoso de volumen y, a su vez, evitar medicamentos que bajen la precarga como la nitroglicerina, los diuréticos, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y la morfina (por su efecto dilatador venoso sistémico). Para guiar el aporte de volumen, y que este no resulte excesivo, puede ser apropiada la inserción de un catéter de Swan – Ganz (catéter de arteria pulmonar), idealmente por vía femoral (sitio compresible). Se procura aportar volumen hasta alcanzar una presión de capilar pulmonar de alrededor de 18 mmHg.

扯潫獭敤楣潳⹯牧 Junto con el aporte de volumen para optimizar la precarga, es esencial implementar una estrategia de reperfusión lo más precozmente posible. Dada la complejidad de este tipo de infartos, la angioplastia primaria es preferible, pero de no estar disponible, la trombolisis es siempre una buena alternativa. De no bastar estas medidas, está indicado dar apoyo inotrópico al VD utilizando preferentemente dobutamina. En ocasiones, como suele ocurrir en los IAM de la pared inferior, puede presentarse un bloqueo AV avanzado o de 3º grado (completo) que haga necesaria la inserción de una sonda marcapasos transitoria. En estos casos debe tratarse de efectuar estimulación secuencial, es decir, bicameral para no perder la contribución de la contracción auricular derecha al llenado del VD, que como se ha mencionado anteriormente, es importante para la estabilidad hemodinámica de estos pacientes. En pacientes graves, en shock cardiogénico secundario a un IAM de VD, se ha descrito un efecto beneficioso del óxido nítrico inhalado. Su mecanismo de acción es disminuir la post carga del VD al reducir la resistencia vascular pulmonar. En casos refractarios, en presencia de disfunción grave del ventrículo derecho, puede ser apropiado reducir la post carga del VI, y así indirectamente la del VD, insertando un balón de contrapulsación intra aórtico. Sin embargo, lo óptimo puede ser conectar al paciente a un sistema de soporte ventricular derecho mientras se logra su estabilización. Finalmente, se ha usado también como opción terapéutica en casos particularmente graves, la septostomía percutánea del tabique interauricular (es decir, crear mediante un catéter una pequeña abertura en el septum interauricular para ayudar a descargar al VD).

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La tabla 13 resume los aspectos más relevantes referentes al tratamiento del IAM de VD. TABLA    13   Tratamiento del IAM de la Pared inferior del VI con Extensión a VD Mantener  la  precarga  del  VD  

Mantener la sincronía AV avanzado Apoyo inotrópico Si disfunción VI, ↓ post carga VD Reperfusión precoz Si en shock cardiogénico

Cargas  de  volumen  

Evitar nitritos y diuréticos Marcapasos secuencial en bloqueo AV Cardioversión de taquiarritmias Dobutamina Balón contrapulsación intraórtico Nitroprusiato / Hidralazina Angioplastia coronaria 1ª Trombolisis sistémica Inhalación de óxido nítrico Soporte mecánico de VD Septostomía auricular percutánea

Complicaciones Eléctricas durante la Evolución del IAM La aparición de extrasístoles ventriculares durante las primeras horas de evolución de un IAM es un hecho relativamente frecuente. En el pasado se pensaba que cuando estos extrasístoles eran frecuentes (>5/minuto), polimorfos, con fenómeno de R sobre T (es decir, corto intervalo de acoplamiento), se presentaban en pares o en la forma de breves salvas, constituían arritmias de “advertencia” que presagiaban una fibrilación ventricular. Por ello se intentaban abolir con el uso de fármacos antiarrítmicos. Actualmente, en cambio, se ha podido determinar que estas arritmias de “advertencia” son en realidad tan frecuentes en pacientes que nunca desarrollarán fibrilación ventricular como en aquellos que sí lo harán, careciendo entonces de un valor discriminatorio. Por estas razones, nosotros NO recomendamos tratarlas con medicamentos antiarrítmicos, los cuales incluso pueden elevar la mortalidad en este contexto por inducir bradicardias graves o incluso asistolía. ¿Qué conducta recomendamos, entonces, ante estas supuestas arritmias de “advertencia”?

扯潫獭敤楣潳⹯牧 1) Detectar y corregir eventuales alteraciones hidroelectrolíticas o del equilibrio ácido – base. En particular, la hipokalemia e hipomagnesemia deben ser corregidas, procurando mantener niveles de potasio plasmáticos no menores a 4.5 mEq/L. 2) Corregir la hipoxia si es que esta existe (utilizar oximetría de pulso). 3) Utilizar β - bloqueadores. Frecuentemente, los pacientes cursando con un IAM presentan un tono simpático elevado que puede tener un rol en la génesis de arritmias ventriculares. Se ha determinado que la administración temprana, en la evolución del IAM, de un β - bloqueador endovenoso puede reducir la incidencia ulterior de fibrilación ventricular. 4) Debe considerarse la existencia de isquemia activa si las medidas anteriores no disminuyen la actividad ectópica ventricular. Esta posibilidad puede hacer necesario efectuar una arteriografía coronaria si es que no se ha efectuado antes o si ya se ha realizado, repetirla. Es importante el concepto que ante arritmias ventriculares no sostenidas, que no comprometen la hemodinamia, frecuentemente asintomáticas, el uso de antiarrítmicos puede ser deletéreo. Si bien estos medicamentos antiarrítmicos pueden eliminar de los registros electrocardiográficos los extrasístoles ventriculares pueden, paradójicamente, incrementar la mortalidad como se observó en el ensayo clínico CAST (Cardiac Arrhythmia Suppresion Trial) publicado en 1989. Ritmo Idioventricular Acelerado También conocido como taquicardia ventricular lenta, se caracteriza por complejos anchos que se suceden a una frecuencia entre 60 y 120 latidos por minuto. Se suele observar en hasta el 20% de los pacientes durante las primeras 48 horas de evolución de un IAM con supradesnivel de ST. Es frecuente que se presente inmediatamente después de la reperfusión, sin embargo, no es un indicador confiable a este respecto porque también se observa a menudo en pacientes no reperfundidos. Habitualmente es autolimitado y no produce síntomas de modo que no requiere, en general, tratamiento específico. En los raros casos en que puede suscitar síntomas esto obedece, las más de las veces, a disociación AV; entonces la atropina IV puede ser útil puesto que acelera la frecuencia de descarga del nodo sinusal, con lo que esta última estructura reasume el control del ritmo cardíaco.

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Taquicardia Ventricular La presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares consecutivos con ciclos R – R ≤600 milisegundos (es decir, con una frecuencia de ≥100 latidos por minuto) se denomina taquicardia ventricular. Las salvas de taquicardia ventricular se clasifican en autolimitadas y en sostenidas. La diferencia está en su duración. Las primeras (autolimitadas) duran ≤30 segundos, en tanto que las segundas (sostenidas) se prolongan en forma continua por >30 segundos. Debido a su mayor duración, las taquicardias ventriculares sostenidas causan con mayor frecuencia compromiso hemodinámico. Ante episodios de taquicardia ventricular autolimitada, no asociadas a compromiso hemodinámico, recomendamos una conducta similar a la aconsejada en la sección en que nos referimos a la extrasistolía ventricular. Es decir, corregir alteraciones del metabolismo hidroelectrolítico y ácido básico, aportar oxígeno si hay hipoxia tratando de mantener una saturación de oxígeno >90%, utilizar β - bloqueadores y buscar la posibilidad de que exista isquemia miocárdica activa. En cambio, si se presenta una taquicardia ventricular sostenida (>30 segundos de duración) asociada a hipotensión (presión arterial sistólica 50 latidos/minuto, hay estabilidad hemodinámica, no hay manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca ni hay extrasistolía ventricular frecuentes, esta bradiarritmia puede simplemente observarse manteniendo la monitorización electrocardiográfica continua mandatoria propia de un IAM en evolución. En caso contrario, puede utilizarse atropina en forma similar a lo recomendado para la bradicardia sinusal. Es excepcional requerir un marcapasos para tratar esta condición. Su mecanismo es similar al del bloqueo AV de primer grado, es decir, isquemia del nodo AV en el contexto de un IAM de la pared inferior del ventrículo izquierdo. Cuando se presenta más allá de las primeras 24 horas puede ser refractario a la atropina; en estos casos, se cree que el mecanismo obedece a edema intersticial y al acúmulo de adenosina en el espacio extracelular, por lo que puede haber una respuesta satisfactoria con el uso de aminofilina endovenosa. Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz 2. Habitualmente se origina por un bloqueo que, a diferencia de los anteriores (intranodal), es infranodal, es decir, a nivel del sistema His - Purkinje. Se reconoce electrocardiográficamente porque, en forma abrupta, hay ondas P no seguidas de un complejo QRS, sin la “advertencia” de una prolongación previa del intervalo PR. Debido a su alta frecuencia de progresión a bloqueo AV de tercer grado o completo, está indicada la instalación de un sistema de marcapasos externo o mediante la inserción de un cable de marcapasos hasta el interior de las cámaras derechas del corazón. Bloqueo Aurículo – Ventricular de Tercer Grado (completo) Se caracteriza por una disociación aurículo – ventricular, es decir, ninguna onda P es seguida de un complejo QRS, de ahí su denominación de “completo”. Es más frecuente que se presente en los IAM de pared inferior, pero también puede hacerse presente en los IAM de pared anterior; esta última circunstancia comporta un mal pronóstico, no por el bloqueo AV de 3º grado, sino por la extensa necrosis de tejido miocárdico asociada.

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El bloqueo AV de 3º grado en el curso de un IAM de pared inferior suele ser transitorio y su nivel es supranodal o intranodal; esto determina un ritmo de escape estable, con una frecuencia en general >40 latidos/minuto y de una configuración angosta. Raramente responde a atropina, pero sí puede hacerlo a aminofilina (un antagonista de la adenosina). En caso de hipotensión, arritmias ventriculares frecuentes u otra circunstancia de inestabilidad está indicada la inserción de una sonda marcapasos transitoria. Cuando el bloqueo AV de 3º grado ocurre durante la evolución de un IAM de pared anterior suele presentarse durante las primeras 12 a 24 horas de evolución de este. Se produce debido a una oclusión de la arteria descendente anterior proximal que determina una extensa necrosis del miocardio que incluye el septum interventricular en cuyo espesor se encuentra el haz de His y sus ramas. Casi siempre lo precede un bloqueo de rama derecha nuevo y un hemibloqueo izquierdo anterior. Como se mencionó, la mortalidad de estos pacientes es muy elevada, del orden de un 70%, con independencia de la inserción o no de una sonda marcapasos estimuladora, ya que está determinada principalmente por la extensa necrosis de tejido miocárdico asociada. En el curso de un IAM de pared anterior en que ha aparecido un bloqueo completo de rama derecha más un hemibloqueo izquierdo anterior (menos frecuentemente hemibloqueo izquierdo posterior) y prolongación del PR está indicada la inserción de un marcapasos transitorio, ya que puede haber una súbita progresión a bloqueo AV completo y asistolía debido a la ausencia de un ritmo de escape idioventricular apropiado (Tabla 14). TABLA    14   Clase

               I                      IIa        

†

             Indicaciones de Inserción de Marcapasos Transitorio en el IAM Asistolia Bradicardia sintomática [incluye BS y BAV 2º grado Mobitz I con hipotension] Bloqueo de rama bilateral [BRI alternando con BRD o BRD alternando con HBIA o HBIP] Bloqueo bifascicular nuevo o de edad indeterminada [BRD + HBIA o HBIP o BRI] y PR largo

Bloqueo AV 2º grado Mobitz II BRD y HBIA o HBIP nuevo o de edad indeterminada Bloqueo de rama derecha + PR largo BRI nuevo o de edad indeterminada Pausas sinusales recurrentes significativas que no responden a atropina

Modificada de: Zimetbaum PJ y Josephson ME. N Engl J Med 2003; 348:933. [BS indica bradicardia sinusal, BAV bloqueo aurículo ventricular, BRI bloqueo de rama izquierda, BRD bloqueo de rama derecha, HBIA hemibloqueo izquierdo anterior, HBIP hemibloqueo izquierdo posterior].

扯潫獭敤楣潳⹯牧 †

Clase se refiere al nivel de evidencia que apoya un tratamiento o procedimiento; clase I indica que el nivel de evidencia es muy fuerte y que existe consenso respecto a su indicación. IIa indica que, si bien no hay consenso absoluto, la mayoría apoya esa conducta.

Bloqueos Intraventriculares La aparición, en el curso de una IAM de pared anterior, de un bloqueo bifascicular nuevo (bloqueo completo de rama izquierda o de un bloqueo de rama derecha más un hemibloqueo izquierdo anterior o hemibloqueo izquierdo posterior) constituye indicación de instalar un sistema de marcapasos. La misma conducta debe seguirse si junto a lo anterior, hay un intervalo PR prolongado (Tabla 14). También está indicado el marcapasos transitorio en casos de bloqueo de rama alternante (bloqueo de rama izquierda que alterna con uno de rama derecha). Esto obedece a que en estos casos existe la posibilidad de una brusca progresión a un bloqueo AV completo con asistolía y muerte. Como se ha mencionado antes, aun tomando la precaución de instalar un sistema de estimulación eléctrico transitorio, la mortalidad de estos pacientes es muy alta debido a la gran cantidad de necrosis miocárdica. En la tabla 14 se resumen la indicaciones de implante de una sonda marcapasos transitoria durante la evolución de un IAM. Complicaciones Mecánicas del IAM Se trata de complicaciones particularmente graves que pueden presentarse durante la evolución de un IAM. Su incidencia parece estar disminuyendo debido al uso creciente de terapias de reperfusión. Se describen tres: 1. La ruptura de la pared libre ventricular; 2. La ruptura del septum interventricular; 3. La ruptura total o parcial de un músculo papilar con la consecuente insuficiencia mitral aguda. A continuación, se tratará cada una de ellas por separado. Ruptura de la pared libre ventricular Suele ser fatal, ocurriendo la muerte por hemopericardio masivo con taponamiento cardíaco. Suele presentarse como disociación electro – mecánica refractaria a los esfuerzos de resucitación cardiopulmonar y sin dar tiempo para su reparación quirúrgica.

扯潫獭敤楣潳⹯牧 En algunos casos la ruptura ocurre más lentamente, en forma subaguda, recubriéndose la zona de ruptura por material trombótico y pericardio. Estos pacientes pueden manifestar sensación nauseosa, inquietud, dolor torácico de tipo anginoso o pleurítico e hipotensión. Su examen físico puede mostrar signos que sugieren taponamiento cardíaco tales como distensión venosa yugular y pulso paradójico. Un ecocardiograma puede confirmar el diagnóstico al demostrar derrame pericárdico significativo (>5 mm de separación entre las hojas pericárdicas), imágenes de ecogenicidad aumentada dentro del espacio pericárdico sugerentes de trombos, la visualización directa de la ruptura ventricular y, por último, signos ecográficos y Doppler de taponamiento cardíaco. El paciente debe ser estabilizado con el uso de fármacos de acción inotrópica y, a menudo, mediante la inserción de un balón de contrapulsación intra aórtico. El tratamiento consiste en la reparación quirúrgica precoz. Los pacientes que tienen un mayor riesgo de hacer esta complicación son los añosos, hipertensos y que han tenido un IAM extenso. Es la más frecuente de las complicaciones mecánicas (1 – 6% de los IAM); desde un punto de vista temporal ocurre más frecuentemente durante las primeras 24 horas de evolución o bien entre el tercer y quinto día. El sitio de la ruptura suele estar en la zona de transición entre el miocardio necrótico y el músculo sano, afectando más comúnmente a la pared anterior o lateral del ventrículo izquierdo. Los estudio efectuados también indican que la ausencia de circulación colateral es un factor contribuyente. Es bueno recordar también que el uso de antiinflamatorios no esteroidales (distintos al ácido acetilsalicílico), para el alivio del dolor, aumenta la probabilidad de complicaciones mecánicas en general, por lo que su empleo durante un IAM en evolución está contraindicado (Figura 25). Ruptura del septum interventricular Esta grave complicación, detectada a tiempo, puede tener en general un mejor pronóstico que la anterior puesto que suele brindar más tiempo para su reparación quirúrgica (y eventualmente percutánea). Sus factores de riesgo son similares a aquellos que favorecen la ruptura de la pared libre, es decir, edad avanzada, historia de hipertensión arterial sistémica, ausencia de circulación colateral significativa e infarto extenso de la pared anterior del ventrículo izquierdo. Su incidencia es más baja que la de la ruptura de la pared libre pero su temporalidad de presentación similar (durante las primeras 24 horas de evolución o bien entre el tercer y quinto día).

扯潫獭敤楣潳⹯牧 El paciente puede experimentar recurrencia del dolor torácico, disnea y grados variables de hipotensión hasta llegar al shock cardiogénico. En el examen físico se ausculta un soplo pansistólico de tonalidad áspera e intenso, especialmente audible en la región paraesternal izquierda inferior de aparición reciente (que no estaba presente en el examen clínico de ingreso). Un tercer ruido izquierdo (R3), y un componente pulmonar del 2º ruido reforzado son también detectables frecuentemente durante la auscultación. La palpación precordial evidencia un frémito sistólico. Pueden haber signos de insuficiencia cardíaca izquierda y derecha y de edema pulmonar. Como se ve, los signos auscultatorios son relativamente evidentes, lo que claramente justifica el examen físico repetido de los pacientes cursando con un IAM, puesto que la detección oportuna de este defecto aumenta considerablemente las posibilidades que logre ser reparado a tiempo. Por el contrario, su detección tardía, con el enfermo ya en shock, disminuye ostensiblemente las probabilidades de sobrevivir. Planteada la sospecha clínica, el ecocardiograma Doppler permite confirmar la presencia del defecto, pudiendo visualizarse una solución de continuidad en el septum interventricular y un cortocircuito de izquierda a derecha utilizando Doppler – color. Esta técnica puede permitir, además, cuantificar la magnitud del cortocircuito. El cateterismo cardíaco derecho es también de valor diagnóstico en estos casos al demostrar un salto oximétrico a nivel del ventrículo derecho y permite también estimar la magnitud del cortocircuito. El tratamiento consiste en la estabilización hemodinámica del paciente con fármacos de acción inotrópica, vasodilatadores (nitroprusiato de sodio) y la inserción de un balón de contrapulsación intra aórtico mientras se hacen los arreglos para la intervención quirúrgica. En nuestra experiencia, esta debe ser precoz; en ocasiones, la espera de solo algunas horas ya implica entrar a pabellón con un paciente en shock lo que eleva marcadamente la mortalidad. Es interesante mencionar que en algunos casos, el defecto puede ser ocluido mediante un dispositivo con forma de paraguas, de inserción percutánea. Esta opción es más plausible cuando la comunicación interventricular (CIV) post – IAM se asocia a un IAM de pared anterior (lo más frecuente) en cuyo caso el defecto se suele ubicar en la región apical del septum interventricular. Por el contrario, cuando la CIV se asocia a un IAM de la pared inferior del ventrículo izquierdo (menos frecuente), la ubicación del defecto es en la región basal del tabique. Esta localización hace improbable un tratamiento con un dispositivo y tiene en general un peor pronóstico.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Insuficiencia mitral aguda 2ª a ruptura / disfunción de un músculo papilar La ruptura completa de un músculo papilar es incompatible con la vida debido a que determina una insuficiencia mitral masiva con congestión pulmonar de tal magnitud que causa la muerte en cuestión de minutos. Por el contrario, la ruptura parcial de un músculo papilar sí puede dar tiempo para implementar medidas terapéuticas de sostén y proceder a la cirugía. Es la más infrecuente de las complicaciones mecánicas y obedece, la mayoría de las veces, a una ruptura del músculo papilar póstero – medial en el contexto de un IAM de la pared inferior o ínfero – lateral. La ruptura del músculo papilar ántero – lateral es mucho menos frecuente. El IAM responsable no es grande necesariamente, como sí es el caso con las otras variedades de complicaciones mecánicas. Su momento de aparición, en la evolución del IAM, es similar al de las complicaciones mecánicas ya mencionadas. Las manifestaciones clínicas son disnea de inicio súbito, hipotensión y signos congestivos pulmonares acentuados. La auscultación es difícil, ya que el soplo sistólico apical característico es suave; su detección con el estetoscopio se ve dificultada adicionalmente por los ruidos pulmonares propios de la congestión. El paciente puede estar ya en shock cardiogénico al momento de ser evaluado por primera vez. En la medida en que la hipotensión se incrementa, el soplo se hace inaudible. El ecocardiograma - Doppler es, entonces, fundamental para confirmar el diagnóstico. Este muestra, mediante Doppler color, una insuficiencia mitral muy importante, grave, cuyo chorro de regurgitación es frecuentemente excéntrico. El ventrículo izquierdo es hiperdinámico debido a la brusca caída de su post – carga y pueden apreciarse, flotando dentro de la cavidad ventricular izquierda, cuerdas tendíneas y algún segmento del músculo papilar. El velo mitral afectado se puede observar agitándose como un látigo, en forma desorganizada (en inglés se utiliza la expresión flail para describir este movimiento del velo valvular). El cateterismo cardíaco derecho demuestra ondas v prominentes y una presión de capilar pulmonar marcadamente elevada. El tratamiento es quirúrgico a la brevedad posible. Mientras se efectúan los preparativos para la cirugía, el paciente debe ser estabilizado mediante el uso de fármacos vasodilatadores como el nitroprusiato de sodio, inótropos y la

扯潫獭敤楣潳⹯牧 inserción de un balón de contrapulsación intra – aórtico. La cirugía implica el reemplazo de la válvula mitral y la revascularización del miocardio. Alteraciones Hemodinámicas en el Infarto Agudo del Miocardio En el IAM no complicado, la monitorización hemodinámica invasiva no es necesaria, bastando con la evaluación clínica cuidadosa repetida, la monitorización electrocardiográfica continua con medición de la frecuencia cardíaca, la determinación frecuente de la presión arterial sistémica con un manguito de presión, la medición de la saturación de oxígeno con el uso de oximetría de pulso si es que esta está disponible, la medición del débito urinario, exámenes de laboratorio habituales (incluyendo marcadores de daño miocárdico como creatin kinasa mb y troponinas seriadas, estas últimas si están disponibles), electrocardiogramas seriados, radiografía de tórax y un ecocardiograma transtorácico. En cambio, en el paciente evolucionando con un IAM en que aparece hipotensión refractaria al aporte de volumen endovenoso, con o sin congestión pulmonar importante asociada, se hace necesario considerar la monitorización hemodinámica invasiva utilizando un catéter intra arterial (arteria radial) y un catéter de arteria pulmonar (Swan – Ganz), luego de sopesar los beneficios esperados contra los riesgos. El pronóstico y estado clínico de los pacientes cursando con un IAM depende en gran medida de 2 variables: el gasto cardíaco y la presión de capilar pulmonar. La tabla 15 señala las principales indicaciones para la inserción de un catéter de arteria pulmonar (catéter de Swan – Ganz). TABLA    15   Indicaciones para la Inserción de un Catéter de Arteria Pulmonar Hipotensión refractaria al aporte de volumen Hipotensión + insuficiencia cardíaca congestiva Compromiso hemodinámico que requiere drogas vasoactivas o BCIA* Presencia o sospecha de complicaciones mecánicas del IAM Infarto de ventrículo derecho Diferenciar entre hipoxemia de causa pulmonar y cardíaca

       

           *BCIA indica balón de contrapulsación intra - aórtico ‡

 

IAM indica infarto agudo del miocardio

‡

扯潫獭敤楣潳⹯牧 La tabla 16 indica los perfiles hemodinámicos de varias situaciones clínicas frecuentes. TABLA    16   Patrones Hemodinámicos de Situaciones Clínicas Frecuentes Situación   Clínica

Presión  dentro  de  la  Cámara  (mmHg)   AD

VD

AP

   PCP

IC

Normal

0–6

25/0-­‐6

25/0-­‐12

6-­‐12

≥2.5

IAM  sin   insuficiencia   cardíaca  izquierda IAM  con   insuficiencia   cardíaca  izquierda Insuficiencia  bi-­‐ ventricular Infarto  de  VD Taponamiento   cardíaco Embolia  pulmonar        

0–6

25/0-­‐6

30/12-­‐18

≤18

≥2.5

0–6

 30-­‐40/0-­‐6

30-­‐40/18-­‐25

>18

>2.0

>6

50-­‐60/>6

50-­‐60/25

18-­‐25

>2.0

12–20 12–20

30/12-­‐20 25/12-­‐16

30/12 25/12-­‐16

≤12 12-­‐16

43 mg% tiene una Mortalidad hospitalaria del 21,9%, en ausencia de estas características la Mortalidad es 2,14%. 5. CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA 5.1 La insuficiencia cardíaca aguda puede clasificarse de manera general de acuerdo con su tiempo de evolución en: a) De reciente comienzo b) Progresión de insuficiencia cardíaca crónica c) Insuficiencia cardíaca avanzada (refractaria al tratamiento). Los registros concuerdan en que los cuadros de reciente comienzo representan el 20-25% de los casos, los debidos a progresión de insuficiencia cardíaca crónica representan alrededor del 70% y sólo el 5% corresponden a las formas avanzadas. Aunque se trata de una clasificación general y no siempre se pueden catalogar con certeza todos los pacientes en el momento del ingreso hospitalario, tiene valor clínico, pues el reconocer una insuficiencia cardíaca aguda tipo a) de reciente comienzo debe poner en marcha la búsqueda rápida de causas etiológicas potencialmente reversibles como isquemia, arritmias o falla valvular.

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En la insuficiencia cardiaca aguda tipo b) en la que existe una insuficiencia cardiaca ya conocida debe identificarse la causa descompensante. La presencia de uno o más factores de descompensación deben ser cuidadosamente investigados, diagnosticados y tratados, de manera oportuna y adecuada. El manejo precoz de estos incide en una más rápida estabilización, en el caso de no tenerla nos indica una progresión de la enfermedad. En el caso de una taquiarritmia con compromiso hemodinámico se requiere una rápida recuperación del ritmo con la aplicación de terapia eléctrica, Cardioversión o Desfibrilación según corresponda, o el rápido implante de un marcapaso transitorio en el caso de una bradiarritmia. En el caso de la presencia de un síndrome coronario agudo con ascenso del ST, se impone la rápida terapia de reperfusión, o drenaje pericardico en el caso de un taponamiento cardiaco. Así se debe investigar, descartar, y tratar todos los posibles factores precipitantes.

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5.2 Otra forma de clasificación de la insuficiencia cardíaca aguda es la postulada por Stevenson: Los pacientes son clasificados clínicamente en cuatro grupos de acuerdo con la perfusión (fríos o calientes) y la congestión pulmonar (secos o húmedos). Esta es una evaluación sencilla y rápida, que tiene valor pronóstico y que además permite orientar el tratamiento. Los pacientes son catalogados como húmedos o secos dependiendo de la presencia o ausencia de congestión. Los signos que sugieren la presencia de congestión son la ortopnea, el aumento de la presión venosa yugular, S3, edema, ascitis, crepitaciones y reflujo hepato-yugular. Hablaremos de pacientes fríos o calientes según si hay o no signos de hipoperfusión: baja amplitud de pulso, pulso alternante, frialdad de manos y pies, pacientes adormilados, hipotensión sintomática con IECA, hiponatremia y deterioro de la función renal. Esto da como resultado las cuatro categorías del perfil hemodinámico de pacietes :A, caliente y seco. B, caliente y húmedo. L frío y seco.C frío y húmedo.

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5.3 Otra clasificación es desde una aproximación clínica, la IC aguda se puede clasificar en tres grupos según los valores de Presión Arteria Sistólica al ingreso: Normotensiva (90-130 mm Hg) Hipertensiva (> 130 mm Hg) Hipotensiva (< 90 mm Hg). Evaluación del síndrome de insuficiencia cardíaca aguda: Incluye una detallada historia clínica, examen físico, datos de laboratorio/ imágenes y realización de pruebas complementarias en casos necesarios. Historia Se debe investigar el antecedente de diversas patologías o condiciones potencialmente causantes de enfermedad cardíaca: Hipertensión arterial Diabetes, Enfermedad coronaria, Valvulopatías, Enfermedad vascular periférica, Tabaquismo Fiebre reumática, Drogas anti-cancerosas, Radioterapia mediastínica, Alcohol, Drogas ilícitas, Síndrome de apnea del sueño, VIH. También la presencia de antecedentes familiares de ciertas enfermedades que pueden tener expresión genética: miocardiopatías, muerte súbita, miopatías esqueléticas. 6- Cuadro Clínico 6.1 Síntomas La disnea, fatiga y el edema de tobillo son los síntomas más comúnmente relatados por los pacientes, la disnea suele ser la razón principal para buscar atención médica. En el registro de Estados Unidos la disnea fue el síntoma presente en el 89% de los pacientes, mientras que la fatiga fue la causa de hospitalización en sólo el 31% de los pacientes. la disnea a veces puede ser difícil de interpretar, particularmente en el anciano, obesos y mujer. Debe indagarse la forma de presentación, relación con el esfuerzo y durante la noche. Considerar la posibilidad de una causa no cardíaca (ej. Enfermedad pulmonar). La fatiga, cuyo origen es complejo, relacionado a bajo débito, puede ser más fácilmente confundida con falta de condición física y es más difícil cuantificar. Por otro lado, el edema tiene también causas extracardíacas, más frecuentemente que los otros síntomas. La evaluación del grado de congestión y la volemia es de vital importancia en el manejo de la ICA. Si bien la congestión es la forma mas frecuente de presentación de la ICA, no siempre se acompaña de aumento de la volemia. En la fisiopatología de la ICA se encuentra activado el sistema RAA, así como el simpático, los que aumentan la post y pre carga del ventrículo izquierdo, redistribuyendo / desplazando la volemia hacia el torax, sin que necesariamente esta este aumentada. Desde ese punto de vista, en los pacientes con síntomas congestivos sin aumento significativo de la volemia, se debería preferir la terapia vasodilatadora, sobre la depletiva.

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6.2 Examen Físico: Evaluar la condición general del paciente características de respiración, perfusión periférica. Pulso: analizar su regularidad, amplitud. Presión Arterial: La Presión arterial es de extrema importancia pues como veremos más adelante ésta es fundamental para definir la estrategia de manejo. La presión arterial sistólica suele ser normal o alta (≥ 140 mm Hg), Sólo una minoría de pacientes tienen hipotensión sistólica, ( 110 mm Hg y que exista clara sobrecarga de volumen. En lo posible debe evitarse la asociación de dos vasodilatadores por el riesgo de sumar su efecto hipotensor, dado que la hipotensión ensombrece su pronóstico. Se debe tener en cuenta la presencia de estenosis valvular Mitral y Aortica. Los vasodilatadores utilizados actualmente son: •

Nitroglicerina: vasodilatador predominantemente venoso que a través de la reducción de la precarga genera un alivio rápido de la congestión. Está indicado fundamentalmente en caso de sobrecarga de volumen asociada o generada por hipertensión o síndrome coronario agudo. Debe titularse con cuidado para evitar la hipotensión. La colocación de una vía arterial para control de la presión arterial no tiene indicación de rutina; se aconseja cuando hay inestabilidad hemodinámica. El desarrollo de taquifilaxia es su principal limitación. En algunos casos de urgencia se puede utilizar dinitrato de isosorbide sublingual hasta que se pueda instaurar el tratamiento parenteral definitivo.

•

Nitroprusiato de sodio: vasodilatador arterial y venoso. Genera reducción de la precarga y la post-carga a nivel del lecho vascular sistémico y pulmonar. Tiene potente efecto hipotensor, por lo que su titulación debe ser muy cuidadosa. Si bien no tiene una indicación absoluta, debe considerarse una línea arterial. Su principal efecto adverso, en casos de uso prolongado o de dosis elevada y fundamentalmente asociado con falla renal, es la acumulación de tiocianatos que genera cuadros de acidosis metabólica. Es particularmente útil en cuadros de IC aguda asociados con hipertensión arterial e insuficiencia mitral grave y en casos en los que estén evidenciadas objetivamente resistencias periféricas altas.

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Neseritide: péptido natriurético recombinante humano. Tiene un efecto vasodilatador arterial y venoso, diurético y natriurético. Se puede utilizar mediante "bolo" IV o por infusión continua. Por tener una vida media más larga que el resto, su efecto hipotensor es más prolongado. En un estudio reciente Nesiritide no se asoció con un aumento o una disminución en la tasa de muerte y rehospitalización, tenía un pequeño efecto no significativa en la disnea, y no se asoció con un empeoramiento de la función renal, pero se asoció con un aumento en las tasas de hipotensión. Sobre la base de estos resultados, nesiritide no se puede recomendar para uso rutinario en la pacientes con insuficiencia cardíaca aguda.

Recomendaciones prácticas. Los vasodilatadores deben considerarse primariamente en el tratamiento de la IC aguda secundaria o asociada con hipertensión arterial. Es conveniente su asociación con diuréticos, con lo que se potenciarían sus efectos y disminuiría la probabilidad de efectos adversos. Se debe evitar cuidadosamente la hipotensión y controlar la función renal. Sus indicaciones y dosis se resumen en la tabla

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8.6.- Inotrópicos: Los inotrópicos tienen indicaciones acotadas en el tratamiento de la IC descompensada. Deben utilizarse por períodos cortos hasta recuperar al paciente del cuadro hemodinámico que motivó su uso. Están indicados en cuadros de hipotensión arterial pronunciada, con hipoperfusión periférica combinada con congestión, deterioro renal progresivo, y en pacientes refractarios al tratamiento inicial como puente a dispositivos de asistencia ventricular o trasplante. En ocasiones, su utilización permitiría el uso asociado de vasodilatadores, incrementando su efectividad y disminuyendo el tiempo de uso. Si bien pueden revertir el cuadro hemodinámico que motivó su utilización y mejorar clínicamente al paciente, estos agentes pueden acelerar e incrementar mecanismos progresivos de daño miocárdico y promover la aparición de arritmia supraventricular y ventricular, que causarían en definitiva un aumento de la morbimortalidad a corto y a mediano plazos. Dobutamina: agonista β que genera efecto inotr ópico, vasodilatador y cronotrópico positivo, dependiente de la dosis. En general se empieza con una dosis de 2- 3 μg/kg/min, que se incrementa paulatinamente, de acuerdo con la respuesta presora y cronotrópica. Tiene acción vasodilatadora pulmonar en dosis bajas. En los pacientes que reciben betabloqueantes (β B), la dobutamina debe llevarse a dosis mayores, para desplazar al antagonista del receptor, aumentando el riesgo de generación de arritmias por el efecto alfa predominante Dopamina: inotrópico con acción β agonista. En dosis bajas (2 -3 μg/kg/min) estimula receptores dopaminérgicos a nivel renal, generando vasodilatación de la arteriola eferente, con resultados dispares en el aumento de la diuresis. En dosis mayores, por estímulo alfa aumenta y sostiene la presión arterial, a expensas de taquicardia y efecto proarrítmico. Frecuentemente se utiliza combinada con dobutamina. Milrinona: inhibidor de la fosfodiesterasa III que genera aumento del AMP ciclico. Tiene efecto inotrópico y vasodilatador periférico. Aumenta el gasto cardíaco, genera vasodilatación pulmonar y disminución de la presión capilar pulmonar (PCP). Dado que no estimula receptores beta, puede usarse en forma concomitante con β B. Se administra en bolo IV seguido de infusión continua. Los principales efectos adversos son la hipotensión generada por el bolo, por lo cual muchos grupos lo han de dejado de usar, y el efecto proarrítmico. Debe utilizarse con cautela en pacientes coronarios, en los cuales se ha observado aumento de la mortalidad.

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Levosimendán: es inotrópico, a través de la sensibilización del calcio en su unión con la troponina C, vasodilatador periférico y pulmonar a través de la apertura de canales del potasio ATP-asa sensibles. La infusión genera aumento del gasto cardíaco y del volumen sistólico, vasodilatación periférica y pulmonar y reducción de la PCP . Se recomienda administrarlo en infusión continua. Sus efectos hemodinámicos pueden perdurar alrededor de diez días. Sus principales efectos adversos son hipotensión y proarritmia. Dado que no compite con los β B, puede administrarse concomitantemente con ellos. Noradrenalina: es en realidad un vasopresor más que un inotrópico. Actúa a través de estimulación α -adrenérgica. No es de primera elección y su uso está restringido a los pacientes con shock cardiogénico, refractarios al tratamiento inotrópico y a la expansión, con la finalidad de restaurar la presión arterial y la perfusión periférica, en general como puente a una terapia de revascularización. Otras indicaciones son el caso de shock séptico asociado o generador de un cuadro de IC descompensada y el síndrome vasopléjico en el posoperatorio de cardiocirugía. Digoxina: es el glicósido cardíaco más utilizado. Sólo tendría lugar en el tratamiento de la IC aguda como modulador de frecuencia en pacientes con fibrilación auricular con alta respuesta ventricular. 8.7 Profilaxis de Enfermedad Tromboembolica venosa El paciente hospitalizado por ICA tiene un riesgo elevado de Trombosis venosa profunda, así como el Tromboembolismo Pulmonar puede ser una causa de descompensación de la misma. En las guías europeas de Insuficiencia Cardiaca se considera la profilaxis de enfermedad tromboembolica como uno de los pilares en el manejo de este grupo de pacientes. 8.8 Dispositivos de Asistencia Mecánica El mas conocido y utilizado en el Balón de contra pulsación intra Aortico (BCPA). Se implanta a través de la arteria femoral, mejora la presión de perfusión, tanto coronaria como sistémica, el gasto cardiaco a través del aumento del volumen expulsivo. Disminuye la presión de final de diástole del ventrículo izquierdo, y por lo tanto la PCP. Un dispositivo de asistencia ventricular, o VAD (Ventricular Assist Device) es un aparato mecánico que se utiliza para reemplazar la función de bomba del corazón. Algunos VAD se utilizan a corto plazo, usualmente en pacientes que han sufrido un infarto cardíaco, mientras que otros VAD son utilizados a largo plazo (desde varios meses y hasta de por vida) en pacientes que padecen de insuficiencia cardíaca. Los dispositivos de asistencia ventricular no se deben confundir con un corazón artificial, ya que estos últimos están diseñados para reemplazar completamente la función del corazón y en la mayoría de los casos requieren que el corazón del paciente sea removido antes de implantar el órgano sintético. Un VAD se puede utilizar para brindar soporte al ventrículo izquierdo (LVAD), al ventrículo derecho (RVAD) o a ambos a la vez (BiVAD). La elección del tipo de dispositivo depende del tipo de insuficiencia cardíaca y de la resistencia vascular que determina la carga de trabajo de los ventrículos. Los VAD para el ventrículo izquierdo son los más utilizados, pero cuando la

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resistencia vascular pulmonar es elevada, es necesario utilizar asistencia también para el ventrículo derecho. Los dispositivos VAD implantados de corta a largo plazo están pensados para mantener al paciente con vida y asegurar una buena calidad de vida mientras se espera un trasplante de corazón (puente a trasplante). Otros dispositivos permiten ser utilizados en forma permanente (terapia de destino) y en algunas ocasiones se utilizan sólo para apoyar al corazón mientras se recupera de alguna otra enfermedad (puente a recuperación). En los últimos años, los VAD han mejorado significativamente en términos de la tasa de supervivencia y la calidad de vida de los pacientes que reciben el tratamiento.

8.8 IMPLEMENTACIÓN DEL TRATAMIENTO CRÓNICO Una vez que el paciente se ha estabilizado clínica y hemodinámicamente, deben implementarse una serie de medidas fundamentales a fin de prepararlo para el alta y el período post hospitalario inmediato: 1. Instaurar, en la medida de lo posible, el tratamiento básico con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII), BB y antagonistas de la aldosterona (espironolactona), que el paciente deberá recibir en el período extra hospitalario de acuerdo con sus características individuales. Esta terapia debe ser titulada hasta alcanzar en lo posible a las dosis recomendadas. 2. Proporcionarle al paciente y a su grupo familiar pautas de alarma para evitar re hospitalizaciones. Educarlos acerca de la enfermedad en busca de incrementar la adherencia al tratamiento médico y a las medidas higiénico-dietéticas. 3. Derivarlos, en los casos en que fuera posible, a programas de manejo de IC, fundamentalmente en los casos de IC avanzada o con re hospitalizaciones frecuentes

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MÓDULO 4

SÍNDROME AÓRTICO AGUDO Dr. Rodrigo Hernández Vyhmeister Profesor Adjunto de Cardiología, Universidad de Valparaíso. Director Médico Hospital Fuerza Aérea de Chile Jefe Unidad de Ecocardiografía, Departamento de Enfermedades Cardiovasculares Clínica Las Condes Dr. Patricio Venegas Pérez Jefe Departamento de Enfermedades Cardiovasculares Clínica Las Condes

I.- RECUERDO ANATÓMICO La aorta es el conducto principal a través del cual se transporta el gasto cardiaco hacia el lecho arterial sistémico. Se divide, en el diafragma, en los segmentos torácico y abdominal. La aorta torácica también puede subdividirse en las porciones ascendente, arco y descendente. La aorta ascendente nace en la base del ventrículo izquierdo y tiene un trayecto hacia arriba y a la derecha (mediastino anterior). La porción inicial de la aorta ascendente se llama raíz y comprende desde el plano valvular, los senos de valsalva, y la unión sinotubular (NOTA: Deben conocer morfología y dimensiones). Del arco aórtico nacen los vasos braquiocefálicos (tronco braquiocefálico, carótida izquierda y subclavia izquierda). La aorta torácica descendente es una estructura mediastínica posterior con sujecciones a la parrilla torácica y comprende el segmento entre la arteria subclavia izquierda y el diafragma. La aorta abdominal se extiende desde el hiato diafragmático hasta su bifurcación en las arterias ilíacas comunes y se divide en los segmentos supra e infrarrenal (ver figura 1a y 1b con las dimensiones normales de la aorta).

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Fig. 1a Dimensiones de la aorta

Fig. 1b Segmentos de la raíz y aorta ascendente proximal

La pared de la aorta, al igual que las demás arterias, está compuesta por tres capas: íntima, media y adventicia. Su resistencia se debe fundamentalmente a las capas laminares elásticas de la media y secundariamente a las fibras de músculo liso, colágeno y sustancias de cohesión. Con la edad, las fibras elásticas de la capa media degeneran, proceso potenciado por:

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condiciones genéticas (Marfan, Ehlers-Danlos, aorta bicúspide (figura 16) (VER VIDEO 28), anuloectasia aórtica, síndromes de Noonan y Turner), hipertensión crónica y/o inflamación (todas, enfermedades que predisponen al crecimiento aneurismático de la aorta y/o a síndrome aórtico agudo, especialmente disección).

Este degeneramiento de la pared aórtica lleva a engrosamiento intimal, fibrosis, calcificación, desdiferenciación de las células musculares lisas, depósitos de ácidos grasos extracelulares, que degradan la matriz extracelular, con apoptosis acelerada y elastolisis con disrupción de la intima. El embarazo es un periodo en que también se debilita la pared aórtica y constituye un factor de riesgo, para Síndrome Aórtico Agudo. NOTA: Hay dos conceptos distintos que deben estar muy claros y no ser confundidos: aneurisma y disección aórtica. El primero implica un aumento de tamaño del vaso o expansión patológica, mientras que el segundo, se refiere a un proceso por el cual la corriente sanguínea penetra en el interior de la pared aórtica, a través de un desgarro de la íntima, separa sus capas, reforzándose esta acción con cada contracción cardiaca, y no implica necesariamente dilatación aortica. La disección aórtica puede aparecer si en un segmento previamente aneurismático. A su vez, el proceso de disección puede conducir a la formación de un aneurisma si la falsa luz continua expandiéndose. El término aneurisma disecante (LAENNEC, 1819, fue el primero en usar el término, pensando si en disección aórtica aguda) no debe utilizarse, ya que lleva a confusión entre las dos entidades antes mencionadas (una aneurisma es una dilatación arterial que tiene una pared con las tres capas normales, y cuyo diámetro transversal es más de 1,5 veces superior al calibre esperado del vaso. Un pseudoaneurisma = aneurisma falso se define patológicamente como una dilatación de una cavidad o un vaso cuya pared solo tiene un espesor parcial). II.- INTRODUCCIÓN Este capítulo versa sobre el Síndrome Aórtico Agudo (SAA), concepto propuesto por O'Gara en 1995, una de las urgencias cardiovasculares, más dramáticas y graves, donde el oportuno = precoz y adecuado diagnóstico, así como el descarte de sus diagnósticos diferenciales, es muy importante, ya que conlleva una conducta terapéutica compleja, altamente especializada y resolutiva. La sospecha clínica, "el pensar en esta posibilidad diagnóstica", el adecuado, oportuno y racional uso de las imágenes para el diagnóstico (Ecocardiografía, TAC, Resonancia), la cirugía precoz (cuando esta indicada), y la terapia endovascular, son los pilares del buen quehacer médico en esta patología. Este capítulo tiene por objeto, entregarles nociones sobre la patogenia, la presentación clínica, las herramientas diagnosticas, familiarizarlos con las imágenes, y darles a conocer los avances terapéuticos en SAA.

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III.- DEFINICIÓN El SAA es un término moderno que incluye tres entidades, (ver figura 2) con mecanismos fisiopatológicos precipitantes distintos, pero que pueden coexistir e imbricarse, que dan una clínica relativamente similar, y que tienen un mismo tratamiento. Fig. 2

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Estas son: 1. La disección aórtica "clásica" = DA. 2. El hematoma intramural = HI. 3. La úlcera aórtica penetrante sintomática = UAP. 1.- De acuerdo con la descripción clásica, la disección aortica aguda (DA), requiere una rotura de la intima de la aorta, habitualmente precedida de degeneración o necrosis quística de la capa media. En la disección, la sangre pasa a través de la rotura inicial = puerta de entrada y separa la intima de la media, o incluso de la adventicia, creando así una membrana = flap (VER VIDEO 18, 19, 20) que separa el lumen verdadero del lumen falso (ver figura 3) (VER VIDEO 11, 12, 13, 14, 15). Este flap generalmente es móvil con la sístole, cuando aumenta el flujo y la presión en el lumen verdadero, comprimiendo el lumen falso. La mayor parte de las roturas iniciales = desgarros primarios, miden 1cm., o más de longitud. La propagación de la disección puede producirse de forma anterógrada o retrograda con respecto a la rotura inicial; puede haber una o múltiples comunicaciones entre ambos lúmenes = tears = puertas de entradas o salidas = reentrada al lumen verdadero (ver figura 4 y 20); puede alguno de los lúmenes trombosarse parcial o totalmente (figuras 5, 21, 22, 23, 24); puede ser uno de los lúmenes de alto o bajo flujo (VER VIDEO 5, 6, 7, 8, 9 Y 10). La rotura y/o la propagación de la disección puede afectar a ramas arteriales varias (arterias viscerales, renales, etc.), y puede dar a lugar a complicaciones varias, como síndromes de mala perfusión, isquemia, infarto (VER VIDEO 23) (se compromete una arteria coronaria, generalmente la derecha), y déficit neurológicos, si compromete la irrigación medular.

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Fig. 3 Lumen verdadero y lumen falso

Fig. 4 Disección Aórtica tipo A, donde se visualiza el sitio de ruptura de la intima (puerta de entrada)

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Fig. 5 Dos lúmenes

Otras complicaciones pueden ser por compresión de estructuras vecinas, o por rotura de la adventicia lo que puede llevar a shock, a hemotórax (ruptura a nivel de aorta descendente), hemopericardio con taponamiento cardiaco (afecta la reflexión del pericardio en la raíz aórtica) o insuficiencia de la válvula aórtica (VER VIDEO 19), por varios mecanismos posibles (ver tabla). Mecanismos de Insuficiencia Aórtica En SAA • • • • •

Dilatacion del Anillo Aórtico Secundario a dilatación de la Aorta Ascendente. Ruptura del Soporte Anular y Tear en la Implantacion de uno de los velos de la válvula. Disecciones Asimetricas donde el Hematoma desplaza el velo bajo el nivel de coaptación. Prolapso de la Intima disecada hacia el tracto de salida VI, a traves del orificio valvular. Patologia valvular aórtica previa.

2.- El hematoma intramural (HI) (VER VIDEO 21, 22), (descrito por Krukenberg en 1920) puede ser considerado muchas veces (pero no necesariamente) como un precursor de la disección; se origina en la rotura de los "vasavasorum" de la capa media aórtica (= vasos que irrigan la misma pared aórtica), dando lugar a una hemorragia e infarto localizados en la media, que puede provocar una rotura secundaria, y llevar a una clásica disección. Una úlcera aórtica penetrante (VER VIDEO

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17), también puede erosionarse hasta la media y causal una hemorragia allí, transformándose en HI. Al igual que la DA clásica, el HI puede extenderse, progresar, retroceder o reabsorberse (esto último hasta en un 10% de los casos). En suma: el HI se define como un hematoma dentro de la pared aórtica, sin un flap intimal evidente, sin un desgarro intimal demostrable, y sin comunicación con la luz del vaso. Se trata de una disección sin componentes luminales. Está frecuentemente ubicado en la aorta ascendente y se asocia con hipertensión arterial, también se asocia con Marfan, traumatismos de tórax y UAP. Un 48% de los HI afectan a la aorta ascendente, un 8% al cayado y un 44% a la aorta descendente. La mayor parte de los HI son circulares (85%), y una minoría son semilunares (15%). Los HI, ubicados en la aorta ascendente, tienen mayor riesgo de progresión y muerte, también a mayor grosor de la lesión, mayor riesgo de muerte. Aunque las manifestaciones clínicas del HI se parecen a las de la DA, el proceso tiende a ser más segmentario y circunscrito, el dolor en general es anterior o dorsal, rara vez irradiado al cuello y cabeza o piernas. Los HI muy proximales, al igual que las DA y UAP proximales, también pueden causar roturas aórticas con taponamiento pericárdico. 3.- Úlcera aterosclerótica penetrante (UAP); La ulceración profunda de placas aórticas ateroscleróticas puede dar lugar a un HI, a una DA clásica, o bien a una perforación (ver figura 6).

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Fig. 6 Ulcera penetrante aórtica

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La rotura de la aorta se da generalmente en las UAP que se ubican en la aorta descendente, en pacientes de mayor edad y con factores de riesgo cardiovascular. Pueden ser asintomáticas o dar dolor localizado, hasta que se complican, dando clínica más florida. Las UAP pueden ser múltiples y el determinar, cual de ellas es la causar de la clínica, puede ser difícil. La UAP aguda, suele ser un hallazgo casual, que debe tratarse mediante tratamiento endovascular cuando es grande, presenta signos de complicación o aumenta de tamaño en los controles evolutivos. NOTA: La ateroesclerosis aórtica avanzada puede ocasionar placas complejas que se ulceran y penetran en la pared aórtica, en su superficie pueden formarse trombos que embolizan. Las UAP se pueden profundizar causando HI, y/o DA clásicas, pueden causar también rotura de la aorta. El riesgo estimado de rotura de las úlceras penetrantes sintomáticas es de un 40%. Con el advenimiento, de las imágenes, aortografía, ecocardiografía transesofágica y especialmente TAC, se ha podido detectar y caracterizar esta entidad, que se presenta como una imagen ulceroide, rodeada o no de hematoma, y que puede profundizarse hasta romper la adventicia. En muchos casos de pacientes con UAP, amenazadoras la implantación de una endoprótesis vascular empieza a ser considerada una atractiva modalidad terapéutica.

Otra definición del SAA, es la del European Task Force, que según la fisiopatología clasifica en 5 las entidades: • • • • •

Disección Aórtica Clásica. Hematoma Intramural. Disección Localizada Circunscrita con Dilatación Excéntrica Ruptura de Placa con Disección y/o Rotura Aórtica. Rotura Traumática o Iatrogénica de la Aorta.

Comentario: Esta definición y categorización no es muy utilizada, y puede prestarse a equívocos, (si le da valor a la rotura traumática), por lo que no la consideraremos en este capitulo.

El SAA se define como el cuadro clínico que lleva menos de dos semanas de evolución desde el episodio de dolor atribuible como evento iniciador (la base de esta definición es que la mortalidad más importante se observa en estas dos primeras semanas).

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IV.- EPIDEMIOLOGÍA El SAA, es la enfermedad aórtica catastrófica más frecuente, su prevalencia es de 10 a 30 casos por millón de habitantes/año, (que es muy superior por ejemplo a la frecuencia de rotura de una aneurisma de aorta abdominal). De los SAA el 60%-80% corresponden a DA, un 5%-15%, a HI y un 5%, a UAP (la incidencia real de estas dos últimas se ignora, ya que estos diagnósticos aún pueden pasar desapercibidos, si no se conocen, ni se sospechan). Según registro internacional de DA (IRAD), la aorta ascendente está comprometida en el 60% (otros autores 70%) de los casos (clasificación tipo A de Stanford), de ellos, la mayor parte (> 80%) se encuentra en los primeros 4 cm. de la aorta, generalmente por encima del nacimiento de la coronaria derecha (más allá de la reunión sinotubular) y siguiendo la curvatura externa de la aorta (este es el lugar en el que se producen las mayores fuerzas hemodinámicas y de torsión de la aorta). Casi todas las restantes DA tipo A, se localizan en los 4 cm. siguientes, vale decir casi todas las DA tipo A se ubican en los primeros 8 cm. de la aorta torácica. El 70% de los pacientes afectados son hombres y tienen una edad media de presentación de 60 años; (la mayor parte de los casos afectan a personas mayores de 40 años, típicamente con antecedentes de hipertensión arterial. A pesar, de un solo 30% son mujeres su mortalidad es mayor; los signos de rotura, como los hematomas periaórticos, los derrames pleurales y pericárdicos, son también más frecuentes entre las mujeres). Solo un 7% de las DA clásicas afectan a personas menores de 40 años, sin predominio de sexo, y típicamente guardan relación con trastornos hereditarios, congénitos (por ejemplo; síndrome de Ehlers-Danlos, Marfan, válvula aórtica bicúspide), antecedentes de cirugía cardiaca o aórtica, embarazo (del total de mujeres menores de 40 años con DA clásica, 12% se asocian a embarazos), o uso de cocaína (pacientes más jóvenes). Aproximadamente un 20%-30% de los desgarros intímales se ubican en la aorta descendente proximal = tipo B, distal a la unión de la arteria subclavia izquierda con la aorta descendente, en el lugar de inserción del ligamento arterioso y se pueden propagar en forma anterógrada hacía el abdomen y pelvis, o en forma retrograda al cayado y vasos del cuello, o a la aorta ascendente y raíz, transformándose en disecciones tipo A. Un 10% de los desgarros se originan en la zona del cayado y con la disección retrograda de la falsa luz dan lugar a una DA tipo A. Las disecciones pueden propagarse a todas las ramas arteriales que se originan de la aorta (intercostales, espinales, vasos del cuello, mesentérica superior, renales, iliacas, femorales, etc.).

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V.- CLASIFICACIÓN Existen varias clasificaciones para el SAA, y están basadas en el lugar de afectación. Las más utilizadas son: 1.- STANFORD; que divide en A y B, siendo tipo A si afecta, ya sea primaria o secundariamente la aorta ascendente. Si afecta solo la aorta descendente será tipo B. (ver figura 7) La disecciones localizadas, que solo afectan al cayado, son muy raras, y para efectos prácticos, de conducta terapéutica, se consideran tipo B (discutible). La lógica de esta clasificación es su sencillez, y que permite en base a la ubicación del SAA, definir la conducta terapéutica, medica o quirúrgica, especialmente en la DA clásica y el HI. El diagnóstico se basa en las imágenes, con la visualización del flap íntimal, y ocasionalmente con la del desgarro íntimal iniciador, en la DA, o en la visión del hematoma en el HI, o de la úlcera en la UAP. Las confusiones se producen en las disecciones localizadas del cayado, "porque se encuentran en la tierra de nadie". La separación en casos de tipo A y B, además de describir el riesgo (disecciones tipo A > riesgo que tipo B), la indicación quirúrgica primaria (tipo A, siempre quirúrgicas), permite distinguir distintas asociaciones y perfiles de pacientes. Los pacientes de tipo A, suelen ser más jóvenes (edad media 60 años), que los de tipo B (edad media 70 años). Los tipo A, tienen mayor probabilidad de presentar trastornos predisponentes de tipo congénito (válvula aórtica bicúspide), hereditario (Marfan), o inflamatorio (aortitis de célula gigantes o takayasu). Los pacientes con lesiones tipo A, tienen menos antecedentes de hipertensión arterial, que los con lesiones del tipo B (30% versus 71%). NOTA: La clasificación de Stanford en A y B, se utiliza para la disección clásica, el hematoma intramural y también para la úlcera penetrante.

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2.- De Bakey; antigua clasificación, utilizada solo para las disecciones clásicas, que las divide en I, II y III, según la ubicación del flap, actualmente en desuso (ver figura 8). Fig. 7 Clasificación de Stanford

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Fig. 8 Clasificación de DeBakey

VI.- VARIANTES Y RETOS PARA EL DIAGNÓSTICO La ecocardiografía transesofágica (ETE), la resonancia nuclear magnética (RM), y el TAC toraco-abdominal, son técnicas confiables (>90%-95% de certeza) para identificar una disección clásica, siendo aquí lo importante la identificación del flap, los tears, los lúmenes. Con las variaciones atípicas, con el HI, y con la UAP, no son tan confiables,

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por ejemplo; pequeños HI (aquí no ve flap, tampoco tear o falso lumen), o pequeños desgarros intímales, sin hematomas o flap, que parecen úlceras. El TAC y la RM, no son tan operador dependiente, y visualizan toda la aorta y sus ramas, en cambio el ETE, depende mucho de la experiencia del operador, por lo que pequeñas lesiones, especialmente HI podrían no ser detectados. El ETE, también tiene el problema de no poder visualizar la aorta ascendente distal, ya que el bronquio principal izquierdo impide la visión de este segmento de la aorta desde el esófago (esta es la llamada zona ciega) (ver figura 10).

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Fig. 10 Punto Ciego en ETE

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VII.- FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo más importantes fuera del Marfan y del Ehlers Danlos, son la hipertensión arterial (HTA) y la mayor edad (especialmente para HI y UAP). La Aorta Bicúspide, también es un factor de riesgo, especialmente para la DA clásica. Los pacientes con aorta bicúspide tienen nueve veces más riesgo de sufrir una disección de aorta que las personas con válvula aórtica tricúspide.

Congénitas

Hereditarias

Adquiridas

Iatrogénicas Otros

Factores de riesgo de la DA Válvula aórtica bicúspide (12% de los casos) Coartación de la aorta Síndrome de Marfan (8% de los casos tipo A) Síndrome de Ehlers-Danlos de tipo IV Síndrome de Turner Poliquistosis renal Osteogenía imperfecta Hipertensión (>75% de los casos) Aneurismas (15% de los casos) Ateroesclerosis Enfermedades inflamatorias (aortitis de células gigantes, aortitis de Takayasu, artropatías, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide) Embarazo Abuso de cocaína – crack (1% de los casos) Cirugía cardiaca Causadas por catéter (27%) 4%

VIII.- EVOLUCIÓN NATURAL Igual que sucede con otros procesos cardiovasculares, se observa una sorprendente variación circadiana y estacional en la incidencia de SAA, (especialmente en DA), que es más elevada entre las 6:00 de la mañana y el mediodía (especialmente entre las 8:00 y 9:00 de la mañana) y es más frecuente en los meses invernales. La mortalidad de la DA, no tratada depende de: • •

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La mayor edad de aparición. La localización de la afectación de la aorta (proximal = A, o distal = B), que es el principal determinante de riesgo; la afectación de la aorta ascendente tiene mucho más riesgo de rotura y muerte que si la aorta descendente esta comprometida. Desarrollo de complicaciones, como la rotura (intrapericárdica u otros niveles), insuficiencia de la válvula aortica, déficit de pulso y afectación de ramas vasculares, o de órganos, insuficiencia renal, hipotensión y shock. Patologías asociadas.

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La mortalidad de una DA, tipo A no reparada es del 20%, a las primeras 24 horas, (1% por hora desde el momento del diagnostico), del 30% a las 48 horas y del 40%-62% a la primera semana, y del 50% - 68% al mes, lo que determina que la DA tipo A, es una gran emergencia quirúrgica. Los datos del IRAD (International Registry of Aortic Dissection), muestran que la mortalidad de la DA tipo A, no reparada es del 58% versus el 11% de la tipo B al primer mes. La mortalidad intrahospitalaria de la DA tipo A, aún reparada, es del 33%. Los predictores de mortalidad intrahospitalaria son: • • • • •

Edad mayor de 70 años. Dolor de comienzo súbito. Hipotensión – shock – taponamiento Deficiencia de algún pulso. Alteraciones del electrocardiograma.

NOTA: Los ancianos con DA de tipo A, suelen presentar un dolor torácico menos típico, menos signos clínicos, y una mayor frecuencia de hipotensión, AVE, y muerte.

IX.- COMPLICACIONES La mortalidad de la DA, es una consecuencia de las complicaciones especialmente la rotura, el taponamiento cardiaco, la insuficiencia aórtica aguda, y la isquemia miocárdica (1%-2% de extensión de la disección a una coronaria, especialmente la derecha dando isquemia inferior), que condicionan inestabilidad hemodinámica, que es el principal predictor de mortalidad. La extensión a las arterias renales se da en un 5%, y en un 3% a ramos viscerales mesentéricos, con riesgo de isquemia o infarto. También puede darse isquemia por mal perfusión por colapso y compresión del vaso afectado dado el falso lumen a alta presión, todo esto es más frecuente en la DA clásica que en el HI y en la UAP. La DA tipo A, complicada requiere una reparación quirúrgica urgente; la DA tipo B, complicada también es de resolución quirúrgica, posiblemente endovascular, y ya no de tratamiento médico espectante. Complicaciones en el momento de presentación: • • • • • •

Taponamiento (12%) Isquemia de miembros (8%) Isquemia mesentérica (8%) Isquemia miocárdica (8%) Edema agudo de pulmón (6%) AVE (2%)

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Causas de muerte: • • • • • • •

Rotura hacia espacio pericárdico (taponamiento cardiaco) Insuficiencia aórtica masiva - Infarto agudo al miocardio Rotura hacia espacio pleural izquierdo (desangrado) Rotura hacia el retroperitoneo o el mediastino AVE Insuficiencia orgánica Complicaciones múltiples simultáneas

X.- PRESENTACIÓN CLÍNICA El síntoma capital es el dolor torácico (85% de los casos), de características y ubicación variables, pudiendo ser anterior (disección en aorta ascendente), irradiado al cuello y/o mandíbula (tipo A o compromiso del cayado), dorsal e interescapular, o lumbar (generalmente tipo B), irradiado a los brazos, abdomen, pelvis y raíz de muslos. Generalmente es un dolor muy intenso, súbito, no necesariamente opresivo, que puede tener o no fluctuaciones en intensidad, pero que generalmente es máximo desde el principio, y que normalmente no calma con los analgésicos habituales. En otras ocasiones es un dolor sordo, dorsal, que se confunde con patología de columna, aquí generalmente se trata de HI o UAP. Si el dolor abarca una gran extensión corporal lo más probable es que se trate de una disección clásica que abarque un gran porcentaje de la aorta. Si el dolor se extiende al flanco puede estar afectada una arteria renal. Si el dolor se extiende a la pelvis y raíces de muslos deben estar afectadas las iliacas y femorales. Cuando solo hay dolor abdominal, generalmente el diagnóstico se retrasa, ya que se piensa en otras posibilidades inicialmente, y la mortalidad es mayor (28% inicial). En un porcentaje bajo de pacientes el dolor puede incluso no estar presente, y debutar el cuadro como síncope, AVE, déficit neurológico, shock, fiebre de origen desconocido, o muerte súbita. Esto se ve sobre todo en ancianos y pacientes con compromiso neurológico. Aquí también el pronóstico es peor, ya que el diagnóstico y la adecuada conducta terapéutica son más tardíos. NOTA: Múltiples otros síntomas y signos pueden presentarse, los cuales dependerán de la ubicación del SAA en la aorta, y de las complicaciones (disnea, sudoración, palpitaciones, tos, fiebre, taquicardia, hipotensión, hipertensión, déficit de perfusión, etc.).

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Presentación clínica de la DA Aguda Descripción y/o causa Síntomas de presentación Dolor Edema pulmonar Shock cardiógenico Shock hipovolémico

Tórax, espalda, abdominal, flanco Inicio intenso, abrupto Insuficiencia aórtica aguda Taponamiento Insuficiencia aórtica aguda masiva Oclusión de arteria coronaria = IAM Rotura

Crisis hipertensiva

Oclusión de la arteria renal o isquemia renal Respuesta hiperadrenérgica frente al dolor

Neurológicos

Síncope (con frecuencia debido al taponamiento) AVE Coma Tetraplejía Síndrome de Horner

Oclusión de ramas

Deficiencia de pulsos, isquemia visceral

XI.- ANTECEDENTES Antecedentes familiares de muerte súbita, aneurismas, o enfermedades del tejido conectivo. Antecedentes personales de traumatismos, aorta bicúspide, aneurisma, enfermedades del tejido conectivo, HTA, cirugías cardiacas o vasculares previas.

XII.- HALLAZGOS EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA Es frecuente la hipertensión (hasta en un 70%-80%), que suele ser por HTA de base previa, la cual se exacerba por el dolor, y eventualmente por isquemia renal, por oclusión de una arteria renal por la disección. Muchas veces la HTA se manifiesta como crisis HTA. Esta hipertensión ayuda a propagar la disección y aumenta el riesgo de rotura. La hipertensión también sugiere la presencia de complicaciones. Una de las metas terapéuticas, iniciales, es lograr controlar la HTA, para tratar de evitar la propagación de la disección y/o rotura. La hipotensión (20%-30%) indica generalmente que existen complicaciones graves (ejemplo; taponamiento cardiaco o insuficiencia aórtica severa), y se debe considerar de alto riesgo inmediato. NOTA: Tomar la presión arterial en ambas extremidades superiores, como para descartar una pseudohipotensión. Evaluar además todos los pulsos periféricos.

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Otros hallazgos al examen físico son: • • •

• • •

•

Distensión venosa yugular que sugiere ruptura intrapericárdica. Pulso paradójico, sugiere claramente rotura intrapericárdica. Soplo de insuficiencia aórtica (presente en un 50% de los pacientes con DA de tipo A); esto sugiere extensión a la raíz, y quizás al plano valvular, aunque podría tratarse también de una insuficiencia valvular aórtica previa, especialmente si se trata de una válvula bicúspide. Frote pericárdico: sugiere rotura intrapericárdica. El derrame pleural izquierdo puede ser un signo de rotura de la aorta descendente, pero también puede ser reactivo por un hematoma aórtico. Déficit de pulsos: sugiere la falta o disminución de irrigación de ese segmento, por compromiso arterial. Lo más frecuente es la asimetría de pulsos de ambas extremidades superiores (subclavia izquierda irrigada del falso lumen), o la perdida de flujo en la pierna izquierda. El déficit de pulsos se asocia a mayor morbilidad hospitalaria (insuficiencia renal, isquemia de miembros, coma e hipotensión) y también a mayor mortalidad (41% versus 25%). Otros: hipoxia – desaturación (edema pulmonar por insuficiencia aórtica aguda severa), oliguria, piel fría, déficit neurológicos (paraplejia, coma o AVE, pueden estar presentes hasta en un 25% de los pacientes), etc.

XIII.- PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Los exámenes diagnósticos están orientados a comprobar la sospecha clínica, pero también a descartar los diagnósticos diferenciales, como el infarto agudo al miocardio y la embolia pulmonar, que muchas veces implican un tratamiento opuesto al que debe hacerse en el SAA (trombolisis, anticoagulación). Dados los hallazgos, el diagnosticar una disección clásica es más fácil (flap, tear, lúmenes), y toma menos tiempo, el HI, por ser una lesión, en general más pequeña, y difícil de detectar, tarda más y ocasionalmente requiere más pruebas diagnosticas, la úlcera penetrante los mismo. Los principales diagnósticos diferenciales del HI, son: • • •

Una DA pequeña con falsa luz trombosada. Un aneurisma aórtico con trombo mural extenso. Placa ateroesclerótica compleja, protruyente hacía el lumen de la aorta.

NOTA: todo engrosamiento circular o en semiluna de la pared de la aorta, a cualquier nivel, de 7mm., o más, ya sea por ETE, TAC o resonancia puede ser un HI o uno de los diagnósticos diferenciales previamente expuestos.

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XIV.- ELECTROCARDIOGRAMA No permite diagnosticar el SAA, pero si puede detectar cambios isquémicos o infarto que sugieran compromiso coronario asociado. La coronaria derecha se compromete por la disección dos veces más que el tronco izquierdo, por lo que los cambios electrocardiográficos generalmente son signos de isquemia inferior (T negativa en D2, D3, AVF), o de infarto agudo allí (supradesnivel de ST), el electro también puede mostrar alteraciones cardiacas previas como infartos antiguos e hipertrofia ventricular izquierda. NOTA: Aquí se puede dar uno de los errores fundamentales en el diagnostico, y confundir un SAA con un infarto miocárdico agudo genuino puro (solo un 30% de los pacientes con una SAA tienen un ECG normal, un 40% tienen cambios inespecíficos de ST o T, un 26% tienen hipertrofia ventricular izquierda, un 15% puede tener signos de isquemia miocárdica, un 7% tienen ondas Q antiguas que sugieren IAM previo, un 3% tienen sospecha de infarto agudo al miocardio en evolución – IRAD, 2010). XV.- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX (ver figura 11) Su utilidad es limitada (solo un 30% tiene signos inequívocos de disección y no orienta en HI o UAP) y no puede precisar o descartar el diagnostico especifico de SAA. Un mediastino superior ensanchado, o una desviación de la tráquea, pueden sugerir una aorta dilatada, aneurismática, o una disección que se esta expandiendo, pero también otras patologías como timoma, linfoma, etc. La radiografía de tórax si puede mostrar cardiomegalia, placas cálcicas en la aorta, derrame pleural izquierdo, lo que orienta a la sospecha diagnostica. La principal utilidad de la radiografía de tórax es descartar otras causas de dolor torácico agudo, como neumotórax, neumonía, traumatismos, etc.

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Fig. 11a Radiografía de Tórax que muestra un mediastino anterior ensanchado,
u n botón aórtico prominente, y un crecimiento ventricular izquierdo

Fig. 11b Gran dilatación de aorta torácica

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XVI.- IMÁGENES Aortografía (VER VIDEO 1) Ecocardiografía transtorácica (ETT) y transesofagica (ETE) (ver figuras 18, 25, 26) TAC toraco-abdominal (ver figuras 12, 13, 14 y 15) Resonancia Nuclear Magnética (RM) (ver figuras 17, 19, 27, 28 y 29) Fig. 12 TAC: Disección Aórtica

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Fig. 13 TAC: Hematoma Intramural

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Fig. 14 Hematoma Intramural

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Fig. 15 Hematoma Intramural

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Fig. 16 Válvula aórtica bicúspide con reflujo severo

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Fig. 17 Resonancia Magnética: Disección aórtica en eje longitudinal – gran flap

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Fig. 18 Ulcera penetrante visualizada en eco transesofágico

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Fig. 19 Hematoma intramural por resonancia

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Fig. 20 Tear=sitio de entrada en aorta ascendente

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Fig. 21 Gran falso lumen trombosado, pequeño lumen verdadero

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Fig. 22 Lumen falso pequeño y trombosado, gran lumen verdadero

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Fig. 23 Sitio de entrada

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Fig. 24 Sitio de entrada

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Fig. 25 Hematoma intramural, desde la unión sinotubular

NOTA: Para asegurar un diagnostico fiable, con identificación de todas las complicaciones, muchas veces se practican, al menos dos pruebas diagnosticas, a veces complementarias (TAC y ETE, son las más utilizadas). El IRAD, publica que el TAC es la prueba diagnostica inicial más frecuente (61%), seguida de la ecocardiografía (33%), la aortografía (4%), y la resonancia nuclear magnética (2%). La técnica a usar dependerá de la disponibilidad y de la experiencia local (en hospitales generales el TAC esta disponible las 24 horas y no es tan operador dependiente, el ETE requiere un operador experto y no esta siempre rápidamente disponible. La resonancia no es muy practica para el paciente agudo, ya que implica un mayor consumo de tiempo y tener a un paciente muy inestable probablemente menos vigilado dentro del resonador, tampoco se puede utilizar en pacientes portadores de prótesis y marcapasos. La resonancia en general se reserva para el seguimiento tardío, en que el paciente no esta crítico; es también muy útil en estos casos, ya que no requiere la inyección de contraste yodado lo cual es una contraindicación relativa si el paciente tiene disfunción renal o es alérgico al yodo. El TAC, es una excelente prueba para el diagnostico de SAA (sensibilidad 93%, especificidad >86%), y muchas de sus complicaciones (no el taponamiento, el infarto miocárdico asociado, ni la insuficiencia aórtica), permite diagnosticar la disección, el HI y la úlcera penetrante. Su certeza es sobre el 95%, el TAC permite ver el flap, los

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desgarros intímales, la falsa luz y si esta trombosada o no, los flujos diferenciales entre falsa luz y verdadera, el derrame pericárdico, el derrame pleural, la extravasación de sangre que sugiere rotura, y la afectación de las ramas arteriales. El HI se aprecia como un engrosamiento anular o en semiluna de la pared de la aorta, zona con mayor densidad (60-70 unidades Hounsfield), que se ve en las imágenes iniciales que se adquieren antes e inyectar el contraste. NOTA: Esto es muy importante para evitar no ver un HI. Los TAC modernos, helicoidales, de 64 cortes o más, sincronizados con el ECG, dan menos artefactos en la raíz aórtica y aorta ascendente, y tienen mayor sensibilidad y especificidad. La resonancia magnética y la angioresonancia magnética (ARM), permiten una adecuada visualización de los pacientes con SAA, pero habitualmente estos exámenes, por ser más complejos, demorosos y riesgosos en el paciente agudo, se reservan para el seguimiento crónico (Gold standard para el seguimiento). La aortografía (puede visualizar ambos lúmenes e identificar el flap, pero no un HI), es menos sensible que el ETE, el TAC y la resonancia, para el diagnostico inicial de SAA, y requiere personal altamente entrenado. Su utilidad actual es durante la intervenciones endovasculares que se realizan en los SAA tipo B complicados. El ecocardiograma transtorácico y transesofágico son muy útiles, y complementarios. Son de bajo costo, y de bajo riesgo, pero requieren de un operador con experiencia. El ecotranstorácico puede ser efectuado en el mismo servicio de urgencia, y "al pie de la cama", permite ver compromiso cardiaco, pericárdico, valvular aórtico, de la raíz de la aorta, y ocasionalmente de parte del cayado. El diagnostico se basa en ver el flap, los tear, y los distintos lúmenes. El ecocardiograma transesofágico permite, además de todo lo previo, ver hematomas intramurales y úlceras aórticas. Eso si, la ecocardiografía tiene limitaciones significativas, los artefactos son frecuentes y pueden dar lugar a falsos positivos o negativos. El ETE, no permite ver la aorta ascendente distal, ya que el bronquio principal izquierdo se interpone en el campo de visión. Solo ocasionalmente se puede ver el compromiso de una rama arterial con el ETE (subclavia izquierda, mesentérica superior). El ecocardiograma transtorácico no tiene mayor riesgo, pero el ETE tiene algún riesgo aunque bajo (